ANAMNEZA I STATUS

Anamneza
U mnogim slučajevima razgovor i dobro vođena anamneza predstavlja i prvi stepen psihoterapije kako roditelja, tako i djeteta (starijeg). Važan je i ambijent gdje se obavlja anamneza, te soba ili ordinacija treba da bude topla, prijatna sa predmetima koji će animirati dijete. Na početku najbolje je pustiti majku ili oca da spontano ispričaju što imaju reći, čime će se stvoriti atmosfera u kojoj će se roditelji rasteretiti. Kasnije će ljekar usmjeriti dalji razgovor. Pitanja ne bi trebala da zalaze u probleme koji bi kod roditelja izazvali osjećaj krivice ili stida. Anamnestički podaci se unose određenim redosljedom uz prilagođavanje uzrastu djeteta i stanju zbog kojeg je donijelo ljekaru. OPŠTI PODACI: - Identifikacija davaoca podataka - majka, otac, dijete, susjedi, skrbnik itd. - Ime i prezime bolesnika, adresa, telefonski broj, pol, datum i mjesto rođenja. - Ime oca i majke, bračno stanje roditelja, starost roditelja, zanimanje oca i majke. - Od koga je dijete upućeno i pod kojom dijagnozom. - Datum i sat prijema, broj bolesnika ili broj protokola. - Raniji prijemi: datum, dijagnoza, terapija. - Prijemna dijagnoza, ime i prezime ljekara koji je pregledao dijete. GLAVNE TEGOBE: - zbog kojih se traži pomoć - riječima roditelja ili djeteta u jednoj rečenici. SADAŠNJA BOLEST: - Datum početka bolesti i inicijalni simptomi. Detaljan i hronološki opis vrste, trajanja i jačine simptoma. Poduzete mjere, pretrage, liječenje. - Odgovarajuće epidemiološke informacije (ekspozicija, potencijalni kliconoša, životinjski ili drugi prenosioci). - Da li je ovom oboljenju prethodilo neko drugo oboljenje i u kom vremenskom intervalu? - Kakav je utisak bolest ostavila na bolesnika i porodicu? ANAMNEZA RAZVOJA: - Prenatalni razvoj: zdravlje majke, bolesti, kontrolni pregledi, ultrazvučni pregledi, uzimanje lijekova, eventualno zračenje, moguća ovisnost (alkohol, pušenje, lijekovi, droge), kontakt sa zaraznim bolestima, ishrana, krvna grupa, Rh faktor majke i oca, “čuvanje ploda”, hormonalna terapija, komplikacije u toku trudnoće, zaposlenost majke, stav majke i oca prema trudnoći, planirana i neplanirana trudnoća. Koja je trudnoća po redu? - Porođaj i neonatalni period: koji je porođaj po redu, trajanje gestacije, gdje je dijete rođeno. Vrsta i trajanje porođajnih bolova i porođaja (vrijeme od pucanja vodenjaka do poroda), prednjačeća čest, upotreba forcepsa, sectio cesarea, sedativi i anestezija (ako su primijenjeni). Težina i dužina novorođenčeta, obim glave, opšte stanje vitalnosti - bodovanje po Apgaru (plač, boja, tonus, pokreti i disanje). Poduzete mjere oživljavanja. Prvi podoj i snaga sisanja, žutica (početak, jačina, trajanje), konatalne anomalije, cijanoza, osipi, trzaji, paralize, konvulzije, hemoragije, fiziološke reakcije (pad tjelesne težine, tranzitorna groznica i si.), trajanje boravka u rodilištu i težina pri izlasku, otpadanje pupka. - Ishrana za dojenče: sastoji se od nekoliko stavki PRIRODNA (dojenje) - broj obroka, teškoće pri dojenju, stav roditelja prema dojenju, kada je započeta dvovrsna mliječna ishrana i zašto, kada je definitivno prekinuto dojenje i zašto. VJEŠTAČKA ISHRANA - vrsta formule, broj i količina pojedinih obroka, dnevni unos mlijeka. Kada je uvedena čvrsta hrana (vrsta, oblik, količina). Reakcije dojenčeta, alergijske manifestacije, eventualne teškoće pri uzimanju ove hrane. Apetit djeteta. Početak, trajanje i način provođenja antirahitične profilakse. Dodavanje drugih vitamina, Fe i fluora.

1

Za veće dijete: podaci o ishrani u doba dojenčeta, navike, apetit, broj obroka, orijentacioni sastav hrane u pogledu bjelančevina, vitamina, cerealija, mlijeka i kalorija, stavovi i navike roditelja. - Tjelesni razvoj - TT u toku prve godine života, s godinom dana, s dvije godine i kasnije. TV (tražiti podalke iz savjetovališta, školskih dispanzera). Ocjena kome konstitucijalnom tipu dijete pripada. - Psihomotorni razvoj - osnovi podaci o njezi dojenčeta i malog djeteta (kupanje, izvođenje na zrak, sunčanje, nošenje korekcionih aparatića itd.). Sigurna kontrola glave u položaju potrbuške, samostalno sjedenje i hodanje. Govor (gukanje, prve riječi i rečenice, smetnje govora). Sluh (lokalizacija izvora zvuka, razumijevanje govora). Vid (praćenje pogledom, smetnje kod čitanja). Nicanje zuba (uzrast pri pojavljivanju, broj na kraju prve godine života). Socijalni razvoj (prepoznavanje poznatih osoba, oponašanje, izvršavanje naloga). Navike (sisanje palca, grickanje nokata, njihanje glavom, čupanje kose). Kontrola stolice i mokrenja (danju i noću). Usporedba s braćom i sestrama, te s vršnjacima. - Seksualni odgoj - prva pitanja djeteta o porijeklu djece, o koncepciji, o razlikama dječaka i djevojčica. Informacije koje je dobilo u kući. Priprema za menarhu, za pojavu sekundarnih spolnih oznaka. Masturbacija. Stavovi roditelja. Teškoće seksualnog prilagođavanja u pubertetu i adolescenciji. - Škola - polazak djeteta u vrtić, ponašanje djeteta, teškoće, prilagođenost u školi, školski uspjeh, stavovi djeteta, roditelja, nastavnika, Ambicioznost ili flegmatičnost, te osjećaj dužnosti. - Društvena prilagođenost - reakcija djeteta na prvo odvajanje od majke, odnosi s vršnjacima, samostalnost djeteta, bavljenje sportom i vanškolske aktivnosti. IMUNIZACIJA I TESTOVI: besežiranje u porodilištu i reakcija, tuberkulinski testovi, obavezne vakcine i reakcije, neobavezne vakcine, revakcinacije. Primanje seruma ili gama-globulina, eventualno alergološko testiranje, reakcije preosjetljivosti. Ukoliko nije vakcinisano ili je neredovno vakcinisano, navesti zbog čega. Tražiti po potrebi odgovarajuću dokumentaciju. DOSADAŠNJE BOLESTI (ANAMNESIS VITAE): - unose se sva oboljenja i to hronološkim redom. 1. preboljele zarazne bolesti - uzrast, vrsta zarazne bolesti, komplikacije 2. operacije - vrsta, uzrast, komplikacije, razlozi za operaciju, postoperativni tok. 3. udesi i povrede - priroda, sekvele, uzrast djeteta PORODIČNA ANAMNEZA (ANAMNESIS FAMILLIAE): Cjelovitost ili razbijenost porodice i međusobni odnosi, broj članova porodice. Crtanje rodoslovnog stabla s najmanje tri generacije. Konsangvinitet roditelja. Podaci o majci (rođeno prezime, godine života, bolesti, prijašnji brakovi, trudnoće i porodi) i majčinoj porodici. Podaci o ocu (godine života, bolesti, navike, prijašnji brakovi i djeca) i očevoj porodici. Abortusi i mrtvorođenčad, braća i sestre u ovom braku. Bolesti u porodici (TBC, lues, alergije, krvne diskrazije, mentalne, nervne bolesti, dijabetes, kardiovaskularne bolesti, reumatska groznica, oboljenja bubrega, karcinomi, epilepsija). Poznate kongenitalne malformacije. Odnosi u porodici. Religiozne, običajne i druge porodične navike. Zdravlje osoba sa kojima dijete dolazi u dodir u kući, u susjedstvu, vrtiću i školi. SOCIJALNO - EPIDEMIOLOŠKA ANAMNEZA: Uslovi stanovanja (broj prostorija, kvalitet stana, uslovi za život, mogućnost za spavanje, broj osoba koje žive u istom stanu, srodstvo, higijenske prilike, voda, nužnik). Prihodi roditelja. Kulturni nivo i zdravstvena prosvjećenost roditelja i ostalih ukućana. Etnička sredina iz koje potiču roditelji, migracija porodice. Ishrana porodice i dijetalne navike. Kontakt sa bolesnim ljudima i životinjama.

Status praesens
Traži dosta strpljenja, posebno kada se radi o pregledu dojenčeta i malog djeteta. Često je teško ostvariti prijateljski kontakt sa djetetom. Blag i smiren pristup ljekara, čiste i tople ruke, te topla prostorija su uslov za početak pregleda djeteta.

2

Pregled počinje pažljivim posmatranjem djeteta, najbolje dok je ono u krilu majke. U toku opservacije dijete gledamo, slušamo, mirišemo. - Uočavamo crte lica, oblik očiju, dizmorfiju glave. - Slušanjem otkrivamo inspiratorni i ekspiratorni stridor, wheezing (čujan ekspirij) kod bronhoopstrukcije. Plač djeteta može biti karakterističan za određene bolesti, npr. promukao plač kod hipotireoze, piskav plač kod cerebralno oštećenog djeteta. - Miris na aceton upućuje na gladovanje ili na ketoacidozu dijabetičara. Miris na miševe je karakterističan za fenilketonuriju. Nakon opservacije nastavljamo pregled uvijek određenim redom. Redoslijed pregleda je slijedeći: 1. Osnovni parametri vitalnih funkcija: temperatura, puls, respiracije, krvni pritisak 2. Antropometrijske mjere: tjelesna masa, tjelesna visina, obim glave, obim grudnog koša 3. Koža i potkožno masno tkivo 4. Limfne žlijezde 5. Muskulatura 6. Glava (lice, oči, nos, usta, usna duplja, uši) 7. Vrat 8. Grudni koš 9. Trbuh 10. Genitalije 11. Ekstremiteti 12. Neurološki pregled 1. TJELESNA TEMPERATURA - Mjeri se rektalno ili aksilarno, pri čemu je rektalna temperatura za 1C veća od aksilarne. Na osnovu broja respiracija u minuti i pulsa, te krvnog pritiska orijentišemo se o stabilnosti vitalnih funkcija. 2. ANTROPOMETRIJSKE MJERE - dobivene antropometrijske podatke upoređujemo sa percentilnim krivuljama, na osnovu čega možemo odrediti da li dijete na osnovu svoje tjelesne mase, visine ili obima glave, odstupa od prosječnih vrijednosti svojih vršnjaka. 3. KOŽA I POTKOŽNO MASNO TKIVO - Promatrajući kožu ocjenjujemo boju, koja može biti cijanotična, blijeda, ikterična, subikterična, eritematozna. Dalje nas interesuje njena vlažnost, turgor (jedrina), eventualne eflorescence, hipo i hiperpigmentacije, mladeži, hemangiomi, edemi, ožiljci. Kod novorođenčadi postoji nekoliko karakterističnih kožnih promjena (vernix caseosa - sirasti maz, mongolska pjega u području krstačne kosti, milia - lojne retencione ciste u obliku bjeličastih papula, miliaria-sitne vezikule koje nastaju zbog retencije znoja uslijed opstrukcije znojnih izvodnih kanala). Turgor kože ispitujemo na koži abdomena, oslabljen je kod dehidratacije. 4. LIMFNE ŽLIJEZDE - Palpiramo periferne limfne žlijezde: subokcipitalne, preaurikularne, prednje i stražnje cervikalne, submandibularne, aksilarne i ingvinalne. Ocjenjujemo njihovu veličinu, osjetljivost, pokretljivost u odnosu na kožu, konzistenciju. 5. MUSKULATURA - Ocjenjujemo trofiku i tonus muskulature. 6. GLAVA - Uočavamo veličinu, mjerimo obim glave u nivou tubera frontalia i protuberantiae occipitalis, notiramo eventualnu asimetriju. U novorođenačkom periodu karakteristične su promjene na glavi kao posljedica porođajne traume - caput succedaneum i cephalhaemathoma. Kod dojenčeta posebnu pažnju obraćamo na veliku i malu fontanelu. Normalno se velika fontanela zatvara sa 18 mj., a mala fontanela sa 3 mj. Određujemo veličinu i napetost velike fontanele, najbolje je određivati napetost kad je dijete smireno i sjedi. Najčešća patološka stanja sa napetom fontanelom su meningitis i hidrocephalus. Kraniotabes, kao najraniji znak rahitisa, manifestuje se kao omekšanje u području parijetookcipitalne suture. Na jaču palpaciju u tom području, kost se uvija poput loptice za ping-pong. Treba naglasiti da je kraniotabes normalan nalaz kod dojenčadi do 2 mjeseca. Kod težih oblika rahitisa javlja se karakteristična četvrtasta lobanja, sa izraženim tubera frontalia i parietalia. Na licu pratimo simetriju mimične muskulature, dubinu nazolabijalnih brazdi. Kod pareze i paralize n. facialisa postoji asimetrija mimične muskulature, a nazolabijalna brazda je na zahvaćenoj strani plića. Uočavamo eventualne anomalije mandibule, ulegnutost korijena nosa. Kod starije djece palpiramo Valleuxove tačke na mjestima izlaska kranijalnih nerava. Oči: promatramo položaj očnih jabučica i njihovu pokretljivost, položaj i pokretljivost očnih kapaka, eventualno prisustvo epicantusa, razmak između očiju. Na zjenicama uočavamo njihovu veličinu i

3

oblik, ispitujemo reakciju na svjetlost i akomodaciju. Na irisu uočavamo eventualne mrlje, npr. kod Downovog sindroma na periferiji irisa postoje bijele pjege. Kod djece se često uočava strabizam, konvergentni ili divergentni, smatra se patološkim tek poslije 6. mjeseca života. Nos promatramo njegov oblik, položaj nosnih otvora, prohodnost nosnih kanala. Kod teške respiratorne insuficijencije postoji lepršanje nozdrva. Usne - posmatramo usne (njihov oblik, eventualne anomalije poput rascjepa, vlažnost), zube (broj, raspored, caries). Prvi zubi javljaju se između 5. i 9. mjeseca života, najprije centralni donji sjekutići. Prva denticija se najčešće završava sa 24 mjeseca života, kada je niklo 20 zuba. Izbijanje stalnih zuba, tj. druga denticija, počinje u 6. ili 7. godini, kada izbijaju prvi molari. Na sluznici usne duplje ocjenjujemo vlažnost. Kod stanja dehidratacije vlažnost usne duplje je smanjena, a ako je dehidratacije jača, sluznice su ljepljive. Na nepcu pratimo svedenost, naglašen svod nepca označavamo kao gotsko nepce. Od kongenitalnih anomalija nepca najčešći je rascjep nepca, izolovan, ili udružen sa rascjepom usne i vilice. Jezik može biti obložen (dehidratacija), malinast (šarlah), sa urođenim promjenama (lingua geographica). Grlo - Pregled grla obavljamo na kraju pregleda, obzirom na otpor koji djeca pružaju pri ovom dijelu fizikalnog pregleda. Promatramo veličinu krajnika, uočavamo eventualne znakove upale i eksudacije na njima. Uz to, gledamo nepčane lukove, stražnji zid farinska, eventualni retronazalni sekret. Uši - Kod fizikalnog pregleda ušiju promatramo oblik, veličinu i položaj usnih školjki. Anomalije usnih školjki često su udružene sa kongenitalnim anomalijama urinarnog trakta. Uši su nisko postavljene, ako se nalaze ispod linije koja spaja spoljni ugao oka sa okcipitalnom protuberancijom. Nisko postavljene uši se sreću kod mnogih kongenitalnih sindroma. 7. VRAT - promatramo aktivnu i pasivnu pokretljivost, te položaj vrata. Moguće su razne patološke pojave: torticolis, opistotonus, nesposobnost držanja glave, brohogene ciste vrata. 8. GRUDNI KOŠ - oblik i simetričnost, te promjene na koštanom dijelu. Kod rahitične djece uočavaju se na rebrima rahitične brojanice, zadebljanja na spojevima koštanog i hrskavičavog dijela rebara. Harisonova brazda također znak rahitisa, - poprečno udubljenje na prednjoj strani toraksa, na mjestu gdje se sa unutrašnje strane hvata dijafragma. Postoje i kongenitalne anomalije grudnog koša, pectus carinatum ili pectus infundibuliforme. Kod težih formi opstruktivnog bronhitisa uočavamo uvlačenje interkostalnih prostora i juguluma. Auskultatorno određujemo disajne zvuke, pratimo odnos inspirijuma i ekspirijuma. Kod odraslih ekspirijum traje 1/3 inspirijuma, dok je kod djece ekspirijum nešto duži. Pregled srca započinje određivanjem položaja ictusa i njegovog intenziteta. Određujemo ritmičnost srčane radnje, kvalitet srčanih tonova. Ako notiramo srčane šumove, određujemo da li su sistolni ili dijastolni, mjesto njihovog punctum maximuma, te pravac propagacije. Jačina šuma se gradira od I do VI stepena po Levinu. Ako je prisutan palpabilan thrill, onda je šum III stepena ili jači. Sastavni dio pregleda čini i palpacija aa. femorales. 9. TRBUH - Promatramo venski crtež na koži abdomena, umbilikus i prisustvo hernija. Površna i duboka palpaciju, notirajući bolnost ili rigiditet pri palpaciji. Ocjenjujemo veličinu jetre, slezene, te veličinu, oblik, položaj i pokretljivost eventualnih palpabilnih tumefakcija. 10. GENITALIJE - Kod dječaka određujemo mjesto spoljašnjeg otvora uretre, zbog moguće hipo ili epispadije. Ispitujemo mogućnost prevlačenja prepucija, pojavu fimoze i balanitisa. Sastavni dio pregleda je ispitivanje testisa. Da bismo pouzdano ustanovili da li su testisi spušteni u skrotalne vreće, prstima lijeve ruke obostrano vršimo pritisak u području ingvinalnih kanala nadole, kako bi se izbjeglo potiskivanje testisa u kanal, a desnom rukom palpiramo skrotalne vreće, tražeći testise. Kod djevojčica određujemo razvijenost velikih i malih labija, clitorisa. U pubertetu određujemo pubertetski razvoj po Tanner-u. 11. EKSTREMITETI – Uočavamo deformitete, npr. genua vara i genua valga. Na zglobovima uočavamo otok, crvenilo, promjene u pokretljivosti. Na šakama uočavamo promjenu u obliku, veličini i broju prstiju. Kod Dovvnovog sindroma se javlja klinodaktilija (zakrivljenost V prsta šake), te brazda četiri prsta na dlanu. Najčešća anomalija stopala su ravna stopala - pedes plana. 12. NEUROLOŠKI PREGLED - Ispitujemo meningealne znake kod djece svih uzrasta. Neurološki pregled ima specifičnosti za pojedine dobne skupine (novorođenče, dojenče, malo dijete, školsko dijete). 13. KUKOVI - Kod dojenčadi na kraju pregleda obavezno ispitujemo abdukciju kukova

4

RAST l RAZVOJ
RAST - povećanje dimenzija (visina, težina, obim glave), RAZVOJ - kvalitativne promjene u smislu diferenciranja i sazrijevanja struktura i funkcija organizma Mjerenje parametara kojima se procjenjuje rast neophodno je za monitoring općeg zdravlja djeteta a posebno za otkrivanje endokrinih poremećaja. Studiranje rasta i načina njegovog mjerenja su bazične discipline u pedijatriji. FAKTORI RASTA Međusobno djelovanje ovih faktora u različitom omjeru ima za rezultat konačno dostignutu visinu. HORMONI Utiču na umnožavanje ćelija, te njihov rast, a posebno na rast kostiju. Hormon rasta (STH) svojim anaboličkim djelovanjem pozitivno djeluje na proces rasta. Svoj utjecaj na periferna tkiva STH ostvaruje preko somatomedina (IGF - inzulinu sličan faktor rasta). Tireoidni hormoni djeluju na sazrijevanje kostiju te na rast CNS-a. Insulin je takođe anabolički hormon koji stimuliše rast. Usljed hronično smanjene količine inzulina (loše tretiran dijabetes) rast u visinu je izrazito usporen - tzv. Mauriacov sindrom. Insulin u velikim koncentracijama povećava broj mitoza ćelija - velika novorođenčad dijabetičnih majki. Glikokortikoidi u koncentraciji 2-3x većoj od fiziološke suprimiraju rast. Zbog razaranja hrskavice te matriksa kostiju nakon prestanka djelovanja visokih doza glikokortikoida nema adekvatne nadoknade rasta u visinu. Suvišak androgenih hormona dovodi do uzbrzanja koštanog sazrijevanja što vodi ranom pubertetu i manjoj konačno dostignutoj visini. Estrogeni takođe koče rast ubrzavajući koštano sazrijevanje. GENETSKI POTENCIJAL Konačno dostignuta visina djeteta je u direktnoj korelaciji sa visinom roditelja. Postoje različite vrste tablica koje uzimajući u obzir visinu roditelja daju procjenu konačne visine djece, za svaki spol posebno.

POL Muška djeca su u prosjeku na rođenju duža i teža od ženske djece ali se razlike gube sa navršenom prvom godinom života. SEZONSKE VARIJACIJE Brzina rasta u visinu najveća je u proljeće, a tjelesne mase u jesen. U slijepe djece nema sezonskih razlika u brzini rasta u visinu. RASA I EKOLOŠKI UVJETI U zatvorenim sredinama očituju se razlike u rastu uvjetovane ovim faktorima, međutim, velike migracije stanovništva te ujednačavanje životnih uslova ljudi različitih rasa (npr. crnaca i bijelaca u USA) danas je gotovo izbrisalo te razlike. ISHRANA Hronično pothranjivanje onemogućava djetetu da dosegne visinu predviđenu genetskim potencijalom. Populacije koje hronično gladuju su tako, ne samo manje tjelesne mase, nego i manje prosječne visine. Ako razdoblje pothranjivanja nije dugo trajalo može se zaostatak u visini nadoknaditi ubrzanim rastom. Kraći periodi pothranjivanja rezultiraju samo padom tjelesne mase, bez utjecaja na visinu djeteta BOLESTI Hronične bolesti, uglavnom, dovode do smanjenja rasta dok kratkotrajne infekcije, posebno česte respiratorne, ne utiču na brzinu rasta. DRUŠTVENO - EKONOMSKO STANJE PORODICE Djeca bogatih porodica nakon završetka rasta nešto su viša nego djeca iz siromašnih porodica istog genetskog potencijala. Osim kvaliteta prehrane utjecaj imaju i pravilne higijenske navike, kao i

5

godini zamjenom prvih molara i centralnih donjih sjekutića. KOŠTANA STAROST To je vrijeme pojave epifiznih jezgara različitih kostiju. Denticija svih 20 mliječnih zuba završava se između 24. i 9. iznad 97 u znatnoj mjeri odstupaju odnajvećeg broja djece iste dobi. (osim lobanje) kao i muskulatura. te da li mjereni parametri prate određenu centilnu krivulju. Vrlo je važno da se dijete bez obzira na trenutnu poziciju u normogramu prati kroz vrijeme odnosno odrediti na osnovu toga brzinu rasta (cm/godinu). dob u mjesecima . Međutim.sređeni odnosi u porodici. RAST POJEDINIH ORGANA I TKIVA Kostur najvećim dijelom. Treći molari niču u adolescenciji a nerijetko i u trećoj deceniji života. mjeseca. aktuelnu tjelesnu visinu i koštanu starost za djecu stariju od 6 godina može se veoma pouzdano predvidjeti konačna visina djeteta prema tablicama Bayleya.26. ipak. U pravilu.5 godina. i to nekada može ukazivati i na izvjesne endokrinološke poremećaje. težina. Najpoznatije su one prema Greulichovom i Pyleovom atlasu koje vrše poređenje ispitivanog RTG sa serijama standardnih slika. Osim krivulje koja spaja tačke prosječnih vrijednosti parametara koje ispitujemo (visina. • Na apscisi je prikazana hronološka dob a • na ordinati dostignuta težina ili visina za tu dob. Koštana starost u pravilu se poklapa sa hronološkom (postoje standardne devijacije za postojeća odstupanja). a kod dječaka 12. Da bismo pratili (posebno se odnosi na visinu) parametre rasta i pri mjerenju minimizirali greške potrebno je mjeriti dijete na standardnoj opremi te između 2 mjerenja praviti razmake (mjeriti najviše svakih 3 ili 6 mjeseci. Mozak i lobanja već sa 9 godina dosežu 90% svoje krajnje mase i volumena. Inače. SEKULARNI TREND UBRZANJA RASTA Zahvaljujući poboljšanim životnim uvjetima uopće. obim glave). Limfno tkivo svoj maksimum razvoja dostiže prije puberteta a debljina potkožnog masnog tkiva svoj maksimum postiže u 9. oko 3% djece bez obzira da li su bolesna ili ne. Prvo se jave centralni donji sjekutići a zatim centralni gornji i lateralni. mjesecu života. srednja visina je u toku prve polovine ovog stoljeća veća za 5-10 cm u odnosu na prethodno stoljeće. ili 7. Druga metoda je prema Tanneru i Whitehouseu kojom sa boduje svaka jezgra a onda se dobijeni zbir poredi prema standardnim. Kod djevojčica to je u prosjeku dob 10. Uzimajući u obzir genetski potencijal. a ovaj dio je radiografski veoma pristupačan. Pinneauoa i Marshalla. ako koštana dob zaostaje za hronološkom pubertet će početi kasnije. Snop tih krivulja su tzv. Brzina rasta takođe ima svoje fiziološke varijacije te su i za nju konstruisane centilne krivulje. 6 . ne češće) da se prevaziđu kumulativne greške. velike fiziološke varijacije vremena početka denticije postoje. i to se mora imati u vidu pri pregledu djeteta. mjeseca života. visine i težine konstruisane su na temelju statistički obrađenih podataka velikog broja djece. početak puberteta se vremenski podudara sa pojavom sezamske kosti u tetivi adduktora palca. centilne krivulje u rasponu p=3 do p=97. Djeca sa parametrima ispod 3 tj. slijede krivulju rasta tjelesne visine koja se označava krivuljom općeg rasta. nalazi se svojom visinom ispod trećeg percentila (p<3). za određenu dob postoje i krivulje koje daju normalnu biološku varijacijsku širinu tih parametara. CENTILNE KRIVULJE Krivulje rasta tj. Konvencionalno se upotrebljava radiografija lijeve šake i doručja jer tu postoji velika agregacija dugih i kratkih kostiju. Postoji više metoda za procjenu koštane starosti prema rendgenogramu doručja. godini nicanjem drugih trajnih molara. Kod djece koja brzo sazrijevaju koštana starost je veća nego hronološka. Završava se u 13. Broj mliječnih zuba u određenoj dobi određuje se po formuli dole.6 = broj mliječnih zuba za dob Izbijanje trajnih zuba (druga denticija) počinje u 6.5 godina. mliječni zubi javljaju se između 5. RAZVOJ ZUBA Prva denticija tj.

dana života .U trećem tromjesečju 110 gr sedmično/450 gr mjesečno a .25 m2.od 3.te da na kraju prvog mjeseca života ima 10-20% veću tjelesnu masu od porođajne. odrasla osoba 1.počinje nastajanjem polne zrelosti i traje do završetka rasta i razvoja (djevojke 16-18 godina. godine života do početka puberteta PUBERTET .tzv.0 m2. U dobi od 5 mjeseci dojenče udvostruči svoju porođajnu masu. dvanaestogodišnje dijete 1.embrionalni period . dvogodišnje dijete 0.1 kg za 90% djece. mjeseca. godine života. mjeseci života a onda se postepeno smanji. a sa 12 mjeseci je utrostruči. Postoje normogrami i formule ali su za hitne slučajeve orijentacione vrijednosti tjelesne površine vrlo korisne: novorođenče 0.4 kg uz varijaciju 2. da bi se zatvorila između 9. Mala fontanela se zatvori ubrzo nakon rođenja.od rođenja do 28.od začeća do 3.od početka 7.počinje pojavom prvih sekundarnih spolnih oznaka (djevojčice 10 godina. izvođenje različitih dijagnostičkih testova). Obim glave se u ovom periodu poveća za 2 cm. NOVOROĐENČE Prosječne je tjelesne mase 3. .Za 10-14 sljedećih dana dijete treba da vrati svoju porođajnu masu . . . Obim glave sa 6 mjeseci iznosi 44 cm.25 m2. dana života . devetogodišnje dijete 1. dječaci 12 godina) i traje do potpune polne zrelosti. petogodišnje dijete 0. a sa 12 mjeseci 47 cm. .5-4. fiziološki pad tjelesne mase (mali unos hrane u odnosu na velike gubitke tečnosti: uriniranje. 7 . Velika fontantila još nešto uveća u prvih 6. ADOLESCENCIJA . MLAĐE PREDŠKOLSKO DOBA U toku druge godine života dijete izraste u visinu 12cm a dobije 2. potrebe za hranom i tekućinom. stolice.75 m2.U drugom.5 kg tjelesne mase. . .od začeća do rođenja. PREDŠKOLSKO DOBA (3-6 GODINA) U toku ove 3 godine dijete ravnomjerno raste: dobila 6-8 cm visine i prosječno 2 kg tjelesne mase godišnje.mlađe predškolsko doba ŠKOLSKA DOB . godine. insenzibilna perspiracija). PODJELA RAZVOJNE DOBI PRENATALNO RAZDOBLJE . mladići 18-20 godina).U prva 2-4 dana novorođenče gubi 7-10% od porođajne mase .fetalni period DOJENAČKA DOB .od rođenja do kraja 1.druga godina života . Prosječna tjelesna dužina 90% novorođenčadi je oko 50cm sa varijacijom od 46-54 cm. mjeseca intrauterinog života . mjeseca intrauterinog života do rođenja .U prvom tromjesečju tjelesna masa se povećava za 25 g dnevno/175 grama sedmično. Obim glave novorođenčeta 35cm. DOJENČE . U toku prve godine prirast visine je 25 cm.od početka 2. Ukoliko se obim glave u prvoj godini povećava više od 12 mm mjesečno treba tražiti uzrok takvog stanja. nameće se potreba određivanja tjelesne površine. .50 m2.75 m2.od rođenja do kraja 6.U četvrtom 70 gr sedminčno/300 gr mjesečno. i 18.perinatalno razdoblje . Sredina tijela novorođenčeta je u visini pupka.TJELESNA POVRŠINA U različitim situacijama u pedijatriji (određivanje doze lijekova.novorođenačka dob PREDŠKOLSKA DOB . godine života do kraja 6. 140 gr sedmično/600 gr mjesečno.

rubeola). djeteta u cilju otkrivanja uzroka ovakvog stanja. U svojim kriterijima Tanner opisuje po stadijima razvoj pubične maljavosti kod dječaka i djevojčica posebno. intrauterine infekcije (toksoplazmoza. malim rastom i ukazuje na potrebu medicinske obrade. ali njegovim početkom djeca nadoknade visinu. Druga denticija je u toku. postoji usporeno sazrijevanje. KOMBINACIJA OBITELJSKIH SMANJENOG RASTA I USPORENOG RASTA I SAZRIJEVANJA Obiteljska anamneza smanjenog rasta u ove djece je pozitivna. . malena mandibula. Treba isključiti larvirani oblik glutenske enteropatije ili parcijalni nedostatak hormona rasta. godine.Kod djevojčica počinje uvećanjem dojki u dobi od 10 godina. FIZIOLOŠKE VARIJANTE SMANJENOG RASTA OBITELJSKI SMANJEN RAST Takvo dijete je nisko od svoje 3. Dijete ima od svoje treće godine brzinu rasta na trećoj centili. Procjena visine se kod te djece vrši u odnosu na korigovani genetski potencijal a patološko je odstupanje za više od 2 SD (8. Koštana starost i denticija su u fiziološkim granicama kao i dob početka puberteta. kratak i zakrivljen mali prst šake. te u tom momentu obično traže liječničku pomoć. U pubertetu porastu u visinu 23-38 cm a nakon menarhe još 5-7 cm. Djevojčice 84% svoje konačne tjelesne visine dostignu kada im je koštana dob 10 godina.Kod dječaka povećanjem testisa sa prosječno 12 godina života. OBITELJSKI USPOREN RAST I SAZRIJEVANJE Ovaj oblik smanjenog rasta je genetski uslovljen. spušteni uglovi usana. . Aarskog. Do kraja adolescentnog perioda brzina rasta je normalna i na 3. Ovakva djeca su najniža pred sam početak puberteta. niže postavljene aurikule. Prepubertetski razvoj označava se kao I stupanj pubertetskog razvoja (prepubertet). zaostatak u rastu počinje intrauterino. Stupanj potpuno razvijenih sekundarnih spolnih oznaka se označava kao V stepen. asimetrija lica te trupa i 8 .5cm) od tog genetskog potencijala. koja na koncu odgovara visini predviđenoj genetskim potencijalom. SMANJENI RAST Tjelesna visina djeteta koja je za uzrast i spol djeteta ispod 3 centile ili je manja od 2 SD (standardne devijacije) smatra se smanjenim tj. pa su porođajna dužina i masa manje u odnosu na gestacijsku dob. te se godišnje zamjene prosječno 4 zuba. je centili. Mora se imati u vidu da 85% djece sa visinom ispod -2 SD ili 50% sa visinom ispod 3 SD predstavlja jednu od varijanti fiziološkog smanjenog rasta. a u obitelji takođe. Pubertet kasni za 2-4 godine. različiti dismorfički sindromi (Silverov. citomegalija. Russelov. te razvoj dojki kod djevojčica a kod dječaka razvoj vanjskog spolovila. PUBERTET Karakteriše ga ubrzanje somatskog rasta i razvoja te dozrijevanje gonada i razvoj sekundarnih spolnih oznaka.5 kg godišnje a naraste uvisinu 6 cm godišnje. Uzroci malog rasta u ovom periodu su različiti oblici insuficijencije placente.ŠKOLSKA DOB U ovom periodu dobija 3-3. Pubertetski razvoj kod dječaka i djevojčica ponaosob a i posebno za svaku od sekundarnih spolnih oznaka svojim kriterijima sistematizovao je Tanner (I-V). Noonanov. Ako postoje psihološke smetnje zbog ovakvog stanja mogu se kratkotrajno ordinirati male doze androgena PATOLOŠKI OBLICI SMANJENOG RASTA PRIMORDIJALNO SMANJEN RAST Ovaj poremećaj ima početak prenatalno tj. Uz smanjen rast uočavaju se anomalije kao što su izrazita mršavost. Cockaynov. Dječaci 84% svoje konačne tjelesne visine dostignu kada im je koštana dob 12 godina da bi tokom puberteta narasli prosječno 28 cm. Shprintzenov).

Zaostatak u visini i težini kod hroničnih oboljenja uzrokovan je različitim faktorima kao što su: nemogućnost unošenja hrane i njene utilizacije. Somatomedini su po građi i funkciji slični inzulinu pa se nazivaju još i inzulinu slični faktori rasta (IGR). na koji se zbog relativno velike učestalosti mora misliti kod svake djevojčice niskog rasta te uraditi kariogram kod svih niskih djevojčica. HROMOZOMOPATIJE Smanjen rast prvenstveno uzrokuje gonadna disgeneza ili Turnerov sindrom kod djevojčica. trisomija 21. Endokrini uzroci smanjenog rasta HIPOPITUITARIZAM HORMON RASTA . B i C.8 Nutritivni nedostatak nekih mikroelemenata (npr. Hormon rasta svoje anaboličko djelovanje na metabolizam proteina i stimulaciju rasta kostiju ostvaruje preko intermedijernih produkata . Takođe su polipeptidi a identifikovane su 3 vrste somatomedina i to A. te moguće rezistencije perifernih tkiva na djelovanje anaboličkih hormona. MENDELSKI NASLJEDNE BOLESTI KAO UZROK SMANJENOG RASTA Glikogenoze. tireoidnih hormona. ENDOKRINI UZROCI SMANJENOG RASTA Nedostatak hormona rasta. . Zaostatak u rastu često se vidi kod sljedećih hroničnih bolesti: . Česti su znaci oštećenja CNS-a. oslabljena perfuzija tkiva krvlju. cinka) može biti uzrok zaostatka u rastu i razvoju. 13 i 15 para hramosoma. Značajne su i psihološke smetnje koje se javljaju uz hronične bolesti.STH FIZIOLOGIJA STH ili hormon rasta proizvod je eozinofilnih ćelija prednjeg režnja hipofize. te one praćene hroničnom kardijalnom insuficijencijom. . mukopolisaharidoze i metafizna displazija. Hormon rasta kao i somatomedini određuju se radioimunološkim metodama. iako je zaostatak u rastu veoma uočljiv. prolivom i malapsorpcijom te bolesti jetre (ciroza jetre). lipoidoze i aminoacidopatije dovode takođe do smanjenog rasta UROĐENE SISTEMSKE BOLESTI KOSTIJU I HRSKAVICE Ova oboljenja dovode do neproporcionalno smanjenog rasta. . Oni se sintetišu u jetri i bubrezima pod utjecajem hormona rasta. Podstiču mitozu i metabolizam tako što stimulišu sintezu DNA. Podstiču i inkorporaciju sulfata u hrskavicu.bolesti bubrega praćene hroničnom renalnom insuficijencijom.bolesti srca sa hroničnom hipoksemijom (D-L šant). NIZAK RAST ZBOG POTHRANJENOSTI Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije 60% sve predškolske djece u svijetu ima neki stepen pothranjenosti.ekstremiteta. su glavni endokrini uzroci niskog rasta. Najveći dio (20-40%) od ukupne 24-satne sekrecije izlučuje se u prvih 90 minuta noćnog sna.bolesti probavnog sistema praćene dugotrajnim povraćanjem. koštana starost i spolni razvoj odgovaraju hronološkoj dobi. On je polipeptid a njegova sekrecija je pod utjecajem specifičnih: releasing (oslobađajućeg) i inhibiting (inhibirajućeg) hormona hipotalamusa. To su hondrodistrofija.somatomedina. Obzirom na veoma malu koncentraciju homona rasta te velike varijacije u dnevnom ritmu lučenja za određivanje koncentracije STH koriste se provokacioni testovi: 9 . Smanjen rast se vidi i kod anomalija autosoma npr. inzulina i spolnih hormona na jednoj strani te hiperprodukcija glikokortikoida na drugoj strani.bolesti hematopoetskog sistema kao što su hronične hemolitičke anemije. Nedovoljan proteinski unos najčešći je uzrok zaostataka u rastu. što dovodi do hronične hipoksije i acidoze. SMANJEN RAST ZBOG HRONIČNIH OBOLJENJA POJEDINIH ORGANSKIH SISTEMA Smanjen rast može čak skrenuti pažnju na osnovnu bolest. Terapije kojom bi se pospješio rast nema.

RTG . IDIOPATSKI I HIPOPITUITARIZAM Idiopatski nedostatak hormona rasta može biti izolovan ili uz kompletnu insuficijenciju svih hormona prednjeg režnja hipofize. 2 sata nakon toga uzima se per os L-DOPA i to za djecu tjelesne mase > 15 kg 125 mg.hipofizarnog područja. kada se uzima Inderal u dozi 0. Međutim koncentracije STH u plazmi su izrazito visoke. Uzroci nedovoljne sekrecije STH mogu biti: idiopatski i organski. 15-30 kg 250 mg. Javlja se nekad obiteljski a nasljeduje se autosomno recesivno. 90 i 120 minuta nakon davanja L-DOPE i njima se određuje hormon rasta (opasnost od hipotenzije . Radiološki je uočljiv zaostatak u koštanom sazrijevanju uz kasno zatvaranje epifiznih pukotina. LARONOV SINDROM Klinička slika je ista kao u idiopatskom hipopititarizmu. adenom hipofize daje erodiranu i baloniranu sellu) . tako i nakon stimulacije. Ukoliko je proces više lociran u hipotalamičkoj regiji javlja se još i ekstremna pospanost (hipersomnia). jer će takav nivo šećera biti adekvatan stimulus za sekreciju hormona rasta koji povećava koncentraciju šećera u krvi. nos malen uleknutog korijena. glavobolje. Test je efikasan kada glikemija padne na 50% početne vrijednosti. . Poboljšani emocionalni odnosi dovode do brzog poboljšanja stanja i ubrzanog rasta. . nesanica uz pasivnost ili agresivnost.-INSULINO . Izolovani nedostatak hormona rasta nije defekt samo na nivou hipofize nego se najčešće radi o insuficijenciji hipotalamo . povraćaju. adenom hipofize). simptomi diabetes insipidusa te neurološki simptomi. U osnovi je defekt receptora na ćelijama jetre i bubrega za STH. javlja se poliurija i polidipsija. kao i izostanak reakcije na terapiju hormonom rasta. Porast koncentracije STH nakon stimulusa na nivo od 5-10 µg/ml znači da postoji parcijalni nedostatak hormona. Neophodne dijagnostičke pretrage za postavljanje dijagnoze: . enkopreza. mandibula mala.po potrebi CT kraniuma. pretilost kao i nemogućnost održavanja stalne tjelesne temperature. Nakon davanja hormona rasta nema metaboličkog odgovora niti rasta uvisinu. Javlja se zastoj u rastu. 90 i 120 minuta nakon njegovog davanja. 60. . Uzorci se uzimaju neposredno pred aplikaciju inzulina. Uzorci se uzimaju 45. -L-DOPA + INDERAL TEST . uz smetnje vida. nivo IGF-a (somatomedina) je nizak kako bazalno. Uz smanjen rast djeca odbijaju i hranu.v. Dovodi se u vezu sa poremećenim odnosima djeteta i okoline a posebno djeteta i majke. >30 kg 500 mg. Ali. kontraregulatoran inzulinu. Koncentracija STH je najviša 60 minuta nakon početka testa. glava je okruglasta. Građa djeteta je proporcionalna. denticija kasni a masno tkivo se nakuplja pojasno. ORGANSKI UZROKOVAN HIPOPITUITARIZAM Manifestuje se kod inače zdravog djeteta sa normalnom krivuljom rasta. Hand-Christian-Schuller-ova bolest. Najčešći uzroci ovakvih stanja su: tumori hipotalamo-hipofizarnog područja (kraniofaringeom.detaljan oftalmološki pregled. Genitali ostaju infantilni. Krivulja rasta sve više odstupa od normale a brzina rasta iznosi nekad samo 1 cm godišnje. 10 .detaljan neurološki pregled. stopala i šake su mali (akromikrija). a vrijednost se kreće oko 8 µg/ml. a koncentracija hormona ispod 5 µg/ml jasno pokazuje manjak hormona rasta. .HIPOGLIKEMIJSKI TEST . Inteligencija je normalna. U tim uzorcima se mjeri koncentracija hormona rasta.1 jed/kg tjelesne mase. kristalni inzulin u dozi 0.kraniogram i ciljani snimak sellae turcicae (kraniofaringeom daje intra i supraselarne kalcifikacije. te 30.pacijent mora ležati). SMANJEN RAST ZBOG PSIHOSOCIJALNE ZAPOSTAVLJENOSTI Klinička slika kao u idiopatskog hipopituitarizma s niskom koncentracijom hormona rasta.određivanje svih tropnih hormona i hormona ciljnih žlijezda. tuberozna skleroza i encefalitis.75-1 mg/kg tjelesne mase. 60.određivanje specifične težine i osmolarnosti urina. Dijete je na porodu obično normalne dužine i težine.natašte se aplicira i. Koštana starost odgovara hronološkoj. Zaostatak u linearnom rastu primijeti se u razdoblju od prvih mjeseci života do treće godine.izvodi se ujutro natašte.

i to hormonom rasta kao i drugim deficitarnim hormonima. Terapijski rezultati su povoljniji kod mlađe djece kao i u prvih 6-12 mjeseci. treba prvenstveno liječiti osnovnu bolest. Uzrok tome su antitijela koja se na hormon stvaraju nakon dužeg perioda aplikacije.Terapija smanjenog rasta Ako je organska lezija uzrok. terapija je takođe supstituciona. Aplicira se supkutano u trajanju od 5 godina. Kod drugih udruženih endokrinopatija koje dovode do smanjenog rasta. Nakon ovog perioda brzina rasta opada. Nakon toga se kao i kod bolesnika sa idiopatskim hipopituitarizmom sprovodi supstitucijska terapija hormonom rasta. Opasna nuspojava je ove terapije je hipoglikemija. 11 . Terapija somatomedinom (IGF) je novija metoda u odgovarajućim bolestima.

0 kalcij 2.0 magnezij 1. Kod donesenog novorođenčeta 80% tjelesne mase čini voda. Sadržaj i raspored elektrolita u tjelesnim tečnostima Joni plazma mmol/1 intracelularna tečnost mmol/1 Katijoni natrij 142.0 200. Ćelije su praktično bez hlora izuzetak čine eritrociti i sluznica želuca. Ako su rastvorene dvije ili više supstanci osmolaritet toga rastvora je ravan zbiru osmolarrteta rastvora pojedinih supstanci . Radi boljeg razumijevanja njenog kretanja podijeljena je na intracelularnu i ekstracelularnu.5 4. U vaskularnom dijelu veća je koncentracija natrija (katijon) nego hlora (anijon). čemu se suprostavljaju osmotske sile koje stvaraju proteini plazme poznat kao onkotski pritisak i nastoji da povuče tečnost iz intersticija u kapilare. Centri smješeni u diencefalonu kontrolišu metaboličke procese. osmo i volumenskih receptora preko endokrinih žlijezda. Hemijski sastav tečnosti je konstantan za cijeli život. pored magnezija. ali ipak u svakom je dijelu zbir katijona i anijona jednak.0 12. Osmolarna koncentracija plazme je skoro uvijek konstantna oko 285 do 295 mOsm/l bez obzira na unos tečnosti tokom dana. Osmoza prestaje kada se rastvori izjednače.0 40.4 152.0 fosfati 2.0 Anijoni hlor 104. Suprotno osmozi djeluje hidrostatski pritisak. Dva pritiska regulišu kretanje vode između dva prostora . Metabolizam vode kod novorođenčeta je veoma intenzivan i u dnevnom prometu učestvuje 1/3 njegove ekstracelularne tečnosti. sa daljim neznatnim smanjenjem u tom procentu ostaje i kod odraslog. Skupa sa rastvorenim supstancama voda ne samo da čini tjelesnu tečnost organizma. Propustljivost kapilarnih pora za 12 .0 KRETANJE TEČNOSTI Voda i rastvorene supstance u njoj u neprekidnom su kretanju. a isto je tako i sa supstancama koje imaju električni naboj. U intracelularnoj tečnosti glavni katjon je kalij.osmolarna koncentracija. Raspored tjelesne tečnosti kod novorođenčeta i odraslog novorođenče i dijete do 1g intracelularna tečnost 38% ekstracelularna tečnost 38% ukupno 76% dijete preko 1g i odrasli 40% 20% 60% Interna regulacija i razmještanje intracelularne i ekstracelularne tečnosti je prema potrebama organizma. Najveći hidrostatski-pritisak ostvaruje se srčanim radom. Tako je kod vode. Intersticijalna tečnost je ultrafiltrat seruma relativno oslobođena proteina sa nešto različitim elektrolitnim sastavom.0 10.0 ukupno 150.0 54. Suprotno u intersticijalnoj tečnosti. Ovaj pritisak teži da potisne vodu iz vaskularnog u intersticijalni prostor.0 4. Takvo kretanje kroz polupropusnu membranu naziva se osmoza. Broj rastvorenih čestica na litar rastvora pokazuje osmolaritet toga rastvora. sulfata i proteina kao anijona.vaskularnog i intersticijalnog.METABOLIZAM VODE l MINERALA l NJIHOV POREMEĆAJ Voda kao univerzalni rastvarač ima ključnu ulogu u biohemijskim procesima organizma. fosfata. te voda iz dijela sa većom koncentracijom kreće se prema dijelu sa manjom koncentracijom.0 90. nego čini i najveći procenat tjelesne mase.1 34. Kod odrasle osobe učestvuje 1/8 tečnosti.0 drugi anijoni 6. Negativno naelektrisani proteini spriječavaju potpuno izjednačenje koncentracija anjona i katjona između intersticijalnog i vaskularnog dijela. Za supstance koje ne disociraju 1 mol jednako je 1 osmol. Međutim pored svega razmjena tečnosti između kapilara i intersticijalnog prostora je uvijek intenzivna i to procesom filtracije. Razlike između intracelularne i ekstracelularne tečnosti više su prema koncentraciji njenih supstanci nego po hemijskom sastavu.0 ukupno 150.0 bikarbonati 24.0 proteini 14.0 kalij 4.0 200. Ekstracelularna tečnost je podijeljena na intersticijalni i vaskularni dio. Do kraja prve godine života tečnost organizma se smanji na 65%. a impulse za svoju kontrolu dobijaju od hemo. Jedinica kojom se mjeri osmotski pritisak je Osmol.

Stimulus za lučenje aldosterona je: 1.aldosteron(mineralokortikoid) . te nastaje podražaj na receptore za lučenje ADH. ima i vazokonstriktornu ulogu i održava arterijalnu tenziju.Inhibiciju lučenja uzrokuje hipoosmolalanost. veže se na specifične receptore. onkotski pritisak plazme obezbjeđuje osmozu tečnosti iz intersticija u vaskularni prostor i iznosi 28 mmHg. Luči ga neurohipofiza. U nedostatku aldosterona ekstracelularni prostor se smanjuje za 20 do 25% što vodi cirkulatornom kolapsu. koloido-osmotski pritisak prelazak vode u intersticij.Hipovolemija smanjuje pritisak u predkomorama. sistem renin-angiotenzin 3. ACTH Izlučeni aldosteron utiče na povećano izlučivanje kalija čime vraća plazmatski kalij na normalne vrijednosti.različite čestice zavisi uglavnom od veličine tih čestica. Propustljivost ćelije za natrij se pojačava i on ulazi u ćeliju. . REGULACIJA METABOLIZMA VODE I ELEKTROLITA U regulaciji metabolizma vode i elektrolita najodgovorniji su: . 3. Sekrecija antidiuretskog hormona je pod kontrolom: . ali i od vrste tkiva i organa. Lijekovi kao i antihistaminici.žeđ .Pojačano lučenje ADH može se desiti i nakon operativnih zahvata. Ovaj se proces odvija i u hipotalamusu. Propustljivost glomerularnih kapilara veća je 500 puta od propustljivosti kapilara mišića.Osmolalne koncentracije plazme . ostala tri imaju manju snagu. pojačano je lučenje aldosterona koji difunduje u epitelne ćelije distalnih i sabirnih kanalića bubrega. porast koncentracije kalija u ekstracelularnoj tečnosti 2. . 4. Svako smanjenje minutnog volumena srca uzrokuje žeđ. Svako povećanje osmolalnosti plazme uzrokuje izlazak vode iz ćelije i osjećaj žeđi. traume. Djelovanjem ADH povećava se propustljivost luminalne membrane kanalića za vodu i čestice Na i ureje čime se smanjuje diureza i povećava osmotska koncentracija urina. Kalij je najmoćniji regulator lučenja aldosterona. uzrokuje žeđ i pijenje vode. aortni i plućni baroreceptori funkcionišu i kao volumni receptori pa će svaka hipovolemija aktivirati ove receptore i uzrokovati pojačanu sekreciju ADH. U situacijama sa pojačanom reapsorpcijom natrija. hipervolemija i alkohol. uzrokuje sintezu proteina neophodnog za transport natrija. a kao zamjena izlazi kalijum iz ćelije i odlazi u lumen kanalića. Sekrecija aldosterona je regulisana koncentracijom natrija i kalija u ekstracelularnojtečnosti. povećana koncentracija natrija u ekstracelularnoj tečnosti 4. ALDOSTERON Najzastupljeniji mineralokortikoid koji luči nadbubreg. Kretanje tečnosti kroz kapilarnu memebranu obezbjeđuju četiri faktora: 1. . kao i kod tumora bronha. a karotidni. U stanjima hipovolemije ADH pored antidiuretske.Smanjenog cirkulirajućeg volumena . 13 .antidiuretski hormon (ADH) . ŽEĐ U hipotalamusu se nalazi i centar za žeđ. morfin uzrokuju povećano lučenje ADH.Svako povećanje osmolalnosti plazme uzrokovano je povećanom koncentracijom natrija. hidrostatski kapilarni pritisak koji je na arterijskom dijeu 25 mmHg 2. a njegovi neuroni djeluju kao osmoreceptori. zatim slijedi izlazak vode iz ćelije i smanjenje zapremine ćelije. pritisak međućelijske tečnosti kada je pozitivan tjera tečnost u kapilare i obrnuto u intersticij kada je negativan.natriuretski peptid MEHANIZAM DJELOVANJA ADH Antidiuretski hormon (ADH) je glavni regulator izlučivanja vode. Djeluje na distalne sabirne kanaliće bubrega. Hipovolemija koja uzrokuje hipotenziju pojačava lučenje angiotenzina II.

Potreba zdravog djeteta za vodom zavisi od uzrasta.Povećano znojenje kod djece sa cističnom fibrozom uzrokuje gubitak tečnosti. Razlog tome je da takva hrana ima dosta proteina čiji raspadni produkti opterećuju bubrege. koje doji. tjelesne temperature. povećavaju sagorijevanje šećera. promjene temperature.Kod ubrzanih i produbljenih respiracija gubitak tečnosti može porasti i na 50% od ukupnih fizioloških potreba u tečnosti za taj uzrast. te ih je potrebno izlučiti. Za to postoji više razloga:  veća površina tijela  ubrzaniji metabolizam  ubrzano odstranjenje raspadnih produkata metabolizma. Beba hranjena flašom ima velike potrebe za vodom 140/100 kcal.U situacijama sa povišenom temperaturom ubrzan je metabolizam. znojenje i perspiracija povećavaju gubitak vode i minerala STANJA KOD KOJIH DOLAZI DO PATOLOŠKOG GUBITKA TEČNOSTI POVIŠENJE TJELESNE TEMPERATURE .Dehidratacija a. veliki gubitak sa ili bez odgovarajućeg unosa c. težine. U takvim procesima na 100 Kcal organizam stvara i 12 ml endogene vode. 3 mEq natrija i 2. pojačana perspiracija i znojenje tako da je za svaki stepen preko 37C povećana 12% potreba za vodom. ali i 14 . smanjeni unos tečnosti. vode. različita patološka stanja mijenjaju metabolizam na nekoliko stepenica: . nije potrebno dodavati vode između obroka Dnevni unos vode treba da pokrije dnevni gubitak. U normalnim metaboličkim procesima:  svako stvaranje 100Kcal zahtjeva aproksimativno 125 ml vode.ATRIJALNI NATRIURETSKI PEPTID Stvara se u kardiocitima srčanih predkomora. a samim tim i pojačano lučenje natriuretskog hormona. tako da se potrebe u vodi mogu smanjiti na 115 ml za svakih 100 Kcal dok u mineralima potrebe ostaju iste. Njegov terapeutski učinak je dobar kod srčane insuficijencije.4 mEq kalija. kombinacija gore pomenuta dva mehanizma POSLJEDICE UBRZANOG METABOLIZMA Aktivnost djeteta. Rezultat toga je povećanje natriureze i diureze. Natriuretski peptid suprimira djelovanje aldosterona i ADH. masti i proteina . HIPERVENTILACIJA . U uslovima bazalnog metabolizma dnevni unos je uvijek određen i stalan. diureza 50% stolica 5% POTREBE DJETETA ZA VODOM Potrebe dojenčeta za vodom su znatno veće od odraslih. Patološki gubici tjelesnih tečnosti .povećavajući oksidacione procese. Majčino mlijeko sadrži dovoljno vode. a u prosjeku je 10-15% njegove tjelesne težine. Novorođenčetu i dojenčetu do 6 mjeseci. a gubitak normalan b. PUTEVI FIZIOLOŠKOG GUBITKA VODE Na tri načina se eliminiše voda iz organizma perspiratio 45% U bazalnim uslovima na svaku proizvedenu kaloriju iz tijela se eliminiše insensibilis koža 30% 1 ml.produkti nastali ubrzanim metabolizmom povećavaju urinarnu ekskreciju.visoka temperatura. U hiperpireksiji sa 38C dnevna potreba za vodom povećava pluća 15% se na 200 ml/m2. kojim putem je i pcvećan gubitak vode i elektrolita . ZNOJENJE . vode. Povećano rastezanje srčanih predkomora i hipervolemija (pretjerani unos soli. a kod 40C potrebe se povećavaju na 400 ml/m2. aktivnosti pacijenta. a povećanjem protoka kroz bubrege povećava glomerularnu filtraciju. smanjenje plazma reninske aktivnosti. kardiotonici) povećavaju intraatrijalni pritisak. Dnevni gubitak zavisi od godina.

 Izonatremijska dehidracija sreće se najčešće u praksi.50 teški proliv više od 15 75 POVRAĆANJE . TERAPIJA NADOKNADE TEČNOSTI Može se provoditi u tri faze. Uz pomoć adaptacionih mehanizama (ADH. iako može doći i do gubitka hlorida i kalija najznačajniji za definisanje vrste dehidratacije je nivo serumskog natrija pa imamo: Izonatremijska (izotona) Na+ 130 do 150 mEq/l Hiponatremijska (hipotona) Na+ manji od 130 mEq/l Hipernatremijska (hipertona) Na+ iznad 150 mEq/l Klasifikacija dehidracija u tri tipa. održi balans ili čak pojača terapija diurezu kada je potrebno odstraniti neke štetne materije iz organizma STEPEN I VRSTE DEHIDRATACIJE Kliničke manifestacije zavise od stepena dehidracije. Najvažniji elektrolit je natrijum. ali ako je povraćanje uporno u cilju mjerenja gubitka može se postaviti gastrična sonda. Terapija Nadoknada gubitka tečnosti i minerala. Glavno mjerilo stepena dehidracije je promjena tjelesne težine. Pri tome gubitak 15% težine iznosi oko 25% gubitka tekućine (da se možeš snaći u ovoj glupoj tabeli). POLIURIJA . odnosa prema tjelesnoj rezervi te brzinom razvijanja dehidratacije. 15 .minerala (Na. Tipovi dehidracije zavise od odnosa između stepena gubitka vode i elektrolita. pogađa ekstracelularni prostor dok je intracelularni sačuvan. Gubitak je neophodno namiriti parenteralnim putem. a time i osmotski pritisak. Svaki gubitak tjelesne težine preko 1% dnevno znači dehidraciju. PROLIV .Svaki proliv uzrokuje gubitak tečnosti. Pa se stepenuje prema kliničkoj slici: stepen težine broj stolica na dan gubitak tečnosti (ml/kg/dan) blagi proliv 5-6 10 . a na osnovu koncentracije natrija od praktičnog je značaja. Akutni pad težine u gramima odgovara deficitu tekućine u militrima. aldosteron. bilo da nadoknadi deficit.Teško je definisati gubitak tečnosti. intoksikacijom salicilatima. K) u znoju. ali uz tečnost se moraju dodati i izgubljeni minerali. visokom temperaturom. Svrha ove terapije je da se povrati deficita normalno stanje kod bolesnika sa prolivom. Gubitak tečnosti i elektrolita je proporcionalan. STEPEN DEHIDRACIJE .25 umjereni proliv 10-15 25 . natriuretski peptid) bubrezi uspijevaju održati homeostazu tjelesnih tekućina.Patološki gubitak tečnosti i minerala se u novorodenačkom i dojenačkom periodu zbog mokrenja u pelene može lako previdjeti. Cl. Dodatna Kod određenih oboljenja. hiperventilacijom.2 mmol spomenutih elektrolita. Svaka od ovih dehidracija razlikuje se još i prema gubitku intracelularne ili ekstracelularne vode. Terapija Namjera je da održi normalni balans tečnosti ili da prevenira nastupajući gubitak održavanja (primjer je stanje nakon hirurškog zahvata). serumskog natrija.Procjena stepena dehidracije na osnovu kliničke slike može poslužiti samo kao orijentaciona procjena. Na 100 ml tečnosti dodaje se i 1 . ali je kod djece prilično teško odrediti procenat gubitka. Procjena stepena dehidracije kod neonatusa i male djece: Gubitak tečnosti Stepen dehidracije do 5% (50 ml/kg) blaža 5-10% umjerena 10-15% teška preko 15% inkompatibilna sa životom VRSTE DEHIDRACIJE – Razvrstavaju se na zavisno od gubitka vode i elektrolita. Kod djece koja često dehidriraju bez drugog vidljivog uzroka mora se misliti na poliuriju i mjeriti diureza.

Hipernatremijska dehidracija nastaje kod povećanog osmolariteta ekstracelularnog prostora. ekstremiteti cijanotični. hladno. nervnog sistema i bubrega. radialis Respiracije Fontanela Pritisak Turgor kože Bulbusi Suze Sluznice Količina urina Gubitak težine Deficit tečnosti somnolentno. Mjeriti gubitak tečnosti u toku bolesti i način gubitka (urinom. KLINIČKA ISPITIVANJA Jačina i vrsta dehidracije zavisi od unosa i gubitka vode i elektrolita. koža u naborima. lijekova. Pratiti svaku promjenu težine. cistična fibroza. Ovi podaci su neobično važni kao i podaci koju vrstu i koju količinu hrane je dijete uzimalo prije bolesti da se može utvrditi i tip dehidratacije.uznemiren na svaki podražaj teški oblik dehidracije 16 . povraćanjem. Uzrok je pretjerani gubitak soli (adrenalna insuficijencija. Ustanoviti da li je oboljenje jednog od ovih sistema dovelo do dehidracije. Oboljenja koja uzrokuju takvu dehidraciju su: visoka temperatura. koma). dreniranjem). Potrebno je saznati tjelesnu težinu djeteta prije bolesti što će pomoći da se ustanovi stepen gubitka tečnosti. pretjerana uznemirenost Simtomi kod neonatusa i dojenčeta Simptomi kod starijeg dijeteta Puls a. U slučaju povećanja diureze i smanjenog unosa tečnosti nastala dehidracija uzrokovana je smanjenom sposobnošću bubrega da sačuvaju vodu. zatim način unosa. Ovoj vrsti dehidracije sklona su i podhranjena djeca. Ovoj vrsti dehidracije sklona su dojenčad u prvim mjesecima života. ekstremiteti uznemirenost kasnije hipotenzija cijanotični.slab. perspiratio insensibilis. hiperventilacija. Neophodno je imati i podatke o unosu i načinu unosa vode ili hrane u toku bolesti. Dehidracija uzrokovana poliurijom sugeriše o diabetes melitusu. frekvencija ubrzan i slab ubrzan. uzemirenost ili letargija. prolivom. naziva se još i trovanje vodom. ali i dehidracijom CNSa (somnolencija. može nastati koma. mogu biti duboke. U takvim situacijama gubi se dosta tečnosti. vrstu tekućine. uplašeno žeđ. bez obzira na unos. elektrolita. jatrogeno). STEPEN DEHIDRACIJE blaži stepen žeđ. oznojeno. oznojeno. karpo-pedalni spazmi dobro punjen. sopor. te ordinirati odgovarajuće lijekove. redovnim pregledom djeteta pratiti manifestacije od strane respiratornog. brze ubrzane normalna uvučena jako uvučena normalan normalan ili snižen sistolni manji od 90. Za utvrđivanje vrste dehidracije neobično je važno uzeti detaljnu anamnezu. a što se dešava u bolesti bubrega. Cilj svih ovih postupaka je da ljekar uspostavi ravnotežu između gubitka i unosa. Razlog što tečnost prelazi u ćeliju i povećava intracelularnu tečnost je hipotonija ekstracelularnog prostora.obično svjesno. a elektroliti ostaju. Radi kompenzacije hiperosmolarnosti voda iz ćelije se pokreće prema ekstracelularnom prostoru i intracelularna voda se smanjuje.  Hiponatremijska dehidracija. znojenjem. mlitavo. uznemirenost. kardiovaskularnog. KLINIČKI NALAZ Različiti stepeni dehidracije. pretjerana žeđ. diabetes insipidusu ili nefrogenom diabetes insipidusu.nekada nemjerljiv dobar oslabljen jako oslabljen normalni uvučeni jako uvučeni prisutne nema nema vlažne suhe suhe normalna smanjena oligurija 4-5% 6-9% preko 10% 40-50 ml/kg 60-90 ml/kg 100-110 ml/kg umjereni stepen dehidracije žed. Klinička slika zavisi od vrste dehidracije i uzrasta djeteta. kadkad nepalpabilan normalna normalni duboke.Klinički se očituje edemima. hladno. daju i različite kliničke znake.

bubrega da koncentrišu urin. čak je veći od ukupnog deficita tečnosti. smanjen intraokularni pritisak. eventualno konvulzije. smanjene glomerularne filtracije i acidoze vrijednosti kalija su povišene. obično nema simptoma intracelularne dehidracije. U acidozi su joni vodonika u većoj koncentraciji i odlaze u ćeliju.6 mmol/l. Metabolizma kalija i poremećaji Glavni katjon intracelularne tekućine je kalij sa oko 150 mmol/l Znatno niža koncentracija kalija je u ekstracelularnom prostoru od 4.  Kod hroničnih proljeva radi dugog gubljenja magnezija javlja se hipomagnezinemija. koma. na njihovo mjesto izlazi kalij i nastaje hiperkalijemija. Ukoliko je cirkulatorna insuficijencija ono je slabije izraženo.Vrsta dehidracije se može odrediti takođe pažljivim praćenjem fizikalnog nalaza kod bolesnika. Hemokoncentracija (povišene vrijednosti hemoglobina. a može se pomoći određivanjem pH i pCO2 i definisati metaboličku od respiratorne acidoze. a manifestuje se simptomima intracelularne dehidracije. te se pokaže deficit kalija. U alkalozi je obrnuta situacija da organizam pojačano izlučuje kalij. ovi se nalazi moraju ponoviti. Volumen intracelularne tečnosti povećan. Kod jače dehidracije snižena je glomerularna filtracija (povišene vrijednosti serumskog kreatinina i uree). U urinu se može naći blaža proteinurija sa granularnim. hematokrita i plazma proteina) mogu ukazivati na tešku dehidraciju. Određivanje elektrolita u serumu posebno je važno. a u bubregu se zamjena vrši između jona natrija i vodonika.Kussmaulovo disanje. Simptomi su pomućenje svijesti. sopor.  Tako kod proliva gubi se mnogo bikarbonata što će dovesti do sistemne acidoze. tonus muskulature pojačan uz hiperrefleksiju. Budući da se na tom mjestu za jon kalija mijenja i jon vodonika to postoji konkurencija između ta dva jona. ali kompenzatorni mehanizmi dosta dugo održavaju ravnotežu vode i minerala. organizam štedi kalij. Kod anoksije. Glukagon stimuliše oslobađanje kalija iz jetre i djeluje suprotno inzulinu. eritrocitima. 17 .  Kod hiponatremijske dehidracije relativno je veliki gubitak ekstracelularne tečnosti. Rutinski je nemoguće mjeriti intraćelijski kalij a serumski nam ne daje stvarno stanje kalija u organizmu.  Kod pilorostenoze gubi se jon hidrogena i hloridi pa će nastati hipohloremična alkaloza. leukocitima. Specifična težina ispod 1020 upućuje na smanjenu sposobnost . U alkalozi obrnuto. Nakon ozdravljenja. Ovi su znaci osobito izraženi ako je gubitak tečnosti preko 100 ml/kg. slabo drži koncentraciju. EKG može pomoći u dijagnosticiranju intracelularnog gubitka kalija. Karaktersitični znaci metabolične acidoze su usporeno ravnomjerno disanje: duboka i prolongirana ekspiratorna faza .  Izonatremijska dehidracija najčešća u praksi. Turgor je neznatno oslabljen.0 do 5. Količina izlučenog kalija zavisi o izvršenoj zamjeni za jon natrija u distalnim tubulima. Glavni ekskretorni organ za kalij je bubreg. Loša strana te zamjene je da se tako gubi velika količina jona vodonika i u organizmu se razvija alkaloza. Organizam je u alkalozi. Paradoksna acidurija je stanje kod jake hipokalijemije. te je urin kiseo. ali pojačano luči jon vodonik. Glavni izvor kalija je hrana. Vrijednosti serumskog kalija ne odražavaju stvarno stanje kalija u organizmu. uzbuđeno na spoljnje nadražaje. Teško je i nesigurno procjenjivati i proteine osobito kod podhranjene djece. Kod alkaloze disanje je površno. Posebne vrste dehidracije vezane su i za neka oboljenja. Inzulin podstiče ulazak kalija u ćeliju.  U slučajevima gubitka intacelulame vode dehidracija je hipernatremijska. Koncentracija kalija u serumu zavisi i od koncentracije jona vodonika. To je ujedno i način da u slučaju hipokalijemije. Ukoliko je gubitak manji dijete je letargično. Na prvom mjestu su osjetljive ćelije cns-a. Ukoliko je prije bolesti postojala anemija isti nalazi mogu biti uredni. blagi šok. hijalinim cilindrima. Kalij se kompletno resorbuje iz digestivnog trakta. LABORATORIJSKI NALAZI Laboratorijski nalazi se moraju pažljivo isplanirati te nakon dobijanja može se definisati vrsta dehidracije i planirati terapija. ukoliko se želi izdiferencirati da li je u pitanju bolest bubrega ili ne. osim kod onih sa hipernatremijskom dehidracijom. Klinički znaci su oslabljeni turgor sa hipovolemičnim šokom. jezik je suh. Hipernatremijska dehidracija je značajna u tome što može izazvati trajna oštećenja cns-a i ostaviti trajne neurološke poremećaje. Kod svih pacijenata sa dehidracijom snižene su vrijednosti natrija u serumu. Vrijednosti serumskog bikarbonata pokazuju da li je dijete u acidozi ili alkalozi.

jatrogeno kada se daju velike količine natrija).Dugotrajni nedostatak kalijuma u tubularnim ćelijama dovodi o funkcionalnih i morfoloških promjena tih ćelija. U fiziološkim uslovima organizam se oslobađa jona H+ preko alveola i preko bubrega i tako održava acido-baznu ravnotežu.GUBITAK KALIJA IZ ORGANIZMA Sadržaj kalija u digestivnom traktu je veliki. Baze su one koje mogu da prime jon H+ . Izvjesne količine kalija se gube i znojenjem (cistična fibroza). STVARANJE BIKARBONATA (HCO3) U organizmu zavisi od koncentracije hlapljivih kiselina. Disocijacijom i ovih kiselina stvara se jon H+. Kiselost rastvora je direktno uslovljena koncentracijom jona H+ odnosno njegovom aktivnošću. Jedina hlapljiva kiselina u organizmu je ugljična kiselina. bubreg nema sposobnosti da je održi. akutne renalne insuficijencije. slabljenjem ili iščezavanjem tetivnih refleksa. Osobito u želučanom soku. HIPERKALIJEMIJA Označava stanje kada je serumski kalijum viši od 5.35 (viša je koncentracija CO2 i H2CO3).prugastu kao i glatku muskulaturu. pa će poremećaji u git-u uzrokovati gubitak kalija (prolivom. U različitim patološkim stanjima (proliv. Povećani gubitak kalija bubregom je u stanjima sa alkalozom (posttraumatska. a u težim kardiomiopatija. povraćanje. a to ujedno predstavlja i bazu za stvaranje jona H+. Hipohloremija. Kod blaže hipokalijemije javljaju se promjene na EKG-u. neki oblici nefritisa. Ipak je najveći gubitak renalnim putem više od 90%. sa dilatacijom i na kraju sa srčanim zatajivanjem. hronične renalne insuficijencije kod anuričnih bolesnika kada se daje kalij. Glavna karakteristika te nefropatije je da distalni tubuli i sabirni kanalići gube sposobnost koncentracije. pa se mogu brže javiti i znakovi intoksikacije digitalisom. Raspon je 7. HIPOKALIJEMIJA Smanjene zalihe kalijuma u organizmu pogađaju poprečno . Kalipenična nefropatija .40 do 7. pareze. Kada je koncentracija kalija u serumu normalna. EKG promjene do teške aritmije i zatajivanja miokarda. aldosteron i ADH stimulišu difuziju dok kateholamini djeluju suprotno. hipervolemija) stvaraju se 18 . odnosno reapsorpcije vode pod ADH. Dugotrajni nedostatak kalijuma može usporiti rast dijeteta.35.5 mmol/l. Prilikom tih procesa se stvara i ugljična kiselina (H2CO3). sondom. Razlaganjem ove kiseline nastaje H2O i CO2. respiratorne insuficijencije. pa i miokard. Davanje većih količina diuretika koja ne čuvaju kalijum (furosemid). povraćanjem. Znači da svaka kiselina kada otpusti proton H+ postaje baza. Što je kiselina jača lakše oslobađa jon H+. Kada je difuzija veća od reapsorpcije kalijum se izlučuje. pojačano lučenje hormona nadbubrega. Ukupna količina sekretovanog kalijuma rezultat je difuzije iz tubularne ćelije i reapsorpcije. Ukoliko dođe do disfunkcije glatke muskulature crijeva očituje se kao opstipacija. adrenogenitalnog sindroma. a u najtežim slučajevima paralitički ileus. Ugljični dioksid (CO2) iz ugljične kiseline se izlučuje ventilacijom kroz pluća.40 dok je venske krvi 7. Acidobazna ravnoteža Kiseline su supstance koje su sposobne da u određenom rastvoru oslobode jon H+ . STVARANJE JONA H+ Metabolisanjem masti i ugljikohidrata organizam stvara 88% energije. bradikardija. Snižene vrijednosti kalija povećavaju osjetljivost miokarda prema digitalisu. ali u slučaju hipokalijemije ekskrecija kalija bubregom je smanjena. REGULACIJA ACIDOBAZNE RAVNOTEŽE Fiziološke vrijednosti pH u arterijskoj krvi je 7. fistulom). Addisonove bolesti. Javlja se kod teške acidoze. Metabolisanjem aminokiselina organizma nastaju fosforna H2PO4 i sumporna H2SO4 kiselina. Klinički se očituje opštom mišićnom slabošću. Klinički simptomi parestezije. a baza nakon njegovog vezivanja postaje kiselina. a krajni stadij je pareza skeletne muskulature. meteorizam. acidoketoza. postoperativna stanja.

tako da nema dovoljno bikarbonata da veže višak jona H+. Ovaj pufer nije osobito snažan i nije u velikoj količini.neisparljive jake organske kiseline (mliječna. koja odmah disocira tako se stvara bikarbonatni jon. U normalnim prilikama svi bikarbonatni joni se resorbuju iz kanalića. koji difunduje u plazmu. U patološkim stanjima sa ometenom plućnom ventilacijom. sabirni i distalni kanalići luče jon H+ u tubularnu tečnost. Postoji i aktivna sekrecija jona H + nezavisno od transporta Na+. Hemoglobin sadrži veliki broj kiselih i baznih radikala. ACIDOZA . Na ekskreciju vodonika istovremeno se reapsorbuje bikarbonatni jon. β-oksibuterna i druge). Dakle hemoglobin je taj. Ugljični dioksid se može transportovati na više načina: . Ugljični dioksid se ne veže na istom mjestu kao kiseonik tako da se mogu transportovati paralelno. Hemoglobin transportuje i ugljični dioksid nastao u tkivu. Količina kiseonika u tkivu reguliše i utrošak energije.Nizom složenih reakcija u bubrezima se reguliše koncentracija vodonikovih jona i jona bikarbonata. Koncentracija ovih puferskih sastojaka je manja od koncentracije bikarbonatnog pufera. a nastali spoj je karbaminohemoglobin.kao otopljeni koji reaguje u plazmi sa vodom. Puferski kapaciteti zavise od komponenti koje ulaze u sastav pufera i njihovog odnosa. Na taj način je u organizmu smanjen jedan od glavnih sastojaka bikarbonatnog pufera. Fosfatni pufer je neobično važan u tubularnoj tečnosti. . koji mogu da spriječe veće promjene pH krvi.U situacijama sa alkalozom u bubrežne kanaliće pristiže dosta bikarbonatnih jona i ima ih više od jona H+. Najbolji su oni puferi koji podjednako sprječavaju promjenu koncentracije jona H+ i jona OH-.  PUFERI se nalaze u ćelijskim i vanćelijskim tečnostima. U reakcijama puferskih sistema jon H+ je zajednički tako da u plazmi svi puferi djeluju udruženo. Svakih 100 ml krvi u plućima otpusti 4 ml CO2. Puferi Biološke puferske sisteme čine rastvori slabih kiselina i njihovih konjugovanih baza. Može da reguliše acidobazni status preko pluća i preko bubrega. odnosno njihovim odstranjivanjem iz ekstracelularne tečnosti Proksimalni. te se ventilacija povećava tako da za 1 do 15 minuta odstrani višak CO2. PROTEINSKI PUFER takođe intracelularni pufer. Mogu djelovati kao kiseli i kao bazni puferski sistem. 19 . a pH tubularne tečnosti je vrlo blizu konstanti optimalnog djelovanja fosfatnog pufera.putem eritrocita u kojima se spaja sa vodom i nastaje ugljična kiselina.  PLUĆNA VENTILACIJA porast koncentracije jona H+ nadraži centar za disanje. U alkalozi suprotno disanje se usporava i koncentracija CO2 raste.Disocijacijom ugljične kiseline pored bikarbonata nastaje i vodonik. a jon H+ odstrani eritrocit . Sekrecija jona vodonika takođe zavisi i od reapsorpcije Na+ koji stiže iz glomerularnog filtrata. Time je narušena acidobazna ravnoteža. Odnosno za svaki secernirani H + nezavisno od natrija stvara i električni gradijent.U slučaju acidoze količina jona H+ . U plućnim kapilarima hemoglobin sa kiseonikom stvara oksihemoglobin. Molekula proteina sadrži kiseline COOH koje disociraju na COO. Brzim reagovanjem sprječavaju nagle promjene acido baznog statusa. pCO2 je odraz alveolarne ventilacije. Nastali CO2 je u ravnoteži sa alveolarnim CO2. poremećeno je izbacivanje CO2 i dolazi do poremećaja acidobaznog stanja.Učešće hemoglobina u regulaciji novoa jona vodonika vezano je sa njegovom funkcijom u transportu kiseonika i ugljične kiseline. Bikarbonati se vraćaju u eritrocite. FOSFATNI PUFER važan intracelularni pufer. a hlordi u plazmu. koji ima manji afinitet za jone vodonika nego hemoglobin.i H+ i druge NH3OH disociraju na NH3 i OH. gdje mu je ujedno i najveća koncentracija. Prolaskom krvi kroz pluća hemoglobin veže na sebe 97% kiseonika. Bikarbonat prelazi u plazmu u zamjenu za jon Cl. ali je njegov značaj u velikoj puferskoj sposobnosti. Kod normalne funkcije pluća višak CO2 se izbacuje. a potom u plućne alveole. Za razumjevanje poremećaja acido-bazne ravnoteže u organizmu može korisno poslužiti Henderson Hasselbalchova jednačina HCO3 zavisi od koncentracije ugljične kiseline. Bjelančevine plazme i ćelija imaju veliki puferski kapacitet. pirogrođana. ODRŽAVANJE ACIDO-BAZNE RAVNOTEŽE Nekoliko mehanizama održava acido baznu ravnotežu. Otpuštanje kisika iz hemoglobina u međućelijski prostor reguliše visina pritiska u tkivu.ugljični dioksid može se direktno vezati na hemoglobin uz oslobađanje jona H+. Bikarbonatni jon nastao disocijacijom ugljične kiseline prolazi pasivno peritubularnu tečnost i vraća se u ekstracelularnu tečnost. Te reakcije su vrlo spore i tako se ne odstrani mnogo CO2 . njegov pritisak u eritrocitima opada i karbamohemoglobin otpušta CO2. a u peritubularnoj tečnosti postoji nosač za bikarbonat. koji disociraju. Ako se ma gdje u organizmu promijeni koncentracija vodonikovih jona promijeniće se ravnoteža puferskih sistema. Kada se secernira jon H+ u tubularnoj ćeliji se stvori bikarbonat koji se veže sa reapsorbiranim Na+ kao zamjenom za vodonik i nastali NaHCO3 odlazi u peritubularnu tečnosti i acidoza se koriguje. Svaka promjena u ravnoteži jednog puferskog sistema remeti ravnotežu u svim ostalim puferskim sistemima. Pritisak alveolarnog CO2 je niži od tkivnog tako da lako difunduje u alveole. Sekretovani joni vodonika nastaju u tubularnim ćelijama iz ugljične kiseline koja je nastala iz vode i ugljičnog dioksida. Pod uticajem karboanhidraze nastaje CO2. Na taj način se odstrani 60 do 65% CO2. čijom disocijacijom nastaju velike količine jona H+. BIKARBONATNI PUFER je najvažniji plazmin pufer NaHCO3 : H2CO3. Kada CO2 iz tkiva pređe u kapilare tada započinju hemijski procesi koji olakšavaju njegov transport. HEMOGLOBINSKI PUFER . Svi ovi bikarbonatni joni ne mogu biti resorbovani. Za svaki jon H+ vraća se jedan bikarbonatni jon u ekstracelularni prostor. BUBREZI KAO PUFER . Ovaj proces katalizira eritrocitna karboanhidraza i reakcija se odvija vrlo brzo. Pored vodonika stvara se i bikarbonat. je daleko veća nego bikarbonata.  FUNKCIJA BUBREGA promjena koncentracije jona H+ uslovljava izlučivanje kiselog ili alkalnog urina i tako reguliše jon H+ na fiziološke vrijednosti ali je za to potrebno 1 do 2 dana. Tada prema Hendelson Hasselbalch-ovoj jednačini pH tjelesnih tečnosti ide ka acidozi i alkaloza je kompenzovana. koji bez obzira na atmosferski pritisak. Na pritisku 15 do 40 mmHg na svakih 100 ml krvi otpušta se 5 ml kiseonika i to se smatra najoptimalnijim pritiskom. ALKALOZA . koja se secernira. Čine ga dva sastojka NaH2PO4 i Na2HPO4. odnosno koncentracije jona vodonika. Ugljična kiselina disocira na H2O i CO2. reguliše i održava konstantnim pritisak kiseonika u tkivu. jer je jača kiselina.

Taj pufer odlazi u vanćelijske tekućine i smanjuje acidozu. izlaskom K+ iz ćelije miokarda u zamjenu za H+ i nastaje aritmija. METABOLIČKA ALKALOZA Nastaje zbog gubitka vodikovih jona ili zbog retencije bikarbonatnih jona u ekstracelularnim prostorima. Koriguje se prema formuli: NaHCO3 = BE x kg x 0. trovanje salicilatima. Podešavajući ekskreciju vodikovih jona prema ekstracelular-noj tečnosti bubrezi izlučuju urin sa pH od 4. Ukoliko ovi postupci ne daju rezultat. ukoliko renalni kompenzatorni mehanizmi nisu dovoljni. U kliničkoj slici se manifestuje somnolencijom. Povećanom sekrecijom jona H+ amonijak ga veže i stvara se NH4 koji teško prolazi memebranu i zadržava se u urinu. jer fiziološki kompenzatorni mehanizmi nisu dovoljni. UZROCI . Uz svaku acidozu nalazi se pozitivan bilans vodikovih jona u ekstracelularnoj tečnosti. Ova baza je liposolubilna i laxo difunduje kroz tubularnu membranu u peritubularnu tečnost. Zato se povećava pCO2 preko 10 kPa. pa u tubularni lumen prema koncentracijskom gradijentu. To je sporo. RESPIRATORNA ACIDOZA U toku oboljenja pluća dolazi do smanjene alveolarne ventilacije u odnosu na stvaranje ugljične kiseline. U praksi je značajno da svaku metaboličku acidozu ispod pH 7. Kisik se može davati. LIJEČENJE Liječi se osnovna bolest koja pokreće patološke procese: proliv. pristupi se neposrednoj korekciji acidoze natrijevim bikarbonatom ili laktatom prema formuli. Tako stvara pozitivni gradijent za dalju sekreciju NH3.vodonik reaguje sa puferima iz tubularne tekućine . a slijedi alkaloza.prolivi kod dojenčadi uzrokuju gubitak bikarbonata . RESPIRATORNA ALKALOZA Rijetko se sreće kod djece. a razlog može biti hiperventilacija. Metabolisanjem aminokiselina u tubularnim ćelijama stvara se NH3 (amonijak) jaka baza. Treba nastojati poboljšati alveolarnu ventilaciju. Pretjerani gubitak jona K+ iz intracelularnog prostora povlači jon H u ćeliju. ali i smanjenje bikarbonata.azotemija zbog retencije anorganskih kiselina uzrokuje acidozu . Liječenje je otklanjanjem primarnog uzroka. Uzroci metaboličke alkaloze su povraćanje. bilo zbog povećanog odlaska bikarbonata. Za svaki mmol bikarbonata koji dajemo podižemo nivo bikarbonata u ekstracelularnom prostoru za 3 mmol. cirkulacija. bilo zbog povećanog stvaranja jakih kiselina. HRONIČNA RESPIRATORNA ACIDOZA . U hipokalijemiji u distalnim tubulima u zamjenu za jon Na+ umjesto K+ dolazi jon H+ i to pogoršava alkalozu. ekskretorne funkcije bubrega). 20 . U AKUTNOJ RESPIRATORNOJ ACIDOZI nema vremena za djelovanje kompenzatornih mehanizama te se razvija dekompenzovana acidoza .30.50 do 8. bubrežne bolesti.pH pada nisko.25 treba korigovati bikarbonatima. To se dešava.vodonik se udruži sa amonijakom Glomerularnim filtratom stiže fosforna kiselina koja veže višak jona H + u zamjenu za jon Na+ koji ulazi u lumen ćelije i veže se sa bikarbonatnim jonom čineći natrijum bikarbonat. povraćanje diabetes. Korekciju pravimo prema deficitu bikarbonata. Metabolička alkaloza može nastati i jatrogeno unosom bikarbonata. ali potpuno.TRANSPORT VIŠKA JONA H + postoje dva mehamizma . ima svrhe davanje pufera ako je pH ispod 7.hipoksija i šokno stanje uzrokuju laktacidozu .3 Polovinu potrebne tečnosti infundira se za 1 do 2 sata ostatak za narednih 8 do 12 sati. Osim od pH urina ekskrecija NH4 zavisi od stvaranja NH3 u ćeliji. komom. U acidozi se povećava metabolizam glutamina i stvaranje NH3 u ćeliji.00 METABOLIČKA ACIDOZA Proces u kojem je primarno povećana koncentracija vodonikovih jona u ekstracelularnom prostoru. Preporučuje se praviti česte kontrole acidobaznog statusa.Kod hroničnih respiratornih bolesti (cistična fibroza. Nastoji se uspostaviti i potpomoći fiziološki kompenzatorni procesi i maksimalno iskoristiti prirodne mogućnosti (respiracija. Bubrezima je potreno 3 do 4 dana da vrate pH tjelesnih tečnosti na normalne vrijednosti. asthma) respiratorna insuficijencija dolazi postepeno i uspiju se aktivirati kompenzatorni mehanizmi bubrega.vrlo često acidoza nastaje kao kombinacija više uzroka. zatajenjem cirkulacije.

110 ml 3 mjeseca 140 .Energija potrebna za tjelesnu aktivnost je varijabilna (jer varira i aktivnost djeteta) a okvirno iznosi 42-126 kJ (10-30 kcal)/kg TT dnevno. POTREBE ZA VODOM Zavise od dnevnog unosa kalorija i tečnosti.125 ml 10 dana 125 .Potrebe za rast u dojenačkoj dobi su najveće. 480 kJ (120 kcal)/kg/dan 3-6 mj. 420 kJ (105 kcal)/kg/dan 9-12 mj. 1. 460 kJ (115 kcal)/kg/dan 6-9 mj. 1 gram masti daje 9 kcal (37 kJ).RAST . znojenjem i sekretima. od kojih je 9 esencijalno za dijete.GUBITAK ENERGIJE PUTEM EKSKRETA .150 ml. . Do sada su identificirane 24 aminokiseline.6 kJ (4-8 kcal) dnevno. glikolipidi. LIzin.155 ml. a još 3 za novorođenče. .BAZALNI METABOLIZAM . Ostale masti čine steroli.2 gr/kg TT dnevno 3-6 mj. sirutke. sfingolipidi.TJELESNA AKTIVNOST . . TRIptofan. hiperventilacija). Najveću biološku vrijednost (zato što daju 50% N u obliku esencijalnih i semiesencijalnih kiselina) imaju proteini humanog mlijeka.65 gr/kg TT dnevno 9-12 mj. IZoleucin. Gubici vode mogu biti znatno veći pri patološkim stanjima (febrilnost.5 gr/kg TT dnevno Kasnije dnevne potrebe vjerovatno ne prelaze l gr/kg/dan.60 ml POTREBE U PROTEINIMA 0-3 mj. 10 godina 70 .Za specifično dinamsko dejstvo hrane potrebe su 16. 1.8-33.SPECIFIČNO DINAMSKO DEJSTVO HRANE .85 gr/kg TT dnevno 6-9 mj. Dnevne potrebe u energiji 0-3 mj. gubitka disanjem.85 ml 1 godina 120 . a kod odraslih 0.5 kJ (25 Kcal)/kg dnevno. povećana aktivnost. . VALIN.5kJ (2. 4 godine 100 . Tirozin i cistin su semiesencijalne (sintetiziraju se iz fenilalanina i metionina). POTREBE U MASTIMA Masti i njihovi metabolički produkti su integralni dio ćelijskih membrana i efikasan izvor energije a služe i za transport liposolubilnih vitamina. Dnevne potrebe u vodi dob na kg/TT/24 h dob na kg TT/24 h 3 dana 80 .ISHRANA OSNOVNI SASTOJCI HRANE POTREBE ENERGIJE Energetske potrebe djeteta moraju zadovoljiti: . Za novorođenče su esencijalni cistin. 400 kJ (100 kcal)/kg/dan Dnevne potrebe u prvoj godini iznose dakle 100-120 kcal/kg/dan padom od oko 10 kcal/kg TT sa svakim sljedećim trogodišnjim periodom.160 ml 6 godina 90 . TREonin. kravljeg mlijeka i proteini jajeta.5kcal).100 ml 6 mjeseci 130 .135 ml 14 godina 50 . 21 . Esencijalne aminokiseline za dijete su: MEtionin i HIstidin FenilAlanin LEucin. taurin i arginin.100 ml 2 godine 115 . Period rapidnog rasta i razvoja blizu puberteta zahtijeva povećanje kalorijskog unosa. 90% energije koju daju masti potiče od triglicerida dugih lanaca (LCT).Energija izgubljena sekretima iznosi 42 kJ (10 kcal)/kg TT dnevno. fosfolipidi. za čiju je resorpciju potrebna pankreasna lipaza. 2.Procjenjuje se da je za bazalni metabolizam u prvoj godini potrebno 231 kJ (55kcal)/kg dnevno. Svaki gram prirasta težine zahtijeva oko 10. 1. Trigliceridi srednjih (MCT) i kratkih lanaca (SCT) se resorbiraju bez učešća pankeasne lipaze.

700 mg/kg TT P 200 500 mg/kg TT Mg 40 . U dojenačkoj dobi osnovni šećer je laktoza humanog i kravljeg mlijeka. 3-4 gr/kg TT/dan 1-10 god. POTREBE U MINERALIMA Esencijalni makroelementi (prisutni u organizmu u količini većoj od 0. Jedino se vitamin D unosi u količini 800-1000j. PRIRODNA ISHRANA (DOJENJE) Jedno od velikih medicinskih dostignuća protekle decenije jeste naučno dokazana specifična vrijednost mlijeka u zavisnosti od biološke vrste.Esencijalne masne kiseline su nezasićene masne kiseline: linolna i linoleinska. dvovrsna i vještačka. Taj biološki i psihološki odnos između majke i djeteta zalog je kasnijem emocionalnom zdravlju djeteta i njegovoj adaptiranosti u širu ljudsku zajednicu. Dnevne potrebe u mastima: do 1 god. To su Fe. Cr. Ishrana novorođenčeta i dojenčeta Značaj ishrane u dojenačkoj dobi se vidi već iz jednostavne fiziološke činjenice da se novorođenče u našim uslovima rađa sa prosječnom TT 3500 gr. povraćanje. POTREBE U VITAMINIMA Liposolubilni vitamini (A.8 mmol/kg TT K 2 mmol/kg TT Ca 500 . S.. znojenje. odnosno utrostruči svoju težinu. a čini se i da štiti od pretjeranog debljanja. E.Coli). Deficitarna stanja u oligoelementima viđaju se uglavnom u toku parenteralne prehrane i hronične dijalize.005% TT) su: Na. osobito E. Dnevne potrebe u mineralima: Na (dojenče) 1 mmol/100 kcal 6 . Laktoza je manje slatka. Cl. Ishrana u dojenačkoj dobi može biti prirodna (dojenje). Njihov deficit nastaje samo u patološkim uvjetima povećanog gubitka (proljevi. Još ne znamo posljedice tog procesa. F. dana života do treće godine. Proces napuštanja dojenja se sada pokušava zaustaviti.. Fl. za koji je osim unutrašnjih (genetskih faktora) potreban adekvatan unos hranjivih materija i optimalan kalorijski unos. K. Se. tubulopatije). što je nazvano “jednim od najvećih nekontrolisanih bioloških eksperimenata na svijetu”. na dan od 15. Askorbinska kiselina (Vitamin C) je značajna za resorpciju željeza. D. a za njihov metabolizam je potrebna normalna resorpcija masti. Mg. doprinosi kiselosti stolice (i rezistenciji prema crijevnim infekcijama. nisu opisani znakovi deficita ni preopterećenja). Zn. Co. 2-3 gr/kg TT/dan POTREBE U UGLJIKOHIDRATIMA Ugljikohidrati u našem podneblju učestvuju u kalorijskom unosu sa 30 . hranjenje u određenim vremenskim periodima i pružanje ljubavi povremeno i selekcionirano. 22 . Prelazak na hranjenje kravljim mlijekom podrazumijevalo je takođe odvojenost od roditelja. izolaciju u posebnoj sobi. P. Cr. Uravnotežena ishrana daje dovoljno vitamina.70 mg/kg TT S (dnevne potrebe nisu sigurno poznate. J. POTREBE U OLIGOELEMENTIMA Esencijalni elementi koji ulaze u sastav žive materije (do sada poznat dvocifren broj) se nalaze u količini manjoj od 0. a u najrazvijenijim zemljama se nazire pojava njegovog obrta. saharoze i polisaharida. jer razvija kod djeteta osjećaj zaštićenosti. a sa jednom godinom ono teži oko 10 kg. 4-5 gr/kg TT/dan iznad 11 god. Mn. Za saharozu je dokazano da pospješuje zubni karijes. ishrana kravljim mlijekom je uzela maha i u razvijenim i u nerazvijenim zemljama. dojenje (kao i hranjenje iz bočice) doprinosi prvoj socijalnoj interreakciji. To je period dinamičnih procesa rasta i razvoja.. K) ulaze u sastav membrana. koja je prekurzor arahidonske kiseline. Sam čovjek kao vrsta je star oko milion godina i donedavno je othranjivao svoje mladunče na dojci. Poslednjih 50 godina.005% TT.60%. a unose se u vidu laktoze. Vitamini B -kompleksa ulaze u sastav koenzima. Uz to.

0 4. gr. ali omjer Ca : P nepovoljniji za resorpciju Nedovoljno Fe Bogatije B-kompleksom Nema aktivne lipaze Koncentracija lizozima manja Poslije muženja brzo se razmnožava Lactobacilus acidilus acidofilus U crijevu prevladava E. Kolostrum je sekret mliječnih žlijezda koji se javlja krajem trudnoće i prvih dana laktacije.2 Manje proteina nego kravlje. KVANTITATIVNI PODACI O SASTAVU HUMANOG I KRAVLJEG MLIJEKA Majčino Kravlje mlijeko mlijeko Kcal oko 67 oko 67 Kalorijska vrijednost je približno ista Proteini. te će se kao N-spojevi pojaviti kao osmolarno opterećenje bubrega. interferon. Minerali.HEMIJSKI SASTAV MAJČINOG MLIJEKA Humano mlijeko je biološki superioran supstrat i u farmakološkom smislu za sada nedostižan cilj. imunogobulini. koje u uslovima nedostatka vode može izazvati retenciju N .. gr.5 Varijabilno i u jednih i udrugih a jednako Ugljični 7.C i F. Aerobacter flora 23 .Coli.5 U humanom mlijeku ima znatno više.kiseline Ugljikohidrati Laktoza je jedini ugljični hidrat Minerali Manja ukupna količina Manje Ca ali omjer Ca : P povoljniji za resorpciju.gr.2 40.metabolita i soli Osmotsko 14. Povećana količina imunoglobulina u kolostrumu (posebno sekretorni IgA) omogućava zaštitu od git infekcija. a pitanje je hoće li to ikada biti. protein koji veže FE u nezasićenom stanju ima antibakterijsko djelovanje ImunogIobulini. vitaminom Fermenti Sadrži lipazu koja se akiivira već u želucu gdje se probavi 50% masti Zaštitne tvari Faktor rasta za lactobacilus bifidus (bifidus faktor) Koncentracija lizozima višestruko veća Laktoferin. 1.7 Višak soli u kravljem mlijeku čini povećano osmolarno opterećenje. komplement. a sadrži više proteina a manje ugljičnih hidrata i masti od zrelog mlijeka. komplement. laktoferin.2 0. KVALITATITIVNE RAZLIKE IZMEĐU HUMANOG I KRAVLJEG MLIJEKA Humano Proteini Pretežno albumini 60:40 Cistina i taurina dovoljno za razvoj CNS Masti Pretežno nezasićene masne. Žućkaste je boje (zbog karotina)..5 3.1 opterećenje mOsm mOsm bubrega. 0. lizozim. Nedovoljno Fe ali lakša resorpcija Vitamini Bogatije A. U crijevu prevladava bifidus flora Kravlje Pretežno kazin 80:20 Cistina i taurina nedovoljno Pretežno zasićene masne kiiseline Laktoza je jedini ugljični hidrat Veća ukupna količina Više Ca. Masti. interferon Žive imunokompetentne ćelije Bakterije X Posisano s dojke praktično sterilno. 3.2 3. davnina prilagođava tako što mu se doda šećer. te se kravlje od hidrati. gr. ali je ta količina idealno prilagođena višak proteina se neće moći ugraditi u tkiva. To se prije svega odnosi na zaštitne tvari koje humano mlijeko sadrži: bifidus faktor.

USPJEŠNO DOJENJE Za uspješno dojenje potrebna je: a) Priprema žene za germinativnu funkciju kroz odgoj u porodici i školi b) Psihofizička priprema u trudnoći (informacije o dojenju kroz savjetovališta za trudnice) c) Rani podoj. a dostupna hrana) FIZIOLOGIJA LAKTACIJE Krajem trudnoće dolazi do pada estrogena. tj. a kalorijska gustoća konstantna) 6. da je široko otvorenih usta tako da bradom dodiruje dojku a usnama obuhvati cijelu areolu. što stimulira produkciju mlijeka 5. danju i noću (već plač djeteta stimuliše otpuštanje mlijeka iz dojki) 1. Na humanom mlijeku je manja mogućnost preuhranjivanja (količina mlijeka je ograničena.BIOLOŠKA SPECIFIČNOST MAJČINOG MLIJEKA (PREDNOSTI DOJENJA) 1. te je smanjena mogućnost infekcije 2. Udoban položaj majke. Pri tom je dijete opušteno i zadovoljno. Stimulirati lijenu djecu (koja zaspu već nakon par gutljaja) 5. Negativno emocionalno stanje (napetost. Tada se prosječno izlučuje oko 0. (dozvoliti da dojenče samo odredi dužinu podoja) 4. strah) može blokirati ovaj refleks. odnosno učestalost. Veća je otpornost prema infekcijama zato što humano mlijeko sadrži brojne imunološke faktore koji dijete štite od infekcije 3.više podoja znači vise mlijeka. Dužina podoja je oko 15-20 min. Nakon podoja uspraviti dijete te sačekati da vrati zrak 7.5l dnevno. dozvoliti da dojenče samo uvede raspored hranjenja (stavljati ga na dojku kad ono to signalizira) 3. što podrazumijeva da dijete boravi uz majku 24 sata. koji treba biti odmah po rođenju djeteta. “Rooming in” organizacija rodilišta. omogućava prelazak mlijeka iz alveola u duktuse. visokovrijedna. dijete na dojci nema potrebu za dodatnom vodom 2. “Zaboraviti” bočicu kao sredstvo . retencija vode). što je osnova socijalnog sazrijevanja 8. Mlijeko posisano sa dojke je praktično sterilno. pravilan položaj djeteta koji znači: da je dijete cijelim tijelom okrenuto majci. a majka ne osjeća bol u bradavicama 2. koji putem glatke muskulature. Za uspjeh laktacije ključan je međutim tzv. Ne provoditi kruti režim dojenja. Humano mlijeko je bolje prilagođeno osobitostima njegovog probavnog sistema. Dojenje pomaže uspostavljanju psihičkog i emocionalnog kontakta između majke i djeteta. ne može se količinski procjenjivati prije 10-12 dana iza poroda. Prolaktin ima i druge funkcije (sprečavanje ovulacije. dužini i snazi dojenja . uz dejstvo oksitocina stražnjeg režnja hipofize. a obzirom da dnevna količina varira. trajanje i snaga kojom dijete doji. Toaleta dojki neposredno prije podoja nije potrebna (spiranje prirodnih ulja i gubljenje karakterističnog mirisa majke) 3. Sekrecija kolostruma počinje nakon poroda i povećava se svakodnevno. Ekonomske prednosti (specijalizirana. ta zahtijeva manji probavni napor u crijevu 5. manje osmotsko opterećenje bubrega) 4.tehnika sisanja iz bočice i dojke je različita i može kod dojenčeta izazvati konfuziju TEHNIKA DOJENJA 1. kasnije sokove). U prvim danima ne prelazi količinu od 50 ml dnevno. 24 . “oksitocinski refleks” ili “refleks otpuštanja mlijeka”. a sa 6 mjeseci oko 700 -1200 ml/dan. Izbjegavanje suplementacije u prvim danima (ne dodavati čajeve. Poticaj za sekreciju prolaktina je sisanje. Humano mlijeko ne izaziva alergijsku senzibilizaciju kod dojenčeta. a raste sekrecija prolaktina prednjeg režnja hipofize. Hemijski sastav humanog mlijeka je prilagođen potrebama rasta i razvoja ljudskog mladunčeta (manje proteina i mineala. dok je kravlje mlijeko čest alergen te dobi 7. Potrebno je uvjerili majku da količina mlijeka u dojci ovisi isključivo o učestalosti. Stavljati dijete na dojku naizmjenično (često je u početku dovoljna jedna dojka) 6.

ne prekidati dojenje  HIV poz. mikrognatija) . Uzrast (mj) Dnevno (gr.postoji dilema da li novorođenče zaštititi BCG vakcinacijom uz neizbježno odvajanje od majke i prekid dojenja do konverzije testa i sticanja zaštite.mlijeko iz bolesne dojke baciti. KONTRAINDIKACIJE ZA DOJENJE Najveći broj majki fiziološki može da doji svoju djecu i kontraindikacije za dojenje su vrlo rijetke.) 0-3 25 175 750 3-6 20 150 600 6-9 15 100 450 9-12 10 75 300 Česti strah od slabog mlijeka kod mladih majki potiče od promjene boje i konzistencije mlijeka kod prelaska sa kolostruma na zrelo mlijeko. ili rijetke. Mlijeko sadrži antitijela koja dojenče štite od bolesti  Ravne bradavice .prekinuti dojenje pri visokim vrijednostima bilirubina u toku 2 dana ili majčino mlijeko zagrijati na temperaturi iznad 56°C. zelene i oskudne stolice  slabije sisanje.masirati dojke i primjeniti Syntocinon sprej u nos  Mastitis .potrebno je novorođenče zaštititi HB imunim globulinom i vakcinom.) Mjesečno (gr.izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Sekundarna intolerancija laktoze u malapsorpciji . leucinoza) . ZAPREKE DOJENJU SA STRANE MAJKE  Agalaktija (izuzetno je rijetka)  Hronična iscrpljujuća bolest .izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Teško bolesno novorođenče .ukoliko ugrožava zdravlje majke  Maligna bolest i citostatska terapija  Psihoza . majka . majka (Hepatitis B) . ili primijeniti profilaksu izonijazidom. koje djeluje vodenije. na pritisak iz areola mlijeko ističe u kapima a ne u mlazu  Sigurniji način procjene je praćenje porasta tjelesne težine (najbolji način) .dojenje se može dozvoliti u prisustvu treće osobe koja će kontrolisati podoj  Aktivna TBC .) Nedjeljno (gr. kašaste.nastaviti dojenje preko “vještačke bradavice”  Zastoj mlijeka .dojenje se zamjenjuje specijalnom formulom za ishranu dojenčeta RELATIVNE ZAPREKE DOJENJU SA STRANE DJETETA  Nedonošče ispod 1500 gr. izlagati zraku KONTRAINDIKACIJE ZA DOJENJE SA STRANE DJETETA  Neke metabolopatije (galaktozemija. fenilketonurija. bez prekida dojenja  HBsAg poz. do ozdravljenja dojiti na zdravoj strani  Ragade .ono želi da se uzme u naručje)  zatvor stolice. slabost i pospanost  oskudno mokrenje (dijete koje dobro sisa je kod svakog previjanja mokro)  mala količina posisanog mlijeka dobijena vaganjem podoja (razlika u težini djeteta prije i nakon hranjenja) Nesigurni znaci sa strane majke su:  Pregled dojke: slabiji venski crtež.liječiti ragade.Ne dojiti dok se crijevna sluznica ne oporavi  Laktacijska žutica . . dojke nisu osobito tople. 25 .DA LI DIJETE IMA DOVOLJNO MLIJEKA? Nesigurni znaci hipogalaktije sa strane djeteta su:  plač djeteta (plač češće znači osjećaj nesigurnosti i potrebu za zaštitom . držati ih suhim.dojenje treba prekinuti samo ako je infekcija nastupila nakon poroda  Akutna respiratorna bolest .uz masku je dojenje dozvoljeno.izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Malformacije (palatoshiza.

uz odgovarajuću pripremu 2. a smrzavanje mlijeka na -20°C ga ostavlja integralnog.IZDAJANJE (IZMLAZANJE) MLIJEKA Kad dojenče ne može sisati zbog bolesti. Tako pripremljeno adaptirano mlijeko je potpuna hrana u prvih 4-6 mj. 2. Ponegdje se dodaje i drugi ugljikohidrat u vidu polisaharida (2%).2. 2% polisaharida i 2% ulja) ima 1. Ono se daje djeci do kraja prve godine uz drugu nemliječnu hranu.6 . kao imunoglobulini. VJEŠTAČKA ISHRANA Ukoliko majka iz bilo kojih razloga ne može da doji svoje dijete. jedna trećina vode). mjeseca kao dvotrećinsko (dvije trećine mlijeka. Prokuhavanje i pasteriziranje mlijeka (na 62. enzimi. proteina. laktoze + 7. Farmaceutska industrija proizvodi preparate visoke kvalitete i bakteriološke sigurnsoti ali nedostupne ostaju biološki aktivne tvari. %kcal masti. sa kalorijskom gustoćom od 80 kcal/100 ml. da bi se uklonio višak proteina i soli i to: u prvom mjesecu kao polovinsko (pola mlijeka. Mlijeko u prahu – paziti na razblaženje 5. ABLAKTACIJA (ODBIJANJE OD DOJKE) Provodi se kada dijete stekne psihomotorne vještine za uzimanje čvrste hrane. Kondenzirano – ne koristiti jer je previše zaslađeno POSTUPCI PRILAGOĐAVANJA KRAVLJEG MLIJEKA U DOMAĆINSTVU Kuhanje (uništavanje bakterija.3 gr. majci se daje inhibitor prolaktina. polisaharidi.5°C) uništava gotovo sve imunološke faktore. provodi se postupno i ne prije navršene jedne godine života. Treba znati da dojenče koje se počne hraniti bočicom postaje lijeno na grudima. Postoji više preporuka i za sve je referentni standard humano mlijeko.6 gr. enzime i vitamine. Provodi se:  dodavanjem poslije svakog podoja onoliko mliječne hrane koliko dijete može da pojede  zamjenom jednog ili više podoja kompletnim obrokom mliječne hrane. Ukoliko takva mogućnost ne postoji. Kratkotrajno sterilizirano – nakon pripreme 4. Oznaku “humanizirano” i “adaptirano” morala bi imati mlijeka koja zadovoljavaju sljedeće:  Ukupna koncentracija proteina je smanjena na razinu polovinskog .1 gr %). kukuruzni škrob.dodaje se 2% biljne mlasti u obliku ulja kukuruznih klica Zakiseljavanje punog mlijeka (uz 5% šećera i 2% brašna) je danas potpuno odbačeno zbog velikog osmolarnog tereta. te je dvovrsna ishrana obično uvod u ablaktaciju. nezrelosti ili odvajanja od majke. onda treba preporučiti ishranu industrijskim preparatima kravljeg mlijeka.  Šećer se dodaje 4-5% u obliku disaharida saharoze. %kcal ugljikohidrata je 8:44:48 (u humanom mlijeku 8:50:42). Međusobni odnos hranjivih tvari (%kcal proteina. Ukoliko standard ne dozvoljava nabavku arteficijelne formule. ali uništava makrofage i limfocite.nakon kuhanja i pripreme 3.  Masti . ISHRANA DOJENČADI INDUSTRIJSKIM PREPARATIMA KRAVLJEG MLIJEKA Još uvijek nema jedinstvenih kriterija za sastav “idealnog” adaptiranog kravljeg mlijeka. s 5% šećera. biljnog ulja. mlijeko se izdaja ručno ili pomoću pumpice. 1. razređivanjem smanjuje se koncentracija masti i ugljenih hidrata te se mlijeku mora dodati šećer. DVOVRSNA ISHRANA Ishrana u kojoj se jedan ili više podoja zamjenjuje obrocima kravljeg (rijetko kozjeg) mlijeka ili odgovarajućim supstituentom.  Dio mliječne masti zamijenjen je biljnim uljima (zasićene: nezasićene masne kiseline 1:1).0 gr. denaturacija proteina) Razređivanje.8 gr. najbolja zamjena je ishrana mlijekom druge majke. i eventualno biljno ulje. mliječne masti + 2. pola vode) do kraja 6. bifidus faktor.0 dodatnih ugljenih hidrata. U slučaju nagle ablaktacije (smrt čeda ili bolest majke). U nekim proizvodima je dio kazeina zamijenjen laktalbuminom (1:1). što dovodi do finije flokulacije mlijeka. Može se čuvati u hladnjaku na +4°C do 72 sata. onda se dijete može hraniti kravljim mlijekom koje se prolagođava za ishranu dojenčeta. Sirovo kravlje mlijeko .   26 .dvotrećinskog mlijeka (1. komplement. Tako prilagođeno mlijeko (polovinsko. kao rižina sluz. Pasterizirano . Glavne “sirovine“ u domaćinstvu su: 1.

) se hrane preko nazogastrične sonde. ukoliko se daje mlijeko veće kalorijske gustoće. mjeseca. koje im osigurava prirast na težini (Humana 0). te taj način ishrane treba favorizirati.4 dana. Nedonoščad veoma male porođajne težine (ispod 1500 gr. a poslije 100-150 kcal/kg TT. U ishrani nedonoščadi važnu ulogu igra tzv. Neki u ishrani nedonoščadi koriste mlijeko veće kalorijske gustoće.. raž). zbog slabog refleksa sisanja. uz mliječne obroke. Dodatak laktoze. Često je u prvim danima potrebna i parenteralna prehrana radi savladavanja kalorijskog deficita. svaka 3 .) od zrelog mlijeka. da bi se moglo uočiti nepodnošenje hrane. Opšte je mišljenje da ne treba davati količinu mlijeka veću od 900 ml dnevno. Sa hranjenjem se počinje 6 sati po rođenju. “prematurno mlijeko” majke. sa malim obrocima (1-10 ml). je bolje nego se držati krutog režima hranjenja. Nova vrsta hrane se uvodi postupno. DOHRANA Dohrana je uvođenje druge hrane. kada se počinju dodavati voće i povrće (u obliku sokova i kaša) i neglutenske žitarice (riža i kukuruz). Osnovni zahtjev je da se što prije unese relativno velik unos energije do kraja prve sedmice 50100 kcal/kg TT. uz nezrelost digestivnih. te loše koordinacije sisanja i gutanja. Od 7. Laktoferin. za kojima nedonošče ima veću potrebu. žumance i druge žitarice (pšenica. mjeseca se uvodi meso. krompir. Formula se takođe obogaćuje željezom i vitaminom E.. te više zaštitnih materija (IgA. koje sadrži više proteina. bez drugih ugljičnih hidrata  Međusobni odnos hranjivih materija 8 : 50 : 42. Sa dohranom treba početi u periodu od 4-6. kao u humanom mlijeku  Smanjena koncentracija soli – pomoću dijalize  Dodatak vitamina i eventualno Fe PRAKTIČNO PROVOĐENJE VJEŠTAČKE ISHRANE Ritam hranjenja (broj i raspored obroka) su kao i kod prirodne ishrane. u zavisnosti od težine djeteta i podnošljivosti. 27 . Kod vještačke ishrane postoji veća mogućnost preuhranjivanja. Posljedice prijevremenog uvođenja čvrste hrane su:  veći osmolaritet plazme i veća sklonost ka hiperosmolarnoj dehidraciji  žeđ kao razlog uzimanja veće količine mlijeka (preuhranjenost)  alergijske reakcije kao posljedica nezrelosti lokalnog crijevnog imuniteta PRINCIPI ISHRANE NEDONOŠČETA Teškoće potiču od: potrebe da se ne prekine stopa intrauterinog rasta. Dozvoliti dojenčetu da samo uvede odgovarajući režim (self . metaboličkih i ekskretornih funkcija koje tu osnovnu potrebu ometaju. Najveći broj novorođenčadi zadovoljava energetske i nutritivne potrebe sa 150 ml mlijeka na 1 kg TT dnevno. u malim količinama.demand feeding).

voće. Rane manifestacije avitaminoze A  HEMERALOPIJA radi funkcionalne promjene u štapićima retine dolazi do noćnog sljepila. Beta karotini uneseni hranom jednim dijelom se resorbuju u crijevnu limfu. tako da se osobe teško orjentišu u mraku. jer majčino mlijeko sadrži velike količine vitamina A.  Poremećena crijevna resorpcija: kao kod celijakije. Za njegovu mobilizaciju potreban je cink. Hidrolizacijom u jetri prelazi u slobodni retinol.  stvaranje mukusa KLINIČKE MANIFESTACIJE DEFICIJENCIJE VITAMINA A Manifestacije mogu biti rane i kasne. ali u toku dojenja zaliha se povećava. Nastaje od karotinoida čiji biološki aktivni dio predstavlja Beta Karotin. Promjene su lokalizovane na ramenu. Parotidna žlijezda je sklona infekciji. a nakon toga je odložen u jetru. trajno oštećenje oka ili infekcija bulbusa sa sljepilom kao najtežom komplikacijom. Preostali neresorbovani dio pocijepa se u dvije molekule retinola. Takav slobodni retinol transportuje se putem krvi do mjesta djelovanja fotoreceptorski sistem. očituje se suhoćom i gubitkom sjaja. Te funkcije su:  vizualna senzacija.VITAMINI I RAHITIS VITAMINI . Radi tih funkcija neophodan je u ishrani novorođenčadi. kao srebrenasto suhi sivi plakovi. VITAMIN A Vitamin A ima dvostruku ulogu: sastavni je dio fotoreceptorskog sistema i održava stabilnost membrana organizma. vanjske strane ekstremiteta. puter. usta. dojenčadi i djece.  SKVAMOZNE PROMJENE NA EPITELU .  keratinizacija epitela.Vitamini su nutritienti esencijalni za metaboličke procese u organizmu odnosno za pravilan rast i razvoj organizma. kao i pankreas. jetre. a sa druge strane stečenim ili urođenim poremećajem apsorpcije ili digestije vitamina uz zadovoljavajući unos. 28 . hronične infektivne bolesti.  BITOTOVE PJEGE: nakupine deskvamiranih keratiniziranih ćelija epitela konjunktive i sluznice smještene uz limbus kornee.  kornifikacija. anemija usljed nedostatka željeza. nabiranjem i pigmentacijom difuznog tipa. mutna. oboljenja pankreasa. kasnije hiperkeratozna. Prilikom zamrzavanja i kuhanja hrane dolazi do izvjesnog gubitka vitamina. Do patoloških promjena dolazi ukoliko su poremećene osnovne funkcije koje obavlja vitamin A.  PROMJENE NA KOŽI: koža je suha. Skvamozna metaplazija na sluznici mokraćnih kanala uzrokuje hematuriju. zadebljanjem.  KERATOMALACIJA: omekšanje i gubitak supstance kornee.  KSEROZA KORNEE: kornea je siva.Stanja nastala sa jedne srane nedovoljnim unosom vitamina. U ovom stadiju bolest je hronična. Ukoliko je ishrana pravilna i dijete zdravo hipovitaminoze nema. mogu se javiti sitne ulceracije. Kasne manifestacije avitaminoze A  KSEROZA KONJUNKTIVA: kao strukturalna promjena. Etologija hipovitaminoze:  Nedovoljan unos hranom. bolesti bubrega i hroničnih infektivnih bolesti. zadnjem dijelu leđa. ali reverzibilna. Izvori vitamina A: Dijete se rađa sa malom zalihom vitamina. U crijevu se vrši esterifikacija retinola. jaja. krastava.KERATINIZACIJA na sluznici respiratornog trakta: manifestuje se kao suhoća nosa.  Povećana ekskrecija vitamina A kao kod kancera. U prirodi izvori vitamina A su: povrće. jetra. HIPOVITAMINOZE . Uz to postoji sklonost fotofobiji i konjunktivitisu. a usljed promjena sa sluznici doljnih dijelova česte su respiratorne infekcije i bronhoopstrukcije.

Kod kseroftalmije potrebno je 1500 µg dnevno u trajanju 5 dana. ordinira se per os. HIPOVITAMINIZA B1 (BERI . ETIOLOGIJA HIPOVITAMINOZE: Apsorpcija tijamina je smanjena kod bolesti jetre i git oboljenja. kašalj. dob školskog dijeteta polineuritisi. LIJEČENJE: Kada se počne na vrijeme daje dobre rezultate.  U područjima sa deficijencijom vitamina A neophodno je dati 30. HIDROCEFALUS: posljedica porasta intrakranijalnog pritiska. Svi su oni sastavni dijelovi enzima. somnolencija. sudjeluje u sintezi acetil holina te se deficit može manifestovati kao oštećenje funkcije živaca. Učestvuje u metabolizmu ugljikohidrata. VITAMINI B KOMPLEKSA Vitamini B kompleksa obuhvataju nekoliko faktora. jaja. plač. mjeseca tahipneom u dobi od 4-7 uz gore pobrojane simptome javlja se mjeseci. detaljan klinički pregled i na kraju pratiti efekat terapije. DIJAGNOZA: olakšava je dobra anamneza sa podatkom o lošoj ishrani ili malapsorpciji. cijanozom. LABORATORIJ: dokazivanje sniženih vrijednosti karotena u serumu. Povoljan odgovor na terapiju stiže vrlo brzo. Gore pomenute promjene u kliničkoj slici prati apatija. u dobi od 2-4 bolest srca sa bljedilom. VITAMIN B 1 (THIAMIN) Termolabilni dio kompleksa B vitamina. opistotonus.BERI) .000µg oralno 4x godišnjen ista doza se daje dojiljama. mentalna retardacija. Laboratorijski nalazi: koncentracija tijamina u urinu i nivo piruvata u krvi nakon opterećenja glukozom ili aktivnost transketolaza u eritrocitima. nemirom. PREVENCIJA: Ishrana bogata tijaminom prevenira bolest. IZVOR: majčino i kravlje mlijeko. povraćanjem. Dovoljna je oralna doza. potkožnom masnom tkivu. Grijanje uništava B1 vitamin. zato nedostatak remeti hemijske procese a daje različite manifestacije. afonija. Usljed hipovitaminoze majke. povrće. ukoliko nema git poremećaja. znaci porasta intrakranijalnog pritiska. disfagija i gušenje zbog paralize frenikusa. Pacijenti sa beri-beri imaju deficit i ostalih vitamina iz B kompleksa i potrebno ih je dodavati. za odrasle 50 mg. edemima. mada liječenje treba da traje nekoliko sedmica. Otkrije se također anemija sa ili bez hepatosplenomegalije. cerealije. U takvim slučajevima i u slučaju bolesti srca tijamin se ordinira intramuskularno ili intravenozno. edem larinksa u dobi od 8-10 pseudomeningealna forma beri-beri koju karakteriše: mjeseci apatija. Ukoliko se javi kod novorođenčeta potrebno je i majku i bebu liječiti tijaminom. čiji je hemijski sastav i funkcija jako široka.. encefalopatija. ali bez oštećenja kranijalnih nerava.1500µg. perifernim nervima. zatim se nastavljaju intramuskularne injekcije 7500 µg sve dok se pacijent ne oporavi. 29 . kod novorođenčadi se javlja konatalni beri-beri.  Prematurusima koji slabije apsorbuju mast od donesenog djeteta savjetuje se dodavanje vitamina A. dispneom. test smanjene apsorpcije vitamina A. prilikom hirurških zahvata i stresa preporučeno je dodavanje vitamina B1. voće. Dnevna doza 10 mg ili više za djecu. DIJAGNOZA: olakšava je dobro uzeta anamneza sa težištem na način ishrane.je problem u zemljama u kojima se u jelu mnogo koristi obrađena riža (Indija). hronična srčana insuficijencija. LIJEČENJE: U slučajevima sa latentnom deficijencijom vitamina A dovoljno je 1500 µg vitamina.  starija djeca i odrasli 600 . PREVENCIJA: neophodno je da dnevno dobijaju vitamina A  dojenčad 500µg. sluznicama. U teškim stanjima hipovitaminoze B1 promjene se nalaze na srcu.

jetra. Nedostatak vitamina se može javiti i kod malapsorpcije tokom liječenja izonijazidom.m. . hiperpigmentacija Česte su ragade na spojevima kože i sluznica (oko usta. Na sreću neurološki simptomi su rijetki kod djece. DIJAGNOZA: anamneza. To je endemično oboljenje u nekim krajevima svijeta kao Srednji istok. PREVENCIJA: u endemskim krajevima pojačati ishranu sastojcima bogatim triptofanom i niacinom. oko nazolabijalnih brazda dermatitis sličan seboreji. spolovila). KLINIČKE MANIFESTACIJE: klasičan je trijas simptoma:  DERMATOZA – Kožne promjene su najkarakterističnije u obliku fotodermatoze. Ishrana nema velikog uticaja. riba. Učestvuje u metabolizmu glikogena i masti. LIJEČENJE: Ukoliko nastupe konvulzije usljed deficijencije piridoksina daje se i. piridoksina i piridoksamina.5 mg prevenirati će hipovitaminozu. obratiti pažnju na ishranu. Aktivni enzim ovog vitamina je nikotinamid.Vitamin B2 ima ključne biohemijske funkcije u organizmu. LIJEČENJE: Niacin se daje parenteralno 20 mg/kg dnevno.Rijetko se javlja kao samostalna bolest. ljuštenje. Organizam ga sintetizira iz triptofana. IZVOR: meso. ukoliko dijete u hrani uzima veće količine proteina.redukcijskim procesima enzima respiratornog lanca. LIJEČENJE: Svakodnevnim davanjem riboflavina oralno 3-10 mg.VITAMIN B2 (RIBOFLAVIN) Termostabilni dio kompleksa B vitamina Djeluje kao koenzim u oksidacijsko. Ima je u Hrvatskom zagorju.Pelagra se javlja u onim dijelovima svijeta gdje je glavni prehrambeni artikal kukuruz. riba. vaskularizacija kornee. VITAMIN B6 (PIRIDOKSIN) Vitamin B6 je sastavni dio piridoksala. neljuštene žitarice. U težim slučajevima konjunktivitis. IZVOR B6: meso.  mikrocitna anemija PREVENCIJA: provoditi raznovrsnu ishranu. prima piridoksin antagnoniste (izonijazid) nužno je dodavati vitamin B6. žitarice (puno neljušteno zrno). ipak hipovitaminoza B2 nema teških posljedica. dezorjentacija. te pravilna ishrana zadovoljava dnevne potrebe u riboflavinu. ETIOLOGIJA: nastaje u sindromu malapsorpcije. djelimična atrofija sluznice jezika (Magenta-jezik). Dnevni unos piridoksina kod dojenčadi 0.  DIAREJA – Sluznica jezika i ostalih dijelova digestivnog trakta je edematozna. HIPOVITAMINOZA PIRIDOKSINA . povrće HIPOVITAMINOZA NIACINA (PELAGRA) .Neurološki simptomi kao depresija. klinička slika. NIACIN (PELAGRA) Samo uslovno vitamin. KLINIČKE MANIFESTACIJE:  konvulzije. Rijedak je deficit riboflavina bez deficita ostalih komponenti kompleksa B. 100 mg. nesanica. koji čestvuje u glikolizi u metabolizmu piruvata masnih kiselina i glicerola. Na dijelovima izloženim suncu javlja se keratoza.  DEMENCIJA. IZVOR: mlijeko. jaja. Prvi oblik nedostatka piridoksina otkriven je kod dojenčadi hranjenih adaptiranim mlijekom predugo termički obrađivanim. 30 . Neophodan je za pravilan rast. Uništava ga pretjerano kuhanje. Ukoliko za nekoliko dana nema odgovora može se dati intramuskularno 2 mg tri puta dnevno u infuziji fiziološke otopine. anusa.  periferni neuritis. Ako je hrana odgovarajuća dovoljna je jedna doza.5-1.5 mg. DIJAGNOZA: anamneza o ishrani. klinički pregled i mjerenje izlučivanja metabolita nikotinske kiseline.3-0. povrće. PREVENCIJA: Ženino i kravlje mlijeko. usljed čega se javljaju proljevi i malapsorpcija. Turska. HIPOVITAMINOZA VITAMINA B2 . a kod većeg djeteta 0. jetra. Djeluje kao koenzim u dekarboksilaciji i transaminaciji amino kiselina. delirij. žitarice. sir.  dermatitis. Manifestacije: eritem i ragade oko usana.

Nakon jetre hidroksilacija se nastavlja u bubregu i nastaje 1. Oba se vrlo brzo nakupljaju u jetri gdje se vrši 25 hidroksilacija i nastaju 25 hidroksiholekalciferol (D3) i 25 hidroksiergokalciferol (D2). jajima Adaptirana mlijeka pojačana su vitaminom D. Sudjeluje u stvaranju intercelularne supstance u svtm tkivima. Ukoliko se daju antikonvulziva kao fenitoin ili fenobarbital mogu interferirati u metabolizam vitamina D i uzrokovati rahitis.  Na grudnom košu sternum je uvučen. Vitamini D2 i D3 imaju iste metaboličke puteve ali su metaboliti vitamina D2 manje aktivni i brzo se razgrađuju. IZVOR: limun. Hormon rasta takođe ima 31 .  Bolovi se javljaju radi subperiostalnih krvarenja u dijafizama i metafizama dugih kostiju. sklonost krvarenju. alkalna fosfataza i pirofosfati. TERAPIJA: dnevna doza je 100 do 200 mg oralno ili parenteralno. izlaganja hladnoći. tada i majčino mlijeko ima dovoljno C vitamina. Laboratorijski testovi su neopouzdani PREVENCIJA: odgovarajuća količina vitamina C u hrani.   KLINIČKE MANIFESTACIJE . steatorejom. PATOLOGIJA:   poremećeno je stvaranje kolagena i hondroitin sulfata. kao posljedica hipovitaminoze D. bubrega ili poremećaja ravnoteže Ca i P. Vitamin C je neophodno dodavati u febrilnim stanjima. slabo uhranjeno. dojilja.ergokalciferol (D2) .25 dihidroholekalciferol. Međutim hipovitaminoza sa znacima rahitisa se može javiti i kod oboljenja jetre. VITAMIN D Vitamin D učestvuje u rastu i mineralizaciji kostiju kod djece u razvoju. kod deficita željeza. hipoproteinemije i pušenja. fosfolipidi.25 dihidroksiholekalciferol koji je inaktivator vitamina D i utiče na njegovu pojačanu ekskreciju. oštećena je zubna gleđ. HIPOVITAMINOZA D (RAHITIS) Nedostatak vitamina D može biti ili usljed nedovoljnog izlganja suncu organizma ili usljed nedovoljnog unosa. ubrzano. paradajz. koja se mogu palpirati kao bolne otekline ispod ili iznad koljena ili skočnih zglobova.nastaje djelovanjem sunčane radijacije na biljni ergosterol IZVORI VITAMINA D: najveći izvor su sunčane zrake.holekalciferol (D3) – nastaje iz 7 dehidroholesterola djelovanjem UV zraka na kožu .Bolest se manifestuje najčešće između 6 i 24 mjeseca. usljed poremećene reapsorpcije kod djece sa celijačnom bolesti. Na brzinu hidroksilacije utiču nivo Ca i P u krvi. To je generički naziv za skupinu steroida među kojima su najvažniji za čovjeka: . Rahitis je naziv koji označava oboljenje sa nedovoljnom mineralizacijom kostiju kod djece u razvoju. pri svakom dodiru plače. zeleno povrće i kiseli kupus. HIPOVITAMINOZA C(SKORBUT) Ukoliko trudnica uzima vitamina C dijete se rađa sa dovoljnom zalihom. hematurija. Male količine vitamina D nalaze se u kravljem mlijeku. Uz normalne nivoe Ca i P u serumu u procesu mineralizacije i stvaranja kosti učestvuju i polisaharidi. U cilju prevencije hipovitaminoze neophodno je izlaganje suncu trudnica. krvarenja gingive. ETIOLOGIJA Hipovitaminoza se manifestuje kod djece koja nisu dovoljno izlagana suncu (zrake ne prolaze kroz prozor). disanje je bolno. hidroksilacijom se stvara 24. PATOLOGIJA: stvaranje nove kosti pokreću osteoblasti sekrecijom kolagena. Zbog poremećene enhondralne osifikacije primarna spongioza je lomljiva i drobi se uz velika krvarenja. plačljivo.  otoci u usnoj šupljini. cerealijama. pomaže resorpciju željeza. tipičan RTG na dugim kostima.  Dijete je neraspoloženo. povrću.VITAMIN C (ASCORBIC ACID) Esencijalan za primate. Ukoliko su nivoi kalcija i fosfora normalni. koji je 100x aktivniji od predhodnika. dah je kratak. učestvuje u metabolizmu tirozina i fenilalanina. Glukokortikoidi su u transportu kalcija antagonisti vitaminu D. U adaptiranom mlijeku ima dovoljno vitamina C. Kada su te vrijednosti snižene hidroksilacija se ubrzava. DIJAGNOZA: anamneza. bolesti pankreasa.

proširenje i zadebljanje radiusa i ulne. Kortikalni dio kosti je resorbovan. Može biti zakašnjela denticija i poremećena kalcifikacija zuba. i lordoza. Snižene vrijednosti Ca se mogu manifestovati kao tetanija. omekšava i postaje lako lomljiva. suprotno 32 .unutarnji dio pelvisa prema promontorijumu je sužen. Crijevna resorpcija kalcija i fosfora ima uticaja na njihove serumske vrijednosti. Uzduž donjeg ruba grudnog koša nastaje Harissonova brazda. Na tom području nastaju rahitične promjene i skeletni deformiteti rebarne brojanice.RTG . Velika fontanela je velika i njeno zatvaranje se može pomaknuti do kraja druge godine života. Sa blagim padom serumskog kalcija pojačava se lučenje parathormona. Najbolja resorpcija iz crijeva je kada je u hrani odnos kalcija i fosfora 2:1. Slaba je trbušna muskulatura. Hipovitaminoza D praćena je i aminoacidurijom. često uz opstipacije). Kod djece sa hipovitaminoznim rahitisom organizam održava normalne vrijednosti kalcija vjerovatno zato što je kalcij potreban i za normalno funkcionisanje nerava. fosfaturijom. Kod rahitisa poremećaj u rastu kosti je posljedica poremećene osifikacije epifize i njenog rasta. DIJAGNOZA: . pa se stvara žablji trbuh zbog meteorizma.kraniotabes može nestati prije kraja prve godine života. dok je kalcija normalna. Novostvoreni matriks je bez osteoida. jedna od prvih manifestacija rahitisa. pojačano znojenje glave.proširen i konkavan distalni dio. Mišići . Ta kalcifikacija se odvija približno u liniji na kojoj bi se odvijala i normalna kalcifikacija da se nije pojavio rahitični proces. Kako liječenje napreduje mineralizira se i područje osteoidnog tkiva između linije pripremne kalcifikacije i dijafize. a posljedica su frakture i deformiteti. meliturijom. međutim još uvijek nisu potpuno jasni odnosi između tih učesnika. ali se javljaju sekundarni efekti kao što je pad serumskog fosfora (parat hormon koči resorpciju fosfora u tubulima) i rahitične promjene na kostima. a usljed djelovanja osteoblasta raste vrijednsot alkalne fosfataze u serumu. a hrskavica izgleda kao napukla. Hrskavične ćelije nisu u stanju da završe svoj normalni ciklus proliferacije i degeneracije. a ukoliko su deformacije velike ne mogu se ni reparirati. Kod hipovitaminoze D smanjena je resorpcija kalcija iz crijeva. To je razlog da rahitična djeca kasnije sjede i prohodaju. mišića. Na taj način se održava koncentracija serumskog kalcija. Kod nedonoščadi se kraniotabes manifestuje vrlo rano. Osteoklasti sekretuju enzime koji resorbuju kost i minerale. PATOLOŠKI BIOHEMIJSKI PROCESI: koncentracija serumskog P kod rahitične djece je nešto niža. Glava može biti veća nego normalno i takva ostati cijeli život.Ukoliko se epifize radiusa i ulne proširuju zglob postaje sve uočljiviji. Sternum sa susjednom hrskavicom ide prema naprijed stvarajući deformitet kokošija prsa. Kod dojenčadi čije majke imaju osteomalaciju znaci rahitisa se razvijau unutar 2 mjeseca. a slabe su i veze zglobova. Te promjene mogu praviti velike probleme pri porodu Ekstremiteti . Zato što nije završena osifikacija epifizna linija je neravna. Omekšavanje lubanje može uzrokovati asimetriju glave.Slabljenje ligamenta pojačava deformitete. Otkriva se pritiskom na parietalne i okcipitalnu kost. Započinjanjem liječenja u kosti se odvijaju sljedeći procesi: degenerativne promjene ćelija hrskavice duž metafizodijafizalne ivice. a fitati i cerealije u hrani smanjuju resorpciju.anamneza o slabom unosu. pod pritiskom se izboči prema lateralno i proširuje završetak kosti. endokrinih žlijezda i intercelularnih veza. KLINIČKE MANIFESTACIJE: Znaci rahitisa se javljaju ako hipovitaminoza D traje nekoliko mjeseci. Nema mineralizacije ni u subperiostalnom dijelu kosti.slab je tonus muskulature. Drugi rani znaci su: zadebljanje kostohrskavičnih veza. Znaci floridnog rahitisa javljaju se na kraju prve i u toku druge godine života. vaskularizacija tih prostora. koji mobilizira kalcijum i fosfor iz kosti. Često fakture dugih kostiju Ligamenti . zamijenjen osteoidnim tkivom koje nije mineralizirano. Grudni koš .izvjesnog uticaja. a nastaje usljed stanjenja kostiju lubanje.kostohrskavične veze prominiraju tako da rebarne brojanice nisu samo palpabilne nego se i vide. KRANIOTABES. Ukoliko se taj proces nastavi osnova kosti gubi čvrstoću.scoliosa. Apsorpciju kalcija takođe pomaže i 1. priprema za kalcifikaciju i kalcifikacija. alkalna fosfataza je povišena . P ispod 4 mg/dL). Kičmeni stub .insercija dijafragme na rebra. Bubrezi nisu u stanju acidificirati urin. Stvaranje linije kalcifikacije je jasno vidljivo na rendgen snimku. . Rijetke su manifestacije rahitisa u kasnijem uzrastu. Tibia i femur pokazuju anteriorni konveksitet.Ispitivanja – serumski nalaz elektrolita ( Ca snižen ili normalan. Kraniotabes blizu suture je normalan nalaz. ako je nastavljen rahitični proces. UZNAPREDOVALI KLINIČKI ZNACI RAHITISA: ove znake je lako prepoznati. radi pomjeranja prema naprijed kaudalnog dijela sakruma i os kokcigis. Nivo Ca i P u serumu koji su potrebni za mineralizaciju i njihov deficit utiču na ove promjene. Karlica . Kod hipoproteinemične djece i one čije su snižene vrijednosti cinka alkalna fosfataza je u normalnim vrijednostima.25 dihidroholekalciferol. U toku liječenja normalizuju se vrijednosti alkalne fosfataze. Kada nastanu deformiteti potrebni su mjeseci ili godine za njihovu reparaciju.najvjerodostojnija rana dijagnoza (ulna i radius . . a loša je i kapilarna penetracija. Takođe se mineralizira osteoidno tkivo kodeksa i oko trabekula. Centralni dijelovi frontalne i parietalne kosti su zadebljani i stvaraju izbočenja (caput quadratum). U rahitisu hipertrofiraju paratireoidne žlijezde. Glava . Posljedica rahitisa su i koksa vara. Crijevni aciditet pospješuje resorpciju kalcija.

