ANAMNEZA I STATUS

Anamneza
U mnogim slučajevima razgovor i dobro vođena anamneza predstavlja i prvi stepen psihoterapije kako roditelja, tako i djeteta (starijeg). Važan je i ambijent gdje se obavlja anamneza, te soba ili ordinacija treba da bude topla, prijatna sa predmetima koji će animirati dijete. Na početku najbolje je pustiti majku ili oca da spontano ispričaju što imaju reći, čime će se stvoriti atmosfera u kojoj će se roditelji rasteretiti. Kasnije će ljekar usmjeriti dalji razgovor. Pitanja ne bi trebala da zalaze u probleme koji bi kod roditelja izazvali osjećaj krivice ili stida. Anamnestički podaci se unose određenim redosljedom uz prilagođavanje uzrastu djeteta i stanju zbog kojeg je donijelo ljekaru. OPŠTI PODACI: - Identifikacija davaoca podataka - majka, otac, dijete, susjedi, skrbnik itd. - Ime i prezime bolesnika, adresa, telefonski broj, pol, datum i mjesto rođenja. - Ime oca i majke, bračno stanje roditelja, starost roditelja, zanimanje oca i majke. - Od koga je dijete upućeno i pod kojom dijagnozom. - Datum i sat prijema, broj bolesnika ili broj protokola. - Raniji prijemi: datum, dijagnoza, terapija. - Prijemna dijagnoza, ime i prezime ljekara koji je pregledao dijete. GLAVNE TEGOBE: - zbog kojih se traži pomoć - riječima roditelja ili djeteta u jednoj rečenici. SADAŠNJA BOLEST: - Datum početka bolesti i inicijalni simptomi. Detaljan i hronološki opis vrste, trajanja i jačine simptoma. Poduzete mjere, pretrage, liječenje. - Odgovarajuće epidemiološke informacije (ekspozicija, potencijalni kliconoša, životinjski ili drugi prenosioci). - Da li je ovom oboljenju prethodilo neko drugo oboljenje i u kom vremenskom intervalu? - Kakav je utisak bolest ostavila na bolesnika i porodicu? ANAMNEZA RAZVOJA: - Prenatalni razvoj: zdravlje majke, bolesti, kontrolni pregledi, ultrazvučni pregledi, uzimanje lijekova, eventualno zračenje, moguća ovisnost (alkohol, pušenje, lijekovi, droge), kontakt sa zaraznim bolestima, ishrana, krvna grupa, Rh faktor majke i oca, “čuvanje ploda”, hormonalna terapija, komplikacije u toku trudnoće, zaposlenost majke, stav majke i oca prema trudnoći, planirana i neplanirana trudnoća. Koja je trudnoća po redu? - Porođaj i neonatalni period: koji je porođaj po redu, trajanje gestacije, gdje je dijete rođeno. Vrsta i trajanje porođajnih bolova i porođaja (vrijeme od pucanja vodenjaka do poroda), prednjačeća čest, upotreba forcepsa, sectio cesarea, sedativi i anestezija (ako su primijenjeni). Težina i dužina novorođenčeta, obim glave, opšte stanje vitalnosti - bodovanje po Apgaru (plač, boja, tonus, pokreti i disanje). Poduzete mjere oživljavanja. Prvi podoj i snaga sisanja, žutica (početak, jačina, trajanje), konatalne anomalije, cijanoza, osipi, trzaji, paralize, konvulzije, hemoragije, fiziološke reakcije (pad tjelesne težine, tranzitorna groznica i si.), trajanje boravka u rodilištu i težina pri izlasku, otpadanje pupka. - Ishrana za dojenče: sastoji se od nekoliko stavki PRIRODNA (dojenje) - broj obroka, teškoće pri dojenju, stav roditelja prema dojenju, kada je započeta dvovrsna mliječna ishrana i zašto, kada je definitivno prekinuto dojenje i zašto. VJEŠTAČKA ISHRANA - vrsta formule, broj i količina pojedinih obroka, dnevni unos mlijeka. Kada je uvedena čvrsta hrana (vrsta, oblik, količina). Reakcije dojenčeta, alergijske manifestacije, eventualne teškoće pri uzimanju ove hrane. Apetit djeteta. Početak, trajanje i način provođenja antirahitične profilakse. Dodavanje drugih vitamina, Fe i fluora.

1

Za veće dijete: podaci o ishrani u doba dojenčeta, navike, apetit, broj obroka, orijentacioni sastav hrane u pogledu bjelančevina, vitamina, cerealija, mlijeka i kalorija, stavovi i navike roditelja. - Tjelesni razvoj - TT u toku prve godine života, s godinom dana, s dvije godine i kasnije. TV (tražiti podalke iz savjetovališta, školskih dispanzera). Ocjena kome konstitucijalnom tipu dijete pripada. - Psihomotorni razvoj - osnovi podaci o njezi dojenčeta i malog djeteta (kupanje, izvođenje na zrak, sunčanje, nošenje korekcionih aparatića itd.). Sigurna kontrola glave u položaju potrbuške, samostalno sjedenje i hodanje. Govor (gukanje, prve riječi i rečenice, smetnje govora). Sluh (lokalizacija izvora zvuka, razumijevanje govora). Vid (praćenje pogledom, smetnje kod čitanja). Nicanje zuba (uzrast pri pojavljivanju, broj na kraju prve godine života). Socijalni razvoj (prepoznavanje poznatih osoba, oponašanje, izvršavanje naloga). Navike (sisanje palca, grickanje nokata, njihanje glavom, čupanje kose). Kontrola stolice i mokrenja (danju i noću). Usporedba s braćom i sestrama, te s vršnjacima. - Seksualni odgoj - prva pitanja djeteta o porijeklu djece, o koncepciji, o razlikama dječaka i djevojčica. Informacije koje je dobilo u kući. Priprema za menarhu, za pojavu sekundarnih spolnih oznaka. Masturbacija. Stavovi roditelja. Teškoće seksualnog prilagođavanja u pubertetu i adolescenciji. - Škola - polazak djeteta u vrtić, ponašanje djeteta, teškoće, prilagođenost u školi, školski uspjeh, stavovi djeteta, roditelja, nastavnika, Ambicioznost ili flegmatičnost, te osjećaj dužnosti. - Društvena prilagođenost - reakcija djeteta na prvo odvajanje od majke, odnosi s vršnjacima, samostalnost djeteta, bavljenje sportom i vanškolske aktivnosti. IMUNIZACIJA I TESTOVI: besežiranje u porodilištu i reakcija, tuberkulinski testovi, obavezne vakcine i reakcije, neobavezne vakcine, revakcinacije. Primanje seruma ili gama-globulina, eventualno alergološko testiranje, reakcije preosjetljivosti. Ukoliko nije vakcinisano ili je neredovno vakcinisano, navesti zbog čega. Tražiti po potrebi odgovarajuću dokumentaciju. DOSADAŠNJE BOLESTI (ANAMNESIS VITAE): - unose se sva oboljenja i to hronološkim redom. 1. preboljele zarazne bolesti - uzrast, vrsta zarazne bolesti, komplikacije 2. operacije - vrsta, uzrast, komplikacije, razlozi za operaciju, postoperativni tok. 3. udesi i povrede - priroda, sekvele, uzrast djeteta PORODIČNA ANAMNEZA (ANAMNESIS FAMILLIAE): Cjelovitost ili razbijenost porodice i međusobni odnosi, broj članova porodice. Crtanje rodoslovnog stabla s najmanje tri generacije. Konsangvinitet roditelja. Podaci o majci (rođeno prezime, godine života, bolesti, prijašnji brakovi, trudnoće i porodi) i majčinoj porodici. Podaci o ocu (godine života, bolesti, navike, prijašnji brakovi i djeca) i očevoj porodici. Abortusi i mrtvorođenčad, braća i sestre u ovom braku. Bolesti u porodici (TBC, lues, alergije, krvne diskrazije, mentalne, nervne bolesti, dijabetes, kardiovaskularne bolesti, reumatska groznica, oboljenja bubrega, karcinomi, epilepsija). Poznate kongenitalne malformacije. Odnosi u porodici. Religiozne, običajne i druge porodične navike. Zdravlje osoba sa kojima dijete dolazi u dodir u kući, u susjedstvu, vrtiću i školi. SOCIJALNO - EPIDEMIOLOŠKA ANAMNEZA: Uslovi stanovanja (broj prostorija, kvalitet stana, uslovi za život, mogućnost za spavanje, broj osoba koje žive u istom stanu, srodstvo, higijenske prilike, voda, nužnik). Prihodi roditelja. Kulturni nivo i zdravstvena prosvjećenost roditelja i ostalih ukućana. Etnička sredina iz koje potiču roditelji, migracija porodice. Ishrana porodice i dijetalne navike. Kontakt sa bolesnim ljudima i životinjama.

Status praesens
Traži dosta strpljenja, posebno kada se radi o pregledu dojenčeta i malog djeteta. Često je teško ostvariti prijateljski kontakt sa djetetom. Blag i smiren pristup ljekara, čiste i tople ruke, te topla prostorija su uslov za početak pregleda djeteta.

2

Pregled počinje pažljivim posmatranjem djeteta, najbolje dok je ono u krilu majke. U toku opservacije dijete gledamo, slušamo, mirišemo. - Uočavamo crte lica, oblik očiju, dizmorfiju glave. - Slušanjem otkrivamo inspiratorni i ekspiratorni stridor, wheezing (čujan ekspirij) kod bronhoopstrukcije. Plač djeteta može biti karakterističan za određene bolesti, npr. promukao plač kod hipotireoze, piskav plač kod cerebralno oštećenog djeteta. - Miris na aceton upućuje na gladovanje ili na ketoacidozu dijabetičara. Miris na miševe je karakterističan za fenilketonuriju. Nakon opservacije nastavljamo pregled uvijek određenim redom. Redoslijed pregleda je slijedeći: 1. Osnovni parametri vitalnih funkcija: temperatura, puls, respiracije, krvni pritisak 2. Antropometrijske mjere: tjelesna masa, tjelesna visina, obim glave, obim grudnog koša 3. Koža i potkožno masno tkivo 4. Limfne žlijezde 5. Muskulatura 6. Glava (lice, oči, nos, usta, usna duplja, uši) 7. Vrat 8. Grudni koš 9. Trbuh 10. Genitalije 11. Ekstremiteti 12. Neurološki pregled 1. TJELESNA TEMPERATURA - Mjeri se rektalno ili aksilarno, pri čemu je rektalna temperatura za 1C veća od aksilarne. Na osnovu broja respiracija u minuti i pulsa, te krvnog pritiska orijentišemo se o stabilnosti vitalnih funkcija. 2. ANTROPOMETRIJSKE MJERE - dobivene antropometrijske podatke upoređujemo sa percentilnim krivuljama, na osnovu čega možemo odrediti da li dijete na osnovu svoje tjelesne mase, visine ili obima glave, odstupa od prosječnih vrijednosti svojih vršnjaka. 3. KOŽA I POTKOŽNO MASNO TKIVO - Promatrajući kožu ocjenjujemo boju, koja može biti cijanotična, blijeda, ikterična, subikterična, eritematozna. Dalje nas interesuje njena vlažnost, turgor (jedrina), eventualne eflorescence, hipo i hiperpigmentacije, mladeži, hemangiomi, edemi, ožiljci. Kod novorođenčadi postoji nekoliko karakterističnih kožnih promjena (vernix caseosa - sirasti maz, mongolska pjega u području krstačne kosti, milia - lojne retencione ciste u obliku bjeličastih papula, miliaria-sitne vezikule koje nastaju zbog retencije znoja uslijed opstrukcije znojnih izvodnih kanala). Turgor kože ispitujemo na koži abdomena, oslabljen je kod dehidratacije. 4. LIMFNE ŽLIJEZDE - Palpiramo periferne limfne žlijezde: subokcipitalne, preaurikularne, prednje i stražnje cervikalne, submandibularne, aksilarne i ingvinalne. Ocjenjujemo njihovu veličinu, osjetljivost, pokretljivost u odnosu na kožu, konzistenciju. 5. MUSKULATURA - Ocjenjujemo trofiku i tonus muskulature. 6. GLAVA - Uočavamo veličinu, mjerimo obim glave u nivou tubera frontalia i protuberantiae occipitalis, notiramo eventualnu asimetriju. U novorođenačkom periodu karakteristične su promjene na glavi kao posljedica porođajne traume - caput succedaneum i cephalhaemathoma. Kod dojenčeta posebnu pažnju obraćamo na veliku i malu fontanelu. Normalno se velika fontanela zatvara sa 18 mj., a mala fontanela sa 3 mj. Određujemo veličinu i napetost velike fontanele, najbolje je određivati napetost kad je dijete smireno i sjedi. Najčešća patološka stanja sa napetom fontanelom su meningitis i hidrocephalus. Kraniotabes, kao najraniji znak rahitisa, manifestuje se kao omekšanje u području parijetookcipitalne suture. Na jaču palpaciju u tom području, kost se uvija poput loptice za ping-pong. Treba naglasiti da je kraniotabes normalan nalaz kod dojenčadi do 2 mjeseca. Kod težih oblika rahitisa javlja se karakteristična četvrtasta lobanja, sa izraženim tubera frontalia i parietalia. Na licu pratimo simetriju mimične muskulature, dubinu nazolabijalnih brazdi. Kod pareze i paralize n. facialisa postoji asimetrija mimične muskulature, a nazolabijalna brazda je na zahvaćenoj strani plića. Uočavamo eventualne anomalije mandibule, ulegnutost korijena nosa. Kod starije djece palpiramo Valleuxove tačke na mjestima izlaska kranijalnih nerava. Oči: promatramo položaj očnih jabučica i njihovu pokretljivost, položaj i pokretljivost očnih kapaka, eventualno prisustvo epicantusa, razmak između očiju. Na zjenicama uočavamo njihovu veličinu i

3

oblik, ispitujemo reakciju na svjetlost i akomodaciju. Na irisu uočavamo eventualne mrlje, npr. kod Downovog sindroma na periferiji irisa postoje bijele pjege. Kod djece se često uočava strabizam, konvergentni ili divergentni, smatra se patološkim tek poslije 6. mjeseca života. Nos promatramo njegov oblik, položaj nosnih otvora, prohodnost nosnih kanala. Kod teške respiratorne insuficijencije postoji lepršanje nozdrva. Usne - posmatramo usne (njihov oblik, eventualne anomalije poput rascjepa, vlažnost), zube (broj, raspored, caries). Prvi zubi javljaju se između 5. i 9. mjeseca života, najprije centralni donji sjekutići. Prva denticija se najčešće završava sa 24 mjeseca života, kada je niklo 20 zuba. Izbijanje stalnih zuba, tj. druga denticija, počinje u 6. ili 7. godini, kada izbijaju prvi molari. Na sluznici usne duplje ocjenjujemo vlažnost. Kod stanja dehidratacije vlažnost usne duplje je smanjena, a ako je dehidratacije jača, sluznice su ljepljive. Na nepcu pratimo svedenost, naglašen svod nepca označavamo kao gotsko nepce. Od kongenitalnih anomalija nepca najčešći je rascjep nepca, izolovan, ili udružen sa rascjepom usne i vilice. Jezik može biti obložen (dehidratacija), malinast (šarlah), sa urođenim promjenama (lingua geographica). Grlo - Pregled grla obavljamo na kraju pregleda, obzirom na otpor koji djeca pružaju pri ovom dijelu fizikalnog pregleda. Promatramo veličinu krajnika, uočavamo eventualne znakove upale i eksudacije na njima. Uz to, gledamo nepčane lukove, stražnji zid farinska, eventualni retronazalni sekret. Uši - Kod fizikalnog pregleda ušiju promatramo oblik, veličinu i položaj usnih školjki. Anomalije usnih školjki često su udružene sa kongenitalnim anomalijama urinarnog trakta. Uši su nisko postavljene, ako se nalaze ispod linije koja spaja spoljni ugao oka sa okcipitalnom protuberancijom. Nisko postavljene uši se sreću kod mnogih kongenitalnih sindroma. 7. VRAT - promatramo aktivnu i pasivnu pokretljivost, te položaj vrata. Moguće su razne patološke pojave: torticolis, opistotonus, nesposobnost držanja glave, brohogene ciste vrata. 8. GRUDNI KOŠ - oblik i simetričnost, te promjene na koštanom dijelu. Kod rahitične djece uočavaju se na rebrima rahitične brojanice, zadebljanja na spojevima koštanog i hrskavičavog dijela rebara. Harisonova brazda također znak rahitisa, - poprečno udubljenje na prednjoj strani toraksa, na mjestu gdje se sa unutrašnje strane hvata dijafragma. Postoje i kongenitalne anomalije grudnog koša, pectus carinatum ili pectus infundibuliforme. Kod težih formi opstruktivnog bronhitisa uočavamo uvlačenje interkostalnih prostora i juguluma. Auskultatorno određujemo disajne zvuke, pratimo odnos inspirijuma i ekspirijuma. Kod odraslih ekspirijum traje 1/3 inspirijuma, dok je kod djece ekspirijum nešto duži. Pregled srca započinje određivanjem položaja ictusa i njegovog intenziteta. Određujemo ritmičnost srčane radnje, kvalitet srčanih tonova. Ako notiramo srčane šumove, određujemo da li su sistolni ili dijastolni, mjesto njihovog punctum maximuma, te pravac propagacije. Jačina šuma se gradira od I do VI stepena po Levinu. Ako je prisutan palpabilan thrill, onda je šum III stepena ili jači. Sastavni dio pregleda čini i palpacija aa. femorales. 9. TRBUH - Promatramo venski crtež na koži abdomena, umbilikus i prisustvo hernija. Površna i duboka palpaciju, notirajući bolnost ili rigiditet pri palpaciji. Ocjenjujemo veličinu jetre, slezene, te veličinu, oblik, položaj i pokretljivost eventualnih palpabilnih tumefakcija. 10. GENITALIJE - Kod dječaka određujemo mjesto spoljašnjeg otvora uretre, zbog moguće hipo ili epispadije. Ispitujemo mogućnost prevlačenja prepucija, pojavu fimoze i balanitisa. Sastavni dio pregleda je ispitivanje testisa. Da bismo pouzdano ustanovili da li su testisi spušteni u skrotalne vreće, prstima lijeve ruke obostrano vršimo pritisak u području ingvinalnih kanala nadole, kako bi se izbjeglo potiskivanje testisa u kanal, a desnom rukom palpiramo skrotalne vreće, tražeći testise. Kod djevojčica određujemo razvijenost velikih i malih labija, clitorisa. U pubertetu određujemo pubertetski razvoj po Tanner-u. 11. EKSTREMITETI – Uočavamo deformitete, npr. genua vara i genua valga. Na zglobovima uočavamo otok, crvenilo, promjene u pokretljivosti. Na šakama uočavamo promjenu u obliku, veličini i broju prstiju. Kod Dovvnovog sindroma se javlja klinodaktilija (zakrivljenost V prsta šake), te brazda četiri prsta na dlanu. Najčešća anomalija stopala su ravna stopala - pedes plana. 12. NEUROLOŠKI PREGLED - Ispitujemo meningealne znake kod djece svih uzrasta. Neurološki pregled ima specifičnosti za pojedine dobne skupine (novorođenče, dojenče, malo dijete, školsko dijete). 13. KUKOVI - Kod dojenčadi na kraju pregleda obavezno ispitujemo abdukciju kukova

4

RAST l RAZVOJ
RAST - povećanje dimenzija (visina, težina, obim glave), RAZVOJ - kvalitativne promjene u smislu diferenciranja i sazrijevanja struktura i funkcija organizma Mjerenje parametara kojima se procjenjuje rast neophodno je za monitoring općeg zdravlja djeteta a posebno za otkrivanje endokrinih poremećaja. Studiranje rasta i načina njegovog mjerenja su bazične discipline u pedijatriji. FAKTORI RASTA Međusobno djelovanje ovih faktora u različitom omjeru ima za rezultat konačno dostignutu visinu. HORMONI Utiču na umnožavanje ćelija, te njihov rast, a posebno na rast kostiju. Hormon rasta (STH) svojim anaboličkim djelovanjem pozitivno djeluje na proces rasta. Svoj utjecaj na periferna tkiva STH ostvaruje preko somatomedina (IGF - inzulinu sličan faktor rasta). Tireoidni hormoni djeluju na sazrijevanje kostiju te na rast CNS-a. Insulin je takođe anabolički hormon koji stimuliše rast. Usljed hronično smanjene količine inzulina (loše tretiran dijabetes) rast u visinu je izrazito usporen - tzv. Mauriacov sindrom. Insulin u velikim koncentracijama povećava broj mitoza ćelija - velika novorođenčad dijabetičnih majki. Glikokortikoidi u koncentraciji 2-3x većoj od fiziološke suprimiraju rast. Zbog razaranja hrskavice te matriksa kostiju nakon prestanka djelovanja visokih doza glikokortikoida nema adekvatne nadoknade rasta u visinu. Suvišak androgenih hormona dovodi do uzbrzanja koštanog sazrijevanja što vodi ranom pubertetu i manjoj konačno dostignutoj visini. Estrogeni takođe koče rast ubrzavajući koštano sazrijevanje. GENETSKI POTENCIJAL Konačno dostignuta visina djeteta je u direktnoj korelaciji sa visinom roditelja. Postoje različite vrste tablica koje uzimajući u obzir visinu roditelja daju procjenu konačne visine djece, za svaki spol posebno.

POL Muška djeca su u prosjeku na rođenju duža i teža od ženske djece ali se razlike gube sa navršenom prvom godinom života. SEZONSKE VARIJACIJE Brzina rasta u visinu najveća je u proljeće, a tjelesne mase u jesen. U slijepe djece nema sezonskih razlika u brzini rasta u visinu. RASA I EKOLOŠKI UVJETI U zatvorenim sredinama očituju se razlike u rastu uvjetovane ovim faktorima, međutim, velike migracije stanovništva te ujednačavanje životnih uslova ljudi različitih rasa (npr. crnaca i bijelaca u USA) danas je gotovo izbrisalo te razlike. ISHRANA Hronično pothranjivanje onemogućava djetetu da dosegne visinu predviđenu genetskim potencijalom. Populacije koje hronično gladuju su tako, ne samo manje tjelesne mase, nego i manje prosječne visine. Ako razdoblje pothranjivanja nije dugo trajalo može se zaostatak u visini nadoknaditi ubrzanim rastom. Kraći periodi pothranjivanja rezultiraju samo padom tjelesne mase, bez utjecaja na visinu djeteta BOLESTI Hronične bolesti, uglavnom, dovode do smanjenja rasta dok kratkotrajne infekcije, posebno česte respiratorne, ne utiču na brzinu rasta. DRUŠTVENO - EKONOMSKO STANJE PORODICE Djeca bogatih porodica nakon završetka rasta nešto su viša nego djeca iz siromašnih porodica istog genetskog potencijala. Osim kvaliteta prehrane utjecaj imaju i pravilne higijenske navike, kao i

5

godini nicanjem drugih trajnih molara. težina. Završava se u 13. Pinneauoa i Marshalla. Mozak i lobanja već sa 9 godina dosežu 90% svoje krajnje mase i volumena. Djeca sa parametrima ispod 3 tj. slijede krivulju rasta tjelesne visine koja se označava krivuljom općeg rasta. i to nekada može ukazivati i na izvjesne endokrinološke poremećaje. ili 7. mjeseca života. za određenu dob postoje i krivulje koje daju normalnu biološku varijacijsku širinu tih parametara. centilne krivulje u rasponu p=3 do p=97. Limfno tkivo svoj maksimum razvoja dostiže prije puberteta a debljina potkožnog masnog tkiva svoj maksimum postiže u 9. Broj mliječnih zuba u određenoj dobi određuje se po formuli dole. Najpoznatije su one prema Greulichovom i Pyleovom atlasu koje vrše poređenje ispitivanog RTG sa serijama standardnih slika. srednja visina je u toku prve polovine ovog stoljeća veća za 5-10 cm u odnosu na prethodno stoljeće.26. KOŠTANA STAROST To je vrijeme pojave epifiznih jezgara različitih kostiju. ne češće) da se prevaziđu kumulativne greške. visine i težine konstruisane su na temelju statistički obrađenih podataka velikog broja djece. SEKULARNI TREND UBRZANJA RASTA Zahvaljujući poboljšanim životnim uvjetima uopće. dob u mjesecima . Osim krivulje koja spaja tačke prosječnih vrijednosti parametara koje ispitujemo (visina. a kod dječaka 12. obim glave). mliječni zubi javljaju se između 5. mjeseca. Kod djevojčica to je u prosjeku dob 10. Denticija svih 20 mliječnih zuba završava se između 24. (osim lobanje) kao i muskulatura. Inače. Koštana starost u pravilu se poklapa sa hronološkom (postoje standardne devijacije za postojeća odstupanja). te da li mjereni parametri prate određenu centilnu krivulju. mjesecu života. Druga metoda je prema Tanneru i Whitehouseu kojom sa boduje svaka jezgra a onda se dobijeni zbir poredi prema standardnim.5 godina. ako koštana dob zaostaje za hronološkom pubertet će početi kasnije. oko 3% djece bez obzira da li su bolesna ili ne. Postoji više metoda za procjenu koštane starosti prema rendgenogramu doručja. Uzimajući u obzir genetski potencijal. godini zamjenom prvih molara i centralnih donjih sjekutića. Međutim.6 = broj mliječnih zuba za dob Izbijanje trajnih zuba (druga denticija) počinje u 6. aktuelnu tjelesnu visinu i koštanu starost za djecu stariju od 6 godina može se veoma pouzdano predvidjeti konačna visina djeteta prema tablicama Bayleya. iznad 97 u znatnoj mjeri odstupaju odnajvećeg broja djece iste dobi. 6 . • Na apscisi je prikazana hronološka dob a • na ordinati dostignuta težina ili visina za tu dob. početak puberteta se vremenski podudara sa pojavom sezamske kosti u tetivi adduktora palca. Snop tih krivulja su tzv. RAZVOJ ZUBA Prva denticija tj. RAST POJEDINIH ORGANA I TKIVA Kostur najvećim dijelom.5 godina. i 9. Kod djece koja brzo sazrijevaju koštana starost je veća nego hronološka. Konvencionalno se upotrebljava radiografija lijeve šake i doručja jer tu postoji velika agregacija dugih i kratkih kostiju. nalazi se svojom visinom ispod trećeg percentila (p<3). U pravilu. velike fiziološke varijacije vremena početka denticije postoje. Treći molari niču u adolescenciji a nerijetko i u trećoj deceniji života. a ovaj dio je radiografski veoma pristupačan. Prvo se jave centralni donji sjekutići a zatim centralni gornji i lateralni. i to se mora imati u vidu pri pregledu djeteta. Vrlo je važno da se dijete bez obzira na trenutnu poziciju u normogramu prati kroz vrijeme odnosno odrediti na osnovu toga brzinu rasta (cm/godinu). ipak. CENTILNE KRIVULJE Krivulje rasta tj.sređeni odnosi u porodici. Da bismo pratili (posebno se odnosi na visinu) parametre rasta i pri mjerenju minimizirali greške potrebno je mjeriti dijete na standardnoj opremi te između 2 mjerenja praviti razmake (mjeriti najviše svakih 3 ili 6 mjeseci. Brzina rasta takođe ima svoje fiziološke varijacije te su i za nju konstruisane centilne krivulje.

nameće se potreba određivanja tjelesne površine.fetalni period DOJENAČKA DOB . i 18. PODJELA RAZVOJNE DOBI PRENATALNO RAZDOBLJE . 7 .od 3.od začeća do rođenja.te da na kraju prvog mjeseca života ima 10-20% veću tjelesnu masu od porođajne. U dobi od 5 mjeseci dojenče udvostruči svoju porođajnu masu.od rođenja do 28.25 m2. 140 gr sedmično/600 gr mjesečno.od početka 2. Velika fontantila još nešto uveća u prvih 6.0 m2.mlađe predškolsko doba ŠKOLSKA DOB .od početka 7. dvogodišnje dijete 0. a sa 12 mjeseci je utrostruči. dječaci 12 godina) i traje do potpune polne zrelosti.Za 10-14 sljedećih dana dijete treba da vrati svoju porođajnu masu . mjeseci života a onda se postepeno smanji. da bi se zatvorila između 9. mjeseca intrauterinog života do rođenja . odrasla osoba 1. petogodišnje dijete 0.tzv.5-4.perinatalno razdoblje .počinje pojavom prvih sekundarnih spolnih oznaka (djevojčice 10 godina.U drugom. mladići 18-20 godina). godine života do kraja 6. Prosječna tjelesna dužina 90% novorođenčadi je oko 50cm sa varijacijom od 46-54 cm. .embrionalni period . godine života do početka puberteta PUBERTET . godine života. .50 m2.od rođenja do kraja 1. Mala fontanela se zatvori ubrzo nakon rođenja. U toku prve godine prirast visine je 25 cm.5 kg tjelesne mase. mjeseca intrauterinog života .U prvom tromjesečju tjelesna masa se povećava za 25 g dnevno/175 grama sedmično.TJELESNA POVRŠINA U različitim situacijama u pedijatriji (određivanje doze lijekova. . devetogodišnje dijete 1.25 m2. dana života . dana života . Postoje normogrami i formule ali su za hitne slučajeve orijentacione vrijednosti tjelesne površine vrlo korisne: novorođenče 0. potrebe za hranom i tekućinom. . godine. .U trećem tromjesečju 110 gr sedmično/450 gr mjesečno a . izvođenje različitih dijagnostičkih testova). Ukoliko se obim glave u prvoj godini povećava više od 12 mm mjesečno treba tražiti uzrok takvog stanja.druga godina života . fiziološki pad tjelesne mase (mali unos hrane u odnosu na velike gubitke tečnosti: uriniranje. a sa 12 mjeseci 47 cm. . ADOLESCENCIJA . MLAĐE PREDŠKOLSKO DOBA U toku druge godine života dijete izraste u visinu 12cm a dobije 2.novorođenačka dob PREDŠKOLSKA DOB . Sredina tijela novorođenčeta je u visini pupka. Obim glave sa 6 mjeseci iznosi 44 cm.od rođenja do kraja 6. . Obim glave novorođenčeta 35cm. insenzibilna perspiracija).U četvrtom 70 gr sedminčno/300 gr mjesečno. dvanaestogodišnje dijete 1.4 kg uz varijaciju 2.1 kg za 90% djece. DOJENČE . Obim glave se u ovom periodu poveća za 2 cm.U prva 2-4 dana novorođenče gubi 7-10% od porođajne mase . NOVOROĐENČE Prosječne je tjelesne mase 3.75 m2.75 m2.počinje nastajanjem polne zrelosti i traje do završetka rasta i razvoja (djevojke 16-18 godina.od začeća do 3. mjeseca. PREDŠKOLSKO DOBA (3-6 GODINA) U toku ove 3 godine dijete ravnomjerno raste: dobila 6-8 cm visine i prosječno 2 kg tjelesne mase godišnje. stolice.

koja na koncu odgovara visini predviđenoj genetskim potencijalom. SMANJENI RAST Tjelesna visina djeteta koja je za uzrast i spol djeteta ispod 3 centile ili je manja od 2 SD (standardne devijacije) smatra se smanjenim tj.Kod dječaka povećanjem testisa sa prosječno 12 godina života. Do kraja adolescentnog perioda brzina rasta je normalna i na 3. Mora se imati u vidu da 85% djece sa visinom ispod -2 SD ili 50% sa visinom ispod 3 SD predstavlja jednu od varijanti fiziološkog smanjenog rasta. Cockaynov. spušteni uglovi usana. Ako postoje psihološke smetnje zbog ovakvog stanja mogu se kratkotrajno ordinirati male doze androgena PATOLOŠKI OBLICI SMANJENOG RASTA PRIMORDIJALNO SMANJEN RAST Ovaj poremećaj ima početak prenatalno tj. U pubertetu porastu u visinu 23-38 cm a nakon menarhe još 5-7 cm. Ovakva djeca su najniža pred sam početak puberteta. zaostatak u rastu počinje intrauterino.5cm) od tog genetskog potencijala. te se godišnje zamjene prosječno 4 zuba. Shprintzenov). .ŠKOLSKA DOB U ovom periodu dobija 3-3. citomegalija. Russelov.5 kg godišnje a naraste uvisinu 6 cm godišnje. OBITELJSKI USPOREN RAST I SAZRIJEVANJE Ovaj oblik smanjenog rasta je genetski uslovljen. Uz smanjen rast uočavaju se anomalije kao što su izrazita mršavost. malim rastom i ukazuje na potrebu medicinske obrade. Stupanj potpuno razvijenih sekundarnih spolnih oznaka se označava kao V stepen. Koštana starost i denticija su u fiziološkim granicama kao i dob početka puberteta. PUBERTET Karakteriše ga ubrzanje somatskog rasta i razvoja te dozrijevanje gonada i razvoj sekundarnih spolnih oznaka. kratak i zakrivljen mali prst šake. različiti dismorfički sindromi (Silverov. Procjena visine se kod te djece vrši u odnosu na korigovani genetski potencijal a patološko je odstupanje za više od 2 SD (8. Dijete ima od svoje treće godine brzinu rasta na trećoj centili. U svojim kriterijima Tanner opisuje po stadijima razvoj pubične maljavosti kod dječaka i djevojčica posebno. KOMBINACIJA OBITELJSKIH SMANJENOG RASTA I USPORENOG RASTA I SAZRIJEVANJA Obiteljska anamneza smanjenog rasta u ove djece je pozitivna. intrauterine infekcije (toksoplazmoza. Uzroci malog rasta u ovom periodu su različiti oblici insuficijencije placente. Prepubertetski razvoj označava se kao I stupanj pubertetskog razvoja (prepubertet). FIZIOLOŠKE VARIJANTE SMANJENOG RASTA OBITELJSKI SMANJEN RAST Takvo dijete je nisko od svoje 3. malena mandibula. asimetrija lica te trupa i 8 . Djevojčice 84% svoje konačne tjelesne visine dostignu kada im je koštana dob 10 godina. postoji usporeno sazrijevanje. Dječaci 84% svoje konačne tjelesne visine dostignu kada im je koštana dob 12 godina da bi tokom puberteta narasli prosječno 28 cm. te razvoj dojki kod djevojčica a kod dječaka razvoj vanjskog spolovila. Treba isključiti larvirani oblik glutenske enteropatije ili parcijalni nedostatak hormona rasta. rubeola). godine. Pubertetski razvoj kod dječaka i djevojčica ponaosob a i posebno za svaku od sekundarnih spolnih oznaka svojim kriterijima sistematizovao je Tanner (I-V). je centili. .Kod djevojčica počinje uvećanjem dojki u dobi od 10 godina. pa su porođajna dužina i masa manje u odnosu na gestacijsku dob. ali njegovim početkom djeca nadoknade visinu. djeteta u cilju otkrivanja uzroka ovakvog stanja. niže postavljene aurikule. Aarskog. te u tom momentu obično traže liječničku pomoć. Druga denticija je u toku. Pubertet kasni za 2-4 godine. a u obitelji takođe. Noonanov.

13 i 15 para hramosoma. Obzirom na veoma malu koncentraciju homona rasta te velike varijacije u dnevnom ritmu lučenja za određivanje koncentracije STH koriste se provokacioni testovi: 9 . Hormon rasta kao i somatomedini određuju se radioimunološkim metodama. te one praćene hroničnom kardijalnom insuficijencijom.bolesti srca sa hroničnom hipoksemijom (D-L šant). Takođe su polipeptidi a identifikovane su 3 vrste somatomedina i to A. Oni se sintetišu u jetri i bubrezima pod utjecajem hormona rasta. cinka) može biti uzrok zaostatka u rastu i razvoju. SMANJEN RAST ZBOG HRONIČNIH OBOLJENJA POJEDINIH ORGANSKIH SISTEMA Smanjen rast može čak skrenuti pažnju na osnovnu bolest. inzulina i spolnih hormona na jednoj strani te hiperprodukcija glikokortikoida na drugoj strani. su glavni endokrini uzroci niskog rasta. ENDOKRINI UZROCI SMANJENOG RASTA Nedostatak hormona rasta.bolesti probavnog sistema praćene dugotrajnim povraćanjem. . .bolesti bubrega praćene hroničnom renalnom insuficijencijom. te moguće rezistencije perifernih tkiva na djelovanje anaboličkih hormona. Najveći dio (20-40%) od ukupne 24-satne sekrecije izlučuje se u prvih 90 minuta noćnog sna. Hormon rasta svoje anaboličko djelovanje na metabolizam proteina i stimulaciju rasta kostiju ostvaruje preko intermedijernih produkata . .bolesti hematopoetskog sistema kao što su hronične hemolitičke anemije. što dovodi do hronične hipoksije i acidoze. On je polipeptid a njegova sekrecija je pod utjecajem specifičnih: releasing (oslobađajućeg) i inhibiting (inhibirajućeg) hormona hipotalamusa.8 Nutritivni nedostatak nekih mikroelemenata (npr. Zaostatak u rastu često se vidi kod sljedećih hroničnih bolesti: . NIZAK RAST ZBOG POTHRANJENOSTI Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije 60% sve predškolske djece u svijetu ima neki stepen pothranjenosti.STH FIZIOLOGIJA STH ili hormon rasta proizvod je eozinofilnih ćelija prednjeg režnja hipofize.somatomedina. Smanjen rast se vidi i kod anomalija autosoma npr. Značajne su i psihološke smetnje koje se javljaju uz hronične bolesti. lipoidoze i aminoacidopatije dovode takođe do smanjenog rasta UROĐENE SISTEMSKE BOLESTI KOSTIJU I HRSKAVICE Ova oboljenja dovode do neproporcionalno smanjenog rasta. MENDELSKI NASLJEDNE BOLESTI KAO UZROK SMANJENOG RASTA Glikogenoze. koštana starost i spolni razvoj odgovaraju hronološkoj dobi. Česti su znaci oštećenja CNS-a. Somatomedini su po građi i funkciji slični inzulinu pa se nazivaju još i inzulinu slični faktori rasta (IGR). Nedovoljan proteinski unos najčešći je uzrok zaostataka u rastu. trisomija 21. oslabljena perfuzija tkiva krvlju. To su hondrodistrofija. Zaostatak u visini i težini kod hroničnih oboljenja uzrokovan je različitim faktorima kao što su: nemogućnost unošenja hrane i njene utilizacije. Endokrini uzroci smanjenog rasta HIPOPITUITARIZAM HORMON RASTA . Podstiču mitozu i metabolizam tako što stimulišu sintezu DNA. B i C. mukopolisaharidoze i metafizna displazija. tireoidnih hormona. na koji se zbog relativno velike učestalosti mora misliti kod svake djevojčice niskog rasta te uraditi kariogram kod svih niskih djevojčica. Terapije kojom bi se pospješio rast nema. HROMOZOMOPATIJE Smanjen rast prvenstveno uzrokuje gonadna disgeneza ili Turnerov sindrom kod djevojčica. prolivom i malapsorpcijom te bolesti jetre (ciroza jetre). iako je zaostatak u rastu veoma uočljiv. Podstiču i inkorporaciju sulfata u hrskavicu.ekstremiteta.

pretilost kao i nemogućnost održavanja stalne tjelesne temperature. javlja se poliurija i polidipsija. adenom hipofize). 90 i 120 minuta nakon njegovog davanja. tako i nakon stimulacije. Genitali ostaju infantilni. ORGANSKI UZROKOVAN HIPOPITUITARIZAM Manifestuje se kod inače zdravog djeteta sa normalnom krivuljom rasta. nivo IGF-a (somatomedina) je nizak kako bazalno. glava je okruglasta.određivanje svih tropnih hormona i hormona ciljnih žlijezda. Dijete je na porodu obično normalne dužine i težine. SMANJEN RAST ZBOG PSIHOSOCIJALNE ZAPOSTAVLJENOSTI Klinička slika kao u idiopatskog hipopituitarizma s niskom koncentracijom hormona rasta. Inteligencija je normalna. kontraregulatoran inzulinu. Izolovani nedostatak hormona rasta nije defekt samo na nivou hipofize nego se najčešće radi o insuficijenciji hipotalamo . . IDIOPATSKI I HIPOPITUITARIZAM Idiopatski nedostatak hormona rasta može biti izolovan ili uz kompletnu insuficijenciju svih hormona prednjeg režnja hipofize. Hand-Christian-Schuller-ova bolest. kristalni inzulin u dozi 0. Uzorci se uzimaju 45. te 30. Koštana starost odgovara hronološkoj. glavobolje. Krivulja rasta sve više odstupa od normale a brzina rasta iznosi nekad samo 1 cm godišnje. enkopreza. Međutim koncentracije STH u plazmi su izrazito visoke. stopala i šake su mali (akromikrija). LARONOV SINDROM Klinička slika je ista kao u idiopatskom hipopititarizmu. tuberozna skleroza i encefalitis. simptomi diabetes insipidusa te neurološki simptomi. Test je efikasan kada glikemija padne na 50% početne vrijednosti. Uzorci se uzimaju neposredno pred aplikaciju inzulina. Javlja se nekad obiteljski a nasljeduje se autosomno recesivno. a koncentracija hormona ispod 5 µg/ml jasno pokazuje manjak hormona rasta.HIPOGLIKEMIJSKI TEST . Radiološki je uočljiv zaostatak u koštanom sazrijevanju uz kasno zatvaranje epifiznih pukotina. denticija kasni a masno tkivo se nakuplja pojasno.v. mandibula mala. Porast koncentracije STH nakon stimulusa na nivo od 5-10 µg/ml znači da postoji parcijalni nedostatak hormona.detaljan neurološki pregled. Neophodne dijagnostičke pretrage za postavljanje dijagnoze: . Uzroci nedovoljne sekrecije STH mogu biti: idiopatski i organski. kada se uzima Inderal u dozi 0.izvodi se ujutro natašte. U tim uzorcima se mjeri koncentracija hormona rasta.hipofizarnog područja.75-1 mg/kg tjelesne mase.1 jed/kg tjelesne mase. 10 . Dovodi se u vezu sa poremećenim odnosima djeteta i okoline a posebno djeteta i majke. jer će takav nivo šećera biti adekvatan stimulus za sekreciju hormona rasta koji povećava koncentraciju šećera u krvi.po potrebi CT kraniuma.kraniogram i ciljani snimak sellae turcicae (kraniofaringeom daje intra i supraselarne kalcifikacije. Poboljšani emocionalni odnosi dovode do brzog poboljšanja stanja i ubrzanog rasta. 60. nesanica uz pasivnost ili agresivnost. Ukoliko je proces više lociran u hipotalamičkoj regiji javlja se još i ekstremna pospanost (hipersomnia). Javlja se zastoj u rastu. -L-DOPA + INDERAL TEST . Zaostatak u linearnom rastu primijeti se u razdoblju od prvih mjeseci života do treće godine. . U osnovi je defekt receptora na ćelijama jetre i bubrega za STH. Nakon davanja hormona rasta nema metaboličkog odgovora niti rasta uvisinu. Građa djeteta je proporcionalna. 2 sata nakon toga uzima se per os L-DOPA i to za djecu tjelesne mase > 15 kg 125 mg. >30 kg 500 mg. Uz smanjen rast djeca odbijaju i hranu.detaljan oftalmološki pregled.određivanje specifične težine i osmolarnosti urina. kao i izostanak reakcije na terapiju hormonom rasta. Najčešći uzroci ovakvih stanja su: tumori hipotalamo-hipofizarnog područja (kraniofaringeom. 90 i 120 minuta nakon davanja L-DOPE i njima se određuje hormon rasta (opasnost od hipotenzije . 15-30 kg 250 mg. uz smetnje vida.-INSULINO . Koncentracija STH je najviša 60 minuta nakon početka testa. Ali.RTG . . . povraćaju. 60. nos malen uleknutog korijena. a vrijednost se kreće oko 8 µg/ml. adenom hipofize daje erodiranu i baloniranu sellu) .natašte se aplicira i.pacijent mora ležati).

Uzrok tome su antitijela koja se na hormon stvaraju nakon dužeg perioda aplikacije.Terapija smanjenog rasta Ako je organska lezija uzrok. i to hormonom rasta kao i drugim deficitarnim hormonima. Aplicira se supkutano u trajanju od 5 godina. terapija je takođe supstituciona. Opasna nuspojava je ove terapije je hipoglikemija. Terapija somatomedinom (IGF) je novija metoda u odgovarajućim bolestima. Nakon ovog perioda brzina rasta opada. Terapijski rezultati su povoljniji kod mlađe djece kao i u prvih 6-12 mjeseci. Kod drugih udruženih endokrinopatija koje dovode do smanjenog rasta. treba prvenstveno liječiti osnovnu bolest. Nakon toga se kao i kod bolesnika sa idiopatskim hipopituitarizmom sprovodi supstitucijska terapija hormonom rasta. 11 .

0 90. Ovaj pritisak teži da potisne vodu iz vaskularnog u intersticijalni prostor.0 ukupno 150.0 fosfati 2. Suprotno u intersticijalnoj tečnosti.0 kalcij 2.0 magnezij 1. Međutim pored svega razmjena tečnosti između kapilara i intersticijalnog prostora je uvijek intenzivna i to procesom filtracije.0 200.4 152. Ako su rastvorene dvije ili više supstanci osmolaritet toga rastvora je ravan zbiru osmolarrteta rastvora pojedinih supstanci .0 KRETANJE TEČNOSTI Voda i rastvorene supstance u njoj u neprekidnom su kretanju.0 kalij 4.0 ukupno 150. U vaskularnom dijelu veća je koncentracija natrija (katijon) nego hlora (anijon). sulfata i proteina kao anijona.5 4. a isto je tako i sa supstancama koje imaju električni naboj. čemu se suprostavljaju osmotske sile koje stvaraju proteini plazme poznat kao onkotski pritisak i nastoji da povuče tečnost iz intersticija u kapilare. ali ipak u svakom je dijelu zbir katijona i anijona jednak. Raspored tjelesne tečnosti kod novorođenčeta i odraslog novorođenče i dijete do 1g intracelularna tečnost 38% ekstracelularna tečnost 38% ukupno 76% dijete preko 1g i odrasli 40% 20% 60% Interna regulacija i razmještanje intracelularne i ekstracelularne tečnosti je prema potrebama organizma. Jedinica kojom se mjeri osmotski pritisak je Osmol.0 bikarbonati 24.0 200. Dva pritiska regulišu kretanje vode između dva prostora .0 Anijoni hlor 104. Skupa sa rastvorenim supstancama voda ne samo da čini tjelesnu tečnost organizma. te voda iz dijela sa većom koncentracijom kreće se prema dijelu sa manjom koncentracijom. Hemijski sastav tečnosti je konstantan za cijeli život. Ekstracelularna tečnost je podijeljena na intersticijalni i vaskularni dio. Suprotno osmozi djeluje hidrostatski pritisak.1 34. Centri smješeni u diencefalonu kontrolišu metaboličke procese.0 10.osmolarna koncentracija.0 40. Osmoza prestaje kada se rastvori izjednače. Za supstance koje ne disociraju 1 mol jednako je 1 osmol. a impulse za svoju kontrolu dobijaju od hemo. Propustljivost kapilarnih pora za 12 . sa daljim neznatnim smanjenjem u tom procentu ostaje i kod odraslog. Kod odrasle osobe učestvuje 1/8 tečnosti. Negativno naelektrisani proteini spriječavaju potpuno izjednačenje koncentracija anjona i katjona između intersticijalnog i vaskularnog dijela. Razlike između intracelularne i ekstracelularne tečnosti više su prema koncentraciji njenih supstanci nego po hemijskom sastavu.vaskularnog i intersticijalnog.METABOLIZAM VODE l MINERALA l NJIHOV POREMEĆAJ Voda kao univerzalni rastvarač ima ključnu ulogu u biohemijskim procesima organizma. U intracelularnoj tečnosti glavni katjon je kalij.0 drugi anijoni 6. Intersticijalna tečnost je ultrafiltrat seruma relativno oslobođena proteina sa nešto različitim elektrolitnim sastavom. Takvo kretanje kroz polupropusnu membranu naziva se osmoza. Najveći hidrostatski-pritisak ostvaruje se srčanim radom. Sadržaj i raspored elektrolita u tjelesnim tečnostima Joni plazma mmol/1 intracelularna tečnost mmol/1 Katijoni natrij 142. fosfata. Kod donesenog novorođenčeta 80% tjelesne mase čini voda. Ćelije su praktično bez hlora izuzetak čine eritrociti i sluznica želuca. Broj rastvorenih čestica na litar rastvora pokazuje osmolaritet toga rastvora.0 54.0 12. osmo i volumenskih receptora preko endokrinih žlijezda. Tako je kod vode. pored magnezija. Do kraja prve godine života tečnost organizma se smanji na 65%.0 proteini 14.0 4. Metabolizam vode kod novorođenčeta je veoma intenzivan i u dnevnom prometu učestvuje 1/3 njegove ekstracelularne tečnosti. Radi boljeg razumijevanja njenog kretanja podijeljena je na intracelularnu i ekstracelularnu. Osmolarna koncentracija plazme je skoro uvijek konstantna oko 285 do 295 mOsm/l bez obzira na unos tečnosti tokom dana. nego čini i najveći procenat tjelesne mase.

a kao zamjena izlazi kalijum iz ćelije i odlazi u lumen kanalića. . zatim slijedi izlazak vode iz ćelije i smanjenje zapremine ćelije. Sekrecija antidiuretskog hormona je pod kontrolom: . Djeluje na distalne sabirne kanaliće bubrega. . Stimulus za lučenje aldosterona je: 1.Svako povećanje osmolalnosti plazme uzrokovano je povećanom koncentracijom natrija. ali i od vrste tkiva i organa. U stanjima hipovolemije ADH pored antidiuretske. Sekrecija aldosterona je regulisana koncentracijom natrija i kalija u ekstracelularnojtečnosti. . Luči ga neurohipofiza. traume.žeđ . koloido-osmotski pritisak prelazak vode u intersticij. U nedostatku aldosterona ekstracelularni prostor se smanjuje za 20 do 25% što vodi cirkulatornom kolapsu. veže se na specifične receptore.Hipovolemija smanjuje pritisak u predkomorama. ACTH Izlučeni aldosteron utiče na povećano izlučivanje kalija čime vraća plazmatski kalij na normalne vrijednosti. uzrokuje žeđ i pijenje vode. Propustljivost glomerularnih kapilara veća je 500 puta od propustljivosti kapilara mišića. 4. pritisak međućelijske tečnosti kada je pozitivan tjera tečnost u kapilare i obrnuto u intersticij kada je negativan. onkotski pritisak plazme obezbjeđuje osmozu tečnosti iz intersticija u vaskularni prostor i iznosi 28 mmHg. te nastaje podražaj na receptore za lučenje ADH. sistem renin-angiotenzin 3. Propustljivost ćelije za natrij se pojačava i on ulazi u ćeliju. ALDOSTERON Najzastupljeniji mineralokortikoid koji luči nadbubreg. pojačano je lučenje aldosterona koji difunduje u epitelne ćelije distalnih i sabirnih kanalića bubrega. U situacijama sa pojačanom reapsorpcijom natrija. morfin uzrokuju povećano lučenje ADH. Lijekovi kao i antihistaminici.Inhibiciju lučenja uzrokuje hipoosmolalanost. Kretanje tečnosti kroz kapilarnu memebranu obezbjeđuju četiri faktora: 1. 3. uzrokuje sintezu proteina neophodnog za transport natrija. ima i vazokonstriktornu ulogu i održava arterijalnu tenziju.Pojačano lučenje ADH može se desiti i nakon operativnih zahvata.Osmolalne koncentracije plazme . Ovaj se proces odvija i u hipotalamusu. ŽEĐ U hipotalamusu se nalazi i centar za žeđ. Svako smanjenje minutnog volumena srca uzrokuje žeđ. Hipovolemija koja uzrokuje hipotenziju pojačava lučenje angiotenzina II.aldosteron(mineralokortikoid) . 13 . Kalij je najmoćniji regulator lučenja aldosterona. REGULACIJA METABOLIZMA VODE I ELEKTROLITA U regulaciji metabolizma vode i elektrolita najodgovorniji su: . kao i kod tumora bronha.natriuretski peptid MEHANIZAM DJELOVANJA ADH Antidiuretski hormon (ADH) je glavni regulator izlučivanja vode.antidiuretski hormon (ADH) . Svako povećanje osmolalnosti plazme uzrokuje izlazak vode iz ćelije i osjećaj žeđi. povećana koncentracija natrija u ekstracelularnoj tečnosti 4. Djelovanjem ADH povećava se propustljivost luminalne membrane kanalića za vodu i čestice Na i ureje čime se smanjuje diureza i povećava osmotska koncentracija urina. hidrostatski kapilarni pritisak koji je na arterijskom dijeu 25 mmHg 2. a karotidni. aortni i plućni baroreceptori funkcionišu i kao volumni receptori pa će svaka hipovolemija aktivirati ove receptore i uzrokovati pojačanu sekreciju ADH.Smanjenog cirkulirajućeg volumena . porast koncentracije kalija u ekstracelularnoj tečnosti 2. hipervolemija i alkohol. a njegovi neuroni djeluju kao osmoreceptori. ostala tri imaju manju snagu.različite čestice zavisi uglavnom od veličine tih čestica.

visoka temperatura.U situacijama sa povišenom temperaturom ubrzan je metabolizam.ATRIJALNI NATRIURETSKI PEPTID Stvara se u kardiocitima srčanih predkomora. Patološki gubici tjelesnih tečnosti . Majčino mlijeko sadrži dovoljno vode. Natriuretski peptid suprimira djelovanje aldosterona i ADH. vode. U normalnim metaboličkim procesima:  svako stvaranje 100Kcal zahtjeva aproksimativno 125 ml vode. Dnevni gubitak zavisi od godina.Kod ubrzanih i produbljenih respiracija gubitak tečnosti može porasti i na 50% od ukupnih fizioloških potreba u tečnosti za taj uzrast. ZNOJENJE .povećavajući oksidacione procese.Povećano znojenje kod djece sa cističnom fibrozom uzrokuje gubitak tečnosti. težine. različita patološka stanja mijenjaju metabolizam na nekoliko stepenica: .produkti nastali ubrzanim metabolizmom povećavaju urinarnu ekskreciju. ali i 14 . a samim tim i pojačano lučenje natriuretskog hormona. smanjenje plazma reninske aktivnosti. masti i proteina . U takvim procesima na 100 Kcal organizam stvara i 12 ml endogene vode. veliki gubitak sa ili bez odgovarajućeg unosa c. a kod 40C potrebe se povećavaju na 400 ml/m2.Dehidratacija a. tako da se potrebe u vodi mogu smanjiti na 115 ml za svakih 100 Kcal dok u mineralima potrebe ostaju iste. aktivnosti pacijenta. vode. znojenje i perspiracija povećavaju gubitak vode i minerala STANJA KOD KOJIH DOLAZI DO PATOLOŠKOG GUBITKA TEČNOSTI POVIŠENJE TJELESNE TEMPERATURE . Beba hranjena flašom ima velike potrebe za vodom 140/100 kcal. Njegov terapeutski učinak je dobar kod srčane insuficijencije. nije potrebno dodavati vode između obroka Dnevni unos vode treba da pokrije dnevni gubitak. Novorođenčetu i dojenčetu do 6 mjeseci. a u prosjeku je 10-15% njegove tjelesne težine. U uslovima bazalnog metabolizma dnevni unos je uvijek određen i stalan. 3 mEq natrija i 2. povećavaju sagorijevanje šećera. HIPERVENTILACIJA . kombinacija gore pomenuta dva mehanizma POSLJEDICE UBRZANOG METABOLIZMA Aktivnost djeteta. diureza 50% stolica 5% POTREBE DJETETA ZA VODOM Potrebe dojenčeta za vodom su znatno veće od odraslih. promjene temperature. Za to postoji više razloga:  veća površina tijela  ubrzaniji metabolizam  ubrzano odstranjenje raspadnih produkata metabolizma. tjelesne temperature. U hiperpireksiji sa 38C dnevna potreba za vodom povećava pluća 15% se na 200 ml/m2. Potreba zdravog djeteta za vodom zavisi od uzrasta. smanjeni unos tečnosti. pojačana perspiracija i znojenje tako da je za svaki stepen preko 37C povećana 12% potreba za vodom. PUTEVI FIZIOLOŠKOG GUBITKA VODE Na tri načina se eliminiše voda iz organizma perspiratio 45% U bazalnim uslovima na svaku proizvedenu kaloriju iz tijela se eliminiše insensibilis koža 30% 1 ml. te ih je potrebno izlučiti. koje doji. Povećano rastezanje srčanih predkomora i hipervolemija (pretjerani unos soli. a povećanjem protoka kroz bubrege povećava glomerularnu filtraciju. Rezultat toga je povećanje natriureze i diureze. Razlog tome je da takva hrana ima dosta proteina čiji raspadni produkti opterećuju bubrege. a gubitak normalan b. kojim putem je i pcvećan gubitak vode i elektrolita . kardiotonici) povećavaju intraatrijalni pritisak.4 mEq kalija.

Procjena stepena dehidracije na osnovu kliničke slike može poslužiti samo kao orijentaciona procjena. 15 . POLIURIJA . Procjena stepena dehidracije kod neonatusa i male djece: Gubitak tečnosti Stepen dehidracije do 5% (50 ml/kg) blaža 5-10% umjerena 10-15% teška preko 15% inkompatibilna sa životom VRSTE DEHIDRACIJE – Razvrstavaju se na zavisno od gubitka vode i elektrolita.Teško je definisati gubitak tečnosti. Glavno mjerilo stepena dehidracije je promjena tjelesne težine. serumskog natrija. Cl. PROLIV . Uz pomoć adaptacionih mehanizama (ADH. Svrha ove terapije je da se povrati deficita normalno stanje kod bolesnika sa prolivom.  Izonatremijska dehidracija sreće se najčešće u praksi. Kod djece koja često dehidriraju bez drugog vidljivog uzroka mora se misliti na poliuriju i mjeriti diureza. ali uz tečnost se moraju dodati i izgubljeni minerali. Najvažniji elektrolit je natrijum. bilo da nadoknadi deficit. Gubitak je neophodno namiriti parenteralnim putem. visokom temperaturom. intoksikacijom salicilatima. Na 100 ml tečnosti dodaje se i 1 . natriuretski peptid) bubrezi uspijevaju održati homeostazu tjelesnih tekućina. aldosteron. Pa se stepenuje prema kliničkoj slici: stepen težine broj stolica na dan gubitak tečnosti (ml/kg/dan) blagi proliv 5-6 10 .Patološki gubitak tečnosti i minerala se u novorodenačkom i dojenačkom periodu zbog mokrenja u pelene može lako previdjeti. održi balans ili čak pojača terapija diurezu kada je potrebno odstraniti neke štetne materije iz organizma STEPEN I VRSTE DEHIDRATACIJE Kliničke manifestacije zavise od stepena dehidracije. Tipovi dehidracije zavise od odnosa između stepena gubitka vode i elektrolita. Terapija Namjera je da održi normalni balans tečnosti ili da prevenira nastupajući gubitak održavanja (primjer je stanje nakon hirurškog zahvata).50 teški proliv više od 15 75 POVRAĆANJE . ali je kod djece prilično teško odrediti procenat gubitka.2 mmol spomenutih elektrolita. hiperventilacijom. Svaka od ovih dehidracija razlikuje se još i prema gubitku intracelularne ili ekstracelularne vode. TERAPIJA NADOKNADE TEČNOSTI Može se provoditi u tri faze. odnosa prema tjelesnoj rezervi te brzinom razvijanja dehidratacije. STEPEN DEHIDRACIJE . a na osnovu koncentracije natrija od praktičnog je značaja. iako može doći i do gubitka hlorida i kalija najznačajniji za definisanje vrste dehidratacije je nivo serumskog natrija pa imamo: Izonatremijska (izotona) Na+ 130 do 150 mEq/l Hiponatremijska (hipotona) Na+ manji od 130 mEq/l Hipernatremijska (hipertona) Na+ iznad 150 mEq/l Klasifikacija dehidracija u tri tipa.25 umjereni proliv 10-15 25 . Terapija Nadoknada gubitka tečnosti i minerala. a time i osmotski pritisak.Svaki proliv uzrokuje gubitak tečnosti. pogađa ekstracelularni prostor dok je intracelularni sačuvan. Akutni pad težine u gramima odgovara deficitu tekućine u militrima. K) u znoju.minerala (Na. ali ako je povraćanje uporno u cilju mjerenja gubitka može se postaviti gastrična sonda. Pri tome gubitak 15% težine iznosi oko 25% gubitka tekućine (da se možeš snaći u ovoj glupoj tabeli). Gubitak tečnosti i elektrolita je proporcionalan. Svaki gubitak tjelesne težine preko 1% dnevno znači dehidraciju. Dodatna Kod određenih oboljenja.

Dehidracija uzrokovana poliurijom sugeriše o diabetes melitusu. lijekova. Mjeriti gubitak tečnosti u toku bolesti i način gubitka (urinom. ekstremiteti cijanotični. bez obzira na unos. STEPEN DEHIDRACIJE blaži stepen žeđ. perspiratio insensibilis. uplašeno žeđ. Za utvrđivanje vrste dehidracije neobično je važno uzeti detaljnu anamnezu. Uzrok je pretjerani gubitak soli (adrenalna insuficijencija. KLINIČKI NALAZ Različiti stepeni dehidracije. Radi kompenzacije hiperosmolarnosti voda iz ćelije se pokreće prema ekstracelularnom prostoru i intracelularna voda se smanjuje. prolivom. mogu biti duboke. Ustanoviti da li je oboljenje jednog od ovih sistema dovelo do dehidracije. cistična fibroza. diabetes insipidusu ili nefrogenom diabetes insipidusu.obično svjesno.uznemiren na svaki podražaj teški oblik dehidracije 16 . vrstu tekućine. redovnim pregledom djeteta pratiti manifestacije od strane respiratornog. može nastati koma. uznemirenost. oznojeno. pretjerana žeđ. kadkad nepalpabilan normalna normalni duboke. Hipernatremijska dehidracija nastaje kod povećanog osmolariteta ekstracelularnog prostora. daju i različite kliničke znake. karpo-pedalni spazmi dobro punjen. nervnog sistema i bubrega. znojenjem. mlitavo. elektrolita. Ovoj vrsti dehidracije sklona su dojenčad u prvim mjesecima života. pretjerana uznemirenost Simtomi kod neonatusa i dojenčeta Simptomi kod starijeg dijeteta Puls a. hladno. hiperventilacija.  Hiponatremijska dehidracija. Razlog što tečnost prelazi u ćeliju i povećava intracelularnu tečnost je hipotonija ekstracelularnog prostora.slab. oznojeno. koža u naborima. zatim način unosa. dreniranjem).nekada nemjerljiv dobar oslabljen jako oslabljen normalni uvučeni jako uvučeni prisutne nema nema vlažne suhe suhe normalna smanjena oligurija 4-5% 6-9% preko 10% 40-50 ml/kg 60-90 ml/kg 100-110 ml/kg umjereni stepen dehidracije žed. Ovoj vrsti dehidracije sklona su i podhranjena djeca. U takvim situacijama gubi se dosta tečnosti. ekstremiteti uznemirenost kasnije hipotenzija cijanotični. U slučaju povećanja diureze i smanjenog unosa tečnosti nastala dehidracija uzrokovana je smanjenom sposobnošću bubrega da sačuvaju vodu. KLINIČKA ISPITIVANJA Jačina i vrsta dehidracije zavisi od unosa i gubitka vode i elektrolita. Neophodno je imati i podatke o unosu i načinu unosa vode ili hrane u toku bolesti. Cilj svih ovih postupaka je da ljekar uspostavi ravnotežu između gubitka i unosa. radialis Respiracije Fontanela Pritisak Turgor kože Bulbusi Suze Sluznice Količina urina Gubitak težine Deficit tečnosti somnolentno. naziva se još i trovanje vodom. Klinička slika zavisi od vrste dehidracije i uzrasta djeteta. a elektroliti ostaju. frekvencija ubrzan i slab ubrzan. Potrebno je saznati tjelesnu težinu djeteta prije bolesti što će pomoći da se ustanovi stepen gubitka tečnosti. uzemirenost ili letargija. Pratiti svaku promjenu težine. koma). hladno. sopor. te ordinirati odgovarajuće lijekove. jatrogeno). povraćanjem. kardiovaskularnog. a što se dešava u bolesti bubrega. Ovi podaci su neobično važni kao i podaci koju vrstu i koju količinu hrane je dijete uzimalo prije bolesti da se može utvrditi i tip dehidratacije. brze ubrzane normalna uvučena jako uvučena normalan normalan ili snižen sistolni manji od 90. ali i dehidracijom CNSa (somnolencija.Klinički se očituje edemima. Oboljenja koja uzrokuju takvu dehidraciju su: visoka temperatura.

U urinu se može naći blaža proteinurija sa granularnim. Simptomi su pomućenje svijesti.  Tako kod proliva gubi se mnogo bikarbonata što će dovesti do sistemne acidoze. jezik je suh. Turgor je neznatno oslabljen. Klinički znaci su oslabljeni turgor sa hipovolemičnim šokom. Određivanje elektrolita u serumu posebno je važno. Ukoliko je cirkulatorna insuficijencija ono je slabije izraženo. Na prvom mjestu su osjetljive ćelije cns-a. Glavni izvor kalija je hrana.  Kod hroničnih proljeva radi dugog gubljenja magnezija javlja se hipomagnezinemija. na njihovo mjesto izlazi kalij i nastaje hiperkalijemija. 17 . hijalinim cilindrima.Vrsta dehidracije se može odrediti takođe pažljivim praćenjem fizikalnog nalaza kod bolesnika. Paradoksna acidurija je stanje kod jake hipokalijemije.0 do 5.  Kod hiponatremijske dehidracije relativno je veliki gubitak ekstracelularne tečnosti. Ukoliko je prije bolesti postojala anemija isti nalazi mogu biti uredni. te se pokaže deficit kalija. eritrocitima. Kod jače dehidracije snižena je glomerularna filtracija (povišene vrijednosti serumskog kreatinina i uree). koma. ovi se nalazi moraju ponoviti.  Izonatremijska dehidracija najčešća u praksi. Vrijednosti serumskog kalija ne odražavaju stvarno stanje kalija u organizmu. sopor. To je ujedno i način da u slučaju hipokalijemije. organizam štedi kalij. Budući da se na tom mjestu za jon kalija mijenja i jon vodonika to postoji konkurencija između ta dva jona. EKG može pomoći u dijagnosticiranju intracelularnog gubitka kalija. Koncentracija kalija u serumu zavisi i od koncentracije jona vodonika. tonus muskulature pojačan uz hiperrefleksiju. ali pojačano luči jon vodonik. Kod anoksije. Loša strana te zamjene je da se tako gubi velika količina jona vodonika i u organizmu se razvija alkaloza. Hipernatremijska dehidracija je značajna u tome što može izazvati trajna oštećenja cns-a i ostaviti trajne neurološke poremećaje. Glukagon stimuliše oslobađanje kalija iz jetre i djeluje suprotno inzulinu. U acidozi su joni vodonika u većoj koncentraciji i odlaze u ćeliju. ali kompenzatorni mehanizmi dosta dugo održavaju ravnotežu vode i minerala. uzbuđeno na spoljnje nadražaje.Kussmaulovo disanje. hematokrita i plazma proteina) mogu ukazivati na tešku dehidraciju. čak je veći od ukupnog deficita tečnosti. Organizam je u alkalozi.6 mmol/l. Ukoliko je gubitak manji dijete je letargično. bubrega da koncentrišu urin. Vrijednosti serumskog bikarbonata pokazuju da li je dijete u acidozi ili alkalozi. Ovi su znaci osobito izraženi ako je gubitak tečnosti preko 100 ml/kg. Hemokoncentracija (povišene vrijednosti hemoglobina.  U slučajevima gubitka intacelulame vode dehidracija je hipernatremijska. Karaktersitični znaci metabolične acidoze su usporeno ravnomjerno disanje: duboka i prolongirana ekspiratorna faza . Kod svih pacijenata sa dehidracijom snižene su vrijednosti natrija u serumu. Specifična težina ispod 1020 upućuje na smanjenu sposobnost . Volumen intracelularne tečnosti povećan. U alkalozi obrnuto. osim kod onih sa hipernatremijskom dehidracijom. LABORATORIJSKI NALAZI Laboratorijski nalazi se moraju pažljivo isplanirati te nakon dobijanja može se definisati vrsta dehidracije i planirati terapija. Kod alkaloze disanje je površno.  Kod pilorostenoze gubi se jon hidrogena i hloridi pa će nastati hipohloremična alkaloza. a u bubregu se zamjena vrši između jona natrija i vodonika. Teško je i nesigurno procjenjivati i proteine osobito kod podhranjene djece. blagi šok. smanjene glomerularne filtracije i acidoze vrijednosti kalija su povišene. a može se pomoći određivanjem pH i pCO2 i definisati metaboličku od respiratorne acidoze. ukoliko se želi izdiferencirati da li je u pitanju bolest bubrega ili ne. leukocitima. a manifestuje se simptomima intracelularne dehidracije. Nakon ozdravljenja. Metabolizma kalija i poremećaji Glavni katjon intracelularne tekućine je kalij sa oko 150 mmol/l Znatno niža koncentracija kalija je u ekstracelularnom prostoru od 4. Glavni ekskretorni organ za kalij je bubreg. Posebne vrste dehidracije vezane su i za neka oboljenja. Kalij se kompletno resorbuje iz digestivnog trakta. obično nema simptoma intracelularne dehidracije. Rutinski je nemoguće mjeriti intraćelijski kalij a serumski nam ne daje stvarno stanje kalija u organizmu. eventualno konvulzije. slabo drži koncentraciju. smanjen intraokularni pritisak. Količina izlučenog kalija zavisi o izvršenoj zamjeni za jon natrija u distalnim tubulima. U alkalozi je obrnuta situacija da organizam pojačano izlučuje kalij. te je urin kiseo. Inzulin podstiče ulazak kalija u ćeliju.

35. a u najtežim slučajevima paralitički ileus. Ugljični dioksid (CO2) iz ugljične kiseline se izlučuje ventilacijom kroz pluća. Davanje većih količina diuretika koja ne čuvaju kalijum (furosemid). Snižene vrijednosti kalija povećavaju osjetljivost miokarda prema digitalisu. Razlaganjem ove kiseline nastaje H2O i CO2. Kada je koncentracija kalija u serumu normalna. REGULACIJA ACIDOBAZNE RAVNOTEŽE Fiziološke vrijednosti pH u arterijskoj krvi je 7. sondom. Raspon je 7. povraćanje. ali u slučaju hipokalijemije ekskrecija kalija bubregom je smanjena. povraćanjem. Klinički simptomi parestezije.GUBITAK KALIJA IZ ORGANIZMA Sadržaj kalija u digestivnom traktu je veliki. Kalipenična nefropatija . adrenogenitalnog sindroma. Kiselost rastvora je direktno uslovljena koncentracijom jona H+ odnosno njegovom aktivnošću. Prilikom tih procesa se stvara i ugljična kiselina (H2CO3). Znači da svaka kiselina kada otpusti proton H+ postaje baza. Disocijacijom i ovih kiselina stvara se jon H+. Ukoliko dođe do disfunkcije glatke muskulature crijeva očituje se kao opstipacija. acidoketoza. Klinički se očituje opštom mišićnom slabošću. pa se mogu brže javiti i znakovi intoksikacije digitalisom. Glavna karakteristika te nefropatije je da distalni tubuli i sabirni kanalići gube sposobnost koncentracije. STVARANJE BIKARBONATA (HCO3) U organizmu zavisi od koncentracije hlapljivih kiselina. pareze. Jedina hlapljiva kiselina u organizmu je ugljična kiselina. aldosteron i ADH stimulišu difuziju dok kateholamini djeluju suprotno. neki oblici nefritisa. U različitim patološkim stanjima (proliv. pojačano lučenje hormona nadbubrega. jatrogeno kada se daju velike količine natrija). pa i miokard. pa će poremećaji u git-u uzrokovati gubitak kalija (prolivom. Metabolisanjem aminokiselina organizma nastaju fosforna H2PO4 i sumporna H2SO4 kiselina. Ipak je najveći gubitak renalnim putem više od 90%. hipervolemija) stvaraju se 18 . postoperativna stanja.40 dok je venske krvi 7. bubreg nema sposobnosti da je održi. Osobito u želučanom soku. HIPOKALIJEMIJA Smanjene zalihe kalijuma u organizmu pogađaju poprečno . sa dilatacijom i na kraju sa srčanim zatajivanjem. STVARANJE JONA H+ Metabolisanjem masti i ugljikohidrata organizam stvara 88% energije.Dugotrajni nedostatak kalijuma u tubularnim ćelijama dovodi o funkcionalnih i morfoloških promjena tih ćelija. a to ujedno predstavlja i bazu za stvaranje jona H+. hronične renalne insuficijencije kod anuričnih bolesnika kada se daje kalij. Baze su one koje mogu da prime jon H+ . Kada je difuzija veća od reapsorpcije kalijum se izlučuje. EKG promjene do teške aritmije i zatajivanja miokarda. Povećani gubitak kalija bubregom je u stanjima sa alkalozom (posttraumatska. Što je kiselina jača lakše oslobađa jon H+. Dugotrajni nedostatak kalijuma može usporiti rast dijeteta. HIPERKALIJEMIJA Označava stanje kada je serumski kalijum viši od 5. Addisonove bolesti. akutne renalne insuficijencije. a baza nakon njegovog vezivanja postaje kiselina. Javlja se kod teške acidoze.prugastu kao i glatku muskulaturu. Acidobazna ravnoteža Kiseline su supstance koje su sposobne da u određenom rastvoru oslobode jon H+ . Izvjesne količine kalija se gube i znojenjem (cistična fibroza). fistulom). Ukupna količina sekretovanog kalijuma rezultat je difuzije iz tubularne ćelije i reapsorpcije.35 (viša je koncentracija CO2 i H2CO3). slabljenjem ili iščezavanjem tetivnih refleksa. U fiziološkim uslovima organizam se oslobađa jona H+ preko alveola i preko bubrega i tako održava acido-baznu ravnotežu.5 mmol/l. meteorizam. odnosno reapsorpcije vode pod ADH. a u težim kardiomiopatija. a krajni stadij je pareza skeletne muskulature. respiratorne insuficijencije. bradikardija. Hipohloremija.40 do 7. Kod blaže hipokalijemije javljaju se promjene na EKG-u.

ugljični dioksid može se direktno vezati na hemoglobin uz oslobađanje jona H+. Ovaj pufer nije osobito snažan i nije u velikoj količini. Postoji i aktivna sekrecija jona H + nezavisno od transporta Na+. čijom disocijacijom nastaju velike količine jona H+. Kada se secernira jon H+ u tubularnoj ćeliji se stvori bikarbonat koji se veže sa reapsorbiranim Na+ kao zamjenom za vodonik i nastali NaHCO3 odlazi u peritubularnu tečnosti i acidoza se koriguje.U slučaju acidoze količina jona H+ . Fosfatni pufer je neobično važan u tubularnoj tečnosti. PROTEINSKI PUFER takođe intracelularni pufer. ALKALOZA . Pritisak alveolarnog CO2 je niži od tkivnog tako da lako difunduje u alveole. ali je njegov značaj u velikoj puferskoj sposobnosti. a potom u plućne alveole. Kada CO2 iz tkiva pređe u kapilare tada započinju hemijski procesi koji olakšavaju njegov transport. pCO2 je odraz alveolarne ventilacije. Bikarbonat prelazi u plazmu u zamjenu za jon Cl. a hlordi u plazmu. Dakle hemoglobin je taj. poremećeno je izbacivanje CO2 i dolazi do poremećaja acidobaznog stanja. odnosno koncentracije jona vodonika. jer je jača kiselina. Tada prema Hendelson Hasselbalch-ovoj jednačini pH tjelesnih tečnosti ide ka acidozi i alkaloza je kompenzovana. koji mogu da spriječe veće promjene pH krvi. Ovaj proces katalizira eritrocitna karboanhidraza i reakcija se odvija vrlo brzo. Brzim reagovanjem sprječavaju nagle promjene acido baznog statusa. BUBREZI KAO PUFER . Otpuštanje kisika iz hemoglobina u međućelijski prostor reguliše visina pritiska u tkivu. Hemoglobin transportuje i ugljični dioksid nastao u tkivu. Može da reguliše acidobazni status preko pluća i preko bubrega.  PUFERI se nalaze u ćelijskim i vanćelijskim tečnostima.Disocijacijom ugljične kiseline pored bikarbonata nastaje i vodonik.putem eritrocita u kojima se spaja sa vodom i nastaje ugljična kiselina. Svaka promjena u ravnoteži jednog puferskog sistema remeti ravnotežu u svim ostalim puferskim sistemima. ODRŽAVANJE ACIDO-BAZNE RAVNOTEŽE Nekoliko mehanizama održava acido baznu ravnotežu. Koncentracija ovih puferskih sastojaka je manja od koncentracije bikarbonatnog pufera. reguliše i održava konstantnim pritisak kiseonika u tkivu. Puferski kapaciteti zavise od komponenti koje ulaze u sastav pufera i njihovog odnosa. Na taj način je u organizmu smanjen jedan od glavnih sastojaka bikarbonatnog pufera. sabirni i distalni kanalići luče jon H+ u tubularnu tečnost. Ugljična kiselina disocira na H2O i CO2. ACIDOZA . odnosno njihovim odstranjivanjem iz ekstracelularne tečnosti Proksimalni. Na taj način se odstrani 60 do 65% CO2. BIKARBONATNI PUFER je najvažniji plazmin pufer NaHCO3 : H2CO3. Time je narušena acidobazna ravnoteža. FOSFATNI PUFER važan intracelularni pufer. koji disociraju. koji difunduje u plazmu. Ako se ma gdje u organizmu promijeni koncentracija vodonikovih jona promijeniće se ravnoteža puferskih sistema. Prolaskom krvi kroz pluća hemoglobin veže na sebe 97% kiseonika. a u peritubularnoj tečnosti postoji nosač za bikarbonat. Sekretovani joni vodonika nastaju u tubularnim ćelijama iz ugljične kiseline koja je nastala iz vode i ugljičnog dioksida. 19 . koji ima manji afinitet za jone vodonika nego hemoglobin. pirogrođana. U plućnim kapilarima hemoglobin sa kiseonikom stvara oksihemoglobin. Ugljični dioksid se može transportovati na više načina: . Kod normalne funkcije pluća višak CO2 se izbacuje. Hemoglobin sadrži veliki broj kiselih i baznih radikala. je daleko veća nego bikarbonata.neisparljive jake organske kiseline (mliječna. Mogu djelovati kao kiseli i kao bazni puferski sistem. Svakih 100 ml krvi u plućima otpusti 4 ml CO2. Odnosno za svaki secernirani H + nezavisno od natrija stvara i električni gradijent.kao otopljeni koji reaguje u plazmi sa vodom. Bikarbonatni jon nastao disocijacijom ugljične kiseline prolazi pasivno peritubularnu tečnost i vraća se u ekstracelularnu tečnost. HEMOGLOBINSKI PUFER . Bjelančevine plazme i ćelija imaju veliki puferski kapacitet. U alkalozi suprotno disanje se usporava i koncentracija CO2 raste. gdje mu je ujedno i najveća koncentracija. U normalnim prilikama svi bikarbonatni joni se resorbuju iz kanalića. Za razumjevanje poremećaja acido-bazne ravnoteže u organizmu može korisno poslužiti Henderson Hasselbalchova jednačina HCO3 zavisi od koncentracije ugljične kiseline.  FUNKCIJA BUBREGA promjena koncentracije jona H+ uslovljava izlučivanje kiselog ili alkalnog urina i tako reguliše jon H+ na fiziološke vrijednosti ali je za to potrebno 1 do 2 dana. Na pritisku 15 do 40 mmHg na svakih 100 ml krvi otpušta se 5 ml kiseonika i to se smatra najoptimalnijim pritiskom. Puferi Biološke puferske sisteme čine rastvori slabih kiselina i njihovih konjugovanih baza. a jon H+ odstrani eritrocit . koja se secernira.i H+ i druge NH3OH disociraju na NH3 i OH. tako da nema dovoljno bikarbonata da veže višak jona H+.U situacijama sa alkalozom u bubrežne kanaliće pristiže dosta bikarbonatnih jona i ima ih više od jona H+. Ugljični dioksid se ne veže na istom mjestu kao kiseonik tako da se mogu transportovati paralelno. a pH tubularne tečnosti je vrlo blizu konstanti optimalnog djelovanja fosfatnog pufera. . te se ventilacija povećava tako da za 1 do 15 minuta odstrani višak CO2. U reakcijama puferskih sistema jon H+ je zajednički tako da u plazmi svi puferi djeluju udruženo. Sekrecija jona vodonika takođe zavisi i od reapsorpcije Na+ koji stiže iz glomerularnog filtrata.  PLUĆNA VENTILACIJA porast koncentracije jona H+ nadraži centar za disanje. Svi ovi bikarbonatni joni ne mogu biti resorbovani. Najbolji su oni puferi koji podjednako sprječavaju promjenu koncentracije jona H+ i jona OH-. U patološkim stanjima sa ometenom plućnom ventilacijom. njegov pritisak u eritrocitima opada i karbamohemoglobin otpušta CO2. koja odmah disocira tako se stvara bikarbonatni jon. koji bez obzira na atmosferski pritisak. Te reakcije su vrlo spore i tako se ne odstrani mnogo CO2 . Bikarbonati se vraćaju u eritrocite. Nastali CO2 je u ravnoteži sa alveolarnim CO2. β-oksibuterna i druge). Molekula proteina sadrži kiseline COOH koje disociraju na COO. Pod uticajem karboanhidraze nastaje CO2. a nastali spoj je karbaminohemoglobin. Čine ga dva sastojka NaH2PO4 i Na2HPO4. Za svaki jon H+ vraća se jedan bikarbonatni jon u ekstracelularni prostor. Pored vodonika stvara se i bikarbonat. Na ekskreciju vodonika istovremeno se reapsorbuje bikarbonatni jon.Učešće hemoglobina u regulaciji novoa jona vodonika vezano je sa njegovom funkcijom u transportu kiseonika i ugljične kiseline. Količina kiseonika u tkivu reguliše i utrošak energije.Nizom složenih reakcija u bubrezima se reguliše koncentracija vodonikovih jona i jona bikarbonata.

pH pada nisko. HRONIČNA RESPIRATORNA ACIDOZA . RESPIRATORNA ACIDOZA U toku oboljenja pluća dolazi do smanjene alveolarne ventilacije u odnosu na stvaranje ugljične kiseline. U AKUTNOJ RESPIRATORNOJ ACIDOZI nema vremena za djelovanje kompenzatornih mehanizama te se razvija dekompenzovana acidoza . komom. Ova baza je liposolubilna i laxo difunduje kroz tubularnu membranu u peritubularnu tečnost. U acidozi se povećava metabolizam glutamina i stvaranje NH3 u ćeliji. ekskretorne funkcije bubrega). Korekciju pravimo prema deficitu bikarbonata. To se dešava.vodonik se udruži sa amonijakom Glomerularnim filtratom stiže fosforna kiselina koja veže višak jona H + u zamjenu za jon Na+ koji ulazi u lumen ćelije i veže se sa bikarbonatnim jonom čineći natrijum bikarbonat. bubrežne bolesti. pa u tubularni lumen prema koncentracijskom gradijentu. Uzroci metaboličke alkaloze su povraćanje. Kisik se može davati. pristupi se neposrednoj korekciji acidoze natrijevim bikarbonatom ili laktatom prema formuli. U praksi je značajno da svaku metaboličku acidozu ispod pH 7.azotemija zbog retencije anorganskih kiselina uzrokuje acidozu .prolivi kod dojenčadi uzrokuju gubitak bikarbonata .TRANSPORT VIŠKA JONA H + postoje dva mehamizma . Povećanom sekrecijom jona H+ amonijak ga veže i stvara se NH4 koji teško prolazi memebranu i zadržava se u urinu. U hipokalijemiji u distalnim tubulima u zamjenu za jon Na+ umjesto K+ dolazi jon H+ i to pogoršava alkalozu. bilo zbog povećanog stvaranja jakih kiselina. UZROCI .hipoksija i šokno stanje uzrokuju laktacidozu . a razlog može biti hiperventilacija. 20 . RESPIRATORNA ALKALOZA Rijetko se sreće kod djece. izlaskom K+ iz ćelije miokarda u zamjenu za H+ i nastaje aritmija. ima svrhe davanje pufera ako je pH ispod 7. bilo zbog povećanog odlaska bikarbonata. Preporučuje se praviti česte kontrole acidobaznog statusa. Za svaki mmol bikarbonata koji dajemo podižemo nivo bikarbonata u ekstracelularnom prostoru za 3 mmol. LIJEČENJE Liječi se osnovna bolest koja pokreće patološke procese: proliv. cirkulacija. ukoliko renalni kompenzatorni mehanizmi nisu dovoljni. Podešavajući ekskreciju vodikovih jona prema ekstracelular-noj tečnosti bubrezi izlučuju urin sa pH od 4. Bubrezima je potreno 3 do 4 dana da vrate pH tjelesnih tečnosti na normalne vrijednosti. Zato se povećava pCO2 preko 10 kPa. trovanje salicilatima.50 do 8. ali potpuno. Liječenje je otklanjanjem primarnog uzroka. Uz svaku acidozu nalazi se pozitivan bilans vodikovih jona u ekstracelularnoj tečnosti.3 Polovinu potrebne tečnosti infundira se za 1 do 2 sata ostatak za narednih 8 do 12 sati.30. U kliničkoj slici se manifestuje somnolencijom. zatajenjem cirkulacije. povraćanje diabetes. Metabolisanjem aminokiselina u tubularnim ćelijama stvara se NH3 (amonijak) jaka baza.25 treba korigovati bikarbonatima. METABOLIČKA ALKALOZA Nastaje zbog gubitka vodikovih jona ili zbog retencije bikarbonatnih jona u ekstracelularnim prostorima. Metabolička alkaloza može nastati i jatrogeno unosom bikarbonata. Pretjerani gubitak jona K+ iz intracelularnog prostora povlači jon H u ćeliju.Kod hroničnih respiratornih bolesti (cistična fibroza.00 METABOLIČKA ACIDOZA Proces u kojem je primarno povećana koncentracija vodonikovih jona u ekstracelularnom prostoru. Osim od pH urina ekskrecija NH4 zavisi od stvaranja NH3 u ćeliji. ali i smanjenje bikarbonata.vodonik reaguje sa puferima iz tubularne tekućine . Koriguje se prema formuli: NaHCO3 = BE x kg x 0. Nastoji se uspostaviti i potpomoći fiziološki kompenzatorni procesi i maksimalno iskoristiti prirodne mogućnosti (respiracija. Treba nastojati poboljšati alveolarnu ventilaciju. a slijedi alkaloza. Taj pufer odlazi u vanćelijske tekućine i smanjuje acidozu. To je sporo. asthma) respiratorna insuficijencija dolazi postepeno i uspiju se aktivirati kompenzatorni mehanizmi bubrega.vrlo često acidoza nastaje kao kombinacija više uzroka. jer fiziološki kompenzatorni mehanizmi nisu dovoljni. Ukoliko ovi postupci ne daju rezultat. Tako stvara pozitivni gradijent za dalju sekreciju NH3.

60 ml POTREBE U PROTEINIMA 0-3 mj. 400 kJ (100 kcal)/kg/dan Dnevne potrebe u prvoj godini iznose dakle 100-120 kcal/kg/dan padom od oko 10 kcal/kg TT sa svakim sljedećim trogodišnjim periodom. 420 kJ (105 kcal)/kg/dan 9-12 mj.SPECIFIČNO DINAMSKO DEJSTVO HRANE . znojenjem i sekretima. POTREBE U MASTIMA Masti i njihovi metabolički produkti su integralni dio ćelijskih membrana i efikasan izvor energije a služe i za transport liposolubilnih vitamina. a kod odraslih 0. IZoleucin. fosfolipidi. 460 kJ (115 kcal)/kg/dan 6-9 mj. za čiju je resorpciju potrebna pankreasna lipaza.65 gr/kg TT dnevno 9-12 mj. .100 ml 2 godine 115 . hiperventilacija). POTREBE ZA VODOM Zavise od dnevnog unosa kalorija i tečnosti.5 kJ (25 Kcal)/kg dnevno.5kcal).135 ml 14 godina 50 . od kojih je 9 esencijalno za dijete. Dnevne potrebe u vodi dob na kg/TT/24 h dob na kg TT/24 h 3 dana 80 . sfingolipidi. 1. glikolipidi.Energija potrebna za tjelesnu aktivnost je varijabilna (jer varira i aktivnost djeteta) a okvirno iznosi 42-126 kJ (10-30 kcal)/kg TT dnevno. 4 godine 100 . Esencijalne aminokiseline za dijete su: MEtionin i HIstidin FenilAlanin LEucin.TJELESNA AKTIVNOST . TREonin.ISHRANA OSNOVNI SASTOJCI HRANE POTREBE ENERGIJE Energetske potrebe djeteta moraju zadovoljiti: . 10 godina 70 . Do sada su identificirane 24 aminokiseline. kravljeg mlijeka i proteini jajeta.85 ml 1 godina 120 .125 ml 10 dana 125 .5kJ (2. .Za specifično dinamsko dejstvo hrane potrebe su 16.100 ml 6 mjeseci 130 .150 ml.110 ml 3 mjeseca 140 . LIzin. 1.Energija izgubljena sekretima iznosi 42 kJ (10 kcal)/kg TT dnevno. 1 gram masti daje 9 kcal (37 kJ).RAST . taurin i arginin.5 gr/kg TT dnevno Kasnije dnevne potrebe vjerovatno ne prelaze l gr/kg/dan. 90% energije koju daju masti potiče od triglicerida dugih lanaca (LCT). 2. a još 3 za novorođenče. Period rapidnog rasta i razvoja blizu puberteta zahtijeva povećanje kalorijskog unosa. Dnevne potrebe u energiji 0-3 mj.Potrebe za rast u dojenačkoj dobi su najveće.Procjenjuje se da je za bazalni metabolizam u prvoj godini potrebno 231 kJ (55kcal)/kg dnevno.155 ml. Svaki gram prirasta težine zahtijeva oko 10.8-33. Gubici vode mogu biti znatno veći pri patološkim stanjima (febrilnost.2 gr/kg TT dnevno 3-6 mj. povećana aktivnost.6 kJ (4-8 kcal) dnevno.85 gr/kg TT dnevno 6-9 mj. TRIptofan. 21 . . . Trigliceridi srednjih (MCT) i kratkih lanaca (SCT) se resorbiraju bez učešća pankeasne lipaze. Tirozin i cistin su semiesencijalne (sintetiziraju se iz fenilalanina i metionina). gubitka disanjem. 1. Najveću biološku vrijednost (zato što daju 50% N u obliku esencijalnih i semiesencijalnih kiselina) imaju proteini humanog mlijeka.BAZALNI METABOLIZAM .160 ml 6 godina 90 . Ostale masti čine steroli.GUBITAK ENERGIJE PUTEM EKSKRETA . 480 kJ (120 kcal)/kg/dan 3-6 mj. VALIN. sirutke. Za novorođenče su esencijalni cistin.

S.8 mmol/kg TT K 2 mmol/kg TT Ca 500 . Mn. POTREBE U MINERALIMA Esencijalni makroelementi (prisutni u organizmu u količini većoj od 0. 22 . Se. E. Cl. Laktoza je manje slatka. a unose se u vidu laktoze. doprinosi kiselosti stolice (i rezistenciji prema crijevnim infekcijama. a sa jednom godinom ono teži oko 10 kg.700 mg/kg TT P 200 500 mg/kg TT Mg 40 .. Askorbinska kiselina (Vitamin C) je značajna za resorpciju željeza.Esencijalne masne kiseline su nezasićene masne kiseline: linolna i linoleinska. ishrana kravljim mlijekom je uzela maha i u razvijenim i u nerazvijenim zemljama. a za njihov metabolizam je potrebna normalna resorpcija masti. 2-3 gr/kg TT/dan POTREBE U UGLJIKOHIDRATIMA Ugljikohidrati u našem podneblju učestvuju u kalorijskom unosu sa 30 . 3-4 gr/kg TT/dan 1-10 god.70 mg/kg TT S (dnevne potrebe nisu sigurno poznate. POTREBE U OLIGOELEMENTIMA Esencijalni elementi koji ulaze u sastav žive materije (do sada poznat dvocifren broj) se nalaze u količini manjoj od 0. Co. Taj biološki i psihološki odnos između majke i djeteta zalog je kasnijem emocionalnom zdravlju djeteta i njegovoj adaptiranosti u širu ljudsku zajednicu.. Ishrana novorođenčeta i dojenčeta Značaj ishrane u dojenačkoj dobi se vidi već iz jednostavne fiziološke činjenice da se novorođenče u našim uslovima rađa sa prosječnom TT 3500 gr. Uz to. Cr. Još ne znamo posljedice tog procesa. K. hranjenje u određenim vremenskim periodima i pružanje ljubavi povremeno i selekcionirano. povraćanje. dana života do treće godine. Dnevne potrebe u mastima: do 1 god. Mg. Prelazak na hranjenje kravljim mlijekom podrazumijevalo je takođe odvojenost od roditelja. Jedino se vitamin D unosi u količini 800-1000j. To su Fe. osobito E. Fl. Poslednjih 50 godina. što je nazvano “jednim od najvećih nekontrolisanih bioloških eksperimenata na svijetu”. Cr.60%. Ishrana u dojenačkoj dobi može biti prirodna (dojenje). saharoze i polisaharida. na dan od 15.005% TT. P. dojenje (kao i hranjenje iz bočice) doprinosi prvoj socijalnoj interreakciji. K) ulaze u sastav membrana.005% TT) su: Na. koja je prekurzor arahidonske kiseline. Dnevne potrebe u mineralima: Na (dojenče) 1 mmol/100 kcal 6 . 4-5 gr/kg TT/dan iznad 11 god. Za saharozu je dokazano da pospješuje zubni karijes. To je period dinamičnih procesa rasta i razvoja. a čini se i da štiti od pretjeranog debljanja. U dojenačkoj dobi osnovni šećer je laktoza humanog i kravljeg mlijeka. Deficitarna stanja u oligoelementima viđaju se uglavnom u toku parenteralne prehrane i hronične dijalize. PRIRODNA ISHRANA (DOJENJE) Jedno od velikih medicinskih dostignuća protekle decenije jeste naučno dokazana specifična vrijednost mlijeka u zavisnosti od biološke vrste. D. POTREBE U VITAMINIMA Liposolubilni vitamini (A. tubulopatije). Zn. Uravnotežena ishrana daje dovoljno vitamina. J. izolaciju u posebnoj sobi. jer razvija kod djeteta osjećaj zaštićenosti. Proces napuštanja dojenja se sada pokušava zaustaviti. za koji je osim unutrašnjih (genetskih faktora) potreban adekvatan unos hranjivih materija i optimalan kalorijski unos. Njihov deficit nastaje samo u patološkim uvjetima povećanog gubitka (proljevi. Sam čovjek kao vrsta je star oko milion godina i donedavno je othranjivao svoje mladunče na dojci. Vitamini B -kompleksa ulaze u sastav koenzima.Coli). nisu opisani znakovi deficita ni preopterećenja). dvovrsna i vještačka. F. znojenje. odnosno utrostruči svoju težinu. a u najrazvijenijim zemljama se nazire pojava njegovog obrta..

5 U humanom mlijeku ima znatno više. protein koji veže FE u nezasićenom stanju ima antibakterijsko djelovanje ImunogIobulini. komplement. te će se kao N-spojevi pojaviti kao osmolarno opterećenje bubrega. Nedovoljno Fe ali lakša resorpcija Vitamini Bogatije A. vitaminom Fermenti Sadrži lipazu koja se akiivira već u želucu gdje se probavi 50% masti Zaštitne tvari Faktor rasta za lactobacilus bifidus (bifidus faktor) Koncentracija lizozima višestruko veća Laktoferin. Žućkaste je boje (zbog karotina). KVANTITATIVNI PODACI O SASTAVU HUMANOG I KRAVLJEG MLIJEKA Majčino Kravlje mlijeko mlijeko Kcal oko 67 oko 67 Kalorijska vrijednost je približno ista Proteini. 1. Minerali. 0.C i F. lizozim.kiseline Ugljikohidrati Laktoza je jedini ugljični hidrat Minerali Manja ukupna količina Manje Ca ali omjer Ca : P povoljniji za resorpciju.gr. interferon Žive imunokompetentne ćelije Bakterije X Posisano s dojke praktično sterilno.2 40. Povećana količina imunoglobulina u kolostrumu (posebno sekretorni IgA) omogućava zaštitu od git infekcija. To se prije svega odnosi na zaštitne tvari koje humano mlijeko sadrži: bifidus faktor.metabolita i soli Osmotsko 14.. komplement.5 Varijabilno i u jednih i udrugih a jednako Ugljični 7. ali omjer Ca : P nepovoljniji za resorpciju Nedovoljno Fe Bogatije B-kompleksom Nema aktivne lipaze Koncentracija lizozima manja Poslije muženja brzo se razmnožava Lactobacilus acidilus acidofilus U crijevu prevladava E.. gr.2 Manje proteina nego kravlje. koje u uslovima nedostatka vode može izazvati retenciju N . interferon. U crijevu prevladava bifidus flora Kravlje Pretežno kazin 80:20 Cistina i taurina nedovoljno Pretežno zasićene masne kiiseline Laktoza je jedini ugljični hidrat Veća ukupna količina Više Ca. Masti. te se kravlje od hidrati. laktoferin. ali je ta količina idealno prilagođena višak proteina se neće moći ugraditi u tkiva. davnina prilagođava tako što mu se doda šećer.1 opterećenje mOsm mOsm bubrega. a sadrži više proteina a manje ugljičnih hidrata i masti od zrelog mlijeka.2 0. Kolostrum je sekret mliječnih žlijezda koji se javlja krajem trudnoće i prvih dana laktacije. gr. 3.0 4. gr.5 3. a pitanje je hoće li to ikada biti. imunogobulini.Coli.7 Višak soli u kravljem mlijeku čini povećano osmolarno opterećenje. Aerobacter flora 23 .HEMIJSKI SASTAV MAJČINOG MLIJEKA Humano mlijeko je biološki superioran supstrat i u farmakološkom smislu za sada nedostižan cilj.2 3. KVALITATITIVNE RAZLIKE IZMEĐU HUMANOG I KRAVLJEG MLIJEKA Humano Proteini Pretežno albumini 60:40 Cistina i taurina dovoljno za razvoj CNS Masti Pretežno nezasićene masne.

što je osnova socijalnog sazrijevanja 8. “oksitocinski refleks” ili “refleks otpuštanja mlijeka”.BIOLOŠKA SPECIFIČNOST MAJČINOG MLIJEKA (PREDNOSTI DOJENJA) 1. Prolaktin ima i druge funkcije (sprečavanje ovulacije. Negativno emocionalno stanje (napetost. Stimulirati lijenu djecu (koja zaspu već nakon par gutljaja) 5. Humano mlijeko je bolje prilagođeno osobitostima njegovog probavnog sistema. a raste sekrecija prolaktina prednjeg režnja hipofize. a kalorijska gustoća konstantna) 6. danju i noću (već plač djeteta stimuliše otpuštanje mlijeka iz dojki) 1. dužini i snazi dojenja . “Rooming in” organizacija rodilišta. a obzirom da dnevna količina varira. Hemijski sastav humanog mlijeka je prilagođen potrebama rasta i razvoja ljudskog mladunčeta (manje proteina i mineala. dok je kravlje mlijeko čest alergen te dobi 7. Na humanom mlijeku je manja mogućnost preuhranjivanja (količina mlijeka je ograničena. “Zaboraviti” bočicu kao sredstvo . 24 . Dužina podoja je oko 15-20 min.5l dnevno. Izbjegavanje suplementacije u prvim danima (ne dodavati čajeve. a dostupna hrana) FIZIOLOGIJA LAKTACIJE Krajem trudnoće dolazi do pada estrogena. ne može se količinski procjenjivati prije 10-12 dana iza poroda. Ekonomske prednosti (specijalizirana.tehnika sisanja iz bočice i dojke je različita i može kod dojenčeta izazvati konfuziju TEHNIKA DOJENJA 1. uz dejstvo oksitocina stražnjeg režnja hipofize. Udoban položaj majke. Nakon podoja uspraviti dijete te sačekati da vrati zrak 7. dijete na dojci nema potrebu za dodatnom vodom 2. koji putem glatke muskulature. što stimulira produkciju mlijeka 5.više podoja znači vise mlijeka. USPJEŠNO DOJENJE Za uspješno dojenje potrebna je: a) Priprema žene za germinativnu funkciju kroz odgoj u porodici i školi b) Psihofizička priprema u trudnoći (informacije o dojenju kroz savjetovališta za trudnice) c) Rani podoj. Veća je otpornost prema infekcijama zato što humano mlijeko sadrži brojne imunološke faktore koji dijete štite od infekcije 3. Stavljati dijete na dojku naizmjenično (često je u početku dovoljna jedna dojka) 6. odnosno učestalost. pravilan položaj djeteta koji znači: da je dijete cijelim tijelom okrenuto majci. a sa 6 mjeseci oko 700 -1200 ml/dan. Potrebno je uvjerili majku da količina mlijeka u dojci ovisi isključivo o učestalosti. ta zahtijeva manji probavni napor u crijevu 5. retencija vode). trajanje i snaga kojom dijete doji. Humano mlijeko ne izaziva alergijsku senzibilizaciju kod dojenčeta. Za uspjeh laktacije ključan je međutim tzv. manje osmotsko opterećenje bubrega) 4. Tada se prosječno izlučuje oko 0. Pri tom je dijete opušteno i zadovoljno. Ne provoditi kruti režim dojenja. Dojenje pomaže uspostavljanju psihičkog i emocionalnog kontakta između majke i djeteta. a majka ne osjeća bol u bradavicama 2. Sekrecija kolostruma počinje nakon poroda i povećava se svakodnevno. koji treba biti odmah po rođenju djeteta. omogućava prelazak mlijeka iz alveola u duktuse. da je široko otvorenih usta tako da bradom dodiruje dojku a usnama obuhvati cijelu areolu. (dozvoliti da dojenče samo odredi dužinu podoja) 4. U prvim danima ne prelazi količinu od 50 ml dnevno. Toaleta dojki neposredno prije podoja nije potrebna (spiranje prirodnih ulja i gubljenje karakterističnog mirisa majke) 3. te je smanjena mogućnost infekcije 2. tj. što podrazumijeva da dijete boravi uz majku 24 sata. Mlijeko posisano sa dojke je praktično sterilno. dozvoliti da dojenče samo uvede raspored hranjenja (stavljati ga na dojku kad ono to signalizira) 3. Poticaj za sekreciju prolaktina je sisanje. strah) može blokirati ovaj refleks. kasnije sokove). visokovrijedna.

slabost i pospanost  oskudno mokrenje (dijete koje dobro sisa je kod svakog previjanja mokro)  mala količina posisanog mlijeka dobijena vaganjem podoja (razlika u težini djeteta prije i nakon hranjenja) Nesigurni znaci sa strane majke su:  Pregled dojke: slabiji venski crtež.izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Sekundarna intolerancija laktoze u malapsorpciji .prekinuti dojenje pri visokim vrijednostima bilirubina u toku 2 dana ili majčino mlijeko zagrijati na temperaturi iznad 56°C.uz masku je dojenje dozvoljeno. 25 . bez prekida dojenja  HBsAg poz. mikrognatija) .Ne dojiti dok se crijevna sluznica ne oporavi  Laktacijska žutica . ne prekidati dojenje  HIV poz.dojenje se može dozvoliti u prisustvu treće osobe koja će kontrolisati podoj  Aktivna TBC .DA LI DIJETE IMA DOVOLJNO MLIJEKA? Nesigurni znaci hipogalaktije sa strane djeteta su:  plač djeteta (plač češće znači osjećaj nesigurnosti i potrebu za zaštitom . do ozdravljenja dojiti na zdravoj strani  Ragade .ono želi da se uzme u naručje)  zatvor stolice.) Nedjeljno (gr.mlijeko iz bolesne dojke baciti. koje djeluje vodenije.nastaviti dojenje preko “vještačke bradavice”  Zastoj mlijeka . kašaste. na pritisak iz areola mlijeko ističe u kapima a ne u mlazu  Sigurniji način procjene je praćenje porasta tjelesne težine (najbolji način) .postoji dilema da li novorođenče zaštititi BCG vakcinacijom uz neizbježno odvajanje od majke i prekid dojenja do konverzije testa i sticanja zaštite.izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Malformacije (palatoshiza. majka (Hepatitis B) .potrebno je novorođenče zaštititi HB imunim globulinom i vakcinom. dojke nisu osobito tople. leucinoza) .dojenje treba prekinuti samo ako je infekcija nastupila nakon poroda  Akutna respiratorna bolest . Mlijeko sadrži antitijela koja dojenče štite od bolesti  Ravne bradavice .izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Teško bolesno novorođenče .) Mjesečno (gr.masirati dojke i primjeniti Syntocinon sprej u nos  Mastitis . držati ih suhim. izlagati zraku KONTRAINDIKACIJE ZA DOJENJE SA STRANE DJETETA  Neke metabolopatije (galaktozemija. KONTRAINDIKACIJE ZA DOJENJE Najveći broj majki fiziološki može da doji svoju djecu i kontraindikacije za dojenje su vrlo rijetke.liječiti ragade. fenilketonurija. ZAPREKE DOJENJU SA STRANE MAJKE  Agalaktija (izuzetno je rijetka)  Hronična iscrpljujuća bolest .) 0-3 25 175 750 3-6 20 150 600 6-9 15 100 450 9-12 10 75 300 Česti strah od slabog mlijeka kod mladih majki potiče od promjene boje i konzistencije mlijeka kod prelaska sa kolostruma na zrelo mlijeko. majka .dojenje se zamjenjuje specijalnom formulom za ishranu dojenčeta RELATIVNE ZAPREKE DOJENJU SA STRANE DJETETA  Nedonošče ispod 1500 gr. zelene i oskudne stolice  slabije sisanje.ukoliko ugrožava zdravlje majke  Maligna bolest i citostatska terapija  Psihoza . ili rijetke. . ili primijeniti profilaksu izonijazidom. Uzrast (mj) Dnevno (gr.

onda se dijete može hraniti kravljim mlijekom koje se prolagođava za ishranu dojenčeta. 1. kao rižina sluz. te je dvovrsna ishrana obično uvod u ablaktaciju. laktoze + 7. Sirovo kravlje mlijeko .dvotrećinskog mlijeka (1. Međusobni odnos hranjivih tvari (%kcal proteina. Treba znati da dojenče koje se počne hraniti bočicom postaje lijeno na grudima. da bi se uklonio višak proteina i soli i to: u prvom mjesecu kao polovinsko (pola mlijeka.0 gr. Farmaceutska industrija proizvodi preparate visoke kvalitete i bakteriološke sigurnsoti ali nedostupne ostaju biološki aktivne tvari. s 5% šećera. Tako pripremljeno adaptirano mlijeko je potpuna hrana u prvih 4-6 mj. Ponegdje se dodaje i drugi ugljikohidrat u vidu polisaharida (2%). Ukoliko standard ne dozvoljava nabavku arteficijelne formule. Mlijeko u prahu – paziti na razblaženje 5. %kcal masti. provodi se postupno i ne prije navršene jedne godine života.dodaje se 2% biljne mlasti u obliku ulja kukuruznih klica Zakiseljavanje punog mlijeka (uz 5% šećera i 2% brašna) je danas potpuno odbačeno zbog velikog osmolarnog tereta. %kcal ugljikohidrata je 8:44:48 (u humanom mlijeku 8:50:42).3 gr. proteina.IZDAJANJE (IZMLAZANJE) MLIJEKA Kad dojenče ne može sisati zbog bolesti. enzime i vitamine.2. i eventualno biljno ulje. razređivanjem smanjuje se koncentracija masti i ugljenih hidrata te se mlijeku mora dodati šećer. mlijeko se izdaja ručno ili pomoću pumpice. bifidus faktor. kukuruzni škrob. Ono se daje djeci do kraja prve godine uz drugu nemliječnu hranu. Glavne “sirovine“ u domaćinstvu su: 1. DVOVRSNA ISHRANA Ishrana u kojoj se jedan ili više podoja zamjenjuje obrocima kravljeg (rijetko kozjeg) mlijeka ili odgovarajućim supstituentom. Kratkotrajno sterilizirano – nakon pripreme 4. nezrelosti ili odvajanja od majke. a smrzavanje mlijeka na -20°C ga ostavlja integralnog.6 .nakon kuhanja i pripreme 3. komplement.  Masti . Tako prilagođeno mlijeko (polovinsko.8 gr. jedna trećina vode).uz odgovarajuću pripremu 2. Ukoliko takva mogućnost ne postoji.1 gr %). 2% polisaharida i 2% ulja) ima 1. biljnog ulja. Može se čuvati u hladnjaku na +4°C do 72 sata. ali uništava makrofage i limfocite. polisaharidi.6 gr.  Dio mliječne masti zamijenjen je biljnim uljima (zasićene: nezasićene masne kiseline 1:1). Pasterizirano . Kondenzirano – ne koristiti jer je previše zaslađeno POSTUPCI PRILAGOĐAVANJA KRAVLJEG MLIJEKA U DOMAĆINSTVU Kuhanje (uništavanje bakterija. Prokuhavanje i pasteriziranje mlijeka (na 62.0 dodatnih ugljenih hidrata. najbolja zamjena je ishrana mlijekom druge majke. pola vode) do kraja 6. Provodi se:  dodavanjem poslije svakog podoja onoliko mliječne hrane koliko dijete može da pojede  zamjenom jednog ili više podoja kompletnim obrokom mliječne hrane. enzimi.   26 . 2. kao imunoglobulini. U nekim proizvodima je dio kazeina zamijenjen laktalbuminom (1:1). denaturacija proteina) Razređivanje. mjeseca kao dvotrećinsko (dvije trećine mlijeka. VJEŠTAČKA ISHRANA Ukoliko majka iz bilo kojih razloga ne može da doji svoje dijete.  Šećer se dodaje 4-5% u obliku disaharida saharoze. Postoji više preporuka i za sve je referentni standard humano mlijeko. Oznaku “humanizirano” i “adaptirano” morala bi imati mlijeka koja zadovoljavaju sljedeće:  Ukupna koncentracija proteina je smanjena na razinu polovinskog . ISHRANA DOJENČADI INDUSTRIJSKIM PREPARATIMA KRAVLJEG MLIJEKA Još uvijek nema jedinstvenih kriterija za sastav “idealnog” adaptiranog kravljeg mlijeka. U slučaju nagle ablaktacije (smrt čeda ili bolest majke). mliječne masti + 2. sa kalorijskom gustoćom od 80 kcal/100 ml. što dovodi do finije flokulacije mlijeka. onda treba preporučiti ishranu industrijskim preparatima kravljeg mlijeka. majci se daje inhibitor prolaktina.5°C) uništava gotovo sve imunološke faktore. ABLAKTACIJA (ODBIJANJE OD DOJKE) Provodi se kada dijete stekne psihomotorne vještine za uzimanje čvrste hrane.

žumance i druge žitarice (pšenica. a poslije 100-150 kcal/kg TT. mjeseca.) se hrane preko nazogastrične sonde. te taj način ishrane treba favorizirati. Opšte je mišljenje da ne treba davati količinu mlijeka veću od 900 ml dnevno. Formula se takođe obogaćuje željezom i vitaminom E. kao u humanom mlijeku  Smanjena koncentracija soli – pomoću dijalize  Dodatak vitamina i eventualno Fe PRAKTIČNO PROVOĐENJE VJEŠTAČKE ISHRANE Ritam hranjenja (broj i raspored obroka) su kao i kod prirodne ishrane. zbog slabog refleksa sisanja. DOHRANA Dohrana je uvođenje druge hrane. Često je u prvim danima potrebna i parenteralna prehrana radi savladavanja kalorijskog deficita. sa malim obrocima (1-10 ml). da bi se moglo uočiti nepodnošenje hrane. “prematurno mlijeko” majke. Osnovni zahtjev je da se što prije unese relativno velik unos energije do kraja prve sedmice 50100 kcal/kg TT. Nedonoščad veoma male porođajne težine (ispod 1500 gr. ukoliko se daje mlijeko veće kalorijske gustoće. Nova vrsta hrane se uvodi postupno.. te više zaštitnih materija (IgA. 27 . za kojima nedonošče ima veću potrebu. je bolje nego se držati krutog režima hranjenja.4 dana. uz nezrelost digestivnih. u malim količinama. Laktoferin. U ishrani nedonoščadi važnu ulogu igra tzv. u zavisnosti od težine djeteta i podnošljivosti. mjeseca se uvodi meso. Posljedice prijevremenog uvođenja čvrste hrane su:  veći osmolaritet plazme i veća sklonost ka hiperosmolarnoj dehidraciji  žeđ kao razlog uzimanja veće količine mlijeka (preuhranjenost)  alergijske reakcije kao posljedica nezrelosti lokalnog crijevnog imuniteta PRINCIPI ISHRANE NEDONOŠČETA Teškoće potiču od: potrebe da se ne prekine stopa intrauterinog rasta.. Neki u ishrani nedonoščadi koriste mlijeko veće kalorijske gustoće. Najveći broj novorođenčadi zadovoljava energetske i nutritivne potrebe sa 150 ml mlijeka na 1 kg TT dnevno. Kod vještačke ishrane postoji veća mogućnost preuhranjivanja. Dodatak laktoze. te loše koordinacije sisanja i gutanja. Sa hranjenjem se počinje 6 sati po rođenju. Sa dohranom treba početi u periodu od 4-6. koje im osigurava prirast na težini (Humana 0). koje sadrži više proteina. bez drugih ugljičnih hidrata  Međusobni odnos hranjivih materija 8 : 50 : 42.) od zrelog mlijeka. uz mliječne obroke. svaka 3 . krompir. Dozvoliti dojenčetu da samo uvede odgovarajući režim (self .demand feeding). Od 7. metaboličkih i ekskretornih funkcija koje tu osnovnu potrebu ometaju. raž). kada se počinju dodavati voće i povrće (u obliku sokova i kaša) i neglutenske žitarice (riža i kukuruz).

jer majčino mlijeko sadrži velike količine vitamina A. zadnjem dijelu leđa. Prilikom zamrzavanja i kuhanja hrane dolazi do izvjesnog gubitka vitamina. anemija usljed nedostatka željeza. ali reverzibilna. U prirodi izvori vitamina A su: povrće. Skvamozna metaplazija na sluznici mokraćnih kanala uzrokuje hematuriju. Nastaje od karotinoida čiji biološki aktivni dio predstavlja Beta Karotin. Parotidna žlijezda je sklona infekciji. mutna. bolesti bubrega i hroničnih infektivnih bolesti. puter. a usljed promjena sa sluznici doljnih dijelova česte su respiratorne infekcije i bronhoopstrukcije. ali u toku dojenja zaliha se povećava. vanjske strane ekstremiteta. Za njegovu mobilizaciju potreban je cink. dojenčadi i djece. nabiranjem i pigmentacijom difuznog tipa.VITAMINI I RAHITIS VITAMINI . Kasne manifestacije avitaminoze A  KSEROZA KONJUNKTIVA: kao strukturalna promjena. Uz to postoji sklonost fotofobiji i konjunktivitisu. usta. kao srebrenasto suhi sivi plakovi. a nakon toga je odložen u jetru.  stvaranje mukusa KLINIČKE MANIFESTACIJE DEFICIJENCIJE VITAMINA A Manifestacije mogu biti rane i kasne. hronične infektivne bolesti.Stanja nastala sa jedne srane nedovoljnim unosom vitamina. Ukoliko je ishrana pravilna i dijete zdravo hipovitaminoze nema. Rane manifestacije avitaminoze A  HEMERALOPIJA radi funkcionalne promjene u štapićima retine dolazi do noćnog sljepila. kao i pankreas.  SKVAMOZNE PROMJENE NA EPITELU .  Povećana ekskrecija vitamina A kao kod kancera.  BITOTOVE PJEGE: nakupine deskvamiranih keratiniziranih ćelija epitela konjunktive i sluznice smještene uz limbus kornee. Te funkcije su:  vizualna senzacija.  kornifikacija.  keratinizacija epitela. Promjene su lokalizovane na ramenu. U crijevu se vrši esterifikacija retinola.  KSEROZA KORNEE: kornea je siva.KERATINIZACIJA na sluznici respiratornog trakta: manifestuje se kao suhoća nosa. oboljenja pankreasa. Do patoloških promjena dolazi ukoliko su poremećene osnovne funkcije koje obavlja vitamin A. VITAMIN A Vitamin A ima dvostruku ulogu: sastavni je dio fotoreceptorskog sistema i održava stabilnost membrana organizma. Beta karotini uneseni hranom jednim dijelom se resorbuju u crijevnu limfu. Etologija hipovitaminoze:  Nedovoljan unos hranom. trajno oštećenje oka ili infekcija bulbusa sa sljepilom kao najtežom komplikacijom. a sa druge strane stečenim ili urođenim poremećajem apsorpcije ili digestije vitamina uz zadovoljavajući unos. Preostali neresorbovani dio pocijepa se u dvije molekule retinola. Izvori vitamina A: Dijete se rađa sa malom zalihom vitamina. mogu se javiti sitne ulceracije. HIPOVITAMINOZE . 28 . jetra.  Poremećena crijevna resorpcija: kao kod celijakije. U ovom stadiju bolest je hronična. jaja.Vitamini su nutritienti esencijalni za metaboličke procese u organizmu odnosno za pravilan rast i razvoj organizma. Takav slobodni retinol transportuje se putem krvi do mjesta djelovanja fotoreceptorski sistem. voće.  PROMJENE NA KOŽI: koža je suha. kasnije hiperkeratozna. Hidrolizacijom u jetri prelazi u slobodni retinol. zadebljanjem. očituje se suhoćom i gubitkom sjaja.  KERATOMALACIJA: omekšanje i gubitak supstance kornee. jetre. Radi tih funkcija neophodan je u ishrani novorođenčadi. krastava. tako da se osobe teško orjentišu u mraku.

HIPOVITAMINIZA B1 (BERI . HIDROCEFALUS: posljedica porasta intrakranijalnog pritiska. zatim se nastavljaju intramuskularne injekcije 7500 µg sve dok se pacijent ne oporavi. dob školskog dijeteta polineuritisi. za odrasle 50 mg. Grijanje uništava B1 vitamin. Laboratorijski nalazi: koncentracija tijamina u urinu i nivo piruvata u krvi nakon opterećenja glukozom ili aktivnost transketolaza u eritrocitima. cijanozom. afonija. kašalj. LABORATORIJ: dokazivanje sniženih vrijednosti karotena u serumu.  U područjima sa deficijencijom vitamina A neophodno je dati 30. potkožnom masnom tkivu. ETIOLOGIJA HIPOVITAMINOZE: Apsorpcija tijamina je smanjena kod bolesti jetre i git oboljenja. sluznicama. prilikom hirurških zahvata i stresa preporučeno je dodavanje vitamina B1. povrće. Pacijenti sa beri-beri imaju deficit i ostalih vitamina iz B kompleksa i potrebno ih je dodavati. ordinira se per os. disfagija i gušenje zbog paralize frenikusa. mentalna retardacija. test smanjene apsorpcije vitamina A.BERI) . sudjeluje u sintezi acetil holina te se deficit može manifestovati kao oštećenje funkcije živaca. detaljan klinički pregled i na kraju pratiti efekat terapije. Gore pomenute promjene u kliničkoj slici prati apatija.  Prematurusima koji slabije apsorbuju mast od donesenog djeteta savjetuje se dodavanje vitamina A. opistotonus. 29 . nemirom. Dnevna doza 10 mg ili više za djecu. U takvim slučajevima i u slučaju bolesti srca tijamin se ordinira intramuskularno ili intravenozno.000µg oralno 4x godišnjen ista doza se daje dojiljama. edem larinksa u dobi od 8-10 pseudomeningealna forma beri-beri koju karakteriše: mjeseci apatija. cerealije. somnolencija. kod novorođenčadi se javlja konatalni beri-beri. Povoljan odgovor na terapiju stiže vrlo brzo. DIJAGNOZA: olakšava je dobro uzeta anamneza sa težištem na način ishrane. jaja. mjeseca tahipneom u dobi od 4-7 uz gore pobrojane simptome javlja se mjeseci. VITAMIN B 1 (THIAMIN) Termolabilni dio kompleksa B vitamina. U teškim stanjima hipovitaminoze B1 promjene se nalaze na srcu. povraćanjem. voće. edemima. VITAMINI B KOMPLEKSA Vitamini B kompleksa obuhvataju nekoliko faktora. zato nedostatak remeti hemijske procese a daje različite manifestacije. perifernim nervima.je problem u zemljama u kojima se u jelu mnogo koristi obrađena riža (Indija). čiji je hemijski sastav i funkcija jako široka. DIJAGNOZA: olakšava je dobra anamneza sa podatkom o lošoj ishrani ili malapsorpciji. u dobi od 2-4 bolest srca sa bljedilom. LIJEČENJE: Kada se počne na vrijeme daje dobre rezultate. ukoliko nema git poremećaja.. Dovoljna je oralna doza. hronična srčana insuficijencija. plač. PREVENCIJA: neophodno je da dnevno dobijaju vitamina A  dojenčad 500µg. Usljed hipovitaminoze majke. encefalopatija. ali bez oštećenja kranijalnih nerava.  starija djeca i odrasli 600 . dispneom. LIJEČENJE: U slučajevima sa latentnom deficijencijom vitamina A dovoljno je 1500 µg vitamina. PREVENCIJA: Ishrana bogata tijaminom prevenira bolest. Učestvuje u metabolizmu ugljikohidrata. Otkrije se također anemija sa ili bez hepatosplenomegalije. Kod kseroftalmije potrebno je 1500 µg dnevno u trajanju 5 dana. Svi su oni sastavni dijelovi enzima. IZVOR: majčino i kravlje mlijeko. mada liječenje treba da traje nekoliko sedmica. Ukoliko se javi kod novorođenčeta potrebno je i majku i bebu liječiti tijaminom.1500µg. znaci porasta intrakranijalnog pritiska.

ipak hipovitaminoza B2 nema teških posljedica. Ishrana nema velikog uticaja. ukoliko dijete u hrani uzima veće količine proteina.  dermatitis. Neophodan je za pravilan rast. IZVOR B6: meso.redukcijskim procesima enzima respiratornog lanca. žitarice. prima piridoksin antagnoniste (izonijazid) nužno je dodavati vitamin B6. klinička slika. koji čestvuje u glikolizi u metabolizmu piruvata masnih kiselina i glicerola. PREVENCIJA: u endemskim krajevima pojačati ishranu sastojcima bogatim triptofanom i niacinom. spolovila).  DEMENCIJA. sir. ljuštenje. delirij. LIJEČENJE: Svakodnevnim davanjem riboflavina oralno 3-10 mg.5-1. Rijedak je deficit riboflavina bez deficita ostalih komponenti kompleksa B. PREVENCIJA: Ženino i kravlje mlijeko. 30 . nesanica. NIACIN (PELAGRA) Samo uslovno vitamin. povrće. riba. te pravilna ishrana zadovoljava dnevne potrebe u riboflavinu. dezorjentacija. IZVOR: mlijeko. neljuštene žitarice. povrće HIPOVITAMINOZA NIACINA (PELAGRA) . Ako je hrana odgovarajuća dovoljna je jedna doza.m.  periferni neuritis. Djeluje kao koenzim u dekarboksilaciji i transaminaciji amino kiselina.  mikrocitna anemija PREVENCIJA: provoditi raznovrsnu ishranu. 100 mg. IZVOR: meso. djelimična atrofija sluznice jezika (Magenta-jezik).Vitamin B2 ima ključne biohemijske funkcije u organizmu.3-0. hiperpigmentacija Česte su ragade na spojevima kože i sluznica (oko usta. VITAMIN B6 (PIRIDOKSIN) Vitamin B6 je sastavni dio piridoksala. Na dijelovima izloženim suncu javlja se keratoza. U težim slučajevima konjunktivitis. HIPOVITAMINOZA PIRIDOKSINA . a kod većeg djeteta 0. jetra. Ima je u Hrvatskom zagorju.5 mg prevenirati će hipovitaminozu. Uništava ga pretjerano kuhanje. klinički pregled i mjerenje izlučivanja metabolita nikotinske kiseline. HIPOVITAMINOZA VITAMINA B2 . Manifestacije: eritem i ragade oko usana. Turska. Na sreću neurološki simptomi su rijetki kod djece. jaja. KLINIČKE MANIFESTACIJE: klasičan je trijas simptoma:  DERMATOZA – Kožne promjene su najkarakterističnije u obliku fotodermatoze. Prvi oblik nedostatka piridoksina otkriven je kod dojenčadi hranjenih adaptiranim mlijekom predugo termički obrađivanim. DIJAGNOZA: anamneza o ishrani. Učestvuje u metabolizmu glikogena i masti. .Pelagra se javlja u onim dijelovima svijeta gdje je glavni prehrambeni artikal kukuruz. Dnevni unos piridoksina kod dojenčadi 0. DIJAGNOZA: anamneza. Nedostatak vitamina se može javiti i kod malapsorpcije tokom liječenja izonijazidom. Aktivni enzim ovog vitamina je nikotinamid. riba. usljed čega se javljaju proljevi i malapsorpcija.5 mg. piridoksina i piridoksamina.  DIAREJA – Sluznica jezika i ostalih dijelova digestivnog trakta je edematozna. LIJEČENJE: Ukoliko nastupe konvulzije usljed deficijencije piridoksina daje se i. vaskularizacija kornee. oko nazolabijalnih brazda dermatitis sličan seboreji. KLINIČKE MANIFESTACIJE:  konvulzije. jetra. Ukoliko za nekoliko dana nema odgovora može se dati intramuskularno 2 mg tri puta dnevno u infuziji fiziološke otopine. obratiti pažnju na ishranu. ETIOLOGIJA: nastaje u sindromu malapsorpcije. anusa. žitarice (puno neljušteno zrno). To je endemično oboljenje u nekim krajevima svijeta kao Srednji istok. Organizam ga sintetizira iz triptofana.Rijetko se javlja kao samostalna bolest.VITAMIN B2 (RIBOFLAVIN) Termostabilni dio kompleksa B vitamina Djeluje kao koenzim u oksidacijsko. LIJEČENJE: Niacin se daje parenteralno 20 mg/kg dnevno.Neurološki simptomi kao depresija.

holekalciferol (D3) – nastaje iz 7 dehidroholesterola djelovanjem UV zraka na kožu . paradajz. tipičan RTG na dugim kostima. hematurija. disanje je bolno. Kada su te vrijednosti snižene hidroksilacija se ubrzava. zeleno povrće i kiseli kupus. Male količine vitamina D nalaze se u kravljem mlijeku. Oba se vrlo brzo nakupljaju u jetri gdje se vrši 25 hidroksilacija i nastaju 25 hidroksiholekalciferol (D3) i 25 hidroksiergokalciferol (D2). jajima Adaptirana mlijeka pojačana su vitaminom D.nastaje djelovanjem sunčane radijacije na biljni ergosterol IZVORI VITAMINA D: najveći izvor su sunčane zrake. IZVOR: limun. cerealijama.  Na grudnom košu sternum je uvučen. kao posljedica hipovitaminoze D. U adaptiranom mlijeku ima dovoljno vitamina C. fosfolipidi. Glukokortikoidi su u transportu kalcija antagonisti vitaminu D.25 dihidroksiholekalciferol koji je inaktivator vitamina D i utiče na njegovu pojačanu ekskreciju. usljed poremećene reapsorpcije kod djece sa celijačnom bolesti. Laboratorijski testovi su neopouzdani PREVENCIJA: odgovarajuća količina vitamina C u hrani. TERAPIJA: dnevna doza je 100 do 200 mg oralno ili parenteralno. Hormon rasta takođe ima 31 .25 dihidroholekalciferol. Vitamini D2 i D3 imaju iste metaboličke puteve ali su metaboliti vitamina D2 manje aktivni i brzo se razgrađuju. bubrega ili poremećaja ravnoteže Ca i P. Međutim hipovitaminoza sa znacima rahitisa se može javiti i kod oboljenja jetre. Zbog poremećene enhondralne osifikacije primarna spongioza je lomljiva i drobi se uz velika krvarenja.  otoci u usnoj šupljini. Rahitis je naziv koji označava oboljenje sa nedovoljnom mineralizacijom kostiju kod djece u razvoju. kod deficita željeza. hipoproteinemije i pušenja. PATOLOGIJA:   poremećeno je stvaranje kolagena i hondroitin sulfata. krvarenja gingive. Na brzinu hidroksilacije utiču nivo Ca i P u krvi. Sudjeluje u stvaranju intercelularne supstance u svtm tkivima. Uz normalne nivoe Ca i P u serumu u procesu mineralizacije i stvaranja kosti učestvuju i polisaharidi. povrću. PATOLOGIJA: stvaranje nove kosti pokreću osteoblasti sekrecijom kolagena. ubrzano.ergokalciferol (D2) . ETIOLOGIJA Hipovitaminoza se manifestuje kod djece koja nisu dovoljno izlagana suncu (zrake ne prolaze kroz prozor). koja se mogu palpirati kao bolne otekline ispod ili iznad koljena ili skočnih zglobova.   KLINIČKE MANIFESTACIJE . HIPOVITAMINOZA C(SKORBUT) Ukoliko trudnica uzima vitamina C dijete se rađa sa dovoljnom zalihom.  Dijete je neraspoloženo. slabo uhranjeno. sklonost krvarenju. Ukoliko se daju antikonvulziva kao fenitoin ili fenobarbital mogu interferirati u metabolizam vitamina D i uzrokovati rahitis. dojilja. Nakon jetre hidroksilacija se nastavlja u bubregu i nastaje 1.  Bolovi se javljaju radi subperiostalnih krvarenja u dijafizama i metafizama dugih kostiju. DIJAGNOZA: anamneza. hidroksilacijom se stvara 24. oštećena je zubna gleđ. koji je 100x aktivniji od predhodnika. pomaže resorpciju željeza. VITAMIN D Vitamin D učestvuje u rastu i mineralizaciji kostiju kod djece u razvoju. To je generički naziv za skupinu steroida među kojima su najvažniji za čovjeka: . steatorejom. alkalna fosfataza i pirofosfati.Bolest se manifestuje najčešće između 6 i 24 mjeseca. tada i majčino mlijeko ima dovoljno C vitamina. Ukoliko su nivoi kalcija i fosfora normalni.VITAMIN C (ASCORBIC ACID) Esencijalan za primate. plačljivo. izlaganja hladnoći. učestvuje u metabolizmu tirozina i fenilalanina. Vitamin C je neophodno dodavati u febrilnim stanjima. bolesti pankreasa. HIPOVITAMINOZA D (RAHITIS) Nedostatak vitamina D može biti ili usljed nedovoljnog izlganja suncu organizma ili usljed nedovoljnog unosa. pri svakom dodiru plače. dah je kratak. U cilju prevencije hipovitaminoze neophodno je izlaganje suncu trudnica.

a ukoliko su deformacije velike ne mogu se ni reparirati. a slabe su i veze zglobova. Ukoliko se taj proces nastavi osnova kosti gubi čvrstoću. Kraniotabes blizu suture je normalan nalaz. Hipovitaminoza D praćena je i aminoacidurijom. Kičmeni stub . U toku liječenja normalizuju se vrijednosti alkalne fosfataze. Novostvoreni matriks je bez osteoida. priprema za kalcifikaciju i kalcifikacija.kostohrskavične veze prominiraju tako da rebarne brojanice nisu samo palpabilne nego se i vide. Posljedica rahitisa su i koksa vara. Karlica . KLINIČKE MANIFESTACIJE: Znaci rahitisa se javljaju ako hipovitaminoza D traje nekoliko mjeseci. Znaci floridnog rahitisa javljaju se na kraju prve i u toku druge godine života. Sa blagim padom serumskog kalcija pojačava se lučenje parathormona. meliturijom. Kod rahitisa poremećaj u rastu kosti je posljedica poremećene osifikacije epifize i njenog rasta. Grudni koš . a loša je i kapilarna penetracija. Glava može biti veća nego normalno i takva ostati cijeli život. Osteoklasti sekretuju enzime koji resorbuju kost i minerale. KRANIOTABES. Često fakture dugih kostiju Ligamenti . Kako liječenje napreduje mineralizira se i područje osteoidnog tkiva između linije pripremne kalcifikacije i dijafize. DIJAGNOZA: . Kod hipoproteinemične djece i one čije su snižene vrijednosti cinka alkalna fosfataza je u normalnim vrijednostima. P ispod 4 mg/dL). a hrskavica izgleda kao napukla. jedna od prvih manifestacija rahitisa. Drugi rani znaci su: zadebljanje kostohrskavičnih veza.scoliosa. Bubrezi nisu u stanju acidificirati urin. U rahitisu hipertrofiraju paratireoidne žlijezde. Na tom području nastaju rahitične promjene i skeletni deformiteti rebarne brojanice. mišića. pa se stvara žablji trbuh zbog meteorizma. Takođe se mineralizira osteoidno tkivo kodeksa i oko trabekula. pod pritiskom se izboči prema lateralno i proširuje završetak kosti.slab je tonus muskulature. ali se javljaju sekundarni efekti kao što je pad serumskog fosfora (parat hormon koči resorpciju fosfora u tubulima) i rahitične promjene na kostima.Ispitivanja – serumski nalaz elektrolita ( Ca snižen ili normalan. Može biti zakašnjela denticija i poremećena kalcifikacija zuba. Centralni dijelovi frontalne i parietalne kosti su zadebljani i stvaraju izbočenja (caput quadratum). Omekšavanje lubanje može uzrokovati asimetriju glave. a nastaje usljed stanjenja kostiju lubanje. Mišići .unutarnji dio pelvisa prema promontorijumu je sužen. Kod dojenčadi čije majke imaju osteomalaciju znaci rahitisa se razvijau unutar 2 mjeseca.25 dihidroholekalciferol. vaskularizacija tih prostora.proširen i konkavan distalni dio. Na taj način se održava koncentracija serumskog kalcija. Kortikalni dio kosti je resorbovan. koji mobilizira kalcijum i fosfor iz kosti. UZNAPREDOVALI KLINIČKI ZNACI RAHITISA: ove znake je lako prepoznati. međutim još uvijek nisu potpuno jasni odnosi između tih učesnika. alkalna fosfataza je povišena . Te promjene mogu praviti velike probleme pri porodu Ekstremiteti . Kod djece sa hipovitaminoznim rahitisom organizam održava normalne vrijednosti kalcija vjerovatno zato što je kalcij potreban i za normalno funkcionisanje nerava. a usljed djelovanja osteoblasta raste vrijednsot alkalne fosfataze u serumu. Stvaranje linije kalcifikacije je jasno vidljivo na rendgen snimku. omekšava i postaje lako lomljiva. Otkriva se pritiskom na parietalne i okcipitalnu kost. endokrinih žlijezda i intercelularnih veza. Crijevni aciditet pospješuje resorpciju kalcija.RTG . dok je kalcija normalna. fosfaturijom. i lordoza. Apsorpciju kalcija takođe pomaže i 1. pojačano znojenje glave. radi pomjeranja prema naprijed kaudalnog dijela sakruma i os kokcigis. Tibia i femur pokazuju anteriorni konveksitet.insercija dijafragme na rebra. To je razlog da rahitična djeca kasnije sjede i prohodaju. Kod hipovitaminoze D smanjena je resorpcija kalcija iz crijeva. Kada nastanu deformiteti potrebni su mjeseci ili godine za njihovu reparaciju. suprotno 32 . Nema mineralizacije ni u subperiostalnom dijelu kosti.najvjerodostojnija rana dijagnoza (ulna i radius . Kod nedonoščadi se kraniotabes manifestuje vrlo rano. Snižene vrijednosti Ca se mogu manifestovati kao tetanija. Slaba je trbušna muskulatura. PATOLOŠKI BIOHEMIJSKI PROCESI: koncentracija serumskog P kod rahitične djece je nešto niža. a fitati i cerealije u hrani smanjuju resorpciju. Uzduž donjeg ruba grudnog koša nastaje Harissonova brazda. . Hrskavične ćelije nisu u stanju da završe svoj normalni ciklus proliferacije i degeneracije. Započinjanjem liječenja u kosti se odvijaju sljedeći procesi: degenerativne promjene ćelija hrskavice duž metafizodijafizalne ivice. često uz opstipacije).izvjesnog uticaja. Crijevna resorpcija kalcija i fosfora ima uticaja na njihove serumske vrijednosti. a posljedica su frakture i deformiteti. proširenje i zadebljanje radiusa i ulne. ako je nastavljen rahitični proces. Nivo Ca i P u serumu koji su potrebni za mineralizaciju i njihov deficit utiču na ove promjene.Slabljenje ligamenta pojačava deformitete.Ukoliko se epifize radiusa i ulne proširuju zglob postaje sve uočljiviji. . Najbolja resorpcija iz crijeva je kada je u hrani odnos kalcija i fosfora 2:1. Zato što nije završena osifikacija epifizna linija je neravna. Ta kalcifikacija se odvija približno u liniji na kojoj bi se odvijala i normalna kalcifikacija da se nije pojavio rahitični proces. Sternum sa susjednom hrskavicom ide prema naprijed stvarajući deformitet kokošija prsa. Glava .anamneza o slabom unosu. Velika fontanela je velika i njeno zatvaranje se može pomaknuti do kraja druge godine života. Rijetke su manifestacije rahitisa u kasnijem uzrastu.kraniotabes može nestati prije kraja prve godine života. zamijenjen osteoidnim tkivom koje nije mineralizirano.

