ANAMNEZA I STATUS

Anamneza
U mnogim slučajevima razgovor i dobro vođena anamneza predstavlja i prvi stepen psihoterapije
kako roditelja, tako i djeteta (starijeg). Važan je i ambijent gdje se obavlja anamneza, te soba ili
ordinacija treba da bude topla, prijatna sa predmetima koji će animirati dijete. Na početku najbolje je
pustiti majku ili oca da spontano ispričaju što imaju reći, čime će se stvoriti atmosfera u kojoj će se
roditelji rasteretiti. Kasnije će ljekar usmjeriti dalji razgovor. Pitanja ne bi trebala da zalaze u
probleme koji bi kod roditelja izazvali osjećaj krivice ili stida. Anamnestički podaci se unose
određenim redosljedom uz prilagođavanje uzrastu djeteta i stanju zbog kojeg je donijelo ljekaru.

OPŠTI PODACI:
- Identifikacija davaoca podataka - majka, otac, dijete, susjedi, skrbnik itd.
- Ime i prezime bolesnika, adresa, telefonski broj, pol, datum i mjesto rođenja.
- Ime oca i majke, bračno stanje roditelja, starost roditelja, zanimanje oca i majke.
- Od koga je dijete upućeno i pod kojom dijagnozom.
- Datum i sat prijema, broj bolesnika ili broj protokola.
- Raniji prijemi: datum, dijagnoza, terapija.
- Prijemna dijagnoza, ime i prezime ljekara koji je pregledao dijete.

GLAVNE TEGOBE:
- zbog kojih se traži pomoć - riječima roditelja ili djeteta u jednoj rečenici.

SADAŠNJA BOLEST:
- Datum početka bolesti i inicijalni simptomi. Detaljan i hronološki opis vrste, trajanja i jačine
simptoma. Poduzete mjere, pretrage, liječenje.
- Odgovarajuće epidemiološke informacije (ekspozicija, potencijalni kliconoša, životinjski ili
drugi prenosioci).
- Da li je ovom oboljenju prethodilo neko drugo oboljenje i u kom vremenskom intervalu?
- Kakav je utisak bolest ostavila na bolesnika i porodicu?

ANAMNEZA RAZVOJA:
- Prenatalni razvoj: zdravlje majke, bolesti, kontrolni pregledi, ultrazvučni pregledi, uzimanje
lijekova, eventualno zračenje, moguća ovisnost (alkohol, pušenje, lijekovi, droge), kontakt sa
zaraznim bolestima, ishrana, krvna grupa, Rh faktor majke i oca, “čuvanje ploda”, hormonalna
terapija, komplikacije u toku trudnoće, zaposlenost majke, stav majke i oca prema trudnoći, planirana
i neplanirana trudnoća. Koja je trudnoća po redu?
- Porođaj i neonatalni period: koji je porođaj po redu, trajanje gestacije, gdje je dijete rođeno. Vrsta
i trajanje porođajnih bolova i porođaja (vrijeme od pucanja vodenjaka do poroda), prednjačeća čest,
upotreba forcepsa, sectio cesarea, sedativi i anestezija (ako su primijenjeni). Težina i dužina
novorođenčeta, obim glave, opšte stanje vitalnosti - bodovanje po Apgaru (plač, boja, tonus, pokreti i
disanje). Poduzete mjere oživljavanja. Prvi podoj i snaga sisanja, žutica (početak, jačina, trajanje),
konatalne anomalije, cijanoza, osipi, trzaji, paralize, konvulzije, hemoragije, fiziološke reakcije (pad
tjelesne težine, tranzitorna groznica i si.), trajanje boravka u rodilištu i težina pri izlasku, otpadanje
pupka.
- Ishrana za dojenče: sastoji se od nekoliko stavki -
PRIRODNA (dojenje) - broj obroka, teškoće pri dojenju, stav roditelja prema dojenju, kada je
započeta dvovrsna mliječna ishrana i zašto, kada je definitivno prekinuto dojenje i zašto.
VJEŠTAČKA ISHRANA - vrsta formule, broj i količina pojedinih obroka, dnevni unos mlijeka. Kada
je uvedena čvrsta hrana (vrsta, oblik, količina). Reakcije dojenčeta, alergijske manifestacije,
eventualne teškoće pri uzimanju ove hrane.
Apetit djeteta. Početak, trajanje i način provođenja antirahitične profilakse. Dodavanje drugih
vitamina, Fe i fluora.

1
 Za veće dijete: podaci o ishrani u doba dojenčeta, navike, apetit, broj obroka, orijentacioni sastav
hrane u pogledu bjelančevina, vitamina, cerealija, mlijeka i kalorija, stavovi i navike roditelja.
- Tjelesni razvoj - TT u toku prve godine života, s godinom dana, s dvije godine i kasnije. TV
(tražiti podalke iz savjetovališta, školskih dispanzera). Ocjena kome konstitucijalnom tipu dijete
pripada.
- Psihomotorni razvoj - osnovi podaci o njezi dojenčeta i malog djeteta (kupanje, izvođenje na
zrak, sunčanje, nošenje korekcionih aparatića itd.). Sigurna kontrola glave u položaju potrbuške,
samostalno sjedenje i hodanje. Govor (gukanje, prve riječi i rečenice, smetnje govora). Sluh
(lokalizacija izvora zvuka, razumijevanje govora). Vid (praćenje pogledom, smetnje kod čitanja).
Nicanje zuba (uzrast pri pojavljivanju, broj na kraju prve godine života). Socijalni razvoj
(prepoznavanje poznatih osoba, oponašanje, izvršavanje naloga). Navike (sisanje palca, grickanje
nokata, njihanje glavom, čupanje kose). Kontrola stolice i mokrenja (danju i noću). Usporedba s
braćom i sestrama, te s vršnjacima.
- Seksualni odgoj - prva pitanja djeteta o porijeklu djece, o koncepciji, o razlikama dječaka i
djevojčica. Informacije koje je dobilo u kući. Priprema za menarhu, za pojavu sekundarnih spolnih
oznaka. Masturbacija. Stavovi roditelja. Teškoće seksualnog prilagođavanja u pubertetu i
adolescenciji.
- Škola - polazak djeteta u vrtić, ponašanje djeteta, teškoće, prilagođenost u školi, školski uspjeh,
stavovi djeteta, roditelja, nastavnika, Ambicioznost ili flegmatičnost, te osjećaj dužnosti.
- Društvena prilagođenost - reakcija djeteta na prvo odvajanje od majke, odnosi s vršnjacima,
samostalnost djeteta, bavljenje sportom i vanškolske aktivnosti.

IMUNIZACIJA I TESTOVI:
besežiranje u porodilištu i reakcija, tuberkulinski testovi, obavezne vakcine i reakcije, neobavezne
vakcine, revakcinacije. Primanje seruma ili gama-globulina, eventualno alergološko testiranje,
reakcije preosjetljivosti. Ukoliko nije vakcinisano ili je neredovno vakcinisano, navesti zbog čega.
Tražiti po potrebi odgovarajuću dokumentaciju.

DOSADAŠNJE BOLESTI (ANAMNESIS VITAE):

- unose se sva oboljenja i to hronološkim redom.
1. preboljele zarazne bolesti - uzrast, vrsta zarazne bolesti, komplikacije
2. operacije - vrsta, uzrast, komplikacije, razlozi za operaciju, postoperativni tok.
3. udesi i povrede - priroda, sekvele, uzrast djeteta

PORODIČNA ANAMNEZA (ANAMNESIS FAMILLIAE):

Cjelovitost ili razbijenost porodice i međusobni odnosi, broj članova porodice. Crtanje rodoslovnog
stabla s najmanje tri generacije. Konsangvinitet roditelja. Podaci o majci (rođeno prezime, godine
života, bolesti, prijašnji brakovi, trudnoće i porodi) i majčinoj porodici. Podaci o ocu (godine života,
bolesti, navike, prijašnji brakovi i djeca) i očevoj porodici. Abortusi i mrtvorođenčad, braća i sestre u
ovom braku. Bolesti u porodici (TBC, lues, alergije, krvne diskrazije, mentalne, nervne bolesti,
dijabetes, kardiovaskularne bolesti, reumatska groznica, oboljenja bubrega, karcinomi, epilepsija).
Poznate kongenitalne malformacije. Odnosi u porodici. Religiozne, običajne i druge porodične
navike. Zdravlje osoba sa kojima dijete dolazi u dodir u kući, u susjedstvu, vrtiću i školi.

SOCIJALNO - EPIDEMIOLOŠKA ANAMNEZA:

Uslovi stanovanja (broj prostorija, kvalitet stana, uslovi za život, mogućnost za spavanje, broj osoba
koje žive u istom stanu, srodstvo, higijenske prilike, voda, nužnik). Prihodi roditelja. Kulturni nivo i
zdravstvena prosvjećenost roditelja i ostalih ukućana. Etnička sredina iz koje potiču roditelji,
migracija porodice. Ishrana porodice i dijetalne navike. Kontakt sa bolesnim ljudima i životinjama.

Status praesens
Traži dosta strpljenja, posebno kada se radi o pregledu dojenčeta i malog djeteta. Često je teško
ostvariti prijateljski kontakt sa djetetom. Blag i smiren pristup ljekara, čiste i tople ruke, te topla
prostorija su uslov za početak pregleda djeteta.

2
 Pregled počinje pažljivim posmatranjem djeteta, najbolje dok je ono u krilu majke. U toku
opservacije dijete gledamo, slušamo, mirišemo.
- Uočavamo crte lica, oblik očiju, dizmorfiju glave.
- Slušanjem otkrivamo inspiratorni i ekspiratorni stridor, wheezing (čujan ekspirij) kod
bronhoopstrukcije. Plač djeteta može biti karakterističan za određene bolesti, npr. promukao
plač kod hipotireoze, piskav plač kod cerebralno oštećenog djeteta.
- Miris na aceton upućuje na gladovanje ili na ketoacidozu dijabetičara. Miris na miševe je
karakterističan za fenilketonuriju.
Nakon opservacije nastavljamo pregled uvijek određenim redom. Redoslijed pregleda je slijedeći:
1. Osnovni parametri vitalnih funkcija: temperatura, puls, respiracije, krvni pritisak
2. Antropometrijske mjere: tjelesna masa, tjelesna visina, obim glave, obim grudnog koša
3. Koža i potkožno masno tkivo
4. Limfne žlijezde
5. Muskulatura
6. Glava (lice, oči, nos, usta, usna duplja, uši)
7. Vrat
8. Grudni koš
9. Trbuh
10. Genitalije
11. Ekstremiteti
12. Neurološki pregled
1. TJELESNA TEMPERATURA - Mjeri se rektalno ili aksilarno, pri čemu je rektalna temperatura za 1C
veća od aksilarne. Na osnovu broja respiracija u minuti i pulsa, te krvnog pritiska orijentišemo se o
stabilnosti vitalnih funkcija.
2. ANTROPOMETRIJSKE MJERE - dobivene antropometrijske podatke upoređujemo sa percentilnim
krivuljama, na osnovu čega možemo odrediti da li dijete na osnovu svoje tjelesne mase, visine ili
obima glave, odstupa od prosječnih vrijednosti svojih vršnjaka.
3. KOŽA I POTKOŽNO MASNO TKIVO - Promatrajući kožu ocjenjujemo boju, koja može biti
cijanotična, blijeda, ikterična, subikterična, eritematozna. Dalje nas interesuje njena vlažnost, turgor
(jedrina), eventualne eflorescence, hipo i hiperpigmentacije, mladeži, hemangiomi, edemi, ožiljci.
Kod novorođenčadi postoji nekoliko karakterističnih kožnih promjena (vernix caseosa - sirasti maz,
mongolska pjega u području krstačne kosti, milia - lojne retencione ciste u obliku bjeličastih papula,
miliaria-sitne vezikule koje nastaju zbog retencije znoja uslijed opstrukcije znojnih izvodnih kanala).
Turgor kože ispitujemo na koži abdomena, oslabljen je kod dehidratacije.
4. LIMFNE ŽLIJEZDE - Palpiramo periferne limfne žlijezde: subokcipitalne, preaurikularne, prednje i
stražnje cervikalne, submandibularne, aksilarne i ingvinalne. Ocjenjujemo njihovu veličinu,
osjetljivost, pokretljivost u odnosu na kožu, konzistenciju.
5. MUSKULATURA - Ocjenjujemo trofiku i tonus muskulature.
6. GLAVA - Uočavamo veličinu, mjerimo obim glave u nivou tubera frontalia i protuberantiae
occipitalis, notiramo eventualnu asimetriju. U novorođenačkom periodu karakteristične su promjene
na glavi kao posljedica porođajne traume - caput succedaneum i cephalhaemathoma.
Kod dojenčeta posebnu pažnju obraćamo na veliku i malu fontanelu. Normalno se velika fontanela
zatvara sa 18 mj., a mala fontanela sa 3 mj. Određujemo veličinu i napetost velike fontanele, najbolje
je određivati napetost kad je dijete smireno i sjedi. Najčešća patološka stanja sa napetom fontanelom
su meningitis i hidrocephalus. Kraniotabes, kao najraniji znak rahitisa, manifestuje se kao omekšanje
u području parijetookcipitalne suture. Na jaču palpaciju u tom području, kost se uvija poput loptice za
ping-pong. Treba naglasiti da je kraniotabes normalan nalaz kod dojenčadi do 2 mjeseca.
Kod težih oblika rahitisa javlja se karakteristična četvrtasta lobanja, sa izraženim tubera frontalia i
parietalia. Na licu pratimo simetriju mimične muskulature, dubinu nazolabijalnih brazdi.
Kod pareze i paralize n. facialisa postoji asimetrija mimične muskulature, a nazolabijalna brazda je
na zahvaćenoj strani plića.
Uočavamo eventualne anomalije mandibule, ulegnutost korijena nosa. Kod starije djece palpiramo
Valleuxove tačke na mjestima izlaska kranijalnih nerava.
Oči: promatramo položaj očnih jabučica i njihovu pokretljivost, položaj i pokretljivost očnih kapaka,
eventualno prisustvo epicantusa, razmak između očiju. Na zjenicama uočavamo njihovu veličinu i

3
oblik, ispitujemo reakciju na svjetlost i akomodaciju. Na irisu uočavamo eventualne mrlje, npr. kod
Downovog sindroma na periferiji irisa postoje bijele pjege. Kod djece se često uočava strabizam,
konvergentni ili divergentni, smatra se patološkim tek poslije 6. mjeseca života.
Nos promatramo njegov oblik, položaj nosnih otvora, prohodnost nosnih kanala. Kod teške
respiratorne insuficijencije postoji lepršanje nozdrva.
Usne - posmatramo usne (njihov oblik, eventualne anomalije poput rascjepa, vlažnost), zube (broj,
raspored, caries). Prvi zubi javljaju se između 5. i 9. mjeseca života, najprije centralni donji sjekutići.
Prva denticija se najčešće završava sa 24 mjeseca života, kada je niklo 20 zuba. Izbijanje stalnih zuba,
tj. druga denticija, počinje u 6. ili 7. godini, kada izbijaju prvi molari. Na sluznici usne duplje
ocjenjujemo vlažnost. Kod stanja dehidratacije vlažnost usne duplje je smanjena, a ako je
dehidratacije jača, sluznice su ljepljive. Na nepcu pratimo svedenost, naglašen svod nepca
označavamo kao gotsko nepce. Od kongenitalnih anomalija nepca najčešći je rascjep nepca, izolovan,
ili udružen sa rascjepom usne i vilice.
Jezik može biti obložen (dehidratacija), malinast (šarlah), sa urođenim promjenama (lingua
geographica).
Grlo - Pregled grla obavljamo na kraju pregleda, obzirom na otpor koji djeca pružaju pri ovom dijelu
fizikalnog pregleda. Promatramo veličinu krajnika, uočavamo eventualne znakove upale i eksudacije
na njima. Uz to, gledamo nepčane lukove, stražnji zid farinska, eventualni retronazalni sekret.
Uši - Kod fizikalnog pregleda ušiju promatramo oblik, veličinu i položaj usnih školjki. Anomalije
usnih školjki često su udružene sa kongenitalnim anomalijama urinarnog trakta. Uši su nisko
postavljene, ako se nalaze ispod linije koja spaja spoljni ugao oka sa okcipitalnom protuberancijom.
Nisko postavljene uši se sreću kod mnogih kongenitalnih sindroma.
7. VRAT - promatramo aktivnu i pasivnu pokretljivost, te položaj vrata. Moguće su razne patološke
pojave: torticolis, opistotonus, nesposobnost držanja glave, brohogene ciste vrata.
8. GRUDNI KOŠ - oblik i simetričnost, te promjene na koštanom dijelu. Kod rahitične djece uočavaju
se na rebrima rahitične brojanice, zadebljanja na spojevima koštanog i hrskavičavog dijela rebara.
Harisonova brazda također znak rahitisa, - poprečno udubljenje na prednjoj strani toraksa, na mjestu
gdje se sa unutrašnje strane hvata dijafragma. Postoje i kongenitalne anomalije grudnog koša, pectus
carinatum ili pectus infundibuliforme. Kod težih formi opstruktivnog bronhitisa uočavamo uvlačenje
interkostalnih prostora i juguluma. Auskultatorno određujemo disajne zvuke, pratimo odnos
inspirijuma i ekspirijuma. Kod odraslih ekspirijum traje 1/3 inspirijuma, dok je kod djece ekspirijum
nešto duži.
Pregled srca započinje određivanjem položaja ictusa i njegovog intenziteta. Određujemo ritmičnost
srčane radnje, kvalitet srčanih tonova. Ako notiramo srčane šumove, određujemo da li su sistolni ili
dijastolni, mjesto njihovog punctum maximuma, te pravac propagacije. Jačina šuma se gradira od I do
VI stepena po Levinu. Ako je prisutan palpabilan thrill, onda je šum III stepena ili jači. Sastavni dio
pregleda čini i palpacija aa. femorales.
9. TRBUH - Promatramo venski crtež na koži abdomena, umbilikus i prisustvo hernija. Površna i
duboka palpaciju, notirajući bolnost ili rigiditet pri palpaciji. Ocjenjujemo veličinu jetre, slezene, te
veličinu, oblik, položaj i pokretljivost eventualnih palpabilnih tumefakcija.
10. GENITALIJE - Kod dječaka određujemo mjesto spoljašnjeg otvora uretre, zbog moguće hipo ili
epispadije. Ispitujemo mogućnost prevlačenja prepucija, pojavu fimoze i balanitisa. Sastavni dio
pregleda je ispitivanje testisa. Da bismo pouzdano ustanovili da li su testisi spušteni u skrotalne vreće,
prstima lijeve ruke obostrano vršimo pritisak u području ingvinalnih kanala nadole, kako bi se
izbjeglo potiskivanje testisa u kanal, a desnom rukom palpiramo skrotalne vreće, tražeći testise. Kod
djevojčica određujemo razvijenost velikih i malih labija, clitorisa. U pubertetu određujemo pubertetski
razvoj po Tanner-u.
11. EKSTREMITETI – Uočavamo deformitete, npr. genua vara i genua valga. Na zglobovima
uočavamo otok, crvenilo, promjene u pokretljivosti. Na šakama uočavamo promjenu u obliku, veličini
i broju prstiju. Kod Dovvnovog sindroma se javlja klinodaktilija (zakrivljenost V prsta šake), te
brazda četiri prsta na dlanu. Najčešća anomalija stopala su ravna stopala - pedes plana.
12. NEUROLOŠKI PREGLED - Ispitujemo meningealne znake kod djece svih uzrasta. Neurološki
pregled ima specifičnosti za pojedine dobne skupine (novorođenče, dojenče, malo dijete, školsko
dijete).
13. KUKOVI - Kod dojenčadi na kraju pregleda obavezno ispitujemo abdukciju kukova

4
RAST l RAZVOJ
RAST - povećanje dimenzija (visina, težina, obim glave),
RAZVOJ - kvalitativne promjene u smislu diferenciranja i sazrijevanja struktura i funkcija organizma
Mjerenje parametara kojima se procjenjuje rast neophodno je za monitoring općeg zdravlja djeteta a
posebno za otkrivanje endokrinih poremećaja. Studiranje rasta i načina njegovog mjerenja su bazične
discipline u pedijatriji.

FAKTORI RASTA
Međusobno djelovanje ovih faktora u različitom omjeru ima za rezultat konačno dostignutu visinu.
HORMONI
Utiču na umnožavanje ćelija, te njihov rast, a posebno na rast kostiju. Hormon rasta (STH) svojim
anaboličkim djelovanjem pozitivno djeluje na proces rasta. Svoj utjecaj na periferna tkiva STH
ostvaruje preko somatomedina (IGF - inzulinu sličan faktor rasta). Tireoidni hormoni djeluju na
sazrijevanje kostiju te na rast CNS-a. Insulin je takođe anabolički hormon koji stimuliše rast. Usljed
hronično smanjene količine inzulina (loše tretiran dijabetes) rast u visinu je izrazito usporen - tzv.
Mauriacov sindrom. Insulin u velikim koncentracijama povećava broj mitoza ćelija - velika
novorođenčad dijabetičnih majki. Glikokortikoidi u koncentraciji 2-3x većoj od fiziološke
suprimiraju rast. Zbog razaranja hrskavice te matriksa kostiju nakon prestanka djelovanja visokih
doza glikokortikoida nema adekvatne nadoknade rasta u visinu. Suvišak androgenih hormona
dovodi do uzbrzanja koštanog sazrijevanja što vodi ranom pubertetu i manjoj konačno dostignutoj
visini. Estrogeni takođe koče rast ubrzavajući koštano sazrijevanje.
GENETSKI POTENCIJAL
Konačno dostignuta visina djeteta je u direktnoj korelaciji sa visinom roditelja. Postoje različite vrste
tablica koje uzimajući u obzir visinu roditelja daju procjenu konačne visine djece, za svaki spol
posebno.

POL
Muška djeca su u prosjeku na rođenju duža i teža od ženske djece ali se razlike gube sa navršenom
prvom godinom života.
SEZONSKE VARIJACIJE
Brzina rasta u visinu najveća je u proljeće, a tjelesne mase u jesen. U slijepe djece nema sezonskih
razlika u brzini rasta u visinu.
RASA I EKOLOŠKI UVJETI
U zatvorenim sredinama očituju se razlike u rastu uvjetovane ovim faktorima, međutim, velike
migracije stanovništva te ujednačavanje životnih uslova ljudi različitih rasa (npr. crnaca i bijelaca u
USA) danas je gotovo izbrisalo te razlike.
ISHRANA
Hronično pothranjivanje onemogućava djetetu da dosegne visinu predviđenu genetskim
potencijalom. Populacije koje hronično gladuju su tako, ne samo manje tjelesne mase, nego i manje
prosječne visine. Ako razdoblje pothranjivanja nije dugo trajalo može se zaostatak u visini
nadoknaditi ubrzanim rastom. Kraći periodi pothranjivanja rezultiraju samo padom tjelesne mase, bez
utjecaja na visinu djeteta
BOLESTI
Hronične bolesti, uglavnom, dovode do smanjenja rasta dok kratkotrajne infekcije, posebno česte
respiratorne, ne utiču na brzinu rasta.
DRUŠTVENO - EKONOMSKO STANJE PORODICE
Djeca bogatih porodica nakon završetka rasta nešto su viša nego djeca iz siromašnih porodica istog
genetskog potencijala. Osim kvaliteta prehrane utjecaj imaju i pravilne higijenske navike, kao i

5
sređeni odnosi u porodici.
SEKULARNI TREND UBRZANJA RASTA
Zahvaljujući poboljšanim životnim uvjetima uopće, srednja visina je u toku prve polovine ovog
stoljeća veća za 5-10 cm u odnosu na prethodno stoljeće.

CENTILNE KRIVULJE
Krivulje rasta tj. visine i težine konstruisane su na temelju statistički obrađenih podataka velikog
broja djece.
 Na apscisi je prikazana hronološka dob a
 na ordinati dostignuta težina ili visina za tu dob.
Osim krivulje koja spaja tačke prosječnih vrijednosti parametara koje ispitujemo (visina, težina, obim
glave), za određenu dob postoje i krivulje koje daju normalnu biološku varijacijsku širinu tih
parametara. Snop tih krivulja su tzv. centilne krivulje u rasponu p=3 do p=97. Djeca sa parametrima
ispod 3 tj. iznad 97 u znatnoj mjeri odstupaju odnajvećeg broja djece iste dobi. Međutim, oko 3%
djece bez obzira da li su bolesna ili ne, nalazi se svojom visinom ispod trećeg percentila (p<3).
Vrlo je važno da se dijete bez obzira na trenutnu poziciju u normogramu prati kroz vrijeme odnosno
odrediti na osnovu toga brzinu rasta (cm/godinu), te da li mjereni parametri prate određenu centilnu
krivulju. Brzina rasta takođe ima svoje fiziološke varijacije te su i za nju konstruisane centilne
krivulje.
Da bismo pratili (posebno se odnosi na visinu) parametre rasta i pri mjerenju minimizirali greške
potrebno je mjeriti dijete na standardnoj opremi te između 2 mjerenja praviti razmake (mjeriti
najviše svakih 3 ili 6 mjeseci, ne češće) da se prevaziđu kumulativne greške.

RAST POJEDINIH ORGANA I TKIVA

Kostur najvećim dijelom, (osim lobanje) kao i muskulatura, slijede krivulju rasta tjelesne visine koja
se označava krivuljom općeg rasta. Mozak i lobanja već sa 9 godina dosežu 90% svoje krajnje mase i
volumena. Limfno tkivo svoj maksimum razvoja dostiže prije puberteta a debljina potkožnog masnog
tkiva svoj maksimum postiže u 9. mjesecu života.
KOŠTANA STAROST
To je vrijeme pojave epifiznih jezgara različitih kostiju. Konvencionalno se upotrebljava
radiografija lijeve šake i doručja jer tu postoji velika agregacija dugih i kratkih kostiju, a ovaj dio je
radiografski veoma pristupačan. Koštana starost u pravilu se poklapa sa hronološkom (postoje
standardne devijacije za postojeća odstupanja). Kod djece koja brzo sazrijevaju koštana starost je
veća nego hronološka, i to nekada može ukazivati i na izvjesne endokrinološke poremećaje.
U pravilu, ako koštana dob zaostaje za hronološkom pubertet će početi kasnije. Inače, početak
puberteta se vremenski podudara sa pojavom sezamske kosti u tetivi adduktora palca. Kod djevojčica
to je u prosjeku dob 10,5 godina, a kod dječaka 12,5 godina.
Postoji više metoda za procjenu koštane starosti prema rendgenogramu doručja. Najpoznatije su one
prema Greulichovom i Pyleovom atlasu koje vrše poređenje ispitivanog RTG sa serijama standardnih
slika. Druga metoda je prema Tanneru i Whitehouseu kojom sa boduje svaka jezgra a onda se dobijeni
zbir poredi prema standardnim. Uzimajući u obzir genetski potencijal, aktuelnu tjelesnu visinu i
koštanu starost za djecu stariju od 6 godina može se veoma pouzdano predvidjeti konačna visina
djeteta prema tablicama Bayleya, Pinneauoa i Marshalla.
RAZVOJ ZUBA
Prva denticija tj. mliječni zubi javljaju se između 5. i 9. mjeseca života. Prvo se jave centralni donji
sjekutići a zatim centralni gornji i lateralni. Denticija svih 20 mliječnih zuba završava se između 24.-
26. mjeseca. Broj mliječnih zuba u određenoj dobi određuje se po formuli dole, ipak, velike fiziološke
varijacije vremena početka denticije postoje, i to se mora imati u vidu pri pregledu djeteta.
dob u mjesecima - 6 = broj mliječnih zuba za dob
Izbijanje trajnih zuba (druga denticija) počinje u 6. ili 7. godini zamjenom prvih molara i centralnih
donjih sjekutića. Završava se u 13. godini nicanjem drugih trajnih molara. Treći molari niču u
adolescenciji a nerijetko i u trećoj deceniji života.

6
TJELESNA POVRŠINA
U različitim situacijama u pedijatriji (određivanje doze lijekova, potrebe za hranom i tekućinom,
izvođenje različitih dijagnostičkih testova), nameće se potreba određivanja tjelesne površine. Postoje
normogrami i formule ali su za hitne slučajeve orijentacione vrijednosti tjelesne površine vrlo korisne:
novorođenče 0,25 m2, dvogodišnje dijete 0,50 m2, petogodišnje dijete 0,75 m2, devetogodišnje dijete
1,0 m2, dvanaestogodišnje dijete 1,25 m2, odrasla osoba 1,75 m2.

PODJELA RAZVOJNE DOBI

PRENATALNO RAZDOBLJE - od začeća do rođenja,
- od začeća do 3. mjeseca intrauterinog života - embrionalni period
- od 3. mjeseca intrauterinog života do rođenja - fetalni period
DOJENAČKA DOB - od rođenja do kraja 1. godine života,
- od rođenja do kraja 6. dana života - perinatalno razdoblje
- od rođenja do 28. dana života - novorođenačka dob
PREDŠKOLSKA DOB - od početka 2. godine života do kraja 6. godine,
- druga godina života - mlađe predškolsko doba
ŠKOLSKA DOB - od početka 7. godine života do početka puberteta
PUBERTET - počinje pojavom prvih sekundarnih spolnih oznaka (djevojčice 10 godina, dječaci 12
godina) i traje do potpune polne zrelosti.
ADOLESCENCIJA - počinje nastajanjem polne zrelosti i traje do završetka rasta i razvoja (djevojke
16-18 godina, mladići 18-20 godina).

NOVOROĐENČE
Prosječne je tjelesne mase 3,4 kg uz varijaciju 2,5-4,1 kg za 90% djece.
- U prva 2-4 dana novorođenče gubi 7-10% od porođajne mase - tzv. fiziološki pad tjelesne
mase (mali unos hrane u odnosu na velike gubitke tečnosti: uriniranje, stolice, insenzibilna
perspiracija).
- Za 10-14 sljedećih dana dijete treba da vrati svoju porođajnu masu
- te da na kraju prvog mjeseca života ima 10-20% veću tjelesnu masu od porođajne.
Prosječna tjelesna dužina 90% novorođenčadi je oko 50cm sa varijacijom od 46-54 cm. Obim glave
novorođenčeta 35cm. Sredina tijela novorođenčeta je u visini pupka.

DOJENČE
- U prvom tromjesečju tjelesna masa se povećava za 25 g dnevno/175 grama sedmično,
- U drugom. 140 gr sedmično/600 gr mjesečno,
- U trećem tromjesečju 110 gr sedmično/450 gr mjesečno a
- U četvrtom 70 gr sedminčno/300 gr mjesečno.
U dobi od 5 mjeseci dojenče udvostruči svoju porođajnu masu, a sa 12 mjeseci je utrostruči.

U toku prve godine prirast visine je 25 cm. Obim glave sa 6 mjeseci iznosi 44 cm, a sa 12 mjeseci 47
cm. Ukoliko se obim glave u prvoj godini povećava više od 12 mm mjesečno treba tražiti uzrok
takvog stanja.
Velika fontantila još nešto uveća u prvih 6. mjeseci života a onda se postepeno smanji, da bi se
zatvorila između 9. i 18. mjeseca. Mala fontanela se zatvori ubrzo nakon rođenja.

MLAĐE PREDŠKOLSKO DOBA

U toku druge godine života dijete izraste u visinu 12cm a dobije 2,5 kg tjelesne mase. Obim glave se
u ovom periodu poveća za 2 cm.

PREDŠKOLSKO DOBA (3-6 GODINA)

U toku ove 3 godine dijete ravnomjerno raste: dobila 6-8 cm visine i prosječno 2 kg tjelesne mase
godišnje.

7
ŠKOLSKA DOB
U ovom periodu dobija 3-3,5 kg godišnje a naraste uvisinu 6 cm godišnje. Druga denticija je u toku,
te se godišnje zamjene prosječno 4 zuba.

PUBERTET
Karakteriše ga ubrzanje somatskog rasta i razvoja te dozrijevanje gonada i razvoj sekundarnih
spolnih oznaka.
- Kod djevojčica počinje uvećanjem dojki u dobi od 10 godina, Djevojčice 84% svoje konačne
tjelesne visine dostignu kada im je koštana dob 10 godina. U pubertetu porastu u visinu 23-38 cm
a nakon menarhe još 5-7 cm.
- Kod dječaka povećanjem testisa sa prosječno 12 godina života. Dječaci 84% svoje konačne
tjelesne visine dostignu kada im je koštana dob 12 godina da bi tokom puberteta narasli
prosječno 28 cm.
Pubertetski razvoj kod dječaka i djevojčica ponaosob a i posebno za svaku od sekundarnih spolnih
oznaka svojim kriterijima sistematizovao je Tanner (I-V). Prepubertetski razvoj označava se kao I
stupanj pubertetskog razvoja (prepubertet). Stupanj potpuno razvijenih sekundarnih spolnih oznaka se
označava kao V stepen. U svojim kriterijima Tanner opisuje po stadijima razvoj pubične maljavosti
kod dječaka i djevojčica posebno, te razvoj dojki kod djevojčica a kod dječaka razvoj vanjskog
spolovila.

SMANJENI RAST
Tjelesna visina djeteta koja je za uzrast i spol djeteta ispod 3 centile ili je manja od 2 SD (standardne
devijacije) smatra se smanjenim tj. malim rastom i ukazuje na potrebu medicinske obrade, djeteta u
cilju otkrivanja uzroka ovakvog stanja.
Mora se imati u vidu da 85% djece sa visinom ispod -2 SD ili 50% sa visinom ispod 3 SD predstavlja
jednu od varijanti fiziološkog smanjenog rasta. Procjena visine se kod te djece vrši u odnosu na
korigovani genetski potencijal a patološko je odstupanje za više od 2 SD (8,5cm) od tog genetskog
potencijala.

FIZIOLOŠKE VARIJANTE SMANJENOG RASTA

OBITELJSKI SMANJEN RAST
Takvo dijete je nisko od svoje 3. godine. Do kraja adolescentnog perioda brzina rasta je normalna i na
3. je centili. Koštana starost i denticija su u fiziološkim granicama kao i dob početka puberteta.
OBITELJSKI USPOREN RAST I SAZRIJEVANJE
Ovaj oblik smanjenog rasta je genetski uslovljen. Dijete ima od svoje treće godine brzinu rasta na
trećoj centili. Pubertet kasni za 2-4 godine, ali njegovim početkom djeca nadoknade visinu, koja na
koncu odgovara visini predviđenoj genetskim potencijalom.
KOMBINACIJA OBITELJSKIH SMANJENOG RASTA I USPORENOG RASTA I SAZRIJEVANJA
Obiteljska anamneza smanjenog rasta u ove djece je pozitivna, a u obitelji takođe, postoji usporeno
sazrijevanje. Ovakva djeca su najniža pred sam početak puberteta, te u tom momentu obično traže
liječničku pomoć. Treba isključiti larvirani oblik glutenske enteropatije ili parcijalni nedostatak
hormona rasta. Ako postoje psihološke smetnje zbog ovakvog stanja mogu se kratkotrajno ordinirati
male doze androgena

PATOLOŠKI OBLICI SMANJENOG RASTA

PRIMORDIJALNO SMANJEN RAST
Ovaj poremećaj ima početak prenatalno tj. zaostatak u rastu počinje intrauterino, pa su porođajna
dužina i masa manje u odnosu na gestacijsku dob. Uzroci malog rasta u ovom periodu su različiti
oblici insuficijencije placente, intrauterine infekcije (toksoplazmoza, citomegalija, rubeola), različiti
dismorfički sindromi (Silverov, Russelov, Cockaynov, Noonanov, Aarskog, Shprintzenov). Uz
smanjen rast uočavaju se anomalije kao što su izrazita mršavost, malena mandibula, spušteni uglovi
usana, niže postavljene aurikule, kratak i zakrivljen mali prst šake, asimetrija lica te trupa i

8
ekstremiteta, iako je zaostatak u rastu veoma uočljiv, koštana starost i spolni razvoj odgovaraju
hronološkoj dobi. Česti su znaci oštećenja CNS-a. Terapije kojom bi se pospješio rast nema.
NIZAK RAST ZBOG POTHRANJENOSTI
Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije 60% sve predškolske djece u svijetu ima neki
stepen pothranjenosti. Nedovoljan proteinski unos najčešći je uzrok zaostataka u rastu.8 Nutritivni
nedostatak nekih mikroelemenata (npr. cinka) može biti uzrok zaostatka u rastu i razvoju.
ENDOKRINI UZROCI SMANJENOG RASTA
Nedostatak hormona rasta, tireoidnih hormona, inzulina i spolnih hormona na jednoj strani te
hiperprodukcija glikokortikoida na drugoj strani, su glavni endokrini uzroci niskog rasta.
HROMOZOMOPATIJE
Smanjen rast prvenstveno uzrokuje gonadna disgeneza ili Turnerov sindrom kod djevojčica, na koji
se zbog relativno velike učestalosti mora misliti kod svake djevojčice niskog rasta te uraditi kariogram
kod svih niskih djevojčica. Smanjen rast se vidi i kod anomalija autosoma npr. trisomija 21, 13 i 15
para hramosoma.
MENDELSKI NASLJEDNE BOLESTI KAO UZROK SMANJENOG RASTA
Glikogenoze, lipoidoze i aminoacidopatije dovode takođe do smanjenog rasta
UROĐENE SISTEMSKE BOLESTI KOSTIJU I HRSKAVICE
Ova oboljenja dovode do neproporcionalno smanjenog rasta. To su hondrodistrofija,
mukopolisaharidoze i metafizna displazija.
SMANJEN RAST ZBOG HRONIČNIH OBOLJENJA POJEDINIH ORGANSKIH SISTEMA
Smanjen rast može čak skrenuti pažnju na osnovnu bolest. Zaostatak u rastu često se vidi kod
sljedećih hroničnih bolesti:
- bolesti bubrega praćene hroničnom renalnom insuficijencijom,
- bolesti srca sa hroničnom hipoksemijom (D-L šant), te one praćene hroničnom kardijalnom
insuficijencijom,
- bolesti probavnog sistema praćene dugotrajnim povraćanjem, prolivom i malapsorpcijom te
bolesti jetre (ciroza jetre),
- bolesti hematopoetskog sistema kao što su hronične hemolitičke anemije.
Zaostatak u visini i težini kod hroničnih oboljenja uzrokovan je različitim faktorima kao što su:
nemogućnost unošenja hrane i njene utilizacije, oslabljena perfuzija tkiva krvlju, što dovodi do
hronične hipoksije i acidoze, te moguće rezistencije perifernih tkiva na djelovanje anaboličkih
hormona. Značajne su i psihološke smetnje koje se javljaju uz hronične bolesti.

Endokrini uzroci smanjenog rasta

HIPOPITUITARIZAM
HORMON RASTA - STH
FIZIOLOGIJA
STH ili hormon rasta proizvod je eozinofilnih ćelija prednjeg režnja hipofize. On je polipeptid a
njegova sekrecija je pod utjecajem specifičnih: releasing (oslobađajućeg) i inhibiting (inhibirajućeg)
hormona hipotalamusa.
Hormon rasta svoje anaboličko djelovanje na metabolizam proteina i stimulaciju rasta kostiju
ostvaruje preko intermedijernih produkata - somatomedina. Oni se sintetišu u jetri i bubrezima pod
utjecajem hormona rasta. Takođe su polipeptidi a identifikovane su 3 vrste somatomedina i to A, B i
C. Somatomedini su po građi i funkciji slični inzulinu pa se nazivaju još i inzulinu slični faktori rasta
(IGR). Podstiču mitozu i metabolizam tako što stimulišu sintezu DNA. Podstiču i inkorporaciju
sulfata u hrskavicu. Hormon rasta kao i somatomedini određuju se radioimunološkim metodama.
Najveći dio (20-40%) od ukupne 24-satne sekrecije izlučuje se u prvih 90 minuta noćnog sna.

Obzirom na veoma malu koncentraciju homona rasta te velike varijacije u dnevnom ritmu lučenja za
određivanje koncentracije STH koriste se provokacioni testovi:

9
 -INSULINO - HIPOGLIKEMIJSKI TEST - natašte se aplicira i.v. kristalni inzulin u dozi 0,1 jed/kg
tjelesne mase. Uzorci se uzimaju neposredno pred aplikaciju inzulina, te 30, 60, 90 i 120 minuta
nakon njegovog davanja. U tim uzorcima se mjeri koncentracija hormona rasta. Test je efikasan kada
glikemija padne na 50% početne vrijednosti, jer će takav nivo šećera biti adekvatan stimulus za
sekreciju hormona rasta koji povećava koncentraciju šećera u krvi, kontraregulatoran inzulinu.
Koncentracija STH je najviša 60 minuta nakon početka testa, a vrijednost se kreće oko 8 µg/ml.
-L-DOPA + INDERAL TEST - izvodi se ujutro natašte, kada se uzima Inderal u dozi 0,75-1 mg/kg
tjelesne mase. 2 sata nakon toga uzima se per os L-DOPA i to za djecu tjelesne mase > 15 kg 125 mg,
15-30 kg 250 mg, >30 kg 500 mg. Uzorci se uzimaju 45, 60, 90 i 120 minuta nakon davanja L-DOPE
i njima se određuje hormon rasta (opasnost od hipotenzije - pacijent mora ležati). Porast koncentracije
STH nakon stimulusa na nivo od 5-10 µg/ml znači da postoji parcijalni nedostatak hormona, a
koncentracija hormona ispod 5 µg/ml jasno pokazuje manjak hormona rasta.

Uzroci nedovoljne sekrecije STH mogu biti: idiopatski i organski.

IDIOPATSKI I HIPOPITUITARIZAM
Idiopatski nedostatak hormona rasta može biti izolovan ili uz kompletnu insuficijenciju svih
hormona prednjeg režnja hipofize. Izolovani nedostatak hormona rasta nije defekt samo na nivou
hipofize nego se najčešće radi o insuficijenciji hipotalamo - hipofizarnog područja. Javlja se nekad
obiteljski a nasljeduje se autosomno recesivno.
Dijete je na porodu obično normalne dužine i težine. Zaostatak u linearnom rastu primijeti se u
razdoblju od prvih mjeseci života do treće godine. Krivulja rasta sve više odstupa od normale a
brzina rasta iznosi nekad samo 1 cm godišnje. Građa djeteta je proporcionalna, glava je okruglasta,
nos malen uleknutog korijena, mandibula mala, denticija kasni a masno tkivo se nakuplja pojasno,
stopala i šake su mali (akromikrija). Genitali ostaju infantilni. Inteligencija je normalna. Radiološki je
uočljiv zaostatak u koštanom sazrijevanju uz kasno zatvaranje epifiznih pukotina.
ORGANSKI UZROKOVAN HIPOPITUITARIZAM
Manifestuje se kod inače zdravog djeteta sa normalnom krivuljom rasta. Javlja se zastoj u rastu,
uz smetnje vida, glavobolje, simptomi diabetes insipidusa te neurološki simptomi. Ukoliko je proces
više lociran u hipotalamičkoj regiji javlja se još i ekstremna pospanost (hipersomnia), pretilost kao i
nemogućnost održavanja stalne tjelesne temperature.
Najčešći uzroci ovakvih stanja su: tumori hipotalamo-hipofizarnog područja (kraniofaringeom,
adenom hipofize), Hand-Christian-Schuller-ova bolest, tuberozna skleroza i encefalitis.
Neophodne dijagnostičke pretrage za postavljanje dijagnoze:
- RTG - kraniogram i ciljani snimak sellae turcicae (kraniofaringeom daje intra i supraselarne
kalcifikacije, adenom hipofize daje erodiranu i baloniranu sellu)
- po potrebi CT kraniuma,
- detaljan oftalmološki pregled,
- detaljan neurološki pregled,
- određivanje svih tropnih hormona i hormona ciljnih žlijezda,
- određivanje specifične težine i osmolarnosti urina.

LARONOV SINDROM
Klinička slika je ista kao u idiopatskom hipopititarizmu. Međutim koncentracije STH u plazmi su
izrazito visoke. Ali, nivo IGF-a (somatomedina) je nizak kako bazalno, tako i nakon stimulacije. U
osnovi je defekt receptora na ćelijama jetre i bubrega za STH. Nakon davanja hormona rasta nema
metaboličkog odgovora niti rasta uvisinu.

SMANJEN RAST ZBOG PSIHOSOCIJALNE ZAPOSTAVLJENOSTI

Klinička slika kao u idiopatskog hipopituitarizma s niskom koncentracijom hormona rasta, kao i
izostanak reakcije na terapiju hormonom rasta. Koštana starost odgovara hronološkoj. Dovodi se u
vezu sa poremećenim odnosima djeteta i okoline a posebno djeteta i majke. Uz smanjen rast djeca
odbijaju i hranu, povraćaju, javlja se poliurija i polidipsija, enkopreza, nesanica uz pasivnost ili
agresivnost. Poboljšani emocionalni odnosi dovode do brzog poboljšanja stanja i ubrzanog rasta.

10
Terapija smanjenog rasta
Ako je organska lezija uzrok, treba prvenstveno liječiti osnovnu bolest. Nakon toga se kao i kod
bolesnika sa idiopatskim hipopituitarizmom sprovodi supstitucijska terapija hormonom rasta.
Aplicira se supkutano u trajanju od 5 godina. Terapijski rezultati su povoljniji kod mlađe djece kao i
u prvih 6-12 mjeseci. Nakon ovog perioda brzina rasta opada. Uzrok tome su antitijela koja se na
hormon stvaraju nakon dužeg perioda aplikacije.

Kod drugih udruženih endokrinopatija koje dovode do smanjenog rasta, terapija je takođe
supstituciona, i to hormonom rasta kao i drugim deficitarnim hormonima.

Terapija somatomedinom (IGF) je novija metoda u odgovarajućim bolestima. Opasna nuspojava je

ove terapije je hipoglikemija.

11
METABOLIZAM VODE l MINERALA l NJIHOV POREMEĆAJ
Voda kao univerzalni rastvarač ima ključnu ulogu u biohemijskim procesima organizma. Skupa sa rastvorenim supstancama voda ne samo
da čini tjelesnu tečnost organizma, nego čini i najveći procenat tjelesne mase. Kod donesenog novorođenčeta 80% tjelesne mase čini voda.
Do kraja prve godine života tečnost organizma se smanji na 65%, sa daljim neznatnim smanjenjem u tom procentu ostaje i kod odraslog.
Radi boljeg razumijevanja njenog kretanja podijeljena je na intracelularnu i ekstracelularnu. Ekstracelularna tečnost je podijeljena na
intersticijalni i vaskularni dio.

Raspored tjelesne tečnosti kod novorođenčeta i odraslog

novorođenče i dijete do 1g dijete preko 1g i odrasli
intracelularna tečnost 38% 40%
ekstracelularna tečnost 38% 20%
ukupno 76% 60%

Interna regulacija i razmještanje intracelularne i ekstracelularne tečnosti je prema potrebama

organizma. Metabolizam vode kod novorođenčeta je veoma intenzivan i u dnevnom prometu
učestvuje 1/3 njegove ekstracelularne tečnosti. Kod odrasle osobe učestvuje 1/8 tečnosti. Razlike
između intracelularne i ekstracelularne tečnosti više su prema koncentraciji njenih supstanci nego po
hemijskom sastavu. Hemijski sastav tečnosti je konstantan za cijeli život.
Intersticijalna tečnost je ultrafiltrat seruma relativno oslobođena proteina sa nešto različitim
elektrolitnim sastavom. Negativno naelektrisani proteini spriječavaju potpuno izjednačenje
koncentracija anjona i katjona između intersticijalnog i vaskularnog dijela, ali ipak u svakom je dijelu
zbir katijona i anijona jednak. U vaskularnom dijelu veća je koncentracija natrija (katijon) nego hlora
(anijon). Suprotno u intersticijalnoj tečnosti. U intracelularnoj tečnosti glavni katjon je kalij, pored
magnezija, fosfata, sulfata i proteina kao anijona. Ćelije su praktično bez hlora izuzetak čine eritrociti
i sluznica želuca.
Centri smješeni u diencefalonu kontrolišu metaboličke procese, a impulse za svoju kontrolu dobijaju
od hemo, osmo i volumenskih receptora preko endokrinih žlijezda.

Sadržaj i raspored elektrolita u tjelesnim tečnostima

Joni plazma mmol/1 intracelularna tečnost mmol/1
Katijoni
natrij 142,0 10,0
kalij 4,4 152,0
kalcij 2,5 4,0
magnezij 1,1 34,0
ukupno 150,0 200.0
Anijoni
hlor 104,0 4,0
bikarbonati 24,0 12,0
fosfati 2,0 40,0
proteini 14,0 54,0
drugi anijoni 6,0 90,0
ukupno 150,0 200,0

KRETANJE TEČNOSTI
Voda i rastvorene supstance u njoj u neprekidnom su kretanju, te voda iz dijela sa većom koncentracijom kreće se prema dijelu sa manjom
koncentracijom. Takvo kretanje kroz polupropusnu membranu naziva se osmoza. Osmoza prestaje kada se rastvori izjednače. Broj
rastvorenih čestica na litar rastvora pokazuje osmolaritet toga rastvora. Ako su rastvorene dvije ili više supstanci osmolaritet toga rastvora je
ravan zbiru osmolarrteta rastvora pojedinih supstanci - osmolarna koncentracija. Osmolarna koncentracija plazme je skoro uvijek konstantna
oko 285 do 295 mOsm/l bez obzira na unos tečnosti tokom dana. Suprotno osmozi djeluje hidrostatski pritisak. Dva pritiska regulišu
kretanje vode između dva prostora - vaskularnog i intersticijalnog. Najveći hidrostatski-pritisak ostvaruje se srčanim radom. Ovaj pritisak
teži da potisne vodu iz vaskularnog u intersticijalni prostor, čemu se suprostavljaju osmotske sile koje stvaraju proteini plazme poznat kao
onkotski pritisak i nastoji da povuče tečnost iz intersticija u kapilare. Jedinica kojom se mjeri osmotski pritisak je Osmol. Za supstance koje
ne disociraju 1 mol jednako je 1 osmol. Tako je kod vode, a isto je tako i sa supstancama koje imaju električni naboj. Međutim pored svega
razmjena tečnosti između kapilara i intersticijalnog prostora je uvijek intenzivna i to procesom filtracije. Propustljivost kapilarnih pora za

12
različite čestice zavisi uglavnom od veličine tih čestica, ali i od vrste tkiva i organa. Propustljivost glomerularnih kapilara veća je 500 puta
od propustljivosti kapilara mišića.

Kretanje tečnosti kroz kapilarnu memebranu obezbjeđuju četiri faktora:

1. hidrostatski kapilarni pritisak koji je na arterijskom dijeu 25 mmHg
2. onkotski pritisak plazme obezbjeđuje osmozu tečnosti iz intersticija u vaskularni prostor i iznosi
28 mmHg.
3. koloido-osmotski pritisak prelazak vode u intersticij.
4. pritisak međućelijske tečnosti kada je pozitivan tjera tečnost u kapilare i obrnuto u intersticij
kada je negativan.

REGULACIJA METABOLIZMA VODE I ELEKTROLITA

U regulaciji metabolizma vode i elektrolita najodgovorniji su:
- antidiuretski hormon (ADH)
- žeđ
- aldosteron(mineralokortikoid)
- natriuretski peptid
MEHANIZAM DJELOVANJA ADH
Antidiuretski hormon (ADH) je glavni regulator izlučivanja vode. Djeluje na distalne sabirne
kanaliće bubrega. Luči ga neurohipofiza. Djelovanjem ADH povećava se propustljivost luminalne
membrane kanalića za vodu i čestice Na i ureje čime se smanjuje diureza i povećava osmotska
koncentracija urina. U stanjima hipovolemije ADH pored antidiuretske, ima i vazokonstriktornu ulogu
i održava arterijalnu tenziju.
Sekrecija antidiuretskog hormona je pod kontrolom:
- Osmolalne koncentracije plazme - Svako povećanje osmolalnosti plazme uzrokovano je
povećanom koncentracijom natrija, zatim slijedi izlazak vode iz ćelije i smanjenje zapremine
ćelije. Ovaj se proces odvija i u hipotalamusu, te nastaje podražaj na receptore za lučenje ADH.
- Smanjenog cirkulirajućeg volumena - Hipovolemija smanjuje pritisak u predkomorama, a
karotidni, aortni i plućni baroreceptori funkcionišu i kao volumni receptori pa će svaka
hipovolemija aktivirati ove receptore i uzrokovati pojačanu sekreciju ADH.
- Pojačano lučenje ADH može se desiti i nakon operativnih zahvata, traume, kao i kod tumora
bronha. Lijekovi kao i antihistaminici, morfin uzrokuju povećano lučenje ADH.
- Inhibiciju lučenja uzrokuje hipoosmolalanost, hipervolemija i alkohol.
ŽEĐ
U hipotalamusu se nalazi i centar za žeđ, a njegovi neuroni djeluju kao osmoreceptori. Svako
povećanje osmolalnosti plazme uzrokuje izlazak vode iz ćelije i osjećaj žeđi. Hipovolemija koja
uzrokuje hipotenziju pojačava lučenje angiotenzina II, uzrokuje žeđ i pijenje vode. Svako smanjenje
minutnog volumena srca uzrokuje žeđ.
ALDOSTERON
Najzastupljeniji mineralokortikoid koji luči nadbubreg. Sekrecija aldosterona je regulisana
koncentracijom natrija i kalija u ekstracelularnojtečnosti. U situacijama sa pojačanom reapsorpcijom
natrija, pojačano je lučenje aldosterona koji difunduje u epitelne ćelije distalnih i sabirnih kanalića
bubrega, veže se na specifične receptore, uzrokuje sintezu proteina neophodnog za transport natrija.
Propustljivost ćelije za natrij se pojačava i on ulazi u ćeliju, a kao zamjena izlazi kalijum iz ćelije i
odlazi u lumen kanalića. Stimulus za lučenje aldosterona je:
1. porast koncentracije kalija u ekstracelularnoj tečnosti
2. sistem renin-angiotenzin
3. povećana koncentracija natrija u ekstracelularnoj tečnosti
4. ACTH
Izlučeni aldosteron utiče na povećano izlučivanje kalija čime vraća plazmatski kalij na normalne
vrijednosti. Kalij je najmoćniji regulator lučenja aldosterona, ostala tri imaju manju snagu. U
nedostatku aldosterona ekstracelularni prostor se smanjuje za 20 do 25% što vodi cirkulatornom
kolapsu.

13
ATRIJALNI NATRIURETSKI PEPTID
Stvara se u kardiocitima srčanih predkomora. Povećano rastezanje srčanih predkomora i
hipervolemija (pretjerani unos soli, vode, kardiotonici) povećavaju intraatrijalni pritisak, a samim tim
i pojačano lučenje natriuretskog hormona. Natriuretski peptid suprimira djelovanje aldosterona i
ADH, a povećanjem protoka kroz bubrege povećava glomerularnu filtraciju. Rezultat toga je
povećanje natriureze i diureze, smanjenje plazma reninske aktivnosti. Njegov terapeutski učinak je
dobar kod srčane insuficijencije.

PUTEVI FIZIOLOŠKOG GUBITKA VODE

Na tri načina se eliminiše voda iz organizma
perspiratio 45% U bazalnim uslovima na svaku proizvedenu kaloriju iz tijela se eliminiše
insensibilis koža 30% 1 ml. vode. U hiperpireksiji sa 38C dnevna potreba za vodom povećava
pluća 15% se na 200 ml/m2, a kod 40C potrebe se povećavaju na 400 ml/m2.
diureza 50%
stolica 5%

POTREBE DJETETA ZA VODOM

Potrebe dojenčeta za vodom su znatno veće od odraslih. Za to postoji više razloga:
 veća površina tijela
 ubrzaniji metabolizam
 ubrzano odstranjenje raspadnih produkata metabolizma.
Potreba zdravog djeteta za vodom zavisi od uzrasta, a u prosjeku je 10-15% njegove tjelesne težine.
Majčino mlijeko sadrži dovoljno vode. Novorođenčetu i dojenčetu do 6 mjeseci, koje doji, nije
potrebno dodavati vode između obroka
Dnevni unos vode treba da pokrije dnevni gubitak. Dnevni gubitak zavisi od godina, težine,
aktivnosti pacijenta, tjelesne temperature. U uslovima bazalnog metabolizma dnevni unos je uvijek
određen i stalan. U normalnim metaboličkim procesima:
 svako stvaranje 100Kcal zahtjeva aproksimativno 125 ml vode, 3 mEq natrija i 2.4 mEq kalija.
U takvim procesima na 100 Kcal organizam stvara i 12 ml endogene vode, tako da se potrebe u
vodi mogu smanjiti na 115 ml za svakih 100 Kcal dok u mineralima potrebe ostaju iste.
Beba hranjena flašom ima velike potrebe za vodom 140/100 kcal. Razlog tome je da takva hrana ima
dosta proteina čiji raspadni produkti opterećuju bubrege, te ih je potrebno izlučiti.

Patološki gubici tjelesnih tečnosti - Dehidratacija

a. smanjeni unos tečnosti, a gubitak normalan
b. veliki gubitak sa ili bez odgovarajućeg unosa
c. kombinacija gore pomenuta dva mehanizma
POSLJEDICE UBRZANOG METABOLIZMA
Aktivnost djeteta, promjene temperature, različita patološka stanja mijenjaju metabolizam na
nekoliko stepenica:
- povećavajući oksidacione procese, povećavaju sagorijevanje šećera, masti i proteina
- produkti nastali ubrzanim metabolizmom povećavaju urinarnu ekskreciju, kojim putem je i
pcvećan gubitak vode i elektrolita
- visoka temperatura, znojenje i perspiracija povećavaju gubitak vode i minerala

STANJA KOD KOJIH DOLAZI DO PATOLOŠKOG GUBITKA TEČNOSTI

POVIŠENJE TJELESNE TEMPERATURE - U situacijama sa povišenom temperaturom ubrzan je
metabolizam, pojačana perspiracija i znojenje tako da je za svaki stepen preko 37C povećana 12%
potreba za vodom.
HIPERVENTILACIJA - Kod ubrzanih i produbljenih respiracija gubitak tečnosti može porasti i na 50%
od ukupnih fizioloških potreba u tečnosti za taj uzrast.
ZNOJENJE - Povećano znojenje kod djece sa cističnom fibrozom uzrokuje gubitak tečnosti, ali i

14
minerala (Na, Cl, K) u znoju. Gubitak je neophodno namiriti parenteralnim putem, ali uz tečnost se
moraju dodati i izgubljeni minerali. Na 100 ml tečnosti dodaje se i 1 - 2 mmol spomenutih elektrolita.
PROLIV - Svaki proliv uzrokuje gubitak tečnosti, ali je kod djece prilično teško odrediti procenat
gubitka. Pa se stepenuje prema kliničkoj slici:
stepen težine broj stolica na dan gubitak tečnosti (ml/kg/dan)
blagi proliv 5-6 10 - 25
umjereni proliv 10-15 25 - 50
teški proliv više od 15 75
POVRAĆANJE - Teško je definisati gubitak tečnosti, ali ako je povraćanje uporno u cilju mjerenja
gubitka može se postaviti gastrična sonda.
POLIURIJA - Patološki gubitak tečnosti i minerala se u novorodenačkom i dojenačkom periodu zbog
mokrenja u pelene može lako previdjeti. Kod djece koja često dehidriraju bez drugog vidljivog uzroka
mora se misliti na poliuriju i mjeriti diureza.

TERAPIJA NADOKNADE TEČNOSTI

Može se provoditi u tri faze.
Terapija Namjera je da održi normalni balans tečnosti ili da prevenira nastupajući gubitak
održavanja (primjer je stanje nakon hirurškog zahvata).
Terapija Nadoknada gubitka tečnosti i minerala. Svrha ove terapije je da se povrati
deficita normalno stanje kod bolesnika sa prolivom, visokom temperaturom,
intoksikacijom salicilatima, hiperventilacijom.
Dodatna Kod određenih oboljenja, bilo da nadoknadi deficit, održi balans ili čak pojača
terapija diurezu kada je potrebno odstraniti neke štetne materije iz organizma

STEPEN I VRSTE DEHIDRATACIJE

Kliničke manifestacije zavise od stepena dehidracije, odnosa prema tjelesnoj rezervi te brzinom
razvijanja dehidratacije. Tipovi dehidracije zavise od odnosa između stepena gubitka vode i
elektrolita. Najvažniji elektrolit je natrijum.

STEPEN DEHIDRACIJE - Procjena stepena dehidracije na osnovu kliničke slike može poslužiti samo
kao orijentaciona procjena. Glavno mjerilo stepena dehidracije je promjena tjelesne težine. Akutni
pad težine u gramima odgovara deficitu tekućine u militrima. Svaki gubitak tjelesne težine preko
1% dnevno znači dehidraciju. Pri tome gubitak 15% težine iznosi oko 25% gubitka tekućine (da se
možeš snaći u ovoj glupoj tabeli). Procjena stepena dehidracije kod neonatusa i male djece:
Gubitak tečnosti Stepen dehidracije
do 5% (50 ml/kg) blaža
5-10% umjerena
10-15% teška
preko 15% inkompatibilna sa životom

VRSTE DEHIDRACIJE – Razvrstavaju se na zavisno od gubitka vode i elektrolita, iako može doći i do
gubitka hlorida i kalija najznačajniji za definisanje vrste dehidratacije je nivo serumskog natrija pa
imamo:
Izonatremijska (izotona) Na+ 130 do 150 mEq/l
Hiponatremijska (hipotona) Na+ manji od 130 mEq/l
Hipernatremijska (hipertona) Na+ iznad 150 mEq/l
Klasifikacija dehidracija u tri tipa, a na osnovu koncentracije natrija od praktičnog je značaja. Svaka
od ovih dehidracija razlikuje se još i prema gubitku intracelularne ili ekstracelularne vode.
 Izonatremijska dehidracija sreće se najčešće u praksi. Gubitak tečnosti i elektrolita je
proporcionalan, pogađa ekstracelularni prostor dok je intracelularni sačuvan. Uz pomoć
adaptacionih mehanizama (ADH, aldosteron, natriuretski peptid) bubrezi uspijevaju održati
homeostazu tjelesnih tekućina, serumskog natrija, a time i osmotski pritisak.

15
 Hiponatremijska dehidracija, naziva se još i trovanje vodom. Uzrok je pretjerani gubitak soli
(adrenalna insuficijencija, cistična fibroza, jatrogeno). Razlog što tečnost prelazi u ćeliju i
povećava intracelularnu tečnost je hipotonija ekstracelularnog prostora. Ovoj vrsti dehidracije
sklona su i podhranjena djeca.
 Hipernatremijska dehidracija nastaje kod povećanog osmolariteta ekstracelularnog prostora.
Radi kompenzacije hiperosmolarnosti voda iz ćelije se pokreće prema ekstracelularnom prostoru
i intracelularna voda se smanjuje. Ovoj vrsti dehidracije sklona su dojenčad u prvim mjesecima
života. Oboljenja koja uzrokuju takvu dehidraciju su: visoka temperatura, hiperventilacija,
perspiratio insensibilis. U takvim situacijama gubi se dosta tečnosti, a elektroliti ostaju.Klinički
se očituje edemima, ali i dehidracijom CNSa (somnolencija, sopor, koma).

KLINIČKA ISPITIVANJA
Jačina i vrsta dehidracije zavisi od unosa i gubitka vode i elektrolita. Za utvrđivanje vrste dehidracije
neobično je važno uzeti detaljnu anamnezu. Potrebno je saznati tjelesnu težinu djeteta prije bolesti što
će pomoći da se ustanovi stepen gubitka tečnosti. Ovi podaci su neobično važni kao i podaci koju
vrstu i koju količinu hrane je dijete uzimalo prije bolesti da se može utvrditi i tip dehidratacije.
Neophodno je imati i podatke o unosu i načinu unosa vode ili hrane u toku bolesti, zatim način unosa,
vrstu tekućine, elektrolita, lijekova. Mjeriti gubitak tečnosti u toku bolesti i način gubitka (urinom,
povraćanjem, prolivom, znojenjem, dreniranjem). Pratiti svaku promjenu težine. Cilj svih ovih
postupaka je da ljekar uspostavi ravnotežu između gubitka i unosa, redovnim pregledom djeteta pratiti
manifestacije od strane respiratornog, kardiovaskularnog, nervnog sistema i bubrega. Ustanoviti da li
je oboljenje jednog od ovih sistema dovelo do dehidracije, te ordinirati odgovarajuće lijekove.
Dehidracija uzrokovana poliurijom sugeriše o diabetes melitusu, diabetes insipidusu ili nefrogenom
diabetes insipidusu. U slučaju povećanja diureze i smanjenog unosa tečnosti nastala dehidracija
uzrokovana je smanjenom sposobnošću bubrega da sačuvaju vodu, a što se dešava u bolesti bubrega.

KLINIČKI NALAZ
Različiti stepeni dehidracije, bez obzira na unos, daju i različite kliničke znake.
Klinička slika zavisi od vrste dehidracije i uzrasta djeteta.

STEPEN blaži stepen umjereni stepen teški oblik dehidracije

DEHIDRACIJE dehidracije
Simtomi kod žeđ, pretjerana žed, uzemirenost ili
somnolentno, mlitavo, hladno,
neonatusa i uznemirenost letargija.uznemiren oznojeno, ekstremiteti
dojenčeta na svaki podražaj cijanotični, može nastati
koma,obično svjesno, uplašeno
Simptomi kod žeđ, pretjerana žeđ, uznemirenost, hladno, oznojeno, ekstremiteti
starijeg uznemirenost kasnije hipotenzija cijanotični, koža u naborima,
dijeteta karpo-pedalni spazmi
Puls dobro punjen, frekvencija ubrzan i slab ubrzan,slab, kadkad nepalpabilan
a. radialis normalna
Respiracije normalni duboke, mogu biti duboke, brze
ubrzane
Fontanela normalna uvučena jako uvučena
Pritisak normalan normalan ili snižen sistolni manji od 90,nekada
nemjerljiv
Turgor kože dobar oslabljen jako oslabljen
Bulbusi normalni uvučeni jako uvučeni
Suze prisutne nema nema
Sluznice vlažne suhe suhe
Količina urina normalna smanjena oligurija
Gubitak težine 4-5% 6-9% preko 10%
Deficit tečnosti 40-50 ml/kg 60-90 ml/kg 100-110 ml/kg

16
 Vrsta dehidracije se može odrediti takođe pažljivim praćenjem fizikalnog nalaza kod bolesnika,
 Izonatremijska dehidracija najčešća u praksi, ali kompenzatorni mehanizmi dosta dugo održavaju
ravnotežu vode i minerala.
 Kod hiponatremijske dehidracije relativno je veliki gubitak ekstracelularne tečnosti, čak je veći
od ukupnog deficita tečnosti. Volumen intracelularne tečnosti povećan. Klinički znaci su
oslabljeni turgor sa hipovolemičnim šokom, obično nema simptoma intracelularne dehidracije.
 U slučajevima gubitka intacelulame vode dehidracija je hipernatremijska, a manifestuje se
simptomima intracelularne dehidracije. Na prvom mjestu su osjetljive ćelije cns-a. Simptomi su
pomućenje svijesti, sopor, koma, eventualno konvulzije. Turgor je neznatno oslabljen, jezik je
suh, smanjen intraokularni pritisak, blagi šok. Ovi su znaci osobito izraženi ako je gubitak
tečnosti preko 100 ml/kg. Ukoliko je gubitak manji dijete je letargično, slabo drži koncentraciju,
tonus muskulature pojačan uz hiperrefleksiju, uzbuđeno na spoljnje nadražaje. Hipernatremijska
dehidracija je značajna u tome što može izazvati trajna oštećenja cns-a i ostaviti trajne
neurološke poremećaje.

Posebne vrste dehidracije vezane su i za neka oboljenja.

 Tako kod proliva gubi se mnogo bikarbonata što će dovesti do sistemne acidoze. Karaktersitični
znaci metabolične acidoze su usporeno ravnomjerno disanje: duboka i prolongirana ekspiratorna
faza - Kussmaulovo disanje. Ukoliko je cirkulatorna insuficijencija ono je slabije izraženo.
 Kod pilorostenoze gubi se jon hidrogena i hloridi pa će nastati hipohloremična alkaloza. Kod
alkaloze disanje je površno.
 Kod hroničnih proljeva radi dugog gubljenja magnezija javlja se hipomagnezinemija.

LABORATORIJSKI NALAZI
Laboratorijski nalazi se moraju pažljivo isplanirati te nakon dobijanja može se definisati vrsta
dehidracije i planirati terapija.
Hemokoncentracija (povišene vrijednosti hemoglobina, hematokrita i plazma proteina) mogu
ukazivati na tešku dehidraciju. Ukoliko je prije bolesti postojala anemija isti nalazi mogu biti uredni.
Teško je i nesigurno procjenjivati i proteine osobito kod podhranjene djece. Kod jače dehidracije
snižena je glomerularna filtracija (povišene vrijednosti serumskog kreatinina i uree). Specifična težina
ispod 1020 upućuje na smanjenu sposobnost . bubrega da koncentrišu urin. U urinu se može naći
blaža proteinurija sa granularnim, hijalinim cilindrima, leukocitima, eritrocitima. Nakon ozdravljenja,
ukoliko se želi izdiferencirati da li je u pitanju bolest bubrega ili ne, ovi se nalazi moraju ponoviti.
Određivanje elektrolita u serumu posebno je važno. Kod svih pacijenata sa dehidracijom snižene su
vrijednosti natrija u serumu, osim kod onih sa hipernatremijskom dehidracijom. Vrijednosti
serumskog kalija ne odražavaju stvarno stanje kalija u organizmu. Kod anoksije, smanjene
glomerularne filtracije i acidoze vrijednosti kalija su povišene. EKG može pomoći u dijagnosticiranju
intracelularnog gubitka kalija.
Vrijednosti serumskog bikarbonata pokazuju da li je dijete u acidozi ili alkalozi, a može se pomoći
određivanjem pH i pCO2 i definisati metaboličku od respiratorne acidoze.

Metabolizma kalija i poremećaji

Glavni katjon intracelularne tekućine je kalij sa oko 150 mmol/l Znatno niža koncentracija kalija je u ekstracelularnom
prostoru od 4.0 do 5.6 mmol/l. Rutinski je nemoguće mjeriti intraćelijski kalij a serumski nam ne daje stvarno stanje kalija u
organizmu.
Glavni izvor kalija je hrana. Kalij se kompletno resorbuje iz digestivnog trakta. Glavni ekskretorni organ za kalij je bubreg.
Količina izlučenog kalija zavisi o izvršenoj zamjeni za jon natrija u distalnim tubulima. Budući da se na tom mjestu za jon
kalija mijenja i jon vodonika to postoji konkurencija između ta dva jona. To je ujedno i način da u slučaju hipokalijemije,
organizam štedi kalij, a u bubregu se zamjena vrši između jona natrija i vodonika. Loša strana te zamjene je da se tako gubi
velika količina jona vodonika i u organizmu se razvija alkaloza. U alkalozi je obrnuta situacija da organizam pojačano
izlučuje kalij, te se pokaže deficit kalija. Paradoksna acidurija je stanje kod jake hipokalijemije. Organizam je u alkalozi, ali
pojačano luči jon vodonik, te je urin kiseo. Koncentracija kalija u serumu zavisi i od koncentracije jona vodonika. U
acidozi su joni vodonika u većoj koncentraciji i odlaze u ćeliju, na njihovo mjesto izlazi kalij i nastaje hiperkalijemija. U
alkalozi obrnuto. Inzulin podstiče ulazak kalija u ćeliju. Glukagon stimuliše oslobađanje kalija iz jetre i djeluje suprotno
inzulinu.

17
GUBITAK KALIJA IZ ORGANIZMA
Sadržaj kalija u digestivnom traktu je veliki. Osobito u želučanom soku, pa će poremećaji u git-u
uzrokovati gubitak kalija (prolivom, povraćanjem, sondom, fistulom). Izvjesne količine kalija se
gube i znojenjem (cistična fibroza).
Ipak je najveći gubitak renalnim putem više od 90%. Kada je koncentracija kalija u serumu
normalna, bubreg nema sposobnosti da je održi, ali u slučaju hipokalijemije ekskrecija kalija
bubregom je smanjena. Povećani gubitak kalija bubregom je u stanjima sa alkalozom (posttraumatska,
postoperativna stanja, pojačano lučenje hormona nadbubrega, neki oblici nefritisa, jatrogeno kada se
daju velike količine natrija). Davanje većih količina diuretika koja ne čuvaju kalijum (furosemid).
Ukupna količina sekretovanog kalijuma rezultat je difuzije iz tubularne ćelije i reapsorpcije. Kada je
difuzija veća od reapsorpcije kalijum se izlučuje. Hipohloremija, aldosteron i ADH stimulišu difuziju
dok kateholamini djeluju suprotno.

HIPOKALIJEMIJA
Smanjene zalihe kalijuma u organizmu pogađaju poprečno - prugastu kao i glatku muskulaturu, pa i
miokard. Klinički se očituje opštom mišićnom slabošću, slabljenjem ili iščezavanjem tetivnih
refleksa, a krajni stadij je pareza skeletne muskulature. Ukoliko dođe do disfunkcije glatke
muskulature crijeva očituje se kao opstipacija, meteorizam, a u najtežim slučajevima paralitički ileus.
Kod blaže hipokalijemije javljaju se promjene na EKG-u, a u težim kardiomiopatija, sa dilatacijom i
na kraju sa srčanim zatajivanjem. Snižene vrijednosti kalija povećavaju osjetljivost miokarda prema
digitalisu, pa se mogu brže javiti i znakovi intoksikacije digitalisom.
Kalipenična nefropatija - Dugotrajni nedostatak kalijuma u tubularnim ćelijama dovodi o
funkcionalnih i morfoloških promjena tih ćelija. Glavna karakteristika te nefropatije je da distalni
tubuli i sabirni kanalići gube sposobnost koncentracije, odnosno reapsorpcije vode pod ADH.
Dugotrajni nedostatak kalijuma može usporiti rast dijeteta.

HIPERKALIJEMIJA
Označava stanje kada je serumski kalijum viši od 5,5 mmol/l. Javlja se kod teške acidoze,
respiratorne insuficijencije, akutne renalne insuficijencije, adrenogenitalnog sindroma, Addisonove
bolesti, hronične renalne insuficijencije kod anuričnih bolesnika kada se daje kalij. Klinički simptomi
parestezije, pareze, bradikardija, EKG promjene do teške aritmije i zatajivanja miokarda.

Acidobazna ravnoteža
Kiseline su supstance koje su sposobne da u određenom rastvoru oslobode jon H+ . Baze su one koje mogu da prime jon
H+ . Znači da svaka kiselina kada otpusti proton H+ postaje baza, a baza nakon njegovog vezivanja postaje kiselina. Što je
kiselina jača lakše oslobađa jon H+. Kiselost rastvora je direktno uslovljena koncentracijom jona H+ odnosno njegovom
aktivnošću.

REGULACIJA ACIDOBAZNE RAVNOTEŽE

Fiziološke vrijednosti pH u arterijskoj krvi je 7.40 dok je venske krvi 7.35 (viša je koncentracija CO 2
i H2CO3). Raspon je 7.40 do 7.35.
STVARANJE JONA H+
Metabolisanjem masti i ugljikohidrata organizam stvara 88% energije. Prilikom tih procesa se stvara
i ugljična kiselina (H2CO3). Razlaganjem ove kiseline nastaje H2O i CO2, a to ujedno predstavlja i
bazu za stvaranje jona H+.
Metabolisanjem aminokiselina organizma nastaju fosforna H 2PO4 i sumporna H2SO4 kiselina.
Disocijacijom i ovih kiselina stvara se jon H+. U fiziološkim uslovima organizam se oslobađa jona
H+ preko alveola i preko bubrega i tako održava acido-baznu ravnotežu.
STVARANJE BIKARBONATA (HCO3)
U organizmu zavisi od koncentracije hlapljivih kiselina. Jedina hlapljiva kiselina u organizmu je
ugljična kiselina. Ugljični dioksid (CO2) iz ugljične kiseline se izlučuje ventilacijom kroz pluća. U
različitim patološkim stanjima (proliv, povraćanje, acidoketoza, hipervolemija) stvaraju se

18
neisparljive jake organske kiseline (mliječna, pirogrođana, β-oksibuterna i druge), čijom disocijacijom
nastaju velike količine jona H+. Time je narušena acidobazna ravnoteža. U patološkim stanjima sa
ometenom plućnom ventilacijom, poremećeno je izbacivanje CO 2 i dolazi do poremećaja acidobaznog
stanja.
Za razumjevanje poremećaja acido-bazne ravnoteže u organizmu može korisno poslužiti Henderson -
Hasselbalchova jednačina
HCO3 zavisi od koncentracije
ugljične kiseline.
pCO2 je odraz alveolarne ventilacije.

ODRŽAVANJE ACIDO-BAZNE RAVNOTEŽE

Nekoliko mehanizama održava acido baznu ravnotežu.
 PUFERI se nalaze u ćelijskim i vanćelijskim tečnostima. Brzim reagovanjem sprječavaju nagle
promjene acido baznog statusa, odnosno koncentracije jona vodonika.
 PLUĆNA VENTILACIJA porast koncentracije jona H+ nadraži centar za disanje, te se ventilacija
povećava tako da za 1 do 15 minuta odstrani višak CO 2. U alkalozi suprotno disanje se usporava i
koncentracija CO2 raste.
 FUNKCIJA BUBREGA promjena koncentracije jona H+ uslovljava izlučivanje kiselog ili alkalnog
urina i tako reguliše jon H+ na fiziološke vrijednosti ali je za to potrebno 1 do 2 dana.
Puferi
Biološke puferske sisteme čine rastvori slabih kiselina i njihovih konjugovanih baza, koji mogu da spriječe veće promjene pH krvi.
Puferski kapaciteti zavise od komponenti koje ulaze u sastav pufera i njihovog odnosa. Najbolji su oni puferi koji podjednako sprječavaju
promjenu koncentracije jona H+ i jona OH-.
BIKARBONATNI PUFER je najvažniji plazmin pufer NaHCO3 : H2CO3. Ovaj pufer nije osobito snažan i nije u velikoj količini, ali je njegov
značaj u velikoj puferskoj sposobnosti. Može da reguliše acidobazni status preko pluća i preko bubrega. Ugljična kiselina disocira na H 2O i
CO2. Nastali CO2 je u ravnoteži sa alveolarnim CO2. Kod normalne funkcije pluća višak CO2 se izbacuje.
FOSFATNI PUFER važan intracelularni pufer. Čine ga dva sastojka NaH2PO4 i Na2HPO4. Koncentracija ovih puferskih sastojaka je manja od
koncentracije bikarbonatnog pufera. Fosfatni pufer je neobično važan u tubularnoj tečnosti, gdje mu je ujedno i najveća koncentracija, a pH
tubularne tečnosti je vrlo blizu konstanti optimalnog djelovanja fosfatnog pufera.
PROTEINSKI PUFER takođe intracelularni pufer. Bjelančevine plazme i ćelija imaju veliki puferski kapacitet. Molekula proteina sadrži
kiseline COOH koje disociraju na COO- i H+ i druge NH3OH disociraju na NH3 i OH. Mogu djelovati kao kiseli i kao bazni puferski
sistem.
HEMOGLOBINSKI PUFER - Učešće hemoglobina u regulaciji novoa jona vodonika vezano je sa njegovom funkcijom u transportu kiseonika
i ugljične kiseline. Hemoglobin sadrži veliki broj kiselih i baznih radikala, koji disociraju. Prolaskom krvi kroz pluća hemoglobin veže na
sebe 97% kiseonika. Otpuštanje kisika iz hemoglobina u međućelijski prostor reguliše visina pritiska u tkivu. Na pritisku 15 do 40 mmHg na
svakih 100 ml krvi otpušta se 5 ml kiseonika i to se smatra najoptimalnijim pritiskom. Dakle hemoglobin je taj, koji bez obzira na
atmosferski pritisak, reguliše i održava konstantnim pritisak kiseonika u tkivu. Količina kiseonika u tkivu reguliše i utrošak energije.
Hemoglobin transportuje i ugljični dioksid nastao u tkivu. Kada CO2 iz tkiva pređe u kapilare tada započinju hemijski procesi koji
olakšavaju njegov transport. Svakih 100 ml krvi u plućima otpusti 4 ml CO2. Ugljični dioksid se može transportovati na više načina:
- kao otopljeni koji reaguje u plazmi sa vodom. Te reakcije su vrlo spore i tako se ne odstrani mnogo CO2
- putem eritrocita u kojima se spaja sa vodom i nastaje ugljična kiselina, koja odmah disocira tako se stvara bikarbonatni jon. Ovaj proces
katalizira eritrocitna karboanhidraza i reakcija se odvija vrlo brzo. Na taj način se odstrani 60 do 65% CO 2.
- Disocijacijom ugljične kiseline pored bikarbonata nastaje i vodonik. Bikarbonat prelazi u plazmu u zamjenu za jon Cl, a jon H+ odstrani
eritrocit
- ugljični dioksid može se direktno vezati na hemoglobin uz oslobađanje jona H+, a nastali spoj je karbaminohemoglobin. Ugljični dioksid
se ne veže na istom mjestu kao kiseonik tako da se mogu transportovati paralelno. Pritisak alveolarnog CO 2 je niži od tkivnog tako da lako
difunduje u alveole, njegov pritisak u eritrocitima opada i karbamohemoglobin otpušta CO2.
U plućnim kapilarima hemoglobin sa kiseonikom stvara oksihemoglobin, koji ima manji afinitet za jone vodonika nego hemoglobin, jer je
jača kiselina. Pod uticajem karboanhidraze nastaje CO2, koji difunduje u plazmu, a potom u plućne alveole. Bikarbonati se vraćaju u
eritrocite, a hlordi u plazmu.
U reakcijama puferskih sistema jon H+ je zajednički tako da u plazmi svi puferi djeluju udruženo. Ako se ma gdje u organizmu promijeni
koncentracija vodonikovih jona promijeniće se ravnoteža puferskih sistema. Svaka promjena u ravnoteži jednog puferskog sistema remeti
ravnotežu u svim ostalim puferskim sistemima.
BUBREZI KAO PUFER - Nizom složenih reakcija u bubrezima se reguliše koncentracija vodonikovih jona i jona bikarbonata, odnosno
njihovim odstranjivanjem iz ekstracelularne tečnosti Proksimalni, sabirni i distalni kanalići luče jon H+ u tubularnu tečnost. Na ekskreciju
vodonika istovremeno se reapsorbuje bikarbonatni jon. Sekretovani joni vodonika nastaju u tubularnim ćelijama iz ugljične kiseline koja je
nastala iz vode i ugljičnog dioksida. Pored vodonika stvara se i bikarbonat. Sekrecija jona vodonika takođe zavisi i od reapsorpcije Na+ koji
stiže iz glomerularnog filtrata. Odnosno za svaki secernirani H + nezavisno od natrija stvara i električni gradijent. Postoji i aktivna sekrecija
jona H + nezavisno od transporta Na+. Bikarbonatni jon nastao disocijacijom ugljične kiseline prolazi pasivno peritubularnu tečnost i vraća
se u ekstracelularnu tečnost, a u peritubularnoj tečnosti postoji nosač za bikarbonat. Za svaki jon H+ vraća se jedan bikarbonatni jon u
ekstracelularni prostor. U normalnim prilikama svi bikarbonatni joni se resorbuju iz kanalića.
ALKALOZA - U situacijama sa alkalozom u bubrežne kanaliće pristiže dosta bikarbonatnih jona i ima ih više od jona H+. Svi ovi
bikarbonatni joni ne mogu biti resorbovani. Na taj način je u organizmu smanjen jedan od glavnih sastojaka bikarbonatnog pufera. Tada
prema Hendelson Hasselbalch-ovoj jednačini pH tjelesnih tečnosti ide ka acidozi i alkaloza je kompenzovana.
ACIDOZA - U slučaju acidoze količina jona H+ , koja se secernira, je daleko veća nego bikarbonata, tako da nema dovoljno bikarbonata
da veže višak jona H+. Kada se secernira jon H+ u tubularnoj ćeliji se stvori bikarbonat koji se veže sa reapsorbiranim Na+ kao zamjenom

19
za vodonik i nastali NaHCO3 odlazi u peritubularnu tečnosti i acidoza se koriguje.
TRANSPORT VIŠKA JONA H + postoje dva mehamizma
- vodonik reaguje sa puferima iz tubularne tekućine
- vodonik se udruži sa amonijakom
Glomerularnim filtratom stiže fosforna kiselina koja veže višak jona H + u zamjenu za jon Na+ koji ulazi u lumen ćelije i veže se sa
bikarbonatnim jonom čineći natrijum bikarbonat. Taj pufer odlazi u vanćelijske tekućine i smanjuje acidozu. Metabolisanjem aminokiselina
u tubularnim ćelijama stvara se NH3 (amonijak) jaka baza. Ova baza je liposolubilna i laxo difunduje kroz tubularnu membranu u
peritubularnu tečnost, pa u tubularni lumen prema koncentracijskom gradijentu. Povećanom sekrecijom jona H+ amonijak ga veže i stvara
se NH4 koji teško prolazi memebranu i zadržava se u urinu. Tako stvara pozitivni gradijent za dalju sekreciju NH3. U acidozi se povećava
metabolizam glutamina i stvaranje NH3 u ćeliji. Osim od pH urina ekskrecija NH4 zavisi od stvaranja NH3 u ćeliji. Bubrezima je potreno 3
do 4 dana da vrate pH tjelesnih tečnosti na normalne vrijednosti. To je sporo, ali potpuno. Podešavajući ekskreciju vodikovih jona prema
ekstracelular-noj tečnosti bubrezi izlučuju urin sa pH od 4.50 do 8.00

METABOLIČKA ACIDOZA
Proces u kojem je primarno povećana koncentracija vodonikovih jona u ekstracelularnom prostoru.
To se dešava, bilo zbog povećanog stvaranja jakih kiselina, bilo zbog povećanog odlaska bikarbonata.
Uz svaku acidozu nalazi se pozitivan bilans vodikovih jona u ekstracelularnoj tečnosti, ali i smanjenje
bikarbonata.
UZROCI
- prolivi kod dojenčadi uzrokuju gubitak bikarbonata
- hipoksija i šokno stanje uzrokuju laktacidozu
- azotemija zbog retencije anorganskih kiselina uzrokuje acidozu
- vrlo često acidoza nastaje kao kombinacija više uzroka.
LIJEČENJE
Liječi se osnovna bolest koja pokreće patološke procese: proliv, povraćanje diabetes, bubrežne
bolesti. Nastoji se uspostaviti i potpomoći fiziološki kompenzatorni procesi i maksimalno iskoristiti
prirodne mogućnosti (respiracija, cirkulacija, ekskretorne funkcije bubrega). Ukoliko ovi postupci ne
daju rezultat, pristupi se neposrednoj korekciji acidoze natrijevim bikarbonatom ili laktatom prema
formuli. U praksi je značajno da svaku metaboličku acidozu ispod pH 7.25 treba korigovati
bikarbonatima, jer fiziološki kompenzatorni mehanizmi nisu dovoljni. Korekciju pravimo prema
deficitu bikarbonata. Za svaki mmol bikarbonata koji dajemo podižemo nivo bikarbonata u
ekstracelularnom prostoru za 3 mmol. Koriguje se prema formuli:
NaHCO3 = BE x kg x 0.3
Polovinu potrebne tečnosti infundira se za 1 do 2 sata ostatak za narednih 8 do 12 sati. Preporučuje se
praviti česte kontrole acidobaznog statusa.

METABOLIČKA ALKALOZA
Nastaje zbog gubitka vodikovih jona ili zbog retencije bikarbonatnih jona u ekstracelularnim
prostorima. Uzroci metaboličke alkaloze su povraćanje. Pretjerani gubitak jona K+ iz intracelularnog
prostora povlači jon H u ćeliju, a slijedi alkaloza. U hipokalijemiji u distalnim tubulima u zamjenu za
jon Na+ umjesto K+ dolazi jon H+ i to pogoršava alkalozu.
Metabolička alkaloza može nastati i jatrogeno unosom bikarbonata. Liječenje je otklanjanjem
primarnog uzroka.

RESPIRATORNA ACIDOZA
U toku oboljenja pluća dolazi do smanjene alveolarne ventilacije u odnosu na stvaranje ugljične
kiseline. Zato se povećava pCO2 preko 10 kPa.
U AKUTNOJ RESPIRATORNOJ ACIDOZI nema vremena za djelovanje kompenzatornih mehanizama te
se razvija dekompenzovana acidoza - pH pada nisko. U kliničkoj slici se manifestuje somnolencijom,
komom, zatajenjem cirkulacije, izlaskom K+ iz ćelije miokarda u zamjenu za H+ i nastaje aritmija.
HRONIČNA RESPIRATORNA ACIDOZA - Kod hroničnih respiratornih bolesti (cistična fibroza, asthma)
respiratorna insuficijencija dolazi postepeno i uspiju se aktivirati kompenzatorni mehanizmi bubrega.
Treba nastojati poboljšati alveolarnu ventilaciju. Kisik se može davati, ukoliko renalni kompenzatorni
mehanizmi nisu dovoljni, ima svrhe davanje pufera ako je pH ispod 7.30.

RESPIRATORNA ALKALOZA
Rijetko se sreće kod djece, a razlog može biti hiperventilacija, trovanje salicilatima.

20
ISHRANA
OSNOVNI SASTOJCI HRANE
POTREBE ENERGIJE
Energetske potrebe djeteta moraju zadovoljiti:
- BAZALNI METABOLIZAM - Procjenjuje se da je za bazalni metabolizam u prvoj godini potrebno
231 kJ (55kcal)/kg dnevno, a kod odraslih 0.5 kJ (25 Kcal)/kg dnevno.
- RAST - Potrebe za rast u dojenačkoj dobi su najveće. Svaki gram prirasta težine zahtijeva oko
10,5kJ (2,5kcal).
- SPECIFIČNO DINAMSKO DEJSTVO HRANE - Za specifično dinamsko dejstvo hrane potrebe su
16,8-33,6 kJ (4-8 kcal) dnevno.
- GUBITAK ENERGIJE PUTEM EKSKRETA - Energija izgubljena sekretima iznosi 42 kJ (10 kcal)/kg
TT dnevno.
- TJELESNA AKTIVNOST - Energija potrebna za tjelesnu aktivnost je varijabilna (jer varira i
aktivnost djeteta) a okvirno iznosi 42-126 kJ (10-30 kcal)/kg TT dnevno.
DNEVNE POTREBE U ENERGIJI
0-3 mj. 480 kJ (120 kcal)/kg/dan
3-6 mj. 460 kJ (115 kcal)/kg/dan
6-9 mj. 420 kJ (105 kcal)/kg/dan
9-12 mj. 400 kJ (100 kcal)/kg/dan
Dnevne potrebe u prvoj godini iznose dakle 100-120 kcal/kg/dan padom od oko 10 kcal/kg TT sa
svakim sljedećim trogodišnjim periodom. Period rapidnog rasta i razvoja blizu puberteta zahtijeva
povećanje kalorijskog unosa.
POTREBE ZA VODOM
Zavise od dnevnog unosa kalorija i tečnosti, gubitka disanjem, znojenjem i sekretima. Gubici
vode mogu biti znatno veći pri patološkim stanjima (febrilnost, povećana aktivnost,
hiperventilacija). Dnevne potrebe u vodi
dob na kg/TT/24 h dob na kg TT/24 h
3 dana 80 - 100 ml 2 godine 115 - 125 ml
10 dana 125 - 150 ml. 4 godine 100 - 110 ml
3 mjeseca 140 - 160 ml 6 godina 90 - 100 ml
6 mjeseci 130 - 155 ml. 10 godina 70 - 85 ml
1 godina 120 - 135 ml 14 godina 50 - 60 ml
POTREBE U PROTEINIMA
0-3 mj. 2,2 gr/kg TT dnevno
3-6 mj. 1,85 gr/kg TT dnevno
6-9 mj. 1,65 gr/kg TT dnevno
9-12 mj. 1,5 gr/kg TT dnevno
Kasnije dnevne potrebe vjerovatno ne prelaze l gr/kg/dan. Najveću biološku vrijednost (zato što daju
50% N u obliku esencijalnih i semiesencijalnih kiselina) imaju proteini humanog mlijeka, sirutke,
kravljeg mlijeka i proteini jajeta.
Do sada su identificirane 24 aminokiseline, od kojih je 9 esencijalno za dijete, a još 3 za
novorođenče. Esencijalne aminokiseline za dijete su: MEtionin i HIstidin FenilAlanin LEucin,
TRIptofan, LIzin, TREonin, IZoleucin, VALIN. Tirozin i cistin su semiesencijalne (sintetiziraju se
iz fenilalanina i metionina). Za novorođenče su esencijalni cistin, taurin i arginin.
POTREBE U MASTIMA
Masti i njihovi metabolički produkti su integralni dio ćelijskih membrana i efikasan izvor energije a
služe i za transport liposolubilnih vitamina. 1 gram masti daje 9 kcal (37 kJ). 90% energije koju daju
masti potiče od triglicerida dugih lanaca (LCT), za čiju je resorpciju potrebna pankreasna lipaza.
Trigliceridi srednjih (MCT) i kratkih lanaca (SCT) se resorbiraju bez učešća pankeasne lipaze.
Ostale masti čine steroli, fosfolipidi, sfingolipidi, glikolipidi.

21
 Esencijalne masne kiseline su nezasićene masne kiseline: linolna i linoleinska, koja je prekurzor
arahidonske kiseline.
Dnevne potrebe u mastima:
do 1 god. 3-4 gr/kg TT/dan
1-10 god. 4-5 gr/kg TT/dan
iznad 11 god. 2-3 gr/kg TT/dan
POTREBE U UGLJIKOHIDRATIMA
Ugljikohidrati u našem podneblju učestvuju u kalorijskom unosu sa 30 - 60%, a unose se u vidu
laktoze, saharoze i polisaharida. U dojenačkoj dobi osnovni šećer je laktoza humanog i kravljeg
mlijeka. Laktoza je manje slatka, doprinosi kiselosti stolice (i rezistenciji prema crijevnim
infekcijama, osobito E.Coli), a čini se i da štiti od pretjeranog debljanja. Za saharozu je dokazano da
pospješuje zubni karijes.
POTREBE U MINERALIMA
Esencijalni makroelementi (prisutni u organizmu u količini većoj od 0,005% TT) su: Na, K, P, Mg,
Cl, S. Njihov deficit nastaje samo u patološkim uvjetima povećanog gubitka (proljevi, povraćanje,
znojenje, tubulopatije).
Dnevne potrebe u mineralima:
Na (dojenče) 1 mmol/100 kcal 6 - 8 mmol/kg TT K 2 mmol/kg TT Ca 500 - 700 mg/kg TT P 200 -
500 mg/kg TT Mg 40 - 70 mg/kg TT S (dnevne potrebe nisu sigurno poznate, nisu opisani znakovi
deficita ni preopterećenja).
POTREBE U OLIGOELEMENTIMA
Esencijalni elementi koji ulaze u sastav žive materije (do sada poznat dvocifren broj) se nalaze u
količini manjoj od 0,005% TT. To su Fe, Mn, Cr, Fl, Zn, Co, Se, Cr, F, J... Deficitarna stanja u
oligoelementima viđaju se uglavnom u toku parenteralne prehrane i hronične dijalize.
POTREBE U VITAMINIMA
Liposolubilni vitamini (A, D, E, K) ulaze u sastav membrana, a za njihov metabolizam je potrebna
normalna resorpcija masti. Askorbinska kiselina (Vitamin C) je značajna za resorpciju željeza.
Vitamini B -kompleksa ulaze u sastav koenzima. Uravnotežena ishrana daje dovoljno vitamina.
Jedino se vitamin D unosi u količini 800-1000j. na dan od 15. dana života do treće godine.

Ishrana novorođenčeta i dojenčeta

Značaj ishrane u dojenačkoj dobi se vidi već iz jednostavne fiziološke činjenice da se novorođenče u
našim uslovima rađa sa prosječnom TT 3500 gr. a sa jednom godinom ono teži oko 10 kg., odnosno
utrostruči svoju težinu. To je period dinamičnih procesa rasta i razvoja, za koji je osim unutrašnjih
(genetskih faktora) potreban adekvatan unos hranjivih materija i optimalan kalorijski unos. Uz to,
dojenje (kao i hranjenje iz bočice) doprinosi prvoj socijalnoj interreakciji, jer razvija kod djeteta
osjećaj zaštićenosti. Taj biološki i psihološki odnos između majke i djeteta zalog je kasnijem
emocionalnom zdravlju djeteta i njegovoj adaptiranosti u širu ljudsku zajednicu.
Ishrana u dojenačkoj dobi može biti prirodna (dojenje), dvovrsna i vještačka.

PRIRODNA ISHRANA (DOJENJE)

Jedno od velikih medicinskih dostignuća protekle decenije jeste naučno dokazana specifična
vrijednost mlijeka u zavisnosti od biološke vrste. Sam čovjek kao vrsta je star oko milion godina i
donedavno je othranjivao svoje mladunče na dojci. Poslednjih 50 godina, ishrana kravljim mlijekom
je uzela maha i u razvijenim i u nerazvijenim zemljama, što je nazvano “jednim od najvećih
nekontrolisanih bioloških eksperimenata na svijetu”.
Prelazak na hranjenje kravljim mlijekom podrazumijevalo je takođe odvojenost od roditelja, izolaciju
u posebnoj sobi, hranjenje u određenim vremenskim periodima i pružanje ljubavi povremeno i
selekcionirano. Još ne znamo posljedice tog procesa. Proces napuštanja dojenja se sada pokušava
zaustaviti, a u najrazvijenijim zemljama se nazire pojava njegovog obrta.

22
HEMIJSKI SASTAV MAJČINOG MLIJEKA
Humano mlijeko je biološki superioran supstrat i u farmakološkom smislu za sada nedostižan cilj, a
pitanje je hoće li to ikada biti. To se prije svega odnosi na zaštitne tvari koje humano mlijeko sadrži:
bifidus faktor, lizozim, laktoferin, komplement, interferon, imunogobulini...
Kolostrum je sekret mliječnih žlijezda koji se javlja krajem trudnoće i prvih dana laktacije. Žućkaste
je boje (zbog karotina), a sadrži više proteina a manje ugljičnih
hidrata i masti od zrelog mlijeka. Povećana količina imunoglobulina u kolostrumu (posebno
sekretorni IgA) omogućava zaštitu od git infekcija.
KVANTITATIVNI PODACI O SASTAVU HUMANOG I KRAVLJEG MLIJEKA
Majčino Kravlje
mlijeko mlijeko
Kcal oko 67 oko 67 Kalorijska vrijednost je približno ista
Proteini.gr; 1,2 3,2 Manje proteina nego kravlje, ali je ta količina idealno
prilagođena višak proteina se neće moći ugraditi u
tkiva, te će se kao N-spojevi pojaviti kao osmolarno
opterećenje bubrega.
Masti, gr. 3,5 3,5 Varijabilno i u jednih i udrugih a jednako
Ugljični 7.0 4.5 U humanom mlijeku ima znatno više, te se kravlje od
hidrati, gr. davnina prilagođava tako što mu se doda šećer.
Minerali, gr. 0,2 0,7 Višak soli u kravljem mlijeku čini povećano
osmolarno opterećenje, koje u uslovima nedostatka
vode može izazvati retenciju N - metabolita i soli
Osmotsko 14,2 40.1
opterećenje mOsm mOsm
bubrega,

KVALITATITIVNE RAZLIKE IZMEĐU HUMANOG I KRAVLJEG MLIJEKA

Humano Kravlje
Proteini Pretežno albumini 60:40 Pretežno kazin 80:20
Cistina i taurina dovoljno za razvoj CNS Cistina i taurina nedovoljno
Masti Pretežno nezasićene masne.kiseline Pretežno zasićene masne kiiseline
Ugljikohidrati Laktoza je jedini ugljični hidrat Laktoza je jedini ugljični hidrat
Minerali Manja ukupna količina Veća ukupna količina
Manje Ca ali omjer Ca : P povoljniji za Više Ca. ali omjer Ca : P nepovoljniji
resorpciju. za resorpciju
Nedovoljno Fe ali lakša resorpcija Nedovoljno Fe
Vitamini Bogatije A,C i F. vitaminom Bogatije B-kompleksom
Fermenti Sadrži lipazu koja se akiivira već u želucu Nema aktivne lipaze
gdje se probavi 50% masti
Zaštitne tvari Faktor rasta za lactobacilus bifidus Koncentracija lizozima manja
(bifidus faktor)
Koncentracija lizozima višestruko veća
Laktoferin, protein koji veže FE u
nezasićenom stanju ima antibakterijsko
djelovanje
ImunogIobulini, komplement, interferon
Žive imunokompetentne ćelije
Bakterije X Posisano s dojke praktično sterilno. Poslije muženja brzo se razmnožava
U crijevu prevladava bifidus flora Lactobacilus acidilus acidofilus
U crijevu prevladava E.Coli,
Aerobacter flora

23
BIOLOŠKA SPECIFIČNOST MAJČINOG MLIJEKA (PREDNOSTI DOJENJA)
1. Mlijeko posisano sa dojke je praktično sterilno, te je smanjena mogućnost infekcije
2. Veća je otpornost prema infekcijama zato što humano mlijeko sadrži brojne imunološke faktore
koji dijete štite od infekcije
3. Hemijski sastav humanog mlijeka je prilagođen potrebama rasta i razvoja ljudskog mladunčeta
(manje proteina i mineala, manje osmotsko opterećenje bubrega)
4. Humano mlijeko je bolje prilagođeno osobitostima njegovog probavnog sistema, ta zahtijeva
manji probavni napor u crijevu
5. Na humanom mlijeku je manja mogućnost preuhranjivanja (količina mlijeka je ograničena, a
kalorijska gustoća konstantna)
6. Humano mlijeko ne izaziva alergijsku senzibilizaciju kod dojenčeta, dok je kravlje mlijeko čest
alergen te dobi
7. Dojenje pomaže uspostavljanju psihičkog i emocionalnog kontakta između majke i djeteta, što
je osnova socijalnog sazrijevanja
8. Ekonomske prednosti (specijalizirana, visokovrijedna, a dostupna hrana)
FIZIOLOGIJA LAKTACIJE
Krajem trudnoće dolazi do pada estrogena, a raste sekrecija prolaktina prednjeg režnja hipofize.
Poticaj za sekreciju prolaktina je sisanje, odnosno učestalost, trajanje i snaga kojom dijete doji.
Prolaktin ima i druge funkcije (sprečavanje ovulacije, retencija vode). Za uspjeh laktacije ključan je
međutim tzv. “oksitocinski refleks” ili “refleks otpuštanja mlijeka”, koji putem glatke muskulature,
uz dejstvo oksitocina stražnjeg režnja hipofize, omogućava prelazak mlijeka iz alveola u duktuse.
Negativno emocionalno stanje (napetost, strah) može blokirati ovaj refleks.
Sekrecija kolostruma počinje nakon poroda i povećava se svakodnevno. U prvim danima ne prelazi
količinu od 50 ml dnevno, a obzirom da dnevna količina varira, ne može se količinski procjenjivati
prije 10-12 dana iza poroda. Tada se prosječno izlučuje oko 0,5l dnevno, a sa 6 mjeseci oko 700 -1200
ml/dan.
USPJEŠNO DOJENJE
Za uspješno dojenje potrebna je:
a) Priprema žene za germinativnu funkciju kroz odgoj u porodici i školi
b) Psihofizička priprema u trudnoći (informacije o dojenju kroz savjetovališta za trudnice)
c) Rani podoj, koji treba biti odmah po rođenju djeteta, što stimulira produkciju mlijeka
5. “Rooming in” organizacija rodilišta, što podrazumijeva da dijete boravi uz majku 24 sata, danju i
noću (već plač djeteta stimuliše otpuštanje mlijeka iz dojki)
1. Izbjegavanje suplementacije u prvim danima (ne dodavati čajeve, kasnije sokove), dijete na dojci
nema potrebu za dodatnom vodom
2. Ne provoditi kruti režim dojenja, tj. dozvoliti da dojenče samo uvede raspored hranjenja (stavljati
ga na dojku kad ono to signalizira)
3. “Zaboraviti” bočicu kao sredstvo - tehnika sisanja iz bočice i dojke je različita i može kod
dojenčeta izazvati konfuziju
TEHNIKA DOJENJA
1. Udoban položaj majke, pravilan položaj djeteta koji znači: da je dijete cijelim tijelom okrenuto
majci, da je široko otvorenih usta tako da bradom dodiruje dojku a usnama obuhvati cijelu
areolu. Pri tom je dijete opušteno i zadovoljno, a majka ne osjeća bol u bradavicama
2. Toaleta dojki neposredno prije podoja nije potrebna (spiranje prirodnih ulja i gubljenje
karakterističnog mirisa majke)
3. Dužina podoja je oko 15-20 min. (dozvoliti da dojenče samo odredi dužinu podoja)
4. Stimulirati lijenu djecu (koja zaspu već nakon par gutljaja)
5. Stavljati dijete na dojku naizmjenično (često je u početku dovoljna jedna dojka)
6. Nakon podoja uspraviti dijete te sačekati da vrati zrak
7. Potrebno je uvjerili majku da količina mlijeka u dojci ovisi isključivo o učestalosti, dužini i snazi
dojenja - više podoja znači vise mlijeka.

24
DA LI DIJETE IMA DOVOLJNO MLIJEKA?
Nesigurni znaci hipogalaktije sa strane djeteta su:
 plač djeteta (plač češće znači osjećaj nesigurnosti i potrebu za zaštitom - ono želi da se uzme u
naručje)
 zatvor stolice, ili rijetke, kašaste, zelene i oskudne stolice
 slabije sisanje, slabost i pospanost
 oskudno mokrenje (dijete koje dobro sisa je kod svakog previjanja mokro)
 mala količina posisanog mlijeka dobijena vaganjem podoja (razlika u težini djeteta prije i
nakon hranjenja)
Nesigurni znaci sa strane majke su:
 Pregled dojke: slabiji venski crtež, dojke nisu osobito tople, na pritisak iz areola mlijeko ističe u
kapima a ne u mlazu
 Sigurniji način procjene je praćenje porasta tjelesne težine (najbolji način) .
Uzrast (mj) Dnevno (gr.) Nedjeljno (gr.) Mjesečno (gr.)
0-3 25 175 750
3-6 20 150 600
6-9 15 100 450
9-12 10 75 300
Česti strah od slabog mlijeka kod mladih majki potiče od promjene boje i konzistencije mlijeka kod
prelaska sa kolostruma na zrelo mlijeko, koje djeluje vodenije.
KONTRAINDIKACIJE ZA DOJENJE
Najveći broj majki fiziološki može da doji svoju djecu i kontraindikacije za dojenje su vrlo rijetke.
ZAPREKE DOJENJU SA STRANE MAJKE
 Agalaktija (izuzetno je rijetka)
 Hronična iscrpljujuća bolest - ukoliko ugrožava zdravlje majke
 Maligna bolest i citostatska terapija
 Psihoza - dojenje se može dozvoliti u prisustvu treće osobe koja će kontrolisati podoj
 Aktivna TBC - postoji dilema da li novorođenče zaštititi BCG vakcinacijom uz neizbježno
odvajanje od majke i prekid dojenja do konverzije testa i sticanja zaštite, ili primijeniti profilaksu
izonijazidom, bez prekida dojenja
 HBsAg poz. majka (Hepatitis B) - potrebno je novorođenče zaštititi HB imunim globulinom i
vakcinom, ne prekidati dojenje
 HIV poz. majka - dojenje treba prekinuti samo ako je infekcija nastupila nakon poroda
 Akutna respiratorna bolest - uz masku je dojenje dozvoljeno. Mlijeko sadrži antitijela koja
dojenče štite od bolesti
 Ravne bradavice - nastaviti dojenje preko “vještačke bradavice”
 Zastoj mlijeka - masirati dojke i primjeniti Syntocinon sprej u nos
 Mastitis - mlijeko iz bolesne dojke baciti, do ozdravljenja dojiti na zdravoj strani
 Ragade - liječiti ragade, držati ih suhim, izlagati zraku
KONTRAINDIKACIJE ZA DOJENJE SA STRANE DJETETA
 Neke metabolopatije (galaktozemija, fenilketonurija, leucinoza) - dojenje se zamjenjuje
specijalnom formulom za ishranu dojenčeta
RELATIVNE ZAPREKE DOJENJU SA STRANE DJETETA
 Nedonošče ispod 1500 gr. - izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom
 Malformacije (palatoshiza, mikrognatija) - izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom
 Teško bolesno novorođenče - izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom
 Sekundarna intolerancija laktoze u malapsorpciji - Ne dojiti dok se crijevna sluznica ne
oporavi
 Laktacijska žutica - prekinuti dojenje pri visokim vrijednostima bilirubina u toku 2 dana ili
majčino mlijeko zagrijati na temperaturi iznad 56°C.
IZDAJANJE (IZMLAZANJE) MLIJEKA
Kad dojenče ne može sisati zbog bolesti, nezrelosti ili odvajanja od majke, mlijeko se izdaja ručno ili
pomoću pumpice. Može se čuvati u hladnjaku na +4°C do 72 sata. Prokuhavanje i pasteriziranje

25
mlijeka (na 62,5°C) uništava gotovo sve imunološke faktore, enzime i vitamine, a smrzavanje mlijeka
na -20°C ga ostavlja integralnog, ali uništava makrofage i limfocite.
DVOVRSNA ISHRANA
Ishrana u kojoj se jedan ili više podoja zamjenjuje obrocima kravljeg (rijetko kozjeg) mlijeka ili
odgovarajućim supstituentom. Treba znati da dojenče koje se počne hraniti bočicom postaje lijeno na
grudima, te je dvovrsna ishrana obično uvod u ablaktaciju. Provodi se:
 dodavanjem poslije svakog podoja onoliko mliječne hrane koliko dijete može da pojede
 zamjenom jednog ili više podoja kompletnim obrokom mliječne hrane.
ABLAKTACIJA (ODBIJANJE OD DOJKE)
Provodi se kada dijete stekne psihomotorne vještine za uzimanje čvrste hrane, provodi se postupno i
ne prije navršene jedne godine života. U slučaju nagle ablaktacije (smrt čeda ili bolest majke), majci
se daje inhibitor prolaktina.

VJEŠTAČKA ISHRANA
Ukoliko majka iz bilo kojih razloga ne može da doji svoje dijete, najbolja zamjena je ishrana
mlijekom druge majke. Ukoliko takva mogućnost ne postoji, onda treba preporučiti ishranu
industrijskim preparatima kravljeg mlijeka. Farmaceutska industrija proizvodi preparate visoke
kvalitete i bakteriološke sigurnsoti ali nedostupne ostaju biološki aktivne tvari, kao imunoglobulini,
komplement, enzimi, bifidus faktor.
Ukoliko standard ne dozvoljava nabavku arteficijelne formule, onda se dijete može hraniti kravljim
mlijekom koje se prolagođava za ishranu dojenčeta. Glavne “sirovine“ u domaćinstvu su:
1. Sirovo kravlje mlijeko - uz odgovarajuću pripremu
2. Pasterizirano - nakon kuhanja i pripreme
3. Kratkotrajno sterilizirano – nakon pripreme
4. Mlijeko u prahu – paziti na razblaženje
5. Kondenzirano – ne koristiti jer je previše zaslađeno
POSTUPCI PRILAGOĐAVANJA KRAVLJEG MLIJEKA U DOMAĆINSTVU
 Kuhanje (uništavanje bakterija, denaturacija proteina)
 Razređivanje, da bi se uklonio višak proteina i soli i to: u prvom mjesecu kao polovinsko (pola
mlijeka, pola vode) do kraja 6. mjeseca kao dvotrećinsko (dvije trećine mlijeka, jedna trećina
vode), razređivanjem smanjuje se koncentracija masti i ugljenih hidrata te se mlijeku mora dodati
šećer, polisaharidi, i eventualno biljno ulje.
 Šećer se dodaje 4-5% u obliku disaharida saharoze. Ponegdje se dodaje i drugi ugljikohidrat u
vidu polisaharida (2%), kao rižina sluz, kukuruzni škrob, što dovodi do finije flokulacije mlijeka.
 Masti - dodaje se 2% biljne mlasti u obliku ulja kukuruznih klica
Zakiseljavanje punog mlijeka (uz 5% šećera i 2% brašna) je danas potpuno odbačeno zbog velikog
osmolarnog tereta.
Tako prilagođeno mlijeko (polovinsko, s 5% šećera, 2% polisaharida i 2% ulja) ima 1,6 gr. proteina,
1,8 gr. mliječne masti + 2,0 gr. biljnog ulja, 2,3 gr. laktoze + 7,0 dodatnih ugljenih hidrata, sa
kalorijskom gustoćom od 80 kcal/100 ml. Međusobni odnos hranjivih tvari (%kcal proteina, %kcal
masti, %kcal ugljikohidrata je 8:44:48 (u humanom mlijeku 8:50:42).
ISHRANA DOJENČADI INDUSTRIJSKIM PREPARATIMA KRAVLJEG MLIJEKA
Još uvijek nema jedinstvenih kriterija za sastav “idealnog” adaptiranog kravljeg mlijeka. Postoji više
preporuka i za sve je referentni standard humano mlijeko. Tako pripremljeno adaptirano mlijeko je
potpuna hrana u prvih 4-6 mj. Ono se daje djeci do kraja prve godine uz drugu nemliječnu hranu.
Oznaku “humanizirano” i “adaptirano” morala bi imati mlijeka koja zadovoljavaju sljedeće:
 Ukupna koncentracija proteina je smanjena na razinu polovinskog - dvotrećinskog mlijeka (1,6
- 2,1 gr %). U nekim proizvodima je dio kazeina zamijenjen laktalbuminom (1:1).
 Dio mliječne masti zamijenjen je biljnim uljima (zasićene: nezasićene masne kiseline 1:1).
 Dodatak laktoze, bez drugih ugljičnih hidrata
 Međusobni odnos hranjivih materija 8 : 50 : 42, kao u humanom mlijeku
 Smanjena koncentracija soli – pomoću dijalize
 Dodatak vitamina i eventualno Fe

26
PRAKTIČNO PROVOĐENJE VJEŠTAČKE ISHRANE
Ritam hranjenja (broj i raspored obroka) su kao i kod prirodne ishrane. Dozvoliti dojenčetu da samo
uvede odgovarajući režim (self - demand feeding). je bolje nego se držati krutog režima hranjenja.
Kod vještačke ishrane postoji veća mogućnost preuhranjivanja, ukoliko se daje mlijeko veće
kalorijske gustoće.
Najveći broj novorođenčadi zadovoljava energetske i nutritivne potrebe sa 150 ml mlijeka na 1 kg
TT dnevno. Opšte je mišljenje da ne treba davati količinu mlijeka veću od 900 ml dnevno.

DOHRANA
Dohrana je uvođenje druge hrane, uz mliječne obroke.
Sa dohranom treba početi u periodu od 4-6. mjeseca, kada se počinju dodavati voće i povrće (u
obliku sokova i kaša) i neglutenske žitarice (riža i kukuruz).
Od 7. mjeseca se uvodi meso, žumance i druge žitarice (pšenica, krompir, raž). Nova vrsta hrane se
uvodi postupno, u malim količinama, svaka 3 - 4 dana, da bi se moglo uočiti nepodnošenje hrane.
Posljedice prijevremenog uvođenja čvrste hrane su:
 veći osmolaritet plazme i veća sklonost ka hiperosmolarnoj dehidraciji
 žeđ kao razlog uzimanja veće količine mlijeka (preuhranjenost)
 alergijske reakcije kao posljedica nezrelosti lokalnog crijevnog imuniteta

PRINCIPI ISHRANE NEDONOŠČETA

Teškoće potiču od: potrebe da se ne prekine stopa intrauterinog rasta, uz nezrelost digestivnih,
metaboličkih i ekskretornih funkcija koje tu osnovnu potrebu ometaju.

Osnovni zahtjev je da se što prije unese relativno velik unos energije do kraja prve sedmice 50-
100 kcal/kg TT, a poslije 100-150 kcal/kg TT.

U ishrani nedonoščadi važnu ulogu igra tzv. “prematurno mlijeko” majke, koje sadrži više proteina,
te više zaštitnih materija (IgA, Laktoferin...) od zrelog mlijeka, te taj način ishrane treba favorizirati.

Neki u ishrani nedonoščadi koriste mlijeko veće kalorijske gustoće, koje im osigurava prirast na
težini (Humana 0). Formula se takođe obogaćuje željezom i vitaminom E, za kojima nedonošče ima
veću potrebu.

Nedonoščad veoma male porođajne težine (ispod 1500 gr.) se hrane preko nazogastrične sonde,
zbog slabog refleksa sisanja, te loše koordinacije sisanja i gutanja. Sa hranjenjem se počinje 6 sati po
rođenju, sa malim obrocima (1-10 ml), u zavisnosti od težine djeteta i podnošljivosti.

Često je u prvim danima potrebna i parenteralna prehrana radi savladavanja kalorijskog deficita.

27
VITAMINI I RAHITIS
VITAMINI - Vitamini su nutritienti esencijalni za metaboličke procese u organizmu odnosno za
pravilan rast i razvoj organizma.
HIPOVITAMINOZE - Stanja nastala sa jedne srane nedovoljnim unosom vitamina, a sa druge strane
stečenim ili urođenim poremećajem apsorpcije ili digestije vitamina uz zadovoljavajući unos.

VITAMIN A
Vitamin A ima dvostruku ulogu: sastavni je dio fotoreceptorskog sistema i održava stabilnost
membrana organizma. Radi tih funkcija neophodan je u ishrani novorođenčadi, dojenčadi i djece.
Nastaje od karotinoida čiji biološki aktivni dio predstavlja Beta Karotin.
Beta karotini uneseni hranom jednim dijelom se resorbuju u crijevnu limfu. Preostali neresorbovani
dio pocijepa se u dvije molekule retinola. U crijevu se vrši esterifikacija retinola, a nakon toga je
odložen u jetru. Hidrolizacijom u jetri prelazi u slobodni retinol. Takav slobodni retinol transportuje
se putem krvi do mjesta djelovanja fotoreceptorski sistem. Za njegovu mobilizaciju potreban je cink.
Izvori vitamina A: Dijete se rađa sa malom zalihom vitamina, ali u toku dojenja zaliha se povećava,
jer majčino mlijeko sadrži velike količine vitamina A. U prirodi izvori vitamina A su: povrće, voće,
puter, jaja, jetra. Prilikom zamrzavanja i kuhanja hrane dolazi do izvjesnog gubitka vitamina. Ukoliko
je ishrana pravilna i dijete zdravo hipovitaminoze nema.
Etologija hipovitaminoze:
 Nedovoljan unos hranom,
 Poremećena crijevna resorpcija: kao kod celijakije, oboljenja pankreasa, jetre, hronične
infektivne bolesti, anemija usljed nedostatka željeza.
 Povećana ekskrecija vitamina A kao kod kancera, bolesti bubrega i hroničnih infektivnih bolesti.
Do patoloških promjena dolazi ukoliko su poremećene osnovne funkcije koje obavlja vitamin A. Te
funkcije su:
 vizualna senzacija,
 keratinizacija epitela,
 kornifikacija,
 stvaranje mukusa
KLINIČKE MANIFESTACIJE DEFICIJENCIJE VITAMINA A
Manifestacije mogu biti rane i kasne.

Rane manifestacije avitaminoze A

 HEMERALOPIJA radi funkcionalne promjene u štapićima retine dolazi do noćnog sljepila, tako da
se osobe teško orjentišu u mraku. Uz to postoji sklonost fotofobiji i konjunktivitisu.
 SKVAMOZNE PROMJENE NA EPITELU - KERATINIZACIJA na sluznici respiratornog trakta:
manifestuje se kao suhoća nosa, usta, a usljed promjena sa sluznici doljnih dijelova česte su
respiratorne infekcije i bronhoopstrukcije. Skvamozna metaplazija na sluznici mokraćnih kanala
uzrokuje hematuriju. Parotidna žlijezda je sklona infekciji, kao i pankreas.

Kasne manifestacije avitaminoze A

 KSEROZA KONJUNKTIVA: kao strukturalna promjena, očituje se suhoćom i gubitkom sjaja,
zadebljanjem, nabiranjem i pigmentacijom difuznog tipa.
 BITOTOVE PJEGE: nakupine deskvamiranih keratiniziranih ćelija epitela konjunktive i sluznice
smještene uz limbus kornee, kao srebrenasto suhi sivi plakovi.
 KSEROZA KORNEE: kornea je siva, mutna, mogu se javiti sitne ulceracije. U ovom stadiju bolest
je hronična, ali reverzibilna.
 KERATOMALACIJA: omekšanje i gubitak supstance kornee, trajno oštećenje oka ili infekcija
bulbusa sa sljepilom kao najtežom komplikacijom.
 PROMJENE NA KOŽI: koža je suha, krastava, kasnije hiperkeratozna. Promjene su lokalizovane
na ramenu, zadnjem dijelu leđa, vanjske strane ekstremiteta.
 HIDROCEFALUS: posljedica porasta intrakranijalnog pritiska, ali bez oštećenja kranijalnih
nerava.

28
 Gore pomenute promjene u kliničkoj slici prati apatija, mentalna retardacija. Otkrije se također
anemija sa ili bez hepatosplenomegalije.
DIJAGNOZA: olakšava je dobra anamneza sa podatkom o lošoj ishrani ili malapsorpciji.
LABORATORIJ: dokazivanje sniženih vrijednosti karotena u serumu, test smanjene apsorpcije
vitamina A.
PREVENCIJA: neophodno je da dnevno dobijaju vitamina A
 dojenčad 500µg,
 starija djeca i odrasli 600 - 1500µg,.
 U područjima sa deficijencijom vitamina A neophodno je dati 30.000µg oralno 4x godišnjen
ista doza se daje dojiljama.
 Prematurusima koji slabije apsorbuju mast od donesenog djeteta savjetuje se dodavanje
vitamina A.
LIJEČENJE: U slučajevima sa
latentnom deficijencijom vitamina A dovoljno je 1500 µg vitamina.
Kod kseroftalmije potrebno je 1500 µg dnevno u trajanju 5 dana. ordinira se per os, zatim se
nastavljaju intramuskularne injekcije 7500 µg sve dok se pacijent ne oporavi.

VITAMINI B KOMPLEKSA
Vitamini B kompleksa obuhvataju nekoliko faktora, čiji je hemijski sastav i funkcija jako široka. Svi
su oni sastavni dijelovi enzima, zato nedostatak remeti hemijske procese a daje različite
manifestacije.
VITAMIN B 1 (THIAMIN)
Termolabilni dio kompleksa B vitamina. Učestvuje u metabolizmu ugljikohidrata, sudjeluje u
sintezi acetil holina te se deficit može manifestovati kao oštećenje funkcije živaca.

IZVOR: majčino i kravlje mlijeko, povrće, cerealije, voće, jaja. Grijanje uništava B1 vitamin.
ETIOLOGIJA HIPOVITAMINOZE: Apsorpcija tijamina je smanjena kod bolesti jetre i git oboljenja,
prilikom hirurških zahvata i stresa preporučeno je dodavanje vitamina B1.
HIPOVITAMINIZA B1 (BERI - BERI) - je problem u zemljama u kojima se u jelu mnogo koristi
obrađena riža (Indija). Usljed hipovitaminoze majke, kod novorođenčadi se javlja konatalni beri-beri.
U teškim stanjima hipovitaminoze B1 promjene se nalaze na srcu, sluznicama, perifernim nervima,
potkožnom masnom tkivu.
u dobi od 2-4 bolest srca sa bljedilom, cijanozom, nemirom, povraćanjem, edemima, dispneom,
mjeseca tahipneom
u dobi od 4-7 uz gore pobrojane simptome javlja se
mjeseci. afonija, plač, kašalj, disfagija i gušenje zbog paralize frenikusa, edem larinksa
u dobi od 8-10 pseudomeningealna forma beri-beri koju karakteriše:
mjeseci apatija, somnolencija, opistotonus, znaci porasta intrakranijalnog pritiska.
dob školskog
dijeteta polineuritisi, hronična srčana insuficijencija, encefalopatija.
DIJAGNOZA: olakšava je dobro uzeta anamneza sa težištem na način ishrane, detaljan klinički pregled
i na kraju pratiti efekat terapije.
Laboratorijski nalazi: koncentracija tijamina u urinu i nivo piruvata u krvi nakon opterećenja
glukozom ili aktivnost transketolaza u eritrocitima.
PREVENCIJA: Ishrana bogata tijaminom prevenira bolest.
LIJEČENJE: Kada se počne na vrijeme daje dobre rezultate. Ukoliko se javi kod novorođenčeta
potrebno je i majku i bebu liječiti tijaminom. Dnevna doza 10 mg ili više za djecu, za odrasle 50 mg.
Dovoljna je oralna doza, ukoliko nema git poremećaja. U takvim slučajevima i u slučaju bolesti srca
tijamin se ordinira intramuskularno ili intravenozno. Povoljan odgovor na terapiju stiže vrlo brzo,
mada liječenje treba da traje nekoliko sedmica. Pacijenti sa beri-beri imaju deficit i ostalih vitamina iz
B kompleksa i potrebno ih je dodavati.

29
VITAMIN B2 (RIBOFLAVIN)
Termostabilni dio kompleksa B vitamina Djeluje kao koenzim u oksidacijsko- redukcijskim
procesima enzima respiratornog lanca. Neophodan je za pravilan rast. Rijedak je deficit riboflavina
bez deficita ostalih komponenti kompleksa B.
IZVOR: mlijeko, sir, jaja, riba, jetra, povrće, neljuštene žitarice.
ETIOLOGIJA: nastaje u sindromu malapsorpcije. Ishrana nema velikog uticaja.
HIPOVITAMINOZA VITAMINA B2 - Vitamin B2 ima ključne biohemijske funkcije u organizmu, ipak
hipovitaminoza B2 nema teških posljedica.
Manifestacije: eritem i ragade oko usana, djelimična atrofija sluznice jezika (Magenta-jezik), oko
nazolabijalnih brazda dermatitis sličan seboreji. U težim slučajevima konjunktivitis, vaskularizacija
kornee.
PREVENCIJA: Ženino i kravlje mlijeko, te pravilna ishrana zadovoljava dnevne potrebe u riboflavinu.
LIJEČENJE: Svakodnevnim davanjem riboflavina oralno 3-10 mg. Ukoliko za nekoliko dana nema
odgovora može se dati intramuskularno 2 mg tri puta dnevno u infuziji fiziološke otopine.

NIACIN (PELAGRA)
Samo uslovno vitamin. Organizam ga sintetizira iz triptofana. Aktivni enzim ovog vitamina je
nikotinamid, koji čestvuje u glikolizi u metabolizmu piruvata masnih kiselina i glicerola.
IZVOR: meso, riba, žitarice, povrće
HIPOVITAMINOZA NIACINA (PELAGRA) - Pelagra se javlja u onim dijelovima svijeta gdje je glavni
prehrambeni artikal kukuruz. To je endemično oboljenje u nekim krajevima svijeta kao Srednji
istok, Turska. Ima je u Hrvatskom zagorju.
KLINIČKE MANIFESTACIJE: klasičan je trijas simptoma:
 DERMATOZA – Kožne promjene su najkarakterističnije u obliku fotodermatoze. Na
dijelovima izloženim suncu javlja se keratoza, ljuštenje, hiperpigmentacija Česte su ragade
na spojevima kože i sluznica (oko usta, anusa, spolovila).
 DIAREJA – Sluznica jezika i ostalih dijelova digestivnog trakta je edematozna, usljed čega se
javljaju proljevi i malapsorpcija.
 DEMENCIJA. - Neurološki simptomi kao depresija, dezorjentacija, nesanica, delirij. Na sreću
neurološki simptomi su rijetki kod djece.
DIJAGNOZA: anamneza, klinički pregled i mjerenje izlučivanja metabolita nikotinske kiseline.
PREVENCIJA: u endemskim krajevima pojačati ishranu sastojcima bogatim triptofanom i niacinom.
LIJEČENJE: Niacin se daje parenteralno 20 mg/kg dnevno, obratiti pažnju na ishranu.

VITAMIN B6 (PIRIDOKSIN)
Vitamin B6 je sastavni dio piridoksala, piridoksina i piridoksamina. Djeluje kao koenzim u
dekarboksilaciji i transaminaciji amino kiselina. Učestvuje u metabolizmu glikogena i masti.
IZVOR B6: meso, jetra, žitarice (puno neljušteno zrno). Uništava ga pretjerano kuhanje.
HIPOVITAMINOZA PIRIDOKSINA - Rijetko se javlja kao samostalna bolest. Prvi oblik nedostatka
piridoksina otkriven je kod dojenčadi hranjenih adaptiranim mlijekom predugo termički
obrađivanim. Nedostatak vitamina se može javiti i kod malapsorpcije tokom liječenja izonijazidom.
DIJAGNOZA: anamneza o ishrani, klinička slika.
KLINIČKE MANIFESTACIJE:
 konvulzije,
 periferni neuritis,
 dermatitis,
 mikrocitna anemija
PREVENCIJA: provoditi raznovrsnu ishranu, ukoliko dijete u hrani uzima veće količine proteina,
prima piridoksin antagnoniste (izonijazid) nužno je dodavati vitamin B6. Dnevni unos piridoksina
kod dojenčadi 0.3-0.5 mg, a kod većeg djeteta 0.5-1.5 mg prevenirati će hipovitaminozu.
LIJEČENJE: Ukoliko nastupe konvulzije usljed deficijencije piridoksina daje se i.m. 100 mg. Ako je
hrana odgovarajuća dovoljna je jedna doza.

30
VITAMIN C (ASCORBIC ACID)
Esencijalan za primate. Sudjeluje u stvaranju intercelularne supstance u svtm tkivima, pomaže
resorpciju željeza, učestvuje u metabolizmu tirozina i fenilalanina.
IZVOR: limun, paradajz, zeleno povrće i kiseli kupus.
HIPOVITAMINOZA C(SKORBUT)
Ukoliko trudnica uzima vitamina C dijete se rađa sa dovoljnom zalihom, tada i majčino mlijeko ima
dovoljno C vitamina. U adaptiranom mlijeku ima dovoljno vitamina C. Vitamin C je neophodno
dodavati u febrilnim stanjima, kod deficita željeza, izlaganja hladnoći, hipoproteinemije i pušenja.

PATOLOGIJA:
 poremećeno je stvaranje kolagena i hondroitin sulfata,
 oštećena je zubna gleđ,
 sklonost krvarenju.
 Zbog poremećene enhondralne osifikacije primarna spongioza je lomljiva i drobi se uz velika krvarenja.

KLINIČKE MANIFESTACIJE - Bolest se manifestuje najčešće između 6 i 24 mjeseca.

 Dijete je neraspoloženo, plačljivo, slabo uhranjeno, pri svakom dodiru plače.
 Bolovi se javljaju radi subperiostalnih krvarenja u dijafizama i metafizama dugih kostiju, koja se
mogu palpirati kao bolne otekline ispod ili iznad koljena ili skočnih zglobova.
 Na grudnom košu sternum je uvučen, disanje je bolno, ubrzano, dah je kratak.
 otoci u usnoj šupljini, krvarenja gingive, hematurija.
DIJAGNOZA: anamneza, tipičan RTG na dugim kostima. Laboratorijski testovi su neopouzdani
PREVENCIJA: odgovarajuća količina vitamina C u hrani.
TERAPIJA: dnevna doza je 100 do 200 mg oralno ili parenteralno.

VITAMIN D
Vitamin D učestvuje u rastu i mineralizaciji kostiju kod djece u razvoju. To je generički naziv za
skupinu steroida među kojima su najvažniji za čovjeka:
- holekalciferol (D3) – nastaje iz 7 dehidroholesterola djelovanjem UV zraka na kožu
- ergokalciferol (D2) - nastaje djelovanjem sunčane radijacije na biljni ergosterol
IZVORI VITAMINA D: najveći izvor su sunčane zrake. Male količine vitamina D nalaze se u kravljem
mlijeku, povrću, cerealijama, jajima Adaptirana mlijeka pojačana su vitaminom D.

Oba se vrlo brzo nakupljaju u jetri gdje se vrši 25 hidroksilacija i nastaju 25 hidroksiholekalciferol
(D3) i 25 hidroksiergokalciferol (D2). Vitamini D2 i D3 imaju iste metaboličke puteve ali su
metaboliti vitamina D2 manje aktivni i brzo se razgrađuju. Nakon jetre hidroksilacija se nastavlja u
bubregu i nastaje 1,25 dihidroholekalciferol, koji je 100x aktivniji od predhodnika. Na brzinu
hidroksilacije utiču nivo Ca i P u krvi. Kada su te vrijednosti snižene hidroksilacija se ubrzava.
Ukoliko su nivoi kalcija i fosfora normalni, hidroksilacijom se stvara 24,25 dihidroksiholekalciferol
koji je inaktivator vitamina D i utiče na njegovu pojačanu ekskreciju.

HIPOVITAMINOZA D (RAHITIS)
Nedostatak vitamina D može biti ili usljed nedovoljnog izlganja suncu organizma ili usljed
nedovoljnog unosa. Rahitis je naziv koji označava oboljenje sa nedovoljnom mineralizacijom kostiju
kod djece u razvoju, kao posljedica hipovitaminoze D.
ETIOLOGIJA Hipovitaminoza se manifestuje kod djece koja nisu dovoljno izlagana suncu (zrake ne
prolaze kroz prozor). U cilju prevencije hipovitaminoze neophodno je izlaganje suncu trudnica,
dojilja. Međutim hipovitaminoza sa znacima rahitisa se može javiti i kod oboljenja jetre, bubrega ili
poremećaja ravnoteže Ca i P, usljed poremećene reapsorpcije kod djece sa celijačnom bolesti,
steatorejom, bolesti pankreasa. Ukoliko se daju antikonvulziva kao fenitoin ili fenobarbital mogu
interferirati u metabolizam vitamina D i uzrokovati rahitis. Glukokortikoidi su u transportu kalcija
antagonisti vitaminu D.
PATOLOGIJA: stvaranje nove kosti pokreću osteoblasti sekrecijom kolagena. Uz normalne nivoe Ca i P u serumu u procesu
mineralizacije i stvaranja kosti učestvuju i polisaharidi, fosfolipidi, alkalna fosfataza i pirofosfati. Hormon rasta takođe ima
izvjesnog uticaja, međutim još uvijek nisu potpuno jasni odnosi između tih učesnika. Osteoklasti sekretuju enzime koji

31
resorbuju kost i minerale. Kod rahitisa poremećaj u rastu kosti je posljedica poremećene osifikacije epifize i njenog rasta.
Nivo Ca i P u serumu koji su potrebni za mineralizaciju i njihov deficit utiču na ove promjene. Hrskavične ćelije nisu u
stanju da završe svoj normalni ciklus proliferacije i degeneracije, a loša je i kapilarna penetracija. Zato što nije završena
osifikacija epifizna linija je neravna, a hrskavica izgleda kao napukla, Novostvoreni matriks je bez osteoida, pod pritiskom se
izboči prema lateralno i proširuje završetak kosti. Na tom području nastaju rahitične promjene i skeletni deformiteti - rebarne
brojanice. Nema mineralizacije ni u subperiostalnom dijelu kosti. Kortikalni dio kosti je resorbovan, zamijenjen osteoidnim
tkivom koje nije mineralizirano. Ukoliko se taj proces nastavi osnova kosti gubi čvrstoću, omekšava i postaje lako lomljiva,
a posljedica su frakture i deformiteti.
Započinjanjem liječenja u kosti se odvijaju sljedeći procesi: degenerativne promjene ćelija hrskavice duž metafizo-
dijafizalne ivice, vaskularizacija tih prostora, priprema za kalcifikaciju i kalcifikacija. Ta kalcifikacija se odvija približno u
liniji na kojoj bi se odvijala i normalna kalcifikacija da se nije pojavio rahitični proces. Stvaranje linije kalcifikacije je jasno
vidljivo na rendgen snimku. Kako liječenje napreduje mineralizira se i područje osteoidnog tkiva između linije pripremne
kalcifikacije i dijafize. Takođe se mineralizira osteoidno tkivo kodeksa i oko trabekula. Kada nastanu deformiteti potrebni su
mjeseci ili godine za njihovu reparaciju, a ukoliko su deformacije velike ne mogu se ni reparirati.
PATOLOŠKI BIOHEMIJSKI PROCESI: koncentracija serumskog P kod rahitične djece je nešto niža, dok je kalcija normalna.
Snižene vrijednosti Ca se mogu manifestovati kao tetanija. Kod djece sa hipovitaminoznim rahitisom organizam održava
normalne vrijednosti kalcija vjerovatno zato što je kalcij potreban i za normalno funkcionisanje nerava, mišića, endokrinih
žlijezda i intercelularnih veza. Kod hipovitaminoze D smanjena je resorpcija kalcija iz crijeva. Sa blagim padom serumskog
kalcija pojačava se lučenje parathormona, koji mobilizira kalcijum i fosfor iz kosti. Na taj način se održava koncentracija
serumskog kalcija, ali se javljaju sekundarni efekti kao što je pad serumskog fosfora (parat hormon koči resorpciju fosfora u
tubulima) i rahitične promjene na kostima, a usljed djelovanja osteoblasta raste vrijednsot alkalne fosfataze u serumu. U toku
liječenja normalizuju se vrijednosti alkalne fosfataze. Kod hipoproteinemične djece i one čije su snižene vrijednosti cinka
alkalna fosfataza je u normalnim vrijednostima. Crijevna resorpcija kalcija i fosfora ima uticaja na njihove serumske
vrijednosti. Najbolja resorpcija iz crijeva je kada je u hrani odnos kalcija i fosfora 2:1. Crijevni aciditet pospješuje resorpciju
kalcija, a fitati i cerealije u hrani smanjuju resorpciju. Apsorpciju kalcija takođe pomaže i 1.25 dihidroholekalciferol.
Hipovitaminoza D praćena je i aminoacidurijom, fosfaturijom, meliturijom. Bubrezi nisu u stanju acidificirati urin. U
rahitisu hipertrofiraju paratireoidne žlijezde.