Laringospazam može uzrokovati smrt. Hvostek pokusom. vjerovatno kao posljedica loše apsorpcije vitamina i kalcija. a manja doza 1-2 gr. Može se dati i 10% Ca-gluconat 5-0 ml. KOMPLIKACIJE: kod rahitične djece česte su bronhitisi i bronhopneumonija. laringospazam i konvulzije. kalcijum.000 μg vitamina D u jednoj dozi što je dovoljno za nekoliko mjeseci. Početna doza 2-3 gr. LIJEČENJE: Prva dva tri dana daje se kalcijum 4-6 g/dnevno u jednoj dozi. nastavlja se jednu do dvije sedmice. Nakon kompletnog izlječenja dnevna doza vitamina treba da bude 10 µg na dan. Ako ne dolazi do izlječenja tada je vitamin rezistentni rahitis. Rtg može da se koristi i za praćenje učinka terapije . Alkalna fosfataza visoka. veliki su razmaci između distalnog dijela ulne i radiusa i metakarpalnih kostiju zato što se na RTG ne vide nekalcificirane metafize). LIJEČENJE: Sunčanje i kvarcanje može se koristiti ali se preferira oralno davanje preparata vitamina D. DIJAGNOZA: klinički znaci rahitisa. Dešava se kada su niske vrijednosti serumskog kalcija. anemija. Ca-hlorid pravi stomačne tegobe. a majke se ne izlažu suncu potrebno je dodavati D vitamin.  Latentna tetanija: simptomi nisu manifestni. Serumski fosfor je često nizak. PREVENCIJA: Izlaganje sunčanim zracima ili oralnim davanjem vitamina D. PATOLOŠKI NALAZ U SERUMU: Serumski Ca je ispod 7 mg/dL. Intubacija je samo. KLINIČKE MANIFESTACIJE: Tetanija može biti latentna i manifestna. Kod konvulzija može se dati kisik. zona osteoidnog tkiva. Ca-laktat se može dodavati u mlijeku 10-12 g/dn. Serumski kalcijum je ispod 7 mg/dl. Kod prolongiranog laringospazma daje se sedativ. Kako liječenje napreduje kalcificirana zona se povećava. ako je neophodno.  Manifestna tetanija: spontano nastaju: karpopedalni spazmi (“akušerska ruka”).- normalnom nalazu kada je ulna i radius konveksan. Dnevna doza je 50 do 150 μg vitamina D3. Nekada se javlja u toku celijačne bolesti. ako liječenje nije odgođeno. 33 . Ona je odjeljena od distalnog kraja zonom sa slabom kalcifikacijom. Javlja se najčešće između 4 mjeseca i 3 godine. jer je on inhibitor neuromuskularne podražljivosti. Također se praktikuje 15. Kod uznapredovalih promjena liječenje je dugo. a sa deformacijom grudnog koša česta je atelektaza pluća. PREVENCIJA: prevencija i liječenje rahitične tetanije. Ca. PROGNOZA: je dobra. Prematurusima i donesenoj dojenčadi koja doje. jer djeca dobijaju profilaktičke doze vitamina D. PROGNOZA: Kada liječenje počinje na vrijeme do oporavka dolazi brzo. DEFICIT VITAMINA DL TETANIJA Danas je relativno rijetka pojava. IV. Dnevna doza vitamina je 400 IU. Nakon akutne manifestacije tetanije moraju se nastaviti kontrole uz vitamin D 50 do 100 μg svaki dan. Trudnim ženama i dojiljama se također daje D vitamin. Kada se rahitis izliječi doza vitamina snižava se na profilaktičku. ali se mogu izazvati Truseau. tada su mišići nadražljivi.10 dana.Kod pripreme kalcifikacije pojavi se linija.5 mg/dl. nizak serumski Ca i simptomi tetanije. Serumski kalcijum je 7-7.

neke gljivice (osobito kandidijaza). Timus ovisni limfociti (T-Ly 70-80%) sistem se dijele i kodiraju različito: a. Epstein-Barrov virus itd. varicella. veoma kompleksan i uključuje: organe. Limfociti: Nalaze se u 9 sedmici intrauterinog života. a u 13 sedmici i B limfociti Plod od 3 mjeseca intrauterino ima imunokompetentne ćelije IgM normalno ne prolaze transplacentarnu barijeru IgA neonatus u pravilu nema MAJČINO MLIJEKO I KOLOSTRUM: Predstavljaju imunološki značajnu rezervu. citotoksične. b. protozoe. antitijela (monoklona). Burza ovisni limfociti (20-30%) B limfociti ili plazma ćelije FUNKCIJA T I B ĆELIJA: l. Tako npr. Jetra ćelija “Bursa Fabricijus” 4. Mastociti i bazofili Monociti Histiociti Limfociti: 1. kontaktni dermatitis 2. G. E sa svojim podklasama. Tkivni makrofazi 5. Timus je dominantan organ u imunokompetentnosti T 1. Polimorfonuklearni Le 2. CD4 (35-50%) b. induktori-helper ćelije. u epidemiološkim studijama je dokazano da manje oboljevaju dojenčad na prirodnoj ishrani od proliva. streptokoka. Uloga B ćelija  Sinteza i sekrecija imunoglobulina koji štite od infekcija (stafilokoka. različite ćelije. Mononuklearni fagocitni a. odbacivanje transplantata i možda tumora. koje se ne mogu nadomjestiti nikakvom drugom vještačkom hranom. a u 12 sedmici a zreo organ. Nade se velika 34 .). Mnogobrojne zaštitne materije se nalaze u majčinom mlijeku. CD8 (20-. humoralni imunitet  Sistem komplementa koji se sastoji od 24 serumska proteina-(CHSo)  Properdin i interferon (vancelularni) RAZVOJ IMUNOLOŠKOG SISTEMA PLODA Timus: Pojavljuje se u 8 sedmici intrauterinog života. Žljezdano tkiv dojke ĆELIJE Fagociti: 1. proteine. kiler-ubice 2. hemofilusa i pneumokoka)  Neutralizacija virusa i prevencija početnog infekta  Barijera uzduž GIT i respiratornog trakta  Inicijalno ubijanje mikroorganizama u makrofazima i drugim ćelijama koje nose f c receptore  Dovode do sekrecije vazoaktivnih amina iz mast ćelija (mastocita) i bazofila  Interferenca s T-ćelijama  Aktivna liza ćelija PROTEINI  Imunoglobulini: A. respiratornih i drugih infekcija.Acidorezistentne bakterije i neki virusi (rubeola.te da štite sluznicu GIT i respiratornog trakta. a koji sadrže antitijela i čine tzv. Pajerove ploče 5.. 4. slezina 2. D. Tačan mehanizam još nije poznat. Limfno tkivo (ekvivalent) u organima 6. Uloga T ćelija:  T helper funkcija  T supresor funkcija  T killer (ubijanja) funkcija . Zna se da mlijeko i koiostrum sadrže velike količine IgA.IMUNOLOGIJA l ALERGIJA Imuni sistem je. a za razliku od dojenčadi na vještačkoj ishrani. M. Koštana srž kao generator svih imunih ćelija i kontrolor B 3. supresori. kao i nervni. herpes. Limfni čvorovi u cijelom organizmu ćelija 2.35%) c. citomegalovirus. KOMPONENTE IMUNOG SISTEMA: ORGANI Primarni organi: Sekundarni organi 1. receptore i medijatore. ali svi ti elementi nisu još razjašnjeni i poznati.

imunizacija. PRIMARNA KOMBINOVANA IMUNODEFICIJENCIJA Obuhvata primarno zahvaćen T ili B sistem ćelija ili oba sistema. respiratorni i digestivni trakt.2g/l Ako u pupčaniku nađemo veće vrijednosti. a u negativne rezultate ubrajamo  alergijska oboljenja. Rezultati imunoloških reakcija mogu biti korisni i štetni. a potom ta otpornost slabi. OPŠTA I ZAJEDNIČKA OSOBINA da pacijenti češće oboljevaju i imaju težu kliničku sliku kod infekcija benignim uzročnicima. Humani neonatusi najprije. Općenito se smatra da oboljenje T sistema je ozbilljnije i sa težom prognozom od B sistema.  organ-specifična i organ-nespecifična “kancerozna oboljenja i primarne  sekundarne imunodeficijencije. odnosno serumski Ig. smatra se da je došlo do intrauterine infekcije (vlastita proizvodnja). koji u drugoj polovini gestacije prelaze u fetus.bakterija. ili da oboljevaju od neuobičajenih mikroorganizama kao što su pneumocistis carinii. Dakle. taj period pada IgG majke i nedovoljno naraslih vlastitih Ig dovode do relativne depresije ukupnih Ig seruma zove se FIZIOLOŠKA HIPOGAMAGLOBULINEMIJA. a tokom daljih 6 mjeseci stvaraju se i ostale ćelije. pa zato ne prolaze kroz placentu. Kliničke manifestacije pa i tretman će se razlikovati. Druga karakteristika ovih imunodeficijencija je da se kod tih bolesnika daleko češće pojavljuju maligna oboljenja. Negdje u tom periodu slabi otpornost na hepatitis. pa IgG. a najsporije raste koncentracija IgA. mada postoje neke karakteristike. a stimulacijom B ćelija. U IgM se nalaze najviše antitijela protiv G. tonzile i sinteza Ig uopšte. (vjerovatno zbog nemogućnosti uništenja malignih ćelija ili slobodne i proneoplastične virusne infekcije – EB virus recimo). CMV i druge infekcije koje mogu biti veoma teške. morbile. Sve to pospješuje razvoj i potrebu za imunim ćelijama. Poslije rođenja. IgM ne pasiraju kroz placentu. pa i plazma ćelije. Neki pacijenti sa izolirano zahvaćenim B ćelijskim sistemom ostaju klinički in-parentni bez ikakve terapije.količina T i B limfocita. samo se stvaraju IgA.bakterija. Imunoglobulini se mogu stvarati u šestom mjesecu intrauterinog života. ali se simptornatologija često isprepliće. Ako je u pitanju teži oblik oboljenja. ali kako normalan plod i nema potrebu za stvaranjem vlastitih imunoglobulina (Ig). Postoje i druge zaštitne tvari kao što su laktoferin i lizini. IMUNODEFICIJENTNA OBOLJENA FIZIOLOŠKA HIPOGAMAGLOBULINEMIJA Novorođenče se rađa sa nešto većim nivoom IgG a nego što su vrijednosti kod majke zbog IgG prenesenog preko placente i vlastitog stvaranja. Istina je da od trećeg mjeseca fetus ima imunokompetentne ćelije. naseljavanjem različitih mikroorganizama (bakterija) kao multiplih stimulansa počinje imunološki odgovor. a odmah slijede i vakcine. IgA se ne nalazi u pupčaniku. a vlastiti su niski i obično ne prelaze vrijednsoti od 0. obično se završava letalno u prve dvije godine života. Koristi su odbrana organizma i zaštita od infekcija. i da se završe smrtnim ishodom. jer nema stranih antigena. Povećavaju se limfni folikuli. a simptomatologiju treba pažljivije analizirati. U pravilu. izgleda. Tada je slabija otpornost na infekcije. a poznato je da su neonatusi osjetljivi baš na G. Naseljava se koža. Klinički je teško razlikovati T i B imunodeficijenciju. na primjer. pa je zato i uvedena antimorbiliformna vakcina u dobi od 9-12 mjeseci. u dobi od 3-9 mjeseci nestaju transplacentarno dobijeni Ig. Iz kliničkog iskustva se zna da su neonatusi u dobi od 2 mjeseca otporni na piogene infekcije. jer su IgM velike molekularne težine. a u pupčaniku su prevashodno majčini. 35 . stvaraju IgM antitijela.  autoimuna oboljenja.

dugotrajnim otitisima i sinuzitisima. Čest je zastoj u rastu. ali su pošteđene paratireoidne žlijezde i srčane strukture. a tretman hormonima timusa se ne preporučuje. ali se nekada javlja tetanija sa hipokalciemijom u neonatalnom periodu. artritis i meningitis. prevashodno virusnim i gljivičnim. U ove imunodeficijencije ubrajaju se i nedostaci subklasa imunoglobulina. HIPOPLAZIJA HRSKAVICE I PROMJENE NA KOSI Ubrajaju se u ovu grupu uz pojavu malog rasta. Pored deficijencije T ćelijskog sistema. Uzroci defektima mogu biti različiti. TERAPIJA je za sada tradicionalna. ili čak imaju već normalan imunološki nalaz. Ig se mogu davati intratekalno. Razumljiva je simptomatska terapija hipokalcemije. Ubraja se u primarnu B-ćelijsku imunodeficijenciju. a vrlo često su to hromozomske abnormalnosti i fetalni alkoholni sindrom Originalna Di Georgova anomalija je opisana kao defekt T ćelija. zdepastih i kratkih šaka i otsustva T ćelija.  ali se može prezentirati limfopenijom koja nije karakteristika ove anomalije. piodermija. Ako se nađe normalan nivo IgA i IgM. Kod onih koji zahtijevaju terapiju dolazi u obzir transplantacija timusa. plućna fibroza. Vrijednosti IgA u serumu su oko 0. 3. Tretman ove anomalije nije obavezan. PANHIPOGAMAGLOBULINEMIJA (KONGENITALNA AGAMAGLOBULINEMIJA (BRUTON)) Nedostaju sve 3 osnovne klase Ig. KOMBINIRANE IMUNODEFICIJENCIJE Posebnu grupu imunodeficijencija čine poremećaji koji nastaju u matičnoj (stem) ćeliji prije no što 36 . 1. ako se limfni čvorovi palpiraju uvećani isključujemo mogućnost ovog oboljenja. nazalnim sekrecijama koje dugo traju. Za vrijeme prva tri mjeseca nivo IgG majke otežava pravu dijagnozu. Infekcije ne prati splenomegalija niti uvećanje limfnih čvorova. infekcijama sa pneumonijama. a mogu biti udružene i sa nedostatkom sekretornih IgA. Neki autori opisuju uspjeh transplantacijom koštane srži. Klinički se obično manifestuje u dobi. Defektom su najčešće zahvaćeni timus i paratireoidna žlijezda.05 g/L i manje. pa i pojava cor pulmonale i kod male djece. što uvijek i ne mora biti evidentno. a sastoji se iv davanje imunoglobulina. NEZELOF SINDROM: Varijanta predhodne anomalije (DGA). Sam proces zahvaćenosti timusa može se manifestovati:  disfunkcijom T-helper ćelija. mogu biti otsutne i sve tri klase Ig. Kod hirurškog tretmana urođenih srčanih mana. a nekada postoji neutropenija. stafilokokama i hemofilusom influence. 6-12 mjeseci sa čestim i težim infekcijama kao što su infekcije pneumokokama. ali može početi i sa intersticijalnim pneumonijama. (najčešće IgA) u serumu. Mogu nedostajati glavne klase imunoglobulina. ali i kao gastroenterokolitis. 2. SELEKTIVNE IMUNODEFICIJENCIJE. autoimuna i maligna oboljenja.OBOLJENJA B ĆELIJA 1. Mogu se pojaviti neželjeni efekti u smislu trombocitopenije i hemolitičke anemije. Kod oboljenja CNS-a. Nije rijetka ni pojava hroničnih oboljenja kao što su bronhiektazije. krv namjenjena za transfuziju takvim bolesnicima treba predhodno ozračiti da bi se izbjegle nepoželjne reakcije. tokom vremena mnogi bolesnici steknu. ali su kasniji istraživači našli i odsustvo serumskih Ig. ali i fatalni encefalitisi. Imunološki poremećaji mogu biti multipli. kao što su deficijentan timus i paratireoidne žlijezde. OBOLJENJA T ĆELIJA Izolirana oboljenja T ćelija započinju čestim i težim infekcijama. hronične viremije. 2. a javaljaju se i različite srčane anomalije te promjene na licu. DI GEORGOVA ANOMALIJA (DGA) (ranije se zvala sindrom) To je poremećaj u embrionalnom razvoju koji zahvati 3 i 4 faringealni luk.  poremećenom sintezom Ig.

ali se mogu vidjeti i na nosu. Česte su respiratorne infekcije koje dovode do bronhiektazija. atopijski dermatitis. Kod ove bolesti. 1. prolivi rezistentni na terapiju. 4. Tretman još ne postoji. ali je rijetka sistemska kandidijaza. 3. čestim i hroničnim infekcijama. seboreja. Karakteristika ovih bolesnika je slabo napredovanje. kao i limfoidnih anomalija. histiocitna infiltracija limfnih čvorova. Nerijetko završavaju letalno od malignoma. Bolesnici mogu imati granulome kandida raširene po koži. Kasnije progrediraju različite T ćeiijske imunodeficijencije. Osnovna karakteristika ove bolesti je preosjetljivost na infekcije sa kandidom a normalna rezistencija na druge mikroorganizme. ali oko 10-e godine nastupa zastoj. KOMBINIRANA IMUNODEFICIJENCIJA Definiše se kao oboljenje ili poremećaj u funkciji T i B ćelija. mada obje vrste ćelija mogu biti prisutne. Takode su česte različite pneumonije. U mnoge djece lice liči na masku sa često nekontrolisanim pokretima različitih dijelova tijela i očiju. eritem). Intelektualni razvoj je u početku normalan. Nađu se hronične kožne erupcije. WISKOT-ALDRICHOV SINDROM (IMUNODEFICIJENCIJA SA TROMBOCITOPENIJOM I EKCEMOM) Sindrom je spolno vezana nasljedna bolest (X hromozom) koja se manifetuje trombocitopenijom. hroničnim herpesom i konjuktivitisom. Na koži se mogu pojaviti osrtvske hiper i hipopigmentacije. neuralnih anomalija. veoma raznovrsnim kožnim erupcijama. hepatomegalija. za razliku od predhodne. Vremenom slabi i ta rezistencija i na pojedine mikroorganizme. U tretmanu se preporučuje transplantacija koštane srži. Imunološkim ispitivanjima otkrije se defekt na T ćelijama. cervikalnu limfadenopatiju uz obično povišen nivo IgA i IgE. Može početi sa hepatitisom. eozinofilija. 2. Teleangiektazije su najčešće vidljive na očima . Mogu se pojaviti ostrvca kandidijaze po koži trupa ili ekstremiteta. Znatan broj pacijenata ima različite vrste endokrinih deficijencija kao što su: hipoadrenalizam. ali može doći i do sistemske kandidijaze. a može i selektivna imunodeficijencija IgA. Splenektomijom se mogu kontrolisati trombocitopenije. te u kubitalnoj i poplietealnoj fosi. Cerebelarna ataksija je prvi neurološki znak koji postepeno progredira i dovodi do nestabilnog hoda. 37 . hipotireoidizam i druge vrste nedostataka endokrinih hormona. perniciozne anemije i drugog. pojedinačno ili skupa.se diferencira u T ili B ćelije.sklere. pa i one uzrokovane sa pneumocistis carinii.v. očnim i kutanim teleangiektazijama. Smatra se da bolest nastaje u toku embironalne iazvojne greške sa mezodermalno-endodermalnom iterreakcijom koja dovodi do teleangiektazija. ali da nedostaju produkti ovih sistema. a nisu rijetke ni endokrinopatije. krvarenjima i hroničnim ekcemom koji počinje u prvih 6 mjeseci. Recidivantne infekcije sa infekcijom srednjeg uha. U terapiji se koristi i. 4. ATAKSIJA-TELEANGIEKTAZIJA: To je autozomno-recesivna nasljedna bolest karakterstična po progresivnoj cerebelarnoj ataksiji. Pomenute kožne erupcije mogu biti veoma različite (papule. amfotericin sa dobrim uspjehom i ketokonazol uz supstituciju hormona koji nedostaju. što ukazuje na anomaliju u B ćelijskom sistemu. transplantacijom fetalne jetre i aplikacijom interleukina 2. pa je nekada indicirana parenteralna ishrana. hipoparatireoidizam. ali se kod nje mogu palpirati uvećani limfni čvorovi. Oni koji žive duže obično su malog rasta i sa slabo razvijenim sekundarnim spolnim oznakama. Često bolest prati limfopenija ili maligna retikuloendotelioza u terminalnoj fazi. Ovi bolesnici su skloni da obole od akutnog i hroničnog hepaititisa. licu. dok su IgM sniženi. pneumonijama. Bolesnici imaju hepato-splenomegaliju. KANDIDA-ENDOKRIOPATSKI SINDROM (HRONIČNA MUKOKUTANA KANDIDIJAZA) Hronična kandidijaza zahvata mukozne membrane a potom se širi periferno po koži. kutana atrofija koja može doći u diferencijalnoj dijagnozi sa sklerodermijom ili ekcemom. Osim sniženih IgA i/ili IgE mogu se sresti u znatnom procentu i druge selektivne imunodeficijencije. Bolest se manifestira u dojenačkom periodu a najčešće završava letalno u prve dvije godine. CMV itd. a posebno po noktima (onychomycosis). ali neki autori saopštavaju uspjehe sa davanjem hormona timusa. LETTER-SIWEOVA BOLEST ILI OMENOVA BOLEST: Ovaj sindrom spada u kombinirane imunodeficijencije. Muskulatura slabi kao i refleksi. Vrlo je česta oralna kandidijaza koja je rezistentna na uobičajenu terapiju. čak i po kosmatim dijelovima. IgA i IgE su sniženi. seborejom.

Termin antigen i alergen se često poistovjećuju. Manji od 10. 38 . mada se kod leukoza. Molekule iznad 70. 3. 2. ali i kroz placentu u fetalnoj cirkulaciji predu u primaočevu cirkulaciju kod imunodeficijentnih osoba. 5. ali su veoma rijetko alergeni. te kod transplantacije fetalne jetre ili timusa. Drugim riječima. javljaju vrlo rijetko. Termin ATOPIJA podrazumijeva da postoji neki hereditarni faktor koji doprinosi preosjetljivosti kao što su hunjavica na sijeno. Odgovor na IgE antitijela je regulisan antigen specifičnim helper i supresor T ćelijama koje luče IgEvezivni faktor kako bi potencirali ili suprimirali reakciju. polenov prah nije praktično potentan antigen ali je jedan od najmoćnijih alergena.Gubitkom proteina gube se imunoglobulini i drugi produkti imunog sistema. Deficijencija deaminaze i nukleotid-fosforilaze . Nutriciona deficijencija 4. ali treba imati na umu da svi antigeni nisu jednako dobri alergeni i obrnuto.5. formira se veliku količinu specifičnih IgE antitijela. askaris i u neatopične osobe. Alergija Alergija ili preosjetljivost je specifična stečena reaktivnost organizma da preko imunoloških mehanizama uzrokuje nepovoljan fiziološki odgovor. Atopijske individue imaju defektnu kontroli otpuštanja ili stvaranja medijatora.000 daltona teško prolaze kroz mukozne površine da bi se susreli sa IgE formiranim plazma ćelijama. Komplementni sistem sa svojih 24 komponente može biti defektan i dovesti do oboljenja koja se takođe ubrajaju u imonodeficijencije kao i oboljenja fagocitnog sistema. SEKUNDARNE IMUNODEFICIJENCIJE U ova oboljenja spadaju takvi entiteti kod kojih primarni uzrok ne leži u limfnom sistemu. Gubitak imunog materijala . Deficijencije koje nastaju djejstvom hemijskih ili fizičkih uzroka. Na primjer. na sreću.  Postoje i neke karakteristike prirodnih alergena: to su  proteini sa kiselom komponentom čija je izoelektrična tačka 2-5. limfangiektazijama ili drugim malformacijama limfnih vodova.  Molekularna težina im se kreće od 10. Međutim. organa. Pod uticajem intenzivnog izlaganja nekim alergenima npr. obrnuto. BOLEST ODBACIVANJA TRANSPLANTATA: Ova komplikacija T ćeiijske imunodeficijencije javlja se kada T killer ćelije davaoca krvi. polenskom hunjavicom ili ekcemom ne može se razlikovati visoko atopijska osoba od druge sa manjom atopijskom tendencijom. enteropatija sa gubitkom proteina.000 daltona nisu u stanju da premoste pukotinu između odgovarajućeg antitijela IgE molekule na površini mast ćelije što je potrebno za otpuštanje medijatora alergijske reakcije. Nabrojaćemo najčešće pominjane entitete u novijoj literaturi: 1. Kod pacijenata sa asthmom. Imune kompomente (elementi) mogu biti poremećene u sklopu opšteg poremećaja ili nekog drugog oboljenja koje atakuje i na limfni sistem.000 do 70. To se osobito dešava kod imunodeficijentnih osoba i kod pacijenata koji boluju od leukoza kada im se daju krvni produkti.5.  Akutna varijanta se javlja kod transfuzija ili transplantata koštane srži kada se ne slažu HLAD lokusi. atopijski pacijenti su predisponirani da sintetizuju IgE antitijela na brojne antigene iz okoline. Takve situacije srećemo kod: nefrotskog sindroma. Klinički postoje dvije varijante.Biohemijski poremećaji ili deficijencije su povezani sa T ili B ćelijskim defektima. ili imaju poremećaj u inaktivaciji medijatora (slaba inaktivacija). što se nađe u familijama oboljele osobe. tetanusni i difterični toksoidi su dobri antigeni.000 daltona. Deficijencije indukovane virusnim oboljenjima.  Hronična varijanta se sreće kod intrauterine transfuzije ili poslije transplantacije koštane srži. ekcem. atopijska individua formiraće IgE antitijela kada se izloži češćim supstancama i iz okoline kao što su polen ili komponente kućne prašine i u tome je razlika od neatopične osobe. asthma.

a interakcija antigen-limfocit ćelijama provociranim hipersenzitivitetom (tzv. Kada dođe do aktivacije kaskade komplementa dolazi do oslobađanja biološki aktivnih supstanci. a koji prihvataju komplement C3 i C4. U takvih osoba hemijski medijatori iz mast ćelije djeluju preko 6-8 sati od prve antigen stimulacije. poljskog cvijeća i drveća. Antigen i antitijelo sa komponentom komplementa formiraju toksična tijela koja su najčešće smještena na ili u organima čija je funkcija filtriranje (bubrezi.ekstracelularno uz prisustvo antigena i antitijela. Polimorfonuklearni leukociti se raspadaju na mjestu reakcije a nastali proteini i proteolitički enzimi oštećuju tkivo. imunološki mehanizmi alergijskih reakcija se dijele u 4 tipa. skarifikacijom ili ogrebotinom i provocira se reakcija između IgE antitijela na mast ćelijama i antigena. uključujući hemotaktične faktore. Reakcije antigenantitijelo dešava se humoralnim putem. itd. postaju “senzibilisani” vezujući svojim površnim receptorima IgE antitijela. Ako se unese odgovarajući specifični antigen doći će do vezivanja sa antitijelima i reakcije na mast ćelijama. aktivacija fosfolipid-diacil-glicerolskog ciklusa. metilacija fosfolipida. odloženi). ulazak Ca++ . neki perikarditisi i artritisi. Kod neatopičnih osoba samo je 20-50% receptora bazofila i mast ćelija zaposjednuto IgE molekulama. respiratornog sistema i konjuktiva na polen različitih biljaka. trava.IMUNOLOŠKA BAZA ATOPIJSKIH OBOLJENJA Prema Coombsu i Gellu. ili se infiltriraju u zid krvnih sudova. U ovaj tip alergijske reakcije spadaju: alergijska reakcija kod unosa inkopatibilne krvi pri transfuzijama. što se naziva senzibilizacijom. pa je i efekat oslobođenih medijatora prolazan. Reakcija se dešava u humoralnom prostoru . što ima za posljedicu oslobađanje farmakološki aktivnih supstanci kao što je histamin. pluća). nastat će oslobađanje histamina i drugih vazoaktivnih supstanci što će se manifestovati jačom propustljivošću. a medijatori koji nastaju u tim reakcijama dovode do oštećenja tkiva i kliničkih manifestacija. 39 . Prototipovi anafilaktičke reakcije ili IgE antitijelima izazvane bolesti su: hunjavica na polen (peludna groznica ili polenoza). Stvorena IgE antitijela se reverzibilno vežu ili fiksiraju na površinu mast ćelije i bazofila preko pomenutih receptora (Fc. pa je to sve uključeno u imunoglobulinske molekule). 2 varijante se zbivaju u ćelijama a jedna u ekstracelularnom fluidu. U ovom tipu reakcije cirkulirajući bazofili i tkivne mast ćelije koje se nalaze na strateški važnim mjestima oko krvnih sudova. a kao posljedica nastaje čitava serija biohemijskih reakcija kao: aktivacija metiltransferaze. dok je u atopičnih osoba zaposjednuto skoro 100% receptora. Postoje 3 varijante humoralne antigen-antitijelo reakcije. kod testova se unose male količine ekstrakta: polena. U osnovi. TIP II REAKCIJE U alergijskim reakcijama tip II (citotoksična varijanta) smatramo interakciju između antigena i antitijela na površini ćelija koje pripadaju klasi IgG i IgM imunoglobulina. urtikarija na hranu i dr. Istovremeno će ovo dovesti do fuzije mast ćelijskih granula sa mast ćelijskim membranama. hipersenzitivna reakcija na ubod insekata (pčele). dilatacijom krvnih sudova i pozitivnom reakcijom. Ova reakcija je većinom prolazna i reverzibilna. TIP I REAKCIJE Odvija se pomoću IgE i istovremeno je najinteresantnija za alergologe. Nagomilana IgE antitijela su vezana i sa komponentama komplementa i njihova aktivacija alternativnim putevima. ali reaguju sa antigenom determinantom kao integralnim dijelom sistema komplementa koji dovodi do degradacije zahvaćenih ćelija. osobito sitnih. prašine ili hrane u kožu pacijenta. TIP III REAKCIJE Alergijska reakcija tip III ili reakcija preosjetljivosti uzrokovana je imunokompleksima (Arthusov fenomen). intradermalno. što se može i mjeriti. Zato se ova faza alergijske reakcije naziva kasna faza koja može trajati 1248 sati. gljivica. jer mast ćelije i bazofili ne propadaju. Uobičajeni testovi koji se rade na koži zasnovani su na opisanim reakcijama. koja se manifestuje hipersenzibilnom reakcijom nosa. ali tu spada i serumska bolest. Smatra se da je bolest imunih kompleksa (reakcija tip III) odgovorna za 90% imunih glomerulonefritisa u humanoj medicini. neke hemolitičke anemije i drugo. Pri kontaktu sa specifičnim alergenom nastupa IgE-antitijelo-alergen interakcija.

Praktično se koriste sljedeće: 4. mogu satima ostati intaktne van ćelije. ali to ne treba zamijeniti sa 40 . arilsulfataza 8. To je moguće pokrenuti purificiranim antitijelima koja djeluju putem IgE receptora. hemotripsin i drugi inflamatorni faktori koji mogu biti saučesnici u brzoj i kasnoj fazi reakcije. Mada je osnovni faktor aktivacije opisanog mehanizma antigen. dovodi do ulaska Ca++ i rekombinacije intracelularnog Ca++.TIP IV REAKCIJE Alergijska reakcija tip IV je reakcija kasne preosjetljivosti – interakcija antigena sa specifičnim senzibiliziranim T limfocitom. ima za posljedicu degranulaciju mast ćelija preko biohemijskih reakcija i dovodi do nestanka granula. Osnove ove još nisu u potpunosti razjašnjene. kinini. Ma koje prirode bio. pa čak i bez IgE antitijela vezanog za receptore. Druge ćelije takođe stvaraju prostaglndine i leukotreine koji mogu djelovati i drukčije. Mast ćelije igraju ulogu ne samo u vezi sa IgE reakcijama. bazični proteini i limfokini. Postoje vjerovatno heterogene populacije kako među mast ćelijama tako i među bazofilima.glatku muskulaturu. što može dovesti do transverzalnog proširenja korjena zbog povećanja hrskavica i koštanog sistema nosa. Medijatori izražavaju svoju aktivnost kod intaktne granule ili samo kada se granula počne raspadati. Aktivacijom serin-esteraze. Metabolizam arahidonske kiseline preko ciklooksigenaze rezultira stvaranjem novih prostaglandina i trombeksana. srčane dekompenzacije ili tamponade perikarda.  Disanje na usta i tamnina ispod očiju ukazuje na nazalnu opstrukciju kojoj može biti uzrok i alergijski rinitis. D4 i E4. imunološkim i biohemijskim osobinama. nego i kod drugih hroničnih inflamatornih oboljenja kao što su: juvenilni hronični artritis (JCA). te drugi hemotaktički faktori brzo izlaze iz matriksa granula i djeluju na lokalna tkiva . morfološkom izgledu. Ti drugi pokretači ili stimulatori mogu biti produkti aktivacije komplementnog sistema (C3a. FIZIKALNI PREGLED treba posebno prilagoditi podacima iz anamneze. ali je jasno da u njoj makrofazi i citotoksične ćelije igraju važnu ulogu. HEMIJSKI MEDIJATORI ALERGIJSKIH REAKCIJA I MEHANIZMI NJIHOVOG STVARANJA Mast ćelije igraju glavnu ulogu u brzom hipersenzitivnom odgovoru. promjena u strukturi mast ćelija kao što je polimerizacija mikrotubula nastalih oslobađanjem medijatora. U svima početni okidač je degranulacija mast ćelija i oslobađanje hemijskih medijatora koji dovode do alergijskih reakcija. stimulator daje signal sa površine ćelije. Javljaju se promjene u metabolizmu fosfolipida membrane uključujući metilaciju i aktivaciju fosfolipaza i stvaranje fosfolipidnih produkata koji participiraju u fuziji granula i membrane mastocita.  Često curenje iz nosa će uputiti na alergijski rinitis. Druga grupa medijatora su heparin. bolesti odbacivanja transplantata i druge. a ovo je vezano sa IgE antitijelima koja su vezana na receptore i uz prisustvo multivalentnih specifičnih antigena. je glavni prostaglandinski produkt mast ćelija. Granule izbačene iz ćelije koje su relativno netopive u vodi. kontaktnom ili digestivnom). U ovaj tip reakcije spadaju: kontaktni dermatitisi izazvani nekim lijekovima i neke reakcije na plućima. Prostaglandin D2 (PGD2). rinitis i si. Stvoreni medijatori kao što su histoni. Prostaglandini serije E i -adrenergični agonisti mogu uzrokovati povišenje c-AMP. neutrofilni lizozomi. Ne razlikuje se bitno od svakog drugog savjesnog opšteg pregleda gdje nam težina i visina mogu dati dosta važnih podataka. Tu spadaju tuberkulinska reakcija. C5a). mehanizam se može pokrenuti i bez antigena. 2. U familijarnoj anamnezi traži se ista ili slična oboljenja u užoj i široj familiji. Okolne molekule IgE vezane za druge molekule takođe uzrokuju oslobađanje arahidonske kiseline iz fosfolipidnih membrana. koristeći uskladištenu intracelularnu energiju.U ličnoj anamnezi se traži veza između nastupa simptoma i izloženosti nekom potencijalnom alergenu (inhalacionom. Često kod istog djeteta mogu slijediti više alergijskih oboljenja kao astma i ekcem. Može se naći paradoksalni puls i zbog srednje ili teške bronhalne opstrukcije. bilo direktno preko A2 fosfolipaze ili indirektno preko C fosfolipaze i diglicerid lipaze. Razlike postoje u bojenju. Metabolizam arahidonske kiseline uz pomoć lipooksigenaze dovodi do formiranja 5-hidroksieicosatetraenoične kiseline (5-HETE) i leukotriena B4. eozinofilni hemotaktički faktor.  Respiratorna dispnea sa uvlačenjem supraklavikularnih i interkostalnih prostora. a najviše dužini trajanja bolesti i težini oboljenja. Povećana intracelularna koncentracija cAMP je povezana sa inhibicijom oslobađanja medijatora iz mast ćelija. C4. granulomatoze pluća. jetri i bubrezima. hronična inflamatorna oboljenja crijeva pa i parazitarnih infestacija. te lepršanje ala nasi će uputiti na respiratorna oboljenja. endotelne ćelije i krvne sudove. ANAMNEZA .  Cijanoza se takođe može pojaviti zbog bronhalne opstrukcije i Sat O2 ispod 85%. tripsin. OPŠTE I SPECIFIČNE METODE DIJAGNOZE ALERGIJSKIH BOLESTI Nema pouzdane metode za dijagnozu.  Paradoksni puls se može naći u atacima astme (razlika veća od 20 mmHg mjerenjem TA između inspirija i ekspirija).

pemfigus. te u nekih kardiomiopatija.  Pregledom očiju možemo naći konjuktivalnu injekciju. ali veoma rijetko. JCA). pojačano suzenje i periorbitalni edem kao posljedicu alergijskog konjuktivitisa.   KOŽNI.  Nazalna mukoza češće je blijeda. Za kontaktni dermatitis je karakteristično da se eritematozne ili papulo-vezikulozne erupcije pojavljuju na areama koje su izložene kontaktu. pa i to treba imati na umu prilikom uzimanja uzoraka krvi za analizu. vlažne promjene ili ekskorijacije zbog češanja. ali se može reći da je nivo u serumu viši u atopične djece. Generalizirani dermatitis se može sresti kod dojenčadi ili lokalni. parazitarne infestacije (askaris. Tačno mjerenje je moguće samo sa opstetričkim šestarom. ODREĐIVANJE UKUPNIH I SPECIFIČNIH IgE U SERUMU i upoređuje se sa standardima normalnih vrijednosti. Nazalne konhe su obično edematozne. Batičaste prste možemo naći i kod hroničnih asmatičnih bolesnika. eozinofilna mialgija. 3. što se može otkriti upoređivanjem sa latero-lateralnim dijametrom. ali pomenućemo praktično najčešće. DIGESTIVNI ILI INHALACIONI TESTOVI – odličini za povezivanje kliničke slike sa alergenom 41 . a ako još postoji fotofobija i pseudoptoza oni upućuju na proljetni konjuktivitis. upozorava na astmu. a potom se rastom širina brže povećava nego A-P dijametar.metoda kojom se in vitro mjeri ukupna koncentracija IgE  Radioalergosorbent test . Prosječno ima oko 250 ćelija/mm3 a gornja granica je 700 ćelija/mm3.  Radioimunosorbent test .familijarnim proširenjem korjena nosa. Kao pozitivan nalaz se uzima nalaz preko 5-10% eozinofila u nosnom i bronhainom mukusu. EOZINOFILI U SEKRETU NOSA I BRONHAINOM MUKUSU. ali i vratu. ali pažljivom auskultacijom nekada se mogu otkriti razlike na pojedinim dijelovima pluća zbog segmentalne atelektaze. eozinofilni fasciitis.kojim se određuje specifični IgE protiv određenog alergena. papule koje se rascvjetaju okolo. ali se mogu pojavljivati i iščezavati u toku minuta ili sati i pojavljivati se na drugim mjestima.RIST . tipične za holinergične urtikarije. atopični drematitis. Zbog toga što njihov broj u krvi normalno varira u dnevnom ritmu (ujutro ih je najviše) potrebno je uzeti nekoliko nalaza. do džinovskih (šklopaca) urtikarijelnih promjena. neka maligna oboljenja (leukemije. Pojavljuje se 6 sati poslije date doze. Poznato je da je dijametar kod novorođenčadi skoro isti. Ljepljivi sekret mukoidnog izgleda je često povezan sa pojavom papiliformnih erupcija na gornjim palpebrama.) taj odnos L-L i A-P počinje opadati i ostaje negdje na 0. Kao posljedica alergijskog dermatitisa mogu nastati liheniformne promjene ili hiperpigmentacije. Abnormalne promjene tog odnosa (povećan A-P dijametar) mogu se normalizovati kao odgovor na povoljnu terapiju. tamnije ili ružičaste boje u djece sa alergijskim rinitisom. Mogu ići sa angioedemom ili bez. Wheezing je najčešće generalizirani.  Auskultatorni nalaz kod astme ide sa izraženom ekspiratornom dispneom. Eozinofilija u krvi kod alergijskih oboljenja obično ne prelazi 15-20%.7 od L-L dijametra. Traže se dekolorisani dijelovi. ehinokokus). Permanentno povećan A-P dijametar grudnog koša ukazuje na rekurentne atake ili permanentnu bronhalnu opstrukciju bilo kog uzroka.5 cm (oko 3g.  Pregledom grudnog koša u asmatičara može se naći povećan anterio-posteriorni dijametar. DIJAGNOSTIČKI TESTOVI ZA ALERGIJSKA OBOLJENJA U upotrebi je čitav diapazon testova. prevashodno na obrazima. reumatska oboljenja (periartritis nodoza. fino ljuštenje. limfomi). Kortikosteroidi dovode do eozinopenije. Lofflerov sindrom. ekstenzornim površinama ekstremiteta. urođena eozinofilija. herpetiformni dermatitis. a onda kada aproksimativno porastu do 9.RAST . Pomna inspekcija kože. Treba znati da se eozinofilija sreće i u mnogim drugim stanjima kao: preosjetljivost na neke lijekove. Najkarakterističnije urtikarijerne lezije (koprivnjača) mogu biti od 1-3 mm makule. eritematozne. dok se kod starije djece mogu vidjeti promjene i u kubitalnim i poplitealnim fosama. Kruste se najčešće nađu poslije superinfekcije.  Hipertrofične tonzile i adenoidi su česte komplikacije alergijskog rinitisa. makulo-papulozne erupcije. DIFERENCIJALNA KRVNA SLIKA – eozinofilija ili bolje apsolutni broj eozinofila. osobito sa profuznim curenjem iz nosa koje je tipično za ovo oboljenje. ali izuzetno i do 35%. Takve erupcije često prati i dermografizam. produženom ekspiratornom fazom i vvheezingom.

efedrin i antihistaminici. Poslije toga se zakazuje testiranje kojim se želi pronaći odgovarajući alergen koji je uzrok bolesti. uključujući kateholamine (adrenalin. IZBJEGAVANJE SUSRETA SA ALERGENOM Logično. pojačane propustljivosti. Može dati neželjene efekte kao što su insomnija. Treba još jednom naglasiti ono što je u korelaciji sa današnjim trendom o dojenju. Kortikosteroidnu terapiju nije potrebno prekidati. a za antihistaminike se taj period produžava čak na 72 sata. Postoji veliki broj preparata na tržištu. terapija lijekovima. noradrenalin. GIT i drugim. 42 .  Takvim dojiljama reći da za to vrijeme izbjegavaju potencijalnu alergijsku hranu. Pozitivnom reakcijom se smatra promjer papule od 5 mm i više sa eritemom. FARMAKOLOŠKA TERAPIJA: Adrenergici. HIPOSENZIBILIZACIJA Sprovodi se tako da se potkožno daju male doze alergena i onda se postepeno povećavaju do pronađene doze održavanja.  Efedrin je najstariji nekateholaminski preparat. Pri interpretaciji kožnog testa treba biti oprezan jer na primjer lijekovi mogu pojačati oslobađanje histamina iz mast ćelija. dlake životinja i si. atopijske bolesti) nastojati da se ne uvodi nikakva druga hrana osim majčinog mlijeka bar do šestog mjeseca. pa sve do ++++. jer se alergen može transportovati i mlijekom. Neželjeni efekti adrenergičnih lijekova mogu biti: tremor skeletne muskulature. inhalaciono.  Od drugih adrenergičnih agonista najpoznatiji je salbutamol (Ventolin) kao selektivni bronhospazmolitik u obliku sirupa. ali je najstandardniji je: intradermalni test . 1. vomitus. Antihistaminici su lijekovi različite hemijske strukture. proterenol) i ne-kateholamine (efedrin. mada se uzima kao pravilo da što su urtika i okolna reakcija veće da je test to relevantniji. Kortikosteroidi – kod anafilaksije. Obično se radi sa grupnim antigenom (većim brojem srodnih alergena) kao što su peludi mnogih trava.1 ml ekstrakta i čita se poslije 15-30 minuta. na taj dati alergen doći će do interakcije i rezultat će biti oslobađanje histamina. 2. ili na površine (efedrin). pa se ne daju najmanje 12 sati prije kožnog testa. albuterol. glavobolja i iritacije. ali je efekat sličan. terbutalin). ali ne znači da će taj pacijent imati kliničke simptome pri izlaganju prirodnim alergenima.Kožni testovi – najviše se praktično koriste – izaziva se lokalna alergijska reakcija koja je pristupačna za posmatranje. a onda zavisno od veličine papule obilježava se sa jednim +. daju se isključivo injekciono. Hromglikat (Intal) vidi kod astme. Ovdje se mora naglasiti da brzo stvaranje urtike i okolnog eritema ukazuje da u koži postoje specifična IgE antitijela na mast ćelijama kože. Obzirom da se ovi lijekovi brzo inaktiviraju enzimima iz jetre. ali se srećemo sa dosta problema. Obično se ubrizgava 0. Postoje kontraverze o uspjehu ove metode. PRINCIPI TRETMANA ALERGIJSKIH OBOLJENJA Postoje 4 principa: izbjegavati alergijsku iritantnu supstancu. H1 i H2 receptori. Postoje histamin receptori u različitim tkivima i to 2 vrste. insomnija. ali ima slabu stimulacionu aktivnost. da  kod dojenčadi sa velikim potencijalom alergijskih oboljenja u familiji (astma. više u istraživačke svrhe. Ako u pacijentovoj koži (na mast ćelijama) postoje specifična IgE antitijela. 3. kardijalna stimulacija. imunoterapija (hipo i desenzibilizacija) i profilaksa. što će se na koži prezentovati papulom sa lokalnim eritemom. pogoršanje hipoksije. Izvode se na više načina. Danas su u upotrebi inhalacioni i digestivni provokacioni testovi. ali čini se. bol u epigastriju i crvenilo kože i sluzokoža. simpatomimetik. Neželjeni efekat im je sedacija pa ih treba izbjegavati u kombinaciji sa drugim depresivima. metaholina i drugih medijatora koji će preko svojih receptora dovesti do promjena na malim krvnim sudovima u smislu dilatacije.  Aminofilin (teofilin) je najvažniji u kupiranju astmatičnih napada iako mu je mehanizam djelovanja nejasan a toksikologija klinički problem. tableta i aerosola. Količina alergijskih ekstrakata i odnos sa vehikulumom je obično 1:100-1:10. nekada i nerješivih.u kožu se unosi alergenski ekstrakt. a drugi će inhibirati reakcije kao: adrenalin.

pa će se često manifestovati wheezingom.  pojačana sekrecija mukoidnih žlijezda. Naporom indukovana anafilaksija se može pojaviti u osoba posebno sklonim. pa zahtijeva urgentnu medicinsku pomoć. slabim kapilarnim punjenjem. suženom svijesti (poremećajem svijesti). hipotenzijom.  Pacijent osjeti da se nešto posebno događa s njim. Simptomi respiratornog distresa. riba.Znaci šoka će se manifestovati: slabim pulsom. Često se pojavi opšte crvenilo kože koje preraste u urtikarijarnu ospu (raš). ose.  bronhospazam. Ovaj tip reakcije se naziva anfilaksijom da bi se naznačila posredna imunološka reakcija.. auskultatornim šumovima i dispneom.  Opstrukcija donjih disajnih puteva je posljedica bronhoopstrukcije. – koji dolazi i od poremećaja na gornim i od poremećaja na donjim disajnim putevima  Opstrukcija gornjih respiratornih puteva sa disfagijom. Mehanizam nije dovoljno objašnjen.penicilin. a može početi i sa svrbežom. stridorom larinksa. vakcine. najčešće imunim ali i neimunim. Aktivacija komplementa – je rjeđi tip imunog odgovora koji dovodi do anafilaksije. jaja oraha. 43 . školjke. inzulin).4. IMUNI MEHANIZMI: Odgovor preko IgE . NEIMUNI MEHANIZMI Mogu biti direktni i indirektni preko kompleksnog biohemijskog puta. ponovnim izlaganjem istim stimulusima anafilaksija će se pojaviti zbog toga što su specifične brojne antigen molekule vezane na površini mast ćelija. metaholina i drugih primarnih i sekundarnih medijatora čiji je rezultat:  povećana propustljivost kapilara. PROFILAKSA Primarna i sekundarna profilaksa ima cilj da se spriječi razvoj bolesti. Direktno djelovanje se smatra putem stimulusa kao što su kontrastna sredstva ili opijati. konzervansi). Bez obzira na precipitirajuće mehanizme. promuklošću i inspiratornom dispneom koja je posljedica edema larinksa. čepići od mukusa i/ili edema pluća. Prototip ove reakcije je antigen . Anafilaksija Anafilaksija je hipersenzitivna reakcija organizma na različite materije koja može direktno da ugrozi organizam (život). dok termin anafilaktoidna reakcija se koristi kada se žele naglasiti opšte reakcije koje nisu imunog porijekla. ubodi insekata (pčele. Međutim. imunu reakciju ovog tipa mogu dati i druge materije kao što su hrana (produkti mlijeka.  smanjen vaskularni tonus u koži i sluzokožama. Nesteroidni antiinflamatorni agensi mogu indirektno dovesti do anafilaktičke reakcije preko alteracije metabolizma arahidonske kiseline. kliničke manifestacije su identične pa termin anafilaksija se danas upotrebljava da se opišu sve ove reakcije. Abdominalni bolovi i/ili dijareja se javljaju ako je zahvaćen GIT. Ovu reakciju karakteriše obimna degranulacija mast ćelija kao odgovor na neki stimulans. a ovi direktno djeluju na membranu mast ćelije. oralni ili parenteralni različiti lijekovi (drugi antibiotici osim penicilina. KLINIČKA SLIKA Degranulacija mast ćelija znači oslobađanje histamina. Indirektni mehanizmi dovode do anafilakse preko kompleksnog biohemijskog puta tako npr.je najeešći imuni odgovor. a onda slijede Simptomi šoka . a može biti izazvana različitim mehanizmima. kratko poslije izvršenog napora kojem je još predhodio obilan obrok. Kod bolesnika koji su postali preosjetljivi. mravi).

Adrenalin u raspršivaču . ::: TRETMAN RESPIRATORNOG DISTRESA :::  100% O2 putem maske ili tubusa. daje se 1 mg/kg/dan i. a u slučaju manjih reakcija daje se oralni difenhidramin 5 mg/kg/dan u 4 doze sa maksimumom od 300 mg/dan.v. Difenhidramin. smanjuje edem larinksa. bloker H1 receptora u dozi od 1 mg/kg i. ako je bolesnik prima. UPOTREBA DOPAMINA U INFUZIJAMA (KAPIMA) 10-20 µg/kg/min.01mg/kg (iv. ::: TRETMAN ŠOKA :::  PLASIRATI VEĆI I. a Albuterol u dozi od 0. . obrnu fiziološku manifestaciju ili smanje progresiju. ako treba. Može se dati i normalni adrenalin u soluciji od 0. ili im). Oni koče (inhibiraju) dalju akciju histamina. žaoku insekta izvaditi (odstraniti). Adrenalin inhibira degranulaciju mast ćelija i promptno djeluje kao bronhodilatator. odmah treba prekinuti. svakih 6 sati.lijek izbora u dozi od 0.infuzija ili transfuzija.  ADRENALIN .25 ml u 2 ml i ponavljati nebulizatorom svakih 30 minuta ako je potrebno. a oralna doza je 2 mg/kg/dan podjeljeno u 2 doze. podjeljeno u 4 doze sa maksimumom od 200 mg/dan.  ENDOTRAHEALNA INTUBACIJA treba razmotriti kod srednje teškog respiratornog distresa koji ne reaguje na adrenalin.Koncentracija raspršivača se pravi od racemičnog adrenalina u dozi od 2. daje se adrenalin u infuziji (kapima) sa početnom dozom od 0.01 ml/kg 1:1. . Ako intubacija ne uspjeva onda se radi krikotireotomija sa odgovarajućim kateterom (14 Ga). Ako imamo uzročnika anafilaksije već u ekstremitetu (lijek ili ujed insekta). staviti proksimalno povesku koja će usporiti cirkulaciju.1 µg/kg. a efekat se titrira klinički.000 vodenog rastvora.v. Daje se O2 do endotrahealne intubacije ili traheotomije.0. Ako se daju kao ranitidin. .v. KATETER DAJUĆI TEČNOST U BOLUSU 20-40 ml/kg Ringer laktata ili drugog izotoničnog rastvora.   ::: POMOĆNA TERAPIJA :::  KORTIKOSTEROIDI . zbog lokalne vazokonstrikcije i usporavanja anafilaktičkog odgovora. ali stalno držati na umu da se hipovolemija javlja kod svakog anafilaktičkog šoka.i.1 ml/kg 10. Ako se takve doze trebaju ponavljati duže vrijeme.Histamin kao osnovni medijator anafilaksije dovodi do respiratornih i kardiovaskularnih manifestacija.25 ml u 2 ml normalne slane otopine. ADRENALIN U IDENTIČNIM DOZAMA KAO I ZA RESPIRATORNI DISTRES čime se poboljšava vaskularni tonus i miokardne kontrakcije. Davanje blokatora H2 receptora je kontraverzno.  ANTIHISTAMINICI . Pojačavaju funkciju cilija.pomoć u prevenciji ili ublažavanju rekurentnih simptoma. podjeljeno u 4 doze.TERAPIJA ::: OTKLONITI UZROČNIKA ::: ako je moguće .0.v.25 ml i koristi se kod edema larinska. Monitoring 44 .  AMINOFILIN IV za refrakterne bolesnike u dozi od 5-7 mg/kg za 20 min.V. .m. Neki autori preporučuju davanje adrenalina subkutano u injekcijama na mjesto ulaska aler-gena.sc. Na osnovu izgleda pacijenta dati i veću količinu tečnosti. Zato su antihistaminici logični lijekovi za tretman anafilaksije.000 rastvora.  TERBUTALIN I ALBUTEROL se pominju kao efektni bronhodilatatori u pacijenata sa opstrukcijom donjih respiratornih puteva. ali kod stabilnih pacijenata. Sljedeća doza se može ponavljati svakih 5-10 minuta. Njegova upotreba je manje važna za inotropnu kardijalnu potporu. Poveska treba da se popušta tako da stoji 3 minute a onda 1 min popuštanja 3:1. Metilprednizolon 2 mg/kg i. Ekvivalentna doza oralnog prednizolona može zamijeniti metilprednizolon. Hidroksizim 2 mg/kg/dan. Njihovo je mjesto poslije važnijih mjera od vitalnog značaja.subkutano i i. U serumu ne treba da pređe 10-20 µg/l. a nastavlja se kao produžna doza 1 mg/kg/sat. može se dati svakih 4-6 sati u 2 dana. Terbutamol se preporučuje u dozi od 1 ml u 2 ml neke normalne slane otopine.

PREVENCIJA Najvažnije je da se izbjegnu stimulansi. Test se pravi pod kontrolom alergologa. linija. ako je u pitanju krucijalna potreba. U pacijenata koji su sumnjivi ili je nepoznata supstanca. jer mogu biti žrtve neželjene reakcije. pa rizik ostaje. izbjeći kompletan rizik kao što su lijekovi. Postoji i specifična imunoterapija koja se može dati profilaktički alergičnim pacijentima na ubod insekata. teško je. Smrt obično nastupa unutar prvog sata reakcije kao posljedica respiratorne insuficijencije. Uvedeni su individualni setovi za osobe sa visokim rizikom. može se koristiti i DESENZIBILIZACIJA kako bi se prevenirale po život opasne reakcije. Može se dati i ekvivalentna peroralna doza prije izlaganja sumnjivoj supstanci (kontrastna sredstva za dijagnostiku). U zdravstvenoj legitimaciji treba naznačiti da li je osoba nekada imala anafilaktičku reakciju. a pacijenta staviti na pažljivi monitoring.v. a 30 mg manjoj djeci (do 6 godina). većoj djeci. a reakcija je usporena i traje duže od 30 minuta. Kada već moramo dati poznati anafilotoksin pacijentu. visoko rizičnom pacijentu se može uspostaviti i. Test će upoznati ljekara i pacijenta na supstance kojih se treba čuvati. 7 i 1 sat prije izlaganja. PROGNOZA Ovisi o težini bolesti. Trebaju ih nositi kada misle da bi se mogla desiti takva situacija. Roditelji moraju biti informisani o lijekovima ili hrani koja može dati reakciju. Tako će se kod preosjetljivih na penicilin dati drugi antibiotik.v. Kod osoba koje su osjetljive na napor savjetuje se da ne budu sami kada čine napor. Na kraju. Smatra se da polovina bolesnika spada u kategoriju rekurentne ili protrahirane anafilaksije. Metode ne preveniraju sigurno i kompletno. kao što su KORTIKOSTEROIDI I ANTIHISTAMINICI.Svi pacijenti sa dijagnozom anafilaksije trebaju se smjestti u intenzivnu njegu najmanje 24-48 sati jer stanje može biti protrahirano (manifestacije traju 5-32 sata i pored terapije) ili se može ponoviti kao bifazična anaflilaksa (javljaju se manifestacije nakon 8 sati ponovo).  Metilprednizolon se daje u dozi od 40 mg i.medijatorski odgovor. Predhodno se nauče kako se šta koristi. Tretman može obuhvatiti sve preosjetljive osobe mada je prevashodna namjera preveniranje neželjenih reakcija pri i. O2.v. Koriste se i druge vrste preventivnih mjera. kod posebnih individua.  Difenhidramin kao antihstaminik se preporučuje u dozi od 1 mg/kg i. Najčešće su im stimulusi jaki ili su uneseni oralnim putem. Zdravstveni karton koristi da bi se rizici dokumentovali. treba da se testiraju kožnim putem i radioalergosorbent testom koji služi za identifikaciju materije koja uzrokuje porast IgE . ili oralno 1 sat prije izlaganja stimulusima. konzervansi.v. ili nemoguće. dati adrenalin. odnosno da upute te osobe. 45 . te pripremljenim setom za intubaciju. Onima koji imaju anafilaksu na napor savjetovati da prije izlaganja naporu ne uzimaju obrok bar 2 sata prije početka napora zato što obrok povećava rizik. Anamnestički procijeniti i identifikovati potencijalni rizik. ubodi insekata itd. Treba imati na umu da u mnogim situacijama. osobe koje imaju alergiju ha ubod pčele trebaju izbjegavati mjesta gdje ima pčela (pčelinjaci ili mjesta paše pčela). upotrebi kontrastnih sredstava. brizini prepoznavanja iste i brzine tretmana. 13.

PROGRAM KONTINUIRANE VAKCINACIJE Dob Od 3 do 5 dana 4 mjesec života 5 mjeseci života 6 mjeseci života 13 mjeseci Cjepivo A. Za svaku vakcinu postoje specifične kontraindikacije. dobu. Vakcine se daju parenteralnim i oralnim putem. Revakcinacija 2 godine života BCG (kod nas nije obavezna kod tuberkulin proba) 4 godine života DiTePer i Polio I razred osnovne Ospice. ali iza DiTePer i Polia 3 sedmice B. a zadrži anitenu sposobnost. donose zdravstvene vlasti prema zakonu o zaštiti od infektivnih bolesti. kolera. Rubeola. pored ovih opštih kontraindikacija. osim difterije i tetanusa. Prije vakcinacije ljekar mora kod svakog djeteta odvagnuti korist i rizik. DiTe pro adultus i Polio Sa 19 godina života se još daje antitetanusna vakcina. pa o tom informisati roditelje. Naglašava se da inaktivirane vakcine toksoidi nisu kontraindikacija i kod imunodeficijentnih stanja. OPŠTE KONTRAINDIKACIJE IMUNIZACIJE:            BCG (BACILLUS CALMETTE GUERIN) VAKCINACIJA Pruža zaštitu protiv primarne i postprimarne tuberkuloze. Kod nas je vakcinacija protiv velikih boginja ukinuta kao obavezna vakcina. pojedinačno ili u kombinaciji više uzročnika. Danas ima više vrsta vakcina (liofilizirana i druge). mumps). . Primarno cijepljenje BCG DiTePer i Polio DiTePer i Polio DiTePer i Polio Morbile. 46 . Vakcinom se daje mitigirani bovini soj bacila tuberkuloze koji se presađivanjem više stotina puta oslabi. Parotitis. antibiotik) Djeca pod citostatskom ili kortikosteroidnom terapijom Stanje iza transplantacije organa Imunološka deficitarna oboljenja Trudnoća je uvijek kontraindikacija za žive vakcine. Preporuke se mijenjaju zavisno od epidemiološke situacije i iskustva sa određenom vakcinom.AKTIVNA IMUNIZACIJA ILI VAKCINACIJA Aktivna imunizacija je segment preventivne pedijatrije. polio. pa izgubi patogenu. Pored obaveznih vakcina. razmaku između pojedinih doza. Vakcine se prave:  od živih. Preporuke o načinu. zbog mogućeg teratogenog učinka. Vakcine ili cjepiva općenito uzeto su antigeni ili kombinacija antigena koji u organizmu izazivaju stvaranje specifičnih antitijela koja štite dijete od infekcije virulentnim sojevima. oslabljenih uzročnika (morbile.  inaktiviranih uzročnika (pertusis. vrsti vakcine. Nakon pravilno provedene vakcinacije u organizmu se stvara imunitet koji povremeno treba pojačavati ili produžavati docjepljivanjem. ali postoje i opšte kontraindikacije.hepatitis B) i  od toksina mikroorganizama (tetanusa i difterije) pa se zovu toksoidi ili anatoksini. U većini zemalja i kod nas Povišena tjelesna temperatura Akutna zarazna bolest Teža hematološka oboljenja Dekompenzirana srčana mana Teško oboljenje bubrega Alergija na sastojke planirane vakcine (jaja. DiTe pro adultus i Polio II razred osnovne BCG VII razred osnovne BCG VIII razred osnovne Rubcola (učenice). postoje neobavezne i fakultativno obavezne (kod osoba koje putuju u endemska područja). vremenu.

se daje intrakutanom metodom i to u lijevo rame. pa ni pertusisom. samo sa jednom dozom od 0. DiTe pro adultus je istog sastava kao gornja ali je toksoida difterije manje 8-10 puta. a služi za primarnu vakcinaciju i revakcinaciju djece do 7 godina.05-0. Kontraindikacije za vakcinaciju su  tuberkulin pozitivna djeca. obično 3 sedmice iza MRM (morbili. a iz istorije je poznata Libeška katastrofa kada je greškom zamjenjen virulentni soj. DIFTERIJA. Najčešće se koristi mješano cjepivo za sve tri bolesti skupa DiTePer. Pozitivan tuberkulinski test treba očekivati poslije 2 mj. TETANUS I PERTUSIS VAKCINA (DITEPER) Daje se obično skupa.  Sljedeća druga vakcinacija je između 4 i 5 godine. dok je tetanus ubikvitarni problem cijelog svijeta. praktično nismo imali problema ni sa tetanusom. te 47 . niti difterijom. u kojih postoji kontraindikacija za pertusis vakcinu. difterija je izuzetno rijetka bolest. rubeola i parotitis). pa se dobijala vakcina DiTePer-Parper sa mrtvom suspenzijom B parapertusisa.  Poslije 2-3 sedmice javi se obojena papula veličine oko 8 mm. doza u primovakcinaciji postiže 80% zaštitu od difterije. Mješana vakcina od difterije i teatnusa (DT). koliko nam je poznato u svijetu je opisano oko 30 letalnih ishoda zbog vakcinacije takvih osoba. a pertusis prijeti uvjek gdje nije provedena vakcinacija.  opšte kontraindikacije i  teže porođajne ozljede. Ako se DiTePer vakcinom obuhvati 70-80% u populaciji djece. U primovakcini od 3 doze.  a niska tjelesna težina i fiziološka žutica nisu. Pertusis i kad se pojavi kod vakcinisanih obično ima blag tok. a zatim  ulkus se zatvori krusticom a na kraju  Prerasta u bjelkast ožiljak u promjeru oko 5 mm. upalne promjene u regionalnim limfnim čvorovima . Pošto je difterija.  Potom u periodu od 4-5 sedmica može se vidjeti mikroapsces koji ulcerira i secernira nekoliko nedjelja. duboko intramuskularno. Što se tiče imunodeficitarnih stanja. Monovakcina protiv tetanusa (T) – postoji dakle kao samostalna. Rusija. Danas se Kohovom fenomenu pridaje manji značaj. Pridaje mu se veliki značaj u kontroli vakcinacije koja se završila uspjehom. najčešće aksilarnih čvorova.  Intrakutano se ubrizgava 0. Mnogi misle da Njemačka nikad nije uvela BCG kao obaveznu vakcinu zbog te katastrofalne greške zdravstvenih radnika. Ukrajna. tako tokom ratnih epidemija traumatizma. Način davanja primarne vakcine DiTePer sastoji se u  davanju 3 doze od po 0. kao endemska bolest zemalja u razvoju.1 ml cjepiva i  Nastaje mala urtika koja obično nestaje za 30 minuta. a izuzetno apscedira i kolikvira. opravdava potrebu vakcinacije i pokazalo se u toku ovih epidemija da tek 3. od vakcinacije. pa je nekad potrebna i manja hirurška ekscizija. to se treba truditi da i u našoj BiH provedemo ovu vakcinu u prvoj godini do 90% populacije kako bi obezbijedili optimalnu zaštitu. Bjelorusija). razmak između tih doza je 4 do 6 sedmica.5ml.  Revakcinacija je poslije navršene prve godine života.  Opšte infekcije su opisane kod rijetkih imunodeficitarnih stanja koja su dosta rijetka. Postignuti nivo zaštite stanovništva se pokazao efikasnim.5 ml DiTePer. U prave komplikacije besežiranja spadaju:  Lokalne infekcije. Nekad se dodavao ovoj mješanoj vakcini i antigen para B. blaga je bolest i rijetko sa posljedicama. Pojava eksplozivnih epidemija difterije u Evropi tokom rata (Poljska. kakav se ne pamti.besežitisi. Obično prolaze bez ikakve intervencije. Difterija ako se pojavi kod vakcinisanih.

provodi se sa živom vakcinom (Sabinova) i postignuti su ogromni rezultati. Ako se u tom periodu ne provede iz bilo kojih razloga. Daje se peroralno u dozi od 0. POLIO VAKCINA: Postoje 2 tipa vakcine. ali je teško mjeriti i kada se pojavi komplikacija onda je to za roditelje težak šok koji se teško može objasniti. Većina tih reakcija koje dovode do kontraindikacija daje komponenta pertusisa. Najveći dio.4 godine.  Neurološke reakcije koje se jave unutar 3 dana od vakcinacije su kontraindikacije za dalju vakcinaciju (uključeni su encefalitisi i konvulzije). pa je pravilo da se vakcinacija odloži nekoliko mjeseci dok se situacija ne riješi. To je tritipna vakcinacija (Tip 1+2+3). podliježu obavezi od 1 do 14 godina kao i ona koja nisu potpuno imunizirana. Temperatura veća od 40. Pominju se prednosti oralne žive vakcine: 48 . Pri davanju ove peroralne vakcine ne daje se neposredno prije podoja i poslije podoja kako antitijela u mlijeku ne bi neutralisala vakcinalni virus. kako primovakcinacija tako i revakcinacija pa prema tome kalendar vakcinacije ide isto sa DiTePer. Ona djeca koja iz bilo kojih razloga nisu na vrijeme obuhvaćena.  Na kraju samo protiv tetanusa sa 18-19 godina.  neurološka oboljenja ili sumnja na ista.  Somnolencija ili pretjeran plač koji traje preko 4 sata opravdava konsultaciju pedijatra koji treba da razluči pedijatar da li prekinuti sa DiTePer. Primo vakcina od 4 do 12 mjeseci. U našoj zemlji je započeta vakcinacija sa mrtvom vakcinom (Salkova). Nesigurni su dokazi da manje doze i parcijalno davanje vakcine umanjuje neželjene posljedice. Minor respiratorne infekcije gornjih respiratornih puteva nisu kontraindikacije. tetanusa.  lako povećana temperatura i iritacija.  bol na mjestu injekcije. Imunizacija protiv difterije. Mnogi autoriteti misle da su promjene na CNS-u postojale i prije vakcine ali nisu prepoznate.  III revakcinacija u l razredu i  IV revakcinacija u 8 razredu osnovne škole.  I revakcinacija poslije MRP sa navršenom godinom. Predpostavlja se da DiTePer može demaskirati neurološko oboljenje ili da se desi koincidencija sa infekcijom CNS-a. bar kada se misli na obziljne. onda se zakonska obaveza produžava od navršenih 12 mjeseci do navršene 5-te godine. Patogeneza opisanih stanja je nepoznata.  teže reakcije na predhodno date DiTePer vakcine. Praktično se provodi istovremeno sa DiTePer.  II revakcinacija između 3 . a sada. Eksperti smatraju da se incidencija permanentnog oštećenja CNS-a javlja na 310. Kontraindikacije za imunizaciju su one opšte:  febrilno stanje. Reakcije neželjene na DiTe su jako rijetke. Djeca sa oštećenim CNS vakcinišu se samo DiTe.1 ml Primovakcina se provodi u 3 doze sa razmakom između pojedinačnih doza od 4 do 6 sedmica kao i DiTePer. u prvom razredu osnovne škole sa DiTe pro-adultus. Poslije 7 rođendana ne daje se DiTePer. ali uvjek neki rizik postoji.000 doza vakcina pertusisa. te postoji konfuzija o uzroku. ali su neizbježne.5°C je kontraindikacija za daljnju DiTePer vakcinaciju. velikog kašlja obavezna je za svu djecu od 3-12 mjeseci. već skoro 20 godina.  Stanje slično šoku koje potraje više od 4 sata je kontraindikacija za slijedeće DiTePer vakcine. ako ne i sve encefalopatije se javljaju poslije pertusis vakcinacije. Napomena za DiTePer i polio vakcine: kada se iz bilo kog razloga odlože i prođe više od 2 mjeseca a manje od 14 mjeseci treba započeti ponovo pnmovakcinaciju istim redom i poštovati intervale. bar se danas tako smatra. Vakcinaciju sa DiTe treba nastaviti. kao i  u VIII razredu. Reakcije na datu DiTePer vakcinu mogu biti:  Minorne sa lokalnim otokom.

RUBEOLE I MUMPSA (MRM) To je kombinirana vakcina koja je dala veliki uspjeh i kod nas. 3. akutna febrilna stanja. 2. Permanentni artritis se može pojaviti poslije vakcinacije. Revakcinacija sa kombindvanom vakcinom se provodi u 7 godini života. Vakcinacija nema alternative u dječijem dobu. Ako u porodici postoje imunodeficijencije kod odraslih. 4 pojava alergijskih reakcija je moguća (pravi se na kulturi embriona pileta). treba ih vakcinisati i u dobu od 18 mjeseci do navršenih 14 godina. O neobaveznim vakcinacijama i fakultativno obaveznim stuacija se mijenja i diktira praktični postupak. transplacentarnim putem. osobito u kućnom kontaktu. pa je treba upotrijebiti gdje postoji rizik od žive oralne vakcine. a smrtnost od morbila naglo pala. ali u daleko manjem % nego kog prirodne infekcije.000).    IMUNIZACIJA PROTIV MORBILA. ali još nije dokazano daje poslijedica virusa ili vakcine. kada su biološki 49 . Isto tako mrtva vakcina se daje svoj imunokompromitovanoj djeci. trudnoća. Kontraindikacije za ovu kombinovanu vakcinu su: 1. Pored ove kombinovane vakcine postoje vakcine i za svaku bolest pojedinačno. pa se kod odraslih provodi vakcinacija mrtvom vakcinom.5 ml vakcine. koja je izuzetno rijetka i javlja se u osoba starijih od 30 godina. ali svakako u manjem % nego kod prirodne infekcije. prema podacima u literaturi postiže se visok nivo antitijela i zaštita od kongenitalnog rubeoliformnog sindroma.  Rubeolna komponenta vakcine može dati tranzitne artralgije i artritise.  U oko 5% djece poslije vakcine 6 do 14 dana može se pojaviti povišena temperatura u trajanju 2 do 3 dana i blaga morbilifornrina ospa. Komplikacije: sa mrtvom vakcinom nema. prva tri mjeseca i još tri mjeseca radi sigurnosti. Vakcina se daje i tokom ljetnih mjeseci. a ako nisu vakcinisana u tom dobu. štiti dojenče. onda postoji opasnost da se u kontaktu prenese virus. istom vakcinom postiže se razvoj neutrališućih antitijela protiv parotitisa u 90% vakcinisanih.  Subakutni sklerozirajući panencefalitis se može pojaviti (na 1. pa se i o tome mora voditi računa ili dati opet mrtvu vakcinu. imunokompromitovana stanja. a ako se daju poslije imunosupresivnih lijekova treba sačekati 3 mjeseca. Od kako je uvedena ova vakcina nestale su epidemije morbila po dječijim odjeljenjima. Vakcina se daje supkutano u nadlakticu u dozi od 0. Vrlo rijetka komplikacija sa živom vakcinom je pojava paralitičkog poliomielitisa. parestetične bolove i to više kod odraslih. pa ako se pojavila reakcija treba to za dalje uvažiti. Imunizacijom protiv rubeole. pa i 6 mjeseci ako postoje posebni razlozi. Primovakcinacija se može provesti nakon 9 mjeseci života. a za živu vakcinu su kontraindikacije kao i za sve ostale žive vakcine. vakcinisana osoba izlučuje virus stolicom u okolinu.000. što je posljedica “vakcinacija kontakata”. U zaključku se može reći da je vakcinacija najefikasnija i najsigurnija preventivna mjera u sprješavanju i širenju zaraznih bolesti. Smatra se da dobijeni pasivni imunitet od majke.  Reakcije na komponentu mumps vakcine su veoma rijetke. Adulti i dojenčad. Obaveznoj imunizaciji podliježu djeca od 12 do 18 mjeseci života.  postiže se dobar celularni i humoralni imunitet koji dugo traje Kontraindikacija za mrtvu vakcinu praktično i nema. Neki autori napominju da hlorisanu vodu prije i poslije vakcine ne treba uzimati.laka primjena i dijete dobro podnosi. ako putuju u endemska područja poliomielitisa treba zaštiti punom imunizacijom.

50 .odbrambeni mehanizmi najslabije razvijeni. Nepoštovanje kontraindikacija kao i pretjerani oprez jednako su velike greške imogu imati za pojedinca teške posljedice.

28 dana. Prvim udahom dijete uspostavlja veliku respiratornu površinu između alveolarnog zraka i tečnosti u alveolama. percentile. PRENESENO NOVOROĐENČE (neonatus posttemporarius.28 dana. Za savladavanje površinskog napona značajan je alveolarni surfaktant. porast pCO2) i periferna (preko receptora za hladnoću sa kože). postmaturus) je novorođenče koje je nošeno duže od punih 42 nedjelje gestacije. ekskrecija). GESTACIONA STAROST (procjenjena na odgovarajući način. age. čime se uspostavljaju funkcije koje do tada nisu postojale (ventilacija. DONESENO NOVOROĐENČE (terminsko. za cirkulaciju 24 sata. se označavaju kao novorođenčad sa niskom porođajnom težinom (u literaturi LBW-low birth vvieght). PRILAGOĐAVANJE NOVOROĐENČETA NA EKSTRAUTERINE USLOVE ŽIVOTA Zahtijeva angažovanje snažnih biohemijskih i fizikalnih mehanizama. Djeca koja za svoju gestacionu starost imaju težinu koja pada između 10. a drugim dijelom se resorbira. mala težina za dob.  Ekspanzija pluća počinje uspostavljanjem velikog negativnog intratorakalnog pritiska. percentile. dobijenu mjerenjem velikog broja novorođenčadi. kao što su: resorpcija plodove 51 . KASNI NEONATALNI PERIOD je period od 7 . U skladu sa ovim svako novorođenče se mora procijeniti u odnosu na gestacionu starost i u odnosu na trofiku. Djeca čija je težina u odnosu na gestacionu dob ispod 10.4200 gr. koje su postojale se prilagođavaju novim uslovima (krvotok. probava). koji sprečava kolaps alveola u ekspiriju. EUTROFIČNA NOVOROĐENČAD (u literaturi često AGA – apropriate for gest. RANI NEONATALNI PERIOD je period prvih 0 .intrauterina retardacija rasta). neonatus praetemporarius. Za ovo je potrebno određeno vrijeme: za ventilaciju nekoliko minuta. nedostašče. i 90. Najveći broj novorođenčadi se rada sa porođajnom težinom 2500 . ze ekskreciju bilirubina nekoliko dana. age). HIPERTROFIČNA NOVOROĐENČAD (LGA. percentile. Novorođenčad čija je porođajna težina manja od 2500 gr. a druge.Djeca čija težina za gestacionu dob pada iznad 90. neonatus temporarius) je novorođenče koje je nošeno od punih 37 nedjelja (259 dana) do punih 42 nedjelje (294 dana) gestacije. veliko za dob).NEONATOLOGIJA OSNOVNI TERMINI NOVOROĐENČE je svako živorođeno dijete u dobi 0 .  Odmah poslije klemovanja pupčane vrpce nastaje porast krvnog pritiska i snažna stimulacija simpatičkog nervnog sistema podizanjem nivoa kateholamina Kateholamini se i inače smatraju najznačajnijim u regulaciji različitih procesa važnih za adaptaciju. HIPOTROFIČNA NOVOROĐENČAD (SGA-small for gest.6 dana. age. . large for gest. termoregulacija. za koncentracionu sposobnost bubrega nekoliko sedmica. Stimulacija za početak disanja je centralna (pad pO2. Kardiorespiratorno prilagođavanje na ekstrauterine uslove se vrši na sljedeći način:  Tečnost koja je prije rođenja ispunjavala pluća jednim dijelom se istiskuje prolaskom grudnog koša kroz porođajni kanal. NEDONEŠENO NOVOROĐENČE (nedonošče. čemu slijedi prvi plač (krik) koji nastaje naglom ekspiracijom kroz poluotvoreni glotis. IUGR. praematurus) je ono novorođenče koje je nošeno manje od punih 37 nedjelja gestacije. vidi kasnije) se zajedno sa težinom djeteta unosi na odgovarajuću krivulju centila.

Vitalno novorođenče se obilježava prezimenom i brojem. podizanjem stanja budnosti kod novorođenčeta. minuti mnogo više korelira sa težinom asfiksije i odgovarajućim neurološkim deficitom. APGAR SCORE Kliničke karakterisiike 0 1 2 1 Srčana frekvencija 0 <100 >100 2 Disanje Odsutno Udisanje ili iregularno Regularno ili krepak plač 3 Mišićni tonus Mlitavo Smanjen ili normalan Normalan sa aktivnim bez pokreta pokretima 4 Odgovor na faringealni kateter Ništa Grimase Sisa 5 Boja kože Bijela Plava Ružičasta Skor 4-7 ukazuje na umjerenu asfiksiju. Nakon toga treba:  definitivno podvezati pupčanik ili ga trajno klemovati posebnom kopčom  procijeniti petominutni APGAR skor  pretražiti dijete na prisustvo porođajne traume  aktivno tragati za kongenitalnim malformacijama (potrebno je rutinsko sondiranje jednjaka da bi se isključila atrezija ezofagusa  izvagati dijete. bez većeg značenja). god. Pri tome respiratornih pokreta ili 52 . Opšte mjere su:  nježna aspiracija gornjih dišnih puteva  posušiti dijete sterilnom kompresom da bi se spriječilo gubljenje toplote evaporacijom  klemovanje i presijecanje pupčanika sterilnim makazama  staviti ga pod infracrveni grijač  procjena jednominutnog APGAR skora Dalji postupci ovise od vitalnosti novorođenčeta. pa čak doprinose uspostavljanju emotivne veze majke i djeteta. Ovim testom se stepenuje 5 kliničkih znakova sa skorom od 0 do 2 u 1. 15. tj. što je bitno za uspostavljanje laktacije. Pokazuju uspjeh eventualne animacije. desno-lijevi šant. odbrana od “stresa hladnoće”. Skor u 10. što dovodi do postepenog prelaska sa cirkulacije fetalnog tipa na cirkulaciju adultnog tipa. a zatim kupa pod mlazom vode (što je tradicionalni ritual. ASFIKSIJA I REANIMACIJA ASFIKTIČNOG NOVOROĐENČETA Asfiksija (doslovno stanje bez pulsa) je neadekvatan termin koji se upotrebljava da označi upravo obrnuto .pulmonarno-aortalni protok kroz duktus arteriosus.) uvela Virdžinija Apgar (APGAR score).  S ekspanzijom pluća i početkom disanja protok krvi kroz pluća se povećava 6-8 puta. vratiti odnose kakvi su bili u fetalno doba . PROCJENA VITALNOSTI NOVOROĐENČETA Tradicionalni način procjene novorođenčeta je upotreba skora koji je (1953. Poznavanje ove prelazne faze u postnatalnom prilagođavanju je važno zato što svako postnatalno povećanje otpora u plućnim krvnim sudovima (hipoksija. ali je siguran pokazatelj stepena respiratorne insuficijencije i potrebe za reanimacijom. a <4 na prisustvo teške asfiksije. plućna vaskularna rezistencija opada. odnosno apneu sa održanim pulsom.vode.. zatvaranjem foramena ovale ductus areriosus-a (obično za 24 sata). i 20. minuti života. te izmjeriti TD i obim glave i grudi Danas se smatra da je potrebno što je prije moguće dijete staviti majci na grudi. Misli se da direktni dodir “koža na kožu” doprinosi uspostavljanju emocionalnog kontakta majke i djeteta. ZBRINJAVANJE NOVOROĐENČETA NEPOSREDNO NAKON ROĐENJA Ovisi od vitalnosti novorođenčeta. promjene u cirkulaciji. To u svakom slučaju učiniti prije spremanja novorođenčeta. minuti ima ograničen značaj pokazatelja asfiksije.stanje bez disanja. a Promjene u APGAR scoru 0-20 min.. oslobađanje surfaklanta u alveole. respiratorni distres) može ako preraste otpor u sistemskom krvotoku. Skor u 1.

Opšte reanimacione mjere su: 1. 53 . ili grčeviti. depresije zbog anestezije majke. Većina rodilišta je usvojila PROCJENU ZRELOSTI NOVOROĐENČETA PO BALLARD-u.  8.uopšte nema. Srčana reanimacija (ukoliko je srčana frekvencija <80/min)  spoljašna masaža srca (kompresijom na sredinu sternuma. obično uz potpunu apneu.prolaps. Modra asfiksija (obično APGAR skor 4-7) je blaži oblik asfiksije. tako da se ulegne za 1-2 cm. Test je precizan. Hipoksija je takođe pokretač anaerobne glikolize što rezultira hipoglikemijom i metaboličkom acidozom (nakupljanje kiselih metabolita). sa sigurnošću unutar 2 sedmice. Hipoksija dovodi do plućne vazokonstrikcije pulmonalne i hipertenzije i D-L šanta što vodi hipoksiji tkiva. od 2 nezavisna ispitivača. stupanj razvijenosti hrskavice usne školjke 5. Radi objektivnosti rezultata test se obično vrši 2 puta. kongenitalne anomalije ploda.0. izgled i kvalitet kose 4. anemije zbog hemolitičke bolesti. drugi lijekovi po potrebi Za primjenu ovih postupaka postoji shema koja umnogome ovisi od vitalnosti novorođenčeta. kardijalna i plućna insuficijencija. petlja oko vrata. Hipoksija koja tako nastaje pokreće cijeli niz patoloških zbivanja koje ometaju kardiorespiratornu adaptaciju na ekstrauterine uslove života. Lakša asfiksija obično zahtijeva samo respiratornu reanimaciju. brazde na tabanima 2. pa i smrt. Blijeda asfiksija (obično APGAR skor < 4) se karakteriše blijedosivom bojom kože. Ventilatorna reanimacija  aspiracija gornjih dišnih puteva  mehanička ventilacija uz primjenu O2 preko maske i balona (AMBU)  endotrahealna intubacija sa primjenom pozitivno intermitentnog pritiska 2. kao semimolarni rastvor 1:1 sa 5% glukozom. obično 32-42 sata po rođenju.1 . ali uvijek nedovoljni da obezbijede adekvatnu oksigenaciju organizma. cirkulatorni šok). Brzo određivanje gestacione starosti (orjentaciono) se vrši po sljedećim kriterijima: 1. itd). zatim  placentarni (insuficijencija placente kod prenešeneosti. One se baziraju na somatskim i neuromuskularnim kriterijima. dijabetesa majke) i  fetalni (komplikacije sa pupčanikom . EPH gestoze. Konačni efekti mogu biti slabost miokarda. oštećenje mozga. Uobičajeno je da se asfiksija dijeli s obzirom na intenzitet na modru i blijedu. Reanimacija asfiktičnog novorođenčeta Za reanimaciju novorođenčeta potrebno je imati spremljen set za reanimaciju. Hiperkapnija koja je prisutna zbog izostanka disanja je uzrok respiratorne acidoze. PROCJENA GESTACIONE STAROSTI NOVOROĐENČETA Postoje različite tabele za procjenu gestacione starosti. spuštenost testisa i izraženost nabora kože skrotuma (vidjeti razlike u vanjskom izgledu nedonešenog i donesenog novorođenčeta). Sastoji se od 6 somatskih i 6 neuromuskularnih kriterija (koji se baziraju na procjeni pasivnog tonusa) a konačan skor se dobija zbrajanjem. sa dubokom cijanozom. veličina nodulusa u mliječnoj žlijezdi 3.2 ml/kg rastvora 1:10 000. sa prisutnim rijetkim i plitkim respiracijama. Ukratko mogu biti  maternalni (teška anemija. dok teška ponekad zahtijeva sve ove reanimacione mjere. 0. plasiranog u umbilikalnu venu)  Adrenalin 0. ili su slabi rijetki i površni. Primjena lijekova (preko umbilikalnog katetera. Uzroci intrapartalne asfiksije su mnogobrojni (prevazilaze okvire ovih skripata). čvor.5-1  ml/kg  Ekspanderi volumena. intrauterine infekcije. i uvježban tim. 3. Izvodi ga neonatolog.4% Natrijum bikarbonat.

Obima glave 34-37 cm Obima grudi 1-2 cm manji od obima glave Srednja linija tijela iznad pupka Ekstremiteti su kratki Glava iznosi 1/4 tjelesne dužine Puls 120-160 Respiracije 40-60 U budnom i opuštenom zauzima položaj totalne fleksije stanju. tako da se težina nadoknadi za jednu. doneseno novorođenče je obično teško pri čemu su Tjelesna težina 2500-4200 g (prosjek 3400 g). Pregledom je potrebno isključiti druge uzroke temperature. Često se prvih dana ljušti površni sloj epiderma (desquamatio neonatorum). Takođe se može pojaviti prolazni eritem i makulozni osip. Najznačajniji su: .nezrela funkcija enzima glukuronil-transferaze – . Novorođenče mokri obično neposredno nakon rođenja. To su: 54 . teža od ženske Tjelesne dužine 49-52 cm. najviše dvije sedmice. Ponašanje.pojačana hemoliza zbog kraćeg trajanja života eritrocita . Pasivna pokretljivost ovisna o gestacionoj dobi i znatno je prisutnija kod nedonoščadi zbog hipotrofične muskulature i mlohavosti zglobova. npr.povećana enterohepatična cirkulacija bilirubina Crijevo novorođenčeta je ispunjeno crno-zelenom ljepljivom masom (mekonij). koji ima zaštitnu funkciju. godine) Kod otprilike 1/3 donesene novorođenčadi se od 3. položaj. Ovo je fiziološka dehidratacija. 2. a sve do 205 μmol/l (12 mg%) se smatra fiziološkom. Brazeltonova-BNBAS. te razmislili da li tražena informacija vrijedi toga. dana. talus. U neke zdrave novorođenčadi hranjene majčinim mlijekom žutica se može produžiti kroz duži period. Koža novorođenčeta je pokrivena sirastim mazom (vernix caseosa). koji biva ispražnjen obično u prvih 12 sati života (najkasnije u drugom danu). te fizioloških gubitaka koji su veći od unosa sisanjem. proksimalna tibije. fiziološka žutica. Postoje standardizirane skale (ne koriste se u svakodnevnom radu) za procjenu ponašanja novorođenčeta. dana pojavi tzv. koju može pratiti kratkotrajni porast temperature (fabris transitoria). nepoznatog uzroka. motorika i refleksi su odraz antomske i funkcionalne nezrelosti nervnog sistema. i u leđnom i u trbušnom položaju Osnovni pokreti stereotipni (fleksija i ekstenzija) i alternirajući (lijevo . Jezgara okoštavanja Doneseno novorođenče se rađa sa 6-8 (distalna jezgra femura. ali i brzo i nježno! Paziti da se dodatno ne destabilizira nedonešeno ili bolesno novorođenče! Voditi računa da svaka manipulacija kod teško bolesnog novorođenčeta smanjuje pO2 u krvi. VANJSKI IZGLED NOVOROĐENČETA Zdravo. NEKE FIZIOLOŠKE OSOBITOSTI NOVOROĐENČETA U prvih 3-5 dana iza rođenja novorođenče zbog relativnog gladovanja (“neuhodana” laktacija). Uspostavljanjem laktacije brzo počinje ravnomjeran prirast. Neurološka procjena treba da uključuje niz primitivnih refleksa i automatskih reakcija koje su odraz nepotpuno zrele funkcije mozga. ili 3.FIZIKALNI PREGLED NOVOROĐENČETA Fizikalni pregled novorođenčeta treba obaviti detaljno. Mongolska pjega je sivkasto-modrikasta mrlja veličine nekoliko cm do veličine dlana koja se ponekad nađe u regiji sakralne kosti (izblijedi do navršene 1. muška 100-150 gr. Obično je koncentracija indirektnog bilirubina do 140 μmol/l (8 mg%). Uzroci fiziološke žutice su višestruki. gubi u prosjeku 7% svoje porođajne težine (maksimalno 10%). kalkaneus i eventualno kuboidna). a zatim mogu proći i 24 sata bez mikcije (fiziološka subhidracija). koja spontano prolazi za nekoliko dana.desno).

. Ne treba je zamijeniti sa novorođenačkim mastitisom (jednostran je i sa apscediranjem). a njihovom upalom mogu nastati novorođenačke akne. koje izgledaju relativno hiperplastične. koja se pojavi krajem prve sedmice i spontano prolazi u toku idućih mjeseci. . ugroženu novorođenčad. a . FUNKCIONALNE KARAKTERISTIKE NEDONOŠČETA  zbog nezrelosti cns regulacije disanja javlja se periodično disanje. specifični morbiditet i prognoza) razmatramo ih kao jednu skupini.Novorođenčad čija je težina <1500 gr. Najčešći su:  nemogućnost uterusa da zadrži plod (malformacije uterusa. . Na koži nosa i obraza se mogu naći milija i komedoni. glas slab. u rasponu 5-10% Uzroci nedonešenosti su višestruki (za više od 50% se ne može naći uzrok).refleks hvatanja šakom (palmarni grasp). vidljivo uvlačenje xyphoideus-a (fiziološka dispnea)  koža je tanka i mekana. Ovi refleksi se u toku idućih sedmica i mjeseci gube i zamjenjuju tzv. slabo plače  zbog hipotonične muskulature leži opušteno. NEDONOŠČE Prevalencija nedonešenosti varira u ovisnosti od područja i pojedinih grupa unutar tog područja (viša u socijalno ugroženim kategorijama). bez karakterističnog reljefa  areole su jedva naznačene. a 1/3 čine novorođenčad sa intrauterinom retardacijom rasta (IUGR).refleks obuhvatanja (Moro refleks).refleks sisanja.) .. što je bezazlena pojava. potrebe za posebnom njegom. . Najčešća je hipertrofija žljezdanog tkiva dojki. Ipak. Prelaz hormona tokom trudnoće iz majke u dijete izaziva kod novorođenčeta pojave označene kao reakcije na trudnoću. Kod muške novorođenčadi se može naći hidrokela testis.potkožno masno tkivo je otečeno i tvrdo)  uške su mekane i plosnate. posturalnim reakcijama kojima se postiže antigravitacijska sposobnost. kao posledica djelovanja majčinih hormona na hiperplastični uterus ili kao posledica deskvamativnog vaginitisa. sa pruženim ekstremitetima  grudni koš je mekan.refleks traženja usnama (Rooting refleks). a kod ženske nedonoščadi velike usne ne pokrivaju male.simetrični tonični refleks vrata (Magnusov refleks).refleks hvatanja stopalom (plantarni grasp). tamno ili svijetloružičasta i prozirna.very low birth weight).ona ss PT ispod 1000 gr.automatski hod (step refleks). a . U neke ženske novorođenčadi se krajem prve sedmice javi malo sukrvičavosluzavog sekreta iz vagine. insuficijencija cerviksa)  ometanje toka trudnoće (teže bolesti majke. kao novorođenčad sa ekstremno niskom PT (ELBW). gestoze)  prijevremeno odljuštenje posteljice  prijevremeni poticak uterusa na kontrakcije VANJSKI IZGLED NEDONOŠČETA Za razliku od donesenog novorođenčeta karakteristike su mu sljedeće:  spontana motorika neznatna. .pozitivna potporna reakcija (supporting refleks). infekcije majke i ploda.LBW Oko 2/3 ove grupe čine nedonoščad (dužina gestacije <37 nedjelja). . . se . a ubrajamo u tzv.novorođenčad sa veoma niskom PT (VLBW. zbog mnogo zajedničkih obilježja (teškoće prilagođavanja na ekstrauterini život. NOVOROĐENČAD SA NISKOM POROĐAJNOM TEŽINOM (<2500 gr. s vidljivim krvnim sudovima  dorzumi šaka i stopala su često edematozni (kod pothlađenih i bolesnih su česti skleredemi . grudna žlijezda se obično ne pipa (ne prije 34 NG)  kod muške nedonoščadi je skrotum mali a testisi su u ingivinalnim kanalima. sa sklonošću apneama 55 .

hipertrofična novorođenčad. Smrtnost novorođenčadi male porođajne težine ovisi o mnogim faktorima. slaba termička izolacija zbog nedostatka potkožnog masnog tkiva. te uz primjenu O2 (ako stanje zahtijeva sa intermitentnim pozitivnim pritiskom preko endotrahealnog tubusa).novorođenčad sa komplikacijama u porodu (produžen porod. tako i da se odgovarajućom njegom smanji smrtnost i eliminišu faktori koji dovode do neurorazvojnih sekvela. PVH-IVH. Treba znati da manjak manipulacije ne znači manjak njege! Nedonošče mora biti kontinuirano i po mogućnosti neinvazivno monitorirano! Vrata jedinice za intenzivnu njegu nisu za majku zatvorena u bilo koje doba dana i noći! Fizički kontakt majke i njenog nedonoščeta mu pomaže u rastu i razvoju! ISHRANA NEDONOŠČADI . ona pada sa porastom gestacione starosti prema terminu poroda. NJEGA NOVOROĐENČADI MALE POROĐAJNE TEŽINE: Obzirom da veliki dio perinatalne smrtnosti (60%) otpada na ovu skupinu. skraćen život Er) veća ugroženost perinatalnim oštećenjima mozga (peri-intraventrikularna hemoragija i priventrikularna leukomalacija.novorođenčad rođena zatkom .nedonoščad. i  NEPROPORCIONALAN (2/3 djece) isključivo pogađa prirast na težini uz očuvan rast djeteta. HIPOTROFIČNO NOVOROĐENČE (NOVOROĐENČE SA INTRAUTERINOM RETARDACIJOM RASTA) Zaostajanje u rastu i intrauterinom razvoju ploda može nastati zbog  fetalnih uzroka (hromozomske anomalije. pothranjenost) Društveno-ekonomski faktori i teške socijalne prilike (i ratne) značajno utiču na pojavu intrauterine distrofije novorođenčeta. Pri tome se vodi računa da se manipulacija nedonoščeta svede na najmanju moguću mjeru. TT. 56 . neophodan je transport u pokretnom inkubatoru (uz odgovarajuću temperaturu i vlažnost). odnosno prijevremeni porod obaviti u ustanovi specijaliziranoj za tretman i njegu nedonoščeta. često nedovoljna oksigenacija) sklonost hipoglikemiji i hipokalcemiji (male zalihe. nedostatak zaliha energije u obliku glikogena. .vidjeti poglavlje o ishrani POROĐAJNE TRAUME NOVOROĐENČETA Ozljede nastale kao posledica otežanog poroda. Ako to nije moguće. Nedonošče se njeguje u specijalnim jedinicama za intenzivnu njegu. kako da se spriječi prijevremeni porod. .). a potom postepeno raste. Porođajnoj traumi su posebno izložena . hronična oboljenja. nezrele metaboličke funkcije) vrlo labilna acido-bazna ravnoteža (nezrelost ekstretorne sposobnosti bubrega) sklonost patološkoj novorođenačkoj žutici (nezreli enzimski sistemi. Zastoj u rastu može biti  PROPORCIONALAN (oko 1/3 ove djece) a istovremeno zahvata i težinu u dužinu djeteta (u pravilu dugotrajan poremećaj. kongenitalne malformacije)  placentarnih uzroka (slabije razvijena ili insuficijentna placenta. prave se ogromni napori. poremećaji krvotoka)  maternalnih uzroka (gestoze. Djeca sa neproporcionalnim zastojem u rastu su pri rođenju mršava. malim zalihama glikogena i sklonošću prema hipoglikemiji. Najbolji transport nedonoščadi je “transport in utero”.        (nedonošče “zaboravi” da diše) slaba produkcija surfaktanta je razlog čestom razvitku RDS-a prisutna je sklonost pothlađivanju (relativno velika površina tijela u odnosu na tjelesnu masu. Uopšteno. sa slabo razvijenim potkožnim masnim tkivom. manuelno ili instrumentalno dovršen porod i sl. često fetalni uzroci). Granica sposobnosti za ekstrauterini život danas pada ispod 27 NG a 600 gr. PVL) opasnost nastanka retinopatije nedonoščeta (rentrolentalne fibroplazije) kasnija sklonost pojavi rahitisa i sideropenične anemije (oboje zbog malih depoa).

a ograničena je šavom kosti. intrakranijalne hemoragije i hipoksično-ishemične encefalopatije. mentalna retardacija. torakalnog) pleksusa.nastaje gotovo isključivo kod nedonoščadi. Prisutna je klinička disponea od rođenja (na RTG-u visok položaj i paradoksalno kretanje dijafragme). koja je razvijena kod nedonoščadi a postepeno involuira do poroda. Ne treba ga aktivno liječiti. HEMATOM STERNOKLEIDOMASTOIDEUSA (češći nakon poroda zatkom) se obično nađe nakon nekoliko dana ili sedmica u vidu otoka veličine masline. sa paralizom mišića ramena i nadlaktice. Ozljede se javljaju u obliku 2 osnovna oblika. najčešće na parietalnoj. Rjeđa je ozljeda donjih grana (7. Pojavljuje se kao oteklina koja fluktuira. Kod izvođenja Moroa ruka pada. Pojavljuje se kao tjestast edem poglavine. Potrebno je zaštititi oko od sušenja. sa glavom okrenutom na bolesnu stranu). POTKOŽNA ADIPONEKROZA se pojavljuje krajem 1. senzorni deficiti). i 6. koji prelazi granice kosti. Najčešća je fraktura klavikule koja se ponekad vidi tek po stvaranju hipertrofičnog kalusa. OZLJEDA FACIJALISA NASTAJE nekad u toku porođaja forcepsom. OZLJEDE KOSTIJU su obično sa dobrom prognozom.je najrjeđi oblik. KEFALHEMATOM je subperiostalno krvarenje. POROĐAJNI NADUV NOVOROĐENČETA (CAPUT SUCCEDANEUM) je toliko čest da ga gotovo ne treba ubrajati u porođajnu traumu. i 8. Pri tome ruka visi uz tijelo. OZLJEDA FRENIKUSA S PARALIZOM DIJAFRAGME je češća na desnoj strani a može biti kombinovana s paralizom brahijalisa iste strane. Može nastati i sekundarnim širenjem intraventrikularnog ili subduralnog krvarenja. Češća je ozljeda gornjih grana (5. ponekad sa petehijama. uglavnom je uzrokovani traumom. dok je trauma češći uzrok kod donesene novorođenčadi. Ishodište krvarenja je subependimna zona (germinativni matriks) na podu bočnih komora. sedmice kao tvrda. uz mogućnost pokretanja prstiju. rupture falksa ili prskanja površinskih krvnih sudova na konveksitetu mozga. indcidencija iznosi i do 50%. Prognoza je dobra. OZLJEDA PL. Potreban je aktivan fizikalni tretman a regeneracija živca može trajati mjesecima i u pravilu je potpuna. i to: 57 . Terapija nije potrebna. rjeđe na okcipitalnoj ili temporalnoj kosti. Udruženo je sa visokom smrtnošću. U 3/4 pogođena nedonoščad (a njegovom razvoju doprinosi hipoksija). Glavni uzroci oštećenja su:  hipoksija  mehanička trauma pri prolasku glave kroz porođajni kanal. grane) cervikalnog pleksusa (Erb-Duchen-ova paraliza). 2) Subarahnoidalno krvarenje . Nastaje najčešće zbog rupture tentorijuma. Spontano nestaje za nekoliko dana. kao posljedica kefalopelvične disproporcije uz eventualne koagulacione poremećaje te malformacije krvnih sudova. cervikalnog i 1. godine treba učiniti tenotomiju. Otok dovodi do skraćenja mišića i povlačenja glave na bolesnu stranu (lice okrenuto na suprotnu). a povlači se za nekoliko sedmica ili mjeseci. OZLJEDE I OŠTEĆENJA MOZGA Ozljede mozga u perinatalnoj dobi imaju ogroman značaj zbog realtivno velike učestalosti i zbog mogućih trajnih posledica koje mogu ostaviti (cerebralna paraliza. a češće se javlja kod donesene novorođenčadi. BRAHIALISA je najčešća porođajna ozljeda perifernih živaca. sa paralizom šake i podlaktice i mnogo težom prognozom. uz unutrašnju rotaciju i pronaciju. INTRAKRANIJALNO KRVARENJE se javlja u sljedećim oblicima: 1) Subduralno krvarenje . te dolazi do oporavka. koja spontano nestaje nakon nekoliko sedmica. Može biti tako teška da izazove respiratornu insuficijenciju. EPIFIZEOLOZU HUMERUSA I LUKSACIJU RAMENA je teško razlikovati od oštećenja pleksusa. bezbolna oteklina obično na leđima i glutealnoj regiji krupne novorođenčadi. Blaži hematom spontano nestane u prvim mjesecima (potrebno spavanje na trbuhu. 3) Peri-intraventrikularno krvarenje . Klumpke-ova. Kod djece TT< 1500gr. dok se lakša idućih sedmica i mjeseci polako gubi.je najčešće i sa najboljom prognozom. Oporavak funkcije je obično potpun za nekoliko sedmica. Ovo krvarenje se javlja u 4 stupnja (klasifikacija po Papile-u). a ako se ne popravi do kraja 1. epilepsija. a prisutna je paraliza mimične muskulature iste strane.Primjenom savremenih opstetričkih mjera pri porođaju incidencija ozljeda je znatno smanjena.

Opšte potporne mjere i farmakološki tretman (sedacija diazepamom 0. Ultrazvučno je moguće utvrditi ne samo lokalizaciju promjene već i dinamiku zbivanja. Na taj se način može preventirati stvaranje hipertenzivnog hidrocefalusa. bradikardija. kada smanjen protok krvi kroz mozak dovodi do oštećenja krvnih sudova i edema mozga. 58 . praveći longitudinalne skenove. Intrakranijalno krvarenje može biti  Asimptomatsko ili. povećan broj starih Er. krvarenja iz pupka. krvarenja na koži i sluznicama. ako treba i više puta dnevno. (liquor ksantohroman. povišeni proteini. a po potrebi se doza može ponoviti. Njihovo sniženje nastaje zbog nezrelosti jetre novorođenčeta.perinatalno oštećenje mozga uzrokovano hipoksijom u velikom broju je uzrok invalidnosti djece. Ca gluconat 0. te nedostatka crijevne flore koja sintetizira vitamin K. bez dilatacije komora • krvarenje u komore. Kliničke manifestacije su: hematemeza. intrakranijalno krvarenje.(takođe kod nedonoščadi). promjene mišićnog tonusa i nivoa svijesti. Klinička slika se može javiti iza rođenja nadovezujući se na asfiksiju. KLINIČKA SLIKA I DIJAGNOZA Ne dozvoljava razlikovanje ovih ozljeda mozga. kefalhematom. nagli pad hematokrita. Dijagnoza se zasniva na 1) kliničkoj simptomatologiji 2) LP. kad je udruženo sa hipoksijom teško ga je razlikovati od periventrikularne leukomalacije (PVL). Terapija bolesti se provodi davanjem K-vitamina 1 mg/kg TT. Hipoksija mozga nastaje  zbog hipoksemije (u toku asfiksije ili čestih epizoda apnee drugog uzroka) ili  ishemije (arest. 4) Intracerebralno krvarenje . Od Lumbalne punkcije kao terapijske mjere se odustalo. sa respiratornim poremećajima. ili se može javiti naglo. K-vitamin 1 mg/kg) koji je bez velike efikasnosti.• Izolovano subependimno krvarenje • prodor krvi u komore. X) u krvi novorođenčeta između 48 i 72 sata života.5 ml/kg. toničnim konvulzijama. melena. uz kontrolu protrombinskog vremena.3 mg/kg ili phenobarbitonom 10 mg/kg. Kvitamina im. VII.  “Katastrofalni sindrom” karakteriše: nagli razvoj sopora do kome. obično u prvih 72 sata po rođenju. Dijagnoza se postavlja laboratorijski . HIPOKSIČNO-ISHEMIČNA ENCEFALOPATIJA . Kompletna klinička slika se danas rijetko viđa zbog profilakse primjenom doze od 1 mg.  PVL (periventrikularna leukomalacija) je kombinacija ishemije uzrokovane hipoksijom i intraventrikularnog ili intracerebralnog krvarenja. PREVENCIJA I TERAPIJA Prevencija: prevencija prijevremenog poroda i asfiksije.sniženo je protrombinsko vrijeme i K-vitamin ovisni faktori koagulacije. jer nije dokazana efikasnost ovoga u odnosu na kontrolnu grupu. KRVARENJA NOVOROĐENČETA HEMORAGIČNA BOLEST NOVOROĐENČETA Tim terminom se označava prolazno sniženje K-vitamin ovisnih faktora koagulacije (II. apnea. a može biti i uzrokom smrti. ne bistri se. snižena glukoza) 3) UZ. Češće se manifestuje kod nedonešene nego kod donesene novorođenčadi. acidoza. i CT. bradikardija).  možemo naći sljedeću simptomatologiju: napeta fontanela. Klinička prezentacija je izrazito varijabilna. IX. sa dilatacijom komora • širenje na moždani parenhim. decerebracionim stavom i flakcidnom kvadriparezom.

. kongenitalna dijafragmalna hernija. dg. kao i stvaranja mikrotromba u cirkulaciji. nepodnošenje hrane. Najčešći simptomi su: pletora. Pierre-Robin-ov sindrom. sa centralnim venskim hematokritom >65%. Kad hematokrit pređe ovu vrijednost. RDS tip I)  Sindrom aspiracije mekonijuma  Tranzitorna tahipnea novorođenčeta (RDS tip II)  Perzistentna plućna hipertenzija novorođenčeta <PPNH)  Masivna plućna hemoragija  Sindrom “curenja” zraka iz pluća: plućni intersticijalni emfizem (PIE).Hirurški uzroci distresa: atrezija hoana.kod kasnog klemovanja pupčane vrpce. viskoznost krvi raste po eksponencijalnoj krivulji. traheoezofagealna fistula. hiperviskozni sindrom OCJENA STEPENA DISPNEE PO SILVERMANU (vrijedi poslije prvog sata života) Dispnea ne postoji blaža ili umjerena (0) (1) Kretanje gornjeg dijela sinhrono i istosmjerno zaostaje za trbuhom toraksa s trbuhom Interkostalne retrakcije nema blage Retrakcije sternuma nema blage teška (2) u suprotnom smjeru od trbuha jake jake 59 . . zamjenom odgovarajućeg volumena krvi 5% humanih albuminom ili izoosmolarnom otopinom soli (prema odgovarajućoj formuli). poremećaji od strane CNS-a. Ozbiljnije komplikacije uključuju: respiratorni distres. laringotrahealni rascjep. Klinički znaci su nespecifični i odraz su zahvaćenosti mikrocirkulacije pojedinih organa. renalnu insuficijenciju (zbog tromboze renalne vene). nekrotizirajući enterokolitis. hipotonija. hiper-bilirubinemija. Poremećaj češće nastaje . pneumomedijastinum. krvarenja. pneumotoraks. RESPIRATORNA OBOLJENJA NOVOROĐENČETA (Dif. subkutani emfizem. metabolički poremećaji. pneumoperikardijum  Pneumonije novorođenčeta: kongenitalne i transnatalne .kod fetofetalne ili maternofetalne transfuzije. konvulzije. Mnoga policitemična novorođenčad su asimptomatska. Terapija: kod asimptomatske novorođenčadi je potreban ekspektativni prilaz. . cijanoza (zbog periferne staze). hipovolemija.  nasljedni nedostaci koagulacionih faktora  neonatalna trombocitopenija  potrošna koagulopatija POLICITEMIJA NOVOROĐENČETA I HIPERVISKOZNI SINDROM Policitemija je uvećanje ukupne mase eritrocita novorođenčeta. respiratornog distresa u širem smislu) Širok spektar patoloških lezija može uzrokovati respiratorni poremećaj neposredno u postnatalnom periodu:  Bolest hijalinih membrana (idiopatski RDS. Kod simptomatske novorođenčadi radi se parcijalna eksangvinotransfuzija.Danas se češće vide KRVARENJA KOJA SE NE MOGU POPRAVITI PRIMJENOM K-VITAMINA. Povećana viskoznost krvi dovodi do hipoksije tkiva.kod novorođenčadi dijabetične majke. čime se postiže redukcija hematok-rita. To su:  hipoksična krvarenja (najčešća u mozgu i plućima) zbog hipoksičnog oštećenja kapilara.kod pojačane fetalne eritropoeze u toku placentarne insuficijencije. acidoze i hipoglikemije. letargija. kongenitalni lobarni emfizem  Ekstrapulmonalni uzroci distresa: urođena srčana oboljenja.

>60/min. Nedostatak surfaktanta dovodi do progresivne atelektaze pluća. RDS TIP I. cijanoza na atmosferskom zraku). nedjelje gestacije. U zračnim putevima se nakuplja bjelančevinasti eksudat i ćelijski detritus koji se na preparatu boji eozinom i naziva “hijaline membrane”. Hipoksija i acidoza koje nastaju u toku distresa će povećati plućnu vaskularnu rezistenciju i dovesti do D-L šanta (stanje fetalne cirkulacije). Produkcija je usporena u prisustvu asfiksije i fetalne hiperinzulinemije (dijete dijabetične majke). Surfaktant.  uvlačenje grudnog koša i jecanje ili  stenjanje pri ekspiraciji. a osobito u snu). HIJALINOMEMBRANSKA BOLEST (IDIOPATSKI RDS. koja je uzrokovana nedostatkom surfaktanta i abnormalnom rastegljivošću zidova grudnog koša. vjerovatno zbog nezrelosti respiratorne kontrole (javljaju se nakon hranjenja. Tipična RTG slika pokazuje jednoobrazne. te farmakološka terapija (teofilin ili kofein). tj. Dijagnoza: Gasne analize pokazuju prisustvo acidoze mješovitog tipa. čija patofiziološka osnova nije potpuno jasna. Terapija može biti specifična (npr. produciraju ćelije pneumociti tip II od 32. retikulogranularne promjene slične mliječnom staklu.Stenjanje nema čujno samo stetoskopom čujno golim uhom Širenje nosnica nema blago jako Postojanje i jednog znaka respiratornog distresa je indikacija za RTG pluća. Česta su pojava kod nedonoščadi. bronhije ispunjene zrakom.. O2. Bolešću su više ugrožena djeca rođena carskim rezom i djeca muškog spola. hipoksije (snižen pO2 i Sat O2) i hiperkapnije (povišen pCO2). ali bez protoka zraka). nježna mehanička stimulacija djeteta. APNEA I PERIODIČNO DISANJE NOVOROĐENČETA APNEA je prestanak disanja u trajanju dužem od 20 sec. Klinička simptomatologija: prisutna je  Tahipnea (>60)  cijanoza. po čemu je bolest dobila ime. Uglavnom je vezana za nedonošče a karakteriše se respiratornim poremećajima (tahipnea . Na simptomatologiju i tok bolesti utiče prisustvo ili odsustvo santa kroz ductus arteriosus i foramen ovale. Pojačan rad slabe respiratorne muskulature. a nakon toga ne mora imati lošu prognozu. a pri tom je vidljiv zračni bohogram. Apnea i periodično disanje najverovatnije imaju zajedničko porijeklo. sepse. materiju koja snižava površinski napon.  širenje i lepršanje nosnica. dovodi do retrakcije (uvlačenja) grudnog koša. liječenje sepse) ili primjena opštih mjera: konc. 60 . npr. Može biti uzrokovana  centralno (odsustvo respiratornih pokreta) i  periferno (pojačani disajni pokreti.  a može biti i mješovita. umjesto do ekspanzije pluća. Rana apnea (u prvih 3 dana) je često znak teže bolesti. ventilacija pozitivnim pritiskom. HIPOSURFAKTOZA PLUĆA) Najčešći uzrok smrtnosti novorođenčadi. koji perzistiraju ili progrediraju u toku prvih 48-96 sati života. uvlačenje grudnog koša. a ubrzava je primjena kortikosteroida i hronični fetalni stres (intrauterina retardacija rasta). sa smanjenjem ili bez smanjenja srčane frekvence. što se završava ili letalno ili potpunim zlječenjem u toku nekoliko dana. PERIODIČNO DISANJE se definiše kao 3 ili više perioda apnee u trajanju 3 ili više sekundi u toku 20 sekundi potpuno normalnog disanja.. Bolest je posljedica progresivne atelektaze pluća. do 36.

Terapija je kompleksna: pored opštih mjera. U nemogućnosti provođenja ove terapije. Ovu pneumoniju je teško razlikovati od aspiracione mekonijalne pneumonije. refrakcija grudnog koša.. TERAPIJA: Aspiracija traheje preko endotrahealnog tubusa. odnosno stvaranjem respiratorne alkaloze (pH 7. a ukoliko novorođenče prebrodi ovaj period. prema hijalinomenbranskoj bolesti). zbog patološki promjenjenih glatkih mišića u plućnim arterijama. a što se provodi u specijalnim jedinicama za intenzivnu njegu. sepsa). prijevremenih respiracija. antibiotici širokog spektra. stafilokok. zato što hipoksija i acidoza uzrokuju plućnu vazokonstrikciju. te ECMO (mali broj centara u svijetu). Aspiracija mekonija može nastati već intrauterino (hipoksija dovodi do pražnjenja mekonija u plodovu vodu) ili u toku porođaja. uz praćenje gasnih analiza (opasnost retinopatije novorođenčeta). Terapija: Endotrahealna intubacija i mehanička ventilacija su glavna uporišta u terapiji novorođenčadi sa respiratornim distresom. što je uveliko smanjilo smrtnost ove djece.rođenju.40-50) što izaziva dilataciju plućnih arterija. razvijenim centrima u svijetu se u slučaju neuspjeha ovakve terapije primjenjuje ECMO (ekstrakorporalna membranska oksigenacija). TRANZITORNA TAHIPNEA NOVOROĐENČETA (RDS TIP II. jer izostaje istiskivanje tečnosti iz pluća prilikom poroda. coli. Najčešće se javlja sekundarno. uz osnovnu bolest (RDS. primjena kortikosteroida majci. parenteralna prehrana. Klinička slika: tahipnea >80/min. PFC) Posljedica plućne vazokonstrikcije koja prouzrokuje plućnu hipertenziju i D-L šant kroz duktus ateriosus i foramen ovale. pokušava se sa plućnim vazodilatatorima (Tolazolin).Prevencija: praćenje zrelosti ploda. oksigenoterapija. Komplikacije su pneumotoraks i bronhopulmonalna displazija. 61 . opšte potporne mjere. E. PERZISTENTNA PLUĆNA HIPERTENZIJA NOVOROĐENČETA (PPHN. ali može biti i primarna. utvrđivanje zrelosti pluća (lecitin:sfingomijelin odnos u plodovoj vodi). Uz ovo treba provoditi opšte potporne mjere: bilans tečnosti i elektrolita. Ovo stanje traje 3. RTG pokazuje hiperinflaciju sa grubim mrljastim infiltratima. što prolazi spontano za 3-5 dana. u toku samog poroda. D-L šant pogoršava već postojeću hipoksiju. sa respiratornom acidozom i retencijom CO2. obično se spontano povlači. KLINIČKA SLIKA Razvija se slika respiratornog disresa nekoliko sati po . pokušava se sa povećanjem inspiratorne koncentracije O2 (20%-95%). Gusti mekonijum može izazvati  kompletnu opstrukciju dišnih puteva (tada nastaje atelektaza) ili  parcijalnu opstrukciju (što dovodi do stvaranja ventilnog mehanizma i “zarobljavanja” zraka). SINDROM ASPIRACIJE MEKONIJUMA Pogađa uglavnom donesenu (često prenesenu) novorođenčad u prisustvu asfiksije. Listeria. Komplikacije su česte. zbog grčevitih. VLAŽNA PLUĆA) Benigno oboljenje novorođenčadi. PERZISTENTNA FETALNA CIRKULACIJA.5 dana. održavanje temperature i si. nekad i lepršanje nosnicama. dg. jecanje (dif. mehanička ventilacija. PNEUMONIJE NOVOROĐENČETA Mogu nastati već intrauterino (transplacentarnim prenosom ili aspiracijom inficirane plodove vode) ili transnatalno. Češća je kod novorođenčadi rođene carskim rezom. prevencija prijevremenog poroda. po odgovarajućoj shemi). zatim mehaničkom hiperventilacijom. Pri tom se može koristiti kontinuirani pozitivni pritisak (što sprečava kolaps alveola u ekspriju) ili intermitentni pozitivni pritisak. U specijaliziranim. koje nastaje zbog zakašnjele resorpcije fetalne tečnosti iz pluća preko plućnih limfnih sudova. U posljednje vrijeme se počelo sa terapijskom primjenom sufraktanta (endotrahealno. čime bi se mogla smanjiti opasnost barotraume i toksičnog dejstva O2. a smrtnost visoka. Najčešći uzročnici su streptokok.  Aspirirani mekonijum kasnije izaziva hemijsiki pneumonitis. aspiracija mekonija.

kao nekonjugovani blirubin koji u takvom stanju ne može pasirati hematoencefalnu barijeru. što dovodi do njihove rupture. kod koje postoji naglo pogoršanje osnovnog stanja. NEONATALNA HIPERBILIRUBINEMIJA METABOLIZAM BILIRUBINA Bilirubin je krajnji produkt degradacije hema. Konjugovani bilirubin je rastvorljiv u vodi i može se izlučiti putem urina. Definitivna dijagnoza se potvrđuje radiografijom (prisustvo zraka u pleural-noj šupljini). Postoje 2 oblika hiperbilirubinemije u neonatalnom periodu: 1) nekonjugovana i 2) konjugovana hiperbilirubinemija. zbog povećanog otpora u dišnim putevima. Karakteriše je propadanje bronhalnog i alveolarnog epitela sa kasnijim stvaranjem atelektaze i fibroze. Osnova je prejaka rastegnutost terminalnih zračnih puteva. Ako koncentracija bilirubina prede kapacitet vezivanja plazme. manje iz mioglobina i nekih enzima jetre. koji potiče uglavnom od ostarjelih eritrocita. RTG pokazuje promjene slične Wilson-Mikty sindromu. perikard (pneumopericardium) ili pleuralnu šupljinu (pneumotoraks). Nakon nekoliko sedmica ili mjeseci uz intenzivnu njegu i primjenu O2 većina djece se oporavi uz znatnu ili potpunu regresiju patoloških promjena. neki lijekovi (aspirin. Bronhopulmonalna displazija (BPD) je jedan od oblika hroničnog oboljenja pluća koje nastaje kod nedonoščadi oboljele od hijalinomembranske bolesti i liječene dugotrajnom mehaničkom ventilacijom i visokom koncentracijom O2. uz opšte mjere i po potrebi respiratornu potporu SINDROM CURENJA ZRAKA IZ PLUĆA Nastaje obično uz osnovno plućno oboljenje. hipoksija. NEKONJUGOVANE HIPERBILIRUBINEMIJE Uzroci enkonjugovane hiperbilirubinemije  fiziološka žutica 62 . te antioksidantna terapija (pokušava se vitaminom E). sedmice života. infekcija. pa se kao takav reapsorbuje (enterohepatična cirkulacija bilirubina). Jedan dio konjugovanog bilirubina u crijevima biva hidroliziran djelovanjem βglukuronidaze. Prejaka rastegnutost može biti i posljedica “zarobljavanja” zraka ili primjene velikih pritisaka pri mehaničkoj ventilaciji. i 7. koje imaju različite uzroke i različite potencijalne komplikacije. tikosteroidi (dokazano je da deksametazon može da spriječi razvoj BPD) ukoliko se primjeni nadonoščadi kojima je sa 2 nedjelje još uvijek potrebna mehanička ventilacija. obično između 2. ili pak djeluju kompetitivno su: acidoza. a koja su na rođenju imala minimalne simptome. sulfonamidi).Terapija je antibiotska. rijetko spontano a tada se javlja u toku porođaja (često asimptomatski). a zatim se vrši kon-jugacija djelovanjem enzima glukoronil-transferaze. zbog velikog pritiska koji je potreban za otvaranje kolabiranih alveola. Z-protein i druge proteine. Terapija: kor-. Karakteriše ga dispnea i hiperekspanzija pluća sa povećanim disajnim radom. Nakon rupture zrak se širi u perivaskularno tkivo pluća i ostaje zarobljen u intersticijumu (plućni intersticijalni emfizem) ili rupturira kroz pleuru u medijastinum (pneumomedijastinum). prematuritet. ali povećana rezistencija dišnih puteva se često zadržava i narednih godina. Faktori koji ometaju vezivanje bilirubina za albumine. mada se najvećim dijelom izlučuje putem žuči. Terapija je primjena O2 i evakuacija zraka iz pleuralne Šupljine postavljanjem torakalnog drena. Za dijagnozu je najvažnije imati na umu da postoji mogućnost njegove pojave. tada slobodni bilirubin može preći hemato-encefalnu barijeru i vezati se za sive jezgre mozga. naročito kod djece sa distresom. hipoglikemija. U krvi se nalazi vezan za albumine plazme. U preživjele djece dolazi do polaganog povlačenja dispnee i smanjenja ovisnosti o povećanoj koncentraciji O2. Na RTG-u se vide mrljasta zasjenjenja (područja atelektaze) i prstenasta rasvjetljenja (emfizemske bule nastale propadanjem septa). Unutar hepatocita bilirubin se vezuje za ligandin. BROHOPULMONALNA DISPALZIJA Wilson-Mikty-sindrom je jedna od nekoliko formi horničnog plućnog oboljenja od koje oboljevaju nedonoščad.

blaži ikterus gravis. kada jetra može izlučiti povećanu ponudu bilirubina. Dijagnoza MHN se postavlja na osnovu:  patogene konstelacije krvnih grupa majke i djeteta  prisustvo nekonjugovane hiperbilirubinemije i hemolitičke anemije. lijekovi  policitemija (placentama hipertransfuzija. a najblaži anemija novorođenčeta. ICTERUS GRAVIS (ili hiperbilirubinemija) .(anti. neuralni gubitak sluha.različiti oblici hemolitičkih hereditarnih anemija o b) stečena . konvulzije III stadij: spasticitet popušta a javljaju se znaci trajnog oštećenja (atetoidna cerebralna paraliza.Dijete bez odjeće (samo sa poveskom na očima) se izlaže dejstvu plavog svijetla (410-460 nm). paraliza pogleda naviše. edemi.hemolitička bolest nastaje već intrauterino.Rh ili ABO incompatibilia. EST (EKSANGVINO-TRANSFUZIJA. zamjenom dvostrukog volumena krvi (2 x 80 ml/kg TT). Ovako kompletna slika bilirubinske encefalopatije se jako rijetko viđa nakon uvođenja u praksu profilakse RhOgamom. Klinička slika je veoma varijabilna. čime se zamijeni 80% cirkulišućih eritrocita. kontrola bilirubina u amnionskoj tečnosti. Uz to postoji hepatosplenomegalija uz prisustvo eritroblastemije u perifernoj krvi. Žutica se razvija u prvima satima i naglo pojačava prelazeći 340 μmol/l -20 mg%.nadziranje titra antitijela u serumu majke počevši od 16. Karakteriziraju je hipoproteinemija. Najteži oblik je fetalni hidrops. hipotireoza)  povećana enterohepatična cirkulacija bilirubina (ileus. nastaje fotobilirubin koji se izlučuje preko žuči i urina. nedjelje gestacije. intracerebralni hematomi)  deficijencija glukoronil transferaze (kong. hepatosplenomegalija. letargija. IZMJENA KRVI) ima za cilj sniženje koncentracije bilirubina. ANEMIJA. FOTOTERAPIJA . kada može ozbiljno ugroziti život djeteta. Koncentracija hemoglobina pada od prvih dana života i može doseći 40-50 gr/dl u drugoj ili trećoj sedmici.koncentracija bilirubina u krvi pupčanika je >4 mg%. Izvodi se kroz umbilikalnu venu. opistotonus. Završava intrauterinom smrću ili smrću neposredno nakon rođenja. U perifernoj krvi postoji anemija. tj. dijete dijabetične majke)  hematomi (veliki kefalhematom. slabo sisanje i plač visokog tonaliteta II stadij: spasticitet. Slezina i jetra su uvećane (ekstramedularna hematopoeza). dana se javljaju znaci bilirubinske encefalopatije: I stadij: hipotonija. tip l Crigler Najjarov sy i tip II Lucey Driscoll)  žutica uzrokovana dojenjem  bolesti metabolizma (galaktozemija. S fototerapijom se obično počinje kad se zaključi da postoji opasnost da će bilirubin preći toksične granice.  serološki dokaz senzibilizacije.D globulin) Rh negativnim majkama unutar 72 sata-nakon rođenja Rh pozitivnog djeteta. NOVOROĐENČADI nastaje zbog blažeg hemolitičkog procesa. Na taj način fotoizomerizacijom. Između 3. mentalna retardacija). prenešenost. korekciju anemije i odstranjenje antitijela. i 5. infekcije. U mjere koje tokom fototerapije potpomažu eliminaciju bilirubina spadaju: 63 . FETALNI HIDROPS . pozitivan DCT (direktni Coombs-ov test) kao dokaz prisustva majčinih antitijela na eritrocitima djeteta. retikulocitoza i eritrobalstemija. rigiditet. po potrebi intraurerina transfuzija krvi ili indukcija poroda. TERAPIJA PRENATALNI POSTUPCI .hemolitička anemija o a) kongenitalna . intestinalna opstrukcija) KRITERIJI KOJI ISKLJUČUJU FIZIOLOŠKU ŽUTICU: Vrijeme pojave U prvih 24 sata života Dužina trajanja Preko 7 dana kod donesenog ili preko 14 dana kod nednonesenog Konjugovani bilirubin Preko 2 mg% Ukupni bilirubin Preko 12 mg% kod vještačke ili preko 15 mg% kod prirodne ishrane Bilo koji od ovih ja mislim isključuje fiziološku  HEMOLITIČKA BOLEST NOVOROĐENČETA (ERYTHROBLASTOSIS FOETALIS) Najčešći oblik hemolitičke bolesti nastaje zbog feto-maternalne izoimunizacije u Rh sistemu eritrocitnih antigena.

hloridi u znoju. stolica je blijedosiva. Ako bilirubin raste iznad toga. a prognoza ovisi od osnovne bolesti.Upalna oštećenja jetre (bakterijske infekcije. Može biti asimptomatska ili se manifestuje iritabilnošću hipertonijom.5 mmol/l . cijanozom. kao posljedica perinatalnog stresa. TORCH infekcije.10 mmol/l kod nedonoščeta. brzinom 6 mg/kg/min.održavanje hidracije i adekvatne diureze. cistična fibroza) .Nepoznate etiologije (obično svrstana u sindrom neonatalnog hepatitisa) Obično se žutica (često sa prisustvom zelenkaste boje) nadovezuje na fiziološku žuticu. transfuzija krvi. HEMOLITIČKA BOLEST U ABO SISTEMU (MHN) .ne treba prekidati dojenje ako koncentracija bilirubina ne prelazi 340 μmol/l (20 mg%). kod novorođenčadi dijabetičnih majki. 64 .Egzogena oštećenja jetre (lijekovi. dijagnoza. savjetuje se u toku 2-3 dana hranjenje djeteta izmlazanim majčinim mlijekom.. dehidracija.5 mg%) se može javiti kao rana hipokalcemija (u prva 3 dana) i to češće kod nedonoščadi. totalna parenteralnaJshrana) . (konstelacija krvnih grupa majka “O”. Neželjene propatne pojave mogu biti dijareja.Sindrom zgusnute žuči . Antitijela su prisutna prije trudnoće pa može oboljeti i prvo novorođenče. a nema znakova hemolize. atacima apnee. nekad konvulzijama. a nakon 2-3 dana nastaviti dojenje. Bolest ima blaži tok od Rh MHN a EST je rijetko kad potrebna.). a kasnije ispod 2. sepsa. jetrene funkcije su uredne. Terapija je nadoknada glukoze i. kod novorođenčadi dijabetičnih majki (hiperinzulinizam). prethodno zagrijanim iznad 56°C. Česta je kod novorođenčadi sa niskom porođajnom težinom (<2500 gr).Nasljedne metaboličke bolesti (galaktozemija. hepati tis B) . bilo da su nedonešena ili distrofična (zbog malih rezervi glikogena). nakon prve sedmice života kod djece na kravljem mlijeku. a javlja se i kao prvi simptom metabolopatija (galaktozemija). serološke reakcije na TORCH. do danas nije opisan ni jedan slučaj bilirubinske encefalopatije. u teško bolesne novorođenčadi (potrošnja prevazilazi nadoknadu). bolesne novorođenčadi. Uprkos jakoj žutici djeca izgledaju zdrava. traženje metaboličkih defekata i si. tako da on obično iznosi 30-50% ukupnog. LAKTACIJSKA ŽUTICA (ŽUTICA NA MAJČINOM MLIJEKU) Najčešći oblik produžene žutice.v. u prvih 72 sata života. urin zbog prisustva konjugovanog bilirubina boji plene žuto. a ukoliko je potrebna. rijetko anti B hemolizina u plazmi. otac “A”. dispneom i apneama te konvulzijama. somnolencijom. hipotonijom. METABOLIČKI POREMEĆAJI NOVOROĐENČETA HIPOGLIKEMIJA je koncentracija glukoze u krvi kod donesenog ispod 1.Anatomska opstrukcija žučnih vodova (intra i ekstrahepatična) . liječenje i prognoza ovise o uzroku bolesti (potrebno je opsežno ispitivanje: bakteriološke kulture. pri čemu se vrijednosti bilirubina ne vraćaju na početne. “Bronze baby” sindrom je bronzano prebojena koža kod novorođenčadi sa miješanom bilirubinemijom ukoliko se izlažu fototerapiji. daje se 10% Ca-glukonat 1-2 ml/kg TT. Toksični efekti fototerapije do sada nisu poznati. Manifestuje se tremorom. Uzroci konjugovane hiperbilirubinemije su sljedeći: . Terapija u prva 3 dana podrazumijeva ekspektativan stav (zbog opasnosti parenteralne primjene Canefrolitijaza). pregrijavanje. Lab. HIPOKALCEMIJA (koncentracija jonizovanog kalcija ispod 2. TERAPIJA . raš na koži. Uprkos visokom mogućem porastu bilirubina i prolongiranom trajanju.67 mmol/l i ispod 1. i kao.nastaje zbog prisustva anti A. rjeđe “B” ili “AB”) koji može preći placentu i hemolizirati eritrocite djeteta. KONJUGOVANA HIPERBILIRUBINEMIJA Kod konjugovane hiperbilirubinemije (holestatska žutica) je povećana koncentracija ne samo nekonjukoganog već i konjugovanog bilirubina. prisutna je hepatosplenomegalija i zastoj na težini. kasna hipokalcemija.