Dešava se kada su niske vrijednosti serumskog kalcija. Intubacija je samo. Prematurusima i donesenoj dojenčadi koja doje. Ako ne dolazi do izlječenja tada je vitamin rezistentni rahitis. tada su mišići nadražljivi. anemija. Nekada se javlja u toku celijačne bolesti. ako je neophodno.Kod pripreme kalcifikacije pojavi se linija. nizak serumski Ca i simptomi tetanije. Također se praktikuje 15. ako liječenje nije odgođeno. Ca-hlorid pravi stomačne tegobe. Nakon kompletnog izlječenja dnevna doza vitamina treba da bude 10 µg na dan. jer djeca dobijaju profilaktičke doze vitamina D.  Manifestna tetanija: spontano nastaju: karpopedalni spazmi (“akušerska ruka”). Serumski fosfor je često nizak. PATOLOŠKI NALAZ U SERUMU: Serumski Ca je ispod 7 mg/dL. Kada se rahitis izliječi doza vitamina snižava se na profilaktičku. ali se mogu izazvati Truseau. IV. 33 . Serumski kalcijum je ispod 7 mg/dl. Ona je odjeljena od distalnog kraja zonom sa slabom kalcifikacijom. Alkalna fosfataza visoka. Javlja se najčešće između 4 mjeseca i 3 godine. Trudnim ženama i dojiljama se također daje D vitamin. veliki su razmaci između distalnog dijela ulne i radiusa i metakarpalnih kostiju zato što se na RTG ne vide nekalcificirane metafize). Početna doza 2-3 gr. Ca. Može se dati i 10% Ca-gluconat 5-0 ml.10 dana. zona osteoidnog tkiva. Rtg može da se koristi i za praćenje učinka terapije . PROGNOZA: je dobra.- normalnom nalazu kada je ulna i radius konveksan. DEFICIT VITAMINA DL TETANIJA Danas je relativno rijetka pojava. a manja doza 1-2 gr. Kod prolongiranog laringospazma daje se sedativ. jer je on inhibitor neuromuskularne podražljivosti. Kod konvulzija može se dati kisik.  Latentna tetanija: simptomi nisu manifestni. Ca-laktat se može dodavati u mlijeku 10-12 g/dn. PREVENCIJA: Izlaganje sunčanim zracima ili oralnim davanjem vitamina D. Dnevna doza vitamina je 400 IU. Dnevna doza je 50 do 150 μg vitamina D3. a majke se ne izlažu suncu potrebno je dodavati D vitamin. Kako liječenje napreduje kalcificirana zona se povećava. DIJAGNOZA: klinički znaci rahitisa. KOMPLIKACIJE: kod rahitične djece česte su bronhitisi i bronhopneumonija. vjerovatno kao posljedica loše apsorpcije vitamina i kalcija. Serumski kalcijum je 7-7. Laringospazam može uzrokovati smrt. a sa deformacijom grudnog koša česta je atelektaza pluća. kalcijum. nastavlja se jednu do dvije sedmice. Nakon akutne manifestacije tetanije moraju se nastaviti kontrole uz vitamin D 50 do 100 μg svaki dan. laringospazam i konvulzije. LIJEČENJE: Prva dva tri dana daje se kalcijum 4-6 g/dnevno u jednoj dozi. Kod uznapredovalih promjena liječenje je dugo. LIJEČENJE: Sunčanje i kvarcanje može se koristiti ali se preferira oralno davanje preparata vitamina D. KLINIČKE MANIFESTACIJE: Tetanija može biti latentna i manifestna. PROGNOZA: Kada liječenje počinje na vrijeme do oporavka dolazi brzo. PREVENCIJA: prevencija i liječenje rahitične tetanije.000 μg vitamina D u jednoj dozi što je dovoljno za nekoliko mjeseci. Hvostek pokusom.5 mg/dl.

Timus ovisni limfociti (T-Ly 70-80%) sistem se dijele i kodiraju različito: a. Limfociti: Nalaze se u 9 sedmici intrauterinog života. respiratornih i drugih infekcija. E sa svojim podklasama. KOMPONENTE IMUNOG SISTEMA: ORGANI Primarni organi: Sekundarni organi 1. herpes. kiler-ubice 2. koje se ne mogu nadomjestiti nikakvom drugom vještačkom hranom. supresori. Timus je dominantan organ u imunokompetentnosti T 1. Burza ovisni limfociti (20-30%) B limfociti ili plazma ćelije FUNKCIJA T I B ĆELIJA: l. Tačan mehanizam još nije poznat. CD8 (20-. veoma kompleksan i uključuje: organe. citotoksične. Epstein-Barrov virus itd. u epidemiološkim studijama je dokazano da manje oboljevaju dojenčad na prirodnoj ishrani od proliva. M. receptore i medijatore. Polimorfonuklearni Le 2. a u 13 sedmici i B limfociti Plod od 3 mjeseca intrauterino ima imunokompetentne ćelije IgM normalno ne prolaze transplacentarnu barijeru IgA neonatus u pravilu nema MAJČINO MLIJEKO I KOLOSTRUM: Predstavljaju imunološki značajnu rezervu. humoralni imunitet  Sistem komplementa koji se sastoji od 24 serumska proteina-(CHSo)  Properdin i interferon (vancelularni) RAZVOJ IMUNOLOŠKOG SISTEMA PLODA Timus: Pojavljuje se u 8 sedmici intrauterinog života. Limfno tkivo (ekvivalent) u organima 6. Limfni čvorovi u cijelom organizmu ćelija 2. neke gljivice (osobito kandidijaza). Mastociti i bazofili Monociti Histiociti Limfociti: 1.35%) c. G. Nade se velika 34 . citomegalovirus. antitijela (monoklona). Zna se da mlijeko i koiostrum sadrže velike količine IgA. slezina 2.IMUNOLOGIJA l ALERGIJA Imuni sistem je. a u 12 sedmici a zreo organ. D. a koji sadrže antitijela i čine tzv.. Mononuklearni fagocitni a. protozoe. proteine.te da štite sluznicu GIT i respiratornog trakta. kao i nervni. a za razliku od dojenčadi na vještačkoj ishrani. hemofilusa i pneumokoka)  Neutralizacija virusa i prevencija početnog infekta  Barijera uzduž GIT i respiratornog trakta  Inicijalno ubijanje mikroorganizama u makrofazima i drugim ćelijama koje nose f c receptore  Dovode do sekrecije vazoaktivnih amina iz mast ćelija (mastocita) i bazofila  Interferenca s T-ćelijama  Aktivna liza ćelija PROTEINI  Imunoglobulini: A. Pajerove ploče 5. induktori-helper ćelije. Koštana srž kao generator svih imunih ćelija i kontrolor B 3. streptokoka. različite ćelije. CD4 (35-50%) b. b. varicella.Acidorezistentne bakterije i neki virusi (rubeola. Uloga T ćelija:  T helper funkcija  T supresor funkcija  T killer (ubijanja) funkcija . Tako npr. Mnogobrojne zaštitne materije se nalaze u majčinom mlijeku.). ali svi ti elementi nisu još razjašnjeni i poznati. Žljezdano tkiv dojke ĆELIJE Fagociti: 1. Tkivni makrofazi 5. kontaktni dermatitis 2. 4. odbacivanje transplantata i možda tumora. Uloga B ćelija  Sinteza i sekrecija imunoglobulina koji štite od infekcija (stafilokoka. Jetra ćelija “Bursa Fabricijus” 4.

Postoje i druge zaštitne tvari kao što su laktoferin i lizini. (vjerovatno zbog nemogućnosti uništenja malignih ćelija ili slobodne i proneoplastične virusne infekcije – EB virus recimo). tonzile i sinteza Ig uopšte. respiratorni i digestivni trakt. Tada je slabija otpornost na infekcije. pa zato ne prolaze kroz placentu. OPŠTA I ZAJEDNIČKA OSOBINA da pacijenti češće oboljevaju i imaju težu kliničku sliku kod infekcija benignim uzročnicima. mada postoje neke karakteristike. pa i plazma ćelije. IgM ne pasiraju kroz placentu. ili da oboljevaju od neuobičajenih mikroorganizama kao što su pneumocistis carinii. Istina je da od trećeg mjeseca fetus ima imunokompetentne ćelije. morbile. PRIMARNA KOMBINOVANA IMUNODEFICIJENCIJA Obuhvata primarno zahvaćen T ili B sistem ćelija ili oba sistema. i da se završe smrtnim ishodom. Sve to pospješuje razvoj i potrebu za imunim ćelijama. imunizacija. stvaraju IgM antitijela. ali kako normalan plod i nema potrebu za stvaranjem vlastitih imunoglobulina (Ig). smatra se da je došlo do intrauterine infekcije (vlastita proizvodnja). Druga karakteristika ovih imunodeficijencija je da se kod tih bolesnika daleko češće pojavljuju maligna oboljenja. Kliničke manifestacije pa i tretman će se razlikovati. jer nema stranih antigena. a vlastiti su niski i obično ne prelaze vrijednsoti od 0.bakterija. Rezultati imunoloških reakcija mogu biti korisni i štetni. pa IgG. Neki pacijenti sa izolirano zahvaćenim B ćelijskim sistemom ostaju klinički in-parentni bez ikakve terapije. u dobi od 3-9 mjeseci nestaju transplacentarno dobijeni Ig. Dakle. a potom ta otpornost slabi. na primjer.bakterija. U IgM se nalaze najviše antitijela protiv G.2g/l Ako u pupčaniku nađemo veće vrijednosti. koji u drugoj polovini gestacije prelaze u fetus. a stimulacijom B ćelija. Općenito se smatra da oboljenje T sistema je ozbilljnije i sa težom prognozom od B sistema. Iz kliničkog iskustva se zna da su neonatusi u dobi od 2 mjeseca otporni na piogene infekcije. izgleda. samo se stvaraju IgA. a najsporije raste koncentracija IgA. jer su IgM velike molekularne težine. pa je zato i uvedena antimorbiliformna vakcina u dobi od 9-12 mjeseci. CMV i druge infekcije koje mogu biti veoma teške. Koristi su odbrana organizma i zaštita od infekcija. ali se simptornatologija često isprepliće. a simptomatologiju treba pažljivije analizirati. a poznato je da su neonatusi osjetljivi baš na G. Humani neonatusi najprije. a tokom daljih 6 mjeseci stvaraju se i ostale ćelije. a u pupčaniku su prevashodno majčini. obično se završava letalno u prve dvije godine života. odnosno serumski Ig. Ako je u pitanju teži oblik oboljenja. a u negativne rezultate ubrajamo  alergijska oboljenja. a odmah slijede i vakcine.  organ-specifična i organ-nespecifična “kancerozna oboljenja i primarne  sekundarne imunodeficijencije. 35 . Imunoglobulini se mogu stvarati u šestom mjesecu intrauterinog života. Klinički je teško razlikovati T i B imunodeficijenciju. Negdje u tom periodu slabi otpornost na hepatitis. Poslije rođenja. Naseljava se koža. naseljavanjem različitih mikroorganizama (bakterija) kao multiplih stimulansa počinje imunološki odgovor.količina T i B limfocita. IMUNODEFICIJENTNA OBOLJENA FIZIOLOŠKA HIPOGAMAGLOBULINEMIJA Novorođenče se rađa sa nešto većim nivoom IgG a nego što su vrijednosti kod majke zbog IgG prenesenog preko placente i vlastitog stvaranja. IgA se ne nalazi u pupčaniku. Povećavaju se limfni folikuli.  autoimuna oboljenja. taj period pada IgG majke i nedovoljno naraslih vlastitih Ig dovode do relativne depresije ukupnih Ig seruma zove se FIZIOLOŠKA HIPOGAMAGLOBULINEMIJA. U pravilu.

HIPOPLAZIJA HRSKAVICE I PROMJENE NA KOSI Ubrajaju se u ovu grupu uz pojavu malog rasta. KOMBINIRANE IMUNODEFICIJENCIJE Posebnu grupu imunodeficijencija čine poremećaji koji nastaju u matičnoj (stem) ćeliji prije no što 36 . pa i pojava cor pulmonale i kod male djece. NEZELOF SINDROM: Varijanta predhodne anomalije (DGA). Tretman ove anomalije nije obavezan. U ove imunodeficijencije ubrajaju se i nedostaci subklasa imunoglobulina. dugotrajnim otitisima i sinuzitisima. Klinički se obično manifestuje u dobi. infekcijama sa pneumonijama. 3. Ig se mogu davati intratekalno. ali su kasniji istraživači našli i odsustvo serumskih Ig. Mogu se pojaviti neželjeni efekti u smislu trombocitopenije i hemolitičke anemije. artritis i meningitis. Defektom su najčešće zahvaćeni timus i paratireoidna žlijezda. ali i kao gastroenterokolitis. TERAPIJA je za sada tradicionalna. 2. hronične viremije. Pored deficijencije T ćelijskog sistema. a javaljaju se i različite srčane anomalije te promjene na licu. a mogu biti udružene i sa nedostatkom sekretornih IgA. tokom vremena mnogi bolesnici steknu. stafilokokama i hemofilusom influence. Ubraja se u primarnu B-ćelijsku imunodeficijenciju. Ako se nađe normalan nivo IgA i IgM. autoimuna i maligna oboljenja. (najčešće IgA) u serumu. Vrijednosti IgA u serumu su oko 0. Kod hirurškog tretmana urođenih srčanih mana. prevashodno virusnim i gljivičnim. a tretman hormonima timusa se ne preporučuje. ili čak imaju već normalan imunološki nalaz. 2.05 g/L i manje. 6-12 mjeseci sa čestim i težim infekcijama kao što su infekcije pneumokokama. Uzroci defektima mogu biti različiti. OBOLJENJA T ĆELIJA Izolirana oboljenja T ćelija započinju čestim i težim infekcijama. ali su pošteđene paratireoidne žlijezde i srčane strukture. a nekada postoji neutropenija. PANHIPOGAMAGLOBULINEMIJA (KONGENITALNA AGAMAGLOBULINEMIJA (BRUTON)) Nedostaju sve 3 osnovne klase Ig. Imunološki poremećaji mogu biti multipli. ali se nekada javlja tetanija sa hipokalciemijom u neonatalnom periodu.OBOLJENJA B ĆELIJA 1. Kod onih koji zahtijevaju terapiju dolazi u obzir transplantacija timusa. ali može početi i sa intersticijalnim pneumonijama. ako se limfni čvorovi palpiraju uvećani isključujemo mogućnost ovog oboljenja. Za vrijeme prva tri mjeseca nivo IgG majke otežava pravu dijagnozu.  ali se može prezentirati limfopenijom koja nije karakteristika ove anomalije. a sastoji se iv davanje imunoglobulina. a vrlo često su to hromozomske abnormalnosti i fetalni alkoholni sindrom Originalna Di Georgova anomalija je opisana kao defekt T ćelija. Čest je zastoj u rastu. mogu biti otsutne i sve tri klase Ig. Infekcije ne prati splenomegalija niti uvećanje limfnih čvorova. 1. piodermija. kao što su deficijentan timus i paratireoidne žlijezde. Razumljiva je simptomatska terapija hipokalcemije. Neki autori opisuju uspjeh transplantacijom koštane srži. nazalnim sekrecijama koje dugo traju. Kod oboljenja CNS-a. DI GEORGOVA ANOMALIJA (DGA) (ranije se zvala sindrom) To je poremećaj u embrionalnom razvoju koji zahvati 3 i 4 faringealni luk. plućna fibroza. Sam proces zahvaćenosti timusa može se manifestovati:  disfunkcijom T-helper ćelija. ali i fatalni encefalitisi. zdepastih i kratkih šaka i otsustva T ćelija.  poremećenom sintezom Ig. što uvijek i ne mora biti evidentno. Mogu nedostajati glavne klase imunoglobulina. Nije rijetka ni pojava hroničnih oboljenja kao što su bronhiektazije. krv namjenjena za transfuziju takvim bolesnicima treba predhodno ozračiti da bi se izbjegle nepoželjne reakcije. SELEKTIVNE IMUNODEFICIJENCIJE.

se diferencira u T ili B ćelije. hepatomegalija. CMV itd. Bolesnici imaju hepato-splenomegaliju. kutana atrofija koja može doći u diferencijalnoj dijagnozi sa sklerodermijom ili ekcemom. čestim i hroničnim infekcijama. Smatra se da bolest nastaje u toku embironalne iazvojne greške sa mezodermalno-endodermalnom iterreakcijom koja dovodi do teleangiektazija. Kasnije progrediraju različite T ćeiijske imunodeficijencije. Tretman još ne postoji. neuralnih anomalija. Karakteristika ovih bolesnika je slabo napredovanje. Takode su česte različite pneumonije. U tretmanu se preporučuje transplantacija koštane srži. očnim i kutanim teleangiektazijama. Na koži se mogu pojaviti osrtvske hiper i hipopigmentacije. prolivi rezistentni na terapiju. ali da nedostaju produkti ovih sistema. seboreja. ATAKSIJA-TELEANGIEKTAZIJA: To je autozomno-recesivna nasljedna bolest karakterstična po progresivnoj cerebelarnoj ataksiji. 1. krvarenjima i hroničnim ekcemom koji počinje u prvih 6 mjeseci. pojedinačno ili skupa. histiocitna infiltracija limfnih čvorova. U mnoge djece lice liči na masku sa često nekontrolisanim pokretima različitih dijelova tijela i očiju. ali se mogu vidjeti i na nosu. Bolesnici mogu imati granulome kandida raširene po koži. perniciozne anemije i drugog. WISKOT-ALDRICHOV SINDROM (IMUNODEFICIJENCIJA SA TROMBOCITOPENIJOM I EKCEMOM) Sindrom je spolno vezana nasljedna bolest (X hromozom) koja se manifetuje trombocitopenijom. Ovi bolesnici su skloni da obole od akutnog i hroničnog hepaititisa. dok su IgM sniženi. LETTER-SIWEOVA BOLEST ILI OMENOVA BOLEST: Ovaj sindrom spada u kombinirane imunodeficijencije. Imunološkim ispitivanjima otkrije se defekt na T ćelijama. KANDIDA-ENDOKRIOPATSKI SINDROM (HRONIČNA MUKOKUTANA KANDIDIJAZA) Hronična kandidijaza zahvata mukozne membrane a potom se širi periferno po koži. pa je nekada indicirana parenteralna ishrana. Cerebelarna ataksija je prvi neurološki znak koji postepeno progredira i dovodi do nestabilnog hoda. U terapiji se koristi i. Nađu se hronične kožne erupcije. ali se kod nje mogu palpirati uvećani limfni čvorovi. hipotireoidizam i druge vrste nedostataka endokrinih hormona. pneumonijama. 3. čak i po kosmatim dijelovima. 37 . IgA i IgE su sniženi. 4. Mogu se pojaviti ostrvca kandidijaze po koži trupa ili ekstremiteta. KOMBINIRANA IMUNODEFICIJENCIJA Definiše se kao oboljenje ili poremećaj u funkciji T i B ćelija. Vrlo je česta oralna kandidijaza koja je rezistentna na uobičajenu terapiju. Intelektualni razvoj je u početku normalan. kao i limfoidnih anomalija. ali je rijetka sistemska kandidijaza.sklere. Nerijetko završavaju letalno od malignoma. mada obje vrste ćelija mogu biti prisutne. licu. seborejom. te u kubitalnoj i poplietealnoj fosi. veoma raznovrsnim kožnim erupcijama. Pomenute kožne erupcije mogu biti veoma različite (papule. Znatan broj pacijenata ima različite vrste endokrinih deficijencija kao što su: hipoadrenalizam. a može i selektivna imunodeficijencija IgA. pa i one uzrokovane sa pneumocistis carinii.v. Može početi sa hepatitisom. hipoparatireoidizam. što ukazuje na anomaliju u B ćelijskom sistemu. Oni koji žive duže obično su malog rasta i sa slabo razvijenim sekundarnim spolnim oznakama. ali oko 10-e godine nastupa zastoj. ali neki autori saopštavaju uspjehe sa davanjem hormona timusa. Vremenom slabi i ta rezistencija i na pojedine mikroorganizme. Bolest se manifestira u dojenačkom periodu a najčešće završava letalno u prve dvije godine. Teleangiektazije su najčešće vidljive na očima . Kod ove bolesti. eozinofilija. Često bolest prati limfopenija ili maligna retikuloendotelioza u terminalnoj fazi. cervikalnu limfadenopatiju uz obično povišen nivo IgA i IgE. ali može doći i do sistemske kandidijaze. Recidivantne infekcije sa infekcijom srednjeg uha. Česte su respiratorne infekcije koje dovode do bronhiektazija. Osnovna karakteristika ove bolesti je preosjetljivost na infekcije sa kandidom a normalna rezistencija na druge mikroorganizme. Osim sniženih IgA i/ili IgE mogu se sresti u znatnom procentu i druge selektivne imunodeficijencije. 4. atopijski dermatitis. hroničnim herpesom i konjuktivitisom. Muskulatura slabi kao i refleksi. a nisu rijetke ni endokrinopatije. a posebno po noktima (onychomycosis). transplantacijom fetalne jetre i aplikacijom interleukina 2. za razliku od predhodne. amfotericin sa dobrim uspjehom i ketokonazol uz supstituciju hormona koji nedostaju. Splenektomijom se mogu kontrolisati trombocitopenije. eritem). 2.

Gubitak imunog materijala . atopijski pacijenti su predisponirani da sintetizuju IgE antitijela na brojne antigene iz okoline. 5. 38 . te kod transplantacije fetalne jetre ili timusa. Nutriciona deficijencija 4. Imune kompomente (elementi) mogu biti poremećene u sklopu opšteg poremećaja ili nekog drugog oboljenja koje atakuje i na limfni sistem. limfangiektazijama ili drugim malformacijama limfnih vodova. polenskom hunjavicom ili ekcemom ne može se razlikovati visoko atopijska osoba od druge sa manjom atopijskom tendencijom. Drugim riječima. Deficijencije koje nastaju djejstvom hemijskih ili fizičkih uzroka. askaris i u neatopične osobe.Biohemijski poremećaji ili deficijencije su povezani sa T ili B ćelijskim defektima. polenov prah nije praktično potentan antigen ali je jedan od najmoćnijih alergena. na sreću. Međutim. organa.000 daltona teško prolaze kroz mukozne površine da bi se susreli sa IgE formiranim plazma ćelijama. Pod uticajem intenzivnog izlaganja nekim alergenima npr. Atopijske individue imaju defektnu kontroli otpuštanja ili stvaranja medijatora. tetanusni i difterični toksoidi su dobri antigeni.  Molekularna težina im se kreće od 10.000 daltona. Kod pacijenata sa asthmom. što se nađe u familijama oboljele osobe. Termin antigen i alergen se često poistovjećuju. Manji od 10. formira se veliku količinu specifičnih IgE antitijela. Molekule iznad 70. ali treba imati na umu da svi antigeni nisu jednako dobri alergeni i obrnuto. Komplementni sistem sa svojih 24 komponente može biti defektan i dovesti do oboljenja koja se takođe ubrajaju u imonodeficijencije kao i oboljenja fagocitnog sistema.5. Takve situacije srećemo kod: nefrotskog sindroma. Termin ATOPIJA podrazumijeva da postoji neki hereditarni faktor koji doprinosi preosjetljivosti kao što su hunjavica na sijeno.  Postoje i neke karakteristike prirodnih alergena: to su  proteini sa kiselom komponentom čija je izoelektrična tačka 2-5.5. asthma. To se osobito dešava kod imunodeficijentnih osoba i kod pacijenata koji boluju od leukoza kada im se daju krvni produkti. enteropatija sa gubitkom proteina. BOLEST ODBACIVANJA TRANSPLANTATA: Ova komplikacija T ćeiijske imunodeficijencije javlja se kada T killer ćelije davaoca krvi. Alergija Alergija ili preosjetljivost je specifična stečena reaktivnost organizma da preko imunoloških mehanizama uzrokuje nepovoljan fiziološki odgovor.000 do 70. 3.Gubitkom proteina gube se imunoglobulini i drugi produkti imunog sistema. obrnuto. Deficijencije indukovane virusnim oboljenjima. Na primjer. ali su veoma rijetko alergeni. Odgovor na IgE antitijela je regulisan antigen specifičnim helper i supresor T ćelijama koje luče IgEvezivni faktor kako bi potencirali ili suprimirali reakciju. Klinički postoje dvije varijante. ali i kroz placentu u fetalnoj cirkulaciji predu u primaočevu cirkulaciju kod imunodeficijentnih osoba. Nabrojaćemo najčešće pominjane entitete u novijoj literaturi: 1.  Hronična varijanta se sreće kod intrauterine transfuzije ili poslije transplantacije koštane srži. javljaju vrlo rijetko. Deficijencija deaminaze i nukleotid-fosforilaze . 2. ili imaju poremećaj u inaktivaciji medijatora (slaba inaktivacija). ekcem.000 daltona nisu u stanju da premoste pukotinu između odgovarajućeg antitijela IgE molekule na površini mast ćelije što je potrebno za otpuštanje medijatora alergijske reakcije. atopijska individua formiraće IgE antitijela kada se izloži češćim supstancama i iz okoline kao što su polen ili komponente kućne prašine i u tome je razlika od neatopične osobe.  Akutna varijanta se javlja kod transfuzija ili transplantata koštane srži kada se ne slažu HLAD lokusi. SEKUNDARNE IMUNODEFICIJENCIJE U ova oboljenja spadaju takvi entiteti kod kojih primarni uzrok ne leži u limfnom sistemu. mada se kod leukoza.

imunološki mehanizmi alergijskih reakcija se dijele u 4 tipa. pa je i efekat oslobođenih medijatora prolazan. aktivacija fosfolipid-diacil-glicerolskog ciklusa. gljivica. U ovom tipu reakcije cirkulirajući bazofili i tkivne mast ćelije koje se nalaze na strateški važnim mjestima oko krvnih sudova. Pri kontaktu sa specifičnim alergenom nastupa IgE-antitijelo-alergen interakcija. kod testova se unose male količine ekstrakta: polena. 39 . ulazak Ca++ . Antigen i antitijelo sa komponentom komplementa formiraju toksična tijela koja su najčešće smještena na ili u organima čija je funkcija filtriranje (bubrezi. odloženi). TIP II REAKCIJE U alergijskim reakcijama tip II (citotoksična varijanta) smatramo interakciju između antigena i antitijela na površini ćelija koje pripadaju klasi IgG i IgM imunoglobulina. metilacija fosfolipida. TIP I REAKCIJE Odvija se pomoću IgE i istovremeno je najinteresantnija za alergologe.IMUNOLOŠKA BAZA ATOPIJSKIH OBOLJENJA Prema Coombsu i Gellu. što se naziva senzibilizacijom. nastat će oslobađanje histamina i drugih vazoaktivnih supstanci što će se manifestovati jačom propustljivošću. a koji prihvataju komplement C3 i C4. uključujući hemotaktične faktore. pluća). poljskog cvijeća i drveća. urtikarija na hranu i dr.ekstracelularno uz prisustvo antigena i antitijela. Smatra se da je bolest imunih kompleksa (reakcija tip III) odgovorna za 90% imunih glomerulonefritisa u humanoj medicini. ali tu spada i serumska bolest. Postoje 3 varijante humoralne antigen-antitijelo reakcije. skarifikacijom ili ogrebotinom i provocira se reakcija između IgE antitijela na mast ćelijama i antigena. Kod neatopičnih osoba samo je 20-50% receptora bazofila i mast ćelija zaposjednuto IgE molekulama. ali reaguju sa antigenom determinantom kao integralnim dijelom sistema komplementa koji dovodi do degradacije zahvaćenih ćelija. pa je to sve uključeno u imunoglobulinske molekule). Prototipovi anafilaktičke reakcije ili IgE antitijelima izazvane bolesti su: hunjavica na polen (peludna groznica ili polenoza). koja se manifestuje hipersenzibilnom reakcijom nosa. dok je u atopičnih osoba zaposjednuto skoro 100% receptora. jer mast ćelije i bazofili ne propadaju. TIP III REAKCIJE Alergijska reakcija tip III ili reakcija preosjetljivosti uzrokovana je imunokompleksima (Arthusov fenomen). neki perikarditisi i artritisi. Nagomilana IgE antitijela su vezana i sa komponentama komplementa i njihova aktivacija alternativnim putevima. Stvorena IgE antitijela se reverzibilno vežu ili fiksiraju na površinu mast ćelije i bazofila preko pomenutih receptora (Fc. neke hemolitičke anemije i drugo. a medijatori koji nastaju u tim reakcijama dovode do oštećenja tkiva i kliničkih manifestacija. dilatacijom krvnih sudova i pozitivnom reakcijom. Reakcije antigenantitijelo dešava se humoralnim putem. prašine ili hrane u kožu pacijenta. U ovaj tip alergijske reakcije spadaju: alergijska reakcija kod unosa inkopatibilne krvi pri transfuzijama. Kada dođe do aktivacije kaskade komplementa dolazi do oslobađanja biološki aktivnih supstanci. intradermalno. osobito sitnih. što ima za posljedicu oslobađanje farmakološki aktivnih supstanci kao što je histamin. 2 varijante se zbivaju u ćelijama a jedna u ekstracelularnom fluidu. Polimorfonuklearni leukociti se raspadaju na mjestu reakcije a nastali proteini i proteolitički enzimi oštećuju tkivo. postaju “senzibilisani” vezujući svojim površnim receptorima IgE antitijela. što se može i mjeriti. itd. a kao posljedica nastaje čitava serija biohemijskih reakcija kao: aktivacija metiltransferaze. trava. Istovremeno će ovo dovesti do fuzije mast ćelijskih granula sa mast ćelijskim membranama. Ako se unese odgovarajući specifični antigen doći će do vezivanja sa antitijelima i reakcije na mast ćelijama. Uobičajeni testovi koji se rade na koži zasnovani su na opisanim reakcijama. Ova reakcija je većinom prolazna i reverzibilna. U takvih osoba hemijski medijatori iz mast ćelije djeluju preko 6-8 sati od prve antigen stimulacije. ili se infiltriraju u zid krvnih sudova. a interakcija antigen-limfocit ćelijama provociranim hipersenzitivitetom (tzv. respiratornog sistema i konjuktiva na polen različitih biljaka. Zato se ova faza alergijske reakcije naziva kasna faza koja može trajati 1248 sati. hipersenzitivna reakcija na ubod insekata (pčele). U osnovi. Reakcija se dešava u humoralnom prostoru .

 Respiratorna dispnea sa uvlačenjem supraklavikularnih i interkostalnih prostora. Praktično se koriste sljedeće: 4. Prostaglandini serije E i -adrenergični agonisti mogu uzrokovati povišenje c-AMP. Postoje vjerovatno heterogene populacije kako među mast ćelijama tako i među bazofilima. Druga grupa medijatora su heparin.U ličnoj anamnezi se traži veza između nastupa simptoma i izloženosti nekom potencijalnom alergenu (inhalacionom.  Disanje na usta i tamnina ispod očiju ukazuje na nazalnu opstrukciju kojoj može biti uzrok i alergijski rinitis. kontaktnom ili digestivnom). Metabolizam arahidonske kiseline uz pomoć lipooksigenaze dovodi do formiranja 5-hidroksieicosatetraenoične kiseline (5-HETE) i leukotriena B4. Prostaglandin D2 (PGD2). To je moguće pokrenuti purificiranim antitijelima koja djeluju putem IgE receptora. jetri i bubrezima. Stvoreni medijatori kao što su histoni. endotelne ćelije i krvne sudove. arilsulfataza 8. Granule izbačene iz ćelije koje su relativno netopive u vodi. Tu spadaju tuberkulinska reakcija. ali je jasno da u njoj makrofazi i citotoksične ćelije igraju važnu ulogu. kinini. Povećana intracelularna koncentracija cAMP je povezana sa inhibicijom oslobađanja medijatora iz mast ćelija. srčane dekompenzacije ili tamponade perikarda. eozinofilni hemotaktički faktor. dovodi do ulaska Ca++ i rekombinacije intracelularnog Ca++.TIP IV REAKCIJE Alergijska reakcija tip IV je reakcija kasne preosjetljivosti – interakcija antigena sa specifičnim senzibiliziranim T limfocitom.  Cijanoza se takođe može pojaviti zbog bronhalne opstrukcije i Sat O2 ispod 85%. bazični proteini i limfokini. imunološkim i biohemijskim osobinama.  Paradoksni puls se može naći u atacima astme (razlika veća od 20 mmHg mjerenjem TA između inspirija i ekspirija). neutrofilni lizozomi. Ma koje prirode bio. Ti drugi pokretači ili stimulatori mogu biti produkti aktivacije komplementnog sistema (C3a. Mada je osnovni faktor aktivacije opisanog mehanizma antigen. stimulator daje signal sa površine ćelije. Osnove ove još nisu u potpunosti razjašnjene. a ovo je vezano sa IgE antitijelima koja su vezana na receptore i uz prisustvo multivalentnih specifičnih antigena. Razlike postoje u bojenju. Okolne molekule IgE vezane za druge molekule takođe uzrokuju oslobađanje arahidonske kiseline iz fosfolipidnih membrana. Može se naći paradoksalni puls i zbog srednje ili teške bronhalne opstrukcije. Mast ćelije igraju ulogu ne samo u vezi sa IgE reakcijama. U ovaj tip reakcije spadaju: kontaktni dermatitisi izazvani nekim lijekovima i neke reakcije na plućima. morfološkom izgledu. hronična inflamatorna oboljenja crijeva pa i parazitarnih infestacija. Druge ćelije takođe stvaraju prostaglndine i leukotreine koji mogu djelovati i drukčije. je glavni prostaglandinski produkt mast ćelija. C5a). OPŠTE I SPECIFIČNE METODE DIJAGNOZE ALERGIJSKIH BOLESTI Nema pouzdane metode za dijagnozu. te lepršanje ala nasi će uputiti na respiratorna oboljenja. Često kod istog djeteta mogu slijediti više alergijskih oboljenja kao astma i ekcem. hemotripsin i drugi inflamatorni faktori koji mogu biti saučesnici u brzoj i kasnoj fazi reakcije. ima za posljedicu degranulaciju mast ćelija preko biohemijskih reakcija i dovodi do nestanka granula. bolesti odbacivanja transplantata i druge. što može dovesti do transverzalnog proširenja korjena zbog povećanja hrskavica i koštanog sistema nosa. mogu satima ostati intaktne van ćelije. nego i kod drugih hroničnih inflamatornih oboljenja kao što su: juvenilni hronični artritis (JCA). granulomatoze pluća. C4. Metabolizam arahidonske kiseline preko ciklooksigenaze rezultira stvaranjem novih prostaglandina i trombeksana. Aktivacijom serin-esteraze. promjena u strukturi mast ćelija kao što je polimerizacija mikrotubula nastalih oslobađanjem medijatora. Medijatori izražavaju svoju aktivnost kod intaktne granule ili samo kada se granula počne raspadati. mehanizam se može pokrenuti i bez antigena. tripsin. Ne razlikuje se bitno od svakog drugog savjesnog opšteg pregleda gdje nam težina i visina mogu dati dosta važnih podataka. U svima početni okidač je degranulacija mast ćelija i oslobađanje hemijskih medijatora koji dovode do alergijskih reakcija. rinitis i si. U familijarnoj anamnezi traži se ista ili slična oboljenja u užoj i široj familiji. HEMIJSKI MEDIJATORI ALERGIJSKIH REAKCIJA I MEHANIZMI NJIHOVOG STVARANJA Mast ćelije igraju glavnu ulogu u brzom hipersenzitivnom odgovoru. te drugi hemotaktički faktori brzo izlaze iz matriksa granula i djeluju na lokalna tkiva . D4 i E4. a najviše dužini trajanja bolesti i težini oboljenja. FIZIKALNI PREGLED treba posebno prilagoditi podacima iz anamneze. Javljaju se promjene u metabolizmu fosfolipida membrane uključujući metilaciju i aktivaciju fosfolipaza i stvaranje fosfolipidnih produkata koji participiraju u fuziji granula i membrane mastocita. 2.  Često curenje iz nosa će uputiti na alergijski rinitis. pa čak i bez IgE antitijela vezanog za receptore. bilo direktno preko A2 fosfolipaze ili indirektno preko C fosfolipaze i diglicerid lipaze. koristeći uskladištenu intracelularnu energiju. ali to ne treba zamijeniti sa 40 . ANAMNEZA .glatku muskulaturu.

ali se može reći da je nivo u serumu viši u atopične djece. Mogu ići sa angioedemom ili bez. vlažne promjene ili ekskorijacije zbog češanja. ali veoma rijetko. Kruste se najčešće nađu poslije superinfekcije.  Hipertrofične tonzile i adenoidi su česte komplikacije alergijskog rinitisa. Generalizirani dermatitis se može sresti kod dojenčadi ili lokalni.RIST . ODREĐIVANJE UKUPNIH I SPECIFIČNIH IgE U SERUMU i upoređuje se sa standardima normalnih vrijednosti. eozinofilna mialgija.  Nazalna mukoza češće je blijeda. Batičaste prste možemo naći i kod hroničnih asmatičnih bolesnika. makulo-papulozne erupcije. DIFERENCIJALNA KRVNA SLIKA – eozinofilija ili bolje apsolutni broj eozinofila.RAST .  Radioimunosorbent test . Najkarakterističnije urtikarijerne lezije (koprivnjača) mogu biti od 1-3 mm makule. Lofflerov sindrom. a potom se rastom širina brže povećava nego A-P dijametar. ali i vratu. fino ljuštenje. tipične za holinergične urtikarije. Tačno mjerenje je moguće samo sa opstetričkim šestarom. 3. ali pažljivom auskultacijom nekada se mogu otkriti razlike na pojedinim dijelovima pluća zbog segmentalne atelektaze. neka maligna oboljenja (leukemije. Wheezing je najčešće generalizirani. Nazalne konhe su obično edematozne.7 od L-L dijametra.familijarnim proširenjem korjena nosa. a ako još postoji fotofobija i pseudoptoza oni upućuju na proljetni konjuktivitis. Traže se dekolorisani dijelovi. Za kontaktni dermatitis je karakteristično da se eritematozne ili papulo-vezikulozne erupcije pojavljuju na areama koje su izložene kontaktu.  Pregledom grudnog koša u asmatičara može se naći povećan anterio-posteriorni dijametar. upozorava na astmu. Kao posljedica alergijskog dermatitisa mogu nastati liheniformne promjene ili hiperpigmentacije. pa i to treba imati na umu prilikom uzimanja uzoraka krvi za analizu. dok se kod starije djece mogu vidjeti promjene i u kubitalnim i poplitealnim fosama. ali izuzetno i do 35%. Kao pozitivan nalaz se uzima nalaz preko 5-10% eozinofila u nosnom i bronhainom mukusu.) taj odnos L-L i A-P počinje opadati i ostaje negdje na 0. te u nekih kardiomiopatija. ali pomenućemo praktično najčešće. Permanentno povećan A-P dijametar grudnog koša ukazuje na rekurentne atake ili permanentnu bronhalnu opstrukciju bilo kog uzroka. Kortikosteroidi dovode do eozinopenije. prevashodno na obrazima. pojačano suzenje i periorbitalni edem kao posljedicu alergijskog konjuktivitisa. Takve erupcije često prati i dermografizam.kojim se određuje specifični IgE protiv određenog alergena. do džinovskih (šklopaca) urtikarijelnih promjena. a onda kada aproksimativno porastu do 9. osobito sa profuznim curenjem iz nosa koje je tipično za ovo oboljenje. ali se mogu pojavljivati i iščezavati u toku minuta ili sati i pojavljivati se na drugim mjestima. JCA). urođena eozinofilija. Abnormalne promjene tog odnosa (povećan A-P dijametar) mogu se normalizovati kao odgovor na povoljnu terapiju.metoda kojom se in vitro mjeri ukupna koncentracija IgE  Radioalergosorbent test . herpetiformni dermatitis. tamnije ili ružičaste boje u djece sa alergijskim rinitisom. Ljepljivi sekret mukoidnog izgleda je često povezan sa pojavom papiliformnih erupcija na gornjim palpebrama. parazitarne infestacije (askaris. ekstenzornim površinama ekstremiteta. Eozinofilija u krvi kod alergijskih oboljenja obično ne prelazi 15-20%. atopični drematitis.5 cm (oko 3g. eozinofilni fasciitis. produženom ekspiratornom fazom i vvheezingom. limfomi).   KOŽNI. ehinokokus). DIGESTIVNI ILI INHALACIONI TESTOVI – odličini za povezivanje kliničke slike sa alergenom 41 . papule koje se rascvjetaju okolo. što se može otkriti upoređivanjem sa latero-lateralnim dijametrom.  Auskultatorni nalaz kod astme ide sa izraženom ekspiratornom dispneom. Pojavljuje se 6 sati poslije date doze. reumatska oboljenja (periartritis nodoza. DIJAGNOSTIČKI TESTOVI ZA ALERGIJSKA OBOLJENJA U upotrebi je čitav diapazon testova. Poznato je da je dijametar kod novorođenčadi skoro isti. eritematozne. EOZINOFILI U SEKRETU NOSA I BRONHAINOM MUKUSU. Pomna inspekcija kože. Zbog toga što njihov broj u krvi normalno varira u dnevnom ritmu (ujutro ih je najviše) potrebno je uzeti nekoliko nalaza. Prosječno ima oko 250 ćelija/mm3 a gornja granica je 700 ćelija/mm3.  Pregledom očiju možemo naći konjuktivalnu injekciju. Treba znati da se eozinofilija sreće i u mnogim drugim stanjima kao: preosjetljivost na neke lijekove. pemfigus.

Antihistaminici su lijekovi različite hemijske strukture. jer se alergen može transportovati i mlijekom. pa se ne daju najmanje 12 sati prije kožnog testa. daju se isključivo injekciono.  Takvim dojiljama reći da za to vrijeme izbjegavaju potencijalnu alergijsku hranu.1 ml ekstrakta i čita se poslije 15-30 minuta. Danas su u upotrebi inhalacioni i digestivni provokacioni testovi. mada se uzima kao pravilo da što su urtika i okolna reakcija veće da je test to relevantniji. FARMAKOLOŠKA TERAPIJA: Adrenergici. efedrin i antihistaminici. vomitus. pojačane propustljivosti. noradrenalin. Poslije toga se zakazuje testiranje kojim se želi pronaći odgovarajući alergen koji je uzrok bolesti. metaholina i drugih medijatora koji će preko svojih receptora dovesti do promjena na malim krvnim sudovima u smislu dilatacije. kardijalna stimulacija. uključujući kateholamine (adrenalin. albuterol. pogoršanje hipoksije. IZBJEGAVANJE SUSRETA SA ALERGENOM Logično.  Aminofilin (teofilin) je najvažniji u kupiranju astmatičnih napada iako mu je mehanizam djelovanja nejasan a toksikologija klinički problem. Može dati neželjene efekte kao što su insomnija.Kožni testovi – najviše se praktično koriste – izaziva se lokalna alergijska reakcija koja je pristupačna za posmatranje. tableta i aerosola. terapija lijekovima. Obično se radi sa grupnim antigenom (većim brojem srodnih alergena) kao što su peludi mnogih trava. što će se na koži prezentovati papulom sa lokalnim eritemom. GIT i drugim. glavobolja i iritacije. terbutalin). 3. bol u epigastriju i crvenilo kože i sluzokoža.u kožu se unosi alergenski ekstrakt. Ovdje se mora naglasiti da brzo stvaranje urtike i okolnog eritema ukazuje da u koži postoje specifična IgE antitijela na mast ćelijama kože. Ako u pacijentovoj koži (na mast ćelijama) postoje specifična IgE antitijela. Postoje kontraverze o uspjehu ove metode. Postoji veliki broj preparata na tržištu. Obzirom da se ovi lijekovi brzo inaktiviraju enzimima iz jetre. Hromglikat (Intal) vidi kod astme. dlake životinja i si. Treba još jednom naglasiti ono što je u korelaciji sa današnjim trendom o dojenju. 2. 42 . na taj dati alergen doći će do interakcije i rezultat će biti oslobađanje histamina. Postoje histamin receptori u različitim tkivima i to 2 vrste. a za antihistaminike se taj period produžava čak na 72 sata. atopijske bolesti) nastojati da se ne uvodi nikakva druga hrana osim majčinog mlijeka bar do šestog mjeseca. više u istraživačke svrhe. ili na površine (efedrin). ali čini se. simpatomimetik. da  kod dojenčadi sa velikim potencijalom alergijskih oboljenja u familiji (astma. Pri interpretaciji kožnog testa treba biti oprezan jer na primjer lijekovi mogu pojačati oslobađanje histamina iz mast ćelija. Obično se ubrizgava 0. ali ne znači da će taj pacijent imati kliničke simptome pri izlaganju prirodnim alergenima. proterenol) i ne-kateholamine (efedrin. ali se srećemo sa dosta problema. pa sve do ++++. 1. a onda zavisno od veličine papule obilježava se sa jednim +. Neželjeni efekti adrenergičnih lijekova mogu biti: tremor skeletne muskulature.  Efedrin je najstariji nekateholaminski preparat. nekada i nerješivih. ali ima slabu stimulacionu aktivnost. Kortikosteroidnu terapiju nije potrebno prekidati. ali je efekat sličan. H1 i H2 receptori. Neželjeni efekat im je sedacija pa ih treba izbjegavati u kombinaciji sa drugim depresivima.  Od drugih adrenergičnih agonista najpoznatiji je salbutamol (Ventolin) kao selektivni bronhospazmolitik u obliku sirupa. HIPOSENZIBILIZACIJA Sprovodi se tako da se potkožno daju male doze alergena i onda se postepeno povećavaju do pronađene doze održavanja. a drugi će inhibirati reakcije kao: adrenalin. inhalaciono. Izvode se na više načina. insomnija. imunoterapija (hipo i desenzibilizacija) i profilaksa. PRINCIPI TRETMANA ALERGIJSKIH OBOLJENJA Postoje 4 principa: izbjegavati alergijsku iritantnu supstancu. Količina alergijskih ekstrakata i odnos sa vehikulumom je obično 1:100-1:10. ali je najstandardniji je: intradermalni test . Pozitivnom reakcijom se smatra promjer papule od 5 mm i više sa eritemom. Kortikosteroidi – kod anafilaksije.

Anafilaksija Anafilaksija je hipersenzitivna reakcija organizma na različite materije koja može direktno da ugrozi organizam (život). PROFILAKSA Primarna i sekundarna profilaksa ima cilj da se spriječi razvoj bolesti. promuklošću i inspiratornom dispneom koja je posljedica edema larinksa. pa zahtijeva urgentnu medicinsku pomoć. Nesteroidni antiinflamatorni agensi mogu indirektno dovesti do anafilaktičke reakcije preko alteracije metabolizma arahidonske kiseline. konzervansi). Ovaj tip reakcije se naziva anfilaksijom da bi se naznačila posredna imunološka reakcija. hipotenzijom. Često se pojavi opšte crvenilo kože koje preraste u urtikarijarnu ospu (raš). imunu reakciju ovog tipa mogu dati i druge materije kao što su hrana (produkti mlijeka. a može početi i sa svrbežom.4. najčešće imunim ali i neimunim. školjke. stridorom larinksa.penicilin. Naporom indukovana anafilaksija se može pojaviti u osoba posebno sklonim. IMUNI MEHANIZMI: Odgovor preko IgE . Simptomi respiratornog distresa. metaholina i drugih primarnih i sekundarnih medijatora čiji je rezultat:  povećana propustljivost kapilara. ubodi insekata (pčele. pa će se često manifestovati wheezingom. Abdominalni bolovi i/ili dijareja se javljaju ako je zahvaćen GIT. suženom svijesti (poremećajem svijesti). Kod bolesnika koji su postali preosjetljivi. Direktno djelovanje se smatra putem stimulusa kao što su kontrastna sredstva ili opijati. Indirektni mehanizmi dovode do anafilakse preko kompleksnog biohemijskog puta tako npr. NEIMUNI MEHANIZMI Mogu biti direktni i indirektni preko kompleksnog biohemijskog puta.  Pacijent osjeti da se nešto posebno događa s njim. KLINIČKA SLIKA Degranulacija mast ćelija znači oslobađanje histamina. Bez obzira na precipitirajuće mehanizme. mravi). oralni ili parenteralni različiti lijekovi (drugi antibiotici osim penicilina. kliničke manifestacije su identične pa termin anafilaksija se danas upotrebljava da se opišu sve ove reakcije. jaja oraha.je najeešći imuni odgovor. čepići od mukusa i/ili edema pluća. kratko poslije izvršenog napora kojem je još predhodio obilan obrok. Prototip ove reakcije je antigen . dok termin anafilaktoidna reakcija se koristi kada se žele naglasiti opšte reakcije koje nisu imunog porijekla. slabim kapilarnim punjenjem. a može biti izazvana različitim mehanizmima. riba. 43 .  bronhospazam.  smanjen vaskularni tonus u koži i sluzokožama. ponovnim izlaganjem istim stimulusima anafilaksija će se pojaviti zbog toga što su specifične brojne antigen molekule vezane na površini mast ćelija. ose.  Opstrukcija donjih disajnih puteva je posljedica bronhoopstrukcije.. a ovi direktno djeluju na membranu mast ćelije. Mehanizam nije dovoljno objašnjen. Aktivacija komplementa – je rjeđi tip imunog odgovora koji dovodi do anafilaksije. a onda slijede Simptomi šoka . vakcine. Međutim. – koji dolazi i od poremećaja na gornim i od poremećaja na donjim disajnim putevima  Opstrukcija gornjih respiratornih puteva sa disfagijom.Znaci šoka će se manifestovati: slabim pulsom. auskultatornim šumovima i dispneom.  pojačana sekrecija mukoidnih žlijezda. Ovu reakciju karakteriše obimna degranulacija mast ćelija kao odgovor na neki stimulans. inzulin).

a oralna doza je 2 mg/kg/dan podjeljeno u 2 doze. UPOTREBA DOPAMINA U INFUZIJAMA (KAPIMA) 10-20 µg/kg/min. bloker H1 receptora u dozi od 1 mg/kg i. obrnu fiziološku manifestaciju ili smanje progresiju. daje se adrenalin u infuziji (kapima) sa početnom dozom od 0.0. Na osnovu izgleda pacijenta dati i veću količinu tečnosti. žaoku insekta izvaditi (odstraniti). ADRENALIN U IDENTIČNIM DOZAMA KAO I ZA RESPIRATORNI DISTRES čime se poboljšava vaskularni tonus i miokardne kontrakcije.V. odmah treba prekinuti.Histamin kao osnovni medijator anafilaksije dovodi do respiratornih i kardiovaskularnih manifestacija.1 µg/kg. Adrenalin u raspršivaču .v. Oni koče (inhibiraju) dalju akciju histamina.sc.m.pomoć u prevenciji ili ublažavanju rekurentnih simptoma. Poveska treba da se popušta tako da stoji 3 minute a onda 1 min popuštanja 3:1. Adrenalin inhibira degranulaciju mast ćelija i promptno djeluje kao bronhodilatator.  AMINOFILIN IV za refrakterne bolesnike u dozi od 5-7 mg/kg za 20 min. podjeljeno u 4 doze. ::: TRETMAN ŠOKA :::  PLASIRATI VEĆI I.subkutano i i. U serumu ne treba da pređe 10-20 µg/l. ako je bolesnik prima.infuzija ili transfuzija. Sljedeća doza se može ponavljati svakih 5-10 minuta. Neki autori preporučuju davanje adrenalina subkutano u injekcijama na mjesto ulaska aler-gena.Koncentracija raspršivača se pravi od racemičnog adrenalina u dozi od 2. smanjuje edem larinksa.  ANTIHISTAMINICI .i. .25 ml i koristi se kod edema larinska. može se dati svakih 4-6 sati u 2 dana. Ako se takve doze trebaju ponavljati duže vrijeme.25 ml u 2 ml normalne slane otopine.lijek izbora u dozi od 0. . ::: TRETMAN RESPIRATORNOG DISTRESA :::  100% O2 putem maske ili tubusa. podjeljeno u 4 doze sa maksimumom od 200 mg/dan.01 ml/kg 1:1. a nastavlja se kao produžna doza 1 mg/kg/sat. Njegova upotreba je manje važna za inotropnu kardijalnu potporu. Daje se O2 do endotrahealne intubacije ili traheotomije. daje se 1 mg/kg/dan i. Terbutamol se preporučuje u dozi od 1 ml u 2 ml neke normalne slane otopine. Pojačavaju funkciju cilija. ali kod stabilnih pacijenata. ako treba.25 ml u 2 ml i ponavljati nebulizatorom svakih 30 minuta ako je potrebno. a efekat se titrira klinički. Ekvivalentna doza oralnog prednizolona može zamijeniti metilprednizolon. ili im). zbog lokalne vazokonstrikcije i usporavanja anafilaktičkog odgovora.  TERBUTALIN I ALBUTEROL se pominju kao efektni bronhodilatatori u pacijenata sa opstrukcijom donjih respiratornih puteva.  ENDOTRAHEALNA INTUBACIJA treba razmotriti kod srednje teškog respiratornog distresa koji ne reaguje na adrenalin.0.1 ml/kg 10. a Albuterol u dozi od 0.TERAPIJA ::: OTKLONITI UZROČNIKA ::: ako je moguće . Hidroksizim 2 mg/kg/dan. Ako se daju kao ranitidin. staviti proksimalno povesku koja će usporiti cirkulaciju. Ako imamo uzročnika anafilaksije već u ekstremitetu (lijek ili ujed insekta). Ako intubacija ne uspjeva onda se radi krikotireotomija sa odgovarajućim kateterom (14 Ga).   ::: POMOĆNA TERAPIJA :::  KORTIKOSTEROIDI . Davanje blokatora H2 receptora je kontraverzno. svakih 6 sati.v.01mg/kg (iv. KATETER DAJUĆI TEČNOST U BOLUSU 20-40 ml/kg Ringer laktata ili drugog izotoničnog rastvora. Difenhidramin.v.000 rastvora.v. Njihovo je mjesto poslije važnijih mjera od vitalnog značaja. ali stalno držati na umu da se hipovolemija javlja kod svakog anafilaktičkog šoka. . Monitoring 44 . Zato su antihistaminici logični lijekovi za tretman anafilaksije. Može se dati i normalni adrenalin u soluciji od 0. a u slučaju manjih reakcija daje se oralni difenhidramin 5 mg/kg/dan u 4 doze sa maksimumom od 300 mg/dan.000 vodenog rastvora.  ADRENALIN . Metilprednizolon 2 mg/kg i. .

Tako će se kod preosjetljivih na penicilin dati drugi antibiotik. Trebaju ih nositi kada misle da bi se mogla desiti takva situacija. osobe koje imaju alergiju ha ubod pčele trebaju izbjegavati mjesta gdje ima pčela (pčelinjaci ili mjesta paše pčela). Na kraju. Uvedeni su individualni setovi za osobe sa visokim rizikom.v.v. može se koristiti i DESENZIBILIZACIJA kako bi se prevenirale po život opasne reakcije. kao što su KORTIKOSTEROIDI I ANTIHISTAMINICI. a reakcija je usporena i traje duže od 30 minuta. izbjeći kompletan rizik kao što su lijekovi. 7 i 1 sat prije izlaganja.v. Zdravstveni karton koristi da bi se rizici dokumentovali. jer mogu biti žrtve neželjene reakcije. ako je u pitanju krucijalna potreba. Najčešće su im stimulusi jaki ili su uneseni oralnim putem. Metode ne preveniraju sigurno i kompletno. Kod osoba koje su osjetljive na napor savjetuje se da ne budu sami kada čine napor. te pripremljenim setom za intubaciju. Onima koji imaju anafilaksu na napor savjetovati da prije izlaganja naporu ne uzimaju obrok bar 2 sata prije početka napora zato što obrok povećava rizik. ili nemoguće. a 30 mg manjoj djeci (do 6 godina). Test se pravi pod kontrolom alergologa. Treba imati na umu da u mnogim situacijama. konzervansi. linija. Postoji i specifična imunoterapija koja se može dati profilaktički alergičnim pacijentima na ubod insekata. PROGNOZA Ovisi o težini bolesti. Test će upoznati ljekara i pacijenta na supstance kojih se treba čuvati. brizini prepoznavanja iste i brzine tretmana.v.  Metilprednizolon se daje u dozi od 40 mg i. kod posebnih individua. Tretman može obuhvatiti sve preosjetljive osobe mada je prevashodna namjera preveniranje neželjenih reakcija pri i. treba da se testiraju kožnim putem i radioalergosorbent testom koji služi za identifikaciju materije koja uzrokuje porast IgE . Smatra se da polovina bolesnika spada u kategoriju rekurentne ili protrahirane anafilaksije. ubodi insekata itd. 45 . Kada već moramo dati poznati anafilotoksin pacijentu. pa rizik ostaje.medijatorski odgovor. Predhodno se nauče kako se šta koristi. Anamnestički procijeniti i identifikovati potencijalni rizik. Smrt obično nastupa unutar prvog sata reakcije kao posljedica respiratorne insuficijencije. dati adrenalin. upotrebi kontrastnih sredstava. ili oralno 1 sat prije izlaganja stimulusima. Koriste se i druge vrste preventivnih mjera.Svi pacijenti sa dijagnozom anafilaksije trebaju se smjestti u intenzivnu njegu najmanje 24-48 sati jer stanje može biti protrahirano (manifestacije traju 5-32 sata i pored terapije) ili se može ponoviti kao bifazična anaflilaksa (javljaju se manifestacije nakon 8 sati ponovo). U pacijenata koji su sumnjivi ili je nepoznata supstanca. U zdravstvenoj legitimaciji treba naznačiti da li je osoba nekada imala anafilaktičku reakciju. PREVENCIJA Najvažnije je da se izbjegnu stimulansi. odnosno da upute te osobe. 13. a pacijenta staviti na pažljivi monitoring. Može se dati i ekvivalentna peroralna doza prije izlaganja sumnjivoj supstanci (kontrastna sredstva za dijagnostiku). Roditelji moraju biti informisani o lijekovima ili hrani koja može dati reakciju. O2. visoko rizičnom pacijentu se može uspostaviti i. teško je.  Difenhidramin kao antihstaminik se preporučuje u dozi od 1 mg/kg i. većoj djeci.

Vakcine se daju parenteralnim i oralnim putem. pa izgubi patogenu. postoje neobavezne i fakultativno obavezne (kod osoba koje putuju u endemska područja). osim difterije i tetanusa. Pored obaveznih vakcina. Naglašava se da inaktivirane vakcine toksoidi nisu kontraindikacija i kod imunodeficijentnih stanja. Rubeola. oslabljenih uzročnika (morbile. pa o tom informisati roditelje. DiTe pro adultus i Polio II razred osnovne BCG VII razred osnovne BCG VIII razred osnovne Rubcola (učenice). ali postoje i opšte kontraindikacije. polio. Prije vakcinacije ljekar mora kod svakog djeteta odvagnuti korist i rizik. Kod nas je vakcinacija protiv velikih boginja ukinuta kao obavezna vakcina. zbog mogućeg teratogenog učinka. Revakcinacija 2 godine života BCG (kod nas nije obavezna kod tuberkulin proba) 4 godine života DiTePer i Polio I razred osnovne Ospice. antibiotik) Djeca pod citostatskom ili kortikosteroidnom terapijom Stanje iza transplantacije organa Imunološka deficitarna oboljenja Trudnoća je uvijek kontraindikacija za žive vakcine. 46 . pojedinačno ili u kombinaciji više uzročnika. Vakcinom se daje mitigirani bovini soj bacila tuberkuloze koji se presađivanjem više stotina puta oslabi. a zadrži anitenu sposobnost. dobu. U većini zemalja i kod nas Povišena tjelesna temperatura Akutna zarazna bolest Teža hematološka oboljenja Dekompenzirana srčana mana Teško oboljenje bubrega Alergija na sastojke planirane vakcine (jaja. Vakcine se prave:  od živih. Primarno cijepljenje BCG DiTePer i Polio DiTePer i Polio DiTePer i Polio Morbile. vremenu. donose zdravstvene vlasti prema zakonu o zaštiti od infektivnih bolesti. Nakon pravilno provedene vakcinacije u organizmu se stvara imunitet koji povremeno treba pojačavati ili produžavati docjepljivanjem.hepatitis B) i  od toksina mikroorganizama (tetanusa i difterije) pa se zovu toksoidi ili anatoksini. ali iza DiTePer i Polia 3 sedmice B. PROGRAM KONTINUIRANE VAKCINACIJE Dob Od 3 do 5 dana 4 mjesec života 5 mjeseci života 6 mjeseci života 13 mjeseci Cjepivo A. kolera. vrsti vakcine. Parotitis. Preporuke o načinu. DiTe pro adultus i Polio Sa 19 godina života se još daje antitetanusna vakcina.  inaktiviranih uzročnika (pertusis. . mumps). Vakcine ili cjepiva općenito uzeto su antigeni ili kombinacija antigena koji u organizmu izazivaju stvaranje specifičnih antitijela koja štite dijete od infekcije virulentnim sojevima. razmaku između pojedinih doza. Za svaku vakcinu postoje specifične kontraindikacije. OPŠTE KONTRAINDIKACIJE IMUNIZACIJE:            BCG (BACILLUS CALMETTE GUERIN) VAKCINACIJA Pruža zaštitu protiv primarne i postprimarne tuberkuloze.AKTIVNA IMUNIZACIJA ILI VAKCINACIJA Aktivna imunizacija je segment preventivne pedijatrije. pored ovih opštih kontraindikacija. Preporuke se mijenjaju zavisno od epidemiološke situacije i iskustva sa određenom vakcinom. Danas ima više vrsta vakcina (liofilizirana i druge).

besežitisi. duboko intramuskularno. to se treba truditi da i u našoj BiH provedemo ovu vakcinu u prvoj godini do 90% populacije kako bi obezbijedili optimalnu zaštitu. Ukrajna. Što se tiče imunodeficitarnih stanja. a iz istorije je poznata Libeška katastrofa kada je greškom zamjenjen virulentni soj. Najčešće se koristi mješano cjepivo za sve tri bolesti skupa DiTePer. Pridaje mu se veliki značaj u kontroli vakcinacije koja se završila uspjehom. a izuzetno apscedira i kolikvira. obično 3 sedmice iza MRM (morbili.  a niska tjelesna težina i fiziološka žutica nisu. a pertusis prijeti uvjek gdje nije provedena vakcinacija. a zatim  ulkus se zatvori krusticom a na kraju  Prerasta u bjelkast ožiljak u promjeru oko 5 mm. Nekad se dodavao ovoj mješanoj vakcini i antigen para B. Pojava eksplozivnih epidemija difterije u Evropi tokom rata (Poljska. dok je tetanus ubikvitarni problem cijelog svijeta. niti difterijom. Ako se DiTePer vakcinom obuhvati 70-80% u populaciji djece. Pošto je difterija. U prave komplikacije besežiranja spadaju:  Lokalne infekcije. doza u primovakcinaciji postiže 80% zaštitu od difterije. Pozitivan tuberkulinski test treba očekivati poslije 2 mj.  Revakcinacija je poslije navršene prve godine života.  opšte kontraindikacije i  teže porođajne ozljede. a služi za primarnu vakcinaciju i revakcinaciju djece do 7 godina.1 ml cjepiva i  Nastaje mala urtika koja obično nestaje za 30 minuta. Kontraindikacije za vakcinaciju su  tuberkulin pozitivna djeca.  Opšte infekcije su opisane kod rijetkih imunodeficitarnih stanja koja su dosta rijetka. pa je nekad potrebna i manja hirurška ekscizija.5ml. Danas se Kohovom fenomenu pridaje manji značaj. Bjelorusija). Monovakcina protiv tetanusa (T) – postoji dakle kao samostalna. Rusija. Postignuti nivo zaštite stanovništva se pokazao efikasnim. difterija je izuzetno rijetka bolest.se daje intrakutanom metodom i to u lijevo rame. DiTe pro adultus je istog sastava kao gornja ali je toksoida difterije manje 8-10 puta. te 47 . pa ni pertusisom. koliko nam je poznato u svijetu je opisano oko 30 letalnih ishoda zbog vakcinacije takvih osoba. DIFTERIJA. TETANUS I PERTUSIS VAKCINA (DITEPER) Daje se obično skupa. Difterija ako se pojavi kod vakcinisanih. Mješana vakcina od difterije i teatnusa (DT). upalne promjene u regionalnim limfnim čvorovima .  Poslije 2-3 sedmice javi se obojena papula veličine oko 8 mm. tako tokom ratnih epidemija traumatizma. Obično prolaze bez ikakve intervencije.5 ml DiTePer.  Sljedeća druga vakcinacija je između 4 i 5 godine. pa se dobijala vakcina DiTePer-Parper sa mrtvom suspenzijom B parapertusisa. od vakcinacije.  Intrakutano se ubrizgava 0. praktično nismo imali problema ni sa tetanusom. rubeola i parotitis). kao endemska bolest zemalja u razvoju. blaga je bolest i rijetko sa posljedicama.05-0. kakav se ne pamti. Mnogi misle da Njemačka nikad nije uvela BCG kao obaveznu vakcinu zbog te katastrofalne greške zdravstvenih radnika. u kojih postoji kontraindikacija za pertusis vakcinu.  Potom u periodu od 4-5 sedmica može se vidjeti mikroapsces koji ulcerira i secernira nekoliko nedjelja. samo sa jednom dozom od 0. U primovakcini od 3 doze. Način davanja primarne vakcine DiTePer sastoji se u  davanju 3 doze od po 0. Pertusis i kad se pojavi kod vakcinisanih obično ima blag tok. razmak između tih doza je 4 do 6 sedmica. najčešće aksilarnih čvorova. opravdava potrebu vakcinacije i pokazalo se u toku ovih epidemija da tek 3.

ako ne i sve encefalopatije se javljaju poslije pertusis vakcinacije. ali uvjek neki rizik postoji. Najveći dio.  Somnolencija ili pretjeran plač koji traje preko 4 sata opravdava konsultaciju pedijatra koji treba da razluči pedijatar da li prekinuti sa DiTePer. Reakcije na datu DiTePer vakcinu mogu biti:  Minorne sa lokalnim otokom. Daje se peroralno u dozi od 0. Patogeneza opisanih stanja je nepoznata. Ako se u tom periodu ne provede iz bilo kojih razloga. Kontraindikacije za imunizaciju su one opšte:  febrilno stanje.  I revakcinacija poslije MRP sa navršenom godinom.  neurološka oboljenja ili sumnja na ista.  Stanje slično šoku koje potraje više od 4 sata je kontraindikacija za slijedeće DiTePer vakcine. To je tritipna vakcinacija (Tip 1+2+3). Primo vakcina od 4 do 12 mjeseci. bar se danas tako smatra.  III revakcinacija u l razredu i  IV revakcinacija u 8 razredu osnovne škole. Djeca sa oštećenim CNS vakcinišu se samo DiTe. Praktično se provodi istovremeno sa DiTePer. Poslije 7 rođendana ne daje se DiTePer.  Na kraju samo protiv tetanusa sa 18-19 godina.  bol na mjestu injekcije. te postoji konfuzija o uzroku. već skoro 20 godina. onda se zakonska obaveza produžava od navršenih 12 mjeseci do navršene 5-te godine.5°C je kontraindikacija za daljnju DiTePer vakcinaciju. POLIO VAKCINA: Postoje 2 tipa vakcine.  teže reakcije na predhodno date DiTePer vakcine. podliježu obavezi od 1 do 14 godina kao i ona koja nisu potpuno imunizirana. kako primovakcinacija tako i revakcinacija pa prema tome kalendar vakcinacije ide isto sa DiTePer. Ona djeca koja iz bilo kojih razloga nisu na vrijeme obuhvaćena.4 godine. Vakcinaciju sa DiTe treba nastaviti. U našoj zemlji je započeta vakcinacija sa mrtvom vakcinom (Salkova). velikog kašlja obavezna je za svu djecu od 3-12 mjeseci. Imunizacija protiv difterije. Temperatura veća od 40. u prvom razredu osnovne škole sa DiTe pro-adultus.000 doza vakcina pertusisa.  II revakcinacija između 3 . Pominju se prednosti oralne žive vakcine: 48 . bar kada se misli na obziljne. a sada. Pri davanju ove peroralne vakcine ne daje se neposredno prije podoja i poslije podoja kako antitijela u mlijeku ne bi neutralisala vakcinalni virus. pa je pravilo da se vakcinacija odloži nekoliko mjeseci dok se situacija ne riješi. ali su neizbježne. Nesigurni su dokazi da manje doze i parcijalno davanje vakcine umanjuje neželjene posljedice. Eksperti smatraju da se incidencija permanentnog oštećenja CNS-a javlja na 310. Mnogi autoriteti misle da su promjene na CNS-u postojale i prije vakcine ali nisu prepoznate. provodi se sa živom vakcinom (Sabinova) i postignuti su ogromni rezultati. Napomena za DiTePer i polio vakcine: kada se iz bilo kog razloga odlože i prođe više od 2 mjeseca a manje od 14 mjeseci treba započeti ponovo pnmovakcinaciju istim redom i poštovati intervale. Reakcije neželjene na DiTe su jako rijetke.  Neurološke reakcije koje se jave unutar 3 dana od vakcinacije su kontraindikacije za dalju vakcinaciju (uključeni su encefalitisi i konvulzije). Minor respiratorne infekcije gornjih respiratornih puteva nisu kontraindikacije. Predpostavlja se da DiTePer može demaskirati neurološko oboljenje ili da se desi koincidencija sa infekcijom CNS-a.  lako povećana temperatura i iritacija.1 ml Primovakcina se provodi u 3 doze sa razmakom između pojedinačnih doza od 4 do 6 sedmica kao i DiTePer. tetanusa. kao i  u VIII razredu. ali je teško mjeriti i kada se pojavi komplikacija onda je to za roditelje težak šok koji se teško može objasniti. Većina tih reakcija koje dovode do kontraindikacija daje komponenta pertusisa.

5 ml vakcine. prva tri mjeseca i još tri mjeseca radi sigurnosti.laka primjena i dijete dobro podnosi. Imunizacijom protiv rubeole. pa se kod odraslih provodi vakcinacija mrtvom vakcinom. Kontraindikacije za ovu kombinovanu vakcinu su: 1. pa je treba upotrijebiti gdje postoji rizik od žive oralne vakcine.  U oko 5% djece poslije vakcine 6 do 14 dana može se pojaviti povišena temperatura u trajanju 2 do 3 dana i blaga morbilifornrina ospa. Vrlo rijetka komplikacija sa živom vakcinom je pojava paralitičkog poliomielitisa. ali još nije dokazano daje poslijedica virusa ili vakcine. Komplikacije: sa mrtvom vakcinom nema. RUBEOLE I MUMPSA (MRM) To je kombinirana vakcina koja je dala veliki uspjeh i kod nas. kada su biološki 49 . Adulti i dojenčad. a za živu vakcinu su kontraindikacije kao i za sve ostale žive vakcine.  Rubeolna komponenta vakcine može dati tranzitne artralgije i artritise. prema podacima u literaturi postiže se visok nivo antitijela i zaštita od kongenitalnog rubeoliformnog sindroma.  Reakcije na komponentu mumps vakcine su veoma rijetke. Od kako je uvedena ova vakcina nestale su epidemije morbila po dječijim odjeljenjima.  postiže se dobar celularni i humoralni imunitet koji dugo traje Kontraindikacija za mrtvu vakcinu praktično i nema. transplacentarnim putem. koja je izuzetno rijetka i javlja se u osoba starijih od 30 godina. Primovakcinacija se može provesti nakon 9 mjeseci života. Isto tako mrtva vakcina se daje svoj imunokompromitovanoj djeci. imunokompromitovana stanja. a ako se daju poslije imunosupresivnih lijekova treba sačekati 3 mjeseca. Smatra se da dobijeni pasivni imunitet od majke. pa se i o tome mora voditi računa ili dati opet mrtvu vakcinu. ali u daleko manjem % nego kog prirodne infekcije. Pored ove kombinovane vakcine postoje vakcine i za svaku bolest pojedinačno. O neobaveznim vakcinacijama i fakultativno obaveznim stuacija se mijenja i diktira praktični postupak. a ako nisu vakcinisana u tom dobu.000. istom vakcinom postiže se razvoj neutrališućih antitijela protiv parotitisa u 90% vakcinisanih. parestetične bolove i to više kod odraslih. Revakcinacija sa kombindvanom vakcinom se provodi u 7 godini života. Obaveznoj imunizaciji podliježu djeca od 12 do 18 mjeseci života. akutna febrilna stanja. onda postoji opasnost da se u kontaktu prenese virus.    IMUNIZACIJA PROTIV MORBILA. što je posljedica “vakcinacija kontakata”. a smrtnost od morbila naglo pala. U zaključku se može reći da je vakcinacija najefikasnija i najsigurnija preventivna mjera u sprješavanju i širenju zaraznih bolesti. ali svakako u manjem % nego kod prirodne infekcije. Vakcina se daje i tokom ljetnih mjeseci. Ako u porodici postoje imunodeficijencije kod odraslih. 4 pojava alergijskih reakcija je moguća (pravi se na kulturi embriona pileta).  Subakutni sklerozirajući panencefalitis se može pojaviti (na 1. vakcinisana osoba izlučuje virus stolicom u okolinu. Permanentni artritis se može pojaviti poslije vakcinacije. osobito u kućnom kontaktu. treba ih vakcinisati i u dobu od 18 mjeseci do navršenih 14 godina. pa i 6 mjeseci ako postoje posebni razlozi. Neki autori napominju da hlorisanu vodu prije i poslije vakcine ne treba uzimati. trudnoća. pa ako se pojavila reakcija treba to za dalje uvažiti. Vakcinacija nema alternative u dječijem dobu. 3.000). ako putuju u endemska područja poliomielitisa treba zaštiti punom imunizacijom. 2. Vakcina se daje supkutano u nadlakticu u dozi od 0. štiti dojenče.

Nepoštovanje kontraindikacija kao i pretjerani oprez jednako su velike greške imogu imati za pojedinca teške posljedice. 50 .odbrambeni mehanizmi najslabije razvijeni.

 Ekspanzija pluća počinje uspostavljanjem velikog negativnog intratorakalnog pritiska. age. HIPERTROFIČNA NOVOROĐENČAD (LGA. a druge. ekskrecija). nedostašče.28 dana. čemu slijedi prvi plač (krik) koji nastaje naglom ekspiracijom kroz poluotvoreni glotis. ze ekskreciju bilirubina nekoliko dana. NEDONEŠENO NOVOROĐENČE (nedonošče. praematurus) je ono novorođenče koje je nošeno manje od punih 37 nedjelja gestacije. DONESENO NOVOROĐENČE (terminsko. koje su postojale se prilagođavaju novim uslovima (krvotok. HIPOTROFIČNA NOVOROĐENČAD (SGA-small for gest. za koncentracionu sposobnost bubrega nekoliko sedmica. dobijenu mjerenjem velikog broja novorođenčadi. koji sprečava kolaps alveola u ekspiriju. Za ovo je potrebno određeno vrijeme: za ventilaciju nekoliko minuta. Za savladavanje površinskog napona značajan je alveolarni surfaktant. Novorođenčad čija je porođajna težina manja od 2500 gr. PRILAGOĐAVANJE NOVOROĐENČETA NA EKSTRAUTERINE USLOVE ŽIVOTA Zahtijeva angažovanje snažnih biohemijskih i fizikalnih mehanizama. termoregulacija. percentile. a drugim dijelom se resorbira. percentile. neonatus temporarius) je novorođenče koje je nošeno od punih 37 nedjelja (259 dana) do punih 42 nedjelje (294 dana) gestacije. za cirkulaciju 24 sata. U skladu sa ovim svako novorođenče se mora procijeniti u odnosu na gestacionu starost i u odnosu na trofiku. vidi kasnije) se zajedno sa težinom djeteta unosi na odgovarajuću krivulju centila. veliko za dob). Djeca čija je težina u odnosu na gestacionu dob ispod 10. porast pCO2) i periferna (preko receptora za hladnoću sa kože). KASNI NEONATALNI PERIOD je period od 7 . large for gest. RANI NEONATALNI PERIOD je period prvih 0 . probava). Stimulacija za početak disanja je centralna (pad pO2. GESTACIONA STAROST (procjenjena na odgovarajući način.28 dana. Najveći broj novorođenčadi se rada sa porođajnom težinom 2500 .intrauterina retardacija rasta). kao što su: resorpcija plodove 51 . se označavaju kao novorođenčad sa niskom porođajnom težinom (u literaturi LBW-low birth vvieght).Djeca čija težina za gestacionu dob pada iznad 90. age). PRENESENO NOVOROĐENČE (neonatus posttemporarius. i 90. IUGR.4200 gr.NEONATOLOGIJA OSNOVNI TERMINI NOVOROĐENČE je svako živorođeno dijete u dobi 0 . mala težina za dob. neonatus praetemporarius. Kardiorespiratorno prilagođavanje na ekstrauterine uslove se vrši na sljedeći način:  Tečnost koja je prije rođenja ispunjavala pluća jednim dijelom se istiskuje prolaskom grudnog koša kroz porođajni kanal. čime se uspostavljaju funkcije koje do tada nisu postojale (ventilacija.6 dana. Djeca koja za svoju gestacionu starost imaju težinu koja pada između 10. EUTROFIČNA NOVOROĐENČAD (u literaturi često AGA – apropriate for gest. postmaturus) je novorođenče koje je nošeno duže od punih 42 nedjelje gestacije. . percentile. age.  Odmah poslije klemovanja pupčane vrpce nastaje porast krvnog pritiska i snažna stimulacija simpatičkog nervnog sistema podizanjem nivoa kateholamina Kateholamini se i inače smatraju najznačajnijim u regulaciji različitih procesa važnih za adaptaciju. Prvim udahom dijete uspostavlja veliku respiratornu površinu između alveolarnog zraka i tečnosti u alveolama.

desno-lijevi šant. Skor u 1. a <4 na prisustvo teške asfiksije. pa čak doprinose uspostavljanju emotivne veze majke i djeteta. Nakon toga treba:  definitivno podvezati pupčanik ili ga trajno klemovati posebnom kopčom  procijeniti petominutni APGAR skor  pretražiti dijete na prisustvo porođajne traume  aktivno tragati za kongenitalnim malformacijama (potrebno je rutinsko sondiranje jednjaka da bi se isključila atrezija ezofagusa  izvagati dijete. Pri tome respiratornih pokreta ili 52 . oslobađanje surfaklanta u alveole..  S ekspanzijom pluća i početkom disanja protok krvi kroz pluća se povećava 6-8 puta. Pokazuju uspjeh eventualne animacije. Ovim testom se stepenuje 5 kliničkih znakova sa skorom od 0 do 2 u 1. minuti mnogo više korelira sa težinom asfiksije i odgovarajućim neurološkim deficitom.. podizanjem stanja budnosti kod novorođenčeta. ZBRINJAVANJE NOVOROĐENČETA NEPOSREDNO NAKON ROĐENJA Ovisi od vitalnosti novorođenčeta. god.stanje bez disanja. minuti ima ograničen značaj pokazatelja asfiksije. što je bitno za uspostavljanje laktacije. Poznavanje ove prelazne faze u postnatalnom prilagođavanju je važno zato što svako postnatalno povećanje otpora u plućnim krvnim sudovima (hipoksija. zatvaranjem foramena ovale ductus areriosus-a (obično za 24 sata). vratiti odnose kakvi su bili u fetalno doba . APGAR SCORE Kliničke karakterisiike 0 1 2 1 Srčana frekvencija 0 <100 >100 2 Disanje Odsutno Udisanje ili iregularno Regularno ili krepak plač 3 Mišićni tonus Mlitavo Smanjen ili normalan Normalan sa aktivnim bez pokreta pokretima 4 Odgovor na faringealni kateter Ništa Grimase Sisa 5 Boja kože Bijela Plava Ružičasta Skor 4-7 ukazuje na umjerenu asfiksiju. a Promjene u APGAR scoru 0-20 min. što dovodi do postepenog prelaska sa cirkulacije fetalnog tipa na cirkulaciju adultnog tipa. i 20. 15. plućna vaskularna rezistencija opada. a zatim kupa pod mlazom vode (što je tradicionalni ritual. tj. PROCJENA VITALNOSTI NOVOROĐENČETA Tradicionalni način procjene novorođenčeta je upotreba skora koji je (1953. odnosno apneu sa održanim pulsom. Vitalno novorođenče se obilježava prezimenom i brojem. te izmjeriti TD i obim glave i grudi Danas se smatra da je potrebno što je prije moguće dijete staviti majci na grudi.) uvela Virdžinija Apgar (APGAR score). Opšte mjere su:  nježna aspiracija gornjih dišnih puteva  posušiti dijete sterilnom kompresom da bi se spriječilo gubljenje toplote evaporacijom  klemovanje i presijecanje pupčanika sterilnim makazama  staviti ga pod infracrveni grijač  procjena jednominutnog APGAR skora Dalji postupci ovise od vitalnosti novorođenčeta.vode. Skor u 10. odbrana od “stresa hladnoće”. ASFIKSIJA I REANIMACIJA ASFIKTIČNOG NOVOROĐENČETA Asfiksija (doslovno stanje bez pulsa) je neadekvatan termin koji se upotrebljava da označi upravo obrnuto . To u svakom slučaju učiniti prije spremanja novorođenčeta. respiratorni distres) može ako preraste otpor u sistemskom krvotoku. ali je siguran pokazatelj stepena respiratorne insuficijencije i potrebe za reanimacijom.pulmonarno-aortalni protok kroz duktus arteriosus. Misli se da direktni dodir “koža na kožu” doprinosi uspostavljanju emocionalnog kontakta majke i djeteta. promjene u cirkulaciji. bez većeg značenja). minuti života.

oštećenje mozga. Lakša asfiksija obično zahtijeva samo respiratornu reanimaciju. kardijalna i plućna insuficijencija. Brzo određivanje gestacione starosti (orjentaciono) se vrši po sljedećim kriterijima: 1. dok teška ponekad zahtijeva sve ove reanimacione mjere. Hipoksija je takođe pokretač anaerobne glikolize što rezultira hipoglikemijom i metaboličkom acidozom (nakupljanje kiselih metabolita). izgled i kvalitet kose 4. intrauterine infekcije. i uvježban tim. Blijeda asfiksija (obično APGAR skor < 4) se karakteriše blijedosivom bojom kože. depresije zbog anestezije majke. Test je precizan.2 ml/kg rastvora 1:10 000. 0. čvor. Sastoji se od 6 somatskih i 6 neuromuskularnih kriterija (koji se baziraju na procjeni pasivnog tonusa) a konačan skor se dobija zbrajanjem. One se baziraju na somatskim i neuromuskularnim kriterijima. spuštenost testisa i izraženost nabora kože skrotuma (vidjeti razlike u vanjskom izgledu nedonešenog i donesenog novorođenčeta). Uzroci intrapartalne asfiksije su mnogobrojni (prevazilaze okvire ovih skripata). ili su slabi rijetki i površni. sa dubokom cijanozom. Većina rodilišta je usvojila PROCJENU ZRELOSTI NOVOROĐENČETA PO BALLARD-u. plasiranog u umbilikalnu venu)  Adrenalin 0.5-1  ml/kg  Ekspanderi volumena. pa i smrt. Konačni efekti mogu biti slabost miokarda. brazde na tabanima 2. kongenitalne anomalije ploda. 3. Modra asfiksija (obično APGAR skor 4-7) je blaži oblik asfiksije. ili grčeviti. Hiperkapnija koja je prisutna zbog izostanka disanja je uzrok respiratorne acidoze. itd). tako da se ulegne za 1-2 cm.4% Natrijum bikarbonat. Hipoksija dovodi do plućne vazokonstrikcije pulmonalne i hipertenzije i D-L šanta što vodi hipoksiji tkiva.1 . Ukratko mogu biti  maternalni (teška anemija.prolaps. obično 32-42 sata po rođenju. stupanj razvijenosti hrskavice usne školjke 5. Opšte reanimacione mjere su: 1. cirkulatorni šok). EPH gestoze. sa prisutnim rijetkim i plitkim respiracijama. Srčana reanimacija (ukoliko je srčana frekvencija <80/min)  spoljašna masaža srca (kompresijom na sredinu sternuma. Primjena lijekova (preko umbilikalnog katetera. ali uvijek nedovoljni da obezbijede adekvatnu oksigenaciju organizma.0. petlja oko vrata. Ventilatorna reanimacija  aspiracija gornjih dišnih puteva  mehanička ventilacija uz primjenu O2 preko maske i balona (AMBU)  endotrahealna intubacija sa primjenom pozitivno intermitentnog pritiska 2. Izvodi ga neonatolog. sa sigurnošću unutar 2 sedmice. od 2 nezavisna ispitivača. obično uz potpunu apneu.  8. dijabetesa majke) i  fetalni (komplikacije sa pupčanikom . Hipoksija koja tako nastaje pokreće cijeli niz patoloških zbivanja koje ometaju kardiorespiratornu adaptaciju na ekstrauterine uslove života. zatim  placentarni (insuficijencija placente kod prenešeneosti.uopšte nema. 53 . kao semimolarni rastvor 1:1 sa 5% glukozom. anemije zbog hemolitičke bolesti. Radi objektivnosti rezultata test se obično vrši 2 puta. veličina nodulusa u mliječnoj žlijezdi 3. Uobičajeno je da se asfiksija dijeli s obzirom na intenzitet na modru i blijedu. PROCJENA GESTACIONE STAROSTI NOVOROĐENČETA Postoje različite tabele za procjenu gestacione starosti. Reanimacija asfiktičnog novorođenčeta Za reanimaciju novorođenčeta potrebno je imati spremljen set za reanimaciju. drugi lijekovi po potrebi Za primjenu ovih postupaka postoji shema koja umnogome ovisi od vitalnosti novorođenčeta.

doneseno novorođenče je obično teško pri čemu su Tjelesna težina 2500-4200 g (prosjek 3400 g). Jezgara okoštavanja Doneseno novorođenče se rađa sa 6-8 (distalna jezgra femura. te razmislili da li tražena informacija vrijedi toga. Uspostavljanjem laktacije brzo počinje ravnomjeran prirast. npr. Često se prvih dana ljušti površni sloj epiderma (desquamatio neonatorum). i u leđnom i u trbušnom položaju Osnovni pokreti stereotipni (fleksija i ekstenzija) i alternirajući (lijevo . Postoje standardizirane skale (ne koriste se u svakodnevnom radu) za procjenu ponašanja novorođenčeta. a zatim mogu proći i 24 sata bez mikcije (fiziološka subhidracija). položaj. U neke zdrave novorođenčadi hranjene majčinim mlijekom žutica se može produžiti kroz duži period. teža od ženske Tjelesne dužine 49-52 cm. Koža novorođenčeta je pokrivena sirastim mazom (vernix caseosa). To su: 54 . koji ima zaštitnu funkciju. nepoznatog uzroka. koja spontano prolazi za nekoliko dana. koji biva ispražnjen obično u prvih 12 sati života (najkasnije u drugom danu). Obima glave 34-37 cm Obima grudi 1-2 cm manji od obima glave Srednja linija tijela iznad pupka Ekstremiteti su kratki Glava iznosi 1/4 tjelesne dužine Puls 120-160 Respiracije 40-60 U budnom i opuštenom zauzima položaj totalne fleksije stanju. Ovo je fiziološka dehidratacija. Pregledom je potrebno isključiti druge uzroke temperature. Pasivna pokretljivost ovisna o gestacionoj dobi i znatno je prisutnija kod nedonoščadi zbog hipotrofične muskulature i mlohavosti zglobova. 2. fiziološka žutica. Brazeltonova-BNBAS. Uzroci fiziološke žutice su višestruki. najviše dvije sedmice. kalkaneus i eventualno kuboidna). ili 3. gubi u prosjeku 7% svoje porođajne težine (maksimalno 10%). ali i brzo i nježno! Paziti da se dodatno ne destabilizira nedonešeno ili bolesno novorođenče! Voditi računa da svaka manipulacija kod teško bolesnog novorođenčeta smanjuje pO2 u krvi. NEKE FIZIOLOŠKE OSOBITOSTI NOVOROĐENČETA U prvih 3-5 dana iza rođenja novorođenče zbog relativnog gladovanja (“neuhodana” laktacija). Takođe se može pojaviti prolazni eritem i makulozni osip. tako da se težina nadoknadi za jednu. Mongolska pjega je sivkasto-modrikasta mrlja veličine nekoliko cm do veličine dlana koja se ponekad nađe u regiji sakralne kosti (izblijedi do navršene 1. motorika i refleksi su odraz antomske i funkcionalne nezrelosti nervnog sistema.pojačana hemoliza zbog kraćeg trajanja života eritrocita . muška 100-150 gr. a sve do 205 μmol/l (12 mg%) se smatra fiziološkom. talus. dana. te fizioloških gubitaka koji su veći od unosa sisanjem. Neurološka procjena treba da uključuje niz primitivnih refleksa i automatskih reakcija koje su odraz nepotpuno zrele funkcije mozga. Novorođenče mokri obično neposredno nakon rođenja. VANJSKI IZGLED NOVOROĐENČETA Zdravo. proksimalna tibije. koju može pratiti kratkotrajni porast temperature (fabris transitoria).povećana enterohepatična cirkulacija bilirubina Crijevo novorođenčeta je ispunjeno crno-zelenom ljepljivom masom (mekonij).nezrela funkcija enzima glukuronil-transferaze – .FIZIKALNI PREGLED NOVOROĐENČETA Fizikalni pregled novorođenčeta treba obaviti detaljno.desno). dana pojavi tzv. godine) Kod otprilike 1/3 donesene novorođenčadi se od 3. Ponašanje. Najznačajniji su: . Obično je koncentracija indirektnog bilirubina do 140 μmol/l (8 mg%).

koje izgledaju relativno hiperplastične. sa pruženim ekstremitetima  grudni koš je mekan. što je bezazlena pojava. vidljivo uvlačenje xyphoideus-a (fiziološka dispnea)  koža je tanka i mekana.refleks obuhvatanja (Moro refleks).potkožno masno tkivo je otečeno i tvrdo)  uške su mekane i plosnate.ona ss PT ispod 1000 gr.novorođenčad sa veoma niskom PT (VLBW. .refleks hvatanja šakom (palmarni grasp). Ipak. slabo plače  zbog hipotonične muskulature leži opušteno. U neke ženske novorođenčadi se krajem prve sedmice javi malo sukrvičavosluzavog sekreta iz vagine. . a . potrebe za posebnom njegom. NOVOROĐENČAD SA NISKOM POROĐAJNOM TEŽINOM (<2500 gr.very low birth weight). . Kod muške novorođenčadi se može naći hidrokela testis.. FUNKCIONALNE KARAKTERISTIKE NEDONOŠČETA  zbog nezrelosti cns regulacije disanja javlja se periodično disanje. se .pozitivna potporna reakcija (supporting refleks). kao posledica djelovanja majčinih hormona na hiperplastični uterus ili kao posledica deskvamativnog vaginitisa. Na koži nosa i obraza se mogu naći milija i komedoni. NEDONOŠČE Prevalencija nedonešenosti varira u ovisnosti od područja i pojedinih grupa unutar tog područja (viša u socijalno ugroženim kategorijama). s vidljivim krvnim sudovima  dorzumi šaka i stopala su često edematozni (kod pothlađenih i bolesnih su česti skleredemi . Najčešći su:  nemogućnost uterusa da zadrži plod (malformacije uterusa. ugroženu novorođenčad. sa sklonošću apneama 55 . gestoze)  prijevremeno odljuštenje posteljice  prijevremeni poticak uterusa na kontrakcije VANJSKI IZGLED NEDONOŠČETA Za razliku od donesenog novorođenčeta karakteristike su mu sljedeće:  spontana motorika neznatna. a ubrajamo u tzv.simetrični tonični refleks vrata (Magnusov refleks).Novorođenčad čija je težina <1500 gr. . Najčešća je hipertrofija žljezdanog tkiva dojki. grudna žlijezda se obično ne pipa (ne prije 34 NG)  kod muške nedonoščadi je skrotum mali a testisi su u ingivinalnim kanalima. kao novorođenčad sa ekstremno niskom PT (ELBW).refleks sisanja.LBW Oko 2/3 ove grupe čine nedonoščad (dužina gestacije <37 nedjelja). . a njihovom upalom mogu nastati novorođenačke akne. infekcije majke i ploda. Prelaz hormona tokom trudnoće iz majke u dijete izaziva kod novorođenčeta pojave označene kao reakcije na trudnoću.automatski hod (step refleks). a kod ženske nedonoščadi velike usne ne pokrivaju male. specifični morbiditet i prognoza) razmatramo ih kao jednu skupini. tamno ili svijetloružičasta i prozirna.refleks traženja usnama (Rooting refleks). bez karakterističnog reljefa  areole su jedva naznačene. posturalnim reakcijama kojima se postiže antigravitacijska sposobnost. . Ne treba je zamijeniti sa novorođenačkim mastitisom (jednostran je i sa apscediranjem). koja se pojavi krajem prve sedmice i spontano prolazi u toku idućih mjeseci.refleks hvatanja stopalom (plantarni grasp). . zbog mnogo zajedničkih obilježja (teškoće prilagođavanja na ekstrauterini život. a . Ovi refleksi se u toku idućih sedmica i mjeseci gube i zamjenjuju tzv. u rasponu 5-10% Uzroci nedonešenosti su višestruki (za više od 50% se ne može naći uzrok). a 1/3 čine novorođenčad sa intrauterinom retardacijom rasta (IUGR). glas slab.) . insuficijencija cerviksa)  ometanje toka trudnoće (teže bolesti majke.

prave se ogromni napori. Smrtnost novorođenčadi male porođajne težine ovisi o mnogim faktorima. NJEGA NOVOROĐENČADI MALE POROĐAJNE TEŽINE: Obzirom da veliki dio perinatalne smrtnosti (60%) otpada na ovu skupinu. malim zalihama glikogena i sklonošću prema hipoglikemiji. 56 . . skraćen život Er) veća ugroženost perinatalnim oštećenjima mozga (peri-intraventrikularna hemoragija i priventrikularna leukomalacija. PVL) opasnost nastanka retinopatije nedonoščeta (rentrolentalne fibroplazije) kasnija sklonost pojavi rahitisa i sideropenične anemije (oboje zbog malih depoa). nedostatak zaliha energije u obliku glikogena. Ako to nije moguće. te uz primjenu O2 (ako stanje zahtijeva sa intermitentnim pozitivnim pritiskom preko endotrahealnog tubusa). tako i da se odgovarajućom njegom smanji smrtnost i eliminišu faktori koji dovode do neurorazvojnih sekvela. manuelno ili instrumentalno dovršen porod i sl.novorođenčad sa komplikacijama u porodu (produžen porod.        (nedonošče “zaboravi” da diše) slaba produkcija surfaktanta je razlog čestom razvitku RDS-a prisutna je sklonost pothlađivanju (relativno velika površina tijela u odnosu na tjelesnu masu. često nedovoljna oksigenacija) sklonost hipoglikemiji i hipokalcemiji (male zalihe. kako da se spriječi prijevremeni porod. i  NEPROPORCIONALAN (2/3 djece) isključivo pogađa prirast na težini uz očuvan rast djeteta. Uopšteno. PVH-IVH. Nedonošče se njeguje u specijalnim jedinicama za intenzivnu njegu. . hronična oboljenja.nedonoščad. Zastoj u rastu može biti  PROPORCIONALAN (oko 1/3 ove djece) a istovremeno zahvata i težinu u dužinu djeteta (u pravilu dugotrajan poremećaj. pothranjenost) Društveno-ekonomski faktori i teške socijalne prilike (i ratne) značajno utiču na pojavu intrauterine distrofije novorođenčeta. nezrele metaboličke funkcije) vrlo labilna acido-bazna ravnoteža (nezrelost ekstretorne sposobnosti bubrega) sklonost patološkoj novorođenačkoj žutici (nezreli enzimski sistemi. neophodan je transport u pokretnom inkubatoru (uz odgovarajuću temperaturu i vlažnost). često fetalni uzroci). HIPOTROFIČNO NOVOROĐENČE (NOVOROĐENČE SA INTRAUTERINOM RETARDACIJOM RASTA) Zaostajanje u rastu i intrauterinom razvoju ploda može nastati zbog  fetalnih uzroka (hromozomske anomalije. Porođajnoj traumi su posebno izložena .). TT. Treba znati da manjak manipulacije ne znači manjak njege! Nedonošče mora biti kontinuirano i po mogućnosti neinvazivno monitorirano! Vrata jedinice za intenzivnu njegu nisu za majku zatvorena u bilo koje doba dana i noći! Fizički kontakt majke i njenog nedonoščeta mu pomaže u rastu i razvoju! ISHRANA NEDONOŠČADI . kongenitalne malformacije)  placentarnih uzroka (slabije razvijena ili insuficijentna placenta.vidjeti poglavlje o ishrani POROĐAJNE TRAUME NOVOROĐENČETA Ozljede nastale kao posledica otežanog poroda. Najbolji transport nedonoščadi je “transport in utero”. poremećaji krvotoka)  maternalnih uzroka (gestoze. ona pada sa porastom gestacione starosti prema terminu poroda. odnosno prijevremeni porod obaviti u ustanovi specijaliziranoj za tretman i njegu nedonoščeta. Djeca sa neproporcionalnim zastojem u rastu su pri rođenju mršava. sa slabo razvijenim potkožnim masnim tkivom. slaba termička izolacija zbog nedostatka potkožnog masnog tkiva. a potom postepeno raste. Pri tome se vodi računa da se manipulacija nedonoščeta svede na najmanju moguću mjeru.hipertrofična novorođenčad.novorođenčad rođena zatkom . Granica sposobnosti za ekstrauterini život danas pada ispod 27 NG a 600 gr.

sa glavom okrenutom na bolesnu stranu). Pojavljuje se kao tjestast edem poglavine. a ograničena je šavom kosti. sa paralizom mišića ramena i nadlaktice. Prognoza je dobra. torakalnog) pleksusa. Terapija nije potrebna. Spontano nestaje za nekoliko dana. Ishodište krvarenja je subependimna zona (germinativni matriks) na podu bočnih komora. epilepsija. intrakranijalne hemoragije i hipoksično-ishemične encefalopatije. OZLJEDA FACIJALISA NASTAJE nekad u toku porođaja forcepsom. 3) Peri-intraventrikularno krvarenje . KEFALHEMATOM je subperiostalno krvarenje. Potreban je aktivan fizikalni tretman a regeneracija živca može trajati mjesecima i u pravilu je potpuna. grane) cervikalnog pleksusa (Erb-Duchen-ova paraliza). a češće se javlja kod donesene novorođenčadi.nastaje gotovo isključivo kod nedonoščadi. Kod djece TT< 1500gr. a prisutna je paraliza mimične muskulature iste strane. BRAHIALISA je najčešća porođajna ozljeda perifernih živaca. OZLJEDE I OŠTEĆENJA MOZGA Ozljede mozga u perinatalnoj dobi imaju ogroman značaj zbog realtivno velike učestalosti i zbog mogućih trajnih posledica koje mogu ostaviti (cerebralna paraliza. U 3/4 pogođena nedonoščad (a njegovom razvoju doprinosi hipoksija). Rjeđa je ozljeda donjih grana (7. a povlači se za nekoliko sedmica ili mjeseci. a ako se ne popravi do kraja 1. Blaži hematom spontano nestane u prvim mjesecima (potrebno spavanje na trbuhu. ponekad sa petehijama. dok se lakša idućih sedmica i mjeseci polako gubi. najčešće na parietalnoj. OZLJEDA PL. INTRAKRANIJALNO KRVARENJE se javlja u sljedećim oblicima: 1) Subduralno krvarenje . uz unutrašnju rotaciju i pronaciju. sedmice kao tvrda. koji prelazi granice kosti. Pojavljuje se kao oteklina koja fluktuira. POROĐAJNI NADUV NOVOROĐENČETA (CAPUT SUCCEDANEUM) je toliko čest da ga gotovo ne treba ubrajati u porođajnu traumu. indcidencija iznosi i do 50%. i to: 57 . EPIFIZEOLOZU HUMERUSA I LUKSACIJU RAMENA je teško razlikovati od oštećenja pleksusa. i 8. Pri tome ruka visi uz tijelo. cervikalnog i 1. Prisutna je klinička disponea od rođenja (na RTG-u visok položaj i paradoksalno kretanje dijafragme). Ovo krvarenje se javlja u 4 stupnja (klasifikacija po Papile-u). Potrebno je zaštititi oko od sušenja. Klumpke-ova. Najčešća je fraktura klavikule koja se ponekad vidi tek po stvaranju hipertrofičnog kalusa. POTKOŽNA ADIPONEKROZA se pojavljuje krajem 1. Češća je ozljeda gornjih grana (5. bezbolna oteklina obično na leđima i glutealnoj regiji krupne novorođenčadi. Oporavak funkcije je obično potpun za nekoliko sedmica. Udruženo je sa visokom smrtnošću. mentalna retardacija. kao posljedica kefalopelvične disproporcije uz eventualne koagulacione poremećaje te malformacije krvnih sudova. uz mogućnost pokretanja prstiju. Kod izvođenja Moroa ruka pada. Može nastati i sekundarnim širenjem intraventrikularnog ili subduralnog krvarenja. rupture falksa ili prskanja površinskih krvnih sudova na konveksitetu mozga. uglavnom je uzrokovani traumom. Ne treba ga aktivno liječiti. te dolazi do oporavka. OZLJEDE KOSTIJU su obično sa dobrom prognozom. senzorni deficiti). koja je razvijena kod nedonoščadi a postepeno involuira do poroda. Otok dovodi do skraćenja mišića i povlačenja glave na bolesnu stranu (lice okrenuto na suprotnu). rjeđe na okcipitalnoj ili temporalnoj kosti. sa paralizom šake i podlaktice i mnogo težom prognozom.je najrjeđi oblik. Glavni uzroci oštećenja su:  hipoksija  mehanička trauma pri prolasku glave kroz porođajni kanal.je najčešće i sa najboljom prognozom.Primjenom savremenih opstetričkih mjera pri porođaju incidencija ozljeda je znatno smanjena. koja spontano nestaje nakon nekoliko sedmica. godine treba učiniti tenotomiju. HEMATOM STERNOKLEIDOMASTOIDEUSA (češći nakon poroda zatkom) se obično nađe nakon nekoliko dana ili sedmica u vidu otoka veličine masline. Nastaje najčešće zbog rupture tentorijuma. dok je trauma češći uzrok kod donesene novorođenčadi. i 6. Ozljede se javljaju u obliku 2 osnovna oblika. 2) Subarahnoidalno krvarenje . Može biti tako teška da izazove respiratornu insuficijenciju. OZLJEDA FRENIKUSA S PARALIZOM DIJAFRAGME je češća na desnoj strani a može biti kombinovana s paralizom brahijalisa iste strane.

5 ml/kg. Kvitamina im. 58 . (liquor ksantohroman. decerebracionim stavom i flakcidnom kvadriparezom. jer nije dokazana efikasnost ovoga u odnosu na kontrolnu grupu. intrakranijalno krvarenje. 4) Intracerebralno krvarenje . Terapija bolesti se provodi davanjem K-vitamina 1 mg/kg TT. Njihovo sniženje nastaje zbog nezrelosti jetre novorođenčeta. sa dilatacijom komora • širenje na moždani parenhim. kad je udruženo sa hipoksijom teško ga je razlikovati od periventrikularne leukomalacije (PVL).  možemo naći sljedeću simptomatologiju: napeta fontanela. Češće se manifestuje kod nedonešene nego kod donesene novorođenčadi. KRVARENJA NOVOROĐENČETA HEMORAGIČNA BOLEST NOVOROĐENČETA Tim terminom se označava prolazno sniženje K-vitamin ovisnih faktora koagulacije (II. a može biti i uzrokom smrti. kefalhematom. PREVENCIJA I TERAPIJA Prevencija: prevencija prijevremenog poroda i asfiksije. toničnim konvulzijama. KLINIČKA SLIKA I DIJAGNOZA Ne dozvoljava razlikovanje ovih ozljeda mozga. praveći longitudinalne skenove. Na taj se način može preventirati stvaranje hipertenzivnog hidrocefalusa. ne bistri se. Ultrazvučno je moguće utvrditi ne samo lokalizaciju promjene već i dinamiku zbivanja. ili se može javiti naglo. Opšte potporne mjere i farmakološki tretman (sedacija diazepamom 0. Ca gluconat 0.• Izolovano subependimno krvarenje • prodor krvi u komore. povišeni proteini. uz kontrolu protrombinskog vremena.(takođe kod nedonoščadi). Od Lumbalne punkcije kao terapijske mjere se odustalo. promjene mišićnog tonusa i nivoa svijesti. Klinička prezentacija je izrazito varijabilna.3 mg/kg ili phenobarbitonom 10 mg/kg. povećan broj starih Er. bradikardija. krvarenja na koži i sluznicama. kada smanjen protok krvi kroz mozak dovodi do oštećenja krvnih sudova i edema mozga. bez dilatacije komora • krvarenje u komore. melena. snižena glukoza) 3) UZ. i CT. acidoza. VII. obično u prvih 72 sata po rođenju. ako treba i više puta dnevno. sa respiratornim poremećajima. Kompletna klinička slika se danas rijetko viđa zbog profilakse primjenom doze od 1 mg. apnea.sniženo je protrombinsko vrijeme i K-vitamin ovisni faktori koagulacije. nagli pad hematokrita.perinatalno oštećenje mozga uzrokovano hipoksijom u velikom broju je uzrok invalidnosti djece. X) u krvi novorođenčeta između 48 i 72 sata života. te nedostatka crijevne flore koja sintetizira vitamin K. a po potrebi se doza može ponoviti. Dijagnoza se postavlja laboratorijski . Hipoksija mozga nastaje  zbog hipoksemije (u toku asfiksije ili čestih epizoda apnee drugog uzroka) ili  ishemije (arest. Kliničke manifestacije su: hematemeza. Klinička slika se može javiti iza rođenja nadovezujući se na asfiksiju. IX. Dijagnoza se zasniva na 1) kliničkoj simptomatologiji 2) LP.  PVL (periventrikularna leukomalacija) je kombinacija ishemije uzrokovane hipoksijom i intraventrikularnog ili intracerebralnog krvarenja. HIPOKSIČNO-ISHEMIČNA ENCEFALOPATIJA . bradikardija). K-vitamin 1 mg/kg) koji je bez velike efikasnosti. krvarenja iz pupka.  “Katastrofalni sindrom” karakteriše: nagli razvoj sopora do kome. Intrakranijalno krvarenje može biti  Asimptomatsko ili.

acidoze i hipoglikemije. RESPIRATORNA OBOLJENJA NOVOROĐENČETA (Dif. pneumotoraks. . pneumomedijastinum. viskoznost krvi raste po eksponencijalnoj krivulji. krvarenja. traheoezofagealna fistula. . kongenitalna dijafragmalna hernija.Hirurški uzroci distresa: atrezija hoana. Kod simptomatske novorođenčadi radi se parcijalna eksangvinotransfuzija. nepodnošenje hrane. To su:  hipoksična krvarenja (najčešća u mozgu i plućima) zbog hipoksičnog oštećenja kapilara. konvulzije. nekrotizirajući enterokolitis. Terapija: kod asimptomatske novorođenčadi je potreban ekspektativni prilaz. hiper-bilirubinemija. hipovolemija.kod pojačane fetalne eritropoeze u toku placentarne insuficijencije. cijanoza (zbog periferne staze). Pierre-Robin-ov sindrom. dg. respiratornog distresa u širem smislu) Širok spektar patoloških lezija može uzrokovati respiratorni poremećaj neposredno u postnatalnom periodu:  Bolest hijalinih membrana (idiopatski RDS. letargija. Kad hematokrit pređe ovu vrijednost.  nasljedni nedostaci koagulacionih faktora  neonatalna trombocitopenija  potrošna koagulopatija POLICITEMIJA NOVOROĐENČETA I HIPERVISKOZNI SINDROM Policitemija je uvećanje ukupne mase eritrocita novorođenčeta. zamjenom odgovarajućeg volumena krvi 5% humanih albuminom ili izoosmolarnom otopinom soli (prema odgovarajućoj formuli).kod kasnog klemovanja pupčane vrpce.kod novorođenčadi dijabetične majke. hiperviskozni sindrom OCJENA STEPENA DISPNEE PO SILVERMANU (vrijedi poslije prvog sata života) Dispnea ne postoji blaža ili umjerena (0) (1) Kretanje gornjeg dijela sinhrono i istosmjerno zaostaje za trbuhom toraksa s trbuhom Interkostalne retrakcije nema blage Retrakcije sternuma nema blage teška (2) u suprotnom smjeru od trbuha jake jake 59 . Ozbiljnije komplikacije uključuju: respiratorni distres. poremećaji od strane CNS-a. Povećana viskoznost krvi dovodi do hipoksije tkiva. sa centralnim venskim hematokritom >65%. metabolički poremećaji.kod fetofetalne ili maternofetalne transfuzije. pneumoperikardijum  Pneumonije novorođenčeta: kongenitalne i transnatalne . RDS tip I)  Sindrom aspiracije mekonijuma  Tranzitorna tahipnea novorođenčeta (RDS tip II)  Perzistentna plućna hipertenzija novorođenčeta <PPNH)  Masivna plućna hemoragija  Sindrom “curenja” zraka iz pluća: plućni intersticijalni emfizem (PIE). Klinički znaci su nespecifični i odraz su zahvaćenosti mikrocirkulacije pojedinih organa. renalnu insuficijenciju (zbog tromboze renalne vene). .Danas se češće vide KRVARENJA KOJA SE NE MOGU POPRAVITI PRIMJENOM K-VITAMINA. hipotonija. čime se postiže redukcija hematok-rita. laringotrahealni rascjep. kao i stvaranja mikrotromba u cirkulaciji. Najčešći simptomi su: pletora. kongenitalni lobarni emfizem  Ekstrapulmonalni uzroci distresa: urođena srčana oboljenja. Mnoga policitemična novorođenčad su asimptomatska. subkutani emfizem. Poremećaj češće nastaje .

. što se završava ili letalno ili potpunim zlječenjem u toku nekoliko dana. nedjelje gestacije.>60/min. hipoksije (snižen pO2 i Sat O2) i hiperkapnije (povišen pCO2). a nakon toga ne mora imati lošu prognozu. 60 . Hipoksija i acidoza koje nastaju u toku distresa će povećati plućnu vaskularnu rezistenciju i dovesti do D-L šanta (stanje fetalne cirkulacije). PERIODIČNO DISANJE se definiše kao 3 ili više perioda apnee u trajanju 3 ili više sekundi u toku 20 sekundi potpuno normalnog disanja. U zračnim putevima se nakuplja bjelančevinasti eksudat i ćelijski detritus koji se na preparatu boji eozinom i naziva “hijaline membrane”. tj. O2. koji perzistiraju ili progrediraju u toku prvih 48-96 sati života. sepse. retikulogranularne promjene slične mliječnom staklu. uvlačenje grudnog koša.. Tipična RTG slika pokazuje jednoobrazne. Surfaktant. Rana apnea (u prvih 3 dana) je često znak teže bolesti. Klinička simptomatologija: prisutna je  Tahipnea (>60)  cijanoza. Terapija može biti specifična (npr. HIJALINOMEMBRANSKA BOLEST (IDIOPATSKI RDS. Nedostatak surfaktanta dovodi do progresivne atelektaze pluća. HIPOSURFAKTOZA PLUĆA) Najčešći uzrok smrtnosti novorođenčadi. koja je uzrokovana nedostatkom surfaktanta i abnormalnom rastegljivošću zidova grudnog koša. umjesto do ekspanzije pluća.  a može biti i mješovita.  širenje i lepršanje nosnica. Produkcija je usporena u prisustvu asfiksije i fetalne hiperinzulinemije (dijete dijabetične majke). a osobito u snu). RDS TIP I. npr. do 36. Pojačan rad slabe respiratorne muskulature. dovodi do retrakcije (uvlačenja) grudnog koša. čija patofiziološka osnova nije potpuno jasna. APNEA I PERIODIČNO DISANJE NOVOROĐENČETA APNEA je prestanak disanja u trajanju dužem od 20 sec. sa smanjenjem ili bez smanjenja srčane frekvence. bronhije ispunjene zrakom. Na simptomatologiju i tok bolesti utiče prisustvo ili odsustvo santa kroz ductus arteriosus i foramen ovale. cijanoza na atmosferskom zraku). a ubrzava je primjena kortikosteroida i hronični fetalni stres (intrauterina retardacija rasta). Bolest je posljedica progresivne atelektaze pluća. Bolešću su više ugrožena djeca rođena carskim rezom i djeca muškog spola.  uvlačenje grudnog koša i jecanje ili  stenjanje pri ekspiraciji. Dijagnoza: Gasne analize pokazuju prisustvo acidoze mješovitog tipa. Apnea i periodično disanje najverovatnije imaju zajedničko porijeklo. ventilacija pozitivnim pritiskom. materiju koja snižava površinski napon. Uglavnom je vezana za nedonošče a karakteriše se respiratornim poremećajima (tahipnea . po čemu je bolest dobila ime. vjerovatno zbog nezrelosti respiratorne kontrole (javljaju se nakon hranjenja.Stenjanje nema čujno samo stetoskopom čujno golim uhom Širenje nosnica nema blago jako Postojanje i jednog znaka respiratornog distresa je indikacija za RTG pluća. nježna mehanička stimulacija djeteta. Može biti uzrokovana  centralno (odsustvo respiratornih pokreta) i  periferno (pojačani disajni pokreti. ali bez protoka zraka). produciraju ćelije pneumociti tip II od 32. Česta su pojava kod nedonoščadi. a pri tom je vidljiv zračni bohogram. liječenje sepse) ili primjena opštih mjera: konc. te farmakološka terapija (teofilin ili kofein).

Aspiracija mekonija može nastati već intrauterino (hipoksija dovodi do pražnjenja mekonija u plodovu vodu) ili u toku porođaja.. refrakcija grudnog koša. jecanje (dif. pokušava se sa plućnim vazodilatatorima (Tolazolin).40-50) što izaziva dilataciju plućnih arterija. Najčešće se javlja sekundarno. zbog grčevitih. prijevremenih respiracija. TRANZITORNA TAHIPNEA NOVOROĐENČETA (RDS TIP II. po odgovarajućoj shemi). KLINIČKA SLIKA Razvija se slika respiratornog disresa nekoliko sati po . U specijaliziranim. uz osnovnu bolest (RDS. Listeria. D-L šant pogoršava već postojeću hipoksiju. sa respiratornom acidozom i retencijom CO2. PERZISTENTNA FETALNA CIRKULACIJA. Češća je kod novorođenčadi rođene carskim rezom. Terapija je kompleksna: pored opštih mjera. RTG pokazuje hiperinflaciju sa grubim mrljastim infiltratima. oksigenoterapija. razvijenim centrima u svijetu se u slučaju neuspjeha ovakve terapije primjenjuje ECMO (ekstrakorporalna membranska oksigenacija). što prolazi spontano za 3-5 dana. VLAŽNA PLUĆA) Benigno oboljenje novorođenčadi.5 dana. Gusti mekonijum može izazvati  kompletnu opstrukciju dišnih puteva (tada nastaje atelektaza) ili  parcijalnu opstrukciju (što dovodi do stvaranja ventilnog mehanizma i “zarobljavanja” zraka). mehanička ventilacija. prevencija prijevremenog poroda. 61 . zbog patološki promjenjenih glatkih mišića u plućnim arterijama. PERZISTENTNA PLUĆNA HIPERTENZIJA NOVOROĐENČETA (PPHN. zato što hipoksija i acidoza uzrokuju plućnu vazokonstrikciju. aspiracija mekonija. Najčešći uzročnici su streptokok. U posljednje vrijeme se počelo sa terapijskom primjenom sufraktanta (endotrahealno. dg. ali može biti i primarna. Komplikacije su česte. utvrđivanje zrelosti pluća (lecitin:sfingomijelin odnos u plodovoj vodi). koje nastaje zbog zakašnjele resorpcije fetalne tečnosti iz pluća preko plućnih limfnih sudova. te ECMO (mali broj centara u svijetu). coli. Komplikacije su pneumotoraks i bronhopulmonalna displazija. a što se provodi u specijalnim jedinicama za intenzivnu njegu. nekad i lepršanje nosnicama.rođenju. a ukoliko novorođenče prebrodi ovaj period. antibiotici širokog spektra. SINDROM ASPIRACIJE MEKONIJUMA Pogađa uglavnom donesenu (često prenesenu) novorođenčad u prisustvu asfiksije. čime bi se mogla smanjiti opasnost barotraume i toksičnog dejstva O2. uz praćenje gasnih analiza (opasnost retinopatije novorođenčeta). PFC) Posljedica plućne vazokonstrikcije koja prouzrokuje plućnu hipertenziju i D-L šant kroz duktus ateriosus i foramen ovale. održavanje temperature i si. parenteralna prehrana. Uz ovo treba provoditi opšte potporne mjere: bilans tečnosti i elektrolita. što je uveliko smanjilo smrtnost ove djece. Ovo stanje traje 3. opšte potporne mjere. Terapija: Endotrahealna intubacija i mehanička ventilacija su glavna uporišta u terapiji novorođenčadi sa respiratornim distresom. obično se spontano povlači. stafilokok. U nemogućnosti provođenja ove terapije. prema hijalinomenbranskoj bolesti). jer izostaje istiskivanje tečnosti iz pluća prilikom poroda.  Aspirirani mekonijum kasnije izaziva hemijsiki pneumonitis. Ovu pneumoniju je teško razlikovati od aspiracione mekonijalne pneumonije. pokušava se sa povećanjem inspiratorne koncentracije O2 (20%-95%). a smrtnost visoka. u toku samog poroda. TERAPIJA: Aspiracija traheje preko endotrahealnog tubusa. sepsa).Prevencija: praćenje zrelosti ploda. PNEUMONIJE NOVOROĐENČETA Mogu nastati već intrauterino (transplacentarnim prenosom ili aspiracijom inficirane plodove vode) ili transnatalno. Klinička slika: tahipnea >80/min. zatim mehaničkom hiperventilacijom. odnosno stvaranjem respiratorne alkaloze (pH 7. E. Pri tom se može koristiti kontinuirani pozitivni pritisak (što sprečava kolaps alveola u ekspriju) ili intermitentni pozitivni pritisak. primjena kortikosteroida majci.

Za dijagnozu je najvažnije imati na umu da postoji mogućnost njegove pojave. U krvi se nalazi vezan za albumine plazme. Nakon nekoliko sedmica ili mjeseci uz intenzivnu njegu i primjenu O2 većina djece se oporavi uz znatnu ili potpunu regresiju patoloških promjena. ali povećana rezistencija dišnih puteva se često zadržava i narednih godina. kao nekonjugovani blirubin koji u takvom stanju ne može pasirati hematoencefalnu barijeru. koje imaju različite uzroke i različite potencijalne komplikacije. a koja su na rođenju imala minimalne simptome. Ako koncentracija bilirubina prede kapacitet vezivanja plazme. Terapija je primjena O2 i evakuacija zraka iz pleuralne Šupljine postavljanjem torakalnog drena. ili pak djeluju kompetitivno su: acidoza. Nakon rupture zrak se širi u perivaskularno tkivo pluća i ostaje zarobljen u intersticijumu (plućni intersticijalni emfizem) ili rupturira kroz pleuru u medijastinum (pneumomedijastinum). i 7. tada slobodni bilirubin može preći hemato-encefalnu barijeru i vezati se za sive jezgre mozga. Terapija: kor-. hipoglikemija. zbog povećanog otpora u dišnim putevima. prematuritet. Z-protein i druge proteine. Konjugovani bilirubin je rastvorljiv u vodi i može se izlučiti putem urina. hipoksija. obično između 2. Unutar hepatocita bilirubin se vezuje za ligandin. manje iz mioglobina i nekih enzima jetre. Osnova je prejaka rastegnutost terminalnih zračnih puteva. neki lijekovi (aspirin. Postoje 2 oblika hiperbilirubinemije u neonatalnom periodu: 1) nekonjugovana i 2) konjugovana hiperbilirubinemija. NEONATALNA HIPERBILIRUBINEMIJA METABOLIZAM BILIRUBINA Bilirubin je krajnji produkt degradacije hema. perikard (pneumopericardium) ili pleuralnu šupljinu (pneumotoraks). Karakteriše ga dispnea i hiperekspanzija pluća sa povećanim disajnim radom. sulfonamidi). kod koje postoji naglo pogoršanje osnovnog stanja. sedmice života. rijetko spontano a tada se javlja u toku porođaja (često asimptomatski). te antioksidantna terapija (pokušava se vitaminom E). U preživjele djece dolazi do polaganog povlačenja dispnee i smanjenja ovisnosti o povećanoj koncentraciji O2. a zatim se vrši kon-jugacija djelovanjem enzima glukoronil-transferaze. što dovodi do njihove rupture. zbog velikog pritiska koji je potreban za otvaranje kolabiranih alveola. NEKONJUGOVANE HIPERBILIRUBINEMIJE Uzroci enkonjugovane hiperbilirubinemije  fiziološka žutica 62 . Faktori koji ometaju vezivanje bilirubina za albumine. tikosteroidi (dokazano je da deksametazon može da spriječi razvoj BPD) ukoliko se primjeni nadonoščadi kojima je sa 2 nedjelje još uvijek potrebna mehanička ventilacija. infekcija. naročito kod djece sa distresom. Na RTG-u se vide mrljasta zasjenjenja (područja atelektaze) i prstenasta rasvjetljenja (emfizemske bule nastale propadanjem septa). Jedan dio konjugovanog bilirubina u crijevima biva hidroliziran djelovanjem βglukuronidaze. uz opšte mjere i po potrebi respiratornu potporu SINDROM CURENJA ZRAKA IZ PLUĆA Nastaje obično uz osnovno plućno oboljenje. Definitivna dijagnoza se potvrđuje radiografijom (prisustvo zraka u pleural-noj šupljini). BROHOPULMONALNA DISPALZIJA Wilson-Mikty-sindrom je jedna od nekoliko formi horničnog plućnog oboljenja od koje oboljevaju nedonoščad.Terapija je antibiotska. koji potiče uglavnom od ostarjelih eritrocita. Bronhopulmonalna displazija (BPD) je jedan od oblika hroničnog oboljenja pluća koje nastaje kod nedonoščadi oboljele od hijalinomembranske bolesti i liječene dugotrajnom mehaničkom ventilacijom i visokom koncentracijom O2. mada se najvećim dijelom izlučuje putem žuči. Karakteriše je propadanje bronhalnog i alveolarnog epitela sa kasnijim stvaranjem atelektaze i fibroze. pa se kao takav reapsorbuje (enterohepatična cirkulacija bilirubina). RTG pokazuje promjene slične Wilson-Mikty sindromu. Prejaka rastegnutost može biti i posljedica “zarobljavanja” zraka ili primjene velikih pritisaka pri mehaničkoj ventilaciji.

hemolitička bolest nastaje već intrauterino. ANEMIJA. rigiditet. po potrebi intraurerina transfuzija krvi ili indukcija poroda. intestinalna opstrukcija) KRITERIJI KOJI ISKLJUČUJU FIZIOLOŠKU ŽUTICU: Vrijeme pojave U prvih 24 sata života Dužina trajanja Preko 7 dana kod donesenog ili preko 14 dana kod nednonesenog Konjugovani bilirubin Preko 2 mg% Ukupni bilirubin Preko 12 mg% kod vještačke ili preko 15 mg% kod prirodne ishrane Bilo koji od ovih ja mislim isključuje fiziološku  HEMOLITIČKA BOLEST NOVOROĐENČETA (ERYTHROBLASTOSIS FOETALIS) Najčešći oblik hemolitičke bolesti nastaje zbog feto-maternalne izoimunizacije u Rh sistemu eritrocitnih antigena. konvulzije III stadij: spasticitet popušta a javljaju se znaci trajnog oštećenja (atetoidna cerebralna paraliza. hipotireoza)  povećana enterohepatična cirkulacija bilirubina (ileus. Između 3. U mjere koje tokom fototerapije potpomažu eliminaciju bilirubina spadaju: 63 . hepatosplenomegalija. edemi. TERAPIJA PRENATALNI POSTUPCI . Uz to postoji hepatosplenomegalija uz prisustvo eritroblastemije u perifernoj krvi. S fototerapijom se obično počinje kad se zaključi da postoji opasnost da će bilirubin preći toksične granice. a najblaži anemija novorođenčeta.D globulin) Rh negativnim majkama unutar 72 sata-nakon rođenja Rh pozitivnog djeteta.nadziranje titra antitijela u serumu majke počevši od 16. IZMJENA KRVI) ima za cilj sniženje koncentracije bilirubina. korekciju anemije i odstranjenje antitijela. kontrola bilirubina u amnionskoj tečnosti. čime se zamijeni 80% cirkulišućih eritrocita. kada može ozbiljno ugroziti život djeteta. blaži ikterus gravis. mentalna retardacija).(anti. NOVOROĐENČADI nastaje zbog blažeg hemolitičkog procesa. Žutica se razvija u prvima satima i naglo pojačava prelazeći 340 μmol/l -20 mg%. prenešenost. Karakteriziraju je hipoproteinemija. intracerebralni hematomi)  deficijencija glukoronil transferaze (kong. tip l Crigler Najjarov sy i tip II Lucey Driscoll)  žutica uzrokovana dojenjem  bolesti metabolizma (galaktozemija. pozitivan DCT (direktni Coombs-ov test) kao dokaz prisustva majčinih antitijela na eritrocitima djeteta. nedjelje gestacije. paraliza pogleda naviše. slabo sisanje i plač visokog tonaliteta II stadij: spasticitet. Završava intrauterinom smrću ili smrću neposredno nakon rođenja. dijete dijabetične majke)  hematomi (veliki kefalhematom. Koncentracija hemoglobina pada od prvih dana života i može doseći 40-50 gr/dl u drugoj ili trećoj sedmici.koncentracija bilirubina u krvi pupčanika je >4 mg%. Ovako kompletna slika bilirubinske encefalopatije se jako rijetko viđa nakon uvođenja u praksu profilakse RhOgamom. Na taj način fotoizomerizacijom. Dijagnoza MHN se postavlja na osnovu:  patogene konstelacije krvnih grupa majke i djeteta  prisustvo nekonjugovane hiperbilirubinemije i hemolitičke anemije. ICTERUS GRAVIS (ili hiperbilirubinemija) .Dijete bez odjeće (samo sa poveskom na očima) se izlaže dejstvu plavog svijetla (410-460 nm). letargija. opistotonus. zamjenom dvostrukog volumena krvi (2 x 80 ml/kg TT). U perifernoj krvi postoji anemija. retikulocitoza i eritrobalstemija. Klinička slika je veoma varijabilna. neuralni gubitak sluha. Najteži oblik je fetalni hidrops. nastaje fotobilirubin koji se izlučuje preko žuči i urina.Rh ili ABO incompatibilia.različiti oblici hemolitičkih hereditarnih anemija o b) stečena . FETALNI HIDROPS . i 5.  serološki dokaz senzibilizacije. Slezina i jetra su uvećane (ekstramedularna hematopoeza). EST (EKSANGVINO-TRANSFUZIJA. kada jetra može izlučiti povećanu ponudu bilirubina.hemolitička anemija o a) kongenitalna . FOTOTERAPIJA . dana se javljaju znaci bilirubinske encefalopatije: I stadij: hipotonija. Izvodi se kroz umbilikalnu venu. tj. infekcije. lijekovi  policitemija (placentama hipertransfuzija.

brzinom 6 mg/kg/min. transfuzija krvi. nekad konvulzijama. dehidracija. Česta je kod novorođenčadi sa niskom porođajnom težinom (<2500 gr). hloridi u znoju.67 mmol/l i ispod 1. a kasnije ispod 2. kao posljedica perinatalnog stresa. TERAPIJA .Egzogena oštećenja jetre (lijekovi.10 mmol/l kod nedonoščeta. Terapija u prva 3 dana podrazumijeva ekspektativan stav (zbog opasnosti parenteralne primjene Canefrolitijaza). “Bronze baby” sindrom je bronzano prebojena koža kod novorođenčadi sa miješanom bilirubinemijom ukoliko se izlažu fototerapiji. Lab. atacima apnee. HEMOLITIČKA BOLEST U ABO SISTEMU (MHN) .). u teško bolesne novorođenčadi (potrošnja prevazilazi nadoknadu).održavanje hidracije i adekvatne diureze. prisutna je hepatosplenomegalija i zastoj na težini. hipotonijom. totalna parenteralnaJshrana) . a javlja se i kao prvi simptom metabolopatija (galaktozemija). Uprkos visokom mogućem porastu bilirubina i prolongiranom trajanju. Može biti asimptomatska ili se manifestuje iritabilnošću hipertonijom. Uprkos jakoj žutici djeca izgledaju zdrava.5 mmol/l .ne treba prekidati dojenje ako koncentracija bilirubina ne prelazi 340 μmol/l (20 mg%). Uzroci konjugovane hiperbilirubinemije su sljedeći: . a nema znakova hemolize. TORCH infekcije. cistična fibroza) . jetrene funkcije su uredne. stolica je blijedosiva. Neželjene propatne pojave mogu biti dijareja. pregrijavanje. dijagnoza. rjeđe “B” ili “AB”) koji može preći placentu i hemolizirati eritrocite djeteta. 64 . urin zbog prisustva konjugovanog bilirubina boji plene žuto. hepati tis B) . liječenje i prognoza ovise o uzroku bolesti (potrebno je opsežno ispitivanje: bakteriološke kulture.Anatomska opstrukcija žučnih vodova (intra i ekstrahepatična) . a ukoliko je potrebna. METABOLIČKI POREMEĆAJI NOVOROĐENČETA HIPOGLIKEMIJA je koncentracija glukoze u krvi kod donesenog ispod 1.. rijetko anti B hemolizina u plazmi. a prognoza ovisi od osnovne bolesti.Nepoznate etiologije (obično svrstana u sindrom neonatalnog hepatitisa) Obično se žutica (često sa prisustvom zelenkaste boje) nadovezuje na fiziološku žuticu. raš na koži. do danas nije opisan ni jedan slučaj bilirubinske encefalopatije. daje se 10% Ca-glukonat 1-2 ml/kg TT. kod novorođenčadi dijabetičnih majki. bilo da su nedonešena ili distrofična (zbog malih rezervi glikogena). serološke reakcije na TORCH.nastaje zbog prisustva anti A. nakon prve sedmice života kod djece na kravljem mlijeku. (konstelacija krvnih grupa majka “O”. Ako bilirubin raste iznad toga. a nakon 2-3 dana nastaviti dojenje. kasna hipokalcemija. kod novorođenčadi dijabetičnih majki (hiperinzulinizam). cijanozom. prethodno zagrijanim iznad 56°C. u prvih 72 sata života. Manifestuje se tremorom. bolesne novorođenčadi. sepsa. Terapija je nadoknada glukoze i. otac “A”.5 mg%) se može javiti kao rana hipokalcemija (u prva 3 dana) i to češće kod nedonoščadi.Nasljedne metaboličke bolesti (galaktozemija. i kao. tako da on obično iznosi 30-50% ukupnog. somnolencijom. KONJUGOVANA HIPERBILIRUBINEMIJA Kod konjugovane hiperbilirubinemije (holestatska žutica) je povećana koncentracija ne samo nekonjukoganog već i konjugovanog bilirubina. traženje metaboličkih defekata i si. pri čemu se vrijednosti bilirubina ne vraćaju na početne. LAKTACIJSKA ŽUTICA (ŽUTICA NA MAJČINOM MLIJEKU) Najčešći oblik produžene žutice.v. Bolest ima blaži tok od Rh MHN a EST je rijetko kad potrebna. HIPOKALCEMIJA (koncentracija jonizovanog kalcija ispod 2. dispneom i apneama te konvulzijama. Antitijela su prisutna prije trudnoće pa može oboljeti i prvo novorođenče. Toksični efekti fototerapije do sada nisu poznati.Sindrom zgusnute žuči .Upalna oštećenja jetre (bakterijske infekcije. savjetuje se u toku 2-3 dana hranjenje djeteta izmlazanim majčinim mlijekom.