KLINIČKE MANIFESTACIJE: Znaci rahitisa se javljaju ako hipovitaminoza D traje nekoliko mjeseci.
Kod dojenčadi čije majke imaju osteomalaciju znaci rahitisa se razvijau unutar 2 mjeseca.
Znaci floridnog rahitisa javljaju se na kraju prve i u toku druge godine života. Rijetke su
manifestacije rahitisa u kasnijem uzrastu.
KRANIOTABES, jedna od prvih manifestacija rahitisa, a nastaje usljed stanjenja kostiju lubanje.
Otkriva se pritiskom na parietalne i okcipitalnu kost. Kraniotabes blizu suture je normalan nalaz.
Kod nedonoščadi se kraniotabes manifestuje vrlo rano. Drugi rani znaci su: zadebljanje
kostohrskavičnih veza, proširenje i zadebljanje radiusa i ulne, pojačano znojenje glave.
UZNAPREDOVALI KLINIČKI ZNACI RAHITISA: ove znake je lako prepoznati.
Glava - kraniotabes može nestati prije kraja prve godine života, ako je nastavljen rahitični proces.
Omekšavanje lubanje može uzrokovati asimetriju glave. Velika fontanela je velika i njeno zatvaranje
se može pomaknuti do kraja druge godine života. Centralni dijelovi frontalne i parietalne kosti su
zadebljani i stvaraju izbočenja (caput quadratum). Glava može biti veća nego normalno i takva ostati
cijeli život. Može biti zakašnjela denticija i poremećena kalcifikacija zuba.
Grudni koš - kostohrskavične veze prominiraju tako da rebarne brojanice nisu samo palpabilne
nego se i vide. Sternum sa susjednom hrskavicom ide prema naprijed stvarajući deformitet kokošija
prsa. Uzduž donjeg ruba grudnog koša nastaje Harissonova brazda, - insercija dijafragme na rebra.
Kičmeni stub - scoliosa, i lordoza.
Karlica - unutarnji dio pelvisa prema promontorijumu je sužen, radi pomjeranja prema naprijed
kaudalnog dijela sakruma i os kokcigis. Te promjene mogu praviti velike probleme pri porodu
Ekstremiteti - Ukoliko se epifize radiusa i ulne proširuju zglob postaje sve uočljiviji. Tibia i femur
pokazuju anteriorni konveksitet. Posljedica rahitisa su i koksa vara. Često fakture dugih kostiju
Ligamenti - Slabljenje ligamenta pojačava deformitete, a slabe su i veze zglobova.
Mišići - slab je tonus muskulature. To je razlog da rahitična djeca kasnije sjede i prohodaju. Slaba
je trbušna muskulatura, pa se stvara žablji trbuh zbog meteorizma, često uz opstipacije).

DIJAGNOZA:
- anamneza o slabom unosu.
- Ispitivanja – serumski nalaz elektrolita ( Ca snižen ili normalan, P ispod 4 mg/dL), alkalna
fosfataza je povišena
- RTG - najvjerodostojnija rana dijagnoza (ulna i radius - proširen i konkavan distalni dio, suprotno
normalnom nalazu kada je ulna i radius konveksan, veliki su razmaci između distalnog dijela ulne

32
 i radiusa i metakarpalnih kostiju zato što se na RTG ne vide nekalcificirane metafize).
- Rtg može da se koristi i za praćenje učinka terapije - Kod pripreme kalcifikacije pojavi se linija.
Ona je odjeljena od distalnog kraja zonom sa slabom kalcifikacijom, zona osteoidnog tkiva. Kako
liječenje napreduje kalcificirana zona se povećava.

KOMPLIKACIJE: kod rahitične djece česte su bronhitisi i bronhopneumonija, a sa deformacijom

grudnog koša česta je atelektaza pluća, anemija.

PREVENCIJA: Izlaganje sunčanim zracima ili oralnim davanjem vitamina D. Dnevna doza vitamina
je 400 IU. Prematurusima i donesenoj dojenčadi koja doje, a majke se ne izlažu suncu potrebno je
dodavati D vitamin. Trudnim ženama i dojiljama se također daje D vitamin.

LIJEČENJE: Sunčanje i kvarcanje može se koristiti ali se preferira oralno davanje preparata vitamina
D. Dnevna doza je 50 do 150 μg vitamina D3. Također se praktikuje 15.000 μg vitamina D u jednoj
dozi što je dovoljno za nekoliko mjeseci. Ako ne dolazi do izlječenja tada je vitamin rezistentni
rahitis. Nakon kompletnog izlječenja dnevna doza vitamina treba da bude 10 µg na dan.
PROGNOZA: Kada liječenje počinje na vrijeme do oporavka dolazi brzo. Kod uznapredovalih
promjena liječenje je dugo.

DEFICIT VITAMINA DL TETANIJA

Danas je relativno rijetka pojava, jer djeca dobijaju profilaktičke doze vitamina D. Dešava se kada su
niske vrijednosti serumskog kalcija. Nekada se javlja u toku celijačne bolesti, vjerovatno kao
posljedica loše apsorpcije vitamina i kalcija. Javlja se najčešće između 4 mjeseca i 3 godine.
PATOLOŠKI NALAZ U SERUMU: Serumski Ca je ispod 7 mg/dL, tada su mišići nadražljivi, jer je on
inhibitor neuromuskularne podražljivosti.

KLINIČKE MANIFESTACIJE: Tetanija može biti latentna i manifestna.

 Latentna tetanija: simptomi nisu manifestni, ali se mogu izazvati Truseau, Hvostek pokusom.
Serumski kalcijum je 7-7.5 mg/dl.
 Manifestna tetanija: spontano nastaju: karpopedalni spazmi (“akušerska ruka”), laringospazam i
konvulzije. Serumski kalcijum je ispod 7 mg/dl.

DIJAGNOZA: klinički znaci rahitisa, nizak serumski Ca i simptomi tetanije. Serumski fosfor je često
nizak. Alkalna fosfataza visoka.

PROGNOZA: je dobra, ako liječenje nije odgođeno. Laringospazam može uzrokovati smrt.

PREVENCIJA: prevencija i liječenje rahitične tetanije.

LIJEČENJE:
Prva dva tri dana daje se kalcijum 4-6 g/dnevno u jednoj dozi.
Početna doza 2-3 gr. a manja doza 1-2 gr. nastavlja se jednu do dvije sedmice.
Ca-hlorid pravi stomačne tegobe. Ca-laktat se može dodavati u mlijeku 10-12 g/dn.10 dana. Može se
dati i 10% Ca-gluconat 5-0 ml. IV.
Kod konvulzija može se dati kisik.
Kod prolongiranog laringospazma daje se sedativ, kalcijum. Intubacija je samo, ako je neophodno.

Nakon akutne manifestacije tetanije moraju se nastaviti kontrole uz vitamin D 50 do 100 μg svaki
dan, Ca. Kada se rahitis izliječi doza vitamina snižava se na profilaktičku.

33
IMUNOLOGIJA l ALERGIJA
Imuni sistem je, kao i nervni, veoma kompleksan i uključuje: organe, različite ćelije, proteine, antitijela (monoklona),
receptore i medijatore.
KOMPONENTE IMUNOG SISTEMA:
ORGANI
Primarni organi: Sekundarni organi
1. Timus je dominantan organ u imunokompetentnosti T 1. Limfni čvorovi u cijelom organizmu
ćelija 2. slezina
2. Koštana srž kao generator svih imunih ćelija i kontrolor B 3. Jetra
ćelija “Bursa Fabricijus” 4. Pajerove ploče
5. Limfno tkivo (ekvivalent) u organima
6. Žljezdano tkiv dojke

ĆELIJE
Fagociti:
1. Polimorfonuklearni Le
2. Mononuklearni fagocitni
a. Monociti
b. Histiociti
4. Tkivni makrofazi
5. Mastociti i bazofili

Limfociti:
1. Timus ovisni limfociti (T-Ly 70-80%) sistem se dijele i kodiraju različito:
a. induktori-helper ćelije, CD4 (35-50%)
b. supresori, CD8 (20-.35%)
c. citotoksične, kiler-ubice
2. Burza ovisni limfociti (20-30%) B limfociti ili plazma ćelije

FUNKCIJA T I B ĆELIJA:
l. Uloga T ćelija:
 T helper funkcija
 T supresor funkcija
 T killer (ubijanja) funkcija - Acidorezistentne bakterije i neki virusi (rubeola, varicella, herpes, citomegalovirus,
Epstein-Barrov virus itd.), neke gljivice (osobito kandidijaza), protozoe, odbacivanje transplantata i možda tumora;
kontaktni dermatitis
2. Uloga B ćelija
 Sinteza i sekrecija imunoglobulina koji štite od infekcija (stafilokoka, streptokoka, hemofilusa i pneumokoka)
 Neutralizacija virusa i prevencija početnog infekta
 Barijera uzduž GIT i respiratornog trakta
 Inicijalno ubijanje mikroorganizama u makrofazima i drugim ćelijama koje nose f c receptore
 Dovode do sekrecije vazoaktivnih amina iz mast ćelija (mastocita) i bazofila
 Interferenca s T-ćelijama
 Aktivna liza ćelija

PROTEINI
 Imunoglobulini: A, G, M, D, E sa svojim podklasama, a koji sadrže antitijela i čine tzv. humoralni imunitet
 Sistem komplementa koji se sastoji od 24 serumska proteina-(CHSo)
 Properdin i interferon (vancelularni)

RAZVOJ IMUNOLOŠKOG SISTEMA PLODA

Timus: Pojavljuje se u 8 sedmici intrauterinog života, a u 12 sedmici a zreo organ.
Limfociti: Nalaze se u 9 sedmici intrauterinog života, a u 13 sedmici i B limfociti
Plod od 3 mjeseca intrauterino ima imunokompetentne ćelije
IgM normalno ne prolaze transplacentarnu barijeru IgA neonatus u pravilu nema

MAJČINO MLIJEKO I KOLOSTRUM: Predstavljaju imunološki značajnu rezervu. Mnogobrojne zaštitne materije se nalaze u
majčinom mlijeku, koje se ne mogu nadomjestiti nikakvom drugom vještačkom hranom, ali svi ti elementi nisu još
razjašnjeni i poznati. Tako npr. u epidemiološkim studijama je dokazano da manje oboljevaju dojenčad na prirodnoj ishrani
od proliva, respiratornih i drugih infekcija, a za razliku od dojenčadi na vještačkoj ishrani. Tačan mehanizam još nije poznat.
Zna se da mlijeko i koiostrum sadrže velike količine IgA,.te da štite sluznicu GIT i respiratornog trakta. Nade se velika
količina T i B limfocita, a stimulacijom B ćelija, izgleda, samo se stvaraju IgA. Postoje i druge zaštitne tvari kao što su
laktoferin i lizini.

34
 Rezultati imunoloških reakcija mogu biti korisni i štetni. Koristi su odbrana organizma i zaštita od
infekcija, na primjer, imunizacija, a
u negativne rezultate ubrajamo
 alergijska oboljenja,
 autoimuna oboljenja,
 organ-specifična i organ-nespecifična “kancerozna oboljenja i primarne
 sekundarne imunodeficijencije.

IMUNODEFICIJENTNA OBOLJENA
FIZIOLOŠKA HIPOGAMAGLOBULINEMIJA
Novorođenče se rađa sa nešto većim nivoom IgG a nego što su vrijednosti kod majke zbog IgG
prenesenog preko placente i vlastitog stvaranja.
IgM ne pasiraju kroz placentu, a vlastiti su niski i obično ne prelaze vrijednsoti od 0.2g/l Ako u
pupčaniku nađemo veće vrijednosti, smatra se da je došlo do intrauterine infekcije (vlastita
proizvodnja), jer su IgM velike molekularne težine, pa zato ne prolaze kroz placentu. U IgM se nalaze
najviše antitijela protiv G- bakterija, a poznato je da su neonatusi osjetljivi baš na G - bakterija.
Humani neonatusi najprije, stvaraju IgM antitijela, pa IgG, a najsporije raste koncentracija IgA. U
pravilu, IgA se ne nalazi u pupčaniku.
Imunoglobulini se mogu stvarati u šestom mjesecu intrauterinog života, ali kako normalan plod i
nema potrebu za stvaranjem vlastitih imunoglobulina (Ig), jer nema stranih antigena, a u pupčaniku su
prevashodno majčini, koji u drugoj polovini gestacije prelaze u fetus. Istina je da od trećeg mjeseca
fetus ima imunokompetentne ćelije, a tokom daljih 6 mjeseci stvaraju se i ostale ćelije, pa i plazma
ćelije, odnosno serumski Ig.
Poslije rođenja, naseljavanjem različitih mikroorganizama (bakterija) kao multiplih stimulansa
počinje imunološki odgovor. Naseljava se koža, respiratorni i digestivni trakt, a odmah slijede i
vakcine. Sve to pospješuje razvoj i potrebu za imunim ćelijama. Povećavaju se limfni folikuli, tonzile
i sinteza Ig uopšte, u dobi od 3-9 mjeseci nestaju transplacentarno dobijeni Ig. Negdje u tom periodu
slabi otpornost na hepatitis, morbile, pa je zato i uvedena antimorbiliformna vakcina u dobi od 9-12
mjeseci. Iz kliničkog iskustva se zna da su neonatusi u dobi od 2 mjeseca otporni na piogene infekcije,
a potom ta otpornost slabi. Dakle, taj period pada IgG majke i nedovoljno naraslih vlastitih Ig
dovode do relativne depresije ukupnih Ig seruma zove se FIZIOLOŠKA HIPOGAMAGLOBULINEMIJA.
Tada je slabija otpornost na infekcije, a simptomatologiju treba pažljivije analizirati.

PRIMARNA KOMBINOVANA IMUNODEFICIJENCIJA

Obuhvata primarno zahvaćen T ili B sistem ćelija ili oba sistema. Kliničke manifestacije pa i
tretman će se razlikovati. Općenito se smatra da oboljenje T sistema je ozbilljnije i sa težom
prognozom od B sistema. Ako je u pitanju teži oblik oboljenja, obično se završava letalno u prve dvije
godine života. Neki pacijenti sa izolirano zahvaćenim B ćelijskim sistemom ostaju klinički in-parentni
bez ikakve terapije. Klinički je teško razlikovati T i B imunodeficijenciju, mada postoje neke
karakteristike, ali se simptornatologija često isprepliće.
OPŠTA I ZAJEDNIČKA OSOBINA da pacijenti češće oboljevaju i imaju težu kliničku sliku kod
infekcija benignim uzročnicima, ili da oboljevaju od neuobičajenih mikroorganizama kao što su
pneumocistis carinii, CMV i druge infekcije koje mogu biti veoma teške, i da se završe smrtnim
ishodom. Druga karakteristika ovih imunodeficijencija je da se kod tih bolesnika daleko češće
pojavljuju maligna oboljenja. (vjerovatno zbog nemogućnosti uništenja malignih ćelija ili slobodne i
proneoplastične virusne infekcije – EB virus recimo).

OBOLJENJA B ĆELIJA
1. PANHIPOGAMAGLOBULINEMIJA (KONGENITALNA AGAMAGLOBULINEMIJA (BRUTON))
Nedostaju sve 3 osnovne klase Ig. Ubraja se u primarnu B-ćelijsku imunodeficijenciju. Klinički se
obično manifestuje u dobi. 6-12 mjeseci sa čestim i težim infekcijama kao što su infekcije
pneumokokama, stafilokokama i hemofilusom influence, infekcijama sa pneumonijama, dugotrajnim

35
otitisima i sinuzitisima, ali i kao gastroenterokolitis, piodermija, artritis i meningitis. Čest je zastoj u
rastu. Nije rijetka ni pojava hroničnih oboljenja kao što su bronhiektazije, plućna fibroza, pa i pojava
cor pulmonale i kod male djece, ali i fatalni encefalitisi, hronične viremije, autoimuna i maligna
oboljenja. Infekcije ne prati splenomegalija niti uvećanje limfnih čvorova. Za vrijeme prva tri
mjeseca nivo IgG majke otežava pravu dijagnozu.
Ako se nađe normalan nivo IgA i IgM, ako se limfni čvorovi palpiraju uvećani isključujemo
mogućnost ovog oboljenja.
TERAPIJA je za sada tradicionalna, a sastoji se iv davanje imunoglobulina. Kod oboljenja CNS-a, Ig
se mogu davati intratekalno.
Mogu se pojaviti neželjeni efekti u smislu trombocitopenije i hemolitičke anemije.
2. SELEKTIVNE IMUNODEFICIJENCIJE.
Mogu nedostajati glavne klase imunoglobulina, (najčešće IgA) u serumu, a mogu biti udružene i sa
nedostatkom sekretornih IgA. Vrijednosti IgA u serumu su oko 0.05 g/L i manje. U ove
imunodeficijencije ubrajaju se i nedostaci subklasa imunoglobulina.

OBOLJENJA T ĆELIJA
Izolirana oboljenja T ćelija započinju čestim i težim infekcijama, prevashodno virusnim i gljivičnim,
ali može početi i sa intersticijalnim pneumonijama, nazalnim sekrecijama koje dugo traju, a nekada
postoji neutropenija.
1. DI GEORGOVA ANOMALIJA (DGA) (ranije se zvala sindrom)
To je poremećaj u embrionalnom razvoju koji zahvati 3 i 4 faringealni luk. Defektom su najčešće
zahvaćeni timus i paratireoidna žlijezda, a javaljaju se i različite srčane anomalije te promjene na
licu.
Imunološki poremećaji mogu biti multipli, kao što su deficijentan timus i paratireoidne žlijezde, što
uvijek i ne mora biti evidentno, ali se nekada javlja tetanija sa hipokalciemijom u neonatalnom
periodu.
Uzroci defektima mogu biti različiti, a vrlo često su to hromozomske abnormalnosti i fetalni
alkoholni sindrom
Originalna Di Georgova anomalija je opisana kao defekt T ćelija, ali su kasniji istraživači našli i
odsustvo serumskih Ig. Sam proces zahvaćenosti timusa može se manifestovati:
 disfunkcijom T-helper ćelija,
 poremećenom sintezom Ig,
 ali se može prezentirati limfopenijom koja nije karakteristika ove anomalije.
Tretman ove anomalije nije obavezan, tokom vremena mnogi bolesnici steknu, ili čak imaju već
normalan imunološki nalaz. Kod onih koji zahtijevaju terapiju dolazi u obzir transplantacija timusa,
a tretman hormonima timusa se ne preporučuje. Neki autori opisuju uspjeh transplantacijom koštane
srži. Razumljiva je simptomatska terapija hipokalcemije. Kod hirurškog tretmana urođenih srčanih
mana, krv namjenjena za transfuziju takvim bolesnicima treba predhodno ozračiti da bi se izbjegle
nepoželjne reakcije.
2. NEZELOF SINDROM:
Varijanta predhodne anomalije (DGA), ali su pošteđene paratireoidne žlijezde i srčane strukture.
Pored deficijencije T ćelijskog sistema, mogu biti otsutne i sve tri klase Ig.
3. HIPOPLAZIJA HRSKAVICE I PROMJENE NA KOSI
Ubrajaju se u ovu grupu uz pojavu malog rasta, zdepastih i kratkih šaka i otsustva T ćelija.

KOMBINIRANE IMUNODEFICIJENCIJE
Posebnu grupu imunodeficijencija čine poremećaji koji nastaju u matičnoj (stem) ćeliji prije no što
se diferencira u T ili B ćelije.
1. KOMBINIRANA IMUNODEFICIJENCIJA
Definiše se kao oboljenje ili poremećaj u funkciji T i B ćelija, mada obje vrste ćelija mogu biti
prisutne, ali da nedostaju produkti ovih sistema. Bolest se manifestira u dojenačkom periodu a
najčešće završava letalno u prve dvije godine. Karakteristika ovih bolesnika je slabo napredovanje,

36
prolivi rezistentni na terapiju, pa je nekada indicirana parenteralna ishrana. Može početi sa
hepatitisom, veoma raznovrsnim kožnim erupcijama, seborejom. Vrlo je česta oralna kandidijaza
koja je rezistentna na uobičajenu terapiju, ali može doći i do sistemske kandidijaze. Takode su česte
različite pneumonije, pa i one uzrokovane sa pneumocistis carinii, CMV itd.
Tretman još ne postoji, ali neki autori saopštavaju uspjehe sa davanjem hormona timusa,
transplantacijom fetalne jetre i aplikacijom interleukina 2.
2. LETTER-SIWEOVA BOLEST ILI OMENOVA BOLEST:
Ovaj sindrom spada u kombinirane imunodeficijencije, ali se kod nje mogu palpirati uvećani limfni
čvorovi. Nađu se hronične kožne erupcije, hepatomegalija, eozinofilija, histiocitna infiltracija limfnih
čvorova. Pomenute kožne erupcije mogu biti veoma različite (papule, seboreja, eritem).
3. WISKOT-ALDRICHOV SINDROM (IMUNODEFICIJENCIJA SA TROMBOCITOPENIJOM I EKCEMOM)
Sindrom je spolno vezana nasljedna bolest (X hromozom) koja se manifetuje trombocitopenijom,
krvarenjima i hroničnim ekcemom koji počinje u prvih 6 mjeseci. Recidivantne infekcije sa
infekcijom srednjeg uha, pneumonijama, hroničnim herpesom i konjuktivitisom. Bolesnici imaju
hepato-splenomegaliju, cervikalnu limfadenopatiju uz obično povišen nivo IgA i IgE, dok su IgM
sniženi. Često bolest prati limfopenija ili maligna retikuloendotelioza u terminalnoj fazi. U tretmanu
se preporučuje transplantacija koštane srži. Splenektomijom se mogu kontrolisati trombocitopenije.
4. ATAKSIJA-TELEANGIEKTAZIJA:
To je autozomno-recesivna nasljedna bolest karakterstična po progresivnoj cerebelarnoj ataksiji,
očnim i kutanim teleangiektazijama, čestim i hroničnim infekcijama, a nisu rijetke ni
endokrinopatije. Kod ove bolesti, za razliku od predhodne, IgA i IgE su sniženi, pojedinačno ili
skupa, što ukazuje na anomaliju u B ćelijskom sistemu. Smatra se da bolest nastaje u toku
embironalne iazvojne greške sa mezodermalno-endodermalnom iterreakcijom koja dovodi do
teleangiektazija, neuralnih anomalija, kao i limfoidnih anomalija. Cerebelarna ataksija je prvi
neurološki znak koji postepeno progredira i dovodi do nestabilnog hoda. Intelektualni razvoj je u
početku normalan, ali oko 10-e godine nastupa zastoj. U mnoge djece lice liči na masku sa često
nekontrolisanim pokretima različitih dijelova tijela i očiju. Muskulatura slabi kao i refleksi.
Teleangiektazije su najčešće vidljive na očima - sklere, ali se mogu vidjeti i na nosu, licu, te u
kubitalnoj i poplietealnoj fosi. Na koži se mogu pojaviti osrtvske hiper i hipopigmentacije, atopijski
dermatitis, kutana atrofija koja može doći u diferencijalnoj dijagnozi sa sklerodermijom ili ekcemom.
Česte su respiratorne infekcije koje dovode do bronhiektazija. Oni koji žive duže obično su malog
rasta i sa slabo razvijenim sekundarnim spolnim oznakama.
Osim sniženih IgA i/ili IgE mogu se sresti u znatnom procentu i druge selektivne imunodeficijencije.
Kasnije progrediraju različite T ćeiijske imunodeficijencije. Nerijetko završavaju letalno od
malignoma.
4. KANDIDA-ENDOKRIOPATSKI SINDROM (HRONIČNA MUKOKUTANA KANDIDIJAZA)
Hronična kandidijaza zahvata mukozne membrane a potom se širi periferno po koži. Mogu se
pojaviti ostrvca kandidijaze po koži trupa ili ekstremiteta, a posebno po noktima (onychomycosis).
Bolesnici mogu imati granulome kandida raširene po koži, čak i po kosmatim dijelovima, ali je
rijetka sistemska kandidijaza. Znatan broj pacijenata ima različite vrste endokrinih deficijencija kao
što su: hipoadrenalizam, hipoparatireoidizam, hipotireoidizam i druge vrste nedostataka endokrinih
hormona. Osnovna karakteristika ove bolesti je preosjetljivost na infekcije sa kandidom a normalna
rezistencija na druge mikroorganizme. Vremenom slabi i ta rezistencija i na pojedine
mikroorganizme. Ovi bolesnici su skloni da obole od akutnog i hroničnog hepaititisa, perniciozne
anemije i drugog. Imunološkim ispitivanjima otkrije se defekt na T ćelijama, a može i selektivna
imunodeficijencija IgA.
U terapiji se koristi i.v. amfotericin sa dobrim uspjehom i ketokonazol uz supstituciju hormona koji
nedostaju.
5. BOLEST ODBACIVANJA TRANSPLANTATA:
Ova komplikacija T ćeiijske imunodeficijencije javlja se kada T killer ćelije davaoca krvi, organa,
ali i kroz placentu u fetalnoj cirkulaciji predu u primaočevu cirkulaciju kod imunodeficijentnih
osoba.
Klinički postoje dvije varijante.

37
 Akutna varijanta se javlja kod transfuzija ili transplantata koštane srži kada se ne slažu HLA-
D lokusi. To se osobito dešava kod imunodeficijentnih osoba i kod pacijenata koji boluju od
leukoza kada im se daju krvni produkti, mada se kod leukoza, na sreću, javljaju vrlo rijetko.
 Hronična varijanta se sreće kod intrauterine transfuzije ili poslije transplantacije koštane srži,
te kod transplantacije fetalne jetre ili timusa.

SEKUNDARNE IMUNODEFICIJENCIJE
U ova oboljenja spadaju takvi entiteti kod kojih primarni uzrok ne leži u limfnom sistemu. Imune
kompomente (elementi) mogu biti poremećene u sklopu opšteg poremećaja ili nekog drugog oboljenja
koje atakuje i na limfni sistem. Nabrojaćemo najčešće pominjane entitete u novijoj literaturi:
1. Deficijencija deaminaze i nukleotid-fosforilaze - Biohemijski poremećaji ili deficijencije su
povezani sa T ili B ćelijskim defektima.
2. Gubitak imunog materijala - Gubitkom proteina gube se imunoglobulini i drugi produkti
imunog sistema. Takve situacije srećemo kod: nefrotskog sindroma, enteropatija sa gubitkom
proteina, limfangiektazijama ili drugim malformacijama limfnih vodova.
3. Nutriciona deficijencija
4. Deficijencije koje nastaju djejstvom hemijskih ili fizičkih uzroka .
5. Deficijencije indukovane virusnim oboljenjima.

Komplementni sistem sa svojih 24 komponente može biti defektan i dovesti do oboljenja koja se
takođe ubrajaju u imonodeficijencije kao i oboljenja fagocitnog sistema.

Alergija
Alergija ili preosjetljivost je specifična stečena reaktivnost organizma da preko imunoloških
mehanizama uzrokuje nepovoljan fiziološki odgovor. Termin antigen i alergen se često
poistovjećuju, ali treba imati na umu da svi antigeni nisu jednako dobri alergeni i obrnuto. Na primjer,
tetanusni i difterični toksoidi su dobri antigeni, ali su veoma rijetko alergeni, obrnuto, polenov prah
nije praktično potentan antigen ali je jedan od najmoćnijih alergena.
 Postoje i neke karakteristike prirodnih alergena: to su
 proteini sa kiselom komponentom čija je izoelektrična tačka 2-5.5.
 Molekularna težina im se kreće od 10.000 do 70.000 daltona. Manji od 10,000 daltona nisu u
stanju da premoste pukotinu između odgovarajućeg antitijela IgE molekule na površini mast
ćelije što je potrebno za otpuštanje medijatora alergijske reakcije. Molekule iznad 70,000 daltona
teško prolaze kroz mukozne površine da bi se susreli sa IgE formiranim plazma ćelijama.

Termin ATOPIJA podrazumijeva da postoji neki hereditarni faktor koji doprinosi preosjetljivosti
kao što su hunjavica na sijeno, asthma, ekcem, što se nađe u familijama oboljele osobe. Drugim
riječima, atopijski pacijenti su predisponirani da sintetizuju IgE antitijela na brojne antigene iz
okoline. Odgovor na IgE antitijela je regulisan antigen specifičnim helper i supresor T ćelijama koje
luče IgE-vezivni faktor kako bi potencirali ili suprimirali reakciju. Atopijske individue imaju defektnu
kontroli otpuštanja ili stvaranja medijatora, ili imaju poremećaj u inaktivaciji medijatora (slaba
inaktivacija).
Pod uticajem intenzivnog izlaganja nekim alergenima npr. askaris i u neatopične osobe, formira se
veliku količinu specifičnih IgE antitijela. Međutim, atopijska individua formiraće IgE antitijela kada
se izloži češćim supstancama i iz okoline kao što su polen ili komponente kućne prašine i u tome je
razlika od neatopične osobe. Kod pacijenata sa asthmom, polenskom hunjavicom ili ekcemom ne
može se razlikovati visoko atopijska osoba od druge sa manjom atopijskom tendencijom.

IMUNOLOŠKA BAZA ATOPIJSKIH OBOLJENJA

Prema Coombsu i Gellu, imunološki mehanizmi alergijskih reakcija se dijele u 4 tipa, a medijatori
koji nastaju u tim reakcijama dovode do oštećenja tkiva i kliničkih manifestacija. Reakcije antigen-
antitijelo dešava se humoralnim putem, a interakcija antigen-limfocit ćelijama provociranim
hipersenzitivitetom (tzv. odloženi). Postoje 3 varijante humoralne antigen-antitijelo reakcije, 2
varijante se zbivaju u ćelijama a jedna u ekstracelularnom fluidu.

38
TIP I REAKCIJE
Odvija se pomoću IgE i istovremeno je najinteresantnija za alergologe. U ovom tipu reakcije
cirkulirajući bazofili i tkivne mast ćelije koje se nalaze na strateški važnim mjestima oko krvnih
sudova, postaju “senzibilisani” vezujući svojim površnim receptorima IgE antitijela.
Stvorena IgE antitijela se reverzibilno vežu ili fiksiraju na površinu mast ćelije i bazofila preko
pomenutih receptora (Fc, a koji prihvataju komplement C3 i C4, pa je to sve uključeno u
imunoglobulinske molekule). Kod neatopičnih osoba samo je 20-50% receptora bazofila i mast ćelija
zaposjednuto IgE molekulama, dok je u atopičnih osoba zaposjednuto skoro 100% receptora, što se
naziva senzibilizacijom.
Pri kontaktu sa specifičnim alergenom nastupa IgE-antitijelo-alergen interakcija, a kao posljedica
nastaje čitava serija biohemijskih reakcija kao: aktivacija metiltransferaze, metilacija fosfolipida,
ulazak Ca++ , aktivacija fosfolipid-diacil-glicerolskog ciklusa, itd. Istovremeno će ovo dovesti do
fuzije mast ćelijskih granula sa mast ćelijskim membranama, što ima za posljedicu oslobađanje
farmakološki aktivnih supstanci kao što je histamin. Ova reakcija je većinom prolazna i reverzibilna,
jer mast ćelije i bazofili ne propadaju, pa je i efekat oslobođenih medijatora prolazan.
Nagomilana IgE antitijela su vezana i sa komponentama komplementa i njihova aktivacija
alternativnim putevima. U takvih osoba hemijski medijatori iz mast ćelije djeluju preko 6-8 sati od
prve antigen stimulacije. Zato se ova faza alergijske reakcije naziva kasna faza koja može trajati 12-
48 sati.
Uobičajeni testovi koji se rade na koži zasnovani su na opisanim reakcijama. U osnovi, kod testova
se unose male količine ekstrakta: polena, gljivica, prašine ili hrane u kožu pacijenta, intradermalno,
skarifikacijom ili ogrebotinom i provocira se reakcija između IgE antitijela na mast ćelijama i
antigena. Ako se unese odgovarajući specifični antigen doći će do vezivanja sa antitijelima i reakcije
na mast ćelijama, nastat će oslobađanje histamina i drugih vazoaktivnih supstanci što će se
manifestovati jačom propustljivošću, dilatacijom krvnih sudova i pozitivnom reakcijom, što se može i
mjeriti.
Prototipovi anafilaktičke reakcije ili IgE antitijelima izazvane bolesti su: hunjavica na polen (peludna
groznica ili polenoza), koja se manifestuje hipersenzibilnom reakcijom nosa, respiratornog sistema i
konjuktiva na polen različitih biljaka, trava, poljskog cvijeća i drveća, hipersenzitivna reakcija na
ubod insekata (pčele), urtikarija na hranu i dr.
TIP II REAKCIJE
U alergijskim reakcijama tip II (citotoksična varijanta) smatramo interakciju između antigena i
antitijela na površini ćelija koje pripadaju klasi IgG i IgM imunoglobulina, ali reaguju sa antigenom
determinantom kao integralnim dijelom sistema komplementa koji dovodi do degradacije zahvaćenih
ćelija. U ovaj tip alergijske reakcije spadaju: alergijska reakcija kod unosa inkopatibilne krvi pri
transfuzijama, neke hemolitičke anemije i drugo.
TIP III REAKCIJE
Alergijska reakcija tip III ili reakcija preosjetljivosti uzrokovana je imunokompleksima (Arthusov
fenomen). Reakcija se dešava u humoralnom prostoru - ekstracelularno uz prisustvo antigena i
antitijela. Antigen i antitijelo sa komponentom komplementa formiraju toksična tijela koja su najčešće
smještena na ili u organima čija je funkcija filtriranje (bubrezi, pluća), ili se infiltriraju u zid
krvnih sudova, osobito sitnih. Kada dođe do aktivacije kaskade komplementa dolazi do oslobađanja
biološki aktivnih supstanci, uključujući hemotaktične faktore. Polimorfonuklearni leukociti se
raspadaju na mjestu reakcije a nastali proteini i proteolitički enzimi oštećuju tkivo. Smatra se da je
bolest imunih kompleksa (reakcija tip III) odgovorna za 90% imunih glomerulonefritisa u humanoj
medicini, ali tu spada i serumska bolest, neki perikarditisi i artritisi.
TIP IV REAKCIJE
Alergijska reakcija tip IV je reakcija kasne preosjetljivosti – interakcija antigena sa specifičnim
senzibiliziranim T limfocitom. Osnove ove još nisu u potpunosti razjašnjene, ali je jasno da u njoj
makrofazi i citotoksične ćelije igraju važnu ulogu. U ovaj tip reakcije spadaju: kontaktni dermatitisi
izazvani nekim lijekovima i neke reakcije na plućima, jetri i bubrezima. Tu spadaju tuberkulinska
reakcija, granulomatoze pluća, bolesti odbacivanja transplantata i druge.

39
HEMIJSKI MEDIJATORI ALERGIJSKIH REAKCIJA I MEHANIZMI NJIHOVOG STVARANJA
Mast ćelije igraju glavnu ulogu u brzom hipersenzitivnom odgovoru. Postoje vjerovatno heterogene populacije kako među
mast ćelijama tako i među bazofilima. Razlike postoje u bojenju, morfološkom izgledu, imunološkim i biohemijskim
osobinama. Mast ćelije igraju ulogu ne samo u vezi sa IgE reakcijama, nego i kod drugih hroničnih inflamatornih oboljenja
kao što su: juvenilni hronični artritis (JCA), hronična inflamatorna oboljenja crijeva pa i parazitarnih infestacija.
U svima početni okidač je degranulacija mast ćelija i oslobađanje hemijskih medijatora koji dovode do alergijskih reakcija,
a ovo je vezano sa IgE antitijelima koja su vezana na receptore i uz prisustvo multivalentnih specifičnih antigena. Mada je
osnovni faktor aktivacije opisanog mehanizma antigen, mehanizam se može pokrenuti i bez antigena, pa čak i bez IgE
antitijela vezanog za receptore. To je moguće pokrenuti purificiranim antitijelima koja djeluju putem IgE receptora. Ti drugi
pokretači ili stimulatori mogu biti produkti aktivacije komplementnog sistema (C3a, C5a), kinini, neutrofilni lizozomi,
bazični proteini i limfokini.
Ma koje prirode bio, stimulator daje signal sa površine ćelije, ima za posljedicu degranulaciju mast ćelija preko
biohemijskih reakcija i dovodi do nestanka granula. Aktivacijom serin-esteraze, koristeći uskladištenu intracelularnu
energiju, dovodi do ulaska Ca++ i rekombinacije intracelularnog Ca++, promjena u strukturi mast ćelija kao što je
polimerizacija mikrotubula nastalih oslobađanjem medijatora. Javljaju se promjene u metabolizmu fosfolipida membrane
uključujući metilaciju i aktivaciju fosfolipaza i stvaranje fosfolipidnih produkata koji participiraju u fuziji granula i
membrane mastocita. Granule izbačene iz ćelije koje su relativno netopive u vodi, mogu satima ostati intaktne van ćelije.
Stvoreni medijatori kao što su histoni, eozinofilni hemotaktički faktor, te drugi hemotaktički faktori brzo izlaze iz matriksa
granula i djeluju na lokalna tkiva - glatku muskulaturu, endotelne ćelije i krvne sudove.
Druga grupa medijatora su heparin, arilsulfataza 8, tripsin, hemotripsin i drugi inflamatorni faktori koji mogu biti saučesnici
u brzoj i kasnoj fazi reakcije. Medijatori izražavaju svoju aktivnost kod intaktne granule ili samo kada se granula počne
raspadati. Okolne molekule IgE vezane za druge molekule takođe uzrokuju oslobađanje arahidonske kiseline iz fosfolipidnih
membrana, bilo direktno preko A2 fosfolipaze ili indirektno preko C fosfolipaze i diglicerid lipaze. Metabolizam
arahidonske kiseline uz pomoć lipooksigenaze dovodi do formiranja 5-hidroksieicosatetraenoične kiseline (5-HETE) i
leukotriena B4, C4, D4 i E4. Metabolizam arahidonske kiseline preko ciklooksigenaze rezultira stvaranjem novih
prostaglandina i trombeksana. Prostaglandin D2 (PGD2), je glavni prostaglandinski produkt mast ćelija. Druge ćelije takođe
stvaraju prostaglndine i leukotreine koji mogu djelovati i drukčije. Povećana intracelularna koncentracija cAMP je povezana
sa inhibicijom oslobađanja medijatora iz mast ćelija. Prostaglandini serije E i -adrenergični agonisti mogu uzrokovati
povišenje c-AMP.

OPŠTE I SPECIFIČNE METODE DIJAGNOZE ALERGIJSKIH BOLESTI

Nema pouzdane metode za dijagnozu. Praktično se koriste sljedeće:
4. ANAMNEZA
- U ličnoj anamnezi se traži veza između nastupa simptoma i izloženosti nekom potencijalnom
alergenu (inhalacionom, kontaktnom ili digestivnom). Često kod istog djeteta mogu slijediti više
alergijskih oboljenja kao astma i ekcem, rinitis i si. U familijarnoj anamnezi traži se ista ili slična
oboljenja u užoj i široj familiji.
2. FIZIKALNI PREGLED
treba posebno prilagoditi podacima iz anamneze, a najviše dužini trajanja bolesti i težini oboljenja.
Ne razlikuje se bitno od svakog drugog savjesnog opšteg pregleda gdje nam težina i visina mogu dati
dosta važnih podataka.
 Paradoksni puls se može naći u atacima astme (razlika veća od 20 mmHg mjerenjem TA između
inspirija i ekspirija). Može se naći paradoksalni puls i zbog srednje ili teške bronhalne opstrukcije,
srčane dekompenzacije ili tamponade perikarda.
 Cijanoza se takođe može pojaviti zbog bronhalne opstrukcije i Sat O2 ispod 85%.
 Respiratorna dispnea sa uvlačenjem supraklavikularnih i interkostalnih prostora, te lepršanje ala
nasi će uputiti na respiratorna oboljenja.
 Disanje na usta i tamnina ispod očiju ukazuje na nazalnu opstrukciju kojoj može biti uzrok i
alergijski rinitis.
 Često curenje iz nosa će uputiti na alergijski rinitis, što može dovesti do transverzalnog
proširenja korjena zbog povećanja hrskavica i koštanog sistema nosa, ali to ne treba zamijeniti sa
familijarnim proširenjem korjena nosa.
 Batičaste prste možemo naći i kod hroničnih asmatičnih bolesnika, ali veoma rijetko.
 Pomna inspekcija kože. Traže se dekolorisani dijelovi, atopični drematitis, eritematozne,
makulo-papulozne erupcije, fino ljuštenje, vlažne promjene ili ekskorijacije zbog češanja. Kruste
se najčešće nađu poslije superinfekcije. Generalizirani dermatitis se može sresti kod dojenčadi ili
lokalni, prevashodno na obrazima, ekstenzornim površinama ekstremiteta, dok se kod starije djece
mogu vidjeti promjene i u kubitalnim i poplitealnim fosama, ali i vratu. Kao posljedica
alergijskog dermatitisa mogu nastati liheniformne promjene ili hiperpigmentacije.

40
 Najkarakterističnije urtikarijerne lezije (koprivnjača) mogu biti od 1-3 mm makule, papule koje se
rascvjetaju okolo, tipične za holinergične urtikarije, do džinovskih (šklopaca) urtikarijelnih
promjena. Mogu ići sa angioedemom ili bez, ali se mogu pojavljivati i iščezavati u toku minuta ili
sati i pojavljivati se na drugim mjestima. Takve erupcije često prati i dermografizam. Za kontaktni
dermatitis je karakteristično da se eritematozne ili papulo-vezikulozne erupcije pojavljuju na
areama koje su izložene kontaktu.
 Pregledom očiju možemo naći konjuktivalnu injekciju, pojačano suzenje i periorbitalni edem
kao posljedicu alergijskog konjuktivitisa. Ljepljivi sekret mukoidnog izgleda je često povezan sa
pojavom papiliformnih erupcija na gornjim palpebrama, a ako još postoji fotofobija i pseudoptoza
oni upućuju na proljetni konjuktivitis.
 Nazalna mukoza češće je blijeda, tamnije ili ružičaste boje u djece sa alergijskim rinitisom,
osobito sa profuznim curenjem iz nosa koje je tipično za ovo oboljenje. Nazalne konhe su obično
edematozne.
 Hipertrofične tonzile i adenoidi su česte komplikacije alergijskog rinitisa.
 Pregledom grudnog koša u asmatičara može se naći povećan anterio-posteriorni dijametar, što
se može otkriti upoređivanjem sa latero-lateralnim dijametrom. Tačno mjerenje je moguće samo
sa opstetričkim šestarom. Poznato je da je dijametar kod novorođenčadi skoro isti, a potom se
rastom širina brže povećava nego A-P dijametar, a onda kada aproksimativno porastu do 9.5 cm
(oko 3g.) taj odnos L-L i A-P počinje opadati i ostaje negdje na 0.7 od L-L dijametra.
Abnormalne promjene tog odnosa (povećan A-P dijametar) mogu se normalizovati kao odgovor
na povoljnu terapiju. Permanentno povećan A-P dijametar grudnog koša ukazuje na rekurentne
atake ili permanentnu bronhalnu opstrukciju bilo kog uzroka.
 Auskultatorni nalaz kod astme ide sa izraženom ekspiratornom dispneom, produženom
ekspiratornom fazom i vvheezingom. Wheezing je najčešće generalizirani, ali pažljivom
auskultacijom nekada se mogu otkriti razlike na pojedinim dijelovima pluća zbog segmentalne
atelektaze.
3. DIJAGNOSTIČKI TESTOVI ZA ALERGIJSKA OBOLJENJA
U upotrebi je čitav diapazon testova, ali pomenućemo praktično najčešće.
DIFERENCIJALNA KRVNA SLIKA – eozinofilija ili bolje apsolutni broj eozinofila. Zbog toga što
njihov broj u krvi normalno varira u dnevnom ritmu (ujutro ih je najviše) potrebno je uzeti nekoliko
nalaza. Prosječno ima oko 250 ćelija/mm3 a gornja granica je 700 ćelija/mm3.
EOZINOFILI U SEKRETU NOSA I BRONHAINOM MUKUSU. Kao pozitivan nalaz se uzima nalaz preko
5-10% eozinofila u nosnom i bronhainom mukusu, upozorava na astmu. Eozinofilija u krvi kod
alergijskih oboljenja obično ne prelazi 15-20%, ali izuzetno i do 35%. Treba znati da se eozinofilija
sreće i u mnogim drugim stanjima kao: preosjetljivost na neke lijekove, reumatska oboljenja
(periartritis nodoza, JCA), pemfigus, herpetiformni dermatitis, urođena eozinofilija, eozinofilni
fasciitis, neka maligna oboljenja (leukemije, limfomi), eozinofilna mialgija, Lofflerov sindrom,
parazitarne infestacije (askaris, ehinokokus), te u nekih kardiomiopatija. Kortikosteroidi dovode do
eozinopenije. Pojavljuje se 6 sati poslije date doze, pa i to treba imati na umu prilikom uzimanja
uzoraka krvi za analizu.
ODREĐIVANJE UKUPNIH I SPECIFIČNIH IgE U SERUMU i upoređuje se sa standardima normalnih
vrijednosti, ali se može reći da je nivo u serumu viši u atopične djece.
 Radioimunosorbent test - RIST - metoda kojom se in vitro mjeri ukupna koncentracija IgE
 Radioalergosorbent test - RAST - kojim se određuje specifični IgE protiv određenog alergena.

KOŽNI, DIGESTIVNI ILI INHALACIONI TESTOVI – odličini za povezivanje kliničke slike sa alergenom
Kožni testovi – najviše se praktično koriste – izaziva se lokalna alergijska reakcija koja je
pristupačna za posmatranje. Izvode se na više načina, ali je najstandardniji je:
intradermalni test - u kožu se unosi alergenski ekstrakt. Ako u pacijentovoj koži (na mast ćelijama)
postoje specifična IgE antitijela, na taj dati alergen doći će do interakcije i rezultat će biti oslobađanje
histamina, metaholina i drugih medijatora koji će preko svojih receptora dovesti do promjena na
malim krvnim sudovima u smislu dilatacije, pojačane propustljivosti, što će se na koži prezentovati
papulom sa lokalnim eritemom. Obično se ubrizgava 0.1 ml ekstrakta i čita se poslije 15-30 minuta.
Pozitivnom reakcijom se smatra promjer papule od 5 mm i više sa eritemom, a onda zavisno od
veličine papule obilježava se sa jednim +, pa sve do ++++. Obično se radi sa grupnim antigenom

41
(većim brojem srodnih alergena) kao što su peludi mnogih trava, dlake životinja i si. Poslije toga se
zakazuje testiranje kojim se želi pronaći odgovarajući alergen koji je uzrok bolesti. Ovdje se mora
naglasiti da brzo stvaranje urtike i okolnog eritema ukazuje da u koži postoje specifična IgE
antitijela na mast ćelijama kože, ali ne znači da će taj pacijent imati kliničke simptome pri
izlaganju prirodnim alergenima, mada se uzima kao pravilo da što su urtika i okolna reakcija veće da
je test to relevantniji. Količina alergijskih ekstrakata i odnos sa vehikulumom je obično 1:100-1:10.
Pri interpretaciji kožnog testa treba biti oprezan jer na primjer lijekovi mogu pojačati oslobađanje
histamina iz mast ćelija, a drugi će inhibirati reakcije kao: adrenalin, efedrin i antihistaminici, pa se ne
daju najmanje 12 sati prije kožnog testa, a za antihistaminike se taj period produžava čak na 72 sata.
Kortikosteroidnu terapiju nije potrebno prekidati. Danas su u upotrebi inhalacioni i digestivni
provokacioni testovi, ali čini se, više u istraživačke svrhe.

PRINCIPI TRETMANA ALERGIJSKIH OBOLJENJA

Postoje 4 principa: izbjegavati alergijsku iritantnu supstancu, terapija lijekovima, imunoterapija (hipo
i desenzibilizacija) i profilaksa.
1. IZBJEGAVANJE SUSRETA SA ALERGENOM
Logično, ali se srećemo sa dosta problema, nekada i nerješivih. Treba još jednom naglasiti ono što je
u korelaciji sa današnjim trendom o dojenju, da
 kod dojenčadi sa velikim potencijalom alergijskih oboljenja u familiji (astma, atopijske bolesti)
nastojati da se ne uvodi nikakva druga hrana osim majčinog mlijeka bar do šestog mjeseca.
 Takvim dojiljama reći da za to vrijeme izbjegavaju potencijalnu alergijsku hranu, jer se
alergen može transportovati i mlijekom.
2. FARMAKOLOŠKA TERAPIJA:
Adrenergici, uključujući kateholamine (adrenalin, noradrenalin, proterenol) i ne-kateholamine
(efedrin, albuterol, terbutalin). Obzirom da se ovi lijekovi brzo inaktiviraju enzimima iz jetre, GIT i
drugim, daju se isključivo injekciono, inhalaciono, ili na površine (efedrin).
 Efedrin je najstariji nekateholaminski preparat, simpatomimetik, ali ima slabu stimulacionu
aktivnost. Može dati neželjene efekte kao što su insomnija, glavobolja i iritacije. Neželjeni
efekti adrenergičnih lijekova mogu biti: tremor skeletne muskulature, kardijalna stimulacija,
pogoršanje hipoksije, vomitus, insomnija, bol u epigastriju i crvenilo kože i sluzokoža.
 Aminofilin (teofilin) je najvažniji u kupiranju astmatičnih napada iako mu je mehanizam
djelovanja nejasan a toksikologija klinički problem.
 Od drugih adrenergičnih agonista najpoznatiji je salbutamol (Ventolin) kao selektivni
bronhospazmolitik u obliku sirupa, tableta i aerosola.
Antihistaminici su lijekovi različite hemijske strukture. Postoje histamin receptori u različitim
tkivima i to 2 vrste, H1 i H2 receptori. Postoji veliki broj preparata na tržištu, ali je efekat sličan.
Neželjeni efekat im je sedacija pa ih treba izbjegavati u kombinaciji sa drugim depresivima.
Hromglikat (Intal) vidi kod astme,
Kortikosteroidi – kod anafilaksije.
3. HIPOSENZIBILIZACIJA
Sprovodi se tako da se potkožno daju male doze alergena i onda se postepeno povećavaju do
pronađene doze održavanja. Postoje kontraverze o uspjehu ove metode.
4. PROFILAKSA
Primarna i sekundarna profilaksa ima cilj da se spriječi razvoj bolesti.

Anafilaksija
Anafilaksija je hipersenzitivna reakcija organizma na različite materije koja može direktno da ugrozi
organizam (život), pa zahtijeva urgentnu medicinsku pomoć.
Ovu reakciju karakteriše obimna degranulacija mast ćelija kao odgovor na neki stimulans, a može
biti izazvana različitim mehanizmima, najčešće imunim ali i neimunim.

42
IMUNI MEHANIZMI:
Odgovor preko IgE - je najeešći imuni odgovor. Kod bolesnika koji su postali preosjetljivi,
ponovnim izlaganjem istim stimulusima anafilaksija će se pojaviti zbog toga što su specifične brojne
antigen molekule vezane na površini mast ćelija,. Prototip ove reakcije je antigen - penicilin.
Međutim, imunu reakciju ovog tipa mogu dati i druge materije kao što su hrana (produkti mlijeka, jaja
oraha, riba, školjke, konzervansi), oralni ili parenteralni različiti lijekovi (drugi antibiotici osim
penicilina, vakcine, inzulin), ubodi insekata (pčele, ose, mravi).
Aktivacija komplementa – je rjeđi tip imunog odgovora koji dovodi do anafilaksije.
NEIMUNI MEHANIZMI
Mogu biti direktni i indirektni preko kompleksnog biohemijskog puta.
Direktno djelovanje se smatra putem stimulusa kao što su kontrastna sredstva ili opijati, a ovi
direktno djeluju na membranu mast ćelije.
Indirektni mehanizmi dovode do anafilakse preko kompleksnog biohemijskog puta tako npr.
Nesteroidni antiinflamatorni agensi mogu indirektno dovesti do anafilaktičke reakcije preko
alteracije metabolizma arahidonske kiseline.
Naporom indukovana anafilaksija se može pojaviti u osoba posebno sklonim, kratko poslije
izvršenog napora kojem je još predhodio obilan obrok. Mehanizam nije dovoljno objašnjen. Ovaj tip
reakcije se naziva anfilaksijom da bi se naznačila posredna imunološka reakcija, dok termin
anafilaktoidna reakcija se koristi kada se žele naglasiti opšte reakcije koje nisu imunog porijekla. Bez
obzira na precipitirajuće mehanizme, kliničke manifestacije su identične pa termin anafilaksija se
danas upotrebljava da se opišu sve ove reakcije.
KLINIČKA SLIKA
Degranulacija mast ćelija znači oslobađanje histamina, metaholina i drugih primarnih i sekundarnih
medijatora čiji je rezultat:
 povećana propustljivost kapilara,
 pojačana sekrecija mukoidnih žlijezda,
 bronhospazam,
 smanjen vaskularni tonus u koži i sluzokožama,

Pacijent osjeti da se nešto posebno događa s njim, a može početi i sa svrbežom. Često se pojavi opšte
crvenilo kože koje preraste u urtikarijarnu ospu (raš), a onda slijede
Simptomi šoka - Znaci šoka će se manifestovati: slabim pulsom, slabim kapilarnim punjenjem,
hipotenzijom, suženom svijesti (poremećajem svijesti).
Simptomi respiratornog distresa. – koji dolazi i od poremećaja na gornim i od poremećaja na
donjim disajnim putevima
 Opstrukcija gornjih respiratornih puteva sa disfagijom, stridorom larinksa, promuklošću i
inspiratornom dispneom koja je posljedica edema larinksa.
 Opstrukcija donjih disajnih puteva je posljedica bronhoopstrukcije, čepići od mukusa i/ili
edema pluća, pa će se često manifestovati wheezingom, auskultatornim šumovima i
dispneom.
Abdominalni bolovi i/ili dijareja se javljaju ako je zahvaćen GIT.

TERAPIJA
::: OTKLONITI UZROČNIKA :::
ako je moguće - infuzija ili transfuzija, ako je bolesnik prima, odmah treba prekinuti, žaoku insekta
izvaditi (odstraniti). Ako imamo uzročnika anafilaksije već u ekstremitetu (lijek ili ujed insekta),
staviti proksimalno povesku koja će usporiti cirkulaciju. Poveska treba da se popušta tako da stoji 3
minute a onda 1 min popuštanja 3:1.

::: TRETMAN RESPIRATORNOG DISTRESA :::

 100% O2 putem maske ili tubusa.
 ADRENALIN - lijek izbora u dozi od 0.01mg/kg (iv,sc, ili im). Adrenalin inhibira degranulaciju
mast ćelija i promptno djeluje kao bronhodilatator, smanjuje edem larinksa.

43
 - subkutano i i.m. - 0.01 ml/kg 1:1.000 vodenog rastvora,
- i.v. - 0.1 ml/kg 10.000 rastvora.
Sljedeća doza se može ponavljati svakih 5-10 minuta, ako treba.
Ako se takve doze trebaju ponavljati duže vrijeme, daje se adrenalin u infuziji (kapima) sa
početnom dozom od 0.1 µg/kg, a efekat se titrira klinički.
Adrenalin u raspršivaču - Koncentracija raspršivača se pravi od racemičnog adrenalina u
dozi od 2.25 ml i koristi se kod edema larinska. Može se dati i normalni adrenalin u soluciji
od 0.25 ml u 2 ml i ponavljati nebulizatorom svakih 30 minuta ako je potrebno. Neki autori
preporučuju davanje adrenalina subkutano u injekcijama na mjesto ulaska aler-gena, zbog
lokalne vazokonstrikcije i usporavanja anafilaktičkog odgovora.
 ENDOTRAHEALNA INTUBACIJA treba razmotriti kod srednje teškog respiratornog distresa koji
ne reaguje na adrenalin. Ako intubacija ne uspjeva onda se radi krikotireotomija sa
odgovarajućim kateterom (14 Ga). Daje se O2 do endotrahealne intubacije ili traheotomije.
 TERBUTALIN I ALBUTEROL se pominju kao efektni bronhodilatatori u pacijenata sa
opstrukcijom donjih respiratornih puteva. Pojačavaju funkciju cilija. Terbutamol se preporučuje
u dozi od 1 ml u 2 ml neke normalne slane otopine, a Albuterol u dozi od 0.25 ml u 2 ml
normalne slane otopine.
 AMINOFILIN IV za refrakterne bolesnike u dozi od 5-7 mg/kg za 20 min, a nastavlja se kao
produžna doza 1 mg/kg/sat. U serumu ne treba da pređe 10-20 µg/l.

::: TRETMAN ŠOKA :::

 PLASIRATI VEĆI I.V. KATETER DAJUĆI TEČNOST U BOLUSU 20-40 ml/kg Ringer laktata ili
drugog izotoničnog rastvora. Na osnovu izgleda pacijenta dati i veću količinu tečnosti, ali stalno
držati na umu da se hipovolemija javlja kod svakog anafilaktičkog šoka.
 ADRENALIN U IDENTIČNIM DOZAMA KAO I ZA RESPIRATORNI DISTRES čime se poboljšava
vaskularni tonus i miokardne kontrakcije.
 UPOTREBA DOPAMINA U INFUZIJAMA (KAPIMA) 10-20 µg/kg/min. Njegova upotreba je manje
važna za inotropnu kardijalnu potporu.

::: POMOĆNA TERAPIJA :::

 KORTIKOSTEROIDI - pomoć u prevenciji ili ublažavanju rekurentnih simptoma. Njihovo je
mjesto poslije važnijih mjera od vitalnog značaja. Metilprednizolon 2 mg/kg i.v. može se dati
svakih 4-6 sati u 2 dana. Ekvivalentna doza oralnog prednizolona može zamijeniti
metilprednizolon, ali kod stabilnih pacijenata.
 ANTIHISTAMINICI - Histamin kao osnovni medijator anafilaksije dovodi do respiratornih i
kardiovaskularnih manifestacija. Zato su antihistaminici logični lijekovi za tretman anafilaksije.
Oni koče (inhibiraju) dalju akciju histamina, obrnu fiziološku manifestaciju ili smanje progresiju.
Difenhidramin, bloker H1 receptora u dozi od 1 mg/kg i.v. svakih 6 sati, a u slučaju manjih
reakcija daje se oralni difenhidramin 5 mg/kg/dan u 4 doze sa maksimumom od 300 mg/dan.
Hidroksizim 2 mg/kg/dan, podjeljeno u 4 doze sa maksimumom od 200 mg/dan. Davanje
blokatora H2 receptora je kontraverzno. Ako se daju kao ranitidin, daje se 1 mg/kg/dan i.v.
podjeljeno u 4 doze, a oralna doza je 2 mg/kg/dan podjeljeno u 2 doze. Monitoring

Svi pacijenti sa dijagnozom anafilaksije trebaju se smjestti u intenzivnu njegu najmanje 24-48 sati
jer stanje može biti protrahirano (manifestacije traju 5-32 sata i pored terapije) ili se može ponoviti
kao bifazična anaflilaksa (javljaju se manifestacije nakon 8 sati ponovo). Smatra se da polovina
bolesnika spada u kategoriju rekurentne ili protrahirane anafilaksije. Najčešće su im stimulusi jaki ili
su uneseni oralnim putem, a reakcija je usporena i traje duže od 30 minuta.

PROGNOZA
Ovisi o težini bolesti, brizini prepoznavanja iste i brzine tretmana. Smrt obično nastupa unutar prvog
sata reakcije kao posljedica respiratorne insuficijencije.

44
PREVENCIJA
Najvažnije je da se izbjegnu stimulansi. Tako će se kod preosjetljivih na penicilin dati drugi
antibiotik, osobe koje imaju alergiju ha ubod pčele trebaju izbjegavati mjesta gdje ima pčela
(pčelinjaci ili mjesta paše pčela).
Onima koji imaju anafilaksu na napor savjetovati da prije izlaganja naporu ne uzimaju obrok bar 2
sata prije početka napora zato što obrok povećava rizik.
Anamnestički procijeniti i identifikovati potencijalni rizik. Zdravstveni karton koristi da bi se rizici
dokumentovali, odnosno da upute te osobe, jer mogu biti žrtve neželjene reakcije. Roditelji moraju
biti informisani o lijekovima ili hrani koja može dati reakciju. U zdravstvenoj legitimaciji treba
naznačiti da li je osoba nekada imala anafilaktičku reakciju. Treba imati na umu da u mnogim
situacijama, kod posebnih individua, teško je, ili nemoguće, izbjeći kompletan rizik kao što su
lijekovi, konzervansi, ubodi insekata itd. Uvedeni su individualni setovi za osobe sa visokim rizikom.
Trebaju ih nositi kada misle da bi se mogla desiti takva situacija. Predhodno se nauče kako se šta
koristi. Kod osoba koje su osjetljive na napor savjetuje se da ne budu sami kada čine napor.

U pacijenata koji su sumnjivi ili je nepoznata supstanca, treba da se testiraju kožnim putem i
radioalergosorbent testom koji služi za identifikaciju materije koja uzrokuje porast IgE - medijatorski
odgovor. Test se pravi pod kontrolom alergologa. Test će upoznati ljekara i pacijenta na supstance
kojih se treba čuvati. Postoji i specifična imunoterapija koja se može dati profilaktički alergičnim
pacijentima na ubod insekata.
Koriste se i druge vrste preventivnih mjera, kao što su KORTIKOSTEROIDI I ANTIHISTAMINICI.
 Metilprednizolon se daje u dozi od 40 mg i.v. većoj djeci, a 30 mg manjoj djeci (do 6 godina).
Može se dati i ekvivalentna peroralna doza prije izlaganja sumnjivoj supstanci (kontrastna
sredstva za dijagnostiku), 13, 7 i 1 sat prije izlaganja.
 Difenhidramin kao antihstaminik se preporučuje u dozi od 1 mg/kg i.v. ili oralno 1 sat prije
izlaganja stimulusima. Metode ne preveniraju sigurno i kompletno, pa rizik ostaje. Tretman
može obuhvatiti sve preosjetljive osobe mada je prevashodna namjera preveniranje neželjenih
reakcija pri i.v. upotrebi kontrastnih sredstava.
Kada već moramo dati poznati anafilotoksin pacijentu, može se koristiti i DESENZIBILIZACIJA kako
bi se prevenirale po život opasne reakcije.
Na kraju, ako je u pitanju krucijalna potreba, visoko rizičnom pacijentu se može uspostaviti i.v.
linija, dati adrenalin, O2, te pripremljenim setom za intubaciju, a pacijenta staviti na pažljivi
monitoring.

45
AKTIVNA IMUNIZACIJA ILI VAKCINACIJA
Aktivna imunizacija je segment preventivne pedijatrije. Vakcine ili cjepiva općenito uzeto su antigeni ili kombinacija
antigena koji u organizmu izazivaju stvaranje specifičnih antitijela koja štite dijete od infekcije virulentnim sojevima.
Vakcine se prave:
 od živih, oslabljenih uzročnika (morbile, polio, mumps),
 inaktiviranih uzročnika (pertusis, kolera, .hepatitis B) i
 od toksina mikroorganizama (tetanusa i difterije) pa se zovu toksoidi ili anatoksini.
Vakcine se daju parenteralnim i oralnim putem, pojedinačno ili u kombinaciji više uzročnika. Nakon pravilno
provedene vakcinacije u organizmu se stvara imunitet koji povremeno treba pojačavati ili produžavati docjepljivanjem.
Preporuke o načinu, vremenu, dobu, razmaku između pojedinih doza, vrsti vakcine, donose zdravstvene vlasti prema zakonu
o zaštiti od infektivnih bolesti. Preporuke se mijenjaju zavisno od epidemiološke situacije i iskustva sa određenom
vakcinom. Kod nas je vakcinacija protiv velikih boginja ukinuta kao obavezna vakcina. Pored obaveznih vakcina, postoje
neobavezne i fakultativno obavezne (kod osoba koje putuju u endemska područja). Prije vakcinacije ljekar mora kod svakog
djeteta odvagnuti korist i rizik, pa o tom informisati roditelje. Naglašava se da inaktivirane vakcine toksoidi nisu
kontraindikacija i kod imunodeficijentnih stanja.

PROGRAM KONTINUIRANE VAKCINACIJE

Dob Cjepivo
A. Primarno cijepljenje
Od 3 do 5 dana BCG
4 mjesec života DiTePer i Polio
5 mjeseci života DiTePer i Polio
6 mjeseci života DiTePer i Polio
13 mjeseci Morbile, Parotitis, Rubeola, ali iza DiTePer i Polia 3 sedmice
B. Revakcinacija
2 godine života BCG (kod nas nije obavezna kod tuberkulin proba)
4 godine života DiTePer i Polio
I razred osnovne Ospice, DiTe pro adultus i Polio
II razred osnovne BCG
VII razred osnovne BCG
VIII razred osnovne Rubcola (učenice), DiTe pro adultus i Polio
Sa 19 godina života se još daje antitetanusna vakcina.
Za svaku vakcinu postoje specifične kontraindikacije, osim difterije i tetanusa, ali postoje i
opšte kontraindikacije.
OPŠTE KONTRAINDIKACIJE IMUNIZACIJE:
 Povišena tjelesna temperatura
 Akutna zarazna bolest
 Teža hematološka oboljenja
 Dekompenzirana srčana mana
 Teško oboljenje bubrega
 Alergija na sastojke planirane vakcine (jaja, antibiotik)
 Djeca pod citostatskom ili kortikosteroidnom terapijom
 Stanje iza transplantacije organa
 Imunološka deficitarna oboljenja
 Trudnoća je uvijek kontraindikacija za žive vakcine, pored ovih opštih kontraindikacija,
zbog mogućeg teratogenog učinka.


BCG (BACILLUS CALMETTE GUERIN) VAKCINACIJA

Pruža zaštitu protiv primarne i postprimarne tuberkuloze. Vakcinom se daje mitigirani bovini soj
bacila tuberkuloze koji se presađivanjem više stotina puta oslabi, pa izgubi patogenu, a zadrži
anitenu sposobnost. Danas ima više vrsta vakcina (liofilizirana i druge). U većini zemalja i kod nas
se daje intrakutanom metodom i to u lijevo rame.

46
  Intrakutano se ubrizgava 0,05-0,1 ml cjepiva i
 Nastaje mala urtika koja obično nestaje za 30 minuta.
 Poslije 2-3 sedmice javi se obojena papula veličine oko 8 mm,
 Potom u periodu od 4-5 sedmica može se vidjeti mikroapsces koji ulcerira i secernira
nekoliko nedjelja, a zatim
 ulkus se zatvori krusticom a na kraju
 Prerasta u bjelkast ožiljak u promjeru oko 5 mm. Pridaje mu se veliki značaj u kontroli
vakcinacije koja se završila uspjehom.
Pozitivan tuberkulinski test treba očekivati poslije 2 mj. od vakcinacije. Danas se Kohovom
fenomenu pridaje manji značaj.

U prave komplikacije besežiranja spadaju:

 Lokalne infekcije, upalne promjene u regionalnim limfnim čvorovima - besežitisi, najčešće
aksilarnih čvorova. Obično prolaze bez ikakve intervencije, a izuzetno apscedira i kolikvira, pa je
nekad potrebna i manja hirurška ekscizija.
 Opšte infekcije su opisane kod rijetkih imunodeficitarnih stanja koja su dosta rijetka, a iz istorije
je poznata Libeška katastrofa kada je greškom zamjenjen virulentni soj. Mnogi misle da
Njemačka nikad nije uvela BCG kao obaveznu vakcinu zbog te katastrofalne greške zdravstvenih
radnika. Što se tiče imunodeficitarnih stanja, koliko nam je poznato u svijetu je opisano oko 30
letalnih ishoda zbog vakcinacije takvih osoba.
Kontraindikacije za vakcinaciju su
 tuberkulin pozitivna djeca,
 opšte kontraindikacije i
 teže porođajne ozljede,
 a niska tjelesna težina i fiziološka žutica nisu.

DIFTERIJA, TETANUS I PERTUSIS VAKCINA (DITEPER)

Daje se obično skupa. Pojava eksplozivnih epidemija difterije u Evropi tokom rata (Poljska, Ukrajna,
Rusija, Bjelorusija), opravdava potrebu vakcinacije i pokazalo se u toku ovih epidemija da tek 3. doza
u primovakcinaciji postiže 80% zaštitu od difterije. Ako se DiTePer vakcinom obuhvati 70-80% u
populaciji djece, difterija je izuzetno rijetka bolest. Difterija ako se pojavi kod vakcinisanih, blaga je
bolest i rijetko sa posljedicama.
Pošto je difterija, kao endemska bolest zemalja u razvoju, a pertusis prijeti uvjek gdje nije provedena
vakcinacija, dok je tetanus ubikvitarni problem cijelog svijeta, to se treba truditi da i u našoj BiH
provedemo ovu vakcinu u prvoj godini do 90% populacije kako bi obezbijedili optimalnu zaštitu.
Postignuti nivo zaštite stanovništva se pokazao efikasnim, tako tokom ratnih epidemija traumatizma,
kakav se ne pamti, praktično nismo imali problema ni sa tetanusom, niti difterijom, pa ni pertusisom.
Pertusis i kad se pojavi kod vakcinisanih obično ima blag tok. Najčešće se koristi mješano cjepivo
za sve tri bolesti skupa DiTePer. Nekad se dodavao ovoj mješanoj vakcini i antigen para B, pa se
dobijala vakcina DiTePer-Parper sa mrtvom suspenzijom B parapertusisa.

Mješana vakcina od difterije i teatnusa (DT), a služi za primarnu vakcinaciju i revakcinaciju djece
do 7 godina, u kojih postoji kontraindikacija za pertusis vakcinu.
DiTe pro adultus je istog sastava kao gornja ali je toksoida difterije manje 8-10 puta.
Monovakcina protiv tetanusa (T) – postoji dakle kao samostalna.

Način davanja primarne vakcine DiTePer sastoji se u

 davanju 3 doze od po 0.5ml. duboko intramuskularno. U primovakcini od 3 doze, razmak
između tih doza je 4 do 6 sedmica.
 Revakcinacija je poslije navršene prve godine života, obično 3 sedmice iza MRM (morbili.
rubeola i parotitis), samo sa jednom dozom od 0,5 ml DiTePer.
 Sljedeća druga vakcinacija je između 4 i 5 godine, te
 u prvom razredu osnovne škole sa DiTe pro-adultus, kao i
 u VIII razredu.
 Na kraju samo protiv tetanusa sa 18-19 godina.

47
 Imunizacija protiv difterije, tetanusa, velikog kašlja obavezna je za svu djecu od 3-12 mjeseci. Ako
se u tom periodu ne provede iz bilo kojih razloga, onda se zakonska obaveza produžava od
navršenih 12 mjeseci do navršene 5-te godine. Poslije 7 rođendana ne daje se DiTePer.
Napomena za DiTePer i polio vakcine: kada se iz bilo kog razloga odlože i prođe više od 2 mjeseca a
manje od 14 mjeseci treba započeti ponovo pnmovakcinaciju istim redom i poštovati intervale.
Kontraindikacije za imunizaciju su one opšte:
 febrilno stanje,
 neurološka oboljenja ili sumnja na ista,
 teže reakcije na predhodno date DiTePer vakcine.
Minor respiratorne infekcije gornjih respiratornih puteva nisu kontraindikacije.
Predpostavlja se da DiTePer može demaskirati neurološko oboljenje ili da se desi koincidencija sa
infekcijom CNS-a, te postoji konfuzija o uzroku, pa je pravilo da se vakcinacija odloži nekoliko
mjeseci dok se situacija ne riješi. Djeca sa oštećenim CNS vakcinišu se samo DiTe.
Reakcije na datu DiTePer vakcinu mogu biti:
 Minorne sa lokalnim otokom,
 bol na mjestu injekcije,
 lako povećana temperatura i iritacija. Temperatura veća od 40.5°C je kontraindikacija za
daljnju DiTePer vakcinaciju.
 Somnolencija ili pretjeran plač koji traje preko 4 sata opravdava konsultaciju pedijatra koji
treba da razluči pedijatar da li prekinuti sa DiTePer. Patogeneza opisanih stanja je nepoznata.
 Stanje slično šoku koje potraje više od 4 sata je kontraindikacija za slijedeće DiTePer vakcine.
 Neurološke reakcije koje se jave unutar 3 dana od vakcinacije su kontraindikacije za dalju
vakcinaciju (uključeni su encefalitisi i konvulzije). Najveći dio, ako ne i sve encefalopatije se
javljaju poslije pertusis vakcinacije, bar se danas tako smatra, ali su neizbježne. Mnogi
autoriteti misle da su promjene na CNS-u postojale i prije vakcine ali nisu prepoznate. Eksperti
smatraju da se incidencija permanentnog oštećenja CNS-a javlja na 310.000 doza vakcina
pertusisa, ali je teško mjeriti i kada se pojavi komplikacija onda je to za roditelje težak šok koji
se teško može objasniti, ali uvjek neki rizik postoji. Većina tih reakcija koje dovode do
kontraindikacija daje komponenta pertusisa. Vakcinaciju sa DiTe treba nastaviti. Reakcije
neželjene na DiTe su jako rijetke, bar kada se misli na obziljne. Nesigurni su dokazi da manje
doze i parcijalno davanje vakcine umanjuje neželjene posljedice.

POLIO VAKCINA:
Postoje 2 tipa vakcine. U našoj zemlji je započeta vakcinacija sa mrtvom vakcinom (Salkova), a
sada, već skoro 20 godina, provodi se sa živom vakcinom (Sabinova) i postignuti su ogromni
rezultati. To je tritipna vakcinacija (Tip 1+2+3). Daje se peroralno u dozi od 0.1 ml
Primovakcina se provodi u 3 doze sa razmakom između pojedinačnih doza od 4 do 6 sedmica kao i
DiTePer. Praktično se provodi istovremeno sa DiTePer, kako primovakcinacija tako i revakcinacija
pa prema tome kalendar vakcinacije ide isto sa DiTePer.
Primo vakcina od 4 do 12 mjeseci,
 I revakcinacija poslije MRP sa navršenom godinom,
 II revakcinacija između 3 - 4 godine,
 III revakcinacija u l razredu i
 IV revakcinacija u 8 razredu osnovne škole.
Ona djeca koja iz bilo kojih razloga nisu na vrijeme obuhvaćena, podliježu obavezi od 1 do 14
godina kao i ona koja nisu potpuno imunizirana. Pri davanju ove peroralne vakcine ne daje se
neposredno prije podoja i poslije podoja kako antitijela u mlijeku ne bi neutralisala vakcinalni
virus.
Pominju se prednosti oralne žive vakcine:
 laka primjena i
 dijete dobro podnosi,
 vakcinisana osoba izlučuje virus stolicom u okolinu, što je posljedica “vakcinacija
kontakata”,
 postiže se dobar celularni i humoralni imunitet koji dugo traje

48
 Kontraindikacija za mrtvu vakcinu praktično i nema, a za živu vakcinu su kontraindikacije
kao i za sve ostale žive vakcine. Neki autori napominju da hlorisanu vodu prije i poslije vakcine ne
treba uzimati. Vakcina se daje i tokom ljetnih mjeseci.
Komplikacije: sa mrtvom vakcinom nema, pa je treba upotrijebiti gdje postoji rizik od žive oralne
vakcine.
Vrlo rijetka komplikacija sa živom vakcinom je pojava paralitičkog poliomielitisa, koja je
izuzetno rijetka i javlja se u osoba starijih od 30 godina, pa se kod odraslih provodi vakcinacija
mrtvom vakcinom. Isto tako mrtva vakcina se daje svoj imunokompromitovanoj djeci. Ako u
porodici postoje imunodeficijencije kod odraslih, onda postoji opasnost da se u kontaktu prenese
virus, osobito u kućnom kontaktu, pa se i o tome mora voditi računa ili dati opet mrtvu vakcinu.
Adulti i dojenčad, ako putuju u endemska područja poliomielitisa treba zaštiti punom imunizacijom.

IMUNIZACIJA PROTIV MORBILA, RUBEOLE I MUMPSA (MRM)

To je kombinirana vakcina koja je dala veliki uspjeh i kod nas. Od kako je uvedena ova vakcina
nestale su epidemije morbila po dječijim odjeljenjima, a smrtnost od morbila naglo pala.
Imunizacijom protiv rubeole, prema podacima u literaturi postiže se visok nivo antitijela i zaštita od
kongenitalnog rubeoliformnog sindroma, istom vakcinom postiže se razvoj neutrališućih antitijela
protiv parotitisa u 90% vakcinisanih. Pored ove kombinovane vakcine postoje vakcine i za svaku
bolest pojedinačno.
Obaveznoj imunizaciji podliježu djeca od 12 do 18 mjeseci života, a ako nisu vakcinisana u tom
dobu, treba ih vakcinisati i u dobu od 18 mjeseci do navršenih 14 godina.
Primovakcinacija se može provesti nakon 9 mjeseci života, pa i 6 mjeseci ako postoje posebni
razlozi. Smatra se da dobijeni pasivni imunitet od majke, transplacentarnim putem, štiti dojenče.

Vakcina se daje supkutano u nadlakticu u dozi od 0.5 ml vakcine.

 U oko 5% djece poslije vakcine 6 do 14 dana može se pojaviti povišena temperatura u
trajanju 2 do 3 dana i blaga morbilifornrina ospa.
 Subakutni sklerozirajući panencefalitis se može pojaviti (na 1.000.000), ali u daleko manjem
% nego kog prirodne infekcije.
 Rubeolna komponenta vakcine može dati tranzitne artralgije i artritise, parestetične bolove i
to više kod odraslih, ali svakako u manjem % nego kod prirodne infekcije. Permanentni
artritis se može pojaviti poslije vakcinacije, ali još nije dokazano daje poslijedica virusa ili
vakcine.
 Reakcije na komponentu mumps vakcine su veoma rijetke.

Revakcinacija sa kombindvanom vakcinom se provodi u 7 godini života.

Kontraindikacije za ovu kombinovanu vakcinu su:

1. trudnoća, prva tri mjeseca i još tri mjeseca radi sigurnosti.
2. akutna febrilna stanja.
3. imunokompromitovana stanja, a ako se daju poslije imunosupresivnih lijekova treba sačekati
3 mjeseca. 4 pojava alergijskih reakcija je moguća (pravi se na kulturi embriona pileta), pa ako
se pojavila reakcija treba to za dalje uvažiti.

O neobaveznim vakcinacijama i fakultativno obaveznim stuacija se mijenja i diktira praktični

postupak.

U zaključku se može reći da je vakcinacija najefikasnija i najsigurnija preventivna mjera u

sprješavanju i širenju zaraznih bolesti. Vakcinacija nema alternative u dječijem dobu, kada su biološki
odbrambeni mehanizmi najslabije razvijeni. Nepoštovanje kontraindikacija kao i pretjerani oprez
jednako su velike greške imogu imati za pojedinca teške posljedice.

49
NEONATOLOGIJA
OSNOVNI TERMINI
NOVOROĐENČE je svako živorođeno dijete u dobi 0 - 28 dana.
RANI NEONATALNI PERIOD je period prvih 0 - 6 dana.
KASNI NEONATALNI PERIOD je period od 7 - 28 dana.

DONESENO NOVOROĐENČE (terminsko, neonatus temporarius) je novorođenče koje je nošeno od

punih 37 nedjelja (259 dana) do punih 42 nedjelje (294 dana) gestacije.
NEDONEŠENO NOVOROĐENČE (nedonošče, neonatus praetemporarius, praematurus) je ono
novorođenče koje je nošeno manje od punih 37 nedjelja gestacije.
PRENESENO NOVOROĐENČE (neonatus posttemporarius, postmaturus) je novorođenče koje je nošeno
duže od punih 42 nedjelje gestacije.

Najveći broj novorođenčadi se rada sa porođajnom težinom 2500 - 4200 gr. Novorođenčad čija je
porođajna težina manja od 2500 gr. se označavaju kao novorođenčad sa niskom porođajnom težinom
(u literaturi LBW-low birth vvieght).
U skladu sa ovim svako novorođenče se mora procijeniti u odnosu na gestacionu starost i u odnosu
na trofiku.
GESTACIONA STAROST (procjenjena na odgovarajući način, vidi kasnije) se zajedno sa težinom
djeteta unosi na odgovarajuću krivulju centila, dobijenu mjerenjem velikog broja novorođenčadi.

EUTROFIČNA NOVOROĐENČAD (u literaturi često AGA –

apropriate for gest. age). Djeca koja za svoju gestacionu
starost imaju težinu koja pada između 10. i 90. percentile.
HIPOTROFIČNA NOVOROĐENČAD (SGA-small for gest. age,
mala težina za dob, nedostašče, IUGR- intrauterina
retardacija rasta). Djeca čija je težina u odnosu na gestacionu
dob ispod 10. percentile.
HIPERTROFIČNA NOVOROĐENČAD (LGA, large for gest.
age, veliko za dob). - Djeca čija težina za gestacionu dob
pada iznad 90. percentile.

PRILAGOĐAVANJE NOVOROĐENČETA NA EKSTRAUTERINE USLOVE ŽIVOTA

Zahtijeva angažovanje snažnih biohemijskih i fizikalnih mehanizama, čime se uspostavljaju
funkcije koje do tada nisu postojale (ventilacija, termoregulacija, probava), a druge, koje su
postojale se prilagođavaju novim uslovima (krvotok, ekskrecija). Za ovo je potrebno određeno
vrijeme: za ventilaciju nekoliko minuta, za cirkulaciju 24 sata, ze ekskreciju bilirubina nekoliko dana,
za koncentracionu sposobnost bubrega nekoliko sedmica.

Kardiorespiratorno prilagođavanje na ekstrauterine uslove se vrši na sljedeći način:

 Tečnost koja je prije rođenja ispunjavala pluća jednim dijelom se istiskuje prolaskom grudnog
koša kroz porođajni kanal, a drugim dijelom se resorbira. Stimulacija za početak disanja je
centralna (pad pO2, porast pCO2) i periferna (preko receptora za hladnoću sa kože).
 Ekspanzija pluća počinje uspostavljanjem velikog negativnog intratorakalnog pritiska, čemu
slijedi prvi plač (krik) koji nastaje naglom ekspiracijom kroz poluotvoreni glotis. Prvim udahom
dijete uspostavlja veliku respiratornu površinu između alveolarnog zraka i tečnosti u alveolama.
Za savladavanje površinskog napona značajan je alveolarni surfaktant, koji sprečava kolaps
alveola u ekspiriju.
 Odmah poslije klemovanja pupčane vrpce nastaje porast krvnog pritiska i snažna stimulacija
simpatičkog nervnog sistema podizanjem nivoa kateholamina Kateholamini se i inače smatraju
najznačajnijim u regulaciji različitih procesa važnih za adaptaciju, kao što su: resorpcija plodove

50
 vode, oslobađanje surfaklanta u alveole, odbrana od “stresa hladnoće”, promjene u cirkulaciji, pa
čak doprinose uspostavljanju emotivne veze majke i djeteta, podizanjem stanja budnosti kod
novorođenčeta.
 S ekspanzijom pluća i početkom disanja protok krvi kroz pluća se povećava 6-8 puta, plućna
vaskularna rezistencija opada, što dovodi do postepenog prelaska sa cirkulacije fetalnog tipa na
cirkulaciju adultnog tipa, zatvaranjem foramena ovale ductus areriosus-a (obično za 24 sata).
Poznavanje ove prelazne faze u postnatalnom prilagođavanju je važno zato što svako postnatalno
povećanje otpora u plućnim krvnim sudovima (hipoksija, respiratorni distres) može ako preraste
otpor u sistemskom krvotoku, vratiti odnose kakvi su bili u fetalno doba - pulmonarno-aortalni
protok kroz duktus arteriosus, tj. desno-lijevi šant.

ZBRINJAVANJE NOVOROĐENČETA NEPOSREDNO NAKON ROĐENJA

Ovisi od vitalnosti novorođenčeta. Opšte mjere su:
 nježna aspiracija gornjih dišnih puteva
 posušiti dijete sterilnom kompresom da bi se spriječilo gubljenje toplote evaporacijom
 klemovanje i presijecanje pupčanika sterilnim makazama
 staviti ga pod infracrveni grijač
 procjena jednominutnog APGAR skora
Dalji postupci ovise od vitalnosti novorođenčeta. Vitalno novorođenče se obilježava prezimenom i
brojem, a zatim kupa pod mlazom vode (što je tradicionalni ritual, bez većeg značenja). Nakon toga
treba:
 definitivno podvezati pupčanik ili ga trajno klemovati posebnom kopčom
 procijeniti petominutni APGAR skor
 pretražiti dijete na prisustvo porođajne traume
 aktivno tragati za kongenitalnim malformacijama (potrebno je rutinsko sondiranje jednjaka
da bi se isključila atrezija ezofagusa
 izvagati dijete, te izmjeriti TD i obim glave i grudi
Danas se smatra da je potrebno što je prije moguće dijete staviti majci na grudi. To u svakom slučaju
učiniti prije spremanja novorođenčeta. Misli se da direktni dodir “koža na kožu” doprinosi
uspostavljanju emocionalnog kontakta majke i djeteta, što je bitno za uspostavljanje laktacije.

PROCJENA VITALNOSTI NOVOROĐENČETA

Tradicionalni način procjene novorođenčeta je upotreba skora koji je (1953. god.) uvela Virdžinija
Apgar (APGAR score). Ovim testom se stepenuje 5 kliničkih znakova sa skorom od 0 do 2 u 1.
minuti života.
Skor u 1. minuti ima ograničen značaj pokazatelja asfiksije, ali je siguran pokazatelj stepena
respiratorne insuficijencije i potrebe za reanimacijom.
Skor u 10., 15. i 20. minuti mnogo više korelira sa težinom asfiksije i odgovarajućim neurološkim
deficitom, a
Promjene u APGAR scoru 0-20 min. Pokazuju uspjeh eventualne animacije..
APGAR SCORE
Kliničke karakterisiike 0 1 2
1 Srčana frekvencija 0 <100 >100
2 Disanje Odsutno Udisanje ili iregularno Regularno ili krepak plač
3 Mišićni tonus Mlitavo Smanjen ili normalan Normalan sa aktivnim
bez pokreta pokretima
4 Odgovor na faringealni kateter Ništa Grimase Sisa
5 Boja kože Bijela Plava Ružičasta
Skor 4-7 ukazuje na umjerenu asfiksiju, a <4 na prisustvo teške asfiksije.

ASFIKSIJA I REANIMACIJA ASFIKTIČNOG NOVOROĐENČETA

Asfiksija (doslovno stanje bez pulsa) je neadekvatan termin koji se upotrebljava da označi upravo
obrnuto - stanje bez disanja, odnosno apneu sa održanim pulsom. Pri tome respiratornih pokreta ili
uopšte nema, ili su slabi rijetki i površni, ili grčeviti, ali uvijek nedovoljni da obezbijede adekvatnu

51
oksigenaciju organizma. Hipoksija koja tako nastaje pokreće cijeli niz patoloških zbivanja koje
ometaju kardiorespiratornu adaptaciju na ekstrauterine uslove života. Hipoksija dovodi do plućne
vazokonstrikcije pulmonalne i hipertenzije i D-L šanta što vodi hipoksiji tkiva. Hipoksija je takođe
pokretač anaerobne glikolize što rezultira hipoglikemijom i metaboličkom acidozom (nakupljanje
kiselih metabolita). Hiperkapnija koja je prisutna zbog izostanka disanja je uzrok respiratorne acidoze.
Konačni efekti mogu biti slabost miokarda, oštećenje mozga, pa i smrt.
Uzroci intrapartalne asfiksije su mnogobrojni (prevazilaze okvire ovih skripata). Ukratko mogu biti
 maternalni (teška anemija, kardijalna i plućna insuficijencija, cirkulatorni šok), zatim
 placentarni (insuficijencija placente kod prenešeneosti, EPH gestoze, dijabetesa majke) i
 fetalni (komplikacije sa pupčanikom - prolaps, čvor, petlja oko vrata, kongenitalne
anomalije ploda, intrauterine infekcije, anemije zbog hemolitičke bolesti, depresije zbog
anestezije majke, itd).
Uobičajeno je da se asfiksija dijeli s obzirom na intenzitet na modru i blijedu.
Modra asfiksija (obično APGAR skor 4-7) je blaži oblik asfiksije, sa dubokom cijanozom, sa
prisutnim rijetkim i plitkim respiracijama.
Blijeda asfiksija (obično APGAR skor < 4) se karakteriše blijedosivom bojom kože, obično uz
potpunu apneu.
Reanimacija asfiktičnog novorođenčeta
Za reanimaciju novorođenčeta potrebno je imati spremljen set za reanimaciju, i uvježban tim.
Opšte reanimacione mjere su:
1. Ventilatorna reanimacija
 aspiracija gornjih dišnih puteva
 mehanička ventilacija uz primjenu O2 preko maske i balona (AMBU)
 endotrahealna intubacija sa primjenom pozitivno intermitentnog pritiska

2. Srčana reanimacija (ukoliko je srčana frekvencija <80/min)

 spoljašna masaža srca (kompresijom na sredinu sternuma, tako da se ulegne za 1-2 cm.

3. Primjena lijekova (preko umbilikalnog katetera, plasiranog u umbilikalnu venu)

 Adrenalin 0,1 - 0,2 ml/kg rastvora 1:10 000.
 8,4% Natrijum bikarbonat, kao semimolarni rastvor 1:1 sa 5% glukozom, 0,5-1
 ml/kg
 Ekspanderi volumena, drugi lijekovi po potrebi
Za primjenu ovih postupaka postoji shema koja umnogome ovisi od vitalnosti novorođenčeta. Lakša
asfiksija obično zahtijeva samo respiratornu reanimaciju, dok teška ponekad zahtijeva sve ove
reanimacione mjere.

PROCJENA GESTACIONE STAROSTI NOVOROĐENČETA

Postoje različite tabele za procjenu gestacione starosti. One se baziraju na somatskim i
neuromuskularnim kriterijima. Brzo određivanje gestacione starosti (orjentaciono) se vrši po
sljedećim kriterijima:
1. brazde na tabanima
2. veličina nodulusa u mliječnoj žlijezdi
3. izgled i kvalitet kose
4. stupanj razvijenosti hrskavice usne školjke
5. spuštenost testisa i izraženost nabora kože skrotuma (vidjeti razlike u vanjskom izgledu
nedonešenog i donesenog novorođenčeta).
Većina rodilišta je usvojila PROCJENU ZRELOSTI NOVOROĐENČETA PO BALLARD-u. Test je
precizan, sa sigurnošću unutar 2 sedmice. Izvodi ga neonatolog, obično 32-42 sata po rođenju. Sastoji
se od 6 somatskih i 6 neuromuskularnih kriterija (koji se baziraju na procjeni pasivnog tonusa) a
konačan skor se dobija zbrajanjem. Radi objektivnosti rezultata test se obično vrši 2 puta, od 2
nezavisna ispitivača.

FIZIKALNI PREGLED NOVOROĐENČETA

Fizikalni pregled novorođenčeta treba obaviti detaljno, ali i brzo i nježno!

52
 Paziti da se dodatno ne destabilizira nedonešeno ili bolesno novorođenče!
Voditi računa da svaka manipulacija kod teško bolesnog novorođenčeta smanjuje pO2 u krvi, te
razmislili da li tražena informacija vrijedi toga.

VANJSKI IZGLED NOVOROĐENČETA

Zdravo, doneseno novorođenče je obično teško pri čemu su
Tjelesna težina 2500-4200 g (prosjek 3400 g), muška 100-150 gr. teža od ženske
Tjelesne dužine 49-52 cm,
Obima glave 34-37 cm
Obima grudi 1-2 cm manji od obima glave
Srednja linija tijela iznad pupka
Ekstremiteti su kratki
Glava iznosi 1/4 tjelesne dužine
Puls 120-160
Respiracije 40-60
U budnom i opuštenom zauzima položaj totalne fleksije
stanju, i u leđnom i u
trbušnom položaju
Osnovni pokreti stereotipni (fleksija i ekstenzija) i alternirajući (lijevo - desno).
Pasivna pokretljivost ovisna o gestacionoj dobi i znatno je prisutnija kod nedonoščadi zbog
hipotrofične muskulature i mlohavosti zglobova.
Jezgara okoštavanja Doneseno novorođenče se rađa sa 6-8 (distalna jezgra femura, proksimalna
tibije, talus, kalkaneus i eventualno kuboidna).

NEKE FIZIOLOŠKE OSOBITOSTI NOVOROĐENČETA

U prvih 3-5 dana iza rođenja novorođenče zbog relativnog gladovanja (“neuhodana” laktacija), te
fizioloških gubitaka koji su veći od unosa sisanjem, gubi u prosjeku 7% svoje porođajne težine
(maksimalno 10%). Uspostavljanjem laktacije brzo počinje ravnomjeran prirast, tako da se težina
nadoknadi za jednu, najviše dvije sedmice. Ovo je fiziološka dehidratacija, koju može pratiti
kratkotrajni porast temperature (fabris transitoria), 2. ili 3. dana. Pregledom je potrebno isključiti
druge uzroke temperature.
Koža novorođenčeta je pokrivena sirastim mazom (vernix caseosa), koji ima zaštitnu funkciju. Često
se prvih dana ljušti površni sloj epiderma (desquamatio neonatorum). Takođe se može pojaviti
prolazni eritem i makulozni osip, nepoznatog uzroka.
Mongolska pjega je sivkasto-modrikasta mrlja veličine nekoliko cm do veličine dlana koja se
ponekad nađe u regiji sakralne kosti (izblijedi do navršene 1. godine)
Kod otprilike 1/3 donesene novorođenčadi se od 3. dana pojavi tzv. fiziološka žutica, koja spontano
prolazi za nekoliko dana. Obično je koncentracija indirektnog bilirubina do 140 μmol/l (8 mg%), a
sve do 205 μmol/l (12 mg%) se smatra fiziološkom. U neke zdrave novorođenčadi hranjene majčinim
mlijekom žutica se može produžiti kroz duži period. Uzroci fiziološke žutice su višestruki.
Najznačajniji su:
- pojačana hemoliza zbog kraćeg trajanja života eritrocita
- nezrela funkcija enzima glukuronil-transferaze –
- povećana enterohepatična cirkulacija bilirubina
Crijevo novorođenčeta je ispunjeno crno-zelenom ljepljivom masom (mekonij), koji biva ispražnjen
obično u prvih 12 sati života (najkasnije u drugom danu). Novorođenče mokri obično neposredno
nakon rođenja, a zatim mogu proći i 24 sata bez mikcije (fiziološka subhidracija).
Ponašanje, položaj, motorika i refleksi su odraz antomske i funkcionalne nezrelosti nervnog sistema.
Postoje standardizirane skale (ne koriste se u svakodnevnom radu) za procjenu ponašanja
novorođenčeta, npr. Brazeltonova-BNBAS. Neurološka procjena treba da uključuje niz primitivnih
refleksa i automatskih reakcija koje su odraz nepotpuno zrele funkcije mozga. To su:
- refleks sisanja,
- refleks traženja usnama (Rooting refleks),

53
 - refleks hvatanja šakom (palmarni grasp),
- refleks hvatanja stopalom (plantarni grasp),
- pozitivna potporna reakcija (supporting refleks),
- automatski hod (step refleks),
- refleks obuhvatanja (Moro refleks), a
- simetrični tonični refleks vrata (Magnusov refleks).
Ovi refleksi se u toku idućih sedmica i mjeseci gube i zamjenjuju tzv. posturalnim reakcijama
kojima se postiže antigravitacijska sposobnost.
Prelaz hormona tokom trudnoće iz majke u dijete izaziva kod novorođenčeta pojave označene kao
reakcije na trudnoću. Najčešća je hipertrofija žljezdanog tkiva dojki. Ne treba je zamijeniti sa
novorođenačkim mastitisom (jednostran je i sa apscediranjem).
U neke ženske novorođenčadi se krajem prve sedmice javi malo sukrvičavosluzavog sekreta iz
vagine, kao posledica djelovanja majčinih hormona na hiperplastični uterus ili kao posledica
deskvamativnog vaginitisa, što je bezazlena pojava,
Na koži nosa i obraza se mogu naći milija i komedoni, a njihovom upalom mogu nastati
novorođenačke akne. Kod muške novorođenčadi se može naći hidrokela testis, koja se pojavi krajem
prve sedmice i spontano prolazi u toku idućih mjeseci.

NOVOROĐENČAD SA NISKOM POROĐAJNOM TEŽINOM

(<2500 gr.) - LBW Oko 2/3 ove grupe čine nedonoščad (dužina gestacije <37 nedjelja), a 1/3 čine
novorođenčad sa intrauterinom retardacijom rasta (IUGR).
Ipak, zbog mnogo zajedničkih obilježja (teškoće prilagođavanja na ekstrauterini život, potrebe za
posebnom njegom, specifični morbiditet i prognoza) razmatramo ih kao jednu skupini, a ubrajamo u
tzv. ugroženu novorođenčad.
- Novorođenčad čija je težina <1500 gr. se - novorođenčad sa veoma niskom PT (VLBW- very
low birth weight), a
- ona ss PT ispod 1000 gr. kao novorođenčad sa ekstremno niskom PT (ELBW).

NEDONOŠČE
Prevalencija nedonešenosti varira u ovisnosti od područja i pojedinih grupa unutar tog područja (viša
u socijalno ugroženim kategorijama), u rasponu 5-10%
Uzroci nedonešenosti su višestruki (za više od 50% se ne može naći uzrok). Najčešći su:
 nemogućnost uterusa da zadrži plod (malformacije uterusa, insuficijencija cerviksa)
 ometanje toka trudnoće (teže bolesti majke, infekcije majke i ploda, gestoze)
 prijevremeno odljuštenje posteljice
 prijevremeni poticak uterusa na kontrakcije
VANJSKI IZGLED NEDONOŠČETA
Za razliku od donesenog novorođenčeta karakteristike su mu sljedeće:
 spontana motorika neznatna, glas slab, slabo plače
 zbog hipotonične muskulature leži opušteno, sa pruženim ekstremitetima
 grudni koš je mekan, vidljivo uvlačenje xyphoideus-a (fiziološka dispnea)
 koža je tanka i mekana, tamno ili svijetloružičasta i prozirna, s vidljivim krvnim
sudovima
 dorzumi šaka i stopala su često edematozni (kod pothlađenih i bolesnih su česti skleredemi
- potkožno masno tkivo je otečeno i tvrdo)
 uške su mekane i plosnate, bez karakterističnog reljefa
 areole su jedva naznačene, grudna žlijezda se obično ne pipa (ne prije 34 NG)
 kod muške nedonoščadi je skrotum mali a testisi su u ingivinalnim kanalima, a kod
ženske nedonoščadi velike usne ne pokrivaju male, koje izgledaju relativno hiperplastične.
FUNKCIONALNE KARAKTERISTIKE NEDONOŠČETA
 zbog nezrelosti cns regulacije disanja javlja se periodično disanje, sa sklonošću apneama
(nedonošče “zaboravi” da diše)
 slaba produkcija surfaktanta je razlog čestom razvitku RDS-a
 prisutna je sklonost pothlađivanju (relativno velika površina tijela u odnosu na tjelesnu

54
 masu, slaba termička izolacija zbog nedostatka potkožnog masnog tkiva, nedostatak zaliha
energije u obliku glikogena, često nedovoljna oksigenacija)
 sklonost hipoglikemiji i hipokalcemiji (male zalihe, nezrele metaboličke funkcije)
 vrlo labilna acido-bazna ravnoteža (nezrelost ekstretorne sposobnosti bubrega)
 sklonost patološkoj novorođenačkoj žutici (nezreli enzimski sistemi, skraćen život Er)
 veća ugroženost perinatalnim oštećenjima mozga (peri-intraventrikularna hemoragija i
priventrikularna leukomalacija, PVH-IVH, PVL)
 opasnost nastanka retinopatije nedonoščeta (rentrolentalne fibroplazije)
 kasnija sklonost pojavi rahitisa i sideropenične anemije (oboje zbog malih depoa).

HIPOTROFIČNO NOVOROĐENČE (NOVOROĐENČE SA INTRAUTERINOM RETARDACIJOM RASTA)

Zaostajanje u rastu i intrauterinom razvoju ploda može nastati zbog
 fetalnih uzroka (hromozomske anomalije, kongenitalne malformacije)
 placentarnih uzroka (slabije razvijena ili insuficijentna placenta, poremećaji krvotoka)
 maternalnih uzroka (gestoze, hronična oboljenja, pothranjenost)
Društveno-ekonomski faktori i teške socijalne prilike (i ratne) značajno utiču na pojavu intrauterine
distrofije novorođenčeta.
Zastoj u rastu može biti
 PROPORCIONALAN (oko 1/3 ove djece) a istovremeno zahvata i težinu u dužinu djeteta (u
pravilu dugotrajan poremećaj, često fetalni uzroci), i
 NEPROPORCIONALAN (2/3 djece) isključivo pogađa prirast na težini uz očuvan rast djeteta.
Djeca sa neproporcionalnim zastojem u rastu su pri rođenju mršava, sa slabo razvijenim
potkožnim masnim tkivom, malim zalihama glikogena i sklonošću prema hipoglikemiji.
Smrtnost novorođenčadi male porođajne težine ovisi o mnogim faktorima. Uopšteno, ona pada sa
porastom gestacione starosti prema terminu poroda, a potom postepeno raste.
Granica sposobnosti za ekstrauterini život danas pada ispod 27 NG a 600 gr. TT.
NJEGA NOVOROĐENČADI MALE POROĐAJNE TEŽINE:
Obzirom da veliki dio perinatalne smrtnosti (60%) otpada na ovu skupinu, prave se ogromni napori,
kako da se spriječi prijevremeni porod, tako i da se odgovarajućom njegom smanji smrtnost i
eliminišu faktori koji dovode do neurorazvojnih sekvela.
Najbolji transport nedonoščadi je “transport in utero”, odnosno prijevremeni porod obaviti u
ustanovi specijaliziranoj za tretman i njegu nedonoščeta. Ako to nije moguće, neophodan je
transport u pokretnom inkubatoru (uz odgovarajuću temperaturu i vlažnost), te uz primjenu O2
(ako stanje zahtijeva sa intermitentnim pozitivnim pritiskom preko endotrahealnog tubusa).
Nedonošče se njeguje u specijalnim jedinicama za intenzivnu njegu. Pri tome se vodi računa da se
manipulacija nedonoščeta svede na najmanju moguću mjeru.
Treba znati da manjak manipulacije ne znači manjak njege! Nedonošče mora biti kontinuirano i po
mogućnosti neinvazivno monitorirano! Vrata jedinice za intenzivnu njegu nisu za majku zatvorena u
bilo koje doba dana i noći! Fizički kontakt majke i njenog nedonoščeta mu pomaže u rastu i razvoju!

ISHRANA NEDONOŠČADI - vidjeti poglavlje o ishrani

POROĐAJNE TRAUME NOVOROĐENČETA

Ozljede nastale kao posledica otežanog poroda. Porođajnoj traumi su posebno izložena
- hipertrofična novorođenčad,
- nedonoščad,
- novorođenčad rođena zatkom
- novorođenčad sa komplikacijama u porodu (produžen porod, manuelno ili instrumentalno
dovršen porod i sl.).
Primjenom savremenih opstetričkih mjera pri porođaju incidencija ozljeda je znatno smanjena.
POROĐAJNI NADUV NOVOROĐENČETA (CAPUT SUCCEDANEUM) je toliko čest da ga gotovo ne treba
ubrajati u porođajnu traumu. Pojavljuje se kao tjestast edem poglavine, ponekad sa petehijama, koji
prelazi granice kosti. Spontano nestaje za nekoliko dana.

55
 KEFALHEMATOM je subperiostalno krvarenje, najčešće na parietalnoj, rjeđe na okcipitalnoj ili
temporalnoj kosti. Pojavljuje se kao oteklina koja fluktuira, a ograničena je šavom kosti. Ne treba ga
aktivno liječiti, a povlači se za nekoliko sedmica ili mjeseci.
POTKOŽNA ADIPONEKROZA se pojavljuje krajem 1. sedmice kao tvrda, bezbolna oteklina obično
na leđima i glutealnoj regiji krupne novorođenčadi, koja spontano nestaje nakon nekoliko sedmica.
HEMATOM STERNOKLEIDOMASTOIDEUSA (češći nakon poroda zatkom) se obično nađe nakon
nekoliko dana ili sedmica u vidu otoka veličine masline. Otok dovodi do skraćenja mišića i
povlačenja glave na bolesnu stranu (lice okrenuto na suprotnu). Blaži hematom spontano nestane u
prvim mjesecima (potrebno spavanje na trbuhu, sa glavom okrenutom na bolesnu stranu), a ako se ne
popravi do kraja 1. godine treba učiniti tenotomiju.
OZLJEDA PL. BRAHIALISA je najčešća porođajna ozljeda perifernih živaca.
Češća je ozljeda gornjih grana (5. i 6. grane) cervikalnog pleksusa (Erb-Duchen-ova paraliza), sa
paralizom mišića ramena i nadlaktice, uz mogućnost pokretanja prstiju. Pri tome ruka visi uz tijelo, uz
unutrašnju rotaciju i pronaciju. Kod izvođenja Moroa ruka pada. Potreban je aktivan fizikalni tretman
a regeneracija živca može trajati mjesecima i u pravilu je potpuna.
Rjeđa je ozljeda donjih grana (7. i 8. cervikalnog i 1. torakalnog) pleksusa, Klumpke-ova, sa
paralizom šake i podlaktice i mnogo težom prognozom.
OZLJEDA FRENIKUSA S PARALIZOM DIJAFRAGME je češća na desnoj strani a može biti
kombinovana s paralizom brahijalisa iste strane. Prisutna je klinička disponea od rođenja (na RTG-u
visok položaj i paradoksalno kretanje dijafragme). Može biti tako teška da izazove respiratornu
insuficijenciju, dok se lakša idućih sedmica i mjeseci polako gubi, te dolazi do oporavka.
OZLJEDA FACIJALISA NASTAJE nekad u toku porođaja forcepsom, a prisutna je paraliza mimične
muskulature iste strane. Potrebno je zaštititi oko od sušenja. Oporavak funkcije je obično potpun za
nekoliko sedmica.
OZLJEDE KOSTIJU su obično sa dobrom prognozom. Najčešća je fraktura klavikule koja se ponekad
vidi tek po stvaranju hipertrofičnog kalusa. Terapija nije potrebna.
EPIFIZEOLOZU HUMERUSA I LUKSACIJU RAMENA je teško razlikovati od oštećenja pleksusa.
Prognoza je dobra.

OZLJEDE I OŠTEĆENJA MOZGA

Ozljede mozga u perinatalnoj dobi imaju ogroman značaj zbog realtivno velike učestalosti i zbog
mogućih trajnih posledica koje mogu ostaviti (cerebralna paraliza, mentalna retardacija,
epilepsija, senzorni deficiti). Glavni uzroci oštećenja su:
 hipoksija
 mehanička trauma pri prolasku glave kroz porođajni kanal, kao posljedica kefalopelvične
disproporcije uz eventualne koagulacione poremećaje te malformacije krvnih sudova.

Ozljede se javljaju u obliku 2 osnovna oblika, intrakranijalne hemoragije i hipoksično-ishemične

encefalopatije.
INTRAKRANIJALNO KRVARENJE se javlja u sljedećim oblicima:
1) Subduralno krvarenje - je najrjeđi oblik, uglavnom je uzrokovani traumom, a češće se javlja
kod donesene novorođenčadi. Nastaje najčešće zbog rupture tentorijuma, rupture falksa ili
prskanja površinskih krvnih sudova na konveksitetu mozga. Udruženo je sa visokom smrtnošću.
2) Subarahnoidalno krvarenje - je najčešće i sa najboljom prognozom. U 3/4 pogođena
nedonoščad (a njegovom razvoju doprinosi hipoksija), dok je trauma češći uzrok kod donesene
novorođenčadi. Može nastati i sekundarnim širenjem intraventrikularnog ili subduralnog
krvarenja.
3) Peri-intraventrikularno krvarenje - nastaje gotovo isključivo kod nedonoščadi. Kod djece TT<
1500gr. indcidencija iznosi i do 50%. Ishodište krvarenja je subependimna zona (germinativni
matriks) na podu bočnih komora, koja je razvijena kod nedonoščadi a postepeno involuira do
poroda. Ovo krvarenje se javlja u 4 stupnja (klasifikacija po Papile-u), i to:
 Izolovano subependimno krvarenje
 prodor krvi u komore, bez dilatacije komora
 krvarenje u komore, sa dilatacijom komora
 širenje na moždani parenhim.

56
4) Intracerebralno krvarenje - (takođe kod nedonoščadi), kad je udruženo sa hipoksijom teško ga
je razlikovati od periventrikularne leukomalacije (PVL).

HIPOKSIČNO-ISHEMIČNA ENCEFALOPATIJA - perinatalno oštećenje mozga uzrokovano hipoksijom u

velikom broju je uzrok invalidnosti djece, a može biti i uzrokom smrti.
Hipoksija mozga nastaje
 zbog hipoksemije (u toku asfiksije ili čestih epizoda apnee drugog uzroka) ili
 ishemije (arest, bradikardija), kada smanjen protok krvi kroz mozak dovodi do oštećenja
krvnih sudova i edema mozga.
 PVL (periventrikularna leukomalacija) je kombinacija ishemije uzrokovane hipoksijom i
intraventrikularnog ili intracerebralnog krvarenja.
KLINIČKA SLIKA I DIJAGNOZA
Ne dozvoljava razlikovanje ovih ozljeda mozga. Klinička prezentacija je izrazito varijabilna.
Intrakranijalno krvarenje može biti
 Asimptomatsko ili,
 možemo naći sljedeću simptomatologiju: napeta fontanela, nagli pad hematokrita, apnea,
bradikardija, acidoza, promjene mišićnog tonusa i nivoa svijesti.
 “Katastrofalni sindrom” karakteriše: nagli razvoj sopora do kome, sa respiratornim
poremećajima, toničnim konvulzijama, decerebracionim stavom i flakcidnom kvadriparezom.

Klinička slika se može javiti iza rođenja nadovezujući se na asfiksiju, ili se može javiti naglo, obično
u prvih 72 sata po rođenju.
Dijagnoza se zasniva na
1) kliničkoj simptomatologiji
2) LP. (liquor ksantohroman, ne bistri se, povećan broj starih Er, povišeni proteini, snižena
glukoza)
3) UZ. i CT. Ultrazvučno je moguće utvrditi ne samo lokalizaciju promjene već i dinamiku
zbivanja, praveći longitudinalne skenove, ako treba i više puta dnevno. Na taj se način može
preventirati stvaranje hipertenzivnog hidrocefalusa.
PREVENCIJA I TERAPIJA
Prevencija: prevencija prijevremenog poroda i asfiksije,
Opšte potporne mjere i farmakološki tretman (sedacija diazepamom 0,3 mg/kg ili phenobarbitonom
10 mg/kg, Ca gluconat 0,5 ml/kg, K-vitamin 1 mg/kg) koji je bez velike efikasnosti.
Od Lumbalne punkcije kao terapijske mjere se odustalo, jer nije dokazana efikasnost ovoga u odnosu
na kontrolnu grupu.

KRVARENJA NOVOROĐENČETA
HEMORAGIČNA BOLEST NOVOROĐENČETA
Tim terminom se označava prolazno sniženje K-vitamin ovisnih faktora koagulacije (II, VII, IX,
X) u krvi novorođenčeta između 48 i 72 sata života.
Njihovo sniženje nastaje zbog nezrelosti jetre novorođenčeta, te nedostatka crijevne flore koja
sintetizira vitamin K. Češće se manifestuje kod nedonešene nego kod donesene novorođenčadi.
Kliničke manifestacije su: hematemeza, melena, krvarenja iz pupka, krvarenja na koži i
sluznicama, kefalhematom, intrakranijalno krvarenje.
Dijagnoza se postavlja laboratorijski - sniženo je protrombinsko vrijeme i K-vitamin ovisni faktori
koagulacije.
Kompletna klinička slika se danas rijetko viđa zbog profilakse primjenom doze od 1 mg. K-
vitamina im. Terapija bolesti se provodi davanjem K-vitamina 1 mg/kg TT, uz kontrolu
protrombinskog vremena, a po potrebi se doza može ponoviti.

Danas se češće vide KRVARENJA KOJA SE NE MOGU POPRAVITI PRIMJENOM K-VITAMINA. To su:
 hipoksična krvarenja (najčešća u mozgu i plućima) zbog hipoksičnog oštećenja kapilara.
 nasljedni nedostaci koagulacionih faktora
 neonatalna trombocitopenija

57
 potrošna koagulopatija

POLICITEMIJA NOVOROĐENČETA I HIPERVISKOZNI SINDROM

Policitemija je uvećanje ukupne mase eritrocita novorođenčeta, sa centralnim venskim
hematokritom >65%. Kad hematokrit pređe ovu vrijednost, viskoznost krvi raste po
eksponencijalnoj krivulji.
Povećana viskoznost krvi dovodi do hipoksije tkiva, acidoze i hipoglikemije, kao i stvaranja
mikrotromba u cirkulaciji. Poremećaj češće nastaje
- kod pojačane fetalne eritropoeze u toku placentarne insuficijencije,
- kod novorođenčadi dijabetične majke,
- kod kasnog klemovanja pupčane vrpce,
- kod fetofetalne ili maternofetalne transfuzije.
Klinički znaci su nespecifični i odraz su zahvaćenosti mikrocirkulacije pojedinih organa. Mnoga
policitemična novorođenčad su asimptomatska. Najčešći simptomi su: pletora, cijanoza (zbog
periferne staze), letargija, hipotonija, nepodnošenje hrane, hiper-bilirubinemija. Ozbiljnije
komplikacije uključuju: respiratorni distres, konvulzije, nekrotizirajući enterokolitis, renalnu
insuficijenciju (zbog tromboze renalne vene). Terapija: kod asimptomatske novorođenčadi je potreban
ekspektativni prilaz. Kod simptomatske novorođenčadi radi se parcijalna eksangvinotransfuzija,
zamjenom odgovarajućeg volumena krvi 5% humanih albuminom ili izoosmolarnom otopinom soli
(prema odgovarajućoj formuli), čime se postiže redukcija hematok-rita.

RESPIRATORNA OBOLJENJA NOVOROĐENČETA

(Dif. dg. respiratornog distresa u širem smislu)
Širok spektar patoloških lezija može uzrokovati respiratorni poremećaj neposredno u postnatalnom
periodu:
 Bolest hijalinih membrana (idiopatski RDS, RDS tip I)
 Sindrom aspiracije mekonijuma
 Tranzitorna tahipnea novorođenčeta (RDS tip II)
 Perzistentna plućna hipertenzija novorođenčeta <PPNH)
 Masivna plućna hemoragija
 Sindrom “curenja” zraka iz pluća: plućni intersticijalni emfizem (PIE), subkutani emfizem,
pneumotoraks, pneumomedijastinum, pneumoperikardijum
 Pneumonije novorođenčeta: kongenitalne i transnatalne - Hirurški uzroci distresa: atrezija hoana,
Pierre-Robin-ov sindrom, laringotrahealni rascjep, traheoezofagealna fistula, kongenitalna
dijafragmalna hernija, kongenitalni lobarni emfizem
 Ekstrapulmonalni uzroci distresa: urođena srčana oboljenja, metabolički poremećaji, poremećaji
od strane CNS-a, hipovolemija, krvarenja, hiperviskozni sindrom

OCJENA STEPENA DISPNEE PO SILVERMANU (vrijedi poslije prvog sata života)

Dispnea ne postoji blaža ili umjerena teška
(0) (1) (2)
Kretanje gornjeg dijela sinhrono i istosmjerno zaostaje za trbuhom u suprotnom smjeru od
toraksa s trbuhom trbuha
Interkostalne retrakcije nema blage jake
Retrakcije sternuma nema blage jake
Stenjanje nema čujno samo čujno golim uhom
stetoskopom
Širenje nosnica nema blago jako
Postojanje i jednog znaka respiratornog distresa je indikacija za RTG pluća.

APNEA I PERIODIČNO DISANJE NOVOROĐENČETA

APNEA je prestanak disanja u trajanju dužem od 20 sec., sa smanjenjem ili bez smanjenja srčane

58
frekvence. Može biti uzrokovana
 centralno (odsustvo respiratornih pokreta) i
 periferno (pojačani disajni pokreti, ali bez protoka zraka),
 a može biti i mješovita.
PERIODIČNO DISANJE se definiše kao 3 ili više perioda apnee u trajanju 3 ili više sekundi u toku 20
sekundi potpuno normalnog disanja.
Apnea i periodično disanje najverovatnije imaju zajedničko porijeklo, čija patofiziološka osnova nije
potpuno jasna. Česta su pojava kod nedonoščadi, vjerovatno zbog nezrelosti respiratorne kontrole
(javljaju se nakon hranjenja, a osobito u snu). Rana apnea (u prvih 3 dana) je često znak teže bolesti,
npr. sepse, a nakon toga ne mora imati lošu prognozu.
Terapija može biti specifična (npr. liječenje sepse) ili primjena opštih mjera: konc. O2, ventilacija
pozitivnim pritiskom, nježna mehanička stimulacija djeteta, te farmakološka terapija (teofilin ili
kofein).

HIJALINOMEMBRANSKA BOLEST (IDIOPATSKI RDS, RDS TIP I, HIPOSURFAKTOZA PLUĆA)

Najčešći uzrok smrtnosti novorođenčadi. Uglavnom je vezana za nedonošče a karakteriše se
respiratornim poremećajima (tahipnea - >60/min., uvlačenje grudnog koša, cijanoza na
atmosferskom zraku), koji perzistiraju ili progrediraju u toku prvih 48-96 sati života, što se
završava ili letalno ili potpunim zlječenjem u toku nekoliko dana.

Bolest je posljedica progresivne atelektaze pluća, koja je uzrokovana nedostatkom surfaktanta i

abnormalnom rastegljivošću zidova grudnog koša. Surfaktant, materiju koja snižava površinski napon,
produciraju ćelije pneumociti tip II od 32. do 36. nedjelje gestacije. Produkcija je usporena u
prisustvu asfiksije i fetalne hiperinzulinemije (dijete dijabetične majke), a ubrzava je primjena
kortikosteroida i hronični fetalni stres (intrauterina retardacija rasta). Bolešću su više ugrožena djeca
rođena carskim rezom i djeca muškog spola.
Nedostatak surfaktanta dovodi do progresivne atelektaze pluća. U zračnim putevima se nakuplja
bjelančevinasti eksudat i ćelijski detritus koji se na preparatu boji eozinom i naziva “hijaline
membrane”, po čemu je bolest dobila ime. Pojačan rad slabe respiratorne muskulature, umjesto do
ekspanzije pluća, dovodi do retrakcije (uvlačenja) grudnog koša.

Na simptomatologiju i tok bolesti utiče prisustvo ili odsustvo santa kroz ductus arteriosus i foramen
ovale. Hipoksija i acidoza koje nastaju u toku distresa će povećati plućnu vaskularnu rezistenciju i
dovesti do D-L šanta (stanje fetalne cirkulacije).

Klinička simptomatologija: prisutna je

 Tahipnea (>60)
 cijanoza,
 širenje i lepršanje nosnica,
 uvlačenje grudnog koša i jecanje ili
 stenjanje pri ekspiraciji.

Dijagnoza:
Gasne analize pokazuju prisustvo acidoze mješovitog tipa, hipoksije (snižen pO2 i Sat O2) i
hiperkapnije (povišen pCO2).
Tipična RTG slika pokazuje jednoobrazne, retikulogranularne promjene slične mliječnom staklu, a
pri tom je vidljiv zračni bohogram, tj. bronhije ispunjene zrakom.
Prevencija: praćenje zrelosti ploda, utvrđivanje zrelosti pluća (lecitin:sfingomijelin odnos u plodovoj
vodi), primjena kortikosteroida majci, prevencija prijevremenog poroda.

Terapija: Endotrahealna intubacija i mehanička ventilacija su glavna uporišta u terapiji

novorođenčadi sa respiratornim distresom, što je uveliko smanjilo smrtnost ove djece, a što se provodi
u specijalnim jedinicama za intenzivnu njegu. Pri tom se može koristiti kontinuirani pozitivni pritisak
(što sprečava kolaps alveola u ekspriju) ili intermitentni pozitivni pritisak. Komplikacije su
pneumotoraks i bronhopulmonalna displazija.

59
 U nemogućnosti provođenja ove terapije, pokušava se sa povećanjem inspiratorne koncentracije O2
(20%-95%), uz praćenje gasnih analiza (opasnost retinopatije novorođenčeta).
Uz ovo treba provoditi opšte potporne mjere: bilans tečnosti i elektrolita, parenteralna prehrana,
održavanje temperature i si. U posljednje vrijeme se počelo sa terapijskom primjenom sufraktanta
(endotrahealno. po odgovarajućoj shemi), čime bi se mogla smanjiti opasnost barotraume i toksičnog
dejstva O2. U specijaliziranim, razvijenim centrima u svijetu se u slučaju neuspjeha ovakve terapije
primjenjuje ECMO (ekstrakorporalna membranska oksigenacija).

SINDROM ASPIRACIJE MEKONIJUMA

Pogađa uglavnom donesenu (često prenesenu) novorođenčad u prisustvu asfiksije. Aspiracija
mekonija može nastati već intrauterino (hipoksija dovodi do pražnjenja mekonija u plodovu vodu) ili
u toku porođaja, zbog grčevitih, prijevremenih respiracija. Gusti mekonijum može izazvati
 kompletnu opstrukciju dišnih puteva (tada nastaje atelektaza) ili
 parcijalnu opstrukciju (što dovodi do stvaranja ventilnog mehanizma i “zarobljavanja” zraka).
 Aspirirani mekonijum kasnije izaziva hemijsiki pneumonitis.
KLINIČKA SLIKA
Razvija se slika respiratornog disresa nekoliko sati po - rođenju, sa respiratornom acidozom i
retencijom CO2. RTG pokazuje hiperinflaciju sa grubim mrljastim infiltratima.
TERAPIJA:
Aspiracija traheje preko endotrahealnog tubusa, oksigenoterapija, mehanička ventilacija, antibiotici
širokog spektra, opšte potporne mjere. Komplikacije su česte, a smrtnost visoka.

TRANZITORNA TAHIPNEA NOVOROĐENČETA (RDS TIP II, VLAŽNA PLUĆA)

Benigno oboljenje novorođenčadi, koje nastaje zbog zakašnjele resorpcije fetalne tečnosti iz pluća
preko plućnih limfnih sudova. Češća je kod novorođenčadi rođene carskim rezom, jer izostaje
istiskivanje tečnosti iz pluća prilikom poroda.
Klinička slika: tahipnea >80/min., nekad i lepršanje nosnicama, refrakcija grudnog koša, jecanje (dif.
dg. prema hijalinomenbranskoj bolesti), što prolazi spontano za 3-5 dana.

PERZISTENTNA PLUĆNA HIPERTENZIJA NOVOROĐENČETA (PPHN, PERZISTENTNA

FETALNA CIRKULACIJA, PFC)
Posljedica plućne vazokonstrikcije koja prouzrokuje plućnu hipertenziju i D-L šant kroz duktus
ateriosus i foramen ovale. Najčešće se javlja sekundarno, uz osnovnu bolest (RDS, aspiracija
mekonija, sepsa), zato što hipoksija i acidoza uzrokuju plućnu vazokonstrikciju, ali može biti i
primarna, zbog patološki promjenjenih glatkih mišića u plućnim arterijama. D-L šant pogoršava već
postojeću hipoksiju.
Ovo stanje traje 3,5 dana, a ukoliko novorođenče prebrodi ovaj period, obično se spontano povlači.
Terapija je kompleksna: pored opštih mjera, pokušava se sa plućnim vazodilatatorima (Tolazolin),
zatim mehaničkom hiperventilacijom, odnosno stvaranjem respiratorne alkaloze (pH 7,40-50) što
izaziva dilataciju plućnih arterija, te ECMO (mali broj centara u svijetu).

PNEUMONIJE NOVOROĐENČETA
Mogu nastati već intrauterino (transplacentarnim prenosom ili aspiracijom inficirane plodove vode)
ili transnatalno, u toku samog poroda. Najčešći uzročnici su streptokok, E. coli, stafilokok, Listeria.
Ovu pneumoniju je teško razlikovati od aspiracione mekonijalne pneumonije.
Terapija je antibiotska, uz opšte mjere i po potrebi respiratornu potporu

SINDROM CURENJA ZRAKA IZ PLUĆA

Nastaje obično uz osnovno plućno oboljenje, rijetko spontano a tada se javlja u toku porođaja (često
asimptomatski), zbog velikog pritiska koji je potreban za otvaranje kolabiranih alveola. Osnova je
prejaka rastegnutost terminalnih zračnih puteva, što dovodi do njihove rupture.
Prejaka rastegnutost može biti i posljedica “zarobljavanja” zraka ili primjene velikih pritisaka pri
mehaničkoj ventilaciji.

60
 Nakon rupture zrak se širi u perivaskularno tkivo pluća i ostaje zarobljen u intersticijumu (plućni
intersticijalni emfizem) ili rupturira kroz pleuru u medijastinum (pneumomedijastinum), perikard
(pneumopericardium) ili pleuralnu šupljinu (pneumotoraks). Za dijagnozu je najvažnije imati na umu
da postoji mogućnost njegove pojave, naročito kod djece sa distresom, kod koje postoji naglo
pogoršanje osnovnog stanja. Definitivna dijagnoza se potvrđuje radiografijom (prisustvo zraka u
pleural-noj šupljini). Terapija je primjena O2 i evakuacija zraka iz pleuralne Šupljine postavljanjem
torakalnog drena.

BROHOPULMONALNA DISPALZIJA
Wilson-Mikty-sindrom je jedna od nekoliko formi horničnog plućnog oboljenja od koje oboljevaju
nedonoščad, obično između 2. i 7. sedmice života, a koja su na rođenju imala minimalne simptome.
Karakteriše ga dispnea i hiperekspanzija pluća sa povećanim disajnim radom, zbog povećanog otpora
u dišnim putevima. Na RTG-u se vide mrljasta zasjenjenja (područja atelektaze) i prstenasta
rasvjetljenja (emfizemske bule nastale propadanjem septa). Nakon nekoliko sedmica ili mjeseci uz
intenzivnu njegu i primjenu O2 većina djece se oporavi uz znatnu ili potpunu regresiju patoloških
promjena.
Bronhopulmonalna displazija (BPD) je jedan od oblika hroničnog oboljenja pluća koje nastaje kod
nedonoščadi oboljele od hijalinomembranske bolesti i liječene dugotrajnom mehaničkom ventilacijom
i visokom koncentracijom O2. Karakteriše je propadanje bronhalnog i alveolarnog epitela sa kasnijim
stvaranjem atelektaze i fibroze. RTG pokazuje promjene slične Wilson-Mikty sindromu. Terapija:
kor-, tikosteroidi (dokazano je da deksametazon može da spriječi razvoj BPD) ukoliko se primjeni
nadonoščadi kojima je sa 2 nedjelje još uvijek potrebna mehanička ventilacija, te antioksidantna
terapija (pokušava se vitaminom E). U preživjele
djece dolazi do polaganog povlačenja dispnee i smanjenja ovisnosti o povećanoj koncentraciji O2, ali
povećana rezistencija dišnih puteva se često zadržava i narednih godina.

NEONATALNA HIPERBILIRUBINEMIJA
METABOLIZAM BILIRUBINA
Bilirubin je krajnji produkt degradacije hema, koji potiče uglavnom od ostarjelih eritrocita, manje iz
mioglobina i nekih enzima jetre. U krvi se nalazi vezan za albumine plazme, kao nekonjugovani
blirubin koji u takvom stanju ne može pasirati hematoencefalnu barijeru. Ako koncentracija bilirubina
prede kapacitet vezivanja plazme, tada slobodni bilirubin može preći hemato-encefalnu barijeru i
vezati se za sive jezgre mozga. Faktori koji ometaju vezivanje bilirubina za albumine, ili pak djeluju
kompetitivno su: acidoza, hipoksija, hipoglikemija, prematuritet, infekcija, neki lijekovi (aspirin,
sulfonamidi). Unutar hepatocita bilirubin se vezuje za ligandin, Z-protein i druge proteine, a zatim se
vrši kon-jugacija djelovanjem enzima glukoronil-transferaze. Konjugovani bilirubin je rastvorljiv u
vodi i može se izlučiti putem urina, mada se najvećim dijelom izlučuje putem žuči. Jedan dio
konjugovanog bilirubina u crijevima biva hidroliziran djelovanjem βglukuronidaze, pa se kao takav
reapsorbuje (enterohepatična cirkulacija bilirubina).
Postoje 2 oblika hiperbilirubinemije u neonatalnom periodu: 1) nekonjugovana i 2) konjugovana
hiperbilirubinemija, koje imaju različite uzroke i različite potencijalne komplikacije.

NEKONJUGOVANE HIPERBILIRUBINEMIJE
Uzroci enkonjugovane hiperbilirubinemije
 fiziološka žutica
 hemolitička anemija
o a) kongenitalna - različiti oblici hemolitičkih hereditarnih anemija
o b) stečena - Rh ili ABO incompatibilia, infekcije, lijekovi
 policitemija (placentama hipertransfuzija, prenešenost, dijete dijabetične majke)
 hematomi (veliki kefalhematom, intracerebralni hematomi)
 deficijencija glukoronil transferaze (kong. tip l Crigler Najjarov sy i tip II Lucey Driscoll)
 žutica uzrokovana dojenjem
 bolesti metabolizma (galaktozemija, hipotireoza)

61
 povećana enterohepatična cirkulacija bilirubina (ileus, intestinalna opstrukcija)
KRITERIJI KOJI ISKLJUČUJU FIZIOLOŠKU ŽUTICU:
Vrijeme pojave U prvih 24 sata života
Dužina trajanja Preko 7 dana kod donesenog ili preko 14 dana kod nednonesenog
Konjugovani bilirubin Preko 2 mg%
Ukupni bilirubin Preko 12 mg% kod vještačke ili preko 15 mg% kod prirodne ishrane
Bilo koji od ovih ja mislim isključuje fiziološku

HEMOLITIČKA BOLEST NOVOROĐENČETA (ERYTHROBLASTOSIS FOETALIS)

Najčešći oblik hemolitičke bolesti nastaje zbog feto-maternalne izoimunizacije u Rh sistemu
eritrocitnih antigena. Klinička slika je veoma varijabilna. Najteži oblik je fetalni hidrops, blaži ikterus
gravis, a najblaži anemija novorođenčeta.
FETALNI HIDROPS - hemolitička bolest nastaje već intrauterino. Karakteriziraju je hipoproteinemija,
edemi, hepatosplenomegalija. Završava intrauterinom smrću ili smrću neposredno nakon rođenja.
ICTERUS GRAVIS (ili hiperbilirubinemija) - koncentracija bilirubina u krvi pupčanika je >4 mg%.
Žutica se razvija u prvima satima i naglo pojačava prelazeći 340 μmol/l -20 mg%. Slezina i jetra su
uvećane (ekstramedularna hematopoeza). U perifernoj krvi postoji anemija, retikulocitoza i
eritrobalstemija. Između 3. i 5. dana se javljaju znaci bilirubinske encefalopatije:
I stadij: hipotonija, letargija, slabo sisanje i plač visokog tonaliteta
II stadij: spasticitet, opistotonus, rigiditet, konvulzije
III stadij: spasticitet popušta a javljaju se znaci trajnog oštećenja (atetoidna cerebralna paraliza,
neuralni gubitak sluha, paraliza pogleda naviše, mentalna retardacija).
Ovako kompletna slika bilirubinske encefalopatije se jako rijetko viđa nakon uvođenja u praksu
profilakse RhOgamom.(anti- D globulin) Rh negativnim majkama unutar 72 sata-nakon rođenja Rh
pozitivnog djeteta.
ANEMIJA, NOVOROĐENČADI nastaje zbog blažeg hemolitičkog procesa, kada jetra može izlučiti
povećanu ponudu bilirubina. Koncentracija hemoglobina pada od prvih dana života i može doseći
40-50 gr/dl u drugoj ili trećoj sedmici, kada može ozbiljno ugroziti život djeteta. Uz to postoji
hepatosplenomegalija uz prisustvo eritroblastemije u perifernoj krvi.
Dijagnoza MHN se postavlja na osnovu:
 patogene konstelacije krvnih grupa majke i djeteta
 prisustvo nekonjugovane hiperbilirubinemije i hemolitičke anemije,
 serološki dokaz senzibilizacije, tj. pozitivan DCT (direktni Coombs-ov test) kao dokaz prisustva
majčinih antitijela na eritrocitima djeteta.
TERAPIJA
PRENATALNI POSTUPCI - nadziranje titra antitijela u serumu majke počevši od 16. nedjelje
gestacije, kontrola bilirubina u amnionskoj tečnosti, po potrebi intraurerina transfuzija krvi ili
indukcija poroda.
EST (EKSANGVINO-TRANSFUZIJA, IZMJENA KRVI) ima za cilj sniženje koncentracije bilirubina,
korekciju anemije i odstranjenje antitijela. Izvodi se kroz umbilikalnu venu, zamjenom dvostrukog
volumena krvi (2 x 80 ml/kg TT), čime se zamijeni 80% cirkulišućih eritrocita.
FOTOTERAPIJA - Dijete bez odjeće (samo sa poveskom na očima) se izlaže dejstvu plavog svijetla
(410-460 nm). Na taj način fotoizomerizacijom, nastaje fotobilirubin koji se izlučuje preko žuči i
urina. S fototerapijom se obično počinje kad se zaključi da postoji opasnost da će bilirubin preći
toksične granice. U mjere koje tokom fototerapije potpomažu eliminaciju bilirubina spadaju:
održavanje hidracije i adekvatne diureze. Toksični efekti fototerapije do sada nisu poznati. Neželjene
propatne pojave mogu biti dijareja, raš na koži, pregrijavanje, dehidracija. “Bronze baby” sindrom je
bronzano prebojena koža kod novorođenčadi sa miješanom bilirubinemijom ukoliko se izlažu
fototerapiji.