Diazepam 0. a najčešći su: perinatalna asfiksija.. U regiji pupka postoji veliki defekt trbušnog zida. Praktično se nikad ne ukiiješti. a većina ih se spontano zatovori do navršene 1. pokreti sisanja ili mljackanja. hipomagnezijemija i dr. Gastroshiza (gastroshisis) je anomalija slična omfalokeli ali prolabirani organi nisu prekriveni amnionskom vrećom. metabolički poremećaji (hipoglikemija. kardiomiopatija. Omfalokelu treba odmah nakon rođenja djeteta prekriti sterilnom gazom natopljenom fiziološkom otopinom i uputiti na operativni tretman. kroz koji prolabira dio sadržaja trbušne duplje prekriven amnionskom opnom. Pokrivanje flasterom ne ubrzava zatvaranje umbilikalnog prstena. Najčešći oblik su tzv.makrosomiju. poremećaji amino kiselina). plivajući i veslajući pokreti). NEONATALNE KONVULZIJE Konvulzije kod novorođenčadi predstavljaju urgentno stanje koje zahtijeva neodložnu terapiju.. policitemiju i hiperviskoznost krvi (vjerovatno zbog intrauterine hipoksije) . Mogu takođe biti i genealizirane tonične. Od konvulzija je potrebno razlikovati drhtanje (nije praćeno abnormalnim pokretima očnih jabučica). koja nastaje zbog sekundarne hipertrofije fetalnih β ćelija pankreasa. kao i veću učestalost kongenitalnih malformacija. zatim o hipokalcemiju i hipomagnezijemiju. encefalitis).kardiorespiratorne poremećaje . policitemije).morfološke poremećaje . te miokloničke konvulzije.česta je perinatalna asfiksija. Postupak je isti kao sa omfalokelom.). Pupčana kila (hernia umbilici) nastaje zbog nepotpunog zatvaranja umbilikalnog prstena. Klinička simptomatologija obuhvata: . suptilne konvulzije (treptanje ili podrhtavanje očnih kapaka.DIJETE DIJABETIČNE MAJKE Zaseban klinički entitet čija simptomatologija direktno zavisi od vrste i dužine trajanja dijabetesa kod majke. te porođajne ozljede zbog velike porođajne težine.. piridoksin hidrohlorid 50 mg. Sve nastale promjene su posljedica biohemijskih poremećaja u čijoj su osnovi hiperglikemija trudnice i hiperinzulinemija fetusa. Omfalokela (omphalocoella) je rijetka i teška anomalija koja zahtijeva hitan hirurški tretman.. a srazmjerne su težini dijabetesa trudnice . koja se ispoljava već 1-2 sata po rođenju. intrakranijalna hemoragija. ostali poremećaji metabolizma (piridoksinska ovisnost. godine života. hipoglikemije.hematološke poremećaje . Postoje brojni uzroci neonatalnih konvulzija. multifokalne i fokalne kloničke. koja nastaje zbog nagomilavanja masti i glikogena u miokardu (može dovesti do kongestivnog popuštanja srca) .3 mg/kg iv. devijacija bulbusa. Klinička prezentacija: konvulzije novorođenčeta se razlikuju od konvulzija odrasle djece. Ne zahtijeva liječenje. RDS. Phenobarbiton 10 mg/kg im. Obzirom na šarolikost uzroka. a terapija podrazumijeva kupiranje odgovarajućih metaboličkih poremećaja. Profilaksa je dobra kontrola dijabetesa trudnice (naročito preko hemoglobina A1C). naročito rane hipoglikemije. 2% MgS04 5 ml iv . infekcije (meningitis. u kupiranju neonatalnih konvulzija se obično ide sljedećim redom: 10% glukoza 5 ml/kg iv. a pupčanik izlazi iz normalnog dijela trbuha. hipokalcemija. OBOLJENJA PUPKA Anomalije pupka Kožni pupak je bezazlena anomalija koja se sastoji u tome da je dio pupčanika pri hvatištu (2-3 cm) prekriven kožom. iv.Metaboličke poremećaje o hipoglikemiju. nasljedni konvulzivni poremećaji (familijarna epilepsija. tuberozna skleroza). koje su najniže 24-72 sata po rođenju. Prqgnoza neonatalnih konvulzija ovisi od osnovnog uzroka. 65 . te adekvatne kontrole dijabetesa u trudnoći. Operativni zahvat zbog veličine kile je rijetko kad indiciran. 10 % Ca-glukonat 5 ml iv.hiperbilirubinemiju (zbog prematuriteta.

6) brz. Karakteristike infekcija novorođenačke dobi su: 1) različiti putevi prenošenja sa majke na dijete (intrauterini. i. Češće se javljaju perigenitalno na intertriginoznoj koži. 3) zahvatanje više organskih sistema. Terapija stafilokoknih infekcija kože je lokalna (otvaranje mjehurića prebrisavan-jem alkoholnim tupferom i posipanje antibiotskim praškom) i opšta. Granuloma umbilici nastaje kad se zbog infekcije razvije granulaciono tkivo slično polipu. zatim preko inficirane plodove vode (češća je kod ranog pucanja ovojnica) i perinatalno u toku samog poroda. od koje često oboljevaju novorođenčad u rodilištima.je teško akutno oboljenje koje najčešće pogađa nedonoščad u jedinicama intenzivne njege. sa povećanim gastričnim aspiratom. Infekcije pupka Blenoreja (blenorrhoe umbilici) je površna infekcija na inserciji pupčanika koja se karakteriše vlaženjem..lapiziranjem (štapićem AgNO3j i sterilan zavoj su obično dovoljni za epitelizaciju. transnatalni. . Terapija je lokalna (toaleta hidrogenom i baktericidnim praškom). dana života sa distenzijom trbuha (što je najčešći rani znak).su drugi po redu uzrok smrti novorođenčadi. kroz koji se može cijediti crijevni sadržaj. održavanje bilansa vode i elektrolita. Obično je uzročnik piogeni stafilokok ili E. parenteralna prehrana. NEONATALNA SEPSA . Uzrokovan je Candidom albicans. Kolonizacija patogenim bakterijama može nastati transplacentarno. površnih. NEKROTIČNI ENTEROKOLITIS (NEC) . resekcija nekrotičnog dijela crijeva.e slobodan zrak kao dokaz perforacije crijeva. Najčešće se javlja između 3. sa visokom smrtnošću. nazogastrična sonda radi lavaie. Terapija: nekoliko kapi Nystatin susp. nakon svakog obroka ili premazivanje usne šupljine 1 % gentiana violetom. Terapija je operativna. 2) manja. a djeteta od dehidratacije i gubitka proteina preko oboljele kože.je klinički sindrom multisistemskog oboljenja praćenog bakterijemijom. U patogenezi bolesti važnu ulogu ima reakcija nezrelog intestinalnog trakta na hipoksiju i ishemiju. coli. odmah iza hijalino-membranske bolesti. 4) manifestacija bolesti je ekstremno varijabilna. virusi. ispod čega ostaje ogoljeni korijum. postnatalni). Fistula urahusa je djelimični ili kompletni izostanak obliteracije embrionalnog kanala koji spaja mokraćni mjehur s pupčanikom a kroz koji može curiti mokraća. šoka t diseminirane intravaskularne koagulacije. protozoe. Na RTG-u se može naći pneumatoza crijeva (zrak u zidu crijeva). Opšte stanje djeteta je pri tom teže poremećeno. Terapija . . 5) veliki broj etioloških agenasa (bakterije. Stafilokokne infekcije kože Pemfigoid novorođenčeta je najčešća stafilokokna infekcija kože. tj.Omphalitis je upala kože i potkožnog tkiva sa crvenilom i edemom oko pupka. sitnih ili krupnijih vezikula i pustula. koje ispunjava pupčanu udubinu. znacima ileusa. antibiotska terapija. Th je operativna. pa postoji opasnost od prenosa infekcije na pupčanik. Najteži oblik Stafilokokne infekcije kože je eksfolijativni dermatitis (Dermatitis exfoliativa Ritter) sa difuznim eritemom i Ijuštenjenjem kože u velikim lamelama.-Perzistentni omfaloenterični duktus je zaostatak embrionalnog spoja crijeva i pupčanika. čije kolonije poput griza prekrivaju usnu šupljinu. . i 10. od kojih su neki gram negativni rezistentni na antimikrobne lijekove. Oboljenje se javlja u vidu brojnih. Može se javiti u 66 . što brzo dovodi do nekroze i perforacije crijeva sa sekundarnim peritonitisom. a po potrebi hirurški pristup. koje pucaju i ostavljaju denudiranu kožu. Postoji sklonost širenju na otvorenu umbilikalnu venu. Terapija: obustava svakog peroralnog unosa. tj. sistemska primjena antistafilokoknih antibiotika čuvanje kože od isušenja. Terapija: oblog antiseptičkog sredstva uz obaveznu sistemsku primjenu antibiotika (najbolje po antibiogramu). Mliječac (soor) je jedna od najčešćih infekcija. nekad fulminantan tok koji može dovesti do smrti u toku nekoliko sati ili dana. sposobnost odgovora na infekciju zbog nezrelog imunog sistema. a može i znacima peritonitisa. mikoplazma). gljivice. od subkliničke do sistemske infekcije. INFEKCIJE NOVOROĐENČETA .

Ova grupa infekcija predstavlja dijagnostičku dilemu iz sljedećih razloga: 1) uprkos raznovrsnosti agenasa koji je izazivaju. razdražljivost. Klebsiella. Ostale infekcije. izbočena fontanela. Rubeola.i njihovo uključenje u kategoriju “ostale infekcije” . može se pojaviti sa veoma sličnim kliničkim sindromima. Terapija: optimalan izbor antibiotika je moguć samo na osnovu kulture i antibiograma. konvulzije. Hemophilus influenzae itd. hepatitis B. teškoće sa hranjenjem (uključujući abdominalnu distenziju i povraćanje). U “ostale infekcije” spada sifilis. CT glave). Ponekad na sepsu uputi samo izjava sestre da dijete ne izgleda dobro. generacije). Kliničke manifestacije su: nestabilna temperatura. žutica. ospa. varicella zoster. Mnogi centri preporučuju kombinaciju ampicilina i cefalosporina III generacije (cefotaxim. Liječenje počinje obično prije identifikacije uzročnika (neki počinju sa kombinacijom ampicilina i aminoglikozida. pregled krvne slike (leukocitoza sa neutrofilijom. Staphylococcus. hipo (rjeđe hiper) termija. homeostaza glikoze. TORCH infekcije Pojam TORCH je akronim (Toksoplazmoza. Herpes simpleks). coli). Epstein-Barrov virus. zatim gram negativni bacili (Pseudomonas. Dijagnoza se postavlja na osnovu pozitivne kulture krvi i drugih tjelesnih tečnoti. 3) infekcija majke je često asimptomatska. apnea. letargija.sepsa sa kasnim početkom (obično 2-3 nedjelje) takode nastala kolonizacijom vaginalne flore i često sa pretežnom predilekcijom CNS-a . Najčešći uzročnici primarne sepse (vremenom se mijenjaju) su mikroorganizmi vaginalne flore: streptokoke grupe B. U većini slučajeva nastaje hematogenim širenjem patogenih mikroorganizama do moždanica i CNSa a kod novorođenčadi sa anomalijama (meningomijelokela) je moguća direktna inokulacija bakterija s kože. bakterije (E. U slučaju intrahospitalne sepse uzima se u obzir predominantna flora u jedinici intenzivne njege. ili 3. Neki pojam označavaju kao STORCH. apnea. koje se preko majke prenose na plod. neki autori su preporučili . MENINGITIS NOVOROĐENČETA Infekcija moždanica i CNS-a u prvom mjesecu života. Najčešći uzročnici intrahospitalne sepse su stafilokoke (naročito S. tahikardija. coli). dok drugi preporučuju kombinaciju aminoglikozida sa cefalosporinima 2. Citomegalovirus. Uz to su potrebne opće potporne mjere.intrahospitalna sepsa kod novorođenčadi sa visokim rizikom i sa florom predominantnom u jedinici intenzivne njege. s korekcijom prema antibiogramu. pregled liquora. Dijagnoza se postiže na osnovu LP. koncentracija IgM u serumu).pojma TORCH. Zbog porasta učestalosti i interesovanja za HIV infekciju. cerebralni plač (krik). radi prevencije hidrocefalusa. Proteus) i gljivice. fulminantno obdljenje. u nekim slučajevima eksangvinotransfuzija. gdje “S” označava sifilis. Potrebno je mjeriti obim glave te ponavljati UZ pregled. uz druge. a obično se praktikuje pokrivanje stafilokoka (methicillin ili vancomycin + jedan aminoglikozid).sljedećim oblicima: . manje pozzdane nalaze: RTG pluća. gram neg. naročito u početku nemoguća. bacili (E. primjena imunoglobulina i sl. Klinički znaci sepse su: RDS. letargija. zatim Listeria monocytogenes a kod novorođenčadi sa anomalijama CNS-a i sa ugrađenim šantovima je češća stafilokokna bolest (Staphylococcus aureus i epidermidis). povraćanje. pretežno sa respiratornom simptomatologijom . nebakterijske perinatalne infekcije. zatim listeria monocytogenes. cefuroksim). uz radiološka ispitivanja (UZ glave. sa visokim mortalitetom i velikom učestalošću neuroloških sekvela kod preživjele djece.sepsa sa ranim početkom (u prvih 7 dana) kao multisistemsko. epidermidis). Najčešći uzročnici su streptokoke grupe B i gram neg. kao održavanje bilansa vode i elektrolita. leukopenija). pa je njihova diferencijacija. loša perfuzija periferije. u toku više sedmica. koji označava hronične. 67 . potpora respiracije. (u liquoru se nađe proteinorahija i pleocitoza) i kulture liquora. parvovirus. Serratia. zato što je penetracija aminoglikozida u liquor nedovoljna. 2) bolest može biti inaparentna.

neutropenija. Herpes simpleks infekciju. majki treba zaštiti HB imunim globulinom (HBIG) i vakcinom. miokarditis. na kraju prvog mjeseca i u 6. treba zaštititi specifičnim imunoglobulinom -Varicella zoster imuni globulin (VZIG). hidrocefalus. pleocitoza).  Terapija toksoplazme može se provodi pyrimetaminom i sulfadijazinom. hepatitis sa splenomegalijom i žuticom). Klinička slika koja sugerira dijagnozu obuhvata: intrauterinu infekciju. okularne znake (horioretinitis. intrakranijalne kalcifikacije). 2) eventualnim pregledom liquora (ksantohroman liquor. trombocitipenija).4) za dijagnozu je potrebna specifična baterija seroloških testova. Dijagnoza se postavlja 1) direktnom izolacijom i kulturom uzročnika. glaukom). za sada ne postoji specifična terapija. 68 . uključenje drugih organa (pneumonija.  Novorođenčad od majki oboljelih od varicellae unutar 5 dana prije poroda do 2 dana iza poroda. hematološke znake (anemija. snimci dugih kostiju). katarakta. koji podrazumijevaju dokaz specifičnih IgM. IUGR.  Novorođenčad od HB poz. CMV infekciju. prvog dana. keratokonjuktivitis. 5) specifičan tretman za neke od njih (toksoplazmoza. u toku godine dana (3-4 kure po 21 dan). mjesecu. 3) serološkim testovima. proteinorahija. 4) radiološkim ispitivanjima (UZ i CT glave. nefritis.  Sifilis se liječi penicilinom G.  Za rubeolu. a neki preporučuju u kombinaciji i spiramycin. prematuritet. npr. može smanjiti specifični dugoročni morbiditet. znake CNS-a (mikrocefalus. sifilis) proveden kod sigurne dijagnoze. 10 dana. IgM-ELISA test na toksoplazmozu i veći broj IgG testova. Terapija: za neke od ovih infekcija postoji specifična terapija.

guše).000-30. U razvijenim zemljama rade to i sa brzom detekcijom streptokoknih antigena. slabost  blagi bol u guši koji obično traje 2-3 dana.  Rano se pojavi anteriorna cervikalna limfadenopatija. Takvo stanje. nazofaringealne tonzile tkiva: na bazi jezika -lingvalne tonzile i razbacanog tkiva u farinksu. Kliničke manifestacije: Postoje razlike između virusne i bakterijske infekcije. Može ići i sa korizom i obilnijim sekretom niz stražnji dio farinska.  U dvije trećine slučajeva ide sa eritemom tonzila bez eksudata ali se nekad javlja i eksudat ili krvarenje. Sigurna dijagnoza e postavlja laboratorijski. a i tada može biti sa povišenom temperaturom.000). pa ni na palpaciju. Prisustvo ili odsustvo tonzila ne smanjuje osjetljivost. Bakterije su relativno rijeđi uzročnici. povraćanje. pa se nađu u kulturi faringealnog brisa. temperatura i do 40C. ali može i do 15 dana.  Promuklost. abdominalni bol. povraćanjem i slabim apetitom. rinits. Fokalne komplikacije su česte. difuznim crvenilom farinska. Virusne  postepeno  temperaturom.  Cervikalni limfni čvorovi mogu biti umjereno povećani. dok su difterija i gonokok danas veoma rijetki u našoj sredini. izolacijom streptokoka iz brisa guše. obično ispod 39°C.hemolitički steptokok iz grupe A. ali nisu bolni. traje i duže (od 4 do 8 nedelja). Streptokokna infekcija je česta iznad 2 godine.  Trajanje tegoba je najčešće 1-4 dana.  glavobolja. Tu treba iskljčiti i agranulocitozu sa žuto-prljavim naslagama koji sa tonzila prelaze na stražnji farings sa nekrotičnim promjenama i ulceracijama po ustima i jeziku. kašalj i promuklost ali mogućnost sistemskih promijena. jer i kod virusnih infekcija može se kretati od 6. ali i ta brza metoda može propustiti dijagnozu u 10-15% slučajeva. mukoznim iscjetkom i farjngealnom in-flamacijom. rinitis i kašalj su česti. Ovu vrstu manifestacije objašnjavaju imunolozi kao prvu nespecifičnu reakciju u dodiru sa /Beta-hemolitičkim streptokokom kad imuni sistem nije “sazrio”. a među njima β. Nisu rijetke i hemoragične promjene. Bolest traje 1-5 dana. Akutni faringitis u pravom smislu se odnosi na upalu ždrijela (grla. a u početku predominiraju polimorfonukleari. učestalost infekcija. koji treba uzeti prije terapije. ali na svu sreću ipak rijetka (dolazak UNPROFOR-ovih vojnika iz Ukrajine gdje je bilo epidemija difterije). Cervikal-ni noduli počinju se povećavati i postaju osjetljivi na palpaciju. u neke dojenčadi sa iregularnom temperaturom. Druge bakterije mogu proliferirati za vrijeme virusnih infekcija.  Leukocitoza je od manje koristi. Ovdje treba razjasniti pojam Streptokokoza a odnosi se na sistemne manifestacije Beta-hemolitičkim streptokokom u dobi od 6 mjeseci do 2 godine.  Bol u guši jači a nekad i toliko jak da smeta gutanju. Neke razlike ćemo navesti. 69 . tok bolesti i komplikacije. Bolest postaje česta poslije prve godine i incidenca se povećava da bi vrh dostigla u dobi od 4-7 godinama nastavlja se kroz čitav dječiji period. ali su znaci i simptomi toliko ispreplitani da je često i nemoguće razlikovati na osnovi kliničke slike. a komplikacije su rijetke. Etiologija: Akutni faringitis sa povišenom temperaturom ili bez nje je uzrokovan najčešće virusima.000 (1618. pa je treba opet provjeriti kulturom koju treba pričekati. Membranozni eksudat na tonzilama uvjek treba da upozori ljekara i da isključi difteriju koja je moguća u ratu. Bolest ide s blagom epizodom koja traje manje od nedjelje dana sa različitom povišenom temperaturom.AKUTNI TONZILOFARINGITIS (ANGINA) Pod ovim terminom podrazumjevamo upalu sluzokože ždrijela i limfatičnog faringealnog prstena (Waldeyer-ovog) koji se sastoji iz nakupina limfnog tkiva 2 faucijalne tonzile. a noduli su osjetljivi na palpaciju. anoreksijom. Izvan epidemije streptokokne infekcije ne prelaze 15%.  Rijetki su konjuktivitis.

otitise i rjeđe meningitise. a onda 1 injekcija Extencillina prema uzrastu (600. Slična je prevencija i na streptokoknog akutnog glomerulonefritisa.j. prolongirati tonzilektomiju bar do uzrasta do 2-3 godine. svakako se prije treba odlučiti za adenektomiju. Bolovi u trbuhu mogu ići sa povraćanjem ili bez. teže opstrukcije aero-digestivnog trakta. Jači bol se kupira acetaminofenom koji često pomaže.000 i. Sigurnije je započeti injekcijom im. ali i razumno. prvenstveno od infekcija ali i malignih oboljenja. bar dok traju simptomi. Problem nosioca streptokoka je ak-tuelan i tu se utroši mnogo vremena. 3.Disfagija je redovno prisutna. bilo streptokok ili virusi mogu dati: ul-ceracije po farinsku. Taj strah od penicilina u dječijem dobu je nerazuman. pa takva pogrešna intepretacija šteti djetetu. sinuzitis. a onda nastaviti oralnim penicilinskim preparatima. kao što se preporučuje poslije RG. bez profesionalnog dokaza.j. Mi smatramo da su tonzile (u farinksu) dio sistema odbrane organizma. Tonzilektomija i aktivna infekcija: Tonzilektomiju treba odogoditi za 2-3 sedmice po iščezavanju infekcije. ako je moguće. Taj sistem ima svoj put rasta i razvoja (sazrijevanje) koji je dosta individualan. Streptokokna infekcija se liječi običnim penicilinom. hronične infekcije kao što su TBC tonzila (veoma rijetka). Dijete treba da ostane u krevetu u toku akutne faze. jer su u najvišem broju to tranzitorne infekcije koje ne zahtijevaju tretman. roditelju. prokain pencilinom u dozi od 800. Mezenterični adenitis ponekad ide paralelno sa faringitom tzv. U mlađe djece. Uvriježila se u našem kraju “moda” da je skoro svako drugo dijete proglašeno osjetljivim ili preosjetljivim na penicilin. najjeftinijeg i najprostijeg lijeka za liječenje infekcija uzrokovanih streptokokom. 2. a dijete lišava najsigurnijeg. rezistencija na penicilin. ali često imitira akutni apendicitis. Još nema opisanih. a tonziloadenektomije. čak i oralnim u dozi od 125 do 250 mg. Kod imunokompromitovane djece. Froanov sindrom. Sistemna oboljenja su u praksi izuzetna indikacija za tonzilektomiju. pa i kad postoji eksudat. Od skora je kao indikacija za tonzilektomiju uvedena i pojava apnoičnih pauza u snu koje traju više od 15-20 sekundi u djece sa hipertrofijom tonzila. Pedijatriske indikacije u praksi su rijetke.000 i. nelogičan. 4. cijelom društvu a medikusa dovodi na laičke strahove bez pokrića. a razlog su akutne ili hronične infekcije sinusa. Silom ne tjerati na jelo. Uzročnik može biti i virus.su zauzele epidemijske razmjere. Danas se smatra da nosioci streptokoka nisu rizik za pojavu primo ataka RG. koje se ne mogu postići preventivnim i drugim tretmanom. 1x u 24 sata. a inhalacije kod mlade djece imaju sličan efekat. Tonzile i adenoidi mogu biti mjesto (lokus) akutne i hronične infekcije.j. sa znakom na kartonima “Cave penicillin” što prelazi sve poznate norme. tumori.000 i. peri i retrotonzilarni apsces. Svjesni smo da se i druge kolege bave ovim problemom. školskom djetetu). ipak ćemo iznijeti vlastite stavove. Česte prehlade i infekcije nikada ne opravdavaju ni tonzilektomiju niti adenektomiju kao preventivnu mjeru. ako nisu već prebolovale ranije RG ili pak neko od članova unutar familije.200. Penicilinsko liječenje streptokoknog tonzilofaringitisa je uvjek i primarna prevencija od reumatske groznice. dok je febrilno dijete. Komplikacije: Virusne komplikacije nisu česte osim purulentne upale srednejg uha. Pod apsolutnim indikacijama za tonzilektomiju su: 1. 3 puta dnevno u trajanju od 10 dana. nego za tonzilektomiju. dosta nepotrebnih i uzaludnih pretraga. izuzev u rijetkim slučajevima kao stoje akutna respiratorna opstrukcija sa pojavom 70 . Dokazano je da bolesnici sa streptokoknom infekcijom nisu infektivni za druge osobe par sati poslije aplikacije penicilina. Koristi se i treća šema: Penicilin im. Osnovni patološki poremećaji natonzilama i adenoidima su infekcije i njihova hipertrofija koja je često poslijedica infekcije. ali se počela pojavljivati streptokokna rezistencija i kod nas. Nema dokaza da se ifenkcija donjih respiratornih puteva poboljšava tonzilektomijom. Obično su to klinička i epidemiološka slika. predškolskom i 1. a mekša i tečna hrana se bolje podnose. ako su nestali simptomi. Tonzilektomija i uzrast dijeteta: kada postoje rijetke indikacije treba. Grgljanje sa toplim slanim solucijama za djecu koja su kooperativna ima rezona. Penicillin obično daje promptno poboljšanje i skraćuje tok bolesti. Herpangina se lakše prepoznaje sa vezikulama i ulceracijama. antibiotike ne treba uvoditi bez nekog argumenta da se radi o strep-tokolknoj infekciji. Pozitivan titar ASTO-a je samo dokaz već prebolovane streptokokne infekcije. a ponovno uzimanje brisa (rekultura) nije potrebno. kada u praksi često i nestanu indikacije. bar u praksi. a češće streptokok. srednejg uha ili gluhoće. Nosioce streptokoka je teško izdiferencirati od akutnog faringitisa i malo je djece koja zahtiejvaju antibiotsku profilaksu. a regionalni limfni čvorovi uvećani. Eritromicin je zamjena za penicilin. Indikacije za tonzilektomiju i adenektomiju rijetko daju pedijatri. Tretman: Obzirom daje teško diferencirati virusni od bakterijskog.

akutnog plućnog srca. 71 .  Hemoragije – teške su rijetke ali opasne po život. aii lakše se odlučujemo i lakše je prihvatamo.  Bolesnici sa opstrukcijom respiratornog sistema zaslužuju obaveznu hospitalizaciju poslije tonzilektomije i postoperativno posmatranje. Komplikacije s kojima se susreću pedijatri poslije tonzilektomije su:  Bol koji traje 4-5 dana. Male hemoragije sreću se znatno češće. Adenektomija (Adenoides) je također problem za sebe.arterijske plućne hipertenzije i tzv. Nije rijedak bol u uhu i smetnje pri disanju.

Traheobronhoskopija . a Laringealni kašalj (promuklost) glasan i promukao (lavež psa). supraklavikularnih jama.rendgenoskopija. auskultacija). Karakterizira je produžen ekspiriji i viskotonski polifoni zvižduci (wheezing). Laboratorijska ispitivanja . SIMPTOMI OPŠTI povišena temperatura. Funkcionalni testovi za ocjenu plućne funkcije 72 . DIJAGNOZA OBOLJENJA RESPIRATORNIH ORGANA 1. Istorija bolesti (lična anamneza.  Inspiratorne refrakcije . hronična.opstrukcja gornjih disajnih puteva (do bifurkacije traheje). Karakterizira je otežan i produžen inspirij uz inspiratorni stridor (niskotonsko zviždanje – struganje) EKSPIRATORNA DISPNEA . Na osnovu osobenosti kašlja ponekad se može zaključiti o dijagnozi Alergijska ili virusna etiologija bolesti Suhi noćni kašalj Pertusis Suhi kašalj u salvama na koji se nastavlja zvučni inspirij i završava povraćanjem Cistična fibroza Suhi kašalj u salvama. 3. koji se čuje pomoću stetoskopa i u okolini bolesnika Wheesing je klinički znak opstrukcije. juguluma. recidivna ili 4. porodična anamneza) 2.OBOLJENJA RESPIRATORNIH ORGANA Bolest po svom toku može biti: 1. Kod oboljenja jednjaka pojavljuje se kao tupi bol iza grudne kosti. bronhiolitisa. kod astme. dijafragme.jedan ton koji je dubok i uvećanim limfnim čvorovima promukao. akutna. perkusija. bljedilo. kod pseudokrupa. analiza sputuma/. Stenoza bronha stranim tijelom ili Bitonalni kašalj . SE. bronhitisa. mikrobiološko ispitivanje/bris. rebarnih lukova. rendgenografija.  Klimanje glavicom  Širenje nosnica . drugi ton visok i piskav DISPNEA Za ocjenu dispnee imamo niz objektivnih znakova od kojih su najvažniji  Tahipnea – normalna rekvenca disanja je 60/min kod novorođenčeta. palpacija. RTG ispitivanja .opstrukcija donjih disajnih puteva. Pod recidivnom bolešću se podrazumijeva respiratorna bolest sa većom učestalošću od četiri puta godišnje. hemokultura. KAŠALJ Najznačajniji simptom. cistične fibroze.znak teže dispnee . Hroničnu bolest karakterizira ozbiljno anatomsko oštećenje pluća u kojem nema remisija sa normalizacijom kliničkog.krvna slika. Afoničan kod difterije. serološki testovi 6. Fizikalni pregled (insepkcija.nastaje aktiviranjem pomoćne muskulature. tomografija.uvlačenje interkostalnih prostora. ksifoidnog područja. proteinogram. 3. bronhografija i angiografija 4. INSPIRATORNA DISPNEA . adenoidne vegetacije i Faringealni kašalj (suho kašljucanje) hronični sinusitis.dijagnostička i terapeutska 5. BOL U GRUDIMA Nastaje kod afekcije pleure. kod predškolske i školske djece 20/min. malaksalost i gubitak apetita. radiofotografija. 2. RTG i laboratorijskog nalaza. bez povraćanja Bronhiektazije Jutarnji kašalj sa obilnim sekretom Akutni faringitis. subakutna. kod dojenčadi 40/min. stranog tijela.

disanje na usta.  Hromoglikat . koja od 2-og do 7-og dana postaje mukopurulentna. brašno. hiperemija ždrijela. tonzila i edem sluznice mekog nepca. Influenca. vazomotorni i alergijski rinitis. javlja se bol u ušima. otitis media acuta. kašalj. TERAPIJA Za virusni terapija je simptomatska: dreniranje nosne šupljine (ležanje potrbuške). smetnje kod sisanja i uzimanja hrane. strano tijelo u nosu. Predisponirajući faktori: rashlađivanje. eozinofilna infiltracija. Prevencija bakterijskog stadija antibioticima je diskutabilna obično kod prematurusa ili rizične grupe. Histološki: edem.  Kod sekundarne bakterijske infekcije antibiotici. vlažnost u prostoriji.  Hiposenzibilizacija  Antihistaminici i lokalno kortikosteroidi  Dekongestivna sredstva. Diferencijalna dijagnoza: atrezija hoana na rođenju. parainfluenca i RSV. vazomotorni poremećaji. perje. adenovirusi. Regionalni limfni čvorovi su 73 . Izbjegavati: uljane kapi i masti zbog aspiracije i moguće pneumonije. Terapija  Izbjegavati kontakt sa odgovornim alergenima. Najčešći alergeni su: prašina. Često je udružen sa bronhitisom i astmom. KOD DOJENČETA postoji teško disanje zbog zatvorenog nosa. Nos je najčešće izložen inhalacionim alergenima. Kod rinofaringitisa se javlja izrazita bol kod gutanja. hemofilus influence.  Bolest traje do 2 nedelje. smanjen osjećaj za miris.kod sezonskog alergijskog rinitisa AKUTNI ADENOIDITIS Klinička slika retronazalne angine nastaje kod djece u dobi od 1 -3 godine. hipotireoza zbog generaliziranog mixedema može dati kongestiju nosa. kihanje. mlijeko). Javlja se u dva oblika: sezonski (polenska kihavica) i nesezonski. crvenilo konjuktiva. Slijedi serozna sluzava sekrecija. antitusivne lijekove zbog aspiracije sekreta iz nazofarinska. alergeni hrane (jaje. govor je nazalni.rinovirusi. pneumokok. sinuzitis. Niz stražnji zid ždrijela se sliva sluzavo-gnojavi iscjedak. difterija nosa.  Bakterije – streptokok grupa A.OBOLJENJA GORNJIH DISAJNIH PUTEVA RHINOPHARYNGITIS ACUTA.     Komplikacije: upala ostalih dijelova respiratornog trakta. neprijatan zadah. KLINIČKA SLIKA: Počinje peckanjem i žarenjem u nosu i ždrijelu. Odlikuje nazalnom opstrukcijom. životinjske dlake. RHINITIS ALERGICA Najčešće atopijsko oboljenje. RHINITIS ACUTA Akutna upala sluznice nosa i farinksa. Najčešći uzročnik je βhemolitički streptokok. svrab nosa. Javlja se kao epidemija u zatvorenim dječijim ustanovama ili u istoj familiji. te nemiran san. subfebrilnost. Nos je začepljen uz blagu vanjsku sekreciju. promuklost. pad nespecifične otpornosti. Priduržuju se opšti simptomi: glavobolja. nehigijenski uslovi (pregrijane i neprovjetrene prostorije). ukapavanje fiziološkog rastvora ili vazokonstriktornih sredstava. Najčešći uzročnici su  Virusi . u kasnijem stadiju epitel zadeblja i hiperplazira. sekreacija iz nosa.

sukrvičav. Terapija je simptomatska uz terapiju streptokoka. zračenje infracrvenim zracima. značajno mjesto u nastanku zauzima alergija.hemofilus influence. vasokonstriktivna sredstva.  Mehanički faktori . Najčešći uzročnici  Virusi – influenca. Može se javiti erozija venskog pleksusa. stafilokok. streptokok. Opšti simptomi u kliničkoj slici koja traje nekoliko dana su: povišena temperatura. adenovirus. Skoro redovito se proširi na intersticij i alveole. odbijanje hrane. Osim recidivirajućih upala nazofarinksa i adenoidnih vegetacija. lošim apetitom. bacil difterije. osteomielitis. Oboljenje se u 95% slučajeva odnosi na maksilarne sinuse (ostium je visoko iznad nivoa dna sinusa). oba maksilarna ili svi /pansinuzitis/ a oboljenje može biti akutno i hronično. tumor. iz nosa se cijedi sluzavo-gnojna sekrecija. Rendgen snimak pokazuje zadebljanje sluzokože sinusa. oksigena terapija.  Bakterije .uvećani.Orbitalni apsces.dekongestiva sa vazokonstriktornim dejstvom. inhalacije sa eterskim uljima. Postoje mišljenja da je to alergijska manifestacija na viralni antigen. parainfluenca. 74 . BOLESTI LARINKSA I TRAHEJE SINDROM KRUP: (INSPIRATORNI STRIDOR. epistaksa i stvaranje rinolita / koji može dati trajne mehaničke smetnje. Dijete diše otežano. HRONIČNI SINUZITIS je češći u odnosu na akutni. Hronični sinuzitis može ići sa vrlo malo simptoma. bljedilom. Akutni sinuzitis: u toku kapljičnih infekcija počinje glavoboljom. Terapija: traje dvije do tri sedmice antibiotici. loš san. kongenitalne anomalije i  Alergijski faktori . grijanje. klimatsko liječenje na moru/. traheja. Napadi kliničkih simptoma su obično noću. STRANA TIJELA U NOSU Najčešća su u dobi malog djeteta. ili sa suhim podražajnim kašljem. širi se na susjedne dijelove. sedimentacija je povišena sa leukocitozom. nos je zapušen. Terapija: smirivanje okoline djeteta. sedacija djeteta sa phenobarbitonom 5 mg/kg/TT. Terapija: ekstrakcija pri kojoj se vodi računa da se strano tijelo ne ugura dublje u nosni put. pertusis. RSV. pneumokok.strano tijelo. KAŠALJ. Javlja se kao jasno definirana bolest i uz druga oboljenja /morbili. antipiretici. bronhije i bronhiole) Patološki proces se izueztno lokalizira samo na jednom segmentu. inspiratornom dispneom. a predmeti su različiti.angioneurotični edem SPAZMODIČNI KRUP je odvojen entitet sa rekurentnim epizodama akutnog stridora sa ili bez febrilnih prodroma. Često je sekundarno oboljenje usljed širenja uzročnika iz nosa. bljedilo. PROMUKLOST) Ovaj sindrom označava svaku akutnu upalu larinksa. opstrukciju larinska sa kliničkom slikom respiratornog distresa. Terapija: lokalno. u početku curi serozan sekret koji kasnije postaje zamućen. Obolijeva jedan sinus. inspiratornog stridora. malaksalošću. laringealnim kašljem i cijanozom. OBOLJENJA DONJIH DISAJNIH PUTEVA (larinks. herpes/. PARANAZALNI SINUZITIS Pneumatizacija sinusa počinje krajem prve do druge godine života. Klinička slika: iz zapušene nosnice. analgetici. antibiotici ili hemoterapeutici u trajanju od najmanje dvije sedmice. povremenim glavoboljama. temperaturom. recidivirajući bronhitis. blagi su. Najčešći uzročnici su: virusi uz vrlo brzo pridruživanje bakterijskih uzročnika. svjež vazduh. Komplikacije . apsces mozga. a češći nakon izlaganja hladnom vazduhu ili maglama.

temperatura. pertusiforman. lako povišena temperatura. Puls filiforman. FIZIKALNI NALAZ: difuzni strugavi šušnjevi /krkori/. epinephrine u dozi od 0. Proces zahvata larinks. inspiratorna dispnea. kašalj. BOLESTI BRONHA AKUTNI BRONCHITIS Često oboljenje u dječijem uzrastu. a kod starije antibiotici širokog spektra. konvulzije. srčani tonovi mukli. valijum/. galopni ritam. Uzročnici su virusi jače patogene moći. Pri kašlju se broj šušnjeva smanjuje a kod opstruktivnog bronhitisa se povećava. sa supralaringealnom opstrukcijom. dispnea i produžen ekspirij. Ukratko postoji konsonatna komponenta ili krepitacije koje upućuju na bronhoalveolitis. Eipglotis je otečen i crven. Na lateralnom dijelu vrata na rendgen snimku može se uočiti povećan epiglotis. osim simptoma kao što su bljedilo.Antipiretici. Fizikalni nalaz.05 mg/kg TT. poremećaji unutarnje sredine /metabolička acidoza/. Javlja se kod predškolske djece. promuklo. adenovirusi. rehidracija. SUBGLOTIČNI KRUP/ Nastaje u prve dvije godine života. ekscitacija. adinamija. Terapija . sistolni šum. oksigena terapija. hemolitički streptokok. Bolest ide postepeno najprije kao infekcija gornjih disajnih puteva uz inspiratornu dispneu. izazivaju deskvamaciju i/ili nekrozu trepljastog epitela čime su stvoreni uslovi za razvoj sekundarne bakterijske infekcije. Poremećaji CNS-a: apatija. Početak je nagao.  Oksigen preko maske  Intubacija i endoskopija u opštoj anesteziji. najčešće RSV kojima su bronhi predilekciono mjesto. virus morbila. U najtežim slučajevima znaci dehidracije. hipersonoran ili skraćen plućni zvuk. Terapija:  Antibiotici – ampicillin ili cephatriaxon ili chloramphenicol  Sedacija djeteta /phenobarbiton. traheju i bronhe. Prethodi mu infekcija gornjih disajnih puteva ili idu udruženo. Dijete je dispnoično. kašalj. Smrtni ishod nastup zbog respiratorne insuficijencije. respiratorna acidoza/. AKUTNI OPSTRUKTIVNI BRONCHITIS Javlja se kod djece u uzrastu od oko 2 godine. malaksalost.6 mg/kg TT. rjeđe poslije četvrte godine.  Bakterijski: hemofilus influence. anoreksija.EPIGLOTITIS Najčešće ugrožava život djece opstrukcijom gornjih disajnih puteva. Oštećuju sluzokožu bronha. SIMPTOMI: malaksalost. hiperkapnija. pneumokok. digitalis. Lumen bronha kod male djece je 3 puta manji u odnosu na odrasle. Uzročnici su  virusi: paranfluenca. LARINGOTRAHEOBRONHITIS /JACKSON VIRUSNI. respiratorni virusi. Opstruktivni sindrom karakteriše: wheezing. humidifikacija prostorija. sediranje djeteta. izražen noću i kod zamaranja. nadržajan. intubacija /traheotomija/. sa temperaturom. Kada se otpor u disajnim 75 . Uzročnik je najčešće hemofilus tipa B. a ubrzo se razvija globalna respiratorna insuficijencija /hipoksemija. kortikosteroidi u dozi 0. Bolest traje prosječno 3-7 dana. antibiotici: chloram-phenicol 100 rng/kg TT u 4 doze. Diureza je smanjena. Bronhijalna sekrecija se mijenja tokom bolesti od serozne do mukozne i purulentne. stafilokok. te minimalne promjene lako dovode do kliničke slike opstrukcije. anoreksija. čujan i produžen inspirij i ekspirij. Akutni bronchitis bez kliničkih znakova opstrukcije nastaje pretežno kod starije djece. U kliničkoj slici dominiraju znaci opstruktivnog respiratornog sindroma. TERAPIJA: Penicillin parenteralno kod manje djece. glas je prigušen. Praćen je eksudacijom (purulentan ili suhi sekret). Dramatični simptomi su gušenje. ampicillin 200 mg/kg TT u 4 doze. zatim se pridružuju i znaci otežanog ekspirija. Kašalj je u početku suh.

sužena medijastinalna sjenka. IgA u ispljuvku 4. 76 . Kliničku sliku dopnjuju hipoksemija /uznemirenost. pojačan bronhalni crtež. hiperinflacija. wheezing. povećana retrokardijalna i retrosternalna prozračnost /na bočnom RTG snimku/. oksigena terapija kod hipoksemije. Raniji naziv je bronhitis astmatiformis. Bronhodilatatori: adrenalin. pregled ORL 2. Terapija traje 10 do 15 dana. cijanoza/. supice. U napadu dispnee. kasnije purulentan. Bronhalnu inflamaciju karakteriše kašalj i pojačana bronhogena sekrecija. indiciran je Ampicillin. Terapija: Liječenje zavisi od faze bolesti. Parcijalna plućna insuficijencija je hipoksemija sa normo ili hipokapnijom. Klimatsko liječenje je od dvije sedmice bilo bi korisno kao dopuna medikamentoznog liječenja. u plućima se zadržava veći volumen vazduha /zarobljeni vazduh/. hiperkapnija i respiratorna acidoza. Kod djece sa recidivnim bronhitisom respiratorni sistem je oštećen te se ponaša kao lokus minoris rezistencije. U slučaju produženja opstrukcije. to stanje daje inspiratorni položaj grudnog koša. Javlja se od navršene prve godine. Antibiotici kod bakterijskog bronhitisa. nespecifična. Auskultatorno: vezikularno disanje sa bronhogenim šušnjevima. mukoliticima. pušenje djeluje fizički i hemijski na sluznicu. Kada se opstrukcija poveća opšte stanje se pogoršava.  Endogeni faktori: imunološki poremećaj. povećan PA dijametartorak-sa. pri kašlju se broj strugavih šušnjeva znatno povećava. razavija se lokalizirana ili difuzna plućna hiperinflacija. Uloga alergije u nastanku opstruktivnih bronhitisa je sigurno dokazana. u težim oblicima i znaci hiperkapnije /tople ruke. U nastanku ovog bronhitisa učestvuju egzogeni i endogeni faktori nezavisno ili udruženo. U težim slučajevima nastupa parcijalna ili globalna plućna insuf icijencija. Razvodnjavanje sekreta se postiže unosom tečnosti /voda. osnovno liječenje je antibiotsko. U laboratorijskim nalazima: SE ubrzana. sužene zjenice. ekspirij produžen. sa nešto jačim širenjem gornjeg dijela toraksa uvlačenje juguluma. vlažna područja. Zbog čestog nalaza Haemophilus influenzae. horizontalno postavljena rebra. Treća komplikacija je bronhoalveolitis. Globalna plućna insuficijencija je hipoksemija. TERAPIJA: soba mora biti provjetrena i zagrijana do 22 C. Disanje pacijenata je ubrzano. U težim oblicima eventracija plućnog krila u medijastinum. respiratorna bolest). mišićni trzaji depresija tetivnih refleksa /Bolest traje od 5 do 10 dana.putevima poveća. dremljivost. Rendgen nalaz: može biti normalan ili minimalan. kortikosteroidi. Zatim se apliciraju bronhodilatatori /adrenalin. Rendgen nalaz: naznačen bronhijalni crtež. bez popratnih simptoma. aerozagađenje. spuštena i aplatirana dijafragma. čaj. imunoelektroforetsko ispitivanje seruma 3. javlja se više od 4x godišnje u trajanju od 10 dana. U fazi remisije ima normalan nalaz. alergološki test. aminofilin. jer je napad izazvan razvojem jedne nove akutne respiratorne infekcije. sa hipersonornim zvukom i manje pokretnom dijafragmom. U cilju identifikacije endogenih faktora 1. fizikalna terapija. Potrebna je analiza sputuma. ordiniraju se steroidi. bronchitis spastica. aminophillin/. Komplikacije: potpuna opstrukcija malih disajnih puteva /mikroatelektaza/. Otpornost disajnog sistema zavisi od serumskog odnosno sekretornog imunoglobulina A. sokovi. Značajna je uloga infekcije gornjih disajnih puteva /sinobronhalni sindrom/. kod težih stanja hiperinflacija: pojačana transparenca plućnih polja. površno. mrljasta zasjenjenja: mikroatelektaze ili pneumonične kondenzacije. Izolovani deficit ovog imunoglobulina je najčešći oblik disgamaglobulinemije koji dovodi do učestalih respiratornih infekcija. Veća subsegmentna ili segmentna zasjenjenja su posljedica atelektaza ili pneumonija. tapkanjem i lupkanjem /vibraciona masaža grudnog koša/. disanje postaje oslabljeno. asistirana ventilacija. Zatim odstranjivanje sekreta iz disajnih puteva se vrši: položajnom drenažom. Kod parcijalne opstrukcije disajnih puteva sa ventilnim mehanizmom kada vazduh ne izlazi dovoljno i ekspiriju. Kašalj je vlažan. leukociti povišeni. bris ždrijela poslije kašlja ili drenaže. pneumonične ili atelektatične kondenzacije. kod težih bolesnika intravenskim putem sekretoliticima. RECIDIVNI OPSTRUKTIVNI BRONHITIS Uključen u termin HNRB (hronična. forsiranim kašljem. a kašalj i do 2 sedmice. U slučaju kada se znaci bronhoopstrukcije ne povlače. eozinofili povišeni kod alergijske menifestacije. Recidivni opstruktivni bronchitis. ekspirij je produen.  Egzogeni faktori: nepovoljni stambeni uslovi. konfuzija..

1/3 su nepoznate etiologije. Broj leukocita je normalan ili se povećava kod bakterijskih komplikacija. Letalitet je 1%. Uzročnici su: RSV. mrljasta i multilobusna zasjenjenja /mikroatelek-taze.BOLESTI BRONHIOLA BRONCHIOLITIS Ovo oboljenje pripada akutnoj plućnoj bolesti. U praksi uzročnik pneumonija se pretpostavlja na osnovu uzrasta. recidivira u 5% slučajeva. Obavezna indikacija za hospitalizaciju. širi se kapljično i brzo. a kod mlađe djece i dojenčeta. radiološkog. virus parainfluence. Dijete je blijedo malaksalo. Tahipnea (preko 60) ukazuje na ozbiljan poremećaj. Imunitet prema određenom tipu traje kratko i vrlo se brzo gubi. umor. Terapija: simptomatska. odbija hranu. Klinička slika: kihavica sa seroznim sekretom. Epidemiološki se javlja u zimskom periodu i rano u proljeće. Kasnije se može javiti wvheezing. mekane i mogu da se palpiraju. epidemiološkog stanja kliničkog nalaza. uznemireno je. klimanje glavicom sinhrono sa disanjem. kortikosteroidi. adenovirusi. PNEUMONIJE Pneumonije su najčešće bolesti u dječijem uzrastu. kongenitalne anomalije. tokom zime i proljeća a istovremeno postoji epidemija gornjih disajnih puteva kod odraslih. Javlja se u epidemijama. Pneumonije izazvane G. Intraalveolarni kapilari se proširuju i alveole počinju 77 . Auskultatorno: piskavi bronhitični pukoti. hematološkog nalaza i na osnovu odgovora na antibiotsku terapiju. Smatra se da su u 1/4 slučajeva virusne etiologije. Izraženi su klinički znaci opstrukcije: dispnea. kod starije djece razvija lobusni tip. često je cijanotično. A. rehidracija. U težim oblicima dolazi do deskvamacije epitela bronhiola. atelektaze. To je ozbiljno generalizirano in-flamatorno oboljenje bronhiola virusne etiologije. uvlačenje mekih tkiva toraksa u fazi inspirija.traje nekoliko sati.Čest uzročnik pneumonija kod djece poslije navršenog trećeg mjeseca. lobulusni tip. cijanoza. a ostalo čine bakterijske pneumonije. asistirana ventilacija. mikoplazma pneumonije. antibiotici. digestivni poremećaji i rahitis. tako da se razvija difuzna plućna hiperinflacija. Pneumonije izazvane mikozama D. diše ubrzano. Faktori koji pogoduju nastanku bolesti su: hladnoća.  Prisustva mukusa i ćelijskih otpadaka. temperatura do 38C. influenca. Patologija: razvija se u 4 stadija I STADIJ – STADIJ KONGESTIJE . Patogeneza: osnovni nalaz je opstrukcija bronhiola usljed:  Zadebljanja zidova bronziola usljed edema i limfocitarne infiltracije.bakterijama PNEUMONIJE IZAZVANE PNEUMOKOKOM Diplococcus (streptococcus) pneumoniae . cistična fibroza. Pneumonije izazvane virusima C. Kada je opstrukcija tog stepena da ometa normalno izlaženje vazduha iz alveola dolazi do zadržavanja vazduha u alveolarnom prostoru. Kada je opstrukcija kompletna razvijaju se atelektaze. Bakterijske pneumonije B. mikroinfiltracije/. najčešće u prvih šest mjeseci. Pneumonije izazvane protozoama BAKTERIJSKE PNEUMONIJE 1. tahikardija. ekspiratorno stenjanje. a u epidemijama i veći. Komplikacije: emfizem. Pneumonije izazvane G+ bakterijama 2. oslabljeno disanje. površno. Javlja se u uzrastu do 2 godine. povraća. bronhodilatatori. jetra i slezina su spuštene. inspiratorno širenje nosnica. Opstrukcija remeti normalnu izmjenu gasova do hipoksemije. hiperkapnije i respiratorne acidoze.. uvlačenje juguluma. Poznato je oko 80 tipova pneumokoa. Diferencijalna dijagnoza: Akutni opstruktivni bronhitis. pneumotoraks. oksigena terapija. kašalj sličan pertusisu. Rendgen: plućna hiperinflacija.

povraćanje. apsces jetre. III STADIJ – FAZA SIVE HEPATIZACIJE . Laboratorijski nalaz: Leukociti 15000 do 40000 i predominiraju polimorfonukleari. bronhalno disanje i pojačana bronhofonija. hiperkapnija) manifestuje se strahom. može se pretpostaviti nastanak srčane komplikacije. Pneumonija može da se manifestuje i meningealnim simptomima. CIJANOZA predstavlja najsigurniji znak hipoksemije. Pleura je često zahvaćena.STADIJ REZOLUCIJE . Ako je bol u abdomenu lociran desno teško se diferencira od akutnog apendiksa. cilindrurija i eritrociturija. BOL nastaje kod pleuralne reakcije. Kasnije se nalaze znaci plućne infiltracije: pojačan fremitus. Kod novorođenčeta i mlađeg dojenčeta mogu proteći bez temperature. Centralno lokalizovane pneumonije se teže dijagnostikuju fizikalnim pregledom. II STADIJ – FAZA CRVENE HEPATIZACIJE .alveole ispunjavaju eritorctti. a bolest može proteći i bez kašlja. Pneumokok se izoluje iz sputuma.  Ukoliko nastaje opstrukcija većeg bronha. bronhiektazije. a nastaje kada saturacija hemoglobina kiseonikom padne na 70% do 75%. disanje postaje oslabljeno ili nečujno. rijetkim polimorfonuklearima i obiljem pneumokoka. MALAKSALOST. REAKCIJE CNS (hipoksemija. Komplikacije: pleuritis. GLAVOBOLJA. IV STADIJ . glavoboljom. bronhogenog sekreta ili hemokulturom. Fizikalni nalaz: perkutorni i auskultatorni nalaz u početku bolesti su negativni. fibrinske trake se liziraju i postepeno iščezavaju. diareja. plućni apsces. fibrin. kasnije postaje produktivan. TBC. Kod dojenčeta odbijanje hrane. u urinu albuminurija.  U toku lobulusne pneumonije pozitivan nalaz čine: šumovi. cijanoza može biti kardijalnog porijekla. a vrh prema hilusu. Konvulzije nastaju zbog hipertermije kod djece koja imaju snižen konvulzivni prag. Sjene mogu biti trakaste i ovalne. somnolencijom i komom. Kako u toku pneumonije dolazi do oštećenja miokarda. Diferencijalna dijagnoza: atelektaze poslije aspiracije stranog tijela. empijem. tumori. Pneumoniji prethodi infekcija gornjih disajnih puteva. temperatura (5 do 9 dana). Spirometrija pokazuje restriktivni tip ventilacione insuficijencije. uznemirenošću. omogućujući bolju saturaciju hemoglobina kiseonikom.Eksudat je sirast. serum i rijetki neutrofili. Kod stanja sa razvijenom respiratornom insuficijencijom je snižen p02 /hipoksemija/ dok su vrijednosti pCO2 normalne ili snižene /parcijalna respiratorna insuficijencija/ ili povišene /globalna respiratorna insuficijencija/.alveole su ispunjene velikim brojem neutrofila i fibrina. što otežava dijagnozu bolesti. Kod visoke temperature i kod obilnog znojenja može da se razvije DEHIDRACIJA. Najvažniji znak pouštanja srca je povećanje jetre /ona može da se palpira i zbog slabe pomičnosti dijafragme/. GROZNICA. Komplikacije 78 . Kapilari u alveolama su opstruirani tako da nastaje D-L šant /ekstrakardijalni/ i krv u većim količinama prolazi kroz sačuvani dio parenhima. neutrofili podliježu masnoj degeneraciji i nekrozi. /tzv. U krvnoj slici može biti prisutna anemija. pleuritis. tmulost. Poremećaj acidobazne ravnoteže se nalazi kao RESPIRATORNA I/ILI METABOLIČKA ACIDOZA. naporan. Medijastinum je često povučen (atelektaze) prema plućnom zasjenjenju. (sitni vlažni bronhogeni šumovi i krepitacije) uz bronhovezikularno disanje. Ako se jetra palpira za više od 3 cm i ako je puls veći od 160 ili ako postoji i galopni ritam. Tahikardija je kompenzatorna reakcija na stanje hipoksemije. a makrofazi otklanjaju otpatke iz alveole. apendicitis. ALGIDNI OBLICI/. TAHIPNEA predstavlja rani stalni simptom pneumonije. U toku multilobulusne pneumonije zahvaćeni lobusi ne prolaze kroz iste faze inflamacije. Limfatični sudovi se brzo uključuju u proces pa pneumokok dolazi u cirkulaciju te se proces širi na visceralnu pleuru koja reaguje eksudacijom i taloženjem fibrina /pleuropneumonia/ Klinička slika Inkubacija traje od 1 do 3 dana. septikemija. U početku bolesti KAŠALJ je suh. Polimorfonukleari fagocitiraju pneumokoke. RTG zasjenjenja su najčešće trouglasta i njihova baza je okrenuta prema periferiji. Pod dejstvom antibiotika temperatura pada u toku 12 do 24 sata.da se ispunjavaju seroznim eksudatom. dispnea je skoro redovan pratilac. Simptomi: TEMPERATURA. vitalni kapacitet je snižen. povećava se broj makrofaga.

Učestalost je visoka zimi i u proljeće. pneumotoraks. hijalunorizada. Hirurški tretman je potreban kao hitna dekompresija kod hipertenzivne bule. primarna TBC. Nesupurativne vaskularne lezije su: fokalne hemoragije. renalna kortikalna nekroza. Komplikacije su: empijem. dispnea. meticilin ili kloksacilin 100 mg do 400 mg/kg TT. bronhogenim.000 do 40. TERAPIJA: 1. Diferencijalna dijagnoza: atelektaza. edema. 2. Kada se bolest manifestuje teškim znacima toksoinfekcije. a zatim se bolest naglo pogoršava.000. Ukoliko se poslije pražnjenja apscesa u lumen bronha. Hemokultura je često pozitivna. razvijaju se ventilacioni poremećaji: hiperinflacija. izmijenjeno disanje. Patologija: pod nekrotizirajućim dejstvom stafilokoka u plućima nastaju mikroapscesi. antibiotici (2 ili 3 antibiotika u trajanju od 15 dana: benzil-pencilin. meningitis i perikarditis. Kliničku sliku pogoršava pneumotoraks. cefalosporini. Temperatura. perikarditis. Fizikalni nalaz: skraćen plućni zvuk. Krvna slika: anemija. hipotermijom i kolapsom. digitalis ako postoje znaci srčane dekompenzacije. u drenažnoj fistuli se razvija pneumatocela. bronhopleuralna fistula. 79 . Prognoza je dobra. apsces. rehidracija. znaci respiratorne insuficijencije (uznemirenost. mogu se javiti konvulzije i kongestivni srčani poremećaji. antibiotici /lijek izbora je Penicillin. korekcija acidobazne ravnoteže. sitni vlažni bronhogeni krkori. a tok bolesti je 10 do 14 dana. endokarditis. osteomilitis. leukociti 15. ili policiklične sjenke manje ili više jasno ograničene (infiltrat. u slučaju alergije eritromicini. hidro . cefalosporini). kašalj sa žuto-zelenim sputumom. Usljed sekreta. hemolizin. U skoro 90% djece se iz nazofaringsa može izolovati stafilokok. Usljed poremećaja strujanja vazduha kroz bronhije disanje je često oslabljeno. stafilokinaza. Bris ždrijela: može se izolirati uzročnik.pneumokokne infekcije su meningitis. piopneumotoraksa. atelektaza. kod dojenčeta do dva mjeseca. pravilnog izbora antibiotika i uzrasta djeteta. Laboratorijski nalazi: SE je povišena. Ostala simptomatska terapija kao kod drugih pneumonija. Zavisi od blagovremene terapije. Prenošenje može biti limfnim.bakterija u nastanku pneumonija danas je veliki. leukocidin. PNEUMONIJE IZAZVANE G . prosvjetljenja različite veličine. apsces. KLINIČKA SLIKA: karakterizira je kratak prodromalni stadij. ali i širenjem infekcije iz gornjih disajnih puteva. Etiologija: uzročnik je Staphylococcus aureus sa poznatim enzimima.aerične sjenke. atelektaza. Rendgen: vidi se jedno ili više nehomogenih zasjenjenja. oksigena. Terapija: simptomatska. Empijem. cistične bronhijektazije. Infekcija nastaje vaskularnim putem. enterotoksin. empijem i stafilokokne bule). Prognoza je dobra. Značajni su sojevi koji proizvode enzim penicilinazu. 3. smrt može da nastupi za nekoliko sati. artitis. stvori ventilni mehanizam.NEGATIVNIM BAKTERIJAMA Udio G. bljedilo. piopneumomedijastinum nastaju prodorom procesa kroz visceralnu pleuru. fibrinski trombi. Česta je infekcija u kolektivima i porodilištu. neutrofilija sa skretanjem ulijevo. lobarni emfizem. plućni apsces. fibrotoraks. Ponekad dominiraju Git smetnje. Epidemiologija: širi se kapljično. hematogenim putem. adinamija. inhalacijom i aspiracijom sekreta iz nazofaringsa. cijanoza) intoksikacija. emfizem./ PNEUMONIJA IZAZVANA STAFILOKOKOM Najteža pneumonija bakterijske etiologije Letalitet ovog oboljenja je visok kod dece u uzrastu do 6 mjeseci.

Javlja se kod djece koja boluju od cistične fibroze. Klinička slika: inkubacija traje od 1 -3 nedjelje. Dijagnoza se postavja na osnovu izolacije uzročnika i onda kada pneumonije ne reagiraju na penicilin. perikarditis. pleuritis.P. Mali pleuralni izljevi se nalaze u 20% slučajeva. ali više na oboljeloj strani. Radiološki nalaz traje od 1-4 nedjelje. Komplikacije su: pleuralni apsces. sputum je žut. U urinu piurija. Temperatura je povišena. Pneumonije izazvane pseudomonasom (piocianeus pneumonije) Pseudomonas aeruginoza daje tešku progresivnu. Temperatura je promjenjiva. kašalj je suh u paroksizmima. dispnoično je. Ako je pleuralna afekcija prisutna čuje se pleuralno trenje. Susreće se i kod djece koja su dugo primala antibiotike. Osim toga mogu da se uoče znaci raspada (apsces) i pleuralne promjene. RSV. titar hladnih aglutinina povišen. Kašalj je pertusiforman. Eaton-agens je sličan virusima. Terapija: simptomatska. zelen ili krvav. VIRUSNE PNEUMONIJE Virus influence. nekrotizirajuću pneumoniju. Ukoliko dijete ekspektorira bronhogeni sadržaj. SE umjereno povišena. Bol u grudima je lociran substernalno. PNEUMONIJE IZAZVANE MIKOPLAZMOM PNEUMONIJE (EATON-AGENS) ILI PRIMARNA ATIPIČNA PNEUMONIJA (P. tok bolesti je subakutan i prolongiran. Sekret je kasnije mukopurulentan i sukrvičav. Rendgen: pneumonični infiltrati obostrano. visoka leukocitoza. uznemireno je. Laboratorijski nalazi: leukopenija. 80 . pomućene svijesti. Leukociti su od 18. Radiološki nalaz se održava tri sedmice.000 do 70. često letalnu. antibiotici kod sekundarne bakterijske infekcije. Ova pneumonija može da traje i više od jednog mjeseca sa nepravilnim temperaturama i kašljem. Kod pneumonija početak je nagao.). Dijete ima teške toksične simptome. dispnoično je i prisutna je cijanoza. meningitis. kašlje. povišene transaminaze. ali antibiotici povoljno djeluju na ovaj mikroorganizam. glavoboljom.A. ima anoreksiju. Pneumonična upala može biti lokalizirana ili diseminirana.000 sa relativnom ili apsolutnom limfocitozom. Po koži je osip urtikarijalnog karaktera i traje 48 sati.bacil koji je ponekad prisutan u gornjim disajnim putevima a poznato je da djeluje sinergistički sa virusima. nejasno ograničena. Fizikalni nalaz: vezikularna komponenta se čuje. Na RTG su lobusna ili segmentna zasjenjenja. Klinička slika: bolest počinje postepeno. U krvnoj slici. mononukleoza. povraća. sa mialgijama. u donjim lobusima. Izražena je destrukcija epitela donjih disajnih puteva intersticijalni pneumonitis. parainfluence. Dijagnoza se zasniva na izolaciji virusa i pozitivnih seroloških analiza Etiološka dijagnoza se može postaviti i na osnovu seroloških reakcija bez izolacije virusa Virusne infekcije karakterišu se toksičnim simptomima i često sekundarnim bakterijskim infekcijama. Hilusi su izraženi obostrano. Rendgen: nehomogena zasjenjenja mliječnog izgleda. malignog oboljenja i imunodeficijencije. Dijete ima povišenu tjelesnu temperaturu. glavobolju. bol u grudnom košu. kašalj je suh a kasnije sa ekspektoracijom. Terapija: najefikasniji antibiotik je karbencilin (piopen) sam ili u kombinaciji sa gentamicinom. adenovirus. često nodularnog izgleda. ima drhtavicu sa hiper ili hipotermijom. izuzetno se čuju krepitacije.Pneumonije izazvane hemofilusom influence Hemofilus influence (Pfeifferov bacil) je G. dispnea (tahipnea) udruženi sa cijanozom. Fizikalni nalaz na plućima je diskretan ili negativan. dijete se znoji. liče na mliječno staklo. Peribronhitične inflamacije su predstavljene trakastim sjenkama od hilusa ka periferiji. Javlja se u dobi od pet do petanest godina. Radiološki nalaz: sjene su nejasno ograničene. mjestimično tmulost i oslabljeno disanje a ponekad i bronhalno disanje. Na hemofilus povoljno djeluje ampicillin.

rendgen-nalaz: oblačasta hilifugalna zasjenjenja. dugotrajne primjene kortikosteroida. cistične fibroze i bronhiktazija. AKUTNI OBLIK: klinička slika odgovara pneumoniji. KANDIDIAZIS . malnutricija. Početak bolesti je postepen.Protozoe koje žive saprofitno postaju patogene pod izvjesnim uslovima. Diferencijalna dijagnoza: klinički i radiološki je slična tuberkuloza. Počinje najčešće u ranom djetinjstvu. febrilno je. Ove promjene mogu biti i unilateralne.sivkastu kožu. kod krvnih diskrazija. 5 fluor-citozin. U 20-50% slučajeva je bolest letalna. izolacija uzročnika. serološke reakcije.MONILIAZIS Kandida živi kao saprofit na koži i sluzokoži. Bolesti su skloni: prematurusi.bjeličasto . Terapija je: Pentamidin intramuskularno 4 mg/kg Tt jednom dnevno uz simptomatsku terapiju ka kod ostalih upala pluća. kortikosteroidima. kokcidiomikoza. cijanoza je u početku prisutna kod hranjenja a kasnije je stalan simptom. globalna plućna insuficijencija. imunoloških deficijencija. Rendgen: promjene su unilateralne ili bilateralne u donjim i srednjim partijama. Dijete kašlje u paroksizmima. Najvjerovat-nije se prenosi aerogeno. higijena. Etiologija astme je multifaktorijalna. često počinje i u doba dojenčeta. apatično. sarkoidoza. PNEUMONIJE IZAZVANE MIKOZAMA Mikotična oboljenja pluća nastaju usljed smanjene otpornosti domaćina i javljaju se kod terapije citostaticima. makro nodularna ili simetrična perihilarna zasjenjenja u vidu mliječnog stakla. ali se širi na bronhalno stablo kod nedonešene djece. Predispozicija. imunodeficitarna stanja i deficit celularnog imuniteta. U ustima je kandida od lokalnog značaja. mikro. Diferencijalna dijagnoza: stafilokokna pneumonija. ima pjenušav sekret na usnama i plavo . Terapija je pravilna ishrana. Pojačana prozračnost je izražena bazalno ili retrosternalno. PNEUMONIJE IZAZVANE PROTOZOAMA Pneumocistis karini pneumonija . 81 . Klinička slika: 3 do 4 nedjelje je inkubacija. Tkivni odgovor na mikotičnu infekciju je granulomatozna i diseminirana lokalizacija. hemosideroza. tahipnoično. djece koja boluju od malignih oboljenja. Dijete kašlje i ponekad iskašljava krv. liječenje osnovne bolesti. Bolest se komplikuje pneumomedijastinumom i intersticijalnim emfizemom. djeca koja dugotrajno uzimaju antibiotike. Na plućima postoje znaci kondenzacije. Laboratorijski nalazi: leukocitoza. diseminiranih nodula ili segmentiranih sjenki. oblačaste u vidu milijarnih granulacija. cistična fibroza. Fizikalni nalaz na plućima je negativan ili diskretno pozitivan. o jačoj reakciji donjih disajnih puteva na nespecifične stimulanse u odnosu na zdrave osobe. Hemoterapija je nistatin i amfotericin. hipoparatireoidizma.Terapija: antibiotik (eritromicin 30-50 mg/kg TT uz simptomatsku terapiju). Bolest se javlja epidemično i sporadično. blastomikoza. U SUBAKUTNOM OBLIKU klinička slika podsjeća na apsces pluća i tuberkulozu. Plućna ognjišta su izolirana ili su u sklopu generaliziranog oboljenja. CMV pneumonija. U osnovi je hiperiritabilnost ili hiperreaktivnosti tj. Bactrim podjeljeno u 4 dnevne doze u trajanju od 14 dana. HRONIČNE PLUĆNE BOLESTI ASTMA (ASTHMA) To je reverzibilna opstrukcija donjih disajnih puteva. ubrzana sedimentacija. virusne pneumonije. za nastajanje astme nasljeđuje se preko većeg broja gena. dijete odbija hranu. dijabetesa. Za dijagnozu su važni: kožni test. sa kongenitalnim anomalijama. Dijagnoza se postavlja izolacijom uzročnika (ciste sa kružnom čahurom i blijedo-plavičastom protoplazmom i intracistnim elementima). novorođenčad sa malom težinom. Ponekad se vide i rasvjetljenja koja podsjećaju na kaverne.

interkostalnih prostora. Kada postoji specifično antitijelo nakon nanošenja alergena. 5. 7.  sekrecije gustog mukoidnog sekreta i  bronhokonstrikcije. proteaze.  kašalj U kliničkoj slici dakle dominira wheezing u ekspiriju. Najčešći alergeni koji dovode do astme izazvane imunološkim reakcijama su inhalacioni alergeni poredani po broju učestalost: 1. Klinička slika: karakteristični su ponovljeni napadi  opstrukcije disajnih puteva. rjeđe cijanotično. postoji uvlačenje juguluma. UMJERENA SREDNJE TEŠKA: broj napada 5 . produžen i piskav ekspirij. industrijske hemikalije. Nalaz na plućima može biti normalan u fazi mirovanja bolesti. zagađen zrak. glavobolja. leukotrijeni C4 D4 E4. ali i neimunoloških faktora (hladan zrak.  čujno disanje u ekspiriju sa “sviranjem”. pleuralni izljev. i dispnea. suviše vlažan zrak. To je teška i proširena opstrukcija bronha koja traje duže (nekoliko sati. doba dana ili noći. plijesni. kućna prašina tj. broj respiracija (polipnea). 4. faktor aktivacije trombocita (PAF) izazivaju spazam glatkih mišića bronha. hipersekreciju mukoznih žlijezda i edem sluzokože bronha. insekti. Dijete je blijedo. U toku reakcije antigena sa IgE antitijelima koja se odigrava na površini epitela bronha iz površinskih mast ćelija oslobađaju se medijatori koji oštećuju sluzokožu bronha i tako omogućuju prodor više alergena na sluzokožu gdje ponovo dolaze u dodir sa mast ćelijama. svrbež kože. eozinofilni hemotaktičkifaktor anafilaksije (ECF-A). prostaglandin D2. U fazi napada najčešći su hiperinflacija i wheezing. a dugotrajni bakterijski fokusi u sinusima. Kožne probe: one su metoda izbora dijagnosticiranja alergijskih oboljenja. a napadu kod alergijske astme mogu da prethode uvijek isti prodromalni znaci: kihanje. 3. tonzilama.Sklonost astmi se objašnjava kao prisustvo gena koji omogućuju pojačano stvaranje antitijela IgE. Auskultatorno otežan. alergijske bolesti-u obitelji). u toku cijele godine. 6. Oslobođeni medijatori (histamin. adenoidima dovode do hiperreaktivnosti bronhalnog stabla. Prema broju napada astma se može podijeliti na tri grupe: 1. BLAGA ASTMA: broj napada do 5 godišnje 2. heparin. odnosno senzibilizacije. STATUS ASTHMATICUS je najteži oblik astme koji može imati i smrtni ishod. TEŠKA ASTMA: više od 10 napada u toku godine. dim od pušenja. DIJAGNOZA ASTME Na osnovu anamneze. degranulacijom mastocita kože razvija se lokalna reakcija (edem. zamaranje. poleni. Važno je obratiti pažnju na infekciju gornjih disajnih puteva. epitel životinja. emocionalni poremećaj. Djeca astmatičari imaju povećanu sklonost prema infekcijama i to naročito prema virusima. uznemirenost. curenje iz nosa. Bakterijske infekcije komplikuju astmatični napad izazvan alergenima. pneumotoraks). Tačan mehanizam nastajanja opstrukcije bronha u astmi nije potpuno jasan. U status astmatikusu obično brzo nastaje hipoksemija sa hiperkapnijom. domaće životinje. stana. uz veliki broj raznovrsnih pitanja (napadi. neutrofilni hemotaktički faktor. “zviždanjem” i “škripanjem” u grudnom košu. Patofiziološki proces: suženje zračnih puteva je posljedica  edema sluznice. otežano disanje. napor). digestivni poremećaji. Napadi astme često počinju i najteži su noću. 2. Fizikalni pregled ovisi o tome da li je dijete u napadu ili ne. Prvom napadu astme često prethodi infekcija. perje. 82 . Obratiti pažnju na razvoj komplikacija (pneumonija.10 napada godišnje 3. učestalost pojave napada u sezoni. A sve to je posljedica imunološkog odgovora. dermatofagoideus. opis sobe. cijeli dan ili duže) i ne reagira na bronhodilatatore u dovoljnim dozama. Perkusijom se dobije hipersonoran plućni zvuk. maljičaste prste. konfiguraciju grudnog koša. Pregledom se utvrdi: grudni koš je u inspiratornom položaju.

urtika, hiperemija). Kožne probe se izvode na volarnoj strani podlaktice, skarifikacijom, prik ubodom i intradermalnim putem. Nalaz se čita za 15 do 20 minuta a mjere se dva najveća promjera. U cilju postavljanja diferenicjalne dijagnoze potrebno je uraditi α1-antitripsin, hloride u znoju, (cistična fibroza), siderociti u želučanom soku (hemosideroza). Isključiti specifični proces, strano tijelo u bronhu, srčane mane. Krvna slika: eozinofilija od 5 do 15% je znak alergijskih manifestacija ali je prisutna i kod parazitoza, malignoma, ciroze jetre. Određivanje ukupnih IgE (RIST i PRIST): signifikantni su povišeni kod alergije ali normalan nalaz je ne isključuje. Određivanje specifičnih IgE se vrši radio-alergosorbent testom (RAST) ili enzimatskim testovima (ELISA). Ispitivanje plućne funkcije - Kod djece su najčešća slijedeća ispitivanja plućnih funkcija: 1. vitalni kapacitet, 2. maksimalna ekspiratorna brzina protoka vazduha (MEFR), 3. forsirani ekspiratornivolumen u sekundi (FEV 1), 4. protok vazduha u srednjoj polovini forsiranog ekspirijuma (MMEF), 5. forsirani vitalni kapacitet (FVC). Rendgen u astmatičnom napadu: hiperinflacija, pojačana bronhopulmonalna šara, povećan retrosternalni prostor, horizontalno postavljena rebra, spuštene dijafragme, sužena medijastinalna sjena. TERAPIJA: Cilj terapije je razrješenje bronhoopstrukcije i liječenje astmatičnog djeteta kao hroničnog bolesnika. LIJEČENJE NAPADA:  postaviti dijete u položaj pogodan za disanje,  obezbijediti dovoljan unos tečnosti,  medikamenti sa bronhodilatatornim djelovanjem,  olakšati izbacivanje sekreta,  spriječiti bakterijsku infekciju. Beta adrenergički stimulansi (simpatomimetici) se mogu primjenjivati kod djece parenteralnim, oralnim putem i u vidu aerosola. Najpoznatiji su: adrenalin, orciprenalin (alupent), salbutamol (ventolin), heksoprenalin (ipradol), terbutalin (brikanil), fenoterol (berotek). Teofilin i njegovi derivati se široko koriste u liječenju dječije astme. Intravenski aminofilin (metilksantin) se daje u dozi od 5-7 mg/kg Tt (bolus doza), a u cilju održavanja terapijskog efekta nastavlja se nakon bolusa u infuziji 0,7 mg do 1,3 mg/kg TT u trajanju 6-8 sati uz praćenje nivoa teofilina u krvi. Kortikosteroidi se primjenjuju parenteralno u liječenju astmatske krize: Prednizon ili pednizolon u dozi od 1 mg/kg TT u bolus dozi ili kontinuirana infuzija. Deksametazon 0,3 mg/kg Tt / 24h u bolusu ili u kontinuiranoj infuziji. Parenteralna primjena kortikosteroida treba da traje kratko, ne duže od 2448 sati. Sekretolitici se daju u simptomatskoj terapiji, ali treba dati prednost rehidraciji, oralnoj ili intravenoznoj. TERAPIJA KOJA SPREČAVA AKUTNE ASTMATIČNE NAPADE 1. Hromoglikat (Intal) kapsule ili sprav koje se inhaliraju putem spinhalera. Uzimaju se svakih 6 sati. 2. Ketotifen (Zaditen, Dihalar) se daje u obliku tableta, kapsula ili sirupa. Dozira se dva puta na dan. 3. Specifična hiposenzibilizacija: apliciranje rastućih doza ekstrakata alergena (najbolji rezultati su sa kućnom prašinom, dermatofagoideus, poleni trava i stabala). Jedna od najčešćih profilaktičkih mjera koja se provodi za astmatičnu djecu je klimatsko liječenje tj. privremeni boravak djetata koje živi u gradu sa jakim aerozagađenjem u klimatski povoljnom mjestu sa malim aerozagađenjem. Fizikalna terapija je korisna. Ona uključuje relaksaciju, vježbe disanja, vježbe za ispravljanje deformacija grudnog koša i kičme, podizanje opće fizičke kondicije djeteta. U fizikalnu terapiju je uključena terapija tzv. položajne drenaže za izbacivanje sekreta u slučaju obilnije bronhijalne sekrecije.

83

BRONHIEKTAZIJE Oboljenje bronha u kome dolazi do oštećenja sluzokože, mišićnog i fibroznog sloja pa čak i hrskavice sa deformacijom i proširenjem bronha. Proširenja su:  cilindrična (ampularna) kod poodmaklih slučajeva,  nepravilna (sakulusna), varikozna, pseudocistična. Mogu biti kongenitalne i cistične, lokalne ili difuzne. U razvoju bronhiektazija učestvuju mnoga oboljenja: pertusis, morbili, pneumonija, strano tijelo, atelektaza, oboljenja gornjih disajnih puteva, recidivirajući bronhitis, recidivirajuće pneumonije. Smatra se da postoji i izvjesna predispozicija za razvoj bronhiektazija. Lezije su najčešće na donjim lobusima. Klinička slika: kašalj je uporan, vlažan sa obilnom sekrecijom, najjači je ujutro. Kod odmaklih slučajeva javlja se bljedilo, mršavost i izgled hroničnog bolesnika. Povišena tjelesna temperatura se javlja kod sekundarnih infekcija. U fizikalnom nalazu auskultatorno čuju se bronhogeni strugani šušnjevi. Radiološki: naglašen hilarni crtež, trakasta, neintenzivna i nejasno ograničena zasjenjenja. Za dijagnozu je potrebna bronhografija kojom se prikazuje lumen, proširenje i deformitet bronha. Terapija je antibiotska prema antibiogramu, nakon analize sputuma, /kontinuirana - 6 sedmica ili diskontinuirana - nekoliko dana, posturalna drenaža i klimatsko liječenje, te operativna. CISTIČNA FIBROZA Oboljenje je hereditarno, nasljeđuje se autosomno-recesivno. U osnovi oboljenja nalazi se poremećaj sekrecije bronhijalnih, pljuvačnih i intestinalnih žlijezda sa lučenjem posebno guste sluzi. Na plućima se razvijaju atelektaze, emfizem, uz stalne bakterijske infekcije i recidivirajuće bronhitise. Kao komplikacija se javljaju hronične pneumonije ili bronhijektazije. Može da se ispolji kao mekonijalni ileus (10%). Sekrecija znojnih žlijezda je nenormalna i sa visokom koncentracijom natrijuma i hlora u znoju. KLINIČKA SLIKA: respiratorni simptomi se javljaju u 90% slučajeva, a ispoljavaju se između 2 i 4 mjeseca života. Kašalj je uporan, dijete ne napreduje na težini, ima stalne respiratorne infekcije, sa slikom opstruktivnog recividirajućeg bronhitisa. Kod manjeg broja djece predominiraju digestivne smetnje. Tokom progresije bolesti javlja se cijanoza i dispnea. Fizikalni nalaz je promjenjiv u odnosu na respiratorne infekcije. U mirnoj fazi fizikalni nalaz pokazuje znake difuznog bronhitisa. Bakteriološkim ispitivanjem sputuma najčešće se izolira stafilokokus, proteus i piocianeus. Za dijagnozu je važan znojni test. Koncentracija natrijuma i hlora su visoke (80 mEq/l). Rendgen - Pojačan hilusni kao i bronhovaskularni crtež, znaci hiperinflacije, bronhopneumonična i atelektatična zasjenjenja. TERAPIJA: važno je otkloniti gusti sekret (drenaža, vlaženje vazduha, lupkanje, sekretolitici), antibiotska terapija na osnovu antibiograma (parenteralna i inhalacijom), bronhodilatatori kod opstrukcije, fizikalna terapija, boravak na moru - klimatsko liječenje. Prognoza oboljenja je veoma ozbiljna. PLUĆNA HEMOSIDEROZA To je povećano nagomilavanje željeza, hemosiderina u plućima. Obično se oboljenje odnosi na idiopatsku plućnu hemosiderozu čiji je uzrok nepoznat, a tok hroničan. U kliničkoj slici se vidi povišena tjelesna temperatura, gubitak na težini, umor, tahikardija, tahipnea. Fizikalni nalaz: disanje je bronhalno, čuju se bronhogeni šušnjevi. Grudni koš ima emfizematozni oblik. Atak bolesti traje nekoliko dana do nekoliko nedjelja i onda nastaje remisija koja može trajti od nekoliko mjeseci do nekoliko godina. Kada bolest traje duže dijete razvija karakterističnu sliku hroničnog plućnog bolesnika. Za dijagnozu je važan nalaz siderofaga u sputumu, želučanom lavatu ili sekretu iz traheobronhalnog stabla. Rendgen nalaz: promjene mogu biti od minimalnih do velikih parenhimatoznih zasjenjenja. U srednjim dijelovima pluća (“krila leptira”) tačkasta zasjenjenja su djelimično stopljena. Ponekad je

84

rendgen sličan rendgen promjenama kod plućnog edema, milijarne tuberkuloze, histoplazmoze. Terapija: u akutnoj fazi bolesti terapija je simptomatska (oksigena terapija, derivati krvi, kortikosteroidi, antibiotici kod bakterijske sekundarne infekcije, citostatici, fizikalna terapija i klimatska terapija). Prognoza ovog oboljenja je vrlo loša.

TUBERKULOZA U DJEČIJEM DOBU
ETIOLOGIJA I EPIDEMIOLOGIJA Najveći dio bolesnika je inficiran humanim tipom bacila tuberkuloze (Kohov bacil, BK), a daleko rijeđe bovinim tipom. Glavni izvor infekcije je bolestan čovjek, a rijetko zaražene krave. Dojenčad i mala djeca se inficiraju intrafamilijarno, u intimnom kontaktu, a kasnije izvori zaraze mogu biti njegovateljice, vaspitači i prosvjetni radnici. Bacili imaju visok sadržaj lipida i rastu sporo, čak i na posebnim podlogama. Za identifikaciju uzima se najbrže vrijeme od 21 dan, ali taj rok u prosjeku traje 4-6 nedelja. Najčešći put infekcije ostaje kapljični. Bacil preko osušenih kapljica zaostalih na predmetima iz okoline dospijeva najčešće u respiratorne puteve inhalacijom. Dolazi u terminalne bronhe i alveole i tu razvija patogeno djelovanje. Drugi putevi infekcije idu preko zagađene hrane u digestivni trakt ili intrauterino, hematogenom diseminacijom preko placente i uterusa, te prilikom prolaska ploda kroz inficirane puteve tokom poroda, kada može da aspirira inficiranu plodnu vodu ili sadržaj iz porođajnih kanala. IMUNOLOGIJA Po dolasku bacila TBC u alveolu nastupa interakcija između bacila i subpopulacija limfocita i makrofaga (Makrofazi nastaju iz monocita pri izlasku iz vaskularnog prostora i njihov se broj povećava u upalnim i imunim reakcijama. Žive oko 60 dana, a veličine su od 20-50 mikrona). Stvaraju se i različita antitijela, ali ta antitijela nemaju inhibitornu ulogu na rast BK, niti pojačavaju imunitet. Na mjestu gdje je bacil došao u dodir sa tkivom započinje imunološka reakcija. Tako u plućima makrofazi ingestiraju bacil, ali ga nisu u stanju ubiti, pa se bacili razmnožavaju u okolne prostore, na primjer, u regionalne limfne čvorove. Tu nastupa opet interakcija, a dio bacila preko limfe i vaskualrne cirkulacije se raznose i u druge organe. Taj proces se naziva diseminacija, a mogu se stvoriti žarišta u plućima i u bilo kojem ekstrapulmonalnom organu, iako makrofazi ne ubijaju ingestirane “klice”, oni imaju sposobnost da prirede mikrobakterijalni antigen T limfocitima iz cirkulacije, koji bivaju aktivirani pomenutim TBC antigenima. Diferencirani T-limfociti se umnožavaju u limfnoj i hematogenoj cirkulaciji, te produciraju brojne solubilne medijatore kao što su limfokini, koji opet induciraju limfocite i monocite (monocit je član mononukleusnog fagocitnog sistema ranije zvanog RES-sistemom) na lokalnom mjestu gdje dolazi do limfocit-TBC antigen reakcije. Tek sada se aktiviraju plućni makrofazi da mogu i da ubiju ingestirani bacil ili se promoviraju u diferencirane plućne makrofage - Langhansove ćelije. Ako je prisutno dovoljno bacila, limfociti mogu producirati i citotoksične supstance, najčešće uz pomoć hidrolitičkih enzima oslobođenih iz živih ili uništenih makrofaga dovodeći do likvefakcije kazeoznog materijala, pa će se po ispražnjavanju formirati kaverna. Tada dolazi do masovnog razmnožavanja bacila TBC. Opisani imunološki proces traje 6-10 sedmica i predstavlja primarnu infekciju, ali i eliminaciju metastatičnih žarišta. Danas se ovako interpretiraju mehanizmi stvaranja prirodnog imuniteta i predispozicija teške individualne infekcije. Sigurno su prisutni i još mnogi drugi faktori. Zna se da genetski faktori utiču značajno na morbiditet i mortalitet od TBC. Opisuju se i posebni HLA histokompatibilni antigeni i etičke skupine (Eskimi) koje su sklone teškim infekcijama. Svakako su važni i demografski, socijalni i ekonomski faktori, ali za nas je posebno važna dob kao značajan faktor u predispoziciji ka teškim formama TBC. Poznato je da su djeca ispod 3 godine sklona teškim i malignim infekcijama TBC. Po svim statistikama morbiditet i mortalitet od milijarne TBC i TBC meinigitisa se javljaju mnogo češće u tom ranom dječijem dobu. Taj fenomen se objašnjava kao rezultat nezrelog imunološkog odgovora. Ima, doduše, autora koji to objašnjavaju i masivnom inokulacijom bacila maloj djeci. Optužuju se nepripremljeni T-limfociti, malnutracija, različite druge infekcije (morbili, pertusis), maligna oboljenja, imunosupresivni lijekovi, kortikosteroidi i AIDS. Inicijalna TBC infekcija može biti teška ili da “drijema” čekajući neku od gore navedenih situacija da se reaktivira i razbukti.

85

DIJAGNOZA TBC KOŽNIM TESTOVIMA Tuberkulinski testovi baziraju se na detekciji odloženog hipersenzitiviteta na antigen bacila TBC i to je metoda realne dijagnostike. Sastoji se u administraciji intradermalnog, prepariranog antigena, a pozitivan odgovor je kada se pojavi induracija kože nastale kao rezultat migracije aktiviranih limfocita i makrofaga na mjestu injekcije antigena. Koriste se dva preparata: old tuberkulin (alt tuberkulin) grublji produkt pripremljen toplom sterilizacijom filtrata kulture koja sadrži mikrobakterijum TBC purificirani proteinski derivat (PPD) je precipitirani derivat. Doza se određuje internacionalnim jedinicama (tuberkulinske jedinice, TJ), koje se upoređuju sa jednim standardom (PPDS) gdje 1 IJ sadrži 0.00002 mg PPDS. U praktičnom radu koriste se tri doze: najmanja od 1 IJ PPD gdje se daje 1 IJ/0.1 ml, srednja jačina od 5 PPD odnosno IJ/ml i najjača doza sa 250 IJ/0.1ml. Tuberkulin treba čuvati da ne izgubi jačinu. PPD se pripravi kao suhi prah i diluira sa puferizovanim rastvorom prije same upotrebe. Dodaje se i mala količina deterdženta da bi se spriječila apsorpcija proteina na staklene i plastične posude. Kad se takav rastvor napravi, drži se u zamrzivaču na temperaturi oko +4°C, na tamnom mjestu da bi se očuvao potencijal. Kod nas je uobičajen Mantouxov test koji se smatra i sigurnijim, a imali smo dosta iskustva s njim. Radi se na volarnoj strani podlaktice sa intradermalnim ubodom. Predhodno se koža očisti acetonom ili alkoholom. Čita se nakon 48-72 h poslije aplikacije. Metoda multipunkturom se radi sa posebnim uređajem u svrhu masovne depistaže, a lakše se primjenjuje od Mantuxova testa. Intradermalno se daje 0.1 ml sa malim plastičnim špricama, te iglama od 26 ili 27 gauge (standardna mjera). Treba da se digne papula promjera 6-10 mm. Nakon 48-72 sata induracija od 5 mm i više klasificira se kao + reakcija pod uslovima: 1. da je osoba bila u intimnom kontaktu sa TBC bolesnikom, 2. da postoje RTG promjene na plućima koje su kompatibilne sa TBC, 3. kod djece koja boluju od AIDS. Ako imamo induraciju od 10 mm u dijametru (obično transverzalno) ili više smatra se + u osoba koje žive u lošim socijalno-ekonomskim prilikama ili postoje drugi rizični faktori za TBC, što bi mogli da prihvatimo u ratnim i poslijeratnim prilikama. Ako je induracije od 15 mm i više, smatraćemo pozitivnom svu djecu. Najviše sumnjivih je u razvijenim zemljama u vezi sa atipičnim mikrobakterijama. U našim uslovima, lažni negativni testovi se mogu naći često: oko 20% bolesnika daje negativnu reakciju čak i sa 250 ij u ranoj fazi ili inkubacionoj fazi infekcije. Test može biti negativan zbog loše tehnike izvođena, čuvanja tuberkulina, malog sadržaja bakterija (1 IJ), neodgovarajuće administracije antigena ili neadekvatne koncentracije. Ovdje treba pomenuti da bilo koji faktor koji utiče na limfocite “zadužene” za aktivaciju pri odloženom senzibilitetu može dati negativni test uključujući i dob (ispod 6 mjeseci), kao i mnoge bolesti koje koincidiraju sa TBC: virusne (morbi|e, influenza, rubeola) ili vakcinacije sa atenuiranim virusima, tretman sa imunosupresivima (lijekovima), uključujući i kortikosteroide, malnutracija, neoplazme i hronične renalne insuficijencije. Lažno pozitivna tuberkulinska proba može se pojaviti: ako se ponavljaju kožni testovi, bilo PPD ili alt tuberkulinom, ili imunizacija sa BCG vkacinom. Imunizacija sa BCG svakako otežava interpretaciju i nekad je teško razlikovati pravu TBC infekciju. Uzima se da reakcija na BCG ne prelazi induracije veće od 10 mm i to samo par godina poslije imunizacije, pa ako nađemo induraciju preko 10 mm poslije tri godine, to nam ukazuje na TBC infekciju. KLINIČKE FORME TUBERKULOZE U DJEČIJEM DOBU Patogeneza i patologija: Primarna infekcija sa bacilom nastaje poslije inhalacije živog mikroorganizma. U neimunizirane djece bacil se razmnožava i širi na ostale alveole pluća, regionalne limfne čvorove i pritom nastaje limfadenitis. Bacil se može iz primarnog ognjišta širiti limfogenom i hematogenom diseminacijom u bilo koji dio organizma, a posebno u pluća i RES. Širenje se kontroliše ćelijskom fagocitozom. Najčešće su, u nedostatku celularnog imuniteta, tkivna oštećenja minimalna, a simptomi i znaci otsutni. U toku 6-10 sedmica većina djece razvija stečeni imunitet i stvore se mikro ožiljci, sanacija i kalcifikacija plućnih i vanplućnih fokusa. Preživjeli bacili ostaju neaktivni (uspavani), ali ne i definitivno zauvjek, najčešće u subapikalnim i apikalnim regijama pluća. Ako se izmjene uslovi u pravcu slabljenja celularnog imuniteta, bacili dobiju šansu za ponovni život i razmnožavanje, a tim nastaje i reaktivacija plućnih i vanplućnih fokusa TBC. Pod reaktivacijom najčešće podrazumjevamo proširivanje ktivnih lezija i pojavu simptoma i znakova bolesti uz prisustvo promjenjenog celularnog imuniteta.

86

PRIMARNA PLUĆNA TBC Kliničke manifestacije: U dječijem dobu od 3-15 godina primarna TBC je tipična asimptomatska bolest koja se u nebesežiranoj populaciji otkriva tuberkulinskim testom ili RTG snimkom pluća. Dakle, prije nego se razvije hipersenzitivnost na infekciju, obično je asimptomatska. Međutim, sa razvojem hipersenzibiliteta pojavljuju se manifestacije kao što su: malaksalost, laka temperatura, nodozni eritem (potkoljenice), fliktenulozni keratokonjuktivitis, kašalj, mada rijetko kao prvi znak zbog lezija bronha, kao i ostali opšti simptomi (slab apetit, bljedilo, promjene raspoloženja). Hemoptizija je zaista rijetka kao prvi znak primarne TBC. U primarnoj TBC pored fokusa u tkivu, zahvaćeni su i regionalni limfni čvorovi, pa njihovo oboljenje dovodi do dodatnih simptoma: vrše pritisak na okolne strukture u smislu kompresije, opstrukcije i erozije medijastinalnih struktura. Mogu čak nastati i vanplućni simptomi kao što su: disfagija zbog lezije ezofagusa ili sindrom kompresije vene cave superior, mogu dovesti do pareze i paralize n. recurensa i n. frenicusa, te dovesti do paralize glasnih žica i dijafragme. Simptomatologiju mogu stvarati uvećani paratrahealni i parabronhalni limfni čvorovi. Svojom prolongiranom kompresijom mogu dovesti do lobarnog emfizema i segmentalnih atelektaza jednog ili više lobulusa, a to se može manifestovati s rekurentnim kašljem, tranzitnim stridorom ili wheezingom. Kompletna bronhalna erozija može rezultirati izbacivanjem kazeoznih masa koje se mogu diseminirati distalno i u okolinu što će se opet manifestovati akutnim pneumonijama. Ponavljamo da u većine djece primarna TBC pluća je blaga, često asimptomatska koja se rješava za kratak vremenski period sa efektnom hemoterapijom, ali i bez nje. Kasnije sekvele primarne infekcije mogu biti pleuritisi sa ili bez velike efuzije (izliva), milijarna i meningealna diseminacija. U starije djece i adulta znaci primarne TBC su slični kao kod mlađe djece, samo su skloniji razvoju progresivnih primarnih TBC sa i bez kavernizacije. PROGRESIVNA PRIMARNA PLUĆNA TUBERKULOZA: Javlja se kada se primarni fokus umjesto da se resorbuje ili drijema, on poveća, pa može zahvatiti cijeli srednji ili donji režanj (lobus). To se najčešće dešava kod imunosuprimiranih osoba. Intratorakalna adenopatija je uobičajena, a kavernizacija je povezana sa endobronhijalnom diseminacijom u druge dijelove pluća. Klinički se manifestuje: povišenom tjelesnom temperaturom, malaksalošću, anoreksijom, gubitkom na tjelesnoj težini, a to sve može biti praćeno produktivnim kašljem. Dijagnoza se psotavlja radiološki, a potvrđuje se nalazom BK. DIJAGNOZA PRIMARNE PLUĆNE TUBERKULOZE Kod asimptomatske dojenčadi dokazuje se pozitivnim tuberkulinskim testom, dok će nam rutinski laboratorijski testovi biti od male koristi. RTG je vrlo često normalan, ali obavezan, jer se može naći:  primarni fokus i regionalna adenopatija što se naziva primarnim kompleksom,  češće odgovarajuće adenopatije,  kalcifikati u plućnom polju, ali i limfnim čvorovima poslije izlječenja. Sigurna dijagnoza zahtijeva bakteriološku identifikaciju acidorezistentnih bacila koji se mogu naći u lavažama, u sputumu, a u kulturi porastu. Treba se sjetiti da dojenčad često i ne kašlju, a sputum gutaju. Sadržaj iz želuca se uzima na tašte tek probuđenog bolesnika. Osim važnosti za dijagnozu, važan je podatak što dobijemo od mikrobiologa o osjetljivosti na lijekove, mada su klinička zapažanja kod djece drukčija. Naime, nerijetko se dobije kasnije da je bacil rezistentan na lijekove sa kojima je praktično dijete obeskličeno i klinički izliječeno. RANA POSTPRIMARNA TUBERKULOZA Uslovljena je favorizacijom rasta bacila i diseminacijom najčešće limfno-hematogenim putem. Nastaje poslije primoinfekta, obično u fazi jake senzibilizacije organizma. Oblici postprimarne TBC su veoma različita oboljenja organa kao što su: meningiti, pleuritis, TBC miliaris, peritonitis, larinksa, srednjeg uha, dubokih i površnih linfnih čvorova u raznim regijama itd. TUBERKULOZNI MENINGITIS: Najčešće se javlja kod svježih infekcija, tradicionalno u dojenčadi i djece u razvoju, i to unutar 6 mjeseci od primarne infekcije pluća, bar kada se radi o zemljama u razvojut dok je u razvijenim zemljama postao bolest odraslih. Prije hemoterapije to je bila fatalna bolest, a sada ostaju ozbiljne sekvele. Metastatična žarišta bacila nastaju kao rezultat hematogene diseminacije u neimunoj fazi primarne infekcije i/ili sa milijarkom. Žarišta u CNS-u mogu biti i solitarna, ali daleko

87

odnosno ispod 1/2 vrijednosti u krvi. i danas preživi oko 50%. 3. a diferencijalna dijagnoza sa tumorima je ponekad teška. Glukoza je snižena. Bitno je postaviti što prije dijagnozu jer se s tim više povećava šansa za preživljavanje i sa što manje sekvela. hemiplegija. najvažnija rendgenska slika pluća sa tipičnim bilatelarnim sitnim ili krupnim zrnastim rasipom koji liči na “snježnu mećavu”. konvulzivne krize i paralize očnih živaca ili hemiplegije. Biopsija pluća se rijetko radi. Uzorak likvora se ostavljao da prenoći. povraćanja.Pandy “kao sir*. limfadenopatiju. ispod 40 mg%. Mogu postojati i druge forme tuberkuloze CNS-a kao što je tuberkulom. Definitivna potvrda dijagnoze traži mikrobiološki dokaz. ali ne propustiti anamnestički podatak o intrafamilijarnom kontaktu. Obično je povišen broj ćelija. Tražiti RTG pluća jer se smatra da oko 40-90% bolesnika istovremeno ima i plućnu formu. tahipneom. u samom početku mogu predominirati polimorfonuklearni Le. sa izraženim cerebralnim disfunkcijama pored glavobolje. Klinički znaci meningitisa javljaju se za vrijeme primarne TBC ili mnogo godina kasnije kad rupturira jedno ili više subependimalnih tuberkula ili parameningealnih fokusa (TBC spondilitis. da bi kasnije stalno rasli do 1000 mg% . U ranoj fazi RTG nalaz može biti i normalan. BK se može dokazati u kulturi urina. Nekad je bio uglavnom pedijatrijski problem a danas je gerijatrijski ili kod oboljelih od imunodeficijencije (AIDS). anoreksijom i gubitkom težine. PARALITIČNI STADIJ sa stuporom i komom. kao ni meningitis. radioaktivni bromidi. obliterira bazalne cisterne i foramina ventricularia. čini pritisak na kranijalne nerve. paraze očnih živaca. pa snimak treba ponoviti kad postoji visok indeks sumnjivosti. u svakom slučaju i danas često dovodi do fatalnog ishoda Klinička manifestacija: Obično je početak nagao. sa povišenim pritiskom. Fizikalnim pregledom možemo naćibronhitični ili pneumonični nalaz na plućima. morbili). opštom malaksalošću. krepitacije). 2. Vremenom se razvije debeli želatinozni eksudat na bazalnim meningeama koji oštećuje cerebralne arterije i vene. otitis i osteitis). a samo izuzetno. Ostali laboratorijski nalazi su od manje vrijednosti. najčešće poslije neke virusne infekcije (gripa. povraćanje. prije izolacije bacila. testovi detekcije bakterijskih metabolita. Uvijek prvo obratiti pažnju na veliku fontanelu i tražiti pomoć okuliste kako bi našao edem papile. Nađe se prašinasto zamućen likvor ili bistar. najčešće. češće sa opstipacijom nego prolivom i slabim snom. Glavobolja (veće dijete). Mogu se pojaviti konvulzije. kada bi se stvorila mrežica koja je kasnije bojena i taj preparat se mikroskopirao. presudna. gastrične lavaže. a tuberkulinski test može biti i negativan. a ne isključuje milijarku. sa ponovnim skokom tjelesne temperature. U dječijem dobu” su rijetke hronične milijarne diseminacije ili protrahirane hematogene diseminacije. Za dijagnozu je.češće razasuta po hemisferama i/ili meningospinalnim ovojnicama. Ako se otkrije u prvom stadiju. cerebrospinalnog likvora ili u aspiratu bronha. ako se otkrije u trećem stadiju.nespecifični sa apatijom. ali se i tu treba čuvati promašaja jer u početku mogu biti normalni ili minimalno povišeni. rješavaju medikamentozom terapijom. kašljem i difuznim lokalnim plućnim nalazom (sitni vlažni. anoreksijom. često i povišena temperatura. posebno kod dojenčadi. identifikacija rastvorenih antigena ili antitijela. čime dolazi do ubacivanja BK u subarahnoidalne prostore. Sada se to brže radi sa centrifugiranjem likvora. Proteini su obično povišeni. ali sve je dosta nesigurno. pa i tuberkulinski test jer može biti lažno negativan. Nađu se sitni ili krupni tuberkuli koji mogu biti rasuti po svim organima. takođe. Tek poslije nedelje dana respiratorni simptomi postaju dominantni sa dispneom. PRODROMALNI . Nekad smo mogli naći BK u mrežici likvora u 1/3 naših bolesnika. a rijetko prelazi 500 ćelija/ mm3 uz predominaciju limfocita. Međutim. spleno i hepatomegaliju. Hloridi su u likvoru niski. povišene temperature i ukočenog vrata. MENINGITIČNI STADIJ – javlja se nakon sedmice dana sa neurološkim znacima. Prognoza je sa tuberkulostatičnim 88 . koje se. Ranije se tražilo bacil u likvoru i tome se posvećivala velika pažnja. Pojavljuju se poremećaji u ritmu i dubini disanja. Lumbalna punkcija može biti. pa čak i tuberkule. Kočenje šije u prvim danima može izostati. U imunih osoba teče sa inflamatornom reakcijom CNS-a. Prognoza zavisi od rane dijagnoze i započetog tretmana. MILIJARNA TUBERKULOZA: Nastaje hematogenim rasipom BK iz primarnog žarišta ili iz limfnog čvora. tretman je uspješan 100% i sa malom incidencom sekvela. ali većina ostaje sa sekvelama. Kliničke manifestacije se iz didatičkih razloga dijele u tri stadija: 1. Kod neliječenih smrt nastupa u trećoj ili četvrtoj sedmici bolesti. Zavisno od opremljenosti laboratorija mogu se tražiti: aktivnost adenozin-deaminaze.

Najčešće su zahvaćeni apikalni i posteriorni segmenti lobusa koji favorizuju rast bacila i diseminaciju limfo-hematogenim putem u toku primarne infekcije. kosti i zglobova. Infiltrat može zahvatiti i čitav lobus. U pravilu se koristi kombinacija više lijekova (2-3) da bi se odgodila ili izbjegla rezistencija. Prognoza nije loša. Kaverne nastaju poslije likvefakcije. sklere i kornee). horioidee. perikarda. IZONIJAZID (INH): dobro se resorbuje u GIT. larinksa. Radiološki se u početku može otkriti infiltrat koji može biti okrugao. hirurški tretman i kortikosteroidi. 3. ali za razliku od primarne TBC obično nema intratorakalne limfadenopatije. ali se o njima više piše nego što se nađu u praksi. 7. iako može čak i spontano proći. irisa. likvefakcije i kavernizacije može pratiti produktivni kašalj pa i hemoptizija. nego se može tretirati ambulantno. srednjeg uha). ali se fizikalni nalaz bitno ne razlikuje od bilo kod pleuralnog izliva. U dijagnozi TBC pleurita treba računati na anamnezu. Antituberkulotici su otvorili mogućnost uspješnog liječenja svih oblika tuberkuloze. ali svakako i zbog prevencije antituberkuloticima. zato što bolesnika treba pratiti godinama zbog reaktivacije. Antituberkulotike treba davati u dovoljnoj dozi. srca. Auskultatorno se mogu čuti različiti zvučni fenomeni. Ponavljanje torakocenteze i drenaže kod TBC pleuritisa je kontraindicirano. češće kod ženske djece. samo ga treba početi što ranije. nekroze i ispražnjenja kazeoznih masa. Izgled tečnosti se razlikuje od izliva druge etiologije: specifičnom težinom (1012-1022). Pleuritis TBC je važno dokazati. Razvoj kazeozne nekroze. 6. kože. Pri pleuralnoj punkciji. teška reakcija na lijekove. inflaklavikularno ili apikalno. Tok bolesti je hroničan. 4. Obično su debelih zidova. umorom do malaksalosti. mala dojenčad. Mikroskopskim pregledom sedimenta ili kulturom.terapijom uglavnom dobra. Međutim. početni tretman teških formi. HRONIČNA PLUĆNA TUBERKULOZA se rijetko javlja prije puberteta. uz nisku koncentraciju glukoze (<30 gr/dL). kada treba biopsija i uzimanje uzoraka za kulturu. 2. Posebno je to važno u primarnoj TBC i ranim postprimarnim formama. Incijalni infiltrat je sklon širenju i kavernizaciji. a tada je obično bilateralan. Klinički nastupa sa malim febrilnim stanjima koja dugo traju. osobito poslije nekog pada opšte otpornosti organizma. a praćeno je sa obilnim noćnim znojenjem. homogen. izuzetno loši socijalno-familijarni uslovi. neki kliničari uzimaju i bioptički materijal pluća (uzorak). povećanim proteinima (>4 gr/dL). a ponekad se može pojaviti i zrak iznad tekućine. dobro distribuira u sve prostore. često sa perikarditisom i peritonitisom. čvrst. pa i endotrahealnoj diseminaciji. Ostale forme postprimarne TBC ovdje ćemo samo pomenuti: TBC limfnih čvorova. postepeno dolazi do pada na težini i javlja se bljedilo. obično dolazi do kompletnog izlječenja. KASNA POSTPRIMARNA TUBERKULOZA: Rijetko se pojavljuje u djece u obliku hronične tuberkuloze pluća . pa i u prostor 89 . u kombinacijama sa nekim drugim bolestima. a hospitalizaciju preporučiti: 1. urogenitalnog sistema i oka (retine. gornjih respiratornih organa (tonzila. visokim nivoom LDH i adenozin-deaminaze. Početno liječenje obično traje 3 mjeseca dok dobijemo podatke iz laboratorije o bacilu i njegovoj osjetljivosti. kod tuberkulin negativne djece treba test ponoviti za dvije do tri sedmice. BK se otkrije u 50% slučajeva. HEMOTERAPIJA TUBERKULOZE Nije prihvatljivo da se većina dječije TBC tretira kao kod odraslih intrahospitalno. TUBERKULOZNI PLEURITIS: Nastaje kao posljedica širenja procesa iz subpleuralnog fokusa kao komplikacija primarne TBC ili sekundarne milijarne diseminacije.plućna ftiza. 5. farinksa. progresivan i može trajati mjesecima i godinama. epiglotisa.

U odraslih su se pojavljivali često periferni neuritisi kao posljedica piridoksin deficijencije. Daje se u dozi od 15 mg/kg/dan. kao na primjer iz uskog kontakta sa tuberkulozom odraslih. ne prelazeći dnevnu dozu od 300 mg. ETAMBUTOL (ETM): Aktivan je na BK. nego da li izvršiti BGC ili INH profilaksu? O ovom problemu je uvijek bilo kontraverzi. Daje se INH u dozi od 10-20 mg/kg/dan ili 2x nedeljno. slabo pasira cerebro-vaskularnu barijeru. ali ne prelazeći 1 gram dnevno. Iz skromnijeg iskustva. Često se postavlja pitanje kako zaštititi neonatus od majke sa aktivnom TBC pluća? Poznato je da 50% dojenčadi od majki sa aktivnom TBC oboli od TBC u toku prvih 12 mjeseci života. veoma aktivan protiv BK. a nemamo kliničkih niti drugih dokaza da su oboljela. U rijetke neželjene efekte ubrajamo hemolitičke anemije. Ne daje se trudnicama u embriogenezi (prva tri mjeseca) jer u životinja izaziva teratogeni efekat. U neželjene efekte mu se ubraja: oranž bojadisanje pljuvačke.crebrospinalnog likvora. SLE i artralgije. ali su ova četri nabrojana glavni lijekovi u dječijoj dobi. suza. nismo imali evidentnih neželjenih efekata od lijeka. pa i konvulzije koje su relativno česte kod intoksikacije. O ovom problemu očekujemo bolje kontrolisane studije. SGPT). mogu se kombinovati i dva lijeka u trajanju od tri mjeseca. pa vizus treba češće kontrolisati. HEMOPROFILAKSA Djeca kod kojih postoji visok rizik da obole od tuberkuloze.tkiva. urina. Neželjeni efekat je oštećenje vizusa. 90 . Daje se u dozi 10-20 mg/kg/dan. ili u dozi od 20-40 mg/kg/ kada ne smijemo preći dnevnu dozu preko 900 mg. Prednost mu je što se daje u jednoj dnevnoj dozi oralno. iritacije. a naš je stav da se novorođenče odmah besežira i počne sa hemoprofilaksom sa INH bar do pojave pozitivne tuberkulinske reakcije. Manje česti Git poremećaji. Neželjeni efekti su mogući.RIFADIN: To je antibiotik širokog spektra. RIFAMPICIN . s tim da se ne prelazi dnevna doza od 600 mg. pa se sada često daje kao fiksni fabrički preparat sa piridoksinom. a majke su dojile vlastitim mlijekom. kao i znaci hipersenzitivnih reakcija. dajemo antituberkulotike i to nazivamo hemoprofilaksom. Penetrira dobro u sva . uključujući cerebrospinalni likvor. konfuzije. Veoma je važan lijek u prevenciji brze razistencije bacila. a hepatotoksičnost mu je pojačana kada se kombinuje sa INH. niti sigurnog oboljenja od TBC unutar 8 mjeseci. Može dati trom-bocitopenije i leukopenije sa povišenim febrikulama. malo zaboravljeni lijekovi za liječenje TBC. STREPTOMICIN (STM): Daje se uglavnom intramuskularno (injekciono) u dozi od 20-40 mg/kg/dan. Metabolizira se u jetri a izlučuje bilijarnim putem i urinom. psihoze. Sa tržišta pristižu i noviji. a luči bubrezima. Metabolizira se u jetri. ali je glavno oštećenje VIII kranijalnog živca. Ako postoji visok rizik. pelagru. Daje se u dozama od 10-20 mg/kg/dan. U djece se zapažaju najčešći neželjeni efekti zbog hepatotoksičnosti koja se manifestuje skokom transaminaza (SGOT. dispneom i wheezingom (influenza sindrom). Zato nema dilema treba li profilaksa.

U terapiji treba dati normalnu ishranu za dob. a neka djeca i zbog igre “zaborave jesti”. odlazak majke na posao) ili nemarnosti roditelja prema režimu ishrane. a rjeđe zbog intrakranijalnog procesa. razgleda okolinu ili prelazi na igru. tačan broj obroka i količinu prema obroku. 91 . inkarcerirane ingvinalne hernije itd. Nivo glukoze takođe je jedan od regulatora gladi i apetita djeteta.krvav sadržaj koji je progutalo za vrijeme porođaja. tumor.5 do 3 sata za koje vrijeme najveći dio mlijeka ode u crijevo i stvori se nova HCl i drugi sadržaji želučanog soka potrebni za prihvat i obradu nove hrane. bolesti CNS-a. plaču ili strahu. naročito dojenčadi i novorođenčadi. git opstrukcija potpunih ili nepotpunih (atrezija jednjaka. a ni nagrađivati. RECIDIVNO POVRAĆANJE je često kod dojenčadi. Kod predškolskog i školskog djeteta anoreksija se može pojaviti zbog promjene režima života (jaslice. Može povraćti zbog peptičnog ulkusa duodenuma ili želuca. “njima se ne sviđa” neka hrana. abdominalnim i izvan abdominalnim. Povraćanje (bljuvanje. dekompenzovana bolest srca i bubrega.  Novorođenče može povraćati već nekoliko sati po rođenju sluzavo . Ako dijete ne gubi na težini treba roditelje smiriti. status. Manje često li rijetko povraća zbog intrakranijalnih povreda u porodu. Dijete se ne smije zbog anoreksije kažnjavati. hepatitisa. i roditelji moraju voditi brigu da li su jeli ili ne. Predškolska djeca moraju imati 5 obroka. a starije i kada je mokro. Uzrokovano je brojnim bolestima. povraćaju na početku akutnih respiratornih infekcija. Kada se zidovi rastegnu do određene veličine idu refleksi u mozak i dijete osjeća sitost te prestaje dojiti. jer mnogi roditelji su nekritični prema apetitu i uhranjenosti djeteta. najčešće ga viđamo kod pilorostenoze. naročito sa neuropatskom konstitucijom. Česta je pojava u brojnim bezazlenim ali i vrlo opasnim bolestima. Mogu povraćati kod teških bolesti kao što su bolesti CNS-a. Uzimanje hrane je refleksna reakcija. te izgled povraćenog sadržaja. Kako dojenče tako i sva druga djeca moraju imati slobodan interval između dva obroka u trajanju od 2. U ovom periodu mogu povraćati ali rjeđe i zbog hipertrofične stenoze pilorusa. usiren sadržaj bez primjese sluzi i krvi potiče iz želuca. zvonkim glasom. hidrocefalus. Gladno dojenče plače krepkim. Ponekad je teško otkriti uzrok. inkarcerirane hernije. Apetit dijete zadovoljava uporedo sa trajanjem gladi..  Starije dijete često povraća zbog akutnih crijevnih infekcija. opstrukcije tankog crijeva. upale. zaspi. jer će ih dijete vrlo brzo u tome oponašati. Sa roditeljima konstatovati eventualni poremećaj u ponašanju.  Dojenče i malo dijete često povraćaju zbog akutnih crijevnih i respiratornih infekcija.  Kiseo.. invaginacije crijeva. Od pomoći će biti dobra anamneza. Nikada roditelji pred malim djetetom ne smiju izjavljivati da oni “ne mogu”. Jednoličnu hranu treba izbjegavati. psihogeno.). pa dati dnevne potrebe vitamina i Fe. a količina uzete hrane zavisi od rastezanja zidova želuca. a starije dijete se smije majci. a to su refleksne reakcije. u kašlju. jer često zbog igre djeca preskaču svoj obrok. atrezije mekonijalnog ileusa). hiperdistenzije želuca izazvane aerofagijom ili habitualno povraćaju. ANOREKSIJA može biti prolazna faza u razvoju djeteta ali je češće jedna od kliničkih manifestacija bolesnog djeteta naročito kod febrilnih stanja i hroničnih bolesti. ovdje treba potražiti savjet psihologa jer je najčešći uzrok konfliktna situacija u porodici. vomitus) jedan je od najčešćih simptoma u bolestima probavnog trakta djece. zbog akutnog apendicitisa. obdanište.GASTROENTEROLOGIJA APETIT I GLAD kod dojenčeta i malog djeteta imaju svoje specifičnosti. Svako povraćanje treba shvatiti kao ozbiljan simptom dok se dokaže suprotno. Psihogena anoreksija može dovesti dijete do teške distrofije. Neka djeca. od količine uzete hrane i progutanog zraka. u povišenoj temperaturi bilo koje etiologije. intrakranijalnih procesa (povrede. Zdravo dojenče se budi iz sna samo kad je gladno. Bljuckati i povraćati može zbog distenzije želuca izazvane aerofagijom. tj. torzije testisa ili djabetične ketoacidoze. a plač se smiruje na prvi dodir sa dojkom ili flašicom. Kada je dijete sito ono prestaje dojiti.

peptičnog ulkusa. a posljednja je najbolji izbor za dijagnostiku komplikacija ahalazije (ezofagitis i striktura jednjaka). Dijagnoza se postavlja RTG i gastroduodenoskopski. Po trajanju povraćanje može biti  neprekidno. bez sadržaja žuči. Dijete stagnira na težini i ima bolan izraz lica. Kod starije djece se može javiti i retrosternalni bol. u aktu gutanja donji sfinkter jednjaka se ne relaksira nego ostane spastički kontrahiran. Neposredno poslije jela može vidjeti peristaltika velikog želuca ili se može napipati hipertrofični pilorus koji je oblika i veličine masline. u početku dijete teško guta čvrstu. Usljed regurgitacije i aspiracije mogu se javiti paroksizmi kašlja. a u jonogramu hipokalijemija i hipohloremija. variksa ezofagusa. a izuzetno rijetko nakon 6 nedjelje. ali se ponekad može naći sluz ili krv zbog iritacije želuca. javlja u 2-4 nedjelji života. U terapiji je rijetko potreban hirurški tretman. Po tipu može biti  klizna. a prognoza je dobra. Kod febrilnih stanja dijete povrati 3-4 puta unutar nekoliko sati pa prestane. Drugi važan simptom je regurgitacija. bez žučne kiseline.  paraezofagusna 92 . Liječenje je hirurško. projektilno povraćanje u mlazu i do 1 metar. Terapija: bužiranje jednjaka ili hirurški tretman. Eksplozivno. Uzrok poremećaju inervacije donjeg sfinktera jednjaka je nepoznat. Zbog toga se ahalazija ponekad označava i kao “kardiospazam”. obično se dijete podigne u krevetu za 20-30 cm ležeći na desnom boku. AHALAZIJA JEDNJAKA Nastaje zbog poremećaja neuromuskularne koordinacije. Disfagija je vodeći klinički simptom.  Eksplozivno povraćanje u mlazu i do 1 metar (pilorostenoza) i umjereno povraćanje. hemoragičnog gastritisa. RTG. a kasnije ako opstrukcija progredira može povraćati nakon svakog obroka i sve eksplozivnije. U osnovi stenoze je hipertrofija cirkularnog mišića piloričnog sfinktera a uzrok se ne zna. HALAZIJA JEDNJAKA (GASTROEZOFAGEALNI REFLUKS) Kod izvjesnog broja dojenčadi tonus donjeg sfinktera jednjaka je tako slab da se želučani sadržaj slobodno regurgitira u jednjak. Prognoza je dobra. bez naprezanja i u pravilu čim se dijete postavi u horizontalan položaj. nejasne etiologije. U ABS-u se nađe metabolička alkaloza (zbog gubitka HCI povraćanjem). naprezanja pri povraćanju. Po tipu povraćanja razlikujemo:  Regurgitaciju . Može biti kongenitalna (simptomi već na rođenju) ili rijetko stečena . naročito noću ili se jave recidivirajuće aspiracione pneumonije. Rijetko je povraćanje eksplozivno. HIPERTROFIČNA STENOZA PILORUSA Bolest relativno česta sa incidencom 1:400 do 1:800 živorođene djece. ezofagografija. a kasnije i tečnu hranu. Klinički se manifestuje povraćanjem odmah nakon jela. Barijum se vraća iz želuca čim dijete legne na leđa. Muška djeca oboljevaju 8 puta češće.  Ciklično povraćanje kod starije djece ima psihogenu komponentu. Primjese krvi mogu se naći kod krvarenja iz nosa. U početku bolesti dojenče povrati 1-2 puta.povraćanje bez naprezanja sa cijeđenjem sadržaja iz usta (sreće se kod halazije i hijatusne hernije). Fekalije u povraćenom sadržaju su znak opstrukcije crijeva ili kolona. HIJATUSNA HERNIJA Stalni ili povremeni prolaps dijela želuca u grudnu duplju kroz hijatusni otvor dijafragme. tvrdokorno i pobuđuje sumnju na intrakranijalni proces. dijete povraća bez napora neprobavljenu hranu. kinoradiografija i ezofagoskopija su dijagnostičke metode.   Sadržaj žuči u povraćenom sadržaju upućuje na opstrukciju ispod papile Vateri.

nedjelji trudnoće. Klinički znaci bolesti jave se već na rođenju. iako se dijete aspirira sadržaj se uporno nakuplja. intratorakalno. Postupak je dugotrajan. ATREZIJA JEDNJAKA SA TRAHEO-EZOFAGEALNOM FISTULOM ILI BEZ NJE Incidenca je 1:2-4000 poroda. dijagnoza atrezije je vrlo vjerovatna). Manje mogu proći i asimptomatski dok velike mogu izazvati kolaps pluća i kolaps srca. Uz prisustvo fistule pri kašlju ili plaču zrak iz traheje prođe naglo kroz fistulu. U ishrani manji. 93 . nakon hranjenja kad se dijete položi. Simptomi ovise o veličini hernije. Novorođenče ima prekomjernu salivaciju. Nalaz zraka u želucu i crijevima dokaz je trheoezofagealne fistule. RTG pulmo u AP položaju gdje se prikaže gornji segment jednjaka jako proširen. U času kad prestane kašalj i padne intratrahealni pritisak kiseli želučani sadržaj regurgitira i ulazi u fistulu pa u pluća pa izaziva pneumoniju koja ugrožava dijete. da li je tjelesna težina ispod 2000 gr. Kao komplikacija može se javiti ezofagitis te se u povraćenom sadržaju mogu naći i primjese krvi ili se kao simptom javi disfagija. ćešći obroci guste hrane. 2. nastojati postaviti dijagnozu prije nego je dijete dobilo prvi podoj ili obrok mlijeka. Liječenje: Bitna je rana dijagnoza jer se većina atrezija može korigovati. Paraezofagusna hernija se uvijek tretira hirurški. U skoro 90% slučajeva uz atreziiju postoji i traheoezofagealna fistula. Važno je novorođenče držati potrbuške. i anatomski odnosi anomalije i iskustvo hirurga bitno utiču na prognozu. aspirirati ždrijelo i jednjak svakih desetak minuta pomoću trajno postavljene sonde i potpuno obustaviti peroralni unos. Dijete se stavlja u polusjedeći položaj veći dio dana ili noći ili u specijalnu stolicu. Preoperativno je veoma korisna parenteralna potpora.ezofagusnog spoja te želučani sadržaj može regurgitirati. usta su puna pjenušavog sadržaja te se guši. Nativni snimak abdomena u uspravnom položaju. Ukoliko se novorođenče nahrani ovi simptomi su još izraženiji. Dijagnoza: anamneza i rendgenološka. Ako je aspiriralo javi se trijas simptoma. Brzo se javi i žutica. Kod ovog tipa teminalni dio jednjaka i kardija se nalaze iznad dijafragme tj. PARAEZOFAGUSNA HIJATUSNA HERNIJA u djece je rijetka. Fundus želuca prolabira u toraks pokraj kardije kroz hijatus. kašalj. a ponekad je povraćanje u mlazu te liči na stenozu pilorusa. Prognoza ovisi o tome da li je dijagnoza na vrijeme postavljena. Zbog poremećenih fizioloških odnosa oslabljena je funkcija gastro . Dijagnoza se postavlja: 1. 3. a u sadržaju ima i žuči. Karakterišu je sprečavanje gutanja sline i hrane te pogodnost za aspiraciju naročito kod nezrelosti gutanja i kašljanja (nedonošče). te imitira halaziju. sondiranjem jednjaka kroz nos ili usta (ako se naiđe na opstrukciju na udaljenosti manje od 10 cm od usnica ili 13 cm od prednje nosnice. KONGENITALNA OPSTRUKCIJA DUODENUMA Javlja se u 1 : 4000 živorođene djece. U kliničkoj slici dominira povraćanje odmah poslije poroda i prvih obroka. a mora se nastaviti i par mjeseci po prestanku povraćanja. KLIZNA HIJATUSNA HERNIJA u djece je češća. Lokalizovana je ispod papile Vateri. Proces je kompleksan i moguće je da se jave različiti tipovi anomalije. izazove naglu dilataciju želuca i distenziju trbuha koji onda mogu pritisnuti dijafragmu i dovesti do opasnog gastrokardio-respiratornog sindroma. a ako se zrak ne vidi onda je atrezija bez fistule ili sa fistulom između traheje i gornjeg segmenta jednjaka. ako se želi snimanje kontrastom onda to mora biti samo do 2 ml u vodi topivog kontrasta. Dijagnoza se postavlja radiološki. a ezofagoskopija se radi da se dokaže prisustvo komplikacija (ezofagitis ili striktura jednjaka). Klinički se manifestuje povraćanjem u obliku bljuckanja. kombinovana. jako ispunjen zrakom u kome se vidi presavijeni kateter. postoje li eventualno pridružene anomalije. i 6. Terapija je operativna sa prethodnim oporavkom djeteta. Liječenje klizne hernije je konzervativno. Ova anomalija nastaje zbog poremećaja u razvoju i odvajanju dušnika od jednjaka u 3. gušenje i cijanoza.