Pokrivanje flasterom ne ubrzava zatvaranje umbilikalnog prstena. Gastroshiza (gastroshisis) je anomalija slična omfalokeli ali prolabirani organi nisu prekriveni amnionskom vrećom. Profilaksa je dobra kontrola dijabetesa trudnice (naročito preko hemoglobina A1C).makrosomiju.. a najčešći su: perinatalna asfiksija. policitemije). policitemiju i hiperviskoznost krvi (vjerovatno zbog intrauterine hipoksije) . tuberozna skleroza).). Postoje brojni uzroci neonatalnih konvulzija. Diazepam 0. encefalitis). Mogu takođe biti i genealizirane tonične. koja nastaje zbog sekundarne hipertrofije fetalnih β ćelija pankreasa. Od konvulzija je potrebno razlikovati drhtanje (nije praćeno abnormalnim pokretima očnih jabučica). piridoksin hidrohlorid 50 mg. devijacija bulbusa. Operativni zahvat zbog veličine kile je rijetko kad indiciran. pokreti sisanja ili mljackanja. godine života. Obzirom na šarolikost uzroka.3 mg/kg iv. plivajući i veslajući pokreti). Phenobarbiton 10 mg/kg im. poremećaji amino kiselina). Praktično se nikad ne ukiiješti. Klinička simptomatologija obuhvata: . RDS.morfološke poremećaje . ostali poremećaji metabolizma (piridoksinska ovisnost.. te adekvatne kontrole dijabetesa u trudnoći. kao i veću učestalost kongenitalnih malformacija. hipokalcemija. zatim o hipokalcemiju i hipomagnezijemiju. NEONATALNE KONVULZIJE Konvulzije kod novorođenčadi predstavljaju urgentno stanje koje zahtijeva neodložnu terapiju.česta je perinatalna asfiksija. Omfalokelu treba odmah nakon rođenja djeteta prekriti sterilnom gazom natopljenom fiziološkom otopinom i uputiti na operativni tretman.hematološke poremećaje . multifokalne i fokalne kloničke.hiperbilirubinemiju (zbog prematuriteta. a srazmjerne su težini dijabetesa trudnice . u kupiranju neonatalnih konvulzija se obično ide sljedećim redom: 10% glukoza 5 ml/kg iv. Pupčana kila (hernia umbilici) nastaje zbog nepotpunog zatvaranja umbilikalnog prstena. koje su najniže 24-72 sata po rođenju. Sve nastale promjene su posljedica biohemijskih poremećaja u čijoj su osnovi hiperglikemija trudnice i hiperinzulinemija fetusa. te miokloničke konvulzije. a većina ih se spontano zatovori do navršene 1. 10 % Ca-glukonat 5 ml iv. Omfalokela (omphalocoella) je rijetka i teška anomalija koja zahtijeva hitan hirurški tretman. metabolički poremećaji (hipoglikemija.. iv. U regiji pupka postoji veliki defekt trbušnog zida. Prqgnoza neonatalnih konvulzija ovisi od osnovnog uzroka. hipomagnezijemija i dr.DIJETE DIJABETIČNE MAJKE Zaseban klinički entitet čija simptomatologija direktno zavisi od vrste i dužine trajanja dijabetesa kod majke. nasljedni konvulzivni poremećaji (familijarna epilepsija.kardiorespiratorne poremećaje . Klinička prezentacija: konvulzije novorođenčeta se razlikuju od konvulzija odrasle djece. 65 . Ne zahtijeva liječenje. a terapija podrazumijeva kupiranje odgovarajućih metaboličkih poremećaja. hipoglikemije. kroz koji prolabira dio sadržaja trbušne duplje prekriven amnionskom opnom. suptilne konvulzije (treptanje ili podrhtavanje očnih kapaka. koja nastaje zbog nagomilavanja masti i glikogena u miokardu (može dovesti do kongestivnog popuštanja srca) .Metaboličke poremećaje o hipoglikemiju. naročito rane hipoglikemije. OBOLJENJA PUPKA Anomalije pupka Kožni pupak je bezazlena anomalija koja se sastoji u tome da je dio pupčanika pri hvatištu (2-3 cm) prekriven kožom. te porođajne ozljede zbog velike porođajne težine. Najčešći oblik su tzv.. Postupak je isti kao sa omfalokelom. kardiomiopatija. intrakranijalna hemoragija. infekcije (meningitis. koja se ispoljava već 1-2 sata po rođenju. a pupčanik izlazi iz normalnog dijela trbuha. 2% MgS04 5 ml iv .

Mliječac (soor) je jedna od najčešćih infekcija. odmah iza hijalino-membranske bolesti. tj. INFEKCIJE NOVOROĐENČETA . 3) zahvatanje više organskih sistema. Postoji sklonost širenju na otvorenu umbilikalnu venu. od kojih su neki gram negativni rezistentni na antimikrobne lijekove. Uzrokovan je Candidom albicans. Granuloma umbilici nastaje kad se zbog infekcije razvije granulaciono tkivo slično polipu. sposobnost odgovora na infekciju zbog nezrelog imunog sistema. koje ispunjava pupčanu udubinu. od subkliničke do sistemske infekcije. U patogenezi bolesti važnu ulogu ima reakcija nezrelog intestinalnog trakta na hipoksiju i ishemiju. Oboljenje se javlja u vidu brojnih. zatim preko inficirane plodove vode (češća je kod ranog pucanja ovojnica) i perinatalno u toku samog poroda.je klinički sindrom multisistemskog oboljenja praćenog bakterijemijom. nekad fulminantan tok koji može dovesti do smrti u toku nekoliko sati ili dana. a može i znacima peritonitisa. parenteralna prehrana. Fistula urahusa je djelimični ili kompletni izostanak obliteracije embrionalnog kanala koji spaja mokraćni mjehur s pupčanikom a kroz koji može curiti mokraća. Infekcije pupka Blenoreja (blenorrhoe umbilici) je površna infekcija na inserciji pupčanika koja se karakteriše vlaženjem. nakon svakog obroka ili premazivanje usne šupljine 1 % gentiana violetom. Terapija: oblog antiseptičkog sredstva uz obaveznu sistemsku primjenu antibiotika (najbolje po antibiogramu).-Perzistentni omfaloenterični duktus je zaostatak embrionalnog spoja crijeva i pupčanika. Th je operativna. 6) brz. NEONATALNA SEPSA . 4) manifestacija bolesti je ekstremno varijabilna. mikoplazma). sa visokom smrtnošću.lapiziranjem (štapićem AgNO3j i sterilan zavoj su obično dovoljni za epitelizaciju. postnatalni). Terapija stafilokoknih infekcija kože je lokalna (otvaranje mjehurića prebrisavan-jem alkoholnim tupferom i posipanje antibiotskim praškom) i opšta. NEKROTIČNI ENTEROKOLITIS (NEC) . šoka t diseminirane intravaskularne koagulacije. površnih. kroz koji se može cijediti crijevni sadržaj. znacima ileusa. nazogastrična sonda radi lavaie. 5) veliki broj etioloških agenasa (bakterije. Češće se javljaju perigenitalno na intertriginoznoj koži. Terapija . resekcija nekrotičnog dijela crijeva. Kolonizacija patogenim bakterijama može nastati transplacentarno. protozoe. gljivice. . tj. Najčešće se javlja između 3. Terapija je operativna.su drugi po redu uzrok smrti novorođenčadi. antibiotska terapija. Stafilokokne infekcije kože Pemfigoid novorođenčeta je najčešća stafilokokna infekcija kože. Najteži oblik Stafilokokne infekcije kože je eksfolijativni dermatitis (Dermatitis exfoliativa Ritter) sa difuznim eritemom i Ijuštenjenjem kože u velikim lamelama. pa postoji opasnost od prenosa infekcije na pupčanik. sitnih ili krupnijih vezikula i pustula. a po potrebi hirurški pristup. Terapija: obustava svakog peroralnog unosa. ispod čega ostaje ogoljeni korijum. Karakteristike infekcija novorođenačke dobi su: 1) različiti putevi prenošenja sa majke na dijete (intrauterini.. što brzo dovodi do nekroze i perforacije crijeva sa sekundarnim peritonitisom. Terapija je lokalna (toaleta hidrogenom i baktericidnim praškom). sa povećanim gastričnim aspiratom.Omphalitis je upala kože i potkožnog tkiva sa crvenilom i edemom oko pupka. . sistemska primjena antistafilokoknih antibiotika čuvanje kože od isušenja. coli. a djeteta od dehidratacije i gubitka proteina preko oboljele kože. i. Na RTG-u se može naći pneumatoza crijeva (zrak u zidu crijeva). Terapija: nekoliko kapi Nystatin susp. 2) manja.e slobodan zrak kao dokaz perforacije crijeva. čije kolonije poput griza prekrivaju usnu šupljinu.je teško akutno oboljenje koje najčešće pogađa nedonoščad u jedinicama intenzivne njege. . Obično je uzročnik piogeni stafilokok ili E. Može se javiti u 66 . Opšte stanje djeteta je pri tom teže poremećeno. virusi. koje pucaju i ostavljaju denudiranu kožu. održavanje bilansa vode i elektrolita. i 10. transnatalni. dana života sa distenzijom trbuha (što je najčešći rani znak). od koje često oboljevaju novorođenčad u rodilištima.

koji označava hronične. 67 . povraćanje. generacije). hipo (rjeđe hiper) termija. u toku više sedmica. teškoće sa hranjenjem (uključujući abdominalnu distenziju i povraćanje). s korekcijom prema antibiogramu.sepsa sa ranim početkom (u prvih 7 dana) kao multisistemsko. Neki pojam označavaju kao STORCH. gram neg. pregled liquora. tahikardija. nebakterijske perinatalne infekcije. Citomegalovirus. coli). potpora respiracije. Liječenje počinje obično prije identifikacije uzročnika (neki počinju sa kombinacijom ampicilina i aminoglikozida. uz radiološka ispitivanja (UZ glave. Kliničke manifestacije su: nestabilna temperatura. zatim gram negativni bacili (Pseudomonas. Najčešći uzročnici intrahospitalne sepse su stafilokoke (naročito S. Hemophilus influenzae itd. gdje “S” označava sifilis. (u liquoru se nađe proteinorahija i pleocitoza) i kulture liquora. pretežno sa respiratornom simptomatologijom . Ponekad na sepsu uputi samo izjava sestre da dijete ne izgleda dobro. parvovirus. dok drugi preporučuju kombinaciju aminoglikozida sa cefalosporinima 2. sa visokim mortalitetom i velikom učestalošću neuroloških sekvela kod preživjele djece. žutica. Proteus) i gljivice. Serratia. primjena imunoglobulina i sl. neki autori su preporučili . a obično se praktikuje pokrivanje stafilokoka (methicillin ili vancomycin + jedan aminoglikozid).i njihovo uključenje u kategoriju “ostale infekcije” . Ostale infekcije.pojma TORCH. leukopenija). Najčešći uzročnici primarne sepse (vremenom se mijenjaju) su mikroorganizmi vaginalne flore: streptokoke grupe B. homeostaza glikoze. bacili (E. ili 3. Potrebno je mjeriti obim glave te ponavljati UZ pregled. Uz to su potrebne opće potporne mjere. Herpes simpleks). apnea. 3) infekcija majke je često asimptomatska. apnea. Klebsiella. pregled krvne slike (leukocitoza sa neutrofilijom. zatim listeria monocytogenes. U “ostale infekcije” spada sifilis.sljedećim oblicima: . ospa. MENINGITIS NOVOROĐENČETA Infekcija moždanica i CNS-a u prvom mjesecu života. U većini slučajeva nastaje hematogenim širenjem patogenih mikroorganizama do moždanica i CNSa a kod novorođenčadi sa anomalijama (meningomijelokela) je moguća direktna inokulacija bakterija s kože. Zbog porasta učestalosti i interesovanja za HIV infekciju. cerebralni plač (krik). Terapija: optimalan izbor antibiotika je moguć samo na osnovu kulture i antibiograma. Najčešći uzročnici su streptokoke grupe B i gram neg. u nekim slučajevima eksangvinotransfuzija. izbočena fontanela. 2) bolest može biti inaparentna. radi prevencije hidrocefalusa. CT glave). Mnogi centri preporučuju kombinaciju ampicilina i cefalosporina III generacije (cefotaxim. zatim Listeria monocytogenes a kod novorođenčadi sa anomalijama CNS-a i sa ugrađenim šantovima je češća stafilokokna bolest (Staphylococcus aureus i epidermidis). Ova grupa infekcija predstavlja dijagnostičku dilemu iz sljedećih razloga: 1) uprkos raznovrsnosti agenasa koji je izazivaju. Staphylococcus. manje pozzdane nalaze: RTG pluća. koje se preko majke prenose na plod. Klinički znaci sepse su: RDS. kao održavanje bilansa vode i elektrolita. Rubeola. pa je njihova diferencijacija. TORCH infekcije Pojam TORCH je akronim (Toksoplazmoza. može se pojaviti sa veoma sličnim kliničkim sindromima. razdražljivost. epidermidis). U slučaju intrahospitalne sepse uzima se u obzir predominantna flora u jedinici intenzivne njege. uz druge. naročito u početku nemoguća. Dijagnoza se postiže na osnovu LP. zato što je penetracija aminoglikozida u liquor nedovoljna. coli). loša perfuzija periferije. konvulzije. fulminantno obdljenje. Dijagnoza se postavlja na osnovu pozitivne kulture krvi i drugih tjelesnih tečnoti.intrahospitalna sepsa kod novorođenčadi sa visokim rizikom i sa florom predominantnom u jedinici intenzivne njege. koncentracija IgM u serumu). hepatitis B. bakterije (E. varicella zoster. letargija. Epstein-Barrov virus.sepsa sa kasnim početkom (obično 2-3 nedjelje) takode nastala kolonizacijom vaginalne flore i često sa pretežnom predilekcijom CNS-a . cefuroksim). letargija.

nefritis. Herpes simpleks infekciju. uključenje drugih organa (pneumonija. npr. okularne znake (horioretinitis. prematuritet. katarakta. miokarditis. Dijagnoza se postavlja 1) direktnom izolacijom i kulturom uzročnika. intrakranijalne kalcifikacije). prvog dana. treba zaštititi specifičnim imunoglobulinom -Varicella zoster imuni globulin (VZIG). CMV infekciju. pleocitoza). hepatitis sa splenomegalijom i žuticom). može smanjiti specifični dugoročni morbiditet. mjesecu. a neki preporučuju u kombinaciji i spiramycin. za sada ne postoji specifična terapija. u toku godine dana (3-4 kure po 21 dan). hematološke znake (anemija. 4) radiološkim ispitivanjima (UZ i CT glave.  Novorođenčad od majki oboljelih od varicellae unutar 5 dana prije poroda do 2 dana iza poroda.  Terapija toksoplazme može se provodi pyrimetaminom i sulfadijazinom. IgM-ELISA test na toksoplazmozu i veći broj IgG testova.  Sifilis se liječi penicilinom G. 3) serološkim testovima. sifilis) proveden kod sigurne dijagnoze.4) za dijagnozu je potrebna specifična baterija seroloških testova. na kraju prvog mjeseca i u 6. IUGR. keratokonjuktivitis. 2) eventualnim pregledom liquora (ksantohroman liquor. majki treba zaštiti HB imunim globulinom (HBIG) i vakcinom. 10 dana. trombocitipenija). neutropenija. snimci dugih kostiju). Klinička slika koja sugerira dijagnozu obuhvata: intrauterinu infekciju. 68 . hidrocefalus.  Novorođenčad od HB poz. znake CNS-a (mikrocefalus. 5) specifičan tretman za neke od njih (toksoplazmoza.  Za rubeolu. glaukom). proteinorahija. koji podrazumijevaju dokaz specifičnih IgM. Terapija: za neke od ovih infekcija postoji specifična terapija.

traje i duže (od 4 do 8 nedelja).  Rijetki su konjuktivitis. Etiologija: Akutni faringitis sa povišenom temperaturom ili bez nje je uzrokovan najčešće virusima. ali nisu bolni. Virusne  postepeno  temperaturom.000-30. Membranozni eksudat na tonzilama uvjek treba da upozori ljekara i da isključi difteriju koja je moguća u ratu. Streptokokna infekcija je česta iznad 2 godine. obično ispod 39°C. Bolest ide s blagom epizodom koja traje manje od nedjelje dana sa različitom povišenom temperaturom. pa je treba opet provjeriti kulturom koju treba pričekati.  Promuklost. 69 . pa se nađu u kulturi faringealnog brisa. Bakterije su relativno rijeđi uzročnici. Kliničke manifestacije: Postoje razlike između virusne i bakterijske infekcije.  Cervikalni limfni čvorovi mogu biti umjereno povećani. a komplikacije su rijetke. mukoznim iscjetkom i farjngealnom in-flamacijom. a i tada može biti sa povišenom temperaturom. ali su znaci i simptomi toliko ispreplitani da je često i nemoguće razlikovati na osnovi kliničke slike. Neke razlike ćemo navesti. ali i ta brza metoda može propustiti dijagnozu u 10-15% slučajeva.000 (1618. povraćanje. difuznim crvenilom farinska. izolacijom streptokoka iz brisa guše. Prisustvo ili odsustvo tonzila ne smanjuje osjetljivost. Akutni faringitis u pravom smislu se odnosi na upalu ždrijela (grla. pa ni na palpaciju. kašalj i promuklost ali mogućnost sistemskih promijena. u neke dojenčadi sa iregularnom temperaturom. temperatura i do 40C. Ovdje treba razjasniti pojam Streptokokoza a odnosi se na sistemne manifestacije Beta-hemolitičkim streptokokom u dobi od 6 mjeseci do 2 godine. rinits. Bolest postaje česta poslije prve godine i incidenca se povećava da bi vrh dostigla u dobi od 4-7 godinama nastavlja se kroz čitav dječiji period. Tu treba iskljčiti i agranulocitozu sa žuto-prljavim naslagama koji sa tonzila prelaze na stražnji farings sa nekrotičnim promjenama i ulceracijama po ustima i jeziku. Sigurna dijagnoza e postavlja laboratorijski. slabost  blagi bol u guši koji obično traje 2-3 dana. Ovu vrstu manifestacije objašnjavaju imunolozi kao prvu nespecifičnu reakciju u dodiru sa /Beta-hemolitičkim streptokokom kad imuni sistem nije “sazrio”. Može ići i sa korizom i obilnijim sekretom niz stražnji dio farinska. učestalost infekcija. Druge bakterije mogu proliferirati za vrijeme virusnih infekcija. tok bolesti i komplikacije.hemolitički steptokok iz grupe A. jer i kod virusnih infekcija može se kretati od 6. a u početku predominiraju polimorfonukleari. U razvijenim zemljama rade to i sa brzom detekcijom streptokoknih antigena. Takvo stanje. povraćanjem i slabim apetitom. Nisu rijetke i hemoragične promjene. a među njima β.AKUTNI TONZILOFARINGITIS (ANGINA) Pod ovim terminom podrazumjevamo upalu sluzokože ždrijela i limfatičnog faringealnog prstena (Waldeyer-ovog) koji se sastoji iz nakupina limfnog tkiva 2 faucijalne tonzile. Fokalne komplikacije su česte.  Leukocitoza je od manje koristi. guše). ali na svu sreću ipak rijetka (dolazak UNPROFOR-ovih vojnika iz Ukrajine gdje je bilo epidemija difterije). a noduli su osjetljivi na palpaciju.000). koji treba uzeti prije terapije.  U dvije trećine slučajeva ide sa eritemom tonzila bez eksudata ali se nekad javlja i eksudat ili krvarenje. Bolest traje 1-5 dana. rinitis i kašalj su česti.  glavobolja. anoreksijom. abdominalni bol.  Bol u guši jači a nekad i toliko jak da smeta gutanju. nazofaringealne tonzile tkiva: na bazi jezika -lingvalne tonzile i razbacanog tkiva u farinksu. Izvan epidemije streptokokne infekcije ne prelaze 15%. Cervikal-ni noduli počinju se povećavati i postaju osjetljivi na palpaciju.  Rano se pojavi anteriorna cervikalna limfadenopatija.  Trajanje tegoba je najčešće 1-4 dana. ali može i do 15 dana. dok su difterija i gonokok danas veoma rijetki u našoj sredini.

bar dok traju simptomi. 3 puta dnevno u trajanju od 10 dana. Eritromicin je zamjena za penicilin. Dijete treba da ostane u krevetu u toku akutne faze. 3.j. Sigurnije je započeti injekcijom im. a ponovno uzimanje brisa (rekultura) nije potrebno. prokain pencilinom u dozi od 800. a inhalacije kod mlade djece imaju sličan efekat.200. Mezenterični adenitis ponekad ide paralelno sa faringitom tzv. Jači bol se kupira acetaminofenom koji često pomaže. U mlađe djece. Svjesni smo da se i druge kolege bave ovim problemom. Obično su to klinička i epidemiološka slika. Tonzilektomija i uzrast dijeteta: kada postoje rijetke indikacije treba.j. prvenstveno od infekcija ali i malignih oboljenja. svakako se prije treba odlučiti za adenektomiju. otitise i rjeđe meningitise.000 i. Streptokokna infekcija se liječi običnim penicilinom. teže opstrukcije aero-digestivnog trakta. Nema dokaza da se ifenkcija donjih respiratornih puteva poboljšava tonzilektomijom. peri i retrotonzilarni apsces. Koristi se i treća šema: Penicilin im. Nosioce streptokoka je teško izdiferencirati od akutnog faringitisa i malo je djece koja zahtiejvaju antibiotsku profilaksu. Pozitivan titar ASTO-a je samo dokaz već prebolovane streptokokne infekcije. kao što se preporučuje poslije RG. a razlog su akutne ili hronične infekcije sinusa. a regionalni limfni čvorovi uvećani. cijelom društvu a medikusa dovodi na laičke strahove bez pokrića. najjeftinijeg i najprostijeg lijeka za liječenje infekcija uzrokovanih streptokokom. Kod imunokompromitovane djece. Još nema opisanih. Grgljanje sa toplim slanim solucijama za djecu koja su kooperativna ima rezona. koje se ne mogu postići preventivnim i drugim tretmanom. a dijete lišava najsigurnijeg. Herpangina se lakše prepoznaje sa vezikulama i ulceracijama. Dokazano je da bolesnici sa streptokoknom infekcijom nisu infektivni za druge osobe par sati poslije aplikacije penicilina. tumori. izuzev u rijetkim slučajevima kao stoje akutna respiratorna opstrukcija sa pojavom 70 . nego za tonzilektomiju. Pod apsolutnim indikacijama za tonzilektomiju su: 1. čak i oralnim u dozi od 125 do 250 mg. Sistemna oboljenja su u praksi izuzetna indikacija za tonzilektomiju. dok je febrilno dijete. prolongirati tonzilektomiju bar do uzrasta do 2-3 godine. sinuzitis. Slična je prevencija i na streptokoknog akutnog glomerulonefritisa. Pedijatriske indikacije u praksi su rijetke. Problem nosioca streptokoka je ak-tuelan i tu se utroši mnogo vremena. Taj sistem ima svoj put rasta i razvoja (sazrijevanje) koji je dosta individualan. Tretman: Obzirom daje teško diferencirati virusni od bakterijskog. hronične infekcije kao što su TBC tonzila (veoma rijetka). ali i razumno. Froanov sindrom. antibiotike ne treba uvoditi bez nekog argumenta da se radi o strep-tokolknoj infekciji. školskom djetetu). a tonziloadenektomije.000 i. Penicillin obično daje promptno poboljšanje i skraćuje tok bolesti.Disfagija je redovno prisutna. Osnovni patološki poremećaji natonzilama i adenoidima su infekcije i njihova hipertrofija koja je često poslijedica infekcije. srednejg uha ili gluhoće. ali često imitira akutni apendicitis. Uvriježila se u našem kraju “moda” da je skoro svako drugo dijete proglašeno osjetljivim ili preosjetljivim na penicilin. ako nisu već prebolovale ranije RG ili pak neko od članova unutar familije. predškolskom i 1. Bolovi u trbuhu mogu ići sa povraćanjem ili bez. Indikacije za tonzilektomiju i adenektomiju rijetko daju pedijatri. ako je moguće. nelogičan. 2. Uzročnik može biti i virus. sa znakom na kartonima “Cave penicillin” što prelazi sve poznate norme. pa i kad postoji eksudat. 4. Od skora je kao indikacija za tonzilektomiju uvedena i pojava apnoičnih pauza u snu koje traju više od 15-20 sekundi u djece sa hipertrofijom tonzila. bilo streptokok ili virusi mogu dati: ul-ceracije po farinsku. kada u praksi često i nestanu indikacije. a onda 1 injekcija Extencillina prema uzrastu (600. Taj strah od penicilina u dječijem dobu je nerazuman. Mi smatramo da su tonzile (u farinksu) dio sistema odbrane organizma. Tonzile i adenoidi mogu biti mjesto (lokus) akutne i hronične infekcije. rezistencija na penicilin.su zauzele epidemijske razmjere. bar u praksi. Česte prehlade i infekcije nikada ne opravdavaju ni tonzilektomiju niti adenektomiju kao preventivnu mjeru. Tonzilektomija i aktivna infekcija: Tonzilektomiju treba odogoditi za 2-3 sedmice po iščezavanju infekcije. a onda nastaviti oralnim penicilinskim preparatima. jer su u najvišem broju to tranzitorne infekcije koje ne zahtijevaju tretman. Komplikacije: Virusne komplikacije nisu česte osim purulentne upale srednejg uha. a češće streptokok. pa takva pogrešna intepretacija šteti djetetu. Silom ne tjerati na jelo. ipak ćemo iznijeti vlastite stavove.j. Penicilinsko liječenje streptokoknog tonzilofaringitisa je uvjek i primarna prevencija od reumatske groznice. bez profesionalnog dokaza. 1x u 24 sata. Danas se smatra da nosioci streptokoka nisu rizik za pojavu primo ataka RG. dosta nepotrebnih i uzaludnih pretraga.000 i. ako su nestali simptomi. a mekša i tečna hrana se bolje podnose. roditelju. ali se počela pojavljivati streptokokna rezistencija i kod nas.

aii lakše se odlučujemo i lakše je prihvatamo. akutnog plućnog srca. Adenektomija (Adenoides) je također problem za sebe. Komplikacije s kojima se susreću pedijatri poslije tonzilektomije su:  Bol koji traje 4-5 dana. 71 . Nije rijedak bol u uhu i smetnje pri disanju.arterijske plućne hipertenzije i tzv. Male hemoragije sreću se znatno češće.  Bolesnici sa opstrukcijom respiratornog sistema zaslužuju obaveznu hospitalizaciju poslije tonzilektomije i postoperativno posmatranje.  Hemoragije – teške su rijetke ali opasne po život.

Pod recidivnom bolešću se podrazumijeva respiratorna bolest sa većom učestalošću od četiri puta godišnje. bronhitisa. bronhografija i angiografija 4. kod dojenčadi 40/min. ksifoidnog područja. supraklavikularnih jama. radiofotografija. bronhiolitisa. stranog tijela. Funkcionalni testovi za ocjenu plućne funkcije 72 .OBOLJENJA RESPIRATORNIH ORGANA Bolest po svom toku može biti: 1. tomografija. Istorija bolesti (lična anamneza. adenoidne vegetacije i Faringealni kašalj (suho kašljucanje) hronični sinusitis. porodična anamneza) 2. perkusija. DIJAGNOZA OBOLJENJA RESPIRATORNIH ORGANA 1.opstrukcja gornjih disajnih puteva (do bifurkacije traheje). RTG i laboratorijskog nalaza. juguluma.uvlačenje interkostalnih prostora. rebarnih lukova. proteinogram. 2. rendgenografija. recidivna ili 4. RTG ispitivanja . KAŠALJ Najznačajniji simptom. Stenoza bronha stranim tijelom ili Bitonalni kašalj .dijagnostička i terapeutska 5. serološki testovi 6. auskultacija). Afoničan kod difterije.rendgenoskopija. subakutna. BOL U GRUDIMA Nastaje kod afekcije pleure. a Laringealni kašalj (promuklost) glasan i promukao (lavež psa). Hroničnu bolest karakterizira ozbiljno anatomsko oštećenje pluća u kojem nema remisija sa normalizacijom kliničkog. dijafragme. Kod oboljenja jednjaka pojavljuje se kao tupi bol iza grudne kosti. INSPIRATORNA DISPNEA .  Klimanje glavicom  Širenje nosnica . Na osnovu osobenosti kašlja ponekad se može zaključiti o dijagnozi Alergijska ili virusna etiologija bolesti Suhi noćni kašalj Pertusis Suhi kašalj u salvama na koji se nastavlja zvučni inspirij i završava povraćanjem Cistična fibroza Suhi kašalj u salvama. SIMPTOMI OPŠTI povišena temperatura.  Inspiratorne refrakcije . palpacija. 3. kod pseudokrupa. cistične fibroze. akutna.krvna slika. bljedilo. kod astme. Traheobronhoskopija .jedan ton koji je dubok i uvećanim limfnim čvorovima promukao. Fizikalni pregled (insepkcija. Karakterizira je produžen ekspiriji i viskotonski polifoni zvižduci (wheezing). 3. hemokultura. analiza sputuma/. kod predškolske i školske djece 20/min. mikrobiološko ispitivanje/bris. hronična. malaksalost i gubitak apetita. Karakterizira je otežan i produžen inspirij uz inspiratorni stridor (niskotonsko zviždanje – struganje) EKSPIRATORNA DISPNEA . bez povraćanja Bronhiektazije Jutarnji kašalj sa obilnim sekretom Akutni faringitis. SE. drugi ton visok i piskav DISPNEA Za ocjenu dispnee imamo niz objektivnih znakova od kojih su najvažniji  Tahipnea – normalna rekvenca disanja je 60/min kod novorođenčeta.opstrukcija donjih disajnih puteva.nastaje aktiviranjem pomoćne muskulature. Laboratorijska ispitivanja .znak teže dispnee . koji se čuje pomoću stetoskopa i u okolini bolesnika Wheesing je klinički znak opstrukcije.

vlažnost u prostoriji. brašno.rinovirusi. Influenca. hipotireoza zbog generaliziranog mixedema može dati kongestiju nosa. Predisponirajući faktori: rashlađivanje. hiperemija ždrijela. perje. Nos je začepljen uz blagu vanjsku sekreciju. govor je nazalni. Najčešći uzročnik je βhemolitički streptokok. Javlja se u dva oblika: sezonski (polenska kihavica) i nesezonski. pad nespecifične otpornosti.  Kod sekundarne bakterijske infekcije antibiotici. parainfluenca i RSV. ukapavanje fiziološkog rastvora ili vazokonstriktornih sredstava. KOD DOJENČETA postoji teško disanje zbog zatvorenog nosa. crvenilo konjuktiva. kihanje. Nos je najčešće izložen inhalacionim alergenima. hemofilus influence.kod sezonskog alergijskog rinitisa AKUTNI ADENOIDITIS Klinička slika retronazalne angine nastaje kod djece u dobi od 1 -3 godine. adenovirusi. životinjske dlake.  Hromoglikat .  Bakterije – streptokok grupa A. subfebrilnost.OBOLJENJA GORNJIH DISAJNIH PUTEVA RHINOPHARYNGITIS ACUTA. Slijedi serozna sluzava sekrecija. eozinofilna infiltracija. Odlikuje nazalnom opstrukcijom. sinuzitis. vazomotorni poremećaji. Histološki: edem. Priduržuju se opšti simptomi: glavobolja. pneumokok. Kod rinofaringitisa se javlja izrazita bol kod gutanja. Najčešći uzročnici su  Virusi .  Bolest traje do 2 nedelje. u kasnijem stadiju epitel zadeblja i hiperplazira. Regionalni limfni čvorovi su 73 . tonzila i edem sluznice mekog nepca. Često je udružen sa bronhitisom i astmom. RHINITIS ALERGICA Najčešće atopijsko oboljenje. Niz stražnji zid ždrijela se sliva sluzavo-gnojavi iscjedak. KLINIČKA SLIKA: Počinje peckanjem i žarenjem u nosu i ždrijelu. koja od 2-og do 7-og dana postaje mukopurulentna. smanjen osjećaj za miris.  Hiposenzibilizacija  Antihistaminici i lokalno kortikosteroidi  Dekongestivna sredstva. disanje na usta. Diferencijalna dijagnoza: atrezija hoana na rođenju. neprijatan zadah. nehigijenski uslovi (pregrijane i neprovjetrene prostorije). Prevencija bakterijskog stadija antibioticima je diskutabilna obično kod prematurusa ili rizične grupe. javlja se bol u ušima. kašalj. TERAPIJA Za virusni terapija je simptomatska: dreniranje nosne šupljine (ležanje potrbuške). Terapija  Izbjegavati kontakt sa odgovornim alergenima. te nemiran san. difterija nosa. Javlja se kao epidemija u zatvorenim dječijim ustanovama ili u istoj familiji. vazomotorni i alergijski rinitis. otitis media acuta. RHINITIS ACUTA Akutna upala sluznice nosa i farinksa.     Komplikacije: upala ostalih dijelova respiratornog trakta. svrab nosa. strano tijelo u nosu. mlijeko). Izbjegavati: uljane kapi i masti zbog aspiracije i moguće pneumonije. smetnje kod sisanja i uzimanja hrane. promuklost. Najčešći alergeni su: prašina. sekreacija iz nosa. alergeni hrane (jaje. antitusivne lijekove zbog aspiracije sekreta iz nazofarinska.

opstrukciju larinska sa kliničkom slikom respiratornog distresa. Osim recidivirajućih upala nazofarinksa i adenoidnih vegetacija. Najčešći uzročnici  Virusi – influenca. sedimentacija je povišena sa leukocitozom. pneumokok. Akutni sinuzitis: u toku kapljičnih infekcija počinje glavoboljom. Obolijeva jedan sinus. bljedilom. laringealnim kašljem i cijanozom. odbijanje hrane. Terapija: lokalno. recidivirajući bronhitis. širi se na susjedne dijelove. Hronični sinuzitis može ići sa vrlo malo simptoma. pertusis. stafilokok. KAŠALJ.  Mehanički faktori . 74 . ili sa suhim podražajnim kašljem.Orbitalni apsces. značajno mjesto u nastanku zauzima alergija. STRANA TIJELA U NOSU Najčešća su u dobi malog djeteta. u početku curi serozan sekret koji kasnije postaje zamućen. grijanje. inspiratornog stridora. analgetici. osteomielitis. Dijete diše otežano. Oboljenje se u 95% slučajeva odnosi na maksilarne sinuse (ostium je visoko iznad nivoa dna sinusa). Skoro redovito se proširi na intersticij i alveole. Klinička slika: iz zapušene nosnice. OBOLJENJA DONJIH DISAJNIH PUTEVA (larinks. bljedilo. Rendgen snimak pokazuje zadebljanje sluzokože sinusa. Terapija: smirivanje okoline djeteta. klimatsko liječenje na moru/.  Bakterije . a predmeti su različiti. epistaksa i stvaranje rinolita / koji može dati trajne mehaničke smetnje.strano tijelo. a češći nakon izlaganja hladnom vazduhu ili maglama. oba maksilarna ili svi /pansinuzitis/ a oboljenje može biti akutno i hronično. vasokonstriktivna sredstva. Opšti simptomi u kliničkoj slici koja traje nekoliko dana su: povišena temperatura.angioneurotični edem SPAZMODIČNI KRUP je odvojen entitet sa rekurentnim epizodama akutnog stridora sa ili bez febrilnih prodroma.uvećani. tumor. apsces mozga. malaksalošću. RSV. traheja. Terapija: traje dvije do tri sedmice antibiotici. zračenje infracrvenim zracima. Najčešći uzročnici su: virusi uz vrlo brzo pridruživanje bakterijskih uzročnika. Može se javiti erozija venskog pleksusa. iz nosa se cijedi sluzavo-gnojna sekrecija. adenovirus. svjež vazduh. PROMUKLOST) Ovaj sindrom označava svaku akutnu upalu larinksa. Postoje mišljenja da je to alergijska manifestacija na viralni antigen. povremenim glavoboljama. sukrvičav. antibiotici ili hemoterapeutici u trajanju od najmanje dvije sedmice. Terapija: ekstrakcija pri kojoj se vodi računa da se strano tijelo ne ugura dublje u nosni put. streptokok. bacil difterije. HRONIČNI SINUZITIS je češći u odnosu na akutni. Terapija je simptomatska uz terapiju streptokoka. Napadi kliničkih simptoma su obično noću. blagi su. parainfluenca. nos je zapušen. kongenitalne anomalije i  Alergijski faktori .dekongestiva sa vazokonstriktornim dejstvom. PARANAZALNI SINUZITIS Pneumatizacija sinusa počinje krajem prve do druge godine života. inhalacije sa eterskim uljima. Komplikacije . sedacija djeteta sa phenobarbitonom 5 mg/kg/TT. BOLESTI LARINKSA I TRAHEJE SINDROM KRUP: (INSPIRATORNI STRIDOR. lošim apetitom. bronhije i bronhiole) Patološki proces se izueztno lokalizira samo na jednom segmentu. loš san. Često je sekundarno oboljenje usljed širenja uzročnika iz nosa. inspiratornom dispneom. herpes/. Javlja se kao jasno definirana bolest i uz druga oboljenja /morbili. temperaturom. antipiretici.hemofilus influence. oksigena terapija.

sa supralaringealnom opstrukcijom. Pri kašlju se broj šušnjeva smanjuje a kod opstruktivnog bronhitisa se povećava. FIZIKALNI NALAZ: difuzni strugavi šušnjevi /krkori/. adenovirusi. pneumokok. traheju i bronhe. digitalis. ekscitacija. Smrtni ishod nastup zbog respiratorne insuficijencije.EPIGLOTITIS Najčešće ugrožava život djece opstrukcijom gornjih disajnih puteva. Poremećaji CNS-a: apatija. TERAPIJA: Penicillin parenteralno kod manje djece. Bolest traje prosječno 3-7 dana. temperatura. sa temperaturom. kašalj. U najtežim slučajevima znaci dehidracije. kortikosteroidi u dozi 0. Uzročnici su  virusi: paranfluenca. konvulzije. oksigena terapija. Diureza je smanjena. nadržajan. Proces zahvata larinks. Opstruktivni sindrom karakteriše: wheezing. anoreksija. Početak je nagao. Praćen je eksudacijom (purulentan ili suhi sekret). sediranje djeteta. Dijete je dispnoično. Puls filiforman. sistolni šum. AKUTNI OPSTRUKTIVNI BRONCHITIS Javlja se kod djece u uzrastu od oko 2 godine. anoreksija. izazivaju deskvamaciju i/ili nekrozu trepljastog epitela čime su stvoreni uslovi za razvoj sekundarne bakterijske infekcije. osim simptoma kao što su bljedilo. Lumen bronha kod male djece je 3 puta manji u odnosu na odrasle. zatim se pridružuju i znaci otežanog ekspirija. a ubrzo se razvija globalna respiratorna insuficijencija /hipoksemija.05 mg/kg TT. ampicillin 200 mg/kg TT u 4 doze. a kod starije antibiotici širokog spektra. respiratorna acidoza/.6 mg/kg TT. Kašalj je u početku suh. hipersonoran ili skraćen plućni zvuk. izražen noću i kod zamaranja. Eipglotis je otečen i crven.Antipiretici. Dramatični simptomi su gušenje. epinephrine u dozi od 0. te minimalne promjene lako dovode do kliničke slike opstrukcije. antibiotici: chloram-phenicol 100 rng/kg TT u 4 doze. adinamija. Fizikalni nalaz. LARINGOTRAHEOBRONHITIS /JACKSON VIRUSNI. Javlja se kod predškolske djece.  Bakterijski: hemofilus influence. poremećaji unutarnje sredine /metabolička acidoza/. U kliničkoj slici dominiraju znaci opstruktivnog respiratornog sindroma. Ukratko postoji konsonatna komponenta ili krepitacije koje upućuju na bronhoalveolitis. promuklo. hemolitički streptokok. Bolest ide postepeno najprije kao infekcija gornjih disajnih puteva uz inspiratornu dispneu. Terapija:  Antibiotici – ampicillin ili cephatriaxon ili chloramphenicol  Sedacija djeteta /phenobarbiton. respiratorni virusi. čujan i produžen inspirij i ekspirij. Uzročnici su virusi jače patogene moći. glas je prigušen. SIMPTOMI: malaksalost. valijum/. Uzročnik je najčešće hemofilus tipa B. intubacija /traheotomija/. najčešće RSV kojima su bronhi predilekciono mjesto. BOLESTI BRONHA AKUTNI BRONCHITIS Često oboljenje u dječijem uzrastu.  Oksigen preko maske  Intubacija i endoskopija u opštoj anesteziji. rjeđe poslije četvrte godine. dispnea i produžen ekspirij. malaksalost. Bronhijalna sekrecija se mijenja tokom bolesti od serozne do mukozne i purulentne. lako povišena temperatura. hiperkapnija. srčani tonovi mukli. SUBGLOTIČNI KRUP/ Nastaje u prve dvije godine života. humidifikacija prostorija. stafilokok. kašalj. galopni ritam. Akutni bronchitis bez kliničkih znakova opstrukcije nastaje pretežno kod starije djece. Kada se otpor u disajnim 75 . Terapija . inspiratorna dispnea. Na lateralnom dijelu vrata na rendgen snimku može se uočiti povećan epiglotis. Oštećuju sluzokožu bronha. rehidracija. virus morbila. pertusiforman. Prethodi mu infekcija gornjih disajnih puteva ili idu udruženo.

sužena medijastinalna sjenka. spuštena i aplatirana dijafragma. Komplikacije: potpuna opstrukcija malih disajnih puteva /mikroatelektaza/. Parcijalna plućna insuficijencija je hipoksemija sa normo ili hipokapnijom. U težim oblicima eventracija plućnog krila u medijastinum. Treća komplikacija je bronhoalveolitis. Potrebna je analiza sputuma. površno. Auskultatorno: vezikularno disanje sa bronhogenim šušnjevima. Terapija traje 10 do 15 dana. Rendgen nalaz: može biti normalan ili minimalan. sa hipersonornim zvukom i manje pokretnom dijafragmom. mišićni trzaji depresija tetivnih refleksa /Bolest traje od 5 do 10 dana. hiperinflacija. U slučaju kada se znaci bronhoopstrukcije ne povlače. sokovi. Kada se opstrukcija poveća opšte stanje se pogoršava. Kod parcijalne opstrukcije disajnih puteva sa ventilnim mehanizmom kada vazduh ne izlazi dovoljno i ekspiriju. bez popratnih simptoma. U napadu dispnee. kod težih stanja hiperinflacija: pojačana transparenca plućnih polja.. Bronhalnu inflamaciju karakteriše kašalj i pojačana bronhogena sekrecija. U fazi remisije ima normalan nalaz. Raniji naziv je bronhitis astmatiformis. razavija se lokalizirana ili difuzna plućna hiperinflacija. Veća subsegmentna ili segmentna zasjenjenja su posljedica atelektaza ili pneumonija. Kašalj je vlažan. čaj. Terapija: Liječenje zavisi od faze bolesti. Disanje pacijenata je ubrzano. tapkanjem i lupkanjem /vibraciona masaža grudnog koša/. Globalna plućna insuficijencija je hipoksemija.  Endogeni faktori: imunološki poremećaj. IgA u ispljuvku 4. a kašalj i do 2 sedmice. Recidivni opstruktivni bronchitis. u težim oblicima i znaci hiperkapnije /tople ruke. 76 . U cilju identifikacije endogenih faktora 1. imunoelektroforetsko ispitivanje seruma 3.  Egzogeni faktori: nepovoljni stambeni uslovi. Zatim odstranjivanje sekreta iz disajnih puteva se vrši: položajnom drenažom. kasnije purulentan. alergološki test. Rendgen nalaz: naznačen bronhijalni crtež. ordiniraju se steroidi. mukoliticima. RECIDIVNI OPSTRUKTIVNI BRONHITIS Uključen u termin HNRB (hronična. kortikosteroidi. vlažna područja. jer je napad izazvan razvojem jedne nove akutne respiratorne infekcije. dremljivost. hiperkapnija i respiratorna acidoza. forsiranim kašljem. javlja se više od 4x godišnje u trajanju od 10 dana. eozinofili povišeni kod alergijske menifestacije. bris ždrijela poslije kašlja ili drenaže. Bronhodilatatori: adrenalin. sa nešto jačim širenjem gornjeg dijela toraksa uvlačenje juguluma. disanje postaje oslabljeno. Izolovani deficit ovog imunoglobulina je najčešći oblik disgamaglobulinemije koji dovodi do učestalih respiratornih infekcija. pri kašlju se broj strugavih šušnjeva znatno povećava. TERAPIJA: soba mora biti provjetrena i zagrijana do 22 C. Uloga alergije u nastanku opstruktivnih bronhitisa je sigurno dokazana. Kliničku sliku dopnjuju hipoksemija /uznemirenost. pušenje djeluje fizički i hemijski na sluznicu. povećan PA dijametartorak-sa. leukociti povišeni. U težim slučajevima nastupa parcijalna ili globalna plućna insuf icijencija. U laboratorijskim nalazima: SE ubrzana. aminofilin. nespecifična. U slučaju produženja opstrukcije. indiciran je Ampicillin. konfuzija. Značajna je uloga infekcije gornjih disajnih puteva /sinobronhalni sindrom/. oksigena terapija kod hipoksemije. Klimatsko liječenje je od dvije sedmice bilo bi korisno kao dopuna medikamentoznog liječenja. Razvodnjavanje sekreta se postiže unosom tečnosti /voda. Javlja se od navršene prve godine. mrljasta zasjenjenja: mikroatelektaze ili pneumonične kondenzacije. fizikalna terapija. kod težih bolesnika intravenskim putem sekretoliticima. U nastanku ovog bronhitisa učestvuju egzogeni i endogeni faktori nezavisno ili udruženo. ekspirij produžen. aminophillin/. povećana retrokardijalna i retrosternalna prozračnost /na bočnom RTG snimku/. wheezing. cijanoza/. Zatim se apliciraju bronhodilatatori /adrenalin. to stanje daje inspiratorni položaj grudnog koša. aerozagađenje. asistirana ventilacija. bronchitis spastica. sužene zjenice. pneumonične ili atelektatične kondenzacije. osnovno liječenje je antibiotsko.putevima poveća. pojačan bronhalni crtež. ekspirij je produen. pregled ORL 2. Otpornost disajnog sistema zavisi od serumskog odnosno sekretornog imunoglobulina A. supice. u plućima se zadržava veći volumen vazduha /zarobljeni vazduh/. horizontalno postavljena rebra. respiratorna bolest). Kod djece sa recidivnim bronhitisom respiratorni sistem je oštećen te se ponaša kao lokus minoris rezistencije. Antibiotici kod bakterijskog bronhitisa. Zbog čestog nalaza Haemophilus influenzae.

a kod mlađe djece i dojenčeta. Dijete je blijedo malaksalo. a ostalo čine bakterijske pneumonije. Pneumonije izazvane protozoama BAKTERIJSKE PNEUMONIJE 1.Čest uzročnik pneumonija kod djece poslije navršenog trećeg mjeseca. PNEUMONIJE Pneumonije su najčešće bolesti u dječijem uzrastu. A. Patologija: razvija se u 4 stadija I STADIJ – STADIJ KONGESTIJE . kašalj sličan pertusisu. hiperkapnije i respiratorne acidoze. mikoplazma pneumonije. Epidemiološki se javlja u zimskom periodu i rano u proljeće. uznemireno je. Komplikacije: emfizem. To je ozbiljno generalizirano in-flamatorno oboljenje bronhiola virusne etiologije. a u epidemijama i veći. Izraženi su klinički znaci opstrukcije: dispnea. Tahipnea (preko 60) ukazuje na ozbiljan poremećaj. najčešće u prvih šest mjeseci. Pneumonije izazvane virusima C. uvlačenje juguluma. antibiotici. širi se kapljično i brzo. kortikosteroidi. Terapija: simptomatska. virus parainfluence. Uzročnici su: RSV. mrljasta i multilobusna zasjenjenja /mikroatelek-taze. klimanje glavicom sinhrono sa disanjem. U praksi uzročnik pneumonija se pretpostavlja na osnovu uzrasta. Faktori koji pogoduju nastanku bolesti su: hladnoća. Pneumonije izazvane mikozama D. inspiratorno širenje nosnica. recidivira u 5% slučajeva. Rendgen: plućna hiperinflacija. Patogeneza: osnovni nalaz je opstrukcija bronhiola usljed:  Zadebljanja zidova bronziola usljed edema i limfocitarne infiltracije. Pneumonije izazvane G+ bakterijama 2. Diferencijalna dijagnoza: Akutni opstruktivni bronhitis. Auskultatorno: piskavi bronhitični pukoti. Javlja se u uzrastu do 2 godine. digestivni poremećaji i rahitis. Letalitet je 1%. Kada je opstrukcija kompletna razvijaju se atelektaze. influenca. U težim oblicima dolazi do deskvamacije epitela bronhiola. Poznato je oko 80 tipova pneumokoa. odbija hranu. temperatura do 38C. rehidracija. Opstrukcija remeti normalnu izmjenu gasova do hipoksemije. bronhodilatatori. često je cijanotično. diše ubrzano. tako da se razvija difuzna plućna hiperinflacija. uvlačenje mekih tkiva toraksa u fazi inspirija. 1/3 su nepoznate etiologije.  Prisustva mukusa i ćelijskih otpadaka. površno. cistična fibroza. asistirana ventilacija.traje nekoliko sati. kongenitalne anomalije. mekane i mogu da se palpiraju. povraća. Imunitet prema određenom tipu traje kratko i vrlo se brzo gubi. epidemiološkog stanja kliničkog nalaza. jetra i slezina su spuštene. Javlja se u epidemijama. cijanoza. lobulusni tip. oksigena terapija. oslabljeno disanje. atelektaze. tokom zime i proljeća a istovremeno postoji epidemija gornjih disajnih puteva kod odraslih. radiološkog. Pneumonije izazvane G. Kada je opstrukcija tog stepena da ometa normalno izlaženje vazduha iz alveola dolazi do zadržavanja vazduha u alveolarnom prostoru. mikroinfiltracije/. ekspiratorno stenjanje. umor. Obavezna indikacija za hospitalizaciju. Intraalveolarni kapilari se proširuju i alveole počinju 77 . Bakterijske pneumonije B..BOLESTI BRONHIOLA BRONCHIOLITIS Ovo oboljenje pripada akutnoj plućnoj bolesti.bakterijama PNEUMONIJE IZAZVANE PNEUMOKOKOM Diplococcus (streptococcus) pneumoniae . adenovirusi. Klinička slika: kihavica sa seroznim sekretom. tahikardija. Smatra se da su u 1/4 slučajeva virusne etiologije. pneumotoraks. kod starije djece razvija lobusni tip. hematološkog nalaza i na osnovu odgovora na antibiotsku terapiju. Broj leukocita je normalan ili se povećava kod bakterijskih komplikacija. Kasnije se može javiti wvheezing.

hiperkapnija) manifestuje se strahom. Medijastinum je često povučen (atelektaze) prema plućnom zasjenjenju. Fizikalni nalaz: perkutorni i auskultatorni nalaz u početku bolesti su negativni. IV STADIJ . TAHIPNEA predstavlja rani stalni simptom pneumonije. (sitni vlažni bronhogeni šumovi i krepitacije) uz bronhovezikularno disanje. Pod dejstvom antibiotika temperatura pada u toku 12 do 24 sata. CIJANOZA predstavlja najsigurniji znak hipoksemije. Pleura je često zahvaćena. Kasnije se nalaze znaci plućne infiltracije: pojačan fremitus. GLAVOBOLJA. Pneumonija može da se manifestuje i meningealnim simptomima. diareja. Tahikardija je kompenzatorna reakcija na stanje hipoksemije.STADIJ REZOLUCIJE . tumori. Ako je bol u abdomenu lociran desno teško se diferencira od akutnog apendiksa. Kod novorođenčeta i mlađeg dojenčeta mogu proteći bez temperature. Kapilari u alveolama su opstruirani tako da nastaje D-L šant /ekstrakardijalni/ i krv u većim količinama prolazi kroz sačuvani dio parenhima. Diferencijalna dijagnoza: atelektaze poslije aspiracije stranog tijela. /tzv. somnolencijom i komom. uznemirenošću. a makrofazi otklanjaju otpatke iz alveole. Kod stanja sa razvijenom respiratornom insuficijencijom je snižen p02 /hipoksemija/ dok su vrijednosti pCO2 normalne ili snižene /parcijalna respiratorna insuficijencija/ ili povišene /globalna respiratorna insuficijencija/. Ako se jetra palpira za više od 3 cm i ako je puls veći od 160 ili ako postoji i galopni ritam. TBC. naporan. ALGIDNI OBLICI/. u urinu albuminurija. a vrh prema hilusu. RTG zasjenjenja su najčešće trouglasta i njihova baza je okrenuta prema periferiji. Najvažniji znak pouštanja srca je povećanje jetre /ona može da se palpira i zbog slabe pomičnosti dijafragme/. septikemija. Kod dojenčeta odbijanje hrane. cilindrurija i eritrociturija. serum i rijetki neutrofili. Poremećaj acidobazne ravnoteže se nalazi kao RESPIRATORNA I/ILI METABOLIČKA ACIDOZA. Laboratorijski nalaz: Leukociti 15000 do 40000 i predominiraju polimorfonukleari. III STADIJ – FAZA SIVE HEPATIZACIJE . bronhogenog sekreta ili hemokulturom. disanje postaje oslabljeno ili nečujno. fibrinske trake se liziraju i postepeno iščezavaju. U krvnoj slici može biti prisutna anemija. plućni apsces. pleuritis.Eksudat je sirast. Sjene mogu biti trakaste i ovalne. glavoboljom. dispnea je skoro redovan pratilac.alveole su ispunjene velikim brojem neutrofila i fibrina. Pneumokok se izoluje iz sputuma.alveole ispunjavaju eritorctti. tmulost. BOL nastaje kod pleuralne reakcije. fibrin. Simptomi: TEMPERATURA. apsces jetre. bronhalno disanje i pojačana bronhofonija. Limfatični sudovi se brzo uključuju u proces pa pneumokok dolazi u cirkulaciju te se proces širi na visceralnu pleuru koja reaguje eksudacijom i taloženjem fibrina /pleuropneumonia/ Klinička slika Inkubacija traje od 1 do 3 dana. Pneumoniji prethodi infekcija gornjih disajnih puteva.  Ukoliko nastaje opstrukcija većeg bronha. empijem. što otežava dijagnozu bolesti. Centralno lokalizovane pneumonije se teže dijagnostikuju fizikalnim pregledom. REAKCIJE CNS (hipoksemija. rijetkim polimorfonuklearima i obiljem pneumokoka. a nastaje kada saturacija hemoglobina kiseonikom padne na 70% do 75%. II STADIJ – FAZA CRVENE HEPATIZACIJE . Kako u toku pneumonije dolazi do oštećenja miokarda. bronhiektazije. apendicitis. MALAKSALOST. neutrofili podliježu masnoj degeneraciji i nekrozi. kasnije postaje produktivan. a bolest može proteći i bez kašlja. Komplikacije 78 . Kod visoke temperature i kod obilnog znojenja može da se razvije DEHIDRACIJA. povećava se broj makrofaga. Konvulzije nastaju zbog hipertermije kod djece koja imaju snižen konvulzivni prag. Spirometrija pokazuje restriktivni tip ventilacione insuficijencije. temperatura (5 do 9 dana). Komplikacije: pleuritis. vitalni kapacitet je snižen. povraćanje. Polimorfonukleari fagocitiraju pneumokoke. može se pretpostaviti nastanak srčane komplikacije.  U toku lobulusne pneumonije pozitivan nalaz čine: šumovi. omogućujući bolju saturaciju hemoglobina kiseonikom. U toku multilobulusne pneumonije zahvaćeni lobusi ne prolaze kroz iste faze inflamacije. GROZNICA.da se ispunjavaju seroznim eksudatom. U početku bolesti KAŠALJ je suh. cijanoza može biti kardijalnog porijekla.

u drenažnoj fistuli se razvija pneumatocela. znaci respiratorne insuficijencije (uznemirenost. Laboratorijski nalazi: SE je povišena. Fizikalni nalaz: skraćen plućni zvuk. PNEUMONIJE IZAZVANE G . Česta je infekcija u kolektivima i porodilištu. Zavisi od blagovremene terapije. kašalj sa žuto-zelenim sputumom. antibiotici /lijek izbora je Penicillin./ PNEUMONIJA IZAZVANA STAFILOKOKOM Najteža pneumonija bakterijske etiologije Letalitet ovog oboljenja je visok kod dece u uzrastu do 6 mjeseci. Ponekad dominiraju Git smetnje. prosvjetljenja različite veličine. pravilnog izbora antibiotika i uzrasta djeteta. piopneumomedijastinum nastaju prodorom procesa kroz visceralnu pleuru. Učestalost je visoka zimi i u proljeće. emfizem. 2. Krvna slika: anemija. ili policiklične sjenke manje ili više jasno ograničene (infiltrat.000. cijanoza) intoksikacija. fibrinski trombi. cefalosporini. neutrofilija sa skretanjem ulijevo. Usljed sekreta. rehidracija. adinamija. Bris ždrijela: može se izolirati uzročnik. Ukoliko se poslije pražnjenja apscesa u lumen bronha. empijem i stafilokokne bule). KLINIČKA SLIKA: karakterizira je kratak prodromalni stadij.bakterija u nastanku pneumonija danas je veliki. fibrotoraks. Temperatura. inhalacijom i aspiracijom sekreta iz nazofaringsa. artitis. Epidemiologija: širi se kapljično. primarna TBC. lobarni emfizem. piopneumotoraksa. Ostala simptomatska terapija kao kod drugih pneumonija. mogu se javiti konvulzije i kongestivni srčani poremećaji. hemolizin. antibiotici (2 ili 3 antibiotika u trajanju od 15 dana: benzil-pencilin.aerične sjenke. Značajni su sojevi koji proizvode enzim penicilinazu. enterotoksin. apsces. perikarditis. hipotermijom i kolapsom. edema. osteomilitis. Prognoza je dobra. Patologija: pod nekrotizirajućim dejstvom stafilokoka u plućima nastaju mikroapscesi. apsces. stafilokinaza. smrt može da nastupi za nekoliko sati. digitalis ako postoje znaci srčane dekompenzacije. bronhogenim. izmijenjeno disanje. Empijem. kod dojenčeta do dva mjeseca. Kada se bolest manifestuje teškim znacima toksoinfekcije. Infekcija nastaje vaskularnim putem. endokarditis. leukocidin. meticilin ili kloksacilin 100 mg do 400 mg/kg TT. cistične bronhijektazije. renalna kortikalna nekroza. U skoro 90% djece se iz nazofaringsa može izolovati stafilokok. Prognoza je dobra. Komplikacije su: empijem. bronhopleuralna fistula. leukociti 15.000 do 40. atelektaza. sitni vlažni bronhogeni krkori. oksigena.pneumokokne infekcije su meningitis. bljedilo. u slučaju alergije eritromicini. Etiologija: uzročnik je Staphylococcus aureus sa poznatim enzimima. hematogenim putem. hijalunorizada. Nesupurativne vaskularne lezije su: fokalne hemoragije. plućni apsces. Prenošenje može biti limfnim. Hemokultura je često pozitivna. atelektaza. Diferencijalna dijagnoza: atelektaza. a tok bolesti je 10 do 14 dana.NEGATIVNIM BAKTERIJAMA Udio G. Rendgen: vidi se jedno ili više nehomogenih zasjenjenja. TERAPIJA: 1. Hirurški tretman je potreban kao hitna dekompresija kod hipertenzivne bule. Usljed poremećaja strujanja vazduha kroz bronhije disanje je često oslabljeno. ali i širenjem infekcije iz gornjih disajnih puteva. a zatim se bolest naglo pogoršava. Kliničku sliku pogoršava pneumotoraks. pneumotoraks. meningitis i perikarditis. cefalosporini). dispnea. 3. 79 . razvijaju se ventilacioni poremećaji: hiperinflacija. stvori ventilni mehanizam. korekcija acidobazne ravnoteže. Terapija: simptomatska. hidro .

Terapija: najefikasniji antibiotik je karbencilin (piopen) sam ili u kombinaciji sa gentamicinom. SE umjereno povišena. Pneumonična upala može biti lokalizirana ili diseminirana. Kašalj je pertusiforman. bol u grudnom košu. Fizikalni nalaz na plućima je diskretan ili negativan. Hilusi su izraženi obostrano. ima drhtavicu sa hiper ili hipotermijom. dispnoično je. titar hladnih aglutinina povišen. meningitis. Ako je pleuralna afekcija prisutna čuje se pleuralno trenje. nejasno ograničena. glavobolju.bacil koji je ponekad prisutan u gornjim disajnim putevima a poznato je da djeluje sinergistički sa virusima. Po koži je osip urtikarijalnog karaktera i traje 48 sati. PNEUMONIJE IZAZVANE MIKOPLAZMOM PNEUMONIJE (EATON-AGENS) ILI PRIMARNA ATIPIČNA PNEUMONIJA (P. Kod pneumonija početak je nagao. Fizikalni nalaz: vezikularna komponenta se čuje. nekrotizirajuću pneumoniju. uznemireno je. U urinu piurija. U krvnoj slici. Ova pneumonija može da traje i više od jednog mjeseca sa nepravilnim temperaturama i kašljem. zelen ili krvav. sputum je žut. parainfluence. Javlja se kod djece koja boluju od cistične fibroze. često nodularnog izgleda. adenovirus.000 do 70. Dijagnoza se zasniva na izolaciji virusa i pozitivnih seroloških analiza Etiološka dijagnoza se može postaviti i na osnovu seroloških reakcija bez izolacije virusa Virusne infekcije karakterišu se toksičnim simptomima i često sekundarnim bakterijskim infekcijama. Ukoliko dijete ekspektorira bronhogeni sadržaj. liče na mliječno staklo. pleuritis. Dijagnoza se postavja na osnovu izolacije uzročnika i onda kada pneumonije ne reagiraju na penicilin. povraća. pomućene svijesti. Laboratorijski nalazi: leukopenija. VIRUSNE PNEUMONIJE Virus influence. ima anoreksiju. u donjim lobusima. često letalnu. Bol u grudima je lociran substernalno. Dijete ima povišenu tjelesnu temperaturu. Temperatura je promjenjiva. Temperatura je povišena. Na hemofilus povoljno djeluje ampicillin. kašalj je suh u paroksizmima. kašalj je suh a kasnije sa ekspektoracijom.). Mali pleuralni izljevi se nalaze u 20% slučajeva. Klinička slika: inkubacija traje od 1 -3 nedjelje. RSV. Sekret je kasnije mukopurulentan i sukrvičav. povišene transaminaze. Pneumonije izazvane pseudomonasom (piocianeus pneumonije) Pseudomonas aeruginoza daje tešku progresivnu. Rendgen: pneumonični infiltrati obostrano. Peribronhitične inflamacije su predstavljene trakastim sjenkama od hilusa ka periferiji. Osim toga mogu da se uoče znaci raspada (apsces) i pleuralne promjene. 80 . mononukleoza.000 sa relativnom ili apsolutnom limfocitozom. Susreće se i kod djece koja su dugo primala antibiotike. Radiološki nalaz traje od 1-4 nedjelje. Na RTG su lobusna ili segmentna zasjenjenja. Eaton-agens je sličan virusima. glavoboljom. dispnea (tahipnea) udruženi sa cijanozom.P. Javlja se u dobi od pet do petanest godina. Radiološki nalaz se održava tri sedmice. Izražena je destrukcija epitela donjih disajnih puteva intersticijalni pneumonitis. Rendgen: nehomogena zasjenjenja mliječnog izgleda. antibiotici kod sekundarne bakterijske infekcije. malignog oboljenja i imunodeficijencije. Komplikacije su: pleuralni apsces. kašlje. Dijete ima teške toksične simptome. dispnoično je i prisutna je cijanoza.Pneumonije izazvane hemofilusom influence Hemofilus influence (Pfeifferov bacil) je G. tok bolesti je subakutan i prolongiran. izuzetno se čuju krepitacije. perikarditis. mjestimično tmulost i oslabljeno disanje a ponekad i bronhalno disanje. dijete se znoji. visoka leukocitoza. Klinička slika: bolest počinje postepeno. Radiološki nalaz: sjene su nejasno ograničene. Leukociti su od 18. ali više na oboljeloj strani. Terapija: simptomatska.A. ali antibiotici povoljno djeluju na ovaj mikroorganizam. sa mialgijama.

za nastajanje astme nasljeđuje se preko većeg broja gena. Bolest se javlja epidemično i sporadično. hipoparatireoidizma. Rendgen: promjene su unilateralne ili bilateralne u donjim i srednjim partijama. Bactrim podjeljeno u 4 dnevne doze u trajanju od 14 dana. Etiologija astme je multifaktorijalna. novorođenčad sa malom težinom. imunodeficitarna stanja i deficit celularnog imuniteta. serološke reakcije. CMV pneumonija. Terapija je pravilna ishrana. liječenje osnovne bolesti. Početak bolesti je postepen. kortikosteroidima. Fizikalni nalaz na plućima je negativan ili diskretno pozitivan. o jačoj reakciji donjih disajnih puteva na nespecifične stimulanse u odnosu na zdrave osobe. virusne pneumonije. higijena. Laboratorijski nalazi: leukocitoza.MONILIAZIS Kandida živi kao saprofit na koži i sluzokoži. Dijagnoza se postavlja izolacijom uzročnika (ciste sa kružnom čahurom i blijedo-plavičastom protoplazmom i intracistnim elementima). U osnovi je hiperiritabilnost ili hiperreaktivnosti tj. Najvjerovat-nije se prenosi aerogeno. dijete odbija hranu. izolacija uzročnika. Tkivni odgovor na mikotičnu infekciju je granulomatozna i diseminirana lokalizacija. Dijete kašlje i ponekad iskašljava krv. mikro. kokcidiomikoza. HRONIČNE PLUĆNE BOLESTI ASTMA (ASTHMA) To je reverzibilna opstrukcija donjih disajnih puteva. Za dijagnozu su važni: kožni test. djece koja boluju od malignih oboljenja. cijanoza je u početku prisutna kod hranjenja a kasnije je stalan simptom.Terapija: antibiotik (eritromicin 30-50 mg/kg TT uz simptomatsku terapiju). cistična fibroza. sarkoidoza. blastomikoza. makro nodularna ili simetrična perihilarna zasjenjenja u vidu mliječnog stakla. cistične fibroze i bronhiktazija. imunoloških deficijencija. Bolesti su skloni: prematurusi. Diferencijalna dijagnoza: stafilokokna pneumonija. Počinje najčešće u ranom djetinjstvu. Diferencijalna dijagnoza: klinički i radiološki je slična tuberkuloza. PNEUMONIJE IZAZVANE PROTOZOAMA Pneumocistis karini pneumonija .sivkastu kožu. Hemoterapija je nistatin i amfotericin. apatično. ima pjenušav sekret na usnama i plavo . dijabetesa. Ove promjene mogu biti i unilateralne. ali se širi na bronhalno stablo kod nedonešene djece. globalna plućna insuficijencija. oblačaste u vidu milijarnih granulacija. hemosideroza. 5 fluor-citozin. Pojačana prozračnost je izražena bazalno ili retrosternalno. U SUBAKUTNOM OBLIKU klinička slika podsjeća na apsces pluća i tuberkulozu. Predispozicija. kod krvnih diskrazija. Dijete kašlje u paroksizmima. Klinička slika: 3 do 4 nedjelje je inkubacija. Plućna ognjišta su izolirana ili su u sklopu generaliziranog oboljenja. Na plućima postoje znaci kondenzacije. PNEUMONIJE IZAZVANE MIKOZAMA Mikotična oboljenja pluća nastaju usljed smanjene otpornosti domaćina i javljaju se kod terapije citostaticima. dugotrajne primjene kortikosteroida. tahipnoično. ubrzana sedimentacija. Bolest se komplikuje pneumomedijastinumom i intersticijalnim emfizemom. AKUTNI OBLIK: klinička slika odgovara pneumoniji. Terapija je: Pentamidin intramuskularno 4 mg/kg Tt jednom dnevno uz simptomatsku terapiju ka kod ostalih upala pluća. Ponekad se vide i rasvjetljenja koja podsjećaju na kaverne. rendgen-nalaz: oblačasta hilifugalna zasjenjenja. djeca koja dugotrajno uzimaju antibiotike.Protozoe koje žive saprofitno postaju patogene pod izvjesnim uslovima. 81 . U ustima je kandida od lokalnog značaja. diseminiranih nodula ili segmentiranih sjenki. često počinje i u doba dojenčeta. febrilno je. sa kongenitalnim anomalijama. U 20-50% slučajeva je bolest letalna. malnutricija. KANDIDIAZIS .bjeličasto .

To je teška i proširena opstrukcija bronha koja traje duže (nekoliko sati. Klinička slika: karakteristični su ponovljeni napadi  opstrukcije disajnih puteva. “zviždanjem” i “škripanjem” u grudnom košu. a dugotrajni bakterijski fokusi u sinusima. uz veliki broj raznovrsnih pitanja (napadi. Djeca astmatičari imaju povećanu sklonost prema infekcijama i to naročito prema virusima. glavobolja. produžen i piskav ekspirij. DIJAGNOZA ASTME Na osnovu anamneze. BLAGA ASTMA: broj napada do 5 godišnje 2. Nalaz na plućima može biti normalan u fazi mirovanja bolesti. 7. opis sobe. 3. uznemirenost. konfiguraciju grudnog koša. UMJERENA SREDNJE TEŠKA: broj napada 5 . Dijete je blijedo. pneumotoraks). i dispnea. Oslobođeni medijatori (histamin. TEŠKA ASTMA: više od 10 napada u toku godine. digestivni poremećaji. Prvom napadu astme često prethodi infekcija. 82 . napor). a napadu kod alergijske astme mogu da prethode uvijek isti prodromalni znaci: kihanje. industrijske hemikalije. epitel životinja. eozinofilni hemotaktičkifaktor anafilaksije (ECF-A). U fazi napada najčešći su hiperinflacija i wheezing. proteaze. Fizikalni pregled ovisi o tome da li je dijete u napadu ili ne. postoji uvlačenje juguluma. dermatofagoideus. insekti. zagađen zrak. cijeli dan ili duže) i ne reagira na bronhodilatatore u dovoljnim dozama. leukotrijeni C4 D4 E4. dim od pušenja. prostaglandin D2. Auskultatorno otežan. rjeđe cijanotično. degranulacijom mastocita kože razvija se lokalna reakcija (edem. alergijske bolesti-u obitelji). tonzilama. emocionalni poremećaj. Perkusijom se dobije hipersonoran plućni zvuk. poleni. pleuralni izljev. 4. Obratiti pažnju na razvoj komplikacija (pneumonija. U toku reakcije antigena sa IgE antitijelima koja se odigrava na površini epitela bronha iz površinskih mast ćelija oslobađaju se medijatori koji oštećuju sluzokožu bronha i tako omogućuju prodor više alergena na sluzokožu gdje ponovo dolaze u dodir sa mast ćelijama. Bakterijske infekcije komplikuju astmatični napad izazvan alergenima. U status astmatikusu obično brzo nastaje hipoksemija sa hiperkapnijom. u toku cijele godine. Kožne probe: one su metoda izbora dijagnosticiranja alergijskih oboljenja. perje. Važno je obratiti pažnju na infekciju gornjih disajnih puteva. plijesni. 5. Prema broju napada astma se može podijeliti na tri grupe: 1. adenoidima dovode do hiperreaktivnosti bronhalnog stabla. otežano disanje. učestalost pojave napada u sezoni. Pregledom se utvrdi: grudni koš je u inspiratornom položaju. broj respiracija (polipnea). odnosno senzibilizacije. A sve to je posljedica imunološkog odgovora. Najčešći alergeni koji dovode do astme izazvane imunološkim reakcijama su inhalacioni alergeni poredani po broju učestalost: 1.  čujno disanje u ekspiriju sa “sviranjem”. stana. 6. domaće životinje.  kašalj U kliničkoj slici dakle dominira wheezing u ekspiriju. suviše vlažan zrak. STATUS ASTHMATICUS je najteži oblik astme koji može imati i smrtni ishod. Napadi astme često počinju i najteži su noću.10 napada godišnje 3. neutrofilni hemotaktički faktor. Patofiziološki proces: suženje zračnih puteva je posljedica  edema sluznice. heparin.  sekrecije gustog mukoidnog sekreta i  bronhokonstrikcije. hipersekreciju mukoznih žlijezda i edem sluzokože bronha.Sklonost astmi se objašnjava kao prisustvo gena koji omogućuju pojačano stvaranje antitijela IgE. ali i neimunoloških faktora (hladan zrak. 2. Kada postoji specifično antitijelo nakon nanošenja alergena. Tačan mehanizam nastajanja opstrukcije bronha u astmi nije potpuno jasan. svrbež kože. faktor aktivacije trombocita (PAF) izazivaju spazam glatkih mišića bronha. zamaranje. curenje iz nosa. doba dana ili noći. interkostalnih prostora. maljičaste prste. kućna prašina tj.

urtika, hiperemija). Kožne probe se izvode na volarnoj strani podlaktice, skarifikacijom, prik ubodom i intradermalnim putem. Nalaz se čita za 15 do 20 minuta a mjere se dva najveća promjera. U cilju postavljanja diferenicjalne dijagnoze potrebno je uraditi α1-antitripsin, hloride u znoju, (cistična fibroza), siderociti u želučanom soku (hemosideroza). Isključiti specifični proces, strano tijelo u bronhu, srčane mane. Krvna slika: eozinofilija od 5 do 15% je znak alergijskih manifestacija ali je prisutna i kod parazitoza, malignoma, ciroze jetre. Određivanje ukupnih IgE (RIST i PRIST): signifikantni su povišeni kod alergije ali normalan nalaz je ne isključuje. Određivanje specifičnih IgE se vrši radio-alergosorbent testom (RAST) ili enzimatskim testovima (ELISA). Ispitivanje plućne funkcije - Kod djece su najčešća slijedeća ispitivanja plućnih funkcija: 1. vitalni kapacitet, 2. maksimalna ekspiratorna brzina protoka vazduha (MEFR), 3. forsirani ekspiratornivolumen u sekundi (FEV 1), 4. protok vazduha u srednjoj polovini forsiranog ekspirijuma (MMEF), 5. forsirani vitalni kapacitet (FVC). Rendgen u astmatičnom napadu: hiperinflacija, pojačana bronhopulmonalna šara, povećan retrosternalni prostor, horizontalno postavljena rebra, spuštene dijafragme, sužena medijastinalna sjena. TERAPIJA: Cilj terapije je razrješenje bronhoopstrukcije i liječenje astmatičnog djeteta kao hroničnog bolesnika. LIJEČENJE NAPADA:  postaviti dijete u položaj pogodan za disanje,  obezbijediti dovoljan unos tečnosti,  medikamenti sa bronhodilatatornim djelovanjem,  olakšati izbacivanje sekreta,  spriječiti bakterijsku infekciju. Beta adrenergički stimulansi (simpatomimetici) se mogu primjenjivati kod djece parenteralnim, oralnim putem i u vidu aerosola. Najpoznatiji su: adrenalin, orciprenalin (alupent), salbutamol (ventolin), heksoprenalin (ipradol), terbutalin (brikanil), fenoterol (berotek). Teofilin i njegovi derivati se široko koriste u liječenju dječije astme. Intravenski aminofilin (metilksantin) se daje u dozi od 5-7 mg/kg Tt (bolus doza), a u cilju održavanja terapijskog efekta nastavlja se nakon bolusa u infuziji 0,7 mg do 1,3 mg/kg TT u trajanju 6-8 sati uz praćenje nivoa teofilina u krvi. Kortikosteroidi se primjenjuju parenteralno u liječenju astmatske krize: Prednizon ili pednizolon u dozi od 1 mg/kg TT u bolus dozi ili kontinuirana infuzija. Deksametazon 0,3 mg/kg Tt / 24h u bolusu ili u kontinuiranoj infuziji. Parenteralna primjena kortikosteroida treba da traje kratko, ne duže od 2448 sati. Sekretolitici se daju u simptomatskoj terapiji, ali treba dati prednost rehidraciji, oralnoj ili intravenoznoj. TERAPIJA KOJA SPREČAVA AKUTNE ASTMATIČNE NAPADE 1. Hromoglikat (Intal) kapsule ili sprav koje se inhaliraju putem spinhalera. Uzimaju se svakih 6 sati. 2. Ketotifen (Zaditen, Dihalar) se daje u obliku tableta, kapsula ili sirupa. Dozira se dva puta na dan. 3. Specifična hiposenzibilizacija: apliciranje rastućih doza ekstrakata alergena (najbolji rezultati su sa kućnom prašinom, dermatofagoideus, poleni trava i stabala). Jedna od najčešćih profilaktičkih mjera koja se provodi za astmatičnu djecu je klimatsko liječenje tj. privremeni boravak djetata koje živi u gradu sa jakim aerozagađenjem u klimatski povoljnom mjestu sa malim aerozagađenjem. Fizikalna terapija je korisna. Ona uključuje relaksaciju, vježbe disanja, vježbe za ispravljanje deformacija grudnog koša i kičme, podizanje opće fizičke kondicije djeteta. U fizikalnu terapiju je uključena terapija tzv. položajne drenaže za izbacivanje sekreta u slučaju obilnije bronhijalne sekrecije.

83

BRONHIEKTAZIJE Oboljenje bronha u kome dolazi do oštećenja sluzokože, mišićnog i fibroznog sloja pa čak i hrskavice sa deformacijom i proširenjem bronha. Proširenja su:  cilindrična (ampularna) kod poodmaklih slučajeva,  nepravilna (sakulusna), varikozna, pseudocistična. Mogu biti kongenitalne i cistične, lokalne ili difuzne. U razvoju bronhiektazija učestvuju mnoga oboljenja: pertusis, morbili, pneumonija, strano tijelo, atelektaza, oboljenja gornjih disajnih puteva, recidivirajući bronhitis, recidivirajuće pneumonije. Smatra se da postoji i izvjesna predispozicija za razvoj bronhiektazija. Lezije su najčešće na donjim lobusima. Klinička slika: kašalj je uporan, vlažan sa obilnom sekrecijom, najjači je ujutro. Kod odmaklih slučajeva javlja se bljedilo, mršavost i izgled hroničnog bolesnika. Povišena tjelesna temperatura se javlja kod sekundarnih infekcija. U fizikalnom nalazu auskultatorno čuju se bronhogeni strugani šušnjevi. Radiološki: naglašen hilarni crtež, trakasta, neintenzivna i nejasno ograničena zasjenjenja. Za dijagnozu je potrebna bronhografija kojom se prikazuje lumen, proširenje i deformitet bronha. Terapija je antibiotska prema antibiogramu, nakon analize sputuma, /kontinuirana - 6 sedmica ili diskontinuirana - nekoliko dana, posturalna drenaža i klimatsko liječenje, te operativna. CISTIČNA FIBROZA Oboljenje je hereditarno, nasljeđuje se autosomno-recesivno. U osnovi oboljenja nalazi se poremećaj sekrecije bronhijalnih, pljuvačnih i intestinalnih žlijezda sa lučenjem posebno guste sluzi. Na plućima se razvijaju atelektaze, emfizem, uz stalne bakterijske infekcije i recidivirajuće bronhitise. Kao komplikacija se javljaju hronične pneumonije ili bronhijektazije. Može da se ispolji kao mekonijalni ileus (10%). Sekrecija znojnih žlijezda je nenormalna i sa visokom koncentracijom natrijuma i hlora u znoju. KLINIČKA SLIKA: respiratorni simptomi se javljaju u 90% slučajeva, a ispoljavaju se između 2 i 4 mjeseca života. Kašalj je uporan, dijete ne napreduje na težini, ima stalne respiratorne infekcije, sa slikom opstruktivnog recividirajućeg bronhitisa. Kod manjeg broja djece predominiraju digestivne smetnje. Tokom progresije bolesti javlja se cijanoza i dispnea. Fizikalni nalaz je promjenjiv u odnosu na respiratorne infekcije. U mirnoj fazi fizikalni nalaz pokazuje znake difuznog bronhitisa. Bakteriološkim ispitivanjem sputuma najčešće se izolira stafilokokus, proteus i piocianeus. Za dijagnozu je važan znojni test. Koncentracija natrijuma i hlora su visoke (80 mEq/l). Rendgen - Pojačan hilusni kao i bronhovaskularni crtež, znaci hiperinflacije, bronhopneumonična i atelektatična zasjenjenja. TERAPIJA: važno je otkloniti gusti sekret (drenaža, vlaženje vazduha, lupkanje, sekretolitici), antibiotska terapija na osnovu antibiograma (parenteralna i inhalacijom), bronhodilatatori kod opstrukcije, fizikalna terapija, boravak na moru - klimatsko liječenje. Prognoza oboljenja je veoma ozbiljna. PLUĆNA HEMOSIDEROZA To je povećano nagomilavanje željeza, hemosiderina u plućima. Obično se oboljenje odnosi na idiopatsku plućnu hemosiderozu čiji je uzrok nepoznat, a tok hroničan. U kliničkoj slici se vidi povišena tjelesna temperatura, gubitak na težini, umor, tahikardija, tahipnea. Fizikalni nalaz: disanje je bronhalno, čuju se bronhogeni šušnjevi. Grudni koš ima emfizematozni oblik. Atak bolesti traje nekoliko dana do nekoliko nedjelja i onda nastaje remisija koja može trajti od nekoliko mjeseci do nekoliko godina. Kada bolest traje duže dijete razvija karakterističnu sliku hroničnog plućnog bolesnika. Za dijagnozu je važan nalaz siderofaga u sputumu, želučanom lavatu ili sekretu iz traheobronhalnog stabla. Rendgen nalaz: promjene mogu biti od minimalnih do velikih parenhimatoznih zasjenjenja. U srednjim dijelovima pluća (“krila leptira”) tačkasta zasjenjenja su djelimično stopljena. Ponekad je

84

rendgen sličan rendgen promjenama kod plućnog edema, milijarne tuberkuloze, histoplazmoze. Terapija: u akutnoj fazi bolesti terapija je simptomatska (oksigena terapija, derivati krvi, kortikosteroidi, antibiotici kod bakterijske sekundarne infekcije, citostatici, fizikalna terapija i klimatska terapija). Prognoza ovog oboljenja je vrlo loša.

TUBERKULOZA U DJEČIJEM DOBU
ETIOLOGIJA I EPIDEMIOLOGIJA Najveći dio bolesnika je inficiran humanim tipom bacila tuberkuloze (Kohov bacil, BK), a daleko rijeđe bovinim tipom. Glavni izvor infekcije je bolestan čovjek, a rijetko zaražene krave. Dojenčad i mala djeca se inficiraju intrafamilijarno, u intimnom kontaktu, a kasnije izvori zaraze mogu biti njegovateljice, vaspitači i prosvjetni radnici. Bacili imaju visok sadržaj lipida i rastu sporo, čak i na posebnim podlogama. Za identifikaciju uzima se najbrže vrijeme od 21 dan, ali taj rok u prosjeku traje 4-6 nedelja. Najčešći put infekcije ostaje kapljični. Bacil preko osušenih kapljica zaostalih na predmetima iz okoline dospijeva najčešće u respiratorne puteve inhalacijom. Dolazi u terminalne bronhe i alveole i tu razvija patogeno djelovanje. Drugi putevi infekcije idu preko zagađene hrane u digestivni trakt ili intrauterino, hematogenom diseminacijom preko placente i uterusa, te prilikom prolaska ploda kroz inficirane puteve tokom poroda, kada može da aspirira inficiranu plodnu vodu ili sadržaj iz porođajnih kanala. IMUNOLOGIJA Po dolasku bacila TBC u alveolu nastupa interakcija između bacila i subpopulacija limfocita i makrofaga (Makrofazi nastaju iz monocita pri izlasku iz vaskularnog prostora i njihov se broj povećava u upalnim i imunim reakcijama. Žive oko 60 dana, a veličine su od 20-50 mikrona). Stvaraju se i različita antitijela, ali ta antitijela nemaju inhibitornu ulogu na rast BK, niti pojačavaju imunitet. Na mjestu gdje je bacil došao u dodir sa tkivom započinje imunološka reakcija. Tako u plućima makrofazi ingestiraju bacil, ali ga nisu u stanju ubiti, pa se bacili razmnožavaju u okolne prostore, na primjer, u regionalne limfne čvorove. Tu nastupa opet interakcija, a dio bacila preko limfe i vaskualrne cirkulacije se raznose i u druge organe. Taj proces se naziva diseminacija, a mogu se stvoriti žarišta u plućima i u bilo kojem ekstrapulmonalnom organu, iako makrofazi ne ubijaju ingestirane “klice”, oni imaju sposobnost da prirede mikrobakterijalni antigen T limfocitima iz cirkulacije, koji bivaju aktivirani pomenutim TBC antigenima. Diferencirani T-limfociti se umnožavaju u limfnoj i hematogenoj cirkulaciji, te produciraju brojne solubilne medijatore kao što su limfokini, koji opet induciraju limfocite i monocite (monocit je član mononukleusnog fagocitnog sistema ranije zvanog RES-sistemom) na lokalnom mjestu gdje dolazi do limfocit-TBC antigen reakcije. Tek sada se aktiviraju plućni makrofazi da mogu i da ubiju ingestirani bacil ili se promoviraju u diferencirane plućne makrofage - Langhansove ćelije. Ako je prisutno dovoljno bacila, limfociti mogu producirati i citotoksične supstance, najčešće uz pomoć hidrolitičkih enzima oslobođenih iz živih ili uništenih makrofaga dovodeći do likvefakcije kazeoznog materijala, pa će se po ispražnjavanju formirati kaverna. Tada dolazi do masovnog razmnožavanja bacila TBC. Opisani imunološki proces traje 6-10 sedmica i predstavlja primarnu infekciju, ali i eliminaciju metastatičnih žarišta. Danas se ovako interpretiraju mehanizmi stvaranja prirodnog imuniteta i predispozicija teške individualne infekcije. Sigurno su prisutni i još mnogi drugi faktori. Zna se da genetski faktori utiču značajno na morbiditet i mortalitet od TBC. Opisuju se i posebni HLA histokompatibilni antigeni i etičke skupine (Eskimi) koje su sklone teškim infekcijama. Svakako su važni i demografski, socijalni i ekonomski faktori, ali za nas je posebno važna dob kao značajan faktor u predispoziciji ka teškim formama TBC. Poznato je da su djeca ispod 3 godine sklona teškim i malignim infekcijama TBC. Po svim statistikama morbiditet i mortalitet od milijarne TBC i TBC meinigitisa se javljaju mnogo češće u tom ranom dječijem dobu. Taj fenomen se objašnjava kao rezultat nezrelog imunološkog odgovora. Ima, doduše, autora koji to objašnjavaju i masivnom inokulacijom bacila maloj djeci. Optužuju se nepripremljeni T-limfociti, malnutracija, različite druge infekcije (morbili, pertusis), maligna oboljenja, imunosupresivni lijekovi, kortikosteroidi i AIDS. Inicijalna TBC infekcija može biti teška ili da “drijema” čekajući neku od gore navedenih situacija da se reaktivira i razbukti.

85

DIJAGNOZA TBC KOŽNIM TESTOVIMA Tuberkulinski testovi baziraju se na detekciji odloženog hipersenzitiviteta na antigen bacila TBC i to je metoda realne dijagnostike. Sastoji se u administraciji intradermalnog, prepariranog antigena, a pozitivan odgovor je kada se pojavi induracija kože nastale kao rezultat migracije aktiviranih limfocita i makrofaga na mjestu injekcije antigena. Koriste se dva preparata: old tuberkulin (alt tuberkulin) grublji produkt pripremljen toplom sterilizacijom filtrata kulture koja sadrži mikrobakterijum TBC purificirani proteinski derivat (PPD) je precipitirani derivat. Doza se određuje internacionalnim jedinicama (tuberkulinske jedinice, TJ), koje se upoređuju sa jednim standardom (PPDS) gdje 1 IJ sadrži 0.00002 mg PPDS. U praktičnom radu koriste se tri doze: najmanja od 1 IJ PPD gdje se daje 1 IJ/0.1 ml, srednja jačina od 5 PPD odnosno IJ/ml i najjača doza sa 250 IJ/0.1ml. Tuberkulin treba čuvati da ne izgubi jačinu. PPD se pripravi kao suhi prah i diluira sa puferizovanim rastvorom prije same upotrebe. Dodaje se i mala količina deterdženta da bi se spriječila apsorpcija proteina na staklene i plastične posude. Kad se takav rastvor napravi, drži se u zamrzivaču na temperaturi oko +4°C, na tamnom mjestu da bi se očuvao potencijal. Kod nas je uobičajen Mantouxov test koji se smatra i sigurnijim, a imali smo dosta iskustva s njim. Radi se na volarnoj strani podlaktice sa intradermalnim ubodom. Predhodno se koža očisti acetonom ili alkoholom. Čita se nakon 48-72 h poslije aplikacije. Metoda multipunkturom se radi sa posebnim uređajem u svrhu masovne depistaže, a lakše se primjenjuje od Mantuxova testa. Intradermalno se daje 0.1 ml sa malim plastičnim špricama, te iglama od 26 ili 27 gauge (standardna mjera). Treba da se digne papula promjera 6-10 mm. Nakon 48-72 sata induracija od 5 mm i više klasificira se kao + reakcija pod uslovima: 1. da je osoba bila u intimnom kontaktu sa TBC bolesnikom, 2. da postoje RTG promjene na plućima koje su kompatibilne sa TBC, 3. kod djece koja boluju od AIDS. Ako imamo induraciju od 10 mm u dijametru (obično transverzalno) ili više smatra se + u osoba koje žive u lošim socijalno-ekonomskim prilikama ili postoje drugi rizični faktori za TBC, što bi mogli da prihvatimo u ratnim i poslijeratnim prilikama. Ako je induracije od 15 mm i više, smatraćemo pozitivnom svu djecu. Najviše sumnjivih je u razvijenim zemljama u vezi sa atipičnim mikrobakterijama. U našim uslovima, lažni negativni testovi se mogu naći često: oko 20% bolesnika daje negativnu reakciju čak i sa 250 ij u ranoj fazi ili inkubacionoj fazi infekcije. Test može biti negativan zbog loše tehnike izvođena, čuvanja tuberkulina, malog sadržaja bakterija (1 IJ), neodgovarajuće administracije antigena ili neadekvatne koncentracije. Ovdje treba pomenuti da bilo koji faktor koji utiče na limfocite “zadužene” za aktivaciju pri odloženom senzibilitetu može dati negativni test uključujući i dob (ispod 6 mjeseci), kao i mnoge bolesti koje koincidiraju sa TBC: virusne (morbi|e, influenza, rubeola) ili vakcinacije sa atenuiranim virusima, tretman sa imunosupresivima (lijekovima), uključujući i kortikosteroide, malnutracija, neoplazme i hronične renalne insuficijencije. Lažno pozitivna tuberkulinska proba može se pojaviti: ako se ponavljaju kožni testovi, bilo PPD ili alt tuberkulinom, ili imunizacija sa BCG vkacinom. Imunizacija sa BCG svakako otežava interpretaciju i nekad je teško razlikovati pravu TBC infekciju. Uzima se da reakcija na BCG ne prelazi induracije veće od 10 mm i to samo par godina poslije imunizacije, pa ako nađemo induraciju preko 10 mm poslije tri godine, to nam ukazuje na TBC infekciju. KLINIČKE FORME TUBERKULOZE U DJEČIJEM DOBU Patogeneza i patologija: Primarna infekcija sa bacilom nastaje poslije inhalacije živog mikroorganizma. U neimunizirane djece bacil se razmnožava i širi na ostale alveole pluća, regionalne limfne čvorove i pritom nastaje limfadenitis. Bacil se može iz primarnog ognjišta širiti limfogenom i hematogenom diseminacijom u bilo koji dio organizma, a posebno u pluća i RES. Širenje se kontroliše ćelijskom fagocitozom. Najčešće su, u nedostatku celularnog imuniteta, tkivna oštećenja minimalna, a simptomi i znaci otsutni. U toku 6-10 sedmica većina djece razvija stečeni imunitet i stvore se mikro ožiljci, sanacija i kalcifikacija plućnih i vanplućnih fokusa. Preživjeli bacili ostaju neaktivni (uspavani), ali ne i definitivno zauvjek, najčešće u subapikalnim i apikalnim regijama pluća. Ako se izmjene uslovi u pravcu slabljenja celularnog imuniteta, bacili dobiju šansu za ponovni život i razmnožavanje, a tim nastaje i reaktivacija plućnih i vanplućnih fokusa TBC. Pod reaktivacijom najčešće podrazumjevamo proširivanje ktivnih lezija i pojavu simptoma i znakova bolesti uz prisustvo promjenjenog celularnog imuniteta.

86

PRIMARNA PLUĆNA TBC Kliničke manifestacije: U dječijem dobu od 3-15 godina primarna TBC je tipična asimptomatska bolest koja se u nebesežiranoj populaciji otkriva tuberkulinskim testom ili RTG snimkom pluća. Dakle, prije nego se razvije hipersenzitivnost na infekciju, obično je asimptomatska. Međutim, sa razvojem hipersenzibiliteta pojavljuju se manifestacije kao što su: malaksalost, laka temperatura, nodozni eritem (potkoljenice), fliktenulozni keratokonjuktivitis, kašalj, mada rijetko kao prvi znak zbog lezija bronha, kao i ostali opšti simptomi (slab apetit, bljedilo, promjene raspoloženja). Hemoptizija je zaista rijetka kao prvi znak primarne TBC. U primarnoj TBC pored fokusa u tkivu, zahvaćeni su i regionalni limfni čvorovi, pa njihovo oboljenje dovodi do dodatnih simptoma: vrše pritisak na okolne strukture u smislu kompresije, opstrukcije i erozije medijastinalnih struktura. Mogu čak nastati i vanplućni simptomi kao što su: disfagija zbog lezije ezofagusa ili sindrom kompresije vene cave superior, mogu dovesti do pareze i paralize n. recurensa i n. frenicusa, te dovesti do paralize glasnih žica i dijafragme. Simptomatologiju mogu stvarati uvećani paratrahealni i parabronhalni limfni čvorovi. Svojom prolongiranom kompresijom mogu dovesti do lobarnog emfizema i segmentalnih atelektaza jednog ili više lobulusa, a to se može manifestovati s rekurentnim kašljem, tranzitnim stridorom ili wheezingom. Kompletna bronhalna erozija može rezultirati izbacivanjem kazeoznih masa koje se mogu diseminirati distalno i u okolinu što će se opet manifestovati akutnim pneumonijama. Ponavljamo da u većine djece primarna TBC pluća je blaga, često asimptomatska koja se rješava za kratak vremenski period sa efektnom hemoterapijom, ali i bez nje. Kasnije sekvele primarne infekcije mogu biti pleuritisi sa ili bez velike efuzije (izliva), milijarna i meningealna diseminacija. U starije djece i adulta znaci primarne TBC su slični kao kod mlađe djece, samo su skloniji razvoju progresivnih primarnih TBC sa i bez kavernizacije. PROGRESIVNA PRIMARNA PLUĆNA TUBERKULOZA: Javlja se kada se primarni fokus umjesto da se resorbuje ili drijema, on poveća, pa može zahvatiti cijeli srednji ili donji režanj (lobus). To se najčešće dešava kod imunosuprimiranih osoba. Intratorakalna adenopatija je uobičajena, a kavernizacija je povezana sa endobronhijalnom diseminacijom u druge dijelove pluća. Klinički se manifestuje: povišenom tjelesnom temperaturom, malaksalošću, anoreksijom, gubitkom na tjelesnoj težini, a to sve može biti praćeno produktivnim kašljem. Dijagnoza se psotavlja radiološki, a potvrđuje se nalazom BK. DIJAGNOZA PRIMARNE PLUĆNE TUBERKULOZE Kod asimptomatske dojenčadi dokazuje se pozitivnim tuberkulinskim testom, dok će nam rutinski laboratorijski testovi biti od male koristi. RTG je vrlo često normalan, ali obavezan, jer se može naći:  primarni fokus i regionalna adenopatija što se naziva primarnim kompleksom,  češće odgovarajuće adenopatije,  kalcifikati u plućnom polju, ali i limfnim čvorovima poslije izlječenja. Sigurna dijagnoza zahtijeva bakteriološku identifikaciju acidorezistentnih bacila koji se mogu naći u lavažama, u sputumu, a u kulturi porastu. Treba se sjetiti da dojenčad često i ne kašlju, a sputum gutaju. Sadržaj iz želuca se uzima na tašte tek probuđenog bolesnika. Osim važnosti za dijagnozu, važan je podatak što dobijemo od mikrobiologa o osjetljivosti na lijekove, mada su klinička zapažanja kod djece drukčija. Naime, nerijetko se dobije kasnije da je bacil rezistentan na lijekove sa kojima je praktično dijete obeskličeno i klinički izliječeno. RANA POSTPRIMARNA TUBERKULOZA Uslovljena je favorizacijom rasta bacila i diseminacijom najčešće limfno-hematogenim putem. Nastaje poslije primoinfekta, obično u fazi jake senzibilizacije organizma. Oblici postprimarne TBC su veoma različita oboljenja organa kao što su: meningiti, pleuritis, TBC miliaris, peritonitis, larinksa, srednjeg uha, dubokih i površnih linfnih čvorova u raznim regijama itd. TUBERKULOZNI MENINGITIS: Najčešće se javlja kod svježih infekcija, tradicionalno u dojenčadi i djece u razvoju, i to unutar 6 mjeseci od primarne infekcije pluća, bar kada se radi o zemljama u razvojut dok je u razvijenim zemljama postao bolest odraslih. Prije hemoterapije to je bila fatalna bolest, a sada ostaju ozbiljne sekvele. Metastatična žarišta bacila nastaju kao rezultat hematogene diseminacije u neimunoj fazi primarne infekcije i/ili sa milijarkom. Žarišta u CNS-u mogu biti i solitarna, ali daleko

87

Nekad je bio uglavnom pedijatrijski problem a danas je gerijatrijski ili kod oboljelih od imunodeficijencije (AIDS). ako se otkrije u trećem stadiju. pa čak i tuberkule. Kod neliječenih smrt nastupa u trećoj ili četvrtoj sedmici bolesti. Nađe se prašinasto zamućen likvor ili bistar. Međutim. kada bi se stvorila mrežica koja je kasnije bojena i taj preparat se mikroskopirao. MENINGITIČNI STADIJ – javlja se nakon sedmice dana sa neurološkim znacima. Kliničke manifestacije se iz didatičkih razloga dijele u tri stadija: 1. Zavisno od opremljenosti laboratorija mogu se tražiti: aktivnost adenozin-deaminaze. Hloridi su u likvoru niski. sa povišenim pritiskom. PARALITIČNI STADIJ sa stuporom i komom. a rijetko prelazi 500 ćelija/ mm3 uz predominaciju limfocita. cerebrospinalnog likvora ili u aspiratu bronha. morbili). Lumbalna punkcija može biti. rješavaju medikamentozom terapijom. a ne isključuje milijarku. BK se može dokazati u kulturi urina. MILIJARNA TUBERKULOZA: Nastaje hematogenim rasipom BK iz primarnog žarišta ili iz limfnog čvora. tretman je uspješan 100% i sa malom incidencom sekvela. takođe. U ranoj fazi RTG nalaz može biti i normalan. najčešće poslije neke virusne infekcije (gripa. Pojavljuju se poremećaji u ritmu i dubini disanja. ali sve je dosta nesigurno. Ostali laboratorijski nalazi su od manje vrijednosti. opštom malaksalošću. kao ni meningitis. anoreksijom i gubitkom težine. Nekad smo mogli naći BK u mrežici likvora u 1/3 naših bolesnika. najvažnija rendgenska slika pluća sa tipičnim bilatelarnim sitnim ili krupnim zrnastim rasipom koji liči na “snježnu mećavu”. prije izolacije bacila. Tek poslije nedelje dana respiratorni simptomi postaju dominantni sa dispneom. pa i tuberkulinski test jer može biti lažno negativan. Ranije se tražilo bacil u likvoru i tome se posvećivala velika pažnja.Pandy “kao sir*. najčešće. posebno kod dojenčadi. gastrične lavaže. ali ne propustiti anamnestički podatak o intrafamilijarnom kontaktu. Nađu se sitni ili krupni tuberkuli koji mogu biti rasuti po svim organima. Prognoza je sa tuberkulostatičnim 88 . koje se. anoreksijom. češće sa opstipacijom nego prolivom i slabim snom. čini pritisak na kranijalne nerve. otitis i osteitis). Glavobolja (veće dijete). Obično je povišen broj ćelija. a samo izuzetno. limfadenopatiju. Za dijagnozu je. povraćanja. spleno i hepatomegaliju. 3. pa snimak treba ponoviti kad postoji visok indeks sumnjivosti. Definitivna potvrda dijagnoze traži mikrobiološki dokaz. obliterira bazalne cisterne i foramina ventricularia. presudna. U imunih osoba teče sa inflamatornom reakcijom CNS-a. Tražiti RTG pluća jer se smatra da oko 40-90% bolesnika istovremeno ima i plućnu formu. odnosno ispod 1/2 vrijednosti u krvi. radioaktivni bromidi. ali se i tu treba čuvati promašaja jer u početku mogu biti normalni ili minimalno povišeni. povraćanje. Bitno je postaviti što prije dijagnozu jer se s tim više povećava šansa za preživljavanje i sa što manje sekvela. i danas preživi oko 50%. povišene temperature i ukočenog vrata. 2. Prognoza zavisi od rane dijagnoze i započetog tretmana. Klinički znaci meningitisa javljaju se za vrijeme primarne TBC ili mnogo godina kasnije kad rupturira jedno ili više subependimalnih tuberkula ili parameningealnih fokusa (TBC spondilitis. a diferencijalna dijagnoza sa tumorima je ponekad teška. Mogu postojati i druge forme tuberkuloze CNS-a kao što je tuberkulom. ispod 40 mg%. Biopsija pluća se rijetko radi. Mogu se pojaviti konvulzije. Kočenje šije u prvim danima može izostati. Vremenom se razvije debeli želatinozni eksudat na bazalnim meningeama koji oštećuje cerebralne arterije i vene. krepitacije). Glukoza je snižena. sa ponovnim skokom tjelesne temperature. tahipneom. identifikacija rastvorenih antigena ili antitijela. čime dolazi do ubacivanja BK u subarahnoidalne prostore. u svakom slučaju i danas često dovodi do fatalnog ishoda Klinička manifestacija: Obično je početak nagao. Uzorak likvora se ostavljao da prenoći. hemiplegija. konvulzivne krize i paralize očnih živaca ili hemiplegije. ali većina ostaje sa sekvelama. a tuberkulinski test može biti i negativan. PRODROMALNI . kašljem i difuznim lokalnim plućnim nalazom (sitni vlažni. da bi kasnije stalno rasli do 1000 mg% . testovi detekcije bakterijskih metabolita. paraze očnih živaca. u samom početku mogu predominirati polimorfonuklearni Le.nespecifični sa apatijom.češće razasuta po hemisferama i/ili meningospinalnim ovojnicama. Uvijek prvo obratiti pažnju na veliku fontanelu i tražiti pomoć okuliste kako bi našao edem papile. Ako se otkrije u prvom stadiju. Proteini su obično povišeni. U dječijem dobu” su rijetke hronične milijarne diseminacije ili protrahirane hematogene diseminacije. često i povišena temperatura. Sada se to brže radi sa centrifugiranjem likvora. Fizikalnim pregledom možemo naćibronhitični ili pneumonični nalaz na plućima. sa izraženim cerebralnim disfunkcijama pored glavobolje.

inflaklavikularno ili apikalno.plućna ftiza. češće kod ženske djece. Kaverne nastaju poslije likvefakcije. Klinički nastupa sa malim febrilnim stanjima koja dugo traju. gornjih respiratornih organa (tonzila. nekroze i ispražnjenja kazeoznih masa. kosti i zglobova. teška reakcija na lijekove. ali za razliku od primarne TBC obično nema intratorakalne limfadenopatije. čvrst. kada treba biopsija i uzimanje uzoraka za kulturu. likvefakcije i kavernizacije može pratiti produktivni kašalj pa i hemoptizija. Tok bolesti je hroničan. izuzetno loši socijalno-familijarni uslovi. 2. Infiltrat može zahvatiti i čitav lobus. Incijalni infiltrat je sklon širenju i kavernizaciji. zato što bolesnika treba pratiti godinama zbog reaktivacije. U dijagnozi TBC pleurita treba računati na anamnezu. visokim nivoom LDH i adenozin-deaminaze. često sa perikarditisom i peritonitisom. farinksa. Mikroskopskim pregledom sedimenta ili kulturom. progresivan i može trajati mjesecima i godinama. iako može čak i spontano proći. 6. Najčešće su zahvaćeni apikalni i posteriorni segmenti lobusa koji favorizuju rast bacila i diseminaciju limfo-hematogenim putem u toku primarne infekcije. Auskultatorno se mogu čuti različiti zvučni fenomeni. hirurški tretman i kortikosteroidi. TUBERKULOZNI PLEURITIS: Nastaje kao posljedica širenja procesa iz subpleuralnog fokusa kao komplikacija primarne TBC ili sekundarne milijarne diseminacije.terapijom uglavnom dobra. Antituberkulotike treba davati u dovoljnoj dozi. 5. larinksa. Izgled tečnosti se razlikuje od izliva druge etiologije: specifičnom težinom (1012-1022). Posebno je to važno u primarnoj TBC i ranim postprimarnim formama. u kombinacijama sa nekim drugim bolestima. ali svakako i zbog prevencije antituberkuloticima. Međutim. početni tretman teških formi. urogenitalnog sistema i oka (retine. 7. srca. kod tuberkulin negativne djece treba test ponoviti za dvije do tri sedmice. horioidee. perikarda. Pleuritis TBC je važno dokazati. postepeno dolazi do pada na težini i javlja se bljedilo. ali se fizikalni nalaz bitno ne razlikuje od bilo kod pleuralnog izliva. a hospitalizaciju preporučiti: 1. dobro distribuira u sve prostore. mala dojenčad. sklere i kornee). a praćeno je sa obilnim noćnim znojenjem. kože. Prognoza nije loša. BK se otkrije u 50% slučajeva. HEMOTERAPIJA TUBERKULOZE Nije prihvatljivo da se većina dječije TBC tretira kao kod odraslih intrahospitalno. IZONIJAZID (INH): dobro se resorbuje u GIT. a ponekad se može pojaviti i zrak iznad tekućine. Radiološki se u početku može otkriti infiltrat koji može biti okrugao. Antituberkulotici su otvorili mogućnost uspješnog liječenja svih oblika tuberkuloze. srednjeg uha). samo ga treba početi što ranije. a tada je obično bilateralan. obično dolazi do kompletnog izlječenja. 4. ali se o njima više piše nego što se nađu u praksi. Ponavljanje torakocenteze i drenaže kod TBC pleuritisa je kontraindicirano. epiglotisa. KASNA POSTPRIMARNA TUBERKULOZA: Rijetko se pojavljuje u djece u obliku hronične tuberkuloze pluća . Razvoj kazeozne nekroze. uz nisku koncentraciju glukoze (<30 gr/dL). Početno liječenje obično traje 3 mjeseca dok dobijemo podatke iz laboratorije o bacilu i njegovoj osjetljivosti. Pri pleuralnoj punkciji. umorom do malaksalosti. homogen. HRONIČNA PLUĆNA TUBERKULOZA se rijetko javlja prije puberteta. Ostale forme postprimarne TBC ovdje ćemo samo pomenuti: TBC limfnih čvorova. pa i endotrahealnoj diseminaciji. povećanim proteinima (>4 gr/dL). osobito poslije nekog pada opšte otpornosti organizma. nego se može tretirati ambulantno. Obično su debelih zidova. U pravilu se koristi kombinacija više lijekova (2-3) da bi se odgodila ili izbjegla rezistencija. pa i u prostor 89 . neki kliničari uzimaju i bioptički materijal pluća (uzorak). 3. irisa.

SGPT).crebrospinalnog likvora. konfuzije. a nemamo kliničkih niti drugih dokaza da su oboljela. iritacije. suza. urina. kao na primjer iz uskog kontakta sa tuberkulozom odraslih. slabo pasira cerebro-vaskularnu barijeru. Daje se u dozama od 10-20 mg/kg/dan. Prednost mu je što se daje u jednoj dnevnoj dozi oralno. a luči bubrezima. Ako postoji visok rizik. nego da li izvršiti BGC ili INH profilaksu? O ovom problemu je uvijek bilo kontraverzi. Manje česti Git poremećaji. a majke su dojile vlastitim mlijekom. Iz skromnijeg iskustva. veoma aktivan protiv BK. Veoma je važan lijek u prevenciji brze razistencije bacila. s tim da se ne prelazi dnevna doza od 600 mg. pelagru. ali ne prelazeći 1 gram dnevno. Metabolizira se u jetri. dispneom i wheezingom (influenza sindrom). dajemo antituberkulotike i to nazivamo hemoprofilaksom.RIFADIN: To je antibiotik širokog spektra. ali je glavno oštećenje VIII kranijalnog živca. Neželjeni efekat je oštećenje vizusa.tkiva. U djece se zapažaju najčešći neželjeni efekti zbog hepatotoksičnosti koja se manifestuje skokom transaminaza (SGOT. SLE i artralgije. Može dati trom-bocitopenije i leukopenije sa povišenim febrikulama. pa i konvulzije koje su relativno česte kod intoksikacije. pa vizus treba češće kontrolisati. Metabolizira se u jetri a izlučuje bilijarnim putem i urinom. U neželjene efekte mu se ubraja: oranž bojadisanje pljuvačke. kao i znaci hipersenzitivnih reakcija. psihoze. O ovom problemu očekujemo bolje kontrolisane studije. Daje se INH u dozi od 10-20 mg/kg/dan ili 2x nedeljno. Često se postavlja pitanje kako zaštititi neonatus od majke sa aktivnom TBC pluća? Poznato je da 50% dojenčadi od majki sa aktivnom TBC oboli od TBC u toku prvih 12 mjeseci života. malo zaboravljeni lijekovi za liječenje TBC. U odraslih su se pojavljivali često periferni neuritisi kao posljedica piridoksin deficijencije. Ne daje se trudnicama u embriogenezi (prva tri mjeseca) jer u životinja izaziva teratogeni efekat. niti sigurnog oboljenja od TBC unutar 8 mjeseci. ne prelazeći dnevnu dozu od 300 mg. Sa tržišta pristižu i noviji. ili u dozi od 20-40 mg/kg/ kada ne smijemo preći dnevnu dozu preko 900 mg. Daje se u dozi od 15 mg/kg/dan. a hepatotoksičnost mu je pojačana kada se kombinuje sa INH. Zato nema dilema treba li profilaksa. Daje se u dozi 10-20 mg/kg/dan. U rijetke neželjene efekte ubrajamo hemolitičke anemije. uključujući cerebrospinalni likvor. HEMOPROFILAKSA Djeca kod kojih postoji visok rizik da obole od tuberkuloze. a naš je stav da se novorođenče odmah besežira i počne sa hemoprofilaksom sa INH bar do pojave pozitivne tuberkulinske reakcije. 90 . ali su ova četri nabrojana glavni lijekovi u dječijoj dobi. nismo imali evidentnih neželjenih efekata od lijeka. mogu se kombinovati i dva lijeka u trajanju od tri mjeseca. Neželjeni efekti su mogući. STREPTOMICIN (STM): Daje se uglavnom intramuskularno (injekciono) u dozi od 20-40 mg/kg/dan. RIFAMPICIN . ETAMBUTOL (ETM): Aktivan je na BK. Penetrira dobro u sva . pa se sada često daje kao fiksni fabrički preparat sa piridoksinom.

Predškolska djeca moraju imati 5 obroka. ovdje treba potražiti savjet psihologa jer je najčešći uzrok konfliktna situacija u porodici. invaginacije crijeva. Česta je pojava u brojnim bezazlenim ali i vrlo opasnim bolestima. te izgled povraćenog sadržaja. abdominalnim i izvan abdominalnim. Dijete se ne smije zbog anoreksije kažnjavati. jer često zbog igre djeca preskaču svoj obrok.  Dojenče i malo dijete često povraćaju zbog akutnih crijevnih i respiratornih infekcija. tumor. Svako povraćanje treba shvatiti kao ozbiljan simptom dok se dokaže suprotno. naročito sa neuropatskom konstitucijom. a količina uzete hrane zavisi od rastezanja zidova želuca. Sa roditeljima konstatovati eventualni poremećaj u ponašanju. opstrukcije tankog crijeva. u povišenoj temperaturi bilo koje etiologije. ANOREKSIJA može biti prolazna faza u razvoju djeteta ali je češće jedna od kliničkih manifestacija bolesnog djeteta naročito kod febrilnih stanja i hroničnih bolesti.  Starije dijete često povraća zbog akutnih crijevnih infekcija. najčešće ga viđamo kod pilorostenoze. zaspi. a starije i kada je mokro. a neka djeca i zbog igre “zaborave jesti”. od količine uzete hrane i progutanog zraka. odlazak majke na posao) ili nemarnosti roditelja prema režimu ishrane. Jednoličnu hranu treba izbjegavati. Kod predškolskog i školskog djeteta anoreksija se može pojaviti zbog promjene režima života (jaslice. a to su refleksne reakcije. Manje često li rijetko povraća zbog intrakranijalnih povreda u porodu. a ni nagrađivati. Ako dijete ne gubi na težini treba roditelje smiriti. jer mnogi roditelji su nekritični prema apetitu i uhranjenosti djeteta. zvonkim glasom. Mogu povraćati kod teških bolesti kao što su bolesti CNS-a. Uzrokovano je brojnim bolestima. pa dati dnevne potrebe vitamina i Fe. psihogeno. Uzimanje hrane je refleksna reakcija. vomitus) jedan je od najčešćih simptoma u bolestima probavnog trakta djece. RECIDIVNO POVRAĆANJE je često kod dojenčadi. Neka djeca. povraćaju na početku akutnih respiratornih infekcija. hidrocefalus. Nikada roditelji pred malim djetetom ne smiju izjavljivati da oni “ne mogu”. tj.krvav sadržaj koji je progutalo za vrijeme porođaja. U terapiji treba dati normalnu ishranu za dob. Nivo glukoze takođe je jedan od regulatora gladi i apetita djeteta. git opstrukcija potpunih ili nepotpunih (atrezija jednjaka. torzije testisa ili djabetične ketoacidoze. atrezije mekonijalnog ileusa). Može povraćti zbog peptičnog ulkusa duodenuma ili želuca. u kašlju. upale.GASTROENTEROLOGIJA APETIT I GLAD kod dojenčeta i malog djeteta imaju svoje specifičnosti..). Od pomoći će biti dobra anamneza. a plač se smiruje na prvi dodir sa dojkom ili flašicom. zbog akutnog apendicitisa. Bljuckati i povraćati može zbog distenzije želuca izazvane aerofagijom. bolesti CNS-a. U ovom periodu mogu povraćati ali rjeđe i zbog hipertrofične stenoze pilorusa. status.  Kiseo. Kada se zidovi rastegnu do određene veličine idu refleksi u mozak i dijete osjeća sitost te prestaje dojiti. plaču ili strahu.5 do 3 sata za koje vrijeme najveći dio mlijeka ode u crijevo i stvori se nova HCl i drugi sadržaji želučanog soka potrebni za prihvat i obradu nove hrane. hiperdistenzije želuca izazvane aerofagijom ili habitualno povraćaju. Psihogena anoreksija može dovesti dijete do teške distrofije. Zdravo dojenče se budi iz sna samo kad je gladno. 91 . Apetit dijete zadovoljava uporedo sa trajanjem gladi. inkarcerirane ingvinalne hernije itd. intrakranijalnih procesa (povrede. a rjeđe zbog intrakranijalnog procesa.  Novorođenče može povraćati već nekoliko sati po rođenju sluzavo . Gladno dojenče plače krepkim. a starije dijete se smije majci. Ponekad je teško otkriti uzrok. tačan broj obroka i količinu prema obroku.. i roditelji moraju voditi brigu da li su jeli ili ne. inkarcerirane hernije. Kako dojenče tako i sva druga djeca moraju imati slobodan interval između dva obroka u trajanju od 2. hepatitisa. Kada je dijete sito ono prestaje dojiti. razgleda okolinu ili prelazi na igru. jer će ih dijete vrlo brzo u tome oponašati. Povraćanje (bljuvanje. obdanište. “njima se ne sviđa” neka hrana. dekompenzovana bolest srca i bubrega. usiren sadržaj bez primjese sluzi i krvi potiče iz želuca. naročito dojenčadi i novorođenčadi.

dijete povraća bez napora neprobavljenu hranu. HIPERTROFIČNA STENOZA PILORUSA Bolest relativno česta sa incidencom 1:400 do 1:800 živorođene djece. naprezanja pri povraćanju. Kod febrilnih stanja dijete povrati 3-4 puta unutar nekoliko sati pa prestane. bez sadržaja žuči. a kasnije i tečnu hranu. javlja u 2-4 nedjelji života. U terapiji je rijetko potreban hirurški tretman. a prognoza je dobra. Disfagija je vodeći klinički simptom.   Sadržaj žuči u povraćenom sadržaju upućuje na opstrukciju ispod papile Vateri. u početku dijete teško guta čvrstu. obično se dijete podigne u krevetu za 20-30 cm ležeći na desnom boku. bez žučne kiseline. variksa ezofagusa. U početku bolesti dojenče povrati 1-2 puta. Primjese krvi mogu se naći kod krvarenja iz nosa. ali se ponekad može naći sluz ili krv zbog iritacije želuca.povraćanje bez naprezanja sa cijeđenjem sadržaja iz usta (sreće se kod halazije i hijatusne hernije). Klinički se manifestuje povraćanjem odmah nakon jela. HALAZIJA JEDNJAKA (GASTROEZOFAGEALNI REFLUKS) Kod izvjesnog broja dojenčadi tonus donjeg sfinktera jednjaka je tako slab da se želučani sadržaj slobodno regurgitira u jednjak. u aktu gutanja donji sfinkter jednjaka se ne relaksira nego ostane spastički kontrahiran. hemoragičnog gastritisa. U ABS-u se nađe metabolička alkaloza (zbog gubitka HCI povraćanjem). a kasnije ako opstrukcija progredira može povraćati nakon svakog obroka i sve eksplozivnije. Usljed regurgitacije i aspiracije mogu se javiti paroksizmi kašlja. Barijum se vraća iz želuca čim dijete legne na leđa. Prognoza je dobra. Drugi važan simptom je regurgitacija. Po tipu može biti  klizna. peptičnog ulkusa. a u jonogramu hipokalijemija i hipohloremija.  paraezofagusna 92 . naročito noću ili se jave recidivirajuće aspiracione pneumonije. a izuzetno rijetko nakon 6 nedjelje. Uzrok poremećaju inervacije donjeg sfinktera jednjaka je nepoznat. Može biti kongenitalna (simptomi već na rođenju) ili rijetko stečena . U osnovi stenoze je hipertrofija cirkularnog mišića piloričnog sfinktera a uzrok se ne zna. Liječenje je hirurško. ezofagografija. projektilno povraćanje u mlazu i do 1 metar. Muška djeca oboljevaju 8 puta češće. HIJATUSNA HERNIJA Stalni ili povremeni prolaps dijela želuca u grudnu duplju kroz hijatusni otvor dijafragme. Po tipu povraćanja razlikujemo:  Regurgitaciju . Dijete stagnira na težini i ima bolan izraz lica.  Ciklično povraćanje kod starije djece ima psihogenu komponentu. RTG. Terapija: bužiranje jednjaka ili hirurški tretman. Zbog toga se ahalazija ponekad označava i kao “kardiospazam”. nejasne etiologije. Po trajanju povraćanje može biti  neprekidno. Neposredno poslije jela može vidjeti peristaltika velikog želuca ili se može napipati hipertrofični pilorus koji je oblika i veličine masline. a posljednja je najbolji izbor za dijagnostiku komplikacija ahalazije (ezofagitis i striktura jednjaka). Dijagnoza se postavlja RTG i gastroduodenoskopski. Rijetko je povraćanje eksplozivno. kinoradiografija i ezofagoskopija su dijagnostičke metode.  Eksplozivno povraćanje u mlazu i do 1 metar (pilorostenoza) i umjereno povraćanje. bez naprezanja i u pravilu čim se dijete postavi u horizontalan položaj. AHALAZIJA JEDNJAKA Nastaje zbog poremećaja neuromuskularne koordinacije. tvrdokorno i pobuđuje sumnju na intrakranijalni proces. Kod starije djece se može javiti i retrosternalni bol. Eksplozivno. Fekalije u povraćenom sadržaju su znak opstrukcije crijeva ili kolona.

jako ispunjen zrakom u kome se vidi presavijeni kateter. KLIZNA HIJATUSNA HERNIJA u djece je češća. 2. a ako se zrak ne vidi onda je atrezija bez fistule ili sa fistulom između traheje i gornjeg segmenta jednjaka. a mora se nastaviti i par mjeseci po prestanku povraćanja. U skoro 90% slučajeva uz atreziiju postoji i traheoezofagealna fistula. aspirirati ždrijelo i jednjak svakih desetak minuta pomoću trajno postavljene sonde i potpuno obustaviti peroralni unos. 3. ako se želi snimanje kontrastom onda to mora biti samo do 2 ml u vodi topivog kontrasta. Brzo se javi i žutica. nakon hranjenja kad se dijete položi. Uz prisustvo fistule pri kašlju ili plaču zrak iz traheje prođe naglo kroz fistulu. nastojati postaviti dijagnozu prije nego je dijete dobilo prvi podoj ili obrok mlijeka. Nativni snimak abdomena u uspravnom položaju. Klinički znaci bolesti jave se već na rođenju. nedjelji trudnoće. U času kad prestane kašalj i padne intratrahealni pritisak kiseli želučani sadržaj regurgitira i ulazi u fistulu pa u pluća pa izaziva pneumoniju koja ugrožava dijete. Klinički se manifestuje povraćanjem u obliku bljuckanja. U ishrani manji. Dijete se stavlja u polusjedeći položaj veći dio dana ili noći ili u specijalnu stolicu. Dijagnoza se postavlja radiološki. Dijagnoza se postavlja: 1. da li je tjelesna težina ispod 2000 gr. i anatomski odnosi anomalije i iskustvo hirurga bitno utiču na prognozu. usta su puna pjenušavog sadržaja te se guši. Simptomi ovise o veličini hernije. intratorakalno. Kao komplikacija može se javiti ezofagitis te se u povraćenom sadržaju mogu naći i primjese krvi ili se kao simptom javi disfagija. Liječenje klizne hernije je konzervativno. 93 . Paraezofagusna hernija se uvijek tretira hirurški. Novorođenče ima prekomjernu salivaciju. RTG pulmo u AP položaju gdje se prikaže gornji segment jednjaka jako proširen. te imitira halaziju. Kod ovog tipa teminalni dio jednjaka i kardija se nalaze iznad dijafragme tj. Nalaz zraka u želucu i crijevima dokaz je trheoezofagealne fistule. Ova anomalija nastaje zbog poremećaja u razvoju i odvajanju dušnika od jednjaka u 3. sondiranjem jednjaka kroz nos ili usta (ako se naiđe na opstrukciju na udaljenosti manje od 10 cm od usnica ili 13 cm od prednje nosnice. Dijagnoza: anamneza i rendgenološka. iako se dijete aspirira sadržaj se uporno nakuplja. izazove naglu dilataciju želuca i distenziju trbuha koji onda mogu pritisnuti dijafragmu i dovesti do opasnog gastrokardio-respiratornog sindroma. postoje li eventualno pridružene anomalije. Fundus želuca prolabira u toraks pokraj kardije kroz hijatus. Karakterišu je sprečavanje gutanja sline i hrane te pogodnost za aspiraciju naročito kod nezrelosti gutanja i kašljanja (nedonošče). Terapija je operativna sa prethodnim oporavkom djeteta. a ezofagoskopija se radi da se dokaže prisustvo komplikacija (ezofagitis ili striktura jednjaka). Postupak je dugotrajan. PARAEZOFAGUSNA HIJATUSNA HERNIJA u djece je rijetka. kašalj. a ponekad je povraćanje u mlazu te liči na stenozu pilorusa. Proces je kompleksan i moguće je da se jave različiti tipovi anomalije. gušenje i cijanoza. Važno je novorođenče držati potrbuške.ezofagusnog spoja te želučani sadržaj može regurgitirati. a u sadržaju ima i žuči. i 6. Zbog poremećenih fizioloških odnosa oslabljena je funkcija gastro . Liječenje: Bitna je rana dijagnoza jer se većina atrezija može korigovati. ćešći obroci guste hrane. Ukoliko se novorođenče nahrani ovi simptomi su još izraženiji. KONGENITALNA OPSTRUKCIJA DUODENUMA Javlja se u 1 : 4000 živorođene djece. Preoperativno je veoma korisna parenteralna potpora. Lokalizovana je ispod papile Vateri. ATREZIJA JEDNJAKA SA TRAHEO-EZOFAGEALNOM FISTULOM ILI BEZ NJE Incidenca je 1:2-4000 poroda. Prognoza ovisi o tome da li je dijagnoza na vrijeme postavljena. Manje mogu proći i asimptomatski dok velike mogu izazvati kolaps pluća i kolaps srca. kombinovana. dijagnoza atrezije je vrlo vjerovatna). U kliničkoj slici dominira povraćanje odmah poslije poroda i prvih obroka. Ako je aspiriralo javi se trijas simptoma.

dugotrajne upotrebe klizmi. Dijagnostika je rentgenološka. Opstipacija se javlja često kod pogrešne prehrane pri čemu se dijete hrani sa dosta bjelančevina (previše mliječnih napitaka bez dodatka šećea). a liječenje se provodi bužiran-jem mjesecima. konzistencije paste. a poslije 24 h i fekalije. Dijagnsotikuje se rektalnim digitalnim pregledom. Trbuh je nadut.l:1500 živorođene djece. zatvor stolice) je otežano defeciranje. svaki 2-3 dan ili rjeđe. sluzave. 4-5 puta dnevno. duplikature crijeva. i 7. STENOZA ANUSA čini 10% ovih anomalija. bez mirisa koju novorođenče počne izbacivati u prva 3-4 dana. a terapija je operativna. NEPERFORIRANA ANUSNA MEMBRANA je rijetka bolest i lako se vidi iz vana. Klinička slika je kao kod opstrukcije crijeva. Prognoza je dobra.   Opstipacija (konstipacija. Rijetko kada da je simptomatologija izražena u starijem periodu. Umjetno hranjena dojenčad imaju blijedožute stolice. Psihogeni uzroci su česti kod malog.). a kod hipotireoze to može biti jedan od prvih simptoma bolesti. 94 . Odlikuju se teškoćom pražnjenja crijeva pogotovo ako nema dovoljno širokih fistula sa susjednim organima. Hirschprungova bolest). dana života 4-8 puta. Obično 2-4. Bolu trbuhu postoji. a defeciranje je bez boli i naprezanja. predškolskog i školskog djeteta (potiskuju refleks za defekaciju zbog nastave. Liječenje je hirurško. Atrezija rektuma je veoma rijetka anomalija. a dijagnoza i terapija je kao kod agenezija. anomalija i organskih bolesti crijeva (stenoze. pri čemu je stolica normalne konzistencije. KONGENITALNE ANOMALIJE ANUSA I REKTUMA 1:5000-1:15000 i različite su od stenoze i atrezije i agenezije anusa ili rektuma. U kliničkoj slici dominira povraćanje sa žuči. a kod neke dojenčadi 1 stolica u više dana. potpune i djelomične. slabo napredovanje na težini. Dijagnoza: anamneza. Dijete prazni mekonijum. Sreću se u 1:400 . hernije. a treba je skalpelom perforirati. NORMALNE STOLICE se pojavljuju početkom druge nedelje života. pojačana peristaltika. čepića. melene i do pojave šoka. Samo 20% ove djece pokazuju simptomatologiju poslije mjesec dana života. uzima hranu bez celuloze i polisaharida. a nekada 6-8 dnevno. ne prijanjaju za pelene i u prosjeku ih je 1-2 dnevno ili maksimalno 4. a javljaju se između 4. Opstipaciju treba razlikovati od pražnjenja stolice svaki treći dan. Stolica se izbacuje sa naprezanjem ili boli. Dijagnoza je rentegenološka. Uzrok je nepoznat. Djeca oboljela od rahitisa i malnutricije imaju smanjen tonus mišića te se i kod njih javlja opstipacija. Vidi se distenzija trbuha. MALROTACIJA CRIJEVA 1:6000 živorođene djece zbog zastoja u normalnoj rotaciji crijeva oko gornje mezenterijalne arterije u embrionalnom razvoju. na prirodnoj ishrani su zlatnožute. U sadržaju je ržtič. suha je i tvrda. ANULARNI PANKREAS Anomalija koja je najčešći uzročnik djelomične ili potpune opstrukcije crijeva. to svakako nije opstipacija. PRELAZNE STOLICE novorođenčeta su zelenkaste. a 80% odmah po rođenju. Kod stenoze klinička slika je blaža i simptomi mogu da perzistiraju nekoliko mjeseci i duže. kiselkasta mirisa. sepse. Terapija operaciona. Opstipacija  MEKONIJ je žilava zelenkasto-crna masa. gađenja na tuđi klozet. opstrukciju crijeva ili paralitički ileus. ne unosi dovoljno tečnosti ili ima prevelike gubitke u bolestima. čvršće. Postoje znatne varijacije u broju stolica djeteta na prsima. Povraćanje je glavno u kliničkoj slici. Opstipacija se takođe može javiti kod fisure anusa. status i radiološke pretrage.OPSTRUKCIJE JEJUNUMA I ILEUMA Mogu biti kongenitalne i stečene. Ali i tu postoje znatne individualne varijacije. a terapija je hirurška. Dijagnoza je RTG. vodenaste. Odlikuje se otežanim pražnjenjem crijeva. Zakašnjelo izbacivanje mekonijuma može pobuditi sumnju na mekonijski ileus. igre. Zbog opstrukcije krvnih sudova može doći do nekroze crijeva. a to je povraćanje u prvim danima života i u sadržaju ima žuči. homogene. Atrezije su češće nego stenoze. Agenezija anusa i rektuma čine 75% svih anorektalnih anomalija.

neuroblastoma. Hyrschprungova bolest.Yersinia gastroenterocollica. Campilobacter jejuni. apsorptivnih i sekretornih funkcija u digestivnom traktu. Limfoma.abctalipoproteinemija. želuca.cinka. bolesti: Anatomski i Sy.hipoplazija pankreasa.HIRSCHPRUNGOVA BOLEST Aganglionarni megagokon ima glavno obilježje opstipaciju. Bolesti jetre i Ciroza. Vibrio colcre. PSIHOGENI) MEGAKOLON Najčešće zbog pogrešaka u odgoju djeteta. Postoji distenzija trbuha.stanja poslije resekcije tankog crijeva. tu. Etiologija je nedostatak ganglijskih stanica u submokoznom i mijenteričnom pleksusu kao kongenitalna anomalija. Samo od akutnog proliva u svijetu dnevno boluje i do 100 miliona ljudi. To povlači za sobom poremećaje digestivnih. Aganglionarni dio crijeva nije u stanju prenositi peristaltične talase pa zato brzo i starenjem se simptomi pogoršavaju kada se javi povraćanje i eventualna retardacija. abdominalnu distenziju i rijetko somatsku retardaciju. Terapija je etiološka i nema rendgenološki suženog dijela crijeva niti proksimalnog proširenja. Entero virusi. ćelija ostrva pankreasa. Dijagnoza se postavlja anamnezom. bilijarna atrezija. Infekcija Amebiasis. Zollinger-Ellisonov sy.Wiskott-Oldrich sy agamaglobulinaemia. promjeni sredine ili staratelja. Infekcija Rotavirusi.Shigellae. ganglioneuroma. poliposis. hepatitis.Ascaridosis itd. u prvom redu upale probavnih organa. Zbog toga je taj dio crijeva spastičan (to je najčešće dio rektuma. kratkog crijeva. Etiologija akutnih proliva je raznovrsna. crijevo je u cijelosti široko.folne kiseline. Nedostatak i Teleangiektatičnaataksija. fistule. već simptom raznih patoloških stanja. uzroci: urođena hlorhidrija sa alkalozom. TBC itd. nedostatak disaharidaza. parazitima: Parenteralni Infekcija gornjih dišnih puteva prolivi: Upalne crijevne Crohnova bolest.Coli. smatra se da su danas najčešći uzročnici proliva virusi (naročito rotavirusi). zatim bakterije. paraziti. a 50% smrtnosti djece do 5 godina starosti pripisuje se akutnim prolivima. Proksimalni dijelovi crijeva zbog zastoja hrane. ali ne treba zanemariti ni druge uzroke. Terapija je hirurška. IDIOPATSKI (FUNKCIONALNI. sigmoideuma). deficit imuniteta: disgamaglobulinaemia. mehanički uzroci: malrotacija.Orvi virusi i mnoštvo drugih oko 60 Virusima: tipova. Biohemijski Coeliakia. hronični pankrcatitis cistična pankreasa: fibroza.irigografijom kada se vidi uzak anganglionarni dio crijeva. fekalnih masa postepeno se šire. Nekada fekalne mase načine opstrukciju crijeva pa je nužna operacija. najčešće bolesti čovjeka. hronični ulzerozni kolitis nekrotizirajući cnterocklolitis itd. praznom ampulom rekti i rendgenološki . ETIOLOŠKA KLASIFIKACIJA PROLIVA Vrsta UZROČNIK ILI BOLEST poremećaja Infekcija Patogene E. Prolivi su uz respiratorne i urinarne infekcije. tj. adenokarcinom. protozoe. Neoplazme: Carcinoid. Pr liv nije bolest.Adeno virusi. Prolivi DEFINICIJA I ZNAČAJ PROLIVA Proliv je povećanje broja stolica ili slabljenje njihove konzistencije sa najvažnijom kliničkom manifestacijom oštećenja transporta vode i elektrolita digestivnim traktom. nepotpuna stenoza tankog crijeva crijevne limfangiektazije. timična displazija 95 . bakterijama: Staphylococcus aureus.Gardiasis. Period opstipacije znaju se izmjenjivati sa periodima proliva.Salmonellae.