HEMOLITIČKA BOLEST U ABO SISTEMU (MHN) - nastaje zbog prisustva anti A, rijetko anti B
hemolizina u plazmi, (konstelacija krvnih grupa majka “O”, otac “A”, rjeđe “B” ili “AB”) koji može
preći placentu i hemolizirati eritrocite djeteta. Antitijela su prisutna prije trudnoće pa može oboljeti i
prvo novorođenče. Bolest ima blaži tok od Rh MHN a EST je rijetko kad potrebna.

62
LAKTACIJSKA ŽUTICA (ŽUTICA NA MAJČINOM MLIJEKU)
Najčešći oblik produžene žutice. Uprkos visokom mogućem porastu bilirubina i prolongiranom
trajanju, do danas nije opisan ni jedan slučaj bilirubinske encefalopatije. Uprkos jakoj žutici djeca
izgledaju zdrava, jetrene funkcije su uredne, a nema znakova hemolize.
TERAPIJA - ne treba prekidati dojenje ako koncentracija bilirubina ne prelazi 340 μmol/l (20 mg%).
Ako bilirubin raste iznad toga, savjetuje se u toku 2-3 dana hranjenje djeteta izmlazanim majčinim
mlijekom, prethodno zagrijanim iznad 56°C, a nakon 2-3 dana nastaviti dojenje, pri čemu se
vrijednosti bilirubina ne vraćaju na početne.

KONJUGOVANA HIPERBILIRUBINEMIJA
Kod konjugovane hiperbilirubinemije (holestatska žutica) je povećana koncentracija ne samo
nekonjukoganog već i konjugovanog bilirubina, tako da on obično iznosi 30-50% ukupnog.
Uzroci konjugovane hiperbilirubinemije su sljedeći:
- Upalna oštećenja jetre (bakterijske infekcije, sepsa, TORCH infekcije, hepati tis B)
- Nasljedne metaboličke bolesti (galaktozemija, cistična fibroza)
- Egzogena oštećenja jetre (lijekovi, totalna parenteralnaJshrana)
- Anatomska opstrukcija žučnih vodova (intra i ekstrahepatična)
- Sindrom zgusnute žuči
- Nepoznate etiologije (obično svrstana u sindrom neonatalnog hepatitisa)
Obično se žutica (često sa prisustvom zelenkaste boje) nadovezuje na fiziološku žuticu, urin zbog
prisustva konjugovanog bilirubina boji plene žuto, stolica je blijedosiva, prisutna je
hepatosplenomegalija i zastoj na težini. Lab. dijagnoza, liječenje i prognoza ovise o uzroku bolesti
(potrebno je opsežno ispitivanje: bakteriološke kulture, serološke reakcije na TORCH, hloridi u znoju,
traženje metaboličkih defekata i si.).

METABOLIČKI POREMEĆAJI NOVOROĐENČETA

HIPOGLIKEMIJA je koncentracija glukoze u krvi kod donesenog ispod 1,67 mmol/l i ispod 1,10
mmol/l kod nedonoščeta, u prvih 72 sata života, a kasnije ispod 2,5 mmol/l .
Česta je kod novorođenčadi sa niskom porođajnom težinom (<2500 gr), bilo da su nedonešena ili
distrofična (zbog malih rezervi glikogena), kod novorođenčadi dijabetičnih majki (hiperinzulinizam),
u teško bolesne novorođenčadi (potrošnja prevazilazi nadoknadu), a javlja se i kao prvi simptom
metabolopatija (galaktozemija).
Manifestuje se tremorom, cijanozom, atacima apnee, somnolencijom, hipotonijom, nekad
konvulzijama.
Terapija je nadoknada glukoze i.v. brzinom 6 mg/kg/min., a prognoza ovisi od osnovne bolesti.
HIPOKALCEMIJA (koncentracija jonizovanog kalcija ispod 2,5 mg%) se može javiti kao rana
hipokalcemija (u prva 3 dana) i to češće kod nedonoščadi, bolesne novorođenčadi, kao posljedica
perinatalnog stresa, transfuzija krvi, kod novorođenčadi dijabetičnih majki, i kao, kasna
hipokalcemija, nakon prve sedmice života kod djece na kravljem mlijeku.
Može biti asimptomatska ili se manifestuje iritabilnošću hipertonijom, dispneom i apneama te
konvulzijama.
Terapija u prva 3 dana podrazumijeva ekspektativan stav (zbog opasnosti parenteralne primjene Ca-
nefrolitijaza), a ukoliko je potrebna, daje se 10% Ca-glukonat 1-2 ml/kg TT.

DIJETE DIJABETIČNE MAJKE

Zaseban klinički entitet čija simptomatologija direktno zavisi od vrste i dužine trajanja dijabetesa kod
majke, te adekvatne kontrole dijabetesa u trudnoći. Sve nastale promjene su posljedica biohemijskih
poremećaja u čijoj su osnovi hiperglikemija trudnice i hiperinzulinemija fetusa, koja nastaje zbog
sekundarne hipertrofije fetalnih β ćelija pankreasa.
Klinička simptomatologija obuhvata:
- Metaboličke poremećaje
o hipoglikemiju, koja se ispoljava već 1-2 sata po rođenju, zatim
o hipokalcemiju i hipomagnezijemiju, koje su najniže 24-72 sata po rođenju, a srazmjerne

63
 su težini dijabetesa trudnice
- kardiorespiratorne poremećaje - česta je perinatalna asfiksija, RDS, kardiomiopatija, koja
nastaje zbog nagomilavanja masti i glikogena u miokardu (može dovesti do kongestivnog
popuštanja srca)
- hematološke poremećaje - hiperbilirubinemiju (zbog prematuriteta, hipoglikemije, policitemije),
policitemiju i hiperviskoznost krvi (vjerovatno zbog intrauterine hipoksije)
- morfološke poremećaje - makrosomiju, te porođajne ozljede zbog velike porođajne težine, kao i
veću učestalost kongenitalnih malformacija.
Profilaksa je dobra kontrola dijabetesa trudnice (naročito preko hemoglobina A1C), a terapija
podrazumijeva kupiranje odgovarajućih metaboličkih poremećaja, naročito rane hipoglikemije.

NEONATALNE KONVULZIJE
Konvulzije kod novorođenčadi predstavljaju urgentno stanje koje zahtijeva neodložnu terapiju.
Postoje brojni uzroci neonatalnih konvulzija, a najčešći su: perinatalna asfiksija, intrakranijalna
hemoragija, infekcije (meningitis, encefalitis), metabolički poremećaji (hipoglikemija, hipokalcemija,
hipomagnezijemija i dr.), ostali poremećaji metabolizma (piridoksinska ovisnost, poremećaji amino
kiselina), nasljedni konvulzivni poremećaji (familijarna epilepsija, tuberozna skleroza).
Klinička prezentacija: konvulzije novorođenčeta se razlikuju od konvulzija odrasle djece. Najčešći
oblik su tzv. suptilne konvulzije (treptanje ili podrhtavanje očnih kapaka, devijacija bulbusa, pokreti
sisanja ili mljackanja, plivajući i veslajući pokreti). Mogu takođe biti i genealizirane tonične,
multifokalne i fokalne kloničke,
te miokloničke konvulzije. Od konvulzija je potrebno razlikovati drhtanje (nije praćeno abnormalnim
pokretima očnih jabučica).
Obzirom na šarolikost uzroka, u kupiranju neonatalnih konvulzija se obično ide sljedećim redom:
10% glukoza 5 ml/kg iv., 10 % Ca-glukonat 5 ml iv., piridoksin hidrohlorid 50 mg. iv, 2% MgS04 5
ml iv , Diazepam 0,3 mg/kg iv., Phenobarbiton 10 mg/kg im. Prqgnoza neonatalnih konvulzija ovisi
od osnovnog uzroka.

OBOLJENJA PUPKA
Anomalije pupka
Kožni pupak je bezazlena anomalija koja se sastoji u tome da je dio pupčanika pri hvatištu (2-3 cm)
prekriven kožom. Ne zahtijeva liječenje.
Pupčana kila (hernia umbilici) nastaje zbog nepotpunog zatvaranja umbilikalnog prstena. Praktično
se nikad ne ukiiješti, a većina ih se spontano zatovori do navršene 1. godine života. Operativni zahvat
zbog veličine kile je rijetko kad indiciran. Pokrivanje flasterom ne ubrzava zatvaranje umbilikalnog
prstena.
Omfalokela (omphalocoella) je rijetka i teška anomalija koja zahtijeva hitan hirurški tretman. U regiji
pupka postoji veliki defekt trbušnog zida, kroz koji prolabira dio sadržaja trbušne duplje prekriven
amnionskom opnom.. Omfalokelu treba odmah nakon rođenja djeteta prekriti sterilnom gazom
natopljenom fiziološkom otopinom i uputiti na operativni tretman.
Gastroshiza (gastroshisis) je anomalija slična omfalokeli ali prolabirani organi nisu prekriveni
amnionskom vrećom, a pupčanik izlazi iz normalnog dijela trbuha. Postupak je isti kao sa
omfalokelom,
-Perzistentni omfaloenterični duktus je zaostatak embrionalnog spoja crijeva i pupčanika, kroz koji se
može cijediti crijevni sadržaj. Terapija je operativna.
Fistula urahusa je djelimični ili kompletni izostanak obliteracije embrionalnog kanala koji spaja
mokraćni mjehur s pupčanikom a kroz koji može curiti mokraća. Th je operativna. , ..
Infekcije pupka
Blenoreja (blenorrhoe umbilici) je površna infekcija na inserciji pupčanika koja se
karakteriše vlaženjem. Terapija je lokalna (toaleta hidrogenom i baktericidnim
praškom).
Granuloma umbilici nastaje kad se zbog infekcije razvije granulaciono tkivo slično polipu, koje
ispunjava pupčanu udubinu. Terapija - lapiziranjem (štapićem AgNO3j i sterilan zavoj su obično

64
dovoljni za epitelizaciju.
- Omphalitis je upala kože i potkožnog tkiva sa crvenilom i edemom oko pupka. Postoji sklonost
širenju na otvorenu umbilikalnu venu. Obično je uzročnik piogeni stafilokok ili E. coli. Terapija:
oblog antiseptičkog sredstva uz obaveznu sistemsku primjenu antibiotika (najbolje po antibiogramu).

NEKROTIČNI ENTEROKOLITIS (NEC)

- je teško akutno oboljenje koje najčešće pogađa nedonoščad u jedinicama intenzivne njege. U
patogenezi bolesti važnu ulogu ima reakcija nezrelog intestinalnog trakta na hipoksiju i ishemiju, što
brzo dovodi do nekroze i perforacije crijeva sa sekundarnim peritonitisom. Najčešće se javlja između
3. i 10. dana života sa distenzijom trbuha (što je najčešći rani znak), sa povećanim gastričnim
aspiratom, znacima ileusa, a može i znacima peritonitisa, šoka t diseminirane intravaskularne
koagulacije. Na RTG-u se može naći pneumatoza crijeva (zrak u zidu crijeva), i.e slobodan zrak kao
dokaz perforacije crijeva. Terapija: obustava svakog peroralnog unosa, nazogastrična sonda radi
lavaie, održavanje bilansa vode i elektrolita, parenteralna prehrana, antibiotska terapija, a po potrebi
hirurški pristup, tj. resekcija nekrotičnog dijela crijeva.

INFEKCIJE NOVOROĐENČETA
- su drugi po redu uzrok smrti novorođenčadi, odmah iza hijalino-membranske bolesti. Karakteristike
infekcija novorođenačke dobi su: 1) različiti putevi prenošenja sa majke na dijete (intrauterini,
transnatalni, postnatalni), 2) manja, sposobnost odgovora na infekciju zbog nezrelog imunog sistema,
3) zahvatanje više organskih sistema, 4) manifestacija bolesti je ekstremno varijabilna, od subkliničke
do sistemske infekcije, 5) veliki broj etioloških agenasa (bakterije, virusi, gljivice, protozoe,
mikoplazma), od kojih su neki gram negativni rezistentni na antimikrobne lijekove, 6) brz, nekad
fulminantan tok koji može dovesti do smrti u toku nekoliko sati ili dana.
Mliječac (soor) je jedna od najčešćih infekcija. Uzrokovan je Candidom albicans, čije kolonije poput
griza prekrivaju usnu šupljinu. Terapija: nekoliko kapi Nystatin susp. nakon svakog obroka ili
premazivanje usne šupljine 1 % gentiana violetom. Stafilokokne infekcije kože
Pemfigoid novorođenčeta je najčešća stafilokokna infekcija kože, od koje često oboljevaju
novorođenčad u rodilištima. Oboljenje se javlja u vidu brojnih, površnih, sitnih ili krupnijih vezikula i
pustula, koje pucaju i ostavljaju denudiranu kožu. Češće se javljaju perigenitalno na intertriginoznoj
koži, pa postoji opasnost od prenosa infekcije na pupčanik.
Najteži oblik Stafilokokne infekcije kože je eksfolijativni dermatitis (Dermatitis exfoliativa Ritter) sa
difuznim eritemom i Ijuštenjenjem kože u velikim lamelama, ispod čega ostaje ogoljeni korijum.
Opšte stanje djeteta je pri tom teže poremećeno.
Terapija stafilokoknih infekcija kože je lokalna (otvaranje mjehurića prebrisavan-jem alkoholnim
tupferom i posipanje antibiotskim praškom) i opšta, tj. sistemska primjena antistafilokoknih
antibiotika čuvanje kože od isušenja, a djeteta od dehidratacije i gubitka proteina preko oboljele kože.

NEONATALNA SEPSA
- je klinički sindrom multisistemskog oboljenja praćenog bakterijemijom, sa visokom smrtnošću.
Kolonizacija patogenim bakterijama može nastati transplacentarno, zatim preko inficirane plodove
vode (češća je kod ranog pucanja ovojnica) i perinatalno u toku samog poroda. Može se javiti u
sljedećim oblicima:
- sepsa sa ranim početkom (u prvih 7 dana) kao multisistemsko, fulminantno obdljenje, pretežno sa
respiratornom simptomatologijom
- sepsa sa kasnim početkom (obično 2-3 nedjelje) takode nastala kolonizacijom vaginalne flore i
često sa pretežnom predilekcijom CNS-a
- intrahospitalna sepsa kod novorođenčadi sa visokim rizikom i sa florom predominantnom u jedinici
intenzivne njege.
Najčešći uzročnici primarne sepse (vremenom se mijenjaju) su mikroorganizmi vaginalne flore:
streptokoke grupe B, gram neg. bakterije (E. coli), zatim listeria monocytogenes, Staphylococcus,
Hemophilus influenzae itd. Najčešći uzročnici intrahospitalne sepse su stafilokoke (naročito S.

65
epidermidis), zatim gram negativni bacili (Pseudomonas, Klebsiella, Serratia, Proteus) i gljivice.
Klinički znaci sepse su: RDS, apnea, letargija, hipo (rjeđe hiper) termija, žutica, teškoće sa
hranjenjem (uključujući abdominalnu distenziju i povraćanje), ospa, tahikardija, loša perfuzija
periferije. Ponekad na sepsu uputi samo izjava sestre da dijete ne izgleda dobro.
Dijagnoza se postavlja na osnovu pozitivne kulture krvi i drugih tjelesnih tečnoti, uz druge, manje
pozzdane nalaze: RTG pluća, pregled krvne slike (leukocitoza sa neutrofilijom, leukopenija), pregled
liquora, koncentracija IgM u serumu).
Liječenje počinje obično prije identifikacije uzročnika (neki počinju sa kombinacijom ampicilina i
aminoglikozida, dok drugi preporučuju kombinaciju aminoglikozida sa cefalosporinima 2. ili 3.
generacije), s korekcijom prema antibiogramu. U slučaju intrahospitalne sepse uzima se u obzir
predominantna flora u jedinici intenzivne njege, a obično se praktikuje pokrivanje stafilokoka
(methicillin ili vancomycin + jedan aminoglikozid). Uz to su potrebne opće potporne mjere, kao
održavanje bilansa vode i elektrolita, homeostaza glikoze, potpora respiracije, u nekim slučajevima
eksangvinotransfuzija, primjena imunoglobulina i sl.

MENINGITIS NOVOROĐENČETA
Infekcija moždanica i CNS-a u prvom mjesecu života, sa visokim mortalitetom i velikom učestalošću
neuroloških sekvela kod preživjele djece. U većini slučajeva nastaje hematogenim širenjem patogenih
mikroorganizama do moždanica i CNS-
a a kod novorođenčadi sa anomalijama (meningomijelokela) je moguća direktna inokulacija bakterija
s kože. Najčešći uzročnici su streptokoke grupe B i gram neg. bacili (E. coli), zatim Listeria
monocytogenes a kod novorođenčadi sa anomalijama CNS-a i sa ugrađenim šantovima je češća
stafilokokna bolest (Staphylococcus aureus i epidermidis).
Kliničke manifestacije su: nestabilna temperatura, letargija, razdražljivost, cerebralni plač (krik),
apnea, konvulzije, povraćanje, izbočena fontanela. Dijagnoza se postiže na osnovu LP. (u liquoru se
nađe proteinorahija i pleocitoza) i kulture liquora, uz radiološka ispitivanja (UZ glave, CT glave).
Terapija: optimalan izbor antibiotika je moguć samo na osnovu kulture i antibiograma. Mnogi centri
preporučuju kombinaciju ampicilina i cefalosporina III generacije (cefotaxim, cefuroksim), zato što je
penetracija aminoglikozida u liquor nedovoljna, u toku više sedmica. Potrebno je mjeriti obim glave
te ponavljati UZ pregled, radi prevencije hidrocefalusa.

TORCH infekcije
Pojam TORCH je akronim (Toksoplazmoza, Ostale infekcije, Rubeola, Citomegalovirus, Herpes
simpleks), koji označava hronične, nebakterijske perinatalne infekcije, koje se preko majke prenose
na plod. U “ostale infekcije” spada sifilis, hepatitis B, varicella zoster. Zbog porasta učestalosti i
interesovanja za HIV infekciju, Epstein-Barrov virus, parvovirus, neki autori su preporučili ,i
njihovo uključenje u kategoriju “ostale infekcije” .pojma TORCH. Neki pojam označavaju kao
STORCH, gdje “S” označava sifilis. Ova grupa infekcija predstavlja dijagnostičku dilemu iz sljedećih
razloga:
1) uprkos raznovrsnosti agenasa koji je izazivaju, može se pojaviti sa veoma sličnim
kliničkim sindromima, pa je njihova diferencijacija, naročito u početku nemoguća,
2) bolest može biti inaparentna,
3) infekcija majke je često asimptomatska,
4) za dijagnozu je potrebna specifična baterija seroloških testova,
5) specifičan tretman za neke od njih (toksoplazmoza, sifilis) proveden kod sigurne
dijagnoze, može smanjiti specifični dugoročni morbiditet.
Klinička slika koja sugerira dijagnozu obuhvata:
intrauterinu infekciju,
prematuritet,
IUGR,
hematološke znake (anemija, neutropenija, trombocitipenija),
okularne znake (horioretinitis, katarakta, keratokonjuktivitis, glaukom),
znake CNS-a (mikrocefalus, hidrocefalus, intrakranijalne kalcifikacije),

66
 uključenje drugih organa (pneumonija, miokarditis, nefritis, hepatitis sa splenomegalijom i
žuticom).

Dijagnoza se postavlja
1) direktnom izolacijom i kulturom uzročnika,
2) eventualnim pregledom liquora (ksantohroman liquor, proteinorahija, pleocitoza),
3) serološkim testovima, koji podrazumijevaju dokaz specifičnih IgM, npr. IgM-ELISA test
na toksoplazmozu i veći broj IgG testova,
4) radiološkim ispitivanjima (UZ i CT glave, snimci dugih kostiju).

Terapija: za neke od ovih infekcija postoji specifična terapija.

 Terapija toksoplazme može se provodi pyrimetaminom i sulfadijazinom, u toku godine dana (3-4
kure po 21 dan), a neki preporučuju u kombinaciji i spiramycin.
 Sifilis se liječi penicilinom G, 10 dana.
 Za rubeolu, CMV infekciju, Herpes simpleks infekciju, za sada ne postoji specifična terapija.
 Novorođenčad od HB poz. majki treba zaštiti HB imunim globulinom (HBIG) i vakcinom, prvog
dana, na kraju prvog mjeseca i u 6. mjesecu.
 Novorođenčad od majki oboljelih od varicellae unutar 5 dana prije poroda do 2 dana iza poroda,
treba zaštititi specifičnim imunoglobulinom -Varicella zoster imuni globulin (VZIG).

67
AKUTNI TONZILOFARINGITIS (ANGINA)
Pod ovim terminom podrazumjevamo upalu sluzokože ždrijela i limfatičnog faringealnog prstena
(Waldeyer-ovog) koji se sastoji iz nakupina limfnog tkiva 2 faucijalne tonzile, nazofaringealne tonzile
tkiva: na bazi jezika -lingvalne tonzile i razbacanog tkiva u farinksu. Prisustvo ili odsustvo tonzila ne
smanjuje osjetljivost, učestalost infekcija, tok bolesti i komplikacije.
Akutni faringitis u pravom smislu se odnosi na upalu ždrijela (grla, guše). Bolest postaje česta
poslije prve godine i incidenca se povećava da bi vrh dostigla u dobi od 4-7 godinama nastavlja se
kroz čitav dječiji period.
Etiologija: Akutni faringitis sa povišenom temperaturom ili bez nje je uzrokovan najčešće virusima.
Bakterije su relativno rijeđi uzročnici, a među njima β- hemolitički steptokok iz grupe A. Izvan
epidemije streptokokne infekcije ne prelaze 15%. Druge bakterije mogu proliferirati za vrijeme
virusnih infekcija, pa se nađu u kulturi faringealnog brisa, dok su difterija i gonokok danas veoma
rijetki u našoj sredini.
Kliničke manifestacije: Postoje razlike između virusne i bakterijske infekcije, ali su znaci i simptomi
toliko ispreplitani da je često i nemoguće razlikovati na osnovi kliničke slike. Neke razlike ćemo
navesti.

Virusne
 postepeno
 temperaturom, anoreksijom, slabost
 blagi bol u guši koji obično traje 2-3 dana.
 Promuklost, rinitis i kašalj su česti.
 Cervikalni limfni čvorovi mogu biti umjereno povećani, ali nisu bolni, pa ni na palpaciju.
 Leukocitoza je od manje koristi, jer i kod virusnih infekcija može se kretati od 6.000-30.000 (16-
18.000), a u početku predominiraju polimorfonukleari. Bolest traje 1-5 dana, a komplikacije su
rijetke.

Streptokokna infekcija je česta iznad 2 godine.

 glavobolja, abdominalni bol, povraćanje, temperatura i do 40C.
 Bol u guši jači a nekad i toliko jak da smeta gutanju.
 Rijetki su konjuktivitis, rinits, kašalj i promuklost ali mogućnost sistemskih promijena.
 U dvije trećine slučajeva ide sa eritemom tonzila bez eksudata ali se nekad javlja i eksudat ili
krvarenje.
 Rano se pojavi anteriorna cervikalna limfadenopatija, a noduli su osjetljivi na palpaciju.
 Trajanje tegoba je najčešće 1-4 dana, ali može i do 15 dana.

Ovdje treba razjasniti pojam Streptokokoza a odnosi se na sistemne manifestacije Beta-hemolitičkim

streptokokom u dobi od 6 mjeseci do 2 godine. Bolest ide s blagom epizodom koja traje manje od
nedjelje dana sa različitom povišenom temperaturom, obično ispod 39°C, mukoznim iscjetkom i
farjngealnom in-flamacijom. Može ići i sa korizom i obilnijim sekretom niz stražnji dio farinska,
difuznim crvenilom farinska, povraćanjem i slabim apetitom. Takvo stanje, u neke dojenčadi sa
iregularnom temperaturom, traje i duže (od 4 do 8 nedelja). Cervikal-ni noduli počinju se povećavati i
postaju osjetljivi na palpaciju, a i tada može biti sa povišenom temperaturom. Fokalne komplikacije
su česte. Ovu vrstu manifestacije objašnjavaju imunolozi kao prvu nespecifičnu reakciju u dodiru
sa /Beta-hemolitičkim streptokokom kad imuni sistem nije “sazrio”. Sigurna dijagnoza e postavlja
laboratorijski, izolacijom streptokoka iz brisa guše, koji treba uzeti prije terapije. U razvijenim
zemljama rade to i sa brzom detekcijom streptokoknih antigena, ali i ta brza metoda može propustiti
dijagnozu u 10-15% slučajeva, pa je treba opet provjeriti kulturom koju treba pričekati. Membranozni
eksudat na tonzilama uvjek treba da upozori ljekara i da isključi difteriju koja je moguća u ratu, ali na
svu sreću ipak rijetka (dolazak UNPROFOR-ovih vojnika iz Ukrajine gdje je bilo epidemija difterije).
Tu treba iskljčiti i agranulocitozu sa žuto-prljavim naslagama koji sa tonzila prelaze na stražnji farings
sa nekrotičnim promjenama i ulceracijama po ustima i jeziku. Nisu rijetke i hemoragične promjene.
Disfagija je redovno prisutna, a regionalni limfni čvorovi uvećani. Herpangina se lakše prepoznaje sa

68
vezikulama i ulceracijama. Pozitivan titar ASTO-a je samo dokaz već prebolovane streptokokne
infekcije.

Komplikacije: Virusne komplikacije nisu česte osim purulentne upale srednejg uha. Kod
imunokompromitovane djece, bilo streptokok ili virusi mogu dati: ul-ceracije po farinsku, peri i
retrotonzilarni apsces, sinuzitis, otitise i rjeđe meningitise. Mezenterični adenitis ponekad ide
paralelno sa faringitom tzv. Froanov sindrom. Uzročnik može biti i virus, a češće streptokok. Bolovi u
trbuhu mogu ići sa povraćanjem ili bez, ali često imitira akutni apendicitis. Tretman: Obzirom daje
teško diferencirati virusni od bakterijskog, pa i kad postoji eksudat, antibiotike ne treba uvoditi bez
nekog argumenta da se radi o strep-tokolknoj infekciji. Obično su to klinička i epidemiološka slika.
Streptokokna infekcija se liječi običnim penicilinom, čak i oralnim u dozi od 125 do 250 mg. 3 puta
dnevno u trajanju od 10 dana. Sigurnije je započeti injekcijom im. prokain pencilinom u dozi od
800.000 i.j. 1x u 24 sata, bar dok traju simptomi, a onda nastaviti oralnim penicilinskim preparatima.
Koristi se i treća šema: Penicilin im. dok je febrilno dijete, a onda 1 injekcija Extencillina prema
uzrastu (600.000 i.j. predškolskom i 1.200.000 i.j. školskom djetetu). Penicillin obično daje promptno
poboljšanje i skraćuje tok bolesti. Eritromicin je zamjena za penicilin, ali se počela pojavljivati
streptokokna rezistencija i kod nas. Uvriježila se u našem kraju “moda” da je skoro svako drugo dijete
proglašeno osjetljivim ili preosjetljivim na penicilin, sa znakom na kartonima “Cave penicillin” što
prelazi sve poznate norme. Taj strah od penicilina u dječijem dobu je nerazuman, nelogičan, bez
profesionalnog dokaza, a dijete lišava najsigurnijeg, najjeftinijeg i najprostijeg lijeka za liječenje
infekcija uzrokovanih streptokokom. Još nema opisanih, bar u praksi, rezistencija na penicilin, pa
takva pogrešna intepretacija šteti djetetu, roditelju, cijelom društvu a medikusa dovodi na laičke
strahove bez pokrića.
Dijete treba da ostane u krevetu u toku akutne faze. Jači bol se kupira acetaminofenom koji često
pomaže. Grgljanje sa toplim slanim solucijama za djecu koja su kooperativna ima rezona, a inhalacije
kod mlade djece imaju sličan efekat. Silom ne tjerati na jelo, a mekša i tečna hrana se bolje podnose.
Dokazano je da bolesnici sa streptokoknom infekcijom nisu infektivni za druge osobe par sati poslije
aplikacije penicilina, a ponovno uzimanje brisa (rekultura) nije potrebno, ako su nestali simptomi.
Penicilinsko liječenje streptokoknog tonzilofaringitisa je uvjek i primarna prevencija od reumatske
groznice. Slična je prevencija i na streptokoknog akutnog glomerulonefritisa. Problem nosioca
streptokoka je ak-tuelan i tu se utroši mnogo vremena, dosta nepotrebnih i uzaludnih pretraga. Danas
se smatra da nosioci streptokoka nisu rizik za pojavu primo ataka RG, jer su u najvišem broju to
tranzitorne infekcije koje ne zahtijevaju tretman, ako nisu već prebolovale ranije RG ili pak neko od
članova unutar familije. Nosioce streptokoka je teško izdiferencirati od akutnog faringitisa i malo je
djece koja zahtiejvaju antibiotsku profilaksu, kao što se preporučuje poslije RG. Tonzile i adenoidi
mogu biti mjesto (lokus) akutne i hronične infekcije. Svjesni smo da se i druge kolege bave ovim
problemom, ipak ćemo iznijeti vlastite stavove. Osnovni patološki poremećaji natonzilama i
adenoidima su infekcije i njihova hipertrofija koja je često poslijedica infekcije. Indikacije za
tonzilektomiju i adenektomiju rijetko daju pedijatri. Pedijatriske indikacije u praksi su rijetke, a
tonziloadenektomije- su zauzele epidemijske razmjere. Mi smatramo da su tonzile (u farinksu) dio
sistema odbrane organizma, prvenstveno od infekcija ali i malignih oboljenja. Taj sistem ima svoj put
rasta i razvoja (sazrijevanje) koji je dosta individualan. Pod apsolutnim indikacijama za
tonzilektomiju su: 1. tumori, 2. hronične infekcije kao što su TBC tonzila (veoma rijetka), 3. teže
opstrukcije aero-digestivnog trakta, koje se ne mogu postići preventivnim i drugim tretmanom, a
razlog su akutne ili hronične infekcije sinusa, srednejg uha ili gluhoće. Nema dokaza da se ifenkcija
donjih respiratornih puteva poboljšava tonzilektomijom. Sistemna oboljenja su u praksi izuzetna
indikacija za tonzilektomiju. 4. Od skora je kao indikacija za tonzilektomiju uvedena i pojava
apnoičnih pauza u snu koje traju više od 15-20 sekundi u djece sa hipertrofijom tonzila.
Tonzilektomija i uzrast dijeteta: kada postoje rijetke indikacije treba, ako je moguće, ali i razumno,
prolongirati tonzilektomiju bar do uzrasta do 2-3 godine, kada u praksi često i nestanu indikacije. U
mlađe djece, svakako se prije treba odlučiti za adenektomiju, nego za tonzilektomiju. Česte prehlade i
infekcije nikada ne opravdavaju ni tonzilektomiju niti adenektomiju kao preventivnu mjeru.
Tonzilektomija i aktivna infekcija: Tonzilektomiju treba odogoditi za 2-3 sedmice po iščezavanju
infekcije, izuzev u rijetkim slučajevima kao stoje akutna respiratorna opstrukcija sa pojavom
arterijske plućne hipertenzije i tzv. akutnog plućnog srca.

69
Komplikacije s kojima se susreću pedijatri poslije tonzilektomije su:
 Bol koji traje 4-5 dana. Nije rijedak bol u uhu i smetnje pri disanju.
 Hemoragije – teške su rijetke ali opasne po život. Male hemoragije sreću se znatno češće.
 Bolesnici sa opstrukcijom respiratornog sistema zaslužuju obaveznu hospitalizaciju poslije
tonzilektomije i postoperativno posmatranje.

Adenektomija (Adenoides) je također problem za sebe, aii lakše se odlučujemo i lakše je prihvatamo.

70
OBOLJENJA RESPIRATORNIH ORGANA
Bolest po svom toku može biti: 1. akutna, 2. subakutna, 3. recidivna ili 4. hronična. Pod recidivnom bolešću se podrazumijeva respiratorna
bolest sa većom učestalošću od četiri puta godišnje.
Hroničnu bolest karakterizira ozbiljno anatomsko oštećenje pluća u kojem nema remisija sa normalizacijom kliničkog, RTG i
laboratorijskog nalaza.

SIMPTOMI
OPŠTI
povišena temperatura, bljedilo, malaksalost i gubitak apetita.
KAŠALJ
Najznačajniji simptom. Na osnovu osobenosti kašlja ponekad se može zaključiti o dijagnozi
Alergijska ili virusna etiologija bolesti Suhi noćni kašalj
Pertusis Suhi kašalj u salvama na koji se nastavlja
zvučni inspirij i završava povraćanjem
Cistična fibroza Suhi kašalj u salvama, bez povraćanja
Bronhiektazije Jutarnji kašalj sa obilnim sekretom
Akutni faringitis, adenoidne vegetacije i Faringealni kašalj (suho kašljucanje)
hronični sinusitis.
Afoničan kod difterije, stranog tijela, a Laringealni kašalj (promuklost)
glasan i promukao (lavež psa), kod
pseudokrupa.
Stenoza bronha stranim tijelom ili Bitonalni kašalj - jedan ton koji je dubok i
uvećanim limfnim čvorovima promukao, drugi ton visok i piskav

DISPNEA
Za ocjenu dispnee imamo niz objektivnih znakova od kojih su najvažniji
 Tahipnea – normalna rekvenca disanja je 60/min kod novorođenčeta, kod dojenčadi 40/min, kod
predškolske i školske djece 20/min.
 Inspiratorne refrakcije - uvlačenje interkostalnih prostora, ksifoidnog područja, rebarnih lukova,
juguluma, supraklavikularnih jama.
 Klimanje glavicom
 Širenje nosnica - znak teže dispnee - nastaje aktiviranjem pomoćne muskulature.

INSPIRATORNA DISPNEA - opstrukcja gornjih disajnih puteva (do bifurkacije traheje). Karakterizira
je otežan i produžen inspirij uz inspiratorni stridor (niskotonsko zviždanje – struganje)
EKSPIRATORNA DISPNEA - opstrukcija donjih disajnih puteva. Karakterizira je produžen ekspiriji i
viskotonski polifoni zvižduci (wheezing), koji se čuje pomoću stetoskopa i u okolini bolesnika
Wheesing je klinički znak opstrukcije, kod astme, bronhitisa, bronhiolitisa, cistične fibroze.

BOL U GRUDIMA
Nastaje kod afekcije pleure, dijafragme. Kod oboljenja jednjaka pojavljuje se kao tupi bol iza
grudne kosti.

DIJAGNOZA OBOLJENJA RESPIRATORNIH ORGANA

1. Istorija bolesti (lična anamneza, porodična anamneza)
2. Fizikalni pregled (insepkcija, palpacija, perkusija, auskultacija),
3. RTG ispitivanja - rendgenoskopija, rendgenografija, radiofotografija, tomografija,
bronhografija i angiografija
4. Traheobronhoskopija - dijagnostička i terapeutska
5. Laboratorijska ispitivanja - krvna slika, SE, proteinogram, mikrobiološko ispitivanje/bris,
analiza sputuma/, hemokultura, serološki testovi
6. Funkcionalni testovi za ocjenu plućne funkcije

71
OBOLJENJA GORNJIH DISAJNIH PUTEVA
RHINOPHARYNGITIS ACUTA, RHINITIS ACUTA
Akutna upala sluznice nosa i farinksa. Najčešći uzročnici su
 Virusi - rinovirusi, adenovirusi, Influenca, parainfluenca i RSV.
 Bakterije – streptokok grupa A, pneumokok, hemofilus influence.

Predisponirajući faktori: rashlađivanje, vazomotorni poremećaji, pad nespecifične otpornosti,

nehigijenski uslovi (pregrijane i neprovjetrene prostorije).
KLINIČKA SLIKA:
 Počinje peckanjem i žarenjem u nosu i ždrijelu,
 Slijedi serozna sluzava sekrecija, koja od 2-og do 7-og dana postaje mukopurulentna.
 Priduržuju se opšti simptomi: glavobolja, kašalj, subfebrilnost.
 Kod rinofaringitisa se javlja izrazita bol kod gutanja, hiperemija ždrijela, tonzila i edem sluznice
mekog nepca.
 Bolest traje do 2 nedelje.
Javlja se kao epidemija u zatvorenim dječijim ustanovama ili u istoj familiji.
KOD DOJENČETA postoji teško disanje zbog zatvorenog nosa, smetnje kod sisanja i uzimanja hrane,
te nemiran san.

Komplikacije: upala ostalih dijelova respiratornog trakta, otitis media acuta, sinuzitis.
Diferencijalna dijagnoza: atrezija hoana na rođenju, hipotireoza zbog generaliziranog mixedema
može dati kongestiju nosa, strano tijelo u nosu, difterija nosa, vazomotorni i alergijski rinitis.
TERAPIJA
Za virusni terapija je simptomatska: dreniranje nosne šupljine (ležanje potrbuške), vlažnost u
prostoriji, ukapavanje fiziološkog rastvora ili vazokonstriktornih sredstava.
Izbjegavati: uljane kapi i masti zbog aspiracije i moguće pneumonije, antitusivne lijekove zbog
aspiracije sekreta iz nazofarinska.
Prevencija bakterijskog stadija antibioticima je diskutabilna obično kod prematurusa ili rizične grupe.

RHINITIS ALERGICA
Najčešće atopijsko oboljenje. Nos je najčešće izložen inhalacionim alergenima. Najčešći alergeni su:
prašina, životinjske dlake, perje, alergeni hrane (jaje, brašno, mlijeko). Javlja se u dva oblika:
sezonski (polenska kihavica) i nesezonski.

Odlikuje nazalnom opstrukcijom, sekreacija iz nosa, kihanje, svrab nosa, smanjen osjećaj za miris,
crvenilo konjuktiva, promuklost, disanje na usta. Često je udružen sa bronhitisom i astmom.
Histološki: edem, eozinofilna infiltracija, u kasnijem stadiju epitel zadeblja i hiperplazira.

Terapija
 Izbjegavati kontakt sa odgovornim alergenima.
 Hiposenzibilizacija
 Antihistaminici i lokalno kortikosteroidi
 Dekongestivna sredstva,
 Kod sekundarne bakterijske infekcije antibiotici,
 Hromoglikat - kod sezonskog alergijskog rinitisa

AKUTNI ADENOIDITIS
Klinička slika retronazalne angine nastaje kod djece u dobi od 1 -3 godine. Najčešći uzročnik je β-
hemolitički streptokok.
Nos je začepljen uz blagu vanjsku sekreciju. Niz stražnji zid ždrijela se sliva sluzavo-gnojavi
iscjedak, govor je nazalni, javlja se bol u ušima, neprijatan zadah. Regionalni limfni čvorovi su
uvećani.

72
 Opšti simptomi u kliničkoj slici koja traje nekoliko dana su: povišena temperatura, odbijanje hrane,
bljedilo, loš san.
Terapija je simptomatska uz terapiju streptokoka.

STRANA TIJELA U NOSU

Najčešća su u dobi malog djeteta, a predmeti su različiti.
Klinička slika: iz zapušene nosnice, u početku curi serozan sekret koji kasnije postaje zamućen,
sukrvičav. Dijete diše otežano. Može se javiti erozija venskog pleksusa, epistaksa i stvaranje rinolita /
koji može dati trajne mehaničke smetnje.
Terapija: ekstrakcija pri kojoj se vodi računa da se strano tijelo ne ugura dublje u nosni put.

PARANAZALNI SINUZITIS
Pneumatizacija sinusa počinje krajem prve do druge godine života.
Oboljenje se u 95% slučajeva odnosi na maksilarne sinuse (ostium je visoko iznad nivoa dna sinusa).
Često je sekundarno oboljenje usljed širenja uzročnika iz nosa. Najčešći uzročnici su: virusi uz vrlo
brzo pridruživanje bakterijskih uzročnika, streptokok, stafilokok, pneumokok.
Obolijeva jedan sinus, oba maksilarna ili svi /pansinuzitis/ a oboljenje može biti akutno i hronično.

Akutni sinuzitis: u toku kapljičnih infekcija počinje glavoboljom, temperaturom, nos je zapušen, iz
nosa se cijedi sluzavo-gnojna sekrecija, sedimentacija je povišena sa leukocitozom.
Komplikacije - Orbitalni apsces, apsces mozga, recidivirajući bronhitis, osteomielitis.

Terapija: lokalno- dekongestiva sa vazokonstriktornim dejstvom, grijanje, zračenje infracrvenim

zracima, antipiretici, analgetici, antibiotici ili hemoterapeutici u trajanju od najmanje dvije sedmice.

HRONIČNI SINUZITIS je češći u odnosu na akutni. Osim recidivirajućih upala nazofarinksa i

adenoidnih vegetacija, značajno mjesto u nastanku zauzima alergija. Hronični sinuzitis može ići sa
vrlo malo simptoma, ili sa suhim podražajnim kašljem, malaksalošću, bljedilom, lošim apetitom,
povremenim glavoboljama. Rendgen snimak pokazuje zadebljanje sluzokože sinusa.
Terapija: traje dvije do tri sedmice antibiotici, vasokonstriktivna sredstva, inhalacije sa eterskim
uljima, klimatsko liječenje na moru/.

OBOLJENJA DONJIH DISAJNIH PUTEVA

(larinks, traheja, bronhije i bronhiole)
Patološki proces se izueztno lokalizira samo na jednom segmentu, širi se na susjedne dijelove. Skoro
redovito se proširi na intersticij i alveole.

BOLESTI LARINKSA I TRAHEJE

SINDROM KRUP: (INSPIRATORNI STRIDOR, KAŠALJ, PROMUKLOST)
Ovaj sindrom označava svaku akutnu upalu larinksa, opstrukciju larinska sa kliničkom slikom
respiratornog distresa, inspiratornog stridora, inspiratornom dispneom, laringealnim kašljem i
cijanozom. Javlja se kao jasno definirana bolest i uz druga oboljenja /morbili, pertusis, herpes/.
Najčešći uzročnici
 Virusi – influenca, parainfluenca, adenovirus, RSV,
 Bakterije - hemofilus influence, bacil difterije,
 Mehanički faktori - strano tijelo, tumor, kongenitalne anomalije i
 Alergijski faktori - angioneurotični edem
SPAZMODIČNI KRUP je odvojen entitet sa rekurentnim epizodama akutnog stridora sa ili bez
febrilnih prodroma. Napadi kliničkih simptoma su obično noću, blagi su, a češći nakon izlaganja
hladnom vazduhu ili maglama. Postoje mišljenja da je to alergijska manifestacija na viralni antigen.
Terapija: smirivanje okoline djeteta, sedacija djeteta sa phenobarbitonom 5 mg/kg/TT, svjež
vazduh, oksigena terapija.

73
EPIGLOTITIS
Najčešće ugrožava život djece opstrukcijom gornjih disajnih puteva. Javlja se kod predškolske djece.
Uzročnik je najčešće hemofilus tipa B. Eipglotis je otečen i crven. Na lateralnom dijelu vrata na
rendgen snimku može se uočiti povećan epiglotis.

Početak je nagao. Dramatični simptomi su gušenje, inspiratorna dispnea, glas je prigušen, sa

supralaringealnom opstrukcijom.
Terapija:
 Antibiotici – ampicillin ili cephatriaxon ili chloramphenicol
 Sedacija djeteta /phenobarbiton, valijum/.
 Oksigen preko maske
 Intubacija i endoskopija u opštoj anesteziji.

LARINGOTRAHEOBRONHITIS /JACKSON VIRUSNI, SUBGLOTIČNI KRUP/

Nastaje u prve dvije godine života, rjeđe poslije četvrte godine. Uzročnici su
 virusi: paranfluenca, adenovirusi, respiratorni virusi, virus morbila.
 Bakterijski: hemofilus influence, hemolitički streptokok, stafilokok, pneumokok.
Proces zahvata larinks, traheju i bronhe. Praćen je eksudacijom (purulentan ili suhi sekret).
Bolest ide postepeno najprije kao infekcija gornjih disajnih puteva uz inspiratornu dispneu, zatim se
pridružuju i znaci otežanog ekspirija. Dijete je dispnoično, promuklo, sa temperaturom, a ubrzo se
razvija globalna respiratorna insuficijencija /hipoksemija, hiperkapnija, respiratorna acidoza/.

Fizikalni nalaz, hipersonoran ili skraćen plućni zvuk, čujan i produžen inspirij i ekspirij.
Puls filiforman, srčani tonovi mukli, sistolni šum, galopni ritam. Poremećaji CNS-a: apatija,
adinamija, ekscitacija, konvulzije. Diureza je smanjena. U najtežim slučajevima znaci dehidracije,
poremećaji unutarnje sredine /metabolička acidoza/.
Bolest traje prosječno 3-7 dana. Smrtni ishod nastup zbog respiratorne insuficijencije.
Terapija - Antipiretici, sediranje djeteta, digitalis, kortikosteroidi u dozi 0,6 mg/kg TT, epinephrine u
dozi od 0.05 mg/kg TT, oksigena terapija, antibiotici: chloram-phenicol 100 rng/kg TT u 4 doze,
ampicillin 200 mg/kg TT u 4 doze, rehidracija, humidifikacija prostorija, intubacija /traheotomija/.

BOLESTI BRONHA
AKUTNI BRONCHITIS
Često oboljenje u dječijem uzrastu. Prethodi mu infekcija gornjih disajnih puteva ili idu udruženo.
Uzročnici su virusi jače patogene moći, najčešće RSV kojima su bronhi predilekciono mjesto.
Oštećuju sluzokožu bronha, izazivaju deskvamaciju i/ili nekrozu trepljastog epitela čime su stvoreni
uslovi za razvoj sekundarne bakterijske infekcije. Bronhijalna sekrecija se mijenja tokom bolesti od
serozne do mukozne i purulentne.
Akutni bronchitis bez kliničkih znakova opstrukcije nastaje pretežno kod starije djece.
SIMPTOMI: malaksalost, anoreksija, lako povišena temperatura, kašalj. Kašalj je u početku suh,
nadržajan, pertusiforman, izražen noću i kod zamaranja.
FIZIKALNI NALAZ: difuzni strugavi šušnjevi /krkori/. Pri kašlju se broj šušnjeva smanjuje a kod
opstruktivnog bronhitisa se povećava. Ukratko postoji konsonatna komponenta ili krepitacije koje
upućuju na bronhoalveolitis.
TERAPIJA: Penicillin parenteralno kod manje djece, a kod starije antibiotici širokog spektra.
AKUTNI OPSTRUKTIVNI BRONCHITIS
Javlja se kod djece u uzrastu od oko 2 godine, osim simptoma kao što su bljedilo, anoreksija,
malaksalost, temperatura, kašalj. U kliničkoj slici dominiraju znaci opstruktivnog respiratornog
sindroma.
Lumen bronha kod male djece je 3 puta manji u odnosu na odrasle, te minimalne promjene lako
dovode do kliničke slike opstrukcije.
Opstruktivni sindrom karakteriše: wheezing, dispnea i produžen ekspirij. Kada se otpor u disajnim

74
putevima poveća, u plućima se zadržava veći volumen vazduha /zarobljeni vazduh/, to stanje daje
inspiratorni položaj grudnog koša, sa hipersonornim zvukom i manje pokretnom dijafragmom.
Kada se opstrukcija poveća opšte stanje se pogoršava, disanje postaje oslabljeno, površno, bez
popratnih simptoma. Kliničku sliku dopnjuju hipoksemija /uznemirenost, cijanoza/, u težim
oblicima i znaci hiperkapnije /tople ruke, sužene zjenice, konfuzija, dremljivost, mišićni trzaji
depresija tetivnih refleksa /Bolest traje od 5 do 10 dana, a kašalj i do 2 sedmice.
Komplikacije: potpuna opstrukcija malih disajnih puteva /mikroatelektaza/. Kod parcijalne
opstrukcije disajnih puteva sa ventilnim mehanizmom kada vazduh ne izlazi dovoljno i ekspiriju,
razavija se lokalizirana ili difuzna plućna hiperinflacija. Treća komplikacija je bronhoalveolitis..
Rendgen nalaz: naznačen bronhijalni crtež, kod težih stanja hiperinflacija: pojačana transparenca
plućnih polja, horizontalno postavljena rebra, spuštena i aplatirana dijafragma, sužena medijastinalna
sjenka, povećan PA dijametartorak-sa, povećana retrokardijalna i retrosternalna prozračnost /na
bočnom RTG snimku/, mrljasta zasjenjenja: mikroatelektaze ili pneumonične kondenzacije. Veća
subsegmentna ili segmentna zasjenjenja su posljedica atelektaza ili pneumonija.
TERAPIJA: soba mora biti provjetrena i zagrijana do 22 C. Razvodnjavanje sekreta se postiže
unosom tečnosti /voda, čaj, sokovi, supice, kod težih bolesnika intravenskim putem sekretoliticima,
mukoliticima. Zatim odstranjivanje sekreta iz disajnih puteva se vrši: položajnom drenažom,
forsiranim kašljem, tapkanjem i lupkanjem /vibraciona masaža grudnog koša/. Bronhodilatatori:
adrenalin, aminofilin. U slučaju kada se znaci bronhoopstrukcije ne povlače, ordiniraju se steroidi.
Antibiotici kod bakterijskog bronhitisa, oksigena terapija kod hipoksemije. U slučaju produženja
opstrukcije, asistirana ventilacija.
RECIDIVNI OPSTRUKTIVNI BRONHITIS
Uključen u termin HNRB (hronična, nespecifična, respiratorna bolest). Raniji naziv je bronhitis
astmatiformis, bronchitis spastica. Recidivni opstruktivni bronchitis, javlja se više od 4x godišnje u
trajanju od 10 dana. U fazi remisije ima normalan nalaz.
U nastanku ovog bronhitisa učestvuju egzogeni i endogeni faktori nezavisno ili udruženo.
 Egzogeni faktori: nepovoljni stambeni uslovi, aerozagađenje, vlažna područja, pušenje djeluje
fizički i hemijski na sluznicu.
 Endogeni faktori: imunološki poremećaj. Otpornost disajnog sistema zavisi od serumskog
odnosno sekretornog imunoglobulina A. Izolovani deficit ovog imunoglobulina je najčešći oblik
disgamaglobulinemije koji dovodi do učestalih respiratornih infekcija. Uloga alergije u nastanku
opstruktivnih bronhitisa je sigurno dokazana.
Značajna je uloga infekcije gornjih disajnih puteva /sinobronhalni sindrom/. Kod djece sa recidivnim
bronhitisom respiratorni sistem je oštećen te se ponaša kao lokus minoris rezistencije. Javlja se od
navršene prve godine. Bronhalnu inflamaciju karakteriše kašalj i pojačana bronhogena sekrecija.
Disanje pacijenata je ubrzano, sa nešto jačim širenjem gornjeg dijela toraksa uvlačenje juguluma,
wheezing, ekspirij je produen. Kašalj je vlažan, kasnije purulentan.
Auskultatorno: vezikularno disanje sa bronhogenim šušnjevima, ekspirij produžen, pri kašlju se broj
strugavih šušnjeva znatno povećava. U težim slučajevima nastupa parcijalna ili globalna plućna insuf
icijencija. Parcijalna plućna insuficijencija je hipoksemija sa normo ili hipokapnijom. Globalna
plućna insuficijencija je hipoksemija, hiperkapnija i respiratorna acidoza.
Rendgen nalaz: može biti normalan ili minimalan, pojačan bronhalni crtež, hiperinflacija,
pneumonične ili atelektatične kondenzacije. U težim oblicima eventracija plućnog krila u
medijastinum.
U laboratorijskim nalazima: SE ubrzana, leukociti povišeni, eozinofili povišeni kod alergijske
menifestacije. Potrebna je analiza sputuma, bris ždrijela poslije kašlja ili drenaže. U cilju
identifikacije endogenih faktora 1. pregled ORL 2. imunoelektroforetsko ispitivanje seruma 3. IgA u
ispljuvku 4. alergološki test.
Terapija: Liječenje zavisi od faze bolesti. U napadu dispnee, osnovno liječenje je antibiotsko, jer je
napad izazvan razvojem jedne nove akutne respiratorne infekcije. Zbog čestog nalaza Haemophilus
influenzae, indiciran je Ampicillin. Terapija traje 10 do 15 dana. Zatim se apliciraju
bronhodilatatori /adrenalin, aminophillin/, kortikosteroidi, fizikalna terapija. Klimatsko liječenje je
od dvije sedmice bilo bi korisno kao dopuna medikamentoznog liječenja.

75
BOLESTI BRONHIOLA BRONCHIOLITIS
Ovo oboljenje pripada akutnoj plućnoj bolesti. To je ozbiljno generalizirano in-flamatorno oboljenje
bronhiola virusne etiologije. Javlja se u uzrastu do 2 godine, najčešće u prvih šest mjeseci, recidivira u
5% slučajeva.
Uzročnici su: RSV, virus parainfluence, adenovirusi, influenca, mikoplazma pneumonije. Javlja se u
epidemijama, tokom zime i proljeća a istovremeno postoji epidemija gornjih disajnih puteva kod
odraslih.
Patogeneza: osnovni nalaz je opstrukcija bronhiola usljed:
 Zadebljanja zidova bronziola usljed edema i limfocitarne infiltracije.
 Prisustva mukusa i ćelijskih otpadaka. U težim oblicima dolazi do deskvamacije epitela bronhiola.

Kada je opstrukcija tog stepena da ometa normalno izlaženje vazduha iz alveola dolazi do
zadržavanja vazduha u alveolarnom prostoru, tako da se razvija difuzna plućna hiperinflacija. Kada
je opstrukcija kompletna razvijaju se atelektaze.
Opstrukcija remeti normalnu izmjenu gasova do hipoksemije, hiperkapnije i respiratorne acidoze.

Klinička slika: kihavica sa seroznim sekretom, kašalj sličan pertusisu, temperatura do 38C. Dijete
je blijedo malaksalo, odbija hranu, povraća, uznemireno je, diše ubrzano, površno, često je
cijanotično. Tahipnea (preko 60) ukazuje na ozbiljan poremećaj.
Izraženi su klinički znaci opstrukcije: dispnea, klimanje glavicom sinhrono sa disanjem,
inspiratorno širenje nosnica, ekspiratorno stenjanje, uvlačenje juguluma, uvlačenje mekih tkiva
toraksa u fazi inspirija, cijanoza. Kasnije se može javiti wvheezing, jetra i slezina su spuštene, mekane
i mogu da se palpiraju. Auskultatorno: piskavi bronhitični pukoti, tahikardija, oslabljeno disanje.
Rendgen: plućna hiperinflacija, mrljasta i multilobusna zasjenjenja /mikroatelek-taze,
mikroinfiltracije/. Broj leukocita je normalan ili se povećava kod bakterijskih komplikacija.
Komplikacije: emfizem, pneumotoraks, atelektaze.
Diferencijalna dijagnoza: Akutni opstruktivni bronhitis, cistična fibroza, kongenitalne anomalije.
Letalitet je 1%, a u epidemijama i veći.
Terapija: simptomatska, oksigena terapija, bronhodilatatori, rehidracija, antibiotici,
kortikosteroidi, asistirana ventilacija. Obavezna indikacija za hospitalizaciju.

PNEUMONIJE
Pneumonije su najčešće bolesti u dječijem uzrastu.
Smatra se da su u 1/4 slučajeva virusne etiologije, 1/3 su nepoznate etiologije, a ostalo čine
bakterijske pneumonije. U praksi uzročnik pneumonija se pretpostavlja na osnovu uzrasta,
epidemiološkog stanja kliničkog nalaza, radiološkog, hematološkog nalaza i na osnovu odgovora na
antibiotsku terapiju.

A. Bakterijske pneumonije B. Pneumonije izazvane virusima C. Pneumonije izazvane mikozama D.

Pneumonije izazvane protozoama

BAKTERIJSKE PNEUMONIJE
1. Pneumonije izazvane G+ bakterijama
2. Pneumonije izazvane G- bakterijama
PNEUMONIJE IZAZVANE PNEUMOKOKOM
Diplococcus (streptococcus) pneumoniae - Čest uzročnik pneumonija kod djece poslije navršenog
trećeg mjeseca, kod starije djece razvija lobusni tip, a kod mlađe djece i dojenčeta; lobulusni tip.
Faktori koji pogoduju nastanku bolesti su: hladnoća, umor, digestivni poremećaji i rahitis.
Epidemiološki se javlja u zimskom periodu i rano u proljeće, širi se kapljično i brzo. Poznato je oko
80 tipova pneumokoa.. Imunitet prema određenom tipu traje kratko i vrlo se brzo gubi.
Patologija: razvija se u 4 stadija
I STADIJ – STADIJ KONGESTIJE - traje nekoliko sati. Intraalveolarni kapilari se proširuju i alveole
počinju da se ispunjavaju seroznim eksudatom, rijetkim polimorfonuklearima i obiljem pneumokoka.

76
 II STADIJ – FAZA CRVENE HEPATIZACIJE - alveole ispunjavaju eritorctti, fibrin, serum i rijetki
neutrofili.
III STADIJ – FAZA SIVE HEPATIZACIJE - alveole su ispunjene velikim brojem neutrofila i fibrina.
Kapilari u alveolama su opstruirani tako da nastaje D-L šant /ekstrakardijalni/ i krv u većim
količinama prolazi kroz sačuvani dio parenhima, omogućujući bolju saturaciju hemoglobina
kiseonikom.
IV STADIJ - STADIJ REZOLUCIJE - Eksudat je sirast, povećava se broj makrofaga, neutrofili podliježu
masnoj degeneraciji i nekrozi, fibrinske trake se liziraju i postepeno iščezavaju. Polimorfonukleari
fagocitiraju pneumokoke, a makrofazi otklanjaju otpatke iz alveole.
U toku multilobulusne pneumonije zahvaćeni lobusi ne prolaze kroz iste faze inflamacije. Limfatični
sudovi se brzo uključuju u proces pa pneumokok dolazi u cirkulaciju te se proces širi na visceralnu
pleuru koja reaguje eksudacijom i taloženjem fibrina /pleuropneumonia/

Klinička slika
Inkubacija traje od 1 do 3 dana. Pneumoniji prethodi infekcija gornjih disajnih puteva.
Simptomi: TEMPERATURA, GROZNICA, GLAVOBOLJA, MALAKSALOST.
Kod dojenčeta odbijanje hrane, povraćanje, diareja, temperatura (5 do 9 dana).
Kod novorođenčeta i mlađeg dojenčeta mogu proteći bez temperature, /tzv. ALGIDNI OBLICI/.

Pod dejstvom antibiotika temperatura pada u toku 12 do 24 sata. TAHIPNEA predstavlja rani stalni
simptom pneumonije, dispnea je skoro redovan pratilac. CIJANOZA predstavlja najsigurniji znak
hipoksemije, a nastaje kada saturacija hemoglobina kiseonikom padne na 70% do 75%.
Kako u toku pneumonije dolazi do oštećenja miokarda; cijanoza može biti kardijalnog porijekla.
Tahikardija je kompenzatorna reakcija na stanje hipoksemije. Najvažniji znak pouštanja srca je
povećanje jetre /ona može da se palpira i zbog slabe pomičnosti dijafragme/.
Ako se jetra palpira za više od 3 cm i ako je puls veći od 160 ili ako postoji i galopni ritam, može se
pretpostaviti nastanak srčane komplikacije.
REAKCIJE CNS (hipoksemija, hiperkapnija) manifestuje se strahom, glavoboljom, uznemirenošću,
somnolencijom i komom. Konvulzije nastaju zbog hipertermije kod djece koja imaju snižen
konvulzivni prag. Pneumonija može da se manifestuje i meningealnim simptomima, što otežava
dijagnozu bolesti.
U početku bolesti KAŠALJ je suh, naporan, kasnije postaje produktivan, a bolest može proteći i bez
kašlja. BOL nastaje kod pleuralne reakcije. Ako je bol u abdomenu lociran desno teško se diferencira
od akutnog apendiksa. Kod visoke temperature i kod obilnog znojenja može da se razvije
DEHIDRACIJA. Poremećaj acidobazne ravnoteže se nalazi kao RESPIRATORNA I/ILI METABOLIČKA
ACIDOZA. Kod stanja sa razvijenom respiratornom insuficijencijom je snižen p02 /hipoksemija/ dok
su vrijednosti pCO2 normalne ili snižene /parcijalna respiratorna insuficijencija/ ili povišene /globalna
respiratorna insuficijencija/.

Fizikalni nalaz: perkutorni i auskultatorni nalaz u početku bolesti su negativni. Kasnije se nalaze
znaci plućne infiltracije: pojačan fremitus, tmulost, bronhalno disanje i pojačana bronhofonija.
 Ukoliko nastaje opstrukcija većeg bronha, disanje postaje oslabljeno ili nečujno.
 U toku lobulusne pneumonije pozitivan nalaz čine: šumovi, (sitni vlažni bronhogeni šumovi
i krepitacije) uz bronhovezikularno disanje.
Centralno lokalizovane pneumonije se teže dijagnostikuju fizikalnim pregledom.
RTG zasjenjenja su najčešće trouglasta i njihova baza je okrenuta prema periferiji, a vrh prema
hilusu. Sjene mogu biti trakaste i ovalne. Medijastinum je često povučen (atelektaze) prema plućnom
zasjenjenju. Pleura je često zahvaćena.

Laboratorijski nalaz: Leukociti 15000 do 40000 i predominiraju polimorfonukleari. U krvnoj slici

može biti prisutna anemija, u urinu albuminurija, cilindrurija i eritrociturija. Pneumokok se izoluje iz
sputuma, bronhogenog sekreta ili hemokulturom. Spirometrija pokazuje restriktivni tip ventilacione
insuficijencije, vitalni kapacitet je snižen.
Diferencijalna dijagnoza: atelektaze poslije aspiracije stranog tijela, pleuritis, TBC, tumori,
apendicitis, apsces jetre.

77
 Komplikacije: pleuritis, empijem, septikemija, bronhiektazije, plućni apsces. Komplikacije
pneumokokne infekcije su meningitis, endokarditis, artitis.

Prognoza je dobra, a tok bolesti je 10 do 14 dana.

Terapija: simptomatska, oksigena, rehidracija, korekcija acidobazne ravnoteže, digitalis ako postoje
znaci srčane dekompenzacije, antibiotici /lijek izbora je Penicillin, u slučaju alergije eritromicini,
cefalosporini./

PNEUMONIJA IZAZVANA STAFILOKOKOM

Najteža pneumonija bakterijske etiologije Letalitet ovog oboljenja je visok kod dece u uzrastu do 6
mjeseci.
Etiologija: uzročnik je Staphylococcus aureus sa poznatim enzimima; hemolizin, enterotoksin,
leukocidin, hijalunorizada, stafilokinaza. Značajni su sojevi koji proizvode enzim penicilinazu.
Epidemiologija: širi se kapljično. Učestalost je visoka zimi i u proljeće. Česta je infekcija u
kolektivima i porodilištu. U skoro 90% djece se iz nazofaringsa može izolovati stafilokok. Prenošenje
može biti limfnim, bronhogenim, hematogenim putem, ali i širenjem infekcije iz gornjih disajnih
puteva.
Patologija: pod nekrotizirajućim dejstvom stafilokoka u plućima nastaju mikroapscesi. Ukoliko se
poslije pražnjenja apscesa u lumen bronha, stvori ventilni mehanizam, u drenažnoj fistuli se razvija
pneumatocela. Usljed sekreta, edema, razvijaju se ventilacioni poremećaji: hiperinflacija, emfizem,
atelektaza. Empijem, piopneumomedijastinum nastaju prodorom procesa kroz visceralnu pleuru.
Nesupurativne vaskularne lezije su: fokalne hemoragije, fibrinski trombi, renalna kortikalna nekroza.

KLINIČKA SLIKA: karakterizira je kratak prodromalni stadij, a zatim se bolest naglo pogoršava.
Temperatura, adinamija, bljedilo, znaci respiratorne insuficijencije (uznemirenost, dispnea,
cijanoza) intoksikacija, kašalj sa žuto-zelenim sputumom.
Ponekad dominiraju Git smetnje, mogu se javiti konvulzije i kongestivni srčani poremećaji. Kada se
bolest manifestuje teškim znacima toksoinfekcije, hipotermijom i kolapsom, kod dojenčeta do dva
mjeseca, smrt može da nastupi za nekoliko sati. Kliničku sliku pogoršava pneumotoraks, meningitis i
perikarditis.

Fizikalni nalaz: skraćen plućni zvuk, izmijenjeno disanje, sitni vlažni bronhogeni krkori. Usljed
poremećaja strujanja vazduha kroz bronhije disanje je često oslabljeno.
Rendgen: vidi se jedno ili više nehomogenih zasjenjenja, hidro - aerične sjenke, prosvjetljenja
različite veličine, ili policiklične sjenke manje ili više jasno ograničene (infiltrat, apsces, atelektaza,
empijem i stafilokokne bule).
Laboratorijski nalazi: SE je povišena. Krvna slika: anemija, leukociti 15.000 do 40.000, neutrofilija
sa skretanjem ulijevo. Hemokultura je često pozitivna. Bris ždrijela: može se izolirati uzročnik.
Diferencijalna dijagnoza: atelektaza, primarna TBC, apsces, lobarni emfizem, cistične
bronhijektazije.

TERAPIJA:
1. antibiotici (2 ili 3 antibiotika u trajanju od 15 dana: benzil-pencilin, meticilin ili kloksacilin 100
mg do 400 mg/kg TT, cefalosporini).
2. Ostala simptomatska terapija kao kod drugih pneumonija.
3. Hirurški tretman je potreban kao hitna dekompresija kod hipertenzivne bule, piopneumotoraksa.

Prognoza je dobra. Zavisi od blagovremene terapije, pravilnog izbora antibiotika i uzrasta djeteta.
Komplikacije su: empijem, pneumotoraks, plućni apsces, fibrotoraks, bronhopleuralna fistula,
osteomilitis, perikarditis.

PNEUMONIJE IZAZVANE G - NEGATIVNIM BAKTERIJAMA

Udio G- bakterija u nastanku pneumonija danas je veliki. Infekcija nastaje vaskularnim putem,
inhalacijom i aspiracijom sekreta iz nazofaringsa.

78
Pneumonije izazvane hemofilusom influence
Hemofilus influence (Pfeifferov bacil) je G- bacil koji je ponekad prisutan u gornjim disajnim
putevima a poznato je da djeluje sinergistički sa virusima. Pneumonična upala može biti lokalizirana
ili diseminirana. Izražena je destrukcija epitela donjih disajnih puteva intersticijalni pneumonitis.
Klinička slika: bolest počinje postepeno. Kašalj je pertusiforman. Temperatura je povišena, tok
bolesti je subakutan i prolongiran.
Na RTG su lobusna ili segmentna zasjenjenja. Leukociti su od 18.000 do 70.000 sa relativnom ili
apsolutnom limfocitozom. Komplikacije su: pleuralni apsces, pleuritis, perikarditis, meningitis.
Dijagnoza se postavja na osnovu izolacije uzročnika i onda kada pneumonije ne reagiraju na
penicilin. Na hemofilus povoljno djeluje ampicillin.

Pneumonije izazvane pseudomonasom (piocianeus pneumonije)

Pseudomonas aeruginoza daje tešku progresivnu, često letalnu, nekrotizirajuću pneumoniju. Javlja
se kod djece koja boluju od cistične fibroze, malignog oboljenja i imunodeficijencije. Susreće se i kod
djece koja su dugo primala antibiotike. Dijete ima teške toksične simptome, uznemireno je, pomućene
svijesti, ima drhtavicu sa hiper ili hipotermijom, kašlje, dispnoično je. Ukoliko dijete ekspektorira
bronhogeni sadržaj, sputum je žut, zelen ili krvav. U krvnoj slici, visoka leukocitoza. U urinu piurija,
povišene transaminaze.
Rendgen: pneumonični infiltrati obostrano, u donjim lobusima, često nodularnog izgleda. Osim toga
mogu da se uoče znaci raspada (apsces) i pleuralne promjene.
Terapija: najefikasniji antibiotik je karbencilin (piopen) sam ili u kombinaciji sa gentamicinom.

VIRUSNE PNEUMONIJE
Virus influence, parainfluence, adenovirus, RSV. Dijagnoza se zasniva na izolaciji virusa i pozitivnih
seroloških analiza Etiološka dijagnoza se može postaviti i na osnovu seroloških reakcija bez izolacije
virusa Virusne infekcije karakterišu se toksičnim simptomima i često sekundarnim bakterijskim
infekcijama.
Kod pneumonija početak je nagao, sa mialgijama, glavoboljom, kašalj je suh a kasnije sa
ekspektoracijom. Temperatura je promjenjiva, bol u grudnom košu, dispnea (tahipnea) udruženi sa
cijanozom.

Fizikalni nalaz: vezikularna komponenta se čuje, mjestimično tmulost i oslabljeno disanje a ponekad
i bronhalno disanje.
Radiološki nalaz: sjene su nejasno ograničene, liče na mliječno staklo. Hilusi su izraženi obostrano,
ali više na oboljeloj strani. Radiološki nalaz se održava tri sedmice.

Terapija: simptomatska, antibiotici kod sekundarne bakterijske infekcije.

PNEUMONIJE IZAZVANE MIKOPLAZMOM PNEUMONIJE (EATON-AGENS) ILI PRIMARNA ATIPIČNA

PNEUMONIJA (P.A.P.).
Javlja se u dobi od pet do petanest godina. Eaton-agens je sličan virusima, ali antibiotici povoljno
djeluju na ovaj mikroorganizam.
Klinička slika: inkubacija traje od 1 -3 nedjelje.
Dijete ima povišenu tjelesnu temperaturu, glavobolju, kašalj je suh u paroksizmima. Sekret je kasnije
mukopurulentan i sukrvičav. Bol u grudima je lociran substernalno, dijete se znoji, ima anoreksiju,
povraća, dispnoično je i prisutna je cijanoza.
Fizikalni nalaz na plućima je diskretan ili negativan, izuzetno se čuju krepitacije. Ako je pleuralna
afekcija prisutna čuje se pleuralno trenje. Po koži je osip urtikarijalnog karaktera i traje 48 sati. Ova
pneumonija može da traje i više od jednog mjeseca sa nepravilnim temperaturama i kašljem.
Rendgen: nehomogena zasjenjenja mliječnog izgleda, nejasno ograničena.
Peribronhitične inflamacije su predstavljene trakastim sjenkama od hilusa ka periferiji. Mali pleuralni
izljevi se nalaze u 20% slučajeva. Radiološki nalaz traje od 1-4 nedjelje.
Laboratorijski nalazi: leukopenija, mononukleoza, SE umjereno povišena, titar hladnih aglutinina
povišen.

79
Terapija: antibiotik (eritromicin 30-50 mg/kg TT uz simptomatsku terapiju).

PNEUMONIJE IZAZVANE MIKOZAMA

Mikotična oboljenja pluća nastaju usljed smanjene otpornosti domaćina i javljaju se kod terapije
citostaticima, kortikosteroidima, kod krvnih diskrazija, imunoloških deficijencija, cistične fibroze i
bronhiktazija.
Tkivni odgovor na mikotičnu infekciju je granulomatozna i diseminirana lokalizacija.
Za dijagnozu su važni: kožni test, serološke reakcije, izolacija uzročnika.
Terapija je pravilna ishrana, higijena, liječenje osnovne bolesti. Hemoterapija je nistatin i
amfotericin, 5 fluor-citozin.
KANDIDIAZIS - MONILIAZIS
Kandida živi kao saprofit na koži i sluzokoži. U ustima je kandida od lokalnog značaja, ali se širi na
bronhalno stablo kod nedonešene djece, djece koja boluju od malignih oboljenja, hipoparatireoidizma,
dijabetesa, malnutricija, dugotrajne primjene kortikosteroida.
AKUTNI OBLIK: klinička slika odgovara pneumoniji. Plućna ognjišta su izolirana ili su u sklopu
generaliziranog oboljenja.
U SUBAKUTNOM OBLIKU klinička slika podsjeća na apsces pluća i tuberkulozu. Na plućima postoje
znaci kondenzacije. Dijete kašlje i ponekad iskašljava krv.
Rendgen: promjene su unilateralne ili bilateralne u donjim i srednjim partijama, oblačaste u vidu
milijarnih granulacija, diseminiranih nodula ili segmentiranih sjenki. Ponekad se vide i rasvjetljenja
koja podsjećaju na kaverne.
Diferencijalna dijagnoza: klinički i radiološki je slična tuberkuloza, blastomikoza, kokcidiomikoza,
sarkoidoza, virusne pneumonije, hemosideroza.

PNEUMONIJE IZAZVANE PROTOZOAMA

Pneumocistis karini pneumonija - Protozoe koje žive saprofitno postaju patogene pod izvjesnim
uslovima. Bolesti su skloni: prematurusi, novorođenčad sa malom težinom, sa kongenitalnim
anomalijama, djeca koja dugotrajno uzimaju antibiotike, imunodeficitarna stanja i deficit
celularnog imuniteta.
Bolest se javlja epidemično i sporadično. Najvjerovat-nije se prenosi aerogeno.
Klinička slika: 3 do 4 nedjelje je inkubacija. Početak bolesti je postepen, dijete odbija hranu,
febrilno je, apatično, tahipnoično, cijanoza je u početku prisutna kod hranjenja a kasnije je stalan
simptom. Dijete kašlje u paroksizmima, ima pjenušav sekret na usnama i plavo - bjeličasto - sivkastu
kožu.
Fizikalni nalaz na plućima je negativan ili diskretno pozitivan, rendgen-nalaz: oblačasta hilifugalna
zasjenjenja, mikro, makro nodularna ili simetrična perihilarna zasjenjenja u vidu mliječnog stakla.
Ove promjene mogu biti i unilateralne. Pojačana prozračnost je izražena bazalno ili retrosternalno.
Bolest se komplikuje pneumomedijastinumom i intersticijalnim emfizemom.
Laboratorijski nalazi: leukocitoza, ubrzana sedimentacija, globalna plućna insuficijencija. U 20-50%
slučajeva je bolest letalna.
Diferencijalna dijagnoza: stafilokokna pneumonija, cistična fibroza, CMV pneumonija.
Dijagnoza se postavlja izolacijom uzročnika (ciste sa kružnom čahurom i blijedo-plavičastom
protoplazmom i intracistnim elementima).
Terapija je: Pentamidin intramuskularno 4 mg/kg Tt jednom dnevno uz simptomatsku terapiju ka kod
ostalih upala pluća, Bactrim podjeljeno u 4 dnevne doze u trajanju od 14 dana.

HRONIČNE PLUĆNE BOLESTI

ASTMA (ASTHMA)
To je reverzibilna opstrukcija donjih disajnih puteva. U osnovi je hiperiritabilnost ili
hiperreaktivnosti tj. o jačoj reakciji donjih disajnih puteva na nespecifične stimulanse u odnosu na
zdrave osobe. Etiologija astme je multifaktorijalna. Počinje najčešće u ranom djetinjstvu, često
počinje i u doba dojenčeta. Predispozicija, za nastajanje astme nasljeđuje se preko većeg broja gena.

80
Sklonost astmi se objašnjava kao prisustvo gena koji omogućuju pojačano stvaranje antitijela IgE.
Tačan mehanizam nastajanja opstrukcije bronha u astmi nije potpuno jasan.
Patofiziološki proces: suženje zračnih puteva je posljedica
 edema sluznice,
 sekrecije gustog mukoidnog sekreta i
 bronhokonstrikcije,
A sve to je posljedica imunološkog odgovora, odnosno senzibilizacije, ali i neimunoloških faktora
(hladan zrak, suviše vlažan zrak, zagađen zrak, dim od pušenja, emocionalni poremećaj, napor).
Najčešći alergeni koji dovode do astme izazvane imunološkim reakcijama su inhalacioni alergeni
poredani po broju učestalost: 1. kućna prašina tj. dermatofagoideus, 2. poleni, 3. plijesni, 4. epitel
životinja, 5. perje, 6. insekti, 7. industrijske hemikalije.
U toku reakcije antigena sa IgE antitijelima koja se odigrava na površini epitela bronha iz
površinskih mast ćelija oslobađaju se medijatori koji oštećuju sluzokožu bronha i tako omogućuju
prodor više alergena na sluzokožu gdje ponovo dolaze u dodir sa mast ćelijama. Oslobođeni
medijatori (histamin, proteaze, heparin, eozinofilni hemotaktičkifaktor anafilaksije (ECF-A),
neutrofilni hemotaktički faktor, leukotrijeni C4 D4 E4, prostaglandin D2, faktor aktivacije trombocita
(PAF) izazivaju spazam glatkih mišića bronha, hipersekreciju mukoznih žlijezda i edem sluzokože
bronha.
Prvom napadu astme često prethodi infekcija. Djeca astmatičari imaju povećanu sklonost prema
infekcijama i to naročito prema virusima. Bakterijske infekcije komplikuju astmatični napad izazvan
alergenima, a dugotrajni bakterijski fokusi u sinusima, tonzilama, adenoidima dovode do
hiperreaktivnosti bronhalnog stabla.
Napadi astme često počinju i najteži su noću, a napadu kod alergijske astme mogu da prethode
uvijek isti prodromalni znaci: kihanje, curenje iz nosa, uznemirenost, glavobolja, digestivni
poremećaji, svrbež kože. Klinička slika: karakteristični su ponovljeni napadi
 opstrukcije disajnih puteva, otežano disanje,
 čujno disanje u ekspiriju sa “sviranjem”, “zviždanjem” i “škripanjem” u grudnom košu.
 kašalj
U kliničkoj slici dakle dominira wheezing u ekspiriju, i dispnea.
Dijete je blijedo, rjeđe cijanotično.
Pregledom se utvrdi: grudni koš je u inspiratornom položaju, postoji uvlačenje juguluma,
interkostalnih prostora.
Perkusijom se dobije hipersonoran plućni zvuk. Auskultatorno otežan, produžen i piskav ekspirij.

STATUS ASTHMATICUS je najteži oblik astme koji može imati i smrtni ishod. To je teška i proširena
opstrukcija bronha koja traje duže (nekoliko sati, cijeli dan ili duže) i ne reagira na bronhodilatatore
u dovoljnim dozama. U status astmatikusu obično brzo nastaje hipoksemija sa hiperkapnijom.

Prema broju napada astma se može podijeliti na tri grupe:

1. BLAGA ASTMA: broj napada do 5 godišnje
2. UMJERENA SREDNJE TEŠKA: broj napada 5 - 10 napada godišnje
3. TEŠKA ASTMA: više od 10 napada u toku godine.

DIJAGNOZA ASTME
Na osnovu anamneze, uz veliki broj raznovrsnih pitanja (napadi, učestalost pojave napada u sezoni,
u toku cijele godine, doba dana ili noći, opis sobe, stana, domaće životinje, zamaranje, alergijske
bolesti-u obitelji).
Fizikalni pregled ovisi o tome da li je dijete u napadu ili ne. Nalaz na plućima može biti normalan u
fazi mirovanja bolesti. U fazi napada najčešći su hiperinflacija i wheezing. Važno je obratiti pažnju
na infekciju gornjih disajnih puteva, konfiguraciju grudnog koša, maljičaste prste, broj respiracija
(polipnea).
Obratiti pažnju na razvoj komplikacija (pneumonija, pleuralni izljev, pneumotoraks).
Kožne probe: one su metoda izbora dijagnosticiranja alergijskih oboljenja. Kada postoji specifično
antitijelo nakon nanošenja alergena, degranulacijom mastocita kože razvija se lokalna reakcija (edem,
urtika, hiperemija). Kožne probe se izvode na volarnoj strani podlaktice, skarifikacijom, prik ubodom

81
i intradermalnim putem. Nalaz se čita za 15 do 20 minuta a mjere se dva najveća promjera.
U cilju postavljanja diferenicjalne dijagnoze potrebno je uraditi α1-antitripsin, hloride u znoju,
(cistična fibroza), siderociti u želučanom soku (hemosideroza). Isključiti specifični proces, strano
tijelo u bronhu, srčane mane.
Krvna slika: eozinofilija od 5 do 15% je znak alergijskih manifestacija ali je prisutna i kod
parazitoza, malignoma, ciroze jetre.
Određivanje ukupnih IgE (RIST i PRIST): signifikantni su povišeni kod alergije ali normalan nalaz
je ne isključuje. Određivanje specifičnih IgE se vrši radio-alergosorbent testom (RAST) ili
enzimatskim testovima (ELISA).
Ispitivanje plućne funkcije - Kod djece su najčešća slijedeća ispitivanja plućnih funkcija:
1. vitalni kapacitet,
2. maksimalna ekspiratorna brzina protoka vazduha (MEFR),
3. forsirani ekspiratornivolumen u sekundi (FEV 1),
4. protok vazduha u srednjoj polovini forsiranog ekspirijuma (MMEF),
5. forsirani vitalni kapacitet (FVC).
Rendgen u astmatičnom napadu: hiperinflacija, pojačana bronhopulmonalna šara, povećan
retrosternalni prostor, horizontalno postavljena rebra, spuštene dijafragme, sužena medijastinalna
sjena.
TERAPIJA:
Cilj terapije je razrješenje bronhoopstrukcije i liječenje astmatičnog djeteta kao hroničnog bolesnika.
LIJEČENJE NAPADA:
 postaviti dijete u položaj pogodan za disanje,
 obezbijediti dovoljan unos tečnosti,
 medikamenti sa bronhodilatatornim djelovanjem,
 olakšati izbacivanje sekreta,
 spriječiti bakterijsku infekciju.

Beta adrenergički stimulansi (simpatomimetici) se mogu primjenjivati kod djece parenteralnim,

oralnim putem i u vidu aerosola. Najpoznatiji su: adrenalin, orciprenalin (alupent), salbutamol
(ventolin), heksoprenalin (ipradol), terbutalin (brikanil), fenoterol (berotek).
Teofilin i njegovi derivati se široko koriste u liječenju dječije astme. Intravenski aminofilin
(metilksantin) se daje u dozi od 5-7 mg/kg Tt (bolus doza), a u cilju održavanja terapijskog efekta
nastavlja se nakon bolusa u infuziji 0,7 mg do 1,3 mg/kg TT u trajanju 6-8 sati uz praćenje nivoa
teofilina u krvi.
Kortikosteroidi se primjenjuju parenteralno u liječenju astmatske krize: Prednizon ili pednizolon u
dozi od 1 mg/kg TT u bolus dozi ili kontinuirana infuzija. Deksametazon 0,3 mg/kg Tt / 24h u bolusu
ili u kontinuiranoj infuziji. Parenteralna primjena kortikosteroida treba da traje kratko, ne duže od 24-
48 sati.
Sekretolitici se daju u simptomatskoj terapiji, ali treba dati prednost rehidraciji,
oralnoj ili intravenoznoj.
TERAPIJA KOJA SPREČAVA AKUTNE ASTMATIČNE NAPADE
1. Hromoglikat (Intal) kapsule ili sprav koje se inhaliraju putem spinhalera. Uzimaju se svakih 6 sati.
2. Ketotifen (Zaditen, Dihalar) se daje u obliku tableta, kapsula ili sirupa. Dozira se dva puta na dan.
3. Specifična hiposenzibilizacija: apliciranje rastućih doza ekstrakata alergena (najbolji rezultati su sa
kućnom prašinom, dermatofagoideus, poleni trava i stabala).
Jedna od najčešćih profilaktičkih mjera koja se provodi za astmatičnu djecu je klimatsko liječenje tj.
privremeni boravak djetata koje živi u gradu sa jakim aerozagađenjem u klimatski povoljnom mjestu
sa malim aerozagađenjem.
Fizikalna terapija je korisna. Ona uključuje relaksaciju, vježbe disanja, vježbe za ispravljanje
deformacija grudnog koša i kičme, podizanje opće fizičke kondicije djeteta. U fizikalnu terapiju je
uključena terapija tzv. položajne drenaže za izbacivanje sekreta u slučaju obilnije bronhijalne
sekrecije.

82
BRONHIEKTAZIJE
Oboljenje bronha u kome dolazi do oštećenja sluzokože, mišićnog i fibroznog sloja pa čak i
hrskavice sa deformacijom i proširenjem bronha. Proširenja su:
 cilindrična (ampularna) kod poodmaklih slučajeva,
 nepravilna (sakulusna), varikozna, pseudocistična.
Mogu biti kongenitalne i cistične, lokalne ili difuzne. U razvoju bronhiektazija učestvuju mnoga
oboljenja: pertusis, morbili, pneumonija, strano tijelo, atelektaza, oboljenja gornjih disajnih puteva,
recidivirajući bronhitis, recidivirajuće pneumonije.
Smatra se da postoji i izvjesna predispozicija za razvoj bronhiektazija. Lezije su najčešće na donjim
lobusima.
Klinička slika: kašalj je uporan, vlažan sa obilnom sekrecijom, najjači je ujutro. Kod odmaklih
slučajeva javlja se bljedilo, mršavost i izgled hroničnog bolesnika. Povišena tjelesna temperatura se
javlja kod sekundarnih infekcija.
U fizikalnom nalazu auskultatorno čuju se bronhogeni strugani šušnjevi. Radiološki: naglašen
hilarni crtež, trakasta, neintenzivna i nejasno ograničena zasjenjenja. Za dijagnozu je potrebna
bronhografija kojom se prikazuje lumen, proširenje i deformitet bronha.
Terapija je antibiotska prema antibiogramu, nakon analize sputuma, /kontinuirana - 6 sedmica ili
diskontinuirana - nekoliko dana, posturalna drenaža i klimatsko liječenje, te operativna.

CISTIČNA FIBROZA
Oboljenje je hereditarno, nasljeđuje se autosomno-recesivno. U osnovi oboljenja nalazi se
poremećaj sekrecije bronhijalnih, pljuvačnih i intestinalnih žlijezda sa lučenjem posebno guste
sluzi. Na plućima se razvijaju atelektaze, emfizem, uz stalne bakterijske infekcije i recidivirajuće
bronhitise.
Kao komplikacija se javljaju hronične pneumonije ili bronhijektazije. Može da se ispolji kao
mekonijalni ileus (10%). Sekrecija znojnih žlijezda je nenormalna i sa visokom koncentracijom
natrijuma i hlora u znoju.
KLINIČKA SLIKA: respiratorni simptomi se javljaju u 90% slučajeva, a ispoljavaju se između 2 i 4
mjeseca života. Kašalj je uporan, dijete ne napreduje na težini, ima stalne respiratorne infekcije, sa
slikom opstruktivnog recividirajućeg bronhitisa. Kod manjeg broja djece predominiraju digestivne
smetnje. Tokom progresije bolesti javlja se cijanoza i dispnea.
Fizikalni nalaz je promjenjiv u odnosu na respiratorne infekcije. U mirnoj fazi fizikalni nalaz
pokazuje znake difuznog bronhitisa. Bakteriološkim ispitivanjem sputuma najčešće se izolira
stafilokokus, proteus i piocianeus. Za dijagnozu je važan znojni test. Koncentracija natrijuma i hlora
su visoke (80 mEq/l).
Rendgen - Pojačan hilusni kao i bronhovaskularni crtež, znaci hiperinflacije, bronhopneumonična i
atelektatična zasjenjenja.
TERAPIJA: važno je otkloniti gusti sekret (drenaža, vlaženje vazduha, lupkanje, sekretolitici),
antibiotska terapija na osnovu antibiograma (parenteralna i inhalacijom), bronhodilatatori kod
opstrukcije, fizikalna terapija, boravak na moru - klimatsko liječenje. Prognoza oboljenja je veoma
ozbiljna.

PLUĆNA HEMOSIDEROZA
To je povećano nagomilavanje željeza, hemosiderina u plućima. Obično se oboljenje odnosi na
idiopatsku plućnu hemosiderozu čiji je uzrok nepoznat, a tok hroničan.
U kliničkoj slici se vidi povišena tjelesna temperatura, gubitak na težini, umor, tahikardija, tahipnea.
Fizikalni nalaz: disanje je bronhalno, čuju se bronhogeni šušnjevi. Grudni koš ima emfizematozni
oblik.
Atak bolesti traje nekoliko dana do nekoliko nedjelja i onda nastaje remisija koja može trajti od
nekoliko mjeseci do nekoliko godina. Kada bolest traje duže dijete razvija karakterističnu sliku
hroničnog plućnog bolesnika. Za dijagnozu je važan nalaz siderofaga u sputumu, želučanom lavatu
ili sekretu iz traheobronhalnog stabla.
Rendgen nalaz: promjene mogu biti od minimalnih do velikih parenhimatoznih zasjenjenja. U
srednjim dijelovima pluća (“krila leptira”) tačkasta zasjenjenja su djelimično stopljena. Ponekad je

83
rendgen sličan rendgen promjenama kod plućnog edema, milijarne tuberkuloze, histoplazmoze.
Terapija: u akutnoj fazi bolesti terapija je simptomatska (oksigena terapija, derivati krvi,
kortikosteroidi, antibiotici kod bakterijske sekundarne infekcije, citostatici, fizikalna terapija i
klimatska terapija). Prognoza ovog oboljenja je vrlo loša.

TUBERKULOZA U DJEČIJEM DOBU

ETIOLOGIJA I EPIDEMIOLOGIJA
Najveći dio bolesnika je inficiran humanim tipom bacila tuberkuloze (Kohov bacil, BK), a daleko
rijeđe bovinim tipom. Glavni izvor infekcije je bolestan čovjek, a rijetko zaražene krave. Dojenčad i
mala djeca se inficiraju intrafamilijarno, u intimnom kontaktu, a kasnije izvori zaraze mogu biti
njegovateljice, vaspitači i prosvjetni radnici.
Bacili imaju visok sadržaj lipida i rastu sporo, čak i na posebnim podlogama. Za identifikaciju
uzima se najbrže vrijeme od 21 dan, ali taj rok u prosjeku traje 4-6 nedelja.
Najčešći put infekcije ostaje kapljični. Bacil preko osušenih kapljica zaostalih na predmetima iz
okoline dospijeva najčešće u respiratorne puteve inhalacijom. Dolazi u terminalne bronhe i alveole i
tu razvija patogeno djelovanje. Drugi putevi infekcije idu preko zagađene hrane u digestivni trakt ili
intrauterino, hematogenom diseminacijom preko placente i uterusa, te prilikom prolaska ploda kroz
inficirane puteve tokom poroda, kada može da aspirira inficiranu plodnu vodu ili sadržaj iz porođajnih
kanala.
IMUNOLOGIJA
Po dolasku bacila TBC u alveolu nastupa interakcija između bacila i subpopulacija limfocita i
makrofaga (Makrofazi nastaju iz monocita pri izlasku iz vaskularnog prostora i njihov se broj
povećava u upalnim i imunim reakcijama. Žive oko 60 dana, a veličine su od 20-50 mikrona).
Stvaraju se i različita antitijela, ali ta antitijela nemaju inhibitornu ulogu na rast BK, niti pojačavaju
imunitet. Na mjestu gdje je bacil došao u dodir sa tkivom započinje imunološka reakcija. Tako u
plućima makrofazi ingestiraju bacil, ali ga nisu u stanju ubiti, pa se bacili razmnožavaju u okolne
prostore, na primjer, u regionalne limfne čvorove. Tu nastupa opet interakcija, a dio bacila preko
limfe i vaskualrne cirkulacije se raznose i u druge organe. Taj proces se naziva diseminacija, a mogu
se stvoriti žarišta u plućima i u bilo kojem ekstrapulmonalnom organu, iako makrofazi ne ubijaju
ingestirane “klice”, oni imaju sposobnost da prirede mikrobakterijalni antigen T limfocitima iz
cirkulacije, koji bivaju aktivirani pomenutim TBC antigenima.
Diferencirani T-limfociti se umnožavaju u limfnoj i hematogenoj cirkulaciji, te produciraju brojne
solubilne medijatore kao što su limfokini, koji opet induciraju limfocite i monocite (monocit je član
mononukleusnog fagocitnog sistema ranije zvanog RES-sistemom) na lokalnom mjestu gdje dolazi do
limfocit-TBC antigen reakcije. Tek sada se aktiviraju plućni makrofazi da mogu i da ubiju ingestirani
bacil ili se promoviraju u diferencirane plućne makrofage - Langhansove ćelije. Ako je prisutno
dovoljno bacila, limfociti mogu producirati i citotoksične supstance, najčešće uz pomoć hidrolitičkih
enzima oslobođenih iz živih ili uništenih makrofaga dovodeći do likvefakcije kazeoznog materijala,
pa će se po ispražnjavanju formirati kaverna. Tada dolazi do masovnog razmnožavanja bacila TBC.
Opisani imunološki proces traje 6-10 sedmica i predstavlja primarnu infekciju, ali i eliminaciju
metastatičnih žarišta. Danas se ovako interpretiraju mehanizmi stvaranja prirodnog imuniteta i
predispozicija teške individualne infekcije. Sigurno su prisutni i još mnogi drugi faktori. Zna se da
genetski faktori utiču značajno na morbiditet i mortalitet od TBC. Opisuju se i posebni HLA
histokompatibilni antigeni i etičke skupine (Eskimi) koje su sklone teškim infekcijama. Svakako su
važni i demografski, socijalni i ekonomski faktori, ali za nas je posebno važna dob kao značajan
faktor u predispoziciji ka teškim formama TBC. Poznato je da su djeca ispod 3 godine sklona teškim
i malignim infekcijama TBC. Po svim statistikama morbiditet i mortalitet od milijarne TBC i TBC
meinigitisa se javljaju mnogo češće u tom ranom dječijem dobu. Taj fenomen se objašnjava kao
rezultat nezrelog imunološkog odgovora. Ima, doduše, autora koji to objašnjavaju i masivnom
inokulacijom bacila maloj djeci. Optužuju se nepripremljeni T-limfociti, malnutracija, različite druge
infekcije (morbili, pertusis), maligna oboljenja, imunosupresivni lijekovi, kortikosteroidi i AIDS.
Inicijalna TBC infekcija može biti teška ili da “drijema” čekajući neku od gore navedenih situacija da
se reaktivira i razbukti.

84
DIJAGNOZA TBC KOŽNIM TESTOVIMA
Tuberkulinski testovi baziraju se na detekciji odloženog hipersenzitiviteta na antigen bacila TBC i
to je metoda realne dijagnostike. Sastoji se u administraciji intradermalnog, prepariranog antigena, a
pozitivan odgovor je kada se pojavi induracija kože nastale kao rezultat migracije aktiviranih
limfocita i makrofaga na mjestu injekcije antigena. Koriste se dva preparata:
old tuberkulin (alt tuberkulin) grublji produkt pripremljen toplom sterilizacijom filtrata kulture koja
sadrži mikrobakterijum TBC
purificirani proteinski derivat (PPD) je precipitirani derivat. Doza se određuje internacionalnim
jedinicama (tuberkulinske jedinice, TJ), koje se upoređuju sa jednim standardom (PPDS) gdje 1 IJ
sadrži 0.00002 mg PPDS. U praktičnom radu koriste se tri doze: najmanja od 1 IJ PPD gdje se daje 1
IJ/0.1 ml, srednja jačina od 5 PPD odnosno IJ/ml i najjača doza sa 250 IJ/0.1ml.
Tuberkulin treba čuvati da ne izgubi jačinu. PPD se pripravi kao suhi prah i diluira sa puferizovanim
rastvorom prije same upotrebe. Dodaje se i mala količina deterdženta da bi se spriječila apsorpcija
proteina na staklene i plastične posude. Kad se takav rastvor napravi, drži se u zamrzivaču na
temperaturi oko +4°C, na tamnom mjestu da bi se očuvao potencijal.
Kod nas je uobičajen Mantouxov test koji se smatra i sigurnijim, a imali smo dosta iskustva s njim.
Radi se na volarnoj strani podlaktice sa intradermalnim ubodom. Predhodno se koža očisti acetonom
ili alkoholom. Čita se nakon 48-72 h poslije aplikacije. Metoda multipunkturom se radi sa posebnim
uređajem u svrhu masovne depistaže, a lakše se primjenjuje od Mantuxova testa. Intradermalno se
daje 0.1 ml sa malim plastičnim špricama, te iglama od 26 ili 27 gauge (standardna mjera). Treba da
se digne papula promjera 6-10 mm. Nakon 48-72 sata induracija od 5 mm i više klasificira se kao +
reakcija pod uslovima: 1. da je osoba bila u intimnom kontaktu sa TBC bolesnikom, 2. da postoje
RTG promjene na plućima koje su kompatibilne sa TBC, 3. kod djece koja boluju od AIDS.
Ako imamo induraciju od 10 mm u dijametru (obično transverzalno) ili više smatra se + u osoba koje
žive u lošim socijalno-ekonomskim prilikama ili postoje drugi rizični faktori za TBC, što bi mogli da
prihvatimo u ratnim i poslijeratnim prilikama.
Ako je induracije od 15 mm i više, smatraćemo pozitivnom svu djecu.
Najviše sumnjivih je u razvijenim zemljama u vezi sa atipičnim mikrobakterijama. U našim
uslovima, lažni negativni testovi se mogu naći često: oko 20% bolesnika daje negativnu reakciju čak i
sa 250 ij u ranoj fazi ili inkubacionoj fazi infekcije. Test može biti negativan zbog loše tehnike
izvođena, čuvanja tuberkulina, malog sadržaja bakterija (1 IJ), neodgovarajuće administracije
antigena ili neadekvatne koncentracije. Ovdje treba pomenuti da bilo koji faktor koji utiče na
limfocite “zadužene” za aktivaciju pri odloženom senzibilitetu može dati negativni test uključujući i
dob (ispod 6 mjeseci), kao i mnoge bolesti koje koincidiraju sa TBC: virusne (morbi|e, influenza,
rubeola) ili vakcinacije sa atenuiranim virusima, tretman sa imunosupresivima (lijekovima),
uključujući i kortikosteroide, malnutracija, neoplazme i hronične renalne insuficijencije.
Lažno pozitivna tuberkulinska proba može se pojaviti: ako se ponavljaju kožni testovi, bilo PPD ili
alt tuberkulinom, ili imunizacija sa BCG vkacinom. Imunizacija sa BCG svakako otežava
interpretaciju i nekad je teško razlikovati pravu TBC infekciju. Uzima se da reakcija na BCG ne
prelazi induracije veće od 10 mm i to samo par godina poslije imunizacije, pa ako nađemo induraciju
preko 10 mm poslije tri godine, to nam ukazuje na TBC infekciju.
KLINIČKE FORME TUBERKULOZE U DJEČIJEM DOBU
Patogeneza i patologija: Primarna infekcija sa bacilom nastaje poslije inhalacije živog
mikroorganizma. U neimunizirane djece bacil se razmnožava i širi na ostale alveole pluća, regionalne
limfne čvorove i pritom nastaje limfadenitis. Bacil se može iz primarnog ognjišta širiti limfogenom i
hematogenom diseminacijom u bilo koji dio organizma, a posebno u pluća i RES. Širenje se
kontroliše ćelijskom fagocitozom. Najčešće su, u nedostatku celularnog imuniteta, tkivna oštećenja
minimalna, a simptomi i znaci otsutni. U toku 6-10 sedmica većina djece razvija stečeni imunitet i
stvore se mikro ožiljci, sanacija i kalcifikacija plućnih i vanplućnih fokusa. Preživjeli bacili ostaju
neaktivni (uspavani), ali ne i definitivno zauvjek, najčešće u subapikalnim i apikalnim regijama pluća.
Ako se izmjene uslovi u pravcu slabljenja celularnog imuniteta, bacili dobiju šansu za ponovni život i
razmnožavanje, a tim nastaje i reaktivacija plućnih i vanplućnih fokusa TBC. Pod reaktivacijom
najčešće podrazumjevamo proširivanje ktivnih lezija i pojavu simptoma i znakova bolesti uz prisustvo
promjenjenog celularnog imuniteta.

85
PRIMARNA PLUĆNA TBC
Kliničke manifestacije: U dječijem dobu od 3-15 godina primarna TBC je tipična asimptomatska
bolest koja se u nebesežiranoj populaciji otkriva tuberkulinskim testom ili RTG snimkom pluća.
Dakle, prije nego se razvije hipersenzitivnost na infekciju, obično je asimptomatska. Međutim, sa
razvojem hipersenzibiliteta pojavljuju se manifestacije kao što su: malaksalost, laka temperatura,
nodozni eritem (potkoljenice), fliktenulozni keratokonjuktivitis, kašalj, mada rijetko kao prvi znak
zbog lezija bronha, kao i ostali opšti simptomi (slab apetit, bljedilo, promjene raspoloženja).
Hemoptizija je zaista rijetka kao prvi znak primarne TBC.
U primarnoj TBC pored fokusa u tkivu, zahvaćeni su i regionalni limfni čvorovi, pa njihovo
oboljenje dovodi do dodatnih simptoma: vrše pritisak na okolne strukture u smislu kompresije,
opstrukcije i erozije medijastinalnih struktura. Mogu čak nastati i vanplućni simptomi kao što su:
disfagija zbog lezije ezofagusa ili sindrom kompresije vene cave superior, mogu dovesti do pareze i
paralize n. recurensa i n. frenicusa, te dovesti do paralize glasnih žica i dijafragme.
Simptomatologiju mogu stvarati uvećani paratrahealni i parabronhalni limfni čvorovi. Svojom
prolongiranom kompresijom mogu dovesti do lobarnog emfizema i segmentalnih atelektaza jednog
ili više lobulusa, a to se može manifestovati s rekurentnim kašljem, tranzitnim stridorom ili
wheezingom. Kompletna bronhalna erozija može rezultirati izbacivanjem kazeoznih masa koje se
mogu diseminirati distalno i u okolinu što će se opet manifestovati akutnim pneumonijama.
Ponavljamo da u većine djece primarna TBC pluća je blaga, često asimptomatska koja se rješava za
kratak vremenski period sa efektnom hemoterapijom, ali i bez nje. Kasnije sekvele primarne infekcije
mogu biti pleuritisi sa ili bez velike efuzije (izliva), milijarna i meningealna diseminacija. U starije
djece i adulta znaci primarne TBC su slični kao kod mlađe djece, samo su skloniji razvoju
progresivnih primarnih TBC sa i bez kavernizacije.
PROGRESIVNA PRIMARNA PLUĆNA TUBERKULOZA: Javlja se kada se primarni fokus umjesto da se
resorbuje ili drijema, on poveća, pa može zahvatiti cijeli srednji ili donji režanj (lobus). To se
najčešće dešava kod imunosuprimiranih osoba. Intratorakalna adenopatija je uobičajena, a
kavernizacija je povezana sa endobronhijalnom diseminacijom u druge dijelove pluća. Klinički se
manifestuje: povišenom tjelesnom temperaturom, malaksalošću, anoreksijom, gubitkom na tjelesnoj
težini, a to sve može biti praćeno produktivnim kašljem. Dijagnoza se psotavlja radiološki, a
potvrđuje se nalazom BK.
DIJAGNOZA PRIMARNE PLUĆNE TUBERKULOZE
Kod asimptomatske dojenčadi dokazuje se pozitivnim tuberkulinskim testom, dok će nam rutinski
laboratorijski testovi biti od male koristi. RTG je vrlo često normalan, ali obavezan, jer se može naći:
 primarni fokus i regionalna adenopatija što se naziva primarnim kompleksom,
 češće odgovarajuće adenopatije,
 kalcifikati u plućnom polju, ali i limfnim čvorovima poslije izlječenja.
Sigurna dijagnoza zahtijeva bakteriološku identifikaciju acidorezistentnih bacila koji se mogu naći
u lavažama, u sputumu, a u kulturi porastu. Treba se sjetiti da dojenčad često i ne kašlju, a sputum
gutaju. Sadržaj iz želuca se uzima na tašte tek probuđenog bolesnika. Osim važnosti za dijagnozu,
važan je podatak što dobijemo od mikrobiologa o osjetljivosti na lijekove, mada su klinička zapažanja
kod djece drukčija. Naime, nerijetko se dobije kasnije da je bacil rezistentan na lijekove sa kojima je
praktično dijete obeskličeno i klinički izliječeno.

RANA POSTPRIMARNA TUBERKULOZA

Uslovljena je favorizacijom rasta bacila i diseminacijom najčešće limfno-hematogenim putem.
Nastaje poslije primoinfekta, obično u fazi jake senzibilizacije organizma. Oblici postprimarne TBC
su veoma različita oboljenja organa kao što su: meningiti, pleuritis, TBC miliaris, peritonitis,
larinksa, srednjeg uha, dubokih i površnih linfnih čvorova u raznim regijama itd.

TUBERKULOZNI MENINGITIS: Najčešće se javlja kod svježih infekcija, tradicionalno u dojenčadi i

djece u razvoju, i to unutar 6 mjeseci od primarne infekcije pluća, bar kada se radi o zemljama u
razvojut dok je u razvijenim zemljama postao bolest odraslih. Prije hemoterapije to je bila fatalna
bolest, a sada ostaju ozbiljne sekvele. Metastatična žarišta bacila nastaju kao rezultat hematogene
diseminacije u neimunoj fazi primarne infekcije i/ili sa milijarkom. Žarišta u CNS-u mogu biti i

86
solitarna, ali daleko češće razasuta po hemisferama i/ili meningospinalnim ovojnicama.
Klinički znaci meningitisa javljaju se za vrijeme primarne TBC ili mnogo godina kasnije kad
rupturira jedno ili više subependimalnih tuberkula ili parameningealnih fokusa (TBC spondilitis, otitis
i osteitis), čime dolazi do ubacivanja BK u subarahnoidalne prostore. U imunih osoba teče sa
inflamatornom reakcijom CNS-a. Vremenom se razvije debeli želatinozni eksudat na bazalnim
meningeama koji oštećuje cerebralne arterije i vene, čini pritisak na kranijalne nerve, obliterira
bazalne cisterne i foramina ventricularia. Kliničke manifestacije se iz didatičkih razloga dijele u tri
stadija:
1. PRODROMALNI - nespecifični sa apatijom, anoreksijom, češće sa opstipacijom nego prolivom i
slabim snom.
2. MENINGITIČNI STADIJ – javlja se nakon sedmice dana sa neurološkim znacima. Glavobolja
(veće dijete), povraćanje, često i povišena temperatura. Mogu se pojaviti konvulzije, paraze
očnih živaca, hemiplegija. Kočenje šije u prvim danima može izostati, posebno kod dojenčadi.
3. PARALITIČNI STADIJ sa stuporom i komom, sa izraženim cerebralnim disfunkcijama pored
glavobolje, povraćanja, povišene temperature i ukočenog vrata. Pojavljuju se poremećaji u ritmu
i dubini disanja, konvulzivne krize i paralize očnih živaca ili hemiplegije. Kod neliječenih smrt
nastupa u trećoj ili četvrtoj sedmici bolesti.
Bitno je postaviti što prije dijagnozu jer se s tim više povećava šansa za preživljavanje i sa što manje
sekvela. Uvijek prvo obratiti pažnju na veliku fontanelu i tražiti pomoć okuliste kako bi našao edem
papile, pa čak i tuberkule, ali ne propustiti anamnestički podatak o intrafamilijarnom kontaktu. Tražiti
RTG pluća jer se smatra da oko 40-90% bolesnika istovremeno ima i plućnu formu. Lumbalna
punkcija može biti, najčešće, presudna. Nađe se prašinasto zamućen likvor ili bistar, sa povišenim
pritiskom. Obično je povišen broj ćelija, a rijetko prelazi 500 ćelija/ mm3 uz predominaciju limfocita,
a samo izuzetno, u samom početku mogu predominirati polimorfonuklearni Le. Glukoza je snižena,
ispod 40 mg%, odnosno ispod 1/2 vrijednosti u krvi. Proteini su obično povišeni, ali se i tu treba
čuvati promašaja jer u početku mogu biti normalni ili minimalno povišeni, da bi kasnije stalno rasli do
1000 mg% - Pandy “kao sir*. Hloridi su u likvoru niski. Ranije se tražilo bacil u likvoru i tome se
posvećivala velika pažnja. Nekad smo mogli naći BK u mrežici likvora u 1/3 naših bolesnika. Uzorak
likvora se ostavljao da prenoći, kada bi se stvorila mrežica koja je kasnije bojena i taj preparat se
mikroskopirao. Sada se to brže radi sa centrifugiranjem likvora. Zavisno od opremljenosti laboratorija
mogu se tražiti: aktivnost adenozin-deaminaze, radioaktivni bromidi, testovi detekcije bakterijskih
metabolita, identifikacija rastvorenih antigena ili antitijela. Ostali laboratorijski nalazi su od manje
vrijednosti, pa i tuberkulinski test jer može biti lažno negativan. Prognoza zavisi od rane dijagnoze i
započetog tretmana. Ako se otkrije u prvom stadiju, tretman je uspješan 100% i sa malom incidencom
sekvela. Međutim, ako se otkrije u trećem stadiju, i danas preživi oko 50%, ali većina ostaje sa
sekvelama. Mogu postojati i druge forme tuberkuloze CNS-a kao što je tuberkulom, koje se, takođe,
rješavaju medikamentozom terapijom, a diferencijalna dijagnoza sa tumorima je ponekad teška.

MILIJARNA TUBERKULOZA: Nastaje hematogenim rasipom BK iz primarnog žarišta ili iz limfnog

čvora. Nađu se sitni ili krupni tuberkuli koji mogu biti rasuti po svim organima. Nekad je bio
uglavnom pedijatrijski problem a danas je gerijatrijski ili kod oboljelih od imunodeficijencije (AIDS),
u svakom slučaju i danas često dovodi do fatalnog ishoda
Klinička manifestacija: Obično je početak nagao, najčešće poslije neke virusne infekcije (gripa,
morbili), sa ponovnim skokom tjelesne temperature, opštom malaksalošću, anoreksijom i gubitkom
težine. Fizikalnim pregledom možemo naćibronhitični ili pneumonični nalaz na plućima,
limfadenopatiju, spleno i hepatomegaliju, ali sve je dosta nesigurno. Tek poslije nedelje dana
respiratorni simptomi postaju dominantni sa dispneom, tahipneom, kašljem i difuznim lokalnim
plućnim nalazom (sitni vlažni, krepitacije). U dječijem dobu” su rijetke hronične milijarne
diseminacije ili protrahirane hematogene diseminacije.
Za dijagnozu je, prije izolacije bacila, najvažnija rendgenska slika pluća sa tipičnim bilatelarnim
sitnim ili krupnim zrnastim rasipom koji liči na “snježnu mećavu”. U ranoj fazi RTG nalaz može biti i
normalan, pa snimak treba ponoviti kad postoji visok indeks sumnjivosti. Definitivna potvrda
dijagnoze traži mikrobiološki dokaz, a tuberkulinski test može biti i negativan, a ne isključuje
milijarku, kao ni meningitis. BK se može dokazati u kulturi urina, gastrične lavaže, cerebrospinalnog
likvora ili u aspiratu bronha. Biopsija pluća se rijetko radi. Prognoza je sa tuberkulostatičnim

87
terapijom uglavnom dobra.

TUBERKULOZNI PLEURITIS: Nastaje kao posljedica širenja procesa iz subpleuralnog fokusa kao
komplikacija primarne TBC ili sekundarne milijarne diseminacije, a tada je obično bilateralan, često
sa perikarditisom i peritonitisom. Pleuritis TBC je važno dokazati, iako može čak i spontano proći,
zato što bolesnika treba pratiti godinama zbog reaktivacije, ali svakako i zbog prevencije
antituberkuloticima.
U dijagnozi TBC pleurita treba računati na anamnezu, ali se fizikalni nalaz bitno ne razlikuje od bilo
kod pleuralnog izliva. Izgled tečnosti se razlikuje od izliva druge etiologije: specifičnom težinom
(1012-1022), povećanim proteinima (>4 gr/dL), visokim nivoom LDH i adenozin-deaminaze, uz
nisku koncentraciju glukoze (<30 gr/dL). Mikroskopskim pregledom sedimenta ili kulturom, BK se
otkrije u 50% slučajeva. Pri pleuralnoj punkciji, neki kliničari uzimaju i bioptički materijal pluća
(uzorak). Ponavljanje torakocenteze i drenaže kod TBC pleuritisa je kontraindicirano. Međutim, kod
tuberkulin negativne djece treba test ponoviti za dvije do tri sedmice.

KASNA POSTPRIMARNA TUBERKULOZA:

Rijetko se pojavljuje u djece u obliku hronične tuberkuloze pluća - plućna ftiza.
HRONIČNA PLUĆNA TUBERKULOZA se rijetko javlja prije puberteta, češće kod ženske djece, osobito
poslije nekog pada opšte otpornosti organizma. Najčešće su zahvaćeni apikalni i posteriorni segmenti
lobusa koji favorizuju rast bacila i diseminaciju limfo-hematogenim putem u toku primarne infekcije.
Incijalni infiltrat je sklon širenju i kavernizaciji, pa i endotrahealnoj diseminaciji, ali za razliku od
primarne TBC obično nema intratorakalne limfadenopatije. Klinički nastupa sa malim febrilnim
stanjima koja dugo traju, a praćeno je sa obilnim noćnim znojenjem, umorom do malaksalosti,
postepeno dolazi do pada na težini i javlja se bljedilo. Razvoj kazeozne nekroze, likvefakcije i
kavernizacije može pratiti produktivni kašalj pa i hemoptizija. Auskultatorno se mogu čuti različiti
zvučni fenomeni, ali se o njima više piše nego što se nađu u praksi.
Radiološki se u početku može otkriti infiltrat koji može biti okrugao, homogen, čvrst,
inflaklavikularno ili apikalno. Infiltrat može zahvatiti i čitav lobus. Kaverne nastaju poslije
likvefakcije, nekroze i ispražnjenja kazeoznih masa. Obično su debelih zidova, a ponekad se može
pojaviti i zrak iznad tekućine.
Tok bolesti je hroničan, progresivan i može trajati mjesecima i godinama. Prognoza nije loša, obično
dolazi do kompletnog izlječenja.

Ostale forme postprimarne TBC ovdje ćemo samo pomenuti: TBC limfnih čvorova, gornjih
respiratornih organa (tonzila, larinksa, epiglotisa, farinksa, srednjeg uha), kože, srca, perikarda, kosti i
zglobova, urogenitalnog sistema i oka (retine, irisa, horioidee, sklere i kornee).

HEMOTERAPIJA TUBERKULOZE
Nije prihvatljivo da se većina dječije TBC tretira kao kod odraslih intrahospitalno, nego se može
tretirati ambulantno, a hospitalizaciju preporučiti:
1. kada treba biopsija i uzimanje uzoraka za kulturu,
2. početni tretman teških formi,
3. hirurški tretman i kortikosteroidi,
4. mala dojenčad,
5. teška reakcija na lijekove,
6. u kombinacijama sa nekim drugim bolestima,
7. izuzetno loši socijalno-familijarni uslovi.
Antituberkulotici su otvorili mogućnost uspješnog liječenja svih oblika tuberkuloze, samo ga treba
početi što ranije. Posebno je to važno u primarnoj TBC i ranim postprimarnim formama.
Antituberkulotike treba davati u dovoljnoj dozi. U pravilu se koristi kombinacija više lijekova (2-3) da
bi se odgodila ili izbjegla rezistencija. Početno liječenje obično traje 3 mjeseca dok dobijemo
podatke iz laboratorije o bacilu i njegovoj osjetljivosti.

IZONIJAZID (INH): dobro se resorbuje u GIT, dobro distribuira u sve prostore, pa i u prostor

88
crebrospinalnog likvora. Metabolizira se u jetri, a luči bubrezima. Daje se u dozama od 10-20
mg/kg/dan, ne prelazeći dnevnu dozu od 300 mg. U odraslih su se pojavljivali često periferni neuritisi
kao posljedica piridoksin deficijencije, pa se sada često daje kao fiksni fabrički preparat sa
piridoksinom. U djece se zapažaju najčešći neželjeni efekti zbog hepatotoksičnosti koja se manifestuje
skokom transaminaza (SGOT, SGPT). Manje česti Git poremećaji, iritacije, kao i znaci
hipersenzitivnih reakcija, psihoze, konfuzije, pa i konvulzije koje su relativno česte kod intoksikacije.
U rijetke neželjene efekte ubrajamo hemolitičke anemije, pelagru, SLE i artralgije.
RIFAMPICIN - RIFADIN: To je antibiotik širokog spektra, veoma aktivan protiv BK. Prednost mu je
što se daje u jednoj dnevnoj dozi oralno. Penetrira dobro u sva .tkiva, uključujući cerebrospinalni
likvor. Metabolizira se u jetri a izlučuje bilijarnim putem i urinom. Daje se u dozi 10-20 mg/kg/dan, s
tim da se ne prelazi dnevna doza od 600 mg.
U neželjene efekte mu se ubraja: oranž bojadisanje pljuvačke, urina, suza, a hepatotoksičnost mu je
pojačana kada se kombinuje sa INH. Može dati trom-bocitopenije i leukopenije sa povišenim
febrikulama, dispneom i wheezingom (influenza sindrom). Ne daje se trudnicama u embriogenezi
(prva tri mjeseca) jer u životinja izaziva teratogeni efekat.
ETAMBUTOL (ETM): Aktivan je na BK, slabo pasira cerebro-vaskularnu barijeru. Veoma je važan
lijek u prevenciji brze razistencije bacila. Daje se u dozi od 15 mg/kg/dan. Neželjeni efekat je
oštećenje vizusa, pa vizus treba češće kontrolisati.
STREPTOMICIN (STM): Daje se uglavnom intramuskularno (injekciono) u dozi od 20-40 mg/kg/dan,
ali ne prelazeći 1 gram dnevno. Neželjeni efekti su mogući, ali je glavno oštećenje VIII kranijalnog
živca. Sa tržišta pristižu i noviji, malo zaboravljeni lijekovi za liječenje TBC, ali su ova četri
nabrojana glavni lijekovi u dječijoj dobi.

HEMOPROFILAKSA
Djeca kod kojih postoji visok rizik da obole od tuberkuloze, a nemamo kliničkih niti drugih
dokaza da su oboljela, kao na primjer iz uskog kontakta sa tuberkulozom odraslih, dajemo
antituberkulotike i to nazivamo hemoprofilaksom. Daje se INH u dozi od 10-20 mg/kg/dan ili 2x
nedeljno, ili u dozi od 20-40 mg/kg/ kada ne smijemo preći dnevnu dozu preko 900 mg. Ako postoji
visok rizik, mogu se kombinovati i dva lijeka u trajanju od tri mjeseca.

Često se postavlja pitanje kako zaštititi neonatus od majke sa aktivnom TBC pluća? Poznato je da
50% dojenčadi od majki sa aktivnom TBC oboli od TBC u toku prvih 12 mjeseci života. Zato nema
dilema treba li profilaksa, nego da li izvršiti BGC ili INH profilaksu? O ovom problemu je uvijek bilo
kontraverzi, a naš je stav da se novorođenče odmah besežira i počne sa hemoprofilaksom sa INH
bar do pojave pozitivne tuberkulinske reakcije. Iz skromnijeg iskustva, nismo imali evidentnih
neželjenih efekata od lijeka, niti sigurnog oboljenja od TBC unutar 8 mjeseci, a majke su dojile
vlastitim mlijekom. O ovom problemu očekujemo bolje kontrolisane studije.

89
GASTROENTEROLOGIJA
APETIT I GLAD kod dojenčeta i malog djeteta imaju svoje specifičnosti. Zdravo dojenče se budi iz
sna samo kad je gladno, a starije i kada je mokro.
Gladno dojenče plače krepkim, zvonkim glasom, a plač se smiruje na prvi dodir sa dojkom ili
flašicom. Apetit dijete zadovoljava uporedo sa trajanjem gladi, a to su refleksne reakcije. Uzimanje
hrane je refleksna reakcija, a količina uzete hrane zavisi od rastezanja zidova želuca, tj. od količine
uzete hrane i progutanog zraka. Kada se zidovi rastegnu do određene veličine idu refleksi u mozak i
dijete osjeća sitost te prestaje dojiti. Nivo glukoze takođe je jedan od regulatora gladi i apetita djeteta.
Kada je dijete sito ono prestaje dojiti, zaspi, a starije dijete se smije majci, razgleda okolinu ili prelazi
na igru. Predškolska djeca moraju imati 5 obroka, i roditelji moraju voditi brigu da li su jeli ili ne, jer
često zbog igre djeca preskaču svoj obrok. Kako dojenče tako i sva druga djeca moraju imati slobodan
interval između dva obroka u trajanju od 2.5 do 3 sata za koje vrijeme najveći dio mlijeka ode u
crijevo i stvori se nova HCl i drugi sadržaji želučanog soka potrebni za prihvat i obradu nove hrane.

ANOREKSIJA može biti prolazna faza u razvoju djeteta ali je češće jedna od kliničkih manifestacija
bolesnog djeteta naročito kod febrilnih stanja i hroničnih bolesti. Kod predškolskog i školskog
djeteta anoreksija se može pojaviti zbog promjene režima života (jaslice, obdanište, odlazak majke na
posao) ili nemarnosti roditelja prema režimu ishrane, a neka djeca i zbog igre “zaborave jesti”.
Psihogena anoreksija može dovesti dijete do teške distrofije, ovdje treba potražiti savjet psihologa jer
je najčešći uzrok konfliktna situacija u porodici.
Sa roditeljima konstatovati eventualni poremećaj u ponašanju. Ako dijete ne gubi na težini treba
roditelje smiriti, jer mnogi roditelji su nekritični prema apetitu i uhranjenosti djeteta. U terapiji treba
dati normalnu ishranu za dob, tačan broj obroka i količinu prema obroku, pa dati dnevne potrebe
vitamina i Fe. Dijete se ne smije zbog anoreksije kažnjavati, a ni nagrađivati. Nikada roditelji pred
malim djetetom ne smiju izjavljivati da oni “ne mogu”, “njima se ne sviđa” neka hrana, jer će ih dijete
vrlo brzo u tome oponašati. Jednoličnu hranu treba izbjegavati.

Povraćanje (bljuvanje, vomitus)

jedan je od najčešćih simptoma u bolestima probavnog trakta djece, naročito dojenčadi i
novorođenčadi. Uzrokovano je brojnim bolestima, abdominalnim i izvan abdominalnim. Česta je
pojava u brojnim bezazlenim ali i vrlo opasnim bolestima. Neka djeca, naročito sa neuropatskom
konstitucijom, povraćaju na početku akutnih respiratornih infekcija, u povišenoj temperaturi bilo koje
etiologije, u kašlju, plaču ili strahu. Mogu povraćati kod teških bolesti kao što su bolesti CNS-a,
dekompenzovana bolest srca i bubrega. Svako povraćanje treba shvatiti kao ozbiljan simptom dok se
dokaže suprotno.
 Novorođenče može povraćati već nekoliko sati po rođenju sluzavo - krvav sadržaj koji je
progutalo za vrijeme porođaja. Bljuckati i povraćati može zbog distenzije želuca izazvane
aerofagijom. Manje često li rijetko povraća zbog intrakranijalnih povreda u porodu, git
opstrukcija potpunih ili nepotpunih (atrezija jednjaka, opstrukcije tankog crijeva, atrezije
mekonijalnog ileusa), bolesti CNS-a.
 Dojenče i malo dijete često povraćaju zbog akutnih crijevnih i respiratornih infekcija,
hiperdistenzije želuca izazvane aerofagijom ili habitualno povraćaju. U ovom periodu mogu
povraćati ali rjeđe i zbog hipertrofične stenoze pilorusa, intrakranijalnih procesa (povrede, upale,
hidrocefalus, tumor...), invaginacije crijeva, inkarcerirane ingvinalne hernije itd.
 Starije dijete često povraća zbog akutnih crijevnih infekcija, psihogeno, zbog akutnog
apendicitisa, a rjeđe zbog intrakranijalnog procesa. Može povraćti zbog peptičnog ulkusa
duodenuma ili želuca, hepatitisa, inkarcerirane hernije, torzije testisa ili djabetične ketoacidoze.

RECIDIVNO POVRAĆANJE je često kod dojenčadi. Ponekad je teško otkriti uzrok. Od pomoći će biti
dobra anamneza, status, te izgled povraćenog sadržaja.
 Kiseo, usiren sadržaj bez primjese sluzi i krvi potiče iz želuca, najčešće ga viđamo kod
pilorostenoze.

90
 Sadržaj žuči u povraćenom sadržaju upućuje na opstrukciju ispod papile Vateri.
 Primjese krvi mogu se naći kod krvarenja iz nosa, naprezanja pri povraćanju, hemoragičnog
gastritisa, peptičnog ulkusa, variksa ezofagusa.
 Fekalije u povraćenom sadržaju su znak opstrukcije crijeva ili kolona.

Po tipu povraćanja razlikujemo:

 Regurgitaciju - povraćanje bez naprezanja sa cijeđenjem sadržaja iz usta (sreće se kod halazije i
hijatusne hernije).
 Eksplozivno povraćanje u mlazu i do 1 metar (pilorostenoza) i umjereno povraćanje.

Po trajanju povraćanje može biti

 neprekidno, tvrdokorno i pobuđuje sumnju na intrakranijalni proces. Kod febrilnih stanja dijete
povrati 3-4 puta unutar nekoliko sati pa prestane.
 Ciklično povraćanje kod starije djece ima psihogenu komponentu.

HIPERTROFIČNA STENOZA PILORUSA

Bolest relativno česta sa incidencom 1:400 do 1:800 živorođene djece. Muška djeca oboljevaju 8
puta češće. U osnovi stenoze je hipertrofija cirkularnog mišića piloričnog sfinktera a uzrok se ne
zna.
Eksplozivno, projektilno povraćanje u mlazu i do 1 metar, bez sadržaja žuči, ali se ponekad može
naći sluz ili krv zbog iritacije želuca, javlja u 2-4 nedjelji života, a izuzetno rijetko nakon 6 nedjelje.
U početku bolesti dojenče povrati 1-2 puta, a kasnije ako opstrukcija progredira može povraćati
nakon svakog obroka i sve eksplozivnije.
Dijete stagnira na težini i ima bolan izraz lica. Neposredno poslije jela može vidjeti peristaltika
velikog želuca ili se može napipati hipertrofični pilorus koji je oblika i veličine masline. U ABS-u se
nađe metabolička alkaloza (zbog gubitka HCI povraćanjem), a u jonogramu hipokalijemija i
hipohloremija. Liječenje je hirurško, a prognoza je dobra.

AHALAZIJA JEDNJAKA
Nastaje zbog poremećaja neuromuskularne koordinacije, nejasne etiologije, u aktu gutanja donji
sfinkter jednjaka se ne relaksira nego ostane spastički kontrahiran. Zbog toga se ahalazija ponekad
označava i kao “kardiospazam”.
Disfagija je vodeći klinički simptom, u početku dijete teško guta čvrstu, a kasnije i tečnu hranu. Kod
starije djece se može javiti i retrosternalni bol. Drugi važan simptom je regurgitacija, dijete povraća
bez napora neprobavljenu hranu, bez žučne kiseline. Usljed regurgitacije i aspiracije mogu se javiti
paroksizmi kašlja, naročito noću ili se jave recidivirajuće aspiracione pneumonije.
RTG, ezofagografija, kinoradiografija i ezofagoskopija su dijagnostičke metode, a posljednja je
najbolji izbor za dijagnostiku komplikacija ahalazije (ezofagitis i striktura jednjaka).
Terapija: bužiranje jednjaka ili hirurški tretman. Prognoza je dobra.

HALAZIJA JEDNJAKA (GASTROEZOFAGEALNI REFLUKS)

Kod izvjesnog broja dojenčadi tonus donjeg sfinktera jednjaka je tako slab da se želučani sadržaj
slobodno regurgitira u jednjak. Uzrok poremećaju inervacije donjeg sfinktera jednjaka je nepoznat.
Klinički se manifestuje povraćanjem odmah nakon jela, bez naprezanja i u pravilu čim se dijete
postavi u horizontalan položaj. Rijetko je povraćanje eksplozivno. Dijagnoza se postavlja RTG i
gastroduodenoskopski. Barijum se vraća iz želuca čim dijete legne na leđa. U terapiji je rijetko
potreban hirurški tretman, obično se dijete podigne u krevetu za 20-30 cm ležeći na desnom boku.

HIJATUSNA HERNIJA
Stalni ili povremeni prolaps dijela želuca u grudnu duplju kroz hijatusni otvor dijafragme. Može
biti kongenitalna (simptomi već na rođenju) ili rijetko stečena . Po tipu može biti
 klizna,
 paraezofagusna
 kombinovana.

91
 KLIZNA HIJATUSNA HERNIJA u djece je češća. Kod ovog tipa teminalni dio jednjaka i kardija se
nalaze iznad dijafragme tj. intratorakalno. Zbog poremećenih fizioloških odnosa oslabljena je
funkcija gastro - ezofagusnog spoja te želučani sadržaj može regurgitirati.
Klinički se manifestuje povraćanjem u obliku bljuckanja, nakon hranjenja kad se dijete položi,
te imitira halaziju, a ponekad je povraćanje u mlazu te liči na stenozu pilorusa. Kao komplikacija
može se javiti ezofagitis te se u povraćenom sadržaju mogu naći i primjese krvi ili se kao simptom
javi disfagija.
Liječenje klizne hernije je konzervativno. Dijete se stavlja u polusjedeći položaj veći dio dana ili
noći ili u specijalnu stolicu. Postupak je dugotrajan, a mora se nastaviti i par mjeseci po prestanku
povraćanja. U ishrani manji, ćešći obroci guste hrane.
PARAEZOFAGUSNA HIJATUSNA HERNIJA u djece je rijetka. Fundus želuca prolabira u toraks pokraj
kardije kroz hijatus. Simptomi ovise o veličini hernije. Manje mogu proći i asimptomatski dok velike
mogu izazvati kolaps pluća i kolaps srca. Dijagnoza se postavlja radiološki, a ezofagoskopija se radi
da se dokaže prisustvo komplikacija (ezofagitis ili striktura jednjaka). Paraezofagusna hernija se
uvijek tretira hirurški.

ATREZIJA JEDNJAKA SA TRAHEO-EZOFAGEALNOM FISTULOM ILI BEZ NJE

Incidenca je 1:2-4000 poroda. Ova anomalija nastaje zbog poremećaja u razvoju i odvajanju
dušnika od jednjaka u 3. i 6. nedjelji trudnoće. Proces je kompleksan i moguće je da se jave različiti
tipovi anomalije. U skoro 90% slučajeva uz atreziiju postoji i traheoezofagealna fistula.
Karakterišu je sprečavanje gutanja sline i hrane te pogodnost za aspiraciju naročito kod nezrelosti
gutanja i kašljanja (nedonošče).
Uz prisustvo fistule pri kašlju ili plaču zrak iz traheje prođe naglo kroz fistulu, izazove naglu
dilataciju želuca i distenziju trbuha koji onda mogu pritisnuti dijafragmu i dovesti do opasnog gastro-
kardio-respiratornog sindroma. U času kad prestane kašalj i padne intratrahealni pritisak kiseli
želučani sadržaj regurgitira i ulazi u fistulu pa u pluća pa izaziva pneumoniju koja ugrožava dijete.

Klinički znaci bolesti jave se već na rođenju. Novorođenče ima prekomjernu salivaciju, usta su
puna pjenušavog sadržaja te se guši, iako se dijete aspirira sadržaj se uporno nakuplja. Ako je
aspiriralo javi se trijas simptoma, kašalj, gušenje i cijanoza. Ukoliko se novorođenče nahrani ovi
simptomi su još izraženiji. Dijagnoza se postavlja:
1. sondiranjem jednjaka kroz nos ili usta (ako se naiđe na opstrukciju na udaljenosti manje od 10 cm
od usnica ili 13 cm od prednje nosnice, dijagnoza atrezije je vrlo vjerovatna).
2. RTG pulmo u AP položaju gdje se prikaže gornji segment jednjaka jako proširen, jako ispunjen
zrakom u kome se vidi presavijeni kateter, ako se želi snimanje kontrastom onda to mora biti samo do
2 ml u vodi topivog kontrasta.
3. Nativni snimak abdomena u uspravnom položaju. Nalaz zraka u želucu i crijevima dokaz je trheo-
ezofagealne fistule, a ako se zrak ne vidi onda je atrezija bez fistule ili sa fistulom između traheje i
gornjeg segmenta jednjaka.
Liječenje: Bitna je rana dijagnoza jer se većina atrezija može korigovati, nastojati postaviti
dijagnozu prije nego je dijete dobilo prvi podoj ili obrok mlijeka. Važno je novorođenče držati
potrbuške, aspirirati ždrijelo i jednjak svakih desetak minuta pomoću trajno postavljene sonde i
potpuno obustaviti peroralni unos. Preoperativno je veoma korisna parenteralna potpora. Prognoza
ovisi o tome da li je dijagnoza na vrijeme postavljena, postoje li eventualno pridružene anomalije, da
li je tjelesna težina ispod 2000 gr, i anatomski odnosi anomalije i iskustvo hirurga bitno utiču na
prognozu.

KONGENITALNA OPSTRUKCIJA DUODENUMA

Javlja se u 1 : 4000 živorođene djece. Lokalizovana je ispod papile Vateri. U kliničkoj slici dominira
povraćanje odmah poslije poroda i prvih obroka, a u sadržaju ima i žuči. Brzo se javi i žutica.
Dijagnoza: anamneza i rendgenološka. Terapija je operativna sa prethodnim oporavkom djeteta.

OPSTRUKCIJE JEJUNUMA I ILEUMA

Mogu biti kongenitalne i stečene, potpune i djelomične. Sreću se u 1:400 - l:1500 živorođene djece.

92
Atrezije su češće nego stenoze. Uzrok je nepoznat. Povraćanje je glavno u kliničkoj slici. U sadržaju
je ržtič, a poslije 24 h i fekalije. Trbuh je nadut. Kod stenoze klinička slika je blaža i simptomi mogu
da perzistiraju nekoliko mjeseci i duže. Bolu trbuhu postoji, slabo napredovanje na težini. Dijagnoza
je rentegenološka. Terapija operaciona.

MALROTACIJA CRIJEVA
1:6000 živorođene djece zbog zastoja u normalnoj rotaciji crijeva oko gornje mezenterijalne
arterije u embrionalnom razvoju. U kliničkoj slici dominira povraćanje sa žuči. Vidi se distenzija
trbuha, pojačana peristaltika. Dijete prazni mekonijum.
Zbog opstrukcije krvnih sudova može doći do nekroze crijeva, melene i do pojave šoka, sepse.
Samo 20% ove djece pokazuju simptomatologiju poslije mjesec dana života, a 80% odmah po
rođenju. Dijagnoza: anamneza, status i radiološke pretrage. Liječenje je hirurško.

KONGENITALNE ANOMALIJE ANUSA I REKTUMA

1:5000-1:15000 i različite su od stenoze i atrezije i agenezije anusa ili rektuma.
STENOZA ANUSA čini 10% ovih anomalija. Odlikuje se otežanim pražnjenjem crijeva.
Dijagnsotikuje se rektalnim digitalnim pregledom, a liječenje se provodi bužiran-jem mjesecima.
Prognoza je dobra.
NEPERFORIRANA ANUSNA MEMBRANA je rijetka bolest i lako se vidi iz vana, a treba je skalpelom
perforirati. Agenezija anusa i rektuma čine 75% svih anorektalnih anomalija. Odlikuju se teškoćom
pražnjenja crijeva pogotovo ako nema dovoljno širokih fistula sa susjednim organima. Dijagnostika je
rentgenološka, a terapija je operativna. Atrezija rektuma je veoma rijetka anomalija, a dijagnoza i
terapija je kao kod agenezija.

ANULARNI PANKREAS
Anomalija koja je najčešći uzročnik djelomične ili potpune opstrukcije crijeva. Klinička slika je kao
kod opstrukcije crijeva, a to je povraćanje u prvim danima života i u sadržaju ima žuči. Rijetko
kada da je simptomatologija izražena u starijem periodu. Dijagnoza je RTG, a terapija je hirurška.