Postoje znatne varijacije u broju stolica djeteta na prsima. Klinička slika je kao kod opstrukcije crijeva. Dijete prazni mekonijum. Dijagnoza je rentegenološka. Opstipaciju treba razlikovati od pražnjenja stolice svaki treći dan. Odlikuje se otežanim pražnjenjem crijeva. a kod hipotireoze to može biti jedan od prvih simptoma bolesti. Djeca oboljela od rahitisa i malnutricije imaju smanjen tonus mišića te se i kod njih javlja opstipacija. ANULARNI PANKREAS Anomalija koja je najčešći uzročnik djelomične ili potpune opstrukcije crijeva. dana života 4-8 puta. pri čemu je stolica normalne konzistencije. Opstipacija se javlja često kod pogrešne prehrane pri čemu se dijete hrani sa dosta bjelančevina (previše mliječnih napitaka bez dodatka šećea). duplikature crijeva. Kod stenoze klinička slika je blaža i simptomi mogu da perzistiraju nekoliko mjeseci i duže. ne prijanjaju za pelene i u prosjeku ih je 1-2 dnevno ili maksimalno 4. Psihogeni uzroci su česti kod malog. Dijagnoza je RTG.l:1500 živorođene djece. Hirschprungova bolest). Umjetno hranjena dojenčad imaju blijedožute stolice. Rijetko kada da je simptomatologija izražena u starijem periodu. Zbog opstrukcije krvnih sudova može doći do nekroze crijeva. a to je povraćanje u prvim danima života i u sadržaju ima žuči. a 80% odmah po rođenju. opstrukciju crijeva ili paralitički ileus. Obično 2-4. potpune i djelomične. čvršće. hernije. pojačana peristaltika. suha je i tvrda. Atrezija rektuma je veoma rijetka anomalija. slabo napredovanje na težini. uzima hranu bez celuloze i polisaharida.). NEPERFORIRANA ANUSNA MEMBRANA je rijetka bolest i lako se vidi iz vana. U kliničkoj slici dominira povraćanje sa žuči. a dijagnoza i terapija je kao kod agenezija. predškolskog i školskog djeteta (potiskuju refleks za defekaciju zbog nastave. kiselkasta mirisa. Zakašnjelo izbacivanje mekonijuma može pobuditi sumnju na mekonijski ileus. homogene. PRELAZNE STOLICE novorođenčeta su zelenkaste. Opstipacija se takođe može javiti kod fisure anusa. Agenezija anusa i rektuma čine 75% svih anorektalnih anomalija. NORMALNE STOLICE se pojavljuju početkom druge nedelje života. a nekada 6-8 dnevno. a treba je skalpelom perforirati. zatvor stolice) je otežano defeciranje.OPSTRUKCIJE JEJUNUMA I ILEUMA Mogu biti kongenitalne i stečene. anomalija i organskih bolesti crijeva (stenoze. gađenja na tuđi klozet. KONGENITALNE ANOMALIJE ANUSA I REKTUMA 1:5000-1:15000 i različite su od stenoze i atrezije i agenezije anusa ili rektuma. a javljaju se između 4. Samo 20% ove djece pokazuju simptomatologiju poslije mjesec dana života. 94 . U sadržaju je ržtič. na prirodnoj ishrani su zlatnožute. Opstipacija  MEKONIJ je žilava zelenkasto-crna masa. sepse. a poslije 24 h i fekalije. konzistencije paste. melene i do pojave šoka. 4-5 puta dnevno. Trbuh je nadut. Terapija operaciona. Uzrok je nepoznat. STENOZA ANUSA čini 10% ovih anomalija.   Opstipacija (konstipacija. a terapija je hirurška. Ali i tu postoje znatne individualne varijacije. Dijagnostika je rentgenološka. Dijagnsotikuje se rektalnim digitalnim pregledom. a liječenje se provodi bužiran-jem mjesecima. Atrezije su češće nego stenoze. bez mirisa koju novorođenče počne izbacivati u prva 3-4 dana. Sreću se u 1:400 . Dijagnoza: anamneza. status i radiološke pretrage. a kod neke dojenčadi 1 stolica u više dana. igre. a defeciranje je bez boli i naprezanja. i 7. sluzave. Stolica se izbacuje sa naprezanjem ili boli. vodenaste. ne unosi dovoljno tečnosti ili ima prevelike gubitke u bolestima. Vidi se distenzija trbuha. Liječenje je hirurško. a terapija je operativna. čepića. dugotrajne upotrebe klizmi. svaki 2-3 dan ili rjeđe. to svakako nije opstipacija. Povraćanje je glavno u kliničkoj slici. Odlikuju se teškoćom pražnjenja crijeva pogotovo ako nema dovoljno širokih fistula sa susjednim organima. MALROTACIJA CRIJEVA 1:6000 živorođene djece zbog zastoja u normalnoj rotaciji crijeva oko gornje mezenterijalne arterije u embrionalnom razvoju. Bolu trbuhu postoji. Prognoza je dobra.

kratkog crijeva.hipoplazija pankreasa. promjeni sredine ili staratelja. Terapija je etiološka i nema rendgenološki suženog dijela crijeva niti proksimalnog proširenja. hronični ulzerozni kolitis nekrotizirajući cnterocklolitis itd. sigmoideuma). neuroblastoma. apsorptivnih i sekretornih funkcija u digestivnom traktu.Adeno virusi. PSIHOGENI) MEGAKOLON Najčešće zbog pogrešaka u odgoju djeteta. Etiologija je nedostatak ganglijskih stanica u submokoznom i mijenteričnom pleksusu kao kongenitalna anomalija. a 50% smrtnosti djece do 5 godina starosti pripisuje se akutnim prolivima. Nekada fekalne mase načine opstrukciju crijeva pa je nužna operacija. praznom ampulom rekti i rendgenološki . parazitima: Parenteralni Infekcija gornjih dišnih puteva prolivi: Upalne crijevne Crohnova bolest. bakterijama: Staphylococcus aureus. Nedostatak i Teleangiektatičnaataksija. Terapija je hirurška.Wiskott-Oldrich sy agamaglobulinaemia. IDIOPATSKI (FUNKCIONALNI. najčešće bolesti čovjeka.HIRSCHPRUNGOVA BOLEST Aganglionarni megagokon ima glavno obilježje opstipaciju. mehanički uzroci: malrotacija. abdominalnu distenziju i rijetko somatsku retardaciju. Hyrschprungova bolest. Entero virusi.Shigellae. uzroci: urođena hlorhidrija sa alkalozom. Infekcija Rotavirusi. Postoji distenzija trbuha. Limfoma. Pr liv nije bolest. tj. hronični pankrcatitis cistična pankreasa: fibroza. bilijarna atrezija. želuca. Zbog toga je taj dio crijeva spastičan (to je najčešće dio rektuma. Bolesti jetre i Ciroza. ETIOLOŠKA KLASIFIKACIJA PROLIVA Vrsta UZROČNIK ILI BOLEST poremećaja Infekcija Patogene E. zatim bakterije.folne kiseline. adenokarcinom. smatra se da su danas najčešći uzročnici proliva virusi (naročito rotavirusi).irigografijom kada se vidi uzak anganglionarni dio crijeva. nepotpuna stenoza tankog crijeva crijevne limfangiektazije. Aganglionarni dio crijeva nije u stanju prenositi peristaltične talase pa zato brzo i starenjem se simptomi pogoršavaju kada se javi povraćanje i eventualna retardacija. timična displazija 95 .cinka. Etiologija akutnih proliva je raznovrsna.Salmonellae. bolesti: Anatomski i Sy. Zollinger-Ellisonov sy. protozoe.abctalipoproteinemija. deficit imuniteta: disgamaglobulinaemia.stanja poslije resekcije tankog crijeva. Prolivi su uz respiratorne i urinarne infekcije.Yersinia gastroenterocollica. tu. nedostatak disaharidaza.Orvi virusi i mnoštvo drugih oko 60 Virusima: tipova. već simptom raznih patoloških stanja. fistule. Biohemijski Coeliakia.Gardiasis. Period opstipacije znaju se izmjenjivati sa periodima proliva. paraziti. Neoplazme: Carcinoid. ganglioneuroma. ali ne treba zanemariti ni druge uzroke. Dijagnoza se postavlja anamnezom. Campilobacter jejuni. To povlači za sobom poremećaje digestivnih. Proksimalni dijelovi crijeva zbog zastoja hrane. fekalnih masa postepeno se šire. ćelija ostrva pankreasa. Samo od akutnog proliva u svijetu dnevno boluje i do 100 miliona ljudi. u prvom redu upale probavnih organa.Coli. crijevo je u cijelosti široko. Infekcija Amebiasis.Ascaridosis itd. Prolivi DEFINICIJA I ZNAČAJ PROLIVA Proliv je povećanje broja stolica ili slabljenje njihove konzistencije sa najvažnijom kliničkom manifestacijom oštećenja transporta vode i elektrolita digestivnim traktom. poliposis. Vibrio colcre. TBC itd. hepatitis.

te udaljenost roditelja od medicinske ustanove. a nisu obilne ni suviše tečne. PODJELA AKUTNIH PROLIVA Danas se dijele prema težini kliničke slike koja je u vezi sa stepenom gubitka tečnosti na: BLAGI PROLIVI (GASTROENTEROCOLITIS AC. Turgor može biti i tjestast. preveliko bujanje bakterija u debelom crijevu i njihov premještaj u tanko crijevo. urođena adrenalna hiperplazija. SIMPLEX. turgor jako oslabljen. niti poremećaja acidobaznog statusa (ABS). dijete povraća. nedostatak žučnih soli.. žedni. preveliko lučenje hormona. Povrati 1-3 puta u toku 24 sata. tj. sluznice smanjene vlažnosti ili suhe naročito jezik. Pad tjelesne težine kreće se preko 10%. ona se sporo vraća na svoje mjesto. tečnosti na kg/Tt. Vrsta hrane ima značajnu ulogu u nastanku proliva kao i nedostatak ili manjkavost pojedinih frakcija imunoglobulina. Najčešće dolazi do samoizlječenja. tj. koji se nalazi u mikrovilima enterocita i čini posljednju odbrambenu granicu za prodor mikroorganizama u ćeliju i organizam. Ako je turgor loš imamo fenomen vlažnog platna. CHOLERA INFANTUM) se odlikuje teškom dehidracijom. Od faktora okoline u nastanku akutnog proliva bitni su lični i društveni standard roditelja. Izvjestan značaj ima i klima.vilus i od njene zrelosti zavise mnogobrojni odbrambeni mehanizmi u digestivnom traktu. Zato imaturusi i prematurusi češće oboljevaju od teških formi akutnih proliva. U anamnezi dijete ima 4-5 rijetkih stolica. COMA DYSPEPTICUM. hladni ekstremiteti. poremećaji u lučenju sluzi i mukusa tankog i debelog crijeva. Postoje znaci teške dehidracije kao što su suhe sluznice usta. Postoje poremećaji u ABS ali nema znakova intoksikacije i najčešće se radi o kompenzovanoj ili blažnoj dekompenzovanoj metaboličkoj acidozi. Gubitak tečnosti preko 50 ml/kg/TT je indikacija za hospitalizaciju naročito u lošim uslovima. Dijete se rađa bez IgA antitijela i počinje ih stvarati tek poslije 2 nedelje života. hipo ili hiperaciditet želučanog soka. tečnosti na kg/Tt dnevno prolivom. udaljenost djeteta od bolničkih ustanova. Kolostrum i majčino mlijeko poboljšavaju maturaciju sluznice tankog crijeva. podočnjaci. IgA iz mlijeka i kolostruma dječiji organizan ne vari. Stolice u obilne. povraćanjem i/ili visokom temperaturom. TOXICA. Osnovna funkcionalna jedinica u tankom crijevu je kripta . Koža se podigne između 2 prsta i pusti da se slobodno vraća. ima ih 4-6. ponekad marmorizirana. Prehranjivanje. TEŠKI PROLIVI (TOXICOSIS. Zrelost fizioloških funkcija. najčešće vodene. dijete rado pije tečnost. Uloga majke u kompleksu okoline je najhitniji faktor i povećava se ukoliko dijete doji ili ne doji. a koža malo više suha nego normalno.). ne apsorbuje u krv. Veoma važnu ulogu u etiologiji nastanka proliva igraju i drugi nespecifični i specifični odbrambeni mehanizmi kao što su motorika crijeva. već zajedno sa svojim sekretornim antitijelima deponuje u glikokaliks. a ako se ne hrane majčinim mlijekom još teže. DIARRHOEA SIMPLEX) kada dijete zbog bolesti gubi 40-50 ml. Vraća se na svoje mjesto dosta brzo. Alergija na hranu: Mlijeko i njegove prerađevine. anatomskih i histoloških karakteristika digestivnog trakta je od presudnog značaja za kliničku sliku i prognozu proliva. koža suha. tečnosti na kg/TT što se odrazi u padu 4-5% od tjelesne težine. oči 96 . Apetit je i dalje očuvan. Digestivno-apsorptivnu jedinicu čini glikokaliks.Endokrinopatije: Pothranjenost: Greške u ishrani: Hipotireoidizam. zadnju odbrambenu liniju protiv raznih antigena na nivou digestivnog trakta. DIARRHOEA GRAVIS) se odlikuje pojavom dehidracije većeg stepena. zaostalost majke itd. turgor oslabljen. jer dojenče gubi preko 50 ml. kada se koža podigne između 2 prsta potkožno masno tkivo i koža se osjete pod prstima kao gnječeni plastelin ili čvrsto tijesto. Proteinska (Kwashiorkor) proteinsko-kalorijska (marazam) malnutricija. U kliničkoj slici nema znakova dehidracije. brzina regeneracije normalne strukture sluznice crijeva.hipoparatireodizam. nekada tjestast.potrahnivanje. Već odavno je dokazano da kolostrum i zrelo majčino mlijeko ne sadrže samo antitijela i leukocite sposobne za borbu sa raznim antigenima nego sadrže i mnoge druge supstance koje mogu uticati na kolonizaciju bakterija i spriječiti penetraciju antigena kroz mukoznu membranu-glikokaliks. pojavljuju se podočnjaci. prosvijećenost majke i drugih koji se brinu o djetetu. nerado uzima hranu. UMJERENI PROLIVI (GASTROENTEROCOLITIS AC. nekritična upotreba antibiotika. jezik je smanjene vlažnosti. jer dojenče gubi i do 150 ml. Dojenče je žedno.greške kod uvođenja nove hrane. SEVERE DIARRHOEA.

etiologiji proliva. destrukciju mikrovila enterocita. Coli (EIEC). Mikroorganizmi produkuju ekstracelularne supstance kao što su enterotoksini. Stolice su oskudne praćene tenezmima. Tada se dijete nalazi u teškom hipovolemijskom šoku i opskrba i transport do bolničke ustanove obavlja se kao za svaki šok. Kod ovih tipova bakterija mehanizam nastanka proliva je dvojak: djeloanjem 97 . U ovu grupu spadaju i Staphylococcus aureus.00 prognoza djece za preživljavanje i izlječenje je veoma ozbiljna. a preko noći dobilo visoku vatru. proteaze pomoću kojih izazivaju upalne i druge reakcije na sluznici tankog crijeva. NEINVAZIVNE bakterije se adheriraju na enterocite. tako i u debelom crijevu. U ovu grupu bakterija spadaju: Enteroinvazivna E. INVAZIVNE bakterije tj. Veliki broj prodre u submukozu gdje ih sreću leukociti i plazmociti i tu se razvija nespecifična odbrambena reakcija upalne prirode. ne gutaju tečnost. Ako se bolesniku brzo ne nadoknadi voda i elektroliti dolazi vrlo brzo do dehidracije i acidoze. Stoje dojenče mlađeto prije može upasti u teški proliv. teško je razlikovati tonove. K i HCO3 (bikarbonatnog jona). a kod nas i u razvijenim zemljama svijeta najčešće opisivana bakterija izazivač proliva je enterotoksična Escherichia coli. aktivira stvaranje veće količine prostaglandina i nekih kinaza. adheriraju (prilijepe) na epitelne ćelije tankog crijeva i/ili debelog crijeva. penetrira u mukozu i razmnožava se u epitelnim ćelijama. Vibrio parahaemoliticus. prljavim rukama i predmetima ponašaju se u organizmu na slijedeće načine: 1. Mikroorganizmi anatomski i histološki ne oštećuju sluznicu tankog crijeva. Nos ušiljen i koža lica jako blijeda. U ABS nalazimo uglavnom tešku metaboličku acidozu. a ponekad su respiracije plitke i malobrojne. Uvećane količine cAMP modifikuju membranu ćelije. “spavaju” ili su jako “uznemirena”. kašljucalo nekoliko dana. naročito njegovoj gornjoj trećini. Djeca su mirna i nezainteresovana. 3. puls mekan. U anamnezi proliv traje više dana ili je dijete bilo kenjkavo. Shigellae. mlitavo”. tenzija snižena. luče toksine tzv. Kada je pH ispod 7. Na ovaj način gube se velike količine. a posljedica je intracelularno nakupljanje cAMP. a i loša je reapsorpcija soli i vode kako u tankom. čiji mehanizam dejstva na ćelije mukoze još nije dovoljno poznat. Yersinia enterocolitica. Ukoliko organizam ne uspije uništiti bakterije ili viruse u ćeliji dolazi do premještaja (translokacije) i proliferacije bakterija u lamini propriji i mezenterijalnim limfnim čvorićima. jedva diše. a naročito ona djeca koja ne doje. penetriraju i razmnožavaju se u enterocitima. Dijete diše ubrzano. Shigella dysenteriae tip 1. ne samo vode. Stanje pogoršava obično vrlo visoka temperatura preko 39C i uvijek se mora mjeriti rektalno. mucinaze. Raspadanjem bakterija oslobađaju se endotoksini. 2. ali izgleda dovode do povećanja sekrecije tečnosti u tanko crijevo. tretpatji očnim kapcima su rijetki. 4. već i Na. kako vode tako i minerala i glukoze. U najtežim slučajevima nereaguju na injekcione ubode. a kod imunodeficitnih bolesnika ili jako virulentnih uzročnika i do sistemske infekcije.). duboko (Kussmaulovo disanje).upale. Najčešći uzročnici proliva su mikroorganizmi koji po ingestiji hranom. PATOGENEZA Veoma različita ovisno o uzročniku tj. Kod najvećeg broja oboljelih postoji prolazna nepodnošljivost šećera. Gubici u tjelesnoj težini su preko 15%. izotonična je sa plazmom i 1 litar takve tećnosti sadrži otprilike 135 mmol/l Na. enterotoksine. velika fontanela uvučena. Tečnost koja se luči kroz sluznicu u lumen tankog crijeva. U anamnezi djeca obično imaju 10-15 ili “bezbroj” stolica skoro uvijek praćenih sa povraćanjem i visokom temperaturom. Enterotoksini ireverzibilno aktiviraju sistem adenilat cilazu u enterocitima. Iz ovoga proizilazi da se mikroorganizmi po ingestiji ponašaju u organizmu trojako: neinvazivno. invazivno i penetrantno. filiforman. Predstavnik ove grupe bakterija je Vibrio cholerae i njemu vrlo sličan Vibrio El Tor. vodom. Srčana akcija je ubrzana (puls i preko 180/min. čim se nađu u crijevu napadju enterocite. ne šišaju. 5. Na površini sluznice vide se superficijalne ili dublje ulceracije. a ako su koljena hladna to je uvod u hipovolemijski šok. a za posljedicu javlja se proliv. Otuda u stolici osim sadržaja ima dosta sluzi i okom vidljive ili nevidljive krvi. halonirane. Clostridium perfringens. proliv i “kada se majka probudila našla dijete blijedo. te do danas još nerazjašnjene pojave u ćeliji dovode do prevelike sekrecije vode i soli iz kripti i umanjuju apsorpciju u ćelijama vilusa. Campylobacteri itd. U najtežim slučajevima dolazi do poremećaja svijesti od somnolencije preko sopora do kome.

U ovu grupu spadaju i neki tipovi Salmonella. Virusi napadaju enterocite vili intestinalis. Penetracijom mikroorganizama u enterocite vilusa oni nastave razmnožavanje u njima. majčinim mlijekom. Coli i još neke manje poznate bakterije.enterotoksina na enterocite aktivira se adenilat ciklaza. Nastanak vodenog proliva je trostruk: 1. Clostridium perfringens. prehranjuje ili da se prilikom pripreme. koronavirusi. Naime. a na njihovo mjesto dolaze funkcionalno nezreli enterociti iz kripti. Rijetki su PROLIVI NEINFEKTIVNE PRIRODE izazvani toksinima. oni otpadaju u lumen crijeva. a najčešće virusom. VIRUSI imaju djelovanje slično kao invazivni tipovi bakterija. ETEC. proteus vulgaris i još mnogi drugi normalni stanovnici crijeva mogu postati patogeni. enterovirusi. a najčešće ostaju intaktni enterociti u kriptama. Treće je mišljenje da pri terapiji per os nekog parenteralnog žarišta (najčešće upale grla i uha) sa antibioticima uspješno uništavamo saprofitnu floru. soli i vode. 3. Na njihovo mjesto dolaze funkcionalno nezreli enterociti iz kripti. HCO3. prolaze kroz njega u submukozu. enterociti degenerišu i izumiru. minerale. a luče enterotoksine (predstavnici su V. PENETRANTNE BAKTERIJE imaju sposobnost da čim dođu u lumen crijeva napadaju enterocit. Zbog toga dolazi do nesmetane i pojačane sekrecije vode i minerala u lumen crijeva. Najčešća vrsta proliva kod dojenčadi i male djece je VODENI (HIDRIČNI) PROLIV. Cholerae. Do sada najčešće izolovani virusi su: rotavirusi. postoji realna opasnost da se dijete podhranjuje. a odavde lako u limfotok i krvotok. a patofiziološki izazivaju proliv po tipu colienteritisa. a i infekcije udaljenih organa. Ovakav vid proliva izazivaju mikroorganizmi koji se adheriraju na enterocite ili žive u lumenu crijeva. to čovjek vjerovatno nikada neće proizvesti adaptacijom mlijeka drugih sisara za upotrebu svog dojenčeta preko prsa tj. 98 . odbrambene materije. alergijom na pojedine vrste hrane ili zloupotrebom antibiotika. U tim slučajevima dolazi do bujanja patogene flore i gljivica u crijevima što izaziva proliv. Ono što ima majčino mlijeko-najbolji sklop sastojaka mlijeka. Shigella. Cl. odlubljuju se u plažama u lumen crijeva. astravirusi. ali i drugih ingredijenata iz lumena crijeva. čuvanja i davanja hrana zagadi mikroorganizmima. U razvijenim zemljama svijeta industrija proizvodnje dječije hrane na bazi adaptiranog kravljeg mlijeka i pruža se bakteriološke strane potpunu sigurnost mada pri pripremi hrane od strane majke ili drugih osoba mogu se načiniti greške kako u kvaliteti tako i u bakteriološkoj neispravnosti hrane. i drugi efekat je vezan za propadanje zrelog epitela sluznice crijeva gdje se smanjuje apsorptivna površina za vodu. šećere i druge materije. Nastaje osmotski proliv (hidrični) usljed malapsorpcije ugljenih hidrata i nemogućnosti apsorpcije vode i soli. Enterotoksini aktiviraju adenilat ciklazu nastaje cAMP koji modificira membranu enterocita. Norwalk virusi. izazvanih bilo kakvim uzročnikom dolazi do vazokonstrikcije perifernih krvnih sudova u regiji splanhnikusa. Oni prodiru u sluznicu tankog crijeva preko nazofaringsa ili preko ingestirane ili zagađene hrane i vode. 2. Shigella dysenteriae tip 1. oštećuju citoplazmu i time digestivne i apsorptivne funkcije ćelija. Ako infekcija duže traje dolazi do atrofije vili intestinalis i produbljenja kripti što se potvrđuje peroralnom biopsijom tankog crijeva. a nedovoljno antibiotikom uništavamo mikroorganizam parenteralno. Tako dolazi do bakterijemije. Staphvlococcus aureus. E. Luči se mnog izotonične tečnosti bogae sa Na. Naročito je oštećena gornja trećina vilusa. Proliv nastaje zbog malapsorpcije ugljenih hidrata. uzrokuje sekreciju iz kripti i umanjuje apsorpciju u vilusima. neadekvatnom hranom. a oslabljena apsorpcija vode i minerala preko enterocita na vilusima.danas preovlađuje mišljenje da endotoksini i egzotoksini bakterija iz žarišta preko krvi djeluju na enterocite i izazivaju proliv. Drugo je mišljenje da istovremeno dolazi do infekcije crijeva i drugih organa sa istim uzročnikom. PROLIVI KOJI NASTAJU PARENTERALNO . Pseudomonas aeruginoza. Mikroorganizmi na kraju liziraju enterocite. K. adenovirusi. Zbog vazokonstrikcije u gornjoj trećini vili intestinalis dolazi do hipoksije i anoksije. U poodmalkloj dehidraciji kod toksičnih proliva i toksikoze.

enteroinvazivna. nadutim trbuhom. Dojenče gubi ili u najboljem slučaju stagnira na težini. ili 15 mg/kg/Tt per os. tamnosive boje. a akt defekacije je bezbolan. Prevelika količina datog kravljeg mlijeka. Postepeno dijete dobije meteorizam. U grupi poremećaja ishrane zbog grešaka u korelaciji sastojaka ubrajaju se “oštećenje mlijekom” i “oštećenje brašnom”. koža suha i blijeda. bilo modificiranog kravljeg.Kvantitativno najčešće dojenče može dobiti proliv ZBOG NEDOVOLJNOG UNOŠENJA MLIJEKA bilo majčinog. Temperatura je visoka. Bolest 99 . Početak bolesti je obično nagao. a oboje pelenu zeleno. One su zelene. a dijelom usljed nagomilavanja potkožnog masnog tkiva. Colienterotoksična. često su rahitična. sa nešto crijevne sluzi. Stolice mogu biti vodene ili normalne. Stolice su smrdljive. sa znacima dehidracije. i. Bolesnici su blijedi. Takva su djeca predebela i veoma hidro labilna. smrdljivoj stolici potoji dosta sluzi ponekad i golim okom vidljive krvi. adinamični. a ne kravljeg. blijede su. jer u takvoj hrani ima puno brašna. Digestivni trakt novorođenčeta je filogenetski pripremljen za prihvat. enteropatogena. a malo mlijeka. Može nastupiti ileus i ekstremni gubici tečnosti. Djeca su često pastozna. Medikamentozna terapija se ne daje kod lakših i težih formi. postoje jako izraženi znaci dehidracije. Kod djece na majčinom mlijeku praktično je nepoznato prehranjivanje. u krvnoj slici anemija. EŠERIJIHA KOLI je najčešće opisivani uzročnik proliva do danas. nego zatvor. u kliničkoj slici mogu se naći znaci razne hipo i avitaminoze zbog nedostatka vitamina (C. Djeca koja doje u pravilu ne oboljevaju od ovog proliva. već samo ugljenih hidrata. dojenčad su intoksicirana. SALMONELAMA izazvani prolivi imaju inkubaciju do 48 sati. Takva djeca najčešće odmah poslije obroka neće odmah da zaspu. uznemirena su.  Hidremični tip nastaje ako se uz brašno dodaju i znatne količine soli ili nedovoljne količine mlijeka. plaču. a ostalo iz okoline. varenje i korištenje majčinog mlijeka. Kod naglog uzimanja kravljeg mlijeka dolazi do porasta pH (zbog alkalnog kazeina) i saprofitni mikroorganizmi pokreću proteolitičku aktivnost. a naročito ishrana “keksom na mlijeku” najčešći je uzročnik prehranjivanja dojenčadi. hidremični i hipertonični tip. Tkiva su suha. sivkasta. Dobra su iskustva i sa Ercefurylom. Proliv može trajati nekoliko sedmica i dovesti do teške distrofije. ABLAKTACIONI PROLIV može biti ubrojan u alimentarno uzrokovane prolive. a najčešće i prolivom zajedno. ali se kod vrlo teških daje Polymiksin B 5-7 mg/kg/Tt u 4 doze. bez fekalnog sadržaja. Kod oštećenja brašnom razlikuju se tri tipa: atonični. Počinje sa povraćanjem. edematozna usljed zadržavanja vode u tkivima. Ukoliko se dijete hrani 2/3 kravljim mlijekom duži vremenski period bez dodatka ugljenih hidrata. niske vrijednosti Fe u serumu. U proteinogramu se nađe hipoproteinemija. Stolice liče na plastelin. Koža je blijeda. Patofiziologija nastanka ove vrste proliva veže se za enzime i bakterijsku floru debelog pa i tankog crijeva. U vrijeme dojenja saprofitne bakterije se ponašaju saharolitično. apatični. Takve stolice nazivaju se stolicama gladi. Naime dijete pri rođenju prolazeći kroz porođajni kanal. prebogata ugljenim hidratima (stavljanje meda u mlijeko). Zbog toga može nastupiti proliv usljed gladovanja. blijeda. Nosi naziv “proliv u odbijanju” jer ga viđamo prilikom naglog odbijanja (ablaktacije) dojenčeta od majčinog mlijeka. trbuh je nadut. a sa obiranjem masti često dolazi u situaciju da dobije stolice gladi. ublijedi u licu. a u krvnoj slici anemija. Kolymicin 3-5 mg. mišići su hipotonični. Počinju uglavnom naglo sa povraćanjem i visokom temperaturom. zelene i vodene. kasnije u dodiru sa majkom dobije preko 85% njene bakterijske flore. Postoji više tipova E. Nema dovoljno masti ni bjelančevina. KOD “OŠTEĆENJA BRAŠNOM” dosta brzo se razvija pothranjenost. a kardiovaskularnog kolapsa su diskretni.  Kod atoničnog tipa stanje se komplikuje čestim prolivima. Postoje grčevi u trbuhu. disanje ubrzano i plitko. Djeca su pastozna. KOD “OŠTEĆENJA MLIJEKOM” u početku nema proliva. DiBkompleksa). Tada se narušava bakterijska i enzimatska ravnoteža u crijevima što može da izazove proliv. U našim uslovima još uvijek nije rijetko pothranivanje dojenčad-naročito ako se hrane duži vremenski period neadekvatnim modifikacijama kravljeg mlijeka kao što je 1/3 ili polovinsko kravlje mlijeko. U vodenoj. Bolest se veoma brzo širi u dječijim kolektivima naročito kod prematurusa.m.  Kod hipertonog tipa sve kao gore osim što su mišići u hipertonusu. Stolice imaju izgled “žabokrečine”. sadrže u sebi dosta kalcijevih sapuna.

 Gubitak tečnosti povraćanjem. pluća). Dehidracija je posljedica negativnog bilansa unosa i gubitka tečnosti. 10 dana. Kod težih slučajeva daje se TMP-SMZ (10 mg/kg trimetoprima i 50 mg/kg sulfametoksazola) u 2 doze. HIDROMINERALNI I ACIDOBAZNI POREMEĆAJI U AKUTNOM PROLIVU U svakom su manje ili više prisutni. Ova činjenica postaje mnog ozbiljnija kada se zna da dojenče ima mnogo življi metabolizam u odnosu na tjelesnu težinu nego odrasli. ne može je ugasiti bez pomoći drugoga. prolivom i visokom temperaturom. treba dati antibiotike kod srednje teških i teških formi proliva. ili i. Nakon pauze od 10 dana kura se ponovi.v. 1 x dnevno i. kao i sredine u kojoj živi. Djeci mlađoj od 3 mj.sulphametoxazol. Kod teških proliva postoji i prolazna nepodnošljivost šećera. dehidracija. GIARDIA LAMBLIA u našem podneblju je čest uzročnik akutnog proliva. Javljaju se bolovi u trbuhu.v. 5 dana. a najčešće je izolovan Rotavirus. Uzroci dehidracije kod dojenčeta su:  Smanjeno unošenje hrane i tečnsoti zbog anoreksije i povraćanja. Kliconoše ne treba liječiti antibioticima. Slezina se palpira. a u toksikozi postoji "krah metabolizma". Sva voda koja se unosi preko usta u digestivni trakt se apsorbuje. lijek izbora je Erythromycin 30-50 mg/kg/dnevno u 4 doze. Proliv izazivaju endotoksini koji se oslobađaju dezintegracijom bacila. Hipovolemija pokreće jedan krug negativnih uzroka i posljedica je hipovolemijski šok. U stolici se izoluju ciste.traje 7-10 dana. Na nju treba pomisliti kad proliv recidivira. Terapija je nadoknada izgubljene tečnosti i korekcija ABS. Trimetoprim . VIRUSNI prolivi su najčešći. ne samo od njegovog organizma. a ovo je 100 . gnoja i krvi. Metabolizam vode. peristaltika je ubrzana. Stolice su kašaste sa dosta nesvarene hrane.  Gubici tečnosti nastali pogrešnim liječenjem bilo per os ili i. Prolivu obično prethodi upala gornjih dišnih puteva. Terapija je simptomatska. dovodi organizam dojenčeta i djeteta u stanje smanjenja volumena plazme (hipovolemija) i hemokoncentracije. već i od njegovog staratelja-majke.v. Ukoliko je liječenje neophodno koriste se Chloramphenicol. ceftriaxon. Inkubacija je 12-24 sata.  Gubitak tečnosti prolivom. 5 dana. Djeca koja doje rjeđe oboljevaju i ako obole lakša je klinička slika. sa obimnim vodenim stolicama tako da dovedu brzo do teške dehidracije. Bolest nasaje naglo sa povraćanjem. Nalidiksična kiselina 55 mg/kg/dnevno u 4 doze. Bolest može biti blaga ali i veoma teška sa temperaturom preko 40 Co. Osim toga svi ukućani moraju pegiedati stolicu. Prodiru u submukozu i izazivaju nespecifičnu reakciju pa u stolici koja je obilna ima i dosta sluzi i krvi. Terapija je simptomatska. 5 mg/kg/dnevno i. 5-7 dana. Doza gentamvcina je 7. ŠIGELAMA izazvani prolivi nastaju poslije prodora klica u submukozu gdje izazivaju ulceracije pa u sluznici ima dosta sluzi. Zbog toga dolazi do promjena u homeostazi ekstracelularnog (EC) prostora i intracelularnog (IC) prostora u svim organima i tkivima.  Povećani gubici tečnosti poliurijom koja nastaje u kasnijoj fazi bolesti (pos-o tacidotična hipokalemična tubulopatija). cefoperazon). Ceftriakson 50 mg/kg. iako ima osjećaj žeđi.  Povećan gubitak tečnsoti preko pluća hiperventilacijom. KAMPILOBAKTERIMA izazvani prolivi česti su kod novorođenčadi. Dojenče. Terapija je osim simptimatske još Acranil ili Orvagvl (Flagyl) 1 tbl na 10 kg/Tt. Stepen gubitka tečnosti osnov je za kliničku podjelu akutnog proliva. je u dobroj ovisnosti. jer brzo kod njih dolazi do sistemskih infekcija. minerala i hranjivih materija kod dojenčeta i male djece.  Povećan gubitak vode nevidljivom perspiracijom zbog povišene temperature (koža. Ako je došlo do meningitisa preferiraju se Chloramphenicol i cefotaxim. Rijetko oboljevaju djeca koja doje.. a medikamentozna i antibiotska terapija ne dolazi u obzir. svakih 8 sati.m. Kod blagih formi antibiotici produžuju kliconoštvo. Pokretač promjena u akutnom prolivu je gubitak tjelesne tečnosti. Gubitak tečnosti preko 5 mL/kg Tt i više. putem. jer crijevna sluznica nema regulatora apsorpcije vode. Amoxicillin ili cefalosporini (cefotaxim. a u crijevnom soku vegetativni oblik parazita. 5 dana. Kod tifoidnog i septičnog oblika izoluje se salmonela u krvi i urinu. Aminoglikozidi su prva linija kod septikemije.

hipotona) / Na ispod 130 mmol/l -Hipotona dehidracija javlja se kad je gubitak natrijuma veći od gubitka vode. poremećaja koagulacije. HIPERNATREMIJSKA (hiperosmolarna. REHIDRACIJA Najveći broj dehidrirane djece može se rehidrirati samo na osnovu anamneze i fizičkog statusa sa minimumom laboratorijskih analiza a često i bez njih. suha usta. žeđ. usiljen nos. koja se u teškim dehidracijama smanjuje. sa mogućim krvarenjem i konvulzijama. izotona) / Na u plazmi 130-150 mmol/l . mora se znati da je svaki bolesnik individualni problem. ispoljena je hipovolemija. opekotinama. Najčešće se podatak o tjelesnoj težini djeteta prije bolesti ne može dobiti od majke. stanja uhranjenosti djeteta i od eventualnih drugih ekstra ili intestinalnih infekcija.naročito važno u stanjima bolesti kada dojenče mnog gubi tečnost u stanjima proliva. Obzirom da li se Na gubi ravnomjerno. korekcija ABS. Visoka osmolarnost plazme i ECT izvlači vodu iz ćelija izazivajući intraćelijsku dehidraciju i smanjenje volumena ćelija. TERAPIJA AKUTNIH PROLIVA Terapija zavisi od uslova u kojima se provodi. Osnovni cilj je nadoknada tečnosti. Turgor kože je tjestast. Hipertona dehidracija se viđa u intoksikaciji salicilatima. K. smanjena je glomerulska filtracija. suh jezik. skvrčavanje. intestinalnoj opstrukciji. povraćanja i visoke temperature. oslabljen turgor.. Ova dehidracija se sreće u akutnim enteritisima. Ekstraćelijska tečnost je smanjena. prisutna žeđ. Dijete dosta tečnosti izgubiti putem stolice i mokraće. od uzrasta bolesnika.. pa mu se pristup mora bazirati na procjeni 101 . ekscesno jakom znojenju i hiperpnei tokom visokofebrilnih proljeva praćenih metaboličkom acidozom. Može se sresti u cističnoj fibrozi i opekotinama. možemo sa praktičnog stanovišta smatrati kao jednu ćeliju. u prematurusa u kojih je nedovoljno zrela bubrežna funkcija a relativno velika površina prema tjelesnoj masi. elektrolita. Gubitke tečnosti dijelimo na tri stepena: I stepen blaga dehidracija II stepen umjerena dehidracija III stepen teška dehidracija 30 ml/kg/TT ili 5% cjelokupne težine prije bolesti 50-100 ml/kg/TT ili oko 10% od cjelokupne težine prije bolesti 100-150 ml/kg/TT ili 15% i više od ukupne tjelesne težine podočnjaci.. javlja se šok i poslije kratkotrajne dijareje. Ca. Uzroci hipertone dehidracije leže u velikom unosu soli hranom. ponekad do kome. diabetes melitusu. Prisutni su znaci hipovolemije i hipovolemijskog šoka. ali ne uvijek Jako izraženi simptomi dehidratacije: halonirane oči. Veoma se redukuje ECT i volumen plazme. Zahvaljujući fiziološkim odlikama hematoencefalne barijere CNS-a. što prije skidanje temperature te nadoknada energije da bi se spriječili katabolički procesi u ćeliji. Pored akutnih proljeva hipotona dehidracija se viđa u adrenalnoj insuficijenciji. HIPONATREMIJSKA (hipoosmolarna. pri rehidraciji hiperosmolarnim rastvorima NaCI.. a organizam je naročito osjetljiv na gubitak Na. raste nivo uree u plazmi. Procjena gubitka tečnosti kod dojenčeta i malog djeteta je dosta teška. Mg. suh jezik. Elastičnost kože je smanjena a svijest izmjenjena u smislu letargije i stupora.). Zbog toga je neobično važno da se dijete izvaga prije primanja bilo kakve terapije u ambulanti ili na bolničkom odjeljenju i kontrola tjelesne težine mora biti svakodnevna u isto vrijeme (najzgodnije prilikom jutarnjeg kupanja). oligurija. pri rehidraciji samo vodenim rastvorima glikoze ili peroralnoj nadoknadi tečnosti isključivo slatkim vodenim rastvorima (čaj. Cl. postoje i drugi znaci: hiperpnoa-kao posljedica acidoze (ne uvijek). voćni sokovi.Hipertona dehidracija javlja se kad je gubitak vode veći od gubitka natrijuma a distribucija vode u organizmu je poremećena. poremećaj svijesti Stanje dehidracije uvijek se komplikuje sa gubitkom mineala preko digestivnog trakta i kože.proporcionalnom gubitku vode i natrijuma. Pomućenje senzorijuma je znatno. više ili manje u odnosu na vodu dehidracije se dijele na: IZONATREMIJSKA (izoosmolarna. lako postoje različite sheme za rehidraciju. dok je dijete razdražljivo. hipertona) / Na preko 150 mmol/l . oči su upale. stuporozno.

konvulzijama. ORALNA REHIDRACIJA . pa davanje glukoze u oralnim tečnostima može izazvati osmotsku dijareju. Pored specijalnih preparata za oralnu rehidraciju u porodičnoj sredini koriste se različite solucije. saharoze. Osmolarnost tečnosti za rehidraciju treba da bude približna osmolarnosti plazme (275-295 mOsm/kg). glukoze). Kad bolesno. bistre supe od mesa. tokom 3-55 dana. U hipernatremijskoj dehidraciji nadoknada mora biti sporija.5 g KCl 1. voćni sokovi. supa od mrkve. da izvuče bolesnika iz opasnosti. U rotavirusnim enteritisima sreće se malapsorpcija glukoze. Pokazalo se zadovoljavajućim da se nakon 6 h rehidracije. odrediti volumen. rižina sluz. napraviti plan rehidracije. mineralna voda. U veoma podhranjene djece. Bistre tečnosti za oralnu upotrebu treba da sadrže Na i K. čajevi.  Pri oralnoj rehidraciji normo (hipo) natremijske dehidracije potrebni volumen tečnosti je najmanje 150-160 ml/kg/Tt za dan.   U prirodnoj ishrani majčino mlijeko se može dati i u hipo i hipernatremiji. Na početku rehidracije dijete se moratačno izmjeriti. sastav tečnosti i brzina nadoknade. slijedećeg sastava: Vode 1000 ml NaCl 3. pri upornom povraćanju. Važno je znati da je svaki bolesnik individualni problem. kao i u teško dehidriranog novorođenčeta i mlađeg dojenčeta. pored tečnosti za rehidraciju uvede majčino mlijeko. Postoji više shema za brzinu nadoknade. ali su sve slične. Svjetska zdravstvena organizacija (SZO) preporučuje univerzalni rastvor za rehidraciju oboljelih od proljeva. anjone baza (najčešće HCO3) i 2% glukozu. neonatusa. jasna i primjerena stepenu obrazovanja. K i baza. Pa evo kako kod koje treba da se radi. i jednog dijela prokuhane vode. intestinalnoj opstrukciji. Na. U hiponatremijskoj dehidraciji sugerisano je da se ORS (Na 90 mmol/l) daje prvih 6 sati a da se volumen isplanirane tečnosti za preostalih 18 sati sastoji od 2 dijela ORS sol. sa dugotrajnim prolivima i metaboličkom acidozom potrebe u kalijumu se kreću 2-3 mmol/kg Tt.Kad god je moguće rehidraciju treba provoditi oralnim putem.0 g U enteritisima razne etiologije česta je malapsorpcija ugljenih hidrata (laktoze. INTRAVENOZNA REHIDRACIJA .5 g NaHCO3 2. hipovolemično dojenče doji sa tom ishranom obavezno treba nastaviti. Taj put je siguran i efikasan u većine djece sem sa pomućenim senzorijem. Umjesto glukoze rastvorima za oralnu rehidraciju može se dodati saharoza koja ima istu energetsku vrijednost a polovinu osmolarnosti glukoze.patofizioloških zbivanja. Intravenskom rehidracijom mora se poslići pozitivan bilans tečnosti. nemoj neno da te zbune naslovi ovo su podgrupe intravenozne rehidracije 102 . Nijedan od pobrojanih preparata nema optimalan odnos ugljenih hidrata. Hipotrofična djeca mogu imati hronični deficit kalijuma. kod najteže hipovolemije praćene anurijom i šokom.5 g Glukoze 20. U teškim hipovolemijama brzina nadoknade mora biti energična. Uputstva koja dajemo roditeljima za sprovođenje rehidracije moraju biti jednostavna. Nadoknadu kalija treba obavljati postepeno. Preporučuje se davanje najmanje l mmol/l/kg/Tt sa tečnostima za rehidraciju. Dijete obavezno izmjeriti prije početka rehidracije i svakog dana tokom njenog sprovođenja.Ovo je najbolji put za rehidraciju nedonoščadi. U crijevnom lumenu razlaže se na glukozu i fruktozu i tako udvostručava osmolarnost.

NaHCO3 (1 ml = 1 mmol) po formuli: broj potrebnih mmol NaHCO3 = tjelesna masa x 0. Sa volumenom datim u urgentnoj fazi daje se približno 1/2 planiranog volumena za 24 h u ovoj fazi rehidracije se obnavlja ECT. i faze nadoknade iznosi oko 8 sati. dehidracija i acidoza duže traju. NaCI za predškolsko i veće dijete. Tokom 1-2 h. zavisno od stepena dehidracije i hipovolemije.3 x BE. Već u ovoj fazi treba započeti definitivnu nadoknadu kalijuma i eventualno drugih ITC elektrolita.9% sol. U najtežim dehidracijama potrebe bolesnika u natrijumu se kreću 40 i 80 mol na litar infuzione tečnosti ili približno odnos glukoze i 0.IZOTONA I HIPOTONA DEHIDRACIJA Procijenjeni volumen tečnosti za nadoknadu postojećeg deficita patoloških gubitaka i fizioloških potreba u teškim dehidracijama kreće se između 200 i 250 ml/kg/TT za prva 24 sata liječenja. Trajanje urgentne faze rehidracije.4% NaHCO3) FAZA NADOKNADE. U najvećeg broja anuričnih bolesnika diureza se uspostavlja za 6-8 h od početka rehidracije. Kad je metabolička acidoza teška.4% sol. zavisno od stanja kalemije. tokom 3-4 dana. dok je l. Ukoliko je dojenče i uopšte dijete više pothranjeno. Pri ordiniranju bikarbonata mora se voditi računa o ukupnom unosu natrijuma. Nadoknada kalijuma započinje tek kada je uspostavljena diureza. Kad se uspostavi diureza. U akutnim enterokolitisima postoji ekscesni gubitak vode i minerala iz svih sektora tjelesne tečnosti pa se i nadoknada mora obaviti u svim sektorima. Bikarbonati se dodaju prema procjeni acidobazne homeostaze. (Faktor 0. Ovo je faza brze infuzije koja ima za cilj da popravi hipovolemiju.5% KCI) ili nešto više.9% sol. dajemo približno 40 ml/kg/Tt. Bez obzira ne veličinu deficita. – nadoknađujemo ekstracelularnu tekućinu Najveći dio izgubljene vode u izo (hipo) tonskoj dehidraciji je iz ekstracelularne tečnosti (ECT).9% NaCI u proporciji 2-3:1. moraju se obezbjedivati fiziološke potrebe i patološki gubici. pa je to i doza kalijuma koju treba dati. jer se organski anjoni moraju prethodno u jetri metabolisati u anjon HCO3 da bi ispoljili željeno dejstvo. zavisno od uzrasta djeteta. Dojenčetu treba dati 120-150 ml tečnosti l. Infuzija se nastavlja još nekoliko dana zajedno sa oralnim unosom. Daje se 120-130 ml/kg zavisno od osnovne bolesti i stepena dehidracije. Daje se 60-75 ml/kg/Tt tečnosti čiji je sastav sličan intersticijalnoj tečnosti. Tačan deficit kalijuma u praksi se ne može ni klinički ni laboratorijski utvrditi ali se zna da se kreće između 2 i 14 mmol/kg tjelesne težine. Znači. Nijedno drugo alkalizirajuće sredstvo nema prednosti nad NaHCO3.V. Ta međućelijska voda ima ulogu transportnog medija za brojne supstance. a BE je manjak bikarbonata u ECT).20 do 7. što popravku hipovolemije čini efikasnijom. pa više tečnosti ostaje cirkulaciji. Po isteku 24 sata od započinjanja rehidracije deficit tečnosti je nadoknađen. vrste i stepena dehidracije. URGENTNA FAZA.25. Isplanirana količina bikarbonata dodaje se infuzijskom rastvoru u dvije približno jednake doze.  a samo 0. Na litar infuzijskog rastvora dodaje se 40 mmol KCI (40 ml 7. NaCI u podjednakim količinama za dojenče. deficit kalijuma je veći. Plan rehidracije predviđa orjentaciono tri etape.3 je približna proporcija ECT u tjelesnoj masi. Metabolička acidoza se koriguje dodavanjem 8. Ovaj sektor zahtjeva ranu nadoknadu da bi se metabolički procesi odvijali normalno.9% sol. urgentna faza podrazumijeva samo malo brže davanje tečnosti u početku faze nadoknade (slijedeća faza) se može i izostaviti. koji se započinje iako osnovni proces nije do kraja riješen. nadoknada deficita kalijuma mora se obavljati postupno. brzina kojom kalijum difunduje iz ECT u ICT nije veća od 3-4 mmol/kg Tt za dan. Od predviđenih 40 ml/kg može se hipotrofičnom dojenčetu dati oko 10 ml plazme ili albumina. rehidracija neophodna. čime se efikasnije diže onkotski pritisak. FAZA RANOG OPORAVKA. Bitno je brzo nadoknaditi volumen plazme u stanjima sa cirkulatornim kolapsom i anurijom. Na dalje. a dijareia. Vidi se da se pri davanju 3-4 mmol/kg Tt deficit kalijuma nadoknadi tek za 3-4 dana. Izbor tečnosti je  5% ili 10% glukoza i 0. putem zavisno od mogućnosti oralnog 103 . Ovo je približno 1/2 isplaniranog dnevnog volumena ili nešto malo više. kao i od biohemijskih nalaza. NaCI je kao 1:1. Sa bikarbonatima se nikad ne daju preparati Ča jer se time izbjegava stvaranje nerastvorljivog CaCO3.5 % KĆI). Ako nema cirkulatornog deficita. ako je ima. Vrijeme za koje se obavlja ova nadoknada iznosi 16-18 h. Sastav tečnosti: kombinuje se 5% glukoza i 0.V. infuzionim rastvorima se dodaje 20-30 mmol KCI/I (20-30 ml 7. U djece uzrasta 2 godine pa nadalje odnos glukoze prema fiziološkom rastvoru NaCI može biti 1:1. U ovoj fazi nadoknađuju se intracelularna tečnost (ICT) i intracelularni elektroliti i po potrebi nastavlja korekcija narušene acidobazne ravnoteže do podizanja pH na približno 7. može se dodati 3 mmol/kg (3 ml 8.

jer je Na najvažniji faktor za veličinu ECT. Može biti prouzrokovan od svih onih faktora koji uzrokuju akutni proliv bilo da je njihovo djelovanje u digestivnom traktu ili nekom drugom organu. Sastav tečnosti je približan sastavu ECT. Ako se diureza ne uspostavi treba pokušati sa furosemidom (Lasix 1 -2 mg/kg TT I. to bi bilo ekvivalentno davanju destilovane vode jer se glukoza brzo metaboliše do H2O = + CO2 prijeti opasnost od edema mozga. infekcije mokraćnih puteva antibiotici. osmotskim putem povlači vodu i obnavlja intracelularnu tečnost (ICT) a na taj način se obezbjeđuje postupnost nadoknade tečnosti u ćelijama CNS-a. kože. pankreasa Nepodnošljivost glutena hronični pankreatitis. vezivno . a I. U svakodnevnoj praksi zadovoljava odnos 5% glukoze prema 0. U hiper-natrijemijskim dehidracijama naknada tečnosti treba da bude takva da za 24 sata serumski Na smanji za oko 10 mmol/l Zato se na 1L 5% glukoze dodaje 25 mmol Na i 40 mmol K u obliku 7. 5 g/kg TT dnevno mora da spriječi ketoacodizu gladovanja. K lako prodire u ćelije (mišića. malapsorpcija monosaharida karbohidrata Insuficijencija egzokrinog cistična fibroza. HRONIČNI PROLIVI Proliv koji traje mjesec dana ili duže označava se kao hronični. marazam. Prema osnovnoj bolesti nađenoj kalijemiji K se nadoknađuje u naredna 3-4 dana. za jedan dan se planira volumen od oko 120 ml tečnosti na kg TT daje se 5% glukoza sa 25 mmol Na na volumen od 1L (u obliku NaCI ili NaHCOS ako postoji metabolička acidoza). dekompozicija). atrepsija. giardia.V. niti proliv remeti njegov razvoj (iritabilno crijevo). a dodata glukoza.malapsorpcija Toksični prolivi Malapsorpcija monosaharida stečeni deficit laktaze. Naknada volumena tečnosti mora se SPROVODITI SPORO. coeliakia 104 . yersinia. amebe strongiloydes. mastoida. HIPERTONA-HIPERNATRIJEMIJSKA DEHIDRACIJA Patološka fiziologija hipernatrijemijske dehidracije ima osobitosti iz kojih proizilazi terapijski pristup.unosa. tokom 48 sati. Hronični proliv vodi u distrofiju (malnutricija) te ovisno o stepenu zaostajanja ili gubitka težine distrofija se dijeli na 3 stepena. campylobacter. terapija tečnostima se postepeno smanjuje i ukida. Postoje benigne forme hroničnog proliva u kojima dijete ne gubi na težini.V. Naknada volumena se sprovodi sa hipotonim rastvorima.hemioterapija.9% NaCI kao 5:1. U koliko proliv šteti normalnom rastu i razvoju onda se to prvo manifestuje na stagnaciji ili gubitku tjelesne težine. proteina kravljeg mlijeka Faktori ishrane visok osmolaritet mlijeka u prahu. Učestalost pojedinih uzroka na nastanak hroničnog proliva su različiti od jednog geografskog područja do drugog. Sem u najtežim slučajevima. oralni unos tečnosti i hrane se uspostavlja 3-5 dana. Ako bi se ovim bolesnicima dala čista 5% glukoza. Najveći broj ovih pacijenata ima relativno očuvan volumen plazme. Ovaj hipertoni rastvor prevenira intoksikaciju sa vodom koju bi izazvalo brzo uklanjanje Na. pomućenja senzorija i konvulzija.obilni obroci. Sljedeća tabale pokazuje uzroke hroničnog proliva.alergija na hranu Parenteralne ifenkcije Iritabilno crijevo zapaljenje srednjeg uha.4% KCI.potpornog tkiva i druge).) u izuzetno rijetkim slučajevima teške hipernatrijemije kad je Na oko 200 mmol/l preporučuje se peritonealna di| aliza sa 8% glukozom. Infekcije salmonellae. Deficit K se nadoknađuje čim se uspostavi diureza. distrofija I stepena gubitak od 20% od optimalne tjelesne težine – distrofija II stepena gubitak TT do 30% distrofija III stepena gubitak TT preko 30% (sin: atrofija. radijacija urođeni deficit saharaze i izomaltaze. Scwachmanov sindrom. salmonellae Postenterilisni sindrom nepodnošljivost karbohidrata.

kolonoskopija gastroduodenoskopija biopsija sluznice tankog crijeva Dijagnoza hroničnog proliva bazira se na anamnezi. kong. SINDROM IRITABILNOG CRIJEVA . U većini bolesti djeluje istovremeno više patogenetskih mehanizama. Sve su ovo zapaljenske bolesti. otitis i mastoiditis.Crijevne limfangiektazije Imunološki deficit izolovani deficit IgA. zbog lezije sluznice tankog crijeva izazvane sa poznatim i nepoznatim uzrocima Ovaj proliv vodi dojenče u genaralizovanu malapsorpciju a posljedica je teška distrofija. Škrob se ne razlaže i ponaša se u debelom crijevu pod uticajem bakterija osmotski aktivno. Odlikuje se u dojenačkom dobu od 6-20 105 . Funkcionalni tumori (Verner-Morrisonov tumor) pankreasa Patageneza hroničnog proliva je bitna za racionalno liječenje. Crohnova bolest. reducirajuće supstance. Zollinger-Ellisonov sy. kod preosjetljivosti na proteine kravljeg mlijeka atrofiraju vili kao i kod gardiae lambliae. infekcija mokraćnih puteva. coli. glutenska enteropatija.eozonofilni gastroenteritis Malnutricija i nedostatak hiportireoza. Ovaj proliv traje više od 3 sedmice i obično ugrožava život djeteta i pored preduzetog ispitivanja i liječenja. pseudomembranozni kolitis. holesterol. kod celijakije zbog gubitka resica. Poslije resekcije ileuma veća količina nekonjugovanih žučnih kiselina stimuliše sek-reclju i izaziva proliv. osmotski proliv nastaje zbog malapsorpcije šećera. preko stimulacije adenil ciklaze u enterocitima. Liječenje je manje više uspješno iako izvjestan broj bolesti koje se manifestuju hroničnim prolivom mogu biti veoma dugotrajne pa čak iziskuju i hiruršku terapiju. imunoglobulini. Za uspješno liječenje hroničnog proliva moraju se uzeti sljedeći lab. endok. ganglioneurom. Ovo je naročito često kod dojenčadi do 3 mjeseca koji uzimaju brašno zbog nepostojanja amilaze. fistule crijeva Hronične upalne bolesti ulcerozni kolitis. proteinogram. poremećaji motorike cijeva mogu dovesti do hroničnog proliva bilo da je ona ubrzana kao kod hipotireoze. ingestije koncentrovane hrane. laboratorijski i drugim ispitivanjima reakciji organizma na medikamentoznoj ili dijetalnoj terapiji. Najčešće ovako počnu: nekrotični enterokolitis. a najčešći su: smanjena apsorpciona površina kao što je u sindromu kratkog crijeva. Kod bolesti terminalnog ileuma dolazi do smanjene resopcije žučnih kiselina i vitamina B12. koagulogram). kod zapaljenskih stanja u crievu zbog povećanja vazoaktivnih peptida. Cl u znoju RTG abdomena. preosjetljivost na proteine kravljeg mlijeka. nekrotični enterokolitis. sekretorni proliv izazvan toksinima bakterija kao što su: E. Clostridium perfrigens. Smanjen motilitet sreće se kod hipokalijemije što može da izazove istanje bakterija iz debelog criejva i izazove proliv. malapsorpcija folne kiseline.Wolmonova bolest. rektoskopija. pH.Poseban entitet hroničnog proliva o kome se sve više govori je sindrom iritabilnog crijeva ili hronični nespecifični proliv. ulcerozni kolitisa. masti u stolici. Od velike koristi su i drugi testovi koji su donekle specifični za određene bolesti kao što su: D-xyloza test. KKS. kod infektivnog proliva zbog oštećenja sluznice i slabe aktivnosti enzima u sluznici. stolica: koprokultura virusi. vode koja sadrži veću količinu sulfata. a mogu se ovako manifestovati i sve druge bolesti koje smo naveli u prethodnoj tabeli kao uzrok hroničnog proliva. tumor žlijezda nadbud. pluća. abetalipo-proteinemija. pseudo-membranozni enterokolitis. Vibrio colere. malrotacija. doručja. jaja parazita ili paraziti. Žučne kiseline kada dospijevaju u većim količinama u kolon izazivaju proliv.slijepa vijuga crijeva. sepsa. prostaglandina ili se motor .deficit celularnog imuniteta Urođeni defekt transporta familijarna hloridoreja. primarna malapsorpcija žučnih kiselina Anatomske abnormalnosti resekcija tankog crijeva. eozinofilni gastroenteritis. biopsija debelog crijeva. jonogram. toku bolesti. hiperplazija neuroblastom majčine njege Poremećaji funk. Shwachmanov test. U hronične prolive ubrajaju se tvrdokorni prolivi dojenčadi mladih od 3 mj. nalazi: krv (SE.

endokrini poremećaji 6. bolesti kolagena. deficit enzima pankreasa cistična fibroza hronični pankreatitis.  apsorpcije  transporta kroz ćelije i u  ubacivanja apsorbovanih supstanci u limfne i krvne sudove. histiocitoza. emocionalni faktori. SINDROM LOŠE APSORPCIJE – Malapsorpcioni sindrom Pod malapsorpcijom se podrazumijeva poremećaj jedne ili svih faktora procesa varenja. malnutricija. oštećenje sluzokože Coeliakia. smanjena količina žučnih atrezija žučnih kanala.) resekcija želuca. normalno se razvijaju. nepodnošljivost proteina kravljeg mlijeka. Zbog restrikcije hrane od strane ljekara dijete može da padne u distrofiju. Crohnova bolest. kongestivna srčana insuficijencija. Može da traje nekoliko sedmica mjeseci pa i do 2-3 godine nezavisno od načina ishrane. Ne smije se zamijeniti sa drugim vrstama hroničnog proliva ili sa malapsorpcionim sindromom. DEFICIT FAZE OSLOBAĐANJA IZ ENTEROCITA crijevne limfangiektazije. tumori malrotacija crijeva stenoza tankog crijeva kratko crijevo urođeni deficit disaharidaza malapsorpcija monosaharida urođena malapsorpcija folne kiseline i B12 kongcnitalna hloridoreja diabetes Addisonova bolest hypoparatireoidizam neuroblastom ganglioneurom C. bakterijska infekcija crijeva (salmonella. lijekovi (antibiotici. abeta-lipoproteinemija D. Proliv se pogoršava na ekstraintestinalne infekcije. Stolice imaju često sluzi i nesvarene hrane. i druge pretrage koje su nabrojane kod dijagnostike hroničnog proliva. POREMEĆAJ INTRALUMINALNE FAZE VARENJA 1. eozinofilni gastroenteritis. deficit enterokinaze B. specifični urođeni defekti 5. Wolmanova bolest Za dijagnostiku malapsorpcionog sindroma potrebna je detaljna anamneza. limfom crijeva. Crohnova bolest. ali se bazira na anamnezi u kojoj se saznaje da su i drugi članovi porodice imali iste tegobe. poremećaj cirkulacije portalna hipertenzija hronična srčana insuficijencija 3. imunološki deficit. sekundarni deficit disaharidaza. hronični kiselina hepatitis 3. metotrexat) 2. anatomske abnormalnosti 4. lab. neonatalni hepatitis. Uzroci malapsorpcije su brojni i nabrojani su u sljedećoj tabeli: A. karcinoid. ciroza jetre. limfom crijeva. POREMEĆAJ CRIJEVNE FAZE 1. gardia lambilia. slijepa vijuga. (bujanje bakterija) hipersekrecija HCI (Zollinger Ellisonov sy. a naročito voća i povrća Inače su djeca normalno aktivna imaju dobar apetit. crijevni faktori kratko crijevo (resekcija).mjeseci života kada djeca imaju 3-6 kašastih stolica dnevno i to veći broj u jutarnjim satima nego kasnije. Za sada je nemoguće otkriti uzročnik. strongiloides. DRUGI UZROCI tvrdokorni proliv dojenčadi. Svaka od nabrojanih bolesti ili uzročnici malapsopcije imaju svoje posebnosti u kliničkoj slici i dijagnostici. status.Shwachmanov sy. Spontano nestaje za 3-4 godine života Dijagnoza je teška. 106 . deficit lipaza teška malnutricija 2.campylobacter).

riječ je o djeci kod kojih je klinička slika bolesti veoma izražena. iako nemaju kliničke znakove bolesti.).COELIAKIA-GLUTENSKA ENTEROPATIJA Celijakija je oboljenje proksimalnog dijela tankog crijeva. a ponekad je prvi simptom nizak rast ili dermatitis herpetoformis. KOMPLIKACIJE CELIJAKIJE VEZANE ZA NUTRITIVNI STATUS . mada i druge frakcije glutena mogu imati jako citotoksično dejstvo. Oko 10% zdravih srodnika oboljelih od celijakije imaju atrofiju mukoze tankog crijeva. KLINIČKA SLIKA CELIJAKIJE DOJENČE I MALO DIJETE Anamneza: dijete dobro napredovalo do uvođenja mješovite ishrane. D i C vit). Klinički nalaz: hipotrofija. oligoelemente i vitamine (ili bar A. U početku eliminacione dijete obično se daje nešto veća količina proteina i kalorija od preporučene za uzrast da bi se omogućio “catch up” rast. zaostaje u rastu i razvoju. .USPOREN RAST.. . Vrijeme kada to treba učiniti nije sasvim jasno ali većina autora smatra da je to vrijeme pred polazak u školu. Kriterijumi za postavljanje dijagnoze celijakije su: 1. redukcija masnog tkiva.V.SIDEROPENIJSKA ANEMIJA je veoma česta i zahtjeva primjenu preparata Fe i folata.. Atrofija crijevnih čupica (resica) na biopsiji IV ili V stepena. CELIJAČNA KRIZA. raženom i ovsenom zrnu) nije jasan. Precizan mehanizam nastajanje toksičnog efekta glutena (nalazi se u pšeničnom. a posebno nisku težinu. uporna sideropenijska anemija. 4.M. a neki autori za najteže slučajeve preporučuju primjenu korfikosteroida. u kojih postoji teška dehidracija i malapsorpcija većeg broja sastojaka ishrane. Ponovna pojava histoloških promjena pri ponovnom davanju glutena. Pacijenti sa celijakijom imaju u kasnijem životu povišen rizik od nastajanja maligniteta posebno limfoma tankog crijeva. od tada počinje da stagnira u težini. .HIPOPROTROMBINEMIJA. Pošto intolerancija gluena može biti i prolazna pojava potrebno je da se poslije izvjesnog vremena učini oralna provokacija glutenom. Kad se u pacijenata sa karakterističnom kliničkom slikom nađe atrofija mukoze tankog crijeva na biopsiji. 2. U nekih pacijenata postoji i deficit Zn koji se koriguje njegovim davanjem.INTOLERANCIJA LAKTOZE.. hipoplazija mišića. Terapija se sastoji u primjeni l. stomatitis angularis. Pregomin. slabog apetita. Neki autori uključuju kao krrterijum i postojanje lab. Normalizacija biopsije poslije eliminacije glutena iz ishrane. STARIJE DIJETE Ima sve. kasnije i da gubi. je obično uzrokovana deficitom vitamina K i koriguje se njegovim davanjem pred biopsiju 1 mg l. većinu ili samo poneki nabrijani simptom. ostatak oboljelih obično dobro eaguju na eliminaciju samo glutena. Ponekad se manifestuje samo kao neobjašnjiva. Za mukozu tankog crijeva je najtoksičniji α-gliadin iz glutena. jer tada dijete mora da se hrani u kolektivu te izbjegavanje hrane koja sadrži gluten dovodi do socijalnih i psiholoških problema. ponekad hipoproteinemijski edemi. Izostavljanje glutena iz ishrane dovodi do potpune kliničke i histološke remisije. u kom postoje abnormalnosti mukoze a koje su izazvane trajnim nepodnošenjem glutena. on se mora staviti na ishranu bez glutena. povraća. rehidracije uz upotrebu pogodnih preparata mlijeka za realimentaciju (primjer: Pregestimil. 107 . mada ima dokaza da se radi o imunološkom poremećaju. djeca sa celijakijom često imaju nizak rast. U ishrani se moraju dati sve vrste hranjivih materija. sideropenijska anemija. iako se javlja dosta često svega 5% zahtjeva redukciju laktoze u ishrani. a ishrana bez glutena ne štiti od nastajanja ove komplikacije. rahitis. Tipično bolest počinje poslije nekoliko nedjelja ili mjeseci po uvođenju mješovite ishrane u mada bolest može početi i u bilo kom drugom uzrastu.. parametara malapsorpcije. 3. stolice su masne i obilne (ponekad u koliko dominira anoreksija može postojati uporna opstipacija). distenzija trbuha.

Bolest se skoro uvijek javi na oba sistema samo neki od njih može biti slabije zahvaćen. a nasljeđuje se autosomno recesivno. pojava bolesti u porodici. Mada priroda osnovnog defekta nije do danas razjašnjena. obilnim stolicama. Gastrointestinalni poremećaji su posljedica u prvom redu oštećenja egzokrine funkcije pankreasa zbog smanjene funkcije pankreasnih enzima u crijevima.CISTIČNA FIBROZA (MUKOVISCIDOZA) Cistična fibroza javlja se sa učestalošću od 1:2000. insuficijencija egzokrine funkcije pankreasa. masnog izgleda i jako smrdljive. 3. 4. holelitijaza  Nazalna polipoza  Često imaju toplotni udar  Subakutna crijevna opstrukcija (“ekvivalent mekonijalnog ileusa”) Obično tek u doba adolescenta  Bilijarna ciroza sa portnom hipertenzijom  Diabetes mellitus  Cor pulmonale  Hronična plućna slabost Hipogonadizam i slab razvoj sekundarnih seksualnih karakteristika u muške djece  sterilitet u muške djece Dijagnoza se postavlja ako su ispunjena najmanje 2 od 4 kriterijuma: 1. pogođena je funkcija većeg broja egzokrinih žlijezda. te je klinička slika polimorfna. Stolice su obilne. povećana koncentracija Na i Cl u znoju. prolaps rektuma  Distenzija abdomena  Znoj djeteta je veoma slan (kada se dijete poljubi) U starijeg djeteta  Wheesing. 2. a poslije prelaska na čvrstu hranu pojavljuje se proliv. 108 . zaostajanje u tjelesnoj masi  Hronična dijareja  Hipoplazija žučne kese. Deficit enzima pankreasa postoji već u 80% bolesnika već prvih mjeseci. KLINIČKA SLIKA CISTIČNE FIBROZE U dobu novorođenčeta i dojenčeta  Nešto niža tjelesna masa na rođenju  Mekonijalni ileus (oko 15% oboljelih)  Neonatalna holestatska žutica  Nenapredovanje (iako je apetit često pojačan)  Hiponatremijski edemi  Hiponatrijemija  Rekurentni ili stalni simptomi od strane respiratornog trakta  Dijareja sa čestim.  crijevima i pankreasu (abdominalni tip). Steatoreja je posljedica deficita lipaze pankreasa i smanjene količine žučnih soli u crijevima. rekurentne respiratorne infekcije  Nizak rast. Bolest se manifestuje  znacima opstrukcije na bronhiolama (plućni tip). hronična pneumopatija.

kolitisi druge etiologije. a u 10-20% ovih bolesnika zahvaćen je terminalni ileum. Portagen). Ishrana bogata u proteinima tako da proteini čine 20% energetskog unosa. U neliječenim slučajevima rast i razvoj djeteta je usporen. skraćen i bez haustracija.U 98-99% bolesnika sadržaj Cl je povišen u znoju preko 60 mmol/l Za analizu je potrebno obezbijediti 50 gr znoja. Irigografija u ranoj fazi može biti normalna. 3) rekurentni UC koji je najčešći sa periodima egzarcebacija i remisija. deskvamacijom epitela sluznice apscesi se prazne. nespecifičnu upalnu promjenu. HRONIČNI ULCEROZNI COLITIS Ulcerozni kolitis je hronična upala debelog crijeva (kolona i rektuma koja se ponekad širi i na terminalni ileum). a proctosigmoiditis se nađe u 15% slučajeva. Bljedoća. venskim trombozama. Makroskopski u najranijem stadijumu sluznica je edematozna.. Histološki rubovi i dno ulceracija pokazuju intenzivnu. To je bolest mladih odraslih osoba i adolescenata. iznad 10 godna 3-6 gr/dan. ograničene na mukozu u submukozu. prolaps rektuma. leukocitoza. a sekundarne spolne osobine se javljaju sa zakašnjenjem. Laboratorijski nalazi: u krvi se nađe anemija. U dnu ulceracija se nađe akutni vaskultis Epitel rubova ulkusa i pseudopolipoza pokazuju metaplaziju i displaziju žlijezda što su vjerovatno mjesta maligne alteracije. TERAPIJA DIGESTIVNE FORME MUKOVISCIDOZE je nadoknada enzima pankreasa nekim od brojnih fabričkih preparata (Pancrease. Metronidazol 10-15 mg/kg/dan 3-4 puta. Drugi dio bolesnika 25-40% mora se podvrći operaciji zbog slabog reagovanja na konzervativno liječenje. anorektalne strikture te karcinom rektuma. mršavost. kožnim promjenama. Postoje mnoge teorije (infektivna. Etiologija nije poznata. imunoalergijska. 2) kontinuirani. opšta slabost..5-3 gr/dan u 3-4 doze. pseudopolipoza. a samo u teškim slučajevima zahvataju sve slojeve. Učestalost. Preostali otoci hiperemične. parenteralno ili u obliku klizmi. a kasnije se mogu vidjeti ulkusi i pseudopolipi. temperatura i anoreksija koje se razvijaju kao posljedica hronične upale često dominiraju kliničkom slikom. iritabilni kolon. Pancolitis se nađe u 62%. Festal. nastaju ulceracije. Terapija: Dijeta (u akutnoj fazi UC uskratiti celulozu. koprolkulture na patogene crijevne bakterije su negativne kao i parazitološki pregled stolice. Po tom se jave tačkasta krvarenja sluznice koja apscediraju. Treća skupina ima najlošiju prognozu i ti pacijenti umiru od maligne alteracije. Po svom kliničkom toku javljaju se tri oblika: 1) fulminantni.kolike i tenezmi su tipični simptomi. druge parazitoze. edematozne sluznice su izdignuti iznad ulcera i daju sliku pseudopolipoze. a nastaviti medikamentoznu terapiju. Ako bolest traje duže početno edematozno zadebljanje zida kolona zamjenjuje laka do umjerena fibroza. Kod malih beba dobro je dati mlijeko sa srednjim lancima masti (Pregestimil.5:1.). Iako je debelo crijevo primarno mjesto lezija ulcerozni kolitis je po svojoj prirodi opšte ili sistemno oboljenje često vezano sa artritisom. šigeloze. Diferencijalna dijagnoza: amebijaza. Žene oboljevaju češće od muškaraca 2. hiperemična. 109 . Lijevi kolon u 22%. Kortikosteroidi peroralno. Imunosupresivi: 6 merkatopurin u dozi 1-1. psihogena genetska) ali nijedna ne zadovoljava potpuno. akutna dilatacija kolona. Etiološke terapije: nema. hipoproteinemija (zbog stalnog gubitka krvi). U uznapredovaloj fazi kolon može izgledati kao “olovna cijev” jer je služen. Patologija. Komplikacije: perforacija. Promjene su difuzne. Digestal.5 mg/kg/dan. koriste se Sulfasalazin do 10 godna 1. Pansvnorm. ali se mora javiti i kod djece svih uzrasta uključujući i dojenčad. uveitisom. Ileus često treba riješiti hirurški. bolešću jetre. Postoji veza i sa Crohnovom bolešću. Klinička slika. Učestale krvavo sluzave stolice su glavni simptom. krvarenje. granulomatozni kolitisi i bolesti kolagena. salmoneloze. Abdominalna bol . Nekada je potrebno hraniti ih sa nazogastričnom sondom. vulnerabilna. Prognoza je neizvjesna: Izvjestan proceant od 30-40% reaguje dobro na konzervativnu terapiju i provodi normalan život osim u fazama egzarcebacije. Pancreatin. svježe voće i povrće).

histoplazmoza. leukocitoza. Tok bolesti može biti akutan. PSEUDOMEMBRANOZNI KOLITIS Najčešće nastaje poslije oralne primjene Klindamicina. a naročito prematurusa ispod 2500 gr porođajne težine. sluz i gnoj.CROHNOVA BOLEST . a ponekad se može javiti i inkontinencija. Kasnije se počnu javljati gastrointestinalni simptomi. gljivice. javljaju se krize apnee. Antibiotici smanjuju konkurentnu floru. Kod 3/4 bolesnika javi se distenzija želuca i crijeva sa retencijom tečnosti pa dijete povraća ili dobija vodene stolice. Bolesnici su jako blijedi. Diferencijalna dijagnoza: u obzir dolaze TBC crijeva. Laboratorijski nalazi ubrzana SE. Klinička slika: abdominalna bol je glavni simptom. a pojedine vijuge su međusobno spojene atrezijama i fistulama. Epizode proliva mogu se izmjenjivati sa opstipacijom. zadebljalo i kruto. Ishrana preko usta tek nakon 10-14 dana i to razblaženim majčinim mlijekom. dilatirane vijuge tankog crijeva. subfebrilne temperature i opšta slabost. Imuran. perforacija. dati kristaloide. Patologija: hronični upalni infiltrati prožmu sve zidove crijeva. a može se pojaviti i pneumatoza crijeva. Etiologija je nepoznata. U podmakloj fazi bolesti oboljelo crijevo je suženo. Kasnije se nađu ulceracije i suženje lumena. ali u bolesti izvjesnu ulogu ima selektivna ishemija crijeva. a doza se može ponoviti za 6 sati. U etiopatogenezi optužuju se ishrana kravljim mlijekom (rijetko obole djeca koja doje). između anaeroba i aeroba. glukozu. bradikardija i šok. krvarenje i površne ulceracije.REGIONALNI ENTERITIS – TERMINALNI ILEITIS Crohnova bolest je hronična upala koja je najčešće lokalizirana u terminalnom ileumu ali se može proširiti proksimalno i distalno i zahvatiti veći dio kolona i ileuma. U poodmakloj fazi bolesti crijevo je najčešće (terminalni ileum) sužen poput rigidne cijevi “znak užeta”. intermitentna je i u obliku kolika različitog intenziteta. Recidivi proliva su drugi glavni simptom. a naročito submukozu gdje se nađu opsežni granulomi. u toku 10-15 min. anemija. Amoxicillina. Prognoza: bolest je hronična i progresivna uz velike individualne varijacije. Ponekad se mogu naći bolne tvorbe u desnom donjem trbuhu. cijanotični. Klinička slika započinje naglo sa znacima septičkog ili cirkulatornog šoka. svježu plazmu. a kasnije nekroza sluznice i cijelog zida crijeva što dovodi do perforacije crijeva i peritonitisa. NEKROTIČNI ENTEROKOLITIS je teška i do 30% smrtonosna bolest novorođenčadi.V. češći. hipoproteinemija nemaju osobit Značaj obzirom da su nespecifičan nalaz. klostridije. Promjene se obično nađu 110 . ali ne kazeificiraju i ne sadrže TBC bacile. Antibiotika i visoke doze kortikosteroida ako je u šoku Hydrocortison 30 mg/kg I. Lokalizirana je paraumbilikalno ili u desnoj ilijačnoj jami. Bujaju otporne stafilokoke. Kod perforacije crijeva terapija je operativna. Ova bolest je u djece rijetka. coli i clostridia. Mikroskopski liče na tuberkulozu. želucu. a češća je u adolescenata i odraslih. iako rijetko kada difeencijalno dijagnostički dolazi u obzir akutni apendicitis. Sadržaj i broj stolica varira. Liječenje: nema specifične terapije. a nekad i svježu krv. Ampicillina. a ponekad sadrže krv. Ispoljavaju se znaci krvarenja i DIK-a. fistule) vrši se hirurški tretman. Cilj terapije je da se što duže održi kondicija pacijenta. kortikosteroidi. sluznice egzulcerirana. Bolna osjetljivost abdomena je glavni fizikalni nalaz. U savremenim centrima primjenjuje se parenteralna prehrana. a manji obroci visokokalorične hrane). Od lijekova primjenjuju se Sulfasalazin. a u akutnoj fazi apendicitis (koji se obično ne može isključiti bez laparotomije). ponekad su stolice samo mekanije i kašastije. da se spriječe malnutricija i anemija odgovarajućim režimom ishrane (kašasti. Terapija: se sprovodi tako da se odmah ubaci nazogastrična sonda i vrši stalna sukcija sadržaja. Ne isključuje se izvjesna uloga bakterija kao E. a u slučaju komplikacija (opstrukcija crijeva. po potrebi antibiotika. u većeg broja bolesnika tok bolesti je postepen sa opštim simptomima kao što su anoreksija. RTG nalaz: u početku bolesti može se uz pomoć kontrasta vidjeti iritabilno i spastički promijenjeno crijevo. mijenjaju odnose između pojedinih bakterijskih vrsta. limfosarkom. Lincomicina. Etiologija nije poznata. Dijagnoza se postavlja na osnovu gornjih simptoma i RTG snimka nativnog abdomena gdje se vide nivoi u crijevima. Prvo se na sluzokoži pojavi edem. naročito donjeg dijela ileuma i desne polovine kolona.

Dijete stagnira ili gubi na težini. kožnim ili plućnim manifestacijama. U krvi se nađe leukocitoza i hipoalbuminemija. u stolici ima dosta mliječne kiseline. dolazi do intertriga. Gubitak vode i soli može biti velik u kratkom vremenskom intervalu i dovesti do teške dehidracije. a ispod njih ulceracije sluznice. Prisutne su pseudomembrane žućkasto bjeličaste boje. Proliv (često i krvav). života slaba je aktivnost pankreasne amilaze pa zato djeca u tom periodu slabo podnose škrob. Na RTG abdomena distenzija crijeva sa nivoima tečnosti. Šećer u stolici dokazuje se hromatografski ili modificirano po Felingu. a u lakšim slučajevima daje se Metronidazol. Nekuhano kravlje mlijeko. krv. Kod nas nema tačnih podataka. U kliničkoj slici dominira proliv. pH stolice je 5. stolice su jako kisele. Dijagnoza ove bolesti se postavlja tako da ako se sumnja. Postoje abdominalne kolike zbog rastezanja crijeva usljed prisustva gasova u crijevima pa su stolice zbog izlaska gasova pjenušave i vodene. izvrši se eliminacija kravljeg mlijeka. povraćanje i distenzijom trbuha. Liječenje zahtijeva da se odmah isljuče antibiotici. Druga teorija je da je ovaj sindrom posljedica izmijenjene imunološke reaktivnosti bolesnika. crijeva krče. a odlikuje se učestalim stolicama. izlaze pod pritiskom. distenzija trbuha i povraćanje su glavni simptomi. nauzejom. Terapija se sastoji od isključenja kravljeg mlijeka i poboljšanje nastaje za 2-3 dana. Klinička slika se može manifestovati akutno sa gastroenterokolitisom. a obično se javi nekoliko dana ili nedelja poslije prestanka dojenja i prelaska na kravlje mlijeko. os. da se daju kristaloidi. povraćanjem. Nedostaju potpuno ili djelomično fermenti za hidrolizu polisaharida i disaharida ili za apsorpciju monosaharida. Smrtnost je velika i iznosi 30% u neliječenih slučajeva. malnutricijom. galaktoze a još češće stečeni nedostaci ovih fermenata. 111 . U kliničkoj slici dominira nagao početak s temperaturom. Do sada su opisani kongenitalni deficit laktaze. opterećenje sa disaharidima ili monosaharidima pokazuju niske aplatirane krivulje. njegovo rano davanje u prvim sedmicama poslije rođenja predisponirajući je faktor ove bolesti. a dojenčetu se da mlijeko od soje ili hidrolizata proteina (Soyamil. U anamnezi postoji familijarna nepodnošljivost šećera. plazma. U kasnijem dobu ova djeca često ispoljavaju alergijske manifestacije na koži ili plućima. kolonoskopski se vide smeđe pseudomembrane. Na žalost laktoza je u dojenačkom periodu glavni snabdjevač organizma sa glukozom.u kolonu i završnom dijelu ileuma. RTG pokazuje flokulaciju kontrasta. MALAPSORPCIJA UGLJENIH HIDRATA Ona je čest uzročnik akutnog proliva bilo da se radi o uruđenoj ili stečenoj anomaliji. Prekida se sa ishranom per. Najčešći je nedostatak laktaze kako urođeni tako i stečeni defekt. D-xyloza test je ponovo patološki. Proliv je obično težak. NEPODNOŠLJIVOST PROTEINA KRAVLJEG MLIJEKA Ovaj poremećaj je u nekim zemljama najčešći uzrok hroničnog proliva. Nutramigen) 4-10 sedmica Ponovo se da kravlje mlijeko i ako dođe do pogoršanja u roku 48 h sa istim ili sličnom kliničkom slikom potvrda je dijagnoze. U prva 3-4 mj. manje saharoze) javlja se osmotski proliv. Uzrok nepodnošenja proteina može biti u genetski predisponiranih osoba. abdominalnim kolikama. 5 i niži. Vancomicin skraćuje tok bolesti. Pregestimil. Nemogućnost digestije i/ili apsorpcija šećera nastaje najčešće zbog dugotrajnih infekcija u GIT traktu. u stolici bude krvi. Usljed enzimskog deficita i nepotpune hidrolize disaharida (a naročito laktoze. Akutni enterokolitis naročito u mlađe dojenčadi i prematurusa sa niskim IgA može da pokrene patogenetski mehanizam senzibilizacije na proteine kravljeg mlijeka tim prije što je propustljivost sluznice crijeva za makroskopske molekule kod njih veća nego kog starije djece. glukoza. Postoji jaka ili umjerena distenzija trbušnog zida. Opisani su kongenitalni deiekti aktivnog transporta glukoze i galaktoze. Biopsija sluznice tankog crijeva mora biti normalna. Klinička slika može ići i hroničnim tokom koji je češći. malapsorpcijom masti. albumini. Okultno krvarenje iz GIT a je relativno često u dojenčadi koja se hrane kravljim mlijekom. Prevencija ove bolesti je dojenje bar u prvih 6 mjeseci starosti dojenčeta. saharaze i izomaltaze te malapsorpcija glukoze. Biopsija tankog crijeva pokazuje u ovoj bolesti mjestimično oštećenje sluznice.

 inkarcerirana ingvinalna hernija.bol obično je lociran oko pupka  nesloga roditelja ili 112 .  nefritis.  holecistitis.  mezenterični adenitis. urinarne infekcije takođe mogu dati jak bol u trbuhu. šigelama.  subserozni hematomi zbog traume.BOL U TRBUHU Bol u trbuhu je čest kod djece i veoma težak za diferencijalnu dijagnozu.  porfirija.  krvarenje u ovarij ili ovarijalna cista.  trovanje hranom  Crohnova bolest.  perforacija Meckelovog divertikla. lokalizacijom.  torzija testisa. Pregled djeteta mora biti detaljan i ono mora biti golo.  traumatska ruptura slezene ili bubrega ili mokraćne bešike.  tvrda stolica. intenzitetom.  akutni pankreatitis.  holelitiasis. frekvencom te okolnostima pod kojima nastaje bol. osim ranije navedenog dolaze u obzir:  primarni peritonitis. intolerancije na kravlje mlijeko.  intestinalne opstrukcije. Kod djece iznad dvije godine starosti. Uzroci bola koji zahtijevaju hiruršku intervenciju – Kod djece ispod dvije godine su:  perforacija čira na dvanaestercu. Prvo treba razlikovati bol koji zahtjeva hiruršku intervenciju od bola koji zahtjeva medikamentoznu ili psiho terapiju. kampilobakterom. Svi ovi uzroci ali kod starije djece od dvije godine i  druge infekcije crijeva.  akutni apendiks i  nekrotizirajući enterokolitis. Bol u trbuhu koji iziskuje medikamentoznu terapiju najčešći je  kod djece do dvije godine  zbog infekcija salmonelama.  bolovi zbog postoperacionih adhezija.  hepatitisi. trajanjem.  kalkuloza.  Bazalne upale pluča.  infekcije urinarnih puteva.  Henoch-Schonlein purpura.  perforacija crijeva kod trbušnog tifusa.  ulcerozni i amebni kolitis.  zbog parazita koji izazivaju opstrukciju pojedinih organa digestivnog trakta. teška anemija.  diabetična ketoacidoza itd.  hiperlipidemija. pratećim znacima abdominalnih i drugih organa.  toksični megakolon. Psihogeno . karakterom. Anamneza mora da bude detaljna u vezi sa početkom.

U PREDŠKOLSKOM I ŠKOLSKOM UZRASTU  zbog fisura anusa. PEPTIČKA ULKUSNA BOLEST (PUB) Bolest je dugo poznata u djece svih uzrasta uključujući i novorođenčad. koža. a samo 10% iznad Treitzova ligamenta. Ti se ulkusi zovu “stresni” ili sekundarni. oko 30% u tankom crijevu. Do dijagnoze je teško doći pa treba često tražiti pomoć psihologa i psihijatra. mozak). 113 . GASTROINTESTINALNO KRVARENJE Hematemeza (povraćanje krvi) i melena (tamna. ulcerozni kolitis (krvavo sluzava stolica). a potrebno je nekada načiniti dosta pretraga uključujući endoskopiju i RTG pretrage. Etiologija. crna) stolica klinički su simptomi krvarenja iz gornjih dijelova probavnog trakta.  odvajanje od roditelja-jaslice. oko 50% se nalazi u anusu. PRIMARNI ULKUSI .  hemoroidi (svijetla krv u stolici). rektumu i kolonu.  hemoragijska dijateza (hematemeza. Hematohezija (krarenje svježe krvi na rektum) znak je krvarenja iz donjih dijelova crijeva. 3. U DOJENAČKOM PERIODU TO SU:  fisure anusa (svijetlocrvena krv na tvrdoj stolici). intrakranijalne povrede ili opekotine. Duodenalnu ulkus je češći 7-8 puta od gastričnog. 1. a svijetlocrvena iz distalnog kolona i anusa. Iz kojeg mjesta potiče krv.  Mekelov divertikulitis. Sama boja stolice nije apsolutni pokazatelj mjesta krvarenja. Od svih dijagnostikovanih lezija koje uzrokuju gastrointestinalno krvarenje. Da li je hematemeza samo prolazna pojava nekog bezazlenog procesa? Povraćanje progutane krvi nakon epistakse ili ekstrakcije zuba. 2. Liječenje bola je etiološko. melena).  Mekelov divertikulitis (tamnokrvava ili svijetlocrvena stolica). dadilje. melena). Do dijagnoze je teško doći pa treba često tražiti mišljenje od iskusnog dječijeg hirurga. primarni ulkusi. ac. bez prethodne traume ili nekog drugog uzroka. Da li je GIT krvarenje samo manifestacija opšte hemoragijske dijateze? Ima li znakova krvarenja ud rugim organima (pluća. kao što je sepsa. polipa kolona ili rektuma (svijetla krv u stolici). šok.  invaginacije crijeva (krvava sluz u stolici).  invaginacija crijeva (krvava sluz u stolici). 4. vrtić. peptičkog ulkusa želuca i duodenuma (hematemeza. Najčešći uzroci krvarenja iz Gl trakta U NOVOROĐENAČKOM PERIODU SU  hemoragijska dijateza.Drugu grupu čine tzv. ulkus želuca ili duodenima. malina ili cvekle. U tu grupu spadaju oni koji su nastali u toku liječenja kortikosteroidima ili slaicilatima.  hijatusna hernija (povraćanje sa primjesama krvi. Ipak oko 30% prolaznog Gl krvarenja i pored svih raspoloživih dijagnostičkih postupaka ostaje nerazjašnjeno. Oko 30% novorođenčadi povrati u prvih 12-24 sata krv koju je progutalo za vrijeme poroda. preveliko opterećenje roditelja. Nastaju kao primarna bolest. Liječenje bola je etiološko. Svakom slučaju GIT krvarenja treba pristupiti ozbiljno a pri tom riješiti neka osnovna pitanja. odnosno koja je bolest prouzrokovala krvarenje. Često je potrebno angažovati psihologa i psihijatra. tamnocrvena krv potiče obično iz ileuma i proksimalnog kolona. Nasljedna dispozicija ima značajnu ulogu (u oko 30% slučajeva je pozitivna porodična anamneza gdje 1 ili više članova porodice imaju ulkusnu bolest). rijetko hematemeza). STRESNI ULKUSI .Jedan dio peptičkih ulkusa nastaje usljed “stresa” u toku neke teže infekcije ili traume. ili je crvena od prevelike količine ingestiranog paradaiza. Da li je u pitanju uopšte krvarenje? Ne potiče li možda crna stolica od preparata željeza. Može se dogoditi da krv iz varikoziteta jednjaka da usljed pojačane peristaltike prebrzo evakuisana iz želuca i crijeva te da stolica ne bude crna nego svijetlo ili tamnocrvena. a klinički se manifestuju hematemezom i melenom.  varikoziteta jednjaka.

nenapredovanje su česti prateći znaci. AKUTNI PANKREATITIS Bolest često ostaje nedijagnostikovana. podmirivanje kalorija i elektrolita iv putem. U predškolskoj i školskoj dobi glavni simptom je recidivna bol u trbuhu lokalizirana najčešće paraumbilikalno. Dijagnoza se postavlja rentgenski ili scintigrafski. natašte. Cimetidin 10-20 mg na kg TT za neonatuse. alkalni sokovi. periodu je visoka. Smrtnost u nov. Bol je obično jak. H2 blokeri su efikasni kod duodenalnog. Nalazi se 30-40 cm proksimalnije od ileocekalne valvule. a kod starije djece 50% recidivira do u odraslu dob. povraćanje rijetko. Perforacija je rjeđa nego u neonatalnom periodu. a najčešće sluznica želuca. spriječiti infekciju primjenom antibiotika. Medikamentozna terapija sastoji se od antacida koji se daju između obroka i pred spavanje. krvariti ili izazvati opstrukciju. Patogeneza. Leukocitoza je nespecifičan nalaz. Osnovne dijagnostičke pretrage su radiološka i endoskopska. Trbuh je bolan ali bez defansa. Nažalost PUB kod djece može biti teška za tretman i između 35-70% djece imaju recidive. 114 . piloričnog i želudačnog ulkusa i daju se djeci. takođe se mogu naći prolazna hiperglikemija i glikozurija. uz mučninu i povraćanje. Ranitidin 4-6 mg na kg TT podijeljeno u 2-3 doze. Smrtnost je visoka. Navedeni uzročnici oštete tkivo pankreasa te se aktiviraju enzimi koji dovedu do autodigestije parenhima i krvnih žila. a rjeđe zbog opstrukcije sfinktera Oddi (kamencima. Velika grupa djece zahtjeva tretman hirurga. Famotidin. odstranjuje se i u onim slučajevima kada je slučajno otkriven zbog mogućih komplikacija. mikrocirkulacija. Etiologija. Bol. Razdražljivost. a niže vrijednosti hematokrita se nađu u stanju dehidracije. Hranu treba uzimati u što manjim češćim obrocima. U doba puberteta i adolescencije simptomi postaju tipičniji za ulkusnu bolest: bol u epigastriju. mučnina i temperatura sreću se kod ove bolesti. u epigastriju sa propagacijom u leđa ili je pojasnog karaktera. Divertikul se može upaliti. Liječenje je hirurško. infekcija sa Helicobacter pylori). a lokalizacija češća na duodenumu. povraćanje. U novorođenačkom dobu hematemeza i melena su najčešće prvi i jedini simptomi. a može doći i do nekroze okolnog tkiva. Klinička slika. Perforacija je česta komplikacija i u pravilu se brzo razvije. Najčešća lokalizacija je duodenum. a u zadnje vrijeme se koriste inhibitori tripsina (Trasilol). Ovi ulkusi su većinom sekundarni u toku intrakranijalnih ozljeda u porodu ili neonatalne sepse. kiselina. Nizatidin). uz česte napade bolnog plača. U osnovi zbivanja je disbalans između mukoza protektivnih mehanizama (mukus. a na uzimanje hrane i antacida prestaje.Patofiziologija. takvog sastava da što manje nadražuje želudac i da što više apsorbuje kiselinu. Klinička slika. Konzervativno liječenje obuhvata dijetalnu prehranu. anoreksija. Mučnina je česta. askarisom. MECKELOV DIVERTIKUL Meckelov divertikul je ostatak omfalomezenteričnog pleksusa. I u ovoj dobi se bol može javiti natašte i noću. Perforacija je rijetka. Patognomonična je noćna bol. U dojenačkom dobu glavni simptom je recidivno povraćanje odmah nakon jela. Osnovni principi su suzbijanje boli (ne koristiti morfij jer izaziva spazam Oddijeva sfingtera). jači u ležećem položaju. a ostatak kasnije gubi simptome. Češće su lokalizirani u želucu. Invaginacija izazvana Meckelovim divertiklom je rijetka. Dijagnoza. UZ i CT ali i dalje teško. lijekove i opšte higijenske mjere. Terapija. Laboratorijski se mogu naći povišene amilaze u krvi i urinu u toku akutne faze. Krvarenje se najčešće manifestuje kao svijetla krv na bezbolnim tamnim stolicama. regeneracija normalne sluznice) i agresivnih ulcerozni činilaca (pepsin. Bolest nastaje kao komplikacija parotitisa ili kao posljedica traume trbuha. H2 blokeri (Cimetidin. Terapija. Ranitidin. Divertikulitis ima istu kliničku sliku kao apendicitis. Sucralaftat je efikasan za ublažavanje bolova i zacjeljivanje ulceracija i dobro se podnosi. Bol ima karakter periodičnosti. a za stariju djecu 20 do 40 mg na kg TT u 4 doze. tumorom duodenuma). Mogu se javiti melena i hematemeza ali su okultna krvarenja češća. U njegovoj sluznici se mogu naći razna heteropotpoma tkiva. Dijagnoza RTG.

rektoskopije i irigografije. Može biti  PARCIJALNI. te naprezanju pri defekaciji iz bilo kog razloga. akutnim enteritisima sa velikim brojem stolica. u prve 2 godine. povrće). Većinom su uzrokovane tvrdom stolicom. Bol je različitog intenziteta.HRONIČNI PANKREATITIS Izuzetno je rijedak. Jedini klinički simptom je bezbolno krvarenje za vrijeme ili neposredno nakon defekacije. Terapija je bazirana na suzbijanju recidivne boli analgeticima. Nastaju kod hronične opstipacije i portalne hipertenzije. uvijek su vanjski. Benigan je. naročito kod djece do 10 godine života. FISURE ANUSA Najčešće bolesti anorektalne regije i najčešći uzrok rekatlnog krvarenja. Liječenje se sastoji u uklanjanju uzročnih faktora. krvari na dodir. kada prolabira samo mukoza ili  POTPUNI kada prolabiraju svi slojevi rektuma. Pancinom. a po histološkoj građi je adenom i lako krvari na svaki dodir.. Opstipacija se može pogoršati jer dijete zbog boli izbjegava defeciranje te se stvara začarani krug. Liječenje se sastoji od dijetalne prehrane (voćni sokovi. Pri defekaciji se osjeti oštra bol. JUVENILNI POLIP Juvenilni polip je najčešći tumor u GITu djece. a prolabirana sluznica se lako može vratiti blagim pritiskom i utiskivanjem rektuma sa gazom umočenom u topao rastvor fiziološke otopine. a zbog mogućnosti maligne alteracije uvijek ga treba histološki analizirati. Manifestuju se bolovima i ponekad krvarenjem pri defekaciji. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze. a ako je došlo do insuficijencije egzokrinog pankreasa daje se substituciona terapija (Pankreatin. a rijetko je potrebna hirurška intervencija. steatoreja i znaci dijabeteta. razlog je otvoren 115 . digitorektalnog pregleda. Dijagnoza je teška i često ostaje neutvrđena dok se ne jave znaci insuficijencije pankreasa ili se na RTG-u ne nađu znaci njegove kalcifikacije. U kasnoj fazi bolesti zbog propadanja i fibroziranja tkiva pankreasa mogu se javiti učestali stolice. voće. održavanje higijene mlakim kupkama. Hirurška intervencija je rijetko potrebna. Javlja se kod djece sa iscrpljujućim bolestima (cistična fibroza). anestezinska mast. kupkama mlake vode. a bol i krvarenje su glavni simptomi. Hirurški tretman je indiciran ako je došlo do opstrukcije izvodnih kanala ili se razvila pseudocista pankreasa. Ako primijenjeno ne da povoljan rezultat može se primijeniti kauterizacija srebrenim nitratom (lapis). Prolabirana sluznica je hiperemična.. Bolesti ingvinoskrotalne regije HERNIJA INGVINALIS uvijek kongenitalna i indirektna. Liječe se regulisanjem stolice. Manifestuju se kao veće ili manje pukotine na anusu. Javlja se kod muške djece 10 do 20 puta češće. manipulacijom pri pregledu i lošom higijenom te regije. PROLAPS REKTUMA Prolaps rektuma je prilično česta bolest u djece do 3 godine. HEMOROIDI Hemoroidi se kod djece izuzetno rijetko javljaju. a na stolici se pojave manje ili veće količine svijetlo crvene krvi.). Najčešće se javlja u rektumu a rjeđe u sigmi. čime se postiže normalna konzistencija stolice. a remisije mogu trajati od nekoliko sedmica do nekoliko godina. primjena blagih laksativa. Glavni klinički simptom je recidivirajuća bol u gornjem dijelu trbuha. Liječenje je hirurško. Etiologija je nejasna ali može nastati iz akutne forme.

procesus vaginalis peritonei koji normalno obliterira odmah po rođenju. Ovo je klinički uglavnom asimptomatska bolest koja se odlikuje tumefakcijom u predjelu prepone ili se spusti u skrotum (hernija skrotalis), vidi se i pipa kao kobasičasta tvorevina, bezbolna, lako se reponira kroz ingvinalni kanal u abdominalnu šupljinu. Hernija se sastoji od peritoneuma, crijeva i njihovog sadržaja. Pri naprezanju, kašlju, plaču zna se uklještiti. Ako se hernija ne može vratiti unutar 10 do 12 sati mora se hirurški intervenisat. Vlada mišljenje da veće hernije treba operisati ranije zbog manjih komplikacija i recidiva. HIDROCELA TESTIS Javlja se odmah po rođenju ili najkasnije u prvoj godini života, a rijetko kasnije. Nastaje zbog nezatvorenog procesus vaginalis pa dolazi do prodora peritonealne tečnsoti između dva lista procesus vaginals peritonei. Razlikuje se od hernije što prosijava svijetlo a neda se sa lakoćom reponirati. Često je udružena sa ingvinalnom hernijom. Liječenje je nepotrebno najčešće jer se tečnost sama resorbuje za nekoliko mjeseci, a predznak je alergijske dijateze. DISTORSIO FUNICULI TESTIS Je uglavnom u dojenačkom periodu. Razlikuje se od prethodne dvije bolesti što je tumor jako bolan, oteklina je crvena ili modra. Dijete postaje febrilno, povraća. Terapija je hirurška.

Akutni apendicitis
U prvih 10 do 15 godina najčešće oboljenje kod djece koje zahtijeva hirurški zahvat. Može se javiti i kod dojenčeta i kod malog djeteta, kada je atipične kliničke slike. Etiologija bolesti je bakterijska infekcija crvuljka. Zbog kratkog omentuma kod dojenčadi i male djece prilikom perforacije razvije se difuzni peritonitis. Kliničkom slikom dominira bol u donjem desnom dijelu trbuha ili difuzno. Počinje sa povremenim bolovima, a kasnije bol kontinuiran i pogoršava se sa pokretima desne noge ili pri hodu. Dijete često povraća, a što je mlađe to je proliv češći. Tjelesna temperatura će preko 38°C i uvijek je veća rektalno nego aksilarno (preko 1°C). U krvnoj slici leukocitoza u urinu leukociturija i umjerena eritrociturija. Palpacijom trbuha dijete osjeti bol u predjelu apendiksa koja se pojačava kada se ruka naglo pusti sa abdomena. Kod 80-90% dojenčadi i male djece upala crvuljka se komplikuje peritonitisom.

Peritonitis
Kod djece je najčešće komplikacija apendicitisa ali može biti i bolest za sebe, poslije traume ili operativnog zahvata. Opšte stanje se naglo pogoršava, dijete ublijedi, nos je usiljen, temperatura visoka, difuzna i stalna osjetljivost trbuha na palpaciju, stalan bol, tahikardija, povraćanje, tahipnoa. Trbušna stijenka je distendirana. Dijete treba oporaviti od hipovolemije i šoka infuzijama, plazmom pa tek onda pristupiti operaciji.

116

HEPATOLOGIJA
SIMPTOMI HEPATO-BILIJARNIH BOLESTI ANOREKSIJA I POVRAĆANJE - su česti znaci u ranom stadiju hepato-bilijarnih bolesti, a patogenetski mehanizam njihovog nastanka nije jasan. ABDOMINALNA BOL - prati brojne bolesti hepatobilijarnog trakta, ali i kongestivnu jetru, a nastaje naglim rastezanjem Glissonove čahure. ŽUTICA (ICTERUS) - je prebojavanje kože, sklera i vidljivih sluznica žutom bojom različitog intenziteta u zavisnosti od koncentracije bilirubina u krvi. Normalna koncentracija bilirubina u krvi je 5-20 μmol/l (0,3 - 1,2 mg%). Žutica je karakterističan, ali neobavezan znak hepatocelularnog oštećenja ili poremećaja normalnog oticanja žuči. Žutica se može pojaviti: 1) zbog nagle i prekomjerne hemolize, 2) zbog hepatocelularnih oštećenja, 3) zbog opstrukcije u oticanju žuči, 4) kao miješana žutica (zbog predugog trajanja žutice drugog uzroka te naknadnog oštećenja hepatocita). Nekonjugovane žutica nastaju zbog povećane hemolize ili smanjenja konjugacije bilirubina, 80-85% ukupnog bilirubina otpada na nekonjugirani (indirektni) bilirubin. Nasuprot tome, u konjugiranoj žutici 50% ili više ukupnog bilirubina čini konjugirani (direktni) bilirubin, a nalazimo je kod upalnih oštećenja jetre, infiltracija i tumora jetre, nasljednih metaboličkih bolesti, bolesti ekstrahepatičnih žučnih vodova. HEPATOMEGALIJA - Kod dojenčeta i malog djeteta jetra je ispod desnog rebarnog luka za 1-3 cm. Pri tome se mora voditi računa o gornjoj granici jetre (V međurebarni prostor) jer kod djece sa asteničnim habitusom, te kod patoloških procesa u desnom hemitoraksu, (npr. emfizem, izljev) jetra se može spustiti niže, a da pri tom ne psotoji njeno uvećanje. Uvećanje jetre može biti difuzno ili lokalizirano, a potrebno je voditi računa i o konzistenciji jetre (da li je donji rub zaobljen ili oštar). Razni patofiziološki mehanizmi dovode do uvećanja jetre: upala, kongestija (bilijarna ili kardiovaskularna), hiperplazija, infiltracije (masna ili tumorska) ili tezaurizmoze (deponovanje nekih supstanci). SPLENOMEGALIJA - Opipava slezina ispod lijevog rebarnog luka nije neobičan nalaz u prvim mjesecima života. Splenomegalija je reoovan pratilac portalne hipertenzije. Ona takođe redovno prati hemolitičke procese, a ponekad bakterijske i virusne infekcije, zatim tezaurizmoze, lipidoze, malignu infiltraciju idr. EDEMI I ASCITES - Pojava edema i ascitesa (slobodne tečnosti) kod bolesti jetre je posljedica više faktora: hipoalbuminemije (dovodi do pada onkotskog pritiska), portalne hipertenzije, poremećaja limfotoka jetre i sekundarnog hiperaldosteronizma (koji je uzrokovan smanjenjem efektivnog volumena plazme). Hiperaldosteronizam dovodi do povećane tubularne reapsorpcije natrija. Ascites se javlja kod uznapredovale hronične bolesti jetre i loš je prognostički znak. Kad je obilan, potiskuje jetru i dijafragme, smanjuje ekspanziju pluća, otežava disanje i pokretljivost bolesnika. Edemi se mogu pojaviti zajedno sa ascitesom ili neovisno od njega. Najčešće su lokalizirani na stopalima, potkoljenicama i u području sakruma. Izazvani su istim faktorima kao i ascites, uz dugotrajno ležanje i sekundarne kardiovaskularne poremećaje. POJAVE NA KOŽI  Proširene vene na prednjem trbušnom zidu (caput medusae) su posljedica portalne hipertenzije i portalno-sistemskog santa putem kolaterala.  Spider nevusi su teleangiektazije morfološki slične pauku, lokalizirane najčešće na vratu, ramenima i gornjem toraksu.  Palmarni eritem, mrljasti eritem na tenaru i hipotenaru je nespecifičan znak (prisutan nekada i kod zdravih osoba).  Pruritus je čest simptom u opstruktivnoj žutici, a nastaje taloženjem žučnih soli u kožu. Zbog češanja nastaju ogrebotine, impetiginizacije, pigmentacije.  Ksantomi su sitni smeđkasti čvorići koji nastaju kod dugotrajnih holestaza sa hiperholesterolemijom.

117

POREMEĆAJ STOLICE je česta pojava kod hroničnih bolesti jetre. Česta je opstipacija, steatoreja zbog malapsorpcije masti. Blijeda stolica poput gipsa je karakterističan nalaz u opstruktivnoj žutici. SKLONOST KRVARENJU nastaje zbog nedostatka K-vitamin zavisnih faktora koagulacije, kako zbog nemogućnosti njihovog stvaranja u jetri, tako i zbog nemogućnosti resorpcije liposolubilnih vitamina. Treći uzrok je trombocitopenija zbog splenomegalije sa hipersplenizmom. Najteža i najopasnija krvarenja nastaju pucanjem varikoziteta jednjaka. HEPATIČNA ENCEFALOPATIJA može nastati kao komplikacija teških poremećaja jetrenih funkcija a u uskoj je vezi sa intoksikacijom amonijakom, odnosno nemogućnošću jetre da amonijak resorbiran iz crijeva pretvori u netoksičnu ureju. Može nastati bilo u terminalnoj fazi ciroze jetre ili u toku akutnih fulminantnih nekrotičnih promjena (infekcija, trovanje gljivama ili lijekovima). Karakterišu je neurološki poremećaji, hipotonija, konvulzije, te gubitak svijesti raznog stepena do kome. ANEMIJA se javlja zbog anoreksije, loše resorpcije i manifestnih ili okultnih krvarenja. PORTALNA HIPERTENZIJA Povećanje pritiska u v. porte iznad 10-12 mmHg ima za posljedicu hemodinamske promjene koje dovode do stvaranja kolateralne cirkulacije između portalnog sistema i sistema gornje i donje šuplje vene. Na mjestima anastomoza se razvijaju kolaterale: proširene vene jednjaka i gornjeg dijela želuca, u submukozi rektuma proširene hemoroidalne vene, proširene epigastrične vene prednjeg trbušnog zida, kao i dijafragmalne ili pankreasne vene. Portalna hipertenzija može biti: 1) PREHEPATIČNA, - Najčešći oblik kod djece nastaje usljed opstrukcije v. porte ili rjeđe v. slezine na bilo kom mjestu od hilusa do ušća jetre. Može biti utrokovana trombozom koja je nastala u neonatalnom periodu poslije umbilikalne sepse, nakon kateterizacije umbilikalne vene, nakon teških infekcija itd. 2) INTRAHEPATIČNA, posljedica ciroze jetre, ali i infiltrativnih procesa i bolesti odlaganja. 3) POST-HEPATIČNA. veoma rijedak kod djece. Najčešći uzroci su Budd-Chiarijev sindrom, tj. tromboza hepatičnih vena ili v. cave u ma kom dijelu do ušća u desnu pretkomoru i konstriktivni perikarditis. Klinička slika: bolest je lagano progradijentna. Karakteristični znaci su: splenomegalija (obično 1-3 godine prije gastrointestinalnog krvarenja), uz splenomegaliju se kasnije razvije i hipersplenizam (trombocitopenija, leukopenija, anemija).razvoj kolateralnog krvotoka, te pojava hemoragičnih epizoda (hematemeze i melene), koje bivaju sve češće i teže. Pojava ascitesa nastaje relativno kasno. Dijagnoza: varikoziteti jetfnjaka se dokazuju ezofagoskopijom i ezofagografijom. Metoda izbora je perkutana lijenoportografija koja prikaže kompletnu sliku portalnog sistema i smjer kolateralne cirkulacije. Terapija: je konzervativna i hirurška. U fazi akutnog krvarenja se suzbija hemoragični šok (transfuzije krvi ili plazme) primjena Vazopresina 1 jed./3kg što dovodi do pada portalnog tlaka, oralno Velyn (liofilizirani bovini trombin), a u slučaju neuspjeha kompresija varikoziteta jednjaka i kardije balonskom sondom. U mirnoj fazi se može vršiti skleroziranje varikoziteta ili se rade tzv. porto-sistemski šantovi, koji imaju za cilj da smanje priliv krvi u ezofago-gastrične varikozitete. BIOHEMIJSKI TESTOVI ZA DIJAGNOZU HEPATOBILIJARNIH BOLESTI TESTOVI KOJI POTIČU IZ METABOLIZMA BILIRUBINA Povišena je vrijednost ukupnog bilirubina. Grubo uzevši,  indirektna (nekonjugirana) hiperbilirubinemija se sreće kod hemolize,  direktna (konjugirana) kod atrezije a  mješovita kod upalnih procesa. Urobilinogen  U bilijarnoj opstrukciji nema urobilinogena u mokraći (normalno je u tragu),  kod hepatocelularne lezije urobilinogen u mokraći povišen jer oštećena jetra nije sposobna

118

da veže veći dio urobilinogena iz enterohepatične cirkulacije i ponovo ga izluči u žuč. Bilirubin u mokraći  nađe se samo u konjugiranoj hiperbilirubinemiji (jer je topiv u vodi) i boji mokraću smeđežuto, kao tamno pivo. Stolica i sterkobilinogen  Stolica koja sadrži mali ili nimalo sterkobilinogena je svijetla (hipoholična ili aholična) i karakteristična je za bilijarnu opstrukciju. AKTIVNOST ENZIMA U SERUMU Povišena aktivnost AST (ASPARTAT TRANSAMINAZE) i ALT (ALANIN TRANSAMINAZE) je osjetljiv pokazatelj hepatocelularnih oštećenja, pri čemu je osjetljiviji test povišenje ALT (jer je specifičnija za jetru). Povišenje ALKALNE FOSFATAZE (AP) koja se normalno izlučuje putem žuči, ako nema znakova bolesti kostiju, upućuje na oštećenje ekskretorne funkcije jetre ili bilijarnu opstrukciju. Zajedno sa AP, kod hepato-bilijarnih bolesti se nađe i povišenje 5-nukleotidaze. GAMA GLUTAMIL-TRANSFERAZA (gama GT) ima veliku vrijednost u dijagnozi jetrene bolesti, naročito u prisustvu povišene AP za koju nije jasno kojeg je porijekla. SINTETSKA FUNKCIJA JETRE HIPOALBUMINEMIJA, jer oštećena jetra stvara manje albumina, pa dolazi do albuminsko-globulinske inverzije i povećanja α2 globulina kao znaka nespecifičnog upalnog procesa. Na istom principu (albuminsko-globulinske inverzije) se zasnivaju flokulacioni testovi (TT,TF, cefalin-holesterolska proba). SNIŽENJE AKTIVNOSTI FAKTORA KOAGULACIJE: fibrinogena, protrombina, V, VII, IX, X, zbog poremećaja njihovog stvaranja. Koagulacioni testovi, a naročito protrombinsko vrijeme su dobre metode za funkcionalno ispitivanje jetre. U teškim hepatocelularnim oštećenjima jetre javlja se sniženje konc. holesterola, naročito njegovih estera (poremećaj stvaranja), a nasuprot tome nivo holesterola, fosfolipida i triglicerida je povišen u holestazi. Alfa-fetoprotein, koga sintetizira nezrela jetra i nađe se u prva 2 mjeseca života, može kod nekih bolesti jetre bitipatološki povišen. Ekskretorna sposobnost jetre BSP (bromsulfoftaleinski test). BSP dat intravenski se vezuje za albumine plazme odakle ga preuzimaju hepatociti, konjugiraju i aktivno izlučuju u bilijarni trakt. Nakon 45 min ne smije biti retinirano više od 5% date količine. RADIOLOŠKE I RADIOIZOTOPSKE METODE - Oralna i intravenska holangiografija - Radioizotopske metode (scintigrafija jetre). Intrahepatične patološke tvorevine veće od 1 cm se prikažu kao defekti punjenja, tzv. hladne zone. Novija metoda je dinamična scintigrafija jetre (pomoću tc-Hida), čiji je klirens iz krvi brz i putem žuči se izlučuje u crijevo, a kod oštećenja hepatocita putem bubrega. - Ultrasonografija (UZ) - Kompjuterizovana tomografija (CT) - Venegrafija (splenoportografija, arteriografska portografija) PERKUTANA BIOPSIJA JETRE  podrazumijeva histološko, enzimsko i elektronsko ispitivanje uzorka. Indicirana je u prolongiranim žuticama, nejasnim hepatosplenomegalijama, kod sumnje na bolest deponovanja. Pri izradi se mora voditi računa o hemostazi, zbog sklonosii ka krvarenju.

NEONATALNA HOLESTAZA (KONJUGIRANA HIPERBILIRUBINEMIJA) Prolongirano povišena vrijednost serumskog konjugiranog bilirubina je česta pojava u prvom mjesecu života. Može nastati zbog infektivnih, genetičkih, metaboličkih, ili nedefiniranih abnormalnsoti koje dovode ili do mehaničke opstrukcije bilijarnog protoka ili do funkcionalnog oštećenja bilijarne ekskretorne funkcije. Novorođenčad sa holestazom se mogu podijeliti u 2 grupe: 1) sa ekstrahepatičnom i 2) intrahepatičnom bolešću. Diferencijacija između ekstrahepatične bilijarne atrezije, idiopatskog neonatalnog hepatitisa i

119

intrahepatične holestaze je osobito teška a dijagnostička kriterija nesigurna. Zbog toga anglosaksonski autori intrahepatičnu holestazu označavaju kao: NEONATALNI HEPATITIS SINDROM, koji može biti: 1) Idiopatski, nepoznate etiologije sa sporadičnim i familijarnim oblicima (gdje spadaju još nedefinirane metaboličke i virusne bolesti) 2) Infektivni hepatitis novorođenčeta (uzročnik su specifični agensi, kao Hepatitis B virus, enterovirusi, CMV) 3) Intrahepatična bilijarna hipoplazija, odnosno mali broj žučnih vodova (uobičajen, a neodgovarajući naziv je intrahepatična atrezija) NEONATALNI HEPATITIS Uboljenje jetre novorođenčadi i dojenčadi u prva 3 mjeseca života, izazvano infektivnim agensima: virusima, bakterijama i parazitima, a prema kliničkoj slici te dijagnostičkim kriterijima veoma ga je teško izdvojiti iz “sindoma neonatalnog hepatitisa”. Način prenošenja je intrauterini. perinatalni i postnatalni. Neonatalni hepatitis može biti uzrokovan bakterijskim infekcijama, u toku septičnih stanja ili teških infekcija urinarnog trakta, posebno sa E. coli. Vjeruje se da bakterijski produkti dovode do toksičnog oštećenja hepatocelularnog ekskretornog sistema. Takode, mogu ga prouzrokovati virusi: rubeola, citomegalovirus herpes simplex, Epstein Barr, cocxackie i hepatitis B, kao i kongenijalne infekcije toksoplazmozom i sifilisom. Ove nebakterijske hronične, perinatalne infekcije se skraćeno nazivaju - TORCH (akronim za Toksoplazmozu, Ostale infekcije, Rubeolu, CMV infekciju, Herpes infekciju). Za njih je karakteristično da oboljenje nastaje uglavnom preko primarne, obično inaparentne infekcije trudnice, sa polimorfnom slikom, mada se hepatitis može javiti i kao izolovana pojava. Jetra novorođenčeta pri tom odgovara karakterističnim promjenama u vidu stvaranja multinuklearnih gigantskih ćelija (hepatociti sa više jedara) tj. džinovskom transformacijom hepatocita. Ponekad je taj odgovor toliko prisutan da se upotrebljava izraz “gigantocelularni” hepatitis. Klinička simptomatologija je veoma različita, od blage, do veoma teške sa smrtnim ishodom. Znaci hepatocelularnog oštećenja najčešće se javljaju u prvoj ili drugoj sedmici života ali mogu i kasnije, u 2. ili 3. mjesecu. Klinički simptomi nisu specifični i vezani su više za nespecifičan odgovor anatomski i funkcionalno nezrele jetre, nego za etiološki agens. Prisutni su: žutica mješovitog, nekad i opstruktivnog tipa, aholične ili slabo kolorisane stolice, u urinu se nađe konjugirani bilirubin (boji pelene žuto), hepatosplenomegalija, slabo ili nikako napredovanje na tjelesnoj težini. Prognoza umnogome ovisi o etiologiji bolesti. Veliki broj novorođenčadi nije obolio akutno, i nakon 1-6 mjeseci od pojave žutice se postepeno oporavi, bez rezidualne bolesti ili ciroze. Etiološka dijagnoza se postavlja: direktnom izolacijom i kulturom uzročnika, eventualnim pegledom liquora (obično pleocitiza i povišeni proteini), odgovarajućim serološkim testovima (npr. dokaz specifičnih IgM - ELISA test na toksoplazmozu), radiološkim ispitivanjima (UZ glave, CT glave) Diferencijalna dijagnoza prema atreziji žučnih puteva je teška (vidi kasnije). Terapija: ukoliko je moguće treba biti etiološka. Simtomatska terapija je kao i kod atrezije žučnih vodova (vidi kasnije) ATREZIJA ŽUČNIH VODOVA Jedan od češćih uzroka konjugirane hiperbilirubinemije novorođenčadi i dojenčadi. Može biti  EKSTRAHEPATIČNA (atrezija ili opstrukcija ekstrahepatičnog voda ili jednog njegovog dijela)  INTRAHEPATIČNA (sa odsustvom ili smanjenjem broja žučnih kanalića u jetri). Danas se misli da je atrezija žučnih puteva sekundarna lezija nastala intrauterino (a ne razvojana anomalija), odnosno da su neonatalni hepatitis i atrezija žučnih vodova posljedica istog patološkog procesau jetri, tj. različite faze u evoluciji iste osnovne bolesti. Klinička slika: prisutna je žutica (često sa prisustvom zelenkaste boje) koja se obično nadovezuje na fiziološku, i iz dana u dan se pogoršava Stolica je aholična a mokraća tamna, jer sadrži konjugirani bilirubin. Razvija se hepatosplenomegalija i nema napredovanja na težini. Nakon 4-6 mjeseci se

120

ishranu preparatima mlijeka u kojima su masti zamijenjene srednjelančanim trigliceridima za čiju resoprciju nisu potrebne žučne soli (Pregestimil). Često prođe nedijagnosticirano.Povišen je ukupni bilirubin. Kod hepatitisa B u 10-15% bolesnika se javljaju urtikarija i bol u zglobovima. zatim narkomane. Svrbež kože se javlja kad je žutica najintenzivnija. lipidi seruma). Enterovirusa) mogu izazvati akutni hepatitis. ipak se pod pojmom akutni virusni hepatitis označava infekcija izazvana virusom A ili B. ANIKTERIČNI HEPATITIS je čest oblik kod djece sa prisutnim svim kliničkim i laboratorijskim znacima bolesti. koje mogu biti 10-20 puta veće od normalnih. hirurškim intervencijama. FAZA REKONVALESCENCIJE . normalizacije apetita. što je praćeno poboljšanjem laboratorijskih parametara u serumu. AP.(obično traje oko 1 sedmice) javljaju se nespecifični simptomi: anoreksija. Mokraća postaje tamna a stolica svijetle boje. nauzeja.počinje pojavom žutice koja se postepeno pojačava i traje 2-3 sedmice. nekad i slezina a rijetko i limfni čvorovi. mjestimično baloniranje hepatocita i upalna infiltracija u portalnim prostorima. Terapija: hiruršku korekciju sa ciljem uspostave drenaže žuči treba učiniti prije razvitka cirotičnih promjena. AKUTNI VIRUSNI HEPATITIS Mnogi virusi osim virusa A i virusa B (non A. obično sa dobrom prognozom. povraćanje. PREDIKTERIČNA. najčešće kod djece školske dobi ali i u obliku eksplozivnih epidemija: HEPATITIS B zbog parenteralnog prenošenja ugrožava sve dobne skupine.U akutnoj fazi bolesti je prisutna albuminsko-globulinska inverzija. Klinička slika hepatitisa A i hepatitisa B se bitno ne razlikuje. holesterol. 3.   LABORATORIJSKE PRETRAGE AKTIVNOST TRANSAMINAZA AST i ALT. osobe izložene transfuzijama. urobilinogen je povišen na početku žutice. FULMINANTNI HEPATITIS (rijedak) se karakteriše brzim pogoršanjem stanja. a kasnije kad je izlučivanje žuči u crijevo izrazito smanjeno. progrediraju znaci hepatične encefalopatije i bolest najčešće ima letalan ishod. Inkubacija hepatitisa A traje 15-40 dana. FAKTORI KOAGULACIJE Kod težeg oblika bolesti sniženi su faktori koagulacije. Zbog prisustva žučnih boja mokraća dobija boju poput piva ili čaja. IKTERIČNA . non B. BILIRUBIN U MOKRAĆI . izuzev ikterusa. a hepatitisa B 40-180 dana U kliničkom pogledu postoje 3 faze: 1.razvijaju znaci bilijarne ciroze. zdravstvene radnike. hemoragični sindrom. Konzervativni pristup podrazumijeva parentralnu nadokandu liposolubilnin vitamina. opšta slabost. Jetra je uvećana i bolna na palpaciju. mada hepatitis B češće ima teži tok. Patoanatomske promjene su nespecifične i ne omogućavaju razlikovanje ova 2 oblika hepatitisa Prisutna je nekroza u centru lobulusa.dolazi do poboljšanja opšteg stanja. ATIPIČNI OBLICI HEPATITISA:  HOLESTATSKI HEPATITIS (rijedak kod djece) koga karakteriše intenzivna žutica koja traje i po nekoliko sedmica i mjeseci. 121 .U mokraći je prisutan bilirubin već u predikteričnoj fazi. HEPATITIS A (infektivni hepatitis) se prenosi fekalno-oralnim putem rijetko parenteralno. duže traje i ima češće komplikacije. Nastupa masivna nekroza hepatocita uz smanjenje veličine jetre. Arbovirusa. a s oporavkom raste nekonjugirani bilirubin. dijalizi. Primjena holestiramina (izmjenjivač jona) smanjuje vrijednost konjugiranog bilirubina i svrbež kože. u početku pretežno kao konjugirani. virusi grupe Herpes virusa. 2. l pored toga prognoza je većinom loša. Razvija se ascites. dok se pri kraju bolesti ponovo pojavi. BILIRUBIN U KRVI . Dijagnoza se postavlja na osnovu testova koji govore za holestatsku žuticu (povišen direktni bilirubin. Može se javiti u endemskom obliku. KRVNA SLIKA – česta leukopenija sa limfocitozom. abdominalna bol. ALBUMINSKO GLOBULINSKA INVERZIJA . prolaska žutice. sa biohemijskim parametrima koji govore za holestazu. . uz radiološke pretrage (dinamična scintigrafija jetre). flokulacioni testovi su patološki. nestane iz urina.

Etiologija vjerovatno nije jedinstvena. Patohistološki se nađu nespecifične upalne promjene i žarišne nekroze sa poremećenom lobularnom građom i razvojem fibroze. Uočena je i familijarna pojava bolesti uz češće prisustvo HLA1 i HLA8 antigena nego u osoba kontrolne grupe. često i smrtonosno oboljenje nepoznate etiologije u kome je dokazano primarno oštećenje mitihondrija. Nekada mu prethodi evidentan akutni hepatitis. ali češće nema podataka o prethodnoj bolesti. u prvih 7 dana.  Nakon 3 sedmice HBsAg obično nestaje. do duboke kome sa konvulzijama. Može postojati hronična HBs antigenemija. TERAPIJA Ne postoji specifična. Smatra se daje svaki hepatitis koji traje duže od 6 mjeseci hroničan. nejasne etiologije i patogeneze. Lab. oprez kod manipulacije krvlju. Ako je majka HBsAg pozitivna z potrebno je novorođenčetu u prvih 12 sati nakon rođenja dati hepatitis B imuni globulin (HBIG). Samo izuzetno ovaj oblik pređe u agresivni. Jedini objektivni klinički znak može biti uvećanje jetre. PREVENCIJA potrebna je sanitacija okoline. HRONIČNI PERZISTENTNI HEPATITIS Javlja se u svim dobnim uzrastima. što upućuje na značaj genetskih faktora. ali i u drugim organima (bubreg. Na to se nadovezuju znaci progresivnog zatajenja funkcije mozga od blage somnolencije. Na zahvaćenost jetre može ukazati lagano uvećana jetra. Na isti način se mogu zaštititi veoma ugrožene osobe (kontakti. miokard) nađe masna infiltracija bez znakova upale. Terapija: nema specifične. Terapija: nije potrebna. zdravstveni radnici). Temperatura je obično povišena. Opisana je njegova češća pojava u toku influence B i varicelle. HRONIČNI HEPATITIS je neriješen u pogledu etiologije. veoma teško. Neki bolesnici su HBsAg pozitivni. Prisustvo antitijela na razne tkivne antigene (kod 50% na DNA i antigene glatke muskulature). Klinička prezentacija: protiče uglavnom asimptomatski i otkriva se slučajno. KLINIČKA SLIKA: bolesti obično prethodi akutna infekcija gornjih dišnih puteva. iza koje se bolesnik oporavi a nakon nekoliko dana dolazi do pogoršanja opšteg stanja. a izgleda da postoji veza između influence B. aspirina i Reye-vog sindroma. patogeneze. Poduzimaju se higijensko-dijetetske mjere (mirovanje u krevetu. Javlja se kao: 1) hronični perzistenzni i 2) hronični aktivni (hronični agresivni hepatitis). Bolest može spontano regredirati i tada je oporavak brz. stroga kontrola davalaca krvi. mjesecu. sa smanjenjem aktivnosti intramitohondrijalnih enzima. a takode i HB vakcinu. HRONIČNI AKTIVNI HEPATITIS (HRONIČNI AGRESIVNI HEPATITIS) Raznolike. nekad sa osipom na koži a povraćanje obilno i uporno. a bolest ima dobru prognozu. prirode morfoloških lezija i odnosa prema cirozi. ili može voditi letalnom ishodu. ishrana sa dosta bjelančevina i ugljičnih hidrata). 122 . REYE-OV SINDROM (AKUTNA ENCEFALOPATIJA S DISFUNKCIJOM JETRE) Akutno. nalazi: obično se nade blago povišen bilirubin i blago povišena aktivnost transaminaza. Bolest zahvata djecu svake dobi. ili je hepatitis protekao anikterično. najčešći je u dobi 10-30 godina. dok žutice u pravilu nema. te povoljan odgovor na imunosupresivnu terapiju govore o ulozi autoimunih mehanizama. Patoanatomski se u jetri.SEROLOŠKI TESTOVI su osobito važni za dijagnozu:  za hepatitis A porast titra specifičnih antitijela (HAV-antitijela). na kraju 1. bazira se na održavanju vitalnih funkcija te prevenciji edema mozga.  Nalaz HBs-antigena u serumu je dokaz infekcije virusom B. Manji broj bolesnika je HBs-antigen pozitivan. oba spola. mjeseca i u 6. a pojavljuju se specifična HBs-antitijela.

Žutica blagog intenziteta je najkonstantniji simptom. miješana. hronične opstrukcije ili atrezije žučnih vodova. onda je cilj održati dobru kondiciju djeteta i odstraniti nokse koje pridonose progresiji cirotičnog procesa. a ako nije. Liječenje je dugotrajno. ascites i edemi. Ciroza jetre može nastati kao završni stadij akutnih bolesti (virusnih hepatitisa). sniženi su alburnmi i povećani gama globulini. Tok bolesti je vrlo varijabilan. atrezije žučnih vodova. nalazi: aktivnost transaminaza je višestruko povećana. Kod ascitesa se reduciraju soli i daje Spironolacton (antagonist aldosterona). metaboličkih poremećaja). pretežno direktna hiperbilirubinemija. splenomegalija sa hiperplenizmom. komplement C3 može biti snižen. prisutna je umjerena. U dekompenzovanom obliku može biti prisutna sva simptomatologija jetrenih poremećaja (data u uvodu). 123 . Terapija treba biti kauzalna kad god je to moguće. a u slučajevima krvarenja daju se transfuzije krvi i K-vitamin.5-1 mg/kg TT na drugi dan).Klinička prezentacija: kod manjeg broja bolesnika početak može biti akutan. žutica i portalna hipertenzija. Terapija ima za cilj da ublaži ili zaustavi proces. Glavni klinički nalazi su: povećana i tvrda jetra (kasnije se smanjuje i postaje neravna). često se može dokazati prisustvo antitijela na mnoge tkivne antigene. Laboratorijski testovi pokazuju jetrenu dekompenzaciju (vidi ranije). Lab. mjesecima ili godinama ili se od početka može očitovati simptomima (kao u slučaju virusnog hepatitisa. mjesecima. zbog djelovanja autoimunih reakcija i kao idopatska (iz nepoznatih razloga). Većinom se bolest razvija postepeno i podmuklo sa anoreksijom. U slučaju neuspjeha primjenjuje se Imuran 1-2 mg/kg TT. difuznim umnožavanjem vezivnog tkiva i obnovom sa stvaranjem regenerativnih čvorića koje nemaju normalnu gradu jetrenih lobulusa. Može se razvijati neprimjetno. Pod cirozom se podrazumijeva hronično oboljenje praćeno postepenom degeneracijom i izumiranjem hepatocita. kao i razaranje hepatocita i proliferaciju veziva. Drugi konstantan nalaz je uvećana i tvrda jetra. Klinička slika znatno varira ovisno o stadiju cirotičnog procesa. Splenomegalija i portalna hipertenzija se razvijaju postepeno. i sličan akutnom virusnom hepatitisu. urođenih metaboličkih poremećaja. Primjenjuju se kortikosteroidi: Prednizon 1-2 mg/kg TT 2-3 sedmice. neodređenim tegobama. meteonzmom i abdominalnom boli. hroničnih KVS bolesti dugotrajnim djelovanjem toksina i lijekova. a nažalost većinom prelazi u cirozu. ponekad godinama. te se ezofagogastrični varikoziteti i ascites javljaju u poodmakloj fazi kao ozbiljna komplikacija. hroničnog aktivnog hepatitisa. a nakon kliničkog i biohemijskog poboljšanja doza se progresivno smanjuje u toku 2-4 mjeseca (na 0. Time nastaje narušavanje arhitekture lobularne građe i dolazi do poremećaja cirkulacije u portalnom venskom sistemu. malaksalošću. Prognoza je ozbiljna: nekad se proces u jetri može stabilizirati i postati neaktivan. sniženi su faktori protrombinskog kompleksa. CIROZA JETRE Ciroza jetre nije jedinstvena bolest nego krajnji stadij u evoluciji mnogobrojnih bolesti. Provodi se higijensko-dijetetski režim: visokoproteinska ishrana (ili parenteralna primjena proteina) s dodatkom vitamina.