Pad tjelesne težine kreće se preko 10%. Alergija na hranu: Mlijeko i njegove prerađevine. nekada tjestast.hipoparatireodizam. Dijete se rađa bez IgA antitijela i počinje ih stvarati tek poslije 2 nedelje života. Uloga majke u kompleksu okoline je najhitniji faktor i povećava se ukoliko dijete doji ili ne doji. već zajedno sa svojim sekretornim antitijelima deponuje u glikokaliks. najčešće vodene. Apetit je i dalje očuvan. Povrati 1-3 puta u toku 24 sata. prosvijećenost majke i drugih koji se brinu o djetetu. anatomskih i histoloških karakteristika digestivnog trakta je od presudnog značaja za kliničku sliku i prognozu proliva. tj. niti poremećaja acidobaznog statusa (ABS). jer dojenče gubi i do 150 ml. Zato imaturusi i prematurusi češće oboljevaju od teških formi akutnih proliva. a nisu obilne ni suviše tečne. pojavljuju se podočnjaci. Postoje znaci teške dehidracije kao što su suhe sluznice usta. tečnosti na kg/Tt. U kliničkoj slici nema znakova dehidracije. Stolice u obilne. nerado uzima hranu. Vrsta hrane ima značajnu ulogu u nastanku proliva kao i nedostatak ili manjkavost pojedinih frakcija imunoglobulina. zaostalost majke itd. Koža se podigne između 2 prsta i pusti da se slobodno vraća. Veoma važnu ulogu u etiologiji nastanka proliva igraju i drugi nespecifični i specifični odbrambeni mehanizmi kao što su motorika crijeva. Vraća se na svoje mjesto dosta brzo. PODJELA AKUTNIH PROLIVA Danas se dijele prema težini kliničke slike koja je u vezi sa stepenom gubitka tečnosti na: BLAGI PROLIVI (GASTROENTEROCOLITIS AC. te udaljenost roditelja od medicinske ustanove. ona se sporo vraća na svoje mjesto. nekritična upotreba antibiotika. oči 96 . ponekad marmorizirana. Najčešće dolazi do samoizlječenja. DIARRHOEA SIMPLEX) kada dijete zbog bolesti gubi 40-50 ml. poremećaji u lučenju sluzi i mukusa tankog i debelog crijeva.vilus i od njene zrelosti zavise mnogobrojni odbrambeni mehanizmi u digestivnom traktu. preveliko lučenje hormona. urođena adrenalna hiperplazija. Gubitak tečnosti preko 50 ml/kg/TT je indikacija za hospitalizaciju naročito u lošim uslovima. zadnju odbrambenu liniju protiv raznih antigena na nivou digestivnog trakta. Ako je turgor loš imamo fenomen vlažnog platna. turgor jako oslabljen. turgor oslabljen. a ako se ne hrane majčinim mlijekom još teže. nedostatak žučnih soli. Dojenče je žedno. sluznice smanjene vlažnosti ili suhe naročito jezik. udaljenost djeteta od bolničkih ustanova. hladni ekstremiteti. hipo ili hiperaciditet želučanog soka. SEVERE DIARRHOEA. a koža malo više suha nego normalno. Izvjestan značaj ima i klima. IgA iz mlijeka i kolostruma dječiji organizan ne vari. Od faktora okoline u nastanku akutnog proliva bitni su lični i društveni standard roditelja. Već odavno je dokazano da kolostrum i zrelo majčino mlijeko ne sadrže samo antitijela i leukocite sposobne za borbu sa raznim antigenima nego sadrže i mnoge druge supstance koje mogu uticati na kolonizaciju bakterija i spriječiti penetraciju antigena kroz mukoznu membranu-glikokaliks. podočnjaci. Osnovna funkcionalna jedinica u tankom crijevu je kripta . TEŠKI PROLIVI (TOXICOSIS. ne apsorbuje u krv.). SIMPLEX.potrahnivanje. Kolostrum i majčino mlijeko poboljšavaju maturaciju sluznice tankog crijeva. TOXICA. CHOLERA INFANTUM) se odlikuje teškom dehidracijom. koji se nalazi u mikrovilima enterocita i čini posljednju odbrambenu granicu za prodor mikroorganizama u ćeliju i organizam.Endokrinopatije: Pothranjenost: Greške u ishrani: Hipotireoidizam. U anamnezi dijete ima 4-5 rijetkih stolica. tečnosti na kg/Tt dnevno prolivom. tečnosti na kg/TT što se odrazi u padu 4-5% od tjelesne težine. DIARRHOEA GRAVIS) se odlikuje pojavom dehidracije većeg stepena.. Proteinska (Kwashiorkor) proteinsko-kalorijska (marazam) malnutricija. ima ih 4-6. UMJERENI PROLIVI (GASTROENTEROCOLITIS AC. COMA DYSPEPTICUM. dijete rado pije tečnost. Digestivno-apsorptivnu jedinicu čini glikokaliks. tj. brzina regeneracije normalne strukture sluznice crijeva.greške kod uvođenja nove hrane. Postoje poremećaji u ABS ali nema znakova intoksikacije i najčešće se radi o kompenzovanoj ili blažnoj dekompenzovanoj metaboličkoj acidozi. Zrelost fizioloških funkcija. preveliko bujanje bakterija u debelom crijevu i njihov premještaj u tanko crijevo. Turgor može biti i tjestast. jer dojenče gubi preko 50 ml. jezik je smanjene vlažnosti. kada se koža podigne između 2 prsta potkožno masno tkivo i koža se osjete pod prstima kao gnječeni plastelin ili čvrsto tijesto. Prehranjivanje. žedni. povraćanjem i/ili visokom temperaturom. dijete povraća. koža suha.

Dijete diše ubrzano. adheriraju (prilijepe) na epitelne ćelije tankog crijeva i/ili debelog crijeva. 5. vodom. U ABS nalazimo uglavnom tešku metaboličku acidozu. U anamnezi djeca obično imaju 10-15 ili “bezbroj” stolica skoro uvijek praćenih sa povraćanjem i visokom temperaturom. Kod ovih tipova bakterija mehanizam nastanka proliva je dvojak: djeloanjem 97 . Stolice su oskudne praćene tenezmima. Veliki broj prodre u submukozu gdje ih sreću leukociti i plazmociti i tu se razvija nespecifična odbrambena reakcija upalne prirode. penetriraju i razmnožavaju se u enterocitima. Djeca su mirna i nezainteresovana. Iz ovoga proizilazi da se mikroorganizmi po ingestiji ponašaju u organizmu trojako: neinvazivno. Ako se bolesniku brzo ne nadoknadi voda i elektroliti dolazi vrlo brzo do dehidracije i acidoze. ne samo vode. Ukoliko organizam ne uspije uništiti bakterije ili viruse u ćeliji dolazi do premještaja (translokacije) i proliferacije bakterija u lamini propriji i mezenterijalnim limfnim čvorićima. puls mekan. mucinaze. Raspadanjem bakterija oslobađaju se endotoksini. tenzija snižena. 2. U najtežim slučajevima dolazi do poremećaja svijesti od somnolencije preko sopora do kome. etiologiji proliva. ali izgleda dovode do povećanja sekrecije tečnosti u tanko crijevo. Enterotoksini ireverzibilno aktiviraju sistem adenilat cilazu u enterocitima. Kod najvećeg broja oboljelih postoji prolazna nepodnošljivost šećera. proteaze pomoću kojih izazivaju upalne i druge reakcije na sluznici tankog crijeva. velika fontanela uvučena. a naročito ona djeca koja ne doje. teško je razlikovati tonove. Uvećane količine cAMP modifikuju membranu ćelije. Srčana akcija je ubrzana (puls i preko 180/min. mlitavo”. Najčešći uzročnici proliva su mikroorganizmi koji po ingestiji hranom. kako vode tako i minerala i glukoze. K i HCO3 (bikarbonatnog jona). ne šišaju. te do danas još nerazjašnjene pojave u ćeliji dovode do prevelike sekrecije vode i soli iz kripti i umanjuju apsorpciju u ćelijama vilusa. aktivira stvaranje veće količine prostaglandina i nekih kinaza. filiforman. jedva diše. a posljedica je intracelularno nakupljanje cAMP. Nos ušiljen i koža lica jako blijeda. a kod nas i u razvijenim zemljama svijeta najčešće opisivana bakterija izazivač proliva je enterotoksična Escherichia coli. 4. Mikroorganizmi anatomski i histološki ne oštećuju sluznicu tankog crijeva. Predstavnik ove grupe bakterija je Vibrio cholerae i njemu vrlo sličan Vibrio El Tor. Vibrio parahaemoliticus. halonirane. Gubici u tjelesnoj težini su preko 15%. 3. luče toksine tzv. enterotoksine. tretpatji očnim kapcima su rijetki. a ponekad su respiracije plitke i malobrojne. Kada je pH ispod 7. U ovu grupu bakterija spadaju: Enteroinvazivna E. čiji mehanizam dejstva na ćelije mukoze još nije dovoljno poznat. Clostridium perfringens.). INVAZIVNE bakterije tj.upale. tako i u debelom crijevu. Coli (EIEC). U najtežim slučajevima nereaguju na injekcione ubode. prljavim rukama i predmetima ponašaju se u organizmu na slijedeće načine: 1. invazivno i penetrantno. Otuda u stolici osim sadržaja ima dosta sluzi i okom vidljive ili nevidljive krvi. Na površini sluznice vide se superficijalne ili dublje ulceracije. proliv i “kada se majka probudila našla dijete blijedo. izotonična je sa plazmom i 1 litar takve tećnosti sadrži otprilike 135 mmol/l Na. a kod imunodeficitnih bolesnika ili jako virulentnih uzročnika i do sistemske infekcije. ne gutaju tečnost. a za posljedicu javlja se proliv. NEINVAZIVNE bakterije se adheriraju na enterocite. Campylobacteri itd. Stanje pogoršava obično vrlo visoka temperatura preko 39C i uvijek se mora mjeriti rektalno. duboko (Kussmaulovo disanje). Mikroorganizmi produkuju ekstracelularne supstance kao što su enterotoksini. naročito njegovoj gornjoj trećini. penetrira u mukozu i razmnožava se u epitelnim ćelijama. Tečnost koja se luči kroz sluznicu u lumen tankog crijeva. U ovu grupu spadaju i Staphylococcus aureus. Na ovaj način gube se velike količine. U anamnezi proliv traje više dana ili je dijete bilo kenjkavo. PATOGENEZA Veoma različita ovisno o uzročniku tj. Shigella dysenteriae tip 1. a ako su koljena hladna to je uvod u hipovolemijski šok. čim se nađu u crijevu napadju enterocite.00 prognoza djece za preživljavanje i izlječenje je veoma ozbiljna. Yersinia enterocolitica. kašljucalo nekoliko dana. Shigellae. a preko noći dobilo visoku vatru. Tada se dijete nalazi u teškom hipovolemijskom šoku i opskrba i transport do bolničke ustanove obavlja se kao za svaki šok. Stoje dojenče mlađeto prije može upasti u teški proliv. već i Na. destrukciju mikrovila enterocita. “spavaju” ili su jako “uznemirena”. a i loša je reapsorpcija soli i vode kako u tankom.

Naime. odlubljuju se u plažama u lumen crijeva. oštećuju citoplazmu i time digestivne i apsorptivne funkcije ćelija. PROLIVI KOJI NASTAJU PARENTERALNO . ETEC. koronavirusi. odbrambene materije. čuvanja i davanja hrana zagadi mikroorganizmima. enterovirusi. Na njihovo mjesto dolaze funkcionalno nezreli enterociti iz kripti. Shigella dysenteriae tip 1. Ovakav vid proliva izazivaju mikroorganizmi koji se adheriraju na enterocite ili žive u lumenu crijeva. a najčešće virusom. astravirusi. Mikroorganizmi na kraju liziraju enterocite. Zbog toga dolazi do nesmetane i pojačane sekrecije vode i minerala u lumen crijeva. šećere i druge materije. Drugo je mišljenje da istovremeno dolazi do infekcije crijeva i drugih organa sa istim uzročnikom. 2. Cl. Coli i još neke manje poznate bakterije. Staphvlococcus aureus. Virusi napadaju enterocite vili intestinalis. ali i drugih ingredijenata iz lumena crijeva. postoji realna opasnost da se dijete podhranjuje. U ovu grupu spadaju i neki tipovi Salmonella. a luče enterotoksine (predstavnici su V. Pseudomonas aeruginoza. a patofiziološki izazivaju proliv po tipu colienteritisa. a nedovoljno antibiotikom uništavamo mikroorganizam parenteralno. izazvanih bilo kakvim uzročnikom dolazi do vazokonstrikcije perifernih krvnih sudova u regiji splanhnikusa. E. U razvijenim zemljama svijeta industrija proizvodnje dječije hrane na bazi adaptiranog kravljeg mlijeka i pruža se bakteriološke strane potpunu sigurnost mada pri pripremi hrane od strane majke ili drugih osoba mogu se načiniti greške kako u kvaliteti tako i u bakteriološkoj neispravnosti hrane. Zbog vazokonstrikcije u gornjoj trećini vili intestinalis dolazi do hipoksije i anoksije. PENETRANTNE BAKTERIJE imaju sposobnost da čim dođu u lumen crijeva napadaju enterocit. enterociti degenerišu i izumiru. 98 . adenovirusi. soli i vode. Treće je mišljenje da pri terapiji per os nekog parenteralnog žarišta (najčešće upale grla i uha) sa antibioticima uspješno uništavamo saprofitnu floru. prehranjuje ili da se prilikom pripreme. Shigella. Proliv nastaje zbog malapsorpcije ugljenih hidrata. Penetracijom mikroorganizama u enterocite vilusa oni nastave razmnožavanje u njima. Enterotoksini aktiviraju adenilat ciklazu nastaje cAMP koji modificira membranu enterocita. Do sada najčešće izolovani virusi su: rotavirusi. Naročito je oštećena gornja trećina vilusa. Najčešća vrsta proliva kod dojenčadi i male djece je VODENI (HIDRIČNI) PROLIV. Nastanak vodenog proliva je trostruk: 1. to čovjek vjerovatno nikada neće proizvesti adaptacijom mlijeka drugih sisara za upotrebu svog dojenčeta preko prsa tj. i drugi efekat je vezan za propadanje zrelog epitela sluznice crijeva gdje se smanjuje apsorptivna površina za vodu. VIRUSI imaju djelovanje slično kao invazivni tipovi bakterija. Ono što ima majčino mlijeko-najbolji sklop sastojaka mlijeka. proteus vulgaris i još mnogi drugi normalni stanovnici crijeva mogu postati patogeni.enterotoksina na enterocite aktivira se adenilat ciklaza. prolaze kroz njega u submukozu. alergijom na pojedine vrste hrane ili zloupotrebom antibiotika. Nastaje osmotski proliv (hidrični) usljed malapsorpcije ugljenih hidrata i nemogućnosti apsorpcije vode i soli. a oslabljena apsorpcija vode i minerala preko enterocita na vilusima. Clostridium perfringens. majčinim mlijekom. neadekvatnom hranom.danas preovlađuje mišljenje da endotoksini i egzotoksini bakterija iz žarišta preko krvi djeluju na enterocite i izazivaju proliv. Cholerae. Oni prodiru u sluznicu tankog crijeva preko nazofaringsa ili preko ingestirane ili zagađene hrane i vode. Norwalk virusi. a i infekcije udaljenih organa. K. oni otpadaju u lumen crijeva. a odavde lako u limfotok i krvotok. minerale. Luči se mnog izotonične tečnosti bogae sa Na. a najčešće ostaju intaktni enterociti u kriptama. U poodmalkloj dehidraciji kod toksičnih proliva i toksikoze. 3. HCO3. uzrokuje sekreciju iz kripti i umanjuje apsorpciju u vilusima. U tim slučajevima dolazi do bujanja patogene flore i gljivica u crijevima što izaziva proliv. a na njihovo mjesto dolaze funkcionalno nezreli enterociti iz kripti. Rijetki su PROLIVI NEINFEKTIVNE PRIRODE izazvani toksinima. Tako dolazi do bakterijemije. Ako infekcija duže traje dolazi do atrofije vili intestinalis i produbljenja kripti što se potvrđuje peroralnom biopsijom tankog crijeva.

postoje jako izraženi znaci dehidracije. Djeca koja doje u pravilu ne oboljevaju od ovog proliva. dojenčad su intoksicirana. U našim uslovima još uvijek nije rijetko pothranivanje dojenčad-naročito ako se hrane duži vremenski period neadekvatnim modifikacijama kravljeg mlijeka kao što je 1/3 ili polovinsko kravlje mlijeko.m. Colienterotoksična. blijede su. U vodenoj. disanje ubrzano i plitko. Kod djece na majčinom mlijeku praktično je nepoznato prehranjivanje. jer u takvoj hrani ima puno brašna. bez fekalnog sadržaja. Može nastupiti ileus i ekstremni gubici tečnosti. Bolest 99 . KOD “OŠTEĆENJA BRAŠNOM” dosta brzo se razvija pothranjenost.  Kod hipertonog tipa sve kao gore osim što su mišići u hipertonusu. Tada se narušava bakterijska i enzimatska ravnoteža u crijevima što može da izazove proliv. bilo modificiranog kravljeg. adinamični. Kolymicin 3-5 mg. Bolesnici su blijedi. ili 15 mg/kg/Tt per os. prebogata ugljenim hidratima (stavljanje meda u mlijeko). hidremični i hipertonični tip. Stolice mogu biti vodene ili normalne. Kod oštećenja brašnom razlikuju se tri tipa: atonični. kasnije u dodiru sa majkom dobije preko 85% njene bakterijske flore. KOD “OŠTEĆENJA MLIJEKOM” u početku nema proliva. u kliničkoj slici mogu se naći znaci razne hipo i avitaminoze zbog nedostatka vitamina (C. ali se kod vrlo teških daje Polymiksin B 5-7 mg/kg/Tt u 4 doze. U proteinogramu se nađe hipoproteinemija. a ostalo iz okoline.Kvantitativno najčešće dojenče može dobiti proliv ZBOG NEDOVOLJNOG UNOŠENJA MLIJEKA bilo majčinog. One su zelene. mišići su hipotonični. U vrijeme dojenja saprofitne bakterije se ponašaju saharolitično. ublijedi u licu.  Hidremični tip nastaje ako se uz brašno dodaju i znatne količine soli ili nedovoljne količine mlijeka. trbuh je nadut. a naročito ishrana “keksom na mlijeku” najčešći je uzročnik prehranjivanja dojenčadi. Prevelika količina datog kravljeg mlijeka. a sa obiranjem masti često dolazi u situaciju da dobije stolice gladi. uznemirena su. sa znacima dehidracije. Zbog toga može nastupiti proliv usljed gladovanja. često su rahitična. sivkasta. smrdljivoj stolici potoji dosta sluzi ponekad i golim okom vidljive krvi. Djeca su pastozna. Nosi naziv “proliv u odbijanju” jer ga viđamo prilikom naglog odbijanja (ablaktacije) dojenčeta od majčinog mlijeka. Dojenče gubi ili u najboljem slučaju stagnira na težini. Početak bolesti je obično nagao. u krvnoj slici anemija. enteropatogena. sadrže u sebi dosta kalcijevih sapuna. Počinju uglavnom naglo sa povraćanjem i visokom temperaturom. a kardiovaskularnog kolapsa su diskretni. a ne kravljeg. Temperatura je visoka. Takve stolice nazivaju se stolicama gladi. Počinje sa povraćanjem. DiBkompleksa). Postoje grčevi u trbuhu. nadutim trbuhom. U grupi poremećaja ishrane zbog grešaka u korelaciji sastojaka ubrajaju se “oštećenje mlijekom” i “oštećenje brašnom”. Medikamentozna terapija se ne daje kod lakših i težih formi. varenje i korištenje majčinog mlijeka. edematozna usljed zadržavanja vode u tkivima. Tkiva su suha. Stolice su smrdljive. apatični. Djeca su često pastozna. Naime dijete pri rođenju prolazeći kroz porođajni kanal. Koža je blijeda. već samo ugljenih hidrata. Digestivni trakt novorođenčeta je filogenetski pripremljen za prihvat. plaču. niske vrijednosti Fe u serumu. Nema dovoljno masti ni bjelančevina. Takva su djeca predebela i veoma hidro labilna. i.  Kod atoničnog tipa stanje se komplikuje čestim prolivima. a dijelom usljed nagomilavanja potkožnog masnog tkiva. Proliv može trajati nekoliko sedmica i dovesti do teške distrofije. Ukoliko se dijete hrani 2/3 kravljim mlijekom duži vremenski period bez dodatka ugljenih hidrata. a najčešće i prolivom zajedno. Bolest se veoma brzo širi u dječijim kolektivima naročito kod prematurusa. tamnosive boje. a akt defekacije je bezbolan. zelene i vodene. Stolice imaju izgled “žabokrečine”. Postoji više tipova E. Patofiziologija nastanka ove vrste proliva veže se za enzime i bakterijsku floru debelog pa i tankog crijeva. koža suha i blijeda. a u krvnoj slici anemija. Takva djeca najčešće odmah poslije obroka neće odmah da zaspu. nego zatvor. EŠERIJIHA KOLI je najčešće opisivani uzročnik proliva do danas. Dobra su iskustva i sa Ercefurylom. a oboje pelenu zeleno. ABLAKTACIONI PROLIV može biti ubrojan u alimentarno uzrokovane prolive. a malo mlijeka. blijeda. Kod naglog uzimanja kravljeg mlijeka dolazi do porasta pH (zbog alkalnog kazeina) i saprofitni mikroorganizmi pokreću proteolitičku aktivnost. Postepeno dijete dobije meteorizam. SALMONELAMA izazvani prolivi imaju inkubaciju do 48 sati. enteroinvazivna. sa nešto crijevne sluzi. Stolice liče na plastelin.

Rijetko oboljevaju djeca koja doje. Aminoglikozidi su prva linija kod septikemije.v. lijek izbora je Erythromycin 30-50 mg/kg/dnevno u 4 doze. Ukoliko je liječenje neophodno koriste se Chloramphenicol. 5-7 dana. Javljaju se bolovi u trbuhu. ŠIGELAMA izazvani prolivi nastaju poslije prodora klica u submukozu gdje izazivaju ulceracije pa u sluznici ima dosta sluzi. a u toksikozi postoji "krah metabolizma". ne samo od njegovog organizma. Gubitak tečnosti preko 5 mL/kg Tt i više.  Gubici tečnosti nastali pogrešnim liječenjem bilo per os ili i. Terapija je nadoknada izgubljene tečnosti i korekcija ABS.  Gubitak tečnosti povraćanjem. Zbog toga dolazi do promjena u homeostazi ekstracelularnog (EC) prostora i intracelularnog (IC) prostora u svim organima i tkivima. već i od njegovog staratelja-majke. Pokretač promjena u akutnom prolivu je gubitak tjelesne tečnosti. Metabolizam vode. minerala i hranjivih materija kod dojenčeta i male djece. Bolest može biti blaga ali i veoma teška sa temperaturom preko 40 Co. Prodiru u submukozu i izazivaju nespecifičnu reakciju pa u stolici koja je obilna ima i dosta sluzi i krvi. ceftriaxon. Djeca koja doje rjeđe oboljevaju i ako obole lakša je klinička slika. 5 mg/kg/dnevno i. Uzroci dehidracije kod dojenčeta su:  Smanjeno unošenje hrane i tečnsoti zbog anoreksije i povraćanja. dovodi organizam dojenčeta i djeteta u stanje smanjenja volumena plazme (hipovolemija) i hemokoncentracije. Terapija je simptomatska. Na nju treba pomisliti kad proliv recidivira. Stepen gubitka tečnosti osnov je za kliničku podjelu akutnog proliva. Proliv izazivaju endotoksini koji se oslobađaju dezintegracijom bacila.sulphametoxazol. Kod tifoidnog i septičnog oblika izoluje se salmonela u krvi i urinu. Ceftriakson 50 mg/kg. Sva voda koja se unosi preko usta u digestivni trakt se apsorbuje. Bolest nasaje naglo sa povraćanjem. Amoxicillin ili cefalosporini (cefotaxim. svakih 8 sati. HIDROMINERALNI I ACIDOBAZNI POREMEĆAJI U AKUTNOM PROLIVU U svakom su manje ili više prisutni. Kod težih slučajeva daje se TMP-SMZ (10 mg/kg trimetoprima i 50 mg/kg sulfametoksazola) u 2 doze.  Povećan gubitak tečnsoti preko pluća hiperventilacijom. 5 dana. Ova činjenica postaje mnog ozbiljnija kada se zna da dojenče ima mnogo življi metabolizam u odnosu na tjelesnu težinu nego odrasli. je u dobroj ovisnosti. Dojenče. putem. cefoperazon). Osim toga svi ukućani moraju pegiedati stolicu. a medikamentozna i antibiotska terapija ne dolazi u obzir.v. gnoja i krvi. GIARDIA LAMBLIA u našem podneblju je čest uzročnik akutnog proliva. a najčešće je izolovan Rotavirus. ne može je ugasiti bez pomoći drugoga. prolivom i visokom temperaturom. Kod teških proliva postoji i prolazna nepodnošljivost šećera. sa obimnim vodenim stolicama tako da dovedu brzo do teške dehidracije. VIRUSNI prolivi su najčešći. kao i sredine u kojoj živi. Stolice su kašaste sa dosta nesvarene hrane. Trimetoprim . ili i. a u crijevnom soku vegetativni oblik parazita. Nalidiksična kiselina 55 mg/kg/dnevno u 4 doze. Ako je došlo do meningitisa preferiraju se Chloramphenicol i cefotaxim. Doza gentamvcina je 7. 5 dana. 10 dana. pluća).  Gubitak tečnosti prolivom.traje 7-10 dana. 1 x dnevno i. Nakon pauze od 10 dana kura se ponovi. Terapija je simptomatska. Dehidracija je posljedica negativnog bilansa unosa i gubitka tečnosti. jer brzo kod njih dolazi do sistemskih infekcija. 5 dana. peristaltika je ubrzana. Prolivu obično prethodi upala gornjih dišnih puteva.v. KAMPILOBAKTERIMA izazvani prolivi česti su kod novorođenčadi.  Povećani gubici tečnosti poliurijom koja nastaje u kasnijoj fazi bolesti (pos-o tacidotična hipokalemična tubulopatija). U stolici se izoluju ciste. dehidracija. treba dati antibiotike kod srednje teških i teških formi proliva.  Povećan gubitak vode nevidljivom perspiracijom zbog povišene temperature (koža.m. jer crijevna sluznica nema regulatora apsorpcije vode.. Djeci mlađoj od 3 mj. a ovo je 100 . iako ima osjećaj žeđi. Terapija je osim simptimatske još Acranil ili Orvagvl (Flagyl) 1 tbl na 10 kg/Tt. Inkubacija je 12-24 sata. Kliconoše ne treba liječiti antibioticima. Kod blagih formi antibiotici produžuju kliconoštvo. Slezina se palpira. Hipovolemija pokreće jedan krug negativnih uzroka i posljedica je hipovolemijski šok.

HIPONATREMIJSKA (hipoosmolarna. Turgor kože je tjestast. raste nivo uree u plazmi. Dijete dosta tečnosti izgubiti putem stolice i mokraće. Obzirom da li se Na gubi ravnomjerno. stanja uhranjenosti djeteta i od eventualnih drugih ekstra ili intestinalnih infekcija. Visoka osmolarnost plazme i ECT izvlači vodu iz ćelija izazivajući intraćelijsku dehidraciju i smanjenje volumena ćelija. više ili manje u odnosu na vodu dehidracije se dijele na: IZONATREMIJSKA (izoosmolarna. prisutna žeđ. usiljen nos. Uzroci hipertone dehidracije leže u velikom unosu soli hranom. Prisutni su znaci hipovolemije i hipovolemijskog šoka. Gubitke tečnosti dijelimo na tri stepena: I stepen blaga dehidracija II stepen umjerena dehidracija III stepen teška dehidracija 30 ml/kg/TT ili 5% cjelokupne težine prije bolesti 50-100 ml/kg/TT ili oko 10% od cjelokupne težine prije bolesti 100-150 ml/kg/TT ili 15% i više od ukupne tjelesne težine podočnjaci. postoje i drugi znaci: hiperpnoa-kao posljedica acidoze (ne uvijek). stuporozno. u prematurusa u kojih je nedovoljno zrela bubrežna funkcija a relativno velika površina prema tjelesnoj masi. ispoljena je hipovolemija.Hipertona dehidracija javlja se kad je gubitak vode veći od gubitka natrijuma a distribucija vode u organizmu je poremećena. Veoma se redukuje ECT i volumen plazme.. Najčešće se podatak o tjelesnoj težini djeteta prije bolesti ne može dobiti od majke. lako postoje različite sheme za rehidraciju. hipotona) / Na ispod 130 mmol/l -Hipotona dehidracija javlja se kad je gubitak natrijuma veći od gubitka vode. Elastičnost kože je smanjena a svijest izmjenjena u smislu letargije i stupora. suha usta. možemo sa praktičnog stanovišta smatrati kao jednu ćeliju. Hipertona dehidracija se viđa u intoksikaciji salicilatima. pa mu se pristup mora bazirati na procjeni 101 . Osnovni cilj je nadoknada tečnosti. opekotinama. Ova dehidracija se sreće u akutnim enteritisima.proporcionalnom gubitku vode i natrijuma. oslabljen turgor. diabetes melitusu. mora se znati da je svaki bolesnik individualni problem. ali ne uvijek Jako izraženi simptomi dehidratacije: halonirane oči.. oči su upale. koja se u teškim dehidracijama smanjuje. Pomućenje senzorijuma je znatno. ponekad do kome. a organizam je naročito osjetljiv na gubitak Na.). Pored akutnih proljeva hipotona dehidracija se viđa u adrenalnoj insuficijenciji. REHIDRACIJA Najveći broj dehidrirane djece može se rehidrirati samo na osnovu anamneze i fizičkog statusa sa minimumom laboratorijskih analiza a često i bez njih. hipertona) / Na preko 150 mmol/l . izotona) / Na u plazmi 130-150 mmol/l .. Procjena gubitka tečnosti kod dojenčeta i malog djeteta je dosta teška. poremećaj svijesti Stanje dehidracije uvijek se komplikuje sa gubitkom mineala preko digestivnog trakta i kože. suh jezik. K. od uzrasta bolesnika. Ca. što prije skidanje temperature te nadoknada energije da bi se spriječili katabolički procesi u ćeliji. Ekstraćelijska tečnost je smanjena. TERAPIJA AKUTNIH PROLIVA Terapija zavisi od uslova u kojima se provodi. žeđ. Zahvaljujući fiziološkim odlikama hematoencefalne barijere CNS-a. pri rehidraciji hiperosmolarnim rastvorima NaCI. javlja se šok i poslije kratkotrajne dijareje. povraćanja i visoke temperature. Cl. elektrolita. smanjena je glomerulska filtracija. oligurija. pri rehidraciji samo vodenim rastvorima glikoze ili peroralnoj nadoknadi tečnosti isključivo slatkim vodenim rastvorima (čaj. suh jezik. korekcija ABS. sa mogućim krvarenjem i konvulzijama. dok je dijete razdražljivo.naročito važno u stanjima bolesti kada dojenče mnog gubi tečnost u stanjima proliva.. voćni sokovi. intestinalnoj opstrukciji. poremećaja koagulacije. Zbog toga je neobično važno da se dijete izvaga prije primanja bilo kakve terapije u ambulanti ili na bolničkom odjeljenju i kontrola tjelesne težine mora biti svakodnevna u isto vrijeme (najzgodnije prilikom jutarnjeg kupanja). Može se sresti u cističnoj fibrozi i opekotinama. Mg. ekscesno jakom znojenju i hiperpnei tokom visokofebrilnih proljeva praćenih metaboličkom acidozom. skvrčavanje. HIPERNATREMIJSKA (hiperosmolarna.

kod najteže hipovolemije praćene anurijom i šokom. hipovolemično dojenče doji sa tom ishranom obavezno treba nastaviti. U teškim hipovolemijama brzina nadoknade mora biti energična. Postoji više shema za brzinu nadoknade. mineralna voda. neonatusa. Na. tokom 3-55 dana. U veoma podhranjene djece. glukoze). da izvuče bolesnika iz opasnosti. sastav tečnosti i brzina nadoknade. ORALNA REHIDRACIJA .Ovo je najbolji put za rehidraciju nedonoščadi. Pa evo kako kod koje treba da se radi. Preporučuje se davanje najmanje l mmol/l/kg/Tt sa tečnostima za rehidraciju.5 g NaHCO3 2. U hiponatremijskoj dehidraciji sugerisano je da se ORS (Na 90 mmol/l) daje prvih 6 sati a da se volumen isplanirane tečnosti za preostalih 18 sati sastoji od 2 dijela ORS sol. Nijedan od pobrojanih preparata nema optimalan odnos ugljenih hidrata. bistre supe od mesa.5 g KCl 1. INTRAVENOZNA REHIDRACIJA .  Pri oralnoj rehidraciji normo (hipo) natremijske dehidracije potrebni volumen tečnosti je najmanje 150-160 ml/kg/Tt za dan.5 g Glukoze 20. Nadoknadu kalija treba obavljati postepeno. Pored specijalnih preparata za oralnu rehidraciju u porodičnoj sredini koriste se različite solucije. Osmolarnost tečnosti za rehidraciju treba da bude približna osmolarnosti plazme (275-295 mOsm/kg). Važno je znati da je svaki bolesnik individualni problem. kao i u teško dehidriranog novorođenčeta i mlađeg dojenčeta. U crijevnom lumenu razlaže se na glukozu i fruktozu i tako udvostručava osmolarnost. čajevi. pored tečnosti za rehidraciju uvede majčino mlijeko. napraviti plan rehidracije. Taj put je siguran i efikasan u većine djece sem sa pomućenim senzorijem.Kad god je moguće rehidraciju treba provoditi oralnim putem. sa dugotrajnim prolivima i metaboličkom acidozom potrebe u kalijumu se kreću 2-3 mmol/kg Tt.0 g U enteritisima razne etiologije česta je malapsorpcija ugljenih hidrata (laktoze. Uputstva koja dajemo roditeljima za sprovođenje rehidracije moraju biti jednostavna. voćni sokovi. Pokazalo se zadovoljavajućim da se nakon 6 h rehidracije. Intravenskom rehidracijom mora se poslići pozitivan bilans tečnosti. supa od mrkve. Svjetska zdravstvena organizacija (SZO) preporučuje univerzalni rastvor za rehidraciju oboljelih od proljeva. nemoj neno da te zbune naslovi ovo su podgrupe intravenozne rehidracije 102 . i jednog dijela prokuhane vode. ali su sve slične. Bistre tečnosti za oralnu upotrebu treba da sadrže Na i K. pa davanje glukoze u oralnim tečnostima može izazvati osmotsku dijareju. U hipernatremijskoj dehidraciji nadoknada mora biti sporija. saharoze. Kad bolesno. Umjesto glukoze rastvorima za oralnu rehidraciju može se dodati saharoza koja ima istu energetsku vrijednost a polovinu osmolarnosti glukoze. Hipotrofična djeca mogu imati hronični deficit kalijuma. U rotavirusnim enteritisima sreće se malapsorpcija glukoze. odrediti volumen. jasna i primjerena stepenu obrazovanja. slijedećeg sastava: Vode 1000 ml NaCl 3. anjone baza (najčešće HCO3) i 2% glukozu.   U prirodnoj ishrani majčino mlijeko se može dati i u hipo i hipernatremiji. K i baza. Dijete obavezno izmjeriti prije početka rehidracije i svakog dana tokom njenog sprovođenja. rižina sluz. konvulzijama. pri upornom povraćanju. Na početku rehidracije dijete se moratačno izmjeriti.patofizioloških zbivanja. intestinalnoj opstrukciji.

NaCI je kao 1:1.9% NaCI u proporciji 2-3:1. Metabolička acidoza se koriguje dodavanjem 8. kao i od biohemijskih nalaza.3 je približna proporcija ECT u tjelesnoj masi.5% KCI) ili nešto više. Od predviđenih 40 ml/kg može se hipotrofičnom dojenčetu dati oko 10 ml plazme ili albumina. Plan rehidracije predviđa orjentaciono tri etape. Bikarbonati se dodaju prema procjeni acidobazne homeostaze. U najtežim dehidracijama potrebe bolesnika u natrijumu se kreću 40 i 80 mol na litar infuzione tečnosti ili približno odnos glukoze i 0. NaCI za predškolsko i veće dijete. Kad se uspostavi diureza. čime se efikasnije diže onkotski pritisak. U ovoj fazi nadoknađuju se intracelularna tečnost (ICT) i intracelularni elektroliti i po potrebi nastavlja korekcija narušene acidobazne ravnoteže do podizanja pH na približno 7. Sa bikarbonatima se nikad ne daju preparati Ča jer se time izbjegava stvaranje nerastvorljivog CaCO3. putem zavisno od mogućnosti oralnog 103 . U djece uzrasta 2 godine pa nadalje odnos glukoze prema fiziološkom rastvoru NaCI može biti 1:1. Kad je metabolička acidoza teška. Već u ovoj fazi treba započeti definitivnu nadoknadu kalijuma i eventualno drugih ITC elektrolita. Po isteku 24 sata od započinjanja rehidracije deficit tečnosti je nadoknađen. moraju se obezbjedivati fiziološke potrebe i patološki gubici.25. – nadoknađujemo ekstracelularnu tekućinu Najveći dio izgubljene vode u izo (hipo) tonskoj dehidraciji je iz ekstracelularne tečnosti (ECT).9% sol. Ovo je faza brze infuzije koja ima za cilj da popravi hipovolemiju. Dojenčetu treba dati 120-150 ml tečnosti l.IZOTONA I HIPOTONA DEHIDRACIJA Procijenjeni volumen tečnosti za nadoknadu postojećeg deficita patoloških gubitaka i fizioloških potreba u teškim dehidracijama kreće se između 200 i 250 ml/kg/TT za prva 24 sata liječenja. jer se organski anjoni moraju prethodno u jetri metabolisati u anjon HCO3 da bi ispoljili željeno dejstvo. Ta međućelijska voda ima ulogu transportnog medija za brojne supstance. Daje se 60-75 ml/kg/Tt tečnosti čiji je sastav sličan intersticijalnoj tečnosti.4% NaHCO3) FAZA NADOKNADE. Tokom 1-2 h. pa više tečnosti ostaje cirkulaciji. NaCI u podjednakim količinama za dojenče. Daje se 120-130 ml/kg zavisno od osnovne bolesti i stepena dehidracije. dok je l. Tačan deficit kalijuma u praksi se ne može ni klinički ni laboratorijski utvrditi ali se zna da se kreće između 2 i 14 mmol/kg tjelesne težine. Bitno je brzo nadoknaditi volumen plazme u stanjima sa cirkulatornim kolapsom i anurijom. što popravku hipovolemije čini efikasnijom. pa je to i doza kalijuma koju treba dati. koji se započinje iako osnovni proces nije do kraja riješen.20 do 7. URGENTNA FAZA. Bez obzira ne veličinu deficita. i faze nadoknade iznosi oko 8 sati.V. Vrijeme za koje se obavlja ova nadoknada iznosi 16-18 h. Ukoliko je dojenče i uopšte dijete više pothranjeno.3 x BE. nadoknada deficita kalijuma mora se obavljati postupno. ako je ima. brzina kojom kalijum difunduje iz ECT u ICT nije veća od 3-4 mmol/kg Tt za dan. Isplanirana količina bikarbonata dodaje se infuzijskom rastvoru u dvije približno jednake doze. Ovo je približno 1/2 isplaniranog dnevnog volumena ili nešto malo više. tokom 3-4 dana. U akutnim enterokolitisima postoji ekscesni gubitak vode i minerala iz svih sektora tjelesne tečnosti pa se i nadoknada mora obaviti u svim sektorima. urgentna faza podrazumijeva samo malo brže davanje tečnosti u početku faze nadoknade (slijedeća faza) se može i izostaviti. Sastav tečnosti: kombinuje se 5% glukoza i 0. Nadoknada kalijuma započinje tek kada je uspostavljena diureza. dehidracija i acidoza duže traju. deficit kalijuma je veći. Ovaj sektor zahtjeva ranu nadoknadu da bi se metabolički procesi odvijali normalno. NaHCO3 (1 ml = 1 mmol) po formuli: broj potrebnih mmol NaHCO3 = tjelesna masa x 0. Vidi se da se pri davanju 3-4 mmol/kg Tt deficit kalijuma nadoknadi tek za 3-4 dana. Trajanje urgentne faze rehidracije. Nijedno drugo alkalizirajuće sredstvo nema prednosti nad NaHCO3.  a samo 0. dajemo približno 40 ml/kg/Tt. zavisno od uzrasta djeteta. Sa volumenom datim u urgentnoj fazi daje se približno 1/2 planiranog volumena za 24 h u ovoj fazi rehidracije se obnavlja ECT. a dijareia. Ako nema cirkulatornog deficita. Na litar infuzijskog rastvora dodaje se 40 mmol KCI (40 ml 7. (Faktor 0. Na dalje. a BE je manjak bikarbonata u ECT).V.9% sol.5 % KĆI). može se dodati 3 mmol/kg (3 ml 8. Znači.4% sol. vrste i stepena dehidracije. Izbor tečnosti je  5% ili 10% glukoza i 0. Infuzija se nastavlja još nekoliko dana zajedno sa oralnim unosom. FAZA RANOG OPORAVKA. infuzionim rastvorima se dodaje 20-30 mmol KCI/I (20-30 ml 7. zavisno od stepena dehidracije i hipovolemije. U najvećeg broja anuričnih bolesnika diureza se uspostavlja za 6-8 h od početka rehidracije. zavisno od stanja kalemije.9% sol. rehidracija neophodna. Pri ordiniranju bikarbonata mora se voditi računa o ukupnom unosu natrijuma.

Hronični proliv vodi u distrofiju (malnutricija) te ovisno o stepenu zaostajanja ili gubitka težine distrofija se dijeli na 3 stepena. terapija tečnostima se postepeno smanjuje i ukida. malapsorpcija monosaharida karbohidrata Insuficijencija egzokrinog cistična fibroza. amebe strongiloydes. U svakodnevnoj praksi zadovoljava odnos 5% glukoze prema 0.malapsorpcija Toksični prolivi Malapsorpcija monosaharida stečeni deficit laktaze. coeliakia 104 .V. to bi bilo ekvivalentno davanju destilovane vode jer se glukoza brzo metaboliše do H2O = + CO2 prijeti opasnost od edema mozga.potpornog tkiva i druge). HRONIČNI PROLIVI Proliv koji traje mjesec dana ili duže označava se kao hronični. vezivno . yersinia. Postoje benigne forme hroničnog proliva u kojima dijete ne gubi na težini. U hiper-natrijemijskim dehidracijama naknada tečnosti treba da bude takva da za 24 sata serumski Na smanji za oko 10 mmol/l Zato se na 1L 5% glukoze dodaje 25 mmol Na i 40 mmol K u obliku 7.9% NaCI kao 5:1.alergija na hranu Parenteralne ifenkcije Iritabilno crijevo zapaljenje srednjeg uha. dekompozicija). Može biti prouzrokovan od svih onih faktora koji uzrokuju akutni proliv bilo da je njihovo djelovanje u digestivnom traktu ili nekom drugom organu. atrepsija. oralni unos tečnosti i hrane se uspostavlja 3-5 dana. radijacija urođeni deficit saharaze i izomaltaze. mastoida. Ovaj hipertoni rastvor prevenira intoksikaciju sa vodom koju bi izazvalo brzo uklanjanje Na.unosa. campylobacter. Učestalost pojedinih uzroka na nastanak hroničnog proliva su različiti od jednog geografskog područja do drugog. Najveći broj ovih pacijenata ima relativno očuvan volumen plazme.obilni obroci. za jedan dan se planira volumen od oko 120 ml tečnosti na kg TT daje se 5% glukoza sa 25 mmol Na na volumen od 1L (u obliku NaCI ili NaHCOS ako postoji metabolička acidoza). 5 g/kg TT dnevno mora da spriječi ketoacodizu gladovanja. kože. Sastav tečnosti je približan sastavu ECT. niti proliv remeti njegov razvoj (iritabilno crijevo). Deficit K se nadoknađuje čim se uspostavi diureza.V. salmonellae Postenterilisni sindrom nepodnošljivost karbohidrata. osmotskim putem povlači vodu i obnavlja intracelularnu tečnost (ICT) a na taj način se obezbjeđuje postupnost nadoknade tečnosti u ćelijama CNS-a. infekcije mokraćnih puteva antibiotici. Naknada volumena tečnosti mora se SPROVODITI SPORO. pankreasa Nepodnošljivost glutena hronični pankreatitis. proteina kravljeg mlijeka Faktori ishrane visok osmolaritet mlijeka u prahu.) u izuzetno rijetkim slučajevima teške hipernatrijemije kad je Na oko 200 mmol/l preporučuje se peritonealna di| aliza sa 8% glukozom. K lako prodire u ćelije (mišića. jer je Na najvažniji faktor za veličinu ECT. distrofija I stepena gubitak od 20% od optimalne tjelesne težine – distrofija II stepena gubitak TT do 30% distrofija III stepena gubitak TT preko 30% (sin: atrofija. Infekcije salmonellae. Prema osnovnoj bolesti nađenoj kalijemiji K se nadoknađuje u naredna 3-4 dana. pomućenja senzorija i konvulzija. HIPERTONA-HIPERNATRIJEMIJSKA DEHIDRACIJA Patološka fiziologija hipernatrijemijske dehidracije ima osobitosti iz kojih proizilazi terapijski pristup. Ako se diureza ne uspostavi treba pokušati sa furosemidom (Lasix 1 -2 mg/kg TT I. tokom 48 sati.hemioterapija. Sljedeća tabale pokazuje uzroke hroničnog proliva.4% KCI. Sem u najtežim slučajevima. giardia. Naknada volumena se sprovodi sa hipotonim rastvorima. a dodata glukoza. Scwachmanov sindrom. U koliko proliv šteti normalnom rastu i razvoju onda se to prvo manifestuje na stagnaciji ili gubitku tjelesne težine. a I. Ako bi se ovim bolesnicima dala čista 5% glukoza. marazam.

otitis i mastoiditis. tumor žlijezda nadbud. Cl u znoju RTG abdomena. a najčešći su: smanjena apsorpciona površina kao što je u sindromu kratkog crijeva. U većini bolesti djeluje istovremeno više patogenetskih mehanizama. poremećaji motorike cijeva mogu dovesti do hroničnog proliva bilo da je ona ubrzana kao kod hipotireoze. ingestije koncentrovane hrane. toku bolesti. rektoskopija. Smanjen motilitet sreće se kod hipokalijemije što može da izazove istanje bakterija iz debelog criejva i izazove proliv. Ovo je naročito često kod dojenčadi do 3 mjeseca koji uzimaju brašno zbog nepostojanja amilaze. biopsija debelog crijeva. sekretorni proliv izazvan toksinima bakterija kao što su: E. vode koja sadrži veću količinu sulfata. KKS. pseudo-membranozni enterokolitis. a mogu se ovako manifestovati i sve druge bolesti koje smo naveli u prethodnoj tabeli kao uzrok hroničnog proliva. pseudomembranozni kolitis. reducirajuće supstance. pluća. Clostridium perfrigens. laboratorijski i drugim ispitivanjima reakciji organizma na medikamentoznoj ili dijetalnoj terapiji. abetalipo-proteinemija. Za uspješno liječenje hroničnog proliva moraju se uzeti sljedeći lab. koagulogram). endok. malrotacija. preko stimulacije adenil ciklaze u enterocitima. primarna malapsorpcija žučnih kiselina Anatomske abnormalnosti resekcija tankog crijeva. stolica: koprokultura virusi. kod zapaljenskih stanja u crievu zbog povećanja vazoaktivnih peptida. nekrotični enterokolitis. glutenska enteropatija.Crijevne limfangiektazije Imunološki deficit izolovani deficit IgA. jaja parazita ili paraziti. Zollinger-Ellisonov sy. holesterol. osmotski proliv nastaje zbog malapsorpcije šećera. doručja. Poslije resekcije ileuma veća količina nekonjugovanih žučnih kiselina stimuliše sek-reclju i izaziva proliv. proteinogram. kong. malapsorpcija folne kiseline. kod celijakije zbog gubitka resica. Žučne kiseline kada dospijevaju u većim količinama u kolon izazivaju proliv. Crohnova bolest. masti u stolici. hiperplazija neuroblastom majčine njege Poremećaji funk.slijepa vijuga crijeva. Funkcionalni tumori (Verner-Morrisonov tumor) pankreasa Patageneza hroničnog proliva je bitna za racionalno liječenje. Kod bolesti terminalnog ileuma dolazi do smanjene resopcije žučnih kiselina i vitamina B12. infekcija mokraćnih puteva. Odlikuje se u dojenačkom dobu od 6-20 105 . sepsa. SINDROM IRITABILNOG CRIJEVA . Liječenje je manje više uspješno iako izvjestan broj bolesti koje se manifestuju hroničnim prolivom mogu biti veoma dugotrajne pa čak iziskuju i hiruršku terapiju. Škrob se ne razlaže i ponaša se u debelom crijevu pod uticajem bakterija osmotski aktivno. fistule crijeva Hronične upalne bolesti ulcerozni kolitis. Sve su ovo zapaljenske bolesti. Shwachmanov test. nalazi: krv (SE. zbog lezije sluznice tankog crijeva izazvane sa poznatim i nepoznatim uzrocima Ovaj proliv vodi dojenče u genaralizovanu malapsorpciju a posljedica je teška distrofija. preosjetljivost na proteine kravljeg mlijeka. jonogram.Wolmonova bolest. ulcerozni kolitisa. imunoglobulini. Ovaj proliv traje više od 3 sedmice i obično ugrožava život djeteta i pored preduzetog ispitivanja i liječenja. kolonoskopija gastroduodenoskopija biopsija sluznice tankog crijeva Dijagnoza hroničnog proliva bazira se na anamnezi. Od velike koristi su i drugi testovi koji su donekle specifični za određene bolesti kao što su: D-xyloza test. ganglioneurom. prostaglandina ili se motor . eozinofilni gastroenteritis.Poseban entitet hroničnog proliva o kome se sve više govori je sindrom iritabilnog crijeva ili hronični nespecifični proliv.eozonofilni gastroenteritis Malnutricija i nedostatak hiportireoza.deficit celularnog imuniteta Urođeni defekt transporta familijarna hloridoreja. Vibrio colere. pH. coli. kod infektivnog proliva zbog oštećenja sluznice i slabe aktivnosti enzima u sluznici. U hronične prolive ubrajaju se tvrdokorni prolivi dojenčadi mladih od 3 mj. Najčešće ovako počnu: nekrotični enterokolitis. kod preosjetljivosti na proteine kravljeg mlijeka atrofiraju vili kao i kod gardiae lambliae.

kongestivna srčana insuficijencija. normalno se razvijaju. Može da traje nekoliko sedmica mjeseci pa i do 2-3 godine nezavisno od načina ishrane. Stolice imaju često sluzi i nesvarene hrane. bakterijska infekcija crijeva (salmonella. Svaka od nabrojanih bolesti ili uzročnici malapsopcije imaju svoje posebnosti u kliničkoj slici i dijagnostici. lijekovi (antibiotici. DEFICIT FAZE OSLOBAĐANJA IZ ENTEROCITA crijevne limfangiektazije. POREMEĆAJ INTRALUMINALNE FAZE VARENJA 1. Ne smije se zamijeniti sa drugim vrstama hroničnog proliva ili sa malapsorpcionim sindromom. deficit enterokinaze B. ali se bazira na anamnezi u kojoj se saznaje da su i drugi članovi porodice imali iste tegobe. bolesti kolagena. Wolmanova bolest Za dijagnostiku malapsorpcionog sindroma potrebna je detaljna anamneza. gardia lambilia. specifični urođeni defekti 5. hronični kiselina hepatitis 3. smanjena količina žučnih atrezija žučnih kanala. Zbog restrikcije hrane od strane ljekara dijete može da padne u distrofiju. limfom crijeva. deficit lipaza teška malnutricija 2. Crohnova bolest. neonatalni hepatitis.Shwachmanov sy. nepodnošljivost proteina kravljeg mlijeka. karcinoid. status.) resekcija želuca. poremećaj cirkulacije portalna hipertenzija hronična srčana insuficijencija 3. Proliv se pogoršava na ekstraintestinalne infekcije. (bujanje bakterija) hipersekrecija HCI (Zollinger Ellisonov sy.mjeseci života kada djeca imaju 3-6 kašastih stolica dnevno i to veći broj u jutarnjim satima nego kasnije. anatomske abnormalnosti 4. a naročito voća i povrća Inače su djeca normalno aktivna imaju dobar apetit. 106 . Uzroci malapsorpcije su brojni i nabrojani su u sljedećoj tabeli: A. emocionalni faktori. ciroza jetre. slijepa vijuga. SINDROM LOŠE APSORPCIJE – Malapsorpcioni sindrom Pod malapsorpcijom se podrazumijeva poremećaj jedne ili svih faktora procesa varenja. crijevni faktori kratko crijevo (resekcija). tumori malrotacija crijeva stenoza tankog crijeva kratko crijevo urođeni deficit disaharidaza malapsorpcija monosaharida urođena malapsorpcija folne kiseline i B12 kongcnitalna hloridoreja diabetes Addisonova bolest hypoparatireoidizam neuroblastom ganglioneurom C. limfom crijeva. lab. oštećenje sluzokože Coeliakia. strongiloides. Za sada je nemoguće otkriti uzročnik. DRUGI UZROCI tvrdokorni proliv dojenčadi. i druge pretrage koje su nabrojane kod dijagnostike hroničnog proliva. histiocitoza. metotrexat) 2. eozinofilni gastroenteritis. deficit enzima pankreasa cistična fibroza hronični pankreatitis. POREMEĆAJ CRIJEVNE FAZE 1.campylobacter). Crohnova bolest. abeta-lipoproteinemija D. endokrini poremećaji 6. imunološki deficit. Spontano nestaje za 3-4 godine života Dijagnoza je teška. malnutricija. sekundarni deficit disaharidaza.  apsorpcije  transporta kroz ćelije i u  ubacivanja apsorbovanih supstanci u limfne i krvne sudove.

stolice su masne i obilne (ponekad u koliko dominira anoreksija može postojati uporna opstipacija). Klinički nalaz: hipotrofija. povraća. a neki autori za najteže slučajeve preporučuju primjenu korfikosteroida. stomatitis angularis.COELIAKIA-GLUTENSKA ENTEROPATIJA Celijakija je oboljenje proksimalnog dijela tankog crijeva. Pacijenti sa celijakijom imaju u kasnijem životu povišen rizik od nastajanja maligniteta posebno limfoma tankog crijeva.. . 107 . jer tada dijete mora da se hrani u kolektivu te izbjegavanje hrane koja sadrži gluten dovodi do socijalnih i psiholoških problema. CELIJAČNA KRIZA. on se mora staviti na ishranu bez glutena. STARIJE DIJETE Ima sve. Atrofija crijevnih čupica (resica) na biopsiji IV ili V stepena. Oko 10% zdravih srodnika oboljelih od celijakije imaju atrofiju mukoze tankog crijeva. Ponekad se manifestuje samo kao neobjašnjiva. U ishrani se moraju dati sve vrste hranjivih materija. D i C vit). U početku eliminacione dijete obično se daje nešto veća količina proteina i kalorija od preporučene za uzrast da bi se omogućio “catch up” rast. u kojih postoji teška dehidracija i malapsorpcija većeg broja sastojaka ishrane. KLINIČKA SLIKA CELIJAKIJE DOJENČE I MALO DIJETE Anamneza: dijete dobro napredovalo do uvođenja mješovite ishrane. . u kom postoje abnormalnosti mukoze a koje su izazvane trajnim nepodnošenjem glutena. uporna sideropenijska anemija. rahitis. Vrijeme kada to treba učiniti nije sasvim jasno ali većina autora smatra da je to vrijeme pred polazak u školu. rehidracije uz upotrebu pogodnih preparata mlijeka za realimentaciju (primjer: Pregestimil. redukcija masnog tkiva. Precizan mehanizam nastajanje toksičnog efekta glutena (nalazi se u pšeničnom. Kriterijumi za postavljanje dijagnoze celijakije su: 1. a ishrana bez glutena ne štiti od nastajanja ove komplikacije.SIDEROPENIJSKA ANEMIJA je veoma česta i zahtjeva primjenu preparata Fe i folata. zaostaje u rastu i razvoju. Neki autori uključuju kao krrterijum i postojanje lab. Pregomin. iako se javlja dosta često svega 5% zahtjeva redukciju laktoze u ishrani. a posebno nisku težinu. ostatak oboljelih obično dobro eaguju na eliminaciju samo glutena. većinu ili samo poneki nabrijani simptom. raženom i ovsenom zrnu) nije jasan. riječ je o djeci kod kojih je klinička slika bolesti veoma izražena. KOMPLIKACIJE CELIJAKIJE VEZANE ZA NUTRITIVNI STATUS ..V. a ponekad je prvi simptom nizak rast ili dermatitis herpetoformis. slabog apetita. je obično uzrokovana deficitom vitamina K i koriguje se njegovim davanjem pred biopsiju 1 mg l. hipoplazija mišića. iako nemaju kliničke znakove bolesti. Terapija se sastoji u primjeni l. parametara malapsorpcije.. 3. ponekad hipoproteinemijski edemi. distenzija trbuha. 4.M. Ponovna pojava histoloških promjena pri ponovnom davanju glutena.).. djeca sa celijakijom često imaju nizak rast. . mada i druge frakcije glutena mogu imati jako citotoksično dejstvo. Normalizacija biopsije poslije eliminacije glutena iz ishrane.INTOLERANCIJA LAKTOZE. 2. Kad se u pacijenata sa karakterističnom kliničkom slikom nađe atrofija mukoze tankog crijeva na biopsiji. Pošto intolerancija gluena može biti i prolazna pojava potrebno je da se poslije izvjesnog vremena učini oralna provokacija glutenom. Izostavljanje glutena iz ishrane dovodi do potpune kliničke i histološke remisije. Za mukozu tankog crijeva je najtoksičniji α-gliadin iz glutena. sideropenijska anemija.USPOREN RAST. Tipično bolest počinje poslije nekoliko nedjelja ili mjeseci po uvođenju mješovite ishrane u mada bolest može početi i u bilo kom drugom uzrastu. mada ima dokaza da se radi o imunološkom poremećaju. oligoelemente i vitamine (ili bar A.HIPOPROTROMBINEMIJA. U nekih pacijenata postoji i deficit Zn koji se koriguje njegovim davanjem. kasnije i da gubi. od tada počinje da stagnira u težini.

Bolest se manifestuje  znacima opstrukcije na bronhiolama (plućni tip). KLINIČKA SLIKA CISTIČNE FIBROZE U dobu novorođenčeta i dojenčeta  Nešto niža tjelesna masa na rođenju  Mekonijalni ileus (oko 15% oboljelih)  Neonatalna holestatska žutica  Nenapredovanje (iako je apetit često pojačan)  Hiponatremijski edemi  Hiponatrijemija  Rekurentni ili stalni simptomi od strane respiratornog trakta  Dijareja sa čestim. holelitijaza  Nazalna polipoza  Često imaju toplotni udar  Subakutna crijevna opstrukcija (“ekvivalent mekonijalnog ileusa”) Obično tek u doba adolescenta  Bilijarna ciroza sa portnom hipertenzijom  Diabetes mellitus  Cor pulmonale  Hronična plućna slabost Hipogonadizam i slab razvoj sekundarnih seksualnih karakteristika u muške djece  sterilitet u muške djece Dijagnoza se postavlja ako su ispunjena najmanje 2 od 4 kriterijuma: 1. 2. a poslije prelaska na čvrstu hranu pojavljuje se proliv. 3. a nasljeđuje se autosomno recesivno. hronična pneumopatija. Stolice su obilne. 4. 108 . Bolest se skoro uvijek javi na oba sistema samo neki od njih može biti slabije zahvaćen.CISTIČNA FIBROZA (MUKOVISCIDOZA) Cistična fibroza javlja se sa učestalošću od 1:2000. Mada priroda osnovnog defekta nije do danas razjašnjena. Gastrointestinalni poremećaji su posljedica u prvom redu oštećenja egzokrine funkcije pankreasa zbog smanjene funkcije pankreasnih enzima u crijevima. pojava bolesti u porodici. te je klinička slika polimorfna. Deficit enzima pankreasa postoji već u 80% bolesnika već prvih mjeseci. pogođena je funkcija većeg broja egzokrinih žlijezda.  crijevima i pankreasu (abdominalni tip). obilnim stolicama. insuficijencija egzokrine funkcije pankreasa. Steatoreja je posljedica deficita lipaze pankreasa i smanjene količine žučnih soli u crijevima. masnog izgleda i jako smrdljive. povećana koncentracija Na i Cl u znoju. rekurentne respiratorne infekcije  Nizak rast. prolaps rektuma  Distenzija abdomena  Znoj djeteta je veoma slan (kada se dijete poljubi) U starijeg djeteta  Wheesing. zaostajanje u tjelesnoj masi  Hronična dijareja  Hipoplazija žučne kese.

Iako je debelo crijevo primarno mjesto lezija ulcerozni kolitis je po svojoj prirodi opšte ili sistemno oboljenje često vezano sa artritisom. Komplikacije: perforacija. Etiološke terapije: nema. parenteralno ili u obliku klizmi. a proctosigmoiditis se nađe u 15% slučajeva. pseudopolipoza. Nekada je potrebno hraniti ih sa nazogastričnom sondom. vulnerabilna.U 98-99% bolesnika sadržaj Cl je povišen u znoju preko 60 mmol/l Za analizu je potrebno obezbijediti 50 gr znoja. bolešću jetre. Postoje mnoge teorije (infektivna. leukocitoza. U neliječenim slučajevima rast i razvoj djeteta je usporen. Etiologija nije poznata. akutna dilatacija kolona. Bljedoća. ali se mora javiti i kod djece svih uzrasta uključujući i dojenčad. deskvamacijom epitela sluznice apscesi se prazne. šigeloze. Po tom se jave tačkasta krvarenja sluznice koja apscediraju. krvarenje. Pancreatin. Drugi dio bolesnika 25-40% mora se podvrći operaciji zbog slabog reagovanja na konzervativno liječenje. Laboratorijski nalazi: u krvi se nađe anemija. venskim trombozama. Klinička slika.. temperatura i anoreksija koje se razvijaju kao posljedica hronične upale često dominiraju kliničkom slikom. Metronidazol 10-15 mg/kg/dan 3-4 puta. Ileus često treba riješiti hirurški. edematozne sluznice su izdignuti iznad ulcera i daju sliku pseudopolipoze. hiperemična. Digestal.5-3 gr/dan u 3-4 doze. Kortikosteroidi peroralno. Treća skupina ima najlošiju prognozu i ti pacijenti umiru od maligne alteracije. skraćen i bez haustracija. Portagen). hipoproteinemija (zbog stalnog gubitka krvi). Preostali otoci hiperemične. HRONIČNI ULCEROZNI COLITIS Ulcerozni kolitis je hronična upala debelog crijeva (kolona i rektuma koja se ponekad širi i na terminalni ileum). a nastaviti medikamentoznu terapiju. anorektalne strikture te karcinom rektuma. Po svom kliničkom toku javljaju se tri oblika: 1) fulminantni. Učestale krvavo sluzave stolice su glavni simptom. Ishrana bogata u proteinima tako da proteini čine 20% energetskog unosa. Prognoza je neizvjesna: Izvjestan proceant od 30-40% reaguje dobro na konzervativnu terapiju i provodi normalan život osim u fazama egzarcebacije. Abdominalna bol . granulomatozni kolitisi i bolesti kolagena. Promjene su difuzne. uveitisom. Irigografija u ranoj fazi može biti normalna.5 mg/kg/dan. Ako bolest traje duže početno edematozno zadebljanje zida kolona zamjenjuje laka do umjerena fibroza.). koprolkulture na patogene crijevne bakterije su negativne kao i parazitološki pregled stolice. 3) rekurentni UC koji je najčešći sa periodima egzarcebacija i remisija. Pansvnorm. Lijevi kolon u 22%. mršavost. 109 .. To je bolest mladih odraslih osoba i adolescenata. Kod malih beba dobro je dati mlijeko sa srednjim lancima masti (Pregestimil. Diferencijalna dijagnoza: amebijaza. prolaps rektuma. a kasnije se mogu vidjeti ulkusi i pseudopolipi. Histološki rubovi i dno ulceracija pokazuju intenzivnu. a samo u teškim slučajevima zahvataju sve slojeve. Imunosupresivi: 6 merkatopurin u dozi 1-1. kožnim promjenama. Terapija: Dijeta (u akutnoj fazi UC uskratiti celulozu. Festal. nespecifičnu upalnu promjenu. Pancolitis se nađe u 62%. iritabilni kolon. imunoalergijska. salmoneloze. a u 10-20% ovih bolesnika zahvaćen je terminalni ileum. a sekundarne spolne osobine se javljaju sa zakašnjenjem. Učestalost. Makroskopski u najranijem stadijumu sluznica je edematozna. psihogena genetska) ali nijedna ne zadovoljava potpuno. ograničene na mukozu u submukozu. koriste se Sulfasalazin do 10 godna 1. iznad 10 godna 3-6 gr/dan.kolike i tenezmi su tipični simptomi. U uznapredovaloj fazi kolon može izgledati kao “olovna cijev” jer je služen. kolitisi druge etiologije. Postoji veza i sa Crohnovom bolešću. Patologija. U dnu ulceracija se nađe akutni vaskultis Epitel rubova ulkusa i pseudopolipoza pokazuju metaplaziju i displaziju žlijezda što su vjerovatno mjesta maligne alteracije. Žene oboljevaju češće od muškaraca 2. nastaju ulceracije. druge parazitoze. TERAPIJA DIGESTIVNE FORME MUKOVISCIDOZE je nadoknada enzima pankreasa nekim od brojnih fabričkih preparata (Pancrease. svježe voće i povrće). 2) kontinuirani. opšta slabost.5:1.

Lincomicina. javljaju se krize apnee. perforacija. a u slučaju komplikacija (opstrukcija crijeva. u većeg broja bolesnika tok bolesti je postepen sa opštim simptomima kao što su anoreksija. Ispoljavaju se znaci krvarenja i DIK-a. a ponekad sadrže krv. a manji obroci visokokalorične hrane). a doza se može ponoviti za 6 sati. ponekad su stolice samo mekanije i kašastije. Ishrana preko usta tek nakon 10-14 dana i to razblaženim majčinim mlijekom. Laboratorijski nalazi ubrzana SE. klostridije. Liječenje: nema specifične terapije. Kasnije se počnu javljati gastrointestinalni simptomi. Klinička slika započinje naglo sa znacima septičkog ili cirkulatornog šoka. kortikosteroidi. a u akutnoj fazi apendicitis (koji se obično ne može isključiti bez laparotomije). svježu plazmu.CROHNOVA BOLEST . krvarenje i površne ulceracije. glukozu. a naročito prematurusa ispod 2500 gr porođajne težine. Bolna osjetljivost abdomena je glavni fizikalni nalaz. Promjene se obično nađu 110 . coli i clostridia. NEKROTIČNI ENTEROKOLITIS je teška i do 30% smrtonosna bolest novorođenčadi. iako rijetko kada difeencijalno dijagnostički dolazi u obzir akutni apendicitis. zadebljalo i kruto. Kod 3/4 bolesnika javi se distenzija želuca i crijeva sa retencijom tečnosti pa dijete povraća ili dobija vodene stolice. po potrebi antibiotika. Od lijekova primjenjuju se Sulfasalazin. hipoproteinemija nemaju osobit Značaj obzirom da su nespecifičan nalaz. intermitentna je i u obliku kolika različitog intenziteta. Bolesnici su jako blijedi. želucu. sluz i gnoj. Diferencijalna dijagnoza: u obzir dolaze TBC crijeva. mijenjaju odnose između pojedinih bakterijskih vrsta. cijanotični. Prognoza: bolest je hronična i progresivna uz velike individualne varijacije. Ne isključuje se izvjesna uloga bakterija kao E. leukocitoza. RTG nalaz: u početku bolesti može se uz pomoć kontrasta vidjeti iritabilno i spastički promijenjeno crijevo. a češća je u adolescenata i odraslih.REGIONALNI ENTERITIS – TERMINALNI ILEITIS Crohnova bolest je hronična upala koja je najčešće lokalizirana u terminalnom ileumu ali se može proširiti proksimalno i distalno i zahvatiti veći dio kolona i ileuma. Kasnije se nađu ulceracije i suženje lumena. Sadržaj i broj stolica varira. Prvo se na sluzokoži pojavi edem. Recidivi proliva su drugi glavni simptom. Amoxicillina.V. subfebrilne temperature i opšta slabost. Antibiotika i visoke doze kortikosteroida ako je u šoku Hydrocortison 30 mg/kg I. dati kristaloide. dilatirane vijuge tankog crijeva. Bujaju otporne stafilokoke. u toku 10-15 min. Antibiotici smanjuju konkurentnu floru. a nekad i svježu krv. ali u bolesti izvjesnu ulogu ima selektivna ishemija crijeva. naročito donjeg dijela ileuma i desne polovine kolona. Mikroskopski liče na tuberkulozu. a ponekad se može javiti i inkontinencija. U poodmakloj fazi bolesti crijevo je najčešće (terminalni ileum) sužen poput rigidne cijevi “znak užeta”. limfosarkom. Kod perforacije crijeva terapija je operativna. fistule) vrši se hirurški tretman. Etiologija je nepoznata. da se spriječe malnutricija i anemija odgovarajućim režimom ishrane (kašasti. sluznice egzulcerirana. između anaeroba i aeroba. bradikardija i šok. gljivice. Ampicillina. Imuran. češći. Terapija: se sprovodi tako da se odmah ubaci nazogastrična sonda i vrši stalna sukcija sadržaja. U podmakloj fazi bolesti oboljelo crijevo je suženo. histoplazmoza. Dijagnoza se postavlja na osnovu gornjih simptoma i RTG snimka nativnog abdomena gdje se vide nivoi u crijevima. Klinička slika: abdominalna bol je glavni simptom. Tok bolesti može biti akutan. Epizode proliva mogu se izmjenjivati sa opstipacijom. Patologija: hronični upalni infiltrati prožmu sve zidove crijeva. U savremenim centrima primjenjuje se parenteralna prehrana. Ponekad se mogu naći bolne tvorbe u desnom donjem trbuhu. Cilj terapije je da se što duže održi kondicija pacijenta. PSEUDOMEMBRANOZNI KOLITIS Najčešće nastaje poslije oralne primjene Klindamicina. Ova bolest je u djece rijetka. ali ne kazeificiraju i ne sadrže TBC bacile. a pojedine vijuge su međusobno spojene atrezijama i fistulama. U etiopatogenezi optužuju se ishrana kravljim mlijekom (rijetko obole djeca koja doje). Etiologija nije poznata. a može se pojaviti i pneumatoza crijeva. a naročito submukozu gdje se nađu opsežni granulomi. Lokalizirana je paraumbilikalno ili u desnoj ilijačnoj jami. a kasnije nekroza sluznice i cijelog zida crijeva što dovodi do perforacije crijeva i peritonitisa. anemija.

Opisani su kongenitalni deiekti aktivnog transporta glukoze i galaktoze. u stolici ima dosta mliječne kiseline. povraćanje i distenzijom trbuha. Do sada su opisani kongenitalni deficit laktaze. a ispod njih ulceracije sluznice. izvrši se eliminacija kravljeg mlijeka. RTG pokazuje flokulaciju kontrasta. NEPODNOŠLJIVOST PROTEINA KRAVLJEG MLIJEKA Ovaj poremećaj je u nekim zemljama najčešći uzrok hroničnog proliva. Postoji jaka ili umjerena distenzija trbušnog zida. Druga teorija je da je ovaj sindrom posljedica izmijenjene imunološke reaktivnosti bolesnika. Dijete stagnira ili gubi na težini. nauzejom. opterećenje sa disaharidima ili monosaharidima pokazuju niske aplatirane krivulje. abdominalnim kolikama. Najčešći je nedostatak laktaze kako urođeni tako i stečeni defekt. manje saharoze) javlja se osmotski proliv. a dojenčetu se da mlijeko od soje ili hidrolizata proteina (Soyamil. Biopsija sluznice tankog crijeva mora biti normalna. U kliničkoj slici dominira nagao početak s temperaturom. U kliničkoj slici dominira proliv. a obično se javi nekoliko dana ili nedelja poslije prestanka dojenja i prelaska na kravlje mlijeko. 111 . Nemogućnost digestije i/ili apsorpcija šećera nastaje najčešće zbog dugotrajnih infekcija u GIT traktu. krv. distenzija trbuha i povraćanje su glavni simptomi. Gubitak vode i soli može biti velik u kratkom vremenskom intervalu i dovesti do teške dehidracije. povraćanjem. kožnim ili plućnim manifestacijama. da se daju kristaloidi. Biopsija tankog crijeva pokazuje u ovoj bolesti mjestimično oštećenje sluznice. kolonoskopski se vide smeđe pseudomembrane. U kasnijem dobu ova djeca često ispoljavaju alergijske manifestacije na koži ili plućima. Vancomicin skraćuje tok bolesti. u stolici bude krvi. malnutricijom. Prekida se sa ishranom per. Šećer u stolici dokazuje se hromatografski ili modificirano po Felingu. Smrtnost je velika i iznosi 30% u neliječenih slučajeva. Uzrok nepodnošenja proteina može biti u genetski predisponiranih osoba. Prisutne su pseudomembrane žućkasto bjeličaste boje. Akutni enterokolitis naročito u mlađe dojenčadi i prematurusa sa niskim IgA može da pokrene patogenetski mehanizam senzibilizacije na proteine kravljeg mlijeka tim prije što je propustljivost sluznice crijeva za makroskopske molekule kod njih veća nego kog starije djece. plazma. života slaba je aktivnost pankreasne amilaze pa zato djeca u tom periodu slabo podnose škrob. Okultno krvarenje iz GIT a je relativno često u dojenčadi koja se hrane kravljim mlijekom. malapsorpcijom masti. Na RTG abdomena distenzija crijeva sa nivoima tečnosti. Postoje abdominalne kolike zbog rastezanja crijeva usljed prisustva gasova u crijevima pa su stolice zbog izlaska gasova pjenušave i vodene. a u lakšim slučajevima daje se Metronidazol. Nedostaju potpuno ili djelomično fermenti za hidrolizu polisaharida i disaharida ili za apsorpciju monosaharida. Proliv (često i krvav). saharaze i izomaltaze te malapsorpcija glukoze. Prevencija ove bolesti je dojenje bar u prvih 6 mjeseci starosti dojenčeta. a odlikuje se učestalim stolicama. Dijagnoza ove bolesti se postavlja tako da ako se sumnja. Terapija se sastoji od isključenja kravljeg mlijeka i poboljšanje nastaje za 2-3 dana. pH stolice je 5. Kod nas nema tačnih podataka. Nekuhano kravlje mlijeko. Liječenje zahtijeva da se odmah isljuče antibiotici. U prva 3-4 mj. Klinička slika se može manifestovati akutno sa gastroenterokolitisom. izlaze pod pritiskom. Pregestimil. MALAPSORPCIJA UGLJENIH HIDRATA Ona je čest uzročnik akutnog proliva bilo da se radi o uruđenoj ili stečenoj anomaliji. U anamnezi postoji familijarna nepodnošljivost šećera. D-xyloza test je ponovo patološki. Klinička slika može ići i hroničnim tokom koji je češći. 5 i niži. galaktoze a još češće stečeni nedostaci ovih fermenata. albumini. Usljed enzimskog deficita i nepotpune hidrolize disaharida (a naročito laktoze. Nutramigen) 4-10 sedmica Ponovo se da kravlje mlijeko i ako dođe do pogoršanja u roku 48 h sa istim ili sličnom kliničkom slikom potvrda je dijagnoze. njegovo rano davanje u prvim sedmicama poslije rođenja predisponirajući je faktor ove bolesti. crijeva krče. Proliv je obično težak. glukoza.u kolonu i završnom dijelu ileuma. stolice su jako kisele. os. Na žalost laktoza je u dojenačkom periodu glavni snabdjevač organizma sa glukozom. dolazi do intertriga. U krvi se nađe leukocitoza i hipoalbuminemija.

intenzitetom.  inkarcerirana ingvinalna hernija.  krvarenje u ovarij ili ovarijalna cista. Psihogeno . Bol u trbuhu koji iziskuje medikamentoznu terapiju najčešći je  kod djece do dvije godine  zbog infekcija salmonelama. trajanjem. kampilobakterom.  hepatitisi. Prvo treba razlikovati bol koji zahtjeva hiruršku intervenciju od bola koji zahtjeva medikamentoznu ili psiho terapiju. Anamneza mora da bude detaljna u vezi sa početkom.  toksični megakolon. urinarne infekcije takođe mogu dati jak bol u trbuhu.  kalkuloza.  holecistitis.BOL U TRBUHU Bol u trbuhu je čest kod djece i veoma težak za diferencijalnu dijagnozu. frekvencom te okolnostima pod kojima nastaje bol.  bolovi zbog postoperacionih adhezija.  torzija testisa.  tvrda stolica.  mezenterični adenitis. karakterom.  porfirija.  trovanje hranom  Crohnova bolest. teška anemija.  intestinalne opstrukcije.  diabetična ketoacidoza itd.  infekcije urinarnih puteva. šigelama.bol obično je lociran oko pupka  nesloga roditelja ili 112 .  traumatska ruptura slezene ili bubrega ili mokraćne bešike.  akutni apendiks i  nekrotizirajući enterokolitis.  hiperlipidemija. lokalizacijom. Pregled djeteta mora biti detaljan i ono mora biti golo. intolerancije na kravlje mlijeko.  Bazalne upale pluča.  zbog parazita koji izazivaju opstrukciju pojedinih organa digestivnog trakta.  holelitiasis.  subserozni hematomi zbog traume. Svi ovi uzroci ali kod starije djece od dvije godine i  druge infekcije crijeva. Uzroci bola koji zahtijevaju hiruršku intervenciju – Kod djece ispod dvije godine su:  perforacija čira na dvanaestercu.  perforacija crijeva kod trbušnog tifusa.  akutni pankreatitis.  nefritis. osim ranije navedenog dolaze u obzir:  primarni peritonitis.  Henoch-Schonlein purpura.  ulcerozni i amebni kolitis.  perforacija Meckelovog divertikla. Kod djece iznad dvije godine starosti. pratećim znacima abdominalnih i drugih organa.

a klinički se manifestuju hematemezom i melenom. a samo 10% iznad Treitzova ligamenta.Drugu grupu čine tzv. U DOJENAČKOM PERIODU TO SU:  fisure anusa (svijetlocrvena krv na tvrdoj stolici). GASTROINTESTINALNO KRVARENJE Hematemeza (povraćanje krvi) i melena (tamna. Da li je u pitanju uopšte krvarenje? Ne potiče li možda crna stolica od preparata željeza.  odvajanje od roditelja-jaslice. PEPTIČKA ULKUSNA BOLEST (PUB) Bolest je dugo poznata u djece svih uzrasta uključujući i novorođenčad. bez prethodne traume ili nekog drugog uzroka.  invaginacija crijeva (krvava sluz u stolici). PRIMARNI ULKUSI . Ti se ulkusi zovu “stresni” ili sekundarni. crna) stolica klinički su simptomi krvarenja iz gornjih dijelova probavnog trakta.  hemoragijska dijateza (hematemeza. tamnocrvena krv potiče obično iz ileuma i proksimalnog kolona. polipa kolona ili rektuma (svijetla krv u stolici). melena). mozak).Jedan dio peptičkih ulkusa nastaje usljed “stresa” u toku neke teže infekcije ili traume. Do dijagnoze je teško doći pa treba često tražiti mišljenje od iskusnog dječijeg hirurga. kao što je sepsa. Liječenje bola je etiološko. rektumu i kolonu.  invaginacije crijeva (krvava sluz u stolici). rijetko hematemeza).  hijatusna hernija (povraćanje sa primjesama krvi. koža. melena). Duodenalnu ulkus je češći 7-8 puta od gastričnog. 113 . Hematohezija (krarenje svježe krvi na rektum) znak je krvarenja iz donjih dijelova crijeva. Do dijagnoze je teško doći pa treba često tražiti pomoć psihologa i psihijatra. primarni ulkusi. Liječenje bola je etiološko. malina ili cvekle. ulkus želuca ili duodenima. oko 30% u tankom crijevu. Oko 30% novorođenčadi povrati u prvih 12-24 sata krv koju je progutalo za vrijeme poroda. odnosno koja je bolest prouzrokovala krvarenje. U PREDŠKOLSKOM I ŠKOLSKOM UZRASTU  zbog fisura anusa. Da li je GIT krvarenje samo manifestacija opšte hemoragijske dijateze? Ima li znakova krvarenja ud rugim organima (pluća. ulcerozni kolitis (krvavo sluzava stolica). 3. U tu grupu spadaju oni koji su nastali u toku liječenja kortikosteroidima ili slaicilatima. Može se dogoditi da krv iz varikoziteta jednjaka da usljed pojačane peristaltike prebrzo evakuisana iz želuca i crijeva te da stolica ne bude crna nego svijetlo ili tamnocrvena. STRESNI ULKUSI . intrakranijalne povrede ili opekotine. 4. Sama boja stolice nije apsolutni pokazatelj mjesta krvarenja. ili je crvena od prevelike količine ingestiranog paradaiza. peptičkog ulkusa želuca i duodenuma (hematemeza. Svakom slučaju GIT krvarenja treba pristupiti ozbiljno a pri tom riješiti neka osnovna pitanja. Često je potrebno angažovati psihologa i psihijatra. Nastaju kao primarna bolest. a potrebno je nekada načiniti dosta pretraga uključujući endoskopiju i RTG pretrage. Etiologija. šok. Od svih dijagnostikovanih lezija koje uzrokuju gastrointestinalno krvarenje. a svijetlocrvena iz distalnog kolona i anusa.  varikoziteta jednjaka. 2. preveliko opterećenje roditelja. ac. vrtić. 1. Ipak oko 30% prolaznog Gl krvarenja i pored svih raspoloživih dijagnostičkih postupaka ostaje nerazjašnjeno. oko 50% se nalazi u anusu.  Mekelov divertikulitis (tamnokrvava ili svijetlocrvena stolica). Nasljedna dispozicija ima značajnu ulogu (u oko 30% slučajeva je pozitivna porodična anamneza gdje 1 ili više članova porodice imaju ulkusnu bolest).  hemoroidi (svijetla krv u stolici). dadilje. Najčešći uzroci krvarenja iz Gl trakta U NOVOROĐENAČKOM PERIODU SU  hemoragijska dijateza.  Mekelov divertikulitis. Da li je hematemeza samo prolazna pojava nekog bezazlenog procesa? Povraćanje progutane krvi nakon epistakse ili ekstrakcije zuba. Iz kojeg mjesta potiče krv.

Najčešća lokalizacija je duodenum. a rjeđe zbog opstrukcije sfinktera Oddi (kamencima. Laboratorijski se mogu naći povišene amilaze u krvi i urinu u toku akutne faze. Nažalost PUB kod djece može biti teška za tretman i između 35-70% djece imaju recidive. Smrtnost u nov. takođe se mogu naći prolazna hiperglikemija i glikozurija. jači u ležećem položaju. Famotidin. Perforacija je rijetka. UZ i CT ali i dalje teško. Divertikulitis ima istu kliničku sliku kao apendicitis. anoreksija. Dijagnoza. Cimetidin 10-20 mg na kg TT za neonatuse. Nizatidin). Perforacija je rjeđa nego u neonatalnom periodu. Klinička slika. a na uzimanje hrane i antacida prestaje. krvariti ili izazvati opstrukciju. infekcija sa Helicobacter pylori). Trbuh je bolan ali bez defansa. spriječiti infekciju primjenom antibiotika. Konzervativno liječenje obuhvata dijetalnu prehranu. Razdražljivost. 114 . a lokalizacija češća na duodenumu. Leukocitoza je nespecifičan nalaz. Divertikul se može upaliti. Krvarenje se najčešće manifestuje kao svijetla krv na bezbolnim tamnim stolicama. Osnovni principi su suzbijanje boli (ne koristiti morfij jer izaziva spazam Oddijeva sfingtera). Nalazi se 30-40 cm proksimalnije od ileocekalne valvule. Terapija. Ovi ulkusi su većinom sekundarni u toku intrakranijalnih ozljeda u porodu ili neonatalne sepse. piloričnog i želudačnog ulkusa i daju se djeci. alkalni sokovi. Mogu se javiti melena i hematemeza ali su okultna krvarenja češća. AKUTNI PANKREATITIS Bolest često ostaje nedijagnostikovana. I u ovoj dobi se bol može javiti natašte i noću. Sucralaftat je efikasan za ublažavanje bolova i zacjeljivanje ulceracija i dobro se podnosi. natašte. Navedeni uzročnici oštete tkivo pankreasa te se aktiviraju enzimi koji dovedu do autodigestije parenhima i krvnih žila. Velika grupa djece zahtjeva tretman hirurga. U osnovi zbivanja je disbalans između mukoza protektivnih mehanizama (mukus. povraćanje rijetko. U dojenačkom dobu glavni simptom je recidivno povraćanje odmah nakon jela. Bol je obično jak. Bolest nastaje kao komplikacija parotitisa ili kao posljedica traume trbuha. Dijagnoza se postavlja rentgenski ili scintigrafski. uz mučninu i povraćanje. podmirivanje kalorija i elektrolita iv putem. Bol. H2 blokeri su efikasni kod duodenalnog. Ranitidin. U doba puberteta i adolescencije simptomi postaju tipičniji za ulkusnu bolest: bol u epigastriju. U predškolskoj i školskoj dobi glavni simptom je recidivna bol u trbuhu lokalizirana najčešće paraumbilikalno. U novorođenačkom dobu hematemeza i melena su najčešće prvi i jedini simptomi. a za stariju djecu 20 do 40 mg na kg TT u 4 doze. Ranitidin 4-6 mg na kg TT podijeljeno u 2-3 doze. takvog sastava da što manje nadražuje želudac i da što više apsorbuje kiselinu. Dijagnoza RTG. u epigastriju sa propagacijom u leđa ili je pojasnog karaktera. askarisom. regeneracija normalne sluznice) i agresivnih ulcerozni činilaca (pepsin. U njegovoj sluznici se mogu naći razna heteropotpoma tkiva. uz česte napade bolnog plača. periodu je visoka. a u zadnje vrijeme se koriste inhibitori tripsina (Trasilol). Bol ima karakter periodičnosti. Perforacija je česta komplikacija i u pravilu se brzo razvije. Patognomonična je noćna bol. a može doći i do nekroze okolnog tkiva. MECKELOV DIVERTIKUL Meckelov divertikul je ostatak omfalomezenteričnog pleksusa. odstranjuje se i u onim slučajevima kada je slučajno otkriven zbog mogućih komplikacija. Invaginacija izazvana Meckelovim divertiklom je rijetka. nenapredovanje su česti prateći znaci. Etiologija. Patogeneza. povraćanje. a ostatak kasnije gubi simptome. Smrtnost je visoka. Medikamentozna terapija sastoji se od antacida koji se daju između obroka i pred spavanje. Hranu treba uzimati u što manjim češćim obrocima.Patofiziologija. tumorom duodenuma). a niže vrijednosti hematokrita se nađu u stanju dehidracije. mikrocirkulacija. kiselina. Češće su lokalizirani u želucu. H2 blokeri (Cimetidin. lijekove i opšte higijenske mjere. a kod starije djece 50% recidivira do u odraslu dob. mučnina i temperatura sreću se kod ove bolesti. Terapija. Mučnina je česta. Klinička slika. Osnovne dijagnostičke pretrage su radiološka i endoskopska. a najčešće sluznica želuca. Liječenje je hirurško.

a po histološkoj građi je adenom i lako krvari na svaki dodir. Hirurški tretman je indiciran ako je došlo do opstrukcije izvodnih kanala ili se razvila pseudocista pankreasa. voće. U kasnoj fazi bolesti zbog propadanja i fibroziranja tkiva pankreasa mogu se javiti učestali stolice. a rijetko je potrebna hirurška intervencija. razlog je otvoren 115 . Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze. Može biti  PARCIJALNI. Dijagnoza je teška i često ostaje neutvrđena dok se ne jave znaci insuficijencije pankreasa ili se na RTG-u ne nađu znaci njegove kalcifikacije. Manifestuju se kao veće ili manje pukotine na anusu. a bol i krvarenje su glavni simptomi. a prolabirana sluznica se lako može vratiti blagim pritiskom i utiskivanjem rektuma sa gazom umočenom u topao rastvor fiziološke otopine. a remisije mogu trajati od nekoliko sedmica do nekoliko godina. te naprezanju pri defekaciji iz bilo kog razloga. a zbog mogućnosti maligne alteracije uvijek ga treba histološki analizirati. Liječenje je hirurško. Terapija je bazirana na suzbijanju recidivne boli analgeticima. krvari na dodir. kada prolabira samo mukoza ili  POTPUNI kada prolabiraju svi slojevi rektuma. Liječenje se sastoji od dijetalne prehrane (voćni sokovi. kupkama mlake vode. naročito kod djece do 10 godine života. JUVENILNI POLIP Juvenilni polip je najčešći tumor u GITu djece. primjena blagih laksativa. Jedini klinički simptom je bezbolno krvarenje za vrijeme ili neposredno nakon defekacije. Hirurška intervencija je rijetko potrebna. povrće). Najčešće se javlja u rektumu a rjeđe u sigmi. Manifestuju se bolovima i ponekad krvarenjem pri defekaciji. Prolabirana sluznica je hiperemična. Bol je različitog intenziteta. Javlja se kod muške djece 10 do 20 puta češće. Pri defekaciji se osjeti oštra bol. Javlja se kod djece sa iscrpljujućim bolestima (cistična fibroza). PROLAPS REKTUMA Prolaps rektuma je prilično česta bolest u djece do 3 godine. Liječenje se sastoji u uklanjanju uzročnih faktora. steatoreja i znaci dijabeteta. Glavni klinički simptom je recidivirajuća bol u gornjem dijelu trbuha. Opstipacija se može pogoršati jer dijete zbog boli izbjegava defeciranje te se stvara začarani krug. Etiologija je nejasna ali može nastati iz akutne forme.. Nastaju kod hronične opstipacije i portalne hipertenzije. akutnim enteritisima sa velikim brojem stolica. Benigan je. čime se postiže normalna konzistencija stolice.HRONIČNI PANKREATITIS Izuzetno je rijedak. Liječe se regulisanjem stolice. održavanje higijene mlakim kupkama. a na stolici se pojave manje ili veće količine svijetlo crvene krvi. Ako primijenjeno ne da povoljan rezultat može se primijeniti kauterizacija srebrenim nitratom (lapis). Bolesti ingvinoskrotalne regije HERNIJA INGVINALIS uvijek kongenitalna i indirektna. rektoskopije i irigografije.). u prve 2 godine.. Pancinom. digitorektalnog pregleda. a ako je došlo do insuficijencije egzokrinog pankreasa daje se substituciona terapija (Pankreatin. anestezinska mast. manipulacijom pri pregledu i lošom higijenom te regije. Većinom su uzrokovane tvrdom stolicom. HEMOROIDI Hemoroidi se kod djece izuzetno rijetko javljaju. FISURE ANUSA Najčešće bolesti anorektalne regije i najčešći uzrok rekatlnog krvarenja. uvijek su vanjski.

procesus vaginalis peritonei koji normalno obliterira odmah po rođenju. Ovo je klinički uglavnom asimptomatska bolest koja se odlikuje tumefakcijom u predjelu prepone ili se spusti u skrotum (hernija skrotalis), vidi se i pipa kao kobasičasta tvorevina, bezbolna, lako se reponira kroz ingvinalni kanal u abdominalnu šupljinu. Hernija se sastoji od peritoneuma, crijeva i njihovog sadržaja. Pri naprezanju, kašlju, plaču zna se uklještiti. Ako se hernija ne može vratiti unutar 10 do 12 sati mora se hirurški intervenisat. Vlada mišljenje da veće hernije treba operisati ranije zbog manjih komplikacija i recidiva. HIDROCELA TESTIS Javlja se odmah po rođenju ili najkasnije u prvoj godini života, a rijetko kasnije. Nastaje zbog nezatvorenog procesus vaginalis pa dolazi do prodora peritonealne tečnsoti između dva lista procesus vaginals peritonei. Razlikuje se od hernije što prosijava svijetlo a neda se sa lakoćom reponirati. Često je udružena sa ingvinalnom hernijom. Liječenje je nepotrebno najčešće jer se tečnost sama resorbuje za nekoliko mjeseci, a predznak je alergijske dijateze. DISTORSIO FUNICULI TESTIS Je uglavnom u dojenačkom periodu. Razlikuje se od prethodne dvije bolesti što je tumor jako bolan, oteklina je crvena ili modra. Dijete postaje febrilno, povraća. Terapija je hirurška.

Akutni apendicitis
U prvih 10 do 15 godina najčešće oboljenje kod djece koje zahtijeva hirurški zahvat. Može se javiti i kod dojenčeta i kod malog djeteta, kada je atipične kliničke slike. Etiologija bolesti je bakterijska infekcija crvuljka. Zbog kratkog omentuma kod dojenčadi i male djece prilikom perforacije razvije se difuzni peritonitis. Kliničkom slikom dominira bol u donjem desnom dijelu trbuha ili difuzno. Počinje sa povremenim bolovima, a kasnije bol kontinuiran i pogoršava se sa pokretima desne noge ili pri hodu. Dijete često povraća, a što je mlađe to je proliv češći. Tjelesna temperatura će preko 38°C i uvijek je veća rektalno nego aksilarno (preko 1°C). U krvnoj slici leukocitoza u urinu leukociturija i umjerena eritrociturija. Palpacijom trbuha dijete osjeti bol u predjelu apendiksa koja se pojačava kada se ruka naglo pusti sa abdomena. Kod 80-90% dojenčadi i male djece upala crvuljka se komplikuje peritonitisom.

Peritonitis
Kod djece je najčešće komplikacija apendicitisa ali može biti i bolest za sebe, poslije traume ili operativnog zahvata. Opšte stanje se naglo pogoršava, dijete ublijedi, nos je usiljen, temperatura visoka, difuzna i stalna osjetljivost trbuha na palpaciju, stalan bol, tahikardija, povraćanje, tahipnoa. Trbušna stijenka je distendirana. Dijete treba oporaviti od hipovolemije i šoka infuzijama, plazmom pa tek onda pristupiti operaciji.

116

HEPATOLOGIJA
SIMPTOMI HEPATO-BILIJARNIH BOLESTI ANOREKSIJA I POVRAĆANJE - su česti znaci u ranom stadiju hepato-bilijarnih bolesti, a patogenetski mehanizam njihovog nastanka nije jasan. ABDOMINALNA BOL - prati brojne bolesti hepatobilijarnog trakta, ali i kongestivnu jetru, a nastaje naglim rastezanjem Glissonove čahure. ŽUTICA (ICTERUS) - je prebojavanje kože, sklera i vidljivih sluznica žutom bojom različitog intenziteta u zavisnosti od koncentracije bilirubina u krvi. Normalna koncentracija bilirubina u krvi je 5-20 μmol/l (0,3 - 1,2 mg%). Žutica je karakterističan, ali neobavezan znak hepatocelularnog oštećenja ili poremećaja normalnog oticanja žuči. Žutica se može pojaviti: 1) zbog nagle i prekomjerne hemolize, 2) zbog hepatocelularnih oštećenja, 3) zbog opstrukcije u oticanju žuči, 4) kao miješana žutica (zbog predugog trajanja žutice drugog uzroka te naknadnog oštećenja hepatocita). Nekonjugovane žutica nastaju zbog povećane hemolize ili smanjenja konjugacije bilirubina, 80-85% ukupnog bilirubina otpada na nekonjugirani (indirektni) bilirubin. Nasuprot tome, u konjugiranoj žutici 50% ili više ukupnog bilirubina čini konjugirani (direktni) bilirubin, a nalazimo je kod upalnih oštećenja jetre, infiltracija i tumora jetre, nasljednih metaboličkih bolesti, bolesti ekstrahepatičnih žučnih vodova. HEPATOMEGALIJA - Kod dojenčeta i malog djeteta jetra je ispod desnog rebarnog luka za 1-3 cm. Pri tome se mora voditi računa o gornjoj granici jetre (V međurebarni prostor) jer kod djece sa asteničnim habitusom, te kod patoloških procesa u desnom hemitoraksu, (npr. emfizem, izljev) jetra se može spustiti niže, a da pri tom ne psotoji njeno uvećanje. Uvećanje jetre može biti difuzno ili lokalizirano, a potrebno je voditi računa i o konzistenciji jetre (da li je donji rub zaobljen ili oštar). Razni patofiziološki mehanizmi dovode do uvećanja jetre: upala, kongestija (bilijarna ili kardiovaskularna), hiperplazija, infiltracije (masna ili tumorska) ili tezaurizmoze (deponovanje nekih supstanci). SPLENOMEGALIJA - Opipava slezina ispod lijevog rebarnog luka nije neobičan nalaz u prvim mjesecima života. Splenomegalija je reoovan pratilac portalne hipertenzije. Ona takođe redovno prati hemolitičke procese, a ponekad bakterijske i virusne infekcije, zatim tezaurizmoze, lipidoze, malignu infiltraciju idr. EDEMI I ASCITES - Pojava edema i ascitesa (slobodne tečnosti) kod bolesti jetre je posljedica više faktora: hipoalbuminemije (dovodi do pada onkotskog pritiska), portalne hipertenzije, poremećaja limfotoka jetre i sekundarnog hiperaldosteronizma (koji je uzrokovan smanjenjem efektivnog volumena plazme). Hiperaldosteronizam dovodi do povećane tubularne reapsorpcije natrija. Ascites se javlja kod uznapredovale hronične bolesti jetre i loš je prognostički znak. Kad je obilan, potiskuje jetru i dijafragme, smanjuje ekspanziju pluća, otežava disanje i pokretljivost bolesnika. Edemi se mogu pojaviti zajedno sa ascitesom ili neovisno od njega. Najčešće su lokalizirani na stopalima, potkoljenicama i u području sakruma. Izazvani su istim faktorima kao i ascites, uz dugotrajno ležanje i sekundarne kardiovaskularne poremećaje. POJAVE NA KOŽI  Proširene vene na prednjem trbušnom zidu (caput medusae) su posljedica portalne hipertenzije i portalno-sistemskog santa putem kolaterala.  Spider nevusi su teleangiektazije morfološki slične pauku, lokalizirane najčešće na vratu, ramenima i gornjem toraksu.  Palmarni eritem, mrljasti eritem na tenaru i hipotenaru je nespecifičan znak (prisutan nekada i kod zdravih osoba).  Pruritus je čest simptom u opstruktivnoj žutici, a nastaje taloženjem žučnih soli u kožu. Zbog češanja nastaju ogrebotine, impetiginizacije, pigmentacije.  Ksantomi su sitni smeđkasti čvorići koji nastaju kod dugotrajnih holestaza sa hiperholesterolemijom.

117

POREMEĆAJ STOLICE je česta pojava kod hroničnih bolesti jetre. Česta je opstipacija, steatoreja zbog malapsorpcije masti. Blijeda stolica poput gipsa je karakterističan nalaz u opstruktivnoj žutici. SKLONOST KRVARENJU nastaje zbog nedostatka K-vitamin zavisnih faktora koagulacije, kako zbog nemogućnosti njihovog stvaranja u jetri, tako i zbog nemogućnosti resorpcije liposolubilnih vitamina. Treći uzrok je trombocitopenija zbog splenomegalije sa hipersplenizmom. Najteža i najopasnija krvarenja nastaju pucanjem varikoziteta jednjaka. HEPATIČNA ENCEFALOPATIJA može nastati kao komplikacija teških poremećaja jetrenih funkcija a u uskoj je vezi sa intoksikacijom amonijakom, odnosno nemogućnošću jetre da amonijak resorbiran iz crijeva pretvori u netoksičnu ureju. Može nastati bilo u terminalnoj fazi ciroze jetre ili u toku akutnih fulminantnih nekrotičnih promjena (infekcija, trovanje gljivama ili lijekovima). Karakterišu je neurološki poremećaji, hipotonija, konvulzije, te gubitak svijesti raznog stepena do kome. ANEMIJA se javlja zbog anoreksije, loše resorpcije i manifestnih ili okultnih krvarenja. PORTALNA HIPERTENZIJA Povećanje pritiska u v. porte iznad 10-12 mmHg ima za posljedicu hemodinamske promjene koje dovode do stvaranja kolateralne cirkulacije između portalnog sistema i sistema gornje i donje šuplje vene. Na mjestima anastomoza se razvijaju kolaterale: proširene vene jednjaka i gornjeg dijela želuca, u submukozi rektuma proširene hemoroidalne vene, proširene epigastrične vene prednjeg trbušnog zida, kao i dijafragmalne ili pankreasne vene. Portalna hipertenzija može biti: 1) PREHEPATIČNA, - Najčešći oblik kod djece nastaje usljed opstrukcije v. porte ili rjeđe v. slezine na bilo kom mjestu od hilusa do ušća jetre. Može biti utrokovana trombozom koja je nastala u neonatalnom periodu poslije umbilikalne sepse, nakon kateterizacije umbilikalne vene, nakon teških infekcija itd. 2) INTRAHEPATIČNA, posljedica ciroze jetre, ali i infiltrativnih procesa i bolesti odlaganja. 3) POST-HEPATIČNA. veoma rijedak kod djece. Najčešći uzroci su Budd-Chiarijev sindrom, tj. tromboza hepatičnih vena ili v. cave u ma kom dijelu do ušća u desnu pretkomoru i konstriktivni perikarditis. Klinička slika: bolest je lagano progradijentna. Karakteristični znaci su: splenomegalija (obično 1-3 godine prije gastrointestinalnog krvarenja), uz splenomegaliju se kasnije razvije i hipersplenizam (trombocitopenija, leukopenija, anemija).razvoj kolateralnog krvotoka, te pojava hemoragičnih epizoda (hematemeze i melene), koje bivaju sve češće i teže. Pojava ascitesa nastaje relativno kasno. Dijagnoza: varikoziteti jetfnjaka se dokazuju ezofagoskopijom i ezofagografijom. Metoda izbora je perkutana lijenoportografija koja prikaže kompletnu sliku portalnog sistema i smjer kolateralne cirkulacije. Terapija: je konzervativna i hirurška. U fazi akutnog krvarenja se suzbija hemoragični šok (transfuzije krvi ili plazme) primjena Vazopresina 1 jed./3kg što dovodi do pada portalnog tlaka, oralno Velyn (liofilizirani bovini trombin), a u slučaju neuspjeha kompresija varikoziteta jednjaka i kardije balonskom sondom. U mirnoj fazi se može vršiti skleroziranje varikoziteta ili se rade tzv. porto-sistemski šantovi, koji imaju za cilj da smanje priliv krvi u ezofago-gastrične varikozitete. BIOHEMIJSKI TESTOVI ZA DIJAGNOZU HEPATOBILIJARNIH BOLESTI TESTOVI KOJI POTIČU IZ METABOLIZMA BILIRUBINA Povišena je vrijednost ukupnog bilirubina. Grubo uzevši,  indirektna (nekonjugirana) hiperbilirubinemija se sreće kod hemolize,  direktna (konjugirana) kod atrezije a  mješovita kod upalnih procesa. Urobilinogen  U bilijarnoj opstrukciji nema urobilinogena u mokraći (normalno je u tragu),  kod hepatocelularne lezije urobilinogen u mokraći povišen jer oštećena jetra nije sposobna

118

da veže veći dio urobilinogena iz enterohepatične cirkulacije i ponovo ga izluči u žuč. Bilirubin u mokraći  nađe se samo u konjugiranoj hiperbilirubinemiji (jer je topiv u vodi) i boji mokraću smeđežuto, kao tamno pivo. Stolica i sterkobilinogen  Stolica koja sadrži mali ili nimalo sterkobilinogena je svijetla (hipoholična ili aholična) i karakteristična je za bilijarnu opstrukciju. AKTIVNOST ENZIMA U SERUMU Povišena aktivnost AST (ASPARTAT TRANSAMINAZE) i ALT (ALANIN TRANSAMINAZE) je osjetljiv pokazatelj hepatocelularnih oštećenja, pri čemu je osjetljiviji test povišenje ALT (jer je specifičnija za jetru). Povišenje ALKALNE FOSFATAZE (AP) koja se normalno izlučuje putem žuči, ako nema znakova bolesti kostiju, upućuje na oštećenje ekskretorne funkcije jetre ili bilijarnu opstrukciju. Zajedno sa AP, kod hepato-bilijarnih bolesti se nađe i povišenje 5-nukleotidaze. GAMA GLUTAMIL-TRANSFERAZA (gama GT) ima veliku vrijednost u dijagnozi jetrene bolesti, naročito u prisustvu povišene AP za koju nije jasno kojeg je porijekla. SINTETSKA FUNKCIJA JETRE HIPOALBUMINEMIJA, jer oštećena jetra stvara manje albumina, pa dolazi do albuminsko-globulinske inverzije i povećanja α2 globulina kao znaka nespecifičnog upalnog procesa. Na istom principu (albuminsko-globulinske inverzije) se zasnivaju flokulacioni testovi (TT,TF, cefalin-holesterolska proba). SNIŽENJE AKTIVNOSTI FAKTORA KOAGULACIJE: fibrinogena, protrombina, V, VII, IX, X, zbog poremećaja njihovog stvaranja. Koagulacioni testovi, a naročito protrombinsko vrijeme su dobre metode za funkcionalno ispitivanje jetre. U teškim hepatocelularnim oštećenjima jetre javlja se sniženje konc. holesterola, naročito njegovih estera (poremećaj stvaranja), a nasuprot tome nivo holesterola, fosfolipida i triglicerida je povišen u holestazi. Alfa-fetoprotein, koga sintetizira nezrela jetra i nađe se u prva 2 mjeseca života, može kod nekih bolesti jetre bitipatološki povišen. Ekskretorna sposobnost jetre BSP (bromsulfoftaleinski test). BSP dat intravenski se vezuje za albumine plazme odakle ga preuzimaju hepatociti, konjugiraju i aktivno izlučuju u bilijarni trakt. Nakon 45 min ne smije biti retinirano više od 5% date količine. RADIOLOŠKE I RADIOIZOTOPSKE METODE - Oralna i intravenska holangiografija - Radioizotopske metode (scintigrafija jetre). Intrahepatične patološke tvorevine veće od 1 cm se prikažu kao defekti punjenja, tzv. hladne zone. Novija metoda je dinamična scintigrafija jetre (pomoću tc-Hida), čiji je klirens iz krvi brz i putem žuči se izlučuje u crijevo, a kod oštećenja hepatocita putem bubrega. - Ultrasonografija (UZ) - Kompjuterizovana tomografija (CT) - Venegrafija (splenoportografija, arteriografska portografija) PERKUTANA BIOPSIJA JETRE  podrazumijeva histološko, enzimsko i elektronsko ispitivanje uzorka. Indicirana je u prolongiranim žuticama, nejasnim hepatosplenomegalijama, kod sumnje na bolest deponovanja. Pri izradi se mora voditi računa o hemostazi, zbog sklonosii ka krvarenju.

NEONATALNA HOLESTAZA (KONJUGIRANA HIPERBILIRUBINEMIJA) Prolongirano povišena vrijednost serumskog konjugiranog bilirubina je česta pojava u prvom mjesecu života. Može nastati zbog infektivnih, genetičkih, metaboličkih, ili nedefiniranih abnormalnsoti koje dovode ili do mehaničke opstrukcije bilijarnog protoka ili do funkcionalnog oštećenja bilijarne ekskretorne funkcije. Novorođenčad sa holestazom se mogu podijeliti u 2 grupe: 1) sa ekstrahepatičnom i 2) intrahepatičnom bolešću. Diferencijacija između ekstrahepatične bilijarne atrezije, idiopatskog neonatalnog hepatitisa i

119

intrahepatične holestaze je osobito teška a dijagnostička kriterija nesigurna. Zbog toga anglosaksonski autori intrahepatičnu holestazu označavaju kao: NEONATALNI HEPATITIS SINDROM, koji može biti: 1) Idiopatski, nepoznate etiologije sa sporadičnim i familijarnim oblicima (gdje spadaju još nedefinirane metaboličke i virusne bolesti) 2) Infektivni hepatitis novorođenčeta (uzročnik su specifični agensi, kao Hepatitis B virus, enterovirusi, CMV) 3) Intrahepatična bilijarna hipoplazija, odnosno mali broj žučnih vodova (uobičajen, a neodgovarajući naziv je intrahepatična atrezija) NEONATALNI HEPATITIS Uboljenje jetre novorođenčadi i dojenčadi u prva 3 mjeseca života, izazvano infektivnim agensima: virusima, bakterijama i parazitima, a prema kliničkoj slici te dijagnostičkim kriterijima veoma ga je teško izdvojiti iz “sindoma neonatalnog hepatitisa”. Način prenošenja je intrauterini. perinatalni i postnatalni. Neonatalni hepatitis može biti uzrokovan bakterijskim infekcijama, u toku septičnih stanja ili teških infekcija urinarnog trakta, posebno sa E. coli. Vjeruje se da bakterijski produkti dovode do toksičnog oštećenja hepatocelularnog ekskretornog sistema. Takode, mogu ga prouzrokovati virusi: rubeola, citomegalovirus herpes simplex, Epstein Barr, cocxackie i hepatitis B, kao i kongenijalne infekcije toksoplazmozom i sifilisom. Ove nebakterijske hronične, perinatalne infekcije se skraćeno nazivaju - TORCH (akronim za Toksoplazmozu, Ostale infekcije, Rubeolu, CMV infekciju, Herpes infekciju). Za njih je karakteristično da oboljenje nastaje uglavnom preko primarne, obično inaparentne infekcije trudnice, sa polimorfnom slikom, mada se hepatitis može javiti i kao izolovana pojava. Jetra novorođenčeta pri tom odgovara karakterističnim promjenama u vidu stvaranja multinuklearnih gigantskih ćelija (hepatociti sa više jedara) tj. džinovskom transformacijom hepatocita. Ponekad je taj odgovor toliko prisutan da se upotrebljava izraz “gigantocelularni” hepatitis. Klinička simptomatologija je veoma različita, od blage, do veoma teške sa smrtnim ishodom. Znaci hepatocelularnog oštećenja najčešće se javljaju u prvoj ili drugoj sedmici života ali mogu i kasnije, u 2. ili 3. mjesecu. Klinički simptomi nisu specifični i vezani su više za nespecifičan odgovor anatomski i funkcionalno nezrele jetre, nego za etiološki agens. Prisutni su: žutica mješovitog, nekad i opstruktivnog tipa, aholične ili slabo kolorisane stolice, u urinu se nađe konjugirani bilirubin (boji pelene žuto), hepatosplenomegalija, slabo ili nikako napredovanje na tjelesnoj težini. Prognoza umnogome ovisi o etiologiji bolesti. Veliki broj novorođenčadi nije obolio akutno, i nakon 1-6 mjeseci od pojave žutice se postepeno oporavi, bez rezidualne bolesti ili ciroze. Etiološka dijagnoza se postavlja: direktnom izolacijom i kulturom uzročnika, eventualnim pegledom liquora (obično pleocitiza i povišeni proteini), odgovarajućim serološkim testovima (npr. dokaz specifičnih IgM - ELISA test na toksoplazmozu), radiološkim ispitivanjima (UZ glave, CT glave) Diferencijalna dijagnoza prema atreziji žučnih puteva je teška (vidi kasnije). Terapija: ukoliko je moguće treba biti etiološka. Simtomatska terapija je kao i kod atrezije žučnih vodova (vidi kasnije) ATREZIJA ŽUČNIH VODOVA Jedan od češćih uzroka konjugirane hiperbilirubinemije novorođenčadi i dojenčadi. Može biti  EKSTRAHEPATIČNA (atrezija ili opstrukcija ekstrahepatičnog voda ili jednog njegovog dijela)  INTRAHEPATIČNA (sa odsustvom ili smanjenjem broja žučnih kanalića u jetri). Danas se misli da je atrezija žučnih puteva sekundarna lezija nastala intrauterino (a ne razvojana anomalija), odnosno da su neonatalni hepatitis i atrezija žučnih vodova posljedica istog patološkog procesau jetri, tj. različite faze u evoluciji iste osnovne bolesti. Klinička slika: prisutna je žutica (često sa prisustvom zelenkaste boje) koja se obično nadovezuje na fiziološku, i iz dana u dan se pogoršava Stolica je aholična a mokraća tamna, jer sadrži konjugirani bilirubin. Razvija se hepatosplenomegalija i nema napredovanja na težini. Nakon 4-6 mjeseci se

120

Dijagnoza se postavlja na osnovu testova koji govore za holestatsku žuticu (povišen direktni bilirubin. zatim narkomane.(obično traje oko 1 sedmice) javljaju se nespecifični simptomi: anoreksija. ALBUMINSKO GLOBULINSKA INVERZIJA . Inkubacija hepatitisa A traje 15-40 dana. Patoanatomske promjene su nespecifične i ne omogućavaju razlikovanje ova 2 oblika hepatitisa Prisutna je nekroza u centru lobulusa. Može se javiti u endemskom obliku.U mokraći je prisutan bilirubin već u predikteričnoj fazi. 2.   LABORATORIJSKE PRETRAGE AKTIVNOST TRANSAMINAZA AST i ALT. Primjena holestiramina (izmjenjivač jona) smanjuje vrijednost konjugiranog bilirubina i svrbež kože.razvijaju znaci bilijarne ciroze. sa biohemijskim parametrima koji govore za holestazu. koje mogu biti 10-20 puta veće od normalnih. mada hepatitis B češće ima teži tok.dolazi do poboljšanja opšteg stanja. 3. abdominalna bol. KRVNA SLIKA – česta leukopenija sa limfocitozom. obično sa dobrom prognozom. FULMINANTNI HEPATITIS (rijedak) se karakteriše brzim pogoršanjem stanja. BILIRUBIN U KRVI . Arbovirusa.Povišen je ukupni bilirubin. a hepatitisa B 40-180 dana U kliničkom pogledu postoje 3 faze: 1. mjestimično baloniranje hepatocita i upalna infiltracija u portalnim prostorima. IKTERIČNA . ipak se pod pojmom akutni virusni hepatitis označava infekcija izazvana virusom A ili B. progrediraju znaci hepatične encefalopatije i bolest najčešće ima letalan ishod. Terapija: hiruršku korekciju sa ciljem uspostave drenaže žuči treba učiniti prije razvitka cirotičnih promjena. opšta slabost. Nastupa masivna nekroza hepatocita uz smanjenje veličine jetre. duže traje i ima češće komplikacije. hirurškim intervencijama. ishranu preparatima mlijeka u kojima su masti zamijenjene srednjelančanim trigliceridima za čiju resoprciju nisu potrebne žučne soli (Pregestimil). Svrbež kože se javlja kad je žutica najintenzivnija.počinje pojavom žutice koja se postepeno pojačava i traje 2-3 sedmice. virusi grupe Herpes virusa. što je praćeno poboljšanjem laboratorijskih parametara u serumu. dijalizi. Mokraća postaje tamna a stolica svijetle boje. ANIKTERIČNI HEPATITIS je čest oblik kod djece sa prisutnim svim kliničkim i laboratorijskim znacima bolesti. Klinička slika hepatitisa A i hepatitisa B se bitno ne razlikuje. lipidi seruma). . Enterovirusa) mogu izazvati akutni hepatitis. nekad i slezina a rijetko i limfni čvorovi. najčešće kod djece školske dobi ali i u obliku eksplozivnih epidemija: HEPATITIS B zbog parenteralnog prenošenja ugrožava sve dobne skupine. BILIRUBIN U MOKRAĆI . a s oporavkom raste nekonjugirani bilirubin. Često prođe nedijagnosticirano. nauzeja. izuzev ikterusa. Kod hepatitisa B u 10-15% bolesnika se javljaju urtikarija i bol u zglobovima. ATIPIČNI OBLICI HEPATITISA:  HOLESTATSKI HEPATITIS (rijedak kod djece) koga karakteriše intenzivna žutica koja traje i po nekoliko sedmica i mjeseci. FAZA REKONVALESCENCIJE . u početku pretežno kao konjugirani. uz radiološke pretrage (dinamična scintigrafija jetre). hemoragični sindrom. Konzervativni pristup podrazumijeva parentralnu nadokandu liposolubilnin vitamina. normalizacije apetita. Jetra je uvećana i bolna na palpaciju. 121 . povraćanje. holesterol. Zbog prisustva žučnih boja mokraća dobija boju poput piva ili čaja. dok se pri kraju bolesti ponovo pojavi.U akutnoj fazi bolesti je prisutna albuminsko-globulinska inverzija. flokulacioni testovi su patološki. urobilinogen je povišen na početku žutice. AKUTNI VIRUSNI HEPATITIS Mnogi virusi osim virusa A i virusa B (non A. a kasnije kad je izlučivanje žuči u crijevo izrazito smanjeno. HEPATITIS A (infektivni hepatitis) se prenosi fekalno-oralnim putem rijetko parenteralno. nestane iz urina. AP. PREDIKTERIČNA. non B. zdravstvene radnike. osobe izložene transfuzijama. prolaska žutice. FAKTORI KOAGULACIJE Kod težeg oblika bolesti sniženi su faktori koagulacije. Razvija se ascites. l pored toga prognoza je većinom loša.

zdravstveni radnici). Lab. mjesecu. često i smrtonosno oboljenje nepoznate etiologije u kome je dokazano primarno oštećenje mitihondrija. ili može voditi letalnom ishodu. u prvih 7 dana. nalazi: obično se nade blago povišen bilirubin i blago povišena aktivnost transaminaza. Na zahvaćenost jetre može ukazati lagano uvećana jetra. veoma teško. aspirina i Reye-vog sindroma. prirode morfoloških lezija i odnosa prema cirozi. Na to se nadovezuju znaci progresivnog zatajenja funkcije mozga od blage somnolencije. oba spola. 122 . te povoljan odgovor na imunosupresivnu terapiju govore o ulozi autoimunih mehanizama. PREVENCIJA potrebna je sanitacija okoline.  Nakon 3 sedmice HBsAg obično nestaje. HRONIČNI HEPATITIS je neriješen u pogledu etiologije. bazira se na održavanju vitalnih funkcija te prevenciji edema mozga. Patoanatomski se u jetri. Samo izuzetno ovaj oblik pređe u agresivni. Terapija: nema specifične. Jedini objektivni klinički znak može biti uvećanje jetre. do duboke kome sa konvulzijama. Poduzimaju se higijensko-dijetetske mjere (mirovanje u krevetu. Patohistološki se nađu nespecifične upalne promjene i žarišne nekroze sa poremećenom lobularnom građom i razvojem fibroze. a takode i HB vakcinu. nejasne etiologije i patogeneze. Terapija: nije potrebna. a izgleda da postoji veza između influence B. HRONIČNI PERZISTENTNI HEPATITIS Javlja se u svim dobnim uzrastima. HRONIČNI AKTIVNI HEPATITIS (HRONIČNI AGRESIVNI HEPATITIS) Raznolike. ali i u drugim organima (bubreg. oprez kod manipulacije krvlju. Nekada mu prethodi evidentan akutni hepatitis.  Nalaz HBs-antigena u serumu je dokaz infekcije virusom B. Prisustvo antitijela na razne tkivne antigene (kod 50% na DNA i antigene glatke muskulature). miokard) nađe masna infiltracija bez znakova upale. Opisana je njegova češća pojava u toku influence B i varicelle. Javlja se kao: 1) hronični perzistenzni i 2) hronični aktivni (hronični agresivni hepatitis). Bolest zahvata djecu svake dobi. Neki bolesnici su HBsAg pozitivni. Uočena je i familijarna pojava bolesti uz češće prisustvo HLA1 i HLA8 antigena nego u osoba kontrolne grupe. Manji broj bolesnika je HBs-antigen pozitivan. Temperatura je obično povišena. REYE-OV SINDROM (AKUTNA ENCEFALOPATIJA S DISFUNKCIJOM JETRE) Akutno. što upućuje na značaj genetskih faktora. a pojavljuju se specifična HBs-antitijela. a bolest ima dobru prognozu.SEROLOŠKI TESTOVI su osobito važni za dijagnozu:  za hepatitis A porast titra specifičnih antitijela (HAV-antitijela). TERAPIJA Ne postoji specifična. Ako je majka HBsAg pozitivna z potrebno je novorođenčetu u prvih 12 sati nakon rođenja dati hepatitis B imuni globulin (HBIG). Na isti način se mogu zaštititi veoma ugrožene osobe (kontakti. Smatra se daje svaki hepatitis koji traje duže od 6 mjeseci hroničan. Bolest može spontano regredirati i tada je oporavak brz. najčešći je u dobi 10-30 godina. ishrana sa dosta bjelančevina i ugljičnih hidrata). Može postojati hronična HBs antigenemija. patogeneze. na kraju 1. KLINIČKA SLIKA: bolesti obično prethodi akutna infekcija gornjih dišnih puteva. sa smanjenjem aktivnosti intramitohondrijalnih enzima. stroga kontrola davalaca krvi. mjeseca i u 6. nekad sa osipom na koži a povraćanje obilno i uporno. ali češće nema podataka o prethodnoj bolesti. dok žutice u pravilu nema. ili je hepatitis protekao anikterično. Klinička prezentacija: protiče uglavnom asimptomatski i otkriva se slučajno. Etiologija vjerovatno nije jedinstvena. iza koje se bolesnik oporavi a nakon nekoliko dana dolazi do pogoršanja opšteg stanja.

sniženi su faktori protrombinskog kompleksa. nalazi: aktivnost transaminaza je višestruko povećana. Lab. Tok bolesti je vrlo varijabilan. mjesecima. te se ezofagogastrični varikoziteti i ascites javljaju u poodmakloj fazi kao ozbiljna komplikacija. Ciroza jetre može nastati kao završni stadij akutnih bolesti (virusnih hepatitisa). Žutica blagog intenziteta je najkonstantniji simptom. Može se razvijati neprimjetno. meteonzmom i abdominalnom boli. 123 . Pod cirozom se podrazumijeva hronično oboljenje praćeno postepenom degeneracijom i izumiranjem hepatocita. ponekad godinama. Splenomegalija i portalna hipertenzija se razvijaju postepeno.Klinička prezentacija: kod manjeg broja bolesnika početak može biti akutan. Primjenjuju se kortikosteroidi: Prednizon 1-2 mg/kg TT 2-3 sedmice. a ako nije. mjesecima ili godinama ili se od početka može očitovati simptomima (kao u slučaju virusnog hepatitisa. malaksalošću. Većinom se bolest razvija postepeno i podmuklo sa anoreksijom. a u slučajevima krvarenja daju se transfuzije krvi i K-vitamin. difuznim umnožavanjem vezivnog tkiva i obnovom sa stvaranjem regenerativnih čvorića koje nemaju normalnu gradu jetrenih lobulusa. komplement C3 može biti snižen. i sličan akutnom virusnom hepatitisu. ascites i edemi. hroničnih KVS bolesti dugotrajnim djelovanjem toksina i lijekova. metaboličkih poremećaja). splenomegalija sa hiperplenizmom. CIROZA JETRE Ciroza jetre nije jedinstvena bolest nego krajnji stadij u evoluciji mnogobrojnih bolesti. Glavni klinički nalazi su: povećana i tvrda jetra (kasnije se smanjuje i postaje neravna). Laboratorijski testovi pokazuju jetrenu dekompenzaciju (vidi ranije). zbog djelovanja autoimunih reakcija i kao idopatska (iz nepoznatih razloga). a nakon kliničkog i biohemijskog poboljšanja doza se progresivno smanjuje u toku 2-4 mjeseca (na 0. Terapija ima za cilj da ublaži ili zaustavi proces. Drugi konstantan nalaz je uvećana i tvrda jetra. U dekompenzovanom obliku može biti prisutna sva simptomatologija jetrenih poremećaja (data u uvodu). urođenih metaboličkih poremećaja. miješana. hronične opstrukcije ili atrezije žučnih vodova. sniženi su alburnmi i povećani gama globulini. prisutna je umjerena. Kod ascitesa se reduciraju soli i daje Spironolacton (antagonist aldosterona). žutica i portalna hipertenzija. Terapija treba biti kauzalna kad god je to moguće. Prognoza je ozbiljna: nekad se proces u jetri može stabilizirati i postati neaktivan.5-1 mg/kg TT na drugi dan). kao i razaranje hepatocita i proliferaciju veziva. atrezije žučnih vodova. Liječenje je dugotrajno. Provodi se higijensko-dijetetski režim: visokoproteinska ishrana (ili parenteralna primjena proteina) s dodatkom vitamina. onda je cilj održati dobru kondiciju djeteta i odstraniti nokse koje pridonose progresiji cirotičnog procesa. često se može dokazati prisustvo antitijela na mnoge tkivne antigene. Klinička slika znatno varira ovisno o stadiju cirotičnog procesa. neodređenim tegobama. Time nastaje narušavanje arhitekture lobularne građe i dolazi do poremećaja cirkulacije u portalnom venskom sistemu. U slučaju neuspjeha primjenjuje se Imuran 1-2 mg/kg TT. pretežno direktna hiperbilirubinemija. a nažalost većinom prelazi u cirozu. hroničnog aktivnog hepatitisa.