Opstipacija
 MEKONIJ je žilava zelenkasto-crna masa, bez mirisa koju novorođenče počne izbacivati u
prva 3-4 dana. 4-5 puta dnevno. Zakašnjelo izbacivanje mekonijuma može pobuditi sumnju na
mekonijski ileus, opstrukciju crijeva ili paralitički ileus.
 PRELAZNE STOLICE novorođenčeta su zelenkaste, sluzave, vodenaste, a javljaju se između 4. i
7. dana života 4-8 puta.
 NORMALNE STOLICE se pojavljuju početkom druge nedelje života, na prirodnoj ishrani su
zlatno-žute, homogene, kiselkasta mirisa, konzistencije paste. Postoje znatne varijacije u broju
stolica djeteta na prsima. Obično 2-4, a nekada 6-8 dnevno, a kod neke dojenčadi 1 stolica u
više dana. Umjetno hranjena dojenčad imaju blijedožute stolice, čvršće, ne prijanjaju za pelene i
u prosjeku ih je 1-2 dnevno ili maksimalno 4. Ali i tu postoje znatne individualne varijacije.

Opstipacija (konstipacija, zatvor stolice) je otežano defeciranje. Stolica se izbacuje sa naprezanjem

ili boli, suha je i tvrda, svaki 2-3 dan ili rjeđe. Opstipaciju treba razlikovati od pražnjenja stolice
svaki treći dan, pri čemu je stolica normalne konzistencije, a defeciranje je bez boli i naprezanja, to
svakako nije opstipacija. Opstipacija se javlja često kod pogrešne prehrane pri čemu se dijete hrani
sa dosta bjelančevina (previše mliječnih napitaka bez dodatka šećea), uzima hranu bez celuloze i
polisaharida, ne unosi dovoljno tečnosti ili ima prevelike gubitke u bolestima. Opstipacija se takođe
može javiti kod fisure anusa, dugotrajne upotrebe klizmi, čepića, anomalija i organskih bolesti
crijeva (stenoze, hernije, duplikature crijeva, Hirschprungova bolest). Djeca oboljela od rahitisa i
malnutricije imaju smanjen tonus mišića te se i kod njih javlja opstipacija, a kod hipotireoze to može
biti jedan od prvih simptoma bolesti. Psihogeni uzroci su česti kod malog, predškolskog i školskog
djeteta (potiskuju refleks za defekaciju zbog nastave, igre, gađenja na tuđi klozet.).

93
HIRSCHPRUNGOVA BOLEST
Aganglionarni megagokon ima glavno obilježje opstipaciju, abdominalnu distenziju i rijetko
somatsku retardaciju. Etiologija je nedostatak ganglijskih stanica u submokoznom i mijenteričnom
pleksusu kao kongenitalna anomalija. Zbog toga je taj dio crijeva spastičan (to je najčešće dio
rektuma, sigmoideuma). Proksimalni dijelovi crijeva zbog zastoja hrane, tj. fekalnih masa postepeno
se šire. Aganglionarni dio crijeva nije u stanju prenositi peristaltične talase pa zato brzo i starenjem
se simptomi pogoršavaju kada se javi povraćanje i eventualna retardacija.
Period opstipacije znaju se izmjenjivati sa periodima proliva. Nekada fekalne mase načine
opstrukciju crijeva pa je nužna operacija. Postoji distenzija trbuha. Dijagnoza se postavlja
anamnezom, praznom ampulom rekti i rendgenološki - irigografijom kada se vidi uzak anganglionarni
dio crijeva. Terapija je hirurška.

IDIOPATSKI (FUNKCIONALNI, PSIHOGENI) MEGAKOLON

Najčešće zbog pogrešaka u odgoju djeteta, promjeni sredine ili staratelja. Terapija je etiološka i
nema rendgenološki suženog dijela crijeva niti proksimalnog proširenja, crijevo je u cijelosti široko.

Prolivi
DEFINICIJA I ZNAČAJ PROLIVA
Proliv je povećanje broja stolica ili slabljenje njihove konzistencije sa najvažnijom kliničkom
manifestacijom oštećenja transporta vode i elektrolita digestivnim traktom. To povlači za sobom
poremećaje digestivnih, apsorptivnih i sekretornih funkcija u digestivnom traktu. Pr liv nije bolest,
već simptom raznih patoloških stanja, u prvom redu upale probavnih organa.
Prolivi su uz respiratorne i urinarne infekcije, najčešće bolesti čovjeka. Samo od akutnog proliva u
svijetu dnevno boluje i do 100 miliona ljudi, a 50% smrtnosti djece do 5 godina starosti pripisuje se
akutnim prolivima.
Etiologija akutnih proliva je raznovrsna, smatra se da su danas najčešći uzročnici proliva virusi
(naročito rotavirusi), zatim bakterije, protozoe, paraziti, ali ne treba zanemariti ni druge uzroke.
ETIOLOŠKA KLASIFIKACIJA PROLIVA
Vrsta UZROČNIK ILI BOLEST
poremećaja
Infekcija Patogene E.Coli,Shigellae;Salmonellae,Yersinia gastroenterocollica,
bakterijama: Staphylococcus aureus, Campilobacter jejuni, Vibrio colcre, TBC itd.
Infekcija Rotavirusi, Entero virusi.Adeno virusi.Orvi virusi i mnoštvo drugih oko 60
Virusima: tipova.
Infekcija Amebiasis.Gardiasis.Ascaridosis itd.
parazitima:
Parenteralni Infekcija gornjih dišnih puteva
prolivi:
Upalne crijevne Crohnova bolest, hronični ulzerozni kolitis nekrotizirajući cnterocklolitis itd.
bolesti:
Anatomski i Sy. kratkog crijeva, fistule.stanja poslije resekcije tankog crijeva, želuca,
mehanički uzroci: malrotacija, Hyrschprungova bolest, nepotpuna stenoza tankog crijeva crijevne
limfangiektazije.
Bolesti jetre i Ciroza, hepatitis, bilijarna atrezija, hronični pankrcatitis cistična
pankreasa: fibroza,hipoplazija pankreasa.
Biohemijski Coeliakia, nedostatak disaharidaza.folne kiseline,cinka,abctalipoproteinemija,
uzroci: urođena hlorhidrija sa alkalozom.
Neoplazme: Carcinoid, ganglioneuroma, neuroblastoma, poliposis. Zollinger-Ellisonov sy.
Limfoma, adenokarcinom, tu. ćelija ostrva pankreasa.
Nedostatak i Teleangiektatičnaataksija,Wiskott-Oldrich sy agamaglobulinaemia,
deficit imuniteta: disgamaglobulinaemia, timična displazija
Endokrinopatije: Hipotireoidizam.hipoparatireodizam, urođena adrenalna hiperplazija.

94
Pothranjenost: Proteinska (Kwashiorkor) proteinsko-kalorijska (marazam) malnutricija.
Greške u ishrani: Prehranjivanje,potrahnivanje.greške kod uvođenja nove hrane.

Alergija na hranu: Mlijeko i njegove prerađevine.

Zrelost fizioloških funkcija, anatomskih i histoloških karakteristika digestivnog trakta je od

presudnog značaja za kliničku sliku i prognozu proliva. Zato imaturusi i prematurusi češće oboljevaju
od teških formi akutnih proliva, a ako se ne hrane majčinim mlijekom još teže.
Osnovna funkcionalna jedinica u tankom crijevu je kripta - vilus i od njene zrelosti zavise
mnogobrojni odbrambeni mehanizmi u digestivnom traktu. Digestivno-apsorptivnu jedinicu čini
glikokaliks, koji se nalazi u mikrovilima enterocita i čini posljednju odbrambenu granicu za prodor
mikroorganizama u ćeliju i organizam.
Veoma važnu ulogu u etiologiji nastanka proliva igraju i drugi nespecifični i specifični odbrambeni
mehanizmi kao što su motorika crijeva, preveliko lučenje hormona, nedostatak žučnih soli, preveliko
bujanje bakterija u debelom crijevu i njihov premještaj u tanko crijevo, nekritična upotreba
antibiotika, hipo ili hiperaciditet želučanog soka, poremećaji u lučenju sluzi i mukusa tankog i
debelog crijeva, brzina regeneracije normalne strukture sluznice crijeva. Vrsta hrane ima značajnu
ulogu u nastanku proliva kao i nedostatak ili manjkavost pojedinih frakcija imunoglobulina. Već
odavno je dokazano da kolostrum i zrelo majčino mlijeko ne sadrže samo antitijela i leukocite
sposobne za borbu sa raznim antigenima nego sadrže i mnoge druge supstance koje mogu uticati na
kolonizaciju bakterija i spriječiti penetraciju antigena kroz mukoznu membranu-glikokaliks.
Kolostrum i majčino mlijeko poboljšavaju maturaciju sluznice tankog crijeva. IgA iz mlijeka i
kolostruma dječiji organizan ne vari, ne apsorbuje u krv, već zajedno sa svojim sekretornim
antitijelima deponuje u glikokaliks, zadnju odbrambenu liniju protiv raznih antigena na nivou
digestivnog trakta. Dijete se rađa bez IgA antitijela i počinje ih stvarati tek poslije 2 nedelje života.
Od faktora okoline u nastanku akutnog proliva bitni su lični i društveni standard roditelja,
prosvijećenost majke i drugih koji se brinu o djetetu. Izvjestan značaj ima i klima, te udaljenost
roditelja od medicinske ustanove. Uloga majke u kompleksu okoline je najhitniji faktor i povećava se
ukoliko dijete doji ili ne doji.
PODJELA AKUTNIH PROLIVA
Danas se dijele prema težini kliničke slike koja je u vezi sa stepenom gubitka tečnosti na:
BLAGI PROLIVI (GASTROENTEROCOLITIS AC. SIMPLEX, DIARRHOEA SIMPLEX) kada dijete zbog
bolesti gubi 40-50 ml. tečnosti na kg/TT što se odrazi u padu 4-5% od tjelesne težine.
U kliničkoj slici nema znakova dehidracije, niti poremećaja acidobaznog statusa (ABS). Dojenče je
žedno, pojavljuju se podočnjaci, jezik je smanjene vlažnosti, a koža malo više suha nego normalno. U
anamnezi dijete ima 4-5 rijetkih stolica, a nisu obilne ni suviše tečne. Povrati 1-3 puta u toku 24 sata.
Apetit je i dalje očuvan, dijete rado pije tečnost. Najčešće dolazi do samoizlječenja.
UMJERENI PROLIVI (GASTROENTEROCOLITIS AC. TOXICA, DIARRHOEA GRAVIS) se odlikuje
pojavom dehidracije većeg stepena, jer dojenče gubi preko 50 ml. tečnosti na kg/Tt. Gubitak
tečnosti preko 50 ml/kg/TT je indikacija za hospitalizaciju naročito u lošim uslovima, udaljenost
djeteta od bolničkih ustanova, zaostalost majke itd. Stolice u obilne, ima ih 4-6, najčešće vodene,
dijete povraća, nerado uzima hranu, žedni, podočnjaci, sluznice smanjene vlažnosti ili suhe naročito
jezik, turgor oslabljen.. Koža se podigne između 2 prsta i pusti da se slobodno vraća. Ako je turgor loš
imamo fenomen vlažnog platna, tj. ona se sporo vraća na svoje mjesto. Turgor može biti i tjestast, tj.
kada se koža podigne između 2 prsta potkožno masno tkivo i koža se osjete pod prstima kao gnječeni
plastelin ili čvrsto tijesto. Vraća se na svoje mjesto dosta brzo.). Postoje poremećaji u ABS ali nema
znakova intoksikacije i najčešće se radi o kompenzovanoj ili blažnoj dekompenzovanoj metaboličkoj
acidozi. Pad tjelesne težine kreće se preko 10%.
TEŠKI PROLIVI (TOXICOSIS, SEVERE DIARRHOEA, COMA DYSPEPTICUM, CHOLERA INFANTUM)
se odlikuje teškom dehidracijom, jer dojenče gubi i do 150 ml. tečnosti na kg/Tt dnevno prolivom,
povraćanjem i/ili visokom temperaturom. Postoje znaci teške dehidracije kao što su suhe sluznice
usta, koža suha, ponekad marmorizirana, hladni ekstremiteti, turgor jako oslabljen, nekada tjestast, oči
upale, halonirane, velika fontanela uvučena, tretpatji očnim kapcima su rijetki. Nos ušiljen i koža lica

95
jako blijeda, a ako su koljena hladna to je uvod u hipovolemijski šok. Stanje pogoršava obično vrlo
visoka temperatura preko 39C i uvijek se mora mjeriti rektalno. Dijete diše ubrzano, duboko
(Kussmaulovo disanje), a ponekad su respiracije plitke i malobrojne. Srčana akcija je ubrzana (puls i
preko 180/min.), teško je razlikovati tonove, puls mekan, filiforman, tenzija snižena. U najtežim
slučajevima dolazi do poremećaja svijesti od somnolencije preko sopora do kome. Djeca su mirna i
nezainteresovana, “spavaju” ili su jako “uznemirena”. U najtežim slučajevima nereaguju na
injekcione ubode, ne šišaju, ne gutaju tečnost. Tada se dijete nalazi u teškom hipovolemijskom šoku i
opskrba i transport do bolničke ustanove obavlja se kao za svaki šok. U ABS nalazimo uglavnom
tešku metaboličku acidozu. Kada je pH ispod 7,00 prognoza djece za preživljavanje i izlječenje je
veoma ozbiljna. U anamnezi djeca obično imaju 10-15 ili “bezbroj” stolica skoro uvijek praćenih sa
povraćanjem i visokom temperaturom. U anamnezi proliv traje više dana ili je dijete bilo kenjkavo,
kašljucalo nekoliko dana, a preko noći dobilo visoku vatru, proliv i “kada se majka probudila našla
dijete blijedo, jedva diše, mlitavo”. Stoje dojenče mlađeto prije može upasti u teški proliv, a
naročito ona djeca koja ne doje. Gubici u tjelesnoj težini su preko 15%.
PATOGENEZA
Veoma različita ovisno o uzročniku tj. etiologiji proliva. Najčešći uzročnici proliva su
mikroorganizmi koji po ingestiji hranom, vodom, prljavim rukama i predmetima ponašaju se u
organizmu na slijedeće načine:
1. adheriraju (prilijepe) na epitelne ćelije tankog crijeva i/ili debelog crijeva.
2. destrukciju mikrovila enterocita.
3. penetrira u mukozu i razmnožava se u epitelnim ćelijama.
4. Ukoliko organizam ne uspije uništiti bakterije ili viruse u ćeliji dolazi do premještaja
(translokacije) i proliferacije bakterija u lamini propriji i mezenterijalnim limfnim čvorićima, a kod
imunodeficitnih bolesnika ili jako virulentnih uzročnika i do sistemske infekcije.
5. Mikroorganizmi produkuju ekstracelularne supstance kao što su enterotoksini, mucinaze, proteaze
pomoću kojih izazivaju upalne i druge reakcije na sluznici tankog crijeva, a za posljedicu javlja se
proliv.

Iz ovoga proizilazi da se mikroorganizmi po ingestiji ponašaju u organizmu trojako: neinvazivno,

invazivno i penetrantno.
NEINVAZIVNE bakterije se adheriraju na enterocite, luče toksine tzv. enterotoksine. Predstavnik ove
grupe bakterija je Vibrio cholerae i njemu vrlo sličan Vibrio El Tor, a kod nas i u razvijenim
zemljama svijeta najčešće opisivana bakterija izazivač proliva je enterotoksična Escherichia coli. U
ovu grupu spadaju i Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, Shigella dysenteriae tip 1.
Enterotoksini ireverzibilno aktiviraju sistem adenilat cilazu u enterocitima, a posljedica je
intracelularno nakupljanje cAMP. Uvećane količine cAMP modifikuju membranu ćelije, aktivira
stvaranje veće količine prostaglandina i nekih kinaza, te do danas još nerazjašnjene pojave u ćeliji
dovode do prevelike sekrecije vode i soli iz kripti i umanjuju apsorpciju u ćelijama vilusa, naročito
njegovoj gornjoj trećini, kako vode tako i minerala i glukoze.
Na ovaj način gube se velike količine, ne samo vode, već i Na, K i HCO3 (bikarbonatnog jona). Ako
se bolesniku brzo ne nadoknadi voda i elektroliti dolazi vrlo brzo do dehidracije i acidoze.
Mikroorganizmi anatomski i histološki ne oštećuju sluznicu tankog crijeva. Tečnost koja se luči kroz
sluznicu u lumen tankog crijeva, izotonična je sa plazmom i 1 litar takve tećnosti sadrži otprilike 135
mmol/l Na.
INVAZIVNE bakterije tj. čim se nađu u crijevu napadju enterocite, penetriraju i razmnožavaju se u
enterocitima. Veliki broj prodre u submukozu gdje ih sreću leukociti i plazmociti i tu se razvija
nespecifična odbrambena reakcija upalne prirode. Na površini sluznice vide se superficijalne ili dublje
ulceracije. Otuda u stolici osim sadržaja ima dosta sluzi i okom vidljive ili nevidljive krvi. Stolice su
oskudne praćene tenezmima. Kod najvećeg broja oboljelih postoji prolazna nepodnošljivost šećera.
Raspadanjem bakterija oslobađaju se endotoksini, čiji mehanizam dejstva na ćelije mukoze još nije
dovoljno poznat, ali izgleda dovode do povećanja sekrecije tečnosti u tanko crijevo, a i loša je
reapsorpcija soli i vode kako u tankom, tako i u debelom crijevu. U ovu grupu bakterija spadaju:
Enteroinvazivna E. Coli (EIEC), Shigellae, Yersinia enterocolitica, Vibrio parahaemoliticus,
Campylobacteri itd. Kod ovih tipova bakterija mehanizam nastanka proliva je dvojak: djeloanjem
enterotoksina na enterocite aktivira se adenilat ciklaza, i drugi efekat je vezan za propadanje zrelog

96
epitela sluznice crijeva gdje se smanjuje apsorptivna površina za vodu, minerale, šećere i druge
materije.
PENETRANTNE BAKTERIJE imaju sposobnost da čim dođu u lumen crijeva napadaju enterocit,
prolaze kroz njega u submukozu, a odavde lako u limfotok i krvotok. Tako dolazi do bakterijemije, a
i infekcije udaljenih organa. U ovu grupu spadaju i neki tipovi Salmonella, Shigella, E. Coli i još
neke manje poznate bakterije.
Pseudomonas aeruginoza, proteus vulgaris i još mnogi drugi normalni stanovnici crijeva mogu
postati patogeni, a patofiziološki izazivaju proliv po tipu colienteritisa.

VIRUSI imaju djelovanje slično kao invazivni tipovi bakterija. Oni prodiru u sluznicu tankog crijeva
preko nazofaringsa ili preko ingestirane ili zagađene hrane i vode. Do sada najčešće izolovani virusi
su: rotavirusi, enterovirusi, Norwalk virusi, adenovirusi, astravirusi, koronavirusi. Virusi napadaju
enterocite vili intestinalis, a najčešće ostaju intaktni enterociti u kriptama. Zbog toga dolazi do
nesmetane i pojačane sekrecije vode i minerala u lumen crijeva, a oslabljena apsorpcija vode i
minerala preko enterocita na vilusima. Naročito je oštećena gornja trećina vilusa. Ako infekcija duže
traje dolazi do atrofije vili intestinalis i produbljenja kripti što se potvrđuje peroralnom biopsijom
tankog crijeva.

PROLIVI KOJI NASTAJU PARENTERALNO - danas preovlađuje mišljenje da endotoksini i egzotoksini

bakterija iz žarišta preko krvi djeluju na enterocite i izazivaju proliv. Drugo je mišljenje da
istovremeno dolazi do infekcije crijeva i drugih organa sa istim uzročnikom, a najčešće virusom.
Treće je mišljenje da pri terapiji per os nekog parenteralnog žarišta (najčešće upale grla i uha) sa
antibioticima uspješno uništavamo saprofitnu floru, a nedovoljno antibiotikom uništavamo
mikroorganizam parenteralno. U tim slučajevima dolazi do bujanja patogene flore i gljivica u
crijevima što izaziva proliv.

Najčešća vrsta proliva kod dojenčadi i male djece je VODENI (HIDRIČNI) PROLIV. Nastanak vodenog
proliva je trostruk:
1. Enterotoksini aktiviraju adenilat ciklazu nastaje cAMP koji modificira membranu enterocita,
uzrokuje sekreciju iz kripti i umanjuje apsorpciju u vilusima. Luči se mnog izotonične tečnosti bogae
sa Na, K, Cl, HCO3. Ovakav vid proliva izazivaju mikroorganizmi koji se adheriraju na enterocite ili
žive u lumenu crijeva, a luče enterotoksine (predstavnici su V. Cholerae, ETEC, Staphvlococcus
aureus, Clostridium perfringens, Shigella dysenteriae tip 1.
2. Penetracijom mikroorganizama u enterocite vilusa oni nastave razmnožavanje u njima, oštećuju
citoplazmu i time digestivne i apsorptivne funkcije ćelija. Mikroorganizmi na kraju liziraju
enterocite, oni otpadaju u lumen crijeva, a na njihovo mjesto dolaze funkcionalno nezreli enterociti
iz kripti. Nastaje osmotski proliv (hidrični) usljed malapsorpcije ugljenih hidrata i nemogućnosti
apsorpcije vode i soli, ali i drugih ingredijenata iz lumena crijeva.
3. U poodmalkloj dehidraciji kod toksičnih proliva i toksikoze, izazvanih bilo kakvim uzročnikom
dolazi do vazokonstrikcije perifernih krvnih sudova u regiji splanhnikusa. Zbog vazokonstrikcije
u gornjoj trećini vili intestinalis dolazi do hipoksije i anoksije, enterociti degenerišu i izumiru,
odlubljuju se u plažama u lumen crijeva. Na njihovo mjesto dolaze funkcionalno nezreli enterociti
iz kripti. Proliv nastaje zbog malapsorpcije ugljenih hidrata, soli i vode.

Rijetki su PROLIVI NEINFEKTIVNE PRIRODE izazvani toksinima, neadekvatnom hranom, alergijom

na pojedine vrste hrane ili zloupotrebom antibiotika. U razvijenim zemljama svijeta industrija
proizvodnje dječije hrane na bazi adaptiranog kravljeg mlijeka i pruža se bakteriološke strane potpunu
sigurnost mada pri pripremi hrane od strane majke ili drugih osoba mogu se načiniti greške kako u
kvaliteti tako i u bakteriološkoj neispravnosti hrane. Naime, postoji realna opasnost da se dijete
podhranjuje, prehranjuje ili da se prilikom pripreme, čuvanja i davanja hrana zagadi
mikroorganizmima. Ono što ima majčino mlijeko-najbolji sklop sastojaka mlijeka, odbrambene
materije, to čovjek vjerovatno nikada neće proizvesti adaptacijom mlijeka drugih sisara za upotrebu
svog dojenčeta preko prsa tj. majčinim mlijekom.

Kvantitativno najčešće dojenče može dobiti proliv ZBOG NEDOVOLJNOG UNOŠENJA MLIJEKA bilo

97
majčinog, bilo modificiranog kravljeg. Zbog toga može nastupiti proliv usljed gladovanja. Takva
djeca najčešće odmah poslije obroka neće odmah da zaspu, plaču, uznemirena su. Stolice imaju izgled
“žabokrečine”. Takve stolice nazivaju se stolicama gladi. One su zelene, bez fekalnog sadržaja, sa
nešto crijevne sluzi, a oboje pelenu zeleno. Dojenče gubi ili u najboljem slučaju stagnira na težini. U
našim uslovima još uvijek nije rijetko pothranivanje dojenčad-naročito ako se hrane duži vremenski
period neadekvatnim modifikacijama kravljeg mlijeka kao što je 1/3 ili polovinsko kravlje mlijeko.
Ukoliko se dijete hrani 2/3 kravljim mlijekom duži vremenski period bez dodatka ugljenih hidrata, a
sa obiranjem masti često dolazi u situaciju da dobije stolice gladi. Prevelika količina datog kravljeg
mlijeka, prebogata ugljenim hidratima (stavljanje meda u mlijeko), a naročito ishrana “keksom na
mlijeku” najčešći je uzročnik prehranjivanja dojenčadi. Takva su djeca predebela i veoma hidro
labilna. Kod djece na majčinom mlijeku praktično je nepoznato prehranjivanje.

U grupi poremećaja ishrane zbog grešaka u korelaciji sastojaka ubrajaju se “oštećenje mlijekom” i
“oštećenje brašnom”.
KOD “OŠTEĆENJA BRAŠNOM” dosta brzo se razvija pothranjenost, jer u takvoj hrani ima puno
brašna, a malo mlijeka. Nema dovoljno masti ni bjelančevina, već samo ugljenih hidrata. U
proteinogramu se nađe hipoproteinemija, a u krvnoj slici anemija. Koža je blijeda, sivkasta, tamnosive
boje. u kliničkoj slici mogu se naći znaci razne hipo i avitaminoze zbog nedostatka vitamina (C,
DiBkompleksa). Kod oštećenja brašnom razlikuju se tri tipa: atonični, hidremični i hipertonični tip.
 Kod atoničnog tipa stanje se komplikuje čestim prolivima. Tkiva su suha, koža suha i blijeda,
trbuh je nadut, mišići su hipotonični.
 Kod hipertonog tipa sve kao gore osim što su mišići u hipertonusu.
 Hidremični tip nastaje ako se uz brašno dodaju i znatne količine soli ili nedovoljne količine
mlijeka. Djeca su pastozna, edematozna usljed zadržavanja vode u tkivima, a dijelom usljed
nagomilavanja potkožnog masnog tkiva. Stolice mogu biti vodene ili normalne.
KOD “OŠTEĆENJA MLIJEKOM” u početku nema proliva, nego zatvor. Stolice liče na plastelin,
blijede su, sadrže u sebi dosta kalcijevih sapuna. Postepeno dijete dobije meteorizam, ublijedi u licu, u
krvnoj slici anemija, niske vrijednosti Fe u serumu, često su rahitična. Djeca su često pastozna.

ABLAKTACIONI PROLIV može biti ubrojan u alimentarno uzrokovane prolive. Nosi naziv “proliv u
odbijanju” jer ga viđamo prilikom naglog odbijanja (ablaktacije) dojenčeta od majčinog mlijeka.
Patofiziologija nastanka ove vrste proliva veže se za enzime i bakterijsku floru debelog pa i tankog
crijeva. Naime dijete pri rođenju prolazeći kroz porođajni kanal, kasnije u dodiru sa majkom dobije
preko 85% njene bakterijske flore, a ostalo iz okoline. Digestivni trakt novorođenčeta je filogenetski
pripremljen za prihvat, varenje i korištenje majčinog mlijeka, a ne kravljeg. U vrijeme dojenja
saprofitne bakterije se ponašaju saharolitično. Kod naglog uzimanja kravljeg mlijeka dolazi do porasta
pH (zbog alkalnog kazeina) i saprofitni mikroorganizmi pokreću proteolitičku aktivnost. Tada se
narušava bakterijska i enzimatska ravnoteža u crijevima što može da izazove proliv.

EŠERIJIHA KOLI je najčešće opisivani uzročnik proliva do danas. Postoji više tipova E. Coli-
enterotoksična, enteropatogena, enteroinvazivna.
Početak bolesti je obično nagao. Bolest se veoma brzo širi u dječijim kolektivima naročito kod
prematurusa. Počinje sa povraćanjem, a najčešće i prolivom zajedno. Temperatura je visoka,
dojenčad su intoksicirana, blijeda, sa znacima dehidracije, nadutim trbuhom, disanje ubrzano i
plitko. Može nastupiti ileus i ekstremni gubici tečnosti, Stolice su smrdljive, zelene i vodene. Proliv
može trajati nekoliko sedmica i dovesti do teške distrofije.
Djeca koja doje u pravilu ne oboljevaju od ovog proliva.
Medikamentozna terapija se ne daje kod lakših i težih formi, ali se kod vrlo teških daje Polymiksin B
5-7 mg/kg/Tt u 4 doze. Kolymicin 3-5 mg. i.m. ili 15 mg/kg/Tt per os. Dobra su iskustva i sa
Ercefurylom.
SALMONELAMA izazvani prolivi imaju inkubaciju do 48 sati. Počinju uglavnom naglo sa
povraćanjem i visokom temperaturom. U vodenoj, smrdljivoj stolici potoji dosta sluzi ponekad i
golim okom vidljive krvi. Postoje grčevi u trbuhu, a akt defekacije je bezbolan. Bolesnici su blijedi,
adinamični, apatični, postoje jako izraženi znaci dehidracije, a kardiovaskularnog kolapsa su
diskretni. Bolest traje 7-10 dana. Kod tifoidnog i septičnog oblika izoluje se salmonela u krvi i urinu.

98
Slezina se palpira. Terapija je nadoknada izgubljene tečnosti i korekcija ABS. Djeci mlađoj od 3 mj.
treba dati antibiotike kod srednje teških i teških formi proliva, jer brzo kod njih dolazi do sistemskih
infekcija. Kod blagih formi antibiotici produžuju kliconoštvo. Ukoliko je liječenje neophodno koriste
se Chloramphenicol, Trimetoprim - sulphametoxazol, Amoxicillin ili cefalosporini (cefotaxim,
ceftriaxon, cefoperazon). Kliconoše ne treba liječiti antibioticima.
ŠIGELAMA izazvani prolivi nastaju poslije prodora klica u submukozu gdje izazivaju ulceracije pa u
sluznici ima dosta sluzi, gnoja i krvi. Proliv izazivaju endotoksini koji se oslobađaju
dezintegracijom bacila. Rijetko oboljevaju djeca koja doje. Terapija je simptomatska. Kod težih
slučajeva daje se TMP-SMZ (10 mg/kg trimetoprima i 50 mg/kg sulfametoksazola) u 2 doze, 5 dana.
Nalidiksična kiselina 55 mg/kg/dnevno u 4 doze, 5 dana. Ceftriakson 50 mg/kg. 1 x dnevno i.m. ili
i.v., 5 dana. KAMPILOBAKTERIMA izazvani prolivi česti su kod novorođenčadi. Prodiru u
submukozu i izazivaju nespecifičnu reakciju pa u stolici koja je obilna ima i dosta sluzi i krvi.
Bolest može biti blaga ali i veoma teška sa temperaturom preko 40 Co. Inkubacija je 12-24 sata. lijek
izbora je Erythromycin 30-50 mg/kg/dnevno u 4 doze, 5-7 dana. Aminoglikozidi su prva linija kod
septikemije. Doza gentamvcina je 7, 5 mg/kg/dnevno i.v. svakih 8 sati. Ako je došlo do meningitisa
preferiraju se Chloramphenicol i cefotaxim.
VIRUSNI prolivi su najčešći, a najčešće je izolovan Rotavirus. Bolest nasaje naglo sa povraćanjem,
prolivom i visokom temperaturom. Prolivu obično prethodi upala gornjih dišnih puteva. Javljaju se
bolovi u trbuhu, peristaltika je ubrzana, sa obimnim vodenim stolicama tako da dovedu brzo do teške
dehidracije. Kod teških proliva postoji i prolazna nepodnošljivost šećera. Djeca koja doje rjeđe
oboljevaju i ako obole lakša je klinička slika. Terapija je simptomatska, a medikamentozna i
antibiotska terapija ne dolazi u obzir.
GIARDIA LAMBLIA u našem podneblju je čest uzročnik akutnog proliva. Na nju treba pomisliti kad
proliv recidivira. Stolice su kašaste sa dosta nesvarene hrane. U stolici se izoluju ciste, a u crijevnom
soku vegetativni oblik parazita. Terapija je osim simptimatske još Acranil ili Orvagvl (Flagyl) 1 tbl na
10 kg/Tt, 10 dana. Nakon pauze od 10 dana kura se ponovi. Osim toga svi ukućani moraju pegiedati
stolicu.

HIDROMINERALNI I ACIDOBAZNI POREMEĆAJI U AKUTNOM PROLIVU

U svakom su manje ili više prisutni, a u toksikozi postoji "krah metabolizma". Pokretač promjena u
akutnom prolivu je gubitak tjelesne tečnosti, dehidracija. Dehidracija je posljedica negativnog bilansa
unosa i gubitka tečnosti.
Uzroci dehidracije kod dojenčeta su:
 Smanjeno unošenje hrane i tečnsoti zbog anoreksije i povraćanja.
 Gubitak tečnosti povraćanjem.
 Gubitak tečnosti prolivom.
 Povećan gubitak tečnsoti preko pluća hiperventilacijom.
 Povećan gubitak vode nevidljivom perspiracijom zbog povišene temperature (koža, pluća).
 Povećani gubici tečnosti poliurijom koja nastaje u kasnijoj fazi bolesti (pos- o tacidotična
hipokalemična tubulopatija).
 Gubici tečnosti nastali pogrešnim liječenjem bilo per os ili i.v. putem.
Stepen gubitka tečnosti osnov je za kliničku podjelu akutnog proliva. Gubitak tečnosti preko 5
mL/kg Tt i više, dovodi organizam dojenčeta i djeteta u stanje smanjenja volumena plazme
(hipovolemija) i hemokoncentracije. Zbog toga dolazi do promjena u homeostazi ekstracelularnog
(EC) prostora i intracelularnog (IC) prostora u svim organima i tkivima. Hipovolemija pokreće jedan
krug negativnih uzroka i posljedica je hipovolemijski šok. Sva voda koja se unosi preko usta u
digestivni trakt se apsorbuje, jer crijevna sluznica nema regulatora apsorpcije vode. Metabolizam
vode, minerala i hranjivih materija kod dojenčeta i male djece, je u dobroj ovisnosti, ne samo od
njegovog organizma, već i od njegovog staratelja-majke, kao i sredine u kojoj živi. Ova činjenica
postaje mnog ozbiljnija kada se zna da dojenče ima mnogo življi metabolizam u odnosu na tjelesnu
težinu nego odrasli. Dojenče, iako ima osjećaj žeđi, ne može je ugasiti bez pomoći drugoga, a ovo je
naročito važno u stanjima bolesti kada dojenče mnog gubi tečnost u stanjima proliva, povraćanja i
visoke temperature.

99
Procjena gubitka tečnosti kod dojenčeta i malog djeteta je dosta teška. Dijete dosta tečnosti izgubiti
putem stolice i mokraće. Najčešće se podatak o tjelesnoj težini djeteta prije bolesti ne može dobiti od
majke. Zbog toga je neobično važno da se dijete izvaga prije primanja bilo kakve terapije u
ambulanti ili na bolničkom odjeljenju i kontrola tjelesne težine mora biti svakodnevna u isto vrijeme
(najzgodnije prilikom jutarnjeg kupanja). Gubitke tečnosti dijelimo na tri stepena:

I stepen 30 ml/kg/TT ili 5% cjelokupne podočnjaci, suh jezik, žeđ, ali ne uvijek
blaga dehidracija težine prije bolesti
II stepen 50-100 ml/kg/TT ili oko 10% Jako izraženi simptomi dehidratacije:
umjerena od cjelokupne težine prije halonirane oči, usiljen nos, suh jezik, suha usta,
dehidracija bolesti oslabljen turgor, prisutna žeđ, oligurija.
III stepen 100-150 ml/kg/TT ili 15% i postoje i drugi znaci: hiperpnoa-kao posljedica
teška dehidracija više od ukupne tjelesne težine acidoze (ne uvijek), oči su upale. Prisutni su
znaci hipovolemije i hipovolemijskog šoka.
poremećaj svijesti

Stanje dehidracije uvijek se komplikuje sa gubitkom mineala preko digestivnog trakta i kože, a
organizam je naročito osjetljiv na gubitak Na, Cl, K, Ca, Mg. Obzirom da li se Na gubi ravnomjerno,
više ili manje u odnosu na vodu dehidracije se dijele na:
IZONATREMIJSKA (izoosmolarna, izotona) / Na u plazmi 130-150 mmol/l - proporcionalnom gubitku
vode i natrijuma. Ekstraćelijska tečnost je smanjena, ispoljena je hipovolemija, smanjena je
glomerulska filtracija, raste nivo uree u plazmi. Elastičnost kože je smanjena a svijest izmjenjena u
smislu letargije i stupora. Ova dehidracija se sreće u akutnim enteritisima, diabetes melitusu,
opekotinama, intestinalnoj opstrukciji...
HIPERNATREMIJSKA (hiperosmolarna, hipertona) / Na preko 150 mmol/l - Hipertona dehidracija
javlja se kad je gubitak vode veći od gubitka natrijuma a distribucija vode u organizmu je
poremećena. Visoka osmolarnost plazme i ECT izvlači vodu iz ćelija izazivajući intraćelijsku
dehidraciju i smanjenje volumena ćelija, skvrčavanje. Zahvaljujući fiziološkim odlikama
hematoencefalne barijere CNS-a, možemo sa praktičnog stanovišta smatrati kao jednu ćeliju, koja
se u teškim dehidracijama smanjuje, sa mogućim krvarenjem i konvulzijama. Turgor kože je
tjestast, dok je dijete razdražljivo, stuporozno. Uzroci hipertone dehidracije leže u velikom unosu soli
hranom, ekscesno jakom znojenju i hiperpnei tokom visokofebrilnih proljeva praćenih metaboličkom
acidozom. Hipertona dehidracija se viđa u intoksikaciji salicilatima, pri rehidraciji hiperosmolarnim
rastvorima NaCI, u prematurusa u kojih je nedovoljno zrela bubrežna funkcija a relativno velika
površina prema tjelesnoj masi.
HIPONATREMIJSKA (hipoosmolarna, hipotona) / Na ispod 130 mmol/l -Hipotona dehidracija javlja se
kad je gubitak natrijuma veći od gubitka vode. Veoma se redukuje ECT i volumen plazme, javlja se
šok i poslije kratkotrajne dijareje. Pomućenje senzorijuma je znatno, ponekad do kome. Pored akutnih
proljeva hipotona dehidracija se viđa u adrenalnoj insuficijenciji, pri rehidraciji samo vodenim
rastvorima glikoze ili peroralnoj nadoknadi tečnosti isključivo slatkim vodenim rastvorima (čaj, voćni
sokovi...). Može se sresti u cističnoj fibrozi i opekotinama.

TERAPIJA AKUTNIH PROLIVA

Terapija zavisi od uslova u kojima se provodi, od uzrasta bolesnika, stanja uhranjenosti djeteta i od
eventualnih drugih ekstra ili intestinalnih infekcija. Osnovni cilj je nadoknada tečnosti, elektrolita,
korekcija ABS, poremećaja koagulacije, što prije skidanje temperature te nadoknada energije da bi
se spriječili katabolički procesi u ćeliji.

REHIDRACIJA
Najveći broj dehidrirane djece može se rehidrirati samo na osnovu anamneze i fizičkog statusa sa
minimumom laboratorijskih analiza a često i bez njih. lako postoje različite sheme za rehidraciju,
mora se znati da je svaki bolesnik individualni problem, pa mu se pristup mora bazirati na procjeni
patofizioloških zbivanja.

100
 ORALNA REHIDRACIJA - Kad god je moguće rehidraciju treba provoditi oralnim putem. Taj put je
siguran i efikasan u većine djece sem sa pomućenim senzorijem, konvulzijama, pri upornom
povraćanju, intestinalnoj opstrukciji, kod najteže hipovolemije praćene anurijom i šokom, kao i u
teško dehidriranog novorođenčeta i mlađeg dojenčeta. Bistre tečnosti za oralnu upotrebu treba da
sadrže Na i K, anjone baza (najčešće HCO3) i 2% glukozu. Svjetska zdravstvena organizacija (SZO)
preporučuje univerzalni rastvor za rehidraciju oboljelih od proljeva, slijedećeg sastava:
Vode 1000 ml
NaCl 3,5 g
NaHCO3 2,5 g
KCl 1,5 g
Glukoze 20,0 g

U enteritisima razne etiologije česta je malapsorpcija ugljenih hidrata (laktoze, saharoze, glukoze).
U rotavirusnim enteritisima sreće se malapsorpcija glukoze, pa davanje glukoze u oralnim tečnostima
može izazvati osmotsku dijareju. Umjesto glukoze rastvorima za oralnu rehidraciju može se dodati
saharoza koja ima istu energetsku vrijednost a polovinu osmolarnosti glukoze. U crijevnom lumenu
razlaže se na glukozu i fruktozu i tako udvostručava osmolarnost.

Pored specijalnih preparata za oralnu rehidraciju u porodičnoj sredini koriste se različite solucije,
mineralna voda, supa od mrkve, rižina sluz, bistre supe od mesa, voćni sokovi, čajevi. Nijedan od
pobrojanih preparata nema optimalan odnos ugljenih hidrata, Na, K i baza.

Kad bolesno, hipovolemično dojenče doji sa tom ishranom obavezno treba nastaviti.

Hipotrofična djeca mogu imati hronični deficit kalijuma. Preporučuje se davanje najmanje l
mmol/l/kg/Tt sa tečnostima za rehidraciju. U veoma podhranjene djece, sa dugotrajnim prolivima i
metaboličkom acidozom potrebe u kalijumu se kreću 2-3 mmol/kg Tt. Nadoknadu kalija treba
obavljati postepeno, tokom 3-55 dana.

 Pri oralnoj rehidraciji normo (hipo) natremijske dehidracije potrebni volumen tečnosti je
najmanje 150-160 ml/kg/Tt za dan. Dijete obavezno izmjeriti prije početka rehidracije i svakog
dana tokom njenog sprovođenja.
 U hiponatremijskoj dehidraciji sugerisano je da se ORS (Na 90 mmol/l) daje prvih 6 sati a da
se volumen isplanirane tečnosti za preostalih 18 sati sastoji od 2 dijela ORS sol. i jednog dijela
prokuhane vode.
 U hipernatremijskoj dehidraciji nadoknada mora biti sporija, Osmolarnost tečnosti za
rehidraciju treba da bude približna osmolarnosti plazme (275-295 mOsm/kg).

U prirodnoj ishrani majčino mlijeko se može dati i u hipo i hipernatremiji. Pokazalo se

zadovoljavajućim da se nakon 6 h rehidracije, pored tečnosti za rehidraciju uvede majčino mlijeko.
Uputstva koja dajemo roditeljima za sprovođenje rehidracije moraju biti jednostavna, jasna i
primjerena stepenu obrazovanja.

INTRAVENOZNA REHIDRACIJA - Ovo je najbolji put za rehidraciju nedonoščadi, neonatusa. Na

početku rehidracije dijete se moratačno izmjeriti, napraviti plan rehidracije, odrediti volumen, sastav
tečnosti i brzina nadoknade. U teškim hipovolemijama brzina nadoknade mora biti energična, da
izvuče bolesnika iz opasnosti. Postoji više shema za brzinu nadoknade, ali su sve slične. Intravenskom
rehidracijom mora se poslići pozitivan bilans tečnosti. Važno je znati da je svaki bolesnik individualni
problem. Pa evo kako kod koje treba da se radi, nemoj neno da te zbune naslovi ovo su podgrupe
intravenozne rehidracije

IZOTONA I HIPOTONA DEHIDRACIJA

Procijenjeni volumen tečnosti za nadoknadu postojećeg deficita patoloških gubitaka i fizioloških
potreba u teškim dehidracijama kreće se između 200 i 250 ml/kg/TT za prva 24 sata liječenja. U

101
akutnim enterokolitisima postoji ekscesni gubitak vode i minerala iz svih sektora tjelesne tečnosti pa
se i nadoknada mora obaviti u svim sektorima. Plan rehidracije predviđa orjentaciono tri etape.
URGENTNA FAZA. Ovo je faza brze infuzije koja ima za cilj da popravi hipovolemiju. Bitno je brzo
nadoknaditi volumen plazme u stanjima sa cirkulatornim kolapsom i anurijom. Ako nema
cirkulatornog deficita, urgentna faza podrazumijeva samo malo brže davanje tečnosti u početku faze
nadoknade (slijedeća faza) se može i izostaviti.
Tokom 1-2 h, zavisno od stepena dehidracije i hipovolemije, dajemo približno 40 ml/kg/Tt. Izbor
tečnosti je
 5% ili 10% glukoza i 0,9% sol. NaCI u podjednakim količinama za dojenče,
 a samo 0,9% sol. NaCI za predškolsko i veće dijete.
Od predviđenih 40 ml/kg može se hipotrofičnom dojenčetu dati oko 10 ml plazme ili albumina,
čime se efikasnije diže onkotski pritisak, pa više tečnosti ostaje cirkulaciji, što popravku hipovolemije
čini efikasnijom. Kad je metabolička acidoza teška, može se dodati 3 mmol/kg (3 ml 8,4% NaHCO 3)
FAZA NADOKNADE. – nadoknađujemo ekstracelularnu tekućinu Najveći dio izgubljene vode u izo
(hipo) tonskoj dehidraciji je iz ekstracelularne tečnosti (ECT). Ta međućelijska voda ima ulogu
transportnog medija za brojne supstance. Ovaj sektor zahtjeva ranu nadoknadu da bi se metabolički
procesi odvijali normalno. Trajanje urgentne faze rehidracije, ako je ima, i faze nadoknade iznosi oko
8 sati. Daje se 60-75 ml/kg/Tt tečnosti čiji je sastav sličan intersticijalnoj tečnosti. Sa volumenom
datim u urgentnoj fazi daje se približno 1/2 planiranog volumena za 24 h u ovoj fazi rehidracije se
obnavlja ECT. Sastav tečnosti: kombinuje se 5% glukoza i 0,9% NaCI u proporciji 2-3:1, zavisno od
uzrasta djeteta, vrste i stepena dehidracije, kao i od biohemijskih nalaza. U djece uzrasta 2 godine pa
nadalje odnos glukoze prema fiziološkom rastvoru NaCI može biti 1:1. U najtežim dehidracijama
potrebe bolesnika u natrijumu se kreću 40 i 80 mol na litar infuzione tečnosti ili približno odnos
glukoze i 0,9% sol. NaCI je kao 1:1.
U najvećeg broja anuričnih bolesnika diureza se uspostavlja za 6-8 h od početka rehidracije. Kad se
uspostavi diureza, infuzionim rastvorima se dodaje 20-30 mmol KCI/I (20-30 ml 7,5% KCI) ili nešto
više, zavisno od stanja kalemije. Bikarbonati se dodaju prema procjeni acidobazne homeostaze.
FAZA RANOG OPORAVKA. U ovoj fazi nadoknađuju se intracelularna tečnost (ICT) i
intracelularni elektroliti i po potrebi nastavlja korekcija narušene acidobazne ravnoteže do
podizanja pH na približno 7,20 do 7,25. Vrijeme za koje se obavlja ova nadoknada iznosi 16-18 h.
Daje se 120-130 ml/kg zavisno od osnovne bolesti i stepena dehidracije. Ovo je približno 1/2
isplaniranog dnevnog volumena ili nešto malo više.
Već u ovoj fazi treba započeti definitivnu nadoknadu kalijuma i eventualno drugih ITC elektrolita.
Tačan deficit kalijuma u praksi se ne može ni klinički ni laboratorijski utvrditi ali se zna da se kreće
između 2 i 14 mmol/kg tjelesne težine. Ukoliko je dojenče i uopšte dijete više pothranjeno, a dijareia,
dehidracija i acidoza duže traju, deficit kalijuma je veći. Bez obzira ne veličinu deficita, brzina kojom
kalijum difunduje iz ECT u ICT nije veća od 3-4 mmol/kg Tt za dan, pa je to i doza kalijuma koju
treba dati. Vidi se da se pri davanju 3-4 mmol/kg Tt deficit kalijuma nadoknadi tek za 3-4 dana.
Znači, nadoknada deficita kalijuma mora se obavljati postupno, tokom 3-4 dana. Nadoknada kalijuma
započinje tek kada je uspostavljena diureza. Na litar infuzijskog rastvora dodaje se 40 mmol KCI (40
ml 7,5 % KĆI).
Metabolička acidoza se koriguje dodavanjem 8,4% sol. NaHCO 3 (1 ml = 1 mmol) po formuli: broj
potrebnih mmol NaHCO3 = tjelesna masa x 0.3 x BE. (Faktor 0,3 je približna proporcija ECT u
tjelesnoj masi, a BE je manjak bikarbonata u ECT). Pri ordiniranju bikarbonata mora se voditi računa
o ukupnom unosu natrijuma. Isplanirana količina bikarbonata dodaje se infuzijskom rastvoru u dvije
približno jednake doze. Sa bikarbonatima se nikad ne daju preparati Ča jer se time izbjegava stvaranje
nerastvorljivog CaCO3. Nijedno drugo alkalizirajuće sredstvo nema prednosti nad NaHCO 3, jer se
organski anjoni moraju prethodno u jetri metabolisati u anjon HCO 3 da bi ispoljili željeno dejstvo. Po
isteku 24 sata od započinjanja rehidracije deficit tečnosti je nadoknađen. Na dalje, dok je l.V.
rehidracija neophodna, moraju se obezbjedivati fiziološke potrebe i patološki gubici. Infuzija se
nastavlja još nekoliko dana zajedno sa oralnim unosom, koji se započinje iako osnovni proces nije do
kraja riješen. Dojenčetu treba dati 120-150 ml tečnosti l.V. putem zavisno od mogućnosti oralnog
unosa. Sastav tečnosti je približan sastavu ECT, a dodata glukoza, 5 g/kg TT dnevno mora da spriječi
ketoacodizu gladovanja. Prema osnovnoj bolesti nađenoj kalijemiji K se nadoknađuje u naredna 3-4
dana. Sem u najtežim slučajevima, oralni unos tečnosti i hrane se uspostavlja 3-5 dana, a I.V. terapija

102
tečnostima se postepeno smanjuje i ukida.

HIPERTONA-HIPERNATRIJEMIJSKA DEHIDRACIJA
Patološka fiziologija hipernatrijemijske dehidracije ima osobitosti iz kojih proizilazi terapijski
pristup. Naknada volumena se sprovodi sa hipotonim rastvorima. Najveći broj ovih pacijenata ima
relativno očuvan volumen plazme, jer je Na najvažniji faktor za veličinu ECT. Ako bi se ovim
bolesnicima dala čista 5% glukoza, to bi bilo ekvivalentno davanju destilovane vode jer se glukoza
brzo metaboliše do H2O = + CO2 prijeti opasnost od edema mozga, pomućenja senzorija i konvulzija.
Naknada volumena tečnosti mora se SPROVODITI SPORO, tokom 48 sati, za jedan dan se planira
volumen od oko 120 ml tečnosti na kg TT daje se 5% glukoza sa 25 mmol Na na volumen od 1L (u
obliku NaCI ili NaHCOS ako postoji metabolička acidoza). U svakodnevnoj praksi zadovoljava odnos
5% glukoze prema 0,9% NaCI kao 5:1. Deficit K se nadoknađuje čim se uspostavi diureza. K lako
prodire u ćelije (mišića, kože, vezivno - potpornog tkiva i druge), osmotskim putem povlači vodu i
obnavlja intracelularnu tečnost (ICT) a na taj način se obezbjeđuje postupnost nadoknade tečnosti u
ćelijama CNS-a. U hiper-natrijemijskim dehidracijama naknada tečnosti treba da bude takva da za 24
sata serumski Na smanji za oko 10 mmol/l Zato se na 1L 5% glukoze dodaje 25 mmol Na i 40 mmol
K u obliku 7,4% KCI.
Ako se diureza ne uspostavi treba pokušati sa furosemidom (Lasix 1 -2 mg/kg TT I.V.) u izuzetno
rijetkim slučajevima teške hipernatrijemije kad je Na oko 200 mmol/l preporučuje se peritonealna di|
aliza sa 8% glukozom. Ovaj hipertoni rastvor prevenira intoksikaciju sa vodom koju bi izazvalo brzo
uklanjanje Na.

HRONIČNI PROLIVI
Proliv koji traje mjesec dana ili duže označava se kao hronični. Može biti prouzrokovan od svih
onih faktora koji uzrokuju akutni proliv bilo da je njihovo djelovanje u digestivnom traktu ili nekom
drugom organu.
Postoje benigne forme hroničnog proliva u kojima dijete ne gubi na težini, niti proliv remeti njegov
razvoj (iritabilno crijevo).
U koliko proliv šteti normalnom rastu i razvoju onda se to prvo manifestuje na stagnaciji ili gubitku
tjelesne težine. Hronični proliv vodi u distrofiju (malnutricija) te ovisno o stepenu zaostajanja ili
gubitka težine distrofija se dijeli na 3 stepena.
distrofija I stepena gubitak od 20% od optimalne tjelesne težine –
distrofija II stepena gubitak TT do 30%
distrofija III stepena gubitak TT preko 30% (sin: atrofija, atrepsija, marazam, dekompozicija).

Učestalost pojedinih uzroka na nastanak hroničnog proliva su različiti od jednog geografskog

područja do drugog. Sljedeća tabale pokazuje uzroke hroničnog proliva.
Infekcije salmonellae, campylobacter, giardia, amebe strongiloydes, yersinia,
salmonellae
Postenterilisni sindrom nepodnošljivost karbohidrata, proteina kravljeg mlijeka
Faktori ishrane visok osmolaritet mlijeka u prahu,obilni obroci,alergija na hranu

Parenteralne ifenkcije zapaljenje srednjeg uha, mastoida, infekcije mokraćnih puteva

Iritabilno crijevo antibiotici.hemioterapija, radijacija urođeni deficit saharaze i
izomaltaze.malapsorpcija
Toksični prolivi
Malapsorpcija monosaharida stečeni deficit laktaze, malapsorpcija monosaharida
karbohidrata
Insuficijencija egzokrinog cistična fibroza, Scwachmanov sindrom,
pankreasa
Nepodnošljivost glutena hronični pankreatitis, coeliakia
Crijevne limfangiektazije

103
Imunološki deficit izolovani deficit IgA,deficit celularnog imuniteta
Urođeni defekt transporta familijarna hloridoreja, abetalipo-proteinemija,Wolmonova bolest,
malapsorpcija folne kiseline. primarna malapsorpcija žučnih kiselina
Anatomske abnormalnosti resekcija tankog crijeva, malrotacija,slijepa vijuga crijeva, fistule
crijeva
Hronične upalne bolesti ulcerozni kolitis, Crohnova bolest, nekrotični enterokolitis,
pseudomembranozni kolitis,eozonofilni gastroenteritis
Malnutricija i nedostatak hiportireoza, kong. hiperplazija neuroblastom
majčine njege
Poremećaji funk. endok. ganglioneurom, Zollinger-Ellisonov sy, tumor
žlijezda nadbud.
Funkcionalni tumori (Verner-Morrisonov tumor)
pankreasa

Patageneza hroničnog proliva je bitna za racionalno liječenje. U većini bolesti djeluje istovremeno
više patogenetskih mehanizama, a najčešći su:
smanjena apsorpciona površina kao što je u sindromu kratkog crijeva, kod celijakije zbog gubitka
resica, kod infektivnog proliva zbog oštećenja sluznice i slabe aktivnosti enzima u sluznici, kod
preosjetljivosti na proteine kravljeg mlijeka atrofiraju vili kao i kod gardiae lambliae. Kod bolesti
terminalnog ileuma dolazi do smanjene resopcije žučnih kiselina i vitamina B12. Žučne kiseline kada
dospijevaju u većim količinama u kolon izazivaju proliv.
osmotski proliv nastaje zbog malapsorpcije šećera, ingestije koncentrovane hrane, vode koja sadrži
veću količinu sulfata. Ovo je naročito često kod dojenčadi do 3 mjeseca koji uzimaju brašno zbog
nepostojanja amilaze. Škrob se ne razlaže i ponaša se u debelom crijevu pod uticajem bakterija
osmotski aktivno.
sekretorni proliv izazvan toksinima bakterija kao što su: E. coli, Vibrio colere, Clostridium
perfrigens, preko stimulacije adenil ciklaze u enterocitima. Poslije resekcije ileuma veća količina
nekonjugovanih žučnih kiselina stimuliše sek-reclju i izaziva proliv.
poremećaji motorike cijeva mogu dovesti do hroničnog proliva bilo da je ona ubrzana kao kod
hipotireoze, kod zapaljenskih stanja u crievu zbog povećanja vazoaktivnih peptida, prostaglandina ili
se motor . Smanjen motilitet sreće se kod hipokalijemije što može da izazove istanje bakterija iz
debelog criejva i izazove proliv. U hronične prolive ubrajaju se tvrdokorni prolivi dojenčadi mladih
od 3 mj. zbog lezije sluznice tankog crijeva izazvane sa poznatim i nepoznatim uzrocima Ovaj proliv
vodi dojenče u genaralizovanu malapsorpciju a posljedica je teška distrofija. Ovaj proliv traje više od
3 sedmice i obično ugrožava život djeteta i pored preduzetog ispitivanja i liječenja. Najčešće ovako
počnu: nekrotični enterokolitis, pseudo-membranozni enterokolitis, eozinofilni gastroenteritis,
ulcerozni kolitisa, preosjetljivost na proteine kravljeg mlijeka, glutenska enteropatija, infekcija
mokraćnih puteva, otitis i mastoiditis, sepsa. Sve su ovo zapaljenske bolesti, a mogu se ovako
manifestovati i sve druge bolesti koje smo naveli u prethodnoj tabeli kao uzrok hroničnog proliva.

Za uspješno liječenje hroničnog proliva moraju se uzeti sljedeći lab. nalazi: krv (SE, KKS,
proteinogram, jonogram, imunoglobulini, holesterol, koagulogram), stolica: koprokultura virusi, jaja
parazita ili paraziti, reducirajuće supstance, pH, masti u stolici, Shwachmanov test. Od velike koristi
su i drugi testovi koji su donekle specifični za određene bolesti kao što su: D-xyloza test, Cl u znoju
RTG abdomena, pluća, doručja, rektoskopija, biopsija debelog crijeva, kolonoskopija
gastroduodenoskopija biopsija sluznice tankog crijeva
Dijagnoza hroničnog proliva bazira se na anamnezi, toku bolesti, laboratorijski i drugim
ispitivanjima reakciji organizma na medikamentoznoj ili dijetalnoj terapiji. Liječenje je manje više
uspješno iako izvjestan broj bolesti koje se manifestuju hroničnim prolivom mogu biti veoma
dugotrajne pa čak iziskuju i hiruršku terapiju.

SINDROM IRITABILNOG CRIJEVA - Poseban entitet hroničnog proliva o kome se sve više govori je
sindrom iritabilnog crijeva ili hronični nespecifični proliv. Odlikuje se u dojenačkom dobu od 6-20
mjeseci života kada djeca imaju 3-6 kašastih stolica dnevno i to veći broj u jutarnjim satima nego

104
kasnije. Stolice imaju često sluzi i nesvarene hrane, a naročito voća i povrća
Inače su djeca normalno aktivna imaju dobar apetit, normalno se razvijaju. Proliv se pogoršava na
ekstraintestinalne infekcije. Može da traje nekoliko sedmica mjeseci pa i do 2-3 godine nezavisno od
načina ishrane.
Zbog restrikcije hrane od strane ljekara dijete može da padne u distrofiju. Spontano nestaje za 3-4
godine života Dijagnoza je teška, ali se bazira na anamnezi u kojoj se saznaje da su i drugi članovi
porodice imali iste tegobe. Za sada je nemoguće otkriti uzročnik. Ne smije se zamijeniti sa drugim
vrstama hroničnog proliva ili sa malapsorpcionim sindromom.

SINDROM LOŠE APSORPCIJE – Malapsorpcioni sindrom

Pod malapsorpcijom se podrazumijeva poremećaj jedne ili svih faktora procesa varenja,
 apsorpcije
 transporta kroz ćelije i u
 ubacivanja apsorbovanih supstanci u limfne i krvne sudove.
Uzroci malapsorpcije su brojni i nabrojani su u sljedećoj tabeli:
A. POREMEĆAJ INTRALUMINALNE FAZE VARENJA
1. deficit enzima pankreasa cistična fibroza hronični pankreatitis,Shwachmanov sy. deficit lipaza
teška malnutricija
2. smanjena količina žučnih atrezija žučnih kanala, neonatalni hepatitis, ciroza jetre, hronični
kiselina hepatitis
3. crijevni faktori kratko crijevo (resekcija), slijepa vijuga, (bujanje bakterija)
hipersekrecija HCI (Zollinger Ellisonov sy.) resekcija želuca, deficit
enterokinaze
B. POREMEĆAJ CRIJEVNE FAZE
1. oštećenje sluzokože Coeliakia, gardia lambilia, strongiloides, bakterijska infekcija
crijeva (salmonella,campylobacter), nepodnošljivost proteina kravljeg mlijeka,
sekundarni deficit disaharidaza, Crohnova bolest, limfom crijeva,
eozinofilni gastroenteritis, malnutricija, lijekovi (antibiotici,
metotrexat)
2. poremećaj cirkulacije portalna hipertenzija hronična srčana insuficijencija

3. anatomske abnormalnosti malrotacija crijeva stenoza tankog crijeva kratko crijevo

4. specifični urođeni defekti urođeni deficit disaharidaza malapsorpcija monosaharida urođena

malapsorpcija folne kiseline i B12 kongcnitalna hloridoreja
5. endokrini poremećaji diabetes Addisonova bolest hypoparatireoidizam

6. tumori neuroblastom ganglioneurom

C. DEFICIT FAZE OSLOBAĐANJA IZ ENTEROCITA

crijevne limfangiektazije, kongestivna srčana insuficijencija, Crohnova
bolest, limfom crijeva, abeta-lipoproteinemija

D. DRUGI UZROCI
tvrdokorni proliv dojenčadi, imunološki deficit, emocionalni faktori,
bolesti kolagena, histiocitoza, karcinoid, Wolmanova bolest

Za dijagnostiku malapsorpcionog sindroma potrebna je detaljna anamneza, status, lab. i druge

pretrage koje su nabrojane kod dijagnostike hroničnog proliva. Svaka od nabrojanih bolesti ili
uzročnici malapsopcije imaju svoje posebnosti u kliničkoj slici i dijagnostici.

105
COELIAKIA-GLUTENSKA ENTEROPATIJA
Celijakija je oboljenje proksimalnog dijela tankog crijeva, u kom postoje abnormalnosti mukoze
a koje su izazvane trajnim nepodnošenjem glutena. Izostavljanje glutena iz ishrane dovodi do
potpune kliničke i histološke remisije.
Precizan mehanizam nastajanje toksičnog efekta glutena (nalazi se u pšeničnom, raženom i ovsenom
zrnu) nije jasan, mada ima dokaza da se radi o imunološkom poremećaju. Za mukozu tankog crijeva
je najtoksičniji α-gliadin iz glutena, mada i druge frakcije glutena mogu imati jako citotoksično
dejstvo. Oko 10% zdravih srodnika oboljelih od celijakije imaju atrofiju mukoze tankog crijeva, iako
nemaju kliničke znakove bolesti.
Tipično bolest počinje poslije nekoliko nedjelja ili mjeseci po uvođenju mješovite ishrane u mada
bolest može početi i u bilo kom drugom uzrastu.
KLINIČKA SLIKA CELIJAKIJE
DOJENČE I MALO DIJETE
Anamneza: dijete dobro napredovalo do uvođenja mješovite ishrane, od tada počinje da stagnira u
težini, kasnije i da gubi, zaostaje u rastu i razvoju, slabog apetita, povraća, stolice su masne i obilne
(ponekad u koliko dominira anoreksija može postojati uporna opstipacija),.
Klinički nalaz: hipotrofija, redukcija masnog tkiva, hipoplazija mišića, distenzija trbuha,
sideropenijska anemija, stomatitis angularis, rahitis, ponekad hipoproteinemijski edemi.
STARIJE DIJETE
Ima sve, većinu ili samo poneki nabrijani simptom. Ponekad se manifestuje samo kao neobjašnjiva,
uporna sideropenijska anemija, a ponekad je prvi simptom nizak rast ili dermatitis herpetoformis.

Kriterijumi za postavljanje dijagnoze celijakije su:

1. Atrofija crijevnih čupica (resica) na biopsiji IV ili V stepena,
2. Normalizacija biopsije poslije eliminacije glutena iz ishrane,
3. Ponovna pojava histoloških promjena pri ponovnom davanju glutena,
4. Neki autori uključuju kao krrterijum i postojanje lab. parametara malapsorpcije.

Kad se u pacijenata sa karakterističnom kliničkom slikom nađe atrofija mukoze tankog crijeva na
biopsiji, on se mora staviti na ishranu bez glutena,. U početku eliminacione dijete obično se daje
nešto veća količina proteina i kalorija od preporučene za uzrast da bi se omogućio “catch up” rast.
Pošto intolerancija gluena može biti i prolazna pojava potrebno je da se poslije izvjesnog vremena
učini oralna provokacija glutenom. Vrijeme kada to treba učiniti nije sasvim jasno ali većina autora
smatra da je to vrijeme pred polazak u školu, jer tada dijete mora da se hrani u kolektivu te
izbjegavanje hrane koja sadrži gluten dovodi do socijalnih i psiholoških problema.
KOMPLIKACIJE CELIJAKIJE VEZANE ZA NUTRITIVNI STATUS
- USPOREN RAST, djeca sa celijakijom često imaju nizak rast, a posebno nisku težinu. U ishrani se
moraju dati sve vrste hranjivih materija, oligoelemente i vitamine (ili bar A, D i C vit).
- SIDEROPENIJSKA ANEMIJA je veoma česta i zahtjeva primjenu preparata Fe i folata. U nekih
pacijenata postoji i deficit Zn koji se koriguje njegovim davanjem.
- HIPOPROTROMBINEMIJA, je obično uzrokovana deficitom vitamina K i koriguje se njegovim
davanjem pred biopsiju 1 mg l.M.
- INTOLERANCIJA LAKTOZE, iako se javlja dosta često svega 5% zahtjeva redukciju laktoze u
ishrani, ostatak oboljelih obično dobro eaguju na eliminaciju samo glutena.

CELIJAČNA KRIZA, riječ je o djeci kod kojih je klinička slika bolesti veoma izražena, u kojih postoji
teška dehidracija i malapsorpcija većeg broja sastojaka ishrane. Terapija se sastoji u primjeni l.V.
rehidracije uz upotrebu pogodnih preparata mlijeka za realimentaciju (primjer: Pregestimil,
Pregomin...), a neki autori za najteže slučajeve preporučuju primjenu korfikosteroida.

Pacijenti sa celijakijom imaju u kasnijem životu povišen rizik od nastajanja maligniteta posebno
limfoma tankog crijeva, a ishrana bez glutena ne štiti od nastajanja ove komplikacije.

106
CISTIČNA FIBROZA (MUKOVISCIDOZA)
Cistična fibroza javlja se sa učestalošću od 1:2000, a nasljeđuje se autosomno recesivno. Mada
priroda osnovnog defekta nije do danas razjašnjena, pogođena je funkcija većeg broja egzokrinih
žlijezda, te je klinička slika polimorfna.
Bolest se manifestuje
 znacima opstrukcije na bronhiolama (plućni tip),
 crijevima i pankreasu (abdominalni tip).
Bolest se skoro uvijek javi na oba sistema samo neki od njih može biti slabije zahvaćen.

Gastrointestinalni poremećaji su posljedica u prvom redu oštećenja egzokrine funkcije pankreasa

zbog smanjene funkcije pankreasnih enzima u crijevima. Deficit enzima pankreasa postoji već u 80%
bolesnika već prvih mjeseci, a poslije prelaska na čvrstu hranu pojavljuje se proliv. Stolice su
obilne, masnog izgleda i jako smrdljive. Steatoreja je posljedica deficita lipaze pankreasa i smanjene
količine žučnih soli u crijevima.

KLINIČKA SLIKA CISTIČNE FIBROZE

U dobu novorođenčeta i dojenčeta
 Nešto niža tjelesna masa na rođenju
 Mekonijalni ileus (oko 15% oboljelih)
 Neonatalna holestatska žutica
 Nenapredovanje (iako je apetit često pojačan)
 Hiponatremijski edemi
 Hiponatrijemija
 Rekurentni ili stalni simptomi od strane respiratornog trakta
 Dijareja sa čestim, obilnim stolicama, prolaps rektuma
 Distenzija abdomena
 Znoj djeteta je veoma slan (kada se dijete poljubi)

U starijeg djeteta
 Wheesing, rekurentne respiratorne infekcije
 Nizak rast, zaostajanje u tjelesnoj masi
 Hronična dijareja
 Hipoplazija žučne kese, holelitijaza
 Nazalna polipoza
 Često imaju toplotni udar
 Subakutna crijevna opstrukcija (“ekvivalent mekonijalnog ileusa”) Obično tek u doba
adolescenta
 Bilijarna ciroza sa portnom hipertenzijom
 Diabetes mellitus
 Cor pulmonale
 Hronična plućna slabost

Hipogonadizam i slab razvoj sekundarnih seksualnih karakteristika u muške djece

 sterilitet u muške djece

Dijagnoza se postavlja ako su ispunjena najmanje 2 od 4 kriterijuma:

1. pojava bolesti u porodici,
2. hronična pneumopatija,
3. insuficijencija egzokrine funkcije pankreasa,
4. povećana koncentracija Na i Cl u znoju.
U 98-99% bolesnika sadržaj Cl je povišen u znoju preko 60 mmol/l Za analizu je potrebno
obezbijediti 50 gr znoja.

TERAPIJA DIGESTIVNE FORME MUKOVISCIDOZE je nadoknada enzima pankreasa nekim od brojnih

107
fabričkih preparata (Pancrease, Pansvnorm, Digestal, Festal, Pancreatin...).
Ishrana bogata u proteinima tako da proteini čine 20% energetskog unosa. Kod malih beba dobro je
dati mlijeko sa srednjim lancima masti (Pregestimil, Portagen). Nekada je potrebno hraniti ih sa
nazogastričnom sondom. Ileus često treba riješiti hirurški, a nastaviti medikamentoznu terapiju.

HRONIČNI ULCEROZNI COLITIS

Ulcerozni kolitis je hronična upala debelog crijeva (kolona i rektuma koja se ponekad širi i na
terminalni ileum). Iako je debelo crijevo primarno mjesto lezija ulcerozni kolitis je po svojoj prirodi
opšte ili sistemno oboljenje često vezano sa artritisom, uveitisom, venskim trombozama, bolešću
jetre, kožnim promjenama. Postoji veza i sa Crohnovom bolešću.
Učestalost. To je bolest mladih odraslih osoba i adolescenata, ali se mora javiti i kod djece svih
uzrasta uključujući i dojenčad. Žene oboljevaju češće od muškaraca 2,5:1.
Etiologija nije poznata. Postoje mnoge teorije (infektivna, imunoalergijska, psihogena genetska) ali
nijedna ne zadovoljava potpuno.
Patologija. Pancolitis se nađe u 62%, a u 10-20% ovih bolesnika zahvaćen je terminalni ileum.
Lijevi kolon u 22%, a proctosigmoiditis se nađe u 15% slučajeva. Promjene su difuzne, ograničene
na mukozu u submukozu, a samo u teškim slučajevima zahvataju sve slojeve.
Makroskopski u najranijem stadijumu sluznica je edematozna, hiperemična, vulnerabilna. Po tom
se jave tačkasta krvarenja sluznice koja apscediraju, deskvamacijom epitela sluznice apscesi se
prazne, nastaju ulceracije. Preostali otoci hiperemične, edematozne sluznice su izdignuti iznad
ulcera i daju sliku pseudopolipoze. Ako bolest traje duže početno edematozno zadebljanje zida kolona
zamjenjuje laka do umjerena fibroza. Histološki rubovi i dno ulceracija pokazuju intenzivnu,
nespecifičnu upalnu promjenu. U dnu ulceracija se nađe akutni vaskultis Epitel rubova ulkusa i
pseudopolipoza pokazuju metaplaziju i displaziju žlijezda što su vjerovatno mjesta maligne alteracije.

Klinička slika. Učestale krvavo sluzave stolice su glavni simptom. Abdominalna bol - kolike i
tenezmi su tipični simptomi. Bljedoća, mršavost, opšta slabost, temperatura i anoreksija koje se
razvijaju kao posljedica hronične upale često dominiraju kliničkom slikom. U neliječenim
slučajevima rast i razvoj djeteta je usporen, a sekundarne spolne osobine se javljaju sa zakašnjenjem.
Po svom kliničkom toku javljaju se tri oblika:
1) fulminantni,
2) kontinuirani,
3) rekurentni UC koji je najčešći sa periodima egzarcebacija i remisija.

Laboratorijski nalazi: u krvi se nađe anemija, leukocitoza, hipoproteinemija (zbog stalnog gubitka
krvi), koprolkulture na patogene crijevne bakterije su negativne kao i parazitološki pregled stolice.
Irigografija u ranoj fazi može biti normalna, a kasnije se mogu vidjeti ulkusi i pseudopolipi. U
uznapredovaloj fazi kolon može izgledati kao “olovna cijev” jer je služen, skraćen i bez haustracija.
Diferencijalna dijagnoza: amebijaza, druge parazitoze, salmoneloze, šigeloze, iritabilni kolon, kolitisi
druge etiologije, granulomatozni kolitisi i bolesti kolagena.
Terapija: Dijeta (u akutnoj fazi UC uskratiti celulozu, svježe voće i povrće). Etiološke terapije:
nema, koriste se Sulfasalazin do 10 godna 1,5-3 gr/dan u 3-4 doze, iznad 10 godna 3-6 gr/dan.
Kortikosteroidi peroralno, parenteralno ili u obliku klizmi, Imunosupresivi: 6 merkatopurin u dozi
1-1,5 mg/kg/dan. Metronidazol 10-15 mg/kg/dan 3-4 puta.
Komplikacije: perforacija, akutna dilatacija kolona, krvarenje, pseudopolipoza, prolaps rektuma,
anorektalne strikture te karcinom rektuma.
Prognoza je neizvjesna: Izvjestan proceant od 30-40% reaguje dobro na konzervativnu terapiju i
provodi normalan život osim u fazama egzarcebacije. Drugi dio bolesnika 25-40% mora se podvrći
operaciji zbog slabog reagovanja na konzervativno liječenje. Treća skupina ima najlošiju prognozu i ti
pacijenti umiru od maligne alteracije.

CROHNOVA BOLEST - REGIONALNI ENTERITIS – TERMINALNI ILEITIS

Crohnova bolest je hronična upala koja je najčešće lokalizirana u terminalnom ileumu ali se može
proširiti proksimalno i distalno i zahvatiti veći dio kolona i ileuma. Ova bolest je u djece rijetka, a
češća je u adolescenata i odraslih. Etiologija nije poznata.

108
 Patologija: hronični upalni infiltrati prožmu sve zidove crijeva, a naročito submukozu gdje se nađu
opsežni granulomi. Mikroskopski liče na tuberkulozu, ali ne kazeificiraju i ne sadrže TBC bacile. U
podmakloj fazi bolesti oboljelo crijevo je suženo, zadebljalo i kruto, sluznice egzulcerirana, a
pojedine vijuge su međusobno spojene atrezijama i fistulama. Tok bolesti može biti akutan, iako
rijetko kada difeencijalno dijagnostički dolazi u obzir akutni apendicitis, u većeg broja bolesnika tok
bolesti je postepen sa opštim simptomima kao što su anoreksija, subfebrilne temperature i opšta
slabost. Kasnije se počnu javljati gastrointestinalni simptomi.
Klinička slika: abdominalna bol je glavni simptom. Lokalizirana je paraumbilikalno ili u desnoj
ilijačnoj jami, intermitentna je i u obliku kolika različitog intenziteta. Recidivi proliva su drugi
glavni simptom. Sadržaj i broj stolica varira, ponekad su stolice samo mekanije i kašastije, a ponekad
sadrže krv, sluz i gnoj. Epizode proliva mogu se izmjenjivati sa opstipacijom, a ponekad se može
javiti i inkontinencija.
Bolna osjetljivost abdomena je glavni fizikalni nalaz. Ponekad se mogu naći bolne tvorbe u desnom
donjem trbuhu. Laboratorijski nalazi ubrzana SE. leukocitoza, anemija, hipoproteinemija nemaju
osobit Značaj obzirom da su nespecifičan nalaz, RTG nalaz: u početku bolesti može se uz pomoć
kontrasta vidjeti iritabilno i spastički promijenjeno crijevo. Kasnije se nađu ulceracije i suženje
lumena. U poodmakloj fazi bolesti crijevo je najčešće (terminalni ileum) sužen poput rigidne cijevi
“znak užeta”.
Diferencijalna dijagnoza: u obzir dolaze TBC crijeva, limfosarkom, histoplazmoza, a u akutnoj fazi
apendicitis (koji se obično ne može isključiti bez laparotomije). Liječenje: nema specifične terapije.
Cilj terapije je da se što duže održi kondicija pacijenta, da se spriječe malnutricija i anemija
odgovarajućim režimom ishrane (kašasti, češći, a manji obroci visokokalorične hrane). Od lijekova
primjenjuju se Sulfasalazin, kortikosteroidi, Imuran, po potrebi antibiotika, a u slučaju
komplikacija (opstrukcija crijeva, perforacija, fistule) vrši se hirurški tretman. Prognoza: bolest je
hronična i progresivna uz velike individualne varijacije.

NEKROTIČNI ENTEROKOLITIS
je teška i do 30% smrtonosna bolest novorođenčadi, a naročito prematurusa ispod 2500 gr
porođajne težine. Etiologija je nepoznata, ali u bolesti izvjesnu ulogu ima selektivna ishemija crijeva,
naročito donjeg dijela ileuma i desne polovine kolona. U etiopatogenezi optužuju se ishrana kravljim
mlijekom (rijetko obole djeca koja doje). Ne isključuje se izvjesna uloga bakterija kao E. coli i
clostridia.
Prvo se na sluzokoži pojavi edem, krvarenje i površne ulceracije, a kasnije nekroza sluznice i
cijelog zida crijeva što dovodi do perforacije crijeva i peritonitisa.
Klinička slika započinje naglo sa znacima septičkog ili cirkulatornog šoka. Kod 3/4 bolesnika javi se
distenzija želuca i crijeva sa retencijom tečnosti pa dijete povraća ili dobija vodene stolice. Bolesnici
su jako blijedi, cijanotični, javljaju se krize apnee, bradikardija i šok. Ispoljavaju se znaci krvarenja i
DIK-a.
Dijagnoza se postavlja na osnovu gornjih simptoma i RTG snimka nativnog abdomena gdje se vide
nivoi u crijevima, želucu, dilatirane vijuge tankog crijeva, a može se pojaviti i pneumatoza crijeva.
Terapija: se sprovodi tako da se odmah ubaci nazogastrična sonda i vrši stalna sukcija sadržaja, dati
kristaloide, glukozu, svježu plazmu, a nekad i svježu krv. Antibiotika i visoke doze kortikosteroida
ako je u šoku Hydrocortison 30 mg/kg I.V. u toku 10-15 min, a doza se može ponoviti za 6 sati.
Ishrana preko usta tek nakon 10-14 dana i to razblaženim majčinim mlijekom. U savremenim
centrima primjenjuje se parenteralna prehrana. Kod perforacije crijeva terapija je operativna.

PSEUDOMEMBRANOZNI KOLITIS
Najčešće nastaje poslije oralne primjene Klindamicina, Ampicillina, Lincomicina, Amoxicillina.
Antibiotici smanjuju konkurentnu floru, mijenjaju odnose između pojedinih bakterijskih vrsta,
između anaeroba i aeroba. Bujaju otporne stafilokoke, gljivice, klostridije. Promjene se obično nađu
u kolonu i završnom dijelu ileuma. Prisutne su pseudomembrane žućkasto bjeličaste boje, a ispod
njih ulceracije sluznice. U kliničkoj slici dominira nagao početak s temperaturom, nauzejom,
povraćanje i distenzijom trbuha. Proliv je obično težak, u stolici bude krvi. U krvi se nađe
leukocitoza i hipoalbuminemija. Na RTG abdomena distenzija crijeva sa nivoima tečnosti,
kolonoskopski se vide smeđe pseudomembrane.

109
 Liječenje zahtijeva da se odmah isljuče antibiotici, da se daju kristaloidi, glukoza, albumini,
plazma, krv. Prekida se sa ishranom per. os, Vancomicin skraćuje tok bolesti, a u lakšim slučajevima
daje se Metronidazol. Smrtnost je velika i iznosi 30% u neliječenih slučajeva.

MALAPSORPCIJA UGLJENIH HIDRATA

Ona je čest uzročnik akutnog proliva bilo da se radi o uruđenoj ili stečenoj anomaliji. Nemogućnost
digestije i/ili apsorpcija šećera nastaje najčešće zbog dugotrajnih infekcija u GIT traktu. Nedostaju
potpuno ili djelomično fermenti za hidrolizu polisaharida i disaharida ili za apsorpciju monosaharida.
Opisani su kongenitalni deiekti aktivnog transporta glukoze i galaktoze.
U prva 3-4 mj. života slaba je aktivnost pankreasne amilaze pa zato djeca u tom periodu slabo
podnose škrob. Usljed enzimskog deficita i nepotpune hidrolize disaharida (a naročito laktoze,
manje saharoze) javlja se osmotski proliv.
Najčešći je nedostatak laktaze kako urođeni tako i stečeni defekt. Na žalost laktoza je u
dojenačkom periodu glavni snabdjevač organizma sa glukozom. U kliničkoj slici dominira proliv,
stolice su jako kisele, izlaze pod pritiskom, crijeva krče, dolazi do intertriga. Postoje abdominalne
kolike zbog rastezanja crijeva usljed prisustva gasova u crijevima pa su stolice zbog izlaska gasova
pjenušave i vodene.
Postoji jaka ili umjerena distenzija trbušnog zida, pH stolice je 5, 5 i niži, u stolici ima dosta
mliječne kiseline. Šećer u stolici dokazuje se hromatografski ili modificirano po Felingu. Gubitak
vode i soli može biti velik u kratkom vremenskom intervalu i dovesti do teške dehidracije. Dijete
stagnira ili gubi na težini. U anamnezi postoji familijarna nepodnošljivost šećera. RTG pokazuje
flokulaciju kontrasta, opterećenje sa disaharidima ili monosaharidima pokazuju niske aplatirane
krivulje. Biopsija sluznice tankog crijeva mora biti normalna. Do sada su opisani kongenitalni deficit
laktaze, saharaze i izomaltaze te malapsorpcija glukoze, galaktoze a još češće stečeni nedostaci ovih
fermenata.

NEPODNOŠLJIVOST PROTEINA KRAVLJEG MLIJEKA

Ovaj poremećaj je u nekim zemljama najčešći uzrok hroničnog proliva. Kod nas nema tačnih
podataka. Uzrok nepodnošenja proteina može biti u genetski predisponiranih osoba. Druga teorija je
da je ovaj sindrom posljedica izmijenjene imunološke reaktivnosti bolesnika.
Nekuhano kravlje mlijeko, njegovo rano davanje u prvim sedmicama poslije rođenja
predisponirajući je faktor ove bolesti. Akutni enterokolitis naročito u mlađe dojenčadi i prematurusa
sa niskim IgA može da pokrene patogenetski mehanizam senzibilizacije na proteine kravljeg mlijeka
tim prije što je propustljivost sluznice crijeva za makroskopske molekule kod njih veća nego kog
starije djece. Klinička slika se može manifestovati akutno sa gastroenterokolitisom, a obično se javi
nekoliko dana ili nedelja poslije prestanka dojenja i prelaska na kravlje mlijeko. Proliv (često i krvav),
distenzija trbuha i povraćanje su glavni simptomi. Okultno krvarenje iz GIT a je relativno često u
dojenčadi koja se hrane kravljim mlijekom. U kasnijem dobu ova djeca često ispoljavaju alergijske
manifestacije na koži ili plućima.
Klinička slika može ići i hroničnim tokom koji je češći, a odlikuje se učestalim stolicama,
povraćanjem, malapsorpcijom masti, malnutricijom, abdominalnim kolikama, kožnim ili plućnim
manifestacijama.
Dijagnoza ove bolesti se postavlja tako da ako se sumnja, izvrši se eliminacija kravljeg mlijeka, a
dojenčetu se da mlijeko od soje ili hidrolizata proteina (Soyamil, Pregestimil, Nutramigen) 4-10
sedmica Ponovo se da kravlje mlijeko i ako dođe do pogoršanja u roku 48 h sa istim ili sličnom
kliničkom slikom potvrda je dijagnoze. D-xyloza test je ponovo patološki. Biopsija tankog crijeva
pokazuje u ovoj bolesti mjestimično oštećenje sluznice.
Terapija se sastoji od isključenja kravljeg mlijeka i poboljšanje nastaje za 2-3 dana. Prevencija
ove bolesti je dojenje bar u prvih 6 mjeseci starosti dojenčeta.

BOL U TRBUHU
Bol u trbuhu je čest kod djece i veoma težak za diferencijalnu dijagnozu. Prvo treba razlikovati bol
koji zahtjeva hiruršku intervenciju od bola koji zahtjeva medikamentoznu ili psiho terapiju.
Anamneza mora da bude detaljna u vezi sa početkom, trajanjem, karakterom, intenzitetom,

110
lokalizacijom, frekvencom te okolnostima pod kojima nastaje bol, pratećim znacima abdominalnih i
drugih organa. Pregled djeteta mora biti detaljan i ono mora biti golo.

Uzroci bola koji zahtijevaju hiruršku intervenciju –

Kod djece ispod dvije godine su:
 perforacija čira na dvanaestercu,
 intestinalne opstrukcije,
 akutni apendiks i
 nekrotizirajući enterokolitis,
 inkarcerirana ingvinalna hernija,
 torzija testisa.
Kod djece iznad dvije godine starosti, osim ranije navedenog dolaze u obzir:
 primarni peritonitis,
 perforacija Meckelovog divertikla,
 perforacija crijeva kod trbušnog tifusa,
 holecistitis,
 toksični megakolon,
 traumatska ruptura slezene ili bubrega ili mokraćne bešike,
 subserozni hematomi zbog traume,
 krvarenje u ovarij ili ovarijalna cista.
 zbog parazita koji izazivaju opstrukciju pojedinih organa digestivnog trakta.

Bol u trbuhu koji iziskuje medikamentoznu terapiju najčešći je

 kod djece do dvije godine
 zbog infekcija salmonelama, šigelama, kampilobakterom.
 Bazalne upale pluča, urinarne infekcije takođe mogu dati jak bol u trbuhu.
Svi ovi uzroci ali kod starije djece od dvije godine i
 druge infekcije crijeva,
 trovanje hranom
 Crohnova bolest,
 ulcerozni i amebni kolitis,
 Henoch-Schonlein purpura,
 tvrda stolica, teška anemija,
 mezenterični adenitis,
 hepatitisi,
 holelitiasis,
 akutni pankreatitis,
 infekcije urinarnih puteva,
 nefritis,
 kalkuloza,
 porfirija,
 hiperlipidemija,
 diabetična ketoacidoza itd.
 bolovi zbog postoperacionih adhezija, intolerancije na kravlje mlijeko,

Psihogeno - bol obično je lociran oko pupka

 nesloga roditelja ili
 preveliko opterećenje roditelja,
 odvajanje od roditelja-jaslice, vrtić, dadilje.
Često je potrebno angažovati psihologa i psihijatra. Liječenje bola je etiološko. Do dijagnoze je teško
doći pa treba često tražiti pomoć psihologa i psihijatra.
Liječenje bola je etiološko. Do dijagnoze je teško doći pa treba često tražiti mišljenje od iskusnog
dječijeg hirurga, a potrebno je nekada načiniti dosta pretraga uključujući endoskopiju i RTG pretrage.

111
GASTROINTESTINALNO KRVARENJE
Hematemeza (povraćanje krvi) i melena (tamna, crna) stolica klinički su simptomi krvarenja iz
gornjih dijelova probavnog trakta. Hematohezija (krarenje svježe krvi na rektum) znak je krvarenja
iz donjih dijelova crijeva; tamnocrvena krv potiče obično iz ileuma i proksimalnog kolona, a
svijetlocrvena iz distalnog kolona i anusa. Sama boja stolice nije apsolutni pokazatelj mjesta
krvarenja. Može se dogoditi da krv iz varikoziteta jednjaka da usljed pojačane peristaltike prebrzo
evakuisana iz želuca i crijeva te da stolica ne bude crna nego svijetlo ili tamnocrvena.
Svakom slučaju GIT krvarenja treba pristupiti ozbiljno a pri tom riješiti neka osnovna pitanja.
1. Da li je u pitanju uopšte krvarenje? Ne potiče li možda crna stolica od preparata željeza, ili je
crvena od prevelike količine ingestiranog paradaiza, malina ili cvekle.
2. Da li je hematemeza samo prolazna pojava nekog bezazlenog procesa? Povraćanje progutane
krvi nakon epistakse ili ekstrakcije zuba. Oko 30% novorođenčadi povrati u prvih 12-24 sata krv
koju je progutalo za vrijeme poroda.
3. Da li je GIT krvarenje samo manifestacija opšte hemoragijske dijateze? Ima li znakova
krvarenja ud rugim organima (pluća, koža, mozak).
4. Iz kojeg mjesta potiče krv, odnosno koja je bolest prouzrokovala krvarenje.
Najčešći uzroci krvarenja iz Gl trakta
U NOVOROĐENAČKOM PERIODU SU
 hemoragijska dijateza, ac. ulkus želuca ili duodenima, a klinički se manifestuju
hematemezom i melenom.
U DOJENAČKOM PERIODU TO SU:
 fisure anusa (svijetlocrvena krv na tvrdoj stolici),
 invaginacija crijeva (krvava sluz u stolici),
 Mekelov divertikulitis (tamnokrvava ili svijetlocrvena stolica),
 hijatusna hernija (povraćanje sa primjesama krvi, rijetko hematemeza).
U PREDŠKOLSKOM I ŠKOLSKOM UZRASTU
 zbog fisura anusa, polipa kolona ili rektuma (svijetla krv u stolici),
 varikoziteta jednjaka, peptičkog ulkusa želuca i duodenuma (hematemeza, melena),
 invaginacije crijeva (krvava sluz u stolici),
 Mekelov divertikulitis, ulcerozni kolitis (krvavo sluzava stolica),
 hemoragijska dijateza (hematemeza, melena),
 hemoroidi (svijetla krv u stolici).
Od svih dijagnostikovanih lezija koje uzrokuju gastrointestinalno krvarenje, oko 50% se nalazi u
anusu, rektumu i kolonu, oko 30% u tankom crijevu, a samo 10% iznad Treitzova ligamenta. Ipak oko
30% prolaznog Gl krvarenja i pored svih raspoloživih dijagnostičkih postupaka ostaje nerazjašnjeno.

PEPTIČKA ULKUSNA BOLEST (PUB)

Bolest je dugo poznata u djece svih uzrasta uključujući i novorođenčad. Duodenalnu ulkus je
češći 7-8 puta od gastričnog. Etiologija.
STRESNI ULKUSI - Jedan dio peptičkih ulkusa nastaje usljed “stresa” u toku neke teže infekcije ili
traume, kao što je sepsa, šok, intrakranijalne povrede ili opekotine. Ti se ulkusi zovu “stresni” ili
sekundarni. U tu grupu spadaju oni koji su nastali u toku liječenja kortikosteroidima ili slaicilatima.
PRIMARNI ULKUSI - Drugu grupu čine tzv. primarni ulkusi. Nastaju kao primarna bolest, bez
prethodne traume ili nekog drugog uzroka. Nasljedna dispozicija ima značajnu ulogu (u oko 30%
slučajeva je pozitivna porodična anamneza gdje 1 ili više članova porodice imaju ulkusnu bolest).

Patofiziologija. U osnovi zbivanja je disbalans između mukoza protektivnih mehanizama (mukus,

alkalni sokovi, mikrocirkulacija, regeneracija normalne sluznice) i agresivnih ulcerozni činilaca
(pepsin, kiselina, infekcija sa Helicobacter pylori).

Klinička slika.
U novorođenačkom dobu hematemeza i melena su najčešće prvi i jedini simptomi. Perforacija je
česta komplikacija i u pravilu se brzo razvije. Smrtnost je visoka. Ovi ulkusi su većinom sekundarni u
toku intrakranijalnih ozljeda u porodu ili neonatalne sepse. Češće su lokalizirani u želucu.
U dojenačkom dobu glavni simptom je recidivno povraćanje odmah nakon jela, uz česte napade

112
bolnog plača. Mogu se javiti melena i hematemeza ali su okultna krvarenja češća. Razdražljivost,
anoreksija, nenapredovanje su česti prateći znaci. Perforacija je rjeđa nego u neonatalnom periodu, a
lokalizacija češća na duodenumu.
U predškolskoj i školskoj dobi glavni simptom je recidivna bol u trbuhu lokalizirana najčešće
paraumbilikalno, uz mučninu i povraćanje, I u ovoj dobi se bol može javiti natašte i noću. U doba
puberteta i adolescencije simptomi postaju tipičniji za ulkusnu bolest: bol u epigastriju, natašte, a na
uzimanje hrane i antacida prestaje. Patognomonična je noćna bol. Mučnina je česta, povraćanje
rijetko. Bol ima karakter periodičnosti. Perforacija je rijetka. Najčešća lokalizacija je duodenum.

Dijagnoza. Osnovne dijagnostičke pretrage su radiološka i endoskopska.

Terapija. Konzervativno liječenje obuhvata dijetalnu prehranu, lijekove i opšte higijenske mjere.
Hranu treba uzimati u što manjim češćim obrocima, takvog sastava da što manje nadražuje želudac i
da što više apsorbuje kiselinu. Medikamentozna terapija sastoji se od antacida koji se daju između
obroka i pred spavanje. H2 blokeri (Cimetidin, Famotidin, Ranitidin, Nizatidin). H2 blokeri su
efikasni kod duodenalnog, piloričnog i želudačnog ulkusa i daju se djeci. Cimetidin 10-20 mg na kg
TT za neonatuse, a za stariju djecu 20 do 40 mg na kg TT u 4 doze. Ranitidin 4-6 mg na kg TT
podijeljeno u 2-3 doze. Sucralaftat je efikasan za ublažavanje bolova i zacjeljivanje ulceracija i dobro
se podnosi. Nažalost PUB kod djece može biti teška za tretman i između 35-70% djece imaju
recidive. Velika grupa djece zahtjeva tretman hirurga. Smrtnost u nov. periodu je visoka, a kod
starije djece 50% recidivira do u odraslu dob, a ostatak kasnije gubi simptome.

MECKELOV DIVERTIKUL
Meckelov divertikul je ostatak omfalomezenteričnog pleksusa. Nalazi se 30-40 cm proksimalnije od
ileocekalne valvule. U njegovoj sluznici se mogu naći razna heteropotpoma tkiva, a najčešće
sluznica želuca. Divertikul se može upaliti, krvariti ili izazvati opstrukciju. Krvarenje se najčešće
manifestuje kao svijetla krv na bezbolnim tamnim stolicama. Divertikulitis ima istu kliničku sliku kao
apendicitis. Invaginacija izazvana Meckelovim divertiklom je rijetka. Dijagnoza se postavlja
rentgenski ili scintigrafski. Liječenje je hirurško, odstranjuje se i u onim slučajevima kada je slučajno
otkriven zbog mogućih komplikacija.

AKUTNI PANKREATITIS
Bolest često ostaje nedijagnostikovana. Etiologija. Bolest nastaje kao komplikacija parotitisa ili kao
posljedica traume trbuha, a rjeđe zbog opstrukcije sfinktera Oddi (kamencima, askarisom, tumorom
duodenuma).
Patogeneza. Navedeni uzročnici oštete tkivo pankreasa te se aktiviraju enzimi koji dovedu do
autodigestije parenhima i krvnih žila, a može doći i do nekroze okolnog tkiva.
Klinička slika. Bol, povraćanje, mučnina i temperatura sreću se kod ove bolesti. Bol je obično jak,
u epigastriju sa propagacijom u leđa ili je pojasnog karaktera, jači u ležećem položaju. Trbuh je bolan
ali bez defansa.
Laboratorijski se mogu naći povišene amilaze u krvi i urinu u toku akutne faze, takođe se mogu naći
prolazna hiperglikemija i glikozurija. Leukocitoza je nespecifičan nalaz, a niže vrijednosti
hematokrita se nađu u stanju dehidracije. Dijagnoza RTG, UZ i CT ali i dalje teško.
Terapija. Osnovni principi su suzbijanje boli (ne koristiti morfij jer izaziva spazam Oddijeva
sfingtera), podmirivanje kalorija i elektrolita iv putem, spriječiti infekciju primjenom antibiotika, a u
zadnje vrijeme se koriste inhibitori tripsina (Trasilol).

HRONIČNI PANKREATITIS
Izuzetno je rijedak, naročito kod djece do 10 godine života. Etiologija je nejasna ali može nastati iz
akutne forme.
Glavni klinički simptom je recidivirajuća bol u gornjem dijelu trbuha. Bol je različitog
intenziteta, a remisije mogu trajati od nekoliko sedmica do nekoliko godina. U kasnoj fazi bolesti
zbog propadanja i fibroziranja tkiva pankreasa mogu se javiti učestali stolice, steatoreja i znaci
dijabeteta.
Dijagnoza je teška i često ostaje neutvrđena dok se ne jave znaci insuficijencije pankreasa ili se na

113
RTG-u ne nađu znaci njegove kalcifikacije. Terapija je bazirana na suzbijanju recidivne boli
analgeticima, a ako je došlo do insuficijencije egzokrinog pankreasa daje se substituciona terapija
(Pankreatin, Pancinom...). Hirurški tretman je indiciran ako je došlo do opstrukcije izvodnih kanala ili
se razvila pseudocista pankreasa.

FISURE ANUSA
Najčešće bolesti anorektalne regije i najčešći uzrok rekatlnog krvarenja, u prve 2 godine. Većinom
su uzrokovane tvrdom stolicom, manipulacijom pri pregledu i lošom higijenom te regije.

Manifestuju se kao veće ili manje pukotine na anusu, a bol i krvarenje su glavni simptomi. Pri
defekaciji se osjeti oštra bol, a na stolici se pojave manje ili veće količine svijetlo crvene krvi.
Opstipacija se može pogoršati jer dijete zbog boli izbjegava defeciranje te se stvara začarani krug.

Liječenje se sastoji od dijetalne prehrane (voćni sokovi, voće, povrće), čime se postiže normalna
konzistencija stolice, održavanje higijene mlakim kupkama, primjena blagih laksativa,
anestezinska mast. Ako primijenjeno ne da povoljan rezultat može se primijeniti kauterizacija
srebrenim nitratom (lapis). Hirurška intervencija je rijetko potrebna.

PROLAPS REKTUMA
Prolaps rektuma je prilično česta bolest u djece do 3 godine. Može biti
 PARCIJALNI, kada prolabira samo mukoza ili
 POTPUNI kada prolabiraju svi slojevi rektuma.
Javlja se kod djece sa iscrpljujućim bolestima (cistična fibroza), akutnim enteritisima sa velikim
brojem stolica, te naprezanju pri defekaciji iz bilo kog razloga. Prolabirana sluznica je hiperemična,
krvari na dodir. Liječenje se sastoji u uklanjanju uzročnih faktora, a prolabirana sluznica se lako može
vratiti blagim pritiskom i utiskivanjem rektuma sa gazom umočenom u topao rastvor fiziološke
otopine.

JUVENILNI POLIP
Juvenilni polip je najčešći tumor u GITu djece. Benigan je, a po histološkoj građi je adenom i lako
krvari na svaki dodir. Najčešće se javlja u rektumu a rjeđe u sigmi. Jedini klinički simptom je
bezbolno krvarenje za vrijeme ili neposredno nakon defekacije. Dijagnoza se postavlja na osnovu
anamneze, digitorektalnog pregleda, rektoskopije i irigografije. Liječenje je hirurško, a zbog
mogućnosti maligne alteracije uvijek ga treba histološki analizirati.

HEMOROIDI
Hemoroidi se kod djece izuzetno rijetko javljaju, uvijek su vanjski. Nastaju kod hronične opstipacije
i portalne hipertenzije. Manifestuju se bolovima i ponekad krvarenjem pri defekaciji. Liječe se
regulisanjem stolice, kupkama mlake vode, a rijetko je potrebna hirurška intervencija.

Bolesti ingvinoskrotalne regije

HERNIJA INGVINALIS
uvijek kongenitalna i indirektna. Javlja se kod muške djece 10 do 20 puta češće, razlog je otvoren
procesus vaginalis peritonei koji normalno obliterira odmah po rođenju.
Ovo je klinički uglavnom asimptomatska bolest koja se odlikuje tumefakcijom u predjelu prepone
ili se spusti u skrotum (hernija skrotalis), vidi se i pipa kao kobasičasta tvorevina, bezbolna, lako se
reponira kroz ingvinalni kanal u abdominalnu šupljinu. Hernija se sastoji od peritoneuma, crijeva i
njihovog sadržaja. Pri naprezanju, kašlju, plaču zna se uklještiti. Ako se hernija ne može vratiti
unutar 10 do 12 sati mora se hirurški intervenisat. Vlada mišljenje da veće hernije treba operisati
ranije zbog manjih komplikacija i recidiva.

114
HIDROCELA TESTIS
Javlja se odmah po rođenju ili najkasnije u prvoj godini života, a rijetko kasnije. Nastaje zbog
nezatvorenog procesus vaginalis pa dolazi do prodora peritonealne tečnsoti između dva lista
procesus vaginals peritonei. Razlikuje se od hernije što prosijava svijetlo a neda se sa lakoćom
reponirati. Često je udružena sa ingvinalnom hernijom. Liječenje je nepotrebno najčešće jer se
tečnost sama resorbuje za nekoliko mjeseci, a predznak je alergijske dijateze.

DISTORSIO FUNICULI TESTIS

Je uglavnom u dojenačkom periodu. Razlikuje se od prethodne dvije bolesti što je tumor jako bolan,
oteklina je crvena ili modra. Dijete postaje febrilno, povraća. Terapija je hirurška.

Akutni apendicitis
U prvih 10 do 15 godina najčešće oboljenje kod djece koje zahtijeva hirurški zahvat. Može se javiti
i kod dojenčeta i kod malog djeteta, kada je atipične kliničke slike.
Etiologija bolesti je bakterijska infekcija crvuljka. Zbog kratkog omentuma kod dojenčadi i male
djece prilikom perforacije razvije se difuzni peritonitis.
Kliničkom slikom dominira bol u donjem desnom dijelu trbuha ili difuzno. Počinje sa povremenim
bolovima, a kasnije bol kontinuiran i pogoršava se sa pokretima desne noge ili pri hodu. Dijete često
povraća, a što je mlađe to je proliv češći. Tjelesna temperatura će preko 38°C i uvijek je veća rektalno
nego aksilarno (preko 1°C). U krvnoj slici leukocitoza u urinu leukociturija i umjerena eritrociturija.
Palpacijom trbuha dijete osjeti bol u predjelu apendiksa koja se pojačava kada se ruka naglo pusti sa
abdomena. Kod 80-90% dojenčadi i male djece upala crvuljka se komplikuje peritonitisom.

Peritonitis
Kod djece je najčešće komplikacija apendicitisa ali može biti i bolest za sebe, poslije traume ili
operativnog zahvata. Opšte stanje se naglo pogoršava, dijete ublijedi, nos je usiljen, temperatura
visoka, difuzna i stalna osjetljivost trbuha na palpaciju, stalan bol, tahikardija, povraćanje, tahipnoa.
Trbušna stijenka je distendirana. Dijete treba oporaviti od hipovolemije i šoka infuzijama,
plazmom pa tek onda pristupiti operaciji.

115
HEPATOLOGIJA
SIMPTOMI HEPATO-BILIJARNIH BOLESTI
ANOREKSIJA I POVRAĆANJE - su česti znaci u ranom stadiju hepato-bilijarnih bolesti, a patogenetski
mehanizam njihovog nastanka nije jasan.
ABDOMINALNA BOL - prati brojne bolesti hepatobilijarnog trakta, ali i kongestivnu jetru, a nastaje
naglim rastezanjem Glissonove čahure.
ŽUTICA (ICTERUS) - je prebojavanje kože, sklera i vidljivih sluznica žutom bojom različitog
intenziteta u zavisnosti od koncentracije bilirubina u krvi. Normalna koncentracija bilirubina u krvi je
5-20 μmol/l (0,3 - 1,2 mg%). Žutica je karakterističan, ali neobavezan znak hepatocelularnog
oštećenja ili poremećaja normalnog oticanja žuči. Žutica se može pojaviti:
1) zbog nagle i prekomjerne hemolize,
2) zbog hepatocelularnih oštećenja,
3) zbog opstrukcije u oticanju žuči,
4) kao miješana žutica (zbog predugog trajanja žutice drugog uzroka te naknadnog oštećenja
hepatocita).
Nekonjugovane žutica nastaju zbog povećane hemolize ili smanjenja konjugacije bilirubina, 80-85%
ukupnog bilirubina otpada na nekonjugirani (indirektni) bilirubin.
Nasuprot tome, u konjugiranoj žutici 50% ili više ukupnog bilirubina čini konjugirani (direktni)
bilirubin, a nalazimo je kod upalnih oštećenja jetre, infiltracija i tumora jetre, nasljednih metaboličkih
bolesti, bolesti ekstrahepatičnih žučnih vodova.
HEPATOMEGALIJA - Kod dojenčeta i malog djeteta jetra je ispod desnog rebarnog luka za 1-3
cm. Pri tome se mora voditi računa o gornjoj granici jetre (V međurebarni prostor) jer kod djece sa
asteničnim habitusom, te kod patoloških procesa u desnom hemitoraksu, (npr. emfizem, izljev) jetra
se može spustiti niže, a da pri tom ne psotoji njeno uvećanje. Uvećanje jetre može biti difuzno ili
lokalizirano, a potrebno je voditi računa i o konzistenciji jetre (da li je donji rub zaobljen ili oštar).
Razni patofiziološki mehanizmi dovode do uvećanja jetre: upala, kongestija (bilijarna ili
kardiovaskularna), hiperplazija, infiltracije (masna ili tumorska) ili tezaurizmoze (deponovanje nekih
supstanci).
SPLENOMEGALIJA - Opipava slezina ispod lijevog rebarnog luka nije neobičan nalaz u prvim
mjesecima života. Splenomegalija je reoovan pratilac portalne hipertenzije. Ona takođe redovno prati
hemolitičke procese, a ponekad bakterijske i virusne infekcije, zatim tezaurizmoze, lipidoze, malignu
infiltraciju idr.
EDEMI I ASCITES - Pojava edema i ascitesa (slobodne tečnosti) kod bolesti jetre je posljedica više
faktora: hipoalbuminemije (dovodi do pada onkotskog pritiska), portalne hipertenzije, poremećaja
limfotoka jetre i sekundarnog hiperaldosteronizma (koji je uzrokovan smanjenjem efektivnog
volumena plazme). Hiperaldosteronizam dovodi do povećane tubularne reapsorpcije natrija. Ascites
se javlja kod uznapredovale hronične bolesti jetre i loš je prognostički znak. Kad je obilan, potiskuje
jetru i dijafragme, smanjuje ekspanziju pluća, otežava disanje i pokretljivost bolesnika. Edemi se
mogu pojaviti zajedno sa ascitesom ili neovisno od njega. Najčešće su lokalizirani na stopalima,
potkoljenicama i u području sakruma. Izazvani su istim faktorima kao i ascites, uz dugotrajno ležanje
i sekundarne kardiovaskularne poremećaje.
POJAVE NA KOŽI
 Proširene vene na prednjem trbušnom zidu (caput medusae) su posljedica portalne
hipertenzije i portalno-sistemskog santa putem kolaterala.
 Spider nevusi su teleangiektazije morfološki slične pauku, lokalizirane najčešće na vratu,
ramenima i gornjem toraksu.
 Palmarni eritem, mrljasti eritem na tenaru i hipotenaru je nespecifičan znak (prisutan nekada
i kod zdravih osoba).
 Pruritus je čest simptom u opstruktivnoj žutici, a nastaje taloženjem žučnih soli u kožu. Zbog
češanja nastaju ogrebotine, impetiginizacije, pigmentacije.
 Ksantomi su sitni smeđkasti čvorići koji nastaju kod dugotrajnih holestaza sa
hiperholesterolemijom.

116
 POREMEĆAJ STOLICE je česta pojava kod hroničnih bolesti jetre. Česta je opstipacija, steatoreja
zbog malapsorpcije masti. Blijeda stolica poput gipsa je karakterističan nalaz u opstruktivnoj žutici.
SKLONOST KRVARENJU nastaje zbog nedostatka K-vitamin zavisnih faktora koagulacije, kako zbog
nemogućnosti njihovog stvaranja u jetri, tako i zbog nemogućnosti resorpcije liposolubilnih
vitamina. Treći uzrok je trombocitopenija zbog splenomegalije sa hipersplenizmom. Najteža i
najopasnija krvarenja nastaju pucanjem varikoziteta jednjaka.
HEPATIČNA ENCEFALOPATIJA može nastati kao komplikacija teških poremećaja jetrenih funkcija a
u uskoj je vezi sa intoksikacijom amonijakom, odnosno nemogućnošću jetre da amonijak resorbiran
iz crijeva pretvori u netoksičnu ureju.
Može nastati bilo u terminalnoj fazi ciroze jetre ili u toku akutnih fulminantnih nekrotičnih promjena
(infekcija, trovanje gljivama ili lijekovima). Karakterišu je neurološki poremećaji, hipotonija,
konvulzije, te gubitak svijesti raznog stepena do kome.
ANEMIJA se javlja zbog anoreksije, loše resorpcije i manifestnih ili okultnih krvarenja.

PORTALNA HIPERTENZIJA
Povećanje pritiska u v. porte iznad 10-12 mmHg ima za posljedicu hemodinamske promjene koje
dovode do stvaranja kolateralne cirkulacije između portalnog sistema i sistema gornje i donje
šuplje vene.
Na mjestima anastomoza se razvijaju kolaterale: proširene vene jednjaka i gornjeg dijela želuca, u
submukozi rektuma proširene hemoroidalne vene, proširene epigastrične vene prednjeg trbušnog zida,
kao i dijafragmalne ili pankreasne vene.
Portalna hipertenzija može biti:
1) PREHEPATIČNA, - Najčešći oblik kod djece nastaje usljed opstrukcije v. porte ili rjeđe v. slezine
na bilo kom mjestu od hilusa do ušća jetre. Može biti utrokovana trombozom koja je nastala u
neonatalnom periodu poslije umbilikalne sepse, nakon kateterizacije umbilikalne vene, nakon
teških infekcija itd.
2) INTRAHEPATIČNA, posljedica ciroze jetre, ali i infiltrativnih procesa i bolesti odlaganja.
3) POST-HEPATIČNA. veoma rijedak kod djece. Najčešći uzroci su Budd-Chiarijev sindrom, tj.
tromboza hepatičnih vena ili v. cave u ma kom dijelu do ušća u desnu pretkomoru i konstriktivni
perikarditis.
Klinička slika: bolest je lagano progradijentna. Karakteristični znaci su: splenomegalija (obično 1-3
godine prije gastrointestinalnog krvarenja), uz splenomegaliju se kasnije razvije i hipersplenizam
(trombocitopenija, leukopenija, anemija).razvoj kolateralnog krvotoka, te pojava hemoragičnih
epizoda (hematemeze i melene), koje bivaju sve češće i teže. Pojava ascitesa nastaje relativno kasno.
Dijagnoza: varikoziteti jetfnjaka se dokazuju ezofagoskopijom i ezofagografijom. Metoda izbora je
perkutana lijenoportografija koja prikaže kompletnu sliku portalnog sistema i smjer kolateralne
cirkulacije.
Terapija: je konzervativna i hirurška.
U fazi akutnog krvarenja se suzbija hemoragični šok (transfuzije krvi ili plazme) primjena
Vazopresina 1 jed./3kg što dovodi do pada portalnog tlaka, oralno Velyn (liofilizirani bovini trombin),
a u slučaju neuspjeha kompresija varikoziteta jednjaka i kardije balonskom sondom. U mirnoj
fazi se može vršiti skleroziranje varikoziteta ili se rade tzv. porto-sistemski šantovi, koji imaju za
cilj da smanje priliv krvi u ezofago-gastrične varikozitete.

BIOHEMIJSKI TESTOVI ZA DIJAGNOZU HEPATOBILIJARNIH BOLESTI

TESTOVI KOJI POTIČU IZ METABOLIZMA BILIRUBINA
Povišena je vrijednost ukupnog bilirubina. Grubo uzevši,
 indirektna (nekonjugirana) hiperbilirubinemija se sreće kod hemolize,
 direktna (konjugirana) kod atrezije a
 mješovita kod upalnih procesa.
Urobilinogen
 U bilijarnoj opstrukciji nema urobilinogena u mokraći (normalno je u tragu),
 kod hepatocelularne lezije urobilinogen u mokraći povišen jer oštećena jetra nije sposobna

117
 da veže veći dio urobilinogena iz enterohepatične cirkulacije i ponovo ga izluči u žuč.
Bilirubin u mokraći
 nađe se samo u konjugiranoj hiperbilirubinemiji (jer je topiv u vodi) i boji mokraću
smeđežuto, kao tamno pivo.
Stolica i sterkobilinogen
 Stolica koja sadrži mali ili nimalo sterkobilinogena je svijetla (hipoholična ili aholična) i
karakteristična je za bilijarnu opstrukciju.
AKTIVNOST ENZIMA U SERUMU
Povišena aktivnost AST (ASPARTAT TRANSAMINAZE) i ALT (ALANIN TRANSAMINAZE) je osjetljiv
pokazatelj hepatocelularnih oštećenja, pri čemu je osjetljiviji test povišenje ALT (jer je specifičnija
za jetru).
Povišenje ALKALNE FOSFATAZE (AP) koja se normalno izlučuje putem žuči, ako nema znakova
bolesti kostiju, upućuje na oštećenje ekskretorne funkcije jetre ili bilijarnu opstrukciju. Zajedno sa
AP, kod hepato-bilijarnih bolesti se nađe i povišenje 5-nukleotidaze.
GAMA GLUTAMIL-TRANSFERAZA (gama GT) ima veliku vrijednost u dijagnozi jetrene bolesti,
naročito u prisustvu povišene AP za koju nije jasno kojeg je porijekla.
SINTETSKA FUNKCIJA JETRE
HIPOALBUMINEMIJA, jer oštećena jetra stvara manje albumina, pa dolazi do albuminsko-globulinske
inverzije i povećanja α2 globulina kao znaka nespecifičnog upalnog procesa. Na istom principu
(albuminsko-globulinske inverzije) se zasnivaju flokulacioni testovi (TT,TF, cefalin-holesterolska
proba).
SNIŽENJE AKTIVNOSTI FAKTORA KOAGULACIJE: fibrinogena, protrombina, V, VII, IX, X, zbog
poremećaja njihovog stvaranja. Koagulacioni testovi, a naročito protrombinsko vrijeme su dobre
metode za funkcionalno ispitivanje jetre. U teškim hepatocelularnim oštećenjima jetre javlja se
sniženje konc. holesterola, naročito njegovih estera (poremećaj stvaranja), a nasuprot tome nivo
holesterola, fosfolipida i triglicerida je povišen u holestazi. Alfa-fetoprotein, koga sintetizira nezrela
jetra i nađe se u prva 2 mjeseca života, može kod nekih bolesti jetre bitipatološki povišen. Ekskretorna
sposobnost jetre
BSP (bromsulfoftaleinski test). BSP dat intravenski se vezuje za albumine plazme odakle ga
preuzimaju hepatociti, konjugiraju i aktivno izlučuju u bilijarni trakt.
Nakon 45 min ne smije biti retinirano više od 5% date količine.
RADIOLOŠKE I RADIOIZOTOPSKE METODE
- Oralna i intravenska holangiografija
- Radioizotopske metode (scintigrafija jetre). Intrahepatične patološke tvorevine veće od 1 cm
se prikažu kao defekti punjenja, tzv. hladne zone. Novija metoda je dinamična scintigrafija
jetre (pomoću tc-Hida), čiji je klirens iz krvi brz i putem žuči se izlučuje u crijevo, a kod
oštećenja hepatocita putem bubrega.
- Ultrasonografija (UZ)
- Kompjuterizovana tomografija (CT)
- Venegrafija (splenoportografija, arteriografska portografija)
PERKUTANA BIOPSIJA JETRE
 podrazumijeva histološko, enzimsko i elektronsko ispitivanje uzorka. Indicirana je u
prolongiranim žuticama, nejasnim hepatosplenomegalijama, kod sumnje na bolest deponovanja.
Pri izradi se mora voditi računa o hemostazi, zbog sklonosii ka krvarenju.

NEONATALNA HOLESTAZA (KONJUGIRANA HIPERBILIRUBINEMIJA)

Prolongirano povišena vrijednost serumskog konjugiranog bilirubina je česta pojava u prvom
mjesecu života. Može nastati zbog infektivnih, genetičkih, metaboličkih, ili nedefiniranih
abnormalnsoti koje dovode ili do mehaničke opstrukcije bilijarnog protoka ili do funkcionalnog
oštećenja bilijarne ekskretorne funkcije. Novorođenčad sa holestazom se mogu podijeliti u 2 grupe:
1) sa ekstrahepatičnom i
2) intrahepatičnom bolešću.

118
 Diferencijacija između ekstrahepatične bilijarne atrezije, idiopatskog neonatalnog hepatitisa i
intrahepatične holestaze je osobito teška a dijagnostička kriterija nesigurna. Zbog toga anglosaksonski
autori intrahepatičnu holestazu označavaju kao: NEONATALNI HEPATITIS SINDROM, koji može biti:
1) Idiopatski, nepoznate etiologije sa sporadičnim i familijarnim oblicima (gdje spadaju još
nedefinirane metaboličke i virusne bolesti)
2) Infektivni hepatitis novorođenčeta (uzročnik su specifični agensi, kao Hepatitis B virus,
enterovirusi, CMV)
3) Intrahepatična bilijarna hipoplazija, odnosno mali broj žučnih vodova (uobičajen, a
neodgovarajući naziv je intrahepatična atrezija)

NEONATALNI HEPATITIS
Uboljenje jetre novorođenčadi i dojenčadi u prva 3 mjeseca života, izazvano infektivnim agensima:
virusima, bakterijama i parazitima, a prema kliničkoj slici te dijagnostičkim kriterijima veoma ga je
teško izdvojiti iz “sindoma neonatalnog hepatitisa”.
Način prenošenja je intrauterini. perinatalni i postnatalni. Neonatalni hepatitis može biti
uzrokovan bakterijskim infekcijama, u toku septičnih stanja ili teških infekcija urinarnog trakta,
posebno sa E. coli. Vjeruje se da bakterijski produkti dovode do toksičnog oštećenja hepatocelularnog
ekskretornog sistema.
Takode, mogu ga prouzrokovati virusi: rubeola, citomegalovirus herpes simplex, Epstein Barr,
cocxackie i hepatitis B, kao i kongenijalne infekcije toksoplazmozom i sifilisom. Ove nebakterijske
hronične, perinatalne infekcije se skraćeno nazivaju - TORCH (akronim za Toksoplazmozu, Ostale
infekcije, Rubeolu, CMV infekciju, Herpes infekciju). Za njih je karakteristično da oboljenje nastaje
uglavnom preko primarne, obično inaparentne infekcije trudnice, sa polimorfnom slikom, mada se
hepatitis može javiti i kao izolovana pojava. Jetra novorođenčeta pri tom odgovara karakterističnim
promjenama u vidu stvaranja multinuklearnih gigantskih ćelija (hepatociti sa više jedara) tj.
džinovskom transformacijom hepatocita. Ponekad je taj odgovor toliko prisutan da se upotrebljava
izraz “gigantocelularni” hepatitis.
Klinička simptomatologija je veoma različita, od blage, do veoma teške sa smrtnim ishodom. Znaci
hepatocelularnog oštećenja najčešće se javljaju u prvoj ili drugoj sedmici života ali mogu i kasnije, u
2. ili 3. mjesecu. Klinički simptomi nisu specifični i vezani su više za nespecifičan odgovor anatomski
i funkcionalno nezrele jetre, nego za etiološki agens.
Prisutni su: žutica mješovitog, nekad i opstruktivnog tipa, aholične ili slabo kolorisane stolice, u
urinu se nađe konjugirani bilirubin (boji pelene žuto), hepatosplenomegalija, slabo ili nikako
napredovanje na tjelesnoj težini. Prognoza umnogome ovisi o etiologiji bolesti. Veliki broj
novorođenčadi nije obolio akutno, i nakon 1-6 mjeseci od pojave žutice se postepeno oporavi, bez
rezidualne bolesti ili ciroze.
Etiološka dijagnoza se postavlja: direktnom izolacijom i kulturom uzročnika, eventualnim pegledom
liquora (obično pleocitiza i povišeni proteini), odgovarajućim serološkim testovima (npr. dokaz
specifičnih IgM - ELISA test na toksoplazmozu), radiološkim ispitivanjima (UZ glave, CT glave)
Diferencijalna dijagnoza prema atreziji žučnih puteva je teška (vidi kasnije).
Terapija: ukoliko je moguće treba biti etiološka. Simtomatska terapija je kao i kod atrezije žučnih
vodova (vidi kasnije)

ATREZIJA ŽUČNIH VODOVA

Jedan od češćih uzroka konjugirane hiperbilirubinemije novorođenčadi i dojenčadi. Može biti
 EKSTRAHEPATIČNA (atrezija ili opstrukcija ekstrahepatičnog voda ili jednog njegovog dijela)
 INTRAHEPATIČNA (sa odsustvom ili smanjenjem broja žučnih kanalića u jetri).

Danas se misli da je atrezija žučnih puteva sekundarna lezija nastala intrauterino (a ne razvojana
anomalija), odnosno da su neonatalni hepatitis i atrezija žučnih vodova posljedica istog patološkog
procesau jetri, tj. različite faze u evoluciji iste osnovne bolesti.

Klinička slika: prisutna je žutica (često sa prisustvom zelenkaste boje) koja se obično nadovezuje na
fiziološku, i iz dana u dan se pogoršava Stolica je aholična a mokraća tamna, jer sadrži konjugirani
bilirubin. Razvija se hepatosplenomegalija i nema napredovanja na težini. Nakon 4-6 mjeseci se

119
razvijaju znaci bilijarne ciroze.
Dijagnoza se postavlja na osnovu testova koji govore za holestatsku žuticu (povišen direktni
bilirubin, holesterol, AP, lipidi seruma), uz radiološke pretrage (dinamična scintigrafija jetre).

Terapija: hiruršku korekciju sa ciljem uspostave drenaže žuči treba učiniti prije razvitka cirotičnih
promjena. Konzervativni pristup podrazumijeva parentralnu nadokandu liposolubilnin vitamina,
ishranu preparatima mlijeka u kojima su masti zamijenjene srednjelančanim trigliceridima za čiju
resoprciju nisu potrebne žučne soli (Pregestimil). Primjena holestiramina (izmjenjivač jona)
smanjuje vrijednost konjugiranog bilirubina i svrbež kože. l pored toga prognoza je većinom loša,

AKUTNI VIRUSNI HEPATITIS

Mnogi virusi osim virusa A i virusa B (non A, non B, virusi grupe Herpes virusa, Arbovirusa,
Enterovirusa) mogu izazvati akutni hepatitis, ipak se pod pojmom akutni virusni hepatitis označava
infekcija izazvana virusom A ili B.
HEPATITIS A (infektivni hepatitis) se prenosi fekalno-oralnim putem rijetko parenteralno. Može se
javiti u endemskom obliku, najčešće kod djece školske dobi ali i u obliku eksplozivnih epidemija:
HEPATITIS B zbog parenteralnog prenošenja ugrožava sve dobne skupine, osobe izložene
transfuzijama, dijalizi, hirurškim intervencijama, zatim narkomane, zdravstvene radnike.
Patoanatomske promjene su nespecifične i ne omogućavaju razlikovanje ova 2 oblika hepatitisa
Prisutna je nekroza u centru lobulusa, mjestimično baloniranje hepatocita i upalna infiltracija u
portalnim prostorima.

Klinička slika hepatitisa A i hepatitisa B se bitno ne razlikuje, mada hepatitis B češće ima teži tok,
duže traje i ima češće komplikacije. Inkubacija hepatitisa A traje 15-40 dana, a hepatitisa B 40-180
dana U kliničkom pogledu postoje 3 faze:
1. PREDIKTERIČNA, - (obično traje oko 1 sedmice) javljaju se nespecifični simptomi: anoreksija,
nauzeja, povraćanje, opšta slabost, abdominalna bol. Kod hepatitisa B u 10-15% bolesnika se
javljaju urtikarija i bol u zglobovima.
2. IKTERIČNA - počinje pojavom žutice koja se postepeno pojačava i traje 2-3 sedmice. Svrbež
kože se javlja kad je žutica najintenzivnija. Mokraća postaje tamna a stolica svijetle boje. Jetra je
uvećana i bolna na palpaciju, nekad i slezina a rijetko i limfni čvorovi.
3. FAZA REKONVALESCENCIJE - dolazi do poboljšanja opšteg stanja, normalizacije apetita,
prolaska žutice, što je praćeno poboljšanjem laboratorijskih parametara u serumu.
ATIPIČNI OBLICI HEPATITISA:
 HOLESTATSKI HEPATITIS (rijedak kod djece) koga karakteriše intenzivna žutica koja traje i po
nekoliko sedmica i mjeseci, sa biohemijskim parametrima koji govore za holestazu, obično sa
dobrom prognozom.
 FULMINANTNI HEPATITIS (rijedak) se karakteriše brzim pogoršanjem stanja. Nastupa masivna
nekroza hepatocita uz smanjenje veličine jetre. Razvija se ascites, hemoragični sindrom,
progrediraju znaci hepatične encefalopatije i bolest najčešće ima letalan ishod.
 ANIKTERIČNI HEPATITIS je čest oblik kod djece sa prisutnim svim kliničkim i laboratorijskim
znacima bolesti, izuzev ikterusa. Često prođe nedijagnosticirano.
LABORATORIJSKE PRETRAGE
AKTIVNOST TRANSAMINAZA AST i ALT, koje mogu biti 10-20 puta veće od normalnih.
BILIRUBIN U KRVI - Povišen je ukupni bilirubin, u početku pretežno kao konjugirani, a s oporavkom
raste nekonjugirani bilirubin.
BILIRUBIN U MOKRAĆI - U mokraći je prisutan bilirubin već u predikteričnoj fazi, urobilinogen je
povišen na početku žutice, a kasnije kad je izlučivanje žuči u crijevo izrazito smanjeno, nestane iz
urina, dok se pri kraju bolesti ponovo pojavi. Zbog prisustva žučnih boja mokraća dobija boju poput
piva ili čaja.
ALBUMINSKO GLOBULINSKA INVERZIJA - U akutnoj fazi bolesti je prisutna albuminsko-globulinska
inverzija, flokulacioni testovi su patološki.
FAKTORI KOAGULACIJE Kod težeg oblika bolesti sniženi su faktori koagulacije.
KRVNA SLIKA – česta leukopenija sa limfocitozom.

120
 SEROLOŠKI TESTOVI su osobito važni za dijagnozu:
 za hepatitis A porast titra specifičnih antitijela (HAV-antitijela).
 Nalaz HBs-antigena u serumu je dokaz infekcije virusom B.
 Nakon 3 sedmice HBsAg obično nestaje, a pojavljuju se specifična HBs-antitijela. Može
postojati hronična HBs antigenemija.
TERAPIJA
Ne postoji specifična. Poduzimaju se higijensko-dijetetske mjere (mirovanje u krevetu, ishrana sa
dosta bjelančevina i ugljičnih hidrata).
PREVENCIJA
potrebna je sanitacija okoline, stroga kontrola davalaca krvi, oprez kod manipulacije krvlju.
Ako je majka HBsAg pozitivna z potrebno je novorođenčetu u prvih 12 sati nakon rođenja dati
hepatitis B imuni globulin (HBIG), a takode i HB vakcinu, u prvih 7 dana. na kraju 1. mjeseca i u 6.
mjesecu. Na isti način se mogu zaštititi veoma ugrožene osobe (kontakti, zdravstveni radnici).

REYE-OV SINDROM (AKUTNA ENCEFALOPATIJA S DISFUNKCIJOM JETRE)

Akutno, veoma teško, često i smrtonosno oboljenje nepoznate etiologije u kome je dokazano
primarno oštećenje mitihondrija, sa smanjenjem aktivnosti intramitohondrijalnih enzima.
Opisana je njegova češća pojava u toku influence B i varicelle, a izgleda da postoji veza između
influence B, aspirina i Reye-vog sindroma. Bolest zahvata djecu svake dobi, oba spola.

Patoanatomski se u jetri, ali i u drugim organima (bubreg, miokard) nađe masna infiltracija bez
znakova upale.
KLINIČKA SLIKA: bolesti obično prethodi akutna infekcija gornjih dišnih puteva, iza koje se
bolesnik oporavi a nakon nekoliko dana dolazi do pogoršanja opšteg stanja. Temperatura je obično
povišena, nekad sa osipom na koži a povraćanje obilno i uporno. Na to se nadovezuju znaci
progresivnog zatajenja funkcije mozga od blage somnolencije, do duboke kome sa konvulzijama. Na
zahvaćenost jetre može ukazati lagano uvećana jetra, dok žutice u pravilu nema.
Bolest može spontano regredirati i tada je oporavak brz. ili može voditi letalnom ishodu.
Terapija: nema specifične, bazira se na održavanju vitalnih funkcija te prevenciji edema mozga.

HRONIČNI HEPATITIS
je neriješen u pogledu etiologije, patogeneze, prirode morfoloških lezija i odnosa prema cirozi.
Smatra se daje svaki hepatitis koji traje duže od 6 mjeseci hroničan. Javlja se kao:
1) hronični perzistenzni i
2) hronični aktivni (hronični agresivni hepatitis).
HRONIČNI PERZISTENTNI HEPATITIS
Javlja se u svim dobnim uzrastima. Nekada mu prethodi evidentan akutni hepatitis, ali češće nema
podataka o prethodnoj bolesti, ili je hepatitis protekao anikterično.
Klinička prezentacija: protiče uglavnom asimptomatski i otkriva se slučajno. Jedini objektivni
klinički znak može biti uvećanje jetre.
Lab. nalazi: obično se nade blago povišen bilirubin i blago povišena aktivnost transaminaza. Manji
broj bolesnika je HBs-antigen pozitivan.
Terapija: nije potrebna, a bolest ima dobru prognozu. Samo izuzetno ovaj oblik pređe u agresivni.
HRONIČNI AKTIVNI HEPATITIS (HRONIČNI AGRESIVNI HEPATITIS)
Raznolike, nejasne etiologije i patogeneze. najčešći je u dobi 10-30 godina.
Etiologija vjerovatno nije jedinstvena. Neki bolesnici su HBsAg pozitivni. Prisustvo antitijela na
razne tkivne antigene (kod 50% na DNA i antigene glatke muskulature), te povoljan odgovor na
imunosupresivnu terapiju govore o ulozi autoimunih mehanizama. Uočena je i familijarna pojava
bolesti uz češće prisustvo HLA1 i HLA8 antigena nego u osoba kontrolne grupe, što upućuje na
značaj genetskih faktora.
Patohistološki se nađu nespecifične upalne promjene i žarišne nekroze sa poremećenom
lobularnom građom i razvojem fibroze.
Klinička prezentacija: kod manjeg broja bolesnika početak može biti akutan, i sličan akutnom

121
virusnom hepatitisu. Većinom se bolest razvija postepeno i podmuklo sa anoreksijom, malaksalošću,
neodređenim tegobama, meteonzmom i abdominalnom boli. Žutica blagog intenziteta je
najkonstantniji simptom. Drugi konstantan nalaz je uvećana i tvrda jetra. Splenomegalija i portalna
hipertenzija se razvijaju postepeno, te se ezofagogastrični varikoziteti i ascites javljaju u poodmakloj
fazi kao ozbiljna komplikacija.
Lab. nalazi: aktivnost transaminaza je višestruko povećana, prisutna je umjerena, miješana, pretežno
direktna hiperbilirubinemija, sniženi su alburnmi i povećani gama globulini, sniženi su faktori
protrombinskog kompleksa, komplement C3 može biti snižen, često se može dokazati prisustvo
antitijela na mnoge tkivne antigene.
Terapija ima za cilj da ublaži ili zaustavi proces, kao i razaranje hepatocita i proliferaciju veziva.
Primjenjuju se kortikosteroidi: Prednizon 1-2 mg/kg TT 2-3 sedmice, a nakon kliničkog i
biohemijskog poboljšanja doza se progresivno smanjuje u toku 2-4 mjeseca (na 0,5-1 mg/kg TT na
drugi dan). U slučaju neuspjeha primjenjuje se Imuran 1-2 mg/kg TT. Liječenje je dugotrajno,
mjesecima, ponekad godinama.
Prognoza je ozbiljna: nekad se proces u jetri može stabilizirati i postati neaktivan, a nažalost većinom
prelazi u cirozu.

CIROZA JETRE
Ciroza jetre nije jedinstvena bolest nego krajnji stadij u evoluciji mnogobrojnih bolesti. Pod cirozom
se podrazumijeva hronično oboljenje praćeno postepenom degeneracijom i izumiranjem hepatocita,
difuznim umnožavanjem vezivnog tkiva i obnovom sa stvaranjem regenerativnih čvorića koje
nemaju normalnu gradu jetrenih lobulusa. Time nastaje narušavanje arhitekture lobularne građe i
dolazi do poremećaja cirkulacije u portalnom venskom sistemu.
Ciroza jetre može nastati kao završni stadij akutnih bolesti (virusnih hepatitisa), hronične
opstrukcije ili atrezije žučnih vodova, urođenih metaboličkih poremećaja, hroničnih KVS
bolesti dugotrajnim djelovanjem toksina i lijekova, zbog djelovanja autoimunih reakcija i kao
idopatska (iz nepoznatih razloga).

Tok bolesti je vrlo varijabilan. Može se razvijati neprimjetno, mjesecima ili godinama ili se od
početka može očitovati simptomima (kao u slučaju virusnog hepatitisa, hroničnog aktivnog hepatitisa,
atrezije žučnih vodova, metaboličkih poremećaja).

Klinička slika znatno varira ovisno o stadiju cirotičnog procesa. Glavni klinički nalazi su: povećana i
tvrda jetra (kasnije se smanjuje i postaje neravna), splenomegalija sa hiperplenizmom, ascites i
edemi, žutica i portalna hipertenzija.
U dekompenzovanom obliku može biti prisutna sva simptomatologija jetrenih poremećaja (data u
uvodu).

Laboratorijski testovi pokazuju jetrenu dekompenzaciju (vidi ranije).

Terapija treba biti kauzalna kad god je to moguće, a ako nije, onda je cilj održati dobru kondiciju
djeteta i odstraniti nokse koje pridonose progresiji cirotičnog procesa. Provodi se higijensko-dijetetski
režim: visokoproteinska ishrana (ili parenteralna primjena proteina) s dodatkom vitamina. Kod
ascitesa se reduciraju soli i daje Spironolacton (antagonist aldosterona), a u slučajevima krvarenja
daju se transfuzije krvi i K-vitamin.

122
KARDIOLOGIJA

DIJAGNOSTIKA
Ponekad je veoma laka dijagnoza srčanog oboljenja (ako je prisutna srčana grba, prekordijalne
pulzacije, cijanoza, dispnea, tahipnea, edemi-periorbitalni, na donjim extremitetima i drugim
dijelovima tijela). Detaljnom inspekcijom stvorena sumnja može pri pregledu potvrditi dijagnozu
srčanog oboljenja.
Anamneza
Detaljno se obavijestiti o graviditetu majke, virusnim bolestima ili drugim ranim noksama, kao i
postojanju srčanog oboljenja u porodici te o prvim primjećenim teškoćama kod djeteta.
Fizikalno ispitivanje a) inspekcija, b) palpacija c) auskultacija srca i krvnih sudova e)
elektrokardiografskog ispitivanja f) fonokardiografskog ispitivanja, g) laboratorijsko ispitivanje h)
mjerenje krvnog pritiska, i) ehokardiografija, j) kateterizacija srca k) angiokardiografija.