25 gr) Ovo se može dogoditi ili zbog nesaturacije arterijske krvi (centralna cijanoza sa D-L šantom) ili pri oboljenju plućnog parenhima. j) kateterizacija srca k) angiokardiografija. ČUČEĆI POLOŽAJ PRI NAPORU zauzimaju djeca da bi se smanjio stepen D-L šsanta (pritiskom muskulature na sistemni krvotok na primjer kod tetralogije Fallot). TAHIPNEA povećan broj respiracija je karakteristika neadekvatne saturiranosti arterijalne krvi . cijanoza. THRILL ILI FREMISSEMENT je palpabilan šum koji se osjeća dodirom dlana. Kod pritiska (iznad 25-30 mm Hg) nastaje transudacija u intersticij pluća. aortnu regirgitaciju. Detaljnom inspekcijom stvorena sumnja može pri pregledu potvrditi dijagnozu srčanog oboljenja. mitralnu bolest. prekordijalne pulzacije.KARDIOLOGIJA DIJAGNOSTIKA Ponekad je veoma laka dijagnoza srčanog oboljenja (ako je prisutna srčana grba. Anamneza Detaljno se obavijestiti o graviditetu majke. za razliku od one D-L šantom kada se minimalno poboljša na inhalaciju kiseonika. g) laboratorijsko ispitivanje h) mjerenje krvnog pritiska. LVH – pulzacija na vrhu srca.snažna pulzacija na donjim lijevom sternalnom rubu ili uz procesus ksifoideus. PALPACIJA može da ukaže na uvećanje pojedinih dijelova srca DVH.D.jedva opipljiv srčani impuls se može naći kod miokarditisa. Fizikalno ispitivanje a) inspekcija. sternocleidomastoideusa ukazuju na često oboljevanje faringealne sluznice. mogu se javiti i kod bronhiektazije. b) palpacija c) auskultacija srca i krvnih sudova e) elektrokardiografskog ispitivanja f) fonokardiografskog ispitivanja.S. perikardne efuzije te kod zdrave ugojene djece. CIJANOZA je prisutna kada je na 100 ml kapilarne krvi prisutno 5 gr redukovanog Hb (normalno 2.D. Prisustvo thrill-a ukazuje na šum inteziteta VI stepena jačine po Levine-ovoj skali. edemi-periorbitalni. Tako nastaje povećan venski plućni pritisak. apscesa pluća. virusnim bolestima ili drugim ranim noksama.pri srčanom popuštanju).kod D-L santa. Zbog redukcije hemoglobina u kapilarima distalnih falangi povećava broj se kapilara i stvaraju se arterio-venozne aneurizme. PREKORDIJALNE PULZACIJE su karaktersitične za široki septalni defekt. bakterijalnog endokarditisa ali i familijarne osobitosti. INSPEKCIJA BLJEDILO KOŽE I SLUZNICA je važan simptom. SRČANA GRBA nastaje kod proširenog D i L ventrikula. LVH i biventrikularna hipertrofija). tahipnea. POVEĆANI LIMFNI ČVOROVI NA VRATU U VIDU BROJANICA . DVH . ili zbog neobično snažne ekstrakcije O2 iz krvi u nivou kapilara (periferna cijanoza se sreće kod niskog volumena srca . kao što nalazimo kod reumatske bolesti u djece. ciroze jetre. Batičasti prsti sem urođenih srčanih anomalija sa cijanoznim. kao i postojanju srčanog oboljenja u porodici te o prvim primjećenim teškoćama kod djeteta. BIVENTRIKULARNA HIPERTROFIJA VENTRIKULA . PROŠIRENE PULZIRAJUĆE JUGULARNE VENE ukazuju na A.S. ili V. na donjim extremitetima i drugim dijelovima tijela). DISPNEA otežane respiracije u bolesnika sa izrazitom cijanozom ili sa niskim udarnim srčanim volumenom. posebno kada je izražena razlika između stepena bljedila i relativno adekvatnog nivoa hemoglobina. Centralna cijanoza se znatno poboljša zbog oboljenja plućnog parenhima pri inhalaciji 100% O2. dispnea. i) ehokardiografija. BATIČASTI PRSTI: Zadebljanje distalnih falangi na prstima šaka i stopla (hipertrofična osteoartropatija).na zadnjem rubu m.nalazom snažnih pulzacija obadvije aree SLABE PULZACIJE . lijevog srčanog popuštanja. Thrill je lokalizovan u arei u kojoj je šum 124 . Kod dojenčeta je veoma važno zapaziti karakter disanja za vrijeme sna.

počinje sa najvišim vrhom R talasa čine ga centralna valvularna faza zatvaranje A-V zalistaka i terminalna faza punjenje velikih krvnih sudova. najbolje se čuje kratko prije prvog srčanog tona kod urođenih srčanih anomalija. Ovo se događa veoma brzo nakon II tona (0.  Smanjenje ili nedostaje kod stanja valvularne stenoze plućne arterije. Prvi srčani ton je jedinstven. pri čemu pojava dosta jasnog i intenzivnog trećeg tona u odnosu na prva 2 srčana tona sugerira patološko stanje. izolovane stenoze plućne arterije. a bazalno u sjedećoj poziciji kada je bolesnik nagnut narijed. povišenoj temperaturi. ili drugih uzroka. kod miokarditisa.nastaje zbog kontrakcije jednog od atriuma. Kod novorođenčeta i dojenčeta su obadva tona jednakog inteziteta nad iktusom. sa povećavanim pritiskom unutar jednog atrija. a jedan od glavnih uzroka akcentuacije prvog tona je stenoziranje mitaralnog ušća usljed reumatskog endokarditisa. II ton traje do 0. II SRČANI TON . PALPIRANJE DRUGOG SRČANOG TONA U PLUĆNOJ AREJI sugerira povećanje plućnog arterijalnog pritiska. Auskultaciju treba vršiti na vrhu srca kao i na ostalim konvencionalnim tačkama.12-0. te u predjelu vrata.16 sec. tada II ton traje preko 0.06 sec. u djeteta sa razvijenim potkožnim masnim tkivom. te u svim uslovima plućne hipertenzije. Na kraju prve godine života prvi ton postaje na vrhu srca glansiji. kada mu prethodi jedan presistolni šum.06 sec.).  Treći srčani ton ima 30% djece sa akutnim reumatskim karditom. Treći ton je relativno čest nalazu dojenčadi i djece.  Slabi kod: perikardne ili pleuralne efuzije (lijevo). IV SRČANI TON . anemiji. I SRČANI TON .  Pojačava se: pri vježbi. a drugi na bazi. U patološkim uslovima akcentuacija prvog tona se čuje kod pluće stenoze ili drugih uzroka hipertenzije u desnom ventrikulu. Apikalni thrill se najbolje osjeća u lijevoj bočnoj poziciji.nastaje zbog tahikardije ubrzanog punjenja lijevog ventrikula za vrijeme rane dijastole. Nastaje zbog zatvaranja semiluanrnih (aortnih i plućnih) valvula. uzbuđenju. U toku djetinjstva drugi srčani ton na bazi je najglasniji u II međuprostoru lijevo od sternuma i često je podvostručen.koincidira sa silaznim krakom T talasa. mada često može da bude prisutno fiziološko cijepanje prvog tona. Razlikovanje normalnog trećeg tona od patološkog se može učiniti prema intezitetu trećeg tona.  Pojačan kod : Tetralogije Fallot. Fiksno cijepanje II tona je tada ako ga čujemo i registrujemo i u inspiraciji i u ekspiriju i znak je prisutnosti plućne vaskularne hipertenzije.“trotaktni ili triplle” ritam nastaje: a) kada je uz 2 normalna srčana tona prisutan i treći ton b) kada se uz prvi i drugi ton čuje kao treći ton artrijalni ton c) uz prvi i drugi ton čuje se sumacija trećeg i četvrtog srčanog tona ŠUMOVI: Pri auskultaciji srčanih šumova potrebno je uzeti u obzir: 125 .15 sec. a najbolje se čuje na vrhu srca. U pedijatrijskoj dobnoj skupini intezitet obiju komponenti drugog tona je jednak.najintenzivniji. Po potrebi treba auskultirati u stojećoj poziciji. Intezitet i način cijepanja drugog tona neobično važan u diagnozi srčanog oboljenja u dječijoj dobi fiziološko cijepanje se sastoji u širenju dviju komponenti drugog srčanog tona za vrijeme inspiracije i suženja za vrijeme ekspiracije. Intezitet prvog tona varira s vremena na vrijeme i kod normalnog srca. AUSKULTACIJA Dijete treba auskultirati u ležećoj lijevoj bočnoj sjedećoj poziciji.10 do 0. traje 0. III SRČANI TON . GALOPNI RITAM . Prisutnost cijepanja drugog srčanog tona se najbolje čuje u II interkostalnom prostoru na lijevom rubu sternuma. Prvi se ton bolje čuje na vrhu i na donjem lijevom sternalnom rubu.

grub. FKG. muzikalan je i mezosistoličan. normalni srčani tonovi. Ovi su šumovi sistolični. dijastolni i kontinuirani. u toku razvoja i rasta. KRATAK VIBRATORNI SISTOLIČNI ŠUM. 3. smanjivanje ili iščezavanje šuma.10 god. Pritisak na venu jugularis smanjuje intezitet šuma. itd. Srčani šumovi su veoma česti. preko aortične areeje i na vratnim krvnim sudovima. Nastaje zbog pleuro-perikardnih adhnzija. PERIKARDNO PLEURALNO ŠKRIPANJE je vrlo grub sistoličan i dijastoličan šum III/VI stepena. hrapav. muzikalan. Kod diferenciranja opisanih šumova od pomoći su i drugi nalazi u djeteta: RTG-srca. EKG. čujan između vrha srca i procesus k. u plućnoj areji kod onih sa slabije razvijenim grudnim košem u II međurebarnom prostoru lijevo je punctum maximum. KARDIORESPIRATORNI ŠUM. DUVAJUĆI EJEKECIONI TIP ŠUMA. 2. za vrijeme ekspiracije i poslije vježbe. Trajanje Intezitet (prema skali od Levina od I do IV) Kvalitet (duvajući. u pedijatrijskoj dobnoj skupini su velikom većinom akcidentalni. venoznog zujanja. nježan. a ne prelaze više od II/IV. 80 140 110 1-5 god. Potiče od proticanja krvi u jugularnoj veni i subklaviji. DOB Donja granica norm. Dijastolni šum je uvijek organski šum. Bolje se čuju u nagetoj poziciji. odsustvo drugih znakova oboljenja srca. na lijevom rubu sternuma.ifoideusa. norm. KRITERIJI ZA ANORGANSKI ŠUM U DJETINJSTVU  Relativno slab intezitet šuma  Čujan je na ograničenom prostoru prekordija  Kratkotrajan je (manje od 1/2 sistole)  U mnogim slučajevima je prisutna vibratorna komponenta  Odsustvo drugih znakova srčanog oboljenja  Šum koji iščezava sa inspirijem obično nije organskog porijekla. Neki autori saopštavaju da se anorganski šum čuje kod 35-45% djece. zauzimaju manje od polovine sistole. Prosjek Novorođenče 70 180 120 1-12 mjes. izuzev tzv. 5. Sinusna aritmija je normalan nalaz u djece..1) 2) 3) 4) 5) 6) Vrijeme pojave šuma u odnosu na srčani ciklus: sistolni. 80 110 95 6. Kod starije djece vježba i emocionalni faktor imaju izrazit efekat na srčanu frekvenciju. U pedijatrijskom dobnom uzrastu ritam može da bude reguliran ili mogu da budu povremeno varijacije u srčanoj frekvenci i ritmicitetu (sinusna aritmija). 70 100 85 11-15 god. Pominje se 6 tipova anorganskih šumova: 1. lokalizovani u određenoj areji prekordijuma i slabo se prenose u okolinu. Gornju gran. 126 . NESIGNIFIKANTNI (AKCIDENTALNI ILI ANORGANSKI) ŠUMOVI Oni su obično nježni.. Čuje se između 2-7 godina. Brzina srčanog rada u miru u različitim dobnim grupama. EHO.) Mjesto najvećeg inteziteta Transmisiju (lokalizovan. široko transmitovan). kratkog trajanja. VENOZNO ZUJANJE se može čuti kod velikog broja djece. 4. Smatra se da nastaje istiskivanjem krvi u plućnu arteriju. OSTALA ISPITIVANJA: ARTERIJALNI PULS: Frekvenciju pulsa trebalo bi određivati samo za vrijeme sna. 55 90 75 Neophodno je pažljivo ispitivanje i upoređenje pulsa na gornjim i donjim ektremitetima. Rijetko se transmituju straga.

PLUĆA: Povećanje u brzini i dubini disanja se sreće kod cijanotičnih srčanih anomalija i smanjenja krvnog protoka u plućima kao i plućne venozne hipertenzije. 96 2 god. 94 6-7 god.PULZUS CELER I ALTUS je karakterističan za aortnu regurgitaciju. za oko 20-40 mmHg. Tumor pitiutarne žlijezde  Trovanje živom  Esencijalna hipertenzija Nizak krvni sistolni pritisak se sreće u  stanjima šoka  vazovagalna sinkopa. 127 . Feohromocitom. adrenalni tumori. prije nego li na ekstremitetima. 89 1 god. jugularno venozno pulziranje se ne bi trebalo da vidi iznad sternalne udubine. Za preciznija mjerenja venoznog pritiska služi spiralni manometar. ARTERIJALNI KRVNI PRITISAK U interpretaciji dobijenih vrijednosti treba uzeti u obzir dob djeteta.14 god. Edemska tečnost se obično nakuplja u periorbitalnoj areji i licu. 107 10-11 god. 102 8-9 god. 100 4 god. Karakterističan je vrlo slab puls. 113 12. tumori)  Endokrini poremećaji. 98 5-6 god. kada venozni pritisak nije povišen. prema Lewis-u. Sistolični pritisak na donjim ekstremitetima je obično viši nego pritisak na gornjim ekstremitetima. Prosječni krvni pritisak u različitoj dobi DOB Srednji sistolni Novorođenče 80 6-12 mjes.13 god. kongestivno popuštanje srca ili tešku aortnu stenozu. 111 11-12 god. Upotrebljena manžeta mora da pokriva 2/3 dužine nadlaktice ili nadkoljenice. između 5-10 godina oko 60 mm. 115 13. Između 3-5 godina normalni venozni pritisak je oko 40 mmHg vodenog stuba. kod djece. EDEMI: su karaktersitike desnoventrikularnog popuštanja srca. 118 Srednji dijastolni 46 60 66 64 67 65 55 56 56 57 57 58 59 59 60 Najčešći uzroci značajno i trajno povišenog sistolnog pritiska  Kod oboljenja bubrega  Koarktacija aorte  Aortična regurgitacija  Otvorenog ductus arteriosusa  Tireotoksikoza  Oboljenja cns-a (Poliomyelitis.10 god. VENOZNI PRITISAK: Ocjena venoznog pritiska se može dobiti i inspekcijom jugularne vene u sjedećoj poziciji pacijenta. 100 7-8 god. često kao izraz popuštanja zbog L-D šanta nastaje pneumonitis. 99 3 god. 106 9.

broj respiracija i pokrete dijafragme. SGPT. U PA poziciji identificirati lijevi rub srca (lijevi ventrikul. a isto tako dobro je na vrhovima kao i na bazama plućnih polja. sastoji se od transverzalnog dijametra srca prema maksimalnom unutrašnjem dijametru grudnog koša. Ocijeniti udio timusa u obliku i veličini srčane siluete. Nedostaci fluoroskopije su: izlaganje djeteta suvišnom zračenju. međutim pasivna kongestija se bolje vidi u hilusima i u srednjim sektorima plućnih polja i jednako je distribuirana na obadvije strane. Normalno se ponekad vide krvni sudovi većeg kalibra i u srednjoj trećini plućnih polja a nikada u vanjskoj. Inflamatorni proces je međutim. uprkos činjenici da hematokrit i hemoglobin su relativno visoki. Pacijent ne smije da bude više od 510 minuta iza ekrana. Povišen titar antitijela na specifični virus se nađu kod virusnog miokarditisa.Bolesnici sa kongestivnom srčanom insuficijencijom često imaju proteinuriju. SGOT. obični više mrljast u distribuciji i može se protezati kroz vanjski sektor plućnih polja i bez jačeg zahvatanja hilusa. Pregledom se dobije uvid u veličinu srca u odnosu na kavitet grudnog koša. plućnu arteriju i aortu. ako je proširenost sudova jasna. Sedimentacija eritrocita POVIŠENA SE je karakteristika aktivnog reumatskog procesa kao i kod subakutnog bakterijskog endokardita. Pojava ovih krvnih sudova u vanjskom sektoruindicira plućni vaskularni zastoj. CPK-MB. S druge strane. Plućna arterija se može razlikovati od lijevog vewntrikula promatranjem njihajućeg udara uzrokovanog kontrakcijom lijevog ventrikula. može da se vidi visok hematokrit (iznad 75%) i tada je veća opasnost od tromboze nego od nesaturiranosti krvi kisikom. Povećanje slezine je jedna karakteristika subakutnog bakterijalnog endokardita. Dijete treba okrenuti u postero-anteriornu (PA) poziciju i dva prednja kosa položaja. Ascites je ponekad prisutan kod popuštanja desnog srca. oštro naznačenih rubova. 128 . Hematurija je vrlo česta kod subakutnog bakterijskog endokardita. ANALIZA URINA . Ovaj oblik . Presistolična pulzacija jetre se može pojaviti sa desnom atrijalnom hipertenizojom. Ako postoje znaci upale u bolesnika sa srčanim oboljenjem.se jače ističe u kasnijoj dobi djeteta. RTG diferenciranje pasivne kongestije i plućne inflamacije je veoma teško. Dalja važna pozicija pri RTG pregledu srca je anteroposteriorna (AP)-na. jer prezentira srce u dinamičnom stanju. Takvi rezultati ukazuju na potrebu terapije sa željezom. Kongestivna splenomegalija se može naći u bolesnika koji imaju dugotrajnu srčanu kongestivnu insuficijenciju. pri čemu se vrši pregled hilarnih krvnih sudova. je indicirana kod infekcije sa Mikoplasma pneumoniae. RADIOLOŠKO ISPITIVANJE SRCA Fluoroskopija srca ima veću prednost od fluorografije. Identifikacija glavne plućne arterije od aortičnog dugmeta je laka: Pulzacija aorte je znatno jača od pulmonalke. te eventualno prisustvo pulzacija. Srce zdravog novorođenčeta ili mlađeg dojenčeta ima desno-ventrikularnu konturu koja odgovara dominaciji desnog ventrikula. SEROLOŠKO ISPITIVANJE . a nastojati izdvojiti lijevi atrij. Lijevi kosi položaj je posebno koristan kod određivanja relativne veličine ventrikula. može takođe da sudjeluje u formiranju desnog ruba u vidu duple konture. Značajne su analize enzima kao i LDH i HBDH. Todd). Kardiotoraklni promjer-Grodel-ov kvocijent: normalna vrijednost je 1:2. Desni rub srca u PA poziciji sačinjavaju uglavnom desni atrij i gornja šuplja vena sa ascedentnom aortom koja čini dio gornjeg dijela desnog ruba. U dobi od 6 mjeseci počinje se isticati normalno lijevo-ventrikularna konfiguracija. Zamagljenost plućnih polja je karakteristika pasivne kongestije. Bolesnici ispod dvije godine starosti sa cijanozom često imaju nisko Fe. širine ascedentnog dijela aorte i širine glavne plućne arterije. potrebno je imati broj leukocita kao i diferencijalnu sliku.ABDOMEN: Hepatomegalija je jedan od kardinalnih nalaza popuštanja desnog ventrikula. Aktivni reumatski proces sa kongestivnom srčanom insuficijencijom pokazuje niske vrijednosti SE.Reumatska bolest je skoro uvijek praćena sa povišenjem antistreptolizinskog titra (iznad 250 jed. Desni kosi daje uvid u veličinu desnog ventrikula i kazuje koliko je prednji rub srca u direktnom kontaktu sa sternumom. Vaskularni zastoj je aktivan. a sistolična pulzacija sa trikuspidalnom insuficijencijom. Lijevi atrij znatnije uvećan.

mliječno blijedog izgleda.koje se javljaju u najmlađe dojenčadi (umiru naglo u prvim sedmicama života pod slikom srčane insuficijencije). Metodom EHO-a dobije se pouzdano višestruko zadebljanje endokarda kao i uvećanje LV a nekada i DV. Ovo je hereditarno oboljenje. FIBROELASTOZA ENDOKARDA Etiologija je nepoznata ali se smatra da je oboljenje posljedica fetalnog endokarditisa. Sekundarna oboljenja srca 1. Dijele se na:  Primarne – nepoznatnog uzroka  Sekundarne – koje se javljalju u sklopu nekog postojećeg oboljenja. Bolest je rijetka. Pojava kongestivne srčane insuficijencije prije 2 godine starosti 2. do 1 godinu. Pericarditis GLIKOGENSKA BOLEST ODLAGANJA SRCA (POMPEOVA BOLEST) CORI TIP II To je jedna od varijanti deponovanja glikogena sa nagomilavanjem glikogena u mokardu a manje u skeletnim mišićima.  Akutne forme . povraćanje.  Hronične forme . Miokardno oboljenje u toku progresivne mišićne distrofije 5. Odsustvo organskog šuma 3. Rendgenski je prisutna kardiomegalija Terapija je bezuspješna (pokušani sa anabolici). Miokarditis u toku glomerulonefritisa 3. Mumps skin test je pozitivan u 90% slučajeva. mada u 20% slučajeva i desno srce. neophodna je biopsija endokarda. Primarna mikordna bolest gdje spadaju 1. Klinička slika bolesti Izražena je slabost. Serološkom pretragom nađemo neutralizaciju specifičnih antitijela. bljedoća. Mikoarditis u toku raznih infektivnih oboljenja: virusnih. U osnovi je poremećen metabolizam ugljenih hidrata usljed nedostatka enzima α 1-4 glukuronidaze u lizozomima. Sa kliničkog stanovišta fibroelastoze dijelimo na:  Perakutne forme . Primarni virusni miokarditis II. EKG . Medijalna nekroza koronarnih arterija 4. Spada u dilatairajuću (kongestivnu) kardiomiopatiju a u manjem procentu kontraktilnu. Hronične kardiomiopatije 7. Miokarditis u toku Friedreicih-ove ataksije 4. Mogu nam poslužiti klinički kriteriji po Sellersu i Nadasu a to su: 1. Dijagnoza je teška.bolest se može prolongirati do 3 decenije. parazaitnih. Glikogenska bolest odlaganja srca (Pompeova bolest ili Cori tip II) 2.lijeva ventrikularna hipertrofija.Druga oboljenja srca u dječijoj dobi nereumatske etiologije I. Endokard je jako zadebljan 10x više nego je normalan.od 6 mj. Kardiomiopatije Kardiomiopatije su primarna oboljenja srčanog mišića nepoznate etiologije. slabo napredovanje u težini. Bakterijski endokarditis 8. Ova kardiomiopatija je glavna indikacija za transplataciju srca.LVH . Anomalija izlaska koronarnih arterija 3. Endokardijalna fibroelastoza 5. anoreksija. bakterijskih. Pogođeno je uglavnom lijevo srce. miokard je hipertrofičan bez znakova upale. 129 . te gljivičnih 2. Rendgenski postoji kardiomegalija 4. veliki jezik. opisano je svega 100 slučajeva. mlitava muskulatura. Familijarne miokardipatije 6. Neki smatraju da se radi o intrauterinoj infekciji virusom Mumps.

abnormalnost intramuralnih koronarnih arterija. sistolni šum je blag.gradijent tlaka najmanje 30 mm Hg nije prisutan pod bazalnim uslovima (Može se izazvati Vasalvin pokus). Terapija mirovanje. Češće se zapaža u siromašnim slojevima. kardiotonici. HEMODINAMSKA KLASIFIKACIJA  Obstruktivna . Rtg snimak srca-kod 2/3 pacijenta kardiomegalija. Klinički znaci tahipnea. transplantacija srca. Povišen je endodijastolni pritisak i smanjeno snadbjevanje miokarda O2 poremećena je sistolna pumpa (LV).Primarne kardiomiopatije se dijele na: 1) HIPERTROFIČNE – a) asimetrična hipertrofija septuma b) koncentrična hipertrofija lijevog ventrikula 2) KONGESTIVNE (dilatirajuće) 3) RESTRIKTIVNE (obliterirajuće) HIPERTROFIČNE KARDIOMIOPATIJE Nasljedna oboljenja srčanog mišića sa hipertrofijom segmenta lijevog ventrikula bez dilatacije.  Provokabilna .propranolol je razočarao a sada se više upotrebljava Verapamil kao i antiartmik. nekada evidentno uvećanje lijevog atrija. Patofiziologija . Simptomatologija dispnea. intolerancija na napor. Kod ostalih se nasljeđivanje ne može dokazati. KONGESTIVNA (DILATIRAJUĆA KARDIOMIOPATIJA) Najčešće je dilatiran samo lijevi ventrikul i lijevi atrij.kod 60% se nasljeđuje autosomno dominantno. EKG-LVH. Terapija . Hipertrofija je neadekvatna kompenzatorna mjera. palpitacije. Srce je normalne veličine ali povećane težine.  Neopstruktivna . Patoanatomski . Etiologija je nepoznata. Za tačnu dijagnozu potrebna je transvaskularna biopsija. progresivno pogoršanje ili stabilan tok a nekada i iznenada smrt. Etiologija . nije dokazano da je malnutricija primarni uzrok. Zbog rastezanja mitralnog anulusa prisutna je mitralna insuficijencija. Hirurška terapija je takođe indicirana uz operativni rizik 2%. sinkopa paroksizimalna noćna dispnea. Slučajnim Rtg pregledom u vrijeme febrilnosti se otkrije kardiomegalija. Histološki . bol u grudima. kašalj. Ovde je najprisutnije fibrozno zadebljanje endokarda 130 . Prisutna je fibroza endokarda i miokarda ventrikula. malaksalost. Nekada persistentna tahikardija. venrtikul.kod većine je prisutna obstrukcija izlaznog trakta iz LV što je rezultat abnormalnog pokreta prednje mitralne valvule. periferna cijanoza i edemi. prevencija tromboembolije.asimetrična distrubucija hipertrofije u 90% pacijenata. Bez obstrukcije nalaz je diskretan. Nakon popuštanja LV popusti i D. Kod 70% djece je šum na donjem rubu sternuma. Bolest se manifestira u prve 2 godine života. zastoj u napredovanju. KLINIČKA SLIKA sa obstrukcijom (tipična IHSS) prekordij je hiperaktivan. stražnji zid lijevog ventrikula i iv septum su oslabljene kontraktilnosti. Eho-dilatacija svih srčanih šupljina sa smanjenom kontraktilnosti IVS i LV.nema gradijenta ni pod bazalnim uslovima niti se može provocirati. zadebljanje endokarda. interventrikularnog septuma.gradijent tlaka je najmanje 30 mm Hg pod bazalnim uslovima. Cor: prisutan sistolni šum te III i IV ton. diuretici. mezosistolni ejekcioni šum pojačava se na inhalaciju amil nitrita. Njen je sinonim idiopatska hipertrofična subaortna stenoza (IHSS). Tok bolesti je varijabilan.difuzno narušena građa miokarda. RESTRIKTIVNA (OBLITERIRAJUĆA) KARDIOMIOPATIJA Tu spada endomiokardijalna fibroelastoza.

CMV. Th kardiotonici diuretici mada i ovo ima ograničenu vrijednost. sivo bijelom bojom kože iza koje slijedi cijanoza. popuštanja srca. 19. l sa 7 dana starosti može biti prisutan miokarditis. Tahikardija je takođe visoka. Auskultatorno šum mitralne ili trikuspidalne stenoze ili bez auskultatornih manifestacija. ascites. Ponekada je koža i ikterična. AKUTNI VIRUSNI MIOKARDITIS NOVOROĐENČETA Uzročnik je najčešće Coxackie virus tip 3 i 4. Inkubacija traje 7-15 dana i kraće. Aplanacija T-talasa. EKG niska voltaža. Uz sitne vlažne bronhitične hropce obostrano na plućima. cijanoza. malaksalost.perikardialni izljev. hepatomegalija. galopni ritam te blag sistolni šum na vrhu. kod alkoholičara.) Tahikardija.  enterovirusi  Adenovirusi  Polyo virus. Epidemije su češće u ljetnim mjesecima. a kod novorođenčadi ozbiljnu.    Auskulatatorni nalaz na srcu: tahikardija. Ima visoku smrtnost. SEKUNDARNA KARDIOMIOPATIJA U toku autoimunih bolesti veziva. kardiomegalija.  Virus hepatitisa  Virus encefalomiokarditisa  Virus varicella. izazita je hepatomegalija. čak i nekoliko sati nakon poroda. Može doći do intrauterine a još češće neonatalne infekcije. izrazito hladni ekstremiteti. dispnea i cijanoza u ranoj fazi su znak srčanog zatajenja praćenog metaboličkom acidozom koja je veoma često rezistentna na terapiju. Rtg srca: prisutno je lako uvećanje srčane siluete. amiloidna. puls se teško palpira zbog izrazitog kolapsa. depresija ST segmenta. dispnea. te spušten ST segment. periferni edemi. vodu i elektrolite dati prenteralno u kritičnom periodu. često fatalnu bolest. tmuli. Koxsackie virusi spada u enterovirus zajedno sa EHO i Poliovirusom. morbila.  ECHO virus tip 6. aplanacija T talasa. Simptomi: zamor.mikrovoltaža. SPT i ES. 131 .pažljivo digitalizirati. EKG . tahikardia. Oksigenoterapija. galopni ritam. Prekinuti oralno hranjenje.  Virus influenze tip A i B. u toku terapije Adriamicinom.  Virus mumpsa. Ovo oboljenje se javlja u prve 2 sedmice života. Veoma često su prisutni svi oblici poremećaja srčanog ritma A-V blokovi. 4. palpitacije. postoji sličnost sa konstruktivnim perikarditisom. Koksaki virus može uzrokovati blagu i neprimjetnu infekciju odraslih. Klinička slika: Dijete je enormono uznemireno (na sedative se ne smiruje) bljedilo je veoma prisutno. Djeca su najčešće visoko febrilna. katarakte i gluhoće. U uznapredavalom stadiju . digitalizacija (bolesnici su neuobičajeno osjetljivi na digitalis . Virusni miokarditisi Kardiotropni virusi su izazivači primarnog miokarditisa (osobito kod mlađeg dojenčeta)  Coxackie B virus tipa 3. Bolest počinje naglo sa pospanošću. Srčani tonovi su veoma tihi. tmuli tonovi.  Virus rubeole ima afinitet prema embrionalnom tkivu ako dođe do intrauterine infekcije može doći u visokom procentu do kongenitalne kardiopatije.i fibroza miokarda. dispnea. Tahipnea je veoma izražena tako da broj respiracija udvostručen za dob.

EKG-ljevotip. često praćeno stenjanjem  Često nema uvodnih znakova oboljenja  Novorođenče postaje težak bolesnik za veoma kratko vrijeme  Novorođenče postaje uznemireno l plašljivo  Temperatura može lako biti povišena. U EKG-u niska voltaža. Dijete je blijedo. O2. ponekad i blok lijeve grane. Th-antibiotici. Dokaz virusa u nazofarinksu i stolici ili dokaz neutralizirajućih antitijela uz kliničku sliku je sigurna potvrda dijagnoze. Može se zamijeniti sa sepsom ili upalom pluća. Javlja se u djece od 6 mjeseci do 2 godine starosti. čak za nekoliko sati od početka bolesti. FIDLEROV MIOKARDITIS Akutni izolovani ili primarni intersticijalni miokarditis (idioptaski). ili dolazi do ozdravljenja kroz 2-3 sedmice. stanje djeteta se pogoršava. Tok bolesti je dvojak: ili veoma brzo nastupa smrt.meningoencefalitis uzrokovan Koxaekie virusom pa i ranije. cijanotično. Slabo punjen  Ponekad je prisutna-bradikardija  Bazalno se mogu čuti hropci. Rtg. MIOKARDITIS I OŠTEĆENJE MIOKARDA U TOKU BRONHOPULONALNIH AFEKCIJA KOD DOJENČETA Isti uzročnik koji je doveo do osnovnog oboljenja (pneumokok. i drugi) može da dovede i do miokarditisa. Temperatura je umjereno povišena. hepatomegalija. korekcija. imunostimulatori-humani gamaglobulin 3. 2. dojenče za nekoliko sati postaje težak bolesnik: dispnoičan. Blage forme miokarditisa se posebno teško prepoznaju. Tihi tonovi. kardiotonici i 132 .  Jetra je gotovo uvijek povećana. kardiotonici antiaritmici diuretici. steroidi i antibiotici. prije ili kasnije dovodi do smrti sa znacima srčanog popuštanja.između 150-200/min. galop i poremećaj srčanog ritma. stafilokok. hepatomegalijom i edemima. aplaniran T talas i devalviran ST segment. Patohistološki: difuzna intersticijalna infiltracija . Tok bolesti je nagao. plazmociti. neurofili i rijetke džinovske ćelije. cijanotičan. blijed sa upornim kašljem. galop. tahikardija i blag sistolni šum. Trakta  Tahipneja 60-120/min  Tahikardija-150-200/min  Oslabljeni prvi srčani ton  Disanje postoje otežano. jako povišena ili subnormalna  Koža je blijedo siva-cijanotična  Puls je ubrzan . Znaci srčane insuficijencije mogu biti veoma izražene ali mogu biti i odsutni.  Mogu biti prisutni znaci od strane CNS. acidoze. zbog cijanoze koja je prisutna u oba oboljenja. Sedativi su bez efekta.limfociti. tahikardija. TERAPIJA: 1. srca i pluća – kardiomegalija. U kliničkoj slici dominiraju:  Letargija  Odbijanje hrane  Povraćanje  Proljev  Ikterus  Znaci infekcije gornjeg resp. dispnoično. I pored antibiotika. Dolazi do srčanog popuštanja sa pojavom plućnih krepitacija. Bolest ima maligan tok.

a nastaje kada se iscrpe kompenzatori mehanizmi. a krv skreće prema srcu. bronhiolitisi. TERAPIJA SRČANE INSUFICIJENCIJE: 1. zbog povećanog rezidualnog voolumena krvi raste endodijastolni pritisak u D. Antibiotici KARDIOTONICI U liječenju akutne srčane insuficijencije imaju primarni značaj. ductus Botallii. Nazivaju se srčani glikozidi zbog većeg afiniteta prema miokardu za koji se vežu i 40 puta više nego za ostale organe. razvija se dekopmpenzacija do 90% u toku prve godine života.K. truncus arteriosus comunis. edem lica. totalni anomalni utok plućnih vena. U kardiotonične supstancije spadaju preparati: 1) Digitilis purpurea. otežano hranjenje dojenčeta. Smanjena cirkulacija kroz bubrege je stimulus za lučenje aldosterona preko sistema reninangiotenzin koji pospješuju renalnu retenciju Na+ i vode. mozgu. iz Lanatozida C se izolira Digoxin. Pored opterećenja desnog srca. galopni ritam. maligni traheobronhitisi dolazi do teških hemodinamnskih poremećaja srca i njegovog popuštanja. Iz Strophantus-a Combe dobije se K-Strophantin u amorfnoj formi. pulmonalis što predstavlja opterećenje za desno srce i stvara se tzv. Strofantin preparat se raspada u želucu. periorbitalni edem i edemi potkoljenica. gitoxin iz Lanatozida B. Vazokonstrikcijom organizam nastoji da očuva krvni pritisak zbog sniženog udarnog volumena. Oksigenoterapija 4. i LP. valavularna-aortna i pulmonalna stenoza i atrezija. hepatomegalija. akutno plućno srce. Na sličan način i kod lijevog ventrikularnog zatajenja poveća se pritisak u L. hiperkapnije koja uslovljava vazokonstrikciju kapilarnog i prekapilarnog plućnog krvotoka. rijetko su uzrok dekompenzaciji u prvoj godini Sy Fallot i ASD. tahikardija. zatim tahikardija povećan srčani udarni volumen. Srčana insuficijencija u dječijem dobu Srčana funkcija je poremećena tako da je nedovoljna opskrbe organa i tkiva krvlju. Liječenje popratnih pojava pri akutnoj srčanoj insuficijenciji-acidobazni poremećaji 7. Diuretici 3. Kod uznapredovale srčane insfuficijencije smanjuje se protok krvi kroz bubrege i kožu. dolazi u obzir i osjetljivost miokardne ćelije na manjak kiseonika. povećanjem tubularne reapsorpcije. U većini slučajeva srčano popuštanje je obostrano. smanjene oksigenacije. i plućnim venama. veliki VSD. Sedativi 5.P. Među prvim je povećan venski pritisak. Ishrana 6. Mehanizam nastanka akutnog plućnog srca.K. pleuralni i perikrdijalni izliv. U prvoj nedelji popušta hipoplastično lijevo srce.diuretici. skleletnim mišićima koji imaju veće metaboličke zahtjeve. iako su relativno česte. COR PULMONALE ACUTUM . 2) Digitalis lanata. transpozicija velikih krvnih sudova. Nepolarizovane supstance kao digitoxin vežu se 90% za proteine 133 . Autonomni nervni sistem ima vitalnu ulogu u refleksnom injiciranju kompenzatornih mehanizama. Kardiotonici 2.. Povišenje plućne rezistencije dovodi do povišenja pritiska u a. To stanje je definisano kao dekompenzacija srca.kod obstruktivnog bronchitisa. Kada D. Klinički znaci i simptomi srčanog zatajenja Tahipnea. ascites. i velikim venama. te se primjenjuje samo parenteralno. Povećan cirkulatorni volumen nastoji održati udarni volumen srca. nije u stanju da istisne svu krv u a. Kod 20% dojenčadi i djece sa organskim srčanim manama. Suženje disajnih puteva usljed sekrecije dovodi do hiperventilacije. Digitoksin se izolira iz Lanatozida A. pulmonalis. kod teških bronhoplumonalnih oboljenja kao što su diseminirane bronhopneumonije. a shodno tome i D. plućna staza.K. Koarktacija aorte. poremećaj rasta. fibroelastoza endokarda. Terapija: uz oksigenu terapiju antibiotika dati i kardiotonike. A-V kanal i dr.

tj. ADMINISTRACIJA DIGITALISNIH GLIKOZIDA Digitalizaciju je najbolje započeti pareteralno.POZITIVNO INOTROPNO DJELOVANJE – osnovno djelovanje. 3. Poremećaj funkcije bubrega može usloviti akumulaciju digoxina. olakšanje disanja. Posebno je česta u toku terapija supraventrikularne tahikardije sa blokom. . potom Digoxin. dejstvo im je promptno. psihički poremećaji sa delirantnim stanjem. . hipokalijemije i naglog opterećenja miokarda INTOKSIKACIJA KARDIOTONICIMA Zbog slabijeg izlučivanja opasnost intoksikacije digitalisom je veća kod novorođenčeta i nedonoščeta. Većina pedijatra smatra da je digoxin najidealniji preparat zbog mogućnosti enteralne resorpcije. Osobitosti digitalizacije dječijeg srca Postoje pogrešne predodžbe o dobroj rezervnoj snazi dječijeg miokarda. a skoro isti broj ćelija miokarda kao kod odraslih. koje rezultira povećanjem kontraktilne snage mišića. hipokalijemija. v. steroide. U odnosu na trajanje dejstva. Puls ispod 100/min kod dojenčeta (mada nekad i tahikardija) i ispod 80/min malog djeteta znak je za obustavljanje terapije. glavobolje su češće starije djece. Rijetke promjene na koži: urtikarija.NEGATIVNI DROMOTROPNI EFEKAT. crvenilo lica. Klinički znaci intoksikacije digitalisomsu: povraćanje. primjene. Intoksikacija nastaje usljed predoziran-ja. te se na kg tjelesne težine daju 35-40% niže doze. a pozitivno batmotropno (povećavaju podražljivost i osjetljivost miokarda) u toksičnim dozama. zujanje u ušima. Mehanizam dejstva kardiotonika . Zamjena parenteralne doze oralnom zahtjeva i do 20% povećanje doze. b) negativni hronotropni učinak i c) povećanjem tonusa vagusa. 4. Stvarna količina digoxina kod djece je 50% veća nego u odraslih jer imaju bolju toleranciju. te i do 27% injiciranog digitoxina može da recirkulira. Znaci intoksikacije kardiotonicima 1. kardijalne astme. imaju visok nivo u krvi nakon oralne i i. a zatim Digitoxin. Specifičan afinitet za miokard je uzrok da se nagomilavaju u srcu više. Git poremećaj: anoreksija. povraćanje. Znaci saturacije su: usporenje pulsa.plazme. a ne samo bigeminija ili venrikularni ektopični 134 . Digitalis razvija puni efekat tek onda kada je srce zasićeno digitalisom. nego u dojenčadi. . a pospješuje je npr. Srčana dekompenzacija dojenčeta često se ne prepozna jer izgleda kao teže respiratorno oboljenja. iščezavanje znakova zastoja. Poremećaji vida u percepciji boja svi predmeti izgledaju žutijli zeleni. 5. a saturaciju postižemo za 1-3 dana. Poremećaji srčanog ritma: svi tipovi aritmija. primjena diuretika. m. mogu nastati i pri oralnoj i parenteralnoj primjeni. produžavanjem dijastole i jačanjem sistole. najkarakterističnije su promjene pulsa. glavobolja. povraćaju i imaju dijareje. metaboliziraju se u jetri. nesanica. produžuju vrijeme provođenja u srcu. najkraće djeluje Strofantin. jer procenat reasorpcije oralno unijetog lijeka je 75-80%.NEGATIVNO BATMOTROPNO u terapijskim dozama. i do 4-8 puta veći nivo u krvi. veći renalni klirens. duže se zadržavaju u cirkulaciji. Nakon toga se prelazi na dozu održavanja. a dat i. kojom se postiže i saturacija i dobro održavanje. Infarkt miokarda edema pluća. Indikacije za digitalizaciju Kontraindikacije Cor pulmonale acutum Preosjetljivost na glikozide digitalisa Toksični miokarditisi Ventrikularna paroksizimalna tahikardija Supraventrikularna paraoksizimalna tahikardija Kompletna atrio-ventrikularna disocijacija Zatajivanja lijeve komore. 2. paraestezije. imaju sposobnost kumulacije. brzo se izlučuje iz organizma renalnim putem.NEGATIVNO HRONOTROPNO DJELOVANJE a) depresivnog djelovanja na sinusni čvor. Poremećaji od strane cns-a. Polarizovani glikozidi kao Digoxin ne vežu se za albumine. Obično doza održavanja iznosi 1/4 -1/3 doze saturacije. pruritus.

Mehanički ventilator.c. smanjuju rabsorpciju vode i na porok-simalnim tubulima.2 µg-kg-min.v. a zatim svaka 4 sata 0. 0. Brza i. a u najtežim slučajevima daje se kalij i. počevši od 2 ME&kg prvi sat. EKG znaci: produžen P-r interval. ili intrakardijalna infuzija Na bikarbonata (2-5 ml/kg) uz Isuprel kapi 0. Korekcija anemije. koji nadmašuju onkotsko-osmotski pritisak plazme te 135 .v.v. LIJEČENJE INTOKSIKACIJE Prvenstveno treba obustaviti davanje digitalisa. kontrolišući EKG i dajući ga postepeno do iščezavanja aritmije i pojave S-T segmenta i T . nizak ari. Belladonnae. treba ih privremeno isključiti.5-1 pa i do 5 mg/kg/tt. pogoduje nastanku anaerobnog metabolizma i acidoze. 40 mEg&KCI i 10 jed.5 mg s.). Kod bradikardije i srčanog bloka dati Atropin i. Miokard sa malim količinama kalija je hipersenzitivan prema digitilisu. inzulina.udari. tahikardija. za bradikardiju vagusnog porijekla dati Atropin sulfat s. rektalna temperatura dojenčeta bude 37C. c) osmotski diuretici. Propranolon. ili Tct. utopliti bolesnika. neovisnost o acidobaznom statusu (Lasix 1-3 mg/kg/tt peroralno. Kod novorođenčeta i dojenčeta saliureticisu lijekovi izbora: mogućnost primjena oralnim putem.4-0. povišenja pCO2. Kod djece treba upotrebljavati diuretika koja dovode do što manjeg disbalansa elektrolita. henlejeovoj petlji i distalnim tubulima.6 mg i. p02. 5 lit/min. Glukogen se daje kod insuficijen-cije srca sa aritmijama (npr. Antagonisti Aldosterona ne dovode do hipokalijemije i posebno su podesni za ona stanja gdje prijeti štetni efekat hipokalijemije (Aldacton). u toku nekoliko dana. inverzija T talasa. tj. bradikardija.c. U stanjima jake dispnee i hipoksemije blaga sedacija kloral<hidratom rektalno). Djeluju: povećavaju glomerularnu filtraciju. Isoprotenerol.v. uz praćenje srčanog rada i krvnog pritiska monitorom. Edem pluća Plućni edem je najteži znak naglog popuštanja lijevog srca. sa glukozom. Elektrolitne poremećaje i acidobazni satus treba korigovati. b) saliurerika. U težim slučajevima poremećaja srčanog ritma preporučuje se davanje kalija u vidu polarizovanog rastvora Sodi-Pallares-a 10% Glukoze 1000ml. U takvim stanjima potrebno je provoditi terapiju Natijumobikorbonatom. Kalij je jedan od najboljih euritmika. d) inhibitori karboanhidraza. a u ekstremnoj bradikardiji ili arestu uz vještačko disanje primjeniti i masažu srca i elektrostimulator. ISHRANA: treba provoditi parenteralnu ishranu 50 do 100 ml/kg u 24 sata Hipoksemija.TERAPIJA Koncentraciju kisika održavati na 30-40. uz relativnu vlažnost 40-50%. 1 mg.talasa. 6. OKSIGENO . kod dojenčadi najbolje je dati Ampicillin 100-200 mg/kg/24 sata i Kanamycin 10-15 mg/24 sata ili Cefalosporine. ako u toku intoksikacije bolesnik primi i diuretike. Nastaje nagli porast hidrostatskog pritiska u venskim sudovima i kapilarima. miokarditis i infarkt). devalvacija ST segmenta. Kod jako nemirne djece i u bolesnika sa plućnim edemom dobar efekat se postiže sa Morfin sulfatom 0. SEDACIJA. krist. LIJEČENJE POPRATNIH POJAVA Antibiotici su indikovani u bolesnika sa akutnim popuštanjem srca (velika incidencija plućnih infekcija). Ostala sredstva koja se mogu davati su: Dipnenil-hvdantoin. DIURETICI Diuretika su adjuvantna sredstva dijele se na: a) benzotiazide. Digitalis povećava izlazak K iz miokarda-insuficijentan je hipokalemičan.

Krvni pritisak je povišen ili snižen (oprez kod venepunkcije.002 mg/kg/TT. lupus. temperatura normalna ili povišena. Terapija: Oksigenoterapija: udisanje modificiranog O2 sa 60% etilalkohola. Kod hroničnog edema pluća: venepunkcija 8 ml/kg/TT kod hipertenzije.nastaje transudacija krvne tečnosti u intersticijum. 1. Kod neurogenog edema: Infuzija Manitola. a zatim se acidoza tačnije korigira na osnovu nalaza acidobaznog statusa. Bolesnik je oznojen. pod) hiperekstenzija glave provodi umjetno disanje “usta na usta”. apnoa. vratne vene proširene. Zastoj srca Sigurni znaci zastoja srca su: gubitak svijesti. adrenalin sol. nipertenzivni pneumonitis. na kg/min. Kod asistolije se daje još Ca-glukonat 10% 1-4 ccm. 1. široke zjenice. polusjedeći položaj. Kod bradikardnih oblika zatajivanja srca daje se Atropin 0. Na svakih 20 kompresija toraksa dolazi nekoliko uzastopnih ventilac. zauzimaju ortopnoičan položaj. filiforman puls. mehanička ventilacija pluća. odnosno “usta na nos” 20-50/min.. odsutnost pulsa na velikim krvnim žilama (aa.2/mg/kg TT svaka 4h max. diuretici. Međutim. koma i smrt. Tmulost pri bazama 2. carotes). a odmah zatim prelazi se na vanjsku masažu srca 60-120/min na tvrdoj podlozi (stol. Ove mjere su svrsishodne ako prekid krvotokanije duže trajao od 3-4 min. iako se krvotok naknadno uspostavi. razlikovati se može Ekg-om. U stanjima hipoproteinemije infuzija albumina i. Finalano nastaje teška respiratorna. Aminophillin.10000 (sol. alveole i završne bronhiole. vlažni hropci na oba plućna polja. hepatomegalija. Da je provode dvije osobe s omjerom vanjske masaže srca prema plućnoj ventilaciji 4-5:1. Izražen retikularni crtež u donjim plućnim poljima. ima intenzivan bol u grudima i osjećaj da će se ugušiti.001 . kašalj je veoma intezivan. Kardiotonik (Digitaqlis). Spuštena dijafragma može biti znak obstrukcije disajnih puteva uslovljena edemom. Odsutnost pulsa u hipotermija.v. 136 .sulfat 0. Većinom se radi o asistoliji. odnosno defibrilator. Fizikalni nalaz na plućima: 1. cijanozama. Daje se u infuziji sa 5% Dexstrozom 1-10 mikro gr.50000 . u kombinaciji sa diureticima. dolazi do ireverzibilnog oštećenja cns-a. Elektrokardiografski ustanovljuje se tip zastoja srca (asistolija. Isto se može učiniti sa Ambu-respiratorom ili još bolje endotrahealnom intubacijom uz primjenu 100% kisika.. U savremenoj terapiji edem pluća lijek izbora je Natrium-nitroprusid kao moćan dilatator. umjesto intrakardijalno. kod sniženog pritisak jer može dovesti do hipotenzivnog šoka).4% NaHCO3 1 ccm/kg/TT svakih 10 minuta do uspostavljanja krvotoka. Kod poremećaja vaskularne permeabilnosti (astma.0. aa. do 10 mg dnevno subkutano. proširenih zjenica. krepitacije. acidoza.10. izbacuje bjeličast. antihipertenziva (Reserpinski preparati). Klinička slika edema pluća Bolesnici sa edemom pluća ubrzano i otežano dišu. U protivnom. Godpasture sindrom. tipični inspiratorni šušnjevi. produžen expirij. žučkasto-ružičast pjenušav sadržaj nekada i krvav sekret. korekcija acido-bazne ravnoteže. Vrlo važna mjera i svi ostali zahvati će zatajiti ako no korigiramo acidozu. početne mjere reanimacije su istovjetne u oba slučaja zastoja srca. tahikardija. isključivo u jedinicama intenzivne njege uz stalni monitoring krvnog pritiska. femorales. fibrilacija) i prema nalazu se primjenjuje pacemaker. Zbog brzog razvitka metaboličke acidoze daje se 8. prisutno je krkljanje. glukoza 50% 1 ccm/kg/TT. 1:1000 se razrjedi 1:10) 2-4 ccm ili Izuprel (Izoprotenerol-hidrohlorid) sol. Lijekove možemo davati intravenozno.004/kg/TT. Morfij . srčani tonovi su tihi. hemosideroza serumska bolest) mdicirani su kortikosteroidi u visokim dozama: Hydrocortison 12 mg/kg/TT u tri doze ili Dexametason. ako se uspješno održava cirkulacija-što poznamo po pipanju pulsa arterije femoralis. antikonvulzivi. valium. Najprije se pokuša sa 2-3 odmjerena udara šakom u sternum potaknuti srca na raa. promjene u tjelesnoj težini. rjeđe fibrilaciji ventrikula. Na Rtg snimku pluća: gusta hilusna homogena sjena simetrično na oba plućna polja koja ne dopiru do zidova grudnog koša (izgled krila leptira).0.

Neadekvatni sistolni srčani volumen krvi. Potrebno je da bude redukovano 5% gr. svi filmovi se snimaju ili u punoj inspiraciji ili u punoj ekspiraciji. 2. U praktične svrhe za procjenu veličine srca upotrebljava se kardiotorakalni promjer koji je od odnosa transverzalnog dijametra srca prema maximalnoj unutarnjoj širini grudi.centralna (zbog nezasićenosti arterijske krvi kisikom) . Pojava cijanoze ne ovisi samo o saturaciji arterijalne krvi kisikom nego i od količine cirkulirajućeg Hb.poremećaj metabolizma. OPĆE POSLJEDICE UROĐENIH ANOMALIJA SRCA 1. 3. Sistolično odnosno dijastoličko preopterećenje zbog proticanja viška krvi usljed santa. Pojava ovih krvnih sudova i u vanjskom sektoru indicira plućni vaskularni zastoj. U dobi od 6 mjeseci počinje se isticati “normalna” lijevoventrikularna konfiguracija.generalizovana i težeg je stpena. redukovanog hemoglobina iako uz ovo arterijalne sauturacija opadne na 75% biće redukovano dodatno 3 gr. Inhalacijom 100% kisika bolesnici poprimaju ružičastu boju i cijanoza nestaje Rtg. Inflamatorni proces je međutim. Srca normalnog novorođenčeta ili mlađeg dojenčeta ima desno-ventrikularnu konturu koja odgovara dominaciji desnog ventrikula. Normalno se vide krvni sudovi većeg kalibra u srednjoj trećini plućnih polja. Normalno krv sadrži oko 2-3 gr. aortnom stenozom i ductus arteriosus persistens hromozomske aberacije Marfanov sindrom – ASD-om. Coxsackie B1. talidomid . srećemo kod teških mitralnih stenoza. Postoje dva tipa cijanoza: . Normalna saturiranost kisikom krvi u plućnim venama i sistemnim arterijama je veća od 95%. obično više mrljast u distribuciji i može se protezati kroz vanjski sektor plućnih polja.hemijske supstance (lijekovi) – progesteron. A-V kanal parcijalni ili totalni hromozomske aberacije Turnerov sindrom – koarktacijom aorte. srednji i vanjski sektor. te stenoze plućne arterije. izražena na vršcima prstiju šaka i stopala i lakšeg je stepena. Eho. Plućna vaskularna mreža: plućna polja mogu biti podijeljena u tri vertikalna sektora: hilusa. Parotitis.periferna (gdje je krv ne postoji nezasićenost kisikom). aneurizmom aorte ili mitralnom insuficijencijom. i drugo. hipoksija. hemoglobina u kapilarima. hemoglobina te će cijanoza postati manifestna. karencija A i B2 vrt. . VSD. Inhalacijom 100% kisika centralna cijanoza se popravlja samo djelimično .diferencijacija pasivna kongestije i plućne inflamacije: pasivna kongestija se bolje vidi u hilusima i u srednjim sektorima plućnih polja i jednako je distribuirana na obje strane. genska mutacija Neki sinromi koji u sebi imaju kongenitalne promjene na srcu A ove promjene uzrokuju . Neadekvatna zasićenost arterijalne krvi kisikom zbog miješanja sa nearterijalizovanom. . oni se određuju povlačenjem horizontale od srednje linije do najudaljenijeg lijevog i najudaljenijeg desnog ruba srca. Kao osnovni faktori navode se hromozomske aberacije i mutacija gena. Downov sindrom – ASD. Ako međutim saturacija kisikom opadne na 91%. Plavkasta boja cijanoze je rezultat povišene vrijednosti redukovanog hemoglobina u kapilarima. Zbog toga.virusne infekcije: Rubeola. nalazimo kod intrakardijalnih D-L šantova i kod nekih plućnih oboljenja. smatra se da postoji nezasićenost krvi kisikom. 137 . Poprečni dijametar srca je suma srednjeg lijevog i srednjeg desnog dijametra. RTG zraci. Influenza. da bi se pojavila cijanoza. RADIOGRAFIJA Srčana silueta: Kontura normalnog srca ovisi ponekad o visini dijafragme. a nikada u vanjskoj.UROĐENE SRČANE ANOMALIJE UVOD l UČESTALOST ETIOLOGIJA: Anomalije nastaju u prva tri mjeseca trudnoće ili pobliže od 20-40-tog dana embrionalnog života.

Pulmonalis Urođena stenoza mitralne valvulae Urođena mitralna insufcijencija DEFEKT PRETKOMORNOG SEPTUMA: (ASD) Postoji razni tipovi otvora u septumu između pretkomora. depresije ST segmenta i inverzije T talasa. koarktacijom aorte. bronhiektazije kao i familijarna osobnost. povišenja voltaže. DEFEKT SEPTUM SEKUNDUM (ostium sekundum) – je češći – defekt septum sekudnum je u u gornjem dijelu nešto pozadi pretkomornog septuma. plućnom vaskularnom opstrukcijom ili multiplim stenozama ogranak plućne arterije. VSD i Ductus arteriosus persistensa. Opstruktivne anomalije Stenoza aort Koarktacija aorte Stenoza a. Osim pojedinačnog udara vrha i Rtg-a najkorisnije podatke daje EKG u vidu promjena u produžavanju aktivacionog vremena. Zato . jer se povećava sistemni otpor pritiskom muskulature na venski sistemni otpor i time smanjuje stepen desno-lijevog šanta. a desno-ventrikularna sa stenozom plućne arterije. Pri flouroskopiji se može zapaziti prenapunjenost plućnih krvnih sudova i pulzacija zbog povišenog pritiska u art. Učestalost je od 18 do 25% a češća je kod žena. Policitemija je posljedica arterijalne nezasićenosti kisikom. ednokarditis. Lijevoventrikularna se javlja sa aortnom stenozom. Klasifikacija u prvi plan ističe hemodinamske poremećaje: Anomalije sa lijevo-desnim šantom ASD (atrijalni septalni defekt).je često udružen sa defektom a-v zalistaka 2.defekt je nisko položen u pretkomornom septumu blizu a-v zalistaka koronarnog sinusa u Hissovom snopu.Sistolična preopterećenost može da bude lijevo-ventrikularna i desno-ventrikularna. pulmonalis. VSD (ventrikularni septalni defekt) Ductus arteriosus persistens Aortno-pulmonalna komunikacija. Koristan je dok hematokrit ne dostigne vrijednost od 80% tada je opasnost od tromboziranja i infarciranja. Defekt pretkomornog septuma omogućava prelaz krvi iz lijeve pretkomore u desnu zbog razlika u 138 . Kod: ASD-a. Ovo je kompenzatorni mehanizam radi povećanja oksigenog kapaciteta krvi. konveksno zavijanje noktiju. U odraslih je on najčešća greška. Mogu se razlikovati dvije vrste defekata: 1. DEFEKT SEPTUM PRIMUM-A (ostium primum) . U ovom položaju dolazi do povišene saturacije krvi kisikom. Ovo je osobito karakteristično za Fallot-ovu tetradu. Dijastolična preopterećenost nastaje zbog povećanog priliva krvi u ventrikule za vrijeme dijastole. Ovaj znak može biti prisutan uz druge kronične procese kao cirozu jetre. Anomalije sa desno-lijevim šantom – cijanotične anomalije Syndroma fallot Transpozicija velikih sudova Truncus arteriosus Atresia valvulae tricuspidalis Anomalni utok plućnih vena Epsteinova anomalija. subak bakt. plućni abces. Ostali znaci: maljičasti (batičasti) prsti kao posljedica arterijalne nezasićenosti kisikom. a najčešći su Ostium secundum defekt. sinus venosus defekt i ostium primum defekt. Čučeći položaj: Dijete zauzima u igri naporu.

grub. zbog čega nastaje veći volumen krvi u desnom srcu i plućnom krvotoku. defekti membranoznog dijela septuma. infrakristalni i muskularni tip VSD-a. Razlikujemo suprakristalni.operiše se do 6 mj.5-3 cm velik. starosti. DEFEKT INTRAVENTRIKULARNOG SEPTUMA (VSD) Načešća u americi kod djece i do 20%.  Defekte od 5-10 mm treba pratiti . Nalazimo u 10% bolesnika  Fremissement (sistolično treperenje) na donjem dijelu sternalnog ruba.p. . Ako su prisutni znaci povećanja desnog srca i postoje znaci zastajanja. Vrlo se često nalazi udružen sa drugim anomalijama: tetralogija Fallot. Djeca sa VSD u 2% slučaja mogu dobiti bakterijski endokarditis. tako da može doći do reverzije šanta u D-L i pojave cijanoze. u bliskom su kontaktu sa aortnom valvulom i septalnim zaliskom trikuspidalnog ušća. 139 . je 2 i 3 icp lijevo sa neznatnom propagacijom. Eisenmengerov kompleks i dr. ASD secundum  Defekti 5 mm i manji . pentalogija. Kod malog defekta simptomi će biti vrlo diskretni. 5% bolesnika umire u dojenečkom periodu zbog čestih bronhopneumonia.. postoji i defekt mitralne valvule . TERAPIJA. Promjer može biti 0.m. Lako se zamaraju.m 2 i 4 m. DIJAGNOZA Česte bronhopatije Ostium primum – rane smetnje – posebno kongestivne prirode Ostium sekundum – diskretni simptomi koji se pojavljuju iza 5 godine. Dispnea nije prisutna u miru a javlja se kod napora Objektivni znaci:  Snažan iktus prisutan je snažan udar vrha srca. U toku evolucije povećava se rezistencija u plućnom krvotoku i pritisak u desnom srcu.te ako je znatna regurgitacija . IV stepena. . imamo 2 oblika zatvaranja:  implantacija umbrella  implantacija angel wing putem katetera.ako uz defekt septuma.Ostium sekundum . Operacija Ostium defect primuma . imaju znake srčane insuficijencije. Djeca sa malim defektom nemaju određenih kardiovaskularnih simptoma ali imaju česte respiratorne infekcije.m. uglavnom na desni atrij i desni ventirkul. Obzirom na veličinu šanta VSD smo podijelili na:  mali VSD sa malim L-D šantom  veliki VSD sa velikim L-D šantom i  veliki VSD sa velikim L-D šantom i plućnom hipertenzijom. Ako se radi o manjem defektu u mišićnom dijelu uglavnom bez simptoma za cio život.tenziji između jedne i druge pretkomore. Cijanoza ne postoji. Plućna arterija je takođe proširena i izbočena.znaci desne ventrikularne hipertrofije. Anomaliju karakteriše takođe L-D šant. je na donjem lijevom rubu sternuma. i produženo prvođenje ili inkompletni blok grane.Ostium primum . Većina defekata su infrakristlani.  Drugi plućni ton je široko podvojen i naglašen i ne varira sa respiracijom. Dispnea je kod većeg broja odsutna. Javlja se uglavom iza druge godine života.) duvajućeg karaktera i p. p.  EKG . Defekt se češće nalazi u membranoznom dijelu septuma.obzirom da i ta grupa pokazuje tendencu smanjenja.  Rtg . a p.imaju tendenciju spontanog zatvaranja. Flouroskopijom se mogu primjetiti-umjerene pulzacije hilusa.slabijeg inteziteta (II i III st.umjereno povećanje srčane siluete u cjelini. Sistolni šum je ejekcioni II-III st.  Postoji sistoličan šum.

a ponekad na flouroskopiji se može primjetiti i lako pulziranje hilarnih krvnih sudova. Rtg: srčana silueta je lako do umjereno proširena.Arterijalna tenzija je ponekad divergentnog karaktera zbog sniženog dijastoličnog pritiska.ASD. Optimalni uzrast za operativnu korekciju je od 1-3 godine starosti. Hilusni krvni sudovi su prepunjeni. Fizikalnim pregledom srca nalazimo znake mitralne stenoze: presistolni šum. pulmonalis. dvogrb (P mitrale). produžen P-R interval. . . tada se cirkulacija odvija tako da krv iz aorte odlazi u a. subklavije. prostoru lijevo.m je 2 i 4 icp parasternalno lijevo . Incidencija je 22%. Plućni krvni sudovi su prepunjeni ili umjereno izbočeni. Muskularni tip . uz poremećaj ritma srca. korekcija VSD-a. dispnea pri naporu. koji se transmituje na cijeli prekordij i nešto slabije na vrat i leđa.zatvori se umbrell-om pod kontrolom Eha. Prvim udahom novorođenčeta.Srčana grba kod desnostranog opterećenja srca može biti prisutna-srčana grba. gdje se javljaju i povremeni ataci cijanoze sa kongestivnom insuficijencijom bez nje. zatim znaci DVH i biventrikularne hipertrofije. . pošto su pluća isključena iz funkcije disanja. Plućna arterija prominira. koji zauzima dio sistole i proteže se na dijastolu . udvajanje II plućnog tona je prisutno kod svih defekata osim kod najvećih gdje postoji plućna hipertenzija. Plućna arterija je ispunjena. – a p. ograničena fizička sposobnost. Spaja aortu sa a. te P talas proširen. Rtg: srčana silueta je proširena.Iktus je umjerene jačine. Rtg: srčana silueta je normalnog oblika i veličine ili opet znatno proširena. Hemodinamska reprekusija ove anomalije sastoji se u prelaženju krvi iz aorte u plućnu arteriju u toku sistole i dijelom dijastole. dilatacija srca i recidivantne pnemopatije: Indicirana je palijativna operacija banding a. sa nešto širokom osnovom (P congenitale). pulmonalis neposredno iza odlaska lijeve a. zašiljeni P. . Oko 50% bolesnika ima normalan EKG.90% bolesnika ima kontnuirani šum jačine IV i VI stepena. dug i grub III-V st. uglavnom na račun desnog srca. sklonost bronhopulmonalnim afekcijama. ili visoki.Fremissment ili thrill – sistolično treperenje kod 85% bolesnika . Kod fetusa odvodi krv iz desnog srca i pulmonalne arterije u aortu. ASD i stenozu a. atipičnim oblicima. pulmonalis i tako nastaje L-D šant.Dilatirana a. ovo je najčešća greška. U slučajevima kada je pritisak u plućnom krvotoku visok i dostiže pritisak u sistemnoj cirkulaciji može doći do reverzije šanta (Atipični. ali najčešće ne prelazi 40 mmHg. EKG: pokazuje dekstrogram. Ako se ne zatvori ductus.Thrill na bazi srca (u jugularnoj jami) ili u 2 icp.Fizikalni nalaz: . osjećaj palpitacija. otvara se plućna cirkulacija. Uz VSD. otvoreni ductus arteriosus). . Subjektivne smetnje su minimalne. pulmonalis. Indikacije za operaciju su zastoj u somatskom razvitku. DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS (DUCTUS ARTERIOSUS BOTALLI). pulmonalis po Damman-Mileru. .Drugi plućni ton je naglašen i često podvojen. LUTEMBACHER-OV SINDROM . tlak u pulmonalnoj arteriji pada i ductus se zatvori sa 410 sedmica. 140 . ili se uradi kompletna hirurška.tunelarni šum. Fizikalni znaci: . Pritisak u plućnom krvotoku je povišen. uz pulzaciju hilusa.Stenoze mitralnih zalistaka i . uz auskultatorni nalaz koji odgovara defektu pretkomornog septuma.Drugi plućni ton je naglašen.Sistolni šum.

Ponekad nema cijanoze u prvim danima i mjesecima već se javlja kasnije. pojačavaju se od sinkope do konvulzija pa i smrti.pulmonalne stenoze. a najčešće ujutro. ograničenju napora i energičnog liječenja interkurentnih ifenkcija. čuje se. aplikaciju kiseonika. Kolaterale se razvijaju do 2 god. plm. Čuče pri saturaciji O2 . a potrebno je korigovati i metaboličku acidozu. EKG devijacija električne osi u desno i desna ventrikularna hipertrofija (DVH) RTG srce obično malo ali sa hipertrofijom desnog ventrikula. TETRALOGIJA FALLOT (TF) kombinacija . kada se zatvori ductus arterisus. Klinička slika: djeca se fizički slabije razvijaju. KOMPLIKACIJE su tromboziranje i infarciranje posebno mozga.5% kod nekomplikovanih slučajeva. Medikamentozna terapija . Uz jaču cijanozu nalazi se Policitemija kao kompenzatorna mjera. Tetralogija Fallot je najčešća cijanogena anomalija. Napadi mogu ugroziti život pa ih treba kupirati. Kateterom se implementira umbrell-a pod kontrolom transerofarcalnog Eha.dekstroponirane aorte i . Operativni mortalitet je 0. a cijanoza se pojačava. Djeca su uzbuđena i plaču. Batičasti prsti. Važan simptom i problem su i Anoksične krize kod odojčadi. Terapija morfij (0. Intrevencija je uvijek indicirana. Th. Kod jače cijanotičnih bolesnika postoji i dispnea i pri najmanjem naporu. Kateterizacija srca otkriva razliku u sadržaju O2 između plućne arterije i desne komore. grane a. povoljan položaj u postelji imitiranje čučećeg položaja. nego što je sistemski arterijski otpor. U tipičnim slučajevima postoji veći otpor strujanju krvi iz desnog ventrikula u pluća. što je bitno za dijagnozu.aortopulmonalni šant. Operativni uspjeh zavisi od pritiska u plućnom krvotoku i plućne vaskularne rezistencije. te krv iz desnog ventrikula velikim dijelom skreće u aortu i tako stvara desno lijevi šant. starosti i tako im se stanje poboljša. Th Morphin.dramatično prekida ove teške anoksične krize.EKG: U oko 80% bolesnika ima normalnu električnu osovinu srca. lijeva ventrikularna hipertrofija. Anoksične krize u vidu konvulzija se jave u ranim jutarnjim satima i traju od nekoliko minuta do više sati.indicirana je anastomoza . Vaskularizacija je smanjena a kod blagih stenoza može biti normalna. Cijanoza je veoma prisutna. Ovo zbog smanjene količine Hb. Saturacija krvi kisikom jako se smanjuje. . temperatura i si. D-L šant je kontraindikacija za operaciju.hipertrofije desnog ventrikula. korekcija acidoze. - 141 . Ponekad se nalazi lijeva osovinska devijacija. VSD velik i pruža mali otpor. Hemodinamski.sastoji se u održavanju hidromineralnog balansa. Kod jake stenoze a. jačina ovisi od stupnja valvularne stenoze art. Nokti postaju sjajni. Palpira se sistolični strujanje (thrill) Sistolni šum III-IV st.2 mg/kg TT). PROGNOZA I TERAPIJA Prognoza: Jako cijanotično dojenče rijetko preživi djetinjstvo. Oblik srca “poput cokule” “coeur en sabot”.50%. Luk pulmonalke nedostaje tako da je vrh srca izdignut iznad dijafragme na lijevom rubu srca. Češće su ljeti nego zimi. pa se pritisci izjednačavaju u lijevom i desnom ventrikulu. Definitivna i prava terapija tetralogije je hirurška. U prvoj godini života ako je pristuna kongestivna insuficijencija ili veliko srce. Dekompenzacija srca nastaje samo kod operisanih. U slučajevima teških napada hipoksije . a izazvati ih mogu napor kod hranjenja i plača.VSD. . Katkad može nastati i abces mozga. β-blokatori. pulmonalis II ton je jako oslabljen. pulmonalis. Ako nisu podvrgnuti radikalnoj korekciji rijetko dozive 30 god. Moguća komplikacija ovog zahvata je stenoza l. Propranolol (Inderal) . Uz lijevi rub sternuma u II i III međurebarnom prostoru Drugi ton je jednostruk.

već u prvim danima je moguće balon septostomijom po Rashkind-u. Drugi srčani ton je obično jednostruk. TRIKUSPIDALNA ATREZIJA: Karakteriše se atrezijom trikuspidalnog ušća. nabrekle vene jugularne. Rendgenogram pokazuje tipičan oblik srčane siluete oblika “osmice” ili “snowman” (snježni čovjek). Rtg: hipertrofija desnog srca. . veliko srce sa suženim strukom velikih krvnih sudova i često veoma izraženom plućnom vaskularnom mrežom. Rendgenogram pokazuje izrazito desnu pretkomoru i lijevu komoru.hipertrofije desne komore. – ovo je zaokruženo jer je malo jebo lud zbunjenog pa složio na kamaru. terapija je simptomatska. Ako postoji L-transpozicija transportna aorta izlazi iz desnog a art. Jetra je često prisutna. Plućna arterija je često proširena.transpozicija. U oko 80% slučajeva nastupa letalan ishod u prvim mjesecima života kada se zatvori ductus. Čujan je oštar sistolni šum nad sternumom.TRANSPOZICIJA VELIKIH KRVNIH SUDOVA Aotra i arterija pulmonalis postavljene na krive strane od septuma. anatomski lijevi ventrikul je lijevo i prma krv iz lijevog atrija. Prisutni znaci izrazitog opterećenja obadvije pretkomore. deformitet grudnog koša. dispnea. pulmonalis iz lijevog ventrikula i karakteriše se cijanozom. Rano dođe do srčane insuficijencije kod kompletnog oblika mane-tahipnea. P je proširen i visok. U početku postoji lijevo-desni šant. uvećanje jetre i zastoj na plućima. Ako se dijagnoza postavi tako rano. pulmonalis iz lijevog ventrikula (ventrikuli su tu invertirani (L petlja). plućni vaskularitet je veoma izražen. Nekada postoje razlike u boji kože donjih i gornjih ekstremiteta koji su manje cijanotični (gornjiductus otvoren). tj. EKG-pokazuje sistolno i dijastolno opterećenje desnog ventrikula. Cijanoza od rođenja i anoksične krize. VSD-om. to je znak da se isključi pulmonalna atrezija ili trunkus arteriosus što dolazi diferencijalno dijagnostički. desnu pretkomoru (utok iznad . prisutnim ASD-om. čuje se jak sistoličan šum sa treperenjem thriillom. Ovdje je cirkulacija fiziološka. balon kateretom se proširi foramen ovale i mogućiti život djeteta. ANOMALNI UTOK PLUĆNIH VENA Pulmonalne vene se ulijevaju u gornju šuplju venu.. galopni ritam. Aorta prima krv iz desnog ventrikula a art. nekada je nerazvijena mala desna komora i nerazvijenom plućnom arterijom. Opisuje se karakterističan oblik srčane siluete “poput jajeta”. Tada je život mogu samo ako postoji otvoren atrijalni septum. dok pulmonalna arterija izlazi straga ili iz lijevog ventrikula. Srčana insuficijencija se liječi kardiotonicima i diureticima.velikog defekta interventrikularnog septuma. Taj oblik se zove kompletna transpozicija ili D . EKG Ijevogram to je jedina cijanogena anomalija sa skretanjem električne osovine u lijevo. EKG najčešće je DVH ili biventrikularno. tahipnea i povećana jetra. tahikardija. Ovom palijativnom metodom se produži život djetata do totalne korekcije sa 4 god.oboljenja plućne arterije i . Desna transpozicija Teški simptomi postoje odmah po porodu.. EISENMENGEROV SINDROM: . Cijanoza postoji od poroda. Klinička slika: Cijanoza je prisutna na rođenju. Postoji D transpozicija ili L transpozicija.dijafragme). a ko je prisutan VSD-nešto kasnije. Kod parcijalnog utoka prognoza je znatno bolja. Kod D transpozicije aorta izlazi sprijeda iz desnog ventrikula. povećanjem rezistencije a u arterioloma plućnog krvotoka dolazi do inverzije santa i cijanoze djece postoji cijanoza pri pregledu. Može biti kompletan kada se sve četiri pulmonalne vene spoje u jednu zajedničku venu i ulijevaju se ili iznad ili ispod dijafragme. Dok postoji otvoren foramen ovale i ductus arteriosus presistens život je moguć. II ton nad aortom je naglašen. Jugularni puls pokazuje džinovski “A” talas. ako je razdvojen. 142 .

Optimalno vrijeme operacije je oko 5 godina života. Djeca imaju dobro razvijen grudni koš. razvija se kolateralni krvotok. Auskultacijom se čuje u II mr. zatvaranje aortne valvule javlja se poslije 143 . U svim slučajevima gdje je razlika u arterijalnoj tenziji gornjih i donjih ekstremiteta najmanje 60-80 mm Hg. VALVULARNA STENOZA AORTE Često nema tegoba. nekad paradoksalno pocijepan. interkostalnih arterija. Kolaterale pokazuju pulzacije koje se mogu opipati i vidjeti naročito na leđima. gracilni karlični pojas i donje ekstremitete. U suprastenotičnom dijelu postoji povišen arterijalni pritisak. iako je prisutan od rođenja. sa hipoplastičnom arterijom ili opstrukcijom plućnog krvotoka su jako cijanotični sa mlajičastim prstima. Ako postoje.Valvularna.Supravalvularna (rijetka) i . što iz srca izlazi jedan krvi sud. pr. a i desno jačine II-IV stepena kao i na leđima intraskapularno. može da bude od 0. Glavne kolaterale idu preko arterije mamariae interne. 2-D ehokardiografijom krvna žila promjera 4 cm ukazuje na truncus arteriosus kod većeg djeteta a 3 cm kod dojenčeta kao i nepostojanje 2 semilunarne valvule (odsustvo semilunarne valvule arterije a. pr. Drugi ton je usko. koji najahuje nad uvijek prisutan defekt interventikularnog septuma. kasnije teških stenoza.proširenje lijeve komore. lako zamaranje. Stenoza može biti: . Kod nekomplikovanih slučajeva prisutne su uporne glavobolje. srce i pluća. Rtg pokazuje proširenu sjenu aortnog luka. Terapija je hirurška. Puls je altus et celer na gornjim ekstremitetima. u juguliumu se pipa jasno sistono strujanje. Iz zajedničkog truncusa se odvajaju krvni sudovi za opšti krvotok. preko koga dolazi do irigacije donjih ekstremiteta. STENOZA AORTE Aortna stenoza se sreće u 6% slučajeva od svih USA. treba dijete što prije operisati. Oni opet. može nastati stenoza. pr. Šum ima vretenast oblik. praktično su bez cijanoze.TRUNCUS ARTERIOSUS: Glavna karakteristika ove anomalije jest. imaju dispneu i pojavu cijanoze. Veliki procenat stečenih valvularnih stenoza nastaje iz kongenitalnih bikuspidalnih valvula nakon upale. Bolesnici koji imaju normalan kapacitet plućnog krvotoka (bez plućne hipertenzije). nakon prvog tona čuje se click ton otvaranja aorte. Zbog hipertenzije nastaje skleroza. Postoji dispnea i zamaranje bolesnika. Otkrije se šum tek oko 6 godina. Arterijalna tenzija je obavezno viša na gornjim ekstremitetima (do 250 mm Hg). radialis i a. Drugi ton je naglašen. Vidi se snažan udar vrha srca. Kasnije se vide erozije na donjim ivicama rebara. KOARKTACIJA AORTE (STENOZA ISTHMUSA AORTE) ili na bilo kojem drugom dijelu aortnog stabla. Ovo su arterije izvijene i izazivaju eroziju donje ivice rebara. Kod dojenčeta simptomi se rano razvijaju normalno. femoralis pa se ova anomalija mora zapaziti. čuje se kontinuirani snažan šum (sličan tunelskom). Neophodno je uvijek palpirati puls a. sa povećanim plućnim protokom. Slabo su razvijeni. maksimum njegove amplitude verificira se u sistoli ranije kod lakih.dilatacija hipoplastičnih pulmonalki. Koarktacija je često komplikovana aneurizmom bilo iznad ili ispod stenoziranog dijela. sinkope ili stenokardične tegobe su rijetke. koja se dosta rano razvija kod ovih pacijenata. više desno. Dispnea u naporu. nego na donjim što je abnormalno i patognomonično). stanje nagle bljedoće. pulmonis). a zatim u aortu ispod stenoziranog dijela. osjećaj palpitacija. EKG: U 80% slučajeva pokazuje lijevu ventrikularnu hipertrofiju nakon prve godine starosti. epistaksa. dok se puls femoralke ili ne opipava ili je parvus i tardus. lijevo i desno.5 cm do nekoliko cm. Visina hipertenzije u gornjim ekstremitetima je najčešće proporcionalna stepenu stenoze.Subvalvularna. Prognoza je loša umire se još u dojenačkom dobu. Rtg srčana silueta je proširena . U desnom mr. u II mr. pr. Kirurška terapija . . sistoličan šum lijevo. grudni koš izbočen – Thrill u II lijevom mr.

p. i nekada je uspješnije od operativne korekcije. . Zatvaranje aorte je tiho ili normalno. Sistolni šum se čuje češće i 1. Pritisak u plućnom optoku je snižen.  RTG: jače istaknut luk plućne arterije i smanjena vaskularizacija plućnih polja  Angiokardiografija: može da isključi prisustvo neke pridružene anomalije. Subvalvularna stenoza.Valvularna stenoza. jave se znaci dekompenzacije pa čak i smrt. i može se zamijeniti šumom VSD-a. Ako je gradijent pritisaka između desne komore i a. što daje fenomen poznat kao “hordalni prasak”. lijevo. Promjene u EKG-u slabije opskrbe koronarki. Među ekstrakardijalnim uzrocima notirane su perikardijalne adhezije. hrapav. U daljem dječijem dobu srce se pomjera oko svoje osovine. SINDROM PROLAPSA MITRALNOG ZALISKA. Simptomi se javljaju već u dojenačkom periodu. sistolni šum “krešćendo”. Na kraju dolazi do insuficijencije desnog srca.p. Cineangiografijom i ultrazvukom dokazano je da se radi o specijalnoj abnormalnosti pretežno zadnjeg mitralnog zaliska. Barlow i saradnici su dokazali da je mezosistolni klik. pulmonalis “kritičan” tj. a time i srednje električne osi.c. ELEKTRIČNA l ANATOMSKA POZICIJA SRCA Kod namjlađe dojenčadi atriji se protežu i formiraju dio dijafragmalne površine srca. Šum stenoze. grub. . kardijalne geneze i da je to u stvari disfunkcija mitralnih zalistaka. pr. te umanjena fizička aktivnost. lako zamaranje.zatvaranja pulmonalne valvule. Postoji hipertenzija u desnoj komori. sve ove promjene položaja srca. SUPRAVALVULARNA STENOZA AORTE Rijetka. prema leđima i vratu.Infudubularna (na mjestu polaska plućne arterije iz desnog ventrikula).  EKG skretanje u desno. Najčešća je valvularna stenoza kada je pulmonalna valvula srasla sa trikuspidalnim zaliscima. Desna komora je zadebljalog zida.  Drugi ton se gotovo ne čuje ili je jako oslabljen. Postoje saopštenja da sindrom može nastati i toku reumatske i drugih infekcija. Nalaz mezosistolnog “clicka” i telesistolnog šuma nad vrhom srca opisivan je kao normalan nalaz na srcu. Etiologija ovog sindroma je nesigurna i klasifikuje se kao kongenitalna. STENOZA PLUĆNE ARTERIJE Prisutna u 20-25% urođenih anomalija srca.Vaskularna stenoza ili multipla (duž cijelog stabla ili ogranka plućne arterije). Dispnea u naporu. preko 80 mm Hg.  Pulzacije su iznad ksifoidnog nastavka. Plućna arterija je iza suženja proširena (poststenotična dilatacija). Razlikuje se tri vrste prema lokalizaciji anomalija. Propranolon ublaži funkcionalno suženje izlaznog trakta LV. carotis II ton je glasan. desno ili nad desnom art. Šum je naglasniji lijevo od sternuma u III i. Fizičko naprezanje i davanje nitrata može pojačati šum. Punktum maximum je u II i III mr. u sistoli prolabira a u telesistoli dovodi do mitralne regurgitacije krvi.  Cijanoza se rijetko manifestuje.  oštar. Objektivno:  Sistolno strujanje u suprasternalnoj udubini. srce počinje da se spušta u toraksu i rotira oko svoje uzdužne osovine iz kosog transverzalnog u koso-vertikalno polje. tzv. sa posljedičnim baloniranjem zaliska i izduživanjem tendinosnih hordi. Srednja 144 . obično simptomi nastaju između 2 i 5 godine života. odražavaju se na EKG-u. sistolni galop. a ako je ima perifernog porijekla. Postoji potencijalna opasnost rupture zalistaka s naprasnom smrću. i. Najčešće je u pitanju mukoidna miksomatoza degeneracija pojedinih dijelova zadnjeg mitralnog zaliska. hipertrofija desnog srca i često blok desne grane. Poslije 6-og mjeseca života. Valvulotomija se radi i u prvim mjesecima života kada je gradijent visok.c. . Auskultatorni nalaz je tipičan po ejekcionom zvuku koji nastaje usljed naglog istezanja tendinoznih hordi.

Desnu devijaciju osovine nalazimo normalno kod novorođenčeta i perzistira do 160 dana pa i duže. Patološki dekstratip je preko +120° c) skretanje električne osi u lijevo je kada je osovina u lijevo više od +30 st. nego li je to kod odraslih. Skretanje el. a zatim određivanjem hipertrofije možemo. Karakteristike skretanja osi u desno na EKG-u su: S1 ima veću amplitudu od R1. 3. Osovine u položaju od +100 stepeni predstavlja vrlo vjerovatan znak srčanog oboljenja. Skretanje električne osi u lijevo: karakteristike skretanja el. 145 . sa ili bez Q talasa sa malim r i s nesumnjivo indicira DVH.električna osovina procesa depolarizacije komora Preporučljivo je rutinski određivati veličinu i pravac srednje električne osovovine. osi u lijevo su da je S3 sa višom amplitudom od R3.04 sek. Ono iznosi i do 130 + stepeni. talasa depolarizacije komora. Osovina manja od +60 st.unipolarni grudno odvodi. ili više u V1 i V2. Tip defleksije rs R1 u V1 i V2. b) skretanje osovine u desno pozitivna za više od 90-120 stepeni. Doznajemo koji je uzrk izmjene električne osi u standardnim odvodima. jer se u ovom periodu srce rotira u suprotnom smjeru kazaljke na satu i do puberteta zauzima položaj od oko +67 stepeni. Kod desne ventrikularne hipertrofije imamo: . Zbog fiziološke preponderencije desnog srca u toku embionalnog i fetalnog života. javlja se znatno skretanje električne osi u desno.a R3 je viši od R1 (S1 R3) i R2. 4. uz klinički kontekst. a skretanje veće od . Izvjesna indikacija DVH postoji kada je u prekordijalnim odvodima RS defleksija od V1-V6 (što ukazuje na predominaciju akcionog potencijala desnog ventrikula preko cijelog prekordija.u standardnim odvodima: desnu osovinsku devijaciju (S1 R3) . Pravac normalne srednje električne osi kompleksa QRS se mijenja ovisno o položaju anatomske osovine srca. u prvoj nedelji se smatra patološkom.. SEO ili vektor se može odrditi za proces depolarizacije ili repolarizacije kako pretkomora tako i komora. odrediti vrstu i mjesto pataološkog stanja u srcu. Visoki inicijalni RV1 -2. do -30 st. Više od 110 u periodu od 4 godine pa nadalje ukazuje na patološke promjene.endokarditis aortalnih zalistaka stenoze aorte transpozicija velikih krvnih sudova ASD-tip primum arterio-venozna aneurizma ductus arteriosus-a trikuspidalna atezija anomalni utok plućnih vena DESNA VENTRIKULARNA HIPERTROFIJA (DVH): Dijagnoza desne ventrikularne hipertrofije ima daleko veći značaj u dječijoj praksi. osi u lijevo treba da pobudi sumnju na sljedeća patološka stanja: hipertrofiju i dilataciju lijevog srca zbog: Pomjeranje medijastinuma i srca na lijevo većinom izaziva skretanje el. l u dječijoj dobnoj skupini nalazimo skretanje el. Intrisikoidna defleksija R talasa od 0. a da je R1 viši od R2 ili R3. Postoje tri tipa skretanja električne osovine QRS kompleksa. Bolesna stanja sa skretanjem u desno dilatacija i hipertrofija desnog srca blok desne grane mitralna stenoza plućna stenoza Asd i vsd Tetralogia Fallot Bolesna stanja sa skretanjem u lijevo koarktacije aorte . kao fiziološka pojava. a) osovina je u normalnim granicama između +30 do +90 st.unipolarni ekstremitetni odvodi pokazuju: R ili R1 visok u aVR-preko 6 mm . 1. R1 S3 Ijevogram. pouzdan je podatak za DVH.30 stepeni je siguran znak patološkog stanja srca. Možemo prosuditi da li je u pitanju samo poziciono skretanje ili stvarno zbog patološkog stanja srca (na osnovu unipolarnih i prekordijalnih odvoda). pogotovu ako je R veći od 10 mm. ako je R viši od 15 mm. Nakon ovog perioda električna os se vraća u desno. U odraslih položaj osi je od +55 do +57 stepeni. u dojenčkom periodu. Do pete godine života osovina se pomjea u lijevo tako da je kod većine u tom periodu + 55 stepeni. indicira vjerovatnu desnu ventrikularnu hipertrofiju. osi u lijevo (do 6%) bez patoloških promjena. osi u desno i obratno. 2. osi u lijevo više nego li je -20 do -30 stepeni predstavlja najvjerovatnije patološko stanje. Abnormalno skretanje el.

P congenitale. Maksimalna je visina u bilo kom odvodu do 2. Tok procesa depolarizacije određuje pravac i oblik talasa depolarizacije. a srećemo ga obično u cijanotičnoj grupi srčanih oboljenja. Intervertirani T talasi u desnogrudnim odvodima praćeni depresijom St segmenta i u vezi sa drugim promjenama u grudnim odvodima indicira ozbiljnu DVH. Tada P2 prelazi vrijendost od 2. ukoliko ovo prati pozitivan P talas u aVR. Ponekad se slabi atrijalni aktivitet ne registruje na uobičajenim odvodima. nodalni. ST segment spušten. spljošteni P talasi u I i II stand. dok je baza P talasa šira od 0. 6. počinje sa delta valom.Suprotno tome. Potrebno je detaljno istražiti područje V1 i V4R grudni. U unipolarnim ekstremitetnim odvodima P talas je u aVr-u normalno invertiran a u aVL pozitivan. izoleketričnog do značajno smanjene voltaže P talasa i trajanja (nekada kod reumatske i druge upale). 4. QRS proširen. Kod djece A-V blok l st. Odgovara mehaničkoj sistoli predkomora. Ako suma R talasa u V5 i V6 45 mm i s talasu u V1 i V2 je viša od 50 mm može se sa sigurnošću tvrditi da postoji LVH. P talasi mogu da budu zamjenjeni bizarnim formama. Sa velikom sigurnošću da su P talasi viši od 2. Duboki q talasi (dublji od 4 mm) u V5 i V6 sugeriraju LVH indirektni podatak za LVH je nalaz atrijalne hipertrofije (P mitrale). V5 i V6 je P talas. . 3. 146 . minimalan u III odvodu kod 2-10% djece negativan. bifuzičan.Wandering pacemaker -imamo male promjene P talasa u l odvodu ali značajne u AVF i V2 od negativnog. i invertan u aVL-u. Što je dijete mlađe.5 mm ili u trajanju dužem od 0. T negativan. poznatim kao atrijalna fibrilacija ili atrijalni flater. Desni grudni prekordijalni odvodi obično pokazuju invertirane P talase. Invertirani P talasi u l odvodu ukazuju na dekstrokardiju. više nego li je 30 mm i duboki SV1 i SV2 dublji nego li je 25 mm.5 mm. Spušteni St segmenti i invertirani T talasi u V5 i V6 sa povišenom voltažom su siguran dokaz ozbiljne ventrikularne hipertrofije.08 sec. ako je početni dio P+ i veći znak hipertrofije D atrija.05 sec je jasan znak LVH. a ima kao rezultat defleksiju talasa P. atrijalni i nodalni. Ako je P val neobičnog oblika sa P-R intervalom manjim nego 0.unipolarni grudno odvodi: Sa visokim RV5 i RV6.08 sec. paroksizimalna atrijalna tahikardija. Frekvenca srčanog rada je znatno viša kod djetata.06 sec.10-0. obično znači da vodič nije SA čvor. te za usporenje impulsa koji se dešava u AV čvoru i iznosi od 0. Kod WPW-sindrom (P-R kratak. 3. Izostanak P talasa u svim odvodima znači odsustvo atrijalnog aktiviteta. 1. Ovakav se ritam zove ektopični. (P pulmonale) . sama po sebi.06 do 0. trajanje talasa P kod djece. u standardnim odvodima prosječno jeO. frekvenca je veća i obrnuto.10 sec.u standardnim odvodima pobuđuju sumnju na LVH ako je zbir R talasa U II i III odvodu veći od 45 mm. ili ako je suma R talasa u l i S talasa i III odvodu viša od 30 cm. odvodu. Intrisikoidna defleksija u V5 ili V6 duža od 0. Skraćeno vrijeme provođenja ili skraćeni P-R interval nalazimo: normalno kod dojenčeta . Indirektan podatak za DVH se uzima visoki i usiljeni P2 koji indicira desnu atrijalnu hipertrofiju. to će pojedini dijelovi EKG-a u trajanju odstupati od vrijednosti kod odraslog. sa tipom visoki R1 i duboki S3 više od -30 stepeni.16. procjenjuje se na osnovu P-R indeksa a to je odnos između PR intervala koji postoji na EEG-u i pročitanog iz tabele u odnosu na dob i frekvencu.5. Maksimalan u II. normalno pozitivan. 2.lijeva osovinska devijacija. produženog trajanja sa dva zašiljenja su jedan od drugog udaljeni barem 0. nodalni ritam 2. Ovaj proces depolarizacije u predkomorama je odgovoran za razliku u električnom potencijalu..5 mm visine.. LIJEVA VENTRIKULARNA HIPERTROFIJA (LVH) . Vrijednost u dječijoj praksi su od 0. abnormalni i kod djece označavaju atrijalnu hipertrofiju. P-talas: proces depolarizacije pretkomora: glavna funkcija sinoatrijalnog čvora za proces depolarizacije u muskulaturi predkomora.ako centar vodič nije u SA čvoru. INTERVAL P-R: je vrijeme koje je potrebno za depolarizaciju predkomorne muskulature. lutajući “pacemaker” (kod lutajućeg centra vodiča .05 sec. aktivni ektopični raitam atrijalni. česta komplikacija PST.08 sec. . ukazuju nalijevu atrijalnu hipertrofiju P (mitrale). finalna oscilacija segmenta promjenjena. odnosno završni negativni dio PV1 je dublji i širi znak hipertrofije atrija. Daljnja karakteristika P talasa u dječijem uzrastu je tzv. indicira LVH. atrijalni flater. te ozbirom da frekvenca utiče na trajanje pojedinih dijelova EKG-a.

bez značenja egzacer-bacije procesa. Amplituda od 0. da ima niski početak za 1 mm+ -. Zubac q se može naći kod anomalnog istoka 1. Prognoza je relativno dobra (kod stečenog je lošija).03 sec sekunde. Dužina segmenta se mijenja u obrnutom srazmjeru sa frekvencom.12 sec postoji inkompletni blok.5m v ili niža ukazuje. Ako QRS kompleks traje od 0. do treće godine života. zbog: -uticaja digitalisa ili srodnih lijekova zbog tahikardije koronarne okluzije ili perikarditisa.06 . Zubac Q: dubina zubca q obično nije veća od 3mm u l i III štand. šarlahni ili druge etiologije . P-Q interval se postepeno produžuje.07 . R1 je visoki širok.0. talas R: je najviše pozitivna defleksija u bilo kom od štand.kod kongenitalnih oboljenja srca. a ako se pojave u V5 i V6. kao znak infarkta.08 do 16.0. a T1 pozitivan (konkordantni blok). Blok II stepena: . U prekordijalnim odvodima nalazimo široki SV5 i SV6. kao i kod jake sinusne tahikardije ili paroksizmalne ventrikularne tahikardije.5 mV.2 mV/5-22mm.sistemne ili lokalne metaboličke promjene. kod ekstrasistola ili ventrikularne tahikardije potpuno neovisan od atrijalnog aktiviteta.efekti medikamenata.nakon preboljelog reumatskog karditisa. Na rođenju i za vrijeme prvih sati ili dana života T talasi su pozitivni u desnim. koronarne arterije. . Može biti visok početka. ali je odnos prema P. Trajanje ne prelazi 0. odvoda. Nizak početak. . Blok lijeve grane: u standardnim odvodima blok lijeve grane ima lijevu osovinsku devijaciju. Kompleks-QRS: je depolirizacioni talas ventrikula.kompleksa. godine. Trajanje je od 0. ako rezidua. a od 0.5 mm su vjerovatno patološki i indiciraju: . Kod bloka grane je ovaj odnos pravilan i fiksiran P-QRS.perikardit . Spuštenost ili devijacija za 1. najčešće urođeni-udružen sa USA. odvodu. . A-V blok III ili kompletni A-V blok atriji i ventrikuli kontrahuju se neovisno jedan od drugog. Vrijednosti se kreću između 0.07 sec. znače blok lijeve grane.akutni reumatski karditis .07 sec.mikoardnu ishemiju (hipoksija miokarda) . varira od 0-1 mm. Ako je frekvenca ventrikula ispod 50/min do ugradnje pacemakera. intraatrijalnog ili intraventrikularnog defekta. . obično talasa R ili S i segmenta ST ili T-talasa. dok na koncu nakon 2-6 kompletnih srčanih revolucija ne izostane 1 ventrikularna kontrakcija zapažen je . SPOJNICA: “J” je mjesto spajanja kompleksa QRS-a. a 147 . U jednom standardnom odvodu 0. posebno hipokalcijemije. U prekordijalnim odvodima nalazimo široki SV3 i SV4.kompletni A-V blok.vagotonija. Talas S: se može naći normalno u sva tri standardna odvoda. . TALAS T. Nema osobitog značaja u pedijatrijskoj dobnoj skupini. ordinira se Alupent. Blok desne grane: postoji desna osovinska devijacija.kao konstitucionalna pojava u porodici. S1 ke širok i dubok.efekat medikamenata-digitalis chinidin Izrazito produženo trajanje St segmenta srećemo kod elektrolitne disbalanse. P valovi (80-120/min) a ventrikularni (frekvenca 40-80/min).PRODUŽENO AV PROVOĐENJA Blok l stepena može se zapaziti kod: . Visok početak St segmenta ili T talasa nalazimo kod normalnog srca kada je proces repolarizacije ubrzan. Njegov nastanak se pripisuje depolarizaciji septuma.iregularno varijabilni po trajanju P-R intervali se mogu sresti u slučaju Luciano-Wenckebach-ovog fenomena. ako kod digitalizacije. Varira od 0. a kada je potistnut dole.10 do 0. na sniženu voltažu i znači srčano oštećenje. QRS kompleksi bloka grane su identični kompleksima kod ekstrasistoličnih ventrikularnih udara (široki i deformisani). U dječijoj dobnoj skupini dosta često se sreće blok desne grane (sa niskim sekundarnim R talasima) bez istovremenog oboljenja srca. obično praćen jasno invertriranim (diskordinatni blok) T talasa. uz sniženje amplitude ostlaih defleksija.hipertrofiju srca .5-2. Na normalnom EKU-u “J1 nije pomaknuta za više od + 1mm od izolinije.kod atrioventrikularne disocijacije ili kompletnog AV bloka. ukoliko nema durgih znakova aktiviteta .mikoarditis difterični. Sekundarni R u desnim grudnim odvodima (V1 i V2) znače blok desne grane. Isto tako je znak bloka grane pojava sekundarnih R talasa (R1 ili R2) u grudnim odvodima sa ili bez produžavanja QRS . SEGMENT S-T: je inteval između kraja QRS kompleksa i početka T talasa. talasima u ova dva stanja različit.

Negativan talas “T” u standardnom odvodu je za praktične svrhe siguran znak oboljenja miokarda. uz održavanje uobičajenog odnosa P-QRS. gdje je sačuvan normalan odnos između atrijalnih i ventrikularnih kompleksa. ARITMIJE: Kod dojenčadi je frekvencija znatno veća nego kod odrasle djece. Sy). Izraz je dobre srčane funkcije. Talas “T” predstavlja talas repolarizacije komora. može nastati VF-ventrikularna fibrilacija. najbolje je liječenje elektrokardioverzijom. digitalizacijom. Osnovna karakteristika je super-poniranje T i P talasa u 1 val a često je prisutna znatna devalvacija St segmenta kao znak ishemije miokarda zbog visoke frekvence preko 300/min. Doza Verapamila za dojenčad je 0.negativni u lijevim prekordijalnim odvodima. Sinusna tahikardija: je brza regularna srčana radnja od 120-200 udara na minutu. RITAM PORIJEKLOM IZ ATRIJA ILI IZ AV čvora: još se nazivaju i supraventriklarni ritmovi. napor) ili patološki kao npr. miokarditis. 2. Neophodno je da je konverzija sinrhonizirana sa QRS kompleksom. ili dolazi do mehaničkog kružnog kretanja. izuzev prvih nekoliko sati i dana. Uzroci ove aritmije mogu biti: 1. Sinusna tahikardija može da bude rezultat fizioloških stanja (uzbuđenja. Do dvanaeste godine života normalno je da su TV1. Polovinu doze digitalizacije prima 148 . Po mehanizmu nastanka mogu biti ektopični. Normalno je talas T u l odvodu obično više od O. digitalisom. ili kod bolesnika koji primaju digitalis. odvojeni od QRS kompleksa sa trajanjem manjim nego li je 0. Obično konveniramo sa dozom 0. operativni zahvati kod urođenih srčanih mana. Endokardnafibroelas-toza 5. Dijagnosticirati se može i intrauterino. T talas u aVR je uvijek invertan a u aVL i aVF varijabilni. nekada je i znak infekta. Može da nastane u toku anoksije ili djelovanjem medikamenta (digitalis ili kinidin). PAROKSIZMALNA SUPRAVENTRIKULARNA TAHIKARDIJA (PST) Ako se javljaju u seriji zovu se atrijalna supraventrikularna tahikardija.8-1. a P-R interval skraćen. jer ako dođe do impulsa za vrijeme T-talasa. kod kojih se ektopični fokus u atriju brzo prazni. acido bazni i 6. Saopštavana je veća incidencija kod muške djece. insulin i hipokaliemija.10 sekundi. povišena temperatura ili izraz oštećenja srca: miokardit. jer vagalni pokusi nisu skoro nikad efikasni. preporučuje se mjerenje u snu. srčana insuficijencija. SINOATRIJALNI BLOK: je prolazno odlaganje električnog ativiteta atrija u toku dva ili više ciklusa. QT interval: je vrijeme totalne električne sistole ventrikula. uvijek pozitivni. TERAPIJA PST Ako su u novorođenčeta prisutni znaci insuficijencije srca ili šok. e|ektrolitni poremećaj i intoksikacija 7. itd. Talas T može da bude izmjenjen zbog mnogih fizioloških stanja. 3. Sinusna aritmija: je fizički iregularitet srčane radnje pri kome nastaje ubrzanje sa inspiracijom. incidencija iznosi približno 1 slučaj na 25. Doza se može ponoviti za 10 minuta ako se tahikardija ne kupira.v. Wolf-Parkinson-White-ovsindom (WPW. Skraćeni QT interval može biti prisutan kod digitalis administracije a i kod perikarditisa. TV2 pa i TV3 negativni. LUTAJUĆI “PACEMAKER” je pojava iznenadnog skoka ritma iz Sa čvora u Av čvor. Sinusna bradikardija: kada je frekvencija manja od 100/min.2 mg sa 10% Glukozom 10 ml. kada je T1 ponekad negativan. TV5 i TV6 su. Ponekad je teško razlikovati PSt i sinusnu tahikardiju jer sinusna frekvencija može dostići i 220/min. Nakon prvih dana talasi T postepeno postaju negativni u desnim a pozitivni u lijevim. Negativan T2 sugerira miokardno oštećenje.5 Watt sec na kg tjelesne težine.5mm. a usporednje sa ekspiracijom. hipokalijemija. Nakon ovog perioda svi prekordijalni T talasi postaju pozitivni. TALAS “U”: nalazi se kod visokog udarnog volumena srca.000 djece. Poslije konverzije treba odmah započeti sa i. Ova tahiaritmija je najčešća od svih tahiarit-mija kod djece. ili paroksiz-malna supraventrikularna tahikardija. a negativan T3 je normalan nalaz u dječijem uzrastu. kod dojenčadi i manja od 80/min kod odraslijeg djeteta. veoma polako intravenozno 40-60 sekundi. urođene srčane mane. Produženja Qt intervala je prisutno kod izvjesnog reumatskog karditate kod elektrolitne disbalanse: hipokalcijemija. Trajanje QT intervala je ovisno frekvenci i uzrastu. pri čemu P talas može postati negativan. Za ispravno određivanje frekvence djeteta. situs viscerum invrsus. P talasi ili manjkaju ili su neuobičajenog oblika.

2 mg sa 10% Glukolzom -10 ml.10 sekundi ili više. Serija ventrikularnih prematurnih udara uz frekvencu od 120-180 na minutu. trajanja od 0. Tada je kombinacija propranolola i kinidina prokainamida mnogo bolja. uz kontrolu TA i EKG-a AKo su aplicirani medikamenti bez učinka. Terapija ventrikularne tahikardije: Xylocain 1-2 mg/kg polako i. u II i III odvodu pojavljuju se u triangularnoj formi. Ako tahikardija traje duže. a kompleks QRS je što je važno. pored posebnog oblika i pomanjkanje vremena korelacije sa aktivacijom atrija i puna kompenzatorna pauza koja ih prati. Poslije toga dajemo 2 puta po 1/4 ove doze u 6 do 8 satnim intervalima.8 -1. ili Novocamid 10 mg/kg/TT veoma polako i. ako se tahikardija ne kupira. usporenom ili odgođenom repolarizacijom 149 . uz kongestiju plućnog optoka. fibrilarni talas. suprotno od smjera T talasa. Sve dotle dok ventrikuli ne odgovaraju više nego li je trećina atrijalnih impulsa. ako ventrikuli odgovaraju sa 2:1 ili 1:1 nastaje kongestivna insuficijen-cija. Opasnosti od ventrikularne tahikardije su: . nakon 8h (1/4 doze saturacije). Digitalizacija se provodi godinu dana. koji je efikasan čak u 90% PST kod djece. Kod WPW sindroma kod novorođenčadi ili dojenčadi može se upotrijebiti elektrokonverzija ili digoxin. ELEKTROKARDIOGRAM KOD KONGENITALNIH SRČANIH MANA: Dijastolično opterećenje lijevog ventrikula sa visokim R zubcom u V6 ili dubokim Q u V6. postoje manje poteškoće. Ako nema znakova insuficijencije ili šoka. intoksikacija medikamenima. Ventrikularni kompleksi su obično normalne konfiguracije. Doza se može ponoviti za 10 minuta. treba izbjegavati digoksin jer može uvećati provođenje po usporednom putu i povećati frekvencu ventrikula. digitalizaciju. Ventrikuli uzvraćaju sa normalnim QRS kompleksima u regularnoj frekvenci od 140-180 udara/min. uz kontrolu EKG-a i TA. U EKG-u se tada zapaža atrijalna aktivacija u vidu linije tzv. kongenitalna srčana mana. endokardijalna fibroelastoza).V.da pređe u ventrikularni flater ili fibrilaciju i posljedica je trenutna smrt. Frekvenca može da varira između 180-300 udara/min. Karakteristike su ventrikularnog prematurnog udara. ako se radi o varijanti sa uskim QRS kompleksom. U zadnje vrijeme upotrebljava se verapamil-isoptin. opravdana je sumnja da li je prisutna stvarna ventrikularna tahikardija ili supraventrikularna tahikardija sa aberantnim in-traventrikularnim provođenjem. Sreće se iznad 6 mjeseci starosti u prisustvu perzis-tentnog ductus arteriosusa defectus septi ventrikuli. veoma polako intravenozno 40-60 sekundi. Efekat atrijalnog flatera na cirkulaciju ovisi o ventrikularnoj frekvenci. U l odvodu talasi flatera se mogu identifikovati. nekoliko dana T talasi postaju invertirani (vjerovatno kao posljedica ishemije). Ako se sretne. onda umjesto elektrokonverzije odmah treba započeti I. (kao kod stenoze ili koarktacije aorte). Sistolično opterećenje lijevog ventrikula npr. Desni ventrikularni udari sliče bloku lijeve grane (imaju dominantan R u l odvodu) dok su lijevi slični bloku desne grane (imaju duboki S u odvodu). ili obje promjene. tako se i ventrikularni talasi potpuno iregularni. Ovo je trajna iregularna aktivacija atrija u frekvenciji od 400 do700 udara/min. Atrijalna fibrilacija znači uvijek teško organsko oštećenje srca i sreće se kod teških oblika mitralne stenoze i ASD-a. kada postoji široki šant.v. ali je prilično neefikasan ako se radi o ektopičnom mehanizmu PST. Atriji su tada us talnom regularnom aktivitetu od 250-350 udara/min. Talasi “p” su normalnog oblika.novorođenče odmah. indicirana je elektrokonverzija.može rezultirati u kongestivno popuštanje ako duže traje ili . Supravnetrikularni ritmovi SPT se mogu naći kod novorođenčeta ili dojenčeta sa normalnim srcem. Ako je široki QRS kopleks ili atrijska undulacija ili fibrilacija. VENTRIKULARNI EKTOPIČNI UDARI: karditis.v. Na sreću. Najteži oblik supraventrikularne aritmije je ATRIJALNA FIBRILACIJA. većina SVT kod novorođenčeta se može elektro konvenirati i nakon digitalizacije vjerovatno neće više biti napada uz stalhu EKG kontrolu. Doza Verapamila za dojenčad je 0. Bigeminija se sreće kod intoksikacije digitalisom. ali mogu biti izraz strukturalnih promjena srčanog mišića. Ventrikuli odgovaraju iregularno u nižoj frekvenciji od 110150/min. Najteži patološki oblik supraventrikularne aritmije je atrijalni flater. Kao atrijalni. Pojava multi-fokalnih ventrikularnih prematurnih udara različitog oblika ima ozbiljan karakter. u kome je teško diferencirati pojedine P talase. Ritmovi porijeklom iz ventrikula: Karakteristika ovih ritmova je manja korelacija između atrijalnih i ventrikularnih kompleksa. Ova pojava uvijek znači organsko oštećenje srca (reumatski kardit.

Postoji rotacija srca tipa duboki S1 visoki R3. vodi energetskoj insuficijenciji što se odražava na EKG-u. leukemije. zatim osjetljivosti metabolizma miokardne ćelije.subepiakrdijalnog oštećenja miokrda Uslovljava nisku voltažu kroz sve odvode.talasi P postaju progresivno širi i konačno iščezavaju .niski. konačno oštra inverzija T talasa je prisutna kod potpuno normalnih ST segmenata. qR.talasi T postaju viši.srčana frekvenca usporena . bilo kao posljedica nekog primarnog oboljenja virusne ili bakterijalne geneze. sreće se kod: Fallotove grupe anomalija čista plućna stenoza otvoreni ductus arteriosus sa plućnom hipertenzijom ventrikularni septalni defekti sa plućnom hipertenzijom. plm.visoka frekvenca Gdje kada je elongacija QT. postoperativne alakloze. Izoelektričan St segment nakon 2 sedmice. hipertenzivnog nefrita. i proširenja S talasa . PROMJENE U EKG-U KOD PERICARDITISA Elektrokardiografske karakteristike su rezultat dvaju faktora: .perikardne tečnosti ili adhezijue . Zatim kod stečenih oboljenja srca kao: mitralna stenoze sa znatnom plućnom hipertenzijom. pouzdan znak za miokarditis. oštra inverzija T talasa. HIPERKALIJEMIJA je stanje povišenog serumskog kalija iznad 4. qRs i R). U takvim stanjima nastaje: .5 mEq a može se sreti u podmaklom stanju uremičnog sindroma. Dijastolično opterećenje desnog ventrikula: prisutan blok desne grane. zatim qRs.P-R interval se postepeno produžava . lower neprosa nephritis. te nakon liječenja kalijumom ekcsivnim količinama.lijevog ventrikula (ravnim ili negativnim T talasima). a zatim toksični efekat. usljed spazma i inflamacije nastaje sniženje parcijalnog pritiska O2 u kapilarima plućnog optoka te hiperkap-nije. kod dijabetične kome. .Modifikacija repolarizacione faze spušteni St segmenti. Promjene u EKG-u su dosta tipične za nizak nivo kalijuma: nastaje prolongacija QT intervala sa proširenjem T talasa. ravni ili invertirani T talasi . Sistolično opterećenje desnog ventrikula: u V1 i V2 visokog R i malog s. šatorastog oblika i mogu nadvisti R talase. Talas T može biti pozitivan ili negativan. i nedozrelosti miokarda. uz inverziju T talasa. 3-4 nedelje od pojave bolesti. (Rs. .snižena voltaža u svim odvodima . voltaža T talasa postaje niža do njegove 150 . sa depresijom S-T.QRS kompleksi se proširuju na račun smanjene visine R talasa. HIPOKALIJEMIJA: je stanje snižene koncentracije kalijuma u serumu ispod 3. Postoje specifične lezije kao intrakardijalni blok (različitog tipa od atrio-ventrikular-nog do intraventrikularnog bloka. Kasnije se St segmenti vraćaju prema normali. Mehanizam nastanka funkcionalnog akutnog plućnog srca kod dojenčadi i male djece. kod bronhopulmonalnih afekcijama Bronchitis obstr. dolazi do hipertenzije u art. Ova se stanja sreću kod dugotrajnih dijareja sa povraćanjem. nagle rehidratacije bez dodavanja kalijuma. malog q i visokog R.spušteni St segmenti . a T talasi postaju negativni. Glaven EKG promjene kod miokarditisa su: . Mehaničko opterećenje srca kod milijarne bronchopneumonie. PROMJENE U EKG-U KOD MYOCARDITISA Pojavljuje se bilo izolovano. Konkavna elevacija ST segnenta i T talasa u početku procesa kroz sve odvode.5 mEq/l. Promjene se hronološki ređaju: Nedelju dana uz pojavu trenja-elevacija ST segmenta. Sreće se kod nefrotskog sindroma. Cor pulmonale acutum se u dječijem uzrastu može definisati u prisustvu slijedećeg tipa EKG-a: . pleuralne efuzije sa lijeve strane itd. preko onih odvoda koji registruju akcioni potencijal lijevog ventrikula (V5 i V6).Prošireni ili bifazićni P talasi u V1 i V2.

eliminiše hipoksija i korigira acidozu. Poznato je da intoksikacije digitalisom kod djece može izazvati tahikardiju a ne bradikardiju. što može biti fatalno ako se shvati da je tahikardija posljedica nedovoljne doze medikamenta. Pouzdan znak intoksikacije digitalisom je: . Intoksikacija digitalisom najčešće izaziva atrijalnu aritmiju. te paroksizmalna atrijalna tahikardija sa blokom. T talas lagano snižen. Posebno se često vidi ektropični atrijalni •pacemaker”. zatim pri upotrebi minimalnih doza vitamina D kod teških oblika rahitisa. Liječenje kar-diogenog šoka preveniramo prolongiranu ishemiju vitalnih organa. kojeg prate visoki R talasi. količina infuzionog rastvora odgovara povećanju srčanog udarnog volumena. do pojave paroksizmalne ventrikularne tahikardije. kod alkaloze. digitalis utiče na njihovu inverziju tako da pri visokoj saturaciji digitalisom postaju negativni. dok T talas nije znatnije proširen.produženo AV provođenje . U EKG znatno produženje QT intervala i to na račun produžavanja ST segmenta. dijabeta.5-4 mm. 151 . Najraniji efekat digitalisa na EKG-u očituje se u skraćenju QT intervala i promjena u T talasu. a negativni postaju pozitivni. različitog porijekla. U EKG-u sem tih pojava nalazimo izrazito skraćenje QT intervala. Skraćenje Qt intervala u toku digitalis terapije treba pripisati ovom efektu. acidotičnih stanja. Šok se karakterizira sa niskim udarnim volumenom i hipotenzijom koji uzrokuju neodgovarajuću perfuziju (u periferiji). Rjeđe se vidu atrijalni flater ili fibrialcija. koji je proširen. Miokardna kontraktilnost će se poboljšati kada se utvrdi tretman bazičnog uzroka šoka. Za ova stanja je karakteristično povećanje iritabiliteta srca pojavom prevremenih udara. pri čemu produženje QT intervala može biti izazvano istovremenim sniženjem kalcijuma u serumu. Normalna veličina T talasa je od 0. Kardiogeni šok Kardiogeni šok se može desiti kao komplikacija: a) teške srčane disfunkcije koja prati često hirurški tretman. Inverzije T talasa sa prolongacijom QT intervala i prominentnim “U” talasom. Tahikardija dalja neće povećati niti smanjiti udarni srčani volumen uz smanjenje dijastolnog punjenja. U uobičajenim dozama ne utiče na talas P. ali je uglavnom normalna. meningita. što je suprotno od stanja hipokalijemije. Sniženje: kalcijuma u serumu se sreće u slučajevima tetanije.inverzije (u III odvodu). b) u toku septikemije. Primjenom veće količine infuzionih rastvora u terapiji povećava se i udarni volumen praćen povećanjem centralnog venskog pritiska i ventrikularnog pritiska (preload-ulazni volumen). Optimalno punjenje i pritisak su promjenjivi i ovise od brojnih ekstrakardijalnih faktora uz uključivanje visokog pozitivnog ekspiratornog pritiska. d) kod imunoloških oboljenja (anafilaksija) e) hemoragija i dehidratacija f) u toku teških oboljenja CNS-a. depresija ST segmenta. Sreću se ventrikularne aritmije pa i biogeminija. Tretman pomaže za uspostavljanje ponovnog adekvatnog srčanog udarnog volumena i periferne perfuzije.sinoatrijalni blok Najjasnije su promjene u ST segmentima. Magnezijum: ne izaziva dijagnostičke promjene u EKG kod čovjeka. KALCIJUM: Povišenje kalcijuma u serumu se sreće kod hipervitaminoze D. Kod postignutog zasićenja ST segment postaje spušten i uglat u pogledu djelovanja na T talas. Ekces Natrijuma može da imitira sliku deficijencije kalija u EKG-u. takođe produženo QT interval ali je produženje na račun T talasa. Povećanje pritiska koje je neophodno da popuni relativnu nedovoljnost desnog ventrikula naročito poslije operacija na otvorenom srcu. pojava talasa “U” l tip se sastoji u pojavi depresije St segmenta i prominentnog “U” talasa. Kada je centralni venski pritisak nizak. c) kod teških opekotina.

mogu biti aritmogeni. Pored toga. Ako se ovim bolesnicima mora dati digoxin dati ćemo niže doze i često pratiti nivo digoxina u krvi. davanje digoxina može dovesti do visokih perzistentnih vrijednosti u krvi jer se izlučuje preko bubrega. Ovi lijekovi se mogu koristiti u različitim kombinacijama. Ako je sistemna vaskularna rezistencija prisutna i upotreba pozitivnih inootropnih agenasa sama ne poboljša perfuziju tkiva. Norepinefrin može izazvati manju tahikardiju sa uvećanim sistemskim krvnim pritiskom i koristi se kod pacijenata sa septičkim šokom. Svi ovi agensi uzrokuju tahikardiju. Tretman dojenčadi i djece sa niskim srčanim učinikom poslije hirurgije srca zavisi od prirode operativne procedure i pacijentovog stanja nakon operacije. međutim pozitivan inotropni efekat je gotovo trenutan. čak i kod intravenske primjene. a ovim bolesnicima također koristi i ekstrakorporalna membrana ok-sigenacija. Pacijenti nakon operacije sa kardiogenim šokom mogu imati koristi od intraaortne balonske kaunterpul-zacije. Uz Dopamin. kada se nitroprusid koristi u kombinaciji sa dopaminom. Adekvatna procjena i tretman kardiovaskularnog šoka je obavezan. Digoxin ima sporiji efekat nego kateholamini. Međutim u većim dozama (više od 15 micrograma/kg/min uzrokuje signifikantni porast u sistolnoj vaskularnoj rezistenciji preko α receptora slično norepinefrinu.Međutim dopamin epinefrin i dobutamin su kateholamini koji također poboljšavaju kontraktilnost srca. naročito u prisustvu hipoksije i acidoze. dobutamin ima manji hronotropni efekat nego izoprotenerol i bolji je kada je prisutna tahikardija prije početka inotropnog efekta. Vidi tabelu 1. što zavisi od miokardijalnih i serumskih vrijednsoti kalija i kalcija. Dobutamin ima čisti centralni beta efekat sa izvjesnom perifernom vazodilatacijom. Epinefrin također uzrokuje ovisno od doze povećanje u sistemnoj vaskularnoj razistenciji preko α adrenergičnih receptora. npr. Glavna razlika između ovih agenasa leži u njihovom djelovanju na periferno vaskularno stablo. Kod viših doza dopamin može uzrokovati povećanje u pulmonalnoj vaskularnoj rezistenciji naročito kod pacijenata sa ekstremno reaktivnom pulmonalnom vaskularnom cirkulacijom. povećavaju i time puls i srčani učinak. Dopamin takođe ima specifičan efekat na vaskularni renalni protok i povećava ga proporcionalno drugim vaskular-nim mrežama u dozi manjoj od 5 micrograma/kg/min. Tabela 1 pokazuje tretman akutne srčane cirkulatorne insuficijencije pod većinom uvjeta. Dopamin nema signifikantnog perifernog beta efekta na vaskularnu rezistentnost u dozi 2-10 micrograma/kg/min. Upotreba digoxina u trenu niskog srčanog učinka treba biti izbjegnuta. Kako je uobičajeno za pacijente sa kardiovaskularnim šokom da imaju smanjenu renalnu perfuziju. različiti negativni efekti se mogu javiti kod većih doza i toksicitet je manje predvidljiv. upotreba afterload smanjujućih agenasa. 152 . tako da se ovaj efekat može povratiti brzo prekidom davanja lijeka. može biti adekvatna. Pacijenti sa kardiogenim šokom mogu imati povećanje u sistemnoj vaskularnoj rezistentnosti što rezultira u visokom opterećenju i slaboj perifernoj perfuziji. Glavna prednost kateholamina je njihov veoma kratak poluživot.

vještačke valvule . Evidentna je splenomegalija. Najčešće dominiraju znaci mitralne i aortalne regurgitacije. prolaps mitralne valvule sa mitralnom regurgitacijom. Povećan rizik za razvoj ovog oboljenja imaju uživaoci narkotika. glavoboljom. upotrebe lijekova. perzistentnim ductusom arteriosusom. subakutni bakterijski endokarditis. mijenjanje karaktera šuma ili njegova pojava kada ga ranije nije bilo. sa povećanom učestalošću u posljednjim decenijama. početak može biti buran sa visokom intermitentnom temperaturom. PATOLOGIJA I PATOGENEZA Infektivni endokarditis je najčešće komplikacija kongenitalnih ili reumatskih oboljenja srca. umorom.SEPTIČNI ENDOKARDITIS l NJEGOVA PREVENCIJA Termin uključuje entitete akutni. 153 . manifestuju se znacima povećanog intrakranijalnog pritiska. Suprotno od ovog. tako i u drugim područjima plućne i sistemske cirkulacije. Mogu se očekivati znaci sistemne i pulmonalne embolije. leukociti i kalcifikati. a nekada su prisutne petehije. Te manifestacije su: NEUROLOŠKE KOMPLIKACIJE. Pseudomonas aeruginoza se javlja nakon i. mialgijama. Vegetacije se obično formiraju na mjestu endokardijalnih ili intimalnih lezija koje su rezultat turbulentnog protoka krvi velike brzine i prema tome. mikotične aneurizme i hemoragije. Vegetacije se sastoje od nekrotičnog tkiva. kao i druge nebakterijske endokarditise uzrokovane sa virusima ili gljivicama. Objektivno je prisutna promjena kliničkog nalaza na srcu. KLASIČNE KOŽNE MANIFESTACIJE razvijaju se kasnije u toku bolesti. nauzejom i povraćanjem. desnom transpozicijom velikih krvnih sudova i hirurški sistemsko-pulmonalnim šantovima. ali ne eliminiše rizik od endokarditisa. U oko 30% slučajeva. Nekrotično tkivo se lako otkida stvarajući septične emboluse koji mogu da opstruiraju krvne sudove kako u samom miokardu. Oboljenje predstavlja značajan uzrok morbiditeta i mortaliteta u djece.v. Hirurška korekcija srčanog oboljenja reducira. pa se rijetko vide u pravilno tretiranih pacijenata. Učešće drugih mikroorganizama je rjeđe. Bolest je ekstremno rijetka u dojenačkom dobu. valvularnim stenozama. uprkos napretku u tretmanu i profilaksi. tetralogijom Fallot. osobito aorte. a u 10% slučajeva hemokulture su negativne. pojava ekstratonova. artralgijama. izuzev 6 mjeseci nakon reparacije ASD i zatvaranja DAP. ali može nastati i kod one djece koja nemaju predhodno srčano oboljenje. Kod odraslih se ovom pribrajaju bikuspidalna aortalna valvula. fibrina u kome se nalaze bakterije. ETIOLOGIJA: Za razvoj infektivnog endokarditisa u 50% slučajeva odgovoran je Streptococcus viridans. ranije nazvan endokarditis lenta. a enterokokni (grupa D) nakon manipulacije u GIT i genitourinarnom traktu. KLINIČKE MANIFESTACIJE Ukoliko je uzročnik STREPTOCOCCUS VIRIDANS. odgovoran je Staphilococcus pyogenes. Streptokokni (viridans) endokarditis se javlja nakon stomatoloških zahvata. simptomi su obično blagi kao prolongirana temoperatura uz gubitak na težini koja perzistira nekoliko mjeseci. izmjenjen karakter srčanih tonova. emboli. cerebralni apscesi. Stafilokokni endokarditis je rjeđi u bolesnika koji nemaju osnovno srčano oboljenje. najveći rizik za razvoj septičnog endokarditisa imaju djeca sa: VSD. tresavicom. te znaci kongestivnog popuštanja srca. kao i oni koji imaju dugotrajno prisustvo katetera u velikim venama zbog trajnih perfuzija ili parenteralne ishrane. oštećenjem senzorija i tokalnim neurološkim znacima.

stečeni VSD i . 2-4 mg/kg/dan podjeljeno u 3 doze. Mora se držati visok baktericidni nivo antibiotika dovoljno dugo da se eradicira mikroorganizam koji se naselio na relativno avaskularne vegetacije. Takođe može pomoći u predviđanju emboličkih komplikacija. Oslerovi čvorići (mekani intradermalni noduli na palmarnoj strani palčeva) 2.miokardni apscesi.v.000 za 24 sata. mikrohematurija (manifestacija imunim kompleksima uzrokovanog glomerulonefritisa). . PROGNOZA I KOMPLIKACIJE Prognoza septičnog endokarditisa je i danas ozbiljna. identificirati njihovu veličinu. Splinter hemoragije (linearne lezije korjena nokta) Te lezije predstavljaju vjerovatno vaskulitis uzrokovan cirkulirajućim antigen-antitijelo kompleksima.toksični miokarditisi. U prve dvije hemokulture etiološki agens se otkriva u 90% slučajeva.rupture sinusa Valsave. Ehokardiografija može otkriti vegetacije. s tim da se ne premaši 12 gr/dan. s tim da se ne prekorači 80 mg/dan. Ako je uzročnik Staphilococcus onda semisintetski penicilini . pošto lezije veće od 1 cm imaju veći rizik za embolizaciju. Hemokulture uraditi čim je prije moguće i to u 3-5 navrata. . ubrzana SE. s tim da se ne prekorači 20. Hirurška zamjena inficirane vještačke valvule ima veliki operativni rizik. Zavisno od kliničkog odgovora na terapiju.1. Ako je uzročnik enterokokus koji je slabije osjetljiv na penicilin. hemolitička anemija.sistemska embolizacija sa znacima od strane CNS-a. viridans može se preporučiti skraćenje tretmana i uključiti oralni put davanja. Janeway lezije (male bolne eritematozne ili hemoragične lezije na dlanovima ili tabanima) 3. podjeljeno u 4 doze. Alternativno se daje Penicillin G uz dodatak gentaimicina i.pulmonalna embolizacija. a kod visoko senzitivne infekcije sa str.000.mikotične aneurizme. a komplikacije se mogu očekivati kod 50-60% djece sa dokumentovanim oboljenjem. .000-300. oblik. lokaciju i mobilnost kao i utvrditi prisutnost valvularne disfunkcije. 154 . 200.v. . Ukoliko se srce dovede u stanje refrakternog kongestivnog popuštanja potreban je hirurški zahvat.Oxacillin 200 mg/kg/dan i. Ako je u pitanju streptococcus viridans koji je dobro osjetljiv na penicilin. Drugi laboratorijski podaci su od sekundarne važnosti: leukocitoza. . Najčešća komplikacija su . . LABORATORIJSKI PODACI: Najvažnija informacija za pravilan tretman dobije se hemokulturom.j.000 i. Mortalitet je 20-25%. Izbor antibiotika prema etiološkom agensu. onda se daje Penicillin G u milionskim dozama./kg/dan podjeljeno u 6 doza (svaka 4 sata). Vrijeme uzimanja nije važno pošto je očekivana bakterijemija konstantna. i gentamicin u pomenutoj dozi. Ampicillin 300 mg/kg/dan podjeljeno u 4 doze s tim da se ne prekorači 12 gr/dan. .v.poremećaji u sprovodenju impulsa. u nekim slučajevima potrebno je prolongirati tretman. preferira se kombinacija i. Predhodni antibakterijski tretman reducira pozitivnost hemokultura na 50-60%.kongestivno popuštanje srca. Malo zakašnjenje može dati progresivni endokarditis sa teškim komplikacijama. kada ugrađivanje vještačke valvule spašava život. Preporučuje se trajanje tretmana u periodu od 4 do 6 nedjelja. TRETMAN Antibiotski tretman treba primjeniti odmah nakon postavljanja dijagnoze.

Da bi se izbjegla rezistencija na upotrebljene antibiotike.ugrađene vještačke srčane valvule uključujući bioprostetičke kao i homograft valvule .izolirani ASD tip sec. VSD i perzistentni ductus arteriosus . Prije ekstrakcije zuba na 3 do 5 minuta suhu gingivu bi trebalo premazati sa CHLOREXIDINOM ili sa POVIDONE-IODINOM pošto je dokazano da to reduvira postekstrakcionu bakteriemiju.prethodni bakterijski endokarditis čak i u odsustvu srčanog obolenja . 155 . stomatološki zahvati kao i upotreba brojnih instrumenata u različitim dijagnostičkim i terapeutskim procedurama oštećuju površine sluznica izazivaju kontaminaciju tkiva sa tranzitornom bakterijemijom koja rijetko perzistira duže od 15 minuta. profilaksa se koristi samo za vrijeme perioperativnog perioda tj. funkcionalni ili inocentni šum . Profilaktička upotreba antibiotika preporučuje se pacijentima koji imaju rizik za razvoj endokarditisa a podvrgnuti su zahvatima koji mogu izazvati bakteriemiju.hipertrofična kardiomiopatija . Stomatolozi bi trebali kod takvih pacijenata reducirati upalu gingiva pomoću stimulisanja pranja zuba. 1 do 2 sata prije operativnog zahvata i 6 do 8 sati nakon Stanja kod kojih postoji rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa: . Loša higijena zuba.plombiranje zuba iznad linije žvakanja .valvularna disfunkcija reumatske ili druge etiologije čak i nakon urađenog hiruškog zahvata .injekcije intraoralne anestezije .ispadanje mliječnih zuba .predhodna Kawasaki-eva i reumatska bolest bez valvularne disfunkcije Neki zahvati koji su bliski onim koji mogu izazvati bakteriemiju ali se ipak profilaksa bakterijskog endokarditisa NE preporučuje: .većina hiruških zahvata .fiziološki. Ti uzročnici se mogu naseliti na oštećenim.prolaps mitralne valvule sa mitralnom regurgitacijom Zahvati koji mogu izazvati bakteriemiju: . Osobe koje imaju rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa trebale bi imati najbolje moguće oralno zdravlje da se eliminiše potencijalni izvor bakteriemije..većina kongenitalnih srčanih malformacija . peridontalne i periapikalne infekcije mogu izazvati bakteriemiju čak i u odsustvu stomatoloških zahvata. .stanja nakon hiruške korekcije bez rezidua do 6 mjeseci nakon korekcije ASD tip sec.stomatološki zahvati za koje je poznato da uzrokuju gingivalno ili mukozno krvarenje Neka stanja koja su vrlo bliska stanjima gdje postoji rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa ali se ipak profilaksa bakterijskog endokarditisa NE preporučuje: .namještanje ortodontalnih aparata . ispiranjima sa dezifencionim sredstvima i profesionalnim čišćenjem zuba prije izvođenja rutinskih stomatoloških zahvata. Ako postoji zahtjev za stomatoloških zahvatima u seriji onda se to preporučuje izvesti u sedmodnevnim intervalima da se smanji potencijalna opasnost od razvoja rezistentnih mikroorganizama.PREVENCIJA SEPTIČNOG ENDOKARDITISA Hirurški. i pacijenti bez zuba mogu imati potencijalnu opasnost od bakteriemije zbog ulceracija na sluznici koje su posljedica neadekvatno namještene proteze.sectio caesarea .nekompliciran vaginalni porod Najbrojniji zahvati koji mogu izazvati bakteriemiju su u području smatotologije. abnormalnim srčanim valvulama ili na mjestu srčanih defekata uzrokujući bakterijski endokarditis ili endarteritis.prolaps mitralne valvule bez mitralne regurgitacije .

ili i. Tetraciklini i sulfonamidi se ne preporučuju u profilaksi endokarditisa.preko 30 kg 3000 mg (doza za odrasle) Doza koja slijedi je 1/2 inicijalne doze. 6 sati nakon inicijalne doze Vrlo visok rizik za razvoj endokarditisa imaju osobe sa vještačkim valvulama.m. AMPICILLIN 50 mg/kg i. Kod takvih osoba preporučuje se kombinacija ampicillin i gentamycin parenteralno.m. konduitom kao i osobe koje u anamnezi imaju podatke o ranije prebolovanom endokarditisu.v. perfuzija u periodu od 1 sata (treba početi na 1 sat prije operativnog zahvata) Ponavljanje doze nije potrebno.v. Za određivanje inicijalne pedijatrijske doze Amoxicillina može se koristiti sljedeća šema: .od 15 do 30 kg 1500 mg . 30 min. Kod takvih osoba razvoj endokarditisa je povezan sa vrlo visokim mortalitetom. hiruški konstruisanim sistemsko-pulmonalnim santom. 6 sati nakon inicijalne doze Kod alergije na Ampicillin/Penicillin daje se Clyndamycin. Amoxicillinu se daje prednost nad ampicillinom i penicillinom V zbog njegove bolje resorpcije u GITu te višeg i trajnijeg nivoa u krvi. Antibiotska profilaksa treba biti prilagođena tom uzročniku.v.ispod 15 kg tjelesne težine 750 mg Amoxicillina . prije zahvata (ne premašiti 80 mg) Nakon 8 sati ponavlja se inicijalni režim u punoj dozi.Najčešći uzročnik endokarditisa nakon stomatoloških i operativnih zahvata na gornjem respiratornom traktu (tonzilo i/ili adenoidektomija) je α hemolitički streptokok pa bi specifičnu profilaksu trebalo usmjeriti prema tom uzročniku. ili i. Daje se: AMOXICILLIN 50 mg/kg per os 1h prije operativnog zahvata 25 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Kod alergije na Amoxicillin/Penicillin daje se erythromycin ili clyndamycin ERYTHROMYCIN 20 mg/kg per os 2 sat prije operativnog zahvata 10 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Alternativno CLYNDAMYCIN 10 mg/kg per os 1 sat prije operativnog zahvata 5 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Totalna pedijatrijska doza ne može nadmašiti dozu odraslog. Bakterijski endokarditis koji uslijedi nakon ovakvih zahvata najčešće je uzrokovan sa Enterococcus foecalis. Ukoliko postoji alergija na Ampicillin/Penicillin daje se kombinacija VANCOMYCIN i GENTAMYCIN. AMPICILLIN 50 mg/kg i. Osobama koje nisu u mogućnosti da uzimaju lijek per os preporučuje se parenteralno AMPICILLIN. Ove zahtjeve će zadovoljiti kombinacija AMPICILLINA i GENTAMYCINA kao što je naprijed navedeno. ili i. VANCOMYCIN 20 mg/kg i. CLYNDAMYCIN 10 mg/kg i.m. Za standardni profilaktički režim kod svih stomatoloških. prije zahvata GENTAMYCIN 2 mg/kg i. 30 minuta prije zahvata 5 mg/kg i. oralno hiruških i hiruških zahvata na gornjem respiratornom traktu preporučuje se amoxicillin.v. 30 minuta prije zahvata 25 mg/kg i/m.v. Antibiotski režim koji se koristi u profilaksi reumatske bolesti je NEADEKVATAN za prevenciju bakterijskog endokarditisa. ili i.v.v. U koliko su pacijenti sa niskim rizikom i u ovoj grupi pacijenata dovoljan je AMOXICILLIN per os. Kod alergije na Ampicillin/Penicillin daje se vancomycin. 156 . 30 min. Bakteriemija se može razviti i kod hiruških zahvata kao i upotrebe različitih instrumenata u dijagnostičke i terapeutske svrhe u genito-urinarnom i gastrointestinalnom traktu.