CIJANOZA je prisutna kada je na 100 ml kapilarne krvi prisutno 5 gr redukovanog Hb (normalno 2. TAHIPNEA povećan broj respiracija je karakteristika neadekvatne saturiranosti arterijalne krvi . za razliku od one D-L šantom kada se minimalno poboljša na inhalaciju kiseonika. aortnu regirgitaciju. Tako nastaje povećan venski plućni pritisak. dispnea. kao i postojanju srčanog oboljenja u porodici te o prvim primjećenim teškoćama kod djeteta. INSPEKCIJA BLJEDILO KOŽE I SLUZNICA je važan simptom. THRILL ILI FREMISSEMENT je palpabilan šum koji se osjeća dodirom dlana. bakterijalnog endokarditisa ali i familijarne osobitosti. perikardne efuzije te kod zdrave ugojene djece.na zadnjem rubu m. DISPNEA otežane respiracije u bolesnika sa izrazitom cijanozom ili sa niskim udarnim srčanim volumenom. Thrill je lokalizovan u arei u kojoj je šum 124 .S.nalazom snažnih pulzacija obadvije aree SLABE PULZACIJE . POVEĆANI LIMFNI ČVOROVI NA VRATU U VIDU BROJANICA . edemi-periorbitalni. Fizikalno ispitivanje a) inspekcija.25 gr) Ovo se može dogoditi ili zbog nesaturacije arterijske krvi (centralna cijanoza sa D-L šantom) ili pri oboljenju plućnog parenhima. BATIČASTI PRSTI: Zadebljanje distalnih falangi na prstima šaka i stopla (hipertrofična osteoartropatija). Kod pritiska (iznad 25-30 mm Hg) nastaje transudacija u intersticij pluća.KARDIOLOGIJA DIJAGNOSTIKA Ponekad je veoma laka dijagnoza srčanog oboljenja (ako je prisutna srčana grba. prekordijalne pulzacije. PALPACIJA može da ukaže na uvećanje pojedinih dijelova srca DVH.D. Centralna cijanoza se znatno poboljša zbog oboljenja plućnog parenhima pri inhalaciji 100% O2.D. lijevog srčanog popuštanja. posebno kada je izražena razlika između stepena bljedila i relativno adekvatnog nivoa hemoglobina. LVH i biventrikularna hipertrofija). Detaljnom inspekcijom stvorena sumnja može pri pregledu potvrditi dijagnozu srčanog oboljenja. ciroze jetre. j) kateterizacija srca k) angiokardiografija. PREKORDIJALNE PULZACIJE su karaktersitične za široki septalni defekt. Anamneza Detaljno se obavijestiti o graviditetu majke. Kod dojenčeta je veoma važno zapaziti karakter disanja za vrijeme sna. ili V.snažna pulzacija na donjim lijevom sternalnom rubu ili uz procesus ksifoideus. b) palpacija c) auskultacija srca i krvnih sudova e) elektrokardiografskog ispitivanja f) fonokardiografskog ispitivanja. na donjim extremitetima i drugim dijelovima tijela). Batičasti prsti sem urođenih srčanih anomalija sa cijanoznim. Zbog redukcije hemoglobina u kapilarima distalnih falangi povećava broj se kapilara i stvaraju se arterio-venozne aneurizme. LVH – pulzacija na vrhu srca. cijanoza. DVH . PROŠIRENE PULZIRAJUĆE JUGULARNE VENE ukazuju na A. sternocleidomastoideusa ukazuju na često oboljevanje faringealne sluznice. mitralnu bolest.pri srčanom popuštanju). g) laboratorijsko ispitivanje h) mjerenje krvnog pritiska. ČUČEĆI POLOŽAJ PRI NAPORU zauzimaju djeca da bi se smanjio stepen D-L šsanta (pritiskom muskulature na sistemni krvotok na primjer kod tetralogije Fallot). Prisustvo thrill-a ukazuje na šum inteziteta VI stepena jačine po Levine-ovoj skali. ili zbog neobično snažne ekstrakcije O2 iz krvi u nivou kapilara (periferna cijanoza se sreće kod niskog volumena srca .S. tahipnea. apscesa pluća. kao što nalazimo kod reumatske bolesti u djece. SRČANA GRBA nastaje kod proširenog D i L ventrikula. BIVENTRIKULARNA HIPERTROFIJA VENTRIKULA . mogu se javiti i kod bronhiektazije. virusnim bolestima ili drugim ranim noksama. i) ehokardiografija.jedva opipljiv srčani impuls se može naći kod miokarditisa.kod D-L santa.

Na kraju prve godine života prvi ton postaje na vrhu srca glansiji. Auskultaciju treba vršiti na vrhu srca kao i na ostalim konvencionalnim tačkama.).15 sec. IV SRČANI TON . kada mu prethodi jedan presistolni šum. Prvi srčani ton je jedinstven. Kod novorođenčeta i dojenčeta su obadva tona jednakog inteziteta nad iktusom. Apikalni thrill se najbolje osjeća u lijevoj bočnoj poziciji.najintenzivniji. traje 0.nastaje zbog tahikardije ubrzanog punjenja lijevog ventrikula za vrijeme rane dijastole.16 sec. Prisutnost cijepanja drugog srčanog tona se najbolje čuje u II interkostalnom prostoru na lijevom rubu sternuma. U patološkim uslovima akcentuacija prvog tona se čuje kod pluće stenoze ili drugih uzroka hipertenzije u desnom ventrikulu. Razlikovanje normalnog trećeg tona od patološkog se može učiniti prema intezitetu trećeg tona. GALOPNI RITAM . tada II ton traje preko 0. III SRČANI TON . Ovo se događa veoma brzo nakon II tona (0.počinje sa najvišim vrhom R talasa čine ga centralna valvularna faza zatvaranje A-V zalistaka i terminalna faza punjenje velikih krvnih sudova. PALPIRANJE DRUGOG SRČANOG TONA U PLUĆNOJ AREJI sugerira povećanje plućnog arterijalnog pritiska. te u svim uslovima plućne hipertenzije. ili drugih uzroka.  Smanjenje ili nedostaje kod stanja valvularne stenoze plućne arterije. pri čemu pojava dosta jasnog i intenzivnog trećeg tona u odnosu na prva 2 srčana tona sugerira patološko stanje. te u predjelu vrata.12-0.  Treći srčani ton ima 30% djece sa akutnim reumatskim karditom. izolovane stenoze plućne arterije.06 sec. Treći ton je relativno čest nalazu dojenčadi i djece. uzbuđenju. Prvi se ton bolje čuje na vrhu i na donjem lijevom sternalnom rubu. II SRČANI TON . Fiksno cijepanje II tona je tada ako ga čujemo i registrujemo i u inspiraciji i u ekspiriju i znak je prisutnosti plućne vaskularne hipertenzije.  Pojačan kod : Tetralogije Fallot.06 sec. a jedan od glavnih uzroka akcentuacije prvog tona je stenoziranje mitaralnog ušća usljed reumatskog endokarditisa. Intezitet i način cijepanja drugog tona neobično važan u diagnozi srčanog oboljenja u dječijoj dobi fiziološko cijepanje se sastoji u širenju dviju komponenti drugog srčanog tona za vrijeme inspiracije i suženja za vrijeme ekspiracije. anemiji. U pedijatrijskoj dobnoj skupini intezitet obiju komponenti drugog tona je jednak. a bazalno u sjedećoj poziciji kada je bolesnik nagnut narijed. I SRČANI TON .koincidira sa silaznim krakom T talasa. mada često može da bude prisutno fiziološko cijepanje prvog tona.  Pojačava se: pri vježbi. u djeteta sa razvijenim potkožnim masnim tkivom. Intezitet prvog tona varira s vremena na vrijeme i kod normalnog srca.“trotaktni ili triplle” ritam nastaje: a) kada je uz 2 normalna srčana tona prisutan i treći ton b) kada se uz prvi i drugi ton čuje kao treći ton artrijalni ton c) uz prvi i drugi ton čuje se sumacija trećeg i četvrtog srčanog tona ŠUMOVI: Pri auskultaciji srčanih šumova potrebno je uzeti u obzir: 125 . kod miokarditisa. povišenoj temperaturi. U toku djetinjstva drugi srčani ton na bazi je najglasniji u II međuprostoru lijevo od sternuma i često je podvostručen. najbolje se čuje kratko prije prvog srčanog tona kod urođenih srčanih anomalija.nastaje zbog kontrakcije jednog od atriuma.10 do 0. a najbolje se čuje na vrhu srca. Po potrebi treba auskultirati u stojećoj poziciji. AUSKULTACIJA Dijete treba auskultirati u ležećoj lijevoj bočnoj sjedećoj poziciji.  Slabi kod: perikardne ili pleuralne efuzije (lijevo). II ton traje do 0. Nastaje zbog zatvaranja semiluanrnih (aortnih i plućnih) valvula. a drugi na bazi. sa povećavanim pritiskom unutar jednog atrija.

EHO. 4. nježan. norm.. čujan između vrha srca i procesus k. Pominje se 6 tipova anorganskih šumova: 1. Neki autori saopštavaju da se anorganski šum čuje kod 35-45% djece. itd. normalni srčani tonovi. FKG. grub. Kod diferenciranja opisanih šumova od pomoći su i drugi nalazi u djeteta: RTG-srca. PERIKARDNO PLEURALNO ŠKRIPANJE je vrlo grub sistoličan i dijastoličan šum III/VI stepena. VENOZNO ZUJANJE se može čuti kod velikog broja djece. muzikalan. U pedijatrijskom dobnom uzrastu ritam može da bude reguliran ili mogu da budu povremeno varijacije u srčanoj frekvenci i ritmicitetu (sinusna aritmija). muzikalan je i mezosistoličan. 80 140 110 1-5 god. Prosjek Novorođenče 70 180 120 1-12 mjes. u pedijatrijskoj dobnoj skupini su velikom većinom akcidentalni. Nastaje zbog pleuro-perikardnih adhnzija. 2. smanjivanje ili iščezavanje šuma. 3.10 god. 126 . široko transmitovan). Kod starije djece vježba i emocionalni faktor imaju izrazit efekat na srčanu frekvenciju. Srčani šumovi su veoma česti. odsustvo drugih znakova oboljenja srca. 70 100 85 11-15 god. DUVAJUĆI EJEKECIONI TIP ŠUMA.1) 2) 3) 4) 5) 6) Vrijeme pojave šuma u odnosu na srčani ciklus: sistolni. Pritisak na venu jugularis smanjuje intezitet šuma. Brzina srčanog rada u miru u različitim dobnim grupama. Smatra se da nastaje istiskivanjem krvi u plućnu arteriju. zauzimaju manje od polovine sistole. 55 90 75 Neophodno je pažljivo ispitivanje i upoređenje pulsa na gornjim i donjim ektremitetima. NESIGNIFIKANTNI (AKCIDENTALNI ILI ANORGANSKI) ŠUMOVI Oni su obično nježni. DOB Donja granica norm. Gornju gran. KRATAK VIBRATORNI SISTOLIČNI ŠUM. za vrijeme ekspiracije i poslije vježbe. 80 110 95 6. kratkog trajanja.. dijastolni i kontinuirani. KRITERIJI ZA ANORGANSKI ŠUM U DJETINJSTVU  Relativno slab intezitet šuma  Čujan je na ograničenom prostoru prekordija  Kratkotrajan je (manje od 1/2 sistole)  U mnogim slučajevima je prisutna vibratorna komponenta  Odsustvo drugih znakova srčanog oboljenja  Šum koji iščezava sa inspirijem obično nije organskog porijekla. hrapav. venoznog zujanja.) Mjesto najvećeg inteziteta Transmisiju (lokalizovan. preko aortične areeje i na vratnim krvnim sudovima. Čuje se između 2-7 godina. Trajanje Intezitet (prema skali od Levina od I do IV) Kvalitet (duvajući. lokalizovani u određenoj areji prekordijuma i slabo se prenose u okolinu. na lijevom rubu sternuma. OSTALA ISPITIVANJA: ARTERIJALNI PULS: Frekvenciju pulsa trebalo bi određivati samo za vrijeme sna. Sinusna aritmija je normalan nalaz u djece. izuzev tzv.ifoideusa. a ne prelaze više od II/IV. 5. Bolje se čuju u nagetoj poziciji. Ovi su šumovi sistolični. Potiče od proticanja krvi u jugularnoj veni i subklaviji. u plućnoj areji kod onih sa slabije razvijenim grudnim košem u II međurebarnom prostoru lijevo je punctum maximum. EKG. Dijastolni šum je uvijek organski šum. u toku razvoja i rasta. KARDIORESPIRATORNI ŠUM. Rijetko se transmituju straga.

prema Lewis-u. Tumor pitiutarne žlijezde  Trovanje živom  Esencijalna hipertenzija Nizak krvni sistolni pritisak se sreće u  stanjima šoka  vazovagalna sinkopa.14 god. 111 11-12 god. 100 4 god. PLUĆA: Povećanje u brzini i dubini disanja se sreće kod cijanotičnih srčanih anomalija i smanjenja krvnog protoka u plućima kao i plućne venozne hipertenzije. EDEMI: su karaktersitike desnoventrikularnog popuštanja srca. adrenalni tumori. 89 1 god. Upotrebljena manžeta mora da pokriva 2/3 dužine nadlaktice ili nadkoljenice. Za preciznija mjerenja venoznog pritiska služi spiralni manometar. za oko 20-40 mmHg. 99 3 god. 127 . Edemska tečnost se obično nakuplja u periorbitalnoj areji i licu. 113 12. jugularno venozno pulziranje se ne bi trebalo da vidi iznad sternalne udubine. kada venozni pritisak nije povišen. Karakterističan je vrlo slab puls. prije nego li na ekstremitetima.PULZUS CELER I ALTUS je karakterističan za aortnu regurgitaciju. 100 7-8 god. kod djece. 106 9. Feohromocitom. 107 10-11 god. 94 6-7 god. 102 8-9 god.13 god. 98 5-6 god. 115 13. Prosječni krvni pritisak u različitoj dobi DOB Srednji sistolni Novorođenče 80 6-12 mjes. između 5-10 godina oko 60 mm. kongestivno popuštanje srca ili tešku aortnu stenozu. 118 Srednji dijastolni 46 60 66 64 67 65 55 56 56 57 57 58 59 59 60 Najčešći uzroci značajno i trajno povišenog sistolnog pritiska  Kod oboljenja bubrega  Koarktacija aorte  Aortična regurgitacija  Otvorenog ductus arteriosusa  Tireotoksikoza  Oboljenja cns-a (Poliomyelitis. ARTERIJALNI KRVNI PRITISAK U interpretaciji dobijenih vrijednosti treba uzeti u obzir dob djeteta. VENOZNI PRITISAK: Ocjena venoznog pritiska se može dobiti i inspekcijom jugularne vene u sjedećoj poziciji pacijenta. tumori)  Endokrini poremećaji. često kao izraz popuštanja zbog L-D šanta nastaje pneumonitis. Između 3-5 godina normalni venozni pritisak je oko 40 mmHg vodenog stuba. 96 2 god.10 god. Sistolični pritisak na donjim ekstremitetima je obično viši nego pritisak na gornjim ekstremitetima.

Povećanje slezine je jedna karakteristika subakutnog bakterijalnog endokardita. Aktivni reumatski proces sa kongestivnom srčanom insuficijencijom pokazuje niske vrijednosti SE. ANALIZA URINA . sastoji se od transverzalnog dijametra srca prema maksimalnom unutrašnjem dijametru grudnog koša. a nastojati izdvojiti lijevi atrij. Ovaj oblik . obični više mrljast u distribuciji i može se protezati kroz vanjski sektor plućnih polja i bez jačeg zahvatanja hilusa. Povišen titar antitijela na specifični virus se nađu kod virusnog miokarditisa. ako je proširenost sudova jasna. Takvi rezultati ukazuju na potrebu terapije sa željezom. je indicirana kod infekcije sa Mikoplasma pneumoniae. Normalno se ponekad vide krvni sudovi većeg kalibra i u srednjoj trećini plućnih polja a nikada u vanjskoj. Pojava ovih krvnih sudova u vanjskom sektoruindicira plućni vaskularni zastoj. Sedimentacija eritrocita POVIŠENA SE je karakteristika aktivnog reumatskog procesa kao i kod subakutnog bakterijskog endokardita. pri čemu se vrši pregled hilarnih krvnih sudova. plućnu arteriju i aortu. Ocijeniti udio timusa u obliku i veličini srčane siluete. Plućna arterija se može razlikovati od lijevog vewntrikula promatranjem njihajućeg udara uzrokovanog kontrakcijom lijevog ventrikula. CPK-MB. Kongestivna splenomegalija se može naći u bolesnika koji imaju dugotrajnu srčanu kongestivnu insuficijenciju.ABDOMEN: Hepatomegalija je jedan od kardinalnih nalaza popuštanja desnog ventrikula. RADIOLOŠKO ISPITIVANJE SRCA Fluoroskopija srca ima veću prednost od fluorografije. S druge strane. Zamagljenost plućnih polja je karakteristika pasivne kongestije. Lijevi atrij znatnije uvećan. Ako postoje znaci upale u bolesnika sa srčanim oboljenjem. Hematurija je vrlo česta kod subakutnog bakterijskog endokardita. RTG diferenciranje pasivne kongestije i plućne inflamacije je veoma teško. Ascites je ponekad prisutan kod popuštanja desnog srca. Dalja važna pozicija pri RTG pregledu srca je anteroposteriorna (AP)-na. 128 . Pacijent ne smije da bude više od 510 minuta iza ekrana. a isto tako dobro je na vrhovima kao i na bazama plućnih polja. SEROLOŠKO ISPITIVANJE . Kardiotoraklni promjer-Grodel-ov kvocijent: normalna vrijednost je 1:2. može da se vidi visok hematokrit (iznad 75%) i tada je veća opasnost od tromboze nego od nesaturiranosti krvi kisikom. može takođe da sudjeluje u formiranju desnog ruba u vidu duple konture. Nedostaci fluoroskopije su: izlaganje djeteta suvišnom zračenju. Desni kosi daje uvid u veličinu desnog ventrikula i kazuje koliko je prednji rub srca u direktnom kontaktu sa sternumom. oštro naznačenih rubova. Bolesnici ispod dvije godine starosti sa cijanozom često imaju nisko Fe. jer prezentira srce u dinamičnom stanju. Desni rub srca u PA poziciji sačinjavaju uglavnom desni atrij i gornja šuplja vena sa ascedentnom aortom koja čini dio gornjeg dijela desnog ruba. te eventualno prisustvo pulzacija. Srce zdravog novorođenčeta ili mlađeg dojenčeta ima desno-ventrikularnu konturu koja odgovara dominaciji desnog ventrikula. Značajne su analize enzima kao i LDH i HBDH. broj respiracija i pokrete dijafragme. U PA poziciji identificirati lijevi rub srca (lijevi ventrikul. potrebno je imati broj leukocita kao i diferencijalnu sliku. Vaskularni zastoj je aktivan.Reumatska bolest je skoro uvijek praćena sa povišenjem antistreptolizinskog titra (iznad 250 jed.Bolesnici sa kongestivnom srčanom insuficijencijom često imaju proteinuriju. Identifikacija glavne plućne arterije od aortičnog dugmeta je laka: Pulzacija aorte je znatno jača od pulmonalke. Presistolična pulzacija jetre se može pojaviti sa desnom atrijalnom hipertenizojom. Inflamatorni proces je međutim. U dobi od 6 mjeseci počinje se isticati normalno lijevo-ventrikularna konfiguracija. Pregledom se dobije uvid u veličinu srca u odnosu na kavitet grudnog koša. uprkos činjenici da hematokrit i hemoglobin su relativno visoki. SGPT. Dijete treba okrenuti u postero-anteriornu (PA) poziciju i dva prednja kosa položaja. širine ascedentnog dijela aorte i širine glavne plućne arterije. SGOT. Todd). međutim pasivna kongestija se bolje vidi u hilusima i u srednjim sektorima plućnih polja i jednako je distribuirana na obadvije strane. Lijevi kosi položaj je posebno koristan kod određivanja relativne veličine ventrikula. a sistolična pulzacija sa trikuspidalnom insuficijencijom.se jače ističe u kasnijoj dobi djeteta.

Mogu nam poslužiti klinički kriteriji po Sellersu i Nadasu a to su: 1. 129 . Miokardno oboljenje u toku progresivne mišićne distrofije 5. Pericarditis GLIKOGENSKA BOLEST ODLAGANJA SRCA (POMPEOVA BOLEST) CORI TIP II To je jedna od varijanti deponovanja glikogena sa nagomilavanjem glikogena u mokardu a manje u skeletnim mišićima.lijeva ventrikularna hipertrofija. Endokard je jako zadebljan 10x više nego je normalan. Glikogenska bolest odlaganja srca (Pompeova bolest ili Cori tip II) 2. Metodom EHO-a dobije se pouzdano višestruko zadebljanje endokarda kao i uvećanje LV a nekada i DV. Kardiomiopatije Kardiomiopatije su primarna oboljenja srčanog mišića nepoznate etiologije. slabo napredovanje u težini. mlitava muskulatura.LVH . Spada u dilatairajuću (kongestivnu) kardiomiopatiju a u manjem procentu kontraktilnu. mada u 20% slučajeva i desno srce. Miokarditis u toku Friedreicih-ove ataksije 4. Endokardijalna fibroelastoza 5. Serološkom pretragom nađemo neutralizaciju specifičnih antitijela. anoreksija. Neki smatraju da se radi o intrauterinoj infekciji virusom Mumps. Miokarditis u toku glomerulonefritisa 3. FIBROELASTOZA ENDOKARDA Etiologija je nepoznata ali se smatra da je oboljenje posljedica fetalnog endokarditisa. opisano je svega 100 slučajeva. neophodna je biopsija endokarda. parazaitnih. Hronične kardiomiopatije 7. Dijagnoza je teška.koje se javljaju u najmlađe dojenčadi (umiru naglo u prvim sedmicama života pod slikom srčane insuficijencije). Primarna mikordna bolest gdje spadaju 1. mliječno blijedog izgleda. EKG . Klinička slika bolesti Izražena je slabost. Rendgenski je prisutna kardiomegalija Terapija je bezuspješna (pokušani sa anabolici). U osnovi je poremećen metabolizam ugljenih hidrata usljed nedostatka enzima α 1-4 glukuronidaze u lizozomima. Bakterijski endokarditis 8. Ova kardiomiopatija je glavna indikacija za transplataciju srca. Mumps skin test je pozitivan u 90% slučajeva.od 6 mj. Pogođeno je uglavnom lijevo srce.Druga oboljenja srca u dječijoj dobi nereumatske etiologije I. bakterijskih. povraćanje. Bolest je rijetka. Sekundarna oboljenja srca 1. Anomalija izlaska koronarnih arterija 3. bljedoća. Medijalna nekroza koronarnih arterija 4. Sa kliničkog stanovišta fibroelastoze dijelimo na:  Perakutne forme . Dijele se na:  Primarne – nepoznatnog uzroka  Sekundarne – koje se javljalju u sklopu nekog postojećeg oboljenja.  Akutne forme . veliki jezik. te gljivičnih 2. Pojava kongestivne srčane insuficijencije prije 2 godine starosti 2. Odsustvo organskog šuma 3. miokard je hipertrofičan bez znakova upale. Primarni virusni miokarditis II. do 1 godinu. Rendgenski postoji kardiomegalija 4. Ovo je hereditarno oboljenje. Familijarne miokardipatije 6.  Hronične forme . Mikoarditis u toku raznih infektivnih oboljenja: virusnih.bolest se može prolongirati do 3 decenije.

sistolni šum je blag. mezosistolni ejekcioni šum pojačava se na inhalaciju amil nitrita. EKG-LVH. Etiologija je nepoznata. Tok bolesti je varijabilan.gradijent tlaka je najmanje 30 mm Hg pod bazalnim uslovima. Povišen je endodijastolni pritisak i smanjeno snadbjevanje miokarda O2 poremećena je sistolna pumpa (LV). stražnji zid lijevog ventrikula i iv septum su oslabljene kontraktilnosti. Češće se zapaža u siromašnim slojevima. Terapija mirovanje. Za tačnu dijagnozu potrebna je transvaskularna biopsija. KLINIČKA SLIKA sa obstrukcijom (tipična IHSS) prekordij je hiperaktivan.gradijent tlaka najmanje 30 mm Hg nije prisutan pod bazalnim uslovima (Može se izazvati Vasalvin pokus). Srce je normalne veličine ali povećane težine. Eho-dilatacija svih srčanih šupljina sa smanjenom kontraktilnosti IVS i LV. palpitacije. transplantacija srca. zadebljanje endokarda. Nekada persistentna tahikardija. nekada evidentno uvećanje lijevog atrija. Rtg snimak srca-kod 2/3 pacijenta kardiomegalija. Prisutna je fibroza endokarda i miokarda ventrikula.nema gradijenta ni pod bazalnim uslovima niti se može provocirati.kod većine je prisutna obstrukcija izlaznog trakta iz LV što je rezultat abnormalnog pokreta prednje mitralne valvule. Histološki . bol u grudima.Primarne kardiomiopatije se dijele na: 1) HIPERTROFIČNE – a) asimetrična hipertrofija septuma b) koncentrična hipertrofija lijevog ventrikula 2) KONGESTIVNE (dilatirajuće) 3) RESTRIKTIVNE (obliterirajuće) HIPERTROFIČNE KARDIOMIOPATIJE Nasljedna oboljenja srčanog mišića sa hipertrofijom segmenta lijevog ventrikula bez dilatacije. Kod ostalih se nasljeđivanje ne može dokazati. Bez obstrukcije nalaz je diskretan. Patoanatomski . Simptomatologija dispnea. abnormalnost intramuralnih koronarnih arterija. Hipertrofija je neadekvatna kompenzatorna mjera. Ovde je najprisutnije fibrozno zadebljanje endokarda 130 . Zbog rastezanja mitralnog anulusa prisutna je mitralna insuficijencija. Hirurška terapija je takođe indicirana uz operativni rizik 2%. Etiologija . Bolest se manifestira u prve 2 godine života. Nakon popuštanja LV popusti i D. Kod 70% djece je šum na donjem rubu sternuma. prevencija tromboembolije. periferna cijanoza i edemi. venrtikul. progresivno pogoršanje ili stabilan tok a nekada i iznenada smrt.difuzno narušena građa miokarda. sinkopa paroksizimalna noćna dispnea. intolerancija na napor.kod 60% se nasljeđuje autosomno dominantno. Cor: prisutan sistolni šum te III i IV ton. Slučajnim Rtg pregledom u vrijeme febrilnosti se otkrije kardiomegalija. kašalj. Terapija . Klinički znaci tahipnea. Patofiziologija . Njen je sinonim idiopatska hipertrofična subaortna stenoza (IHSS).  Neopstruktivna .asimetrična distrubucija hipertrofije u 90% pacijenata.  Provokabilna . HEMODINAMSKA KLASIFIKACIJA  Obstruktivna . malaksalost. interventrikularnog septuma. zastoj u napredovanju.propranolol je razočarao a sada se više upotrebljava Verapamil kao i antiartmik. diuretici. kardiotonici. KONGESTIVNA (DILATIRAJUĆA KARDIOMIOPATIJA) Najčešće je dilatiran samo lijevi ventrikul i lijevi atrij. nije dokazano da je malnutricija primarni uzrok. RESTRIKTIVNA (OBLITERIRAJUĆA) KARDIOMIOPATIJA Tu spada endomiokardijalna fibroelastoza.

a kod novorođenčadi ozbiljnu. tmuli. Klinička slika: Dijete je enormono uznemireno (na sedative se ne smiruje) bljedilo je veoma prisutno. puls se teško palpira zbog izrazitog kolapsa. malaksalost. katarakte i gluhoće.mikrovoltaža. kod alkoholičara. 19.  ECHO virus tip 6. tahikardia.  Virus rubeole ima afinitet prema embrionalnom tkivu ako dođe do intrauterine infekcije može doći u visokom procentu do kongenitalne kardiopatije. Ovo oboljenje se javlja u prve 2 sedmice života. Tahipnea je veoma izražena tako da broj respiracija udvostručen za dob. SPT i ES. Djeca su najčešće visoko febrilna. cijanoza. popuštanja srca. izrazito hladni ekstremiteti.  Virus mumpsa. CMV. sivo bijelom bojom kože iza koje slijedi cijanoza.  Virus influenze tip A i B. u toku terapije Adriamicinom. kardiomegalija.  Virus hepatitisa  Virus encefalomiokarditisa  Virus varicella.    Auskulatatorni nalaz na srcu: tahikardija. izazita je hepatomegalija. depresija ST segmenta. hepatomegalija. AKUTNI VIRUSNI MIOKARDITIS NOVOROĐENČETA Uzročnik je najčešće Coxackie virus tip 3 i 4. periferni edemi.pažljivo digitalizirati. Prekinuti oralno hranjenje. Koksaki virus može uzrokovati blagu i neprimjetnu infekciju odraslih. palpitacije.perikardialni izljev. digitalizacija (bolesnici su neuobičajeno osjetljivi na digitalis . U uznapredavalom stadiju . Ima visoku smrtnost. Simptomi: zamor.i fibroza miokarda. Koxsackie virusi spada u enterovirus zajedno sa EHO i Poliovirusom. morbila. amiloidna. Oksigenoterapija. EKG niska voltaža. Uz sitne vlažne bronhitične hropce obostrano na plućima. Rtg srca: prisutno je lako uvećanje srčane siluete. Virusni miokarditisi Kardiotropni virusi su izazivači primarnog miokarditisa (osobito kod mlađeg dojenčeta)  Coxackie B virus tipa 3. Može doći do intrauterine a još češće neonatalne infekcije. ascites. Ponekada je koža i ikterična. često fatalnu bolest. dispnea.) Tahikardija. postoji sličnost sa konstruktivnim perikarditisom. galopni ritam te blag sistolni šum na vrhu. vodu i elektrolite dati prenteralno u kritičnom periodu. dispnea i cijanoza u ranoj fazi su znak srčanog zatajenja praćenog metaboličkom acidozom koja je veoma često rezistentna na terapiju. te spušten ST segment. l sa 7 dana starosti može biti prisutan miokarditis. Aplanacija T-talasa. Veoma često su prisutni svi oblici poremećaja srčanog ritma A-V blokovi. Epidemije su češće u ljetnim mjesecima. aplanacija T talasa. čak i nekoliko sati nakon poroda. Th kardiotonici diuretici mada i ovo ima ograničenu vrijednost. Auskultatorno šum mitralne ili trikuspidalne stenoze ili bez auskultatornih manifestacija. Bolest počinje naglo sa pospanošću. dispnea. SEKUNDARNA KARDIOMIOPATIJA U toku autoimunih bolesti veziva. EKG . 4. Inkubacija traje 7-15 dana i kraće. tmuli tonovi. Tahikardija je takođe visoka. galopni ritam. Srčani tonovi su veoma tihi.  enterovirusi  Adenovirusi  Polyo virus. 131 .

Tok bolesti je dvojak: ili veoma brzo nastupa smrt. Th-antibiotici. kardiotonici antiaritmici diuretici. tahikardija i blag sistolni šum. hepatomegalijom i edemima. Tok bolesti je nagao. Rtg. EKG-ljevotip. Dokaz virusa u nazofarinksu i stolici ili dokaz neutralizirajućih antitijela uz kliničku sliku je sigurna potvrda dijagnoze. Patohistološki: difuzna intersticijalna infiltracija . galop i poremećaj srčanog ritma.  Jetra je gotovo uvijek povećana. blijed sa upornim kašljem. Znaci srčane insuficijencije mogu biti veoma izražene ali mogu biti i odsutni. Slabo punjen  Ponekad je prisutna-bradikardija  Bazalno se mogu čuti hropci. Bolest ima maligan tok. Temperatura je umjereno povišena. Javlja se u djece od 6 mjeseci do 2 godine starosti. i drugi) može da dovede i do miokarditisa. Sedativi su bez efekta. dojenče za nekoliko sati postaje težak bolesnik: dispnoičan. jako povišena ili subnormalna  Koža je blijedo siva-cijanotična  Puls je ubrzan . Blage forme miokarditisa se posebno teško prepoznaju. TERAPIJA: 1.limfociti.meningoencefalitis uzrokovan Koxaekie virusom pa i ranije.između 150-200/min. Tihi tonovi. acidoze. plazmociti. steroidi i antibiotici. zbog cijanoze koja je prisutna u oba oboljenja. aplaniran T talas i devalviran ST segment. često praćeno stenjanjem  Često nema uvodnih znakova oboljenja  Novorođenče postaje težak bolesnik za veoma kratko vrijeme  Novorođenče postaje uznemireno l plašljivo  Temperatura može lako biti povišena. stanje djeteta se pogoršava. dispnoično. U EKG-u niska voltaža. kardiotonici i 132 . ponekad i blok lijeve grane. MIOKARDITIS I OŠTEĆENJE MIOKARDA U TOKU BRONHOPULONALNIH AFEKCIJA KOD DOJENČETA Isti uzročnik koji je doveo do osnovnog oboljenja (pneumokok. ili dolazi do ozdravljenja kroz 2-3 sedmice. Dijete je blijedo. galop. tahikardija. I pored antibiotika. O2. Može se zamijeniti sa sepsom ili upalom pluća. hepatomegalija. Dolazi do srčanog popuštanja sa pojavom plućnih krepitacija. prije ili kasnije dovodi do smrti sa znacima srčanog popuštanja. Trakta  Tahipneja 60-120/min  Tahikardija-150-200/min  Oslabljeni prvi srčani ton  Disanje postoje otežano. srca i pluća – kardiomegalija. stafilokok. FIDLEROV MIOKARDITIS Akutni izolovani ili primarni intersticijalni miokarditis (idioptaski). korekcija. čak za nekoliko sati od početka bolesti. cijanotično.  Mogu biti prisutni znaci od strane CNS. cijanotičan. imunostimulatori-humani gamaglobulin 3. U kliničkoj slici dominiraju:  Letargija  Odbijanje hrane  Povraćanje  Proljev  Ikterus  Znaci infekcije gornjeg resp. 2. neurofili i rijetke džinovske ćelije.

totalni anomalni utok plućnih vena. Digitoksin se izolira iz Lanatozida A. Kardiotonici 2. To stanje je definisano kao dekompenzacija srca. zatim tahikardija povećan srčani udarni volumen. Koarktacija aorte. poremećaj rasta. Autonomni nervni sistem ima vitalnu ulogu u refleksnom injiciranju kompenzatornih mehanizama. iz Lanatozida C se izolira Digoxin. COR PULMONALE ACUTUM . Mehanizam nastanka akutnog plućnog srca. Sedativi 5. pleuralni i perikrdijalni izliv. rijetko su uzrok dekompenzaciji u prvoj godini Sy Fallot i ASD.K. te se primjenjuje samo parenteralno. truncus arteriosus comunis. ductus Botallii. iako su relativno česte. Kod 20% dojenčadi i djece sa organskim srčanim manama. pulmonalis. i plućnim venama. Terapija: uz oksigenu terapiju antibiotika dati i kardiotonike. a shodno tome i D.K. dolazi u obzir i osjetljivost miokardne ćelije na manjak kiseonika. Vazokonstrikcijom organizam nastoji da očuva krvni pritisak zbog sniženog udarnog volumena. Na sličan način i kod lijevog ventrikularnog zatajenja poveća se pritisak u L.diuretici. Ishrana 6. Smanjena cirkulacija kroz bubrege je stimulus za lučenje aldosterona preko sistema reninangiotenzin koji pospješuju renalnu retenciju Na+ i vode. nije u stanju da istisne svu krv u a.K. U prvoj nedelji popušta hipoplastično lijevo srce. hiperkapnije koja uslovljava vazokonstrikciju kapilarnog i prekapilarnog plućnog krvotoka.P. Među prvim je povećan venski pritisak. fibroelastoza endokarda.kod obstruktivnog bronchitisa. a nastaje kada se iscrpe kompenzatori mehanizmi. zbog povećanog rezidualnog voolumena krvi raste endodijastolni pritisak u D. edem lica. Povišenje plućne rezistencije dovodi do povišenja pritiska u a. Diuretici 3. mozgu. Suženje disajnih puteva usljed sekrecije dovodi do hiperventilacije. A-V kanal i dr. kod teških bronhoplumonalnih oboljenja kao što su diseminirane bronhopneumonije. razvija se dekopmpenzacija do 90% u toku prve godine života. TERAPIJA SRČANE INSUFICIJENCIJE: 1. periorbitalni edem i edemi potkoljenica. Kada D. Srčana insuficijencija u dječijem dobu Srčana funkcija je poremećena tako da je nedovoljna opskrbe organa i tkiva krvlju. Klinički znaci i simptomi srčanog zatajenja Tahipnea. Oksigenoterapija 4. ascites. pulmonalis što predstavlja opterećenje za desno srce i stvara se tzv. transpozicija velikih krvnih sudova. veliki VSD. Strofantin preparat se raspada u želucu. 2) Digitalis lanata.. akutno plućno srce. i velikim venama. povećanjem tubularne reapsorpcije. U većini slučajeva srčano popuštanje je obostrano. maligni traheobronhitisi dolazi do teških hemodinamnskih poremećaja srca i njegovog popuštanja. tahikardija. Povećan cirkulatorni volumen nastoji održati udarni volumen srca. a krv skreće prema srcu. Nepolarizovane supstance kao digitoxin vežu se 90% za proteine 133 . smanjene oksigenacije. U kardiotonične supstancije spadaju preparati: 1) Digitilis purpurea. Pored opterećenja desnog srca. Iz Strophantus-a Combe dobije se K-Strophantin u amorfnoj formi. plućna staza. Nazivaju se srčani glikozidi zbog većeg afiniteta prema miokardu za koji se vežu i 40 puta više nego za ostale organe. Liječenje popratnih pojava pri akutnoj srčanoj insuficijenciji-acidobazni poremećaji 7. bronhiolitisi. gitoxin iz Lanatozida B. valavularna-aortna i pulmonalna stenoza i atrezija. skleletnim mišićima koji imaju veće metaboličke zahtjeve. hepatomegalija. i LP. galopni ritam. Kod uznapredovale srčane insfuficijencije smanjuje se protok krvi kroz bubrege i kožu. Antibiotici KARDIOTONICI U liječenju akutne srčane insuficijencije imaju primarni značaj. otežano hranjenje dojenčeta.

a pospješuje je npr. povraćaju i imaju dijareje. U odnosu na trajanje dejstva. kardijalne astme. a ne samo bigeminija ili venrikularni ektopični 134 .plazme.NEGATIVNI DROMOTROPNI EFEKAT. Indikacije za digitalizaciju Kontraindikacije Cor pulmonale acutum Preosjetljivost na glikozide digitalisa Toksični miokarditisi Ventrikularna paroksizimalna tahikardija Supraventrikularna paraoksizimalna tahikardija Kompletna atrio-ventrikularna disocijacija Zatajivanja lijeve komore. Intoksikacija nastaje usljed predoziran-ja. i do 4-8 puta veći nivo u krvi. produžavanjem dijastole i jačanjem sistole. najkraće djeluje Strofantin. nesanica. pruritus. mogu nastati i pri oralnoj i parenteralnoj primjeni. steroide. Srčana dekompenzacija dojenčeta često se ne prepozna jer izgleda kao teže respiratorno oboljenja. Mehanizam dejstva kardiotonika .POZITIVNO INOTROPNO DJELOVANJE – osnovno djelovanje. potom Digoxin. Obično doza održavanja iznosi 1/4 -1/3 doze saturacije. Specifičan afinitet za miokard je uzrok da se nagomilavaju u srcu više. Znaci saturacije su: usporenje pulsa. dejstvo im je promptno. jer procenat reasorpcije oralno unijetog lijeka je 75-80%. . a zatim Digitoxin. Posebno je česta u toku terapija supraventrikularne tahikardije sa blokom. glavobolje su češće starije djece. Git poremećaj: anoreksija. Infarkt miokarda edema pluća. nego u dojenčadi. najkarakterističnije su promjene pulsa. hipokalijemija. Poremećaj funkcije bubrega može usloviti akumulaciju digoxina. b) negativni hronotropni učinak i c) povećanjem tonusa vagusa. Zamjena parenteralne doze oralnom zahtjeva i do 20% povećanje doze. 2. Klinički znaci intoksikacije digitalisomsu: povraćanje. ADMINISTRACIJA DIGITALISNIH GLIKOZIDA Digitalizaciju je najbolje započeti pareteralno. Poremećaji srčanog ritma: svi tipovi aritmija. produžuju vrijeme provođenja u srcu. 5. te i do 27% injiciranog digitoxina može da recirkulira. Polarizovani glikozidi kao Digoxin ne vežu se za albumine. a saturaciju postižemo za 1-3 dana. olakšanje disanja. zujanje u ušima. 3. Znaci intoksikacije kardiotonicima 1. Poremećaji od strane cns-a. . iščezavanje znakova zastoja. a dat i. brzo se izlučuje iz organizma renalnim putem.NEGATIVNO HRONOTROPNO DJELOVANJE a) depresivnog djelovanja na sinusni čvor. koje rezultira povećanjem kontraktilne snage mišića. imaju visok nivo u krvi nakon oralne i i. a skoro isti broj ćelija miokarda kao kod odraslih. m. Rijetke promjene na koži: urtikarija. psihički poremećaji sa delirantnim stanjem. Puls ispod 100/min kod dojenčeta (mada nekad i tahikardija) i ispod 80/min malog djeteta znak je za obustavljanje terapije. povraćanje. 4. Većina pedijatra smatra da je digoxin najidealniji preparat zbog mogućnosti enteralne resorpcije.NEGATIVNO BATMOTROPNO u terapijskim dozama. Osobitosti digitalizacije dječijeg srca Postoje pogrešne predodžbe o dobroj rezervnoj snazi dječijeg miokarda. Poremećaji vida u percepciji boja svi predmeti izgledaju žutijli zeleni. Nakon toga se prelazi na dozu održavanja. glavobolja. duže se zadržavaju u cirkulaciji. Digitalis razvija puni efekat tek onda kada je srce zasićeno digitalisom. primjena diuretika. v. kojom se postiže i saturacija i dobro održavanje. veći renalni klirens. te se na kg tjelesne težine daju 35-40% niže doze. crvenilo lica. a pozitivno batmotropno (povećavaju podražljivost i osjetljivost miokarda) u toksičnim dozama. imaju sposobnost kumulacije. metaboliziraju se u jetri. Stvarna količina digoxina kod djece je 50% veća nego u odraslih jer imaju bolju toleranciju. . paraestezije. tj. primjene. hipokalijemije i naglog opterećenja miokarda INTOKSIKACIJA KARDIOTONICIMA Zbog slabijeg izlučivanja opasnost intoksikacije digitalisom je veća kod novorođenčeta i nedonoščeta.

ili intrakardijalna infuzija Na bikarbonata (2-5 ml/kg) uz Isuprel kapi 0. smanjuju rabsorpciju vode i na porok-simalnim tubulima. Propranolon.2 µg-kg-min. Korekcija anemije. inzulina. Belladonnae.v. za bradikardiju vagusnog porijekla dati Atropin sulfat s.6 mg i. LIJEČENJE POPRATNIH POJAVA Antibiotici su indikovani u bolesnika sa akutnim popuštanjem srca (velika incidencija plućnih infekcija).talasa. utopliti bolesnika. U stanjima jake dispnee i hipoksemije blaga sedacija kloral<hidratom rektalno). Ostala sredstva koja se mogu davati su: Dipnenil-hvdantoin. Glukogen se daje kod insuficijen-cije srca sa aritmijama (npr.c.v. Kod djece treba upotrebljavati diuretika koja dovode do što manjeg disbalansa elektrolita. ako u toku intoksikacije bolesnik primi i diuretike. uz relativnu vlažnost 40-50%. Kalij je jedan od najboljih euritmika. Djeluju: povećavaju glomerularnu filtraciju.TERAPIJA Koncentraciju kisika održavati na 30-40. Kod novorođenčeta i dojenčeta saliureticisu lijekovi izbora: mogućnost primjena oralnim putem. 6. miokarditis i infarkt). Nastaje nagli porast hidrostatskog pritiska u venskim sudovima i kapilarima. Antagonisti Aldosterona ne dovode do hipokalijemije i posebno su podesni za ona stanja gdje prijeti štetni efekat hipokalijemije (Aldacton). krist.v. inverzija T talasa.v. koji nadmašuju onkotsko-osmotski pritisak plazme te 135 .c. neovisnost o acidobaznom statusu (Lasix 1-3 mg/kg/tt peroralno. tahikardija. počevši od 2 ME&kg prvi sat. devalvacija ST segmenta. Kod bradikardije i srčanog bloka dati Atropin i. b) saliurerika. p02. kod dojenčadi najbolje je dati Ampicillin 100-200 mg/kg/24 sata i Kanamycin 10-15 mg/24 sata ili Cefalosporine. Digitalis povećava izlazak K iz miokarda-insuficijentan je hipokalemičan.udari. DIURETICI Diuretika su adjuvantna sredstva dijele se na: a) benzotiazide. 40 mEg&KCI i 10 jed. U težim slučajevima poremećaja srčanog ritma preporučuje se davanje kalija u vidu polarizovanog rastvora Sodi-Pallares-a 10% Glukoze 1000ml. uz praćenje srčanog rada i krvnog pritiska monitorom. ili Tct. kontrolišući EKG i dajući ga postepeno do iščezavanja aritmije i pojave S-T segmenta i T . nizak ari. LIJEČENJE INTOKSIKACIJE Prvenstveno treba obustaviti davanje digitalisa. henlejeovoj petlji i distalnim tubulima. 1 mg. u toku nekoliko dana.4-0. a u ekstremnoj bradikardiji ili arestu uz vještačko disanje primjeniti i masažu srca i elektrostimulator. 5 lit/min. Kod jako nemirne djece i u bolesnika sa plućnim edemom dobar efekat se postiže sa Morfin sulfatom 0. ISHRANA: treba provoditi parenteralnu ishranu 50 do 100 ml/kg u 24 sata Hipoksemija. Edem pluća Plućni edem je najteži znak naglog popuštanja lijevog srca. tj. c) osmotski diuretici. pogoduje nastanku anaerobnog metabolizma i acidoze. Elektrolitne poremećaje i acidobazni satus treba korigovati.5-1 pa i do 5 mg/kg/tt. a u najtežim slučajevima daje se kalij i. Mehanički ventilator. U takvim stanjima potrebno je provoditi terapiju Natijumobikorbonatom. treba ih privremeno isključiti. EKG znaci: produžen P-r interval. d) inhibitori karboanhidraza. Isoprotenerol. rektalna temperatura dojenčeta bude 37C. 0. sa glukozom. bradikardija. Miokard sa malim količinama kalija je hipersenzitivan prema digitilisu.5 mg s. OKSIGENO .). Brza i. SEDACIJA. a zatim svaka 4 sata 0. povišenja pCO2.

promjene u tjelesnoj težini. Lijekove možemo davati intravenozno. Klinička slika edema pluća Bolesnici sa edemom pluća ubrzano i otežano dišu. aa. Kod poremećaja vaskularne permeabilnosti (astma. mehanička ventilacija pluća. Kardiotonik (Digitaqlis). femorales. Kod asistolije se daje još Ca-glukonat 10% 1-4 ccm.0. zauzimaju ortopnoičan položaj. Tmulost pri bazama 2. kod sniženog pritisak jer može dovesti do hipotenzivnog šoka). a odmah zatim prelazi se na vanjsku masažu srca 60-120/min na tvrdoj podlozi (stol. carotes). Ove mjere su svrsishodne ako prekid krvotokanije duže trajao od 3-4 min. a zatim se acidoza tačnije korigira na osnovu nalaza acidobaznog statusa.002 mg/kg/TT. široke zjenice. dolazi do ireverzibilnog oštećenja cns-a. Elektrokardiografski ustanovljuje se tip zastoja srca (asistolija.001 . isključivo u jedinicama intenzivne njege uz stalni monitoring krvnog pritiska.v. Krvni pritisak je povišen ili snižen (oprez kod venepunkcije. Međutim.004/kg/TT. odnosno “usta na nos” 20-50/min. Kod hroničnog edema pluća: venepunkcija 8 ml/kg/TT kod hipertenzije. diuretici. Morfij .10000 (sol. U savremenoj terapiji edem pluća lijek izbora je Natrium-nitroprusid kao moćan dilatator.2/mg/kg TT svaka 4h max. srčani tonovi su tihi. Terapija: Oksigenoterapija: udisanje modificiranog O2 sa 60% etilalkohola. odsutnost pulsa na velikim krvnim žilama (aa. U protivnom. Kod neurogenog edema: Infuzija Manitola. vratne vene proširene. Najprije se pokuša sa 2-3 odmjerena udara šakom u sternum potaknuti srca na raa. izbacuje bjeličast. Finalano nastaje teška respiratorna. produžen expirij. Kod bradikardnih oblika zatajivanja srca daje se Atropin 0. U stanjima hipoproteinemije infuzija albumina i. u kombinaciji sa diureticima. tahikardija. vlažni hropci na oba plućna polja. hemosideroza serumska bolest) mdicirani su kortikosteroidi u visokim dozama: Hydrocortison 12 mg/kg/TT u tri doze ili Dexametason.. rjeđe fibrilaciji ventrikula. krepitacije. korekcija acido-bazne ravnoteže.nastaje transudacija krvne tečnosti u intersticijum. ima intenzivan bol u grudima i osjećaj da će se ugušiti. valium.0. proširenih zjenica. lupus. Aminophillin.4% NaHCO3 1 ccm/kg/TT svakih 10 minuta do uspostavljanja krvotoka. Vrlo važna mjera i svi ostali zahvati će zatajiti ako no korigiramo acidozu. ako se uspješno održava cirkulacija-što poznamo po pipanju pulsa arterije femoralis. pod) hiperekstenzija glave provodi umjetno disanje “usta na usta”. do 10 mg dnevno subkutano. 1. 1. Fizikalni nalaz na plućima: 1. Godpasture sindrom. polusjedeći položaj. Izražen retikularni crtež u donjim plućnim poljima.50000 . prisutno je krkljanje.sulfat 0.. filiforman puls. alveole i završne bronhiole. 136 . Daje se u infuziji sa 5% Dexstrozom 1-10 mikro gr. žučkasto-ružičast pjenušav sadržaj nekada i krvav sekret. Bolesnik je oznojen. Da je provode dvije osobe s omjerom vanjske masaže srca prema plućnoj ventilaciji 4-5:1. iako se krvotok naknadno uspostavi.10. tipični inspiratorni šušnjevi. adrenalin sol. Spuštena dijafragma može biti znak obstrukcije disajnih puteva uslovljena edemom. antikonvulzivi. Odsutnost pulsa u hipotermija. apnoa. početne mjere reanimacije su istovjetne u oba slučaja zastoja srca. temperatura normalna ili povišena. acidoza. nipertenzivni pneumonitis. cijanozama. antihipertenziva (Reserpinski preparati). Zastoj srca Sigurni znaci zastoja srca su: gubitak svijesti. na kg/min. koma i smrt. hepatomegalija. odnosno defibrilator. Na svakih 20 kompresija toraksa dolazi nekoliko uzastopnih ventilac. glukoza 50% 1 ccm/kg/TT. umjesto intrakardijalno. 1:1000 se razrjedi 1:10) 2-4 ccm ili Izuprel (Izoprotenerol-hidrohlorid) sol. fibrilacija) i prema nalazu se primjenjuje pacemaker. kašalj je veoma intezivan. Na Rtg snimku pluća: gusta hilusna homogena sjena simetrično na oba plućna polja koja ne dopiru do zidova grudnog koša (izgled krila leptira). Zbog brzog razvitka metaboličke acidoze daje se 8. Većinom se radi o asistoliji. Isto se može učiniti sa Ambu-respiratorom ili još bolje endotrahealnom intubacijom uz primjenu 100% kisika. razlikovati se može Ekg-om.

Potrebno je da bude redukovano 5% gr. Plućna vaskularna mreža: plućna polja mogu biti podijeljena u tri vertikalna sektora: hilusa. redukovanog hemoglobina iako uz ovo arterijalne sauturacija opadne na 75% biće redukovano dodatno 3 gr. srećemo kod teških mitralnih stenoza. Srca normalnog novorođenčeta ili mlađeg dojenčeta ima desno-ventrikularnu konturu koja odgovara dominaciji desnog ventrikula. Sistolično odnosno dijastoličko preopterećenje zbog proticanja viška krvi usljed santa. Normalno se vide krvni sudovi većeg kalibra u srednjoj trećini plućnih polja. A-V kanal parcijalni ili totalni hromozomske aberacije Turnerov sindrom – koarktacijom aorte. 137 . Inhalacijom 100% kisika bolesnici poprimaju ružičastu boju i cijanoza nestaje Rtg. U praktične svrhe za procjenu veličine srca upotrebljava se kardiotorakalni promjer koji je od odnosa transverzalnog dijametra srca prema maximalnoj unutarnjoj širini grudi. . OPĆE POSLJEDICE UROĐENIH ANOMALIJA SRCA 1. hemoglobina u kapilarima. Neadekvatna zasićenost arterijalne krvi kisikom zbog miješanja sa nearterijalizovanom. oni se određuju povlačenjem horizontale od srednje linije do najudaljenijeg lijevog i najudaljenijeg desnog ruba srca.UROĐENE SRČANE ANOMALIJE UVOD l UČESTALOST ETIOLOGIJA: Anomalije nastaju u prva tri mjeseca trudnoće ili pobliže od 20-40-tog dana embrionalnog života. nalazimo kod intrakardijalnih D-L šantova i kod nekih plućnih oboljenja.virusne infekcije: Rubeola. Eho. i drugo. Influenza. Pojava ovih krvnih sudova i u vanjskom sektoru indicira plućni vaskularni zastoj. karencija A i B2 vrt. Kao osnovni faktori navode se hromozomske aberacije i mutacija gena. U dobi od 6 mjeseci počinje se isticati “normalna” lijevoventrikularna konfiguracija. talidomid . RTG zraci.periferna (gdje je krv ne postoji nezasićenost kisikom).generalizovana i težeg je stpena. Plavkasta boja cijanoze je rezultat povišene vrijednosti redukovanog hemoglobina u kapilarima. hemoglobina te će cijanoza postati manifestna. smatra se da postoji nezasićenost krvi kisikom. da bi se pojavila cijanoza.poremećaj metabolizma. Pojava cijanoze ne ovisi samo o saturaciji arterijalne krvi kisikom nego i od količine cirkulirajućeg Hb.centralna (zbog nezasićenosti arterijske krvi kisikom) . . srednji i vanjski sektor. Inflamatorni proces je međutim. Ako međutim saturacija kisikom opadne na 91%. Coxsackie B1. RADIOGRAFIJA Srčana silueta: Kontura normalnog srca ovisi ponekad o visini dijafragme. Postoje dva tipa cijanoza: . aneurizmom aorte ili mitralnom insuficijencijom. Normalno krv sadrži oko 2-3 gr. Inhalacijom 100% kisika centralna cijanoza se popravlja samo djelimično . a nikada u vanjskoj. Normalna saturiranost kisikom krvi u plućnim venama i sistemnim arterijama je veća od 95%.hemijske supstance (lijekovi) – progesteron. Parotitis. 3. 2.diferencijacija pasivna kongestije i plućne inflamacije: pasivna kongestija se bolje vidi u hilusima i u srednjim sektorima plućnih polja i jednako je distribuirana na obje strane. Poprečni dijametar srca je suma srednjeg lijevog i srednjeg desnog dijametra. izražena na vršcima prstiju šaka i stopala i lakšeg je stepena. genska mutacija Neki sinromi koji u sebi imaju kongenitalne promjene na srcu A ove promjene uzrokuju . aortnom stenozom i ductus arteriosus persistens hromozomske aberacije Marfanov sindrom – ASD-om. Neadekvatni sistolni srčani volumen krvi. svi filmovi se snimaju ili u punoj inspiraciji ili u punoj ekspiraciji. te stenoze plućne arterije. obično više mrljast u distribuciji i može se protezati kroz vanjski sektor plućnih polja. hipoksija. VSD. Zbog toga. Downov sindrom – ASD.

pulmonalis. Čučeći položaj: Dijete zauzima u igri naporu. Defekt pretkomornog septuma omogućava prelaz krvi iz lijeve pretkomore u desnu zbog razlika u 138 . Zato . bronhiektazije kao i familijarna osobnost. Dijastolična preopterećenost nastaje zbog povećanog priliva krvi u ventrikule za vrijeme dijastole. Koristan je dok hematokrit ne dostigne vrijednost od 80% tada je opasnost od tromboziranja i infarciranja. Pri flouroskopiji se može zapaziti prenapunjenost plućnih krvnih sudova i pulzacija zbog povišenog pritiska u art. konveksno zavijanje noktiju. Opstruktivne anomalije Stenoza aort Koarktacija aorte Stenoza a. plućnom vaskularnom opstrukcijom ili multiplim stenozama ogranak plućne arterije. ednokarditis.Sistolična preopterećenost može da bude lijevo-ventrikularna i desno-ventrikularna. VSD i Ductus arteriosus persistensa. Policitemija je posljedica arterijalne nezasićenosti kisikom. jer se povećava sistemni otpor pritiskom muskulature na venski sistemni otpor i time smanjuje stepen desno-lijevog šanta. Ostali znaci: maljičasti (batičasti) prsti kao posljedica arterijalne nezasićenosti kisikom.je često udružen sa defektom a-v zalistaka 2. subak bakt. Kod: ASD-a. Ovo je osobito karakteristično za Fallot-ovu tetradu. Lijevoventrikularna se javlja sa aortnom stenozom. Anomalije sa desno-lijevim šantom – cijanotične anomalije Syndroma fallot Transpozicija velikih sudova Truncus arteriosus Atresia valvulae tricuspidalis Anomalni utok plućnih vena Epsteinova anomalija. sinus venosus defekt i ostium primum defekt. Klasifikacija u prvi plan ističe hemodinamske poremećaje: Anomalije sa lijevo-desnim šantom ASD (atrijalni septalni defekt). DEFEKT SEPTUM PRIMUM-A (ostium primum) . koarktacijom aorte. U odraslih je on najčešća greška. Pulmonalis Urođena stenoza mitralne valvulae Urođena mitralna insufcijencija DEFEKT PRETKOMORNOG SEPTUMA: (ASD) Postoji razni tipovi otvora u septumu između pretkomora. Ovaj znak može biti prisutan uz druge kronične procese kao cirozu jetre. depresije ST segmenta i inverzije T talasa. povišenja voltaže. U ovom položaju dolazi do povišene saturacije krvi kisikom. a desno-ventrikularna sa stenozom plućne arterije. VSD (ventrikularni septalni defekt) Ductus arteriosus persistens Aortno-pulmonalna komunikacija. Ovo je kompenzatorni mehanizam radi povećanja oksigenog kapaciteta krvi.defekt je nisko položen u pretkomornom septumu blizu a-v zalistaka koronarnog sinusa u Hissovom snopu. Učestalost je od 18 do 25% a češća je kod žena. plućni abces. Mogu se razlikovati dvije vrste defekata: 1. Osim pojedinačnog udara vrha i Rtg-a najkorisnije podatke daje EKG u vidu promjena u produžavanju aktivacionog vremena. DEFEKT SEPTUM SEKUNDUM (ostium sekundum) – je češći – defekt septum sekudnum je u u gornjem dijelu nešto pozadi pretkomornog septuma. a najčešći su Ostium secundum defekt.

tenziji između jedne i druge pretkomore. Javlja se uglavom iza druge godine života. TERAPIJA. Cijanoza ne postoji.  EKG . starosti. Dispnea je kod većeg broja odsutna. imamo 2 oblika zatvaranja:  implantacija umbrella  implantacija angel wing putem katetera. infrakristalni i muskularni tip VSD-a. postoji i defekt mitralne valvule . Anomaliju karakteriše takođe L-D šant. DEFEKT INTRAVENTRIKULARNOG SEPTUMA (VSD) Načešća u americi kod djece i do 20%.p. 139 .  Drugi plućni ton je široko podvojen i naglašen i ne varira sa respiracijom.grub. Dispnea nije prisutna u miru a javlja se kod napora Objektivni znaci:  Snažan iktus prisutan je snažan udar vrha srca. Obzirom na veličinu šanta VSD smo podijelili na:  mali VSD sa malim L-D šantom  veliki VSD sa velikim L-D šantom i  veliki VSD sa velikim L-D šantom i plućnom hipertenzijom. Sistolni šum je ejekcioni II-III st. tako da može doći do reverzije šanta u D-L i pojave cijanoze. je 2 i 3 icp lijevo sa neznatnom propagacijom.umjereno povećanje srčane siluete u cjelini. Flouroskopijom se mogu primjetiti-umjerene pulzacije hilusa. Lako se zamaraju.Ostium sekundum . defekti membranoznog dijela septuma. u bliskom su kontaktu sa aortnom valvulom i septalnim zaliskom trikuspidalnog ušća. Ako se radi o manjem defektu u mišićnom dijelu uglavnom bez simptoma za cio život. 5% bolesnika umire u dojenečkom periodu zbog čestih bronhopneumonia. uglavnom na desni atrij i desni ventirkul. Vrlo se često nalazi udružen sa drugim anomalijama: tetralogija Fallot. je na donjem lijevom rubu sternuma.  Postoji sistoličan šum.slabijeg inteziteta (II i III st. DIJAGNOZA Česte bronhopatije Ostium primum – rane smetnje – posebno kongestivne prirode Ostium sekundum – diskretni simptomi koji se pojavljuju iza 5 godine. Djeca sa malim defektom nemaju određenih kardiovaskularnih simptoma ali imaju česte respiratorne infekcije.m.m 2 i 4 m. Ako su prisutni znaci povećanja desnog srca i postoje znaci zastajanja. IV stepena. . . Kod malog defekta simptomi će biti vrlo diskretni. Razlikujemo suprakristalni.5-3 cm velik. Nalazimo u 10% bolesnika  Fremissement (sistolično treperenje) na donjem dijelu sternalnog ruba. Defekt se češće nalazi u membranoznom dijelu septuma..  Defekte od 5-10 mm treba pratiti .operiše se do 6 mj. ASD secundum  Defekti 5 mm i manji . pentalogija. Većina defekata su infrakristlani.te ako je znatna regurgitacija . Eisenmengerov kompleks i dr.ako uz defekt septuma.) duvajućeg karaktera i p. imaju znake srčane insuficijencije.m.imaju tendenciju spontanog zatvaranja. Operacija Ostium defect primuma .  Rtg . Plućna arterija je takođe proširena i izbočena. p. zbog čega nastaje veći volumen krvi u desnom srcu i plućnom krvotoku. a p.Ostium primum . Promjer može biti 0. U toku evolucije povećava se rezistencija u plućnom krvotoku i pritisak u desnom srcu.znaci desne ventrikularne hipertrofije. i produženo prvođenje ili inkompletni blok grane. Djeca sa VSD u 2% slučaja mogu dobiti bakterijski endokarditis.obzirom da i ta grupa pokazuje tendencu smanjenja.

Ako se ne zatvori ductus. a ponekad na flouroskopiji se može primjetiti i lako pulziranje hilarnih krvnih sudova. sklonost bronhopulmonalnim afekcijama.Arterijalna tenzija je ponekad divergentnog karaktera zbog sniženog dijastoličnog pritiska. ASD i stenozu a. zašiljeni P. uz poremećaj ritma srca. Plućni krvni sudovi su prepunjeni ili umjereno izbočeni. pulmonalis i tako nastaje L-D šant.Dilatirana a. Optimalni uzrast za operativnu korekciju je od 1-3 godine starosti. – a p.Fizikalni nalaz: . ovo je najčešća greška. ograničena fizička sposobnost. dispnea pri naporu. Fizikalni znaci: . Hemodinamska reprekusija ove anomalije sastoji se u prelaženju krvi iz aorte u plućnu arteriju u toku sistole i dijelom dijastole.ASD.zatvori se umbrell-om pod kontrolom Eha. te P talas proširen. Rtg: srčana silueta je normalnog oblika i veličine ili opet znatno proširena. zatim znaci DVH i biventrikularne hipertrofije.90% bolesnika ima kontnuirani šum jačine IV i VI stepena.tunelarni šum. subklavije. Plućna arterija prominira. . ali najčešće ne prelazi 40 mmHg. Rtg: srčana silueta je lako do umjereno proširena.Srčana grba kod desnostranog opterećenja srca može biti prisutna-srčana grba. .Iktus je umjerene jačine. koji se transmituje na cijeli prekordij i nešto slabije na vrat i leđa. otvara se plućna cirkulacija. dug i grub III-V st.Thrill na bazi srca (u jugularnoj jami) ili u 2 icp. otvoreni ductus arteriosus). Indikacije za operaciju su zastoj u somatskom razvitku. Subjektivne smetnje su minimalne. 140 . pošto su pluća isključena iz funkcije disanja. osjećaj palpitacija.Fremissment ili thrill – sistolično treperenje kod 85% bolesnika . koji zauzima dio sistole i proteže se na dijastolu . atipičnim oblicima. udvajanje II plućnog tona je prisutno kod svih defekata osim kod najvećih gdje postoji plućna hipertenzija. Muskularni tip . Spaja aortu sa a. Fizikalnim pregledom srca nalazimo znake mitralne stenoze: presistolni šum. Oko 50% bolesnika ima normalan EKG. pulmonalis neposredno iza odlaska lijeve a.Stenoze mitralnih zalistaka i .Drugi plućni ton je naglašen. prostoru lijevo. pulmonalis.Sistolni šum. produžen P-R interval. Prvim udahom novorođenčeta. tlak u pulmonalnoj arteriji pada i ductus se zatvori sa 410 sedmica. dvogrb (P mitrale). Uz VSD. uz auskultatorni nalaz koji odgovara defektu pretkomornog septuma. tada se cirkulacija odvija tako da krv iz aorte odlazi u a. Incidencija je 22%. Rtg: srčana silueta je proširena. ili visoki. pulmonalis. uz pulzaciju hilusa. gdje se javljaju i povremeni ataci cijanoze sa kongestivnom insuficijencijom bez nje. LUTEMBACHER-OV SINDROM . korekcija VSD-a. Pritisak u plućnom krvotoku je povišen. DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS (DUCTUS ARTERIOSUS BOTALLI). . sa nešto širokom osnovom (P congenitale). pulmonalis po Damman-Mileru. dilatacija srca i recidivantne pnemopatije: Indicirana je palijativna operacija banding a.Drugi plućni ton je naglašen i često podvojen. ili se uradi kompletna hirurška. . EKG: pokazuje dekstrogram. . . uglavnom na račun desnog srca. U slučajevima kada je pritisak u plućnom krvotoku visok i dostiže pritisak u sistemnoj cirkulaciji može doći do reverzije šanta (Atipični. Hilusni krvni sudovi su prepunjeni. Kod fetusa odvodi krv iz desnog srca i pulmonalne arterije u aortu.m je 2 i 4 icp parasternalno lijevo . Plućna arterija je ispunjena.

Ponekad nema cijanoze u prvim danima i mjesecima već se javlja kasnije. Klinička slika: djeca se fizički slabije razvijaju. Čuče pri saturaciji O2 . temperatura i si. Ako nisu podvrgnuti radikalnoj korekciji rijetko dozive 30 god. Nokti postaju sjajni.dramatično prekida ove teške anoksične krize.EKG: U oko 80% bolesnika ima normalnu električnu osovinu srca. Batičasti prsti. a izazvati ih mogu napor kod hranjenja i plača. Luk pulmonalke nedostaje tako da je vrh srca izdignut iznad dijafragme na lijevom rubu srca. . a najčešće ujutro. Dekompenzacija srca nastaje samo kod operisanih.2 mg/kg TT). D-L šant je kontraindikacija za operaciju. Oblik srca “poput cokule” “coeur en sabot”. Češće su ljeti nego zimi. Kateterom se implementira umbrell-a pod kontrolom transerofarcalnog Eha.hipertrofije desnog ventrikula. Ponekad se nalazi lijeva osovinska devijacija.sastoji se u održavanju hidromineralnog balansa. čuje se. Vaskularizacija je smanjena a kod blagih stenoza može biti normalna. Definitivna i prava terapija tetralogije je hirurška. pulmonalis II ton je jako oslabljen. Terapija morfij (0.indicirana je anastomoza . grane a. PROGNOZA I TERAPIJA Prognoza: Jako cijanotično dojenče rijetko preživi djetinjstvo. nego što je sistemski arterijski otpor. TETRALOGIJA FALLOT (TF) kombinacija . plm. KOMPLIKACIJE su tromboziranje i infarciranje posebno mozga. VSD velik i pruža mali otpor. Napadi mogu ugroziti život pa ih treba kupirati. korekcija acidoze. starosti i tako im se stanje poboljša. povoljan položaj u postelji imitiranje čučećeg položaja. U prvoj godini života ako je pristuna kongestivna insuficijencija ili veliko srce. pa se pritisci izjednačavaju u lijevom i desnom ventrikulu. Uz lijevi rub sternuma u II i III međurebarnom prostoru Drugi ton je jednostruk. Uz jaču cijanozu nalazi se Policitemija kao kompenzatorna mjera. Kateterizacija srca otkriva razliku u sadržaju O2 između plućne arterije i desne komore.dekstroponirane aorte i . Operativni mortalitet je 0. Katkad može nastati i abces mozga. a potrebno je korigovati i metaboličku acidozu. aplikaciju kiseonika. Th. ograničenju napora i energičnog liječenja interkurentnih ifenkcija. Operativni uspjeh zavisi od pritiska u plućnom krvotoku i plućne vaskularne rezistencije.pulmonalne stenoze. Ovo zbog smanjene količine Hb. Intrevencija je uvijek indicirana. Medikamentozna terapija . jačina ovisi od stupnja valvularne stenoze art. Cijanoza je veoma prisutna. te krv iz desnog ventrikula velikim dijelom skreće u aortu i tako stvara desno lijevi šant. Saturacija krvi kisikom jako se smanjuje. Moguća komplikacija ovog zahvata je stenoza l. pojačavaju se od sinkope do konvulzija pa i smrti. U slučajevima teških napada hipoksije .aortopulmonalni šant.50%. što je bitno za dijagnozu. Djeca su uzbuđena i plaču. - 141 . Kod jače cijanotičnih bolesnika postoji i dispnea i pri najmanjem naporu. Hemodinamski. pulmonalis. Kod jake stenoze a. Palpira se sistolični strujanje (thrill) Sistolni šum III-IV st. Kolaterale se razvijaju do 2 god. β-blokatori.VSD. . Važan simptom i problem su i Anoksične krize kod odojčadi. U tipičnim slučajevima postoji veći otpor strujanju krvi iz desnog ventrikula u pluća. kada se zatvori ductus arterisus. a cijanoza se pojačava. Anoksične krize u vidu konvulzija se jave u ranim jutarnjim satima i traju od nekoliko minuta do više sati. Tetralogija Fallot je najčešća cijanogena anomalija.5% kod nekomplikovanih slučajeva. EKG devijacija električne osi u desno i desna ventrikularna hipertrofija (DVH) RTG srce obično malo ali sa hipertrofijom desnog ventrikula. Propranolol (Inderal) . Th Morphin. lijeva ventrikularna hipertrofija.

Ovom palijativnom metodom se produži život djetata do totalne korekcije sa 4 god. plućni vaskularitet je veoma izražen. Ako postoji L-transpozicija transportna aorta izlazi iz desnog a art. anatomski lijevi ventrikul je lijevo i prma krv iz lijevog atrija. Klinička slika: Cijanoza je prisutna na rođenju. U početku postoji lijevo-desni šant. Opisuje se karakterističan oblik srčane siluete “poput jajeta”. a ko je prisutan VSD-nešto kasnije. balon kateretom se proširi foramen ovale i mogućiti život djeteta. uvećanje jetre i zastoj na plućima. – ovo je zaokruženo jer je malo jebo lud zbunjenog pa složio na kamaru. deformitet grudnog koša. Rano dođe do srčane insuficijencije kod kompletnog oblika mane-tahipnea. Cijanoza od rođenja i anoksične krize. Rendgenogram pokazuje izrazito desnu pretkomoru i lijevu komoru. VSD-om. Dok postoji otvoren foramen ovale i ductus arteriosus presistens život je moguć. Drugi srčani ton je obično jednostruk. tahikardija. Prisutni znaci izrazitog opterećenja obadvije pretkomore. galopni ritam. EISENMENGEROV SINDROM: . desnu pretkomoru (utok iznad . EKG Ijevogram to je jedina cijanogena anomalija sa skretanjem električne osovine u lijevo. tj. Rendgenogram pokazuje tipičan oblik srčane siluete oblika “osmice” ili “snowman” (snježni čovjek). Kod parcijalnog utoka prognoza je znatno bolja. Nekada postoje razlike u boji kože donjih i gornjih ekstremiteta koji su manje cijanotični (gornjiductus otvoren). Ako se dijagnoza postavi tako rano. Desna transpozicija Teški simptomi postoje odmah po porodu. Aorta prima krv iz desnog ventrikula a art.hipertrofije desne komore. povećanjem rezistencije a u arterioloma plućnog krvotoka dolazi do inverzije santa i cijanoze djece postoji cijanoza pri pregledu. 142 . Kod D transpozicije aorta izlazi sprijeda iz desnog ventrikula. TRIKUSPIDALNA ATREZIJA: Karakteriše se atrezijom trikuspidalnog ušća. Jugularni puls pokazuje džinovski “A” talas.dijafragme). terapija je simptomatska. to je znak da se isključi pulmonalna atrezija ili trunkus arteriosus što dolazi diferencijalno dijagnostički.velikog defekta interventrikularnog septuma. pulmonalis iz lijevog ventrikula i karakteriše se cijanozom. pulmonalis iz lijevog ventrikula (ventrikuli su tu invertirani (L petlja). veliko srce sa suženim strukom velikih krvnih sudova i često veoma izraženom plućnom vaskularnom mrežom.. Ovdje je cirkulacija fiziološka. Plućna arterija je često proširena. Cijanoza postoji od poroda. Može biti kompletan kada se sve četiri pulmonalne vene spoje u jednu zajedničku venu i ulijevaju se ili iznad ili ispod dijafragme. ako je razdvojen. II ton nad aortom je naglašen. Postoji D transpozicija ili L transpozicija. tahipnea i povećana jetra. Taj oblik se zove kompletna transpozicija ili D .oboljenja plućne arterije i . čuje se jak sistoličan šum sa treperenjem thriillom. U oko 80% slučajeva nastupa letalan ishod u prvim mjesecima života kada se zatvori ductus.TRANSPOZICIJA VELIKIH KRVNIH SUDOVA Aotra i arterija pulmonalis postavljene na krive strane od septuma. dispnea. nekada je nerazvijena mala desna komora i nerazvijenom plućnom arterijom. P je proširen i visok. Čujan je oštar sistolni šum nad sternumom. Jetra je često prisutna. nabrekle vene jugularne. ANOMALNI UTOK PLUĆNIH VENA Pulmonalne vene se ulijevaju u gornju šuplju venu.. Tada je život mogu samo ako postoji otvoren atrijalni septum. Rtg: hipertrofija desnog srca. Srčana insuficijencija se liječi kardiotonicima i diureticima. prisutnim ASD-om. . EKG-pokazuje sistolno i dijastolno opterećenje desnog ventrikula. EKG najčešće je DVH ili biventrikularno.transpozicija. već u prvim danima je moguće balon septostomijom po Rashkind-u. dok pulmonalna arterija izlazi straga ili iz lijevog ventrikula.

Auskultacijom se čuje u II mr. Slabo su razvijeni. femoralis pa se ova anomalija mora zapaziti. EKG: U 80% slučajeva pokazuje lijevu ventrikularnu hipertrofiju nakon prve godine starosti. Iz zajedničkog truncusa se odvajaju krvni sudovi za opšti krvotok. nakon prvog tona čuje se click ton otvaranja aorte. nekad paradoksalno pocijepan. pulmonis). Kolaterale pokazuju pulzacije koje se mogu opipati i vidjeti naročito na leđima. pr. Vidi se snažan udar vrha srca. koji najahuje nad uvijek prisutan defekt interventikularnog septuma. lijevo i desno. Visina hipertenzije u gornjim ekstremitetima je najčešće proporcionalna stepenu stenoze. nego na donjim što je abnormalno i patognomonično). lako zamaranje. Dispnea u naporu. praktično su bez cijanoze. pr. Ako postoje. Ovo su arterije izvijene i izazivaju eroziju donje ivice rebara. Stenoza može biti: . VALVULARNA STENOZA AORTE Često nema tegoba. Bolesnici koji imaju normalan kapacitet plućnog krvotoka (bez plućne hipertenzije). Djeca imaju dobro razvijen grudni koš. Oni opet.5 cm do nekoliko cm. epistaksa. sa povećanim plućnim protokom. U suprastenotičnom dijelu postoji povišen arterijalni pritisak. sa hipoplastičnom arterijom ili opstrukcijom plućnog krvotoka su jako cijanotični sa mlajičastim prstima. Puls je altus et celer na gornjim ekstremitetima. Optimalno vrijeme operacije je oko 5 godina života. grudni koš izbočen – Thrill u II lijevom mr. maksimum njegove amplitude verificira se u sistoli ranije kod lakih. sistoličan šum lijevo. Kod dojenčeta simptomi se rano razvijaju normalno. može da bude od 0. . Terapija je hirurška. Prognoza je loša umire se još u dojenačkom dobu. Veliki procenat stečenih valvularnih stenoza nastaje iz kongenitalnih bikuspidalnih valvula nakon upale. iako je prisutan od rođenja. što iz srca izlazi jedan krvi sud. imaju dispneu i pojavu cijanoze. gracilni karlični pojas i donje ekstremitete. KOARKTACIJA AORTE (STENOZA ISTHMUSA AORTE) ili na bilo kojem drugom dijelu aortnog stabla. STENOZA AORTE Aortna stenoza se sreće u 6% slučajeva od svih USA. Zbog hipertenzije nastaje skleroza. koja se dosta rano razvija kod ovih pacijenata.dilatacija hipoplastičnih pulmonalki.Subvalvularna. preko koga dolazi do irigacije donjih ekstremiteta. Kasnije se vide erozije na donjim ivicama rebara. kasnije teških stenoza.TRUNCUS ARTERIOSUS: Glavna karakteristika ove anomalije jest. dok se puls femoralke ili ne opipava ili je parvus i tardus. Otkrije se šum tek oko 6 godina. u II mr. čuje se kontinuirani snažan šum (sličan tunelskom). treba dijete što prije operisati. Kod nekomplikovanih slučajeva prisutne su uporne glavobolje. Postoji dispnea i zamaranje bolesnika. Neophodno je uvijek palpirati puls a. U svim slučajevima gdje je razlika u arterijalnoj tenziji gornjih i donjih ekstremiteta najmanje 60-80 mm Hg. Rtg pokazuje proširenu sjenu aortnog luka. Arterijalna tenzija je obavezno viša na gornjim ekstremitetima (do 250 mm Hg). a i desno jačine II-IV stepena kao i na leđima intraskapularno. radialis i a.proširenje lijeve komore. pr. pr. u juguliumu se pipa jasno sistono strujanje. srce i pluća. stanje nagle bljedoće. zatvaranje aortne valvule javlja se poslije 143 .Supravalvularna (rijetka) i . Glavne kolaterale idu preko arterije mamariae interne. osjećaj palpitacija. a zatim u aortu ispod stenoziranog dijela. Koarktacija je često komplikovana aneurizmom bilo iznad ili ispod stenoziranog dijela. U desnom mr. može nastati stenoza. Rtg srčana silueta je proširena . Drugi ton je usko. razvija se kolateralni krvotok. više desno. Drugi ton je naglašen.Valvularna. sinkope ili stenokardične tegobe su rijetke. interkostalnih arterija. Kirurška terapija . 2-D ehokardiografijom krvna žila promjera 4 cm ukazuje na truncus arteriosus kod većeg djeteta a 3 cm kod dojenčeta kao i nepostojanje 2 semilunarne valvule (odsustvo semilunarne valvule arterije a. Šum ima vretenast oblik.

ELEKTRIČNA l ANATOMSKA POZICIJA SRCA Kod namjlađe dojenčadi atriji se protežu i formiraju dio dijafragmalne površine srca. Desna komora je zadebljalog zida. u sistoli prolabira a u telesistoli dovodi do mitralne regurgitacije krvi. Nalaz mezosistolnog “clicka” i telesistolnog šuma nad vrhom srca opisivan je kao normalan nalaz na srcu. SUPRAVALVULARNA STENOZA AORTE Rijetka. Među ekstrakardijalnim uzrocima notirane su perikardijalne adhezije. Šum je naglasniji lijevo od sternuma u III i.Infudubularna (na mjestu polaska plućne arterije iz desnog ventrikula). a time i srednje električne osi. Objektivno:  Sistolno strujanje u suprasternalnoj udubini. U daljem dječijem dobu srce se pomjera oko svoje osovine. hrapav. tzv.  RTG: jače istaknut luk plućne arterije i smanjena vaskularizacija plućnih polja  Angiokardiografija: može da isključi prisustvo neke pridružene anomalije. sistolni šum “krešćendo”. Srednja 144 .  Cijanoza se rijetko manifestuje. Zatvaranje aorte je tiho ili normalno.c. carotis II ton je glasan. Auskultatorni nalaz je tipičan po ejekcionom zvuku koji nastaje usljed naglog istezanja tendinoznih hordi.Valvularna stenoza. Razlikuje se tri vrste prema lokalizaciji anomalija. Propranolon ublaži funkcionalno suženje izlaznog trakta LV. . Plućna arterija je iza suženja proširena (poststenotična dilatacija). srce počinje da se spušta u toraksu i rotira oko svoje uzdužne osovine iz kosog transverzalnog u koso-vertikalno polje.p. SINDROM PROLAPSA MITRALNOG ZALISKA. i može se zamijeniti šumom VSD-a. Najčešće je u pitanju mukoidna miksomatoza degeneracija pojedinih dijelova zadnjeg mitralnog zaliska. preko 80 mm Hg. Promjene u EKG-u slabije opskrbe koronarki. Najčešća je valvularna stenoza kada je pulmonalna valvula srasla sa trikuspidalnim zaliscima.p. i nekada je uspješnije od operativne korekcije. Punktum maximum je u II i III mr.  Pulzacije su iznad ksifoidnog nastavka. . pr. Postoje saopštenja da sindrom može nastati i toku reumatske i drugih infekcija. jave se znaci dekompenzacije pa čak i smrt. Barlow i saradnici su dokazali da je mezosistolni klik. Valvulotomija se radi i u prvim mjesecima života kada je gradijent visok. Sistolni šum se čuje češće i 1. Šum stenoze. i. a ako je ima perifernog porijekla. Simptomi se javljaju već u dojenačkom periodu. desno ili nad desnom art.Vaskularna stenoza ili multipla (duž cijelog stabla ili ogranka plućne arterije). što daje fenomen poznat kao “hordalni prasak”. prema leđima i vratu.  oštar. odražavaju se na EKG-u. Ako je gradijent pritisaka između desne komore i a. kardijalne geneze i da je to u stvari disfunkcija mitralnih zalistaka. Postoji potencijalna opasnost rupture zalistaka s naprasnom smrću. Poslije 6-og mjeseca života. sa posljedičnim baloniranjem zaliska i izduživanjem tendinosnih hordi. lako zamaranje. . obično simptomi nastaju između 2 i 5 godine života. Na kraju dolazi do insuficijencije desnog srca. Etiologija ovog sindroma je nesigurna i klasifikuje se kao kongenitalna. Cineangiografijom i ultrazvukom dokazano je da se radi o specijalnoj abnormalnosti pretežno zadnjeg mitralnog zaliska. lijevo.  Drugi ton se gotovo ne čuje ili je jako oslabljen. grub. Subvalvularna stenoza. hipertrofija desnog srca i često blok desne grane. te umanjena fizička aktivnost. Postoji hipertenzija u desnoj komori. STENOZA PLUĆNE ARTERIJE Prisutna u 20-25% urođenih anomalija srca. Pritisak u plućnom optoku je snižen. sve ove promjene položaja srca.zatvaranja pulmonalne valvule. pulmonalis “kritičan” tj.c. Fizičko naprezanje i davanje nitrata može pojačati šum.  EKG skretanje u desno. sistolni galop. Dispnea u naporu.

uz klinički kontekst. u prvoj nedelji se smatra patološkom. a skretanje veće od . SEO ili vektor se može odrditi za proces depolarizacije ili repolarizacije kako pretkomora tako i komora. Zbog fiziološke preponderencije desnog srca u toku embionalnog i fetalnog života. 1.električna osovina procesa depolarizacije komora Preporučljivo je rutinski određivati veličinu i pravac srednje električne osovovine. pogotovu ako je R veći od 10 mm. a da je R1 viši od R2 ili R3.unipolarni ekstremitetni odvodi pokazuju: R ili R1 visok u aVR-preko 6 mm . kao fiziološka pojava. Skretanje električne osi u lijevo: karakteristike skretanja el. u dojenčkom periodu. osi u lijevo treba da pobudi sumnju na sljedeća patološka stanja: hipertrofiju i dilataciju lijevog srca zbog: Pomjeranje medijastinuma i srca na lijevo većinom izaziva skretanje el. 4. ako je R viši od 15 mm. Intrisikoidna defleksija R talasa od 0. a zatim određivanjem hipertrofije možemo. odrediti vrstu i mjesto pataološkog stanja u srcu.. Pravac normalne srednje električne osi kompleksa QRS se mijenja ovisno o položaju anatomske osovine srca. Osovine u položaju od +100 stepeni predstavlja vrlo vjerovatan znak srčanog oboljenja. osi u lijevo su da je S3 sa višom amplitudom od R3. do -30 st. R1 S3 Ijevogram.unipolarni grudno odvodi. Ono iznosi i do 130 + stepeni. osi u desno i obratno. Visoki inicijalni RV1 -2. osi u lijevo (do 6%) bez patoloških promjena. talasa depolarizacije komora. Karakteristike skretanja osi u desno na EKG-u su: S1 ima veću amplitudu od R1. Izvjesna indikacija DVH postoji kada je u prekordijalnim odvodima RS defleksija od V1-V6 (što ukazuje na predominaciju akcionog potencijala desnog ventrikula preko cijelog prekordija. Nakon ovog perioda električna os se vraća u desno. Patološki dekstratip je preko +120° c) skretanje električne osi u lijevo je kada je osovina u lijevo više od +30 st. 3. jer se u ovom periodu srce rotira u suprotnom smjeru kazaljke na satu i do puberteta zauzima položaj od oko +67 stepeni. Bolesna stanja sa skretanjem u desno dilatacija i hipertrofija desnog srca blok desne grane mitralna stenoza plućna stenoza Asd i vsd Tetralogia Fallot Bolesna stanja sa skretanjem u lijevo koarktacije aorte . Osovina manja od +60 st. osi u lijevo više nego li je -20 do -30 stepeni predstavlja najvjerovatnije patološko stanje. pouzdan je podatak za DVH.04 sek. Tip defleksije rs R1 u V1 i V2. 145 . b) skretanje osovine u desno pozitivna za više od 90-120 stepeni. Više od 110 u periodu od 4 godine pa nadalje ukazuje na patološke promjene. Postoje tri tipa skretanja električne osovine QRS kompleksa. Doznajemo koji je uzrk izmjene električne osi u standardnim odvodima. Možemo prosuditi da li je u pitanju samo poziciono skretanje ili stvarno zbog patološkog stanja srca (na osnovu unipolarnih i prekordijalnih odvoda). Desnu devijaciju osovine nalazimo normalno kod novorođenčeta i perzistira do 160 dana pa i duže. a) osovina je u normalnim granicama između +30 do +90 st. indicira vjerovatnu desnu ventrikularnu hipertrofiju. javlja se znatno skretanje električne osi u desno. ili više u V1 i V2. Do pete godine života osovina se pomjea u lijevo tako da je kod većine u tom periodu + 55 stepeni. Skretanje el.endokarditis aortalnih zalistaka stenoze aorte transpozicija velikih krvnih sudova ASD-tip primum arterio-venozna aneurizma ductus arteriosus-a trikuspidalna atezija anomalni utok plućnih vena DESNA VENTRIKULARNA HIPERTROFIJA (DVH): Dijagnoza desne ventrikularne hipertrofije ima daleko veći značaj u dječijoj praksi. 2. Abnormalno skretanje el.u standardnim odvodima: desnu osovinsku devijaciju (S1 R3) . l u dječijoj dobnoj skupini nalazimo skretanje el. sa ili bez Q talasa sa malim r i s nesumnjivo indicira DVH.30 stepeni je siguran znak patološkog stanja srca. nego li je to kod odraslih. U odraslih položaj osi je od +55 do +57 stepeni.a R3 je viši od R1 (S1 R3) i R2. Kod desne ventrikularne hipertrofije imamo: .

Potrebno je detaljno istražiti područje V1 i V4R grudni. ukazuju nalijevu atrijalnu hipertrofiju P (mitrale). te ozbirom da frekvenca utiče na trajanje pojedinih dijelova EKG-a. lutajući “pacemaker” (kod lutajućeg centra vodiča . (P pulmonale) . atrijalni i nodalni. frekvenca je veća i obrnuto. 1. Ovakav se ritam zove ektopični. Vrijednost u dječijoj praksi su od 0.u standardnim odvodima pobuđuju sumnju na LVH ako je zbir R talasa U II i III odvodu veći od 45 mm. Kod WPW-sindrom (P-R kratak. dok je baza P talasa šira od 0.10-0. izoleketričnog do značajno smanjene voltaže P talasa i trajanja (nekada kod reumatske i druge upale). indicira LVH. aktivni ektopični raitam atrijalni.05 sec je jasan znak LVH. finalna oscilacija segmenta promjenjena. 6.10 sec. Indirektan podatak za DVH se uzima visoki i usiljeni P2 koji indicira desnu atrijalnu hipertrofiju. Duboki q talasi (dublji od 4 mm) u V5 i V6 sugeriraju LVH indirektni podatak za LVH je nalaz atrijalne hipertrofije (P mitrale).5 mm visine. P talasi mogu da budu zamjenjeni bizarnim formama. Odgovara mehaničkoj sistoli predkomora.. P-talas: proces depolarizacije pretkomora: glavna funkcija sinoatrijalnog čvora za proces depolarizacije u muskulaturi predkomora.08 sec.08 sec. Sa velikom sigurnošću da su P talasi viši od 2. 2. LIJEVA VENTRIKULARNA HIPERTROFIJA (LVH) . Ovaj proces depolarizacije u predkomorama je odgovoran za razliku u električnom potencijalu. U unipolarnim ekstremitetnim odvodima P talas je u aVr-u normalno invertiran a u aVL pozitivan. T negativan. a srećemo ga obično u cijanotičnoj grupi srčanih oboljenja. .06 do 0.Wandering pacemaker -imamo male promjene P talasa u l odvodu ali značajne u AVF i V2 od negativnog. Ako je P val neobičnog oblika sa P-R intervalom manjim nego 0. Intrisikoidna defleksija u V5 ili V6 duža od 0. nodalni ritam 2. i invertan u aVL-u. Tada P2 prelazi vrijendost od 2. ukoliko ovo prati pozitivan P talas u aVR. INTERVAL P-R: je vrijeme koje je potrebno za depolarizaciju predkomorne muskulature. odnosno završni negativni dio PV1 je dublji i širi znak hipertrofije atrija. Intervertirani T talasi u desnogrudnim odvodima praćeni depresijom St segmenta i u vezi sa drugim promjenama u grudnim odvodima indicira ozbiljnu DVH. u standardnim odvodima prosječno jeO. ili ako je suma R talasa u l i S talasa i III odvodu viša od 30 cm. . Ponekad se slabi atrijalni aktivitet ne registruje na uobičajenim odvodima.ako centar vodič nije u SA čvoru. česta komplikacija PST. Maksimalna je visina u bilo kom odvodu do 2. to će pojedini dijelovi EKG-a u trajanju odstupati od vrijednosti kod odraslog.. normalno pozitivan. te za usporenje impulsa koji se dešava u AV čvoru i iznosi od 0.5. 4. Desni grudni prekordijalni odvodi obično pokazuju invertirane P talase.05 sec. Invertirani P talasi u l odvodu ukazuju na dekstrokardiju.08 sec. više nego li je 30 mm i duboki SV1 i SV2 dublji nego li je 25 mm. Skraćeno vrijeme provođenja ili skraćeni P-R interval nalazimo: normalno kod dojenčeta . ST segment spušten. Izostanak P talasa u svim odvodima znači odsustvo atrijalnog aktiviteta. atrijalni flater. odvodu. procjenjuje se na osnovu P-R indeksa a to je odnos između PR intervala koji postoji na EEG-u i pročitanog iz tabele u odnosu na dob i frekvencu. paroksizimalna atrijalna tahikardija. Daljnja karakteristika P talasa u dječijem uzrastu je tzv. Tok procesa depolarizacije određuje pravac i oblik talasa depolarizacije. trajanje talasa P kod djece. minimalan u III odvodu kod 2-10% djece negativan. sa tipom visoki R1 i duboki S3 više od -30 stepeni. sama po sebi.06 sec.5 mm. a ima kao rezultat defleksiju talasa P.16. nodalni. poznatim kao atrijalna fibrilacija ili atrijalni flater.5 mm ili u trajanju dužem od 0. Što je dijete mlađe. spljošteni P talasi u I i II stand. P congenitale. Ako suma R talasa u V5 i V6 45 mm i s talasu u V1 i V2 je viša od 50 mm može se sa sigurnošću tvrditi da postoji LVH. Spušteni St segmenti i invertirani T talasi u V5 i V6 sa povišenom voltažom su siguran dokaz ozbiljne ventrikularne hipertrofije. V5 i V6 je P talas. produženog trajanja sa dva zašiljenja su jedan od drugog udaljeni barem 0. 146 . bifuzičan.lijeva osovinska devijacija. 3. QRS proširen. Maksimalan u II. abnormalni i kod djece označavaju atrijalnu hipertrofiju. počinje sa delta valom.unipolarni grudno odvodi: Sa visokim RV5 i RV6. 3. obično znači da vodič nije SA čvor.Suprotno tome. Frekvenca srčanog rada je znatno viša kod djetata. Kod djece A-V blok l st. ako je početni dio P+ i veći znak hipertrofije D atrija.

. A-V blok III ili kompletni A-V blok atriji i ventrikuli kontrahuju se neovisno jedan od drugog. Njegov nastanak se pripisuje depolarizaciji septuma. Spuštenost ili devijacija za 1. Na normalnom EKU-u “J1 nije pomaknuta za više od + 1mm od izolinije.06 . Blok lijeve grane: u standardnim odvodima blok lijeve grane ima lijevu osovinsku devijaciju. Ako je frekvenca ventrikula ispod 50/min do ugradnje pacemakera.2 mV/5-22mm.07 . uz sniženje amplitude ostlaih defleksija. godine. . SPOJNICA: “J” je mjesto spajanja kompleksa QRS-a.0. Može biti visok početka.03 sec sekunde. Nizak početak. Sekundarni R u desnim grudnim odvodima (V1 i V2) znače blok desne grane. ako rezidua. ordinira se Alupent. P valovi (80-120/min) a ventrikularni (frekvenca 40-80/min).PRODUŽENO AV PROVOĐENJA Blok l stepena može se zapaziti kod: .mikoardnu ishemiju (hipoksija miokarda) . zbog: -uticaja digitalisa ili srodnih lijekova zbog tahikardije koronarne okluzije ili perikarditisa. R1 je visoki širok. Dužina segmenta se mijenja u obrnutom srazmjeru sa frekvencom. Kompleks-QRS: je depolirizacioni talas ventrikula. šarlahni ili druge etiologije . SEGMENT S-T: je inteval između kraja QRS kompleksa i početka T talasa. Visok početak St segmenta ili T talasa nalazimo kod normalnog srca kada je proces repolarizacije ubrzan. bez značenja egzacer-bacije procesa. . a T1 pozitivan (konkordantni blok). znače blok lijeve grane. intraatrijalnog ili intraventrikularnog defekta. ukoliko nema durgih znakova aktiviteta .12 sec postoji inkompletni blok.07 sec. QRS kompleksi bloka grane su identični kompleksima kod ekstrasistoličnih ventrikularnih udara (široki i deformisani). do treće godine života. Ako QRS kompleks traje od 0.mikoarditis difterični.5 mV.nakon preboljelog reumatskog karditisa.07 sec. . Nema osobitog značaja u pedijatrijskoj dobnoj skupini. Vrijednosti se kreću između 0.5 mm su vjerovatno patološki i indiciraju: . a ako se pojave u V5 i V6. ako kod digitalizacije. U jednom standardnom odvodu 0. kao i kod jake sinusne tahikardije ili paroksizmalne ventrikularne tahikardije. kao znak infarkta.08 do 16.efekat medikamenata-digitalis chinidin Izrazito produženo trajanje St segmenta srećemo kod elektrolitne disbalanse.efekti medikamenata. U prekordijalnim odvodima nalazimo široki SV3 i SV4. Na rođenju i za vrijeme prvih sati ili dana života T talasi su pozitivni u desnim. TALAS T. S1 ke širok i dubok. U dječijoj dobnoj skupini dosta često se sreće blok desne grane (sa niskim sekundarnim R talasima) bez istovremenog oboljenja srca.hipertrofiju srca . Amplituda od 0.kompletni A-V blok. varira od 0-1 mm. Blok desne grane: postoji desna osovinska devijacija.kao konstitucionalna pojava u porodici.5-2.kod atrioventrikularne disocijacije ili kompletnog AV bloka. odvodu. U prekordijalnim odvodima nalazimo široki SV5 i SV6. Zubac Q: dubina zubca q obično nije veća od 3mm u l i III štand.10 do 0. obično talasa R ili S i segmenta ST ili T-talasa. talasima u ova dva stanja različit. Blok II stepena: . odvoda. da ima niski početak za 1 mm+ -. kod ekstrasistola ili ventrikularne tahikardije potpuno neovisan od atrijalnog aktiviteta.kod kongenitalnih oboljenja srca. Kod bloka grane je ovaj odnos pravilan i fiksiran P-QRS. a od 0.sistemne ili lokalne metaboličke promjene. Trajanje ne prelazi 0. najčešće urođeni-udružen sa USA. a 147 . a kada je potistnut dole. koronarne arterije. talas R: je najviše pozitivna defleksija u bilo kom od štand.akutni reumatski karditis . Zubac q se može naći kod anomalnog istoka 1.5m v ili niža ukazuje.0. Varira od 0.iregularno varijabilni po trajanju P-R intervali se mogu sresti u slučaju Luciano-Wenckebach-ovog fenomena. Isto tako je znak bloka grane pojava sekundarnih R talasa (R1 ili R2) u grudnim odvodima sa ili bez produžavanja QRS . posebno hipokalcijemije. P-Q interval se postepeno produžuje. obično praćen jasno invertriranim (diskordinatni blok) T talasa. ali je odnos prema P. Trajanje je od 0.vagotonija. Talas S: se može naći normalno u sva tri standardna odvoda. . dok na koncu nakon 2-6 kompletnih srčanih revolucija ne izostane 1 ventrikularna kontrakcija zapažen je .perikardit . na sniženu voltažu i znači srčano oštećenje. Prognoza je relativno dobra (kod stečenog je lošija).kompleksa.

situs viscerum invrsus. ARITMIJE: Kod dojenčadi je frekvencija znatno veća nego kod odrasle djece. Poslije konverzije treba odmah započeti sa i. Nakon ovog perioda svi prekordijalni T talasi postaju pozitivni. odvojeni od QRS kompleksa sa trajanjem manjim nego li je 0. digitalizacijom. kod dojenčadi i manja od 80/min kod odraslijeg djeteta. izuzev prvih nekoliko sati i dana. gdje je sačuvan normalan odnos između atrijalnih i ventrikularnih kompleksa. TV5 i TV6 su. ili paroksiz-malna supraventrikularna tahikardija. Osnovna karakteristika je super-poniranje T i P talasa u 1 val a često je prisutna znatna devalvacija St segmenta kao znak ishemije miokarda zbog visoke frekvence preko 300/min. povišena temperatura ili izraz oštećenja srca: miokardit.10 sekundi. ili dolazi do mehaničkog kružnog kretanja. Dijagnosticirati se može i intrauterino. Ponekad je teško razlikovati PSt i sinusnu tahikardiju jer sinusna frekvencija može dostići i 220/min. Sinusna aritmija: je fizički iregularitet srčane radnje pri kome nastaje ubrzanje sa inspiracijom. Sinusna tahikardija: je brza regularna srčana radnja od 120-200 udara na minutu. Produženja Qt intervala je prisutno kod izvjesnog reumatskog karditate kod elektrolitne disbalanse: hipokalcijemija.2 mg sa 10% Glukozom 10 ml. Sy). Trajanje QT intervala je ovisno frekvenci i uzrastu. veoma polako intravenozno 40-60 sekundi. kod kojih se ektopični fokus u atriju brzo prazni. Nakon prvih dana talasi T postepeno postaju negativni u desnim a pozitivni u lijevim. pri čemu P talas može postati negativan. ili kod bolesnika koji primaju digitalis. urođene srčane mane. P talasi ili manjkaju ili su neuobičajenog oblika. Izraz je dobre srčane funkcije.5mm. RITAM PORIJEKLOM IZ ATRIJA ILI IZ AV čvora: još se nazivaju i supraventriklarni ritmovi. SINOATRIJALNI BLOK: je prolazno odlaganje električnog ativiteta atrija u toku dva ili više ciklusa. Wolf-Parkinson-White-ovsindom (WPW.negativni u lijevim prekordijalnim odvodima. jer ako dođe do impulsa za vrijeme T-talasa. Polovinu doze digitalizacije prima 148 . Doza Verapamila za dojenčad je 0. 2. Talas “T” predstavlja talas repolarizacije komora. itd. miokarditis. uvijek pozitivni. Talas T može da bude izmjenjen zbog mnogih fizioloških stanja. incidencija iznosi približno 1 slučaj na 25.v. nekada je i znak infekta. a negativan T3 je normalan nalaz u dječijem uzrastu. Skraćeni QT interval može biti prisutan kod digitalis administracije a i kod perikarditisa. QT interval: je vrijeme totalne električne sistole ventrikula. operativni zahvati kod urođenih srčanih mana. TV2 pa i TV3 negativni. uz održavanje uobičajenog odnosa P-QRS. TALAS “U”: nalazi se kod visokog udarnog volumena srca. insulin i hipokaliemija. a P-R interval skraćen. Može da nastane u toku anoksije ili djelovanjem medikamenta (digitalis ili kinidin). Sinusna bradikardija: kada je frekvencija manja od 100/min.8-1. Za ispravno određivanje frekvence djeteta. najbolje je liječenje elektrokardioverzijom. jer vagalni pokusi nisu skoro nikad efikasni. Po mehanizmu nastanka mogu biti ektopični.000 djece. Doza se može ponoviti za 10 minuta ako se tahikardija ne kupira. srčana insuficijencija. napor) ili patološki kao npr. Uzroci ove aritmije mogu biti: 1. Do dvanaeste godine života normalno je da su TV1. TERAPIJA PST Ako su u novorođenčeta prisutni znaci insuficijencije srca ili šok. Endokardnafibroelas-toza 5. Ova tahiaritmija je najčešća od svih tahiarit-mija kod djece. Obično konveniramo sa dozom 0. a usporednje sa ekspiracijom. Negativan T2 sugerira miokardno oštećenje. LUTAJUĆI “PACEMAKER” je pojava iznenadnog skoka ritma iz Sa čvora u Av čvor. T talas u aVR je uvijek invertan a u aVL i aVF varijabilni. kada je T1 ponekad negativan. preporučuje se mjerenje u snu. može nastati VF-ventrikularna fibrilacija. digitalisom. Saopštavana je veća incidencija kod muške djece. e|ektrolitni poremećaj i intoksikacija 7.5 Watt sec na kg tjelesne težine. acido bazni i 6. hipokalijemija. Neophodno je da je konverzija sinrhonizirana sa QRS kompleksom. 3. PAROKSIZMALNA SUPRAVENTRIKULARNA TAHIKARDIJA (PST) Ako se javljaju u seriji zovu se atrijalna supraventrikularna tahikardija. Normalno je talas T u l odvodu obično više od O. Negativan talas “T” u standardnom odvodu je za praktične svrhe siguran znak oboljenja miokarda. Sinusna tahikardija može da bude rezultat fizioloških stanja (uzbuđenja.

Ako je široki QRS kopleks ili atrijska undulacija ili fibrilacija. Terapija ventrikularne tahikardije: Xylocain 1-2 mg/kg polako i. Najteži oblik supraventrikularne aritmije je ATRIJALNA FIBRILACIJA. Ako nema znakova insuficijencije ili šoka. koji je efikasan čak u 90% PST kod djece. u kome je teško diferencirati pojedine P talase. Ova pojava uvijek znači organsko oštećenje srca (reumatski kardit. Efekat atrijalnog flatera na cirkulaciju ovisi o ventrikularnoj frekvenci. Tada je kombinacija propranolola i kinidina prokainamida mnogo bolja.10 sekundi ili više. nekoliko dana T talasi postaju invertirani (vjerovatno kao posljedica ishemije). Serija ventrikularnih prematurnih udara uz frekvencu od 120-180 na minutu. uz kontrolu TA i EKG-a AKo su aplicirani medikamenti bez učinka. ali mogu biti izraz strukturalnih promjena srčanog mišića. Atriji su tada us talnom regularnom aktivitetu od 250-350 udara/min. Desni ventrikularni udari sliče bloku lijeve grane (imaju dominantan R u l odvodu) dok su lijevi slični bloku desne grane (imaju duboki S u odvodu). Kao atrijalni. Doza Verapamila za dojenčad je 0. Ako tahikardija traje duže.v. tako se i ventrikularni talasi potpuno iregularni.novorođenče odmah. veoma polako intravenozno 40-60 sekundi. ako ventrikuli odgovaraju sa 2:1 ili 1:1 nastaje kongestivna insuficijen-cija.2 mg sa 10% Glukolzom -10 ml. uz kontrolu EKG-a i TA. Sve dotle dok ventrikuli ne odgovaraju više nego li je trećina atrijalnih impulsa. indicirana je elektrokonverzija. Poslije toga dajemo 2 puta po 1/4 ove doze u 6 do 8 satnim intervalima. Ako se sretne. ili obje promjene. Na sreću. Ovo je trajna iregularna aktivacija atrija u frekvenciji od 400 do700 udara/min. Pojava multi-fokalnih ventrikularnih prematurnih udara različitog oblika ima ozbiljan karakter. Kod WPW sindroma kod novorođenčadi ili dojenčadi može se upotrijebiti elektrokonverzija ili digoxin. U zadnje vrijeme upotrebljava se verapamil-isoptin. endokardijalna fibroelastoza). Digitalizacija se provodi godinu dana.da pređe u ventrikularni flater ili fibrilaciju i posljedica je trenutna smrt. Sistolično opterećenje lijevog ventrikula npr. VENTRIKULARNI EKTOPIČNI UDARI: karditis. Ritmovi porijeklom iz ventrikula: Karakteristika ovih ritmova je manja korelacija između atrijalnih i ventrikularnih kompleksa. ako se tahikardija ne kupira. U EKG-u se tada zapaža atrijalna aktivacija u vidu linije tzv. Talasi “p” su normalnog oblika.v. pored posebnog oblika i pomanjkanje vremena korelacije sa aktivacijom atrija i puna kompenzatorna pauza koja ih prati. ako se radi o varijanti sa uskim QRS kompleksom. Karakteristike su ventrikularnog prematurnog udara. Ventrikuli uzvraćaju sa normalnim QRS kompleksima u regularnoj frekvenci od 140-180 udara/min. Atrijalna fibrilacija znači uvijek teško organsko oštećenje srca i sreće se kod teških oblika mitralne stenoze i ASD-a. postoje manje poteškoće. nakon 8h (1/4 doze saturacije). Supravnetrikularni ritmovi SPT se mogu naći kod novorođenčeta ili dojenčeta sa normalnim srcem. Bigeminija se sreće kod intoksikacije digitalisom. Sreće se iznad 6 mjeseci starosti u prisustvu perzis-tentnog ductus arteriosusa defectus septi ventrikuli.V. trajanja od 0. opravdana je sumnja da li je prisutna stvarna ventrikularna tahikardija ili supraventrikularna tahikardija sa aberantnim in-traventrikularnim provođenjem. ali je prilično neefikasan ako se radi o ektopičnom mehanizmu PST. digitalizaciju. ELEKTROKARDIOGRAM KOD KONGENITALNIH SRČANIH MANA: Dijastolično opterećenje lijevog ventrikula sa visokim R zubcom u V6 ili dubokim Q u V6. većina SVT kod novorođenčeta se može elektro konvenirati i nakon digitalizacije vjerovatno neće više biti napada uz stalhu EKG kontrolu. ili Novocamid 10 mg/kg/TT veoma polako i. kongenitalna srčana mana. uz kongestiju plućnog optoka. treba izbjegavati digoksin jer može uvećati provođenje po usporednom putu i povećati frekvencu ventrikula. onda umjesto elektrokonverzije odmah treba započeti I. Najteži patološki oblik supraventrikularne aritmije je atrijalni flater. usporenom ili odgođenom repolarizacijom 149 . Opasnosti od ventrikularne tahikardije su: . suprotno od smjera T talasa.8 -1. (kao kod stenoze ili koarktacije aorte). Ventrikularni kompleksi su obično normalne konfiguracije. kada postoji široki šant.može rezultirati u kongestivno popuštanje ako duže traje ili . u II i III odvodu pojavljuju se u triangularnoj formi. Doza se može ponoviti za 10 minuta. a kompleks QRS je što je važno. U l odvodu talasi flatera se mogu identifikovati. intoksikacija medikamenima. Frekvenca može da varira između 180-300 udara/min. fibrilarni talas. Ventrikuli odgovaraju iregularno u nižoj frekvenciji od 110150/min.

voltaža T talasa postaje niža do njegove 150 . Ova se stanja sreću kod dugotrajnih dijareja sa povraćanjem. Konkavna elevacija ST segnenta i T talasa u početku procesa kroz sve odvode. PROMJENE U EKG-U KOD PERICARDITISA Elektrokardiografske karakteristike su rezultat dvaju faktora: . nagle rehidratacije bez dodavanja kalijuma. malog q i visokog R. ravni ili invertirani T talasi . Kasnije se St segmenti vraćaju prema normali. sa depresijom S-T. a T talasi postaju negativni. uz inverziju T talasa.snižena voltaža u svim odvodima . zatim osjetljivosti metabolizma miokardne ćelije.lijevog ventrikula (ravnim ili negativnim T talasima). Sreće se kod nefrotskog sindroma. PROMJENE U EKG-U KOD MYOCARDITISA Pojavljuje se bilo izolovano. pleuralne efuzije sa lijeve strane itd. qRs i R). Sistolično opterećenje desnog ventrikula: u V1 i V2 visokog R i malog s.5 mEq a može se sreti u podmaklom stanju uremičnog sindroma. konačno oštra inverzija T talasa je prisutna kod potpuno normalnih ST segmenata. i proširenja S talasa . plm. zatim qRs. .Modifikacija repolarizacione faze spušteni St segmenti. U takvim stanjima nastaje: .QRS kompleksi se proširuju na račun smanjene visine R talasa. postoperativne alakloze.spušteni St segmenti . leukemije. te nakon liječenja kalijumom ekcsivnim količinama.srčana frekvenca usporena .Postoji rotacija srca tipa duboki S1 visoki R3. Promjene u EKG-u su dosta tipične za nizak nivo kalijuma: nastaje prolongacija QT intervala sa proširenjem T talasa. i nedozrelosti miokarda. dolazi do hipertenzije u art. bilo kao posljedica nekog primarnog oboljenja virusne ili bakterijalne geneze. sreće se kod: Fallotove grupe anomalija čista plućna stenoza otvoreni ductus arteriosus sa plućnom hipertenzijom ventrikularni septalni defekti sa plućnom hipertenzijom. 3-4 nedelje od pojave bolesti. šatorastog oblika i mogu nadvisti R talase.P-R interval se postepeno produžava . kod dijabetične kome.subepiakrdijalnog oštećenja miokrda Uslovljava nisku voltažu kroz sve odvode. a zatim toksični efekat. Promjene se hronološki ređaju: Nedelju dana uz pojavu trenja-elevacija ST segmenta. Cor pulmonale acutum se u dječijem uzrastu može definisati u prisustvu slijedećeg tipa EKG-a: . Zatim kod stečenih oboljenja srca kao: mitralna stenoze sa znatnom plućnom hipertenzijom.visoka frekvenca Gdje kada je elongacija QT. HIPERKALIJEMIJA je stanje povišenog serumskog kalija iznad 4. preko onih odvoda koji registruju akcioni potencijal lijevog ventrikula (V5 i V6). Mehaničko opterećenje srca kod milijarne bronchopneumonie. Postoje specifične lezije kao intrakardijalni blok (različitog tipa od atrio-ventrikular-nog do intraventrikularnog bloka.5 mEq/l. Mehanizam nastanka funkcionalnog akutnog plućnog srca kod dojenčadi i male djece. oštra inverzija T talasa. kod bronhopulmonalnih afekcijama Bronchitis obstr. Talas T može biti pozitivan ili negativan. pouzdan znak za miokarditis.niski.talasi T postaju viši. HIPOKALIJEMIJA: je stanje snižene koncentracije kalijuma u serumu ispod 3. Glaven EKG promjene kod miokarditisa su: .perikardne tečnosti ili adhezijue . Izoelektričan St segment nakon 2 sedmice. . hipertenzivnog nefrita. Dijastolično opterećenje desnog ventrikula: prisutan blok desne grane. usljed spazma i inflamacije nastaje sniženje parcijalnog pritiska O2 u kapilarima plućnog optoka te hiperkap-nije. (Rs. lower neprosa nephritis.Prošireni ili bifazićni P talasi u V1 i V2. vodi energetskoj insuficijenciji što se odražava na EKG-u. qR.talasi P postaju progresivno širi i konačno iščezavaju .

T talas lagano snižen. što je suprotno od stanja hipokalijemije. koji je proširen. Normalna veličina T talasa je od 0. U EKG-u sem tih pojava nalazimo izrazito skraćenje QT intervala. Tretman pomaže za uspostavljanje ponovnog adekvatnog srčanog udarnog volumena i periferne perfuzije. Kada je centralni venski pritisak nizak.sinoatrijalni blok Najjasnije su promjene u ST segmentima. U EKG znatno produženje QT intervala i to na račun produžavanja ST segmenta. digitalis utiče na njihovu inverziju tako da pri visokoj saturaciji digitalisom postaju negativni.5-4 mm. različitog porijekla. depresija ST segmenta. količina infuzionog rastvora odgovara povećanju srčanog udarnog volumena. Intoksikacija digitalisom najčešće izaziva atrijalnu aritmiju. Kod postignutog zasićenja ST segment postaje spušten i uglat u pogledu djelovanja na T talas. a negativni postaju pozitivni. 151 . Poznato je da intoksikacije digitalisom kod djece može izazvati tahikardiju a ne bradikardiju. KALCIJUM: Povišenje kalcijuma u serumu se sreće kod hipervitaminoze D. zatim pri upotrebi minimalnih doza vitamina D kod teških oblika rahitisa. Najraniji efekat digitalisa na EKG-u očituje se u skraćenju QT intervala i promjena u T talasu. Miokardna kontraktilnost će se poboljšati kada se utvrdi tretman bazičnog uzroka šoka. takođe produženo QT interval ali je produženje na račun T talasa. U uobičajenim dozama ne utiče na talas P. Primjenom veće količine infuzionih rastvora u terapiji povećava se i udarni volumen praćen povećanjem centralnog venskog pritiska i ventrikularnog pritiska (preload-ulazni volumen). kojeg prate visoki R talasi. b) u toku septikemije. c) kod teških opekotina. Šok se karakterizira sa niskim udarnim volumenom i hipotenzijom koji uzrokuju neodgovarajuću perfuziju (u periferiji). kod alkaloze. pri čemu produženje QT intervala može biti izazvano istovremenim sniženjem kalcijuma u serumu. acidotičnih stanja. Tahikardija dalja neće povećati niti smanjiti udarni srčani volumen uz smanjenje dijastolnog punjenja. Sniženje: kalcijuma u serumu se sreće u slučajevima tetanije. meningita. do pojave paroksizmalne ventrikularne tahikardije. pojava talasa “U” l tip se sastoji u pojavi depresije St segmenta i prominentnog “U” talasa. Posebno se često vidi ektropični atrijalni •pacemaker”. Rjeđe se vidu atrijalni flater ili fibrialcija. Magnezijum: ne izaziva dijagnostičke promjene u EKG kod čovjeka. Liječenje kar-diogenog šoka preveniramo prolongiranu ishemiju vitalnih organa. d) kod imunoloških oboljenja (anafilaksija) e) hemoragija i dehidratacija f) u toku teških oboljenja CNS-a. Povećanje pritiska koje je neophodno da popuni relativnu nedovoljnost desnog ventrikula naročito poslije operacija na otvorenom srcu. eliminiše hipoksija i korigira acidozu. te paroksizmalna atrijalna tahikardija sa blokom. Skraćenje Qt intervala u toku digitalis terapije treba pripisati ovom efektu. Sreću se ventrikularne aritmije pa i biogeminija. Optimalno punjenje i pritisak su promjenjivi i ovise od brojnih ekstrakardijalnih faktora uz uključivanje visokog pozitivnog ekspiratornog pritiska. Kardiogeni šok Kardiogeni šok se može desiti kao komplikacija: a) teške srčane disfunkcije koja prati često hirurški tretman. Inverzije T talasa sa prolongacijom QT intervala i prominentnim “U” talasom. dijabeta. ali je uglavnom normalna.inverzije (u III odvodu). što može biti fatalno ako se shvati da je tahikardija posljedica nedovoljne doze medikamenta. Pouzdan znak intoksikacije digitalisom je: . Za ova stanja je karakteristično povećanje iritabiliteta srca pojavom prevremenih udara. Ekces Natrijuma može da imitira sliku deficijencije kalija u EKG-u. dok T talas nije znatnije proširen.produženo AV provođenje .

Pacijenti sa kardiogenim šokom mogu imati povećanje u sistemnoj vaskularnoj rezistentnosti što rezultira u visokom opterećenju i slaboj perifernoj perfuziji. Pored toga. Ako se ovim bolesnicima mora dati digoxin dati ćemo niže doze i često pratiti nivo digoxina u krvi. što zavisi od miokardijalnih i serumskih vrijednsoti kalija i kalcija. Svi ovi agensi uzrokuju tahikardiju. Glavna prednost kateholamina je njihov veoma kratak poluživot. upotreba afterload smanjujućih agenasa. Ovi lijekovi se mogu koristiti u različitim kombinacijama. čak i kod intravenske primjene. može biti adekvatna. Dobutamin ima čisti centralni beta efekat sa izvjesnom perifernom vazodilatacijom. Tabela 1 pokazuje tretman akutne srčane cirkulatorne insuficijencije pod većinom uvjeta. 152 . Glavna razlika između ovih agenasa leži u njihovom djelovanju na periferno vaskularno stablo. međutim pozitivan inotropni efekat je gotovo trenutan. kada se nitroprusid koristi u kombinaciji sa dopaminom. Norepinefrin može izazvati manju tahikardiju sa uvećanim sistemskim krvnim pritiskom i koristi se kod pacijenata sa septičkim šokom. različiti negativni efekti se mogu javiti kod većih doza i toksicitet je manje predvidljiv. naročito u prisustvu hipoksije i acidoze. Ako je sistemna vaskularna rezistencija prisutna i upotreba pozitivnih inootropnih agenasa sama ne poboljša perfuziju tkiva. Pacijenti nakon operacije sa kardiogenim šokom mogu imati koristi od intraaortne balonske kaunterpul-zacije.Međutim dopamin epinefrin i dobutamin su kateholamini koji također poboljšavaju kontraktilnost srca. Upotreba digoxina u trenu niskog srčanog učinka treba biti izbjegnuta. povećavaju i time puls i srčani učinak. mogu biti aritmogeni. Kako je uobičajeno za pacijente sa kardiovaskularnim šokom da imaju smanjenu renalnu perfuziju. Međutim u većim dozama (više od 15 micrograma/kg/min uzrokuje signifikantni porast u sistolnoj vaskularnoj rezistenciji preko α receptora slično norepinefrinu. Epinefrin također uzrokuje ovisno od doze povećanje u sistemnoj vaskularnoj razistenciji preko α adrenergičnih receptora. Digoxin ima sporiji efekat nego kateholamini. tako da se ovaj efekat može povratiti brzo prekidom davanja lijeka. davanje digoxina može dovesti do visokih perzistentnih vrijednosti u krvi jer se izlučuje preko bubrega. Uz Dopamin. dobutamin ima manji hronotropni efekat nego izoprotenerol i bolji je kada je prisutna tahikardija prije početka inotropnog efekta. Dopamin takođe ima specifičan efekat na vaskularni renalni protok i povećava ga proporcionalno drugim vaskular-nim mrežama u dozi manjoj od 5 micrograma/kg/min. Kod viših doza dopamin može uzrokovati povećanje u pulmonalnoj vaskularnoj rezistenciji naročito kod pacijenata sa ekstremno reaktivnom pulmonalnom vaskularnom cirkulacijom. Dopamin nema signifikantnog perifernog beta efekta na vaskularnu rezistentnost u dozi 2-10 micrograma/kg/min. a ovim bolesnicima također koristi i ekstrakorporalna membrana ok-sigenacija. Adekvatna procjena i tretman kardiovaskularnog šoka je obavezan. Vidi tabelu 1. npr. Tretman dojenčadi i djece sa niskim srčanim učinikom poslije hirurgije srca zavisi od prirode operativne procedure i pacijentovog stanja nakon operacije.

Oboljenje predstavlja značajan uzrok morbiditeta i mortaliteta u djece. ETIOLOGIJA: Za razvoj infektivnog endokarditisa u 50% slučajeva odgovoran je Streptococcus viridans. te znaci kongestivnog popuštanja srca. Mogu se očekivati znaci sistemne i pulmonalne embolije. kao i oni koji imaju dugotrajno prisustvo katetera u velikim venama zbog trajnih perfuzija ili parenteralne ishrane. cerebralni apscesi. kao i druge nebakterijske endokarditise uzrokovane sa virusima ili gljivicama. 153 . a u 10% slučajeva hemokulture su negativne. sa povećanom učestalošću u posljednjim decenijama. valvularnim stenozama. Evidentna je splenomegalija. tetralogijom Fallot. perzistentnim ductusom arteriosusom. artralgijama. ranije nazvan endokarditis lenta. tako i u drugim područjima plućne i sistemske cirkulacije. Nekrotično tkivo se lako otkida stvarajući septične emboluse koji mogu da opstruiraju krvne sudove kako u samom miokardu. KLASIČNE KOŽNE MANIFESTACIJE razvijaju se kasnije u toku bolesti. uprkos napretku u tretmanu i profilaksi. a enterokokni (grupa D) nakon manipulacije u GIT i genitourinarnom traktu. Učešće drugih mikroorganizama je rjeđe. emboli. mijenjanje karaktera šuma ili njegova pojava kada ga ranije nije bilo. KLINIČKE MANIFESTACIJE Ukoliko je uzročnik STREPTOCOCCUS VIRIDANS. manifestuju se znacima povećanog intrakranijalnog pritiska. fibrina u kome se nalaze bakterije. ali ne eliminiše rizik od endokarditisa. Bolest je ekstremno rijetka u dojenačkom dobu. Vegetacije se sastoje od nekrotičnog tkiva.SEPTIČNI ENDOKARDITIS l NJEGOVA PREVENCIJA Termin uključuje entitete akutni. PATOLOGIJA I PATOGENEZA Infektivni endokarditis je najčešće komplikacija kongenitalnih ili reumatskih oboljenja srca. Povećan rizik za razvoj ovog oboljenja imaju uživaoci narkotika. Kod odraslih se ovom pribrajaju bikuspidalna aortalna valvula. pojava ekstratonova. tresavicom. Streptokokni (viridans) endokarditis se javlja nakon stomatoloških zahvata. Hirurška korekcija srčanog oboljenja reducira. glavoboljom. U oko 30% slučajeva. izuzev 6 mjeseci nakon reparacije ASD i zatvaranja DAP. izmjenjen karakter srčanih tonova. nauzejom i povraćanjem. simptomi su obično blagi kao prolongirana temoperatura uz gubitak na težini koja perzistira nekoliko mjeseci. oštećenjem senzorija i tokalnim neurološkim znacima. mialgijama. početak može biti buran sa visokom intermitentnom temperaturom. umorom. subakutni bakterijski endokarditis. leukociti i kalcifikati. mikotične aneurizme i hemoragije. prolaps mitralne valvule sa mitralnom regurgitacijom. vještačke valvule . upotrebe lijekova. Te manifestacije su: NEUROLOŠKE KOMPLIKACIJE. Stafilokokni endokarditis je rjeđi u bolesnika koji nemaju osnovno srčano oboljenje. a nekada su prisutne petehije. odgovoran je Staphilococcus pyogenes. Najčešće dominiraju znaci mitralne i aortalne regurgitacije.v. ali može nastati i kod one djece koja nemaju predhodno srčano oboljenje. Suprotno od ovog. Vegetacije se obično formiraju na mjestu endokardijalnih ili intimalnih lezija koje su rezultat turbulentnog protoka krvi velike brzine i prema tome. najveći rizik za razvoj septičnog endokarditisa imaju djeca sa: VSD. Objektivno je prisutna promjena kliničkog nalaza na srcu. pa se rijetko vide u pravilno tretiranih pacijenata. Pseudomonas aeruginoza se javlja nakon i. desnom transpozicijom velikih krvnih sudova i hirurški sistemsko-pulmonalnim šantovima. osobito aorte.

Hemokulture uraditi čim je prije moguće i to u 3-5 navrata.mikotične aneurizme. . Splinter hemoragije (linearne lezije korjena nokta) Te lezije predstavljaju vjerovatno vaskulitis uzrokovan cirkulirajućim antigen-antitijelo kompleksima. i gentamicin u pomenutoj dozi. a komplikacije se mogu očekivati kod 50-60% djece sa dokumentovanim oboljenjem.miokardni apscesi. . s tim da se ne premaši 12 gr/dan.pulmonalna embolizacija. Janeway lezije (male bolne eritematozne ili hemoragične lezije na dlanovima ili tabanima) 3.stečeni VSD i . viridans može se preporučiti skraćenje tretmana i uključiti oralni put davanja. 154 .Oxacillin 200 mg/kg/dan i.toksični miokarditisi. Takođe može pomoći u predviđanju emboličkih komplikacija. Najčešća komplikacija su . kada ugrađivanje vještačke valvule spašava život.v. Ehokardiografija može otkriti vegetacije. 200. Ampicillin 300 mg/kg/dan podjeljeno u 4 doze s tim da se ne prekorači 12 gr/dan. Preporučuje se trajanje tretmana u periodu od 4 do 6 nedjelja. TRETMAN Antibiotski tretman treba primjeniti odmah nakon postavljanja dijagnoze. Malo zakašnjenje može dati progresivni endokarditis sa teškim komplikacijama. oblik. . Vrijeme uzimanja nije važno pošto je očekivana bakterijemija konstantna.sistemska embolizacija sa znacima od strane CNS-a. Izbor antibiotika prema etiološkom agensu.000 za 24 sata. . . identificirati njihovu veličinu. pošto lezije veće od 1 cm imaju veći rizik za embolizaciju.000 i. s tim da se ne prekorači 20. s tim da se ne prekorači 80 mg/dan. PROGNOZA I KOMPLIKACIJE Prognoza septičnog endokarditisa je i danas ozbiljna.000-300./kg/dan podjeljeno u 6 doza (svaka 4 sata). podjeljeno u 4 doze. lokaciju i mobilnost kao i utvrditi prisutnost valvularne disfunkcije.v. Ako je uzročnik Staphilococcus onda semisintetski penicilini . a kod visoko senzitivne infekcije sa str. LABORATORIJSKI PODACI: Najvažnija informacija za pravilan tretman dobije se hemokulturom.1. Ako je u pitanju streptococcus viridans koji je dobro osjetljiv na penicilin. Mortalitet je 20-25%.poremećaji u sprovodenju impulsa. U prve dvije hemokulture etiološki agens se otkriva u 90% slučajeva. 2-4 mg/kg/dan podjeljeno u 3 doze.kongestivno popuštanje srca. . ubrzana SE. . onda se daje Penicillin G u milionskim dozama. mikrohematurija (manifestacija imunim kompleksima uzrokovanog glomerulonefritisa).j. Ukoliko se srce dovede u stanje refrakternog kongestivnog popuštanja potreban je hirurški zahvat. Alternativno se daje Penicillin G uz dodatak gentaimicina i.000.v. Hirurška zamjena inficirane vještačke valvule ima veliki operativni rizik. preferira se kombinacija i.rupture sinusa Valsave. Predhodni antibakterijski tretman reducira pozitivnost hemokultura na 50-60%. Ako je uzročnik enterokokus koji je slabije osjetljiv na penicilin. Oslerovi čvorići (mekani intradermalni noduli na palmarnoj strani palčeva) 2. u nekim slučajevima potrebno je prolongirati tretman. Mora se držati visok baktericidni nivo antibiotika dovoljno dugo da se eradicira mikroorganizam koji se naselio na relativno avaskularne vegetacije. Zavisno od kliničkog odgovora na terapiju. hemolitička anemija. Drugi laboratorijski podaci su od sekundarne važnosti: leukocitoza.

Ako postoji zahtjev za stomatoloških zahvatima u seriji onda se to preporučuje izvesti u sedmodnevnim intervalima da se smanji potencijalna opasnost od razvoja rezistentnih mikroorganizama. Prije ekstrakcije zuba na 3 do 5 minuta suhu gingivu bi trebalo premazati sa CHLOREXIDINOM ili sa POVIDONE-IODINOM pošto je dokazano da to reduvira postekstrakcionu bakteriemiju.stanja nakon hiruške korekcije bez rezidua do 6 mjeseci nakon korekcije ASD tip sec.namještanje ortodontalnih aparata . abnormalnim srčanim valvulama ili na mjestu srčanih defekata uzrokujući bakterijski endokarditis ili endarteritis.fiziološki.. funkcionalni ili inocentni šum . 1 do 2 sata prije operativnog zahvata i 6 do 8 sati nakon Stanja kod kojih postoji rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa: . peridontalne i periapikalne infekcije mogu izazvati bakteriemiju čak i u odsustvu stomatoloških zahvata. Stomatolozi bi trebali kod takvih pacijenata reducirati upalu gingiva pomoću stimulisanja pranja zuba.PREVENCIJA SEPTIČNOG ENDOKARDITISA Hirurški.izolirani ASD tip sec.ugrađene vještačke srčane valvule uključujući bioprostetičke kao i homograft valvule . profilaksa se koristi samo za vrijeme perioperativnog perioda tj. stomatološki zahvati kao i upotreba brojnih instrumenata u različitim dijagnostičkim i terapeutskim procedurama oštećuju površine sluznica izazivaju kontaminaciju tkiva sa tranzitornom bakterijemijom koja rijetko perzistira duže od 15 minuta.stomatološki zahvati za koje je poznato da uzrokuju gingivalno ili mukozno krvarenje Neka stanja koja su vrlo bliska stanjima gdje postoji rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa ali se ipak profilaksa bakterijskog endokarditisa NE preporučuje: . Osobe koje imaju rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa trebale bi imati najbolje moguće oralno zdravlje da se eliminiše potencijalni izvor bakteriemije.valvularna disfunkcija reumatske ili druge etiologije čak i nakon urađenog hiruškog zahvata .nekompliciran vaginalni porod Najbrojniji zahvati koji mogu izazvati bakteriemiju su u području smatotologije.većina hiruških zahvata . 155 . i pacijenti bez zuba mogu imati potencijalnu opasnost od bakteriemije zbog ulceracija na sluznici koje su posljedica neadekvatno namještene proteze. .prolaps mitralne valvule sa mitralnom regurgitacijom Zahvati koji mogu izazvati bakteriemiju: .predhodna Kawasaki-eva i reumatska bolest bez valvularne disfunkcije Neki zahvati koji su bliski onim koji mogu izazvati bakteriemiju ali se ipak profilaksa bakterijskog endokarditisa NE preporučuje: . Da bi se izbjegla rezistencija na upotrebljene antibiotike. Ti uzročnici se mogu naseliti na oštećenim.prolaps mitralne valvule bez mitralne regurgitacije . VSD i perzistentni ductus arteriosus .većina kongenitalnih srčanih malformacija .prethodni bakterijski endokarditis čak i u odsustvu srčanog obolenja . Loša higijena zuba. Profilaktička upotreba antibiotika preporučuje se pacijentima koji imaju rizik za razvoj endokarditisa a podvrgnuti su zahvatima koji mogu izazvati bakteriemiju. ispiranjima sa dezifencionim sredstvima i profesionalnim čišćenjem zuba prije izvođenja rutinskih stomatoloških zahvata.plombiranje zuba iznad linije žvakanja .hipertrofična kardiomiopatija .ispadanje mliječnih zuba .injekcije intraoralne anestezije .sectio caesarea .