INSPEKCIJA
BLJEDILO KOŽE I SLUZNICA je važan simptom, posebno kada je izražena razlika između stepena
bljedila i relativno adekvatnog nivoa hemoglobina, kao što nalazimo kod reumatske bolesti u djece.
CIJANOZA je prisutna kada je na 100 ml kapilarne krvi prisutno 5 gr redukovanog Hb (normalno
2.25 gr) Ovo se može dogoditi ili zbog nesaturacije arterijske krvi (centralna cijanoza sa D-L šantom)
ili pri oboljenju plućnog parenhima, ili zbog neobično snažne ekstrakcije O2 iz krvi u nivou kapilara
(periferna cijanoza se sreće kod niskog volumena srca - pri srčanom popuštanju).
Centralna cijanoza se znatno poboljša zbog oboljenja plućnog parenhima pri inhalaciji 100% O2, za
razliku od one D-L šantom kada se minimalno poboljša na inhalaciju kiseonika.
TAHIPNEA povećan broj respiracija je karakteristika neadekvatne saturiranosti arterijalne krvi -
kod D-L santa, lijevog srčanog popuštanja. Tako nastaje povećan venski plućni pritisak. Kod pritiska
(iznad 25-30 mm Hg) nastaje transudacija u intersticij pluća. Kod dojenčeta je veoma važno zapaziti
karakter disanja za vrijeme sna.
DISPNEA otežane respiracije u bolesnika sa izrazitom cijanozom ili sa niskim udarnim srčanim
volumenom.
SRČANA GRBA nastaje kod proširenog D i L ventrikula.
PREKORDIJALNE PULZACIJE su karaktersitične za široki septalni defekt, aortnu regirgitaciju,
mitralnu bolest.
BATIČASTI PRSTI: Zadebljanje distalnih falangi na prstima šaka i stopla (hipertrofična
osteoartropatija). Zbog redukcije hemoglobina u kapilarima distalnih falangi povećava broj se
kapilara i stvaraju se arterio-venozne aneurizme. Batičasti prsti sem urođenih srčanih anomalija sa
cijanoznim, mogu se javiti i kod bronhiektazije, apscesa pluća, ciroze jetre, bakterijalnog
endokarditisa ali i familijarne osobitosti.
ČUČEĆI POLOŽAJ PRI NAPORU zauzimaju djeca da bi se smanjio stepen D-L šsanta (pritiskom
muskulature na sistemni krvotok na primjer kod tetralogije Fallot).
PROŠIRENE PULZIRAJUĆE JUGULARNE VENE ukazuju na A.S.D. ili V.S.D.
POVEĆANI LIMFNI ČVOROVI NA VRATU U VIDU BROJANICA - na zadnjem rubu m.
sternocleidomastoideusa ukazuju na često oboljevanje faringealne sluznice.

PALPACIJA
može da ukaže na uvećanje pojedinih dijelova srca DVH, LVH i biventrikularna hipertrofija).
DVH - snažna pulzacija na donjim lijevom sternalnom rubu ili uz procesus ksifoideus.
LVH – pulzacija na vrhu srca.
BIVENTRIKULARNA HIPERTROFIJA VENTRIKULA - nalazom snažnih pulzacija obadvije aree
SLABE PULZACIJE - jedva opipljiv srčani impuls se može naći kod miokarditisa, perikardne efuzije te
kod zdrave ugojene djece.
THRILL ILI FREMISSEMENT je palpabilan šum koji se osjeća dodirom dlana. Prisustvo thrill-a
ukazuje na šum inteziteta VI stepena jačine po Levine-ovoj skali. Thrill je lokalizovan u arei u kojoj

123
je šum najintenzivniji. Apikalni thrill se najbolje osjeća u lijevoj bočnoj poziciji, a bazalno u sjedećoj
poziciji kada je bolesnik nagnut narijed.
PALPIRANJE DRUGOG SRČANOG TONA U PLUĆNOJ AREJI sugerira povećanje plućnog arterijalnog
pritiska.

AUSKULTACIJA
Dijete treba auskultirati u ležećoj lijevoj bočnoj sjedećoj poziciji. Po potrebi treba auskultirati u
stojećoj poziciji.
Auskultaciju treba vršiti na vrhu srca kao i na ostalim konvencionalnim tačkama, te u predjelu vrata.
Kod novorođenčeta i dojenčeta su obadva tona jednakog inteziteta nad iktusom. Na kraju prve godine
života prvi ton postaje na vrhu srca glansiji, a drugi na bazi. U toku djetinjstva drugi srčani ton na bazi
je najglasniji u II međuprostoru lijevo od sternuma i često je podvostručen.

I SRČANI TON - počinje sa najvišim vrhom R talasa čine ga centralna valvularna faza zatvaranje A-V
zalistaka i terminalna faza punjenje velikih krvnih sudova, traje 0.10 do 0.15 sec. Prvi srčani ton je
jedinstven, mada često može da bude prisutno fiziološko cijepanje prvog tona. Prvi se ton bolje čuje
na vrhu i na donjem lijevom sternalnom rubu. Intezitet prvog tona varira s vremena na vrijeme i kod
normalnog srca.
 Pojačava se: pri vježbi, uzbuđenju, povišenoj temperaturi, anemiji, a jedan od glavnih uzroka
akcentuacije prvog tona je stenoziranje mitaralnog ušća usljed reumatskog endokarditisa, ili
drugih uzroka, kada mu prethodi jedan presistolni šum. U patološkim uslovima akcentuacija
prvog tona se čuje kod pluće stenoze ili drugih uzroka hipertenzije u desnom ventrikulu.
 Slabi kod: perikardne ili pleuralne efuzije (lijevo), kod miokarditisa, u djeteta sa razvijenim
potkožnim masnim tkivom.

II SRČANI TON - koincidira sa silaznim krakom T talasa. Nastaje zbog zatvaranja semiluanrnih
(aortnih i plućnih) valvula. II ton traje do 0.06 sec. Intezitet i način cijepanja drugog tona neobično
važan u diagnozi srčanog oboljenja u dječijoj dobi fiziološko cijepanje se sastoji u širenju dviju
komponenti drugog srčanog tona za vrijeme inspiracije i suženja za vrijeme ekspiracije. Prisutnost
cijepanja drugog srčanog tona se najbolje čuje u II interkostalnom prostoru na lijevom rubu sternuma.
U pedijatrijskoj dobnoj skupini intezitet obiju komponenti drugog tona je jednak. Fiksno cijepanje II
tona je tada ako ga čujemo i registrujemo i u inspiraciji i u ekspiriju i znak je prisutnosti plućne
vaskularne hipertenzije, tada II ton traje preko 0.06 sec.
 Pojačan kod : Tetralogije Fallot, izolovane stenoze plućne arterije, te u svim uslovima plućne
hipertenzije.
 Smanjenje ili nedostaje kod stanja valvularne stenoze plućne arterije.

III SRČANI TON - nastaje zbog tahikardije ubrzanog punjenja lijevog ventrikula za vrijeme rane
dijastole. Ovo se događa veoma brzo nakon II tona (0.12-0.16 sec.). Treći ton je relativno čest nalazu
dojenčadi i djece, a najbolje se čuje na vrhu srca.
 Treći srčani ton ima 30% djece sa akutnim reumatskim karditom. Razlikovanje normalnog trećeg
tona od patološkog se može učiniti prema intezitetu trećeg tona, pri čemu pojava dosta jasnog i
intenzivnog trećeg tona u odnosu na prva 2 srčana tona sugerira patološko stanje.

IV SRČANI TON - nastaje zbog kontrakcije jednog od atriuma, najbolje se čuje kratko prije prvog
srčanog tona kod urođenih srčanih anomalija, sa povećavanim pritiskom unutar jednog atrija.

GALOPNI RITAM - “trotaktni ili triplle” ritam nastaje:

a) kada je uz 2 normalna srčana tona prisutan i treći ton
b) kada se uz prvi i drugi ton čuje kao treći ton artrijalni ton
c) uz prvi i drugi ton čuje se sumacija trećeg i četvrtog srčanog tona

ŠUMOVI:
Pri auskultaciji srčanih šumova potrebno je uzeti u obzir:

124
1) Vrijeme pojave šuma u odnosu na srčani ciklus: sistolni, dijastolni i kontinuirani.
2) Trajanje
3) Intezitet (prema skali od Levina od I do IV)
4) Kvalitet (duvajući, nježan, grub, hrapav, muzikalan, itd...)
5) Mjesto najvećeg inteziteta
6) Transmisiju (lokalizovan, široko transmitovan).

Srčani šumovi su veoma česti, u pedijatrijskoj dobnoj skupini su velikom većinom akcidentalni.

NESIGNIFIKANTNI (AKCIDENTALNI ILI ANORGANSKI) ŠUMOVI Oni su obično nježni, a ne prelaze

više od II/IV, lokalizovani u određenoj areji prekordijuma i slabo se prenose u okolinu. Rijetko se
transmituju straga.
Ovi su šumovi sistolični, izuzev tzv. venoznog zujanja, kratkog trajanja, zauzimaju manje od
polovine sistole. Bolje se čuju u nagetoj poziciji, za vrijeme ekspiracije i poslije vježbe. Dijastolni
šum je uvijek organski šum.
Pominje se 6 tipova anorganskih šumova:
1. KRATAK VIBRATORNI SISTOLIČNI ŠUM, čujan između vrha srca i procesus k,ifoideusa. Čuje se
između 2-7 godina, muzikalan je i mezosistoličan.
2. DUVAJUĆI EJEKECIONI TIP ŠUMA, u plućnoj areji kod onih sa slabije razvijenim grudnim košem
u II međurebarnom prostoru lijevo je punctum maximum. Smatra se da nastaje istiskivanjem krvi
u plućnu arteriju.
3. VENOZNO ZUJANJE se može čuti kod velikog broja djece, preko aortične areeje i na vratnim
krvnim sudovima. Potiče od proticanja krvi u jugularnoj veni i subklaviji. Pritisak na venu
jugularis smanjuje intezitet šuma.
4. KARDIORESPIRATORNI ŠUM.
5. PERIKARDNO PLEURALNO ŠKRIPANJE je vrlo grub sistoličan i dijastoličan šum III/VI stepena,
na lijevom rubu sternuma. Nastaje zbog pleuro-perikardnih adhnzija.

KRITERIJI ZA ANORGANSKI ŠUM U DJETINJSTVU

 Relativno slab intezitet šuma
 Čujan je na ograničenom prostoru prekordija
 Kratkotrajan je (manje od 1/2 sistole)
 U mnogim slučajevima je prisutna vibratorna komponenta
 Odsustvo drugih znakova srčanog oboljenja
 Šum koji iščezava sa inspirijem obično nije organskog porijekla.

Neki autori saopštavaju da se anorganski šum čuje kod 35-45% djece. Kod diferenciranja opisanih
šumova od pomoći su i drugi nalazi u djeteta: RTG-srca, EKG, FKG, EHO, normalni srčani tonovi,
odsustvo drugih znakova oboljenja srca, smanjivanje ili iščezavanje šuma, u toku razvoja i rasta.

OSTALA ISPITIVANJA:
ARTERIJALNI PULS: Frekvenciju pulsa trebalo bi određivati samo za vrijeme sna. Kod starije djece
vježba i emocionalni faktor imaju izrazit efekat na srčanu frekvenciju.
U pedijatrijskom dobnom uzrastu ritam može da bude reguliran ili mogu da budu povremeno
varijacije u srčanoj frekvenci i ritmicitetu (sinusna aritmija). Sinusna aritmija je normalan nalaz u
djece.
Brzina srčanog rada u miru u različitim dobnim grupama.
DOB Donja granica norm. Gornju gran. norm. Prosjek
Novorođenče 70 180 120
1-12 mjes. 80 140 110
1-5 god. 80 110 95
6- 10 god. 70 100 85
11-15 god. 55 90 75

125
 Neophodno je pažljivo ispitivanje i upoređenje pulsa na gornjim i donjim ektremitetima.
PULZUS CELER I ALTUS je karakterističan za aortnu regurgitaciju, kongestivno popuštanje srca ili
tešku aortnu stenozu. Karakterističan je vrlo slab puls.
ARTERIJALNI KRVNI PRITISAK
U interpretaciji dobijenih vrijednosti treba uzeti u obzir dob djeteta. Upotrebljena manžeta mora da
pokriva 2/3 dužine nadlaktice ili nadkoljenice.
Sistolični pritisak na donjim ekstremitetima je obično viši nego pritisak na gornjim ekstremitetima,
za oko 20-40 mmHg.

Prosječni krvni pritisak u različitoj dobi

DOB Srednji sistolni Srednji dijastolni
Novorođenče 80 46
6-12 mjes. 89 60
1 god. 96 66
2 god. 99 64
3 god. 100 67
4 god. 98 65
5-6 god. 94 55
6-7 god. 100 56
7-8 god. 102 56
8-9 god. 106 57
9- 10 god. 107 57
10-11 god. 111 58
11-12 god. 113 59
12- 13 god. 115 59
13- 14 god. 118 60

Najčešći uzroci značajno i trajno povišenog sistolnog pritiska

 Kod oboljenja bubrega
 Koarktacija aorte
 Aortična regurgitacija
 Otvorenog ductus arteriosusa
 Tireotoksikoza
 Oboljenja cns-a (Poliomyelitis, tumori)
 Endokrini poremećaji, adrenalni tumori, Feohromocitom, Tumor pitiutarne žlijezde
 Trovanje živom
 Esencijalna hipertenzija

Nizak krvni sistolni pritisak se sreće u

 stanjima šoka
 vazovagalna sinkopa.

VENOZNI PRITISAK: Ocjena venoznog pritiska se može dobiti i inspekcijom jugularne vene u
sjedećoj poziciji pacijenta, prema Lewis-u, jugularno venozno pulziranje se ne bi trebalo da vidi iznad
sternalne udubine, kada venozni pritisak nije povišen. Za preciznija mjerenja venoznog pritiska služi
spiralni manometar. Između 3-5 godina normalni venozni pritisak je oko 40 mmHg vodenog stuba,
između 5-10 godina oko 60 mm.

EDEMI: su karaktersitike desnoventrikularnog popuštanja srca. Edemska tečnost se obično nakuplja u

periorbitalnoj areji i licu, prije nego li na ekstremitetima, kod djece.

PLUĆA: Povećanje u brzini i dubini disanja se sreće kod cijanotičnih srčanih anomalija i smanjenja
krvnog protoka u plućima kao i plućne venozne hipertenzije, često kao izraz popuštanja zbog L-D

126
šanta nastaje pneumonitis.

ABDOMEN: Hepatomegalija je jedan od kardinalnih nalaza popuštanja desnog ventrikula.

Presistolična pulzacija jetre se može pojaviti sa desnom atrijalnom hipertenizojom, a sistolična
pulzacija sa trikuspidalnom insuficijencijom. Kongestivna splenomegalija se može naći u bolesnika
koji imaju dugotrajnu srčanu kongestivnu insuficijenciju. Povećanje slezine je jedna karakteristika
subakutnog bakterijalnog endokardita. Ascites je ponekad prisutan kod popuštanja desnog srca.

Bolesnici ispod dvije godine starosti sa cijanozom često imaju nisko Fe, uprkos činjenici da
hematokrit i hemoglobin su relativno visoki. Takvi rezultati ukazuju na potrebu terapije sa željezom.
S druge strane, može da se vidi visok hematokrit (iznad 75%) i tada je veća opasnost od tromboze
nego od nesaturiranosti krvi kisikom. Ako postoje znaci upale u bolesnika sa srčanim oboljenjem,
potrebno je imati broj leukocita kao i diferencijalnu sliku.

ANALIZA URINA - Bolesnici sa kongestivnom srčanom insuficijencijom često imaju proteinuriju.

Hematurija je vrlo česta kod subakutnog bakterijskog endokardita. Sedimentacija eritrocita
POVIŠENA SE je karakteristika aktivnog reumatskog procesa kao i kod subakutnog bakterijskog
endokardita. Aktivni reumatski proces sa kongestivnom srčanom insuficijencijom pokazuje niske
vrijednosti SE.
SEROLOŠKO ISPITIVANJE - Reumatska bolest je skoro uvijek praćena sa povišenjem
antistreptolizinskog titra (iznad 250 jed. Todd). Povišen titar antitijela na specifični virus se nađu kod
virusnog miokarditisa. Značajne su analize enzima kao i LDH i HBDH, CPK-MB, SGPT, SGOT.

RADIOLOŠKO ISPITIVANJE SRCA

Fluoroskopija srca ima veću prednost od fluorografije, jer prezentira srce u dinamičnom stanju.
Nedostaci fluoroskopije su: izlaganje djeteta suvišnom zračenju. Pacijent ne smije da bude više od 5-
10 minuta iza ekrana. Pregledom se dobije uvid u veličinu srca u odnosu na kavitet grudnog koša, broj
respiracija i pokrete dijafragme. Dijete treba okrenuti u postero-anteriornu (PA) poziciju i dva prednja
kosa položaja. U PA poziciji identificirati lijevi rub srca (lijevi ventrikul, plućnu arteriju i aortu, a
nastojati izdvojiti lijevi atrij. Plućna arterija se može razlikovati od lijevog vewntrikula promatranjem
njihajućeg udara uzrokovanog kontrakcijom lijevog ventrikula. Identifikacija glavne plućne arterije od
aortičnog dugmeta je laka: Pulzacija aorte je znatno jača od pulmonalke. Desni rub srca u PA poziciji
sačinjavaju uglavnom desni atrij i gornja šuplja vena sa ascedentnom aortom koja čini dio gornjeg
dijela desnog ruba. Lijevi atrij znatnije uvećan, može takođe da sudjeluje u formiranju desnog ruba u
vidu duple konture. Dalja važna pozicija pri RTG pregledu srca je anteroposteriorna (AP)-na, pri
čemu se vrši pregled hilarnih krvnih sudova, te eventualno prisustvo pulzacija. Ocijeniti udio timusa u
obliku i veličini srčane siluete.
Lijevi kosi položaj je posebno koristan kod određivanja relativne veličine ventrikula, širine
ascedentnog dijela aorte i širine glavne plućne arterije. Desni kosi daje uvid u veličinu desnog
ventrikula i kazuje koliko je prednji rub srca u direktnom kontaktu sa sternumom.
Srce zdravog novorođenčeta ili mlađeg dojenčeta ima desno-ventrikularnu konturu koja odgovara
dominaciji desnog ventrikula. U dobi od 6 mjeseci počinje se isticati normalno lijevo-ventrikularna
konfiguracija. Ovaj oblik - se jače ističe u kasnijoj dobi djeteta. Kardiotoraklni promjer-Grodel-ov
kvocijent: normalna vrijednost je 1:2, sastoji se od transverzalnog dijametra srca prema maksimalnom
unutrašnjem dijametru grudnog koša. Normalno se ponekad vide krvni sudovi većeg kalibra i u
srednjoj trećini plućnih polja a nikada u vanjskoj. Pojava ovih krvnih sudova u vanjskom sektoru-
indicira plućni vaskularni zastoj. Vaskularni zastoj je aktivan, ako je proširenost sudova jasna, oštro
naznačenih rubova. Zamagljenost plućnih polja je karakteristika pasivne kongestije. RTG -
diferenciranje pasivne kongestije i plućne inflamacije je veoma teško, međutim pasivna kongestija se
bolje vidi u hilusima i u srednjim sektorima plućnih polja i jednako je distribuirana na obadvije strane,
a isto tako dobro je na vrhovima kao i na bazama plućnih polja. Inflamatorni proces je međutim,
obični više mrljast u distribuciji i može se protezati kroz vanjski sektor plućnih polja i bez jačeg
zahvatanja hilusa, je indicirana kod infekcije sa Mikoplasma pneumoniae.

127
Druga oboljenja srca u dječijoj dobi nereumatske etiologije
I. Primarna mikordna bolest gdje spadaju
1. Glikogenska bolest odlaganja srca (Pompeova bolest ili Cori tip II)
2. Anomalija izlaska koronarnih arterija
3. Medijalna nekroza koronarnih arterija
4. Endokardijalna fibroelastoza
5. Primarni virusni miokarditis
II. Sekundarna oboljenja srca
1. Mikoarditis u toku raznih infektivnih oboljenja: virusnih, bakterijskih, parazaitnih, te gljivičnih
2. Miokarditis u toku glomerulonefritisa
3. Miokarditis u toku Friedreicih-ove ataksije
4. Miokardno oboljenje u toku progresivne mišićne distrofije
5. Familijarne miokardipatije
6. Hronične kardiomiopatije
7. Bakterijski endokarditis
8. Pericarditis

GLIKOGENSKA BOLEST ODLAGANJA SRCA (POMPEOVA BOLEST) CORI TIP II

To je jedna od varijanti deponovanja glikogena sa nagomilavanjem glikogena u mokardu a manje
u skeletnim mišićima. Ovo je hereditarno oboljenje. U osnovi je poremećen metabolizam ugljenih
hidrata usljed nedostatka enzima α 1-4 glukuronidaze u lizozomima. Bolest je rijetka, opisano je
svega 100 slučajeva. Klinička slika bolesti
Izražena je slabost, bljedoća, anoreksija, povraćanje, slabo napredovanje u težini, veliki jezik,
mlitava muskulatura.
Rendgenski je prisutna kardiomegalija
Terapija je bezuspješna (pokušani sa anabolici).

FIBROELASTOZA ENDOKARDA
Etiologija je nepoznata ali se smatra da je oboljenje posljedica fetalnog endokarditisa. Neki smatraju
da se radi o intrauterinoj infekciji virusom Mumps.
Spada u dilatairajuću (kongestivnu) kardiomiopatiju a u manjem procentu kontraktilnu.
Endokard je jako zadebljan 10x više nego je normalan, mliječno blijedog izgleda, miokard je
hipertrofičan bez znakova upale. Pogođeno je uglavnom lijevo srce, mada u 20% slučajeva i desno
srce. Dijagnoza je teška. Mogu nam poslužiti klinički kriteriji po Sellersu i Nadasu a to su:
1. Pojava kongestivne srčane insuficijencije prije 2 godine starosti
2. Odsustvo organskog šuma
3. Rendgenski postoji kardiomegalija
4. EKG - LVH - lijeva ventrikularna hipertrofija.
Serološkom pretragom nađemo neutralizaciju specifičnih antitijela, Mumps skin test je pozitivan u
90% slučajeva. Sa kliničkog stanovišta fibroelastoze dijelimo na:
 Perakutne forme - koje se javljaju u najmlađe dojenčadi (umiru naglo u prvim sedmicama
života pod slikom srčane insuficijencije).
 Akutne forme - od 6 mj. do 1 godinu.
 Hronične forme - bolest se može prolongirati do 3 decenije.
Metodom EHO-a dobije se pouzdano višestruko zadebljanje endokarda kao i uvećanje LV a nekada i
DV, neophodna je biopsija endokarda. Ova kardiomiopatija je glavna indikacija za transplataciju
srca.

Kardiomiopatije
Kardiomiopatije su primarna oboljenja srčanog mišića nepoznate etiologije. Dijele se na:
 Primarne – nepoznatnog uzroka
 Sekundarne – koje se javljalju u sklopu nekog postojećeg oboljenja.
Primarne kardiomiopatije se dijele na:

128
1) HIPERTROFIČNE –
a) asimetrična hipertrofija septuma
b) koncentrična hipertrofija lijevog ventrikula
2) KONGESTIVNE (dilatirajuće)
3) RESTRIKTIVNE (obliterirajuće)

HIPERTROFIČNE KARDIOMIOPATIJE
Nasljedna oboljenja srčanog mišića sa hipertrofijom segmenta lijevog ventrikula bez dilatacije. Njen
je sinonim idiopatska hipertrofična subaortna stenoza (IHSS).
Etiologija - kod 60% se nasljeđuje autosomno dominantno. Kod ostalih se nasljeđivanje ne može
dokazati.
Patoanatomski - asimetrična distrubucija hipertrofije u 90% pacijenata, zadebljanje endokarda,
interventrikularnog septuma, abnormalnost intramuralnih koronarnih arterija.
Histološki - difuzno narušena građa miokarda.
Patofiziologija - kod većine je prisutna obstrukcija izlaznog trakta iz LV što je rezultat abnormalnog
pokreta prednje mitralne valvule.

HEMODINAMSKA KLASIFIKACIJA
 Obstruktivna - gradijent tlaka je najmanje 30 mm Hg pod bazalnim uslovima.
 Provokabilna - gradijent tlaka najmanje 30 mm Hg nije prisutan pod bazalnim uslovima (Može
se izazvati Vasalvin pokus).
 Neopstruktivna - nema gradijenta ni pod bazalnim uslovima niti se može provocirati.

KLINIČKA SLIKA sa obstrukcijom (tipična IHSS) prekordij je hiperaktivan, mezosistolni ejekcioni

šum pojačava se na inhalaciju amil nitrita. Kod 70% djece je šum na donjem rubu sternuma. Bez
obstrukcije nalaz je diskretan, sistolni šum je blag.
Simptomatologija dispnea, intolerancija na napor, bol u grudima, sinkopa paroksizimalna noćna
dispnea, palpitacije.
Tok bolesti je varijabilan, progresivno pogoršanje ili stabilan tok a nekada i iznenada smrt. Rtg
snimak srca-kod 2/3 pacijenta kardiomegalija, nekada evidentno uvećanje lijevog atrija.
Terapija - propranolol je razočarao a sada se više upotrebljava Verapamil kao i antiartmik. Hirurška
terapija je takođe indicirana uz operativni rizik 2%.

KONGESTIVNA (DILATIRAJUĆA KARDIOMIOPATIJA)

Najčešće je dilatiran samo lijevi ventrikul i lijevi atrij, stražnji zid lijevog ventrikula i iv septum su
oslabljene kontraktilnosti.
Hipertrofija je neadekvatna kompenzatorna mjera. Povišen je endodijastolni pritisak i smanjeno
snadbjevanje miokarda O2 poremećena je sistolna pumpa (LV). Zbog rastezanja mitralnog anulusa
prisutna je mitralna insuficijencija.
Bolest se manifestira u prve 2 godine života. Slučajnim Rtg pregledom u vrijeme febrilnosti se
otkrije kardiomegalija.
Klinički znaci tahipnea, kašalj, malaksalost, zastoj u napredovanju, periferna cijanoza i edemi.
Cor: prisutan sistolni šum te III i IV ton. Nekada persistentna tahikardija.
Nakon popuštanja LV popusti i D. venrtikul. EKG-LVH. Eho-dilatacija svih srčanih šupljina sa
smanjenom kontraktilnosti IVS i LV.
Za tačnu dijagnozu potrebna je transvaskularna biopsija.
Terapija mirovanje, kardiotonici, diuretici, prevencija tromboembolije, transplantacija srca.

RESTRIKTIVNA (OBLITERIRAJUĆA) KARDIOMIOPATIJA

Tu spada endomiokardijalna fibroelastoza. Prisutna je fibroza endokarda i miokarda ventrikula.
Češće se zapaža u siromašnim slojevima, nije dokazano da je malnutricija primarni uzrok. Etiologija
je nepoznata.
Srce je normalne veličine ali povećane težine. Ovde je najprisutnije fibrozno zadebljanje endokarda
i fibroza miokarda, postoji sličnost sa konstruktivnim perikarditisom.

129
 Simptomi: zamor, malaksalost, dispnea, palpitacije, popuštanja srca, ascites, periferni edemi,
hepatomegalija. Auskultatorno šum mitralne ili trikuspidalne stenoze ili bez auskultatornih
manifestacija. U uznapredavalom stadiju - perikardialni izljev.
Th kardiotonici diuretici mada i ovo ima ograničenu vrijednost.

SEKUNDARNA KARDIOMIOPATIJA
U toku autoimunih bolesti veziva, amiloidna, kod alkoholičara, u toku terapije Adriamicinom.

Virusni miokarditisi
Kardiotropni virusi su izazivači primarnog miokarditisa (osobito kod mlađeg dojenčeta)
 Coxackie B virus tipa 3, 4.
 ECHO virus tip 6, 19,
 enterovirusi
 Adenovirusi
 Polyo virus.
 Virus influenze tip A i B,
 Virus mumpsa.
 Virus hepatitisa
 Virus encefalomiokarditisa
 Virus varicella, morbila, CMV,
 Virus rubeole ima afinitet prema embrionalnom tkivu ako dođe do intrauterine infekcije može
doći u visokom procentu do kongenitalne kardiopatije, katarakte i gluhoće.

Klinička slika: Dijete je enormono uznemireno (na sedative se ne smiruje) bljedilo je veoma
prisutno, cijanoza, izrazito hladni ekstremiteti, tahikardia, dispnea.

 Auskulatatorni nalaz na srcu: tahikardija, tmuli tonovi, galopni ritam.

 EKG - mikrovoltaža, aplanacija T talasa, depresija ST segmenta.
 Rtg srca: prisutno je lako uvećanje srčane siluete.

AKUTNI VIRUSNI MIOKARDITIS NOVOROĐENČETA

Uzročnik je najčešće Coxackie virus tip 3 i 4. Epidemije su češće u ljetnim mjesecima. Može doći do
intrauterine a još češće neonatalne infekcije. Ima visoku smrtnost.
Ovo oboljenje se javlja u prve 2 sedmice života, čak i nekoliko sati nakon poroda.
Bolest počinje naglo sa pospanošću, sivo bijelom bojom kože iza koje slijedi cijanoza. Ponekada je
koža i ikterična. Tahipnea je veoma izražena tako da broj respiracija udvostručen za dob. Tahikardija
je takođe visoka, puls se teško palpira zbog izrazitog kolapsa.

Prekinuti oralno hranjenje, vodu i elektrolite dati prenteralno u kritičnom periodu. Oksigenoterapija,
digitalizacija (bolesnici su neuobičajeno osjetljivi na digitalis - pažljivo digitalizirati.)

Tahikardija, dispnea i cijanoza u ranoj fazi su znak srčanog zatajenja praćenog metaboličkom
acidozom koja je veoma često rezistentna na terapiju. Srčani tonovi su veoma tihi, tmuli, galopni
ritam te blag sistolni šum na vrhu. Uz sitne vlažne bronhitične hropce obostrano na plućima, izazita je
hepatomegalija. Djeca su najčešće visoko febrilna.
EKG niska voltaža. Aplanacija T-talasa, te spušten ST segment. Veoma često su prisutni svi oblici
poremećaja srčanog ritma A-V blokovi, SPT i ES, kardiomegalija.

Koksaki virus može uzrokovati blagu i neprimjetnu infekciju odraslih, a kod novorođenčadi ozbiljnu,
često fatalnu bolest. Koxsackie virusi spada u enterovirus zajedno sa EHO i Poliovirusom.
Inkubacija traje 7-15 dana i kraće, l sa 7 dana starosti može biti prisutan miokarditis,
meningoencefalitis uzrokovan Koxaekie virusom pa i ranije. Dokaz virusa u nazofarinksu i stolici ili
dokaz neutralizirajućih antitijela uz kliničku sliku je sigurna potvrda dijagnoze.

130
 Može se zamijeniti sa sepsom ili upalom pluća, zbog cijanoze koja je prisutna u oba oboljenja. Blage
forme miokarditisa se posebno teško prepoznaju. Znaci srčane insuficijencije mogu biti veoma
izražene ali mogu biti i odsutni.

Tok bolesti je dvojak: ili veoma brzo nastupa smrt, čak za nekoliko sati od početka bolesti, ili dolazi
do ozdravljenja kroz 2-3 sedmice.

U kliničkoj slici dominiraju:

 Letargija
 Odbijanje hrane
 Povraćanje
 Proljev
 Ikterus
 Znaci infekcije gornjeg resp. Trakta
 Tahipneja 60-120/min
 Tahikardija-150-200/min
 Oslabljeni prvi srčani ton
 Disanje postoje otežano, često praćeno stenjanjem
 Često nema uvodnih znakova oboljenja
 Novorođenče postaje težak bolesnik za veoma kratko vrijeme
 Novorođenče postaje uznemireno l plašljivo
 Temperatura može lako biti povišena, jako povišena ili subnormalna
 Koža je blijedo siva-cijanotična
 Puls je ubrzan - između 150-200/min. Slabo punjen
 Ponekad je prisutna-bradikardija
 Bazalno se mogu čuti hropci.
 Mogu biti prisutni znaci od strane CNS.
 Jetra je gotovo uvijek povećana.
TERAPIJA:
1. korekcija, acidoze,
2. imunostimulatori-humani gamaglobulin
3. steroidi i antibiotici, kardiotonici antiaritmici diuretici,

FIDLEROV MIOKARDITIS
Akutni izolovani ili primarni intersticijalni miokarditis (idioptaski). Javlja se u djece od 6 mjeseci do
2 godine starosti.
Tok bolesti je nagao, dojenče za nekoliko sati postaje težak bolesnik: dispnoičan, blijed sa
upornim kašljem, cijanotičan. Temperatura je umjereno povišena, tahikardija, galop i poremećaj
srčanog ritma. Dolazi do srčanog popuštanja sa pojavom plućnih krepitacija, hepatomegalijom i
edemima. Bolest ima maligan tok, prije ili kasnije dovodi do smrti sa znacima srčanog popuštanja.
Patohistološki: difuzna intersticijalna infiltracija - limfociti, plazmociti, neurofili i rijetke džinovske
ćelije.
Rtg. srca i pluća – kardiomegalija, EKG-ljevotip, ponekad i blok lijeve grane.

MIOKARDITIS I OŠTEĆENJE MIOKARDA U TOKU BRONHOPULONALNIH AFEKCIJA KOD DOJENČETA

Isti uzročnik koji je doveo do osnovnog oboljenja (pneumokok, stafilokok, i drugi) može da dovede
i do miokarditisa. I pored antibiotika, stanje djeteta se pogoršava. Sedativi su bez efekta. Dijete je
blijedo, dispnoično, cijanotično, hepatomegalija. Tihi tonovi, galop, tahikardija i blag sistolni šum. U
EKG-u niska voltaža, aplaniran T talas i devalviran ST segment. Th-antibiotici, O 2, kardiotonici i
diuretici.
COR PULMONALE ACUTUM - kod obstruktivnog bronchitisa, kod teških bronhoplumonalnih
oboljenja kao što su diseminirane bronhopneumonije, bronhiolitisi, maligni traheobronhitisi dolazi do
teških hemodinamnskih poremećaja srca i njegovog popuštanja.
Mehanizam nastanka akutnog plućnog srca. Suženje disajnih puteva usljed sekrecije dovodi do

131
hiperventilacije, smanjene oksigenacije, hiperkapnije koja uslovljava vazokonstrikciju kapilarnog i
prekapilarnog plućnog krvotoka. Povišenje plućne rezistencije dovodi do povišenja pritiska u a.
pulmonalis što predstavlja opterećenje za desno srce i stvara se tzv. akutno plućno srce. Pored
opterećenja desnog srca, dolazi u obzir i osjetljivost miokardne ćelije na manjak kiseonika.
Terapija: uz oksigenu terapiju antibiotika dati i kardiotonike.

Srčana insuficijencija u dječijem dobu

Srčana funkcija je poremećena tako da je nedovoljna opskrbe organa i tkiva krvlju. To stanje je
definisano kao dekompenzacija srca, a nastaje kada se iscrpe kompenzatori mehanizmi. Kada D.K.
nije u stanju da istisne svu krv u a. pulmonalis, zbog povećanog rezidualnog voolumena krvi raste
endodijastolni pritisak u D.K., a shodno tome i D.P. i velikim venama. Na sličan način i kod lijevog
ventrikularnog zatajenja poveća se pritisak u L.K. i LP. i plućnim venama. U većini slučajeva srčano
popuštanje je obostrano.
Autonomni nervni sistem ima vitalnu ulogu u refleksnom injiciranju kompenzatornih mehanizama.
Među prvim je povećan venski pritisak, zatim tahikardija povećan srčani udarni volumen.
Vazokonstrikcijom organizam nastoji da očuva krvni pritisak zbog sniženog udarnog volumena. Kod
uznapredovale srčane insfuficijencije smanjuje se protok krvi kroz bubrege i kožu, a krv skreće prema
srcu, mozgu, skleletnim mišićima koji imaju veće metaboličke zahtjeve.
Smanjena cirkulacija kroz bubrege je stimulus za lučenje aldosterona preko sistema renin-
angiotenzin koji pospješuju renalnu retenciju Na+ i vode, povećanjem tubularne reapsorpcije.
Povećan cirkulatorni volumen nastoji održati udarni volumen srca.

Klinički znaci i simptomi srčanog zatajenja

Tahipnea, tahikardija, otežano hranjenje dojenčeta, edem lica, periorbitalni edem i edemi
potkoljenica, hepatomegalija, plućna staza, pleuralni i perikrdijalni izliv, galopni ritam, ascites,
poremećaj rasta.
Kod 20% dojenčadi i djece sa organskim srčanim manama, razvija se dekopmpenzacija do 90% u
toku prve godine života. U prvoj nedelji popušta hipoplastično lijevo srce, valavularna-aortna i
pulmonalna stenoza i atrezija, ductus Botallii, fibroelastoza endokarda, totalni anomalni utok plućnih
vena. Koarktacija aorte, transpozicija velikih krvnih sudova, truncus arteriosus comunis, veliki VSD,
A-V kanal i dr. rijetko su uzrok dekompenzaciji u prvoj godini Sy Fallot i ASD, iako su relativno
česte.
TERAPIJA SRČANE INSUFICIJENCIJE:
1. Kardiotonici
2. Diuretici
3. Oksigenoterapija
4. Sedativi
5. Ishrana
6. Liječenje popratnih pojava pri akutnoj srčanoj insuficijenciji-acidobazni poremećaji
7. Antibiotici

KARDIOTONICI
U liječenju akutne srčane insuficijencije imaju primarni značaj. Nazivaju se srčani glikozidi zbog
većeg afiniteta prema miokardu za koji se vežu i 40 puta više nego za ostale organe.
U kardiotonične supstancije spadaju preparati: 1) Digitilis purpurea, 2) Digitalis lanata, Digitoksin se
izolira iz Lanatozida A, gitoxin iz Lanatozida B, iz Lanatozida C se izolira Digoxin. Iz Strophantus-a
Combe dobije se K-Strophantin u amorfnoj formi. Strofantin preparat se raspada u želucu, te se
primjenjuje samo parenteralno. Nepolarizovane supstance kao digitoxin vežu se 90% za proteine
plazme, duže se zadržavaju u cirkulaciji, imaju sposobnost kumulacije, metaboliziraju se u jetri, te i
do 27% injiciranog digitoxina može da recirkulira. Polarizovani glikozidi kao Digoxin ne vežu se za
albumine, imaju visok nivo u krvi nakon oralne i i. m. primjene, a dat i. v. i do 4-8 puta veći nivo u
krvi, dejstvo im je promptno, brzo se izlučuje iz organizma renalnim putem. Poremećaj funkcije
bubrega može usloviti akumulaciju digoxina. Specifičan afinitet za miokard je uzrok da se

132
nagomilavaju u srcu više. U odnosu na trajanje dejstva, najkraće djeluje Strofantin, potom Digoxin, a
zatim Digitoxin.
Mehanizam dejstva kardiotonika
- POZITIVNO INOTROPNO DJELOVANJE – osnovno djelovanje, koje rezultira povećanjem
kontraktilne snage mišića, produžavanjem dijastole i jačanjem sistole.
- NEGATIVNO HRONOTROPNO DJELOVANJE
a) depresivnog djelovanja na sinusni čvor,
b) negativni hronotropni učinak i
c) povećanjem tonusa vagusa.
- NEGATIVNI DROMOTROPNI EFEKAT, tj. produžuju vrijeme provođenja u srcu.
- NEGATIVNO BATMOTROPNO u terapijskim dozama, a pozitivno batmotropno (povećavaju
podražljivost i osjetljivost miokarda) u toksičnim dozama.

ADMINISTRACIJA DIGITALISNIH GLIKOZIDA

Digitalizaciju je najbolje započeti pareteralno. Digitalis razvija puni efekat tek onda kada je srce
zasićeno digitalisom, a saturaciju postižemo za 1-3 dana.
Znaci saturacije su: usporenje pulsa, olakšanje disanja, iščezavanje znakova zastoja. Nakon toga se
prelazi na dozu održavanja. Obično doza održavanja iznosi 1/4 -1/3 doze saturacije.
Osobitosti digitalizacije dječijeg srca
Postoje pogrešne predodžbe o dobroj rezervnoj snazi dječijeg miokarda. Srčana dekompenzacija
dojenčeta često se ne prepozna jer izgleda kao teže respiratorno oboljenja. Većina pedijatra smatra da
je digoxin najidealniji preparat zbog mogućnosti enteralne resorpcije, kojom se postiže i saturacija i
dobro održavanje.
Stvarna količina digoxina kod djece je 50% veća nego u odraslih jer imaju bolju toleranciju, veći
renalni klirens, a skoro isti broj ćelija miokarda kao kod odraslih. Zamjena parenteralne doze oralnom
zahtjeva i do 20% povećanje doze, jer procenat reasorpcije oralno unijetog lijeka je 75-80%.

Indikacije za digitalizaciju Kontraindikacije

Cor pulmonale acutum Preosjetljivost na glikozide digitalisa
Toksični miokarditisi Ventrikularna paroksizimalna tahikardija
Supraventrikularna paraoksizimalna tahikardija Kompletna atrio-ventrikularna disocijacija
Zatajivanja lijeve komore, kardijalne astme, Infarkt miokarda
edema pluća, hipokalijemije i naglog opterećenja
miokarda
INTOKSIKACIJA KARDIOTONICIMA
Zbog slabijeg izlučivanja opasnost intoksikacije digitalisom je veća kod novorođenčeta i
nedonoščeta, te se na kg tjelesne težine daju 35-40% niže doze, nego u dojenčadi. Klinički znaci
intoksikacije digitalisomsu: povraćanje, glavobolje su češće starije djece, najkarakterističnije su
promjene pulsa. Puls ispod 100/min kod dojenčeta (mada nekad i tahikardija) i ispod 80/min malog
djeteta znak je za obustavljanje terapije. Posebno je česta u toku terapija supraventrikularne
tahikardije sa blokom. Intoksikacija nastaje usljed predoziran-ja, a pospješuje je npr. hipokalijemija,
primjena diuretika, steroide, povraćaju i imaju dijareje.
Znaci intoksikacije kardiotonicima
1. Git poremećaj: anoreksija, povraćanje, mogu nastati i pri oralnoj i parenteralnoj primjeni.
2. Poremećaji od strane cns-a; glavobolja, nesanica, paraestezije, psihički poremećaji sa
delirantnim stanjem, zujanje u ušima, crvenilo lica.
3. Poremećaji vida u percepciji boja svi predmeti izgledaju žutijli zeleni.
4. Rijetke promjene na koži: urtikarija, pruritus.
5. Poremećaji srčanog ritma: svi tipovi aritmija, a ne samo bigeminija ili venrikularni ektopični
udari. Digitalis povećava izlazak K iz miokarda-insuficijentan je hipokalemičan. Miokard sa
malim količinama kalija je hipersenzitivan prema digitilisu.
6. EKG znaci: produžen P-r interval, devalvacija ST segmenta, inverzija T talasa, bradikardija,
tahikardija.
LIJEČENJE INTOKSIKACIJE Prvenstveno treba obustaviti davanje digitalisa, utopliti bolesnika, za

133
bradikardiju vagusnog porijekla dati Atropin sulfat s.c. ili Tct. Belladonnae. Kod bradikardije i
srčanog bloka dati Atropin i.v. 1 mg, a zatim svaka 4 sata 0.5 mg s.c. u toku nekoliko dana. Kalij je
jedan od najboljih euritmika, a u najtežim slučajevima daje se kalij i.v. sa glukozom, počevši od 2
ME&kg prvi sat, kontrolišući EKG i dajući ga postepeno do iščezavanja aritmije i pojave S-T
segmenta i T - talasa, ako u toku intoksikacije bolesnik primi i diuretike, treba ih privremeno
isključiti. Elektrolitne poremećaje i acidobazni satus treba korigovati. U težim slučajevima
poremećaja srčanog ritma preporučuje se davanje kalija u vidu polarizovanog rastvora Sodi-Pallares-a
10% Glukoze 1000ml, 40 mEg&KCI i 10 jed. krist. inzulina. Ostala sredstva koja se mogu davati su:
Dipnenil-hvdantoin, Isoprotenerol, Propranolon. Glukogen se daje kod insuficijen-cije srca sa
aritmijama (npr. miokarditis i infarkt).

DIURETICI
Diuretika su adjuvantna sredstva dijele se na:
a) benzotiazide, b) saliurerika, c) osmotski diuretici, d) inhibitori karboanhidraza. Djeluju:
povećavaju glomerularnu filtraciju, smanjuju rabsorpciju vode i na porok-simalnim tubulima,
henlejeovoj petlji i distalnim tubulima. Kod djece treba upotrebljavati diuretika koja dovode do što
manjeg disbalansa elektrolita. Kod novorođenčeta i dojenčeta saliureticisu lijekovi izbora: mogućnost
primjena oralnim putem, neovisnost o acidobaznom statusu (Lasix 1-3 mg/kg/tt peroralno. 0.4-0.6 mg
i.v.). Antagonisti Aldosterona ne dovode do hipokalijemije i posebno su podesni za ona stanja gdje
prijeti štetni efekat hipokalijemije (Aldacton).

OKSIGENO - TERAPIJA
Koncentraciju kisika održavati na 30-40, tj. 5 lit/min, uz relativnu vlažnost 40-50%,
rektalna temperatura dojenčeta bude 37C. Mehanički ventilator, a u ekstremnoj
bradikardiji ili arestu uz vještačko disanje primjeniti i masažu srca i elektros-
timulator.

ISHRANA:
treba provoditi parenteralnu ishranu 50 do 100 ml/kg u 24 sata
Hipoksemija, nizak ari. p02, povišenja pCO2, pogoduje nastanku anaerobnog
metabolizma i acidoze. U takvim stanjima potrebno je provoditi terapiju Natijumo-
bikorbonatom. Brza i.v. ili intrakardijalna infuzija Na bikarbonata (2-5 ml/kg) uz
Isuprel kapi 0.2 µg-kg-min, uz praćenje srčanog rada i krvnog pritiska
monitorom.

SEDACIJA.
U stanjima jake dispnee i hipoksemije blaga sedacija kloral<hidratom
rektalno). Kod jako nemirne djece i u bolesnika sa plućnim edemom dobar efekat
se postiže sa Morfin sulfatom 0.5-1 pa i do 5 mg/kg/tt.

LIJEČENJE POPRATNIH POJAVA

Antibiotici su indikovani u bolesnika sa akutnim popuštanjem srca (velika incidencija plućnih
infekcija), kod dojenčadi najbolje je dati Ampicillin 100-200 mg/kg/24 sata i Kanamycin 10-15 mg/24
sata ili Cefalosporine. Korekcija anemije.

Edem pluća
Plućni edem je najteži znak naglog popuštanja lijevog srca. Nastaje nagli porast hidrostatskog
pritiska u venskim sudovima i kapilarima, koji nadmašuju onkotsko-osmotski pritisak plazme te
nastaje transudacija krvne tečnosti u intersticijum, alveole i završne bronhiole.
Klinička slika edema pluća
Bolesnici sa edemom pluća ubrzano i otežano dišu, kašalj je veoma intezivan, zauzimaju
ortopnoičan položaj, prisutno je krkljanje, izbacuje bjeličast, žučkasto-ružičast pjenušav sadržaj
nekada i krvav sekret. Bolesnik je oznojen, proširenih zjenica, ima intenzivan bol u grudima i

134
osjećaj da će se ugušiti.
Fizikalni nalaz na plućima: 1. Tmulost pri bazama 2. produžen expirij, vlažni hropci na oba plućna
polja, tipični inspiratorni šušnjevi, krepitacije.
Krvni pritisak je povišen ili snižen (oprez kod venepunkcije, kod sniženog pritisak jer može dovesti
do hipotenzivnog šoka), tahikardija, filiforman puls, srčani tonovi su tihi, vratne vene proširene,
temperatura normalna ili povišena, promjene u tjelesnoj težini, hepatomegalija.
Finalano nastaje teška respiratorna. acidoza, koma i smrt. Na Rtg snimku pluća: gusta hilusna
homogena sjena simetrično na oba plućna polja koja ne dopiru do zidova grudnog koša (izgled krila
leptira). Izražen retikularni crtež u donjim plućnim poljima.

Spuštena dijafragma može biti znak obstrukcije disajnih puteva uslovljena edemom.
Terapija: Oksigenoterapija: udisanje modificiranog O2 sa 60% etilalkohola, Morfij - sulfat 0.1-
0.2/mg/kg TT svaka 4h max. do 10 mg dnevno subkutano, mehanička ventilacija pluća, polusjedeći
položaj.

Kardiotonik (Digitaqlis), Aminophillin, diuretici, korekcija acido-bazne ravnoteže. U stanjima

hipoproteinemije infuzija albumina i.v. u kombinaciji sa diureticima. Kod neurogenog edema: Infuzija
Manitola, valium, antihipertenziva (Reserpinski preparati), antikonvulzivi.
Kod poremećaja vaskularne permeabilnosti (astma, nipertenzivni pneumonitis, Godpasture sindrom,
lupus, hemosideroza serumska bolest) mdicirani su kortikosteroidi u visokim dozama: Hydrocortison
12 mg/kg/TT u tri doze ili Dexametason.

Kod hroničnog edema pluća: venepunkcija 8 ml/kg/TT kod hipertenzije. U savremenoj terapiji edem
pluća lijek izbora je Natrium-nitroprusid kao moćan dilatator. Daje se u infuziji sa 5% Dexstrozom
1-10 mikro gr. na kg/min., isključivo u jedinicama intenzivne njege uz stalni monitoring krvnog
pritiska.

Zastoj srca
Sigurni znaci zastoja srca su: gubitak svijesti, odsutnost pulsa na velikim krvnim žilama (aa.
femorales, aa. carotes). Odsutnost pulsa u hipotermija, apnoa, cijanozama, široke zjenice. Većinom se
radi o asistoliji, rjeđe fibrilaciji ventrikula, razlikovati se može Ekg-om. Međutim, početne mjere
reanimacije su istovjetne u oba slučaja zastoja srca. Najprije se pokuša sa 2-3 odmjerena udara šakom
u sternum potaknuti srca na raa, a odmah zatim prelazi se na vanjsku masažu srca 60-120/min na
tvrdoj podlozi (stol. pod) hiperekstenzija glave provodi umjetno disanje “usta na usta”,
odnosno “usta na nos” 20-50/min. Isto se može učiniti sa Ambu-respiratorom ili još bolje
endotrahealnom intubacijom uz primjenu 100% kisika. Da je provode dvije osobe s omjerom vanjske
masaže srca prema plućnoj ventilaciji 4-5:1. Na svakih 20 kompresija toraksa dolazi nekoliko
uzastopnih ventilac,; Zbog brzog razvitka metaboličke acidoze daje se 8.4% NaHCO3 1 ccm/kg/TT
svakih 10 minuta do uspostavljanja krvotoka, a zatim se acidoza tačnije korigira na osnovu nalaza
acidobaznog statusa. Vrlo važna mjera i svi ostali zahvati će zatajiti ako no korigiramo acidozu.
Elektrokardiografski ustanovljuje se tip zastoja srca (asistolija, fibrilacija) i prema nalazu se
primjenjuje pacemaker, odnosno defibrilator. Kod asistolije se daje još Ca-glukonat 10% 1-4 ccm,
glukoza 50% 1 ccm/kg/TT, adrenalin sol. 1.10000 (sol. 1:1000 se razrjedi 1:10) 2-4 ccm ili Izuprel
(Izoprotenerol-hidrohlorid) sol. 1.50000 - 0.001 - 0.004/kg/TT. Kod bradikardnih oblika zatajivanja
srca daje se Atropin 0.002 mg/kg/TT. Lijekove možemo davati intravenozno, umjesto intrakardijalno,
ako se uspješno održava cirkulacija-što poznamo po pipanju pulsa arterije femoralis. Ove mjere su
svrsishodne ako prekid krvotokanije duže trajao od 3-4 min. U protivnom, iako se krvotok naknadno
uspostavi, dolazi do ireverzibilnog oštećenja cns-a.

135
UROĐENE SRČANE ANOMALIJE UVOD l UČESTALOST
ETIOLOGIJA: Anomalije nastaju u prva tri mjeseca trudnoće ili pobliže od 20-40-tog dana
embrionalnog života. Kao osnovni faktori navode se hromozomske aberacije i mutacija gena.
Downov sindrom – ASD, VSD, A-V kanal parcijalni ili totalni
hromozomske aberacije
Turnerov sindrom – koarktacijom aorte, aortnom stenozom i ductus arteriosus persistens
hromozomske aberacije
Marfanov sindrom – ASD-om, aneurizmom aorte ili mitralnom insuficijencijom.
genska mutacija
Neki sinromi koji u sebi imaju kongenitalne promjene na srcu
A ove promjene uzrokuju
- virusne infekcije: Rubeola, Parotitis, Influenza, Eho, Coxsackie B1.
- hemijske supstance (lijekovi) – progesteron, talidomid
- poremećaj metabolizma, RTG zraci, hipoksija, karencija A i B2 vrt. i drugo.

OPĆE POSLJEDICE UROĐENIH ANOMALIJA SRCA

1. Neadekvatna zasićenost arterijalne krvi kisikom zbog miješanja sa nearterijalizovanom.
2. Sistolično odnosno dijastoličko preopterećenje zbog proticanja viška krvi usljed santa.
3. Neadekvatni sistolni srčani volumen krvi.

Normalna saturiranost kisikom krvi u plućnim venama i sistemnim arterijama je veća od 95%. Ako
međutim saturacija kisikom opadne na 91%, smatra se da postoji nezasićenost krvi kisikom. Plavkasta
boja cijanoze je rezultat povišene vrijednosti redukovanog hemoglobina u kapilarima. Potrebno je da
bude redukovano 5% gr. hemoglobina u kapilarima, da bi se pojavila cijanoza. Normalno krv sadrži
oko 2-3 gr. redukovanog hemoglobina iako uz ovo arterijalne sauturacija opadne na 75% biće
redukovano dodatno 3 gr. hemoglobina te će cijanoza postati manifestna. Pojava cijanoze ne ovisi
samo o saturaciji arterijalne krvi kisikom nego i od količine cirkulirajućeg Hb. Postoje dva tipa
cijanoza:
- centralna (zbog nezasićenosti arterijske krvi kisikom) - generalizovana i težeg je stpena,
nalazimo kod intrakardijalnih D-L šantova i kod nekih plućnih oboljenja. Inhalacijom 100%
kisika centralna cijanoza se popravlja samo djelimično
- periferna (gdje je krv ne postoji nezasićenost kisikom). izražena na vršcima prstiju šaka i stopala
i lakšeg je stepena, srećemo kod teških mitralnih stenoza, te stenoze plućne arterije. Inhalacijom
100% kisika bolesnici poprimaju ružičastu boju i cijanoza nestaje

Rtg. - diferencijacija pasivna kongestije i plućne inflamacije: pasivna kongestija se bolje vidi u
hilusima i u srednjim sektorima plućnih polja i jednako je distribuirana na obje strane. Inflamatorni
proces je međutim, obično više mrljast u distribuciji i može se protezati kroz vanjski sektor plućnih
polja.

RADIOGRAFIJA
Srčana silueta: Kontura normalnog srca ovisi ponekad o visini dijafragme. Zbog toga, svi filmovi se
snimaju ili u punoj inspiraciji ili u punoj ekspiraciji.
Srca normalnog novorođenčeta ili mlađeg dojenčeta ima desno-ventrikularnu konturu koja
odgovara dominaciji desnog ventrikula, U dobi od 6 mjeseci počinje se isticati “normalna” lijevo-
ventrikularna konfiguracija.
U praktične svrhe za procjenu veličine srca upotrebljava se kardiotorakalni promjer koji je od
odnosa transverzalnog dijametra srca prema maximalnoj unutarnjoj širini grudi. Poprečni dijametar
srca je suma srednjeg lijevog i srednjeg desnog dijametra, oni se određuju povlačenjem horizontale od
srednje linije do najudaljenijeg lijevog i najudaljenijeg desnog ruba srca.
Plućna vaskularna mreža: plućna polja mogu biti podijeljena u tri vertikalna sektora: hilusa, srednji
i vanjski sektor. Normalno se vide krvni sudovi većeg kalibra u srednjoj trećini plućnih polja, a nikada
u vanjskoj. Pojava ovih krvnih sudova i u vanjskom sektoru indicira plućni vaskularni zastoj.

136
 Sistolična preopterećenost može da bude lijevo-ventrikularna i desno-ventrikularna. Lijevo-
ventrikularna se javlja sa aortnom stenozom, koarktacijom aorte, a desno-ventrikularna sa stenozom
plućne arterije, plućnom vaskularnom opstrukcijom ili multiplim stenozama ogranak plućne arterije.
Osim pojedinačnog udara vrha i Rtg-a najkorisnije podatke daje EKG u vidu promjena u
produžavanju aktivacionog vremena, povišenja voltaže, depresije ST segmenta i inverzije T talasa.

Dijastolična preopterećenost nastaje zbog povećanog priliva krvi u ventrikule za vrijeme dijastole.
Kod: ASD-a, VSD i Ductus arteriosus persistensa. Pri flouroskopiji se može zapaziti prenapunjenost
plućnih krvnih sudova i pulzacija zbog povišenog pritiska u art. pulmonalis.

Ostali znaci: maljičasti (batičasti) prsti kao posljedica arterijalne nezasićenosti kisikom, konveksno
zavijanje noktiju. Ovaj znak može biti prisutan uz druge kronične procese kao cirozu jetre, subak
bakt. ednokarditis, plućni abces, bronhiektazije kao i familijarna osobnost.
Policitemija je posljedica arterijalne nezasićenosti kisikom. Ovo je kompenzatorni mehanizam radi
povećanja oksigenog kapaciteta krvi. Koristan je dok hematokrit ne dostigne vrijednost od 80% tada
je opasnost od tromboziranja i infarciranja.
Čučeći položaj: Dijete zauzima u igri naporu. Ovo je osobito karakteristično za Fallot-ovu tetradu. U
ovom položaju dolazi do povišene saturacije krvi kisikom, jer se povećava sistemni otpor pritiskom
muskulature na venski sistemni otpor i time smanjuje stepen desno-lijevog šanta.

Klasifikacija u prvi plan ističe hemodinamske poremećaje:

Anomalije sa lijevo-desnim šantom
ASD (atrijalni septalni defekt),
VSD (ventrikularni septalni defekt)
Ductus arteriosus persistens
Aortno-pulmonalna komunikacija.
Anomalije sa desno-lijevim šantom – cijanotične anomalije
Syndroma fallot
Transpozicija velikih sudova
Truncus arteriosus
Atresia valvulae tricuspidalis
Anomalni utok plućnih vena
Epsteinova anomalija.
Opstruktivne anomalije
Stenoza aort
Koarktacija aorte
Stenoza a. Pulmonalis
Urođena stenoza mitralne valvulae
Urođena mitralna insufcijencija

DEFEKT PRETKOMORNOG SEPTUMA: (ASD)

Postoji razni tipovi otvora u septumu između pretkomora, a najčešći su Ostium secundum defekt,
sinus venosus defekt i ostium primum defekt. U odraslih je on najčešća greška. Učestalost je od 18 do
25% a češća je kod žena.
Mogu se razlikovati dvije vrste defekata:
1. DEFEKT SEPTUM PRIMUM-A (ostium primum) - defekt je nisko položen u pretkomornom
septumu blizu a-v zalistaka koronarnog sinusa u Hissovom snopu. Zato .je često udružen sa
defektom a-v zalistaka
2. DEFEKT SEPTUM SEKUNDUM (ostium sekundum) – je češći – defekt septum sekudnum je u u
gornjem dijelu nešto pozadi pretkomornog septuma.

Defekt pretkomornog septuma omogućava prelaz krvi iz lijeve pretkomore u desnu zbog razlika u

137
tenziji između jedne i druge pretkomore, zbog čega nastaje veći volumen krvi u desnom srcu i
plućnom krvotoku. U toku evolucije povećava se rezistencija u plućnom krvotoku i pritisak u desnom
srcu, tako da može doći do reverzije šanta u D-L i pojave cijanoze.
DIJAGNOZA
Česte bronhopatije
Ostium primum – rane smetnje – posebno kongestivne prirode
Ostium sekundum – diskretni simptomi koji se pojavljuju iza 5 godine. Dispnea nije prisutna u miru
a javlja se kod napora

Objektivni znaci:
 Snažan iktus prisutan je snažan udar vrha srca. Nalazimo u 10% bolesnika
 Fremissement (sistolično treperenje) na donjem dijelu sternalnog ruba.
 Postoji sistoličan šum.
- Ostium primum - grub, IV stepena, a p.m. je na donjem lijevom rubu sternuma.
- Ostium sekundum - slabijeg inteziteta (II i III st.) duvajućeg karaktera i p.m. je 2 i 3 icp
lijevo sa neznatnom propagacijom.
 Drugi plućni ton je široko podvojen i naglašen i ne varira sa respiracijom.
 Rtg - umjereno povećanje srčane siluete u cjelini, uglavnom na desni atrij i desni ventirkul.
Plućna arterija je takođe proširena i izbočena. Flouroskopijom se mogu primjetiti-umjerene
pulzacije hilusa.
 EKG - znaci desne ventrikularne hipertrofije, i produženo prvođenje ili inkompletni blok grane.
TERAPIJA.
ASD secundum
 Defekti 5 mm i manji - imaju tendenciju spontanog zatvaranja.
 Defekte od 5-10 mm treba pratiti - obzirom da i ta grupa pokazuje tendencu smanjenja.
Ako su prisutni znaci povećanja desnog srca i postoje znaci zastajanja, imamo 2 oblika zatvaranja:
 implantacija umbrella
 implantacija angel wing putem katetera.
Operacija Ostium defect primuma - ako uz defekt septuma, postoji i defekt mitralne valvule - te ako
je znatna regurgitacija - operiše se do 6 mj. starosti.

DEFEKT INTRAVENTRIKULARNOG SEPTUMA (VSD)

Načešća u americi kod djece i do 20%. Vrlo se često nalazi udružen sa drugim anomalijama:
tetralogija Fallot, pentalogija, Eisenmengerov kompleks i dr.
Defekt se češće nalazi u membranoznom dijelu septuma. Promjer može biti 0.5-3 cm velik. 5%
bolesnika umire u dojenečkom periodu zbog čestih bronhopneumonia. Lako se zamaraju, imaju znake
srčane insuficijencije. Anomaliju karakteriše takođe L-D šant. Kod malog defekta simptomi će biti
vrlo diskretni.
Djeca sa malim defektom nemaju određenih kardiovaskularnih simptoma ali imaju česte
respiratorne infekcije.
Sistolni šum je ejekcioni II-III st., p.m 2 i 4 m.p. Djeca sa VSD u 2% slučaja mogu dobiti
bakterijski endokarditis.
Razlikujemo suprakristalni, infrakristalni i muskularni tip VSD-a. Većina defekata su infrakristlani, u
bliskom su kontaktu sa aortnom valvulom i septalnim zaliskom trikuspidalnog ušća, defekti
membranoznog dijela septuma.

Obzirom na veličinu šanta VSD smo podijelili na:

 mali VSD sa malim L-D šantom
 veliki VSD sa velikim L-D šantom i
 veliki VSD sa velikim L-D šantom i plućnom hipertenzijom.

Javlja se uglavom iza druge godine života. Cijanoza ne postoji. Dispnea je kod većeg broja odsutna.
Ako se radi o manjem defektu u mišićnom dijelu uglavnom bez simptoma za cio život.

138
 Fizikalni nalaz:
- Srčana grba kod desnostranog opterećenja srca može biti prisutna-srčana grba.
- Iktus je umjerene jačine.
- Fremissment ili thrill – sistolično treperenje kod 85% bolesnika
- Sistolni šum, dug i grub III-V st. – a p.m je 2 i 4 icp parasternalno lijevo
- Drugi plućni ton je naglašen, udvajanje II plućnog tona je prisutno kod svih defekata osim kod
najvećih gdje postoji plućna hipertenzija.
Rtg: srčana silueta je normalnog oblika i veličine ili opet znatno proširena. Plućna arterija prominira.
Plućni krvni sudovi su prepunjeni ili umjereno izbočeni, uz pulzaciju hilusa.
Oko 50% bolesnika ima normalan EKG, zatim znaci DVH i biventrikularne hipertrofije.

Optimalni uzrast za operativnu korekciju je od 1-3 godine starosti. Indikacije za operaciju su zastoj u
somatskom razvitku, ograničena fizička sposobnost, dilatacija srca i recidivantne pnemopatije:

Indicirana je palijativna operacija banding a. pulmonalis po Damman-Mileru, ili se uradi kompletna

hirurška, korekcija VSD-a.
Muskularni tip - zatvori se umbrell-om pod kontrolom Eha.

LUTEMBACHER-OV SINDROM
- ASD,
- Stenoze mitralnih zalistaka i
- Dilatirana a. pulmonalis.
Fizikalnim pregledom srca nalazimo znake mitralne stenoze: presistolni šum, uz auskultatorni nalaz
koji odgovara defektu pretkomornog septuma.
Rtg: srčana silueta je proširena, uglavnom na račun desnog srca. EKG: pokazuje dekstrogram,
produžen P-R interval, te P talas proširen, dvogrb (P mitrale), ili visoki, zašiljeni P, sa nešto širokom
osnovom (P congenitale), uz poremećaj ritma srca.

DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS (DUCTUS ARTERIOSUS BOTALLI).

Spaja aortu sa a. pulmonalis neposredno iza odlaska lijeve a. subklavije. Kod fetusa odvodi krv iz
desnog srca i pulmonalne arterije u aortu, pošto su pluća isključena iz funkcije disanja. Prvim udahom
novorođenčeta, otvara se plućna cirkulacija, tlak u pulmonalnoj arteriji pada i ductus se zatvori sa 4-
10 sedmica.
Ako se ne zatvori ductus, tada se cirkulacija odvija tako da krv iz aorte odlazi u a. pulmonalis i tako
nastaje L-D šant.
Uz VSD, ASD i stenozu a. pulmonalis, ovo je najčešća greška. Incidencija je 22%.

Hemodinamska reprekusija ove anomalije sastoji se u prelaženju krvi iz aorte u plućnu arteriju u toku
sistole i dijelom dijastole. Pritisak u plućnom krvotoku je povišen, ali najčešće ne prelazi 40 mmHg.
U slučajevima kada je pritisak u plućnom krvotoku visok i dostiže pritisak u sistemnoj cirkulaciji
može doći do reverzije šanta (Atipični, otvoreni ductus arteriosus).

Subjektivne smetnje su minimalne, dispnea pri naporu, osjećaj palpitacija, sklonost

bronhopulmonalnim afekcijama, atipičnim oblicima, gdje se javljaju i povremeni ataci cijanoze sa
kongestivnom insuficijencijom bez nje.
Fizikalni znaci:
- Thrill na bazi srca (u jugularnoj jami) ili u 2 icp. prostoru lijevo.
- 90% bolesnika ima kontnuirani šum jačine IV i VI stepena, koji zauzima dio sistole i proteže se
na dijastolu - tunelarni šum, koji se transmituje na cijeli prekordij i nešto slabije na vrat i leđa.
- Drugi plućni ton je naglašen i često podvojen.
- Arterijalna tenzija je ponekad divergentnog karaktera zbog sniženog dijastoličnog pritiska.
Rtg: srčana silueta je lako do umjereno proširena. Plućna arterija je ispunjena. Hilusni krvni
sudovi su prepunjeni, a ponekad na flouroskopiji se može primjetiti i lako pulziranje hilarnih
krvnih sudova.
- EKG: U oko 80% bolesnika ima normalnu električnu osovinu srca. Ponekad se nalazi lijeva

139
 osovinska devijacija, lijeva ventrikularna hipertrofija.
Kateterizacija srca otkriva razliku u sadržaju O2 između plućne arterije i desne komore, što je
bitno za dijagnozu.

Intrevencija je uvijek indicirana. Operativni uspjeh zavisi od pritiska u plućnom krvotoku i plućne
vaskularne rezistencije. Operativni mortalitet je 0.5% kod nekomplikovanih slučajeva. U prvoj godini
života ako je pristuna kongestivna insuficijencija ili veliko srce. D-L šant je kontraindikacija za
operaciju. Th. Kateterom se implementira umbrell-a pod kontrolom transerofarcalnog Eha. Moguća
komplikacija ovog zahvata je stenoza l. grane a. plm.

TETRALOGIJA FALLOT (TF)

kombinacija
- pulmonalne stenoze,
- VSD,
- dekstroponirane aorte i
- hipertrofije desnog ventrikula.
Hemodinamski. VSD velik i pruža mali otpor, pa se pritisci izjednačavaju u lijevom i desnom
ventrikulu. U tipičnim slučajevima postoji veći otpor strujanju krvi iz desnog ventrikula u pluća,
nego što je sistemski arterijski otpor, te krv iz desnog ventrikula velikim dijelom skreće u aortu i
tako stvara desno lijevi šant. Tetralogija Fallot je najčešća cijanogena anomalija.
Klinička slika: djeca se fizički slabije razvijaju. Cijanoza je veoma prisutna. Ponekad nema cijanoze
u prvim danima i mjesecima već se javlja kasnije, kada se zatvori ductus arterisus. Kod jače
cijanotičnih bolesnika postoji i dispnea i pri najmanjem naporu. Čuče pri saturaciji O2 - 50%.
Važan simptom i problem su i Anoksične krize kod odojčadi, a izazvati ih mogu napor kod
hranjenja i plača, temperatura i si. Češće su ljeti nego zimi, a najčešće ujutro. Djeca su uzbuđena i
plaču, a cijanoza se pojačava. Anoksične krize u vidu konvulzija se jave u ranim jutarnjim satima i
traju od nekoliko minuta do više sati, pojačavaju se od sinkope do konvulzija pa i smrti. Saturacija
krvi kisikom jako se smanjuje. Napadi mogu ugroziti život pa ih treba kupirati. Terapija morfij (0.2
mg/kg TT), a potrebno je korigovati i metaboličku acidozu. Propranolol (Inderal) - dramatično
prekida ove teške anoksične krize.
Batičasti prsti. Nokti postaju sjajni. Ovo zbog smanjene količine Hb. Uz jaču cijanozu nalazi se
Policitemija kao kompenzatorna mjera.
Palpira se sistolični strujanje (thrill)
Sistolni šum III-IV st. Uz lijevi rub sternuma u II i III međurebarnom prostoru
Drugi ton je jednostruk, jačina ovisi od stupnja valvularne stenoze art. pulmonalis. Kod jake stenoze
a. pulmonalis II ton je jako oslabljen. čuje se.
EKG devijacija električne osi u desno i desna ventrikularna hipertrofija (DVH)
RTG srce obično malo ali sa hipertrofijom desnog ventrikula. Luk pulmonalke nedostaje tako da je
vrh srca izdignut iznad dijafragme na lijevom rubu srca. Oblik srca “poput cokule” “coeur en sabot”.
Vaskularizacija je smanjena a kod blagih stenoza može biti normalna.
PROGNOZA I TERAPIJA
Prognoza: Jako cijanotično dojenče rijetko preživi djetinjstvo. Kolaterale se razvijaju do 2 god.
starosti i tako im se stanje poboljša. Ako nisu podvrgnuti radikalnoj korekciji rijetko dozive 30 god.

Medikamentozna terapija - sastoji se u održavanju hidromineralnog balansa, ograničenju napora i

energičnog liječenja interkurentnih ifenkcija. Th Morphin, β-blokatori, korekcija acidoze, aplikaciju
kiseonika, povoljan položaj u postelji imitiranje čučećeg položaja.
U slučajevima teških napada hipoksije - indicirana je anastomoza - aortopulmonalni šant.

KOMPLIKACIJE
su tromboziranje i infarciranje posebno mozga. Katkad može nastati i abces mozga. Dekompenzacija
srca nastaje samo kod operisanih. Definitivna i prava terapija tetralogije je hirurška.

140
TRANSPOZICIJA VELIKIH KRVNIH SUDOVA
Aotra i arterija pulmonalis postavljene na krive strane od septuma. Aorta prima krv iz desnog
ventrikula a art. pulmonalis iz lijevog ventrikula i karakteriše se cijanozom. Dok postoji otvoren
foramen ovale i ductus arteriosus presistens život je moguć.
Postoji D transpozicija ili L transpozicija. Kod D transpozicije aorta izlazi sprijeda iz desnog
ventrikula, dok pulmonalna arterija izlazi straga ili iz lijevog ventrikula. Taj oblik se zove kompletna
transpozicija ili D - transpozicija. Ako postoji L-transpozicija transportna aorta izlazi iz desnog a art,
pulmonalis iz lijevog ventrikula (ventrikuli su tu invertirani (L petlja), tj. anatomski lijevi ventrikul je
lijevo i prma krv iz lijevog atrija. Ovdje je cirkulacija fiziološka. – ovo je zaokruženo jer je malo jebo
lud zbunjenog pa složio na kamaru...

Desna transpozicija
Teški simptomi postoje odmah po porodu, a ko je prisutan VSD-nešto kasnije. Cijanoza postoji od
poroda, tahikardija, tahipnea i povećana jetra,
Drugi srčani ton je obično jednostruk, ako je razdvojen, to je znak da se isključi pulmonalna atrezija
ili trunkus arteriosus što dolazi diferencijalno dijagnostički.
Nekada postoje razlike u boji kože donjih i gornjih ekstremiteta koji su manje cijanotični (gornji-
ductus otvoren).
Opisuje se karakterističan oblik srčane siluete “poput jajeta”, veliko srce sa suženim strukom
velikih krvnih sudova i često veoma izraženom plućnom vaskularnom mrežom.
EKG najčešće je DVH ili biventrikularno.
U oko 80% slučajeva nastupa letalan ishod u prvim mjesecima života kada se zatvori ductus. Ako se
dijagnoza postavi tako rano, već u prvim danima je moguće balon septostomijom po Rashkind-u,
balon kateretom se proširi foramen ovale i mogućiti život djeteta. Ovom palijativnom metodom se
produži život djetata do totalne korekcije sa 4 god. Srčana insuficijencija se liječi kardiotonicima i
diureticima.

TRIKUSPIDALNA ATREZIJA:
Karakteriše se atrezijom trikuspidalnog ušća, prisutnim ASD-om, VSD-om, nekada je nerazvijena
mala desna komora i nerazvijenom plućnom arterijom. Cijanoza od rođenja i anoksične krize.
Jugularni puls pokazuje džinovski “A” talas. Čujan je oštar sistolni šum nad sternumom. II ton nad
aortom je naglašen. Jetra je često prisutna. EKG Ijevogram to je jedina cijanogena anomalija sa
skretanjem električne osovine u lijevo. Prisutni znaci izrazitog opterećenja obadvije pretkomore, P je
proširen i visok. Rendgenogram pokazuje izrazito desnu pretkomoru i lijevu komoru.

ANOMALNI UTOK PLUĆNIH VENA

Pulmonalne vene se ulijevaju u gornju šuplju venu, desnu pretkomoru (utok iznad .dijafragme).
Može biti kompletan kada se sve četiri pulmonalne vene spoje u jednu zajedničku venu i ulijevaju
se ili iznad ili ispod dijafragme. Tada je život mogu samo ako postoji otvoren atrijalni septum.
Klinička slika: Cijanoza je prisutna na rođenju, Rano dođe do srčane insuficijencije kod
kompletnog oblika mane-tahipnea, dispnea, nabrekle vene jugularne, uvećanje jetre i zastoj na
plućima, galopni ritam. EKG-pokazuje sistolno i dijastolno opterećenje desnog ventrikula.
Rendgenogram pokazuje tipičan oblik srčane siluete oblika “osmice” ili “snowman” (snježni
čovjek), plućni vaskularitet je veoma izražen. Kod parcijalnog utoka prognoza je znatno bolja.

EISENMENGEROV SINDROM:
- velikog defekta interventrikularnog septuma,
- oboljenja plućne arterije i
- hipertrofije desne komore.
Plućna arterija je često proširena. U početku postoji lijevo-desni šant, povećanjem rezistencije a u
arterioloma plućnog krvotoka dolazi do inverzije santa i cijanoze djece postoji cijanoza pri pregledu,
deformitet grudnog koša, čuje se jak sistoličan šum sa treperenjem thriillom. Rtg: hipertrofija desnog
srca. terapija je simptomatska.

141
TRUNCUS ARTERIOSUS:
Glavna karakteristika ove anomalije jest, što iz srca izlazi jedan krvi sud, koji najahuje nad uvijek
prisutan defekt interventikularnog septuma. Iz zajedničkog truncusa se odvajaju krvni sudovi za
opšti krvotok, srce i pluća.
Bolesnici koji imaju normalan kapacitet plućnog krvotoka (bez plućne hipertenzije), praktično su bez
cijanoze. Oni opet, sa hipoplastičnom arterijom ili opstrukcijom plućnog krvotoka su jako cijanotični
sa mlajičastim prstima. Postoji dispnea i zamaranje bolesnika.
Slabo su razvijeni, grudni koš izbočen –
Thrill u II lijevom mr. pr.
U desnom mr. pr. čuje se kontinuirani snažan šum (sličan tunelskom), u II mr. pr. lijevo i desno.
Rtg pokazuje proširenu sjenu aortnog luka, više desno, sa povećanim plućnim protokom.
2-D ehokardiografijom krvna žila promjera 4 cm ukazuje na truncus arteriosus kod većeg djeteta a 3
cm kod dojenčeta kao i nepostojanje 2 semilunarne valvule (odsustvo semilunarne valvule arterije a.
pulmonis). Prognoza je loša umire se još u dojenačkom dobu.
Kirurška terapija - dilatacija hipoplastičnih pulmonalki.

KOARKTACIJA AORTE (STENOZA ISTHMUSA AORTE)

ili na bilo kojem drugom dijelu aortnog stabla, može nastati stenoza, može da bude od 0.5 cm do
nekoliko cm. U suprastenotičnom dijelu postoji povišen arterijalni pritisak, razvija se kolateralni
krvotok, preko koga dolazi do irigacije donjih ekstremiteta. Glavne kolaterale idu preko arterije
mamariae interne, interkostalnih arterija, a zatim u aortu ispod stenoziranog dijela. Kolaterale
pokazuju pulzacije koje se mogu opipati i vidjeti naročito na leđima. Ovo su arterije izvijene i
izazivaju eroziju donje ivice rebara.
Visina hipertenzije u gornjim ekstremitetima je najčešće proporcionalna stepenu stenoze. Zbog
hipertenzije nastaje skleroza, koja se dosta rano razvija kod ovih pacijenata. Koarktacija je često
komplikovana aneurizmom bilo iznad ili ispod stenoziranog dijela. Kod dojenčeta simptomi se rano
razvijaju normalno, imaju dispneu i pojavu cijanoze. Kod nekomplikovanih slučajeva prisutne su
uporne glavobolje, osjećaj palpitacija, epistaksa, lako zamaranje. Djeca imaju dobro razvijen grudni
koš, gracilni karlični pojas i donje ekstremitete. Neophodno je uvijek palpirati puls a. radialis i a.
femoralis pa se ova anomalija mora zapaziti. Puls je altus et celer na gornjim ekstremitetima, dok se
puls femoralke ili ne opipava ili je parvus i tardus. Arterijalna tenzija je obavezno viša na gornjim
ekstremitetima (do 250 mm Hg), nego na donjim što je abnormalno i patognomonično).
Auskultacijom se čuje u II mr. pr. sistoličan šum lijevo, a i desno jačine II-IV stepena kao i na leđima
intraskapularno. Drugi ton je naglašen. Rtg srčana silueta je proširena - proširenje lijeve komore.
Kasnije se vide erozije na donjim ivicama rebara. EKG: U 80% slučajeva pokazuje lijevu
ventrikularnu hipertrofiju nakon prve godine starosti.
Terapija je hirurška. U svim slučajevima gdje je razlika u arterijalnoj tenziji gornjih i donjih
ekstremiteta najmanje 60-80 mm Hg. Optimalno vrijeme operacije je oko 5 godina života.

STENOZA AORTE
Aortna stenoza se sreće u 6% slučajeva od svih USA. Stenoza može biti:
- Valvularna,
- Supravalvularna (rijetka) i
- Subvalvularna.
Veliki procenat stečenih valvularnih stenoza nastaje iz kongenitalnih bikuspidalnih valvula nakon
upale.
VALVULARNA STENOZA AORTE
Često nema tegoba. Otkrije se šum tek oko 6 godina, iako je prisutan od rođenja. Dispnea u naporu,
stanje nagle bljedoće, sinkope ili stenokardične tegobe su rijetke. Ako postoje, treba dijete što prije
operisati. Vidi se snažan udar vrha srca, u juguliumu se pipa jasno sistono strujanje, nakon prvog tona
čuje se click ton otvaranja aorte.
Šum ima vretenast oblik, maksimum njegove amplitude verificira se u sistoli ranije kod lakih, kasnije
teških stenoza.
Drugi ton je usko, nekad paradoksalno pocijepan, zatvaranje aortne valvule javlja se poslije

142
zatvaranja pulmonalne valvule. Zatvaranje aorte je tiho ili normalno.
SUPRAVALVULARNA STENOZA AORTE
Rijetka. Sistolni šum se čuje češće i 1. i.c.p. desno ili nad desnom art. carotis II ton je glasan.
Subvalvularna stenoza. Šum je naglasniji lijevo od sternuma u III i.c.p. i može se zamijeniti šumom
VSD-a. Propranolon ublaži funkcionalno suženje izlaznog trakta LV, i nekada je uspješnije od
operativne korekcije.

STENOZA PLUĆNE ARTERIJE

Prisutna u 20-25% urođenih anomalija srca. Razlikuje se tri vrste prema lokalizaciji anomalija.
- Valvularna stenoza,
- Infudubularna (na mjestu polaska plućne arterije iz desnog ventrikula).
- Vaskularna stenoza ili multipla (duž cijelog stabla ili ogranka plućne arterije).
Najčešća je valvularna stenoza kada je pulmonalna valvula srasla sa trikuspidalnim zaliscima.
Desna komora je zadebljalog zida. Plućna arterija je iza suženja proširena (poststenotična dilatacija).
Postoji hipertenzija u desnoj komori. Na kraju dolazi do insuficijencije desnog srca.
Pritisak u plućnom optoku je snižen. Simptomi se javljaju već u dojenačkom periodu, obično
simptomi nastaju između 2 i 5 godine života. Dispnea u naporu, lako zamaranje, te umanjena fizička
aktivnost.
Objektivno:
 Sistolno strujanje u suprasternalnoj udubini.
 Pulzacije su iznad ksifoidnog nastavka.
 Cijanoza se rijetko manifestuje, a ako je ima perifernog porijekla.
 oštar, grub, hrapav, sistolni šum “krešćendo”. Šum stenoze. Punktum maximum je u II i III mr. pr.
lijevo, prema leđima i vratu.
 Drugi ton se gotovo ne čuje ili je jako oslabljen.
 EKG skretanje u desno, hipertrofija desnog srca i često blok desne grane.
 RTG: jače istaknut luk plućne arterije i smanjena vaskularizacija plućnih polja
 Angiokardiografija: može da isključi prisustvo neke pridružene anomalije.
Valvulotomija se radi i u prvim mjesecima života kada je gradijent visok. Ako je gradijent pritisaka
između desne komore i a. pulmonalis “kritičan” tj. preko 80 mm Hg, jave se znaci dekompenzacije pa
čak i smrt.

SINDROM PROLAPSA MITRALNOG ZALISKA.

Nalaz mezosistolnog “clicka” i telesistolnog šuma nad vrhom srca opisivan je kao normalan nalaz
na srcu. Među ekstrakardijalnim uzrocima notirane su perikardijalne adhezije. Cineangiografijom i
ultrazvukom dokazano je da se radi o specijalnoj abnormalnosti pretežno zadnjeg mitralnog zaliska, u
sistoli prolabira a u telesistoli dovodi do mitralne regurgitacije krvi. Barlow i saradnici su dokazali da
je mezosistolni klik, tzv. sistolni galop, kardijalne geneze i da je to u stvari disfunkcija mitralnih
zalistaka. Promjene u EKG-u slabije opskrbe koronarki.
Najčešće je u pitanju mukoidna miksomatoza degeneracija pojedinih dijelova zadnjeg mitralnog
zaliska, sa posljedičnim baloniranjem zaliska i izduživanjem tendinosnih hordi. Etiologija ovog
sindroma je nesigurna i klasifikuje se kao kongenitalna. Postoje saopštenja da sindrom može nastati i
toku reumatske i drugih infekcija. Postoji potencijalna opasnost rupture zalistaka s naprasnom
smrću.
Auskultatorni nalaz je tipičan po ejekcionom zvuku koji nastaje usljed naglog istezanja tendinoznih
hordi, što daje fenomen poznat kao “hordalni prasak”. Fizičko naprezanje i davanje nitrata može
pojačati šum.

ELEKTRIČNA l ANATOMSKA POZICIJA SRCA

Kod namjlađe dojenčadi atriji se protežu i formiraju dio dijafragmalne površine srca. Poslije 6-og
mjeseca života, srce počinje da se spušta u toraksu i rotira oko svoje uzdužne osovine iz kosog
transverzalnog u koso-vertikalno polje. U daljem dječijem dobu srce se pomjera oko svoje osovine,
sve ove promjene položaja srca, a time i srednje električne osi, odražavaju se na EKG-u. Srednja

143
električna osovina procesa depolarizacije komora Preporučljivo je rutinski određivati veličinu i pravac
srednje električne osovovine. SEO ili vektor se može odrditi za proces depolarizacije ili repolarizacije
kako pretkomora tako i komora.
Postoje tri tipa skretanja električne osovine QRS kompleksa, talasa depolarizacije komora. Desnu
devijaciju osovine nalazimo normalno kod novorođenčeta i perzistira do 160 dana pa i duže. Osovina
manja od +60 st. u prvoj nedelji se smatra patološkom,
a) osovina je u normalnim granicama između +30 do +90 st.,
b) skretanje osovine u desno pozitivna za više od 90-120 stepeni. Patološki dekstratip je preko +120°
c) skretanje električne osi u lijevo je kada je osovina u lijevo više od +30 st. do -30 st.

Pravac normalne srednje električne osi kompleksa QRS se mijenja ovisno o položaju anatomske
osovine srca. Zbog fiziološke preponderencije desnog srca u toku embionalnog i fetalnog života, u
dojenčkom periodu, kao fiziološka pojava, javlja se znatno skretanje električne osi u desno. Ono
iznosi i do 130 + stepeni.
Do pete godine života osovina se pomjea u lijevo tako da je kod većine u tom periodu + 55 stepeni.
Nakon ovog perioda električna os se vraća u desno, jer se u ovom periodu srce rotira u suprotnom
smjeru kazaljke na satu i do puberteta zauzima položaj od oko +67 stepeni. U odraslih položaj osi je
od +55 do +57 stepeni. Karakteristike skretanja osi u desno na EKG-u su: S1 ima veću amplitudu od
R1,a R3 je viši od R1 (S1 R3) i R2. Više od 110 u periodu od 4 godine pa nadalje ukazuje na
patološke promjene. Osovine u položaju od +100 stepeni predstavlja vrlo vjerovatan znak srčanog
oboljenja.
Skretanje električne osi u lijevo: karakteristike skretanja el. osi u lijevo su da je S3 sa višom
amplitudom od R3, a da je R1 viši od R2 ili R3. R1 S3 Ijevogram. Skretanje el. osi u lijevo više nego
li je -20 do -30 stepeni predstavlja najvjerovatnije patološko stanje, a skretanje veće od - 30 stepeni je
siguran znak patološkog stanja srca. l u dječijoj dobnoj skupini nalazimo skretanje el. osi u lijevo (do
6%) bez patoloških promjena. Abnormalno skretanje el. osi u lijevo treba da pobudi sumnju na
sljedeća patološka stanja: hipertrofiju i dilataciju lijevog srca zbog:
Pomjeranje medijastinuma i srca na lijevo većinom izaziva skretanje el. osi u desno i obratno.
Možemo prosuditi da li je u pitanju samo poziciono skretanje ili stvarno zbog patološkog stanja srca
(na osnovu unipolarnih i prekordijalnih odvoda).

Bolesna stanja sa skretanjem u desno Bolesna stanja sa skretanjem u lijevo

dilatacija i hipertrofija desnog srca koarktacije aorte - endokarditis aortalnih zalistaka
blok desne grane stenoze aorte
mitralna stenoza transpozicija velikih krvnih sudova
plućna stenoza ASD-tip primum
Asd i vsd arterio-venozna aneurizma ductus arteriosus-a
Tetralogia Fallot trikuspidalna atezija
anomalni utok plućnih vena

DESNA VENTRIKULARNA HIPERTROFIJA (DVH):

Dijagnoza desne ventrikularne hipertrofije ima daleko veći značaj u dječijoj praksi, nego li je to kod
odraslih. Doznajemo koji je uzrk izmjene električne osi u standardnim odvodima, a zatim
određivanjem hipertrofije možemo, uz klinički kontekst, odrediti vrstu i mjesto pataološkog stanja u
srcu.
Kod desne ventrikularne hipertrofije imamo: - u standardnim odvodima: desnu osovinsku devijaciju
(S1 R3) - unipolarni ekstremitetni odvodi pokazuju: R ili R1 visok u aVR-preko 6 mm - unipolarni
grudno odvodi.
1. Izvjesna indikacija DVH postoji kada je u prekordijalnim odvodima RS defleksija od V1-V6 (što
ukazuje na predominaciju akcionog potencijala desnog ventrikula preko cijelog prekordija.
2. Tip defleksije rs R1 u V1 i V2, indicira vjerovatnu desnu ventrikularnu hipertrofiju, ako je R viši
od 15 mm, pogotovu ako je R veći od 10 mm.
3. Visoki inicijalni RV1 -2, sa ili bez Q talasa sa malim r i s nesumnjivo indicira DVH.
4. Intrisikoidna defleksija R talasa od 0.04 sek. ili više u V1 i V2, pouzdan je podatak za DVH.

144
 5. Intervertirani T talasi u desnogrudnim odvodima praćeni depresijom St segmenta i u vezi sa
drugim promjenama u grudnim odvodima indicira ozbiljnu DVH.
6. Indirektan podatak za DVH se uzima visoki i usiljeni P2 koji indicira desnu atrijalnu hipertrofiju.

LIJEVA VENTRIKULARNA HIPERTROFIJA (LVH)

- u standardnim odvodima pobuđuju sumnju na LVH ako je zbir R talasa U II i III odvodu veći od 45
mm, ili ako je suma R talasa u l i S talasa i III odvodu viša od 30 cm.
- lijeva osovinska devijacija, sama po sebi, sa tipom visoki R1 i duboki S3 više od
-30 stepeni, indicira LVH.
- unipolarni grudno odvodi: Sa visokim RV5 i RV6, više nego li je 30 mm i duboki SV1 i SV2 -
dublji nego li je 25 mm. Ako suma R talasa u V5 i V6 45 mm i s talasu u V1 i V2 je viša od 50 mm
može se sa sigurnošću tvrditi da postoji LVH.
2. Intrisikoidna defleksija u V5 ili V6 duža od 0.05 sec je jasan znak LVH.
3. Spušteni St segmenti i invertirani T talasi u V5 i V6 sa povišenom voltažom su siguran dokaz
ozbiljne ventrikularne hipertrofije.
4. Duboki q talasi (dublji od 4 mm) u V5 i V6 sugeriraju LVH indirektni podatak za LVH je nalaz
atrijalne hipertrofije (P mitrale).
Frekvenca srčanog rada je znatno viša kod djetata, te ozbirom da frekvenca utiče na trajanje
pojedinih dijelova EKG-a, to će pojedini dijelovi EKG-a u trajanju odstupati od vrijednosti kod
odraslog. Što je dijete mlađe, frekvenca je veća i obrnuto. P-talas: proces depolarizacije pretkomora:
glavna funkcija sinoatrijalnog čvora za proces depolarizacije u muskulaturi predkomora. Ovaj proces
depolarizacije u predkomorama je odgovoran za razliku u električnom potencijalu, a ima kao rezultat
defleksiju talasa P. Tok procesa depolarizacije određuje pravac i oblik talasa depolarizacije. trajanje
talasa P kod djece, u standardnim odvodima prosječno jeO.06 sec. Maksimalna je visina u bilo kom
odvodu do 2.5 mm. Maksimalan u II, minimalan u III odvodu kod 2-10% djece negativan. Desni
grudni prekordijalni odvodi obično pokazuju invertirane P talase, V5 i V6 je P talas, normalno
pozitivan. U unipolarnim ekstremitetnim odvodima P talas je u aVr-u normalno invertiran a u aVL
pozitivan. Sa velikom sigurnošću da su P talasi viši od 2.5 mm ili u trajanju dužem od 0.08 sec.
abnormalni i kod djece označavaju atrijalnu hipertrofiju. (P pulmonale) - Suprotno tome, spljošteni P
talasi u I i II stand. odvodu, produženog trajanja sa dva zašiljenja su jedan od drugog udaljeni barem
0.05 sec. ukazuju nalijevu atrijalnu hipertrofiju P (mitrale), odnosno završni negativni dio PV1 je
dublji i širi znak hipertrofije atrija, ako je početni dio P+ i veći
znak hipertrofije D atrija. Daljnja karakteristika P talasa u dječijem uzrastu je tzv. P congenitale.
Tada P2 prelazi vrijendost od 2.5 mm visine, dok je baza P talasa šira od 0.08 sec., a srećemo ga
obično u cijanotičnoj grupi srčanih oboljenja. Izostanak P talasa u svim odvodima znači odsustvo
atrijalnog aktiviteta. Potrebno je detaljno istražiti područje V1 i V4R grudni. Ponekad se slabi atrijalni
aktivitet ne registruje na uobičajenim odvodima. Invertirani P talasi u l odvodu ukazuju na dekstrokar-
diju, ukoliko ovo prati pozitivan P talas u aVR, i invertan u aVL-u. Ako je P val neobičnog oblika sa
P-R intervalom manjim nego 0.10 sec., obično znači da vodič nije SA čvor. Ovakav se ritam zove
ektopični, atrijalni i nodalni. P talasi mogu da budu zamjenjeni bizarnim formama, poznatim kao
atrijalna fibrilacija ili atrijalni flater.

INTERVAL P-R: je vrijeme koje je potrebno za depolarizaciju predkomorne muskulature, te za

usporenje impulsa koji se dešava u AV čvoru i iznosi od 0.06 do 0.08 sec. Odgovara mehaničkoj
sistoli predkomora. Vrijednost u dječijoj praksi su od 0.10-0.16. Kod djece A-V blok l st. procjenjuje
se na osnovu P-R indeksa a to je odnos između PR intervala koji postoji na EEG-u i pročitanog iz
tabele u odnosu na dob i frekvencu. Skraćeno vrijeme provođenja ili skraćeni P-R interval nalazimo:
normalno kod dojenčeta - ako centar vodič nije u SA čvoru.
1. nodalni ritam
2. lutajući “pacemaker” (kod lutajućeg centra vodiča - Wandering pacemaker -imamo male promjene
P talasa u l odvodu ali značajne u AVF i V2 od negativnog, izoleketričnog do značajno smanjene
voltaže P talasa i trajanja (nekada kod reumatske i druge upale).
3. aktivni ektopični raitam atrijalni, nodalni, paroksizimalna atrijalna tahikardija, atrijalni flater. Kod
WPW-sindrom (P-R kratak, QRS proširen, počinje sa delta valom, finalna oscilacija segmenta
promjenjena, ST segment spušten, T negativan, bifuzičan, česta komplikacija PST.

145
PRODUŽENO AV PROVOĐENJA
Blok l stepena može se zapaziti kod:
- akutni reumatski karditis
- mikoarditis difterični, šarlahni ili druge etiologije
- nakon preboljelog reumatskog karditisa, ako rezidua, bez značenja egzacer-bacije procesa, ukoliko
nema durgih znakova aktiviteta
- kao konstitucionalna pojava u porodici. Blok II stepena:
- iregularno varijabilni po trajanju P-R intervali se mogu sresti u slučaju Luciano-Wenckebach-ovog
fenomena, P-Q interval se postepeno produžuje, dok na
koncu nakon 2-6 kompletnih srčanih revolucija ne izostane 1 ventrikularna kontrakcija zapažen je
- kod kongenitalnih oboljenja srca, intraatrijalnog ili intraventrikularnog defekta,
- kod atrioventrikularne disocijacije ili kompletnog AV bloka,
- efekti medikamenata, ako kod digitalizacije,
- vagotonija,
- sistemne ili lokalne metaboličke promjene,
- kompletni A-V blok.
A-V blok III ili kompletni A-V blok atriji i ventrikuli kontrahuju se neovisno jedan od drugog. P
valovi (80-120/min) a ventrikularni (frekvenca 40-80/min), najčešće urođeni-udružen sa USA.
Prognoza je relativno dobra (kod stečenog je lošija). Ako je frekvenca ventrikula ispod 50/min do
ugradnje pacemakera, ordinira se Alupent. Kompleks-QRS: je depolirizacioni talas ventrikula.
Vrijednosti se kreću između 0.06 - 0.07 sec. do treće godine života, a od 0.07 - 0.08 do 16. godine. U
jednom standardnom odvodu 0.5 mV. Amplituda od 0.5m v ili niža ukazuje, uz sniženje amplitude
ostlaih defleksija, na sniženu voltažu i znači srčano oštećenje. Zubac Q: dubina zubca q obično nije
veća od 3mm u l i III štand, odvodu, varira od 0-1 mm. Njegov nastanak se pripisuje depolarizaciji
septuma. Trajanje ne prelazi 0.03 sec sekunde. Nema osobitog značaja u pedijatrijskoj dobnoj skupini.
Zubac q se može naći kod anomalnog istoka 1. koronarne arterije, kao znak infarkta, talas R: je
najviše pozitivna defleksija u bilo kom od štand, odvoda. Varira od 0.5-2.2 mV/5-22mm. Trajanje je
od 0.07 sec. Talas S: se može naći normalno u sva tri standardna odvoda. Ako QRS kompleks traje od
0.10 do 0.12 sec postoji inkompletni blok. Blok lijeve grane: u standardnim odvodima blok lijeve
grane ima lijevu osovinsku devijaciju, R1 je visoki širok, obično praćen jasno invertriranim
(diskordinatni blok) T talasa. U prekordijalnim odvodima nalazimo široki SV3 i SV4. Blok desne
grane: postoji desna osovinska devijacija, S1 ke širok i dubok, a T1 pozitivan (konkordantni blok). U
prekordijalnim odvodima nalazimo široki SV5 i SV6. QRS kompleksi bloka grane su identični
kompleksima kod ekstrasistoličnih ventrikularnih udara (široki i deformisani), ali je odnos prema P,
talasima u ova dva stanja različit. Kod bloka grane je ovaj odnos pravilan i fiksiran P-QRS, kod
ekstrasistola ili ventrikularne tahikardije potpuno neovisan od atrijalnog aktiviteta. Isto tako je znak
bloka grane pojava sekundarnih R talasa (R1 ili R2) u grudnim odvodima sa ili bez produžavanja
QRS - kompleksa. Sekundarni R u desnim grudnim odvodima (V1 i V2) znače blok desne grane, a
ako se pojave u V5 i V6, znače blok lijeve grane. U dječijoj dobnoj skupini dosta često se sreće blok
desne grane (sa niskim sekundarnim R talasima) bez istovremenog oboljenja srca. SPOJNICA: “J” je
mjesto spajanja kompleksa QRS-a, obično talasa R ili S i segmenta ST ili T-talasa. Na normalnom
EKU-u “J1 nije pomaknuta za više od + 1mm od izolinije. Može biti visok početka, a kada je potistnut
dole, da ima niski početak za 1 mm+ -. Visok početak St segmenta ili T talasa nalazimo kod
normalnog srca kada je proces repolarizacije ubrzan, kao i kod jake sinusne tahikardije
ili paroksizmalne ventrikularne tahikardije. Nizak početak, zbog: -uticaja digitalisa ili srodnih
lijekova zbog tahikardije koronarne okluzije ili perikarditisa. SEGMENT S-T: je inteval između kraja
QRS kompleksa i početka T talasa. Dužina segmenta se mijenja u obrnutom srazmjeru sa frekvencom.
Spuštenost ili devijacija za 1.5 mm su vjerovatno patološki i indiciraju:
- mikoardnu ishemiju (hipoksija miokarda)
- perikardit
- hipertrofiju srca
- efekat medikamenata-digitalis chinidin
Izrazito produženo trajanje St segmenta srećemo kod elektrolitne disbalanse, posebno
hipokalcijemije.
TALAS T. Na rođenju i za vrijeme prvih sati ili dana života T talasi su pozitivni u desnim, a

146
negativni u lijevim prekordijalnim odvodima. Nakon prvih dana talasi T postepeno postaju negativni
u desnim a pozitivni u lijevim. Do dvanaeste godine života normalno je da su TV1, TV2 pa i TV3
negativni. Nakon ovog perioda svi prekordijalni T talasi postaju pozitivni. Talas “T” predstavlja talas
repolarizacije komora. Talas T može da bude izmjenjen zbog mnogih fizioloških stanja. Negativan
talas “T” u standardnom odvodu je za praktične svrhe siguran znak oboljenja miokarda, situs
viscerum invrsus, kada je T1 ponekad negativan. Normalno je talas T u l odvodu obično više od
O.5mm. Negativan T2 sugerira miokardno oštećenje, a negativan T3 je normalan nalaz u dječijem
uzrastu. T talas u aVR je uvijek invertan a u aVL i aVF varijabilni. TV5 i TV6 su, izuzev prvih
nekoliko sati i dana, uvijek pozitivni.
QT interval: je vrijeme totalne električne sistole ventrikula. Trajanje QT intervala je ovisno frekvenci
i uzrastu. Produženja Qt intervala je prisutno kod izvjesnog reumatskog karditate kod elektrolitne
disbalanse: hipokalcijemija, hipokalijemija. Skraćeni QT interval može biti prisutan kod digitalis
administracije a i kod perikarditisa.
TALAS “U”: nalazi se kod visokog udarnog volumena srca, ili kod bolesnika koji primaju digitalis,
insulin i hipokaliemija.

ARITMIJE:
Kod dojenčadi je frekvencija znatno veća nego kod odrasle djece. Za ispravno određivanje frekvence
djeteta, preporučuje se mjerenje u snu. Sinusna tahikardija: je brza regularna srčana radnja od 120-200
udara na minutu, gdje je sačuvan normalan odnos između atrijalnih i ventrikularnih kompleksa.
Sinusna tahikardija može da bude rezultat fizioloških stanja (uzbuđenja, napor) ili patološki kao npr.
povišena temperatura ili izraz oštećenja srca: miokardit, srčana insuficijencija, itd. Doza Verapamila
za dojenčad je 0.8-1.2 mg sa 10% Glukozom 10 ml, veoma polako intravenozno 40-60 sekundi. Doza
se može ponoviti za 10 minuta ako se tahikardija ne kupira.
Sinusna bradikardija: kada je frekvencija manja od 100/min. kod dojenčadi i manja od 80/min kod
odraslijeg djeteta.
Sinusna aritmija: je fizički iregularitet srčane radnje pri kome nastaje ubrzanje sa inspiracijom, a
usporednje sa ekspiracijom, uz održavanje uobičajenog odnosa
P-QRS. Izraz je dobre srčane funkcije.
LUTAJUĆI “PACEMAKER” je pojava iznenadnog skoka ritma iz Sa čvora u Av čvor, pri čemu P talas
može postati negativan, a P-R interval skraćen. SINOATRIJALNI BLOK: je prolazno odlaganje
električnog ativiteta atrija u toku dva ili više ciklusa. Može da nastane u toku anoksije ili djelovanjem
medikamenta (digitalis ili kinidin).
RITAM PORIJEKLOM IZ ATRIJA ILI IZ AV čvora: još se nazivaju i supraventriklarni ritmovi. P talasi
ili manjkaju ili su neuobičajenog oblika, odvojeni od QRS kompleksa sa trajanjem manjim nego li je
0.10 sekundi.

PAROKSIZMALNA SUPRAVENTRIKULARNA TAHIKARDIJA (PST) Ako se javljaju u seriji zovu se

atrijalna supraventrikularna tahikardija, ili paroksiz-malna supraventrikularna tahikardija. Ova
tahiaritmija je najčešća od svih tahiarit-mija kod djece, incidencija iznosi približno 1 slučaj na 25.000
djece. Ponekad je teško razlikovati PSt i sinusnu tahikardiju jer sinusna frekvencija može dostići i
220/min. Dijagnosticirati se može i intrauterino. Uzroci ove aritmije mogu biti: 1. urođene srčane
mane, 2. operativni zahvati kod urođenih srčanih mana. 3. Wolf-Parkinson-White-ovsindom (WPW,
Sy), miokarditis. Endokardnafibroelas-toza 5. acido bazni i 6. e|ektrolitni poremećaj i intoksikacija 7.
digitalisom. Po mehanizmu nastanka mogu biti ektopični, kod kojih se ektopični fokus u atriju brzo
prazni, ili dolazi do mehaničkog kružnog kretanja. Saopštavana je veća incidencija kod muške djece,
nekada je i znak infekta. Osnovna karakteristika je super-poniranje T i P talasa u 1 val a često je
prisutna znatna devalvacija St segmenta kao znak ishemije miokarda zbog visoke frekvence preko
300/min.
TERAPIJA PST
Ako su u novorođenčeta prisutni znaci insuficijencije srca ili šok, najbolje je liječenje
elektrokardioverzijom, jer vagalni pokusi nisu skoro nikad efikasni. Obično konveniramo sa dozom
0.5 Watt sec na kg tjelesne težine. Neophodno je da je konverzija sinrhonizirana sa QRS
kompleksom, jer ako dođe do impulsa za vrijeme T-talasa, može nastati VF-ventrikularna fibrilacija.
Poslije konverzije treba odmah započeti sa i.v. digitalizacijom. Polovinu doze digitalizacije prima

147
novorođenče odmah. Poslije toga dajemo 2 puta po 1/4 ove doze u 6 do 8 satnim intervalima, nakon
8h (1/4 doze saturacije). Ako nema znakova insuficijencije ili šoka, onda umjesto elektrokonverzije
odmah treba započeti I.V. digitalizaciju. U zadnje vrijeme upotrebljava se verapamil-isoptin, koji je
efikasan čak u 90% PST kod djece, ali je prilično neefikasan ako se radi o ektopičnom mehanizmu
PST. Doza Verapamila za dojenčad je 0.8 -1.2 mg sa 10% Glukolzom -10 ml, veoma polako
intravenozno 40-60 sekundi. Doza se može ponoviti za 10 minuta, ako se tahikardija ne kupira. Na
sreću, većina SVT kod novorođenčeta se može elektro
konvenirati i nakon digitalizacije vjerovatno neće više biti napada uz stalhu EKG kontrolu.
Digitalizacija se provodi godinu dana. Kod WPW sindroma kod novorođenčadi ili dojenčadi može se
upotrijebiti elektrokonverzija ili digoxin, ako se radi o varijanti sa uskim QRS kompleksom. Ako je
široki QRS kopleks ili atrijska undulacija ili fibrilacija, treba izbjegavati digoksin jer može uvećati
provođenje po usporednom putu i povećati frekvencu ventrikula. Tada je kombinacija propranolola i
kinidina prokainamida mnogo bolja. Frekvenca može da varira između 180-300 udara/min. Ako
tahikardija traje duže, nekoliko dana T talasi postaju invertirani (vjerovatno kao posljedica ishemije).
Supravnetrikularni ritmovi SPT se mogu naći kod novorođenčeta ili dojenčeta sa normalnim srcem,
ali mogu biti izraz strukturalnih promjena srčanog mišića. Najteži patološki oblik supraventrikularne
aritmije je atrijalni flater. Atriji su tada us talnom regularnom aktivitetu od 250-350 udara/min.
Ventrikuli uzvraćaju sa normalnim QRS kompleksima u regularnoj frekvenci od 140-180 udara/min.
U l odvodu talasi flatera se mogu identifikovati, u II i III odvodu pojavljuju se u triangularnoj formi.
Ova pojava uvijek znači organsko oštećenje srca (reumatski kardit, kongenitalna srčana mana,
endokardijalna fibroelastoza). Efekat atrijalnog flatera na cirkulaciju ovisi o ventrikularnoj frekvenci.
Sve dotle dok ventrikuli ne odgovaraju više nego li je trećina atrijalnih impulsa, postoje manje
poteškoće; ako ventrikuli odgovaraju sa 2:1 ili 1:1 nastaje kongestivna insuficijen-cija. Najteži oblik
supraventrikularne aritmije je

ATRIJALNA FIBRILACIJA. Ovo je trajna iregularna aktivacija atrija u frekvenciji od 400 do700
udara/min. U EKG-u se tada zapaža atrijalna aktivacija u vidu linije tzv. fibrilarni talas, u kome je
teško diferencirati pojedine P talase. Ventrikuli odgovaraju iregularno u nižoj frekvenciji od 110-
150/min. Kao atrijalni, tako se i ventrikularni talasi potpuno iregularni. Atrijalna fibrilacija znači
uvijek teško organsko oštećenje srca i sreće se kod teških oblika mitralne stenoze i ASD-a. Ritmovi
porijeklom iz ventrikula: Karakteristika ovih ritmova je manja korelacija između atrijalnih i
ventrikularnih kompleksa. Talasi “p” su normalnog oblika. Ventrikularni kompleksi su obično
normalne konfiguracije, trajanja od 0.10 sekundi ili više, a kompleks QRS je što je važno, suprotno od
smjera T talasa. Desni ventrikularni udari sliče bloku lijeve grane (imaju dominantan R u l odvodu)
dok su lijevi slični bloku desne grane (imaju duboki S u odvodu).

VENTRIKULARNI EKTOPIČNI UDARI: karditis, intoksikacija medikamenima. Bigeminija se sreće kod

intoksikacije digitalisom. Pojava multi-fokalnih ventrikularnih prematurnih udara različitog oblika
ima ozbiljan karakter. Karakteristike su ventrikularnog prematurnog udara, pored posebnog oblika i
pomanjkanje vremena korelacije sa aktivacijom atrija i puna kompenzatorna pauza koja ih prati.
Serija ventrikularnih prematurnih udara uz frekvencu od 120-180 na minutu. Ako se sretne, opravdana
je sumnja da li je prisutna stvarna ventrikularna tahikardija ili supraventrikularna tahikardija sa
aberantnim in-traventrikularnim provođenjem. Opasnosti od ventrikularne tahikardije su:
- može rezultirati u kongestivno popuštanje ako duže traje ili
- da pređe u ventrikularni flater ili fibrilaciju i posljedica je trenutna smrt.
Terapija ventrikularne tahikardije: Xylocain 1-2 mg/kg polako i.v. uz kontrolu EKG-a i TA, ili
Novocamid 10 mg/kg/TT veoma polako i.v. uz kontrolu TA i EKG-a AKo su aplicirani medikamenti
bez učinka, indicirana je elektrokonverzija.

ELEKTROKARDIOGRAM KOD KONGENITALNIH SRČANIH MANA:

Dijastolično opterećenje lijevog ventrikula sa visokim R zubcom u V6 ili dubokim Q u V6, ili obje
promjene. Sreće se iznad 6 mjeseci starosti u prisustvu perzis-tentnog ductus arteriosusa defectus septi
ventrikuli, kada postoji široki šant, uz kongestiju plućnog optoka. Sistolično opterećenje lijevog
ventrikula npr. (kao kod stenoze ili koarktacije aorte), usporenom ili odgođenom repolarizacijom
lijevog ventrikula (ravnim ili negativnim T talasima), sa depresijom S-T, preko onih odvoda koji

148
registruju akcioni potencijal lijevog ventrikula (V5 i V6). Dijastolično opterećenje desnog ventrikula:
prisutan blok desne grane. Sistolično opterećenje desnog ventrikula: u V1 i V2 visokog R i malog s,
malog q i visokog R, zatim qRs. (Rs, qR, qRs i R). Talas T može biti pozitivan ili negativan, sreće se
kod: Fallotove grupe anomalija čista plućna stenoza otvoreni ductus arteriosus sa plućnom
hipertenzijom ventrikularni septalni defekti sa plućnom hipertenzijom. Zatim kod stečenih oboljenja
srca kao: mitralna stenoze sa znatnom plućnom hipertenzijom.

PROMJENE U EKG-U KOD PERICARDITISA

Elektrokardiografske karakteristike su rezultat dvaju faktora:
- perikardne tečnosti ili adhezijue
- subepiakrdijalnog oštećenja miokrda
Uslovljava nisku voltažu kroz sve odvode. Sreće se kod nefrotskog sindroma, pleuralne efuzije sa
lijeve strane itd. Konkavna elevacija ST segnenta i T talasa u početku procesa kroz sve odvode.
Kasnije se St segmenti vraćaju prema normali, a T talasi postaju negativni, konačno oštra inverzija T
talasa je prisutna kod potpuno normalnih ST segmenata.
Promjene se hronološki ređaju:
Nedelju dana uz pojavu trenja-elevacija ST segmenta. Izoelektričan St segment nakon 2 sedmice, 3-4
nedelje od pojave bolesti, oštra inverzija T talasa.

PROMJENE U EKG-U KOD MYOCARDITISA

Pojavljuje se bilo izolovano, bilo kao posljedica nekog primarnog oboljenja virusne ili bakterijalne
geneze. Glaven EKG promjene kod miokarditisa su:
- snižena voltaža u svim odvodima
- niski, ravni ili invertirani T talasi
- spušteni St segmenti
- visoka frekvenca Gdje kada je elongacija QT, uz inverziju T talasa, pouzdan znak za miokarditis.
Postoje specifične lezije kao intrakardijalni blok (različitog tipa od atrio-ventrikular-nog do
intraventrikularnog bloka. Mehaničko opterećenje srca kod milijarne
bronchopneumonie, hipertenzivnog nefrita, a zatim toksični efekat. Mehanizam nastanka
funkcionalnog akutnog plućnog srca kod dojenčadi i male djece, kod bronhopulmonalnih afekcijama -
Bronchitis obstr. usljed spazma i inflamacije nastaje sniženje parcijalnog pritiska O2 u kapilarima
plućnog optoka te hiperkap-nije, dolazi do hipertenzije u art. plm. i nedozrelosti miokarda, zatim
osjetljivosti metabolizma miokardne ćelije, vodi energetskoj insuficijenciji što se odražava na EKG-u.
Cor pulmonale acutum se u dječijem uzrastu može definisati u prisustvu slijedećeg tipa EKG-a:
- Prošireni ili bifazićni P talasi u V1 i V2.
- Postoji rotacija srca tipa duboki S1 visoki R3.
- Modifikacija repolarizacione faze spušteni St segmenti.

HIPERKALIJEMIJA
je stanje povišenog serumskog kalija iznad 4.5 mEq a može se sreti u podmaklom stanju uremičnog
sindroma, leukemije, lower neprosa nephritis, te nakon liječenja kalijumom ekcsivnim količinama. U
takvim stanjima nastaje:
- srčana frekvenca usporena
- talasi P postaju progresivno širi i konačno iščezavaju
- P-R interval se postepeno produžava
- QRS kompleksi se proširuju na račun smanjene visine R talasa, i proširenja S talasa
- talasi T postaju viši, šatorastog oblika i mogu nadvisti R talase.

HIPOKALIJEMIJA:
je stanje snižene koncentracije kalijuma u serumu ispod 3.5 mEq/l. Ova se stanja sreću kod
dugotrajnih dijareja sa povraćanjem, kod dijabetične kome, postoperativne alakloze, nagle
rehidratacije bez dodavanja kalijuma. Promjene u EKG-u su dosta tipične za nizak nivo kalijuma:
nastaje prolongacija QT intervala sa proširenjem T talasa, voltaža T talasa postaje niža do njegove
inverzije (u III odvodu), depresija ST segmenta, pojava talasa “U” l tip se sastoji u pojavi depresije St

149
segmenta i prominentnog “U” talasa. Inverzije T talasa sa prolongacijom QT intervala i prominentnim
“U” talasom. Ekces Natrijuma može da imitira sliku deficijencije kalija u EKG-u, pri čemu
produženje QT intervala može biti izazvano istovremenim sniženjem kalcijuma u serumu.

KALCIJUM:
Povišenje kalcijuma u serumu se sreće kod hipervitaminoze D, acidotičnih stanja, dijabeta,
meningita. Za ova stanja je karakteristično povećanje iritabiliteta srca pojavom prevremenih udara, do
pojave paroksizmalne ventrikularne tahikardije. U EKG-u sem tih pojava nalazimo izrazito skraćenje
QT intervala. Sniženje: kalcijuma u serumu se sreće u slučajevima tetanije, različitog porijekla, zatim
pri upotrebi minimalnih doza vitamina D kod teških oblika rahitisa, kod alkaloze.
U EKG znatno produženje QT intervala i to na račun produžavanja ST segmenta, dok T talas nije
znatnije proširen, što je suprotno od stanja hipokalijemije, takođe produženo QT interval ali je
produženje na račun T talasa, koji je proširen. T talas
lagano snižen, ali je uglavnom normalna. Normalna veličina T talasa je od 0.5-4 mm.
Magnezijum: ne izaziva dijagnostičke promjene u EKG kod čovjeka. Poznato je da intoksikacije
digitalisom kod djece može izazvati tahikardiju a ne bradikardiju, što može biti fatalno ako se shvati
da je tahikardija posljedica nedovoljne doze medikamenta. U uobičajenim dozama ne utiče na talas P.
Pouzdan znak intoksikacije digitalisom je:
- produženo AV provođenje
- sinoatrijalni blok
Najjasnije su promjene u ST segmentima, kojeg prate visoki R talasi. Kod postignutog zasićenja ST
segment postaje spušten i uglat u pogledu djelovanja na T talas, digitalis utiče na njihovu inverziju
tako da pri visokoj saturaciji digitalisom postaju negativni, a negativni postaju pozitivni. Skraćenje Qt
intervala u toku digitalis terapije treba pripisati ovom efektu. Intoksikacija digitalisom najčešće
izaziva atrijalnu aritmiju. Posebno se često vidi ektropični atrijalni •pacemaker”, te paroksizmalna
atrijalna tahikardija sa blokom. Rjeđe se vidu atrijalni flater ili fibrialcija. Sreću se ventrikularne
aritmije pa i biogeminija. Najraniji efekat digitalisa na EKG-u očituje se u skraćenju QT intervala i
promjena u T talasu.

Kardiogeni šok
Kardiogeni šok se može desiti kao komplikacija:

a) teške srčane disfunkcije koja prati često hirurški tretman,

b) u toku septikemije,
c) kod teških opekotina,
d) kod imunoloških oboljenja (anafilaksija)
e) hemoragija i dehidratacija
f) u toku teških oboljenja CNS-a.

Šok se karakterizira sa niskim udarnim volumenom i hipotenzijom koji uzrokuju neodgovarajuću

perfuziju (u periferiji). Tretman pomaže za uspostavljanje ponovnog adekvatnog srčanog udarnog
volumena i periferne perfuzije. Liječenje kar-diogenog šoka preveniramo prolongiranu ishemiju
vitalnih organa. Tahikardija dalja neće povećati niti smanjiti udarni srčani volumen uz smanjenje
dijastolnog punjenja. Primjenom veće količine infuzionih rastvora u terapiji povećava se i udarni
volumen praćen povećanjem centralnog venskog pritiska i ventrikularnog pritiska (preload-ulazni
volumen). Kada je centralni venski pritisak nizak, količina infuzionog rastvora odgovara povećanju
srčanog udarnog volumena. Optimalno punjenje i pritisak su promjenjivi i ovise od brojnih
ekstrakardijalnih faktora uz uključivanje visokog pozitivnog ekspiratornog pritiska. Povećanje pritiska
koje je neophodno da popuni relativnu nedovoljnost desnog ventrikula naročito poslije operacija na
otvorenom srcu. Miokardna kontraktilnost će se poboljšati kada se utvrdi tretman bazičnog uzroka
šoka, eliminiše hipoksija i korigira acidozu.

Međutim dopamin epinefrin i dobutamin su kateholamini koji također poboljšavaju kontraktilnost

150
srca, povećavaju i time puls i srčani učinak. Glavna razlika između ovih agenasa leži u njihovom
djelovanju na periferno vaskularno stablo. Dopamin nema signifikantnog perifernog beta efekta na
vaskularnu rezistentnost u dozi 2-10 micrograma/kg/min. Međutim u većim dozama (više od 15
micrograma/kg/min uzrokuje signifikantni porast u sistolnoj vaskularnoj rezistenciji preko α receptora
slično norepinefrinu. Dopamin takođe ima specifičan efekat na vaskularni renalni protok i povećava
ga proporcionalno drugim vaskular-nim mrežama u dozi manjoj od 5 micrograma/kg/min. Kod viših
doza dopamin može uzrokovati povećanje u pulmonalnoj vaskularnoj rezistenciji naročito kod
pacijenata sa ekstremno reaktivnom pulmonalnom vaskularnom cirkulacijom. Epinefrin također
uzrokuje ovisno od doze povećanje u sistemnoj vaskularnoj razistenciji preko α adrenergičnih
receptora. Svi ovi agensi uzrokuju tahikardiju, naročito u prisustvu hipoksije i acidoze, mogu biti
aritmogeni. Norepinefrin može izazvati manju tahikardiju sa uvećanim sistemskim krvnim pritiskom i
koristi se kod pacijenata sa septičkim šokom. Glavna prednost kateholamina je njihov veoma kratak
poluživot, međutim pozitivan inotropni efekat je gotovo trenutan, tako da se ovaj efekat može
povratiti brzo prekidom davanja lijeka. Dobutamin ima čisti centralni beta efekat sa izvjesnom
perifernom vazodilatacijom. Uz Dopamin, dobutamin ima manji hronotropni efekat nego
izoprotenerol i bolji je kada je prisutna tahikardija prije početka inotropnog efekta. Ovi lijekovi se
mogu koristiti u različitim kombinacijama.

Upotreba digoxina u trenu niskog srčanog učinka treba biti izbjegnuta. Digoxin ima sporiji efekat
nego kateholamini, čak i kod intravenske primjene. Pored toga, različiti negativni efekti se mogu javiti
kod većih doza i toksicitet je manje predvidljiv, što zavisi od miokardijalnih i serumskih vrijednsoti
kalija i kalcija. Kako je uobičajeno za pacijente sa kardiovaskularnim šokom da imaju smanjenu
renalnu perfuziju, davanje digoxina može dovesti do visokih perzistentnih vrijednosti u krvi jer se
izlučuje preko bubrega. Ako se ovim bolesnicima mora dati digoxin dati ćemo niže doze i često pratiti
nivo digoxina u krvi. Pacijenti sa kardiogenim šokom mogu imati povećanje u sistemnoj vaskularnoj
rezistentnosti što rezultira u visokom opterećenju i slaboj perifernoj perfuziji. Ako je sistemna
vaskularna rezistencija prisutna i upotreba pozitivnih inootropnih agenasa sama ne poboljša perfuziju
tkiva, upotreba afterload smanjujućih agenasa, može biti adekvatna, npr. kada se nitroprusid koristi u
kombinaciji sa dopaminom. Pacijenti nakon operacije sa kardiogenim šokom mogu imati koristi od
intraaortne balonske kaunterpul-zacije, a ovim bolesnicima također koristi i ekstrakorporalna
membrana ok-sigenacija. Adekvatna procjena i tretman kardiovaskularnog šoka je obavezan. Vidi
tabelu 1.

Tabela 1 pokazuje tretman akutne srčane cirkulatorne insuficijencije pod većinom uvjeta. Tretman
dojenčadi i djece sa niskim srčanim učinikom poslije hirurgije srca zavisi od prirode operativne
procedure i pacijentovog stanja nakon operacije.

151
SEPTIČNI ENDOKARDITIS l NJEGOVA PREVENCIJA
Termin uključuje entitete akutni, subakutni bakterijski endokarditis, ranije nazvan endokarditis
lenta, kao i druge nebakterijske endokarditise uzrokovane sa virusima ili gljivicama.
Oboljenje predstavlja značajan uzrok morbiditeta i mortaliteta u djece, uprkos napretku u tretmanu i
profilaksi.
ETIOLOGIJA: Za razvoj infektivnog endokarditisa u 50% slučajeva odgovoran je Streptococcus
viridans. U oko 30% slučajeva, sa povećanom učestalošću u posljednjim decenijama, odgovoran je
Staphilococcus pyogenes. Učešće drugih mikroorganizama je rjeđe, a u 10% slučajeva hemokulture
su negativne.
Stafilokokni endokarditis je rjeđi u bolesnika koji nemaju osnovno srčano oboljenje. Streptokokni
(viridans) endokarditis se javlja nakon stomatoloških zahvata, a enterokokni (grupa D) nakon
manipulacije u GIT i genitourinarnom traktu. Pseudomonas aeruginoza se javlja nakon i.v. upotrebe
lijekova.
PATOLOGIJA I PATOGENEZA
Infektivni endokarditis je najčešće komplikacija kongenitalnih ili reumatskih oboljenja srca, ali
može nastati i kod one djece koja nemaju predhodno srčano oboljenje. Bolest je ekstremno rijetka u
dojenačkom dobu.
Vegetacije se obično formiraju na mjestu endokardijalnih ili intimalnih lezija koje su rezultat
turbulentnog protoka krvi velike brzine i prema tome, najveći rizik za razvoj septičnog
endokarditisa imaju djeca sa: VSD, valvularnim stenozama, osobito aorte, tetralogijom Fallot,
perzistentnim ductusom arteriosusom, desnom transpozicijom velikih krvnih sudova i hirurški
sistemsko-pulmonalnim šantovima.
Kod odraslih se ovom pribrajaju bikuspidalna aortalna valvula, prolaps mitralne valvule sa
mitralnom regurgitacijom, vještačke valvule .

Hirurška korekcija srčanog oboljenja reducira, ali ne eliminiše rizik od endokarditisa, izuzev 6
mjeseci nakon reparacije ASD i zatvaranja DAP. Povećan rizik za razvoj ovog oboljenja imaju
uživaoci narkotika, kao i oni koji imaju dugotrajno prisustvo katetera u velikim venama zbog trajnih
perfuzija ili parenteralne ishrane.

Vegetacije se sastoje od nekrotičnog tkiva, fibrina u kome se nalaze bakterije, leukociti i

kalcifikati. Nekrotično tkivo se lako otkida stvarajući septične emboluse koji mogu da opstruiraju
krvne sudove kako u samom miokardu, tako i u drugim područjima plućne i sistemske cirkulacije.

KLINIČKE MANIFESTACIJE
Ukoliko je uzročnik STREPTOCOCCUS VIRIDANS, simptomi su obično blagi kao prolongirana
temoperatura uz gubitak na težini koja perzistira nekoliko mjeseci.
Suprotno od ovog, početak može biti buran sa visokom intermitentnom temperaturom, tresavicom,
umorom, mialgijama, artralgijama, glavoboljom, nauzejom i povraćanjem.

Objektivno je prisutna promjena kliničkog nalaza na srcu, izmjenjen karakter srčanih tonova,
pojava ekstratonova, mijenjanje karaktera šuma ili njegova pojava kada ga ranije nije bilo, te znaci
kongestivnog popuštanja srca.
Najčešće dominiraju znaci mitralne i aortalne regurgitacije. Evidentna je splenomegalija, a nekada
su prisutne petehije.

NEUROLOŠKE KOMPLIKACIJE, emboli, cerebralni apscesi, mikotične aneurizme i hemoragije,

manifestuju se znacima povećanog intrakranijalnog pritiska, oštećenjem senzorija i tokalnim
neurološkim znacima. Mogu se očekivati znaci sistemne i pulmonalne embolije.

KLASIČNE KOŽNE MANIFESTACIJE razvijaju se kasnije u toku bolesti, pa se rijetko vide u pravilno
tretiranih pacijenata. Te manifestacije su:

152
 1. Oslerovi čvorići (mekani intradermalni noduli na palmarnoj strani palčeva)
2. Janeway lezije (male bolne eritematozne ili hemoragične lezije na dlanovima ili tabanima)
3. Splinter hemoragije (linearne lezije korjena nokta)
Te lezije predstavljaju vjerovatno vaskulitis uzrokovan cirkulirajućim antigen-antitijelo
kompleksima.
LABORATORIJSKI PODACI:
Najvažnija informacija za pravilan tretman dobije se hemokulturom. Drugi laboratorijski podaci su
od sekundarne važnosti: leukocitoza, hemolitička anemija, ubrzana SE, mikrohematurija
(manifestacija imunim kompleksima uzrokovanog glomerulonefritisa).
Hemokulture uraditi čim je prije moguće i to u 3-5 navrata. U prve dvije hemokulture etiološki
agens se otkriva u 90% slučajeva. Predhodni antibakterijski tretman reducira pozitivnost hemokultura
na 50-60%. Vrijeme uzimanja nije važno pošto je očekivana bakterijemija konstantna.
Ehokardiografija može otkriti vegetacije, identificirati njihovu veličinu, oblik, lokaciju i mobilnost
kao i utvrditi prisutnost valvularne disfunkcije. Takođe može pomoći u predviđanju emboličkih
komplikacija, pošto lezije veće od 1 cm imaju veći rizik za embolizaciju.
PROGNOZA I KOMPLIKACIJE
Prognoza septičnog endokarditisa je i danas ozbiljna. Mortalitet je 20-25%, a komplikacije se
mogu očekivati kod 50-60% djece sa dokumentovanim oboljenjem.
Najčešća komplikacija su
- kongestivno popuštanje srca,
- miokardni apscesi,
- toksični miokarditisi,
- sistemska embolizacija sa znacima od strane CNS-a,
- pulmonalna embolizacija,
- mikotične aneurizme,
- rupture sinusa Valsave,
- stečeni VSD i
- poremećaji u sprovodenju impulsa.

TRETMAN
Antibiotski tretman treba primjeniti odmah nakon postavljanja dijagnoze. Malo zakašnjenje može
dati progresivni endokarditis sa teškim komplikacijama. Mora se držati visok baktericidni nivo
antibiotika dovoljno dugo da se eradicira mikroorganizam koji se naselio na relativno avaskularne
vegetacije. Preporučuje se trajanje tretmana u periodu od 4 do 6 nedjelja. Izbor antibiotika prema
etiološkom agensu.

Ako je u pitanju streptococcus viridans koji je dobro osjetljiv na penicilin, onda se daje Penicillin
G u milionskim dozama, 200,000-300,000 i.j./kg/dan podjeljeno u 6 doza (svaka 4 sata), s tim da se
ne prekorači 20,000,000 za 24 sata.
Alternativno se daje Penicillin G uz dodatak gentaimicina i.v. 2-4 mg/kg/dan podjeljeno u 3 doze, s
tim da se ne prekorači 80 mg/dan.

Ako je uzročnik enterokokus koji je slabije osjetljiv na penicilin, preferira se kombinacija i.v.
Ampicillin 300 mg/kg/dan podjeljeno u 4 doze s tim da se ne prekorači 12 gr/dan, i gentamicin u
pomenutoj dozi.

Ako je uzročnik Staphilococcus onda semisintetski penicilini - Oxacillin 200 mg/kg/dan i.v.
podjeljeno u 4 doze, s tim da se ne premaši 12 gr/dan.

Zavisno od kliničkog odgovora na terapiju, u nekim slučajevima potrebno je prolongirati tretman, a

kod visoko senzitivne infekcije sa str. viridans može se preporučiti skraćenje tretmana i uključiti
oralni put davanja. Ukoliko se srce dovede u stanje refrakternog kongestivnog popuštanja potreban je
hirurški zahvat, kada ugrađivanje vještačke valvule spašava život. Hirurška zamjena inficirane
vještačke valvule ima veliki operativni rizik.

153
PREVENCIJA SEPTIČNOG ENDOKARDITISA
Hirurški, stomatološki zahvati kao i upotreba brojnih instrumenata u različitim dijagnostičkim i
terapeutskim procedurama oštećuju površine sluznica izazivaju kontaminaciju tkiva sa tranzitornom
bakterijemijom koja rijetko perzistira duže od 15 minuta. Ti uzročnici se mogu naseliti na oštećenim,
abnormalnim srčanim valvulama ili na mjestu srčanih defekata uzrokujući bakterijski endokarditis ili
endarteritis.
Profilaktička upotreba antibiotika preporučuje se pacijentima koji imaju rizik za razvoj
endokarditisa a podvrgnuti su zahvatima koji mogu izazvati bakteriemiju. Da bi se izbjegla
rezistencija na upotrebljene antibiotike, profilaksa se koristi samo za vrijeme perioperativnog
perioda tj. 1 do 2 sata prije operativnog zahvata i 6 do 8 sati nakon
Stanja kod kojih postoji rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa:
- ugrađene vještačke srčane valvule uključujući bioprostetičke kao i homograft valvule
- prethodni bakterijski endokarditis čak i u odsustvu srčanog obolenja
- većina kongenitalnih srčanih malformacija
- valvularna disfunkcija reumatske ili druge etiologije čak i nakon urađenog hiruškog
zahvata
- hipertrofična kardiomiopatija
- prolaps mitralne valvule sa mitralnom regurgitacijom

Zahvati koji mogu izazvati bakteriemiju:

- većina hiruških zahvata
- stomatološki zahvati za koje je poznato da uzrokuju gingivalno ili mukozno krvarenje

Neka stanja koja su vrlo bliska stanjima gdje postoji rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa ali se
ipak profilaksa bakterijskog endokarditisa NE preporučuje:
- izolirani ASD tip sec.
- stanja nakon hiruške korekcije bez rezidua do 6 mjeseci nakon korekcije ASD tip sec.,
VSD i perzistentni ductus arteriosus
- prolaps mitralne valvule bez mitralne regurgitacije - fiziološki, funkcionalni ili inocentni
šum
- predhodna Kawasaki-eva i reumatska bolest bez valvularne disfunkcije

Neki zahvati koji su bliski onim koji mogu izazvati bakteriemiju ali se ipak profilaksa bakterijskog
endokarditisa NE preporučuje:
- plombiranje zuba iznad linije žvakanja
- namještanje ortodontalnih aparata
- injekcije intraoralne anestezije
- ispadanje mliječnih zuba
- sectio caesarea
- nekompliciran vaginalni porod

Najbrojniji zahvati koji mogu izazvati bakteriemiju su u području smatotologije. Loša higijena zuba,
peridontalne i periapikalne infekcije mogu izazvati bakteriemiju čak i u odsustvu stomatoloških
zahvata. Osobe koje imaju rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa trebale bi imati najbolje moguće
oralno zdravlje da se eliminiše potencijalni izvor bakteriemije. Stomatolozi bi trebali kod takvih
pacijenata reducirati upalu gingiva pomoću stimulisanja pranja zuba, ispiranjima sa dezifencionim
sredstvima i profesionalnim čišćenjem zuba prije izvođenja rutinskih stomatoloških zahvata.

Prije ekstrakcije zuba na 3 do 5 minuta suhu gingivu bi trebalo premazati sa CHLOREXIDINOM ili
sa POVIDONE-IODINOM pošto je dokazano da to reduvira postekstrakcionu bakteriemiju. Ako
postoji zahtjev za stomatoloških zahvatima u seriji onda se to preporučuje izvesti u sedmodnevnim
intervalima da se smanji potencijalna opasnost od razvoja rezistentnih mikroorganizama, i pacijenti
bez zuba mogu imati potencijalnu opasnost od bakteriemije zbog ulceracija na sluznici koje su
posljedica neadekvatno namještene proteze.

154
 Najčešći uzročnik endokarditisa nakon stomatoloških i operativnih zahvata na gornjem respiratornom
traktu (tonzilo i/ili adenoidektomija) je α hemolitički streptokok pa bi specifičnu profilaksu trebalo
usmjeriti prema tom uzročniku.
Za standardni profilaktički režim kod svih stomatoloških, oralno hiruških i hiruških zahvata na
gornjem respiratornom traktu preporučuje se amoxicillin. Amoxicillinu se daje prednost nad
ampicillinom i penicillinom V zbog njegove bolje resorpcije u GITu te višeg i trajnijeg nivoa u krvi.

Daje se:
AMOXICILLIN 50 mg/kg per os 1h prije operativnog zahvata 25 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon
inicijalne doze Kod alergije na Amoxicillin/Penicillin daje se erythromycin ili clyndamycin
ERYTHROMYCIN 20 mg/kg per os 2 sat prije operativnog zahvata 10 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon
inicijalne doze Alternativno
CLYNDAMYCIN 10 mg/kg per os 1 sat prije operativnog zahvata 5 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon
inicijalne doze Totalna pedijatrijska doza ne može nadmašiti dozu odraslog.

Za određivanje inicijalne pedijatrijske doze Amoxicillina može se koristiti sljedeća šema:

- ispod 15 kg tjelesne težine 750 mg Amoxicillina
- od 15 do 30 kg 1500 mg
- preko 30 kg 3000 mg (doza za odrasle)
Doza koja slijedi je 1/2 inicijalne doze.

Osobama koje nisu u mogućnosti da uzimaju lijek per os preporučuje se parenteralno AMPICILLIN.
AMPICILLIN 50 mg/kg i.m. ili i.v. 30 minuta prije zahvata 25 mg/kg i/m. ili i.v. 6 sati nakon
inicijalne doze Kod alergije na Ampicillin/Penicillin daje se Clyndamycin.
CLYNDAMYCIN 10 mg/kg i.v. 30 minuta prije zahvata 5 mg/kg i.v. 6 sati nakon inicijalne doze

Vrlo visok rizik za razvoj endokarditisa imaju osobe sa vještačkim valvulama, hiruški konstruisanim
sistemsko-pulmonalnim santom, konduitom kao i osobe koje u anamnezi imaju podatke o ranije
prebolovanom endokarditisu. Kod takvih osoba razvoj endokarditisa je povezan sa vrlo visokim
mortalitetom. Kod takvih osoba preporučuje se kombinacija ampicillin i gentamycin parenteralno.
AMPICILLIN 50 mg/kg i.m. ili i.v. 30 min. prije zahvata GENTAMYCIN 2 mg/kg i.m. ili i.v. 30 min.
prije zahvata (ne premašiti 80 mg) Nakon 8 sati ponavlja se inicijalni režim u punoj dozi. Kod alergije
na Ampicillin/Penicillin daje se vancomycin.
VANCOMYCIN 20 mg/kg i.v. perfuzija u periodu od 1 sata (treba početi na 1 sat prije operativnog
zahvata)
Ponavljanje doze nije potrebno.

Bakteriemija se može razviti i kod hiruških zahvata kao i upotrebe različitih instrumenata u
dijagnostičke i terapeutske svrhe u genito-urinarnom i gastrointestinalnom traktu. Bakterijski
endokarditis koji uslijedi nakon ovakvih zahvata najčešće je uzrokovan sa Enterococcus foecalis.
Antibiotska profilaksa treba biti prilagođena tom uzročniku. Ove zahtjeve će zadovoljiti kombinacija
AMPICILLINA i GENTAMYCINA kao što je naprijed navedeno.
Ukoliko postoji alergija na Ampicillin/Penicillin daje se kombinacija VANCOMYCIN i GENTAMYCIN.

U koliko su pacijenti sa niskim rizikom i u ovoj grupi pacijenata dovoljan je AMOXICILLIN per os.

Tetraciklini i sulfonamidi se ne preporučuju u profilaksi endokarditisa.

Antibiotski režim koji se koristi u profilaksi reumatske bolesti je NEADEKVATAN za prevenciju

bakterijskog endokarditisa.

155
DJEČIJA REUMATOLOGIJA
Dječija reumatologija kao grana pedijatrije obuhvata veoma veliki broj kliničkih entiteta. Reumatska
oboljenja u dječjem dobu se nazivaju inflamatornim oboljenjima vezivnog tkiva ili kolagenim
bolestima.
Svima je karakteristična slična simptomatologija i patološki proces, to jest inflamatorne promjene u
vezivnom tkivu bilo kojeg organa.
Uzrok nesupurativnoj inflamaciji je nepoznat. Nalaze se brojne imunološke abnormalnosti u ovih
oboljenja, ali “mozaik” događaja ostaje medicinska enigma. Ne postoji ni jedan klinički, labaratorijski
ili drugi specifični test za dijagnozu pa se često služimo različitim dogovorenim kriterijumima u cilju
zajedničke dijagnostike. Ovdje ćemo iznijeti samo one entitete koje najčešće srećemo kod nas i koji
predstavljaju jedan veliki zdravstveni problem u medicini.

Akutna reumatska groznica

Akutna reumatska groznica (ARG) je prevashodno oboljenje dječijeg uzrasta i omladine, mada se
može pojaviti u svakom životnom dobu.
Neliječena teče u atacima koji slijede u različitim intervalima, a trajna oštećenja ostavlja na srcu, pa
ona stara izreka vrijedi i danas da ARG liže zglobove a srce ugriza.
ETIOLOGIJA
Inicijalni uzrok koji pokreće patogenezu ARG je β hemolitični streptokok iz grupe A. Dokazano je
da nema primoataka niti recidiva ARG bez predhodne infekcije sa ovom grupom streptokoka. Daljni
tačni mehanizmi koji će dovesti do simptomatologije ARG ostaju neobjašnjeni. Pojedini sojevi
streptokoka iz grupe A češće se nalaze u bolesnika, ali još nema definicije koji su to “reumatogeni”
sojevi, a koji su pak “nefritogeni”. Zna se da je
- pojava ARG češća poslije infekcija gornjih respiratornih puteva, a
- poslije kožnih infekcija streptokokom češći je poststreptokokni akutni glomerulonefritis.
Kao posebno “reumatogeni” se pominju serotipovi M 1, 3, 5, 6, 18 i 24, ali izgleda da svi serotipovi
iz grupe A mogu izazvati ponovni atak reumatske groznice. Uloga virusa kao kofaktora nije
potvrđena.
Kad se govori o epidemiologiji RG, onda je to u biti epidemiologija infekcije gornjih respiratornih
puteva streptokokom iz grupe A, Uzima se da je najosjetljiviji period u dobu od 5 do 15 godina. Zna
se da se češće javlja u mladim prenatrpanim kolektivima i kod grupe sa lošim socijalno-ekonomskim
stanjem. Glavni rezervoar streptokoka su gornji respiratorni trakt u ljudi. Uzima se kao neki standard
da 0.5-3% oboljelih od streptokoka iz grupe A oboli od reumatske groznice, ali su tu vjerovatno
ubrojani i zdravi nosioci bakterija u guši koji rijetko obole od ARG, pa se smatra da ne šire u okolinu
infekciju, nego je šire samo oboljeli.
PATOGENEZA:
Mehanizam odnosa između bakterije i čovjeka, te razvoja ARG ostao je neobjašnjen. Postoje u
osnovi tri teorije:
1. direktna infekcija srca i valvula streptokokom.
2. ekstracelularni toksini streptokoka lediraju ciljne organe kao što su: miokard, valvule, sinovije i
mozak.
3. abnormalni imuni odgovor domaćina na infekciju streptokokom grupe A. Ova zadnja teorija ima
najviše pristalica, ali i hipotetičkih varijanti. U osnovi ne posotoj animalni modeli kojim bi se
pretpostavke potvrdile. Na primjer, zna se da je ekstracelularni produkt bakterije O streptolizin
kardiotoksičan za eksperimentalne životinje, ali se istovremeno zna da streptokok C i G stvaraju
ovaj ekstracelularni produkt ali ne daju ARG.
Period latencije traje od 1 do 3 sedmice, a to je period od streptokokne infekcije do pojave ARG.
Izuzetak je horea minor za koji entitet latentni period traje i više od 3 mjeseca. U tom latentnom
periodu bi se mogli odvijati imunološki procesi čija su posljedice kliničke manifestacije ARG.

β-hemolitički streptokok iz grupe A je potentan i kompleksan mikroorganizam sa brojnim somatskim

156
i ekstracelularnim antigenima koji bi mogli započeti imuni odgovor, a čija je posljedica ARG. Postoji
specifična grupa polisaharida u zidu streptokoka koji je antigenski sličan glikoproteinu koji se
nađe u humanim srčanim valvulama i tzv. reaktrivna srčana antitijela koja ne razlikuju te valvularne
antigene od streptokoknih i tako lediraju valvule. U serumu su nađena ista antitijela kao kod osoba sa
streptokoknim faringitisom, ali bez karditisa.
Isto tako, M protein u streptokoku je virulientni faktor kojim se streptokok brani od fagocitoze.
Okrivljuje se kao mogući uzročnik početka imunog odgovora.
U bolesnika sa horejom minor su otkrivena antitijela na antigen koji se nalazi u membrani
streptokoka kao i nucleus caudatus-u, pa bi se tako mogao objasniti reumatski encefalitis, odnosno
horea minor.

Genetski uticaj se pokušava objasniti specifičnim aloantigenom na povišini non-T limfocita koji je
nađen u velikom procentu reumatskih bolesnika. Međutim, nađen je i u oko 30% kontrolne grupe isti
marker. Tako su i genetski uticaj i familijarna prdispozicija ipak nejasni.

KLINIČKE MANIFESTACIJE I DIJAGNOZA REUMATSKE GROZNICE

Obzirom da nema kliničkog znaka ili simptoma, kao ni laboratorijskog testa na osnovi kojih bi se
mogla postaviti pouzdana dijagnoza pribjeglo se Jonesovim kriterijima koji su dopunjavani i
revidirani. Kriteriji su prihvaćeni u cijelom svijetu i od strane SZO 1992 kao revidirana kriterija.
Jonesova revidirana kriterija -1992 god.
Za dijagnozu RG potrebne su
- 2 velike manifestacije i 1 mala ili
- 1 velika i više malih manifestacija,
a od pomoći su i sporedne pojave. Međutim, sve ovo zahtjeva i još jednu savjesnu provjeru pored
svakog kreveta individualno, jer štete su velike od na vrijeme nepostavljene dijagnoze ali i od
hiperdijagnostike.
Major kriterija Minor kriterija
1. Karditis Povišena temperatura
2. Poliartritis, migrirajući Artralgije
3. Horeja Preboljela RG ili streptokokna infekcija
4. Marginalni eritem Labolatorijski nalazi (SE i CRP)
5. Potkožni čvorići Produžen P - R interval za dob

MAJOR KRITERIJI
KARDITIS
Jedina sekvela ARG koja daje hronična oboljenja srca kao što su valvularne insuficijencije i
stenoze i to posebno na mitralnoj i aortralnoj valvuli.
- Insuficijencije se javljaju u akutnoj fazi, a
- Stenoza u hroničnoj kada se formiraju ožiljci, kao što je na mitralnoj (“riblja usta” i kalcifikati).
Često se insuficijencije i stenoze kombinuju. Trikuspidalna i pulmonalna valvula rijetko su
zahvaćene reumatskim procesom.
Reumatski proces može zahvatiti miokard, perikard i sprovodni sistem srca dajući aritmije (AV Blok
I, II, III).
Karditis se javlja u 40 do 80% primo ataka ARG, a svaki sljedeći atak povećava procenat lezija srca,
ali i težinu lezije. Karditi mogu biti veoma blagi do veoma teški sa srčanom dekompenzacijom.
Sekvele na valvulama često zahtijevaju hirurške intervencije.
MIGRIRAJUĆI POLIARTRITIS
Najkonfuzniji major kriteriji, po mnogim autorima i navodi na greške u dijagnozi ARG. Njegova je
karakteristika da je veoma bolan, akutan, da bolesnika vrijeđa vlastita odjeća ili plahta.
Zglob je topao, bolan, crven i ako se ne liječi, ima tendenciju da migrira sa zgloba na zglob.
Najčešće su zahvaćeni veliki zglobovi kao što su: koljeni, skočni, lakatni i ručni i to asimetrično. Mali
zglobovi prsti i kičmenog stuba su rijetko oboljeli.
U tečnosti zgloba se ne nade ništa specifično, pa se punkcija u smislu dijagnoze rijetko radi.

157
 Artritis traje kratko, oko 7 dana, a na salicilate u punoj dozi brzo nestaje u roku od 12 do 24 sata.
Brza odluka o davanju antinflamatornih lijekova je kriva da migratorni karakter artritisa ne bude
uočen. Ova major manifestacija je zastupljena u oko 80% bolesnika sa ARG.
HOREJA MINIOR ILI SYDENHAMOVA HOREJA
Cerebralna manifestacija reumatske groznice i stiče se utisak da se sve rijeđe javlja. Može se pojaviti
sama ili u kombinaciji sa karditisom dok se praktično ne susreće sa poliartritisom. Nema pravog
objašnjenja za tu pojavu. Naglašavaju se tri osnovne karakteristike:
- nehotične (horeatične) kretnje koje u snu nestanu, Horeatični pokreti su brzi, besciljni i
nekordinisani, pa će pacijent teško vezati cipele i zakopčati dugmad. Govor se nekad
promjeni i bude praćen grimasama.
- hipotonija muskulare i
- emocijalna nestabilnost.
Promjene mogu biti tako teške da dijete ne može hodati niti gutati hranu ili tako blage da ih treba
tražiti. Jedan od prvih znakova u školske djece se uoči kao
- promjena u rukopisu i
- emocionalna labilnost - brzo prelazi iz smijeha u plač i obratno.
Manifestacija traje sedmicama ili mjesecima, ali iščezne bez sekvela. Sklona je recidivima.
MARGINALNI ILI ANULARNI ERITEM
Rijetko ga srećemo kod naših bolesnika. Eritem se najčešće javlja na trupu kao ružičasta
eflorescenca izdignuta iznad kože, polumjesečastog ili prstenastog izgleda. U sredini je normalna
boja kože. Može se slivati i mijenjati izgled iz sata u sat.
POTKOŽNI ČVORIĆI
Čvrsti, bezbolni i pomični, veličine par milimetara do jednog centimetra. Mogu biti pojedinačni ili u
velikom broju na ekstenzornim površinama zglobova: lakat, koljeno, kičmeni stub. Mogu trajati
sedmicama i mjesecima. Rijetko ih srećemo kod naših bolesnika.

MINOR MANIFESTACIJE ARG

Manje specifične, ali pomažu u dijagnozi, osobito kad imamo samo 1 veliki kriterij.
POVIŠENA TJELESNA TEMPERATURA
Veoma nespecifična ali je često prisutna od 40° C do subferbrilnih stanja. Treba je shvatiti kritički
kao komponentu reumatskog procesa uz ostale manifestacije.
ARTRALGIJA
Osjećaj bola i nelagodnosti u zglobu, bez prisustva objektivnih promjena pri fizikalnom pregledu
(crvenilo, toplina, otok, funkcio leza). Ako ima artritis, artralgija se ne može pribrajati kao minor
manifestacija.
PODACI O PREDHODNOJ ARG ILI STREPTOKOKNOJ INFEKCIJI
Prvo, podatak o primoataku RG podsjeća daje dijete sklono streptokoknim infekcijama u gornjim
respiratornim putevima, a to dokazujemo pozitivnom kulturom iz farinksa. Podatak o preležanoj
skarlatini dobijamo iz anamneze.
Povišen titar antistreptolizina iz krvi bolesnika, uzima se kao pozitivan ako se nađe 300 i više
Toddovih jedinica (ASTO-a). Istu vrijednsot ima i povišena antidezoksiribonukleza B (anti-DNasa B)
koja nam se činila i osjetljivija. Oko 80% bolesnika ima povišen ASTO, a ako nema ovih elemenata
treba biti obazriviji pri dijagnozi.
UBRZANA SE I POZITIVNI C-REAKTIVNI PROTEINI
Koriste se u dijagnostici, ali i pri modifikaciji tretmana sa antiinflamatornim lijekovima.
PROLONGIRAN P-R INTERVAL
Najstalnija promjena u EKG-u, ali ga opet procjenjujemo sa ostalim znakovima i simptomima jer se
može naći i kod veoma različitih drugih stanja. U EKG-u se mogu još naći promjene u S-T segmentu,
T valu i QRS kompleksu.

158
 SPOREDNE POJAVE
kao što su epistaksa, bljedilo i bol u trbuhu često su prisutne u bolesnika sa ARG. Različiti autori
pominju oko 40 ovakvih pojava, ali njihov značaj se često i precjenjuje.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA
PREMA POLIARTRITISU
može biti u vezi sa početnim juvenilnim hroničnim artritisom (JCA), septičnom artritisu, leukemiji i
drugim akutnim artropatijama. Kadkad mogu predstavljati problem i razne artralgije kao što su
“bolovi kod rasta”.
PREMA KARDITISU
teškoće zadaju: urođene srčane mane, bakterijski endokarditisi, a ponajčešće funkcionalni srčani
šumovi koji imaju svoje posebne karakteristike.
PREMA HOREI
Horeatični znakovi se pojavljuju kod bolesti ekstrapiramidalnog sistema, hepatolentikularne
degerneracije, bilirubinske encefalopaiije itd. Nekada je teško razlikovati horeju minor od tikova
nervoze i emocionalne labilnosti djece.

LIJEČENJE
Specifičnog lijeka za ARG nema, ali kombinacijom antiinflamatornih lijekova te penicilin-
profilaksom značajno se smanjila smrtnost, invalidnost zbog srčanih mana, te uopšte pobol od ove
podmukle bolesti.
ACETILSALICILNA KISELINA u dozi od 70-100 mg/kg/24h podjeljenoj na 3-4 pojedinačne doze. Prati
se salicilemija u krvi koja ne treba prelaziti 25-30 mg%, kao i strogi stalni nadzor zbog mogućih
neželjenih efekata. Ukupno liječenje traje 8-10,sedmica Obično povišena To i bolovi u zglobovima
iščezavaju za 24-48 sati. Salicilati se daju uglavnom oralno.
PROKAIN PENICILIN u dozi od 800.000 i.j. u 1 dnevnoj dozi tokom 10 dana.
KORTIKOSTEROIDI u dnevnoj dozi oralno 0.8-2 mg/kg (pronizon), ne prelazeći 60 mg u dnevnoj
dozi daje se u 3-4 doze i postepeno se reducira, sedmično 5 mg. Kortikosteroidi su rezervisani kod
teških formi, posebno karditisa. Teži se što prije preći na 1 jutarnju dozu između 6-8 sati čime
imitiramo sekreciju endogenog kortizola i smanjuju osovinsku hipotalamo-pituitarno-adrenalnu
supresiju. I
ndikacije za primjenu kortikosteroida dosta zavise od stava pojedinih autora i klinika. Mi ih dajemo
skupa sa salicilatima i relativno brzo reduciramo dozu.
MIROVANJE U KREVETU: Preporučuje se bar 3 sedmice. Teško je tu mjeru provesti čim prestanu
bolovi u zglobovima i padne temperatura. Ako je postojao karditis sportski napori se ograničavaju
bar 1 godinu, a onda zavisi od stanja srčane lezije.

SEKUNDARNA PROFILAKSA RG: Počinje poslije 10 dana penicilina I.M. DEPO PENICILINOM G
(benzatin-penicilinom) u dozi od 1.200.000 i.j. na 21 dan (3 sedmice), a ako je predškolskog uzrasta
ili ispod 27 kg, daje se u dozi od 600.000 i.j. u istim vremenskim razmacima.
Pošto se zna da je rizik od recidiva RG 10x veći u djece koja su je već jednom prebolovala, to se
najveći broj pedijatara slaže da je trajanje takve profilakse minimum 5 godina.
Ako bolesnik ima formiranu srčanu manu profilaksa se sprovodi doživotno, bez obzira na
eventualnu hiruršku korekciju mane. Preosjetljivi na penicilin umjesto prokain penicilina dobivaju
eritromicin, a za sekundarnu profilaksu umjesto depo penicilina sulfopreparat oralno svaki dan u dozi
od oko 0.5 grama. Oralni penicilini davani 2x dnevno pokazali su se nesigurnim u sekundarnoj
profilaksi.

PRIMARNA PROFILAKSA ARG podrazumjeva ispravno liječenje streptokoknih infekcija farinksa,

najbolje INJEKCIONIM PROKAIN-PENICILINOM sve dok ima tegoba i
završiti jednom injekcijom depo penicilina (600.000 - 1.200.000 i.j.), zavisno od doba, odnosno
tjelesne težine bolesnika.

159
Juvenilni hronični artritis (JCA)
Juvenilni hronični artritis je bolest ili grupa oboljenja koja se klinički prezentuju čitavim spektrom
zglobnih i vanzglobnih manifestacija, a posljedica su nesupurativne hronične upale vezivnog
tkiva.
Etiologija mu je nepoznata, a patogeneza nedovoljno rasvjetljena.
Klinička slika je veoma šarolika i kod svakog bolesnika se prezentuje individualnom kombinacijom
simptoma i znakova. Dominantnu ulogu igra hronični artritis koji traje više od 3 mjeseca. U svijetu
variraju epidemiološki podaci o učestalosti bolesti, od 2.7-19.6 na 100.000 djece.
EULAR-ova kriterija za dijagnozu juvenilnog hroničnog artritisa
Početak Prije 16 godina
Trajanje Minimum 3 mjeseca
Prema načinu - Sistemni
početka - Poliartikularni (5 ili više zglobova) i
se klasificira: - Oligoartikularni (1-4 zgloba)
Pored navedenih kriterija važno je da se isljuče slične bolesti. Početak JCA može biti čak i u dobu
prije navršene 1 godine, ali su obično dva vrha, i to
- prvi sa 2-4 godine, što je veoma rijetko za ARG, a
- drugi vrh u prepubertetu i pubertetu.
KLINIČKA SLIKA
Kao što je prikazano na tabeli, počinje u 3 različite forme.

Sistemski oblik
Manifestuje se sistemnim, ekstraartikularnim manifestacijama. Febrilno stanje, obično sa
visokim interminentnim temperaturama kada je bolesnik veoma prostriran, a sa padom temperature
opšte stanje se brzo popravlja. Ti intervali mogu trajati satima, ali i danima. Ospa različitog izgleda,
je druga karakteristika - sitna makulozna i svijetlo-ružičasta, koja se brzo širi i brzo iščezava. Nekad
može ličiti na morbiloznu, rubeoliformnu ili alergičnu. Od Wislera (1942) se dugo koristio naziv
“subsepsis alergica-Wisler”, jer često kožne erupcije iščezavaju sa padom temperature. Često u
početku nedostaju znakovi artritisa, ili se manifestuju mialgijama i artralgijama.
Većina djece ima uvećanu jetru, slezenu i generaliziranu limfadenopatiju. Ova djeca mogu imati i
leukocitozu od 50.000/mm3. Često otkrijemo perikarditis i pleuritis, a veoma rijetko i miokarditis.
Ovakav način početka JCA se nade u oko 20% bolesnika.

Poliartrikularni početak
U pomenutoj seriji je bio zastupljen kod 43.7% bolesnika. Kao što mu ime kaže, počinje postepeno
ili naglo sa poliartritisom, 5 ili više zglobova.
Veliki broj bolesnika se žali na jutarnju ukočenost zglobova koja tokom dana popusti.
U daljem toku zglobovi postanu topli, otečeni, bolni na dodir i pokrete. Najčešće su zahvaćeni:
koljeni, skočni, ručni, lakatni, ali ne štedi metakarpofalangijalne i interfalangijalne, te odgovarajuće
male zglobove stopala. Zglobovi kokse takođe mogu biti zahvaćeni. Na kičmi je mnogo češće
zahvaćen cervikalni dio kičme od lumbalnog, suprotno od adultnog reumatoidnog artritisa. Mogu biti
zahvaćeni temporomandibularni zglobovi sa bolovima pri otvaranju usta i žvakanju. Drugim riječima,
svi zglobovi mogu biti ledirani, pa i u srednjem uhu.
Opisuju se kao karakteristični simetrični otoci malih zglobova, vretenastog izgleda. Okolni mišići
postaju hipotrofični pa otok izgleda loš izraženiji.
Ekstraartikularne manifestacije se mogu javiti ali nisu učestale kao kod sistemnog početka. Od
labolatorijskih nalaza, obično prate oboljenje pozitivni nalazi za reaktante akutne faze upale kao što je
ubrzana SE, povišeni CRP, povišen fibrinogen. No nekad nas ovi nalazi ostave na cjedilu, pa i
normalni laboratorijski nalazi ne isključuju oboljenje, a dijete progresivno vode do teške artikularne
invalidnosti.
Što se tiče reuma faktora (RF), najčešće je pozitivan u početku, prije terapije. Tako
u našoj pomenutoj seriji bilo 29.1% RF pozitivnih, što je u skladu sa drugim autorima iz Evrope.

160
Oligoartikularni početak
U oligoartikularni početak ubrajali smo i monoartikularni (4 ili manje zglobova) i artritise do 4
zgloba. Najčešće se sreće upala koljenih, skočnih, kukova i ručnih zglobova, ali može biti zahvaćen i
bilo koji drugi zglob. Artritis nema neke posebne karakteristike, osim što postoji veća opasnost od
podmuklog iridociklitisa koji može dovesti do totalne amauroze. Od laboratorijskih i imunoloških
testova, nešto je češće pozitivan antinuklearni faktor, a mi ih otkrivamo svega u oko 11 % naših
bolesnika, dok neki autori pominju vrijednosti i do 50%. U našoj pominjanoj seriji našli smo da je
bilo HLA B-27 pozitivnih 34%, dok je istovremeno u normalnoj populaciji bilo 14% pozitivnih.

U diferencijalnoj dijagnozi sa JCA dolazi veliki broj veoma različitih oboljenja, osobito kad je u
pitanju sistemski početak, pa je potrebna velika strpljivost, znanje i umijeće da se bolest na vrijeme
izdiferencira. ARG često dolazi u obzir i može dati diferencijalno dijagnostičke teškoće, druga
oboljenja vezivnog tkiva kao što su sistemski lupus eritematosus ili dermatomiozitis. Teškoće mogu
dati aseptičke nekroze kosti, TBC zgloba ili druge infekcije.

TERAPIJA JCA
Specifičnog lijeka nema. Bolest je hronična, smjenjuju se remisije i egzacerbacije. Liječenje
treba prilagoditi svakom bolesniku. Postoje 4 komponente liječenja:
- antiinflamatorni lijekovi,
- kineziterapija,
- opšte mjere i
- psihoterapija.
Osnovni cilj je suprimirati aktivnost upale i spriječiti deformitete i destrukcije zglobova, a u akutnoj
fazi paziti na ekstraartikularne manifestacije koje mogu ugroziti život. O opštim dijetetskim mjerama
nema neke specifičnosti. U psihoterapiji dati potporu bolesniku kod kuće, u školi i društvu da bi mu
se realizovali fizički i psihički potencijali a i da bi postali ravnopravni članovi društva.
MEDIKAMENTOZNA TERAPIJA: Započinje sa nesteroidnim antiinflamatornim lijekovima brzog
djelovanja kao što preparati salicilne kiseline, brufen, naprosin. Salicilati se daju na način kako smo
opisali kod ARG, samo što se daju duže, pa su i potencijalni rizici od neželjenih efekata veći. Drugi
lijekovi iz ove grupe imaju slične efekte i djeluju, misli se, na isti način. Lijek se daje obično na pun
želudac kako bi sačuvali sluznicu želuca od iritacije. U ovu grupu ubrajaju i indometacin koji se daje
rijeđe, a naprosinski preparati češće. Učinak paracetamola je slabiji od salcilata i drugih pomenutih
lijekova. Kao druga linija u terapiji JCA dolaze u obzir preparati zlata (injekciono i oralno),
antimalarici, D-Penicillamin (metalkaptaza) i sulfasalazin. Ovi preprati se dugo upotrebljavaju, a za
evidentan efekat treba duži vremenski period, pa i do 6 mjeseci. Nose veliki rizik od neželjenih
reakcija tako da se na njih dječiji reumatolozi ne odlučuju lako.
Koriste se i oralni kortikosteroidi, injekcioni u zglob, i lokalno na drugim mjestima. Najčešće se
koriste oralni preparati. To su dosta potentni lijekovi koji se daju u mnogim bolesnim stanjima, pa i u
reumatologiji. Uzeti oralno, dobro se resorbuju sa vrhom koncentracije u krvi za 1-2 sata, a u
sistemsku cirkulaciju dospije više od 80% lijeka. Mali efekat ima bolest jetre ili insuficijencija
bubrega, u konverziji pojedinih preparata i njihovoj depoziciji. Neki efekti lijeka se mogu dokazati
poslije 2 sata nakon oralne terapije, kao što su pad perifernih eozinofila i limfocita, a za druge efekte
treba da prođe i 6 do 8 sati, pa i duže (hiperglikemija, poboljšanje plućnih funkcija itd). Plazma
poluživot prednizolona varira 1.5-5 sati, dok biološki poluživot varira 8-54 sata. Fenobarbiton će
povećati klirens kortikosteroida. Pošto nisu oslobođeni od mioneralnokortikoidnog efekta, mi
dodajemo soli K oralno, a reduciramo soli Na (neslana ili slabije slana dijeta).
Kratkom kurom steroida smatramo period do 7 dana. Oralne doze se daju na pun želudac, čim se
može peći na jednu dozu ujutro od 0.8 do 2 mg/kg/TT, a onda, čim bolest dozvoli, reducirati dozu na
dozu održavanja i prevesti ukupnu dozu na drugi dana, opet u jutarnjim satima, a sve sa ciljem da što
manje suprimiramo hipotalamo-pituitarno-adrenalnu osovinu. Kad se daju injekciono u zglob, treba
biti oprezan i obično ne u više doza u jedan zglob. Lokalno, u obliku masti se koristi kod iridociklitisa
sa dobrim uspjehom, a neki autori saopštavaju efekte i nakon perkutane aplikacije. Citostatici se
odavno upotrebljavaju i u dječijoj reumatologiji, ali zbog neželjenog potencijala njihova upotreba nije
dovoljno provjerena na većim kontrolisanim serijama.

161
 FIZIOTERAPIJA: Veoma je važna. Treba je započeti što ranije, a nastaviti i po isključenju
medikamentozne terapije. Postoje različite metode, pa i stavovi kad i kako početi sa kojom metodom.
Fizioterapija se sve više koristi i praktično nema JCA kojem nije potrebna ova terapija. Različite
udlage preko noći u cilju sprječavanja deformiteta su preporučljive i koriste se u svim većim centrima
gdje se liječe bolesnici sa JCA.
Prema našoj jednoj studiji dobru prognozu je imalo 70% bez posljedica, a najčešće posljedice u
obliku zglobnih deformiteta 27%, dok je letalitet bio 2.64%, što ipak ulijeva optimizam, gledano na
tako kompleksno oboljenje.

Sistemski lupus eritematosus (SLE)

Oboljenje zahvata mnoge organe, pa je po tome dobilo naziv, a također je karakteristično i po
mnogim imunim fenomenima. SLE je u dječijem dobu akutnije oboljenje i teče brže nego u
odraslih. Često ide progresivnim tokom, tako da neliječena djeca završavaju i letalno.
Eitologija je nepoznata, a prema sadašnjim najozbiljnijim hipotezama, SLE je u stvari bolest imune
regulacije, a možda i genetički determinisano. Da li virusi imaju udjela za sad je nejasno, ali su
dokazsni mnogi imuni fenomeni. Od imunih poremećaja ćemo spomenuti: povećani Ig, antinuklearna
antitijela (ANA) na različite komponente jezgra, RF, pozitivan Coombsov test, imuni kompleksi,
antitijela na Er, Le, Tr, faktore koagulacije, anti-kardiolipini, snižene komponente komplementa,
osobito kod lupus nefritisa. Nađu se poremećaji u funkciji T i B limfocita, povećana osjetljivost na
različite infekcije. Često u članova familije nađemo slične promjene u imunom sistemu kao što su
hipergamaglobiulinemije, ANA, RF, deficijenciju komplementa i si. Prolazni SLE i blaže kliničke
slike mogu indukovati različiti lijekovi: sulfonamidi, prokainamid, antikonvulzivi i dr. Često se zbog
pomenutih karakteristika za ovo oboljenje upotrebljava termin: lupusu slična oboljenja.
EPIDEMIOLOGIJA:
Incidencija je nepoznata, ali bolest nije tako rijetka i smatra se da najmanje 20% svih lupusa počinju
u dječijem dobu, najčešće iza 7 godina života. Klinička slika: Početak može biti postepen i podmuko
ili akutan. Kod postepenog početka neki simptomi mogu da se jave više godina prije nego se postavi
dijagnoza. Najčešći simptomi su febrilna stanja, malaksalost, artralgije i artritisi i kožne promjene. Od
kožnih promjena najkarakterističniji je leptirasti eritem na licu “butterfly” koji ide preko nosa na
jagodice obraza obostrano. Promjene mogu biti i veoma različite po ostalim dijelovima tijela, ali
izolirani diskoidni lupus u djece je rijedak. Kožne promjene često su izazvane sunčanom svjetlošću pa
je fotosen-zitivnost kože jedna od karakteristika SLE. Na sluzokožama usta i nosa mogu se naći
ulcerativi te promjene. Bolest može početi sa trombocitopeničnom purpurom, nodoznim eritemom,
alopecijom areatom ili s promjenama na dlakama i noktima. Raynaudov fenomen (sa karakterističnim
vazospazmima prstiju šaka na hladnoću, sa evidentnom cijanozom, koju nekad može smijeniti
reaktivna hiperemija) može predhoditi i SLE, mada je karakterističniji za sistemsku sklerozu koja je
rijeđe oboljenje. Ne treba zamjeniti ovaj sekundarni fenomen sa primarnom idiopatskom bolesti tzv.
idiopatskim Raynaud-om. Napominjemo da Ravnaudov fenomen može predhoditi pomenutim
reumatskim oboljenjima i 3 do 10 godina. Kod SLE bolest može prvo da se manifestuje sa
poliserozitisom (perikarditisom, pleuritisom, peritonitisom) ili lezijom srca sa različitim patološkim
šumovima, kardiomegalijom, EKG promjenama, srčanom kongestiom i verukoznim endokarditisom
(Libman-Sacks).
Opisuju se infarkti srca i u dječijem dobu, kao i plućni infiltrati, plućne hemoragije i fibroza pluća.
Hepatomegalije i generalizirane limfadenopatije su česte. Mogu biti prisutne gastrointestinalne
manifestacije sa kolikama, vomitusom, dijarejom, melenom ili čak infarkcijom zida crijeva. Opisuju
se promjene od strane CNS koje se manifestuju u promjenama ličnosti, horeatične hiperkinezije, pa
sve do konvul-zija. Posebno treba naglasiti da je često zahvaćen bubreg (vidjeti u nefrologiji).
Dijagnoza se postavlja na osnovi kliničke slike i uz pomoć laboratorijskih testova. Od laboratorijskih
testova samo najvažnije ćemo pomenuti: Pozitivna ANA na razne komponente nukleusa,
hipokomplementemija, lažno pozitivne reakcije na sifilis, hipergamaglobulinemija, povišeni Ig.
Biopsijom kože sa imunofluorescen-cijom otkriju se depoziti IgG, IgM, lupoidne trake, koje se nađu u
oko 30-50% bolesnika kad se izlože suncu. Hemolitička anemija je rijetka. Od HLA nađemo češće:
HLA-B8, DW3/DR4, DW2/DR2.
Neonatalni Lupus fenomeni: Ovi fenomeni se javljaju u neonatusa majki koje boluju od subkliničkih

162
ili manifestnih reumatskih sindroma, a najčešće SLE kao posljedica antitijela i drugih supstanci koje
fetus primi od majke. Patogenetski mehanizmi nisu dovoljno objašnjeni. Te manifestacije mogu biti
različiti osipi, tranzitorna imuna trombocitopenija, hemolitička anemija, leukopenija, pa se mogu
tranzitorno pronaći pozitivna ANA i druga antitijela, lako govorimo o neonatalnim fenomenima oni
mogu potrajati i mjesecima. Tako promjene na srcu mogu ostati trajne što će se prezentovati
kongenitalnim srčanim blokovima, koji nisu rijetki i kod naših bolesnika. Oštećenje sprovodnog
sistema srca se može objasniti kod nekih bolesnika fibrozom, inflamacijom i depozitom
imunoglobulina, ali opet nije kod svih nađen taj pozitivan nalaz, tako da ostaje nejasno kakav je
mehanizam nastanka.
Tretman SLE: Potrebno je kod svakog bolesnika prvo procijeniti koji je organ lediran (bubreg ili
drugo), pa terapiju prilagoditi lezijama, ali pacijente držati pod kontrolom i da imaju što manje tegoba
uz normalni nivo komplementa. Dolaze u obzir salicilati i drugi nesteroidni-antiinflamatorni lijekovi.
Kod upotrebe an-timalarika osobito paziti na čestu kontrolu zbog toksičnog retinitisa. kor-tikosteroide
davati u što je moguće manjim dozama, ali da kontrolišemo bolest i suprimiramo simptome.
Citostatici se daju u krajnjoj nuždi. Renalna dijaliza, transplantacija i kardijalna dekompenzacija se
tretiraju prema principima koji važe i kod drugih uzroka. Nažalost, najveći broj letalnih ishoda
nastupa zbog: nefritisa, CNS komplikacija, infekcija, infarkcija srca i plućnog lupusa.

Dermatomiozitis
Multisistemska bolest nepoznate etiologije karakteristična po nesupurativnoj upali prevashodno
poprečnoprugaste muskulature i kože. Dokazan je vaskulitis različitog intenziteta u koži i mišićima, a
bolest može zahvatiti i druge organe. U kasnijem toku se može naći kalcinoza, osobito u koži i
mišićima (vidi sliku). Kao posljedica upalnog procesa sa vaskulitisom stradaju mišići, koža i
potkožno tkivo. Javljaju se tromboze, a zatim degeneracija koja vodi hipotrofiji i atrofiji mišića i
kože. U početku mišići mogu biti otečeni i indurirani, a kasnije se javljaju kontrak-ture i deformacije
kao posljedica bujanja veziva umjesto propale muskulature. Klinička slika: Najčešće protiče
postepeno, podmuklo, rijetko akutno. Najčešći početak bolesti je u dobi od 4-10 godina. Vodeći
simptom je slabost muskulature, osobito ekstremiteta. Zahvaćeni mišići mogu biti u početku otečeni i
bolni na dodir, a kasnije atrofiraju i u njima se mogu pojaviti kalcifikati različite veličine. Kožne
promjene češće počnu periorbitalnim edemom ili edemom lica uz karakterističan lila raš lica, a nekad
samo očnih kapaka (Glancmanova “lila bolest”) ili heliotropne vjede. Blagi eritem se može pojaviti i
na drugim dijelovima tijela, a često se opisuju takve oskudne erupcije na ekstenzornim djelovima
zglobova prstiju, koljena i laktova. Te promjene nekad i nestanu, a kadkad ostaju atrofična
depigmentirana mjesta, prirasla za podlogu. Od znakova sistemne bolesti česta su: febrilana stanja,
artralgije i artritisi prolaznog karaktera. Periungvalna atrofija i vaskulitis se mogu primjetiti. Druga
muskulatura, kao stoje respiratorna ili mišići feringsa mogu biti zahvaćeni u sklopu bolesti, pa čak da
počne sa smetnjama gutanja i disanja. Pominju se i promjene na miokardu sa alteracijama T talasa u
EKG-u ili srčanim blokovima. Hepatomegalija, splenomegalija i limfadenopatije se opisuju u oko 5%
bolesnika. Od laboratoriskih nalaza koji mogu biti od pomoći su: povišene kreatin-fosfokinaze i
aminotransferaze. Rijetko su prisutni RF i ANA. Elektromiografija može biti od pomoći, a biopsija
mišića može biti i presudna za dijagnozu kao i kožna biopsija. Kad se jave kalcifikati, rendgenom se
lako otkriju. U liječenju, kortikosteroidi su za sada lijekovi izbora i daju se kontinuirano i prilagođeno
reakciji bolesnika. Ide se sa dozama s kojima neće biti povišeni enzimi mišića. Treba pokušati da se s
fizikalnom terapijom spriječe kontrakture, a kasnije dolaze u obzir i ortopedske korekcije .

Sindromi vaskulitisa
Inflamacije krvnih sudova mogu biti različitog uzroka, a manifestacije će zavisiti od lokacije
inflamiranog suda. Vaskuliti se dijele u dvije grupe: primarni i sekundarni kao što se javljaju kod
oboljenja vezivnog tkiva, različitih infekcija, a i kod drugih procesa. Kad su zahvaćeni nemuskularni
mali krvni sudovi klinička prezentacija ide po tipu Henoch-Schonleinovog vaskulitisa (HŠV). Ako su
zahvaćene veće mišićne arterije onda ide po tripu poliarteritis nodoza, čija je varijanta i Wangerova
granulomatoza. Ako su inflamirani veliki krvni sudovi kao aorta, onda idu po tipu Takayashijevog
arteritis. Razumnjivo je da postoje i preklapanja pomenutih sindroma, ali mogu biti zahvaćeni i

163
različiti krvni sudovi istog bolesnika. Za infantilni poliarteritis i Kawasakijevu bolest karakterističan
je vaskulitis velikih koronarnih krvnih sudova, arterija, a manje drugih krvnih sudova. Inflamaciju
krvnih sudova srećemo kod drugih oboljenja kao što su: SLE, dermatomiozitis, sklerodermija, lokalne
infekcije, trauma i tromboembolia. Mada često uzrok ovim oboljenjima nije sasvim poznat, poznato je
da se HŠ purpura i nodozni poliarteritisi mogu pojaviti poslije izlaganja djece nekim alergenima,
lijekovima ili infektivnim uzročnicima. Kod serumske bolesti do vaskulitisa dovode depoziti imunih
kompleksa. Nodozni poliarteritis može ići sa hepatitisom B, a vaskularna oštećenja uzrokuju imuni
kompleksi sa virusnim antigenima i njihovim antitijelima. Interesantno je da se suprotno od ostalih
reumatskih oboljenja Henoch-Schonleinova purpura i poliarteritis nodoza predominantno javljaju u
muške djece. Pošto se HŠV često sreće u dječijoj populaciji, to ćemo ga ukratko opisati kao
predstavnika vaskulitisa.

Henoch-Schonleinova purpura ili vaskulitis (HSV, Anafilaktoidna

purpura)
Ovaj vaskulitis je karakterističan po netrombocitopeničnoj purpuri, artritisima, abdominalnim
bolovima i nefritisu. Najuočljivije su kožne lezije, a lezije visceralnih organa se teže uočavaju, ali su
daleko ozbiljnije manifestacije. Uzrok vaskulitisu je nepoznat iako je entitet poznat više od 150
godina. U našoj jednoj studiji iz 1990 godine našli smo da je incidencija HŠV među hospitaliziranim
bolesnicima za 5 godina bila 0.5% svih hospitaliziranih, te da su muška djeca češći bolesnici, a dob
djece je najčešći između 2 do 5 godina.
Kliničke manifestacije: Praktično nema dijagnoze bez kožnih promjena i one se nađu u sve djece
(100%). Purpurozne erupcije prevaliraju na prednjim stranama
podkoljenica, ali mogu biti prisutne: makule, papule, ekhimoze kao i veći urtikariel-ni plakovi.
Lokalizacija je najčešća na podkoljenicama, pa gluteusima, rijeđe na rukama i licu. Erupcije idu u
atacima od 1 do 10. Artikularne manifestacije smo našli u 5% naših bolesnika, a to su tranzitorne
artralgije i artritisi. Gastrointestinalne manifestacije, u 30%, sa bolovima u trbuhu različitog inteziteta
i karaktera. Može se javiti povraćanje, hematemeza, a rijetko i krv u stolici. Mogu nastupiti i letalne
komplikacije. U našoj pomenutoj grupi imali smo kod troje djece raširene nekroze crijeva, ali nismo
imali letalnih ishoda. Renalne manifestacije se pominju kod 20-60% sa mikro i makro hematuriom, ali
je moguća proteinurija, hipertenzija, nefrotski sindrom, pa i akutna renalna insuficijencija. U našoj
seriji su bile uglavnom umjerene i blage manifestacije kod 20%. Pored ovih standardnih
manifestacija, moguće su i sistemske manifestacije kao što su promjene na vitalnim organima, ali i
mnogim drugim. U pomenutoj seriji smo našli febrilno stanje u 66.2% slučajeva.
Laboratorijski nalazi: Bitno je odrediti broj Tr kako bi isključili trombocitopeniju, a praćenje
hematokrita, Hb i broja Er važno je radi opasnosti od krvarenja u viscelarnim organima. Od manje su
važnosti SE i drugi markeri akutne inflamacije. Kod naših bolesnika smo našli povišene serumske IgA
u 69.2% bolesnika. Terapija je za sada simptomatska.

164
NEFROLOGIJA
DIJAGNOSTIČKI POSTUPCI KOD BUBREŽNIH BOLESNIKA
Dijagnostički postupak je potrebno započeti pregledom urina. Način uzimanja uzorka urina zavisi od
toga šta se želi pregledom dokazati.
Prvi jutarnji urin koristi se za mikroskopski pregled ćelijskih elemenata čija kiselost i koncentracija
obezbjeđuje da su elementi duže očuvani. Za bakteriološki pregled, urin se uzima iz srednjeg mlaza
spontanim mokrenjem u sterilnu epruvetu. Djeca preko dvije godine mokre na zahtjev pa je kod njih
lakše dobiti urin. Kod manje djece urin se skuplja u sterilnu plastičnu kesicu ili neki drugi sakupljač.
U svakom slučaju postupku uzimanja urina mora predhoditi pažljivo pranje spolovila i perineuma
sapunom i vodom, te ispiranje prokuhanom i ohlađenom vodom. Prilikom pranja ženskih genitala
šire se velike usne, a kod muških prevuče se prepucijum tako se ispere glans i dobije urin bez debrisa
koji ga zagađuje. Rubovi kesice se nalijepe na kožu spolovila.
Kada se rade tačno vremenska ispitivanja, uzorak urina se uzima mekanim ureteralnim katetrom
prikladne veličine. Kateterizacija se mora izvesti sterilno.
Kod novorođenčadi i mlade dojenčadi urin se može dobiti i suprapubičnom aspiracijom
(punkcijom) mokraćne bešike. Metoda je pouzdana za dobijanje nekontaminiranog urina. Bez obzira
na način kojim se dobije, da se spriječi kontaminacija stajanjem, urin se odmah šalje u bakteriološki
laboratorij, u suprotnom, ostavlja se u frižider na +4 stepena.

KARAKTERISTIKE UZORKA URINA

IZGLED - Svježe izmokreni urin zdrave osobe je bistar. Različita patološka stanja zamućuju urin.
Usljed precipitacije fosfata ili urata, posebno kod jače koncentracije, urin može izgledati zamućen.
BOJA - Normalno je blijed do zagasito-žut (jantarne boje). Urin niske specifične težine je blijed,
bezbojan. Crvenkast je kada ima primjesa krvi, ali i nakon uzimanja veće količine cvekle i kupina.
Povećano izlučivanje slobodnog hemoglobina, mioglobina, bilirubina, karotena, urata ili porfirina
daje urinu tamniju, smeđu, pa čak i izrazito tamnu boju poput ruskog čaja. Ružičasti trag na pelenama
je od jačeg izlučivanja urata. Kod familijarnog defekta metabolizma triptofana pelene nakon nekoliko
sati stajanja postaju plave.
MIRIS - Normalno je miris aromatičan, ali se mjenja kod bakterijske infekcije ili nekih poremećaja
metabolizma, kao što je fenilketonurija koja daje miris plijesni.
PH URINA - Uobičajeno je pH urina 6.0, ali je normalan i raspon od 4,5 do 8,5.
SPECIFIČNA TEŽINA - Zdravi bubrezi mogu mjenjati specifičnu od 1000 do 1030 i više. Specifična
težina mješanog dnevnog urina u normalnim okolnostima je 1020. Nakon 12 satnog žeđanja
koncentracija urina je oko 1024. Mnogo je pouzdanije odrediti koncentraciju osmotski aktivnih
supstanci, osmolarnost urina, koja je od 100 do 1400 mOsm/L

PROTEINURIJA - Svaka proteinurija je znak mogućeg oboljenja bubrega. Proteini mogu biti
glomerularnog i tubularnog porijekla. Normalne vrijednosti proteina urina su 150 mg za 24 sata.
Najjednostavnija metoda za dokazivanje proteinurije je test traka.
Svaka proteinurija dokazana test-trakom provjerava se pouzdanijom precipitacijskom metodom sa
sulfosalicilnom kiselinom. Ovom metodom se proteinurija dokazuje već kod koncentracije od 0.25
mg/dl proteina. Kod svake dokazane proteinurije predhodnim metodama potrebno je ustanoviti
ukupno izlučivanje proteina za 24 sata, a kada prede normalne vrijednosti tek tada se može
okarakterisati kao proteinurija. Jedini način da se adekvatno prati napredovanje upalnog procesa ili
uspjeh terapije je određivanje 24 satne proteinurije.
Porijeklo proteina urina –
- Polovinu proteina urina čine globulini porijeklom iz mokraćnih kanala,
- trećinu albumuni male molekularne težine dospjeli glomerularnom filtracijom iz seruma.
- Ostatak čine Tamm-Horsfallov protein stvoren u uzlaznom i distalnom kraku tubula, i
ostali proteini u mnogo manjem procentu.
Prilikom fizičkog napora, izlučivanje proteina plazme se pojačava i u tom slučaju čine 85% proteina
urina. Prolazak proteina kroz glomerularnu bazalnu membranu (GBM) zavisi od njenog integriteta,

165
odnosno selektivnosti.
Kod manjih oštećenja GBM (nefrotski sindrom sa minimalnim promjenama - MCNS), selektivnost je
očuvana, prolaze proteini male molekularne težine (albumin i transferin).
Obratno, kada je lezija veća, GBM gubi svoju sposobnost da ograniči filtraciju, tada u urinu ima
proteina svih molekularnih težina (neselektivna proteinurija).
Mjerenje selektivnosti može imati neki dijagnostički značaj za određivanje lezije GBM. IgG je veliki
protein i ako je njegovo izlučivanje veće od albumina tada se konstatuje mala selektivnost GBM.
Karakter proteinurije
- Prolazna proteinurija: ovaj termin se koristi u slučajevima proteinurije kod tjelesnog napora
(prilikom marširanja), kod rashlađivanja (hipoksija bubrega), kod febrilnih stanja, dehidracije,
većih opekotina, nakon transfuzije krvi ili plazme.
- Ortostatska (lordotična), bilo da je kratkotrajna ili intermitentna, posljedica je pojačanog
filtriranja albumina koje premašuje normalnu tubularnu reapsorpciju. Ukoliko ne prelazi 1.5 g/L
njena prognoza je dobra. Dokazivanje ortostatske proteinurije: pacijent kleči 25 minuta sa
kičmom u lordotičnom poležaju. Urin nakon toga pokazuje proteinuriju. Nakon mirovanja u
ležećem položaju urin je bez proteinurije.
- Perzistentna proteinurija: Proteini se dokazuju svaki dan barem nekoloko sedmica neovisno od
gore pomenutih situacija. Može se razvrstati:
o blaga proteinurija izlučivanje 150-500 mg/24 sata
o umjerena proteinurija izlučivanje 500 do 2000 mg/24 sata
o masivna proteinurija preko 2000 mg/24 sata

GLUKOZA U URINU - Glukoza se određuje Clinistix testom i normalno je nalaz negativan. Velika
količina C vitamina ili tetraciklina daje lažno negativan nalaz glikozurije.
HEMOGLOBIN I MIOGLOBIN - Mikrohematurija se dokazuje dipstiks metodom. Pozitivna je ukoliko
u urinu ima eritrocita, hemoglobina i mioglobina. Ove metode ne mogu dati lažno negativne rezultate.
Može se desiti lažno pozitivan nalaz ukoliko je u urinu prisutna mikrobijalna peroksidaza.
Hematuriju dokazanu dipstiks metodom potrebno je dalje diferencirati mikroskopskim pregledom
sedimenta urina. Hemoglobinurija se od mioglobinurije diferencira posebnim imunodifuzionim
tehnikama.
MIKROSKOPSKO ISPITIVANJE URINA - sprovodi se standardnim metodama u kliničkoj biohemiji na
tri načina. Tumačenje normalnog i patološkog nalaza zavisi od načina pripreme urina za pregled.
Mada normalno u urinu nema ćelija, postoji broj koji se toleriše.
- pregled nativnog urina: ako se nađe više od 5 leukocita i više od 0-1 eritrocit, smatra se
patološkim nalazom.
- koncentrisani urin: dobija se centrifugiranjem urina na 2000 obrtaja/min u trajanju od 5 minuta.
Brojanje se vrši u komori i izražava se kao broj ćelija na mililitar.
Gornji limit za leukocite je 10 ćelija/mm3 za dječake i 50 ćelija/mm3 za djevojčice.
Oba pola imaju manje od 5 eritrocita u mm3 urina.
- ispitivanje urina po Addisu: Addis je preporučio ispitivanje 12-satnog urina, nakon 12-satne
restrikcije unosa tečnosti. Kasnije je tenika sakupljanja urina pretrpjela neke modifikacije ali je
naziv ostao isti. Patološki broj je eritrocita preko 240.000, a leukocita preko 500000.

PORIJEKLO HEMATURIJE
Porijeklo eritrociturije se može dokazati na dva načina:
- uzimanjem urina u tri porcije
hematurija u svim porcijama govori da je glomerularnog porijekla,
hematurija samo u trećoj porciji ukazuje na porijeklo iz donjih partija
- ispitivanje morfologije sa fazno-kontrastnim mikroskopom;
više od 80% dizmorfnih - eritrociti su glomerularnog porijekla,
više od 80% izomorfnih - eritrociti su porijekom iz donjih partija urinarnog trakta.
U novije vrijeme dosta autora spekuliše i tvrde da dismorfni ukazuju samo na renalno porijeklo
eritrocita, a ne isključivo na glomerularno. Ovo ispitivanje je dovoljno uraditi samo jednom.
- Dokazivanje eritrocitnih cilindara u sedimentu uvijek govori za renalno oštećenje.

166
- Kalciurija odnosno odnos calcium/creatinin u 24-satnom urinu (izražava se u mg/ml), u
slučajevima eritrociturije nejasne etiologije. Normalno odnos Ca/Cr=0.06+0.12. Odnos veći od
0.18 potvrđuje patološku kvantitativnu urinarnu eksreciju kalcija u 24 satnom urinu.
KLINIČKI ZNACI HEMATURIJE
Hematurija se može javljati kao izolovana ili sa drugim kliničkim i laboratoriskim znacima
bolesti. Može biti mikroskopska ili makroskopska, međutim, da bi se okarakterisala kao
patološka, mora se javiti u nekoliko uzastopnih ispitivanja uzorka urina. Ukoliko se uz hematuriju
dokaže proteinurija, makar i u tragu, to više nije izolovana eritrociturija i sasvim se mjenja pristup
obradi bolesnika.
IZOLOVANA HEMATURIJA - dosta je česta u dječijem uzrastu i u 30% slučajeva se spontano
razriješi za nekoliko sedmica ili mjeseci kao prolazni fenomen. Pacijent nema predhodnih
anamnestičkih podataka niti fizikalni pregled ukazuje na postojanje sistemnog ili bubrežnog
oboljenja. Samo je simptom i ne može služiti kao dijagnoza.
HEMATURIJA KOJU PRATI PROTEINURIJA - Svaka hematurija glomerularnog porijekla praćena je
proteinurijom. Najčešće se javlja kao nesupurativna komplikacija postinfektivnog
glomerulonefritisa, ali se može javiti kod: IgA nefropatije, Sy. Alport, nefrotskog sindroma sa
minimalnim lezijama, zatim vaskularnih oboljenja kao poliarteritis nodosa ili nefrosklerose.
U ovim slučajevima odgovarajuće kliničke i laboratorijske pretrage potvrdit će dijagnozu.

Uzroci hematurije
GLOMERULARNI
A. proliferativne - postinfektivni glomerulonefritis,
glomerulopatije - IgA nefropatija,
- mezangiokapilarni,
- mezangioproliferativni,
- lupus glomerulonefritis,
- glomerulonefritis uz anafilaktoidnu purpuru,
- rapidni progresivni glomerujonefritis,
B. neproliferativne - hereditarni progresivni nefritis,
glomerulopatije - benigna familijarna hematurija,
- fokalna glomeruloskleroza,
- nefrotski sindrom minimalne lezije,
- membranozna nefropatija,
- nefrosklerozni vaskulitisi (mikroangiopatije, kortikatoa nekroza)
NEGLOMERULARNI - tubulointersticijalna nefropatija,
- infektivna (pijelonefritis, tuberkuloza)
- metabolična (acid. uric. oxalat, nefrokalcinoza),
- alergijski vaskulitis,
- lijekovi i otrovi (analgetika, antimikrobialni lijekovi)
- akutna tubularna nekroza
- vaskularna hematurija, renalna venozna tromboza, hemoglobin S
nefropatija,
- malformacije (hemangiomi, aneurizme, arteriovenozna fistula)
- tumori Wilms, renalni karcinom, angiomiom razvojna anomalija bubrega,
- policistična renalna bolest, ciste
HEMATURIJA IZ - urolitijaza, trauma,
DONJIH PARTIJA - vaskularne malformacije,
urinarnog sistema - papilama nekroza,
- hidronefroza,
- infekcija,
- vaskulitis,
- infekcija/inflamacija (bez obzira na uzrok),
- obstrukcija/dilatacija (bez obzir ana uzrok),
- lijekovi (ciklofosfamid),
NEDEFINISANI - hiperkalciurija,
UZROCI - napor koji prouzrokuje hematuriju

167
 LEUKOCITURIJA: Leukociti se mogu naći u urinu zdrave osobe. Ipak, češće se javljaju kao
posljedica parenhimatoznog oboljenja bubrega, upale bilo kojeg dijela mokraćnog trakta, ili
vanjskog spolovila.
Premda je leukociturija glavni znak bakterijske upale, ona se javlja i kod glomerulonefritisa,
bolesnika sa viremijom, te kao posljedica iritativne lezije urinarnog trakta. Povećani broj leukocita
može biti i nakon teških vježbi.
Pojava leukocita u grupama upućuje na upalu donjih partija urinarnog trakta. Kako je leukociturija
specifičan nalaz za upalne procese, to se uvijek kod leukociturije traži urinokultura. U slučajevima
leukociturije bez bakteriurije, isključena je infekcija urinarnog trakta. Kod patološke leukociturije bez
bakteriurije, dobro je uraditi kulturu urina na Micobacterium tuberkulose.
CILINDRURIJA: Cilindri su znak lezije bubrežnog parenhima i mogu poticati od oštećenih
funkcionalnih nefrona.
- Eritrocitni cilindri su znak procesa na glomerulima.
- Leukocitni cilindri su znak upalne bolesti bubrega.
Matriks urinarnih cilindara pretežno je sastavljen od Tamm-Horsfallovog proteina. Koagulisani
serumski proteini uklopljeni u Tamm-Horsfallov protein čine granulirane cilindre. Očito je da
cilindri imaju porijeko u bubrežnom parenhimu, ali se formiraju u tubulima i to uobičajeno u
distalnom tubulu.

BAKTERIURIJA: Nalaz bakterija u svježe uzetom uzorku necentrifugiranog urina nakon pranja
vanjskih genitalija dokazuje postojanje urinarne infekcije. Međutim, za dokazivanje sigurne
bakteriurije koristi se kvanitativna metoda brojanja bakterija u mililitru urina, po Sanfordu ili
njegovoj modifikaciji.

ELEKTROLITI U URINU: Danas je uobičajeno i gotovo se rutinski određuju elektroliti u urinu, mada
je malo stanja u kojima će mjerenje elektrolita dati neki relevantan podatak od kliničkog i
dijagnostičkog značaja. U situacijama kada postoji retencija ili pretjerano izlučivanje elektrolita
mjerenje će se pokazati korisno.
- Normalna vrijednost kalcija u urinu je 5 mg/kg/24h. Povećane vrijednosti kalcija u urinu su kod:
idiopatske hiperkalciurije, hiperparatireoidizma ili distalne tubularne acidoze.
- Kada je unos natrija smanjen, bubreg takođe može smanjiti ekskreciju natrija.
- Izlučivanje kalija kod zdrave osobe zavisi od velikog raspona unosa. Povećano izlučivanje kalija,
bez obzira na unos, pojavljuje se kod acidoze, terapije diureticima i kortikosteroidima.

FUNKCIONALNO ISPITIVANJE BUBREGA: Klirens endogenog kreatinina, mada ne u potpunosti

precizna, u kliničkoj praksi je najčešće korištena metoda. Efektivni protok plazme bubrege mjeri se
Hipuranom J125,

KONCENTRACIJSKA SPOSOBNOST BUBREGA: određuje se nakon 12-satnog perioda bez uzimanja

vode za koje vrijeme se sakuplja urin. Kod očuvane koncentracijske sposobnosti bubrega, specifična
težina urina je preko 1025 što odgovara osmotskoj koncentraciji većoj od 800 mOsm/L

RENDGENSKO ISPITIVANJE BUBREGA

NATIVNI SNIMAK ABDOMENA služi za dobijanje podataka o intrarenalnim kalcifikacijama, a nekada
se dovoljno jasno vide i konture bubrega.
INTRAVENOZNA UROGRAFIJA je glavna kontrastna radiološka pretraga urinarnog trakta. Tim
pretragama se određuje položaj, veličina, oblik bubrega, te izgled njegovog izvodnog sistema. Na
osnovu toga, kako bubrezi koncentrišu ili izlučuju kontrastni materijal može se orjentaciono odrediti
i funkcija bubrega. Indikacije za urografiju su: bakteriološki dokazana urinarna infekcija,
abdominalni tumori, hematurija nejasne etiologije, slabo napredovanje na težini, neobjašnjeni
abdominalni bol, povišena tjelesna temperatura nejasne etiologije, hipertenzija, trauma abdomena,
nefrolitijaza, neurogena bešika, sindromi, kongenitalne anomalije poznate po udruženosti sa
anomalijama bubrega i urinarnog trakta, neki bolesnici sa noćnim mokrenjem itd.
Kontraindikacije za intravenoznu urografiju:

168
 - apsolutne (osjetljivost na kontrast) i
- relativne (renalna insuficijencija, dehidratacija sa šokom, febrilnost).
MIKCIONA CISTOURETROGRAFIJA: radiološka pretraga koja dopunjuje ispitivanje urinarnog trakta.
To je elementarna radiološka pretraga u otkrivanju patološke anatomije donjih partija urinarnog trakta
kao što su postojanje vezikouretralnog refluksa, valvula posteriorne uretre. Radiološki gledano,
mikcioni cistogram ima tri stadija. Svaki od stadija je značajan za dijagnozu
- Statički snimak - kada je bešika puna,
- mikcioni snimak i
- postmikcioni.
RETROGRADNA PIJELOGRAFIJA: rijetko je indicirana pa se malo i koristi.
ANGIOGRAFIJA kontrastna pretraga indicirana je kod sumnja na hipertenziju renalne etiologije,
obostrani Wilms tumor, traumu, ageneziju bubrega. Izvodi se u opštoj anesteziji.
RADIOIZOTOPSKA ISPITIVANJA: pomažu u prikazivanju renalnog protoka krvi i ekstretorne
aktivnsoti bubrega. U nekim renovaskularnim hipertenzijama može zamjeniti radiološku pretragu.
SCINTIGRAFIJA BUBREGA: radioizotopska pretraga koja se temelji na selektivnom nakupljanju
radioaktivne materije u bubregu. Registrovanjem radioizotopske aktivnosti nad pojedinim dijelovima
bubrega dobija se slika sa rasporedom te aktivnosti u njemu. Ovom metodom mogu se dokazati i
najmanji ispadi parenhima iz funkcije, odnosno “hladne zone”. Kao dijagnostička metoda koristi se
u slučaju osjetljivosti pacijenta na jodne preparate.
DINAMIČNA SCINITIGRAFIJA: izvodi se sa J125 Hipuranom ili sa 99m Tc-DTPA. Koristi za
funkcionalno ispitivanje ekskrecije bubrega.
RADIOIZOTOPSKA MIKCIONA CISTOGRAFIJA: izvodi se radioizotopskim markerom 99m Tc-
pertehnetalom, a gama kamerom se prati aktivnost i pojavljivanje refluksa u uretere i bubrege u toku
punjenja mjehura.
ULTRAZVUČNO ISPITIVANJE BUBREGA: bezopasna neinvazivna metoda.
KOMPJUTORIZOVANA TOMOGRAFIJA BUBREGA - CT: koristi se u dijagnostici patoloških stanja
mekih tkiva, parenhimnih organa pa time i bubrega.
CISTOSKOPIJA indicirana je u dječijoj dobi osobito kod sumnje na postojanje anatomskih anomalija
ili težih povreda mjehura. Poseban značaj cistoskopije predstavlja utvrđivanje položaja, oblika
ureteralnog ušća kod djece sa pozitivnim vezikoureteralnim refluksom. To je metoda za otkrivanje
svih vrsta divertikula, zatim verifikaciju cistitis cistica, a njome se mjeri i dužina intravezikalnog djela
uretra.

BIOPSIJA BUBREGA
Indikacije kod djece su: nefrotski sindrom koji ne reaguje na kortikosteroidnu terapiju, teški akutni
glomerulonefritis, atipični oblik glomerulonefritisa, hronični glomerulonefritis, progresivni
glomerulonefritis trajna asimptomatska proteinurija, hematurija, akutna i hronična renalna
insuficijencija nepoznate etiologije, hipertenzija renalne etiologije, transplantirani bubreg, urinarna
infekcija nije indikacija.

Glomerulopatije
Naziv koji označava grupu renalnih oboljenja kod kojih upalni proces počinje u glomerulu, ali se
može proširiti na tubule, intersticijalno tkivo i vaskulature. Klasifikacija glomerularnih bolesti bazira
se na kliničkim ili patološkim karakteristikama i korelacijama između njih. Dijele se na primarne i
sekundarne (udružene sa sistemskim bolestima).

PRIMARNI GLOMERULONEFRITS (GN)

Bolest jedino i primarno glomerula i skoro svi su imunološki uslovljeni. Dobro su definisana dva
procesa alergijskog oštećenja glomerula.

PRVI – ANTIJELA PROTIV ANTIGENA NA BAZALNOJ MEMBRANI GLOMERULA je stvaranje antitijela

koja se vežu na insolubilne antigene fiksirane unutar glomerula i reaguju direktno sa glomerularnim
strukturama, odnosno sa glomerularnom bazalnom membranom, na njih otpada do 5% svih slučajeva

169
glomerulonefritisa. Imunološko oštećenje glomerula nastaje nakon vezanja vlastitih cirkulirajućih
antitijela na fiksirana antigena mjesta na glomerularnoj bazalnoj membrani. Nakon tog odlaganja
aktivirani su medijatori tkivnog oštećenja. Porijeklo vlastitog antigena kod ljudi nije poznato.
Odlaganje antitijela i komplementaduž glomerularne bazalne membrane su linearna i tako se mogu
uočiti na patohistološkom nalazu. Primjer takvog glomerulonefritisa je Goodpasteurov
glomerulonefritis.
DRUGI – CIRUKULIRAJUĆI IMUNI KOMPLEKSI KOJI SE ODLAŽU NA BAZALNU MEMBRANU zavisi
od stvaranje dovoljne količine antitijela da reaguju sa neglomerularnim endogenim ili egzogenim
antigenima stvarajući cirkulirajuće antigen-antitijelo imune komplekse. Zavisno od veličine i
solubilnosti ovi imuni kompleksi bivaju uhvaćeni u glomerularni kapilarni zid. Tako koncentrisana
imunološka reakcija antigena i antitijela na glomerularnoj bazalnoj membrani aktivira medijatore i
dovode do inflamatornog procesa. Najveći procenat glomerulonefritsa kod ljudi se dovodi u vezu sa
reakcijom antigen antitijelo i stavanjem cirkulirajućih imunih, kompleksa. Prilikom te reakcije, u
cirkulaciji nastaju različiti tipovi imunih kompleksa Najpatognomoničniji imuni kompleksi su oni koji
su stvoreni u blagom antigenom ekscesu i srednje veličine latica. Takvi imuni kompleksi aktiviraju
plazmine medijatore označene kao komplement ili reaguju sa ćelijama koje posjeduju receptore za
imunoglobuline i koji su sastavni dijelovi imunih kompleksa. To je način da se pokrene upalna
reakcija u organizmu.
Protiv takvih imunih kompleksa organizam se bori tako što ih otklanja. Otklanjanje je zavisno od
više faktora: veličine rešetke imunih kompleksa, prirode antigena u imunom kompleksu,
karakteristike antitijela u imunom kompleksu, stanja mononukleofagocitnog sistema. U bolestima
kada je stvaranje imunih kompleksa prekomjerno, te je prekoračena mogućnsot njihovog odstranjenja
dolazi do taloženja imunih kompleksa u krvne sudove pojedinih organa. Najveća količina
cirkulirajućih imunih kompleksa odlaže se u glomerul, kao organ sa najvećim protokom krvi u
jedinici vremena. U glomerulu se nalaze i specifični receptori za prihvatanje imunih kompleksa (Fc
fragment i C3b komponenta komplementa). Patogeni imuni kompleksi jednom odloženi i uhvaćeni u
glomerularni kapilarni zid aktiviraju komplement, leukocite ili faktore koagulacije. Primjer takvog
glomerulonefritisa je i akutni poststreptokokni glomerulonefritis.

ETIOLOGIJA: Uzrokuju ga razne sistemske infekcije gdje se kao egzogeni antigeni javljaju razne
bakterije, virusi, rikecije, fungi ili protozoe. Najčešća bakterijska infekcija koja predhodi GN je beta
hemolitički streptokok iz grupe A. Ostale bakterije su: stafilokoke, pneumokoke, enterokoke,
gonokoke, Treponema pallidum, Haemophilus influenzae, Salmonella typhi, infekcije virusima kao
hepatitis B virus, EBV, Echo virus 9, Coxsackie virus 4, Varicella itd. Parazitarni uzročnici
malarije, toksoplazmoze, šizostomiaze. Fungi: Candida albicans u hroničnoj mukokutanoj
kandidijazi može uzrokovati membranoproliferativni glomerulonefritis. Oštećenje bubrega mogu
uzrokovati i razne kemikalije, lijekovi. Pored gore pomenutih egzogenih antigena uzročnici su i
endogeni antigeni, a među prvim dobro definisanim endogenim antigenom nalazi se DNA, zatim
glomerularni tiroidni antigeni, kompleks IgG i anti-lgG itd.

PATOGENEZA GLOMERULONEFRITISA
U patogenezi sudjeluju:
1. reakcija antigen-antitijelo
2. sistem komplementa
3. koagulaciski sistem
4. leukociti
5. trombociti i još neki drugi činioci koji služe kao posrednici reakcije.

KLINIČKE KARAKTERISTIKE GLOMERULARNIH BOLESTI

Kliničke karakteristike označene kao sindromi, odražavaju stepen glomerularnog oštećenja. Njihovo
poznavanje i uočavanje olakšava dijagnozu oboljenja.
AKUTNI NEFRITIČNI SINDROM: proteinurija, hematurija, edem, i hipertenzija su uzrokovani
reduciranom glomerularnom filtracijom i retencijom soli. Ovaj sindrom nekada ima tendenciju
spontanog oporavka, a često mu predhodi infekt.
HRONIČNI NEFRITIČNI SINDROM: odnosi se na progresivno renalno oštećenje do terminalne

170
renalne bolesti. Bolest nezaustavljivo napreduje, mada se napredovanje u nekim slučajevima može
protenuti na 10 godina pa i više. U terminalnom stadiju vrlo je teško diferencirati da li je
glomerularna, tubulointersticijalna ili vaskularna bolest dovela do renalne insuficijencije. Glavne
kliničke karakteristike su različiti stepeni proteinurije, hematurije i hipertenzije.
NEFROTSKI SINDROM: karakteriše ga: podmukli početak jake proteinurije preko 3,5 gr/dnevno, a
prate ga snižene vrijednsoti serumskih albumina, edem, hiperlipidemija, lipidurija, nekada
hipertenzija.
Ukoliko se želi kompletirati klinička slika u smislu patogeneze i prognoze oboljenja potrebno je
ispitivanje dopuniti sa patohistološkim nalazom svakog pojedinačnog slučaja.

AKUTNI POSTSTREPTOKOKNI GLOMERULONEFRITIS

Najčešći postinfektivni glomerulonefritis kod djece uzrokovan respiratornim i kožnim nefritogenim
tipovima Beta hemolitičkog streptikoka iz grupe “A”.
Respiratorna infekcija hemolitičkim streptokokom češća je kod školske djece u zimskom periodu,
dok su infekcije kožnim tipom češće u ljetnjim mjesecima. Latentni period traje 10 dana kod
respiratornog infekta, a aproksimativno 21 dan kod kožnog infekta. Može se javiti u svakom životnom
dobu, ali najčešće između 4 i 7 godina. Muška djeca oboljevaju češće.

KLINIČKA KARAKTERISTIKA: Akutni poststreptokokni glomerulonefrtis se može razvijati

asimptomatski, a jedini podatak o oboljenju su laboratorijski podaci. Takav razvoj bolesti sreće se
bar u 50% oboljelih.
U tipičnim slučajevima bolest se manifestuje kao akutni nefritični sindrom. Dva najčešća znaka su
edem i hematurija. Edem se javlja u 80% oboljelih, g u 60% slučajeva predstavlja glavnu tegobu.
Cesta popratna pojava je hipertenzija, koja može biti i asimptomatska, a otkrije se jedino pregledom.
Teška hipertenzija se smatra ako je sistolni pritisak 24 do 29 kP, a dijastolni 14,7 do 20.0 kPa. U oko
82% slučajeva je dijastolni pritisak visok uz koji ide i nekoliko ozbiljnih komplikacija: hipertenzivna
encefalopatija, kardijalna kongestija, edem pluća i oligurija koja rijetko dovede do akutne renalne
insuficijencije. Nespecifični simptomi su: slabost, letargija, anoreksija, temperatura, abdominalni bol,
glavobolja.
PATOGENEZA: Bolest imunog kompleksa. Nejasno je da li je glomerulonefritis imunog kompleksa
posljedica dvaju različitih imunoloških mehanizama: odlaganja cirkulirajućih imunih kompleksa u
glomerularne strukture ili je riječ o imunim kompleksima nastalim in situ na izmijenjenim
glomerularnim strukturama pod djelovanjem antigena streptokoka.
Brojni su pokušaji dokazivanja antigena streptokoka u sastavu imunih kompleksa propali.
PATOFIZIOLOGIJA: difuzne upalne promjene filtracione površine glomerula dovode do smanjene
glomerularne filtracije, smanjene ekskrecije NaCl, a usljed unošenja natrija dovode do pozitivnog
bilansa vode i soli šireći ekstracelularni i vaskularni prostor. Sve to dovodi do opterećenja lijevog
srca i hipertenzije. Nema podataka da dolazi do povećanog permeabiliteta sistemskih krvnih sudova.
LABORATORIJSKI NALAZI: Da bi se postavila dijagnoza mora postojati nekoliko značajnih
parametara:

Nalazi urina:
- Proteinurija je manja od 3 gr/L dnevno,
- Hematurija: u 30-50% slučajeva je makroskopska,
- Sediment urina otkriva eritrocituriju, eritrocitne cilindre, leukocite, hijaline cilindre. Često se
nadu degradacioni produkti fibrinogena.
- Osmolaritet urina je visok. Reducirana je ekskrecija kalcija.

Nalazi u serumu
- Komplement: Snižene su vrijednosti ukupnog hemolitičkog komplementa (CH50). Snižene
vrijednosti komponente komplementa C3.
- Imunoglobulini: U akutnoj fazi bolesti mogu se naći i krioglobulini koji sadrže ili poliklonalne
IgG ili u kombinaciji sa IgM i/ili sa Ca. Mogu se naći i cirkulirajući imuni kompleksi.
- Streptokokna antitijela - Istodobnim određivanjem Titra ASOT i ADN-aze-B moguće je u

171
 100% otkriti osobe sa nedavnom streptokoknom infekcijom. Za dijagnozu streptokokne infekcije
značajan je porast titra antitijela na streptokok. Zato su nužna serijska mjerenja u intervalu od 2-3
sedmice da se prati porast titra. Titar ASOT i Anti-DN-ase-B iznad 250 jedinica Todd je povišen.
Visina titra i dužina trajanja povišenog titra više su u vezi sa streptokoknom infekcijom nego sa
glomerulonefritisom.

Ostali nalazi:
- SE umjereno povišena, anemija usljed hipervolemije, u slučajevima sa retencijom vode i
cirkulatornom kongestijom; serumski kreatinin ne mora biti povišen, ali može biti blaža
hiperkalijemija.
- bris guše, nosa, i kože; uzimaju se prije započinjanja antibiotske terapije, tako se pokušava
dokazati infekcija β hemolitičkim streptokokom iz grupe “A”.

TERAPIJA: sastoji se od higijensko-dijetetskog režima i antbiotici, a po potrebi se mogu dati

antihipertenzivi, diuretici, kardiotonici, sedativi i hemodijaliza. Kada se utvrdi poststreptokokni
glomerulonefitis nema specifične terapije koja bi uticala na tok bolesti.
Prvi dani liječenja su obično vrlo značajni jer komplikacije koje se jave u to doba mogu da ugroze
život djeteta. Obzirom da je težina bolesti na početku nepredvidiva, kao i komplikacije koje se mogu
javiti to je poželjno da se dijete hospitalizira. U toj fazi se preporučuje mirovanje u krevetu.
HIGIJENSKO DIJETETSKI REŽIM: Nepotrebno je rutinsko ograničenje unosa tečnosti, ali ako je
izražen edem, srčana kongestija, hipertenzija, oligurija ili anurija onda se praktikuje. Od bolesnika se
zahtjeva ograničenje unosa soli. Unos bjelančevina se ne ograničava izuzev kod djece sa azotemijom,
metaboličkom acidozom, hiperkalijemijom. Ako se već ograniče proteini, tada se dodaje više
ugljikohidrata da se izbjegne glukoneogeneza. Kod hiperkalijemije potrebno je nadgledanje unosa
hrane bogate kalijem. Ipak, nastoji se što prije dijete prevesti na normalnu ishranu. Ako se ne jave
veće komplikacije poslije nekoliko sedmica djeca mogu u školu, a jača fizička aktivnost je dozvoljena
kada se nalaz u urinu normalizuje.
ANTIBAKTERIJSKA TERAPIJA: uobičajeno je da se daje Bipenicillin 800.000 I.J., 10 dana. U slučaju
podatka o alergijskim manifestacijama na penicilin može se ordinirati Erythromycin 30 do 50 mg/kg
na dan Cefalexin 60 mg/kg na dan. Terapiju je potrebno provesti radi eradikacije streptokoka.
TERAPIJA HIPERTENZIJE: Osnova liječenja je u ograničenom unosu soli, tečnosti, ordiniranju
antihipertenziva. Kao prvi lijek daje se jedan od najefikasnijih antihipertenziva Diazoksid
(Hyperstat). Njegovo djelovanje je u sniženju periferne vaskularne rezistencije. Daje se i.v. 3-10
mg/kg (srednja 5mg), ne preći dozu od 300 mg. Tenzija se obara vrlo brzo i dok traje niska tenzija
može se preći na manje toksične lijekove: hidralazin, metildopa. Hipotenzija izazvana Hyperstatom
traje obično 4 do 6 sati, ali može i 12 sati i dok ona traje kontraindikacija su drugi hipotenzivi. Drugi
vrlo efikasan antihipertenziv je Natrium nitroprusid, ali kod davanja potrebno je mjerenje tenzije
monitorom. Takva terapija se provodi u jedinicama intezivne njege početna doza je 1 μg/kg/min.
HIPERTENZIVNA ENCEFALOPATIJA: vrlo ozbiljna komplikacija hipertenzije. Manifestuje se kao
glavobolja, smetnje u vidu, konvulzije, nemir ili čak pospanost. U slučaju ove komplikacije pored
antihipertenziva praktikuje se ordinirani Apaurin 0.3 mg/kg. Dobra kombinacija sa
antihipertenzivom je i Lasix (Furosemid) 2 mg/kg.
CIRKULATORNA KONGESTIJA I EDEMI: Najbolje lječenje je ograničenje soli i vode. Kod djece sa
centralnom venoznom kongestijom ili kada su edemi veliki problem, daju se snažni diruetici kao što
je furosemid ili etakrinska kiselina (Edecrin 1-2 mg/kg intravenozno). Furosemid se preferira i
može se davati i kod sniženja glomerularne filtracije na 50% a dobro djeluje u kombinaciji sa
antihipertenzivima. Aldakton je kontraindiciran. U slučaju kardiomegalije, tahikardije, hepatomegalije
dolazi u obzir i digitalis. Ako se razvija akutna renalna insuficijencija i ako dolazi brzo stavljanje na
dijalizu tada se digitalis ne daje.
ANURIJA ILI TEŠKA OLIGURIJA: Anurija je na sreću rijetka a oligurija je obično dobre prognoze. U
slučaju da se jave, poduzimaju se konzervativne mjere: toplota u predjelu bubrega, ograničava se
unos tečnosti, kontroliše se acidobazni status, nivo kalija, ali se u novije vrijeme sve više odlučuje na
dijalizu i ne čeka se posljednji trenutak.
HIPERKALIJEMIJA: Visoke vrijednosti kalija u serumu, oko 8mmol/l mogu da ugroze život
pacijenta. U tim slučajevima je uvijek indicirana dijaliza, ali ukoliko to nije moguće odmah

172
primijeniti može se ordinirati:
- 1. infuzija glukose 0.6 gr/kg po satu kao 10-25% otopina, na 1 gr glukoze dodaje se 0,3
jedinice Kristalnog inzulina.
- 2. infuzija 10% calcii glukonici 0.5 ml/kg u trajanju 5 do 10 min. Acidoza se ne koriguje
ukoliko je slabije izražena.
PREVENCIJA: Mada neki kliničari provode penicilinski profilaksu za vrijeme ranog stadija oporavka
danas ima dovoljno epidemioloških podataka koji upućuju na to da je prolongirana profilaktička
terapija neopravdana.
TONZILEKTOMIJA: Nema sigurnih dokaza povoljnog djelovanja. Ako se odluči za tonzilektomiju
potrebno je čekati 2-3 mjeseca od početka bolesti da se smiri akutni upalni proces na glomerulima
PROGNOZA: Rana smrtnost je manja od 1%. Prognoza je dobra. Općenito se patološki nalaz u urinu
izgubi za 6 do 8 sedmica, Komponenta komplementa C3 i vrijednosti ukupnog hemolitičkog
komplementa obično se normalizuje za 12 sedmica. Međutim, nije dobro davati prognozu u
pojedinačnim slučajevima.
Snižene vrijednsoti komplementa ukazuju da je imunološki proces aktivan i da je u toku njegova
potrošnja, mada se kod 10% bolesnika mogu naći i normalne vrijednosti. Jako niske vrijednosti
komponente C3 ili ukupnog hemolitičkog komplementa na početku bolesti nisu povezane sa težinom
bolesti niti sa lošijom prognozom, ali održavanje niskih vrijednosti duže od 12 sedmica ukazuje na
lošiju prognozu oboljenja, te je indicirana biopsija bubrega.
PROGRESIJA: Progresija u hronični oblik, po nekim statistikama, je 1 do 5% prema drugim 5 do 10%
svih bolesnika. Sporadični slučajevi su više skloni progresiji nego ako se javi u epidemijama.

NESTREPTOKOKNI AKUTNI GLOMERULONEFRITIS

Pojavljuje se kao posljedica nestreptokoknih infekcija bakterijama, virusima, gljivicama
parazitima. Do obolenja dovodi imunološki proces uzrokovan odlaganjem imunih kompleksa.
Klinička slika ovog oboljenja često je blaga, hematurija je slabija sa ili bez proteinurije.

RAPIDNO PROGRESIVNI GLOMERULONEFRITIS

Karakteriziran je progresivnim brzim napredovanjem bolesti u vidu proliferacije ćelija u
Bowmanov prostor i stvaranjem polumjeseca. Polumjeseci se sastoje od epitelnih ćelija, makrofaga
iz krvi dospjelih nakon oštećenja tkiva, te fibrinogena. Bolest se može javiti u sklopu akutnog
poststreptokoknog GN, Goodpastureovog sy, sistemnog lupusa, anafilaktoidne purpure itd.).
Oboljenje je rijetko u dječijem uzrastu. Promjene na glomerulu brzo napreduju te se i klinička slika
brzo pogoršava sa svim karakteristikama akutnog nefritičnog sindroma i vodi u renalnu
insuficijenciju.
Terapija ne daje dobre rezultate.

MEMBRANOPROLIFERATIVNI GLOMERULONEFRITIS
Naziv je nastao radi difuznog zadebljanja zidova glomerularnih kapilara i predominantne
mezangijalne mada je evidentna i endokapilarna proliferacija. Zadebljanje zida ga diferencira od
drugih vrsta glomerulonefritisa. Razlikuju se tri morfološka tipa bolesti.
TIP I sa pretežno subendotelijalnim depozitima imunih kompleksa, te normalnih vrijednosti
serumskog komplementa i komponente C3, ali sniženim C1q i C4.
TIP II sa intramembranoznim gustim odlaganjima imunih depozita. Sibley i Kim su kod
pacijenata opisali dvije vrste imunih depozita. Kod jednih su segmentalna i fokalna odlaganja i ti
pacijenti imaju normalne vrijednosti serumskog komplementa i nemaju C3 NeF. Drugi sa sniženim
serumskim C3 i faktorom B pojavom C3NeF imaju difuzna intramembranozna odlaganja.
TIP III promjene nalikuju promjena kod tipa l, ali sa dodatnim subepitelijalnim odlaganjima, kao i
sa diskretnim intramembranoznim imunim depozitima što dovodi do promjena glomerularne
bazalne membrane. Vrijednost komponente C3 u serumu je normalna, a C3NeF se rijetko otkriva,
snižen je properdin. Etiologija bolesti nije jasna, javlja se u sklopu hroničnih infekcija, (ventrikulo-
atrijal-ni šant, bakterijemija) ili uz sistemska oboljenja kao sistemski lupus eritematodes, poliarteritis
nodosa, reumatoidni artritis, Schonlein-Henoch purpura itd. Zapažena je veza između

173
membranoproliferativnog glomerulonefritisa i lipodistrofije. Oboljenje može ići pod slikom
nefrotskog, ali i nefritičnog sindroma. Nema-uspješne terapijo. Citostatici i steroidi ne ulijevaju
povjerenje. Dobro dođe simptomatska terapija.
MEMBRANOZNA GLOMERULOPATIJA
Karakterizirana je difuznim zadebljanjem zidova kapilara glomerula najčešće se pojavljuje kao
idiopatski oblik. Elektronskim mikroskopom otkriva se nekoliko stadija bolesti.
Ako se pojavljuje u sklopu osnovne bolesti kao multisistemske bolesti (reumatoidni artritis, sistemni
lupus eritematodes, dermatomiozitis) kao infekcije (hepatitis B, malarija, sifilis) neoplazme itd.
definiše se kao sekundarni oblik.
Najčešća klinička manifestacija je slika nefrotičnog sindroma. Tok bolesti je promjenjljiv, ukoliko
dugo perzistira nefrotski sindrom prognoza je lošija. Kod djece je prognoza bolja nego kod odraslih,
terapija kortikosteroidima i citostaticima ostaje bez koristi.
FOKALNI GLOMERULONEFRITIS
Karakteriziran je histološkim promjenama pojedinih glomerula ili čak njihovih segmenata dok
su drugi uredni. Patohistološki nalaz pokazuje fokalnu proliferaciju ili fokalnu glomerulrnu
fibrozu ili hijalinizaciju.
Fibroza i hijalinizacija imaju lošu prognozu i progrediraju u renalnu insuficijenciju. U terminalnoj
fazi bolesti se javi hipertenzija. Bolesnici su skloni hipoproteinskim malnutricijama.
Fokalna proliferacija ima dobru prognozu. Liječenje je simptomatsko. Ukoliko se utvrdi osnovno
oboljenje koje je uzrokovalo fokalnu sklerozu liječenje se provodi u tom pravcu. Bilo spontano ili pod
terapijom u remisiju ulazi 20% bolesnika.

Sindroma nefroticum
Bolest karakterizirana sa četiri glavna simptoma:
- jakom proteinurijom više od 3,5 gr/dan
- hipoproteinemiiom posebno hipoalbuminemijom (manje od 25g/L)
- hiperlipidemijom posebno hiperholesteronemijom
- edemima

Nefrotski simdrom se dijeli na:

- Primarni - primarna bolest glomerula
- Sekundarni - kao dio komplikacija poznate sistemske bolesti, kongenitalni, familijarni

PRIMARNI NEFROTSKI SINDROM (NS)

Čini više od 90% svih NS u dječijoj dobi. Podjela nefrotskih sindroma prema histopatološkom nalazu
izgleda na sljedeći način:
- nefrotski sindrom minimalnih lezija 76,4%
- membranoproliferativni glomerulonefritis 7,5%
- fokalna segmentnaglomerularna skleroza 6,9%
- čista mezangijalna proliferacija 2,3%
- proliferativni glomerulonefritis 2,3%
- fokalna globalna skleroza 1,7%
- membranozna glomerulopatija 1,5%
- hronični glomerulonefritis 0.6%
- neklasificirani nefrotski sindrom 0.8%

NEFRTOSKI SINDROM KAO KOMPLIKACIJA DRUGIH OBOLJENJA:

- trovanje lijekovima (živa, zlato, heroin, tolbutamid ftd.)
- posljedica infekcije (APSGN, infekt. endokarditis, lepra, TBC, pijelonefritisa),
- neoplazme,
- multisistemne bolesti (sistemni lupus, reurnatoidni artritis, Good-pausterov sy, dermatomiozitis,
parcijalna lipodistrofija)
- heredofamilijarne metaboličke bolesti (nasljedni dijabates melitus, hipotireoidizam, amiloidoza,

174
 Alportov sindrom, nail-patela-sindrom),
- kongenitalni nefrotski sindrom, familijarni nefrotski sindrom,
- hronično odbacivanje bubrežnog transplantata,
- maligna nefroskleroza,
- kongenitalna srčana bolest, itd.

PATOFIZIOLOGIJA NEFROTSKOG SINDROMA

PROTEINURIJA je posljedica povećane glomerularne filtracije zbog veće propustljivosti
glomerularne bazalne membrane. Najznačajniji je gubitak komponenti slojeva bazalne membrane
koji nose negativno naelektrisanje. Dokazan je gubitak sijaloproteina i heparan sulfat proteoglikana,
tako da negativno naelektrisani albumini nesmetano prolaze barijeru koju normalno postavlja
filtracijska površina glomerularne bazalne membrane. Koncentracija albumina u plazmi takođe utiče
na proteinuriju. Kod jakog pada albumina u krvi može doći i do smanjenja. Glavna bjelančevina u
urinu je albumin, proteinurija je okarakterisana kao visoko selektivna, međutim, računanje indeksa
selektivnosti nije dalo neke velike rezultate, nisu se pokazale jako korisne.
HIPOALBUMINEMIJA posebno teškog stepena, jedna je od glavnih karakteristika. Postoji približan
odnos između jačine proteinurije i sniženja nivoa albumina u serumu. Nekoliko mehanizama
smatra se odgovornim za nastanak hipoalbuminemije: masivni gubitak proteina urinom, smanjena
sinteza i povećani katabolizam (ekstrarenalni gubitak).
Zabilježen je porast serumskih vrijednosti α2 i β globulina. α1 globulini su normalni ili sniženi.
Vrijednosti imunoglobulina seruma IgA, IgM, IgE obično su normalne ili čak povišene. Nedostatak B
faktora koji učestvuje u aktivaciji komplemet kaskade alternativnog puta može poremetiti
opsonizaciju bakterija i tako doprinijeti osjetljivosti nefrotičnog bolesnika na infekciju. C 1q snižen je
ponekada, neovisno o osnovnoj bolesti. Komponenta komplementa C 3 se može gubiti urinom, ali ne u
tolikoj količini da su njene vrijednosti snižene u serumu. Nivo antititrombina III je znatno snižen jer
je gubitak urinom povećan, posebno kada je jaka hipoalbuminemija. Sklonost tromboemboličnim
komplikacijama je povećana radi povećane agregacije trombocita i ubrzanog stvaranja
tromboplastina.
HIPERLIPIDEMIJA I LIPIDURIJA vrlo je čest nalaz u nefrotskom sindromu. Frakcije lipida u serumu
su povišene. To se kod mnogih bolesnika odnosi naročito na holesterol, fosfolipide i trigliceride.
Odnos između albumina i holesterola je obrnuto proporcionalan te je mliječno zamućeni serum znak
jake hipoproteinemije. Snižene koncentracije albumina plazme ima za posljedicu povećanu
sintezu albumina i triglicerida, lipida i lipoproteina. Lipidurija se manifestuje pojavom lipidnih
tjelašaca u urinu.
EDEMI su dominirajući simptom, gotovo uvijek prisutni u jednom periodu u toku bolesti.
Mehanizam nastanka edema je različit. Poznati su faktori:
- sniženje koloido-osmotskog pritiska plazme radi hipoalbuminemije
- izrazito nisko izlučivanje natrija urinom, zbog povećane reapsorpcije.
- retencija vode radi povećanog izlučivanja antidiuretskog hormona, i retencija natrija.

NEFROTSKI SINDROM MINIMALNIH LEZIJA

Najčešći oblik nefrotskog sindroma kod djece, karakteriziran dobrom reakcijom na
kortikosteroidnu terapiju, a histopatološki su odsutne značajne strukturalne promjene.
ETIOLOGIJA bolesti je nepoznata, mada je u nekim slučajevima značajan familijarni faktor, nalazi se
u više porodica. Djeca sa NS često imaju HLA-B12 antigen i pate od atopijskih bolesti.
PATOGENEZA: mnoge manifestacije govore u prilog heterogenoj imunopatogenezi:
- pojava čestih alergijskih manifestacija u bolesnika i njihove porodice
- pojava atopijskih bolesti u porodicama i kod pacijenata.
- nalaz antitijela na kravlje mlijeko kod većeg broja oboljelih,
- pojava bolesti u vezi sa imunizacijom i cijepljenjem, sporadična pojava bolesti kod nekih virusnih infekcija kao herpes
- nalaz materijala u serumu koji ima karakteristike imunih kompleksa
- morbili mogu dovesti do remisije bolesti (to je bolest praćena gubitkom kasne preosjetljivosti)
- steroidi i citostatici smiruju bolest (vjerovatno djeluju na T lim-focite)
- limfociti bolesnika sa NS imaju citotoksični efekat na epitelne ćelije bubrega
- u serumu su povišene vrijednosti IgG, a snižene IgM
- pojava bolesti u bubrežnom transplantatu (upozorava na prisustvo nekog sistemskog faktora)
- udružena je pojava NS sa Hodgkinovom bolesti, ne Hodgkin limfom, karcinom bubrega
PATOHISTOLOŠKI: svjetlosni mikroskop pokazuje neznatan broj glomerularnih promjena kao neznatno povećanje

175
celularnosti mezangija. Epitelne ćelije mogu biti povećane sa jače obojenom bazofilnom citoplazmom. Kapilarni zid je tanak
i nježan, parijetalne ćelije su normalne, Bowmanov prostor sadrži proteinski materijal.
Elektronski mikroskop: u većini glomerula i glomerularnih kapilara vidi se stapanje nožica visceralnog epitela,
obliteracija kompleksa filtracijske pukotine i membranskih pora. GBM je normalne debljine sa neznatnim promjenama fine
strukture. U kapilarnim otvorima vide se agregati trombocita i fibrinskih polimera. Imunofluorescencija ne pokazuje
odlaganje Ig ni komplementa, odnosno imunofluorescentni nalaz je uredan. Ranije spominjani nalaz IgE nije više potvrđen.

KLINIČKI ZNACI:
Najčešće obole mala djeca, od 2 do 6 godina, češće muška. Bolesti često predhodi respiratorna
infekcija virusne etiologije. Interval između infekta i pojave bolesti je relativno kratak. U kliničkoj
slici kod izražene bolesti dominiraju četiri vodeća simptoma: proteinurija, hipoproteinemija, hiper-
holesterinemija, edemi. Rijetka i vrlo opasna komplikacija, venozna ili arterijalna tromboza.
Kod agresivne diuretske terapije edema kao komplikacija se može javiti šok. Rijetka je renalna
insuficijencija.
LABORATORIJSKI NALAZI: u urinu proteinurija premašuje 2 gr/24h. Većinom je izrazito selektivna.
Makrohematurija je rijetka, ali se nađu hijalini cilindri, voštana tjelašca, odnosno “malteški
križevi”. Nivoi serumskih albumina su jako niski, sedimentacija eritrocita je jako visoka, α2
globulini su povišeni, β globulini takođe. Holesterol i trigliceridi su jako visoki. Komponente
komplementa C3, C4, properdin su normalni, C1q ponekada je snižen. Za vrijeme pogoršanja bolesti
snižene su vrijednosti gama globulina u serumu. To je često u vezi sa sklonošću te djece prema
infekciji. Vrijednosti IgE i IgM mogu biti povećane, IgA su često normalne ili umjereno snižene.
Kada je bolest u punom zamahu, često kod izrazite hipoalbuminemije, te konsekventne hipovolemije,
mogu se naći povišene vrijednosti kreatinina.

TERAPIJA
od svih oblika nefrotskog sindroma u dječijem uzrastu jedino se bolest minimalnih lezija liječi
KORTIKOSTEROIDIMA. Preporučuje se početak terapije kada se uradi obrada i postavi sigurna
dijagnoza. Najčešći terapijski postupak je davanje kortikosteroida
– pronison ili prednizon 60 mg/m2/dan ili 2 mg/kg/dan, ne više od 80 mg/dan podjeljeno
u četiri doze.
Unutar 4 sedmice izgubi se velika proteinurija skoro kod 90% slučajeva. Nakon terapije koja traje 28
dana, ili u slučaju da se pojavila remisija i ranije prelazi se na terapiju pronizona 40 mg na m tako da
se lijek daje ili da se 35 mg na m2 daje u jednoj jutarnjoj dozi svaki drugi dan. Ovaku diskontinuiranu
terapiju preporučljivo je nastaviti još 1 mjesec.
Prerano ili prenaglo ukidanje steroida zna prouzrokovati pogoršanje bolesti. Prema internacionalnoj
studiji bubrežnih bolesti, oko 93% bolesnika dobro reaguje na 2 mjeseca terapije.

KOMPLIKACIJE KORTIKOSTEROIDNE TERAPIJE

Hipotalamično-hipofizna adrenokortikalna supresija; visoke doze daju i druge komplikacije:
kušingoidni izgled, facies lunata, strije, hirzutizam, usporeni rast, osteoporoza, psihičku depresiju ili
hiperrektivnost, te pronisonska psihoza, hiper-tenzija, dijabetes melitus, katarakta, kompresivne
frakture kostiju, embolije, tromboza, a posebno je značajna smanjena otpornost prema bakterijskoj
infekciji, virusima, gljivicama. Kod onih koji su pod dugotrajnom steroidnom terapijom, ili godinu
dana nakon te terapije dozive stres ili je potreban operativni zahvat, neophodno je tri dana prije
operativnog zahvata dati kortizol u terapeutskoj dozi. Kod čestih recidiva kod kojih se razvije
steroidna toksičnost može se liječiti ili simptomatski (diureticima, smanjenim unosom soli, davanjem
albumina, hrana bogata bjelančevinama, intezivna antibiotska terapija) ili citostaticima. Mogu se
upotrijebiti citostatici: Ciklofosfamid 2 do 3 mg/kg na dan osam sedmica, Kloram-bucil doza 0.1 do
0.2 mg/kg na dan. Oba ova lijeka smanjuju recidive. Azatioprim ima slabiji efekat. Komplikacije
citostatske terapije: depresija koštane srži, teške infekcije, alopecija, hemoragični cistitis, toksično
djelovanje na gonade.

PROGNOZA: nefrotski sindrom minimalnih lezija ima dobru prongozu. Aktivnost bolsti se smanjuje
nakon adolescencije. Ipak, u vrlo malom broju zapažena je progresija prema glomerulosklerozi.

176
KONGENITALNI NEFROTSKI SINDROM
Autosomno recesivna bolest (Finski tip), vezan za Skandinaviju. Karakterizira je dilatacija
proksimalnih tubula, glomeruli pokazuju mezangijalnu proliferaciju i sklerozu.
Patogeneza bolesti je nepoznata, povezuje se sa prematuritetom, respiratornim distresom.
Terapija kortikosteroidima i citostaticima nema efekta. Djeca umiru oko pete godine života. U
rizičnim familijama može se antenatalno odrediti a fetoprotein prije 20 sedmice gestacije.

Akutna renalna insuficijencija

Stanje u kojem bubrezi naglo postaju nesposobni da izlučuju urin u adekvatnoj količini,
sastavu, i da održe homeostazu tjelesnih tečnosti. Posljedica toga je
- poremećaj metabolizma vode, elektrolita,
- acidobaznog statusa, te
- eliminacije raspadnih produkata iz organizma.
Ovako nagli poremećaj u radu bubrega može biti prolazan, prolongiran, reverzibilan i
ireverzibilan, a klinički se može manifestovati kao anurija, oligurija ili poliurija.
Anurija je stanje potpunog prestanka lučenja urina.
Oligurija je stanje smanjenog lučenja urina (dnevno od 180 do 300 ml/m2/dan).
Kod akutne neoligurične renalne insuficijencije izlučivanje urina je veće do 350 ml/m 2/dan.

ETIOLOGIJA: Klasična podjela renalne insuficijenice je na

- PRERENALNU (funkcija prestaje radi slabije prokrvljenosti bubrega),
- RENALNU (funkcija prestaje zbog bolesti ili traume bubrega),
- POSTRENALNU (funkcija prestaje zbog ometenog isticanja urina iz bubrega ili kanalnog sistema).
Dojenačka dob Dječija i adolescentna dob
Prerenalna akutna bubrežna insuficijencija:
hipovolemija hipovolemija
akutni gastroenterokolitis nefrotski sindrom
hirurški zahvat na srcu posthirurška stanja
hipotenzija opekotine
septikemija hronična bolest bubrega
hemolitičko uremički sindrom sindrom gubitka soli
hipotermija (hirurški zahvati na srcu)
hipoksemija
Renalna akutna bubrežna insuficijencija
tromboza renalne vene glomerulonefritis akutni i hronični
hemolitičko uremički syndrom akutni pijelonefritis
kongenitalni parenhimni poremećaji razvoja kongenitalne anomalije organa
kongenitalne bolesti glomerula i tubula anomalije bubrega
preraspodjela perfuzije bub. parenhima nefrotoksini
anestetici (kardijalna hirurgija)
Postrenalna akutna bubrežna insuficijencija
kongenitalna obstruktivna nefropatija kongenitalna obstruklivna nefropatija
valvule uretre vezikouretralni refluks
vezikouretralni refluks stečena opstrukcija

Kod dojenčadi i male djece najčešći uzrok prerenalnoj insuficijenciji je proliv i povraćanje, u tom
slučaju su povišene vrijednosti uree. Međutim, nekada jedan etiološki faktor može uzrokovati više
oblika bubrežne lezije. Tako hemoragija i šok može uzrokovati prerenalnu insuficijenciju, ali može i
ireverzibilnu kortikalnu nekrozu.

PATOFIZIOLOGIJA - Proces prestanka glomerularne filtracije koja prati renalni inzult se može

177
podjeliti u tri faze a ove tri faze su među najglupljim stvarima koje sam dosad sreo u knjigama:
- PRVA FAZA - ishemija ili toksin su pokretači slijeda zbivanja koji će dovesti do oštećenja
tubularnih epitelijalnih ćelija.
- DRUGA FAZA je niska glomerularna filtracija, a što može trajati nekoliko dana ili sedmica zavisno
od jačine početnog oštećenja.
- TREĆA FAZA je postepeni i progresivni oporavak glomerularne filtracije i funkcije tubula.

Tri glavna faktora učestvuju u nastanku akutne renalne insuficijencije:

- renalna hemodinamika,
- bubrežni faktor i
- metaboličko ćelijski mehanizam.
Oštećenje tubularnih epitelijalnih ćelija dovodi do promjene reapsorpcije vode i elektrolita u
proksimalnom dijelu nefrona. Intratubularno, u distalnom nefronu raste koncentracija elektrolita,
što predstavlja stimulus za oslobađanje vazoaktivnih komponenti iz jukstaglomerularnog aparata
(sistem renin-angiotenzin, prostaglandini). Ovi sastojci aktivno učestvuju u homeostatskoj
regulaciji proticanja krvi kroz bubrege: smanjenje ekskrecije soli i vode, povećanje kortikalnog
vaskularnog otpora i smanjenje glomerularne filtracije. Fenomen u kojem tubuli smanjuju
glomerularnu filtraciju naziva se tubuloglomerularni fidbek. Ovim mehanizmom je osigurano da
svako povećanje funkcionalnog kapaciteta tubula povećava i glomerularnu filtraciju. Dokle dog traje
tubularno oštećenje smanjen je i renalni krvni protok.
Hemodinamski faktori ne mogu biti isključivo odgovorni za kliničke i metaboličke manifestacije
koje se javljaju u toku akutne renalne insuficijencije.

Određeni značaj se pridaje i bubrežnom tkivnom faktoru koji učestvuje u svim fazama akutne renalne
insuficijencije. Oštećenje proksimalnih tubula dovodi do celularne nekroze, odumrle epitelne ćelije
odlijepe se od bazalne membrane i ispune lumen tubula. Ćelijska masa se spušta u niže djelove
tubula, postaje impaktna i obstruira lumen tubula. Drugi mehanizam bubrežnog faktora je što
ogoljena tubularna bazalna membrana postaje propustljiva za elektrolite, ureu, kreatinin i tečnost, i
dolazi do njihove pojačane reasorpcije

Uloga ćelijskog i metaboličkog mehanizma bez sumnje je vrlo aktivna. Oksigen slobodni radikali
povećavaju ishemično oštećenje ćelija, a na početku bolesti njihova koncentracija u tubulima je jako
povećana. Influks kalcijuma u ćeliju, ali i nepravilna distribucija intracelularnog kalcija ometa
oksidativne procese i dovodi do smrti ćelije.
KLINIČKI I BIOHEMIJSKI POREMEĆAJI
U prerenalnoj bubrežnoj insuficijenciji nema anurije nego postoji oligurija koja nastaje zbog
snižene perfuzije kore bubrega, snižene glomerularne filtracije i povećane reapsorpcije natrija i vode.
Prerenalna bubrežna insfucijencija prelazi u renalnu (parenhimalnu) kada faktor koji započinje
insuficijenciju predugo traje i dovede do ireverzibilnih parenhimskih oštećenja. Kod parenhimne
akutne bubrežne insuficijencije dolazi do anurije ako je posrijedi obostrana kortikalna nekroza. U
svim ostalim oblicima pojavljuje se oligurija ili poliurija. Nastanak oligurije dovodi se u vezu sa
prestankom glomerularne filtracije zbog neadekvatnog kapilarnog hidrostatskog pritiska, a kao
posljedica izrazite redukcije kortikalnog renalnog protoka. Smanjena tubularna reapsorpcija uzrokuje
porast renina u krvi, konstrikciju aferentne arteriole i smanjenje glomerularne filtracije čime se štedi
natrij u krvi. Klinički se očituje oligurijom i porastom uree.
Akutna bubrežna insuficijencija sa oliguričnom formom ima tri faze:
1. OLIGURIČNA FAZA traje 5-10 dana katkada do 28.
2. DIURETSKA FAZA traje 7-10 dana sa postepenim poboljšanjem stvaranja urina. Međutim, u ovoj
fazi azotemija je u porastu, ali se ne zna da li radi povećane tubularne reapsorpcije koja je
oporavljena prije nego glomerularna filtracija ili zbog ispiranja viška uree iz medule bubrega, a
koja se nagomilala u toku oligurične faze.
3. FAZA VRAĆANJA NORMALNE FUNKCIJE BUBREZIMA koja može potrajati sedmicama. Ovakav
trofazni tok bubrežne insuficijencije je rijedak kod male djece.

Akutna postrenalna insuficijencija je rijetka kod djece. Uzrokuje je akutna potpuna opstrukcija

178
toka urina iz oba bubrega ili iz jednog solitarnog bubrega, nju prate sve karakteristične, već pomenute
metaboličke promjene.
Neoliguričnu akutnu renalnu insuficijenciju mogu uzrokovati isti etiološki faktori, ali se najčešće
javlja kod hipovolemije, kod hirurškog stresa, bolesnika koji su primali nefrotoksične agense ili bili
podvrgnuti radiološkoj obradi sa kontrastnim sredstvima. Njihova prognoza je bolja od oliguričnih
bolesnika.

BIOKEMIJSKE PROMJENE:
hiperkalijemija, poremećaj volemije, hiponatrijemija, metabolička acidoza, azotemija, hipertenzija.
HIPERKALEMIJA se razvija kada bolesnik ne može da izluči povećane količine kalija koje nastaju
izlaskom kalija iz ćelije u stanjima sa acidozom, raspadom tkiva, krvarenjem, hemolizom.
METABOLIČKA ACIDOZA: onemogućeno je izbacivanje kiselih produkata, te su povišene vrijednosti
H+ u plazmi.
AZOTEMIJA: oboljeli bubrezi nesposobni su da izluče raspadne produkte metabolizma. Njihov
porast je naročito izražen ako je renalna insuficijencija uzrokovana opekotinmaa.
HIPERTENZIJA: je česta u akutnoj renalnoj insuficijenciji. Ovisno o uzroku, hipertenzija može biti
vrlo opasna i ugroziti život djeteta. Javlja se kod hemolitičko uremičkog sindroma, obstruktivne
uropatije, opekotina, a kod akutnog poststreptokoknog glomerulonefitisa, kao komplikacija, razvija se
hipertenzivna encefalopatija.
HIPONATREMIJA I HIPERVOLEMIJA: nastaje kada je bubreg nesposoban da izluči vodu i sol, a
uzimanje vode na usta ili davanje parenteralno je nekontrolisano. U akutnoj bubrežnoj insuficijenciji
suseću se još i anemija, trombocitopenija, leukocitoza, hiperlipidemija.

KLINIČKI SIMPTOMI
- Karakteristični klinički znaci su:
- smanjena količina urina,
- edem,
- cirkulatorna kongestija, kongestivna srčana insuficijencija,
- intersticijalni i plućni edem,
- pleuralni izljev.
U tom slučaju, ugrožena je funkcija srca i prijeti srčani arest. Teža acidoza se manifestuje
hiperventilacijom i opistotonusom što predstavlja veliku opasnost za život.

LABORATORIJSKI NALAZI:
- hiperkalemija,
- hiponatremija,
- hipokalcemija,
- metabolička acidoza u serumu,
- povišene vrijednosti uree i keratinina kao i acidum uricum.
U urinu se nalaze
- bjelančevine,
- eritrociti,
- cilindri, tubularne ćelije, s
- nižene vrijednosti natrija,
- Ekg - znaci hiperkalemije, Rtg uvećano srce, kongestija pluća.

DIJAGNOZA se postavlja na osnovu anamneze da dijete nije mokrilo 12 do 24 sata. Najčešći

razlog za smanjeno uriniranje kod djece je dehidracija.
Prvi i najjednostavniji postupak je rehidracija fiziološkom otopinom ali ne preko 20 ml na kg. Znak
uspjeha je uriniranje. Ako nema urina pokuša se sa diureticima (furosemid 1 mg/kg) ili 20% manitol
0.2 g/kg unutar 30 minuta. Ukoliko dozvoljavaju uslovi i nalazi može se uraditi radiološka obrada
bubrega i izvodnog sistema da se ustanovi uzrok insuficijencije.

179
TERAPIJA
Nakon što se isključe prerenalni i postrenalni uzroci oligurije, postavlja se dijagnoza akutne
parenhimske insuficijencije i terapija se prilagođava tim uslovima. Cilj terapije je da održi
normalnim tjelesne tekućine, ali prilikom svakog unosa tečnosti treba voditi računa da bubreg nije
u stanju da napravi bilo kakvu korekciju pogrešnog unosa.
Svakodnevnim mjerenjem tjelesne težine kontrolišemo unos tečnosti, kao i nalazom hiponatremije.
Kada je jaka oligurija do anurije, dopušta se unos dnevne tečnosti 300 do 400 ml po m2, može
fiziološka otopina.
HIPERKALEMIJA
- brza infuzija Na bikarbonata 3 mmol/kg u trajanju 10 min. Natrij je antagonist kalija u
miokardu
- infuzija 10% kalcij-glukonata u dozi 0.5 ml/kg. Kalcij je antagonist toksičnom djelovanju
kalija na miokard.
- infuzija 10-25% otopine glukoze 0.6 gr/kg u toku 2 sata sa kristalnim inzulinom 0.3 jedinice
na gram glukoze. Glukoza i inzulin obaraju kalij tako što ga zajedno sa glikogenom odlažu u
jetru.
AZOTEMIJA
- eliminacijom proteina u hrani, a davanjem glukoze u zamjenu.
- Uz postepeno popravljanje funkcije bubrega povećava se unos bjelančevina visoke biološke
vrijednosti (mlijeko, jaja, sir), a nekada se daju i aminokiseline.
ACIDOZA se teško suzbija lijekovima i
- obično se najbolje suzbije dijalizom, kao i azotemija,
- bikarbonat se daje kod hiperkalemije.
HIPERTENZIJA: važnu ulogu ima
- dijaliza,
- ali kod blaže hipertenzije daju se i hipotenziva.

Hipertenzija, hiponatremija ili hipokalcemija mogu biti razlog za konvulzije. Kortikosteroidi se ne

koriste u terapiji akutne renalne insuficijencije. Ukoliko je neophodna trasfuzija, daju se oprani
eritrociti 10 ml/kg polagano, trajanje 4-6 sati, neki preporučuju eksangvinotransfuziju sa opranim
eritrocitima.

APSOLUTNE INDIKACIJE ZA DIJALIZU

- azotemija iznad 53,55 mmol/l (150 mg%)
- koncentracija bikarbonata manja od 12 mmol/l
- koncentracija kalija u serumu viša od 8 mmol/l ili EKG znaci hiperkalemije
- klinički znaci uremičnog sindroma (nauzeja, povraćanje, pospanost, koma)
- jako opterećenje cirkulacije tekućinom, cirkulatorna kongestija, plućni edem, hipertenzija, srčana
insuficijencija.
- koncentracija natrija niža od 120 ili veća od 160 mmol/l Izbor između peritonealne dijalize i
hemodijalize zavisi od uzrasta djeteta, ali za mlađu djecu je bolja peritonealna dijaliza.
TOK I PROGNOZA
Prvi znak oporavka je poboljšanje diureze. Općenito se uzima da kod 80% djece akutna bubrežna
insuficijencija ima dobru prognozu.

Hronična bubrežna insuficijencija

Usljed progresivnog razaranja nefrona bubrezi nisu u stanju da održavaju normalan sastav tjelesnih
tekućina niti normalne vrijednosti glomerularne filtracije.
Normalna glomerularna filtracija:
-
dojenče od 6 mjeseci do 1 godina 40 do 50 ml/min/1,73m2

180
 -
dijete od 1 do 3 godine 70 ml/min/1,73 m2
-
odrasli 100 do 140 ml/min/1,73m2
Bolesnik obično nema problema sve dok se glomerularna filtracija ne snizi na manje od 20 ml/min/m .
Sa tim vrijednostima glomerularne filtracije kreatinin u serumu je više od 140 mmol/l N-urea u
serumu je više od 14 mmol/l
ETIOLOGIJA
Kongenitalne anomalije bubrega i izvodnih kanala, glomerularne i hereditarne bubrežne bolesti,
hemolitičko uremički sindrom tromboza arterije i vene renalis, papilama ili kortikalna nekroza.

Ukoliko je razlog za renalnu insuficijenciju urođena anomalija tada se insuficijencija razvije najdalje
do pete godine života. Među njima najčešće su hipoplazija i displazija bubrega ili obostrani
vezikoureteralni refluks visokog stepena sa ili bez obstrukcije donjih partija urinarnog trakta.
PATOFIZIOLOGIJA
Progresivno propadanje nefrona slabi burežnu funkciju. Preostali nefroni rade pojačanim kapacitetom
i glomerularna filtracija raste u svakom nefronu skoro na dvostruku vrijednost. Filtracija velikih
količina supstanci jako opterećuje tubule, oni nisu u stanju da savladaju to veliko opterećenje sa
elektrolitima i ostalim filtriranim supstancama (fosfati, sulfati, karbamidi, kreatinin). Reapsorpcija je
ograničena što takođe spriječava i reapsorpciju većeg dijela vode. Zbog brzog proticanja tekućine
kroz tubule stvaranje urina može postati dvadeset puta veće, tako da se srazmjerno tome izlučuje i
veća količina urina. U takvim situacijama osmotski pritisak stvorenog urina jednak je osmotskom
pritisku glomerularnog filtrata jer se filtrirana tekućina zadržava previše kratko u tubulima da bi
je mogli regulacijski mehanizmi koncentrisati. Sto tubuli više propadaju sve se više približava
specifična težina definitivnog urina i glomerularnog filtrata i iznosi 1010-IZOSTENURIJA. Sa
propadanjem nefrona, pored reapsorpcije, kompromitovana je i sekrecija u tubulima. Zahtjevi za
pojačanom sekrecijom nad preostalim nefronima se povećavaju tako da zahtjev prevazilazi
sposobnost postojećih očuvanih tubula.
Posljedica svega je da se u organizmu nakupljaju supstance koje bi organizam u nornalnim prilikama
izbacio. Te supstance dovode do niza neželjenih manifestacija kod bolesnika. Česte su hematološke i
neurološke smetnje, a tačno se ne zna koja ih od retiniranih supstanci uzrokuje.
BIOHEMIJSKI POREMEĆAJI azotemija i acidoza sekundarni hiperparatiroidizam poremećaji u
funkciji ostalih organa.
Biohemijski poremećaji zahvataju vodu, natrij, kalij, fosfor, kalcij i acidobaznu ravnotežu.
Bubrezi su put za izlučivanje vode koji organizam najbolje reguliše i kontroliše. U hroničnoj
bubrežnoj insuficijenciji smanjena je sposobnost koncentracije i dilucije urina, koncentracija urina se
približava izostenuriji, a to je obično udruženo sa gubitkom soli.
HIPONATREMIJA, pored toga što je za gubitak natrija razlog osmotska diureza, razlog je isto i
nesposobnost oboljelih tubula da secerniraju vodonikove jone i izvrše zamjenu za natrij.
HIPOKALEMIJA je posljedica neadevkatnog unosa ili diuretske terapije. Izlučivanje kalija je
efikasno i u hroničnoj fenalnoj insuficijenciji nema većih problema ukoliko ne dolazi do pretjeranog
opterećenja organizma kaljjem, (pretjerani unos ili veliki katabolizam).
LOŠA REAPSORPCIJA FOSFATA u tubulima remeti ravnotežu fosfora i kalcija u serumu, posljedica
je hiperparatireoidizam što se klinički manifestuje kao renalna osteodistrofija.
ACIDOBAZNA RAVNOTEŽA: normalni mahanizmi za izlučivanje vodikovih jona (zamjena vodika i
natrija, stvarenje titrabilne kiseline i amonijaka) ostaju netaknuti, njihovo izlučivanje po nefronu je
povećano, ali i pored toga bubrezi nisu u stanju da izluče normalno dnevno opterećenje sa kiselinama
do 3 mmol/kg/dan, od dojenčadi i 1 mmol/kg/dan kod odraslih. Usljed toga se javlja metabolička
acidoza. Na početku bolesti acidoza je obično blaga. U jakim kataboličnim procesima, kao kod
infekcije, traume ili terminalne oligurične renalne insuficijencije, vrlo je teško korigovati acidozu.
KLINIČKA SLIKA
Početak bolesti je izrazito podmukao te se i klinički simptomi teško prepoznaju. Dijete je apatično,
nerado se igra, ublijedilo, gubi apetit. Laboratorijski nalazi u tom periodu pokazuju sniženje
glomerularne filtracije na 30% od normale. U daljem napredovanju bolesti pojavljuje se poliurija i
polidipsija, a gore pomenuti simptomi su još jače izraženi. Koža djeteta je karakteristično prljavo
blijeda što je dijelom uzrokovano anemijom, a djelom odlaganjem pigmenta - urohroma. Ukoliko se
u tom periodu pojave i neke interkurentne bolesti, stanje se još više pogoršava.

181
Uznapredovala uremija završava kao uremični sindrom.

KARAKTERISTIKE UREMIČNOG SINDROMA

Progresivno pomućenje senzorija sa kliničkim znacima oboljenja pojedinih organa i sistema.
Ukoliko se ne preduzima adekvatno liječenje, za nekoliko sedmica nastupa smrt pacijenta.
Zahvaljujući dijalizi, savremena medicina ne dozvoljava da bolest dođe u stanje kada se bolesniku ne
može pomoći. Ipak, ima stanja kada ni dijaliza nije primjenljiva, te će se i pored dijalize razviti znaci
uremičnog sindroma.
Klinički znaci neliječenog uremičnog sindroma su brojni: koža je suha, sa ljuspicama, svrbež je jako
izražen, sluznica usta je suha i ispucala kao i usnice, česta su krvarenja iz usne šupljine i stomatitis.
Pacijent se žali na loš ukusu ustima, osjeti se karaktersitičan amonijakalni zadah.
Jezik je suh obložen smeđim naslagama. Povraćanje neočekivano, u povraćenom sadržaju ima krvi,
štucavica. Na kraju ne uzima ništa na usta, ali ipak ima prohtjeve za nekim posebnim jelima, mogu
nastati tremor, mišićni trzaji i progresivno pomućenje senzorija vodi u komu. Komplikacije na
ostalim organima su: hipertenzija, kongestivna srčana bolest, pleuritis, perikarditis, poremećaj
koagulacije, anemija.
LABORATORIJSKI NALAZI: visoka N-urea, visoki kreatinin, snižena glomerularna filtracija,
sniženi klirens kreatinina, hiperfosfatemija, hipokalcemija, metabolička acidoza, hipoproteinemija,
hiperuricemija, hiperkalemija, anemija, smanjena adhezivnost trombocita, promjene faktora
koagulacije, kardiomegalija, hipertrofija lijevog ventrikula, pleuralni izljev, promjene na kostima,
demineralizacija, koštani deformiteti.

TERAPIJA
Na prvom mjestu restaurirati funkciju bubrega i ukoliko je to moguće, utvrditi razlogza
insuficijenciju. Terapija se sastoji od:
- dijalize,
- konzervativne i
- hirurške (transplantacija).
Svrha konzervativne terapije je usporiti progresiju bolesti sve dok hronična dijaliza ili transplantacija
ne budu neminovne. Sve dok je klirens kreatinina iznad 20% od normale, dijaliza nije potrebna.
Ako se klirens smanji ispod 5% treba se pripremati za dijalizu. Konzervativni postupci se odnose na
ishranu, korekciju elektrolitnih poremećaja eventualne hipertenzije, srčane kongestije, anemije,
infekcije.

Infekcija urinarnog trakta

Mokraćni trakt čine bubrezi sa svojim kanalnim sistemom, mokraćnom bešikom i izvodnom
mokraćnom cijevi. Pod pojmom infekcija mokraćnog trakta podrazumijeva se invazija
mikroorganizama, a koji se nakon toga mogu dokazati u urinu. Upalom može biti zahvaćen svaki od
djelova urinarnog trakta pojedinačno ili cijeli urinarni trakt pa će od toga zavisiti i dijagnoza.

BAKTERIURIJA pojam koji kaže da se u urinu nalaze bakterije.

SIGNIFIKANTNA BAKTERIURIJA - broj bakterija u 1ml srednjeg mlaza urina je preko 10,000(104)
ASIMPTOMATSKA BAKTERIURIJA - signifakntna bakteriurija, ali bez simptoma bolesti.
PIJELONEFRITIS - upalom je zahvaćen bubreg i njegov kanalni sistem.
CISTITIS - upalom zahvaćen mokraćni mjehur.
CISTOPIJELONEFRITIS - infekcijom je zahvaćen cijeli urinarni trakt bez obzira u kojem dijelu ona
započela. Posebno su djeca sklona takvoj vrsti upale. Upalom je rijetko zahvaćen samo jedan bubreg,
a ako se dogodi onda je najčešće u anomaličnom bubregu.
AKUTNI PIJELONEFRITIS - upala je akutno započela i zahvati parenhim bubrega i kanalni sistem.
HRONIČNI PIJELONEFRITIS - ne može se uzeti kao jedinstveni pojam i može se odnositi na:
histološke promjene (tubulointersticijalne promjene parenhima), radiološke promjene (skvrčeni
bubreg, skvrčavanje papile i uvlačenje tog dijela parenhima), kliničko stanje (ponavljane infekcije ili
stalno prisutna patološka bakteriurija).
REFLUKSNA NEFROPATIJA - hronična bakterijska infekcija urinarnog trakta kod djece, najčešće je

182
povezana sa vezikoureteralnim refluksom koji ukoliko dugo traje ostavlja za posljedicu refluksnu
nefropatiju. Pojam refluksna nefropatija se često koristi da okarakteriše hroničnu bakterijsku
infekciju, odnosno hronični pijelonefritis. Hronična renalna insuficijencija je kod 30% djece
posljedica refluksne nefropatije.
VEZIKOURETERALNI REFLUKS je patološko stanje kada je tok urina retrogradno od bešike prema
bubrezima.
INTRARENALNI REFLUKS - kod djece sa visokim stepenom fefluksa prodor kontrasta iz renalnog
pelvisa u sabirni sistem bubrega.

PATOHISTOLOŠKI NALAZ
Akutni pijelonefritis: nakupine polimorfonuklearnih leukocita unutar jako proširenih kanalića, uz
edem i upalni infiltrat u intersticiju.
Hronični pijelonefritis: kanalići su prošireni, ispunjeni gustim homogenim sadržajem, epitel je
istanjen, spljošten.

KARAKTERISTIKE INFEKCIJE URINARNOG TRAKTA DJEČIJEG UZRASTA

- Mogu biti uočljive i nijeme
- jednokratne i ponavljane
- ograničenog toka i progresivne
- vrlo često udružene sa vezikoureteralnim refluksom udružene sa obstruktivnim
anomalijama udružene sa neurološkim lezijama i funkcionalnom obstrukcijom toka
urina.

UČESTALOST INFEKCIJA URINARNOG TRAKTA

Kod djece su jako učestale i dolaze odmah iza infekcija respiratornog trakta. Najčešće su u prve dvije
godine života. Inače, infekcija je češća kod ženske djece, a što je donekle objašnjeno kratkoćom
uretre, te da se otvor uretre nalazi blizu anusa.

ETIOLOGIJA INFEKCIJA URINARNOG TRAKTA

U više od 90% slučajeva infekcija je uzrokovana gram negativnim bakterijama:
E.coli, Aerobacter aerogenes, Klebsiella, B.proteus, Pseudomonas aeruginosa.
Svega u 10% gram pozitivnim bakterijama.
Enterococcus, Staphylococcus, Streptococcus haemolyticus.

Kod jednostavnih i prvih infekcija u 70% slučajeva uzročnik je E. coli. U komplikovanim

infekcijama, Proteus mirabilis, Pseudomonas, Aerobacter.
Većinu novih infekcija uzorkuje novi tip E. coli, te je bolje govoriti o reinfekciji, a ne o recidivu
infekcije. Recidiv infekcije se javlja obično unutar mjesec dana od terapije i uglavnom je znak njenog
neuspjeha. Reinfekcija može nastupiti već nakon 6 mjeseci od terapije, uvijek je uzrokovana novim
tipom bakterija.
Organizmi izolovani iz urina u većini slučajeva se mogu naći i u stolici što objašnjava da su uzročnici
enterobacteriacee, ali se uglavnom svrstavaju u grupu nefropatogenih bakterija. Rjeđi uzročnici
infekcije su Shigellae, Salmonellae, a patogeni mogu biti i difteroidi, Candida albicans. L-forme
bakterija su one koje su izgubile ovojnicu pod djelovanjem dugotrajne antibiotske terapije, ali
zadržale sposobnost razmnožavanja te mogu uzrokovati recidiv infekcije. To posebno vrijedi za L-
forme Proteus mirabilisa. Uloga virusa u infekciji urinarnog trakta nije uvjerljiva.

FAKTORI KOJI POGODUJU NASTANKU INFEKTA

- Urođene anomalije urinarog trakta i vezikoureteralni refluks koji mogu djelovati skupa ili se naći
svaki za sebe.
- Kamenci koji takođe mogu biti povezani sa anomalijom
- Metabolički poremećaji (dijabetes melitus, tubulopatije)
- Opšti i lokalni imunološki odgovor organizma na infekt (lokalna sinteza igg, igm, iga odigrava se
u parenhimu napadnutog bubrega).
- U ascendentnim infekcijama lokalni odgovor sluznice mokraćnog kanala ima uticaj.

183
- Adherencija bakterija na uroepitelijum. Adherericija e. Coli vezana je za postojanja specifičnih
fimbrija (p fimbrije)

PUTEVI INFEKCIJE
Bakterijska invazija urinarnog trakta nastaje na više načina.
ASCENDENTNI PUT je najčešći, i to gram negativnim, bakterijama. Jednom dospjele bakterije sa
perigenitalnog područja u mokraćnu bešiku nailaze na pogodno mjesto za razmnožavanje i širenje
prema gornjim partijama urinarnog trakta. Najvažnija uloga u takvom načinu širenja infekcije pripada
vezikoureteral-nom refluksu.
HEMATOGENI PUT je češći kod muške novorođenčadi i dojenčadi. Bubreg kao organ koji je najbolje
opskrbljen krvlju i kroz koji prolazi četvrtina ukupnog kardijalnog volumena krvi prilikom sistemske
bakterijemije biva lako zahvaćen infektom. Tako infekcija stafilokokom može da uzrokuje kortikalne
apscese.
LIMFNI PUT iz gastrointestinalnog trakta ili iz mokraćnog mjehura nikada nije dokazan.
Pored toga što su u mokraćnoj bešici povoljne prilike (temperatura, šećer u urinu, proteini) i za
nekoliko sati namnože se hiljade bakterija, urinarni trakt ima svoje odbrambene mehanizme: nizak pH
urina, pojačana hidrodinamika.

NALAZ U URINU KOD INFEKCIJE URINARNOG TRAKTA

Za dokazivanje urinarne infekcije najvažniji nalaz je patološka leukociturija i bakteriurija.
Patološka leukociturija, preko 25 leukocita kod muškog i preko 50 leukocita kod ženskog djeteta
u centrifugiranom urinu, mada urin sa patološkom leukociturijom ne mora uvijek ukazivati na
uroinfekt. Mikrohematurija je česta, ali nije obavezan nalaz. Makrohematurija starijih dječaka
pratilac je bakterijskog ili virusnog cistitisa.
Proteinurija u toku akutnih infekcija je 300-400 mg za 24 sata.
Kriterij za patološku bakteriuriju je 100,000 i više bakterija u mililitru srednjeg mlaza urina
uhvaćenog u sterilnu epruvetu.
Nalaz bakteriurije od 10,000-100,000 događa se kada pacijent luči veliku količinu urina pa bakterije
nemaju vremena za razmnožavanje, zatim kada se uzima uzorak za pregled u toku antibakterijske
terapije ili neposredno nakon terapije, ili kada pH urina ne pogoduje rastu bakterija. U tom slučaju se
pregled urina ponavlja. Ukoliko se u ponovljenom pregledu nađe isti uzročnik u sitom broju,
simptomi bolesti se održavaju tada je potrebno provesti terapiju. Nalaz bakterija u urinu ispod 10,000
nije signifikantan za terapiju. Urin dobijen kateterizacijom i suprapubičnom aspiracijom ne može biti
kontaminiran. Tumačenje nalaza urinokulture je na slijedeći način:

KRITERIJI ZA TUMAČENJE REZULTATA URINOKULTURE (MODIFIKACIJA PO HELLERSTEIN-U)

Rezultati Uzorak dobijen Uzorak dobijen Uzorak dobijen
vrećicom kateterom suprapubičnom punkcijom
Negativna Nema rasta ili je Nema rasta bakterija Nema rasta bakterija
<103 kolonija
Granična 103- 104 jedne vrste <104 bakterija <102 baktenja
bakterija
Pozitivna 104 rasta bakterija 104 rasta bakterija 102 rasta bakterija

LAŽNO POZITIVNI REZULTATI: bakterijska kontaminacija - veliki razmak između uzimanja urina i
slanja na pregled, držanje urina na temperaturi koja omogućava razmnožavanje bakterija.
Kontaminirani urin sadrži obično 10,000 bakterija ili i manje a često se nalazi više različitih bakterija.
Kada je vjerodostojan nalaz sa više uzročnika mora se misliti na komplikovani infekt.
BIOHEMIJSKE PROMJENE, u akutnom infektu nema nekih većih promjena. U hroničnom infektu
usljed progresivnog propadanja bubrežnog parenhima mogu se očekivati. Potrebno je uvijek uraditi i
rutinske laboratorijske pretrage krvi.

184
AKUTNI PIJELONEFRITIS
KLINIČKA SLIKA
Manifestacija simptoma i znakova infekcije urinarnog trakta zavisi od:
- uzrasta i spola djeteta
- postojanja anatomskih anomalija
- broja predhodnih infekcija
- vremenskog razmaka između ponavljanih infekcija
- mjesta i lokalizacije procesa
U PRVOM MJESECU najčešći su poremećaji u napredovanju djeteta, teškoće u hranjenju.
Novorođenče ne dobija na težini, nego čak i gubi. Ono je neraspoloženo, plačljivo, odbija hranu,
slabije spava, jave se meteorizam, cijanoza, bljedilo. Može se pojaviti proljev, povraćanje, te
temperatura. Rjeđe su konvulzije. Pijelonefritis novorođenčeta se pojavljuje često uz septikemiju,
mada ne mora uvijek biti praćen. Može biti pozitivna hemokultura prije nego urinokultura.
NAKON PRVOG MJESECA PA SVE DO TREĆE GODINE infekcija urinarnog trakta praćena je sa
visokom temperaturom, povraćanjem, prolivom, nemirom, žeđi, ponekada konvulzivnim
sindromom i znacima meningitisa. Dijete slabo jede i napreduje na težini, zadah urina je neugodan,
naročito ako je uzročnik E coli, nerijetko je urin sukrvičav i mutan. Ukoliko je visok pritisak ili visoka
ureja u krvi može biti i znak obostrane hidronefroze.
NAKON TREĆE GODINE sve su češće smetnje pri mokrenju, (pečenje, češće mokrenje) strah od
uriniranja, nehotično mokrenje, bol u trbuhu, slabinama, preponi.
Simptomi se razlikuju ovisno da li je pacijent dječak ili djevojčica. Kod dječaka sa infekcijom bez
obstrukcije simptomi su manje izraženi, ali je čest nalaz makrohematurija. Kada uslijedi recidiv ili
reinfekcija, kod nekih bolesnika svi se ti simptomi vraćaju, ali se ipak sa vremenom i češćim
infekcijama jačina simptoma gubi, jer organizam stiče toleranciju prema endotoksinima bakterija a da
upalni proces zapravo nije prošao. Razlog za to može biti da je ponovljeni infekt uzrokovala bakterija
koja ima deficijentan pa prema tome i manje virulentan bakterijski zid.

HRONIČNI PIJELONEFRITIS
KLINIČKA SLIKA manifestuje se atakama temperature, patološkim nalazom urina i progresijom
oštećenja bubrega što se očituje u padu funkcije bubrega, anemiji, drugim sekundarnim
komplikacijama.
LABORATORIJSKI NALAZI Pregledom urina otkriva se uvijek proteinurija. Nalaz leukocitnih
cilindara nije rijedak. U hroničnoj infekciji leukociturija postoji kao trajna, intermitentna, ili je uopšte
nema. Takođe kod hronične infekcije ne mora se naći, ali je uvijek potrebno tražiti bakteriuriju.
ULTRASONOGRAFIJA
Ukoliko se dobije anamnestički podatak o jednoj urinarnoj infekciji potrebno je uraditi ultrazvuk
bubrega. Procedura je neinvazivna, brza, zračenje svedeno na minimu. Ultrazvuk se može ponavljati i
time pratiti promjene na bubregu tako da se može uočiti svaka promjena pa i novi ožiljak. Postoje
poteškoće kod ultrazvučne dijagnostike vezikoureteralnog refluksa l i II stepena, dok je refluks većeg
stepena lakše otkriti. U novije vrijeme se koristi i radioizotopski sken koji može zamjeniti urografiju.
RADIOLOŠKE PRETRAGE
Nativni snimak abdomena daje informacije o veličini bubrega, spini bifidi, renalnim kalkulima.
INTRAVENOZNA UROGRAFIIJA: radi se kod čestih recidiva infekta. Ukoliko se ultrazvučnim
pregledom primjeti bilo kakav disparitet u veličini bubrega, dilatacija renalnog pelvisa ili uretera, mali
bubreg, ili postmikcioni rezidualni urin potrebno je poduzeti ovu konvencionalnu radiološku obradu.
MIKCIONI CISTOURETROGRAM u vrijeme infekta postoji 10% rizika za unošenje infekta prilikom
kateterizacije, zato se preporučuje davanje antibiotika 24 do 48 sati prije izvođenja.

VEZIKOURETERALNI REFLUKS
Često patološko stanje kod djece, a ujedno spada u najčešće stečeno renalno oštećenje nastalo kao
posljedica dugotrajne urinarne infekcije. Označava vraćanje urina iz mokraćnog mjehura u mokraćni
kanal, te kanalni sistem bubrega. Ako se uz to mokraća vraća i u parenhim bubrega posrijedi je
intrarenalni refluks. Normalno u mokraćnom sistemu vlada fini valvularni mehanizam koji omogućuje
uredan tok mokraće, a zavisan je od pravilne građe vezikoureteralnog spoja. Patološke promjene na

185
ušću vuku porijeklo u poremećenom embrionalnom sazrijevanju tog djela uretera, što za sobom
povlači patološko stanje. Pravilno funkcionisanje spoja zavisi od: dužine intravezikalnog segmenta
uretera, promjena intravezikalnog uretera, odnosa dužine i širine submukoznog djela uretera, njegove
elastičnosti, integriteta detrusora, načina fiksacije uretera u trigonumu, razvijenosti mišića
najdistalnijeg dijela uretera.
Tri su načina patološkog djelovanja vezikoureteralnog refluksa i stvaranja refluksne nefropatije.
1) prenošenje infekcije iz donjih u gornje partije urinarnog trakta
2) refluktovani urin prenosi intravezikalni pritisak i dilatira gornje djelove izvodnog sistema
3) refluktovani urin se nakon uriniranja ponovo vraća u bešiku i stvara rezidualni urin
4) kroz ne fluktirajuće papile urinarni infekt ulazi u parenhim
KLASIFIKACIJA VEZIKOURETERALNOG REFLUKSA
- primarni - kongenitalna anomalija
- sekundarni - posljedica upale i insuficijencije ušća, anomalije vrata bešike i uretre,
neurogeni poremećaji
- U praksi se često sretne etiološka kombinacija.
Infekcija mokraćnog mjehura uzrokujući edem sluznice i intramuralnog djela uretera
poremeti valvularni mehanizam. Po svemu sudeći uz to je potrebna i barem mala anomalija ušća.
Batinić i Vlatković izvještavaju da samo 10% refluksnih bolesnika ima normalno ušće.
Prema trajanju refluks se dijeli na trajni i intermitentni. Prema anatomskom smještaju može biti
jednostrani ili obostrani. Sterilni refluks podrazumijeva oštećenje bubrega zbog vezikoureteralnog
refluksa, ali bez bakterijske infekcije. Prihvaćeno je gledište da i sterilni refluks može uzrokovati
bubrežno oštećenje u slučaju obstruktivne uropatije i visokog pritiska u kalikopel-inom djelu.
Jatrogeni refluks uzrokuju hirurške procedure na veziko-ureteralnom spoju.
STEPEN REFLUKSA I PROCJENA NJEGOVOG PATOLOŠKOG ZNAČAJA
U praksi se koristi stepenovanje vezikoureteralnog refluksa, na osnovu mikcione
cistoureterografije (Dwoskin i Perlmutter)
I refluks u distalni ureter
stepen
II refluks u ureter i pelvokalicealni sistem, bez dilatacije
stepen
III refluks u ureter i pelvikalicealni sistem uz blago zatupljene kalikse, ali ne batičaste, bez
stepen dilatacije pijelona i torzije uretera
IV refluks u ureter, pijelon, kalikse. Kaliksi su batičasti, pielon je dilatiran.
stepen
V masivna dilatacija kanalnog sistema, torzija uretera.
stepen

U prva dva stadija refluks može biti pasivni i aktivni. Aktivni se dokazuje samo u fazi mokrenja,
kada je povećan pritisak u bešici. Dječiji bubreg koji se razvija jako je osjetljiv na vezikoureteralni
refluks, a naravno velikog uticaja ima stepen refluksa. Refluks usporava rast bubrega. Djeca sa
recidivima urinarne infekcije u 50% slučajeva imaju refluks, međutim koliko su bubrezi radiološki
normalni i pored čestog infekta mali procenat refluksa je nakon pete gedine života. Ožiljavanju
bubrežnog parenhima u 80%, a po nekim autorima čak i 100% predhodio je vezikoureteralni refluks
koji se razvio prije pete godine života. Slučajevi sa ožiljavanjem bubrežnog parenhima koji u vrijeme
mikcione cistografije nemaju refluks, a cistoskopskim pregledom imaju anomaliju ušća, znači da su
ranije imali refluks. U stanjima sa refluksom velikog stepena i čestim recidivima uroinfekta na
urografiji se dokazuje manji bubreg sa ožiljkom u kojem je lokaliziran upalni proces.

KLINIČKA SLIKA nema specifičnih patognomoničnih simptoma, obično se otkriva kod djece sa
recidivima uroinfekta.

PROGNOZA
Nestanak refluksa ne znači izlječenje refluksne bolesti sa rastom djeteta spontano iščezavaju
samo lakši oblici refluksa, teži perzistiraju refluks nema sklonosti da prestane u pubertetu

186
perzistiranje refluksa proporcionalno je urođenoj anomaliji što je veći stepen hidronefroze refluks više
perzistira udruženi refluks i infekcija oštećuju bubreg refluksna nefropatija je česta u djece prije 5
godina uz perzistiranje refluksa i infekcije progedira redukcija bubrežnog parenhima visoki stepen
refluksa oštećuje bubreg iako nema infekta Prognoza za izlječenje vezikoureteralnog refluksa može se
dati na osnovu: mikcione cistografije, infuzione urografije, cistoskopije, dinamične kompjuterizovane
scintigrafije bubrega.

Terapija infekcije urinarnog trakta

Opšte mjere: ukoliko je visoka temperatura dijete raskomotiti, brisati ga spužvom namočenom u
hladnu vodu, dati antipiretika, kod blaže dehidracije daje se tečnost na usta, ukoliko je značajna
dehidracija ili dijete povraća ordinirati l.V. tečnost. Kod manifestnog šoka dati: krv, plazmu, albumine
ili fiziološku otopinu. Kod javljanja konvulzija daje se antikonvulzivna terapija i nastavlja se duže
vrijeme, kod akutne renalne insuficijencije dijaliza. Kod jakog bola u trbuhu uradi se ultrazvuk ili
nativni RTG snimak abdomena da se isključi obstrukcija. Po potrebi analgetika.

ANTIBAKTERIJSKA TERAPIJA
Ukoliko opšte stanje pacijenta to zahtjeva odmah čim se dobije uzorak urina za analizu može se
početi antibiotska terapija. Ukoliko za 48 sati nema dobrog odgovora na tu terapiju znači da
bakterija nije senzitivna.
U većini slučajeva E coli je senzitivna na aminoglikozide, cefalosporine, Trimetoprim, co-
trimetoxasol, te se i ordiniraju u terapiji.
Pseudomonas infekcija liječi se aminoglikozidima, car-benicilinom ili od cefalosporina quinolon.
Klebsiella i Proteus se mogu liječiti raznim vrstama antibiotika.
Stafilokoke su senzitivne na kloksacilin. U
koliko su česti relapsi infekcije, ukoliko je poteban hirurški zahvat ili je uzročnik rezistentan teško je
naći antibiotik i može se pokušati kombinacijom clavulonske kis. i amoksicilina.
Antibiotska terapija se mora kombinovati sa gore pomenutim opštim mjerama, jer to sve smanjuje
rizik reinfekcije i rekurentne infekcije.

DUŽINA LIJEČENJA kod infekcije koja nije komplikovana. Neki preporučuju liječenje pet dana, ipak
kod djece sa izraženim simptomima liječenje treba provoditi 10 dana. Profilaktička doza treba da
ide odmah nakon završenog liječenja akutne infekcije i nastavi se sve dok se ne isključi refluks
ili neka druga obstrukcija. Profilaktički se daje trimetoprim 2 mg/kg. Slučajevi kada terapija ne
daje dobar efekat, te se i pored profilakse jave simptomi bolesti govore za ozbiljnu prognozu.

Neophodno je poduzeti obradu, ustanoviti dalji tok liječenja. Kod starije djece sa urednom funkcijom
bubrega i malim rizikom od njihovog oštećenja provodi se kraća antibiotska terapija. Međutim ako se
i pored terapije simptomi jave i kada je jasno da se radi o infekciji gornjih partija urinarnog trakta
savjetuje se profilaksa oko 2 godine da se prevenira rekurentni infekt. U tom slučaju se poduzima
mikciona cistouretrografija.
Kod djece starije od 4 godine a koji već imaju ožiljak od ranijeg VUR-a veći je rizik od progresivnog
renalnog oštećenja i ukoliko su recidivi infekcija, potrebno je provoditi profilaksu i očekivati dobru
prognozu. Ukoliko postoji rizik da oštećenje progredira liječenje i praćenje bolesnika se mora
provoditi vrlo dugo, odnosno sve dotle dok se ne ocjeni da je taj rizik izbjegnut. Poslije završenog
liječenja svake dokazane infekcije, a radi smanjenja rizika uvodi se profilaktička terapija. Nakon
preležanog prvog infekta kod 50% djevojčica se može očekivati rekurentna bakteriurija mada nemaju
simptoma. U takvim slučajevima kod dječaka je uvijek reinfekcija u prvoj godini nakon dokazane
prve infekcije. Mada se kod rekurentne bakteriurije bez obzira na uzrast dešava oživljavanje
parenhima bubrega, ipak se to češće dešava kod mlađe djece sa dokazanim velikim VUR i kod onih
kod kojih se odlaže početak liječenja. Postoji korelacija između intervala početka antibiotske terapije i
jačine renalnog oštećenla. Ukoliko akutni pijelonefritis djevojčica nije dovoljno liječen i preveniran u
djetinjstvu može se javiti u trudnoći.

187
 LIJEČENJE REKURENTNE INFEKCIJE: Na prvom mjestu održavanje čistoće vanjskih genitalija, bez
iritiranja vulve, pažljivo pranje. Jedan od uzroka rekurentne infekcije kod oba pola je loše pražnjenje
bešike. To se dešava kod djece koja su preokupirana igrom, te nemaju dovoljno vremena za mikciju.
Kod djece sa VUR-om odmah nakon pražnjenja može doći do punjenja bešike. U svakom slučaju gdje
postoji sumnja da zaostaje rezidualni urin posebno obratiti pažnju na izmokravanje i savjetovati
da ne žuri prilikom toaleta i da pokušava nekoliko puta izmokriti. Osobito je važno da je bešika
dobro ispražnjena prije odlaska noću u krevet. Cilj profilakse je da prevenira bakteriuriju u ovoj
visoko rizičnoj grupi. U većini slučajeva reinfekcija može biti prevenirana dugotrajnom
antibakterijalnom terapijom Trimetoprim 2 mg/kg svake noći, Nitrofurantoin 1-2 mg/kg svake
noći. Oni predstavljaju najefektivnije antimikrobne agense za dugotrajnu upotrebu. Ipak se mora
voditi računa o toksičnom efektu nitrofurantoina na jetru i pluća. Učestalost infekcije nakon profilakse
je daleko manja nego nakon redovnog liječenja. Potrebno je uvijek imati na umu da većina djevojčica
i pored signifikantne bakteriurije imaju vrlo oskudne simptome ili ih uopšte nemaju.
INDIKACIJE ZA PROFILAKSU VUR-.a je onaj uzrast u kojem je najveći rizik za renalno oštećenja a to
su: dojenčad i mala djeca sa vezikoureteralnim refluksom i starija djeca sa epizodama rekurentnog
infekta koja takođe dobro reaguju i na kratke kure terapije.
LIJEČENJE VEZIKOURETERALNOG REFLUKSA
Konzervativno liječenje ima opravdanja u slučaju l i II stepena refluksa, uredne cistoskopije. Postiže
se uspjeh ako je dijete dugo bez infekta tako da se smanji upalni infiltrat, a rastom se produži
intramuralni dio uretera. U svim ostalim slučajevima dolazi u obzir operativno liječenje.

Renalna hipertenzija
Srednji arterijski pritisak određen je protokom krvi kroz vitalne organe i periferne krvne sudove.
Njegovo održavanje zavisi od minutnog volumena srca, otpora periferni krvnih sudova i volumena
krvi.
Krvni pritisak djece podložan je velikim oscilacijama zavisno od tjelesne težine, visine, godina, pola,
genetskih faktora. Kako nema opšte prihvaćenog pravila u pogledu gornje granice normalnog krvnog
pritiska za interpretaciju se koriste referentni standardi.
Svako održavanje arterijskog pritiska sistolnog i dijastolnog preko 95 percentila za
odgovarajuću dob smatra se hipertenzijom.
Sistemna hipertenzija nastaje kao posljedica različitih patofizioloških zbivanja u organizmu i češća je
kod odraslih, ali se javlja i kod djece. Može se podijeliti na esencijalnu (primarnu) i sekundarnu.

U nastanku primarne hipertenzije učestvuje više faktora, ali su najznačajniji: stres, debljina,
pretjerani unos soli, hereditarni faktori. U početku bolesti nema patoloških promjena na drugim
organima. Neliječena primarna hipertenzija predstavlja veliku opasnost za nastanak renalne bolesti,
zatim oštećenja miokarda ili cns-a.
Sekundarna hipertenzija uzrokovana je nekom osnovnom bolešću najčešće renalnom, endokrino -
metaboličkom, kardiovaskularnom i neurogenom.

Mjerenje krvnog pritiska spada u obavezan postupak prilikom svakog fizikalnog pregleda, bez obzira
da li se sumnja na hipertenziju ili ne. Prvo mjerenje se vrši na oba gornja i barem jednom donjem
ekstremitetu, da se isključi mogućnost koarktacije aorte. Kontrolna mjerenja se mogu obavljati na
jednoj ruci. Kod mladih pedijatrijskih pacijenata veliki problem predstavlja utvrđivanje normalnih
vrijednosti krvnog pritiska.
Varijacije u pritisku su velike sa jedne strane zavisno od uzbudenosti djeteta, položaja, razmaka od
obroka, a sa druge strane da li je upotrebljena odgovarajuća tehnika za mjerenje pritiska. Kod djece do
3 godine najvjerodostojnije je mjerenje ultrazvučnim dopler uređajem ili direktno
intraarterijalnim kateterom.
Neobično je važno upotrijebiti i odgovarajuću manžetu, odnosno širina napuhanog dijela manžete
mora prekriti 75% dužine humerusa ili femura. Najmanja vrijednost kod tri uzastopna mjerenja
smatra se pravom vrijednošću. Djeca sa sistolnim pritiskom preko 90-og percentila sklonija su
arterijalnoj hipertenziji u odraslom dobu.

188
 Etiologija
Kod djece 90% slučajeva hipertenzija su renalne etiologije i u pitanju su renovaskularne i/ili
renoparenhimne bolesti.
Renovaskularna hipertenzija nastaje usljed suženja arterije renalis ili njenih ogranaka što uzrokuje
smanjenje protoka krvi kroz bubreg njenih ogranaka. Za takav tip hipertenzije kod djece postoji više
uzroka: tromboza renalne arterije, kortikalna i medularna nekroza, asfiksija, obstruktivna
uropatija, autosomna i recesivna policistična bolest, kongenitalni nefrotski sindrom,
fibromuskularna displazija renalne arterije.
Renoparenhimna hipertenzija manifestuje se obično u kasnijem uzrastu i brojna oboljenja koja
uzrokuju renoparenhimne promjene dovode do hipertenzije. Ona može biti prolazna i trajna. Prolazni
porast je tipičan za akutni nefritični sindrom, hemolitičko uremički sindrom, Schonlein - Henoch
purpuru, akutnu renalnu in-suficijenciju, i neke slučajeve nefrotskog sindroma, te pijelonefritisa.
Uzrok trajne hipertenzije je refluksna sklerozirajuća nefropatija, Ask Upmarkov bubreg. Veće lezije
parenhima (ciste, hematomi, tumori) oštećuju bubrežnu perfuzijiu stimulišu stvaranje renina u
jukstaglomerularnom aparatu. Mada je dokazano da smanjeni protok krvi kroz bubreg stimuliše
sistem renin-angiotenzin aldosteron ipak se u posljednje vrijeme pominju vazopresinske supstance
odnosno prostaglandini.

KLINIČKA SLIKA
Simptomi arterijalne hipertenzije su nespecifični, najčešće slabo izraženi i djeca ih dobro podnose,
a roditelji ih ne zapaze. To je razlog da se hipertenzija najčešće otkriva kasno. Pojava simptoma je
obično kada dijastolni pritisak poraste preko 16 kPa i održava se duže vrijeme. Simptomi koji se
jave su
- glavobolja,
- vrtoglavica,
- promjene vida,
- poremećaj svijesti.
Kod dojenčadi i male djece koja ne mogu ukazati na ove simptome svako neobjašnjivo oboljenje srca
ili poremećaj senzorija zahtijeva pažljivo mjerenje arterijalne tenzije.

Kliničke i laboratorijske pretrage

Najvažnije je dati odgovor na pitanje šta raditi kada se kod djece otkrije arterijalna tenzija između 90
i 95 percentila? Ukoliko su djeca mlađa ispitivanje mora biti detaljnije. Potrebno je uzeti dobru
anamnezu, fizikalni pregled sa posebnom pažnjom na mjerenje arterijalne tenzije. Obuhvatiti
laboratorijske analize (Krvne slike, serumskog kreatinina, urin, urinokultura), te pregled očnog dna.
Kada se sumnja na hipertenziju renalnog porijekla tada se nastave ispitivanja elektrolita krvi, plazma
renin aktivnost, sonografski pregled bubrega, srca, DMSA statični sken, rtg snimak grudnog koša,
ekskretorna urografija.

TERAPIJA
LIJEČENJE RENOVASKULARNE HIPERTENZIJE je hirurško. Radi se operativna korekcija stenoze
renalne arterije ili nefrektomija.

LIJEČENJE RENOPARENHIMNE HIPERTENZIJE je na dva načina: higijensko dijetalni režim (gubitak

na težini, fizička aktivnost, ograničenje soli u hrani). Ukoliko ove mjere ne daju rezultat daju se
lijekovi.
Postoji bezbroj antihipertenziva, ali za hipertenzivnu krizu najbolji su sa parenteralnom primjenom.
Jedan od takvih je Diazoksid 5 mg/kg/I.V., početak djelovanja je 1 minut. Neželjeni efekti su
tahikardija, hipoten-zija, hiperglikemija.
Za peroralnu primjenu je Metildopa 10 mg/kg/24 sata.

189
HEMATOLOGIJA
Hematopoetski organi nastaju iz mezodermalnog tkiva kao i vaskularni kanali. Kod embrija se krvni
elementi mogu naći već u trećoj sedmici poslije koncepcije. Poslije drugog mjeseca hermatopoeza se
stabilizuje u jetri, glavnom hematopoetskom organu srednjeg fetalnog doba. Od šestog mjeseca
intrauterinog života mjesto hematopoeze se postepeno premješta u medularne koštane prostore dugih
kostiju. Aktivno hematopoetsko tkivo (crvena koštana srž) u dojenčeta ispunjava koštane medularne
prostore da bi tokom ranog dječijeg perioda bilo zamjenjeno masnim tkivom (žuta koštana srž).
Tako u starije djece ostaje aktivna hematopoeza u kratkim kostima: rebrima, sternumu, kostima
glave, pršljenovima, skapulama, pelvičnim kostima i klavikulama, a samo u teškim hematopoetskim
stresovima hematopoezu mogu preuzeti duge kosti, pa i ekstramedularni organi (jetra i si.).
U dijagnostici hematoloških oboljenja pored analize periferne krvi, praktikuje se i punkcije koštane
srži, tehnički lako izvodiva, prosta i sigurna metoda, a može dati važne informacije o mnogim
hematološkim oboljenjima. Uzeti mali uzorak prezentira hematološko tkivo u različitim mjestima.
Krv je tečno tkivo kompleksnog sastava i složenih funkcija, a na nju otpada 8-10% tjelesne težine
djeteta. Tečnost i elementi krvi normalno stoje u odnosu 55:45, a kod različitih patoloških stanja taj
odnos se mjenja.
Uobličeni elementi krvi su: eritrociti (Er), leukociti (Le) i trombocrti (Tr), nastaju iz mast (matične)
ćelije. Poremećaji u broju, obliku i funkciji ovih elemenata dovode do određenih patoloških stanja
koja se i klinički manifestuju. U patologiji crvene loze glavno mjesto zauzimaju anemije. Za sintezu
eritrocita potrebne su: aminokiseline, Fe i vitamini. Produkciju eritrocita reguliše hormon eritropoetin,
a stimuliše je hipoksija. Prohormon stvaraju epitelne ćelije glomerula, a serumski faktor ga aktivira u
biološki aktivni hormon. Osnovna mu je funkcija da inducira i diferencira matične ćelije u pravcu
eritropoeze, a zatim sazrijevanje eritrocita. Eritrociti žive oko 120 dana, a svaki dan se obnavlja 1 %
eritrocitne mase. U suhoj masi eritrocita hemoglobin zauzima 90%.

Anemije
Anemije se definišu kao smanjen volumen hematokrita i smanjena koncentracija hemoglobina
(Hb) ispod referentnih vrijednosti zdrave djece istog uzrasta na odgovarajućem regionu.

Smanjena koncentracija Hb smanjuje kapacitet prenosa kiseonika putem krvi u tkiva.

Klinički se anemija kasnije manifestira zbog adaptacije organizma kako bi kompenzovao stanje:
tahikardijom i povećanim udarnim volumenom srca, promjenom krive disocijacije kiseonika,
preusmjeravanjem krvi prema vitalnim organima. Može se pojaviti i tahipnea, ali ona ima negativan
efekat jer se smanjuje kontaktno vrijeme Hb sa alveolarnom površinom.
Klinički znaci se javljaju tek kad koncentracija Hb padne ispod 7-8 gr%, a najuočljiviji su znaci
bljedilo kože i sluzokoža, kasnije se javi brže zamaranje, opšta malaksalost, kratak dah,
kardiomegalija, šumovi na srcu, pa se mogu javiti i znaci srčane dekompenzacije kod teških formi
anemija bilo koje etiologije.
Postoje veoma različite klasifikacije anemija, a najpoznatija je koja ih dijeli u 2 velike grupe:
1. snižena produkcija Hemoglobina i Eritrocita;
2. povećana destrukcija ili gubitak Eritrocita.
Nerijetko se koristi i morfološka klasifikacija ali je uvijek cilj doći do osnovnog etiološkog procesa.
Navodimo i klasifikaciju iz Nelson textbook 1996. god. i udženika pedijatrije od Mardešića.

KLASIFIKACIJA ANEMIJA
1. NEADEKVATNA PRODUKCIJA ERITROCITA ILI HEMOGLOBINA
 Fiziološka anemija u dojenčadi
 Snižen broj prekurzora crvene loze (čiste anemije)
 Kongenitalne Er anemije
 Neadekvatna produkcija uprkos normalnom broju prekurzora Er
 Anemije kod infekcija, inflamacija i kancera
 Anemije kod hroničnih renalnih oboljenja

190
 Kongenitalna diseritropoetična anemija
 Nedostatak specifičnih faktora daje dvije forme
- Megaloblastne anemije:
nedostatak folne kiseline ili malapsorpcija
deficijencija vitamina B12, malapsorpcija ili smetnje u transportu
- Mikrocitne anemije
sideropenična anemija
piridoksin reagujuća, a vezana za X hromozom hipohromna anemija
anemija kod trovanja olovom
anemija zbog nedostatka bakra

2. HEMOLITIČKE ANEMIJE
 Intrinsik anomalije u Er
 Strukturni defekti
 Hereditarna sferocitoza
 Hemolitička eliptocitoza
 Noćna paroksizmalna hemoglobinurija
 Piropiknocitoze
 Enzimski defekti (nesferocitne hemolitičke anemije)
 Enzimski glikolitički defekti (piruvat kinaza, heksokinaze i dr.)
 Enzimi pentoza-fosfatnog kompleksa i glutacijon kompleksa (g-6-PD)
 Defekti u sintezi Hb
 Hb S, C, D, E itd. i u kombinacijama
 Talasemije
 Ekstrinzik (ekstracelularne) anomalije
 Imunološka oboljenja
- antitijela dobivena pasivno (hemolitička bolest novorođenčeta) Rh imunizacija
- A ili B izoimunizacija i druge familijarne krvne grupe
 Formiranje aktivnih antitijela
- idiopatske autoimune hemolitičke anemije (hladna aglutinacija)
- simptomatske (SLE, limfomi)
- lijekovima izazvane anemije
 Neimuna oboljenja
 Toksični lijekovi i hemikalije
 Infekcije kao što su malarija i klostridija

3. KRVARENJA
 traumatska i hirurška krvarenja - akutna
 hronična krvarenja kao kod ulkusa, polipa ili na kravlje mlijeko

FIZIOLOŠKA ANEMIJA DOJENČETA

Normalno novorođenče dolazi na svijet sa viškom Hb i većim vrijednostima hematokrita u
odnosu na drugu djecu i odrasle. Poslije prve sedmice počinje padati Hb i to se nastavlja sve do
vrijednosti Hb od 9 gr/dL Pad kod prematurusa je do 7 - 9 g/dL, pa i ispod ovih granica.
Taj pad Hb uopšteno se naziva fiziološka anemija”, a možda bi bio bolji termin adaptacija na
ekstrauterini život.
Kada nivo Hb padne, u dobi od 2-3 mjeseca, a kod prematurusa i ranije, hematopoeza se oporavlja i
nastavlja. Nekada u tom periodu se razvija i stvarna anemija, naročito ako nedostaju dijetalni
faktori (folna kiselina, vitamin E).
Kod deficijencija E vitamina može se razviti i akantocitoza. Tretman fiziološke anemije nije
potreban, osobito ako dojenče dobro jede i normalno raste. Posebno treba izbjegavati preparate željeza
do 3 mjeseca, pošto mogu izazvati hemolizu i predisponirati ozbiljnim infekcijama.

Da bi se objasnio razlog pada Hb uključeni su sljedeći mehanizmi:

1. sa početkom prve respiracije eritropoeza se prekida jer se Sat O2 povećava i preko 95%

191
2. istovremeno pada nivo eritropoetina koji je bio visok (fetalni period) na teško detektabilne
nivoe
3. skraćuje se život fetalnim eritrocitima
4. naglo raste masa djeteta pa je potreban i veći volumen krvi - krvarenje u cirkulaciju”.

SIDEROPENIČNA ANEMIJA (SPA)

Sideropenična anemija nastaje zbog nedostatka željeza za sintezu Hb. To je ujedno najčešća
anemija u dječijem dobu i najčešće hematološko oboljenje u pedijatriji.
Novorođenče se rađa sa ukupnom količinom Fe od 0.5g, a odrasli u prosjeku imaju 5g. Razliku od
4.5 gr do 15-e godine treba nadoknaditi svakodnevnim unosom 0.8-1.5 mg dnevno.
Tokom prvih 6 mjeseci dojenče iscrpi svoje rezerve Fe dobijene transplacentarnim putem i postane
ovisno od unosa hranom. Zbog toga je u tom periodu života najveća potreba u željezu, a posebno će
tu potrebu imati prematurna djeca ili dojenčad koja su na neki način izgubila željezo (krvarenje).
Željezo se gubi redovno zbog:
1. svakodnevne deskvamacije epitela kože i GIT,
2. brzog rasta, pa dojenče do kraja prve godine utrostruči tjelesnu masu koja traži veću masu Er, i
3. dodatne potrebe za linearni rast (0.2-0.5 mg dnevno).

U prvih 6 mjeseci hrana dojenčeta je humano ili humanizirano mlijeko u prahu u kojima je sadržaj Fe
približno jednak, ali je procenat resorpcije, iskorištenja, različit. Dokazano je da se 40-50% željeza
iz majčinog mlijeka resorbuje, a samo oko 10% iz mliječnih formula. Zbog toga je dojenče na
dojci zaštićeno od razvoja SPA. Treba naglasiti da se Fe iz animalne hrane bolje resorbuje od Fe iz
hrane biljnog porijekla. Zato je preporuka da se
 dojenčetu na vještačkom mlijeku obezbijedi dodatni unos Fe već poslije 3 mjeseca,
 a dojenčetu na dojci nakon 6 mjeseci.
Nivo Fe u organizmu zavisi od resorpcije jer se Fe ne izlučuje iz organizma. Oko 65% Fe se nalazi u
Hb Er, 6% u .mioglobinu mišića, a 25% kao rezerva (feritin i hemosiderin) u tkivima. Normalna
koncentracija Fe je oko 21.5 mcmol/L, a uzima se da postoji manjak Fe ako padne ispod 10.5
mcmol/L
UZROCI SIDEROPENIČNE ANEMIJE
- pada koncentracija Hb u prva 2-3 mjeseca (fiziološki pad). Ubrzo se iscrpe rezerve Fe i
počinje intenzivna hematopoeza pa će na vrijeme rođeno dojenče u periodu 6-9 mjeseci trebati
hranu koja će sadržavati dovoljnu količinu željeza i koja će se resorbovati. Ako se unosi pretežno
kravlje mlijeko, brašnasta hrana, bez hrane animalnog porijekla, razviće se SPA.
- okultna krvarenja u GIT (peptički ulkus, Meckelov divertikul, polipi, hemangiomi i paraziti)
- slaba apsorpcija željeza (coeliakia)
- na toplotu labilna komponenta kravljeg mlijeka inducira gubitak krvi stolicom u prosjeku 1-7
ml dnevno. Ta reakcija GIT-a nije vezana za enzimske defekte niti za alergiju. U SAD 1/3 teških
SPA nastaje ovim mehanizmom. Treba reducirati kravlje mlijeko i zamijeniti drugim
substituentima.
- infekcija fiksira željezo u ćelijama RES i ometa resorpciju iz crijeva.
KLINIČKE MANIFESTACIJE
SPA se može javiti u svim periodima života, ali je daleko najugroženiji period od 9-24 mjeseca
života. Kod prematurusa i dojenčadi sa slabom rezervom željeza simptomatologija se može pojaviti
čak i u 4-6 mjeseci života. Simptomatologija je posljedica dva patološka mehanizma:
1. anemija i
2. sideropenija.
Blage i umjerene anemije sa koncentracijom Hb između 6-10g% se dobro kompenzuju brojnim
pomenutim mehanizmima, ali
kada Hb padne na niže vrijednosti (5g%) onda je bljedilo kože i sluzokože najeminentniji znak,
nokti i kosa postanu krhki, sluzokoža jezika tanja, ali su

U mnogih bolesnika zapažene ranije promjene. Te promjene su posljedica promjena u CNS-u na

neurološkoj i intelektualnoj sferi. Djeca postanu iritabilna, apatična, gube apetit, postanu psihički

192
labilni, skraćene pažnje, tromije perceptivne reakcije, kasnije prohodaju i progovore, slabije uče.
Ovi poremećaji se pripisuju nedostatku Fe u ekstra i intracelularnim enzimima (monoamidoksidazi,
katalazama, citohromu), mada ih je teško mjeriti pa taj biohemijski fenomen ostaje neobjašnjen. djeca
mogu biti podhranjena, ali i preuhranjena.
Splenomegalija se otkrije u oko 15% slučajeva, dok je takozvana pika češća (jede zemlju, malter).
Laboratorijski nalazi:
- zbog nestajanja Fe iz rezervoara biće snižen Fe u serumu kao najstandardniji nalaz.
- Snižen će biti Hb i hematokrit u perifernoj krvi , a
- Eritrociti mali sa znacima hipohromije.
- retikulociti su blago povišeni ili normalni.
- Normalni su i leukociti a trombociti češće povećani nego sniženi.
- Hemosiderin je najčešće detektabilan.
- Rijetko trebaju analize koštane srži, a nađe se eritroidna hipercelularnost.
Diferencijalna dijagnoza je osobito važna sa stanjima kod trovanja olovom, infekcije i druge
inflamatorne anemije, a rijetko i sa talasemijom.
TRETMAN SPA
Smanjiti udio mlijeka i cerealija u ishrani. Lijek izbora je dati preparat oralnog željeza (sulfat,
Cl, glukonat, fumarat) koji je uvijek i dijagnostički test. Najbolje je da praktičar bude intiman sa
jednim oralnim peparatom Fe.
Uobičajeno je početi sa 6 mg/kg/dan elementarnog Fe podjeljeno u 3 doze. Bolja je resorpcija iz
praznog želuca, daju se doze između obroka. Dojenčadi se daju solucije, maloj djeci sirupi i eliksiri,
a većoj djeci tablete. Nema sigurnih dokaza da davanje bilo kakvih mikroelemenata ili vitamina
pojačava efejjat terapije, ali je u praksi uobičajeno davanje C vitamina.

Upozoriti roditelje da će stolica pocrniti, ali će biti negativna na laboratorijski test za okultna
krvarenja. Prebojenost usta nikada nije trajna, a može se izbjeći stavljanjem lijeka na korijen jezika,
pranjem i četkanjem zuba. Intolerancija na oralne preparate je rijetka, opasnost od predoziranja skoro
da i ne postoji jer će organizam apsorbovati iz crijeva onoliko koliko mu treba.
Potencijalne neželjene reakcije su: opstipacija, abdominalni bol i mučnina. Sve su to tranzitorna
stanja. Alergijska reakcija na oralne preparate Fe je izuzetno rijetka. Povećana osjetljivost na infekciju
i opasnost od hemosideroze i druge toksične reakcije se ne sreću.
Parenteralna administracija Fe (dekstran, saharoza, dekstrin) nosi u sebi potencijalne
neželjene efekte pa je veliki oprez opravdan kako u indikacijama tako i u dozaži.

Očekivani odgovor na oralnu terapiju Fe.

vrijeme Odgovor
poslije unosa
1 dan Nadoknade se intra i ekstracelularni enzimi. Subjektivno se bolje osjećaju, postaju
mirniji, apetit bolji
2 dana Počinje odgovor u koštanoj srži sa eritroidnom hiperplazijom
3 dana Evidentna retikulocitoza sa vrhom od 5-10-og dana
4-30 dana Povećava se nivo Hb individualnom brzino
1-3 mjeseca Pune se rezerve Fe

TRANSFUZIJE KRVI su rezervisane za rijetke kazuse sa Hb ispod 4 gr% i to u malim dozama od 2-5
ml/kg/TT. Daju se uvijek sporo jer može doći do neželjenih efekata, pored ostalih do srčane
dekompenzacije, kardijalne dilatacije usljed hiper-volemije.
Ako se pojave znaci srčane dekompenzacije prekida se transfuzija, daju se diuretici (furosemid), a
izbjegavaju se kardiotonici kao manje efektni. Iza transfuzije se uvijek nastavlja oralna terapija sa
Fe preparatima.

PREVENCIJA SPA:
Nekada se željezo dodaje industrijskim mliječnim formulama, mlijeku u prahu u dozi od 12-6 mg/l

193
rekonstruisanog mlijeka ili cerealijama, ali su izostali očekivani spektakularni rezultati koji su
postignuti sa D vitaminom u prevenciji rahitisa. Posebnu prevenciju zaslužuju prematurusi sa
oralnim preparatima željeza od dva i pol mjeseca života u dozi od 2 mg/kg do kraja prve godine
života kada obično dobiju dovoljno željeza u šarolikoj ishrani. Loši socijalno-ekonomski uslovi mogu
biti indikacija za prevenciju i kod normalne dojenčadi. Treba imati na umu poznatu činjenicu da pravi
čaj inhibira resorpciju željeza, kao i neumjereno mnogo zelenog listastog povrća u svakodnevnoj
ishrani.

Poremećaji hemostaze
Dinamična ravnoteža između faktora zgrušavanja i onih koji sprječavaju zgrušavanje naziva se
hemostaza.
U dijagnostici poremećaja ovih komponenti hemostaze koristimo: anamnezu, fizikalni pregled,
laboratorijske testove. U tim laboratorijskim testovima koji su brojni i često komplikovani, treba
tražiti najsenzitivnije kada sumnjamo na hemoragijsku bolest, pa će izbor kritično korisnih zavisiti od
znanja ljekara. Najčešći testovi u praksi: vrijeme krvarenja, broj trombocita, agregacija trombocita,
trombinsko vrijeme, fibrinogen, protrombinsko vrijeme, aktivacija parcijalnog tromboplastinskog
vremena (APTT).
Medu urođenim nasljednim oboljenjima koagulacije, hemofilije su u pedijatriji veeoma značajna
oboljenja. Genetski su determinisana sa deficijencijom faktora koagulacije VIII, IX i XI.

HEMOFILIJA A
Nastaje zbog nedostatka VIII faktora koagulacije (antihemofilnog faktora (AHF)). Na ovu
hemofiliju otpada 80% svih hemofilija. Uzrok je defektni gen na hromozomu X, a kao posljedica je
duboka depresija VIII faktora koagulacije i njegove koagulacione aktivnosti u plazmi. Faktor VIII se
nalazi u kompleksu sa nosiocem, tzv. von Willebrandt-ovim proteinom.
Muška djeca boluju od hemofilije A i imaju smanjenu aktivnost VIII faktora, ali normalan nivo
von Wiilebrandt-ovog proteina u plazmi. Danas je moguća i detekcija hemofilije A fetalno.
Bolesnici imaju pozitivnu familijarnu anamnezu u oko 80% slučajeva, a sporadični slučajevi u familiji
mogu predstavljati mutaciju gena. Težina hemofilije A zavisi od nivoa aktivnosti faktora u plazmi.
Hemofilij pacijenti sa nivoom VIII faktora od normalne aktivnosti
a
Teška ispod 1 % (1 IJ/dL)
Srednje 1-5%
Blaga 6-30% - nema spontanih krvarenja
Stepen težine ima tendenciju da se održava kroz familiju.

KLINIČKE MANIFESTACIJE:
Faktor VIII ne prolazi kroz placentu pa tendencija krvarenju može biti primjećena i u
neonatalnom periodu. Mogu se naći hematomi poslije injekcija, krvarenje poslije cirkumcizije i
slično, ali se ipak rjeđe sreću.
Prave kliničke manifestacije počinju sa povećanim kretanjima djeteta, a očituju se modricama i
hematomima kod minimalnih trauma. Male laceracije jezika ili usne dovešće do krvarenja koja traju
satima i danima. Ti događaji najčešće vode bolesnika ka dijagnozi u dobi od 12 mjeseci.
Glavne manifestacije hemofilije su krvarenja u zglobovima (hemartroze). Najčešće su zahvaćeni
lakatni, koljeni i skočni zglob, ali može biti i svaki drugi. Pojavi se otok, bol, funkcio leza i nekad
hematomi u okolnim mišićima. Do hemartroza dovode i male traume, a neki smatraju da se mogu
javiti i spontano. Ponovljena krvarenja vode degenerativnim promjenama, osteoporozi kosti, atrofiji
okolne muskulature, a na kraju i fiksiranim kontrakturama.
Krvarenja kod vađenja zuba, hirurških zahvata i trauma koje mogu ugroziti život zbog
iskrvarenja.
Spontana krvarenja u CNS ili pri blagim traumama mogu biti ozbiljna, a rijetko se mogu
pojaviti i krvarenja u mokraćnim putevima ili crijevima. Kada govorimo o mogućim spontanim
krvarenjima, ona se ne javljaju kada je aktivnsot faktora 6% i više. Ti pacijenti mogu samo duže

194
krvariti kod raznih intervencija kao što su ekstrakcije zuba.
TRETMAN
Prevencija traume je važan aspekt u njezi hemofiličara. Sve stvari sa kojima bolesnik dolazi u
dodirtreba prilagoditi bolesniku (krevetići, igračke). Treba ga stalno nadzirati i podučavati da se i sam
kontroliše. Kasnije treba naći neku mjeru između prevelikog nadzora i fizičke aktivnsoti.
Paziti na lijekove koji remete funkciju trombocita (Aspirin), pa ih treba izbjegavati.
Rano imunizirati vakcinom za hepatitis B, jer su kandidati da primaju krvne derivate u toku života.
Nadomještaj krvnim preparatima će biti potreban kod svake epizode krvarenja, a to je osnov svake
terapije danas. Tom terapijom se spašava život a tegobe smanjuju. Osnovni cilj je podići aktivnost
faktora VIII u plazmi, a tim postižemo hemostazu. U nadoknadi faktora polazimo od osnovne
činjenice da 1 ml normalne plazme sadrži 1 i.j. faktora VIII. Aproksimativno treba dati 45 i.j./kg/TT
da bi se faktor podigao od 0% do 100%. Poluživot u plazmi se kreće od 8-12 sati, pa to treba
ukalkulisati. Danas je u upotrebi veliki broj komercijalnih preparata faktora VIII, a kod nas je u
upotrebi krioprecipitat kao najjeftiniji, a pravi se iz rezervi svježe plazme jedne krvi, pa je manja
mogućnost prenosa virusnog hepatitisa i virusa HIV (AIDS). U Hitnim slučajevima može se dati i
smrznuta plazma i svježa plazma. Za normalnu hemostazu treba da je nivo faktora 50%, a kod
velikih hirurških zahvata na dan operacije poželjno je da bude 100%.

Pored nadomještajne terapije, kao glavne treba preduzimati i druge mjere od kojih ćemo pomenuti
najuobičajenije: hladni oblozi i blaža presija, mirovanje zgloba, a zatim poslije 48 sati početi sa
pasivnim pokretima i nastaviti sa fizioterapijom, a nekada i ortopedskim mjerama sa ciljem prevencije
teških deformiteta i invalidnosti.
Venepunkciju raditi samo sa površnih vena, a punkcija femoralne ili jugularne vene je hazard koji
nekada može biti uzrok smrti. Teži se što više kućnom vođenju hemofiličara kako bi se izbjegli
neželjeni hospitalni rizici. Hemofilija B i C se tretiraju na sličan način.

POTROŠNA KOAGULOPATIJA
(DISEMINIRANI INTRAVASKULARNI KOAGULACIONI SINDROM, DIK)
Naziv se odnosi na veliku grupu oboljenja. Dolazi do proširenog deponovanja fibrina koji dovodi do
ishemije tkiva, nekroze, generaliziranog krvarenja i može dovesti do hemolitičke anemije.
Etiologija može biti veoma šarolika, uključeni su: hipoksija, šok, acidoza, nekroza, oštećenje
endotela krvnih sudova i si.
Prema tome, DIK možemo očekivati i kod velikog broja oboljenja: septični šok, osobito g-
bakterijama, infekcije rikecijama, zmijski ujed, transfuzija sa inkopatibilnom krvlju, maligna
oboljenja, fulminantne purpure i dr.
U terapiji treba prvo rješavati osnovnu bolest i suzbijati šok, prekinuti “začarani” krug potrošne
koagulopatije.
Koriste se: heparin, streptokinaza, salicilati (inhibitori agregacije trombocita) i drugi lijekovi.

Trombocitopenije i trombocitopatije
Nedovoljan broj trombocita (trombocitopenija), poremećena funkcija (trombastenija) i
trombocitopatije dovode do hemoragične dijateze koja se manifestira
- krvarenjima u koži i sluzokožama, gdjekad i krvarenjima u CNS, GIT ili pluća,
- dok su krvarenja u zglobove i meka tkiva rijetka.
Uzroci trombocitopenija mogu biti različiti, ali ih možemo podijeliti u dvije velike grupe:
- smanjeno stvaranje trombocita i
- pojačana razgradnja trombocita.
Ukratko ćemo opisati najčešću tombocitopeniju u dječijem dobu, a to je

IDIOPATSKA TROMBOCITOPENIJSKA PURPURA (ITP)

Misli se da nastaje zbog autoimune reakcije koju pokreću najčešće virusi, i to virusne infekcije
respiratornih puteva.

195
Interval između virusne infekcije do pojave purpure je oko 1 do 6 sedmica. Kod velikog broja djece
mogu se dokazati antitrombocitna antitijela.
Klinički se manifestuje
- Petehijalnim krvarenjima po koži koja izbiju neočekivano, a tome se nekada pridruži
- Epistaksa ili krvarenje iz desni.
- Rijetko, krvarenja se mogu desiti u CNS ili mrežnicu, sa posljedicama

Sklonost krvarenju najčešće traje do 15-ak dana, a onda postepeno iščezava. Potpuna remisija
nastaje u periodu od 6 mjeseci. u oko 85% bolesnika.
Ostatak od 15% prelazi u hronične forme sa recidivima purpure.

U krvnoj slici je
- snižen broj trombocita, nekada 10x109/l, a
- rijetko se pojavi krvarenje dok trombociti ne padnu ispod 50,000 na mm 3.
Broj trombocita i klinička slika nisu uvijek u korelaciji pa se misli da su krvarenja u početku bolesti
rezultat i oštećenja krvnih sudova.

TRETMAN:
Kod blagih formi lijekovi nisu potrebni, ali je potrebno tražiti uzrok da bi se isti otklonio. Kod težih
formi, kortikosteroidi 3 sedmice, koji se mogu ponoviti i poslije 4-6 mjeseci, ovisno od toka
bolesti.

Nekada je indicirana i splenektomija, ali samo kod hroničnih formi. Izuzetno se mogu dati i
citostatici. O patologiji limfocitne loze biće pomena u poglavlju o neoplastičnim oboljenjima

196
NEOPLAZME l NJIMA SLIČNA OBOLJENJA
U razvijenom svijetu, neoplazme u strukturi mortaliteta zauzimaju prvo mjesto u dobi od 1-15
godina. Operiše se podacima incidencije 14/100,000 u dobi do 15 godina. U tim statistikama posebno
ističu optimističku notu daje od broja oboljelih incidencija smrtnosti ispod 1/4, mada je poznato da je
kod diseminiranih neuroblastoma i preko 80%. Još jedan pesimistički podatak je da je tendenca
porasta malignih oboljenja stalna, posebno leukemija i tumora CNS-a. Istina je da se ljekar opše
prakse ne sreće često sa kancerom kod djece, ali mora imati znanje o ovom zdravstvenom problemu
koji prelazi domen pedijatra, kako bi dijagnoza bila što ranije postavljena i bolesnik poslan u
odgovarajući centar gdje se primjenjuju sve noviji i sve uspješniji protokoli.

Uzroci: Nisu potpuno rasvjetljeni ali se pominju:

FAKTORI IZ OKOLINE (60%): sunčana radijacija, jonizirajuće i rendgen zračenje, izlaganje azbestu,
pušenje, imunosupresivni lijekovi, dijetalne ishrane bez masti, neki virusi, osobito oni koji poslije
latentnog perioda od 2 godine (EBV) mogu izazvati maligna oboljenja.
GENETSKI MEHANIZMI koji na razne načine mogu izazvati maligna oboljenja (Sy Down, Fankonijeva
anemija). Ovo su razlozi zbog kojih treba utrošiti vremena u ličnoj i familijarnoj anamnezi u cilju
otkrivanja malignih bolesti i genetskih poremećaja.

Kod fizikalnih pregleda treba biti kompletan, jer se često previde detalji kao što su neurofibromatoza,
hemihipertrofija, koje se mogu zapaziti 5-10 godina prije pojave malignoma. Nespecifični simptomi
često maskiraju pravu kliničku manifestaciju pa ih treba do detalja analizirati, a sve druge pretrage
prilagoditi kliničkoj situaciji. Analizom krvne slike sa blažim anomalijama kao što su
trombocitopenije, leukopenije, leukocitoze, treba da indiciraju i koštanu punkciju i analizu razmaza
koji ima važnu ulogu u dijagnostici, a često i presudnu. Prije svake biopsije izvršiti logične
neinvazivne metode. U pravilu, prije hirurških ekstirpacija se vrši biopsija i dobije histološka analiza.
Isto tako je potrebno utvrditi raširenost i stanje prije početka terapije. Od hirurga tražiti da pažljivo
uzme materijal i ocijeni zahvaćenost okolnih organa kako ne bi ostale rezidue. Što se tiče prevencije
neoplazmi, malo se radi u pedijatriji. Stoje opšti stavovi koji se preporučuju adultima (pušenje,
neizlaganje zračenjima itd.).
PRINCIPI TRETMANA NEOPLAZMI:
OPŠTA POTPORA ORGANIZMA i specifična terapija.
U SPECIFIČNU TERAPIJU se ubrajaju: hirurško odstranjenje, zračenje i hemoterapija. Često se
ove tri vrste terapije kombinuju, a cilj je što više odstraniti ili uništiti bolesnog tkiva, a što manje
oštetiti normalne ćelije. U hemoterapiji se koriste: metotreksat, merkaptopurinol, citozin arabinozid,
alkilirajući lijekovi, bleomicin, aktinomicin D, Vinca alkaloidi, asparaginaze, epipodofilatoksin,
antracini i drugo. U zadnje vrijeme uvedena je transplantacija koštane srži.
KOMPLIKACIJE HEMOTERAPIJE
mogu biti rane i kasne.
U RANE KOMPLIKACIJE ubrajamo: metabolička oboljenja, supresiju koštane srži i imunosupresiju.
Posebno može da bude oštećena renalna funkcija zbog taloženja kristala urične kiseline, pa pored
krvne slike treba stalno pratiti i nivo urične kiseline i kreatinina. Treba misliti na druge metabolite,
posebno na K, Ca i druge. Svaka hemoterapija suprimira koštanu srž i dovodi do pancitopenije.
Anemija se koriguje eritrocitima, trombocitopenija transfuzijom istih, ali je uvijek problem
leukopenija. Transfuzija leukocita ne daje rezultate kakve daje transfuzija eritorcita i trombocita. Zato
se teži identifikaciji infekcije, ali se mogu i prventivno dati antibiotici i antimikotici. Kod pojave
virusnih oboljenja u upotrebi su intravenski imunoglobulini i aciklovir, a oportunističke infekcije kao
što je pneumocistis karini odgovarajućim lijekom (trimetoprim-sulfametoksazol). Treba posebnu
pažnju posvetiti ishrani takvih bolesnika i emocionalnoj potpori.
U KASNE KOMPLIKACIJE ubrajamo gubljenje pojedinih važnih funkcija kao što se dešava kod
amputacija, oštećenja pojedinih organa i tkiva poput leukoen-cefalopatije, oštećenja miokarda sa
posljedičnom kongestivnom dekompenzacijom. Problemi postaju i sekundarne kanceroze, kao npr.
kada se izliječi jedan karcinom, pojavi se drugi, obično teži.

197
Leukemije
To su najčešće forme dječijeg kanceroznog oboljenja.
- AKUTNE LIMFATIČNE LEUKEMIJE (ALL) zauzimaju 76% slučajeva leukemija sa vrhom
incidence oko 4 godine.
- AKUTNE NELIMFATIČNE LEUKEMIJE na njih otpada oko 20% i njihova incidenca se povećava
sa dobi i sve je sličnija odraslima.
- HRONIČNE LIMFATIČNE LEUKEMIJE se praktično ne sreću kod djece, a
- HRONIČNE MIJELOIČNE LEUKEMIJE teško je kasificirati iz više razloga.

ALL je prvo diseminirano maligno oboljenje koje je u potpunosti izlječeno hemoterapijom pa je

postala važan model za koncepciju hemoterapije i kod drugih malignih oboljenja.

AKUTNA LIMFATIČNA LEUKEMIJA

Češće se javlja kod muške djece, a postoji nekoliko varijanti ALL što sugeriše da postoje i neki
različiti etiološki faktori. Češće se sreće u nekim imunodeficijentnim stanjima, hromozomskim
aberacijama (Sy Down, i teleangiektatičkoj ataksiji). Francusko-američko-britanska (FAB) grupa je
napravite KLASIFIKACIJU NA OSNOVU IZGLEDA ĆELIJA U KOŠTANOJ SRŽI i podijelila na tri tipa:
- L1 gdje dominiraju mali limfoblasti sa malo citoplazme,
- L2 sa tendencijom povećanja ćelija i sa većim iznosom citoplazme, te sa više nukleolusa, i
- L3 sa karakterističnim ćelijama koje imaju vakuole u citoplazmi.
Postoji IMUNOLOŠKA KLASIFIKACIJA sa primjenom monoklonalnih antitijela i drugih imunoloških
markera: T, B, preB, uobičajene markere (CALLA 50-60%), a 20% se nađe bez posebnih
antigenskih obilježja, tzv. “O” ALL.
Postoji CITOHEMIJSKA KLASIFIKACIJA, a i na osnovu promjene na hromozomima (Filadelfia
hromozom).

KLINIČKE MANIFESTACIJE
Pacijenti sa leukemijom skoro uvijek imaju diseminirano oboljenje u vrijeme dijagnoze sa
zahvaćenom koštanom srži uz leukemične blast ćelije i u krvi. Slezena, jetra i limfni čvorovi su obično
već zahvaćeni, prema tome bolest nije locirana kao kod solidnih tumora, oko 2/3 bolesnika sa ALL u
vrijeme dijagnoze ima simptome i znakove koji traju oko 4 sedmice.
Prvi simptomi su obično nespecifični kao i kod virusnih respiratornih infekcija,
egzantemi koji se ne povlače, anoreksija, bolesnici su iritabilni ili letargični.
Progresivnom diseminacijom koštane srži javlja se
- bljedilo, krvarenje, febrilno stanje, što sve skupa ubrzava dijagnozu.
- Nekada je izražena splenomegalija i limfadenopatija, a nešto rjeđe i hepatomegalija.
- Bolovi u kostima mogu biti prve manifestacije, a
- Artritisi i artralgije su prisutni u oko 1/4 bolesnika dok
- 1/3 ima preosjetljivost na palpaciju kosti zbog subperiostalne invazije ili hemoragije.
- Rjeđe se mogu naći i znaci povišenog intrakranijalnog pritiska praćenog glavoboljom i
povraćanjem što sugerira na zahvaćenost meningealnih opni leukemičnim infiltratima.
- Mogu se naći izražene leukemične mase u medijastinumu.
DIJAGNOZA
Anemija U velikom broju bolesnika, ali je samo 25% sa Hb ispod 6 gr%.
Trombocitopenija ali se nađu i sa trombocitozom od preko 100,000 na mm3
Leukopenija ispod 3,000 na mm3, ali oko 20% ide sa leukocitozom iznad 50,000 na mm
Analiza koštane srži preplavljenost razmaza koštane srži limfoblastima
Rtg medijastinuma medijastinalne mase će se posebno naći u ALL sa T ćelijama
Likvor Uvijek pregledati jer nalaz leukemičnih ćelija – loša prognoza
Funkcija bubrega uričnu kiselinu i renalne funkcije provjeriti prije započinjanja terapije

198
DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA
Dijagnoza ALL nije teška ako se na nju misli. U prvom redu treba uzeti u razmatranje febrilna
stanja sa adenopatijom, sva stanja bolesnika sa insuficijencijom koštane srži, mada infiltracija iste
može biti i drugim malignim ćelijama, jer mogu dati pancitopeniju, ali se obično tada može naći i
primarni tumor. Druga oboljenja sa oštećenjem koštane srži mogu biti: aplastične anemije ili
mijelofibroze. Pregledom koštane srži riješe se dileme. Infektivna mononukleoza može povremeno
predstavljati problem jer ponekad ima sličnosti sa ALL-om u kliničkoj manifestaciji. Pažljivim
pregledom razmaza krvi kod mononukleoze će se naći tipične ćelije (virociti), a pregledom koštane
srži naći ćemo normalne ćelijske populacije.

TRETMAN
U tretmanu ALL variraju klinički rizici.
Na primjer, pacijenti sa standardnim rizikom su: ako imaju više od 2 godine a manje od 10 godina,
broj Le ispod 100,000 na mm3, RTG pregledom medijastinuma nema patoloških promjena, nije
zahvaćen CNS, a blast ćelije nemaju izgled T i B ćelija. Bazični program terapije sastoji se od 4 faze:

1. INDUKCIONA REMISIJA sa vinkristinom, prednizolonom i asparaginazom do nestanka

simptoma i znakova bolesti, a u koštanoj srži ispod 5% blasta. Kompletna remisija znači i vraćanje na
normalnu hematopoezu.

2. TRETMAN CNS-A označava intratekalnu hemoterapiju sa Metotreksatom (MTX),

hidrokortizonom i citozin arabinozom (tripla th) ili radijacija kranijuma.

3. KONSOLIDACIJA ILI INTENZIFIKACIJA podrazumjeva eliminaciju i onih nemjerljivih ali poznatih

rezidua sa Vinkristinom i prednizolonom.

4. TERAPIJA ODRŽAVANJA ILI KONTNUIRANA TERAPIJA sa ciljem da likvidira sve zaostale

leukemične ćelije u trajanju od 24 mjeseca, t.j. da bude u kompletnoj remisiji. Ovaj režim terapije se
preporučuje za ALL sa standardnim rizikom i očekuje se remisija u 95% bolesnika i to za 4 sedmice, a
samo 5-10% trebaju još 2 sedmice terapiju. Kod pregleda bolesnika na terapiju, uvijek dobro
evaluirati lezije CNS-a, a testise kod muške osobe.

PROGNOZA
Nepovoljnu prognozu čine sljedeći faktori:
- dijete ispod 2 ili iznad 10 godina,
- broj Le iznad 100,000 na mm3 i
- tumorozne mase u medijastinumu.

Najbolja je za prognozu tipizacija i subtipizacija ćelija, ali klinička slika može biti dosta od koristi.
 ALL sa “O” ćelijama ima najbolju prognozu i ulazi u remisiju 95%, a oko 85% će biti u remisiji i
poslije 5 godina od započete terapije, a i izlječenje se postiže kod većine.
 ALL sa tipom preB ćelija (T1-19) ima lošu prognozu. Postiže se remisija, ali 5 godina preživi
samo 60% bolesnika.
 ALL sa T ćelijom liječi se oko 50%,
 dok sa B ćelijama se rijetko liječi sa današnjom hemoterapijom.

Limfomi
Limfomi su relativno česta oboljena i dolaze na treće mjesto među malignim oboljenjima. Postoje
osnovne dvije kategorije limfoma:
 Hodgkinova bolest i
 non-Hodgkinov limfom
Imaju različite manifestacije, drukčiji tretman i prognozu, pa se obično razmatraju posebno.

199
HODKINOVA BOLEST (HB)
Bolest se javlja rijetko prije 5 godina. Dječaci oboljevaju 2 puta češće od djevojčica. Uzrok nije
definisan, a sumnja se na viruse niske virulencije. Mnogo se danas govori i piše da bi EB virus mogao
biti upleten u patogenezu oboljenja. Nekad se nađe više oboljelih u familijama.
HB nastaje iz T-zavisnih regija, limfoidnog tkiva, a osnovna histološka karakteristika su Reed-
Sternbergove ćelije. Ćelija je porijeklom od antigen-prezentirane ćelije, odnosno od
mononuklearnih fagocit-retikularnih ćelija.

PATOLOGIJA
Postoje 4 histološka tipa HB sa posebnom kliničkom slikom i prognostičkim šansama.

1. NODULARNO SKLEROZIRAJUĆA VARIJANTA je najčešća i zauzima oko 50% mladih bolesnika, a

70% adolescenata. Široke trake kolagena dijele oboljele limfne čvorove. Zato što ima kolagena,
radiološke promjene u ovim regijama, osobito u medijastinumu, usporeno se vraćaju na normalu i
kod bolesnika koji su dobro reagovali na terapiju.

2. HB MIJEŠANIH ĆELIJA je po čestoći druga varijanta i obuhvata 40% do 50% pacijenata.

Karakteristično je nakupljanje limfocita, plazma ćelija, eozinofila, histiocita, malignih ćelija i Reed
Stembergovih ćelija. Fokusi nekroze mogu postojati u žarištima. U ove forme HB češće su zahvaćeni
ekstramedularni regioni u vrijeme Dg.
DRUGE DVIJE VARIJANTE SU RJEĐE (3 i 4). U osnovi HB nastaje skoro uvijek iz limfnih čvorova, a
ekstranodularno primarno mjesto učestvuje sa manje od 1 % oboljelih. Širenje je najprije u okolno
tkivo, limfne čvorove i putem limfnih sudova. Ovo će biti značajno radi radioterapije.

Primarna mjesta HB, poslije limfnih čovorova su slezina, jetra, kosti i koštana srž.

Za prognozu i plan tretmana trebalo bi odrediti anatomski stadij HB u vrijeme dijagnoze, kao što je
prikazano na sljedećoj tabeli.
ANN ARBOR SISTEM STADIJA HB
Stadij 1.  Zahvaćen 1 limfni čvor u regiji ili
 1 ekstralimfatični organ odnosno mjesto.
Stadij 2.  Zahvaćena 2 ili više limfnih regiona sa iste strane dijafragme ili
 lokalna zahvaćenost ekstralimfatičnih organa ili mjesta, plus 1 ili više limfnih
čvorova regona sa iste strane dijafragme.
Stadij 3.  Zahvaćeni limfni čvorovi sa obje strane dijafragme
 Ili kombinacija lokalno ekstranodularnih organa ili mjesta uz zahvaćenost slezine.
Stadij 4.  Difuzna ili diseminirana zahvaćenost jednog ili više ekstralimfatičnih organa
ili tkiva, sa ili bez povećanja limfnih čvorova.

Nekad treba eksplorativna laparotomija kako bi se dokazala proširenost intraabdominalnih organa.

Treba odrediti da li su A ili B kategorije, prema prisustvu ili odsustvu respiratornih sistemskih
simptoma ( noćno znojenje, povišena temperatura, skorašnji gubitak tjelesne mase više od 10%.)

KLINIČKE MANIFESTACIJE
Najčešća prezentacija počinje sa uvećanjem cervikalnih i supraklavikularnih limfnih čvorova, a
nekad mogu biti zahvaćene aksilarne i ingvinalne regije.
Čvorovi su čvrsti, neosjetljivi, diskretni pojedinačni ili multipli. Nekad to roditelji ili pacijenti
primjete. Fizikalnim pregledom se zapazi da nema odgovarajuće inflamacije kojom bi se mogla
objasniti limfadenopatija.
Ako su medijastinalni limfni čvorovi uvećani mogu izazvati kašalj, obično neproduktivan ili
simptome trahealne ili bronhalne kompresije-opstrukcije. Nekad se slučajno otkriju sjene na
preglednom rendgenskom snimku toraksa napravljenom iz bilo kojih razloga.
U manje djece uvećani medijastinalni limfni čvorovi teško se razlikuju od velikog timusa.
CT i MRI omogućiće razlikovanje lifmnih čvorova od timusa.

200
 Pacijent može imati blage sistemske simptome ili biti bez simptoma u vrijeme dijagnoze. Mogu biti
prisutni opšti simptomi: noćno znojenje, neobjašnjiva, lako povišena temperatura, gubitak na težini,
letargija, lako zamaranje i slab apetit.
Pruritus nije čest, a ako se javi sam, ne treba sumnjati da je bolesnik u kategoriji B.

Ekstranodularna zahvaćenost je neobična manifestacija u vrijeme dijagnoze, ali se javlja sa

progresijom bolesti.
PLUĆA mogu biti zahvaćena pahuljičastim mrljama na radiološkom snimku, pa kad je proces
difuzan, teško se razlikuje od diseminirane fungalne infekcije. Često se sreće povišena temperatura
sa tahipneom, ali mogu biti prisutni i znaci plućne insuficijencije. Kad se sumnja na plućnu leziju,
trebalo bi napraviti i biopsiju lezije, jer se tim potvrđuje dijagnoza. Onda je to IV faza bolesti (stadij),
pa laparotomija neće biti ni potrebna u svrhu dijagnostike.
LEZIJE JETRE će se manifestovati znacima hepatobilijarne opstrukcije, a sa progresijom se
razvijaju znaci hepatocelularne bolesti.
ZAHVAĆENOST KOŠTANE SRŽI može se manifestovati neutropenijom, anemijom i
trombocitopenijom.
KIČMENA MOŽDINA - Ako je tumorska ekstranodularna masa izvršila presiju na kičmeni kanal,
javiće se i znaci kompresije kičmene moždine.
Mogu se pojaviti imunološka oboljenja kao što su: hemolitička anemija, trombocitopenija sa
odgovarajućim antitijelima ili nefrotski sindrom.

CELULARNI IMUNITET je oštećen kod HB kao posledica same bolesti, ali i tretmana, što treba imati
uvijek na umu. Takvi pacijenti nose povećan rizik od infekcija koje se javljaju u pacijenata sa
imunosupresijom. Varicella-zoster se javlja, po nekim autorima, u 1/3 bolesnika. Tretira se
aciklovirom. Mogu se razviti fungalne infekcije (kandidijaza, kriptokokoza, histioplazmoza) koje
mogu poprimiti i sistemski karakter. Naglašava se da splenektomirani pacijenti mogu završiti i letalno
zbog sepse sa inkapsuliranim bakterijama (streptokok pneumonije, hemofilus influenze).

DIJAGNOZA:
Na HB treba posumnjati kad god postoji perzistentna, neobjašnjiva limfadenopatija. Poznato je
da HB napada stariju djecu i adolescente, kada su i infekcije cervikalnih limfnih čvorova česte.
Pažljivom anamnezom i fizikalnim pregledom, ako ne otkrijemo inflamatorni proces odgovaran za
limfadenopatiju, a čvorovi perzistiraju, biopsija limfnog čvora je opravdana. U nekom procentu
bolesnika sa skorašnjom anamnezom za preboljelu infektivnu mononukleozu, kad limfni čvorovi
perzistiraju bez regresije, također treba uraditi biopsiju.
Prije biopsije cervikalnog čvora, treba uraditi pregledni snimak pluća kako bi se isključile tumorske
mase u medijastinumu.
Broj krvnih elemenata nema neku posebnu važnost, ali se mogu naći promjene u bijeloj lozi,
uključujući neutrofile, limfopenije, a kadkad eozinofilije i monocitoze. Anemija i trombocitopenija se
češće viđaju u bolesnika sa već diseminiranom formom oboljenja. Reaktanti akutne faze upale (SE,
Cu, feritin, CRP) mogu biti povišeni i često se traže, mada su to samo nespecifični markeri aktivnosti
bolesti.
Kad se došlo do dijagnoze, slijedeći napor treba učiniti da se odredi stadij, odnosno raširenost
bolesti. Treba napraviti i CT toraksa, poslije RTG-a pluća. Kod CT pregleda treba procijeniti pluća i
perikard jer će to imati uticaja na prognozu. Mnogi autori naglašavaju da funkcionalni testovi za jetru
nisu realni indikatori oboljenja jetre, kao što i veličina slezine slabo korelira sa stepenom zahvaćenosti
slezine. Generalno gledano, limfografija je dobra metoda za dokazivanje limfnih nodula ispod L2
pršljena, ali limfni čvorovi zahvaćeni iznad ove linijene nekada ne budu ispunjeni kontrastom, pa se
zato ta procedura ne radi često kod djece. CT ili MRI abdomena će prikazati uvećane nodule, ali ne
i prirodu procesa. Zato će nekad biti indicirana laparotomija, kako bi se dokazala sigurna prisutnost
ili odsutnost bolesti infradijafragmalno.
Kad se već napravi laparotomija, slezina se može odstraniti, napraviti biopsija jetre, ali obavezno
treba uzeti uzorak limfnih čvorova iz bilo koje regije trbuha. Ako se planira radioterapija u regiji
pelvisa, kod djevojčica bi trebalo ovarije odmaći iz polja zračenja (uvući iza uterusa ili na drugi način

201
zakloniti). Može se uraditi biopsija koštane srži kako bi se odredila zahvaćenost koštane srži. U oko
1/3 oboljele djece stadij bolesti se određuje prema kliničkom nalazu, a revidira se kad bude gotov
patohistološki nalaz.
TRETMAN:
Radioterapija i hemoterapija su jako efektne metode u liječenju HB. Većina pacijenata ima šansu
za dugoročnu kontrolu bolesti ili izliječenje. Cilj tretmana je izliječenje i što manje oštećenje (što
manje toksičnih incidenata).
Pacijenti sa lokaliziranim formama (l ili IIA stadij) doživjeće puni rast, a to će se postići samo
standardnim zračenjem polja sa dozom od 3,500-4,000 rada, a što je i terapija izbora. Preko 50%
takvih pacijenata će doživjeti recidiv bolesti i onda će biti kombinirana terapija (hemoterapija).
Od hemoterapeutika mogu doći u obzir: nitrogen mustard, vinkristin (Onkovin), prokarbazin,
pronizon, Adriamicin, Bleomicin i Vinblastin. Ovakva terapija može dovesti do dugotrajnog
odsustva HB, pa i kod uznapredovalih kazusa.

Terapija treba da je konzistentna sa 6 ciklusa, u trajanju od 6 mjeseci, a potom se nastavlja sa

malim dozama radijacije (2,000-2,500 rada) onih površina koje su bile zahvaćene. Danas se uzima da
su mnoga pitanja još otvorena kao što su: Da li bolesnika u početku tretirati i hemoterapijom? S
kolikim dozama zračiti? Kako toksičnost utiče na rast djeteta?

PROGNOZA:
Sa opisanom terapijom, u 90% pacijenata sa HB, postigne se kompletna inicijalna remisija.
Prolongirana remisija ili izliječenje zavisi od primarnog stanja u vrijeme dijagnoze. Većina
pacijenata iz I i II stadija biće izliječena, a nažalost, samo oko 50% onih iz III i IV stadija, ako se
tretiraju intenzivnom hemoterapijom.

Kod zračenja gornjih djelova tijela može doći do restrikcije plućnih funkcija (plućnog kapaciteta),
oštećenja funkcija srca i znakova hipertireoze. U mlađe djece može nastati zastoj u rastu, usporiti
rast kičmenog stuba, klavikula i grudnog pupoljka u djevojčica. Standardne doze rijetko imaju efekta
na rast. Zračenje ovarija može dovesti do steriliteta i prijevremene menopauze ili obojega.
Sa hemoterapijom može doći do plućnih i kardijalnih oštećenja zbog toksičnosti (Bleomicin-
pluća, a Doxarubicin-srce). Neki od ovih lijekova mogu oštetiti i funkciju testisa.

Oko 1-2% pacijenata kojima je urađena splenektomija sa laparotomijom, razvija se SEPSA sa

steptokoknom pneumonijom ili hemofilus influenze. Tim pacijentima se preporučuje pneumokokna
vakcina iza laparotomije i dugo profilaktično davanje penicilina. Isto tako mogu nastati adhezije u
pacijenata sa laparotomijom, osobito u kojih je poslije zračen trbuh. Sekundarna maligna oboljenja
(akutna leukemija) u bolesnika koji su primali hemoterapiju, javlja se sa incidencom oko 0,5%
godišnje.

NON-HODGKINOV LIMFOM (NHL)

Pod NHL označavamo heterogenu grupu solidnih limfnih tumora koji su češći od HB u mlađem
dobu, a oko 3 puta češći u muške djece.
Imunodeficijentna stanja, urođena ili stečena, predisponiraju ovoj vrsti limfoma. Djeca sa urođenom
agamaglobulinemijom ili teškom kombiniranom imunodeficijencijom oboljevaju od malignih
oboljenja sa incidencijom od oko 5%, obično od limfoma, a kod imunodeficijencije tipa Wiskott-
Aldrich i ataksije teleangiektazije sa incidencijom od 10% ili više. Incidencija limfoma je povećana u
pacijenata pod imunosupresivnom terapijom kao što su poslije transplantacije bubrega.

U američke djece javljaju se limfomi koji liče Burkitt limfomima afričke djece. Na površini ćelija
nose imunoglobuline koji nastaju od B limfocita i pokazuju česte hromozomske translokacije. Za
razliku od afričke forme, američki limfomi nisu uvijek u vezi sa EB virusom.

Klasifikacija NHL je pod stalnom revizijom. Djeca više nego odrasli imaju difuzne i brzorastuće
forme. Sadašnja klasifikacija ih dijeli na limfome malog, srednjeg i visokog stepena. Većina

202
dječijih limfoma spada u kategoriju visokog stepena. Postoji jasna veza između medijastinalnog
primarnog mjesta i onih koji nastaju porijeklom od B ćelija. Može se reći da imunološka i histološka
tipizacija koreliraju. Tumorske T ćelije imaju limfoblastnu histologiju, dok Burkitt i histološki
limfomi porijeklom od B ćelija nisu diferenciranu.
SISTEM STADIJA NHL U DJECE
I  Jedan Tu (ekstranodularni) ili samo jedna area (nodalna), isključujući medijastinum i
stadij abdomen.

II  Jedan Tu (ekstranodularan) sa zahvaćenim regionalnim čvorovima.

stadij  Dva ili više nodalna regiona, ali sa iste strane dijafragme.
 Dva pojedinačna Tu (ekstranodularna) sa ili bez regionalnih čvorova.ali da su sa iste
strane dijafragme.
 Primarni Tu GIT,obično u ileocekalnoj regiji sa ili bez zahvaćenim mezenterijalnim
nodulima a koji se moraju, bar većina, resecirati (preko 90%).

III  Dva pojedinačna Tu (ekstranodularna), ali na suprotnoj strani dijafragme.

stadij  Bilo koji primarni intratorakalni Tu (medijastinum,timus,pleura)
 Bilo koja raširena interabdominalna forma.

IV  Bilo koja od pomenutih formi sa incijalno zahvaćenim CNS-om ili koštanom srži
stadij u vrijeme postavljanja dijagnoze.

KLINIČKE MANIFESTACIJE
Klinička slika ovisi od mjesta primarnog Tu i raširenosti (regionalne i u udaljene organe).
 Vratna regija - Limfomi se mogu javiti na vratnoj regiji i glavi kao bezbolna neobjašnjiva
tvorevina, otok cervikalnih ili supraklavikularnih limfnih čvorova. Oteklina raste brzo i
znatno se povećava za 1-2 nedelje. Treba napomenuti da se može pojaviti regresija i prije
terapije. Opšta karakteristika uvećanih limfnih čvorova je neosjetljivost, na palpaciju tvrdi,
odvojeni u početku od drugih čvorova, ali daljnim rastom konfluiraju.
 Regioni kao što su aksile, ileocekalna regija ili prepone mogu biti također mjesta primarnog
Tu.
 Limfomi grudnog koša polaze iz prednjeg medijastinuma, pa mogu provocirati kašalj ili
progresivnu dispneu zbog kompresije respiratornih puteva ili pleuralnog izliva, u čijem će
sadržaju biti i ćelije limfoma. Ovi pacijenti zaslužuju posebnu pažnju i brzu dijagnozu. Mogu
dati i sindrom kompresije vene kave.
 Abdominalni limfomi su najčešće locirani u ileocekalnoj regiji, prezentirajući se kao
abdominalna masa, intestinalna opstrukcija ili intususcepcija, a može biti praćen i ascitesom.
 Limfomi kosti daju lokalne i difuzne bolove u kostima i obično su posledica diseminirane
forme Tu, a primarni je na drugom mjestu.
 Meninigijalna manifestacija će biti praćena znacima povećanog intrakranijalnog pritiska ili
ako je proširen Tu, može ledirati kranijalne nerve ili će izvršiti kompresiju kičmene moždine.

Pored lokalnih manifestacija NHL mogu da se manifestuju sistemskom manifestacijom.

Sistemski simptomi i znaci kao što su: povišena temperatura, gubitak na težini i slični, ne javljaju
se često. U pacijenata sa imunodeficijencijom primarni intracerebralni limfomi mogu se pojaviti sa
lezijom moždane mase.

TRETMAN
Osnovnu ulogu treba prepustiti hirurgu. Pored biopsije treba da odstrani i lokalizovani tumor. Na
primjer, Tu crijeva ima sklonsot da diseminira, posebno hematogeno, pa zahtjevaju i u početku
hemoterapiju.
Zato treba ispitati renalnu funkciju i nivo serumske urične kiseline. Započinje se obično sa
alopurinolom zbog velike i brze progresije NHL.

203
 U toku tretmana može nastupiti fulminantna opstrukcija disajnih puteva, akutna renalna
insuficijencija, brza metabolička dekompenzacija uz progresiju opšteg lošeg stanja, pa zahtijeva često
hitnu medikamentoznu terapiju.
Zato je dobro disajne puteve pregledati CT-skenom i to prije anestezije.
Histološka dijagnoza je neophodna, najbolje prije svake terapije, ali steroide ne treba davati za
smanjenje edema, jer mogu pojačati proces lize tumora.

Preporučena terapija zavisi od vrste Tu, mjesta Tu, kao i od stepena diseminacije.
Kod lokalizirane bolesti tretman je sličan kao kod ALL, ali traje samo 6 mjeseci i to za sada
predstavlja th. izbora.
U pacijenata sa histološkim limfomom tipa Burkitt, režim tretmana ide sa većim dozama
metotreksata i citoksana, bar za sada kao najefektnija th. Ovaj Tu porijeklom od B limfocita brzo raste
i brzo recidivira, pa je zato th. intenzivna, ali ne traje više od 1 godine.
Za primarne intratorakalne Tu, još je intenzivnija terapija sa režimom od 10 lijekova. Daje
dobre šanse za kompletno izliječenje.
U bolesnika sa limfomom T ćelija uključuje se neka vrsta terapije za prevenciju CNS-a
(hemoterapija, zračenje ili pak oboje), a trajanje se može produžiti i preko 1 godine.

PROGNOZA
Sa sadašnjim tretmanom može se 90% pacijenata, iz l i II stadija, izliječiti, a oko 50% iz III i IV
stadija. Kad Tu zahvati i koštanu srž, pa pređe u leukemičnu konverziju, izgledi za izliječenje su
lošiji.
U pacijenata sa relapsom uspjesi se postižu intenzivnijom hemoterapijom uz autolognu reinfuziju
koštane srži i transplantacijom koštane srži od identičnog gemelusa.

204
ODABRANA POGLAVLJA IZ ENDOKRINOLOGIJE

Šećerna bolest u dječijem i adolescentnom dobu

Diabetes mellitus je sindrom koji nastaje zbog nedostatka inzulina. Njegove osnovne karakteristike
su poremećaj u metabolizmu ugljenih hidrata, masti i proteina, te u vezi s tim energetski disbalans u
organizmu. Klasificira se uopće u 3 osnovna entiteta:
 Tip I - insulin ovisni diabetes (IDDM insulin dependent diabetes mellitus)
 Tip II - insulin neovisni diabetes (NIDDM non insulin dependent diabetes m.)
 sekundarni diabetes.
U djece i omladine javlja se uglavnom Tip l (IDDM). Počinje najčešće do 18. godine života pa se
naziva i juvenilni diabetes.
Za IDDM tipični su: hiperglikemija-slučajni uzorak > 11 mmol/l, glikozurija i ketonurija.
Epidemiologija
Učestalost IDDM varira geografski, mada je posljednjih decenija uopće, u porastu. U dojenačkoj
dobi bolest je izuzetno rijetka. Prvi pik incidence je u dobi 5-8 godina, te odgovara polasku u školu i
povećanoj ekspoziciji infektu, a drugi pik se poklapa sa početkom puberteta. Kod djevojčica to je
dob 10-12 godina, a u dječaka 12-14 godina. Sezonski porast incidence je u hladnim godišnjim
dobima (virusne infekcije). Učestalost je veća kod djece koja nisu dojena ili su dojena kraće od 3
mjeseca.
Etiologija i patogeneza
Osnovni uzrok IDDM je manjak inzulina koga proizvode β ćelije Langerhan-sovih otočića
pankreasa. Tipična lezija je insulinitis koji se vidi u ranim fazama bolesti a patohistološki se
prezentira limfocitnom infiltracijom. U kasnijim fazama bolesti dolazi do potpune destrukcije β ćelija.
Svi ovi procesi pretječu supklinički a bolest se klinički manifestuje tek kada je uništeno 85-90% β
ćelija.
Sklonost za IDDM je genetski uslovljena. Osnovni gen koji predisponira IDDM lociran je na
kratkom kraku 6 kromosoma i poznat je kao HLA Što osim genetske predispozicije inducira
njegovu pojavu predmet je naučnih rasprava i istraživanja. Do sada je dokazano da trigger faktor
mogu biti virusne infekcije (Mumps, Coxsa.ckie, Rubeola), skorašnji stres te ekspozicija
toksinima.
Dokaz za autoimunu osnovu nastanka IDDM je da se u 80-90% novootkrivenih pacijenata nađu
cirkulirajuća antitijela na vlastite ćelije β otočića tzv. ICA (islet cell antibodies). Pretpostavka slijeda
događaja u nastanku IDDM (Botazzo i sur., 1991.)
PATOFIZIOLOGIJA
Bez inzulina nema aktivnog transporta glukoze osnovnog energentau ćelije svih organa i tkiva
(osim mozga koji je insulin neovisan organ). Glad za glukozom u ćelijama ostalih insulin ovisnih
tkiva, od kojih najveću masu čine jetra, mišići i masno tkivo, kompenzira se glikogenolizom i
glikoneogenezom. Povišen je i nivo inzulinu kontraregulatornih hormona: kateholamina, glukagona,
hormona rasta i kortizola. Nivo glukoze u krvi raste ali je ona nedostupna ćelijama. Kada ŠUK
(glukoza u krvi) raste iznad 9-10 mmol/l, bubrežni prag se premaši te se izlučuje urinom glukoza-
glikozurija.
Glukoza povlači vodu i elektrolite osmotskim putem. Dijete puno mokri - poliurija -a kod manje
djece javi se čak i sekundarna enureza. Pacijent jako žeđa – polidipsija - te puno prije tečnosti.
Koža i sluznice suhi, obrazi zažareni tkiva i ćelije dehidriraju.
Mlađa djeca obično u pretkliničkoj fazi bolesti slabije jedu, a starija jedu velike količine hrane-
polifagija, ali mršaju jer je organizam u energetskom kolapsu.
Aktiviraju se alternativni putevi proizvodnje energije, posebno iz masti. Lipolizom se proizvode
velike količine acetil CoA koji ide u sintezu keto tijela: aceton, acetosirćetna i βoksibuterna kiselina.
Ketonemija, ketonurija i acidoza su rezultat velike količine acetonskih tijela. Aceton se osim urinom
eliminiše i u izdahnutom zraku te se oko pacijentaširi karakterističan zadah na trulo voće.
Acidoza koja je ovdje metabolička respiratorno se kompenzuje produbljenim i ubrzanim disanjem
-Kussmaulovo disanje.

205
 Velika koncentracija ketona može podražiti peritoneum te se pacijenti pored mučnine i povraćanja
žale na bol u trbuhu - diferencijalno dijagnostički akutni abdomen.
Moždane ćelije su veoma osjetljive na sve ove negativne uticaje te kao krajnji ishod može nastati
poremećaj svijesti - koma.
NPR: prosječno zdravo 10-godišnje dijete ima kalorijski unos 2000 kcal/24h, od čega 50% potječe iz
ugljenih hidrata. Razvojem dijabetesa dnevni gubitak vode je oko 5 litara a glukoze 250 grama što je
1/2 ukupnog kalorijskog dnevnog unosa. Zato uprkos povećanom unosu vode i hrane, a zbog
nemogućnosti utilizacije te hrane i neprekidnog gubitka vode, dijete mrša i dehidrira.

Klasični simptomi bolesti su:

 poliurija,
 polidipsija,
 polifagija,
 gubitak tjelesne mase.
 Kod djevojčica prvi znak bolesti nekad može biti mikotični vulvovaginitis, a kod djece u
pubertetu, piogene infekcije kože.
KLINIČKI TOK BOLESTI
Period od prvih znakova bolesti do postavljanja dijagnoze traje najčešće 2 nedjelje do 1 mjesec.
Dijagnoza se rijetko postavlja slučajno (prilikom sistematskih pregleda ili preoperativno).
U prvoj fazi akutnog metaboličkog poremećaja
 kod 50% djece, nalazi se teža ketoacidoza koja se treba liječiti intravenskom terapijom,
 40% djece dolazi sa više ili manje izraženom glikozurijom i ketonurijom bez ketoacidoze,
 a 10% djece ima samo povišen ŠUK uz glikozuriju, bez težeg metaboličkog poremećaja.
Gotovo 90% novootkrivenih IDDM pacijenata ulazi u fazu remisije tzv. medeni mjesec (honey
moon) i to unutar 2-3 mjeseca nakon postavljanja dijagnoze. Potrebe za inzulinom se smanjuju. Ova
faza traje nekoliko sedmica do nekoliko mjeseci.
Proces autoimune destrukcije β-ćelija postepeno napredujete nakon uništenja svih ćelija nastupa
faza TOTALNOG DIJABETESA, u kojoj je nedostatak endogenog inzulina apsolutan. Potrebe za
inzulinom se povećavaju.

DIJAGNOZA
Temelji se na karakterističnim kliničkim znakovima bolesti - hiperglikemija uz glikozuriju.
Oralni glukozotelerans test radi se samo kod djece kod koje znakovi bolesti nisu jasno izraženi, te
kod djece koja su jako opterećena porodičnom anamnezom. Standardna doza glukoze koja se daje
natašte prilikom izvođenja OGTT je 1,75 grama/kg tjelesne mase (ne više od 75 grama ukupno), a
djeci ispod tri godine daje se nešto veća količina i to 2,5 grama glukoze na kg tjelesne mase. Nivo
glukoze se mjeri 0, 30, 60, 90 i 120 minuta nakon testa a nekada i nakon 180 minuta.
O endogenoj sekreciji insulina posredno saznajemo putem koncentracije C-peptida u cirkulaciji i
urinu. C peptid nastaje cijepanjem proinzulina na C peptid i inzulin, te je koncentracija C peptida
ekvimolarna količini secerniranog inzulina.
Određivanjem gena HLA sistema uz određivanje titra ICA utvrđujemo porodičnu sklonost.

LIJEČENJE
Da bi se spriječile akutne i kasne komplikacije, cilj terapije je održavanje nivoa glikemije natašte u
rasponu 3,3-6,6 mmol/l, a postprandijalno < 10 mmol/l. Osnovni segmenti terapije su:
 inzulinoterapija,
 dijeta te
 fizička aktivnost uz
 kontinuiranu edukaciju pacijenata i roditelja.
INZULINOTERAPIJA - kod djece i omladine se zbog kontinuirane, doživotne inzulinoterapije korise
isključivo tzv. humani inzulini, dobiveni genetskim inženjeringom. Oni su po svom aminokiselinskom
sastavu identični ljudskom insulinu a maksimalno prečišćeni, bez tragova stranih proteina tako da su
nus pojave rijetke.

206
Vrsta inzulina početak djelovanja maksimum djelovanja ukupna dužina djelovanja
(u satima) (u satima) (u satima)
kristalni bistri 1/2 1-5 6-7
(Actrapid, Homorap)
mutni 2 6-12 16-20
(Monotard, Homolons)

Kod mlađe djece i novootkrivenih IDDM pacijenata koristi se SHEMA DVOKRATNE

INZULINOTERAPIJE - apliciranje špricom - u 07h i 19h. U oba termina kombinuje se bistri i mutni
inzulin.
 Jutarnja doza je 2/3 ukupne doze a od toga je 2/3 mutnog a 1/3 bistrog inzulina.
 Večernja doza je zbog odmora 1/3 od ukupne doze, a istog odnosa bistrog i mutnog inzulina.
Doza u prosjeku iznosi 0,5-1 IJ/kg/TT, s tim što je u remisiji manja, u fazi totalnog dijabetesa se
povećava, kao i u pubertetu, zbog djelovanja inzulinu kontraregulatornih hormona.
U periodu adolescencije doza inzulina se ustali na 0,8 -1 IJ/kg/TT.
Danas je najveći broj djece i omladine na intenzificiranoj inzulinoterapiji tzv. penkalo. Na ovaj način
postiže se bolja regulacija glikemije, a time je i učestalost kasnih komplikacija rjeđa.
Bistri inzulin se aplicira prije 3 glavna obroka a mutni jedanput prije spavanja. U fazi istraživanja je
aplikacija inzulina pomoću posebnih inzulinskih pumpi

DIJETA - prehrana dijabetičnog djeteta odgovara optimalnoj prehrani zdravog djeteta, jer je
normalna, ali kontrolirana po kalorijskom i kvalitativnom unosu, te je ravnomjerno raspoređena u
obrocima za dijete odgovarajuće dobi. Omogućava normalan rast i razvoj djeteta. Izbjegavaju se
brzogorući ugljeni hidrati (šećer, slatkiši, slatka pića i slatko voće). Kalorijske potrebe odrede se
prema uzrastu djeteta idealne težine i to:
 kcal/dan = 1000 + (100 x dob u godinama)
 kcal/kg tjel mase = 90 - (3 x dob u godinama)
 kcal/dan = kcal/kg tjel. mase x tjel. masa u kg.
Dijeta je sastavljena tako, da se
 50-55% energetskih potreba zadovoljava iz ugljenih hidrata,
 30-35% iz masti a
 15% iz bjelančevina
Namirnice se prema uputama Američkog udruženja za dijabetes (ADA) svrstavaju u 6 grupa i to
1. mlijeko i zamjene,
2. povrće i zamjene,
3. voće i zamjene,
4. kruh i zamjene,
5. meso i zamjene,
6. masnoće i zamjene.
Jelovnik se sastavlja prema tačno određenim uputama ne samo za kalorijski unos nego i za broj
obroka a u ADA jedinicama je izražena količina hrane iz ovih grupa za svaki obrok. Za pacijente na
dvokratnoj insulinoterapiji jelovnik se sastoji od 6 obroka koji su određene količine i sastava hrane a
uzimaju se uvijek u isto vrijeme, te se poklapaju sa pikovima djelovanja inzulina.
Intenzificirana terapija daje veću slobodu u terminima obroka (3 glavna) uz odgovarajući kalorijski i
kvalitativni unos hrane.

TJELESNA AKTIVNOST - je neizostavan dio terapije i sprovodi se svakodnevno, ali okolina mora da
bude upoznata sa bolešću djeteta, i opasnošću od hipoglikemije. Preporučuju se potrošni sportovi, s
tim da prije intenzivnog treninga treba dati 10-15 grama ugljenih hidrata koji se odbiju od ukupnog
kalorijskog unosa.

EDUKACIJA DJECE I RODITELJA je uz optimalno provođenje prethodnih segmenata terapije

neophodna za postizanje dobre kontrole bolesti. Proces edukacije je kontinuiran i počinje od prvog
kontakta sa pacijentom i traje cijeli život. Već od 7. godine starosti djeteta počinje obuka za
samostalno sprovođenje terapije i samokontrole.

207
 Od početka bolesti pacijenti vode dnevnik samokontrole u koji se upisuju doze inzulina koje se
svakodnevno, posebno kod mlađe djece, koriguju na osnovu rezultata urinarnog monitoringa (4 x
dnevno), te kontrole glikemije.
Obzirom na veću osjetljivost prema infektu kao i vremenom slabiju perfuziju okrajina veliku pažnju
treba posvetiti ličnoj higijeni, njezi stopala kao i njezi mjesta aplikacije inzulina.

PROCJENA METABOLIČKE KONTROLE radi se, svakih 1-3 mjeseca. Sastoji se od:
 uvida u dnevnik samokontrole,
 određivanja glukoze u 24 satnom urinu - loša glikozurija>20g –
 regulacija bolesti i određivanja SUK-a svaka 3 sata - dnevni profil glikemije.
 procenat glikoliziranog hemoglobina (HbA1c), koji nam daje uvid o srednjoj glikemiji u
posljednja 2-3 mjeseca.
 Svakih 6 mjeseci određuje se titar antiinsulinskih antitijela,
 jedanput godišnje radi se lipidogram, zatim
 procjena statusa tireoidnih hormona uz obavezno određivanje titra antitireoidnih antitijela
zbog velike incidence pridružene hipotireoze takođe autoimune geneze.
 Godišnje se takođe rade okulistički pregled, te EMG (elektromiografija) i procjena
funkcionalnog statusa bubrega. Kod pacijenata sa čestim hipoglikemija radi se EEG
(elektroencefalografija).

Prilikom svake posjete liječniku treba odrediti tjelesnu masu (po mogućnosti na istoj vagi) a dva
puta-godišnje tjelesnu visinu.
MAURIAC-OV SINDROM - Pacijenti koji mjesecima i godinama primaju nedovoljne doze insulina
pokazuju zaostatak u rastu, hepatomegaliju, kušingoidan izgled i zaostatak u spolnom razvoju.

AKUTNE KOMPLIKACIJE

HIPOGLIKEMIJA - česta je komplikacija pacijenata sa IDDM. Simptomatologija se javlja pri

individualno različitim vrijednostima glikemije, ali najčešće na 2,2 mmol/l i niže. Najvažnije je na
vrijeme uočiti simptome: znojenje, slabost muskulature, umor, osjećaj hladnoće, glad, glavobolja,
nesvjestica, promjene ponašanja te na koncu gubitak svijesti i koma.
Treba brzo reagirati davanjem 10-15 grama ugljenih hidrata per os ako je dijete svjesno ili 1 mg
glukagona, a ako je dijete bez svijesti hitno transportovati u medicinsku ustanovu.

ACETONURIJA - može biti udružena sa glikozurijom i ukazuje na nedostatak inzulina. Može se javiti
i zbog gladovanja, a u tom slučaju ŠUK je nizak a glikozurija negativna.

DIJABETIČNA KETOACIDOZA - može biti prva manifestacija bolesti, ali se javlja i prilikom infekta, te
grešaka u inzulinoterapiji i ishrani pacijenta. Kliničkom slikom dominira:
 povraćanje,
 dehidracija,
 Kussmaulovo disanje,
 bol u trbuhu te
 pomućenje svijesti - koma.

 Glikemija prelazi 16,6 mmol/l,

 pH je niži od 7,25, a
 bikarbonati niži od 15 mmol/l.
Terapiju
Prvo započeti rehidracijom pacijenta.
 Koristi se fiziološka otopina i to u količini od 15 ml/kg tjel. mase u prvom satu, a zatim 7
ml/kg/TT, sljedećih 11 sati, rukovodeći se u ovom periodu prije svega stepenom dehidracije.
 Kada glikemija padne ispod 16,6 mmol/l fiziološka otopina se zamijeni Glucosalinom, a
 kada glikemija padne ispod 11,1 mmol/l daje se otopina 5% Glucosae.

208
 Inzulinoterapiju početi
 odmah, aplikacijom 0,1 I.J./kg bistrog inzulina intravenski, a zatim nastaviti aplikacijom
0,1 I.J./kg bistrog inzulina na sat, koji se stavlja u infuzionu otopinu.
 Kada glikemija padne ispod 16,6 mmol/l doza insulina se smanjuje na 0,05 I.J./kg/sat,
aplicirano na isti način, a
 najdalje kada glikemija padne na 11,1 mmol/l insulin se aplicira supkutano u četiri doze
(svakih 6 sati) i to po 0,025 i.j./kg.
Doza se koriguje svaki put prema vrijednostima glikemije i glikozurije. Nakon stabilizacije, za 2-3
dana prelazi se na klasičnu dvokratnu insulinoterapiju kombinacijom bistrog i mutnog insulina.
Ako je pH ispod 7,15 treba polagano korigovati acidozu otopinom bikarbonata, ali se nikad ne daje
cijela, po formulama izračunata količina zbog mogućih komlikacija u smislu edema mozga i
intrakranijalnog krvarenja. Već u 2. ili 3. satu terapije u infuzionu otopinu dodaje se kalijum, a nakon
prestanka parenteralne terapije daje se peroralno uz kontrolu kalemije.
Ishrana počinje
 6-8 sati nakon početka terapije a po prestanku povraćanja i to malim količinama tekućine i
zaslađenog čaja, te soka od mrkve i paradajza ili naranče.
 Sljedeća 2 dana pacijent se hrani na 6 sati (voćni sok, mlijeko, bujon, banana) uzimajući 1/2
potrebnog kalorijskog unosa.
 Četvrti dan se daje regulirana dijabetična prehrana sa punim potrebnim kalorijskim unosom.

SOMOGY-JEV FENOMEN - je komplikacija hroničnog predoziranja insulina. Smjenjuju se epizode

hipo i hiperglikemije uz pojavu ketonurije. Terapija je postepeno smanjivanje doze insulina.

KASNE KOMPLIKACIJE
Prognoza bolesti ovisi prvenstveno o razvoju kasnih komlikacija. To su:
 MIKROANGIOPATIJE koje se manifestuju na malim krvnim sudovima bubrega (nefropatija),
retine (retinopatija) te nerava (neuropatija);
 MAKROANGIOPATIJA tj. promjene na velikim krvnim sudovima.
Uočeno je da se kod dobro regulirane glikemije kasne komplikacije rjeđe pojavljuju, a ako se i
pojave onda im je progresija sporija.

U osnovi svih kasnih komplikacija je štetan efekat dugotrajne hiperglikemije na tkiva. Povećana je
glikozilacija proteina, a aktivira se i poliolski put abnormalnog metabolizma glukoze pri čemu
nastaje veoma toksični alkohol sorbitol. Hemodinamski poremećaj karakterističan je za dijabetes, a
ujedno i doprinosi formiranju angiopatije.
Hiperlipidemija kao predmet loše metaboličke kontrole značajan je faktor u nastanku
aterosklerotičnih promjena na krvnim sudovima. Obzirom na autoimunu osnovu IDDM nisu rijetke ni
druge, posebno endokrine autoimune bolesti npr. hipotireoza.
Heiropatija je kasna komplikacija čiji se početak uočava još u dječijoj dobi. Karakteriziraju je
kontrakture interfalangealnih zglobova prstiju šaka a počinje na zglobovima malog prsta.

Adekvatno tretiran IDDM djece i omladine nije više tako zastrašujuće oboljenje niti prepreka za
normalan rast i razvoj. Zahvaljujući vrlo sofisticiranom načinu terapije i kontrole pacijent može da
ima kvalitetan život te da doživi za njegovu sredinu prosječnu životnu dob.

Štitna žlijezda
Locirana je u prednjem dijelu vrata, a sastoji se od dva lobusa koji su vezani isthmusom. Desni lobus
je obično nešto veći. Luči hormone tiroksin ili tetrajod-tironih (T4) i trijodtironin (T3).
Nakon apsorpcije u GITu jod aktivnim transportom ulazi u ćelije štitnjače (tireocite). Osnovni proces
je aktiviranje joda tj. njegova oksidacija katalizirana enzimom peroksidazom, čime nastaje jon joda.
Jod se u takvom jonskom obliku veže za aminokiselinu tirozin na 1 ili na 2 mjesta, te nastaju mono- i
dijodtirozin. Spajanjem jedne molekule mono-i jedne molekule dijodtirozina nastaje T3, a spajanjem
2 molekule dijodtirozina nastaje T4.

209
 Stvoreni hormoni deponuju se u tireoglobulinu unutar folikula tireoidee, a oslobađaju se procesom
proteolize na koji direktno utječe TSH (tireostimulirajući hormon).
Svega 1 % hormona slobodno cirkulira u plazmi dok je ostali najveći dio vezan: veći dio za globuline
(TBG-tiroksin binding globulin) a manji dio za albumine.
U plazmi ima 50 puta više T4 ali T3 ima 4 puta jače dejstvo nego T4. T4 u perifernim tkivima,
procesom dejodinacije, prelazi u T3, tj. služi kao prohormon.

Osnovne uloge T3 i T4:

 održavanje bazalnog metabolizma u ćelijama što se ostvaruje djelovanjem hormona na receptore
mitohondrija;
 stimulacija oksidacijskih procesa, čime se stvara toplota;
 stimulacija sinteze proteina, vezivanjem hormona za DNA; na ovaj način se direktno stimuliše
rast i diferencijacija.

Sinteza hormona regulirana je negativnom povratnom spregom, a preko hormona hipotalamo-

hipofizarnog kompleksa; TSH i TRH (tireotropin oslobađajući hormon).
Povećano izlučivanje TSH hipofize rezultira hipertrofijom i hiperplazijom štitne žlijezde, te
povećanom akumulacijom joda i ubrzanom sintezom hormona.

DIJAGNOZA bolesti štitne žlijezde se postavlja na osnovu:

 Fizikalnog pregleda;
 Procjene rasta i razvoja uz određivanje koštane starosti;
 Nivoa hormona štitnjače;
 Određivanjem titra antitireodinih antitijela (antitireoglobulinska, antimikrosomalna);
 UZ pregled štitnjače uz tačnu definiciju položaja i dimenzija;
 Dinamskim funkcionalnim testovima za ispitivanje osovine štitnjača-hipofiza-hipotalamus.
To je TRH test koji se izvodi tako, što se aplicira 100 µg TRH uz mjerenje nivoa TSH u krvi 0
15, 30 i 60 minuta nakon aplikacije. Na osnovu rezultata ovog testa otkriva se hipotireoza bila ona
latentna ili manifestna a ujedno se i određuje nivo na koje je nastala:
primarna - štitna žlijezda
sekundarna - hipofiza
tercijarna - hipotalamus.

HIPOTIREOZA
Označava deficitarnu sekreciju hormona štitnjače. Uz IDDM najčešće je endokrino oboljenje dječijeg
doba. Prema razdoblju nastanka hipotireoza razlikuje se: stečena i konatalna

Stečena
- autoimuni tireoiditis (Hashimoto)
- tireoidektomija
- jatrogena (tireostatici. J131)
Konatalna
- razvojne anomalije (aplazija, hipolazija, ektopija)
- dishormogeneze
- upotreba tireostatika u trudnoći
- endemski kretenizam
- sekundarna i tercijarna (hipotalamohipofizarni poremećaj)

KONATALNA HIPOTIREOZA
Javlja se porodično ili sporadično i to sa strumom ili bez.. 80-90% slučajeva uzrokovano je
razvojnim anomalijama, koje su opet 3-4 puta češće kod djevojčica.
Poremećaji u sintezi, sekreciji i djelovanju tireoidnih hormona su autosomno recesivno nasljedne
bolesti. Nazivaju se dishormogeneze a uzrok su 10-15% svih kongenitalnih hipotireoza. To su
nereaktivnost štitnjače na TSH, nemogućnost akumulacije joda, defekt organifikacije (najčešći),
defekt spajanja, defekt dejodnacije, stvaranje abnormalnog tireoglobulina, nemogućnsot razlaganja
tireoglobulina i izlučivanja hormona, periferna neosjetljivost na tireoidne hormone.

210
Klinička slika
Hipotireoidno novorođenče je često preneseno i nešto veće porođajne mase. Tjelesna dužina i obim
glave su uredni. Dijete mnogo spava, rijetko plače, i oskudne spontane motorike. Tjelesna
temperatura je obično subnormalna. Opstipacija je redovan nalaz kao i bradikardija.
Lice je grubo, tupog izraza (miksedem), čelo je naborano, niske linije kosmatosti.
Jezik je miksedematozan, prevelik za usta, te viri iz njih.
Korijen nosa je udubljen, širok, nosni otvori okrenuti prema gore.
Sisanje i gutanje su otežani, disanje je čujno a glas hrapav i promukao.
Vrat je kratak i debeo pa se glava doima kao nasađena na trup.
Šake su široke, prsti debeli i kratki.
Tonus muskulature je oslabljen.
Trbuh je velik a često se vidi i umbilikalna hernija.
Ovisno o stepenu hormonske deficijencije simptomi su često nepotpuni. Zato se bolest obično ne
prepozna prije kraja prvog ili drugog mjeseca života što je prognostički loše, početak terapije kasni, te
nastaje zaostatak u psihomotornom razvoju djeteta. Kasni i denficija, rast prestaje a mentalni razvoj je
usporen do idiotije.
DIJAGNOZA
Nivo T4 je snižen, a T3 snižen ili normalan dok je TSH visokih vrijednosti.
U nedostatku hormonalne dijagnostike ili kao njena dopuna, veoma je uočljivo zakašnjelo
pojavljivanje epifizarnih jezgara osifikacije. Na osnovu toga se može odrediti i u kom je periodu
intrauterinog razvoja nastao deficit hormona. Kod djece rođene u terminu prisutne su distalna jezgra
femura i proksimalna jezgra tibije. Ukoliko nedostaju ili su nepravilne ili fragmentirane, postoji
deficit tireoidnih hormona. Scintigrafijom se kod razvojnih anomalija može odrediti tačna lokalizacija
žlijezde (ako je ima).
EKG pokazuje bradikardiju i nisku voltažu. Anemija se vida redovno, a vrijednosti holesterola
nisu povišene kod djece do 2 godine starosti.

Program sistematskog traganja za konatalnom hipotireozom-screening. Izvodi se u cilju što ranijeg

otpočinjanja terapije a da bi se spriječio mentalni deficit. Zbog značajnih efekata i relativno jeftinog
izvođenja, u razvijenim zemljama izvodi se na svoj živorođenoj novorođenčadi. Radioimunološki se
određuje nivo T4 i TSH iz osušene kapi krvi koja se uzima na filterpapir. Iz istog uzorka radi se
screening i na fenilketonuriju.

STEČENA HIPOTIREOZA
Ako se hipotireoza javi kasnije, simptomi su blaži. Uočava se prije svega veliki deficit u rastu,
dozrijevanju kostiju i nicanju zuba, a kasnije zaostatak i u polnom razvoju.
Koža je suha, perutava, djeca ne podnose hladnoću, imaju opstipaciju, slabost muskulature, debljaju
se, sporo se kreću i reaguju.
Ako se bolest javi nakon navršene 2. godine života nema mentalne zaostalosti.
Nivo hormona štitnjače je snižen a TSH povišen, ali, ako je hipotireoza sekundarna ili tercijarna,
TSH je snižen.

TERAPIJA HIPOTIREOZE
Cilj terapije je dovesti pacijenta u eutireoidno stanje.
Peroralno se daje sintetski T4 (L-tiroksin, Vobenol). Pošto se najveći dio T3 sintetiše iz T4, ovim
načinom terapije zadovoljene su i potrebe za T3. Doza je u prvih 6 mjeseci života 50/µg/24 sata a
kasnije se postepeno povećava do 150 µg/24 sata. Kod starije djece doza je prosječno 4 µg/kg tjel.
mase.
Terapija se započinje sa 1/2 izračunate doze, da bi se nakon 2-3 nedjelje prešlo na punu dozu.
Iznimak je kongenitalna hipotireoza, gdje terapiju počinjemo punom dozom, i nivo hormona
održavamo na gornjoj granici da bi se smanjio efekat deficita hormona na razvoj nervnog sistema. U
dojenčadi sa kongenitalnom hipotireozom mjesecima ostaje visok nivo TSH i pored dovođenja u
eutireoidno stanje nivoa T3 i T4.

211
 Diskutabilno je koja je kritična dob do koje je neophodno otpočeti supstitucionu terapiju konatalne
hipotireoze da bi se postigao optimalan mentalni razvoj. U posljednjih par godina smatra se da je to
kraj 1. mjeseca života, ali najnovija istraživanja pokazuju, da čak i ako je terapija otpočela unutar
ovog kritičnog intervala, moguća je pojava poremećaja opisanih kao minimalna cerebralna
disfunkcija.

ENDEMSKA GUŠAVOST I KRETENIZAM

Kod stanovništva nekih krajeva, usljed malog unosa joda hranom dolazi do hipertrofije štitne
žlijezde. Ona pod utjecajem velikih količina TSH (negativna povratna sprega) stvara dovoljne količine
hormona. Nerijetko, ni ovim putem se ne može postići eutireoidno stanje, pa se kod novorođenčadi tih
krajeva javlja pored gušavosti i teški poremećaj rasta uz mentalni deficit koji se naziva endemski
kretenizam. Javlja se u 2 različita klinička oblika:
NERVNI - nastaje zbog nedostatka joda u prvim mjesecima fetalnog života. Karakteriziran je
gluhonijemošću te mentalnom zaostalošću uz uredan rast.
MIKSEDEMSKI nedostatak joda uz faktore koji pospješuju disfukciju štitnjače glavni su.uzroci
nastanka ovog poremećaja. Dijete je zaostalo kako rastom u visinu tako i u spolnom razvoju. Uočljiv
je mentalni deficit i miksedem lica. Profilaksa ovog poremećaja se vrši jodiranjem kuhinjske soli sa
0,01% KJ.

HAŠIMOTOV AUTOIMUNI TIREOIDITIS

Najčešći je uzrok hipotiroze djece i adolescenata. 5 puta je češći kod djevojčica nego kod dječaka.
U porodici pacijenta česti su srodnici sa drugim autoimunim endokrinopatijama (dijabetes, Adison).
Bolest je autoimune etiologije. Histološki je karakteriše limfocitarna infiltracija štitnjače, nakon
čega tkivo propada i biva zamijenjeno vezivom.
Bolest počinje znacima hipertireoze (tahikardija, nervoza), štitnjača je neravnomjerno uvećana i
tvrda a često lokalno pravi pritisak uz smetnje gutanja. Štitnjača se postepeno uvećava uz
eutireoidan status da bi nakon dužeg perioda postala hipotireoidna.
U statusu hormona povišen je nivo TSH uz niži T4, te povišen tittar antitireoidnih antitijela.
TERAPIJA - diskutabilana, jer neki počinju supstitucionu terapiju već na početku bolesti da bi se
spriječilo uvećanje strume, bez obzira na eutireoidno stanje. Drugi daju terapiju tek kod natanka
hipotireoze.

HIPERTIREOZA .
Uzrokovana je hipersekrecijom hormona štitnjače. Kod djece je najčešći oblik Gravesova bolest
udružena sa difuznom hiperplazijom štitnjače. Ovo je autoimuno oboljenje; javljaju se antitijela koja
potiču endokrine ćelije na povećanu sekreciju a najpoznatija su:
 LATS (long acting thyroid stimulator),
 LATS protektor i
 HTS (human thyroid stimulator)

Češća je kod djevojčica, i to posebno u doba puberteta. U kliničkoj slici apetit je povećan bez
dobivanja u težini. Pacijenti su nervozni, emocionalno nestabilni, znoje se, imaju tremor, osjećaj
slabosti te proljevaste stolice.
Fizikalni pregled pokaže strumu uz tahikardiju i hipertenziju. Nekad se može čuti i sistolni šum
srednjeg intenziteta koji nastaje usljed vaskularne hiperkinetike. Koža je topla i vlažna. Nekad se
javlja i karakterističan egzoftalmus te znakovi na očima:
 Grafeov (zaostajanje gornjeg kapka kod pogleda nadole).
 Moebiusov (nemogućnsot konvergencije) i
 Stellwagov (retrakcija gornjeg kapka i rijetko žmirkanje).
U statusu tireoidnih hormona T3 i T4 su povišeni uz suprimiran TSH koji je nekad i nemjerljiv,
nivo antitireoidnih antitijela je povišen.

212
 U terapiji se koristi metimazol (Favistan) u dozi 10-15 mg/kg/24 sata. On djeluje tako što blokira
sintezu tireoidnih hormona. Koristi se još i propiltiouracil koji osim blokiranja sinteze hormona
inhibira pretvorbu T4 na periferiji u T3, a daje se u dozi od 150 mg/m2.
Nakon uvođenja terapije obično je potrebno 4-8 sedmica da se pacijent dovede u eutireoidno stanje.
Nakon toga daje se doza održavanja u trajanju 1-2 godine, nakon kog vremena obično dolazi do
spontane remisije.

Nuspojave terapije su veoma ozbiljne: agranulocitoza, leukopenija i urtikarija te stoga treba

kontrolisati krvnu sliku svakih 7 dana.

Simptomatski se mogu u slučajevima težih aritmija dati β-adrenergički blokatori (propranolol-5

mg/kg/dan). Rjeđe se kod djece odlučuje na tireoidektomiju i to tek ako postoji velika struma ili
nepodnošljivost tireostatika.

213
PEDIJATRIJSKA NEUROLOGIJA
Potrebno je istaknuti neke specifične karakteristike razvojnog doba, posebno nervnog sistema, koje
su od neobične važnosti i predstavljaju osnov za izdvajanje ove subdiscipline iz opće neurologije.
Na prvo mjesto dolazi nedovoljna razvijenost nervnog sistema. CNS u ovom dobu različito reagira u
poređenju sa CNS odraslih, kako u normalnim tako i u patološkim okolnostima, najčešće
uzrokovanim traumom i oštećenjem u toku trudnoće i poroda. Tu spada i mogućnost rane ekspresije
patoloških gena, neotpornost prema raznim infektivnim agensima od kojih nije zaštićen vakcinama..
Sve navedeno dovodi do toga da u djetinjstvu imamo oboljenja koja se javljaju samo u ovom
životnom dobu, a sa druge strane imamo drukčije manifestiranje oboljenja.

Bolesti nervnog sistema uzrokuju poremećaje u funkciji koji se očituju subjektivnim simptomima i
objektivnim znacima. Na temelju ovoga donosi se zaključak o lokalizaciji i vrsti lezije. Postoje dva
glavna mehanizma na osnovu kojih nastaju neurološki simptomi:
MEHANIZAM DEFICITA FUNKCIJE nakon oštećenja nekog dijela nervnog sistema. Tako mišićna
slabost (paraliza - potpuna, pareza - djelomična) nastaje kao posljedica oštećenja određenih motornih
centara u mozgu, nervnih putova ili motornih živaca.
MEHANIZAM PATOLOŠKE HIPERAKTIVNOSTI NERVNIH ĆELIJA. Postoje sigurni dokazi da u
patogenezi epileptičnih manifestacija važan udio ima hiperaktivnost moždanih ćelija.
Međutim, svi simptomi se ne mogu tumačiti na osnovu ova dva mehanizma.

Rani psihomotorni razvoj djeteta

Djeca se rađaju sa konačnim brojem ganglijskih (nervnih) ćelija. Pa i pored toga dijete nema mnoge
funkcije i složene oblike ponašanja zbog nezrelosti nervnog sistema Međutim, dijete pokazuje brz,
nekada čak dramatičan razvoj, naročito u prvim godinama života Osnov ovog razvoja u prvom redu je
mijelinizacija. Većina roditelja normalne inteligencije može da prati i registrira ovaj razvoj, te lako
uočava rana odstupanja od normalnog. Sasvim je razumljivo da postoje individualne razlike koje
počivaju na urođenom kvalitetu nervnog sistema, kao i na stimulaciji djece od strane roditelja. Pa i
pored toga, postoje određene pravilnosti koje nam služe i na osnovu kojih se može kazati da li je
razvoj normalan ili postoje nepravilnosti u razvoju djeteta.

PRVA TRI MJESECA ŽIVOTA

Novorođeno dijete stavljeno na čvrstu podlogu je sposobno da izbjegne gušenje okretanjem glave na
stranu. Do kraja 1. mjeseca glava se pri okretanju počinje da podiže. Simetrično flektiran položaj
trupa, prisutan do tada, se počinje opuštati i dijete leži potrbuške, sa toničnim refleskom vrata (glava
okrenuta na jednu stranu sa ekstremitetima ekstendiranim na tu stranu).
Pri povlačenju djeteta za ruke, iz leđnog položaja u sjedeći, glava pada, zaostaje, ali se pred kraj ovog
perioda javlja izvjesna kontrola držanja glave. Pri držanju djeteta u uspravnom položaju glava je
povijena naprijed. Kada se dijete drži u ventralnoj suspenziji (odignuto iz potrbušnog položaja rukom
ispod trupa) zauzima položaj fleksije glave i ekstremiteta oko ruke kojom ga držimo (Landau-ov
odgovor).
Do kraja ovog perioda glava dolazi u ravan tijela, a noge se ekstendiraju.
Dijete pogledom fiksira bliske predmete ili predmete koji se kreću u njihovom bliskom vidokrugu.
Do kraja 2. mjeseca života dijete vidi u luku od 180 stupnjeva.
Krajem ovog perioda dijete počinje da čvrsto drži predmete koji mu se stave u ruku.
Sa mjesec dana dijete pravi izvjesne grlene zvuke, neki samoglasnici se javljaju sa 2 mjeseca.
U psihosocijalnom kontaktu dijete već krajem 1. mjeseca se prijatnije osjeća sa poznatim osobama.
Potpuno razvijen socijalni osmjeh se javlja od 3 - 5. sedmice života.

PERIOD OD 3-6 MJESECI

Sa puna 3 mjeseca dijete u položaju potrbuške na čvrstoj podlozi može da odigne glavu i prsa sa
podloge, ruke su ekstendirane.
U istoj poziciji sa 4 mjeseca mogu podići glavu u vertikalnu osovinu i lahko je okretati na obje

214
strane.
Sa 4 mjeseca dijete pri povlačenju iz leđnog u sjedeći položaj drži glavu u ravni tijela. Kada je
uspravno glava se još uvijek malo naginje naprijed.
U dobi od 5-6 mjeseci dijete počinje da se okreće, prvo iz potrbušnog položaja u leđni, a zatim
obratno.
U dobi od 3-4 mjeseca kod djece uglavnom prestaje da dominira tonični refleks vrata, glava je
položena u središnju liniju, sa rukama i nogama u manje-više simetričnom položaju.
U dobi od 4-5 mjeseci privlače ih predmeti na podlozi i u dobi od 6 mjeseci mogu promjeniti
orijentaciju cijelog tijela da bi dohvatili objekt. Sa 4 mjeseca počinju uzimati objekte i prinose ih do
usta radi ispitivanja.
U dobi od 6 mjeseci djeca se mogu podići iz sjedećeg u stojeći položaj i držati svoju tjelesnu težinu
na ekstendiranim nogama.
Sa 6 mjeseci djeca mogu sama sjediti, oslanjajući se naprijed na ruke, ili poduprta nečim sa leđa. Još
nisu razvila lumbalnu lordozu i kičma je kifotično zakrivljena od cervikalne regije do sakruma.
U psihosocijalnom razvoju djeca se više vežu za objekte i okolinu. Sa 4 mjeseca glasno se smiju.
Pokazuju raspoloženje ili neraspoloženje određenim stvarima Grimasiraju.
Krajem ovog perioda jasno razlikuju ukućane od stranaca.

PERIOD OD 6-12 MJESECI

Sa 7 mjeseci dijete u potrbušnom položaju se usmjerava ka objektu koji želi i pokušava da ga
dosegne.
Sa 9-10 mjeseci većina djece nauči da puže.
Sa 6 mjeseci dijete u leđnom položaju diže glavu i zainteresirano je za svoje ruke i noge.
Sa 8-9 mjeseci sjede bez podupiranja, leđa postaju uspravna.
Sa 8 mjesecj već mogu neko vrijeme stajati čvrsto, a sa 9 mjeseci napraviti par koraka dok se drže za
obje ruke.
Sa 6-9 mjeseci hvatanje se usavršava, uključujući upotrebu palca i prstiju.
Sa 9 mjeseci kažiprstom pokazuju objekte.
U periodu od 6-12 mjeseci dijete počinje da imitira sve više. Sa 9 mjeseci maše rukom za pozdrav, a
sa 12 mjeseci može se početi igrati loptom.
Sa 9 mjeseci može pustiti predmet iz ruke ako se zatraži, a sa 12 mjeseci pruža traženi predmet.
Sa 6 mjeseci dijete može da ispušta ponavljane samoglasnike, a sa 8 mjeseci već i konsonanata.
Govori ba-ba. ma-ma, da-da i si.
Sa 8-9 mjeseci počinje da obraća pažnju kada se spomene njegovo ime.
U psihosocijalnom kontaktu javlja se separaciona anksioznost u dobi od 6-8 mjeseci.
U dobi od 9-10 mjeseci dijete počinej bivati manje uznemireno odsutnošću majke, vjerovatno zbog
toga što u toj dobi počinje i puzati.
U toj dobi dijete počinje da shvata i to da predmeti koje ne vidi mogu postojati, odnosno ako pred
njim sakrijemo neki predmet, npr, pod pokrivač, dijete odiže pokrivač i traži ga.

PERIOD OD 12-24 MJESECA

U periodu do 15 mjeseci većina djece prohoda samostalno, a do 18 mjeseci i trči ukočeno.
Sa 18 mjeseci dijete već može da se penje uz stepenice ako se drži za jednu ruku, stepenicu po
stepenicu. Sa 20 mjeseci može da se spušta niz stepenice.
Sa 15 mjeseci dijete već može da stavlja predmete jedne u druge.
Sa 18 mjeseci može da napravi kulu od 3 kocke, a sa 24 mjeseca kulu od 6 kocki.
Sa 18 mjeseci šara linije, a sa 24 mjeseca imitira krugove.
Do 18 mjeseca dijete već ima riječnik od desetak riječi, iako je to veoma varijabilno.
U ovom periodu dijete već pažljivo eksploatira predmete u okolini.
Ostvaruje kontakt i sa drugim ljudima Koncem ovog perioda već se može igrati i sa drugom djecom.
U periodu od 18-24 mjeseca većina djece već može tražiti tutu.
Djetetu treba početi stvarati higijenske navike i stavljati ga na tutu tek kada samostalno prohoda.

Najbolji indikator motornog razvoja je hod, a psihičkog govor. Zbog toga je neophodno pitati
roditelje kod uzimanja lične anamneze o tome kada je dijete prohodalo i progovorilo.

215
Neurološki pregled djeteta
Neurološki pregled kod odraslih se sastoji od pregleda kranijalnih nerava, ekstremiteta, govora, hoda,
pokusa na koordinaciju itd. Tehnika pregleda kod novorođenčeta i malog djeteta se razlikuje od
pregleda odraslih. Za procjenu abnormalnosti u razvoju nervnog sistema kod novorođenčeta
ispitujemo tzv. PRIMITIVNE REFLEKSE I AUTOMATSKE REAKCIJE koje su karakteristične za
određenu dob djeteta, a kasnije se gube. Važno je navesti slijedeće reakcije:

1. REFLEKS SISANJA. Javlja se u fetalnom dobu i prisutan je do 4. mjeseca života. Izvodi se tako da
se djetetu stavi bilo kakav čist predmet u usta, a ono će praviti intezivne pokrete sisanja.

2. REFLEKS TRAŽENJA USNAMA. Izaziva se lahkim podražajem lateralnog ugla usana. Dijete
okreće glavu na istu stranu i pokušava ustima doseći predmet.

3. REFLEKS HVATANJA ŠAKOM I DLANOM. Izaziva se pritiskom prsta na dlan u visini

metakarpalnih kostiju, ili na taban u visini metatarzalnih kostiju. Nastaje trajna fleksija prstiju,
odnosno stopala. Na šaci refleks nestaje od 3-4 mjeseca, a na stopalu se nalazi do kraja prve godine.

4. POZITIVNA POTPORNA REAKCIJA. Izaziva se uzimanjem djeteta ispod aksila i postavljanjem u

okomit položaj, tako da tabanima dodiruje podlogu. Nastaje postupna ekstenzija donjih ekstremiteta
i trupa. Dijete se čvrsto odupire o podlogu i nekoliko sekundi nosi veći dio sopstvene tjelesne težine.

5. AUTOMATSKI HOD. Izaziva se tako da se dijete iz okomitog položaja, sa tabanima na podlozi,

nagne malo prema naprijed. Dijete pravi par naizmjeničnih koraka. Refleks nestaje sa napunjena 2
mjeseca života.

6. MOROV REFLEKS. Izaziva se tako da se dijete legne na leđa, jedan dlan se stavi pod zatiljak, a
drugi pod leđa. Dijete se digne u kosi položaj. Brzo se spusti dlan pod zatiljkom i izazove pasivna
retrofleksija vrata. Reakcija djeteta je abdukcija ruku, kojoj slijedi ekstenzija podlaktica i svih
zglobova šaka. U drugoj fazi dijete aducira i flektira ruke. Drugi način izazivanja je udarcem o
podlogu na kojoj dijete leži na leđima. Prisustvo ovog refleksa od rođenja do petog mjeseca života
znači normalan razvoj motornog sistema.

7. ASIMETRIČNI TONIČNI REFLEKS VRATA. Ukoliko dijete okrene spontano glavu na neku stranu,
ruka i noga na strani lica su ekstendirane, a na strani zatiljka flektirane. Refleks može biti prisutan
i kod normalne djece do 6 mjeseca života. Daleko je karakterističniji za djecu ometenu u neurološkom
razvoju.

U neurološkom pregledu starijeg djeteta ispituje se:

1. PSIHIČKI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA
- svijest
- socijalni kontakt
- više moždane funkcije
2. MOTORNI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA
- aktivna motorika
- mišićna snaga
- tonus
- refleksi (primitivni, mišićni, kožni)
- koordinacija
- hiperkinezije (konvulzije, diskineze, stereotipije, tikove, motorna hiperrekativ-nost, nistagmus,
fascikulacije)
3. SENZORNI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA
- somatski senzibilitet

216
 - specifični senzibilitet
4. ZNACI PODRŽAJA MENINGA I ENCEFALITISA
- nespecifični simptomi (poremećaj svijesti, povišena temperatura, glavobolje, povraćanje,
fotofobija, konvulzije itd.)
- specifični simptomi (kočenje vrata, opistotonus, napeta fontanela, znak Brud-zinskog, Kernigov
znak, Lasegueov znak, fenomen tronošca).

Svijest i poremećaji svijesti

Definirati svijest nije jednostavno. SVIJEST je zbir psihičkih funkcija pomoću kojih čovjek
doživljava realnost svoje ličnosti i okoline koja ga okružuje.
Pod JASNOM SVJEŠĆU podrazumjeva se odmjerena, psihološki razumna reakcija na okolne
podražaje kod budnog čovjeka. Svjesno stanje u smislu orijentacije u okolini i nje same predstavlja
budno stanje. U tom slučaju govorimo o budnom, svjesnom stanju.
Uzroci poremećaja svijesti mogu biti uslovljeni
- procesima lokaliziranim u mozgu (cerebrovaskularna bolest, tumori, traume, infektivna i
parazitarna oboljenja mozga, meningitis, encefalitis, epileptični napadi), ali također i
- ekstracerebralnim uzrocima u koje ubrajamo opće infekcije, endogene (uremija) i egzogene
intoksikacije, metaboličke poremećaje (hipoglikemija), kardiovaskularne poremećaje i
funkcionalne poremećaje pluća.

Tipovi poremećaja svijesti

Poremećaji mogu biti kvantitativni i kvalitativni.

KVANTITATIVNI POREMEĆAJI SVIJESTI

Karakterizirani su jednostavnim sniženjem svijesti sa smanjenjem reagiranja do nereagiranja na
draž iz okoline. Postoje tri stupnja sniženja svijesti: somnolencija, sopor i koma.

SOMNOLENCIJA ili POSPANOST je lakši poremećaj svijesti kod kojeg se samo spoljašnje draži jačeg
inteziteta svjesno doživljavaju. Bolesnik može da prepozna situaciju u kojoj se nalazi.
Izgleda apatično, usporeno, pospano. Lahko zapada u spavanje, ali se može relativno lahko i
probuditi. Slabije opaža, teže pamti i upamćuje, čitav psihički život je trom, usporen, otežan.
Pažnja je oslabljena, asocijacije se teško odvijaju i oskudne su, nema interesa za okolinu. Bitno je
da ovakvog bolesnika možemo dozvati i sa njim stupiti u kontakt.

SOPOR. Ako se somnolencija produbljuje nastaje slika nemirne kome ili sopora. To je teži oblik
poremećaja svijesti. Bolesnik nema kontakta sa spoljnim svijetom, ne može se dozvati ili probuditi,
ali reagira na intezivne spoljne mehaničke draži.

KOMA je najteži poremećaj svijesti. Kontinuitet svijesti je sasvim prekinut i postoji stanje potpunog
gubitka svijesti. Osoba ne reagira ni na kakav podražaj. Jedino su očuvane vitalne funkcije -
disanje i krvotok.

KVALITATIVNI POREMEĆAJI SVIJESTI

KONFUZNO STANJE je sindrom čije su bitne karakteristike: nesanica, motorni nemir, doživljaj
straha, inkoherentno mišljenje (poremećena “akt-sinteza”, odgovara onome što se u žargonu kaže
“kopčanje”). Orijentacija je poremećena, pacijent se osjeća izgubljenim, sve mu izgleda nelogično ili
manje-više nerazumljivo. Stalno se pita “šta sve ovo znači, šta se to događa”.

DELIRIJUM je kvalitativni poremećaj koji se javlja kod simptomatskih psihoza. Može se razviti
postepeno, u vidu predelirijuma: motorni nemir, razdražljivost, preosjetljivost na spoljne draži.
Klinička slika delirija se može razviti naglo i tada dominiraju dezorijentacija, perceptivni poremećaji
(naročito optički u vidu halucinacija ili iluzija), strah, inkoherentno mišljenje, sumanute ideje.

217
 SUMRAČNA STANJA se karakteriziraju prekidom normalnog kontinuiteta svijesti uz realtivnu
očuvanost unutrašnje cjelovitosti i povezanosti, kao i mogućnosti obavljanja motornih radnji.

Dječija cerebralna paraliza

(Paralysis cerebralis infantilis spastica, Morbus Little)
Dječija cerebralna paraliza (DCP) je stanje, što znači neprogresivno oboljenje, koje se manifestira
različitim kliničkim sindromima, što je rezultat oštećenja mozga nastalog intrauterino, za vrijeme
porođaja ili u prvim danima života. Predstavlja značajan medicinski i socijalni problem.

Etiologija DCP je raznovrsna. Uzrok može biti djelovanje

 Različitih faktora u trudnoći majke, infekcije (rubeola, toxoplasmosa, sifilis), hromozomske
aberacije i gametopatije, nepodnošljivost krvnih grupa (naročito Rh faktor), metabolički i
endokrini poremećaji, intoksikacije i zračenja. Većina tih faktora utiče na prematuritet, odnosno
malu porođajnu težinu. Utvrđeno je da jedna trećina djece sa DCP je imala malu porođajnu
težinu.
 Sljedeći uzrok može biti cerebralna trauma (dugotrajan porod, karlični položaj, primjena
forcepsa i vakum ekstrakcije). Najčešći patološki mehanizam nastajanja DCP je cerebralna
anoksija.
 Narednu grupu čine postnatalni etiološki faktori koji nepovoljno djeluju na CNS u prvim
danima života. To su protrahirana novorođenačka žutica, upalni procesi mozga i moždanih
ovojnica, traume CNS, patološki procesi na krvnim sudovima, urođene AV malformacije,
intoksikacije, insolacije i dr.

KLINIČKA SLIKA
Najčešće je karakterizirana slijedećim trijasom:
- spastična oduzetost,
- mentalna (psihička) retardacija,
- epilepsije.
Sva tri elementa ne moraju postojati kod oboljelog. Često izostaju psihička retardacija i epilepsije, a
postoje samo motorne manifestacije.
 Najčešće se javljaju pareze ili paralize na ekstremitetima, uvidu parapareza, paraplegija,
hemipareza, hemiplegija, triplegija, kvadripareza ili kvadriplegija. Zbog njih nastaje makazast
hod, uslovljen jačim spazmom u aduktorima, te dolazi do ukrštanja nogu pri hodu. Obično ova
djeca prohodaju kasno, u 3., 4. ili 5. godini života, ili nikada ne prohodaju.
 Mogu se javiti i nevoljni horeoatetotični pokreti.
Istu kliničku sliku mogu dati i druga heredodegenerativna oboljenja, ali ona progrediraju sa
vremenom dok je DCP statično oboljenje.
DIJAGNOZA
Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkog nalaza: anamneze i kliničkog pregleda. Dopunske
metode u postavljanju etiološke dijagnoze su: osnovni laboratorijski nalazi, serološke reakcije u
cilju otkrivanja infekcije majke u trudnoći, EEG, očni pregled (visus, fundus, campus), ultrazvuk
mozga, CT ili MRI, ORL pregled (audiometrija i vestibulometrija), lumbalna punkcija u slučajevima
gdje je potrebno diferencirati ovo oboljenje od drugih oboljenja, EMG, ispitivanje psihologa.

TERAPIJA
Postojeći hendikep se može ublažiti ranom habilitacijom, a kasniji i rehabilitacijom. Od
ogromnog je značaja educiranje roditelja za rad sa djeteetom kod kuće. U habilitaciji i rehabilitaciji
učestvuje tim stručnjaka, ordinarijus, pedijatar, fizijatar, fizioterapeut, logoped, psiholog, socijalni
radnik, savjetnik za izbor zanimanja. Posebna je uloga roditelja u rehabilitaciji, naročito majke. Ne
postoji kauzalna terapija, ali se može dati suportivna u vidu vitaminskih preparata per os.
U slučajevima sa epilepsijama treba uključiti antiepileptičnu terapiju.

218
MYASTHENIA GRAVIS
Myasthenia gravis (MG) je autoimuna bolest neuromišične spojnice koja se manifestira
patološkom zamorljivošću određenih mišićnih grupa. Prevalencija bolesti je 4 na 100.000. Kod
djece je rijetka bolest.

Genetski faktor nije od velikog značaja u oboljevanju. Priroda ove bolesti je autoimuna, uzrok,
odnosno, inicijator patološkog procesa nije poznat. Mjesto patološkog procesa je postsinaptička
membrana u neuromišićnoj sinapsi. Postsinaptička membrana je smanjena, broj receptora
acetilholina je reduciran, te je tako smanjena postsinaptička transmisija sa nerva na mišić koji
postaje paretičan.
KLINIČKA SLIKA
Bolest najčešće počinje u trećoj deceniji, ali se javlja i u djetinjstvu. Žene oboljevaju češće.
Osnovni simptom je patološka zamorljivost mišića, koja se povećava sa aktivnošću.
To se može demonstrirati na pacijentu ako gleda u ispitivačev prst postavljen iznad horizontale, kod
oboljelih kapci počinju da padaju.
Najčešće su prvo zahvaćeni mišići očiju (ptoza koja nije simetrična, strabizam, diplopije). Nešto
rjeđe su prvo zahvaćeni mišići lica, vilica, grlo, vrat (teškoće žvakanja, gutanja, nazalan govor).
Zatim se javljaju teškoće pri podizanju ruku, ustajanju.
U najrazvijenijoj fazi mogu biti zahvaćeni mišići za disanje i spoljnji sfinkteri (vitalna
ugroženost).
Mišićni refleksi su očuvani, a zahvaćeni mišići rijetko hipotrofični.

Kod jačih fizičkih napora, interkurentnih infekcija ili stresnih stanja može doći do mijastenične
krize. Mogu se javiti i nakon uzimanja nekih lijekova (kurare, d-penicilamin, tetraciklinski
antibiotici). Dolazi do respiratorne insuficijencije.

NEONATALNA MIJASTENIJA
Oko 15% majki sa MG rađa djecu sa neonatalnom MG. Simptomi se javljaju odmah po rođenju ili
tokom prva 3 dana i povlače se spontano nakon 3-6 sedmica.
Pretpostavlja se da je uzrokovana pasivnom transmisijom antitijela iz majke u dijete. Djeca
reagiraju na antiholinesterazna sredstva koja se po potrebi mogu primjeniti dok mijastenija ne prođe.
Nikada se ne javlja recidiv.

KONGENITALNA MIJASTENIJA
Počinje u prvoj godini života i nema antitijela protiv acetilholinskih receptora. Perzistira u toku
cijelog života.
DIJAGNOZA
EMG je metoda izbora u dijagnostici. Na nalazu imamo progresivno smanjenje amplituda mišićnog
odgovora.
Upotrebljava se i PROSTIGMIN TEST, sa aplikacijom 1 mg prostigmin metil sulfata, i.m. zajedno sa
0,5 mg atropin sulfata (doze za 50 kg tjelesne težine). Efekat se javlja nakon 20-30 minuta.
Također se upotrebljava i TENZILONSKI TEST, sa aplikacijom Tensilona, 2 mg. Klinički efekt se
javlja u prvoj minuti. Prednost mu je mogućnost ponavljanja u kratkim razmacima.
TERAPIJA
U terapiji se upotrebljavaju antiholinesterazni lijekovi: Prostigmin, Mestinon.
Timektomija i zračenje timusa imaju određene efekte, kao i kortikosteroidi. Važno je prepoznati
mijasteničnu krizu i pružiti pomoć.
TOK I PROGNOZA
Postoje remisije ali i egzarcebacije bolesti.
Kritične godine od pojave simptoma su prva i period od 4.-7. godine evolucije.

219
Epilepsije
Epilepsija dolazi od grčke riječi epilembano (šćepati, napasti) i predstavlja drevnu bolest, jednu od najstarijih. Danas se sve više govori o
epilepsijama obzirom da je u pitanju sindrom, a ne nozološki entitet. Postoje različiti podražaji koji se ukrštaju sa poligenetskim faktorima,
te različit tok i prognoza bolesti.
Konvulzivni epileptični napad je najdramatičnija i najimpresivnija pojava u neurologiji i predstavlja nespecifičan patološki oblik reakcije
mozga. Kod čovjeka ga je moguće izazvati različitim utjecajima: elektrošok, hipoglikemija, različiti medikamenti. Može se javiti kod raznih
oboljenja u sklopu akutne bolesti (meningitis, encefalitis i dr.). Zbog neobavještenosti i krivih predodžbi epilepsije još uvijek izazivaju strah,
djeluju deprimirajuće na oboljele osobe, a kod prisutnih izazivaju strah, odbojnsot, šok. S druge strane, socijalni problemi nisu rijetki. Često
dovode do poremećaja na relaciji pacijent-liječnik-porodica-društvo.

Definicija epilepsija
Jednostavna definicija bi bila da je to stanje u kojem je pacijent sklon epileptičnim napadima.
Generalizacije je teško praviti jer se epilepsije razlikuju po svojim oblicima, etiologiji, težini kliničke
slike, EEG slikama, toku i ishodu.
Većina epileptologa shvata epilepsije kao klinički fenomen, sindrom, stanje koje karakteriziraju
epizode koje se ponavljaju i u kojim dolazi do poremećaja svijesti, pokreta, osjećanja ili ponašanja.
Izaziva ih abnormalno i ekscesivno pražnjenje nervnih ćelija u mozgu. Ova abnormalna pražnjenja se
mogu razlikovati po mjestu, obimu i vremenskom toku. To objašnjava široku različitost kliničkih
oblika epileptičnih napada.
Ako ovo prihvatimo, onda moramo razlikovati epilepsije kao hroničnu bolest (napadi se
ponavljaju) od slučajnih napada koji se javljaju kod osoba koje nemaju epilepsiju. Uslovljeni su
različitim faktorima, aplikacijom sredstava koja djeluju konvulzivno (phenotiazin, isoniazid, preparati
piperazina, visoke doze penicilina), naglim obustavljanjem antikonvulzivnih sredstava (barbiturati,
paraldehid, benzodiazepini), akutnim poremećajima metabolizma i elektrolita (hipokalcemije u
neonatalnom dobu), hipoglikemijama, kraniocerebralnim povredama (prve minute), povišenom
temperaturom, intoksikacijom itd.
UČESTALOST EPILEPSIJA
Smatra se da se broj oboljelih kreće oko 7 promila. Međutim ako se uzme u obzir da se kod 4-5%
populacije javljaju akcidentalni napadi, sinkopalna stanja, respiratorni afektivni napadi, pavor
nocturnus i druge paroksizmalne pojave koje dolaze u obzir za diferencijalnu dijagnozu, onda se vidi
da je to veoma veliki i značajan broj pacijenata u kliničkoj praksi. Statistički gledano praksa pokazuje
da:
 jedan od 20 ljudi će imati epileptični napad u nekom momentu svog života.
 jedan od 100 ljudi će imati epilepsiju u bilo kom vremenu.
 skoro 70% epilepsija se javlja do 18. godine života.
PATOFIZIOLOŠKI MEHANIZMI
Za razumjevanje paofiziologije epilepsija moramo prvo usmjeriti pažnju na membranu nervne ćelije, obzirom da je depolarizacija ćelijske
membrane bitan faktor u razvitku epileptičnog napada. U procesu razdraženja ili eksitacije dolazi do naglog porasta permeabilnosti
membrane i joni Na+ eksplozivno ulaze u ćeliju, a joni K+ naknadno izlaze iz ćelije. To je proces aktivacije na membrani koji počinje
inicijalnom depolarizacijom prirodnog membranskog potencijala.
Sinapse i sinaptička transmisija su jedan od najvažnijih faktora u patofiziologiji epilepsija. Prenos impulsa se ostvaruje pomoću specifičnih
medijatora, tzv. neurotransmitera. Interakcijom neurotransmitera sa specifičnim receptorom na postsinaptičkoj membrani nastaju
postsinaptički potencijali, koji mogu biti ekscitatorni i inhibitorni.
Jedan od najpoznatijih ekscitatornih neurotransmitera u mozgu je acetil-holin, a najpoznatiji inhibitorni neurotransmiter je gama-
aminobuterna kiselina (GABA). Uloga K, Ca, Na, glije u epileptologiji je značajna.

Može se kazati da cerebralna funkcija predstavlja balans između ekscitatornih i inhibitornih procesa
u CNS. Inhibitarni procesi dominiraju nad ekscitatornim u procesima CNS, pa se razvoj napada može
objasniti relativnim slabljenjem inhibicije. Ranija istraživanja su više pažnje poklanjala traženju
ekscitatornih mehanizama u objašnjavanju epileptičnih fenomena. Danas se sve više pažnje poklanja
inhibitornim mehanizmima.

ETIOLOGIJA
Kada govorimo o uzrocima epilepsija dominira multifaktorijalna uslovljenost i genetski faktori,
metabolički, nutritivni, cirkulatorni, traumatski, infektivni, neoplastični i drugi.
Ako pokušamo diferencirati u odnosu na životnu dob najčešći uzroci epileptičnih napada su:

220
 Novorođenčad i djeca do 1 godine života
- perinatalna hipoksična - ishemična encefalopatija (uzrok oko 60% slučajeva)
- porođajna trauma (intrakranijalno krvarenje)
- metabolički poremećaji (hipoglikemija, hipokalcemija, hiponatrijemija, hipomagneziemija,
hiperbilirubinemija)
- anomalije razvoja mozga
- metaboličke bolesti (deficit piridoksina, fenilketonurija, glikogenoze itd.)
- infekcije CNS
- vakcinacije
- prestanak uzimanja medikamenata
Djeca od 2 do 11 godina života
- kriptogeni uzroci
- trauma
- febrilna stanja
- vakcinacije
- infekcije CNS
- medikamenti
Adolescenti (od 12-18 godina)
- kriptogeni uzroci
- trauma
- angiomatozne malformacije
- ovisnost o drogama (alkohol, medikamenti)
- infekcije CNS
- intoksikacije
Odrasli
- trauma
- ovisnost o drogama (alkohol, medikament)
- crebrovaskularna oboljenja
- tumor
- intoksikacije
- poremećaj elektrolita
- degenerativna oboljenja mozga

KLASIFIKACIJA EPILEPSIJA
Postoje brojne klasifikacije epilepsija. Mogu se podijeliti na idiopatske i simptomatske.
Po formi napada mogu se podijelit na parcijalne i generalizirane.

Napadu, kako parcijalnom tako i generaliziranom, mogu prethoditi PREMONITORNI ZNACI. Javljaju
se od nekoliko sati do nekoliko dana prije napada, kao poremećaji u vegetativnoj sferi (metabolizam,
krvotok, disanje, spavanje, varenje, mučnina, osjećaj gladi ili žeđi, smanjeno uriniranje),
razdražljivost, apatija, mrzovoljnost, depresija, preosjetljivost, uzbuđenost, agresivnost.
Pažljivije majke kažu “priprema se za napad”.

PARCIJALNI NAPADI
Parcijalni napadi (fokalni, žarišni, lokalni) su takve epileptične manifestacije kod kojih klinički znaci
otkrivaju aktivaciju nekog unilateralnog sistema, odnosno, može se pretpostaviti fokalno porijeklo
napada.
Kod pacijenata sa parcijalnim napadima epileptična lezija (organska ili funkcionalna) je strogo
lokalizirana. Epileptično pražnjenje počinje u kori velikog mozga.
Dolazi do AURE i to nekoliko sekundi prije manifestnog napada. Ona je značajna jer ukazuje na
mjesto žarišta (prva manifestacija neuronskog pražnjenja), a kao drugo omogućava pacijentu da
blagovremeno poduzme mjere da bi se izbjeglo samopovređivanje. Simptomi aure nisu opominjući
već su dio napada.

221
 Aura može biti vegetativna (osjećaj hladnoće, mučnine ili bolova u stomaku, nagon na povraćanje,
osjećaj vrućine, nagle pospanosti ili vrlo jasne budnosti), motorna (tonični ili klonični trzaji jedne
grupe mišića na ruci, nozi ili licu), senzorna (vidne halucinacije, bljeskovi svjetla kugle, krugovi,
likovi, situacije scenski dramatične vizije, slušne halucinacije, grmljavine, vjetra, glasova, fraza i si.).
Vestibularna aura je rijetka (vertigo, deformacije prostora, osjećaj gubljenja tla pod nogama). Vrlo
su važne olfaktorne i gustatorne halucinacije kao osjećaj neprijatnih mirisa ili okusa. Tu spadaju i
osjećaji trnjenja, žarenja. Psihička aura je veoma raznovrsna, strah, nemir, naglo neraspoloženje,
agresivnost, ekstaza.

Parcijalni napadi se na osnovu kliničkih znakova mogu podijelit u 2 grupe:

1. PARCIJALNI JEDNOSTAVNI NAPADI, sa elementarnom simptomatologijom, i razlikuju se od
parcijalnih kompleksnih po tome što nema poremećaja svijesti (svijest je očuvana)
2. PARCIJALNI KOMPLEKSNI NAPADI, sa kompleksnom simptomatologijom, ovdje imamo
kvalitativno izmjenjenu svijest

I kod jednih i kod drugih kasnije možemo imati sekundarenu generalizaciju (tj. generalizirani tonični
ili tonično klonični napad). Sad mi nije jasno ali vjerovatno je da onda i kod jednostavnih u slučaju
generalizacije nastupi poremećaj svijesti (ali možda i ne!) tko zna krhkro je znanje.

Nekada se ovaj fokalni početak odvija veoma brzo pa ga ne uočimo, a spolja gledano ima se utisak
daje od početka generaliziran napad. Ovi fokalni počeci su od neobične važnosti (okretanje očiju,
glave ili čitavog tijela u stranu, klonične manifestacije više izražene na jednoj strani, klonične
manifestacije na jednom dijelu tijela).

PARCIJALNI JEDNOSTAVNI NAPADI (NAPADI SA ELEMENTARNOM SIMPTOMATOLOGIJOM)

Parcijalni jednostavni napadi mogu biti:
1. Motorni – imamo nekoliko tipova
1. Parcijalni motorni sa maršom ili Jackson napadi, sa kloničnim ili toničnim
manifestacijama na jednom dijelu tijela (lice, prsti ruke ili noge) i šire se od distalnih ka
proksimalnim dijelovima na istoj strani. Traju od 5 sekundi do nekoliko minuta. Moguća je
sekundarna generalizacija i grand mal. Poslije ovakvog napada može da se javi hemipareza
ili hemiplegija (Todd-ova paraliza).
2. Fokalni napadi bez marša sa istom simptomatologijom kao prethodni ali bez širenja
marša.
3. Adverzivni napadi koji se manifestiraju u vidu okretanja očiju i glave, ponekad ramena,
trupa, ruke, rjeđe noge. Najčešće je to okretanje kontralateralno od epileptičnog žarišta, ali
može biti i prema žarištu.
4. Posturalni napadi se odlikuju neprirodnim držanjem tijela.
5. Vokalni ili fonatorni napadi su u vidu mrmljanja, izgovaranja slogova ili riječi, disfazije,
potpunog gubitka govora, višestrukog ponavljanja riječi ili slogova.
2. Senzitivni (senzorički, somato-senzorni napadi)
Veoma rijetki. Odlikuju se senzornim pojavama kao što su parestezije, mravinjanje, utrnulost,
bockanje, osjećaj hladnoće, toplote, nekada "odebljanje" određenih dijelova tijela.

U okviru ovih parcijalnih napada sa elementarnom simptomatologijom izdvojene su dvije forme.

1. Benigna parcijalna epilepsija (Rolandična epilepsija, epilepsija sa centrotemporalnim šiljcima).
Kod pacijenta se
 Prvo javljaju parestezije, mravinjanje, utrnulsot u području jezika, usana, gingiva, na
unutrašnjoj strani obraza, jedne polovine lica, a
 Zatim slijede lagane tonične, klonične, ili i tonične i klonične pojave u području muskulature
istih regija.
 Javlja se salivacija, smetnje gutanja, ponekad govora.
 U nekim slučajevima ove pojave se mogu sa polovine lica proširiti na jednu polovicu tijela, a
nekada doći i do sekundarne generalizacije sa gubitkom svijesti.
Prvi napadi su najčešći u dobi od 3-13 godina. Trajanje napada je nekoliko sekundi do

222
 nekoliko minuta. Napadi su rijetki, kod većine u toku spavanja. EEG registrira
centrotemporalno oštre talase, ali i šiljak-sportalas komplekse ako se registracija vrši u
spavanju.
Kod ove epilepsije je naglašena genetska komponenta. Prognoza je izvanredno povoljna,
100% izliječenja sa pubertetom. Ova forma predstavlja 15% svih dječijih epilepsija.
2. Benigna epilepsija dječije dobi sa okcipitalnim šiljcima.
Karakteristični simptomi za ovaj tip su
 vizuelni (amauroza, hemianopsija, mikropsija i si.).
 Na ovo se mogu nadovezati klonizmi jedne strane tijela, generalizirani tonično klonični ili
kompleksni napadi.
 Postiktalno javljaju se migrenske glavobolje.
Prvi napadi se javljaju između 2. i 17 godine. Prognoza je dobra. U adolescenciji napadi
iščezavaju. Na EEG registraciji iznad okcipitalnih regija nalazimo unilateralno ili bilateralno
šiljak – sport talas kompleksi.

PARCIJALNI KOMPLEKSNI NAPADI

Kod 2/3 ovih napada se javlja aura. Klinička slika je veoma šarolika i postoji čitava skala
poremećaja. Napad počinje izmjenjenom svješću, pacijent je zagledan u jednu tačku, “odsutan”, i to
traje od 2 do nekoliko minuta. Za to vrijeme oči su otvorene, u licu je blijed ili crven, a može da se
bljedilo smjenjuje sa crvenilom. Veoma često se javljaju automatizmi: žvakanje, mljackanje, gutanje,
oblizivanje usana. Česti su pokreti rukama kao da nešto traži, cupka po sebi, može da se svlači,
okreće oko sebe u krug i slično.
Javljaju se halucinatorna doživljavanja, nekada iluzije, vertigo, dismegalopsije (predmeti ili osobe
umanjeni ili uvećani, iskrivljeni, udaljeni ili približeni). Pacijenti nekada izgledaju kao pijani ili
sanjaju neki ružan san, a sami imaju osjećaj nestvarnosti.
Javljaju se fenomeni rekonesans, derealizacije, depersonalizacije, afektivne pojave kao strah,
depresija, epizode ekstaze, smijeha, ljutnje, ipak, najčešći je strah. Iza ovog perioda, za koji pacijent
ima amneziju, dolazi tzv.
Postparoksizmalno stanje sa osjećajem zbunjenosti, umora, pospanosti, glavobolje, eventualno
povraćanjem.
Ovo je veoma česta forma epileptičnih napada koju je teško prepoznati, liječiti, a česte su i psihičke
promjene.

GENERALIZIRANI NAPADI
PRIMARNO GENERALIZIRANI TONIČNO-KLONIČNI NAPADI ILI GRAND MAL
Spolja gledano najdramatičnija ataka. Napadi su rijetki, prosječno jedan u 2-3 mjeseca. Kod teških
slučajeva javljaju se sedmično, a kod lakših godišnje.
Kod napada se mogu razlikovati slijedeće faze:
 nagli gubitak svijesti, bez aure, sa padom - Obično pacijent pada naprijed, uz krik
 tonična faza - traje 10-30 sekundi sa toničnom kontrakcijom cjelokupne muskulature. Zbog
toga pacijent leži ukočen u tijelu, glave zabačene unatrag, očiju otvorenih, disanje prestaje,
javlja se cijanoza u licu.
 klonična faza - traje nekoliko sekudni do 2 minute. Karakterizirana je simetričnim,
ritmičnim, kratkim trzajima mišića i dubokim disanjem. Može da se javi pjena na ustima,
nekada krvava (ugriz jezika ili mehkih dijelova), uriniranje, rjeđe defekacija. Klonički pokreti
polako gube na intezitetu dok konačno ne prestanu i pacijent pada u komu
 koma - U ovoj fazi ugašeni su refleksi, zjenice su midrijatične, nema reakcije na
osvjetljavanje, obostrano je pozitivan Babinski.

Svijest postepeno počinje da se vraća i imamo postparoksizmalno stanje. Njegove karakteristike su

da je pacijent zbunjeno-smeten, pospan, osjeća se umorno, ponekad sa glavoboljom i povraćanjem.
Neki pacijenti mogu da zapadnu i u duboko spavanje, kod drugih se javljaju automatizmi.(čitav niz
komplikovanih radnji koje mogu da učine, a da nisu svjesni). Mogu biti u mrzovoljno depresivnom

223
raspoloženju.

Napadi se mogu javiti u budnom stanju i u toku spavanja (epilepsia diurna et nocturna). Bolest je
genetski uslovljena. Javlja se od 6. do 30. godine maksimum između 11-15 godina. Mogu se
provocirati iznenadnim buđenjem i alkoholom.
Mogu biti atipični: samo tonična faza, ili klonična faza prethodi toničnoj. U ranom djetinjstvu može
često biti samo tonična ili klonična faza. Tonični napadi su karakteristični za djetinjstvo. To su obično
kratki generalizirani napadi.

JEDNOSTAVNI ABSANSI
Ovaj tip epileptičnih manifestacija odlikuje se gubitkom svijesti, ali pacijent ne pada.
Počinje tako da se aktivnost prekida (npr. jelo, igra, razgovor). Pacijent gleda u prazno, roditelji
navode da je odsutan, “zagleda se”, oči su okrenute prema gore, nekada uz ritmičko treperenje
kapcima, blijed je u licu.
Napad se naglo prekida kao što je i počeo, nema postparoksizmalnog stanja i pacijent nastavlja
radnju koju je prije napada počeo.
Trajanje je od nekoliko do 20-30 sekundi. Napada može biti više u toku dana.

Absansi su genetski uslovljeni, javljaju se od 3-14. god. života. Traju maksimalno do 50 sekundi.
Najčešće se javljaju 2-3 sahata po jutarnjem buđenju.
Važno je da se ne zamjene sa parcijalnim kompleksnim napadima, koji su rjeđi, kod 2/3
slučajeva imaju auru, često se dešavaju u spavanju, imaju postparoksizmalno stanje, duži su, imaju
drugačiji EEG nalaz.
Ukoliko su absansi praćeni propratnim simptomima u vidu lahkih trzaja u području usana ili brade,
klimanjem glave prema naprijed, savijanjem trupa, lahkim zabacivanjem glave nazad, hodanjem,
govorom, označavaju se kao kompleksni ili atipični absansi.
Postoje i juvenilni absansi koji se javljaju između 10-17. god. života. Traju nekoliko sekundi i
manje su učestali.
Mogu se javiti i tzv. miješani napadi, tj. i tonično-klonični i absansi neovisno jedni od drugih, ili
absansi prethode generaliziranim tonično-kloničnim.

MIOKLONIČNI NAPADI.
Sastoje se od kratkih, nevoljnih kontrakcija mišića simetričnih dijelova tijela i ekstremiteta.
Najčešće su to trzaji glavom, ramenima, ekstremitetima, trupom.
Mogu biti simetrični, asimetrični, sporadični ili masivni.
Trajanja su od nekoliko sekundi, preko nekoliko minuta, sati ili dana. Ako su učestali mogu završiti
grand malom. Najčešće se javljaju ujutro, po buđenju.

Potrebno ih je razlikovati od fizioloških mioklonusa kod uspavljivanja. Postoji nekoliko formi:

Mioklonična epilepsija u djetinjstvu. To su manje-više masivni, generalizirani trzaji trupa i
ekstremiteta, pri čemu se ruke podižu prema gore. U težim slučajevima bolesnici mogu da padnu ili
ispuštaju predmete. Nema gubitka svijesti. Prvi napadi se javljaju u 3. godini života ili ranije. Trajanja
su 1-3 sekunde. Mioklonizmi su u početku pojedinačni, kasnije se javljaju više puta dnevno. Mogu da
se jave smetnje u učenju, pa i promjene ličnosti, a može se javiti i grand mal napad. Vjerovatno je da
su genetski uslovljeni.
Mioklona epilepsija u juvenilnoj dobi (impulzivni petit mal). Ovdje se vide kompleksne, najčešće
bilateralne, simetrične, pojedinačne mioklonije. Mogu biti i ponavljane, nekada u malim serijama,
često puta grube i iregularne mioklonije. Pretežno je zahvaćena glava, ramena, ruke, rjeđe noge.
Ukoliko su zahvaćene noge može da dođe do klecanja ili pada. Napad protiče obično bez poremećaja
svijesti, izuzev kod serijskih napada gdje se javlja. Počinju obično između 8-26 godine života,
najčešće od 12-19. god. Djeluju kratko, dio sekunde, javljaju se više puta dnevno, pretežno poslije
jutarnjeg buđenja. Često se javljaju u kombinaciji sa grand malom. Liječenje je ponekad teško.
Mioklonični absansi. Bolesnici imaju poremećaj svijesti različitog nivoa i teške ritmične mioklonije
u području ramena, ruku i nogu. Često puta se javlja tonična komponenta u kojoj se ruke ispružaju

224
gore. Neki pacijenti mogu da padnu. Javljaju se između 3. i 13. godine života. Traju od 10 do 60
sekundi. Teško se liječe. Samo oko 25% ovih pacijenata se razvija normalno.

INFANTILNI SPAZMI (WEST-OV SINDROM, SALAM GRČEVI)

Ova forma epileptičnih manifestacija se ispoljava generaliziranim trzajima tijela. Nastupa fleksija
trupa, glave i nogu. Pri tome ruke se šire u stranu, ispružaju naprijed ili prema gore.
Ovi salamski grčevi protiču postepeno, često prelaze u nagli tonični grč. Kod trzaja glave prema
nazad dolazi do trzaja trupa prema nazad, rjeđe ekstenzije nogu.
Često se javljaju abortivni napadi u smislu absansa sa ili bez treptaja kapaka. Svijest je sigurno
poremećena, ali je zbog kratkoće to teško zapaziti.
Etiologija je najčešće simptomatska (pre, peri i postnatalno oštećenje mozga i neurometabolička).
Prvi napad se javlja u periodu od 3.-7. mjeseca života, rijetko u 2. godini. Trajanje napada je do
jedne sekunde, salamski grčevi do 15 sekundi. Javljaju se 5-20 puta dnevno, nekada i više.
Prognoza je loša, česta je neurološka i mentalna retardacija, sa zancima spastičnih pareza ili paraliza,
ataktičnih pojava, mikrocefalije. Karakterističan je nalaz EEG sa hipsaritmijom.

LENOX-GASTAUT SINDROM
Ovdje srećemo tri tipa napada. Mioklonično astatične napade, atipične absanse, tonične napade.
Mioklonično astatični se ispoljavaju u vidu kratkotrajnih trzaja cijelog tijela, ruke se naglo i
munjevito ispružaju prema naprijed, u stranu i dolje. Glava i trup su najčešće pognuti. Djeca padaju
u trenu, ali se odmah dižu, nekada leže i po nekoliko sekundi. Ako je zahvaćena dijafragma
ispuštaju krikove, tzv. napadi poziva. Česte su povrede zbog padova. Etiologija je simptomatska (pre,
peri i postnatalne povrede mozga, neurometaboličke bolesti, degenerativna oboljenja), Terapijska
reaktivnost je slaba.

NEONATALNI NAPADI (NOVOROĐENAČKE KONVULZIJE)

Za vrijeme neonatalnog perioda mogu da se jave različiti tipovi napada i nekada ih je veoma teško
prepoznati. Klinička slika je veoma šarolika, jer mozak novorođenčadi ne može inducirati
organiziranu sliku napada kao u kasnijem uzrastu.
Napadi su amorfni i mogu se pojaviti u različitom obliku: prevrtanje očima, klonus kapaka,
grimasiranje, žvakanje, mljackanje, fokalni klonični trzaji, hemikonvulzije, genealizirano ili
ograničeno (na jedan dio tijela) povećanje tonusa, klonični trzaji koji prelaze sa jednog ekstremiteta
na drugi, masivni ili abortivni mioklonični trzaji, apnoična stanja sa laganim promjenama držanja,
stanja smanjenog ili potpunog gubitka reaktivnosti.
Uzroci su veoma nekarakteristični: traume, infekcije, anomalije razvoja, metabolički poremećaji i dr.
Vrlo je važno prepoznati ove napade i liječiti ih.

STATUS EPILEPTICUS
Kada se napadi javljaju tako učestalo da između epileptičnih napada pacijent ne dolazi svijesti
govorimo o status epileptikusu. To je slučaj ako se atake javljaju u vremenskom intervalu od 5-15
minuta. Ako je vremenski interval duži od 1 sahata govorimo o seriji napada.
Može biti:
1. status epilepticus tonično kloničnih napada (grand mal) kao i status miokloničnih napada
2. nekonvulzivni generalizirani status, petit mal status
3. unilateralni status epilepticus
4. parcijalni status epilepticus
Uzroci su različiti: nagli prekid terapije, alkoholni ekscesi, deprivacija spavanja, febrilno stanje,
egzogene i endogene intoksikacije. Kod djece inicijalno stanje je u većini slučajeva simptomatsko:
meningitis, encephalitis, hipoglikemije, hipokal-cemije, drugi metabolički poremećaji, traume, rjeđe
tumori.

225
POSTTRAUMATSKA EPILEPSIJA
Kod zatvorenih kraniocerebralnih povreda prosječna incidenca je 5%.
Kod otvorenih kraniocerebralnih povreda taj procenat je 40-60%.
Češća je pojava parcijalnih napada u odnosu na generalizirane. Tipični i atipični absansi nikada
nisu posttraumatski. Posttraumatska epilepsija je rezultat kontuzije i laceracije mozgate anoksičnih
oštećenja. Dijeli se na
 ranu posttraumatsku epilepsiju koja se javlja u prvih 7 dana nakon traume i
 kasnu koja se javlja od 7. dana i duže nakon traume.
Najčešće se jave u prve 2 godine, a svi do 5. godine nakon povrede. Tri faktora su od značaja za
razvoj posttraumatske epilepsije: rana PTE, impresivna fraktura i intrakranijalni hematom.
Mogućnosti su slijedeće:
1. Ako postoji rana posttraumatska epilepsija, duga posttraumatska amnezija (duža od 24 sahata) i
fokalni neurološki znaci pojava kasne posttraumatske epilepsije je kod oko 60% slučajeva.
2. Ako je posttraumatska amnezija duža od 24 sahata, fokalni neurološki znaci i ruptura dure, kasna
posttraumatska epilepsija se javlja kod 40% slučajeva.
3. Ako nema ni jednog od ovih faktora mogućnost pojave kasne posttraumatske epilepsije je 2%.

DIJAGNOZA EPILEPSIJA
Dijagnoza epilepsija počiva na dva kriterija, kliničkom i elektroencefalografskom.
KLINIČKI KRITERIJ
Veoma je privlačno da se dijagnoza epilepsije postavi na osnovu elektroen-cefalografskog nalaza, ali
moramo naglasiti da je epilepsija klinička dijagnoza.
Klinički kriterij treba da počiva na anamnezi (porodična, lična, posebno sadašnja bolest).
Kod porodične anamneze treba insistirati na specifičnom hereditetu.
Lična anamneza treba da bude uzeta od prenatalne dobi (trudnoća majke, komplikacije, primjena
medikamenata, naročito hormona, porođaj). Upravo je neshvatljivo kako majke zbog nekog srama ili
osjećaja krivice često “zaborave” komplikacije.
Podatke o ranom psihomotornom razvoju, posebno febrilnim konvulzijama, vakcinaciji, bolestima u
neonatalnom periodu i traumama treba posebno razmotriti.
Najvažniji dio anamneze je sadašnja bolest. Pri tome su najvažnije informacije koje nam daju
očevidci. One su neophodne bez obzira da li je u pitanju dijete ili odrasli. Nema dijagnoze epilepsije
bez podataka očevidaca, osim ako se radi o parcijalnim jednostavnim napadima.
Korisno je sistematski ispitati sve okolnosti i znake neposedno prije napada, sam napad (tok) i fazu
poslije napada. Cilj je dobiti podatke iz kojih se može vidjeti da li se odigrala ataka, a zatim da li je
epileptična ili nije. Pri tome ne postavljati sugestivna pitanja.
Klinički nalaz uključuje somatski pregled, posebno kardijalni status, neurološki nalaz, psihički status.
Kod atipičnih ataka potrebno je kliničko promatranje.
EEG KRITERIJ
EEG je od neprocjenjive vrijednosti u dijagnostici. Ona može da bude od pomoći ne samo za
dijagnozu već nekada može pomoći u diferenciranju tipova napada. EEG interiktalno (u toku
napada) daje u visokom procentu epileptične promjene bilo da su one generalizirane ili fokalne,
kada govorimo o epileptičnom fokusu.
Epileptični grafo elementi prepoznaju se po visokim amplitudama, brzim frekvencama koje se ističu
iznad osnovne aktivnsoti. EPILEPTIČNI GRAFO ELEMENTI su: šiljci, šiljci i njihovi kompleksi, oštar
talas-spor talas kompleksi, bez obzira na lokalizaciju.
Pojedinačni oštri talasi samo iznad temporalnih regija se uzimaju u obzir kao specifični epileptični
grafo elementi.

Generalizirane tonično paroksizmalna, genealizirana pražnjeja šiljaka i šiljak-spor talas

klonične epilepsije kompleksa, naročito uz metode aktivacije (deprivacija spavanja i si.).
Absansi šiljak-spor talas komplekse u ritmu od 3 cikla u sekudni u vidu
paroksizmalnih genealiziranih pražnjenja.

226
Atipični absansi nalazimo gore navedeno ali manje regularno
Miokloni nalazimo multiple šiljke i njihove komplekse
generalizovani napadi
Parcijalni jednostavni čest je fokus, ali može i da ga ne bude
napadi
Parcijalni kompleksni svega 20% EEG pokazuje epileptične promjene pri standardnim EEG
napadi registracijama.

Pri EEG registraciji koristimo se različitim metodama aktivacije od kojih su najvažnije

hiperventilacija, fotostimulacija i deprivacija spavanja. Pored standardnih registracija upotrebljavaju
se i cjelovečernje registracije, registracije telemetrijom, simultane video i EEG registracije itd.
Važno je napomenuti daje EEG registracije potrebno napraviti neposredno nakon napada, u prvim
sahatima ili danima.

Kao dopunske pretrage u dijagnostici epilepsija koriste se:

 sedimentacija,
 kompletna krvna slika,
 glikemija,
 N-urea,
 status minerala.
Ukoliko se sumnja na metaboličke poremećaje ili intoksikacije potrebne su i dodatne laboratorijske
analize.
Kod sumnje na meningitis i encefalitis potrebno je izvršiti lumbalnu punkciju.
Kao dodatne metode u ispitivanju uzroka epilepsija se upotrebljava kompletan očni nalaz (visus,
fundus, campus), pregled ORL (vestibulogram, audiometrija), ultrazvuk mozga kod neonatusa, CT ili
MRI kod veće djece.
Ako se sumnja na promjene na krvnim sudovima (angiom, aneurizma) radi se angiografija. Testiranje
psihologa može biti od važne pomoći u diferencijalnoj dijagnostici.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA GREŠKE

Kondicije koje se indetificiraju kao epilepsije kod djece: razne vrste sinkopa, atake panike i
anksioznosti, vertigo, prigodni napadi (isoniasid), pavor nocturnus, respiratorne afektivne krize,
hipoglikemije.
SINKOPE ne predstavljaju etiološki jedinstvenu grupu. Za diferencijalnu dijagnozu su potrebni
precizni anamnestički podaci: svijest se nikada ne gubi naglo kao kod epileptičnog napada, sam
napad je manje brutalan, prisutna je mlitavost u tijelu, izuzetno rijetko ukočenost tijela na kratko.
Jako je rijetka pojava lahkih motornih fenomena. Oči su zatvorene, respiracije površne, lice je blijedo,
koža hladna, vlažna, ljepljiva. Inkontinencija urina nije patognomonična za epilepsije i može se javiti i
kod sinkopa ako je mokraćna bešika bila puna. Inkontinencija alvi je veoma rijetka kod sinkopa.
Ugriz jezika ili mehkih tkiva veoma sugerira da se radilo o epileptičnoj manifestaciji, ali može da se
desi i kod sinkopa. Postparoksizmalne pojave kod sinkopa nisu tako izražene kao kod epilepsija.
Rijetka su zbunjeno smetena stanja. Nema pospanosti. EEG može pokazivati nespecifične promjene.
RESPIRATORNE AFEKTIVNE KRIZE (“ZACJENJIVANJE”). Javljaju se kod male djece u dobi od 1-2
godine života, znatno rjeđe kasnije. Povezane su sa frustracijama, ljutnjom ili iznenadnom povredom.
Tipična anamneza je: provokacija psihičkim ili fizičkim podražajem, dijete postaje uznemireno, jako
zaplače nekoliko puta uz duže ili kraće vriskanje, zatim zadržava dah na kraju izdisaja.
Poslije nekoliko sekundi dijete postaje cijanotično, gubi svijest. Obično je mliavo, ali tonus može biti
i lahko povišen uz nekoliko klonizama. Nekada nema cijanoze nego samo bljedilo. Ne pomaže
nikakva medikacija. Dijete samo počinje spontano disati. Napadi prestaju nakon 4. godine. EEG je po
pravilu normalan. Prognoza bolesti je dobra.
NEUROTSKE KRIZE SVIJESTI, PSIHOGENI NAPADI. Pri ovim napadima pacijent ne pada na
dramatičan način, baca se na podlogu, skoro se nikada ne povrijedi, mlatara rukama, izvija se u luk,
škripi zubima, oči su jako zatvorene, ubrzano diše, galami, udara ljude oko sebe. Napad je dug,
oporavak brz i bez postparoksizmalne konfuzije, refleksi se izazivaju, Babinski je negativan. Sve je

227
preuveličano, teatralno, postoji odgovarajuća psihodinamika.
HIPOGLIKEMIJE. U ovim stanjima pacijenti osjećaju slabost, drhtavicu, nalaze se u konfuznom
stanju koje prelazi u stupor, komu. Javljaju se epileptični napadi.

LIJEČENJE EPILEPSIJA
Liječenje epilepsija mora počivati na određenim principima
1. Dijagnoza mora biti sigurna i jasna. Neophodno je diferencirati epileptične od neepileptičnih
napada. Kod spornih slučajeva odgađa se tretman zbog medikosocijalnih reperkusija.
2. Roditelj, pacijent i okolina moraju biti detaljno upoznati prirodom bolesti. Mora postojati
optimalna suradnja i povjerenje između roditelja (majka), pacijenta i liječnika. Ovo je vrlo važan
uslov za uspješno liječenje.
3. Princip monoterapije se mora maksimalno primjeniti. Oko 80% najčešćih epilepsija se uspješno
liječi monoterapijom, tj. jednim lijekom. Prednosti monoterapije su manje sporednih efekata,
izbjegava se interakcija lijekova, te psihološki razlozi.
4. Izbor antiepileptika ovisi o tipu, odnosno tipovima napada. Antiepileptici prvog reda su
carbamazepine, Na-valproat, phenytoin, phenobarbiton i ethosuccimide.

Tip napada Prvi izbor Drugi izbor

Parcijalni (jednostavni Carbamazepine 20-30mg/kg u 2 do 3 Clonazepam 0,15 mg/kg

kompleksni) dnevne doze. podjeljeno u 2 do 3 dnevne
doze
Parcijalni (jednostavni Na-valproat 30-60 mg/kg
kompleksni) sa podjeljeno u 2 do 3 dnevne doze.
sekundarnom Phenytoin 7 mg/kg u jednoj dnevnoj dozi.
generalizacijom
Primarno generalizirani Phenobarbiton 4-5 mgAg u jednoj dozi
tonično klonični grand mal Kod školske djece treba izbjegavati
neposredno po buđenju phenobarbiton i phcnytoin zbog utjecaja na
kognitivne funkcije
Mioklonični napadi Na-valproat 15-60 mg/kg u 2-3 dnevne Clonazepam 0,15 mg/kg
Absansi, mioklonično doze. Nitrazepam
astatični napadi Ethosuccimid 3 mgAg u 2-3 dnevne doze
Lennox Gastaut sindrom
West sindrom Tetracosactid 0,05-0,75 mg/kg i.m. Clonazepam 0,1 -0,3
3-4 sedmice,a zatim postepena redukcija mg/kg
Na-valproat 15-60 mg/kg u 2-3 Nitrazepam
dnevne doze. Mogadon 0,5-1 mg/kg
Prednison 2 me/kg per os
Dragi gledaoci ova tabela je u knjizi bila izuzetno mutava, sada je vjerovatno mutavija nego u knjizi
ali šta ću vam ja pogledajte negdje drugdje....

- Lijekove je potrebno uvoditi postepeno, tokom sedmica. Dozu održavanja predstavlja najniža
doza koja kupira napade.
- Pridržavanje terapije mora biti naglašeno
- Neophodno je upozoriti roditelje na sporedne efekte i opasnosti naglog prekida terapije.
- Sporedni efekti koji se javljaju kod antiepileptične terapije su: mučnina, povraćanje, glavobolje,
ataksija, razdražljivost, leukopenija, anoreksija, povećanje tjelesne težine (Na-valproat), depresija,
pospanost, tremor, trombocitopenija, diplopije.
- Toksični efekti: polineuropatije, diskrezije u krvi, lupus, disfunkcija malog
mozga, raš po koži, hepatalno oštećenje, gubitak kose, nefritis, glaukom. U
svim ovim slučajevima neophodno je terapiju odmah obustaviti.

228
5. Prva kontrola pacijenta je mjesec dana nakon uvođenja terapije, ali je roditeljima potrebno
ostaviti mogućnost kontrole i prije toga. U slučaju neuspjeha terapije potrebno je provjeriti
pridržavanje terapije, dijagnozu, eventualne komplikacije, misliti na mogućnost progresivnog
neurološkog oboljenja (tuberozna skleroza, Sturge-Weber i si.). AKo je kontrola napada slaba sa
prvim lijekom potrebno je razmisliti o opreznoj zamjeni sa drugim lijekom, naravno ako je
koncentracija prethodnog lijeka u serumu bila solidna.
6. Ako se radi o refraktarnosti na terapiju dolazi u obzir uvođenje (kao dodatak) drugog lijeka,
ali prethodno je uvijek potrebno provjeriti dijagnozu i uzimanje lijeka (nivo u serumu)
7. Tokom liječenja neophodna je kontrola podnošljivosti lijeka. Ta kontrola je:
- Klinička: koža, limfne žlijezde, znaci ataksije, psihički nalaz, pregled jetre i slezene.
- Biohemijska: kompletna krvna slika, transaminaze, urin. Kod terapije Na-valproatom:
faktori koagulacije, gama GT, trombociti, bilirubin, svakih 6-8 mjeseci.
- Kod Na-valproata je potreban poseban oprez. Kod nekih pacijenata na početku tretmana
se javlja inapetencija, slabost, edemi, sklonost krvavljenju, a u tim slučajevima je
neophodno odmah obustaviti terapiju. Na-valproat ne treba davati djeci do navršene 2
godine života.
8. Tretman treba da traje najmanje 3-5 godina
9. Obustavljanje terapije treba da bude postepeno u toku 6-24 mjeseci.
10. Rehabilitacija pacijenata sa epilepsijama treba da se provodi kroz vaspitanje, školovanje, izbor
zanimanja te svakodnevni život. Preporuke za život koje treba primjenjivati kod pacijenta:
najvažnije je redovno spavanje, ne dozvoliti dugotrajno gledanje televizije, video igara,
eliminisati alkohol, pijenje većih količina vode, vožnju bicikla, sve fizičke vježbe na gredi,
vratilu, konju, uz konopac. Izbjegavati sunčanje na moru. Neophodan je strogi nadzor pri
plivanju, zabrana ronjenje, bilo kakvih skokova u vodu.

STATUS EPILEPTICUS ILI SERIJA NAPADA

Kod ovakvih pacijenata obavezna je hospitalizacija, u jedinicu intezivne njege.
Do smještaja u bolnicu aplicirati diazepam intravenski u dozi od 0,2-0,5 mg/kg, brzinom davanja
od 1-2 mg u minuti. Preparat se ne smije razblaživati.
Neophodno je pacijenta raskomotiti, osloboditi disajne putove, uzeti krv na analizu. Važan je stalni
monitoring vitalnih funkcija (respiracije, krvotok).
Ako napad perzistira ponoviti diazepam nakon 10 minuta.
Sva djeca do dobi od 18 mjeseci trebaju primiti piridoxin, 100-200 mg, ako napadi perzistiraju
infuziju glukosalina sa diazepamom ili clonazepam 0,5-1 mg i.v.
Ako se konvulzije nastavljaju daje se phenobarbiton 20-25 mg/kg i.v. u toku od 10-20 minuta.
Ukoliko se napad nastavlja potrebna je intubacija i opća anestezija.
Danas je najbolje sredstvo u tretmanu status epilepticusa lorazepam, 0,05-0,1 mg/kg tjelesne težine,
intravenski, maksimalno 4 mg. Može se ponoviti nakon 10 minuta.

TRETMAN KONVULZIJA KOD NOVOROĐENČADI

Tretman ove djece se provodi u jedinicama intezivne njege. Neophodno je prvo uzeti krv na analizu i
rutinski dati glukozu (1-2 ml/kg 50% glucose) i piridoxin do dobivanja rezultata analiza krvi.
Obezbjediti slobodan prolaz vazduha kroz disajne putove i održavati tjelesnu temperaturu.
Ukoliko se dobije nalaz niske koncentracije serumskog kalcija potrebno je dati 1-3 mg/kg 10%. Ca-
glukonata.
Ako je nalaz serumskog magnezijuma nizak dati preparate magnezija.
U slučajevima gdje se ne sumnja na povišen intrakranijalni pritisak uraditi lumbalnu punkciju i
likvor poslati na analizu.
Ako napadi perzistiraju potrebno je dati phenobarbiton intravenski u dozi od 5-15 mg/kg tjelesne
težine u toku 24 sahata. Ovu terapiju .primjenjivati dva dana. Aplikacija treba da traje 20 minuta.
Nakon dva dana produžiti 5-6 mg/kg per os ili intramuskularno.
Ako su napadi bili pojedinačni terapiju isključiti nakon 2-3 sedmice. Ako napadi perzistiraju 3-4
dana, a nakon mjesec dana se ne ponavljaju, liječenje nakon 3 mjeseca postepeno obustaviti. U
ostalim slučajevima tretman treba da traje najmanje 18 mjeseci. Kod slučajeva sa povišenim

229
intrakranijalnim pritiskom i edemom mozga davati antiedematoznu terapiju.

Svaka novorođenačka konvulzija vitalno ugrožava dijete. Najvažnije je prepoznati nekoliko izlječivih
uzroka: hipoglikemije, hipokalcemije, hipomagneziemije, deficit piridoxina i hiponatremije.

Febrilne konvulzije
Febrilne konvulzije predstavljaju benigno stanje, zbog niskog morbiditeta i praktično nikakvog
mortalitea.
DEFINICIJA
Radi se o generaliziranim toničnim ili kloničnim ili tonično-kloničnim napadima koji se javljaju
između 6 mjeseci do 5 godina i u pravilu uz povišenu temperaturu, uzrokovanu febrilnim
oboljenjima (rinitis, laringitis, pneumonija, cistopijelitis, infektivne bolesti, poslije vakcinacije itd.),
kod normalnog neurološkog nalaza.
EPIDEMIOLOGIJA
Prevalencija se kreće između 3 i 5%. Većina napada se javlja od 6 mjeseci do 3 godine, sa
medijanom između 18 i 22 mjeseca. Češće su kod dječaka.

KLASIFIKACIJA
Febrilne konvulzije se obično klasificiraju kao “jednostavne” i “kompleksne”.
JEDNOSTAVNE
- Javljaju se na početku febrilnog oboljenja,
- po tipu su generalizirane toničko-kloničke ili toničke,
- traju kraće od 15 minuta,
- neposredno poslije kojih se dijete u potpunosti oporavlja.
KOMPLEKSNE su:
- fokalne,
- traju duže od 15 minuta,
- praćene tranzijentnim ili trajnim neurološkim abnormalnostima,
- ponavljaju se više puta u toku iste febrilne bolesti.

KLINIČKA SLIKA
Napadi se obično javljaju rano u toku infektivne bolesti praćene febrilnim stanjem.
Najčešće se radi o akutnom infektivnom oboljenju gornjeg respiratornog trakta. Febrilna stanja
koja prate imunizacije mogu dovesti do febrilne konvulzije. Nekad je napad prvi simptom bolesti.
Temperatura je obično iznad 38°C, vjerovatnost napada je veća ako temperatura naglo raste.
Febrilni napadi mogu biti bilo kojeg tipa, najčešći su generalizirani, tonično-klonični, ili tonični.
Obično prestaju nakon 1 -2 minute, rijetko traju preko 15 minuta. Česti su dok dijete spava, iako
tempeatura i dalje može biti visoka, rijetko se ponavljaju u toku iste bolesti.
Oko 4% napada traje duže od 30 minuta i nazivaju se FEBRILNIM STATUS EPILEPTIKUSOM.

DIJAGNOSTIKA
Laboratorijska dijagnostika nije rutinski neophodna kod febrilnih napada. Može se raditi
glikemija i mineralogram.
Dijagnostika je uslovljena bolešću koja je dovela do povišenja temperature. Lumbalna punkcija se
radi samo u indiciranim slučajevima. Razmotriti je kada imamo: kliničke znake meningizma,
kompleksne konvulzije, ako je dijete somnolentno ili iritabilno, ili su prisutni znaci sistemskog
oboljenja, te kod djece u dobi ispod 12 mjeseci. Odluku treba donijeti iskusan liječnik, na osnovu
kliničke slike i poznavanja oboljenja. U nejasnim slučajevima treba napraviti lumbalnu punkciju ili
stalno neposredno nadgledati dijete. Kod komatoznog djeteta pažljivo razmotriti lumbalnu punkciju
zbog mogućnosti hernijacije kod povišenog intrakranijalnog pritiska.

230
 Podatak o prethodnoj febrilnoj konvulziji ne isključuje meningitis u ponovljenom napadu, što se
mora imati u vidu. Ukoliko se napad javi više od 24 sata nakon početka febrilnog stanja potreban je
dodatni oprez u dijagnostici kako se ne bi previdio meningitis ili elektrolitni disbalans.
Djeca koja imaju prolongirane napade, ili se potpuno ne oporave unutar jednog sahata, trebaju se
podrobno ispitati jer postoji veća mogućnost da se radi o "konvulzijama praćenim povišenom
temperaturom"
Elektroencefalografija nije od koristi u tretmanu i prognozi febrilnih konvulzija. Može biti od koristi
ako klinička slika ukazuje na patološke promjene na mozgu, te ako se u toku EEG registracije nađe
fokalno usporenje. Tada treba uraditi CT i MRI. Ukoliko se radi EEG, potrebno gaje snimiti 7-10
dana nakon napada. Kliničku vrijednost EEG može imati i u slučajevima kada nismo sigurni da li se
napad dogodio, jer je neposredno po napadu kod oko 88% slučajeva patološki. Prisustvo EEG
abnormalnosti koje se kasnije gube potvrđuju postojanje napada. U jiilsrencijalnoj dijagnozi potrebno
ih je razlikovati od “konvulzija praćenih povišenom temperaturom” gdje se najčešće radi o
infektivnom meningitisu, akutnom encephalitisu, cerebralnoj paralizi sa interkurentnim infekcijama,
metaboličkim ili neurodegenerativnim oboljenjima praćenim povišenom temperaturom.

TRETMAN
lako se najveći broj napada već završio kada dijete dođe do liječnika, povremeno smo suočeni sa
napadom koji traje, ili febrilnim status epileptikusom. Suportivni tretman je prioritetan.
- Dijete treba staviti na bok, u semifleksiju,
- obezbjediti adekvatan put disanja,
- skinuti višak odjeće, rashladiti ga.
- Pratiti vitalne znake.
- Najkorisniji antikonvulziv koji se može dati u našim uslovima je diazepam, i.v. Ulazi u mozak u
toku nekoliko sekundi. Daje se u dozi od 0.2-0.5 mg/kg tjelesne težine, maksimalna doza kod
dojenčadi je 2-4 mg, kod starije djece 5-10 mg. Brzina davanja je 1 -2 mg/min, inicijalna doza se
može ponoviti nakon 15-30 minuta, do ukupno 3 doze. Može se dati i rektalno, specijalno
pripremljen preparat diazepama, u dozi od 0,5 mg/kg tjelesne težine.

Ukoliko se napad ne kupira daje se phenobarbiton, po šemi za status epilepticus. Kod prvog
napada potrebno je dijete hospitalizirati, ali i kod ponovljenih ako su kompleksni. Obavezno
hospitalizirati dijete u dobi do 12 mjeseci, te ako su kućne prilike neadekvatne za potrebnu njegu.

PREVENCIJA PONOVLJENIH FEBRILNIH NAPADA

Postoje dva vida prevencije:
- intermitentna terapija, najčešće diazepamom, sa davanjem lijekova samo u vrijeme febrilnosti.
Nakon prve, jednostavne, febrilne konvulzije preporučujemo uvođenje intermitentne terapije
diazepamom, rektalno ili oralno. Preporučujemo diazepam oralno, 0.6-0.8 mg/kg/dan u 3
podjeljene doze, daje se do drugog dana nakon potpunog oporavka. Ovako dan diazepam, prema
nalazima više autora, je efikasan u prevenciji febrilnih napada.

- kontinuirana terapija, najčešće phenobarbitonom, sa svakodnevnim davanjem lijekova. Kod

napada gdje imamo prisutan neki od sljedećih aktora:
- prisustvo abnormalnog neurološkog razvoja
- kompleksni napadi
- istorija febrilnih ili afebrilnih napada kod roditelja ili braće i sestara
- dob ispod 12 mjeseci.
Može se razmotriti kontinuirana prevencija napada phenobarbitonom 4-5 mg/kg, 1 doza
uvečer. Samo jedan od navedenih faktora nije dovoljan za uvođenje ove terapije nakon prvog
febrilnog napada. Uticaj phenobarbitona na kognitivne funkcije i ponašanje je vrlo izvjestan.

Terapija se provodi najmanje u toku 2 godine. Oko 90% ponovljenih napada se dešava u tom roku.
Za uvođenje svake od ovih terapija neophodna je suglasnost roditelja.

231
Mentalna retardacija
(duševna zaostalost, slaboumnost)
Duševne zaostalosti čine veliku skupinu psihičkih poremećaja koje karakterizira veoma rani zastoj u
duševnom (mentalnom) razvoju, prije svega intelektualnom. Prema težini mogu se podijeliti na
- idiotiju,
- imbecilnost i
- debilnost.
Danas se ova klasifikacija ne koristi, od većine je napuštena, već se govori o
- graničnim slučajevima,
- lakšoj,
- umjerenoj,
- teškoj duševnoj
- zaostalosti.

Biohemijsko-genetička i citogenetička istraživanja mentalno retardiranih su u oko 30% slučajeva

objasnila etiologiju i patogenezu ovih stanja, što je omogućilo provođene mjera primarne prevencije,
kao i rano dijagnosticiranje i liječenje mentalne retardacije.

Navodimo neke uzroke mentalne retardacije kod kojih se javljaju i epilepsije:

Idiopatska Idiopatska mentalna retardacija je najčešća. Kod nje se dostupnim kliničkim
metodama ne može otkriti uzrok.
Genetski - Hromozomske abnormalnosti, npr. Down-ov sindrom, Turner-ov sindrom,
sindrom fragilnog x hromozoma.
- Nasljedni metabolički poremećaji, npr. aminoacidurija, bolesti metabolizma
lipida.
- Nasljedni poremećaji nepoznatog uzroka, npr. tuberozna skleroza, Sturge-
Weber-ov sindrom.
Intrauterine - Defekti u razvoju, npr. neuronski defekti jajovoda.
povrede - Ostali: npr. hipotireoidizam, uzimanje lijekova od strane majke, alkoholizam,
uzimanje droga.
Perinatalno - hipoksija - ishemija mozga,
oštećenje mozga - intraventrikularna hemoragija,
- infarkt mozga
Postnatalno - trauma
oštećenje mozga - intoksikacija
- infekcija

Kada raspravljamo o mentalnoj retardaciji neophodno je definirati inteligenciju. Postoji bezbroj

definicija inteligencije. Inteligencija nije jedinstvena psihološka funkcija i dijeli se na apstraktnu i
socijalnu.
Jednostavna definicija po Jaspers-u je da je to moć rasuđivanja.
Po K. Schneideru to jesposobnost da se pomoću svrsishodnog mišljenja prilagodi novim zadacima.
Inteligencija se kao psihička tunkcija može iskazati i brojem kao pokazateljem njene veličine IQ
(količnik ili koeficijent inteligencije) se određuje psihološkim testovima. U zavisnosti od njegove
veličine svi se ljudi u granicama normalnog mogu svrstati u raspon od 68 do 140.
Ljudi sa koeficijentom preko 140 su genijalni.
Slaboumne ili mentalno retardirane osobe se dijele u slijedeće grupe (fiziološka tupost ne spada u
ovu mentalno retardirane):
Fiziološka tupost od 71 do 85
lahka mentalna retardiranost od 50 do 70
umjerena mentalna retardiranost od 35 do 49
teška mentalna retardiranost od 20 do 34
duboka mentalna retardiranost ispod 20

232
 LAKA MENTALNA RETARDIRANOST: pokazuje manji interes i spontanost, shvatanje je oslabljeno,
ne razlikuje bitno od nebitnog, raspolaže sa oskudnim brojem rješenja emocije isooljava otvoreno i
direktno. Defekt inteligencije se obično otkriva u školi - imaju poteškoće u savladavanju gradiva,
nisu samostalni. Trebaju pohađati specijalne škole i tada se mogu osposobiti za jednostavna
zanimanja .Veoma su sugestibilni i tvrdoglavi. Po temperamentu mogu biti eretični i torpidni. Po
mentalnom razvoju odgovaraju djeci od 8-12 godina starosti.
UMJERENA MENTALNA RETARDIRANOST: usporen psihomotorni razvoj (ima poteškoće sa
dojenjem, kasnije počinje da se smije, da sjedi, da govori, hoda, dugo traje enureza i enkompreza).
Jako su sugestibilni. Nad njima je potreban stalan nadzor. Teško završavaju specijalnu školu, mogu
se osposobiti za jednostavna zanimanja u kontroliranim i zaštićenim uslovima. Po mentalnom razvoju
odgovaraju djeci u dobi od 5-7 godina.
TEŠKA MENTALNA RETARDIRANOST: govor je oskudan, imaju veoma mali fond riječi. Slabo
kontrolišu sfinktere. Ne mogu završiti nikakvu školu niti obavljati posao Neophodan je stalni nadzor.
U stanju su da se čuvaju uobičajenih i općepoznatih životnih opasnosti. Po mentalnom uzrastu
odgovaraju djeci u dobi od 3-4 godine.
DUBOKA MENTALNA RETARDIRANOST: je najteži stupanj. Obično se rađaju sa tjelesnim oštećenjima
(kongenitalne aplazije dijelova mozga, porenkefalične šupljine). Postoje motorne i govorne
disfunkcije, česta je pojava epileptičnih napada. Potpuno su nesposobni da se brinu o sebi, te je
potrebna stalna skrb u specijaliziranim zavodima.

233
AKUTNA TROVANJA U PEDIJATRIJI
(Dosis sola venenum facit)
Trovanja u pedijatriji predstavljaju veliki problem. Dijele se na akutna i hronična trovanja. Hronična trovanja jesu problem, ali su akutna
trovanja svakako veći problem. Bakterijska trovanja hranom (salmonele, stafilokokna, klostridiom i šigelama) se proučavaju i predaju
studentima u vezi sa infektivnim oboljenjima, a mi ćemo fokusirati nebakterijska trovanja i to prevashodno hemijskim materijama i
lijekovima.
Pod akutnim trovanjem podrazumijevamo pojave koje se manifestuju zbog poremećenih fizioloških funkcija pod utkrajem štetne materije.
Te manifestacije mogu imati široku lepezu simptoma i znakova, od jedva primjetnih do onih koje dovode do letalnog ishoda. Savremeni
život sa dosta potencijalnih otrovnih materija u kući (deterdženti, lakovi, boje, plin), posebno “eksplozijom” potrošnje lijekova, napravio je i
kuću opasnim mjestom, a ne samo promenutu ulicu i dvorište.
Incidencija:
Naša djeca su se trovala slijedećim supstancama:
67% lijekovi,
17% sredstva za čišćenje,
16% insekticidi.
U 86% su bila djeca u dobi od 1-6 godina, a preko 94% su zadesna trovanja. Samo 5.8% su suicidni pokušaji i to u dobi adolescencije,
među kojima smo imali i “ponavljača”, kojih je u predratnom periodu bilo mnogo više.
U pomenutoj grupi, odnos polova je isti, mada su prema svjetskim statistikama ugroženija muška djeca. Skoro sva djeca su otrovana u kući
(preko 95%), ali nije bilo trovanja alkoholom, što u predratnom periodu nije bio rijedak slučaj.
Isto tako nije bilo trovanja plinom u tom dvogodišnjem periodu, mada je plin masovno i na “divlje” trošen (prirodni plin metan je
netoksičan), ali su malo upotrebljavani automobili i garaže.
Isto tako nismo imali ni trovanja biljkama, a ranije su ta trovanja bila vezana za sezonu gljiva. Za dvije godine rata nismo imali nijedan
smrtni ishod.

Identifikacija otrovne supstance je važna pa se treba potruditi i tražiti od roditelja da donesu sve
sumnjive supstance, posebno posude i deklaracije koje se prilažu uz lijek i druge supstance, mada o
antidotu s tih upustava ne treba apsolutno vjerovati, nego to kritički analizirati u vezi sa kliničkom
slikom. Iz vlastitog iskustva znamo da su ta uputstva reklamna i nepouzdana. Pored posude u kojoj je
stajala supstanca treba kadkad analizirati okolinu, povraćeni sadržaj, stolicu, urin i ne zaboraviti
uzorak krvi.
Otrov ulazi u organizam najčešće ingestijom, rijeđe inhalacijom, preko kože i najređe parenteralnim
putem.

SUDBINA OTROVA U ORGANIZMU

Kod većine otrova toksično djelovanje nastupa dolaskom u krv, najveći broj ulazi preko GITa gdje se
resorbuje u tankom crijevu. Jedinjenja u obliku gasova, para i aerosola ulaze preko pluća i
apsorbovana preko alveolarno-kapilarne membrane dospijevaju u krv.
Materije rastvorljive u mastima preko kože lako prodiru u krvotok i mogu dovesti do teških
intoksikacija, a rijetko otrov parenteralnim putem direktno djeluje na krv. U krvi se otrovi vežu za
bjelančevine plazme, pa ne ispoljavaju toksično djelovanje. Dio otrovne supstance ostaje slobodan.
Nevezani dio otrovne materije procesom difuzije i filtracije prolazi kapilarni zid, a zatim fizičkim
dejstvom ili djelovanjem na enzimske sisteme oštećuje površinu ćelije, ali u oba slučaja dolazi do
poremećaja na membrani i prodiranja otrova u ćelije. Otrov u različitim organima podliježe procesima
transformacija i detoksikacije. Produkti biotransformacije mogu imati isto ili različito djelovanje u
odnosu na osnovnu materiju. Jetra je glavni detoksikološki organ u razgradnji otrovnih supstanci, ali
mogu učestvovati: bubrezi, crijeva, pluća i drugi organi samo u znatno manjoj mjeri.
U odstranjivanju otrova i njihovih metabolita učestvuju glavni organi, bubrezi, pluća i koža. Ne treba
zaboraviti ni sekretorne aktivnosti, jer se kadkad otrovna supstanca može dokazai u suzama, pljuvački
znoju i mlijeku, mada su ovi putevi eliminacije od manjeg značaja. Materije iz mlijeka mogu
intoksicirati dojenče, a iz znoja izazvati dermatitis. Neki otrovi mogu izazvati čak i smrt putem šoka
zbog destrukcije velike količine tkiva, kao što djeluju jake kiseline, baze i soli teških metala. Na
krajnji ishod nekog otrova u organizmu nije uvijek najvažnija toksičnost nego l način ulaska u
organizam, brzina apsorpcije, brzina izlučivanja, fizičke i hemijske osobine materije, trajanje
ekspozicije, dob dijeteta i predhodno zdravstveno stanje. Drugi otrovi dovode do takvih
degenerativnih promjena ili izazivaju takva oštećenja na većini ćelija putem promjene permeabiliteta
ili polarizacije ćelijske membrane. Neki otrovi će se zadržati i kulminirati u: epitelu, endotelu,
hrskavici, kosti i slično, oštećujući njihovu osnovnu funkciju jednog tkiva, organa ili organskog
sistema.

234
OSNOVNI TRETMAN
Uvijek se posmatra stanje pacijenata i njihova životna ugroženost. Uzimaju se osnovni podaci,
generalije, čime je otrovan, kako, gdje, kada i šta je do tada urađeno. Dobro je imati spremljen
formular za zadesna trovanja sa telefonskim brojem toksikološkog centra, ako ga ima pa se držati
nekog standardnog reda.
Održavanje vitalnih funkcija je prioritetni zadatak. Dovesti pacijenta u stanje da se može, na primjer,
izvršiti aspiracija sadržaja želuca ili ispiranje, jer se ništa ne dobiva aspiracijom želuca mrtvaca, pa je
jako važna razboritost onoga koji liječi dijete. Treba daje maksimalno efikasan uz minimalni rizik
(preintenzivno liječenje može biti i štetno).
1. Rekli smo daje održavanje vitalnih funkcija prioritetno, (mobilizacija cervikalne kičme,
obezbjeđivanje otvorenih respiratornih puteva i aplikacija 100% kiseonika. Nekad će biti potrebno
ubaciti endotrahealni tubus, što je manjoj djeci nekad teško, kao i stalno praćenje arterijalne tenzije.
2. Započeti kardiopulmonalno oživljavanje ako je potrebno uz 100% O2. Potrebno je vrlo često
provjeriti acidobazno stanje, ŠUK, elektrolite, ureu, kompletnu krvnu sliku. Ulaskom u venu, dobro je
ostaviti 5-10 ml krvi kao uzorak za toksikološku analizu, ali i u slučaju daje potrebna i neka druga
naknadna analiza. Potrebno je uzeti i 50-100 ml urina, ali i sadržaja želuca za eventualnu analizu.
3. Vođenje šoka i hipotenzije je bitno, a to se postiže najčešće izotonim solucijama u dozi od 20
ml/kg/TT/h. Ako se ovom mjerom ne postigne željeni efekat, treba razmisliti o upotrebi vazopresina
jer uzrok takvom stanju može biti insuficijencija miokarda (depresija miokarda), CNS-a, adrenalna
blokada ili tonus (hipotonija) perifernih krvnih sudova.
4. Ako postoji hipertenzivna kriza (encefalopatija ili srčana dekompenzacija), onda se daju
hipotenzivna ili simpatikomimetična sredstva kao Na-nitroprusid i drugi. U takvim slučajevima pratiti
arterijski pritisak monitorom.
5. U teških bolesnika se može pojaviti edem pluća, bilo kardijalni ili vankardijalni. Tako ćemo
vankardijalni plućni edem imati kod inhalacije ili ingestije supstanci koje direktno oštećuju alveolo-
kapilarnu membranu, a druge supstance mogu zbog svog antidiuretskog efekta dovesti do
hiperhidratacije ili trovanja vodom. Treće supstance će povećati plućni permeabilitet ili dovesti do
masivnog priliva simpatičnih produkata, što opet može dovesti do manifestacije plućnog edema, ali
neurogenog porijekla. Opet će biti indiciram diuretici (Henleove petlje ili drugi), smanjivanje unosa
tečnosti, ali i davanje kiseonika kao obaveznog lijeka. Nekad postoje indikacije za mehaničku
ventilaciju, na kakvoj je bio naš pomenuti pacijent 10 dana, ali je letalno završio kao posljedica
trovanja insekticidima. Ovdje napominjemo tretman srčanih disritmija, ako su uzrok nestabilnom
stanju pacijenta. Korekcijom hipoksije i metaboličkih poremećaja mogu spontano nestati. Posebno
treba obratiti pažnju na kalijum u serumu, osobito kod trovanja 1 preparatima digitalisa.
6. Renalna insuficijencija može nastati zbog tubularne nekroze, kao posljedice hipoksije i
hipotenzije, ali i direktnog djelovanja toksina na tubularne ćelije, djejstva Hb, mioglobina ili
metabolita kao što su od etilen glikokol koji oštete renalne tubule. Takve situacije mogu zahtijevati
dijalizu.
7. Edem mozga u intoksikacijama može nastati kao rezultat različitih uzroka, pa nekad i CT mozga
može biti od koristi u dijagnostici. Smanjivati povećani intrakranijalni pritisak 20% manitolom (0.5
gr/kg) i.v. putem u roku od 30 minuta te elevirati glavu.
8. Acidoza je također čest nalaz kod akutnih intoksikacija, češće metabolična sa povećanom
količinom kiselih ekvivalenata kao: metanol, ureja, keto tijela, paraaldehidi, etanol, salicilati itd. Tada
su indicirani natrijum bikarbonati ako je pH 7.1 ili manji, ali prije toga opet korigovati hipoksiju i
aplicirati perfuziju, kako bi vlastite puferske sisteme potakli na bolju funkciju.
9. Kontrola temperature je od vitalnog značaja, bilo hipotermije ili hipertermije, uz napomenu da
hiperpireksiju koja nataje zbog otrovanja ne tretiramo antipireticima.
10. Nekad su potrebne i RTG pretrage grudnog koša ili abdomena, naročito ako su u pitanju
aspiracija, sumnja na strano tijelo, ingestirane supstance koje ne propuštaju RTG zrake (teški metali,
jodne supstance, tablete uglja, fenotijazini, hlorinati, Na, Fe, Bi i Ca).
11. Klasifikacija stanja svijesti je obavezna i registrirati je na prijemu. Dobro je poslužiti se skorom
za kome po Glazgovu kod intoksikacija, radi prognoze. Trovanja su nerijetko uzrok stuporu i komi,
nepoznate etiologije. Tražiti odmah ŠUK, ako je moguće i ako se dobiju niže vrijednosti (ispod 100
mg%) treba dati 2 ml/kg/TT 10% glukoze dojenčadi, manjem djetetu 1 ml/kg 25% glukoze i većoj
djeci i adolescentima 1 ml/kg 50% glukoze i posmatrati reakciju bolesnika.

235
 Ako nema povoljnog odgovora, onda tražiti drugi uzrok, kao što su alkohol, naročito ako se radi o
adolescentima, onda početi sa tiaminom (B1 vitaminom) i.v. u dozi od 50-100 mg. Ako postoji
sumnja na alkoholizam onda B1 vitamin treba dati i prije glukoze, kako bi izbjegli tiamin-deficijentnu
encefalopatiju. Treba imati na umu da se javljaju i anafilaktičke reakcije na tiamin, pa treba imati
spremnu anafilaktičku terapiju (set lijekova na tacni). Konvulzivno stanje kao i uvjek treba
kontrolisati sa i.v. dijazepamom (0.2-0.5 mg/kg pro dosis). Lijek se daje polako da ne pređemo 10 mg
kao maksimum maloj djeci i adolescentima 30 mg, ali ne više od 2 mg/min. U literaturi piše da se daje
i feniton 15-20 mg/kg, maksimum ne prelazi 1000 mg, opet polako i ne brže od 30 mg/minutu. Treba
paziti na dizritmije i hipotenzije, a ako je moguće, obezbijediti i monitoring sistem. Prevencija
apsorpcije i smanjivanje lokalnih oštećenja Podrazumjeva se da spasilac mora provesti i samozaštitu
ako je potrebno.

1. Oko je osjetljivo pa treba brza irigracija sa vodom 15 do 20 minuta uz obavezno brzo pokrivanje
očnih jabučica. Potrebno je izbjegavati neutralizirajuće supstance (primum non nocere) jer može doći
do neželjenih posljedica. Ozljede oka sa kaustičnim i korozivnim materijama što prije prepustiti
oftamologu.
2. Toksične materije sa kože sprati vodom, ako je moguće blagim mlazom bez jačeg pritiska jer se
toksična materija pod pritiskom može unijeti još dublje u kožu.
3. Kod injekcionog otrova i.m. ili s.c, injekcijama, ali i drugim sredstvom ima smisla koristiti
proksimalnu povesku, osobito ekstremiteta u odnosu na mjesto uboda, kako bi se spriječio venski i
limfni put širenja otrova, do stručnije medicinske intervencije.
4. Kod inhalacionih otrova, ugroženog što prije izvući iz zagađenog prostora i dati 100% O2 (nekad
mogu biti od koristi analiza arterijskih gasova, RTG snimak pluća i testovi za bronhospazam).
5. Najčešća su ipak trovanja gastrointestinalnim putem pa ćemo se i posebno zadržati na ovom
poglavlju. Gastointestmalna dekontaminacija ne može biti rutinska nego će zavisiti od mnogo faktora:
metode, doba djeteta, kliničke reprezentacije, mjesta gdje se našao bolesnik, toksičnosti supstance,
vremena koje je prošlo od ingestije supstance, ali će uspjeh svakako zavisiti od znanja,vještine,
iskustva i prisebnosti onoga ko ukazuje pomoć.
Dobro bi bilo da svaka ambulanta ima: upitnik i uputstvo sa priručnicima kako postupati sa
otrovanim, uz dobre priručnike, spiskom lijekova koji se najčešće koriste, a koji su lako pristupačni.
Važno je imati i broj institucije (toksikološki centri) koja se bavi toksikologijom, pa i ličnosti.

DILUCIONI I NEUTRALIZIRAJUĆI TRETMAN

Dilucioni tretman zahtijevaju bolesnici poslije ingestije kaustične ili korozivne materije i to odmah sa
vodom ili mlijekom (misli se na pacijente koji nemaju opstrukciju respiratornih puteva, ezofagealnu
perforaciju, šok i koji mogu gutati).
Treba koristiti samo manje količine dilucione tečnosti i to: 60 ml za manju djecu i za veću do 250 ml;
veće količine mogu inducirati povraćanje. Neutralizirajući rastvori se ne preporučuju zbog mogućih
egzotermičklh reakcija.

Gastrointestinalna dekontaminacija
U male djece emeza u kući ili medicinski karbo animalis su uobičajeni. Karbo animalis se aplicira u
šoljama za pojenje ili putem sonde (orogastrične i nazogastrične) uz odgovarajući nadzor i punu
pažnju, posebno ako je ingestirana materija u komadićima, pa je problem ubaciti dovoljno široku
sondu. U veće djece i adolescenata se radi gastrična lavaža, jer se mogu izbaciti zaostali (retinirani)
djelovi materije, posebno pomoću uglja ili antidota Neki autori smatraju da želučanu sondu treba
rijetko koristiti, pa čak je treba shvatiti kao metodu prošlosti. Svakako gastričnu lavažu treba koristiti
oprezno i u posebno indiciranim slučajevima, o čemu će biti više rečeno kasnije, pa i emeze, posebno
kad se radi kod bolesnika koji već ima aritmiju ili koji su se otrovali kardiotoksičnim lijekovima koji
usljed nadražaja vagusa mogu dovesti do ozbiljnih aritmija, pa i kardijalnog aresta Ovdje treba
istaknuti da emeza, pa i lavaža nisu metode koje mogu komplet odstraniti otrov nego otklanjaju samo
30-50% ingestirane supstance u najboljem slučaju.

1. Emeza

236
 Emeza se forsira na razne načine kao što su “prst u grlo”, podražaji farinksa na druge načine i
upotrebom sredstava za povraćanje. Treba znati da se u djece ne smije upotrebljavati bakarni sulfat ili
apomorfin. Smatra se da i fiziološki rastvor
može biti fatalan zbog izazvane hipernatremije. U pedijatriji se najviše koristi sirup ipekakuane čije
je trajanje oko 30 minuta, a sadrži emetin koji je kardiotoksičan i cefalin. Dato mlijeko smanjuje
efekat ipekakuane.
Doze sirupa ipekakuane:
Dob
6-9 mjeseci 5ml
9- 12 mjeseci 10 ml
1-12 godina 15 ml
Preko 12 godina 30 ml
Neke studije upućuju da su potrebne veće doze ipekakuane, nego navedene u tabeli. Doze
ipekakuane se mogu ponoviti, ako pacijent ne povrati za 15-20 minuta. Uvjek pribilježi boju i miris
povraćenog sadržaja, tražiti fragmente tableta (čvrste materije) i ostaviti uzorak za toksikološku
analizu.
Tabela kontraindikacija za provokaciju povraćanja, uopšte
1. Ingestija kaustičnih i korozivnih sredstava
2. Ugašeni protektivni respiratorni refleksi (koma i konvulzije)
3. Ingestija sredstava koja brzo dovode do depresije svijesti (etanol, triciklični antidepresivi,
barbiturati kratkotrajnog djelovanja)
4. Ingestija sredstava koja brzo dovode do konvulzija (kamfor, strihnin, izonijazid,
triciklični antidepresivi)
5. Hematemeza, ako bolesnik povraća ili je povraćao
6. Ingestija destilata petroleuma (slabo se apsorbuju - vidjeti trovanje hidrokar-
bonima)
7. Dojenčad ispod 6 mj. zbog moguće slabo razvijenih protektivnih respiratornih refleksa, a i malo je
podataka o sigurnim i efektivnim sredstvima.
8. Ako je bolesnik progutao strano tijelo, emeza je neefektivna, a postoji rizik od aspiracije i
opstrukcije respiratornih puteva
9. Neurološki oštećena djeca sa moguće poremećenim respiratornim protektiv-nim refleksima
10. Odsutna peristaltika crijeva, pa nema peristaltičnih zvukova. Moguća je gastrična lavaža.
Ima normalnih individua koje nemaju razvijen refleks zagrcavanja, a razvijaju se normalno zaštitni
respiratorni refleksi

Gastrična lavaža i aspiracija

Najbolji rezultati se dobivaju većom orgastričnom sondom (crijeva) koja se ubacuju u želudac.
Nazogastrične sonde nisu prikladne, osobito ako se radi o tabletama ili biljnim otrovima. U djece se
koriste orogastrične sonde promjera broj 22-28 Fr, a za adolescente sonde za odrasle broj 42 Fr ili
promiera otprilike malog prsta. Prvo se aspirira sadržaj i prva količina se čuva za analizu. Uvjek se
koristi tečnost za lavažu i aspiraciju. Količina tečnosti koja se preporučuje za aspiraciju je 5 ml/kg/TT,
a neki preporučuju 0.9% NaCI. Lavaža se nastavlja do “čistog” dobivenog sadržaja. Adolescentima
počinjemo sa količinom tečnosti 150-200 ml, i potom se nastavlja do čistog sadžaja, osim ako to ne
radimo sa karbo animalis ili nekom drugom obojenom supstancom kao antidotom. Moraju se
poštovati kontraindikacije date na tabeli.
Kontraindikacije za gastričnu lavažu
1. Kaustična ili korozivna sredstva, zbog opasnosti od perforacije
2. Nekontrolisane konvulzije (zbog aspiracije i povreda)
3. Proizvodi petroleja, bez endotrahealne intubacije
4. Komatozni bolesnici i bolesnici bez zaštitnih respiratornih refleksa bez endotrahealne intubacije
5. Kardijalne disritmije, jer se mogu pogoršati ubacivanjem tube zbog iritacije vagusa pa mogu
ugroziti život

Aktivni ugalj (carbo animalis)

237
 U pravilu se carbo animalis daje poslije aspiracije želučanog sadržaja ili in-duciranog povraćanja, ali
ono može biti i spontano. Inicijalna oralna doza je 1-2 gr/kg pro dosis ili 15 - 30 grama u djece, a za
adolescente 60 -100 grama. Napravi se razrijeđenje “supa”, suspenzija sa najmanje 100 ml vode. To
se može ponavljati u dozi 0.5 gr/kg svakih 2-6 sati. Ovdje treba naglasiti da se ponovljenim davanjem
medicinskog uglja omogućuje naknadno odstranjivanje otrovne supstance iz cirkulacije koja ponovo
prelazi u digestivni trakt pod uticajem zakona o razlici gradijenta u dva prostora. Postoje mogućnosti
da se ponovljenim ispiranjem mogu odstraniti supstance koje ostaju duže u krvi, kao i njihovi
metaboliti. Čak ima supstanci koje se mogu odstranjivati pomoću karbo-animalisa i supstance koje su
unesene direktno u krv (i.v.), pa se za ovu metodu upotrebljava i izraz gastrointestinalna dijaliza”.
Navešćemo supstance za koje se preporučuje ponovljeno oralno davanje karbo animalisa.
Acetaminofen Glutetimid Fenitoin (kontraverze)
Karbamazepin Metotreksat Salicilati
Hlordecon Nadolol Teofilin
Dopazon Fenobarbilal Triciklični antidepresivi
Digitcttin Fenilbutazon Na-valproat
Za ove lijekove poluživot je skraćen i onda kad se unose i.v.
Kontraindikacije za davanje aktivnog uglja
1. Kaustici i korozivi (neefektivan i stvara nešto kao opekotinu)
2. Odsutni abdominalni zvukovi (paralitički ileus)
3. Znaci intestinalne opstrukcije ili peritonitisa
4. Slabi protektivni respiratorni refleksi (bez predhodne traheobronhalne”in-tubacije)

Purgativi ili katartici

Malo je naučnih dokaza o korisnosti purgativa u tretmanu otrovanih, ali se ipak koriste u praksi i to
od mnogih autoriteta. Preporučuju se različite soli, a mi ne preporučujemo nikako na bazi ulja. Dosta
pominjan Sorbitol (iz literature) ne daje se djeci ispod jedne godine, a djeci do tri godine s oprezom,
mada vlastitog iskustva nemamo. Opisuju se ozbiljni elektrolitni poremećaji. Navodimo 2 tabele u
vezi sa purgativima i trovanjem.

Purgativi koji se koriste u tretmanu akutnih trovanja

Purgativ Sinonim Pedijatrijske doze Doze za adolescente

Natrijum sulfat Glauberova so 250 mg/kg/po dozi 15-30 gr.

Magnezijum sulfat Gorka so 250 mg/kg 15-30 gr.
Magnezijum citrat Citrat magnezija 5 ml/kg 240 ml
Sorbitol solucija 35% rastvora 70% standard
Dob preko 3 godine
Doza 1.4-2.1 ml/kg 2.8/4.3 ml/kg
Maximum 143 ml 214 ml
Čestoća Samo jedan put 1x

Kontraindikacije za upotrebu purgativa

1. Nema crijevnih zvukova (paralitička crijeva)
2. Intestinalna opstrukcija
3. Ako već postoji elektrolitni poremećaj
4. Podaci o gastrointestinalnoj perforaciji ili peritonftisu
5. Krvarenje u GIT
6. Ne daje se MgSO4, ako je pogoršana renalna funkcija

Kompletno ispiranje crijeva

Procedura ispiranja čitavog crijeva upotrebljava se kod hiperdozaže Fe preparatima, kada RTG
abdomena pokaže da postoje ostaci u crijevime. Upotrebljava se i kod dekontaminacije ili pranja
nekih supstanci koje se krijumčare pa im želudac služi kao “gepek”. Za kolon se počinje sa 0.5 L/sat,

238
za djecu ispod 5 godina, a za adolescente 2 L/sat. Sipa se tečnost dok se ne počne vraćati preko
rektuma. Ispiranje traje 2-4 sata. Kontraindikacije su: hematemeza, rektalno krvarenje, sumnja na
ileus, perforaciju i peritonitis.
ANTIDOTI
Treba nastojati neutralizirati i inaktivirati toksičnu supstancu koja je zaostala u i na organizmu kao
što su alkalije. Treba pokušati sirćetnom kiselinom 1:4 ili sokom od limuna a kiseline razrijediti
vodom i mlijekom. Nekog opšteg antidota nema (4 stoljeća se smatralo da je Theriaca Andromach
opšti antidot, a koja je pravljena od 77 magičnih supstanci, među kojima je važno mjesto zauzimalo
zmijsko meso. Autor je bio otac rimskog imperatora Nerona, 54-68 n.e.). Sistemskih antidota, sa
visokom specifičnsoti i efikasnosti skoro da i nema. Ipak postoje antidoti u svakoj knjizi (udžbeniku)
koja se bavi toksikologijom, a ovdje ćemo samo podsjetiti na neke supstance koje inhibiraju otrove ili
imaju suprotan efekat (antagonisti): protamin-sulfat kao antagonist heparinu, vitamin K
dikumarolskim preparatima i nalorfin kao antagonist morfina. Deferoksamin ima specifičnu
sposobnost helacije Fe i stvara feroksamin koji je topljiv u vodi i izlučuje se urinom. Doze su 0.5-1 gr,
a zatim O 25-0.5 gr, svaka 4 sata ali da se ne pređe 80 mg/kgATT/dan, a onda se nastavlja u istoj dozi
na 4-12 sati slijedećih dana. Metilensko plavilo se daje u dozi od 01 ml/kg 1% otopine kod nitro i
aminoorganskih spojeva koji stvaraju methemoglobin (nitriti, nitrati, fenacetin, anilin, nitrobeni).
Nuspojave se mogu razviti: mučnina, vrtoglavica i hipertenzija, pa se daju i.v. u trajanju 10 minuta.
Atropin se daje kod intoksikacije organskofosfornim jedinjenjima kao antiholmer-gična terapija u
dozi od 0.05 mg/kg i.v. i ponavlja se svakih 10 do 30 minuta do postizanja atropinizacije (suhoća usne
šupljine, kože koja se može zacrveniti, midrijaze tahikardije, ako je bila prisutna bradikardija). Cesto
se griješi sa malim dozama atropina kod kolega koji nemaju iskustva, držeći se uobičajenih sema
izvan toksikologije. Pralidoksim (Bosnalijek), reaktivator acetilholmesteraze, je specifičan antidot i
daje se u dozi 25-50 mg/kg i to se aplicira polako i.v. u trajanju od 10 minuta, kako bi se izbjegli
neželjeni efekti, ali se može ponavljati svakih 1-2 sata Ako se holinergični znaci ponavljaju prelazi se
na interval od 10-12 sati i može se davati 2-3 nedelje. Obzirom da je derivat kvatarnog amonija slabo
prolazi krvno-moždanu barijeru i ima slab efekat na CNS, a glavni mu je efekat na simptome od
strane skeletnih mišića. O drugim antidotima pogledati u drugim specifičnim udžbenicima i
priručnicima!
POJAČANA ELIMINACIJA TOKSIČNE SUPSTANCE
Metode za eliminaciju već absorbovane supstance ili njenih toksičnih metabolita su: forsirana
dijureza, osmotska dijureza, peritonealna dijaliza, hemodijaliza, eksangvinotransfuzija, plazmafereza,
enzimatska indukcija i inhibicija. Forsirana diureza je dosta izučavana i praktično se primjenjuje
povećanim unosom tečnosti, a ima dobrog efekta na supstance koje se izlučuju putem bubrega
(alkohol, salicilati, barbiturati). Neki autori preporučuju 2-4 puta veći unos tečnosti od normale, a
drugi 5-7 Iitara/m2 površine za 24 sata Kontraindicirana je kod: renalne i kardijalne insuficijencije, te
edema pluća. Forsirana osmotska diureza se provodi pomoću 20% otopine manitola u dozi od 0.5
gr/kg svakih 4-6 sati i.v. Treba podsjetiti i na mogućnost alkalizacije urina za supstance koje imaju
kiseli karakter. Alkalizacija urina se postiže 8.4% NaHCO3 u infuzionoj tekućini, osobito kod
trovanja sa salicilatima, fenobarbitonom i nitrofurantoinom. Zakiseljavanje urina (kinidin, efedrin)
postižemo davanjem NH4CI ili običnom kuhinjskom solju u izotoničnoj otopini per os.

239
KONGENIJALNA LUKSACIJA KUKA
Urođeno ili prirođeno iščašenje kuka predstavlja oboljenje kod kojeg je došlo do dislokacije
(izmještanja) glavice femura iz acetabuluma. Za razliku od traumatske luksacije, kod kongenitalne
luksacije kuka (KLK) postoji i niz patoanatomskih promjena na zglobu kuka koje daju specifičnost i
težinu ovoj anomaliji.
Ovo je oboljenje koje se vrlo uspješno liječi, a kod neliječene djece ostavlja vrlo težak i trajan
invaliditet koji se ogleda u šepanju, bolovima i ograničenim kretnjama u kuku uzrokovanim teškim
atrotičnim promjenama.
Predstavlja najčešće urođeno oboljenje lokomotornog sustava, kao i jedno od najučestalijih uopće.
Kod djevojčica se javlja četiri do pet puta više nego kod dječaka.
Naša zemlja spada u područja sa izraženijom učestalošću javljanja KLK što se prije svega odnosi na
područja istočne Bosne i zapadne Hercegovine. Zbog toga je važno upoznati se barem sa osnovnim
podacima o kongenitalnoj patologiji kuka.

Etiologija
Aktuelni sav o etiologiji bi se mogao svesti na genetske i mehaničke faktore.
GENETSKI FAKTORI – za njih se nalazi opravdanje u pozitivnoj familijarnoj anamnezi, regionalnoj
zastupljenosti kao i većoj učestalosti kod djevojčica. Mogući način nasljeđivanja nije dokazan, ali se
pretpostavlja da se radi o poligenskom tipu.
MEHANIČKI FAKTORI podrazumijevaju veću učestalost javljanja kod prvorotki, djece sa zdjeličnom
prezentacijom, oligohidramniosa i novorođenčadi sa udruženim anomalijama stopala, glave i vrata.
Često se spominje i povećana zglobna i ligamentarna labavost koja je uzrokovana uvećanim lučenjem
majčinih hormona, prije svega estrogena.
R. Šalter je proučavao uticaj načina povijanja novorođenčadi. Došao je do zaključka da među
kanadskim Indijancima koji tradicionalno povijaju svoje bebe sa ispruženim, sastavljenim i čvrsto
umotanim nogicama učestalost KLK iznosi 12,3%. Kod onog dijela ove populacije koji je napustio
ovakav način povijanja KLK se javila samo u 1,2%.

Svi navedeni faktori se mogu i objediniti. Genetski faktor se može shvatiti kao predisponirajući;
pozicijom kuka koji je intrauterino u hiperfleksiji, addukciji i vanjskoj rotaciji glavica femura vrši
pritisak na meki hrskavični limbus i zglobnu kapsulu koja može biti i povećane labavosti. Jedino je
sigurno i opće prihvaćeno da glavica femura napušta acetabulum straga.

PATOLOŠKA ANATOMIJA
Morfologija luksiranog kuka nije jedinstvena već zavisi i od stupnja oboljenja i starosti djeteta.
Općenito govoreći promjene se dešavaju na dva nivoa: na kostima i na mekim tkivima. U cilju
cjelovitog prikaza tih promjena biće upotrijebljena Howorthova i Dunnova klasifikacija.

Prvi stupanj
Ovakvo stanje označavamo kao “nestabilan kuk”. Ovo je najblaži oblik luksacije karakteriziran
primarno nestabilnošću kuka kod kojeg je zglobna kapsula rastegljiva. U toku kliničkog pregleda
- Adduciranjem natkoljenice i pritiskom na nju dolazi do luksacije glavice femura
posterolateralno (Palmenov znak).
- Abdukcijom kuka uz karakteristični zvučni preskok dolazi do fenomena repozicije (Roser-
Ortolanijev znak).

Kod ovakvog kuka je na rođenju prisutna samo blaga eliptična deformacija acetabuluma. Izgled
labruma je očuvan, ali je nešto pomjeren u posterosuperiornom smjeru.

Ovo stanje se razlikuje od "fiziološki nestabilnog kuka" koji je prisutan samo nekoliko dana nakon
rođenja i nakon tog vremena zglob biva stabiliziran mišićima i ojačan kapsulom.

240
Drugi stupanj
Na svom putu preko ruba acetabuluma glavica femura deformira fibrozno-hrskavični labrum kao i
hrskavicu ruba acetabuluma.
Ovaj proces podrazumijeva postupnu deformaciju koja je obično praćena i hipertrofijom
fibrokartilaginoznog tkiva što je posljedica pokušaja regeneracije.
Glavica femura je izmještena iz svoga acetabularnog ležišta i naslonjena na deformirani lateralni
rub labruma i hrskavice - “neolimbus acetabuli”. Zglobna kapsula je razlabavljena prema lateralno.
Donji dio labruma i lig. transversum bivaju potisnuti lateralno. Kapsula iznad medijalnog dijela
acetabuluma se skrati, a masno tkivo postupno puni dno acetabuluma. Ovakve promjene
onemogućavaju spontanu repoziciju glavice femura.

Treći stupanj
Kod ovog tipa luksacije glavica femura klizne preko labruma koji zatim biva invertiran u primarni
acetabulum, iako u određenom broju slučajeva labrum ostaje evertiran i slijepljen između zglobne
kapsule i glavice femura.
Ako glavica ostane luksirana i naslonjena na ilijačnu kost duži period, zglobna kapsula će postati
adherentna na tom mjestu, a u daljem toku će se razviti udubljenje u koje će se smjestiti glavica
femura i to nazivamo sekundarnim ili lažnim acetabulumom.
Primarni acetabulum polako biva obliteriran sa postepenom regresijom labruma. Meka tkiva urastaju
unutar acetabularne šupljine koja istovremeno postupno gubi svoj poluloptasti oblik i postaje
zaravnjena. Kapsula poprima izdužen oblik i kroz nju prolazi hipertrofirani lig. teres do glavice
femura. U njenom središnjem dijelu se formira suženje, isthmus, koje vremenom poprima oblik
pješčanog sata i jedan je od faktora koji onemogućavaju repoziciju glavice femura. Jedna od bitnih
zapreka repoziciji je i skraćena i zategnuta tetiva m. iliopsoasa koja održava proksimalizirani položaj
glavice femura. Hipertrofirani i zategnuti lig. transversum smanjuje ulazni otvor acetabuluma.
Promjene na proksimalnom dijelu femura se ogledaju u povećanom kolodijafizar-nom uglu (ugao
koji formira vrat sa dijaf izom femura), uglu antetorzije vrata femura (ugao koji formira vrat femura
sa bikondilarnom linijom) i zaostajanju u rastu glavice femura kao i njenom deformacijom kod
neliječenih slučajeva. Sve ove promjene otežavaju liječenje KLK.

KLASIFIKACIJA KLK
Velika raznolikost vlada i kada je u pitanju klasifikacija KLK. U široj upotrebi je najjednostavnija
orjentaciona podjela na osnovu AP radiografije:
- displazija, -
- subluksacija i
- luksacija.
Postoje mnoge razlike u shvatanju ovih termina. Izraz displazija kuka predpostavlja primarno poremećaj u osifikaciji acetabuluma. Ona se
može javiti samostalno, ali je uvijek i sastavni dio KLK. Kao izolirana pojava predstavlja preduvjet za mogući razvoj luksacije.
Kao primjer se može navesti Tonnisova klasifikacija. Zasnovana je na poziciji osifikacione jezgre glavice femura na AP radiografiji u 4
pozicije koje označavaju četiri tipa luksacije kuka. Osim stoje vrlo praktična, ova klasifikacija je dobra i zbog toga što izbjegava termine
subluksacija, lateralizacija, decentracija itd. Svaki kuk koji nema svoju anatomsku poziciju treba smatrati luksiranim samo u različitom
stepenu, ali ne treba neadekvatnu poziciju kuka terminološki ublažavati jer i najmanje odstupanje zahtijeva ozbiljan pristup u liječenju.
Razvojem ultrazvučne dijagnsotike kuka u upotrebi je i Grafova klasifikacija zasnovana na sonografskom nalazu. Kao i sam metod
pregleda, i ona se primijen-juje uglavnom do navršene prve godine života.

DIJAGNOZA KLK
Klinički pregled novorođenčeta i dojenčeta
1. ANAMNEZA - Podaci koji su od značaja bi bili pozitivna porodična anamneza kao i patološka
stanja u toku trudnoće. Također, treba uzeti u obzir i prvorotke, zdjeličnu prezentaciju ploda,
oligohydramnios i novorođenčad sa većom tjelesnom težinom.
2. INSPEKCIJA - Pri inspekciji treba uočiti
- asimetriju glutealnih brazdi,
- inegalitet nogu, kao i
- moguće deformitete stopala ili slične koji su u korelaciji sa pojavom KLK.
3. PALPACIJA - predstavlja najvažniju metodu kliničkog pregleda. Zasnovana je na ispitivanju

241
stabilnosti kuka. U literaturi postoje mnogobrojni opisi i podjele kliničke nestabilnosti kuka.
Uglavnom se mogu svesti na četiri tipa:
- kuk sa diskretno izraženim znacima nestabilnosti bez fenomena preskoka
- subluksabilan kuk
- kuk koji se može reponirati i luksirati
- luksiran kuk bez mogućnosti repozicije.
U svakodnevnoj praksi su zadnja dva oblika najprepoznatljivija. Prva dva tipa nisu lako uočljiva jer
je kliničkim pregledom teško razlikovati da li glavica femuraldizne potpuno preko ruba acetabuluma
ili se zadržavana “neolimbusu” koji predstavlja izmijenjeni hrskavični krov acetabuluma.

Način pregleda:
- dijete leži na leđima
- kukovi i koljena se flektiraju
- palac ruke ispitivača je sa unutarnje strane koljena, a veći dio šake podržava natkoljenicu djeteta sa
vanjske strane.
Roser-Ortolanijev znak je fenomen zvučnog preskoka koji se može dobiti kada se kuk adducira i
istovremeno izvrši pritisak duž natkoljenice. Izvođenjem abdukcije glavica femura se uz preskok
vraća u acetabulum. Prilikom pregleda treba uzeti u obzir postojanje tzv. “dry hip click” koji je opisao
Sommer 1971. g. Radi se o nespecifičnom znaku preskoka bez postojanja bilo kakvih patoloških
promjena na kuku. Javlja se šest do sedam puta češće od Roser-Ortolanijevog znaka. Postoje različita
tumačenja njegovog javljanja, ali s obzirom da nema klinički značaj neće biti iznesena.

Prilikom pregleda ispitujemo i opseg abdukcije kukova. Kod luksiranog kuka je zbog izmijenjenih
odnosa promijenjen i međusobni balans mišića što ima za posljedicu fleksornu i adduktornu
kontrakturu, od kojih je ova druga upadnija. Stupanj abdukcije kuka nema univerzalnu vrijednost, tj.
ovisan je o dobi djeteta. Ako bi pokušali naći zajednički imenitelj patoloških vrijednosti onda bi to
mogla biti abdukcija ograničena do 45 stepeni. Zbog prethodno navedenog i ovaj podatak treba uzeti
sa rezervom.

Klinički pregled djece koja su prohodala podrazumijeva i analizu hoda. Šepanje na strani luksacije
je uobičajen i logičan nalaz. Uzrokovano je istovremeno položajem glavice femura, insuficijencijom
glutealne muskulature i pojačanom lumbalnom lordozom.

Trendelenburgov znak nije patognomoničan za KLK ali je uvijek prisutan. Podizanjem noge u
stojećem položaju zdjelica “pada” na suprotnu stranu zbog spomenute slabosti glutealne muskulature
koja je skraćena proksimaliziranom pozicijom glavice femura.
Klinički pregled kukova, pogotovu kod novorođenčeta i dojenčeta, nije pouzdan pokazatelj.
Displazija acetabuluma, koju je zavisno od težine potrebno liječiti i koja može dovesti do luksacije, se
kliničkim pregledom ne može uopće uočiti. Prilikom kliničkog pregleda dolazi do izržaja i subjektivni
faktor, odnosno iskustvo onoga koji vrši pregled. Dosadašnja praksa je pokazala postojanje previda na
osnovu obavljenog samo kliničkog pregleda.
Zbog toga je jednako važno, osim svega dosad navedenog o kliničkom pregledu kukova, upamitit da
su klinički pokazatelji relativni i da je jedini siguran i pouzdan način utvrđivanja postojanja
kongenitalne patologije kuka ultrazvučni ili rentgenski pregled.
Sonografski pregled
Ultrazvuk se u dijagnostici upotrebljava već više od 30 godina bez dokaza o štetnom efektu. Sonografsku dijegnostiku novorođenačkog i
dojenačkog kuka je utemeljio Reinhard Graf na osnovu istraživanja koja je proveo u periodu 1978-1984.g. Vizualizacija kuka u ovoj dobi je
moguća s obzirom da je on uglavnom građen od hrskavice. Strukture građene od hijaline hrskavice su lišene eho efekta na sonogramu te su
označene kao “akustične praznine”. Za razliku od njih područja koja reflektuju ultrazvuk se nazivaju “akustičnim sjenama” (fibrozno-
hrskavične strukture i kost).
Odnos između epifize femura i acetabuluma, te određivanje ugaonih parametara koštanog i hrskavičnog dijela acetabuluma na sonogramu,
su osnov za procjenu razvijenosti i stabilnosti kuka. Morfološki se procjenjuju oblici lateralnog koštanog ruba, labruma, koštanog i
hrskavičnog dijela acetabuluma, kao i oblik i položaj osifikacione jezgre glavice femura. Morfometrijski, acetabularne indekse označavaju
uglovi α (za koštani dio acetabuluma) i β (za hrskavični dio acetabuluma). Graf je na osnovu sonografskog nalaza izradio klasifikaciju koja
se sastoji od četiri osnovne grupe i nekoliko podgrupa.
Da bi se mogla izvršiti analiza potrebno je dobiti na sonogramu odgovarajuću ravan presjeka kuka koja sadrži sve potrebne propisane
parametre. U suprotnom će se dobiti lažno dobar ili loš nalaz.
Vrlo značajan dio pregleda je i dinamičko ispitivanje. Ono omogućava direktno promatranje pokreta glavice femura u acetabulumu. Na

242
ovaj način se može utvrditi postojanje nestabilnosti kuka koje je uvijek udruženo sa većim stupnjem displazije acetabuluma.
Sonografija novorođenačkog i dojenčakog kuka je vrlo precizna i osjetljiva metoda. Za ovladavanje tehnikom pregleda, a pogotovo za
interpelaciju nalaza, je osim odličnog poznavanja metoda potrebno i izuzetno razumijevanje kon-genitalne patologije kuka, s obzirom da
ultrazvuk služi i kao način praćenja toka liječenja. Nedovoljno poznavanje dovodi kako do previda tako i do super-dijag-noze i nepotrebnog
liječenja sa mogućim posljedičnim oštećenjem kuka, nepotrebnih troškova i preuveličavanja problema sa suvišnim uznemiravanjem
roditelja.
Rentgenski pregled
Doza zračenja koju dijete primi prilikom rentgenskog snimanja kukova je jednaka dozi prirodnog začenja kojem je izloženo u periodu od
20 dana. Sa ovim podatkom je poželjno upoznati roditelje s obzirom da uvijek postoji odbojnost prema rentgenskim pretragama kuka.
U upotrebi je niz radiografskih tehnika na osnovu kojih se dolazi do saznanja o stanju dječijeg kuka. Procjena se u osnovi zasniva na
odnosu osifikacione jezgre glavice femura, koja na radiogramu postaje vidljiva u periodu od 4.-6. mjeseca, i acetabuluma, kao i izgledu
samog acetabuluma. Interpretacija zahtijeva prciznost i egzaktnost. Opći vizuelni utisak bez upotrebe mjernih parametara lako može dovesti
do greške. Zbog toga su ustanovljeni mnogobrojni načini evaluacije koštanih struktura kuka.
Ultrazvuk je postao dominantan metod pregleda u prvoj godini života jer daje prikaz vrlo važnih fibrozno-hrskavičnih struktura. Ali za
mjerenje kasnijih sekundarnih morfoloških promjena na kuku je adekvatnija radiografija. Sonografskim i radiografskim pregledom se ne
dobiva prikaz potpuno istih struktura. Podaci o trofičkim promjenama na glavici femura se ne mogu adekvatno dobiti ultrazvučnim
pregledom. Također, za praćenje liječenja kongenitalne luksacije i displazije kuka u dobi iznad godinu dana radiografija se pokazala kao
nezamjenjiv metod. Prema tome, ultrazvučni i rentgenološki pregled se međusobno razlikuju i nadopunjuju i svaki od njih ima svoje mjesto
i značaj.
U dijagnostici patoloških promjena na dječijem kuku značajno mjesto ima i artrografija, a u novije vrijeme je često u upotrebi i
kompjuterizirana tomografija.

LIJEČENJE KLK
Tok liječenja se može podijeliti u tri etape:
- repozicija
- retencija
- rješavanje rezidualne displazije acetabuluma
REPOZICIJA podrazumijeva dovođenje glavice femura u acetabulum. Najšire prihvaćen metod je
upotreba perkutane trakcije. Konstantan klinički nalaz kod djece sa KLK je kontraktura mišića i to
adduktora i fleksora. Postavlja se pitanje da li je savladavanje ove kontrakture pomoću trakcije
dovoljno da se obezbijedi repozicija glavice femura s obzirom na prisutne patoanatomske promjene na
zglobu. Kod nešto više od polovine djece u dobi ispod godinu dana se to postiže. Zbog toga se
kontinuirana trakcija primijenjuje sistematski u ovoj dobnoj skupini.
RETENCIJA ILI FAZA STABILIZACIJE predstavlja obezbjeđivanje stabilnosti postignute repozicije.
Ozbiljan problem pri tome predstavlja deformiranost acetabuluma i labavost zglobne kapsule što
znatno ovisi i od dobi započinjanja liječenja. Stabilna repozicija će omogućiti acetabulumu da daljim
koštanim i hrskavičnim rastom doživi readaptaciju.
Bez obzira na tip ortoze koji će se upotrijebiti, preporučuje se održavanje pozicije kuka u fleksiji od
110-120 stepeni i abdukciji 50-60 stepeni. Danas postoji veliki broj različitih ortoza za ovu namjenu
od kojih većina funkcionalno i estetski zadovoljava.
REZIDUALNOM DISPLAZIJOM ACETABULUMA nazivamo stanje kod kojeg je došlo do stabiliziranja
glavice femura i razvoja acetabuluma u mjeri u kojoj će biti prevenirana reluksacija, ali njegov
razvoj zaostaje znatno za dob djeteta. Umjerena acetabularna displazija se može vremenom spontano
popraviti. Imajući u vidu dosadašnja saznanja o ovom problemu, teško se unaprijed može dati
procjena u kojim se slučajevima acetabulum neće razviti i podvrgnuti ga odmah kirurškom liječenju.
Zbog toga je potrebno kontinuirano praćenje ovakve djece. Operativno liječenje KLK se primijenjuje
u dojenačkom periodu nakon neuspjeha konzervativnog tretmana. Kod djece iznad 18 mjeseci
praktično ne postoji mogućnost neoperativnog liječenja pa je hirurški tretman metoda izbora. Postoji
niz različitih tipova operacija koje se primijenjuju zavisno od dobi djeteta i ličnog afiniteta kirurga.

KOMPLIKACIJE U LIJEČENJU KLK

- ishemična nekroza glavice femura
- coxa magna
- reluksacija
ISHEMIČNA NEKROZA GLAVICE FEMURA zavrijeđuje posebnu pažnju s obzirom da ostavlja teške i
ireverzibilne deformitete glavice femura ili bolje rečeno proksimalnog femura u cijelosti. Uzrok
nastanka je oštećenje krvne opskrbe glavice femura u toku liječenja. S obzirom da su uglavnom
poznati mehanizmi nastanka ovog oštećenja, preporučene su i mjere prevencije od kojih je na prvom
mjestu postizanje repozicije na nježan i atraumatski način.

243
 Smatra se da je glavni činilac izbjegavanja navedenih neželjenih komplikacija nježnost repozicije. To
samo po sebi ne podrazumijeva operativni ili neoperativni tretman, nego repoziciju koja će u svom
načinu postizanja i retencije izbjeći sve faktore koji provociraju pojavu ishemične nekroze glavice
femura, tako da operativna repozicija često može biti nježniji metod od neoperativne.
RANO OTKRIVANJE KLK
“Prije petnaest godina sam izložio svoju tvrdnju da KLK može biti uzrokovana povećanom
addukcijom nogu za vrijeme fetalnog života, posebno prilikom razvoja fetusa u uterusu sa manjom
količinom amnionske tekućine. Ovo sam bazirao na praćenju djece kod koje su kukovi mogli biti
lukslrani addukcijom i biti reponirani abdukcijom. U to vrijeme sam razgovarao sa kolegama
obstetričarima da razmisle o ovome i pokušaju to klinički testirati. Ali nije bilo odgovora na ovaj
prijedlog, lako je moja teorija zasnovana na čvrstim anatomskim i mehaničkim principima, u
dosadašnjoj literaturi niko nije došao do sličnih zapažanja tako da ja ostajem još uvijek njen jedini
zastupnik. Unatoč tome osjećam se pozvanim da još jednom skrenem pozornost mojih kolega i
prikazem osnove moje teorije i ponudim nove dokaze u njenu korist...”.
Ovo je napisao Wilhelm Roser 1879.g. Uprkos mnogim pokušajima njegovi prijedlozi nisu
prihvaćeni.

S obzirom da sadašnje prilike još uvijek ne omogućuju organizirani sonografski screening kukova
novorođenčadi i dojenčadi, poželjno bi bilo pokušati izdvojiti barem rizičnu djecu koja bi bila
upućena na pregled ultrazvukom:
— djeca majki prvorotki
— zdjelični položaj ploda u zadnjem mjesecu gestacije ili prilikom poroda
— oligohydramnios
— hipertenzija tokom trudnoće
— drugi kongenitalni deformiteti

ULOGA RODITELJA
1. Već u porodilištu ili prilikom prvog pregleda u Dječijem dispanzeru je potrebno pokazati majci
kako da svakodnevno vježba kukove čime se daje poticaj za njihov normalan razvoj.
2. Objasniti način širokog povijanja sa dvije do tri pelene
3. Predočiti roditeljima da svako zdravo dijete prohoda i zbog toga nije potrebno forsirati stajanje i
hod djeteta (hodalica, “cupkanje” itd) dok to ono samo ne postigne, jer rano opterećenje može
nepovoljno da se odrazi na razvoj kukova.

Skraćivanjem vremena potrebnog za postavljanje dijagnoze kongenitalne luksacije kuka mnoga djeca
će biti pošteđena dugotrajnog liječenja, bola kao i pojave ranih degenerativnih artrotičnih promjena i
invalidnosti.

244
REHABILITACIJA U PEDIJATRIJI
Lokomotorni aparat pokreće tijelo, služi za održavanje stava i ravnoteže, a istovremeno se
suprostavlja dejstvu gravitacije i drugih spoljnih sila. Čine ga koštani, zglobno-ligamentarni, mišićni i
nervni sistem, a indirektno i respiratorni, cirkulator-ni i endokrini sistem. Kontrola pokreta može biti
refleksna (nivo kičmene moždine), automatska (nivo supraspinalnih motornih struktura) i voljna (nivo
kore mozga). Prema tome motorni sistem obuhvata spino-mišićni nivo, ekstrapiramidni, cerebralni i
najviši nivo (memorija, inicijativna, svjesna i nesvjesna kontrola aktivnosti), lako se o ovim sistemima
ne može govoriti izolovano, kao o posebnim dijelovima, uobičajena je didaktička podjela na centralni
(gornji) i periferni (donji) motorni neuron. Medicinska rehabilitacija oštećenja centralnog i/ili
perifernog motornog neurona ima nesagledive mogućnosti, a od njenog uspjeha zavise i socijalna i
profesionalna rehabilitacija. Može se provoditi ambulantno, patronažno i stacionarno.
Pojam centralnog motornog neurona obuhvata vlakna piramidnog puta i parapiramidnih puteva koji
ga prate (kortiko-retikulo-spinalna vlakna). Piramidni put povezuje motornu koru, preko
interneuronskih sinapsi, sa ćelijama prednjih rogova kičmene moždine od kojih polazi periferni
motorni neuron. Dio vlakana ne završava u području kičmene moždine, nego na jedrima kranijalnih
živaca u moždanom stablu. Kliničke manifestacije zavise od uzroka, lokalizacije i težine lezije, kao i
od starosti pacijenta. Zajedničke karakteristike bi bile spastična hipertonija (spazam i povišenje tonusa
mišića), hiperrefleksija do klonusa, te prisustvo patoloških refleksa. Uzroci mogu biti infektivni,
parazitarni, toksični, vaskularni, tumorski, traumatski i fizički.
U svim slučajevima infektivnog oštećenja centralnog motornog neurona osposobljavanje smanjene ili
ugrožene funkcije programira se kao higijensko-dijetetski režim, medikamentozno liječenje i fizikalna
terapija. Prvim se teži optimalnoj higijeni i pravilnoj ishrani kako bi se na minimum svele mogućnosti
sekundarnih infekcija drugih organa i sistema. Fizikalnim procedurama se želi postići prevencija
kontraktura pojedinih zglobova i razvoja dekubitusa, te održavanje mišićnog tonusa i trofike. Ove
procedure obuhvataju primjenu korek-tivnih udlaga, manuelnu masažu, termo i elektro-terapiju, te
kineziterapiju i aparatisanje.
Parazitarna oboljenja štetno djeluju putem različitih mehanizama, od kojih i po nekoliko može
istovremeno djelovati (mehaničko, iritativno, deprivaciono, destruktivno, upalno, alergijsko-
imunološko dejstvo). U većini slučajeva nakon hirurške intervencije i medikamentozne terapije
(rijetko kauzalna) fizikalnom terapijom se djeluje na sekvele. Vaskularna oboljenja kod djece i
omladine su najčešće uzrokovana aneurizmama i vaskulitisima koji se javljaju u toku sistemskih
bolesti vezivnog tkiva. Simptomatologija ove grupe oboljenja može biti izazvana i oboljenjima krvi
(leukemije i koagulopatije), kao i jatrogenim komplikacijama (antikoagulansi). l kod ove grupe
oboljenja fizikalna terapija djeluje na sekvele. Tumori svojom kompresijom ili destrukcijom oštećuju
nervno tkivo, pa se svi locirani na putu centralnog motornog neurona smatraju malignim upravo zbog
svoje lokalizacije mada se histološki može raditi o benignim tumorima. Liječenje pretpostavja
primjenu neurohirurških metoda, a u manjem broju slučajeva i radioterapiju i hemoterapiju. Kasnije se
na motorni deficit djeluje fizikalnim procedurama, insistirajući na maksimalnom mogućem
osposobljavanju. Kod definitivnih ispada ponekada kao jedina mogućnost ostaje aparatisanje i
primjena različitih pomagala.
Čest uzrok povreda centralnog motornog neurona su saobraćajne povrede, sportske povrede i
povrede nanesene vatrenim oružjem. Ponekada je prisutna kombinacija povrede oba motorna neurona,
pa se u kliničkoj slici nalaze i spastični i flakcidni sindrom. Rehabilitacija počinje hirurškom
intervencijom, a nastavlja fizikalnom terapijom, aparatisanjem i primjenom različitih pomagala. Često
su prisutni i epileptički napadi koji zahtijevaju primjenu antiepileptika. Dalji uzrok oštećenja
centralnog motornog neurona predstavljaju toksični i fizički faktori pod kojima se podrazumijevaju
intoksikacije različitim otrovima, zadesna ekspozicija dejstvu groma, električne struje, toplote i si.
Kod takvih pacijenata rehabilitacija se programira prema vrsti i uzroku motornih ispada. Periferni
motorni neuron počinje u prednjim rogovima kičmene moždine i u motornim jedrima kranijalnih
nerava, a pruža se do mišićnih ćelija na periferiji. Prenosi impulse do motornih ploča i neuromišićnih
spojnica na mišićnim vlaknima. Prekid refleksnog luka na bilo kom mjestu dovodi do djelomičnog ili
potpunog izostanka mišićnog odgovora. Etiološki faktor može biti svaki proces (upalni, traumatski,
toksički) koji ledira nerv na njegovom putu do mišićne ćelije. Analogna situacija se javlja kod

245
oštećenja samog efektora, tj. mišića. Isto oštećenje mogu dati i procesi koji ometaju normalan tok
registracije informacija o podražajima sa kože na koje reaguje mišićna ćelija, odnosno na koje
organizam reaguje pokretom. Vrsta i obim motornog deficita zavise od uzroka i nivoa lezije, kao i od
starosti pacijenta. Klinička manifestacija lezije je flakcidni sindrom (atrofija i njoj proporcionalna
paraliza, hipotonija do atonije, hipo ili arefleksija, odsustvo patoloških refleksa, fascikulacije).
Motorni deficit se razlikuje po intenzitetu, kvalitetu i trajanju, pa je i program rehabilitacije strogo
individualan. U nekim slučajevima medicinska rehabilitacija daje izvanredne rezultate, a nekada
uspjeh u potpunosti izostaje. Generalno govoreći tok oštećenja perifernog^rfiotornog neurona se može
podijeliti u tri stadija: stadijum oduzetosti, stadijum oporavka i stadijum trajnih posljedica. U prvom
stadiju cilj je spriječiti pojavu kontraktura koje nastaju skraćivanjem mišića antagonista. To se postiže
pravilnim pozicioniranjem ekstremiteta, odnosno postavljanjem zglobova u korigovani funkcionalni
položaj pomoću longeta. Za rame je to blaga abdukcija, za lakat blaga fleksija, za šaku dorzalna
fleksija od 35° sa prstima u palmarnoj fleksiji od 15°, dlan je konveksno modeliran sa poduprtim
lukovima, a cijela šaka je na ulnarnoj strani poduprta da bi se spriječila, ulnarna devijacija. Kuk je u
položaju ekstenzije, blage abdukcije i između vanjske i unutrašnje rotacije. Koljeno je u ekstenziji, a
ni po cijenu umanjenja bola ne smije se ispod koljena podmetati jastuk. Stopalo je u srednjem
položaju, a naročito treba izbjegavati položaj plantarne fleksije. Svrha opisanih mjera je pošteda
zgloba i odstranjenje mišićnog spazma i bola što omogućava brži oporavak zglobnih struktura.
Naročito je važno da se longete ne skidaju noću jer zglobovi imaju tendencu spontanog zauzimanja
nepovoljnog položaja. Neophodno je više puta u toku dana provoditi pasivne vježbe u punom obimu
pokreta dotičnog zgloba. Tokom noći se koriste “splintovi” - udlage kojima se održava korigovani
položaj. Sljedeći zadatak je borba protiv atrofije oduzetih mišića. Tu se koriste snažne kontrakcije
primjenom elektrostimulacije sa eksponencijalnim impulsima. Time dolazi do poboljšanja lokalne
cirkulacije i trofike mišića. Elektrostimulacija se sprovodi svakodnevno. Po mogućnosti i više puta na
dan, do pojave voljne aktivnsoti, odnosno do ocjene 3 na manuelnom mišićnom testu. Također je vrlo
važno očuvati priliv eferentnih impulsa iz oduzetog dijela tijela u kinestetičke centre. Vrlo često je
trauma uzrok oštećenja i tu se nailazi na još jednu bitnu karakteristiku: poremećaj ravnoteže aferentne
aktivnosti nemijeliniziranih i mijeliniziranih vlakana u zadnjim rogovima kičmene moždine sa
pretjeranom aktivnošću u lamini l i V supstantia-e gelatinosa-e, što za posljedicu ima izuzetno jaki bol
(jedan od najjačih bolova koji postoji). Dakle u ovom stadiju se mora misliti na analgeziju, kao i na
spriječavanje oštećenja anestetične kože na dejstvo pretjerane hladnoće ili topline (radijator, grijalica,
cigareta,...). Stadijum oporavka nastaje kada se jave znaci reinervacije. Tada se pristupa mjerama
senzorimotorne reedukacije. Kineziterapija sa naglaskom na aktivnim vježbama i terapija radom
imaju za cilj očuvanje fiziološkog obima pokreta u zglobovima aficiranog ekstremiteta, povećanje
mišićne snage i izdržljivosti oduzetih mišića, poboljšanje koordinacije i brzine pokreta, te ponovna
automatizacija pokreta. U iste svrhe se upotrebljava audio-vizuelna biofeed-back terapija. Ukoliko
izostane potpuni oporavak ili ako ne dođe do oporavka funkcija u predviđenom vremenu, nastaje
stadijum trajnih posljedica. Tada je medicinska rehabilitacija usmjerena na smanjenje tih posljedica
putem mjera supstitucije (aparati, udlage) i kompenzacije.
Cerebralna paraliza je hronični, pogresivni poremećaj uzrokovan oštećenjem mozga u ranom
razvojnom razdoblju. To je patološko stanje karakterizirano prvenstveno oštećenjem motoričke
funkcije, kom se mogu pridružiti i drugi poremećaji kao što su: smetnje vida i sluha, intelektualni
deficit, emocionalni problemi, smetnje ponašanja, poremećaji govora, epileptični napadi i si. U stvari
ne radi se o jedinstvenom entitetu nego o sindromu različite etiologije. Prema vremenu djelovanja
nokse se dijele na prenatalne, perinatalne i postnatalne, ali u većini slučajeva definitivna etiologija
ostaje nepoznata. Karakteristike motornih ispada kod atetoznog oblika predstavljaju nevoljni pokreti,
fluktuacija posturalnog tonusa, nesklad mišića agonista i antagonista, oštećenje centralne inhibicije, te
perzistiranje primitivnih šema koordinacije. Abnormalni tonus je u interferenciji sa normalnim
razvojem posturalnih reakcija. Rezultat je ispad recipročne inervacije i engramiranje isključivo
patoloških obrazaca položaja i pokreta. Kod spastične forme najizraženiji je mišićni disbalans,
fibrozna retrakcija mišića i periartikularnih komponenti sa posljedičnim formiranjem kontraktura i
deformiteta. Klinička slika i rehabilitacija cerebralne paralize se moraju posmatrati dinamično pošto
mišićni disbalans korelira sa razvojem cns-a. U cilju što efikasnijeg provođenja habilitacionog
programa potrebno je postaviti što je moguće ranije dijagnozu. U tu svrhu su ustanovljene različite
metode, a dijagnostika podzumijeva obično dokumentovan zaostatak u dostizanju razvojnih

246
miljokaza, perzistiranje primitivnih refleksa, prisustvo patoloških refleksa, abnormalnosti posturalnih
(položajnih) reakcija, te izostanak razvoja odbrambenih refleksa. Svuda u svijetu, pa tako i kod nas se
mnogo govori o faktorima rizika. Termin rizično dijete primjenjuje se za onu djecu koja će iz
različitih razloga, prenatalnih ili postnatalnih, vjerovatnije od drugih imati određeni emocionalni,
intelektualni ili fizički hendikep. Međutim koncept rizične djece se pokazao pogrešnim, jer mnoga
djeca sa vrlo velikim brojem faktora rizika nisu pokazivala nikakva odstupanja za razliku od brojnih
slučajeva bez ijednog faktora rizika ali sa teškom formom cerebralne paralize. Zbog toga se sva
pažnja mora dati na aktivno traganje za kliničkim manifestacijama odstupanja od idealnog razvoja.
Najveću grešku čine oni liječnici koji čekaju da se, na jednom od redovnih mjesečnih pregleda,
pokaže i laiku uočljiva patologija. Druga velika greška, odnosno neznanje sa katastrofalnim
posljedicama je stav da sva prijevremeno rođena djeca (prematurusi) imaju dovoljno vremena da
stignu svoje vršnjake po kalendarskoj dobi. Treća u seriji grešaka je nepridavanje važnosti riječima
koje majka navodi kao razlog svoje sumnje i posjete liječniku. Habilitacija ovakve djece je nešto što
se ne može odgađati i gdje se ne može nadoknaditi zakašnjenje. Što se ranije počne sa tretmanom
šanse za uspjeh su veće, osobito ako je to u prvom tromjesečju života djeteta. Ako je dijagnoza prvi
korak u tretmanu cerebralno oštećenog djeteta, to ne znači da je terapija kontraindicirana tamo gdje
nije postavljena konačna dijagnoza. Vojta je dao svoj doprinos ovoj problematici metodom koja
omogućuje da se već u najranijoj životnoj dobi djeteta ustanovi odstupanje od normalnog razvoja, te
da se sa terapijom započne u vrijeme kada nema jasnih znakova fiksacije patoloških refleksa i
šablona, patogmoničnih za ovaj sindrom. Svaka motorika se sastoji iz tri dijela: posturalnog
reaktibiliteta, mehanizama uspravnog držanja i fazičke pokretljivosti. Položajne reakcije su refleksni
položaji i pokreti provocirani tačno određenim promjenama položaja tijela. Pri ocjeni posturalnog
reaktibiliteta Vojta primjenjuje 7 položajnih reakcija koje protiču po fazama koje su objektivan znak
dostignutog razvoja motorike.
U kineziterapijskom pristupu ovoj problematici razlikuje se više metoda, kao što su Vojtina,
Bobathova metoda, PNF, Doman-Dellacato metoda,... Kod nas je najviše u upotrebi Bobathova
metoda koja se zasniva na inhibiciji abnormalnih položaja i pokreta, redukciji patološkog tonusa i
omogućavanju normalnih obrazaca položaja i pokreta. Kada se postigne kontrola nad patološkim
tonusom aktivira se pokret. Sporo, ali uz postepeno povećanje brzine koordiniranih radnji dijete
počinje upotrebljavati sve veći broj funkcionalnih šema. Stimulišu se reakcije uspravljanja i
ravnoteže, ograničavaju ekstremi obima pokreta, a potom uz opreznu motivaciju započinje sa voljnim
pokretima. Vojtina koncepcija se zasniva na 2 obrasca refleksnog kretanja: refleksno puzanje i
okretanje. Naime autor smatra da je cerebralna paraliza rezultat blokade posturalne ontogeneze i da
razvoj motorike pretpostavlja zakonitu promjenu obrasca držanja. Na nivou drugorazrednih
motoričkih obrazaca dijete, odnosno njegov CNS stoji toliko dugo dok je put normalnim blokiran, tj.
dok mu se ne pruži drugačija mogućnsot. Oba obrasca se pojavljuju pomoću različitih kombinacija i
varijacija podražajnih zona, pri čemu je vrlo bitna vremenska i prostorna sumacija draži.
Kod programiranja kineziterapije roditelji se moraju aktivno uključiti u habilitacioni postupak.
Tokom istog potrebno je znati ocijeniti trenutak kada razvijeni deformitet postaje nesavladiva
prepreka daljem poboljšanju. U tom slučaju je neophodno razmišljati o ortopedskom tretmanu kako bi
se ostvarila korekcija i stvorile mogućnoti za razvoj novih funkcija lokomotornog aparata.
Aparatisanje pomaže održavanju rezultata, a jednostavnost konstrukcije i mogućnost dodavanja
različitih komponenti i geometrijskih oblika omogućava visok stepen adaptabilnosti prema
individualnim mogućnostima pacijenta. Primjena ortotskih sredstava, aparata i pomagala vrši se u
cilju korekcije i kontrole, a rijetko potpore i supstitucije (sa izuzetkom kolica).
Juvenilni kronični poliartritis (JCA) najčešće se javlja u male djece i omladine. U male djece počinje
između 2. i 5. godine života i obično ima buran tok. U omladine tok je blaži, postepen, slično kao u
odraslih osoba, a počinje između 12. i 15. godine života. JCA se od klasičnog reumatoidnog artritisa
razlikuje po tome što su zahvaćeni i distalni interfalangealni zglobovi i mali zglobovi vratne
kralježnice koji mogu ankilozirati pa nastaje potpuno ukočenje vratne kralježnice. Osim toga jače su
pogođeni često i zglobovi ručja, te koljena. Pošto u toj dobi rast skeleta nije još završen, patološki
proces može razoriti područje epifiznih hrskavica. Zato u tih bolesnika često dolazi do zastoja u rastu
kostiju, osobito dugih cjevastih kostiju. Također je često poremećena osifikacija koštanih jezgri u
donjoj čeljusti, pa nastaje mikrogenija. Sam upalni proces nerijetko i spontano stane i više ne
napreduje te su izgledi za funkcionalno osposobljavanje takvih bolesnika često relativno dobri. Jedino

247
ako dođe do znatnijeg razaranja epifiznih pukotina i naglog nastanka kontraktura i ankiloza, nastaje
teški invaliditet. U fizkalnoj terapiji treba voditi računa da se radi o nježnom dječijem organizmu u
razvoju, pa se terapija mora strogo programirati i dozirati prema uzrastu i upalnoj aktivnosti.
Rehabilitacijski postupci se u akutnoj fazi svode na održavanje pravilnog položaja zglobova i
izbjegavanje kontraktura stavljanjem zglobova u funkcionalni položaj što se postiže udlagama. Ležaj
treba biti umjereno tvrd i ravan u cilju održavanja fizioloških krivina kralježnice. Krioterapija u obliku
kriomasaže može pomoći u smirivanju upalnog aktiviteta, kao i neki oblici elektroterapije. Vježbe za
povećanje obima pokreta moraju biti blage, ali uporne. Uvijek se mora imati na umu da je riječ o
kostima razvoju, te je neophodno čuvati zglobne hrskavice. Toniziranje muskulature i povećanje
gibljivosti aficiranih zglobova najbolje je provoditi u umjereno toploj vodi uz asistenciju
fizioterapeuta. Nakon dozirane hidrogimnas-tike provode se vježbe u sali i to vježbe u suspenziji i
izometričke vježbe za jačanje mišića uz prolongirano vrijeme provođenja. Primjena ultrazvuka je
kontrain-dicirana da se ne oštete zone rasta (epifize), kao i primjena intenzivnijih toplinskih
procedura. Zbog mogućnsoti primjene doziranog progresivnog otpora silikonskog kita ili parafina
preporučuju se vježbe u silikonskom kitu ili parafinu. Posebno je važna primjena okupacione i radne
terapije koliko to najviše dopuštaju uvjeti ustanove. U uslovima ograničene mogućnosti kretanja dijete
će u maštovito organizovanoj okupacionoj terapiji naći kompenzaciju svog ograničenog kretanja (npr.
izrada predmeta od plastelina, crteži ili kombinatorika boja). Istovremeno se takvim radom održava
lokomocija i aktivnost zglobnih struktura koje su tokom dana vježbane.
Reumatska groznica je karakteristična po nagloj upali većeg broja zglobova što bolesniku zadaje
velike tegobe jer je vrlo bolna. Međutim treba imati na umu da poliartritis nije obavezna komponenta
kliničke slike. Uglavnom ne zahtijeva nikakvo posebno lokalno liječenje. U toku akutnog stadija
bolesnik mora strogo mirovati u krevetu i uzimati lijekove. Akutno upaljene zglobove treba postaviti
u onaj položaj u kom bolesnik ima najmanje bolova, a treba ih zaštititi od nepotrebnih pokreta.
Nikakva lokalna fizikalna terapija se ne provodi, a opće procedure su zabranjene jer bolesnika ne
treba izlagati nikakvom naporu. Ako duže vremena potraje akutna faza, po njenom potpunom
smirenju provode se oprezne vježbe kondicioniranja mišića (osobito kvadricepsa) kako bi bolesnik
počeo brže i lakše hodati. Ali to opet zavisi od kardiološkog nalaza.
U liječenju bronhijalne astme pored medikamentozne terapije važno mjesto zauzimaju i vježbe
disanja. Izvanredno povoljno djeluju na normalizaciju nervne i mišićne djelatnosti, omogućuju bolje
provjetravanje pluća i izmjenu gasova, te djeluju na smanjenje, odnosno ispravljanje već nastalih
deformacija grudnog koša i kralježnice. Ujedno dolazi do podizanja opće otpornosti organizma prema
infekcijama. Svrha vježbi disanja je da produže ekspirij koji je u ovoj botestrosobito otežan. Zato je
važno da dijete dobro ovlada tehnikom disanja, osobito tehnikom “disanja trbuhom” da bi što manje
koristilo ionako ograničeno disanje “grudnim kosom i ramenim obručem”. Najbolji uspjesi se postižu
kod školske djece, a kod predškolske djece se zbog slabijeg sudjelovanja u radu mogu provoditi samo
određene vježbe. Naučene vježbe treba provoditi dugo vremena. Svakodnevno se vježbe provode
nakon ustajanja i 1-2 sata prije spavanja u pojedinačnom trajanju od 10-15 minuta. Treba težiti
raznolikosti i postupnosti u radu. Naročitu pažnju treba;obratiti na pravilno disanje na nos. Dijete
mora naučiti da ispravno i mirno udiše i da jednakomjerno izbacuje vazduh (bez izbacivanja zraka na
mahove). Vježbe se provode u laganijem ritmu sa osobitom pažnjom na duboki i produženi ekspirij.
Djeca prilikom vježbanja moraju biti prikladno obučena. Najbolje je trening vršiti na svježem zraku, a
ukoliko se radi o sobi treba nastojati da bude što manje prašine (brisanje vlažnom krpom). U slučaju
akutnih infekcija vježbe se privremeno prekidaju, a odmah po poboljšanju postepeno se ponovno
započinju. Osim vježbi disanja potrebno je ojačati leđne i trbušne mišiće, te kontrolisati držanje tijela
(izbjegavati krivljenje leđa i opuštanje trbuha). U toku samog napada treba koristiti trbušno disanje i
to duži udisaj kroz usta i nešto kraći izdisaj na nabrana usta. Pri tom tijelo treba da bude lako nagnuto
naprijed.
Torticollis može biti urođeni i stečeni. Kod urođenog krivog vrata nalaze se promjene na mišićnom
tkivu i/ili pršljenovima. Stečeni krivi vrat nastaje najčešće zbog promjena na mekim tkivima,
mišićima vrata. Povreda m. sternocleidomas-toideus-a tokom poroda se sastoji u njegovom prsnuću
koje kasnije ožiljno zarasla uz skraćenje, povlačeći pri tom glavu na jednu stranu. Ukoliko se ne liječi
dolazi do asimetrije lica i glave. U slučaju porođajne traume potrebno je što ranije primijeniti više
puta na dan masažu hematoma i pasivno razgibavanje vrata. Nakon vježbe glava se postavja u
funkcionalni ili hiperkorigirajući položaj pomoću mekih ortopedskih kravata za fiksiranje glave. Kod

248
starijeg djeteta vrši se kombinacija aktivnih i pasivnih pokreta u leđnom i potrbušnom položaju, pri
čemu se aktivni pokret provocira npr. zvučnom stimulacijom sa one strane u kom pravcu okretanjem
glave treba istezati skraćeni mišić. Ukoliko se konzervativnim tretmanom ne postigne uspjeh liječenje
je ortopedsko (tokom prve godine života).
Od deformiteta grudnog koša najčešći su kokošja prsa (pectus carinatum) i udubljene grudi (pectus
infundibiliforme). l pored sistematske antirahitične profilakse kokošja prsa su i danas česta. Samo u
izrazito teškim slučajevima ugrožena je funkcija respiratornog i kardiovaskularnog sistema. Ovaj
deformitet se može operativno liječiti u ranom djetinjstvu (4-5 god.) ili se pokušava ortopedskim
steznikom. U lakim i srednje teškim slučajevima kineziterapija se sastoji u vježbama za jačanje
muskulature ramenog pojasa, respiratornih i leđnih mišića (najbolje plivanjem). Naročito su važne
vježbe disanja. Etiologija udubljenih grudi je najčešće kongenitalna, a u funkcionalnom pogledu
dolazi do smetnji respiratornih organa, a direktna kompresija može dovesti do pomjeranja velikih
krvnih sudova grudnog koša i srca. Školska djeca sa ovim deformitetom nisu sposobna za trčanje,
nogomet i borilačke sportove, tj. za aktivnosti koje zahtijevaju veći respiratorni kapacitet. U blažim
slučajevima vježbe mogu biti korisne, a u težim slučajevima liječenje je operativno.
Pes equinovarus se sastoji iz tri komponente: equinusa skočnog zgloba, varusa stopala (posebno pete)
i addukcije prednjeg dijela stopala (orijentacija prema unutra). Kod urođenog oblika najveći značaj
ima kineziterapija, koja treba da se primijeni što je moguće ranije. Cilj pasivnih vježbi koje treba da se
izvode što češće tokom dana je da se stopalo dovede u funkcionalni položaj. Tehnika se sastoji u tome
da se stopalo pridržava u jednoj šaci dok se srednjim prstom vrši pritisak na unutrašnju stranu petne
kosti. Palcem iste ruke vrši se pritisak na vanjski rub stopala u visini kuboidne kosti. Drugom rukom
se obuhvati stopalo preko poprečnog svoda i vrši korekcija prvo varusne, a potom i equinusne
komponente. Nakon vježbi postignuta korekcija se održava bandažiranjem stopala zavojem ili u
longeti.
Luxatio coxae congenita, odnosno urođeno iščašenje kuka, je dosta često a osobito kod djevojčica.
Osim pravog ičšašenja kuka gdje se radi o potpunoj dislokaciji glave femura u odnosu na acetabulum,
treba razlikovati i kongenitalnu displaziju kuka koju karakterizira nedovoljna razvijenost dijelova
zgloba (bilo acetabuluma, bilo gornjeg dijela femura). Između ova dva deformiteta nalazi se tzv.
subluksacija kuka kod koje je glavica femura samo djelimično obuhvaćena čašicom, a uz to je i
izmijenjenog oblika. Kineziterapija se sastoji u pasivnim vježbama razgibavanja kuka i nastojanju da
se postigne puna abdukcijaflektiranih natkoljenica (time se omogućava centriranje glavice femura).
Svakako, vježbe imaju za cilj i jačanje pelvitrohanterne i pelvifemoralne muskulature. Nakon vježbi
noge se ostavljaju u abdukcinom položaju pomoću širokog povijanja ili abduk-cionih gaćica. U
određenim slučajevima moraju se primijeniti i druge ortopedske mjere, uključujući i operativni
zahvat.
Deformiteti kičmenog stuba su nažalost danas u porastu, a najvažnije je istaći potrebu rane
dijagnostike i upornog i svakodnevnog provođenja vježbi. Detaljnije informacije prevazilaze obim
studentskog gradiva, a mogu se naći u uđbenicima ortopedije i fizijatrije, odnosno kineziterapije.
Urođena pareza plexus brachialis-a je najčešće uzrokovana teškim porođajem u toku kog dolazi ili do
preloma ključne kosti ili do istezanje korijenova plexusa. U terapiji je najvažnija imobilizacija koja
traje 7 do 15 dana (ovisno o uzroku). Uobičajeni način abdukcije u ramenu i fleksije u laktu je
pogrešan. Pravilan položaj je addukcija, to jest da dlan paretične strane bude oslonjen na suprotno
rame. Spontani oporavak je čest, a ukoliko izostane pristupaše provođenju vježbi. Ranije je bilo
uobičajeno provoditi i elektrostimulaciju. Međutim ova procedura se zasniva i na subjektivnom
osjećaju pacijenta, a to je kod malih beba vrlo teško procijeniti. Uspjesi konzervativne terapije se
kreću oko 45%, dok novija tehnika (vježbe po Vojti) ima uspješnost i do 75%.

249