DJEČIJA REUMATOLOGIJA Dječija reumatologija kao grana pedijatrije obuhvata veoma veliki broj kliničkih entiteta. 5. 3. Ne postoji ni jedan klinički. Reumatska oboljenja u dječjem dobu se nazivaju inflamatornim oboljenjima vezivnog tkiva ili kolagenim bolestima. zna se da je ekstracelularni produkt bakterije O streptolizin kardiotoksičan za eksperimentalne životinje.pojava ARG češća poslije infekcija gornjih respiratornih puteva. a .poslije kožnih infekcija streptokokom češći je poststreptokokni akutni glomerulonefritis. Zna se da je . ali se istovremeno zna da streptokok C i G stvaraju ovaj ekstracelularni produkt ali ne daju ARG. sinovije i mozak. abnormalni imuni odgovor domaćina na infekciju streptokokom grupe A. ali i hipotetičkih varijanti. ali još nema definicije koji su to “reumatogeni” sojevi. Zna se da se češće javlja u mladim prenatrpanim kolektivima i kod grupe sa lošim socijalno-ekonomskim stanjem. PATOGENEZA: Mehanizam odnosa između bakterije i čovjeka. 3. Akutna reumatska groznica Akutna reumatska groznica (ARG) je prevashodno oboljenje dječijeg uzrasta i omladine. ali su tu vjerovatno ubrojani i zdravi nosioci bakterija u guši koji rijetko obole od ARG. Period latencije traje od 1 do 3 sedmice. ETIOLOGIJA Inicijalni uzrok koji pokreće patogenezu ARG je β hemolitični streptokok iz grupe A. valvule. Glavni rezervoar streptokoka su gornji respiratorni trakt u ljudi. labaratorijski ili drugi specifični test za dijagnozu pa se često služimo različitim dogovorenim kriterijumima u cilju zajedničke dijagnostike. Nalaze se brojne imunološke abnormalnosti u ovih oboljenja. β-hemolitički streptokok iz grupe A je potentan i kompleksan mikroorganizam sa brojnim somatskim 157 . Neliječena teče u atacima koji slijede u različitim intervalima. Izuzetak je horea minor za koji entitet latentni period traje i više od 3 mjeseca. pa se smatra da ne šire u okolinu infekciju. U osnovi ne posotoj animalni modeli kojim bi se pretpostavke potvrdile. Postoje u osnovi tri teorije: 1. ali “mozaik” događaja ostaje medicinska enigma. U tom latentnom periodu bi se mogli odvijati imunološki procesi čija su posljedice kliničke manifestacije ARG. Dokazano je da nema primoataka niti recidiva ARG bez predhodne infekcije sa ovom grupom streptokoka. Uzrok nesupurativnoj inflamaciji je nepoznat. a to je period od streptokokne infekcije do pojave ARG. a koji su pak “nefritogeni”. Uzima se kao neki standard da 0. ekstracelularni toksini streptokoka lediraju ciljne organe kao što su: miokard. Daljni tačni mehanizmi koji će dovesti do simptomatologije ARG ostaju neobjašnjeni. 18 i 24. a trajna oštećenja ostavlja na srcu. mada se može pojaviti u svakom životnom dobu. ali izgleda da svi serotipovi iz grupe A mogu izazvati ponovni atak reumatske groznice. Ova zadnja teorija ima najviše pristalica. onda je to u biti epidemiologija infekcije gornjih respiratornih puteva streptokokom iz grupe A. Kao posebno “reumatogeni” se pominju serotipovi M 1. Uzima se da je najosjetljiviji period u dobu od 5 do 15 godina. te razvoja ARG ostao je neobjašnjen. Na primjer. 6. Kad se govori o epidemiologiji RG. Pojedini sojevi streptokoka iz grupe A češće se nalaze u bolesnika. 2. Uloga virusa kao kofaktora nije potvrđena. pa ona stara izreka vrijedi i danas da ARG liže zglobove a srce ugriza. nego je šire samo oboljeli. Ovdje ćemo iznijeti samo one entitete koje najčešće srećemo kod nas i koji predstavljaju jedan veliki zdravstveni problem u medicini. to jest inflamatorne promjene u vezivnom tkivu bilo kojeg organa. direktna infekcija srca i valvula streptokokom.5-3% oboljelih od streptokoka iz grupe A oboli od reumatske groznice. Svima je karakteristična slična simptomatologija i patološki proces.

a čija je posljedica ARG. perikard i sprovodni sistem srca dajući aritmije (AV Blok I. reaktrivna srčana antitijela koja ne razlikuju te valvularne antigene od streptokoknih i tako lediraju valvule. pa se punkcija u smislu dijagnoze rijetko radi. sve ovo zahtjeva i još jednu savjesnu provjeru pored svakog kreveta individualno.i ekstracelularnim antigenima koji bi mogli započeti imuni odgovor. Genetski uticaj se pokušava objasniti specifičnim aloantigenom na povišini non-T limfocita koji je nađen u velikom procentu reumatskih bolesnika. Najčešće su zahvaćeni veliki zglobovi kao što su: koljeni. a . Jonesova revidirana kriterija -1992 god. Potkožni čvorići Produžen P . Major kriterija Minor kriterija 1. MIGRIRAJUĆI POLIARTRITIS Najkonfuzniji major kriteriji.Insuficijencije se javljaju u akutnoj fazi. Karditis Povišena temperatura 2. ima tendenciju da migrira sa zgloba na zglob. U serumu su nađena ista antitijela kao kod osoba sa streptokoknim faringitisom.Stenoza u hroničnoj kada se formiraju ožiljci. Okrivljuje se kao mogući uzročnik početka imunog odgovora. Međutim. da bolesnika vrijeđa vlastita odjeća ili plahta. migrirajući Artralgije 3.1 velika i više malih manifestacija. Kriteriji su prihvaćeni u cijelom svijetu i od strane SZO 1992 kao revidirana kriterija. jer štete su velike od na vrijeme nepostavljene dijagnoze ali i od hiperdijagnostike. Postoji specifična grupa polisaharida u zidu streptokoka koji je antigenski sličan glikoproteinu koji se nađe u humanim srčanim valvulama i tzv. U bolesnika sa horejom minor su otkrivena antitijela na antigen koji se nalazi u membrani streptokoka kao i nucleus caudatus-u. crven i ako se ne liječi. ali bez karditisa. Karditis se javlja u 40 do 80% primo ataka ARG. Često se insuficijencije i stenoze kombinuju. skočni.2 velike manifestacije i 1 mala ili . U tečnosti zgloba se ne nade ništa specifično. lakatni i ručni i to asimetrično. bolan. Isto tako. nađen je i u oko 30% kontrolne grupe isti marker. Reumatski proces može zahvatiti miokard. II. Trikuspidalna i pulmonalna valvula rijetko su zahvaćene reumatskim procesom. Njegova je karakteristika da je veoma bolan. Marginalni eritem Labolatorijski nalazi (SE i CRP) 5. kao što je na mitralnoj (“riblja usta” i kalcifikati).R interval za dob MAJOR KRITERIJI KARDITIS Jedina sekvela ARG koja daje hronična oboljenja srca kao što su valvularne insuficijencije i stenoze i to posebno na mitralnoj i aortralnoj valvuli. Međutim. Mali zglobovi prsti i kičmenog stuba su rijetko oboljeli. Zglob je topao. III). kao ni laboratorijskog testa na osnovi kojih bi se mogla postaviti pouzdana dijagnoza pribjeglo se Jonesovim kriterijima koji su dopunjavani i revidirani. ali i težinu lezije. . KLINIČKE MANIFESTACIJE I DIJAGNOZA REUMATSKE GROZNICE Obzirom da nema kliničkog znaka ili simptoma. a od pomoći su i sporedne pojave. Poliartritis. Tako su i genetski uticaj i familijarna prdispozicija ipak nejasni. M protein u streptokoku je virulientni faktor kojim se streptokok brani od fagocitoze. pa bi se tako mogao objasniti reumatski encefalitis. 158 . Za dijagnozu RG potrebne su . odnosno horea minor. po mnogim autorima i navodi na greške u dijagnozi ARG. Horeja Preboljela RG ili streptokokna infekcija 4. Sekvele na valvulama često zahtijevaju hirurške intervencije. a svaki sljedeći atak povećava procenat lezija srca. akutan. Karditi mogu biti veoma blagi do veoma teški sa srčanom dekompenzacijom.

podatak o primoataku RG podsjeća daje dijete sklono streptokoknim infekcijama u gornjim respiratornim putevima. pa će pacijent teško vezati cipele i zakopčati dugmad. oko 7 dana. Nema pravog objašnjenja za tu pojavu. Povišen titar antistreptolizina iz krvi bolesnika. ali pomažu u dijagnozi. besciljni i nekordinisani. HOREJA MINIOR ILI SYDENHAMOVA HOREJA Cerebralna manifestacija reumatske groznice i stiče se utisak da se sve rijeđe javlja.brzo prelazi iz smijeha u plač i obratno. Podatak o preležanoj skarlatini dobijamo iz anamneze. otok. bezbolni i pomični. Mogu trajati sedmicama i mjesecima. Promjene mogu biti tako teške da dijete ne može hodati niti gutati hranu ili tako blage da ih treba tražiti. PROLONGIRAN P-R INTERVAL Najstalnija promjena u EKG-u. veličine par milimetara do jednog centimetra.hipotonija muskulare i . POTKOŽNI ČVORIĆI Čvrsti. Brza odluka o davanju antinflamatornih lijekova je kriva da migratorni karakter artritisa ne bude uočen. Sklona je recidivima. MINOR MANIFESTACIJE ARG Manje specifične.emocijalna nestabilnost. polumjesečastog ili prstenastog izgleda. ARTRALGIJA Osjećaj bola i nelagodnosti u zglobu. Rijetko ih srećemo kod naših bolesnika. Mogu biti pojedinačni ili u velikom broju na ekstenzornim površinama zglobova: lakat.Artritis traje kratko. artralgija se ne može pribrajati kao minor manifestacija. a ako nema ovih elemenata treba biti obazriviji pri dijagnozi. Eritem se najčešće javlja na trupu kao ružičasta eflorescenca izdignuta iznad kože. Horeatični pokreti su brzi. ali ga opet procjenjujemo sa ostalim znakovima i simptomima jer se može naći i kod veoma različitih drugih stanja. funkcio leza). Može se slivati i mijenjati izgled iz sata u sat. ali i pri modifikaciji tretmana sa antiinflamatornim lijekovima. Govor se nekad promjeni i bude praćen grimasama. a na salicilate u punoj dozi brzo nestaje u roku od 12 do 24 sata. Istu vrijednsot ima i povišena antidezoksiribonukleza B (anti-DNasa B) koja nam se činila i osjetljivija. ali iščezne bez sekvela. a to dokazujemo pozitivnom kulturom iz farinksa.promjena u rukopisu i . MARGINALNI ILI ANULARNI ERITEM Rijetko ga srećemo kod naših bolesnika. Oko 80% bolesnika ima povišen ASTO.emocionalna labilnost . Manifestacija traje sedmicama ili mjesecima. bez prisustva objektivnih promjena pri fizikalnom pregledu (crvenilo. U sredini je normalna boja kože. koljeno. kičmeni stub. osobito kad imamo samo 1 veliki kriterij. PODACI O PREDHODNOJ ARG ILI STREPTOKOKNOJ INFEKCIJI Prvo.nehotične (horeatične) kretnje koje u snu nestanu. T valu i QRS kompleksu. toplina. UBRZANA SE I POZITIVNI C-REAKTIVNI PROTEINI Koriste se u dijagnostici. Ova major manifestacija je zastupljena u oko 80% bolesnika sa ARG. Može se pojaviti sama ili u kombinaciji sa karditisom dok se praktično ne susreće sa poliartritisom. Naglašavaju se tri osnovne karakteristike: . . Ako ima artritis. Jedan od prvih znakova u školske djece se uoči kao . POVIŠENA TJELESNA TEMPERATURA Veoma nespecifična ali je često prisutna od 40° C do subferbrilnih stanja. U EKG-u se mogu još naći promjene u S-T segmentu. 159 . Treba je shvatiti kritički kao komponentu reumatskog procesa uz ostale manifestacije. uzima se kao pozitivan ako se nađe 300 i više Toddovih jedinica (ASTO-a).

kao i strogi stalni nadzor zbog mogućih neželjenih efekata.5 grama. Teži se što prije preći na 1 jutarnju dozu između 6-8 sati čime imitiramo sekreciju endogenog kortizola i smanjuju osovinsku hipotalamo-pituitarno-adrenalnu supresiju. MIROVANJE U KREVETU: Preporučuje se bar 3 sedmice. odnosno tjelesne težine bolesnika.j. Salicilati se daju uglavnom oralno. a ponajčešće funkcionalni srčani šumovi koji imaju svoje posebne karakteristike. PROKAIN PENICILIN u dozi od 800. daje se u dozi od 600. na 21 dan (3 sedmice). leukemiji i drugim akutnim artropatijama. KORTIKOSTEROIDI u dnevnoj dozi oralno 0. Oralni penicilini davani 2x dnevno pokazali su se nesigurnim u sekundarnoj profilaksi. Pošto se zna da je rizik od recidiva RG 10x veći u djece koja su je već jednom prebolovala. zavisno od doba.j.000 i.200.sedmica Obično povišena To i bolovi u zglobovima iščezavaju za 24-48 sati. bljedilo i bol u trbuhu često su prisutne u bolesnika sa ARG.000 i. Nekada je teško razlikovati horeju minor od tikova nervoze i emocionalne labilnosti djece. ali njihov značaj se često i precjenjuje. septičnom artritisu. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA PREMA POLIARTRITISU može biti u vezi sa početnim juvenilnim hroničnim artritisom (JCA).).200. u istim vremenskim razmacima. Preosjetljivi na penicilin umjesto prokain penicilina dobivaju eritromicin. a za sekundarnu profilaksu umjesto depo penicilina sulfopreparat oralno svaki dan u dozi od oko 0. Ako bolesnik ima formiranu srčanu manu profilaksa se sprovodi doživotno. I ndikacije za primjenu kortikosteroida dosta zavise od stava pojedinih autora i klinika. posebno karditisa. 160 .000 i. DEPO PENICILINOM G (benzatinpenicilinom) u dozi od 1. najbolje INJEKCIONIM PROKAIN-PENICILINOM sve dok ima tegoba i završiti jednom injekcijom depo penicilina (600.M. bez obzira na eventualnu hiruršku korekciju mane. Teško je tu mjeru provesti čim prestanu bolovi u zglobovima i padne temperatura. sedmično 5 mg. a ako je predškolskog uzrasta ili ispod 27 kg. te uopšte pobol od ove podmukle bolesti. PREMA HOREI Horeatični znakovi se pojavljuju kod bolesti ekstrapiramidalnog sistema. Ako je postojao karditis sportski napori se ograničavaju bar 1 godinu. Prati se salicilemija u krvi koja ne treba prelaziti 25-30 mg%. Ukupno liječenje traje 8-10.SPOREDNE POJAVE kao što su epistaksa.j. hepatolentikularne degerneracije. u 1 dnevnoj dozi tokom 10 dana. Kadkad mogu predstavljati problem i razne artralgije kao što su “bolovi kod rasta”.000 i. bilirubinske encefalopaiije itd. ali kombinacijom antiinflamatornih lijekova te penicilinprofilaksom značajno se smanjila smrtnost. a onda zavisi od stanja srčane lezije. LIJEČENJE Specifičnog lijeka za ARG nema. to se najveći broj pedijatara slaže da je trajanje takve profilakse minimum 5 godina. ACETILSALICILNA KISELINA u dozi od 70-100 mg/kg/24h podjeljenoj na 3-4 pojedinačne doze. ne prelazeći 60 mg u dnevnoj dozi daje se u 3-4 doze i postepeno se reducira.j. PRIMARNA PROFILAKSA ARG podrazumjeva ispravno liječenje streptokoknih infekcija farinksa. Kortikosteroidi su rezervisani kod teških formi. bakterijski endokarditisi. Različiti autori pominju oko 40 ovakvih pojava.8-2 mg/kg (pronizon). Mi ih dajemo skupa sa salicilatima i relativno brzo reduciramo dozu. PREMA KARDITISU teškoće zadaju: urođene srčane mane.000 .1. invalidnost zbog srčanih mana. SEKUNDARNA PROFILAKSA RG: Počinje poslije 10 dana penicilina I.

EULAR-ova kriterija za dijagnozu juvenilnog hroničnog artritisa Početak Prije 16 godina Trajanje Minimum 3 mjeseca Prema načinu . slezenu i generaliziranu limfadenopatiju. koja se brzo širi i brzo iščezava. najčešće je pozitivan u početku. Od Wislera (1942) se dugo koristio naziv “subsepsis alergica-Wisler”. Većina djece ima uvećanu jetru. Ospa različitog izgleda.7-19. a patogeneza nedovoljno rasvjetljena. a .000/mm3. ali su obično dva vrha. što je veoma rijetko za ARG. Febrilno stanje. pa i normalni laboratorijski nalazi ne isključuju oboljenje. Zglobovi kokse takođe mogu biti zahvaćeni. Nekad može ličiti na morbiloznu. Ova djeca mogu imati i leukocitozu od 50. ručni. povišeni CRP. prije terapije. počinje u 3 različite forme. Opisuju se kao karakteristični simetrični otoci malih zglobova. ekstraartikularnim manifestacijama.prvi sa 2-4 godine. U daljem toku zglobovi postanu topli. Ovakav način početka JCA se nade u oko 20% bolesnika.1% RF pozitivnih. Početak JCA može biti čak i u dobu prije navršene 1 godine. ali ne štedi metakarpofalangijalne i interfalangijalne.Juvenilni hronični artritis (JCA) Juvenilni hronični artritis je bolest ili grupa oboljenja koja se klinički prezentuju čitavim spektrom zglobnih i vanzglobnih manifestacija. Etiologija mu je nepoznata. 5 ili više zglobova. lakatni. suprotno od adultnog reumatoidnog artritisa. Ti intervali mogu trajati satima. Poliartrikularni početak U pomenutoj seriji je bio zastupljen kod 43. Od labolatorijskih nalaza. je druga karakteristika . i to . te odgovarajuće male zglobove stopala. Sistemski oblik Manifestuje se sistemnim. a dijete progresivno vode do teške artikularne invalidnosti. Okolni mišići postaju hipotrofični pa otok izgleda loš izraženiji. skočni. Često u početku nedostaju znakovi artritisa. Klinička slika je veoma šarolika i kod svakog bolesnika se prezentuje individualnom kombinacijom simptoma i znakova. svi zglobovi mogu biti ledirani. jer često kožne erupcije iščezavaju sa padom temperature.Poliartikularni (5 ili više zglobova) i se klasificira: . Mogu biti zahvaćeni temporomandibularni zglobovi sa bolovima pri otvaranju usta i žvakanju. Veliki broj bolesnika se žali na jutarnju ukočenost zglobova koja tokom dana popusti. bolni na dodir i pokrete. ali i danima. vretenastog izgleda. počinje postepeno ili naglo sa poliartritisom.sitna makulozna i svijetlo-ružičasta. Najčešće su zahvaćeni: koljeni. Kao što mu ime kaže. od 2. Drugim riječima. što je u skladu sa drugim autorima iz Evrope. rubeoliformnu ili alergičnu.7% bolesnika. otečeni.drugi vrh u prepubertetu i pubertetu. Na kičmi je mnogo češće zahvaćen cervikalni dio kičme od lumbalnog. Ekstraartikularne manifestacije se mogu javiti ali nisu učestale kao kod sistemnog početka.6 na 100. U svijetu variraju epidemiološki podaci o učestalosti bolesti. ili se manifestuju mialgijama i artralgijama.Sistemni početka . obično sa visokim interminentnim temperaturama kada je bolesnik veoma prostriran. a sa padom temperature opšte stanje se brzo popravlja. Često otkrijemo perikarditis i pleuritis. a veoma rijetko i miokarditis. No nekad nas ovi nalazi ostave na cjedilu. 161 . Tako u našoj pomenutoj seriji bilo 29.Oligoartikularni (1-4 zgloba) Pored navedenih kriterija važno je da se isljuče slične bolesti. Što se tiče reuma faktora (RF).000 djece. Dominantnu ulogu igra hronični artritis koji traje više od 3 mjeseca. KLINIČKA SLIKA Kao što je prikazano na tabeli. obično prate oboljenje pozitivni nalazi za reaktante akutne faze upale kao što je ubrzana SE. a posljedica su nesupurativne hronične upale vezivnog tkiva. povišen fibrinogen. pa i u srednjem uhu.

pa je potrebna velika strpljivost.5-5 sati. a sve sa ciljem da što manje suprimiramo hipotalamo-pituitarno-adrenalnu osovinu. Plazma poluživot prednizolona varira 1. opet u jutarnjim satima. Postoje 4 komponente liječenja: . Pošto nisu oslobođeni od mioneralnokortikoidnog efekta. dok biološki poluživot varira 8-54 sata. a neki autori saopštavaju efekte i nakon perkutane aplikacije. Nose veliki rizik od neželjenih reakcija tako da se na njih dječiji reumatolozi ne odlučuju lako. kukova i ručnih zglobova. Ovi preprati se dugo upotrebljavaju. Citostatici se odavno upotrebljavaju i u dječijoj reumatologiji. MEDIKAMENTOZNA TERAPIJA: Započinje sa nesteroidnim antiinflamatornim lijekovima brzog djelovanja kao što preparati salicilne kiseline. 162 . injekcioni u zglob. Koriste se i oralni kortikosteroidi. dok je istovremeno u normalnoj populaciji bilo 14% pozitivnih. pa su i potencijalni rizici od neželjenih efekata veći. To su dosta potentni lijekovi koji se daju u mnogim bolesnim stanjima. a u akutnoj fazi paziti na ekstraartikularne manifestacije koje mogu ugroziti život.opšte mjere i . druga oboljenja vezivnog tkiva kao što su sistemski lupus eritematosus ili dermatomiozitis.psihoterapija. Liječenje treba prilagoditi svakom bolesniku. antimalarici. Oralne doze se daju na pun želudac. Teškoće mogu dati aseptičke nekroze kosti. Lokalno. čim bolest dozvoli. a mi ih otkrivamo svega u oko 11 % naših bolesnika. misli se. pa i do 6 mjeseci. Lijek se daje obično na pun želudac kako bi sačuvali sluznicu želuca od iritacije. O opštim dijetetskim mjerama nema neke specifičnosti. Fenobarbiton će povećati klirens kortikosteroida. i lokalno na drugim mjestima.8 do 2 mg/kg/TT. osim što postoji veća opasnost od podmuklog iridociklitisa koji može dovesti do totalne amauroze. Najčešće se koriste oralni preparati. pa i u reumatologiji. Najčešće se sreće upala koljenih. osobito kad je u pitanju sistemski početak. brufen. reducirati dozu na dozu održavanja i prevesti ukupnu dozu na drugi dana. Kad se daju injekciono u zglob. dobro se resorbuju sa vrhom koncentracije u krvi za 1-2 sata. U ovu grupu ubrajaju i indometacin koji se daje rijeđe. Drugi lijekovi iz ove grupe imaju slične efekte i djeluju. smjenjuju se remisije i egzacerbacije. U diferencijalnoj dijagnozi sa JCA dolazi veliki broj veoma različitih oboljenja. Neki efekti lijeka se mogu dokazati poslije 2 sata nakon oralne terapije. Salicilati se daju na način kako smo opisali kod ARG. TBC zgloba ili druge infekcije.Oligoartikularni početak U oligoartikularni početak ubrajali smo i monoartikularni (4 ili manje zglobova) i artritise do 4 zgloba. Učinak paracetamola je slabiji od salcilata i drugih pomenutih lijekova. TERAPIJA JCA Specifičnog lijeka nema. a za druge efekte treba da prođe i 6 do 8 sati.antiinflamatorni lijekovi. a onda. Artritis nema neke posebne karakteristike. nešto je češće pozitivan antinuklearni faktor. ali zbog neželjenog potencijala njihova upotreba nije dovoljno provjerena na većim kontrolisanim serijama. poboljšanje plućnih funkcija itd). naprosin. u školi i društvu da bi mu se realizovali fizički i psihički potencijali a i da bi postali ravnopravni članovi društva. Mali efekat ima bolest jetre ili insuficijencija bubrega. samo što se daju duže. Kratkom kurom steroida smatramo period do 7 dana. na isti način. a reduciramo soli Na (neslana ili slabije slana dijeta). a naprosinski preparati češće. a u sistemsku cirkulaciju dospije više od 80% lijeka. dok neki autori pominju vrijednosti i do 50%. U psihoterapiji dati potporu bolesniku kod kuće. znanje i umijeće da se bolest na vrijeme izdiferencira. u konverziji pojedinih preparata i njihovoj depoziciji. Uzeti oralno.kineziterapija. ali može biti zahvaćen i bilo koji drugi zglob. mi dodajemo soli K oralno. a za evidentan efekat treba duži vremenski period. Kao druga linija u terapiji JCA dolaze u obzir preparati zlata (injekciono i oralno). . u obliku masti se koristi kod iridociklitisa sa dobrim uspjehom. skočnih. pa i duže (hiperglikemija. Osnovni cilj je suprimirati aktivnost upale i spriječiti deformitete i destrukcije zglobova. Od laboratorijskih i imunoloških testova. . ARG često dolazi u obzir i može dati diferencijalno dijagnostičke teškoće. U našoj pominjanoj seriji našli smo da je bilo HLA B-27 pozitivnih 34%. kao što su pad perifernih eozinofila i limfocita. treba biti oprezan i obično ne u više doza u jedan zglob. D-Penicillamin (metalkaptaza) i sulfasalazin. Bolest je hronična. čim se može peći na jednu dozu ujutro od 0.

Da li virusi imaju udjela za sad je nejasno. koju nekad može smijeniti reaktivna hiperemija) može predhoditi i SLE. IgM. snižene komponente komplementa. hipergamaglobulinemija. pa je po tome dobilo naziv. Kod postepenog početka neki simptomi mogu da se jave više godina prije nego se postavi dijagnoza.FIZIOTERAPIJA: Veoma je važna. a možda i genetički determinisano. Hemolitička anemija je rijetka. Od laboratorijskih testova samo najvažnije ćemo pomenuti: Pozitivna ANA na razne komponente nukleusa. gledano na tako kompleksno oboljenje. Često ide progresivnim tokom. Kod SLE bolest može prvo da se manifestuje sa poliserozitisom (perikarditisom. deficijenciju komplementa i si. Neonatalni Lupus fenomeni: Ovi fenomeni se javljaju u neonatusa majki koje boluju od subkliničkih 163 . Eitologija je nepoznata. DW2/DR2. Prema našoj jednoj studiji dobru prognozu je imalo 70% bez posljedica. Le. ali bolest nije tako rijetka i smatra se da najmanje 20% svih lupusa počinju u dječijem dobu. Prolazni SLE i blaže kliničke slike mogu indukovati različiti lijekovi: sulfonamidi. Od imunih poremećaja ćemo spomenuti: povećani Ig. Tr. Kožne promjene često su izazvane sunčanom svjetlošću pa je fotosen-zitivnost kože jedna od karakteristika SLE. kao i plućni infiltrati. lupoidne trake. alopecijom areatom ili s promjenama na dlakama i noktima. najčešće iza 7 godina života. nodoznim eritemom.64%. antikonvulzivi i dr. Raynaudov fenomen (sa karakterističnim vazospazmima prstiju šaka na hladnoću. tako da neliječena djeca završavaju i letalno. Mogu biti prisutne gastrointestinalne manifestacije sa kolikama. povišeni Ig. peritonitisom) ili lezijom srca sa različitim patološkim šumovima. Nađu se poremećaji u funkciji T i B limfocita. Od HLA nađemo češće: HLA-B8. ali su dokazsni mnogi imuni fenomeni. melenom ili čak infarkcijom zida crijeva. a prema sadašnjim najozbiljnijim hipotezama. Postoje različite metode. ali izolirani diskoidni lupus u djece je rijedak. antinuklearna antitijela (ANA) na različite komponente jezgra. dok je letalitet bio 2. pleuritisom. mada je karakterističniji za sistemsku sklerozu koja je rijeđe oboljenje. Posebno treba naglasiti da je često zahvaćen bubreg (vidjeti u nefrologiji). imuni kompleksi. Često u članova familije nađemo slične promjene u imunom sistemu kao što su hipergamaglobiulinemije. Od kožnih promjena najkarakterističniji je leptirasti eritem na licu “butterfly” koji ide preko nosa na jagodice obraza obostrano. idiopatskim Raynaud-om. horeatične hiperkinezije. srčanom kongestiom i verukoznim endokarditisom (Libman-Sacks). Opisuju se infarkti srca i u dječijem dobu. Hepatomegalije i generalizirane limfadenopatije su česte. plućne hemoragije i fibroza pluća. Bolest može početi sa trombocitopeničnom purpurom. Napominjemo da Ravnaudov fenomen može predhoditi pomenutim reumatskim oboljenjima i 3 do 10 godina. sa evidentnom cijanozom. Na sluzokožama usta i nosa mogu se naći ulcerativi te promjene. Često se zbog pomenutih karakteristika za ovo oboljenje upotrebljava termin: lupusu slična oboljenja. Dijagnoza se postavlja na osnovi kliničke slike i uz pomoć laboratorijskih testova. SLE je u stvari bolest imune regulacije. pa sve do konvul-zija. povećana osjetljivost na različite infekcije. artralgije i artritisi i kožne promjene. Ne treba zamjeniti ovaj sekundarni fenomen sa primarnom idiopatskom bolesti tzv. ANA. DW3/DR4. a nastaviti i po isključenju medikamentozne terapije. RF. EPIDEMIOLOGIJA: Incidencija je nepoznata. Biopsijom kože sa imunofluorescen-cijom otkriju se depoziti IgG. hipokomplementemija. pa i stavovi kad i kako početi sa kojom metodom. RF. SLE je u dječijem dobu akutnije oboljenje i teče brže nego u odraslih. osobito kod lupus nefritisa. EKG promjenama. dijarejom. Klinička slika: Početak može biti postepen i podmuko ili akutan. Fizioterapija se sve više koristi i praktično nema JCA kojem nije potrebna ova terapija. Najčešći simptomi su febrilna stanja. Opisuju se promjene od strane CNS koje se manifestuju u promjenama ličnosti. anti-kardiolipini. Sistemski lupus eritematosus (SLE) Oboljenje zahvata mnoge organe. lažno pozitivne reakcije na sifilis. a također je karakteristično i po mnogim imunim fenomenima. Promjene mogu biti i veoma različite po ostalim dijelovima tijela. koje se nađu u oko 30-50% bolesnika kad se izlože suncu. prokainamid. pozitivan Coombsov test. Treba je započeti što ranije. malaksalost. a najčešće posljedice u obliku zglobnih deformiteta 27%. antitijela na Er. faktore koagulacije. kardiomegalijom. vomitusom. Različite udlage preko noći u cilju sprječavanja deformiteta su preporučljive i koriste se u svim većim centrima gdje se liječe bolesnici sa JCA. što ipak ulijeva optimizam.

koji nisu rijetki i kod naših bolesnika. Ako su inflamirani veliki krvni sudovi kao aorta. Dokazan je vaskulitis različitog intenziteta u koži i mišićima. lako govorimo o neonatalnim fenomenima oni mogu potrajati i mjesecima. Kad se jave kalcifikati. Vodeći simptom je slabost muskulature. Periungvalna atrofija i vaskulitis se mogu primjetiti. prirasla za podlogu. Razumnjivo je da postoje i preklapanja pomenutih sindroma. a kasnije atrofiraju i u njima se mogu pojaviti kalcifikati različite veličine. Kožne promjene češće počnu periorbitalnim edemom ili edemom lica uz karakterističan lila raš lica. Sindromi vaskulitisa Inflamacije krvnih sudova mogu biti različitog uzroka. Dolaze u obzir salicilati i drugi nesteroidni-antiinflamatorni lijekovi. a kadkad ostaju atrofična depigmentirana mjesta. Te manifestacije mogu biti različiti osipi. kortikosteroidi su za sada lijekovi izbora i daju se kontinuirano i prilagođeno reakciji bolesnika. a zatim degeneracija koja vodi hipotrofiji i atrofiji mišića i kože. a kasnije se javljaju kontrak-ture i deformacije kao posljedica bujanja veziva umjesto propale muskulature. Rijetko su prisutni RF i ANA. Oštećenje sprovodnog sistema srca se može objasniti kod nekih bolesnika fibrozom. CNS komplikacija. Elektromiografija može biti od pomoći. U početku mišići mogu biti otečeni i indurirani. ali opet nije kod svih nađen taj pozitivan nalaz. a bolest može zahvatiti i druge organe. hemolitička anemija. Hepatomegalija. Vaskuliti se dijele u dvije grupe: primarni i sekundarni kao što se javljaju kod oboljenja vezivnog tkiva. Najčešći početak bolesti je u dobi od 4-10 godina. Nažalost. ali da kontrolišemo bolest i suprimiramo simptome. infarkcija srca i plućnog lupusa. transplantacija i kardijalna dekompenzacija se tretiraju prema principima koji važe i kod drugih uzroka. ali pacijente držati pod kontrolom i da imaju što manje tegoba uz normalni nivo komplementa. najveći broj letalnih ishoda nastupa zbog: nefritisa. tako da ostaje nejasno kakav je mehanizam nastanka. leukopenija. Javljaju se tromboze. Blagi eritem se može pojaviti i na drugim dijelovima tijela. Citostatici se daju u krajnjoj nuždi. Tako promjene na srcu mogu ostati trajne što će se prezentovati kongenitalnim srčanim blokovima. Od znakova sistemne bolesti česta su: febrilana stanja.ili manifestnih reumatskih sindroma. ali mogu biti zahvaćeni i 164 . U liječenju. pa terapiju prilagoditi lezijama. inflamacijom i depozitom imunoglobulina. a nekad samo očnih kapaka (Glancmanova “lila bolest”) ili heliotropne vjede. Ako su zahvaćene veće mišićne arterije onda ide po tripu poliarteritis nodoza. Klinička slika: Najčešće protiče postepeno. Pominju se i promjene na miokardu sa alteracijama T talasa u EKG-u ili srčanim blokovima. Kad su zahvaćeni nemuskularni mali krvni sudovi klinička prezentacija ide po tipu Henoch-Schonleinovog vaskulitisa (HŠV). a i kod drugih procesa. a manifestacije će zavisiti od lokacije inflamiranog suda. rijetko akutno. Te promjene nekad i nestanu. Druga muskulatura. osobito ekstremiteta. podmuklo. Treba pokušati da se s fizikalnom terapijom spriječe kontrakture. pa se mogu tranzitorno pronaći pozitivna ANA i druga antitijela. Kao posljedica upalnog procesa sa vaskulitisom stradaju mišići. Ide se sa dozama s kojima neće biti povišeni enzimi mišića. Patogenetski mehanizmi nisu dovoljno objašnjeni. Dermatomiozitis Multisistemska bolest nepoznate etiologije karakteristična po nesupurativnoj upali prevashodno poprečnoprugaste muskulature i kože. Renalna dijaliza. Kod upotrebe an-timalarika osobito paziti na čestu kontrolu zbog toksičnog retinitisa. a biopsija mišića može biti i presudna za dijagnozu kao i kožna biopsija. pa čak da počne sa smetnjama gutanja i disanja. Tretman SLE: Potrebno je kod svakog bolesnika prvo procijeniti koji je organ lediran (bubreg ili drugo). kor-tikosteroide davati u što je moguće manjim dozama. a kasnije dolaze u obzir i ortopedske korekcije . koljena i laktova. tranzitorna imuna trombocitopenija. rendgenom se lako otkriju. osobito u koži i mišićima (vidi sliku). infekcija. kao stoje respiratorna ili mišići feringsa mogu biti zahvaćeni u sklopu bolesti. Zahvaćeni mišići mogu biti u početku otečeni i bolni na dodir. različitih infekcija. U kasnijem toku se može naći kalcinoza. a često se opisuju takve oskudne erupcije na ekstenzornim djelovima zglobova prstiju. artralgije i artritisi prolaznog karaktera. Od laboratoriskih nalaza koji mogu biti od pomoći su: povišene kreatin-fosfokinaze i aminotransferaze. splenomegalija i limfadenopatije se opisuju u oko 5% bolesnika. a najčešće SLE kao posljedica antitijela i drugih supstanci koje fetus primi od majke. čija je varijanta i Wangerova granulomatoza. koža i potkožno tkivo. onda idu po tipu Takayashijevog arteritis.

Erupcije idu u atacima od 1 do 10. a praćenje hematokrita. Artikularne manifestacije smo našli u 5% naših bolesnika. Od manje su važnosti SE i drugi markeri akutne inflamacije. a dob djece je najčešći između 2 do 5 godina. Pored ovih standardnih manifestacija. U našoj jednoj studiji iz 1990 godine našli smo da je incidencija HŠV među hospitaliziranim bolesnicima za 5 godina bila 0. Mada često uzrok ovim oboljenjima nije sasvim poznat. poznato je da se HŠ purpura i nodozni poliarteritisi mogu pojaviti poslije izlaganja djece nekim alergenima. ali je moguća proteinurija. ali nismo imali letalnih ishoda. sa bolovima u trbuhu različitog inteziteta i karaktera. Uzrok vaskulitisu je nepoznat iako je entitet poznat više od 150 godina. Gastrointestinalne manifestacije. a to su tranzitorne artralgije i artritisi. 165 . to ćemo ga ukratko opisati kao predstavnika vaskulitisa. Renalne manifestacije se pominju kod 20-60% sa mikro i makro hematuriom. Lokalizacija je najčešća na podkoljenicama. Kod serumske bolesti do vaskulitisa dovode depoziti imunih kompleksa. Anafilaktoidna purpura) Ovaj vaskulitis je karakterističan po netrombocitopeničnoj purpuri. artritisima. moguće su i sistemske manifestacije kao što su promjene na vitalnim organima. nefrotski sindrom. Terapija je za sada simptomatska. ali i mnogim drugim. Nodozni poliarteritis može ići sa hepatitisom B. Laboratorijski nalazi: Bitno je odrediti broj Tr kako bi isključili trombocitopeniju. U pomenutoj seriji smo našli febrilno stanje u 66. lijekovima ili infektivnim uzročnicima. Za infantilni poliarteritis i Kawasakijevu bolest karakterističan je vaskulitis velikih koronarnih krvnih sudova. rijeđe na rukama i licu. Može se javiti povraćanje. pa i akutna renalna insuficijencija. a rijetko i krv u stolici. hematemeza. Kliničke manifestacije: Praktično nema dijagnoze bez kožnih promjena i one se nađu u sve djece (100%). dermatomiozitis. a vaskularna oštećenja uzrokuju imuni kompleksi sa virusnim antigenima i njihovim antitijelima. hipertenzija.5% svih hospitaliziranih. trauma i tromboembolia. U našoj seriji su bile uglavnom umjerene i blage manifestacije kod 20%. Kod naših bolesnika smo našli povišene serumske IgA u 69. abdominalnim bolovima i nefritisu. a lezije visceralnih organa se teže uočavaju.2% slučajeva.različiti krvni sudovi istog bolesnika. Najuočljivije su kožne lezije. Interesantno je da se suprotno od ostalih reumatskih oboljenja Henoch-Schonleinova purpura i poliarteritis nodoza predominantno javljaju u muške djece. Henoch-Schonleinova purpura ili vaskulitis (HSV. Hb i broja Er važno je radi opasnosti od krvarenja u viscelarnim organima. U našoj pomenutoj grupi imali smo kod troje djece raširene nekroze crijeva. Inflamaciju krvnih sudova srećemo kod drugih oboljenja kao što su: SLE. sklerodermija. ekhimoze kao i veći urtikariel-ni plakovi. te da su muška djeca češći bolesnici. pa gluteusima. ali mogu biti prisutne: makule. ali su daleko ozbiljnije manifestacije. arterija. lokalne infekcije. Mogu nastupiti i letalne komplikacije. Purpurozne erupcije prevaliraju na prednjim stranama podkoljenica. u 30%. a manje drugih krvnih sudova. papule.2% bolesnika. Pošto se HŠV često sreće u dječijoj populaciji.

Metoda je pouzdana za dobijanje nekontaminiranog urina. smeđu. Djeca preko dvije godine mokre na zahtjev pa je kod njih lakše dobiti urin. Urin niske specifične težine je blijed. Prolazak proteina kroz glomerularnu bazalnu membranu (GBM) zavisi od njenog integriteta.Ostatak čine Tamm-Horsfallov protein stvoren u uzlaznom i distalnom kraku tubula. posebno kod jače koncentracije. ali i nakon uzimanja veće količine cvekle i kupina.Normalno je blijed do zagasito-žut (jantarne boje). da se spriječi kontaminacija stajanjem. Ovom metodom se proteinurija dokazuje već kod koncentracije od 0. Povećano izlučivanje slobodnog hemoglobina. uzorak urina se uzima mekanim ureteralnim katetrom prikladne veličine. kao što je fenilketonurija koja daje miris plijesni. BOJA .Normalno je miris aromatičan.0. MIRIS . KARAKTERISTIKE UZORKA URINA IZGLED .NEFROLOGIJA DIJAGNOSTIČKI POSTUPCI KOD BUBREŽNIH BOLESNIKA Dijagnostički postupak je potrebno započeti pregledom urina. Način uzimanja uzorka urina zavisi od toga šta se želi pregledom dokazati. Najjednostavnija metoda za dokazivanje proteinurije je test traka. ostavlja se u frižider na +4 stepena. pa čak i izrazito tamnu boju poput ruskog čaja. bezbojan.Polovinu proteina urina čine globulini porijeklom iz mokraćnih kanala.25 mg/dl proteina. i ostali proteini u mnogo manjem procentu. Kod familijarnog defekta metabolizma triptofana pelene nakon nekoliko sati stajanja postaju plave. osmolarnost urina. . Kada se rade tačno vremenska ispitivanja. izlučivanje proteina plazme se pojačava i u tom slučaju čine 85% proteina urina. ali se mjenja kod bakterijske infekcije ili nekih poremećaja metabolizma. SPECIFIČNA TEŽINA .trećinu albumuni male molekularne težine dospjeli glomerularnom filtracijom iz seruma. Bez obzira na način kojim se dobije. Porijeklo proteina urina – . Prilikom pranja ženskih genitala šire se velike usne. bilirubina.5 do 8. Normalne vrijednosti proteina urina su 150 mg za 24 sata.Zdravi bubrezi mogu mjenjati specifičnu od 1000 do 1030 i više.5. . Jedini način da se adekvatno prati napredovanje upalnog procesa ili uspjeh terapije je određivanje 24 satne proteinurije. urata ili porfirina daje urinu tamniju. Kod novorođenčadi i mlade dojenčadi urin se može dobiti i suprapubičnom aspiracijom (punkcijom) mokraćne bešike.Svaka proteinurija je znak mogućeg oboljenja bubrega. Za bakteriološki pregled. Prvi jutarnji urin koristi se za mikroskopski pregled ćelijskih elemenata čija kiselost i koncentracija obezbjeđuje da su elementi duže očuvani. Kod svake dokazane proteinurije predhodnim metodama potrebno je ustanoviti ukupno izlučivanje proteina za 24 sata. a kada prede normalne vrijednosti tek tada se može okarakterisati kao proteinurija. Različita patološka stanja zamućuju urin. Crvenkast je kada ima primjesa krvi. Prilikom fizičkog napora. urin može izgledati zamućen. Specifična težina mješanog dnevnog urina u normalnim okolnostima je 1020. ali je normalan i raspon od 4. Rubovi kesice se nalijepe na kožu spolovila. 166 . te ispiranje prokuhanom i ohlađenom vodom. Proteini mogu biti glomerularnog i tubularnog porijekla. a kod muških prevuče se prepucijum tako se ispere glans i dobije urin bez debrisa koji ga zagađuje. Usljed precipitacije fosfata ili urata. karotena. u suprotnom. Kod manje djece urin se skuplja u sterilnu plastičnu kesicu ili neki drugi sakupljač. urin se odmah šalje u bakteriološki laboratorij. koja je od 100 do 1400 mOsm/L PROTEINURIJA .Uobičajeno je pH urina 6. mioglobina.Svježe izmokreni urin zdrave osobe je bistar. Kateterizacija se mora izvesti sterilno. PH URINA . Mnogo je pouzdanije odrediti koncentraciju osmotski aktivnih supstanci. Nakon 12 satnog žeđanja koncentracija urina je oko 1024. Ružičasti trag na pelenama je od jačeg izlučivanja urata. U svakom slučaju postupku uzimanja urina mora predhoditi pažljivo pranje spolovila i perineuma sapunom i vodom. urin se uzima iz srednjeg mlaza spontanim mokrenjem u sterilnu epruvetu. Svaka proteinurija dokazana test-trakom provjerava se pouzdanijom precipitacijskom metodom sa sulfosalicilnom kiselinom.

Pozitivna je ukoliko u urinu ima eritrocita.ispitivanje urina po Addisu: Addis je preporučio ispitivanje 12-satnog urina. kada je lezija veća.Dokazivanje eritrocitnih cilindara u sedimentu uvijek govori za renalno oštećenje. većih opekotina. postoji broj koji se toleriše. tada u urinu ima proteina svih molekularnih težina (neselektivna proteinurija). Brojanje se vrši u komori i izražava se kao broj ćelija na mililitar. Može se razvrstati: o blaga proteinurija izlučivanje 150-500 mg/24 sata o umjerena proteinurija izlučivanje 500 do 2000 mg/24 sata o masivna proteinurija preko 2000 mg/24 sata GLUKOZA U URINU . Ove metode ne mogu dati lažno negativne rezultate. Nakon mirovanja u ležećem položaju urin je bez proteinurije. više od 80% izomorfnih .000. kod febrilnih stanja. bilo da je kratkotrajna ili intermitentna. PORIJEKLO HEMATURIJE Porijeklo eritrociturije se može dokazati na dva načina: . . više od 80% dizmorfnih . nakon 12-satne restrikcije unosa tečnosti.ispitivanje morfologije sa fazno-kontrastnim mikroskopom. Kasnije je tenika sakupljanja urina pretrpjela neke modifikacije ali je naziv ostao isti. Može se desiti lažno pozitivan nalaz ukoliko je u urinu prisutna mikrobijalna peroksidaza. Urin nakon toga pokazuje proteinuriju.Glukoza se određuje Clinistix testom i normalno je nalaz negativan.eritrociti su porijekom iz donjih partija urinarnog trakta. Dokazivanje ortostatske proteinurije: pacijent kleči 25 minuta sa kičmom u lordotičnom poležaju.Perzistentna proteinurija: Proteini se dokazuju svaki dan barem nekoloko sedmica neovisno od gore pomenutih situacija. nakon transfuzije krvi ili plazme.Ortostatska (lordotična). . Oba pola imaju manje od 5 eritrocita u mm3 urina.odnosno selektivnosti. . Ovo ispitivanje je dovoljno uraditi samo jednom. GBM gubi svoju sposobnost da ograniči filtraciju.Prolazna proteinurija: ovaj termin se koristi u slučajevima proteinurije kod tjelesnog napora (prilikom marširanja).uzimanjem urina u tri porcije hematurija u svim porcijama govori da je glomerularnog porijekla. Hematuriju dokazanu dipstiks metodom potrebno je dalje diferencirati mikroskopskim pregledom sedimenta urina.MCNS).pregled nativnog urina: ako se nađe više od 5 leukocita i više od 0-1 eritrocit. IgG je veliki protein i ako je njegovo izlučivanje veće od albumina tada se konstatuje mala selektivnost GBM. . Hemoglobinurija se od mioglobinurije diferencira posebnim imunodifuzionim tehnikama. Patološki broj je eritrocita preko 240. Velika količina C vitamina ili tetraciklina daje lažno negativan nalaz glikozurije. selektivnost je očuvana. Kod manjih oštećenja GBM (nefrotski sindrom sa minimalnim promjenama .5 g/L njena prognoza je dobra. HEMOGLOBIN I MIOGLOBIN . dehidracije. .eritrociti su glomerularnog porijekla. Mada normalno u urinu nema ćelija. MIKROSKOPSKO ISPITIVANJE URINA . Karakter proteinurije . Mjerenje selektivnosti može imati neki dijagnostički značaj za određivanje lezije GBM.koncentrisani urin: dobija se centrifugiranjem urina na 2000 obrtaja/min u trajanju od 5 minuta. Gornji limit za leukocite je 10 ćelija/mm3 za dječake i 50 ćelija/mm3 za djevojčice. posljedica je pojačanog filtriranja albumina koje premašuje normalnu tubularnu reapsorpciju. smatra se patološkim nalazom. Ukoliko ne prelazi 1. hematurija samo u trećoj porciji ukazuje na porijeklo iz donjih partija . a leukocita preko 500000. Tumačenje normalnog i patološkog nalaza zavisi od načina pripreme urina za pregled. Obratno. a ne isključivo na glomerularno. hemoglobina i mioglobina. 167 . kod rashlađivanja (hipoksija bubrega). prolaze proteini male molekularne težine (albumin i transferin).sprovodi se standardnim metodama u kliničkoj biohemiji na tri načina. U novije vrijeme dosta autora spekuliše i tvrde da dismorfni ukazuju samo na renalno porijeklo eritrocita. .Mikrohematurija se dokazuje dipstiks metodom.

Svaka hematurija glomerularnog porijekla praćena je proteinurijom. to više nije izolovana eritrociturija i sasvim se mjenja pristup obradi bolesnika. Najčešće se javlja kao nesupurativna komplikacija postinfektivnog glomerulonefritisa. alergijski vaskulitis. IgA nefropatija. membranozna nefropatija. vaskulitis. u slučajevima eritrociturije nejasne etiologije.dosta je česta u dječijem uzrastu i u 30% slučajeva se spontano razriješi za nekoliko sedmica ili mjeseci kao prolazni fenomen. infekcija.- Kalciurija odnosno odnos calcium/creatinin u 24-satnom urinu (izražava se u mg/ml). nefrotskog sindroma sa minimalnim lezijama. makar i u tragu. lijekovi i otrovi (analgetika. renalna venozna tromboza. KLINIČKI ZNACI HEMATURIJE Hematurija se može javljati kao izolovana ili sa drugim kliničkim i laboratoriskim znacima bolesti. neproliferativne glomerulopatije NEGLOMERULARNI - HEMATURIJA IZ DONJIH PARTIJA urinarnog sistema - NEDEFINISANI UZROCI postinfektivni glomerulonefritis. ciste urolitijaza.06+0. obstrukcija/dilatacija (bez obzir ana uzrok). vaskularne malformacije.18 potvrđuje patološku kvantitativnu urinarnu eksreciju kalcija u 24 satnom urinu. fokalna glomeruloskleroza. ali se može javiti kod: IgA nefropatije. Može biti mikroskopska ili makroskopska. proliferativne glomerulopatije - B. aneurizme. antimikrobialni lijekovi) akutna tubularna nekroza vaskularna hematurija. infekcija/inflamacija (bez obzira na uzrok). nefrosklerozni vaskulitisi (mikroangiopatije. mezangioproliferativni. nefrokalcinoza). trauma. benigna familijarna hematurija. policistična renalna bolest. Alport. lijekovi (ciklofosfamid). hidronefroza. oxalat. međutim. Ukoliko se uz hematuriju dokaže proteinurija. Pacijent nema predhodnih anamnestičkih podataka niti fizikalni pregled ukazuje na postojanje sistemnog ili bubrežnog oboljenja. napor koji prouzrokuje hematuriju 168 . Normalno odnos Ca/Cr=0. hiperkalciurija. kortikatoa nekroza) tubulointersticijalna nefropatija. uric. rapidni progresivni glomerujonefritis. infektivna (pijelonefritis. papilama nekroza. mezangiokapilarni. zatim vaskularnih oboljenja kao poliarteritis nodosa ili nefrosklerose. IZOLOVANA HEMATURIJA . U ovim slučajevima odgovarajuće kliničke i laboratorijske pretrage potvrdit će dijagnozu. mora se javiti u nekoliko uzastopnih ispitivanja uzorka urina. hereditarni progresivni nefritis. Samo je simptom i ne može služiti kao dijagnoza. tuberkuloza) metabolična (acid. angiomiom razvojna anomalija bubrega. Sy. Odnos veći od 0. UZROCI HEMATURIJE GLOMERULARNI A. malformacije (hemangiomi. nefrotski sindrom minimalne lezije. HEMATURIJA KOJU PRATI PROTEINURIJA . da bi se okarakterisala kao patološka. glomerulonefritis uz anafilaktoidnu purpuru. arteriovenozna fistula) tumori Wilms. lupus glomerulonefritis. renalni karcinom.12. hemoglobin S nefropatija.

povišena tjelesna temperatura nejasne etiologije. Efektivni protok plazme bubrege mjeri se Hipuranom J125. sindromi. FUNKCIONALNO ISPITIVANJE BUBREGA: Klirens endogenog kreatinina. CILINDRURIJA: Cilindri su znak lezije bubrežnog parenhima i mogu poticati od oštećenih funkcionalnih nefrona. KONCENTRACIJSKA SPOSOBNOST BUBREGA: određuje se nakon 12-satnog perioda bez uzimanja vode za koje vrijeme se sakuplja urin. slabo napredovanje na težini. isključena je infekcija urinarnog trakta. a nekada se dovoljno jasno vide i konture bubrega. Na osnovu toga. . Koagulisani serumski proteini uklopljeni u Tamm-Horsfallov protein čine granulirane cilindre. neki bolesnici sa noćnim mokrenjem itd. Kontraindikacije za intravenoznu urografiju: 169 . Ipak. Premda je leukociturija glavni znak bakterijske upale. Povećane vrijednosti kalcija u urinu su kod: idiopatske hiperkalciurije. Kako je leukociturija specifičan nalaz za upalne procese. češće se javljaju kao posljedica parenhimatoznog oboljenja bubrega. ona se javlja i kod glomerulonefritisa. te izgled njegovog izvodnog sistema. mada ne u potpunosti precizna.Kada je unos natrija smanjen. Očito je da cilindri imaju porijeko u bubrežnom parenhimu.Normalna vrijednost kalcija u urinu je 5 mg/kg/24h. hipertenzija.LEUKOCITURIJA: Leukociti se mogu naći u urinu zdrave osobe. dobro je uraditi kulturu urina na Micobacterium tuberkulose. bubreg takođe može smanjiti ekskreciju natrija. . to se uvijek kod leukociturije traži urinokultura. veličina. ali se formiraju u tubulima i to uobičajeno u distalnom tubulu. Kod očuvane koncentracijske sposobnosti bubrega. Pojava leukocita u grupama upućuje na upalu donjih partija urinarnog trakta. neurogena bešika. mada je malo stanja u kojima će mjerenje elektrolita dati neki relevantan podatak od kliničkog i dijagnostičkog značaja. Povećano izlučivanje kalija. . INTRAVENOZNA UROGRAFIJA je glavna kontrastna radiološka pretraga urinarnog trakta. nefrolitijaza. pojavljuje se kod acidoze.Leukocitni cilindri su znak upalne bolesti bubrega. po Sanfordu ili njegovoj modifikaciji. hiperparatireoidizma ili distalne tubularne acidoze. terapije diureticima i kortikosteroidima. bolesnika sa viremijom. specifična težina urina je preko 1025 što odgovara osmotskoj koncentraciji većoj od 800 mOsm/L RENDGENSKO ISPITIVANJE BUBREGA NATIVNI SNIMAK ABDOMENA služi za dobijanje podataka o intrarenalnim kalcifikacijama. U situacijama kada postoji retencija ili pretjerano izlučivanje elektrolita mjerenje će se pokazati korisno. BAKTERIURIJA: Nalaz bakterija u svježe uzetom uzorku necentrifugiranog urina nakon pranja vanjskih genitalija dokazuje postojanje urinarne infekcije. Matriks urinarnih cilindara pretežno je sastavljen od Tamm-Horsfallovog proteina. Kod patološke leukociturije bez bakteriurije. U slučajevima leukociturije bez bakteriurije. bez obzira na unos. Indikacije za urografiju su: bakteriološki dokazana urinarna infekcija. hematurija nejasne etiologije. Povećani broj leukocita može biti i nakon teških vježbi. oblik bubrega. kako bubrezi koncentrišu ili izlučuju kontrastni materijal može se orjentaciono odrediti i funkcija bubrega. Tim pretragama se određuje položaj. ili vanjskog spolovila. . trauma abdomena. Međutim.Izlučivanje kalija kod zdrave osobe zavisi od velikog raspona unosa.Eritrocitni cilindri su znak procesa na glomerulima. kongenitalne anomalije poznate po udruženosti sa anomalijama bubrega i urinarnog trakta. . ELEKTROLITI U URINU: Danas je uobičajeno i gotovo se rutinski određuju elektroliti u urinu. za dokazivanje sigurne bakteriurije koristi se kvanitativna metoda brojanja bakterija u mililitru urina. u kliničkoj praksi je najčešće korištena metoda. te kao posljedica iritativne lezije urinarnog trakta. neobjašnjeni abdominalni bol. abdominalni tumori. upale bilo kojeg dijela mokraćnog trakta.

Poseban značaj cistoskopije predstavlja utvrđivanje položaja. odnosno “hladne zone”. ULTRAZVUČNO ISPITIVANJE BUBREGA: bezopasna neinvazivna metoda. progresivni glomerulonefritis trajna asimptomatska proteinurija. transplantirani bubreg. parenhimnih organa pa time i bubrega. SCINTIGRAFIJA BUBREGA: radioizotopska pretraga koja se temelji na selektivnom nakupljanju radioaktivne materije u bubregu. Koristi za funkcionalno ispitivanje ekskrecije bubrega. na njih otpada do 5% svih slučajeva 170 . ANGIOGRAFIJA kontrastna pretraga indicirana je kod sumnja na hipertenziju renalne etiologije. dehidratacija sa šokom. Ovom metodom mogu se dokazati i najmanji ispadi parenhima iz funkcije. Radiološki gledano.postmikcioni. odnosno sa glomerularnom bazalnom membranom. atipični oblik glomerulonefritisa. Kao dijagnostička metoda koristi se u slučaju osjetljivosti pacijenta na jodne preparate. hipertenzija renalne etiologije. To je metoda za otkrivanje svih vrsta divertikula. Dobro su definisana dva procesa alergijskog oštećenja glomerula. PRVI – ANTIJELA PROTIV ANTIGENA NA BAZALNOJ MEMBRANI GLOMERULA je stvaranje antitijela koja se vežu na insolubilne antigene fiksirane unutar glomerula i reaguju direktno sa glomerularnim strukturama. a njome se mjeri i dužina intravezikalnog djela uretra. . RADIOIZOTOPSKA MIKCIONA CISTOGRAFIJA: izvodi se radioizotopskim markerom 99m Tc-pertehnetalom.CT: koristi se u dijagnostici patoloških stanja mekih tkiva.apsolutne (osjetljivost na kontrast) i relativne (renalna insuficijencija. PRIMARNI GLOMERULONEFRITS (GN) Bolest jedino i primarno glomerula i skoro svi su imunološki uslovljeni. CISTOSKOPIJA indicirana je u dječijoj dobi osobito kod sumnje na postojanje anatomskih anomalija ili težih povreda mjehura. ageneziju bubrega. U nekim renovaskularnim hipertenzijama može zamjeniti radiološku pretragu. zatim verifikaciju cistitis cistica. a gama kamerom se prati aktivnost i pojavljivanje refluksa u uretere i bubrege u toku punjenja mjehura. RETROGRADNA PIJELOGRAFIJA: rijetko je indicirana pa se malo i koristi. akutna i hronična renalna insuficijencija nepoznate etiologije. traumu. oblika ureteralnog ušća kod djece sa pozitivnim vezikoureteralnim refluksom. RADIOIZOTOPSKA ISPITIVANJA: pomažu u prikazivanju renalnog protoka krvi i ekstretorne aktivnsoti bubrega. hronični glomerulonefritis. To je elementarna radiološka pretraga u otkrivanju patološke anatomije donjih partija urinarnog trakta kao što su postojanje vezikouretralnog refluksa. Izvodi se u opštoj anesteziji. Klasifikacija glomerularnih bolesti bazira se na kliničkim ili patološkim karakteristikama i korelacijama između njih. Dijele se na primarne i sekundarne (udružene sa sistemskim bolestima). mikcioni cistogram ima tri stadija. KOMPJUTORIZOVANA TOMOGRAFIJA BUBREGA .Statički snimak . hematurija. febrilnost). MIKCIONA CISTOURETROGRAFIJA: radiološka pretraga koja dopunjuje ispitivanje urinarnog trakta. DINAMIČNA SCINITIGRAFIJA: izvodi se sa J125 Hipuranom ili sa 99m Tc-DTPA. Registrovanjem radioizotopske aktivnosti nad pojedinim dijelovima bubrega dobija se slika sa rasporedom te aktivnosti u njemu.mikcioni snimak i . obostrani Wilms tumor. Svaki od stadija je značajan za dijagnozu . intersticijalno tkivo i vaskulature.kada je bešika puna. teški akutni glomerulonefritis. ali se može proširiti na tubule. valvula posteriorne uretre. urinarna infekcija nije indikacija. BIOPSIJA BUBREGA Indikacije kod djece su: nefrotski sindrom koji ne reaguje na kortikosteroidnu terapiju. - Glomerulopatije Naziv koji označava grupu renalnih oboljenja kod kojih upalni proces počinje u glomerulu.

virusi. rikecije. Otklanjanje je zavisno od više faktora: veličine rešetke imunih kompleksa. u cirkulaciji nastaju različiti tipovi imunih kompleksa Najpatognomoničniji imuni kompleksi su oni koji su stvoreni u blagom antigenom ekscesu i srednje veličine latica. a među prvim dobro definisanim endogenim antigenom nalazi se DNA. DRUGI – CIRUKULIRAJUĆI IMUNI KOMPLEKSI KOJI SE ODLAŽU NA BAZALNU MEMBRANU zavisi od stvaranje dovoljne količine antitijela da reaguju sa neglomerularnim endogenim ili egzogenim antigenima stvarajući cirkulirajuće antigen-antitijelo imune komplekse. Porijeklo vlastitog antigena kod ljudi nije poznato. enterokoke. sistem komplementa 3. kompleksa. koagulaciski sistem 4. odražavaju stepen glomerularnog oštećenja. te je prekoračena mogućnsot njihovog odstranjenja dolazi do taloženja imunih kompleksa u krvne sudove pojedinih organa. lijekovi. Haemophilus influenzae.glomerulonefritisa. kompleks IgG i anti-lgG itd. U glomerulu se nalaze i specifični receptori za prihvatanje imunih kompleksa (Fc fragment i C3b komponenta komplementa). Tako koncentrisana imunološka reakcija antigena i antitijela na glomerularnoj bazalnoj membrani aktivira medijatore i dovode do inflamatornog procesa. hematurija. Pored gore pomenutih egzogenih antigena uzročnici su i endogeni antigeni. Ostale bakterije su: stafilokoke. leukociti 5. Najveći procenat glomerulonefritsa kod ljudi se dovodi u vezu sa reakcijom antigen antitijelo i stavanjem cirkulirajućih imunih. HRONIČNI NEFRITIČNI SINDROM: odnosi se na progresivno renalno oštećenje do terminalne renalne 171 . Salmonella typhi. Primjer takvog glomerulonefritisa je Goodpasteurov glomerulonefritis. karakteristike antitijela u imunom kompleksu. a često mu predhodi infekt. Zavisno od veličine i solubilnosti ovi imuni kompleksi bivaju uhvaćeni u glomerularni kapilarni zid. toksoplazmoze. reakcija antigen-antitijelo 2. Primjer takvog glomerulonefritisa je i akutni poststreptokokni glomerulonefritis. AKUTNI NEFRITIČNI SINDROM: proteinurija. PATOGENEZA GLOMERULONEFRITISA U patogenezi sudjeluju: 1. Njihovo poznavanje i uočavanje olakšava dijagnozu oboljenja. zatim glomerularni tiroidni antigeni. ETIOLOGIJA: Uzrokuju ga razne sistemske infekcije gdje se kao egzogeni antigeni javljaju razne bakterije. Protiv takvih imunih kompleksa organizam se bori tako što ih otklanja. Parazitarni uzročnici malarije. Patogeni imuni kompleksi jednom odloženi i uhvaćeni u glomerularni kapilarni zid aktiviraju komplement. Ovaj sindrom nekada ima tendenciju spontanog oporavka. U bolestima kada je stvaranje imunih kompleksa prekomjerno. Coxsackie virus 4. fungi ili protozoe. Varicella itd. Imunološko oštećenje glomerula nastaje nakon vezanja vlastitih cirkulirajućih antitijela na fiksirana antigena mjesta na glomerularnoj bazalnoj membrani. Takvi imuni kompleksi aktiviraju plazmine medijatore označene kao komplement ili reaguju sa ćelijama koje posjeduju receptore za imunoglobuline i koji su sastavni dijelovi imunih kompleksa. stanja mononukleofagocitnog sistema. Nakon tog odlaganja aktivirani su medijatori tkivnog oštećenja. edem. Najveća količina cirkulirajućih imunih kompleksa odlaže se u glomerul. gonokoke. Odlaganje antitijela i komplementaduž glomerularne bazalne membrane su linearna i tako se mogu uočiti na patohistološkom nalazu. kao organ sa najvećim protokom krvi u jedinici vremena. leukocite ili faktore koagulacije. Treponema pallidum. prirode antigena u imunom kompleksu. To je način da se pokrene upalna reakcija u organizmu. Najčešća bakterijska infekcija koja predhodi GN je beta hemolitički streptokok iz grupe A. Fungi: Candida albicans u hroničnoj mukokutanoj kandidijazi može uzrokovati membranoproliferativni glomerulonefritis. šizostomiaze. Prilikom te reakcije. pneumokoke. i hipertenzija su uzrokovani reduciranom glomerularnom filtracijom i retencijom soli. infekcije virusima kao hepatitis B virus. Oštećenje bubrega mogu uzrokovati i razne kemikalije. trombociti i još neki drugi činioci koji služe kao posrednici reakcije. Echo virus 9. EBV. KLINIČKE KARAKTERISTIKE GLOMERULARNIH BOLESTI Kliničke karakteristike označene kao sindromi.

PATOGENEZA: Bolest imunog kompleksa.Imunoglobulini: U akutnoj fazi bolesti mogu se naći i krioglobulini koji sadrže ili poliklonalne IgG ili u kombinaciji sa IgM i/ili sa Ca. a prate ga snižene vrijednsoti serumskih albumina. dok su infekcije kožnim tipom češće u ljetnjim mjesecima.Istodobnim određivanjem Titra ASOT i ADN-aze-B moguće je u 100% otkriti osobe sa nedavnom streptokoknom infekcijom. a usljed unošenja natrija dovode do pozitivnog bilansa vode i soli šireći ekstracelularni i vaskularni prostor. KLINIČKA KARAKTERISTIKA: Akutni poststreptokokni glomerulonefrtis se može razvijati asimptomatski. .5 gr/dnevno. koja može biti i asimptomatska. Muška djeca oboljevaju češće. leukocite. Snižene vrijednosti komponente komplementa C3.Sediment urina otkriva eritrocituriju. hiperlipidemija. edem. kardijalna kongestija. PATOFIZIOLOGIJA: difuzne upalne promjene filtracione površine glomerula dovode do smanjene glomerularne filtracije. Za dijagnozu streptokokne infekcije značajan je porast titra antitijela na streptokok. Zato su nužna serijska mjerenja u intervalu od 2-3 172 . Nalazi u serumu . Reducirana je ekskrecija kalcija.Osmolaritet urina je visok.Hematurija: u 30-50% slučajeva je makroskopska. U tipičnim slučajevima bolest se manifestuje kao akutni nefritični sindrom. Mogu se naći i cirkulirajući imuni kompleksi. Često se nadu degradacioni produkti fibrinogena. eritrocitne cilindre. Latentni period traje 10 dana kod respiratornog infekta. abdominalni bol. Sve to dovodi do opterećenja lijevog srca i hipertenzije. .Proteinurija je manja od 3 gr/L dnevno. ali najčešće između 4 i 7 godina. AKUTNI POSTSTREPTOKOKNI GLOMERULONEFRITIS Najčešći postinfektivni glomerulonefritis kod djece uzrokovan respiratornim i kožnim nefritogenim tipovima Beta hemolitičkog streptikoka iz grupe “A”. U oko 82% slučajeva je dijastolni pritisak visok uz koji ide i nekoliko ozbiljnih komplikacija: hipertenzivna encefalopatija. Dva najčešća znaka su edem i hematurija. glavobolja. a dijastolni 14.7 do 20. nekada hipertenzija. Može se javiti u svakom životnom dobu. g u 60% slučajeva predstavlja glavnu tegobu. . LABORATORIJSKI NALAZI: Da bi se postavila dijagnoza mora postojati nekoliko značajnih parametara: Nalazi urina: . Glavne kliničke karakteristike su različiti stepeni proteinurije. Respiratorna infekcija hemolitičkim streptokokom češća je kod školske djece u zimskom periodu. . hematurije i hipertenzije. Ukoliko se želi kompletirati klinička slika u smislu patogeneze i prognoze oboljenja potrebno je ispitivanje dopuniti sa patohistološkim nalazom svakog pojedinačnog slučaja. a otkrije se jedino pregledom. letargija. a aproksimativno 21 dan kod kožnog infekta. Brojni su pokušaji dokazivanja antigena streptokoka u sastavu imunih kompleksa propali. edem pluća i oligurija koja rijetko dovede do akutne renalne insuficijencije. Teška hipertenzija se smatra ako je sistolni pritisak 24 do 29 kP. Nejasno je da li je glomerulonefritis imunog kompleksa posljedica dvaju različitih imunoloških mehanizama: odlaganja cirkulirajućih imunih kompleksa u glomerularne strukture ili je riječ o imunim kompleksima nastalim in situ na izmijenjenim glomerularnim strukturama pod djelovanjem antigena streptokoka. U terminalnom stadiju vrlo je teško diferencirati da li je glomerularna. hijaline cilindre. smanjene ekskrecije NaCl. Edem se javlja u 80% oboljelih. mada se napredovanje u nekim slučajevima može protenuti na 10 godina pa i više. NEFROTSKI SINDROM: karakteriše ga: podmukli početak jake proteinurije preko 3. Nespecifični simptomi su: slabost.bolesti.0 kPa. . Cesta popratna pojava je hipertenzija. lipidurija. anoreksija. Takav razvoj bolesti sreće se bar u 50% oboljelih. Bolest nezaustavljivo napreduje.Komplement: Snižene su vrijednosti ukupnog hemolitičkog komplementa (CH50). temperatura. tubulointersticijalna ili vaskularna bolest dovela do renalne insuficijencije.Streptokokna antitijela . Nema podataka da dolazi do povećanog permeabiliteta sistemskih krvnih sudova. a jedini podatak o oboljenju su laboratorijski podaci.

ograničava se unos tečnosti. oko 8mmol/l mogu da ugroze život pacijenta. nastoji se što prije dijete prevesti na normalnu ishranu. HIPERTENZIVNA ENCEFALOPATIJA: vrlo ozbiljna komplikacija hipertenzije. Takva terapija se provodi u jedinicama intezivne njege početna doza je 1 μg/kg/min. ANURIJA ILI TEŠKA OLIGURIJA: Anurija je na sreću rijetka a oligurija je obično dobre prognoze. . Ako se ne jave veće komplikacije poslije nekoliko sedmica djeca mogu u školu. nemir ili čak pospanost. ordiniranju antihipertenziva. oligurija ili anurija onda se praktikuje. CIRKULATORNA KONGESTIJA I EDEMI: Najbolje lječenje je ograničenje soli i vode.J. smetnje u vidu. ali ako je izražen edem. ali može i 12 sati i dok ona traje kontraindikacija su drugi hipotenzivi. poduzimaju se konzervativne mjere: toplota u predjelu bubrega. na 1 gr glukoze dodaje se 0. u slučajevima sa retencijom vode i cirkulatornom kongestijom. kao i komplikacije koje se mogu javiti to je poželjno da se dijete hospitalizira. ali kod davanja potrebno je mjerenje tenzije monitorom. Unos bjelančevina se ne ograničava izuzev kod djece sa azotemijom. tako se pokušava dokazati infekcija β hemolitičkim streptokokom iz grupe “A”.6 gr/kg po satu kao 10-25% otopina. TERAPIJA HIPERTENZIJE: Osnova liječenja je u ograničenom unosu soli.3 173 . anemija usljed hipervolemije. Manifestuje se kao glavobolja.sedmice da se prati porast titra. ANTIBAKTERIJSKA TERAPIJA: uobičajeno je da se daje Bipenicillin 800. U toj fazi se preporučuje mirovanje u krevetu. U tim slučajevima je uvijek indicirana dijaliza. U slučaju ove komplikacije pored antihipertenziva praktikuje se ordinirani Apaurin 0. HIGIJENSKO DIJETETSKI REŽIM: Nepotrebno je rutinsko ograničenje unosa tečnosti. Tenzija se obara vrlo brzo i dok traje niska tenzija može se preći na manje toksične lijekove: hidralazin. infuzija glukose 0.bris guše. Ako se već ograniče proteini. Daje se i. ali ukoliko to nije moguće odmah primijeniti može se ordinirati: . serumski kreatinin ne mora biti povišen. ne preći dozu od 300 mg. U slučaju da se jave. Kod djece sa centralnom venoznom kongestijom ili kada su edemi veliki problem. Drugi vrlo efikasan antihipertenziv je Natrium nitroprusid. Dobra kombinacija sa antihipertenzivom je i Lasix (Furosemid) 2 mg/kg. U slučaju kardiomegalije. Visina titra i dužina trajanja povišenog titra više su u vezi sa streptokoknom infekcijom nego sa glomerulonefritisom.3 mg/kg. kontroliše se acidobazni status. hepatomegalije dolazi u obzir i digitalis. TERAPIJA: sastoji se od higijensko-dijetetskog režima i antbiotici. 3-10 mg/kg (srednja 5mg). daju se snažni diruetici kao što je furosemid ili etakrinska kiselina (Edecrin 1-2 mg/kg intravenozno). Terapiju je potrebno provesti radi eradikacije streptokoka. metildopa. Titar ASOT i Anti-DN-ase-B iznad 250 jedinica Todd je povišen. diuretici. srčana kongestija. ali se u novije vrijeme sve više odlučuje na dijalizu i ne čeka se posljednji trenutak. Aldakton je kontraindiciran. HIPERKALIJEMIJA: Visoke vrijednosti kalija u serumu. Obzirom da je težina bolesti na početku nepredvidiva. tečnosti. i kože. konvulzije. Ipak. hipertenzija.000 I. Prvi dani liječenja su obično vrlo značajni jer komplikacije koje se jave u to doba mogu da ugroze život djeteta. Njegovo djelovanje je u sniženju periferne vaskularne rezistencije. ali može biti blaža hiperkalijemija. Kao prvi lijek daje se jedan od najefikasnijih antihipertenziva Diazoksid (Hyperstat).v. a po potrebi se mogu dati antihipertenzivi. metaboličkom acidozom.. Ostali nalazi: . U slučaju podatka o alergijskim manifestacijama na penicilin može se ordinirati Erythromycin 30 do 50 mg/kg na dan Cefalexin 60 mg/kg na dan. 10 dana. Ako se razvija akutna renalna insuficijencija i ako dolazi brzo stavljanje na dijalizu tada se digitalis ne daje.SE umjereno povišena. Hipotenzija izazvana Hyperstatom traje obično 4 do 6 sati. hiperkalijemijom. uzimaju se prije započinjanja antibiotske terapije. kardiotonici. Kod hiperkalijemije potrebno je nadgledanje unosa hrane bogate kalijem.1. nivo kalija. Od bolesnika se zahtjeva ograničenje unosa soli. tada se dodaje više ugljikohidrata da se izbjegne glukoneogeneza. a jača fizička aktivnost je dozvoljena kada se nalaz u urinu normalizuje. nosa. Furosemid se preferira i može se davati i kod sniženja glomerularne filtracije na 50% a dobro djeluje u kombinaciji sa antihipertenzivima. tahikardije. sedativi i hemodijaliza. Kada se utvrdi poststreptokokni glomerulonefitis nema specifične terapije koja bi uticala na tok bolesti.

Do obolenja dovodi imunološki proces uzrokovan odlaganjem imunih kompleksa. Jako niske vrijednosti komponente C3 ili ukupnog hemolitičkog komplementa na početku bolesti nisu povezane sa težinom bolesti niti sa lošijom prognozom. Oboljenje je rijetko u dječijem uzrastu. Snižene vrijednsoti komplementa ukazuju da je imunološki proces aktivan i da je u toku njegova potrošnja. RAPIDNO PROGRESIVNI GLOMERULONEFRITIS Karakteriziran je progresivnim brzim napredovanjem bolesti u vidu proliferacije ćelija u Bowmanov prostor i stvaranjem polumjeseca. Ako se odluči za tonzilektomiju potrebno je čekati 2-3 mjeseca od početka bolesti da se smiri akutni upalni proces na glomerulima PROGNOZA: Rana smrtnost je manja od 1%. Klinička slika ovog oboljenja često je blaga. te je indicirana biopsija bubrega. Terapija ne daje dobre rezultate.5 ml/kg u trajanju 5 do 10 min. kao i sa diskretnim intramembranoznim imunim depozitima što dovodi do promjena glomerularne bazalne membrane. Promjene na glomerulu brzo napreduju te se i klinička slika brzo pogoršava sa svim karakteristikama akutnog nefritičnog sindroma i vodi u renalnu insuficijenciju. Citostatici i steroidi ne ulijevaju 174 . TIP III promjene nalikuju promjena kod tipa l. a C3NeF se rijetko otkriva. ali sa dodatnim subepitelijalnim odlaganjima. te normalnih vrijednosti serumskog komplementa i komponente C3.jedinice Kristalnog inzulina. Sporadični slučajevi su više skloni progresiji nego ako se javi u epidemijama. ali održavanje niskih vrijednosti duže od 12 sedmica ukazuje na lošiju prognozu oboljenja. NESTREPTOKOKNI AKUTNI GLOMERULONEFRITIS Pojavljuje se kao posljedica nestreptokoknih infekcija bakterijama. sistemnog lupusa.). Vrijednost komponente C3 u serumu je normalna. MEMBRANOPROLIFERATIVNI GLOMERULONEFRITIS Naziv je nastao radi difuznog zadebljanja zidova glomerularnih kapilara i predominantne mezangijalne mada je evidentna i endokapilarna proliferacija. po nekim statistikama. makrofaga iz krvi dospjelih nakon oštećenja tkiva. Sibley i Kim su kod pacijenata opisali dvije vrste imunih depozita. Prognoza je dobra. Komponenta komplementa C3 i vrijednosti ukupnog hemolitičkog komplementa obično se normalizuje za 12 sedmica. Kod jednih su segmentalna i fokalna odlaganja i ti pacijenti imaju normalne vrijednosti serumskog komplementa i nemaju C3 NeF. Polumjeseci se sastoje od epitelnih ćelija. Acidoza se ne koriguje ukoliko je slabije izražena. TONZILEKTOMIJA: Nema sigurnih dokaza povoljnog djelovanja. reumatoidni artritis. Zapažena je veza između membranoproliferativnog glomerulonefritisa i lipodistrofije. anafilaktoidne purpure itd. virusima. Općenito se patološki nalaz u urinu izgubi za 6 do 8 sedmica. snižen je properdin. Oboljenje može ići pod slikom nefrotskog. PROGRESIJA: Progresija u hronični oblik. gljivicama parazitima. Razlikuju se tri morfološka tipa bolesti. mada se kod 10% bolesnika mogu naći i normalne vrijednosti. Međutim. javlja se u sklopu hroničnih infekcija. poliarteritis nodosa. ali i nefritičnog sindroma. Etiologija bolesti nije jasna. je 1 do 5% prema drugim 5 do 10% svih bolesnika. Bolest se može javiti u sklopu akutnog poststreptokoknog GN. (ventrikuloatrijal-ni šant. 2. TIP II sa intramembranoznim gustim odlaganjima imunih depozita. Schonlein-Henoch purpura itd. hematurija je slabija sa ili bez proteinurije. Goodpastureovog sy. Drugi sa sniženim serumskim C3 i faktorom B pojavom C3NeF imaju difuzna intramembranozna odlaganja. bakterijemija) ili uz sistemska oboljenja kao sistemski lupus eritematodes. infuzija 10% calcii glukonici 0. ali sniženim C1q i C4. Zadebljanje zida ga diferencira od drugih vrsta glomerulonefritisa. PREVENCIJA: Mada neki kliničari provode penicilinski profilaksu za vrijeme ranog stadija oporavka danas ima dovoljno epidemioloških podataka koji upućuju na to da je prolongirana profilaktička terapija neopravdana. Nema-uspješne terapijo. nije dobro davati prognozu u pojedinačnim slučajevima. TIP I sa pretežno subendotelijalnim depozitima imunih kompleksa. te fibrinogena.

terapija kortikosteroidima i citostaticima ostaje bez koristi. amiloidoza.hiperlipidemijom posebno hiperholesteronemijom .3% . Elektronskim mikroskopom otkriva se nekoliko stadija bolesti. . nail-patela-sindrom). Ukoliko se utvrdi osnovno oboljenje koje je uzrokovalo fokalnu sklerozu liječenje se provodi u tom pravcu.6% . parcijalna lipodistrofija) . zlato. pijelonefritisa).povjerenje. dermatomiozitis) kao infekcije (hepatitis B. Patohistološki nalaz pokazuje fokalnu proliferaciju ili fokalnu glomerulrnu fibrozu ili hijalinizaciju.primarna bolest glomerula .proliferativni glomerulonefritis 2. .neoplazme.hronični glomerulonefritis 0.5% .fokalna globalna skleroza 1.8% NEFRTOSKI SINDROM KAO KOMPLIKACIJA DRUGIH OBOLJENJA: .3% . Good-pausterov sy.kongenitalni nefrotski sindrom. Najčešća klinička manifestacija je slika nefrotičnog sindroma. reurnatoidni artritis.Primarni .) .edemima Nefrotski simdrom se dijeli na: . tolbutamid ftd.9% . ukoliko dugo perzistira nefrotski sindrom prognoza je lošija. MEMBRANOZNA GLOMERULOPATIJA Karakterizirana je difuznim zadebljanjem zidova kapilara glomerula najčešće se pojavljuje kao idiopatski oblik. hipotireoidizam.neklasificirani nefrotski sindrom 0.multisistemne bolesti (sistemni lupus. endokarditis. dermatomiozitis.kao dio komplikacija poznate sistemske bolesti. heroin. sifilis) neoplazme itd. familijarni PRIMARNI NEFROTSKI SINDROM (NS) Čini više od 90% svih NS u dječijoj dobi. infekt. Fokalna proliferacija ima dobru prognozu. lepra. Kod djece je prognoza bolja nego kod odraslih. Podjela nefrotskih sindroma prema histopatološkom nalazu izgleda na sljedeći način: . definiše se kao sekundarni oblik.trovanje lijekovima (živa.heredofamilijarne metaboličke bolesti (nasljedni dijabates melitus.membranoproliferativni glomerulonefritis 7. FOKALNI GLOMERULONEFRITIS Karakteriziran je histološkim promjenama pojedinih glomerula ili čak njihovih segmenata dok su drugi uredni.nefrotski sindrom minimalnih lezija 76.membranozna glomerulopatija 1.jakom proteinurijom više od 3. malarija. 175 . Sindroma nefroticum Bolest karakterizirana sa četiri glavna simptoma: . Bolesnici su skloni hipoproteinskim malnutricijama.čista mezangijalna proliferacija 2.5% . Alportov sindrom. U terminalnoj fazi bolesti se javi hipertenzija. familijarni nefrotski sindrom. kongenitalni.7% . sistemni lupus eritematodes.Sekundarni . . Dobro dođe simptomatska terapija. Fibroza i hijalinizacija imaju lošu prognozu i progrediraju u renalnu insuficijenciju.4% .posljedica infekcije (APSGN. Liječenje je simptomatsko. TBC.5 gr/dan .fokalna segmentnaglomerularna skleroza 6. Tok bolesti je promjenjljiv. Bilo spontano ili pod terapijom u remisiju ulazi 20% bolesnika.hipoproteinemiiom posebno hipoalbuminemijom (manje od 25g/L) . Ako se pojavljuje u sklopu osnovne bolesti kao multisistemske bolesti (reumatoidni artritis.

i retencija natrija. tako da negativno naelektrisani albumini nesmetano prolaze barijeru koju normalno postavlja filtracijska površina glomerularne bazalne membrane. Zabilježen je porast serumskih vrijednosti α2 i β globulina. . ali ne u tolikoj količini da su njene vrijednosti snižene u serumu.sniženje koloido-osmotskog pritiska plazme radi hipoalbuminemije . Snižene koncentracije albumina plazme ima za posljedicu povećanu sintezu albumina i triglicerida. HIPERLIPIDEMIJA I LIPIDURIJA vrlo je čest nalaz u nefrotskom sindromu. lipida i lipoproteina. Odnos između albumina i holesterola je obrnuto proporcionalan te je mliječno zamućeni serum znak jake hipoproteinemije. Mehanizam nastanka edema je različit. Vrijednosti imunoglobulina seruma IgA. EDEMI su dominirajući simptom. To se kod mnogih bolesnika odnosi naročito na holesterol. posebno kada je jaka hipoalbuminemija. fosfolipide i trigliceride. neovisno o osnovnoj bolesti. mada je u nekim slučajevima značajan familijarni faktor. HIPOALBUMINEMIJA posebno teškog stepena. Nedostatak B faktora koji učestvuje u aktivaciji komplemet kaskade alternativnog puta može poremetiti opsonizaciju bakterija i tako doprinijeti osjetljivosti nefrotičnog bolesnika na infekciju.pojava čestih alergijskih manifestacija u bolesnika i njihove porodice - - - PATOHISTOLOŠKI: svjetlosni mikroskop pokazuje neznatan broj glomerularnih promjena kao neznatno povećanje celularnosti mezangija. pojava bolesti u vezi sa imunizacijom i cijepljenjem. Sklonost tromboemboličnim komplikacijama je povećana radi povećane agregacije trombocita i ubrzanog stvaranja tromboplastina. Nekoliko mehanizama smatra se odgovornim za nastanak hipoalbuminemije: masivni gubitak proteina urinom. C1q snižen je ponekada. Nivo antititrombina III je znatno snižen jer je gubitak urinom povećan. smanjena sinteza i povećani katabolizam (ekstrarenalni gubitak). Glavna bjelančevina u urinu je albumin. sporadična pojava bolesti kod nekih virusnih infekcija kao herpes nalaz materijala u serumu koji ima karakteristike imunih kompleksa morbili mogu dovesti do remisije bolesti (to je bolest praćena gubitkom kasne preosjetljivosti) steroidi i citostatici smiruju bolest (vjerovatno djeluju na T lim-focite) limfociti bolesnika sa NS imaju citotoksični efekat na epitelne ćelije bubrega u serumu su povišene vrijednosti IgG. kongenitalna srčana bolest. karcinom bubrega 176 .izrazito nisko izlučivanje natrija urinom. zbog povećane reapsorpcije. karakteriziran dobrom reakcijom na kortikosteroidnu terapiju. nalaz antitijela na kravlje mlijeko kod većeg broja oboljelih. nisu se pokazale jako korisne. a snižene IgM pojava bolesti u bubrežnom transplantatu (upozorava na prisustvo nekog sistemskog faktora) udružena je pojava NS sa Hodgkinovom bolesti.- hronično odbacivanje bubrežnog transplantata.retencija vode radi povećanog izlučivanja antidiuretskog hormona. Poznati su faktori: . Komponenta komplementa C3 se može gubiti urinom. Postoji približan odnos između jačine proteinurije i sniženja nivoa albumina u serumu. proteinurija je okarakterisana kao visoko selektivna. Epitelne ćelije mogu biti povećane sa jače obojenom bazofilnom citoplazmom. računanje indeksa selektivnosti nije dalo neke velike rezultate. IgM. jedna je od glavnih karakteristika. PATOGENEZA: mnoge manifestacije govore u prilog heterogenoj imunopatogenezi: . α1 globulini su normalni ili sniženi. ne Hodgkin limfom. Kod jakog pada albumina u krvi može doći i do smanjenja. ETIOLOGIJA bolesti je nepoznata. Koncentracija albumina u plazmi takođe utiče na proteinuriju. Frakcije lipida u serumu su povišene. a histopatološki su odsutne značajne strukturalne promjene. NEFROTSKI SINDROM MINIMALNIH LEZIJA Najčešći oblik nefrotskog sindroma kod djece. nalazi se u više porodica. Kapilarni zid je tanak pojava atopijskih bolesti u porodicama i kod pacijenata. međutim. gotovo uvijek prisutni u jednom periodu u toku bolesti. Lipidurija se manifestuje pojavom lipidnih tjelašaca u urinu. Dokazan je gubitak sijaloproteina i heparan sulfat proteoglikana. IgE obično su normalne ili čak povišene. Najznačajniji je gubitak komponenti slojeva bazalne membrane koji nose negativno naelektrisanje. maligna nefroskleroza. itd. PATOFIZIOLOGIJA NEFROTSKOG SINDROMA PROTEINURIJA je posljedica povećane glomerularne filtracije zbog veće propustljivosti glomerularne bazalne membrane. Djeca sa NS često imaju HLA-B12 antigen i pate od atopijskih bolesti.

ali se nađu hijalini cilindri. gljivicama. mogu se naći povišene vrijednosti kreatinina. C1q ponekada je snižen. od 2 do 6 godina. te konsekventne hipovolemije. sedimentacija eritrocita je jako visoka. U kliničkoj slici kod izražene bolesti dominiraju četiri vodeća simptoma: proteinurija.1 do 0. Komponente komplementa C3. vezan za Skandinaviju. a posebno je značajna smanjena otpornost prema bakterijskoj infekciji. KLINIČKI ZNACI: Najčešće obole mala djeca. često kod izrazite hipoalbuminemije. Elektronski mikroskop: u većini glomerula i glomerularnih kapilara vidi se stapanje nožica visceralnog epitela. Mogu se upotrijebiti citostatici: Ciklofosfamid 2 do 3 mg/kg na dan osam sedmica. Interval između infekta i pojave bolesti je relativno kratak. To je često u vezi sa sklonošću te djece prema infekciji. Kod onih koji su pod dugotrajnom steroidnom terapijom. Nakon terapije koja traje 28 dana. Ranije spominjani nalaz IgE nije više potvrđen. GBM je normalne debljine sa neznatnim promjenama fine strukture. KONGENITALNI NEFROTSKI SINDROM Autosomno recesivna bolest (Finski tip).2 mg/kg na dan. Vrijednosti IgE i IgM mogu biti povećane. C4. Kada je bolest u punom zamahu. neophodno je tri dana prije operativnog zahvata dati kortizol u terapeutskoj dozi. ili godinu dana nakon te terapije dozive stres ili je potreban operativni zahvat. Holesterol i trigliceridi su jako visoki. α2 globulini su povišeni. Rijetka i vrlo opasna komplikacija. hirzutizam. Prerano ili prenaglo ukidanje steroida zna prouzrokovati pogoršanje bolesti. intezivna antibiotska terapija) ili citostaticima. češće muška. Kod agresivne diuretske terapije edema kao komplikacija se može javiti šok. Rijetka je renalna insuficijencija. Nivoi serumskih albumina su jako niski. voštana tjelašca. Bowmanov prostor sadrži proteinski materijal. LABORATORIJSKI NALAZI: u urinu proteinurija premašuje 2 gr/24h. virusima. odnosno imunofluorescentni nalaz je uredan. Oba ova lijeka smanjuju recidive. hipoproteinemija. Za vrijeme pogoršanja bolesti snižene su vrijednosti gama globulina u serumu. Kod čestih recidiva kod kojih se razvije steroidna toksičnost može se liječiti ili simptomatski (diureticima. hrana bogata bjelančevinama. osteoporoza.i nježan. Karakterizira je dilatacija 177 . u vrlo malom broju zapažena je progresija prema glomerulosklerozi. toksično djelovanje na gonade. embolije. IgA su često normalne ili umjereno snižene. TERAPIJA od svih oblika nefrotskog sindroma u dječijem uzrastu jedino se bolest minimalnih lezija liječi KORTIKOSTEROIDIMA. strije. smanjenim unosom soli. obliteracija kompleksa filtracijske pukotine i membranskih pora. Azatioprim ima slabiji efekat. properdin su normalni. Kloram-bucil doza 0. edemi. katarakta. Aktivnost bolsti se smanjuje nakon adolescencije. kompresivne frakture kostiju. visoke doze daju i druge komplikacije: kušingoidni izgled. dijabetes melitus. parijetalne ćelije su normalne. facies lunata. Preporučuje se početak terapije kada se uradi obrada i postavi sigurna dijagnoza. hiper-tenzija. psihičku depresiju ili hiperrektivnost. Ovaku diskontinuiranu terapiju preporučljivo je nastaviti još 1 mjesec. usporeni rast. Bolesti često predhodi respiratorna infekcija virusne etiologije. Imunofluorescencija ne pokazuje odlaganje Ig ni komplementa. ne više od 80 mg/dan podjeljeno u četiri doze. PROGNOZA: nefrotski sindrom minimalnih lezija ima dobru prongozu. ili u slučaju da se pojavila remisija i ranije prelazi se na terapiju pronizona 40 mg na m tako da se lijek daje ili da se 35 mg na m2 daje u jednoj jutarnjoj dozi svaki drugi dan. venozna ili arterijalna tromboza. odnosno “malteški križevi”. hiperholesterinemija. Prema internacionalnoj studiji bubrežnih bolesti. oko 93% bolesnika dobro reaguje na 2 mjeseca terapije. hemoragični cistitis. U kapilarnim otvorima vide se agregati trombocita i fibrinskih polimera. Komplikacije citostatske terapije: depresija koštane srži. β globulini takođe. Najčešći terapijski postupak je davanje kortikosteroida – pronison ili prednizon 60 mg/m2/dan ili 2 mg/kg/dan. alopecija. Unutar 4 sedmice izgubi se velika proteinurija skoro kod 90% slučajeva. teške infekcije. tromboza. davanjem albumina. Većinom je izrazito selektivna. Ipak. Makrohematurija je rijetka. KOMPLIKACIJE KORTIKOSTEROIDNE TERAPIJE Hipotalamično-hipofizna adrenokortikalna supresija. te pronisonska psihoza.

Međutim. reverzibilan i ireverzibilan. povezuje se sa prematuritetom. Oligurija je stanje smanjenog lučenja urina (dnevno od 180 do 300 ml/m2/dan). u tom slučaju su povišene vrijednosti uree. Dojenačka dob Dječija i adolescentna dob Prerenalna akutna bubrežna insuficijencija: hipovolemija hipovolemija akutni gastroenterokolitis nefrotski sindrom hirurški zahvat na srcu posthirurška stanja hipotenzija opekotine septikemija hronična bolest bubrega hemolitičko uremički sindrom sindrom gubitka soli hipotermija (hirurški zahvati na srcu) hipoksemija Renalna akutna bubrežna insuficijencija tromboza renalne vene glomerulonefritis akutni i hronični hemolitičko uremički syndrom akutni pijelonefritis kongenitalni parenhimni poremećaji razvoja kongenitalne anomalije organa kongenitalne bolesti glomerula i tubula anomalije bubrega preraspodjela perfuzije bub. respiratornim distresom. U rizičnim familijama može se antenatalno odrediti a fetoprotein prije 20 sedmice gestacije. Ovako nagli poremećaj u radu bubrega može biti prolazan.POSTRENALNU (funkcija prestaje zbog ometenog isticanja urina iz bubrega ili kanalnog sistema).ishemija ili toksin su pokretači slijeda zbivanja koji će dovesti do oštećenja tubularnih 178 .Proces prestanka glomerularne filtracije koja prati renalni inzult se može podjeliti u tri faze a ove tri faze su među najglupljim stvarima koje sam dosad sreo u knjigama: . parenhima nefrotoksini anestetici (kardijalna hirurgija) Postrenalna akutna bubrežna insuficijencija kongenitalna obstruktivna nefropatija kongenitalna obstruklivna nefropatija valvule uretre vezikouretralni refluks vezikouretralni refluks stečena opstrukcija Kod dojenčadi i male djece najčešći uzrok prerenalnoj insuficijenciji je proliv i povraćanje.acidobaznog statusa. prolongiran. elektrolita.RENALNU (funkcija prestaje zbog bolesti ili traume bubrega). . glomeruli pokazuju mezangijalnu proliferaciju i sklerozu. oligurija ili poliurija. . i da održe homeostazu tjelesnih tečnosti. .poremećaj metabolizma vode. Kod akutne neoligurične renalne insuficijencije izlučivanje urina je veće do 350 ml/m2/dan. Anurija je stanje potpunog prestanka lučenja urina. Patogeneza bolesti je nepoznata. ali može i ireverzibilnu kortikalnu nekrozu.PRERENALNU (funkcija prestaje radi slabije prokrvljenosti bubrega). a klinički se može manifestovati kao anurija. Posljedica toga je . te . Tako hemoragija i šok može uzrokovati prerenalnu insuficijenciju.eliminacije raspadnih produkata iz organizma. Terapija kortikosteroidima i citostaticima nema efekta. nekada jedan etiološki faktor može uzrokovati više oblika bubrežne lezije. Djeca umiru oko pete godine života. ETIOLOGIJA: Klasična podjela renalne insuficijenice je na .PRVA FAZA .proksimalnih tubula. PATOFIZIOLOGIJA . Akutna renalna insuficijencija Stanje u kojem bubrezi naglo postaju nesposobni da izlučuju urin u adekvatnoj količini. sastavu.

metaboličko ćelijski mehanizam. a koja se nagomilala u toku oligurične faze. . već pomenute metaboličke promjene. prostaglandini). OLIGURIČNA FAZA traje 5-10 dana katkada do 28. postaje impaktna i obstruira lumen tubula. Smanjena tubularna reapsorpcija uzrokuje porast renina u krvi. u distalnom nefronu raste koncentracija elektrolita.- epitelijalnih ćelija. 179 . Akutna postrenalna insuficijencija je rijetka kod djece. Međutim. Influks kalcijuma u ćeliju. Nastanak oligurije dovodi se u vezu sa prestankom glomerularne filtracije zbog neadekvatnog kapilarnog hidrostatskog pritiska. u ovoj fazi azotemija je u porastu. ali se ne zna da li radi povećane tubularne reapsorpcije koja je oporavljena prije nego glomerularna filtracija ili zbog ispiranja viška uree iz medule bubrega. 3. Ovim mehanizmom je osigurano da svako povećanje funkcionalnog kapaciteta tubula povećava i glomerularnu filtraciju. Ovakav trofazni tok bubrežne insuficijencije je rijedak kod male djece. Tri glavna faktora učestvuju u nastanku akutne renalne insuficijencije: . Drugi mehanizam bubrežnog faktora je što ogoljena tubularna bazalna membrana postaje propustljiva za elektrolite. Fenomen u kojem tubuli smanjuju glomerularnu filtraciju naziva se tubuloglomerularni fidbek. i dolazi do njihove pojačane reasorpcije Uloga ćelijskog i metaboličkog mehanizma bez sumnje je vrlo aktivna. odumrle epitelne ćelije odlijepe se od bazalne membrane i ispune lumen tubula. ureu. Oštećenje tubularnih epitelijalnih ćelija dovodi do promjene reapsorpcije vode i elektrolita u proksimalnom dijelu nefrona.renalna hemodinamika. a na početku bolesti njihova koncentracija u tubulima je jako povećana. kreatinin i tečnost. Intratubularno. DIURETSKA FAZA traje 7-10 dana sa postepenim poboljšanjem stvaranja urina.bubrežni faktor i . Klinički se očituje oligurijom i porastom uree. a što može trajati nekoliko dana ili sedmica zavisno od jačine početnog oštećenja. FAZA VRAĆANJA NORMALNE FUNKCIJE BUBREZIMA koja može potrajati sedmicama. 2. DRUGA FAZA je niska glomerularna filtracija. Ćelijska masa se spušta u niže djelove tubula. konstrikciju aferentne arteriole i smanjenje glomerularne filtracije čime se štedi natrij u krvi. Oštećenje proksimalnih tubula dovodi do celularne nekroze. a kao posljedica izrazite redukcije kortikalnog renalnog protoka. Oksigen slobodni radikali povećavaju ishemično oštećenje ćelija. Kod parenhimne akutne bubrežne insuficijencije dolazi do anurije ako je posrijedi obostrana kortikalna nekroza. što predstavlja stimulus za oslobađanje vazoaktivnih komponenti iz jukstaglomerularnog aparata (sistem renin-angiotenzin. povećanje kortikalnog vaskularnog otpora i smanjenje glomerularne filtracije. U svim ostalim oblicima pojavljuje se oligurija ili poliurija. Akutna bubrežna insuficijencija sa oliguričnom formom ima tri faze: 1. Uzrokuje je akutna potpuna opstrukcija toka urina iz oba bubrega ili iz jednog solitarnog bubrega. snižene glomerularne filtracije i povećane reapsorpcije natrija i vode. Ovi sastojci aktivno učestvuju u homeostatskoj regulaciji proticanja krvi kroz bubrege: smanjenje ekskrecije soli i vode. nju prate sve karakteristične. KLINIČKI I BIOHEMIJSKI POREMEĆAJI U prerenalnoj bubrežnoj insuficijenciji nema anurije nego postoji oligurija koja nastaje zbog snižene perfuzije kore bubrega. ali i nepravilna distribucija intracelularnog kalcija ometa oksidativne procese i dovodi do smrti ćelije. Hemodinamski faktori ne mogu biti isključivo odgovorni za kliničke i metaboličke manifestacije koje se javljaju u toku akutne renalne insuficijencije. Određeni značaj se pridaje i bubrežnom tkivnom faktoru koji učestvuje u svim fazama akutne renalne insuficijencije. TREĆA FAZA je postepeni i progresivni oporavak glomerularne filtracije i funkcije tubula. Dokle dog traje tubularno oštećenje smanjen je i renalni krvni protok. Prerenalna bubrežna insfucijencija prelazi u renalnu (parenhimalnu) kada faktor koji započinje insuficijenciju predugo traje i dovede do ireverzibilnih parenhimskih oštećenja.

Javlja se kod hemolitičko uremičkog sindroma. kongestivna srčana insuficijencija. tubularne ćelije. . trombocitopenija.Ekg .znaci hiperkalemije. U urinu se nalaze . a kod akutnog poststreptokoknog glomerulonefitisa.hiperkalemija. obstruktivne uropatije. HIPERKALEMIJA se razvija kada bolesnik ne može da izluči povećane količine kalija koje nastaju izlaskom kalija iz ćelije u stanjima sa acidozom. DIJAGNOZA se postavlja na osnovu anamneze da dijete nije mokrilo 12 do 24 sata. U akutnoj bubrežnoj insuficijenciji suseću se još i anemija. s . Njihova prognoza je bolja od oliguričnih bolesnika.cilindri.pleuralni izljev.cirkulatorna kongestija. a uzimanje vode na usta ili davanje parenteralno je nekontrolisano. opekotina. Prvi i najjednostavniji postupak je rehidracija fiziološkom otopinom ali ne preko 20 ml na kg.povišene vrijednosti uree i keratinina kao i acidum uricum.Neoliguričnu akutnu renalnu insuficijenciju mogu uzrokovati isti etiološki faktori. METABOLIČKA ACIDOZA: onemogućeno je izbacivanje kiselih produkata. Ukoliko dozvoljavaju uslovi i nalazi može se uraditi radiološka obrada bubrega i izvodnog sistema da se ustanovi uzrok insuficijencije. AZOTEMIJA: oboljeli bubrezi nesposobni su da izluče raspadne produkte metabolizma. LABORATORIJSKI NALAZI: . Ovisno o uzroku.bjelančevine.Karakteristični klinički znaci su: . KLINIČKI SIMPTOMI . .metabolička acidoza u serumu. Ako nema urina pokuša se sa diureticima (furosemid 1 mg/kg) ili 20% manitol 0. poremećaj volemije. Znak uspjeha je uriniranje. Njihov porast je naročito izražen ako je renalna insuficijencija uzrokovana opekotinmaa. hipertenzija može biti vrlo opasna i ugroziti život djeteta. .hipokalcemija. te su povišene vrijednosti H+ u plazmi.intersticijalni i plućni edem. TERAPIJA Nakon što se isključe prerenalni i postrenalni uzroci oligurije. Rtg uvećano srce.edem. U tom slučaju. BIOKEMIJSKE PROMJENE: hiperkalijemija.hiponatremija. HIPERTENZIJA: je česta u akutnoj renalnoj insuficijenciji. ugrožena je funkcija srca i prijeti srčani arest. . Najčešći razlog za smanjeno uriniranje kod djece je dehidracija. krvarenjem. raspadom tkiva. ali se najčešće javlja kod hipovolemije. hemolizom. azotemija. hipertenzija. . kod hirurškog stresa. hiponatrijemija. Teža acidoza se manifestuje hiperventilacijom i opistotonusom što predstavlja veliku opasnost za život. HIPONATREMIJA I HIPERVOLEMIJA: nastaje kada je bubreg nesposoban da izluči vodu i sol. razvija se hipertenzivna encefalopatija. leukocitoza.smanjena količina urina. . . . postavlja se dijagnoza akutne 180 . . metabolička acidoza. bolesnika koji su primali nefrotoksične agense ili bili podvrgnuti radiološkoj obradi sa kontrastnim sredstvima. kao komplikacija.2 g/kg unutar 30 minuta. . kongestija pluća.eritrociti. .nižene vrijednosti natrija. hiperlipidemija.

Ukoliko je neophodna trasfuzija. ali za mlađu djecu je bolja peritonealna dijaliza. sir). Cilj terapije je da održi normalnim tjelesne tekućine.3 jedinice na gram glukoze. a davanjem glukoze u zamjenu. Hipertenzija. ali prilikom svakog unosa tečnosti treba voditi računa da bubreg nije u stanju da napravi bilo kakvu korekciju pogrešnog unosa. ACIDOZA se teško suzbija lijekovima i . Općenito se uzima da kod 80% djece akutna bubrežna insuficijencija ima dobru prognozu. HIPERKALEMIJA .infuzija 10-25% otopine glukoze 0. dopušta se unos dnevne tečnosti 300 do 400 ml po m2. Kalcij je antagonist toksičnom djelovanju kalija na miokard. Natrij je antagonist kalija u miokardu . koma) .klinički znaci uremičnog sindroma (nauzeja.dijaliza. cirkulatorna kongestija. Glukoza i inzulin obaraju kalij tako što ga zajedno sa glikogenom odlažu u jetru. . AZOTEMIJA .koncentracija natrija niža od 120 ili veća od 160 mmol/l Izbor između peritonealne dijalize i hemodijalize zavisi od uzrasta djeteta.ali kod blaže hipertenzije daju se i hipotenziva. Kada je jaka oligurija do anurije. daju se oprani eritrociti 10 ml/kg polagano.bikarbonat se daje kod hiperkalemije. kao i nalazom hiponatremije.5 ml/kg. Sa tim vrijednostima glomerularne filtracije kreatinin u serumu je više od 140 mmol/l Nurea u serumu je više od 14 mmol/l 181 . neki preporučuju eksangvinotransfuziju sa opranim eritrocitima.eliminacijom proteina u hrani. jaja. trajanje 4-6 sati.55 mmol/l (150 mg%) .odrasli 100 do 140 ml/min/1. Hronična bubrežna insuficijencija Usljed progresivnog razaranja nefrona bubrezi nisu u stanju da održavaju normalan sastav tjelesnih tekućina niti normalne vrijednosti glomerularne filtracije. a nekada se daju i aminokiseline. APSOLUTNE INDIKACIJE ZA DIJALIZU . srčana insuficijencija.azotemija iznad 53. može fiziološka otopina. . Svakodnevnim mjerenjem tjelesne težine kontrolišemo unos tečnosti.6 gr/kg u toku 2 sata sa kristalnim inzulinom 0. povraćanje. Kortikosteroidi se ne koriste u terapiji akutne renalne insuficijencije. .jako opterećenje cirkulacije tekućinom.73m2 Bolesnik obično nema problema sve dok se glomerularna filtracija ne snizi na manje od 20 ml/min/m .Uz postepeno popravljanje funkcije bubrega povećava se unos bjelančevina visoke biološke vrijednosti (mlijeko.obično se najbolje suzbije dijalizom. . hiponatremija ili hipokalcemija mogu biti razlog za konvulzije.koncentracija bikarbonata manja od 12 mmol/l .dojenče od 6 mjeseci do 1 godina 40 do 50 ml/min/1. hipertenzija. kao i azotemija. pospanost. .koncentracija kalija u serumu viša od 8 mmol/l ili EKG znaci hiperkalemije .parenhimske insuficijencije i terapija se prilagođava tim uslovima. plućni edem.infuzija 10% kalcij-glukonata u dozi 0.73m2 .dijete od 1 do 3 godine 70 ml/min/1.brza infuzija Na bikarbonata 3 mmol/kg u trajanju 10 min.73 m2 . HIPERTENZIJA: važnu ulogu ima . TOK I PROGNOZA Prvi znak oporavka je poboljšanje diureze. Normalna glomerularna filtracija: .

Filtracija velikih količina supstanci jako opterećuje tubule. Česte su hematološke i neurološke smetnje. koncentracija urina se približava izostenuriji. vrlo je teško korigovati acidozu. (pretjerani unos ili veliki katabolizam). a to je obično udruženo sa gubitkom soli. pored reapsorpcije. U jakim kataboličnim procesima. KARAKTERISTIKE UREMIČNOG SINDROMA Progresivno pomućenje senzorija sa kliničkim znacima oboljenja pojedinih organa i sistema. njihovo izlučivanje po nefronu je povećano. PATOFIZIOLOGIJA Progresivno propadanje nefrona slabi burežnu funkciju. za nekoliko sedmica nastupa smrt pacijenta. hemolitičko uremički sindrom tromboza arterije i vene renalis. Biohemijski poremećaji zahvataju vodu. Bubrezi su put za izlučivanje vode koji organizam najbolje reguliše i kontroliše. ACIDOBAZNA RAVNOTEŽA: normalni mahanizmi za izlučivanje vodikovih jona (zamjena vodika i natrija. Na početku bolesti acidoza je obično blaga. Među njima najčešće su hipoplazija i displazija bubrega ili obostrani vezikoureteralni refluks visokog stepena sa ili bez obstrukcije donjih partija urinarnog trakta. LOŠA REAPSORPCIJA FOSFATA u tubulima remeti ravnotežu fosfora i kalcija u serumu. gubi apetit. stvarenje titrabilne kiseline i amonijaka) ostaju netaknuti. posljedica je hiperparatireoidizam što se klinički manifestuje kao renalna osteodistrofija. glomerularne i hereditarne bubrežne bolesti. Ukoliko se u tom periodu pojave i neke interkurentne bolesti. U hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji smanjena je sposobnost koncentracije i dilucije urina. U daljem napredovanju bolesti pojavljuje se poliurija i polidipsija. Dijete je apatično. oni nisu u stanju da savladaju to veliko opterećenje sa elektrolitima i ostalim filtriranim supstancama (fosfati. kompromitovana je i sekrecija u tubulima.urohroma. kalij. natrij. Te supstance dovode do niza neželjenih manifestacija kod bolesnika. od dojenčadi i 1 mmol/kg/dan kod odraslih. Preostali nefroni rade pojačanim kapacitetom i glomerularna filtracija raste u svakom nefronu skoro na dvostruku vrijednost. nerado se igra. Reapsorpcija je ograničena što takođe spriječava i reapsorpciju većeg dijela vode. papilama ili kortikalna nekroza. Posljedica svega je da se u organizmu nakupljaju supstance koje bi organizam u nornalnim prilikama izbacio. Ukoliko je razlog za renalnu insuficijenciju urođena anomalija tada se insuficijencija razvije najdalje do pete godine života.ETIOLOGIJA Kongenitalne anomalije bubrega i izvodnih kanala. KLINIČKA SLIKA Početak bolesti je izrazito podmukao te se i klinički simptomi teško prepoznaju. Sto tubuli više propadaju sve se više približava specifična težina definitivnog urina i glomerularnog filtrata i iznosi 1010-IZOSTENURIJA. BIOHEMIJSKI POREMEĆAJI azotemija i acidoza sekundarni hiperparatiroidizam poremećaji u funkciji ostalih organa. kreatinin). HIPOKALEMIJA je posljedica neadevkatnog unosa ili diuretske terapije. Zahtjevi za pojačanom sekrecijom nad preostalim nefronima se povećavaju tako da zahtjev prevazilazi sposobnost postojećih očuvanih tubula. HIPONATREMIJA. ali i pored toga bubrezi nisu u stanju da izluče normalno dnevno opterećenje sa kiselinama do 3 mmol/kg/dan. a tačno se ne zna koja ih od retiniranih supstanci uzrokuje. sulfati. U takvim situacijama osmotski pritisak stvorenog urina jednak je osmotskom pritisku glomerularnog filtrata jer se filtrirana tekućina zadržava previše kratko u tubulima da bi je mogli regulacijski mehanizmi koncentrisati. karbamidi. Zbog brzog proticanja tekućine kroz tubule stvaranje urina može postati dvadeset puta veće. traume ili terminalne oligurične renalne insuficijencije. ublijedilo. Uznapredovala uremija završava kao uremični sindrom. tako da se srazmjerno tome izlučuje i veća količina urina. razlog je isto i nesposobnost oboljelih tubula da secerniraju vodonikove jone i izvrše zamjenu za natrij. kao kod infekcije. Ukoliko se ne preduzima adekvatno liječenje. 182 . pored toga što je za gubitak natrija razlog osmotska diureza. Sa propadanjem nefrona. fosfor. Izlučivanje kalija je efikasno i u hroničnoj fenalnoj insuficijenciji nema većih problema ukoliko ne dolazi do pretjeranog opterećenja organizma kaljjem. Koža djeteta je karakteristično prljavo blijeda što je dijelom uzrokovano anemijom. stanje se još više pogoršava. Usljed toga se javlja metabolička acidoza. a djelom odlaganjem pigmenta . Laboratorijski nalazi u tom periodu pokazuju sniženje glomerularne filtracije na 30% od normale. a gore pomenuti simptomi su još jače izraženi. kalcij i acidobaznu ravnotežu.

AKUTNI PIJELONEFRITIS . PIJELONEFRITIS . Pojam refluksna nefropatija se često koristi da okarakteriše hroničnu bakterijsku infekciju. ali ipak ima prohtjeve za nekim posebnim jelima. mokraćnom bešikom i izvodnom mokraćnom cijevi. REFLUKSNA NEFROPATIJA . dijaliza nije potrebna. metabolička acidoza. Klinički znaci neliječenog uremičnog sindroma su brojni: koža je suha. anemije. utvrditi razlogza insuficijenciju. kardiomegalija. a koji se nakon toga mogu dokazati u urinu. CISTOPIJELONEFRITIS .hirurške (transplantacija). sniženi klirens kreatinina. te će se i pored dijalize razviti znaci uremičnog sindroma. mišićni trzaji i progresivno pomućenje senzorija vodi u komu. odnosno hronični pijelonefritis. mogu nastati tremor. HRONIČNI PIJELONEFRITIS . LABORATORIJSKI NALAZI: visoka N-urea. Komplikacije na ostalim organima su: hipertenzija. radiološke promjene (skvrčeni bubreg. hiperuricemija. Hronična renalna insuficijencija je kod 30% djece posljedica refluksne nefropatije. pleuritis. savremena medicina ne dozvoljava da bolest dođe u stanje kada se bolesniku ne može pomoći. pleuralni izljev. osjeti se karaktersitičan amonijakalni zadah. BAKTERIURIJA pojam koji kaže da se u urinu nalaze bakterije.Zahvaljujući dijalizi. Terapija se sastoji od: . Jezik je suh obložen smeđim naslagama. . kliničko stanje (ponavljane infekcije ili stalno prisutna patološka bakteriurija). svrbež je jako izražen. smanjena adhezivnost trombocita. visoki kreatinin.upalom je zahvaćen bubreg i njegov kanalni sistem. najčešće je povezana sa vezikoureteralnim refluksom koji ukoliko dugo traje ostavlja za posljedicu refluksnu nefropatiju. infekcije.dijalize. Upalom je rijetko zahvaćen samo jedan bubreg. promjene na kostima. snižena glomerularna filtracija.hronična bakterijska infekcija urinarnog trakta kod djece.infekcijom je zahvaćen cijeli urinarni trakt bez obzira u kojem dijelu ona započela. hiperkalemija.signifakntna bakteriurija. Pod pojmom infekcija mokraćnog trakta podrazumijeva se invazija mikroorganizama. demineralizacija. Svrha konzervativne terapije je usporiti progresiju bolesti sve dok hronična dijaliza ili transplantacija ne budu neminovne. skvrčavanje papile i uvlačenje tog dijela parenhima). Ako se klirens smanji ispod 5% treba se pripremati za dijalizu. promjene faktora koagulacije.broj bakterija u 1ml srednjeg mlaza urina je preko 10. koštani deformiteti. ima stanja kada ni dijaliza nije primjenljiva.konzervativne i . hipokalcemija. CISTITIS . srčane kongestije.ne može se uzeti kao jedinstveni pojam i može se odnositi na: histološke promjene (tubulointersticijalne promjene parenhima). u povraćenom sadržaju ima krvi. Na kraju ne uzima ništa na usta. hipertrofija lijevog ventrikula. a ako se dogodi onda je najčešće u anomaličnom bubregu. štucavica. korekciju elektrolitnih poremećaja eventualne hipertenzije. hiperfosfatemija. TERAPIJA Na prvom mjestu restaurirati funkciju bubrega i ukoliko je to moguće. Posebno su djeca sklona takvoj vrsti upale. Konzervativni postupci se odnose na ishranu. poremećaj koagulacije. SIGNIFIKANTNA BAKTERIURIJA .upala je akutno započela i zahvati parenhim bubrega i kanalni sistem.000(104) ASIMPTOMATSKA BAKTERIURIJA . Infekcija urinarnog trakta Mokraćni trakt čine bubrezi sa svojim kanalnim sistemom. sa ljuspicama.upalom zahvaćen mokraćni mjehur. perikarditis. česta su krvarenja iz usne šupljine i stomatitis. Ipak. Pacijent se žali na loš ukusu ustima. anemija. kongestivna srčana bolest. VEZIKOURETERALNI REFLUKS je patološko stanje kada je tok urina retrogradno od bešike prema 183 . hipoproteinemija. Povraćanje neočekivano. anemija. ali bez simptoma bolesti. Sve dok je klirens kreatinina iznad 20% od normale. sluznica usta je suha i ispucala kao i usnice. Upalom može biti zahvaćen svaki od djelova urinarnog trakta pojedinačno ili cijeli urinarni trakt pa će od toga zavisiti i dijagnoza.

epitel je istanjen. . Salmonellae.proteus.ograničenog toka i progresivne . Uloga virusa u infekciji urinarnog trakta nije uvjerljiva. B.Adherencija bakterija na uroepitelijum. igm. Reinfekcija može nastupiti već nakon 6 mjeseci od terapije. coli. ispunjeni gustim homogenim sadržajem. Najčešće su u prve dvije godine života.kod djece sa visokim stepenom fefluksa prodor kontrasta iz renalnog pelvisa u sabirni sistem bubrega. FAKTORI KOJI POGODUJU NASTANKU INFEKTA . Klebsiella. coli. Većinu novih infekcija uzorkuje novi tip E. a ne o recidivu infekcije. uz edem i upalni infiltrat u intersticiju. infekcija je češća kod ženske djece. te je bolje govoriti o reinfekciji. UČESTALOST INFEKCIJA URINARNOG TRAKTA Kod djece su jako učestale i dolaze odmah iza infekcija respiratornog trakta. Coli vezana je za postojanja specifičnih fimbrija (p fimbrije) PUTEVI INFEKCIJE Bakterijska invazija urinarnog trakta nastaje na više načina.Opšti i lokalni imunološki odgovor organizma na infekt (lokalna sinteza igg.Mogu biti uočljive i nijeme .jednokratne i ponavljane . ali zadržale sposobnost razmnožavanja te mogu uzrokovati recidiv infekcije.Urođene anomalije urinarog trakta i vezikoureteralni refluks koji mogu djelovati skupa ili se naći svaki za sebe. spljošten. Streptococcus haemolyticus. Recidiv infekcije se javlja obično unutar mjesec dana od terapije i uglavnom je znak njenog neuspjeha.coli. Pseudomonas aeruginosa. te da se otvor uretre nalazi blizu anusa. L-forme bakterija su one koje su izgubile ovojnicu pod djelovanjem dugotrajne antibiotske terapije. Inače. Enterococcus. a što je donekle objašnjeno kratkoćom uretre. Candida albicans. Adherericija e. Pseudomonas. Proteus mirabilis. iga odigrava se u parenhimu napadnutog bubrega).U ascendentnim infekcijama lokalni odgovor sluznice mokraćnog kanala ima uticaj. Hronični pijelonefritis: kanalići su prošireni. Svega u 10% gram pozitivnim bakterijama. ETIOLOGIJA INFEKCIJA URINARNOG TRAKTA U više od 90% slučajeva infekcija je uzrokovana gram negativnim bakterijama: E. Kod jednostavnih i prvih infekcija u 70% slučajeva uzročnik je E. . a patogeni mogu biti i difteroidi. Aerobacter.bubrezima. PATOHISTOLOŠKI NALAZ Akutni pijelonefritis: nakupine polimorfonuklearnih leukocita unutar jako proširenih kanalića.vrlo često udružene sa vezikoureteralnim refluksom udružene sa obstruktivnim anomalijama udružene sa neurološkim lezijama i funkcionalnom obstrukcijom toka urina. Staphylococcus. To posebno vrijedi za Lforme Proteus mirabilisa. INTRARENALNI REFLUKS .Metabolički poremećaji (dijabetes melitus. . tubulopatije) . 184 . ali se uglavnom svrstavaju u grupu nefropatogenih bakterija. KARAKTERISTIKE INFEKCIJE URINARNOG TRAKTA DJEČIJEG UZRASTA . Organizmi izolovani iz urina u većini slučajeva se mogu naći i u stolici što objašnjava da su uzročnici enterobacteriacee. Rjeđi uzročnici infekcije su Shigellae. U komplikovanim infekcijama. Aerobacter aerogenes.Kamenci koji takođe mogu biti povezani sa anomalijom . uvijek je uzrokovana novim tipom bakterija.

veliki razmak između uzimanja urina i slanja na pregled.ASCENDENTNI PUT je najčešći.000-100.uzrasta i spola djeteta . U hroničnom infektu usljed progresivnog propadanja bubrežnog parenhima mogu se očekivati.postojanja anatomskih anomalija . Mikrohematurija je česta. Nalaz bakterija u urinu ispod 10.broja predhodnih infekcija 185 . Patološka leukociturija. Makrohematurija starijih dječaka pratilac je bakterijskog ili virusnog cistitisa. mada urin sa patološkom leukociturijom ne mora uvijek ukazivati na uroinfekt. Jednom dospjele bakterije sa perigenitalnog područja u mokraćnu bešiku nailaze na pogodno mjesto za razmnožavanje i širenje prema gornjim partijama urinarnog trakta. proteini) i za nekoliko sati namnože se hiljade bakterija. LIMFNI PUT iz gastrointestinalnog trakta ili iz mokraćnog mjehura nikada nije dokazan. Ukoliko se u ponovljenom pregledu nađe isti uzročnik u sitom broju. Kontaminirani urin sadrži obično 10. Tako infekcija stafilokokom može da uzrokuje kortikalne apscese.000 događa se kada pacijent luči veliku količinu urina pa bakterije nemaju vremena za razmnožavanje.104 jedne vrste bakterija 104 rasta bakterija Nema rasta bakterija <104 bakterija 104 rasta bakterija Nema rasta bakterija <102 baktenja 102 rasta bakterija LAŽNO POZITIVNI REZULTATI: bakterijska kontaminacija . Urin dobijen kateterizacijom i suprapubičnom aspiracijom ne može biti kontaminiran. ali nije obavezan nalaz. u akutnom infektu nema nekih većih promjena. Bubreg kao organ koji je najbolje opskrbljen krvlju i kroz koji prolazi četvrtina ukupnog kardijalnog volumena krvi prilikom sistemske bakterijemije biva lako zahvaćen infektom. pojačana hidrodinamika. Potrebno je uvijek uraditi i rutinske laboratorijske pretrage krvi. U tom slučaju se pregled urina ponavlja. BIOHEMIJSKE PROMJENE. Nalaz bakteriurije od 10. Tumačenje nalaza urinokulture je na slijedeći način: KRITERIJI ZA TUMAČENJE REZULTATA URINOKULTURE (MODIFIKACIJA PO HELLERSTEIN-U) Rezultati Uzorak dobijen Uzorak dobijen Uzorak dobijen vrećicom kateterom suprapubičnom punkcijom Negativna Granična Pozitivna Nema rasta ili je <103 kolonija 103.000 bakterija ili i manje a često se nalazi više različitih bakterija. Najvažnija uloga u takvom načinu širenja infekcije pripada vezikoureteral-nom refluksu. šećer u urinu. Pored toga što su u mokraćnoj bešici povoljne prilike (temperatura. zatim kada se uzima uzorak za pregled u toku antibakterijske terapije ili neposredno nakon terapije. Kriterij za patološku bakteriuriju je 100.000 i više bakterija u mililitru srednjeg mlaza urina uhvaćenog u sterilnu epruvetu. ili kada pH urina ne pogoduje rastu bakterija. urinarni trakt ima svoje odbrambene mehanizme: nizak pH urina. AKUTNI PIJELONEFRITIS KLINIČKA SLIKA Manifestacija simptoma i znakova infekcije urinarnog trakta zavisi od: . Kada je vjerodostojan nalaz sa više uzročnika mora se misliti na komplikovani infekt. bakterijama. držanje urina na temperaturi koja omogućava razmnožavanje bakterija.000 nije signifikantan za terapiju. simptomi bolesti se održavaju tada je potrebno provesti terapiju. preko 25 leukocita kod muškog i preko 50 leukocita kod ženskog djeteta u centrifugiranom urinu. HEMATOGENI PUT je češći kod muške novorođenčadi i dojenčadi. i to gram negativnim. NALAZ U URINU KOD INFEKCIJE URINARNOG TRAKTA Za dokazivanje urinarne infekcije najvažniji nalaz je patološka leukociturija i bakteriurija. Proteinurija u toku akutnih infekcija je 300-400 mg za 24 sata.

povraćanjem. Patološke promjene na ušću vuku porijeklo u poremećenom embrionalnom sazrijevanju tog djela uretera. preponi. Može se pojaviti proljev. Ultrazvuk se može ponavljati i time pratiti promjene na bubregu tako da se može uočiti svaka promjena pa i novi ožiljak. Dijete slabo jede i napreduje na težini. Procedura je neinvazivna. nehotično mokrenje. LABORATORIJSKI NALAZI Pregledom urina otkriva se uvijek proteinurija. patološkim nalazom urina i progresijom oštećenja bubrega što se očituje u padu funkcije bubrega. nerijetko je urin sukrvičav i mutan. HRONIČNI PIJELONEFRITIS KLINIČKA SLIKA manifestuje se atakama temperature. njegove elastičnosti. naročito ako je uzročnik E coli. slabije spava. dilatacija renalnog pelvisa ili uretera. Može biti pozitivna hemokultura prije nego urinokultura. Označava vraćanje urina iz mokraćnog mjehura u mokraćni kanal. a ujedno spada u najčešće stečeno renalno oštećenje nastalo kao posljedica dugotrajne urinarne infekcije. renalnim kalkulima. Novorođenče ne dobija na težini. načina fiksacije uretera u trigonumu. INTRAVENOZNA UROGRAFIIJA: radi se kod čestih recidiva infekta. teškoće u hranjenju. ponekada konvulzivnim sindromom i znacima meningitisa. jave se meteorizam. Kada uslijedi recidiv ili reinfekcija. bljedilo. povraćanje. (pečenje. zadah urina je neugodan. mada ne mora uvijek biti praćen. Takođe kod hronične infekcije ne mora se naći. zračenje svedeno na minimu. dok je refluks većeg stepena lakše otkriti. kod nekih bolesnika svi se ti simptomi vraćaju.vremenskog razmaka između ponavljanih infekcija mjesta i lokalizacije procesa U PRVOM MJESECU najčešći su poremećaji u napredovanju djeteta. U novije vrijeme se koristi i radioizotopski sken koji može zamjeniti urografiju. ili je uopšte nema. ali se ipak sa vremenom i češćim infekcijama jačina simptoma gubi. te temperatura. jer organizam stiče toleranciju prema endotoksinima bakterija a da upalni proces zapravo nije prošao. te kanalni sistem bubrega. ali je čest nalaz makrohematurija. MIKCIONI CISTOURETROGRAM u vrijeme infekta postoji 10% rizika za unošenje infekta prilikom kateterizacije. cijanoza. Nalaz leukocitnih cilindara nije rijedak. Postoje poteškoće kod ultrazvučne dijagnostike vezikoureteralnog refluksa l i II stepena. što za sobom povlači patološko stanje. Pijelonefritis novorođenčeta se pojavljuje često uz septikemiju. žeđi. razvijenosti mišića najdistalnijeg dijela uretera. zato se preporučuje davanje antibiotika 24 do 48 sati prije izvođenja. plačljivo. prolivom. Simptomi se razlikuju ovisno da li je pacijent dječak ili djevojčica. bol u trbuhu. ULTRASONOGRAFIJA Ukoliko se dobije anamnestički podatak o jednoj urinarnoj infekciji potrebno je uraditi ultrazvuk bubrega. ali je uvijek potrebno tražiti bakteriuriju. Kod dječaka sa infekcijom bez obstrukcije simptomi su manje izraženi. NAKON PRVOG MJESECA PA SVE DO TREĆE GODINE infekcija urinarnog trakta praćena je sa visokom temperaturom. anemiji. brza. NAKON TREĆE GODINE sve su češće smetnje pri mokrenju. RADIOLOŠKE PRETRAGE Nativni snimak abdomena daje informacije o veličini bubrega. a zavisan je od pravilne građe vezikoureteralnog spoja. Ukoliko je visok pritisak ili visoka ureja u krvi može biti i znak obostrane hidronefroze. 1) prenošenje infekcije iz donjih u gornje partije urinarnog trakta - 186 . nego čak i gubi. nemirom. mali bubreg. Razlog za to može biti da je ponovljeni infekt uzrokovala bakterija koja ima deficijentan pa prema tome i manje virulentan bakterijski zid. odnosa dužine i širine submukoznog djela uretera. Tri su načina patološkog djelovanja vezikoureteralnog refluksa i stvaranja refluksne nefropatije. integriteta detrusora. Ukoliko se ultrazvučnim pregledom primjeti bilo kakav disparitet u veličini bubrega. promjena intravezikalnog uretera. U hroničnoj infekciji leukociturija postoji kao trajna. Rjeđe su konvulzije. Ono je neraspoloženo. spini bifidi. drugim sekundarnim komplikacijama. češće mokrenje) strah od uriniranja. Pravilno funkcionisanje spoja zavisi od: dužine intravezikalnog segmenta uretera. VEZIKOURETERALNI REFLUKS Često patološko stanje kod djece. ili postmikcioni rezidualni urin potrebno je poduzeti ovu konvencionalnu radiološku obradu. slabinama. odbija hranu. Normalno u mokraćnom sistemu vlada fini valvularni mehanizam koji omogućuje uredan tok mokraće. Ako se uz to mokraća vraća i u parenhim bubrega posrijedi je intrarenalni refluks. intermitentna.