Kod alergije na Ampicillin/Penicillin daje se vancomycin. perfuzija u periodu od 1 sata (treba početi na 1 sat prije operativnog zahvata) Ponavljanje doze nije potrebno.v.v. VANCOMYCIN 20 mg/kg i. Bakteriemija se može razviti i kod hiruških zahvata kao i upotrebe različitih instrumenata u dijagnostičke i terapeutske svrhe u genito-urinarnom i gastrointestinalnom traktu. Osobama koje nisu u mogućnosti da uzimaju lijek per os preporučuje se parenteralno AMPICILLIN. U koliko su pacijenti sa niskim rizikom i u ovoj grupi pacijenata dovoljan je AMOXICILLIN per os. 30 min. Ove zahtjeve će zadovoljiti kombinacija AMPICILLINA i GENTAMYCINA kao što je naprijed navedeno.od 15 do 30 kg 1500 mg . Kod takvih osoba razvoj endokarditisa je povezan sa vrlo visokim mortalitetom. Tetraciklini i sulfonamidi se ne preporučuju u profilaksi endokarditisa.m. prije zahvata (ne premašiti 80 mg) Nakon 8 sati ponavlja se inicijalni režim u punoj dozi. Za određivanje inicijalne pedijatrijske doze Amoxicillina može se koristiti sljedeća šema: . AMPICILLIN 50 mg/kg i. Bakterijski endokarditis koji uslijedi nakon ovakvih zahvata najčešće je uzrokovan sa Enterococcus foecalis.ispod 15 kg tjelesne težine 750 mg Amoxicillina . ili i. 6 sati nakon inicijalne doze Kod alergije na Ampicillin/Penicillin daje se Clyndamycin. ili i.v.m. Antibiotska profilaksa treba biti prilagođena tom uzročniku.preko 30 kg 3000 mg (doza za odrasle) Doza koja slijedi je 1/2 inicijalne doze. ili i. Kod takvih osoba preporučuje se kombinacija ampicillin i gentamycin parenteralno.v. Daje se: AMOXICILLIN 50 mg/kg per os 1h prije operativnog zahvata 25 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Kod alergije na Amoxicillin/Penicillin daje se erythromycin ili clyndamycin ERYTHROMYCIN 20 mg/kg per os 2 sat prije operativnog zahvata 10 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Alternativno CLYNDAMYCIN 10 mg/kg per os 1 sat prije operativnog zahvata 5 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Totalna pedijatrijska doza ne može nadmašiti dozu odraslog. CLYNDAMYCIN 10 mg/kg i. konduitom kao i osobe koje u anamnezi imaju podatke o ranije prebolovanom endokarditisu.v. Antibiotski režim koji se koristi u profilaksi reumatske bolesti je NEADEKVATAN za prevenciju bakterijskog endokarditisa. 30 minuta prije zahvata 5 mg/kg i. 30 minuta prije zahvata 25 mg/kg i/m.m. ili i. oralno hiruških i hiruških zahvata na gornjem respiratornom traktu preporučuje se amoxicillin. Za standardni profilaktički režim kod svih stomatoloških. 156 .Najčešći uzročnik endokarditisa nakon stomatoloških i operativnih zahvata na gornjem respiratornom traktu (tonzilo i/ili adenoidektomija) je α hemolitički streptokok pa bi specifičnu profilaksu trebalo usmjeriti prema tom uzročniku. Ukoliko postoji alergija na Ampicillin/Penicillin daje se kombinacija VANCOMYCIN i GENTAMYCIN. AMPICILLIN 50 mg/kg i. 30 min. Amoxicillinu se daje prednost nad ampicillinom i penicillinom V zbog njegove bolje resorpcije u GITu te višeg i trajnijeg nivoa u krvi.v. prije zahvata GENTAMYCIN 2 mg/kg i. 6 sati nakon inicijalne doze Vrlo visok rizik za razvoj endokarditisa imaju osobe sa vještačkim valvulama.v. hiruški konstruisanim sistemsko-pulmonalnim santom.

6. 18 i 24.poslije kožnih infekcija streptokokom češći je poststreptokokni akutni glomerulonefritis. Kad se govori o epidemiologiji RG. Uzima se kao neki standard da 0. to jest inflamatorne promjene u vezivnom tkivu bilo kojeg organa. ali i hipotetičkih varijanti.DJEČIJA REUMATOLOGIJA Dječija reumatologija kao grana pedijatrije obuhvata veoma veliki broj kliničkih entiteta. U tom latentnom periodu bi se mogli odvijati imunološki procesi čija su posljedice kliničke manifestacije ARG. Period latencije traje od 1 do 3 sedmice. zna se da je ekstracelularni produkt bakterije O streptolizin kardiotoksičan za eksperimentalne životinje. 2.pojava ARG češća poslije infekcija gornjih respiratornih puteva. mada se može pojaviti u svakom životnom dobu. Ne postoji ni jedan klinički. ali se istovremeno zna da streptokok C i G stvaraju ovaj ekstracelularni produkt ali ne daju ARG. Pojedini sojevi streptokoka iz grupe A češće se nalaze u bolesnika. U osnovi ne posotoj animalni modeli kojim bi se pretpostavke potvrdile. te razvoja ARG ostao je neobjašnjen. ETIOLOGIJA Inicijalni uzrok koji pokreće patogenezu ARG je β hemolitični streptokok iz grupe A. sinovije i mozak. Uzrok nesupurativnoj inflamaciji je nepoznat. Uloga virusa kao kofaktora nije potvrđena. pa se smatra da ne šire u okolinu infekciju. nego je šire samo oboljeli. ali izgleda da svi serotipovi iz grupe A mogu izazvati ponovni atak reumatske groznice. PATOGENEZA: Mehanizam odnosa između bakterije i čovjeka. 3. Glavni rezervoar streptokoka su gornji respiratorni trakt u ljudi. Svima je karakteristična slična simptomatologija i patološki proces. Postoje u osnovi tri teorije: 1. Zna se da se češće javlja u mladim prenatrpanim kolektivima i kod grupe sa lošim socijalno-ekonomskim stanjem. a koji su pak “nefritogeni”. ekstracelularni toksini streptokoka lediraju ciljne organe kao što su: miokard.5-3% oboljelih od streptokoka iz grupe A oboli od reumatske groznice. Nalaze se brojne imunološke abnormalnosti u ovih oboljenja. 3. direktna infekcija srca i valvula streptokokom. 5. onda je to u biti epidemiologija infekcije gornjih respiratornih puteva streptokokom iz grupe A. abnormalni imuni odgovor domaćina na infekciju streptokokom grupe A. Dokazano je da nema primoataka niti recidiva ARG bez predhodne infekcije sa ovom grupom streptokoka. valvule. ali su tu vjerovatno ubrojani i zdravi nosioci bakterija u guši koji rijetko obole od ARG. Uzima se da je najosjetljiviji period u dobu od 5 do 15 godina. a to je period od streptokokne infekcije do pojave ARG. a . a trajna oštećenja ostavlja na srcu. Reumatska oboljenja u dječjem dobu se nazivaju inflamatornim oboljenjima vezivnog tkiva ili kolagenim bolestima. β-hemolitički streptokok iz grupe A je potentan i kompleksan mikroorganizam sa brojnim somatskim 157 . Daljni tačni mehanizmi koji će dovesti do simptomatologije ARG ostaju neobjašnjeni. Ovdje ćemo iznijeti samo one entitete koje najčešće srećemo kod nas i koji predstavljaju jedan veliki zdravstveni problem u medicini. Neliječena teče u atacima koji slijede u različitim intervalima. ali još nema definicije koji su to “reumatogeni” sojevi. Zna se da je . labaratorijski ili drugi specifični test za dijagnozu pa se često služimo različitim dogovorenim kriterijumima u cilju zajedničke dijagnostike. Izuzetak je horea minor za koji entitet latentni period traje i više od 3 mjeseca. ali “mozaik” događaja ostaje medicinska enigma. Ova zadnja teorija ima najviše pristalica. Akutna reumatska groznica Akutna reumatska groznica (ARG) je prevashodno oboljenje dječijeg uzrasta i omladine. pa ona stara izreka vrijedi i danas da ARG liže zglobove a srce ugriza. Kao posebno “reumatogeni” se pominju serotipovi M 1. Na primjer.

Najčešće su zahvaćeni veliki zglobovi kao što su: koljeni. Tako su i genetski uticaj i familijarna prdispozicija ipak nejasni. akutan. bolan.2 velike manifestacije i 1 mala ili .i ekstracelularnim antigenima koji bi mogli započeti imuni odgovor. kao što je na mitralnoj (“riblja usta” i kalcifikati). a od pomoći su i sporedne pojave. Za dijagnozu RG potrebne su . a čija je posljedica ARG. odnosno horea minor. crven i ako se ne liječi. a . Jonesova revidirana kriterija -1992 god. Njegova je karakteristika da je veoma bolan. . U tečnosti zgloba se ne nade ništa specifično. Major kriterija Minor kriterija 1. nađen je i u oko 30% kontrolne grupe isti marker. Karditi mogu biti veoma blagi do veoma teški sa srčanom dekompenzacijom. Postoji specifična grupa polisaharida u zidu streptokoka koji je antigenski sličan glikoproteinu koji se nađe u humanim srčanim valvulama i tzv. Karditis Povišena temperatura 2. MIGRIRAJUĆI POLIARTRITIS Najkonfuzniji major kriteriji. M protein u streptokoku je virulientni faktor kojim se streptokok brani od fagocitoze. Često se insuficijencije i stenoze kombinuju. a svaki sljedeći atak povećava procenat lezija srca. KLINIČKE MANIFESTACIJE I DIJAGNOZA REUMATSKE GROZNICE Obzirom da nema kliničkog znaka ili simptoma. U serumu su nađena ista antitijela kao kod osoba sa streptokoknim faringitisom. Mali zglobovi prsti i kičmenog stuba su rijetko oboljeli. III). Potkožni čvorići Produžen P . Isto tako. da bolesnika vrijeđa vlastita odjeća ili plahta. Marginalni eritem Labolatorijski nalazi (SE i CRP) 5. Zglob je topao. II. Trikuspidalna i pulmonalna valvula rijetko su zahvaćene reumatskim procesom. migrirajući Artralgije 3. Poliartritis. pa se punkcija u smislu dijagnoze rijetko radi.Stenoza u hroničnoj kada se formiraju ožiljci.1 velika i više malih manifestacija. lakatni i ručni i to asimetrično. Genetski uticaj se pokušava objasniti specifičnim aloantigenom na povišini non-T limfocita koji je nađen u velikom procentu reumatskih bolesnika. Okrivljuje se kao mogući uzročnik početka imunog odgovora. kao ni laboratorijskog testa na osnovi kojih bi se mogla postaviti pouzdana dijagnoza pribjeglo se Jonesovim kriterijima koji su dopunjavani i revidirani. Međutim. U bolesnika sa horejom minor su otkrivena antitijela na antigen koji se nalazi u membrani streptokoka kao i nucleus caudatus-u. ali i težinu lezije. po mnogim autorima i navodi na greške u dijagnozi ARG. Kriteriji su prihvaćeni u cijelom svijetu i od strane SZO 1992 kao revidirana kriterija. Reumatski proces može zahvatiti miokard. reaktrivna srčana antitijela koja ne razlikuju te valvularne antigene od streptokoknih i tako lediraju valvule. jer štete su velike od na vrijeme nepostavljene dijagnoze ali i od hiperdijagnostike. pa bi se tako mogao objasniti reumatski encefalitis. Horeja Preboljela RG ili streptokokna infekcija 4. perikard i sprovodni sistem srca dajući aritmije (AV Blok I.R interval za dob MAJOR KRITERIJI KARDITIS Jedina sekvela ARG koja daje hronična oboljenja srca kao što su valvularne insuficijencije i stenoze i to posebno na mitralnoj i aortralnoj valvuli. Karditis se javlja u 40 do 80% primo ataka ARG. skočni. sve ovo zahtjeva i još jednu savjesnu provjeru pored svakog kreveta individualno. ali bez karditisa. 158 .Insuficijencije se javljaju u akutnoj fazi. ima tendenciju da migrira sa zgloba na zglob. Sekvele na valvulama često zahtijevaju hirurške intervencije. Međutim.

emocionalna labilnost . veličine par milimetara do jednog centimetra. oko 7 dana.promjena u rukopisu i . Povišen titar antistreptolizina iz krvi bolesnika. a ako nema ovih elemenata treba biti obazriviji pri dijagnozi. podatak o primoataku RG podsjeća daje dijete sklono streptokoknim infekcijama u gornjim respiratornim putevima. MINOR MANIFESTACIJE ARG Manje specifične. MARGINALNI ILI ANULARNI ERITEM Rijetko ga srećemo kod naših bolesnika. Može se slivati i mijenjati izgled iz sata u sat. pa će pacijent teško vezati cipele i zakopčati dugmad. PROLONGIRAN P-R INTERVAL Najstalnija promjena u EKG-u. a to dokazujemo pozitivnom kulturom iz farinksa. bezbolni i pomični. ali iščezne bez sekvela.brzo prelazi iz smijeha u plač i obratno. uzima se kao pozitivan ako se nađe 300 i više Toddovih jedinica (ASTO-a). 159 . Eritem se najčešće javlja na trupu kao ružičasta eflorescenca izdignuta iznad kože. Podatak o preležanoj skarlatini dobijamo iz anamneze. bez prisustva objektivnih promjena pri fizikalnom pregledu (crvenilo. PODACI O PREDHODNOJ ARG ILI STREPTOKOKNOJ INFEKCIJI Prvo. artralgija se ne može pribrajati kao minor manifestacija. T valu i QRS kompleksu. funkcio leza). koljeno.Artritis traje kratko. U EKG-u se mogu još naći promjene u S-T segmentu. Može se pojaviti sama ili u kombinaciji sa karditisom dok se praktično ne susreće sa poliartritisom. ali ga opet procjenjujemo sa ostalim znakovima i simptomima jer se može naći i kod veoma različitih drugih stanja. Jedan od prvih znakova u školske djece se uoči kao . Govor se nekad promjeni i bude praćen grimasama. ARTRALGIJA Osjećaj bola i nelagodnosti u zglobu. ali i pri modifikaciji tretmana sa antiinflamatornim lijekovima. besciljni i nekordinisani. otok. Sklona je recidivima. POVIŠENA TJELESNA TEMPERATURA Veoma nespecifična ali je često prisutna od 40° C do subferbrilnih stanja. ali pomažu u dijagnozi. toplina.emocijalna nestabilnost. kičmeni stub. UBRZANA SE I POZITIVNI C-REAKTIVNI PROTEINI Koriste se u dijagnostici. U sredini je normalna boja kože. Horeatični pokreti su brzi. HOREJA MINIOR ILI SYDENHAMOVA HOREJA Cerebralna manifestacija reumatske groznice i stiče se utisak da se sve rijeđe javlja. Ako ima artritis. POTKOŽNI ČVORIĆI Čvrsti.hipotonija muskulare i . Treba je shvatiti kritički kao komponentu reumatskog procesa uz ostale manifestacije. Oko 80% bolesnika ima povišen ASTO. Mogu trajati sedmicama i mjesecima.nehotične (horeatične) kretnje koje u snu nestanu. Rijetko ih srećemo kod naših bolesnika. Promjene mogu biti tako teške da dijete ne može hodati niti gutati hranu ili tako blage da ih treba tražiti. Istu vrijednsot ima i povišena antidezoksiribonukleza B (anti-DNasa B) koja nam se činila i osjetljivija. a na salicilate u punoj dozi brzo nestaje u roku od 12 do 24 sata. Manifestacija traje sedmicama ili mjesecima. Mogu biti pojedinačni ili u velikom broju na ekstenzornim površinama zglobova: lakat. polumjesečastog ili prstenastog izgleda. Ova major manifestacija je zastupljena u oko 80% bolesnika sa ARG. Brza odluka o davanju antinflamatornih lijekova je kriva da migratorni karakter artritisa ne bude uočen. osobito kad imamo samo 1 veliki kriterij. Nema pravog objašnjenja za tu pojavu. Naglašavaju se tri osnovne karakteristike: . .

5 grama. bez obzira na eventualnu hiruršku korekciju mane. ne prelazeći 60 mg u dnevnoj dozi daje se u 3-4 doze i postepeno se reducira. na 21 dan (3 sedmice). posebno karditisa. Mi ih dajemo skupa sa salicilatima i relativno brzo reduciramo dozu.000 . daje se u dozi od 600. a onda zavisi od stanja srčane lezije. a za sekundarnu profilaksu umjesto depo penicilina sulfopreparat oralno svaki dan u dozi od oko 0. Ako je postojao karditis sportski napori se ograničavaju bar 1 godinu. 160 . Teži se što prije preći na 1 jutarnju dozu između 6-8 sati čime imitiramo sekreciju endogenog kortizola i smanjuju osovinsku hipotalamo-pituitarno-adrenalnu supresiju. te uopšte pobol od ove podmukle bolesti. ACETILSALICILNA KISELINA u dozi od 70-100 mg/kg/24h podjeljenoj na 3-4 pojedinačne doze. Prati se salicilemija u krvi koja ne treba prelaziti 25-30 mg%. bilirubinske encefalopaiije itd. Teško je tu mjeru provesti čim prestanu bolovi u zglobovima i padne temperatura. PREMA HOREI Horeatični znakovi se pojavljuju kod bolesti ekstrapiramidalnog sistema.200.j.000 i.sedmica Obično povišena To i bolovi u zglobovima iščezavaju za 24-48 sati. odnosno tjelesne težine bolesnika.j. zavisno od doba. ali njihov značaj se često i precjenjuje. ali kombinacijom antiinflamatornih lijekova te penicilinprofilaksom značajno se smanjila smrtnost. Preosjetljivi na penicilin umjesto prokain penicilina dobivaju eritromicin.000 i. bljedilo i bol u trbuhu često su prisutne u bolesnika sa ARG. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA PREMA POLIARTRITISU može biti u vezi sa početnim juvenilnim hroničnim artritisom (JCA). Pošto se zna da je rizik od recidiva RG 10x veći u djece koja su je već jednom prebolovala.1. u istim vremenskim razmacima. a ponajčešće funkcionalni srčani šumovi koji imaju svoje posebne karakteristike. to se najveći broj pedijatara slaže da je trajanje takve profilakse minimum 5 godina. hepatolentikularne degerneracije. sedmično 5 mg. DEPO PENICILINOM G (benzatinpenicilinom) u dozi od 1. Ukupno liječenje traje 8-10.000 i. leukemiji i drugim akutnim artropatijama. MIROVANJE U KREVETU: Preporučuje se bar 3 sedmice. Različiti autori pominju oko 40 ovakvih pojava. a ako je predškolskog uzrasta ili ispod 27 kg.200. kao i strogi stalni nadzor zbog mogućih neželjenih efekata. Kortikosteroidi su rezervisani kod teških formi. I ndikacije za primjenu kortikosteroida dosta zavise od stava pojedinih autora i klinika.M. Oralni penicilini davani 2x dnevno pokazali su se nesigurnim u sekundarnoj profilaksi. KORTIKOSTEROIDI u dnevnoj dozi oralno 0. PRIMARNA PROFILAKSA ARG podrazumjeva ispravno liječenje streptokoknih infekcija farinksa. Ako bolesnik ima formiranu srčanu manu profilaksa se sprovodi doživotno.SPOREDNE POJAVE kao što su epistaksa. LIJEČENJE Specifičnog lijeka za ARG nema. najbolje INJEKCIONIM PROKAIN-PENICILINOM sve dok ima tegoba i završiti jednom injekcijom depo penicilina (600. Kadkad mogu predstavljati problem i razne artralgije kao što su “bolovi kod rasta”.j.). Salicilati se daju uglavnom oralno. bakterijski endokarditisi. Nekada je teško razlikovati horeju minor od tikova nervoze i emocionalne labilnosti djece. PROKAIN PENICILIN u dozi od 800. septičnom artritisu. u 1 dnevnoj dozi tokom 10 dana. SEKUNDARNA PROFILAKSA RG: Počinje poslije 10 dana penicilina I.000 i.8-2 mg/kg (pronizon). invalidnost zbog srčanih mana.j. PREMA KARDITISU teškoće zadaju: urođene srčane mane.

prije terapije. ali ne štedi metakarpofalangijalne i interfalangijalne. Najčešće su zahvaćeni: koljeni. je druga karakteristika . Često otkrijemo perikarditis i pleuritis. Klinička slika je veoma šarolika i kod svakog bolesnika se prezentuje individualnom kombinacijom simptoma i znakova. ili se manifestuju mialgijama i artralgijama. bolni na dodir i pokrete.Juvenilni hronični artritis (JCA) Juvenilni hronični artritis je bolest ili grupa oboljenja koja se klinički prezentuju čitavim spektrom zglobnih i vanzglobnih manifestacija. vretenastog izgleda.drugi vrh u prepubertetu i pubertetu.Poliartikularni (5 ili više zglobova) i se klasificira: . pa i u srednjem uhu. a dijete progresivno vode do teške artikularne invalidnosti.1% RF pozitivnih. a posljedica su nesupurativne hronične upale vezivnog tkiva. svi zglobovi mogu biti ledirani. Veliki broj bolesnika se žali na jutarnju ukočenost zglobova koja tokom dana popusti. lakatni. otečeni. jer često kožne erupcije iščezavaju sa padom temperature. Mogu biti zahvaćeni temporomandibularni zglobovi sa bolovima pri otvaranju usta i žvakanju. i to .6 na 100. počinje postepeno ili naglo sa poliartritisom. Febrilno stanje. a . najčešće je pozitivan u početku.7-19. pa i normalni laboratorijski nalazi ne isključuju oboljenje.Sistemni početka . Sistemski oblik Manifestuje se sistemnim. obično sa visokim interminentnim temperaturama kada je bolesnik veoma prostriran. Na kičmi je mnogo češće zahvaćen cervikalni dio kičme od lumbalnog. ali su obično dva vrha. ekstraartikularnim manifestacijama. EULAR-ova kriterija za dijagnozu juvenilnog hroničnog artritisa Početak Prije 16 godina Trajanje Minimum 3 mjeseca Prema načinu .Oligoartikularni (1-4 zgloba) Pored navedenih kriterija važno je da se isljuče slične bolesti.000/mm3. a veoma rijetko i miokarditis. Zglobovi kokse takođe mogu biti zahvaćeni. Većina djece ima uvećanu jetru. Ospa različitog izgleda. Kao što mu ime kaže.000 djece. te odgovarajuće male zglobove stopala. Drugim riječima. počinje u 3 različite forme. Ova djeca mogu imati i leukocitozu od 50. Ovakav način početka JCA se nade u oko 20% bolesnika. ručni. što je u skladu sa drugim autorima iz Evrope. No nekad nas ovi nalazi ostave na cjedilu. Ekstraartikularne manifestacije se mogu javiti ali nisu učestale kao kod sistemnog početka. Etiologija mu je nepoznata. Nekad može ličiti na morbiloznu. Od Wislera (1942) se dugo koristio naziv “subsepsis alergica-Wisler”. od 2. Od labolatorijskih nalaza.sitna makulozna i svijetlo-ružičasta.prvi sa 2-4 godine. povišen fibrinogen. suprotno od adultnog reumatoidnog artritisa. Početak JCA može biti čak i u dobu prije navršene 1 godine. što je veoma rijetko za ARG. Dominantnu ulogu igra hronični artritis koji traje više od 3 mjeseca. Ti intervali mogu trajati satima. a patogeneza nedovoljno rasvjetljena. Opisuju se kao karakteristični simetrični otoci malih zglobova. obično prate oboljenje pozitivni nalazi za reaktante akutne faze upale kao što je ubrzana SE. koja se brzo širi i brzo iščezava. skočni. Što se tiče reuma faktora (RF). povišeni CRP. a sa padom temperature opšte stanje se brzo popravlja. Tako u našoj pomenutoj seriji bilo 29. U svijetu variraju epidemiološki podaci o učestalosti bolesti. Okolni mišići postaju hipotrofični pa otok izgleda loš izraženiji. 5 ili više zglobova. rubeoliformnu ili alergičnu. ali i danima. slezenu i generaliziranu limfadenopatiju. KLINIČKA SLIKA Kao što je prikazano na tabeli.7% bolesnika. 161 . Često u početku nedostaju znakovi artritisa. U daljem toku zglobovi postanu topli. Poliartrikularni početak U pomenutoj seriji je bio zastupljen kod 43.

misli se. ali zbog neželjenog potencijala njihova upotreba nije dovoljno provjerena na većim kontrolisanim serijama. u konverziji pojedinih preparata i njihovoj depoziciji. pa i do 6 mjeseci. U diferencijalnoj dijagnozi sa JCA dolazi veliki broj veoma različitih oboljenja. Uzeti oralno. naprosin. smjenjuju se remisije i egzacerbacije. čim se može peći na jednu dozu ujutro od 0. Drugi lijekovi iz ove grupe imaju slične efekte i djeluju. čim bolest dozvoli. Mali efekat ima bolest jetre ili insuficijencija bubrega. treba biti oprezan i obično ne u više doza u jedan zglob. mi dodajemo soli K oralno. . kukova i ručnih zglobova. Od laboratorijskih i imunoloških testova. Najčešće se sreće upala koljenih. u školi i društvu da bi mu se realizovali fizički i psihički potencijali a i da bi postali ravnopravni članovi društva. Bolest je hronična. i lokalno na drugim mjestima. TBC zgloba ili druge infekcije. dobro se resorbuju sa vrhom koncentracije u krvi za 1-2 sata. dok neki autori pominju vrijednosti i do 50%. Kratkom kurom steroida smatramo period do 7 dana. To su dosta potentni lijekovi koji se daju u mnogim bolesnim stanjima. a neki autori saopštavaju efekte i nakon perkutane aplikacije. TERAPIJA JCA Specifičnog lijeka nema. kao što su pad perifernih eozinofila i limfocita. Fenobarbiton će povećati klirens kortikosteroida.kineziterapija.opšte mjere i . osobito kad je u pitanju sistemski početak. O opštim dijetetskim mjerama nema neke specifičnosti. ARG često dolazi u obzir i može dati diferencijalno dijagnostičke teškoće. Nose veliki rizik od neželjenih reakcija tako da se na njih dječiji reumatolozi ne odlučuju lako. Najčešće se koriste oralni preparati. Ovi preprati se dugo upotrebljavaju. Teškoće mogu dati aseptičke nekroze kosti. U ovu grupu ubrajaju i indometacin koji se daje rijeđe. Lijek se daje obično na pun želudac kako bi sačuvali sluznicu želuca od iritacije. u obliku masti se koristi kod iridociklitisa sa dobrim uspjehom. pa su i potencijalni rizici od neželjenih efekata veći. a naprosinski preparati češće. Kao druga linija u terapiji JCA dolaze u obzir preparati zlata (injekciono i oralno). poboljšanje plućnih funkcija itd). znanje i umijeće da se bolest na vrijeme izdiferencira. Liječenje treba prilagoditi svakom bolesniku. ali može biti zahvaćen i bilo koji drugi zglob. a za druge efekte treba da prođe i 6 do 8 sati. . dok je istovremeno u normalnoj populaciji bilo 14% pozitivnih. a sve sa ciljem da što manje suprimiramo hipotalamo-pituitarno-adrenalnu osovinu. dok biološki poluživot varira 8-54 sata. nešto je češće pozitivan antinuklearni faktor. Artritis nema neke posebne karakteristike.antiinflamatorni lijekovi. Lokalno. na isti način. a u akutnoj fazi paziti na ekstraartikularne manifestacije koje mogu ugroziti život. Salicilati se daju na način kako smo opisali kod ARG. 162 . Postoje 4 komponente liječenja: . Kad se daju injekciono u zglob. Koriste se i oralni kortikosteroidi. U našoj pominjanoj seriji našli smo da je bilo HLA B-27 pozitivnih 34%. a mi ih otkrivamo svega u oko 11 % naših bolesnika.Oligoartikularni početak U oligoartikularni početak ubrajali smo i monoartikularni (4 ili manje zglobova) i artritise do 4 zgloba. Plazma poluživot prednizolona varira 1. druga oboljenja vezivnog tkiva kao što su sistemski lupus eritematosus ili dermatomiozitis. Pošto nisu oslobođeni od mioneralnokortikoidnog efekta. a reduciramo soli Na (neslana ili slabije slana dijeta). antimalarici. osim što postoji veća opasnost od podmuklog iridociklitisa koji može dovesti do totalne amauroze. MEDIKAMENTOZNA TERAPIJA: Započinje sa nesteroidnim antiinflamatornim lijekovima brzog djelovanja kao što preparati salicilne kiseline. Osnovni cilj je suprimirati aktivnost upale i spriječiti deformitete i destrukcije zglobova.psihoterapija. opet u jutarnjim satima.5-5 sati. Učinak paracetamola je slabiji od salcilata i drugih pomenutih lijekova. D-Penicillamin (metalkaptaza) i sulfasalazin. pa i u reumatologiji. pa i duže (hiperglikemija. U psihoterapiji dati potporu bolesniku kod kuće. a onda. Citostatici se odavno upotrebljavaju i u dječijoj reumatologiji. samo što se daju duže. skočnih. reducirati dozu na dozu održavanja i prevesti ukupnu dozu na drugi dana. Neki efekti lijeka se mogu dokazati poslije 2 sata nakon oralne terapije. brufen.8 do 2 mg/kg/TT. injekcioni u zglob. a u sistemsku cirkulaciju dospije više od 80% lijeka. a za evidentan efekat treba duži vremenski period. pa je potrebna velika strpljivost. Oralne doze se daju na pun želudac.

dok je letalitet bio 2. DW3/DR4. Dijagnoza se postavlja na osnovi kliničke slike i uz pomoć laboratorijskih testova. imuni kompleksi. koju nekad može smijeniti reaktivna hiperemija) može predhoditi i SLE. mada je karakterističniji za sistemsku sklerozu koja je rijeđe oboljenje. Najčešći simptomi su febrilna stanja. SLE je u stvari bolest imune regulacije. sa evidentnom cijanozom. faktore koagulacije. Napominjemo da Ravnaudov fenomen može predhoditi pomenutim reumatskim oboljenjima i 3 do 10 godina. Prolazni SLE i blaže kliničke slike mogu indukovati različiti lijekovi: sulfonamidi. Hemolitička anemija je rijetka. Neonatalni Lupus fenomeni: Ovi fenomeni se javljaju u neonatusa majki koje boluju od subkliničkih 163 . hipergamaglobulinemija. peritonitisom) ili lezijom srca sa različitim patološkim šumovima. srčanom kongestiom i verukoznim endokarditisom (Libman-Sacks). Treba je započeti što ranije. Ne treba zamjeniti ovaj sekundarni fenomen sa primarnom idiopatskom bolesti tzv. a nastaviti i po isključenju medikamentozne terapije. anti-kardiolipini. Opisuju se infarkti srca i u dječijem dobu. Nađu se poremećaji u funkciji T i B limfocita. koje se nađu u oko 30-50% bolesnika kad se izlože suncu. snižene komponente komplementa. kao i plućni infiltrati. a najčešće posljedice u obliku zglobnih deformiteta 27%. najčešće iza 7 godina života. deficijenciju komplementa i si. Opisuju se promjene od strane CNS koje se manifestuju u promjenama ličnosti. povišeni Ig. Le. Kožne promjene često su izazvane sunčanom svjetlošću pa je fotosen-zitivnost kože jedna od karakteristika SLE. antitijela na Er. antinuklearna antitijela (ANA) na različite komponente jezgra. Mogu biti prisutne gastrointestinalne manifestacije sa kolikama. Na sluzokožama usta i nosa mogu se naći ulcerativi te promjene. horeatične hiperkinezije. Često se zbog pomenutih karakteristika za ovo oboljenje upotrebljava termin: lupusu slična oboljenja. Posebno treba naglasiti da je često zahvaćen bubreg (vidjeti u nefrologiji). SLE je u dječijem dobu akutnije oboljenje i teče brže nego u odraslih. DW2/DR2. Od HLA nađemo češće: HLA-B8. a možda i genetički determinisano. Od kožnih promjena najkarakterističniji je leptirasti eritem na licu “butterfly” koji ide preko nosa na jagodice obraza obostrano. prokainamid. idiopatskim Raynaud-om. plućne hemoragije i fibroza pluća. što ipak ulijeva optimizam. Često ide progresivnim tokom. osobito kod lupus nefritisa. Biopsijom kože sa imunofluorescen-cijom otkriju se depoziti IgG. Bolest može početi sa trombocitopeničnom purpurom. pozitivan Coombsov test. Klinička slika: Početak može biti postepen i podmuko ili akutan. Različite udlage preko noći u cilju sprječavanja deformiteta su preporučljive i koriste se u svim većim centrima gdje se liječe bolesnici sa JCA. dijarejom. Od imunih poremećaja ćemo spomenuti: povećani Ig. Sistemski lupus eritematosus (SLE) Oboljenje zahvata mnoge organe. melenom ili čak infarkcijom zida crijeva. pa je po tome dobilo naziv. Hepatomegalije i generalizirane limfadenopatije su česte. RF. Od laboratorijskih testova samo najvažnije ćemo pomenuti: Pozitivna ANA na razne komponente nukleusa. Kod postepenog početka neki simptomi mogu da se jave više godina prije nego se postavi dijagnoza. a prema sadašnjim najozbiljnijim hipotezama. pa i stavovi kad i kako početi sa kojom metodom. artralgije i artritisi i kožne promjene.64%. Eitologija je nepoznata. Fizioterapija se sve više koristi i praktično nema JCA kojem nije potrebna ova terapija. RF. ali bolest nije tako rijetka i smatra se da najmanje 20% svih lupusa počinju u dječijem dobu. povećana osjetljivost na različite infekcije. EKG promjenama. alopecijom areatom ili s promjenama na dlakama i noktima. Promjene mogu biti i veoma različite po ostalim dijelovima tijela. Postoje različite metode. lažno pozitivne reakcije na sifilis. malaksalost. IgM. Raynaudov fenomen (sa karakterističnim vazospazmima prstiju šaka na hladnoću. Prema našoj jednoj studiji dobru prognozu je imalo 70% bez posljedica. kardiomegalijom. a također je karakteristično i po mnogim imunim fenomenima. ali su dokazsni mnogi imuni fenomeni. EPIDEMIOLOGIJA: Incidencija je nepoznata. Često u članova familije nađemo slične promjene u imunom sistemu kao što su hipergamaglobiulinemije. ali izolirani diskoidni lupus u djece je rijedak. Kod SLE bolest može prvo da se manifestuje sa poliserozitisom (perikarditisom. pleuritisom. hipokomplementemija. vomitusom. gledano na tako kompleksno oboljenje.FIZIOTERAPIJA: Veoma je važna. nodoznim eritemom. ANA. pa sve do konvul-zija. tako da neliječena djeca završavaju i letalno. lupoidne trake. antikonvulzivi i dr. Da li virusi imaju udjela za sad je nejasno. Tr.

pa se mogu tranzitorno pronaći pozitivna ANA i druga antitijela. Elektromiografija može biti od pomoći. Najčešći početak bolesti je u dobi od 4-10 godina. ali pacijente držati pod kontrolom i da imaju što manje tegoba uz normalni nivo komplementa. Druga muskulatura. Ako su inflamirani veliki krvni sudovi kao aorta. Hepatomegalija. U početku mišići mogu biti otečeni i indurirani. Te manifestacije mogu biti različiti osipi. onda idu po tipu Takayashijevog arteritis. kortikosteroidi su za sada lijekovi izbora i daju se kontinuirano i prilagođeno reakciji bolesnika. Od znakova sistemne bolesti česta su: febrilana stanja. tako da ostaje nejasno kakav je mehanizam nastanka. kao stoje respiratorna ili mišići feringsa mogu biti zahvaćeni u sklopu bolesti. koljena i laktova. osobito ekstremiteta. CNS komplikacija. podmuklo. pa terapiju prilagoditi lezijama. a najčešće SLE kao posljedica antitijela i drugih supstanci koje fetus primi od majke. artralgije i artritisi prolaznog karaktera. Zahvaćeni mišići mogu biti u početku otečeni i bolni na dodir. a biopsija mišića može biti i presudna za dijagnozu kao i kožna biopsija. Sindromi vaskulitisa Inflamacije krvnih sudova mogu biti različitog uzroka. a i kod drugih procesa. splenomegalija i limfadenopatije se opisuju u oko 5% bolesnika. Oštećenje sprovodnog sistema srca se može objasniti kod nekih bolesnika fibrozom. Tretman SLE: Potrebno je kod svakog bolesnika prvo procijeniti koji je organ lediran (bubreg ili drugo). Vaskuliti se dijele u dvije grupe: primarni i sekundarni kao što se javljaju kod oboljenja vezivnog tkiva. U liječenju. Citostatici se daju u krajnjoj nuždi.ili manifestnih reumatskih sindroma. Blagi eritem se može pojaviti i na drugim dijelovima tijela. Kod upotrebe an-timalarika osobito paziti na čestu kontrolu zbog toksičnog retinitisa. Klinička slika: Najčešće protiče postepeno. Nažalost. Vodeći simptom je slabost muskulature. Dokazan je vaskulitis različitog intenziteta u koži i mišićima. Treba pokušati da se s fizikalnom terapijom spriječe kontrakture. leukopenija. infekcija. a kasnije dolaze u obzir i ortopedske korekcije . Patogenetski mehanizmi nisu dovoljno objašnjeni. Od laboratoriskih nalaza koji mogu biti od pomoći su: povišene kreatin-fosfokinaze i aminotransferaze. lako govorimo o neonatalnim fenomenima oni mogu potrajati i mjesecima. Renalna dijaliza. prirasla za podlogu. Tako promjene na srcu mogu ostati trajne što će se prezentovati kongenitalnim srčanim blokovima. tranzitorna imuna trombocitopenija. Kožne promjene češće počnu periorbitalnim edemom ili edemom lica uz karakterističan lila raš lica. Kad se jave kalcifikati. rendgenom se lako otkriju. Kad su zahvaćeni nemuskularni mali krvni sudovi klinička prezentacija ide po tipu Henoch-Schonleinovog vaskulitisa (HŠV). a manifestacije će zavisiti od lokacije inflamiranog suda. Dermatomiozitis Multisistemska bolest nepoznate etiologije karakteristična po nesupurativnoj upali prevashodno poprečnoprugaste muskulature i kože. čija je varijanta i Wangerova granulomatoza. ali mogu biti zahvaćeni i 164 . a zatim degeneracija koja vodi hipotrofiji i atrofiji mišića i kože. a kasnije se javljaju kontrak-ture i deformacije kao posljedica bujanja veziva umjesto propale muskulature. Javljaju se tromboze. hemolitička anemija. ali opet nije kod svih nađen taj pozitivan nalaz. inflamacijom i depozitom imunoglobulina. Razumnjivo je da postoje i preklapanja pomenutih sindroma. Periungvalna atrofija i vaskulitis se mogu primjetiti. Rijetko su prisutni RF i ANA. Te promjene nekad i nestanu. najveći broj letalnih ishoda nastupa zbog: nefritisa. a često se opisuju takve oskudne erupcije na ekstenzornim djelovima zglobova prstiju. a kadkad ostaju atrofična depigmentirana mjesta. Dolaze u obzir salicilati i drugi nesteroidni-antiinflamatorni lijekovi. Pominju se i promjene na miokardu sa alteracijama T talasa u EKG-u ili srčanim blokovima. transplantacija i kardijalna dekompenzacija se tretiraju prema principima koji važe i kod drugih uzroka. infarkcija srca i plućnog lupusa. a kasnije atrofiraju i u njima se mogu pojaviti kalcifikati različite veličine. koji nisu rijetki i kod naših bolesnika. rijetko akutno. U kasnijem toku se može naći kalcinoza. ali da kontrolišemo bolest i suprimiramo simptome. koža i potkožno tkivo. Kao posljedica upalnog procesa sa vaskulitisom stradaju mišići. a bolest može zahvatiti i druge organe. Ide se sa dozama s kojima neće biti povišeni enzimi mišića. osobito u koži i mišićima (vidi sliku). kor-tikosteroide davati u što je moguće manjim dozama. pa čak da počne sa smetnjama gutanja i disanja. različitih infekcija. Ako su zahvaćene veće mišićne arterije onda ide po tripu poliarteritis nodoza. a nekad samo očnih kapaka (Glancmanova “lila bolest”) ili heliotropne vjede.

sa bolovima u trbuhu različitog inteziteta i karaktera. Anafilaktoidna purpura) Ovaj vaskulitis je karakterističan po netrombocitopeničnoj purpuri. a dob djece je najčešći između 2 do 5 godina. artritisima. ali i mnogim drugim. a rijetko i krv u stolici. trauma i tromboembolia. U našoj pomenutoj grupi imali smo kod troje djece raširene nekroze crijeva. U pomenutoj seriji smo našli febrilno stanje u 66. hematemeza. Interesantno je da se suprotno od ostalih reumatskih oboljenja Henoch-Schonleinova purpura i poliarteritis nodoza predominantno javljaju u muške djece. Artikularne manifestacije smo našli u 5% naših bolesnika. U našoj jednoj studiji iz 1990 godine našli smo da je incidencija HŠV među hospitaliziranim bolesnicima za 5 godina bila 0. a lezije visceralnih organa se teže uočavaju. Može se javiti povraćanje. Inflamaciju krvnih sudova srećemo kod drugih oboljenja kao što su: SLE. Pošto se HŠV često sreće u dječijoj populaciji. moguće su i sistemske manifestacije kao što su promjene na vitalnim organima. to ćemo ga ukratko opisati kao predstavnika vaskulitisa. U našoj seriji su bile uglavnom umjerene i blage manifestacije kod 20%. ali mogu biti prisutne: makule. Kod naših bolesnika smo našli povišene serumske IgA u 69. a to su tranzitorne artralgije i artritisi. Najuočljivije su kožne lezije. Uzrok vaskulitisu je nepoznat iako je entitet poznat više od 150 godina. Mada često uzrok ovim oboljenjima nije sasvim poznat.5% svih hospitaliziranih. ali nismo imali letalnih ishoda. ali je moguća proteinurija. Za infantilni poliarteritis i Kawasakijevu bolest karakterističan je vaskulitis velikih koronarnih krvnih sudova. Renalne manifestacije se pominju kod 20-60% sa mikro i makro hematuriom. papule.različiti krvni sudovi istog bolesnika. nefrotski sindrom.2% slučajeva. Henoch-Schonleinova purpura ili vaskulitis (HSV. lokalne infekcije.2% bolesnika. rijeđe na rukama i licu. Kod serumske bolesti do vaskulitisa dovode depoziti imunih kompleksa. a manje drugih krvnih sudova. Mogu nastupiti i letalne komplikacije. 165 . Kliničke manifestacije: Praktično nema dijagnoze bez kožnih promjena i one se nađu u sve djece (100%). ali su daleko ozbiljnije manifestacije. lijekovima ili infektivnim uzročnicima. Od manje su važnosti SE i drugi markeri akutne inflamacije. Purpurozne erupcije prevaliraju na prednjim stranama podkoljenica. Erupcije idu u atacima od 1 do 10. u 30%. abdominalnim bolovima i nefritisu. Lokalizacija je najčešća na podkoljenicama. dermatomiozitis. Pored ovih standardnih manifestacija. pa i akutna renalna insuficijencija. poznato je da se HŠ purpura i nodozni poliarteritisi mogu pojaviti poslije izlaganja djece nekim alergenima. arterija. te da su muška djeca češći bolesnici. pa gluteusima. a vaskularna oštećenja uzrokuju imuni kompleksi sa virusnim antigenima i njihovim antitijelima. a praćenje hematokrita. ekhimoze kao i veći urtikariel-ni plakovi. hipertenzija. sklerodermija. Hb i broja Er važno je radi opasnosti od krvarenja u viscelarnim organima. Nodozni poliarteritis može ići sa hepatitisom B. Gastrointestinalne manifestacije. Terapija je za sada simptomatska. Laboratorijski nalazi: Bitno je odrediti broj Tr kako bi isključili trombocitopeniju.

Normalno je miris aromatičan. Djeca preko dvije godine mokre na zahtjev pa je kod njih lakše dobiti urin. Prolazak proteina kroz glomerularnu bazalnu membranu (GBM) zavisi od njenog integriteta. Prilikom fizičkog napora. Normalne vrijednosti proteina urina su 150 mg za 24 sata. U svakom slučaju postupku uzimanja urina mora predhoditi pažljivo pranje spolovila i perineuma sapunom i vodom. Metoda je pouzdana za dobijanje nekontaminiranog urina. SPECIFIČNA TEŽINA . u suprotnom. ali se mjenja kod bakterijske infekcije ili nekih poremećaja metabolizma. Kod familijarnog defekta metabolizma triptofana pelene nakon nekoliko sati stajanja postaju plave. posebno kod jače koncentracije. BOJA . te ispiranje prokuhanom i ohlađenom vodom. MIRIS . KARAKTERISTIKE UZORKA URINA IZGLED .Normalno je blijed do zagasito-žut (jantarne boje). uzorak urina se uzima mekanim ureteralnim katetrom prikladne veličine.Polovinu proteina urina čine globulini porijeklom iz mokraćnih kanala. Povećano izlučivanje slobodnog hemoglobina. bezbojan. karotena. a kod muških prevuče se prepucijum tako se ispere glans i dobije urin bez debrisa koji ga zagađuje.trećinu albumuni male molekularne težine dospjeli glomerularnom filtracijom iz seruma. Proteini mogu biti glomerularnog i tubularnog porijekla.NEFROLOGIJA DIJAGNOSTIČKI POSTUPCI KOD BUBREŽNIH BOLESNIKA Dijagnostički postupak je potrebno započeti pregledom urina. Mnogo je pouzdanije odrediti koncentraciju osmotski aktivnih supstanci. osmolarnost urina. urata ili porfirina daje urinu tamniju. Kod novorođenčadi i mlade dojenčadi urin se može dobiti i suprapubičnom aspiracijom (punkcijom) mokraćne bešike. Prvi jutarnji urin koristi se za mikroskopski pregled ćelijskih elemenata čija kiselost i koncentracija obezbjeđuje da su elementi duže očuvani. 166 . Kod svake dokazane proteinurije predhodnim metodama potrebno je ustanoviti ukupno izlučivanje proteina za 24 sata. Urin niske specifične težine je blijed. Kada se rade tačno vremenska ispitivanja.Svaka proteinurija je znak mogućeg oboljenja bubrega. da se spriječi kontaminacija stajanjem. smeđu.5. urin se uzima iz srednjeg mlaza spontanim mokrenjem u sterilnu epruvetu. PH URINA . . Način uzimanja uzorka urina zavisi od toga šta se želi pregledom dokazati. ali i nakon uzimanja veće količine cvekle i kupina. . Nakon 12 satnog žeđanja koncentracija urina je oko 1024. Bez obzira na način kojim se dobije. Najjednostavnija metoda za dokazivanje proteinurije je test traka. Kateterizacija se mora izvesti sterilno. Svaka proteinurija dokazana test-trakom provjerava se pouzdanijom precipitacijskom metodom sa sulfosalicilnom kiselinom. urin se odmah šalje u bakteriološki laboratorij.5 do 8. Za bakteriološki pregled. Usljed precipitacije fosfata ili urata.Zdravi bubrezi mogu mjenjati specifičnu od 1000 do 1030 i više. ostavlja se u frižider na +4 stepena. Specifična težina mješanog dnevnog urina u normalnim okolnostima je 1020. i ostali proteini u mnogo manjem procentu. Jedini način da se adekvatno prati napredovanje upalnog procesa ili uspjeh terapije je određivanje 24 satne proteinurije. a kada prede normalne vrijednosti tek tada se može okarakterisati kao proteinurija. koja je od 100 do 1400 mOsm/L PROTEINURIJA .Svježe izmokreni urin zdrave osobe je bistar. Porijeklo proteina urina – . pa čak i izrazito tamnu boju poput ruskog čaja. ali je normalan i raspon od 4. Ružičasti trag na pelenama je od jačeg izlučivanja urata.0. kao što je fenilketonurija koja daje miris plijesni. Rubovi kesice se nalijepe na kožu spolovila.Uobičajeno je pH urina 6.25 mg/dl proteina. mioglobina. Crvenkast je kada ima primjesa krvi. izlučivanje proteina plazme se pojačava i u tom slučaju čine 85% proteina urina.Ostatak čine Tamm-Horsfallov protein stvoren u uzlaznom i distalnom kraku tubula. Različita patološka stanja zamućuju urin. Ovom metodom se proteinurija dokazuje već kod koncentracije od 0. urin može izgledati zamućen. Kod manje djece urin se skuplja u sterilnu plastičnu kesicu ili neki drugi sakupljač. bilirubina. Prilikom pranja ženskih genitala šire se velike usne.

hematurija samo u trećoj porciji ukazuje na porijeklo iz donjih partija . Kasnije je tenika sakupljanja urina pretrpjela neke modifikacije ali je naziv ostao isti.Ortostatska (lordotična). dehidracije. Urin nakon toga pokazuje proteinuriju.Perzistentna proteinurija: Proteini se dokazuju svaki dan barem nekoloko sedmica neovisno od gore pomenutih situacija. Hemoglobinurija se od mioglobinurije diferencira posebnim imunodifuzionim tehnikama. bilo da je kratkotrajna ili intermitentna. a ne isključivo na glomerularno. Patološki broj je eritrocita preko 240. više od 80% dizmorfnih .MCNS). Obratno. . Dokazivanje ortostatske proteinurije: pacijent kleči 25 minuta sa kičmom u lordotičnom poležaju.ispitivanje morfologije sa fazno-kontrastnim mikroskopom. Nakon mirovanja u ležećem položaju urin je bez proteinurije. IgG je veliki protein i ako je njegovo izlučivanje veće od albumina tada se konstatuje mala selektivnost GBM. GBM gubi svoju sposobnost da ograniči filtraciju.ispitivanje urina po Addisu: Addis je preporučio ispitivanje 12-satnog urina.Dokazivanje eritrocitnih cilindara u sedimentu uvijek govori za renalno oštećenje. .Prolazna proteinurija: ovaj termin se koristi u slučajevima proteinurije kod tjelesnog napora (prilikom marširanja).000. . Gornji limit za leukocite je 10 ćelija/mm3 za dječake i 50 ćelija/mm3 za djevojčice. većih opekotina. Ukoliko ne prelazi 1.uzimanjem urina u tri porcije hematurija u svim porcijama govori da je glomerularnog porijekla. U novije vrijeme dosta autora spekuliše i tvrde da dismorfni ukazuju samo na renalno porijeklo eritrocita. kada je lezija veća.pregled nativnog urina: ako se nađe više od 5 leukocita i više od 0-1 eritrocit. više od 80% izomorfnih . tada u urinu ima proteina svih molekularnih težina (neselektivna proteinurija). kod rashlađivanja (hipoksija bubrega). nakon 12-satne restrikcije unosa tečnosti. Kod manjih oštećenja GBM (nefrotski sindrom sa minimalnim promjenama . Mada normalno u urinu nema ćelija.eritrociti su porijekom iz donjih partija urinarnog trakta. Brojanje se vrši u komori i izražava se kao broj ćelija na mililitar. Može se desiti lažno pozitivan nalaz ukoliko je u urinu prisutna mikrobijalna peroksidaza. . MIKROSKOPSKO ISPITIVANJE URINA . . 167 . Pozitivna je ukoliko u urinu ima eritrocita. Ovo ispitivanje je dovoljno uraditi samo jednom. Oba pola imaju manje od 5 eritrocita u mm3 urina. a leukocita preko 500000.5 g/L njena prognoza je dobra.eritrociti su glomerularnog porijekla. nakon transfuzije krvi ili plazme. kod febrilnih stanja. HEMOGLOBIN I MIOGLOBIN . Karakter proteinurije .Glukoza se određuje Clinistix testom i normalno je nalaz negativan. posljedica je pojačanog filtriranja albumina koje premašuje normalnu tubularnu reapsorpciju. Velika količina C vitamina ili tetraciklina daje lažno negativan nalaz glikozurije.odnosno selektivnosti. . Ove metode ne mogu dati lažno negativne rezultate. postoji broj koji se toleriše. Tumačenje normalnog i patološkog nalaza zavisi od načina pripreme urina za pregled. smatra se patološkim nalazom. Hematuriju dokazanu dipstiks metodom potrebno je dalje diferencirati mikroskopskim pregledom sedimenta urina. prolaze proteini male molekularne težine (albumin i transferin).Mikrohematurija se dokazuje dipstiks metodom. Mjerenje selektivnosti može imati neki dijagnostički značaj za određivanje lezije GBM. selektivnost je očuvana.sprovodi se standardnim metodama u kliničkoj biohemiji na tri načina. hemoglobina i mioglobina. Može se razvrstati: o blaga proteinurija izlučivanje 150-500 mg/24 sata o umjerena proteinurija izlučivanje 500 do 2000 mg/24 sata o masivna proteinurija preko 2000 mg/24 sata GLUKOZA U URINU .koncentrisani urin: dobija se centrifugiranjem urina na 2000 obrtaja/min u trajanju od 5 minuta. PORIJEKLO HEMATURIJE Porijeklo eritrociturije se može dokazati na dva načina: .

to više nije izolovana eritrociturija i sasvim se mjenja pristup obradi bolesnika. lupus glomerulonefritis. međutim. infekcija. trauma. membranozna nefropatija. Pacijent nema predhodnih anamnestičkih podataka niti fizikalni pregled ukazuje na postojanje sistemnog ili bubrežnog oboljenja. proliferativne glomerulopatije - B. hiperkalciurija. benigna familijarna hematurija. hereditarni progresivni nefritis. vaskularne malformacije. rapidni progresivni glomerujonefritis.Svaka hematurija glomerularnog porijekla praćena je proteinurijom. lijekovi (ciklofosfamid). aneurizme. Normalno odnos Ca/Cr=0. lijekovi i otrovi (analgetika. ali se može javiti kod: IgA nefropatije. arteriovenozna fistula) tumori Wilms. ciste urolitijaza. u slučajevima eritrociturije nejasne etiologije. tuberkuloza) metabolična (acid. glomerulonefritis uz anafilaktoidnu purpuru. antimikrobialni lijekovi) akutna tubularna nekroza vaskularna hematurija. nefrosklerozni vaskulitisi (mikroangiopatije. U ovim slučajevima odgovarajuće kliničke i laboratorijske pretrage potvrdit će dijagnozu. mezangioproliferativni. nefrotski sindrom minimalne lezije. IgA nefropatija. renalni karcinom. makar i u tragu. Sy. Alport. Može biti mikroskopska ili makroskopska. malformacije (hemangiomi. oxalat. napor koji prouzrokuje hematuriju 168 . alergijski vaskulitis. policistična renalna bolest. renalna venozna tromboza. UZROCI HEMATURIJE GLOMERULARNI A. mora se javiti u nekoliko uzastopnih ispitivanja uzorka urina. papilama nekroza. uric. Najčešće se javlja kao nesupurativna komplikacija postinfektivnog glomerulonefritisa. hemoglobin S nefropatija.- Kalciurija odnosno odnos calcium/creatinin u 24-satnom urinu (izražava se u mg/ml). kortikatoa nekroza) tubulointersticijalna nefropatija. mezangiokapilarni. nefrokalcinoza). neproliferativne glomerulopatije NEGLOMERULARNI - HEMATURIJA IZ DONJIH PARTIJA urinarnog sistema - NEDEFINISANI UZROCI postinfektivni glomerulonefritis. hidronefroza. HEMATURIJA KOJU PRATI PROTEINURIJA . infektivna (pijelonefritis. IZOLOVANA HEMATURIJA . obstrukcija/dilatacija (bez obzir ana uzrok). infekcija/inflamacija (bez obzira na uzrok). da bi se okarakterisala kao patološka. Samo je simptom i ne može služiti kao dijagnoza.06+0. nefrotskog sindroma sa minimalnim lezijama. KLINIČKI ZNACI HEMATURIJE Hematurija se može javljati kao izolovana ili sa drugim kliničkim i laboratoriskim znacima bolesti. vaskulitis. Odnos veći od 0. angiomiom razvojna anomalija bubrega.18 potvrđuje patološku kvantitativnu urinarnu eksreciju kalcija u 24 satnom urinu. fokalna glomeruloskleroza. Ukoliko se uz hematuriju dokaže proteinurija. zatim vaskularnih oboljenja kao poliarteritis nodosa ili nefrosklerose.dosta je česta u dječijem uzrastu i u 30% slučajeva se spontano razriješi za nekoliko sedmica ili mjeseci kao prolazni fenomen.12.

Kod patološke leukociturije bez bakteriurije. te izgled njegovog izvodnog sistema. abdominalni tumori. oblik bubrega. Ipak. Na osnovu toga. slabo napredovanje na težini. FUNKCIONALNO ISPITIVANJE BUBREGA: Klirens endogenog kreatinina. Očito je da cilindri imaju porijeko u bubrežnom parenhimu. neurogena bešika. isključena je infekcija urinarnog trakta. Premda je leukociturija glavni znak bakterijske upale. . sindromi. pojavljuje se kod acidoze. specifična težina urina je preko 1025 što odgovara osmotskoj koncentraciji većoj od 800 mOsm/L RENDGENSKO ISPITIVANJE BUBREGA NATIVNI SNIMAK ABDOMENA služi za dobijanje podataka o intrarenalnim kalcifikacijama. Tim pretragama se određuje položaj.Eritrocitni cilindri su znak procesa na glomerulima. U slučajevima leukociturije bez bakteriurije. . neki bolesnici sa noćnim mokrenjem itd. bez obzira na unos. hematurija nejasne etiologije. kongenitalne anomalije poznate po udruženosti sa anomalijama bubrega i urinarnog trakta. po Sanfordu ili njegovoj modifikaciji. Kontraindikacije za intravenoznu urografiju: 169 . Kod očuvane koncentracijske sposobnosti bubrega. veličina. Kako je leukociturija specifičan nalaz za upalne procese. Povećani broj leukocita može biti i nakon teških vježbi. . Pojava leukocita u grupama upućuje na upalu donjih partija urinarnog trakta. ELEKTROLITI U URINU: Danas je uobičajeno i gotovo se rutinski određuju elektroliti u urinu. CILINDRURIJA: Cilindri su znak lezije bubrežnog parenhima i mogu poticati od oštećenih funkcionalnih nefrona. ali se formiraju u tubulima i to uobičajeno u distalnom tubulu. Indikacije za urografiju su: bakteriološki dokazana urinarna infekcija. U situacijama kada postoji retencija ili pretjerano izlučivanje elektrolita mjerenje će se pokazati korisno. ona se javlja i kod glomerulonefritisa. nefrolitijaza. kako bubrezi koncentrišu ili izlučuju kontrastni materijal može se orjentaciono odrediti i funkcija bubrega. .Leukocitni cilindri su znak upalne bolesti bubrega. BAKTERIURIJA: Nalaz bakterija u svježe uzetom uzorku necentrifugiranog urina nakon pranja vanjskih genitalija dokazuje postojanje urinarne infekcije.Normalna vrijednost kalcija u urinu je 5 mg/kg/24h. bubreg takođe može smanjiti ekskreciju natrija. Matriks urinarnih cilindara pretežno je sastavljen od Tamm-Horsfallovog proteina. Efektivni protok plazme bubrege mjeri se Hipuranom J125. te kao posljedica iritativne lezije urinarnog trakta. terapije diureticima i kortikosteroidima. Povećano izlučivanje kalija. Povećane vrijednosti kalcija u urinu su kod: idiopatske hiperkalciurije. Koagulisani serumski proteini uklopljeni u Tamm-Horsfallov protein čine granulirane cilindre. dobro je uraditi kulturu urina na Micobacterium tuberkulose. neobjašnjeni abdominalni bol. a nekada se dovoljno jasno vide i konture bubrega. mada je malo stanja u kojima će mjerenje elektrolita dati neki relevantan podatak od kliničkog i dijagnostičkog značaja. ili vanjskog spolovila.Kada je unos natrija smanjen. Međutim. povišena tjelesna temperatura nejasne etiologije. . u kliničkoj praksi je najčešće korištena metoda. INTRAVENOZNA UROGRAFIJA je glavna kontrastna radiološka pretraga urinarnog trakta. hiperparatireoidizma ili distalne tubularne acidoze. KONCENTRACIJSKA SPOSOBNOST BUBREGA: određuje se nakon 12-satnog perioda bez uzimanja vode za koje vrijeme se sakuplja urin.Izlučivanje kalija kod zdrave osobe zavisi od velikog raspona unosa. mada ne u potpunosti precizna. trauma abdomena. češće se javljaju kao posljedica parenhimatoznog oboljenja bubrega.LEUKOCITURIJA: Leukociti se mogu naći u urinu zdrave osobe. upale bilo kojeg dijela mokraćnog trakta. za dokazivanje sigurne bakteriurije koristi se kvanitativna metoda brojanja bakterija u mililitru urina. to se uvijek kod leukociturije traži urinokultura. hipertenzija. bolesnika sa viremijom.

oblika ureteralnog ušća kod djece sa pozitivnim vezikoureteralnim refluksom. To je elementarna radiološka pretraga u otkrivanju patološke anatomije donjih partija urinarnog trakta kao što su postojanje vezikouretralnog refluksa.mikcioni snimak i . Dijele se na primarne i sekundarne (udružene sa sistemskim bolestima). transplantirani bubreg. Kao dijagnostička metoda koristi se u slučaju osjetljivosti pacijenta na jodne preparate. Izvodi se u opštoj anesteziji. Dobro su definisana dva procesa alergijskog oštećenja glomerula. ali se može proširiti na tubule. - Glomerulopatije Naziv koji označava grupu renalnih oboljenja kod kojih upalni proces počinje u glomerulu. dehidratacija sa šokom. na njih otpada do 5% svih slučajeva 170 . Svaki od stadija je značajan za dijagnozu . urinarna infekcija nije indikacija. Radiološki gledano. RETROGRADNA PIJELOGRAFIJA: rijetko je indicirana pa se malo i koristi. Registrovanjem radioizotopske aktivnosti nad pojedinim dijelovima bubrega dobija se slika sa rasporedom te aktivnosti u njemu. PRIMARNI GLOMERULONEFRITS (GN) Bolest jedino i primarno glomerula i skoro svi su imunološki uslovljeni. Ovom metodom mogu se dokazati i najmanji ispadi parenhima iz funkcije. mikcioni cistogram ima tri stadija.kada je bešika puna. CISTOSKOPIJA indicirana je u dječijoj dobi osobito kod sumnje na postojanje anatomskih anomalija ili težih povreda mjehura. obostrani Wilms tumor. BIOPSIJA BUBREGA Indikacije kod djece su: nefrotski sindrom koji ne reaguje na kortikosteroidnu terapiju. akutna i hronična renalna insuficijencija nepoznate etiologije. RADIOIZOTOPSKA ISPITIVANJA: pomažu u prikazivanju renalnog protoka krvi i ekstretorne aktivnsoti bubrega. progresivni glomerulonefritis trajna asimptomatska proteinurija. zatim verifikaciju cistitis cistica. ANGIOGRAFIJA kontrastna pretraga indicirana je kod sumnja na hipertenziju renalne etiologije. . U nekim renovaskularnim hipertenzijama može zamjeniti radiološku pretragu. ageneziju bubrega.Statički snimak . To je metoda za otkrivanje svih vrsta divertikula. Klasifikacija glomerularnih bolesti bazira se na kliničkim ili patološkim karakteristikama i korelacijama između njih. parenhimnih organa pa time i bubrega. a njome se mjeri i dužina intravezikalnog djela uretra. SCINTIGRAFIJA BUBREGA: radioizotopska pretraga koja se temelji na selektivnom nakupljanju radioaktivne materije u bubregu. intersticijalno tkivo i vaskulature. teški akutni glomerulonefritis. Poseban značaj cistoskopije predstavlja utvrđivanje položaja. hematurija. febrilnost). RADIOIZOTOPSKA MIKCIONA CISTOGRAFIJA: izvodi se radioizotopskim markerom 99m Tc-pertehnetalom. Koristi za funkcionalno ispitivanje ekskrecije bubrega. valvula posteriorne uretre. atipični oblik glomerulonefritisa. ULTRAZVUČNO ISPITIVANJE BUBREGA: bezopasna neinvazivna metoda. DINAMIČNA SCINITIGRAFIJA: izvodi se sa J125 Hipuranom ili sa 99m Tc-DTPA.postmikcioni.apsolutne (osjetljivost na kontrast) i relativne (renalna insuficijencija. odnosno sa glomerularnom bazalnom membranom. hipertenzija renalne etiologije. a gama kamerom se prati aktivnost i pojavljivanje refluksa u uretere i bubrege u toku punjenja mjehura. traumu. MIKCIONA CISTOURETROGRAFIJA: radiološka pretraga koja dopunjuje ispitivanje urinarnog trakta. odnosno “hladne zone”.CT: koristi se u dijagnostici patoloških stanja mekih tkiva. PRVI – ANTIJELA PROTIV ANTIGENA NA BAZALNOJ MEMBRANI GLOMERULA je stvaranje antitijela koja se vežu na insolubilne antigene fiksirane unutar glomerula i reaguju direktno sa glomerularnim strukturama. KOMPJUTORIZOVANA TOMOGRAFIJA BUBREGA . hronični glomerulonefritis.

AKUTNI NEFRITIČNI SINDROM: proteinurija. U glomerulu se nalaze i specifični receptori za prihvatanje imunih kompleksa (Fc fragment i C3b komponenta komplementa). Otklanjanje je zavisno od više faktora: veličine rešetke imunih kompleksa. Varicella itd. To je način da se pokrene upalna reakcija u organizmu. stanja mononukleofagocitnog sistema. i hipertenzija su uzrokovani reduciranom glomerularnom filtracijom i retencijom soli. gonokoke. virusi. odražavaju stepen glomerularnog oštećenja. Protiv takvih imunih kompleksa organizam se bori tako što ih otklanja. trombociti i još neki drugi činioci koji služe kao posrednici reakcije. karakteristike antitijela u imunom kompleksu.glomerulonefritisa. fungi ili protozoe. Pored gore pomenutih egzogenih antigena uzročnici su i endogeni antigeni. Oštećenje bubrega mogu uzrokovati i razne kemikalije. Nakon tog odlaganja aktivirani su medijatori tkivnog oštećenja. Najveći procenat glomerulonefritsa kod ljudi se dovodi u vezu sa reakcijom antigen antitijelo i stavanjem cirkulirajućih imunih. EBV. enterokoke. Coxsackie virus 4. Prilikom te reakcije. rikecije. Porijeklo vlastitog antigena kod ljudi nije poznato. Salmonella typhi. leukociti 5. u cirkulaciji nastaju različiti tipovi imunih kompleksa Najpatognomoničniji imuni kompleksi su oni koji su stvoreni u blagom antigenom ekscesu i srednje veličine latica. Primjer takvog glomerulonefritisa je i akutni poststreptokokni glomerulonefritis. hematurija. te je prekoračena mogućnsot njihovog odstranjenja dolazi do taloženja imunih kompleksa u krvne sudove pojedinih organa. Primjer takvog glomerulonefritisa je Goodpasteurov glomerulonefritis. Odlaganje antitijela i komplementaduž glomerularne bazalne membrane su linearna i tako se mogu uočiti na patohistološkom nalazu. kao organ sa najvećim protokom krvi u jedinici vremena. Imunološko oštećenje glomerula nastaje nakon vezanja vlastitih cirkulirajućih antitijela na fiksirana antigena mjesta na glomerularnoj bazalnoj membrani. leukocite ili faktore koagulacije. ETIOLOGIJA: Uzrokuju ga razne sistemske infekcije gdje se kao egzogeni antigeni javljaju razne bakterije. a često mu predhodi infekt. Fungi: Candida albicans u hroničnoj mukokutanoj kandidijazi može uzrokovati membranoproliferativni glomerulonefritis. koagulaciski sistem 4. DRUGI – CIRUKULIRAJUĆI IMUNI KOMPLEKSI KOJI SE ODLAŽU NA BAZALNU MEMBRANU zavisi od stvaranje dovoljne količine antitijela da reaguju sa neglomerularnim endogenim ili egzogenim antigenima stvarajući cirkulirajuće antigen-antitijelo imune komplekse. Najčešća bakterijska infekcija koja predhodi GN je beta hemolitički streptokok iz grupe A. Najveća količina cirkulirajućih imunih kompleksa odlaže se u glomerul. infekcije virusima kao hepatitis B virus. Ovaj sindrom nekada ima tendenciju spontanog oporavka. Echo virus 9. šizostomiaze. sistem komplementa 3. lijekovi. PATOGENEZA GLOMERULONEFRITISA U patogenezi sudjeluju: 1. prirode antigena u imunom kompleksu. a među prvim dobro definisanim endogenim antigenom nalazi se DNA. reakcija antigen-antitijelo 2. toksoplazmoze. Takvi imuni kompleksi aktiviraju plazmine medijatore označene kao komplement ili reaguju sa ćelijama koje posjeduju receptore za imunoglobuline i koji su sastavni dijelovi imunih kompleksa. kompleks IgG i anti-lgG itd. Patogeni imuni kompleksi jednom odloženi i uhvaćeni u glomerularni kapilarni zid aktiviraju komplement. U bolestima kada je stvaranje imunih kompleksa prekomjerno. Ostale bakterije su: stafilokoke. Njihovo poznavanje i uočavanje olakšava dijagnozu oboljenja. zatim glomerularni tiroidni antigeni. HRONIČNI NEFRITIČNI SINDROM: odnosi se na progresivno renalno oštećenje do terminalne renalne 171 . Tako koncentrisana imunološka reakcija antigena i antitijela na glomerularnoj bazalnoj membrani aktivira medijatore i dovode do inflamatornog procesa. Treponema pallidum. edem. Haemophilus influenzae. Zavisno od veličine i solubilnosti ovi imuni kompleksi bivaju uhvaćeni u glomerularni kapilarni zid. pneumokoke. Parazitarni uzročnici malarije. KLINIČKE KARAKTERISTIKE GLOMERULARNIH BOLESTI Kliničke karakteristike označene kao sindromi. kompleksa.

. temperatura. eritrocitne cilindre.Sediment urina otkriva eritrocituriju. Nespecifični simptomi su: slabost.Imunoglobulini: U akutnoj fazi bolesti mogu se naći i krioglobulini koji sadrže ili poliklonalne IgG ili u kombinaciji sa IgM i/ili sa Ca. a dijastolni 14. . U terminalnom stadiju vrlo je teško diferencirati da li je glomerularna. . PATOGENEZA: Bolest imunog kompleksa. KLINIČKA KARAKTERISTIKA: Akutni poststreptokokni glomerulonefrtis se može razvijati asimptomatski. Dva najčešća znaka su edem i hematurija. LABORATORIJSKI NALAZI: Da bi se postavila dijagnoza mora postojati nekoliko značajnih parametara: Nalazi urina: . tubulointersticijalna ili vaskularna bolest dovela do renalne insuficijencije.Osmolaritet urina je visok. koja može biti i asimptomatska. a prate ga snižene vrijednsoti serumskih albumina. Snižene vrijednosti komponente komplementa C3. hijaline cilindre. hematurije i hipertenzije. Sve to dovodi do opterećenja lijevog srca i hipertenzije. Brojni su pokušaji dokazivanja antigena streptokoka u sastavu imunih kompleksa propali. Teška hipertenzija se smatra ako je sistolni pritisak 24 do 29 kP. Zato su nužna serijska mjerenja u intervalu od 2-3 172 . Cesta popratna pojava je hipertenzija. Glavne kliničke karakteristike su različiti stepeni proteinurije. Latentni period traje 10 dana kod respiratornog infekta. Nejasno je da li je glomerulonefritis imunog kompleksa posljedica dvaju različitih imunoloških mehanizama: odlaganja cirkulirajućih imunih kompleksa u glomerularne strukture ili je riječ o imunim kompleksima nastalim in situ na izmijenjenim glomerularnim strukturama pod djelovanjem antigena streptokoka. Mogu se naći i cirkulirajući imuni kompleksi.Proteinurija je manja od 3 gr/L dnevno. a usljed unošenja natrija dovode do pozitivnog bilansa vode i soli šireći ekstracelularni i vaskularni prostor. Takav razvoj bolesti sreće se bar u 50% oboljelih. mada se napredovanje u nekim slučajevima može protenuti na 10 godina pa i više. . Ukoliko se želi kompletirati klinička slika u smislu patogeneze i prognoze oboljenja potrebno je ispitivanje dopuniti sa patohistološkim nalazom svakog pojedinačnog slučaja. Reducirana je ekskrecija kalcija. Muška djeca oboljevaju češće. PATOFIZIOLOGIJA: difuzne upalne promjene filtracione površine glomerula dovode do smanjene glomerularne filtracije. Bolest nezaustavljivo napreduje. kardijalna kongestija. ali najčešće između 4 i 7 godina. abdominalni bol. edem pluća i oligurija koja rijetko dovede do akutne renalne insuficijencije.Komplement: Snižene su vrijednosti ukupnog hemolitičkog komplementa (CH50). Edem se javlja u 80% oboljelih. g u 60% slučajeva predstavlja glavnu tegobu. edem. . nekada hipertenzija. Često se nadu degradacioni produkti fibrinogena.0 kPa.7 do 20. Nalazi u serumu .Istodobnim određivanjem Titra ASOT i ADN-aze-B moguće je u 100% otkriti osobe sa nedavnom streptokoknom infekcijom.Hematurija: u 30-50% slučajeva je makroskopska. NEFROTSKI SINDROM: karakteriše ga: podmukli početak jake proteinurije preko 3. anoreksija.bolesti. lipidurija. leukocite. Za dijagnozu streptokokne infekcije značajan je porast titra antitijela na streptokok. smanjene ekskrecije NaCl.Streptokokna antitijela . a otkrije se jedino pregledom. glavobolja. U oko 82% slučajeva je dijastolni pritisak visok uz koji ide i nekoliko ozbiljnih komplikacija: hipertenzivna encefalopatija. U tipičnim slučajevima bolest se manifestuje kao akutni nefritični sindrom. letargija. Može se javiti u svakom životnom dobu. Respiratorna infekcija hemolitičkim streptokokom češća je kod školske djece u zimskom periodu. dok su infekcije kožnim tipom češće u ljetnjim mjesecima. Nema podataka da dolazi do povećanog permeabiliteta sistemskih krvnih sudova.5 gr/dnevno. hiperlipidemija. AKUTNI POSTSTREPTOKOKNI GLOMERULONEFRITIS Najčešći postinfektivni glomerulonefritis kod djece uzrokovan respiratornim i kožnim nefritogenim tipovima Beta hemolitičkog streptikoka iz grupe “A”. a jedini podatak o oboljenju su laboratorijski podaci. a aproksimativno 21 dan kod kožnog infekta.

ANTIBAKTERIJSKA TERAPIJA: uobičajeno je da se daje Bipenicillin 800. ordiniranju antihipertenziva. ograničava se unos tečnosti. tečnosti. Drugi vrlo efikasan antihipertenziv je Natrium nitroprusid. Kao prvi lijek daje se jedan od najefikasnijih antihipertenziva Diazoksid (Hyperstat).6 gr/kg po satu kao 10-25% otopina. Ako se već ograniče proteini. Od bolesnika se zahtjeva ograničenje unosa soli. daju se snažni diruetici kao što je furosemid ili etakrinska kiselina (Edecrin 1-2 mg/kg intravenozno). tako se pokušava dokazati infekcija β hemolitičkim streptokokom iz grupe “A”. Ako se razvija akutna renalna insuficijencija i ako dolazi brzo stavljanje na dijalizu tada se digitalis ne daje. poduzimaju se konzervativne mjere: toplota u predjelu bubrega. U slučaju da se jave. CIRKULATORNA KONGESTIJA I EDEMI: Najbolje lječenje je ograničenje soli i vode. U slučaju kardiomegalije. Terapiju je potrebno provesti radi eradikacije streptokoka. Takva terapija se provodi u jedinicama intezivne njege početna doza je 1 μg/kg/min. Hipotenzija izazvana Hyperstatom traje obično 4 do 6 sati.SE umjereno povišena. tada se dodaje više ugljikohidrata da se izbjegne glukoneogeneza. Kada se utvrdi poststreptokokni glomerulonefitis nema specifične terapije koja bi uticala na tok bolesti. nosa. ali ukoliko to nije moguće odmah primijeniti može se ordinirati: . ali kod davanja potrebno je mjerenje tenzije monitorom.bris guše. konvulzije.sedmice da se prati porast titra. Kod djece sa centralnom venoznom kongestijom ili kada su edemi veliki problem. U slučaju ove komplikacije pored antihipertenziva praktikuje se ordinirani Apaurin 0.1. kontroliše se acidobazni status.v. sedativi i hemodijaliza. U toj fazi se preporučuje mirovanje u krevetu. Manifestuje se kao glavobolja. HIGIJENSKO DIJETETSKI REŽIM: Nepotrebno je rutinsko ograničenje unosa tečnosti. Ostali nalazi: . 10 dana. ali se u novije vrijeme sve više odlučuje na dijalizu i ne čeka se posljednji trenutak. Tenzija se obara vrlo brzo i dok traje niska tenzija može se preći na manje toksične lijekove: hidralazin.3 173 . Dobra kombinacija sa antihipertenzivom je i Lasix (Furosemid) 2 mg/kg.J. ne preći dozu od 300 mg. a po potrebi se mogu dati antihipertenzivi. U slučaju podatka o alergijskim manifestacijama na penicilin može se ordinirati Erythromycin 30 do 50 mg/kg na dan Cefalexin 60 mg/kg na dan. TERAPIJA HIPERTENZIJE: Osnova liječenja je u ograničenom unosu soli. Aldakton je kontraindiciran. HIPERKALIJEMIJA: Visoke vrijednosti kalija u serumu. TERAPIJA: sastoji se od higijensko-dijetetskog režima i antbiotici. U tim slučajevima je uvijek indicirana dijaliza. Prvi dani liječenja su obično vrlo značajni jer komplikacije koje se jave u to doba mogu da ugroze život djeteta. u slučajevima sa retencijom vode i cirkulatornom kongestijom. na 1 gr glukoze dodaje se 0. smetnje u vidu.. uzimaju se prije započinjanja antibiotske terapije. ANURIJA ILI TEŠKA OLIGURIJA: Anurija je na sreću rijetka a oligurija je obično dobre prognoze. anemija usljed hipervolemije. Daje se i. kardiotonici. oko 8mmol/l mogu da ugroze život pacijenta. Furosemid se preferira i može se davati i kod sniženja glomerularne filtracije na 50% a dobro djeluje u kombinaciji sa antihipertenzivima. metaboličkom acidozom. Visina titra i dužina trajanja povišenog titra više su u vezi sa streptokoknom infekcijom nego sa glomerulonefritisom. Ipak. Kod hiperkalijemije potrebno je nadgledanje unosa hrane bogate kalijem. infuzija glukose 0. nastoji se što prije dijete prevesti na normalnu ishranu. srčana kongestija. . nivo kalija. kao i komplikacije koje se mogu javiti to je poželjno da se dijete hospitalizira. hepatomegalije dolazi u obzir i digitalis. ali ako je izražen edem. ali može i 12 sati i dok ona traje kontraindikacija su drugi hipotenzivi. ali može biti blaža hiperkalijemija. 3-10 mg/kg (srednja 5mg). nemir ili čak pospanost. metildopa.000 I. Obzirom da je težina bolesti na početku nepredvidiva. HIPERTENZIVNA ENCEFALOPATIJA: vrlo ozbiljna komplikacija hipertenzije. Unos bjelančevina se ne ograničava izuzev kod djece sa azotemijom. tahikardije. a jača fizička aktivnost je dozvoljena kada se nalaz u urinu normalizuje. diuretici. oligurija ili anurija onda se praktikuje. serumski kreatinin ne mora biti povišen. i kože. Njegovo djelovanje je u sniženju periferne vaskularne rezistencije. hipertenzija.3 mg/kg. Ako se ne jave veće komplikacije poslije nekoliko sedmica djeca mogu u školu. Titar ASOT i Anti-DN-ase-B iznad 250 jedinica Todd je povišen. hiperkalijemijom.

ali sniženim C1q i C4. makrofaga iz krvi dospjelih nakon oštećenja tkiva. anafilaktoidne purpure itd. Goodpastureovog sy. RAPIDNO PROGRESIVNI GLOMERULONEFRITIS Karakteriziran je progresivnim brzim napredovanjem bolesti u vidu proliferacije ćelija u Bowmanov prostor i stvaranjem polumjeseca. virusima. javlja se u sklopu hroničnih infekcija. Međutim. Komponenta komplementa C3 i vrijednosti ukupnog hemolitičkog komplementa obično se normalizuje za 12 sedmica. po nekim statistikama. te normalnih vrijednosti serumskog komplementa i komponente C3. PREVENCIJA: Mada neki kliničari provode penicilinski profilaksu za vrijeme ranog stadija oporavka danas ima dovoljno epidemioloških podataka koji upućuju na to da je prolongirana profilaktička terapija neopravdana. MEMBRANOPROLIFERATIVNI GLOMERULONEFRITIS Naziv je nastao radi difuznog zadebljanja zidova glomerularnih kapilara i predominantne mezangijalne mada je evidentna i endokapilarna proliferacija. Vrijednost komponente C3 u serumu je normalna. Polumjeseci se sastoje od epitelnih ćelija. nije dobro davati prognozu u pojedinačnim slučajevima. snižen je properdin.). reumatoidni artritis. bakterijemija) ili uz sistemska oboljenja kao sistemski lupus eritematodes. Promjene na glomerulu brzo napreduju te se i klinička slika brzo pogoršava sa svim karakteristikama akutnog nefritičnog sindroma i vodi u renalnu insuficijenciju. Razlikuju se tri morfološka tipa bolesti. Etiologija bolesti nije jasna. Oboljenje može ići pod slikom nefrotskog. 2. Općenito se patološki nalaz u urinu izgubi za 6 do 8 sedmica. te je indicirana biopsija bubrega.jedinice Kristalnog inzulina. te fibrinogena. mada se kod 10% bolesnika mogu naći i normalne vrijednosti.5 ml/kg u trajanju 5 do 10 min. ali i nefritičnog sindroma. je 1 do 5% prema drugim 5 do 10% svih bolesnika. Zadebljanje zida ga diferencira od drugih vrsta glomerulonefritisa. ali održavanje niskih vrijednosti duže od 12 sedmica ukazuje na lošiju prognozu oboljenja. a C3NeF se rijetko otkriva. Zapažena je veza između membranoproliferativnog glomerulonefritisa i lipodistrofije. Sporadični slučajevi su više skloni progresiji nego ako se javi u epidemijama. PROGRESIJA: Progresija u hronični oblik. TIP I sa pretežno subendotelijalnim depozitima imunih kompleksa. TONZILEKTOMIJA: Nema sigurnih dokaza povoljnog djelovanja. Oboljenje je rijetko u dječijem uzrastu. sistemnog lupusa. Schonlein-Henoch purpura itd. Jako niske vrijednosti komponente C3 ili ukupnog hemolitičkog komplementa na početku bolesti nisu povezane sa težinom bolesti niti sa lošijom prognozom. Do obolenja dovodi imunološki proces uzrokovan odlaganjem imunih kompleksa. TIP III promjene nalikuju promjena kod tipa l. Terapija ne daje dobre rezultate. TIP II sa intramembranoznim gustim odlaganjima imunih depozita. Ako se odluči za tonzilektomiju potrebno je čekati 2-3 mjeseca od početka bolesti da se smiri akutni upalni proces na glomerulima PROGNOZA: Rana smrtnost je manja od 1%. hematurija je slabija sa ili bez proteinurije. ali sa dodatnim subepitelijalnim odlaganjima. Kod jednih su segmentalna i fokalna odlaganja i ti pacijenti imaju normalne vrijednosti serumskog komplementa i nemaju C3 NeF. infuzija 10% calcii glukonici 0. NESTREPTOKOKNI AKUTNI GLOMERULONEFRITIS Pojavljuje se kao posljedica nestreptokoknih infekcija bakterijama. Acidoza se ne koriguje ukoliko je slabije izražena. gljivicama parazitima. Klinička slika ovog oboljenja često je blaga. Snižene vrijednsoti komplementa ukazuju da je imunološki proces aktivan i da je u toku njegova potrošnja. Bolest se može javiti u sklopu akutnog poststreptokoknog GN. Drugi sa sniženim serumskim C3 i faktorom B pojavom C3NeF imaju difuzna intramembranozna odlaganja. Sibley i Kim su kod pacijenata opisali dvije vrste imunih depozita. poliarteritis nodosa. Citostatici i steroidi ne ulijevaju 174 . (ventrikuloatrijal-ni šant. kao i sa diskretnim intramembranoznim imunim depozitima što dovodi do promjena glomerularne bazalne membrane. Prognoza je dobra. Nema-uspješne terapijo.

Bolesnici su skloni hipoproteinskim malnutricijama.neklasificirani nefrotski sindrom 0. Fibroza i hijalinizacija imaju lošu prognozu i progrediraju u renalnu insuficijenciju.kongenitalni nefrotski sindrom.primarna bolest glomerula . Najčešća klinička manifestacija je slika nefrotičnog sindroma.edemima Nefrotski simdrom se dijeli na: .fokalna segmentnaglomerularna skleroza 6. Fokalna proliferacija ima dobru prognozu.5 gr/dan . Tok bolesti je promjenjljiv. amiloidoza. terapija kortikosteroidima i citostaticima ostaje bez koristi.posljedica infekcije (APSGN.multisistemne bolesti (sistemni lupus. Podjela nefrotskih sindroma prema histopatološkom nalazu izgleda na sljedeći način: . Alportov sindrom.6% . FOKALNI GLOMERULONEFRITIS Karakteriziran je histološkim promjenama pojedinih glomerula ili čak njihovih segmenata dok su drugi uredni.hiperlipidemijom posebno hiperholesteronemijom .) .trovanje lijekovima (živa.4% . Bilo spontano ili pod terapijom u remisiju ulazi 20% bolesnika. sifilis) neoplazme itd. . familijarni nefrotski sindrom. reurnatoidni artritis. Good-pausterov sy.neoplazme. dermatomiozitis) kao infekcije (hepatitis B.čista mezangijalna proliferacija 2. pijelonefritisa). malarija. hipotireoidizam. Kod djece je prognoza bolja nego kod odraslih. heroin. Ukoliko se utvrdi osnovno oboljenje koje je uzrokovalo fokalnu sklerozu liječenje se provodi u tom pravcu. 175 . zlato. familijarni PRIMARNI NEFROTSKI SINDROM (NS) Čini više od 90% svih NS u dječijoj dobi. TBC.3% . infekt. Dobro dođe simptomatska terapija.heredofamilijarne metaboličke bolesti (nasljedni dijabates melitus. dermatomiozitis.membranoproliferativni glomerulonefritis 7. nail-patela-sindrom). ukoliko dugo perzistira nefrotski sindrom prognoza je lošija. Sindroma nefroticum Bolest karakterizirana sa četiri glavna simptoma: .kao dio komplikacija poznate sistemske bolesti.proliferativni glomerulonefritis 2.Primarni .Sekundarni .jakom proteinurijom više od 3.5% . Ako se pojavljuje u sklopu osnovne bolesti kao multisistemske bolesti (reumatoidni artritis. definiše se kao sekundarni oblik.hronični glomerulonefritis 0. kongenitalni. endokarditis.7% . Liječenje je simptomatsko. .9% . MEMBRANOZNA GLOMERULOPATIJA Karakterizirana je difuznim zadebljanjem zidova kapilara glomerula najčešće se pojavljuje kao idiopatski oblik. lepra.8% NEFRTOSKI SINDROM KAO KOMPLIKACIJA DRUGIH OBOLJENJA: . U terminalnoj fazi bolesti se javi hipertenzija.fokalna globalna skleroza 1.membranozna glomerulopatija 1.3% .5% . Elektronskim mikroskopom otkriva se nekoliko stadija bolesti. Patohistološki nalaz pokazuje fokalnu proliferaciju ili fokalnu glomerulrnu fibrozu ili hijalinizaciju.hipoproteinemiiom posebno hipoalbuminemijom (manje od 25g/L) . parcijalna lipodistrofija) . tolbutamid ftd.nefrotski sindrom minimalnih lezija 76. .povjerenje. sistemni lupus eritematodes.

zbog povećane reapsorpcije. tako da negativno naelektrisani albumini nesmetano prolaze barijeru koju normalno postavlja filtracijska površina glomerularne bazalne membrane. mada je u nekim slučajevima značajan familijarni faktor. proteinurija je okarakterisana kao visoko selektivna. Vrijednosti imunoglobulina seruma IgA. Mehanizam nastanka edema je različit. EDEMI su dominirajući simptom. karakteriziran dobrom reakcijom na kortikosteroidnu terapiju. PATOGENEZA: mnoge manifestacije govore u prilog heterogenoj imunopatogenezi: . IgE obično su normalne ili čak povišene. Nekoliko mehanizama smatra se odgovornim za nastanak hipoalbuminemije: masivni gubitak proteina urinom. Dokazan je gubitak sijaloproteina i heparan sulfat proteoglikana. pojava bolesti u vezi sa imunizacijom i cijepljenjem.izrazito nisko izlučivanje natrija urinom. Odnos između albumina i holesterola je obrnuto proporcionalan te je mliječno zamućeni serum znak jake hipoproteinemije. Zabilježen je porast serumskih vrijednosti α2 i β globulina. jedna je od glavnih karakteristika. Djeca sa NS često imaju HLA-B12 antigen i pate od atopijskih bolesti. lipida i lipoproteina. Nedostatak B faktora koji učestvuje u aktivaciji komplemet kaskade alternativnog puta može poremetiti opsonizaciju bakterija i tako doprinijeti osjetljivosti nefrotičnog bolesnika na infekciju. i retencija natrija. fosfolipide i trigliceride.pojava čestih alergijskih manifestacija u bolesnika i njihove porodice - - - PATOHISTOLOŠKI: svjetlosni mikroskop pokazuje neznatan broj glomerularnih promjena kao neznatno povećanje celularnosti mezangija. Postoji približan odnos između jačine proteinurije i sniženja nivoa albumina u serumu. Lipidurija se manifestuje pojavom lipidnih tjelašaca u urinu. smanjena sinteza i povećani katabolizam (ekstrarenalni gubitak). nalazi se u više porodica. Kod jakog pada albumina u krvi može doći i do smanjenja. kongenitalna srčana bolest. računanje indeksa selektivnosti nije dalo neke velike rezultate. PATOFIZIOLOGIJA NEFROTSKOG SINDROMA PROTEINURIJA je posljedica povećane glomerularne filtracije zbog veće propustljivosti glomerularne bazalne membrane. To se kod mnogih bolesnika odnosi naročito na holesterol. posebno kada je jaka hipoalbuminemija. Snižene koncentracije albumina plazme ima za posljedicu povećanu sintezu albumina i triglicerida.retencija vode radi povećanog izlučivanja antidiuretskog hormona. Poznati su faktori: . Nivo antititrombina III je znatno snižen jer je gubitak urinom povećan. ETIOLOGIJA bolesti je nepoznata. neovisno o osnovnoj bolesti. nisu se pokazale jako korisne. Koncentracija albumina u plazmi takođe utiče na proteinuriju. karcinom bubrega 176 . HIPERLIPIDEMIJA I LIPIDURIJA vrlo je čest nalaz u nefrotskom sindromu. Kapilarni zid je tanak pojava atopijskih bolesti u porodicama i kod pacijenata. HIPOALBUMINEMIJA posebno teškog stepena. Sklonost tromboemboličnim komplikacijama je povećana radi povećane agregacije trombocita i ubrzanog stvaranja tromboplastina. Epitelne ćelije mogu biti povećane sa jače obojenom bazofilnom citoplazmom. Glavna bjelančevina u urinu je albumin. Najznačajniji je gubitak komponenti slojeva bazalne membrane koji nose negativno naelektrisanje. a histopatološki su odsutne značajne strukturalne promjene. α1 globulini su normalni ili sniženi.sniženje koloido-osmotskog pritiska plazme radi hipoalbuminemije . C1q snižen je ponekada. . gotovo uvijek prisutni u jednom periodu u toku bolesti. IgM.- hronično odbacivanje bubrežnog transplantata. NEFROTSKI SINDROM MINIMALNIH LEZIJA Najčešći oblik nefrotskog sindroma kod djece. maligna nefroskleroza. sporadična pojava bolesti kod nekih virusnih infekcija kao herpes nalaz materijala u serumu koji ima karakteristike imunih kompleksa morbili mogu dovesti do remisije bolesti (to je bolest praćena gubitkom kasne preosjetljivosti) steroidi i citostatici smiruju bolest (vjerovatno djeluju na T lim-focite) limfociti bolesnika sa NS imaju citotoksični efekat na epitelne ćelije bubrega u serumu su povišene vrijednosti IgG. Frakcije lipida u serumu su povišene. Komponenta komplementa C3 se može gubiti urinom. međutim. nalaz antitijela na kravlje mlijeko kod većeg broja oboljelih. ne Hodgkin limfom. ali ne u tolikoj količini da su njene vrijednosti snižene u serumu. a snižene IgM pojava bolesti u bubrežnom transplantatu (upozorava na prisustvo nekog sistemskog faktora) udružena je pojava NS sa Hodgkinovom bolesti. itd.

virusima. IgA su često normalne ili umjereno snižene. Bolesti često predhodi respiratorna infekcija virusne etiologije. Vrijednosti IgE i IgM mogu biti povećane. venozna ili arterijalna tromboza. Većinom je izrazito selektivna. kompresivne frakture kostiju. edemi. KLINIČKI ZNACI: Najčešće obole mala djeca. gljivicama. Kod čestih recidiva kod kojih se razvije steroidna toksičnost može se liječiti ili simptomatski (diureticima. smanjenim unosom soli. KOMPLIKACIJE KORTIKOSTEROIDNE TERAPIJE Hipotalamično-hipofizna adrenokortikalna supresija. Karakterizira je dilatacija 177 . embolije. katarakta. Unutar 4 sedmice izgubi se velika proteinurija skoro kod 90% slučajeva. Kod onih koji su pod dugotrajnom steroidnom terapijom. Komplikacije citostatske terapije: depresija koštane srži. Ranije spominjani nalaz IgE nije više potvrđen. vezan za Skandinaviju. U kliničkoj slici kod izražene bolesti dominiraju četiri vodeća simptoma: proteinurija. češće muška. C1q ponekada je snižen. Prerano ili prenaglo ukidanje steroida zna prouzrokovati pogoršanje bolesti. te konsekventne hipovolemije. To je često u vezi sa sklonošću te djece prema infekciji. oko 93% bolesnika dobro reaguje na 2 mjeseca terapije. davanjem albumina. hiperholesterinemija. Najčešći terapijski postupak je davanje kortikosteroida – pronison ili prednizon 60 mg/m2/dan ili 2 mg/kg/dan. C4. properdin su normalni. toksično djelovanje na gonade. parijetalne ćelije su normalne. U kapilarnim otvorima vide se agregati trombocita i fibrinskih polimera. hemoragični cistitis. intezivna antibiotska terapija) ili citostaticima.1 do 0. Za vrijeme pogoršanja bolesti snižene su vrijednosti gama globulina u serumu. ali se nađu hijalini cilindri. Rijetka i vrlo opasna komplikacija. od 2 do 6 godina. obliteracija kompleksa filtracijske pukotine i membranskih pora. Kloram-bucil doza 0. Makrohematurija je rijetka. odnosno “malteški križevi”. Holesterol i trigliceridi su jako visoki. hirzutizam.2 mg/kg na dan. Rijetka je renalna insuficijencija. mogu se naći povišene vrijednosti kreatinina. voštana tjelašca. osteoporoza. Azatioprim ima slabiji efekat. TERAPIJA od svih oblika nefrotskog sindroma u dječijem uzrastu jedino se bolest minimalnih lezija liječi KORTIKOSTEROIDIMA. α2 globulini su povišeni. Nakon terapije koja traje 28 dana. Kod agresivne diuretske terapije edema kao komplikacija se može javiti šok. Interval između infekta i pojave bolesti je relativno kratak. Imunofluorescencija ne pokazuje odlaganje Ig ni komplementa. Ovaku diskontinuiranu terapiju preporučljivo je nastaviti još 1 mjesec. Komponente komplementa C3.i nježan. Mogu se upotrijebiti citostatici: Ciklofosfamid 2 do 3 mg/kg na dan osam sedmica. visoke doze daju i druge komplikacije: kušingoidni izgled. facies lunata. Ipak. ili godinu dana nakon te terapije dozive stres ili je potreban operativni zahvat. dijabetes melitus. LABORATORIJSKI NALAZI: u urinu proteinurija premašuje 2 gr/24h. hiper-tenzija. strije. usporeni rast. a posebno je značajna smanjena otpornost prema bakterijskoj infekciji. Elektronski mikroskop: u većini glomerula i glomerularnih kapilara vidi se stapanje nožica visceralnog epitela. ne više od 80 mg/dan podjeljeno u četiri doze. u vrlo malom broju zapažena je progresija prema glomerulosklerozi. Oba ova lijeka smanjuju recidive. hrana bogata bjelančevinama. tromboza. alopecija. psihičku depresiju ili hiperrektivnost. te pronisonska psihoza. odnosno imunofluorescentni nalaz je uredan. Nivoi serumskih albumina su jako niski. neophodno je tri dana prije operativnog zahvata dati kortizol u terapeutskoj dozi. Bowmanov prostor sadrži proteinski materijal. PROGNOZA: nefrotski sindrom minimalnih lezija ima dobru prongozu. sedimentacija eritrocita je jako visoka. Aktivnost bolsti se smanjuje nakon adolescencije. β globulini takođe. GBM je normalne debljine sa neznatnim promjenama fine strukture. Preporučuje se početak terapije kada se uradi obrada i postavi sigurna dijagnoza. Prema internacionalnoj studiji bubrežnih bolesti. ili u slučaju da se pojavila remisija i ranije prelazi se na terapiju pronizona 40 mg na m tako da se lijek daje ili da se 35 mg na m2 daje u jednoj jutarnjoj dozi svaki drugi dan. često kod izrazite hipoalbuminemije. teške infekcije. hipoproteinemija. KONGENITALNI NEFROTSKI SINDROM Autosomno recesivna bolest (Finski tip). Kada je bolest u punom zamahu.

eliminacije raspadnih produkata iz organizma. Dojenačka dob Dječija i adolescentna dob Prerenalna akutna bubrežna insuficijencija: hipovolemija hipovolemija akutni gastroenterokolitis nefrotski sindrom hirurški zahvat na srcu posthirurška stanja hipotenzija opekotine septikemija hronična bolest bubrega hemolitičko uremički sindrom sindrom gubitka soli hipotermija (hirurški zahvati na srcu) hipoksemija Renalna akutna bubrežna insuficijencija tromboza renalne vene glomerulonefritis akutni i hronični hemolitičko uremički syndrom akutni pijelonefritis kongenitalni parenhimni poremećaji razvoja kongenitalne anomalije organa kongenitalne bolesti glomerula i tubula anomalije bubrega preraspodjela perfuzije bub. te . u tom slučaju su povišene vrijednosti uree. Anurija je stanje potpunog prestanka lučenja urina.POSTRENALNU (funkcija prestaje zbog ometenog isticanja urina iz bubrega ili kanalnog sistema).Proces prestanka glomerularne filtracije koja prati renalni inzult se može podjeliti u tri faze a ove tri faze su među najglupljim stvarima koje sam dosad sreo u knjigama: . respiratornim distresom. ETIOLOGIJA: Klasična podjela renalne insuficijenice je na . U rizičnim familijama može se antenatalno odrediti a fetoprotein prije 20 sedmice gestacije. parenhima nefrotoksini anestetici (kardijalna hirurgija) Postrenalna akutna bubrežna insuficijencija kongenitalna obstruktivna nefropatija kongenitalna obstruklivna nefropatija valvule uretre vezikouretralni refluks vezikouretralni refluks stečena opstrukcija Kod dojenčadi i male djece najčešći uzrok prerenalnoj insuficijenciji je proliv i povraćanje. . elektrolita.ishemija ili toksin su pokretači slijeda zbivanja koji će dovesti do oštećenja tubularnih 178 . Međutim. glomeruli pokazuju mezangijalnu proliferaciju i sklerozu. povezuje se sa prematuritetom. a klinički se može manifestovati kao anurija.proksimalnih tubula. PATOFIZIOLOGIJA . . ali može i ireverzibilnu kortikalnu nekrozu.acidobaznog statusa. sastavu. Kod akutne neoligurične renalne insuficijencije izlučivanje urina je veće do 350 ml/m2/dan. Ovako nagli poremećaj u radu bubrega može biti prolazan.RENALNU (funkcija prestaje zbog bolesti ili traume bubrega). i da održe homeostazu tjelesnih tečnosti. . oligurija ili poliurija. reverzibilan i ireverzibilan. nekada jedan etiološki faktor može uzrokovati više oblika bubrežne lezije. Patogeneza bolesti je nepoznata. Tako hemoragija i šok može uzrokovati prerenalnu insuficijenciju. Djeca umiru oko pete godine života.PRERENALNU (funkcija prestaje radi slabije prokrvljenosti bubrega). prolongiran.PRVA FAZA . Oligurija je stanje smanjenog lučenja urina (dnevno od 180 do 300 ml/m2/dan). Akutna renalna insuficijencija Stanje u kojem bubrezi naglo postaju nesposobni da izlučuju urin u adekvatnoj količini. Terapija kortikosteroidima i citostaticima nema efekta.poremećaj metabolizma vode. Posljedica toga je .

Ćelijska masa se spušta u niže djelove tubula. ali se ne zna da li radi povećane tubularne reapsorpcije koja je oporavljena prije nego glomerularna filtracija ili zbog ispiranja viška uree iz medule bubrega. 2. Fenomen u kojem tubuli smanjuju glomerularnu filtraciju naziva se tubuloglomerularni fidbek. Međutim. konstrikciju aferentne arteriole i smanjenje glomerularne filtracije čime se štedi natrij u krvi. a na početku bolesti njihova koncentracija u tubulima je jako povećana. Klinički se očituje oligurijom i porastom uree. Oštećenje tubularnih epitelijalnih ćelija dovodi do promjene reapsorpcije vode i elektrolita u proksimalnom dijelu nefrona. Hemodinamski faktori ne mogu biti isključivo odgovorni za kliničke i metaboličke manifestacije koje se javljaju u toku akutne renalne insuficijencije. Uzrokuje je akutna potpuna opstrukcija toka urina iz oba bubrega ili iz jednog solitarnog bubrega. nju prate sve karakteristične. . KLINIČKI I BIOHEMIJSKI POREMEĆAJI U prerenalnoj bubrežnoj insuficijenciji nema anurije nego postoji oligurija koja nastaje zbog snižene perfuzije kore bubrega.renalna hemodinamika. 3. U svim ostalim oblicima pojavljuje se oligurija ili poliurija. Akutna bubrežna insuficijencija sa oliguričnom formom ima tri faze: 1.- epitelijalnih ćelija. postaje impaktna i obstruira lumen tubula. odumrle epitelne ćelije odlijepe se od bazalne membrane i ispune lumen tubula. DIURETSKA FAZA traje 7-10 dana sa postepenim poboljšanjem stvaranja urina. 179 . Prerenalna bubrežna insfucijencija prelazi u renalnu (parenhimalnu) kada faktor koji započinje insuficijenciju predugo traje i dovede do ireverzibilnih parenhimskih oštećenja.metaboličko ćelijski mehanizam. Intratubularno. već pomenute metaboličke promjene. Smanjena tubularna reapsorpcija uzrokuje porast renina u krvi. kreatinin i tečnost. ureu. a koja se nagomilala u toku oligurične faze. a što može trajati nekoliko dana ili sedmica zavisno od jačine početnog oštećenja. Oštećenje proksimalnih tubula dovodi do celularne nekroze. što predstavlja stimulus za oslobađanje vazoaktivnih komponenti iz jukstaglomerularnog aparata (sistem renin-angiotenzin. Influks kalcijuma u ćeliju. u ovoj fazi azotemija je u porastu. Kod parenhimne akutne bubrežne insuficijencije dolazi do anurije ako je posrijedi obostrana kortikalna nekroza. Tri glavna faktora učestvuju u nastanku akutne renalne insuficijencije: . snižene glomerularne filtracije i povećane reapsorpcije natrija i vode.bubrežni faktor i . Drugi mehanizam bubrežnog faktora je što ogoljena tubularna bazalna membrana postaje propustljiva za elektrolite. prostaglandini). povećanje kortikalnog vaskularnog otpora i smanjenje glomerularne filtracije. Oksigen slobodni radikali povećavaju ishemično oštećenje ćelija. Dokle dog traje tubularno oštećenje smanjen je i renalni krvni protok. Nastanak oligurije dovodi se u vezu sa prestankom glomerularne filtracije zbog neadekvatnog kapilarnog hidrostatskog pritiska. Ovim mehanizmom je osigurano da svako povećanje funkcionalnog kapaciteta tubula povećava i glomerularnu filtraciju. Ovi sastojci aktivno učestvuju u homeostatskoj regulaciji proticanja krvi kroz bubrege: smanjenje ekskrecije soli i vode. DRUGA FAZA je niska glomerularna filtracija. ali i nepravilna distribucija intracelularnog kalcija ometa oksidativne procese i dovodi do smrti ćelije. Akutna postrenalna insuficijencija je rijetka kod djece. OLIGURIČNA FAZA traje 5-10 dana katkada do 28. i dolazi do njihove pojačane reasorpcije Uloga ćelijskog i metaboličkog mehanizma bez sumnje je vrlo aktivna. a kao posljedica izrazite redukcije kortikalnog renalnog protoka. Određeni značaj se pridaje i bubrežnom tkivnom faktoru koji učestvuje u svim fazama akutne renalne insuficijencije. Ovakav trofazni tok bubrežne insuficijencije je rijedak kod male djece. FAZA VRAĆANJA NORMALNE FUNKCIJE BUBREZIMA koja može potrajati sedmicama. u distalnom nefronu raste koncentracija elektrolita. TREĆA FAZA je postepeni i progresivni oporavak glomerularne filtracije i funkcije tubula.

eritrociti.edem. obstruktivne uropatije. . tubularne ćelije. kongestivna srčana insuficijencija. . hipertenzija. kod hirurškog stresa. . Ovisno o uzroku.Karakteristični klinički znaci su: . metabolička acidoza. leukocitoza. . LABORATORIJSKI NALAZI: . a kod akutnog poststreptokoknog glomerulonefitisa.metabolička acidoza u serumu.Neoliguričnu akutnu renalnu insuficijenciju mogu uzrokovati isti etiološki faktori. Ako nema urina pokuša se sa diureticima (furosemid 1 mg/kg) ili 20% manitol 0. opekotina.intersticijalni i plućni edem.hiponatremija. HIPONATREMIJA I HIPERVOLEMIJA: nastaje kada je bubreg nesposoban da izluči vodu i sol. Njihov porast je naročito izražen ako je renalna insuficijencija uzrokovana opekotinmaa. te su povišene vrijednosti H+ u plazmi. kao komplikacija. kongestija pluća. Ukoliko dozvoljavaju uslovi i nalazi može se uraditi radiološka obrada bubrega i izvodnog sistema da se ustanovi uzrok insuficijencije. AZOTEMIJA: oboljeli bubrezi nesposobni su da izluče raspadne produkte metabolizma. ali se najčešće javlja kod hipovolemije.povišene vrijednosti uree i keratinina kao i acidum uricum.hipokalcemija. . METABOLIČKA ACIDOZA: onemogućeno je izbacivanje kiselih produkata.nižene vrijednosti natrija. .bjelančevine. poremećaj volemije. . BIOKEMIJSKE PROMJENE: hiperkalijemija. a uzimanje vode na usta ili davanje parenteralno je nekontrolisano. . U urinu se nalaze . Najčešći razlog za smanjeno uriniranje kod djece je dehidracija. s . .cilindri. Rtg uvećano srce.hiperkalemija. postavlja se dijagnoza akutne 180 . KLINIČKI SIMPTOMI . hipertenzija može biti vrlo opasna i ugroziti život djeteta. Javlja se kod hemolitičko uremičkog sindroma. razvija se hipertenzivna encefalopatija. bolesnika koji su primali nefrotoksične agense ili bili podvrgnuti radiološkoj obradi sa kontrastnim sredstvima.pleuralni izljev. hiponatrijemija. azotemija. . U tom slučaju. Teža acidoza se manifestuje hiperventilacijom i opistotonusom što predstavlja veliku opasnost za život. hiperlipidemija. krvarenjem. HIPERKALEMIJA se razvija kada bolesnik ne može da izluči povećane količine kalija koje nastaju izlaskom kalija iz ćelije u stanjima sa acidozom. .smanjena količina urina.Ekg . hemolizom. TERAPIJA Nakon što se isključe prerenalni i postrenalni uzroci oligurije. Znak uspjeha je uriniranje. Njihova prognoza je bolja od oliguričnih bolesnika. HIPERTENZIJA: je česta u akutnoj renalnoj insuficijenciji.2 g/kg unutar 30 minuta. U akutnoj bubrežnoj insuficijenciji suseću se još i anemija.znaci hiperkalemije.cirkulatorna kongestija. raspadom tkiva. trombocitopenija. DIJAGNOZA se postavlja na osnovu anamneze da dijete nije mokrilo 12 do 24 sata. ugrožena je funkcija srca i prijeti srčani arest. Prvi i najjednostavniji postupak je rehidracija fiziološkom otopinom ali ne preko 20 ml na kg.

kao i azotemija. cirkulatorna kongestija. sir). . Cilj terapije je da održi normalnim tjelesne tekućine.3 jedinice na gram glukoze.73m2 . trajanje 4-6 sati. može fiziološka otopina. hipertenzija.obično se najbolje suzbije dijalizom. Kortikosteroidi se ne koriste u terapiji akutne renalne insuficijencije. Općenito se uzima da kod 80% djece akutna bubrežna insuficijencija ima dobru prognozu. HIPERKALEMIJA .bikarbonat se daje kod hiperkalemije. pospanost. ali za mlađu djecu je bolja peritonealna dijaliza. Sa tim vrijednostima glomerularne filtracije kreatinin u serumu je više od 140 mmol/l Nurea u serumu je više od 14 mmol/l 181 .infuzija 10-25% otopine glukoze 0.infuzija 10% kalcij-glukonata u dozi 0.klinički znaci uremičnog sindroma (nauzeja. .parenhimske insuficijencije i terapija se prilagođava tim uslovima.koncentracija kalija u serumu viša od 8 mmol/l ili EKG znaci hiperkalemije .dijaliza.Uz postepeno popravljanje funkcije bubrega povećava se unos bjelančevina visoke biološke vrijednosti (mlijeko. a davanjem glukoze u zamjenu.odrasli 100 do 140 ml/min/1. dopušta se unos dnevne tečnosti 300 do 400 ml po m2.5 ml/kg. Ukoliko je neophodna trasfuzija. . Svakodnevnim mjerenjem tjelesne težine kontrolišemo unos tečnosti.55 mmol/l (150 mg%) . Kada je jaka oligurija do anurije. Kalcij je antagonist toksičnom djelovanju kalija na miokard. koma) . ali prilikom svakog unosa tečnosti treba voditi računa da bubreg nije u stanju da napravi bilo kakvu korekciju pogrešnog unosa.dojenče od 6 mjeseci do 1 godina 40 do 50 ml/min/1.koncentracija natrija niža od 120 ili veća od 160 mmol/l Izbor između peritonealne dijalize i hemodijalize zavisi od uzrasta djeteta.koncentracija bikarbonata manja od 12 mmol/l .dijete od 1 do 3 godine 70 ml/min/1.eliminacijom proteina u hrani.ali kod blaže hipertenzije daju se i hipotenziva.73m2 Bolesnik obično nema problema sve dok se glomerularna filtracija ne snizi na manje od 20 ml/min/m .azotemija iznad 53. .brza infuzija Na bikarbonata 3 mmol/kg u trajanju 10 min. ACIDOZA se teško suzbija lijekovima i . hiponatremija ili hipokalcemija mogu biti razlog za konvulzije. kao i nalazom hiponatremije. . AZOTEMIJA . Glukoza i inzulin obaraju kalij tako što ga zajedno sa glikogenom odlažu u jetru. neki preporučuju eksangvinotransfuziju sa opranim eritrocitima.73 m2 . HIPERTENZIJA: važnu ulogu ima .6 gr/kg u toku 2 sata sa kristalnim inzulinom 0. povraćanje. APSOLUTNE INDIKACIJE ZA DIJALIZU . jaja. Natrij je antagonist kalija u miokardu . Hipertenzija. daju se oprani eritrociti 10 ml/kg polagano. plućni edem. a nekada se daju i aminokiseline.jako opterećenje cirkulacije tekućinom. TOK I PROGNOZA Prvi znak oporavka je poboljšanje diureze. Hronična bubrežna insuficijencija Usljed progresivnog razaranja nefrona bubrezi nisu u stanju da održavaju normalan sastav tjelesnih tekućina niti normalne vrijednosti glomerularne filtracije. srčana insuficijencija. Normalna glomerularna filtracija: .

stvarenje titrabilne kiseline i amonijaka) ostaju netaknuti. Laboratorijski nalazi u tom periodu pokazuju sniženje glomerularne filtracije na 30% od normale. pored reapsorpcije. (pretjerani unos ili veliki katabolizam). od dojenčadi i 1 mmol/kg/dan kod odraslih. LOŠA REAPSORPCIJA FOSFATA u tubulima remeti ravnotežu fosfora i kalcija u serumu. Koža djeteta je karakteristično prljavo blijeda što je dijelom uzrokovano anemijom. ali i pored toga bubrezi nisu u stanju da izluče normalno dnevno opterećenje sa kiselinama do 3 mmol/kg/dan. U hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji smanjena je sposobnost koncentracije i dilucije urina. a tačno se ne zna koja ih od retiniranih supstanci uzrokuje. KLINIČKA SLIKA Početak bolesti je izrazito podmukao te se i klinički simptomi teško prepoznaju. posljedica je hiperparatireoidizam što se klinički manifestuje kao renalna osteodistrofija. 182 . Zbog brzog proticanja tekućine kroz tubule stvaranje urina može postati dvadeset puta veće. hemolitičko uremički sindrom tromboza arterije i vene renalis. natrij. fosfor. a djelom odlaganjem pigmenta . U daljem napredovanju bolesti pojavljuje se poliurija i polidipsija. Ukoliko je razlog za renalnu insuficijenciju urođena anomalija tada se insuficijencija razvije najdalje do pete godine života. pored toga što je za gubitak natrija razlog osmotska diureza. Filtracija velikih količina supstanci jako opterećuje tubule. glomerularne i hereditarne bubrežne bolesti. papilama ili kortikalna nekroza. razlog je isto i nesposobnost oboljelih tubula da secerniraju vodonikove jone i izvrše zamjenu za natrij. kompromitovana je i sekrecija u tubulima. U takvim situacijama osmotski pritisak stvorenog urina jednak je osmotskom pritisku glomerularnog filtrata jer se filtrirana tekućina zadržava previše kratko u tubulima da bi je mogli regulacijski mehanizmi koncentrisati.ETIOLOGIJA Kongenitalne anomalije bubrega i izvodnih kanala. oni nisu u stanju da savladaju to veliko opterećenje sa elektrolitima i ostalim filtriranim supstancama (fosfati. kao kod infekcije.urohroma. stanje se još više pogoršava. Sto tubuli više propadaju sve se više približava specifična težina definitivnog urina i glomerularnog filtrata i iznosi 1010-IZOSTENURIJA. U jakim kataboličnim procesima. kalcij i acidobaznu ravnotežu. Sa propadanjem nefrona. Zahtjevi za pojačanom sekrecijom nad preostalim nefronima se povećavaju tako da zahtjev prevazilazi sposobnost postojećih očuvanih tubula. Te supstance dovode do niza neželjenih manifestacija kod bolesnika. ublijedilo. Česte su hematološke i neurološke smetnje. kreatinin). koncentracija urina se približava izostenuriji. Bubrezi su put za izlučivanje vode koji organizam najbolje reguliše i kontroliše. a to je obično udruženo sa gubitkom soli. kalij. sulfati. Izlučivanje kalija je efikasno i u hroničnoj fenalnoj insuficijenciji nema većih problema ukoliko ne dolazi do pretjeranog opterećenja organizma kaljjem. Biohemijski poremećaji zahvataju vodu. HIPONATREMIJA. ACIDOBAZNA RAVNOTEŽA: normalni mahanizmi za izlučivanje vodikovih jona (zamjena vodika i natrija. Usljed toga se javlja metabolička acidoza. Posljedica svega je da se u organizmu nakupljaju supstance koje bi organizam u nornalnim prilikama izbacio. nerado se igra. za nekoliko sedmica nastupa smrt pacijenta. gubi apetit. Preostali nefroni rade pojačanim kapacitetom i glomerularna filtracija raste u svakom nefronu skoro na dvostruku vrijednost. KARAKTERISTIKE UREMIČNOG SINDROMA Progresivno pomućenje senzorija sa kliničkim znacima oboljenja pojedinih organa i sistema. tako da se srazmjerno tome izlučuje i veća količina urina. Dijete je apatično. Na početku bolesti acidoza je obično blaga. Ukoliko se u tom periodu pojave i neke interkurentne bolesti. Ukoliko se ne preduzima adekvatno liječenje. Uznapredovala uremija završava kao uremični sindrom. Među njima najčešće su hipoplazija i displazija bubrega ili obostrani vezikoureteralni refluks visokog stepena sa ili bez obstrukcije donjih partija urinarnog trakta. njihovo izlučivanje po nefronu je povećano. karbamidi. PATOFIZIOLOGIJA Progresivno propadanje nefrona slabi burežnu funkciju. a gore pomenuti simptomi su još jače izraženi. Reapsorpcija je ograničena što takođe spriječava i reapsorpciju većeg dijela vode. traume ili terminalne oligurične renalne insuficijencije. vrlo je teško korigovati acidozu. BIOHEMIJSKI POREMEĆAJI azotemija i acidoza sekundarni hiperparatiroidizam poremećaji u funkciji ostalih organa. HIPOKALEMIJA je posljedica neadevkatnog unosa ili diuretske terapije.

hronična bakterijska infekcija urinarnog trakta kod djece. Upalom može biti zahvaćen svaki od djelova urinarnog trakta pojedinačno ili cijeli urinarni trakt pa će od toga zavisiti i dijagnoza. Pojam refluksna nefropatija se često koristi da okarakteriše hroničnu bakterijsku infekciju. ali bez simptoma bolesti. Ipak. hipokalcemija. Na kraju ne uzima ništa na usta. mišićni trzaji i progresivno pomućenje senzorija vodi u komu. AKUTNI PIJELONEFRITIS . Povraćanje neočekivano. promjene na kostima. hiperuricemija.upalom je zahvaćen bubreg i njegov kanalni sistem.upalom zahvaćen mokraćni mjehur.upala je akutno započela i zahvati parenhim bubrega i kanalni sistem. Sve dok je klirens kreatinina iznad 20% od normale. česta su krvarenja iz usne šupljine i stomatitis. hipoproteinemija. a ako se dogodi onda je najčešće u anomaličnom bubregu.dijalize. koštani deformiteti. CISTITIS . utvrditi razlogza insuficijenciju. skvrčavanje papile i uvlačenje tog dijela parenhima). Komplikacije na ostalim organima su: hipertenzija. korekciju elektrolitnih poremećaja eventualne hipertenzije. perikarditis. kongestivna srčana bolest. PIJELONEFRITIS . najčešće je povezana sa vezikoureteralnim refluksom koji ukoliko dugo traje ostavlja za posljedicu refluksnu nefropatiju. demineralizacija. Terapija se sastoji od: . štucavica. savremena medicina ne dozvoljava da bolest dođe u stanje kada se bolesniku ne može pomoći. a koji se nakon toga mogu dokazati u urinu. dijaliza nije potrebna.hirurške (transplantacija). srčane kongestije. anemije.Zahvaljujući dijalizi. metabolička acidoza.infekcijom je zahvaćen cijeli urinarni trakt bez obzira u kojem dijelu ona započela. Posebno su djeca sklona takvoj vrsti upale. mogu nastati tremor. VEZIKOURETERALNI REFLUKS je patološko stanje kada je tok urina retrogradno od bešike prema 183 . HRONIČNI PIJELONEFRITIS . REFLUKSNA NEFROPATIJA . Hronična renalna insuficijencija je kod 30% djece posljedica refluksne nefropatije.signifakntna bakteriurija. Ako se klirens smanji ispod 5% treba se pripremati za dijalizu. pleuralni izljev. Klinički znaci neliječenog uremičnog sindroma su brojni: koža je suha. pleuritis. hiperkalemija. Upalom je rijetko zahvaćen samo jedan bubreg. promjene faktora koagulacije. radiološke promjene (skvrčeni bubreg. BAKTERIURIJA pojam koji kaže da se u urinu nalaze bakterije.ne može se uzeti kao jedinstveni pojam i može se odnositi na: histološke promjene (tubulointersticijalne promjene parenhima).000(104) ASIMPTOMATSKA BAKTERIURIJA . odnosno hronični pijelonefritis. te će se i pored dijalize razviti znaci uremičnog sindroma.konzervativne i . kliničko stanje (ponavljane infekcije ili stalno prisutna patološka bakteriurija). mokraćnom bešikom i izvodnom mokraćnom cijevi. ima stanja kada ni dijaliza nije primjenljiva. anemija. sa ljuspicama. hipertrofija lijevog ventrikula. kardiomegalija. snižena glomerularna filtracija. . hiperfosfatemija. Infekcija urinarnog trakta Mokraćni trakt čine bubrezi sa svojim kanalnim sistemom.broj bakterija u 1ml srednjeg mlaza urina je preko 10. SIGNIFIKANTNA BAKTERIURIJA . Pacijent se žali na loš ukusu ustima. smanjena adhezivnost trombocita. sniženi klirens kreatinina. Jezik je suh obložen smeđim naslagama. anemija. infekcije. osjeti se karaktersitičan amonijakalni zadah. ali ipak ima prohtjeve za nekim posebnim jelima. u povraćenom sadržaju ima krvi. Konzervativni postupci se odnose na ishranu. TERAPIJA Na prvom mjestu restaurirati funkciju bubrega i ukoliko je to moguće. Svrha konzervativne terapije je usporiti progresiju bolesti sve dok hronična dijaliza ili transplantacija ne budu neminovne. LABORATORIJSKI NALAZI: visoka N-urea. poremećaj koagulacije. Pod pojmom infekcija mokraćnog trakta podrazumijeva se invazija mikroorganizama. sluznica usta je suha i ispucala kao i usnice. CISTOPIJELONEFRITIS . svrbež je jako izražen. visoki kreatinin.

. ispunjeni gustim homogenim sadržajem. Streptococcus haemolyticus. a što je donekle objašnjeno kratkoćom uretre. PATOHISTOLOŠKI NALAZ Akutni pijelonefritis: nakupine polimorfonuklearnih leukocita unutar jako proširenih kanalića. Pseudomonas. FAKTORI KOJI POGODUJU NASTANKU INFEKTA . Inače. KARAKTERISTIKE INFEKCIJE URINARNOG TRAKTA DJEČIJEG UZRASTA . Organizmi izolovani iz urina u većini slučajeva se mogu naći i u stolici što objašnjava da su uzročnici enterobacteriacee. Rjeđi uzročnici infekcije su Shigellae.Adherencija bakterija na uroepitelijum. Većinu novih infekcija uzorkuje novi tip E. Adherericija e. tubulopatije) . Salmonellae.vrlo često udružene sa vezikoureteralnim refluksom udružene sa obstruktivnim anomalijama udružene sa neurološkim lezijama i funkcionalnom obstrukcijom toka urina. Recidiv infekcije se javlja obično unutar mjesec dana od terapije i uglavnom je znak njenog neuspjeha. U komplikovanim infekcijama. Aerobacter aerogenes.Mogu biti uočljive i nijeme .proteus. Uloga virusa u infekciji urinarnog trakta nije uvjerljiva.Urođene anomalije urinarog trakta i vezikoureteralni refluks koji mogu djelovati skupa ili se naći svaki za sebe. te da se otvor uretre nalazi blizu anusa. Enterococcus. Proteus mirabilis. Pseudomonas aeruginosa. iga odigrava se u parenhimu napadnutog bubrega).bubrezima.jednokratne i ponavljane . UČESTALOST INFEKCIJA URINARNOG TRAKTA Kod djece su jako učestale i dolaze odmah iza infekcija respiratornog trakta. ETIOLOGIJA INFEKCIJA URINARNOG TRAKTA U više od 90% slučajeva infekcija je uzrokovana gram negativnim bakterijama: E. Hronični pijelonefritis: kanalići su prošireni. coli. .Metabolički poremećaji (dijabetes melitus. Najčešće su u prve dvije godine života.Kamenci koji takođe mogu biti povezani sa anomalijom . uz edem i upalni infiltrat u intersticiju. . Kod jednostavnih i prvih infekcija u 70% slučajeva uzročnik je E.U ascendentnim infekcijama lokalni odgovor sluznice mokraćnog kanala ima uticaj.Opšti i lokalni imunološki odgovor organizma na infekt (lokalna sinteza igg. Candida albicans. Staphylococcus. a ne o recidivu infekcije. igm.ograničenog toka i progresivne .kod djece sa visokim stepenom fefluksa prodor kontrasta iz renalnog pelvisa u sabirni sistem bubrega. INTRARENALNI REFLUKS . epitel je istanjen. infekcija je češća kod ženske djece. Klebsiella. a patogeni mogu biti i difteroidi. spljošten. To posebno vrijedi za Lforme Proteus mirabilisa. coli. B.coli. uvijek je uzrokovana novim tipom bakterija. Coli vezana je za postojanja specifičnih fimbrija (p fimbrije) PUTEVI INFEKCIJE Bakterijska invazija urinarnog trakta nastaje na više načina. te je bolje govoriti o reinfekciji. ali zadržale sposobnost razmnožavanja te mogu uzrokovati recidiv infekcije. 184 . L-forme bakterija su one koje su izgubile ovojnicu pod djelovanjem dugotrajne antibiotske terapije. Reinfekcija može nastupiti već nakon 6 mjeseci od terapije. ali se uglavnom svrstavaju u grupu nefropatogenih bakterija. Aerobacter. Svega u 10% gram pozitivnim bakterijama.

veliki razmak između uzimanja urina i slanja na pregled. U tom slučaju se pregled urina ponavlja. šećer u urinu. Jednom dospjele bakterije sa perigenitalnog područja u mokraćnu bešiku nailaze na pogodno mjesto za razmnožavanje i širenje prema gornjim partijama urinarnog trakta.000 i više bakterija u mililitru srednjeg mlaza urina uhvaćenog u sterilnu epruvetu. pojačana hidrodinamika. NALAZ U URINU KOD INFEKCIJE URINARNOG TRAKTA Za dokazivanje urinarne infekcije najvažniji nalaz je patološka leukociturija i bakteriurija.ASCENDENTNI PUT je najčešći.postojanja anatomskih anomalija .000 nije signifikantan za terapiju. HEMATOGENI PUT je češći kod muške novorođenčadi i dojenčadi. Mikrohematurija je česta. Urin dobijen kateterizacijom i suprapubičnom aspiracijom ne može biti kontaminiran. ali nije obavezan nalaz. zatim kada se uzima uzorak za pregled u toku antibakterijske terapije ili neposredno nakon terapije. Proteinurija u toku akutnih infekcija je 300-400 mg za 24 sata. Makrohematurija starijih dječaka pratilac je bakterijskog ili virusnog cistitisa. Pored toga što su u mokraćnoj bešici povoljne prilike (temperatura. Nalaz bakteriurije od 10. LIMFNI PUT iz gastrointestinalnog trakta ili iz mokraćnog mjehura nikada nije dokazan. simptomi bolesti se održavaju tada je potrebno provesti terapiju. Patološka leukociturija. Tako infekcija stafilokokom može da uzrokuje kortikalne apscese. bakterijama. Kontaminirani urin sadrži obično 10. Potrebno je uvijek uraditi i rutinske laboratorijske pretrage krvi. Najvažnija uloga u takvom načinu širenja infekcije pripada vezikoureteral-nom refluksu. mada urin sa patološkom leukociturijom ne mora uvijek ukazivati na uroinfekt. BIOHEMIJSKE PROMJENE.000 događa se kada pacijent luči veliku količinu urina pa bakterije nemaju vremena za razmnožavanje. Kada je vjerodostojan nalaz sa više uzročnika mora se misliti na komplikovani infekt. AKUTNI PIJELONEFRITIS KLINIČKA SLIKA Manifestacija simptoma i znakova infekcije urinarnog trakta zavisi od: . U hroničnom infektu usljed progresivnog propadanja bubrežnog parenhima mogu se očekivati. Kriterij za patološku bakteriuriju je 100.000-100. urinarni trakt ima svoje odbrambene mehanizme: nizak pH urina. Nalaz bakterija u urinu ispod 10. proteini) i za nekoliko sati namnože se hiljade bakterija.broja predhodnih infekcija 185 .uzrasta i spola djeteta . Ukoliko se u ponovljenom pregledu nađe isti uzročnik u sitom broju.104 jedne vrste bakterija 104 rasta bakterija Nema rasta bakterija <104 bakterija 104 rasta bakterija Nema rasta bakterija <102 baktenja 102 rasta bakterija LAŽNO POZITIVNI REZULTATI: bakterijska kontaminacija . Bubreg kao organ koji je najbolje opskrbljen krvlju i kroz koji prolazi četvrtina ukupnog kardijalnog volumena krvi prilikom sistemske bakterijemije biva lako zahvaćen infektom. i to gram negativnim. ili kada pH urina ne pogoduje rastu bakterija.000 bakterija ili i manje a često se nalazi više različitih bakterija. u akutnom infektu nema nekih većih promjena. Tumačenje nalaza urinokulture je na slijedeći način: KRITERIJI ZA TUMAČENJE REZULTATA URINOKULTURE (MODIFIKACIJA PO HELLERSTEIN-U) Rezultati Uzorak dobijen Uzorak dobijen Uzorak dobijen vrećicom kateterom suprapubičnom punkcijom Negativna Granična Pozitivna Nema rasta ili je <103 kolonija 103. držanje urina na temperaturi koja omogućava razmnožavanje bakterija. preko 25 leukocita kod muškog i preko 50 leukocita kod ženskog djeteta u centrifugiranom urinu.

promjena intravezikalnog uretera. što za sobom povlači patološko stanje. nego čak i gubi. Ultrazvuk se može ponavljati i time pratiti promjene na bubregu tako da se može uočiti svaka promjena pa i novi ožiljak. Ukoliko se ultrazvučnim pregledom primjeti bilo kakav disparitet u veličini bubrega. slabinama. jave se meteorizam. ponekada konvulzivnim sindromom i znacima meningitisa.vremenskog razmaka između ponavljanih infekcija mjesta i lokalizacije procesa U PRVOM MJESECU najčešći su poremećaji u napredovanju djeteta. renalnim kalkulima. bol u trbuhu. žeđi. spini bifidi. odbija hranu. U hroničnoj infekciji leukociturija postoji kao trajna. VEZIKOURETERALNI REFLUKS Često patološko stanje kod djece. Patološke promjene na ušću vuku porijeklo u poremećenom embrionalnom sazrijevanju tog djela uretera. mada ne mora uvijek biti praćen. slabije spava. anemiji. Kod dječaka sa infekcijom bez obstrukcije simptomi su manje izraženi. ili postmikcioni rezidualni urin potrebno je poduzeti ovu konvencionalnu radiološku obradu. zadah urina je neugodan. te kanalni sistem bubrega. (pečenje. plačljivo. zato se preporučuje davanje antibiotika 24 do 48 sati prije izvođenja. Normalno u mokraćnom sistemu vlada fini valvularni mehanizam koji omogućuje uredan tok mokraće. jer organizam stiče toleranciju prema endotoksinima bakterija a da upalni proces zapravo nije prošao. Ono je neraspoloženo. nehotično mokrenje. Kada uslijedi recidiv ili reinfekcija. Procedura je neinvazivna. cijanoza. odnosa dužine i širine submukoznog djela uretera. U novije vrijeme se koristi i radioizotopski sken koji može zamjeniti urografiju. INTRAVENOZNA UROGRAFIIJA: radi se kod čestih recidiva infekta. integriteta detrusora. preponi. nerijetko je urin sukrvičav i mutan. povraćanjem. njegove elastičnosti. Pijelonefritis novorođenčeta se pojavljuje često uz septikemiju. brza. teškoće u hranjenju. Tri su načina patološkog djelovanja vezikoureteralnog refluksa i stvaranja refluksne nefropatije. Postoje poteškoće kod ultrazvučne dijagnostike vezikoureteralnog refluksa l i II stepena. ULTRASONOGRAFIJA Ukoliko se dobije anamnestički podatak o jednoj urinarnoj infekciji potrebno je uraditi ultrazvuk bubrega. drugim sekundarnim komplikacijama. patološkim nalazom urina i progresijom oštećenja bubrega što se očituje u padu funkcije bubrega. RADIOLOŠKE PRETRAGE Nativni snimak abdomena daje informacije o veličini bubrega. ali je čest nalaz makrohematurija. dilatacija renalnog pelvisa ili uretera. te temperatura. zračenje svedeno na minimu. mali bubreg. Ukoliko je visok pritisak ili visoka ureja u krvi može biti i znak obostrane hidronefroze. Može se pojaviti proljev. načina fiksacije uretera u trigonumu. a zavisan je od pravilne građe vezikoureteralnog spoja. povraćanje. NAKON PRVOG MJESECA PA SVE DO TREĆE GODINE infekcija urinarnog trakta praćena je sa visokom temperaturom. Novorođenče ne dobija na težini. MIKCIONI CISTOURETROGRAM u vrijeme infekta postoji 10% rizika za unošenje infekta prilikom kateterizacije. Takođe kod hronične infekcije ne mora se naći. ili je uopšte nema. dok je refluks većeg stepena lakše otkriti. Pravilno funkcionisanje spoja zavisi od: dužine intravezikalnog segmenta uretera. češće mokrenje) strah od uriniranja. Može biti pozitivna hemokultura prije nego urinokultura. Ako se uz to mokraća vraća i u parenhim bubrega posrijedi je intrarenalni refluks. kod nekih bolesnika svi se ti simptomi vraćaju. ali se ipak sa vremenom i češćim infekcijama jačina simptoma gubi. HRONIČNI PIJELONEFRITIS KLINIČKA SLIKA manifestuje se atakama temperature. 1) prenošenje infekcije iz donjih u gornje partije urinarnog trakta - 186 . bljedilo. LABORATORIJSKI NALAZI Pregledom urina otkriva se uvijek proteinurija. ali je uvijek potrebno tražiti bakteriuriju. Razlog za to može biti da je ponovljeni infekt uzrokovala bakterija koja ima deficijentan pa prema tome i manje virulentan bakterijski zid. nemirom. razvijenosti mišića najdistalnijeg dijela uretera. naročito ako je uzročnik E coli. NAKON TREĆE GODINE sve su češće smetnje pri mokrenju. Nalaz leukocitnih cilindara nije rijedak. Dijete slabo jede i napreduje na težini. intermitentna. a ujedno spada u najčešće stečeno renalno oštećenje nastalo kao posljedica dugotrajne urinarne infekcije. Rjeđe su konvulzije. Označava vraćanje urina iz mokraćnog mjehura u mokraćni kanal. prolivom. Simptomi se razlikuju ovisno da li je pacijent dječak ili djevojčica.

bez dilatacije stepen III refluks u ureter i pelvikalicealni sistem uz blago zatupljene kalikse. obično se otkriva kod djece sa recidivima uroinfekta. Po svemu sudeći uz to je potrebna i barem mala anomalija ušća. teži perzistiraju refluks nema sklonosti da prestane u pubertetu perzistiranje refluksa proporcionalno je urođenoj anomaliji što je veći stepen hidronefroze refluks više perzistira udruženi refluks i infekcija oštećuju bubreg refluksna nefropatija je česta u djece prije 5 godina uz perzistiranje refluksa i infekcije progedira redukcija bubrežnog parenhima visoki stepen refluksa oštećuje bubreg iako nema infekta Prognoza za izlječenje vezikoureteralnog refluksa može se dati na osnovu: mikcione cistografije. pielon je dilatiran. anomalije vrata bešike i uretre. bez stepen dilatacije pijelona i torzije uretera IV refluks u ureter. stepen U prva dva stadija refluks može biti pasivni i aktivni. a po nekim autorima čak i 100% predhodio je vezikoureteralni refluks koji se razvio prije pete godine života. a naravno velikog uticaja ima stepen refluksa. neurogeni poremećaji . Aktivni se dokazuje samo u fazi mokrenja. Kaliksi su batičasti. pijelon.primarni . stepen V masivna dilatacija kanalnog sistema. ali ne batičaste. Refluks usporava rast bubrega. Dječiji bubreg koji se razvija jako je osjetljiv na vezikoureteralni refluks. Jatrogeni refluks uzrokuju hirurške procedure na veziko-ureteralnom spoju. dinamične kompjuterizovane scintigrafije bubrega. PROGNOZA Nestanak refluksa ne znači izlječenje refluksne bolesti sa rastom djeteta spontano iščezavaju samo lakši oblici refluksa. Sterilni refluks podrazumijeva oštećenje bubrega zbog vezikoureteralnog refluksa. infuzione urografije.kongenitalna anomalija .sekundarni . kada je povećan pritisak u bešici.U praksi se često sretne etiološka kombinacija. U stanjima sa refluksom velikog stepena i čestim recidivima uroinfekta na urografiji se dokazuje manji bubreg sa ožiljkom u kojem je lokaliziran upalni proces. ali bez bakterijske infekcije. cistoskopije. STEPEN REFLUKSA I PROCJENA NJEGOVOG PATOLOŠKOG ZNAČAJA U praksi se koristi stepenovanje vezikoureteralnog refluksa. Djeca sa recidivima urinarne infekcije u 50% slučajeva imaju refluks.2) refluktovani urin prenosi intravezikalni pritisak i dilatira gornje djelove izvodnog sistema 3) refluktovani urin se nakon uriniranja ponovo vraća u bešiku i stvara rezidualni urin 4) kroz ne fluktirajuće papile urinarni infekt ulazi u parenhim KLASIFIKACIJA VEZIKOURETERALNOG REFLUKSA . Prihvaćeno je gledište da i sterilni refluks može uzrokovati bubrežno oštećenje u slučaju obstruktivne uropatije i visokog pritiska u kalikopel-inom djelu. Slučajevi sa ožiljavanjem bubrežnog parenhima koji u vrijeme mikcione cistografije nemaju refluks. KLINIČKA SLIKA nema specifičnih patognomoničnih simptoma. 187 . znači da su ranije imali refluks. Prema anatomskom smještaju može biti jednostrani ili obostrani. na osnovu mikcione cistoureterografije (Dwoskin i Perlmutter) I refluks u distalni ureter stepen II refluks u ureter i pelvokalicealni sistem. torzija uretera. Batinić i Vlatković izvještavaju da samo 10% refluksnih bolesnika ima normalno ušće. Ožiljavanju bubrežnog parenhima u 80%.posljedica upale i insuficijencije ušća. međutim koliko su bubrezi radiološki normalni i pored čestog infekta mali procenat refluksa je nakon pete gedine života. a cistoskopskim pregledom imaju anomaliju ušća. kalikse. Prema trajanju refluks se dijeli na trajni i intermitentni. Infekcija mokraćnog mjehura uzrokujući edem sluznice i intramuralnog djela uretera poremeti valvularni mehanizam.

To se dešava kod djece koja su preokupirana igrom. U koliko su česti relapsi infekcije. te se i ordiniraju u terapiji. ukoliko je značajna dehidracija ili dijete povraća ordinirati l. Neophodno je poduzeti obradu. albumine ili fiziološku otopinu. U većini slučajeva E coli je senzitivna na aminoglikozide. Ukoliko akutni pijelonefritis djevojčica nije dovoljno liječen i preveniran u djetinjstvu može se javiti u trudnoći. ustanoviti dalji tok liječenja.V. ANTIBAKTERIJSKA TERAPIJA Ukoliko opšte stanje pacijenta to zahtjeva odmah čim se dobije uzorak urina za analizu može se početi antibiotska terapija. Međutim ako se i pored terapije simptomi jave i kada je jasno da se radi o infekciji gornjih partija urinarnog trakta savjetuje se profilaksa oko 2 godine da se prevenira rekurentni infekt. potrebno je provoditi profilaksu i očekivati dobru prognozu. Ukoliko za 48 sati nema dobrog odgovora na tu terapiju znači da bakterija nije senzitivna. Poslije završenog liječenja svake dokazane infekcije. bez iritiranja vulve. Slučajevi kada terapija ne daje dobar efekat. Kod djece starije od 4 godine a koji već imaju ožiljak od ranijeg VUR-a veći je rizik od progresivnog renalnog oštećenja i ukoliko su recidivi infekcija. jer to sve smanjuje rizik reinfekcije i rekurentne infekcije. U svakom slučaju gdje postoji sumnja da zaostaje rezidualni urin posebno obratiti pažnju na izmokravanje i savjetovati da ne žuri prilikom toaleta i da pokušava nekoliko puta izmokriti. U većini slučajeva reinfekcija može biti prevenirana dugotrajnom 188 . Ukoliko postoji rizik da oštećenje progredira liječenje i praćenje bolesnika se mora provoditi vrlo dugo. dati antipiretika. Nakon preležanog prvog infekta kod 50% djevojčica se može očekivati rekurentna bakteriurija mada nemaju simptoma. ipak kod djece sa izraženim simptomima liječenje treba provoditi 10 dana. Kod djece sa VUR-om odmah nakon pražnjenja može doći do punjenja bešike. cefalosporine. Po potrebi analgetika. plazmu. ukoliko je poteban hirurški zahvat ili je uzročnik rezistentan teško je naći antibiotik i može se pokušati kombinacijom clavulonske kis. kod blaže dehidracije daje se tečnost na usta. Cilj profilakse je da prevenira bakteriuriju u ovoj visoko rizičnoj grupi. LIJEČENJE REKURENTNE INFEKCIJE: Na prvom mjestu održavanje čistoće vanjskih genitalija.Terapija infekcije urinarnog trakta Opšte mjere: ukoliko je visoka temperatura dijete raskomotiti. Klebsiella i Proteus se mogu liječiti raznim vrstama antibiotika. a radi smanjenja rizika uvodi se profilaktička terapija. cotrimetoxasol. car-benicilinom ili od cefalosporina quinolon. Kod manifestnog šoka dati: krv. Osobito je važno da je bešika dobro ispražnjena prije odlaska noću u krevet. pažljivo pranje. Trimetoprim. Antibiotska terapija se mora kombinovati sa gore pomenutim opštim mjerama. U takvim slučajevima kod dječaka je uvijek reinfekcija u prvoj godini nakon dokazane prve infekcije. Profilaktička doza treba da ide odmah nakon završenog liječenja akutne infekcije i nastavi se sve dok se ne isključi refluks ili neka druga obstrukcija. odnosno sve dotle dok se ne ocjeni da je taj rizik izbjegnut. Kod jakog bola u trbuhu uradi se ultrazvuk ili nativni RTG snimak abdomena da se isključi obstrukcija. brisati ga spužvom namočenom u hladnu vodu. Mada se kod rekurentne bakteriurije bez obzira na uzrast dešava oživljavanje parenhima bubrega. te se i pored profilakse jave simptomi bolesti govore za ozbiljnu prognozu. Neki preporučuju liječenje pet dana. DUŽINA LIJEČENJA kod infekcije koja nije komplikovana. U tom slučaju se poduzima mikciona cistouretrografija. i amoksicilina. tečnost. Postoji korelacija između intervala početka antibiotske terapije i jačine renalnog oštećenla. Kod starije djece sa urednom funkcijom bubrega i malim rizikom od njihovog oštećenja provodi se kraća antibiotska terapija. Jedan od uzroka rekurentne infekcije kod oba pola je loše pražnjenje bešike. Kod javljanja konvulzija daje se antikonvulzivna terapija i nastavlja se duže vrijeme. te nemaju dovoljno vremena za mikciju. ipak se to češće dešava kod mlađe djece sa dokazanim velikim VUR i kod onih kod kojih se odlaže početak liječenja. Profilaktički se daje trimetoprim 2 mg/kg. Pseudomonas infekcija liječi se aminoglikozidima. Stafilokoke su senzitivne na kloksacilin. kod akutne renalne insuficijencije dijaliza.

Kod mladih pedijatrijskih pacijenata veliki problem predstavlja utvrđivanje normalnih vrijednosti krvnog pritiska. endokrino metaboličkom. obstruktivna uropatija. godina.a je onaj uzrast u kojem je najveći rizik za renalno oštećenja a to su: dojenčad i mala djeca sa vezikoureteralnim refluksom i starija djeca sa epizodama rekurentnog infekta koja takođe dobro reaguju i na kratke kure terapije. pretjerani unos soli. razmaka od obroka. Svako održavanje arterijskog pritiska sistolnog i dijastolnog preko 95 percentila za odgovarajuću dob smatra se hipertenzijom. fibromuskularna displazija renalne arterije. Potrebno je uvijek imati na umu da većina djevojčica i pored signifikantne bakteriurije imaju vrlo oskudne simptome ili ih uopšte nemaju. visine. Varijacije u pritisku su velike sa jedne strane zavisno od uzbudenosti djeteta. Najmanja vrijednost kod tri uzastopna mjerenja smatra se pravom vrijednošću. Mjerenje krvnog pritiska spada u obavezan postupak prilikom svakog fizikalnog pregleda. uredne cistoskopije. Renovaskularna hipertenzija nastaje usljed suženja arterije renalis ili njenih ogranaka što uzrokuje smanjenje protoka krvi kroz bubreg njenih ogranaka. kongenitalni nefrotski sindrom. Ipak se mora voditi računa o toksičnom efektu nitrofurantoina na jetru i pluća. U svim ostalim slučajevima dolazi u obzir operativno liječenje. otpora periferni krvnih sudova i volumena krvi. Njegovo održavanje zavisi od minutnog volumena srca. a sa druge strane da li je upotrebljena odgovarajuća tehnika za mjerenje pritiska. Etiologija Kod djece 90% slučajeva hipertenzija su renalne etiologije i u pitanju su renovaskularne i/ili renoparenhimne bolesti. 189 . hereditarni faktori. Kod djece do 3 godine najvjerodostojnije je mjerenje ultrazvučnim dopler uređajem ili direktno intraarterijalnim kateterom. debljina. LIJEČENJE VEZIKOURETERALNOG REFLUKSA Konzervativno liječenje ima opravdanja u slučaju l i II stepena refluksa. Oni predstavljaju najefektivnije antimikrobne agense za dugotrajnu upotrebu. Neliječena primarna hipertenzija predstavlja veliku opasnost za nastanak renalne bolesti. U početku bolesti nema patoloških promjena na drugim organima. da se isključi mogućnost koarktacije aorte. Neobično je važno upotrijebiti i odgovarajuću manžetu. Kako nema opšte prihvaćenog pravila u pogledu gornje granice normalnog krvnog pritiska za interpretaciju se koriste referentni standardi. U nastanku primarne hipertenzije učestvuje više faktora. kortikalna i medularna nekroza. autosomna i recesivna policistična bolest. Krvni pritisak djece podložan je velikim oscilacijama zavisno od tjelesne težine. Kontrolna mjerenja se mogu obavljati na jednoj ruci. bez obzira da li se sumnja na hipertenziju ili ne. genetskih faktora. asfiksija. Nitrofurantoin 1-2 mg/kg svake noći. Učestalost infekcije nakon profilakse je daleko manja nego nakon redovnog liječenja. ali su najznačajniji: stres. a rastom se produži intramuralni dio uretera. Postiže se uspjeh ako je dijete dugo bez infekta tako da se smanji upalni infiltrat.antibakterijalnom terapijom Trimetoprim 2 mg/kg svake noći. Prvo mjerenje se vrši na oba gornja i barem jednom donjem ekstremitetu. INDIKACIJE ZA PROFILAKSU VUR-. pola. ali se javlja i kod djece. položaja. kardiovaskularnom i neurogenom. zatim oštećenja miokarda ili cns-a. Renalna hipertenzija Srednji arterijski pritisak određen je protokom krvi kroz vitalne organe i periferne krvne sudove. Sistemna hipertenzija nastaje kao posljedica različitih patofizioloških zbivanja u organizmu i češća je kod odraslih. Sekundarna hipertenzija uzrokovana je nekom osnovnom bolešću najčešće renalnom. Može se podijeliti na esencijalnu (primarnu) i sekundarnu. odnosno širina napuhanog dijela manžete mora prekriti 75% dužine humerusa ili femura. Djeca sa sistolnim pritiskom preko 90-og percentila sklonija su arterijalnoj hipertenziji u odraslom dobu. Za takav tip hipertenzije kod djece postoji više uzroka: tromboza renalne arterije.

hemolitičko uremički sindrom. Veće lezije parenhima (ciste. Za peroralnu primjenu je Metildopa 10 mg/kg/24 sata. hematomi. Pojava simptoma je obično kada dijastolni pritisak poraste preko 16 kPa i održava se duže vrijeme. Ask Upmarkov bubreg. Postoji bezbroj antihipertenziva. serumskog kreatinina. ali za hipertenzivnu krizu najbolji su sa parenteralnom primjenom. rtg snimak grudnog koša. Prolazni porast je tipičan za akutni nefritični sindrom. Kliničke i laboratorijske pretrage Najvažnije je dati odgovor na pitanje šta raditi kada se kod djece otkrije arterijalna tenzija između 90 i 95 percentila? Ukoliko su djeca mlađa ispitivanje mora biti detaljnije.Henoch purpuru. Mada je dokazano da smanjeni protok krvi kroz bubreg stimuliše sistem renin-angiotenzin aldosteron ipak se u posljednje vrijeme pominju vazopresinske supstance odnosno prostaglandini. . ekskretorna urografija. urinokultura). a roditelji ih ne zapaze. plazma renin aktivnost. fizikalni pregled sa posebnom pažnjom na mjerenje arterijalne tenzije. Jedan od takvih je Diazoksid 5 mg/kg/I.vrtoglavica. Obuhvatiti laboratorijske analize (Krvne slike. hiperglikemija.V..glavobolja. najčešće slabo izraženi i djeca ih dobro podnose. tumori) oštećuju bubrežnu perfuzijiu stimulišu stvaranje renina u jukstaglomerularnom aparatu. Schonlein . ograničenje soli u hrani). Neželjeni efekti su tahikardija. Potrebno je uzeti dobru anamnezu. Uzrok trajne hipertenzije je refluksna sklerozirajuća nefropatija. početak djelovanja je 1 minut. Ona može biti prolazna i trajna. TERAPIJA LIJEČENJE RENOVASKULARNE HIPERTENZIJE je hirurško. 190 . urin. Radi se operativna korekcija stenoze renalne arterije ili nefrektomija. . akutnu renalnu in-suficijenciju.poremećaj svijesti. LIJEČENJE RENOPARENHIMNE HIPERTENZIJE je na dva načina: higijensko dijetalni režim (gubitak na težini. KLINIČKA SLIKA Simptomi arterijalne hipertenzije su nespecifični. Kod dojenčadi i male djece koja ne mogu ukazati na ove simptome svako neobjašnjivo oboljenje srca ili poremećaj senzorija zahtijeva pažljivo mjerenje arterijalne tenzije. Simptomi koji se jave su . Ukoliko ove mjere ne daju rezultat daju se lijekovi. i neke slučajeve nefrotskog sindroma. DMSA statični sken. sonografski pregled bubrega. Kada se sumnja na hipertenziju renalnog porijekla tada se nastave ispitivanja elektrolita krvi. hipoten-zija. To je razlog da se hipertenzija najčešće otkriva kasno.Renoparenhimna hipertenzija manifestuje se obično u kasnijem uzrastu i brojna oboljenja koja uzrokuju renoparenhimne promjene dovode do hipertenzije. te pregled očnog dna. . te pijelonefritisa. fizička aktivnost.promjene vida. srca.

U suhoj masi eritrocita hemoglobin zauzima 90%. Od šestog mjeseca intrauterinog života mjesto hematopoeze se postepeno premješta u medularne koštane prostore dugih kostiju. a samo u teškim hematopoetskim stresovima hematopoezu mogu preuzeti duge kosti. Postoje veoma različite klasifikacije anemija. Klinički se anemija kasnije manifestira zbog adaptacije organizma kako bi kompenzovao stanje: tahikardijom i povećanim udarnim volumenom srca. promjenom krive disocijacije kiseonika. glavnom hematopoetskom organu srednjeg fetalnog doba. i udženika pedijatrije od Mardešića. pa i ekstramedularni organi (jetra i si. a svaki dan se obnavlja 1 % eritrocitne mase. Može se pojaviti i tahipnea. kardiomegalija. a najuočljiviji su znaci bljedilo kože i sluzokoža. inflamacija i kancera  Anemije kod hroničnih renalnih oboljenja 191 . Uobličeni elementi krvi su: eritrociti (Er). a kod različitih patoloških stanja taj odnos se mjenja. pa se mogu javiti i znaci srčane dekompenzacije kod teških formi anemija bilo koje etiologije. a najpoznatija je koja ih dijeli u 2 velike grupe: 1. prosta i sigurna metoda. sternumu. kratak dah. Nerijetko se koristi i morfološka klasifikacija ali je uvijek cilj doći do osnovnog etiološkog procesa. Eritrociti žive oko 120 dana. tehnički lako izvodiva. leukociti (Le) i trombocrti (Tr). Tako u starije djece ostaje aktivna hematopoeza u kratkim kostima: rebrima. Klinički znaci se javljaju tek kad koncentracija Hb padne ispod 7-8 gr%.). 2. Poremećaji u broju. a na nju otpada 8-10% tjelesne težine djeteta. kasnije se javi brže zamaranje. Fe i vitamini. Anemije Anemije se definišu kao smanjen volumen hematokrita i smanjena koncentracija hemoglobina (Hb) ispod referentnih vrijednosti zdrave djece istog uzrasta na odgovarajućem regionu. nastaju iz mast (matične) ćelije. opšta malaksalost. a može dati važne informacije o mnogim hematološkim oboljenjima. Produkciju eritrocita reguliše hormon eritropoetin. pršljenovima. Poslije drugog mjeseca hermatopoeza se stabilizuje u jetri. Osnovna mu je funkcija da inducira i diferencira matične ćelije u pravcu eritropoeze. Kod embrija se krvni elementi mogu naći već u trećoj sedmici poslije koncepcije. šumovi na srcu. Prohormon stvaraju epitelne ćelije glomerula. pelvičnim kostima i klavikulama. NEADEKVATNA PRODUKCIJA ERITROCITA ILI HEMOGLOBINA  Fiziološka anemija u dojenčadi  Snižen broj prekurzora crvene loze (čiste anemije)  Kongenitalne Er anemije  Neadekvatna produkcija uprkos normalnom broju prekurzora Er  Anemije kod infekcija. Navodimo i klasifikaciju iz Nelson textbook 1996. a stimuliše je hipoksija. U dijagnostici hematoloških oboljenja pored analize periferne krvi. KLASIFIKACIJA ANEMIJA 1. Krv je tečno tkivo kompleksnog sastava i složenih funkcija. obliku i funkciji ovih elemenata dovode do određenih patoloških stanja koja se i klinički manifestuju. kostima glave. Aktivno hematopoetsko tkivo (crvena koštana srž) u dojenčeta ispunjava koštane medularne prostore da bi tokom ranog dječijeg perioda bilo zamjenjeno masnim tkivom (žuta koštana srž). U patologiji crvene loze glavno mjesto zauzimaju anemije. a serumski faktor ga aktivira u biološki aktivni hormon. Uzeti mali uzorak prezentira hematološko tkivo u različitim mjestima. Za sintezu eritrocita potrebne su: aminokiseline.HEMATOLOGIJA Hematopoetski organi nastaju iz mezodermalnog tkiva kao i vaskularni kanali. Smanjena koncentracija Hb smanjuje kapacitet prenosa kiseonika putem krvi u tkiva. skapulama. praktikuje se i punkcije koštane srži. ali ona ima negativan efekat jer se smanjuje kontaktno vrijeme Hb sa alveolarnom površinom. god. snižena produkcija Hemoglobina i Eritrocita. a zatim sazrijevanje eritrocita. povećana destrukcija ili gubitak Eritrocita. preusmjeravanjem krvi prema vitalnim organima. Tečnost i elementi krvi normalno stoje u odnosu 55:45.

Posebno treba izbjegavati preparate željeza do 3 mjeseca.Megaloblastne anemije: nedostatak folne kiseline ili malapsorpcija deficijencija vitamina B12. osobito ako dojenče dobro jede i normalno raste. C. naročito ako nedostaju dijetalni faktori (folna kiselina.Mikrocitne anemije sideropenična anemija piridoksin reagujuća. limfomi) .)  Enzimi pentoza-fosfatnog kompleksa i glutacijon kompleksa (g-6-PD)  Defekti u sintezi Hb  Hb S. polipa ili na kravlje mlijeko FIZIOLOŠKA ANEMIJA DOJENČETA Normalno novorođenče dolazi na svijet sa viškom Hb i većim vrijednostima hematokrita u odnosu na drugu djecu i odrasle. a možda bi bio bolji termin adaptacija na ekstrauterini život.antitijela dobivena pasivno (hemolitička bolest novorođenčeta) Rh imunizacija .akutna  hronična krvarenja kao kod ulkusa. Kod deficijencija E vitamina može se razviti i akantocitoza.idiopatske autoimune hemolitičke anemije (hladna aglutinacija) . heksokinaze i dr. 192 .  Kongenitalna diseritropoetična anemija Nedostatak specifičnih faktora daje dvije forme . Tretman fiziološke anemije nije potreban.lijekovima izazvane anemije  Neimuna oboljenja  Toksični lijekovi i hemikalije  Infekcije kao što su malarija i klostridija 3. Taj pad Hb uopšteno se naziva fiziološka anemija”. Poslije prve sedmice počinje padati Hb i to se nastavlja sve do vrijednosti Hb od 9 gr/dL Pad kod prematurusa je do 7 . u dobi od 2-3 mjeseca. a kod prematurusa i ranije. HEMOLITIČKE ANEMIJE  Intrinsik anomalije u Er  Strukturni defekti  Hereditarna sferocitoza  Hemolitička eliptocitoza  Noćna paroksizmalna hemoglobinurija  Piropiknocitoze  Enzimski defekti (nesferocitne hemolitičke anemije)  Enzimski glikolitički defekti (piruvat kinaza. D. malapsorpcija ili smetnje u transportu . a vezana za X hromozom hipohromna anemija anemija kod trovanja olovom anemija zbog nedostatka bakra 2. vitamin E).simptomatske (SLE. hematopoeza se oporavlja i nastavlja.A ili B izoimunizacija i druge familijarne krvne grupe  Formiranje aktivnih antitijela . Kada nivo Hb padne. KRVARENJA  traumatska i hirurška krvarenja . i u kombinacijama  Talasemije  Ekstrinzik (ekstracelularne) anomalije  Imunološka oboljenja . pošto mogu izazvati hemolizu i predisponirati ozbiljnim infekcijama. E itd. pa i ispod ovih granica. Nekada u tom periodu se razvija i stvarna anemija.9 g/dL.

skraćuje se život fetalnim eritrocitima 4. ali je procenat resorpcije. To je ujedno najčešća anemija u dječijem dobu i najčešće hematološko oboljenje u pedijatriji.  a dojenčetu na dojci nakon 6 mjeseci. SIDEROPENIČNA ANEMIJA (SPA) Sideropenična anemija nastaje zbog nedostatka željeza za sintezu Hb.5g. KLINIČKE MANIFESTACIJE SPA se može javiti u svim periodima života. anemija i 2.pada koncentracija Hb u prva 2-3 mjeseca (fiziološki pad). 2. a posebno će tu potrebu imati prematurna djeca ili dojenčad koja su na neki način izgubila željezo (krvarenje). sideropenija.5 gr do 15-e godine treba nadoknaditi svakodnevnim unosom 0.5 mg dnevno. hemangiomi i paraziti) . ali je daleko najugroženiji period od 9-24 mjeseca života.slaba apsorpcija željeza (coeliakia) . Normalna koncentracija Fe je oko 21. Oko 65% Fe se nalazi u Hb Er.infekcija fiksira željezo u ćelijama RES i ometa resorpciju iz crijeva. polipi. Ubrzo se iscrpe rezerve Fe i počinje intenzivna hematopoeza pa će na vrijeme rođeno dojenče u periodu 6-9 mjeseci trebati hranu koja će sadržavati dovoljnu količinu željeza i koja će se resorbovati. Zbog toga je u tom periodu života najveća potreba u željezu.5 mg dnevno). naglo raste masa djeteta pa je potreban i veći volumen krvi . Tokom prvih 6 mjeseci dojenče iscrpi svoje rezerve Fe dobijene transplacentarnim putem i postane ovisno od unosa hranom. a odrasli u prosjeku imaju 5g. 6% u . a 25% kao rezerva (feritin i hemosiderin) u tkivima. razviće se SPA. . svakodnevne deskvamacije epitela kože i GIT.5 mcmol/L UZROCI SIDEROPENIČNE ANEMIJE . različit. bez hrane animalnog porijekla.okultna krvarenja u GIT (peptički ulkus.8-1. Treba naglasiti da se Fe iz animalne hrane bolje resorbuje od Fe iz hrane biljnog porijekla. U prvih 6 mjeseci hrana dojenčeta je humano ili humanizirano mlijeko u prahu u kojima je sadržaj Fe približno jednak. istovremeno pada nivo eritropoetina koji je bio visok (fetalni period) na teško detektabilne nivoe 3. Željezo se gubi redovno zbog: 1. Novorođenče se rađa sa ukupnom količinom Fe od 0. pa dojenče do kraja prve godine utrostruči tjelesnu masu koja traži veću masu Er. i 3.krvarenje u cirkulaciju”. dodatne potrebe za linearni rast (0. a samo oko 10% iz mliječnih formula. Ako se unosi pretežno kravlje mlijeko. Nivo Fe u organizmu zavisi od resorpcije jer se Fe ne izlučuje iz organizma. Dokazano je da se 40-50% željeza iz majčinog mlijeka resorbuje. Blage i umjerene anemije sa koncentracijom Hb između 6-10g% se dobro kompenzuju brojnim pomenutim mehanizmima. nokti i kosa postanu krhki.na toplotu labilna komponenta kravljeg mlijeka inducira gubitak krvi stolicom u prosjeku 1-7 ml dnevno.mioglobinu mišića. ali kada Hb padne na niže vrijednosti (5g%) onda je bljedilo kože i sluzokože najeminentniji znak. Simptomatologija je posljedica dva patološka mehanizma: 1. ali su 193 . Ta reakcija GIT-a nije vezana za enzimske defekte niti za alergiju.Da bi se objasnio razlog pada Hb uključeni su sljedeći mehanizmi: 1. .5 mcmol/L. Meckelov divertikul. sluzokoža jezika tanja. Zato je preporuka da se  dojenčetu na vještačkom mlijeku obezbijedi dodatni unos Fe već poslije 3 mjeseca. Zbog toga je dojenče na dojci zaštićeno od razvoja SPA. brzog rasta. iskorištenja. Razliku od 4. U SAD 1/3 teških SPA nastaje ovim mehanizmom. Kod prematurusa i dojenčadi sa slabom rezervom željeza simptomatologija se može pojaviti čak i u 4-6 mjeseci života. brašnasta hrana.2-0. sa početkom prve respiracije eritropoeza se prekida jer se Sat O2 povećava i preko 95% 2. Treba reducirati kravlje mlijeko i zamijeniti drugim substituentima. a uzima se da postoji manjak Fe ako padne ispod 10.

retikulociti su blago povišeni ili normalni. Iza transfuzije se uvijek nastavlja oralna terapija sa Fe preparatima. a većoj djeci tablete. apatična. . a . gube apetit. vrijeme Odgovor poslije unosa 1 dan Nadoknade se intra i ekstracelularni enzimi. saharoza. Nema sigurnih dokaza da davanje bilo kakvih mikroelemenata ili vitamina pojačava efejjat terapije. Daju se uvijek sporo jer može doći do neželjenih efekata. maloj djeci sirupi i eliksiri. Laboratorijski nalazi: . TRETMAN SPA Smanjiti udio mlijeka i cerealija u ishrani. daju se diuretici (furosemid). katalazama. . mada ih je teško mjeriti pa taj biohemijski fenomen ostaje neobjašnjen. . kasnije prohodaju i progovore. Alergijska reakcija na oralne preparate Fe je izuzetno rijetka. ali i preuhranjena. tromije perceptivne reakcije.Snižen će biti Hb i hematokrit u perifernoj krvi. fumarat) koji je uvijek i dijagnostički test. a nađe se eritroidna hipercelularnost.Normalni su i leukociti a trombociti češće povećani nego sniženi. a izbjegavaju se kardiotonici kao manje efektni. dok je takozvana pika češća (jede zemlju. 194 . apetit bolji 2 dana Počinje odgovor u koštanoj srži sa eritroidnom hiperplazijom 3 dana Evidentna retikulocitoza sa vrhom od 5-10-og dana 4-30 dana Povećava se nivo Hb individualnom brzino 1-3 mjeseca Pune se rezerve Fe TRANSFUZIJE KRVI su rezervisane za rijetke kazuse sa Hb ispod 4 gr% i to u malim dozama od 2-5 ml/kg/TT. . Očekivani odgovor na oralnu terapiju Fe. Potencijalne neželjene reakcije su: opstipacija. ali će biti negativna na laboratorijski test za okultna krvarenja. Djeca postanu iritabilna. postaju mirniji. malter). Najbolje je da praktičar bude intiman sa jednim oralnim peparatom Fe. infekcije i druge inflamatorne anemije. abdominalni bol i mučnina. Parenteralna administracija Fe (dekstran. Bolja je resorpcija iz praznog želuca.Rijetko trebaju analize koštane srži. Splenomegalija se otkrije u oko 15% slučajeva. a može se izbjeći stavljanjem lijeka na korijen jezika. Lijek izbora je dati preparat oralnog željeza (sulfat. Intolerancija na oralne preparate je rijetka.Eritrociti mali sa znacima hipohromije. a rijetko i sa talasemijom. dekstrin) nosi u sebi potencijalne neželjene efekte pa je veliki oprez opravdan kako u indikacijama tako i u dozaži. postanu psihički labilni. Upozoriti roditelje da će stolica pocrniti. glukonat. Diferencijalna dijagnoza je osobito važna sa stanjima kod trovanja olovom. kardijalne dilatacije usljed hiper-volemije. pored ostalih do srčane dekompenzacije.U mnogih bolesnika zapažene ranije promjene. citohromu). Te promjene su posljedica promjena u CNS-u na neurološkoj i intelektualnoj sferi. opasnost od predoziranja skoro da i ne postoji jer će organizam apsorbovati iz crijeva onoliko koliko mu treba. ali je u praksi uobičajeno davanje C vitamina.Hemosiderin je najčešće detektabilan. djeca mogu biti podhranjena. Subjektivno se bolje osjećaju. skraćene pažnje. Ovi poremećaji se pripisuju nedostatku Fe u ekstra i intracelularnim enzimima (monoamidoksidazi. Dojenčadi se daju solucije. Ako se pojave znaci srčane dekompenzacije prekida se transfuzija. Prebojenost usta nikada nije trajna. Uobičajeno je početi sa 6 mg/kg/dan elementarnog Fe podjeljeno u 3 doze. Povećana osjetljivost na infekciju i opasnost od hemosideroze i druge toksične reakcije se ne sreću. pranjem i četkanjem zuba. slabije uče. Cl. . daju se doze između obroka. Sve su to tranzitorna stanja.zbog nestajanja Fe iz rezervoara biće snižen Fe u serumu kao najstandardniji nalaz.

mlijeku u prahu u dozi od 12-6 mg/l rekonstruisanog mlijeka ili cerealijama. Treba imati na umu poznatu činjenicu da pravi čaj inhibira resorpciju željeza.nema spontanih krvarenja Stepen težine ima tendenciju da se održava kroz familiju. aktivacija parcijalnog tromboplastinskog vremena (APTT). kao i neumjereno mnogo zelenog listastog povrća u svakodnevnoj ishrani. koljeni i skočni zglob. protrombinsko vrijeme. a neki smatraju da se mogu javiti i spontano. hemofilije su u pedijatriji veeoma značajna oboljenja. IX i XI. Pojavi se otok. Male laceracije jezika ili usne dovešće do krvarenja koja traju satima i danima. Posebnu prevenciju zaslužuju prematurusi sa oralnim preparatima željeza od dva i pol mjeseca života u dozi od 2 mg/kg do kraja prve godine života kada obično dobiju dovoljno željeza u šarolikoj ishrani. Krvarenja kod vađenja zuba. tzv. fibrinogen. krvarenje poslije cirkumcizije i slično. Medu urođenim nasljednim oboljenjima koagulacije. ali normalan nivo von Wiilebrandt-ovog proteina u plazmi. Hemofilij pacijenti sa nivoom VIII faktora od normalne aktivnosti a Teška ispod 1 % (1 IJ/dL) Srednje 1-5% Blaga 6-30% . ali može biti i svaki drugi. ali su izostali očekivani spektakularni rezultati koji su postignuti sa D vitaminom u prevenciji rahitisa. Najčešće su zahvaćeni lakatni. atrofiji okolne muskulature. U tim laboratorijskim testovima koji su brojni i često komplikovani. broj trombocita. Ponovljena krvarenja vode degenerativnim promjenama. Najčešći testovi u praksi: vrijeme krvarenja. Bolesnici imaju pozitivnu familijarnu anamnezu u oko 80% slučajeva. fizikalni pregled. Danas je moguća i detekcija hemofilije A fetalno. a očituju se modricama i hematomima kod minimalnih trauma. treba tražiti najsenzitivnije kada sumnjamo na hemoragijsku bolest. KLINIČKE MANIFESTACIJE: Faktor VIII ne prolazi kroz placentu pa tendencija krvarenju može biti primjećena i u neonatalnom periodu. Prave kliničke manifestacije počinju sa povećanim kretanjima djeteta. von Willebrandt-ovim proteinom. Do hemartroza dovode i male traume. HEMOFILIJA A Nastaje zbog nedostatka VIII faktora koagulacije (antihemofilnog faktora (AHF)). a rijetko se mogu 195 . Uzrok je defektni gen na hromozomu X. a kao posljedica je duboka depresija VIII faktora koagulacije i njegove koagulacione aktivnosti u plazmi. a sporadični slučajevi u familiji mogu predstavljati mutaciju gena. Težina hemofilije A zavisi od nivoa aktivnosti faktora u plazmi. Genetski su determinisana sa deficijencijom faktora koagulacije VIII. Faktor VIII se nalazi u kompleksu sa nosiocem.PREVENCIJA SPA: Nekada se željezo dodaje industrijskim mliječnim formulama. pa će izbor kritično korisnih zavisiti od znanja ljekara. Muška djeca boluju od hemofilije A i imaju smanjenu aktivnost VIII faktora. Poremećaji hemostaze Dinamična ravnoteža između faktora zgrušavanja i onih koji sprječavaju zgrušavanje naziva se hemostaza. trombinsko vrijeme. Mogu se naći hematomi poslije injekcija. Ti događaji najčešće vode bolesnika ka dijagnozi u dobi od 12 mjeseci. a na kraju i fiksiranim kontrakturama. Na ovu hemofiliju otpada 80% svih hemofilija. U dijagnostici poremećaja ovih komponenti hemostaze koristimo: anamnezu. hirurških zahvata i trauma koje mogu ugroziti život zbog iskrvarenja. agregacija trombocita. Spontana krvarenja u CNS ili pri blagim traumama mogu biti ozbiljna. ali se ipak rjeđe sreću. Loši socijalno-ekonomski uslovi mogu biti indikacija za prevenciju i kod normalne dojenčadi. laboratorijske testove. funkcio leza i nekad hematomi u okolnim mišićima. Glavne manifestacije hemofilije su krvarenja u zglobovima (hemartroze). osteoporozi kosti. bol.

GIT ili pluća. faktora VIII. a pravi se iz rezervi svježe plazme jedne krvi. pa ih treba izbjegavati. POTROŠNA KOAGULOPATIJA (DISEMINIRANI INTRAVASKULARNI KOAGULACIONI SINDROM. nekroze. Teži se što više kućnom vođenju hemofiličara kako bi se izbjegli neželjeni hospitalni rizici.j. a nekada i ortopedskim mjerama sa ciljem prevencije teških deformiteta i invalidnosti.dok su krvarenja u zglobove i meka tkiva rijetka. Uzroci trombocitopenija mogu biti različiti. a kod nas je u upotrebi krioprecipitat kao najjeftiniji. a zatim poslije 48 sati početi sa pasivnim pokretima i nastaviti sa fizioterapijom. Ti pacijenti mogu samo duže krvariti kod raznih intervencija kao što su ekstrakcije zuba. ali ih možemo podijeliti u dvije velike grupe: . pa to treba ukalkulisati. a tim postižemo hemostazu.smanjeno stvaranje trombocita i . U nadoknadi faktora polazimo od osnovne činjenice da 1 ml normalne plazme sadrži 1 i. Danas je u upotrebi veliki broj komercijalnih preparata faktora VIII. a to je osnov svake terapije danas. jer su kandidati da primaju krvne derivate u toku života. Koriste se: heparin.pojaviti i krvarenja u mokraćnim putevima ili crijevima. gdjekad i krvarenjima u CNS. Tom terapijom se spašava život a tegobe smanjuju. oštećenje endotela krvnih sudova i si.pojačana razgradnja trombocita.j. DIK možemo očekivati i kod velikog broja oboljenja: septični šok. Osnovni cilj je podići aktivnost faktora VIII u plazmi. transfuzija sa inkopatibilnom krvlju. Poluživot u plazmi se kreće od 8-12 sati. U Hitnim slučajevima može se dati i smrznuta plazma i svježa plazma. šok. maligna oboljenja. mirovanje zgloba. Za normalnu hemostazu treba da je nivo faktora 50%. Dolazi do proširenog deponovanja fibrina koji dovodi do ishemije tkiva.krvarenjima u koži i sluzokožama. igračke). fulminantne purpure i dr. Venepunkciju raditi samo sa površnih vena. nekroza. TRETMAN Prevencija traume je važan aspekt u njezi hemofiličara. ona se ne javljaju kada je aktivnsot faktora 6% i više. DIK) Naziv se odnosi na veliku grupu oboljenja. poremećena funkcija (trombastenija) i trombocitopatije dovode do hemoragične dijateze koja se manifestira . Pored nadomještajne terapije. Treba ga stalno nadzirati i podučavati da se i sam kontroliše. . generaliziranog krvarenja i može dovesti do hemolitičke anemije. pa je manja mogućnost prenosa virusnog hepatitisa i virusa HIV (AIDS). uključeni su: hipoksija. a punkcija femoralne ili jugularne vene je hazard koji nekada može biti uzrok smrti. streptokinaza. Hemofilija B i C se tretiraju na sličan način. a kod velikih hirurških zahvata na dan operacije poželjno je da bude 100%. Kasnije treba naći neku mjeru između prevelikog nadzora i fizičke aktivnsoti. Paziti na lijekove koji remete funkciju trombocita (Aspirin). Sve stvari sa kojima bolesnik dolazi u dodirtreba prilagoditi bolesniku (krevetići. zmijski ujed. prekinuti “začarani” krug potrošne koagulopatije. Rano imunizirati vakcinom za hepatitis B. Aproksimativno treba dati 45 i. Prema tome. Nadomještaj krvnim preparatima će biti potreban kod svake epizode krvarenja. a to je 196 . U terapiji treba prvo rješavati osnovnu bolest i suzbijati šok. Kada govorimo o mogućim spontanim krvarenjima. acidoza. infekcije rikecijama. Etiologija može biti veoma šarolika. kao glavne treba preduzimati i druge mjere od kojih ćemo pomenuti najuobičajenije: hladni oblozi i blaža presija./kg/TT da bi se faktor podigao od 0% do 100%. osobito gbakterijama. Ukratko ćemo opisati najčešću tombocitopeniju u dječijem dobu. Trombocitopenije i trombocitopatije Nedovoljan broj trombocita (trombocitopenija). salicilati (inhibitori agregacije trombocita) i drugi lijekovi.

u oko 85% bolesnika. Kod velikog broja djece mogu se dokazati antitrombocitna antitijela. Interval između virusne infekcije do pojave purpure je oko 1 do 6 sedmica.snižen broj trombocita. krvarenja se mogu desiti u CNS ili mrežnicu.000 na mm3. U krvnoj slici je . Klinički se manifestuje . a onda postepeno iščezava. ali je potrebno tražiti uzrok da bi se isti otklonio. TRETMAN: Kod blagih formi lijekovi nisu potrebni. .Epistaksa ili krvarenje iz desni. ali samo kod hroničnih formi. ovisno od toka bolesti. sa posljedicama Sklonost krvarenju najčešće traje do 15-ak dana. koji se mogu ponoviti i poslije 4-6 mjeseci. O patologiji limfocitne loze biće pomena u poglavlju o neoplastičnim oboljenjima 197 . kortikosteroidi 3 sedmice. Nekada je indicirana i splenektomija. a . a tome se nekada pridruži . nekada 10x109/l.Petehijalnim krvarenjima po koži koja izbiju neočekivano. Izuzetno se mogu dati i citostatici.IDIOPATSKA TROMBOCITOPENIJSKA PURPURA (ITP) Misli se da nastaje zbog autoimune reakcije koju pokreću najčešće virusi. Ostatak od 15% prelazi u hronične forme sa recidivima purpure. Kod težih formi.Rijetko. i to virusne infekcije respiratornih puteva.rijetko se pojavi krvarenje dok trombociti ne padnu ispod 50. Potpuna remisija nastaje u periodu od 6 mjeseci. Broj trombocita i klinička slika nisu uvijek u korelaciji pa se misli da su krvarenja u početku bolesti rezultat i oštećenja krvnih sudova.

dijetalne ishrane bez masti. a cilj je što više odstraniti ili uništiti bolesnog tkiva. a sve druge pretrage prilagoditi kliničkoj situaciji. ali mora imati znanje o ovom zdravstvenom problemu koji prelazi domen pedijatra. prije hirurških ekstirpacija se vrši biopsija i dobije histološka analiza. malo se radi u pedijatriji. kao npr. Ca i druge.). oštećenja pojedinih organa i tkiva poput leukoen-cefalopatije. a često i presudnu. izlaganje azbestu. ali se mogu i prventivno dati antibiotici i antimikotici. U RANE KOMPLIKACIJE ubrajamo: metabolička oboljenja. leukopenije. jer se često previde detalji kao što su neurofibromatoza. Od hirurga tražiti da pažljivo uzme materijal i ocijeni zahvaćenost okolnih organa kako ne bi ostale rezidue. imunosupresivni lijekovi. bleomicin. Fankonijeva anemija). hemihipertrofija. treba da indiciraju i koštanu punkciju i analizu razmaza koji ima važnu ulogu u dijagnostici. Kod fizikalnih pregleda treba biti kompletan. antracini i drugo. a oportunističke infekcije kao što je pneumocistis karini odgovarajućim lijekom (trimetoprim-sulfametoksazol). PRINCIPI TRETMANA NEOPLAZMI: OPŠTA POTPORA ORGANIZMA i specifična terapija. neizlaganje zračenjima itd. Svaka hemoterapija suprimira koštanu srž i dovodi do pancitopenije. Još jedan pesimistički podatak je da je tendenca porasta malignih oboljenja stalna. Često se ove tri vrste terapije kombinuju. posebno leukemija i tumora CNS-a. jonizirajuće i rendgen zračenje. pojavi se drugi. mada je poznato da je kod diseminiranih neuroblastoma i preko 80%. Kod pojave virusnih oboljenja u upotrebi su intravenski imunoglobulini i aciklovir. 198 . neki virusi. aktinomicin D. Analizom krvne slike sa blažim anomalijama kao što su trombocitopenije. U KASNE KOMPLIKACIJE ubrajamo gubljenje pojedinih važnih funkcija kao što se dešava kod amputacija. Treba posebnu pažnju posvetiti ishrani takvih bolesnika i emocionalnoj potpori. U pravilu. Vinca alkaloidi. supresiju koštane srži i imunosupresiju. oštećenja miokarda sa posljedičnom kongestivnom dekompenzacijom. posebno na K. Posebno može da bude oštećena renalna funkcija zbog taloženja kristala urične kiseline. Što se tiče prevencije neoplazmi. pušenje. U tim statistikama posebno ističu optimističku notu daje od broja oboljelih incidencija smrtnosti ispod 1/4. Anemija se koriguje eritrocitima. Problemi postaju i sekundarne kanceroze. koje se mogu zapaziti 5-10 godina prije pojave malignoma. U SPECIFIČNU TERAPIJU se ubrajaju: hirurško odstranjenje.NEOPLAZME l NJIMA SLIČNA OBOLJENJA U razvijenom svijetu. Treba misliti na druge metabolite. Istina je da se ljekar opše prakse ne sreće često sa kancerom kod djece. Ovo su razlozi zbog kojih treba utrošiti vremena u ličnoj i familijarnoj anamnezi u cilju otkrivanja malignih bolesti i genetskih poremećaja. U zadnje vrijeme uvedena je transplantacija koštane srži. Nespecifični simptomi često maskiraju pravu kliničku manifestaciju pa ih treba do detalja analizirati. osobito oni koji poslije latentnog perioda od 2 godine (EBV) mogu izazvati maligna oboljenja. merkaptopurinol. Transfuzija leukocita ne daje rezultate kakve daje transfuzija eritorcita i trombocita. Isto tako je potrebno utvrditi raširenost i stanje prije početka terapije. Stoje opšti stavovi koji se preporučuju adultima (pušenje. Prije svake biopsije izvršiti logične neinvazivne metode. Operiše se podacima incidencije 14/100. GENETSKI MEHANIZMI koji na razne načine mogu izazvati maligna oboljenja (Sy Down. citozin arabinozid. kako bi dijagnoza bila što ranije postavljena i bolesnik poslan u odgovarajući centar gdje se primjenjuju sve noviji i sve uspješniji protokoli. trombocitopenija transfuzijom istih. asparaginaze. epipodofilatoksin. leukocitoze. obično teži. a što manje oštetiti normalne ćelije. zračenje i hemoterapija. pa pored krvne slike treba stalno pratiti i nivo urične kiseline i kreatinina. ali je uvijek problem leukopenija. Zato se teži identifikaciji infekcije. kada se izliječi jedan karcinom. Uzroci: Nisu potpuno rasvjetljeni ali se pominju: FAKTORI IZ OKOLINE (60%): sunčana radijacija. KOMPLIKACIJE HEMOTERAPIJE mogu biti rane i kasne. neoplazme u strukturi mortaliteta zauzimaju prvo mjesto u dobi od 1-15 godina.000 u dobi do 15 godina. alkilirajući lijekovi. U hemoterapiji se koriste: metotreksat.

i . . krvarenje. a i na osnovu promjene na hromozomima (Filadelfia hromozom). . Postoji IMUNOLOŠKA KLASIFIKACIJA sa primjenom monoklonalnih antitijela i drugih imunoloških markera: T. ALL je prvo diseminirano maligno oboljenje koje je u potpunosti izlječeno hemoterapijom pa je postala važan model za koncepciju hemoterapije i kod drugih malignih oboljenja.AKUTNE NELIMFATIČNE LEUKEMIJE na njih otpada oko 20% i njihova incidenca se povećava sa dobi i sve je sličnija odraslima. egzantemi koji se ne povlače. anoreksija.Nekada je izražena splenomegalija i limfadenopatija. a .HRONIČNE LIMFATIČNE LEUKEMIJE se praktično ne sreću kod djece. KLINIČKE MANIFESTACIJE Pacijenti sa leukemijom skoro uvijek imaju diseminirano oboljenje u vrijeme dijagnoze sa zahvaćenom koštanom srži uz leukemične blast ćelije i u krvi.L2 sa tendencijom povećanja ćelija i sa većim iznosom citoplazme. . uobičajene markere (CALLA 50-60%). Francusko-američko-britanska (FAB) grupa je napravite KLASIFIKACIJU NA OSNOVU IZGLEDA ĆELIJA U KOŠTANOJ SRŽI i podijelila na tri tipa: . .AKUTNE LIMFATIČNE LEUKEMIJE (ALL) zauzimaju 76% slučajeva leukemija sa vrhom incidence oko 4 godine. Postoji CITOHEMIJSKA KLASIFIKACIJA.Mogu se naći izražene leukemične mase u medijastinumu.Bolovi u kostima mogu biti prve manifestacije.Rjeđe se mogu naći i znaci povišenog intrakranijalnog pritiska praćenog glavoboljom i povraćanjem što sugerira na zahvaćenost meningealnih opni leukemičnim infiltratima.L3 sa karakterističnim ćelijama koje imaju vakuole u citoplazmi.000 na mm3 Leukopenija ispod 3. . bolesnici su iritabilni ili letargični. Progresivnom diseminacijom koštane srži javlja se . . te sa više nukleolusa. i teleangiektatičkoj ataksiji).Artritisi i artralgije su prisutni u oko 1/4 bolesnika dok . ali je samo 25% sa Hb ispod 6 gr%. . preB. B. U prvom redu treba uzeti u razmatranje febrilna 199 . hromozomskim aberacijama (Sy Down.bljedilo. a postoji nekoliko varijanti ALL što sugeriše da postoje i neki različiti etiološki faktori. Češće se sreće u nekim imunodeficijentnim stanjima. a . a 20% se nađe bez posebnih antigenskih obilježja. “O” ALL. .000 na mm3.L1 gdje dominiraju mali limfoblasti sa malo citoplazme. Slezena. AKUTNA LIMFATIČNA LEUKEMIJA Češće se javlja kod muške djece. prema tome bolest nije locirana kao kod solidnih tumora. jetra i limfni čvorovi su obično već zahvaćeni. ali oko 20% ide sa leukocitozom iznad 50. Trombocitopenija ali se nađu i sa trombocitozom od preko 100.000 na mm Analiza koštane srži preplavljenost razmaza koštane srži limfoblastima Rtg medijastinuma medijastinalne mase će se posebno naći u ALL sa T ćelijama Likvor Uvijek pregledati jer nalaz leukemičnih ćelija – loša prognoza Funkcija bubrega uričnu kiselinu i renalne funkcije provjeriti prije započinjanja terapije DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA Dijagnoza ALL nije teška ako se na nju misli. oko 2/3 bolesnika sa ALL u vrijeme dijagnoze ima simptome i znakove koji traju oko 4 sedmice.Leukemije To su najčešće forme dječijeg kanceroznog oboljenja.HRONIČNE MIJELOIČNE LEUKEMIJE teško je kasificirati iz više razloga.1/3 ima preosjetljivost na palpaciju kosti zbog subperiostalne invazije ili hemoragije. Prvi simptomi su obično nespecifični kao i kod virusnih respiratornih infekcija. febrilno stanje. tzv. što sve skupa ubrzava dijagnozu. a nešto rjeđe i hepatomegalija. DIJAGNOZA Anemija U velikom broju bolesnika.

Na primjer. ali se obično tada može naći i primarni tumor.000 na mm3.dijete ispod 2 ili iznad 10 godina.  dok sa B ćelijama se rijetko liječi sa današnjom hemoterapijom. RTG pregledom medijastinuma nema patoloških promjena. TRETMAN U tretmanu ALL variraju klinički rizici. Bazični program terapije sastoji se od 4 faze: 1. a blast ćelije nemaju izgled T i B ćelija. Postoje osnovne dvije kategorije limfoma:  Hodgkinova bolest i  non-Hodgkinov limfom Imaju različite manifestacije. jer mogu dati pancitopeniju. mada infiltracija iste može biti i drugim malignim ćelijama.  ALL sa tipom preB ćelija (T1-19) ima lošu prognozu.  ALL sa T ćelijom liječi se oko 50%. Druga oboljenja sa oštećenjem koštane srži mogu biti: aplastične anemije ili mijelofibroze. a oko 85% će biti u remisiji i poslije 5 godina od započete terapije. ali 5 godina preživi samo 60% bolesnika. Postiže se remisija.000 na mm3 i . Ovaj režim terapije se preporučuje za ALL sa standardnim rizikom i očekuje se remisija u 95% bolesnika i to za 4 sedmice. broj Le ispod 100. TRETMAN CNS-A označava intratekalnu hemoterapiju sa Metotreksatom (MTX). uvijek dobro evaluirati lezije CNSa. Kod pregleda bolesnika na terapiju. 200 . pa se obično razmatraju posebno. pacijenti sa standardnim rizikom su: ako imaju više od 2 godine a manje od 10 godina. a u koštanoj srži ispod 5% blasta.j. nije zahvaćen CNS. a i izlječenje se postiže kod većine. 3. Najbolja je za prognozu tipizacija i subtipizacija ćelija.stanja sa adenopatijom. drukčiji tretman i prognozu. TERAPIJA ODRŽAVANJA ILI KONTNUIRANA TERAPIJA sa ciljem da likvidira sve zaostale leukemične ćelije u trajanju od 24 mjeseca. Infektivna mononukleoza može povremeno predstavljati problem jer ponekad ima sličnosti sa ALL-om u kliničkoj manifestaciji. PROGNOZA Nepovoljnu prognozu čine sljedeći faktori: . INDUKCIONA REMISIJA sa vinkristinom. a pregledom koštane srži naći ćemo normalne ćelijske populacije. 4. Kompletna remisija znači i vraćanje na normalnu hematopoezu. Pažljivim pregledom razmaza krvi kod mononukleoze će se naći tipične ćelije (virociti). ali klinička slika može biti dosta od koristi. a samo 5-10% trebaju još 2 sedmice terapiju. t. 2. prednizolonom i asparaginazom do nestanka simptoma i znakova bolesti. a testise kod muške osobe. Limfomi Limfomi su relativno česta oboljena i dolaze na treće mjesto među malignim oboljenjima.  ALL sa “O” ćelijama ima najbolju prognozu i ulazi u remisiju 95%. sva stanja bolesnika sa insuficijencijom koštane srži.tumorozne mase u medijastinumu. Pregledom koštane srži riješe se dileme.broj Le iznad 100. da bude u kompletnoj remisiji. KONSOLIDACIJA ILI INTENZIFIKACIJA podrazumjeva eliminaciju i onih nemjerljivih ali poznatih rezidua sa Vinkristinom i prednizolonom. hidrokortizonom i citozin arabinozom (tripla th) ili radijacija kranijuma. .

Širenje je najprije u okolno tkivo. kao što je prikazano na sljedećoj tabeli. prema prisustvu ili odsustvu respiratornih sistemskih simptoma ( noćno znojenje. DRUGE DVIJE VARIJANTE SU RJEĐE (3 i 4).) KLINIČKE MANIFESTACIJE Najčešća prezentacija počinje sa uvećanjem cervikalnih i supraklavikularnih limfnih čvorova. poslije limfnih čovorova su slezina. Nekad se slučajno otkriju sjene na preglednom rendgenskom snimku toraksa napravljenom iz bilo kojih razloga. U ove forme HB češće su zahvaćeni ekstramedularni regioni u vrijeme Dg. Fizikalnim pregledom se zapazi da nema odgovarajuće inflamacije kojom bi se mogla objasniti limfadenopatija. Za prognozu i plan tretmana trebalo bi odrediti anatomski stadij HB u vrijeme dijagnoze. limfoidnog tkiva. obično neproduktivan ili simptome trahealne ili bronhalne kompresije-opstrukcije. PATOLOGIJA Postoje 4 histološka tipa HB sa posebnom kliničkom slikom i prognostičkim šansama.  Zahvaćena 2 ili više limfnih regiona sa iste strane dijafragme ili  lokalna zahvaćenost ekstralimfatičnih organa ili mjesta. plazma ćelija. NODULARNO SKLEROZIRAJUĆA VARIJANTA je najčešća i zauzima oko 50% mladih bolesnika. Stadij 3. a nekad mogu biti zahvaćene aksilarne i ingvinalne regije. osobito u medijastinumu. jetra. Dječaci oboljevaju 2 puta češće od djevojčica.  Difuzna ili diseminirana zahvaćenost jednog ili više ekstralimfatičnih organa ili tkiva. Stadij 4.HODKINOVA BOLEST (HB) Bolest se javlja rijetko prije 5 godina. Fokusi nekroze mogu postojati u žarištima. kosti i koštana srž. Stadij 2. Zato što ima kolagena. Karakteristično je nakupljanje limfocita. plus 1 ili više limfnih čvorova regona sa iste strane dijafragme. povišena temperatura. Uzrok nije definisan. a sumnja se na viruse niske virulencije. Ćelija je porijeklom od antigen-prezentirane ćelije. malignih ćelija i Reed Stembergovih ćelija. 201 . 1. a ekstranodularno primarno mjesto učestvuje sa manje od 1 % oboljelih. Čvorovi su čvrsti. Ako su medijastinalni limfni čvorovi uvećani mogu izazvati kašalj. Nekad to roditelji ili pacijenti primjete. Nekad treba eksplorativna laparotomija kako bi se dokazala proširenost intraabdominalnih organa. HB nastaje iz T-zavisnih regija. eozinofila. skorašnji gubitak tjelesne mase više od 10%. radiološke promjene u ovim regijama. Treba odrediti da li su A ili B kategorije.  Zahvaćen 1 limfni čvor u regiji ili  1 ekstralimfatični organ odnosno mjesto. Ovo će biti značajno radi radioterapije. Nekad se nađe više oboljelih u familijama. a osnovna histološka karakteristika su ReedSternbergove ćelije. diskretni pojedinačni ili multipli. U manje djece uvećani medijastinalni limfni čvorovi teško se razlikuju od velikog timusa. Primarna mjesta HB. usporeno se vraćaju na normalu i kod bolesnika koji su dobro reagovali na terapiju. histiocita. sa ili bez povećanja limfnih čvorova. 2. odnosno od mononuklearnih fagocit-retikularnih ćelija. Mnogo se danas govori i piše da bi EB virus mogao biti upleten u patogenezu oboljenja. a 70% adolescenata. Široke trake kolagena dijele oboljele limfne čvorove.  Zahvaćeni limfni čvorovi sa obje strane dijafragme  Ili kombinacija lokalno ekstranodularnih organa ili mjesta uz zahvaćenost slezine. limfne čvorove i putem limfnih sudova. ANN ARBOR SISTEM STADIJA HB Stadij 1. U osnovi HB nastaje skoro uvijek iz limfnih čvorova. HB MIJEŠANIH ĆELIJA je po čestoći druga varijanta i obuhvata 40% do 50% pacijenata. neosjetljivi.

Generalno gledano. Cu. Kad se sumnja na plućnu leziju. lako povišena temperatura. histioplazmoza) koje mogu poprimiti i sistemski karakter. Često se sreće povišena temperatura sa tahipneom. anemijom i trombocitopenijom. Ekstranodularna zahvaćenost je neobična manifestacija u vrijeme dijagnoze. Pruritus nije čest. Mnogi autori naglašavaju da funkcionalni testovi za jetru nisu realni indikatori oboljenja jetre. neobjašnjiva limfadenopatija. Pažljivom anamnezom i fizikalnim pregledom. kod djevojčica bi trebalo ovarije odmaći iz polja zračenja (uvući iza uterusa ili na drugi način 202 . jer se tim potvrđuje dijagnoza. također treba uraditi biopsiju. kriptokokoza. a sa progresijom se razvijaju znaci hepatocelularne bolesti. poslije RTG-a pluća. napraviti biopsija jetre. pa laparotomija neće biti ni potrebna u svrhu dijagnostike. DIJAGNOZA: Na HB treba posumnjati kad god postoji perzistentna. kao što i veličina slezine slabo korelira sa stepenom zahvaćenosti slezine. Tretira se aciklovirom. feritin. CELULARNI IMUNITET je oštećen kod HB kao posledica same bolesti. mada su to samo nespecifični markeri aktivnosti bolesti. ne treba sumnjati da je bolesnik u kategoriji B. Ako se planira radioterapija u regiji pelvisa. Prije biopsije cervikalnog čvora. slezina se može odstraniti. Anemija i trombocitopenija se češće viđaju u bolesnika sa već diseminiranom formom oboljenja. kada su i infekcije cervikalnih limfnih čvorova česte. Mogu se razviti fungalne infekcije (kandidijaza. Pacijent može imati blage sistemske simptome ili biti bez simptoma u vrijeme dijagnoze. slijedeći napor treba učiniti da se odredi stadij. pa kad je proces difuzan. U nekom procentu bolesnika sa skorašnjom anamnezom za preboljelu infektivnu mononukleozu. u 1/3 bolesnika. Reaktanti akutne faze upale (SE. odnosno raširenost bolesti. trebalo bi napraviti i biopsiju lezije. teško se razlikuje od diseminirane fungalne infekcije. limfografija je dobra metoda za dokazivanje limfnih nodula ispod L2 pršljena. trombocitopenija sa odgovarajućim antitijelima ili nefrotski sindrom. ako ne otkrijemo inflamatorni proces odgovaran za limfadenopatiju. Mogu se pojaviti imunološka oboljenja kao što su: hemolitička anemija. ali se mogu naći promjene u bijeloj lozi. javiće se i znaci kompresije kičmene moždine. Mogu biti prisutni opšti simptomi: noćno znojenje. letargija. uključujući neutrofile. LEZIJE JETRE će se manifestovati znacima hepatobilijarne opstrukcije. Poznato je da HB napada stariju djecu i adolescente. Treba napraviti i CT toraksa. neobjašnjiva. gubitak na težini. Onda je to IV faza bolesti (stadij). a čvorovi perzistiraju. lako zamaranje i slab apetit. KIČMENA MOŽDINA . Takvi pacijenti nose povećan rizik od infekcija koje se javljaju u pacijenata sa imunosupresijom. što treba imati uvijek na umu. ali se javlja sa progresijom bolesti. Kod CT pregleda treba procijeniti pluća i perikard jer će to imati uticaja na prognozu. kako bi se dokazala sigurna prisutnost ili odsutnost bolesti infradijafragmalno. hemofilus influenze). Varicella-zoster se javlja. ali obavezno treba uzeti uzorak limfnih čvorova iz bilo koje regije trbuha. biopsija limfnog čvora je opravdana. Kad se već napravi laparotomija. limfopenije. kad limfni čvorovi perzistiraju bez regresije. po nekim autorima. Broj krvnih elemenata nema neku posebnu važnost.CT i MRI omogućiće razlikovanje lifmnih čvorova od timusa. ali limfni čvorovi zahvaćeni iznad ove linijene nekada ne budu ispunjeni kontrastom. ali i tretmana. treba uraditi pregledni snimak pluća kako bi se isključile tumorske mase u medijastinumu. ZAHVAĆENOST KOŠTANE SRŽI može se manifestovati neutropenijom. PLUĆA mogu biti zahvaćena pahuljičastim mrljama na radiološkom snimku. CRP) mogu biti povišeni i često se traže. pa se zato ta procedura ne radi često kod djece. Naglašava se da splenektomirani pacijenti mogu završiti i letalno zbog sepse sa inkapsuliranim bakterijama (streptokok pneumonije. ali mogu biti prisutni i znaci plućne insuficijencije. ali ne i prirodu procesa. Kad se došlo do dijagnoze. CT ili MRI abdomena će prikazati uvećane nodule. a ako se javi sam. Zato će nekad biti indicirana laparotomija.Ako je tumorska ekstranodularna masa izvršila presiju na kičmeni kanal. a kadkad eozinofilije i monocitoze.

Pacijenti sa lokaliziranim formama (l ili IIA stadij) doživjeće puni rast. a oko 3 puta češći u muške djece. Oko 1-2% pacijenata kojima je urađena splenektomija sa laparotomijom. Većina pacijenata iz I i II stadija biće izliječena. u trajanju od 6 mjeseci. Sa hemoterapijom može doći do plućnih i kardijalnih oštećenja zbog toksičnosti (Bleomicinpluća. Neki od ovih lijekova mogu oštetiti i funkciju testisa. U oko 1/3 oboljele djece stadij bolesti se određuje prema kliničkom nalazu. Imunodeficijentna stanja.5% godišnje. U američke djece javljaju se limfomi koji liče Burkitt limfomima afričke djece. klavikula i grudnog pupoljka u djevojčica. Terapija treba da je konzistentna sa 6 ciklusa. a potom se nastavlja sa malim dozama radijacije (2. a što je i terapija izbora. Tim pacijentima se preporučuje pneumokokna vakcina iza laparotomije i dugo profilaktično davanje penicilina. Djeca više nego odrasli imaju difuzne i brzorastuće forme. američki limfomi nisu uvijek u vezi sa EB virusom. Klasifikacija NHL je pod stalnom revizijom. srednjeg i visokog stepena. a revidira se kad bude gotov patohistološki nalaz. a kod imunodeficijencije tipa WiskottAldrich i ataksije teleangiektazije sa incidencijom od 10% ili više. Na površini ćelija nose imunoglobuline koji nastaju od B limfocita i pokazuju česte hromozomske translokacije. Sadašnja klasifikacija ih dijeli na limfome malog. a to će se postići samo standardnim zračenjem polja sa dozom od 3. Djeca sa urođenom agamaglobulinemijom ili teškom kombiniranom imunodeficijencijom oboljevaju od malignih oboljenja sa incidencijom od oko 5%. ako se tretiraju intenzivnom hemoterapijom. Od hemoterapeutika mogu doći u obzir: nitrogen mustard. razvija se SEPSA sa steptokoknom pneumonijom ili hemofilus influenze. NON-HODGKINOV LIMFOM (NHL) Pod NHL označavamo heterogenu grupu solidnih limfnih tumora koji su češći od HB u mlađem dobu. pa i kod uznapredovalih kazusa. oštećenja funkcija srca i znakova hipertireoze. Ovakva terapija može dovesti do dugotrajnog odsustva HB. U mlađe djece može nastati zastoj u rastu. Sekundarna maligna oboljenja (akutna leukemija) u bolesnika koji su primali hemoterapiju. u 90% pacijenata sa HB. Danas se uzima da su mnoga pitanja još otvorena kao što su: Da li bolesnika u početku tretirati i hemoterapijom? S kolikim dozama zračiti? Kako toksičnost utiče na rast djeteta? PROGNOZA: Sa opisanom terapijom. Preko 50% takvih pacijenata će doživjeti recidiv bolesti i onda će biti kombinirana terapija (hemoterapija). Zračenje ovarija može dovesti do steriliteta i prijevremene menopauze ili obojega. Adriamicin. Većina pacijenata ima šansu za dugoročnu kontrolu bolesti ili izliječenje. samo oko 50% onih iz III i IV stadija.000-2. a nažalost. Cilj tretmana je izliječenje i što manje oštećenje (što manje toksičnih incidenata). Prolongirana remisija ili izliječenje zavisi od primarnog stanja u vrijeme dijagnoze. Standardne doze rijetko imaju efekta na rast.500-4. urođena ili stečena. TRETMAN: Radioterapija i hemoterapija su jako efektne metode u liječenju HB. javlja se sa incidencom oko 0. Većina 203 .zakloniti). Kod zračenja gornjih djelova tijela može doći do restrikcije plućnih funkcija (plućnog kapaciteta). usporiti rast kičmenog stuba. vinkristin (Onkovin). Incidencija limfoma je povećana u pacijenata pod imunosupresivnom terapijom kao što su poslije transplantacije bubrega. Isto tako mogu nastati adhezije u pacijenata sa laparotomijom. prokarbazin.500 rada) onih površina koje su bile zahvaćene. a Doxarubicin-srce). predisponiraju ovoj vrsti limfoma.000 rada. Za razliku od afričke forme. pronizon. postigne se kompletna inicijalna remisija. obično od limfoma. Može se uraditi biopsija koštane srži kako bi se odredila zahvaćenost koštane srži. osobito u kojih je poslije zračen trbuh. Bleomicin i Vinblastin.

na palpaciju tvrdi.  Limfomi grudnog koša polaze iz prednjeg medijastinuma. Na primjer. intestinalna opstrukcija ili intususcepcija. ali sa iste strane dijafragme.  Regioni kao što su aksile.  Limfomi kosti daju lokalne i difuzne bolove u kostima i obično su posledica diseminirane forme Tu. Primarni Tu GIT. 204 . odvojeni u početku od drugih čvorova.Limfomi se mogu javiti na vratnoj regiji i glavi kao bezbolna neobjašnjiva tvorevina. Pored biopsije treba da odstrani i lokalizovani tumor. ne javljaju se često. U pacijenata sa imunodeficijencijom primarni intracerebralni limfomi mogu se pojaviti sa lezijom moždane mase. otok cervikalnih ili supraklavikularnih limfnih čvorova. Sistemski simptomi i znaci kao što su: povišena temperatura. dok Burkitt i histološki limfomi porijeklom od B ćelija nisu diferenciranu. Tu crijeva ima sklonsot da diseminira. bar većina. Pored lokalnih manifestacija NHL mogu da se manifestuju sistemskom manifestacijom. Dva ili više nodalna regiona. Treba napomenuti da se može pojaviti regresija i prije terapije. pa zahtjevaju i u početku hemoterapiju. Oteklina raste brzo i znatno se povećava za 1-2 nedelje. ileocekalna regija ili prepone mogu biti također mjesta primarnog Tu. II  stadij    III  stadij   IV stadij Jedan Tu (ekstranodularan) sa zahvaćenim regionalnim čvorovima.obično u ileocekalnoj regiji sa ili bez zahvaćenim mezenterijalnim nodulima a koji se moraju. SISTEM STADIJA NHL U DJECE I  Jedan Tu (ekstranodularni) ili samo jedna area (nodalna). ali na suprotnoj strani dijafragme.pleura) Bilo koja raširena interabdominalna forma.timus. a može biti praćen i ascitesom. a primarni je na drugom mjestu. KLINIČKE MANIFESTACIJE Klinička slika ovisi od mjesta primarnog Tu i raširenosti (regionalne i u udaljene organe). Opšta karakteristika uvećanih limfnih čvorova je neosjetljivost.  Bilo koja od pomenutih formi sa incijalno zahvaćenim CNS-om ili koštanom srži u vrijeme postavljanja dijagnoze. prezentirajući se kao abdominalna masa.  Abdominalni limfomi su najčešće locirani u ileocekalnoj regiji. isključujući medijastinum i stadij abdomen. resecirati (preko 90%). Može se reći da imunološka i histološka tipizacija koreliraju. Mogu dati i sindrom kompresije vene kave. Dva pojedinačna Tu (ekstranodularna). Tumorske T ćelije imaju limfoblastnu histologiju. Postoji jasna veza između medijastinalnog primarnog mjesta i onih koji nastaju porijeklom od B ćelija.ali da su sa iste strane dijafragme. Bilo koji primarni intratorakalni Tu (medijastinum. TRETMAN Osnovnu ulogu treba prepustiti hirurgu.  Meninigijalna manifestacija će biti praćena znacima povećanog intrakranijalnog pritiska ili ako je proširen Tu.dječijih limfoma spada u kategoriju visokog stepena. u čijem će sadržaju biti i ćelije limfoma. može ledirati kranijalne nerve ili će izvršiti kompresiju kičmene moždine. Dva pojedinačna Tu (ekstranodularna) sa ili bez regionalnih čvorova. ali daljnim rastom konfluiraju. pa mogu provocirati kašalj ili progresivnu dispneu zbog kompresije respiratornih puteva ili pleuralnog izliva.  Vratna regija . Ovi pacijenti zaslužuju posebnu pažnju i brzu dijagnozu. posebno hematogeno. gubitak na težini i slični.

zračenje ili pak oboje). kao i od stepena diseminacije. Daje dobre šanse za kompletno izliječenje. izgledi za izliječenje su lošiji. ali traje samo 6 mjeseci i to za sada predstavlja th. U pacijenata sa histološkim limfomom tipa Burkitt. još je intenzivnija terapija sa režimom od 10 lijekova. mjesta Tu. intenzivna. brza metabolička dekompenzacija uz progresiju opšteg lošeg stanja. pa je zato th. najbolje prije svake terapije.Zato treba ispitati renalnu funkciju i nivo serumske urične kiseline. Preporučena terapija zavisi od vrste Tu. U toku tretmana može nastupiti fulminantna opstrukcija disajnih puteva. U bolesnika sa limfomom T ćelija uključuje se neka vrsta terapije za prevenciju CNS-a (hemoterapija. Zato je dobro disajne puteve pregledati CT-skenom i to prije anestezije. Za primarne intratorakalne Tu. iz l i II stadija. jer mogu pojačati proces lize tumora. Započinje se obično sa alopurinolom zbog velike i brze progresije NHL. režim tretmana ide sa većim dozama metotreksata i citoksana. Kod lokalizirane bolesti tretman je sličan kao kod ALL. a trajanje se može produžiti i preko 1 godine. ali steroide ne treba davati za smanjenje edema. Ovaj Tu porijeklom od B limfocita brzo raste i brzo recidivira. PROGNOZA Sa sadašnjim tretmanom može se 90% pacijenata. bar za sada kao najefektnija th. Histološka dijagnoza je neophodna. izliječiti. pa zahtijeva često hitnu medikamentoznu terapiju. U pacijenata sa relapsom uspjesi se postižu intenzivnijom hemoterapijom uz autolognu reinfuziju koštane srži i transplantacijom koštane srži od identičnog gemelusa. 205 . ali ne traje više od 1 godine. a oko 50% iz III i IV stadija. akutna renalna insuficijencija. Kad Tu zahvati i koštanu srž. pa pređe u leukemičnu konverziju. izbora.

insulin ovisni diabetes (IDDM insulin dependent diabetes mellitus)  Tip II . Koža i sluznice suhi. Kada ŠUK (glukoza u krvi) raste iznad 9-10 mmol/l. Ketonemija.insulin neovisni diabetes (NIDDM non insulin dependent diabetes m. a u dječaka 12-14 godina. ali mršaju jer je organizam u energetskom kolapsu. acetosirćetna i βoksibuterna kiselina.ODABRANA POGLAVLJA IZ ENDOKRINOLOGIJE Šećerna bolest u dječijem i adolescentnom dobu Diabetes mellitus je sindrom koji nastaje zbog nedostatka inzulina. hormona rasta i kortizola. mada je posljednjih decenija uopće. ICA (islet cell antibodies). Povišen je i nivo inzulinu kontraregulatornih hormona: kateholamina. Nivo glukoze u krvi raste ali je ona nedostupna ćelijama. Sklonost za IDDM je genetski uslovljena. bubrežni prag se premaši te se izlučuje urinom glukozaglikozurija. Klasificira se uopće u 3 osnovna entiteta:  Tip I . Etiologija i patogeneza Osnovni uzrok IDDM je manjak inzulina koga proizvode β ćelije Langerhan-sovih otočića pankreasa. Tipična lezija je insulinitis koji se vidi u ranim fazama bolesti a patohistološki se prezentira limfocitnom infiltracijom.poliurija -a kod manje djece javi se čak i sekundarna enureza. Rubeola).. Aceton se osim urinom eliminiše i u izdahnutom zraku te se oko pacijentaširi karakterističan zadah na trulo voće. Lipolizom se proizvode velike količine acetil CoA koji ide u sintezu keto tijela: aceton. 1991. Za IDDM tipični su: hiperglikemija-slučajni uzorak > 11 mmol/l. Coxsa. godine života pa se naziva i juvenilni diabetes. Počinje najčešće do 18. skorašnji stres te ekspozicija toksinima. U djece i omladine javlja se uglavnom Tip l (IDDM). U dojenačkoj dobi bolest je izuzetno rijetka. masti i proteina. 206 . te u vezi s tim energetski disbalans u organizmu. ketonurija i acidoza su rezultat velike količine acetonskih tijela. Prvi pik incidence je u dobi 5-8 godina. Učestalost je veća kod djece koja nisu dojena ili su dojena kraće od 3 mjeseca. obrazi zažareni tkiva i ćelije dehidriraju. a drugi pik se poklapa sa početkom puberteta. Glukoza povlači vodu i elektrolite osmotskim putem. glikozurija i ketonurija.ckie.)  sekundarni diabetes. a starija jedu velike količine hranepolifagija. posebno iz masti. od kojih najveću masu čine jetra. Do sada je dokazano da trigger faktor mogu biti virusne infekcije (Mumps. U kasnijim fazama bolesti dolazi do potpune destrukcije β ćelija. Acidoza koja je ovdje metabolička respiratorno se kompenzuje produbljenim i ubrzanim disanjem -Kussmaulovo disanje. Kod djevojčica to je dob 10-12 godina.) PATOFIZIOLOGIJA Bez inzulina nema aktivnog transporta glukoze osnovnog energentau ćelije svih organa i tkiva (osim mozga koji je insulin neovisan organ). Sezonski porast incidence je u hladnim godišnjim dobima (virusne infekcije). glukagona. Epidemiologija Učestalost IDDM varira geografski. te odgovara polasku u školu i povećanoj ekspoziciji infektu. Dijete puno mokri . Njegove osnovne karakteristike su poremećaj u metabolizmu ugljenih hidrata. Pacijent jako žeđa – polidipsija . kompenzira se glikogenolizom i glikoneogenezom. Aktiviraju se alternativni putevi proizvodnje energije. Dokaz za autoimunu osnovu nastanka IDDM je da se u 80-90% novootkrivenih pacijenata nađu cirkulirajuća antitijela na vlastite ćelije β otočića tzv. u porastu. mišići i masno tkivo. Mlađa djeca obično u pretkliničkoj fazi bolesti slabije jedu. Pretpostavka slijeda događaja u nastanku IDDM (Botazzo i sur. Osnovni gen koji predisponira IDDM lociran je na kratkom kraku 6 kromosoma i poznat je kao HLA Što osim genetske predispozicije inducira njegovu pojavu predmet je naučnih rasprava i istraživanja.te puno prije tečnosti. Svi ovi procesi pretječu supklinički a bolest se klinički manifestuje tek kada je uništeno 85-90% β ćelija. Glad za glukozom u ćelijama ostalih insulin ovisnih tkiva.

medeni mjesec (honey moon) i to unutar 2-3 mjeseca nakon postavljanja dijagnoze. a postprandijalno < 10 mmol/l.koma. Razvojem dijabetesa dnevni gubitak vode je oko 5 litara a glukoze 250 grama što je 1/2 ukupnog kalorijskog dnevnog unosa. humani inzulini.  gubitak tjelesne mase. Osnovni segmenti terapije su:  inzulinoterapija. U prvoj fazi akutnog metaboličkog poremećaja  kod 50% djece. O endogenoj sekreciji insulina posredno saznajemo putem koncentracije C-peptida u cirkulaciji i urinu. a zbog nemogućnosti utilizacije te hrane i neprekidnog gubitka vode. a djeci ispod tri godine daje se nešto veća količina i to 2. INZULINOTERAPIJA . DIJAGNOZA Temelji se na karakterističnim kliničkim znakovima bolesti . bez težeg metaboličkog poremećaja.diferencijalno dijagnostički akutni abdomen.6 mmol/l. 60.  Kod djevojčica prvi znak bolesti nekad može biti mikotični vulvovaginitis.  dijeta te  fizička aktivnost uz  kontinuiranu edukaciju pacijenata i roditelja.5 grama glukoze na kg tjelesne mase. Potrebe za inzulinom se povećavaju. Zato uprkos povećanom unosu vode i hrane. 90 i 120 minuta nakon testa a nekada i nakon 180 minuta. Klasični simptomi bolesti su:  poliurija. NPR: prosječno zdravo 10-godišnje dijete ima kalorijski unos 2000 kcal/24h.  polifagija. nalazi se teža ketoacidoza koja se treba liječiti intravenskom terapijom.  40% djece dolazi sa više ili manje izraženom glikozurijom i ketonurijom bez ketoacidoze.  polidipsija. u kojoj je nedostatak endogenog inzulina apsolutan. Gotovo 90% novootkrivenih IDDM pacijenata ulazi u fazu remisije tzv. Potrebe za inzulinom se smanjuju. Proces autoimune destrukcije β-ćelija postepeno napredujete nakon uništenja svih ćelija nastupa faza TOTALNOG DIJABETESA. 30. dijete mrša i dehidrira. Dijagnoza se rijetko postavlja slučajno (prilikom sistematskih pregleda ili preoperativno).  a 10% djece ima samo povišen ŠUK uz glikozuriju. a kod djece u pubertetu. Oralni glukozotelerans test radi se samo kod djece kod koje znakovi bolesti nisu jasno izraženi. Moždane ćelije su veoma osjetljive na sve ove negativne uticaje te kao krajnji ishod može nastati poremećaj svijesti . KLINIČKI TOK BOLESTI Period od prvih znakova bolesti do postavljanja dijagnoze traje najčešće 2 nedjelje do 1 mjesec. Nivo glukoze se mjeri 0. C peptid nastaje cijepanjem proinzulina na C peptid i inzulin.kod djece i omladine se zbog kontinuirane. Standardna doza glukoze koja se daje natašte prilikom izvođenja OGTT je 1. od čega 50% potječe iz ugljenih hidrata.hiperglikemija uz glikozuriju. doživotne inzulinoterapije korise isključivo tzv. te kod djece koja su jako opterećena porodičnom anamnezom. piogene infekcije kože. te je koncentracija C peptida ekvimolarna količini secerniranog inzulina. LIJEČENJE Da bi se spriječile akutne i kasne komplikacije.3-6.Velika koncentracija ketona može podražiti peritoneum te se pacijenti pored mučnine i povraćanja žale na bol u trbuhu . cilj terapije je održavanje nivoa glikemije natašte u rasponu 3. bez tragova stranih proteina tako da su 207 . Ova faza traje nekoliko sedmica do nekoliko mjeseci. Oni su po svom aminokiselinskom sastavu identični ljudskom insulinu a maksimalno prečišćeni.75 grama/kg tjelesne mase (ne više od 75 grama ukupno). dobiveni genetskim inženjeringom. Određivanjem gena HLA sistema uz određivanje titra ICA utvrđujemo porodičnu sklonost.

te se poklapaju sa pikovima djelovanja inzulina. te je ravnomjerno raspoređena u obrocima za dijete odgovarajuće dobi. a time je i učestalost kasnih komplikacija rjeđa.  Večernja doza je zbog odmora 1/3 od ukupne doze. Homorap) mutni (Monotard. s tim da prije intenzivnog treninga treba dati 10-15 grama ugljenih hidrata koji se odbiju od ukupnog kalorijskog unosa. jer je normalna. U oba termina kombinuje se bistri i mutni inzulin. da se  50-55% energetskih potreba zadovoljava iz ugljenih hidrata.prehrana dijabetičnog djeteta odgovara optimalnoj prehrani zdravog djeteta. mlijeko i zamjene. Homolons) početak djelovanja maksimum djelovanja ukupna dužina djelovanja (u satima) (u satima) (u satima) 1/2 1-5 6-7 2 6-12 16-20 Kod mlađe djece i novootkrivenih IDDM pacijenata koristi se SHEMA DVOKRATNE INZULINOTERAPIJE apliciranje špricom . ali okolina mora da bude upoznata sa bolešću djeteta. a istog odnosa bistrog i mutnog inzulina. Doza u prosjeku iznosi 0. s tim što je u remisiji manja. TJELESNA AKTIVNOST . godine starosti djeteta počinje obuka za samostalno 208 .u 07h i 19h. Danas je najveći broj djece i omladine na intenzificiranoj inzulinoterapiji tzv.5-1 IJ/kg/TT. u fazi totalnog dijabetesa se povećava. 2. 3. Izbjegavaju se brzogorući ugljeni hidrati (šećer.je neizostavan dio terapije i sprovodi se svakodnevno. Jelovnik se sastavlja prema tačno određenim uputama ne samo za kalorijski unos nego i za broj obroka a u ADA jedinicama je izražena količina hrane iz ovih grupa za svaki obrok. Kalorijske potrebe odrede se prema uzrastu djeteta idealne težine i to:  kcal/dan = 1000 + (100 x dob u godinama)  kcal/kg tjel mase = 90 . penkalo. voće i zamjene. EDUKACIJA DJECE I RODITELJA je uz optimalno provođenje prethodnih segmenata terapije neophodna za postizanje dobre kontrole bolesti. meso i zamjene. Omogućava normalan rast i razvoj djeteta.  30-35% iz masti a  15% iz bjelančevina Namirnice se prema uputama Američkog udruženja za dijabetes (ADA) svrstavaju u 6 grupa i to 1.nus pojave rijetke. Bistri inzulin se aplicira prije 3 glavna obroka a mutni jedanput prije spavanja. ali kontrolirana po kalorijskom i kvalitativnom unosu.  Jutarnja doza je 2/3 ukupne doze a od toga je 2/3 mutnog a 1/3 bistrog inzulina. slatka pića i slatko voće). i opasnošću od hipoglikemije. povrće i zamjene. masa u kg. 4. 6.(3 x dob u godinama)  kcal/dan = kcal/kg tjel. Dijeta je sastavljena tako. Preporučuju se potrošni sportovi. U fazi istraživanja je aplikacija inzulina pomoću posebnih inzulinskih pumpi DIJETA . Proces edukacije je kontinuiran i počinje od prvog kontakta sa pacijentom i traje cijeli život. Za pacijente na dvokratnoj insulinoterapiji jelovnik se sastoji od 6 obroka koji su određene količine i sastava hrane a uzimaju se uvijek u isto vrijeme. Već od 7.8 -1 IJ/kg/TT. Intenzificirana terapija daje veću slobodu u terminima obroka (3 glavna) uz odgovarajući kalorijski i kvalitativni unos hrane. slatkiši. Vrsta inzulina kristalni bistri (Actrapid. U periodu adolescencije doza inzulina se ustali na 0. Na ovaj način postiže se bolja regulacija glikemije. kruh i zamjene. kao i u pubertetu. masnoće i zamjene. 5. zbog djelovanja inzulinu kontraregulatornih hormona. mase x tjel.

 Glikemija prelazi 16. a ako je dijete bez svijesti hitno transportovati u medicinsku ustanovu. osjećaj hladnoće.  pH je niži od 7. Može se javiti i zbog gladovanja.koma. DIJABETIČNA KETOACIDOZA . koji nam daje uvid o srednjoj glikemiji u posljednja 2-3 mjeseca. Od početka bolesti pacijenti vode dnevnik samokontrole u koji se upisuju doze inzulina koje se svakodnevno. ali se javlja i prilikom infekta. kušingoidan izgled i zaostatak u spolnom razvoju.može biti udružena sa glikozurijom i ukazuje na nedostatak inzulina. ACETONURIJA .  procenat glikoliziranog hemoglobina (HbA1c). AKUTNE KOMPLIKACIJE HIPOGLIKEMIJA . hepatomegaliju. Simptomatologija se javlja pri individualno različitim vrijednostima glikemije.može biti prva manifestacija bolesti. 209 . Sastoji se od:  uvida u dnevnik samokontrole.loša glikozurija>20g –  regulacija bolesti i određivanja SUK-a svaka 3 sata . svakih 1-3 mjeseca.  Kussmaulovo disanje. umor.dnevni profil glikemije. PROCJENA METABOLIČKE KONTROLE radi se. Prilikom svake posjete liječniku treba odrediti tjelesnu masu (po mogućnosti na istoj vagi) a dva puta-godišnje tjelesnu visinu. te grešaka u inzulinoterapiji i ishrani pacijenta. ali najčešće na 2. MAURIAC-OV SINDROM .6 mmol/l.Pacijenti koji mjesecima i godinama primaju nedovoljne doze insulina pokazuju zaostatak u rastu. njezi stopala kao i njezi mjesta aplikacije inzulina.2 mmol/l i niže.česta je komplikacija pacijenata sa IDDM. a  bikarbonati niži od 15 mmol/l. te EMG (elektromiografija) i procjena funkcionalnog statusa bubrega. Obzirom na veću osjetljivost prema infektu kao i vremenom slabiju perfuziju okrajina veliku pažnju treba posvetiti ličnoj higijeni.  dehidracija. posebno kod mlađe djece.sprovođenje terapije i samokontrole. Kod pacijenata sa čestim hipoglikemija radi se EEG (elektroencefalografija). a zatim 7 ml/kg/TT.  bol u trbuhu te  pomućenje svijesti . a u tom slučaju ŠUK je nizak a glikozurija negativna. Terapiju Prvo započeti rehidracijom pacijenta. Treba brzo reagirati davanjem 10-15 grama ugljenih hidrata per os ako je dijete svjesno ili 1 mg glukagona. Kliničkom slikom dominira:  povraćanje.  Svakih 6 mjeseci određuje se titar antiinsulinskih antitijela. sljedećih 11 sati. te kontrole glikemije. zatim  procjena statusa tireoidnih hormona uz obavezno određivanje titra antitireoidnih antitijela zbog velike incidence pridružene hipotireoze takođe autoimune geneze. Najvažnije je na vrijeme uočiti simptome: znojenje. koriguju na osnovu rezultata urinarnog monitoringa (4 x dnevno).  određivanja glukoze u 24 satnom urinu . rukovodeći se u ovom periodu prije svega stepenom dehidracije.  Godišnje se takođe rade okulistički pregled. mase u prvom satu.  jedanput godišnje radi se lipidogram. glad.  Koristi se fiziološka otopina i to u količini od 15 ml/kg tjel.25. nesvjestica. glavobolja. slabost muskulature. promjene ponašanja te na koncu gubitak svijesti i koma.

 Sljedeća 2 dana pacijent se hrani na 6 sati (voćni sok. banana) uzimajući 1/2 potrebnog kalorijskog unosa.05 I. Luči hormone tiroksin ili tetrajod-tironih (T4) i trijodtironin (T3). aplicirano na isti način.  MAKROANGIOPATIJA tj. KASNE KOMPLIKACIJE Prognoza bolesti ovisi prvenstveno o razvoju kasnih komlikacija.6 mmol/l doza insulina se smanjuje na 0.1 I. a nakon prestanka parenteralne terapije daje se peroralno uz kontrolu kalemije.1 mmol/l daje se otopina 5% Glucosae.6 mmol/l fiziološka otopina se zamijeni Glucosalinom.j. Desni lobus je obično nešto veći. retine (retinopatija) te nerava (neuropatija). Ako je pH ispod 7. Inzulinoterapiju početi  odmah. Ishrana počinje  6-8 sati nakon početka terapije a po prestanku povraćanja i to malim količinama tekućine i zaslađenog čaja. hipotireoza.je komplikacija hroničnog predoziranja insulina.J./kg.1 mmol/l insulin se aplicira supkutano u četiri doze (svakih 6 sati) i to po 0./kg/sat. a  kada glikemija padne ispod 11. Terapija je postepeno smanjivanje doze insulina. Nakon apsorpcije u GITu jod aktivnim transportom ulazi u ćelije štitnjače (tireocite). Heiropatija je kasna komplikacija čiji se početak uočava još u dječijoj dobi. a ako se i pojave onda im je progresija sporija. bujon. Nakon stabilizacije. Štitna žlijezda Locirana je u prednjem dijelu vrata.  Četvrti dan se daje regulirana dijabetična prehrana sa punim potrebnim kalorijskim unosom. 210 .J. čime nastaje jon joda./kg bistrog inzulina intravenski. promjene na velikim krvnim sudovima. Kada glikemija padne ispod 16. Doza se koriguje svaki put prema vrijednostima glikemije i glikozurije. Smjenjuju se epizode hipo i hiperglikemije uz pojavu ketonurije. To su:  MIKROANGIOPATIJE koje se manifestuju na malim krvnim sudovima bubrega (nefropatija). Uočeno je da se kod dobro regulirane glikemije kasne komplikacije rjeđe pojavljuju. Već u 2. po formulama izračunata količina zbog mogućih komlikacija u smislu edema mozga i intrakranijalnog krvarenja. Hiperlipidemija kao predmet loše metaboličke kontrole značajan je faktor u nastanku aterosklerotičnih promjena na krvnim sudovima. mlijeko.15 treba polagano korigovati acidozu otopinom bikarbonata. a  najdalje kada glikemija padne na 11. koji se stavlja u infuzionu otopinu. SOMOGY-JEV FENOMEN . ili 3. a sastoji se od dva lobusa koji su vezani isthmusom. aplikacijom 0. U osnovi svih kasnih komplikacija je štetan efekat dugotrajne hiperglikemije na tkiva.1 I./kg bistrog inzulina na sat. Karakteriziraju je kontrakture interfalangealnih zglobova prstiju šaka a počinje na zglobovima malog prsta. posebno endokrine autoimune bolesti npr. za 2-3 dana prelazi se na klasičnu dvokratnu insulinoterapiju kombinacijom bistrog i mutnog insulina. Osnovni proces je aktiviranje joda tj. Zahvaljujući vrlo sofisticiranom načinu terapije i kontrole pacijent može da ima kvalitetan život te da doživi za njegovu sredinu prosječnu životnu dob. njegova oksidacija katalizirana enzimom peroksidazom. ali se nikad ne daje cijela.J. a aktivira se i poliolski put abnormalnog metabolizma glukoze pri čemu nastaje veoma toksični alkohol sorbitol. satu terapije u infuzionu otopinu dodaje se kalijum.  Kada glikemija padne ispod 16. Hemodinamski poremećaj karakterističan je za dijabetes. te soka od mrkve i paradajza ili naranče.025 i. Obzirom na autoimunu osnovu IDDM nisu rijetke ni druge. a zatim nastaviti aplikacijom 0. Adekvatno tretiran IDDM djece i omladine nije više tako zastrašujuće oboljenje niti prepreka za normalan rast i razvoj. Povećana je glikozilacija proteina. a ujedno i doprinosi formiranju angiopatije.

a spajanjem 2 molekule dijodtirozina nastaje T4. To je TRH test koji se izvodi tako. a oslobađaju se procesom proteolize na koji direktno utječe TSH (tireostimulirajući hormon).dishormogeneze . DIJAGNOZA bolesti štitne žlijezde se postavlja na osnovu:  Fizikalnog pregleda. HIPOTIREOZA Označava deficitarnu sekreciju hormona štitnjače.razvojne anomalije (aplazija. a preko hormona hipotalamohipofizarnog kompleksa. što se aplicira 100 µg TRH uz mjerenje nivoa TSH u krvi 0 15. služi kao prohormon.štitna žlijezda sekundarna . 30 i 60 minuta nakon aplikacije. Poremećaji u sintezi. Sinteza hormona regulirana je negativnom povratnom spregom.  Procjene rasta i razvoja uz određivanje koštane starosti.Jod se u takvom jonskom obliku veže za aminokiselinu tirozin na 1 ili na 2 mjesta. čime se stvara toplota. Na osnovu rezultata ovog testa otkriva se hipotireoza bila ona latentna ili manifestna a ujedno se i određuje nivo na koje je nastala: primarna .  Nivoa hormona štitnjače.tireoidektomija .endemski kretenizam . Osnovne uloge T3 i T4:  održavanje bazalnog metabolizma u ćelijama što se ostvaruje djelovanjem hormona na receptore mitohondrija. na ovaj način se direktno stimuliše rast i diferencijacija. koje su opet 3-4 puta češće kod djevojčica. T4 u perifernim tkivima.  UZ pregled štitnjače uz tačnu definiciju položaja i dimenzija. TSH i TRH (tireotropin oslobađajući hormon). vezivanjem hormona za DNA. Povećano izlučivanje TSH hipofize rezultira hipertrofijom i hiperplazijom štitne žlijezde. 80-90% slučajeva uzrokovano je razvojnim anomalijama.autoimuni tireoiditis (Hashimoto) . antimikrosomalna).jatrogena (tireostatici. te povećanom akumulacijom joda i ubrzanom sintezom hormona. Uz IDDM najčešće je endokrino oboljenje dječijeg doba. procesom dejodinacije.sekundarna i tercijarna (hipotalamohipofizarni poremećaj) KONATALNA HIPOTIREOZA Javlja se porodično ili sporadično i to sa strumom ili bez.  Dinamskim funkcionalnim testovima za ispitivanje osovine štitnjača-hipofiza-hipotalamus. Svega 1 % hormona slobodno cirkulira u plazmi dok je ostali najveći dio vezan: veći dio za globuline (TBG-tiroksin binding globulin) a manji dio za albumine. Prema razdoblju nastanka hipotireoza razlikuje se: stečena i konatalna Stečena .upotreba tireostatika u trudnoći .  Određivanjem titra antitireodinih antitijela (antitireoglobulinska.hipotalamus.i dijodtirozin.hipofiza tercijarna .  stimulacija sinteze proteina. U plazmi ima 50 puta više T4 ali T3 ima 4 puta jače dejstvo nego T4. To su 211 . hipolazija. Spajanjem jedne molekule mono-i jedne molekule dijodtirozina nastaje T3.. ektopija) . Stvoreni hormoni deponuju se u tireoglobulinu unutar folikula tireoidee. te nastaju mono. Nazivaju se dishormogeneze a uzrok su 10-15% svih kongenitalnih hipotireoza. tj. prelazi u T3. J131) Konatalna .  stimulacija oksidacijskih procesa. sekreciji i djelovanju tireoidnih hormona su autosomno recesivno nasljedne bolesti.

Pošto se najveći dio T3 sintetiše iz T4. periferna neosjetljivost na tireoidne hormone. Kod djece rođene u terminu prisutne su distalna jezgra femura i proksimalna jezgra tibije. prevelik za usta. Sisanje i gutanje su otežani. Zato se bolest obično ne prepozna prije kraja prvog ili drugog mjeseca života što je prognostički loše. a vrijednosti holesterola nisu povišene kod djece do 2 godine starosti. Vobenol). ovim načinom terapije zadovoljene su i potrebe za T3. u razvijenim zemljama izvodi se na svoj živorođenoj novorođenčadi. mase. EKG pokazuje bradikardiju i nisku voltažu. a kasnije zaostatak i u polnom razvoju. Vrat je kratak i debeo pa se glava doima kao nasađena na trup. Tjelesna dužina i obim glave su uredni. nemogućnsot razlaganja tireoglobulina i izlučivanja hormona. Ukoliko nedostaju ili su nepravilne ili fragmentirane. Korijen nosa je udubljen. prsti debeli i kratki. Scintigrafijom se kod razvojnih anomalija može odrediti tačna lokalizacija žlijezde (ako je ima). niske linije kosmatosti. DIJAGNOZA Nivo T4 je snižen. U nedostatku hormonalne dijagnostike ili kao njena dopuna. Nivo hormona štitnjače je snižen a TSH povišen. postoji deficit tireoidnih hormona. TERAPIJA HIPOTIREOZE Cilj terapije je dovesti pacijenta u eutireoidno stanje. Koža je suha. Iz istog uzorka radi se screening i na fenilketonuriju. dozrijevanju kostiju i nicanju zuba. Tjelesna temperatura je obično subnormalna. čelo je naborano. defekt organifikacije (najčešći). perutava. Zbog značajnih efekata i relativno jeftinog izvođenja. nosni otvori okrenuti prema gore. TSH je snižen. simptomi su blaži. te nastaje zaostatak u psihomotornom razvoju djeteta. defekt dejodnacije. ako je hipotireoza sekundarna ili tercijarna. debljaju se. Tonus muskulature je oslabljen. Izvodi se u cilju što ranijeg otpočinjanja terapije a da bi se spriječio mentalni deficit. da bi se nakon 2-3 nedjelje prešlo na punu dozu. Kod starije djece doza je prosječno 4 µg/kg tjel. Dijete mnogo spava. a T3 snižen ili normalan dok je TSH visokih vrijednosti. slabost muskulature. Program sistematskog traganja za konatalnom hipotireozom-screening. godine života nema mentalne zaostalosti.nereaktivnost štitnjače na TSH. Jezik je miksedematozan. Lice je grubo. nemogućnost akumulacije joda. Šake su široke. Radioimunološki se određuje nivo T4 i TSH iz osušene kapi krvi koja se uzima na filterpapir. početak terapije kasni. i oskudne spontane motorike. tupog izraza (miksedem). rast prestaje a mentalni razvoj je usporen do idiotije. rijetko plače. Trbuh je velik a često se vidi i umbilikalna hernija. imaju opstipaciju. Terapija se započinje sa 1/2 izračunate doze. sporo se kreću i reaguju. Doza je u prvih 6 mjeseci života 50/µg/24 sata a kasnije se postepeno povećava do 150 µg/24 sata. disanje je čujno a glas hrapav i promukao. Opstipacija je redovan nalaz kao i bradikardija. veoma je uočljivo zakašnjelo pojavljivanje epifizarnih jezgara osifikacije. stvaranje abnormalnog tireoglobulina. Ako se bolest javi nakon navršene 2. STEČENA HIPOTIREOZA Ako se hipotireoza javi kasnije. 212 . Kasni i denficija. širok. defekt spajanja. Peroralno se daje sintetski T4 (L-tiroksin. Ovisno o stepenu hormonske deficijencije simptomi su često nepotpuni. Anemija se vida redovno. Na osnovu toga se može odrediti i u kom je periodu intrauterinog razvoja nastao deficit hormona. djeca ne podnose hladnoću. Klinička slika Hipotireoidno novorođenče je često preneseno i nešto veće porođajne mase. ali. te viri iz njih. Uočava se prije svega veliki deficit u rastu.

Adison). U kliničkoj slici apetit je povećan bez dobivanja u težini. Javlja se u 2 različita klinička oblika: NERVNI . jer neki počinju supstitucionu terapiju već na početku bolesti da bi se spriječilo uvećanje strume. Bolest počinje znacima hipertireoze (tahikardija. Dijete je zaostalo kako rastom u visinu tako i u spolnom razvoju. ni ovim putem se ne može postići eutireoidno stanje. Karakteriziran je gluhonijemošću te mentalnom zaostalošću uz uredan rast. javljaju se antitijela koja potiču endokrine ćelije na povećanu sekreciju a najpoznatija su:  LATS (long acting thyroid stimulator). Nekad se može čuti i sistolni šum srednjeg intenziteta koji nastaje usljed vaskularne hiperkinetike. Profilaksa ovog poremećaja se vrši jodiranjem kuhinjske soli sa 0. usljed malog unosa joda hranom dolazi do hipertrofije štitne žlijezde. Uzrokovana je hipersekrecijom hormona štitnjače.nastaje zbog nedostatka joda u prvim mjesecima fetalnog života. U dojenčadi sa kongenitalnom hipotireozom mjesecima ostaje visok nivo TSH i pored dovođenja u eutireoidno stanje nivoa T3 i T4. pa se kod novorođenčadi tih krajeva javlja pored gušavosti i teški poremećaj rasta uz mentalni deficit koji se naziva endemski kretenizam. i nivo hormona održavamo na gornjoj granici da bi se smanjio efekat deficita hormona na razvoj nervnog sistema.01% KJ. Pacijenti su nervozni. HAŠIMOTOV AUTOIMUNI TIREOIDITIS Najčešći je uzrok hipotiroze djece i adolescenata. gdje terapiju počinjemo punom dozom. te povišen tittar antitireoidnih antitijela. MIKSEDEMSKI nedostatak joda uz faktore koji pospješuju disfukciju štitnjače glavni su. mjeseca života. emocionalno nestabilni. Diskutabilno je koja je kritična dob do koje je neophodno otpočeti supstitucionu terapiju konatalne hipotireoze da bi se postigao optimalan mentalni razvoj. U porodici pacijenta česti su srodnici sa drugim autoimunim endokrinopatijama (dijabetes.Iznimak je kongenitalna hipotireoza. i to posebno u doba puberteta. U statusu hormona povišen je nivo TSH uz niži T4. Bolest je autoimune etiologije. Štitnjača se postepeno uvećava uz eutireoidan status da bi nakon dužeg perioda postala hipotireoidna. moguća je pojava poremećaja opisanih kao minimalna cerebralna disfunkcija.  LATS protektor i  HTS (human thyroid stimulator) Češća je kod djevojčica. Ovo je autoimuno oboljenje. Koža je topla i vlažna. da čak i ako je terapija otpočela unutar ovog kritičnog intervala. HIPERTIREOZA . Nekad se javlja i karakterističan egzoftalmus te znakovi na očima:  Grafeov (zaostajanje gornjeg kapka kod pogleda nadole). nervoza).diskutabilana.uzroci nastanka ovog poremećaja. ali najnovija istraživanja pokazuju. Histološki je karakteriše limfocitarna infiltracija štitnjače. Nerijetko. Ona pod utjecajem velikih količina TSH (negativna povratna sprega) stvara dovoljne količine hormona. 5 puta je češći kod djevojčica nego kod dječaka. Uočljiv je mentalni deficit i miksedem lica. nakon čega tkivo propada i biva zamijenjeno vezivom. Drugi daju terapiju tek kod natanka hipotireoze. znoje se. ENDEMSKA GUŠAVOST I KRETENIZAM Kod stanovništva nekih krajeva. 213 . osjećaj slabosti te proljevaste stolice. štitnjača je neravnomjerno uvećana i tvrda a često lokalno pravi pritisak uz smetnje gutanja. Kod djece je najčešći oblik Gravesova bolest udružena sa difuznom hiperplazijom štitnjače. Fizikalni pregled pokaže strumu uz tahikardiju i hipertenziju. bez obzira na eutireoidno stanje. TERAPIJA . U posljednjih par godina smatra se da je to kraj 1. imaju tremor.

U terapiji se koristi metimazol (Favistan) u dozi 10-15 mg/kg/24 sata. 214 . nakon kog vremena obično dolazi do spontane remisije. nivo antitireoidnih antitijela je povišen. On djeluje tako što blokira sintezu tireoidnih hormona. Moebiusov (nemogućnsot konvergencije) i  Stellwagov (retrakcija gornjeg kapka i rijetko žmirkanje). leukopenija i urtikarija te stoga treba kontrolisati krvnu sliku svakih 7 dana. Koristi se još i propiltiouracil koji osim blokiranja sinteze hormona inhibira pretvorbu T4 na periferiji u T3. Rjeđe se kod djece odlučuje na tireoidektomiju i to tek ako postoji velika struma ili nepodnošljivost tireostatika. Simptomatski se mogu u slučajevima težih aritmija dati β-adrenergički blokatori (propranolol-5 mg/kg/dan). U statusu tireoidnih hormona T3 i T4 su povišeni uz suprimiran TSH koji je nekad i nemjerljiv. a daje se u dozi od 150 mg/m2. Nakon uvođenja terapije obično je potrebno 4-8 sedmica da se pacijent dovede u eutireoidno stanje. Nuspojave terapije su veoma ozbiljne: agranulocitoza. Nakon toga daje se doza održavanja u trajanju 1-2 godine.

Međutim.djelomična) nastaje kao posljedica oštećenja određenih motornih centara u mozgu. U istoj poziciji sa 4 mjeseca mogu podići glavu u vertikalnu osovinu i lahko je okretati na obje 215 . Sasvim je razumljivo da postoje individualne razlike koje počivaju na urođenom kvalitetu nervnog sistema. Potpuno razvijen socijalni osmjeh se javlja od 3 . Simetrično flektiran položaj trupa. mjeseca života dijete vidi u luku od 180 stupnjeva. MEHANIZAM PATOLOŠKE HIPERAKTIVNOSTI NERVNIH ĆELIJA. mjeseca se prijatnije osjeća sa poznatim osobama.. ruke su ekstendirane. prisutan do tada. Većina roditelja normalne inteligencije može da prati i registrira ovaj razvoj. a noge se ekstendiraju. CNS u ovom dobu različito reagira u poređenju sa CNS odraslih. Pri povlačenju djeteta za ruke. Do kraja 2. PRVA TRI MJESECA ŽIVOTA Novorođeno dijete stavljeno na čvrstu podlogu je sposobno da izbjegne gušenje okretanjem glave na stranu. sedmice života. neotpornost prema raznim infektivnim agensima od kojih nije zaštićen vakcinama. U psihosocijalnom kontaktu dijete već krajem 1. se počinje opuštati i dijete leži potrbuške. neki samoglasnici se javljaju sa 2 mjeseca. nervnih putova ili motornih živaca. Bolesti nervnog sistema uzrokuju poremećaje u funkciji koji se očituju subjektivnim simptomima i objektivnim znacima. Rani psihomotorni razvoj djeteta Djeca se rađaju sa konačnim brojem ganglijskih (nervnih) ćelija. postoje određene pravilnosti koje nam služe i na osnovu kojih se može kazati da li je razvoj normalan ili postoje nepravilnosti u razvoju djeteta. Na temelju ovoga donosi se zaključak o lokalizaciji i vrsti lezije. dijete pokazuje brz.5. zaostaje. glava pada. Kada se dijete drži u ventralnoj suspenziji (odignuto iz potrbušnog položaja rukom ispod trupa) zauzima položaj fleksije glave i ekstremiteta oko ruke kojom ga držimo (Landau-ov odgovor).PEDIJATRIJSKA NEUROLOGIJA Potrebno je istaknuti neke specifične karakteristike razvojnog doba. a sa druge strane imamo drukčije manifestiranje oboljenja. Pa i pored toga. pareza . mjeseca glava se pri okretanju počinje da podiže. Sa mjesec dana dijete pravi izvjesne grlene zvuke. Do kraja 1. Na prvo mjesto dolazi nedovoljna razvijenost nervnog sistema. nekada čak dramatičan razvoj. koje su od neobične važnosti i predstavljaju osnov za izdvajanje ove subdiscipline iz opće neurologije. Sve navedeno dovodi do toga da u djetinjstvu imamo oboljenja koja se javljaju samo u ovom životnom dobu. kako u normalnim tako i u patološkim okolnostima. Pri držanju djeteta u uspravnom položaju glava je povijena naprijed. Pa i pored toga dijete nema mnoge funkcije i složene oblike ponašanja zbog nezrelosti nervnog sistema Međutim. kao i na stimulaciji djece od strane roditelja. Postoje dva glavna mehanizma na osnovu kojih nastaju neurološki simptomi: MEHANIZAM DEFICITA FUNKCIJE nakon oštećenja nekog dijela nervnog sistema.potpuna. Do kraja ovog perioda glava dolazi u ravan tijela. Tu spada i mogućnost rane ekspresije patoloških gena. naročito u prvim godinama života Osnov ovog razvoja u prvom redu je mijelinizacija. iz leđnog položaja u sjedeći. Postoje sigurni dokazi da u patogenezi epileptičnih manifestacija važan udio ima hiperaktivnost moždanih ćelija. Tako mišićna slabost (paraliza . PERIOD OD 3-6 MJESECI Sa puna 3 mjeseca dijete u položaju potrbuške na čvrstoj podlozi može da odigne glavu i prsa sa podloge. sa toničnim refleskom vrata (glava okrenuta na jednu stranu sa ekstremitetima ekstendiranim na tu stranu). svi simptomi se ne mogu tumačiti na osnovu ova dva mehanizma. najčešće uzrokovanim traumom i oštećenjem u toku trudnoće i poroda. posebno nervnog sistema. Krajem ovog perioda dijete počinje da čvrsto drži predmete koji mu se stave u ruku. te lako uočava rana odstupanja od normalnog. Dijete pogledom fiksira bliske predmete ili predmete koji se kreću u njihovom bliskom vidokrugu. ali se pred kraj ovog perioda javlja izvjesna kontrola držanja glave.

Djetetu treba početi stvarati higijenske navike i stavljati ga na tutu tek kada samostalno prohoda. Sa 18 mjeseci dijete već može da se penje uz stepenice ako se drži za jednu ruku. U psihosocijalnom razvoju djeca se više vežu za objekte i okolinu. PERIOD OD 6-12 MJESECI Sa 7 mjeseci dijete u potrbušnom položaju se usmjerava ka objektu koji želi i pokušava da ga dosegne. Najbolji indikator motornog razvoja je hod. Govori ba-ba. Sa 6 mjeseci dijete može da ispušta ponavljane samoglasnike. Zbog toga je neophodno pitati roditelje kod uzimanja lične anamneze o tome kada je dijete prohodalo i progovorilo. Sa 9-10 mjeseci većina djece nauči da puže. a zatim obratno. Ostvaruje kontakt i sa drugim ljudima Koncem ovog perioda već se može igrati i sa drugom djecom. U dobi od 6 mjeseci djeca se mogu podići iz sjedećeg u stojeći položaj i držati svoju tjelesnu težinu na ekstendiranim nogama. vjerovatno zbog toga što u toj dobi počinje i puzati. dijete odiže pokrivač i traži ga. npr. a sa 12 mjeseci može se početi igrati loptom. ili poduprta nečim sa leđa. U periodu od 18-24 mjeseca većina djece već može tražiti tutu. Sa 8-9 mjeseci počinje da obraća pažnju kada se spomene njegovo ime. Sa 6-9 mjeseci hvatanje se usavršava. Sa 6 mjeseci djeca mogu sama sjediti. da-da i si. sa rukama i nogama u manje-više simetričnom položaju. Sa 9 mjeseci može pustiti predmet iz ruke ako se zatraži. a sa 8 mjeseci već i konsonanata. 216 . Sa 4 mjeseca glasno se smiju. Sa 9 mjeseci kažiprstom pokazuju objekte. Do 18 mjeseca dijete već ima riječnik od desetak riječi. Još nisu razvila lumbalnu lordozu i kičma je kifotično zakrivljena od cervikalne regije do sakruma. U dobi od 3-4 mjeseca kod djece uglavnom prestaje da dominira tonični refleks vrata. prvo iz potrbušnog položaja u leđni. U psihosocijalnom kontaktu javlja se separaciona anksioznost u dobi od 6-8 mjeseci. Sa 8-9 mjeseci sjede bez podupiranja. pod pokrivač. U dobi od 9-10 mjeseci dijete počinej bivati manje uznemireno odsutnošću majke. iako je to veoma varijabilno. oslanjajući se naprijed na ruke. Sa 18 mjeseci šara linije. Krajem ovog perioda jasno razlikuju ukućane od stranaca. a sa 24 mjeseca imitira krugove. ma-ma. Sa 8 mjesecj već mogu neko vrijeme stajati čvrsto.strane. U periodu od 6-12 mjeseci dijete počinje da imitira sve više. Sa 15 mjeseci dijete već može da stavlja predmete jedne u druge. Pokazuju raspoloženje ili neraspoloženje određenim stvarima Grimasiraju. uključujući upotrebu palca i prstiju. U dobi od 4-5 mjeseci privlače ih predmeti na podlozi i u dobi od 6 mjeseci mogu promjeniti orijentaciju cijelog tijela da bi dohvatili objekt. Sa 20 mjeseci može da se spušta niz stepenice. Sa 9 mjeseci maše rukom za pozdrav. Kada je uspravno glava se još uvijek malo naginje naprijed. U toj dobi dijete počinje da shvata i to da predmeti koje ne vidi mogu postojati. PERIOD OD 12-24 MJESECA U periodu do 15 mjeseci većina djece prohoda samostalno. a sa 24 mjeseca kulu od 6 kocki. stepenicu po stepenicu. Sa 6 mjeseci dijete u leđnom položaju diže glavu i zainteresirano je za svoje ruke i noge. Sa 4 mjeseca počinju uzimati objekte i prinose ih do usta radi ispitivanja. a do 18 mjeseci i trči ukočeno. U dobi od 5-6 mjeseci dijete počinje da se okreće. a sa 12 mjeseci pruža traženi predmet. Sa 4 mjeseca dijete pri povlačenju iz leđnog u sjedeći položaj drži glavu u ravni tijela. a psihičkog govor. leđa postaju uspravna. a sa 9 mjeseci napraviti par koraka dok se drže za obje ruke. odnosno ako pred njim sakrijemo neki predmet. U ovom periodu dijete već pažljivo eksploatira predmete u okolini. glava je položena u središnju liniju. Sa 18 mjeseci može da napravi kulu od 3 kocke.

4. Važno je navesti slijedeće reakcije: 1. U neurološkom pregledu starijeg djeteta ispituje se: 1. Za procjenu abnormalnosti u razvoju nervnog sistema kod novorođenčeta ispitujemo tzv. kožni) . ASIMETRIČNI TONIČNI REFLEKS VRATA. AUTOMATSKI HOD. kojoj slijedi ekstenzija podlaktica i svih zglobova šaka. Nastaje trajna fleksija prstiju. odnosno stopala. Refleks nestaje sa napunjena 2 mjeseca života. 6. a na stopalu se nalazi do kraja prve godine. Izaziva se tako da se dijete legne na leđa. U drugoj fazi dijete aducira i flektira ruke. Izvodi se tako da se djetetu stavi bilo kakav čist predmet u usta.refleksi (primitivni. mišićni. nistagmus. MOROV REFLEKS. 2. ruka i noga na strani lica su ekstendirane. PRIMITIVNE REFLEKSE I AUTOMATSKE REAKCIJE koje su karakteristične za određenu dob djeteta. sa tabanima na podlozi. Ukoliko dijete okrene spontano glavu na neku stranu. Reakcija djeteta je abdukcija ruku. Prisustvo ovog refleksa od rođenja do petog mjeseca života znači normalan razvoj motornog sistema. 5. Javlja se u fetalnom dobu i prisutan je do 4. SENZORNI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA . fascikulacije) 3. a ono će praviti intezivne pokrete sisanja. POZITIVNA POTPORNA REAKCIJA. MOTORNI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA . tikove. a kasnije se gube.hiperkinezije (konvulzije. jedan dlan se stavi pod zatiljak. pokusa na koordinaciju itd. Dijete pravi par naizmjeničnih koraka. REFLEKS TRAŽENJA USNAMA. ili na taban u visini metatarzalnih kostiju.mišićna snaga . Na šaci refleks nestaje od 3-4 mjeseca. a drugi pod leđa.aktivna motorika .svijest . ekstremiteta.Neurološki pregled djeteta Neurološki pregled kod odraslih se sastoji od pregleda kranijalnih nerava. hoda. Izaziva se pritiskom prsta na dlan u visini metakarpalnih kostiju.više moždane funkcije 2. stereotipije. Brzo se spusti dlan pod zatiljkom i izazove pasivna retrofleksija vrata. Refleks može biti prisutan i kod normalne djece do 6 mjeseca života. Dijete se digne u kosi položaj. Dijete se čvrsto odupire o podlogu i nekoliko sekundi nosi veći dio sopstvene tjelesne težine. Daleko je karakterističniji za djecu ometenu u neurološkom razvoju.somatski senzibilitet 217 . mjeseca života. 3. REFLEKS HVATANJA ŠAKOM I DLANOM. REFLEKS SISANJA. Izaziva se lahkim podražajem lateralnog ugla usana. nagne malo prema naprijed. Drugi način izazivanja je udarcem o podlogu na kojoj dijete leži na leđima. Dijete okreće glavu na istu stranu i pokušava ustima doseći predmet. govora. Tehnika pregleda kod novorođenčeta i malog djeteta se razlikuje od pregleda odraslih. diskineze.socijalni kontakt . tako da tabanima dodiruje podlogu.tonus . Izaziva se uzimanjem djeteta ispod aksila i postavljanjem u okomit položaj.koordinacija . PSIHIČKI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA . Izaziva se tako da se dijete iz okomitog položaja. 7. a na strani zatiljka flektirane. Nastaje postupna ekstenzija donjih ekstremiteta i trupa. motorna hiperrekativ-nost.

psihološki razumna reakcija na okolne podražaje kod budnog čovjeka. znak Brud-zinskog. U tom slučaju govorimo o budnom. odgovara onome što se u žargonu kaže “kopčanje”). usporeno. asocijacije se teško odvijaju i oskudne su. usporen. fotofobija. Osoba ne reagira ni na kakav podražaj..nespecifični simptomi (poremećaj svijesti. meningitis. sumanute ideje.ekstracerebralnim uzrocima u koje ubrajamo opće infekcije. Izgleda apatično. ali reagira na intezivne spoljne mehaničke draži. preosjetljivost na spoljne draži. Jedino su očuvane vitalne funkcije disanje i krvotok. šta se to događa”. Pažnja je oslabljena. tumori. SOMNOLENCIJA ili POSPANOST je lakši poremećaj svijesti kod kojeg se samo spoljašnje draži jačeg inteziteta svjesno doživljavaju. infektivna i parazitarna oboljenja mozga. traume. fenomen tronošca). pacijent se osjeća izgubljenim. Postoje tri stupnja sniženja svijesti: somnolencija. pospano. Bolesnik nema kontakta sa spoljnim svijetom. inkoherentno mišljenje. kardiovaskularne poremećaje i funkcionalne poremećaje pluća. perceptivni poremećaji (naročito optički u vidu halucinacija ili iluzija). inkoherentno mišljenje (poremećena “akt-sinteza”. ZNACI PODRŽAJA MENINGA I ENCEFALITISA . Svijest i poremećaji svijesti Definirati svijest nije jednostavno. Klinička slika delirija se može razviti naglo i tada dominiraju dezorijentacija. razdražljivost. strah.specifični simptomi (kočenje vrata. doživljaj straha. u vidu predelirijuma: motorni nemir. DELIRIJUM je kvalitativni poremećaj koji se javlja kod simptomatskih psihoza. čitav psihički život je trom. encefalitis. SVIJEST je zbir psihičkih funkcija pomoću kojih čovjek doživljava realnost svoje ličnosti i okoline koja ga okružuje. otežan. svjesnom stanju. glavobolje.procesima lokaliziranim u mozgu (cerebrovaskularna bolest. Tipovi poremećaja svijesti Poremećaji mogu biti kvantitativni i kvalitativni. Može se razviti postepeno. opistotonus. ali također i . epileptični napadi). Slabije opaža. Lasegueov znak. 218 . Kernigov znak. Bolesnik može da prepozna situaciju u kojoj se nalazi. ne može se dozvati ili probuditi. Lahko zapada u spavanje. nema interesa za okolinu. motorni nemir. Svjesno stanje u smislu orijentacije u okolini i nje same predstavlja budno stanje.) . metaboličke poremećaje (hipoglikemija). povišena temperatura. Kontinuitet svijesti je sasvim prekinut i postoji stanje potpunog gubitka svijesti. Bitno je da ovakvog bolesnika možemo dozvati i sa njim stupiti u kontakt. Ako se somnolencija produbljuje nastaje slika nemirne kome ili sopora. Pod JASNOM SVJEŠĆU podrazumjeva se odmjerena. Stalno se pita “šta sve ovo znači. KVALITATIVNI POREMEĆAJI SVIJESTI KONFUZNO STANJE je sindrom čije su bitne karakteristike: nesanica. Uzroci poremećaja svijesti mogu biti uslovljeni . ali se može relativno lahko i probuditi. sve mu izgleda nelogično ili manje-više nerazumljivo. KOMA je najteži poremećaj svijesti. konvulzije itd. To je teži oblik poremećaja svijesti. teže pamti i upamćuje.specifični senzibilitet 4. SOPOR. sopor i koma. endogene (uremija) i egzogene intoksikacije. napeta fontanela. povraćanje. KVANTITATIVNI POREMEĆAJI SVIJESTI Karakterizirani su jednostavnim sniženjem svijesti sa smanjenjem reagiranja do nereagiranja na draž iz okoline. Orijentacija je poremećena.

 Narednu grupu čine postnatalni etiološki faktori koji nepovoljno djeluju na CNS u prvim danima života. karlični položaj. fizioterapeut. EEG. primjena forcepsa i vakum ekstrakcije). . ultrazvuk mozga. patološki procesi na krvnim sudovima. a kasniji i rehabilitacijom. metabolički i endokrini poremećaji. Uzrok može biti djelovanje  Različitih faktora u trudnoći majke. U slučajevima sa epilepsijama treba uključiti antiepileptičnu terapiju. fundus. . intoksikacije i zračenja. KLINIČKA SLIKA Najčešće je karakterizirana slijedećim trijasom: . za vrijeme porođaja ili u prvim danima života. u 3. godini života. fizijatar. Sva tri elementa ne moraju postojati kod oboljelog. EMG. Predstavlja značajan medicinski i socijalni problem. a postoje samo motorne manifestacije. infekcije (rubeola. kao i mogućnosti obavljanja motornih radnji. Zbog njih nastaje makazast hod.spastična oduzetost. Većina tih faktora utiče na prematuritet. što je rezultat oštećenja mozga nastalog intrauterino. U habilitaciji i rehabilitaciji učestvuje tim stručnjaka. ali ona progrediraju sa vremenom dok je DCP statično oboljenje. Posebna je uloga roditelja u rehabilitaciji. 4. Dječija cerebralna paraliza (Paralysis cerebralis infantilis spastica. ili 5. ili nikada ne prohodaju. intoksikacije. triplegija.. Morbus Little) Dječija cerebralna paraliza (DCP) je stanje. te dolazi do ukrštanja nogu pri hodu.mentalna (psihička) retardacija.  Sljedeći uzrok može biti cerebralna trauma (dugotrajan porod. urođene AV malformacije. Istu kliničku sliku mogu dati i druga heredodegenerativna oboljenja. campus). 219 . hemipareza. ordinarijus. nepodnošljivost krvnih grupa (naročito Rh faktor). To su protrahirana novorođenačka žutica. hemiplegija. očni pregled (visus. psiholog. naročito majke. pedijatar. toxoplasmosa. savjetnik za izbor zanimanja. Obično ova djeca prohodaju kasno.  Mogu se javiti i nevoljni horeoatetotični pokreti. lumbalna punkcija u slučajevima gdje je potrebno diferencirati ovo oboljenje od drugih oboljenja. paraplegija. Od ogromnog je značaja educiranje roditelja za rad sa djeteetom kod kuće. DIJAGNOZA Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkog nalaza: anamneze i kliničkog pregleda. Ne postoji kauzalna terapija. uslovljen jačim spazmom u aduktorima. CT ili MRI. uvidu parapareza. serološke reakcije u cilju otkrivanja infekcije majke u trudnoći. što znači neprogresivno oboljenje. Utvrđeno je da jedna trećina djece sa DCP je imala malu porođajnu težinu. sifilis). ORL pregled (audiometrija i vestibulometrija). logoped. ali se može dati suportivna u vidu vitaminskih preparata per os.  Najčešće se javljaju pareze ili paralize na ekstremitetima. Najčešći patološki mehanizam nastajanja DCP je cerebralna anoksija.epilepsije. upalni procesi mozga i moždanih ovojnica.SUMRAČNA STANJA se karakteriziraju prekidom normalnog kontinuiteta svijesti uz realtivnu očuvanost unutrašnje cjelovitosti i povezanosti. Često izostaju psihička retardacija i epilepsije. Etiologija DCP je raznovrsna. socijalni radnik. TERAPIJA Postojeći hendikep se može ublažiti ranom habilitacijom. ispitivanje psihologa. hromozomske aberacije i gametopatije. traume CNS. kvadripareza ili kvadriplegija. Dopunske metode u postavljanju etiološke dijagnoze su: osnovni laboratorijski nalazi. insolacije i dr. odnosno malu porođajnu težinu. koje se manifestira različitim kliničkim sindromima.

Prednost mu je mogućnost ponavljanja u kratkim razmacima. Žene oboljevaju češće. Genetski faktor nije od velikog značaja u oboljevanju. U najrazvijenijoj fazi mogu biti zahvaćeni mišići za disanje i spoljnji sfinkteri (vitalna ugroženost). KLINIČKA SLIKA Bolest najčešće počinje u trećoj deceniji. Efekat se javlja nakon 20-30 minuta. Dolazi do respiratorne insuficijencije. Djeca reagiraju na antiholinesterazna sredstva koja se po potrebi mogu primjeniti dok mijastenija ne prođe. inicijator patološkog procesa nije poznat. Na nalazu imamo progresivno smanjenje amplituda mišićnog odgovora. Zatim se javljaju teškoće pri podizanju ruku. NEONATALNA MIJASTENIJA Oko 15% majki sa MG rađa djecu sa neonatalnom MG. te je tako smanjena postsinaptička transmisija sa nerva na mišić koji postaje paretičan. TERAPIJA U terapiji se upotrebljavaju antiholinesterazni lijekovi: Prostigmin. interkurentnih infekcija ili stresnih stanja može doći do mijastenične krize. To se može demonstrirati na pacijentu ako gleda u ispitivačev prst postavljen iznad horizontale. Također se upotrebljava i TENZILONSKI TEST. ali se javlja i u djetinjstvu. Prevalencija bolesti je 4 na 100. d-penicilamin. broj receptora acetilholina je reduciran. Važno je prepoznati mijasteničnu krizu i pružiti pomoć. Perzistira u toku cijelog života. vrat (teškoće žvakanja. sa aplikacijom Tensilona. 220 . Mjesto patološkog procesa je postsinaptička membrana u neuromišićnoj sinapsi. odnosno.m. Priroda ove bolesti je autoimuna. diplopije). tetraciklinski antibiotici). Kod djece je rijetka bolest. KONGENITALNA MIJASTENIJA Počinje u prvoj godini života i nema antitijela protiv acetilholinskih receptora.5 mg atropin sulfata (doze za 50 kg tjelesne težine). vilica. Osnovni simptom je patološka zamorljivost mišića.-7. grlo. uzrok. koja se povećava sa aktivnošću. godine evolucije. sa aplikacijom 1 mg prostigmin metil sulfata. Pretpostavlja se da je uzrokovana pasivnom transmisijom antitijela iz majke u dijete. gutanja. Mogu se javiti i nakon uzimanja nekih lijekova (kurare. i. nazalan govor). Mestinon. Nešto rjeđe su prvo zahvaćeni mišići lica. 2 mg. Klinički efekt se javlja u prvoj minuti. Timektomija i zračenje timusa imaju određene efekte.000. ustajanju.MYASTHENIA GRAVIS Myasthenia gravis (MG) je autoimuna bolest neuromišične spojnice koja se manifestira patološkom zamorljivošću određenih mišićnih grupa. kao i kortikosteroidi. Kritične godine od pojave simptoma su prva i period od 4. kod oboljelih kapci počinju da padaju. TOK I PROGNOZA Postoje remisije ali i egzarcebacije bolesti. zajedno sa 0. Upotrebljava se i PROSTIGMIN TEST. DIJAGNOZA EMG je metoda izbora u dijagnostici. Najčešće su prvo zahvaćeni mišići očiju (ptoza koja nije simetrična. Postsinaptička membrana je smanjena. strabizam. Mišićni refleksi su očuvani. Simptomi se javljaju odmah po rođenju ili tokom prva 3 dana i povlače se spontano nakon 3-6 sedmica. Nikada se ne javlja recidiv. a zahvaćeni mišići rijetko hipotrofični. Kod jačih fizičkih napora.

preparati piperazina. Može se kazati da cerebralna funkcija predstavlja balans između ekscitatornih i inhibitornih procesa u CNS. Kod čovjeka ga je moguće izazvati različitim utjecajima: elektrošok. pa se razvoj napada može objasniti relativnim slabljenjem inhibicije. To objašnjava široku različitost kliničkih oblika epileptičnih napada. godine života. metabolički. nutritivni. Međutim ako se uzme u obzir da se kod 4-5% populacije javljaju akcidentalni napadi. infektivni.  jedan od 100 ljudi će imati epilepsiju u bilo kom vremenu. Može se javiti kod raznih oboljenja u sklopu akutne bolesti (meningitis. Većina epileptologa shvata epilepsije kao klinički fenomen. različiti medikamenti. benzodiazepini). tzv. intoksikacijom itd. a ne nozološki entitet. Prenos impulsa se ostvaruje pomoću specifičnih medijatora. respiratorni afektivni napadi. Statistički gledano praksa pokazuje da:  jedan od 20 ljudi će imati epileptični napad u nekom momentu svog života. Izaziva ih abnormalno i ekscesivno pražnjenje nervnih ćelija u mozgu. Generalizacije je teško praviti jer se epilepsije razlikuju po svojim oblicima. ETIOLOGIJA Kada govorimo o uzrocima epilepsija dominira multifaktorijalna uslovljenost i genetski faktori. toku i ishodu. Interakcijom neurotransmitera sa specifičnim receptorom na postsinaptičkoj membrani nastaju postsinaptički potencijali. onda moramo razlikovati epilepsije kao hroničnu bolest (napadi se ponavljaju) od slučajnih napada koji se javljaju kod osoba koje nemaju epilepsiju. Postoje različiti podražaji koji se ukrštaju sa poligenetskim faktorima. To je proces aktivacije na membrani koji počinje inicijalnom depolarizacijom prirodnog membranskog potencijala. hipoglikemija.). a joni K+ naknadno izlaze iz ćelije. a kod prisutnih izazivaju strah. paraldehid. socijalni problemi nisu rijetki. cirkulatorni. Ako pokušamo diferencirati u odnosu na životnu dob najčešći uzroci epileptičnih napada su: 221 . onda se vidi da je to veoma veliki i značajan broj pacijenata u kliničkoj praksi. Ranija istraživanja su više pažnje poklanjala traženju ekscitatornih mehanizama u objašnjavanju epileptičnih fenomena. Konvulzivni epileptični napad je najdramatičnija i najimpresivnija pojava u neurologiji i predstavlja nespecifičan patološki oblik reakcije mozga. visoke doze penicilina). pavor nocturnus i druge paroksizmalne pojave koje dolaze u obzir za diferencijalnu dijagnozu. neurotransmitera. Danas se sve više govori o epilepsijama obzirom da je u pitanju sindrom. odbojnsot.Epilepsije Epilepsija dolazi od grčke riječi epilembano (šćepati. osjećanja ili ponašanja. Ova abnormalna pražnjenja se mogu razlikovati po mjestu. koji mogu biti ekscitatorni i inhibitorni. a najpoznatiji inhibitorni neurotransmiter je gamaaminobuterna kiselina (GABA). S druge strane. isoniazid. U procesu razdraženja ili eksitacije dolazi do naglog porasta permeabilnosti membrane i joni Na+ eksplozivno ulaze u ćeliju.  skoro 70% epilepsija se javlja do 18. stanje koje karakteriziraju epizode koje se ponavljaju i u kojim dolazi do poremećaja svijesti. Inhibitarni procesi dominiraju nad ekscitatornim u procesima CNS. obzirom da je depolarizacija ćelijske membrane bitan faktor u razvitku epileptičnog napada. akutnim poremećajima metabolizma i elektrolita (hipokalcemije u neonatalnom dobu). Danas se sve više pažnje poklanja inhibitornim mehanizmima. Na. sinkopalna stanja. etiologiji. Ca. PATOFIZIOLOŠKI MEHANIZMI Za razumjevanje paofiziologije epilepsija moramo prvo usmjeriti pažnju na membranu nervne ćelije. Ako ovo prihvatimo. obimu i vremenskom toku. encefalitis i dr. aplikacijom sredstava koja djeluju konvulzivno (phenotiazin. Često dovode do poremećaja na relaciji pacijent-liječnik-porodica-društvo. naglim obustavljanjem antikonvulzivnih sredstava (barbiturati. sindrom. Uloga K. kraniocerebralnim povredama (prve minute). Sinapse i sinaptička transmisija su jedan od najvažnijih faktora u patofiziologiji epilepsija. napasti) i predstavlja drevnu bolest. šok. Zbog neobavještenosti i krivih predodžbi epilepsije još uvijek izazivaju strah. traumatski. jednu od najstarijih. pokreta. težini kliničke slike. Jedan od najpoznatijih ekscitatornih neurotransmitera u mozgu je acetil-holin. hipoglikemijama. UČESTALOST EPILEPSIJA Smatra se da se broj oboljelih kreće oko 7 promila. te različit tok i prognoza bolesti. EEG slikama. glije u epileptologiji je značajna. Uslovljeni su različitim faktorima. djeluju deprimirajuće na oboljele osobe. neoplastični i drugi. povišenom temperaturom. Definicija epilepsija Jednostavna definicija bi bila da je to stanje u kojem je pacijent sklon epileptičnim napadima.

trauma .ishemična encefalopatija (uzrok oko 60% slučajeva) . mogu prethoditi PREMONITORNI ZNACI.metabolički poremećaji (hipoglikemija.metaboličke bolesti (deficit piridoksina. spavanje.vakcinacije . agresivnost. može se pretpostaviti fokalno porijeklo napada. depresija.perinatalna hipoksična .intoksikacije Odrasli .angiomatozne malformacije . uzbuđenost. kako parcijalnom tako i generaliziranom.trauma . mrzovoljnost.Novorođenčad i djeca do 1 godine života .infekcije CNS .porođajna trauma (intrakranijalno krvarenje) . Mogu se podijeliti na idiopatske i simptomatske. Javljaju se od nekoliko sati do nekoliko dana prije napada. osjećaj gladi ili žeđi.ovisnost o drogama (alkohol. lokalni) su takve epileptične manifestacije kod kojih klinički znaci otkrivaju aktivaciju nekog unilateralnog sistema. Epileptično pražnjenje počinje u kori velikog mozga.degenerativna oboljenja mozga KLASIFIKACIJA EPILEPSIJA Postoje brojne klasifikacije epilepsija. a kao drugo omogućava pacijentu da blagovremeno poduzme mjere da bi se izbjeglo samopovređivanje. Ona je značajna jer ukazuje na mjesto žarišta (prva manifestacija neuronskog pražnjenja). medikamenti) . 222 . mučnina.medikamenti Adolescenti (od 12-18 godina) .infekcije CNS . Napadu.prestanak uzimanja medikamenata Djeca od 2 do 11 godina života . preosjetljivost. razdražljivost.kriptogeni uzroci .intoksikacije . hipokalcemija. smanjeno uriniranje).tumor . Po formi napada mogu se podijelit na parcijalne i generalizirane.) . hiponatrijemija. glikogenoze itd.poremećaj elektrolita . disanje. odnosno.anomalije razvoja mozga . Pažljivije majke kažu “priprema se za napad”. PARCIJALNI NAPADI Parcijalni napadi (fokalni.trauma . Dolazi do AURE i to nekoliko sekundi prije manifestnog napada. hiperbilirubinemija) . žarišni. medikament) . Simptomi aure nisu opominjući već su dio napada. hipomagneziemija. apatija. fenilketonurija. varenje.infekcije CNS .vakcinacije .ovisnost o drogama (alkohol. Kod pacijenata sa parcijalnim napadima epileptična lezija (organska ili funkcionalna) je strogo lokalizirana.febrilna stanja . krvotok.kriptogeni uzroci . kao poremećaji u vegetativnoj sferi (metabolizam.crebrovaskularna oboljenja .

senzorna (vidne halucinacije. 223 . 3. Posturalni napadi se odlikuju neprirodnim držanjem tijela. disfazije. osjećaj gubljenja tla pod nogama). Moguća je sekundarna generalizacija i grand mal. 5. potpunog gubitka govora. naglo neraspoloženje. nekada "odebljanje" određenih dijelova tijela. smetnje gutanja. ekstaza. krugovi. PARCIJALNI JEDNOSTAVNI NAPADI. Poslije ovakvog napada može da se javi hemipareza ili hemiplegija (Todd-ova paraliza). nemir. Odlikuju se senzornim pojavama kao što su parestezije. Parcijalni napadi se na osnovu kliničkih znakova mogu podijelit u 2 grupe: 1. vjetra. 4. sa kompleksnom simptomatologijom. gingiva. nozi ili licu). slušne halucinacije. sa elementarnom simptomatologijom. Vrlo su važne olfaktorne i gustatorne halucinacije kao osjećaj neprijatnih mirisa ili okusa. osjećaj vrućine. mravinjanje. fraza i si. sa kloničnim ili toničnim manifestacijama na jednom dijelu tijela (lice. Ovi fokalni počeci su od neobične važnosti (okretanje očiju.  Javlja se salivacija. višestrukog ponavljanja riječi ili slogova. Sad mi nije jasno ali vjerovatno je da onda i kod jednostavnih u slučaju generalizacije nastupi poremećaj svijesti (ali možda i ne!) tko zna krhkro je znanje. toplote. agresivnost. generalizirani tonični ili tonično klonični napad). Psihička aura je veoma raznovrsna. nagon na povraćanje. žarenja. Traju od 5 sekundi do nekoliko minuta. PARCIJALNI JEDNOSTAVNI NAPADI (NAPADI SA ELEMENTARNOM SIMPTOMATOLOGIJOM) Parcijalni jednostavni napadi mogu biti: 1. nagle pospanosti ili vrlo jasne budnosti). osjećaj hladnoće. mravinjanje. a  Zatim slijede lagane tonične. Najčešće je to okretanje kontralateralno od epileptičnog žarišta. deformacije prostora. Vokalni ili fonatorni napadi su u vidu mrmljanja. jedne polovine lica. situacije scenski dramatične vizije. 2. izgovaranja slogova ili riječi. prsti ruke ili noge) i šire se od distalnih ka proksimalnim dijelovima na istoj strani. Kod pacijenta se  Prvo javljaju parestezije.). 2. glave ili čitavog tijela u stranu. Vestibularna aura je rijetka (vertigo. Senzitivni (senzorički. ponekad govora. utrnulost. Parcijalni motorni sa maršom ili Jackson napadi. klonične manifestacije na jednom dijelu tijela). Motorni – imamo nekoliko tipova 1. glasova. PARCIJALNI KOMPLEKSNI NAPADI. bockanje. Tu spadaju i osjećaji trnjenja. ruke. 1. ponekad ramena. likovi. ovdje imamo kvalitativno izmjenjenu svijest I kod jednih i kod drugih kasnije možemo imati sekundarenu generalizaciju (tj. klonične. ili i tonične i klonične pojave u području muskulature istih regija. Nekada se ovaj fokalni početak odvija veoma brzo pa ga ne uočimo. Adverzivni napadi koji se manifestiraju u vidu okretanja očiju i glave. motorna (tonični ili klonični trzaji jedne grupe mišića na ruci. Fokalni napadi bez marša sa istom simptomatologijom kao prethodni ali bez širenja marša. mučnine ili bolova u stomaku. klonične manifestacije više izražene na jednoj strani.Aura može biti vegetativna (osjećaj hladnoće. epilepsija sa centrotemporalnim šiljcima). a spolja gledano ima se utisak daje od početka generaliziran napad. grmljavine. na unutrašnjoj strani obraza. ali može biti i prema žarištu. utrnulsot u području jezika.  U nekim slučajevima ove pojave se mogu sa polovine lica proširiti na jednu polovicu tijela. i razlikuju se od parcijalnih kompleksnih po tome što nema poremećaja svijesti (svijest je očuvana) 2. somato-senzorni napadi) Veoma rijetki. a nekada doći i do sekundarne generalizacije sa gubitkom svijesti. bljeskovi svjetla kugle. strah. U okviru ovih parcijalnih napada sa elementarnom simptomatologijom izdvojene su dvije forme. trupa. Benigna parcijalna epilepsija (Rolandična epilepsija. rjeđe noge. usana.

Prvi napadi su najčešći u dobi od 3-13 godina. Trajanje napada je nekoliko sekundi do nekoliko minuta. Napadi su rijetki, kod većine u toku spavanja. EEG registrira centrotemporalno oštre talase, ali i šiljak-sportalas komplekse ako se registracija vrši u spavanju. Kod ove epilepsije je naglašena genetska komponenta. Prognoza je izvanredno povoljna, 100% izliječenja sa pubertetom. Ova forma predstavlja 15% svih dječijih epilepsija. 2. Benigna epilepsija dječije dobi sa okcipitalnim šiljcima. Karakteristični simptomi za ovaj tip su  vizuelni (amauroza, hemianopsija, mikropsija i si.).  Na ovo se mogu nadovezati klonizmi jedne strane tijela, generalizirani tonično klonični ili kompleksni napadi.  Postiktalno javljaju se migrenske glavobolje. Prvi napadi se javljaju između 2. i 17 godine. Prognoza je dobra. U adolescenciji napadi iščezavaju. Na EEG registraciji iznad okcipitalnih regija nalazimo unilateralno ili bilateralno šiljak – sport talas kompleksi. PARCIJALNI KOMPLEKSNI NAPADI Kod 2/3 ovih napada se javlja aura. Klinička slika je veoma šarolika i postoji čitava skala poremećaja. Napad počinje izmjenjenom svješću, pacijent je zagledan u jednu tačku, “odsutan”, i to traje od 2 do nekoliko minuta. Za to vrijeme oči su otvorene, u licu je blijed ili crven, a može da se bljedilo smjenjuje sa crvenilom. Veoma često se javljaju automatizmi: žvakanje, mljackanje, gutanje, oblizivanje usana. Česti su pokreti rukama kao da nešto traži, cupka po sebi, može da se svlači, okreće oko sebe u krug i slično. Javljaju se halucinatorna doživljavanja, nekada iluzije, vertigo, dismegalopsije (predmeti ili osobe umanjeni ili uvećani, iskrivljeni, udaljeni ili približeni). Pacijenti nekada izgledaju kao pijani ili sanjaju neki ružan san, a sami imaju osjećaj nestvarnosti. Javljaju se fenomeni rekonesans, derealizacije, depersonalizacije, afektivne pojave kao strah, depresija, epizode ekstaze, smijeha, ljutnje, ipak, najčešći je strah. Iza ovog perioda, za koji pacijent ima amneziju, dolazi tzv. Postparoksizmalno stanje sa osjećajem zbunjenosti, umora, pospanosti, glavobolje, eventualno povraćanjem. Ovo je veoma česta forma epileptičnih napada koju je teško prepoznati, liječiti, a česte su i psihičke promjene. GENERALIZIRANI NAPADI PRIMARNO GENERALIZIRANI TONIČNO-KLONIČNI NAPADI ILI GRAND MAL Spolja gledano najdramatičnija ataka. Napadi su rijetki, prosječno jedan u 2-3 mjeseca. Kod teških slučajeva javljaju se sedmično, a kod lakših godišnje. Kod napada se mogu razlikovati slijedeće faze:  nagli gubitak svijesti, bez aure, sa padom - Obično pacijent pada naprijed, uz krik  tonična faza - traje 10-30 sekundi sa toničnom kontrakcijom cjelokupne muskulature. Zbog toga pacijent leži ukočen u tijelu, glave zabačene unatrag, očiju otvorenih, disanje prestaje, javlja se cijanoza u licu.  klonična faza - traje nekoliko sekudni do 2 minute. Karakterizirana je simetričnim, ritmičnim, kratkim trzajima mišića i dubokim disanjem. Može da se javi pjena na ustima, nekada krvava (ugriz jezika ili mehkih dijelova), uriniranje, rjeđe defekacija. Klonički pokreti polako gube na intezitetu dok konačno ne prestanu i pacijent pada u komu  koma - U ovoj fazi ugašeni su refleksi, zjenice su midrijatične, nema reakcije na osvjetljavanje, obostrano je pozitivan Babinski. Svijest postepeno počinje da se vraća i imamo postparoksizmalno stanje. Njegove karakteristike su da je pacijent zbunjeno-smeten, pospan, osjeća se umorno, ponekad sa glavoboljom i povraćanjem. Neki pacijenti mogu da zapadnu i u duboko spavanje, kod drugih se javljaju automatizmi.(čitav niz

224

komplikovanih radnji koje mogu da učine, a da nisu svjesni). Mogu biti u mrzovoljno depresivnom raspoloženju. Napadi se mogu javiti u budnom stanju i u toku spavanja (epilepsia diurna et nocturna). Bolest je genetski uslovljena. Javlja se od 6. do 30. godine maksimum između 11-15 godina. Mogu se provocirati iznenadnim buđenjem i alkoholom. Mogu biti atipični: samo tonična faza, ili klonična faza prethodi toničnoj. U ranom djetinjstvu može često biti samo tonična ili klonična faza. Tonični napadi su karakteristični za djetinjstvo. To su obično kratki generalizirani napadi. JEDNOSTAVNI ABSANSI Ovaj tip epileptičnih manifestacija odlikuje se gubitkom svijesti, ali pacijent ne pada. Počinje tako da se aktivnost prekida (npr. jelo, igra, razgovor). Pacijent gleda u prazno, roditelji navode da je odsutan, “zagleda se”, oči su okrenute prema gore, nekada uz ritmičko treperenje kapcima, blijed je u licu. Napad se naglo prekida kao što je i počeo, nema postparoksizmalnog stanja i pacijent nastavlja radnju koju je prije napada počeo. Trajanje je od nekoliko do 20-30 sekundi. Napada može biti više u toku dana. Absansi su genetski uslovljeni, javljaju se od 3-14. god. života. Traju maksimalno do 50 sekundi. Najčešće se javljaju 2-3 sahata po jutarnjem buđenju. Važno je da se ne zamjene sa parcijalnim kompleksnim napadima, koji su rjeđi, kod 2/3 slučajeva imaju auru, često se dešavaju u spavanju, imaju postparoksizmalno stanje, duži su, imaju drugačiji EEG nalaz. Ukoliko su absansi praćeni propratnim simptomima u vidu lahkih trzaja u području usana ili brade, klimanjem glave prema naprijed, savijanjem trupa, lahkim zabacivanjem glave nazad, hodanjem, govorom, označavaju se kao kompleksni ili atipični absansi. Postoje i juvenilni absansi koji se javljaju između 10-17. god. života. Traju nekoliko sekundi i manje su učestali. Mogu se javiti i tzv. miješani napadi, tj. i tonično-klonični i absansi neovisno jedni od drugih, ili absansi prethode generaliziranim tonično-kloničnim. MIOKLONIČNI NAPADI. Sastoje se od kratkih, nevoljnih kontrakcija mišića simetričnih dijelova tijela i ekstremiteta. Najčešće su to trzaji glavom, ramenima, ekstremitetima, trupom. Mogu biti simetrični, asimetrični, sporadični ili masivni. Trajanja su od nekoliko sekundi, preko nekoliko minuta, sati ili dana. Ako su učestali mogu završiti grand malom. Najčešće se javljaju ujutro, po buđenju. Potrebno ih je razlikovati od fizioloških mioklonusa kod uspavljivanja. Postoji nekoliko formi: Mioklonična epilepsija u djetinjstvu. To su manje-više masivni, generalizirani trzaji trupa i ekstremiteta, pri čemu se ruke podižu prema gore. U težim slučajevima bolesnici mogu da padnu ili ispuštaju predmete. Nema gubitka svijesti. Prvi napadi se javljaju u 3. godini života ili ranije. Trajanja su 1-3 sekunde. Mioklonizmi su u početku pojedinačni, kasnije se javljaju više puta dnevno. Mogu da se jave smetnje u učenju, pa i promjene ličnosti, a može se javiti i grand mal napad. Vjerovatno je da su genetski uslovljeni. Mioklona epilepsija u juvenilnoj dobi (impulzivni petit mal). Ovdje se vide kompleksne, najčešće bilateralne, simetrične, pojedinačne mioklonije. Mogu biti i ponavljane, nekada u malim serijama, često puta grube i iregularne mioklonije. Pretežno je zahvaćena glava, ramena, ruke, rjeđe noge. Ukoliko su zahvaćene noge može da dođe do klecanja ili pada. Napad protiče obično bez poremećaja svijesti, izuzev kod serijskih napada gdje se javlja. Počinju obično između 8-26 godine života, najčešće od 12-19. god. Djeluju kratko, dio sekunde, javljaju se više puta dnevno, pretežno poslije jutarnjeg buđenja. Često se javljaju u kombinaciji sa grand malom. Liječenje je ponekad teško. Mioklonični absansi. Bolesnici imaju poremećaj svijesti različitog nivoa i teške ritmične mioklonije

225

u području ramena, ruku i nogu. Često puta se javlja tonična komponenta u kojoj se ruke ispružaju gore. Neki pacijenti mogu da padnu. Javljaju se između 3. i 13. godine života. Traju od 10 do 60 sekundi. Teško se liječe. Samo oko 25% ovih pacijenata se razvija normalno. INFANTILNI SPAZMI (WEST-OV SINDROM, SALAM GRČEVI) Ova forma epileptičnih manifestacija se ispoljava generaliziranim trzajima tijela. Nastupa fleksija trupa, glave i nogu. Pri tome ruke se šire u stranu, ispružaju naprijed ili prema gore. Ovi salamski grčevi protiču postepeno, često prelaze u nagli tonični grč. Kod trzaja glave prema nazad dolazi do trzaja trupa prema nazad, rjeđe ekstenzije nogu. Često se javljaju abortivni napadi u smislu absansa sa ili bez treptaja kapaka. Svijest je sigurno poremećena, ali je zbog kratkoće to teško zapaziti. Etiologija je najčešće simptomatska (pre, peri i postnatalno oštećenje mozga i neurometabolička). Prvi napad se javlja u periodu od 3.-7. mjeseca života, rijetko u 2. godini. Trajanje napada je do jedne sekunde, salamski grčevi do 15 sekundi. Javljaju se 5-20 puta dnevno, nekada i više. Prognoza je loša, česta je neurološka i mentalna retardacija, sa zancima spastičnih pareza ili paraliza, ataktičnih pojava, mikrocefalije. Karakterističan je nalaz EEG sa hipsaritmijom. LENOX-GASTAUT SINDROM Ovdje srećemo tri tipa napada. Mioklonično astatične napade, atipične absanse, tonične napade. Mioklonično astatični se ispoljavaju u vidu kratkotrajnih trzaja cijelog tijela, ruke se naglo i munjevito ispružaju prema naprijed, u stranu i dolje. Glava i trup su najčešće pognuti. Djeca padaju u trenu, ali se odmah dižu, nekada leže i po nekoliko sekundi. Ako je zahvaćena dijafragma ispuštaju krikove, tzv. napadi poziva. Česte su povrede zbog padova. Etiologija je simptomatska (pre, peri i postnatalne povrede mozga, neurometaboličke bolesti, degenerativna oboljenja), Terapijska reaktivnost je slaba. NEONATALNI NAPADI (NOVOROĐENAČKE KONVULZIJE) Za vrijeme neonatalnog perioda mogu da se jave različiti tipovi napada i nekada ih je veoma teško prepoznati. Klinička slika je veoma šarolika, jer mozak novorođenčadi ne može inducirati organiziranu sliku napada kao u kasnijem uzrastu. Napadi su amorfni i mogu se pojaviti u različitom obliku: prevrtanje očima, klonus kapaka, grimasiranje, žvakanje, mljackanje, fokalni klonični trzaji, hemikonvulzije, genealizirano ili ograničeno (na jedan dio tijela) povećanje tonusa, klonični trzaji koji prelaze sa jednog ekstremiteta na drugi, masivni ili abortivni mioklonični trzaji, apnoična stanja sa laganim promjenama držanja, stanja smanjenog ili potpunog gubitka reaktivnosti. Uzroci su veoma nekarakteristični: traume, infekcije, anomalije razvoja, metabolički poremećaji i dr. Vrlo je važno prepoznati ove napade i liječiti ih. STATUS EPILEPTICUS Kada se napadi javljaju tako učestalo da između epileptičnih napada pacijent ne dolazi svijesti govorimo o status epileptikusu. To je slučaj ako se atake javljaju u vremenskom intervalu od 5-15 minuta. Ako je vremenski interval duži od 1 sahata govorimo o seriji napada. Može biti: 1. status epilepticus tonično kloničnih napada (grand mal) kao i status miokloničnih napada 2. nekonvulzivni generalizirani status, petit mal status 3. unilateralni status epilepticus 4. parcijalni status epilepticus Uzroci su različiti: nagli prekid terapije, alkoholni ekscesi, deprivacija spavanja, febrilno stanje, egzogene i endogene intoksikacije. Kod djece inicijalno stanje je u većini slučajeva simptomatsko: meningitis, encephalitis, hipoglikemije, hipokal-cemije, drugi metabolički poremećaji, traume, rjeđe tumori.

226

POSTTRAUMATSKA EPILEPSIJA Kod zatvorenih kraniocerebralnih povreda prosječna incidenca je 5%. Kod otvorenih kraniocerebralnih povreda taj procenat je 40-60%. Češća je pojava parcijalnih napada u odnosu na generalizirane. Tipični i atipični absansi nikada nisu posttraumatski. Posttraumatska epilepsija je rezultat kontuzije i laceracije mozgate anoksičnih oštećenja. Dijeli se na  ranu posttraumatsku epilepsiju koja se javlja u prvih 7 dana nakon traume i  kasnu koja se javlja od 7. dana i duže nakon traume. Najčešće se jave u prve 2 godine, a svi do 5. godine nakon povrede. Tri faktora su od značaja za razvoj posttraumatske epilepsije: rana PTE, impresivna fraktura i intrakranijalni hematom. Mogućnosti su slijedeće: 1. Ako postoji rana posttraumatska epilepsija, duga posttraumatska amnezija (duža od 24 sahata) i fokalni neurološki znaci pojava kasne posttraumatske epilepsije je kod oko 60% slučajeva. 2. Ako je posttraumatska amnezija duža od 24 sahata, fokalni neurološki znaci i ruptura dure, kasna posttraumatska epilepsija se javlja kod 40% slučajeva. 3. Ako nema ni jednog od ovih faktora mogućnost pojave kasne posttraumatske epilepsije je 2%. DIJAGNOZA EPILEPSIJA Dijagnoza epilepsija počiva na dva kriterija, kliničkom i elektroencefalografskom. KLINIČKI KRITERIJ Veoma je privlačno da se dijagnoza epilepsije postavi na osnovu elektroen-cefalografskog nalaza, ali moramo naglasiti da je epilepsija klinička dijagnoza. Klinički kriterij treba da počiva na anamnezi (porodična, lična, posebno sadašnja bolest). Kod porodične anamneze treba insistirati na specifičnom hereditetu. Lična anamneza treba da bude uzeta od prenatalne dobi (trudnoća majke, komplikacije, primjena medikamenata, naročito hormona, porođaj). Upravo je neshvatljivo kako majke zbog nekog srama ili osjećaja krivice često “zaborave” komplikacije. Podatke o ranom psihomotornom razvoju, posebno febrilnim konvulzijama, vakcinaciji, bolestima u neonatalnom periodu i traumama treba posebno razmotriti. Najvažniji dio anamneze je sadašnja bolest. Pri tome su najvažnije informacije koje nam daju očevidci. One su neophodne bez obzira da li je u pitanju dijete ili odrasli. Nema dijagnoze epilepsije bez podataka očevidaca, osim ako se radi o parcijalnim jednostavnim napadima. Korisno je sistematski ispitati sve okolnosti i znake neposedno prije napada, sam napad (tok) i fazu poslije napada. Cilj je dobiti podatke iz kojih se može vidjeti da li se odigrala ataka, a zatim da li je epileptična ili nije. Pri tome ne postavljati sugestivna pitanja. Klinički nalaz uključuje somatski pregled, posebno kardijalni status, neurološki nalaz, psihički status. Kod atipičnih ataka potrebno je kliničko promatranje. EEG KRITERIJ EEG je od neprocjenjive vrijednosti u dijagnostici. Ona može da bude od pomoći ne samo za dijagnozu već nekada može pomoći u diferenciranju tipova napada. EEG interiktalno (u toku napada) daje u visokom procentu epileptične promjene bilo da su one generalizirane ili fokalne, kada govorimo o epileptičnom fokusu. Epileptični grafo elementi prepoznaju se po visokim amplitudama, brzim frekvencama koje se ističu iznad osnovne aktivnsoti. EPILEPTIČNI GRAFO ELEMENTI su: šiljci, šiljci i njihovi kompleksi, oštar talas-spor talas kompleksi, bez obzira na lokalizaciju. Pojedinačni oštri talasi samo iznad temporalnih regija se uzimaju u obzir kao specifični epileptični grafo elementi. Generalizirane tonično klonične epilepsije Absansi paroksizmalna, genealizirana pražnjeja šiljaka i šiljak-spor talas kompleksa, naročito uz metode aktivacije (deprivacija spavanja i si.). šiljak-spor talas komplekse u ritmu od 3 cikla u sekudni u vidu paroksizmalnih genealiziranih pražnjenja.

227

Atipični absansi Miokloni generalizovani napadi Parcijalni jednostavni napadi Parcijalni kompleksni napadi

nalazimo gore navedeno ali manje regularno nalazimo multiple šiljke i njihove komplekse čest je fokus, ali može i da ga ne bude svega 20% EEG pokazuje epileptične promjene pri standardnim EEG registracijama.

Pri EEG registraciji koristimo se različitim metodama aktivacije od kojih su najvažnije hiperventilacija, fotostimulacija i deprivacija spavanja. Pored standardnih registracija upotrebljavaju se i cjelovečernje registracije, registracije telemetrijom, simultane video i EEG registracije itd. Važno je napomenuti daje EEG registracije potrebno napraviti neposredno nakon napada, u prvim sahatima ili danima. Kao dopunske pretrage u dijagnostici epilepsija koriste se:  sedimentacija,  kompletna krvna slika,  glikemija,  N-urea,  status minerala. Ukoliko se sumnja na metaboličke poremećaje ili intoksikacije potrebne su i dodatne laboratorijske analize. Kod sumnje na meningitis i encefalitis potrebno je izvršiti lumbalnu punkciju. Kao dodatne metode u ispitivanju uzroka epilepsija se upotrebljava kompletan očni nalaz (visus, fundus, campus), pregled ORL (vestibulogram, audiometrija), ultrazvuk mozga kod neonatusa, CT ili MRI kod veće djece. Ako se sumnja na promjene na krvnim sudovima (angiom, aneurizma) radi se angiografija. Testiranje psihologa može biti od važne pomoći u diferencijalnoj dijagnostici. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA GREŠKE Kondicije koje se indetificiraju kao epilepsije kod djece: razne vrste sinkopa, atake panike i anksioznosti, vertigo, prigodni napadi (isoniasid), pavor nocturnus, respiratorne afektivne krize, hipoglikemije. SINKOPE ne predstavljaju etiološki jedinstvenu grupu. Za diferencijalnu dijagnozu su potrebni precizni anamnestički podaci: svijest se nikada ne gubi naglo kao kod epileptičnog napada, sam napad je manje brutalan, prisutna je mlitavost u tijelu, izuzetno rijetko ukočenost tijela na kratko. Jako je rijetka pojava lahkih motornih fenomena. Oči su zatvorene, respiracije površne, lice je blijedo, koža hladna, vlažna, ljepljiva. Inkontinencija urina nije patognomonična za epilepsije i može se javiti i kod sinkopa ako je mokraćna bešika bila puna. Inkontinencija alvi je veoma rijetka kod sinkopa. Ugriz jezika ili mehkih tkiva veoma sugerira da se radilo o epileptičnoj manifestaciji, ali može da se desi i kod sinkopa. Postparoksizmalne pojave kod sinkopa nisu tako izražene kao kod epilepsija. Rijetka su zbunjeno smetena stanja. Nema pospanosti. EEG može pokazivati nespecifične promjene. RESPIRATORNE AFEKTIVNE KRIZE (“ZACJENJIVANJE”). Javljaju se kod male djece u dobi od 1-2 godine života, znatno rjeđe kasnije. Povezane su sa frustracijama, ljutnjom ili iznenadnom povredom. Tipična anamneza je: provokacija psihičkim ili fizičkim podražajem, dijete postaje uznemireno, jako zaplače nekoliko puta uz duže ili kraće vriskanje, zatim zadržava dah na kraju izdisaja. Poslije nekoliko sekundi dijete postaje cijanotično, gubi svijest. Obično je mliavo, ali tonus može biti i lahko povišen uz nekoliko klonizama. Nekada nema cijanoze nego samo bljedilo. Ne pomaže nikakva medikacija. Dijete samo počinje spontano disati. Napadi prestaju nakon 4. godine. EEG je po pravilu normalan. Prognoza bolesti je dobra. NEUROTSKE KRIZE SVIJESTI, PSIHOGENI NAPADI. Pri ovim napadima pacijent ne pada na dramatičan način, baca se na podlogu, skoro se nikada ne povrijedi, mlatara rukama, izvija se u luk, škripi zubima, oči su jako zatvorene, ubrzano diše, galami, udara ljude oko sebe. Napad je dug, oporavak brz i bez

228

jednim lijekom.05-0. Izbor antiepileptika ovisi o tipu. diplopije.. komu. .Sporedni efekti koji se javljaju kod antiepileptične terapije su: mučnina.. glaukom. LIJEČENJE EPILEPSIJA Liječenje epilepsija mora počivati na određenim principima 1. mioklonično astatični napadi Lennox Gastaut sindrom West sindrom Prvi izbor Carbamazepine 20-30mg/kg u 2 do 3 dnevne doze. raš po koži. Na-valproat. tj. . nalaze se u konfuznom stanju koje prelazi u stupor. Mogadon 0.Pridržavanje terapije mora biti naglašeno . refleksi se izazivaju. lupus. Babinski je negativan. Kod spornih slučajeva odgađa se tretman zbog medikosocijalnih reperkusija. Princip monoterapije se mora maksimalno primjeniti. gubitak kose. Clonazepam 0. Roditelj. HIPOGLIKEMIJE. pacijenta i liječnika. 4. povećanje tjelesne težine (Na-valproat). Dozu održavanja predstavlja najniža doza koja kupira napade.15 mg/kg Nitrazepam Tetracosactid 0. teatralno. povraćanje. Phenobarbiton 4-5 mgAg u jednoj dozi Kod školske djece treba izbjegavati phenobarbiton i phcnytoin zbog utjecaja na kognitivne funkcije Na-valproat 15-60 mg/kg u 2-3 dnevne doze. Na-valproat 30-60 mg/kg podjeljeno u 2 do 3 dnevne doze. Javljaju se epileptični napadi. tokom sedmica. U svim ovim slučajevima neophodno je terapiju odmah obustaviti. diskrezije u krvi. ataksija. hepatalno oštećenje. Oko 80% najčešćih epilepsija se uspješno liječi monoterapijom. leukopenija. depresija.Toksični efekti: polineuropatije. .m.. . pacijent i okolina moraju biti detaljno upoznati prirodom bolesti. Dijagnoza mora biti sigurna i jasna. 2. tremor. anoreksija. 3. disfunkcija malog mozga. Prednosti monoterapije su manje sporednih efekata.a zatim postepena redukcija mg/kg Na-valproat 15-60 mg/kg u 2-3 Nitrazepam dnevne doze. phenobarbiton i ethosuccimide. sada je vjerovatno mutavija nego u knjizi ali šta ću vam ja pogledajte negdje drugdje. Tip napada Parcijalni (jednostavni kompleksni) Parcijalni (jednostavni kompleksni) sa sekundarnom generalizacijom Primarno generalizirani tonično klonični grand mal neposredno po buđenju Mioklonični napadi Absansi. pospanost. Sve je preuveličano.Neophodno je upozoriti roditelje na sporedne efekte i opasnosti naglog prekida terapije. odnosno tipovima napada. Antiepileptici prvog reda su carbamazepine. nefritis. Ovo je vrlo važan uslov za uspješno liječenje. 229 . Neophodno je diferencirati epileptične od neepileptičnih napada.75 mg/kg i.5-1 mg/kg Prednison 2 me/kg per os Dragi gledaoci ova tabela je u knjizi bila izuzetno mutava. Mora postojati optimalna suradnja i povjerenje između roditelja (majka). razdražljivost. Ethosuccimid 3 mgAg u 2-3 dnevne doze Drugi izbor Clonazepam 0. postoji odgovarajuća psihodinamika. U ovim stanjima pacijenti osjećaju slabost. glavobolje.15 mg/kg podjeljeno u 2 do 3 dnevne doze Clonazepam 0. Phenytoin 7 mg/kg u jednoj dnevnoj dozi.postparoksizmalne konfuzije. izbjegava se interakcija lijekova. trombocitopenija.Lijekove je potrebno uvoditi postepeno. drhtavicu. phenytoin.3 3-4 sedmice.1 -0. te psihološki razlozi.

5. Prva kontrola pacijenta je mjesec dana nakon uvođenja terapije, ali je roditeljima potrebno ostaviti mogućnost kontrole i prije toga. U slučaju neuspjeha terapije potrebno je provjeriti pridržavanje terapije, dijagnozu, eventualne komplikacije, misliti na mogućnost progresivnog neurološkog oboljenja (tuberozna skleroza, Sturge-Weber i si.). AKo je kontrola napada slaba sa prvim lijekom potrebno je razmisliti o opreznoj zamjeni sa drugim lijekom, naravno ako je koncentracija prethodnog lijeka u serumu bila solidna. 6. Ako se radi o refraktarnosti na terapiju dolazi u obzir uvođenje (kao dodatak) drugog lijeka, ali prethodno je uvijek potrebno provjeriti dijagnozu i uzimanje lijeka (nivo u serumu) 7. Tokom liječenja neophodna je kontrola podnošljivosti lijeka. Ta kontrola je: - Klinička: koža, limfne žlijezde, znaci ataksije, psihički nalaz, pregled jetre i slezene. - Biohemijska: kompletna krvna slika, transaminaze, urin. Kod terapije Na-valproatom: faktori koagulacije, gama GT, trombociti, bilirubin, svakih 6-8 mjeseci. - Kod Na-valproata je potreban poseban oprez. Kod nekih pacijenata na početku tretmana se javlja inapetencija, slabost, edemi, sklonost krvavljenju, a u tim slučajevima je neophodno odmah obustaviti terapiju. Na-valproat ne treba davati djeci do navršene 2 godine života. 8. Tretman treba da traje najmanje 3-5 godina 9. Obustavljanje terapije treba da bude postepeno u toku 6-24 mjeseci. 10. Rehabilitacija pacijenata sa epilepsijama treba da se provodi kroz vaspitanje, školovanje, izbor zanimanja te svakodnevni život. Preporuke za život koje treba primjenjivati kod pacijenta: najvažnije je redovno spavanje, ne dozvoliti dugotrajno gledanje televizije, video igara, eliminisati alkohol, pijenje većih količina vode, vožnju bicikla, sve fizičke vježbe na gredi, vratilu, konju, uz konopac. Izbjegavati sunčanje na moru. Neophodan je strogi nadzor pri plivanju, zabrana ronjenje, bilo kakvih skokova u vodu. STATUS EPILEPTICUS ILI SERIJA NAPADA Kod ovakvih pacijenata obavezna je hospitalizacija, u jedinicu intezivne njege. Do smještaja u bolnicu aplicirati diazepam intravenski u dozi od 0,2-0,5 mg/kg, brzinom davanja od 1-2 mg u minuti. Preparat se ne smije razblaživati. Neophodno je pacijenta raskomotiti, osloboditi disajne putove, uzeti krv na analizu. Važan je stalni monitoring vitalnih funkcija (respiracije, krvotok). Ako napad perzistira ponoviti diazepam nakon 10 minuta. Sva djeca do dobi od 18 mjeseci trebaju primiti piridoxin, 100-200 mg, ako napadi perzistiraju infuziju glukosalina sa diazepamom ili clonazepam 0,5-1 mg i.v. Ako se konvulzije nastavljaju daje se phenobarbiton 20-25 mg/kg i.v. u toku od 10-20 minuta. Ukoliko se napad nastavlja potrebna je intubacija i opća anestezija. Danas je najbolje sredstvo u tretmanu status epilepticusa lorazepam, 0,05-0,1 mg/kg tjelesne težine, intravenski, maksimalno 4 mg. Može se ponoviti nakon 10 minuta. TRETMAN KONVULZIJA KOD NOVOROĐENČADI Tretman ove djece se provodi u jedinicama intezivne njege. Neophodno je prvo uzeti krv na analizu i rutinski dati glukozu (1-2 ml/kg 50% glucose) i piridoxin do dobivanja rezultata analiza krvi. Obezbjediti slobodan prolaz vazduha kroz disajne putove i održavati tjelesnu temperaturu. Ukoliko se dobije nalaz niske koncentracije serumskog kalcija potrebno je dati 1-3 mg/kg 10%. Caglukonata. Ako je nalaz serumskog magnezijuma nizak dati preparate magnezija. U slučajevima gdje se ne sumnja na povišen intrakranijalni pritisak uraditi lumbalnu punkciju i likvor poslati na analizu. Ako napadi perzistiraju potrebno je dati phenobarbiton intravenski u dozi od 5-15 mg/kg tjelesne težine u toku 24 sahata. Ovu terapiju .primjenjivati dva dana. Aplikacija treba da traje 20 minuta. Nakon dva dana produžiti 5-6 mg/kg per os ili intramuskularno. Ako su napadi bili pojedinačni terapiju isključiti nakon 2-3 sedmice. Ako napadi perzistiraju 3-4 dana, a nakon mjesec dana se ne ponavljaju, liječenje nakon 3 mjeseca postepeno obustaviti. U

230

ostalim slučajevima tretman treba da traje najmanje 18 mjeseci. Kod slučajeva sa povišenim intrakranijalnim pritiskom i edemom mozga davati antiedematoznu terapiju. Svaka novorođenačka konvulzija vitalno ugrožava dijete. Najvažnije je prepoznati nekoliko izlječivih uzroka: hipoglikemije, hipokalcemije, hipomagneziemije, deficit piridoxina i hiponatremije.

Febrilne konvulzije
Febrilne konvulzije predstavljaju benigno stanje, zbog niskog morbiditeta i praktično nikakvog mortalitea. DEFINICIJA Radi se o generaliziranim toničnim ili kloničnim ili tonično-kloničnim napadima koji se javljaju između 6 mjeseci do 5 godina i u pravilu uz povišenu temperaturu, uzrokovanu febrilnim oboljenjima (rinitis, laringitis, pneumonija, cistopijelitis, infektivne bolesti, poslije vakcinacije itd.), kod normalnog neurološkog nalaza. EPIDEMIOLOGIJA Prevalencija se kreće između 3 i 5%. Većina napada se javlja od 6 mjeseci do 3 godine, sa medijanom između 18 i 22 mjeseca. Češće su kod dječaka. KLASIFIKACIJA Febrilne konvulzije se obično klasificiraju kao “jednostavne” i “kompleksne”. JEDNOSTAVNE - Javljaju se na početku febrilnog oboljenja, - po tipu su generalizirane toničko-kloničke ili toničke, - traju kraće od 15 minuta, - neposredno poslije kojih se dijete u potpunosti oporavlja. KOMPLEKSNE su: - fokalne, - traju duže od 15 minuta, - praćene tranzijentnim ili trajnim neurološkim abnormalnostima, - ponavljaju se više puta u toku iste febrilne bolesti. KLINIČKA SLIKA Napadi se obično javljaju rano u toku infektivne bolesti praćene febrilnim stanjem. Najčešće se radi o akutnom infektivnom oboljenju gornjeg respiratornog trakta. Febrilna stanja koja prate imunizacije mogu dovesti do febrilne konvulzije. Nekad je napad prvi simptom bolesti. Temperatura je obično iznad 38°C, vjerovatnost napada je veća ako temperatura naglo raste. Febrilni napadi mogu biti bilo kojeg tipa, najčešći su generalizirani, tonično-klonični, ili tonični. Obično prestaju nakon 1 -2 minute, rijetko traju preko 15 minuta. Česti su dok dijete spava, iako tempeatura i dalje može biti visoka, rijetko se ponavljaju u toku iste bolesti. Oko 4% napada traje duže od 30 minuta i nazivaju se FEBRILNIM STATUS EPILEPTIKUSOM. DIJAGNOSTIKA Laboratorijska dijagnostika nije rutinski neophodna kod febrilnih napada. Može se raditi glikemija i mineralogram. Dijagnostika je uslovljena bolešću koja je dovela do povišenja temperature. Lumbalna punkcija se radi samo u indiciranim slučajevima. Razmotriti je kada imamo: kliničke znake meningizma, kompleksne konvulzije, ako je dijete somnolentno ili iritabilno, ili su prisutni znaci sistemskog oboljenja, te kod djece u dobi ispod 12 mjeseci. Odluku treba donijeti iskusan liječnik, na osnovu kliničke slike i poznavanja oboljenja. U nejasnim slučajevima treba napraviti lumbalnu punkciju ili stalno neposredno nadgledati dijete. Kod komatoznog djeteta pažljivo razmotriti lumbalnu punkciju zbog mogućnosti hernijacije kod povišenog intrakranijalnog pritiska.

231

Podatak o prethodnoj febrilnoj konvulziji ne isključuje meningitis u ponovljenom napadu, što se mora imati u vidu. Ukoliko se napad javi više od 24 sata nakon početka febrilnog stanja potreban je dodatni oprez u dijagnostici kako se ne bi previdio meningitis ili elektrolitni disbalans. Djeca koja imaju prolongirane napade, ili se potpuno ne oporave unutar jednog sahata, trebaju se podrobno ispitati jer postoji veća mogućnost da se radi o "konvulzijama praćenim povišenom temperaturom" Elektroencefalografija nije od koristi u tretmanu i prognozi febrilnih konvulzija. Može biti od koristi ako klinička slika ukazuje na patološke promjene na mozgu, te ako se u toku EEG registracije nađe fokalno usporenje. Tada treba uraditi CT i MRI. Ukoliko se radi EEG, potrebno gaje snimiti 7-10 dana nakon napada. Kliničku vrijednost EEG može imati i u slučajevima kada nismo sigurni da li se napad dogodio, jer je neposredno po napadu kod oko 88% slučajeva patološki. Prisustvo EEG abnormalnosti koje se kasnije gube potvrđuju postojanje napada. U jiilsrencijalnoj dijagnozi potrebno ih je razlikovati od “konvulzija praćenih povišenom temperaturom” gdje se najčešće radi o infektivnom meningitisu, akutnom encephalitisu, cerebralnoj paralizi sa interkurentnim infekcijama, metaboličkim ili neurodegenerativnim oboljenjima praćenim povišenom temperaturom. TRETMAN lako se najveći broj napada već završio kada dijete dođe do liječnika, povremeno smo suočeni sa napadom koji traje, ili febrilnim status epileptikusom. Suportivni tretman je prioritetan. - Dijete treba staviti na bok, u semifleksiju, - obezbjediti adekvatan put disanja, - skinuti višak odjeće, rashladiti ga. - Pratiti vitalne znake. - Najkorisniji antikonvulziv koji se može dati u našim uslovima je diazepam, i.v. Ulazi u mozak u toku nekoliko sekundi. Daje se u dozi od 0.2-0.5 mg/kg tjelesne težine, maksimalna doza kod dojenčadi je 2-4 mg, kod starije djece 5-10 mg. Brzina davanja je 1 -2 mg/min, inicijalna doza se može ponoviti nakon 15-30 minuta, do ukupno 3 doze. Može se dati i rektalno, specijalno pripremljen preparat diazepama, u dozi od 0,5 mg/kg tjelesne težine. Ukoliko se napad ne kupira daje se phenobarbiton, po šemi za status epilepticus. Kod prvog napada potrebno je dijete hospitalizirati, ali i kod ponovljenih ako su kompleksni. Obavezno hospitalizirati dijete u dobi do 12 mjeseci, te ako su kućne prilike neadekvatne za potrebnu njegu. PREVENCIJA PONOVLJENIH FEBRILNIH NAPADA Postoje dva vida prevencije: - intermitentna terapija, najčešće diazepamom, sa davanjem lijekova samo u vrijeme febrilnosti. Nakon prve, jednostavne, febrilne konvulzije preporučujemo uvođenje intermitentne terapije diazepamom, rektalno ili oralno. Preporučujemo diazepam oralno, 0.6-0.8 mg/kg/dan u 3 podjeljene doze, daje se do drugog dana nakon potpunog oporavka. Ovako dan diazepam, prema nalazima više autora, je efikasan u prevenciji febrilnih napada. kontinuirana terapija, najčešće phenobarbitonom, sa svakodnevnim davanjem lijekova. Kod napada gdje imamo prisutan neki od sljedećih aktora: - prisustvo abnormalnog neurološkog razvoja - kompleksni napadi - istorija febrilnih ili afebrilnih napada kod roditelja ili braće i sestara - dob ispod 12 mjeseci. Može se razmotriti kontinuirana prevencija napada phenobarbitonom 4-5 mg/kg, 1 doza uvečer. Samo jedan od navedenih faktora nije dovoljan za uvođenje ove terapije nakon prvog febrilnog napada. Uticaj phenobarbitona na kognitivne funkcije i ponašanje je vrlo izvjestan.

Terapija se provodi najmanje u toku 2 godine. Oko 90% ponovljenih napada se dešava u tom roku. Za uvođenje svake od ovih terapija neophodna je suglasnost roditelja.

232

Mentalna retardacija
(duševna zaostalost, slaboumnost) Duševne zaostalosti čine veliku skupinu psihičkih poremećaja koje karakterizira veoma rani zastoj u duševnom (mentalnom) razvoju, prije svega intelektualnom. Prema težini mogu se podijeliti na - idiotiju, - imbecilnost i - debilnost. Danas se ova klasifikacija ne koristi, od većine je napuštena, već se govori o - graničnim slučajevima, - lakšoj, - umjerenoj, - teškoj duševnoj - zaostalosti. Biohemijsko-genetička i citogenetička istraživanja mentalno retardiranih su u oko 30% slučajeva objasnila etiologiju i patogenezu ovih stanja, što je omogućilo provođene mjera primarne prevencije, kao i rano dijagnosticiranje i liječenje mentalne retardacije. Navodimo neke uzroke mentalne retardacije kod kojih se javljaju i epilepsije: Idiopatska Idiopatska mentalna retardacija je najčešća. Kod nje se dostupnim kliničkim metodama ne može otkriti uzrok. Genetski - Hromozomske abnormalnosti, npr. Down-ov sindrom, Turner-ov sindrom, sindrom fragilnog x hromozoma. - Nasljedni metabolički poremećaji, npr. aminoacidurija, bolesti metabolizma lipida. - Nasljedni poremećaji nepoznatog uzroka, npr. tuberozna skleroza, SturgeWeber-ov sindrom. Intrauterine - Defekti u razvoju, npr. neuronski defekti jajovoda. povrede - Ostali: npr. hipotireoidizam, uzimanje lijekova od strane majke, alkoholizam, uzimanje droga. Perinatalno - hipoksija - ishemija mozga, oštećenje mozga - intraventrikularna hemoragija, - infarkt mozga Postnatalno - trauma oštećenje mozga - intoksikacija - infekcija Kada raspravljamo o mentalnoj retardaciji neophodno je definirati inteligenciju. Postoji bezbroj definicija inteligencije. Inteligencija nije jedinstvena psihološka funkcija i dijeli se na apstraktnu i socijalnu. Jednostavna definicija po Jaspers-u je da je to moć rasuđivanja. Po K. Schneideru to jesposobnost da se pomoću svrsishodnog mišljenja prilagodi novim zadacima. Inteligencija se kao psihička tunkcija može iskazati i brojem kao pokazateljem njene veličine IQ (količnik ili koeficijent inteligencije) se određuje psihološkim testovima. U zavisnosti od njegove veličine svi se ljudi u granicama normalnog mogu svrstati u raspon od 68 do 140. Ljudi sa koeficijentom preko 140 su genijalni. Slaboumne ili mentalno retardirane osobe se dijele u slijedeće grupe (fiziološka tupost ne spada u ovu mentalno retardirane): Fiziološka tupost od 71 do 85 lahka mentalna retardiranost od 50 do 70 umjerena mentalna retardiranost od 35 do 49 teška mentalna retardiranost od 20 do 34 duboka mentalna retardiranost ispod 20

233

LAKA MENTALNA RETARDIRANOST: pokazuje manji interes i spontanost, shvatanje je oslabljeno, ne razlikuje bitno od nebitnog, raspolaže sa oskudnim brojem rješenja emocije isooljava otvoreno i direktno. Defekt inteligencije se obično otkriva u školi - imaju poteškoće u savladavanju gradiva, nisu samostalni. Trebaju pohađati specijalne škole i tada se mogu osposobiti za jednostavna zanimanja .Veoma su sugestibilni i tvrdoglavi. Po temperamentu mogu biti eretični i torpidni. Po mentalnom razvoju odgovaraju djeci od 8-12 godina starosti. UMJERENA MENTALNA RETARDIRANOST: usporen psihomotorni razvoj (ima poteškoće sa dojenjem, kasnije počinje da se smije, da sjedi, da govori, hoda, dugo traje enureza i enkompreza). Jako su sugestibilni. Nad njima je potreban stalan nadzor. Teško završavaju specijalnu školu, mogu se osposobiti za jednostavna zanimanja u kontroliranim i zaštićenim uslovima. Po mentalnom razvoju odgovaraju djeci u dobi od 5-7 godina. TEŠKA MENTALNA RETARDIRANOST: govor je oskudan, imaju veoma mali fond riječi. Slabo kontrolišu sfinktere. Ne mogu završiti nikakvu školu niti obavljati posao Neophodan je stalni nadzor. U stanju su da se čuvaju uobičajenih i općepoznatih životnih opasnosti. Po mentalnom uzrastu odgovaraju djeci u dobi od 3-4 godine. DUBOKA MENTALNA RETARDIRANOST: je najteži stupanj. Obično se rađaju sa tjelesnim oštećenjima (kongenitalne aplazije dijelova mozga, porenkefalične šupljine). Postoje motorne i govorne disfunkcije, česta je pojava epileptičnih napada. Potpuno su nesposobni da se brinu o sebi, te je potrebna stalna skrb u specijaliziranim zavodima.

234

a mi ćemo fokusirati nebakterijska trovanja i to prevashodno hemijskim materijama i lijekovima. U krvi se otrovi vežu za bjelančevine plazme. Hronična trovanja jesu problem. Za dvije godine rata nismo imali nijedan smrtni ishod. ali mogu učestvovati: bubrezi. ali su akutna trovanja svakako veći problem. dob dijeteta i predhodno zdravstveno stanje. Skoro sva djeca su otrovana u kući (preko 95%). hrskavici. najveći broj ulazi preko GITa gdje se resorbuje u tankom crijevu. a preko 94% su zadesna trovanja. oštećujući njihovu osnovnu funkciju jednog tkiva. mada o antidotu s tih upustava ne treba apsolutno vjerovati. jer se kadkad otrovna supstanca može dokazai u suzama. Ne treba zaboraviti ni sekretorne aktivnosti. mada su prema svjetskim statistikama ugroženija muška djeca. ali u oba slučaja dolazi do poremećaja na membrani i prodiranja otrova u ćelije.8% su suicidni pokušaji i to u dobi adolescencije. a ranije su ta trovanja bila vezana za sezonu gljiva. Dio otrovne supstance ostaje slobodan. stafilokokna. Identifikacija otrovne supstance je važna pa se treba potruditi i tražiti od roditelja da donesu sve sumnjive supstance. a rijetko otrov parenteralnim putem direktno djeluje na krv. mada su ovi putevi eliminacije od manjeg značaja. U pomenutoj grupi. Neki otrovi mogu izazvati čak i smrt putem šoka zbog destrukcije velike količine tkiva. Materije iz mlijeka mogu intoksicirati dojenče. Samo 5. ali nije bilo trovanja alkoholom. preko kože i najređe parenteralnim putem. kao što djeluju jake kiseline. Isto tako nismo imali ni trovanja biljkama. ali su malo upotrebljavani automobili i garaže. baze i soli teških metala. pluća i koža. posebno posude i deklaracije koje se prilažu uz lijek i druge supstance. Bakterijska trovanja hranom (salmonele. U odstranjivanju otrova i njihovih metabolita učestvuju glavni organi. Jetra je glavni detoksikološki organ u razgradnji otrovnih supstanci. od jedva primjetnih do onih koje dovode do letalnog ishoda. fizičke i hemijske osobine materije. među kojima smo imali i “ponavljača”. Otrov ulazi u organizam najčešće ingestijom. brzina izlučivanja. Na krajnji ishod nekog otrova u organizmu nije uvijek najvažnija toksičnost nego l način ulaska u organizam.AKUTNA TROVANJA U PEDIJATRIJI (Dosis sola venenum facit) Trovanja u pedijatriji predstavljaju veliki problem. Incidencija: Naša djeca su se trovala slijedećim supstancama: 67% lijekovi. endotelu. stolicu. napravio je i kuću opasnim mjestom. U 86% su bila djeca u dobi od 1-6 godina. kosti i slično. Jedinjenja u obliku gasova. Otrov u različitim organima podliježe procesima transformacija i detoksikacije. Pod akutnim trovanjem podrazumijevamo pojave koje se manifestuju zbog poremećenih fizioloških funkcija pod utkrajem štetne materije. plin). 16% insekticidi. lakovi. mada je plin masovno i na “divlje” trošen (prirodni plin metan je netoksičan). bubrezi. Isto tako nije bilo trovanja plinom u tom dvogodišnjem periodu. para i aerosola ulaze preko pluća i apsorbovana preko alveolarno-kapilarne membrane dospijevaju u krv. a zatim fizičkim dejstvom ili djelovanjem na enzimske sisteme oštećuje površinu ćelije. boje. a iz znoja izazvati dermatitis. Neki otrovi će se zadržati i kulminirati u: epitelu. što u predratnom periodu nije bio rijedak slučaj. rijeđe inhalacijom. pa ne ispoljavaju toksično djelovanje. nego to kritički analizirati u vezi sa kliničkom slikom. trajanje ekspozicije. Materije rastvorljive u mastima preko kože lako prodiru u krvotok i mogu dovesti do teških intoksikacija. Drugi otrovi dovode do takvih degenerativnih promjena ili izazivaju takva oštećenja na većini ćelija putem promjene permeabiliteta ili polarizacije ćelijske membrane. SUDBINA OTROVA U ORGANIZMU Kod većine otrova toksično djelovanje nastupa dolaskom u krv. posebno “eksplozijom” potrošnje lijekova. Savremeni život sa dosta potencijalnih otrovnih materija u kući (deterdženti. Iz vlastitog iskustva znamo da su ta uputstva reklamna i nepouzdana. a ne samo promenutu ulicu i dvorište. Dijele se na akutna i hronična trovanja. 235 . odnos polova je isti. brzina apsorpcije. Te manifestacije mogu imati široku lepezu simptoma i znakova. pluća i drugi organi samo u znatno manjoj mjeri. Pored posude u kojoj je stajala supstanca treba kadkad analizirati okolinu. povraćeni sadržaj. klostridiom i šigelama) se proučavaju i predaju studentima u vezi sa infektivnim oboljenjima. 17% sredstva za čišćenje. organa ili organskog sistema. Nevezani dio otrovne materije procesom difuzije i filtracije prolazi kapilarni zid. pljuvački znoju i mlijeku. urin i ne zaboraviti uzorak krvi. kojih je u predratnom periodu bilo mnogo više. Produkti biotransformacije mogu imati isto ili različito djelovanje u odnosu na osnovnu materiju. crijeva.

Rekli smo daje održavanje vitalnih funkcija prioritetno. ako je moguće i ako se dobiju niže vrijednosti (ispod 100 mg%) treba dati 2 ml/kg/TT 10% glukoze dojenčadi. pa je jako važna razboritost onoga koji liječi dijete. češće metabolična sa povećanom količinom kiselih ekvivalenata kao: metanol. jodne supstance. Smanjivati povećani intrakranijalni pritisak 20% manitolom (0. 2. kada i šta je do tada urađeno. Započeti kardiopulmonalno oživljavanje ako je potrebno uz 100% O2. Fe. 3. Ulaskom u venu. Tada su indicirani natrijum bikarbonati ako je pH 7. 10. ureja. ali prije toga opet korigovati hipoksiju i aplicirati perfuziju. Potrebno je uzeti i 50-100 ml urina.v. ali neurogenog porijekla. Potrebno je vrlo često provjeriti acidobazno stanje. Klasifikacija stanja svijesti je obavezna i registrirati je na prijemu. 6. generalije. Trovanja su nerijetko uzrok stuporu i komi. Opet će biti indiciram diuretici (Henleove petlje ili drugi). sumnja na strano tijelo. Ovdje napominjemo tretman srčanih disritmija. ali i u slučaju daje potrebna i neka druga naknadna analiza. gdje. tablete uglja.OSNOVNI TRETMAN Uvijek se posmatra stanje pacijenata i njihova životna ugroženost.5 gr/kg) i. 8. ali je letalno završio kao posljedica trovanja insekticidima. Bi i Ca). (mobilizacija cervikalne kičme. izvršiti aspiracija sadržaja želuca ili ispiranje. 236 . Acidoza je također čest nalaz kod akutnih intoksikacija. ako su uzrok nestabilnom stanju pacijenta. fenotijazini. Dobro je poslužiti se skorom za kome po Glazgovu kod intoksikacija. ingestirane supstance koje ne propuštaju RTG zrake (teški metali. na kakvoj je bio naš pomenuti pacijent 10 dana. djejstva Hb. ali i direktnog djelovanja toksina na tubularne ćelije. 5. U teških bolesnika se može pojaviti edem pluća. ureu. manjem djetetu 1 ml/kg 25% glukoze i većoj djeci i adolescentima 1 ml/kg 50% glukoze i posmatrati reakciju bolesnika. Ako postoji hipertenzivna kriza (encefalopatija ili srčana dekompenzacija). kompletnu krvnu sliku. na primjer. kao posljedice hipoksije i hipotenzije. Posebno treba obratiti pažnju na kalijum u serumu. čime je otrovan. 1. ali i sadržaja želuca za eventualnu analizu. Edem mozga u intoksikacijama može nastati kao rezultat različitih uzroka. Dovesti pacijenta u stanje da se može. Kontrola temperature je od vitalnog značaja. Korekcijom hipoksije i metaboličkih poremećaja mogu spontano nestati. osobito kod trovanja 1 preparatima digitalisa. Nekad su potrebne i RTG pretrage grudnog koša ili abdomena. keto tijela. elektrolite. 7. salicilati itd. što opet može dovesti do manifestacije plućnog edema. a druge supstance mogu zbog svog antidiuretskog efekta dovesti do hiperhidratacije ili trovanja vodom. treba razmisliti o upotrebi vazopresina jer uzrok takvom stanju može biti insuficijencija miokarda (depresija miokarda). pa nekad i CT mozga može biti od koristi u dijagnostici. Treće supstance će povećati plućni permeabilitet ili dovesti do masivnog priliva simpatičnih produkata. Nekad postoje indikacije za mehaničku ventilaciju. bilo kardijalni ili vankardijalni. obezbjeđivanje otvorenih respiratornih puteva i aplikacija 100% kiseonika. Treba daje maksimalno efikasan uz minimalni rizik (preintenzivno liječenje može biti i štetno). ŠUK. kao i stalno praćenje arterijalne tenzije. radi prognoze. dobro je ostaviti 5-10 ml krvi kao uzorak za toksikološku analizu. 4. Dobro je imati spremljen formular za zadesna trovanja sa telefonskim brojem toksikološkog centra. naročito ako su u pitanju aspiracija. smanjivanje unosa tečnosti. a to se postiže najčešće izotonim solucijama u dozi od 20 ml/kg/TT/h. što je manjoj djeci nekad teško. Vođenje šoka i hipotenzije je bitno. U takvim slučajevima pratiti arterijski pritisak monitorom. etanol. Takve situacije mogu zahtijevati dijalizu. onda se daju hipotenzivna ili simpatikomimetična sredstva kao Na-nitroprusid i drugi.1 ili manji. jer se ništa ne dobiva aspiracijom želuca mrtvaca. Na. Uzimaju se osnovni podaci. kako bi vlastite puferske sisteme potakli na bolju funkciju. mioglobina ili metabolita kao što su od etilen glikokol koji oštete renalne tubule. uz napomenu da hiperpireksiju koja nataje zbog otrovanja ne tretiramo antipireticima. hlorinati. adrenalna blokada ili tonus (hipotonija) perifernih krvnih sudova. paraaldehidi. Tako ćemo vankardijalni plućni edem imati kod inhalacije ili ingestije supstanci koje direktno oštećuju alveolokapilarnu membranu. Održavanje vitalnih funkcija je prioritetni zadatak. Tražiti odmah ŠUK. 11. Renalna insuficijencija može nastati zbog tubularne nekroze. bilo hipotermije ili hipertermije. Ako se ovom mjerom ne postigne željeni efekat. nepoznate etiologije. 9. putem u roku od 30 minuta te elevirati glavu. ali i davanje kiseonika kao obaveznog lijeka. CNS-a. ako ga ima pa se držati nekog standardnog reda. Nekad će biti potrebno ubaciti endotrahealni tubus. kako.

ugroženog što prije izvući iz zagađenog prostora i dati 100% O2 (nekad mogu biti od koristi analiza arterijskih gasova. pa je problem ubaciti dovoljno široku sondu. pa treba imati spremnu anafilaktičku terapiju (set lijekova na tacni). maksimum ne prelazi 1000 mg. 1. 4. veće količine mogu inducirati povraćanje. toksičnosti supstance. Kod inhalacionih otrova. kao što su alkohol. u dozi od 50-100 mg. injekcijama. Karbo animalis se aplicira u šoljama za pojenje ili putem sonde (orogastrične i nazogastrične) uz odgovarajući nadzor i punu pažnju. 1. pa čak je treba shvatiti kao metodu prošlosti. Kod injekcionog otrova i.vještine. pa i lavaža nisu metode koje mogu komplet odstraniti otrov nego otklanjaju samo 30-50% ingestirane supstance u najboljem slučaju. Neutralizirajući rastvori se ne preporučuju zbog mogućih egzotermičklh reakcija. 5. Treba paziti na dizritmije i hipotenzije. ako je moguće blagim mlazom bez jačeg pritiska jer se toksična materija pod pritiskom može unijeti još dublje u kožu. Svakako gastričnu lavažu treba koristiti oprezno i u posebno indiciranim slučajevima. ali će uspjeh svakako zavisiti od znanja. Lijek se daje polako da ne pređemo 10 mg kao maksimum maloj djeci i adolescentima 30 mg. obezbijediti i monitoring sistem. do stručnije medicinske intervencije. mjesta gdje se našao bolesnik. Treba koristiti samo manje količine dilucione tečnosti i to: 60 ml za manju djecu i za veću do 250 ml. U literaturi piše da se daje i feniton 15-20 mg/kg. Ako postoji sumnja na alkoholizam onda B1 vitamin treba dati i prije glukoze. Gastrointestinalna dekontaminacija U male djece emeza u kući ili medicinski karbo animalis su uobičajeni. onda početi sa tiaminom (B1 vitaminom) i. Prevencija apsorpcije i smanjivanje lokalnih oštećenja Podrazumjeva se da spasilac mora provesti i samozaštitu ako je potrebno. doba djeteta.v. vremena koje je prošlo od ingestije supstance.2-0. Gastointestmalna dekontaminacija ne može biti rutinska nego će zavisiti od mnogo faktora: metode. pa i kardijalnog aresta Ovdje treba istaknuti da emeza. kako bi se spriječio venski i limfni put širenja otrova. U veće djece i adolescenata se radi gastrična lavaža. 2. pa i ličnosti. jer se mogu izbaciti zaostali (retinirani) djelovi materije. Oko je osjetljivo pa treba brza irigracija sa vodom 15 do 20 minuta uz obavezno brzo pokrivanje očnih jabučica. Važno je imati i broj institucije (toksikološki centri) koja se bavi toksikologijom. iskustva i prisebnosti onoga ko ukazuje pomoć. posebno ako je ingestirana materija u komadićima. šok i koji mogu gutati). RTG snimak pluća i testovi za bronhospazam). DILUCIONI I NEUTRALIZIRAJUĆI TRETMAN Dilucioni tretman zahtijevaju bolesnici poslije ingestije kaustične ili korozivne materije i to odmah sa vodom ili mlijekom (misli se na pacijente koji nemaju opstrukciju respiratornih puteva. Ozljede oka sa kaustičnim i korozivnim materijama što prije prepustiti oftamologu. Najčešća su ipak trovanja gastrointestinalnim putem pa ćemo se i posebno zadržati na ovom poglavlju. Konvulzivno stanje kao i uvjek treba kontrolisati sa i.Ako nema povoljnog odgovora.m. onda tražiti drugi uzrok. opet polako i ne brže od 30 mg/minutu. uz dobre priručnike. kliničke reprezentacije.5 mg/kg pro dosis). dijazepamom (0. Dobro bi bilo da svaka ambulanta ima: upitnik i uputstvo sa priručnicima kako postupati sa otrovanim. kako bi izbjegli tiamin-deficijentnu encefalopatiju. ezofagealnu perforaciju. pa i emeze. Treba imati na umu da se javljaju i anafilaktičke reakcije na tiamin. a koji su lako pristupačni. posebno kad se radi kod bolesnika koji već ima aritmiju ili koji su se otrovali kardiotoksičnim lijekovima koji usljed nadražaja vagusa mogu dovesti do ozbiljnih aritmija. osobito ekstremiteta u odnosu na mjesto uboda. ili s.c. Toksične materije sa kože sprati vodom. Emeza 237 .v. Potrebno je izbjegavati neutralizirajuće supstance (primum non nocere) jer može doći do neželjenih posljedica. posebno pomoću uglja ili antidota Neki autori smatraju da želučanu sondu treba rijetko koristiti. a ako je moguće. 3. ali ne više od 2 mg/min. o čemu će biti više rečeno kasnije. naročito ako se radi o adolescentima. spiskom lijekova koji se najčešće koriste. ali i drugim sredstvom ima smisla koristiti proksimalnu povesku.

zbog moguće slabo razvijenih protektivnih respiratornih refleksa. tražiti fragmente tableta (čvrste materije) i ostaviti uzorak za toksikološku analizu. Doze sirupa ipekakuane: Dob 6-9 mjeseci 5ml 9. zbog opasnosti od perforacije 2. i potom se nastavlja do čistog sadžaja. Hematemeza. Ingestija kaustičnih i korozivnih sredstava 2. a i malo je podataka o sigurnim i efektivnim sredstvima. 8. Komatozni bolesnici i bolesnici bez zaštitnih respiratornih refleksa bez endotrahealne intubacije 5. Moguća je gastrična lavaža. Dato mlijeko smanjuje efekat ipekakuane. bez endotrahealne intubacije 4. ako bolesnik povraća ili je povraćao 6. a sadrži emetin koji je kardiotoksičan i cefalin. Odsutna peristaltika crijeva. a neki preporučuju 0. Ingestija destilata petroleuma (slabo se apsorbuju . Ingestija sredstava koja brzo dovode do konvulzija (kamfor. triciklični antidepresivi. U djece se koriste orogastrične sonde promjera broj 22-28 Fr.vidjeti trovanje hidrokarbonima) 7. emeza je neefektivna. Nazogastrične sonde nisu prikladne. triciklični antidepresivi) 5. Smatra se da i fiziološki rastvor može biti fatalan zbog izazvane hipernatremije. Tabela kontraindikacija za provokaciju povraćanja. uopšte 1. Moraju se poštovati kontraindikacije date na tabeli. Prvo se aspirira sadržaj i prva količina se čuva za analizu. a postoji rizik od aspiracije i opstrukcije respiratornih puteva 9. Kardijalne disritmije. Nekontrolisane konvulzije (zbog aspiracije i povreda) 3. Doze ipekakuane se mogu ponoviti. barbiturati kratkotrajnog djelovanja) 4. osobito ako se radi o tabletama ili biljnim otrovima. nego navedene u tabeli.9% NaCI. a za adolescente sonde za odrasle broj 42 Fr ili promiera otprilike malog prsta. Kaustična ili korozivna sredstva.12 mjeseci 10 ml 1-12 godina 15 ml Preko 12 godina 30 ml Neke studije upućuju da su potrebne veće doze ipekakuane. a razvijaju se normalno zaštitni respiratorni refleksi Gastrična lavaža i aspiracija Najbolji rezultati se dobivaju većom orgastričnom sondom (crijeva) koja se ubacuju u želudac.Emeza se forsira na razne načine kao što su “prst u grlo”. Ugašeni protektivni respiratorni refleksi (koma i konvulzije) 3. Količina tečnosti koja se preporučuje za aspiraciju je 5 ml/kg/TT. Uvjek se koristi tečnost za lavažu i aspiraciju. strihnin. izonijazid. Proizvodi petroleja. jer se mogu pogoršati ubacivanjem tube zbog iritacije vagusa pa mogu ugroziti život Aktivni ugalj (carbo animalis) 238 . Dojenčad ispod 6 mj. Ima normalnih individua koje nemaju razvijen refleks zagrcavanja. Treba znati da se u djece ne smije upotrebljavati bakarni sulfat ili apomorfin. ako pacijent ne povrati za 15-20 minuta. Adolescentima počinjemo sa količinom tečnosti 150-200 ml. podražaji farinksa na druge načine i upotrebom sredstava za povraćanje. Kontraindikacije za gastričnu lavažu 1. Neurološki oštećena djeca sa moguće poremećenim respiratornim protektiv-nim refleksima 10. osim ako to ne radimo sa karbo animalis ili nekom drugom obojenom supstancom kao antidotom. pa nema peristaltičnih zvukova. U pedijatriji se najviše koristi sirup ipekakuane čije je trajanje oko 30 minuta. Lavaža se nastavlja do “čistog” dobivenog sadržaja. Ako je bolesnik progutao strano tijelo. Uvjek pribilježi boju i miris povraćenog sadržaja. Ingestija sredstava koja brzo dovode do depresije svijesti (etanol.

v. a za adolescente 60 -100 grama. Kaustici i korozivi (neefektivan i stvara nešto kao opekotinu) 2. Navešćemo supstance za koje se preporučuje ponovljeno oralno davanje karbo animalisa. Slabi protektivni respiratorni refleksi (bez predhodne traheobronhalne”in-tubacije) Purgativi ili katartici Malo je naučnih dokaza o korisnosti purgativa u tretmanu otrovanih. 15-30 gr.v. 240 ml 70% standard 2. Preporučuju se različite soli.5 L/sat. Ako već postoji elektrolitni poremećaj 4. Kontraindikacije za davanje aktivnog uglja 1. Napravi se razrijeđenje “supa”. Opisuju se ozbiljni elektrolitni poremećaji. Podaci o gastrointestinalnoj perforaciji ili peritonftisu 5. Dosta pominjan Sorbitol (iz literature) ne daje se djeci ispod jedne godine.U pravilu se carbo animalis daje poslije aspiracije želučanog sadržaja ili in-duciranog povraćanja. mada vlastitog iskustva nemamo.). pa se za ovu metodu upotrebljava i izraz gastrointestinalna dijaliza”. Za kolon se počinje sa 0. suspenzija sa najmanje 100 ml vode. Ovdje treba naglasiti da se ponovljenim davanjem medicinskog uglja omogućuje naknadno odstranjivanje otrovne supstance iz cirkulacije koja ponovo prelazi u digestivni trakt pod uticajem zakona o razlici gradijenta u dva prostora. Purgativi koji se koriste u tretmanu akutnih trovanja Purgativ Sinonim Pedijatrijske doze Natrijum sulfat Magnezijum sulfat Magnezijum citrat Sorbitol solucija Dob Doza Maximum Čestoća Glauberova so Gorka so Citrat magnezija 250 mg/kg/po dozi 250 mg/kg 5 ml/kg 35% rastvora preko 3 godine 1. Znaci intestinalne opstrukcije ili peritonitisa 4. Intestinalna opstrukcija 3. Acetaminofen Glutetimid Fenitoin (kontraverze) Karbamazepin Metotreksat Salicilati Hlordecon Nadolol Teofilin Dopazon Fenobarbilal Triciklični antidepresivi Digitcttin Fenilbutazon Na-valproat Za ove lijekove poluživot je skraćen i onda kad se unose i. kada RTG abdomena pokaže da postoje ostaci u crijevime. 239 .30 grama u djece. ali ono može biti i spontano. Čak ima supstanci koje se mogu odstranjivati pomoću karbo-animalisa i supstance koje su unesene direktno u krv (i. Nema crijevnih zvukova (paralitička crijeva) 2.5 gr/kg svakih 2-6 sati.4-2. To se može ponavljati u dozi 0. ako je pogoršana renalna funkcija Kompletno ispiranje crijeva Procedura ispiranja čitavog crijeva upotrebljava se kod hiperdozaže Fe preparatima.3 ml/kg 214 ml 1x Kontraindikacije za upotrebu purgativa 1. Navodimo 2 tabele u vezi sa purgativima i trovanjem. Upotrebljava se i kod dekontaminacije ili pranja nekih supstanci koje se krijumčare pa im želudac služi kao “gepek”. Postoje mogućnosti da se ponovljenim ispiranjem mogu odstraniti supstance koje ostaju duže u krvi. Krvarenje u GIT 6. Ne daje se MgSO4. a mi ne preporučujemo nikako na bazi ulja. a djeci do tri godine s oprezom. ali se ipak koriste u praksi i to od mnogih autoriteta.1 ml/kg 143 ml Samo jedan put Doze za adolescente 15-30 gr. Odsutni abdominalni zvukovi (paralitički ileus) 3. kao i njihovi metaboliti.8/4. Inicijalna oralna doza je 1-2 gr/kg pro dosis ili 15 .

a ima dobrog efekta na supstance koje se izlučuju putem bubrega (alkohol. Neki autori preporučuju 2-4 puta veći unos tečnosti od normale.v. 54-68 n. osmotska dijureza. a drugi 5-7 Iitara/m2 površine za 24 sata Kontraindicirana je kod: renalne i kardijalne insuficijencije. a onda se nastavlja u istoj dozi na 4-12 sati slijedećih dana. ANTIDOTI Treba nastojati neutralizirati i inaktivirati toksičnu supstancu koja je zaostala u i na organizmu kao što su alkalije.v. Forsirana diureza je dosta izučavana i praktično se primjenjuje povećanim unosom tečnosti. vitamin K dikumarolskim preparatima i nalorfin kao antagonist morfina. kože koja se može zacrveniti. Ipak postoje antidoti u svakoj knjizi (udžbeniku) koja se bavi toksikologijom. sa visokom specifičnsoti i efikasnosti skoro da i nema. rektalno krvarenje. salicilati. je specifičan antidot i daje se u dozi 25-50 mg/kg i to se aplicira polako i. ali se može ponavljati svakih 1-2 sata Ako se holinergični znaci ponavljaju prelazi se na interval od 10-12 sati i može se davati 2-3 nedelje.5 gr/kg svakih 4-6 sati i. Metilensko plavilo se daje u dozi od 01 ml/kg 1% otopine kod nitro i aminoorganskih spojeva koji stvaraju methemoglobin (nitriti. i ponavlja se svakih 10 do 30 minuta do postizanja atropinizacije (suhoća usne šupljine.e. plazmafereza. Atropin se daje kod intoksikacije organskofosfornim jedinjenjima kao antiholmer-gična terapija u dozi od 0. Sipa se tečnost dok se ne počne vraćati preko rektuma. u trajanju od 10 minuta.v. Nekog opšteg antidota nema (4 stoljeća se smatralo da je Theriaca Andromach opšti antidot. Pralidoksim (Bosnalijek). fenacetin. Cesto se griješi sa malim dozama atropina kod kolega koji nemaju iskustva. Sistemskih antidota. među kojima je važno mjesto zauzimalo zmijsko meso. a ovdje ćemo samo podsjetiti na neke supstance koje inhibiraju otrove ili imaju suprotan efekat (antagonisti): protamin-sulfat kao antagonist heparinu.4% NaHCO3 u infuzionoj tekućini. peritonealna dijaliza. Ispiranje traje 2-4 sata. svaka 4 sata ali da se ne pređe 80 mg/kgATT/dan. Treba pokušati sirćetnom kiselinom 1:4 ili sokom od limuna a kiseline razrijediti vodom i mlijekom. Autor je bio otac rimskog imperatora Nerona. Kontraindikacije su: hematemeza. a koja je pravljena od 77 magičnih supstanci.v. Treba podsjetiti i na mogućnost alkalizacije urina za supstance koje imaju kiseli karakter. perforaciju i peritonitis. Deferoksamin ima specifičnu sposobnost helacije Fe i stvara feroksamin koji je topljiv u vodi i izlučuje se urinom. pa se daju i. u trajanju 10 minuta.). osobito kod trovanja sa salicilatima. te edema pluća. anilin. 240 .za djecu ispod 5 godina. a glavni mu je efekat na simptome od strane skeletnih mišića. efedrin) postižemo davanjem NH4CI ili običnom kuhinjskom solju u izotoničnoj otopini per os.05 mg/kg i. Obzirom da je derivat kvatarnog amonija slabo prolazi krvno-moždanu barijeru i ima slab efekat na CNS. eksangvinotransfuzija. reaktivator acetilholmesteraze. O drugim antidotima pogledati u drugim specifičnim udžbenicima i priručnicima! POJAČANA ELIMINACIJA TOKSIČNE SUPSTANCE Metode za eliminaciju već absorbovane supstance ili njenih toksičnih metabolita su: forsirana dijureza. Nuspojave se mogu razviti: mučnina. barbiturati). ako je bila prisutna bradikardija). nitrobeni). hemodijaliza.5 gr. Forsirana osmotska diureza se provodi pomoću 20% otopine manitola u dozi od 0. kako bi se izbjegli neželjeni efekti. sumnja na ileus. enzimatska indukcija i inhibicija.5-1 gr. midrijaze tahikardije. a zatim O 25-0. nitrati. Zakiseljavanje urina (kinidin. a za adolescente 2 L/sat. Doze su 0. fenobarbitonom i nitrofurantoinom. Alkalizacija urina se postiže 8. držeći se uobičajenih sema izvan toksikologije. vrtoglavica i hipertenzija.

Kod djevojčica se javlja četiri do pet puta više nego kod dječaka. U toku kliničkog pregleda . a kod neliječene djece ostavlja vrlo težak i trajan invaliditet koji se ogleda u šepanju. ali se pretpostavlja da se radi o poligenskom tipu.KONGENIJALNA LUKSACIJA KUKA Urođeno ili prirođeno iščašenje kuka predstavlja oboljenje kod kojeg je došlo do dislokacije (izmještanja) glavice femura iz acetabuluma. pozicijom kuka koji je intrauterino u hiperfleksiji. 241 . sastavljenim i čvrsto umotanim nogicama učestalost KLK iznosi 12. Zbog toga je važno upoznati se barem sa osnovnim podacima o kongenitalnoj patologiji kuka. PATOLOŠKA ANATOMIJA Morfologija luksiranog kuka nije jedinstvena već zavisi i od stupnja oboljenja i starosti djeteta. Ovo je najblaži oblik luksacije karakteriziran primarno nestabilnošću kuka kod kojeg je zglobna kapsula rastegljiva. Mogući način nasljeđivanja nije dokazan. Ovo stanje se razlikuje od "fiziološki nestabilnog kuka" koji je prisutan samo nekoliko dana nakon rođenja i nakon tog vremena zglob biva stabiliziran mišićima i ojačan kapsulom. Predstavlja najčešće urođeno oboljenje lokomotornog sustava. GENETSKI FAKTORI – za njih se nalazi opravdanje u pozitivnoj familijarnoj anamnezi. Izgled labruma je očuvan.3%. R. prije svega estrogena. Kod onog dijela ove populacije koji je napustio ovakav način povijanja KLK se javila samo u 1. U cilju cjelovitog prikaza tih promjena biće upotrijebljena Howorthova i Dunnova klasifikacija. bolovima i ograničenim kretnjama u kuku uzrokovanim teškim atrotičnim promjenama. Jedino je sigurno i opće prihvaćeno da glavica femura napušta acetabulum straga. Svi navedeni faktori se mogu i objediniti. . MEHANIČKI FAKTORI podrazumijevaju veću učestalost javljanja kod prvorotki. glave i vrata. Došao je do zaključka da među kanadskim Indijancima koji tradicionalno povijaju svoje bebe sa ispruženim.Adduciranjem natkoljenice i pritiskom na nju dolazi do luksacije glavice femura posterolateralno (Palmenov znak). Općenito govoreći promjene se dešavaju na dva nivoa: na kostima i na mekim tkivima. kao i jedno od najučestalijih uopće. regionalnoj zastupljenosti kao i većoj učestalosti kod djevojčica. Ovo je oboljenje koje se vrlo uspješno liječi. djece sa zdjeličnom prezentacijom. Za razliku od traumatske luksacije. Etiologija Aktuelni sav o etiologiji bi se mogao svesti na genetske i mehaničke faktore.Abdukcijom kuka uz karakteristični zvučni preskok dolazi do fenomena repozicije (RoserOrtolanijev znak). Kod ovakvog kuka je na rođenju prisutna samo blaga eliptična deformacija acetabuluma. Naša zemlja spada u područja sa izraženijom učestalošću javljanja KLK što se prije svega odnosi na područja istočne Bosne i zapadne Hercegovine. Prvi stupanj Ovakvo stanje označavamo kao “nestabilan kuk”. Genetski faktor se može shvatiti kao predisponirajući. Često se spominje i povećana zglobna i ligamentarna labavost koja je uzrokovana uvećanim lučenjem majčinih hormona. Šalter je proučavao uticaj načina povijanja novorođenčadi. oligohidramniosa i novorođenčadi sa udruženim anomalijama stopala. kod kongenitalne luksacije kuka (KLK) postoji i niz patoanatomskih promjena na zglobu kuka koje daju specifičnost i težinu ovoj anomaliji. ali je nešto pomjeren u posterosuperiornom smjeru.2%. addukciji i vanjskoj rotaciji glavica femura vrši pritisak na meki hrskavični limbus i zglobnu kapsulu koja može biti i povećane labavosti.

iliopsoasa koja održava proksimalizirani položaj glavice femura. Kao izolirana pojava predstavlja preduvjet za mogući razvoj luksacije. Ovaj proces podrazumijeva postupnu deformaciju koja je obično praćena i hipertrofijom fibrokartilaginoznog tkiva što je posljedica pokušaja regeneracije. ali je uvijek i sastavni dio KLK. Donji dio labruma i lig. Kao primjer se može navesti Tonnisova klasifikacija.displazija. 2.Drugi stupanj Na svom putu preko ruba acetabuluma glavica femura deformira fibrozno-hrskavični labrum kao i hrskavicu ruba acetabuluma. isthmus. teres do glavice femura. PALPACIJA . ANAMNEZA .inegalitet nogu. a masno tkivo postupno puni dno acetabuluma. Promjene na proksimalnom dijelu femura se ogledaju u povećanom kolodijafizar-nom uglu (ugao koji formira vrat sa dijaf izom femura).asimetriju glutealnih brazdi. Glavica femura je izmještena iz svoga acetabularnog ležišta i naslonjena na deformirani lateralni rub labruma i hrskavice .subluksacija i . Zglobna kapsula je razlabavljena prema lateralno. decentracija itd. INSPEKCIJA . ova klasifikacija je dobra i zbog toga što izbjegava termine subluksacija. Razvojem ultrazvučne dijagnsotike kuka u upotrebi je i Grafova klasifikacija zasnovana na sonografskom nalazu. Kapsula iznad medijalnog dijela acetabuluma se skrati. treba uzeti u obzir i prvorotke. transversum bivaju potisnuti lateralno. ali ne treba neadekvatnu poziciju kuka terminološki ublažavati jer i najmanje odstupanje zahtijeva ozbiljan pristup u liječenju. U njenom središnjem dijelu se formira suženje. Kao i sam metod pregleda. Sve ove promjene otežavaju liječenje KLK. Primarni acetabulum polako biva obliteriran sa postepenom regresijom labruma. zdjeličnu prezentaciju ploda. KLASIFIKACIJA Postoje mnoge razlike u shvatanju ovih termina. Ovakve promjene onemogućavaju spontanu repoziciju glavice femura. Također. Meka tkiva urastaju unutar acetabularne šupljine koja istovremeno postupno gubi svoj poluloptasti oblik i postaje zaravnjena. . oligohydramnios i novorođenčad sa većom tjelesnom težinom. DIJAGNOZA KLK Klinički pregled novorođenčeta i dojenčeta 1. zglobna kapsula će postati adherentna na tom mjestu. . i ona se primijen-juje uglavnom do navršene prve godine života. 3. a u daljem toku će se razviti udubljenje u koje će se smjestiti glavica femura i to nazivamo sekundarnim ili lažnim acetabulumom. KLK Velika raznolikost vlada i kada je u pitanju klasifikacija KLK. Ako glavica ostane luksirana i naslonjena na ilijačnu kost duži period.luksacija.moguće deformitete stopala ili slične koji su u korelaciji sa pojavom KLK.predstavlja najvažniju metodu kliničkog pregleda. Osim stoje vrlo praktična. Hipertrofirani i zategnuti lig. iako u određenom broju slučajeva labrum ostaje evertiran i slijepljen između zglobne kapsule i glavice femura.Pri inspekciji treba uočiti . koje vremenom poprima oblik pješčanog sata i jedan je od faktora koji onemogućavaju repoziciju glavice femura. U široj upotrebi je najjednostavnija orjentaciona podjela na osnovu AP radiografije: .“neolimbus acetabuli”.Podaci koji su od značaja bi bili pozitivna porodična anamneza kao i patološka stanja u toku trudnoće. lateralizacija. Ona se može javiti samostalno. uglu antetorzije vrata femura (ugao koji formira vrat femura sa bikondilarnom linijom) i zaostajanju u rastu glavice femura kao i njenom deformacijom kod neliječenih slučajeva. Treći stupanj Kod ovog tipa luksacije glavica femura klizne preko labruma koji zatim biva invertiran u primarni acetabulum. kao i . Kapsula poprima izdužen oblik i kroz nju prolazi hipertrofirani lig. Zasnovana je na poziciji osifikacione jezgre glavice femura na AP radiografiji u 4 pozicije koje označavaju četiri tipa luksacije kuka. Izraz displazija kuka predpostavlja primarno poremećaj u osifikaciji acetabuluma. Svaki kuk koji nema svoju anatomsku poziciju treba smatrati luksiranim samo u različitom stepenu. Zasnovana je na ispitivanju 242 . transversum smanjuje ulazni otvor acetabuluma. Jedna od bitnih zapreka repoziciji je i skraćena i zategnuta tetiva m.

Trendelenburgov znak nije patognomoničan za KLK ali je uvijek prisutan. Zbog toga je jednako važno. Prva dva tipa nisu lako uočljiva jer je kliničkim pregledom teško razlikovati da li glavica femuraldizne potpuno preko ruba acetabuluma ili se zadržavana “neolimbusu” koji predstavlja izmijenjeni hrskavični krov acetabuluma. upamitit da su klinički pokazatelji relativni i da je jedini siguran i pouzdan način utvrđivanja postojanja kongenitalne patologije kuka ultrazvučni ili rentgenski pregled.palac ruke ispitivača je sa unutarnje strane koljena. Šepanje na strani luksacije je uobičajen i logičan nalaz. Radi se o nespecifičnom znaku preskoka bez postojanja bilo kakvih patoloških promjena na kuku. su osnov za procjenu razvijenosti i stabilnosti kuka. Ako bi pokušali naći zajednički imenitelj patoloških vrijednosti onda bi to mogla biti abdukcija ograničena do 45 stepeni.stabilnosti kuka. Način pregleda: . Izvođenjem abdukcije glavica femura se uz preskok vraća u acetabulum. te određivanje ugaonih parametara koštanog i hrskavičnog dijela acetabuluma na sonogramu. Morfometrijski. Uzrokovano je istovremeno položajem glavice femura. kao i oblik i položaj osifikacione jezgre glavice femura. U suprotnom će se dobiti lažno dobar ili loš nalaz. Strukture građene od hijaline hrskavice su lišene eho efekta na sonogramu te su označene kao “akustične praznine”. Roser-Ortolanijev znak je fenomen zvučnog preskoka koji se može dobiti kada se kuk adducira i istovremeno izvrši pritisak duž natkoljenice. Klinički pregled djece koja su prohodala podrazumijeva i analizu hoda.kuk sa diskretno izraženim znacima nestabilnosti bez fenomena preskoka . Na 243 . se kliničkim pregledom ne može uopće uočiti. Morfološki se procjenjuju oblici lateralnog koštanog ruba. Kod luksiranog kuka je zbog izmijenjenih odnosa promijenjen i međusobni balans mišića što ima za posljedicu fleksornu i adduktornu kontrakturu. ali s obzirom da nema klinički značaj neće biti iznesena. Prilikom pregleda ispitujemo i opseg abdukcije kukova. labruma.kukovi i koljena se flektiraju .dijete leži na leđima . Da bi se mogla izvršiti analiza potrebno je dobiti na sonogramu odgovarajuću ravan presjeka kuka koja sadrži sve potrebne propisane parametre. Graf je na osnovu sonografskog nalaza izradio klasifikaciju koja se sastoji od četiri osnovne grupe i nekoliko podgrupa. Stupanj abdukcije kuka nema univerzalnu vrijednost. Sonografski pregled Ultrazvuk se u dijagnostici upotrebljava već više od 30 godina bez dokaza o štetnom efektu. U svakodnevnoj praksi su zadnja dva oblika najprepoznatljivija. Sonografsku dijegnostiku novorođenačkog i dojenačkog kuka je utemeljio Reinhard Graf na osnovu istraživanja koja je proveo u periodu 1978-1984. Postoje različita tumačenja njegovog javljanja. insuficijencijom glutealne muskulature i pojačanom lumbalnom lordozom. ovisan je o dobi djeteta. Uglavnom se mogu svesti na četiri tipa: . pogotovu kod novorođenčeta i dojenčeta. od kojih je ova druga upadnija. Displazija acetabuluma.luksiran kuk bez mogućnosti repozicije. acetabularne indekse označavaju uglovi α (za koštani dio acetabuluma) i β (za hrskavični dio acetabuluma). koštanog i hrskavičnog dijela acetabuluma. “dry hip click” koji je opisao Sommer 1971. U literaturi postoje mnogobrojni opisi i podjele kliničke nestabilnosti kuka. Prilikom pregleda treba uzeti u obzir postojanje tzv. tj. Za razliku od njih područja koja reflektuju ultrazvuk se nazivaju “akustičnim sjenama” (fibroznohrskavične strukture i kost). Vizualizacija kuka u ovoj dobi je moguća s obzirom da je on uglavnom građen od hrskavice.kuk koji se može reponirati i luksirati . Klinički pregled kukova. g. nije pouzdan pokazatelj. Prilikom kliničkog pregleda dolazi do izržaja i subjektivni faktor. Dosadašnja praksa je pokazala postojanje previda na osnovu obavljenog samo kliničkog pregleda. Javlja se šest do sedam puta češće od Roser-Ortolanijevog znaka. osim svega dosad navedenog o kliničkom pregledu kukova. Vrlo značajan dio pregleda je i dinamičko ispitivanje. koju je zavisno od težine potrebno liječiti i koja može dovesti do luksacije. odnosno iskustvo onoga koji vrši pregled.subluksabilan kuk . a veći dio šake podržava natkoljenicu djeteta sa vanjske strane.g. Ono omogućava direktno promatranje pokreta glavice femura u acetabulumu. Podizanjem noge u stojećem položaju zdjelica “pada” na suprotnu stranu zbog spomenute slabosti glutealne muskulature koja je skraćena proksimaliziranom pozicijom glavice femura. Odnos između epifize femura i acetabuluma. Zbog prethodno navedenog i ovaj podatak treba uzeti sa rezervom.

Ozbiljan problem pri tome predstavlja deformiranost acetabuluma i labavost zglobne kapsule što znatno ovisi i od dobi započinjanja liječenja.-6. Zbog toga su ustanovljeni mnogobrojni načini evaluacije koštanih struktura kuka. REZIDUALNOM DISPLAZIJOM ACETABULUMA nazivamo stanje kod kojeg je došlo do stabiliziranja glavice femura i razvoja acetabuluma u mjeri u kojoj će biti prevenirana reluksacija. koja na radiogramu postaje vidljiva u periodu od 4. LIJEČENJE KLK Tok liječenja se može podijeliti u tri etape: . za praćenje liječenja kongenitalne luksacije i displazije kuka u dobi iznad godinu dana radiografija se pokazala kao nezamjenjiv metod. Postavlja se pitanje da li je savladavanje ove kontrakture pomoću trakcije dovoljno da se obezbijedi repozicija glavice femura s obzirom na prisutne patoanatomske promjene na zglobu.ovaj način se može utvrditi postojanje nestabilnosti kuka koje je uvijek udruženo sa većim stupnjem displazije acetabuluma. Podaci o trofičkim promjenama na glavici femura se ne mogu adekvatno dobiti ultrazvučnim pregledom. kao i izgledu samog acetabuluma. Ultrazvuk je postao dominantan metod pregleda u prvoj godini života jer daje prikaz vrlo važnih fibrozno-hrskavičnih struktura. preporučuje se održavanje pozicije kuka u fleksiji od 110-120 stepeni i abdukciji 50-60 stepeni. U dijagnostici patoloških promjena na dječijem kuku značajno mjesto ima i artrografija. Postoji niz različitih tipova operacija koje se primijenjuju zavisno od dobi djeteta i ličnog afiniteta kirurga. S obzirom da su uglavnom poznati mehanizmi nastanka ovog oštećenja. Kod djece iznad 18 mjeseci praktično ne postoji mogućnost neoperativnog liječenja pa je hirurški tretman metoda izbora. Sa ovim podatkom je poželjno upoznati roditelje s obzirom da uvijek postoji odbojnost prema rentgenskim pretragama kuka. preporučene su i mjere prevencije od kojih je na prvom mjestu postizanje repozicije na nježan i atraumatski način. teško se unaprijed može dati procjena u kojim se slučajevima acetabulum neće razviti i podvrgnuti ga odmah kirurškom liječenju. Sonografskim i radiografskim pregledom se ne dobiva prikaz potpuno istih struktura. Imajući u vidu dosadašnja saznanja o ovom problemu. Zbog toga je potrebno kontinuirano praćenje ovakve djece. U upotrebi je niz radiografskih tehnika na osnovu kojih se dolazi do saznanja o stanju dječijeg kuka. a pogotovo za interpelaciju nalaza. Operativno liječenje KLK se primijenjuje u dojenačkom periodu nakon neuspjeha konzervativnog tretmana. Opći vizuelni utisak bez upotrebe mjernih parametara lako može dovesti do greške. Nedovoljno poznavanje dovodi kako do previda tako i do super-dijag-noze i nepotrebnog liječenja sa mogućim posljedičnim oštećenjem kuka. Sonografija novorođenačkog i dojenčakog kuka je vrlo precizna i osjetljiva metoda. ali njegov razvoj zaostaje znatno za dob djeteta. Uzrok nastanka je oštećenje krvne opskrbe glavice femura u toku liječenja. Za ovladavanje tehnikom pregleda.rješavanje rezidualne displazije acetabuluma REPOZICIJA podrazumijeva dovođenje glavice femura u acetabulum. Umjerena acetabularna displazija se može vremenom spontano popraviti. 244 . ultrazvučni i rentgenološki pregled se međusobno razlikuju i nadopunjuju i svaki od njih ima svoje mjesto i značaj. Danas postoji veliki broj različitih ortoza za ovu namjenu od kojih većina funkcionalno i estetski zadovoljava. RETENCIJA ILI FAZA STABILIZACIJE predstavlja obezbjeđivanje stabilnosti postignute repozicije. i acetabuluma. nepotrebnih troškova i preuveličavanja problema sa suvišnim uznemiravanjem roditelja. Konstantan klinički nalaz kod djece sa KLK je kontraktura mišića i to adduktora i fleksora. Stabilna repozicija će omogućiti acetabulumu da daljim koštanim i hrskavičnim rastom doživi readaptaciju.ishemična nekroza glavice femura . Najšire prihvaćen metod je upotreba perkutane trakcije. Procjena se u osnovi zasniva na odnosu osifikacione jezgre glavice femura. Interpretacija zahtijeva prciznost i egzaktnost.coxa magna . a u novije vrijeme je često u upotrebi i kompjuterizirana tomografija. Bez obzira na tip ortoze koji će se upotrijebiti. Ali za mjerenje kasnijih sekundarnih morfoloških promjena na kuku je adekvatnija radiografija.reluksacija ISHEMIČNA NEKROZA GLAVICE FEMURA zavrijeđuje posebnu pažnju s obzirom da ostavlja teške i ireverzibilne deformitete glavice femura ili bolje rečeno proksimalnog femura u cijelosti. KOMPLIKACIJE U LIJEČENJU KLK . s obzirom da ultrazvuk služi i kao način praćenja toka liječenja.repozicija . Rentgenski pregled Doza zračenja koju dijete primi prilikom rentgenskog snimanja kukova je jednaka dozi prirodnog začenja kojem je izloženo u periodu od 20 dana. je osim odličnog poznavanja metoda potrebno i izuzetno razumijevanje kon-genitalne patologije kuka. Zbog toga se kontinuirana trakcija primijenjuje sistematski u ovoj dobnoj skupini. Također. mjeseca. Kod nešto više od polovine djece u dobi ispod godinu dana se to postiže.retencija . Prema tome.

Ovo sam bazirao na praćenju djece kod koje su kukovi mogli biti lukslrani addukcijom i biti reponirani abdukcijom. posebno prilikom razvoja fetusa u uterusu sa manjom količinom amnionske tekućine. Već u porodilištu ili prilikom prvog pregleda u Dječijem dispanzeru je potrebno pokazati majci kako da svakodnevno vježba kukove čime se daje poticaj za njihov normalan razvoj. RANO OTKRIVANJE KLK “Prije petnaest godina sam izložio svoju tvrdnju da KLK može biti uzrokovana povećanom addukcijom nogu za vrijeme fetalnog života.. bola kao i pojave ranih degenerativnih artrotičnih promjena i invalidnosti. nego repoziciju koja će u svom načinu postizanja i retencije izbjeći sve faktore koji provociraju pojavu ishemične nekroze glavice femura. lako je moja teorija zasnovana na čvrstim anatomskim i mehaničkim principima. Predočiti roditeljima da svako zdravo dijete prohoda i zbog toga nije potrebno forsirati stajanje i hod djeteta (hodalica. S obzirom da sadašnje prilike još uvijek ne omogućuju organizirani sonografski screening kukova novorođenčadi i dojenčadi. jer rano opterećenje može nepovoljno da se odrazi na razvoj kukova. 2. “cupkanje” itd) dok to ono samo ne postigne. 245 .”. u dosadašnjoj literaturi niko nije došao do sličnih zapažanja tako da ja ostajem još uvijek njen jedini zastupnik. U to vrijeme sam razgovarao sa kolegama obstetričarima da razmisle o ovome i pokušaju to klinički testirati.. Objasniti način širokog povijanja sa dvije do tri pelene 3. poželjno bi bilo pokušati izdvojiti barem rizičnu djecu koja bi bila upućena na pregled ultrazvukom: — djeca majki prvorotki — zdjelični položaj ploda u zadnjem mjesecu gestacije ili prilikom poroda — oligohydramnios — hipertenzija tokom trudnoće — drugi kongenitalni deformiteti ULOGA RODITELJA 1. tako da operativna repozicija često može biti nježniji metod od neoperativne. Ovo je napisao Wilhelm Roser 1879.Smatra se da je glavni činilac izbjegavanja navedenih neželjenih komplikacija nježnost repozicije. Uprkos mnogim pokušajima njegovi prijedlozi nisu prihvaćeni. Ali nije bilo odgovora na ovaj prijedlog. Unatoč tome osjećam se pozvanim da još jednom skrenem pozornost mojih kolega i prikazem osnove moje teorije i ponudim nove dokaze u njenu korist.g. Skraćivanjem vremena potrebnog za postavljanje dijagnoze kongenitalne luksacije kuka mnoga djeca će biti pošteđena dugotrajnog liječenja. To samo po sebi ne podrazumijeva operativni ili neoperativni tretman.

l kod ove grupe oboljenja fizikalna terapija djeluje na sekvele. zglobno-ligamentarni. Kod takvih pacijenata rehabilitacija se programira prema vrsti i uzroku motornih ispada. patronažno i stacionarno. Dalji uzrok oštećenja centralnog motornog neurona predstavljaju toksični i fizički faktori pod kojima se podrazumijevaju intoksikacije različitim otrovima. od kojih i po nekoliko može istovremeno djelovati (mehaničko. vaskularni. Prekid refleksnog luka na bilo kom mjestu dovodi do djelomičnog ili potpunog izostanka mišićnog odgovora. električne struje. iritativno. cirkulator-ni i endokrini sistem. Može se provoditi ambulantno. sportske povrede i povrede nanesene vatrenim oružjem. a u manjem broju slučajeva i radioterapiju i hemoterapiju. U većini slučajeva nakon hirurške intervencije i medikamentozne terapije (rijetko kauzalna) fizikalnom terapijom se djeluje na sekvele. ekstrapiramidni. a pruža se do mišićnih ćelija na periferiji. Čine ga koštani. Rehabilitacija počinje hirurškom intervencijom. Kod definitivnih ispada ponekada kao jedina mogućnost ostaje aparatisanje i primjena različitih pomagala. Simptomatologija ove grupe oboljenja može biti izazvana i oboljenjima krvi (leukemije i koagulopatije). a nastavlja fizikalnom terapijom. pa se svi locirani na putu centralnog motornog neurona smatraju malignim upravo zbog svoje lokalizacije mada se histološki može raditi o benignim tumorima. Uzroci mogu biti infektivni. Često su prisutni i epileptički napadi koji zahtijevaju primjenu antiepileptika. aparatisanjem i primjenom različitih pomagala. alergijskoimunološko dejstvo). kao i jatrogenim komplikacijama (antikoagulansi). Prenosi impulse do motornih ploča i neuromišićnih spojnica na mišićnim vlaknima. Dio vlakana ne završava u području kičmene moždine. toksični. deprivaciono. kao o posebnim dijelovima. uobičajena je didaktička podjela na centralni (gornji) i periferni (donji) motorni neuron. služi za održavanje stava i ravnoteže. tumorski.REHABILITACIJA U PEDIJATRIJI Lokomotorni aparat pokreće tijelo. Prema tome motorni sistem obuhvata spino-mišićni nivo. lokalizacije i težine lezije. automatska (nivo supraspinalnih motornih struktura) i voljna (nivo kore mozga). Medicinska rehabilitacija oštećenja centralnog i/ili perifernog motornog neurona ima nesagledive mogućnosti. Fizikalnim procedurama se želi postići prevencija kontraktura pojedinih zglobova i razvoja dekubitusa. Prvim se teži optimalnoj higijeni i pravilnoj ishrani kako bi se na minimum svele mogućnosti sekundarnih infekcija drugih organa i sistema. medikamentozno liječenje i fizikalna terapija. kao i od starosti pacijenta. preko interneuronskih sinapsi. Čest uzrok povreda centralnog motornog neurona su saobraćajne povrede. upalno. a od njenog uspjeha zavise i socijalna i profesionalna rehabilitacija. U svim slučajevima infektivnog oštećenja centralnog motornog neurona osposobljavanje smanjene ili ugrožene funkcije programira se kao higijensko-dijetetski režim. traumatski. lako se o ovim sistemima ne može govoriti izolovano. Periferni motorni neuron počinje u prednjim rogovima kičmene moždine i u motornim jedrima kranijalnih nerava. inicijativna. termo i elektro-terapiju. zadesna ekspozicija dejstvu groma. hiperrefleksija do klonusa. Ponekada je prisutna kombinacija povrede oba motorna neurona. Liječenje pretpostavja primjenu neurohirurških metoda. toplote i si. Ove procedure obuhvataju primjenu korek-tivnih udlaga. traumatski i fizički. toksički) koji ledira nerv na njegovom putu do mišićne ćelije. te održavanje mišićnog tonusa i trofike. Analogna situacija se javlja kod 246 . nego na jedrima kranijalnih živaca u moždanom stablu. Vaskularna oboljenja kod djece i omladine su najčešće uzrokovana aneurizmama i vaskulitisima koji se javljaju u toku sistemskih bolesti vezivnog tkiva. destruktivno. Kontrola pokreta može biti refleksna (nivo kičmene moždine). svjesna i nesvjesna kontrola aktivnosti). sa ćelijama prednjih rogova kičmene moždine od kojih polazi periferni motorni neuron. Pojam centralnog motornog neurona obuhvata vlakna piramidnog puta i parapiramidnih puteva koji ga prate (kortiko-retikulo-spinalna vlakna). a istovremeno se suprostavlja dejstvu gravitacije i drugih spoljnih sila. manuelnu masažu. Etiološki faktor može biti svaki proces (upalni. cerebralni i najviši nivo (memorija. a indirektno i respiratorni. Piramidni put povezuje motornu koru. mišićni i nervni sistem. pa se u kliničkoj slici nalaze i spastični i flakcidni sindrom. Tumori svojom kompresijom ili destrukcijom oštećuju nervno tkivo. Kasnije se na motorni deficit djeluje fizikalnim procedurama. Parazitarna oboljenja štetno djeluju putem različitih mehanizama. te prisustvo patoloških refleksa. parazitarni. insistirajući na maksimalnom mogućem osposobljavanju. Kliničke manifestacije zavise od uzroka. Zajedničke karakteristike bi bile spastična hipertonija (spazam i povišenje tonusa mišića). te kineziterapiju i aparatisanje.

Stopalo je u srednjem položaju. cigareta.oštećenja samog efektora. fluktuacija posturalnog tonusa. To je patološko stanje karakterizirano prvenstveno oštećenjem motoričke funkcije. Elektrostimulacija se sprovodi svakodnevno. Dakle u ovom stadiju se mora misliti na analgeziju. U prvom stadiju cilj je spriječiti pojavu kontraktura koje nastaju skraćivanjem mišića antagonista. Za rame je to blaga abdukcija. kvalitetu i trajanju. mišića. Klinička manifestacija lezije je flakcidni sindrom (atrofija i njoj proporcionalna paraliza. a ni po cijenu umanjenja bola ne smije se ispod koljena podmetati jastuk. povećanje mišićne snage i izdržljivosti oduzetih mišića. hipo ili arefleksija. U cilju što efikasnijeg provođenja habilitacionog programa potrebno je postaviti što je moguće ranije dijagnozu. Koljeno je u ekstenziji. odnosno na koje organizam reaguje pokretom. a naročito treba izbjegavati položaj plantarne fleksije. smetnje ponašanja. ali u većini slučajeva definitivna etiologija ostaje nepoznata. ulnarna devijacija. Klinička slika i rehabilitacija cerebralne paralize se moraju posmatrati dinamično pošto mišićni disbalans korelira sa razvojem cns-a.. Motorni deficit se razlikuje po intenzitetu. Svrha opisanih mjera je pošteda zgloba i odstranjenje mišićnog spazma i bola što omogućava brži oporavak zglobnih struktura. do pojave voljne aktivnsoti. U stvari ne radi se o jedinstvenom entitetu nego o sindromu različite etiologije. pogresivni poremećaj uzrokovan oštećenjem mozga u ranom razvojnom razdoblju. Vrlo često je trauma uzrok oštećenja i tu se nailazi na još jednu bitnu karakteristiku: poremećaj ravnoteže aferentne aktivnosti nemijeliniziranih i mijeliniziranih vlakana u zadnjim rogovima kičmene moždine sa pretjeranom aktivnošću u lamini l i V supstantia-e gelatinosa-e. Tu se koriste snažne kontrakcije primjenom elektrostimulacije sa eksponencijalnim impulsima. pa je i program rehabilitacije strogo individualan. kao i od starosti pacijenta. Cerebralna paraliza je hronični. poremećaji govora. fibrozna retrakcija mišića i periartikularnih komponenti sa posljedičnim formiranjem kontraktura i deformiteta. intelektualni deficit. Neophodno je više puta u toku dana provoditi pasivne vježbe u punom obimu pokreta dotičnog zgloba. odnosno do ocjene 3 na manuelnom mišićnom testu. Također je vrlo važno očuvati priliv eferentnih impulsa iz oduzetog dijela tijela u kinestetičke centre. Vrsta i obim motornog deficita zavise od uzroka i nivoa lezije. udlage) i kompenzacije. Po mogućnosti i više puta na dan.udlage kojima se održava korigovani položaj. tj. Prema vremenu djelovanja nokse se dijele na prenatalne. odnosno postavljanjem zglobova u korigovani funkcionalni položaj pomoću longeta. Abnormalni tonus je u interferenciji sa normalnim razvojem posturalnih reakcija. Generalno govoreći tok oštećenja perifernog^rfiotornog neurona se može podijeliti u tri stadija: stadijum oduzetosti. U nekim slučajevima medicinska rehabilitacija daje izvanredne rezultate. U iste svrhe se upotrebljava audio-vizuelna biofeed-back terapija. Isto oštećenje mogu dati i procesi koji ometaju normalan tok registracije informacija o podražajima sa kože na koje reaguje mišićna ćelija. kao i na spriječavanje oštećenja anestetične kože na dejstvo pretjerane hladnoće ili topline (radijator.. nastaje stadijum trajnih posljedica. za šaku dorzalna fleksija od 35° sa prstima u palmarnoj fleksiji od 15°. te perzistiranje primitivnih šema koordinacije. oštećenje centralne inhibicije. a nekada uspjeh u potpunosti izostaje. Tokom noći se koriste “splintovi” . dlan je konveksno modeliran sa poduprtim lukovima.. Kineziterapija sa naglaskom na aktivnim vježbama i terapija radom imaju za cilj očuvanje fiziološkog obima pokreta u zglobovima aficiranog ekstremiteta. nesklad mišića agonista i antagonista. kom se mogu pridružiti i drugi poremećaji kao što su: smetnje vida i sluha. Kuk je u položaju ekstenzije. odsustvo patoloških refleksa. emocionalni problemi. Stadijum oporavka nastaje kada se jave znaci reinervacije. perinatalne i postnatalne. što za posljedicu ima izuzetno jaki bol (jedan od najjačih bolova koji postoji). stadijum oporavka i stadijum trajnih posljedica. Kod spastične forme najizraženiji je mišićni disbalans. poboljšanje koordinacije i brzine pokreta. Naročito je važno da se longete ne skidaju noću jer zglobovi imaju tendencu spontanog zauzimanja nepovoljnog položaja. To se postiže pravilnim pozicioniranjem ekstremiteta. Rezultat je ispad recipročne inervacije i engramiranje isključivo patoloških obrazaca položaja i pokreta. Ukoliko izostane potpuni oporavak ili ako ne dođe do oporavka funkcija u predviđenom vremenu. za lakat blaga fleksija. U tu svrhu su ustanovljene različite metode. epileptični napadi i si.). Tada se pristupa mjerama senzorimotorne reedukacije. grijalica. Tada je medicinska rehabilitacija usmjerena na smanjenje tih posljedica putem mjera supstitucije (aparati. Time dolazi do poboljšanja lokalne cirkulacije i trofike mišića. hipotonija do atonije. te ponovna automatizacija pokreta. a dijagnostika podzumijeva obično dokumentovan zaostatak u dostizanju razvojnih 247 . a cijela šaka je na ulnarnoj strani poduprta da bi se spriječila. fascikulacije). Karakteristike motornih ispada kod atetoznog oblika predstavljaju nevoljni pokreti. blage abdukcije i između vanjske i unutrašnje rotacije. Sljedeći zadatak je borba protiv atrofije oduzetih mišića.

mehanizama uspravnog držanja i fazičke pokretljivosti. Termin rizično dijete primjenjuje se za onu djecu koja će iz različitih razloga. pa tako i kod nas se mnogo govori o faktorima rizika. Jedino 248 . intelektualni ili fizički hendikep. pri čemu je vrlo bitna vremenska i prostorna sumacija draži. Aparatisanje pomaže održavanju rezultata. vjerovatnije od drugih imati određeni emocionalni. U male djece počinje između 2. Kod programiranja kineziterapije roditelji se moraju aktivno uključiti u habilitacioni postupak. Sporo. te koljena. Tokom istog potrebno je znati ocijeniti trenutak kada razvijeni deformitet postaje nesavladiva prepreka daljem poboljšanju. Pošto u toj dobi rast skeleta nije još završen. Što se ranije počne sa tretmanom šanse za uspjeh su veće. JCA se od klasičnog reumatoidnog artritisa razlikuje po tome što su zahvaćeni i distalni interfalangealni zglobovi i mali zglobovi vratne kralježnice koji mogu ankilozirati pa nastaje potpuno ukočenje vratne kralježnice. Bobathova metoda. ali uz postepeno povećanje brzine koordiniranih radnji dijete počinje upotrebljavati sve veći broj funkcionalnih šema. a rijetko potpore i supstitucije (sa izuzetkom kolica). prenatalnih ili postnatalnih. osobito ako je to u prvom tromjesečju života djeteta. ograničavaju ekstremi obima pokreta. i 5. patogmoničnih za ovaj sindrom. Svaka motorika se sastoji iz tri dijela: posturalnog reaktibiliteta. redukciji patološkog tonusa i omogućavanju normalnih obrazaca položaja i pokreta. na jednom od redovnih mjesečnih pregleda. Zato u tih bolesnika često dolazi do zastoja u rastu kostiju. Oba obrasca se pojavljuju pomoću različitih kombinacija i varijacija podražajnih zona. Druga velika greška. Treća u seriji grešaka je nepridavanje važnosti riječima koje majka navodi kao razlog svoje sumnje i posjete liječniku. perzistiranje primitivnih refleksa. Sam upalni proces nerijetko i spontano stane i više ne napreduje te su izgledi za funkcionalno osposobljavanje takvih bolesnika često relativno dobri. pokaže i laiku uočljiva patologija. Vojtina koncepcija se zasniva na 2 obrasca refleksnog kretanja: refleksno puzanje i okretanje. Kada se postigne kontrola nad patološkim tonusom aktivira se pokret. Položajne reakcije su refleksni položaji i pokreti provocirani tačno određenim promjenama položaja tijela. dok mu se ne pruži drugačija mogućnsot. PNF. te da se sa terapijom započne u vrijeme kada nema jasnih znakova fiksacije patoloških refleksa i šablona. abnormalnosti posturalnih (položajnih) reakcija. Naime autor smatra da je cerebralna paraliza rezultat blokade posturalne ontogeneze i da razvoj motorike pretpostavlja zakonitu promjenu obrasca držanja. Juvenilni kronični poliartritis (JCA) najčešće se javlja u male djece i omladine. patološki proces može razoriti područje epifiznih hrskavica. osobito dugih cjevastih kostiju. Svuda u svijetu. Također je često poremećena osifikacija koštanih jezgri u donjoj čeljusti. Na nivou drugorazrednih motoričkih obrazaca dijete. Primjena ortotskih sredstava. te izostanak razvoja odbrambenih refleksa. tj. slično kao u odraslih osoba. U kineziterapijskom pristupu ovoj problematici razlikuje se više metoda. U tom slučaju je neophodno razmišljati o ortopedskom tretmanu kako bi se ostvarila korekcija i stvorile mogućnoti za razvoj novih funkcija lokomotornog aparata. pa nastaje mikrogenija. a jednostavnost konstrukcije i mogućnost dodavanja različitih komponenti i geometrijskih oblika omogućava visok stepen adaptabilnosti prema individualnim mogućnostima pacijenta.. Međutim koncept rizične djece se pokazao pogrešnim. to ne znači da je terapija kontraindicirana tamo gdje nije postavljena konačna dijagnoza. postepen.. i 15. godine života i obično ima buran tok. a počinje između 12. Stimulišu se reakcije uspravljanja i ravnoteže. U omladine tok je blaži. prisustvo patoloških refleksa. Ako je dijagnoza prvi korak u tretmanu cerebralno oštećenog djeteta.. Kod nas je najviše u upotrebi Bobathova metoda koja se zasniva na inhibiciji abnormalnih položaja i pokreta. godine života. Osim toga jače su pogođeni često i zglobovi ručja. a potom uz opreznu motivaciju započinje sa voljnim pokretima. Zbog toga se sva pažnja mora dati na aktivno traganje za kliničkim manifestacijama odstupanja od idealnog razvoja. odnosno njegov CNS stoji toliko dugo dok je put normalnim blokiran. Doman-Dellacato metoda. Pri ocjeni posturalnog reaktibiliteta Vojta primjenjuje 7 položajnih reakcija koje protiču po fazama koje su objektivan znak dostignutog razvoja motorike. Habilitacija ovakve djece je nešto što se ne može odgađati i gdje se ne može nadoknaditi zakašnjenje. jer mnoga djeca sa vrlo velikim brojem faktora rizika nisu pokazivala nikakva odstupanja za razliku od brojnih slučajeva bez ijednog faktora rizika ali sa teškom formom cerebralne paralize.miljokaza. odnosno neznanje sa katastrofalnim posljedicama je stav da sva prijevremeno rođena djeca (prematurusi) imaju dovoljno vremena da stignu svoje vršnjake po kalendarskoj dobi. Najveću grešku čine oni liječnici koji čekaju da se. kao što su Vojtina. Vojta je dao svoj doprinos ovoj problematici metodom koja omogućuje da se već u najranijoj životnoj dobi djeteta ustanovi odstupanje od normalnog razvoja. aparata i pomagala vrši se u cilju korekcije i kontrole.

te djeluju na smanjenje. U uslovima ograničene mogućnosti kretanja dijete će u maštovito organizovanoj okupacionoj terapiji naći kompenzaciju svog ograničenog kretanja (npr. Uvijek se mora imati na umu da je riječ o kostima razvoju. Pri tom tijelo treba da bude lako nagnuto naprijed. Naučene vježbe treba provoditi dugo vremena. te kontrolisati držanje tijela (izbjegavati krivljenje leđa i opuštanje trbuha). Vježbe za povećanje obima pokreta moraju biti blage. Posebno je važna primjena okupacione i radne terapije koliko to najviše dopuštaju uvjeti ustanove. Akutno upaljene zglobove treba postaviti u onaj položaj u kom bolesnik ima najmanje bolova. Krioterapija u obliku kriomasaže može pomoći u smirivanju upalnog aktiviteta. Najbolji uspjesi se postižu kod školske djece. osobito tehnikom “disanja trbuhom” da bi što manje koristilo ionako ograničeno disanje “grudnim kosom i ramenim obručem”. a opće procedure su zabranjene jer bolesnika ne treba izlagati nikakvom naporu. Torticollis može biti urođeni i stečeni. Istovremeno se takvim radom održava lokomocija i aktivnost zglobnih struktura koje su tokom dana vježbane. Djeca prilikom vježbanja moraju biti prikladno obučena. U liječenju bronhijalne astme pored medikamentozne terapije važno mjesto zauzimaju i vježbe disanja. Zbog mogućnsoti primjene doziranog progresivnog otpora silikonskog kita ili parafina preporučuju se vježbe u silikonskom kitu ili parafinu. Naročitu pažnju treba. U toku akutnog stadija bolesnik mora strogo mirovati u krevetu i uzimati lijekove. Nakon dozirane hidrogimnas-tike provode se vježbe u sali i to vježbe u suspenziji i izometričke vježbe za jačanje mišića uz prolongirano vrijeme provođenja. Vježbe se provode u laganijem ritmu sa osobitom pažnjom na duboki i produženi ekspirij. Rehabilitacijski postupci se u akutnoj fazi svode na održavanje pravilnog položaja zglobova i izbjegavanje kontraktura stavljanjem zglobova u funkcionalni položaj što se postiže udlagama. a ukoliko se radi o sobi treba nastojati da bude što manje prašine (brisanje vlažnom krpom). te je neophodno čuvati zglobne hrskavice. ali uporne. mišićima vrata. Treba težiti raznolikosti i postupnosti u radu. Svrha vježbi disanja je da produže ekspirij koji je u ovoj botestrosobito otežan. Svakodnevno se vježbe provode nakon ustajanja i 1-2 sata prije spavanja u pojedinačnom trajanju od 10-15 minuta. Međutim treba imati na umu da poliartritis nije obavezna komponenta kliničke slike. Ujedno dolazi do podizanja opće otpornosti organizma prema infekcijama. Ako duže vremena potraje akutna faza. Povreda m. U slučaju akutnih infekcija vježbe se privremeno prekidaju. Zato je važno da dijete dobro ovlada tehnikom disanja. Ali to opet zavisi od kardiološkog nalaza. Dijete mora naučiti da ispravno i mirno udiše i da jednakomjerno izbacuje vazduh (bez izbacivanja zraka na mahove). omogućuju bolje provjetravanje pluća i izmjenu gasova. Toniziranje muskulature i povećanje gibljivosti aficiranih zglobova najbolje je provoditi u umjereno toploj vodi uz asistenciju fizioterapeuta. povlačeći pri tom glavu na jednu stranu. pa se terapija mora strogo programirati i dozirati prema uzrastu i upalnoj aktivnosti. a kod predškolske djece se zbog slabijeg sudjelovanja u radu mogu provoditi samo određene vježbe. Uglavnom ne zahtijeva nikakvo posebno lokalno liječenje. Reumatska groznica je karakteristična po nagloj upali većeg broja zglobova što bolesniku zadaje velike tegobe jer je vrlo bolna. Nakon vježbe glava se postavja u funkcionalni ili hiperkorigirajući položaj pomoću mekih ortopedskih kravata za fiksiranje glave. Ukoliko se ne liječi dolazi do asimetrije lica i glave. sternocleidomas-toideus-a tokom poroda se sastoji u njegovom prsnuću koje kasnije ožiljno zarasla uz skraćenje.obratiti na pravilno disanje na nos. nastaje teški invaliditet.ako dođe do znatnijeg razaranja epifiznih pukotina i naglog nastanka kontraktura i ankiloza. Osim vježbi disanja potrebno je ojačati leđne i trbušne mišiće. kao i neki oblici elektroterapije. Ležaj treba biti umjereno tvrd i ravan u cilju održavanja fizioloških krivina kralježnice. Stečeni krivi vrat nastaje najčešće zbog promjena na mekim tkivima. U fizkalnoj terapiji treba voditi računa da se radi o nježnom dječijem organizmu u razvoju. Kod 249 . Primjena ultrazvuka je kontrain-dicirana da se ne oštete zone rasta (epifize). Nikakva lokalna fizikalna terapija se ne provodi. Izvanredno povoljno djeluju na normalizaciju nervne i mišićne djelatnosti. Kod urođenog krivog vrata nalaze se promjene na mišićnom tkivu i/ili pršljenovima. a odmah po poboljšanju postepeno se ponovno započinju. a treba ih zaštititi od nepotrebnih pokreta. U slučaju porođajne traume potrebno je što ranije primijeniti više puta na dan masažu hematoma i pasivno razgibavanje vrata. Najbolje je trening vršiti na svježem zraku. izrada predmeta od plastelina. kao i primjena intenzivnijih toplinskih procedura. crteži ili kombinatorika boja). U toku samog napada treba koristiti trbušno disanje i to duži udisaj kroz usta i nešto kraći izdisaj na nabrana usta. odnosno ispravljanje već nastalih deformacija grudnog koša i kralježnice. po njenom potpunom smirenju provode se oprezne vježbe kondicioniranja mišića (osobito kvadricepsa) kako bi bolesnik počeo brže i lakše hodati.

treba razlikovati i kongenitalnu displaziju kuka koju karakterizira nedovoljna razvijenost dijelova zgloba (bilo acetabuluma. pri čemu se aktivni pokret provocira npr. dok novija tehnika (vježbe po Vojti) ima uspješnost i do 75%. a mogu se naći u uđbenicima ortopedije i fizijatrije. Pes equinovarus se sastoji iz tri komponente: equinusa skočnog zgloba. vježbe imaju za cilj i jačanje pelvitrohanterne i pelvifemoralne muskulature. Pravilan položaj je addukcija. Školska djeca sa ovim deformitetom nisu sposobna za trčanje. Cilj pasivnih vježbi koje treba da se izvode što češće tokom dana je da se stopalo dovede u funkcionalni položaj.) ili se pokušava ortopedskim steznikom. a direktna kompresija može dovesti do pomjeranja velikih krvnih sudova grudnog koša i srca. Detaljnije informacije prevazilaze obim studentskog gradiva. Spontani oporavak je čest. U terapiji je najvažnija imobilizacija koja traje 7 do 15 dana (ovisno o uzroku). a to je kod malih beba vrlo teško procijeniti. Između ova dva deformiteta nalazi se tzv. Deformiteti kičmenog stuba su nažalost danas u porastu. Drugom rukom se obuhvati stopalo preko poprečnog svoda i vrši korekcija prvo varusne. Uspjesi konzervativne terapije se kreću oko 45%. a ukoliko izostane pristupaše provođenju vježbi. a u težim slučajevima liječenje je operativno. Svakako. Luxatio coxae congenita. U blažim slučajevima vježbe mogu biti korisne. za aktivnosti koje zahtijevaju veći respiratorni kapacitet. Urođena pareza plexus brachialis-a je najčešće uzrokovana teškim porođajem u toku kog dolazi ili do preloma ključne kosti ili do istezanje korijenova plexusa. Uobičajeni način abdukcije u ramenu i fleksije u laktu je pogrešan. 250 . U lakim i srednje teškim slučajevima kineziterapija se sastoji u vježbama za jačanje muskulature ramenog pojasa. Ranije je bilo uobičajeno provoditi i elektrostimulaciju. Kineziterapija se sastoji u pasivnim vježbama razgibavanja kuka i nastojanju da se postigne puna abdukcijaflektiranih natkoljenica (time se omogućava centriranje glavice femura). nogomet i borilačke sportove. Osim pravog ičšašenja kuka gdje se radi o potpunoj dislokaciji glave femura u odnosu na acetabulum. uključujući i operativni zahvat. Ovaj deformitet se može operativno liječiti u ranom djetinjstvu (4-5 god. Ukoliko se konzervativnim tretmanom ne postigne uspjeh liječenje je ortopedsko (tokom prve godine života). Nakon vježbi noge se ostavljaju u abdukcinom položaju pomoću širokog povijanja ili abduk-cionih gaćica. je dosta često a osobito kod djevojčica. Od deformiteta grudnog koša najčešći su kokošja prsa (pectus carinatum) i udubljene grudi (pectus infundibiliforme). zvučnom stimulacijom sa one strane u kom pravcu okretanjem glave treba istezati skraćeni mišić.starijeg djeteta vrši se kombinacija aktivnih i pasivnih pokreta u leđnom i potrbušnom položaju. Etiologija udubljenih grudi je najčešće kongenitalna. Tehnika se sastoji u tome da se stopalo pridržava u jednoj šaci dok se srednjim prstom vrši pritisak na unutrašnju stranu petne kosti. odnosno kineziterapije. Međutim ova procedura se zasniva i na subjektivnom osjećaju pacijenta. bilo gornjeg dijela femura). to jest da dlan paretične strane bude oslonjen na suprotno rame. Samo u izrazito teškim slučajevima ugrožena je funkcija respiratornog i kardiovaskularnog sistema. a najvažnije je istaći potrebu rane dijagnostike i upornog i svakodnevnog provođenja vježbi. Palcem iste ruke vrši se pritisak na vanjski rub stopala u visini kuboidne kosti. odnosno urođeno iščašenje kuka. subluksacija kuka kod koje je glavica femura samo djelimično obuhvaćena čašicom. respiratornih i leđnih mišića (najbolje plivanjem). tj. U određenim slučajevima moraju se primijeniti i druge ortopedske mjere. Nakon vježbi postignuta korekcija se održava bandažiranjem stopala zavojem ili u longeti. l pored sistematske antirahitične profilakse kokošja prsa su i danas česta. a u funkcionalnom pogledu dolazi do smetnji respiratornih organa. varusa stopala (posebno pete) i addukcije prednjeg dijela stopala (orijentacija prema unutra). Kod urođenog oblika najveći značaj ima kineziterapija. Naročito su važne vježbe disanja. a potom i equinusne komponente. a uz to je i izmijenjenog oblika. koja treba da se primijeni što je moguće ranije.