Refluks usporava rast bubrega. Jatrogeni refluks uzrokuju hirurške procedure na veziko-ureteralnom spoju. pijelon. Ožiljavanju bubrežnog parenhima u 80%. Po svemu sudeći uz to je potrebna i barem mala anomalija ušća. kada je povećan pritisak u bešici. međutim koliko su bubrezi radiološki normalni i pored čestog infekta mali procenat refluksa je nakon pete gedine života.2) refluktovani urin prenosi intravezikalni pritisak i dilatira gornje djelove izvodnog sistema 3) refluktovani urin se nakon uriniranja ponovo vraća u bešiku i stvara rezidualni urin 4) kroz ne fluktirajuće papile urinarni infekt ulazi u parenhim KLASIFIKACIJA VEZIKOURETERALNOG REFLUKSA . torzija uretera. STEPEN REFLUKSA I PROCJENA NJEGOVOG PATOLOŠKOG ZNAČAJA U praksi se koristi stepenovanje vezikoureteralnog refluksa. 187 . obično se otkriva kod djece sa recidivima uroinfekta. PROGNOZA Nestanak refluksa ne znači izlječenje refluksne bolesti sa rastom djeteta spontano iščezavaju samo lakši oblici refluksa.posljedica upale i insuficijencije ušća. Prema trajanju refluks se dijeli na trajni i intermitentni. ali bez bakterijske infekcije. infuzione urografije. Sterilni refluks podrazumijeva oštećenje bubrega zbog vezikoureteralnog refluksa. neurogeni poremećaji . bez stepen dilatacije pijelona i torzije uretera IV refluks u ureter.primarni . Slučajevi sa ožiljavanjem bubrežnog parenhima koji u vrijeme mikcione cistografije nemaju refluks. a naravno velikog uticaja ima stepen refluksa. stepen U prva dva stadija refluks može biti pasivni i aktivni. Prihvaćeno je gledište da i sterilni refluks može uzrokovati bubrežno oštećenje u slučaju obstruktivne uropatije i visokog pritiska u kalikopel-inom djelu. Infekcija mokraćnog mjehura uzrokujući edem sluznice i intramuralnog djela uretera poremeti valvularni mehanizam. a cistoskopskim pregledom imaju anomaliju ušća. cistoskopije. pielon je dilatiran.sekundarni . ali ne batičaste. Aktivni se dokazuje samo u fazi mokrenja. U stanjima sa refluksom velikog stepena i čestim recidivima uroinfekta na urografiji se dokazuje manji bubreg sa ožiljkom u kojem je lokaliziran upalni proces. KLINIČKA SLIKA nema specifičnih patognomoničnih simptoma.kongenitalna anomalija . stepen V masivna dilatacija kanalnog sistema. na osnovu mikcione cistoureterografije (Dwoskin i Perlmutter) I refluks u distalni ureter stepen II refluks u ureter i pelvokalicealni sistem.U praksi se često sretne etiološka kombinacija. znači da su ranije imali refluks. bez dilatacije stepen III refluks u ureter i pelvikalicealni sistem uz blago zatupljene kalikse. Prema anatomskom smještaju može biti jednostrani ili obostrani. Dječiji bubreg koji se razvija jako je osjetljiv na vezikoureteralni refluks. kalikse. a po nekim autorima čak i 100% predhodio je vezikoureteralni refluks koji se razvio prije pete godine života. Batinić i Vlatković izvještavaju da samo 10% refluksnih bolesnika ima normalno ušće. dinamične kompjuterizovane scintigrafije bubrega. Kaliksi su batičasti. Djeca sa recidivima urinarne infekcije u 50% slučajeva imaju refluks. teži perzistiraju refluks nema sklonosti da prestane u pubertetu perzistiranje refluksa proporcionalno je urođenoj anomaliji što je veći stepen hidronefroze refluks više perzistira udruženi refluks i infekcija oštećuju bubreg refluksna nefropatija je česta u djece prije 5 godina uz perzistiranje refluksa i infekcije progedira redukcija bubrežnog parenhima visoki stepen refluksa oštećuje bubreg iako nema infekta Prognoza za izlječenje vezikoureteralnog refluksa može se dati na osnovu: mikcione cistografije. anomalije vrata bešike i uretre.

Terapija infekcije urinarnog trakta Opšte mjere: ukoliko je visoka temperatura dijete raskomotiti. U koliko su česti relapsi infekcije. Profilaktička doza treba da ide odmah nakon završenog liječenja akutne infekcije i nastavi se sve dok se ne isključi refluks ili neka druga obstrukcija. cotrimetoxasol. te se i pored profilakse jave simptomi bolesti govore za ozbiljnu prognozu. U tom slučaju se poduzima mikciona cistouretrografija. ustanoviti dalji tok liječenja. U većini slučajeva E coli je senzitivna na aminoglikozide. Profilaktički se daje trimetoprim 2 mg/kg. ipak se to češće dešava kod mlađe djece sa dokazanim velikim VUR i kod onih kod kojih se odlaže početak liječenja. Kod djece starije od 4 godine a koji već imaju ožiljak od ranijeg VUR-a veći je rizik od progresivnog renalnog oštećenja i ukoliko su recidivi infekcija. te nemaju dovoljno vremena za mikciju. Osobito je važno da je bešika dobro ispražnjena prije odlaska noću u krevet. car-benicilinom ili od cefalosporina quinolon.V. Klebsiella i Proteus se mogu liječiti raznim vrstama antibiotika. Kod manifestnog šoka dati: krv. ukoliko je poteban hirurški zahvat ili je uzročnik rezistentan teško je naći antibiotik i može se pokušati kombinacijom clavulonske kis. Ukoliko za 48 sati nema dobrog odgovora na tu terapiju znači da bakterija nije senzitivna. To se dešava kod djece koja su preokupirana igrom. Kod starije djece sa urednom funkcijom bubrega i malim rizikom od njihovog oštećenja provodi se kraća antibiotska terapija. Neophodno je poduzeti obradu. Antibiotska terapija se mora kombinovati sa gore pomenutim opštim mjerama. Poslije završenog liječenja svake dokazane infekcije. Trimetoprim. cefalosporine. ipak kod djece sa izraženim simptomima liječenje treba provoditi 10 dana. Stafilokoke su senzitivne na kloksacilin. Jedan od uzroka rekurentne infekcije kod oba pola je loše pražnjenje bešike. brisati ga spužvom namočenom u hladnu vodu. Kod djece sa VUR-om odmah nakon pražnjenja može doći do punjenja bešike. Cilj profilakse je da prevenira bakteriuriju u ovoj visoko rizičnoj grupi. i amoksicilina. Mada se kod rekurentne bakteriurije bez obzira na uzrast dešava oživljavanje parenhima bubrega. Slučajevi kada terapija ne daje dobar efekat. albumine ili fiziološku otopinu. LIJEČENJE REKURENTNE INFEKCIJE: Na prvom mjestu održavanje čistoće vanjskih genitalija. bez iritiranja vulve. Nakon preležanog prvog infekta kod 50% djevojčica se može očekivati rekurentna bakteriurija mada nemaju simptoma. jer to sve smanjuje rizik reinfekcije i rekurentne infekcije. U takvim slučajevima kod dječaka je uvijek reinfekcija u prvoj godini nakon dokazane prve infekcije. dati antipiretika. Ukoliko postoji rizik da oštećenje progredira liječenje i praćenje bolesnika se mora provoditi vrlo dugo. Neki preporučuju liječenje pet dana. pažljivo pranje. DUŽINA LIJEČENJA kod infekcije koja nije komplikovana. Pseudomonas infekcija liječi se aminoglikozidima. Po potrebi analgetika. kod akutne renalne insuficijencije dijaliza. a radi smanjenja rizika uvodi se profilaktička terapija. kod blaže dehidracije daje se tečnost na usta. U svakom slučaju gdje postoji sumnja da zaostaje rezidualni urin posebno obratiti pažnju na izmokravanje i savjetovati da ne žuri prilikom toaleta i da pokušava nekoliko puta izmokriti. ANTIBAKTERIJSKA TERAPIJA Ukoliko opšte stanje pacijenta to zahtjeva odmah čim se dobije uzorak urina za analizu može se početi antibiotska terapija. te se i ordiniraju u terapiji. odnosno sve dotle dok se ne ocjeni da je taj rizik izbjegnut. Postoji korelacija između intervala početka antibiotske terapije i jačine renalnog oštećenla. ukoliko je značajna dehidracija ili dijete povraća ordinirati l. potrebno je provoditi profilaksu i očekivati dobru prognozu. Kod jakog bola u trbuhu uradi se ultrazvuk ili nativni RTG snimak abdomena da se isključi obstrukcija. Ukoliko akutni pijelonefritis djevojčica nije dovoljno liječen i preveniran u djetinjstvu može se javiti u trudnoći. plazmu. tečnost. Međutim ako se i pored terapije simptomi jave i kada je jasno da se radi o infekciji gornjih partija urinarnog trakta savjetuje se profilaksa oko 2 godine da se prevenira rekurentni infekt. U većini slučajeva reinfekcija može biti prevenirana dugotrajnom 188 . Kod javljanja konvulzija daje se antikonvulzivna terapija i nastavlja se duže vrijeme.

kongenitalni nefrotski sindrom. bez obzira da li se sumnja na hipertenziju ili ne. Krvni pritisak djece podložan je velikim oscilacijama zavisno od tjelesne težine. otpora periferni krvnih sudova i volumena krvi. Nitrofurantoin 1-2 mg/kg svake noći. Sekundarna hipertenzija uzrokovana je nekom osnovnom bolešću najčešće renalnom. Renalna hipertenzija Srednji arterijski pritisak određen je protokom krvi kroz vitalne organe i periferne krvne sudove. Neliječena primarna hipertenzija predstavlja veliku opasnost za nastanak renalne bolesti. INDIKACIJE ZA PROFILAKSU VUR-. Prvo mjerenje se vrši na oba gornja i barem jednom donjem ekstremitetu. U svim ostalim slučajevima dolazi u obzir operativno liječenje. Učestalost infekcije nakon profilakse je daleko manja nego nakon redovnog liječenja. da se isključi mogućnost koarktacije aorte. Etiologija Kod djece 90% slučajeva hipertenzija su renalne etiologije i u pitanju su renovaskularne i/ili renoparenhimne bolesti. kortikalna i medularna nekroza. ali se javlja i kod djece. Ipak se mora voditi računa o toksičnom efektu nitrofurantoina na jetru i pluća. a sa druge strane da li je upotrebljena odgovarajuća tehnika za mjerenje pritiska. razmaka od obroka. Mjerenje krvnog pritiska spada u obavezan postupak prilikom svakog fizikalnog pregleda. pretjerani unos soli. Potrebno je uvijek imati na umu da većina djevojčica i pored signifikantne bakteriurije imaju vrlo oskudne simptome ili ih uopšte nemaju. Renovaskularna hipertenzija nastaje usljed suženja arterije renalis ili njenih ogranaka što uzrokuje smanjenje protoka krvi kroz bubreg njenih ogranaka. Oni predstavljaju najefektivnije antimikrobne agense za dugotrajnu upotrebu.a je onaj uzrast u kojem je najveći rizik za renalno oštećenja a to su: dojenčad i mala djeca sa vezikoureteralnim refluksom i starija djeca sa epizodama rekurentnog infekta koja takođe dobro reaguju i na kratke kure terapije.antibakterijalnom terapijom Trimetoprim 2 mg/kg svake noći. hereditarni faktori. uredne cistoskopije. kardiovaskularnom i neurogenom. Kod mladih pedijatrijskih pacijenata veliki problem predstavlja utvrđivanje normalnih vrijednosti krvnog pritiska. U nastanku primarne hipertenzije učestvuje više faktora. endokrino metaboličkom. fibromuskularna displazija renalne arterije. pola. položaja. Neobično je važno upotrijebiti i odgovarajuću manžetu. Njegovo održavanje zavisi od minutnog volumena srca. debljina. visine. Kako nema opšte prihvaćenog pravila u pogledu gornje granice normalnog krvnog pritiska za interpretaciju se koriste referentni standardi. Postiže se uspjeh ako je dijete dugo bez infekta tako da se smanji upalni infiltrat. zatim oštećenja miokarda ili cns-a. U početku bolesti nema patoloških promjena na drugim organima. Za takav tip hipertenzije kod djece postoji više uzroka: tromboza renalne arterije. Kontrolna mjerenja se mogu obavljati na jednoj ruci. Varijacije u pritisku su velike sa jedne strane zavisno od uzbudenosti djeteta. godina. a rastom se produži intramuralni dio uretera. Djeca sa sistolnim pritiskom preko 90-og percentila sklonija su arterijalnoj hipertenziji u odraslom dobu. autosomna i recesivna policistična bolest. Kod djece do 3 godine najvjerodostojnije je mjerenje ultrazvučnim dopler uređajem ili direktno intraarterijalnim kateterom. asfiksija. Najmanja vrijednost kod tri uzastopna mjerenja smatra se pravom vrijednošću. odnosno širina napuhanog dijela manžete mora prekriti 75% dužine humerusa ili femura. Može se podijeliti na esencijalnu (primarnu) i sekundarnu. obstruktivna uropatija. ali su najznačajniji: stres. LIJEČENJE VEZIKOURETERALNOG REFLUKSA Konzervativno liječenje ima opravdanja u slučaju l i II stepena refluksa. Sistemna hipertenzija nastaje kao posljedica različitih patofizioloških zbivanja u organizmu i češća je kod odraslih. Svako održavanje arterijskog pritiska sistolnog i dijastolnog preko 95 percentila za odgovarajuću dob smatra se hipertenzijom. genetskih faktora. 189 .

Za peroralnu primjenu je Metildopa 10 mg/kg/24 sata. Ona može biti prolazna i trajna.vrtoglavica. LIJEČENJE RENOPARENHIMNE HIPERTENZIJE je na dva načina: higijensko dijetalni režim (gubitak na težini. Kada se sumnja na hipertenziju renalnog porijekla tada se nastave ispitivanja elektrolita krvi. sonografski pregled bubrega. rtg snimak grudnog koša. te pregled očnog dna.Renoparenhimna hipertenzija manifestuje se obično u kasnijem uzrastu i brojna oboljenja koja uzrokuju renoparenhimne promjene dovode do hipertenzije. ekskretorna urografija. Postoji bezbroj antihipertenziva. .poremećaj svijesti. . . Prolazni porast je tipičan za akutni nefritični sindrom. Neželjeni efekti su tahikardija. ali za hipertenzivnu krizu najbolji su sa parenteralnom primjenom.. najčešće slabo izraženi i djeca ih dobro podnose. ograničenje soli u hrani). KLINIČKA SLIKA Simptomi arterijalne hipertenzije su nespecifični. urin. Jedan od takvih je Diazoksid 5 mg/kg/I.Henoch purpuru. Obuhvatiti laboratorijske analize (Krvne slike. Schonlein . Ask Upmarkov bubreg. hiperglikemija. Simptomi koji se jave su . Kod dojenčadi i male djece koja ne mogu ukazati na ove simptome svako neobjašnjivo oboljenje srca ili poremećaj senzorija zahtijeva pažljivo mjerenje arterijalne tenzije. akutnu renalnu in-suficijenciju. Veće lezije parenhima (ciste. Ukoliko ove mjere ne daju rezultat daju se lijekovi. početak djelovanja je 1 minut. Pojava simptoma je obično kada dijastolni pritisak poraste preko 16 kPa i održava se duže vrijeme. Radi se operativna korekcija stenoze renalne arterije ili nefrektomija. srca. Mada je dokazano da smanjeni protok krvi kroz bubreg stimuliše sistem renin-angiotenzin aldosteron ipak se u posljednje vrijeme pominju vazopresinske supstance odnosno prostaglandini.glavobolja. serumskog kreatinina. i neke slučajeve nefrotskog sindroma. urinokultura). To je razlog da se hipertenzija najčešće otkriva kasno.V. hemolitičko uremički sindrom. te pijelonefritisa. hipoten-zija. Potrebno je uzeti dobru anamnezu. DMSA statični sken. Uzrok trajne hipertenzije je refluksna sklerozirajuća nefropatija. tumori) oštećuju bubrežnu perfuzijiu stimulišu stvaranje renina u jukstaglomerularnom aparatu. fizička aktivnost. fizikalni pregled sa posebnom pažnjom na mjerenje arterijalne tenzije. TERAPIJA LIJEČENJE RENOVASKULARNE HIPERTENZIJE je hirurško. hematomi.promjene vida. plazma renin aktivnost. 190 . Kliničke i laboratorijske pretrage Najvažnije je dati odgovor na pitanje šta raditi kada se kod djece otkrije arterijalna tenzija između 90 i 95 percentila? Ukoliko su djeca mlađa ispitivanje mora biti detaljnije. a roditelji ih ne zapaze.

a najpoznatija je koja ih dijeli u 2 velike grupe: 1. Nerijetko se koristi i morfološka klasifikacija ali je uvijek cilj doći do osnovnog etiološkog procesa. a svaki dan se obnavlja 1 % eritrocitne mase. pa se mogu javiti i znaci srčane dekompenzacije kod teških formi anemija bilo koje etiologije. pelvičnim kostima i klavikulama. U suhoj masi eritrocita hemoglobin zauzima 90%. Osnovna mu je funkcija da inducira i diferencira matične ćelije u pravcu eritropoeze. a samo u teškim hematopoetskim stresovima hematopoezu mogu preuzeti duge kosti. a kod različitih patoloških stanja taj odnos se mjenja. inflamacija i kancera  Anemije kod hroničnih renalnih oboljenja 191 . promjenom krive disocijacije kiseonika. Kod embrija se krvni elementi mogu naći već u trećoj sedmici poslije koncepcije. U dijagnostici hematoloških oboljenja pored analize periferne krvi. Smanjena koncentracija Hb smanjuje kapacitet prenosa kiseonika putem krvi u tkiva. šumovi na srcu. Krv je tečno tkivo kompleksnog sastava i složenih funkcija. glavnom hematopoetskom organu srednjeg fetalnog doba. a stimuliše je hipoksija. ali ona ima negativan efekat jer se smanjuje kontaktno vrijeme Hb sa alveolarnom površinom. sternumu. snižena produkcija Hemoglobina i Eritrocita. a može dati važne informacije o mnogim hematološkim oboljenjima. KLASIFIKACIJA ANEMIJA 1. Uzeti mali uzorak prezentira hematološko tkivo u različitim mjestima. Eritrociti žive oko 120 dana. Klinički se anemija kasnije manifestira zbog adaptacije organizma kako bi kompenzovao stanje: tahikardijom i povećanim udarnim volumenom srca. leukociti (Le) i trombocrti (Tr). Prohormon stvaraju epitelne ćelije glomerula. U patologiji crvene loze glavno mjesto zauzimaju anemije. Tako u starije djece ostaje aktivna hematopoeza u kratkim kostima: rebrima. Postoje veoma različite klasifikacije anemija. kasnije se javi brže zamaranje. povećana destrukcija ili gubitak Eritrocita. prosta i sigurna metoda. NEADEKVATNA PRODUKCIJA ERITROCITA ILI HEMOGLOBINA  Fiziološka anemija u dojenčadi  Snižen broj prekurzora crvene loze (čiste anemije)  Kongenitalne Er anemije  Neadekvatna produkcija uprkos normalnom broju prekurzora Er  Anemije kod infekcija. 2. tehnički lako izvodiva. pršljenovima. Klinički znaci se javljaju tek kad koncentracija Hb padne ispod 7-8 gr%. obliku i funkciji ovih elemenata dovode do određenih patoloških stanja koja se i klinički manifestuju. Od šestog mjeseca intrauterinog života mjesto hematopoeze se postepeno premješta u medularne koštane prostore dugih kostiju. preusmjeravanjem krvi prema vitalnim organima. Fe i vitamini. Navodimo i klasifikaciju iz Nelson textbook 1996.HEMATOLOGIJA Hematopoetski organi nastaju iz mezodermalnog tkiva kao i vaskularni kanali. skapulama. Aktivno hematopoetsko tkivo (crvena koštana srž) u dojenčeta ispunjava koštane medularne prostore da bi tokom ranog dječijeg perioda bilo zamjenjeno masnim tkivom (žuta koštana srž). i udženika pedijatrije od Mardešića. opšta malaksalost. a zatim sazrijevanje eritrocita. Anemije Anemije se definišu kao smanjen volumen hematokrita i smanjena koncentracija hemoglobina (Hb) ispod referentnih vrijednosti zdrave djece istog uzrasta na odgovarajućem regionu. Može se pojaviti i tahipnea. nastaju iz mast (matične) ćelije. god. a najuočljiviji su znaci bljedilo kože i sluzokoža. a serumski faktor ga aktivira u biološki aktivni hormon. a na nju otpada 8-10% tjelesne težine djeteta. Za sintezu eritrocita potrebne su: aminokiseline. Poslije drugog mjeseca hermatopoeza se stabilizuje u jetri.). praktikuje se i punkcije koštane srži. pa i ekstramedularni organi (jetra i si. Produkciju eritrocita reguliše hormon eritropoetin. Poremećaji u broju. kratak dah. kardiomegalija. Uobličeni elementi krvi su: eritrociti (Er). Tečnost i elementi krvi normalno stoje u odnosu 55:45. kostima glave.

a možda bi bio bolji termin adaptacija na ekstrauterini život.antitijela dobivena pasivno (hemolitička bolest novorođenčeta) Rh imunizacija . KRVARENJA  traumatska i hirurška krvarenja . heksokinaze i dr. Tretman fiziološke anemije nije potreban.idiopatske autoimune hemolitičke anemije (hladna aglutinacija) . pošto mogu izazvati hemolizu i predisponirati ozbiljnim infekcijama. u dobi od 2-3 mjeseca.lijekovima izazvane anemije  Neimuna oboljenja  Toksični lijekovi i hemikalije  Infekcije kao što su malarija i klostridija 3. Kada nivo Hb padne. D. Taj pad Hb uopšteno se naziva fiziološka anemija”. Poslije prve sedmice počinje padati Hb i to se nastavlja sve do vrijednosti Hb od 9 gr/dL Pad kod prematurusa je do 7 . naročito ako nedostaju dijetalni faktori (folna kiselina. vitamin E). HEMOLITIČKE ANEMIJE  Intrinsik anomalije u Er  Strukturni defekti  Hereditarna sferocitoza  Hemolitička eliptocitoza  Noćna paroksizmalna hemoglobinurija  Piropiknocitoze  Enzimski defekti (nesferocitne hemolitičke anemije)  Enzimski glikolitički defekti (piruvat kinaza.)  Enzimi pentoza-fosfatnog kompleksa i glutacijon kompleksa (g-6-PD)  Defekti u sintezi Hb  Hb S. malapsorpcija ili smetnje u transportu .9 g/dL.A ili B izoimunizacija i druge familijarne krvne grupe  Formiranje aktivnih antitijela . hematopoeza se oporavlja i nastavlja. a vezana za X hromozom hipohromna anemija anemija kod trovanja olovom anemija zbog nedostatka bakra 2. a kod prematurusa i ranije. Nekada u tom periodu se razvija i stvarna anemija.  Kongenitalna diseritropoetična anemija Nedostatak specifičnih faktora daje dvije forme .Megaloblastne anemije: nedostatak folne kiseline ili malapsorpcija deficijencija vitamina B12. Posebno treba izbjegavati preparate željeza do 3 mjeseca.Mikrocitne anemije sideropenična anemija piridoksin reagujuća. polipa ili na kravlje mlijeko FIZIOLOŠKA ANEMIJA DOJENČETA Normalno novorođenče dolazi na svijet sa viškom Hb i većim vrijednostima hematokrita u odnosu na drugu djecu i odrasle.simptomatske (SLE. limfomi) . E itd. osobito ako dojenče dobro jede i normalno raste. Kod deficijencija E vitamina može se razviti i akantocitoza. 192 .akutna  hronična krvarenja kao kod ulkusa. i u kombinacijama  Talasemije  Ekstrinzik (ekstracelularne) anomalije  Imunološka oboljenja . pa i ispod ovih granica. C.

ali je daleko najugroženiji period od 9-24 mjeseca života. ali su 193 .5g. anemija i 2. Dokazano je da se 40-50% željeza iz majčinog mlijeka resorbuje. Ta reakcija GIT-a nije vezana za enzimske defekte niti za alergiju. Ubrzo se iscrpe rezerve Fe i počinje intenzivna hematopoeza pa će na vrijeme rođeno dojenče u periodu 6-9 mjeseci trebati hranu koja će sadržavati dovoljnu količinu željeza i koja će se resorbovati. a samo oko 10% iz mliječnih formula. ali je procenat resorpcije. polipi. istovremeno pada nivo eritropoetina koji je bio visok (fetalni period) na teško detektabilne nivoe 3. a odrasli u prosjeku imaju 5g.5 mg dnevno). brzog rasta.5 mcmol/L. Normalna koncentracija Fe je oko 21. Kod prematurusa i dojenčadi sa slabom rezervom željeza simptomatologija se može pojaviti čak i u 4-6 mjeseci života.5 mcmol/L UZROCI SIDEROPENIČNE ANEMIJE . a uzima se da postoji manjak Fe ako padne ispod 10. 6% u . U prvih 6 mjeseci hrana dojenčeta je humano ili humanizirano mlijeko u prahu u kojima je sadržaj Fe približno jednak. ali kada Hb padne na niže vrijednosti (5g%) onda je bljedilo kože i sluzokože najeminentniji znak. U SAD 1/3 teških SPA nastaje ovim mehanizmom. KLINIČKE MANIFESTACIJE SPA se može javiti u svim periodima života. sideropenija.5 mg dnevno. bez hrane animalnog porijekla. iskorištenja.slaba apsorpcija željeza (coeliakia) .na toplotu labilna komponenta kravljeg mlijeka inducira gubitak krvi stolicom u prosjeku 1-7 ml dnevno. i 3. Simptomatologija je posljedica dva patološka mehanizma: 1. a posebno će tu potrebu imati prematurna djeca ili dojenčad koja su na neki način izgubila željezo (krvarenje). Blage i umjerene anemije sa koncentracijom Hb između 6-10g% se dobro kompenzuju brojnim pomenutim mehanizmima. a 25% kao rezerva (feritin i hemosiderin) u tkivima. Željezo se gubi redovno zbog: 1. .  a dojenčetu na dojci nakon 6 mjeseci.mioglobinu mišića. sluzokoža jezika tanja. nokti i kosa postanu krhki. Nivo Fe u organizmu zavisi od resorpcije jer se Fe ne izlučuje iz organizma. To je ujedno najčešća anemija u dječijem dobu i najčešće hematološko oboljenje u pedijatriji. Novorođenče se rađa sa ukupnom količinom Fe od 0. sa početkom prve respiracije eritropoeza se prekida jer se Sat O2 povećava i preko 95% 2. brašnasta hrana. .okultna krvarenja u GIT (peptički ulkus. Meckelov divertikul. Razliku od 4. Zato je preporuka da se  dojenčetu na vještačkom mlijeku obezbijedi dodatni unos Fe već poslije 3 mjeseca.krvarenje u cirkulaciju”.2-0.infekcija fiksira željezo u ćelijama RES i ometa resorpciju iz crijeva. Treba reducirati kravlje mlijeko i zamijeniti drugim substituentima.pada koncentracija Hb u prva 2-3 mjeseca (fiziološki pad). Tokom prvih 6 mjeseci dojenče iscrpi svoje rezerve Fe dobijene transplacentarnim putem i postane ovisno od unosa hranom. SIDEROPENIČNA ANEMIJA (SPA) Sideropenična anemija nastaje zbog nedostatka željeza za sintezu Hb. Ako se unosi pretežno kravlje mlijeko. Oko 65% Fe se nalazi u Hb Er. hemangiomi i paraziti) .5 gr do 15-e godine treba nadoknaditi svakodnevnim unosom 0. razviće se SPA. dodatne potrebe za linearni rast (0. različit. svakodnevne deskvamacije epitela kože i GIT. 2. skraćuje se život fetalnim eritrocitima 4. Zbog toga je u tom periodu života najveća potreba u željezu.8-1. Treba naglasiti da se Fe iz animalne hrane bolje resorbuje od Fe iz hrane biljnog porijekla. naglo raste masa djeteta pa je potreban i veći volumen krvi .Da bi se objasnio razlog pada Hb uključeni su sljedeći mehanizmi: 1. pa dojenče do kraja prve godine utrostruči tjelesnu masu koja traži veću masu Er. Zbog toga je dojenče na dojci zaštićeno od razvoja SPA.

Lijek izbora je dati preparat oralnog željeza (sulfat. a nađe se eritroidna hipercelularnost. Daju se uvijek sporo jer može doći do neželjenih efekata. apatična. Uobičajeno je početi sa 6 mg/kg/dan elementarnog Fe podjeljeno u 3 doze. daju se diuretici (furosemid). ali će biti negativna na laboratorijski test za okultna krvarenja. fumarat) koji je uvijek i dijagnostički test. katalazama. Najbolje je da praktičar bude intiman sa jednim oralnim peparatom Fe. . a . djeca mogu biti podhranjena.zbog nestajanja Fe iz rezervoara biće snižen Fe u serumu kao najstandardniji nalaz. a rijetko i sa talasemijom. TRETMAN SPA Smanjiti udio mlijeka i cerealija u ishrani. Sve su to tranzitorna stanja. pranjem i četkanjem zuba.Rijetko trebaju analize koštane srži. skraćene pažnje. saharoza. a izbjegavaju se kardiotonici kao manje efektni. mada ih je teško mjeriti pa taj biohemijski fenomen ostaje neobjašnjen. kasnije prohodaju i progovore. dok je takozvana pika češća (jede zemlju. Laboratorijski nalazi: . a većoj djeci tablete. Djeca postanu iritabilna. Cl. Potencijalne neželjene reakcije su: opstipacija. Prebojenost usta nikada nije trajna. Očekivani odgovor na oralnu terapiju Fe. ali je u praksi uobičajeno davanje C vitamina. infekcije i druge inflamatorne anemije. maloj djeci sirupi i eliksiri. a može se izbjeći stavljanjem lijeka na korijen jezika. . Povećana osjetljivost na infekciju i opasnost od hemosideroze i druge toksične reakcije se ne sreću.Snižen će biti Hb i hematokrit u perifernoj krvi. abdominalni bol i mučnina. pored ostalih do srčane dekompenzacije. dekstrin) nosi u sebi potencijalne neželjene efekte pa je veliki oprez opravdan kako u indikacijama tako i u dozaži. daju se doze između obroka. Alergijska reakcija na oralne preparate Fe je izuzetno rijetka. Subjektivno se bolje osjećaju. tromije perceptivne reakcije. malter).U mnogih bolesnika zapažene ranije promjene.retikulociti su blago povišeni ili normalni. Ovi poremećaji se pripisuju nedostatku Fe u ekstra i intracelularnim enzimima (monoamidoksidazi. Iza transfuzije se uvijek nastavlja oralna terapija sa Fe preparatima. Upozoriti roditelje da će stolica pocrniti. postaju mirniji. opasnost od predoziranja skoro da i ne postoji jer će organizam apsorbovati iz crijeva onoliko koliko mu treba. Nema sigurnih dokaza da davanje bilo kakvih mikroelemenata ili vitamina pojačava efejjat terapije. apetit bolji 2 dana Počinje odgovor u koštanoj srži sa eritroidnom hiperplazijom 3 dana Evidentna retikulocitoza sa vrhom od 5-10-og dana 4-30 dana Povećava se nivo Hb individualnom brzino 1-3 mjeseca Pune se rezerve Fe TRANSFUZIJE KRVI su rezervisane za rijetke kazuse sa Hb ispod 4 gr% i to u malim dozama od 2-5 ml/kg/TT.Hemosiderin je najčešće detektabilan. . citohromu). . Te promjene su posljedica promjena u CNS-u na neurološkoj i intelektualnoj sferi. 194 . vrijeme Odgovor poslije unosa 1 dan Nadoknade se intra i ekstracelularni enzimi. glukonat. .Eritrociti mali sa znacima hipohromije. postanu psihički labilni. Splenomegalija se otkrije u oko 15% slučajeva. slabije uče. Diferencijalna dijagnoza je osobito važna sa stanjima kod trovanja olovom.Normalni su i leukociti a trombociti češće povećani nego sniženi. ali i preuhranjena. kardijalne dilatacije usljed hiper-volemije. Intolerancija na oralne preparate je rijetka. gube apetit. Bolja je resorpcija iz praznog želuca. Parenteralna administracija Fe (dekstran. Ako se pojave znaci srčane dekompenzacije prekida se transfuzija. Dojenčadi se daju solucije.

Loši socijalno-ekonomski uslovi mogu biti indikacija za prevenciju i kod normalne dojenčadi. bol. Glavne manifestacije hemofilije su krvarenja u zglobovima (hemartroze). ali su izostali očekivani spektakularni rezultati koji su postignuti sa D vitaminom u prevenciji rahitisa. Težina hemofilije A zavisi od nivoa aktivnosti faktora u plazmi. ali može biti i svaki drugi. a neki smatraju da se mogu javiti i spontano. Male laceracije jezika ili usne dovešće do krvarenja koja traju satima i danima. kao i neumjereno mnogo zelenog listastog povrća u svakodnevnoj ishrani. mlijeku u prahu u dozi od 12-6 mg/l rekonstruisanog mlijeka ili cerealijama. a sporadični slučajevi u familiji mogu predstavljati mutaciju gena. ali normalan nivo von Wiilebrandt-ovog proteina u plazmi. ali se ipak rjeđe sreću. a kao posljedica je duboka depresija VIII faktora koagulacije i njegove koagulacione aktivnosti u plazmi.nema spontanih krvarenja Stepen težine ima tendenciju da se održava kroz familiju. hemofilije su u pedijatriji veeoma značajna oboljenja. Najčešći testovi u praksi: vrijeme krvarenja. Pojavi se otok. Najčešće su zahvaćeni lakatni. funkcio leza i nekad hematomi u okolnim mišićima. osteoporozi kosti. koljeni i skočni zglob. fizikalni pregled. U dijagnostici poremećaja ovih komponenti hemostaze koristimo: anamnezu. hirurških zahvata i trauma koje mogu ugroziti život zbog iskrvarenja. Ti događaji najčešće vode bolesnika ka dijagnozi u dobi od 12 mjeseci. Krvarenja kod vađenja zuba. atrofiji okolne muskulature. protrombinsko vrijeme. IX i XI. Muška djeca boluju od hemofilije A i imaju smanjenu aktivnost VIII faktora. agregacija trombocita. aktivacija parcijalnog tromboplastinskog vremena (APTT). laboratorijske testove. pa će izbor kritično korisnih zavisiti od znanja ljekara. Bolesnici imaju pozitivnu familijarnu anamnezu u oko 80% slučajeva. Na ovu hemofiliju otpada 80% svih hemofilija. broj trombocita. a rijetko se mogu 195 . Prave kliničke manifestacije počinju sa povećanim kretanjima djeteta. von Willebrandt-ovim proteinom. tzv. Uzrok je defektni gen na hromozomu X. a očituju se modricama i hematomima kod minimalnih trauma. Mogu se naći hematomi poslije injekcija. treba tražiti najsenzitivnije kada sumnjamo na hemoragijsku bolest. Medu urođenim nasljednim oboljenjima koagulacije. Treba imati na umu poznatu činjenicu da pravi čaj inhibira resorpciju željeza. trombinsko vrijeme. a na kraju i fiksiranim kontrakturama. Hemofilij pacijenti sa nivoom VIII faktora od normalne aktivnosti a Teška ispod 1 % (1 IJ/dL) Srednje 1-5% Blaga 6-30% . KLINIČKE MANIFESTACIJE: Faktor VIII ne prolazi kroz placentu pa tendencija krvarenju može biti primjećena i u neonatalnom periodu. Faktor VIII se nalazi u kompleksu sa nosiocem. Spontana krvarenja u CNS ili pri blagim traumama mogu biti ozbiljna. fibrinogen. Poremećaji hemostaze Dinamična ravnoteža između faktora zgrušavanja i onih koji sprječavaju zgrušavanje naziva se hemostaza. Danas je moguća i detekcija hemofilije A fetalno. Genetski su determinisana sa deficijencijom faktora koagulacije VIII. Do hemartroza dovode i male traume.PREVENCIJA SPA: Nekada se željezo dodaje industrijskim mliječnim formulama. Posebnu prevenciju zaslužuju prematurusi sa oralnim preparatima željeza od dva i pol mjeseca života u dozi od 2 mg/kg do kraja prve godine života kada obično dobiju dovoljno željeza u šarolikoj ishrani. krvarenje poslije cirkumcizije i slično. U tim laboratorijskim testovima koji su brojni i često komplikovani. HEMOFILIJA A Nastaje zbog nedostatka VIII faktora koagulacije (antihemofilnog faktora (AHF)). Ponovljena krvarenja vode degenerativnim promjenama.

Danas je u upotrebi veliki broj komercijalnih preparata faktora VIII. a punkcija femoralne ili jugularne vene je hazard koji nekada može biti uzrok smrti. a to je osnov svake terapije danas. a zatim poslije 48 sati početi sa pasivnim pokretima i nastaviti sa fizioterapijom. TRETMAN Prevencija traume je važan aspekt u njezi hemofiličara. nekroza. pa to treba ukalkulisati. a tim postižemo hemostazu. POTROŠNA KOAGULOPATIJA (DISEMINIRANI INTRAVASKULARNI KOAGULACIONI SINDROM. pa je manja mogućnost prenosa virusnog hepatitisa i virusa HIV (AIDS). a nekada i ortopedskim mjerama sa ciljem prevencije teških deformiteta i invalidnosti. jer su kandidati da primaju krvne derivate u toku života. GIT ili pluća. Pored nadomještajne terapije. oštećenje endotela krvnih sudova i si. Ukratko ćemo opisati najčešću tombocitopeniju u dječijem dobu. Hemofilija B i C se tretiraju na sličan način. prekinuti “začarani” krug potrošne koagulopatije. Kasnije treba naći neku mjeru između prevelikog nadzora i fizičke aktivnsoti. generaliziranog krvarenja i može dovesti do hemolitičke anemije. poremećena funkcija (trombastenija) i trombocitopatije dovode do hemoragične dijateze koja se manifestira . DIK) Naziv se odnosi na veliku grupu oboljenja. a kod nas je u upotrebi krioprecipitat kao najjeftiniji. nekroze. Rano imunizirati vakcinom za hepatitis B. igračke). faktora VIII. Tom terapijom se spašava život a tegobe smanjuju. . pa ih treba izbjegavati. gdjekad i krvarenjima u CNS. Venepunkciju raditi samo sa površnih vena. Etiologija može biti veoma šarolika. mirovanje zgloba.pojačana razgradnja trombocita. Poluživot u plazmi se kreće od 8-12 sati. Kada govorimo o mogućim spontanim krvarenjima.pojaviti i krvarenja u mokraćnim putevima ili crijevima. Ti pacijenti mogu samo duže krvariti kod raznih intervencija kao što su ekstrakcije zuba. a pravi se iz rezervi svježe plazme jedne krvi. fulminantne purpure i dr. ali ih možemo podijeliti u dvije velike grupe: . Osnovni cilj je podići aktivnost faktora VIII u plazmi. streptokinaza. šok.smanjeno stvaranje trombocita i . Trombocitopenije i trombocitopatije Nedovoljan broj trombocita (trombocitopenija). salicilati (inhibitori agregacije trombocita) i drugi lijekovi. Nadomještaj krvnim preparatima će biti potreban kod svake epizode krvarenja. Aproksimativno treba dati 45 i. Za normalnu hemostazu treba da je nivo faktora 50%.krvarenjima u koži i sluzokožama. acidoza. Uzroci trombocitopenija mogu biti različiti. Koriste se: heparin. Paziti na lijekove koji remete funkciju trombocita (Aspirin).j. a to je 196 . Treba ga stalno nadzirati i podučavati da se i sam kontroliše. Teži se što više kućnom vođenju hemofiličara kako bi se izbjegli neželjeni hospitalni rizici. U Hitnim slučajevima može se dati i smrznuta plazma i svježa plazma. maligna oboljenja.dok su krvarenja u zglobove i meka tkiva rijetka. ona se ne javljaju kada je aktivnsot faktora 6% i više. kao glavne treba preduzimati i druge mjere od kojih ćemo pomenuti najuobičajenije: hladni oblozi i blaža presija./kg/TT da bi se faktor podigao od 0% do 100%. uključeni su: hipoksija. U terapiji treba prvo rješavati osnovnu bolest i suzbijati šok. a kod velikih hirurških zahvata na dan operacije poželjno je da bude 100%. transfuzija sa inkopatibilnom krvlju. Prema tome. U nadoknadi faktora polazimo od osnovne činjenice da 1 ml normalne plazme sadrži 1 i. DIK možemo očekivati i kod velikog broja oboljenja: septični šok.j. osobito gbakterijama. Sve stvari sa kojima bolesnik dolazi u dodirtreba prilagoditi bolesniku (krevetići. zmijski ujed. infekcije rikecijama. Dolazi do proširenog deponovanja fibrina koji dovodi do ishemije tkiva.

000 na mm3. a . koji se mogu ponoviti i poslije 4-6 mjeseci. u oko 85% bolesnika. i to virusne infekcije respiratornih puteva. ali samo kod hroničnih formi. Izuzetno se mogu dati i citostatici.Petehijalnim krvarenjima po koži koja izbiju neočekivano. kortikosteroidi 3 sedmice. a tome se nekada pridruži . krvarenja se mogu desiti u CNS ili mrežnicu.IDIOPATSKA TROMBOCITOPENIJSKA PURPURA (ITP) Misli se da nastaje zbog autoimune reakcije koju pokreću najčešće virusi. Nekada je indicirana i splenektomija. ali je potrebno tražiti uzrok da bi se isti otklonio. Kod težih formi. ovisno od toka bolesti.snižen broj trombocita. . nekada 10x109/l. Kod velikog broja djece mogu se dokazati antitrombocitna antitijela. sa posljedicama Sklonost krvarenju najčešće traje do 15-ak dana. U krvnoj slici je . a onda postepeno iščezava.rijetko se pojavi krvarenje dok trombociti ne padnu ispod 50.Rijetko. Interval između virusne infekcije do pojave purpure je oko 1 do 6 sedmica. O patologiji limfocitne loze biće pomena u poglavlju o neoplastičnim oboljenjima 197 . Potpuna remisija nastaje u periodu od 6 mjeseci. Klinički se manifestuje .Epistaksa ili krvarenje iz desni. Ostatak od 15% prelazi u hronične forme sa recidivima purpure. Broj trombocita i klinička slika nisu uvijek u korelaciji pa se misli da su krvarenja u početku bolesti rezultat i oštećenja krvnih sudova. TRETMAN: Kod blagih formi lijekovi nisu potrebni.

U tim statistikama posebno ističu optimističku notu daje od broja oboljelih incidencija smrtnosti ispod 1/4. a sve druge pretrage prilagoditi kliničkoj situaciji. alkilirajući lijekovi. Ca i druge. Kod fizikalnih pregleda treba biti kompletan. Svaka hemoterapija suprimira koštanu srž i dovodi do pancitopenije. trombocitopenija transfuzijom istih. Od hirurga tražiti da pažljivo uzme materijal i ocijeni zahvaćenost okolnih organa kako ne bi ostale rezidue. neki virusi. U hemoterapiji se koriste: metotreksat. mada je poznato da je kod diseminiranih neuroblastoma i preko 80%. aktinomicin D. epipodofilatoksin. treba da indiciraju i koštanu punkciju i analizu razmaza koji ima važnu ulogu u dijagnostici. Što se tiče prevencije neoplazmi. prije hirurških ekstirpacija se vrši biopsija i dobije histološka analiza. Zato se teži identifikaciji infekcije. U zadnje vrijeme uvedena je transplantacija koštane srži. kako bi dijagnoza bila što ranije postavljena i bolesnik poslan u odgovarajući centar gdje se primjenjuju sve noviji i sve uspješniji protokoli. leukocitoze. Posebno može da bude oštećena renalna funkcija zbog taloženja kristala urične kiseline. leukopenije. Vinca alkaloidi. Istina je da se ljekar opše prakse ne sreće često sa kancerom kod djece. Kod pojave virusnih oboljenja u upotrebi su intravenski imunoglobulini i aciklovir. kao npr. pa pored krvne slike treba stalno pratiti i nivo urične kiseline i kreatinina. ali je uvijek problem leukopenija. bleomicin. kada se izliječi jedan karcinom. Treba misliti na druge metabolite. ali se mogu i prventivno dati antibiotici i antimikotici. Nespecifični simptomi često maskiraju pravu kliničku manifestaciju pa ih treba do detalja analizirati. GENETSKI MEHANIZMI koji na razne načine mogu izazvati maligna oboljenja (Sy Down. neoplazme u strukturi mortaliteta zauzimaju prvo mjesto u dobi od 1-15 godina. imunosupresivni lijekovi. pušenje. posebno na K. dijetalne ishrane bez masti. U KASNE KOMPLIKACIJE ubrajamo gubljenje pojedinih važnih funkcija kao što se dešava kod amputacija. a cilj je što više odstraniti ili uništiti bolesnog tkiva. Operiše se podacima incidencije 14/100. hemihipertrofija. U pravilu. Prije svake biopsije izvršiti logične neinvazivne metode. Treba posebnu pažnju posvetiti ishrani takvih bolesnika i emocionalnoj potpori. KOMPLIKACIJE HEMOTERAPIJE mogu biti rane i kasne. Transfuzija leukocita ne daje rezultate kakve daje transfuzija eritorcita i trombocita. antracini i drugo. U SPECIFIČNU TERAPIJU se ubrajaju: hirurško odstranjenje. a oportunističke infekcije kao što je pneumocistis karini odgovarajućim lijekom (trimetoprim-sulfametoksazol). PRINCIPI TRETMANA NEOPLAZMI: OPŠTA POTPORA ORGANIZMA i specifična terapija. a često i presudnu. a što manje oštetiti normalne ćelije. ali mora imati znanje o ovom zdravstvenom problemu koji prelazi domen pedijatra.NEOPLAZME l NJIMA SLIČNA OBOLJENJA U razvijenom svijetu. Ovo su razlozi zbog kojih treba utrošiti vremena u ličnoj i familijarnoj anamnezi u cilju otkrivanja malignih bolesti i genetskih poremećaja. Anemija se koriguje eritrocitima. osobito oni koji poslije latentnog perioda od 2 godine (EBV) mogu izazvati maligna oboljenja. Analizom krvne slike sa blažim anomalijama kao što su trombocitopenije. posebno leukemija i tumora CNS-a. Fankonijeva anemija). jer se često previde detalji kao što su neurofibromatoza. zračenje i hemoterapija. Uzroci: Nisu potpuno rasvjetljeni ali se pominju: FAKTORI IZ OKOLINE (60%): sunčana radijacija. izlaganje azbestu.). Stoje opšti stavovi koji se preporučuju adultima (pušenje. pojavi se drugi. supresiju koštane srži i imunosupresiju. jonizirajuće i rendgen zračenje. neizlaganje zračenjima itd. merkaptopurinol. Često se ove tri vrste terapije kombinuju. Još jedan pesimistički podatak je da je tendenca porasta malignih oboljenja stalna. obično teži. citozin arabinozid. oštećenja pojedinih organa i tkiva poput leukoen-cefalopatije. 198 .000 u dobi do 15 godina. U RANE KOMPLIKACIJE ubrajamo: metabolička oboljenja. oštećenja miokarda sa posljedičnom kongestivnom dekompenzacijom. Isto tako je potrebno utvrditi raširenost i stanje prije početka terapije. malo se radi u pedijatriji. Problemi postaju i sekundarne kanceroze. koje se mogu zapaziti 5-10 godina prije pojave malignoma. asparaginaze.

tzv.Artritisi i artralgije su prisutni u oko 1/4 bolesnika dok . ali je samo 25% sa Hb ispod 6 gr%.Rjeđe se mogu naći i znaci povišenog intrakranijalnog pritiska praćenog glavoboljom i povraćanjem što sugerira na zahvaćenost meningealnih opni leukemičnim infiltratima. i teleangiektatičkoj ataksiji). a 20% se nađe bez posebnih antigenskih obilježja. te sa više nukleolusa. Postoji CITOHEMIJSKA KLASIFIKACIJA. U prvom redu treba uzeti u razmatranje febrilna 199 . a nešto rjeđe i hepatomegalija.1/3 ima preosjetljivost na palpaciju kosti zbog subperiostalne invazije ili hemoragije.Nekada je izražena splenomegalija i limfadenopatija.Bolovi u kostima mogu biti prve manifestacije.bljedilo. uobičajene markere (CALLA 50-60%). a . “O” ALL. . bolesnici su iritabilni ili letargični.HRONIČNE MIJELOIČNE LEUKEMIJE teško je kasificirati iz više razloga.Mogu se naći izražene leukemične mase u medijastinumu. jetra i limfni čvorovi su obično već zahvaćeni. Francusko-američko-britanska (FAB) grupa je napravite KLASIFIKACIJU NA OSNOVU IZGLEDA ĆELIJA U KOŠTANOJ SRŽI i podijelila na tri tipa: .AKUTNE NELIMFATIČNE LEUKEMIJE na njih otpada oko 20% i njihova incidenca se povećava sa dobi i sve je sličnija odraslima. .000 na mm Analiza koštane srži preplavljenost razmaza koštane srži limfoblastima Rtg medijastinuma medijastinalne mase će se posebno naći u ALL sa T ćelijama Likvor Uvijek pregledati jer nalaz leukemičnih ćelija – loša prognoza Funkcija bubrega uričnu kiselinu i renalne funkcije provjeriti prije započinjanja terapije DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA Dijagnoza ALL nije teška ako se na nju misli. Progresivnom diseminacijom koštane srži javlja se . Češće se sreće u nekim imunodeficijentnim stanjima.Leukemije To su najčešće forme dječijeg kanceroznog oboljenja. B. što sve skupa ubrzava dijagnozu. .L3 sa karakterističnim ćelijama koje imaju vakuole u citoplazmi.000 na mm3 Leukopenija ispod 3. Postoji IMUNOLOŠKA KLASIFIKACIJA sa primjenom monoklonalnih antitijela i drugih imunoloških markera: T. a postoji nekoliko varijanti ALL što sugeriše da postoje i neki različiti etiološki faktori.HRONIČNE LIMFATIČNE LEUKEMIJE se praktično ne sreću kod djece. ALL je prvo diseminirano maligno oboljenje koje je u potpunosti izlječeno hemoterapijom pa je postala važan model za koncepciju hemoterapije i kod drugih malignih oboljenja. hromozomskim aberacijama (Sy Down. Slezena. Prvi simptomi su obično nespecifični kao i kod virusnih respiratornih infekcija. prema tome bolest nije locirana kao kod solidnih tumora. KLINIČKE MANIFESTACIJE Pacijenti sa leukemijom skoro uvijek imaju diseminirano oboljenje u vrijeme dijagnoze sa zahvaćenom koštanom srži uz leukemične blast ćelije i u krvi. preB. . egzantemi koji se ne povlače. febrilno stanje. DIJAGNOZA Anemija U velikom broju bolesnika.L2 sa tendencijom povećanja ćelija i sa većim iznosom citoplazme. . . a i na osnovu promjene na hromozomima (Filadelfia hromozom). . ali oko 20% ide sa leukocitozom iznad 50. krvarenje. anoreksija. a .AKUTNE LIMFATIČNE LEUKEMIJE (ALL) zauzimaju 76% slučajeva leukemija sa vrhom incidence oko 4 godine. .L1 gdje dominiraju mali limfoblasti sa malo citoplazme. Trombocitopenija ali se nađu i sa trombocitozom od preko 100. i . AKUTNA LIMFATIČNA LEUKEMIJA Češće se javlja kod muške djece. oko 2/3 bolesnika sa ALL u vrijeme dijagnoze ima simptome i znakove koji traju oko 4 sedmice.000 na mm3.

uvijek dobro evaluirati lezije CNSa. 200 . nije zahvaćen CNS. t. a u koštanoj srži ispod 5% blasta.  ALL sa tipom preB ćelija (T1-19) ima lošu prognozu. 3.  ALL sa T ćelijom liječi se oko 50%. . Pažljivim pregledom razmaza krvi kod mononukleoze će se naći tipične ćelije (virociti). a pregledom koštane srži naći ćemo normalne ćelijske populacije.  ALL sa “O” ćelijama ima najbolju prognozu i ulazi u remisiju 95%. INDUKCIONA REMISIJA sa vinkristinom. 2. drukčiji tretman i prognozu. jer mogu dati pancitopeniju. a samo 5-10% trebaju još 2 sedmice terapiju.000 na mm3. TRETMAN CNS-A označava intratekalnu hemoterapiju sa Metotreksatom (MTX). Najbolja je za prognozu tipizacija i subtipizacija ćelija. Ovaj režim terapije se preporučuje za ALL sa standardnim rizikom i očekuje se remisija u 95% bolesnika i to za 4 sedmice. Kompletna remisija znači i vraćanje na normalnu hematopoezu. ali 5 godina preživi samo 60% bolesnika. hidrokortizonom i citozin arabinozom (tripla th) ili radijacija kranijuma. prednizolonom i asparaginazom do nestanka simptoma i znakova bolesti. TRETMAN U tretmanu ALL variraju klinički rizici. RTG pregledom medijastinuma nema patoloških promjena.dijete ispod 2 ili iznad 10 godina. pacijenti sa standardnim rizikom su: ako imaju više od 2 godine a manje od 10 godina. Limfomi Limfomi su relativno česta oboljena i dolaze na treće mjesto među malignim oboljenjima. mada infiltracija iste može biti i drugim malignim ćelijama. Postiže se remisija. Pregledom koštane srži riješe se dileme. broj Le ispod 100. pa se obično razmatraju posebno.  dok sa B ćelijama se rijetko liječi sa današnjom hemoterapijom. da bude u kompletnoj remisiji. ali se obično tada može naći i primarni tumor. Postoje osnovne dvije kategorije limfoma:  Hodgkinova bolest i  non-Hodgkinov limfom Imaju različite manifestacije. PROGNOZA Nepovoljnu prognozu čine sljedeći faktori: . Druga oboljenja sa oštećenjem koštane srži mogu biti: aplastične anemije ili mijelofibroze. ali klinička slika može biti dosta od koristi. 4.stanja sa adenopatijom. Bazični program terapije sastoji se od 4 faze: 1. a i izlječenje se postiže kod većine. a testise kod muške osobe.broj Le iznad 100.tumorozne mase u medijastinumu. TERAPIJA ODRŽAVANJA ILI KONTNUIRANA TERAPIJA sa ciljem da likvidira sve zaostale leukemične ćelije u trajanju od 24 mjeseca. a blast ćelije nemaju izgled T i B ćelija. KONSOLIDACIJA ILI INTENZIFIKACIJA podrazumjeva eliminaciju i onih nemjerljivih ali poznatih rezidua sa Vinkristinom i prednizolonom.000 na mm3 i . sva stanja bolesnika sa insuficijencijom koštane srži.j. Kod pregleda bolesnika na terapiju. Infektivna mononukleoza može povremeno predstavljati problem jer ponekad ima sličnosti sa ALL-om u kliničkoj manifestaciji. a oko 85% će biti u remisiji i poslije 5 godina od započete terapije. Na primjer.

201 . a ekstranodularno primarno mjesto učestvuje sa manje od 1 % oboljelih. Za prognozu i plan tretmana trebalo bi odrediti anatomski stadij HB u vrijeme dijagnoze. Ako su medijastinalni limfni čvorovi uvećani mogu izazvati kašalj. Nekad to roditelji ili pacijenti primjete. Široke trake kolagena dijele oboljele limfne čvorove. limfoidnog tkiva. limfne čvorove i putem limfnih sudova. Stadij 4. odnosno od mononuklearnih fagocit-retikularnih ćelija. Ovo će biti značajno radi radioterapije.  Difuzna ili diseminirana zahvaćenost jednog ili više ekstralimfatičnih organa ili tkiva. HB nastaje iz T-zavisnih regija. 2. ANN ARBOR SISTEM STADIJA HB Stadij 1. Nekad treba eksplorativna laparotomija kako bi se dokazala proširenost intraabdominalnih organa. jetra.  Zahvaćena 2 ili više limfnih regiona sa iste strane dijafragme ili  lokalna zahvaćenost ekstralimfatičnih organa ili mjesta. eozinofila. skorašnji gubitak tjelesne mase više od 10%. a nekad mogu biti zahvaćene aksilarne i ingvinalne regije. Čvorovi su čvrsti. plazma ćelija. Fizikalnim pregledom se zapazi da nema odgovarajuće inflamacije kojom bi se mogla objasniti limfadenopatija. obično neproduktivan ili simptome trahealne ili bronhalne kompresije-opstrukcije. Nekad se slučajno otkriju sjene na preglednom rendgenskom snimku toraksa napravljenom iz bilo kojih razloga. Stadij 3. povišena temperatura. Karakteristično je nakupljanje limfocita. a 70% adolescenata. U manje djece uvećani medijastinalni limfni čvorovi teško se razlikuju od velikog timusa. a osnovna histološka karakteristika su ReedSternbergove ćelije. Fokusi nekroze mogu postojati u žarištima. Uzrok nije definisan. osobito u medijastinumu. kosti i koštana srž. poslije limfnih čovorova su slezina. plus 1 ili više limfnih čvorova regona sa iste strane dijafragme. Mnogo se danas govori i piše da bi EB virus mogao biti upleten u patogenezu oboljenja. neosjetljivi. Stadij 2. Primarna mjesta HB. PATOLOGIJA Postoje 4 histološka tipa HB sa posebnom kliničkom slikom i prognostičkim šansama. diskretni pojedinačni ili multipli. Ćelija je porijeklom od antigen-prezentirane ćelije. DRUGE DVIJE VARIJANTE SU RJEĐE (3 i 4). sa ili bez povećanja limfnih čvorova. a sumnja se na viruse niske virulencije. HB MIJEŠANIH ĆELIJA je po čestoći druga varijanta i obuhvata 40% do 50% pacijenata. U osnovi HB nastaje skoro uvijek iz limfnih čvorova. NODULARNO SKLEROZIRAJUĆA VARIJANTA je najčešća i zauzima oko 50% mladih bolesnika. Dječaci oboljevaju 2 puta češće od djevojčica. usporeno se vraćaju na normalu i kod bolesnika koji su dobro reagovali na terapiju.HODKINOVA BOLEST (HB) Bolest se javlja rijetko prije 5 godina. Nekad se nađe više oboljelih u familijama. radiološke promjene u ovim regijama.) KLINIČKE MANIFESTACIJE Najčešća prezentacija počinje sa uvećanjem cervikalnih i supraklavikularnih limfnih čvorova. 1. malignih ćelija i Reed Stembergovih ćelija. histiocita.  Zahvaćeni limfni čvorovi sa obje strane dijafragme  Ili kombinacija lokalno ekstranodularnih organa ili mjesta uz zahvaćenost slezine. kao što je prikazano na sljedećoj tabeli. Zato što ima kolagena. prema prisustvu ili odsustvu respiratornih sistemskih simptoma ( noćno znojenje. Širenje je najprije u okolno tkivo. U ove forme HB češće su zahvaćeni ekstramedularni regioni u vrijeme Dg. Treba odrediti da li su A ili B kategorije.  Zahvaćen 1 limfni čvor u regiji ili  1 ekstralimfatični organ odnosno mjesto.

napraviti biopsija jetre. Kod CT pregleda treba procijeniti pluća i perikard jer će to imati uticaja na prognozu. po nekim autorima. uključujući neutrofile. lako zamaranje i slab apetit. a ako se javi sam. ne treba sumnjati da je bolesnik u kategoriji B. Mnogi autori naglašavaju da funkcionalni testovi za jetru nisu realni indikatori oboljenja jetre. ali se javlja sa progresijom bolesti. ali ne i prirodu procesa. pa laparotomija neće biti ni potrebna u svrhu dijagnostike. javiće se i znaci kompresije kičmene moždine. a kadkad eozinofilije i monocitoze. trebalo bi napraviti i biopsiju lezije. gubitak na težini.CT i MRI omogućiće razlikovanje lifmnih čvorova od timusa. feritin. u 1/3 bolesnika. limfografija je dobra metoda za dokazivanje limfnih nodula ispod L2 pršljena. također treba uraditi biopsiju. KIČMENA MOŽDINA . ako ne otkrijemo inflamatorni proces odgovaran za limfadenopatiju. slijedeći napor treba učiniti da se odredi stadij. Pacijent može imati blage sistemske simptome ili biti bez simptoma u vrijeme dijagnoze. jer se tim potvrđuje dijagnoza. U nekom procentu bolesnika sa skorašnjom anamnezom za preboljelu infektivnu mononukleozu. CT ili MRI abdomena će prikazati uvećane nodule. Zato će nekad biti indicirana laparotomija. PLUĆA mogu biti zahvaćena pahuljičastim mrljama na radiološkom snimku. odnosno raširenost bolesti. Varicella-zoster se javlja. ZAHVAĆENOST KOŠTANE SRŽI može se manifestovati neutropenijom. anemijom i trombocitopenijom. Pažljivom anamnezom i fizikalnim pregledom. CELULARNI IMUNITET je oštećen kod HB kao posledica same bolesti. mada su to samo nespecifični markeri aktivnosti bolesti. neobjašnjiva limfadenopatija. hemofilus influenze). Pruritus nije čest. Poznato je da HB napada stariju djecu i adolescente.Ako je tumorska ekstranodularna masa izvršila presiju na kičmeni kanal. što treba imati uvijek na umu. letargija. Često se sreće povišena temperatura sa tahipneom. ali i tretmana. kada su i infekcije cervikalnih limfnih čvorova česte. ali se mogu naći promjene u bijeloj lozi. Mogu se pojaviti imunološka oboljenja kao što su: hemolitička anemija. Ekstranodularna zahvaćenost je neobična manifestacija u vrijeme dijagnoze. trombocitopenija sa odgovarajućim antitijelima ili nefrotski sindrom. Kad se došlo do dijagnoze. neobjašnjiva. kod djevojčica bi trebalo ovarije odmaći iz polja zračenja (uvući iza uterusa ili na drugi način 202 . Ako se planira radioterapija u regiji pelvisa. LEZIJE JETRE će se manifestovati znacima hepatobilijarne opstrukcije. Cu. Naglašava se da splenektomirani pacijenti mogu završiti i letalno zbog sepse sa inkapsuliranim bakterijama (streptokok pneumonije. pa kad je proces difuzan. Treba napraviti i CT toraksa. kriptokokoza. pa se zato ta procedura ne radi često kod djece. Broj krvnih elemenata nema neku posebnu važnost. kao što i veličina slezine slabo korelira sa stepenom zahvaćenosti slezine. DIJAGNOZA: Na HB treba posumnjati kad god postoji perzistentna. lako povišena temperatura. a sa progresijom se razvijaju znaci hepatocelularne bolesti. Prije biopsije cervikalnog čvora. Mogu biti prisutni opšti simptomi: noćno znojenje. Kad se sumnja na plućnu leziju. Reaktanti akutne faze upale (SE. ali limfni čvorovi zahvaćeni iznad ove linijene nekada ne budu ispunjeni kontrastom. Kad se već napravi laparotomija. a čvorovi perzistiraju. kad limfni čvorovi perzistiraju bez regresije. CRP) mogu biti povišeni i često se traže. ali mogu biti prisutni i znaci plućne insuficijencije. biopsija limfnog čvora je opravdana. Generalno gledano. ali obavezno treba uzeti uzorak limfnih čvorova iz bilo koje regije trbuha. slezina se može odstraniti. histioplazmoza) koje mogu poprimiti i sistemski karakter. teško se razlikuje od diseminirane fungalne infekcije. kako bi se dokazala sigurna prisutnost ili odsutnost bolesti infradijafragmalno. limfopenije. poslije RTG-a pluća. Onda je to IV faza bolesti (stadij). Takvi pacijenti nose povećan rizik od infekcija koje se javljaju u pacijenata sa imunosupresijom. Tretira se aciklovirom. Anemija i trombocitopenija se češće viđaju u bolesnika sa već diseminiranom formom oboljenja. Mogu se razviti fungalne infekcije (kandidijaza. treba uraditi pregledni snimak pluća kako bi se isključile tumorske mase u medijastinumu.

usporiti rast kičmenog stuba. U oko 1/3 oboljele djece stadij bolesti se određuje prema kliničkom nalazu. Cilj tretmana je izliječenje i što manje oštećenje (što manje toksičnih incidenata). predisponiraju ovoj vrsti limfoma. Većina pacijenata ima šansu za dugoročnu kontrolu bolesti ili izliječenje. Imunodeficijentna stanja.500 rada) onih površina koje su bile zahvaćene.zakloniti). postigne se kompletna inicijalna remisija. a to će se postići samo standardnim zračenjem polja sa dozom od 3. Većina pacijenata iz I i II stadija biće izliječena.500-4. Bleomicin i Vinblastin. Klasifikacija NHL je pod stalnom revizijom. Djeca više nego odrasli imaju difuzne i brzorastuće forme. Na površini ćelija nose imunoglobuline koji nastaju od B limfocita i pokazuju česte hromozomske translokacije. srednjeg i visokog stepena. a potom se nastavlja sa malim dozama radijacije (2. U mlađe djece može nastati zastoj u rastu. U američke djece javljaju se limfomi koji liče Burkitt limfomima afričke djece. Tim pacijentima se preporučuje pneumokokna vakcina iza laparotomije i dugo profilaktično davanje penicilina. američki limfomi nisu uvijek u vezi sa EB virusom.5% godišnje. prokarbazin. u trajanju od 6 mjeseci. vinkristin (Onkovin). Ovakva terapija može dovesti do dugotrajnog odsustva HB. Neki od ovih lijekova mogu oštetiti i funkciju testisa. Oko 1-2% pacijenata kojima je urađena splenektomija sa laparotomijom. Adriamicin. a revidira se kad bude gotov patohistološki nalaz. Preko 50% takvih pacijenata će doživjeti recidiv bolesti i onda će biti kombinirana terapija (hemoterapija). Terapija treba da je konzistentna sa 6 ciklusa. Isto tako mogu nastati adhezije u pacijenata sa laparotomijom. Većina 203 . Pacijenti sa lokaliziranim formama (l ili IIA stadij) doživjeće puni rast. TRETMAN: Radioterapija i hemoterapija su jako efektne metode u liječenju HB. Incidencija limfoma je povećana u pacijenata pod imunosupresivnom terapijom kao što su poslije transplantacije bubrega. urođena ili stečena. a kod imunodeficijencije tipa WiskottAldrich i ataksije teleangiektazije sa incidencijom od 10% ili više. Djeca sa urođenom agamaglobulinemijom ili teškom kombiniranom imunodeficijencijom oboljevaju od malignih oboljenja sa incidencijom od oko 5%. Danas se uzima da su mnoga pitanja još otvorena kao što su: Da li bolesnika u početku tretirati i hemoterapijom? S kolikim dozama zračiti? Kako toksičnost utiče na rast djeteta? PROGNOZA: Sa opisanom terapijom. Od hemoterapeutika mogu doći u obzir: nitrogen mustard. osobito u kojih je poslije zračen trbuh. Kod zračenja gornjih djelova tijela može doći do restrikcije plućnih funkcija (plućnog kapaciteta). pronizon. javlja se sa incidencom oko 0. Sekundarna maligna oboljenja (akutna leukemija) u bolesnika koji su primali hemoterapiju. razvija se SEPSA sa steptokoknom pneumonijom ili hemofilus influenze. a oko 3 puta češći u muške djece. Za razliku od afričke forme. NON-HODGKINOV LIMFOM (NHL) Pod NHL označavamo heterogenu grupu solidnih limfnih tumora koji su češći od HB u mlađem dobu. Može se uraditi biopsija koštane srži kako bi se odredila zahvaćenost koštane srži. samo oko 50% onih iz III i IV stadija. ako se tretiraju intenzivnom hemoterapijom. oštećenja funkcija srca i znakova hipertireoze. a što je i terapija izbora. Prolongirana remisija ili izliječenje zavisi od primarnog stanja u vrijeme dijagnoze. pa i kod uznapredovalih kazusa. u 90% pacijenata sa HB. a nažalost. Standardne doze rijetko imaju efekta na rast. klavikula i grudnog pupoljka u djevojčica. a Doxarubicin-srce).000-2.000 rada. Zračenje ovarija može dovesti do steriliteta i prijevremene menopauze ili obojega. Sadašnja klasifikacija ih dijeli na limfome malog. obično od limfoma. Sa hemoterapijom može doći do plućnih i kardijalnih oštećenja zbog toksičnosti (Bleomicinpluća.

pleura) Bilo koja raširena interabdominalna forma. ileocekalna regija ili prepone mogu biti također mjesta primarnog Tu.timus. a može biti praćen i ascitesom. Tu crijeva ima sklonsot da diseminira. ne javljaju se često. Na primjer.dječijih limfoma spada u kategoriju visokog stepena. pa zahtjevaju i u početku hemoterapiju. posebno hematogeno. bar većina.  Meninigijalna manifestacija će biti praćena znacima povećanog intrakranijalnog pritiska ili ako je proširen Tu. II  stadij    III  stadij   IV stadij Jedan Tu (ekstranodularan) sa zahvaćenim regionalnim čvorovima. Treba napomenuti da se može pojaviti regresija i prije terapije. isključujući medijastinum i stadij abdomen. Sistemski simptomi i znaci kao što su: povišena temperatura. resecirati (preko 90%).ali da su sa iste strane dijafragme.  Regioni kao što su aksile. ali daljnim rastom konfluiraju. Oteklina raste brzo i znatno se povećava za 1-2 nedelje. U pacijenata sa imunodeficijencijom primarni intracerebralni limfomi mogu se pojaviti sa lezijom moždane mase. Bilo koji primarni intratorakalni Tu (medijastinum. Dva ili više nodalna regiona.obično u ileocekalnoj regiji sa ili bez zahvaćenim mezenterijalnim nodulima a koji se moraju. Primarni Tu GIT. ali sa iste strane dijafragme. Ovi pacijenti zaslužuju posebnu pažnju i brzu dijagnozu. Može se reći da imunološka i histološka tipizacija koreliraju. pa mogu provocirati kašalj ili progresivnu dispneu zbog kompresije respiratornih puteva ili pleuralnog izliva. KLINIČKE MANIFESTACIJE Klinička slika ovisi od mjesta primarnog Tu i raširenosti (regionalne i u udaljene organe).  Vratna regija .Limfomi se mogu javiti na vratnoj regiji i glavi kao bezbolna neobjašnjiva tvorevina. Dva pojedinačna Tu (ekstranodularna).  Limfomi grudnog koša polaze iz prednjeg medijastinuma. na palpaciju tvrdi. prezentirajući se kao abdominalna masa. intestinalna opstrukcija ili intususcepcija. Opšta karakteristika uvećanih limfnih čvorova je neosjetljivost. Dva pojedinačna Tu (ekstranodularna) sa ili bez regionalnih čvorova. ali na suprotnoj strani dijafragme. a primarni je na drugom mjestu. Postoji jasna veza između medijastinalnog primarnog mjesta i onih koji nastaju porijeklom od B ćelija. Pored lokalnih manifestacija NHL mogu da se manifestuju sistemskom manifestacijom.  Limfomi kosti daju lokalne i difuzne bolove u kostima i obično su posledica diseminirane forme Tu. gubitak na težini i slični. 204 . SISTEM STADIJA NHL U DJECE I  Jedan Tu (ekstranodularni) ili samo jedna area (nodalna).  Bilo koja od pomenutih formi sa incijalno zahvaćenim CNS-om ili koštanom srži u vrijeme postavljanja dijagnoze. otok cervikalnih ili supraklavikularnih limfnih čvorova. TRETMAN Osnovnu ulogu treba prepustiti hirurgu. Mogu dati i sindrom kompresije vene kave. Pored biopsije treba da odstrani i lokalizovani tumor. Tumorske T ćelije imaju limfoblastnu histologiju.  Abdominalni limfomi su najčešće locirani u ileocekalnoj regiji. dok Burkitt i histološki limfomi porijeklom od B ćelija nisu diferenciranu. u čijem će sadržaju biti i ćelije limfoma. može ledirati kranijalne nerve ili će izvršiti kompresiju kičmene moždine. odvojeni u početku od drugih čvorova.

Započinje se obično sa alopurinolom zbog velike i brze progresije NHL. 205 . jer mogu pojačati proces lize tumora. još je intenzivnija terapija sa režimom od 10 lijekova. bar za sada kao najefektnija th. izliječiti. U bolesnika sa limfomom T ćelija uključuje se neka vrsta terapije za prevenciju CNS-a (hemoterapija. Ovaj Tu porijeklom od B limfocita brzo raste i brzo recidivira. režim tretmana ide sa većim dozama metotreksata i citoksana. Kod lokalizirane bolesti tretman je sličan kao kod ALL. izgledi za izliječenje su lošiji. a oko 50% iz III i IV stadija. Zato je dobro disajne puteve pregledati CT-skenom i to prije anestezije. ali ne traje više od 1 godine. Za primarne intratorakalne Tu. mjesta Tu. pa je zato th. intenzivna. U pacijenata sa histološkim limfomom tipa Burkitt. U toku tretmana može nastupiti fulminantna opstrukcija disajnih puteva.Zato treba ispitati renalnu funkciju i nivo serumske urične kiseline. kao i od stepena diseminacije. iz l i II stadija. a trajanje se može produžiti i preko 1 godine. Histološka dijagnoza je neophodna. akutna renalna insuficijencija. Preporučena terapija zavisi od vrste Tu. izbora. zračenje ili pak oboje). ali traje samo 6 mjeseci i to za sada predstavlja th. pa zahtijeva često hitnu medikamentoznu terapiju. najbolje prije svake terapije. Daje dobre šanse za kompletno izliječenje. Kad Tu zahvati i koštanu srž. ali steroide ne treba davati za smanjenje edema. pa pređe u leukemičnu konverziju. brza metabolička dekompenzacija uz progresiju opšteg lošeg stanja. PROGNOZA Sa sadašnjim tretmanom može se 90% pacijenata. U pacijenata sa relapsom uspjesi se postižu intenzivnijom hemoterapijom uz autolognu reinfuziju koštane srži i transplantacijom koštane srži od identičnog gemelusa.

bubrežni prag se premaši te se izlučuje urinom glukozaglikozurija. Počinje najčešće do 18. Glukoza povlači vodu i elektrolite osmotskim putem. Osnovni gen koji predisponira IDDM lociran je na kratkom kraku 6 kromosoma i poznat je kao HLA Što osim genetske predispozicije inducira njegovu pojavu predmet je naučnih rasprava i istraživanja.insulin ovisni diabetes (IDDM insulin dependent diabetes mellitus)  Tip II . Coxsa. posebno iz masti. Kod djevojčica to je dob 10-12 godina. Mlađa djeca obično u pretkliničkoj fazi bolesti slabije jedu. te u vezi s tim energetski disbalans u organizmu. Dijete puno mokri . Povišen je i nivo inzulinu kontraregulatornih hormona: kateholamina. Glad za glukozom u ćelijama ostalih insulin ovisnih tkiva.) PATOFIZIOLOGIJA Bez inzulina nema aktivnog transporta glukoze osnovnog energentau ćelije svih organa i tkiva (osim mozga koji je insulin neovisan organ). Ketonemija. ali mršaju jer je organizam u energetskom kolapsu. a u dječaka 12-14 godina.te puno prije tečnosti. 1991. Koža i sluznice suhi. a drugi pik se poklapa sa početkom puberteta.)  sekundarni diabetes. Etiologija i patogeneza Osnovni uzrok IDDM je manjak inzulina koga proizvode β ćelije Langerhan-sovih otočića pankreasa. ketonurija i acidoza su rezultat velike količine acetonskih tijela. glikozurija i ketonurija. Dokaz za autoimunu osnovu nastanka IDDM je da se u 80-90% novootkrivenih pacijenata nađu cirkulirajuća antitijela na vlastite ćelije β otočića tzv. Pretpostavka slijeda događaja u nastanku IDDM (Botazzo i sur. godine života pa se naziva i juvenilni diabetes. Do sada je dokazano da trigger faktor mogu biti virusne infekcije (Mumps. u porastu. 206 . masti i proteina. U djece i omladine javlja se uglavnom Tip l (IDDM). Prvi pik incidence je u dobi 5-8 godina. Lipolizom se proizvode velike količine acetil CoA koji ide u sintezu keto tijela: aceton. Rubeola). Aktiviraju se alternativni putevi proizvodnje energije. Učestalost je veća kod djece koja nisu dojena ili su dojena kraće od 3 mjeseca. hormona rasta i kortizola. Epidemiologija Učestalost IDDM varira geografski. acetosirćetna i βoksibuterna kiselina. Sklonost za IDDM je genetski uslovljena. U dojenačkoj dobi bolest je izuzetno rijetka. Tipična lezija je insulinitis koji se vidi u ranim fazama bolesti a patohistološki se prezentira limfocitnom infiltracijom. obrazi zažareni tkiva i ćelije dehidriraju. mada je posljednjih decenija uopće. Za IDDM tipični su: hiperglikemija-slučajni uzorak > 11 mmol/l. Njegove osnovne karakteristike su poremećaj u metabolizmu ugljenih hidrata. kompenzira se glikogenolizom i glikoneogenezom. skorašnji stres te ekspozicija toksinima. te odgovara polasku u školu i povećanoj ekspoziciji infektu. mišići i masno tkivo. Svi ovi procesi pretječu supklinički a bolest se klinički manifestuje tek kada je uništeno 85-90% β ćelija. Sezonski porast incidence je u hladnim godišnjim dobima (virusne infekcije).poliurija -a kod manje djece javi se čak i sekundarna enureza. Acidoza koja je ovdje metabolička respiratorno se kompenzuje produbljenim i ubrzanim disanjem -Kussmaulovo disanje.insulin neovisni diabetes (NIDDM non insulin dependent diabetes m. Kada ŠUK (glukoza u krvi) raste iznad 9-10 mmol/l.. U kasnijim fazama bolesti dolazi do potpune destrukcije β ćelija. ICA (islet cell antibodies). a starija jedu velike količine hranepolifagija. glukagona. Nivo glukoze u krvi raste ali je ona nedostupna ćelijama.ckie. od kojih najveću masu čine jetra. Klasificira se uopće u 3 osnovna entiteta:  Tip I . Pacijent jako žeđa – polidipsija .ODABRANA POGLAVLJA IZ ENDOKRINOLOGIJE Šećerna bolest u dječijem i adolescentnom dobu Diabetes mellitus je sindrom koji nastaje zbog nedostatka inzulina. Aceton se osim urinom eliminiše i u izdahnutom zraku te se oko pacijentaširi karakterističan zadah na trulo voće.

diferencijalno dijagnostički akutni abdomen. Moždane ćelije su veoma osjetljive na sve ove negativne uticaje te kao krajnji ishod može nastati poremećaj svijesti . 60.  a 10% djece ima samo povišen ŠUK uz glikozuriju. O endogenoj sekreciji insulina posredno saznajemo putem koncentracije C-peptida u cirkulaciji i urinu.  polifagija. dijete mrša i dehidrira. bez težeg metaboličkog poremećaja. U prvoj fazi akutnog metaboličkog poremećaja  kod 50% djece. KLINIČKI TOK BOLESTI Period od prvih znakova bolesti do postavljanja dijagnoze traje najčešće 2 nedjelje do 1 mjesec. nalazi se teža ketoacidoza koja se treba liječiti intravenskom terapijom.3-6. Oralni glukozotelerans test radi se samo kod djece kod koje znakovi bolesti nisu jasno izraženi. Ova faza traje nekoliko sedmica do nekoliko mjeseci. cilj terapije je održavanje nivoa glikemije natašte u rasponu 3. Potrebe za inzulinom se povećavaju. C peptid nastaje cijepanjem proinzulina na C peptid i inzulin.Velika koncentracija ketona može podražiti peritoneum te se pacijenti pored mučnine i povraćanja žale na bol u trbuhu . Standardna doza glukoze koja se daje natašte prilikom izvođenja OGTT je 1. Proces autoimune destrukcije β-ćelija postepeno napredujete nakon uništenja svih ćelija nastupa faza TOTALNOG DIJABETESA. medeni mjesec (honey moon) i to unutar 2-3 mjeseca nakon postavljanja dijagnoze.  gubitak tjelesne mase.5 grama glukoze na kg tjelesne mase.hiperglikemija uz glikozuriju. Potrebe za inzulinom se smanjuju. Nivo glukoze se mjeri 0. bez tragova stranih proteina tako da su 207 . u kojoj je nedostatak endogenog inzulina apsolutan. Gotovo 90% novootkrivenih IDDM pacijenata ulazi u fazu remisije tzv. a djeci ispod tri godine daje se nešto veća količina i to 2. a zbog nemogućnosti utilizacije te hrane i neprekidnog gubitka vode.  Kod djevojčica prvi znak bolesti nekad može biti mikotični vulvovaginitis. Klasični simptomi bolesti su:  poliurija.75 grama/kg tjelesne mase (ne više od 75 grama ukupno). te kod djece koja su jako opterećena porodičnom anamnezom. od čega 50% potječe iz ugljenih hidrata.  40% djece dolazi sa više ili manje izraženom glikozurijom i ketonurijom bez ketoacidoze. LIJEČENJE Da bi se spriječile akutne i kasne komplikacije.koma.  dijeta te  fizička aktivnost uz  kontinuiranu edukaciju pacijenata i roditelja. NPR: prosječno zdravo 10-godišnje dijete ima kalorijski unos 2000 kcal/24h. a postprandijalno < 10 mmol/l. Razvojem dijabetesa dnevni gubitak vode je oko 5 litara a glukoze 250 grama što je 1/2 ukupnog kalorijskog dnevnog unosa. doživotne inzulinoterapije korise isključivo tzv. Zato uprkos povećanom unosu vode i hrane. DIJAGNOZA Temelji se na karakterističnim kliničkim znakovima bolesti . dobiveni genetskim inženjeringom. piogene infekcije kože. a kod djece u pubertetu.kod djece i omladine se zbog kontinuirane. te je koncentracija C peptida ekvimolarna količini secerniranog inzulina. 30. 90 i 120 minuta nakon testa a nekada i nakon 180 minuta. humani inzulini. Oni su po svom aminokiselinskom sastavu identični ljudskom insulinu a maksimalno prečišćeni. Određivanjem gena HLA sistema uz određivanje titra ICA utvrđujemo porodičnu sklonost. Dijagnoza se rijetko postavlja slučajno (prilikom sistematskih pregleda ili preoperativno). Osnovni segmenti terapije su:  inzulinoterapija.  polidipsija.6 mmol/l. INZULINOTERAPIJA .

mase x tjel. U fazi istraživanja je aplikacija inzulina pomoću posebnih inzulinskih pumpi DIJETA .nus pojave rijetke. jer je normalna. povrće i zamjene. u fazi totalnog dijabetesa se povećava. EDUKACIJA DJECE I RODITELJA je uz optimalno provođenje prethodnih segmenata terapije neophodna za postizanje dobre kontrole bolesti.  30-35% iz masti a  15% iz bjelančevina Namirnice se prema uputama Američkog udruženja za dijabetes (ADA) svrstavaju u 6 grupa i to 1. U oba termina kombinuje se bistri i mutni inzulin. a time je i učestalost kasnih komplikacija rjeđa. Omogućava normalan rast i razvoj djeteta. slatkiši. masnoće i zamjene. penkalo. zbog djelovanja inzulinu kontraregulatornih hormona. Doza u prosjeku iznosi 0.8 -1 IJ/kg/TT.(3 x dob u godinama)  kcal/dan = kcal/kg tjel. Izbjegavaju se brzogorući ugljeni hidrati (šećer. 6. Preporučuju se potrošni sportovi. U periodu adolescencije doza inzulina se ustali na 0. mlijeko i zamjene. Bistri inzulin se aplicira prije 3 glavna obroka a mutni jedanput prije spavanja. te se poklapaju sa pikovima djelovanja inzulina. Na ovaj način postiže se bolja regulacija glikemije. 5. Dijeta je sastavljena tako.5-1 IJ/kg/TT.u 07h i 19h. 2. s tim što je u remisiji manja. kao i u pubertetu. TJELESNA AKTIVNOST . 4. meso i zamjene.je neizostavan dio terapije i sprovodi se svakodnevno. Kalorijske potrebe odrede se prema uzrastu djeteta idealne težine i to:  kcal/dan = 1000 + (100 x dob u godinama)  kcal/kg tjel mase = 90 . 3. te je ravnomjerno raspoređena u obrocima za dijete odgovarajuće dobi. Za pacijente na dvokratnoj insulinoterapiji jelovnik se sastoji od 6 obroka koji su određene količine i sastava hrane a uzimaju se uvijek u isto vrijeme. slatka pića i slatko voće). godine starosti djeteta počinje obuka za samostalno 208 . Vrsta inzulina kristalni bistri (Actrapid. Homolons) početak djelovanja maksimum djelovanja ukupna dužina djelovanja (u satima) (u satima) (u satima) 1/2 1-5 6-7 2 6-12 16-20 Kod mlađe djece i novootkrivenih IDDM pacijenata koristi se SHEMA DVOKRATNE INZULINOTERAPIJE apliciranje špricom . ali okolina mora da bude upoznata sa bolešću djeteta. Proces edukacije je kontinuiran i počinje od prvog kontakta sa pacijentom i traje cijeli život.  Večernja doza je zbog odmora 1/3 od ukupne doze. kruh i zamjene. i opasnošću od hipoglikemije. Jelovnik se sastavlja prema tačno određenim uputama ne samo za kalorijski unos nego i za broj obroka a u ADA jedinicama je izražena količina hrane iz ovih grupa za svaki obrok. s tim da prije intenzivnog treninga treba dati 10-15 grama ugljenih hidrata koji se odbiju od ukupnog kalorijskog unosa. da se  50-55% energetskih potreba zadovoljava iz ugljenih hidrata. ali kontrolirana po kalorijskom i kvalitativnom unosu.prehrana dijabetičnog djeteta odgovara optimalnoj prehrani zdravog djeteta. voće i zamjene.  Jutarnja doza je 2/3 ukupne doze a od toga je 2/3 mutnog a 1/3 bistrog inzulina. Već od 7. masa u kg. Homorap) mutni (Monotard. Danas je najveći broj djece i omladine na intenzificiranoj inzulinoterapiji tzv. Intenzificirana terapija daje veću slobodu u terminima obroka (3 glavna) uz odgovarajući kalorijski i kvalitativni unos hrane. a istog odnosa bistrog i mutnog inzulina.

Od početka bolesti pacijenti vode dnevnik samokontrole u koji se upisuju doze inzulina koje se svakodnevno.  Koristi se fiziološka otopina i to u količini od 15 ml/kg tjel. koji nam daje uvid o srednjoj glikemiji u posljednja 2-3 mjeseca. umor. svakih 1-3 mjeseca.2 mmol/l i niže. Može se javiti i zbog gladovanja.Pacijenti koji mjesecima i godinama primaju nedovoljne doze insulina pokazuju zaostatak u rastu. Simptomatologija se javlja pri individualno različitim vrijednostima glikemije. ACETONURIJA . sljedećih 11 sati. glad. rukovodeći se u ovom periodu prije svega stepenom dehidracije. Kod pacijenata sa čestim hipoglikemija radi se EEG (elektroencefalografija). osjećaj hladnoće.  pH je niži od 7. MAURIAC-OV SINDROM . mase u prvom satu. slabost muskulature. te EMG (elektromiografija) i procjena funkcionalnog statusa bubrega. Najvažnije je na vrijeme uočiti simptome: znojenje.  Godišnje se takođe rade okulistički pregled. Kliničkom slikom dominira:  povraćanje. a u tom slučaju ŠUK je nizak a glikozurija negativna.koma.česta je komplikacija pacijenata sa IDDM. koriguju na osnovu rezultata urinarnog monitoringa (4 x dnevno).25.  Kussmaulovo disanje. 209 . hepatomegaliju. te kontrole glikemije.  određivanja glukoze u 24 satnom urinu . PROCJENA METABOLIČKE KONTROLE radi se. njezi stopala kao i njezi mjesta aplikacije inzulina.sprovođenje terapije i samokontrole. Obzirom na veću osjetljivost prema infektu kao i vremenom slabiju perfuziju okrajina veliku pažnju treba posvetiti ličnoj higijeni. zatim  procjena statusa tireoidnih hormona uz obavezno određivanje titra antitireoidnih antitijela zbog velike incidence pridružene hipotireoze takođe autoimune geneze.  Glikemija prelazi 16. DIJABETIČNA KETOACIDOZA . a  bikarbonati niži od 15 mmol/l. posebno kod mlađe djece. AKUTNE KOMPLIKACIJE HIPOGLIKEMIJA . nesvjestica. Treba brzo reagirati davanjem 10-15 grama ugljenih hidrata per os ako je dijete svjesno ili 1 mg glukagona. glavobolja.  jedanput godišnje radi se lipidogram. te grešaka u inzulinoterapiji i ishrani pacijenta.loša glikozurija>20g –  regulacija bolesti i određivanja SUK-a svaka 3 sata . Sastoji se od:  uvida u dnevnik samokontrole.  procenat glikoliziranog hemoglobina (HbA1c). Terapiju Prvo započeti rehidracijom pacijenta.6 mmol/l. Prilikom svake posjete liječniku treba odrediti tjelesnu masu (po mogućnosti na istoj vagi) a dva puta-godišnje tjelesnu visinu.  bol u trbuhu te  pomućenje svijesti .dnevni profil glikemije. ali najčešće na 2. promjene ponašanja te na koncu gubitak svijesti i koma.može biti prva manifestacija bolesti. a zatim 7 ml/kg/TT. a ako je dijete bez svijesti hitno transportovati u medicinsku ustanovu. kušingoidan izgled i zaostatak u spolnom razvoju.može biti udružena sa glikozurijom i ukazuje na nedostatak inzulina. ali se javlja i prilikom infekta.  Svakih 6 mjeseci određuje se titar antiinsulinskih antitijela.  dehidracija.

ili 3. Desni lobus je obično nešto veći. aplikacijom 0. banana) uzimajući 1/2 potrebnog kalorijskog unosa. za 2-3 dana prelazi se na klasičnu dvokratnu insulinoterapiju kombinacijom bistrog i mutnog insulina. a aktivira se i poliolski put abnormalnog metabolizma glukoze pri čemu nastaje veoma toksični alkohol sorbitol./kg bistrog inzulina intravenski.1 I./kg. Povećana je glikozilacija proteina. Doza se koriguje svaki put prema vrijednostima glikemije i glikozurije.05 I. mlijeko. a zatim nastaviti aplikacijom 0. čime nastaje jon joda. a ujedno i doprinosi formiranju angiopatije./kg bistrog inzulina na sat.J. Već u 2. retine (retinopatija) te nerava (neuropatija). SOMOGY-JEV FENOMEN . aplicirano na isti način.  Kada glikemija padne ispod 16.1 mmol/l insulin se aplicira supkutano u četiri doze (svakih 6 sati) i to po 0. Kada glikemija padne ispod 16. promjene na velikim krvnim sudovima.je komplikacija hroničnog predoziranja insulina. njegova oksidacija katalizirana enzimom peroksidazom. satu terapije u infuzionu otopinu dodaje se kalijum. Karakteriziraju je kontrakture interfalangealnih zglobova prstiju šaka a počinje na zglobovima malog prsta. koji se stavlja u infuzionu otopinu.j. bujon. a  kada glikemija padne ispod 11./kg/sat. Ishrana počinje  6-8 sati nakon početka terapije a po prestanku povraćanja i to malim količinama tekućine i zaslađenog čaja. Nakon apsorpcije u GITu jod aktivnim transportom ulazi u ćelije štitnjače (tireocite).J. po formulama izračunata količina zbog mogućih komlikacija u smislu edema mozga i intrakranijalnog krvarenja. KASNE KOMPLIKACIJE Prognoza bolesti ovisi prvenstveno o razvoju kasnih komlikacija.6 mmol/l doza insulina se smanjuje na 0. Luči hormone tiroksin ili tetrajod-tironih (T4) i trijodtironin (T3). Inzulinoterapiju početi  odmah. U osnovi svih kasnih komplikacija je štetan efekat dugotrajne hiperglikemije na tkiva. posebno endokrine autoimune bolesti npr. a  najdalje kada glikemija padne na 11. Uočeno je da se kod dobro regulirane glikemije kasne komplikacije rjeđe pojavljuju. a nakon prestanka parenteralne terapije daje se peroralno uz kontrolu kalemije. Ako je pH ispod 7.6 mmol/l fiziološka otopina se zamijeni Glucosalinom. Zahvaljujući vrlo sofisticiranom načinu terapije i kontrole pacijent može da ima kvalitetan život te da doživi za njegovu sredinu prosječnu životnu dob. hipotireoza.025 i. Heiropatija je kasna komplikacija čiji se početak uočava još u dječijoj dobi.15 treba polagano korigovati acidozu otopinom bikarbonata.1 I.  MAKROANGIOPATIJA tj. ali se nikad ne daje cijela. te soka od mrkve i paradajza ili naranče.J. Smjenjuju se epizode hipo i hiperglikemije uz pojavu ketonurije.  Četvrti dan se daje regulirana dijabetična prehrana sa punim potrebnim kalorijskim unosom.  Sljedeća 2 dana pacijent se hrani na 6 sati (voćni sok. Hemodinamski poremećaj karakterističan je za dijabetes. a ako se i pojave onda im je progresija sporija.1 mmol/l daje se otopina 5% Glucosae. Nakon stabilizacije. Štitna žlijezda Locirana je u prednjem dijelu vrata. To su:  MIKROANGIOPATIJE koje se manifestuju na malim krvnim sudovima bubrega (nefropatija). a sastoji se od dva lobusa koji su vezani isthmusom. Hiperlipidemija kao predmet loše metaboličke kontrole značajan je faktor u nastanku aterosklerotičnih promjena na krvnim sudovima. Obzirom na autoimunu osnovu IDDM nisu rijetke ni druge. Adekvatno tretiran IDDM djece i omladine nije više tako zastrašujuće oboljenje niti prepreka za normalan rast i razvoj. Osnovni proces je aktiviranje joda tj. 210 . Terapija je postepeno smanjivanje doze insulina.

razvojne anomalije (aplazija. 80-90% slučajeva uzrokovano je razvojnim anomalijama. koje su opet 3-4 puta češće kod djevojčica. tj. te nastaju mono. sekreciji i djelovanju tireoidnih hormona su autosomno recesivno nasljedne bolesti.  stimulacija oksidacijskih procesa. DIJAGNOZA bolesti štitne žlijezde se postavlja na osnovu:  Fizikalnog pregleda. To je TRH test koji se izvodi tako. Svega 1 % hormona slobodno cirkulira u plazmi dok je ostali najveći dio vezan: veći dio za globuline (TBG-tiroksin binding globulin) a manji dio za albumine. Spajanjem jedne molekule mono-i jedne molekule dijodtirozina nastaje T3. a spajanjem 2 molekule dijodtirozina nastaje T4. 30 i 60 minuta nakon aplikacije.  UZ pregled štitnjače uz tačnu definiciju položaja i dimenzija. J131) Konatalna . Nazivaju se dishormogeneze a uzrok su 10-15% svih kongenitalnih hipotireoza.i dijodtirozin. To su 211 .hipotalamus.  Dinamskim funkcionalnim testovima za ispitivanje osovine štitnjača-hipofiza-hipotalamus.  Nivoa hormona štitnjače. Prema razdoblju nastanka hipotireoza razlikuje se: stečena i konatalna Stečena . na ovaj način se direktno stimuliše rast i diferencijacija. što se aplicira 100 µg TRH uz mjerenje nivoa TSH u krvi 0 15.  Određivanjem titra antitireodinih antitijela (antitireoglobulinska. T4 u perifernim tkivima.hipofiza tercijarna .jatrogena (tireostatici. vezivanjem hormona za DNA. služi kao prohormon. procesom dejodinacije. TSH i TRH (tireotropin oslobađajući hormon).upotreba tireostatika u trudnoći .  Procjene rasta i razvoja uz određivanje koštane starosti.tireoidektomija . a oslobađaju se procesom proteolize na koji direktno utječe TSH (tireostimulirajući hormon). ektopija) . Osnovne uloge T3 i T4:  održavanje bazalnog metabolizma u ćelijama što se ostvaruje djelovanjem hormona na receptore mitohondrija. hipolazija.. antimikrosomalna). a preko hormona hipotalamohipofizarnog kompleksa. Sinteza hormona regulirana je negativnom povratnom spregom. HIPOTIREOZA Označava deficitarnu sekreciju hormona štitnjače. Na osnovu rezultata ovog testa otkriva se hipotireoza bila ona latentna ili manifestna a ujedno se i određuje nivo na koje je nastala: primarna .endemski kretenizam . Uz IDDM najčešće je endokrino oboljenje dječijeg doba. Povećano izlučivanje TSH hipofize rezultira hipertrofijom i hiperplazijom štitne žlijezde.sekundarna i tercijarna (hipotalamohipofizarni poremećaj) KONATALNA HIPOTIREOZA Javlja se porodično ili sporadično i to sa strumom ili bez.  stimulacija sinteze proteina.štitna žlijezda sekundarna .autoimuni tireoiditis (Hashimoto) .dishormogeneze . te povećanom akumulacijom joda i ubrzanom sintezom hormona. Poremećaji u sintezi. prelazi u T3. U plazmi ima 50 puta više T4 ali T3 ima 4 puta jače dejstvo nego T4. Stvoreni hormoni deponuju se u tireoglobulinu unutar folikula tireoidee. čime se stvara toplota.Jod se u takvom jonskom obliku veže za aminokiselinu tirozin na 1 ili na 2 mjesta.

Klinička slika Hipotireoidno novorođenče je često preneseno i nešto veće porođajne mase. i oskudne spontane motorike. Doza je u prvih 6 mjeseci života 50/µg/24 sata a kasnije se postepeno povećava do 150 µg/24 sata. Iz istog uzorka radi se screening i na fenilketonuriju. slabost muskulature. Ukoliko nedostaju ili su nepravilne ili fragmentirane. Opstipacija je redovan nalaz kao i bradikardija. disanje je čujno a glas hrapav i promukao. Sisanje i gutanje su otežani. Terapija se započinje sa 1/2 izračunate doze. Korijen nosa je udubljen. veoma je uočljivo zakašnjelo pojavljivanje epifizarnih jezgara osifikacije. Vobenol). STEČENA HIPOTIREOZA Ako se hipotireoza javi kasnije. stvaranje abnormalnog tireoglobulina. niske linije kosmatosti. Ovisno o stepenu hormonske deficijencije simptomi su često nepotpuni. TSH je snižen. TERAPIJA HIPOTIREOZE Cilj terapije je dovesti pacijenta u eutireoidno stanje. Ako se bolest javi nakon navršene 2. nemogućnsot razlaganja tireoglobulina i izlučivanja hormona. Program sistematskog traganja za konatalnom hipotireozom-screening. Uočava se prije svega veliki deficit u rastu. Kod starije djece doza je prosječno 4 µg/kg tjel. Vrat je kratak i debeo pa se glava doima kao nasađena na trup. DIJAGNOZA Nivo T4 je snižen. djeca ne podnose hladnoću. Tjelesna temperatura je obično subnormalna. Zbog značajnih efekata i relativno jeftinog izvođenja. nosni otvori okrenuti prema gore. Šake su široke. defekt dejodnacije. Izvodi se u cilju što ranijeg otpočinjanja terapije a da bi se spriječio mentalni deficit. simptomi su blaži. Lice je grubo. u razvijenim zemljama izvodi se na svoj živorođenoj novorođenčadi. prsti debeli i kratki. da bi se nakon 2-3 nedjelje prešlo na punu dozu. rijetko plače. ako je hipotireoza sekundarna ili tercijarna. sporo se kreću i reaguju. Pošto se najveći dio T3 sintetiše iz T4. Tjelesna dužina i obim glave su uredni. Nivo hormona štitnjače je snižen a TSH povišen. a kasnije zaostatak i u polnom razvoju. prevelik za usta. te viri iz njih. Kasni i denficija. Na osnovu toga se može odrediti i u kom je periodu intrauterinog razvoja nastao deficit hormona. Koža je suha. EKG pokazuje bradikardiju i nisku voltažu. 212 . Kod djece rođene u terminu prisutne su distalna jezgra femura i proksimalna jezgra tibije. mase. Tonus muskulature je oslabljen.nereaktivnost štitnjače na TSH. Dijete mnogo spava. Trbuh je velik a često se vidi i umbilikalna hernija. Scintigrafijom se kod razvojnih anomalija može odrediti tačna lokalizacija žlijezde (ako je ima). tupog izraza (miksedem). te nastaje zaostatak u psihomotornom razvoju djeteta. Zato se bolest obično ne prepozna prije kraja prvog ili drugog mjeseca života što je prognostički loše. početak terapije kasni. rast prestaje a mentalni razvoj je usporen do idiotije. a vrijednosti holesterola nisu povišene kod djece do 2 godine starosti. debljaju se. Peroralno se daje sintetski T4 (L-tiroksin. periferna neosjetljivost na tireoidne hormone. Jezik je miksedematozan. U nedostatku hormonalne dijagnostike ili kao njena dopuna. ovim načinom terapije zadovoljene su i potrebe za T3. Radioimunološki se određuje nivo T4 i TSH iz osušene kapi krvi koja se uzima na filterpapir. nemogućnost akumulacije joda. perutava. imaju opstipaciju. Anemija se vida redovno. ali. postoji deficit tireoidnih hormona. godine života nema mentalne zaostalosti. defekt organifikacije (najčešći). a T3 snižen ili normalan dok je TSH visokih vrijednosti. defekt spajanja. čelo je naborano. širok. dozrijevanju kostiju i nicanju zuba.

nastaje zbog nedostatka joda u prvim mjesecima fetalnog života. Uočljiv je mentalni deficit i miksedem lica. štitnjača je neravnomjerno uvećana i tvrda a često lokalno pravi pritisak uz smetnje gutanja. Fizikalni pregled pokaže strumu uz tahikardiju i hipertenziju. da čak i ako je terapija otpočela unutar ovog kritičnog intervala. U posljednjih par godina smatra se da je to kraj 1. emocionalno nestabilni. javljaju se antitijela koja potiču endokrine ćelije na povećanu sekreciju a najpoznatija su:  LATS (long acting thyroid stimulator). 5 puta je češći kod djevojčica nego kod dječaka. Histološki je karakteriše limfocitarna infiltracija štitnjače. Štitnjača se postepeno uvećava uz eutireoidan status da bi nakon dužeg perioda postala hipotireoidna. Diskutabilno je koja je kritična dob do koje je neophodno otpočeti supstitucionu terapiju konatalne hipotireoze da bi se postigao optimalan mentalni razvoj. Nekad se može čuti i sistolni šum srednjeg intenziteta koji nastaje usljed vaskularne hiperkinetike. Ovo je autoimuno oboljenje. Nekad se javlja i karakterističan egzoftalmus te znakovi na očima:  Grafeov (zaostajanje gornjeg kapka kod pogleda nadole). Nerijetko.01% KJ. U statusu hormona povišen je nivo TSH uz niži T4.Iznimak je kongenitalna hipotireoza. te povišen tittar antitireoidnih antitijela. znoje se. moguća je pojava poremećaja opisanih kao minimalna cerebralna disfunkcija. ENDEMSKA GUŠAVOST I KRETENIZAM Kod stanovništva nekih krajeva. ali najnovija istraživanja pokazuju. Pacijenti su nervozni.diskutabilana. HAŠIMOTOV AUTOIMUNI TIREOIDITIS Najčešći je uzrok hipotiroze djece i adolescenata.uzroci nastanka ovog poremećaja. TERAPIJA . bez obzira na eutireoidno stanje. U kliničkoj slici apetit je povećan bez dobivanja u težini. Drugi daju terapiju tek kod natanka hipotireoze. i nivo hormona održavamo na gornjoj granici da bi se smanjio efekat deficita hormona na razvoj nervnog sistema. mjeseca života. Profilaksa ovog poremećaja se vrši jodiranjem kuhinjske soli sa 0. ni ovim putem se ne može postići eutireoidno stanje. HIPERTIREOZA . Ona pod utjecajem velikih količina TSH (negativna povratna sprega) stvara dovoljne količine hormona. Bolest počinje znacima hipertireoze (tahikardija. Javlja se u 2 različita klinička oblika: NERVNI . Bolest je autoimune etiologije. U dojenčadi sa kongenitalnom hipotireozom mjesecima ostaje visok nivo TSH i pored dovođenja u eutireoidno stanje nivoa T3 i T4. pa se kod novorođenčadi tih krajeva javlja pored gušavosti i teški poremećaj rasta uz mentalni deficit koji se naziva endemski kretenizam. Kod djece je najčešći oblik Gravesova bolest udružena sa difuznom hiperplazijom štitnjače. U porodici pacijenta česti su srodnici sa drugim autoimunim endokrinopatijama (dijabetes. usljed malog unosa joda hranom dolazi do hipertrofije štitne žlijezde. MIKSEDEMSKI nedostatak joda uz faktore koji pospješuju disfukciju štitnjače glavni su. osjećaj slabosti te proljevaste stolice.  LATS protektor i  HTS (human thyroid stimulator) Češća je kod djevojčica. Karakteriziran je gluhonijemošću te mentalnom zaostalošću uz uredan rast. Koža je topla i vlažna. Dijete je zaostalo kako rastom u visinu tako i u spolnom razvoju. 213 . imaju tremor. Adison). Uzrokovana je hipersekrecijom hormona štitnjače. nervoza). i to posebno u doba puberteta. jer neki počinju supstitucionu terapiju već na početku bolesti da bi se spriječilo uvećanje strume. nakon čega tkivo propada i biva zamijenjeno vezivom. gdje terapiju počinjemo punom dozom.

On djeluje tako što blokira sintezu tireoidnih hormona. Nuspojave terapije su veoma ozbiljne: agranulocitoza. U terapiji se koristi metimazol (Favistan) u dozi 10-15 mg/kg/24 sata. Koristi se još i propiltiouracil koji osim blokiranja sinteze hormona inhibira pretvorbu T4 na periferiji u T3. Rjeđe se kod djece odlučuje na tireoidektomiju i to tek ako postoji velika struma ili nepodnošljivost tireostatika. nakon kog vremena obično dolazi do spontane remisije. Nakon toga daje se doza održavanja u trajanju 1-2 godine. leukopenija i urtikarija te stoga treba kontrolisati krvnu sliku svakih 7 dana. U statusu tireoidnih hormona T3 i T4 su povišeni uz suprimiran TSH koji je nekad i nemjerljiv. a daje se u dozi od 150 mg/m2. 214 . Moebiusov (nemogućnsot konvergencije) i  Stellwagov (retrakcija gornjeg kapka i rijetko žmirkanje). nivo antitireoidnih antitijela je povišen. Nakon uvođenja terapije obično je potrebno 4-8 sedmica da se pacijent dovede u eutireoidno stanje. Simptomatski se mogu u slučajevima težih aritmija dati β-adrenergički blokatori (propranolol-5 mg/kg/dan).

PEDIJATRIJSKA NEUROLOGIJA Potrebno je istaknuti neke specifične karakteristike razvojnog doba. Do kraja ovog perioda glava dolazi u ravan tijela. Tako mišićna slabost (paraliza . Postoje dva glavna mehanizma na osnovu kojih nastaju neurološki simptomi: MEHANIZAM DEFICITA FUNKCIJE nakon oštećenja nekog dijela nervnog sistema. Do kraja 2. Do kraja 1. prisutan do tada. mjeseca se prijatnije osjeća sa poznatim osobama. Tu spada i mogućnost rane ekspresije patoloških gena. Krajem ovog perioda dijete počinje da čvrsto drži predmete koji mu se stave u ruku.5. MEHANIZAM PATOLOŠKE HIPERAKTIVNOSTI NERVNIH ĆELIJA. sa toničnim refleskom vrata (glava okrenuta na jednu stranu sa ekstremitetima ekstendiranim na tu stranu). nervnih putova ili motornih živaca. Pri povlačenju djeteta za ruke. Kada se dijete drži u ventralnoj suspenziji (odignuto iz potrbušnog položaja rukom ispod trupa) zauzima položaj fleksije glave i ekstremiteta oko ruke kojom ga držimo (Landau-ov odgovor). Potpuno razvijen socijalni osmjeh se javlja od 3 . posebno nervnog sistema. Simetrično flektiran položaj trupa. ruke su ekstendirane. Međutim. glava pada. kao i na stimulaciji djece od strane roditelja. naročito u prvim godinama života Osnov ovog razvoja u prvom redu je mijelinizacija. U istoj poziciji sa 4 mjeseca mogu podići glavu u vertikalnu osovinu i lahko je okretati na obje 215 . neki samoglasnici se javljaju sa 2 mjeseca. a sa druge strane imamo drukčije manifestiranje oboljenja. Na temelju ovoga donosi se zaključak o lokalizaciji i vrsti lezije.djelomična) nastaje kao posljedica oštećenja određenih motornih centara u mozgu.. Pa i pored toga dijete nema mnoge funkcije i složene oblike ponašanja zbog nezrelosti nervnog sistema Međutim. nekada čak dramatičan razvoj. CNS u ovom dobu različito reagira u poređenju sa CNS odraslih. a noge se ekstendiraju. najčešće uzrokovanim traumom i oštećenjem u toku trudnoće i poroda. U psihosocijalnom kontaktu dijete već krajem 1. Dijete pogledom fiksira bliske predmete ili predmete koji se kreću u njihovom bliskom vidokrugu. Postoje sigurni dokazi da u patogenezi epileptičnih manifestacija važan udio ima hiperaktivnost moždanih ćelija. Pri držanju djeteta u uspravnom položaju glava je povijena naprijed. se počinje opuštati i dijete leži potrbuške. Pa i pored toga. mjeseca života dijete vidi u luku od 180 stupnjeva. Na prvo mjesto dolazi nedovoljna razvijenost nervnog sistema. te lako uočava rana odstupanja od normalnog. iz leđnog položaja u sjedeći.potpuna. ali se pred kraj ovog perioda javlja izvjesna kontrola držanja glave. Sve navedeno dovodi do toga da u djetinjstvu imamo oboljenja koja se javljaju samo u ovom životnom dobu. sedmice života. zaostaje. svi simptomi se ne mogu tumačiti na osnovu ova dva mehanizma. dijete pokazuje brz. koje su od neobične važnosti i predstavljaju osnov za izdvajanje ove subdiscipline iz opće neurologije. Sa mjesec dana dijete pravi izvjesne grlene zvuke. Većina roditelja normalne inteligencije može da prati i registrira ovaj razvoj. kako u normalnim tako i u patološkim okolnostima. PRVA TRI MJESECA ŽIVOTA Novorođeno dijete stavljeno na čvrstu podlogu je sposobno da izbjegne gušenje okretanjem glave na stranu. mjeseca glava se pri okretanju počinje da podiže. PERIOD OD 3-6 MJESECI Sa puna 3 mjeseca dijete u položaju potrbuške na čvrstoj podlozi može da odigne glavu i prsa sa podloge. pareza . Rani psihomotorni razvoj djeteta Djeca se rađaju sa konačnim brojem ganglijskih (nervnih) ćelija. postoje određene pravilnosti koje nam služe i na osnovu kojih se može kazati da li je razvoj normalan ili postoje nepravilnosti u razvoju djeteta. Bolesti nervnog sistema uzrokuju poremećaje u funkciji koji se očituju subjektivnim simptomima i objektivnim znacima. Sasvim je razumljivo da postoje individualne razlike koje počivaju na urođenom kvalitetu nervnog sistema. neotpornost prema raznim infektivnim agensima od kojih nije zaštićen vakcinama.

Sa 18 mjeseci može da napravi kulu od 3 kocke. odnosno ako pred njim sakrijemo neki predmet. Sa 9-10 mjeseci većina djece nauči da puže. U periodu od 6-12 mjeseci dijete počinje da imitira sve više. Sa 15 mjeseci dijete već može da stavlja predmete jedne u druge. Sa 18 mjeseci šara linije. Djetetu treba početi stvarati higijenske navike i stavljati ga na tutu tek kada samostalno prohoda. leđa postaju uspravna. Sa 9 mjeseci kažiprstom pokazuju objekte. U periodu od 18-24 mjeseca većina djece već može tražiti tutu. PERIOD OD 12-24 MJESECA U periodu do 15 mjeseci većina djece prohoda samostalno. Sa 4 mjeseca počinju uzimati objekte i prinose ih do usta radi ispitivanja. Sa 20 mjeseci može da se spušta niz stepenice. a psihičkog govor.strane. Sa 6 mjeseci djeca mogu sama sjediti. Sa 6 mjeseci dijete može da ispušta ponavljane samoglasnike. glava je položena u središnju liniju. a sa 9 mjeseci napraviti par koraka dok se drže za obje ruke. Sa 18 mjeseci dijete već može da se penje uz stepenice ako se drži za jednu ruku. U dobi od 3-4 mjeseca kod djece uglavnom prestaje da dominira tonični refleks vrata. a sa 24 mjeseca kulu od 6 kocki. Sa 9 mjeseci može pustiti predmet iz ruke ako se zatraži. Sa 4 mjeseca glasno se smiju. da-da i si. Najbolji indikator motornog razvoja je hod. U psihosocijalnom kontaktu javlja se separaciona anksioznost u dobi od 6-8 mjeseci. dijete odiže pokrivač i traži ga. Sa 9 mjeseci maše rukom za pozdrav. sa rukama i nogama u manje-više simetričnom položaju. uključujući upotrebu palca i prstiju. Govori ba-ba. Sa 4 mjeseca dijete pri povlačenju iz leđnog u sjedeći položaj drži glavu u ravni tijela. Kada je uspravno glava se još uvijek malo naginje naprijed. npr. U dobi od 9-10 mjeseci dijete počinej bivati manje uznemireno odsutnošću majke. ma-ma. U dobi od 4-5 mjeseci privlače ih predmeti na podlozi i u dobi od 6 mjeseci mogu promjeniti orijentaciju cijelog tijela da bi dohvatili objekt. a sa 8 mjeseci već i konsonanata. stepenicu po stepenicu. Krajem ovog perioda jasno razlikuju ukućane od stranaca. Sa 6-9 mjeseci hvatanje se usavršava. pod pokrivač. U dobi od 5-6 mjeseci dijete počinje da se okreće. Pokazuju raspoloženje ili neraspoloženje određenim stvarima Grimasiraju. U ovom periodu dijete već pažljivo eksploatira predmete u okolini. Ostvaruje kontakt i sa drugim ljudima Koncem ovog perioda već se može igrati i sa drugom djecom. a sa 12 mjeseci pruža traženi predmet. Sa 8 mjesecj već mogu neko vrijeme stajati čvrsto. vjerovatno zbog toga što u toj dobi počinje i puzati. Sa 8-9 mjeseci sjede bez podupiranja. Zbog toga je neophodno pitati roditelje kod uzimanja lične anamneze o tome kada je dijete prohodalo i progovorilo. Sa 8-9 mjeseci počinje da obraća pažnju kada se spomene njegovo ime. prvo iz potrbušnog položaja u leđni. U toj dobi dijete počinje da shvata i to da predmeti koje ne vidi mogu postojati. U dobi od 6 mjeseci djeca se mogu podići iz sjedećeg u stojeći položaj i držati svoju tjelesnu težinu na ekstendiranim nogama. Do 18 mjeseca dijete već ima riječnik od desetak riječi. PERIOD OD 6-12 MJESECI Sa 7 mjeseci dijete u potrbušnom položaju se usmjerava ka objektu koji želi i pokušava da ga dosegne. a zatim obratno. 216 . oslanjajući se naprijed na ruke. a do 18 mjeseci i trči ukočeno. Još nisu razvila lumbalnu lordozu i kičma je kifotično zakrivljena od cervikalne regije do sakruma. Sa 6 mjeseci dijete u leđnom položaju diže glavu i zainteresirano je za svoje ruke i noge. iako je to veoma varijabilno. a sa 24 mjeseca imitira krugove. ili poduprta nečim sa leđa. U psihosocijalnom razvoju djeca se više vežu za objekte i okolinu. a sa 12 mjeseci može se početi igrati loptom.

Važno je navesti slijedeće reakcije: 1. Izvodi se tako da se djetetu stavi bilo kakav čist predmet u usta. Tehnika pregleda kod novorođenčeta i malog djeteta se razlikuje od pregleda odraslih. ruka i noga na strani lica su ekstendirane. Reakcija djeteta je abdukcija ruku. 4. Izaziva se lahkim podražajem lateralnog ugla usana.svijest . 7. 2. jedan dlan se stavi pod zatiljak. 6. Dijete se digne u kosi položaj. Javlja se u fetalnom dobu i prisutan je do 4. 5. Na šaci refleks nestaje od 3-4 mjeseca. POZITIVNA POTPORNA REAKCIJA. hoda. Prisustvo ovog refleksa od rođenja do petog mjeseca života znači normalan razvoj motornog sistema. Daleko je karakterističniji za djecu ometenu u neurološkom razvoju. Brzo se spusti dlan pod zatiljkom i izazove pasivna retrofleksija vrata. Izaziva se tako da se dijete iz okomitog položaja.socijalni kontakt . Dijete se čvrsto odupire o podlogu i nekoliko sekundi nosi veći dio sopstvene tjelesne težine.više moždane funkcije 2. Refleks može biti prisutan i kod normalne djece do 6 mjeseca života. a kasnije se gube. nagne malo prema naprijed. REFLEKS TRAŽENJA USNAMA. Nastaje postupna ekstenzija donjih ekstremiteta i trupa. REFLEKS HVATANJA ŠAKOM I DLANOM. 3. diskineze. a na stopalu se nalazi do kraja prve godine. tako da tabanima dodiruje podlogu. Dijete pravi par naizmjeničnih koraka. Za procjenu abnormalnosti u razvoju nervnog sistema kod novorođenčeta ispitujemo tzv. Izaziva se tako da se dijete legne na leđa. Drugi način izazivanja je udarcem o podlogu na kojoj dijete leži na leđima. Izaziva se uzimanjem djeteta ispod aksila i postavljanjem u okomit položaj.mišićna snaga . Dijete okreće glavu na istu stranu i pokušava ustima doseći predmet.tonus . ili na taban u visini metatarzalnih kostiju. motorna hiperrekativ-nost. MOROV REFLEKS. ekstremiteta. fascikulacije) 3. pokusa na koordinaciju itd.refleksi (primitivni. SENZORNI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA . PSIHIČKI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA . Ukoliko dijete okrene spontano glavu na neku stranu.somatski senzibilitet 217 . mjeseca života.hiperkinezije (konvulzije. odnosno stopala. PRIMITIVNE REFLEKSE I AUTOMATSKE REAKCIJE koje su karakteristične za određenu dob djeteta. REFLEKS SISANJA. govora. sa tabanima na podlozi.koordinacija . a drugi pod leđa. ASIMETRIČNI TONIČNI REFLEKS VRATA.aktivna motorika . kožni) . a ono će praviti intezivne pokrete sisanja. tikove. U drugoj fazi dijete aducira i flektira ruke. U neurološkom pregledu starijeg djeteta ispituje se: 1. Nastaje trajna fleksija prstiju. MOTORNI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA . Refleks nestaje sa napunjena 2 mjeseca života. stereotipije.Neurološki pregled djeteta Neurološki pregled kod odraslih se sastoji od pregleda kranijalnih nerava. nistagmus. Izaziva se pritiskom prsta na dlan u visini metakarpalnih kostiju. kojoj slijedi ekstenzija podlaktica i svih zglobova šaka. AUTOMATSKI HOD. mišićni. a na strani zatiljka flektirane.

konvulzije itd. Bitno je da ovakvog bolesnika možemo dozvati i sa njim stupiti u kontakt. endogene (uremija) i egzogene intoksikacije. sumanute ideje.ekstracerebralnim uzrocima u koje ubrajamo opće infekcije. Lasegueov znak. Lahko zapada u spavanje.. svjesnom stanju. Pod JASNOM SVJEŠĆU podrazumjeva se odmjerena. Uzroci poremećaja svijesti mogu biti uslovljeni . otežan. Pažnja je oslabljena. ZNACI PODRŽAJA MENINGA I ENCEFALITISA . meningitis. SOPOR. psihološki razumna reakcija na okolne podražaje kod budnog čovjeka. motorni nemir. povraćanje. napeta fontanela. znak Brud-zinskog. preosjetljivost na spoljne draži. Stalno se pita “šta sve ovo znači. Izgleda apatično. U tom slučaju govorimo o budnom.) . Postoje tri stupnja sniženja svijesti: somnolencija. To je teži oblik poremećaja svijesti. Slabije opaža. perceptivni poremećaji (naročito optički u vidu halucinacija ili iluzija). kardiovaskularne poremećaje i funkcionalne poremećaje pluća. metaboličke poremećaje (hipoglikemija). odgovara onome što se u žargonu kaže “kopčanje”). pospano. strah. inkoherentno mišljenje. Svijest i poremećaji svijesti Definirati svijest nije jednostavno.specifični simptomi (kočenje vrata. Kontinuitet svijesti je sasvim prekinut i postoji stanje potpunog gubitka svijesti. sopor i koma. Klinička slika delirija se može razviti naglo i tada dominiraju dezorijentacija.specifični senzibilitet 4. pacijent se osjeća izgubljenim. sve mu izgleda nelogično ili manje-više nerazumljivo. usporeno. Jedino su očuvane vitalne funkcije disanje i krvotok. čitav psihički život je trom. teže pamti i upamćuje. opistotonus. Bolesnik nema kontakta sa spoljnim svijetom. asocijacije se teško odvijaju i oskudne su. Osoba ne reagira ni na kakav podražaj. KVALITATIVNI POREMEĆAJI SVIJESTI KONFUZNO STANJE je sindrom čije su bitne karakteristike: nesanica. razdražljivost. usporen. Svjesno stanje u smislu orijentacije u okolini i nje same predstavlja budno stanje. tumori.nespecifični simptomi (poremećaj svijesti. Može se razviti postepeno. KVANTITATIVNI POREMEĆAJI SVIJESTI Karakterizirani su jednostavnim sniženjem svijesti sa smanjenjem reagiranja do nereagiranja na draž iz okoline. ali također i . šta se to događa”. SVIJEST je zbir psihičkih funkcija pomoću kojih čovjek doživljava realnost svoje ličnosti i okoline koja ga okružuje. SOMNOLENCIJA ili POSPANOST je lakši poremećaj svijesti kod kojeg se samo spoljašnje draži jačeg inteziteta svjesno doživljavaju. glavobolje. Kernigov znak. KOMA je najteži poremećaj svijesti. ali reagira na intezivne spoljne mehaničke draži.procesima lokaliziranim u mozgu (cerebrovaskularna bolest. DELIRIJUM je kvalitativni poremećaj koji se javlja kod simptomatskih psihoza. nema interesa za okolinu. povišena temperatura. infektivna i parazitarna oboljenja mozga. fotofobija. u vidu predelirijuma: motorni nemir. Orijentacija je poremećena. fenomen tronošca). epileptični napadi). Tipovi poremećaja svijesti Poremećaji mogu biti kvantitativni i kvalitativni. inkoherentno mišljenje (poremećena “akt-sinteza”. encefalitis. doživljaj straha. 218 . traume. ali se može relativno lahko i probuditi. Bolesnik može da prepozna situaciju u kojoj se nalazi. Ako se somnolencija produbljuje nastaje slika nemirne kome ili sopora. ne može se dozvati ili probuditi.

što je rezultat oštećenja mozga nastalog intrauterino. urođene AV malformacije.  Narednu grupu čine postnatalni etiološki faktori koji nepovoljno djeluju na CNS u prvim danima života. paraplegija. intoksikacije. ali se može dati suportivna u vidu vitaminskih preparata per os. Zbog njih nastaje makazast hod. serološke reakcije u cilju otkrivanja infekcije majke u trudnoći. Posebna je uloga roditelja u rehabilitaciji.  Sljedeći uzrok može biti cerebralna trauma (dugotrajan porod. odnosno malu porođajnu težinu. DIJAGNOZA Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkog nalaza: anamneze i kliničkog pregleda. lumbalna punkcija u slučajevima gdje je potrebno diferencirati ovo oboljenje od drugih oboljenja. Etiologija DCP je raznovrsna. Predstavlja značajan medicinski i socijalni problem. primjena forcepsa i vakum ekstrakcije). naročito majke. hromozomske aberacije i gametopatije. metabolički i endokrini poremećaji. Često izostaju psihička retardacija i epilepsije.  Najčešće se javljaju pareze ili paralize na ekstremitetima. ili 5. Sva tri elementa ne moraju postojati kod oboljelog. te dolazi do ukrštanja nogu pri hodu. nepodnošljivost krvnih grupa (naročito Rh faktor).mentalna (psihička) retardacija.  Mogu se javiti i nevoljni horeoatetotični pokreti. To su protrahirana novorođenačka žutica. triplegija. ili nikada ne prohodaju. uvidu parapareza. sifilis). Većina tih faktora utiče na prematuritet. Utvrđeno je da jedna trećina djece sa DCP je imala malu porođajnu težinu.SUMRAČNA STANJA se karakteriziraju prekidom normalnog kontinuiteta svijesti uz realtivnu očuvanost unutrašnje cjelovitosti i povezanosti. kao i mogućnosti obavljanja motornih radnji. CT ili MRI. što znači neprogresivno oboljenje. TERAPIJA Postojeći hendikep se može ublažiti ranom habilitacijom. U habilitaciji i rehabilitaciji učestvuje tim stručnjaka. socijalni radnik. fizijatar. traume CNS. 4. ordinarijus.epilepsije. .spastična oduzetost. ali ona progrediraju sa vremenom dok je DCP statično oboljenje. KLINIČKA SLIKA Najčešće je karakterizirana slijedećim trijasom: . fundus. Ne postoji kauzalna terapija. EMG. a kasniji i rehabilitacijom. EEG. . kvadripareza ili kvadriplegija. psiholog. Uzrok može biti djelovanje  Različitih faktora u trudnoći majke. Dječija cerebralna paraliza (Paralysis cerebralis infantilis spastica. ispitivanje psihologa. Od ogromnog je značaja educiranje roditelja za rad sa djeteetom kod kuće. za vrijeme porođaja ili u prvim danima života. fizioterapeut. godini života. uslovljen jačim spazmom u aduktorima. Morbus Little) Dječija cerebralna paraliza (DCP) je stanje. Obično ova djeca prohodaju kasno. Dopunske metode u postavljanju etiološke dijagnoze su: osnovni laboratorijski nalazi. očni pregled (visus.. koje se manifestira različitim kliničkim sindromima. toxoplasmosa. pedijatar. upalni procesi mozga i moždanih ovojnica. ultrazvuk mozga. infekcije (rubeola. savjetnik za izbor zanimanja. hemipareza. u 3. karlični položaj. insolacije i dr. intoksikacije i zračenja. Najčešći patološki mehanizam nastajanja DCP je cerebralna anoksija. patološki procesi na krvnim sudovima. Istu kliničku sliku mogu dati i druga heredodegenerativna oboljenja. ORL pregled (audiometrija i vestibulometrija). logoped. U slučajevima sa epilepsijama treba uključiti antiepileptičnu terapiju. 219 . campus). hemiplegija. a postoje samo motorne manifestacije.

interkurentnih infekcija ili stresnih stanja može doći do mijastenične krize. ustajanju. kod oboljelih kapci počinju da padaju. i. kao i kortikosteroidi. Najčešće su prvo zahvaćeni mišići očiju (ptoza koja nije simetrična. KLINIČKA SLIKA Bolest najčešće počinje u trećoj deceniji. d-penicilamin. Perzistira u toku cijelog života. TERAPIJA U terapiji se upotrebljavaju antiholinesterazni lijekovi: Prostigmin. Klinički efekt se javlja u prvoj minuti.MYASTHENIA GRAVIS Myasthenia gravis (MG) je autoimuna bolest neuromišične spojnice koja se manifestira patološkom zamorljivošću određenih mišićnih grupa. Upotrebljava se i PROSTIGMIN TEST. sa aplikacijom 1 mg prostigmin metil sulfata. Prevalencija bolesti je 4 na 100. gutanja. Mišićni refleksi su očuvani. Kod djece je rijetka bolest. U najrazvijenijoj fazi mogu biti zahvaćeni mišići za disanje i spoljnji sfinkteri (vitalna ugroženost). KONGENITALNA MIJASTENIJA Počinje u prvoj godini života i nema antitijela protiv acetilholinskih receptora. koja se povećava sa aktivnošću. Priroda ove bolesti je autoimuna. TOK I PROGNOZA Postoje remisije ali i egzarcebacije bolesti. Kritične godine od pojave simptoma su prva i period od 4. grlo. Osnovni simptom je patološka zamorljivost mišića. Zatim se javljaju teškoće pri podizanju ruku. strabizam. Postsinaptička membrana je smanjena. 2 mg. vrat (teškoće žvakanja. Važno je prepoznati mijasteničnu krizu i pružiti pomoć. Djeca reagiraju na antiholinesterazna sredstva koja se po potrebi mogu primjeniti dok mijastenija ne prođe. Efekat se javlja nakon 20-30 minuta.-7. 220 . Također se upotrebljava i TENZILONSKI TEST. ali se javlja i u djetinjstvu. sa aplikacijom Tensilona. Žene oboljevaju češće. To se može demonstrirati na pacijentu ako gleda u ispitivačev prst postavljen iznad horizontale. nazalan govor). zajedno sa 0. godine evolucije. Nešto rjeđe su prvo zahvaćeni mišići lica. tetraciklinski antibiotici). te je tako smanjena postsinaptička transmisija sa nerva na mišić koji postaje paretičan. a zahvaćeni mišići rijetko hipotrofični.m. Kod jačih fizičkih napora. diplopije). Dolazi do respiratorne insuficijencije. odnosno. Na nalazu imamo progresivno smanjenje amplituda mišićnog odgovora. Timektomija i zračenje timusa imaju određene efekte. Mestinon. Mjesto patološkog procesa je postsinaptička membrana u neuromišićnoj sinapsi. DIJAGNOZA EMG je metoda izbora u dijagnostici. Genetski faktor nije od velikog značaja u oboljevanju. Nikada se ne javlja recidiv. uzrok. inicijator patološkog procesa nije poznat. Prednost mu je mogućnost ponavljanja u kratkim razmacima. vilica.5 mg atropin sulfata (doze za 50 kg tjelesne težine). Mogu se javiti i nakon uzimanja nekih lijekova (kurare. Simptomi se javljaju odmah po rođenju ili tokom prva 3 dana i povlače se spontano nakon 3-6 sedmica. Pretpostavlja se da je uzrokovana pasivnom transmisijom antitijela iz majke u dijete. broj receptora acetilholina je reduciran.000. NEONATALNA MIJASTENIJA Oko 15% majki sa MG rađa djecu sa neonatalnom MG.

akutnim poremećajima metabolizma i elektrolita (hipokalcemije u neonatalnom dobu). glije u epileptologiji je značajna. Može se kazati da cerebralna funkcija predstavlja balans između ekscitatornih i inhibitornih procesa u CNS. povišenom temperaturom. Ranija istraživanja su više pažnje poklanjala traženju ekscitatornih mehanizama u objašnjavanju epileptičnih fenomena. Danas se sve više pažnje poklanja inhibitornim mehanizmima. Uloga K. To je proces aktivacije na membrani koji počinje inicijalnom depolarizacijom prirodnog membranskog potencijala. PATOFIZIOLOŠKI MEHANIZMI Za razumjevanje paofiziologije epilepsija moramo prvo usmjeriti pažnju na membranu nervne ćelije. Kod čovjeka ga je moguće izazvati različitim utjecajima: elektrošok. obzirom da je depolarizacija ćelijske membrane bitan faktor u razvitku epileptičnog napada. Interakcijom neurotransmitera sa specifičnim receptorom na postsinaptičkoj membrani nastaju postsinaptički potencijali. Definicija epilepsija Jednostavna definicija bi bila da je to stanje u kojem je pacijent sklon epileptičnim napadima. jednu od najstarijih. pokreta. isoniazid. stanje koje karakteriziraju epizode koje se ponavljaju i u kojim dolazi do poremećaja svijesti. Izaziva ih abnormalno i ekscesivno pražnjenje nervnih ćelija u mozgu. a kod prisutnih izazivaju strah. hipoglikemija. Većina epileptologa shvata epilepsije kao klinički fenomen. šok. To objašnjava široku različitost kliničkih oblika epileptičnih napada. pavor nocturnus i druge paroksizmalne pojave koje dolaze u obzir za diferencijalnu dijagnozu. Sinapse i sinaptička transmisija su jedan od najvažnijih faktora u patofiziologiji epilepsija. Zbog neobavještenosti i krivih predodžbi epilepsije još uvijek izazivaju strah. visoke doze penicilina). aplikacijom sredstava koja djeluju konvulzivno (phenotiazin. pa se razvoj napada može objasniti relativnim slabljenjem inhibicije. Međutim ako se uzme u obzir da se kod 4-5% populacije javljaju akcidentalni napadi. Jedan od najpoznatijih ekscitatornih neurotransmitera u mozgu je acetil-holin. Na. obimu i vremenskom toku. Konvulzivni epileptični napad je najdramatičnija i najimpresivnija pojava u neurologiji i predstavlja nespecifičan patološki oblik reakcije mozga. Ca. cirkulatorni.  skoro 70% epilepsija se javlja do 18. kraniocerebralnim povredama (prve minute). traumatski. EEG slikama. onda se vidi da je to veoma veliki i značajan broj pacijenata u kliničkoj praksi. UČESTALOST EPILEPSIJA Smatra se da se broj oboljelih kreće oko 7 promila.). Danas se sve više govori o epilepsijama obzirom da je u pitanju sindrom. godine života. hipoglikemijama. U procesu razdraženja ili eksitacije dolazi do naglog porasta permeabilnosti membrane i joni Na+ eksplozivno ulaze u ćeliju. S druge strane. a ne nozološki entitet. Ako ovo prihvatimo. Inhibitarni procesi dominiraju nad ekscitatornim u procesima CNS. Uslovljeni su različitim faktorima. infektivni.  jedan od 100 ljudi će imati epilepsiju u bilo kom vremenu. težini kliničke slike. etiologiji. neoplastični i drugi. socijalni problemi nisu rijetki. Generalizacije je teško praviti jer se epilepsije razlikuju po svojim oblicima. a najpoznatiji inhibitorni neurotransmiter je gamaaminobuterna kiselina (GABA). osjećanja ili ponašanja. encefalitis i dr. Statistički gledano praksa pokazuje da:  jedan od 20 ljudi će imati epileptični napad u nekom momentu svog života. metabolički. paraldehid. onda moramo razlikovati epilepsije kao hroničnu bolest (napadi se ponavljaju) od slučajnih napada koji se javljaju kod osoba koje nemaju epilepsiju. toku i ishodu. benzodiazepini). Često dovode do poremećaja na relaciji pacijent-liječnik-porodica-društvo. koji mogu biti ekscitatorni i inhibitorni. naglim obustavljanjem antikonvulzivnih sredstava (barbiturati. neurotransmitera. te različit tok i prognoza bolesti. sindrom. Može se javiti kod raznih oboljenja u sklopu akutne bolesti (meningitis. a joni K+ naknadno izlaze iz ćelije. tzv. ETIOLOGIJA Kada govorimo o uzrocima epilepsija dominira multifaktorijalna uslovljenost i genetski faktori. Prenos impulsa se ostvaruje pomoću specifičnih medijatora. nutritivni. preparati piperazina. odbojnsot. intoksikacijom itd. sinkopalna stanja. djeluju deprimirajuće na oboljele osobe. napasti) i predstavlja drevnu bolest. respiratorni afektivni napadi. Ako pokušamo diferencirati u odnosu na životnu dob najčešći uzroci epileptičnih napada su: 221 . Postoje različiti podražaji koji se ukrštaju sa poligenetskim faktorima. Ova abnormalna pražnjenja se mogu razlikovati po mjestu.Epilepsije Epilepsija dolazi od grčke riječi epilembano (šćepati. različiti medikamenti.

krvotok. odnosno. glikogenoze itd. Pažljivije majke kažu “priprema se za napad”.poremećaj elektrolita . depresija. medikament) .vakcinacije .prestanak uzimanja medikamenata Djeca od 2 do 11 godina života . hipomagneziemija. Mogu se podijeliti na idiopatske i simptomatske.vakcinacije .ovisnost o drogama (alkohol. Epileptično pražnjenje počinje u kori velikog mozga.trauma .crebrovaskularna oboljenja . Kod pacijenata sa parcijalnim napadima epileptična lezija (organska ili funkcionalna) je strogo lokalizirana. spavanje. osjećaj gladi ili žeđi.trauma . Napadu.infekcije CNS . agresivnost. uzbuđenost. 222 . apatija. razdražljivost. medikamenti) .tumor .perinatalna hipoksična .kriptogeni uzroci . mučnina. hiperbilirubinemija) .) . Dolazi do AURE i to nekoliko sekundi prije manifestnog napada.febrilna stanja . preosjetljivost.metabolički poremećaji (hipoglikemija. varenje.infekcije CNS .medikamenti Adolescenti (od 12-18 godina) . lokalni) su takve epileptične manifestacije kod kojih klinički znaci otkrivaju aktivaciju nekog unilateralnog sistema.degenerativna oboljenja mozga KLASIFIKACIJA EPILEPSIJA Postoje brojne klasifikacije epilepsija. a kao drugo omogućava pacijentu da blagovremeno poduzme mjere da bi se izbjeglo samopovređivanje.intoksikacije Odrasli . fenilketonurija. mogu prethoditi PREMONITORNI ZNACI. kao poremećaji u vegetativnoj sferi (metabolizam.kriptogeni uzroci . žarišni. Ona je značajna jer ukazuje na mjesto žarišta (prva manifestacija neuronskog pražnjenja). može se pretpostaviti fokalno porijeklo napada.ovisnost o drogama (alkohol. Po formi napada mogu se podijelit na parcijalne i generalizirane.anomalije razvoja mozga .metaboličke bolesti (deficit piridoksina. mrzovoljnost.porođajna trauma (intrakranijalno krvarenje) . kako parcijalnom tako i generaliziranom. Simptomi aure nisu opominjući već su dio napada.angiomatozne malformacije .ishemična encefalopatija (uzrok oko 60% slučajeva) . disanje.trauma . smanjeno uriniranje). hipokalcemija. Javljaju se od nekoliko sati do nekoliko dana prije napada.infekcije CNS .Novorođenčad i djeca do 1 godine života . hiponatrijemija.intoksikacije . PARCIJALNI NAPADI Parcijalni napadi (fokalni.

agresivnost. ponekad govora. 4. deformacije prostora. utrnulost. grmljavine. Posturalni napadi se odlikuju neprirodnim držanjem tijela. nozi ili licu). Psihička aura je veoma raznovrsna. 5. somato-senzorni napadi) Veoma rijetki. senzorna (vidne halucinacije. višestrukog ponavljanja riječi ili slogova.  Javlja se salivacija. ili i tonične i klonične pojave u području muskulature istih regija. nagon na povraćanje. Benigna parcijalna epilepsija (Rolandična epilepsija. mučnine ili bolova u stomaku. Moguća je sekundarna generalizacija i grand mal. epilepsija sa centrotemporalnim šiljcima). slušne halucinacije. jedne polovine lica. glasova. Tu spadaju i osjećaji trnjenja. PARCIJALNI JEDNOSTAVNI NAPADI. a spolja gledano ima se utisak daje od početka generaliziran napad. krugovi. naglo neraspoloženje. izgovaranja slogova ili riječi. Poslije ovakvog napada može da se javi hemipareza ili hemiplegija (Todd-ova paraliza). Odlikuju se senzornim pojavama kao što su parestezije. klonične manifestacije na jednom dijelu tijela). Traju od 5 sekundi do nekoliko minuta. ekstaza. klonične manifestacije više izražene na jednoj strani. generalizirani tonični ili tonično klonični napad). Najčešće je to okretanje kontralateralno od epileptičnog žarišta. ovdje imamo kvalitativno izmjenjenu svijest I kod jednih i kod drugih kasnije možemo imati sekundarenu generalizaciju (tj. Fokalni napadi bez marša sa istom simptomatologijom kao prethodni ali bez širenja marša. usana.Aura može biti vegetativna (osjećaj hladnoće. Parcijalni motorni sa maršom ili Jackson napadi. ponekad ramena. a  Zatim slijede lagane tonične. Senzitivni (senzorički. ruke.). ali može biti i prema žarištu. 223 . i razlikuju se od parcijalnih kompleksnih po tome što nema poremećaja svijesti (svijest je očuvana) 2. bockanje. disfazije. U okviru ovih parcijalnih napada sa elementarnom simptomatologijom izdvojene su dvije forme. strah. PARCIJALNI KOMPLEKSNI NAPADI. Motorni – imamo nekoliko tipova 1. 2. osjećaj vrućine. osjećaj hladnoće. motorna (tonični ili klonični trzaji jedne grupe mišića na ruci. toplote. prsti ruke ili noge) i šire se od distalnih ka proksimalnim dijelovima na istoj strani. sa kompleksnom simptomatologijom. Nekada se ovaj fokalni početak odvija veoma brzo pa ga ne uočimo. klonične. na unutrašnjoj strani obraza. žarenja. Sad mi nije jasno ali vjerovatno je da onda i kod jednostavnih u slučaju generalizacije nastupi poremećaj svijesti (ali možda i ne!) tko zna krhkro je znanje. Vokalni ili fonatorni napadi su u vidu mrmljanja. mravinjanje. potpunog gubitka govora. sa elementarnom simptomatologijom. glave ili čitavog tijela u stranu. Kod pacijenta se  Prvo javljaju parestezije. rjeđe noge. Adverzivni napadi koji se manifestiraju u vidu okretanja očiju i glave. nekada "odebljanje" određenih dijelova tijela. vjetra. Parcijalni napadi se na osnovu kliničkih znakova mogu podijelit u 2 grupe: 1. trupa. 2. mravinjanje. fraza i si. Vestibularna aura je rijetka (vertigo. smetnje gutanja. Vrlo su važne olfaktorne i gustatorne halucinacije kao osjećaj neprijatnih mirisa ili okusa. a nekada doći i do sekundarne generalizacije sa gubitkom svijesti. Ovi fokalni počeci su od neobične važnosti (okretanje očiju. nagle pospanosti ili vrlo jasne budnosti). osjećaj gubljenja tla pod nogama). utrnulsot u području jezika. 3. 1. likovi. nemir. PARCIJALNI JEDNOSTAVNI NAPADI (NAPADI SA ELEMENTARNOM SIMPTOMATOLOGIJOM) Parcijalni jednostavni napadi mogu biti: 1. bljeskovi svjetla kugle. gingiva.  U nekim slučajevima ove pojave se mogu sa polovine lica proširiti na jednu polovicu tijela. sa kloničnim ili toničnim manifestacijama na jednom dijelu tijela (lice. situacije scenski dramatične vizije.

Prvi napadi su najčešći u dobi od 3-13 godina. Trajanje napada je nekoliko sekundi do nekoliko minuta. Napadi su rijetki, kod većine u toku spavanja. EEG registrira centrotemporalno oštre talase, ali i šiljak-sportalas komplekse ako se registracija vrši u spavanju. Kod ove epilepsije je naglašena genetska komponenta. Prognoza je izvanredno povoljna, 100% izliječenja sa pubertetom. Ova forma predstavlja 15% svih dječijih epilepsija. 2. Benigna epilepsija dječije dobi sa okcipitalnim šiljcima. Karakteristični simptomi za ovaj tip su  vizuelni (amauroza, hemianopsija, mikropsija i si.).  Na ovo se mogu nadovezati klonizmi jedne strane tijela, generalizirani tonično klonični ili kompleksni napadi.  Postiktalno javljaju se migrenske glavobolje. Prvi napadi se javljaju između 2. i 17 godine. Prognoza je dobra. U adolescenciji napadi iščezavaju. Na EEG registraciji iznad okcipitalnih regija nalazimo unilateralno ili bilateralno šiljak – sport talas kompleksi. PARCIJALNI KOMPLEKSNI NAPADI Kod 2/3 ovih napada se javlja aura. Klinička slika je veoma šarolika i postoji čitava skala poremećaja. Napad počinje izmjenjenom svješću, pacijent je zagledan u jednu tačku, “odsutan”, i to traje od 2 do nekoliko minuta. Za to vrijeme oči su otvorene, u licu je blijed ili crven, a može da se bljedilo smjenjuje sa crvenilom. Veoma često se javljaju automatizmi: žvakanje, mljackanje, gutanje, oblizivanje usana. Česti su pokreti rukama kao da nešto traži, cupka po sebi, može da se svlači, okreće oko sebe u krug i slično. Javljaju se halucinatorna doživljavanja, nekada iluzije, vertigo, dismegalopsije (predmeti ili osobe umanjeni ili uvećani, iskrivljeni, udaljeni ili približeni). Pacijenti nekada izgledaju kao pijani ili sanjaju neki ružan san, a sami imaju osjećaj nestvarnosti. Javljaju se fenomeni rekonesans, derealizacije, depersonalizacije, afektivne pojave kao strah, depresija, epizode ekstaze, smijeha, ljutnje, ipak, najčešći je strah. Iza ovog perioda, za koji pacijent ima amneziju, dolazi tzv. Postparoksizmalno stanje sa osjećajem zbunjenosti, umora, pospanosti, glavobolje, eventualno povraćanjem. Ovo je veoma česta forma epileptičnih napada koju je teško prepoznati, liječiti, a česte su i psihičke promjene. GENERALIZIRANI NAPADI PRIMARNO GENERALIZIRANI TONIČNO-KLONIČNI NAPADI ILI GRAND MAL Spolja gledano najdramatičnija ataka. Napadi su rijetki, prosječno jedan u 2-3 mjeseca. Kod teških slučajeva javljaju se sedmično, a kod lakših godišnje. Kod napada se mogu razlikovati slijedeće faze:  nagli gubitak svijesti, bez aure, sa padom - Obično pacijent pada naprijed, uz krik  tonična faza - traje 10-30 sekundi sa toničnom kontrakcijom cjelokupne muskulature. Zbog toga pacijent leži ukočen u tijelu, glave zabačene unatrag, očiju otvorenih, disanje prestaje, javlja se cijanoza u licu.  klonična faza - traje nekoliko sekudni do 2 minute. Karakterizirana je simetričnim, ritmičnim, kratkim trzajima mišića i dubokim disanjem. Može da se javi pjena na ustima, nekada krvava (ugriz jezika ili mehkih dijelova), uriniranje, rjeđe defekacija. Klonički pokreti polako gube na intezitetu dok konačno ne prestanu i pacijent pada u komu  koma - U ovoj fazi ugašeni su refleksi, zjenice su midrijatične, nema reakcije na osvjetljavanje, obostrano je pozitivan Babinski. Svijest postepeno počinje da se vraća i imamo postparoksizmalno stanje. Njegove karakteristike su da je pacijent zbunjeno-smeten, pospan, osjeća se umorno, ponekad sa glavoboljom i povraćanjem. Neki pacijenti mogu da zapadnu i u duboko spavanje, kod drugih se javljaju automatizmi.(čitav niz

224

komplikovanih radnji koje mogu da učine, a da nisu svjesni). Mogu biti u mrzovoljno depresivnom raspoloženju. Napadi se mogu javiti u budnom stanju i u toku spavanja (epilepsia diurna et nocturna). Bolest je genetski uslovljena. Javlja se od 6. do 30. godine maksimum između 11-15 godina. Mogu se provocirati iznenadnim buđenjem i alkoholom. Mogu biti atipični: samo tonična faza, ili klonična faza prethodi toničnoj. U ranom djetinjstvu može često biti samo tonična ili klonična faza. Tonični napadi su karakteristični za djetinjstvo. To su obično kratki generalizirani napadi. JEDNOSTAVNI ABSANSI Ovaj tip epileptičnih manifestacija odlikuje se gubitkom svijesti, ali pacijent ne pada. Počinje tako da se aktivnost prekida (npr. jelo, igra, razgovor). Pacijent gleda u prazno, roditelji navode da je odsutan, “zagleda se”, oči su okrenute prema gore, nekada uz ritmičko treperenje kapcima, blijed je u licu. Napad se naglo prekida kao što je i počeo, nema postparoksizmalnog stanja i pacijent nastavlja radnju koju je prije napada počeo. Trajanje je od nekoliko do 20-30 sekundi. Napada može biti više u toku dana. Absansi su genetski uslovljeni, javljaju se od 3-14. god. života. Traju maksimalno do 50 sekundi. Najčešće se javljaju 2-3 sahata po jutarnjem buđenju. Važno je da se ne zamjene sa parcijalnim kompleksnim napadima, koji su rjeđi, kod 2/3 slučajeva imaju auru, često se dešavaju u spavanju, imaju postparoksizmalno stanje, duži su, imaju drugačiji EEG nalaz. Ukoliko su absansi praćeni propratnim simptomima u vidu lahkih trzaja u području usana ili brade, klimanjem glave prema naprijed, savijanjem trupa, lahkim zabacivanjem glave nazad, hodanjem, govorom, označavaju se kao kompleksni ili atipični absansi. Postoje i juvenilni absansi koji se javljaju između 10-17. god. života. Traju nekoliko sekundi i manje su učestali. Mogu se javiti i tzv. miješani napadi, tj. i tonično-klonični i absansi neovisno jedni od drugih, ili absansi prethode generaliziranim tonično-kloničnim. MIOKLONIČNI NAPADI. Sastoje se od kratkih, nevoljnih kontrakcija mišića simetričnih dijelova tijela i ekstremiteta. Najčešće su to trzaji glavom, ramenima, ekstremitetima, trupom. Mogu biti simetrični, asimetrični, sporadični ili masivni. Trajanja su od nekoliko sekundi, preko nekoliko minuta, sati ili dana. Ako su učestali mogu završiti grand malom. Najčešće se javljaju ujutro, po buđenju. Potrebno ih je razlikovati od fizioloških mioklonusa kod uspavljivanja. Postoji nekoliko formi: Mioklonična epilepsija u djetinjstvu. To su manje-više masivni, generalizirani trzaji trupa i ekstremiteta, pri čemu se ruke podižu prema gore. U težim slučajevima bolesnici mogu da padnu ili ispuštaju predmete. Nema gubitka svijesti. Prvi napadi se javljaju u 3. godini života ili ranije. Trajanja su 1-3 sekunde. Mioklonizmi su u početku pojedinačni, kasnije se javljaju više puta dnevno. Mogu da se jave smetnje u učenju, pa i promjene ličnosti, a može se javiti i grand mal napad. Vjerovatno je da su genetski uslovljeni. Mioklona epilepsija u juvenilnoj dobi (impulzivni petit mal). Ovdje se vide kompleksne, najčešće bilateralne, simetrične, pojedinačne mioklonije. Mogu biti i ponavljane, nekada u malim serijama, često puta grube i iregularne mioklonije. Pretežno je zahvaćena glava, ramena, ruke, rjeđe noge. Ukoliko su zahvaćene noge može da dođe do klecanja ili pada. Napad protiče obično bez poremećaja svijesti, izuzev kod serijskih napada gdje se javlja. Počinju obično između 8-26 godine života, najčešće od 12-19. god. Djeluju kratko, dio sekunde, javljaju se više puta dnevno, pretežno poslije jutarnjeg buđenja. Često se javljaju u kombinaciji sa grand malom. Liječenje je ponekad teško. Mioklonični absansi. Bolesnici imaju poremećaj svijesti različitog nivoa i teške ritmične mioklonije

225

u području ramena, ruku i nogu. Često puta se javlja tonična komponenta u kojoj se ruke ispružaju gore. Neki pacijenti mogu da padnu. Javljaju se između 3. i 13. godine života. Traju od 10 do 60 sekundi. Teško se liječe. Samo oko 25% ovih pacijenata se razvija normalno. INFANTILNI SPAZMI (WEST-OV SINDROM, SALAM GRČEVI) Ova forma epileptičnih manifestacija se ispoljava generaliziranim trzajima tijela. Nastupa fleksija trupa, glave i nogu. Pri tome ruke se šire u stranu, ispružaju naprijed ili prema gore. Ovi salamski grčevi protiču postepeno, često prelaze u nagli tonični grč. Kod trzaja glave prema nazad dolazi do trzaja trupa prema nazad, rjeđe ekstenzije nogu. Često se javljaju abortivni napadi u smislu absansa sa ili bez treptaja kapaka. Svijest je sigurno poremećena, ali je zbog kratkoće to teško zapaziti. Etiologija je najčešće simptomatska (pre, peri i postnatalno oštećenje mozga i neurometabolička). Prvi napad se javlja u periodu od 3.-7. mjeseca života, rijetko u 2. godini. Trajanje napada je do jedne sekunde, salamski grčevi do 15 sekundi. Javljaju se 5-20 puta dnevno, nekada i više. Prognoza je loša, česta je neurološka i mentalna retardacija, sa zancima spastičnih pareza ili paraliza, ataktičnih pojava, mikrocefalije. Karakterističan je nalaz EEG sa hipsaritmijom. LENOX-GASTAUT SINDROM Ovdje srećemo tri tipa napada. Mioklonično astatične napade, atipične absanse, tonične napade. Mioklonično astatični se ispoljavaju u vidu kratkotrajnih trzaja cijelog tijela, ruke se naglo i munjevito ispružaju prema naprijed, u stranu i dolje. Glava i trup su najčešće pognuti. Djeca padaju u trenu, ali se odmah dižu, nekada leže i po nekoliko sekundi. Ako je zahvaćena dijafragma ispuštaju krikove, tzv. napadi poziva. Česte su povrede zbog padova. Etiologija je simptomatska (pre, peri i postnatalne povrede mozga, neurometaboličke bolesti, degenerativna oboljenja), Terapijska reaktivnost je slaba. NEONATALNI NAPADI (NOVOROĐENAČKE KONVULZIJE) Za vrijeme neonatalnog perioda mogu da se jave različiti tipovi napada i nekada ih je veoma teško prepoznati. Klinička slika je veoma šarolika, jer mozak novorođenčadi ne može inducirati organiziranu sliku napada kao u kasnijem uzrastu. Napadi su amorfni i mogu se pojaviti u različitom obliku: prevrtanje očima, klonus kapaka, grimasiranje, žvakanje, mljackanje, fokalni klonični trzaji, hemikonvulzije, genealizirano ili ograničeno (na jedan dio tijela) povećanje tonusa, klonični trzaji koji prelaze sa jednog ekstremiteta na drugi, masivni ili abortivni mioklonični trzaji, apnoična stanja sa laganim promjenama držanja, stanja smanjenog ili potpunog gubitka reaktivnosti. Uzroci su veoma nekarakteristični: traume, infekcije, anomalije razvoja, metabolički poremećaji i dr. Vrlo je važno prepoznati ove napade i liječiti ih. STATUS EPILEPTICUS Kada se napadi javljaju tako učestalo da između epileptičnih napada pacijent ne dolazi svijesti govorimo o status epileptikusu. To je slučaj ako se atake javljaju u vremenskom intervalu od 5-15 minuta. Ako je vremenski interval duži od 1 sahata govorimo o seriji napada. Može biti: 1. status epilepticus tonično kloničnih napada (grand mal) kao i status miokloničnih napada 2. nekonvulzivni generalizirani status, petit mal status 3. unilateralni status epilepticus 4. parcijalni status epilepticus Uzroci su različiti: nagli prekid terapije, alkoholni ekscesi, deprivacija spavanja, febrilno stanje, egzogene i endogene intoksikacije. Kod djece inicijalno stanje je u većini slučajeva simptomatsko: meningitis, encephalitis, hipoglikemije, hipokal-cemije, drugi metabolički poremećaji, traume, rjeđe tumori.

226

POSTTRAUMATSKA EPILEPSIJA Kod zatvorenih kraniocerebralnih povreda prosječna incidenca je 5%. Kod otvorenih kraniocerebralnih povreda taj procenat je 40-60%. Češća je pojava parcijalnih napada u odnosu na generalizirane. Tipični i atipični absansi nikada nisu posttraumatski. Posttraumatska epilepsija je rezultat kontuzije i laceracije mozgate anoksičnih oštećenja. Dijeli se na  ranu posttraumatsku epilepsiju koja se javlja u prvih 7 dana nakon traume i  kasnu koja se javlja od 7. dana i duže nakon traume. Najčešće se jave u prve 2 godine, a svi do 5. godine nakon povrede. Tri faktora su od značaja za razvoj posttraumatske epilepsije: rana PTE, impresivna fraktura i intrakranijalni hematom. Mogućnosti su slijedeće: 1. Ako postoji rana posttraumatska epilepsija, duga posttraumatska amnezija (duža od 24 sahata) i fokalni neurološki znaci pojava kasne posttraumatske epilepsije je kod oko 60% slučajeva. 2. Ako je posttraumatska amnezija duža od 24 sahata, fokalni neurološki znaci i ruptura dure, kasna posttraumatska epilepsija se javlja kod 40% slučajeva. 3. Ako nema ni jednog od ovih faktora mogućnost pojave kasne posttraumatske epilepsije je 2%. DIJAGNOZA EPILEPSIJA Dijagnoza epilepsija počiva na dva kriterija, kliničkom i elektroencefalografskom. KLINIČKI KRITERIJ Veoma je privlačno da se dijagnoza epilepsije postavi na osnovu elektroen-cefalografskog nalaza, ali moramo naglasiti da je epilepsija klinička dijagnoza. Klinički kriterij treba da počiva na anamnezi (porodična, lična, posebno sadašnja bolest). Kod porodične anamneze treba insistirati na specifičnom hereditetu. Lična anamneza treba da bude uzeta od prenatalne dobi (trudnoća majke, komplikacije, primjena medikamenata, naročito hormona, porođaj). Upravo je neshvatljivo kako majke zbog nekog srama ili osjećaja krivice često “zaborave” komplikacije. Podatke o ranom psihomotornom razvoju, posebno febrilnim konvulzijama, vakcinaciji, bolestima u neonatalnom periodu i traumama treba posebno razmotriti. Najvažniji dio anamneze je sadašnja bolest. Pri tome su najvažnije informacije koje nam daju očevidci. One su neophodne bez obzira da li je u pitanju dijete ili odrasli. Nema dijagnoze epilepsije bez podataka očevidaca, osim ako se radi o parcijalnim jednostavnim napadima. Korisno je sistematski ispitati sve okolnosti i znake neposedno prije napada, sam napad (tok) i fazu poslije napada. Cilj je dobiti podatke iz kojih se može vidjeti da li se odigrala ataka, a zatim da li je epileptična ili nije. Pri tome ne postavljati sugestivna pitanja. Klinički nalaz uključuje somatski pregled, posebno kardijalni status, neurološki nalaz, psihički status. Kod atipičnih ataka potrebno je kliničko promatranje. EEG KRITERIJ EEG je od neprocjenjive vrijednosti u dijagnostici. Ona može da bude od pomoći ne samo za dijagnozu već nekada može pomoći u diferenciranju tipova napada. EEG interiktalno (u toku napada) daje u visokom procentu epileptične promjene bilo da su one generalizirane ili fokalne, kada govorimo o epileptičnom fokusu. Epileptični grafo elementi prepoznaju se po visokim amplitudama, brzim frekvencama koje se ističu iznad osnovne aktivnsoti. EPILEPTIČNI GRAFO ELEMENTI su: šiljci, šiljci i njihovi kompleksi, oštar talas-spor talas kompleksi, bez obzira na lokalizaciju. Pojedinačni oštri talasi samo iznad temporalnih regija se uzimaju u obzir kao specifični epileptični grafo elementi. Generalizirane tonično klonične epilepsije Absansi paroksizmalna, genealizirana pražnjeja šiljaka i šiljak-spor talas kompleksa, naročito uz metode aktivacije (deprivacija spavanja i si.). šiljak-spor talas komplekse u ritmu od 3 cikla u sekudni u vidu paroksizmalnih genealiziranih pražnjenja.

227

Atipični absansi Miokloni generalizovani napadi Parcijalni jednostavni napadi Parcijalni kompleksni napadi

nalazimo gore navedeno ali manje regularno nalazimo multiple šiljke i njihove komplekse čest je fokus, ali može i da ga ne bude svega 20% EEG pokazuje epileptične promjene pri standardnim EEG registracijama.

Pri EEG registraciji koristimo se različitim metodama aktivacije od kojih su najvažnije hiperventilacija, fotostimulacija i deprivacija spavanja. Pored standardnih registracija upotrebljavaju se i cjelovečernje registracije, registracije telemetrijom, simultane video i EEG registracije itd. Važno je napomenuti daje EEG registracije potrebno napraviti neposredno nakon napada, u prvim sahatima ili danima. Kao dopunske pretrage u dijagnostici epilepsija koriste se:  sedimentacija,  kompletna krvna slika,  glikemija,  N-urea,  status minerala. Ukoliko se sumnja na metaboličke poremećaje ili intoksikacije potrebne su i dodatne laboratorijske analize. Kod sumnje na meningitis i encefalitis potrebno je izvršiti lumbalnu punkciju. Kao dodatne metode u ispitivanju uzroka epilepsija se upotrebljava kompletan očni nalaz (visus, fundus, campus), pregled ORL (vestibulogram, audiometrija), ultrazvuk mozga kod neonatusa, CT ili MRI kod veće djece. Ako se sumnja na promjene na krvnim sudovima (angiom, aneurizma) radi se angiografija. Testiranje psihologa može biti od važne pomoći u diferencijalnoj dijagnostici. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA GREŠKE Kondicije koje se indetificiraju kao epilepsije kod djece: razne vrste sinkopa, atake panike i anksioznosti, vertigo, prigodni napadi (isoniasid), pavor nocturnus, respiratorne afektivne krize, hipoglikemije. SINKOPE ne predstavljaju etiološki jedinstvenu grupu. Za diferencijalnu dijagnozu su potrebni precizni anamnestički podaci: svijest se nikada ne gubi naglo kao kod epileptičnog napada, sam napad je manje brutalan, prisutna je mlitavost u tijelu, izuzetno rijetko ukočenost tijela na kratko. Jako je rijetka pojava lahkih motornih fenomena. Oči su zatvorene, respiracije površne, lice je blijedo, koža hladna, vlažna, ljepljiva. Inkontinencija urina nije patognomonična za epilepsije i može se javiti i kod sinkopa ako je mokraćna bešika bila puna. Inkontinencija alvi je veoma rijetka kod sinkopa. Ugriz jezika ili mehkih tkiva veoma sugerira da se radilo o epileptičnoj manifestaciji, ali može da se desi i kod sinkopa. Postparoksizmalne pojave kod sinkopa nisu tako izražene kao kod epilepsija. Rijetka su zbunjeno smetena stanja. Nema pospanosti. EEG može pokazivati nespecifične promjene. RESPIRATORNE AFEKTIVNE KRIZE (“ZACJENJIVANJE”). Javljaju se kod male djece u dobi od 1-2 godine života, znatno rjeđe kasnije. Povezane su sa frustracijama, ljutnjom ili iznenadnom povredom. Tipična anamneza je: provokacija psihičkim ili fizičkim podražajem, dijete postaje uznemireno, jako zaplače nekoliko puta uz duže ili kraće vriskanje, zatim zadržava dah na kraju izdisaja. Poslije nekoliko sekundi dijete postaje cijanotično, gubi svijest. Obično je mliavo, ali tonus može biti i lahko povišen uz nekoliko klonizama. Nekada nema cijanoze nego samo bljedilo. Ne pomaže nikakva medikacija. Dijete samo počinje spontano disati. Napadi prestaju nakon 4. godine. EEG je po pravilu normalan. Prognoza bolesti je dobra. NEUROTSKE KRIZE SVIJESTI, PSIHOGENI NAPADI. Pri ovim napadima pacijent ne pada na dramatičan način, baca se na podlogu, skoro se nikada ne povrijedi, mlatara rukama, izvija se u luk, škripi zubima, oči su jako zatvorene, ubrzano diše, galami, udara ljude oko sebe. Napad je dug, oporavak brz i bez

228

Clonazepam 0. tokom sedmica. Ethosuccimid 3 mgAg u 2-3 dnevne doze Drugi izbor Clonazepam 0.75 mg/kg i.Pridržavanje terapije mora biti naglašeno . anoreksija. Izbor antiepileptika ovisi o tipu. mioklonično astatični napadi Lennox Gastaut sindrom West sindrom Prvi izbor Carbamazepine 20-30mg/kg u 2 do 3 dnevne doze. HIPOGLIKEMIJE. LIJEČENJE EPILEPSIJA Liječenje epilepsija mora počivati na određenim principima 1. Sve je preuveličano.postparoksizmalne konfuzije. . glaukom. 229 . phenytoin.15 mg/kg podjeljeno u 2 do 3 dnevne doze Clonazepam 0. nefritis. diplopije. disfunkcija malog mozga.. Kod spornih slučajeva odgađa se tretman zbog medikosocijalnih reperkusija. 3. Na-valproat. hepatalno oštećenje.15 mg/kg Nitrazepam Tetracosactid 0. . 4. Oko 80% najčešćih epilepsija se uspješno liječi monoterapijom. U ovim stanjima pacijenti osjećaju slabost.5-1 mg/kg Prednison 2 me/kg per os Dragi gledaoci ova tabela je u knjizi bila izuzetno mutava. jednim lijekom. razdražljivost. Princip monoterapije se mora maksimalno primjeniti. glavobolje. Dozu održavanja predstavlja najniža doza koja kupira napade. . sada je vjerovatno mutavija nego u knjizi ali šta ću vam ja pogledajte negdje drugdje. Dijagnoza mora biti sigurna i jasna. Mogadon 0.Sporedni efekti koji se javljaju kod antiepileptične terapije su: mučnina. te psihološki razlozi. lupus. raš po koži. Ovo je vrlo važan uslov za uspješno liječenje. Phenobarbiton 4-5 mgAg u jednoj dozi Kod školske djece treba izbjegavati phenobarbiton i phcnytoin zbog utjecaja na kognitivne funkcije Na-valproat 15-60 mg/kg u 2-3 dnevne doze. drhtavicu. Javljaju se epileptični napadi. Phenytoin 7 mg/kg u jednoj dnevnoj dozi. 2.1 -0. ataksija.m. U svim ovim slučajevima neophodno je terapiju odmah obustaviti. pacijenta i liječnika.. trombocitopenija.Neophodno je upozoriti roditelje na sporedne efekte i opasnosti naglog prekida terapije. phenobarbiton i ethosuccimide. postoji odgovarajuća psihodinamika. teatralno. leukopenija. Roditelj. Prednosti monoterapije su manje sporednih efekata. Na-valproat 30-60 mg/kg podjeljeno u 2 do 3 dnevne doze. pospanost.. Neophodno je diferencirati epileptične od neepileptičnih napada. odnosno tipovima napada.05-0. gubitak kose. izbjegava se interakcija lijekova.Lijekove je potrebno uvoditi postepeno. refleksi se izazivaju. depresija. pacijent i okolina moraju biti detaljno upoznati prirodom bolesti. nalaze se u konfuznom stanju koje prelazi u stupor. povraćanje. povećanje tjelesne težine (Na-valproat).Toksični efekti: polineuropatije. . Mora postojati optimalna suradnja i povjerenje između roditelja (majka). Babinski je negativan. diskrezije u krvi.3 3-4 sedmice. tremor. komu.a zatim postepena redukcija mg/kg Na-valproat 15-60 mg/kg u 2-3 Nitrazepam dnevne doze. tj. Tip napada Parcijalni (jednostavni kompleksni) Parcijalni (jednostavni kompleksni) sa sekundarnom generalizacijom Primarno generalizirani tonično klonični grand mal neposredno po buđenju Mioklonični napadi Absansi. Antiepileptici prvog reda su carbamazepine.

5. Prva kontrola pacijenta je mjesec dana nakon uvođenja terapije, ali je roditeljima potrebno ostaviti mogućnost kontrole i prije toga. U slučaju neuspjeha terapije potrebno je provjeriti pridržavanje terapije, dijagnozu, eventualne komplikacije, misliti na mogućnost progresivnog neurološkog oboljenja (tuberozna skleroza, Sturge-Weber i si.). AKo je kontrola napada slaba sa prvim lijekom potrebno je razmisliti o opreznoj zamjeni sa drugim lijekom, naravno ako je koncentracija prethodnog lijeka u serumu bila solidna. 6. Ako se radi o refraktarnosti na terapiju dolazi u obzir uvođenje (kao dodatak) drugog lijeka, ali prethodno je uvijek potrebno provjeriti dijagnozu i uzimanje lijeka (nivo u serumu) 7. Tokom liječenja neophodna je kontrola podnošljivosti lijeka. Ta kontrola je: - Klinička: koža, limfne žlijezde, znaci ataksije, psihički nalaz, pregled jetre i slezene. - Biohemijska: kompletna krvna slika, transaminaze, urin. Kod terapije Na-valproatom: faktori koagulacije, gama GT, trombociti, bilirubin, svakih 6-8 mjeseci. - Kod Na-valproata je potreban poseban oprez. Kod nekih pacijenata na početku tretmana se javlja inapetencija, slabost, edemi, sklonost krvavljenju, a u tim slučajevima je neophodno odmah obustaviti terapiju. Na-valproat ne treba davati djeci do navršene 2 godine života. 8. Tretman treba da traje najmanje 3-5 godina 9. Obustavljanje terapije treba da bude postepeno u toku 6-24 mjeseci. 10. Rehabilitacija pacijenata sa epilepsijama treba da se provodi kroz vaspitanje, školovanje, izbor zanimanja te svakodnevni život. Preporuke za život koje treba primjenjivati kod pacijenta: najvažnije je redovno spavanje, ne dozvoliti dugotrajno gledanje televizije, video igara, eliminisati alkohol, pijenje većih količina vode, vožnju bicikla, sve fizičke vježbe na gredi, vratilu, konju, uz konopac. Izbjegavati sunčanje na moru. Neophodan je strogi nadzor pri plivanju, zabrana ronjenje, bilo kakvih skokova u vodu. STATUS EPILEPTICUS ILI SERIJA NAPADA Kod ovakvih pacijenata obavezna je hospitalizacija, u jedinicu intezivne njege. Do smještaja u bolnicu aplicirati diazepam intravenski u dozi od 0,2-0,5 mg/kg, brzinom davanja od 1-2 mg u minuti. Preparat se ne smije razblaživati. Neophodno je pacijenta raskomotiti, osloboditi disajne putove, uzeti krv na analizu. Važan je stalni monitoring vitalnih funkcija (respiracije, krvotok). Ako napad perzistira ponoviti diazepam nakon 10 minuta. Sva djeca do dobi od 18 mjeseci trebaju primiti piridoxin, 100-200 mg, ako napadi perzistiraju infuziju glukosalina sa diazepamom ili clonazepam 0,5-1 mg i.v. Ako se konvulzije nastavljaju daje se phenobarbiton 20-25 mg/kg i.v. u toku od 10-20 minuta. Ukoliko se napad nastavlja potrebna je intubacija i opća anestezija. Danas je najbolje sredstvo u tretmanu status epilepticusa lorazepam, 0,05-0,1 mg/kg tjelesne težine, intravenski, maksimalno 4 mg. Može se ponoviti nakon 10 minuta. TRETMAN KONVULZIJA KOD NOVOROĐENČADI Tretman ove djece se provodi u jedinicama intezivne njege. Neophodno je prvo uzeti krv na analizu i rutinski dati glukozu (1-2 ml/kg 50% glucose) i piridoxin do dobivanja rezultata analiza krvi. Obezbjediti slobodan prolaz vazduha kroz disajne putove i održavati tjelesnu temperaturu. Ukoliko se dobije nalaz niske koncentracije serumskog kalcija potrebno je dati 1-3 mg/kg 10%. Caglukonata. Ako je nalaz serumskog magnezijuma nizak dati preparate magnezija. U slučajevima gdje se ne sumnja na povišen intrakranijalni pritisak uraditi lumbalnu punkciju i likvor poslati na analizu. Ako napadi perzistiraju potrebno je dati phenobarbiton intravenski u dozi od 5-15 mg/kg tjelesne težine u toku 24 sahata. Ovu terapiju .primjenjivati dva dana. Aplikacija treba da traje 20 minuta. Nakon dva dana produžiti 5-6 mg/kg per os ili intramuskularno. Ako su napadi bili pojedinačni terapiju isključiti nakon 2-3 sedmice. Ako napadi perzistiraju 3-4 dana, a nakon mjesec dana se ne ponavljaju, liječenje nakon 3 mjeseca postepeno obustaviti. U

230

ostalim slučajevima tretman treba da traje najmanje 18 mjeseci. Kod slučajeva sa povišenim intrakranijalnim pritiskom i edemom mozga davati antiedematoznu terapiju. Svaka novorođenačka konvulzija vitalno ugrožava dijete. Najvažnije je prepoznati nekoliko izlječivih uzroka: hipoglikemije, hipokalcemije, hipomagneziemije, deficit piridoxina i hiponatremije.

Febrilne konvulzije
Febrilne konvulzije predstavljaju benigno stanje, zbog niskog morbiditeta i praktično nikakvog mortalitea. DEFINICIJA Radi se o generaliziranim toničnim ili kloničnim ili tonično-kloničnim napadima koji se javljaju između 6 mjeseci do 5 godina i u pravilu uz povišenu temperaturu, uzrokovanu febrilnim oboljenjima (rinitis, laringitis, pneumonija, cistopijelitis, infektivne bolesti, poslije vakcinacije itd.), kod normalnog neurološkog nalaza. EPIDEMIOLOGIJA Prevalencija se kreće između 3 i 5%. Većina napada se javlja od 6 mjeseci do 3 godine, sa medijanom između 18 i 22 mjeseca. Češće su kod dječaka. KLASIFIKACIJA Febrilne konvulzije se obično klasificiraju kao “jednostavne” i “kompleksne”. JEDNOSTAVNE - Javljaju se na početku febrilnog oboljenja, - po tipu su generalizirane toničko-kloničke ili toničke, - traju kraće od 15 minuta, - neposredno poslije kojih se dijete u potpunosti oporavlja. KOMPLEKSNE su: - fokalne, - traju duže od 15 minuta, - praćene tranzijentnim ili trajnim neurološkim abnormalnostima, - ponavljaju se više puta u toku iste febrilne bolesti. KLINIČKA SLIKA Napadi se obično javljaju rano u toku infektivne bolesti praćene febrilnim stanjem. Najčešće se radi o akutnom infektivnom oboljenju gornjeg respiratornog trakta. Febrilna stanja koja prate imunizacije mogu dovesti do febrilne konvulzije. Nekad je napad prvi simptom bolesti. Temperatura je obično iznad 38°C, vjerovatnost napada je veća ako temperatura naglo raste. Febrilni napadi mogu biti bilo kojeg tipa, najčešći su generalizirani, tonično-klonični, ili tonični. Obično prestaju nakon 1 -2 minute, rijetko traju preko 15 minuta. Česti su dok dijete spava, iako tempeatura i dalje može biti visoka, rijetko se ponavljaju u toku iste bolesti. Oko 4% napada traje duže od 30 minuta i nazivaju se FEBRILNIM STATUS EPILEPTIKUSOM. DIJAGNOSTIKA Laboratorijska dijagnostika nije rutinski neophodna kod febrilnih napada. Može se raditi glikemija i mineralogram. Dijagnostika je uslovljena bolešću koja je dovela do povišenja temperature. Lumbalna punkcija se radi samo u indiciranim slučajevima. Razmotriti je kada imamo: kliničke znake meningizma, kompleksne konvulzije, ako je dijete somnolentno ili iritabilno, ili su prisutni znaci sistemskog oboljenja, te kod djece u dobi ispod 12 mjeseci. Odluku treba donijeti iskusan liječnik, na osnovu kliničke slike i poznavanja oboljenja. U nejasnim slučajevima treba napraviti lumbalnu punkciju ili stalno neposredno nadgledati dijete. Kod komatoznog djeteta pažljivo razmotriti lumbalnu punkciju zbog mogućnosti hernijacije kod povišenog intrakranijalnog pritiska.

231

Podatak o prethodnoj febrilnoj konvulziji ne isključuje meningitis u ponovljenom napadu, što se mora imati u vidu. Ukoliko se napad javi više od 24 sata nakon početka febrilnog stanja potreban je dodatni oprez u dijagnostici kako se ne bi previdio meningitis ili elektrolitni disbalans. Djeca koja imaju prolongirane napade, ili se potpuno ne oporave unutar jednog sahata, trebaju se podrobno ispitati jer postoji veća mogućnost da se radi o "konvulzijama praćenim povišenom temperaturom" Elektroencefalografija nije od koristi u tretmanu i prognozi febrilnih konvulzija. Može biti od koristi ako klinička slika ukazuje na patološke promjene na mozgu, te ako se u toku EEG registracije nađe fokalno usporenje. Tada treba uraditi CT i MRI. Ukoliko se radi EEG, potrebno gaje snimiti 7-10 dana nakon napada. Kliničku vrijednost EEG može imati i u slučajevima kada nismo sigurni da li se napad dogodio, jer je neposredno po napadu kod oko 88% slučajeva patološki. Prisustvo EEG abnormalnosti koje se kasnije gube potvrđuju postojanje napada. U jiilsrencijalnoj dijagnozi potrebno ih je razlikovati od “konvulzija praćenih povišenom temperaturom” gdje se najčešće radi o infektivnom meningitisu, akutnom encephalitisu, cerebralnoj paralizi sa interkurentnim infekcijama, metaboličkim ili neurodegenerativnim oboljenjima praćenim povišenom temperaturom. TRETMAN lako se najveći broj napada već završio kada dijete dođe do liječnika, povremeno smo suočeni sa napadom koji traje, ili febrilnim status epileptikusom. Suportivni tretman je prioritetan. - Dijete treba staviti na bok, u semifleksiju, - obezbjediti adekvatan put disanja, - skinuti višak odjeće, rashladiti ga. - Pratiti vitalne znake. - Najkorisniji antikonvulziv koji se može dati u našim uslovima je diazepam, i.v. Ulazi u mozak u toku nekoliko sekundi. Daje se u dozi od 0.2-0.5 mg/kg tjelesne težine, maksimalna doza kod dojenčadi je 2-4 mg, kod starije djece 5-10 mg. Brzina davanja je 1 -2 mg/min, inicijalna doza se može ponoviti nakon 15-30 minuta, do ukupno 3 doze. Može se dati i rektalno, specijalno pripremljen preparat diazepama, u dozi od 0,5 mg/kg tjelesne težine. Ukoliko se napad ne kupira daje se phenobarbiton, po šemi za status epilepticus. Kod prvog napada potrebno je dijete hospitalizirati, ali i kod ponovljenih ako su kompleksni. Obavezno hospitalizirati dijete u dobi do 12 mjeseci, te ako su kućne prilike neadekvatne za potrebnu njegu. PREVENCIJA PONOVLJENIH FEBRILNIH NAPADA Postoje dva vida prevencije: - intermitentna terapija, najčešće diazepamom, sa davanjem lijekova samo u vrijeme febrilnosti. Nakon prve, jednostavne, febrilne konvulzije preporučujemo uvođenje intermitentne terapije diazepamom, rektalno ili oralno. Preporučujemo diazepam oralno, 0.6-0.8 mg/kg/dan u 3 podjeljene doze, daje se do drugog dana nakon potpunog oporavka. Ovako dan diazepam, prema nalazima više autora, je efikasan u prevenciji febrilnih napada. kontinuirana terapija, najčešće phenobarbitonom, sa svakodnevnim davanjem lijekova. Kod napada gdje imamo prisutan neki od sljedećih aktora: - prisustvo abnormalnog neurološkog razvoja - kompleksni napadi - istorija febrilnih ili afebrilnih napada kod roditelja ili braće i sestara - dob ispod 12 mjeseci. Može se razmotriti kontinuirana prevencija napada phenobarbitonom 4-5 mg/kg, 1 doza uvečer. Samo jedan od navedenih faktora nije dovoljan za uvođenje ove terapije nakon prvog febrilnog napada. Uticaj phenobarbitona na kognitivne funkcije i ponašanje je vrlo izvjestan.

Terapija se provodi najmanje u toku 2 godine. Oko 90% ponovljenih napada se dešava u tom roku. Za uvođenje svake od ovih terapija neophodna je suglasnost roditelja.

232

Mentalna retardacija
(duševna zaostalost, slaboumnost) Duševne zaostalosti čine veliku skupinu psihičkih poremećaja koje karakterizira veoma rani zastoj u duševnom (mentalnom) razvoju, prije svega intelektualnom. Prema težini mogu se podijeliti na - idiotiju, - imbecilnost i - debilnost. Danas se ova klasifikacija ne koristi, od većine je napuštena, već se govori o - graničnim slučajevima, - lakšoj, - umjerenoj, - teškoj duševnoj - zaostalosti. Biohemijsko-genetička i citogenetička istraživanja mentalno retardiranih su u oko 30% slučajeva objasnila etiologiju i patogenezu ovih stanja, što je omogućilo provođene mjera primarne prevencije, kao i rano dijagnosticiranje i liječenje mentalne retardacije. Navodimo neke uzroke mentalne retardacije kod kojih se javljaju i epilepsije: Idiopatska Idiopatska mentalna retardacija je najčešća. Kod nje se dostupnim kliničkim metodama ne može otkriti uzrok. Genetski - Hromozomske abnormalnosti, npr. Down-ov sindrom, Turner-ov sindrom, sindrom fragilnog x hromozoma. - Nasljedni metabolički poremećaji, npr. aminoacidurija, bolesti metabolizma lipida. - Nasljedni poremećaji nepoznatog uzroka, npr. tuberozna skleroza, SturgeWeber-ov sindrom. Intrauterine - Defekti u razvoju, npr. neuronski defekti jajovoda. povrede - Ostali: npr. hipotireoidizam, uzimanje lijekova od strane majke, alkoholizam, uzimanje droga. Perinatalno - hipoksija - ishemija mozga, oštećenje mozga - intraventrikularna hemoragija, - infarkt mozga Postnatalno - trauma oštećenje mozga - intoksikacija - infekcija Kada raspravljamo o mentalnoj retardaciji neophodno je definirati inteligenciju. Postoji bezbroj definicija inteligencije. Inteligencija nije jedinstvena psihološka funkcija i dijeli se na apstraktnu i socijalnu. Jednostavna definicija po Jaspers-u je da je to moć rasuđivanja. Po K. Schneideru to jesposobnost da se pomoću svrsishodnog mišljenja prilagodi novim zadacima. Inteligencija se kao psihička tunkcija može iskazati i brojem kao pokazateljem njene veličine IQ (količnik ili koeficijent inteligencije) se određuje psihološkim testovima. U zavisnosti od njegove veličine svi se ljudi u granicama normalnog mogu svrstati u raspon od 68 do 140. Ljudi sa koeficijentom preko 140 su genijalni. Slaboumne ili mentalno retardirane osobe se dijele u slijedeće grupe (fiziološka tupost ne spada u ovu mentalno retardirane): Fiziološka tupost od 71 do 85 lahka mentalna retardiranost od 50 do 70 umjerena mentalna retardiranost od 35 do 49 teška mentalna retardiranost od 20 do 34 duboka mentalna retardiranost ispod 20

233

LAKA MENTALNA RETARDIRANOST: pokazuje manji interes i spontanost, shvatanje je oslabljeno, ne razlikuje bitno od nebitnog, raspolaže sa oskudnim brojem rješenja emocije isooljava otvoreno i direktno. Defekt inteligencije se obično otkriva u školi - imaju poteškoće u savladavanju gradiva, nisu samostalni. Trebaju pohađati specijalne škole i tada se mogu osposobiti za jednostavna zanimanja .Veoma su sugestibilni i tvrdoglavi. Po temperamentu mogu biti eretični i torpidni. Po mentalnom razvoju odgovaraju djeci od 8-12 godina starosti. UMJERENA MENTALNA RETARDIRANOST: usporen psihomotorni razvoj (ima poteškoće sa dojenjem, kasnije počinje da se smije, da sjedi, da govori, hoda, dugo traje enureza i enkompreza). Jako su sugestibilni. Nad njima je potreban stalan nadzor. Teško završavaju specijalnu školu, mogu se osposobiti za jednostavna zanimanja u kontroliranim i zaštićenim uslovima. Po mentalnom razvoju odgovaraju djeci u dobi od 5-7 godina. TEŠKA MENTALNA RETARDIRANOST: govor je oskudan, imaju veoma mali fond riječi. Slabo kontrolišu sfinktere. Ne mogu završiti nikakvu školu niti obavljati posao Neophodan je stalni nadzor. U stanju su da se čuvaju uobičajenih i općepoznatih životnih opasnosti. Po mentalnom uzrastu odgovaraju djeci u dobi od 3-4 godine. DUBOKA MENTALNA RETARDIRANOST: je najteži stupanj. Obično se rađaju sa tjelesnim oštećenjima (kongenitalne aplazije dijelova mozga, porenkefalične šupljine). Postoje motorne i govorne disfunkcije, česta je pojava epileptičnih napada. Potpuno su nesposobni da se brinu o sebi, te je potrebna stalna skrb u specijaliziranim zavodima.

234

brzina izlučivanja. Incidencija: Naša djeca su se trovala slijedećim supstancama: 67% lijekovi. kojih je u predratnom periodu bilo mnogo više. ali mogu učestvovati: bubrezi. Materije iz mlijeka mogu intoksicirati dojenče. što u predratnom periodu nije bio rijedak slučaj. Jetra je glavni detoksikološki organ u razgradnji otrovnih supstanci. najveći broj ulazi preko GITa gdje se resorbuje u tankom crijevu. Otrov u različitim organima podliježe procesima transformacija i detoksikacije. brzina apsorpcije. Za dvije godine rata nismo imali nijedan smrtni ishod. klostridiom i šigelama) se proučavaju i predaju studentima u vezi sa infektivnim oboljenjima. Hronična trovanja jesu problem. Iz vlastitog iskustva znamo da su ta uputstva reklamna i nepouzdana. boje. trajanje ekspozicije. pljuvački znoju i mlijeku.8% su suicidni pokušaji i to u dobi adolescencije. 16% insekticidi. mada je plin masovno i na “divlje” trošen (prirodni plin metan je netoksičan). organa ili organskog sistema. Pored posude u kojoj je stajala supstanca treba kadkad analizirati okolinu. Dio otrovne supstance ostaje slobodan. ali u oba slučaja dolazi do poremećaja na membrani i prodiranja otrova u ćelije. napravio je i kuću opasnim mjestom. stolicu. mada su prema svjetskim statistikama ugroženija muška djeca. među kojima smo imali i “ponavljača”. crijeva. Bakterijska trovanja hranom (salmonele. Skoro sva djeca su otrovana u kući (preko 95%). Identifikacija otrovne supstance je važna pa se treba potruditi i tražiti od roditelja da donesu sve sumnjive supstance. rijeđe inhalacijom. Ne treba zaboraviti ni sekretorne aktivnosti. ali su akutna trovanja svakako veći problem. kosti i slično. a rijetko otrov parenteralnim putem direktno djeluje na krv. Otrov ulazi u organizam najčešće ingestijom. hrskavici. posebno posude i deklaracije koje se prilažu uz lijek i druge supstance. Isto tako nismo imali ni trovanja biljkama. a ranije su ta trovanja bila vezana za sezonu gljiva. ali su malo upotrebljavani automobili i garaže. a preko 94% su zadesna trovanja. Savremeni život sa dosta potencijalnih otrovnih materija u kući (deterdženti. plin). pa ne ispoljavaju toksično djelovanje. Te manifestacije mogu imati široku lepezu simptoma i znakova. endotelu. U odstranjivanju otrova i njihovih metabolita učestvuju glavni organi. pluća i koža. U 86% su bila djeca u dobi od 1-6 godina. 17% sredstva za čišćenje. povraćeni sadržaj. Produkti biotransformacije mogu imati isto ili različito djelovanje u odnosu na osnovnu materiju. a ne samo promenutu ulicu i dvorište. Neki otrovi mogu izazvati čak i smrt putem šoka zbog destrukcije velike količine tkiva. oštećujući njihovu osnovnu funkciju jednog tkiva. Neki otrovi će se zadržati i kulminirati u: epitelu. Drugi otrovi dovode do takvih degenerativnih promjena ili izazivaju takva oštećenja na većini ćelija putem promjene permeabiliteta ili polarizacije ćelijske membrane. preko kože i najređe parenteralnim putem. Pod akutnim trovanjem podrazumijevamo pojave koje se manifestuju zbog poremećenih fizioloških funkcija pod utkrajem štetne materije. Samo 5. Nevezani dio otrovne materije procesom difuzije i filtracije prolazi kapilarni zid. Na krajnji ishod nekog otrova u organizmu nije uvijek najvažnija toksičnost nego l način ulaska u organizam. dob dijeteta i predhodno zdravstveno stanje. urin i ne zaboraviti uzorak krvi. baze i soli teških metala. SUDBINA OTROVA U ORGANIZMU Kod većine otrova toksično djelovanje nastupa dolaskom u krv. Isto tako nije bilo trovanja plinom u tom dvogodišnjem periodu. mada o antidotu s tih upustava ne treba apsolutno vjerovati. nego to kritički analizirati u vezi sa kliničkom slikom. kao što djeluju jake kiseline. posebno “eksplozijom” potrošnje lijekova. ali nije bilo trovanja alkoholom. Jedinjenja u obliku gasova. jer se kadkad otrovna supstanca može dokazai u suzama. U pomenutoj grupi.AKUTNA TROVANJA U PEDIJATRIJI (Dosis sola venenum facit) Trovanja u pedijatriji predstavljaju veliki problem. 235 . para i aerosola ulaze preko pluća i apsorbovana preko alveolarno-kapilarne membrane dospijevaju u krv. stafilokokna. odnos polova je isti. mada su ovi putevi eliminacije od manjeg značaja. fizičke i hemijske osobine materije. Dijele se na akutna i hronična trovanja. a iz znoja izazvati dermatitis. bubrezi. pluća i drugi organi samo u znatno manjoj mjeri. U krvi se otrovi vežu za bjelančevine plazme. a zatim fizičkim dejstvom ili djelovanjem na enzimske sisteme oštećuje površinu ćelije. Materije rastvorljive u mastima preko kože lako prodiru u krvotok i mogu dovesti do teških intoksikacija. a mi ćemo fokusirati nebakterijska trovanja i to prevashodno hemijskim materijama i lijekovima. od jedva primjetnih do onih koje dovode do letalnog ishoda. lakovi.

Dobro je poslužiti se skorom za kome po Glazgovu kod intoksikacija. Ako se ovom mjerom ne postigne željeni efekat. paraaldehidi. treba razmisliti o upotrebi vazopresina jer uzrok takvom stanju može biti insuficijencija miokarda (depresija miokarda). bilo hipotermije ili hipertermije. 2. dobro je ostaviti 5-10 ml krvi kao uzorak za toksikološku analizu. ali neurogenog porijekla. Započeti kardiopulmonalno oživljavanje ako je potrebno uz 100% O2. izvršiti aspiracija sadržaja želuca ili ispiranje. djejstva Hb. 6. sumnja na strano tijelo. Kontrola temperature je od vitalnog značaja. putem u roku od 30 minuta te elevirati glavu. ali i sadržaja želuca za eventualnu analizu. kompletnu krvnu sliku. mioglobina ili metabolita kao što su od etilen glikokol koji oštete renalne tubule. naročito ako su u pitanju aspiracija. pa nekad i CT mozga može biti od koristi u dijagnostici. Edem mozga u intoksikacijama može nastati kao rezultat različitih uzroka. ingestirane supstance koje ne propuštaju RTG zrake (teški metali. ako su uzrok nestabilnom stanju pacijenta. radi prognoze. čime je otrovan. obezbjeđivanje otvorenih respiratornih puteva i aplikacija 100% kiseonika. kao posljedice hipoksije i hipotenzije. Vođenje šoka i hipotenzije je bitno. pa je jako važna razboritost onoga koji liječi dijete. Ovdje napominjemo tretman srčanih disritmija. 10. ureu. Smanjivati povećani intrakranijalni pritisak 20% manitolom (0. keto tijela. 4. Održavanje vitalnih funkcija je prioritetni zadatak. fenotijazini. onda se daju hipotenzivna ili simpatikomimetična sredstva kao Na-nitroprusid i drugi.1 ili manji. Treba daje maksimalno efikasan uz minimalni rizik (preintenzivno liječenje može biti i štetno). CNS-a.v. smanjivanje unosa tečnosti. Rekli smo daje održavanje vitalnih funkcija prioritetno. hlorinati. Trovanja su nerijetko uzrok stuporu i komi. Posebno treba obratiti pažnju na kalijum u serumu. manjem djetetu 1 ml/kg 25% glukoze i većoj djeci i adolescentima 1 ml/kg 50% glukoze i posmatrati reakciju bolesnika. ali i direktnog djelovanja toksina na tubularne ćelije. (mobilizacija cervikalne kičme. Acidoza je također čest nalaz kod akutnih intoksikacija.OSNOVNI TRETMAN Uvijek se posmatra stanje pacijenata i njihova životna ugroženost. Na. Tada su indicirani natrijum bikarbonati ako je pH 7. 11. gdje. uz napomenu da hiperpireksiju koja nataje zbog otrovanja ne tretiramo antipireticima. 1. Tražiti odmah ŠUK. 9. U takvim slučajevima pratiti arterijski pritisak monitorom. kako bi vlastite puferske sisteme potakli na bolju funkciju. Nekad su potrebne i RTG pretrage grudnog koša ili abdomena. elektrolite. a to se postiže najčešće izotonim solucijama u dozi od 20 ml/kg/TT/h. Potrebno je uzeti i 50-100 ml urina. Korekcijom hipoksije i metaboličkih poremećaja mogu spontano nestati. 7. Klasifikacija stanja svijesti je obavezna i registrirati je na prijemu. kada i šta je do tada urađeno. što opet može dovesti do manifestacije plućnog edema. na kakvoj je bio naš pomenuti pacijent 10 dana. kako. ureja. bilo kardijalni ili vankardijalni. adrenalna blokada ili tonus (hipotonija) perifernih krvnih sudova. 8. ali i u slučaju daje potrebna i neka druga naknadna analiza. ako je moguće i ako se dobiju niže vrijednosti (ispod 100 mg%) treba dati 2 ml/kg/TT 10% glukoze dojenčadi. Bi i Ca). Treće supstance će povećati plućni permeabilitet ili dovesti do masivnog priliva simpatičnih produkata. Tako ćemo vankardijalni plućni edem imati kod inhalacije ili ingestije supstanci koje direktno oštećuju alveolokapilarnu membranu. na primjer. Fe. jer se ništa ne dobiva aspiracijom želuca mrtvaca. generalije. etanol. Dovesti pacijenta u stanje da se može. Nekad će biti potrebno ubaciti endotrahealni tubus. ali prije toga opet korigovati hipoksiju i aplicirati perfuziju. osobito kod trovanja 1 preparatima digitalisa. ako ga ima pa se držati nekog standardnog reda. ŠUK. jodne supstance. 3. Dobro je imati spremljen formular za zadesna trovanja sa telefonskim brojem toksikološkog centra. Nekad postoje indikacije za mehaničku ventilaciju. češće metabolična sa povećanom količinom kiselih ekvivalenata kao: metanol. Renalna insuficijencija može nastati zbog tubularne nekroze. Takve situacije mogu zahtijevati dijalizu. Potrebno je vrlo često provjeriti acidobazno stanje. tablete uglja. što je manjoj djeci nekad teško. 5.5 gr/kg) i. a druge supstance mogu zbog svog antidiuretskog efekta dovesti do hiperhidratacije ili trovanja vodom. 236 . U teških bolesnika se može pojaviti edem pluća. Ulaskom u venu. nepoznate etiologije. salicilati itd. ali i davanje kiseonika kao obaveznog lijeka. Opet će biti indiciram diuretici (Henleove petlje ili drugi). ali je letalno završio kao posljedica trovanja insekticidima. Ako postoji hipertenzivna kriza (encefalopatija ili srčana dekompenzacija). kao i stalno praćenje arterijalne tenzije. Uzimaju se osnovni podaci.

doba djeteta. Toksične materije sa kože sprati vodom. 5. pa i ličnosti. Treba imati na umu da se javljaju i anafilaktičke reakcije na tiamin. veće količine mogu inducirati povraćanje. DILUCIONI I NEUTRALIZIRAJUĆI TRETMAN Dilucioni tretman zahtijevaju bolesnici poslije ingestije kaustične ili korozivne materije i to odmah sa vodom ili mlijekom (misli se na pacijente koji nemaju opstrukciju respiratornih puteva. Najčešća su ipak trovanja gastrointestinalnim putem pa ćemo se i posebno zadržati na ovom poglavlju. pa čak je treba shvatiti kao metodu prošlosti. Neutralizirajući rastvori se ne preporučuju zbog mogućih egzotermičklh reakcija.Ako nema povoljnog odgovora. Emeza 237 . Prevencija apsorpcije i smanjivanje lokalnih oštećenja Podrazumjeva se da spasilac mora provesti i samozaštitu ako je potrebno. onda tražiti drugi uzrok. u dozi od 50-100 mg. Gastrointestinalna dekontaminacija U male djece emeza u kući ili medicinski karbo animalis su uobičajeni. kao što su alkohol. do stručnije medicinske intervencije. 2. Ako postoji sumnja na alkoholizam onda B1 vitamin treba dati i prije glukoze. 4. ali će uspjeh svakako zavisiti od znanja. kako bi se spriječio venski i limfni put širenja otrova. mjesta gdje se našao bolesnik.v. onda početi sa tiaminom (B1 vitaminom) i. Dobro bi bilo da svaka ambulanta ima: upitnik i uputstvo sa priručnicima kako postupati sa otrovanim. a ako je moguće. ugroženog što prije izvući iz zagađenog prostora i dati 100% O2 (nekad mogu biti od koristi analiza arterijskih gasova. toksičnosti supstance. Kod inhalacionih otrova. Treba koristiti samo manje količine dilucione tečnosti i to: 60 ml za manju djecu i za veću do 250 ml. Konvulzivno stanje kao i uvjek treba kontrolisati sa i. ezofagealnu perforaciju. a koji su lako pristupačni. Kod injekcionog otrova i. osobito ekstremiteta u odnosu na mjesto uboda. jer se mogu izbaciti zaostali (retinirani) djelovi materije. spiskom lijekova koji se najčešće koriste. ili s.c. vremena koje je prošlo od ingestije supstance.2-0. ako je moguće blagim mlazom bez jačeg pritiska jer se toksična materija pod pritiskom može unijeti još dublje u kožu.vještine. pa je problem ubaciti dovoljno široku sondu. kako bi izbjegli tiamin-deficijentnu encefalopatiju. šok i koji mogu gutati). U literaturi piše da se daje i feniton 15-20 mg/kg. iskustva i prisebnosti onoga ko ukazuje pomoć. Lijek se daje polako da ne pređemo 10 mg kao maksimum maloj djeci i adolescentima 30 mg. Karbo animalis se aplicira u šoljama za pojenje ili putem sonde (orogastrične i nazogastrične) uz odgovarajući nadzor i punu pažnju. obezbijediti i monitoring sistem. ali i drugim sredstvom ima smisla koristiti proksimalnu povesku. Ozljede oka sa kaustičnim i korozivnim materijama što prije prepustiti oftamologu. posebno pomoću uglja ili antidota Neki autori smatraju da želučanu sondu treba rijetko koristiti. kliničke reprezentacije. 1. o čemu će biti više rečeno kasnije. injekcijama. Svakako gastričnu lavažu treba koristiti oprezno i u posebno indiciranim slučajevima. posebno kad se radi kod bolesnika koji već ima aritmiju ili koji su se otrovali kardiotoksičnim lijekovima koji usljed nadražaja vagusa mogu dovesti do ozbiljnih aritmija. uz dobre priručnike. posebno ako je ingestirana materija u komadićima. U veće djece i adolescenata se radi gastrična lavaža. pa i emeze. 3. pa i lavaža nisu metode koje mogu komplet odstraniti otrov nego otklanjaju samo 30-50% ingestirane supstance u najboljem slučaju. pa treba imati spremnu anafilaktičku terapiju (set lijekova na tacni). Oko je osjetljivo pa treba brza irigracija sa vodom 15 do 20 minuta uz obavezno brzo pokrivanje očnih jabučica.5 mg/kg pro dosis). ali ne više od 2 mg/min. Važno je imati i broj institucije (toksikološki centri) koja se bavi toksikologijom. Gastointestmalna dekontaminacija ne može biti rutinska nego će zavisiti od mnogo faktora: metode. 1. opet polako i ne brže od 30 mg/minutu.m. Potrebno je izbjegavati neutralizirajuće supstance (primum non nocere) jer može doći do neželjenih posljedica. naročito ako se radi o adolescentima.v. pa i kardijalnog aresta Ovdje treba istaknuti da emeza. dijazepamom (0. RTG snimak pluća i testovi za bronhospazam). maksimum ne prelazi 1000 mg. Treba paziti na dizritmije i hipotenzije.

ako bolesnik povraća ili je povraćao 6. pa nema peristaltičnih zvukova. a neki preporučuju 0.9% NaCI. Ako je bolesnik progutao strano tijelo. osobito ako se radi o tabletama ili biljnim otrovima. bez endotrahealne intubacije 4. a za adolescente sonde za odrasle broj 42 Fr ili promiera otprilike malog prsta. Dojenčad ispod 6 mj. tražiti fragmente tableta (čvrste materije) i ostaviti uzorak za toksikološku analizu. Ima normalnih individua koje nemaju razvijen refleks zagrcavanja. Odsutna peristaltika crijeva. Neurološki oštećena djeca sa moguće poremećenim respiratornim protektiv-nim refleksima 10. zbog opasnosti od perforacije 2. Komatozni bolesnici i bolesnici bez zaštitnih respiratornih refleksa bez endotrahealne intubacije 5. Ingestija sredstava koja brzo dovode do konvulzija (kamfor.Emeza se forsira na razne načine kao što su “prst u grlo”. Moguća je gastrična lavaža. Treba znati da se u djece ne smije upotrebljavati bakarni sulfat ili apomorfin. Ingestija sredstava koja brzo dovode do depresije svijesti (etanol. emeza je neefektivna. triciklični antidepresivi. 8. Nekontrolisane konvulzije (zbog aspiracije i povreda) 3.12 mjeseci 10 ml 1-12 godina 15 ml Preko 12 godina 30 ml Neke studije upućuju da su potrebne veće doze ipekakuane. a razvijaju se normalno zaštitni respiratorni refleksi Gastrična lavaža i aspiracija Najbolji rezultati se dobivaju većom orgastričnom sondom (crijeva) koja se ubacuju u želudac. Količina tečnosti koja se preporučuje za aspiraciju je 5 ml/kg/TT. Adolescentima počinjemo sa količinom tečnosti 150-200 ml. a sadrži emetin koji je kardiotoksičan i cefalin. Tabela kontraindikacija za provokaciju povraćanja. i potom se nastavlja do čistog sadžaja. Ingestija destilata petroleuma (slabo se apsorbuju . Kardijalne disritmije. Smatra se da i fiziološki rastvor može biti fatalan zbog izazvane hipernatremije. Proizvodi petroleja. Uvjek se koristi tečnost za lavažu i aspiraciju. a postoji rizik od aspiracije i opstrukcije respiratornih puteva 9. jer se mogu pogoršati ubacivanjem tube zbog iritacije vagusa pa mogu ugroziti život Aktivni ugalj (carbo animalis) 238 . Kaustična ili korozivna sredstva. zbog moguće slabo razvijenih protektivnih respiratornih refleksa. Uvjek pribilježi boju i miris povraćenog sadržaja. Nazogastrične sonde nisu prikladne. Lavaža se nastavlja do “čistog” dobivenog sadržaja. podražaji farinksa na druge načine i upotrebom sredstava za povraćanje. Hematemeza. uopšte 1. triciklični antidepresivi) 5. Moraju se poštovati kontraindikacije date na tabeli. a i malo je podataka o sigurnim i efektivnim sredstvima.vidjeti trovanje hidrokarbonima) 7. izonijazid. Ugašeni protektivni respiratorni refleksi (koma i konvulzije) 3. osim ako to ne radimo sa karbo animalis ili nekom drugom obojenom supstancom kao antidotom. Doze sirupa ipekakuane: Dob 6-9 mjeseci 5ml 9. nego navedene u tabeli. Dato mlijeko smanjuje efekat ipekakuane. barbiturati kratkotrajnog djelovanja) 4. Prvo se aspirira sadržaj i prva količina se čuva za analizu. Kontraindikacije za gastričnu lavažu 1. strihnin. Ingestija kaustičnih i korozivnih sredstava 2. U djece se koriste orogastrične sonde promjera broj 22-28 Fr. U pedijatriji se najviše koristi sirup ipekakuane čije je trajanje oko 30 minuta. Doze ipekakuane se mogu ponoviti. ako pacijent ne povrati za 15-20 minuta.

mada vlastitog iskustva nemamo. Za kolon se počinje sa 0.3 ml/kg 214 ml 1x Kontraindikacije za upotrebu purgativa 1. Ako već postoji elektrolitni poremećaj 4. kao i njihovi metaboliti.U pravilu se carbo animalis daje poslije aspiracije želučanog sadržaja ili in-duciranog povraćanja. ako je pogoršana renalna funkcija Kompletno ispiranje crijeva Procedura ispiranja čitavog crijeva upotrebljava se kod hiperdozaže Fe preparatima. ali ono može biti i spontano. Acetaminofen Glutetimid Fenitoin (kontraverze) Karbamazepin Metotreksat Salicilati Hlordecon Nadolol Teofilin Dopazon Fenobarbilal Triciklični antidepresivi Digitcttin Fenilbutazon Na-valproat Za ove lijekove poluživot je skraćen i onda kad se unose i. Inicijalna oralna doza je 1-2 gr/kg pro dosis ili 15 . a djeci do tri godine s oprezom. a za adolescente 60 -100 grama. pa se za ovu metodu upotrebljava i izraz gastrointestinalna dijaliza”.5 gr/kg svakih 2-6 sati. ali se ipak koriste u praksi i to od mnogih autoriteta. Navodimo 2 tabele u vezi sa purgativima i trovanjem. Nema crijevnih zvukova (paralitička crijeva) 2. Purgativi koji se koriste u tretmanu akutnih trovanja Purgativ Sinonim Pedijatrijske doze Natrijum sulfat Magnezijum sulfat Magnezijum citrat Sorbitol solucija Dob Doza Maximum Čestoća Glauberova so Gorka so Citrat magnezija 250 mg/kg/po dozi 250 mg/kg 5 ml/kg 35% rastvora preko 3 godine 1.1 ml/kg 143 ml Samo jedan put Doze za adolescente 15-30 gr.v. Preporučuju se različite soli. suspenzija sa najmanje 100 ml vode. Navešćemo supstance za koje se preporučuje ponovljeno oralno davanje karbo animalisa. Upotrebljava se i kod dekontaminacije ili pranja nekih supstanci koje se krijumčare pa im želudac služi kao “gepek”. Kaustici i korozivi (neefektivan i stvara nešto kao opekotinu) 2. Kontraindikacije za davanje aktivnog uglja 1.4-2.). Dosta pominjan Sorbitol (iz literature) ne daje se djeci ispod jedne godine. Ovdje treba naglasiti da se ponovljenim davanjem medicinskog uglja omogućuje naknadno odstranjivanje otrovne supstance iz cirkulacije koja ponovo prelazi u digestivni trakt pod uticajem zakona o razlici gradijenta u dva prostora. 15-30 gr. Opisuju se ozbiljni elektrolitni poremećaji. Čak ima supstanci koje se mogu odstranjivati pomoću karbo-animalisa i supstance koje su unesene direktno u krv (i. Napravi se razrijeđenje “supa”. Postoje mogućnosti da se ponovljenim ispiranjem mogu odstraniti supstance koje ostaju duže u krvi. Intestinalna opstrukcija 3. 239 . To se može ponavljati u dozi 0. Znaci intestinalne opstrukcije ili peritonitisa 4. kada RTG abdomena pokaže da postoje ostaci u crijevime. a mi ne preporučujemo nikako na bazi ulja.5 L/sat.30 grama u djece. Podaci o gastrointestinalnoj perforaciji ili peritonftisu 5.8/4. Slabi protektivni respiratorni refleksi (bez predhodne traheobronhalne”in-tubacije) Purgativi ili katartici Malo je naučnih dokaza o korisnosti purgativa u tretmanu otrovanih. Krvarenje u GIT 6.v. Ne daje se MgSO4. Odsutni abdominalni zvukovi (paralitički ileus) 3. 240 ml 70% standard 2.

a glavni mu je efekat na simptome od strane skeletnih mišića. 54-68 n.v.v. u trajanju od 10 minuta. Nuspojave se mogu razviti: mučnina. Doze su 0. fenobarbitonom i nitrofurantoinom. svaka 4 sata ali da se ne pređe 80 mg/kgATT/dan. osmotska dijureza. i ponavlja se svakih 10 do 30 minuta do postizanja atropinizacije (suhoća usne šupljine. među kojima je važno mjesto zauzimalo zmijsko meso. hemodijaliza. Ipak postoje antidoti u svakoj knjizi (udžbeniku) koja se bavi toksikologijom.v. Obzirom da je derivat kvatarnog amonija slabo prolazi krvno-moždanu barijeru i ima slab efekat na CNS. Ispiranje traje 2-4 sata. barbiturati). rektalno krvarenje. a zatim O 25-0. salicilati. Atropin se daje kod intoksikacije organskofosfornim jedinjenjima kao antiholmer-gična terapija u dozi od 0. a drugi 5-7 Iitara/m2 površine za 24 sata Kontraindicirana je kod: renalne i kardijalne insuficijencije.e.05 mg/kg i. fenacetin. reaktivator acetilholmesteraze. Alkalizacija urina se postiže 8. Sistemskih antidota. Treba pokušati sirćetnom kiselinom 1:4 ili sokom od limuna a kiseline razrijediti vodom i mlijekom. a koja je pravljena od 77 magičnih supstanci. sumnja na ileus.). Cesto se griješi sa malim dozama atropina kod kolega koji nemaju iskustva. pa se daju i.5 gr. perforaciju i peritonitis. midrijaze tahikardije. ako je bila prisutna bradikardija). Pralidoksim (Bosnalijek).v. nitrobeni). a za adolescente 2 L/sat. u trajanju 10 minuta. plazmafereza. enzimatska indukcija i inhibicija. Nekog opšteg antidota nema (4 stoljeća se smatralo da je Theriaca Andromach opšti antidot. kože koja se može zacrveniti. Sipa se tečnost dok se ne počne vraćati preko rektuma. držeći se uobičajenih sema izvan toksikologije. ANTIDOTI Treba nastojati neutralizirati i inaktivirati toksičnu supstancu koja je zaostala u i na organizmu kao što su alkalije.4% NaHCO3 u infuzionoj tekućini. Deferoksamin ima specifičnu sposobnost helacije Fe i stvara feroksamin koji je topljiv u vodi i izlučuje se urinom. Forsirana osmotska diureza se provodi pomoću 20% otopine manitola u dozi od 0. Kontraindikacije su: hematemeza. 240 . osobito kod trovanja sa salicilatima. anilin. peritonealna dijaliza. Neki autori preporučuju 2-4 puta veći unos tečnosti od normale. Zakiseljavanje urina (kinidin. Autor je bio otac rimskog imperatora Nerona. eksangvinotransfuzija. te edema pluća. efedrin) postižemo davanjem NH4CI ili običnom kuhinjskom solju u izotoničnoj otopini per os. kako bi se izbjegli neželjeni efekti. nitrati. Forsirana diureza je dosta izučavana i praktično se primjenjuje povećanim unosom tečnosti. a onda se nastavlja u istoj dozi na 4-12 sati slijedećih dana. Metilensko plavilo se daje u dozi od 01 ml/kg 1% otopine kod nitro i aminoorganskih spojeva koji stvaraju methemoglobin (nitriti. vitamin K dikumarolskim preparatima i nalorfin kao antagonist morfina.5-1 gr. sa visokom specifičnsoti i efikasnosti skoro da i nema. a ovdje ćemo samo podsjetiti na neke supstance koje inhibiraju otrove ili imaju suprotan efekat (antagonisti): protamin-sulfat kao antagonist heparinu. O drugim antidotima pogledati u drugim specifičnim udžbenicima i priručnicima! POJAČANA ELIMINACIJA TOKSIČNE SUPSTANCE Metode za eliminaciju već absorbovane supstance ili njenih toksičnih metabolita su: forsirana dijureza.5 gr/kg svakih 4-6 sati i. je specifičan antidot i daje se u dozi 25-50 mg/kg i to se aplicira polako i.za djecu ispod 5 godina. vrtoglavica i hipertenzija. ali se može ponavljati svakih 1-2 sata Ako se holinergični znaci ponavljaju prelazi se na interval od 10-12 sati i može se davati 2-3 nedelje. Treba podsjetiti i na mogućnost alkalizacije urina za supstance koje imaju kiseli karakter. a ima dobrog efekta na supstance koje se izlučuju putem bubrega (alkohol.

2%.Adduciranjem natkoljenice i pritiskom na nju dolazi do luksacije glavice femura posterolateralno (Palmenov znak). GENETSKI FAKTORI – za njih se nalazi opravdanje u pozitivnoj familijarnoj anamnezi. Općenito govoreći promjene se dešavaju na dva nivoa: na kostima i na mekim tkivima. ali je nešto pomjeren u posterosuperiornom smjeru. R. Jedino je sigurno i opće prihvaćeno da glavica femura napušta acetabulum straga. prije svega estrogena. Za razliku od traumatske luksacije. Ovo je oboljenje koje se vrlo uspješno liječi.KONGENIJALNA LUKSACIJA KUKA Urođeno ili prirođeno iščašenje kuka predstavlja oboljenje kod kojeg je došlo do dislokacije (izmještanja) glavice femura iz acetabuluma. djece sa zdjeličnom prezentacijom. Došao je do zaključka da među kanadskim Indijancima koji tradicionalno povijaju svoje bebe sa ispruženim. PATOLOŠKA ANATOMIJA Morfologija luksiranog kuka nije jedinstvena već zavisi i od stupnja oboljenja i starosti djeteta. bolovima i ograničenim kretnjama u kuku uzrokovanim teškim atrotičnim promjenama. Genetski faktor se može shvatiti kao predisponirajući.3%.Abdukcijom kuka uz karakteristični zvučni preskok dolazi do fenomena repozicije (RoserOrtolanijev znak). Često se spominje i povećana zglobna i ligamentarna labavost koja je uzrokovana uvećanim lučenjem majčinih hormona. Zbog toga je važno upoznati se barem sa osnovnim podacima o kongenitalnoj patologiji kuka. sastavljenim i čvrsto umotanim nogicama učestalost KLK iznosi 12. Kod djevojčica se javlja četiri do pet puta više nego kod dječaka. oligohidramniosa i novorođenčadi sa udruženim anomalijama stopala. Svi navedeni faktori se mogu i objediniti. kod kongenitalne luksacije kuka (KLK) postoji i niz patoanatomskih promjena na zglobu kuka koje daju specifičnost i težinu ovoj anomaliji. addukciji i vanjskoj rotaciji glavica femura vrši pritisak na meki hrskavični limbus i zglobnu kapsulu koja može biti i povećane labavosti. pozicijom kuka koji je intrauterino u hiperfleksiji. Ovo je najblaži oblik luksacije karakteriziran primarno nestabilnošću kuka kod kojeg je zglobna kapsula rastegljiva. Šalter je proučavao uticaj načina povijanja novorođenčadi. regionalnoj zastupljenosti kao i većoj učestalosti kod djevojčica. Kod onog dijela ove populacije koji je napustio ovakav način povijanja KLK se javila samo u 1. Naša zemlja spada u područja sa izraženijom učestalošću javljanja KLK što se prije svega odnosi na područja istočne Bosne i zapadne Hercegovine. Ovo stanje se razlikuje od "fiziološki nestabilnog kuka" koji je prisutan samo nekoliko dana nakon rođenja i nakon tog vremena zglob biva stabiliziran mišićima i ojačan kapsulom. Mogući način nasljeđivanja nije dokazan. ali se pretpostavlja da se radi o poligenskom tipu. glave i vrata. Izgled labruma je očuvan. U toku kliničkog pregleda . kao i jedno od najučestalijih uopće. a kod neliječene djece ostavlja vrlo težak i trajan invaliditet koji se ogleda u šepanju. . Prvi stupanj Ovakvo stanje označavamo kao “nestabilan kuk”. 241 . Kod ovakvog kuka je na rođenju prisutna samo blaga eliptična deformacija acetabuluma. U cilju cjelovitog prikaza tih promjena biće upotrijebljena Howorthova i Dunnova klasifikacija. Etiologija Aktuelni sav o etiologiji bi se mogao svesti na genetske i mehaničke faktore. MEHANIČKI FAKTORI podrazumijevaju veću učestalost javljanja kod prvorotki. Predstavlja najčešće urođeno oboljenje lokomotornog sustava.

Ako glavica ostane luksirana i naslonjena na ilijačnu kost duži period.displazija. Hipertrofirani i zategnuti lig. . treba uzeti u obzir i prvorotke. koje vremenom poprima oblik pješčanog sata i jedan je od faktora koji onemogućavaju repoziciju glavice femura.predstavlja najvažniju metodu kliničkog pregleda. uglu antetorzije vrata femura (ugao koji formira vrat femura sa bikondilarnom linijom) i zaostajanju u rastu glavice femura kao i njenom deformacijom kod neliječenih slučajeva. Glavica femura je izmještena iz svoga acetabularnog ležišta i naslonjena na deformirani lateralni rub labruma i hrskavice . U njenom središnjem dijelu se formira suženje.“neolimbus acetabuli”. Ona se može javiti samostalno. a u daljem toku će se razviti udubljenje u koje će se smjestiti glavica femura i to nazivamo sekundarnim ili lažnim acetabulumom. ali je uvijek i sastavni dio KLK. Kapsula iznad medijalnog dijela acetabuluma se skrati. Primarni acetabulum polako biva obliteriran sa postepenom regresijom labruma. U široj upotrebi je najjednostavnija orjentaciona podjela na osnovu AP radiografije: . zdjeličnu prezentaciju ploda. PALPACIJA . isthmus. Također. a masno tkivo postupno puni dno acetabuluma. Treći stupanj Kod ovog tipa luksacije glavica femura klizne preko labruma koji zatim biva invertiran u primarni acetabulum. 2. Sve ove promjene otežavaju liječenje KLK.Drugi stupanj Na svom putu preko ruba acetabuluma glavica femura deformira fibrozno-hrskavični labrum kao i hrskavicu ruba acetabuluma. ali ne treba neadekvatnu poziciju kuka terminološki ublažavati jer i najmanje odstupanje zahtijeva ozbiljan pristup u liječenju. iliopsoasa koja održava proksimalizirani položaj glavice femura. Zasnovana je na ispitivanju 242 . Kao i sam metod pregleda. teres do glavice femura. lateralizacija. Kao primjer se može navesti Tonnisova klasifikacija. transversum bivaju potisnuti lateralno. transversum smanjuje ulazni otvor acetabuluma. Ovakve promjene onemogućavaju spontanu repoziciju glavice femura. i ona se primijen-juje uglavnom do navršene prve godine života. oligohydramnios i novorođenčad sa većom tjelesnom težinom. Donji dio labruma i lig. ova klasifikacija je dobra i zbog toga što izbjegava termine subluksacija. decentracija itd.Pri inspekciji treba uočiti . zglobna kapsula će postati adherentna na tom mjestu. Meka tkiva urastaju unutar acetabularne šupljine koja istovremeno postupno gubi svoj poluloptasti oblik i postaje zaravnjena. iako u određenom broju slučajeva labrum ostaje evertiran i slijepljen između zglobne kapsule i glavice femura.inegalitet nogu. Kao izolirana pojava predstavlja preduvjet za mogući razvoj luksacije. kao i .moguće deformitete stopala ili slične koji su u korelaciji sa pojavom KLK. KLK Velika raznolikost vlada i kada je u pitanju klasifikacija KLK. Ovaj proces podrazumijeva postupnu deformaciju koja je obično praćena i hipertrofijom fibrokartilaginoznog tkiva što je posljedica pokušaja regeneracije. . DIJAGNOZA KLK Klinički pregled novorođenčeta i dojenčeta 1. Razvojem ultrazvučne dijagnsotike kuka u upotrebi je i Grafova klasifikacija zasnovana na sonografskom nalazu. Osim stoje vrlo praktična. Svaki kuk koji nema svoju anatomsku poziciju treba smatrati luksiranim samo u različitom stepenu. 3. Jedna od bitnih zapreka repoziciji je i skraćena i zategnuta tetiva m. Zglobna kapsula je razlabavljena prema lateralno.Podaci koji su od značaja bi bili pozitivna porodična anamneza kao i patološka stanja u toku trudnoće.luksacija. INSPEKCIJA . Zasnovana je na poziciji osifikacione jezgre glavice femura na AP radiografiji u 4 pozicije koje označavaju četiri tipa luksacije kuka. KLASIFIKACIJA Postoje mnoge razlike u shvatanju ovih termina. Izraz displazija kuka predpostavlja primarno poremećaj u osifikaciji acetabuluma. Kapsula poprima izdužen oblik i kroz nju prolazi hipertrofirani lig. Promjene na proksimalnom dijelu femura se ogledaju u povećanom kolodijafizar-nom uglu (ugao koji formira vrat sa dijaf izom femura).asimetriju glutealnih brazdi.subluksacija i . ANAMNEZA .

Prilikom pregleda ispitujemo i opseg abdukcije kukova. Graf je na osnovu sonografskog nalaza izradio klasifikaciju koja se sastoji od četiri osnovne grupe i nekoliko podgrupa.kukovi i koljena se flektiraju . Kod luksiranog kuka je zbog izmijenjenih odnosa promijenjen i međusobni balans mišića što ima za posljedicu fleksornu i adduktornu kontrakturu. Klinički pregled kukova. Način pregleda: . Uzrokovano je istovremeno položajem glavice femura. Prilikom kliničkog pregleda dolazi do izržaja i subjektivni faktor. Odnos između epifize femura i acetabuluma. Morfološki se procjenjuju oblici lateralnog koštanog ruba. Morfometrijski. pogotovu kod novorođenčeta i dojenčeta.kuk sa diskretno izraženim znacima nestabilnosti bez fenomena preskoka . Radi se o nespecifičnom znaku preskoka bez postojanja bilo kakvih patoloških promjena na kuku. osim svega dosad navedenog o kliničkom pregledu kukova. U svakodnevnoj praksi su zadnja dva oblika najprepoznatljivija. se kliničkim pregledom ne može uopće uočiti. a veći dio šake podržava natkoljenicu djeteta sa vanjske strane. odnosno iskustvo onoga koji vrši pregled.kuk koji se može reponirati i luksirati . Uglavnom se mogu svesti na četiri tipa: . tj. Zbog prethodno navedenog i ovaj podatak treba uzeti sa rezervom. Da bi se mogla izvršiti analiza potrebno je dobiti na sonogramu odgovarajuću ravan presjeka kuka koja sadrži sve potrebne propisane parametre.stabilnosti kuka. te određivanje ugaonih parametara koštanog i hrskavičnog dijela acetabuluma na sonogramu. Displazija acetabuluma. Postoje različita tumačenja njegovog javljanja. Sonografski pregled Ultrazvuk se u dijagnostici upotrebljava već više od 30 godina bez dokaza o štetnom efektu.dijete leži na leđima . upamitit da su klinički pokazatelji relativni i da je jedini siguran i pouzdan način utvrđivanja postojanja kongenitalne patologije kuka ultrazvučni ili rentgenski pregled. Prilikom pregleda treba uzeti u obzir postojanje tzv. acetabularne indekse označavaju uglovi α (za koštani dio acetabuluma) i β (za hrskavični dio acetabuluma). insuficijencijom glutealne muskulature i pojačanom lumbalnom lordozom. “dry hip click” koji je opisao Sommer 1971. ali s obzirom da nema klinički značaj neće biti iznesena. U literaturi postoje mnogobrojni opisi i podjele kliničke nestabilnosti kuka. nije pouzdan pokazatelj. Podizanjem noge u stojećem položaju zdjelica “pada” na suprotnu stranu zbog spomenute slabosti glutealne muskulature koja je skraćena proksimaliziranom pozicijom glavice femura. Vrlo značajan dio pregleda je i dinamičko ispitivanje. Ako bi pokušali naći zajednički imenitelj patoloških vrijednosti onda bi to mogla biti abdukcija ograničena do 45 stepeni. Trendelenburgov znak nije patognomoničan za KLK ali je uvijek prisutan. U suprotnom će se dobiti lažno dobar ili loš nalaz. Roser-Ortolanijev znak je fenomen zvučnog preskoka koji se može dobiti kada se kuk adducira i istovremeno izvrši pritisak duž natkoljenice. Izvođenjem abdukcije glavica femura se uz preskok vraća u acetabulum. Zbog toga je jednako važno. koju je zavisno od težine potrebno liječiti i koja može dovesti do luksacije. Sonografsku dijegnostiku novorođenačkog i dojenačkog kuka je utemeljio Reinhard Graf na osnovu istraživanja koja je proveo u periodu 1978-1984. Na 243 .luksiran kuk bez mogućnosti repozicije.g. Dosadašnja praksa je pokazala postojanje previda na osnovu obavljenog samo kliničkog pregleda. Za razliku od njih područja koja reflektuju ultrazvuk se nazivaju “akustičnim sjenama” (fibroznohrskavične strukture i kost). g.subluksabilan kuk . Ono omogućava direktno promatranje pokreta glavice femura u acetabulumu. Javlja se šest do sedam puta češće od Roser-Ortolanijevog znaka. su osnov za procjenu razvijenosti i stabilnosti kuka. Prva dva tipa nisu lako uočljiva jer je kliničkim pregledom teško razlikovati da li glavica femuraldizne potpuno preko ruba acetabuluma ili se zadržavana “neolimbusu” koji predstavlja izmijenjeni hrskavični krov acetabuluma. labruma. Stupanj abdukcije kuka nema univerzalnu vrijednost.palac ruke ispitivača je sa unutarnje strane koljena. Klinički pregled djece koja su prohodala podrazumijeva i analizu hoda. Šepanje na strani luksacije je uobičajen i logičan nalaz. ovisan je o dobi djeteta. Vizualizacija kuka u ovoj dobi je moguća s obzirom da je on uglavnom građen od hrskavice. Strukture građene od hijaline hrskavice su lišene eho efekta na sonogramu te su označene kao “akustične praznine”. od kojih je ova druga upadnija. koštanog i hrskavičnog dijela acetabuluma. kao i oblik i položaj osifikacione jezgre glavice femura.

Operativno liječenje KLK se primijenjuje u dojenačkom periodu nakon neuspjeha konzervativnog tretmana. Ultrazvuk je postao dominantan metod pregleda u prvoj godini života jer daje prikaz vrlo važnih fibrozno-hrskavičnih struktura. teško se unaprijed može dati procjena u kojim se slučajevima acetabulum neće razviti i podvrgnuti ga odmah kirurškom liječenju. Također. i acetabuluma. U dijagnostici patoloških promjena na dječijem kuku značajno mjesto ima i artrografija. Sonografskim i radiografskim pregledom se ne dobiva prikaz potpuno istih struktura. kao i izgledu samog acetabuluma. Uzrok nastanka je oštećenje krvne opskrbe glavice femura u toku liječenja. S obzirom da su uglavnom poznati mehanizmi nastanka ovog oštećenja. Najšire prihvaćen metod je upotreba perkutane trakcije. s obzirom da ultrazvuk služi i kao način praćenja toka liječenja. je osim odličnog poznavanja metoda potrebno i izuzetno razumijevanje kon-genitalne patologije kuka.retencija . Kod djece iznad 18 mjeseci praktično ne postoji mogućnost neoperativnog liječenja pa je hirurški tretman metoda izbora. LIJEČENJE KLK Tok liječenja se može podijeliti u tri etape: . Zbog toga su ustanovljeni mnogobrojni načini evaluacije koštanih struktura kuka. Postoji niz različitih tipova operacija koje se primijenjuju zavisno od dobi djeteta i ličnog afiniteta kirurga.-6. RETENCIJA ILI FAZA STABILIZACIJE predstavlja obezbjeđivanje stabilnosti postignute repozicije. Rentgenski pregled Doza zračenja koju dijete primi prilikom rentgenskog snimanja kukova je jednaka dozi prirodnog začenja kojem je izloženo u periodu od 20 dana. Opći vizuelni utisak bez upotrebe mjernih parametara lako može dovesti do greške. Stabilna repozicija će omogućiti acetabulumu da daljim koštanim i hrskavičnim rastom doživi readaptaciju. Umjerena acetabularna displazija se može vremenom spontano popraviti. U upotrebi je niz radiografskih tehnika na osnovu kojih se dolazi do saznanja o stanju dječijeg kuka. KOMPLIKACIJE U LIJEČENJU KLK . Interpretacija zahtijeva prciznost i egzaktnost. koja na radiogramu postaje vidljiva u periodu od 4. Sonografija novorođenačkog i dojenčakog kuka je vrlo precizna i osjetljiva metoda.ovaj način se može utvrditi postojanje nestabilnosti kuka koje je uvijek udruženo sa većim stupnjem displazije acetabuluma. a pogotovo za interpelaciju nalaza. ultrazvučni i rentgenološki pregled se međusobno razlikuju i nadopunjuju i svaki od njih ima svoje mjesto i značaj.repozicija . ali njegov razvoj zaostaje znatno za dob djeteta. preporučuje se održavanje pozicije kuka u fleksiji od 110-120 stepeni i abdukciji 50-60 stepeni. Procjena se u osnovi zasniva na odnosu osifikacione jezgre glavice femura.reluksacija ISHEMIČNA NEKROZA GLAVICE FEMURA zavrijeđuje posebnu pažnju s obzirom da ostavlja teške i ireverzibilne deformitete glavice femura ili bolje rečeno proksimalnog femura u cijelosti. Danas postoji veliki broj različitih ortoza za ovu namjenu od kojih većina funkcionalno i estetski zadovoljava. Sa ovim podatkom je poželjno upoznati roditelje s obzirom da uvijek postoji odbojnost prema rentgenskim pretragama kuka. Postavlja se pitanje da li je savladavanje ove kontrakture pomoću trakcije dovoljno da se obezbijedi repozicija glavice femura s obzirom na prisutne patoanatomske promjene na zglobu. Podaci o trofičkim promjenama na glavici femura se ne mogu adekvatno dobiti ultrazvučnim pregledom.rješavanje rezidualne displazije acetabuluma REPOZICIJA podrazumijeva dovođenje glavice femura u acetabulum.coxa magna . Ozbiljan problem pri tome predstavlja deformiranost acetabuluma i labavost zglobne kapsule što znatno ovisi i od dobi započinjanja liječenja. Zbog toga se kontinuirana trakcija primijenjuje sistematski u ovoj dobnoj skupini.ishemična nekroza glavice femura . nepotrebnih troškova i preuveličavanja problema sa suvišnim uznemiravanjem roditelja. Zbog toga je potrebno kontinuirano praćenje ovakve djece. REZIDUALNOM DISPLAZIJOM ACETABULUMA nazivamo stanje kod kojeg je došlo do stabiliziranja glavice femura i razvoja acetabuluma u mjeri u kojoj će biti prevenirana reluksacija. Imajući u vidu dosadašnja saznanja o ovom problemu. Ali za mjerenje kasnijih sekundarnih morfoloških promjena na kuku je adekvatnija radiografija. za praćenje liječenja kongenitalne luksacije i displazije kuka u dobi iznad godinu dana radiografija se pokazala kao nezamjenjiv metod. Konstantan klinički nalaz kod djece sa KLK je kontraktura mišića i to adduktora i fleksora. 244 . Za ovladavanje tehnikom pregleda. preporučene su i mjere prevencije od kojih je na prvom mjestu postizanje repozicije na nježan i atraumatski način. Prema tome. Kod nešto više od polovine djece u dobi ispod godinu dana se to postiže. Nedovoljno poznavanje dovodi kako do previda tako i do super-dijag-noze i nepotrebnog liječenja sa mogućim posljedičnim oštećenjem kuka. a u novije vrijeme je često u upotrebi i kompjuterizirana tomografija. Bez obzira na tip ortoze koji će se upotrijebiti. mjeseca.

jer rano opterećenje može nepovoljno da se odrazi na razvoj kukova. 2. Ali nije bilo odgovora na ovaj prijedlog. “cupkanje” itd) dok to ono samo ne postigne. Objasniti način širokog povijanja sa dvije do tri pelene 3. Ovo sam bazirao na praćenju djece kod koje su kukovi mogli biti lukslrani addukcijom i biti reponirani abdukcijom.. posebno prilikom razvoja fetusa u uterusu sa manjom količinom amnionske tekućine. To samo po sebi ne podrazumijeva operativni ili neoperativni tretman. lako je moja teorija zasnovana na čvrstim anatomskim i mehaničkim principima. Predočiti roditeljima da svako zdravo dijete prohoda i zbog toga nije potrebno forsirati stajanje i hod djeteta (hodalica. Ovo je napisao Wilhelm Roser 1879. Unatoč tome osjećam se pozvanim da još jednom skrenem pozornost mojih kolega i prikazem osnove moje teorije i ponudim nove dokaze u njenu korist. 245 . Uprkos mnogim pokušajima njegovi prijedlozi nisu prihvaćeni. S obzirom da sadašnje prilike još uvijek ne omogućuju organizirani sonografski screening kukova novorođenčadi i dojenčadi.”. Skraćivanjem vremena potrebnog za postavljanje dijagnoze kongenitalne luksacije kuka mnoga djeca će biti pošteđena dugotrajnog liječenja.. U to vrijeme sam razgovarao sa kolegama obstetričarima da razmisle o ovome i pokušaju to klinički testirati. RANO OTKRIVANJE KLK “Prije petnaest godina sam izložio svoju tvrdnju da KLK može biti uzrokovana povećanom addukcijom nogu za vrijeme fetalnog života. poželjno bi bilo pokušati izdvojiti barem rizičnu djecu koja bi bila upućena na pregled ultrazvukom: — djeca majki prvorotki — zdjelični položaj ploda u zadnjem mjesecu gestacije ili prilikom poroda — oligohydramnios — hipertenzija tokom trudnoće — drugi kongenitalni deformiteti ULOGA RODITELJA 1. u dosadašnjoj literaturi niko nije došao do sličnih zapažanja tako da ja ostajem još uvijek njen jedini zastupnik. Već u porodilištu ili prilikom prvog pregleda u Dječijem dispanzeru je potrebno pokazati majci kako da svakodnevno vježba kukove čime se daje poticaj za njihov normalan razvoj. tako da operativna repozicija često može biti nježniji metod od neoperativne.g. bola kao i pojave ranih degenerativnih artrotičnih promjena i invalidnosti. nego repoziciju koja će u svom načinu postizanja i retencije izbjeći sve faktore koji provociraju pojavu ishemične nekroze glavice femura.Smatra se da je glavni činilac izbjegavanja navedenih neželjenih komplikacija nježnost repozicije.

cerebralni i najviši nivo (memorija. Etiološki faktor može biti svaki proces (upalni. Liječenje pretpostavja primjenu neurohirurških metoda. Rehabilitacija počinje hirurškom intervencijom. od kojih i po nekoliko može istovremeno djelovati (mehaničko. Medicinska rehabilitacija oštećenja centralnog i/ili perifernog motornog neurona ima nesagledive mogućnosti. hiperrefleksija do klonusa. sa ćelijama prednjih rogova kičmene moždine od kojih polazi periferni motorni neuron. Pojam centralnog motornog neurona obuhvata vlakna piramidnog puta i parapiramidnih puteva koji ga prate (kortiko-retikulo-spinalna vlakna). iritativno. termo i elektro-terapiju. lako se o ovim sistemima ne može govoriti izolovano. a u manjem broju slučajeva i radioterapiju i hemoterapiju. Prekid refleksnog luka na bilo kom mjestu dovodi do djelomičnog ili potpunog izostanka mišićnog odgovora. vaskularni. Kontrola pokreta može biti refleksna (nivo kičmene moždine). insistirajući na maksimalnom mogućem osposobljavanju. Dalji uzrok oštećenja centralnog motornog neurona predstavljaju toksični i fizički faktori pod kojima se podrazumijevaju intoksikacije različitim otrovima. Prenosi impulse do motornih ploča i neuromišićnih spojnica na mišićnim vlaknima. traumatski i fizički. a indirektno i respiratorni. Tumori svojom kompresijom ili destrukcijom oštećuju nervno tkivo. kao i od starosti pacijenta. U svim slučajevima infektivnog oštećenja centralnog motornog neurona osposobljavanje smanjene ili ugrožene funkcije programira se kao higijensko-dijetetski režim. Periferni motorni neuron počinje u prednjim rogovima kičmene moždine i u motornim jedrima kranijalnih nerava. preko interneuronskih sinapsi. l kod ove grupe oboljenja fizikalna terapija djeluje na sekvele. zglobno-ligamentarni. pa se svi locirani na putu centralnog motornog neurona smatraju malignim upravo zbog svoje lokalizacije mada se histološki može raditi o benignim tumorima. ekstrapiramidni. uobičajena je didaktička podjela na centralni (gornji) i periferni (donji) motorni neuron. upalno. kao o posebnim dijelovima. deprivaciono. Često su prisutni i epileptički napadi koji zahtijevaju primjenu antiepileptika. destruktivno. traumatski. kao i jatrogenim komplikacijama (antikoagulansi). Fizikalnim procedurama se želi postići prevencija kontraktura pojedinih zglobova i razvoja dekubitusa. sportske povrede i povrede nanesene vatrenim oružjem. inicijativna. Čine ga koštani. pa se u kliničkoj slici nalaze i spastični i flakcidni sindrom. Čest uzrok povreda centralnog motornog neurona su saobraćajne povrede. Simptomatologija ove grupe oboljenja može biti izazvana i oboljenjima krvi (leukemije i koagulopatije). U većini slučajeva nakon hirurške intervencije i medikamentozne terapije (rijetko kauzalna) fizikalnom terapijom se djeluje na sekvele. električne struje. toplote i si. Uzroci mogu biti infektivni. te kineziterapiju i aparatisanje. toksični. mišićni i nervni sistem.REHABILITACIJA U PEDIJATRIJI Lokomotorni aparat pokreće tijelo. Kod takvih pacijenata rehabilitacija se programira prema vrsti i uzroku motornih ispada. Kod definitivnih ispada ponekada kao jedina mogućnost ostaje aparatisanje i primjena različitih pomagala. alergijskoimunološko dejstvo). zadesna ekspozicija dejstvu groma. parazitarni. a od njenog uspjeha zavise i socijalna i profesionalna rehabilitacija. lokalizacije i težine lezije. Piramidni put povezuje motornu koru. Može se provoditi ambulantno. Kasnije se na motorni deficit djeluje fizikalnim procedurama. Vaskularna oboljenja kod djece i omladine su najčešće uzrokovana aneurizmama i vaskulitisima koji se javljaju u toku sistemskih bolesti vezivnog tkiva. Kliničke manifestacije zavise od uzroka. patronažno i stacionarno. toksički) koji ledira nerv na njegovom putu do mišićne ćelije. Prvim se teži optimalnoj higijeni i pravilnoj ishrani kako bi se na minimum svele mogućnosti sekundarnih infekcija drugih organa i sistema. a istovremeno se suprostavlja dejstvu gravitacije i drugih spoljnih sila. Zajedničke karakteristike bi bile spastična hipertonija (spazam i povišenje tonusa mišića). te održavanje mišićnog tonusa i trofike. medikamentozno liječenje i fizikalna terapija. tumorski. a nastavlja fizikalnom terapijom. te prisustvo patoloških refleksa. Dio vlakana ne završava u području kičmene moždine. svjesna i nesvjesna kontrola aktivnosti). Analogna situacija se javlja kod 246 . Parazitarna oboljenja štetno djeluju putem različitih mehanizama. cirkulator-ni i endokrini sistem. nego na jedrima kranijalnih živaca u moždanom stablu. automatska (nivo supraspinalnih motornih struktura) i voljna (nivo kore mozga). Prema tome motorni sistem obuhvata spino-mišićni nivo. a pruža se do mišićnih ćelija na periferiji. Ponekada je prisutna kombinacija povrede oba motorna neurona. aparatisanjem i primjenom različitih pomagala. manuelnu masažu. služi za održavanje stava i ravnoteže. Ove procedure obuhvataju primjenu korek-tivnih udlaga.

. Tokom noći se koriste “splintovi” . za šaku dorzalna fleksija od 35° sa prstima u palmarnoj fleksiji od 15°.. emocionalni problemi. Klinička manifestacija lezije je flakcidni sindrom (atrofija i njoj proporcionalna paraliza. intelektualni deficit. Abnormalni tonus je u interferenciji sa normalnim razvojem posturalnih reakcija. U iste svrhe se upotrebljava audio-vizuelna biofeed-back terapija. Vrlo često je trauma uzrok oštećenja i tu se nailazi na još jednu bitnu karakteristiku: poremećaj ravnoteže aferentne aktivnosti nemijeliniziranih i mijeliniziranih vlakana u zadnjim rogovima kičmene moždine sa pretjeranom aktivnošću u lamini l i V supstantia-e gelatinosa-e. odnosno na koje organizam reaguje pokretom. hipo ili arefleksija. perinatalne i postnatalne. Svrha opisanih mjera je pošteda zgloba i odstranjenje mišićnog spazma i bola što omogućava brži oporavak zglobnih struktura. te perzistiranje primitivnih šema koordinacije. te ponovna automatizacija pokreta. grijalica. fluktuacija posturalnog tonusa. U prvom stadiju cilj je spriječiti pojavu kontraktura koje nastaju skraćivanjem mišića antagonista. odsustvo patoloških refleksa. nesklad mišića agonista i antagonista. odnosno postavljanjem zglobova u korigovani funkcionalni položaj pomoću longeta. Također je vrlo važno očuvati priliv eferentnih impulsa iz oduzetog dijela tijela u kinestetičke centre. Za rame je to blaga abdukcija. nastaje stadijum trajnih posljedica. Rezultat je ispad recipročne inervacije i engramiranje isključivo patoloških obrazaca položaja i pokreta. U cilju što efikasnijeg provođenja habilitacionog programa potrebno je postaviti što je moguće ranije dijagnozu. što za posljedicu ima izuzetno jaki bol (jedan od najjačih bolova koji postoji). ulnarna devijacija. smetnje ponašanja. kvalitetu i trajanju. tj. Sljedeći zadatak je borba protiv atrofije oduzetih mišića. ali u većini slučajeva definitivna etiologija ostaje nepoznata. U stvari ne radi se o jedinstvenom entitetu nego o sindromu različite etiologije.oštećenja samog efektora. Time dolazi do poboljšanja lokalne cirkulacije i trofike mišića. odnosno do ocjene 3 na manuelnom mišićnom testu.udlage kojima se održava korigovani položaj. Tu se koriste snažne kontrakcije primjenom elektrostimulacije sa eksponencijalnim impulsima. Motorni deficit se razlikuje po intenzitetu. Koljeno je u ekstenziji. oštećenje centralne inhibicije. udlage) i kompenzacije. stadijum oporavka i stadijum trajnih posljedica. a ni po cijenu umanjenja bola ne smije se ispod koljena podmetati jastuk. Vrsta i obim motornog deficita zavise od uzroka i nivoa lezije. To se postiže pravilnim pozicioniranjem ekstremiteta. Cerebralna paraliza je hronični. Generalno govoreći tok oštećenja perifernog^rfiotornog neurona se može podijeliti u tri stadija: stadijum oduzetosti.. pogresivni poremećaj uzrokovan oštećenjem mozga u ranom razvojnom razdoblju. kao i od starosti pacijenta. mišića. Dakle u ovom stadiju se mora misliti na analgeziju. a naročito treba izbjegavati položaj plantarne fleksije. blage abdukcije i između vanjske i unutrašnje rotacije. Naročito je važno da se longete ne skidaju noću jer zglobovi imaju tendencu spontanog zauzimanja nepovoljnog položaja. dlan je konveksno modeliran sa poduprtim lukovima. kao i na spriječavanje oštećenja anestetične kože na dejstvo pretjerane hladnoće ili topline (radijator. Stadijum oporavka nastaje kada se jave znaci reinervacije. Prema vremenu djelovanja nokse se dijele na prenatalne. Ukoliko izostane potpuni oporavak ili ako ne dođe do oporavka funkcija u predviđenom vremenu. pa je i program rehabilitacije strogo individualan. a nekada uspjeh u potpunosti izostaje. Karakteristike motornih ispada kod atetoznog oblika predstavljaju nevoljni pokreti. kom se mogu pridružiti i drugi poremećaji kao što su: smetnje vida i sluha. Kod spastične forme najizraženiji je mišićni disbalans. za lakat blaga fleksija. Isto oštećenje mogu dati i procesi koji ometaju normalan tok registracije informacija o podražajima sa kože na koje reaguje mišićna ćelija. povećanje mišićne snage i izdržljivosti oduzetih mišića. epileptični napadi i si.). a cijela šaka je na ulnarnoj strani poduprta da bi se spriječila. Stopalo je u srednjem položaju. cigareta. do pojave voljne aktivnsoti. poremećaji govora. U nekim slučajevima medicinska rehabilitacija daje izvanredne rezultate. Kuk je u položaju ekstenzije. a dijagnostika podzumijeva obično dokumentovan zaostatak u dostizanju razvojnih 247 . Tada se pristupa mjerama senzorimotorne reedukacije. fibrozna retrakcija mišića i periartikularnih komponenti sa posljedičnim formiranjem kontraktura i deformiteta. U tu svrhu su ustanovljene različite metode. poboljšanje koordinacije i brzine pokreta. fascikulacije). Tada je medicinska rehabilitacija usmjerena na smanjenje tih posljedica putem mjera supstitucije (aparati. Po mogućnosti i više puta na dan. To je patološko stanje karakterizirano prvenstveno oštećenjem motoričke funkcije. Neophodno je više puta u toku dana provoditi pasivne vježbe u punom obimu pokreta dotičnog zgloba. Elektrostimulacija se sprovodi svakodnevno. Kineziterapija sa naglaskom na aktivnim vježbama i terapija radom imaju za cilj očuvanje fiziološkog obima pokreta u zglobovima aficiranog ekstremiteta. Klinička slika i rehabilitacija cerebralne paralize se moraju posmatrati dinamično pošto mišićni disbalans korelira sa razvojem cns-a. hipotonija do atonije.

. slično kao u odraslih osoba. Zbog toga se sva pažnja mora dati na aktivno traganje za kliničkim manifestacijama odstupanja od idealnog razvoja. to ne znači da je terapija kontraindicirana tamo gdje nije postavljena konačna dijagnoza. abnormalnosti posturalnih (položajnih) reakcija. pri čemu je vrlo bitna vremenska i prostorna sumacija draži. ali uz postepeno povećanje brzine koordiniranih radnji dijete počinje upotrebljavati sve veći broj funkcionalnih šema. odnosno njegov CNS stoji toliko dugo dok je put normalnim blokiran. mehanizama uspravnog držanja i fazičke pokretljivosti. jer mnoga djeca sa vrlo velikim brojem faktora rizika nisu pokazivala nikakva odstupanja za razliku od brojnih slučajeva bez ijednog faktora rizika ali sa teškom formom cerebralne paralize. U tom slučaju je neophodno razmišljati o ortopedskom tretmanu kako bi se ostvarila korekcija i stvorile mogućnoti za razvoj novih funkcija lokomotornog aparata. redukciji patološkog tonusa i omogućavanju normalnih obrazaca položaja i pokreta. te izostanak razvoja odbrambenih refleksa.miljokaza. patogmoničnih za ovaj sindrom. na jednom od redovnih mjesečnih pregleda. Vojtina koncepcija se zasniva na 2 obrasca refleksnog kretanja: refleksno puzanje i okretanje. Zato u tih bolesnika često dolazi do zastoja u rastu kostiju. postepen. Vojta je dao svoj doprinos ovoj problematici metodom koja omogućuje da se već u najranijoj životnoj dobi djeteta ustanovi odstupanje od normalnog razvoja. Svuda u svijetu. Kada se postigne kontrola nad patološkim tonusom aktivira se pokret. godine života. U kineziterapijskom pristupu ovoj problematici razlikuje se više metoda. Najveću grešku čine oni liječnici koji čekaju da se. perzistiranje primitivnih refleksa. pa tako i kod nas se mnogo govori o faktorima rizika. Juvenilni kronični poliartritis (JCA) najčešće se javlja u male djece i omladine. osobito ako je to u prvom tromjesečju života djeteta. Sam upalni proces nerijetko i spontano stane i više ne napreduje te su izgledi za funkcionalno osposobljavanje takvih bolesnika često relativno dobri. Svaka motorika se sastoji iz tri dijela: posturalnog reaktibiliteta. tj. Osim toga jače su pogođeni često i zglobovi ručja. Ako je dijagnoza prvi korak u tretmanu cerebralno oštećenog djeteta. Primjena ortotskih sredstava.. odnosno neznanje sa katastrofalnim posljedicama je stav da sva prijevremeno rođena djeca (prematurusi) imaju dovoljno vremena da stignu svoje vršnjake po kalendarskoj dobi. Oba obrasca se pojavljuju pomoću različitih kombinacija i varijacija podražajnih zona. Stimulišu se reakcije uspravljanja i ravnoteže. Habilitacija ovakve djece je nešto što se ne može odgađati i gdje se ne može nadoknaditi zakašnjenje. Naime autor smatra da je cerebralna paraliza rezultat blokade posturalne ontogeneze i da razvoj motorike pretpostavlja zakonitu promjenu obrasca držanja. Treća u seriji grešaka je nepridavanje važnosti riječima koje majka navodi kao razlog svoje sumnje i posjete liječniku. PNF. i 15. intelektualni ili fizički hendikep. a potom uz opreznu motivaciju započinje sa voljnim pokretima. JCA se od klasičnog reumatoidnog artritisa razlikuje po tome što su zahvaćeni i distalni interfalangealni zglobovi i mali zglobovi vratne kralježnice koji mogu ankilozirati pa nastaje potpuno ukočenje vratne kralježnice. osobito dugih cjevastih kostiju. te da se sa terapijom započne u vrijeme kada nema jasnih znakova fiksacije patoloških refleksa i šablona. Druga velika greška. U male djece počinje između 2. a jednostavnost konstrukcije i mogućnost dodavanja različitih komponenti i geometrijskih oblika omogućava visok stepen adaptabilnosti prema individualnim mogućnostima pacijenta. Bobathova metoda.. Sporo. Što se ranije počne sa tretmanom šanse za uspjeh su veće. Kod programiranja kineziterapije roditelji se moraju aktivno uključiti u habilitacioni postupak. U omladine tok je blaži. Doman-Dellacato metoda. prenatalnih ili postnatalnih. Međutim koncept rizične djece se pokazao pogrešnim. Položajne reakcije su refleksni položaji i pokreti provocirani tačno određenim promjenama položaja tijela. Pošto u toj dobi rast skeleta nije još završen. godine života i obično ima buran tok. Jedino 248 . vjerovatnije od drugih imati određeni emocionalni. pa nastaje mikrogenija. a počinje između 12. Kod nas je najviše u upotrebi Bobathova metoda koja se zasniva na inhibiciji abnormalnih položaja i pokreta. a rijetko potpore i supstitucije (sa izuzetkom kolica). ograničavaju ekstremi obima pokreta. i 5. te koljena. kao što su Vojtina. aparata i pomagala vrši se u cilju korekcije i kontrole. pokaže i laiku uočljiva patologija. prisustvo patoloških refleksa. Pri ocjeni posturalnog reaktibiliteta Vojta primjenjuje 7 položajnih reakcija koje protiču po fazama koje su objektivan znak dostignutog razvoja motorike. Aparatisanje pomaže održavanju rezultata. Na nivou drugorazrednih motoričkih obrazaca dijete. patološki proces može razoriti područje epifiznih hrskavica. Termin rizično dijete primjenjuje se za onu djecu koja će iz različitih razloga. dok mu se ne pruži drugačija mogućnsot. Također je često poremećena osifikacija koštanih jezgri u donjoj čeljusti. Tokom istog potrebno je znati ocijeniti trenutak kada razvijeni deformitet postaje nesavladiva prepreka daljem poboljšanju.

te djeluju na smanjenje. Nakon dozirane hidrogimnas-tike provode se vježbe u sali i to vježbe u suspenziji i izometričke vježbe za jačanje mišića uz prolongirano vrijeme provođenja. Kod 249 .obratiti na pravilno disanje na nos. Istovremeno se takvim radom održava lokomocija i aktivnost zglobnih struktura koje su tokom dana vježbane. Najbolje je trening vršiti na svježem zraku. povlačeći pri tom glavu na jednu stranu. Svakodnevno se vježbe provode nakon ustajanja i 1-2 sata prije spavanja u pojedinačnom trajanju od 10-15 minuta. kao i primjena intenzivnijih toplinskih procedura. U toku akutnog stadija bolesnik mora strogo mirovati u krevetu i uzimati lijekove. Ujedno dolazi do podizanja opće otpornosti organizma prema infekcijama. Ali to opet zavisi od kardiološkog nalaza. kao i neki oblici elektroterapije. Stečeni krivi vrat nastaje najčešće zbog promjena na mekim tkivima. Toniziranje muskulature i povećanje gibljivosti aficiranih zglobova najbolje je provoditi u umjereno toploj vodi uz asistenciju fizioterapeuta. izrada predmeta od plastelina. Međutim treba imati na umu da poliartritis nije obavezna komponenta kliničke slike. Torticollis može biti urođeni i stečeni. Ukoliko se ne liječi dolazi do asimetrije lica i glave. Pri tom tijelo treba da bude lako nagnuto naprijed. Naučene vježbe treba provoditi dugo vremena. sternocleidomas-toideus-a tokom poroda se sastoji u njegovom prsnuću koje kasnije ožiljno zarasla uz skraćenje. Najbolji uspjesi se postižu kod školske djece. te kontrolisati držanje tijela (izbjegavati krivljenje leđa i opuštanje trbuha). te je neophodno čuvati zglobne hrskavice. Povreda m. Ako duže vremena potraje akutna faza. U toku samog napada treba koristiti trbušno disanje i to duži udisaj kroz usta i nešto kraći izdisaj na nabrana usta. Uglavnom ne zahtijeva nikakvo posebno lokalno liječenje. nastaje teški invaliditet. a ukoliko se radi o sobi treba nastojati da bude što manje prašine (brisanje vlažnom krpom).ako dođe do znatnijeg razaranja epifiznih pukotina i naglog nastanka kontraktura i ankiloza. ali uporne. po njenom potpunom smirenju provode se oprezne vježbe kondicioniranja mišića (osobito kvadricepsa) kako bi bolesnik počeo brže i lakše hodati. Vježbe se provode u laganijem ritmu sa osobitom pažnjom na duboki i produženi ekspirij. a opće procedure su zabranjene jer bolesnika ne treba izlagati nikakvom naporu. U fizkalnoj terapiji treba voditi računa da se radi o nježnom dječijem organizmu u razvoju. Djeca prilikom vježbanja moraju biti prikladno obučena. Osim vježbi disanja potrebno je ojačati leđne i trbušne mišiće. U uslovima ograničene mogućnosti kretanja dijete će u maštovito organizovanoj okupacionoj terapiji naći kompenzaciju svog ograničenog kretanja (npr. Ležaj treba biti umjereno tvrd i ravan u cilju održavanja fizioloških krivina kralježnice. Dijete mora naučiti da ispravno i mirno udiše i da jednakomjerno izbacuje vazduh (bez izbacivanja zraka na mahove). Svrha vježbi disanja je da produže ekspirij koji je u ovoj botestrosobito otežan. odnosno ispravljanje već nastalih deformacija grudnog koša i kralježnice. Primjena ultrazvuka je kontrain-dicirana da se ne oštete zone rasta (epifize). U slučaju akutnih infekcija vježbe se privremeno prekidaju. U slučaju porođajne traume potrebno je što ranije primijeniti više puta na dan masažu hematoma i pasivno razgibavanje vrata. Uvijek se mora imati na umu da je riječ o kostima razvoju. Akutno upaljene zglobove treba postaviti u onaj položaj u kom bolesnik ima najmanje bolova. Kod urođenog krivog vrata nalaze se promjene na mišićnom tkivu i/ili pršljenovima. Zbog mogućnsoti primjene doziranog progresivnog otpora silikonskog kita ili parafina preporučuju se vježbe u silikonskom kitu ili parafinu. Izvanredno povoljno djeluju na normalizaciju nervne i mišićne djelatnosti. pa se terapija mora strogo programirati i dozirati prema uzrastu i upalnoj aktivnosti. Treba težiti raznolikosti i postupnosti u radu. Rehabilitacijski postupci se u akutnoj fazi svode na održavanje pravilnog položaja zglobova i izbjegavanje kontraktura stavljanjem zglobova u funkcionalni položaj što se postiže udlagama. a odmah po poboljšanju postepeno se ponovno započinju. Nakon vježbe glava se postavja u funkcionalni ili hiperkorigirajući položaj pomoću mekih ortopedskih kravata za fiksiranje glave. Naročitu pažnju treba. Reumatska groznica je karakteristična po nagloj upali većeg broja zglobova što bolesniku zadaje velike tegobe jer je vrlo bolna. a kod predškolske djece se zbog slabijeg sudjelovanja u radu mogu provoditi samo određene vježbe. Nikakva lokalna fizikalna terapija se ne provodi. Zato je važno da dijete dobro ovlada tehnikom disanja. U liječenju bronhijalne astme pored medikamentozne terapije važno mjesto zauzimaju i vježbe disanja. a treba ih zaštititi od nepotrebnih pokreta. omogućuju bolje provjetravanje pluća i izmjenu gasova. Vježbe za povećanje obima pokreta moraju biti blage. crteži ili kombinatorika boja). mišićima vrata. osobito tehnikom “disanja trbuhom” da bi što manje koristilo ionako ograničeno disanje “grudnim kosom i ramenim obručem”. Krioterapija u obliku kriomasaže može pomoći u smirivanju upalnog aktiviteta. Posebno je važna primjena okupacione i radne terapije koliko to najviše dopuštaju uvjeti ustanove.

250 . Između ova dva deformiteta nalazi se tzv. nogomet i borilačke sportove. odnosno urođeno iščašenje kuka. tj. Nakon vježbi noge se ostavljaju u abdukcinom položaju pomoću širokog povijanja ili abduk-cionih gaćica. Osim pravog ičšašenja kuka gdje se radi o potpunoj dislokaciji glave femura u odnosu na acetabulum. Ukoliko se konzervativnim tretmanom ne postigne uspjeh liječenje je ortopedsko (tokom prve godine života). a uz to je i izmijenjenog oblika. a mogu se naći u uđbenicima ortopedije i fizijatrije. bilo gornjeg dijela femura). Deformiteti kičmenog stuba su nažalost danas u porastu. Međutim ova procedura se zasniva i na subjektivnom osjećaju pacijenta. Urođena pareza plexus brachialis-a je najčešće uzrokovana teškim porođajem u toku kog dolazi ili do preloma ključne kosti ili do istezanje korijenova plexusa. Pravilan položaj je addukcija.) ili se pokušava ortopedskim steznikom. je dosta često a osobito kod djevojčica. dok novija tehnika (vježbe po Vojti) ima uspješnost i do 75%. Nakon vježbi postignuta korekcija se održava bandažiranjem stopala zavojem ili u longeti. Cilj pasivnih vježbi koje treba da se izvode što češće tokom dana je da se stopalo dovede u funkcionalni položaj. Ranije je bilo uobičajeno provoditi i elektrostimulaciju. Palcem iste ruke vrši se pritisak na vanjski rub stopala u visini kuboidne kosti.starijeg djeteta vrši se kombinacija aktivnih i pasivnih pokreta u leđnom i potrbušnom položaju. Spontani oporavak je čest. a direktna kompresija može dovesti do pomjeranja velikih krvnih sudova grudnog koša i srca. Uobičajeni način abdukcije u ramenu i fleksije u laktu je pogrešan. Od deformiteta grudnog koša najčešći su kokošja prsa (pectus carinatum) i udubljene grudi (pectus infundibiliforme). za aktivnosti koje zahtijevaju veći respiratorni kapacitet. Etiologija udubljenih grudi je najčešće kongenitalna. l pored sistematske antirahitične profilakse kokošja prsa su i danas česta. U određenim slučajevima moraju se primijeniti i druge ortopedske mjere. Kineziterapija se sastoji u pasivnim vježbama razgibavanja kuka i nastojanju da se postigne puna abdukcijaflektiranih natkoljenica (time se omogućava centriranje glavice femura). Tehnika se sastoji u tome da se stopalo pridržava u jednoj šaci dok se srednjim prstom vrši pritisak na unutrašnju stranu petne kosti. odnosno kineziterapije. zvučnom stimulacijom sa one strane u kom pravcu okretanjem glave treba istezati skraćeni mišić. U terapiji je najvažnija imobilizacija koja traje 7 do 15 dana (ovisno o uzroku). a u težim slučajevima liječenje je operativno. koja treba da se primijeni što je moguće ranije. a najvažnije je istaći potrebu rane dijagnostike i upornog i svakodnevnog provođenja vježbi. uključujući i operativni zahvat. pri čemu se aktivni pokret provocira npr. Uspjesi konzervativne terapije se kreću oko 45%. Drugom rukom se obuhvati stopalo preko poprečnog svoda i vrši korekcija prvo varusne. treba razlikovati i kongenitalnu displaziju kuka koju karakterizira nedovoljna razvijenost dijelova zgloba (bilo acetabuluma. a u funkcionalnom pogledu dolazi do smetnji respiratornih organa. varusa stopala (posebno pete) i addukcije prednjeg dijela stopala (orijentacija prema unutra). subluksacija kuka kod koje je glavica femura samo djelimično obuhvaćena čašicom. a to je kod malih beba vrlo teško procijeniti. Detaljnije informacije prevazilaze obim studentskog gradiva. Školska djeca sa ovim deformitetom nisu sposobna za trčanje. respiratornih i leđnih mišića (najbolje plivanjem). Naročito su važne vježbe disanja. a potom i equinusne komponente. Samo u izrazito teškim slučajevima ugrožena je funkcija respiratornog i kardiovaskularnog sistema. vježbe imaju za cilj i jačanje pelvitrohanterne i pelvifemoralne muskulature. U lakim i srednje teškim slučajevima kineziterapija se sastoji u vježbama za jačanje muskulature ramenog pojasa. Svakako. U blažim slučajevima vježbe mogu biti korisne. a ukoliko izostane pristupaše provođenju vježbi. Kod urođenog oblika najveći značaj ima kineziterapija. Ovaj deformitet se može operativno liječiti u ranom djetinjstvu (4-5 god. Luxatio coxae congenita. to jest da dlan paretične strane bude oslonjen na suprotno rame. Pes equinovarus se sastoji iz tri komponente: equinusa skočnog zgloba.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful