ANAMNEZA I STATUS

Anamneza
U mnogim slučajevima razgovor i dobro vođena anamneza predstavlja i prvi stepen psihoterapije kako roditelja, tako i djeteta (starijeg). Važan je i ambijent gdje se obavlja anamneza, te soba ili ordinacija treba da bude topla, prijatna sa predmetima koji će animirati dijete. Na početku najbolje je pustiti majku ili oca da spontano ispričaju što imaju reći, čime će se stvoriti atmosfera u kojoj će se roditelji rasteretiti. Kasnije će ljekar usmjeriti dalji razgovor. Pitanja ne bi trebala da zalaze u probleme koji bi kod roditelja izazvali osjećaj krivice ili stida. Anamnestički podaci se unose određenim redosljedom uz prilagođavanje uzrastu djeteta i stanju zbog kojeg je donijelo ljekaru. OPŠTI PODACI: - Identifikacija davaoca podataka - majka, otac, dijete, susjedi, skrbnik itd. - Ime i prezime bolesnika, adresa, telefonski broj, pol, datum i mjesto rođenja. - Ime oca i majke, bračno stanje roditelja, starost roditelja, zanimanje oca i majke. - Od koga je dijete upućeno i pod kojom dijagnozom. - Datum i sat prijema, broj bolesnika ili broj protokola. - Raniji prijemi: datum, dijagnoza, terapija. - Prijemna dijagnoza, ime i prezime ljekara koji je pregledao dijete. GLAVNE TEGOBE: - zbog kojih se traži pomoć - riječima roditelja ili djeteta u jednoj rečenici. SADAŠNJA BOLEST: - Datum početka bolesti i inicijalni simptomi. Detaljan i hronološki opis vrste, trajanja i jačine simptoma. Poduzete mjere, pretrage, liječenje. - Odgovarajuće epidemiološke informacije (ekspozicija, potencijalni kliconoša, životinjski ili drugi prenosioci). - Da li je ovom oboljenju prethodilo neko drugo oboljenje i u kom vremenskom intervalu? - Kakav je utisak bolest ostavila na bolesnika i porodicu? ANAMNEZA RAZVOJA: - Prenatalni razvoj: zdravlje majke, bolesti, kontrolni pregledi, ultrazvučni pregledi, uzimanje lijekova, eventualno zračenje, moguća ovisnost (alkohol, pušenje, lijekovi, droge), kontakt sa zaraznim bolestima, ishrana, krvna grupa, Rh faktor majke i oca, “čuvanje ploda”, hormonalna terapija, komplikacije u toku trudnoće, zaposlenost majke, stav majke i oca prema trudnoći, planirana i neplanirana trudnoća. Koja je trudnoća po redu? - Porođaj i neonatalni period: koji je porođaj po redu, trajanje gestacije, gdje je dijete rođeno. Vrsta i trajanje porođajnih bolova i porođaja (vrijeme od pucanja vodenjaka do poroda), prednjačeća čest, upotreba forcepsa, sectio cesarea, sedativi i anestezija (ako su primijenjeni). Težina i dužina novorođenčeta, obim glave, opšte stanje vitalnosti - bodovanje po Apgaru (plač, boja, tonus, pokreti i disanje). Poduzete mjere oživljavanja. Prvi podoj i snaga sisanja, žutica (početak, jačina, trajanje), konatalne anomalije, cijanoza, osipi, trzaji, paralize, konvulzije, hemoragije, fiziološke reakcije (pad tjelesne težine, tranzitorna groznica i si.), trajanje boravka u rodilištu i težina pri izlasku, otpadanje pupka. - Ishrana za dojenče: sastoji se od nekoliko stavki PRIRODNA (dojenje) - broj obroka, teškoće pri dojenju, stav roditelja prema dojenju, kada je započeta dvovrsna mliječna ishrana i zašto, kada je definitivno prekinuto dojenje i zašto. VJEŠTAČKA ISHRANA - vrsta formule, broj i količina pojedinih obroka, dnevni unos mlijeka. Kada je uvedena čvrsta hrana (vrsta, oblik, količina). Reakcije dojenčeta, alergijske manifestacije, eventualne teškoće pri uzimanju ove hrane. Apetit djeteta. Početak, trajanje i način provođenja antirahitične profilakse. Dodavanje drugih vitamina, Fe i fluora.

1

Za veće dijete: podaci o ishrani u doba dojenčeta, navike, apetit, broj obroka, orijentacioni sastav hrane u pogledu bjelančevina, vitamina, cerealija, mlijeka i kalorija, stavovi i navike roditelja. - Tjelesni razvoj - TT u toku prve godine života, s godinom dana, s dvije godine i kasnije. TV (tražiti podalke iz savjetovališta, školskih dispanzera). Ocjena kome konstitucijalnom tipu dijete pripada. - Psihomotorni razvoj - osnovi podaci o njezi dojenčeta i malog djeteta (kupanje, izvođenje na zrak, sunčanje, nošenje korekcionih aparatića itd.). Sigurna kontrola glave u položaju potrbuške, samostalno sjedenje i hodanje. Govor (gukanje, prve riječi i rečenice, smetnje govora). Sluh (lokalizacija izvora zvuka, razumijevanje govora). Vid (praćenje pogledom, smetnje kod čitanja). Nicanje zuba (uzrast pri pojavljivanju, broj na kraju prve godine života). Socijalni razvoj (prepoznavanje poznatih osoba, oponašanje, izvršavanje naloga). Navike (sisanje palca, grickanje nokata, njihanje glavom, čupanje kose). Kontrola stolice i mokrenja (danju i noću). Usporedba s braćom i sestrama, te s vršnjacima. - Seksualni odgoj - prva pitanja djeteta o porijeklu djece, o koncepciji, o razlikama dječaka i djevojčica. Informacije koje je dobilo u kući. Priprema za menarhu, za pojavu sekundarnih spolnih oznaka. Masturbacija. Stavovi roditelja. Teškoće seksualnog prilagođavanja u pubertetu i adolescenciji. - Škola - polazak djeteta u vrtić, ponašanje djeteta, teškoće, prilagođenost u školi, školski uspjeh, stavovi djeteta, roditelja, nastavnika, Ambicioznost ili flegmatičnost, te osjećaj dužnosti. - Društvena prilagođenost - reakcija djeteta na prvo odvajanje od majke, odnosi s vršnjacima, samostalnost djeteta, bavljenje sportom i vanškolske aktivnosti. IMUNIZACIJA I TESTOVI: besežiranje u porodilištu i reakcija, tuberkulinski testovi, obavezne vakcine i reakcije, neobavezne vakcine, revakcinacije. Primanje seruma ili gama-globulina, eventualno alergološko testiranje, reakcije preosjetljivosti. Ukoliko nije vakcinisano ili je neredovno vakcinisano, navesti zbog čega. Tražiti po potrebi odgovarajuću dokumentaciju. DOSADAŠNJE BOLESTI (ANAMNESIS VITAE): - unose se sva oboljenja i to hronološkim redom. 1. preboljele zarazne bolesti - uzrast, vrsta zarazne bolesti, komplikacije 2. operacije - vrsta, uzrast, komplikacije, razlozi za operaciju, postoperativni tok. 3. udesi i povrede - priroda, sekvele, uzrast djeteta PORODIČNA ANAMNEZA (ANAMNESIS FAMILLIAE): Cjelovitost ili razbijenost porodice i međusobni odnosi, broj članova porodice. Crtanje rodoslovnog stabla s najmanje tri generacije. Konsangvinitet roditelja. Podaci o majci (rođeno prezime, godine života, bolesti, prijašnji brakovi, trudnoće i porodi) i majčinoj porodici. Podaci o ocu (godine života, bolesti, navike, prijašnji brakovi i djeca) i očevoj porodici. Abortusi i mrtvorođenčad, braća i sestre u ovom braku. Bolesti u porodici (TBC, lues, alergije, krvne diskrazije, mentalne, nervne bolesti, dijabetes, kardiovaskularne bolesti, reumatska groznica, oboljenja bubrega, karcinomi, epilepsija). Poznate kongenitalne malformacije. Odnosi u porodici. Religiozne, običajne i druge porodične navike. Zdravlje osoba sa kojima dijete dolazi u dodir u kući, u susjedstvu, vrtiću i školi. SOCIJALNO - EPIDEMIOLOŠKA ANAMNEZA: Uslovi stanovanja (broj prostorija, kvalitet stana, uslovi za život, mogućnost za spavanje, broj osoba koje žive u istom stanu, srodstvo, higijenske prilike, voda, nužnik). Prihodi roditelja. Kulturni nivo i zdravstvena prosvjećenost roditelja i ostalih ukućana. Etnička sredina iz koje potiču roditelji, migracija porodice. Ishrana porodice i dijetalne navike. Kontakt sa bolesnim ljudima i životinjama.

Status praesens
Traži dosta strpljenja, posebno kada se radi o pregledu dojenčeta i malog djeteta. Često je teško ostvariti prijateljski kontakt sa djetetom. Blag i smiren pristup ljekara, čiste i tople ruke, te topla prostorija su uslov za početak pregleda djeteta.

2

Pregled počinje pažljivim posmatranjem djeteta, najbolje dok je ono u krilu majke. U toku opservacije dijete gledamo, slušamo, mirišemo. - Uočavamo crte lica, oblik očiju, dizmorfiju glave. - Slušanjem otkrivamo inspiratorni i ekspiratorni stridor, wheezing (čujan ekspirij) kod bronhoopstrukcije. Plač djeteta može biti karakterističan za određene bolesti, npr. promukao plač kod hipotireoze, piskav plač kod cerebralno oštećenog djeteta. - Miris na aceton upućuje na gladovanje ili na ketoacidozu dijabetičara. Miris na miševe je karakterističan za fenilketonuriju. Nakon opservacije nastavljamo pregled uvijek određenim redom. Redoslijed pregleda je slijedeći: 1. Osnovni parametri vitalnih funkcija: temperatura, puls, respiracije, krvni pritisak 2. Antropometrijske mjere: tjelesna masa, tjelesna visina, obim glave, obim grudnog koša 3. Koža i potkožno masno tkivo 4. Limfne žlijezde 5. Muskulatura 6. Glava (lice, oči, nos, usta, usna duplja, uši) 7. Vrat 8. Grudni koš 9. Trbuh 10. Genitalije 11. Ekstremiteti 12. Neurološki pregled 1. TJELESNA TEMPERATURA - Mjeri se rektalno ili aksilarno, pri čemu je rektalna temperatura za 1C veća od aksilarne. Na osnovu broja respiracija u minuti i pulsa, te krvnog pritiska orijentišemo se o stabilnosti vitalnih funkcija. 2. ANTROPOMETRIJSKE MJERE - dobivene antropometrijske podatke upoređujemo sa percentilnim krivuljama, na osnovu čega možemo odrediti da li dijete na osnovu svoje tjelesne mase, visine ili obima glave, odstupa od prosječnih vrijednosti svojih vršnjaka. 3. KOŽA I POTKOŽNO MASNO TKIVO - Promatrajući kožu ocjenjujemo boju, koja može biti cijanotična, blijeda, ikterična, subikterična, eritematozna. Dalje nas interesuje njena vlažnost, turgor (jedrina), eventualne eflorescence, hipo i hiperpigmentacije, mladeži, hemangiomi, edemi, ožiljci. Kod novorođenčadi postoji nekoliko karakterističnih kožnih promjena (vernix caseosa - sirasti maz, mongolska pjega u području krstačne kosti, milia - lojne retencione ciste u obliku bjeličastih papula, miliaria-sitne vezikule koje nastaju zbog retencije znoja uslijed opstrukcije znojnih izvodnih kanala). Turgor kože ispitujemo na koži abdomena, oslabljen je kod dehidratacije. 4. LIMFNE ŽLIJEZDE - Palpiramo periferne limfne žlijezde: subokcipitalne, preaurikularne, prednje i stražnje cervikalne, submandibularne, aksilarne i ingvinalne. Ocjenjujemo njihovu veličinu, osjetljivost, pokretljivost u odnosu na kožu, konzistenciju. 5. MUSKULATURA - Ocjenjujemo trofiku i tonus muskulature. 6. GLAVA - Uočavamo veličinu, mjerimo obim glave u nivou tubera frontalia i protuberantiae occipitalis, notiramo eventualnu asimetriju. U novorođenačkom periodu karakteristične su promjene na glavi kao posljedica porođajne traume - caput succedaneum i cephalhaemathoma. Kod dojenčeta posebnu pažnju obraćamo na veliku i malu fontanelu. Normalno se velika fontanela zatvara sa 18 mj., a mala fontanela sa 3 mj. Određujemo veličinu i napetost velike fontanele, najbolje je određivati napetost kad je dijete smireno i sjedi. Najčešća patološka stanja sa napetom fontanelom su meningitis i hidrocephalus. Kraniotabes, kao najraniji znak rahitisa, manifestuje se kao omekšanje u području parijetookcipitalne suture. Na jaču palpaciju u tom području, kost se uvija poput loptice za ping-pong. Treba naglasiti da je kraniotabes normalan nalaz kod dojenčadi do 2 mjeseca. Kod težih oblika rahitisa javlja se karakteristična četvrtasta lobanja, sa izraženim tubera frontalia i parietalia. Na licu pratimo simetriju mimične muskulature, dubinu nazolabijalnih brazdi. Kod pareze i paralize n. facialisa postoji asimetrija mimične muskulature, a nazolabijalna brazda je na zahvaćenoj strani plića. Uočavamo eventualne anomalije mandibule, ulegnutost korijena nosa. Kod starije djece palpiramo Valleuxove tačke na mjestima izlaska kranijalnih nerava. Oči: promatramo položaj očnih jabučica i njihovu pokretljivost, položaj i pokretljivost očnih kapaka, eventualno prisustvo epicantusa, razmak između očiju. Na zjenicama uočavamo njihovu veličinu i

3

oblik, ispitujemo reakciju na svjetlost i akomodaciju. Na irisu uočavamo eventualne mrlje, npr. kod Downovog sindroma na periferiji irisa postoje bijele pjege. Kod djece se često uočava strabizam, konvergentni ili divergentni, smatra se patološkim tek poslije 6. mjeseca života. Nos promatramo njegov oblik, položaj nosnih otvora, prohodnost nosnih kanala. Kod teške respiratorne insuficijencije postoji lepršanje nozdrva. Usne - posmatramo usne (njihov oblik, eventualne anomalije poput rascjepa, vlažnost), zube (broj, raspored, caries). Prvi zubi javljaju se između 5. i 9. mjeseca života, najprije centralni donji sjekutići. Prva denticija se najčešće završava sa 24 mjeseca života, kada je niklo 20 zuba. Izbijanje stalnih zuba, tj. druga denticija, počinje u 6. ili 7. godini, kada izbijaju prvi molari. Na sluznici usne duplje ocjenjujemo vlažnost. Kod stanja dehidratacije vlažnost usne duplje je smanjena, a ako je dehidratacije jača, sluznice su ljepljive. Na nepcu pratimo svedenost, naglašen svod nepca označavamo kao gotsko nepce. Od kongenitalnih anomalija nepca najčešći je rascjep nepca, izolovan, ili udružen sa rascjepom usne i vilice. Jezik može biti obložen (dehidratacija), malinast (šarlah), sa urođenim promjenama (lingua geographica). Grlo - Pregled grla obavljamo na kraju pregleda, obzirom na otpor koji djeca pružaju pri ovom dijelu fizikalnog pregleda. Promatramo veličinu krajnika, uočavamo eventualne znakove upale i eksudacije na njima. Uz to, gledamo nepčane lukove, stražnji zid farinska, eventualni retronazalni sekret. Uši - Kod fizikalnog pregleda ušiju promatramo oblik, veličinu i položaj usnih školjki. Anomalije usnih školjki često su udružene sa kongenitalnim anomalijama urinarnog trakta. Uši su nisko postavljene, ako se nalaze ispod linije koja spaja spoljni ugao oka sa okcipitalnom protuberancijom. Nisko postavljene uši se sreću kod mnogih kongenitalnih sindroma. 7. VRAT - promatramo aktivnu i pasivnu pokretljivost, te položaj vrata. Moguće su razne patološke pojave: torticolis, opistotonus, nesposobnost držanja glave, brohogene ciste vrata. 8. GRUDNI KOŠ - oblik i simetričnost, te promjene na koštanom dijelu. Kod rahitične djece uočavaju se na rebrima rahitične brojanice, zadebljanja na spojevima koštanog i hrskavičavog dijela rebara. Harisonova brazda također znak rahitisa, - poprečno udubljenje na prednjoj strani toraksa, na mjestu gdje se sa unutrašnje strane hvata dijafragma. Postoje i kongenitalne anomalije grudnog koša, pectus carinatum ili pectus infundibuliforme. Kod težih formi opstruktivnog bronhitisa uočavamo uvlačenje interkostalnih prostora i juguluma. Auskultatorno određujemo disajne zvuke, pratimo odnos inspirijuma i ekspirijuma. Kod odraslih ekspirijum traje 1/3 inspirijuma, dok je kod djece ekspirijum nešto duži. Pregled srca započinje određivanjem položaja ictusa i njegovog intenziteta. Određujemo ritmičnost srčane radnje, kvalitet srčanih tonova. Ako notiramo srčane šumove, određujemo da li su sistolni ili dijastolni, mjesto njihovog punctum maximuma, te pravac propagacije. Jačina šuma se gradira od I do VI stepena po Levinu. Ako je prisutan palpabilan thrill, onda je šum III stepena ili jači. Sastavni dio pregleda čini i palpacija aa. femorales. 9. TRBUH - Promatramo venski crtež na koži abdomena, umbilikus i prisustvo hernija. Površna i duboka palpaciju, notirajući bolnost ili rigiditet pri palpaciji. Ocjenjujemo veličinu jetre, slezene, te veličinu, oblik, položaj i pokretljivost eventualnih palpabilnih tumefakcija. 10. GENITALIJE - Kod dječaka određujemo mjesto spoljašnjeg otvora uretre, zbog moguće hipo ili epispadije. Ispitujemo mogućnost prevlačenja prepucija, pojavu fimoze i balanitisa. Sastavni dio pregleda je ispitivanje testisa. Da bismo pouzdano ustanovili da li su testisi spušteni u skrotalne vreće, prstima lijeve ruke obostrano vršimo pritisak u području ingvinalnih kanala nadole, kako bi se izbjeglo potiskivanje testisa u kanal, a desnom rukom palpiramo skrotalne vreće, tražeći testise. Kod djevojčica određujemo razvijenost velikih i malih labija, clitorisa. U pubertetu određujemo pubertetski razvoj po Tanner-u. 11. EKSTREMITETI – Uočavamo deformitete, npr. genua vara i genua valga. Na zglobovima uočavamo otok, crvenilo, promjene u pokretljivosti. Na šakama uočavamo promjenu u obliku, veličini i broju prstiju. Kod Dovvnovog sindroma se javlja klinodaktilija (zakrivljenost V prsta šake), te brazda četiri prsta na dlanu. Najčešća anomalija stopala su ravna stopala - pedes plana. 12. NEUROLOŠKI PREGLED - Ispitujemo meningealne znake kod djece svih uzrasta. Neurološki pregled ima specifičnosti za pojedine dobne skupine (novorođenče, dojenče, malo dijete, školsko dijete). 13. KUKOVI - Kod dojenčadi na kraju pregleda obavezno ispitujemo abdukciju kukova

4

RAST l RAZVOJ
RAST - povećanje dimenzija (visina, težina, obim glave), RAZVOJ - kvalitativne promjene u smislu diferenciranja i sazrijevanja struktura i funkcija organizma Mjerenje parametara kojima se procjenjuje rast neophodno je za monitoring općeg zdravlja djeteta a posebno za otkrivanje endokrinih poremećaja. Studiranje rasta i načina njegovog mjerenja su bazične discipline u pedijatriji. FAKTORI RASTA Međusobno djelovanje ovih faktora u različitom omjeru ima za rezultat konačno dostignutu visinu. HORMONI Utiču na umnožavanje ćelija, te njihov rast, a posebno na rast kostiju. Hormon rasta (STH) svojim anaboličkim djelovanjem pozitivno djeluje na proces rasta. Svoj utjecaj na periferna tkiva STH ostvaruje preko somatomedina (IGF - inzulinu sličan faktor rasta). Tireoidni hormoni djeluju na sazrijevanje kostiju te na rast CNS-a. Insulin je takođe anabolički hormon koji stimuliše rast. Usljed hronično smanjene količine inzulina (loše tretiran dijabetes) rast u visinu je izrazito usporen - tzv. Mauriacov sindrom. Insulin u velikim koncentracijama povećava broj mitoza ćelija - velika novorođenčad dijabetičnih majki. Glikokortikoidi u koncentraciji 2-3x većoj od fiziološke suprimiraju rast. Zbog razaranja hrskavice te matriksa kostiju nakon prestanka djelovanja visokih doza glikokortikoida nema adekvatne nadoknade rasta u visinu. Suvišak androgenih hormona dovodi do uzbrzanja koštanog sazrijevanja što vodi ranom pubertetu i manjoj konačno dostignutoj visini. Estrogeni takođe koče rast ubrzavajući koštano sazrijevanje. GENETSKI POTENCIJAL Konačno dostignuta visina djeteta je u direktnoj korelaciji sa visinom roditelja. Postoje različite vrste tablica koje uzimajući u obzir visinu roditelja daju procjenu konačne visine djece, za svaki spol posebno.

POL Muška djeca su u prosjeku na rođenju duža i teža od ženske djece ali se razlike gube sa navršenom prvom godinom života. SEZONSKE VARIJACIJE Brzina rasta u visinu najveća je u proljeće, a tjelesne mase u jesen. U slijepe djece nema sezonskih razlika u brzini rasta u visinu. RASA I EKOLOŠKI UVJETI U zatvorenim sredinama očituju se razlike u rastu uvjetovane ovim faktorima, međutim, velike migracije stanovništva te ujednačavanje životnih uslova ljudi različitih rasa (npr. crnaca i bijelaca u USA) danas je gotovo izbrisalo te razlike. ISHRANA Hronično pothranjivanje onemogućava djetetu da dosegne visinu predviđenu genetskim potencijalom. Populacije koje hronično gladuju su tako, ne samo manje tjelesne mase, nego i manje prosječne visine. Ako razdoblje pothranjivanja nije dugo trajalo može se zaostatak u visini nadoknaditi ubrzanim rastom. Kraći periodi pothranjivanja rezultiraju samo padom tjelesne mase, bez utjecaja na visinu djeteta BOLESTI Hronične bolesti, uglavnom, dovode do smanjenja rasta dok kratkotrajne infekcije, posebno česte respiratorne, ne utiču na brzinu rasta. DRUŠTVENO - EKONOMSKO STANJE PORODICE Djeca bogatih porodica nakon završetka rasta nešto su viša nego djeca iz siromašnih porodica istog genetskog potencijala. Osim kvaliteta prehrane utjecaj imaju i pravilne higijenske navike, kao i

5

za određenu dob postoje i krivulje koje daju normalnu biološku varijacijsku širinu tih parametara. Kod djece koja brzo sazrijevaju koštana starost je veća nego hronološka. ako koštana dob zaostaje za hronološkom pubertet će početi kasnije. aktuelnu tjelesnu visinu i koštanu starost za djecu stariju od 6 godina može se veoma pouzdano predvidjeti konačna visina djeteta prema tablicama Bayleya. srednja visina je u toku prve polovine ovog stoljeća veća za 5-10 cm u odnosu na prethodno stoljeće. ipak. Broj mliječnih zuba u određenoj dobi određuje se po formuli dole. Prvo se jave centralni donji sjekutići a zatim centralni gornji i lateralni. i 9. Kod djevojčica to je u prosjeku dob 10. početak puberteta se vremenski podudara sa pojavom sezamske kosti u tetivi adduktora palca. CENTILNE KRIVULJE Krivulje rasta tj. nalazi se svojom visinom ispod trećeg percentila (p<3). Limfno tkivo svoj maksimum razvoja dostiže prije puberteta a debljina potkožnog masnog tkiva svoj maksimum postiže u 9. visine i težine konstruisane su na temelju statistički obrađenih podataka velikog broja djece. godini zamjenom prvih molara i centralnih donjih sjekutića. Uzimajući u obzir genetski potencijal. Da bismo pratili (posebno se odnosi na visinu) parametre rasta i pri mjerenju minimizirali greške potrebno je mjeriti dijete na standardnoj opremi te između 2 mjerenja praviti razmake (mjeriti najviše svakih 3 ili 6 mjeseci. Pinneauoa i Marshalla. U pravilu. mjesecu života. Najpoznatije su one prema Greulichovom i Pyleovom atlasu koje vrše poređenje ispitivanog RTG sa serijama standardnih slika. te da li mjereni parametri prate određenu centilnu krivulju. Međutim. ne češće) da se prevaziđu kumulativne greške.5 godina. Brzina rasta takođe ima svoje fiziološke varijacije te su i za nju konstruisane centilne krivulje.5 godina. dob u mjesecima .6 = broj mliječnih zuba za dob Izbijanje trajnih zuba (druga denticija) počinje u 6. Mozak i lobanja već sa 9 godina dosežu 90% svoje krajnje mase i volumena. slijede krivulju rasta tjelesne visine koja se označava krivuljom općeg rasta.sređeni odnosi u porodici. iznad 97 u znatnoj mjeri odstupaju odnajvećeg broja djece iste dobi. Postoji više metoda za procjenu koštane starosti prema rendgenogramu doručja. i to nekada može ukazivati i na izvjesne endokrinološke poremećaje.26. oko 3% djece bez obzira da li su bolesna ili ne. (osim lobanje) kao i muskulatura. mliječni zubi javljaju se između 5. mjeseca. RAZVOJ ZUBA Prva denticija tj. mjeseca života. Vrlo je važno da se dijete bez obzira na trenutnu poziciju u normogramu prati kroz vrijeme odnosno odrediti na osnovu toga brzinu rasta (cm/godinu). a kod dječaka 12. i to se mora imati u vidu pri pregledu djeteta. KOŠTANA STAROST To je vrijeme pojave epifiznih jezgara različitih kostiju. obim glave). težina. Denticija svih 20 mliječnih zuba završava se između 24. velike fiziološke varijacije vremena početka denticije postoje. centilne krivulje u rasponu p=3 do p=97. godini nicanjem drugih trajnih molara. Koštana starost u pravilu se poklapa sa hronološkom (postoje standardne devijacije za postojeća odstupanja). SEKULARNI TREND UBRZANJA RASTA Zahvaljujući poboljšanim životnim uvjetima uopće. Osim krivulje koja spaja tačke prosječnih vrijednosti parametara koje ispitujemo (visina. Djeca sa parametrima ispod 3 tj. Inače. a ovaj dio je radiografski veoma pristupačan. RAST POJEDINIH ORGANA I TKIVA Kostur najvećim dijelom. • Na apscisi je prikazana hronološka dob a • na ordinati dostignuta težina ili visina za tu dob. Treći molari niču u adolescenciji a nerijetko i u trećoj deceniji života. Druga metoda je prema Tanneru i Whitehouseu kojom sa boduje svaka jezgra a onda se dobijeni zbir poredi prema standardnim. ili 7. Završava se u 13. 6 . Snop tih krivulja su tzv. Konvencionalno se upotrebljava radiografija lijeve šake i doručja jer tu postoji velika agregacija dugih i kratkih kostiju.

te da na kraju prvog mjeseca života ima 10-20% veću tjelesnu masu od porođajne.druga godina života .U prvom tromjesečju tjelesna masa se povećava za 25 g dnevno/175 grama sedmično. PODJELA RAZVOJNE DOBI PRENATALNO RAZDOBLJE . mjeseca. MLAĐE PREDŠKOLSKO DOBA U toku druge godine života dijete izraste u visinu 12cm a dobije 2.od 3. da bi se zatvorila između 9. devetogodišnje dijete 1.od rođenja do 28. godine života. PREDŠKOLSKO DOBA (3-6 GODINA) U toku ove 3 godine dijete ravnomjerno raste: dobila 6-8 cm visine i prosječno 2 kg tjelesne mase godišnje.novorođenačka dob PREDŠKOLSKA DOB . Obim glave novorođenčeta 35cm.1 kg za 90% djece. godine.U prva 2-4 dana novorođenče gubi 7-10% od porođajne mase . mjeseca intrauterinog života .5 kg tjelesne mase. dvanaestogodišnje dijete 1.od početka 2. .25 m2. godine života do početka puberteta PUBERTET .75 m2.50 m2. Obim glave se u ovom periodu poveća za 2 cm. dana života . .4 kg uz varijaciju 2. godine života do kraja 6. a sa 12 mjeseci 47 cm. . NOVOROĐENČE Prosječne je tjelesne mase 3. 140 gr sedmično/600 gr mjesečno. Postoje normogrami i formule ali su za hitne slučajeve orijentacione vrijednosti tjelesne površine vrlo korisne: novorođenče 0.od rođenja do kraja 1.U drugom. izvođenje različitih dijagnostičkih testova). insenzibilna perspiracija). ADOLESCENCIJA . dječaci 12 godina) i traje do potpune polne zrelosti. petogodišnje dijete 0. nameće se potreba određivanja tjelesne površine. U dobi od 5 mjeseci dojenče udvostruči svoju porođajnu masu.5-4. dana života . mjeseci života a onda se postepeno smanji.Za 10-14 sljedećih dana dijete treba da vrati svoju porođajnu masu . Ukoliko se obim glave u prvoj godini povećava više od 12 mm mjesečno treba tražiti uzrok takvog stanja.tzv. . odrasla osoba 1. dvogodišnje dijete 0.embrionalni period .od začeća do 3. DOJENČE .od začeća do rođenja. i 18.fetalni period DOJENAČKA DOB .U četvrtom 70 gr sedminčno/300 gr mjesečno. a sa 12 mjeseci je utrostruči. 7 . Mala fontanela se zatvori ubrzo nakon rođenja.75 m2. U toku prve godine prirast visine je 25 cm.počinje pojavom prvih sekundarnih spolnih oznaka (djevojčice 10 godina. stolice. mladići 18-20 godina).od početka 7. Sredina tijela novorođenčeta je u visini pupka. potrebe za hranom i tekućinom. Obim glave sa 6 mjeseci iznosi 44 cm.perinatalno razdoblje . fiziološki pad tjelesne mase (mali unos hrane u odnosu na velike gubitke tečnosti: uriniranje.25 m2.počinje nastajanjem polne zrelosti i traje do završetka rasta i razvoja (djevojke 16-18 godina. . Prosječna tjelesna dužina 90% novorođenčadi je oko 50cm sa varijacijom od 46-54 cm.TJELESNA POVRŠINA U različitim situacijama u pedijatriji (određivanje doze lijekova. mjeseca intrauterinog života do rođenja . Velika fontantila još nešto uveća u prvih 6. .mlađe predškolsko doba ŠKOLSKA DOB . .U trećem tromjesečju 110 gr sedmično/450 gr mjesečno a .od rođenja do kraja 6.0 m2.

ŠKOLSKA DOB U ovom periodu dobija 3-3. PUBERTET Karakteriše ga ubrzanje somatskog rasta i razvoja te dozrijevanje gonada i razvoj sekundarnih spolnih oznaka. intrauterine infekcije (toksoplazmoza. Druga denticija je u toku.Kod dječaka povećanjem testisa sa prosječno 12 godina života. Russelov. FIZIOLOŠKE VARIJANTE SMANJENOG RASTA OBITELJSKI SMANJEN RAST Takvo dijete je nisko od svoje 3. koja na koncu odgovara visini predviđenoj genetskim potencijalom. a u obitelji takođe. Do kraja adolescentnog perioda brzina rasta je normalna i na 3. Treba isključiti larvirani oblik glutenske enteropatije ili parcijalni nedostatak hormona rasta. Procjena visine se kod te djece vrši u odnosu na korigovani genetski potencijal a patološko je odstupanje za više od 2 SD (8. Mora se imati u vidu da 85% djece sa visinom ispod -2 SD ili 50% sa visinom ispod 3 SD predstavlja jednu od varijanti fiziološkog smanjenog rasta. te u tom momentu obično traže liječničku pomoć. KOMBINACIJA OBITELJSKIH SMANJENOG RASTA I USPORENOG RASTA I SAZRIJEVANJA Obiteljska anamneza smanjenog rasta u ove djece je pozitivna. Ako postoje psihološke smetnje zbog ovakvog stanja mogu se kratkotrajno ordinirati male doze androgena PATOLOŠKI OBLICI SMANJENOG RASTA PRIMORDIJALNO SMANJEN RAST Ovaj poremećaj ima početak prenatalno tj. U svojim kriterijima Tanner opisuje po stadijima razvoj pubične maljavosti kod dječaka i djevojčica posebno. Uz smanjen rast uočavaju se anomalije kao što su izrazita mršavost. OBITELJSKI USPOREN RAST I SAZRIJEVANJE Ovaj oblik smanjenog rasta je genetski uslovljen. Shprintzenov). SMANJENI RAST Tjelesna visina djeteta koja je za uzrast i spol djeteta ispod 3 centile ili je manja od 2 SD (standardne devijacije) smatra se smanjenim tj. Ovakva djeca su najniža pred sam početak puberteta. Dječaci 84% svoje konačne tjelesne visine dostignu kada im je koštana dob 12 godina da bi tokom puberteta narasli prosječno 28 cm. je centili. Uzroci malog rasta u ovom periodu su različiti oblici insuficijencije placente. Pubertetski razvoj kod dječaka i djevojčica ponaosob a i posebno za svaku od sekundarnih spolnih oznaka svojim kriterijima sistematizovao je Tanner (I-V). kratak i zakrivljen mali prst šake. malim rastom i ukazuje na potrebu medicinske obrade. . Djevojčice 84% svoje konačne tjelesne visine dostignu kada im je koštana dob 10 godina. pa su porođajna dužina i masa manje u odnosu na gestacijsku dob. malena mandibula. ali njegovim početkom djeca nadoknade visinu. niže postavljene aurikule. spušteni uglovi usana. Koštana starost i denticija su u fiziološkim granicama kao i dob početka puberteta. rubeola). Stupanj potpuno razvijenih sekundarnih spolnih oznaka se označava kao V stepen. . postoji usporeno sazrijevanje. zaostatak u rastu počinje intrauterino. Noonanov. Prepubertetski razvoj označava se kao I stupanj pubertetskog razvoja (prepubertet). te se godišnje zamjene prosječno 4 zuba. godine. U pubertetu porastu u visinu 23-38 cm a nakon menarhe još 5-7 cm. Dijete ima od svoje treće godine brzinu rasta na trećoj centili. Pubertet kasni za 2-4 godine.Kod djevojčica počinje uvećanjem dojki u dobi od 10 godina. različiti dismorfički sindromi (Silverov. citomegalija. Cockaynov. asimetrija lica te trupa i 8 . te razvoj dojki kod djevojčica a kod dječaka razvoj vanjskog spolovila.5cm) od tog genetskog potencijala. Aarskog.5 kg godišnje a naraste uvisinu 6 cm godišnje. djeteta u cilju otkrivanja uzroka ovakvog stanja.

Česti su znaci oštećenja CNS-a.STH FIZIOLOGIJA STH ili hormon rasta proizvod je eozinofilnih ćelija prednjeg režnja hipofize.8 Nutritivni nedostatak nekih mikroelemenata (npr. NIZAK RAST ZBOG POTHRANJENOSTI Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije 60% sve predškolske djece u svijetu ima neki stepen pothranjenosti. trisomija 21.bolesti probavnog sistema praćene dugotrajnim povraćanjem. To su hondrodistrofija. Oni se sintetišu u jetri i bubrezima pod utjecajem hormona rasta. Podstiču i inkorporaciju sulfata u hrskavicu. lipoidoze i aminoacidopatije dovode takođe do smanjenog rasta UROĐENE SISTEMSKE BOLESTI KOSTIJU I HRSKAVICE Ova oboljenja dovode do neproporcionalno smanjenog rasta. koštana starost i spolni razvoj odgovaraju hronološkoj dobi. Nedovoljan proteinski unos najčešći je uzrok zaostataka u rastu. ENDOKRINI UZROCI SMANJENOG RASTA Nedostatak hormona rasta. On je polipeptid a njegova sekrecija je pod utjecajem specifičnih: releasing (oslobađajućeg) i inhibiting (inhibirajućeg) hormona hipotalamusa.ekstremiteta. te one praćene hroničnom kardijalnom insuficijencijom. Smanjen rast se vidi i kod anomalija autosoma npr. Zaostatak u visini i težini kod hroničnih oboljenja uzrokovan je različitim faktorima kao što su: nemogućnost unošenja hrane i njene utilizacije. na koji se zbog relativno velike učestalosti mora misliti kod svake djevojčice niskog rasta te uraditi kariogram kod svih niskih djevojčica. Somatomedini su po građi i funkciji slični inzulinu pa se nazivaju još i inzulinu slični faktori rasta (IGR). SMANJEN RAST ZBOG HRONIČNIH OBOLJENJA POJEDINIH ORGANSKIH SISTEMA Smanjen rast može čak skrenuti pažnju na osnovnu bolest.bolesti hematopoetskog sistema kao što su hronične hemolitičke anemije. 13 i 15 para hramosoma. Terapije kojom bi se pospješio rast nema.bolesti srca sa hroničnom hipoksemijom (D-L šant). Takođe su polipeptidi a identifikovane su 3 vrste somatomedina i to A.bolesti bubrega praćene hroničnom renalnom insuficijencijom. oslabljena perfuzija tkiva krvlju. su glavni endokrini uzroci niskog rasta. Hormon rasta kao i somatomedini određuju se radioimunološkim metodama. mukopolisaharidoze i metafizna displazija. Endokrini uzroci smanjenog rasta HIPOPITUITARIZAM HORMON RASTA . Najveći dio (20-40%) od ukupne 24-satne sekrecije izlučuje se u prvih 90 minuta noćnog sna. Značajne su i psihološke smetnje koje se javljaju uz hronične bolesti. Hormon rasta svoje anaboličko djelovanje na metabolizam proteina i stimulaciju rasta kostiju ostvaruje preko intermedijernih produkata . Zaostatak u rastu često se vidi kod sljedećih hroničnih bolesti: . što dovodi do hronične hipoksije i acidoze. . B i C. tireoidnih hormona. .somatomedina. iako je zaostatak u rastu veoma uočljiv. HROMOZOMOPATIJE Smanjen rast prvenstveno uzrokuje gonadna disgeneza ili Turnerov sindrom kod djevojčica. MENDELSKI NASLJEDNE BOLESTI KAO UZROK SMANJENOG RASTA Glikogenoze. te moguće rezistencije perifernih tkiva na djelovanje anaboličkih hormona. cinka) može biti uzrok zaostatka u rastu i razvoju. inzulina i spolnih hormona na jednoj strani te hiperprodukcija glikokortikoida na drugoj strani. Obzirom na veoma malu koncentraciju homona rasta te velike varijacije u dnevnom ritmu lučenja za određivanje koncentracije STH koriste se provokacioni testovi: 9 . Podstiču mitozu i metabolizam tako što stimulišu sintezu DNA. prolivom i malapsorpcijom te bolesti jetre (ciroza jetre). .

određivanje specifične težine i osmolarnosti urina. povraćaju. IDIOPATSKI I HIPOPITUITARIZAM Idiopatski nedostatak hormona rasta može biti izolovan ili uz kompletnu insuficijenciju svih hormona prednjeg režnja hipofize. 15-30 kg 250 mg. nivo IGF-a (somatomedina) je nizak kako bazalno. enkopreza. Dijete je na porodu obično normalne dužine i težine. 60. U osnovi je defekt receptora na ćelijama jetre i bubrega za STH. Ukoliko je proces više lociran u hipotalamičkoj regiji javlja se još i ekstremna pospanost (hipersomnia). a koncentracija hormona ispod 5 µg/ml jasno pokazuje manjak hormona rasta. LARONOV SINDROM Klinička slika je ista kao u idiopatskom hipopititarizmu. U tim uzorcima se mjeri koncentracija hormona rasta. -L-DOPA + INDERAL TEST . Građa djeteta je proporcionalna. simptomi diabetes insipidusa te neurološki simptomi. Neophodne dijagnostičke pretrage za postavljanje dijagnoze: .75-1 mg/kg tjelesne mase. Radiološki je uočljiv zaostatak u koštanom sazrijevanju uz kasno zatvaranje epifiznih pukotina. glava je okruglasta. Test je efikasan kada glikemija padne na 50% početne vrijednosti. denticija kasni a masno tkivo se nakuplja pojasno. tuberozna skleroza i encefalitis.v. 2 sata nakon toga uzima se per os L-DOPA i to za djecu tjelesne mase > 15 kg 125 mg. Zaostatak u linearnom rastu primijeti se u razdoblju od prvih mjeseci života do treće godine. 10 .-INSULINO . nos malen uleknutog korijena. Javlja se zastoj u rastu. 60. Uzroci nedovoljne sekrecije STH mogu biti: idiopatski i organski. kao i izostanak reakcije na terapiju hormonom rasta.pacijent mora ležati). Porast koncentracije STH nakon stimulusa na nivo od 5-10 µg/ml znači da postoji parcijalni nedostatak hormona. kontraregulatoran inzulinu. tako i nakon stimulacije. kada se uzima Inderal u dozi 0.RTG .natašte se aplicira i.hipofizarnog područja. Uzorci se uzimaju neposredno pred aplikaciju inzulina.detaljan neurološki pregled.određivanje svih tropnih hormona i hormona ciljnih žlijezda. Uz smanjen rast djeca odbijaju i hranu. Međutim koncentracije STH u plazmi su izrazito visoke. uz smetnje vida. pretilost kao i nemogućnost održavanja stalne tjelesne temperature. Genitali ostaju infantilni. Izolovani nedostatak hormona rasta nije defekt samo na nivou hipofize nego se najčešće radi o insuficijenciji hipotalamo . 90 i 120 minuta nakon davanja L-DOPE i njima se određuje hormon rasta (opasnost od hipotenzije . nesanica uz pasivnost ili agresivnost. Hand-Christian-Schuller-ova bolest. SMANJEN RAST ZBOG PSIHOSOCIJALNE ZAPOSTAVLJENOSTI Klinička slika kao u idiopatskog hipopituitarizma s niskom koncentracijom hormona rasta. stopala i šake su mali (akromikrija). a vrijednost se kreće oko 8 µg/ml. 90 i 120 minuta nakon njegovog davanja. Krivulja rasta sve više odstupa od normale a brzina rasta iznosi nekad samo 1 cm godišnje. Uzorci se uzimaju 45. te 30. kristalni inzulin u dozi 0. Koncentracija STH je najviša 60 minuta nakon početka testa.kraniogram i ciljani snimak sellae turcicae (kraniofaringeom daje intra i supraselarne kalcifikacije. glavobolje. jer će takav nivo šećera biti adekvatan stimulus za sekreciju hormona rasta koji povećava koncentraciju šećera u krvi. Dovodi se u vezu sa poremećenim odnosima djeteta i okoline a posebno djeteta i majke.1 jed/kg tjelesne mase.detaljan oftalmološki pregled. Najčešći uzroci ovakvih stanja su: tumori hipotalamo-hipofizarnog područja (kraniofaringeom.izvodi se ujutro natašte. Javlja se nekad obiteljski a nasljeduje se autosomno recesivno. ORGANSKI UZROKOVAN HIPOPITUITARIZAM Manifestuje se kod inače zdravog djeteta sa normalnom krivuljom rasta. .po potrebi CT kraniuma. Ali. Koštana starost odgovara hronološkoj. javlja se poliurija i polidipsija. . Nakon davanja hormona rasta nema metaboličkog odgovora niti rasta uvisinu. mandibula mala.HIPOGLIKEMIJSKI TEST . adenom hipofize daje erodiranu i baloniranu sellu) . . >30 kg 500 mg. Inteligencija je normalna. . Poboljšani emocionalni odnosi dovode do brzog poboljšanja stanja i ubrzanog rasta. adenom hipofize).

Aplicira se supkutano u trajanju od 5 godina. i to hormonom rasta kao i drugim deficitarnim hormonima. terapija je takođe supstituciona. 11 .Terapija smanjenog rasta Ako je organska lezija uzrok. Terapija somatomedinom (IGF) je novija metoda u odgovarajućim bolestima. Nakon toga se kao i kod bolesnika sa idiopatskim hipopituitarizmom sprovodi supstitucijska terapija hormonom rasta. Opasna nuspojava je ove terapije je hipoglikemija. Kod drugih udruženih endokrinopatija koje dovode do smanjenog rasta. Terapijski rezultati su povoljniji kod mlađe djece kao i u prvih 6-12 mjeseci. treba prvenstveno liječiti osnovnu bolest. Uzrok tome su antitijela koja se na hormon stvaraju nakon dužeg perioda aplikacije. Nakon ovog perioda brzina rasta opada.

0 kalcij 2.1 34. osmo i volumenskih receptora preko endokrinih žlijezda. Osmoza prestaje kada se rastvori izjednače. Sadržaj i raspored elektrolita u tjelesnim tečnostima Joni plazma mmol/1 intracelularna tečnost mmol/1 Katijoni natrij 142. Ćelije su praktično bez hlora izuzetak čine eritrociti i sluznica želuca.0 drugi anijoni 6.osmolarna koncentracija.0 90. fosfata. Tako je kod vode. Negativno naelektrisani proteini spriječavaju potpuno izjednačenje koncentracija anjona i katjona između intersticijalnog i vaskularnog dijela.0 200.0 Anijoni hlor 104. Jedinica kojom se mjeri osmotski pritisak je Osmol. Suprotno u intersticijalnoj tečnosti. te voda iz dijela sa većom koncentracijom kreće se prema dijelu sa manjom koncentracijom. U intracelularnoj tečnosti glavni katjon je kalij.0 54. a impulse za svoju kontrolu dobijaju od hemo.0 ukupno 150. nego čini i najveći procenat tjelesne mase. Skupa sa rastvorenim supstancama voda ne samo da čini tjelesnu tečnost organizma. Razlike između intracelularne i ekstracelularne tečnosti više su prema koncentraciji njenih supstanci nego po hemijskom sastavu.vaskularnog i intersticijalnog. Kod donesenog novorođenčeta 80% tjelesne mase čini voda. Ekstracelularna tečnost je podijeljena na intersticijalni i vaskularni dio. Takvo kretanje kroz polupropusnu membranu naziva se osmoza. sulfata i proteina kao anijona.4 152. Centri smješeni u diencefalonu kontrolišu metaboličke procese. Raspored tjelesne tečnosti kod novorođenčeta i odraslog novorođenče i dijete do 1g intracelularna tečnost 38% ekstracelularna tečnost 38% ukupno 76% dijete preko 1g i odrasli 40% 20% 60% Interna regulacija i razmještanje intracelularne i ekstracelularne tečnosti je prema potrebama organizma. a isto je tako i sa supstancama koje imaju električni naboj. Suprotno osmozi djeluje hidrostatski pritisak.0 ukupno 150.5 4. sa daljim neznatnim smanjenjem u tom procentu ostaje i kod odraslog. Najveći hidrostatski-pritisak ostvaruje se srčanim radom. čemu se suprostavljaju osmotske sile koje stvaraju proteini plazme poznat kao onkotski pritisak i nastoji da povuče tečnost iz intersticija u kapilare. ali ipak u svakom je dijelu zbir katijona i anijona jednak. Ako su rastvorene dvije ili više supstanci osmolaritet toga rastvora je ravan zbiru osmolarrteta rastvora pojedinih supstanci . Međutim pored svega razmjena tečnosti između kapilara i intersticijalnog prostora je uvijek intenzivna i to procesom filtracije. Intersticijalna tečnost je ultrafiltrat seruma relativno oslobođena proteina sa nešto različitim elektrolitnim sastavom.0 10.0 KRETANJE TEČNOSTI Voda i rastvorene supstance u njoj u neprekidnom su kretanju.METABOLIZAM VODE l MINERALA l NJIHOV POREMEĆAJ Voda kao univerzalni rastvarač ima ključnu ulogu u biohemijskim procesima organizma.0 proteini 14. Kod odrasle osobe učestvuje 1/8 tečnosti. Hemijski sastav tečnosti je konstantan za cijeli život.0 4. Dva pritiska regulišu kretanje vode između dva prostora .0 12.0 kalij 4. Broj rastvorenih čestica na litar rastvora pokazuje osmolaritet toga rastvora. Za supstance koje ne disociraju 1 mol jednako je 1 osmol.0 fosfati 2.0 40. pored magnezija.0 200. Osmolarna koncentracija plazme je skoro uvijek konstantna oko 285 do 295 mOsm/l bez obzira na unos tečnosti tokom dana. Radi boljeg razumijevanja njenog kretanja podijeljena je na intracelularnu i ekstracelularnu.0 bikarbonati 24. Do kraja prve godine života tečnost organizma se smanji na 65%. Propustljivost kapilarnih pora za 12 . Metabolizam vode kod novorođenčeta je veoma intenzivan i u dnevnom prometu učestvuje 1/3 njegove ekstracelularne tečnosti.0 magnezij 1. Ovaj pritisak teži da potisne vodu iz vaskularnog u intersticijalni prostor. U vaskularnom dijelu veća je koncentracija natrija (katijon) nego hlora (anijon).

Propustljivost ćelije za natrij se pojačava i on ulazi u ćeliju. koloido-osmotski pritisak prelazak vode u intersticij. REGULACIJA METABOLIZMA VODE I ELEKTROLITA U regulaciji metabolizma vode i elektrolita najodgovorniji su: . U situacijama sa pojačanom reapsorpcijom natrija. Luči ga neurohipofiza.natriuretski peptid MEHANIZAM DJELOVANJA ADH Antidiuretski hormon (ADH) je glavni regulator izlučivanja vode. traume. 3.različite čestice zavisi uglavnom od veličine tih čestica. . ima i vazokonstriktornu ulogu i održava arterijalnu tenziju. a karotidni.Pojačano lučenje ADH može se desiti i nakon operativnih zahvata.antidiuretski hormon (ADH) .Osmolalne koncentracije plazme . ŽEĐ U hipotalamusu se nalazi i centar za žeđ. morfin uzrokuju povećano lučenje ADH.Hipovolemija smanjuje pritisak u predkomorama. ACTH Izlučeni aldosteron utiče na povećano izlučivanje kalija čime vraća plazmatski kalij na normalne vrijednosti. Djelovanjem ADH povećava se propustljivost luminalne membrane kanalića za vodu i čestice Na i ureje čime se smanjuje diureza i povećava osmotska koncentracija urina. Kalij je najmoćniji regulator lučenja aldosterona. pojačano je lučenje aldosterona koji difunduje u epitelne ćelije distalnih i sabirnih kanalića bubrega. hidrostatski kapilarni pritisak koji je na arterijskom dijeu 25 mmHg 2. Hipovolemija koja uzrokuje hipotenziju pojačava lučenje angiotenzina II. Djeluje na distalne sabirne kanaliće bubrega.Inhibiciju lučenja uzrokuje hipoosmolalanost. onkotski pritisak plazme obezbjeđuje osmozu tečnosti iz intersticija u vaskularni prostor i iznosi 28 mmHg. Propustljivost glomerularnih kapilara veća je 500 puta od propustljivosti kapilara mišića. Stimulus za lučenje aldosterona je: 1. U stanjima hipovolemije ADH pored antidiuretske. U nedostatku aldosterona ekstracelularni prostor se smanjuje za 20 do 25% što vodi cirkulatornom kolapsu. a kao zamjena izlazi kalijum iz ćelije i odlazi u lumen kanalića.žeđ . kao i kod tumora bronha. 13 . aortni i plućni baroreceptori funkcionišu i kao volumni receptori pa će svaka hipovolemija aktivirati ove receptore i uzrokovati pojačanu sekreciju ADH. Sekrecija aldosterona je regulisana koncentracijom natrija i kalija u ekstracelularnojtečnosti. a njegovi neuroni djeluju kao osmoreceptori. Ovaj se proces odvija i u hipotalamusu. . povećana koncentracija natrija u ekstracelularnoj tečnosti 4. uzrokuje žeđ i pijenje vode. Svako povećanje osmolalnosti plazme uzrokuje izlazak vode iz ćelije i osjećaj žeđi. . pritisak međućelijske tečnosti kada je pozitivan tjera tečnost u kapilare i obrnuto u intersticij kada je negativan. te nastaje podražaj na receptore za lučenje ADH. zatim slijedi izlazak vode iz ćelije i smanjenje zapremine ćelije. Kretanje tečnosti kroz kapilarnu memebranu obezbjeđuju četiri faktora: 1. ALDOSTERON Najzastupljeniji mineralokortikoid koji luči nadbubreg. Svako smanjenje minutnog volumena srca uzrokuje žeđ. uzrokuje sintezu proteina neophodnog za transport natrija. 4.Svako povećanje osmolalnosti plazme uzrokovano je povećanom koncentracijom natrija. ostala tri imaju manju snagu. veže se na specifične receptore. Sekrecija antidiuretskog hormona je pod kontrolom: . sistem renin-angiotenzin 3. Lijekovi kao i antihistaminici. ali i od vrste tkiva i organa.Smanjenog cirkulirajućeg volumena . porast koncentracije kalija u ekstracelularnoj tečnosti 2.aldosteron(mineralokortikoid) . hipervolemija i alkohol.

kardiotonici) povećavaju intraatrijalni pritisak. smanjenje plazma reninske aktivnosti. različita patološka stanja mijenjaju metabolizam na nekoliko stepenica: .ATRIJALNI NATRIURETSKI PEPTID Stvara se u kardiocitima srčanih predkomora. tjelesne temperature. koje doji. Njegov terapeutski učinak je dobar kod srčane insuficijencije. Beba hranjena flašom ima velike potrebe za vodom 140/100 kcal. veliki gubitak sa ili bez odgovarajućeg unosa c. a povećanjem protoka kroz bubrege povećava glomerularnu filtraciju. U normalnim metaboličkim procesima:  svako stvaranje 100Kcal zahtjeva aproksimativno 125 ml vode. Majčino mlijeko sadrži dovoljno vode. smanjeni unos tečnosti. pojačana perspiracija i znojenje tako da je za svaki stepen preko 37C povećana 12% potreba za vodom.U situacijama sa povišenom temperaturom ubrzan je metabolizam. vode. a gubitak normalan b. Povećano rastezanje srčanih predkomora i hipervolemija (pretjerani unos soli.Povećano znojenje kod djece sa cističnom fibrozom uzrokuje gubitak tečnosti. 3 mEq natrija i 2. Patološki gubici tjelesnih tečnosti . diureza 50% stolica 5% POTREBE DJETETA ZA VODOM Potrebe dojenčeta za vodom su znatno veće od odraslih. kombinacija gore pomenuta dva mehanizma POSLJEDICE UBRZANOG METABOLIZMA Aktivnost djeteta. Potreba zdravog djeteta za vodom zavisi od uzrasta. masti i proteina . vode. Natriuretski peptid suprimira djelovanje aldosterona i ADH. Razlog tome je da takva hrana ima dosta proteina čiji raspadni produkti opterećuju bubrege. težine. povećavaju sagorijevanje šećera. U uslovima bazalnog metabolizma dnevni unos je uvijek određen i stalan. znojenje i perspiracija povećavaju gubitak vode i minerala STANJA KOD KOJIH DOLAZI DO PATOLOŠKOG GUBITKA TEČNOSTI POVIŠENJE TJELESNE TEMPERATURE . a samim tim i pojačano lučenje natriuretskog hormona.Kod ubrzanih i produbljenih respiracija gubitak tečnosti može porasti i na 50% od ukupnih fizioloških potreba u tečnosti za taj uzrast. a u prosjeku je 10-15% njegove tjelesne težine. tako da se potrebe u vodi mogu smanjiti na 115 ml za svakih 100 Kcal dok u mineralima potrebe ostaju iste. Za to postoji više razloga:  veća površina tijela  ubrzaniji metabolizam  ubrzano odstranjenje raspadnih produkata metabolizma.visoka temperatura. Dnevni gubitak zavisi od godina. HIPERVENTILACIJA . a kod 40C potrebe se povećavaju na 400 ml/m2. ZNOJENJE . U hiperpireksiji sa 38C dnevna potreba za vodom povećava pluća 15% se na 200 ml/m2. ali i 14 .4 mEq kalija. PUTEVI FIZIOLOŠKOG GUBITKA VODE Na tri načina se eliminiše voda iz organizma perspiratio 45% U bazalnim uslovima na svaku proizvedenu kaloriju iz tijela se eliminiše insensibilis koža 30% 1 ml. promjene temperature. te ih je potrebno izlučiti. Novorođenčetu i dojenčetu do 6 mjeseci. nije potrebno dodavati vode između obroka Dnevni unos vode treba da pokrije dnevni gubitak. aktivnosti pacijenta. U takvim procesima na 100 Kcal organizam stvara i 12 ml endogene vode.povećavajući oksidacione procese. Rezultat toga je povećanje natriureze i diureze.Dehidratacija a.produkti nastali ubrzanim metabolizmom povećavaju urinarnu ekskreciju. kojim putem je i pcvećan gubitak vode i elektrolita .

Procjena stepena dehidracije na osnovu kliničke slike može poslužiti samo kao orijentaciona procjena. pogađa ekstracelularni prostor dok je intracelularni sačuvan. visokom temperaturom. Uz pomoć adaptacionih mehanizama (ADH.Teško je definisati gubitak tečnosti. Gubitak je neophodno namiriti parenteralnim putem. ali ako je povraćanje uporno u cilju mjerenja gubitka može se postaviti gastrična sonda. natriuretski peptid) bubrezi uspijevaju održati homeostazu tjelesnih tekućina. Tipovi dehidracije zavise od odnosa između stepena gubitka vode i elektrolita. K) u znoju. Gubitak tečnosti i elektrolita je proporcionalan. serumskog natrija. Pri tome gubitak 15% težine iznosi oko 25% gubitka tekućine (da se možeš snaći u ovoj glupoj tabeli). iako može doći i do gubitka hlorida i kalija najznačajniji za definisanje vrste dehidratacije je nivo serumskog natrija pa imamo: Izonatremijska (izotona) Na+ 130 do 150 mEq/l Hiponatremijska (hipotona) Na+ manji od 130 mEq/l Hipernatremijska (hipertona) Na+ iznad 150 mEq/l Klasifikacija dehidracija u tri tipa. aldosteron. a na osnovu koncentracije natrija od praktičnog je značaja.Svaki proliv uzrokuje gubitak tečnosti. odnosa prema tjelesnoj rezervi te brzinom razvijanja dehidratacije. hiperventilacijom. ali je kod djece prilično teško odrediti procenat gubitka. Terapija Nadoknada gubitka tečnosti i minerala. Na 100 ml tečnosti dodaje se i 1 . Terapija Namjera je da održi normalni balans tečnosti ili da prevenira nastupajući gubitak održavanja (primjer je stanje nakon hirurškog zahvata). Procjena stepena dehidracije kod neonatusa i male djece: Gubitak tečnosti Stepen dehidracije do 5% (50 ml/kg) blaža 5-10% umjerena 10-15% teška preko 15% inkompatibilna sa životom VRSTE DEHIDRACIJE – Razvrstavaju se na zavisno od gubitka vode i elektrolita.Patološki gubitak tečnosti i minerala se u novorodenačkom i dojenačkom periodu zbog mokrenja u pelene može lako previdjeti. Cl. 15 . Kod djece koja često dehidriraju bez drugog vidljivog uzroka mora se misliti na poliuriju i mjeriti diureza. Akutni pad težine u gramima odgovara deficitu tekućine u militrima. Glavno mjerilo stepena dehidracije je promjena tjelesne težine. POLIURIJA . Svaki gubitak tjelesne težine preko 1% dnevno znači dehidraciju. STEPEN DEHIDRACIJE .25 umjereni proliv 10-15 25 . Svrha ove terapije je da se povrati deficita normalno stanje kod bolesnika sa prolivom. intoksikacijom salicilatima. TERAPIJA NADOKNADE TEČNOSTI Može se provoditi u tri faze.2 mmol spomenutih elektrolita. ali uz tečnost se moraju dodati i izgubljeni minerali. Dodatna Kod određenih oboljenja. Svaka od ovih dehidracija razlikuje se još i prema gubitku intracelularne ili ekstracelularne vode. a time i osmotski pritisak. PROLIV .  Izonatremijska dehidracija sreće se najčešće u praksi.50 teški proliv više od 15 75 POVRAĆANJE . bilo da nadoknadi deficit.minerala (Na. održi balans ili čak pojača terapija diurezu kada je potrebno odstraniti neke štetne materije iz organizma STEPEN I VRSTE DEHIDRATACIJE Kliničke manifestacije zavise od stepena dehidracije. Najvažniji elektrolit je natrijum. Pa se stepenuje prema kliničkoj slici: stepen težine broj stolica na dan gubitak tečnosti (ml/kg/dan) blagi proliv 5-6 10 .

uzemirenost ili letargija. daju i različite kliničke znake. Uzrok je pretjerani gubitak soli (adrenalna insuficijencija. Klinička slika zavisi od vrste dehidracije i uzrasta djeteta. ekstremiteti uznemirenost kasnije hipotenzija cijanotični. lijekova. redovnim pregledom djeteta pratiti manifestacije od strane respiratornog. U slučaju povećanja diureze i smanjenog unosa tečnosti nastala dehidracija uzrokovana je smanjenom sposobnošću bubrega da sačuvaju vodu. Radi kompenzacije hiperosmolarnosti voda iz ćelije se pokreće prema ekstracelularnom prostoru i intracelularna voda se smanjuje. oznojeno. Ovi podaci su neobično važni kao i podaci koju vrstu i koju količinu hrane je dijete uzimalo prije bolesti da se može utvrditi i tip dehidratacije. Dehidracija uzrokovana poliurijom sugeriše o diabetes melitusu. uplašeno žeđ. sopor. nervnog sistema i bubrega. kadkad nepalpabilan normalna normalni duboke. hladno.nekada nemjerljiv dobar oslabljen jako oslabljen normalni uvučeni jako uvučeni prisutne nema nema vlažne suhe suhe normalna smanjena oligurija 4-5% 6-9% preko 10% 40-50 ml/kg 60-90 ml/kg 100-110 ml/kg umjereni stepen dehidracije žed. mogu biti duboke. prolivom. diabetes insipidusu ili nefrogenom diabetes insipidusu. karpo-pedalni spazmi dobro punjen. pretjerana uznemirenost Simtomi kod neonatusa i dojenčeta Simptomi kod starijeg dijeteta Puls a. cistična fibroza. pretjerana žeđ. brze ubrzane normalna uvučena jako uvučena normalan normalan ili snižen sistolni manji od 90. oznojeno. Ovoj vrsti dehidracije sklona su dojenčad u prvim mjesecima života. Potrebno je saznati tjelesnu težinu djeteta prije bolesti što će pomoći da se ustanovi stepen gubitka tečnosti. Za utvrđivanje vrste dehidracije neobično je važno uzeti detaljnu anamnezu. uznemirenost. kardiovaskularnog. a elektroliti ostaju. ekstremiteti cijanotični. STEPEN DEHIDRACIJE blaži stepen žeđ. Oboljenja koja uzrokuju takvu dehidraciju su: visoka temperatura. Razlog što tečnost prelazi u ćeliju i povećava intracelularnu tečnost je hipotonija ekstracelularnog prostora. KLINIČKA ISPITIVANJA Jačina i vrsta dehidracije zavisi od unosa i gubitka vode i elektrolita. mlitavo. koža u naborima. naziva se još i trovanje vodom. zatim način unosa. ali i dehidracijom CNSa (somnolencija. Cilj svih ovih postupaka je da ljekar uspostavi ravnotežu između gubitka i unosa. perspiratio insensibilis.slab. Pratiti svaku promjenu težine.obično svjesno.uznemiren na svaki podražaj teški oblik dehidracije 16 . vrstu tekućine. bez obzira na unos. može nastati koma. povraćanjem. dreniranjem). koma). KLINIČKI NALAZ Različiti stepeni dehidracije. elektrolita. Mjeriti gubitak tečnosti u toku bolesti i način gubitka (urinom. U takvim situacijama gubi se dosta tečnosti.Klinički se očituje edemima. Hipernatremijska dehidracija nastaje kod povećanog osmolariteta ekstracelularnog prostora. frekvencija ubrzan i slab ubrzan. Neophodno je imati i podatke o unosu i načinu unosa vode ili hrane u toku bolesti. hiperventilacija.  Hiponatremijska dehidracija. a što se dešava u bolesti bubrega. znojenjem. Ustanoviti da li je oboljenje jednog od ovih sistema dovelo do dehidracije. radialis Respiracije Fontanela Pritisak Turgor kože Bulbusi Suze Sluznice Količina urina Gubitak težine Deficit tečnosti somnolentno. hladno. Ovoj vrsti dehidracije sklona su i podhranjena djeca. te ordinirati odgovarajuće lijekove. jatrogeno).

 Kod hiponatremijske dehidracije relativno je veliki gubitak ekstracelularne tečnosti. Klinički znaci su oslabljeni turgor sa hipovolemičnim šokom. eventualno konvulzije. 17 .  U slučajevima gubitka intacelulame vode dehidracija je hipernatremijska. Količina izlučenog kalija zavisi o izvršenoj zamjeni za jon natrija u distalnim tubulima. ali pojačano luči jon vodonik. Turgor je neznatno oslabljen. Nakon ozdravljenja. slabo drži koncentraciju. jezik je suh. blagi šok. te se pokaže deficit kalija. obično nema simptoma intracelularne dehidracije. Loša strana te zamjene je da se tako gubi velika količina jona vodonika i u organizmu se razvija alkaloza. Organizam je u alkalozi. Glukagon stimuliše oslobađanje kalija iz jetre i djeluje suprotno inzulinu. Ukoliko je cirkulatorna insuficijencija ono je slabije izraženo.0 do 5. čak je veći od ukupnog deficita tečnosti. hematokrita i plazma proteina) mogu ukazivati na tešku dehidraciju. Na prvom mjestu su osjetljive ćelije cns-a. U urinu se može naći blaža proteinurija sa granularnim. osim kod onih sa hipernatremijskom dehidracijom. tonus muskulature pojačan uz hiperrefleksiju. Kalij se kompletno resorbuje iz digestivnog trakta. Ovi su znaci osobito izraženi ako je gubitak tečnosti preko 100 ml/kg. smanjene glomerularne filtracije i acidoze vrijednosti kalija su povišene. Teško je i nesigurno procjenjivati i proteine osobito kod podhranjene djece. koma.  Kod hroničnih proljeva radi dugog gubljenja magnezija javlja se hipomagnezinemija. Volumen intracelularne tečnosti povećan. ukoliko se želi izdiferencirati da li je u pitanju bolest bubrega ili ne. Rutinski je nemoguće mjeriti intraćelijski kalij a serumski nam ne daje stvarno stanje kalija u organizmu. LABORATORIJSKI NALAZI Laboratorijski nalazi se moraju pažljivo isplanirati te nakon dobijanja može se definisati vrsta dehidracije i planirati terapija. Određivanje elektrolita u serumu posebno je važno. a manifestuje se simptomima intracelularne dehidracije. Vrijednosti serumskog kalija ne odražavaju stvarno stanje kalija u organizmu. Glavni izvor kalija je hrana. Hipernatremijska dehidracija je značajna u tome što može izazvati trajna oštećenja cns-a i ostaviti trajne neurološke poremećaje. ovi se nalazi moraju ponoviti. te je urin kiseo. a može se pomoći određivanjem pH i pCO2 i definisati metaboličku od respiratorne acidoze. U acidozi su joni vodonika u većoj koncentraciji i odlaze u ćeliju.  Izonatremijska dehidracija najčešća u praksi. Glavni ekskretorni organ za kalij je bubreg.6 mmol/l. Budući da se na tom mjestu za jon kalija mijenja i jon vodonika to postoji konkurencija između ta dva jona. Paradoksna acidurija je stanje kod jake hipokalijemije.  Tako kod proliva gubi se mnogo bikarbonata što će dovesti do sistemne acidoze. To je ujedno i način da u slučaju hipokalijemije. na njihovo mjesto izlazi kalij i nastaje hiperkalijemija. Kod jače dehidracije snižena je glomerularna filtracija (povišene vrijednosti serumskog kreatinina i uree). U alkalozi obrnuto. organizam štedi kalij. U alkalozi je obrnuta situacija da organizam pojačano izlučuje kalij. Ukoliko je gubitak manji dijete je letargično. Karaktersitični znaci metabolične acidoze su usporeno ravnomjerno disanje: duboka i prolongirana ekspiratorna faza . ali kompenzatorni mehanizmi dosta dugo održavaju ravnotežu vode i minerala. sopor. Hemokoncentracija (povišene vrijednosti hemoglobina. Metabolizma kalija i poremećaji Glavni katjon intracelularne tekućine je kalij sa oko 150 mmol/l Znatno niža koncentracija kalija je u ekstracelularnom prostoru od 4. Kod anoksije. Posebne vrste dehidracije vezane su i za neka oboljenja. leukocitima. uzbuđeno na spoljnje nadražaje.Vrsta dehidracije se može odrediti takođe pažljivim praćenjem fizikalnog nalaza kod bolesnika. Koncentracija kalija u serumu zavisi i od koncentracije jona vodonika. Kod svih pacijenata sa dehidracijom snižene su vrijednosti natrija u serumu. a u bubregu se zamjena vrši između jona natrija i vodonika. Ukoliko je prije bolesti postojala anemija isti nalazi mogu biti uredni. Inzulin podstiče ulazak kalija u ćeliju. Kod alkaloze disanje je površno. hijalinim cilindrima. Specifična težina ispod 1020 upućuje na smanjenu sposobnost . EKG može pomoći u dijagnosticiranju intracelularnog gubitka kalija.Kussmaulovo disanje. eritrocitima. Simptomi su pomućenje svijesti. smanjen intraokularni pritisak. Vrijednosti serumskog bikarbonata pokazuju da li je dijete u acidozi ili alkalozi. bubrega da koncentrišu urin.  Kod pilorostenoze gubi se jon hidrogena i hloridi pa će nastati hipohloremična alkaloza.

sa dilatacijom i na kraju sa srčanim zatajivanjem. HIPERKALIJEMIJA Označava stanje kada je serumski kalijum viši od 5. hipervolemija) stvaraju se 18 . U fiziološkim uslovima organizam se oslobađa jona H+ preko alveola i preko bubrega i tako održava acido-baznu ravnotežu. pa i miokard. Znači da svaka kiselina kada otpusti proton H+ postaje baza.40 do 7. Dugotrajni nedostatak kalijuma može usporiti rast dijeteta. Ukoliko dođe do disfunkcije glatke muskulature crijeva očituje se kao opstipacija. bradikardija. Glavna karakteristika te nefropatije je da distalni tubuli i sabirni kanalići gube sposobnost koncentracije. Ukupna količina sekretovanog kalijuma rezultat je difuzije iz tubularne ćelije i reapsorpcije. Acidobazna ravnoteža Kiseline su supstance koje su sposobne da u određenom rastvoru oslobode jon H+ . fistulom). akutne renalne insuficijencije.40 dok je venske krvi 7. Kalipenična nefropatija .prugastu kao i glatku muskulaturu. Osobito u želučanom soku. jatrogeno kada se daju velike količine natrija). Klinički simptomi parestezije. Ipak je najveći gubitak renalnim putem više od 90%. Kada je difuzija veća od reapsorpcije kalijum se izlučuje. slabljenjem ili iščezavanjem tetivnih refleksa. Kada je koncentracija kalija u serumu normalna. Addisonove bolesti. hronične renalne insuficijencije kod anuričnih bolesnika kada se daje kalij. U različitim patološkim stanjima (proliv. Raspon je 7. a krajni stadij je pareza skeletne muskulature. pa će poremećaji u git-u uzrokovati gubitak kalija (prolivom. a u težim kardiomiopatija. STVARANJE JONA H+ Metabolisanjem masti i ugljikohidrata organizam stvara 88% energije.GUBITAK KALIJA IZ ORGANIZMA Sadržaj kalija u digestivnom traktu je veliki. Hipohloremija. adrenogenitalnog sindroma. Klinički se očituje opštom mišićnom slabošću.35 (viša je koncentracija CO2 i H2CO3). sondom. Davanje većih količina diuretika koja ne čuvaju kalijum (furosemid). meteorizam. povraćanje. Disocijacijom i ovih kiselina stvara se jon H+. ali u slučaju hipokalijemije ekskrecija kalija bubregom je smanjena. povraćanjem. acidoketoza. pareze. Kod blaže hipokalijemije javljaju se promjene na EKG-u. Kiselost rastvora je direktno uslovljena koncentracijom jona H+ odnosno njegovom aktivnošću. Metabolisanjem aminokiselina organizma nastaju fosforna H2PO4 i sumporna H2SO4 kiselina. a baza nakon njegovog vezivanja postaje kiselina. Izvjesne količine kalija se gube i znojenjem (cistična fibroza). a to ujedno predstavlja i bazu za stvaranje jona H+. pa se mogu brže javiti i znakovi intoksikacije digitalisom. Prilikom tih procesa se stvara i ugljična kiselina (H2CO3). a u najtežim slučajevima paralitički ileus. EKG promjene do teške aritmije i zatajivanja miokarda. Snižene vrijednosti kalija povećavaju osjetljivost miokarda prema digitalisu. Razlaganjem ove kiseline nastaje H2O i CO2.35. aldosteron i ADH stimulišu difuziju dok kateholamini djeluju suprotno. STVARANJE BIKARBONATA (HCO3) U organizmu zavisi od koncentracije hlapljivih kiselina. Javlja se kod teške acidoze. odnosno reapsorpcije vode pod ADH. HIPOKALIJEMIJA Smanjene zalihe kalijuma u organizmu pogađaju poprečno . Baze su one koje mogu da prime jon H+ . Povećani gubitak kalija bubregom je u stanjima sa alkalozom (posttraumatska.Dugotrajni nedostatak kalijuma u tubularnim ćelijama dovodi o funkcionalnih i morfoloških promjena tih ćelija. respiratorne insuficijencije. bubreg nema sposobnosti da je održi. Ugljični dioksid (CO2) iz ugljične kiseline se izlučuje ventilacijom kroz pluća. Jedina hlapljiva kiselina u organizmu je ugljična kiselina. neki oblici nefritisa.5 mmol/l. REGULACIJA ACIDOBAZNE RAVNOTEŽE Fiziološke vrijednosti pH u arterijskoj krvi je 7. postoperativna stanja. Što je kiselina jača lakše oslobađa jon H+. pojačano lučenje hormona nadbubrega.

Nizom složenih reakcija u bubrezima se reguliše koncentracija vodonikovih jona i jona bikarbonata. U normalnim prilikama svi bikarbonatni joni se resorbuju iz kanalića. gdje mu je ujedno i najveća koncentracija. Pored vodonika stvara se i bikarbonat. jer je jača kiselina. Dakle hemoglobin je taj. Na pritisku 15 do 40 mmHg na svakih 100 ml krvi otpušta se 5 ml kiseonika i to se smatra najoptimalnijim pritiskom. a u peritubularnoj tečnosti postoji nosač za bikarbonat. reguliše i održava konstantnim pritisak kiseonika u tkivu. Pritisak alveolarnog CO2 je niži od tkivnog tako da lako difunduje u alveole. Na taj način je u organizmu smanjen jedan od glavnih sastojaka bikarbonatnog pufera. ODRŽAVANJE ACIDO-BAZNE RAVNOTEŽE Nekoliko mehanizama održava acido baznu ravnotežu. U reakcijama puferskih sistema jon H+ je zajednički tako da u plazmi svi puferi djeluju udruženo. te se ventilacija povećava tako da za 1 do 15 minuta odstrani višak CO2.neisparljive jake organske kiseline (mliječna. Hemoglobin transportuje i ugljični dioksid nastao u tkivu. a pH tubularne tečnosti je vrlo blizu konstanti optimalnog djelovanja fosfatnog pufera.ugljični dioksid može se direktno vezati na hemoglobin uz oslobađanje jona H+. koji bez obzira na atmosferski pritisak.U situacijama sa alkalozom u bubrežne kanaliće pristiže dosta bikarbonatnih jona i ima ih više od jona H+. Bjelančevine plazme i ćelija imaju veliki puferski kapacitet. je daleko veća nego bikarbonata.Disocijacijom ugljične kiseline pored bikarbonata nastaje i vodonik. Bikarbonat prelazi u plazmu u zamjenu za jon Cl. Bikarbonati se vraćaju u eritrocite. Količina kiseonika u tkivu reguliše i utrošak energije. U plućnim kapilarima hemoglobin sa kiseonikom stvara oksihemoglobin.  PUFERI se nalaze u ćelijskim i vanćelijskim tečnostima. β-oksibuterna i druge). Bikarbonatni jon nastao disocijacijom ugljične kiseline prolazi pasivno peritubularnu tečnost i vraća se u ekstracelularnu tečnost. Najbolji su oni puferi koji podjednako sprječavaju promjenu koncentracije jona H+ i jona OH-. PROTEINSKI PUFER takođe intracelularni pufer. tako da nema dovoljno bikarbonata da veže višak jona H+. U patološkim stanjima sa ometenom plućnom ventilacijom. Ovaj proces katalizira eritrocitna karboanhidraza i reakcija se odvija vrlo brzo. a nastali spoj je karbaminohemoglobin. U alkalozi suprotno disanje se usporava i koncentracija CO2 raste.i H+ i druge NH3OH disociraju na NH3 i OH. koji ima manji afinitet za jone vodonika nego hemoglobin. Svaka promjena u ravnoteži jednog puferskog sistema remeti ravnotežu u svim ostalim puferskim sistemima. čijom disocijacijom nastaju velike količine jona H+. Sekrecija jona vodonika takođe zavisi i od reapsorpcije Na+ koji stiže iz glomerularnog filtrata. pirogrođana. koji mogu da spriječe veće promjene pH krvi. Sekretovani joni vodonika nastaju u tubularnim ćelijama iz ugljične kiseline koja je nastala iz vode i ugljičnog dioksida. Fosfatni pufer je neobično važan u tubularnoj tečnosti. Puferski kapaciteti zavise od komponenti koje ulaze u sastav pufera i njihovog odnosa. a potom u plućne alveole. Za svaki jon H+ vraća se jedan bikarbonatni jon u ekstracelularni prostor. Čine ga dva sastojka NaH2PO4 i Na2HPO4. ali je njegov značaj u velikoj puferskoj sposobnosti. ALKALOZA . Pod uticajem karboanhidraze nastaje CO2. Tada prema Hendelson Hasselbalch-ovoj jednačini pH tjelesnih tečnosti ide ka acidozi i alkaloza je kompenzovana.Učešće hemoglobina u regulaciji novoa jona vodonika vezano je sa njegovom funkcijom u transportu kiseonika i ugljične kiseline. Molekula proteina sadrži kiseline COOH koje disociraju na COO. a jon H+ odstrani eritrocit . . a hlordi u plazmu. FOSFATNI PUFER važan intracelularni pufer. Hemoglobin sadrži veliki broj kiselih i baznih radikala. BUBREZI KAO PUFER . Nastali CO2 je u ravnoteži sa alveolarnim CO2. Brzim reagovanjem sprječavaju nagle promjene acido baznog statusa.kao otopljeni koji reaguje u plazmi sa vodom. Postoji i aktivna sekrecija jona H + nezavisno od transporta Na+. Te reakcije su vrlo spore i tako se ne odstrani mnogo CO2 . Ako se ma gdje u organizmu promijeni koncentracija vodonikovih jona promijeniće se ravnoteža puferskih sistema. Kada CO2 iz tkiva pređe u kapilare tada započinju hemijski procesi koji olakšavaju njegov transport. Time je narušena acidobazna ravnoteža. koji difunduje u plazmu. Ugljični dioksid se može transportovati na više načina: . Odnosno za svaki secernirani H + nezavisno od natrija stvara i električni gradijent. Može da reguliše acidobazni status preko pluća i preko bubrega. BIKARBONATNI PUFER je najvažniji plazmin pufer NaHCO3 : H2CO3. koja se secernira.  FUNKCIJA BUBREGA promjena koncentracije jona H+ uslovljava izlučivanje kiselog ili alkalnog urina i tako reguliše jon H+ na fiziološke vrijednosti ali je za to potrebno 1 do 2 dana. sabirni i distalni kanalići luče jon H+ u tubularnu tečnost. pCO2 je odraz alveolarne ventilacije. Ugljični dioksid se ne veže na istom mjestu kao kiseonik tako da se mogu transportovati paralelno. 19 .  PLUĆNA VENTILACIJA porast koncentracije jona H+ nadraži centar za disanje.U slučaju acidoze količina jona H+ . Ovaj pufer nije osobito snažan i nije u velikoj količini. Kod normalne funkcije pluća višak CO2 se izbacuje. Mogu djelovati kao kiseli i kao bazni puferski sistem. Koncentracija ovih puferskih sastojaka je manja od koncentracije bikarbonatnog pufera. odnosno koncentracije jona vodonika. njegov pritisak u eritrocitima opada i karbamohemoglobin otpušta CO2. Otpuštanje kisika iz hemoglobina u međućelijski prostor reguliše visina pritiska u tkivu. Ugljična kiselina disocira na H2O i CO2. Svakih 100 ml krvi u plućima otpusti 4 ml CO2. ACIDOZA . Kada se secernira jon H+ u tubularnoj ćeliji se stvori bikarbonat koji se veže sa reapsorbiranim Na+ kao zamjenom za vodonik i nastali NaHCO3 odlazi u peritubularnu tečnosti i acidoza se koriguje. Puferi Biološke puferske sisteme čine rastvori slabih kiselina i njihovih konjugovanih baza. Na ekskreciju vodonika istovremeno se reapsorbuje bikarbonatni jon. odnosno njihovim odstranjivanjem iz ekstracelularne tečnosti Proksimalni.putem eritrocita u kojima se spaja sa vodom i nastaje ugljična kiselina. Na taj način se odstrani 60 do 65% CO2. Prolaskom krvi kroz pluća hemoglobin veže na sebe 97% kiseonika. Za razumjevanje poremećaja acido-bazne ravnoteže u organizmu može korisno poslužiti Henderson Hasselbalchova jednačina HCO3 zavisi od koncentracije ugljične kiseline. koji disociraju. koja odmah disocira tako se stvara bikarbonatni jon. poremećeno je izbacivanje CO2 i dolazi do poremećaja acidobaznog stanja. Svi ovi bikarbonatni joni ne mogu biti resorbovani. HEMOGLOBINSKI PUFER .

Uz svaku acidozu nalazi se pozitivan bilans vodikovih jona u ekstracelularnoj tečnosti. Nastoji se uspostaviti i potpomoći fiziološki kompenzatorni procesi i maksimalno iskoristiti prirodne mogućnosti (respiracija. Koriguje se prema formuli: NaHCO3 = BE x kg x 0. Ova baza je liposolubilna i laxo difunduje kroz tubularnu membranu u peritubularnu tečnost.30. Povećanom sekrecijom jona H+ amonijak ga veže i stvara se NH4 koji teško prolazi memebranu i zadržava se u urinu. a slijedi alkaloza. Metabolisanjem aminokiselina u tubularnim ćelijama stvara se NH3 (amonijak) jaka baza. Preporučuje se praviti česte kontrole acidobaznog statusa.Kod hroničnih respiratornih bolesti (cistična fibroza. ali i smanjenje bikarbonata. Pretjerani gubitak jona K+ iz intracelularnog prostora povlači jon H u ćeliju. Treba nastojati poboljšati alveolarnu ventilaciju.3 Polovinu potrebne tečnosti infundira se za 1 do 2 sata ostatak za narednih 8 do 12 sati. Zato se povećava pCO2 preko 10 kPa. pristupi se neposrednoj korekciji acidoze natrijevim bikarbonatom ili laktatom prema formuli. izlaskom K+ iz ćelije miokarda u zamjenu za H+ i nastaje aritmija. Taj pufer odlazi u vanćelijske tekućine i smanjuje acidozu. RESPIRATORNA ALKALOZA Rijetko se sreće kod djece. jer fiziološki kompenzatorni mehanizmi nisu dovoljni. zatajenjem cirkulacije. bilo zbog povećanog odlaska bikarbonata.pH pada nisko.25 treba korigovati bikarbonatima. Uzroci metaboličke alkaloze su povraćanje. ekskretorne funkcije bubrega). Podešavajući ekskreciju vodikovih jona prema ekstracelular-noj tečnosti bubrezi izlučuju urin sa pH od 4. Za svaki mmol bikarbonata koji dajemo podižemo nivo bikarbonata u ekstracelularnom prostoru za 3 mmol. povraćanje diabetes. U kliničkoj slici se manifestuje somnolencijom. Liječenje je otklanjanjem primarnog uzroka. Kisik se može davati. asthma) respiratorna insuficijencija dolazi postepeno i uspiju se aktivirati kompenzatorni mehanizmi bubrega. HRONIČNA RESPIRATORNA ACIDOZA . Korekciju pravimo prema deficitu bikarbonata. a razlog može biti hiperventilacija. U hipokalijemiji u distalnim tubulima u zamjenu za jon Na+ umjesto K+ dolazi jon H+ i to pogoršava alkalozu. RESPIRATORNA ACIDOZA U toku oboljenja pluća dolazi do smanjene alveolarne ventilacije u odnosu na stvaranje ugljične kiseline. ima svrhe davanje pufera ako je pH ispod 7. Metabolička alkaloza može nastati i jatrogeno unosom bikarbonata. U praksi je značajno da svaku metaboličku acidozu ispod pH 7.vodonik se udruži sa amonijakom Glomerularnim filtratom stiže fosforna kiselina koja veže višak jona H + u zamjenu za jon Na+ koji ulazi u lumen ćelije i veže se sa bikarbonatnim jonom čineći natrijum bikarbonat. komom.azotemija zbog retencije anorganskih kiselina uzrokuje acidozu .vrlo često acidoza nastaje kao kombinacija više uzroka. METABOLIČKA ALKALOZA Nastaje zbog gubitka vodikovih jona ili zbog retencije bikarbonatnih jona u ekstracelularnim prostorima. Ukoliko ovi postupci ne daju rezultat.hipoksija i šokno stanje uzrokuju laktacidozu . Tako stvara pozitivni gradijent za dalju sekreciju NH3.prolivi kod dojenčadi uzrokuju gubitak bikarbonata . Osim od pH urina ekskrecija NH4 zavisi od stvaranja NH3 u ćeliji. cirkulacija. To je sporo. UZROCI . To se dešava. 20 . U acidozi se povećava metabolizam glutamina i stvaranje NH3 u ćeliji.vodonik reaguje sa puferima iz tubularne tekućine . bilo zbog povećanog stvaranja jakih kiselina. pa u tubularni lumen prema koncentracijskom gradijentu. LIJEČENJE Liječi se osnovna bolest koja pokreće patološke procese: proliv.TRANSPORT VIŠKA JONA H + postoje dva mehamizma . Bubrezima je potreno 3 do 4 dana da vrate pH tjelesnih tečnosti na normalne vrijednosti.00 METABOLIČKA ACIDOZA Proces u kojem je primarno povećana koncentracija vodonikovih jona u ekstracelularnom prostoru. ali potpuno. trovanje salicilatima.50 do 8. U AKUTNOJ RESPIRATORNOJ ACIDOZI nema vremena za djelovanje kompenzatornih mehanizama te se razvija dekompenzovana acidoza . bubrežne bolesti. ukoliko renalni kompenzatorni mehanizmi nisu dovoljni.

Energija potrebna za tjelesnu aktivnost je varijabilna (jer varira i aktivnost djeteta) a okvirno iznosi 42-126 kJ (10-30 kcal)/kg TT dnevno. 460 kJ (115 kcal)/kg/dan 6-9 mj. za čiju je resorpciju potrebna pankreasna lipaza.TJELESNA AKTIVNOST . a kod odraslih 0.100 ml 2 godine 115 .125 ml 10 dana 125 .GUBITAK ENERGIJE PUTEM EKSKRETA .ISHRANA OSNOVNI SASTOJCI HRANE POTREBE ENERGIJE Energetske potrebe djeteta moraju zadovoljiti: .100 ml 6 mjeseci 130 . 1 gram masti daje 9 kcal (37 kJ). taurin i arginin.150 ml.160 ml 6 godina 90 . POTREBE ZA VODOM Zavise od dnevnog unosa kalorija i tečnosti.2 gr/kg TT dnevno 3-6 mj. 21 . Esencijalne aminokiseline za dijete su: MEtionin i HIstidin FenilAlanin LEucin. . a još 3 za novorođenče.RAST . Najveću biološku vrijednost (zato što daju 50% N u obliku esencijalnih i semiesencijalnih kiselina) imaju proteini humanog mlijeka.85 ml 1 godina 120 . Dnevne potrebe u energiji 0-3 mj. Gubici vode mogu biti znatno veći pri patološkim stanjima (febrilnost. 400 kJ (100 kcal)/kg/dan Dnevne potrebe u prvoj godini iznose dakle 100-120 kcal/kg/dan padom od oko 10 kcal/kg TT sa svakim sljedećim trogodišnjim periodom.Za specifično dinamsko dejstvo hrane potrebe su 16. . Za novorođenče su esencijalni cistin. .Procjenjuje se da je za bazalni metabolizam u prvoj godini potrebno 231 kJ (55kcal)/kg dnevno. VALIN. Dnevne potrebe u vodi dob na kg/TT/24 h dob na kg TT/24 h 3 dana 80 .5kcal).60 ml POTREBE U PROTEINIMA 0-3 mj. 1.85 gr/kg TT dnevno 6-9 mj. Tirozin i cistin su semiesencijalne (sintetiziraju se iz fenilalanina i metionina).110 ml 3 mjeseca 140 . 480 kJ (120 kcal)/kg/dan 3-6 mj. 1. gubitka disanjem. povećana aktivnost. TRIptofan. znojenjem i sekretima. 420 kJ (105 kcal)/kg/dan 9-12 mj. Trigliceridi srednjih (MCT) i kratkih lanaca (SCT) se resorbiraju bez učešća pankeasne lipaze. glikolipidi.Energija izgubljena sekretima iznosi 42 kJ (10 kcal)/kg TT dnevno. hiperventilacija).BAZALNI METABOLIZAM . sfingolipidi. 4 godine 100 .8-33. 90% energije koju daju masti potiče od triglicerida dugih lanaca (LCT).Potrebe za rast u dojenačkoj dobi su najveće. Do sada su identificirane 24 aminokiseline. 2. LIzin. Period rapidnog rasta i razvoja blizu puberteta zahtijeva povećanje kalorijskog unosa. od kojih je 9 esencijalno za dijete. sirutke.5kJ (2. Svaki gram prirasta težine zahtijeva oko 10. POTREBE U MASTIMA Masti i njihovi metabolički produkti su integralni dio ćelijskih membrana i efikasan izvor energije a služe i za transport liposolubilnih vitamina. 10 godina 70 . .6 kJ (4-8 kcal) dnevno.5 kJ (25 Kcal)/kg dnevno. kravljeg mlijeka i proteini jajeta. fosfolipidi.5 gr/kg TT dnevno Kasnije dnevne potrebe vjerovatno ne prelaze l gr/kg/dan. 1.135 ml 14 godina 50 .65 gr/kg TT dnevno 9-12 mj.155 ml. Ostale masti čine steroli. IZoleucin.SPECIFIČNO DINAMSKO DEJSTVO HRANE . TREonin.

na dan od 15. K) ulaze u sastav membrana. a čini se i da štiti od pretjeranog debljanja. D. ishrana kravljim mlijekom je uzela maha i u razvijenim i u nerazvijenim zemljama. jer razvija kod djeteta osjećaj zaštićenosti. a unose se u vidu laktoze. Vitamini B -kompleksa ulaze u sastav koenzima. Njihov deficit nastaje samo u patološkim uvjetima povećanog gubitka (proljevi. Dnevne potrebe u mineralima: Na (dojenče) 1 mmol/100 kcal 6 . 22 .700 mg/kg TT P 200 500 mg/kg TT Mg 40 .70 mg/kg TT S (dnevne potrebe nisu sigurno poznate. saharoze i polisaharida. dvovrsna i vještačka. P. Cl. Mg. Dnevne potrebe u mastima: do 1 god. Sam čovjek kao vrsta je star oko milion godina i donedavno je othranjivao svoje mladunče na dojci. izolaciju u posebnoj sobi. Taj biološki i psihološki odnos između majke i djeteta zalog je kasnijem emocionalnom zdravlju djeteta i njegovoj adaptiranosti u širu ljudsku zajednicu. 3-4 gr/kg TT/dan 1-10 god. Mn. osobito E. Cr. a za njihov metabolizam je potrebna normalna resorpcija masti. Co. Poslednjih 50 godina.60%. tubulopatije). PRIRODNA ISHRANA (DOJENJE) Jedno od velikih medicinskih dostignuća protekle decenije jeste naučno dokazana specifična vrijednost mlijeka u zavisnosti od biološke vrste.Coli).. E. odnosno utrostruči svoju težinu. hranjenje u određenim vremenskim periodima i pružanje ljubavi povremeno i selekcionirano. Askorbinska kiselina (Vitamin C) je značajna za resorpciju željeza. Uravnotežena ishrana daje dovoljno vitamina. Ishrana u dojenačkoj dobi može biti prirodna (dojenje). Uz to. Još ne znamo posljedice tog procesa.005% TT) su: Na. Cr.005% TT.Esencijalne masne kiseline su nezasićene masne kiseline: linolna i linoleinska. dojenje (kao i hranjenje iz bočice) doprinosi prvoj socijalnoj interreakciji. Prelazak na hranjenje kravljim mlijekom podrazumijevalo je takođe odvojenost od roditelja. 2-3 gr/kg TT/dan POTREBE U UGLJIKOHIDRATIMA Ugljikohidrati u našem podneblju učestvuju u kalorijskom unosu sa 30 . za koji je osim unutrašnjih (genetskih faktora) potreban adekvatan unos hranjivih materija i optimalan kalorijski unos. koja je prekurzor arahidonske kiseline. To su Fe.8 mmol/kg TT K 2 mmol/kg TT Ca 500 . Jedino se vitamin D unosi u količini 800-1000j. Proces napuštanja dojenja se sada pokušava zaustaviti. Laktoza je manje slatka... a sa jednom godinom ono teži oko 10 kg. Ishrana novorođenčeta i dojenčeta Značaj ishrane u dojenačkoj dobi se vidi već iz jednostavne fiziološke činjenice da se novorođenče u našim uslovima rađa sa prosječnom TT 3500 gr. nisu opisani znakovi deficita ni preopterećenja). Zn. F. što je nazvano “jednim od najvećih nekontrolisanih bioloških eksperimenata na svijetu”. Fl. POTREBE U MINERALIMA Esencijalni makroelementi (prisutni u organizmu u količini većoj od 0. POTREBE U VITAMINIMA Liposolubilni vitamini (A. Za saharozu je dokazano da pospješuje zubni karijes. U dojenačkoj dobi osnovni šećer je laktoza humanog i kravljeg mlijeka. J. Deficitarna stanja u oligoelementima viđaju se uglavnom u toku parenteralne prehrane i hronične dijalize. To je period dinamičnih procesa rasta i razvoja. a u najrazvijenijim zemljama se nazire pojava njegovog obrta. doprinosi kiselosti stolice (i rezistenciji prema crijevnim infekcijama. povraćanje. K. POTREBE U OLIGOELEMENTIMA Esencijalni elementi koji ulaze u sastav žive materije (do sada poznat dvocifren broj) se nalaze u količini manjoj od 0. Se. 4-5 gr/kg TT/dan iznad 11 god. dana života do treće godine. znojenje. S.

Minerali.metabolita i soli Osmotsko 14. te se kravlje od hidrati. Aerobacter flora 23 . a sadrži više proteina a manje ugljičnih hidrata i masti od zrelog mlijeka.2 0.5 3. komplement. interferon. imunogobulini.C i F. U crijevu prevladava bifidus flora Kravlje Pretežno kazin 80:20 Cistina i taurina nedovoljno Pretežno zasićene masne kiiseline Laktoza je jedini ugljični hidrat Veća ukupna količina Više Ca. KVALITATITIVNE RAZLIKE IZMEĐU HUMANOG I KRAVLJEG MLIJEKA Humano Proteini Pretežno albumini 60:40 Cistina i taurina dovoljno za razvoj CNS Masti Pretežno nezasićene masne.HEMIJSKI SASTAV MAJČINOG MLIJEKA Humano mlijeko je biološki superioran supstrat i u farmakološkom smislu za sada nedostižan cilj. ali omjer Ca : P nepovoljniji za resorpciju Nedovoljno Fe Bogatije B-kompleksom Nema aktivne lipaze Koncentracija lizozima manja Poslije muženja brzo se razmnožava Lactobacilus acidilus acidofilus U crijevu prevladava E. protein koji veže FE u nezasićenom stanju ima antibakterijsko djelovanje ImunogIobulini.7 Višak soli u kravljem mlijeku čini povećano osmolarno opterećenje.5 Varijabilno i u jednih i udrugih a jednako Ugljični 7. gr. 0. KVANTITATIVNI PODACI O SASTAVU HUMANOG I KRAVLJEG MLIJEKA Majčino Kravlje mlijeko mlijeko Kcal oko 67 oko 67 Kalorijska vrijednost je približno ista Proteini.2 Manje proteina nego kravlje. te će se kao N-spojevi pojaviti kao osmolarno opterećenje bubrega. a pitanje je hoće li to ikada biti. davnina prilagođava tako što mu se doda šećer. komplement.. Povećana količina imunoglobulina u kolostrumu (posebno sekretorni IgA) omogućava zaštitu od git infekcija.2 40.Coli. gr. Masti.kiseline Ugljikohidrati Laktoza je jedini ugljični hidrat Minerali Manja ukupna količina Manje Ca ali omjer Ca : P povoljniji za resorpciju.. To se prije svega odnosi na zaštitne tvari koje humano mlijeko sadrži: bifidus faktor. koje u uslovima nedostatka vode može izazvati retenciju N . gr. Žućkaste je boje (zbog karotina).2 3. Kolostrum je sekret mliječnih žlijezda koji se javlja krajem trudnoće i prvih dana laktacije.0 4. 1.5 U humanom mlijeku ima znatno više. ali je ta količina idealno prilagođena višak proteina se neće moći ugraditi u tkiva. Nedovoljno Fe ali lakša resorpcija Vitamini Bogatije A. lizozim.gr. laktoferin. interferon Žive imunokompetentne ćelije Bakterije X Posisano s dojke praktično sterilno.1 opterećenje mOsm mOsm bubrega. 3. vitaminom Fermenti Sadrži lipazu koja se akiivira već u želucu gdje se probavi 50% masti Zaštitne tvari Faktor rasta za lactobacilus bifidus (bifidus faktor) Koncentracija lizozima višestruko veća Laktoferin.

Dojenje pomaže uspostavljanju psihičkog i emocionalnog kontakta između majke i djeteta.tehnika sisanja iz bočice i dojke je različita i može kod dojenčeta izazvati konfuziju TEHNIKA DOJENJA 1. dužini i snazi dojenja . Hemijski sastav humanog mlijeka je prilagođen potrebama rasta i razvoja ljudskog mladunčeta (manje proteina i mineala. a dostupna hrana) FIZIOLOGIJA LAKTACIJE Krajem trudnoće dolazi do pada estrogena. kasnije sokove). što stimulira produkciju mlijeka 5. Izbjegavanje suplementacije u prvim danima (ne dodavati čajeve. Stavljati dijete na dojku naizmjenično (često je u početku dovoljna jedna dojka) 6. a obzirom da dnevna količina varira. što podrazumijeva da dijete boravi uz majku 24 sata.više podoja znači vise mlijeka. a majka ne osjeća bol u bradavicama 2. strah) može blokirati ovaj refleks. uz dejstvo oksitocina stražnjeg režnja hipofize. ne može se količinski procjenjivati prije 10-12 dana iza poroda. Ekonomske prednosti (specijalizirana. U prvim danima ne prelazi količinu od 50 ml dnevno. visokovrijedna. Ne provoditi kruti režim dojenja. pravilan položaj djeteta koji znači: da je dijete cijelim tijelom okrenuto majci. retencija vode). Pri tom je dijete opušteno i zadovoljno. Udoban položaj majke. ta zahtijeva manji probavni napor u crijevu 5.5l dnevno. Toaleta dojki neposredno prije podoja nije potrebna (spiranje prirodnih ulja i gubljenje karakterističnog mirisa majke) 3. što je osnova socijalnog sazrijevanja 8. a raste sekrecija prolaktina prednjeg režnja hipofize. Potrebno je uvjerili majku da količina mlijeka u dojci ovisi isključivo o učestalosti. Sekrecija kolostruma počinje nakon poroda i povećava se svakodnevno. Za uspjeh laktacije ključan je međutim tzv. Nakon podoja uspraviti dijete te sačekati da vrati zrak 7. a sa 6 mjeseci oko 700 -1200 ml/dan. dok je kravlje mlijeko čest alergen te dobi 7. Tada se prosječno izlučuje oko 0. Negativno emocionalno stanje (napetost. manje osmotsko opterećenje bubrega) 4. koji treba biti odmah po rođenju djeteta. Humano mlijeko je bolje prilagođeno osobitostima njegovog probavnog sistema. “Rooming in” organizacija rodilišta. USPJEŠNO DOJENJE Za uspješno dojenje potrebna je: a) Priprema žene za germinativnu funkciju kroz odgoj u porodici i školi b) Psihofizička priprema u trudnoći (informacije o dojenju kroz savjetovališta za trudnice) c) Rani podoj. danju i noću (već plač djeteta stimuliše otpuštanje mlijeka iz dojki) 1. odnosno učestalost. te je smanjena mogućnost infekcije 2.BIOLOŠKA SPECIFIČNOST MAJČINOG MLIJEKA (PREDNOSTI DOJENJA) 1. omogućava prelazak mlijeka iz alveola u duktuse. Stimulirati lijenu djecu (koja zaspu već nakon par gutljaja) 5. (dozvoliti da dojenče samo odredi dužinu podoja) 4. Mlijeko posisano sa dojke je praktično sterilno. Poticaj za sekreciju prolaktina je sisanje. “oksitocinski refleks” ili “refleks otpuštanja mlijeka”. Na humanom mlijeku je manja mogućnost preuhranjivanja (količina mlijeka je ograničena. Humano mlijeko ne izaziva alergijsku senzibilizaciju kod dojenčeta. Veća je otpornost prema infekcijama zato što humano mlijeko sadrži brojne imunološke faktore koji dijete štite od infekcije 3. dijete na dojci nema potrebu za dodatnom vodom 2. trajanje i snaga kojom dijete doji. tj. koji putem glatke muskulature. a kalorijska gustoća konstantna) 6. Dužina podoja je oko 15-20 min. dozvoliti da dojenče samo uvede raspored hranjenja (stavljati ga na dojku kad ono to signalizira) 3. 24 . da je široko otvorenih usta tako da bradom dodiruje dojku a usnama obuhvati cijelu areolu. Prolaktin ima i druge funkcije (sprečavanje ovulacije. “Zaboraviti” bočicu kao sredstvo .

dojke nisu osobito tople. ZAPREKE DOJENJU SA STRANE MAJKE  Agalaktija (izuzetno je rijetka)  Hronična iscrpljujuća bolest .prekinuti dojenje pri visokim vrijednostima bilirubina u toku 2 dana ili majčino mlijeko zagrijati na temperaturi iznad 56°C.dojenje se može dozvoliti u prisustvu treće osobe koja će kontrolisati podoj  Aktivna TBC .mlijeko iz bolesne dojke baciti.izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Teško bolesno novorođenče .izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Sekundarna intolerancija laktoze u malapsorpciji . majka (Hepatitis B) . 25 . izlagati zraku KONTRAINDIKACIJE ZA DOJENJE SA STRANE DJETETA  Neke metabolopatije (galaktozemija. ili primijeniti profilaksu izonijazidom. . kašaste.) Mjesečno (gr.dojenje se zamjenjuje specijalnom formulom za ishranu dojenčeta RELATIVNE ZAPREKE DOJENJU SA STRANE DJETETA  Nedonošče ispod 1500 gr. ne prekidati dojenje  HIV poz.uz masku je dojenje dozvoljeno. mikrognatija) .Ne dojiti dok se crijevna sluznica ne oporavi  Laktacijska žutica .dojenje treba prekinuti samo ako je infekcija nastupila nakon poroda  Akutna respiratorna bolest .ukoliko ugrožava zdravlje majke  Maligna bolest i citostatska terapija  Psihoza .masirati dojke i primjeniti Syntocinon sprej u nos  Mastitis . fenilketonurija.ono želi da se uzme u naručje)  zatvor stolice. slabost i pospanost  oskudno mokrenje (dijete koje dobro sisa je kod svakog previjanja mokro)  mala količina posisanog mlijeka dobijena vaganjem podoja (razlika u težini djeteta prije i nakon hranjenja) Nesigurni znaci sa strane majke su:  Pregled dojke: slabiji venski crtež. držati ih suhim. majka . bez prekida dojenja  HBsAg poz. zelene i oskudne stolice  slabije sisanje. koje djeluje vodenije.liječiti ragade. ili rijetke.potrebno je novorođenče zaštititi HB imunim globulinom i vakcinom. KONTRAINDIKACIJE ZA DOJENJE Najveći broj majki fiziološki može da doji svoju djecu i kontraindikacije za dojenje su vrlo rijetke. Uzrast (mj) Dnevno (gr. Mlijeko sadrži antitijela koja dojenče štite od bolesti  Ravne bradavice .) 0-3 25 175 750 3-6 20 150 600 6-9 15 100 450 9-12 10 75 300 Česti strah od slabog mlijeka kod mladih majki potiče od promjene boje i konzistencije mlijeka kod prelaska sa kolostruma na zrelo mlijeko.nastaviti dojenje preko “vještačke bradavice”  Zastoj mlijeka .DA LI DIJETE IMA DOVOLJNO MLIJEKA? Nesigurni znaci hipogalaktije sa strane djeteta su:  plač djeteta (plač češće znači osjećaj nesigurnosti i potrebu za zaštitom .izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Malformacije (palatoshiza. do ozdravljenja dojiti na zdravoj strani  Ragade . leucinoza) . na pritisak iz areola mlijeko ističe u kapima a ne u mlazu  Sigurniji način procjene je praćenje porasta tjelesne težine (najbolji način) .) Nedjeljno (gr.postoji dilema da li novorođenče zaštititi BCG vakcinacijom uz neizbježno odvajanje od majke i prekid dojenja do konverzije testa i sticanja zaštite.

mjeseca kao dvotrećinsko (dvije trećine mlijeka. Tako pripremljeno adaptirano mlijeko je potpuna hrana u prvih 4-6 mj. razređivanjem smanjuje se koncentracija masti i ugljenih hidrata te se mlijeku mora dodati šećer. komplement.0 dodatnih ugljenih hidrata. što dovodi do finije flokulacije mlijeka. Pasterizirano . %kcal ugljikohidrata je 8:44:48 (u humanom mlijeku 8:50:42). Prokuhavanje i pasteriziranje mlijeka (na 62. da bi se uklonio višak proteina i soli i to: u prvom mjesecu kao polovinsko (pola mlijeka. denaturacija proteina) Razređivanje.uz odgovarajuću pripremu 2. Kondenzirano – ne koristiti jer je previše zaslađeno POSTUPCI PRILAGOĐAVANJA KRAVLJEG MLIJEKA U DOMAĆINSTVU Kuhanje (uništavanje bakterija. enzimi. proteina. DVOVRSNA ISHRANA Ishrana u kojoj se jedan ili više podoja zamjenjuje obrocima kravljeg (rijetko kozjeg) mlijeka ili odgovarajućim supstituentom. Provodi se:  dodavanjem poslije svakog podoja onoliko mliječne hrane koliko dijete može da pojede  zamjenom jednog ili više podoja kompletnim obrokom mliječne hrane. Može se čuvati u hladnjaku na +4°C do 72 sata. provodi se postupno i ne prije navršene jedne godine života. i eventualno biljno ulje. onda se dijete može hraniti kravljim mlijekom koje se prolagođava za ishranu dojenčeta. kao imunoglobulini. 2% polisaharida i 2% ulja) ima 1. 1. Mlijeko u prahu – paziti na razblaženje 5. biljnog ulja. polisaharidi. ali uništava makrofage i limfocite. U slučaju nagle ablaktacije (smrt čeda ili bolest majke).  Šećer se dodaje 4-5% u obliku disaharida saharoze. kukuruzni škrob. a smrzavanje mlijeka na -20°C ga ostavlja integralnog. mliječne masti + 2. ISHRANA DOJENČADI INDUSTRIJSKIM PREPARATIMA KRAVLJEG MLIJEKA Još uvijek nema jedinstvenih kriterija za sastav “idealnog” adaptiranog kravljeg mlijeka. enzime i vitamine. VJEŠTAČKA ISHRANA Ukoliko majka iz bilo kojih razloga ne može da doji svoje dijete. mlijeko se izdaja ručno ili pomoću pumpice.2. Ono se daje djeci do kraja prve godine uz drugu nemliječnu hranu. kao rižina sluz.8 gr. Kratkotrajno sterilizirano – nakon pripreme 4. najbolja zamjena je ishrana mlijekom druge majke. jedna trećina vode).0 gr. U nekim proizvodima je dio kazeina zamijenjen laktalbuminom (1:1). Tako prilagođeno mlijeko (polovinsko.dodaje se 2% biljne mlasti u obliku ulja kukuruznih klica Zakiseljavanje punog mlijeka (uz 5% šećera i 2% brašna) je danas potpuno odbačeno zbog velikog osmolarnog tereta. te je dvovrsna ishrana obično uvod u ablaktaciju. %kcal masti.   26 .  Masti .3 gr. ABLAKTACIJA (ODBIJANJE OD DOJKE) Provodi se kada dijete stekne psihomotorne vještine za uzimanje čvrste hrane. bifidus faktor. Oznaku “humanizirano” i “adaptirano” morala bi imati mlijeka koja zadovoljavaju sljedeće:  Ukupna koncentracija proteina je smanjena na razinu polovinskog .dvotrećinskog mlijeka (1. Treba znati da dojenče koje se počne hraniti bočicom postaje lijeno na grudima. laktoze + 7.nakon kuhanja i pripreme 3.6 .6 gr.IZDAJANJE (IZMLAZANJE) MLIJEKA Kad dojenče ne može sisati zbog bolesti. pola vode) do kraja 6. sa kalorijskom gustoćom od 80 kcal/100 ml. Ponegdje se dodaje i drugi ugljikohidrat u vidu polisaharida (2%).  Dio mliječne masti zamijenjen je biljnim uljima (zasićene: nezasićene masne kiseline 1:1). Ukoliko standard ne dozvoljava nabavku arteficijelne formule. nezrelosti ili odvajanja od majke. 2. Sirovo kravlje mlijeko . Farmaceutska industrija proizvodi preparate visoke kvalitete i bakteriološke sigurnsoti ali nedostupne ostaju biološki aktivne tvari. s 5% šećera. onda treba preporučiti ishranu industrijskim preparatima kravljeg mlijeka.1 gr %). Ukoliko takva mogućnost ne postoji.5°C) uništava gotovo sve imunološke faktore. Glavne “sirovine“ u domaćinstvu su: 1. Međusobni odnos hranjivih tvari (%kcal proteina. majci se daje inhibitor prolaktina. Postoji više preporuka i za sve je referentni standard humano mlijeko.

te više zaštitnih materija (IgA. 27 . ukoliko se daje mlijeko veće kalorijske gustoće.) se hrane preko nazogastrične sonde. koje im osigurava prirast na težini (Humana 0). Formula se takođe obogaćuje željezom i vitaminom E.. Sa hranjenjem se počinje 6 sati po rođenju. sa malim obrocima (1-10 ml). Najveći broj novorođenčadi zadovoljava energetske i nutritivne potrebe sa 150 ml mlijeka na 1 kg TT dnevno. Opšte je mišljenje da ne treba davati količinu mlijeka veću od 900 ml dnevno. krompir. Neki u ishrani nedonoščadi koriste mlijeko veće kalorijske gustoće. mjeseca se uvodi meso. Nova vrsta hrane se uvodi postupno. uz mliječne obroke. raž). svaka 3 . Laktoferin. je bolje nego se držati krutog režima hranjenja.demand feeding). U ishrani nedonoščadi važnu ulogu igra tzv. uz nezrelost digestivnih.4 dana.) od zrelog mlijeka. kada se počinju dodavati voće i povrće (u obliku sokova i kaša) i neglutenske žitarice (riža i kukuruz). “prematurno mlijeko” majke. te loše koordinacije sisanja i gutanja. za kojima nedonošče ima veću potrebu. Dozvoliti dojenčetu da samo uvede odgovarajući režim (self .. Osnovni zahtjev je da se što prije unese relativno velik unos energije do kraja prve sedmice 50100 kcal/kg TT. u malim količinama. a poslije 100-150 kcal/kg TT. kao u humanom mlijeku  Smanjena koncentracija soli – pomoću dijalize  Dodatak vitamina i eventualno Fe PRAKTIČNO PROVOĐENJE VJEŠTAČKE ISHRANE Ritam hranjenja (broj i raspored obroka) su kao i kod prirodne ishrane. da bi se moglo uočiti nepodnošenje hrane. bez drugih ugljičnih hidrata  Međusobni odnos hranjivih materija 8 : 50 : 42. Dodatak laktoze. Sa dohranom treba početi u periodu od 4-6. DOHRANA Dohrana je uvođenje druge hrane. žumance i druge žitarice (pšenica. mjeseca. Kod vještačke ishrane postoji veća mogućnost preuhranjivanja. Posljedice prijevremenog uvođenja čvrste hrane su:  veći osmolaritet plazme i veća sklonost ka hiperosmolarnoj dehidraciji  žeđ kao razlog uzimanja veće količine mlijeka (preuhranjenost)  alergijske reakcije kao posljedica nezrelosti lokalnog crijevnog imuniteta PRINCIPI ISHRANE NEDONOŠČETA Teškoće potiču od: potrebe da se ne prekine stopa intrauterinog rasta. Nedonoščad veoma male porođajne težine (ispod 1500 gr. Od 7. te taj način ishrane treba favorizirati. koje sadrži više proteina. Često je u prvim danima potrebna i parenteralna prehrana radi savladavanja kalorijskog deficita. u zavisnosti od težine djeteta i podnošljivosti. metaboličkih i ekskretornih funkcija koje tu osnovnu potrebu ometaju. zbog slabog refleksa sisanja.

HIPOVITAMINOZE .  KSEROZA KORNEE: kornea je siva. U crijevu se vrši esterifikacija retinola. a nakon toga je odložen u jetru.  Poremećena crijevna resorpcija: kao kod celijakije. jer majčino mlijeko sadrži velike količine vitamina A. Izvori vitamina A: Dijete se rađa sa malom zalihom vitamina. hronične infektivne bolesti. Uz to postoji sklonost fotofobiji i konjunktivitisu. Prilikom zamrzavanja i kuhanja hrane dolazi do izvjesnog gubitka vitamina.  kornifikacija. kao i pankreas.Stanja nastala sa jedne srane nedovoljnim unosom vitamina. Preostali neresorbovani dio pocijepa se u dvije molekule retinola.  stvaranje mukusa KLINIČKE MANIFESTACIJE DEFICIJENCIJE VITAMINA A Manifestacije mogu biti rane i kasne. Te funkcije su:  vizualna senzacija. U prirodi izvori vitamina A su: povrće. mogu se javiti sitne ulceracije.  KERATOMALACIJA: omekšanje i gubitak supstance kornee. usta. Takav slobodni retinol transportuje se putem krvi do mjesta djelovanja fotoreceptorski sistem. Hidrolizacijom u jetri prelazi u slobodni retinol.  BITOTOVE PJEGE: nakupine deskvamiranih keratiniziranih ćelija epitela konjunktive i sluznice smještene uz limbus kornee. jaja. Do patoloških promjena dolazi ukoliko su poremećene osnovne funkcije koje obavlja vitamin A. Za njegovu mobilizaciju potreban je cink.KERATINIZACIJA na sluznici respiratornog trakta: manifestuje se kao suhoća nosa. tako da se osobe teško orjentišu u mraku. dojenčadi i djece. puter. Rane manifestacije avitaminoze A  HEMERALOPIJA radi funkcionalne promjene u štapićima retine dolazi do noćnog sljepila. kasnije hiperkeratozna. Ukoliko je ishrana pravilna i dijete zdravo hipovitaminoze nema. jetre. ali u toku dojenja zaliha se povećava.  keratinizacija epitela. ali reverzibilna. anemija usljed nedostatka željeza.Vitamini su nutritienti esencijalni za metaboličke procese u organizmu odnosno za pravilan rast i razvoj organizma. očituje se suhoćom i gubitkom sjaja. Promjene su lokalizovane na ramenu.VITAMINI I RAHITIS VITAMINI . vanjske strane ekstremiteta. voće.  Povećana ekskrecija vitamina A kao kod kancera. Beta karotini uneseni hranom jednim dijelom se resorbuju u crijevnu limfu. U ovom stadiju bolest je hronična. VITAMIN A Vitamin A ima dvostruku ulogu: sastavni je dio fotoreceptorskog sistema i održava stabilnost membrana organizma. jetra.  PROMJENE NA KOŽI: koža je suha. zadnjem dijelu leđa. nabiranjem i pigmentacijom difuznog tipa. 28 . zadebljanjem. bolesti bubrega i hroničnih infektivnih bolesti. Kasne manifestacije avitaminoze A  KSEROZA KONJUNKTIVA: kao strukturalna promjena. Etologija hipovitaminoze:  Nedovoljan unos hranom. a usljed promjena sa sluznici doljnih dijelova česte su respiratorne infekcije i bronhoopstrukcije. krastava. kao srebrenasto suhi sivi plakovi. Skvamozna metaplazija na sluznici mokraćnih kanala uzrokuje hematuriju. Nastaje od karotinoida čiji biološki aktivni dio predstavlja Beta Karotin. a sa druge strane stečenim ili urođenim poremećajem apsorpcije ili digestije vitamina uz zadovoljavajući unos.  SKVAMOZNE PROMJENE NA EPITELU . mutna. trajno oštećenje oka ili infekcija bulbusa sa sljepilom kao najtežom komplikacijom. oboljenja pankreasa. Parotidna žlijezda je sklona infekciji. Radi tih funkcija neophodan je u ishrani novorođenčadi.

HIPOVITAMINIZA B1 (BERI . sluznicama. Dnevna doza 10 mg ili više za djecu. čiji je hemijski sastav i funkcija jako široka. cijanozom.. mentalna retardacija. VITAMINI B KOMPLEKSA Vitamini B kompleksa obuhvataju nekoliko faktora. LABORATORIJ: dokazivanje sniženih vrijednosti karotena u serumu. plač. opistotonus. LIJEČENJE: U slučajevima sa latentnom deficijencijom vitamina A dovoljno je 1500 µg vitamina. mjeseca tahipneom u dobi od 4-7 uz gore pobrojane simptome javlja se mjeseci. zato nedostatak remeti hemijske procese a daje različite manifestacije. sudjeluje u sintezi acetil holina te se deficit može manifestovati kao oštećenje funkcije živaca. Učestvuje u metabolizmu ugljikohidrata. test smanjene apsorpcije vitamina A. PREVENCIJA: neophodno je da dnevno dobijaju vitamina A  dojenčad 500µg. kod novorođenčadi se javlja konatalni beri-beri. edem larinksa u dobi od 8-10 pseudomeningealna forma beri-beri koju karakteriše: mjeseci apatija. Pacijenti sa beri-beri imaju deficit i ostalih vitamina iz B kompleksa i potrebno ih je dodavati. znaci porasta intrakranijalnog pritiska. Grijanje uništava B1 vitamin.000µg oralno 4x godišnjen ista doza se daje dojiljama. za odrasle 50 mg. povrće. DIJAGNOZA: olakšava je dobra anamneza sa podatkom o lošoj ishrani ili malapsorpciji. mada liječenje treba da traje nekoliko sedmica. IZVOR: majčino i kravlje mlijeko. Povoljan odgovor na terapiju stiže vrlo brzo.BERI) . hronična srčana insuficijencija. prilikom hirurških zahvata i stresa preporučeno je dodavanje vitamina B1. VITAMIN B 1 (THIAMIN) Termolabilni dio kompleksa B vitamina. jaja. 29 . perifernim nervima. somnolencija.1500µg. ukoliko nema git poremećaja. Kod kseroftalmije potrebno je 1500 µg dnevno u trajanju 5 dana. kašalj. Usljed hipovitaminoze majke. detaljan klinički pregled i na kraju pratiti efekat terapije. ali bez oštećenja kranijalnih nerava. Laboratorijski nalazi: koncentracija tijamina u urinu i nivo piruvata u krvi nakon opterećenja glukozom ili aktivnost transketolaza u eritrocitima. Gore pomenute promjene u kliničkoj slici prati apatija. HIDROCEFALUS: posljedica porasta intrakranijalnog pritiska. DIJAGNOZA: olakšava je dobro uzeta anamneza sa težištem na način ishrane.je problem u zemljama u kojima se u jelu mnogo koristi obrađena riža (Indija). dispneom. Otkrije se također anemija sa ili bez hepatosplenomegalije. Svi su oni sastavni dijelovi enzima.  Prematurusima koji slabije apsorbuju mast od donesenog djeteta savjetuje se dodavanje vitamina A. dob školskog dijeteta polineuritisi. U takvim slučajevima i u slučaju bolesti srca tijamin se ordinira intramuskularno ili intravenozno. cerealije. U teškim stanjima hipovitaminoze B1 promjene se nalaze na srcu. u dobi od 2-4 bolest srca sa bljedilom. zatim se nastavljaju intramuskularne injekcije 7500 µg sve dok se pacijent ne oporavi. edemima. Ukoliko se javi kod novorođenčeta potrebno je i majku i bebu liječiti tijaminom. PREVENCIJA: Ishrana bogata tijaminom prevenira bolest. Dovoljna je oralna doza. potkožnom masnom tkivu. disfagija i gušenje zbog paralize frenikusa. voće. LIJEČENJE: Kada se počne na vrijeme daje dobre rezultate. encefalopatija. ETIOLOGIJA HIPOVITAMINOZE: Apsorpcija tijamina je smanjena kod bolesti jetre i git oboljenja. afonija. nemirom. povraćanjem.  U područjima sa deficijencijom vitamina A neophodno je dati 30. ordinira se per os.  starija djeca i odrasli 600 .

 DEMENCIJA. LIJEČENJE: Ukoliko nastupe konvulzije usljed deficijencije piridoksina daje se i. vaskularizacija kornee. Prvi oblik nedostatka piridoksina otkriven je kod dojenčadi hranjenih adaptiranim mlijekom predugo termički obrađivanim. Ako je hrana odgovarajuća dovoljna je jedna doza. nesanica.Pelagra se javlja u onim dijelovima svijeta gdje je glavni prehrambeni artikal kukuruz. PREVENCIJA: Ženino i kravlje mlijeko. obratiti pažnju na ishranu. jetra. Učestvuje u metabolizmu glikogena i masti. ETIOLOGIJA: nastaje u sindromu malapsorpcije. Turska. DIJAGNOZA: anamneza o ishrani.5 mg. usljed čega se javljaju proljevi i malapsorpcija. Manifestacije: eritem i ragade oko usana. djelimična atrofija sluznice jezika (Magenta-jezik).  dermatitis. . Na sreću neurološki simptomi su rijetki kod djece. oko nazolabijalnih brazda dermatitis sličan seboreji. NIACIN (PELAGRA) Samo uslovno vitamin. Nedostatak vitamina se može javiti i kod malapsorpcije tokom liječenja izonijazidom.  mikrocitna anemija PREVENCIJA: provoditi raznovrsnu ishranu. IZVOR: mlijeko. IZVOR B6: meso. Ima je u Hrvatskom zagorju.  periferni neuritis. Organizam ga sintetizira iz triptofana. anusa. hiperpigmentacija Česte su ragade na spojevima kože i sluznica (oko usta.5 mg prevenirati će hipovitaminozu. LIJEČENJE: Niacin se daje parenteralno 20 mg/kg dnevno. KLINIČKE MANIFESTACIJE:  konvulzije.  DIAREJA – Sluznica jezika i ostalih dijelova digestivnog trakta je edematozna. piridoksina i piridoksamina. U težim slučajevima konjunktivitis. riba. KLINIČKE MANIFESTACIJE: klasičan je trijas simptoma:  DERMATOZA – Kožne promjene su najkarakterističnije u obliku fotodermatoze. Uništava ga pretjerano kuhanje. VITAMIN B6 (PIRIDOKSIN) Vitamin B6 je sastavni dio piridoksala. jetra. 30 . ljuštenje. delirij. a kod većeg djeteta 0. 100 mg. sir. ukoliko dijete u hrani uzima veće količine proteina. ipak hipovitaminoza B2 nema teških posljedica. LIJEČENJE: Svakodnevnim davanjem riboflavina oralno 3-10 mg. HIPOVITAMINOZA VITAMINA B2 . DIJAGNOZA: anamneza. riba. neljuštene žitarice. Dnevni unos piridoksina kod dojenčadi 0. žitarice (puno neljušteno zrno). jaja.redukcijskim procesima enzima respiratornog lanca. prima piridoksin antagnoniste (izonijazid) nužno je dodavati vitamin B6. koji čestvuje u glikolizi u metabolizmu piruvata masnih kiselina i glicerola. To je endemično oboljenje u nekim krajevima svijeta kao Srednji istok.m. povrće. Neophodan je za pravilan rast.VITAMIN B2 (RIBOFLAVIN) Termostabilni dio kompleksa B vitamina Djeluje kao koenzim u oksidacijsko. Djeluje kao koenzim u dekarboksilaciji i transaminaciji amino kiselina. spolovila). IZVOR: meso.3-0. Rijedak je deficit riboflavina bez deficita ostalih komponenti kompleksa B.Rijetko se javlja kao samostalna bolest.Neurološki simptomi kao depresija. Aktivni enzim ovog vitamina je nikotinamid. dezorjentacija. klinička slika.Vitamin B2 ima ključne biohemijske funkcije u organizmu. HIPOVITAMINOZA PIRIDOKSINA . Ishrana nema velikog uticaja. povrće HIPOVITAMINOZA NIACINA (PELAGRA) .5-1. žitarice. klinički pregled i mjerenje izlučivanja metabolita nikotinske kiseline. Ukoliko za nekoliko dana nema odgovora može se dati intramuskularno 2 mg tri puta dnevno u infuziji fiziološke otopine. Na dijelovima izloženim suncu javlja se keratoza. PREVENCIJA: u endemskim krajevima pojačati ishranu sastojcima bogatim triptofanom i niacinom. te pravilna ishrana zadovoljava dnevne potrebe u riboflavinu.

kod deficita željeza. slabo uhranjeno. Na brzinu hidroksilacije utiču nivo Ca i P u krvi. bolesti pankreasa. kao posljedica hipovitaminoze D. PATOLOGIJA: stvaranje nove kosti pokreću osteoblasti sekrecijom kolagena. HIPOVITAMINOZA C(SKORBUT) Ukoliko trudnica uzima vitamina C dijete se rađa sa dovoljnom zalihom. steatorejom. pomaže resorpciju željeza.Bolest se manifestuje najčešće između 6 i 24 mjeseca.holekalciferol (D3) – nastaje iz 7 dehidroholesterola djelovanjem UV zraka na kožu . fosfolipidi. Sudjeluje u stvaranju intercelularne supstance u svtm tkivima. IZVOR: limun. hidroksilacijom se stvara 24. dah je kratak. paradajz. tada i majčino mlijeko ima dovoljno C vitamina. cerealijama.nastaje djelovanjem sunčane radijacije na biljni ergosterol IZVORI VITAMINA D: najveći izvor su sunčane zrake. Zbog poremećene enhondralne osifikacije primarna spongioza je lomljiva i drobi se uz velika krvarenja. bubrega ili poremećaja ravnoteže Ca i P. Laboratorijski testovi su neopouzdani PREVENCIJA: odgovarajuća količina vitamina C u hrani.  Na grudnom košu sternum je uvučen. dojilja. alkalna fosfataza i pirofosfati. izlaganja hladnoći. HIPOVITAMINOZA D (RAHITIS) Nedostatak vitamina D može biti ili usljed nedovoljnog izlganja suncu organizma ili usljed nedovoljnog unosa.   KLINIČKE MANIFESTACIJE . hematurija. Ukoliko se daju antikonvulziva kao fenitoin ili fenobarbital mogu interferirati u metabolizam vitamina D i uzrokovati rahitis.ergokalciferol (D2) . tipičan RTG na dugim kostima. Hormon rasta takođe ima 31 . To je generički naziv za skupinu steroida među kojima su najvažniji za čovjeka: .  Bolovi se javljaju radi subperiostalnih krvarenja u dijafizama i metafizama dugih kostiju. Glukokortikoidi su u transportu kalcija antagonisti vitaminu D. ubrzano. sklonost krvarenju. PATOLOGIJA:   poremećeno je stvaranje kolagena i hondroitin sulfata. povrću. hipoproteinemije i pušenja. učestvuje u metabolizmu tirozina i fenilalanina. zeleno povrće i kiseli kupus. Vitamin C je neophodno dodavati u febrilnim stanjima. Nakon jetre hidroksilacija se nastavlja u bubregu i nastaje 1. Vitamini D2 i D3 imaju iste metaboličke puteve ali su metaboliti vitamina D2 manje aktivni i brzo se razgrađuju. Ukoliko su nivoi kalcija i fosfora normalni. Rahitis je naziv koji označava oboljenje sa nedovoljnom mineralizacijom kostiju kod djece u razvoju. Male količine vitamina D nalaze se u kravljem mlijeku. U cilju prevencije hipovitaminoze neophodno je izlaganje suncu trudnica. U adaptiranom mlijeku ima dovoljno vitamina C. koji je 100x aktivniji od predhodnika. pri svakom dodiru plače.25 dihidroksiholekalciferol koji je inaktivator vitamina D i utiče na njegovu pojačanu ekskreciju.  Dijete je neraspoloženo. oštećena je zubna gleđ. jajima Adaptirana mlijeka pojačana su vitaminom D. koja se mogu palpirati kao bolne otekline ispod ili iznad koljena ili skočnih zglobova. Kada su te vrijednosti snižene hidroksilacija se ubrzava. Uz normalne nivoe Ca i P u serumu u procesu mineralizacije i stvaranja kosti učestvuju i polisaharidi.  otoci u usnoj šupljini. disanje je bolno.VITAMIN C (ASCORBIC ACID) Esencijalan za primate. Međutim hipovitaminoza sa znacima rahitisa se može javiti i kod oboljenja jetre. TERAPIJA: dnevna doza je 100 do 200 mg oralno ili parenteralno. Oba se vrlo brzo nakupljaju u jetri gdje se vrši 25 hidroksilacija i nastaju 25 hidroksiholekalciferol (D3) i 25 hidroksiergokalciferol (D2). krvarenja gingive. VITAMIN D Vitamin D učestvuje u rastu i mineralizaciji kostiju kod djece u razvoju.25 dihidroholekalciferol. DIJAGNOZA: anamneza. plačljivo. ETIOLOGIJA Hipovitaminoza se manifestuje kod djece koja nisu dovoljno izlagana suncu (zrake ne prolaze kroz prozor). usljed poremećene reapsorpcije kod djece sa celijačnom bolesti.

KLINIČKE MANIFESTACIJE: Znaci rahitisa se javljaju ako hipovitaminoza D traje nekoliko mjeseci. omekšava i postaje lako lomljiva. pojačano znojenje glave. koji mobilizira kalcijum i fosfor iz kosti. priprema za kalcifikaciju i kalcifikacija. Snižene vrijednosti Ca se mogu manifestovati kao tetanija. dok je kalcija normalna. Znaci floridnog rahitisa javljaju se na kraju prve i u toku druge godine života. Nema mineralizacije ni u subperiostalnom dijelu kosti.izvjesnog uticaja.Slabljenje ligamenta pojačava deformitete. Centralni dijelovi frontalne i parietalne kosti su zadebljani i stvaraju izbočenja (caput quadratum).slab je tonus muskulature. KRANIOTABES. Kortikalni dio kosti je resorbovan. radi pomjeranja prema naprijed kaudalnog dijela sakruma i os kokcigis. Najbolja resorpcija iz crijeva je kada je u hrani odnos kalcija i fosfora 2:1. Hrskavične ćelije nisu u stanju da završe svoj normalni ciklus proliferacije i degeneracije. Stvaranje linije kalcifikacije je jasno vidljivo na rendgen snimku. ako je nastavljen rahitični proces. Drugi rani znaci su: zadebljanje kostohrskavičnih veza. Kod nedonoščadi se kraniotabes manifestuje vrlo rano. Crijevni aciditet pospješuje resorpciju kalcija.scoliosa. zamijenjen osteoidnim tkivom koje nije mineralizirano. Sternum sa susjednom hrskavicom ide prema naprijed stvarajući deformitet kokošija prsa. Kako liječenje napreduje mineralizira se i područje osteoidnog tkiva između linije pripremne kalcifikacije i dijafize. To je razlog da rahitična djeca kasnije sjede i prohodaju. a ukoliko su deformacije velike ne mogu se ni reparirati. Posljedica rahitisa su i koksa vara. Ta kalcifikacija se odvija približno u liniji na kojoj bi se odvijala i normalna kalcifikacija da se nije pojavio rahitični proces. a usljed djelovanja osteoblasta raste vrijednsot alkalne fosfataze u serumu.insercija dijafragme na rebra. pod pritiskom se izboči prema lateralno i proširuje završetak kosti. Kod rahitisa poremećaj u rastu kosti je posljedica poremećene osifikacije epifize i njenog rasta. Može biti zakašnjela denticija i poremećena kalcifikacija zuba. Bubrezi nisu u stanju acidificirati urin. a slabe su i veze zglobova. Mišići . U toku liječenja normalizuju se vrijednosti alkalne fosfataze. Velika fontanela je velika i njeno zatvaranje se može pomaknuti do kraja druge godine života. Kod djece sa hipovitaminoznim rahitisom organizam održava normalne vrijednosti kalcija vjerovatno zato što je kalcij potreban i za normalno funkcionisanje nerava. Crijevna resorpcija kalcija i fosfora ima uticaja na njihove serumske vrijednosti. P ispod 4 mg/dL). alkalna fosfataza je povišena . Glava može biti veća nego normalno i takva ostati cijeli život. međutim još uvijek nisu potpuno jasni odnosi između tih učesnika. Novostvoreni matriks je bez osteoida. a posljedica su frakture i deformiteti.Ukoliko se epifize radiusa i ulne proširuju zglob postaje sve uočljiviji. mišića.kraniotabes može nestati prije kraja prve godine života. Često fakture dugih kostiju Ligamenti . . a hrskavica izgleda kao napukla. ali se javljaju sekundarni efekti kao što je pad serumskog fosfora (parat hormon koči resorpciju fosfora u tubulima) i rahitične promjene na kostima. Kičmeni stub .anamneza o slabom unosu. fosfaturijom.Ispitivanja – serumski nalaz elektrolita ( Ca snižen ili normalan. Osteoklasti sekretuju enzime koji resorbuju kost i minerale. Kod hipovitaminoze D smanjena je resorpcija kalcija iz crijeva. Takođe se mineralizira osteoidno tkivo kodeksa i oko trabekula. Omekšavanje lubanje može uzrokovati asimetriju glave. često uz opstipacije). Te promjene mogu praviti velike probleme pri porodu Ekstremiteti . U rahitisu hipertrofiraju paratireoidne žlijezde. Grudni koš . Hipovitaminoza D praćena je i aminoacidurijom. jedna od prvih manifestacija rahitisa. Započinjanjem liječenja u kosti se odvijaju sljedeći procesi: degenerativne promjene ćelija hrskavice duž metafizodijafizalne ivice. a loša je i kapilarna penetracija. Otkriva se pritiskom na parietalne i okcipitalnu kost. i lordoza. Kod hipoproteinemične djece i one čije su snižene vrijednosti cinka alkalna fosfataza je u normalnim vrijednostima. PATOLOŠKI BIOHEMIJSKI PROCESI: koncentracija serumskog P kod rahitične djece je nešto niža. Kada nastanu deformiteti potrebni su mjeseci ili godine za njihovu reparaciju. Tibia i femur pokazuju anteriorni konveksitet. Sa blagim padom serumskog kalcija pojačava se lučenje parathormona.25 dihidroholekalciferol. Na taj način se održava koncentracija serumskog kalcija.najvjerodostojnija rana dijagnoza (ulna i radius .RTG . Slaba je trbušna muskulatura. proširenje i zadebljanje radiusa i ulne. Rijetke su manifestacije rahitisa u kasnijem uzrastu. Nivo Ca i P u serumu koji su potrebni za mineralizaciju i njihov deficit utiču na ove promjene. endokrinih žlijezda i intercelularnih veza. DIJAGNOZA: . Apsorpciju kalcija takođe pomaže i 1. Kod dojenčadi čije majke imaju osteomalaciju znaci rahitisa se razvijau unutar 2 mjeseca. suprotno 32 . UZNAPREDOVALI KLINIČKI ZNACI RAHITISA: ove znake je lako prepoznati. Zato što nije završena osifikacija epifizna linija je neravna. Karlica . Kraniotabes blizu suture je normalan nalaz. Glava . Ukoliko se taj proces nastavi osnova kosti gubi čvrstoću. a nastaje usljed stanjenja kostiju lubanje.unutarnji dio pelvisa prema promontorijumu je sužen. a fitati i cerealije u hrani smanjuju resorpciju. vaskularizacija tih prostora.proširen i konkavan distalni dio. Uzduž donjeg ruba grudnog koša nastaje Harissonova brazda. Na tom području nastaju rahitične promjene i skeletni deformiteti rebarne brojanice.kostohrskavične veze prominiraju tako da rebarne brojanice nisu samo palpabilne nego se i vide. . pa se stvara žablji trbuh zbog meteorizma. meliturijom.

Ca-hlorid pravi stomačne tegobe. KOMPLIKACIJE: kod rahitične djece česte su bronhitisi i bronhopneumonija. nastavlja se jednu do dvije sedmice. Početna doza 2-3 gr. ako liječenje nije odgođeno. Nakon kompletnog izlječenja dnevna doza vitamina treba da bude 10 µg na dan. Trudnim ženama i dojiljama se također daje D vitamin. Ako ne dolazi do izlječenja tada je vitamin rezistentni rahitis. tada su mišići nadražljivi. ako je neophodno. veliki su razmaci između distalnog dijela ulne i radiusa i metakarpalnih kostiju zato što se na RTG ne vide nekalcificirane metafize). vjerovatno kao posljedica loše apsorpcije vitamina i kalcija. Intubacija je samo.  Manifestna tetanija: spontano nastaju: karpopedalni spazmi (“akušerska ruka”). PROGNOZA: je dobra. Javlja se najčešće između 4 mjeseca i 3 godine. Nekada se javlja u toku celijačne bolesti. Laringospazam može uzrokovati smrt. a sa deformacijom grudnog koša česta je atelektaza pluća. a majke se ne izlažu suncu potrebno je dodavati D vitamin. Rtg može da se koristi i za praćenje učinka terapije . Serumski fosfor je često nizak. kalcijum.Kod pripreme kalcifikacije pojavi se linija. Serumski kalcijum je 7-7. Dnevna doza vitamina je 400 IU. PATOLOŠKI NALAZ U SERUMU: Serumski Ca je ispod 7 mg/dL. Alkalna fosfataza visoka.10 dana.  Latentna tetanija: simptomi nisu manifestni. Hvostek pokusom. Kod konvulzija može se dati kisik. a manja doza 1-2 gr. Ca-laktat se može dodavati u mlijeku 10-12 g/dn. LIJEČENJE: Prva dva tri dana daje se kalcijum 4-6 g/dnevno u jednoj dozi. PREVENCIJA: Izlaganje sunčanim zracima ili oralnim davanjem vitamina D. DEFICIT VITAMINA DL TETANIJA Danas je relativno rijetka pojava. Kod uznapredovalih promjena liječenje je dugo.- normalnom nalazu kada je ulna i radius konveksan. zona osteoidnog tkiva. Nakon akutne manifestacije tetanije moraju se nastaviti kontrole uz vitamin D 50 do 100 μg svaki dan. jer djeca dobijaju profilaktičke doze vitamina D. PREVENCIJA: prevencija i liječenje rahitične tetanije. Dnevna doza je 50 do 150 μg vitamina D3. Prematurusima i donesenoj dojenčadi koja doje. Ona je odjeljena od distalnog kraja zonom sa slabom kalcifikacijom. Također se praktikuje 15. anemija. Kako liječenje napreduje kalcificirana zona se povećava. Ca. KLINIČKE MANIFESTACIJE: Tetanija može biti latentna i manifestna. nizak serumski Ca i simptomi tetanije. Kada se rahitis izliječi doza vitamina snižava se na profilaktičku. 33 . Kod prolongiranog laringospazma daje se sedativ. DIJAGNOZA: klinički znaci rahitisa. Serumski kalcijum je ispod 7 mg/dl.5 mg/dl. LIJEČENJE: Sunčanje i kvarcanje može se koristiti ali se preferira oralno davanje preparata vitamina D. Može se dati i 10% Ca-gluconat 5-0 ml. laringospazam i konvulzije. IV. jer je on inhibitor neuromuskularne podražljivosti.000 μg vitamina D u jednoj dozi što je dovoljno za nekoliko mjeseci. PROGNOZA: Kada liječenje počinje na vrijeme do oporavka dolazi brzo. ali se mogu izazvati Truseau. Dešava se kada su niske vrijednosti serumskog kalcija.

te da štite sluznicu GIT i respiratornog trakta. Tkivni makrofazi 5. Mononuklearni fagocitni a. protozoe. hemofilusa i pneumokoka)  Neutralizacija virusa i prevencija početnog infekta  Barijera uzduž GIT i respiratornog trakta  Inicijalno ubijanje mikroorganizama u makrofazima i drugim ćelijama koje nose f c receptore  Dovode do sekrecije vazoaktivnih amina iz mast ćelija (mastocita) i bazofila  Interferenca s T-ćelijama  Aktivna liza ćelija PROTEINI  Imunoglobulini: A. a za razliku od dojenčadi na vještačkoj ishrani. koje se ne mogu nadomjestiti nikakvom drugom vještačkom hranom. Mnogobrojne zaštitne materije se nalaze u majčinom mlijeku. Uloga B ćelija  Sinteza i sekrecija imunoglobulina koji štite od infekcija (stafilokoka. G. supresori.Acidorezistentne bakterije i neki virusi (rubeola. citotoksične. različite ćelije. Pajerove ploče 5. Limfni čvorovi u cijelom organizmu ćelija 2. 4.IMUNOLOGIJA l ALERGIJA Imuni sistem je. kontaktni dermatitis 2. CD8 (20-.). M. a u 13 sedmici i B limfociti Plod od 3 mjeseca intrauterino ima imunokompetentne ćelije IgM normalno ne prolaze transplacentarnu barijeru IgA neonatus u pravilu nema MAJČINO MLIJEKO I KOLOSTRUM: Predstavljaju imunološki značajnu rezervu. Nade se velika 34 . veoma kompleksan i uključuje: organe. u epidemiološkim studijama je dokazano da manje oboljevaju dojenčad na prirodnoj ishrani od proliva. humoralni imunitet  Sistem komplementa koji se sastoji od 24 serumska proteina-(CHSo)  Properdin i interferon (vancelularni) RAZVOJ IMUNOLOŠKOG SISTEMA PLODA Timus: Pojavljuje se u 8 sedmici intrauterinog života. b. odbacivanje transplantata i možda tumora. herpes. Timus je dominantan organ u imunokompetentnosti T 1. CD4 (35-50%) b. Uloga T ćelija:  T helper funkcija  T supresor funkcija  T killer (ubijanja) funkcija . Limfociti: Nalaze se u 9 sedmici intrauterinog života.35%) c. E sa svojim podklasama. citomegalovirus. varicella. a u 12 sedmici a zreo organ. Tako npr. Koštana srž kao generator svih imunih ćelija i kontrolor B 3. Žljezdano tkiv dojke ĆELIJE Fagociti: 1. ali svi ti elementi nisu još razjašnjeni i poznati. KOMPONENTE IMUNOG SISTEMA: ORGANI Primarni organi: Sekundarni organi 1. a koji sadrže antitijela i čine tzv. respiratornih i drugih infekcija. Burza ovisni limfociti (20-30%) B limfociti ili plazma ćelije FUNKCIJA T I B ĆELIJA: l. Tačan mehanizam još nije poznat. D. antitijela (monoklona).. induktori-helper ćelije. kiler-ubice 2. streptokoka. Mastociti i bazofili Monociti Histiociti Limfociti: 1. kao i nervni. Polimorfonuklearni Le 2. receptore i medijatore. Limfno tkivo (ekvivalent) u organima 6. Jetra ćelija “Bursa Fabricijus” 4. slezina 2. neke gljivice (osobito kandidijaza). Zna se da mlijeko i koiostrum sadrže velike količine IgA. proteine. Epstein-Barrov virus itd. Timus ovisni limfociti (T-Ly 70-80%) sistem se dijele i kodiraju različito: a.

a poznato je da su neonatusi osjetljivi baš na G. 35 . imunizacija.bakterija. morbile. Klinički je teško razlikovati T i B imunodeficijenciju. obično se završava letalno u prve dvije godine života. stvaraju IgM antitijela. a stimulacijom B ćelija. koji u drugoj polovini gestacije prelaze u fetus. Imunoglobulini se mogu stvarati u šestom mjesecu intrauterinog života. Ako je u pitanju teži oblik oboljenja. na primjer. i da se završe smrtnim ishodom. Postoje i druge zaštitne tvari kao što su laktoferin i lizini. jer su IgM velike molekularne težine. U pravilu. Dakle. a vlastiti su niski i obično ne prelaze vrijednsoti od 0. Tada je slabija otpornost na infekcije. pa zato ne prolaze kroz placentu. naseljavanjem različitih mikroorganizama (bakterija) kao multiplih stimulansa počinje imunološki odgovor. Sve to pospješuje razvoj i potrebu za imunim ćelijama. ali se simptornatologija često isprepliće. Humani neonatusi najprije. a odmah slijede i vakcine. U IgM se nalaze najviše antitijela protiv G. Naseljava se koža. PRIMARNA KOMBINOVANA IMUNODEFICIJENCIJA Obuhvata primarno zahvaćen T ili B sistem ćelija ili oba sistema. a potom ta otpornost slabi. IgM ne pasiraju kroz placentu. Poslije rođenja.bakterija. Iz kliničkog iskustva se zna da su neonatusi u dobi od 2 mjeseca otporni na piogene infekcije. Rezultati imunoloških reakcija mogu biti korisni i štetni. pa i plazma ćelije. OPŠTA I ZAJEDNIČKA OSOBINA da pacijenti češće oboljevaju i imaju težu kliničku sliku kod infekcija benignim uzročnicima. Neki pacijenti sa izolirano zahvaćenim B ćelijskim sistemom ostaju klinički in-parentni bez ikakve terapije. jer nema stranih antigena. odnosno serumski Ig.količina T i B limfocita. izgleda. pa je zato i uvedena antimorbiliformna vakcina u dobi od 9-12 mjeseci. IgA se ne nalazi u pupčaniku. Istina je da od trećeg mjeseca fetus ima imunokompetentne ćelije. mada postoje neke karakteristike. Negdje u tom periodu slabi otpornost na hepatitis. tonzile i sinteza Ig uopšte. ili da oboljevaju od neuobičajenih mikroorganizama kao što su pneumocistis carinii. u dobi od 3-9 mjeseci nestaju transplacentarno dobijeni Ig. a simptomatologiju treba pažljivije analizirati. samo se stvaraju IgA. respiratorni i digestivni trakt. ali kako normalan plod i nema potrebu za stvaranjem vlastitih imunoglobulina (Ig). CMV i druge infekcije koje mogu biti veoma teške. Druga karakteristika ovih imunodeficijencija je da se kod tih bolesnika daleko češće pojavljuju maligna oboljenja. Koristi su odbrana organizma i zaštita od infekcija. IMUNODEFICIJENTNA OBOLJENA FIZIOLOŠKA HIPOGAMAGLOBULINEMIJA Novorođenče se rađa sa nešto većim nivoom IgG a nego što su vrijednosti kod majke zbog IgG prenesenog preko placente i vlastitog stvaranja. a u pupčaniku su prevashodno majčini. (vjerovatno zbog nemogućnosti uništenja malignih ćelija ili slobodne i proneoplastične virusne infekcije – EB virus recimo). smatra se da je došlo do intrauterine infekcije (vlastita proizvodnja).2g/l Ako u pupčaniku nađemo veće vrijednosti. a tokom daljih 6 mjeseci stvaraju se i ostale ćelije.  organ-specifična i organ-nespecifična “kancerozna oboljenja i primarne  sekundarne imunodeficijencije. a u negativne rezultate ubrajamo  alergijska oboljenja.  autoimuna oboljenja. pa IgG. Kliničke manifestacije pa i tretman će se razlikovati. taj period pada IgG majke i nedovoljno naraslih vlastitih Ig dovode do relativne depresije ukupnih Ig seruma zove se FIZIOLOŠKA HIPOGAMAGLOBULINEMIJA. a najsporije raste koncentracija IgA. Povećavaju se limfni folikuli. Općenito se smatra da oboljenje T sistema je ozbilljnije i sa težom prognozom od B sistema.

Imunološki poremećaji mogu biti multipli.  ali se može prezentirati limfopenijom koja nije karakteristika ove anomalije. mogu biti otsutne i sve tri klase Ig. Neki autori opisuju uspjeh transplantacijom koštane srži. Pored deficijencije T ćelijskog sistema.05 g/L i manje. OBOLJENJA T ĆELIJA Izolirana oboljenja T ćelija započinju čestim i težim infekcijama. Kod onih koji zahtijevaju terapiju dolazi u obzir transplantacija timusa. a nekada postoji neutropenija. NEZELOF SINDROM: Varijanta predhodne anomalije (DGA). ako se limfni čvorovi palpiraju uvećani isključujemo mogućnost ovog oboljenja.  poremećenom sintezom Ig. Infekcije ne prati splenomegalija niti uvećanje limfnih čvorova. artritis i meningitis. stafilokokama i hemofilusom influence. KOMBINIRANE IMUNODEFICIJENCIJE Posebnu grupu imunodeficijencija čine poremećaji koji nastaju u matičnoj (stem) ćeliji prije no što 36 . Klinički se obično manifestuje u dobi. a javaljaju se i različite srčane anomalije te promjene na licu. hronične viremije. Ako se nađe normalan nivo IgA i IgM. ali su kasniji istraživači našli i odsustvo serumskih Ig. ali su pošteđene paratireoidne žlijezde i srčane strukture. ali i kao gastroenterokolitis. Mogu se pojaviti neželjeni efekti u smislu trombocitopenije i hemolitičke anemije. (najčešće IgA) u serumu. a tretman hormonima timusa se ne preporučuje. TERAPIJA je za sada tradicionalna. zdepastih i kratkih šaka i otsustva T ćelija. PANHIPOGAMAGLOBULINEMIJA (KONGENITALNA AGAMAGLOBULINEMIJA (BRUTON)) Nedostaju sve 3 osnovne klase Ig. Vrijednosti IgA u serumu su oko 0. Tretman ove anomalije nije obavezan. infekcijama sa pneumonijama. piodermija. 6-12 mjeseci sa čestim i težim infekcijama kao što su infekcije pneumokokama. Čest je zastoj u rastu. 3. ali se nekada javlja tetanija sa hipokalciemijom u neonatalnom periodu. plućna fibroza. ili čak imaju već normalan imunološki nalaz. DI GEORGOVA ANOMALIJA (DGA) (ranije se zvala sindrom) To je poremećaj u embrionalnom razvoju koji zahvati 3 i 4 faringealni luk. što uvijek i ne mora biti evidentno. 2. dugotrajnim otitisima i sinuzitisima. ali i fatalni encefalitisi. 2. U ove imunodeficijencije ubrajaju se i nedostaci subklasa imunoglobulina. pa i pojava cor pulmonale i kod male djece.OBOLJENJA B ĆELIJA 1. Ubraja se u primarnu B-ćelijsku imunodeficijenciju. Defektom su najčešće zahvaćeni timus i paratireoidna žlijezda. Za vrijeme prva tri mjeseca nivo IgG majke otežava pravu dijagnozu. Kod oboljenja CNS-a. nazalnim sekrecijama koje dugo traju. Kod hirurškog tretmana urođenih srčanih mana. Mogu nedostajati glavne klase imunoglobulina. prevashodno virusnim i gljivičnim. Nije rijetka ni pojava hroničnih oboljenja kao što su bronhiektazije. krv namjenjena za transfuziju takvim bolesnicima treba predhodno ozračiti da bi se izbjegle nepoželjne reakcije. ali može početi i sa intersticijalnim pneumonijama. kao što su deficijentan timus i paratireoidne žlijezde. autoimuna i maligna oboljenja. a sastoji se iv davanje imunoglobulina. SELEKTIVNE IMUNODEFICIJENCIJE. 1. Ig se mogu davati intratekalno. a vrlo često su to hromozomske abnormalnosti i fetalni alkoholni sindrom Originalna Di Georgova anomalija je opisana kao defekt T ćelija. Razumljiva je simptomatska terapija hipokalcemije. HIPOPLAZIJA HRSKAVICE I PROMJENE NA KOSI Ubrajaju se u ovu grupu uz pojavu malog rasta. tokom vremena mnogi bolesnici steknu. a mogu biti udružene i sa nedostatkom sekretornih IgA. Sam proces zahvaćenosti timusa može se manifestovati:  disfunkcijom T-helper ćelija. Uzroci defektima mogu biti različiti.

ali je rijetka sistemska kandidijaza. Intelektualni razvoj je u početku normalan. pa i one uzrokovane sa pneumocistis carinii. za razliku od predhodne. Kasnije progrediraju različite T ćeiijske imunodeficijencije. ali se kod nje mogu palpirati uvećani limfni čvorovi. 2. Takode su česte različite pneumonije. Može početi sa hepatitisom.sklere. Česte su respiratorne infekcije koje dovode do bronhiektazija. KOMBINIRANA IMUNODEFICIJENCIJA Definiše se kao oboljenje ili poremećaj u funkciji T i B ćelija. histiocitna infiltracija limfnih čvorova. a može i selektivna imunodeficijencija IgA. ali da nedostaju produkti ovih sistema. Osim sniženih IgA i/ili IgE mogu se sresti u znatnom procentu i druge selektivne imunodeficijencije. Ovi bolesnici su skloni da obole od akutnog i hroničnog hepaititisa. a nisu rijetke ni endokrinopatije. seborejom. veoma raznovrsnim kožnim erupcijama. hepatomegalija. atopijski dermatitis.v. pneumonijama. te u kubitalnoj i poplietealnoj fosi. očnim i kutanim teleangiektazijama. 37 . amfotericin sa dobrim uspjehom i ketokonazol uz supstituciju hormona koji nedostaju. čestim i hroničnim infekcijama. Pomenute kožne erupcije mogu biti veoma različite (papule. krvarenjima i hroničnim ekcemom koji počinje u prvih 6 mjeseci. ali se mogu vidjeti i na nosu. seboreja. pojedinačno ili skupa. Nađu se hronične kožne erupcije. Mogu se pojaviti ostrvca kandidijaze po koži trupa ili ekstremiteta. CMV itd. Karakteristika ovih bolesnika je slabo napredovanje. ali neki autori saopštavaju uspjehe sa davanjem hormona timusa. Vrlo je česta oralna kandidijaza koja je rezistentna na uobičajenu terapiju. IgA i IgE su sniženi. hipotireoidizam i druge vrste nedostataka endokrinih hormona. kutana atrofija koja može doći u diferencijalnoj dijagnozi sa sklerodermijom ili ekcemom. KANDIDA-ENDOKRIOPATSKI SINDROM (HRONIČNA MUKOKUTANA KANDIDIJAZA) Hronična kandidijaza zahvata mukozne membrane a potom se širi periferno po koži. 1. Znatan broj pacijenata ima različite vrste endokrinih deficijencija kao što su: hipoadrenalizam. LETTER-SIWEOVA BOLEST ILI OMENOVA BOLEST: Ovaj sindrom spada u kombinirane imunodeficijencije. U terapiji se koristi i. ATAKSIJA-TELEANGIEKTAZIJA: To je autozomno-recesivna nasljedna bolest karakterstična po progresivnoj cerebelarnoj ataksiji. eritem). hroničnim herpesom i konjuktivitisom. Bolesnici mogu imati granulome kandida raširene po koži. Osnovna karakteristika ove bolesti je preosjetljivost na infekcije sa kandidom a normalna rezistencija na druge mikroorganizme. Kod ove bolesti. Teleangiektazije su najčešće vidljive na očima . Često bolest prati limfopenija ili maligna retikuloendotelioza u terminalnoj fazi. neuralnih anomalija. WISKOT-ALDRICHOV SINDROM (IMUNODEFICIJENCIJA SA TROMBOCITOPENIJOM I EKCEMOM) Sindrom je spolno vezana nasljedna bolest (X hromozom) koja se manifetuje trombocitopenijom. ali može doći i do sistemske kandidijaze. Smatra se da bolest nastaje u toku embironalne iazvojne greške sa mezodermalno-endodermalnom iterreakcijom koja dovodi do teleangiektazija.se diferencira u T ili B ćelije. Oni koji žive duže obično su malog rasta i sa slabo razvijenim sekundarnim spolnim oznakama. kao i limfoidnih anomalija. Recidivantne infekcije sa infekcijom srednjeg uha. ali oko 10-e godine nastupa zastoj. pa je nekada indicirana parenteralna ishrana. Muskulatura slabi kao i refleksi. Splenektomijom se mogu kontrolisati trombocitopenije. Imunološkim ispitivanjima otkrije se defekt na T ćelijama. 3. dok su IgM sniženi. hipoparatireoidizam. transplantacijom fetalne jetre i aplikacijom interleukina 2. 4. Bolesnici imaju hepato-splenomegaliju. Tretman još ne postoji. Na koži se mogu pojaviti osrtvske hiper i hipopigmentacije. prolivi rezistentni na terapiju. cervikalnu limfadenopatiju uz obično povišen nivo IgA i IgE. Cerebelarna ataksija je prvi neurološki znak koji postepeno progredira i dovodi do nestabilnog hoda. čak i po kosmatim dijelovima. što ukazuje na anomaliju u B ćelijskom sistemu. Vremenom slabi i ta rezistencija i na pojedine mikroorganizme. licu. Bolest se manifestira u dojenačkom periodu a najčešće završava letalno u prve dvije godine. Nerijetko završavaju letalno od malignoma. U mnoge djece lice liči na masku sa često nekontrolisanim pokretima različitih dijelova tijela i očiju. perniciozne anemije i drugog. U tretmanu se preporučuje transplantacija koštane srži. mada obje vrste ćelija mogu biti prisutne. a posebno po noktima (onychomycosis). eozinofilija. 4.

na sreću. formira se veliku količinu specifičnih IgE antitijela. ekcem. Termin ATOPIJA podrazumijeva da postoji neki hereditarni faktor koji doprinosi preosjetljivosti kao što su hunjavica na sijeno.Biohemijski poremećaji ili deficijencije su povezani sa T ili B ćelijskim defektima. javljaju vrlo rijetko. 3. limfangiektazijama ili drugim malformacijama limfnih vodova. Nutriciona deficijencija 4. Alergija Alergija ili preosjetljivost je specifična stečena reaktivnost organizma da preko imunoloških mehanizama uzrokuje nepovoljan fiziološki odgovor. Kod pacijenata sa asthmom. Komplementni sistem sa svojih 24 komponente može biti defektan i dovesti do oboljenja koja se takođe ubrajaju u imonodeficijencije kao i oboljenja fagocitnog sistema.000 daltona nisu u stanju da premoste pukotinu između odgovarajućeg antitijela IgE molekule na površini mast ćelije što je potrebno za otpuštanje medijatora alergijske reakcije. Gubitak imunog materijala .  Molekularna težina im se kreće od 10.  Akutna varijanta se javlja kod transfuzija ili transplantata koštane srži kada se ne slažu HLAD lokusi. 5. Termin antigen i alergen se često poistovjećuju. Nabrojaćemo najčešće pominjane entitete u novijoj literaturi: 1. Deficijencije koje nastaju djejstvom hemijskih ili fizičkih uzroka. Imune kompomente (elementi) mogu biti poremećene u sklopu opšteg poremećaja ili nekog drugog oboljenja koje atakuje i na limfni sistem. Pod uticajem intenzivnog izlaganja nekim alergenima npr. 38 .5. ali treba imati na umu da svi antigeni nisu jednako dobri alergeni i obrnuto. Molekule iznad 70. obrnuto. mada se kod leukoza. atopijski pacijenti su predisponirani da sintetizuju IgE antitijela na brojne antigene iz okoline. To se osobito dešava kod imunodeficijentnih osoba i kod pacijenata koji boluju od leukoza kada im se daju krvni produkti. polenov prah nije praktično potentan antigen ali je jedan od najmoćnijih alergena. asthma. što se nađe u familijama oboljele osobe.  Hronična varijanta se sreće kod intrauterine transfuzije ili poslije transplantacije koštane srži. ali su veoma rijetko alergeni. Drugim riječima. ili imaju poremećaj u inaktivaciji medijatora (slaba inaktivacija). BOLEST ODBACIVANJA TRANSPLANTATA: Ova komplikacija T ćeiijske imunodeficijencije javlja se kada T killer ćelije davaoca krvi.  Postoje i neke karakteristike prirodnih alergena: to su  proteini sa kiselom komponentom čija je izoelektrična tačka 2-5. ali i kroz placentu u fetalnoj cirkulaciji predu u primaočevu cirkulaciju kod imunodeficijentnih osoba. Na primjer. Deficijencije indukovane virusnim oboljenjima. askaris i u neatopične osobe. Deficijencija deaminaze i nukleotid-fosforilaze . tetanusni i difterični toksoidi su dobri antigeni. 2. SEKUNDARNE IMUNODEFICIJENCIJE U ova oboljenja spadaju takvi entiteti kod kojih primarni uzrok ne leži u limfnom sistemu. enteropatija sa gubitkom proteina. Klinički postoje dvije varijante. atopijska individua formiraće IgE antitijela kada se izloži češćim supstancama i iz okoline kao što su polen ili komponente kućne prašine i u tome je razlika od neatopične osobe. te kod transplantacije fetalne jetre ili timusa.000 daltona teško prolaze kroz mukozne površine da bi se susreli sa IgE formiranim plazma ćelijama.Gubitkom proteina gube se imunoglobulini i drugi produkti imunog sistema. Atopijske individue imaju defektnu kontroli otpuštanja ili stvaranja medijatora. Takve situacije srećemo kod: nefrotskog sindroma. Manji od 10. polenskom hunjavicom ili ekcemom ne može se razlikovati visoko atopijska osoba od druge sa manjom atopijskom tendencijom. Odgovor na IgE antitijela je regulisan antigen specifičnim helper i supresor T ćelijama koje luče IgEvezivni faktor kako bi potencirali ili suprimirali reakciju. Međutim.000 do 70.5. organa.000 daltona.

Postoje 3 varijante humoralne antigen-antitijelo reakcije. koja se manifestuje hipersenzibilnom reakcijom nosa. gljivica. skarifikacijom ili ogrebotinom i provocira se reakcija između IgE antitijela na mast ćelijama i antigena. što ima za posljedicu oslobađanje farmakološki aktivnih supstanci kao što je histamin. ali reaguju sa antigenom determinantom kao integralnim dijelom sistema komplementa koji dovodi do degradacije zahvaćenih ćelija. a kao posljedica nastaje čitava serija biohemijskih reakcija kao: aktivacija metiltransferaze. 39 . aktivacija fosfolipid-diacil-glicerolskog ciklusa. TIP I REAKCIJE Odvija se pomoću IgE i istovremeno je najinteresantnija za alergologe. što se naziva senzibilizacijom. Ova reakcija je većinom prolazna i reverzibilna. Smatra se da je bolest imunih kompleksa (reakcija tip III) odgovorna za 90% imunih glomerulonefritisa u humanoj medicini. intradermalno. ali tu spada i serumska bolest. a interakcija antigen-limfocit ćelijama provociranim hipersenzitivitetom (tzv. Pri kontaktu sa specifičnim alergenom nastupa IgE-antitijelo-alergen interakcija. U takvih osoba hemijski medijatori iz mast ćelije djeluju preko 6-8 sati od prve antigen stimulacije. imunološki mehanizmi alergijskih reakcija se dijele u 4 tipa. Zato se ova faza alergijske reakcije naziva kasna faza koja može trajati 1248 sati. itd.ekstracelularno uz prisustvo antigena i antitijela. dilatacijom krvnih sudova i pozitivnom reakcijom. pa je i efekat oslobođenih medijatora prolazan. metilacija fosfolipida. Reakcije antigenantitijelo dešava se humoralnim putem. Uobičajeni testovi koji se rade na koži zasnovani su na opisanim reakcijama. Kada dođe do aktivacije kaskade komplementa dolazi do oslobađanja biološki aktivnih supstanci. a koji prihvataju komplement C3 i C4. Kod neatopičnih osoba samo je 20-50% receptora bazofila i mast ćelija zaposjednuto IgE molekulama. U ovaj tip alergijske reakcije spadaju: alergijska reakcija kod unosa inkopatibilne krvi pri transfuzijama. prašine ili hrane u kožu pacijenta. poljskog cvijeća i drveća. odloženi). Istovremeno će ovo dovesti do fuzije mast ćelijskih granula sa mast ćelijskim membranama. U osnovi. U ovom tipu reakcije cirkulirajući bazofili i tkivne mast ćelije koje se nalaze na strateški važnim mjestima oko krvnih sudova. urtikarija na hranu i dr. što se može i mjeriti. Ako se unese odgovarajući specifični antigen doći će do vezivanja sa antitijelima i reakcije na mast ćelijama. neke hemolitičke anemije i drugo.IMUNOLOŠKA BAZA ATOPIJSKIH OBOLJENJA Prema Coombsu i Gellu. Polimorfonuklearni leukociti se raspadaju na mjestu reakcije a nastali proteini i proteolitički enzimi oštećuju tkivo. ulazak Ca++ . pa je to sve uključeno u imunoglobulinske molekule). 2 varijante se zbivaju u ćelijama a jedna u ekstracelularnom fluidu. postaju “senzibilisani” vezujući svojim površnim receptorima IgE antitijela. neki perikarditisi i artritisi. Nagomilana IgE antitijela su vezana i sa komponentama komplementa i njihova aktivacija alternativnim putevima. dok je u atopičnih osoba zaposjednuto skoro 100% receptora. ili se infiltriraju u zid krvnih sudova. nastat će oslobađanje histamina i drugih vazoaktivnih supstanci što će se manifestovati jačom propustljivošću. Prototipovi anafilaktičke reakcije ili IgE antitijelima izazvane bolesti su: hunjavica na polen (peludna groznica ili polenoza). TIP II REAKCIJE U alergijskim reakcijama tip II (citotoksična varijanta) smatramo interakciju između antigena i antitijela na površini ćelija koje pripadaju klasi IgG i IgM imunoglobulina. trava. jer mast ćelije i bazofili ne propadaju. osobito sitnih. pluća). uključujući hemotaktične faktore. Reakcija se dešava u humoralnom prostoru . respiratornog sistema i konjuktiva na polen različitih biljaka. TIP III REAKCIJE Alergijska reakcija tip III ili reakcija preosjetljivosti uzrokovana je imunokompleksima (Arthusov fenomen). Antigen i antitijelo sa komponentom komplementa formiraju toksična tijela koja su najčešće smještena na ili u organima čija je funkcija filtriranje (bubrezi. Stvorena IgE antitijela se reverzibilno vežu ili fiksiraju na površinu mast ćelije i bazofila preko pomenutih receptora (Fc. kod testova se unose male količine ekstrakta: polena. a medijatori koji nastaju u tim reakcijama dovode do oštećenja tkiva i kliničkih manifestacija. hipersenzitivna reakcija na ubod insekata (pčele).

Mada je osnovni faktor aktivacije opisanog mehanizma antigen. mogu satima ostati intaktne van ćelije. C4. Okolne molekule IgE vezane za druge molekule takođe uzrokuju oslobađanje arahidonske kiseline iz fosfolipidnih membrana. ali to ne treba zamijeniti sa 40 . Granule izbačene iz ćelije koje su relativno netopive u vodi. Medijatori izražavaju svoju aktivnost kod intaktne granule ili samo kada se granula počne raspadati.TIP IV REAKCIJE Alergijska reakcija tip IV je reakcija kasne preosjetljivosti – interakcija antigena sa specifičnim senzibiliziranim T limfocitom. a ovo je vezano sa IgE antitijelima koja su vezana na receptore i uz prisustvo multivalentnih specifičnih antigena. stimulator daje signal sa površine ćelije. Može se naći paradoksalni puls i zbog srednje ili teške bronhalne opstrukcije. Ne razlikuje se bitno od svakog drugog savjesnog opšteg pregleda gdje nam težina i visina mogu dati dosta važnih podataka. srčane dekompenzacije ili tamponade perikarda. hemotripsin i drugi inflamatorni faktori koji mogu biti saučesnici u brzoj i kasnoj fazi reakcije. tripsin.  Cijanoza se takođe može pojaviti zbog bronhalne opstrukcije i Sat O2 ispod 85%. Prostaglandini serije E i -adrenergični agonisti mogu uzrokovati povišenje c-AMP. koristeći uskladištenu intracelularnu energiju. endotelne ćelije i krvne sudove. te drugi hemotaktički faktori brzo izlaze iz matriksa granula i djeluju na lokalna tkiva . To je moguće pokrenuti purificiranim antitijelima koja djeluju putem IgE receptora. neutrofilni lizozomi. Često kod istog djeteta mogu slijediti više alergijskih oboljenja kao astma i ekcem. C5a).  Često curenje iz nosa će uputiti na alergijski rinitis. eozinofilni hemotaktički faktor.  Disanje na usta i tamnina ispod očiju ukazuje na nazalnu opstrukciju kojoj može biti uzrok i alergijski rinitis. Metabolizam arahidonske kiseline uz pomoć lipooksigenaze dovodi do formiranja 5-hidroksieicosatetraenoične kiseline (5-HETE) i leukotriena B4. Aktivacijom serin-esteraze. nego i kod drugih hroničnih inflamatornih oboljenja kao što su: juvenilni hronični artritis (JCA). ANAMNEZA . što može dovesti do transverzalnog proširenja korjena zbog povećanja hrskavica i koštanog sistema nosa. bazični proteini i limfokini. Metabolizam arahidonske kiseline preko ciklooksigenaze rezultira stvaranjem novih prostaglandina i trombeksana.  Respiratorna dispnea sa uvlačenjem supraklavikularnih i interkostalnih prostora. Osnove ove još nisu u potpunosti razjašnjene. D4 i E4. promjena u strukturi mast ćelija kao što je polimerizacija mikrotubula nastalih oslobađanjem medijatora. rinitis i si. Povećana intracelularna koncentracija cAMP je povezana sa inhibicijom oslobađanja medijatora iz mast ćelija. Druga grupa medijatora su heparin. bilo direktno preko A2 fosfolipaze ili indirektno preko C fosfolipaze i diglicerid lipaze. FIZIKALNI PREGLED treba posebno prilagoditi podacima iz anamneze. dovodi do ulaska Ca++ i rekombinacije intracelularnog Ca++. Druge ćelije takođe stvaraju prostaglndine i leukotreine koji mogu djelovati i drukčije.  Paradoksni puls se može naći u atacima astme (razlika veća od 20 mmHg mjerenjem TA između inspirija i ekspirija). Ma koje prirode bio.U ličnoj anamnezi se traži veza između nastupa simptoma i izloženosti nekom potencijalnom alergenu (inhalacionom. granulomatoze pluća. Javljaju se promjene u metabolizmu fosfolipida membrane uključujući metilaciju i aktivaciju fosfolipaza i stvaranje fosfolipidnih produkata koji participiraju u fuziji granula i membrane mastocita. Tu spadaju tuberkulinska reakcija. bolesti odbacivanja transplantata i druge. a najviše dužini trajanja bolesti i težini oboljenja. ima za posljedicu degranulaciju mast ćelija preko biohemijskih reakcija i dovodi do nestanka granula. Razlike postoje u bojenju. imunološkim i biohemijskim osobinama. je glavni prostaglandinski produkt mast ćelija. mehanizam se može pokrenuti i bez antigena.glatku muskulaturu. Mast ćelije igraju ulogu ne samo u vezi sa IgE reakcijama. OPŠTE I SPECIFIČNE METODE DIJAGNOZE ALERGIJSKIH BOLESTI Nema pouzdane metode za dijagnozu. pa čak i bez IgE antitijela vezanog za receptore. kinini. ali je jasno da u njoj makrofazi i citotoksične ćelije igraju važnu ulogu. te lepršanje ala nasi će uputiti na respiratorna oboljenja. Praktično se koriste sljedeće: 4. U ovaj tip reakcije spadaju: kontaktni dermatitisi izazvani nekim lijekovima i neke reakcije na plućima. Ti drugi pokretači ili stimulatori mogu biti produkti aktivacije komplementnog sistema (C3a. Prostaglandin D2 (PGD2). morfološkom izgledu. kontaktnom ili digestivnom). HEMIJSKI MEDIJATORI ALERGIJSKIH REAKCIJA I MEHANIZMI NJIHOVOG STVARANJA Mast ćelije igraju glavnu ulogu u brzom hipersenzitivnom odgovoru. jetri i bubrezima. 2. Stvoreni medijatori kao što su histoni. U svima početni okidač je degranulacija mast ćelija i oslobađanje hemijskih medijatora koji dovode do alergijskih reakcija. hronična inflamatorna oboljenja crijeva pa i parazitarnih infestacija. U familijarnoj anamnezi traži se ista ili slična oboljenja u užoj i široj familiji. arilsulfataza 8. Postoje vjerovatno heterogene populacije kako među mast ćelijama tako i među bazofilima.

Tačno mjerenje je moguće samo sa opstetričkim šestarom. Kortikosteroidi dovode do eozinopenije. a onda kada aproksimativno porastu do 9. pa i to treba imati na umu prilikom uzimanja uzoraka krvi za analizu. Prosječno ima oko 250 ćelija/mm3 a gornja granica je 700 ćelija/mm3. ali veoma rijetko. limfomi). Zbog toga što njihov broj u krvi normalno varira u dnevnom ritmu (ujutro ih je najviše) potrebno je uzeti nekoliko nalaza. ali izuzetno i do 35%. Wheezing je najčešće generalizirani. Kao posljedica alergijskog dermatitisa mogu nastati liheniformne promjene ili hiperpigmentacije. Generalizirani dermatitis se može sresti kod dojenčadi ili lokalni. Najkarakterističnije urtikarijerne lezije (koprivnjača) mogu biti od 1-3 mm makule. a ako još postoji fotofobija i pseudoptoza oni upućuju na proljetni konjuktivitis. Eozinofilija u krvi kod alergijskih oboljenja obično ne prelazi 15-20%. Poznato je da je dijametar kod novorođenčadi skoro isti. dok se kod starije djece mogu vidjeti promjene i u kubitalnim i poplitealnim fosama. te u nekih kardiomiopatija. pemfigus. Abnormalne promjene tog odnosa (povećan A-P dijametar) mogu se normalizovati kao odgovor na povoljnu terapiju. osobito sa profuznim curenjem iz nosa koje je tipično za ovo oboljenje. eozinofilni fasciitis. reumatska oboljenja (periartritis nodoza. atopični drematitis. Lofflerov sindrom. Treba znati da se eozinofilija sreće i u mnogim drugim stanjima kao: preosjetljivost na neke lijekove. a potom se rastom širina brže povećava nego A-P dijametar.   KOŽNI.  Pregledom očiju možemo naći konjuktivalnu injekciju.  Nazalna mukoza češće je blijeda. Pojavljuje se 6 sati poslije date doze. do džinovskih (šklopaca) urtikarijelnih promjena. ali pažljivom auskultacijom nekada se mogu otkriti razlike na pojedinim dijelovima pluća zbog segmentalne atelektaze.RAST .  Auskultatorni nalaz kod astme ide sa izraženom ekspiratornom dispneom. DIGESTIVNI ILI INHALACIONI TESTOVI – odličini za povezivanje kliničke slike sa alergenom 41 . ali i vratu. 3. Takve erupcije često prati i dermografizam. makulo-papulozne erupcije.  Hipertrofične tonzile i adenoidi su česte komplikacije alergijskog rinitisa. tipične za holinergične urtikarije. ekstenzornim površinama ekstremiteta. Traže se dekolorisani dijelovi. Nazalne konhe su obično edematozne.  Radioimunosorbent test . što se može otkriti upoređivanjem sa latero-lateralnim dijametrom. DIJAGNOSTIČKI TESTOVI ZA ALERGIJSKA OBOLJENJA U upotrebi je čitav diapazon testova.7 od L-L dijametra. vlažne promjene ili ekskorijacije zbog češanja. DIFERENCIJALNA KRVNA SLIKA – eozinofilija ili bolje apsolutni broj eozinofila.5 cm (oko 3g. parazitarne infestacije (askaris.  Pregledom grudnog koša u asmatičara može se naći povećan anterio-posteriorni dijametar. ali se može reći da je nivo u serumu viši u atopične djece. herpetiformni dermatitis.RIST . urođena eozinofilija. Za kontaktni dermatitis je karakteristično da se eritematozne ili papulo-vezikulozne erupcije pojavljuju na areama koje su izložene kontaktu.familijarnim proširenjem korjena nosa.metoda kojom se in vitro mjeri ukupna koncentracija IgE  Radioalergosorbent test .) taj odnos L-L i A-P počinje opadati i ostaje negdje na 0. ODREĐIVANJE UKUPNIH I SPECIFIČNIH IgE U SERUMU i upoređuje se sa standardima normalnih vrijednosti.kojim se određuje specifični IgE protiv određenog alergena. prevashodno na obrazima. Kao pozitivan nalaz se uzima nalaz preko 5-10% eozinofila u nosnom i bronhainom mukusu. papule koje se rascvjetaju okolo. ali pomenućemo praktično najčešće. Ljepljivi sekret mukoidnog izgleda je često povezan sa pojavom papiliformnih erupcija na gornjim palpebrama. Pomna inspekcija kože. eozinofilna mialgija. ali se mogu pojavljivati i iščezavati u toku minuta ili sati i pojavljivati se na drugim mjestima. JCA). Mogu ići sa angioedemom ili bez. ehinokokus). produženom ekspiratornom fazom i vvheezingom. tamnije ili ružičaste boje u djece sa alergijskim rinitisom. Permanentno povećan A-P dijametar grudnog koša ukazuje na rekurentne atake ili permanentnu bronhalnu opstrukciju bilo kog uzroka. neka maligna oboljenja (leukemije. Kruste se najčešće nađu poslije superinfekcije. eritematozne. EOZINOFILI U SEKRETU NOSA I BRONHAINOM MUKUSU. Batičaste prste možemo naći i kod hroničnih asmatičnih bolesnika. fino ljuštenje. pojačano suzenje i periorbitalni edem kao posljedicu alergijskog konjuktivitisa. upozorava na astmu.

IZBJEGAVANJE SUSRETA SA ALERGENOM Logično. ali ima slabu stimulacionu aktivnost. više u istraživačke svrhe. noradrenalin. Danas su u upotrebi inhalacioni i digestivni provokacioni testovi. mada se uzima kao pravilo da što su urtika i okolna reakcija veće da je test to relevantniji. Neželjeni efekti adrenergičnih lijekova mogu biti: tremor skeletne muskulature. Neželjeni efekat im je sedacija pa ih treba izbjegavati u kombinaciji sa drugim depresivima. imunoterapija (hipo i desenzibilizacija) i profilaksa. Može dati neželjene efekte kao što su insomnija. tableta i aerosola. pa se ne daju najmanje 12 sati prije kožnog testa. Ovdje se mora naglasiti da brzo stvaranje urtike i okolnog eritema ukazuje da u koži postoje specifična IgE antitijela na mast ćelijama kože. ali čini se. Antihistaminici su lijekovi različite hemijske strukture. da  kod dojenčadi sa velikim potencijalom alergijskih oboljenja u familiji (astma. Pozitivnom reakcijom se smatra promjer papule od 5 mm i više sa eritemom. 1. pojačane propustljivosti. Hromglikat (Intal) vidi kod astme. Pri interpretaciji kožnog testa treba biti oprezan jer na primjer lijekovi mogu pojačati oslobađanje histamina iz mast ćelija. Postoje histamin receptori u različitim tkivima i to 2 vrste. ali je efekat sličan. pogoršanje hipoksije. glavobolja i iritacije. efedrin i antihistaminici. vomitus. Izvode se na više načina. kardijalna stimulacija. 42 . Poslije toga se zakazuje testiranje kojim se želi pronaći odgovarajući alergen koji je uzrok bolesti. bol u epigastriju i crvenilo kože i sluzokoža. ali ne znači da će taj pacijent imati kliničke simptome pri izlaganju prirodnim alergenima. terapija lijekovima. PRINCIPI TRETMANA ALERGIJSKIH OBOLJENJA Postoje 4 principa: izbjegavati alergijsku iritantnu supstancu. metaholina i drugih medijatora koji će preko svojih receptora dovesti do promjena na malim krvnim sudovima u smislu dilatacije. H1 i H2 receptori. što će se na koži prezentovati papulom sa lokalnim eritemom. terbutalin). Kortikosteroidnu terapiju nije potrebno prekidati. a onda zavisno od veličine papule obilježava se sa jednim +. proterenol) i ne-kateholamine (efedrin. atopijske bolesti) nastojati da se ne uvodi nikakva druga hrana osim majčinog mlijeka bar do šestog mjeseca. Kortikosteroidi – kod anafilaksije. pa sve do ++++. ali je najstandardniji je: intradermalni test . Obično se radi sa grupnim antigenom (većim brojem srodnih alergena) kao što su peludi mnogih trava. Količina alergijskih ekstrakata i odnos sa vehikulumom je obično 1:100-1:10. uključujući kateholamine (adrenalin.Kožni testovi – najviše se praktično koriste – izaziva se lokalna alergijska reakcija koja je pristupačna za posmatranje. a za antihistaminike se taj period produžava čak na 72 sata. Obično se ubrizgava 0. Ako u pacijentovoj koži (na mast ćelijama) postoje specifična IgE antitijela. ili na površine (efedrin). simpatomimetik. 3.  Aminofilin (teofilin) je najvažniji u kupiranju astmatičnih napada iako mu je mehanizam djelovanja nejasan a toksikologija klinički problem. ali se srećemo sa dosta problema. inhalaciono. Treba još jednom naglasiti ono što je u korelaciji sa današnjim trendom o dojenju. nekada i nerješivih. Postoje kontraverze o uspjehu ove metode. Obzirom da se ovi lijekovi brzo inaktiviraju enzimima iz jetre.1 ml ekstrakta i čita se poslije 15-30 minuta. dlake životinja i si. Postoji veliki broj preparata na tržištu. albuterol. daju se isključivo injekciono.  Takvim dojiljama reći da za to vrijeme izbjegavaju potencijalnu alergijsku hranu. na taj dati alergen doći će do interakcije i rezultat će biti oslobađanje histamina. 2. jer se alergen može transportovati i mlijekom. GIT i drugim.  Efedrin je najstariji nekateholaminski preparat.  Od drugih adrenergičnih agonista najpoznatiji je salbutamol (Ventolin) kao selektivni bronhospazmolitik u obliku sirupa.u kožu se unosi alergenski ekstrakt. a drugi će inhibirati reakcije kao: adrenalin. HIPOSENZIBILIZACIJA Sprovodi se tako da se potkožno daju male doze alergena i onda se postepeno povećavaju do pronađene doze održavanja. FARMAKOLOŠKA TERAPIJA: Adrenergici. insomnija.

ponovnim izlaganjem istim stimulusima anafilaksija će se pojaviti zbog toga što su specifične brojne antigen molekule vezane na površini mast ćelija. a može početi i sa svrbežom. metaholina i drugih primarnih i sekundarnih medijatora čiji je rezultat:  povećana propustljivost kapilara.je najeešći imuni odgovor. vakcine. Međutim. suženom svijesti (poremećajem svijesti). Direktno djelovanje se smatra putem stimulusa kao što su kontrastna sredstva ili opijati. 43 . Aktivacija komplementa – je rjeđi tip imunog odgovora koji dovodi do anafilaksije. pa zahtijeva urgentnu medicinsku pomoć. Indirektni mehanizmi dovode do anafilakse preko kompleksnog biohemijskog puta tako npr. pa će se često manifestovati wheezingom. Često se pojavi opšte crvenilo kože koje preraste u urtikarijarnu ospu (raš). promuklošću i inspiratornom dispneom koja je posljedica edema larinksa. – koji dolazi i od poremećaja na gornim i od poremećaja na donjim disajnim putevima  Opstrukcija gornjih respiratornih puteva sa disfagijom.  pojačana sekrecija mukoidnih žlijezda. Prototip ove reakcije je antigen . Ovu reakciju karakteriše obimna degranulacija mast ćelija kao odgovor na neki stimulans. a onda slijede Simptomi šoka . Kod bolesnika koji su postali preosjetljivi. dok termin anafilaktoidna reakcija se koristi kada se žele naglasiti opšte reakcije koje nisu imunog porijekla.4. najčešće imunim ali i neimunim. imunu reakciju ovog tipa mogu dati i druge materije kao što su hrana (produkti mlijeka. PROFILAKSA Primarna i sekundarna profilaksa ima cilj da se spriječi razvoj bolesti. ose. riba. kliničke manifestacije su identične pa termin anafilaksija se danas upotrebljava da se opišu sve ove reakcije. ubodi insekata (pčele. a ovi direktno djeluju na membranu mast ćelije. jaja oraha. oralni ili parenteralni različiti lijekovi (drugi antibiotici osim penicilina. čepići od mukusa i/ili edema pluća.penicilin. Naporom indukovana anafilaksija se može pojaviti u osoba posebno sklonim. Anafilaksija Anafilaksija je hipersenzitivna reakcija organizma na različite materije koja može direktno da ugrozi organizam (život). inzulin). a može biti izazvana različitim mehanizmima. KLINIČKA SLIKA Degranulacija mast ćelija znači oslobađanje histamina.  bronhospazam.  Opstrukcija donjih disajnih puteva je posljedica bronhoopstrukcije. NEIMUNI MEHANIZMI Mogu biti direktni i indirektni preko kompleksnog biohemijskog puta. stridorom larinksa.. Nesteroidni antiinflamatorni agensi mogu indirektno dovesti do anafilaktičke reakcije preko alteracije metabolizma arahidonske kiseline. IMUNI MEHANIZMI: Odgovor preko IgE . Mehanizam nije dovoljno objašnjen. konzervansi). auskultatornim šumovima i dispneom. Simptomi respiratornog distresa.  Pacijent osjeti da se nešto posebno događa s njim. Abdominalni bolovi i/ili dijareja se javljaju ako je zahvaćen GIT. Bez obzira na precipitirajuće mehanizme. hipotenzijom.Znaci šoka će se manifestovati: slabim pulsom. slabim kapilarnim punjenjem. kratko poslije izvršenog napora kojem je još predhodio obilan obrok. mravi). školjke. Ovaj tip reakcije se naziva anfilaksijom da bi se naznačila posredna imunološka reakcija.  smanjen vaskularni tonus u koži i sluzokožama.

subkutano i i.pomoć u prevenciji ili ublažavanju rekurentnih simptoma. Difenhidramin.i. Metilprednizolon 2 mg/kg i.25 ml u 2 ml normalne slane otopine. ako je bolesnik prima. Neki autori preporučuju davanje adrenalina subkutano u injekcijama na mjesto ulaska aler-gena. a efekat se titrira klinički.  ADRENALIN . Monitoring 44 . . Njihovo je mjesto poslije važnijih mjera od vitalnog značaja. Može se dati i normalni adrenalin u soluciji od 0.000 vodenog rastvora. ili im). Sljedeća doza se može ponavljati svakih 5-10 minuta. Daje se O2 do endotrahealne intubacije ili traheotomije. bloker H1 receptora u dozi od 1 mg/kg i. Ekvivalentna doza oralnog prednizolona može zamijeniti metilprednizolon.v. ali stalno držati na umu da se hipovolemija javlja kod svakog anafilaktičkog šoka.0. . može se dati svakih 4-6 sati u 2 dana.  AMINOFILIN IV za refrakterne bolesnike u dozi od 5-7 mg/kg za 20 min.   ::: POMOĆNA TERAPIJA :::  KORTIKOSTEROIDI .v.Koncentracija raspršivača se pravi od racemičnog adrenalina u dozi od 2. Adrenalin u raspršivaču . ::: TRETMAN ŠOKA :::  PLASIRATI VEĆI I. Ako se daju kao ranitidin. žaoku insekta izvaditi (odstraniti). Oni koče (inhibiraju) dalju akciju histamina.v. Ako intubacija ne uspjeva onda se radi krikotireotomija sa odgovarajućim kateterom (14 Ga).000 rastvora.TERAPIJA ::: OTKLONITI UZROČNIKA ::: ako je moguće . a nastavlja se kao produžna doza 1 mg/kg/sat. a Albuterol u dozi od 0. Hidroksizim 2 mg/kg/dan.infuzija ili transfuzija. daje se 1 mg/kg/dan i.v. ADRENALIN U IDENTIČNIM DOZAMA KAO I ZA RESPIRATORNI DISTRES čime se poboljšava vaskularni tonus i miokardne kontrakcije. .1 µg/kg.  ENDOTRAHEALNA INTUBACIJA treba razmotriti kod srednje teškog respiratornog distresa koji ne reaguje na adrenalin. Zato su antihistaminici logični lijekovi za tretman anafilaksije. Ako se takve doze trebaju ponavljati duže vrijeme. podjeljeno u 4 doze. obrnu fiziološku manifestaciju ili smanje progresiju. Adrenalin inhibira degranulaciju mast ćelija i promptno djeluje kao bronhodilatator.sc. . a u slučaju manjih reakcija daje se oralni difenhidramin 5 mg/kg/dan u 4 doze sa maksimumom od 300 mg/dan.1 ml/kg 10. Ako imamo uzročnika anafilaksije već u ekstremitetu (lijek ili ujed insekta).0. ako treba. Poveska treba da se popušta tako da stoji 3 minute a onda 1 min popuštanja 3:1.25 ml u 2 ml i ponavljati nebulizatorom svakih 30 minuta ako je potrebno.m. smanjuje edem larinksa. U serumu ne treba da pređe 10-20 µg/l.01 ml/kg 1:1.  ANTIHISTAMINICI . KATETER DAJUĆI TEČNOST U BOLUSU 20-40 ml/kg Ringer laktata ili drugog izotoničnog rastvora. staviti proksimalno povesku koja će usporiti cirkulaciju. Terbutamol se preporučuje u dozi od 1 ml u 2 ml neke normalne slane otopine. daje se adrenalin u infuziji (kapima) sa početnom dozom od 0.01mg/kg (iv. UPOTREBA DOPAMINA U INFUZIJAMA (KAPIMA) 10-20 µg/kg/min.25 ml i koristi se kod edema larinska. podjeljeno u 4 doze sa maksimumom od 200 mg/dan. odmah treba prekinuti. ::: TRETMAN RESPIRATORNOG DISTRESA :::  100% O2 putem maske ili tubusa. Na osnovu izgleda pacijenta dati i veću količinu tečnosti.lijek izbora u dozi od 0.V.Histamin kao osnovni medijator anafilaksije dovodi do respiratornih i kardiovaskularnih manifestacija. zbog lokalne vazokonstrikcije i usporavanja anafilaktičkog odgovora.  TERBUTALIN I ALBUTEROL se pominju kao efektni bronhodilatatori u pacijenata sa opstrukcijom donjih respiratornih puteva. a oralna doza je 2 mg/kg/dan podjeljeno u 2 doze. Davanje blokatora H2 receptora je kontraverzno. Njegova upotreba je manje važna za inotropnu kardijalnu potporu. svakih 6 sati. Pojačavaju funkciju cilija. ali kod stabilnih pacijenata.

Tretman može obuhvatiti sve preosjetljive osobe mada je prevashodna namjera preveniranje neželjenih reakcija pri i. Test se pravi pod kontrolom alergologa.v. teško je. konzervansi. Metode ne preveniraju sigurno i kompletno. Test će upoznati ljekara i pacijenta na supstance kojih se treba čuvati. Može se dati i ekvivalentna peroralna doza prije izlaganja sumnjivoj supstanci (kontrastna sredstva za dijagnostiku). Predhodno se nauče kako se šta koristi.medijatorski odgovor. a 30 mg manjoj djeci (do 6 godina). Tako će se kod preosjetljivih na penicilin dati drugi antibiotik. osobe koje imaju alergiju ha ubod pčele trebaju izbjegavati mjesta gdje ima pčela (pčelinjaci ili mjesta paše pčela). visoko rizičnom pacijentu se može uspostaviti i. O2. Anamnestički procijeniti i identifikovati potencijalni rizik. Smrt obično nastupa unutar prvog sata reakcije kao posljedica respiratorne insuficijencije. jer mogu biti žrtve neželjene reakcije. ili oralno 1 sat prije izlaganja stimulusima. te pripremljenim setom za intubaciju. Kada već moramo dati poznati anafilotoksin pacijentu. Kod osoba koje su osjetljive na napor savjetuje se da ne budu sami kada čine napor. Zdravstveni karton koristi da bi se rizici dokumentovali. a reakcija je usporena i traje duže od 30 minuta. dati adrenalin. Onima koji imaju anafilaksu na napor savjetovati da prije izlaganja naporu ne uzimaju obrok bar 2 sata prije početka napora zato što obrok povećava rizik. Koriste se i druge vrste preventivnih mjera. odnosno da upute te osobe. linija. 7 i 1 sat prije izlaganja.  Difenhidramin kao antihstaminik se preporučuje u dozi od 1 mg/kg i. Postoji i specifična imunoterapija koja se može dati profilaktički alergičnim pacijentima na ubod insekata.  Metilprednizolon se daje u dozi od 40 mg i. Najčešće su im stimulusi jaki ili su uneseni oralnim putem. Smatra se da polovina bolesnika spada u kategoriju rekurentne ili protrahirane anafilaksije. ili nemoguće. Treba imati na umu da u mnogim situacijama.v. Trebaju ih nositi kada misle da bi se mogla desiti takva situacija. PROGNOZA Ovisi o težini bolesti.v. Uvedeni su individualni setovi za osobe sa visokim rizikom.v. Roditelji moraju biti informisani o lijekovima ili hrani koja može dati reakciju. može se koristiti i DESENZIBILIZACIJA kako bi se prevenirale po život opasne reakcije. 13. izbjeći kompletan rizik kao što su lijekovi. kod posebnih individua. ubodi insekata itd. PREVENCIJA Najvažnije je da se izbjegnu stimulansi. pa rizik ostaje. treba da se testiraju kožnim putem i radioalergosorbent testom koji služi za identifikaciju materije koja uzrokuje porast IgE . kao što su KORTIKOSTEROIDI I ANTIHISTAMINICI. 45 . brizini prepoznavanja iste i brzine tretmana. ako je u pitanju krucijalna potreba. a pacijenta staviti na pažljivi monitoring. Na kraju. U pacijenata koji su sumnjivi ili je nepoznata supstanca.Svi pacijenti sa dijagnozom anafilaksije trebaju se smjestti u intenzivnu njegu najmanje 24-48 sati jer stanje može biti protrahirano (manifestacije traju 5-32 sata i pored terapije) ili se može ponoviti kao bifazična anaflilaksa (javljaju se manifestacije nakon 8 sati ponovo). U zdravstvenoj legitimaciji treba naznačiti da li je osoba nekada imala anafilaktičku reakciju. upotrebi kontrastnih sredstava. većoj djeci.

donose zdravstvene vlasti prema zakonu o zaštiti od infektivnih bolesti. Primarno cijepljenje BCG DiTePer i Polio DiTePer i Polio DiTePer i Polio Morbile. Vakcine se prave:  od živih. Parotitis. OPŠTE KONTRAINDIKACIJE IMUNIZACIJE:            BCG (BACILLUS CALMETTE GUERIN) VAKCINACIJA Pruža zaštitu protiv primarne i postprimarne tuberkuloze. postoje neobavezne i fakultativno obavezne (kod osoba koje putuju u endemska područja). Vakcine se daju parenteralnim i oralnim putem. Pored obaveznih vakcina. Danas ima više vrsta vakcina (liofilizirana i druge). Vakcine ili cjepiva općenito uzeto su antigeni ili kombinacija antigena koji u organizmu izazivaju stvaranje specifičnih antitijela koja štite dijete od infekcije virulentnim sojevima. polio. U većini zemalja i kod nas Povišena tjelesna temperatura Akutna zarazna bolest Teža hematološka oboljenja Dekompenzirana srčana mana Teško oboljenje bubrega Alergija na sastojke planirane vakcine (jaja. vrsti vakcine. DiTe pro adultus i Polio II razred osnovne BCG VII razred osnovne BCG VIII razred osnovne Rubcola (učenice). Vakcinom se daje mitigirani bovini soj bacila tuberkuloze koji se presađivanjem više stotina puta oslabi.hepatitis B) i  od toksina mikroorganizama (tetanusa i difterije) pa se zovu toksoidi ili anatoksini. Rubeola. Preporuke se mijenjaju zavisno od epidemiološke situacije i iskustva sa određenom vakcinom. ali iza DiTePer i Polia 3 sedmice B. a zadrži anitenu sposobnost. Nakon pravilno provedene vakcinacije u organizmu se stvara imunitet koji povremeno treba pojačavati ili produžavati docjepljivanjem. ali postoje i opšte kontraindikacije. pa izgubi patogenu. Prije vakcinacije ljekar mora kod svakog djeteta odvagnuti korist i rizik. mumps). PROGRAM KONTINUIRANE VAKCINACIJE Dob Od 3 do 5 dana 4 mjesec života 5 mjeseci života 6 mjeseci života 13 mjeseci Cjepivo A. pojedinačno ili u kombinaciji više uzročnika. 46 . Za svaku vakcinu postoje specifične kontraindikacije. zbog mogućeg teratogenog učinka. kolera. oslabljenih uzročnika (morbile. pored ovih opštih kontraindikacija. Revakcinacija 2 godine života BCG (kod nas nije obavezna kod tuberkulin proba) 4 godine života DiTePer i Polio I razred osnovne Ospice. antibiotik) Djeca pod citostatskom ili kortikosteroidnom terapijom Stanje iza transplantacije organa Imunološka deficitarna oboljenja Trudnoća je uvijek kontraindikacija za žive vakcine. osim difterije i tetanusa. . dobu. pa o tom informisati roditelje.  inaktiviranih uzročnika (pertusis.AKTIVNA IMUNIZACIJA ILI VAKCINACIJA Aktivna imunizacija je segment preventivne pedijatrije. vremenu. Preporuke o načinu. razmaku između pojedinih doza. Naglašava se da inaktivirane vakcine toksoidi nisu kontraindikacija i kod imunodeficijentnih stanja. DiTe pro adultus i Polio Sa 19 godina života se još daje antitetanusna vakcina. Kod nas je vakcinacija protiv velikih boginja ukinuta kao obavezna vakcina.

Mješana vakcina od difterije i teatnusa (DT). Najčešće se koristi mješano cjepivo za sve tri bolesti skupa DiTePer.  Poslije 2-3 sedmice javi se obojena papula veličine oko 8 mm. rubeola i parotitis). U primovakcini od 3 doze. blaga je bolest i rijetko sa posljedicama. Pošto je difterija.1 ml cjepiva i  Nastaje mala urtika koja obično nestaje za 30 minuta.  a niska tjelesna težina i fiziološka žutica nisu.  Intrakutano se ubrizgava 0. najčešće aksilarnih čvorova. difterija je izuzetno rijetka bolest. Kontraindikacije za vakcinaciju su  tuberkulin pozitivna djeca. Pozitivan tuberkulinski test treba očekivati poslije 2 mj. Obično prolaze bez ikakve intervencije. DiTe pro adultus je istog sastava kao gornja ali je toksoida difterije manje 8-10 puta. a zatim  ulkus se zatvori krusticom a na kraju  Prerasta u bjelkast ožiljak u promjeru oko 5 mm. to se treba truditi da i u našoj BiH provedemo ovu vakcinu u prvoj godini do 90% populacije kako bi obezbijedili optimalnu zaštitu. te 47 . DIFTERIJA. praktično nismo imali problema ni sa tetanusom. a iz istorije je poznata Libeška katastrofa kada je greškom zamjenjen virulentni soj. dok je tetanus ubikvitarni problem cijelog svijeta. tako tokom ratnih epidemija traumatizma.  opšte kontraindikacije i  teže porođajne ozljede. duboko intramuskularno.  Potom u periodu od 4-5 sedmica može se vidjeti mikroapsces koji ulcerira i secernira nekoliko nedjelja. a služi za primarnu vakcinaciju i revakcinaciju djece do 7 godina. pa je nekad potrebna i manja hirurška ekscizija.5ml. Način davanja primarne vakcine DiTePer sastoji se u  davanju 3 doze od po 0.05-0. Ukrajna. kao endemska bolest zemalja u razvoju. Danas se Kohovom fenomenu pridaje manji značaj. Nekad se dodavao ovoj mješanoj vakcini i antigen para B. Ako se DiTePer vakcinom obuhvati 70-80% u populaciji djece. Što se tiče imunodeficitarnih stanja. upalne promjene u regionalnim limfnim čvorovima .besežitisi. razmak između tih doza je 4 do 6 sedmica. a izuzetno apscedira i kolikvira. Pojava eksplozivnih epidemija difterije u Evropi tokom rata (Poljska. od vakcinacije. kakav se ne pamti.5 ml DiTePer. opravdava potrebu vakcinacije i pokazalo se u toku ovih epidemija da tek 3.  Sljedeća druga vakcinacija je između 4 i 5 godine.se daje intrakutanom metodom i to u lijevo rame. Monovakcina protiv tetanusa (T) – postoji dakle kao samostalna. Postignuti nivo zaštite stanovništva se pokazao efikasnim. U prave komplikacije besežiranja spadaju:  Lokalne infekcije. koliko nam je poznato u svijetu je opisano oko 30 letalnih ishoda zbog vakcinacije takvih osoba. Rusija. Mnogi misle da Njemačka nikad nije uvela BCG kao obaveznu vakcinu zbog te katastrofalne greške zdravstvenih radnika. a pertusis prijeti uvjek gdje nije provedena vakcinacija. Pertusis i kad se pojavi kod vakcinisanih obično ima blag tok.  Revakcinacija je poslije navršene prve godine života. niti difterijom. pa se dobijala vakcina DiTePer-Parper sa mrtvom suspenzijom B parapertusisa. doza u primovakcinaciji postiže 80% zaštitu od difterije. Bjelorusija).  Opšte infekcije su opisane kod rijetkih imunodeficitarnih stanja koja su dosta rijetka. Difterija ako se pojavi kod vakcinisanih. u kojih postoji kontraindikacija za pertusis vakcinu. TETANUS I PERTUSIS VAKCINA (DITEPER) Daje se obično skupa. samo sa jednom dozom od 0. Pridaje mu se veliki značaj u kontroli vakcinacije koja se završila uspjehom. obično 3 sedmice iza MRM (morbili. pa ni pertusisom.

 III revakcinacija u l razredu i  IV revakcinacija u 8 razredu osnovne škole. Vakcinaciju sa DiTe treba nastaviti. pa je pravilo da se vakcinacija odloži nekoliko mjeseci dok se situacija ne riješi. podliježu obavezi od 1 do 14 godina kao i ona koja nisu potpuno imunizirana. Napomena za DiTePer i polio vakcine: kada se iz bilo kog razloga odlože i prođe više od 2 mjeseca a manje od 14 mjeseci treba započeti ponovo pnmovakcinaciju istim redom i poštovati intervale. Nesigurni su dokazi da manje doze i parcijalno davanje vakcine umanjuje neželjene posljedice. ali uvjek neki rizik postoji. provodi se sa živom vakcinom (Sabinova) i postignuti su ogromni rezultati. kao i  u VIII razredu.  I revakcinacija poslije MRP sa navršenom godinom. Imunizacija protiv difterije. Djeca sa oštećenim CNS vakcinišu se samo DiTe.000 doza vakcina pertusisa. već skoro 20 godina. velikog kašlja obavezna je za svu djecu od 3-12 mjeseci.  Neurološke reakcije koje se jave unutar 3 dana od vakcinacije su kontraindikacije za dalju vakcinaciju (uključeni su encefalitisi i konvulzije). Ako se u tom periodu ne provede iz bilo kojih razloga.  II revakcinacija između 3 . Mnogi autoriteti misle da su promjene na CNS-u postojale i prije vakcine ali nisu prepoznate. Primo vakcina od 4 do 12 mjeseci. Daje se peroralno u dozi od 0. Eksperti smatraju da se incidencija permanentnog oštećenja CNS-a javlja na 310.1 ml Primovakcina se provodi u 3 doze sa razmakom između pojedinačnih doza od 4 do 6 sedmica kao i DiTePer.  teže reakcije na predhodno date DiTePer vakcine. Praktično se provodi istovremeno sa DiTePer.  neurološka oboljenja ili sumnja na ista.  Somnolencija ili pretjeran plač koji traje preko 4 sata opravdava konsultaciju pedijatra koji treba da razluči pedijatar da li prekinuti sa DiTePer.  lako povećana temperatura i iritacija. kako primovakcinacija tako i revakcinacija pa prema tome kalendar vakcinacije ide isto sa DiTePer.4 godine. a sada. u prvom razredu osnovne škole sa DiTe pro-adultus. Minor respiratorne infekcije gornjih respiratornih puteva nisu kontraindikacije. U našoj zemlji je započeta vakcinacija sa mrtvom vakcinom (Salkova). POLIO VAKCINA: Postoje 2 tipa vakcine. bar kada se misli na obziljne. Predpostavlja se da DiTePer može demaskirati neurološko oboljenje ili da se desi koincidencija sa infekcijom CNS-a. Reakcije na datu DiTePer vakcinu mogu biti:  Minorne sa lokalnim otokom. To je tritipna vakcinacija (Tip 1+2+3). ali su neizbježne. te postoji konfuzija o uzroku. Patogeneza opisanih stanja je nepoznata.  Na kraju samo protiv tetanusa sa 18-19 godina. Reakcije neželjene na DiTe su jako rijetke. Poslije 7 rođendana ne daje se DiTePer.  Stanje slično šoku koje potraje više od 4 sata je kontraindikacija za slijedeće DiTePer vakcine. Kontraindikacije za imunizaciju su one opšte:  febrilno stanje. bar se danas tako smatra. Najveći dio.5°C je kontraindikacija za daljnju DiTePer vakcinaciju. Ona djeca koja iz bilo kojih razloga nisu na vrijeme obuhvaćena. tetanusa. ali je teško mjeriti i kada se pojavi komplikacija onda je to za roditelje težak šok koji se teško može objasniti. Većina tih reakcija koje dovode do kontraindikacija daje komponenta pertusisa. onda se zakonska obaveza produžava od navršenih 12 mjeseci do navršene 5-te godine. Pri davanju ove peroralne vakcine ne daje se neposredno prije podoja i poslije podoja kako antitijela u mlijeku ne bi neutralisala vakcinalni virus. ako ne i sve encefalopatije se javljaju poslije pertusis vakcinacije. Pominju se prednosti oralne žive vakcine: 48 .  bol na mjestu injekcije. Temperatura veća od 40.

5 ml vakcine. treba ih vakcinisati i u dobu od 18 mjeseci do navršenih 14 godina. transplacentarnim putem. Vakcinacija nema alternative u dječijem dobu.  Reakcije na komponentu mumps vakcine su veoma rijetke. pa je treba upotrijebiti gdje postoji rizik od žive oralne vakcine. prema podacima u literaturi postiže se visok nivo antitijela i zaštita od kongenitalnog rubeoliformnog sindroma. RUBEOLE I MUMPSA (MRM) To je kombinirana vakcina koja je dala veliki uspjeh i kod nas. Adulti i dojenčad. pa se kod odraslih provodi vakcinacija mrtvom vakcinom. vakcinisana osoba izlučuje virus stolicom u okolinu. a za živu vakcinu su kontraindikacije kao i za sve ostale žive vakcine. Pored ove kombinovane vakcine postoje vakcine i za svaku bolest pojedinačno. a smrtnost od morbila naglo pala. Obaveznoj imunizaciji podliježu djeca od 12 do 18 mjeseci života.000.  Rubeolna komponenta vakcine može dati tranzitne artralgije i artritise. prva tri mjeseca i još tri mjeseca radi sigurnosti. ako putuju u endemska područja poliomielitisa treba zaštiti punom imunizacijom.laka primjena i dijete dobro podnosi. a ako nisu vakcinisana u tom dobu. parestetične bolove i to više kod odraslih.  Subakutni sklerozirajući panencefalitis se može pojaviti (na 1. istom vakcinom postiže se razvoj neutrališućih antitijela protiv parotitisa u 90% vakcinisanih. Imunizacijom protiv rubeole. onda postoji opasnost da se u kontaktu prenese virus. osobito u kućnom kontaktu. 2. imunokompromitovana stanja. Ako u porodici postoje imunodeficijencije kod odraslih. Kontraindikacije za ovu kombinovanu vakcinu su: 1. pa se i o tome mora voditi računa ili dati opet mrtvu vakcinu.  postiže se dobar celularni i humoralni imunitet koji dugo traje Kontraindikacija za mrtvu vakcinu praktično i nema. a ako se daju poslije imunosupresivnih lijekova treba sačekati 3 mjeseca.  U oko 5% djece poslije vakcine 6 do 14 dana može se pojaviti povišena temperatura u trajanju 2 do 3 dana i blaga morbilifornrina ospa.    IMUNIZACIJA PROTIV MORBILA. pa i 6 mjeseci ako postoje posebni razlozi. 3. akutna febrilna stanja. Komplikacije: sa mrtvom vakcinom nema. U zaključku se može reći da je vakcinacija najefikasnija i najsigurnija preventivna mjera u sprješavanju i širenju zaraznih bolesti. što je posljedica “vakcinacija kontakata”. 4 pojava alergijskih reakcija je moguća (pravi se na kulturi embriona pileta). Od kako je uvedena ova vakcina nestale su epidemije morbila po dječijim odjeljenjima. ali još nije dokazano daje poslijedica virusa ili vakcine. trudnoća. Vrlo rijetka komplikacija sa živom vakcinom je pojava paralitičkog poliomielitisa. Permanentni artritis se može pojaviti poslije vakcinacije. O neobaveznim vakcinacijama i fakultativno obaveznim stuacija se mijenja i diktira praktični postupak. pa ako se pojavila reakcija treba to za dalje uvažiti. Primovakcinacija se može provesti nakon 9 mjeseci života. Isto tako mrtva vakcina se daje svoj imunokompromitovanoj djeci. Revakcinacija sa kombindvanom vakcinom se provodi u 7 godini života.000). Neki autori napominju da hlorisanu vodu prije i poslije vakcine ne treba uzimati. štiti dojenče. Vakcina se daje i tokom ljetnih mjeseci. koja je izuzetno rijetka i javlja se u osoba starijih od 30 godina. ali u daleko manjem % nego kog prirodne infekcije. kada su biološki 49 . ali svakako u manjem % nego kod prirodne infekcije. Smatra se da dobijeni pasivni imunitet od majke. Vakcina se daje supkutano u nadlakticu u dozi od 0.

Nepoštovanje kontraindikacija kao i pretjerani oprez jednako su velike greške imogu imati za pojedinca teške posljedice. 50 .odbrambeni mehanizmi najslabije razvijeni.

age. U skladu sa ovim svako novorođenče se mora procijeniti u odnosu na gestacionu starost i u odnosu na trofiku. Za ovo je potrebno određeno vrijeme: za ventilaciju nekoliko minuta. percentile. KASNI NEONATALNI PERIOD je period od 7 . IUGR. ze ekskreciju bilirubina nekoliko dana. kao što su: resorpcija plodove 51 . EUTROFIČNA NOVOROĐENČAD (u literaturi često AGA – apropriate for gest. age. PRILAGOĐAVANJE NOVOROĐENČETA NA EKSTRAUTERINE USLOVE ŽIVOTA Zahtijeva angažovanje snažnih biohemijskih i fizikalnih mehanizama. percentile. age).28 dana.4200 gr. Kardiorespiratorno prilagođavanje na ekstrauterine uslove se vrši na sljedeći način:  Tečnost koja je prije rođenja ispunjavala pluća jednim dijelom se istiskuje prolaskom grudnog koša kroz porođajni kanal. PRENESENO NOVOROĐENČE (neonatus posttemporarius. porast pCO2) i periferna (preko receptora za hladnoću sa kože). HIPOTROFIČNA NOVOROĐENČAD (SGA-small for gest.  Ekspanzija pluća počinje uspostavljanjem velikog negativnog intratorakalnog pritiska. za cirkulaciju 24 sata. a drugim dijelom se resorbira. a druge. koje su postojale se prilagođavaju novim uslovima (krvotok.Djeca čija težina za gestacionu dob pada iznad 90. HIPERTROFIČNA NOVOROĐENČAD (LGA. GESTACIONA STAROST (procjenjena na odgovarajući način. percentile. Najveći broj novorođenčadi se rada sa porođajnom težinom 2500 . Prvim udahom dijete uspostavlja veliku respiratornu površinu između alveolarnog zraka i tečnosti u alveolama. Djeca koja za svoju gestacionu starost imaju težinu koja pada između 10. čemu slijedi prvi plač (krik) koji nastaje naglom ekspiracijom kroz poluotvoreni glotis. RANI NEONATALNI PERIOD je period prvih 0 . . i 90. veliko za dob). Djeca čija je težina u odnosu na gestacionu dob ispod 10. nedostašče. ekskrecija).6 dana. se označavaju kao novorođenčad sa niskom porođajnom težinom (u literaturi LBW-low birth vvieght). mala težina za dob. za koncentracionu sposobnost bubrega nekoliko sedmica. neonatus temporarius) je novorođenče koje je nošeno od punih 37 nedjelja (259 dana) do punih 42 nedjelje (294 dana) gestacije. praematurus) je ono novorođenče koje je nošeno manje od punih 37 nedjelja gestacije. NEDONEŠENO NOVOROĐENČE (nedonošče. probava). koji sprečava kolaps alveola u ekspiriju.  Odmah poslije klemovanja pupčane vrpce nastaje porast krvnog pritiska i snažna stimulacija simpatičkog nervnog sistema podizanjem nivoa kateholamina Kateholamini se i inače smatraju najznačajnijim u regulaciji različitih procesa važnih za adaptaciju.intrauterina retardacija rasta). termoregulacija. Stimulacija za početak disanja je centralna (pad pO2. Za savladavanje površinskog napona značajan je alveolarni surfaktant. neonatus praetemporarius. čime se uspostavljaju funkcije koje do tada nisu postojale (ventilacija. postmaturus) je novorođenče koje je nošeno duže od punih 42 nedjelje gestacije. DONESENO NOVOROĐENČE (terminsko. Novorođenčad čija je porođajna težina manja od 2500 gr. dobijenu mjerenjem velikog broja novorođenčadi.28 dana. vidi kasnije) se zajedno sa težinom djeteta unosi na odgovarajuću krivulju centila.NEONATOLOGIJA OSNOVNI TERMINI NOVOROĐENČE je svako živorođeno dijete u dobi 0 . large for gest.

stanje bez disanja. tj. god. vratiti odnose kakvi su bili u fetalno doba .. pa čak doprinose uspostavljanju emotivne veze majke i djeteta. a Promjene u APGAR scoru 0-20 min. a zatim kupa pod mlazom vode (što je tradicionalni ritual. ali je siguran pokazatelj stepena respiratorne insuficijencije i potrebe za reanimacijom. APGAR SCORE Kliničke karakterisiike 0 1 2 1 Srčana frekvencija 0 <100 >100 2 Disanje Odsutno Udisanje ili iregularno Regularno ili krepak plač 3 Mišićni tonus Mlitavo Smanjen ili normalan Normalan sa aktivnim bez pokreta pokretima 4 Odgovor na faringealni kateter Ništa Grimase Sisa 5 Boja kože Bijela Plava Ružičasta Skor 4-7 ukazuje na umjerenu asfiksiju. PROCJENA VITALNOSTI NOVOROĐENČETA Tradicionalni način procjene novorođenčeta je upotreba skora koji je (1953. zatvaranjem foramena ovale ductus areriosus-a (obično za 24 sata). desno-lijevi šant. minuti ima ograničen značaj pokazatelja asfiksije. Misli se da direktni dodir “koža na kožu” doprinosi uspostavljanju emocionalnog kontakta majke i djeteta. ZBRINJAVANJE NOVOROĐENČETA NEPOSREDNO NAKON ROĐENJA Ovisi od vitalnosti novorođenčeta. odnosno apneu sa održanim pulsom.. Pri tome respiratornih pokreta ili 52 . podizanjem stanja budnosti kod novorođenčeta.vode. promjene u cirkulaciji. Opšte mjere su:  nježna aspiracija gornjih dišnih puteva  posušiti dijete sterilnom kompresom da bi se spriječilo gubljenje toplote evaporacijom  klemovanje i presijecanje pupčanika sterilnim makazama  staviti ga pod infracrveni grijač  procjena jednominutnog APGAR skora Dalji postupci ovise od vitalnosti novorođenčeta. što je bitno za uspostavljanje laktacije. Nakon toga treba:  definitivno podvezati pupčanik ili ga trajno klemovati posebnom kopčom  procijeniti petominutni APGAR skor  pretražiti dijete na prisustvo porođajne traume  aktivno tragati za kongenitalnim malformacijama (potrebno je rutinsko sondiranje jednjaka da bi se isključila atrezija ezofagusa  izvagati dijete. Pokazuju uspjeh eventualne animacije.) uvela Virdžinija Apgar (APGAR score). bez većeg značenja). Vitalno novorođenče se obilježava prezimenom i brojem. što dovodi do postepenog prelaska sa cirkulacije fetalnog tipa na cirkulaciju adultnog tipa. Skor u 1. plućna vaskularna rezistencija opada. Ovim testom se stepenuje 5 kliničkih znakova sa skorom od 0 do 2 u 1. odbrana od “stresa hladnoće”. respiratorni distres) može ako preraste otpor u sistemskom krvotoku. Poznavanje ove prelazne faze u postnatalnom prilagođavanju je važno zato što svako postnatalno povećanje otpora u plućnim krvnim sudovima (hipoksija.  S ekspanzijom pluća i početkom disanja protok krvi kroz pluća se povećava 6-8 puta. Skor u 10. a <4 na prisustvo teške asfiksije. i 20. te izmjeriti TD i obim glave i grudi Danas se smatra da je potrebno što je prije moguće dijete staviti majci na grudi. 15.pulmonarno-aortalni protok kroz duktus arteriosus. To u svakom slučaju učiniti prije spremanja novorođenčeta. minuti mnogo više korelira sa težinom asfiksije i odgovarajućim neurološkim deficitom. ASFIKSIJA I REANIMACIJA ASFIKTIČNOG NOVOROĐENČETA Asfiksija (doslovno stanje bez pulsa) je neadekvatan termin koji se upotrebljava da označi upravo obrnuto . oslobađanje surfaklanta u alveole. minuti života.

Brzo određivanje gestacione starosti (orjentaciono) se vrši po sljedećim kriterijima: 1.uopšte nema. kardijalna i plućna insuficijencija. ili su slabi rijetki i površni. Hipoksija koja tako nastaje pokreće cijeli niz patoloških zbivanja koje ometaju kardiorespiratornu adaptaciju na ekstrauterine uslove života. Uzroci intrapartalne asfiksije su mnogobrojni (prevazilaze okvire ovih skripata). i uvježban tim. Izvodi ga neonatolog. spuštenost testisa i izraženost nabora kože skrotuma (vidjeti razlike u vanjskom izgledu nedonešenog i donesenog novorođenčeta). sa dubokom cijanozom. Hiperkapnija koja je prisutna zbog izostanka disanja je uzrok respiratorne acidoze. brazde na tabanima 2. EPH gestoze. 0. 3. Opšte reanimacione mjere su: 1. od 2 nezavisna ispitivača. sa prisutnim rijetkim i plitkim respiracijama.2 ml/kg rastvora 1:10 000. Test je precizan. kao semimolarni rastvor 1:1 sa 5% glukozom. izgled i kvalitet kose 4. Radi objektivnosti rezultata test se obično vrši 2 puta. Sastoji se od 6 somatskih i 6 neuromuskularnih kriterija (koji se baziraju na procjeni pasivnog tonusa) a konačan skor se dobija zbrajanjem. depresije zbog anestezije majke. obično 32-42 sata po rođenju.4% Natrijum bikarbonat. Konačni efekti mogu biti slabost miokarda. zatim  placentarni (insuficijencija placente kod prenešeneosti. oštećenje mozga. ili grčeviti. Lakša asfiksija obično zahtijeva samo respiratornu reanimaciju. Srčana reanimacija (ukoliko je srčana frekvencija <80/min)  spoljašna masaža srca (kompresijom na sredinu sternuma. itd). petlja oko vrata. kongenitalne anomalije ploda. tako da se ulegne za 1-2 cm. Primjena lijekova (preko umbilikalnog katetera. cirkulatorni šok). obično uz potpunu apneu. Većina rodilišta je usvojila PROCJENU ZRELOSTI NOVOROĐENČETA PO BALLARD-u. Modra asfiksija (obično APGAR skor 4-7) je blaži oblik asfiksije. One se baziraju na somatskim i neuromuskularnim kriterijima. dijabetesa majke) i  fetalni (komplikacije sa pupčanikom . Ukratko mogu biti  maternalni (teška anemija. ali uvijek nedovoljni da obezbijede adekvatnu oksigenaciju organizma. Hipoksija dovodi do plućne vazokonstrikcije pulmonalne i hipertenzije i D-L šanta što vodi hipoksiji tkiva. pa i smrt. čvor. sa sigurnošću unutar 2 sedmice. veličina nodulusa u mliječnoj žlijezdi 3. Uobičajeno je da se asfiksija dijeli s obzirom na intenzitet na modru i blijedu.0. Hipoksija je takođe pokretač anaerobne glikolize što rezultira hipoglikemijom i metaboličkom acidozom (nakupljanje kiselih metabolita). intrauterine infekcije.5-1  ml/kg  Ekspanderi volumena. dok teška ponekad zahtijeva sve ove reanimacione mjere. PROCJENA GESTACIONE STAROSTI NOVOROĐENČETA Postoje različite tabele za procjenu gestacione starosti.  8. 53 . anemije zbog hemolitičke bolesti.1 . Blijeda asfiksija (obično APGAR skor < 4) se karakteriše blijedosivom bojom kože. Ventilatorna reanimacija  aspiracija gornjih dišnih puteva  mehanička ventilacija uz primjenu O2 preko maske i balona (AMBU)  endotrahealna intubacija sa primjenom pozitivno intermitentnog pritiska 2. stupanj razvijenosti hrskavice usne školjke 5. plasiranog u umbilikalnu venu)  Adrenalin 0.prolaps. Reanimacija asfiktičnog novorođenčeta Za reanimaciju novorođenčeta potrebno je imati spremljen set za reanimaciju. drugi lijekovi po potrebi Za primjenu ovih postupaka postoji shema koja umnogome ovisi od vitalnosti novorođenčeta.

muška 100-150 gr. najviše dvije sedmice. ili 3. U neke zdrave novorođenčadi hranjene majčinim mlijekom žutica se može produžiti kroz duži period. doneseno novorođenče je obično teško pri čemu su Tjelesna težina 2500-4200 g (prosjek 3400 g). VANJSKI IZGLED NOVOROĐENČETA Zdravo.povećana enterohepatična cirkulacija bilirubina Crijevo novorođenčeta je ispunjeno crno-zelenom ljepljivom masom (mekonij). te fizioloških gubitaka koji su veći od unosa sisanjem. koji biva ispražnjen obično u prvih 12 sati života (najkasnije u drugom danu). nepoznatog uzroka. NEKE FIZIOLOŠKE OSOBITOSTI NOVOROĐENČETA U prvih 3-5 dana iza rođenja novorođenče zbog relativnog gladovanja (“neuhodana” laktacija). Neurološka procjena treba da uključuje niz primitivnih refleksa i automatskih reakcija koje su odraz nepotpuno zrele funkcije mozga. ali i brzo i nježno! Paziti da se dodatno ne destabilizira nedonešeno ili bolesno novorođenče! Voditi računa da svaka manipulacija kod teško bolesnog novorođenčeta smanjuje pO2 u krvi. kalkaneus i eventualno kuboidna). te razmislili da li tražena informacija vrijedi toga. 2. dana. Uspostavljanjem laktacije brzo počinje ravnomjeran prirast. Najznačajniji su: . Postoje standardizirane skale (ne koriste se u svakodnevnom radu) za procjenu ponašanja novorođenčeta.nezrela funkcija enzima glukuronil-transferaze – . koja spontano prolazi za nekoliko dana. motorika i refleksi su odraz antomske i funkcionalne nezrelosti nervnog sistema. teža od ženske Tjelesne dužine 49-52 cm.FIZIKALNI PREGLED NOVOROĐENČETA Fizikalni pregled novorođenčeta treba obaviti detaljno. proksimalna tibije. gubi u prosjeku 7% svoje porođajne težine (maksimalno 10%). godine) Kod otprilike 1/3 donesene novorođenčadi se od 3. To su: 54 . Koža novorođenčeta je pokrivena sirastim mazom (vernix caseosa).pojačana hemoliza zbog kraćeg trajanja života eritrocita . Takođe se može pojaviti prolazni eritem i makulozni osip. Mongolska pjega je sivkasto-modrikasta mrlja veličine nekoliko cm do veličine dlana koja se ponekad nađe u regiji sakralne kosti (izblijedi do navršene 1. Pregledom je potrebno isključiti druge uzroke temperature. talus.desno). i u leđnom i u trbušnom položaju Osnovni pokreti stereotipni (fleksija i ekstenzija) i alternirajući (lijevo . Uzroci fiziološke žutice su višestruki. a zatim mogu proći i 24 sata bez mikcije (fiziološka subhidracija). npr. Jezgara okoštavanja Doneseno novorođenče se rađa sa 6-8 (distalna jezgra femura. dana pojavi tzv. položaj. Obično je koncentracija indirektnog bilirubina do 140 μmol/l (8 mg%). koji ima zaštitnu funkciju. koju može pratiti kratkotrajni porast temperature (fabris transitoria). tako da se težina nadoknadi za jednu. Pasivna pokretljivost ovisna o gestacionoj dobi i znatno je prisutnija kod nedonoščadi zbog hipotrofične muskulature i mlohavosti zglobova. Ponašanje. Često se prvih dana ljušti površni sloj epiderma (desquamatio neonatorum). Novorođenče mokri obično neposredno nakon rođenja. a sve do 205 μmol/l (12 mg%) se smatra fiziološkom. Obima glave 34-37 cm Obima grudi 1-2 cm manji od obima glave Srednja linija tijela iznad pupka Ekstremiteti su kratki Glava iznosi 1/4 tjelesne dužine Puls 120-160 Respiracije 40-60 U budnom i opuštenom zauzima položaj totalne fleksije stanju. Brazeltonova-BNBAS. Ovo je fiziološka dehidratacija. fiziološka žutica.

koje izgledaju relativno hiperplastične. insuficijencija cerviksa)  ometanje toka trudnoće (teže bolesti majke. .potkožno masno tkivo je otečeno i tvrdo)  uške su mekane i plosnate. gestoze)  prijevremeno odljuštenje posteljice  prijevremeni poticak uterusa na kontrakcije VANJSKI IZGLED NEDONOŠČETA Za razliku od donesenog novorođenčeta karakteristike su mu sljedeće:  spontana motorika neznatna..simetrični tonični refleks vrata (Magnusov refleks).refleks hvatanja šakom (palmarni grasp). FUNKCIONALNE KARAKTERISTIKE NEDONOŠČETA  zbog nezrelosti cns regulacije disanja javlja se periodično disanje. slabo plače  zbog hipotonične muskulature leži opušteno. .refleks sisanja. .refleks hvatanja stopalom (plantarni grasp). tamno ili svijetloružičasta i prozirna.novorođenčad sa veoma niskom PT (VLBW. Najčešća je hipertrofija žljezdanog tkiva dojki.refleks traženja usnama (Rooting refleks). potrebe za posebnom njegom. . s vidljivim krvnim sudovima  dorzumi šaka i stopala su često edematozni (kod pothlađenih i bolesnih su česti skleredemi . se . kao posledica djelovanja majčinih hormona na hiperplastični uterus ili kao posledica deskvamativnog vaginitisa. specifični morbiditet i prognoza) razmatramo ih kao jednu skupini. . . Najčešći su:  nemogućnost uterusa da zadrži plod (malformacije uterusa. u rasponu 5-10% Uzroci nedonešenosti su višestruki (za više od 50% se ne može naći uzrok).Novorođenčad čija je težina <1500 gr. vidljivo uvlačenje xyphoideus-a (fiziološka dispnea)  koža je tanka i mekana. a . bez karakterističnog reljefa  areole su jedva naznačene. Ipak. Ne treba je zamijeniti sa novorođenačkim mastitisom (jednostran je i sa apscediranjem). a 1/3 čine novorođenčad sa intrauterinom retardacijom rasta (IUGR). sa pruženim ekstremitetima  grudni koš je mekan.automatski hod (step refleks). zbog mnogo zajedničkih obilježja (teškoće prilagođavanja na ekstrauterini život. Na koži nosa i obraza se mogu naći milija i komedoni.) . U neke ženske novorođenčadi se krajem prve sedmice javi malo sukrvičavosluzavog sekreta iz vagine. NOVOROĐENČAD SA NISKOM POROĐAJNOM TEŽINOM (<2500 gr.LBW Oko 2/3 ove grupe čine nedonoščad (dužina gestacije <37 nedjelja). Ovi refleksi se u toku idućih sedmica i mjeseci gube i zamjenjuju tzv. a njihovom upalom mogu nastati novorođenačke akne. posturalnim reakcijama kojima se postiže antigravitacijska sposobnost. a .pozitivna potporna reakcija (supporting refleks). kao novorođenčad sa ekstremno niskom PT (ELBW). što je bezazlena pojava.ona ss PT ispod 1000 gr. Prelaz hormona tokom trudnoće iz majke u dijete izaziva kod novorođenčeta pojave označene kao reakcije na trudnoću. ugroženu novorođenčad. a ubrajamo u tzv. sa sklonošću apneama 55 . koja se pojavi krajem prve sedmice i spontano prolazi u toku idućih mjeseci. a kod ženske nedonoščadi velike usne ne pokrivaju male. . grudna žlijezda se obično ne pipa (ne prije 34 NG)  kod muške nedonoščadi je skrotum mali a testisi su u ingivinalnim kanalima.very low birth weight). glas slab. NEDONOŠČE Prevalencija nedonešenosti varira u ovisnosti od područja i pojedinih grupa unutar tog područja (viša u socijalno ugroženim kategorijama).refleks obuhvatanja (Moro refleks). Kod muške novorođenčadi se može naći hidrokela testis. infekcije majke i ploda.

Granica sposobnosti za ekstrauterini život danas pada ispod 27 NG a 600 gr. Pri tome se vodi računa da se manipulacija nedonoščeta svede na najmanju moguću mjeru. Zastoj u rastu može biti  PROPORCIONALAN (oko 1/3 ove djece) a istovremeno zahvata i težinu u dužinu djeteta (u pravilu dugotrajan poremećaj. Najbolji transport nedonoščadi je “transport in utero”. 56 . Porođajnoj traumi su posebno izložena . PVL) opasnost nastanka retinopatije nedonoščeta (rentrolentalne fibroplazije) kasnija sklonost pojavi rahitisa i sideropenične anemije (oboje zbog malih depoa). kako da se spriječi prijevremeni porod.novorođenčad sa komplikacijama u porodu (produžen porod.novorođenčad rođena zatkom . . Treba znati da manjak manipulacije ne znači manjak njege! Nedonošče mora biti kontinuirano i po mogućnosti neinvazivno monitorirano! Vrata jedinice za intenzivnu njegu nisu za majku zatvorena u bilo koje doba dana i noći! Fizički kontakt majke i njenog nedonoščeta mu pomaže u rastu i razvoju! ISHRANA NEDONOŠČADI .        (nedonošče “zaboravi” da diše) slaba produkcija surfaktanta je razlog čestom razvitku RDS-a prisutna je sklonost pothlađivanju (relativno velika površina tijela u odnosu na tjelesnu masu. hronična oboljenja. PVH-IVH. slaba termička izolacija zbog nedostatka potkožnog masnog tkiva. Uopšteno. tako i da se odgovarajućom njegom smanji smrtnost i eliminišu faktori koji dovode do neurorazvojnih sekvela. Smrtnost novorođenčadi male porođajne težine ovisi o mnogim faktorima. HIPOTROFIČNO NOVOROĐENČE (NOVOROĐENČE SA INTRAUTERINOM RETARDACIJOM RASTA) Zaostajanje u rastu i intrauterinom razvoju ploda može nastati zbog  fetalnih uzroka (hromozomske anomalije. pothranjenost) Društveno-ekonomski faktori i teške socijalne prilike (i ratne) značajno utiču na pojavu intrauterine distrofije novorođenčeta. . malim zalihama glikogena i sklonošću prema hipoglikemiji. često nedovoljna oksigenacija) sklonost hipoglikemiji i hipokalcemiji (male zalihe. skraćen život Er) veća ugroženost perinatalnim oštećenjima mozga (peri-intraventrikularna hemoragija i priventrikularna leukomalacija. i  NEPROPORCIONALAN (2/3 djece) isključivo pogađa prirast na težini uz očuvan rast djeteta. ona pada sa porastom gestacione starosti prema terminu poroda. odnosno prijevremeni porod obaviti u ustanovi specijaliziranoj za tretman i njegu nedonoščeta.hipertrofična novorođenčad. a potom postepeno raste. često fetalni uzroci).nedonoščad. Djeca sa neproporcionalnim zastojem u rastu su pri rođenju mršava. Ako to nije moguće.). prave se ogromni napori. te uz primjenu O2 (ako stanje zahtijeva sa intermitentnim pozitivnim pritiskom preko endotrahealnog tubusa). nezrele metaboličke funkcije) vrlo labilna acido-bazna ravnoteža (nezrelost ekstretorne sposobnosti bubrega) sklonost patološkoj novorođenačkoj žutici (nezreli enzimski sistemi. Nedonošče se njeguje u specijalnim jedinicama za intenzivnu njegu. poremećaji krvotoka)  maternalnih uzroka (gestoze. kongenitalne malformacije)  placentarnih uzroka (slabije razvijena ili insuficijentna placenta.vidjeti poglavlje o ishrani POROĐAJNE TRAUME NOVOROĐENČETA Ozljede nastale kao posledica otežanog poroda. nedostatak zaliha energije u obliku glikogena. TT. NJEGA NOVOROĐENČADI MALE POROĐAJNE TEŽINE: Obzirom da veliki dio perinatalne smrtnosti (60%) otpada na ovu skupinu. sa slabo razvijenim potkožnim masnim tkivom. manuelno ili instrumentalno dovršen porod i sl. neophodan je transport u pokretnom inkubatoru (uz odgovarajuću temperaturu i vlažnost).

Klumpke-ova. Otok dovodi do skraćenja mišića i povlačenja glave na bolesnu stranu (lice okrenuto na suprotnu). Može nastati i sekundarnim širenjem intraventrikularnog ili subduralnog krvarenja. Ozljede se javljaju u obliku 2 osnovna oblika. Terapija nije potrebna. Prisutna je klinička disponea od rođenja (na RTG-u visok položaj i paradoksalno kretanje dijafragme). a ako se ne popravi do kraja 1. kao posljedica kefalopelvične disproporcije uz eventualne koagulacione poremećaje te malformacije krvnih sudova.Primjenom savremenih opstetričkih mjera pri porođaju incidencija ozljeda je znatno smanjena.je najčešće i sa najboljom prognozom. Pojavljuje se kao oteklina koja fluktuira. uz mogućnost pokretanja prstiju. 3) Peri-intraventrikularno krvarenje . i 8. Ovo krvarenje se javlja u 4 stupnja (klasifikacija po Papile-u). KEFALHEMATOM je subperiostalno krvarenje. 2) Subarahnoidalno krvarenje . dok se lakša idućih sedmica i mjeseci polako gubi. a prisutna je paraliza mimične muskulature iste strane. Nastaje najčešće zbog rupture tentorijuma. OZLJEDE I OŠTEĆENJA MOZGA Ozljede mozga u perinatalnoj dobi imaju ogroman značaj zbog realtivno velike učestalosti i zbog mogućih trajnih posledica koje mogu ostaviti (cerebralna paraliza. najčešće na parietalnoj. POROĐAJNI NADUV NOVOROĐENČETA (CAPUT SUCCEDANEUM) je toliko čest da ga gotovo ne treba ubrajati u porođajnu traumu. Blaži hematom spontano nestane u prvim mjesecima (potrebno spavanje na trbuhu. sa glavom okrenutom na bolesnu stranu). koji prelazi granice kosti. OZLJEDA PL. indcidencija iznosi i do 50%. koja je razvijena kod nedonoščadi a postepeno involuira do poroda. torakalnog) pleksusa. Može biti tako teška da izazove respiratornu insuficijenciju. sa paralizom šake i podlaktice i mnogo težom prognozom. Rjeđa je ozljeda donjih grana (7. Oporavak funkcije je obično potpun za nekoliko sedmica. Kod izvođenja Moroa ruka pada. godine treba učiniti tenotomiju. a češće se javlja kod donesene novorođenčadi. BRAHIALISA je najčešća porođajna ozljeda perifernih živaca. cervikalnog i 1. OZLJEDA FACIJALISA NASTAJE nekad u toku porođaja forcepsom. bezbolna oteklina obično na leđima i glutealnoj regiji krupne novorođenčadi. OZLJEDE KOSTIJU su obično sa dobrom prognozom. dok je trauma češći uzrok kod donesene novorođenčadi. Češća je ozljeda gornjih grana (5. POTKOŽNA ADIPONEKROZA se pojavljuje krajem 1. Kod djece TT< 1500gr. intrakranijalne hemoragije i hipoksično-ishemične encefalopatije. a povlači se za nekoliko sedmica ili mjeseci. mentalna retardacija. HEMATOM STERNOKLEIDOMASTOIDEUSA (češći nakon poroda zatkom) se obično nađe nakon nekoliko dana ili sedmica u vidu otoka veličine masline. Pojavljuje se kao tjestast edem poglavine. U 3/4 pogođena nedonoščad (a njegovom razvoju doprinosi hipoksija). senzorni deficiti). Potrebno je zaštititi oko od sušenja. uglavnom je uzrokovani traumom. rjeđe na okcipitalnoj ili temporalnoj kosti. uz unutrašnju rotaciju i pronaciju. grane) cervikalnog pleksusa (Erb-Duchen-ova paraliza). EPIFIZEOLOZU HUMERUSA I LUKSACIJU RAMENA je teško razlikovati od oštećenja pleksusa. Spontano nestaje za nekoliko dana. i 6.je najrjeđi oblik. OZLJEDA FRENIKUSA S PARALIZOM DIJAFRAGME je češća na desnoj strani a može biti kombinovana s paralizom brahijalisa iste strane. ponekad sa petehijama. Ne treba ga aktivno liječiti. te dolazi do oporavka. INTRAKRANIJALNO KRVARENJE se javlja u sljedećim oblicima: 1) Subduralno krvarenje . Udruženo je sa visokom smrtnošću. Prognoza je dobra. sa paralizom mišića ramena i nadlaktice.nastaje gotovo isključivo kod nedonoščadi. rupture falksa ili prskanja površinskih krvnih sudova na konveksitetu mozga. epilepsija. i to: 57 . a ograničena je šavom kosti. sedmice kao tvrda. Pri tome ruka visi uz tijelo. Potreban je aktivan fizikalni tretman a regeneracija živca može trajati mjesecima i u pravilu je potpuna. koja spontano nestaje nakon nekoliko sedmica. Ishodište krvarenja je subependimna zona (germinativni matriks) na podu bočnih komora. Glavni uzroci oštećenja su:  hipoksija  mehanička trauma pri prolasku glave kroz porođajni kanal. Najčešća je fraktura klavikule koja se ponekad vidi tek po stvaranju hipertrofičnog kalusa.

melena.(takođe kod nedonoščadi). Intrakranijalno krvarenje može biti  Asimptomatsko ili. HIPOKSIČNO-ISHEMIČNA ENCEFALOPATIJA . X) u krvi novorođenčeta između 48 i 72 sata života.  možemo naći sljedeću simptomatologiju: napeta fontanela.  “Katastrofalni sindrom” karakteriše: nagli razvoj sopora do kome. bradikardija).  PVL (periventrikularna leukomalacija) je kombinacija ishemije uzrokovane hipoksijom i intraventrikularnog ili intracerebralnog krvarenja. Kompletna klinička slika se danas rijetko viđa zbog profilakse primjenom doze od 1 mg. 58 . obično u prvih 72 sata po rođenju. Ultrazvučno je moguće utvrditi ne samo lokalizaciju promjene već i dinamiku zbivanja. Na taj se način može preventirati stvaranje hipertenzivnog hidrocefalusa.perinatalno oštećenje mozga uzrokovano hipoksijom u velikom broju je uzrok invalidnosti djece.3 mg/kg ili phenobarbitonom 10 mg/kg. bradikardija. decerebracionim stavom i flakcidnom kvadriparezom. apnea. Terapija bolesti se provodi davanjem K-vitamina 1 mg/kg TT. snižena glukoza) 3) UZ. a može biti i uzrokom smrti. sa dilatacijom komora • širenje na moždani parenhim. Kliničke manifestacije su: hematemeza. K-vitamin 1 mg/kg) koji je bez velike efikasnosti. PREVENCIJA I TERAPIJA Prevencija: prevencija prijevremenog poroda i asfiksije. toničnim konvulzijama. VII. Od Lumbalne punkcije kao terapijske mjere se odustalo. 4) Intracerebralno krvarenje . KLINIČKA SLIKA I DIJAGNOZA Ne dozvoljava razlikovanje ovih ozljeda mozga. povećan broj starih Er. nagli pad hematokrita. Hipoksija mozga nastaje  zbog hipoksemije (u toku asfiksije ili čestih epizoda apnee drugog uzroka) ili  ishemije (arest. IX. ako treba i više puta dnevno. uz kontrolu protrombinskog vremena. Dijagnoza se postavlja laboratorijski .sniženo je protrombinsko vrijeme i K-vitamin ovisni faktori koagulacije. Ca gluconat 0. i CT. Klinička slika se može javiti iza rođenja nadovezujući se na asfiksiju. Dijagnoza se zasniva na 1) kliničkoj simptomatologiji 2) LP. Opšte potporne mjere i farmakološki tretman (sedacija diazepamom 0. a po potrebi se doza može ponoviti. krvarenja iz pupka. Njihovo sniženje nastaje zbog nezrelosti jetre novorođenčeta. te nedostatka crijevne flore koja sintetizira vitamin K. jer nije dokazana efikasnost ovoga u odnosu na kontrolnu grupu. ili se može javiti naglo. Češće se manifestuje kod nedonešene nego kod donesene novorođenčadi. kefalhematom. promjene mišićnog tonusa i nivoa svijesti. (liquor ksantohroman. krvarenja na koži i sluznicama. povišeni proteini. kada smanjen protok krvi kroz mozak dovodi do oštećenja krvnih sudova i edema mozga. praveći longitudinalne skenove.5 ml/kg. intrakranijalno krvarenje. KRVARENJA NOVOROĐENČETA HEMORAGIČNA BOLEST NOVOROĐENČETA Tim terminom se označava prolazno sniženje K-vitamin ovisnih faktora koagulacije (II. bez dilatacije komora • krvarenje u komore. kad je udruženo sa hipoksijom teško ga je razlikovati od periventrikularne leukomalacije (PVL).• Izolovano subependimno krvarenje • prodor krvi u komore. Kvitamina im. Klinička prezentacija je izrazito varijabilna. sa respiratornim poremećajima. acidoza. ne bistri se.

nekrotizirajući enterokolitis. letargija.kod pojačane fetalne eritropoeze u toku placentarne insuficijencije. kao i stvaranja mikrotromba u cirkulaciji. Ozbiljnije komplikacije uključuju: respiratorni distres. hipovolemija.kod fetofetalne ili maternofetalne transfuzije. .kod kasnog klemovanja pupčane vrpce. traheoezofagealna fistula. renalnu insuficijenciju (zbog tromboze renalne vene). viskoznost krvi raste po eksponencijalnoj krivulji. Kod simptomatske novorođenčadi radi se parcijalna eksangvinotransfuzija. Poremećaj češće nastaje . poremećaji od strane CNS-a. To su:  hipoksična krvarenja (najčešća u mozgu i plućima) zbog hipoksičnog oštećenja kapilara. hipotonija. RESPIRATORNA OBOLJENJA NOVOROĐENČETA (Dif. pneumomedijastinum. konvulzije. respiratornog distresa u širem smislu) Širok spektar patoloških lezija može uzrokovati respiratorni poremećaj neposredno u postnatalnom periodu:  Bolest hijalinih membrana (idiopatski RDS.Hirurški uzroci distresa: atrezija hoana. hiperviskozni sindrom OCJENA STEPENA DISPNEE PO SILVERMANU (vrijedi poslije prvog sata života) Dispnea ne postoji blaža ili umjerena (0) (1) Kretanje gornjeg dijela sinhrono i istosmjerno zaostaje za trbuhom toraksa s trbuhom Interkostalne retrakcije nema blage Retrakcije sternuma nema blage teška (2) u suprotnom smjeru od trbuha jake jake 59 . kongenitalna dijafragmalna hernija. Terapija: kod asimptomatske novorođenčadi je potreban ekspektativni prilaz. Pierre-Robin-ov sindrom. dg. zamjenom odgovarajućeg volumena krvi 5% humanih albuminom ili izoosmolarnom otopinom soli (prema odgovarajućoj formuli). Povećana viskoznost krvi dovodi do hipoksije tkiva. laringotrahealni rascjep. cijanoza (zbog periferne staze). pneumoperikardijum  Pneumonije novorođenčeta: kongenitalne i transnatalne . . metabolički poremećaji. Najčešći simptomi su: pletora. Kad hematokrit pređe ovu vrijednost. Mnoga policitemična novorođenčad su asimptomatska. kongenitalni lobarni emfizem  Ekstrapulmonalni uzroci distresa: urođena srčana oboljenja. . čime se postiže redukcija hematok-rita.kod novorođenčadi dijabetične majke. Klinički znaci su nespecifični i odraz su zahvaćenosti mikrocirkulacije pojedinih organa. pneumotoraks. subkutani emfizem. acidoze i hipoglikemije. sa centralnim venskim hematokritom >65%. nepodnošenje hrane.  nasljedni nedostaci koagulacionih faktora  neonatalna trombocitopenija  potrošna koagulopatija POLICITEMIJA NOVOROĐENČETA I HIPERVISKOZNI SINDROM Policitemija je uvećanje ukupne mase eritrocita novorođenčeta.Danas se češće vide KRVARENJA KOJA SE NE MOGU POPRAVITI PRIMJENOM K-VITAMINA. RDS tip I)  Sindrom aspiracije mekonijuma  Tranzitorna tahipnea novorođenčeta (RDS tip II)  Perzistentna plućna hipertenzija novorođenčeta <PPNH)  Masivna plućna hemoragija  Sindrom “curenja” zraka iz pluća: plućni intersticijalni emfizem (PIE). hiper-bilirubinemija. krvarenja.

. npr.>60/min. te farmakološka terapija (teofilin ili kofein). ali bez protoka zraka). Terapija može biti specifična (npr. O2. Nedostatak surfaktanta dovodi do progresivne atelektaze pluća. Produkcija je usporena u prisustvu asfiksije i fetalne hiperinzulinemije (dijete dijabetične majke). HIJALINOMEMBRANSKA BOLEST (IDIOPATSKI RDS. retikulogranularne promjene slične mliječnom staklu. Česta su pojava kod nedonoščadi. a pri tom je vidljiv zračni bohogram. Dijagnoza: Gasne analize pokazuju prisustvo acidoze mješovitog tipa. a nakon toga ne mora imati lošu prognozu. Rana apnea (u prvih 3 dana) je često znak teže bolesti. po čemu je bolest dobila ime. produciraju ćelije pneumociti tip II od 32. U zračnim putevima se nakuplja bjelančevinasti eksudat i ćelijski detritus koji se na preparatu boji eozinom i naziva “hijaline membrane”. Surfaktant. Klinička simptomatologija: prisutna je  Tahipnea (>60)  cijanoza. tj. 60 . sa smanjenjem ili bez smanjenja srčane frekvence. Može biti uzrokovana  centralno (odsustvo respiratornih pokreta) i  periferno (pojačani disajni pokreti. Uglavnom je vezana za nedonošče a karakteriše se respiratornim poremećajima (tahipnea . APNEA I PERIODIČNO DISANJE NOVOROĐENČETA APNEA je prestanak disanja u trajanju dužem od 20 sec. koja je uzrokovana nedostatkom surfaktanta i abnormalnom rastegljivošću zidova grudnog koša. što se završava ili letalno ili potpunim zlječenjem u toku nekoliko dana. Na simptomatologiju i tok bolesti utiče prisustvo ili odsustvo santa kroz ductus arteriosus i foramen ovale. Bolest je posljedica progresivne atelektaze pluća. koji perzistiraju ili progrediraju u toku prvih 48-96 sati života. umjesto do ekspanzije pluća. do 36. dovodi do retrakcije (uvlačenja) grudnog koša. bronhije ispunjene zrakom. hipoksije (snižen pO2 i Sat O2) i hiperkapnije (povišen pCO2). Bolešću su više ugrožena djeca rođena carskim rezom i djeca muškog spola. nedjelje gestacije. nježna mehanička stimulacija djeteta.  širenje i lepršanje nosnica. materiju koja snižava površinski napon. a ubrzava je primjena kortikosteroida i hronični fetalni stres (intrauterina retardacija rasta). Apnea i periodično disanje najverovatnije imaju zajedničko porijeklo. Tipična RTG slika pokazuje jednoobrazne. uvlačenje grudnog koša. sepse.  uvlačenje grudnog koša i jecanje ili  stenjanje pri ekspiraciji. PERIODIČNO DISANJE se definiše kao 3 ili više perioda apnee u trajanju 3 ili više sekundi u toku 20 sekundi potpuno normalnog disanja. Hipoksija i acidoza koje nastaju u toku distresa će povećati plućnu vaskularnu rezistenciju i dovesti do D-L šanta (stanje fetalne cirkulacije). cijanoza na atmosferskom zraku).Stenjanje nema čujno samo stetoskopom čujno golim uhom Širenje nosnica nema blago jako Postojanje i jednog znaka respiratornog distresa je indikacija za RTG pluća.  a može biti i mješovita. a osobito u snu). čija patofiziološka osnova nije potpuno jasna. vjerovatno zbog nezrelosti respiratorne kontrole (javljaju se nakon hranjenja.. liječenje sepse) ili primjena opštih mjera: konc. RDS TIP I. ventilacija pozitivnim pritiskom. Pojačan rad slabe respiratorne muskulature. HIPOSURFAKTOZA PLUĆA) Najčešći uzrok smrtnosti novorođenčadi.

PERZISTENTNA PLUĆNA HIPERTENZIJA NOVOROĐENČETA (PPHN. ali može biti i primarna.5 dana. Ovo stanje traje 3. uz osnovnu bolest (RDS. čime bi se mogla smanjiti opasnost barotraume i toksičnog dejstva O2. zbog patološki promjenjenih glatkih mišića u plućnim arterijama. pokušava se sa plućnim vazodilatatorima (Tolazolin). uz praćenje gasnih analiza (opasnost retinopatije novorođenčeta). Pri tom se može koristiti kontinuirani pozitivni pritisak (što sprečava kolaps alveola u ekspriju) ili intermitentni pozitivni pritisak. te ECMO (mali broj centara u svijetu). a što se provodi u specijalnim jedinicama za intenzivnu njegu. Klinička slika: tahipnea >80/min. oksigenoterapija. aspiracija mekonija. mehanička ventilacija.Prevencija: praćenje zrelosti ploda. odnosno stvaranjem respiratorne alkaloze (pH 7. a smrtnost visoka. zatim mehaničkom hiperventilacijom. Aspiracija mekonija može nastati već intrauterino (hipoksija dovodi do pražnjenja mekonija u plodovu vodu) ili u toku porođaja. Češća je kod novorođenčadi rođene carskim rezom. koje nastaje zbog zakašnjele resorpcije fetalne tečnosti iz pluća preko plućnih limfnih sudova. što prolazi spontano za 3-5 dana. po odgovarajućoj shemi). SINDROM ASPIRACIJE MEKONIJUMA Pogađa uglavnom donesenu (često prenesenu) novorođenčad u prisustvu asfiksije. Terapija: Endotrahealna intubacija i mehanička ventilacija su glavna uporišta u terapiji novorođenčadi sa respiratornim distresom. Uz ovo treba provoditi opšte potporne mjere: bilans tečnosti i elektrolita. Komplikacije su pneumotoraks i bronhopulmonalna displazija. pokušava se sa povećanjem inspiratorne koncentracije O2 (20%-95%). sepsa). PNEUMONIJE NOVOROĐENČETA Mogu nastati već intrauterino (transplacentarnim prenosom ili aspiracijom inficirane plodove vode) ili transnatalno. U posljednje vrijeme se počelo sa terapijskom primjenom sufraktanta (endotrahealno. dg. Najčešće se javlja sekundarno. Ovu pneumoniju je teško razlikovati od aspiracione mekonijalne pneumonije. KLINIČKA SLIKA Razvija se slika respiratornog disresa nekoliko sati po . PERZISTENTNA FETALNA CIRKULACIJA. Listeria. parenteralna prehrana. prijevremenih respiracija. jecanje (dif. primjena kortikosteroida majci. obično se spontano povlači.  Aspirirani mekonijum kasnije izaziva hemijsiki pneumonitis. TERAPIJA: Aspiracija traheje preko endotrahealnog tubusa. E. jer izostaje istiskivanje tečnosti iz pluća prilikom poroda. utvrđivanje zrelosti pluća (lecitin:sfingomijelin odnos u plodovoj vodi).. nekad i lepršanje nosnicama. opšte potporne mjere. zbog grčevitih. U specijaliziranim. u toku samog poroda. PFC) Posljedica plućne vazokonstrikcije koja prouzrokuje plućnu hipertenziju i D-L šant kroz duktus ateriosus i foramen ovale. VLAŽNA PLUĆA) Benigno oboljenje novorođenčadi. stafilokok. D-L šant pogoršava već postojeću hipoksiju. RTG pokazuje hiperinflaciju sa grubim mrljastim infiltratima. razvijenim centrima u svijetu se u slučaju neuspjeha ovakve terapije primjenjuje ECMO (ekstrakorporalna membranska oksigenacija). Gusti mekonijum može izazvati  kompletnu opstrukciju dišnih puteva (tada nastaje atelektaza) ili  parcijalnu opstrukciju (što dovodi do stvaranja ventilnog mehanizma i “zarobljavanja” zraka). TRANZITORNA TAHIPNEA NOVOROĐENČETA (RDS TIP II. sa respiratornom acidozom i retencijom CO2. refrakcija grudnog koša. coli. prema hijalinomenbranskoj bolesti). održavanje temperature i si.40-50) što izaziva dilataciju plućnih arterija. 61 . Komplikacije su česte. prevencija prijevremenog poroda. što je uveliko smanjilo smrtnost ove djece. U nemogućnosti provođenja ove terapije. antibiotici širokog spektra. Najčešći uzročnici su streptokok. a ukoliko novorođenče prebrodi ovaj period. Terapija je kompleksna: pored opštih mjera. zato što hipoksija i acidoza uzrokuju plućnu vazokonstrikciju.rođenju.

U krvi se nalazi vezan za albumine plazme. a koja su na rođenju imala minimalne simptome. Za dijagnozu je najvažnije imati na umu da postoji mogućnost njegove pojave. Z-protein i druge proteine. hipoglikemija. BROHOPULMONALNA DISPALZIJA Wilson-Mikty-sindrom je jedna od nekoliko formi horničnog plućnog oboljenja od koje oboljevaju nedonoščad. zbog velikog pritiska koji je potreban za otvaranje kolabiranih alveola. perikard (pneumopericardium) ili pleuralnu šupljinu (pneumotoraks). sulfonamidi). pa se kao takav reapsorbuje (enterohepatična cirkulacija bilirubina). prematuritet. Prejaka rastegnutost može biti i posljedica “zarobljavanja” zraka ili primjene velikih pritisaka pri mehaničkoj ventilaciji. kao nekonjugovani blirubin koji u takvom stanju ne može pasirati hematoencefalnu barijeru. rijetko spontano a tada se javlja u toku porođaja (često asimptomatski). manje iz mioglobina i nekih enzima jetre. Faktori koji ometaju vezivanje bilirubina za albumine. Osnova je prejaka rastegnutost terminalnih zračnih puteva. naročito kod djece sa distresom. i 7. neki lijekovi (aspirin. Na RTG-u se vide mrljasta zasjenjenja (područja atelektaze) i prstenasta rasvjetljenja (emfizemske bule nastale propadanjem septa). obično između 2. tikosteroidi (dokazano je da deksametazon može da spriječi razvoj BPD) ukoliko se primjeni nadonoščadi kojima je sa 2 nedjelje još uvijek potrebna mehanička ventilacija. U preživjele djece dolazi do polaganog povlačenja dispnee i smanjenja ovisnosti o povećanoj koncentraciji O2. koji potiče uglavnom od ostarjelih eritrocita. tada slobodni bilirubin može preći hemato-encefalnu barijeru i vezati se za sive jezgre mozga. Nakon rupture zrak se širi u perivaskularno tkivo pluća i ostaje zarobljen u intersticijumu (plućni intersticijalni emfizem) ili rupturira kroz pleuru u medijastinum (pneumomedijastinum). ili pak djeluju kompetitivno su: acidoza. NEKONJUGOVANE HIPERBILIRUBINEMIJE Uzroci enkonjugovane hiperbilirubinemije  fiziološka žutica 62 . Karakteriše ga dispnea i hiperekspanzija pluća sa povećanim disajnim radom. Bronhopulmonalna displazija (BPD) je jedan od oblika hroničnog oboljenja pluća koje nastaje kod nedonoščadi oboljele od hijalinomembranske bolesti i liječene dugotrajnom mehaničkom ventilacijom i visokom koncentracijom O2. Unutar hepatocita bilirubin se vezuje za ligandin. koje imaju različite uzroke i različite potencijalne komplikacije. Nakon nekoliko sedmica ili mjeseci uz intenzivnu njegu i primjenu O2 većina djece se oporavi uz znatnu ili potpunu regresiju patoloških promjena. Karakteriše je propadanje bronhalnog i alveolarnog epitela sa kasnijim stvaranjem atelektaze i fibroze. Jedan dio konjugovanog bilirubina u crijevima biva hidroliziran djelovanjem βglukuronidaze. Terapija je primjena O2 i evakuacija zraka iz pleuralne Šupljine postavljanjem torakalnog drena. a zatim se vrši kon-jugacija djelovanjem enzima glukoronil-transferaze. Terapija: kor-. hipoksija. Konjugovani bilirubin je rastvorljiv u vodi i može se izlučiti putem urina. te antioksidantna terapija (pokušava se vitaminom E). RTG pokazuje promjene slične Wilson-Mikty sindromu. Ako koncentracija bilirubina prede kapacitet vezivanja plazme. NEONATALNA HIPERBILIRUBINEMIJA METABOLIZAM BILIRUBINA Bilirubin je krajnji produkt degradacije hema. Definitivna dijagnoza se potvrđuje radiografijom (prisustvo zraka u pleural-noj šupljini). zbog povećanog otpora u dišnim putevima.Terapija je antibiotska. sedmice života. ali povećana rezistencija dišnih puteva se često zadržava i narednih godina. mada se najvećim dijelom izlučuje putem žuči. što dovodi do njihove rupture. uz opšte mjere i po potrebi respiratornu potporu SINDROM CURENJA ZRAKA IZ PLUĆA Nastaje obično uz osnovno plućno oboljenje. infekcija. Postoje 2 oblika hiperbilirubinemije u neonatalnom periodu: 1) nekonjugovana i 2) konjugovana hiperbilirubinemija. kod koje postoji naglo pogoršanje osnovnog stanja.

i 5. Slezina i jetra su uvećane (ekstramedularna hematopoeza). zamjenom dvostrukog volumena krvi (2 x 80 ml/kg TT). TERAPIJA PRENATALNI POSTUPCI . tj.koncentracija bilirubina u krvi pupčanika je >4 mg%.(anti.hemolitička anemija o a) kongenitalna . dijete dijabetične majke)  hematomi (veliki kefalhematom.Dijete bez odjeće (samo sa poveskom na očima) se izlaže dejstvu plavog svijetla (410-460 nm). hepatosplenomegalija.različiti oblici hemolitičkih hereditarnih anemija o b) stečena . Završava intrauterinom smrću ili smrću neposredno nakon rođenja. Izvodi se kroz umbilikalnu venu. neuralni gubitak sluha. nastaje fotobilirubin koji se izlučuje preko žuči i urina. konvulzije III stadij: spasticitet popušta a javljaju se znaci trajnog oštećenja (atetoidna cerebralna paraliza. intestinalna opstrukcija) KRITERIJI KOJI ISKLJUČUJU FIZIOLOŠKU ŽUTICU: Vrijeme pojave U prvih 24 sata života Dužina trajanja Preko 7 dana kod donesenog ili preko 14 dana kod nednonesenog Konjugovani bilirubin Preko 2 mg% Ukupni bilirubin Preko 12 mg% kod vještačke ili preko 15 mg% kod prirodne ishrane Bilo koji od ovih ja mislim isključuje fiziološku  HEMOLITIČKA BOLEST NOVOROĐENČETA (ERYTHROBLASTOSIS FOETALIS) Najčešći oblik hemolitičke bolesti nastaje zbog feto-maternalne izoimunizacije u Rh sistemu eritrocitnih antigena. Karakteriziraju je hipoproteinemija. pozitivan DCT (direktni Coombs-ov test) kao dokaz prisustva majčinih antitijela na eritrocitima djeteta. prenešenost. IZMJENA KRVI) ima za cilj sniženje koncentracije bilirubina. letargija. čime se zamijeni 80% cirkulišućih eritrocita.D globulin) Rh negativnim majkama unutar 72 sata-nakon rođenja Rh pozitivnog djeteta. U perifernoj krvi postoji anemija. intracerebralni hematomi)  deficijencija glukoronil transferaze (kong. NOVOROĐENČADI nastaje zbog blažeg hemolitičkog procesa. Žutica se razvija u prvima satima i naglo pojačava prelazeći 340 μmol/l -20 mg%. hipotireoza)  povećana enterohepatična cirkulacija bilirubina (ileus. paraliza pogleda naviše. Dijagnoza MHN se postavlja na osnovu:  patogene konstelacije krvnih grupa majke i djeteta  prisustvo nekonjugovane hiperbilirubinemije i hemolitičke anemije. FETALNI HIDROPS . Najteži oblik je fetalni hidrops. po potrebi intraurerina transfuzija krvi ili indukcija poroda. blaži ikterus gravis. edemi. lijekovi  policitemija (placentama hipertransfuzija. rigiditet. S fototerapijom se obično počinje kad se zaključi da postoji opasnost da će bilirubin preći toksične granice. Klinička slika je veoma varijabilna. slabo sisanje i plač visokog tonaliteta II stadij: spasticitet. U mjere koje tokom fototerapije potpomažu eliminaciju bilirubina spadaju: 63 . kada jetra može izlučiti povećanu ponudu bilirubina. Između 3. opistotonus. kontrola bilirubina u amnionskoj tečnosti. FOTOTERAPIJA . dana se javljaju znaci bilirubinske encefalopatije: I stadij: hipotonija. EST (EKSANGVINO-TRANSFUZIJA.  serološki dokaz senzibilizacije. korekciju anemije i odstranjenje antitijela.hemolitička bolest nastaje već intrauterino.nadziranje titra antitijela u serumu majke počevši od 16. Ovako kompletna slika bilirubinske encefalopatije se jako rijetko viđa nakon uvođenja u praksu profilakse RhOgamom. mentalna retardacija). infekcije. Koncentracija hemoglobina pada od prvih dana života i može doseći 40-50 gr/dl u drugoj ili trećoj sedmici. retikulocitoza i eritrobalstemija. kada može ozbiljno ugroziti život djeteta. Uz to postoji hepatosplenomegalija uz prisustvo eritroblastemije u perifernoj krvi. Na taj način fotoizomerizacijom. ANEMIJA. a najblaži anemija novorođenčeta. ICTERUS GRAVIS (ili hiperbilirubinemija) .Rh ili ABO incompatibilia. nedjelje gestacije. tip l Crigler Najjarov sy i tip II Lucey Driscoll)  žutica uzrokovana dojenjem  bolesti metabolizma (galaktozemija.

održavanje hidracije i adekvatne diureze. HEMOLITIČKA BOLEST U ABO SISTEMU (MHN) . kod novorođenčadi dijabetičnih majki. dispneom i apneama te konvulzijama.Anatomska opstrukcija žučnih vodova (intra i ekstrahepatična) . Lab.Upalna oštećenja jetre (bakterijske infekcije.5 mmol/l . Toksični efekti fototerapije do sada nisu poznati. transfuzija krvi.10 mmol/l kod nedonoščeta. atacima apnee. a nakon 2-3 dana nastaviti dojenje. LAKTACIJSKA ŽUTICA (ŽUTICA NA MAJČINOM MLIJEKU) Najčešći oblik produžene žutice.5 mg%) se može javiti kao rana hipokalcemija (u prva 3 dana) i to češće kod nedonoščadi. nekad konvulzijama. otac “A”.). a prognoza ovisi od osnovne bolesti. brzinom 6 mg/kg/min. Bolest ima blaži tok od Rh MHN a EST je rijetko kad potrebna. u prvih 72 sata života. TERAPIJA . u teško bolesne novorođenčadi (potrošnja prevazilazi nadoknadu). pregrijavanje. Uprkos visokom mogućem porastu bilirubina i prolongiranom trajanju. Terapija u prva 3 dana podrazumijeva ekspektativan stav (zbog opasnosti parenteralne primjene Canefrolitijaza). rjeđe “B” ili “AB”) koji može preći placentu i hemolizirati eritrocite djeteta. rijetko anti B hemolizina u plazmi.nastaje zbog prisustva anti A. hepati tis B) . sepsa. METABOLIČKI POREMEĆAJI NOVOROĐENČETA HIPOGLIKEMIJA je koncentracija glukoze u krvi kod donesenog ispod 1. Neželjene propatne pojave mogu biti dijareja. kod novorođenčadi dijabetičnih majki (hiperinzulinizam). dijagnoza. a nema znakova hemolize. liječenje i prognoza ovise o uzroku bolesti (potrebno je opsežno ispitivanje: bakteriološke kulture. hloridi u znoju.Egzogena oštećenja jetre (lijekovi. cistična fibroza) . serološke reakcije na TORCH. kasna hipokalcemija. Antitijela su prisutna prije trudnoće pa može oboljeti i prvo novorođenče.v. Uprkos jakoj žutici djeca izgledaju zdrava. stolica je blijedosiva. bilo da su nedonešena ili distrofična (zbog malih rezervi glikogena). TORCH infekcije. totalna parenteralnaJshrana) . 64 .Nepoznate etiologije (obično svrstana u sindrom neonatalnog hepatitisa) Obično se žutica (često sa prisustvom zelenkaste boje) nadovezuje na fiziološku žuticu. a javlja se i kao prvi simptom metabolopatija (galaktozemija). dehidracija. Može biti asimptomatska ili se manifestuje iritabilnošću hipertonijom. “Bronze baby” sindrom je bronzano prebojena koža kod novorođenčadi sa miješanom bilirubinemijom ukoliko se izlažu fototerapiji. hipotonijom. pri čemu se vrijednosti bilirubina ne vraćaju na početne. prisutna je hepatosplenomegalija i zastoj na težini. prethodno zagrijanim iznad 56°C. Česta je kod novorođenčadi sa niskom porođajnom težinom (<2500 gr). KONJUGOVANA HIPERBILIRUBINEMIJA Kod konjugovane hiperbilirubinemije (holestatska žutica) je povećana koncentracija ne samo nekonjukoganog već i konjugovanog bilirubina. daje se 10% Ca-glukonat 1-2 ml/kg TT. cijanozom. Manifestuje se tremorom. HIPOKALCEMIJA (koncentracija jonizovanog kalcija ispod 2. a ukoliko je potrebna. traženje metaboličkih defekata i si. (konstelacija krvnih grupa majka “O”. Uzroci konjugovane hiperbilirubinemije su sljedeći: .ne treba prekidati dojenje ako koncentracija bilirubina ne prelazi 340 μmol/l (20 mg%). i kao. kao posljedica perinatalnog stresa.67 mmol/l i ispod 1. jetrene funkcije su uredne. somnolencijom. nakon prve sedmice života kod djece na kravljem mlijeku.Nasljedne metaboličke bolesti (galaktozemija. raš na koži. Ako bilirubin raste iznad toga. a kasnije ispod 2. Terapija je nadoknada glukoze i. bolesne novorođenčadi. do danas nije opisan ni jedan slučaj bilirubinske encefalopatije..Sindrom zgusnute žuči . urin zbog prisustva konjugovanog bilirubina boji plene žuto. savjetuje se u toku 2-3 dana hranjenje djeteta izmlazanim majčinim mlijekom. tako da on obično iznosi 30-50% ukupnog.

kao i veću učestalost kongenitalnih malformacija. hipomagnezijemija i dr. tuberozna skleroza). te porođajne ozljede zbog velike porođajne težine. koja nastaje zbog sekundarne hipertrofije fetalnih β ćelija pankreasa.morfološke poremećaje . Prqgnoza neonatalnih konvulzija ovisi od osnovnog uzroka. koje su najniže 24-72 sata po rođenju. pokreti sisanja ili mljackanja. Ne zahtijeva liječenje. Klinička prezentacija: konvulzije novorođenčeta se razlikuju od konvulzija odrasle djece.Metaboličke poremećaje o hipoglikemiju. Postupak je isti kao sa omfalokelom. infekcije (meningitis. kardiomiopatija. a terapija podrazumijeva kupiranje odgovarajućih metaboličkih poremećaja. piridoksin hidrohlorid 50 mg. zatim o hipokalcemiju i hipomagnezijemiju. 2% MgS04 5 ml iv . 65 . Od konvulzija je potrebno razlikovati drhtanje (nije praćeno abnormalnim pokretima očnih jabučica). te miokloničke konvulzije.. devijacija bulbusa. suptilne konvulzije (treptanje ili podrhtavanje očnih kapaka.. Omfalokela (omphalocoella) je rijetka i teška anomalija koja zahtijeva hitan hirurški tretman. poremećaji amino kiselina). Diazepam 0. 10 % Ca-glukonat 5 ml iv.3 mg/kg iv. Postoje brojni uzroci neonatalnih konvulzija. a srazmjerne su težini dijabetesa trudnice .česta je perinatalna asfiksija. Phenobarbiton 10 mg/kg im. hipokalcemija. Pupčana kila (hernia umbilici) nastaje zbog nepotpunog zatvaranja umbilikalnog prstena. naročito rane hipoglikemije.kardiorespiratorne poremećaje . Klinička simptomatologija obuhvata: . policitemije). plivajući i veslajući pokreti). koja nastaje zbog nagomilavanja masti i glikogena u miokardu (može dovesti do kongestivnog popuštanja srca) . NEONATALNE KONVULZIJE Konvulzije kod novorođenčadi predstavljaju urgentno stanje koje zahtijeva neodložnu terapiju. policitemiju i hiperviskoznost krvi (vjerovatno zbog intrauterine hipoksije) . Obzirom na šarolikost uzroka. Najčešći oblik su tzv. Operativni zahvat zbog veličine kile je rijetko kad indiciran. encefalitis). a većina ih se spontano zatovori do navršene 1.DIJETE DIJABETIČNE MAJKE Zaseban klinički entitet čija simptomatologija direktno zavisi od vrste i dužine trajanja dijabetesa kod majke. nasljedni konvulzivni poremećaji (familijarna epilepsija. Mogu takođe biti i genealizirane tonične. godine života. Sve nastale promjene su posljedica biohemijskih poremećaja u čijoj su osnovi hiperglikemija trudnice i hiperinzulinemija fetusa. metabolički poremećaji (hipoglikemija.hiperbilirubinemiju (zbog prematuriteta. multifokalne i fokalne kloničke. ostali poremećaji metabolizma (piridoksinska ovisnost. kroz koji prolabira dio sadržaja trbušne duplje prekriven amnionskom opnom. RDS. U regiji pupka postoji veliki defekt trbušnog zida. a pupčanik izlazi iz normalnog dijela trbuha. u kupiranju neonatalnih konvulzija se obično ide sljedećim redom: 10% glukoza 5 ml/kg iv. intrakranijalna hemoragija. koja se ispoljava već 1-2 sata po rođenju. iv.makrosomiju.). Praktično se nikad ne ukiiješti..hematološke poremećaje . Profilaksa je dobra kontrola dijabetesa trudnice (naročito preko hemoglobina A1C). OBOLJENJA PUPKA Anomalije pupka Kožni pupak je bezazlena anomalija koja se sastoji u tome da je dio pupčanika pri hvatištu (2-3 cm) prekriven kožom. hipoglikemije. te adekvatne kontrole dijabetesa u trudnoći. Omfalokelu treba odmah nakon rođenja djeteta prekriti sterilnom gazom natopljenom fiziološkom otopinom i uputiti na operativni tretman. Pokrivanje flasterom ne ubrzava zatvaranje umbilikalnog prstena.. a najčešći su: perinatalna asfiksija. Gastroshiza (gastroshisis) je anomalija slična omfalokeli ali prolabirani organi nisu prekriveni amnionskom vrećom.

Terapija je operativna. Kolonizacija patogenim bakterijama može nastati transplacentarno. Terapija stafilokoknih infekcija kože je lokalna (otvaranje mjehurića prebrisavan-jem alkoholnim tupferom i posipanje antibiotskim praškom) i opšta.je klinički sindrom multisistemskog oboljenja praćenog bakterijemijom. protozoe. . 6) brz. čije kolonije poput griza prekrivaju usnu šupljinu. pa postoji opasnost od prenosa infekcije na pupčanik. Granuloma umbilici nastaje kad se zbog infekcije razvije granulaciono tkivo slično polipu. 3) zahvatanje više organskih sistema. ispod čega ostaje ogoljeni korijum. sposobnost odgovora na infekciju zbog nezrelog imunog sistema. tj. parenteralna prehrana. 2) manja. površnih. održavanje bilansa vode i elektrolita. . postnatalni). Na RTG-u se može naći pneumatoza crijeva (zrak u zidu crijeva).lapiziranjem (štapićem AgNO3j i sterilan zavoj su obično dovoljni za epitelizaciju. Stafilokokne infekcije kože Pemfigoid novorođenčeta je najčešća stafilokokna infekcija kože. a može i znacima peritonitisa. od kojih su neki gram negativni rezistentni na antimikrobne lijekove. znacima ileusa. 4) manifestacija bolesti je ekstremno varijabilna.-Perzistentni omfaloenterični duktus je zaostatak embrionalnog spoja crijeva i pupčanika.su drugi po redu uzrok smrti novorođenčadi. Najčešće se javlja između 3. Terapija .e slobodan zrak kao dokaz perforacije crijeva. virusi. Obično je uzročnik piogeni stafilokok ili E. zatim preko inficirane plodove vode (češća je kod ranog pucanja ovojnica) i perinatalno u toku samog poroda. tj. resekcija nekrotičnog dijela crijeva. NEKROTIČNI ENTEROKOLITIS (NEC) . dana života sa distenzijom trbuha (što je najčešći rani znak). transnatalni. Uzrokovan je Candidom albicans. od subkliničke do sistemske infekcije. šoka t diseminirane intravaskularne koagulacije. nakon svakog obroka ili premazivanje usne šupljine 1 % gentiana violetom. Terapija je lokalna (toaleta hidrogenom i baktericidnim praškom). coli. Mliječac (soor) je jedna od najčešćih infekcija. nekad fulminantan tok koji može dovesti do smrti u toku nekoliko sati ili dana. Terapija: oblog antiseptičkog sredstva uz obaveznu sistemsku primjenu antibiotika (najbolje po antibiogramu). mikoplazma). i 10. Terapija: obustava svakog peroralnog unosa. koje pucaju i ostavljaju denudiranu kožu. U patogenezi bolesti važnu ulogu ima reakcija nezrelog intestinalnog trakta na hipoksiju i ishemiju. Fistula urahusa je djelimični ili kompletni izostanak obliteracije embrionalnog kanala koji spaja mokraćni mjehur s pupčanikom a kroz koji može curiti mokraća. Th je operativna. Oboljenje se javlja u vidu brojnih. Opšte stanje djeteta je pri tom teže poremećeno. koje ispunjava pupčanu udubinu. Češće se javljaju perigenitalno na intertriginoznoj koži. Terapija: nekoliko kapi Nystatin susp. 5) veliki broj etioloških agenasa (bakterije. od koje često oboljevaju novorođenčad u rodilištima. Infekcije pupka Blenoreja (blenorrhoe umbilici) je površna infekcija na inserciji pupčanika koja se karakteriše vlaženjem. sa visokom smrtnošću. Najteži oblik Stafilokokne infekcije kože je eksfolijativni dermatitis (Dermatitis exfoliativa Ritter) sa difuznim eritemom i Ijuštenjenjem kože u velikim lamelama. Može se javiti u 66 . kroz koji se može cijediti crijevni sadržaj. a po potrebi hirurški pristup. a djeteta od dehidratacije i gubitka proteina preko oboljele kože.je teško akutno oboljenje koje najčešće pogađa nedonoščad u jedinicama intenzivne njege. Postoji sklonost širenju na otvorenu umbilikalnu venu. sitnih ili krupnijih vezikula i pustula. sistemska primjena antistafilokoknih antibiotika čuvanje kože od isušenja. sa povećanim gastričnim aspiratom. Karakteristike infekcija novorođenačke dobi su: 1) različiti putevi prenošenja sa majke na dijete (intrauterini..Omphalitis je upala kože i potkožnog tkiva sa crvenilom i edemom oko pupka. . što brzo dovodi do nekroze i perforacije crijeva sa sekundarnim peritonitisom. INFEKCIJE NOVOROĐENČETA . i. NEONATALNA SEPSA . antibiotska terapija. gljivice. odmah iza hijalino-membranske bolesti. nazogastrična sonda radi lavaie.

2) bolest može biti inaparentna. homeostaza glikoze. apnea. u nekim slučajevima eksangvinotransfuzija. potpora respiracije. letargija. s korekcijom prema antibiogramu. pregled liquora. gdje “S” označava sifilis. Rubeola. kao održavanje bilansa vode i elektrolita. Dijagnoza se postavlja na osnovu pozitivne kulture krvi i drugih tjelesnih tečnoti. Potrebno je mjeriti obim glave te ponavljati UZ pregled. koncentracija IgM u serumu). žutica. u toku više sedmica. cefuroksim). hepatitis B. radi prevencije hidrocefalusa. CT glave). loša perfuzija periferije. coli). povraćanje. Proteus) i gljivice. Kliničke manifestacije su: nestabilna temperatura.pojma TORCH. uz radiološka ispitivanja (UZ glave. Neki pojam označavaju kao STORCH. zatim listeria monocytogenes. primjena imunoglobulina i sl. Ponekad na sepsu uputi samo izjava sestre da dijete ne izgleda dobro. koji označava hronične. hipo (rjeđe hiper) termija. može se pojaviti sa veoma sličnim kliničkim sindromima. izbočena fontanela. dok drugi preporučuju kombinaciju aminoglikozida sa cefalosporinima 2. U “ostale infekcije” spada sifilis. Serratia. Herpes simpleks). pregled krvne slike (leukocitoza sa neutrofilijom. teškoće sa hranjenjem (uključujući abdominalnu distenziju i povraćanje). Zbog porasta učestalosti i interesovanja za HIV infekciju. epidermidis). fulminantno obdljenje. 67 . (u liquoru se nađe proteinorahija i pleocitoza) i kulture liquora. Epstein-Barrov virus. varicella zoster. Ostale infekcije. bacili (E. ospa. generacije). ili 3. Klinički znaci sepse su: RDS. 3) infekcija majke je često asimptomatska. uz druge. razdražljivost. neki autori su preporučili . koje se preko majke prenose na plod. apnea.sljedećim oblicima: . Najčešći uzročnici primarne sepse (vremenom se mijenjaju) su mikroorganizmi vaginalne flore: streptokoke grupe B. Staphylococcus. Klebsiella. zatim gram negativni bacili (Pseudomonas. Najčešći uzročnici intrahospitalne sepse su stafilokoke (naročito S. TORCH infekcije Pojam TORCH je akronim (Toksoplazmoza. pretežno sa respiratornom simptomatologijom . sa visokim mortalitetom i velikom učestalošću neuroloških sekvela kod preživjele djece. zato što je penetracija aminoglikozida u liquor nedovoljna. Mnogi centri preporučuju kombinaciju ampicilina i cefalosporina III generacije (cefotaxim. Hemophilus influenzae itd. zatim Listeria monocytogenes a kod novorođenčadi sa anomalijama CNS-a i sa ugrađenim šantovima je češća stafilokokna bolest (Staphylococcus aureus i epidermidis). parvovirus. Dijagnoza se postiže na osnovu LP. a obično se praktikuje pokrivanje stafilokoka (methicillin ili vancomycin + jedan aminoglikozid). Citomegalovirus. Najčešći uzročnici su streptokoke grupe B i gram neg. gram neg. U slučaju intrahospitalne sepse uzima se u obzir predominantna flora u jedinici intenzivne njege. nebakterijske perinatalne infekcije.sepsa sa kasnim početkom (obično 2-3 nedjelje) takode nastala kolonizacijom vaginalne flore i često sa pretežnom predilekcijom CNS-a . U većini slučajeva nastaje hematogenim širenjem patogenih mikroorganizama do moždanica i CNSa a kod novorođenčadi sa anomalijama (meningomijelokela) je moguća direktna inokulacija bakterija s kože. Liječenje počinje obično prije identifikacije uzročnika (neki počinju sa kombinacijom ampicilina i aminoglikozida. bakterije (E. manje pozzdane nalaze: RTG pluća. letargija. Terapija: optimalan izbor antibiotika je moguć samo na osnovu kulture i antibiograma. tahikardija. konvulzije. coli).i njihovo uključenje u kategoriju “ostale infekcije” . Uz to su potrebne opće potporne mjere.intrahospitalna sepsa kod novorođenčadi sa visokim rizikom i sa florom predominantnom u jedinici intenzivne njege. cerebralni plač (krik). Ova grupa infekcija predstavlja dijagnostičku dilemu iz sljedećih razloga: 1) uprkos raznovrsnosti agenasa koji je izazivaju. naročito u početku nemoguća. MENINGITIS NOVOROĐENČETA Infekcija moždanica i CNS-a u prvom mjesecu života. pa je njihova diferencijacija.sepsa sa ranim početkom (u prvih 7 dana) kao multisistemsko. leukopenija).

sifilis) proveden kod sigurne dijagnoze. pleocitoza). prvog dana. IUGR.  Za rubeolu. keratokonjuktivitis. majki treba zaštiti HB imunim globulinom (HBIG) i vakcinom. glaukom).  Novorođenčad od majki oboljelih od varicellae unutar 5 dana prije poroda do 2 dana iza poroda. snimci dugih kostiju). hepatitis sa splenomegalijom i žuticom). trombocitipenija). može smanjiti specifični dugoročni morbiditet. CMV infekciju. koji podrazumijevaju dokaz specifičnih IgM.  Sifilis se liječi penicilinom G. mjesecu. treba zaštititi specifičnim imunoglobulinom -Varicella zoster imuni globulin (VZIG). hematološke znake (anemija. na kraju prvog mjeseca i u 6.  Terapija toksoplazme može se provodi pyrimetaminom i sulfadijazinom. Klinička slika koja sugerira dijagnozu obuhvata: intrauterinu infekciju. 3) serološkim testovima. 5) specifičan tretman za neke od njih (toksoplazmoza. Dijagnoza se postavlja 1) direktnom izolacijom i kulturom uzročnika. 10 dana. 68 . 2) eventualnim pregledom liquora (ksantohroman liquor. Herpes simpleks infekciju. uključenje drugih organa (pneumonija. 4) radiološkim ispitivanjima (UZ i CT glave. okularne znake (horioretinitis. miokarditis. nefritis. hidrocefalus. proteinorahija. neutropenija. a neki preporučuju u kombinaciji i spiramycin. IgM-ELISA test na toksoplazmozu i veći broj IgG testova. u toku godine dana (3-4 kure po 21 dan).  Novorođenčad od HB poz.4) za dijagnozu je potrebna specifična baterija seroloških testova. Terapija: za neke od ovih infekcija postoji specifična terapija. znake CNS-a (mikrocefalus. npr. prematuritet. katarakta. intrakranijalne kalcifikacije). za sada ne postoji specifična terapija.

Fokalne komplikacije su česte. Etiologija: Akutni faringitis sa povišenom temperaturom ili bez nje je uzrokovan najčešće virusima. ali na svu sreću ipak rijetka (dolazak UNPROFOR-ovih vojnika iz Ukrajine gdje je bilo epidemija difterije). pa se nađu u kulturi faringealnog brisa. Bakterije su relativno rijeđi uzročnici. ali može i do 15 dana. Virusne  postepeno  temperaturom. koji treba uzeti prije terapije. guše).  Rano se pojavi anteriorna cervikalna limfadenopatija. Akutni faringitis u pravom smislu se odnosi na upalu ždrijela (grla. pa je treba opet provjeriti kulturom koju treba pričekati. rinitis i kašalj su česti. Kliničke manifestacije: Postoje razlike između virusne i bakterijske infekcije. kašalj i promuklost ali mogućnost sistemskih promijena. a među njima β. a komplikacije su rijetke. Neke razlike ćemo navesti. ali su znaci i simptomi toliko ispreplitani da je često i nemoguće razlikovati na osnovi kliničke slike. Streptokokna infekcija je česta iznad 2 godine. Prisustvo ili odsustvo tonzila ne smanjuje osjetljivost. povraćanje. jer i kod virusnih infekcija može se kretati od 6. tok bolesti i komplikacije.000). Bolest postaje česta poslije prve godine i incidenca se povećava da bi vrh dostigla u dobi od 4-7 godinama nastavlja se kroz čitav dječiji period.  Bol u guši jači a nekad i toliko jak da smeta gutanju.000-30. Ovdje treba razjasniti pojam Streptokokoza a odnosi se na sistemne manifestacije Beta-hemolitičkim streptokokom u dobi od 6 mjeseci do 2 godine.  U dvije trećine slučajeva ide sa eritemom tonzila bez eksudata ali se nekad javlja i eksudat ili krvarenje.  Promuklost.000 (1618. traje i duže (od 4 do 8 nedelja). a noduli su osjetljivi na palpaciju. Izvan epidemije streptokokne infekcije ne prelaze 15%. Sigurna dijagnoza e postavlja laboratorijski.  Cervikalni limfni čvorovi mogu biti umjereno povećani. Ovu vrstu manifestacije objašnjavaju imunolozi kao prvu nespecifičnu reakciju u dodiru sa /Beta-hemolitičkim streptokokom kad imuni sistem nije “sazrio”. 69 . rinits. difuznim crvenilom farinska. učestalost infekcija. Druge bakterije mogu proliferirati za vrijeme virusnih infekcija.  Leukocitoza je od manje koristi. ali i ta brza metoda može propustiti dijagnozu u 10-15% slučajeva. Može ići i sa korizom i obilnijim sekretom niz stražnji dio farinska. a u početku predominiraju polimorfonukleari.AKUTNI TONZILOFARINGITIS (ANGINA) Pod ovim terminom podrazumjevamo upalu sluzokože ždrijela i limfatičnog faringealnog prstena (Waldeyer-ovog) koji se sastoji iz nakupina limfnog tkiva 2 faucijalne tonzile. a i tada može biti sa povišenom temperaturom.  Trajanje tegoba je najčešće 1-4 dana. Bolest traje 1-5 dana. Tu treba iskljčiti i agranulocitozu sa žuto-prljavim naslagama koji sa tonzila prelaze na stražnji farings sa nekrotičnim promjenama i ulceracijama po ustima i jeziku. obično ispod 39°C. anoreksijom.  glavobolja. Cervikal-ni noduli počinju se povećavati i postaju osjetljivi na palpaciju. nazofaringealne tonzile tkiva: na bazi jezika -lingvalne tonzile i razbacanog tkiva u farinksu. Takvo stanje.hemolitički steptokok iz grupe A. povraćanjem i slabim apetitom. mukoznim iscjetkom i farjngealnom in-flamacijom. abdominalni bol. temperatura i do 40C. Nisu rijetke i hemoragične promjene. slabost  blagi bol u guši koji obično traje 2-3 dana. ali nisu bolni. U razvijenim zemljama rade to i sa brzom detekcijom streptokoknih antigena. u neke dojenčadi sa iregularnom temperaturom. Membranozni eksudat na tonzilama uvjek treba da upozori ljekara i da isključi difteriju koja je moguća u ratu. Bolest ide s blagom epizodom koja traje manje od nedjelje dana sa različitom povišenom temperaturom. pa ni na palpaciju. izolacijom streptokoka iz brisa guše. dok su difterija i gonokok danas veoma rijetki u našoj sredini.  Rijetki su konjuktivitis.

a ponovno uzimanje brisa (rekultura) nije potrebno.000 i. ali i razumno. kada u praksi često i nestanu indikacije. Streptokokna infekcija se liječi običnim penicilinom. a onda 1 injekcija Extencillina prema uzrastu (600. dok je febrilno dijete. 4. Tonzile i adenoidi mogu biti mjesto (lokus) akutne i hronične infekcije. Nema dokaza da se ifenkcija donjih respiratornih puteva poboljšava tonzilektomijom.j. Bolovi u trbuhu mogu ići sa povraćanjem ili bez. a češće streptokok. Tretman: Obzirom daje teško diferencirati virusni od bakterijskog. Problem nosioca streptokoka je ak-tuelan i tu se utroši mnogo vremena. tumori. najjeftinijeg i najprostijeg lijeka za liječenje infekcija uzrokovanih streptokokom. Nosioce streptokoka je teško izdiferencirati od akutnog faringitisa i malo je djece koja zahtiejvaju antibiotsku profilaksu. bilo streptokok ili virusi mogu dati: ul-ceracije po farinsku.000 i. Svjesni smo da se i druge kolege bave ovim problemom. teže opstrukcije aero-digestivnog trakta. Mi smatramo da su tonzile (u farinksu) dio sistema odbrane organizma.j. a mekša i tečna hrana se bolje podnose. Eritromicin je zamjena za penicilin. U mlađe djece. čak i oralnim u dozi od 125 do 250 mg. 2. a inhalacije kod mlade djece imaju sličan efekat.000 i. pa takva pogrešna intepretacija šteti djetetu. prokain pencilinom u dozi od 800. sa znakom na kartonima “Cave penicillin” što prelazi sve poznate norme. roditelju. Od skora je kao indikacija za tonzilektomiju uvedena i pojava apnoičnih pauza u snu koje traju više od 15-20 sekundi u djece sa hipertrofijom tonzila. srednejg uha ili gluhoće. 3 puta dnevno u trajanju od 10 dana. svakako se prije treba odlučiti za adenektomiju. Silom ne tjerati na jelo. hronične infekcije kao što su TBC tonzila (veoma rijetka). Jači bol se kupira acetaminofenom koji često pomaže. Pod apsolutnim indikacijama za tonzilektomiju su: 1. Sigurnije je započeti injekcijom im. rezistencija na penicilin. ako nisu već prebolovale ranije RG ili pak neko od članova unutar familije. a razlog su akutne ili hronične infekcije sinusa. nego za tonzilektomiju. Taj strah od penicilina u dječijem dobu je nerazuman. jer su u najvišem broju to tranzitorne infekcije koje ne zahtijevaju tretman. ako je moguće. Dijete treba da ostane u krevetu u toku akutne faze. dosta nepotrebnih i uzaludnih pretraga. Još nema opisanih. Česte prehlade i infekcije nikada ne opravdavaju ni tonzilektomiju niti adenektomiju kao preventivnu mjeru. antibiotike ne treba uvoditi bez nekog argumenta da se radi o strep-tokolknoj infekciji. Sistemna oboljenja su u praksi izuzetna indikacija za tonzilektomiju. Danas se smatra da nosioci streptokoka nisu rizik za pojavu primo ataka RG. prvenstveno od infekcija ali i malignih oboljenja. a dijete lišava najsigurnijeg. otitise i rjeđe meningitise. Uzročnik može biti i virus. kao što se preporučuje poslije RG. ako su nestali simptomi. Tonzilektomija i uzrast dijeteta: kada postoje rijetke indikacije treba. nelogičan. ali često imitira akutni apendicitis. cijelom društvu a medikusa dovodi na laičke strahove bez pokrića. Dokazano je da bolesnici sa streptokoknom infekcijom nisu infektivni za druge osobe par sati poslije aplikacije penicilina. sinuzitis. Komplikacije: Virusne komplikacije nisu česte osim purulentne upale srednejg uha. Penicillin obično daje promptno poboljšanje i skraćuje tok bolesti. Koristi se i treća šema: Penicilin im. Pozitivan titar ASTO-a je samo dokaz već prebolovane streptokokne infekcije. Mezenterični adenitis ponekad ide paralelno sa faringitom tzv. predškolskom i 1. Taj sistem ima svoj put rasta i razvoja (sazrijevanje) koji je dosta individualan. Grgljanje sa toplim slanim solucijama za djecu koja su kooperativna ima rezona. ali se počela pojavljivati streptokokna rezistencija i kod nas. a onda nastaviti oralnim penicilinskim preparatima. a regionalni limfni čvorovi uvećani. bar u praksi. pa i kad postoji eksudat. školskom djetetu). koje se ne mogu postići preventivnim i drugim tretmanom. Tonzilektomija i aktivna infekcija: Tonzilektomiju treba odogoditi za 2-3 sedmice po iščezavanju infekcije. Froanov sindrom.j. Indikacije za tonzilektomiju i adenektomiju rijetko daju pedijatri.Disfagija je redovno prisutna. Slična je prevencija i na streptokoknog akutnog glomerulonefritisa. prolongirati tonzilektomiju bar do uzrasta do 2-3 godine. Pedijatriske indikacije u praksi su rijetke. izuzev u rijetkim slučajevima kao stoje akutna respiratorna opstrukcija sa pojavom 70 . a tonziloadenektomije. Osnovni patološki poremećaji natonzilama i adenoidima su infekcije i njihova hipertrofija koja je često poslijedica infekcije.su zauzele epidemijske razmjere. peri i retrotonzilarni apsces. Kod imunokompromitovane djece. 3. 1x u 24 sata. Penicilinsko liječenje streptokoknog tonzilofaringitisa je uvjek i primarna prevencija od reumatske groznice. Herpangina se lakše prepoznaje sa vezikulama i ulceracijama. Uvriježila se u našem kraju “moda” da je skoro svako drugo dijete proglašeno osjetljivim ili preosjetljivim na penicilin.200. ipak ćemo iznijeti vlastite stavove. bar dok traju simptomi. bez profesionalnog dokaza. Obično su to klinička i epidemiološka slika.

akutnog plućnog srca. Male hemoragije sreću se znatno češće. aii lakše se odlučujemo i lakše je prihvatamo. 71 . Komplikacije s kojima se susreću pedijatri poslije tonzilektomije su:  Bol koji traje 4-5 dana. Adenektomija (Adenoides) je također problem za sebe.arterijske plućne hipertenzije i tzv.  Bolesnici sa opstrukcijom respiratornog sistema zaslužuju obaveznu hospitalizaciju poslije tonzilektomije i postoperativno posmatranje. Nije rijedak bol u uhu i smetnje pri disanju.  Hemoragije – teške su rijetke ali opasne po život.

hemokultura. dijafragme. 2. kod dojenčadi 40/min. proteinogram. Karakterizira je otežan i produžen inspirij uz inspiratorni stridor (niskotonsko zviždanje – struganje) EKSPIRATORNA DISPNEA . bez povraćanja Bronhiektazije Jutarnji kašalj sa obilnim sekretom Akutni faringitis. SE.  Inspiratorne refrakcije . porodična anamneza) 2.krvna slika. bronhografija i angiografija 4. SIMPTOMI OPŠTI povišena temperatura.nastaje aktiviranjem pomoćne muskulature. bljedilo.OBOLJENJA RESPIRATORNIH ORGANA Bolest po svom toku može biti: 1.znak teže dispnee . rendgenografija. palpacija. BOL U GRUDIMA Nastaje kod afekcije pleure. Afoničan kod difterije. stranog tijela. Karakterizira je produžen ekspiriji i viskotonski polifoni zvižduci (wheezing). akutna. bronhiolitisa. 3. bronhitisa. radiofotografija. KAŠALJ Najznačajniji simptom.dijagnostička i terapeutska 5. serološki testovi 6.opstrukcija donjih disajnih puteva.uvlačenje interkostalnih prostora. supraklavikularnih jama. tomografija. Funkcionalni testovi za ocjenu plućne funkcije 72 . koji se čuje pomoću stetoskopa i u okolini bolesnika Wheesing je klinički znak opstrukcije. RTG ispitivanja . Kod oboljenja jednjaka pojavljuje se kao tupi bol iza grudne kosti. malaksalost i gubitak apetita. 3. DIJAGNOZA OBOLJENJA RESPIRATORNIH ORGANA 1. mikrobiološko ispitivanje/bris. Fizikalni pregled (insepkcija. RTG i laboratorijskog nalaza. Laboratorijska ispitivanja .  Klimanje glavicom  Širenje nosnica . Na osnovu osobenosti kašlja ponekad se može zaključiti o dijagnozi Alergijska ili virusna etiologija bolesti Suhi noćni kašalj Pertusis Suhi kašalj u salvama na koji se nastavlja zvučni inspirij i završava povraćanjem Cistična fibroza Suhi kašalj u salvama. ksifoidnog područja. subakutna.rendgenoskopija. INSPIRATORNA DISPNEA . kod predškolske i školske djece 20/min. auskultacija). kod pseudokrupa.opstrukcja gornjih disajnih puteva (do bifurkacije traheje). perkusija. a Laringealni kašalj (promuklost) glasan i promukao (lavež psa). Pod recidivnom bolešću se podrazumijeva respiratorna bolest sa većom učestalošću od četiri puta godišnje. recidivna ili 4. analiza sputuma/. cistične fibroze.jedan ton koji je dubok i uvećanim limfnim čvorovima promukao. adenoidne vegetacije i Faringealni kašalj (suho kašljucanje) hronični sinusitis. Stenoza bronha stranim tijelom ili Bitonalni kašalj . Hroničnu bolest karakterizira ozbiljno anatomsko oštećenje pluća u kojem nema remisija sa normalizacijom kliničkog. kod astme. Traheobronhoskopija . drugi ton visok i piskav DISPNEA Za ocjenu dispnee imamo niz objektivnih znakova od kojih su najvažniji  Tahipnea – normalna rekvenca disanja je 60/min kod novorođenčeta. rebarnih lukova. Istorija bolesti (lična anamneza. hronična. juguluma.

mlijeko). RHINITIS ACUTA Akutna upala sluznice nosa i farinksa. strano tijelo u nosu. Najčešći uzročnik je βhemolitički streptokok. pneumokok. vazomotorni poremećaji. Histološki: edem. neprijatan zadah. vlažnost u prostoriji. Regionalni limfni čvorovi su 73 . otitis media acuta. kihanje.kod sezonskog alergijskog rinitisa AKUTNI ADENOIDITIS Klinička slika retronazalne angine nastaje kod djece u dobi od 1 -3 godine. životinjske dlake. govor je nazalni. Javlja se u dva oblika: sezonski (polenska kihavica) i nesezonski. hemofilus influence. TERAPIJA Za virusni terapija je simptomatska: dreniranje nosne šupljine (ležanje potrbuške). Diferencijalna dijagnoza: atrezija hoana na rođenju. eozinofilna infiltracija. difterija nosa. nehigijenski uslovi (pregrijane i neprovjetrene prostorije). Nos je začepljen uz blagu vanjsku sekreciju. pad nespecifične otpornosti. Često je udružen sa bronhitisom i astmom. vazomotorni i alergijski rinitis.rinovirusi. antitusivne lijekove zbog aspiracije sekreta iz nazofarinska. promuklost. javlja se bol u ušima.  Kod sekundarne bakterijske infekcije antibiotici.  Bolest traje do 2 nedelje. Odlikuje nazalnom opstrukcijom. Slijedi serozna sluzava sekrecija.  Hromoglikat . subfebrilnost. brašno. Terapija  Izbjegavati kontakt sa odgovornim alergenima. Najčešći alergeni su: prašina. alergeni hrane (jaje. Priduržuju se opšti simptomi: glavobolja.     Komplikacije: upala ostalih dijelova respiratornog trakta. Izbjegavati: uljane kapi i masti zbog aspiracije i moguće pneumonije. Javlja se kao epidemija u zatvorenim dječijim ustanovama ili u istoj familiji. Predisponirajući faktori: rashlađivanje. te nemiran san. hipotireoza zbog generaliziranog mixedema može dati kongestiju nosa. svrab nosa. smetnje kod sisanja i uzimanja hrane. KLINIČKA SLIKA: Počinje peckanjem i žarenjem u nosu i ždrijelu. RHINITIS ALERGICA Najčešće atopijsko oboljenje. Kod rinofaringitisa se javlja izrazita bol kod gutanja. u kasnijem stadiju epitel zadeblja i hiperplazira. ukapavanje fiziološkog rastvora ili vazokonstriktornih sredstava. perje. hiperemija ždrijela. disanje na usta.  Hiposenzibilizacija  Antihistaminici i lokalno kortikosteroidi  Dekongestivna sredstva. parainfluenca i RSV. smanjen osjećaj za miris. kašalj. koja od 2-og do 7-og dana postaje mukopurulentna. Najčešći uzročnici su  Virusi .OBOLJENJA GORNJIH DISAJNIH PUTEVA RHINOPHARYNGITIS ACUTA. Nos je najčešće izložen inhalacionim alergenima. tonzila i edem sluznice mekog nepca. adenovirusi. crvenilo konjuktiva. Niz stražnji zid ždrijela se sliva sluzavo-gnojavi iscjedak. KOD DOJENČETA postoji teško disanje zbog zatvorenog nosa. Influenca.  Bakterije – streptokok grupa A. Prevencija bakterijskog stadija antibioticima je diskutabilna obično kod prematurusa ili rizične grupe. sekreacija iz nosa. sinuzitis.

oksigena terapija. inspiratornog stridora. Osim recidivirajućih upala nazofarinksa i adenoidnih vegetacija.  Bakterije . inspiratornom dispneom. Najčešći uzročnici su: virusi uz vrlo brzo pridruživanje bakterijskih uzročnika. Komplikacije . pertusis. nos je zapušen. herpes/. laringealnim kašljem i cijanozom. osteomielitis. OBOLJENJA DONJIH DISAJNIH PUTEVA (larinks. blagi su. Obolijeva jedan sinus. Terapija: traje dvije do tri sedmice antibiotici. Terapija: ekstrakcija pri kojoj se vodi računa da se strano tijelo ne ugura dublje u nosni put. STRANA TIJELA U NOSU Najčešća su u dobi malog djeteta. Najčešći uzročnici  Virusi – influenca. Može se javiti erozija venskog pleksusa. u početku curi serozan sekret koji kasnije postaje zamućen. Oboljenje se u 95% slučajeva odnosi na maksilarne sinuse (ostium je visoko iznad nivoa dna sinusa). lošim apetitom. Terapija: smirivanje okoline djeteta. zračenje infracrvenim zracima. PARANAZALNI SINUZITIS Pneumatizacija sinusa počinje krajem prve do druge godine života. ili sa suhim podražajnim kašljem. odbijanje hrane. pneumokok. Klinička slika: iz zapušene nosnice. KAŠALJ. adenovirus. streptokok. sukrvičav. Postoje mišljenja da je to alergijska manifestacija na viralni antigen.dekongestiva sa vazokonstriktornim dejstvom. recidivirajući bronhitis. loš san. vasokonstriktivna sredstva.strano tijelo. apsces mozga. BOLESTI LARINKSA I TRAHEJE SINDROM KRUP: (INSPIRATORNI STRIDOR. bljedilo. Rendgen snimak pokazuje zadebljanje sluzokože sinusa. Dijete diše otežano. povremenim glavoboljama. bljedilom. parainfluenca. inhalacije sa eterskim uljima. grijanje. 74 . traheja.angioneurotični edem SPAZMODIČNI KRUP je odvojen entitet sa rekurentnim epizodama akutnog stridora sa ili bez febrilnih prodroma. RSV. antipiretici. analgetici. Skoro redovito se proširi na intersticij i alveole. sedimentacija je povišena sa leukocitozom. temperaturom. a predmeti su različiti. Hronični sinuzitis može ići sa vrlo malo simptoma. Akutni sinuzitis: u toku kapljičnih infekcija počinje glavoboljom. svjež vazduh. Napadi kliničkih simptoma su obično noću. malaksalošću. PROMUKLOST) Ovaj sindrom označava svaku akutnu upalu larinksa. širi se na susjedne dijelove.hemofilus influence. antibiotici ili hemoterapeutici u trajanju od najmanje dvije sedmice. a češći nakon izlaganja hladnom vazduhu ili maglama. klimatsko liječenje na moru/. značajno mjesto u nastanku zauzima alergija. bacil difterije. Opšti simptomi u kliničkoj slici koja traje nekoliko dana su: povišena temperatura. opstrukciju larinska sa kliničkom slikom respiratornog distresa. oba maksilarna ili svi /pansinuzitis/ a oboljenje može biti akutno i hronično.uvećani. Često je sekundarno oboljenje usljed širenja uzročnika iz nosa. epistaksa i stvaranje rinolita / koji može dati trajne mehaničke smetnje. sedacija djeteta sa phenobarbitonom 5 mg/kg/TT. kongenitalne anomalije i  Alergijski faktori . bronhije i bronhiole) Patološki proces se izueztno lokalizira samo na jednom segmentu. iz nosa se cijedi sluzavo-gnojna sekrecija.  Mehanički faktori . Terapija: lokalno. stafilokok. HRONIČNI SINUZITIS je češći u odnosu na akutni. tumor. Javlja se kao jasno definirana bolest i uz druga oboljenja /morbili. Terapija je simptomatska uz terapiju streptokoka.Orbitalni apsces.

Antipiretici. SUBGLOTIČNI KRUP/ Nastaje u prve dvije godine života. Terapija:  Antibiotici – ampicillin ili cephatriaxon ili chloramphenicol  Sedacija djeteta /phenobarbiton. pertusiforman. valijum/. rjeđe poslije četvrte godine. sistolni šum. SIMPTOMI: malaksalost. Prethodi mu infekcija gornjih disajnih puteva ili idu udruženo. BOLESTI BRONHA AKUTNI BRONCHITIS Često oboljenje u dječijem uzrastu. izazivaju deskvamaciju i/ili nekrozu trepljastog epitela čime su stvoreni uslovi za razvoj sekundarne bakterijske infekcije.  Oksigen preko maske  Intubacija i endoskopija u opštoj anesteziji. kašalj. humidifikacija prostorija. promuklo. lako povišena temperatura. srčani tonovi mukli. Oštećuju sluzokožu bronha. kašalj. U najtežim slučajevima znaci dehidracije. te minimalne promjene lako dovode do kliničke slike opstrukcije. epinephrine u dozi od 0. virus morbila. Početak je nagao. temperatura. osim simptoma kao što su bljedilo. nadržajan. čujan i produžen inspirij i ekspirij. konvulzije. Pri kašlju se broj šušnjeva smanjuje a kod opstruktivnog bronhitisa se povećava. Bolest traje prosječno 3-7 dana. malaksalost. Na lateralnom dijelu vrata na rendgen snimku može se uočiti povećan epiglotis. dispnea i produžen ekspirij. poremećaji unutarnje sredine /metabolička acidoza/. Terapija . antibiotici: chloram-phenicol 100 rng/kg TT u 4 doze. Dijete je dispnoično. Bronhijalna sekrecija se mijenja tokom bolesti od serozne do mukozne i purulentne. adenovirusi. traheju i bronhe. Dramatični simptomi su gušenje. ampicillin 200 mg/kg TT u 4 doze.6 mg/kg TT. Bolest ide postepeno najprije kao infekcija gornjih disajnih puteva uz inspiratornu dispneu. Praćen je eksudacijom (purulentan ili suhi sekret). Lumen bronha kod male djece je 3 puta manji u odnosu na odrasle. izražen noću i kod zamaranja. glas je prigušen. kortikosteroidi u dozi 0. rehidracija. Uzročnici su virusi jače patogene moći. TERAPIJA: Penicillin parenteralno kod manje djece. hipersonoran ili skraćen plućni zvuk.05 mg/kg TT. Puls filiforman. Eipglotis je otečen i crven. pneumokok. Kada se otpor u disajnim 75 . Diureza je smanjena. FIZIKALNI NALAZ: difuzni strugavi šušnjevi /krkori/. ekscitacija. Fizikalni nalaz. Opstruktivni sindrom karakteriše: wheezing. oksigena terapija. U kliničkoj slici dominiraju znaci opstruktivnog respiratornog sindroma. Javlja se kod predškolske djece. anoreksija. stafilokok. Ukratko postoji konsonatna komponenta ili krepitacije koje upućuju na bronhoalveolitis. Smrtni ishod nastup zbog respiratorne insuficijencije.EPIGLOTITIS Najčešće ugrožava život djece opstrukcijom gornjih disajnih puteva. Poremećaji CNS-a: apatija. LARINGOTRAHEOBRONHITIS /JACKSON VIRUSNI. sa temperaturom. a kod starije antibiotici širokog spektra. Kašalj je u početku suh. sediranje djeteta. respiratorni virusi.  Bakterijski: hemofilus influence. adinamija. inspiratorna dispnea. Uzročnik je najčešće hemofilus tipa B. AKUTNI OPSTRUKTIVNI BRONCHITIS Javlja se kod djece u uzrastu od oko 2 godine. hemolitički streptokok. digitalis. respiratorna acidoza/. najčešće RSV kojima su bronhi predilekciono mjesto. zatim se pridružuju i znaci otežanog ekspirija. anoreksija. intubacija /traheotomija/. Akutni bronchitis bez kliničkih znakova opstrukcije nastaje pretežno kod starije djece. galopni ritam. Proces zahvata larinks. sa supralaringealnom opstrukcijom. a ubrzo se razvija globalna respiratorna insuficijencija /hipoksemija. Uzročnici su  virusi: paranfluenca. hiperkapnija.

Bronhalnu inflamaciju karakteriše kašalj i pojačana bronhogena sekrecija. imunoelektroforetsko ispitivanje seruma 3. Terapija traje 10 do 15 dana. aminophillin/. Kašalj je vlažan. Javlja se od navršene prve godine. površno. U težim oblicima eventracija plućnog krila u medijastinum. Potrebna je analiza sputuma. aerozagađenje. pregled ORL 2. pri kašlju se broj strugavih šušnjeva znatno povećava. horizontalno postavljena rebra. U nastanku ovog bronhitisa učestvuju egzogeni i endogeni faktori nezavisno ili udruženo. Rendgen nalaz: može biti normalan ili minimalan. razavija se lokalizirana ili difuzna plućna hiperinflacija. Razvodnjavanje sekreta se postiže unosom tečnosti /voda. Veća subsegmentna ili segmentna zasjenjenja su posljedica atelektaza ili pneumonija. sužena medijastinalna sjenka. čaj. Auskultatorno: vezikularno disanje sa bronhogenim šušnjevima. mišićni trzaji depresija tetivnih refleksa /Bolest traje od 5 do 10 dana. jer je napad izazvan razvojem jedne nove akutne respiratorne infekcije. bris ždrijela poslije kašlja ili drenaže. Klimatsko liječenje je od dvije sedmice bilo bi korisno kao dopuna medikamentoznog liječenja. IgA u ispljuvku 4. ekspirij je produen. forsiranim kašljem.  Endogeni faktori: imunološki poremećaj. spuštena i aplatirana dijafragma. povećana retrokardijalna i retrosternalna prozračnost /na bočnom RTG snimku/. sa nešto jačim širenjem gornjeg dijela toraksa uvlačenje juguluma. ekspirij produžen. supice. U napadu dispnee. Terapija: Liječenje zavisi od faze bolesti. Komplikacije: potpuna opstrukcija malih disajnih puteva /mikroatelektaza/. cijanoza/. Raniji naziv je bronhitis astmatiformis. kortikosteroidi. oksigena terapija kod hipoksemije. Antibiotici kod bakterijskog bronhitisa. Kada se opstrukcija poveća opšte stanje se pogoršava. Zbog čestog nalaza Haemophilus influenzae. RECIDIVNI OPSTRUKTIVNI BRONHITIS Uključen u termin HNRB (hronična. Treća komplikacija je bronhoalveolitis. U slučaju produženja opstrukcije. osnovno liječenje je antibiotsko. konfuzija. Zatim odstranjivanje sekreta iz disajnih puteva se vrši: položajnom drenažom. pojačan bronhalni crtež. kod težih stanja hiperinflacija: pojačana transparenca plućnih polja.. povećan PA dijametartorak-sa. sa hipersonornim zvukom i manje pokretnom dijafragmom. mrljasta zasjenjenja: mikroatelektaze ili pneumonične kondenzacije. U laboratorijskim nalazima: SE ubrzana. Izolovani deficit ovog imunoglobulina je najčešći oblik disgamaglobulinemije koji dovodi do učestalih respiratornih infekcija. TERAPIJA: soba mora biti provjetrena i zagrijana do 22 C. Zatim se apliciraju bronhodilatatori /adrenalin. Bronhodilatatori: adrenalin. U slučaju kada se znaci bronhoopstrukcije ne povlače. bronchitis spastica. asistirana ventilacija. Rendgen nalaz: naznačen bronhijalni crtež. aminofilin. Uloga alergije u nastanku opstruktivnih bronhitisa je sigurno dokazana.putevima poveća. u plućima se zadržava veći volumen vazduha /zarobljeni vazduh/. ordiniraju se steroidi. leukociti povišeni. Disanje pacijenata je ubrzano. dremljivost. bez popratnih simptoma. sokovi. U fazi remisije ima normalan nalaz. Značajna je uloga infekcije gornjih disajnih puteva /sinobronhalni sindrom/. u težim oblicima i znaci hiperkapnije /tople ruke. fizikalna terapija. eozinofili povišeni kod alergijske menifestacije. Otpornost disajnog sistema zavisi od serumskog odnosno sekretornog imunoglobulina A. wheezing. indiciran je Ampicillin. Kod parcijalne opstrukcije disajnih puteva sa ventilnim mehanizmom kada vazduh ne izlazi dovoljno i ekspiriju. to stanje daje inspiratorni položaj grudnog koša. Parcijalna plućna insuficijencija je hipoksemija sa normo ili hipokapnijom.  Egzogeni faktori: nepovoljni stambeni uslovi. respiratorna bolest). U cilju identifikacije endogenih faktora 1. pneumonične ili atelektatične kondenzacije. a kašalj i do 2 sedmice. hiperkapnija i respiratorna acidoza. 76 . Kliničku sliku dopnjuju hipoksemija /uznemirenost. alergološki test. Kod djece sa recidivnim bronhitisom respiratorni sistem je oštećen te se ponaša kao lokus minoris rezistencije. hiperinflacija. tapkanjem i lupkanjem /vibraciona masaža grudnog koša/. javlja se više od 4x godišnje u trajanju od 10 dana. nespecifična. mukoliticima. sužene zjenice. U težim slučajevima nastupa parcijalna ili globalna plućna insuf icijencija. Recidivni opstruktivni bronchitis. pušenje djeluje fizički i hemijski na sluznicu. Globalna plućna insuficijencija je hipoksemija. disanje postaje oslabljeno. kasnije purulentan. vlažna područja. kod težih bolesnika intravenskim putem sekretoliticima.

umor. mikoplazma pneumonije. Diferencijalna dijagnoza: Akutni opstruktivni bronhitis. mikroinfiltracije/. Pneumonije izazvane mikozama D. Pneumonije izazvane virusima C. uznemireno je. širi se kapljično i brzo. U praksi uzročnik pneumonija se pretpostavlja na osnovu uzrasta. U težim oblicima dolazi do deskvamacije epitela bronhiola.  Prisustva mukusa i ćelijskih otpadaka. jetra i slezina su spuštene. Uzročnici su: RSV. radiološkog. oslabljeno disanje. uvlačenje juguluma. mrljasta i multilobusna zasjenjenja /mikroatelek-taze. tokom zime i proljeća a istovremeno postoji epidemija gornjih disajnih puteva kod odraslih. Klinička slika: kihavica sa seroznim sekretom. Letalitet je 1%. Javlja se u uzrastu do 2 godine. Epidemiološki se javlja u zimskom periodu i rano u proljeće. Faktori koji pogoduju nastanku bolesti su: hladnoća. kašalj sličan pertusisu. Opstrukcija remeti normalnu izmjenu gasova do hipoksemije. bronhodilatatori. rehidracija. hematološkog nalaza i na osnovu odgovora na antibiotsku terapiju. adenovirusi. diše ubrzano. Obavezna indikacija za hospitalizaciju. antibiotici. Pneumonije izazvane G. Poznato je oko 80 tipova pneumokoa.BOLESTI BRONHIOLA BRONCHIOLITIS Ovo oboljenje pripada akutnoj plućnoj bolesti. influenca. Dijete je blijedo malaksalo. digestivni poremećaji i rahitis. Patogeneza: osnovni nalaz je opstrukcija bronhiola usljed:  Zadebljanja zidova bronziola usljed edema i limfocitarne infiltracije. tako da se razvija difuzna plućna hiperinflacija. kod starije djece razvija lobusni tip. a u epidemijama i veći. Patologija: razvija se u 4 stadija I STADIJ – STADIJ KONGESTIJE . a kod mlađe djece i dojenčeta. PNEUMONIJE Pneumonije su najčešće bolesti u dječijem uzrastu. oksigena terapija. a ostalo čine bakterijske pneumonije. cistična fibroza.traje nekoliko sati. recidivira u 5% slučajeva. površno. uvlačenje mekih tkiva toraksa u fazi inspirija. virus parainfluence. najčešće u prvih šest mjeseci. kortikosteroidi. odbija hranu. povraća. Terapija: simptomatska. Imunitet prema određenom tipu traje kratko i vrlo se brzo gubi. Komplikacije: emfizem. atelektaze. epidemiološkog stanja kliničkog nalaza. Pneumonije izazvane G+ bakterijama 2. Bakterijske pneumonije B. Intraalveolarni kapilari se proširuju i alveole počinju 77 . Izraženi su klinički znaci opstrukcije: dispnea. kongenitalne anomalije.. često je cijanotično. Kada je opstrukcija kompletna razvijaju se atelektaze. lobulusni tip. Kada je opstrukcija tog stepena da ometa normalno izlaženje vazduha iz alveola dolazi do zadržavanja vazduha u alveolarnom prostoru. Javlja se u epidemijama. pneumotoraks. asistirana ventilacija. temperatura do 38C. mekane i mogu da se palpiraju. Tahipnea (preko 60) ukazuje na ozbiljan poremećaj. hiperkapnije i respiratorne acidoze. A. inspiratorno širenje nosnica. Smatra se da su u 1/4 slučajeva virusne etiologije. Broj leukocita je normalan ili se povećava kod bakterijskih komplikacija. Auskultatorno: piskavi bronhitični pukoti. Pneumonije izazvane protozoama BAKTERIJSKE PNEUMONIJE 1. klimanje glavicom sinhrono sa disanjem. Kasnije se može javiti wvheezing. Rendgen: plućna hiperinflacija. To je ozbiljno generalizirano in-flamatorno oboljenje bronhiola virusne etiologije. cijanoza. 1/3 su nepoznate etiologije.Čest uzročnik pneumonija kod djece poslije navršenog trećeg mjeseca. ekspiratorno stenjanje.bakterijama PNEUMONIJE IZAZVANE PNEUMOKOKOM Diplococcus (streptococcus) pneumoniae . tahikardija.

TBC. glavoboljom. neutrofili podliježu masnoj degeneraciji i nekrozi. Komplikacije 78 . U početku bolesti KAŠALJ je suh. Limfatični sudovi se brzo uključuju u proces pa pneumokok dolazi u cirkulaciju te se proces širi na visceralnu pleuru koja reaguje eksudacijom i taloženjem fibrina /pleuropneumonia/ Klinička slika Inkubacija traje od 1 do 3 dana. apsces jetre. Medijastinum je često povučen (atelektaze) prema plućnom zasjenjenju.  Ukoliko nastaje opstrukcija većeg bronha. uznemirenošću. CIJANOZA predstavlja najsigurniji znak hipoksemije. IV STADIJ . bronhalno disanje i pojačana bronhofonija. hiperkapnija) manifestuje se strahom. Kod dojenčeta odbijanje hrane. Kod novorođenčeta i mlađeg dojenčeta mogu proteći bez temperature. Poremećaj acidobazne ravnoteže se nalazi kao RESPIRATORNA I/ILI METABOLIČKA ACIDOZA. Sjene mogu biti trakaste i ovalne. što otežava dijagnozu bolesti. RTG zasjenjenja su najčešće trouglasta i njihova baza je okrenuta prema periferiji. GROZNICA. bronhiektazije. Laboratorijski nalaz: Leukociti 15000 do 40000 i predominiraju polimorfonukleari. Najvažniji znak pouštanja srca je povećanje jetre /ona može da se palpira i zbog slabe pomičnosti dijafragme/. a makrofazi otklanjaju otpatke iz alveole. (sitni vlažni bronhogeni šumovi i krepitacije) uz bronhovezikularno disanje. temperatura (5 do 9 dana). Komplikacije: pleuritis. REAKCIJE CNS (hipoksemija. serum i rijetki neutrofili. Kako u toku pneumonije dolazi do oštećenja miokarda. povećava se broj makrofaga. Pneumonija može da se manifestuje i meningealnim simptomima. BOL nastaje kod pleuralne reakcije. Pod dejstvom antibiotika temperatura pada u toku 12 do 24 sata. omogućujući bolju saturaciju hemoglobina kiseonikom. ALGIDNI OBLICI/. Spirometrija pokazuje restriktivni tip ventilacione insuficijencije. povraćanje. Centralno lokalizovane pneumonije se teže dijagnostikuju fizikalnim pregledom. tmulost.alveole ispunjavaju eritorctti. kasnije postaje produktivan. GLAVOBOLJA. Tahikardija je kompenzatorna reakcija na stanje hipoksemije.da se ispunjavaju seroznim eksudatom. fibrinske trake se liziraju i postepeno iščezavaju. Pneumokok se izoluje iz sputuma. Kod visoke temperature i kod obilnog znojenja može da se razvije DEHIDRACIJA. diareja. cijanoza može biti kardijalnog porijekla. septikemija. empijem. U toku multilobulusne pneumonije zahvaćeni lobusi ne prolaze kroz iste faze inflamacije. rijetkim polimorfonuklearima i obiljem pneumokoka. bronhogenog sekreta ili hemokulturom. Diferencijalna dijagnoza: atelektaze poslije aspiracije stranog tijela.STADIJ REZOLUCIJE . pleuritis. a vrh prema hilusu. Polimorfonukleari fagocitiraju pneumokoke. disanje postaje oslabljeno ili nečujno. dispnea je skoro redovan pratilac. TAHIPNEA predstavlja rani stalni simptom pneumonije. Kapilari u alveolama su opstruirani tako da nastaje D-L šant /ekstrakardijalni/ i krv u većim količinama prolazi kroz sačuvani dio parenhima. a nastaje kada saturacija hemoglobina kiseonikom padne na 70% do 75%. Kasnije se nalaze znaci plućne infiltracije: pojačan fremitus. apendicitis. vitalni kapacitet je snižen. II STADIJ – FAZA CRVENE HEPATIZACIJE . Pleura je često zahvaćena. Ako je bol u abdomenu lociran desno teško se diferencira od akutnog apendiksa. Fizikalni nalaz: perkutorni i auskultatorni nalaz u početku bolesti su negativni.  U toku lobulusne pneumonije pozitivan nalaz čine: šumovi. može se pretpostaviti nastanak srčane komplikacije. tumori. a bolest može proteći i bez kašlja. Kod stanja sa razvijenom respiratornom insuficijencijom je snižen p02 /hipoksemija/ dok su vrijednosti pCO2 normalne ili snižene /parcijalna respiratorna insuficijencija/ ili povišene /globalna respiratorna insuficijencija/. Pneumoniji prethodi infekcija gornjih disajnih puteva. naporan. Ako se jetra palpira za više od 3 cm i ako je puls veći od 160 ili ako postoji i galopni ritam.Eksudat je sirast. fibrin. Simptomi: TEMPERATURA. MALAKSALOST.alveole su ispunjene velikim brojem neutrofila i fibrina. Konvulzije nastaju zbog hipertermije kod djece koja imaju snižen konvulzivni prag. somnolencijom i komom. u urinu albuminurija. cilindrurija i eritrociturija. U krvnoj slici može biti prisutna anemija. /tzv. plućni apsces. III STADIJ – FAZA SIVE HEPATIZACIJE .

Hirurški tretman je potreban kao hitna dekompresija kod hipertenzivne bule. Ponekad dominiraju Git smetnje. inhalacijom i aspiracijom sekreta iz nazofaringsa. perikarditis. Učestalost je visoka zimi i u proljeće. u drenažnoj fistuli se razvija pneumatocela. emfizem. plućni apsces. ili policiklične sjenke manje ili više jasno ograničene (infiltrat. bronhogenim. artitis. Fizikalni nalaz: skraćen plućni zvuk. Ukoliko se poslije pražnjenja apscesa u lumen bronha. prosvjetljenja različite veličine. atelektaza.pneumokokne infekcije su meningitis. enterotoksin. fibrotoraks.NEGATIVNIM BAKTERIJAMA Udio G. pravilnog izbora antibiotika i uzrasta djeteta. PNEUMONIJE IZAZVANE G . Komplikacije su: empijem. hijalunorizada. antibiotici (2 ili 3 antibiotika u trajanju od 15 dana: benzil-pencilin. meningitis i perikarditis. Etiologija: uzročnik je Staphylococcus aureus sa poznatim enzimima. pneumotoraks.000. empijem i stafilokokne bule). razvijaju se ventilacioni poremećaji: hiperinflacija./ PNEUMONIJA IZAZVANA STAFILOKOKOM Najteža pneumonija bakterijske etiologije Letalitet ovog oboljenja je visok kod dece u uzrastu do 6 mjeseci.000 do 40. mogu se javiti konvulzije i kongestivni srčani poremećaji. izmijenjeno disanje. cefalosporini. Usljed sekreta. osteomilitis. TERAPIJA: 1. hidro . Infekcija nastaje vaskularnim putem. digitalis ako postoje znaci srčane dekompenzacije. cefalosporini). Nesupurativne vaskularne lezije su: fokalne hemoragije. cijanoza) intoksikacija. Epidemiologija: širi se kapljično. bronhopleuralna fistula. hipotermijom i kolapsom. a zatim se bolest naglo pogoršava. Usljed poremećaja strujanja vazduha kroz bronhije disanje je često oslabljeno. korekcija acidobazne ravnoteže. meticilin ili kloksacilin 100 mg do 400 mg/kg TT. Empijem. Laboratorijski nalazi: SE je povišena. Kliničku sliku pogoršava pneumotoraks. apsces. primarna TBC. U skoro 90% djece se iz nazofaringsa može izolovati stafilokok. dispnea. fibrinski trombi. endokarditis. piopneumotoraksa. 2. Prognoza je dobra. leukociti 15.bakterija u nastanku pneumonija danas je veliki. Rendgen: vidi se jedno ili više nehomogenih zasjenjenja. adinamija. znaci respiratorne insuficijencije (uznemirenost. kašalj sa žuto-zelenim sputumom. KLINIČKA SLIKA: karakterizira je kratak prodromalni stadij. antibiotici /lijek izbora je Penicillin. renalna kortikalna nekroza. Prognoza je dobra. sitni vlažni bronhogeni krkori. Kada se bolest manifestuje teškim znacima toksoinfekcije. cistične bronhijektazije. Hemokultura je često pozitivna. Temperatura. leukocidin.aerične sjenke. atelektaza. 79 . ali i širenjem infekcije iz gornjih disajnih puteva. hematogenim putem. piopneumomedijastinum nastaju prodorom procesa kroz visceralnu pleuru. Terapija: simptomatska. Značajni su sojevi koji proizvode enzim penicilinazu. u slučaju alergije eritromicini. Česta je infekcija u kolektivima i porodilištu. apsces. rehidracija. Prenošenje može biti limfnim. Zavisi od blagovremene terapije. Ostala simptomatska terapija kao kod drugih pneumonija. Patologija: pod nekrotizirajućim dejstvom stafilokoka u plućima nastaju mikroapscesi. edema. stafilokinaza. 3. Krvna slika: anemija. Diferencijalna dijagnoza: atelektaza. Bris ždrijela: može se izolirati uzročnik. stvori ventilni mehanizam. smrt može da nastupi za nekoliko sati. kod dojenčeta do dva mjeseca. bljedilo. a tok bolesti je 10 do 14 dana. lobarni emfizem. neutrofilija sa skretanjem ulijevo. oksigena. hemolizin.

često letalnu. Temperatura je promjenjiva. adenovirus. Hilusi su izraženi obostrano. tok bolesti je subakutan i prolongiran. nekrotizirajuću pneumoniju. pleuritis. Radiološki nalaz: sjene su nejasno ograničene.P. U urinu piurija. Osim toga mogu da se uoče znaci raspada (apsces) i pleuralne promjene. Terapija: simptomatska. titar hladnih aglutinina povišen. antibiotici kod sekundarne bakterijske infekcije. ali antibiotici povoljno djeluju na ovaj mikroorganizam. mononukleoza. 80 . Eaton-agens je sličan virusima. ima drhtavicu sa hiper ili hipotermijom. nejasno ograničena. Po koži je osip urtikarijalnog karaktera i traje 48 sati. parainfluence. dispnoično je i prisutna je cijanoza. sa mialgijama. glavoboljom. Kod pneumonija početak je nagao. pomućene svijesti. Klinička slika: inkubacija traje od 1 -3 nedjelje. malignog oboljenja i imunodeficijencije. kašalj je suh a kasnije sa ekspektoracijom. mjestimično tmulost i oslabljeno disanje a ponekad i bronhalno disanje. Na RTG su lobusna ili segmentna zasjenjenja.000 sa relativnom ili apsolutnom limfocitozom. Bol u grudima je lociran substernalno. Pneumonije izazvane pseudomonasom (piocianeus pneumonije) Pseudomonas aeruginoza daje tešku progresivnu. sputum je žut. Radiološki nalaz traje od 1-4 nedjelje. glavobolju. Laboratorijski nalazi: leukopenija. uznemireno je. Dijete ima povišenu tjelesnu temperaturu. Pneumonična upala može biti lokalizirana ili diseminirana. dispnoično je. kašalj je suh u paroksizmima. u donjim lobusima.000 do 70. često nodularnog izgleda. Dijagnoza se zasniva na izolaciji virusa i pozitivnih seroloških analiza Etiološka dijagnoza se može postaviti i na osnovu seroloških reakcija bez izolacije virusa Virusne infekcije karakterišu se toksičnim simptomima i često sekundarnim bakterijskim infekcijama. dispnea (tahipnea) udruženi sa cijanozom. Radiološki nalaz se održava tri sedmice. Leukociti su od 18. U krvnoj slici.bacil koji je ponekad prisutan u gornjim disajnim putevima a poznato je da djeluje sinergistički sa virusima. Ova pneumonija može da traje i više od jednog mjeseca sa nepravilnim temperaturama i kašljem. Na hemofilus povoljno djeluje ampicillin. perikarditis. SE umjereno povišena. bol u grudnom košu. ima anoreksiju.A. ali više na oboljeloj strani. RSV. kašlje. Ako je pleuralna afekcija prisutna čuje se pleuralno trenje. Mali pleuralni izljevi se nalaze u 20% slučajeva. Peribronhitične inflamacije su predstavljene trakastim sjenkama od hilusa ka periferiji. dijete se znoji. Komplikacije su: pleuralni apsces. Dijagnoza se postavja na osnovu izolacije uzročnika i onda kada pneumonije ne reagiraju na penicilin. povraća. Fizikalni nalaz na plućima je diskretan ili negativan. Ukoliko dijete ekspektorira bronhogeni sadržaj. izuzetno se čuju krepitacije. povišene transaminaze.). meningitis. liče na mliječno staklo.Pneumonije izazvane hemofilusom influence Hemofilus influence (Pfeifferov bacil) je G. Sekret je kasnije mukopurulentan i sukrvičav. VIRUSNE PNEUMONIJE Virus influence. Izražena je destrukcija epitela donjih disajnih puteva intersticijalni pneumonitis. Javlja se u dobi od pet do petanest godina. zelen ili krvav. Rendgen: pneumonični infiltrati obostrano. Temperatura je povišena. Dijete ima teške toksične simptome. Rendgen: nehomogena zasjenjenja mliječnog izgleda. PNEUMONIJE IZAZVANE MIKOPLAZMOM PNEUMONIJE (EATON-AGENS) ILI PRIMARNA ATIPIČNA PNEUMONIJA (P. visoka leukocitoza. Fizikalni nalaz: vezikularna komponenta se čuje. Susreće se i kod djece koja su dugo primala antibiotike. Klinička slika: bolest počinje postepeno. Javlja se kod djece koja boluju od cistične fibroze. Terapija: najefikasniji antibiotik je karbencilin (piopen) sam ili u kombinaciji sa gentamicinom. Kašalj je pertusiforman.

rendgen-nalaz: oblačasta hilifugalna zasjenjenja. Predispozicija. HRONIČNE PLUĆNE BOLESTI ASTMA (ASTHMA) To je reverzibilna opstrukcija donjih disajnih puteva. kokcidiomikoza. Početak bolesti je postepen. oblačaste u vidu milijarnih granulacija. U SUBAKUTNOM OBLIKU klinička slika podsjeća na apsces pluća i tuberkulozu. ali se širi na bronhalno stablo kod nedonešene djece. o jačoj reakciji donjih disajnih puteva na nespecifične stimulanse u odnosu na zdrave osobe. Ponekad se vide i rasvjetljenja koja podsjećaju na kaverne. Za dijagnozu su važni: kožni test. tahipnoično. Dijete kašlje i ponekad iskašljava krv. febrilno je. Hemoterapija je nistatin i amfotericin. PNEUMONIJE IZAZVANE MIKOZAMA Mikotična oboljenja pluća nastaju usljed smanjene otpornosti domaćina i javljaju se kod terapije citostaticima. dijabetesa. kod krvnih diskrazija. Etiologija astme je multifaktorijalna. Na plućima postoje znaci kondenzacije. Dijagnoza se postavlja izolacijom uzročnika (ciste sa kružnom čahurom i blijedo-plavičastom protoplazmom i intracistnim elementima). makro nodularna ili simetrična perihilarna zasjenjenja u vidu mliječnog stakla. Terapija je pravilna ishrana. U osnovi je hiperiritabilnost ili hiperreaktivnosti tj. Bolest se javlja epidemično i sporadično. ubrzana sedimentacija. Klinička slika: 3 do 4 nedjelje je inkubacija. Počinje najčešće u ranom djetinjstvu. izolacija uzročnika. higijena.Protozoe koje žive saprofitno postaju patogene pod izvjesnim uslovima. blastomikoza. Bolesti su skloni: prematurusi. apatično. Ove promjene mogu biti i unilateralne. serološke reakcije. cistične fibroze i bronhiktazija. sa kongenitalnim anomalijama. 81 . novorođenčad sa malom težinom. cijanoza je u početku prisutna kod hranjenja a kasnije je stalan simptom. U ustima je kandida od lokalnog značaja. Pojačana prozračnost je izražena bazalno ili retrosternalno. Tkivni odgovor na mikotičnu infekciju je granulomatozna i diseminirana lokalizacija.Terapija: antibiotik (eritromicin 30-50 mg/kg TT uz simptomatsku terapiju). liječenje osnovne bolesti. djeca koja dugotrajno uzimaju antibiotike. Terapija je: Pentamidin intramuskularno 4 mg/kg Tt jednom dnevno uz simptomatsku terapiju ka kod ostalih upala pluća. PNEUMONIJE IZAZVANE PROTOZOAMA Pneumocistis karini pneumonija . Najvjerovat-nije se prenosi aerogeno. Bolest se komplikuje pneumomedijastinumom i intersticijalnim emfizemom. KANDIDIAZIS .bjeličasto . djece koja boluju od malignih oboljenja. Dijete kašlje u paroksizmima. cistična fibroza.sivkastu kožu. kortikosteroidima. često počinje i u doba dojenčeta. hemosideroza. za nastajanje astme nasljeđuje se preko većeg broja gena. mikro. diseminiranih nodula ili segmentiranih sjenki. CMV pneumonija. imunodeficitarna stanja i deficit celularnog imuniteta. imunoloških deficijencija. hipoparatireoidizma. malnutricija. dijete odbija hranu. virusne pneumonije. Diferencijalna dijagnoza: klinički i radiološki je slična tuberkuloza. Rendgen: promjene su unilateralne ili bilateralne u donjim i srednjim partijama. Plućna ognjišta su izolirana ili su u sklopu generaliziranog oboljenja.MONILIAZIS Kandida živi kao saprofit na koži i sluzokoži. Diferencijalna dijagnoza: stafilokokna pneumonija. 5 fluor-citozin. Laboratorijski nalazi: leukocitoza. ima pjenušav sekret na usnama i plavo . Fizikalni nalaz na plućima je negativan ili diskretno pozitivan. AKUTNI OBLIK: klinička slika odgovara pneumoniji. Bactrim podjeljeno u 4 dnevne doze u trajanju od 14 dana. dugotrajne primjene kortikosteroida. globalna plućna insuficijencija. sarkoidoza. U 20-50% slučajeva je bolest letalna.

uznemirenost. To je teška i proširena opstrukcija bronha koja traje duže (nekoliko sati. Pregledom se utvrdi: grudni koš je u inspiratornom položaju. 4. ali i neimunoloških faktora (hladan zrak. Napadi astme često počinju i najteži su noću. zagađen zrak. domaće životinje. curenje iz nosa.10 napada godišnje 3. Patofiziološki proces: suženje zračnih puteva je posljedica  edema sluznice. proteaze. i dispnea. Kožne probe: one su metoda izbora dijagnosticiranja alergijskih oboljenja. suviše vlažan zrak. UMJERENA SREDNJE TEŠKA: broj napada 5 . epitel životinja. produžen i piskav ekspirij. Bakterijske infekcije komplikuju astmatični napad izazvan alergenima. degranulacijom mastocita kože razvija se lokalna reakcija (edem. DIJAGNOZA ASTME Na osnovu anamneze. Fizikalni pregled ovisi o tome da li je dijete u napadu ili ne. faktor aktivacije trombocita (PAF) izazivaju spazam glatkih mišića bronha. hipersekreciju mukoznih žlijezda i edem sluzokože bronha. Kada postoji specifično antitijelo nakon nanošenja alergena. “zviždanjem” i “škripanjem” u grudnom košu. dim od pušenja. pneumotoraks). Tačan mehanizam nastajanja opstrukcije bronha u astmi nije potpuno jasan. doba dana ili noći. Obratiti pažnju na razvoj komplikacija (pneumonija. svrbež kože. rjeđe cijanotično. leukotrijeni C4 D4 E4.  kašalj U kliničkoj slici dakle dominira wheezing u ekspiriju. 82 . heparin. STATUS ASTHMATICUS je najteži oblik astme koji može imati i smrtni ishod. a napadu kod alergijske astme mogu da prethode uvijek isti prodromalni znaci: kihanje. interkostalnih prostora. eozinofilni hemotaktičkifaktor anafilaksije (ECF-A). Prvom napadu astme često prethodi infekcija. a dugotrajni bakterijski fokusi u sinusima. otežano disanje. plijesni. prostaglandin D2. 5. kućna prašina tj. napor). cijeli dan ili duže) i ne reagira na bronhodilatatore u dovoljnim dozama. dermatofagoideus. 6. Djeca astmatičari imaju povećanu sklonost prema infekcijama i to naročito prema virusima. neutrofilni hemotaktički faktor. digestivni poremećaji. Auskultatorno otežan. insekti. maljičaste prste. TEŠKA ASTMA: više od 10 napada u toku godine. BLAGA ASTMA: broj napada do 5 godišnje 2. A sve to je posljedica imunološkog odgovora. učestalost pojave napada u sezoni. Oslobođeni medijatori (histamin. 3. zamaranje.Sklonost astmi se objašnjava kao prisustvo gena koji omogućuju pojačano stvaranje antitijela IgE.  sekrecije gustog mukoidnog sekreta i  bronhokonstrikcije. Nalaz na plućima može biti normalan u fazi mirovanja bolesti. pleuralni izljev. Dijete je blijedo. konfiguraciju grudnog koša. stana. adenoidima dovode do hiperreaktivnosti bronhalnog stabla. emocionalni poremećaj. tonzilama. postoji uvlačenje juguluma. broj respiracija (polipnea). odnosno senzibilizacije. U fazi napada najčešći su hiperinflacija i wheezing. Prema broju napada astma se može podijeliti na tri grupe: 1. U toku reakcije antigena sa IgE antitijelima koja se odigrava na površini epitela bronha iz površinskih mast ćelija oslobađaju se medijatori koji oštećuju sluzokožu bronha i tako omogućuju prodor više alergena na sluzokožu gdje ponovo dolaze u dodir sa mast ćelijama. uz veliki broj raznovrsnih pitanja (napadi. perje. industrijske hemikalije. alergijske bolesti-u obitelji). Važno je obratiti pažnju na infekciju gornjih disajnih puteva. 7. 2. u toku cijele godine. poleni. glavobolja. opis sobe. Perkusijom se dobije hipersonoran plućni zvuk. Klinička slika: karakteristični su ponovljeni napadi  opstrukcije disajnih puteva. Najčešći alergeni koji dovode do astme izazvane imunološkim reakcijama su inhalacioni alergeni poredani po broju učestalost: 1. U status astmatikusu obično brzo nastaje hipoksemija sa hiperkapnijom.  čujno disanje u ekspiriju sa “sviranjem”.

urtika, hiperemija). Kožne probe se izvode na volarnoj strani podlaktice, skarifikacijom, prik ubodom i intradermalnim putem. Nalaz se čita za 15 do 20 minuta a mjere se dva najveća promjera. U cilju postavljanja diferenicjalne dijagnoze potrebno je uraditi α1-antitripsin, hloride u znoju, (cistična fibroza), siderociti u želučanom soku (hemosideroza). Isključiti specifični proces, strano tijelo u bronhu, srčane mane. Krvna slika: eozinofilija od 5 do 15% je znak alergijskih manifestacija ali je prisutna i kod parazitoza, malignoma, ciroze jetre. Određivanje ukupnih IgE (RIST i PRIST): signifikantni su povišeni kod alergije ali normalan nalaz je ne isključuje. Određivanje specifičnih IgE se vrši radio-alergosorbent testom (RAST) ili enzimatskim testovima (ELISA). Ispitivanje plućne funkcije - Kod djece su najčešća slijedeća ispitivanja plućnih funkcija: 1. vitalni kapacitet, 2. maksimalna ekspiratorna brzina protoka vazduha (MEFR), 3. forsirani ekspiratornivolumen u sekundi (FEV 1), 4. protok vazduha u srednjoj polovini forsiranog ekspirijuma (MMEF), 5. forsirani vitalni kapacitet (FVC). Rendgen u astmatičnom napadu: hiperinflacija, pojačana bronhopulmonalna šara, povećan retrosternalni prostor, horizontalno postavljena rebra, spuštene dijafragme, sužena medijastinalna sjena. TERAPIJA: Cilj terapije je razrješenje bronhoopstrukcije i liječenje astmatičnog djeteta kao hroničnog bolesnika. LIJEČENJE NAPADA:  postaviti dijete u položaj pogodan za disanje,  obezbijediti dovoljan unos tečnosti,  medikamenti sa bronhodilatatornim djelovanjem,  olakšati izbacivanje sekreta,  spriječiti bakterijsku infekciju. Beta adrenergički stimulansi (simpatomimetici) se mogu primjenjivati kod djece parenteralnim, oralnim putem i u vidu aerosola. Najpoznatiji su: adrenalin, orciprenalin (alupent), salbutamol (ventolin), heksoprenalin (ipradol), terbutalin (brikanil), fenoterol (berotek). Teofilin i njegovi derivati se široko koriste u liječenju dječije astme. Intravenski aminofilin (metilksantin) se daje u dozi od 5-7 mg/kg Tt (bolus doza), a u cilju održavanja terapijskog efekta nastavlja se nakon bolusa u infuziji 0,7 mg do 1,3 mg/kg TT u trajanju 6-8 sati uz praćenje nivoa teofilina u krvi. Kortikosteroidi se primjenjuju parenteralno u liječenju astmatske krize: Prednizon ili pednizolon u dozi od 1 mg/kg TT u bolus dozi ili kontinuirana infuzija. Deksametazon 0,3 mg/kg Tt / 24h u bolusu ili u kontinuiranoj infuziji. Parenteralna primjena kortikosteroida treba da traje kratko, ne duže od 2448 sati. Sekretolitici se daju u simptomatskoj terapiji, ali treba dati prednost rehidraciji, oralnoj ili intravenoznoj. TERAPIJA KOJA SPREČAVA AKUTNE ASTMATIČNE NAPADE 1. Hromoglikat (Intal) kapsule ili sprav koje se inhaliraju putem spinhalera. Uzimaju se svakih 6 sati. 2. Ketotifen (Zaditen, Dihalar) se daje u obliku tableta, kapsula ili sirupa. Dozira se dva puta na dan. 3. Specifična hiposenzibilizacija: apliciranje rastućih doza ekstrakata alergena (najbolji rezultati su sa kućnom prašinom, dermatofagoideus, poleni trava i stabala). Jedna od najčešćih profilaktičkih mjera koja se provodi za astmatičnu djecu je klimatsko liječenje tj. privremeni boravak djetata koje živi u gradu sa jakim aerozagađenjem u klimatski povoljnom mjestu sa malim aerozagađenjem. Fizikalna terapija je korisna. Ona uključuje relaksaciju, vježbe disanja, vježbe za ispravljanje deformacija grudnog koša i kičme, podizanje opće fizičke kondicije djeteta. U fizikalnu terapiju je uključena terapija tzv. položajne drenaže za izbacivanje sekreta u slučaju obilnije bronhijalne sekrecije.

83

BRONHIEKTAZIJE Oboljenje bronha u kome dolazi do oštećenja sluzokože, mišićnog i fibroznog sloja pa čak i hrskavice sa deformacijom i proširenjem bronha. Proširenja su:  cilindrična (ampularna) kod poodmaklih slučajeva,  nepravilna (sakulusna), varikozna, pseudocistična. Mogu biti kongenitalne i cistične, lokalne ili difuzne. U razvoju bronhiektazija učestvuju mnoga oboljenja: pertusis, morbili, pneumonija, strano tijelo, atelektaza, oboljenja gornjih disajnih puteva, recidivirajući bronhitis, recidivirajuće pneumonije. Smatra se da postoji i izvjesna predispozicija za razvoj bronhiektazija. Lezije su najčešće na donjim lobusima. Klinička slika: kašalj je uporan, vlažan sa obilnom sekrecijom, najjači je ujutro. Kod odmaklih slučajeva javlja se bljedilo, mršavost i izgled hroničnog bolesnika. Povišena tjelesna temperatura se javlja kod sekundarnih infekcija. U fizikalnom nalazu auskultatorno čuju se bronhogeni strugani šušnjevi. Radiološki: naglašen hilarni crtež, trakasta, neintenzivna i nejasno ograničena zasjenjenja. Za dijagnozu je potrebna bronhografija kojom se prikazuje lumen, proširenje i deformitet bronha. Terapija je antibiotska prema antibiogramu, nakon analize sputuma, /kontinuirana - 6 sedmica ili diskontinuirana - nekoliko dana, posturalna drenaža i klimatsko liječenje, te operativna. CISTIČNA FIBROZA Oboljenje je hereditarno, nasljeđuje se autosomno-recesivno. U osnovi oboljenja nalazi se poremećaj sekrecije bronhijalnih, pljuvačnih i intestinalnih žlijezda sa lučenjem posebno guste sluzi. Na plućima se razvijaju atelektaze, emfizem, uz stalne bakterijske infekcije i recidivirajuće bronhitise. Kao komplikacija se javljaju hronične pneumonije ili bronhijektazije. Može da se ispolji kao mekonijalni ileus (10%). Sekrecija znojnih žlijezda je nenormalna i sa visokom koncentracijom natrijuma i hlora u znoju. KLINIČKA SLIKA: respiratorni simptomi se javljaju u 90% slučajeva, a ispoljavaju se između 2 i 4 mjeseca života. Kašalj je uporan, dijete ne napreduje na težini, ima stalne respiratorne infekcije, sa slikom opstruktivnog recividirajućeg bronhitisa. Kod manjeg broja djece predominiraju digestivne smetnje. Tokom progresije bolesti javlja se cijanoza i dispnea. Fizikalni nalaz je promjenjiv u odnosu na respiratorne infekcije. U mirnoj fazi fizikalni nalaz pokazuje znake difuznog bronhitisa. Bakteriološkim ispitivanjem sputuma najčešće se izolira stafilokokus, proteus i piocianeus. Za dijagnozu je važan znojni test. Koncentracija natrijuma i hlora su visoke (80 mEq/l). Rendgen - Pojačan hilusni kao i bronhovaskularni crtež, znaci hiperinflacije, bronhopneumonična i atelektatična zasjenjenja. TERAPIJA: važno je otkloniti gusti sekret (drenaža, vlaženje vazduha, lupkanje, sekretolitici), antibiotska terapija na osnovu antibiograma (parenteralna i inhalacijom), bronhodilatatori kod opstrukcije, fizikalna terapija, boravak na moru - klimatsko liječenje. Prognoza oboljenja je veoma ozbiljna. PLUĆNA HEMOSIDEROZA To je povećano nagomilavanje željeza, hemosiderina u plućima. Obično se oboljenje odnosi na idiopatsku plućnu hemosiderozu čiji je uzrok nepoznat, a tok hroničan. U kliničkoj slici se vidi povišena tjelesna temperatura, gubitak na težini, umor, tahikardija, tahipnea. Fizikalni nalaz: disanje je bronhalno, čuju se bronhogeni šušnjevi. Grudni koš ima emfizematozni oblik. Atak bolesti traje nekoliko dana do nekoliko nedjelja i onda nastaje remisija koja može trajti od nekoliko mjeseci do nekoliko godina. Kada bolest traje duže dijete razvija karakterističnu sliku hroničnog plućnog bolesnika. Za dijagnozu je važan nalaz siderofaga u sputumu, želučanom lavatu ili sekretu iz traheobronhalnog stabla. Rendgen nalaz: promjene mogu biti od minimalnih do velikih parenhimatoznih zasjenjenja. U srednjim dijelovima pluća (“krila leptira”) tačkasta zasjenjenja su djelimično stopljena. Ponekad je

84

rendgen sličan rendgen promjenama kod plućnog edema, milijarne tuberkuloze, histoplazmoze. Terapija: u akutnoj fazi bolesti terapija je simptomatska (oksigena terapija, derivati krvi, kortikosteroidi, antibiotici kod bakterijske sekundarne infekcije, citostatici, fizikalna terapija i klimatska terapija). Prognoza ovog oboljenja je vrlo loša.

TUBERKULOZA U DJEČIJEM DOBU
ETIOLOGIJA I EPIDEMIOLOGIJA Najveći dio bolesnika je inficiran humanim tipom bacila tuberkuloze (Kohov bacil, BK), a daleko rijeđe bovinim tipom. Glavni izvor infekcije je bolestan čovjek, a rijetko zaražene krave. Dojenčad i mala djeca se inficiraju intrafamilijarno, u intimnom kontaktu, a kasnije izvori zaraze mogu biti njegovateljice, vaspitači i prosvjetni radnici. Bacili imaju visok sadržaj lipida i rastu sporo, čak i na posebnim podlogama. Za identifikaciju uzima se najbrže vrijeme od 21 dan, ali taj rok u prosjeku traje 4-6 nedelja. Najčešći put infekcije ostaje kapljični. Bacil preko osušenih kapljica zaostalih na predmetima iz okoline dospijeva najčešće u respiratorne puteve inhalacijom. Dolazi u terminalne bronhe i alveole i tu razvija patogeno djelovanje. Drugi putevi infekcije idu preko zagađene hrane u digestivni trakt ili intrauterino, hematogenom diseminacijom preko placente i uterusa, te prilikom prolaska ploda kroz inficirane puteve tokom poroda, kada može da aspirira inficiranu plodnu vodu ili sadržaj iz porođajnih kanala. IMUNOLOGIJA Po dolasku bacila TBC u alveolu nastupa interakcija između bacila i subpopulacija limfocita i makrofaga (Makrofazi nastaju iz monocita pri izlasku iz vaskularnog prostora i njihov se broj povećava u upalnim i imunim reakcijama. Žive oko 60 dana, a veličine su od 20-50 mikrona). Stvaraju se i različita antitijela, ali ta antitijela nemaju inhibitornu ulogu na rast BK, niti pojačavaju imunitet. Na mjestu gdje je bacil došao u dodir sa tkivom započinje imunološka reakcija. Tako u plućima makrofazi ingestiraju bacil, ali ga nisu u stanju ubiti, pa se bacili razmnožavaju u okolne prostore, na primjer, u regionalne limfne čvorove. Tu nastupa opet interakcija, a dio bacila preko limfe i vaskualrne cirkulacije se raznose i u druge organe. Taj proces se naziva diseminacija, a mogu se stvoriti žarišta u plućima i u bilo kojem ekstrapulmonalnom organu, iako makrofazi ne ubijaju ingestirane “klice”, oni imaju sposobnost da prirede mikrobakterijalni antigen T limfocitima iz cirkulacije, koji bivaju aktivirani pomenutim TBC antigenima. Diferencirani T-limfociti se umnožavaju u limfnoj i hematogenoj cirkulaciji, te produciraju brojne solubilne medijatore kao što su limfokini, koji opet induciraju limfocite i monocite (monocit je član mononukleusnog fagocitnog sistema ranije zvanog RES-sistemom) na lokalnom mjestu gdje dolazi do limfocit-TBC antigen reakcije. Tek sada se aktiviraju plućni makrofazi da mogu i da ubiju ingestirani bacil ili se promoviraju u diferencirane plućne makrofage - Langhansove ćelije. Ako je prisutno dovoljno bacila, limfociti mogu producirati i citotoksične supstance, najčešće uz pomoć hidrolitičkih enzima oslobođenih iz živih ili uništenih makrofaga dovodeći do likvefakcije kazeoznog materijala, pa će se po ispražnjavanju formirati kaverna. Tada dolazi do masovnog razmnožavanja bacila TBC. Opisani imunološki proces traje 6-10 sedmica i predstavlja primarnu infekciju, ali i eliminaciju metastatičnih žarišta. Danas se ovako interpretiraju mehanizmi stvaranja prirodnog imuniteta i predispozicija teške individualne infekcije. Sigurno su prisutni i još mnogi drugi faktori. Zna se da genetski faktori utiču značajno na morbiditet i mortalitet od TBC. Opisuju se i posebni HLA histokompatibilni antigeni i etičke skupine (Eskimi) koje su sklone teškim infekcijama. Svakako su važni i demografski, socijalni i ekonomski faktori, ali za nas je posebno važna dob kao značajan faktor u predispoziciji ka teškim formama TBC. Poznato je da su djeca ispod 3 godine sklona teškim i malignim infekcijama TBC. Po svim statistikama morbiditet i mortalitet od milijarne TBC i TBC meinigitisa se javljaju mnogo češće u tom ranom dječijem dobu. Taj fenomen se objašnjava kao rezultat nezrelog imunološkog odgovora. Ima, doduše, autora koji to objašnjavaju i masivnom inokulacijom bacila maloj djeci. Optužuju se nepripremljeni T-limfociti, malnutracija, različite druge infekcije (morbili, pertusis), maligna oboljenja, imunosupresivni lijekovi, kortikosteroidi i AIDS. Inicijalna TBC infekcija može biti teška ili da “drijema” čekajući neku od gore navedenih situacija da se reaktivira i razbukti.

85

DIJAGNOZA TBC KOŽNIM TESTOVIMA Tuberkulinski testovi baziraju se na detekciji odloženog hipersenzitiviteta na antigen bacila TBC i to je metoda realne dijagnostike. Sastoji se u administraciji intradermalnog, prepariranog antigena, a pozitivan odgovor je kada se pojavi induracija kože nastale kao rezultat migracije aktiviranih limfocita i makrofaga na mjestu injekcije antigena. Koriste se dva preparata: old tuberkulin (alt tuberkulin) grublji produkt pripremljen toplom sterilizacijom filtrata kulture koja sadrži mikrobakterijum TBC purificirani proteinski derivat (PPD) je precipitirani derivat. Doza se određuje internacionalnim jedinicama (tuberkulinske jedinice, TJ), koje se upoređuju sa jednim standardom (PPDS) gdje 1 IJ sadrži 0.00002 mg PPDS. U praktičnom radu koriste se tri doze: najmanja od 1 IJ PPD gdje se daje 1 IJ/0.1 ml, srednja jačina od 5 PPD odnosno IJ/ml i najjača doza sa 250 IJ/0.1ml. Tuberkulin treba čuvati da ne izgubi jačinu. PPD se pripravi kao suhi prah i diluira sa puferizovanim rastvorom prije same upotrebe. Dodaje se i mala količina deterdženta da bi se spriječila apsorpcija proteina na staklene i plastične posude. Kad se takav rastvor napravi, drži se u zamrzivaču na temperaturi oko +4°C, na tamnom mjestu da bi se očuvao potencijal. Kod nas je uobičajen Mantouxov test koji se smatra i sigurnijim, a imali smo dosta iskustva s njim. Radi se na volarnoj strani podlaktice sa intradermalnim ubodom. Predhodno se koža očisti acetonom ili alkoholom. Čita se nakon 48-72 h poslije aplikacije. Metoda multipunkturom se radi sa posebnim uređajem u svrhu masovne depistaže, a lakše se primjenjuje od Mantuxova testa. Intradermalno se daje 0.1 ml sa malim plastičnim špricama, te iglama od 26 ili 27 gauge (standardna mjera). Treba da se digne papula promjera 6-10 mm. Nakon 48-72 sata induracija od 5 mm i više klasificira se kao + reakcija pod uslovima: 1. da je osoba bila u intimnom kontaktu sa TBC bolesnikom, 2. da postoje RTG promjene na plućima koje su kompatibilne sa TBC, 3. kod djece koja boluju od AIDS. Ako imamo induraciju od 10 mm u dijametru (obično transverzalno) ili više smatra se + u osoba koje žive u lošim socijalno-ekonomskim prilikama ili postoje drugi rizični faktori za TBC, što bi mogli da prihvatimo u ratnim i poslijeratnim prilikama. Ako je induracije od 15 mm i više, smatraćemo pozitivnom svu djecu. Najviše sumnjivih je u razvijenim zemljama u vezi sa atipičnim mikrobakterijama. U našim uslovima, lažni negativni testovi se mogu naći često: oko 20% bolesnika daje negativnu reakciju čak i sa 250 ij u ranoj fazi ili inkubacionoj fazi infekcije. Test može biti negativan zbog loše tehnike izvođena, čuvanja tuberkulina, malog sadržaja bakterija (1 IJ), neodgovarajuće administracije antigena ili neadekvatne koncentracije. Ovdje treba pomenuti da bilo koji faktor koji utiče na limfocite “zadužene” za aktivaciju pri odloženom senzibilitetu može dati negativni test uključujući i dob (ispod 6 mjeseci), kao i mnoge bolesti koje koincidiraju sa TBC: virusne (morbi|e, influenza, rubeola) ili vakcinacije sa atenuiranim virusima, tretman sa imunosupresivima (lijekovima), uključujući i kortikosteroide, malnutracija, neoplazme i hronične renalne insuficijencije. Lažno pozitivna tuberkulinska proba može se pojaviti: ako se ponavljaju kožni testovi, bilo PPD ili alt tuberkulinom, ili imunizacija sa BCG vkacinom. Imunizacija sa BCG svakako otežava interpretaciju i nekad je teško razlikovati pravu TBC infekciju. Uzima se da reakcija na BCG ne prelazi induracije veće od 10 mm i to samo par godina poslije imunizacije, pa ako nađemo induraciju preko 10 mm poslije tri godine, to nam ukazuje na TBC infekciju. KLINIČKE FORME TUBERKULOZE U DJEČIJEM DOBU Patogeneza i patologija: Primarna infekcija sa bacilom nastaje poslije inhalacije živog mikroorganizma. U neimunizirane djece bacil se razmnožava i širi na ostale alveole pluća, regionalne limfne čvorove i pritom nastaje limfadenitis. Bacil se može iz primarnog ognjišta širiti limfogenom i hematogenom diseminacijom u bilo koji dio organizma, a posebno u pluća i RES. Širenje se kontroliše ćelijskom fagocitozom. Najčešće su, u nedostatku celularnog imuniteta, tkivna oštećenja minimalna, a simptomi i znaci otsutni. U toku 6-10 sedmica većina djece razvija stečeni imunitet i stvore se mikro ožiljci, sanacija i kalcifikacija plućnih i vanplućnih fokusa. Preživjeli bacili ostaju neaktivni (uspavani), ali ne i definitivno zauvjek, najčešće u subapikalnim i apikalnim regijama pluća. Ako se izmjene uslovi u pravcu slabljenja celularnog imuniteta, bacili dobiju šansu za ponovni život i razmnožavanje, a tim nastaje i reaktivacija plućnih i vanplućnih fokusa TBC. Pod reaktivacijom najčešće podrazumjevamo proširivanje ktivnih lezija i pojavu simptoma i znakova bolesti uz prisustvo promjenjenog celularnog imuniteta.

86

PRIMARNA PLUĆNA TBC Kliničke manifestacije: U dječijem dobu od 3-15 godina primarna TBC je tipična asimptomatska bolest koja se u nebesežiranoj populaciji otkriva tuberkulinskim testom ili RTG snimkom pluća. Dakle, prije nego se razvije hipersenzitivnost na infekciju, obično je asimptomatska. Međutim, sa razvojem hipersenzibiliteta pojavljuju se manifestacije kao što su: malaksalost, laka temperatura, nodozni eritem (potkoljenice), fliktenulozni keratokonjuktivitis, kašalj, mada rijetko kao prvi znak zbog lezija bronha, kao i ostali opšti simptomi (slab apetit, bljedilo, promjene raspoloženja). Hemoptizija je zaista rijetka kao prvi znak primarne TBC. U primarnoj TBC pored fokusa u tkivu, zahvaćeni su i regionalni limfni čvorovi, pa njihovo oboljenje dovodi do dodatnih simptoma: vrše pritisak na okolne strukture u smislu kompresije, opstrukcije i erozije medijastinalnih struktura. Mogu čak nastati i vanplućni simptomi kao što su: disfagija zbog lezije ezofagusa ili sindrom kompresije vene cave superior, mogu dovesti do pareze i paralize n. recurensa i n. frenicusa, te dovesti do paralize glasnih žica i dijafragme. Simptomatologiju mogu stvarati uvećani paratrahealni i parabronhalni limfni čvorovi. Svojom prolongiranom kompresijom mogu dovesti do lobarnog emfizema i segmentalnih atelektaza jednog ili više lobulusa, a to se može manifestovati s rekurentnim kašljem, tranzitnim stridorom ili wheezingom. Kompletna bronhalna erozija može rezultirati izbacivanjem kazeoznih masa koje se mogu diseminirati distalno i u okolinu što će se opet manifestovati akutnim pneumonijama. Ponavljamo da u većine djece primarna TBC pluća je blaga, često asimptomatska koja se rješava za kratak vremenski period sa efektnom hemoterapijom, ali i bez nje. Kasnije sekvele primarne infekcije mogu biti pleuritisi sa ili bez velike efuzije (izliva), milijarna i meningealna diseminacija. U starije djece i adulta znaci primarne TBC su slični kao kod mlađe djece, samo su skloniji razvoju progresivnih primarnih TBC sa i bez kavernizacije. PROGRESIVNA PRIMARNA PLUĆNA TUBERKULOZA: Javlja se kada se primarni fokus umjesto da se resorbuje ili drijema, on poveća, pa može zahvatiti cijeli srednji ili donji režanj (lobus). To se najčešće dešava kod imunosuprimiranih osoba. Intratorakalna adenopatija je uobičajena, a kavernizacija je povezana sa endobronhijalnom diseminacijom u druge dijelove pluća. Klinički se manifestuje: povišenom tjelesnom temperaturom, malaksalošću, anoreksijom, gubitkom na tjelesnoj težini, a to sve može biti praćeno produktivnim kašljem. Dijagnoza se psotavlja radiološki, a potvrđuje se nalazom BK. DIJAGNOZA PRIMARNE PLUĆNE TUBERKULOZE Kod asimptomatske dojenčadi dokazuje se pozitivnim tuberkulinskim testom, dok će nam rutinski laboratorijski testovi biti od male koristi. RTG je vrlo često normalan, ali obavezan, jer se može naći:  primarni fokus i regionalna adenopatija što se naziva primarnim kompleksom,  češće odgovarajuće adenopatije,  kalcifikati u plućnom polju, ali i limfnim čvorovima poslije izlječenja. Sigurna dijagnoza zahtijeva bakteriološku identifikaciju acidorezistentnih bacila koji se mogu naći u lavažama, u sputumu, a u kulturi porastu. Treba se sjetiti da dojenčad često i ne kašlju, a sputum gutaju. Sadržaj iz želuca se uzima na tašte tek probuđenog bolesnika. Osim važnosti za dijagnozu, važan je podatak što dobijemo od mikrobiologa o osjetljivosti na lijekove, mada su klinička zapažanja kod djece drukčija. Naime, nerijetko se dobije kasnije da je bacil rezistentan na lijekove sa kojima je praktično dijete obeskličeno i klinički izliječeno. RANA POSTPRIMARNA TUBERKULOZA Uslovljena je favorizacijom rasta bacila i diseminacijom najčešće limfno-hematogenim putem. Nastaje poslije primoinfekta, obično u fazi jake senzibilizacije organizma. Oblici postprimarne TBC su veoma različita oboljenja organa kao što su: meningiti, pleuritis, TBC miliaris, peritonitis, larinksa, srednjeg uha, dubokih i površnih linfnih čvorova u raznim regijama itd. TUBERKULOZNI MENINGITIS: Najčešće se javlja kod svježih infekcija, tradicionalno u dojenčadi i djece u razvoju, i to unutar 6 mjeseci od primarne infekcije pluća, bar kada se radi o zemljama u razvojut dok je u razvijenim zemljama postao bolest odraslih. Prije hemoterapije to je bila fatalna bolest, a sada ostaju ozbiljne sekvele. Metastatična žarišta bacila nastaju kao rezultat hematogene diseminacije u neimunoj fazi primarne infekcije i/ili sa milijarkom. Žarišta u CNS-u mogu biti i solitarna, ali daleko

87

Uzorak likvora se ostavljao da prenoći. opštom malaksalošću. tahipneom. pa snimak treba ponoviti kad postoji visok indeks sumnjivosti. a rijetko prelazi 500 ćelija/ mm3 uz predominaciju limfocita. prije izolacije bacila. anoreksijom i gubitkom težine. ako se otkrije u trećem stadiju. kašljem i difuznim lokalnim plućnim nalazom (sitni vlažni. Ako se otkrije u prvom stadiju. Prognoza je sa tuberkulostatičnim 88 . sa povišenim pritiskom. ali ne propustiti anamnestički podatak o intrafamilijarnom kontaktu. Ranije se tražilo bacil u likvoru i tome se posvećivala velika pažnja. često i povišena temperatura. krepitacije). takođe. Biopsija pluća se rijetko radi. testovi detekcije bakterijskih metabolita. paraze očnih živaca. u svakom slučaju i danas često dovodi do fatalnog ishoda Klinička manifestacija: Obično je početak nagao. pa i tuberkulinski test jer može biti lažno negativan. čime dolazi do ubacivanja BK u subarahnoidalne prostore. Bitno je postaviti što prije dijagnozu jer se s tim više povećava šansa za preživljavanje i sa što manje sekvela. Sada se to brže radi sa centrifugiranjem likvora. presudna. Nekad je bio uglavnom pedijatrijski problem a danas je gerijatrijski ili kod oboljelih od imunodeficijencije (AIDS). da bi kasnije stalno rasli do 1000 mg% . kao ni meningitis. konvulzivne krize i paralize očnih živaca ili hemiplegije. Tek poslije nedelje dana respiratorni simptomi postaju dominantni sa dispneom. a tuberkulinski test može biti i negativan. hemiplegija. Za dijagnozu je. otitis i osteitis). Fizikalnim pregledom možemo naćibronhitični ili pneumonični nalaz na plućima. Nekad smo mogli naći BK u mrežici likvora u 1/3 naših bolesnika. odnosno ispod 1/2 vrijednosti u krvi. Međutim. Vremenom se razvije debeli želatinozni eksudat na bazalnim meningeama koji oštećuje cerebralne arterije i vene. Pojavljuju se poremećaji u ritmu i dubini disanja. radioaktivni bromidi. a diferencijalna dijagnoza sa tumorima je ponekad teška. Glavobolja (veće dijete). identifikacija rastvorenih antigena ili antitijela. Obično je povišen broj ćelija. Uvijek prvo obratiti pažnju na veliku fontanelu i tražiti pomoć okuliste kako bi našao edem papile.Pandy “kao sir*. Lumbalna punkcija može biti. povraćanja. najvažnija rendgenska slika pluća sa tipičnim bilatelarnim sitnim ili krupnim zrnastim rasipom koji liči na “snježnu mećavu”. kada bi se stvorila mrežica koja je kasnije bojena i taj preparat se mikroskopirao. posebno kod dojenčadi. obliterira bazalne cisterne i foramina ventricularia. Proteini su obično povišeni.češće razasuta po hemisferama i/ili meningospinalnim ovojnicama. morbili). i danas preživi oko 50%. Mogu se pojaviti konvulzije. ali se i tu treba čuvati promašaja jer u početku mogu biti normalni ili minimalno povišeni. cerebrospinalnog likvora ili u aspiratu bronha. MILIJARNA TUBERKULOZA: Nastaje hematogenim rasipom BK iz primarnog žarišta ili iz limfnog čvora. Tražiti RTG pluća jer se smatra da oko 40-90% bolesnika istovremeno ima i plućnu formu. rješavaju medikamentozom terapijom. Klinički znaci meningitisa javljaju se za vrijeme primarne TBC ili mnogo godina kasnije kad rupturira jedno ili više subependimalnih tuberkula ili parameningealnih fokusa (TBC spondilitis. MENINGITIČNI STADIJ – javlja se nakon sedmice dana sa neurološkim znacima. Kočenje šije u prvim danima može izostati. U ranoj fazi RTG nalaz može biti i normalan. najčešće. 2. Kod neliječenih smrt nastupa u trećoj ili četvrtoj sedmici bolesti. u samom početku mogu predominirati polimorfonuklearni Le. Prognoza zavisi od rane dijagnoze i započetog tretmana.nespecifični sa apatijom. ali sve je dosta nesigurno. sa ponovnim skokom tjelesne temperature. povraćanje. tretman je uspješan 100% i sa malom incidencom sekvela. gastrične lavaže. Nađu se sitni ili krupni tuberkuli koji mogu biti rasuti po svim organima. PRODROMALNI . ispod 40 mg%. Mogu postojati i druge forme tuberkuloze CNS-a kao što je tuberkulom. 3. najčešće poslije neke virusne infekcije (gripa. Hloridi su u likvoru niski. Zavisno od opremljenosti laboratorija mogu se tražiti: aktivnost adenozin-deaminaze. anoreksijom. Nađe se prašinasto zamućen likvor ili bistar. spleno i hepatomegaliju. Glukoza je snižena. sa izraženim cerebralnim disfunkcijama pored glavobolje. ali većina ostaje sa sekvelama. a samo izuzetno. limfadenopatiju. U dječijem dobu” su rijetke hronične milijarne diseminacije ili protrahirane hematogene diseminacije. čini pritisak na kranijalne nerve. češće sa opstipacijom nego prolivom i slabim snom. Definitivna potvrda dijagnoze traži mikrobiološki dokaz. koje se. U imunih osoba teče sa inflamatornom reakcijom CNS-a. PARALITIČNI STADIJ sa stuporom i komom. a ne isključuje milijarku. pa čak i tuberkule. Ostali laboratorijski nalazi su od manje vrijednosti. povišene temperature i ukočenog vrata. Kliničke manifestacije se iz didatičkih razloga dijele u tri stadija: 1. BK se može dokazati u kulturi urina.

U dijagnozi TBC pleurita treba računati na anamnezu. visokim nivoom LDH i adenozin-deaminaze. ali svakako i zbog prevencije antituberkuloticima. Obično su debelih zidova. IZONIJAZID (INH): dobro se resorbuje u GIT. Prognoza nije loša. inflaklavikularno ili apikalno. Pri pleuralnoj punkciji. perikarda. teška reakcija na lijekove. povećanim proteinima (>4 gr/dL). Mikroskopskim pregledom sedimenta ili kulturom. srednjeg uha). Antituberkulotici su otvorili mogućnost uspješnog liječenja svih oblika tuberkuloze. a praćeno je sa obilnim noćnim znojenjem. neki kliničari uzimaju i bioptički materijal pluća (uzorak). uz nisku koncentraciju glukoze (<30 gr/dL). farinksa. TUBERKULOZNI PLEURITIS: Nastaje kao posljedica širenja procesa iz subpleuralnog fokusa kao komplikacija primarne TBC ili sekundarne milijarne diseminacije. ali se fizikalni nalaz bitno ne razlikuje od bilo kod pleuralnog izliva. Ostale forme postprimarne TBC ovdje ćemo samo pomenuti: TBC limfnih čvorova. Antituberkulotike treba davati u dovoljnoj dozi. pa i endotrahealnoj diseminaciji. početni tretman teških formi. kosti i zglobova. pa i u prostor 89 . samo ga treba početi što ranije. 3. ali se o njima više piše nego što se nađu u praksi. Tok bolesti je hroničan. Auskultatorno se mogu čuti različiti zvučni fenomeni. 6. kod tuberkulin negativne djece treba test ponoviti za dvije do tri sedmice. KASNA POSTPRIMARNA TUBERKULOZA: Rijetko se pojavljuje u djece u obliku hronične tuberkuloze pluća . u kombinacijama sa nekim drugim bolestima. Izgled tečnosti se razlikuje od izliva druge etiologije: specifičnom težinom (1012-1022). Infiltrat može zahvatiti i čitav lobus. kože.terapijom uglavnom dobra. češće kod ženske djece. irisa. Međutim. nego se može tretirati ambulantno. HRONIČNA PLUĆNA TUBERKULOZA se rijetko javlja prije puberteta. Najčešće su zahvaćeni apikalni i posteriorni segmenti lobusa koji favorizuju rast bacila i diseminaciju limfo-hematogenim putem u toku primarne infekcije. 5. HEMOTERAPIJA TUBERKULOZE Nije prihvatljivo da se većina dječije TBC tretira kao kod odraslih intrahospitalno. Incijalni infiltrat je sklon širenju i kavernizaciji. BK se otkrije u 50% slučajeva. 2. postepeno dolazi do pada na težini i javlja se bljedilo. gornjih respiratornih organa (tonzila. homogen. Pleuritis TBC je važno dokazati. Radiološki se u početku može otkriti infiltrat koji može biti okrugao. umorom do malaksalosti. Ponavljanje torakocenteze i drenaže kod TBC pleuritisa je kontraindicirano. nekroze i ispražnjenja kazeoznih masa. izuzetno loši socijalno-familijarni uslovi. a tada je obično bilateralan. kada treba biopsija i uzimanje uzoraka za kulturu. dobro distribuira u sve prostore. Razvoj kazeozne nekroze. a ponekad se može pojaviti i zrak iznad tekućine. obično dolazi do kompletnog izlječenja. larinksa. mala dojenčad. 4. a hospitalizaciju preporučiti: 1. Početno liječenje obično traje 3 mjeseca dok dobijemo podatke iz laboratorije o bacilu i njegovoj osjetljivosti. horioidee. često sa perikarditisom i peritonitisom. Posebno je to važno u primarnoj TBC i ranim postprimarnim formama. Kaverne nastaju poslije likvefakcije. Klinički nastupa sa malim febrilnim stanjima koja dugo traju. sklere i kornee). epiglotisa. zato što bolesnika treba pratiti godinama zbog reaktivacije. urogenitalnog sistema i oka (retine. ali za razliku od primarne TBC obično nema intratorakalne limfadenopatije. osobito poslije nekog pada opšte otpornosti organizma. hirurški tretman i kortikosteroidi. U pravilu se koristi kombinacija više lijekova (2-3) da bi se odgodila ili izbjegla rezistencija. iako može čak i spontano proći. progresivan i može trajati mjesecima i godinama. srca. likvefakcije i kavernizacije može pratiti produktivni kašalj pa i hemoptizija. čvrst.plućna ftiza. 7.

SLE i artralgije. ETAMBUTOL (ETM): Aktivan je na BK.RIFADIN: To je antibiotik širokog spektra. kao i znaci hipersenzitivnih reakcija. Često se postavlja pitanje kako zaštititi neonatus od majke sa aktivnom TBC pluća? Poznato je da 50% dojenčadi od majki sa aktivnom TBC oboli od TBC u toku prvih 12 mjeseci života. ali je glavno oštećenje VIII kranijalnog živca. suza. Daje se u dozi od 15 mg/kg/dan. Metabolizira se u jetri. slabo pasira cerebro-vaskularnu barijeru. konfuzije. U rijetke neželjene efekte ubrajamo hemolitičke anemije.tkiva. Veoma je važan lijek u prevenciji brze razistencije bacila. Sa tržišta pristižu i noviji. s tim da se ne prelazi dnevna doza od 600 mg. nismo imali evidentnih neželjenih efekata od lijeka. Penetrira dobro u sva . STREPTOMICIN (STM): Daje se uglavnom intramuskularno (injekciono) u dozi od 20-40 mg/kg/dan. Iz skromnijeg iskustva. pa se sada često daje kao fiksni fabrički preparat sa piridoksinom. HEMOPROFILAKSA Djeca kod kojih postoji visok rizik da obole od tuberkuloze. SGPT). 90 . Ne daje se trudnicama u embriogenezi (prva tri mjeseca) jer u životinja izaziva teratogeni efekat. iritacije. Ako postoji visok rizik. Neželjeni efekti su mogući. ali su ova četri nabrojana glavni lijekovi u dječijoj dobi. niti sigurnog oboljenja od TBC unutar 8 mjeseci. Manje česti Git poremećaji. nego da li izvršiti BGC ili INH profilaksu? O ovom problemu je uvijek bilo kontraverzi. U odraslih su se pojavljivali često periferni neuritisi kao posljedica piridoksin deficijencije. uključujući cerebrospinalni likvor. ne prelazeći dnevnu dozu od 300 mg. Može dati trom-bocitopenije i leukopenije sa povišenim febrikulama. a nemamo kliničkih niti drugih dokaza da su oboljela. U neželjene efekte mu se ubraja: oranž bojadisanje pljuvačke. ali ne prelazeći 1 gram dnevno. Zato nema dilema treba li profilaksa. Neželjeni efekat je oštećenje vizusa. malo zaboravljeni lijekovi za liječenje TBC. a hepatotoksičnost mu je pojačana kada se kombinuje sa INH. dispneom i wheezingom (influenza sindrom). urina. a naš je stav da se novorođenče odmah besežira i počne sa hemoprofilaksom sa INH bar do pojave pozitivne tuberkulinske reakcije. U djece se zapažaju najčešći neželjeni efekti zbog hepatotoksičnosti koja se manifestuje skokom transaminaza (SGOT. RIFAMPICIN . Daje se u dozama od 10-20 mg/kg/dan.crebrospinalnog likvora. pelagru. a majke su dojile vlastitim mlijekom. Metabolizira se u jetri a izlučuje bilijarnim putem i urinom. pa vizus treba češće kontrolisati. ili u dozi od 20-40 mg/kg/ kada ne smijemo preći dnevnu dozu preko 900 mg. veoma aktivan protiv BK. Daje se INH u dozi od 10-20 mg/kg/dan ili 2x nedeljno. Daje se u dozi 10-20 mg/kg/dan. mogu se kombinovati i dva lijeka u trajanju od tri mjeseca. a luči bubrezima. Prednost mu je što se daje u jednoj dnevnoj dozi oralno. O ovom problemu očekujemo bolje kontrolisane studije. dajemo antituberkulotike i to nazivamo hemoprofilaksom. kao na primjer iz uskog kontakta sa tuberkulozom odraslih. psihoze. pa i konvulzije koje su relativno česte kod intoksikacije.

Nivo glukoze takođe je jedan od regulatora gladi i apetita djeteta. Neka djeca. Gladno dojenče plače krepkim. U ovom periodu mogu povraćati ali rjeđe i zbog hipertrofične stenoze pilorusa. bolesti CNS-a. odlazak majke na posao) ili nemarnosti roditelja prema režimu ishrane. Kod predškolskog i školskog djeteta anoreksija se može pojaviti zbog promjene režima života (jaslice. Mogu povraćati kod teških bolesti kao što su bolesti CNS-a. zbog akutnog apendicitisa. obdanište. naročito dojenčadi i novorođenčadi. Kada je dijete sito ono prestaje dojiti. Jednoličnu hranu treba izbjegavati. status. Povraćanje (bljuvanje. Manje često li rijetko povraća zbog intrakranijalnih povreda u porodu. u kašlju. Kako dojenče tako i sva druga djeca moraju imati slobodan interval između dva obroka u trajanju od 2. tačan broj obroka i količinu prema obroku. jer mnogi roditelji su nekritični prema apetitu i uhranjenosti djeteta. jer često zbog igre djeca preskaču svoj obrok. a to su refleksne reakcije.GASTROENTEROLOGIJA APETIT I GLAD kod dojenčeta i malog djeteta imaju svoje specifičnosti. ANOREKSIJA može biti prolazna faza u razvoju djeteta ali je češće jedna od kliničkih manifestacija bolesnog djeteta naročito kod febrilnih stanja i hroničnih bolesti. invaginacije crijeva. Predškolska djeca moraju imati 5 obroka. zaspi. inkarcerirane ingvinalne hernije itd. Bljuckati i povraćati može zbog distenzije želuca izazvane aerofagijom. opstrukcije tankog crijeva. Ponekad je teško otkriti uzrok. atrezije mekonijalnog ileusa). a neka djeca i zbog igre “zaborave jesti”. tumor.krvav sadržaj koji je progutalo za vrijeme porođaja. abdominalnim i izvan abdominalnim. razgleda okolinu ili prelazi na igru. Kada se zidovi rastegnu do određene veličine idu refleksi u mozak i dijete osjeća sitost te prestaje dojiti. Zdravo dojenče se budi iz sna samo kad je gladno. ovdje treba potražiti savjet psihologa jer je najčešći uzrok konfliktna situacija u porodici. Dijete se ne smije zbog anoreksije kažnjavati. Česta je pojava u brojnim bezazlenim ali i vrlo opasnim bolestima. hepatitisa. Može povraćti zbog peptičnog ulkusa duodenuma ili želuca.  Dojenče i malo dijete često povraćaju zbog akutnih crijevnih i respiratornih infekcija.  Novorođenče može povraćati već nekoliko sati po rođenju sluzavo .5 do 3 sata za koje vrijeme najveći dio mlijeka ode u crijevo i stvori se nova HCl i drugi sadržaji želučanog soka potrebni za prihvat i obradu nove hrane. 91 . hidrocefalus. hiperdistenzije želuca izazvane aerofagijom ili habitualno povraćaju.. Apetit dijete zadovoljava uporedo sa trajanjem gladi. inkarcerirane hernije. vomitus) jedan je od najčešćih simptoma u bolestima probavnog trakta djece. a rjeđe zbog intrakranijalnog procesa. intrakranijalnih procesa (povrede. a ni nagrađivati. Ako dijete ne gubi na težini treba roditelje smiriti.  Kiseo. te izgled povraćenog sadržaja. git opstrukcija potpunih ili nepotpunih (atrezija jednjaka. i roditelji moraju voditi brigu da li su jeli ili ne. Psihogena anoreksija može dovesti dijete do teške distrofije. najčešće ga viđamo kod pilorostenoze. “njima se ne sviđa” neka hrana. Uzimanje hrane je refleksna reakcija. a plač se smiruje na prvi dodir sa dojkom ili flašicom. povraćaju na početku akutnih respiratornih infekcija. a količina uzete hrane zavisi od rastezanja zidova želuca. a starije i kada je mokro.. torzije testisa ili djabetične ketoacidoze. Uzrokovano je brojnim bolestima. RECIDIVNO POVRAĆANJE je često kod dojenčadi. pa dati dnevne potrebe vitamina i Fe.). upale. zvonkim glasom. U terapiji treba dati normalnu ishranu za dob. od količine uzete hrane i progutanog zraka. psihogeno. Nikada roditelji pred malim djetetom ne smiju izjavljivati da oni “ne mogu”. dekompenzovana bolest srca i bubrega. u povišenoj temperaturi bilo koje etiologije. tj. Svako povraćanje treba shvatiti kao ozbiljan simptom dok se dokaže suprotno. Od pomoći će biti dobra anamneza. jer će ih dijete vrlo brzo u tome oponašati. Sa roditeljima konstatovati eventualni poremećaj u ponašanju.  Starije dijete često povraća zbog akutnih crijevnih infekcija. usiren sadržaj bez primjese sluzi i krvi potiče iz želuca. plaču ili strahu. naročito sa neuropatskom konstitucijom. a starije dijete se smije majci.

javlja u 2-4 nedjelji života. HALAZIJA JEDNJAKA (GASTROEZOFAGEALNI REFLUKS) Kod izvjesnog broja dojenčadi tonus donjeg sfinktera jednjaka je tako slab da se želučani sadržaj slobodno regurgitira u jednjak. U ABS-u se nađe metabolička alkaloza (zbog gubitka HCI povraćanjem). Rijetko je povraćanje eksplozivno. a kasnije ako opstrukcija progredira može povraćati nakon svakog obroka i sve eksplozivnije. Po trajanju povraćanje može biti  neprekidno.  Eksplozivno povraćanje u mlazu i do 1 metar (pilorostenoza) i umjereno povraćanje.  paraezofagusna 92 . RTG. U terapiji je rijetko potreban hirurški tretman. hemoragičnog gastritisa. a prognoza je dobra. Liječenje je hirurško. bez žučne kiseline. a kasnije i tečnu hranu. Drugi važan simptom je regurgitacija. ali se ponekad može naći sluz ili krv zbog iritacije želuca. a posljednja je najbolji izbor za dijagnostiku komplikacija ahalazije (ezofagitis i striktura jednjaka). variksa ezofagusa. bez naprezanja i u pravilu čim se dijete postavi u horizontalan položaj. AHALAZIJA JEDNJAKA Nastaje zbog poremećaja neuromuskularne koordinacije. Terapija: bužiranje jednjaka ili hirurški tretman. peptičnog ulkusa. Prognoza je dobra. naprezanja pri povraćanju. u početku dijete teško guta čvrstu. Primjese krvi mogu se naći kod krvarenja iz nosa. Muška djeca oboljevaju 8 puta češće. Kod febrilnih stanja dijete povrati 3-4 puta unutar nekoliko sati pa prestane. naročito noću ili se jave recidivirajuće aspiracione pneumonije. Zbog toga se ahalazija ponekad označava i kao “kardiospazam”. Usljed regurgitacije i aspiracije mogu se javiti paroksizmi kašlja.povraćanje bez naprezanja sa cijeđenjem sadržaja iz usta (sreće se kod halazije i hijatusne hernije). Dijete stagnira na težini i ima bolan izraz lica. projektilno povraćanje u mlazu i do 1 metar. a u jonogramu hipokalijemija i hipohloremija. Po tipu može biti  klizna. obično se dijete podigne u krevetu za 20-30 cm ležeći na desnom boku. Klinički se manifestuje povraćanjem odmah nakon jela. HIPERTROFIČNA STENOZA PILORUSA Bolest relativno česta sa incidencom 1:400 do 1:800 živorođene djece. a izuzetno rijetko nakon 6 nedjelje. Barijum se vraća iz želuca čim dijete legne na leđa. HIJATUSNA HERNIJA Stalni ili povremeni prolaps dijela želuca u grudnu duplju kroz hijatusni otvor dijafragme. u aktu gutanja donji sfinkter jednjaka se ne relaksira nego ostane spastički kontrahiran. ezofagografija. dijete povraća bez napora neprobavljenu hranu. Može biti kongenitalna (simptomi već na rođenju) ili rijetko stečena . Kod starije djece se može javiti i retrosternalni bol. U osnovi stenoze je hipertrofija cirkularnog mišića piloričnog sfinktera a uzrok se ne zna.   Sadržaj žuči u povraćenom sadržaju upućuje na opstrukciju ispod papile Vateri. Disfagija je vodeći klinički simptom. kinoradiografija i ezofagoskopija su dijagnostičke metode. Fekalije u povraćenom sadržaju su znak opstrukcije crijeva ili kolona. U početku bolesti dojenče povrati 1-2 puta. Uzrok poremećaju inervacije donjeg sfinktera jednjaka je nepoznat. nejasne etiologije. Po tipu povraćanja razlikujemo:  Regurgitaciju . Eksplozivno. bez sadržaja žuči. tvrdokorno i pobuđuje sumnju na intrakranijalni proces.  Ciklično povraćanje kod starije djece ima psihogenu komponentu. Dijagnoza se postavlja RTG i gastroduodenoskopski. Neposredno poslije jela može vidjeti peristaltika velikog želuca ili se može napipati hipertrofični pilorus koji je oblika i veličine masline.

gušenje i cijanoza. Prognoza ovisi o tome da li je dijagnoza na vrijeme postavljena. nedjelji trudnoće. i anatomski odnosi anomalije i iskustvo hirurga bitno utiču na prognozu. Ova anomalija nastaje zbog poremećaja u razvoju i odvajanju dušnika od jednjaka u 3. KONGENITALNA OPSTRUKCIJA DUODENUMA Javlja se u 1 : 4000 živorođene djece. Simptomi ovise o veličini hernije. Klinički se manifestuje povraćanjem u obliku bljuckanja. U kliničkoj slici dominira povraćanje odmah poslije poroda i prvih obroka. a ezofagoskopija se radi da se dokaže prisustvo komplikacija (ezofagitis ili striktura jednjaka). Važno je novorođenče držati potrbuške. sondiranjem jednjaka kroz nos ili usta (ako se naiđe na opstrukciju na udaljenosti manje od 10 cm od usnica ili 13 cm od prednje nosnice. Postupak je dugotrajan. ako se želi snimanje kontrastom onda to mora biti samo do 2 ml u vodi topivog kontrasta. postoje li eventualno pridružene anomalije. i 6. 93 . RTG pulmo u AP položaju gdje se prikaže gornji segment jednjaka jako proširen. Brzo se javi i žutica. Nalaz zraka u želucu i crijevima dokaz je trheoezofagealne fistule. Liječenje: Bitna je rana dijagnoza jer se većina atrezija može korigovati. Paraezofagusna hernija se uvijek tretira hirurški. Kao komplikacija može se javiti ezofagitis te se u povraćenom sadržaju mogu naći i primjese krvi ili se kao simptom javi disfagija. ATREZIJA JEDNJAKA SA TRAHEO-EZOFAGEALNOM FISTULOM ILI BEZ NJE Incidenca je 1:2-4000 poroda. iako se dijete aspirira sadržaj se uporno nakuplja. Uz prisustvo fistule pri kašlju ili plaču zrak iz traheje prođe naglo kroz fistulu. KLIZNA HIJATUSNA HERNIJA u djece je češća. Manje mogu proći i asimptomatski dok velike mogu izazvati kolaps pluća i kolaps srca. U skoro 90% slučajeva uz atreziiju postoji i traheoezofagealna fistula. PARAEZOFAGUSNA HIJATUSNA HERNIJA u djece je rijetka. kašalj. Dijagnoza se postavlja radiološki. Novorođenče ima prekomjernu salivaciju. Kod ovog tipa teminalni dio jednjaka i kardija se nalaze iznad dijafragme tj. intratorakalno. a mora se nastaviti i par mjeseci po prestanku povraćanja. te imitira halaziju.ezofagusnog spoja te želučani sadržaj može regurgitirati. usta su puna pjenušavog sadržaja te se guši. dijagnoza atrezije je vrlo vjerovatna). nakon hranjenja kad se dijete položi. Proces je kompleksan i moguće je da se jave različiti tipovi anomalije. Nativni snimak abdomena u uspravnom položaju. Lokalizovana je ispod papile Vateri. nastojati postaviti dijagnozu prije nego je dijete dobilo prvi podoj ili obrok mlijeka. Klinički znaci bolesti jave se već na rođenju. a ako se zrak ne vidi onda je atrezija bez fistule ili sa fistulom između traheje i gornjeg segmenta jednjaka. Dijete se stavlja u polusjedeći položaj veći dio dana ili noći ili u specijalnu stolicu. Terapija je operativna sa prethodnim oporavkom djeteta. Karakterišu je sprečavanje gutanja sline i hrane te pogodnost za aspiraciju naročito kod nezrelosti gutanja i kašljanja (nedonošče). Dijagnoza se postavlja: 1. Ukoliko se novorođenče nahrani ovi simptomi su još izraženiji. Zbog poremećenih fizioloških odnosa oslabljena je funkcija gastro . a ponekad je povraćanje u mlazu te liči na stenozu pilorusa. da li je tjelesna težina ispod 2000 gr. 3. 2. U času kad prestane kašalj i padne intratrahealni pritisak kiseli želučani sadržaj regurgitira i ulazi u fistulu pa u pluća pa izaziva pneumoniju koja ugrožava dijete. Fundus želuca prolabira u toraks pokraj kardije kroz hijatus. Dijagnoza: anamneza i rendgenološka. a u sadržaju ima i žuči. jako ispunjen zrakom u kome se vidi presavijeni kateter. izazove naglu dilataciju želuca i distenziju trbuha koji onda mogu pritisnuti dijafragmu i dovesti do opasnog gastrokardio-respiratornog sindroma. U ishrani manji. Ako je aspiriralo javi se trijas simptoma. Liječenje klizne hernije je konzervativno. kombinovana. ćešći obroci guste hrane. Preoperativno je veoma korisna parenteralna potpora. aspirirati ždrijelo i jednjak svakih desetak minuta pomoću trajno postavljene sonde i potpuno obustaviti peroralni unos.

Psihogeni uzroci su česti kod malog. PRELAZNE STOLICE novorođenčeta su zelenkaste. homogene. Obično 2-4. a liječenje se provodi bužiran-jem mjesecima. MALROTACIJA CRIJEVA 1:6000 živorođene djece zbog zastoja u normalnoj rotaciji crijeva oko gornje mezenterijalne arterije u embrionalnom razvoju. a defeciranje je bez boli i naprezanja. a to je povraćanje u prvim danima života i u sadržaju ima žuči. čvršće. Zbog opstrukcije krvnih sudova može doći do nekroze crijeva. ne prijanjaju za pelene i u prosjeku ih je 1-2 dnevno ili maksimalno 4. Umjetno hranjena dojenčad imaju blijedožute stolice. konzistencije paste. Prognoza je dobra. Dijagnoza je rentegenološka. a kod neke dojenčadi 1 stolica u više dana. suha je i tvrda. pojačana peristaltika. Djeca oboljela od rahitisa i malnutricije imaju smanjen tonus mišića te se i kod njih javlja opstipacija. a nekada 6-8 dnevno. 94 . na prirodnoj ishrani su zlatnožute. KONGENITALNE ANOMALIJE ANUSA I REKTUMA 1:5000-1:15000 i različite su od stenoze i atrezije i agenezije anusa ili rektuma. U sadržaju je ržtič. melene i do pojave šoka. a dijagnoza i terapija je kao kod agenezija. Atrezije su češće nego stenoze. Opstipacija  MEKONIJ je žilava zelenkasto-crna masa. dugotrajne upotrebe klizmi. sluzave. Sreću se u 1:400 . NORMALNE STOLICE se pojavljuju početkom druge nedelje života. Atrezija rektuma je veoma rijetka anomalija. anomalija i organskih bolesti crijeva (stenoze. bez mirisa koju novorođenče počne izbacivati u prva 3-4 dana. Postoje znatne varijacije u broju stolica djeteta na prsima. Opstipacija se takođe može javiti kod fisure anusa. Dijagnoza: anamneza. i 7. U kliničkoj slici dominira povraćanje sa žuči. a terapija je operativna. a javljaju se između 4. a treba je skalpelom perforirati. Rijetko kada da je simptomatologija izražena u starijem periodu. sepse. Dijagnoza je RTG. uzima hranu bez celuloze i polisaharida. Agenezija anusa i rektuma čine 75% svih anorektalnih anomalija.OPSTRUKCIJE JEJUNUMA I ILEUMA Mogu biti kongenitalne i stečene. dana života 4-8 puta. Odlikuju se teškoćom pražnjenja crijeva pogotovo ako nema dovoljno širokih fistula sa susjednim organima. a terapija je hirurška. vodenaste. pri čemu je stolica normalne konzistencije. to svakako nije opstipacija. Vidi se distenzija trbuha. Bolu trbuhu postoji. a kod hipotireoze to može biti jedan od prvih simptoma bolesti. status i radiološke pretrage. Dijagnostika je rentgenološka. Terapija operaciona. Zakašnjelo izbacivanje mekonijuma može pobuditi sumnju na mekonijski ileus. STENOZA ANUSA čini 10% ovih anomalija. Odlikuje se otežanim pražnjenjem crijeva. a 80% odmah po rođenju. čepića. igre. slabo napredovanje na težini. Ali i tu postoje znatne individualne varijacije. Liječenje je hirurško.). Uzrok je nepoznat. Trbuh je nadut. Opstipaciju treba razlikovati od pražnjenja stolice svaki treći dan.   Opstipacija (konstipacija. zatvor stolice) je otežano defeciranje. hernije. 4-5 puta dnevno. potpune i djelomične. Povraćanje je glavno u kliničkoj slici. svaki 2-3 dan ili rjeđe.l:1500 živorođene djece. ANULARNI PANKREAS Anomalija koja je najčešći uzročnik djelomične ili potpune opstrukcije crijeva. Opstipacija se javlja često kod pogrešne prehrane pri čemu se dijete hrani sa dosta bjelančevina (previše mliječnih napitaka bez dodatka šećea). Kod stenoze klinička slika je blaža i simptomi mogu da perzistiraju nekoliko mjeseci i duže. Dijagnsotikuje se rektalnim digitalnim pregledom. Klinička slika je kao kod opstrukcije crijeva. kiselkasta mirisa. Samo 20% ove djece pokazuju simptomatologiju poslije mjesec dana života. a poslije 24 h i fekalije. predškolskog i školskog djeteta (potiskuju refleks za defekaciju zbog nastave. ne unosi dovoljno tečnosti ili ima prevelike gubitke u bolestima. NEPERFORIRANA ANUSNA MEMBRANA je rijetka bolest i lako se vidi iz vana. Hirschprungova bolest). gađenja na tuđi klozet. Dijete prazni mekonijum. opstrukciju crijeva ili paralitički ileus. duplikature crijeva. Stolica se izbacuje sa naprezanjem ili boli.

Entero virusi.Ascaridosis itd. neuroblastoma. Neoplazme: Carcinoid. Prolivi DEFINICIJA I ZNAČAJ PROLIVA Proliv je povećanje broja stolica ili slabljenje njihove konzistencije sa najvažnijom kliničkom manifestacijom oštećenja transporta vode i elektrolita digestivnim traktom. fekalnih masa postepeno se šire.stanja poslije resekcije tankog crijeva. Samo od akutnog proliva u svijetu dnevno boluje i do 100 miliona ljudi. Infekcija Rotavirusi. Period opstipacije znaju se izmjenjivati sa periodima proliva. Prolivi su uz respiratorne i urinarne infekcije.Yersinia gastroenterocollica.cinka.hipoplazija pankreasa. crijevo je u cijelosti široko. Infekcija Amebiasis. tu. najčešće bolesti čovjeka. abdominalnu distenziju i rijetko somatsku retardaciju. ćelija ostrva pankreasa. ETIOLOŠKA KLASIFIKACIJA PROLIVA Vrsta UZROČNIK ILI BOLEST poremećaja Infekcija Patogene E. Campilobacter jejuni. Biohemijski Coeliakia.HIRSCHPRUNGOVA BOLEST Aganglionarni megagokon ima glavno obilježje opstipaciju. mehanički uzroci: malrotacija. Nekada fekalne mase načine opstrukciju crijeva pa je nužna operacija.irigografijom kada se vidi uzak anganglionarni dio crijeva. uzroci: urođena hlorhidrija sa alkalozom. hronični ulzerozni kolitis nekrotizirajući cnterocklolitis itd. nedostatak disaharidaza. želuca. već simptom raznih patoloških stanja. poliposis. PSIHOGENI) MEGAKOLON Najčešće zbog pogrešaka u odgoju djeteta. Zollinger-Ellisonov sy. Etiologija je nedostatak ganglijskih stanica u submokoznom i mijenteričnom pleksusu kao kongenitalna anomalija. tj. bakterijama: Staphylococcus aureus.Adeno virusi. bilijarna atrezija. Nedostatak i Teleangiektatičnaataksija. bolesti: Anatomski i Sy. IDIOPATSKI (FUNKCIONALNI. Bolesti jetre i Ciroza. Pr liv nije bolest.Orvi virusi i mnoštvo drugih oko 60 Virusima: tipova. Postoji distenzija trbuha.Wiskott-Oldrich sy agamaglobulinaemia. adenokarcinom. ganglioneuroma.abctalipoproteinemija.Coli. zatim bakterije. Proksimalni dijelovi crijeva zbog zastoja hrane. Zbog toga je taj dio crijeva spastičan (to je najčešće dio rektuma.Gardiasis. promjeni sredine ili staratelja. praznom ampulom rekti i rendgenološki . deficit imuniteta: disgamaglobulinaemia. ali ne treba zanemariti ni druge uzroke. Etiologija akutnih proliva je raznovrsna. smatra se da su danas najčešći uzročnici proliva virusi (naročito rotavirusi). paraziti. u prvom redu upale probavnih organa. Limfoma. Dijagnoza se postavlja anamnezom. hepatitis. Hyrschprungova bolest.Salmonellae. a 50% smrtnosti djece do 5 godina starosti pripisuje se akutnim prolivima. To povlači za sobom poremećaje digestivnih. nepotpuna stenoza tankog crijeva crijevne limfangiektazije.folne kiseline. hronični pankrcatitis cistična pankreasa: fibroza. protozoe. parazitima: Parenteralni Infekcija gornjih dišnih puteva prolivi: Upalne crijevne Crohnova bolest. Aganglionarni dio crijeva nije u stanju prenositi peristaltične talase pa zato brzo i starenjem se simptomi pogoršavaju kada se javi povraćanje i eventualna retardacija. TBC itd. Vibrio colcre. Terapija je hirurška. timična displazija 95 . fistule. apsorptivnih i sekretornih funkcija u digestivnom traktu. sigmoideuma).Shigellae. kratkog crijeva. Terapija je etiološka i nema rendgenološki suženog dijela crijeva niti proksimalnog proširenja.

Zrelost fizioloških funkcija. DIARRHOEA GRAVIS) se odlikuje pojavom dehidracije većeg stepena. anatomskih i histoloških karakteristika digestivnog trakta je od presudnog značaja za kliničku sliku i prognozu proliva. Koža se podigne između 2 prsta i pusti da se slobodno vraća. CHOLERA INFANTUM) se odlikuje teškom dehidracijom. tečnosti na kg/TT što se odrazi u padu 4-5% od tjelesne težine. Apetit je i dalje očuvan. IgA iz mlijeka i kolostruma dječiji organizan ne vari. UMJERENI PROLIVI (GASTROENTEROCOLITIS AC. Digestivno-apsorptivnu jedinicu čini glikokaliks. kada se koža podigne između 2 prsta potkožno masno tkivo i koža se osjete pod prstima kao gnječeni plastelin ili čvrsto tijesto. oči 96 . Prehranjivanje. hladni ekstremiteti. te udaljenost roditelja od medicinske ustanove. Uloga majke u kompleksu okoline je najhitniji faktor i povećava se ukoliko dijete doji ili ne doji. COMA DYSPEPTICUM. povraćanjem i/ili visokom temperaturom. ne apsorbuje u krv. Kolostrum i majčino mlijeko poboljšavaju maturaciju sluznice tankog crijeva. Izvjestan značaj ima i klima. TEŠKI PROLIVI (TOXICOSIS. dijete povraća. zaostalost majke itd. Ako je turgor loš imamo fenomen vlažnog platna. koža suha. ima ih 4-6.vilus i od njene zrelosti zavise mnogobrojni odbrambeni mehanizmi u digestivnom traktu. jezik je smanjene vlažnosti. nerado uzima hranu. nekada tjestast. udaljenost djeteta od bolničkih ustanova. Od faktora okoline u nastanku akutnog proliva bitni su lični i društveni standard roditelja.. nekritična upotreba antibiotika. Alergija na hranu: Mlijeko i njegove prerađevine. Već odavno je dokazano da kolostrum i zrelo majčino mlijeko ne sadrže samo antitijela i leukocite sposobne za borbu sa raznim antigenima nego sadrže i mnoge druge supstance koje mogu uticati na kolonizaciju bakterija i spriječiti penetraciju antigena kroz mukoznu membranu-glikokaliks. a nisu obilne ni suviše tečne. Osnovna funkcionalna jedinica u tankom crijevu je kripta . Najčešće dolazi do samoizlječenja. zadnju odbrambenu liniju protiv raznih antigena na nivou digestivnog trakta. pojavljuju se podočnjaci. poremećaji u lučenju sluzi i mukusa tankog i debelog crijeva. Povrati 1-3 puta u toku 24 sata. Dijete se rađa bez IgA antitijela i počinje ih stvarati tek poslije 2 nedelje života.). podočnjaci. U anamnezi dijete ima 4-5 rijetkih stolica. turgor oslabljen. Pad tjelesne težine kreće se preko 10%. Postoje znaci teške dehidracije kao što su suhe sluznice usta. Dojenče je žedno.Endokrinopatije: Pothranjenost: Greške u ishrani: Hipotireoidizam. turgor jako oslabljen. najčešće vodene. a ako se ne hrane majčinim mlijekom još teže. žedni. tj. koji se nalazi u mikrovilima enterocita i čini posljednju odbrambenu granicu za prodor mikroorganizama u ćeliju i organizam. urođena adrenalna hiperplazija. preveliko lučenje hormona. niti poremećaja acidobaznog statusa (ABS). SEVERE DIARRHOEA. Stolice u obilne. U kliničkoj slici nema znakova dehidracije.hipoparatireodizam. tečnosti na kg/Tt dnevno prolivom. ponekad marmorizirana. već zajedno sa svojim sekretornim antitijelima deponuje u glikokaliks. Veoma važnu ulogu u etiologiji nastanka proliva igraju i drugi nespecifični i specifični odbrambeni mehanizmi kao što su motorika crijeva. prosvijećenost majke i drugih koji se brinu o djetetu. preveliko bujanje bakterija u debelom crijevu i njihov premještaj u tanko crijevo.greške kod uvođenja nove hrane. Turgor može biti i tjestast. SIMPLEX. PODJELA AKUTNIH PROLIVA Danas se dijele prema težini kliničke slike koja je u vezi sa stepenom gubitka tečnosti na: BLAGI PROLIVI (GASTROENTEROCOLITIS AC. Vraća se na svoje mjesto dosta brzo. brzina regeneracije normalne strukture sluznice crijeva.potrahnivanje. Postoje poremećaji u ABS ali nema znakova intoksikacije i najčešće se radi o kompenzovanoj ili blažnoj dekompenzovanoj metaboličkoj acidozi. jer dojenče gubi preko 50 ml. Gubitak tečnosti preko 50 ml/kg/TT je indikacija za hospitalizaciju naročito u lošim uslovima. ona se sporo vraća na svoje mjesto. DIARRHOEA SIMPLEX) kada dijete zbog bolesti gubi 40-50 ml. nedostatak žučnih soli. jer dojenče gubi i do 150 ml. tj. Zato imaturusi i prematurusi češće oboljevaju od teških formi akutnih proliva. Vrsta hrane ima značajnu ulogu u nastanku proliva kao i nedostatak ili manjkavost pojedinih frakcija imunoglobulina. dijete rado pije tečnost. Proteinska (Kwashiorkor) proteinsko-kalorijska (marazam) malnutricija. a koža malo više suha nego normalno. hipo ili hiperaciditet želučanog soka. tečnosti na kg/Tt. sluznice smanjene vlažnosti ili suhe naročito jezik. TOXICA.

tretpatji očnim kapcima su rijetki. 5. Stanje pogoršava obično vrlo visoka temperatura preko 39C i uvijek se mora mjeriti rektalno. invazivno i penetrantno. 4. čiji mehanizam dejstva na ćelije mukoze još nije dovoljno poznat. Na ovaj način gube se velike količine. Stoje dojenče mlađeto prije može upasti u teški proliv. duboko (Kussmaulovo disanje). Najčešći uzročnici proliva su mikroorganizmi koji po ingestiji hranom. destrukciju mikrovila enterocita. Yersinia enterocolitica. čim se nađu u crijevu napadju enterocite. luče toksine tzv. teško je razlikovati tonove. Kod ovih tipova bakterija mehanizam nastanka proliva je dvojak: djeloanjem 97 . PATOGENEZA Veoma različita ovisno o uzročniku tj. mlitavo”. ali izgleda dovode do povećanja sekrecije tečnosti u tanko crijevo. jedva diše. već i Na. ne šišaju. tenzija snižena. U ovu grupu spadaju i Staphylococcus aureus. enterotoksine.). Tečnost koja se luči kroz sluznicu u lumen tankog crijeva. Uvećane količine cAMP modifikuju membranu ćelije. a posljedica je intracelularno nakupljanje cAMP. Clostridium perfringens. 2. Enterotoksini ireverzibilno aktiviraju sistem adenilat cilazu u enterocitima. Na površini sluznice vide se superficijalne ili dublje ulceracije. kako vode tako i minerala i glukoze. U najtežim slučajevima nereaguju na injekcione ubode. proteaze pomoću kojih izazivaju upalne i druge reakcije na sluznici tankog crijeva. Nos ušiljen i koža lica jako blijeda. U anamnezi djeca obično imaju 10-15 ili “bezbroj” stolica skoro uvijek praćenih sa povraćanjem i visokom temperaturom. Kada je pH ispod 7. Mikroorganizmi produkuju ekstracelularne supstance kao što su enterotoksini. adheriraju (prilijepe) na epitelne ćelije tankog crijeva i/ili debelog crijeva. vodom. ne samo vode. Mikroorganizmi anatomski i histološki ne oštećuju sluznicu tankog crijeva. Coli (EIEC). etiologiji proliva. Ukoliko organizam ne uspije uništiti bakterije ili viruse u ćeliji dolazi do premještaja (translokacije) i proliferacije bakterija u lamini propriji i mezenterijalnim limfnim čvorićima. te do danas još nerazjašnjene pojave u ćeliji dovode do prevelike sekrecije vode i soli iz kripti i umanjuju apsorpciju u ćelijama vilusa. U anamnezi proliv traje više dana ili je dijete bilo kenjkavo. filiforman. Otuda u stolici osim sadržaja ima dosta sluzi i okom vidljive ili nevidljive krvi. Vibrio parahaemoliticus. penetriraju i razmnožavaju se u enterocitima.upale. Predstavnik ove grupe bakterija je Vibrio cholerae i njemu vrlo sličan Vibrio El Tor. Shigellae. prljavim rukama i predmetima ponašaju se u organizmu na slijedeće načine: 1. U ABS nalazimo uglavnom tešku metaboličku acidozu. Dijete diše ubrzano. tako i u debelom crijevu. naročito njegovoj gornjoj trećini.00 prognoza djece za preživljavanje i izlječenje je veoma ozbiljna. Iz ovoga proizilazi da se mikroorganizmi po ingestiji ponašaju u organizmu trojako: neinvazivno. Gubici u tjelesnoj težini su preko 15%. Tada se dijete nalazi u teškom hipovolemijskom šoku i opskrba i transport do bolničke ustanove obavlja se kao za svaki šok. a kod nas i u razvijenim zemljama svijeta najčešće opisivana bakterija izazivač proliva je enterotoksična Escherichia coli. Shigella dysenteriae tip 1. Raspadanjem bakterija oslobađaju se endotoksini. izotonična je sa plazmom i 1 litar takve tećnosti sadrži otprilike 135 mmol/l Na. penetrira u mukozu i razmnožava se u epitelnim ćelijama. halonirane. kašljucalo nekoliko dana. a ponekad su respiracije plitke i malobrojne. a kod imunodeficitnih bolesnika ili jako virulentnih uzročnika i do sistemske infekcije. aktivira stvaranje veće količine prostaglandina i nekih kinaza. velika fontanela uvučena. 3. a ako su koljena hladna to je uvod u hipovolemijski šok. a i loša je reapsorpcija soli i vode kako u tankom. a za posljedicu javlja se proliv. Veliki broj prodre u submukozu gdje ih sreću leukociti i plazmociti i tu se razvija nespecifična odbrambena reakcija upalne prirode. INVAZIVNE bakterije tj. Ako se bolesniku brzo ne nadoknadi voda i elektroliti dolazi vrlo brzo do dehidracije i acidoze. mucinaze. proliv i “kada se majka probudila našla dijete blijedo. Srčana akcija je ubrzana (puls i preko 180/min. a preko noći dobilo visoku vatru. Djeca su mirna i nezainteresovana. Kod najvećeg broja oboljelih postoji prolazna nepodnošljivost šećera. ne gutaju tečnost. NEINVAZIVNE bakterije se adheriraju na enterocite. “spavaju” ili su jako “uznemirena”. U ovu grupu bakterija spadaju: Enteroinvazivna E. a naročito ona djeca koja ne doje. Campylobacteri itd. U najtežim slučajevima dolazi do poremećaja svijesti od somnolencije preko sopora do kome. K i HCO3 (bikarbonatnog jona). puls mekan. Stolice su oskudne praćene tenezmima.

alergijom na pojedine vrste hrane ili zloupotrebom antibiotika. Virusi napadaju enterocite vili intestinalis. prolaze kroz njega u submukozu. a na njihovo mjesto dolaze funkcionalno nezreli enterociti iz kripti. proteus vulgaris i još mnogi drugi normalni stanovnici crijeva mogu postati patogeni. ETEC.enterotoksina na enterocite aktivira se adenilat ciklaza. 98 . 3. Cholerae. Proliv nastaje zbog malapsorpcije ugljenih hidrata. postoji realna opasnost da se dijete podhranjuje. prehranjuje ili da se prilikom pripreme. neadekvatnom hranom. oni otpadaju u lumen crijeva. Oni prodiru u sluznicu tankog crijeva preko nazofaringsa ili preko ingestirane ili zagađene hrane i vode. Shigella. i drugi efekat je vezan za propadanje zrelog epitela sluznice crijeva gdje se smanjuje apsorptivna površina za vodu. VIRUSI imaju djelovanje slično kao invazivni tipovi bakterija. a oslabljena apsorpcija vode i minerala preko enterocita na vilusima. uzrokuje sekreciju iz kripti i umanjuje apsorpciju u vilusima.danas preovlađuje mišljenje da endotoksini i egzotoksini bakterija iz žarišta preko krvi djeluju na enterocite i izazivaju proliv. K. koronavirusi. Zbog toga dolazi do nesmetane i pojačane sekrecije vode i minerala u lumen crijeva. Zbog vazokonstrikcije u gornjoj trećini vili intestinalis dolazi do hipoksije i anoksije. Naročito je oštećena gornja trećina vilusa. enterovirusi. adenovirusi. Pseudomonas aeruginoza. Clostridium perfringens. minerale. enterociti degenerišu i izumiru. U ovu grupu spadaju i neki tipovi Salmonella. Na njihovo mjesto dolaze funkcionalno nezreli enterociti iz kripti. Ono što ima majčino mlijeko-najbolji sklop sastojaka mlijeka. izazvanih bilo kakvim uzročnikom dolazi do vazokonstrikcije perifernih krvnih sudova u regiji splanhnikusa. soli i vode. Luči se mnog izotonične tečnosti bogae sa Na. a luče enterotoksine (predstavnici su V. Do sada najčešće izolovani virusi su: rotavirusi. čuvanja i davanja hrana zagadi mikroorganizmima. PROLIVI KOJI NASTAJU PARENTERALNO . Coli i još neke manje poznate bakterije. PENETRANTNE BAKTERIJE imaju sposobnost da čim dođu u lumen crijeva napadaju enterocit. Shigella dysenteriae tip 1. Ako infekcija duže traje dolazi do atrofije vili intestinalis i produbljenja kripti što se potvrđuje peroralnom biopsijom tankog crijeva. HCO3. Tako dolazi do bakterijemije. to čovjek vjerovatno nikada neće proizvesti adaptacijom mlijeka drugih sisara za upotrebu svog dojenčeta preko prsa tj. astravirusi. E. Najčešća vrsta proliva kod dojenčadi i male djece je VODENI (HIDRIČNI) PROLIV. Norwalk virusi. Enterotoksini aktiviraju adenilat ciklazu nastaje cAMP koji modificira membranu enterocita. Cl. U razvijenim zemljama svijeta industrija proizvodnje dječije hrane na bazi adaptiranog kravljeg mlijeka i pruža se bakteriološke strane potpunu sigurnost mada pri pripremi hrane od strane majke ili drugih osoba mogu se načiniti greške kako u kvaliteti tako i u bakteriološkoj neispravnosti hrane. a najčešće ostaju intaktni enterociti u kriptama. šećere i druge materije. odlubljuju se u plažama u lumen crijeva. Rijetki su PROLIVI NEINFEKTIVNE PRIRODE izazvani toksinima. Treće je mišljenje da pri terapiji per os nekog parenteralnog žarišta (najčešće upale grla i uha) sa antibioticima uspješno uništavamo saprofitnu floru. Ovakav vid proliva izazivaju mikroorganizmi koji se adheriraju na enterocite ili žive u lumenu crijeva. ali i drugih ingredijenata iz lumena crijeva. a odavde lako u limfotok i krvotok. oštećuju citoplazmu i time digestivne i apsorptivne funkcije ćelija. majčinim mlijekom. U tim slučajevima dolazi do bujanja patogene flore i gljivica u crijevima što izaziva proliv. a nedovoljno antibiotikom uništavamo mikroorganizam parenteralno. a najčešće virusom. odbrambene materije. Penetracijom mikroorganizama u enterocite vilusa oni nastave razmnožavanje u njima. a i infekcije udaljenih organa. 2. Staphvlococcus aureus. Nastanak vodenog proliva je trostruk: 1. Drugo je mišljenje da istovremeno dolazi do infekcije crijeva i drugih organa sa istim uzročnikom. Nastaje osmotski proliv (hidrični) usljed malapsorpcije ugljenih hidrata i nemogućnosti apsorpcije vode i soli. Mikroorganizmi na kraju liziraju enterocite. Naime. a patofiziološki izazivaju proliv po tipu colienteritisa. U poodmalkloj dehidraciji kod toksičnih proliva i toksikoze.

U proteinogramu se nađe hipoproteinemija.  Kod atoničnog tipa stanje se komplikuje čestim prolivima. jer u takvoj hrani ima puno brašna. a naročito ishrana “keksom na mlijeku” najčešći je uzročnik prehranjivanja dojenčadi. i. Takva djeca najčešće odmah poslije obroka neće odmah da zaspu. bez fekalnog sadržaja. sa znacima dehidracije. a sa obiranjem masti često dolazi u situaciju da dobije stolice gladi. ublijedi u licu.  Hidremični tip nastaje ako se uz brašno dodaju i znatne količine soli ili nedovoljne količine mlijeka. Nosi naziv “proliv u odbijanju” jer ga viđamo prilikom naglog odbijanja (ablaktacije) dojenčeta od majčinog mlijeka. ili 15 mg/kg/Tt per os. Kod djece na majčinom mlijeku praktično je nepoznato prehranjivanje. U grupi poremećaja ishrane zbog grešaka u korelaciji sastojaka ubrajaju se “oštećenje mlijekom” i “oštećenje brašnom”. Proliv može trajati nekoliko sedmica i dovesti do teške distrofije. Bolest 99 . mišići su hipotonični.Kvantitativno najčešće dojenče može dobiti proliv ZBOG NEDOVOLJNOG UNOŠENJA MLIJEKA bilo majčinog. U vrijeme dojenja saprofitne bakterije se ponašaju saharolitično. Kod naglog uzimanja kravljeg mlijeka dolazi do porasta pH (zbog alkalnog kazeina) i saprofitni mikroorganizmi pokreću proteolitičku aktivnost. prebogata ugljenim hidratima (stavljanje meda u mlijeko). apatični. Nema dovoljno masti ni bjelančevina. a oboje pelenu zeleno. Naime dijete pri rođenju prolazeći kroz porođajni kanal. Postepeno dijete dobije meteorizam. zelene i vodene. Tada se narušava bakterijska i enzimatska ravnoteža u crijevima što može da izazove proliv. One su zelene. sa nešto crijevne sluzi. ali se kod vrlo teških daje Polymiksin B 5-7 mg/kg/Tt u 4 doze. blijeda. KOD “OŠTEĆENJA MLIJEKOM” u početku nema proliva. SALMONELAMA izazvani prolivi imaju inkubaciju do 48 sati. Djeca su pastozna. Takve stolice nazivaju se stolicama gladi. a dijelom usljed nagomilavanja potkožnog masnog tkiva. nego zatvor. Colienterotoksična. Počinje sa povraćanjem. Tkiva su suha. U vodenoj. Djeca koja doje u pravilu ne oboljevaju od ovog proliva. enteroinvazivna. sadrže u sebi dosta kalcijevih sapuna. smrdljivoj stolici potoji dosta sluzi ponekad i golim okom vidljive krvi. Kod oštećenja brašnom razlikuju se tri tipa: atonični. Počinju uglavnom naglo sa povraćanjem i visokom temperaturom. a ostalo iz okoline. niske vrijednosti Fe u serumu. a najčešće i prolivom zajedno. Dobra su iskustva i sa Ercefurylom. Bolesnici su blijedi. Zbog toga može nastupiti proliv usljed gladovanja. bilo modificiranog kravljeg. Stolice su smrdljive. Stolice mogu biti vodene ili normalne. već samo ugljenih hidrata. Postoji više tipova E. a kardiovaskularnog kolapsa su diskretni. enteropatogena. a ne kravljeg. a akt defekacije je bezbolan. Dojenče gubi ili u najboljem slučaju stagnira na težini. sivkasta. U našim uslovima još uvijek nije rijetko pothranivanje dojenčad-naročito ako se hrane duži vremenski period neadekvatnim modifikacijama kravljeg mlijeka kao što je 1/3 ili polovinsko kravlje mlijeko. nadutim trbuhom. Bolest se veoma brzo širi u dječijim kolektivima naročito kod prematurusa. a malo mlijeka. Može nastupiti ileus i ekstremni gubici tečnosti. varenje i korištenje majčinog mlijeka. Kolymicin 3-5 mg. trbuh je nadut. Medikamentozna terapija se ne daje kod lakših i težih formi. Koža je blijeda. plaču. Djeca su često pastozna. u krvnoj slici anemija. kasnije u dodiru sa majkom dobije preko 85% njene bakterijske flore. KOD “OŠTEĆENJA BRAŠNOM” dosta brzo se razvija pothranjenost. DiBkompleksa). Prevelika količina datog kravljeg mlijeka. Temperatura je visoka. edematozna usljed zadržavanja vode u tkivima. Stolice imaju izgled “žabokrečine”. ABLAKTACIONI PROLIV može biti ubrojan u alimentarno uzrokovane prolive. često su rahitična. adinamični.m. blijede su. Stolice liče na plastelin. EŠERIJIHA KOLI je najčešće opisivani uzročnik proliva do danas. postoje jako izraženi znaci dehidracije. tamnosive boje. Početak bolesti je obično nagao. hidremični i hipertonični tip. Takva su djeca predebela i veoma hidro labilna. koža suha i blijeda. disanje ubrzano i plitko. u kliničkoj slici mogu se naći znaci razne hipo i avitaminoze zbog nedostatka vitamina (C. Patofiziologija nastanka ove vrste proliva veže se za enzime i bakterijsku floru debelog pa i tankog crijeva. Ukoliko se dijete hrani 2/3 kravljim mlijekom duži vremenski period bez dodatka ugljenih hidrata. dojenčad su intoksicirana. Postoje grčevi u trbuhu. uznemirena su.  Kod hipertonog tipa sve kao gore osim što su mišići u hipertonusu. Digestivni trakt novorođenčeta je filogenetski pripremljen za prihvat. a u krvnoj slici anemija.

Proliv izazivaju endotoksini koji se oslobađaju dezintegracijom bacila.  Povećan gubitak vode nevidljivom perspiracijom zbog povišene temperature (koža. putem. Gubitak tečnosti preko 5 mL/kg Tt i više. 5 dana. ne može je ugasiti bez pomoći drugoga. Stepen gubitka tečnosti osnov je za kliničku podjelu akutnog proliva. Ukoliko je liječenje neophodno koriste se Chloramphenicol.  Povećan gubitak tečnsoti preko pluća hiperventilacijom. Slezina se palpira. HIDROMINERALNI I ACIDOBAZNI POREMEĆAJI U AKUTNOM PROLIVU U svakom su manje ili više prisutni.  Gubici tečnosti nastali pogrešnim liječenjem bilo per os ili i. kao i sredine u kojoj živi.v. minerala i hranjivih materija kod dojenčeta i male djece. iako ima osjećaj žeđi. Bolest može biti blaga ali i veoma teška sa temperaturom preko 40 Co. Kod teških proliva postoji i prolazna nepodnošljivost šećera.v. lijek izbora je Erythromycin 30-50 mg/kg/dnevno u 4 doze. Terapija je simptomatska. Doza gentamvcina je 7. Ako je došlo do meningitisa preferiraju se Chloramphenicol i cefotaxim. peristaltika je ubrzana.  Povećani gubici tečnosti poliurijom koja nastaje u kasnijoj fazi bolesti (pos-o tacidotična hipokalemična tubulopatija). Ceftriakson 50 mg/kg. pluća). Inkubacija je 12-24 sata. Terapija je osim simptimatske još Acranil ili Orvagvl (Flagyl) 1 tbl na 10 kg/Tt.m. ceftriaxon. Djeci mlađoj od 3 mj. Prolivu obično prethodi upala gornjih dišnih puteva. Prodiru u submukozu i izazivaju nespecifičnu reakciju pa u stolici koja je obilna ima i dosta sluzi i krvi. prolivom i visokom temperaturom. jer crijevna sluznica nema regulatora apsorpcije vode. Hipovolemija pokreće jedan krug negativnih uzroka i posljedica je hipovolemijski šok. Dehidracija je posljedica negativnog bilansa unosa i gubitka tečnosti. 1 x dnevno i. dehidracija. Kod težih slučajeva daje se TMP-SMZ (10 mg/kg trimetoprima i 50 mg/kg sulfametoksazola) u 2 doze. VIRUSNI prolivi su najčešći. sa obimnim vodenim stolicama tako da dovedu brzo do teške dehidracije. GIARDIA LAMBLIA u našem podneblju je čest uzročnik akutnog proliva. a u toksikozi postoji "krah metabolizma". 5 dana. 5-7 dana. a u crijevnom soku vegetativni oblik parazita. Bolest nasaje naglo sa povraćanjem. treba dati antibiotike kod srednje teških i teških formi proliva. svakih 8 sati. Ova činjenica postaje mnog ozbiljnija kada se zna da dojenče ima mnogo življi metabolizam u odnosu na tjelesnu težinu nego odrasli. Aminoglikozidi su prva linija kod septikemije. a ovo je 100 . Kod tifoidnog i septičnog oblika izoluje se salmonela u krvi i urinu. je u dobroj ovisnosti. ne samo od njegovog organizma. 5 dana. KAMPILOBAKTERIMA izazvani prolivi česti su kod novorođenčadi. a medikamentozna i antibiotska terapija ne dolazi u obzir. Amoxicillin ili cefalosporini (cefotaxim. Dojenče. Kod blagih formi antibiotici produžuju kliconoštvo. cefoperazon). Nalidiksična kiselina 55 mg/kg/dnevno u 4 doze.. Na nju treba pomisliti kad proliv recidivira. jer brzo kod njih dolazi do sistemskih infekcija. dovodi organizam dojenčeta i djeteta u stanje smanjenja volumena plazme (hipovolemija) i hemokoncentracije. ili i.sulphametoxazol. Djeca koja doje rjeđe oboljevaju i ako obole lakša je klinička slika. Terapija je simptomatska. Stolice su kašaste sa dosta nesvarene hrane. već i od njegovog staratelja-majke. Sva voda koja se unosi preko usta u digestivni trakt se apsorbuje. 10 dana. Zbog toga dolazi do promjena u homeostazi ekstracelularnog (EC) prostora i intracelularnog (IC) prostora u svim organima i tkivima. U stolici se izoluju ciste. gnoja i krvi. a najčešće je izolovan Rotavirus. Uzroci dehidracije kod dojenčeta su:  Smanjeno unošenje hrane i tečnsoti zbog anoreksije i povraćanja. Trimetoprim . Javljaju se bolovi u trbuhu. Metabolizam vode.v. Rijetko oboljevaju djeca koja doje. Pokretač promjena u akutnom prolivu je gubitak tjelesne tečnosti. Osim toga svi ukućani moraju pegiedati stolicu.  Gubitak tečnosti prolivom. 5 mg/kg/dnevno i. Nakon pauze od 10 dana kura se ponovi. Kliconoše ne treba liječiti antibioticima. Terapija je nadoknada izgubljene tečnosti i korekcija ABS.traje 7-10 dana.  Gubitak tečnosti povraćanjem. ŠIGELAMA izazvani prolivi nastaju poslije prodora klica u submukozu gdje izazivaju ulceracije pa u sluznici ima dosta sluzi.

Pored akutnih proljeva hipotona dehidracija se viđa u adrenalnoj insuficijenciji. postoje i drugi znaci: hiperpnoa-kao posljedica acidoze (ne uvijek). stuporozno. možemo sa praktičnog stanovišta smatrati kao jednu ćeliju.. žeđ. Gubitke tečnosti dijelimo na tri stepena: I stepen blaga dehidracija II stepen umjerena dehidracija III stepen teška dehidracija 30 ml/kg/TT ili 5% cjelokupne težine prije bolesti 50-100 ml/kg/TT ili oko 10% od cjelokupne težine prije bolesti 100-150 ml/kg/TT ili 15% i više od ukupne tjelesne težine podočnjaci. Može se sresti u cističnoj fibrozi i opekotinama. javlja se šok i poslije kratkotrajne dijareje.). Pomućenje senzorijuma je znatno.naročito važno u stanjima bolesti kada dojenče mnog gubi tečnost u stanjima proliva. poremećaj svijesti Stanje dehidracije uvijek se komplikuje sa gubitkom mineala preko digestivnog trakta i kože. ekscesno jakom znojenju i hiperpnei tokom visokofebrilnih proljeva praćenih metaboličkom acidozom. Najčešće se podatak o tjelesnoj težini djeteta prije bolesti ne može dobiti od majke. Obzirom da li se Na gubi ravnomjerno. od uzrasta bolesnika. pa mu se pristup mora bazirati na procjeni 101 . Dijete dosta tečnosti izgubiti putem stolice i mokraće. hipertona) / Na preko 150 mmol/l . HIPERNATREMIJSKA (hiperosmolarna. opekotinama. oslabljen turgor. prisutna žeđ..Hipertona dehidracija javlja se kad je gubitak vode veći od gubitka natrijuma a distribucija vode u organizmu je poremećena. HIPONATREMIJSKA (hipoosmolarna. Mg. diabetes melitusu. intestinalnoj opstrukciji. više ili manje u odnosu na vodu dehidracije se dijele na: IZONATREMIJSKA (izoosmolarna. suh jezik. Cl. pri rehidraciji hiperosmolarnim rastvorima NaCI. Prisutni su znaci hipovolemije i hipovolemijskog šoka. a organizam je naročito osjetljiv na gubitak Na. sa mogućim krvarenjem i konvulzijama. Uzroci hipertone dehidracije leže u velikom unosu soli hranom. Osnovni cilj je nadoknada tečnosti. voćni sokovi. Zahvaljujući fiziološkim odlikama hematoencefalne barijere CNS-a. poremećaja koagulacije.. dok je dijete razdražljivo. Ova dehidracija se sreće u akutnim enteritisima. izotona) / Na u plazmi 130-150 mmol/l . elektrolita. Ekstraćelijska tečnost je smanjena. koja se u teškim dehidracijama smanjuje. REHIDRACIJA Najveći broj dehidrirane djece može se rehidrirati samo na osnovu anamneze i fizičkog statusa sa minimumom laboratorijskih analiza a često i bez njih. korekcija ABS. stanja uhranjenosti djeteta i od eventualnih drugih ekstra ili intestinalnih infekcija. usiljen nos. Visoka osmolarnost plazme i ECT izvlači vodu iz ćelija izazivajući intraćelijsku dehidraciju i smanjenje volumena ćelija. Zbog toga je neobično važno da se dijete izvaga prije primanja bilo kakve terapije u ambulanti ili na bolničkom odjeljenju i kontrola tjelesne težine mora biti svakodnevna u isto vrijeme (najzgodnije prilikom jutarnjeg kupanja). Veoma se redukuje ECT i volumen plazme. Procjena gubitka tečnosti kod dojenčeta i malog djeteta je dosta teška. oligurija. ponekad do kome. Turgor kože je tjestast.. Elastičnost kože je smanjena a svijest izmjenjena u smislu letargije i stupora. TERAPIJA AKUTNIH PROLIVA Terapija zavisi od uslova u kojima se provodi. lako postoje različite sheme za rehidraciju. hipotona) / Na ispod 130 mmol/l -Hipotona dehidracija javlja se kad je gubitak natrijuma veći od gubitka vode. što prije skidanje temperature te nadoknada energije da bi se spriječili katabolički procesi u ćeliji. povraćanja i visoke temperature. K. suha usta. skvrčavanje. suh jezik. mora se znati da je svaki bolesnik individualni problem. pri rehidraciji samo vodenim rastvorima glikoze ili peroralnoj nadoknadi tečnosti isključivo slatkim vodenim rastvorima (čaj. Hipertona dehidracija se viđa u intoksikaciji salicilatima. ali ne uvijek Jako izraženi simptomi dehidratacije: halonirane oči. smanjena je glomerulska filtracija.proporcionalnom gubitku vode i natrijuma. oči su upale. u prematurusa u kojih je nedovoljno zrela bubrežna funkcija a relativno velika površina prema tjelesnoj masi. raste nivo uree u plazmi. ispoljena je hipovolemija. Ca.

kod najteže hipovolemije praćene anurijom i šokom. neonatusa. U veoma podhranjene djece. Bistre tečnosti za oralnu upotrebu treba da sadrže Na i K. hipovolemično dojenče doji sa tom ishranom obavezno treba nastaviti.  Pri oralnoj rehidraciji normo (hipo) natremijske dehidracije potrebni volumen tečnosti je najmanje 150-160 ml/kg/Tt za dan. ali su sve slične. supa od mrkve. U crijevnom lumenu razlaže se na glukozu i fruktozu i tako udvostručava osmolarnost. INTRAVENOZNA REHIDRACIJA . U rotavirusnim enteritisima sreće se malapsorpcija glukoze. saharoze.   U prirodnoj ishrani majčino mlijeko se može dati i u hipo i hipernatremiji. jasna i primjerena stepenu obrazovanja. pored tečnosti za rehidraciju uvede majčino mlijeko. Pokazalo se zadovoljavajućim da se nakon 6 h rehidracije.5 g NaHCO3 2. Umjesto glukoze rastvorima za oralnu rehidraciju može se dodati saharoza koja ima istu energetsku vrijednost a polovinu osmolarnosti glukoze.patofizioloških zbivanja.Kad god je moguće rehidraciju treba provoditi oralnim putem. ORALNA REHIDRACIJA . čajevi. Hipotrofična djeca mogu imati hronični deficit kalijuma. Pa evo kako kod koje treba da se radi. Preporučuje se davanje najmanje l mmol/l/kg/Tt sa tečnostima za rehidraciju.5 g KCl 1. Intravenskom rehidracijom mora se poslići pozitivan bilans tečnosti. sastav tečnosti i brzina nadoknade. U teškim hipovolemijama brzina nadoknade mora biti energična.Ovo je najbolji put za rehidraciju nedonoščadi. Na. da izvuče bolesnika iz opasnosti. K i baza. anjone baza (najčešće HCO3) i 2% glukozu. Nadoknadu kalija treba obavljati postepeno. rižina sluz. mineralna voda. tokom 3-55 dana. sa dugotrajnim prolivima i metaboličkom acidozom potrebe u kalijumu se kreću 2-3 mmol/kg Tt. konvulzijama. pri upornom povraćanju. glukoze). i jednog dijela prokuhane vode. Nijedan od pobrojanih preparata nema optimalan odnos ugljenih hidrata. Pored specijalnih preparata za oralnu rehidraciju u porodičnoj sredini koriste se različite solucije. Postoji više shema za brzinu nadoknade. Na početku rehidracije dijete se moratačno izmjeriti. Osmolarnost tečnosti za rehidraciju treba da bude približna osmolarnosti plazme (275-295 mOsm/kg). bistre supe od mesa. Kad bolesno. U hiponatremijskoj dehidraciji sugerisano je da se ORS (Na 90 mmol/l) daje prvih 6 sati a da se volumen isplanirane tečnosti za preostalih 18 sati sastoji od 2 dijela ORS sol. napraviti plan rehidracije. odrediti volumen. Uputstva koja dajemo roditeljima za sprovođenje rehidracije moraju biti jednostavna. kao i u teško dehidriranog novorođenčeta i mlađeg dojenčeta. U hipernatremijskoj dehidraciji nadoknada mora biti sporija. Dijete obavezno izmjeriti prije početka rehidracije i svakog dana tokom njenog sprovođenja. intestinalnoj opstrukciji. Svjetska zdravstvena organizacija (SZO) preporučuje univerzalni rastvor za rehidraciju oboljelih od proljeva. Važno je znati da je svaki bolesnik individualni problem. Taj put je siguran i efikasan u većine djece sem sa pomućenim senzorijem. slijedećeg sastava: Vode 1000 ml NaCl 3.0 g U enteritisima razne etiologije česta je malapsorpcija ugljenih hidrata (laktoze. voćni sokovi.5 g Glukoze 20. pa davanje glukoze u oralnim tečnostima može izazvati osmotsku dijareju. nemoj neno da te zbune naslovi ovo su podgrupe intravenozne rehidracije 102 .

Kad je metabolička acidoza teška.4% sol. deficit kalijuma je veći. Ovo je približno 1/2 isplaniranog dnevnog volumena ili nešto malo više.9% NaCI u proporciji 2-3:1. Ta međućelijska voda ima ulogu transportnog medija za brojne supstance. dehidracija i acidoza duže traju. rehidracija neophodna. brzina kojom kalijum difunduje iz ECT u ICT nije veća od 3-4 mmol/kg Tt za dan. vrste i stepena dehidracije. Sa volumenom datim u urgentnoj fazi daje se približno 1/2 planiranog volumena za 24 h u ovoj fazi rehidracije se obnavlja ECT. U ovoj fazi nadoknađuju se intracelularna tečnost (ICT) i intracelularni elektroliti i po potrebi nastavlja korekcija narušene acidobazne ravnoteže do podizanja pH na približno 7. Tokom 1-2 h. Tačan deficit kalijuma u praksi se ne može ni klinički ni laboratorijski utvrditi ali se zna da se kreće između 2 i 14 mmol/kg tjelesne težine. Daje se 120-130 ml/kg zavisno od osnovne bolesti i stepena dehidracije. NaHCO3 (1 ml = 1 mmol) po formuli: broj potrebnih mmol NaHCO3 = tjelesna masa x 0. Po isteku 24 sata od započinjanja rehidracije deficit tečnosti je nadoknađen. Ovo je faza brze infuzije koja ima za cilj da popravi hipovolemiju. Bez obzira ne veličinu deficita.20 do 7. Bikarbonati se dodaju prema procjeni acidobazne homeostaze. U djece uzrasta 2 godine pa nadalje odnos glukoze prema fiziološkom rastvoru NaCI može biti 1:1. Nijedno drugo alkalizirajuće sredstvo nema prednosti nad NaHCO3. Infuzija se nastavlja još nekoliko dana zajedno sa oralnim unosom. U najvećeg broja anuričnih bolesnika diureza se uspostavlja za 6-8 h od početka rehidracije. (Faktor 0. pa je to i doza kalijuma koju treba dati.4% NaHCO3) FAZA NADOKNADE. zavisno od stepena dehidracije i hipovolemije. Znači. NaCI za predškolsko i veće dijete. dajemo približno 40 ml/kg/Tt. pa više tečnosti ostaje cirkulaciji. Dojenčetu treba dati 120-150 ml tečnosti l.3 je približna proporcija ECT u tjelesnoj masi. zavisno od uzrasta djeteta.9% sol.5 % KĆI).25. Već u ovoj fazi treba započeti definitivnu nadoknadu kalijuma i eventualno drugih ITC elektrolita. Isplanirana količina bikarbonata dodaje se infuzijskom rastvoru u dvije približno jednake doze.3 x BE.9% sol. Pri ordiniranju bikarbonata mora se voditi računa o ukupnom unosu natrijuma. dok je l. moraju se obezbjedivati fiziološke potrebe i patološki gubici. Sastav tečnosti: kombinuje se 5% glukoza i 0. Na dalje. FAZA RANOG OPORAVKA.9% sol. putem zavisno od mogućnosti oralnog 103 . koji se započinje iako osnovni proces nije do kraja riješen. jer se organski anjoni moraju prethodno u jetri metabolisati u anjon HCO3 da bi ispoljili željeno dejstvo. infuzionim rastvorima se dodaje 20-30 mmol KCI/I (20-30 ml 7. NaCI je kao 1:1. U najtežim dehidracijama potrebe bolesnika u natrijumu se kreću 40 i 80 mol na litar infuzione tečnosti ili približno odnos glukoze i 0. Daje se 60-75 ml/kg/Tt tečnosti čiji je sastav sličan intersticijalnoj tečnosti. i faze nadoknade iznosi oko 8 sati. što popravku hipovolemije čini efikasnijom. ako je ima. može se dodati 3 mmol/kg (3 ml 8. kao i od biohemijskih nalaza. a dijareia. zavisno od stanja kalemije. Nadoknada kalijuma započinje tek kada je uspostavljena diureza. Ako nema cirkulatornog deficita. urgentna faza podrazumijeva samo malo brže davanje tečnosti u početku faze nadoknade (slijedeća faza) se može i izostaviti. – nadoknađujemo ekstracelularnu tekućinu Najveći dio izgubljene vode u izo (hipo) tonskoj dehidraciji je iz ekstracelularne tečnosti (ECT).5% KCI) ili nešto više. Sa bikarbonatima se nikad ne daju preparati Ča jer se time izbjegava stvaranje nerastvorljivog CaCO3. Trajanje urgentne faze rehidracije.V. Izbor tečnosti je  5% ili 10% glukoza i 0. Kad se uspostavi diureza.V. Plan rehidracije predviđa orjentaciono tri etape. URGENTNA FAZA.IZOTONA I HIPOTONA DEHIDRACIJA Procijenjeni volumen tečnosti za nadoknadu postojećeg deficita patoloških gubitaka i fizioloških potreba u teškim dehidracijama kreće se između 200 i 250 ml/kg/TT za prva 24 sata liječenja. čime se efikasnije diže onkotski pritisak. Ovaj sektor zahtjeva ranu nadoknadu da bi se metabolički procesi odvijali normalno. Vidi se da se pri davanju 3-4 mmol/kg Tt deficit kalijuma nadoknadi tek za 3-4 dana. Od predviđenih 40 ml/kg može se hipotrofičnom dojenčetu dati oko 10 ml plazme ili albumina. U akutnim enterokolitisima postoji ekscesni gubitak vode i minerala iz svih sektora tjelesne tečnosti pa se i nadoknada mora obaviti u svim sektorima. Vrijeme za koje se obavlja ova nadoknada iznosi 16-18 h. tokom 3-4 dana. Na litar infuzijskog rastvora dodaje se 40 mmol KCI (40 ml 7. Metabolička acidoza se koriguje dodavanjem 8. Ukoliko je dojenče i uopšte dijete više pothranjeno. a BE je manjak bikarbonata u ECT). NaCI u podjednakim količinama za dojenče. nadoknada deficita kalijuma mora se obavljati postupno.  a samo 0. Bitno je brzo nadoknaditi volumen plazme u stanjima sa cirkulatornim kolapsom i anurijom.

V. jer je Na najvažniji faktor za veličinu ECT. Hronični proliv vodi u distrofiju (malnutricija) te ovisno o stepenu zaostajanja ili gubitka težine distrofija se dijeli na 3 stepena. Infekcije salmonellae. Ovaj hipertoni rastvor prevenira intoksikaciju sa vodom koju bi izazvalo brzo uklanjanje Na. HRONIČNI PROLIVI Proliv koji traje mjesec dana ili duže označava se kao hronični. radijacija urođeni deficit saharaze i izomaltaze. Sastav tečnosti je približan sastavu ECT. 5 g/kg TT dnevno mora da spriječi ketoacodizu gladovanja. Prema osnovnoj bolesti nađenoj kalijemiji K se nadoknađuje u naredna 3-4 dana. U koliko proliv šteti normalnom rastu i razvoju onda se to prvo manifestuje na stagnaciji ili gubitku tjelesne težine.malapsorpcija Toksični prolivi Malapsorpcija monosaharida stečeni deficit laktaze. Ako bi se ovim bolesnicima dala čista 5% glukoza. dekompozicija). Najveći broj ovih pacijenata ima relativno očuvan volumen plazme. za jedan dan se planira volumen od oko 120 ml tečnosti na kg TT daje se 5% glukoza sa 25 mmol Na na volumen od 1L (u obliku NaCI ili NaHCOS ako postoji metabolička acidoza). oralni unos tečnosti i hrane se uspostavlja 3-5 dana. tokom 48 sati. distrofija I stepena gubitak od 20% od optimalne tjelesne težine – distrofija II stepena gubitak TT do 30% distrofija III stepena gubitak TT preko 30% (sin: atrofija. U svakodnevnoj praksi zadovoljava odnos 5% glukoze prema 0. atrepsija. amebe strongiloydes.9% NaCI kao 5:1. Sljedeća tabale pokazuje uzroke hroničnog proliva. mastoida.hemioterapija.4% KCI.) u izuzetno rijetkim slučajevima teške hipernatrijemije kad je Na oko 200 mmol/l preporučuje se peritonealna di| aliza sa 8% glukozom.potpornog tkiva i druge). Deficit K se nadoknađuje čim se uspostavi diureza. pomućenja senzorija i konvulzija. K lako prodire u ćelije (mišića. terapija tečnostima se postepeno smanjuje i ukida. osmotskim putem povlači vodu i obnavlja intracelularnu tečnost (ICT) a na taj način se obezbjeđuje postupnost nadoknade tečnosti u ćelijama CNS-a. HIPERTONA-HIPERNATRIJEMIJSKA DEHIDRACIJA Patološka fiziologija hipernatrijemijske dehidracije ima osobitosti iz kojih proizilazi terapijski pristup. niti proliv remeti njegov razvoj (iritabilno crijevo). Scwachmanov sindrom. Sem u najtežim slučajevima. Učestalost pojedinih uzroka na nastanak hroničnog proliva su različiti od jednog geografskog područja do drugog. to bi bilo ekvivalentno davanju destilovane vode jer se glukoza brzo metaboliše do H2O = + CO2 prijeti opasnost od edema mozga. marazam.obilni obroci. Može biti prouzrokovan od svih onih faktora koji uzrokuju akutni proliv bilo da je njihovo djelovanje u digestivnom traktu ili nekom drugom organu. kože. U hiper-natrijemijskim dehidracijama naknada tečnosti treba da bude takva da za 24 sata serumski Na smanji za oko 10 mmol/l Zato se na 1L 5% glukoze dodaje 25 mmol Na i 40 mmol K u obliku 7. a dodata glukoza. Ako se diureza ne uspostavi treba pokušati sa furosemidom (Lasix 1 -2 mg/kg TT I. Postoje benigne forme hroničnog proliva u kojima dijete ne gubi na težini. yersinia. coeliakia 104 . proteina kravljeg mlijeka Faktori ishrane visok osmolaritet mlijeka u prahu. salmonellae Postenterilisni sindrom nepodnošljivost karbohidrata.unosa. infekcije mokraćnih puteva antibiotici. Naknada volumena se sprovodi sa hipotonim rastvorima. pankreasa Nepodnošljivost glutena hronični pankreatitis. malapsorpcija monosaharida karbohidrata Insuficijencija egzokrinog cistična fibroza.alergija na hranu Parenteralne ifenkcije Iritabilno crijevo zapaljenje srednjeg uha. vezivno .V. Naknada volumena tečnosti mora se SPROVODITI SPORO. a I. campylobacter. giardia.

rektoskopija. a najčešći su: smanjena apsorpciona površina kao što je u sindromu kratkog crijeva. toku bolesti. Ovo je naročito često kod dojenčadi do 3 mjeseca koji uzimaju brašno zbog nepostojanja amilaze. primarna malapsorpcija žučnih kiselina Anatomske abnormalnosti resekcija tankog crijeva. pseudo-membranozni enterokolitis. osmotski proliv nastaje zbog malapsorpcije šećera. pluća. preko stimulacije adenil ciklaze u enterocitima. sepsa. Odlikuje se u dojenačkom dobu od 6-20 105 . imunoglobulini. kod zapaljenskih stanja u crievu zbog povećanja vazoaktivnih peptida. sekretorni proliv izazvan toksinima bakterija kao što su: E. kod celijakije zbog gubitka resica.Crijevne limfangiektazije Imunološki deficit izolovani deficit IgA. Žučne kiseline kada dospijevaju u većim količinama u kolon izazivaju proliv. Kod bolesti terminalnog ileuma dolazi do smanjene resopcije žučnih kiselina i vitamina B12. eozinofilni gastroenteritis. U hronične prolive ubrajaju se tvrdokorni prolivi dojenčadi mladih od 3 mj. Shwachmanov test. Škrob se ne razlaže i ponaša se u debelom crijevu pod uticajem bakterija osmotski aktivno. Zollinger-Ellisonov sy. reducirajuće supstance. jaja parazita ili paraziti. malapsorpcija folne kiseline.deficit celularnog imuniteta Urođeni defekt transporta familijarna hloridoreja. hiperplazija neuroblastom majčine njege Poremećaji funk. jonogram. tumor žlijezda nadbud. infekcija mokraćnih puteva. koagulogram). preosjetljivost na proteine kravljeg mlijeka. prostaglandina ili se motor . masti u stolici. abetalipo-proteinemija.eozonofilni gastroenteritis Malnutricija i nedostatak hiportireoza. malrotacija. kod infektivnog proliva zbog oštećenja sluznice i slabe aktivnosti enzima u sluznici. Poslije resekcije ileuma veća količina nekonjugovanih žučnih kiselina stimuliše sek-reclju i izaziva proliv.Poseban entitet hroničnog proliva o kome se sve više govori je sindrom iritabilnog crijeva ili hronični nespecifični proliv. Cl u znoju RTG abdomena. Ovaj proliv traje više od 3 sedmice i obično ugrožava život djeteta i pored preduzetog ispitivanja i liječenja. nalazi: krv (SE. pseudomembranozni kolitis. zbog lezije sluznice tankog crijeva izazvane sa poznatim i nepoznatim uzrocima Ovaj proliv vodi dojenče u genaralizovanu malapsorpciju a posljedica je teška distrofija.Wolmonova bolest. Sve su ovo zapaljenske bolesti. SINDROM IRITABILNOG CRIJEVA . Crohnova bolest. glutenska enteropatija. KKS. Smanjen motilitet sreće se kod hipokalijemije što može da izazove istanje bakterija iz debelog criejva i izazove proliv. otitis i mastoiditis. kolonoskopija gastroduodenoskopija biopsija sluznice tankog crijeva Dijagnoza hroničnog proliva bazira se na anamnezi. holesterol. Od velike koristi su i drugi testovi koji su donekle specifični za određene bolesti kao što su: D-xyloza test. endok.slijepa vijuga crijeva. Vibrio colere. doručja. ingestije koncentrovane hrane. coli. stolica: koprokultura virusi. vode koja sadrži veću količinu sulfata. ulcerozni kolitisa. kong. poremećaji motorike cijeva mogu dovesti do hroničnog proliva bilo da je ona ubrzana kao kod hipotireoze. laboratorijski i drugim ispitivanjima reakciji organizma na medikamentoznoj ili dijetalnoj terapiji. ganglioneurom. Clostridium perfrigens. fistule crijeva Hronične upalne bolesti ulcerozni kolitis. Za uspješno liječenje hroničnog proliva moraju se uzeti sljedeći lab. proteinogram. Funkcionalni tumori (Verner-Morrisonov tumor) pankreasa Patageneza hroničnog proliva je bitna za racionalno liječenje. nekrotični enterokolitis. biopsija debelog crijeva. U većini bolesti djeluje istovremeno više patogenetskih mehanizama. a mogu se ovako manifestovati i sve druge bolesti koje smo naveli u prethodnoj tabeli kao uzrok hroničnog proliva. pH. Najčešće ovako počnu: nekrotični enterokolitis. Liječenje je manje više uspješno iako izvjestan broj bolesti koje se manifestuju hroničnim prolivom mogu biti veoma dugotrajne pa čak iziskuju i hiruršku terapiju. kod preosjetljivosti na proteine kravljeg mlijeka atrofiraju vili kao i kod gardiae lambliae.

Shwachmanov sy. endokrini poremećaji 6. SINDROM LOŠE APSORPCIJE – Malapsorpcioni sindrom Pod malapsorpcijom se podrazumijeva poremećaj jedne ili svih faktora procesa varenja. crijevni faktori kratko crijevo (resekcija). metotrexat) 2.campylobacter). 106 . Crohnova bolest. bakterijska infekcija crijeva (salmonella. karcinoid. normalno se razvijaju. abeta-lipoproteinemija D. sekundarni deficit disaharidaza. bolesti kolagena. status. strongiloides. nepodnošljivost proteina kravljeg mlijeka. Zbog restrikcije hrane od strane ljekara dijete može da padne u distrofiju. a naročito voća i povrća Inače su djeca normalno aktivna imaju dobar apetit. POREMEĆAJ INTRALUMINALNE FAZE VARENJA 1.) resekcija želuca. gardia lambilia. ciroza jetre.mjeseci života kada djeca imaju 3-6 kašastih stolica dnevno i to veći broj u jutarnjim satima nego kasnije. DRUGI UZROCI tvrdokorni proliv dojenčadi. Može da traje nekoliko sedmica mjeseci pa i do 2-3 godine nezavisno od načina ishrane. Stolice imaju često sluzi i nesvarene hrane. specifični urođeni defekti 5. poremećaj cirkulacije portalna hipertenzija hronična srčana insuficijencija 3. DEFICIT FAZE OSLOBAĐANJA IZ ENTEROCITA crijevne limfangiektazije. Spontano nestaje za 3-4 godine života Dijagnoza je teška. Proliv se pogoršava na ekstraintestinalne infekcije. deficit lipaza teška malnutricija 2. POREMEĆAJ CRIJEVNE FAZE 1. malnutricija. limfom crijeva.  apsorpcije  transporta kroz ćelije i u  ubacivanja apsorbovanih supstanci u limfne i krvne sudove. imunološki deficit. deficit enterokinaze B. kongestivna srčana insuficijencija. slijepa vijuga. i druge pretrage koje su nabrojane kod dijagnostike hroničnog proliva. smanjena količina žučnih atrezija žučnih kanala. ali se bazira na anamnezi u kojoj se saznaje da su i drugi članovi porodice imali iste tegobe. (bujanje bakterija) hipersekrecija HCI (Zollinger Ellisonov sy. Svaka od nabrojanih bolesti ili uzročnici malapsopcije imaju svoje posebnosti u kliničkoj slici i dijagnostici. histiocitoza. hronični kiselina hepatitis 3. Ne smije se zamijeniti sa drugim vrstama hroničnog proliva ili sa malapsorpcionim sindromom. oštećenje sluzokože Coeliakia. Wolmanova bolest Za dijagnostiku malapsorpcionog sindroma potrebna je detaljna anamneza. Uzroci malapsorpcije su brojni i nabrojani su u sljedećoj tabeli: A. lijekovi (antibiotici. tumori malrotacija crijeva stenoza tankog crijeva kratko crijevo urođeni deficit disaharidaza malapsorpcija monosaharida urođena malapsorpcija folne kiseline i B12 kongcnitalna hloridoreja diabetes Addisonova bolest hypoparatireoidizam neuroblastom ganglioneurom C. lab. emocionalni faktori. anatomske abnormalnosti 4. limfom crijeva. Crohnova bolest. deficit enzima pankreasa cistična fibroza hronični pankreatitis. eozinofilni gastroenteritis. Za sada je nemoguće otkriti uzročnik. neonatalni hepatitis.

povraća. Kriterijumi za postavljanje dijagnoze celijakije su: 1. Izostavljanje glutena iz ishrane dovodi do potpune kliničke i histološke remisije.INTOLERANCIJA LAKTOZE.HIPOPROTROMBINEMIJA. .COELIAKIA-GLUTENSKA ENTEROPATIJA Celijakija je oboljenje proksimalnog dijela tankog crijeva. oligoelemente i vitamine (ili bar A. sideropenijska anemija. 4. 107 . je obično uzrokovana deficitom vitamina K i koriguje se njegovim davanjem pred biopsiju 1 mg l. većinu ili samo poneki nabrijani simptom. a ponekad je prvi simptom nizak rast ili dermatitis herpetoformis. mada ima dokaza da se radi o imunološkom poremećaju. zaostaje u rastu i razvoju. redukcija masnog tkiva. KOMPLIKACIJE CELIJAKIJE VEZANE ZA NUTRITIVNI STATUS . KLINIČKA SLIKA CELIJAKIJE DOJENČE I MALO DIJETE Anamneza: dijete dobro napredovalo do uvođenja mješovite ishrane. Pošto intolerancija gluena može biti i prolazna pojava potrebno je da se poslije izvjesnog vremena učini oralna provokacija glutenom. raženom i ovsenom zrnu) nije jasan. kasnije i da gubi. Tipično bolest počinje poslije nekoliko nedjelja ili mjeseci po uvođenju mješovite ishrane u mada bolest može početi i u bilo kom drugom uzrastu. on se mora staviti na ishranu bez glutena. Klinički nalaz: hipotrofija. Oko 10% zdravih srodnika oboljelih od celijakije imaju atrofiju mukoze tankog crijeva.. Normalizacija biopsije poslije eliminacije glutena iz ishrane. slabog apetita. Za mukozu tankog crijeva je najtoksičniji α-gliadin iz glutena. rahitis. u kojih postoji teška dehidracija i malapsorpcija većeg broja sastojaka ishrane. CELIJAČNA KRIZA. a neki autori za najteže slučajeve preporučuju primjenu korfikosteroida. 3. U početku eliminacione dijete obično se daje nešto veća količina proteina i kalorija od preporučene za uzrast da bi se omogućio “catch up” rast. Ponekad se manifestuje samo kao neobjašnjiva. iako nemaju kliničke znakove bolesti. stomatitis angularis. parametara malapsorpcije. ponekad hipoproteinemijski edemi. . D i C vit). distenzija trbuha. stolice su masne i obilne (ponekad u koliko dominira anoreksija može postojati uporna opstipacija). U ishrani se moraju dati sve vrste hranjivih materija. od tada počinje da stagnira u težini.. jer tada dijete mora da se hrani u kolektivu te izbjegavanje hrane koja sadrži gluten dovodi do socijalnih i psiholoških problema. mada i druge frakcije glutena mogu imati jako citotoksično dejstvo. 2. Terapija se sastoji u primjeni l. Kad se u pacijenata sa karakterističnom kliničkom slikom nađe atrofija mukoze tankog crijeva na biopsiji. uporna sideropenijska anemija. Vrijeme kada to treba učiniti nije sasvim jasno ali većina autora smatra da je to vrijeme pred polazak u školu.V.. djeca sa celijakijom često imaju nizak rast. u kom postoje abnormalnosti mukoze a koje su izazvane trajnim nepodnošenjem glutena. Precizan mehanizam nastajanje toksičnog efekta glutena (nalazi se u pšeničnom.USPOREN RAST. Atrofija crijevnih čupica (resica) na biopsiji IV ili V stepena. hipoplazija mišića. Neki autori uključuju kao krrterijum i postojanje lab. a posebno nisku težinu. Pregomin.M. riječ je o djeci kod kojih je klinička slika bolesti veoma izražena.).. Pacijenti sa celijakijom imaju u kasnijem životu povišen rizik od nastajanja maligniteta posebno limfoma tankog crijeva. a ishrana bez glutena ne štiti od nastajanja ove komplikacije. U nekih pacijenata postoji i deficit Zn koji se koriguje njegovim davanjem. rehidracije uz upotrebu pogodnih preparata mlijeka za realimentaciju (primjer: Pregestimil.SIDEROPENIJSKA ANEMIJA je veoma česta i zahtjeva primjenu preparata Fe i folata. Ponovna pojava histoloških promjena pri ponovnom davanju glutena. STARIJE DIJETE Ima sve. ostatak oboljelih obično dobro eaguju na eliminaciju samo glutena. iako se javlja dosta često svega 5% zahtjeva redukciju laktoze u ishrani. .

obilnim stolicama. pogođena je funkcija većeg broja egzokrinih žlijezda. a nasljeđuje se autosomno recesivno. 4. Stolice su obilne. prolaps rektuma  Distenzija abdomena  Znoj djeteta je veoma slan (kada se dijete poljubi) U starijeg djeteta  Wheesing. Steatoreja je posljedica deficita lipaze pankreasa i smanjene količine žučnih soli u crijevima. Bolest se skoro uvijek javi na oba sistema samo neki od njih može biti slabije zahvaćen. masnog izgleda i jako smrdljive. zaostajanje u tjelesnoj masi  Hronična dijareja  Hipoplazija žučne kese. insuficijencija egzokrine funkcije pankreasa. Gastrointestinalni poremećaji su posljedica u prvom redu oštećenja egzokrine funkcije pankreasa zbog smanjene funkcije pankreasnih enzima u crijevima. rekurentne respiratorne infekcije  Nizak rast. povećana koncentracija Na i Cl u znoju. 3. Deficit enzima pankreasa postoji već u 80% bolesnika već prvih mjeseci. 108 .CISTIČNA FIBROZA (MUKOVISCIDOZA) Cistična fibroza javlja se sa učestalošću od 1:2000. hronična pneumopatija. Mada priroda osnovnog defekta nije do danas razjašnjena. pojava bolesti u porodici.  crijevima i pankreasu (abdominalni tip). KLINIČKA SLIKA CISTIČNE FIBROZE U dobu novorođenčeta i dojenčeta  Nešto niža tjelesna masa na rođenju  Mekonijalni ileus (oko 15% oboljelih)  Neonatalna holestatska žutica  Nenapredovanje (iako je apetit često pojačan)  Hiponatremijski edemi  Hiponatrijemija  Rekurentni ili stalni simptomi od strane respiratornog trakta  Dijareja sa čestim. Bolest se manifestuje  znacima opstrukcije na bronhiolama (plućni tip). holelitijaza  Nazalna polipoza  Često imaju toplotni udar  Subakutna crijevna opstrukcija (“ekvivalent mekonijalnog ileusa”) Obično tek u doba adolescenta  Bilijarna ciroza sa portnom hipertenzijom  Diabetes mellitus  Cor pulmonale  Hronična plućna slabost Hipogonadizam i slab razvoj sekundarnih seksualnih karakteristika u muške djece  sterilitet u muške djece Dijagnoza se postavlja ako su ispunjena najmanje 2 od 4 kriterijuma: 1. te je klinička slika polimorfna. a poslije prelaska na čvrstu hranu pojavljuje se proliv. 2.

Laboratorijski nalazi: u krvi se nađe anemija.5 mg/kg/dan. Abdominalna bol . a proctosigmoiditis se nađe u 15% slučajeva. Ishrana bogata u proteinima tako da proteini čine 20% energetskog unosa. anorektalne strikture te karcinom rektuma. Ileus često treba riješiti hirurški. To je bolest mladih odraslih osoba i adolescenata. hipoproteinemija (zbog stalnog gubitka krvi).kolike i tenezmi su tipični simptomi. nastaju ulceracije. Kod malih beba dobro je dati mlijeko sa srednjim lancima masti (Pregestimil. Drugi dio bolesnika 25-40% mora se podvrći operaciji zbog slabog reagovanja na konzervativno liječenje. Ako bolest traje duže početno edematozno zadebljanje zida kolona zamjenjuje laka do umjerena fibroza. Histološki rubovi i dno ulceracija pokazuju intenzivnu. Postoje mnoge teorije (infektivna. Diferencijalna dijagnoza: amebijaza.5-3 gr/dan u 3-4 doze. Iako je debelo crijevo primarno mjesto lezija ulcerozni kolitis je po svojoj prirodi opšte ili sistemno oboljenje često vezano sa artritisom.. akutna dilatacija kolona. temperatura i anoreksija koje se razvijaju kao posljedica hronične upale često dominiraju kliničkom slikom. Bljedoća. Patologija. Festal. U uznapredovaloj fazi kolon može izgledati kao “olovna cijev” jer je služen. Imunosupresivi: 6 merkatopurin u dozi 1-1.). prolaps rektuma.. iritabilni kolon. a samo u teškim slučajevima zahvataju sve slojeve. 3) rekurentni UC koji je najčešći sa periodima egzarcebacija i remisija. edematozne sluznice su izdignuti iznad ulcera i daju sliku pseudopolipoze. Preostali otoci hiperemične. Učestale krvavo sluzave stolice su glavni simptom. Kortikosteroidi peroralno. Promjene su difuzne. Po tom se jave tačkasta krvarenja sluznice koja apscediraju.5:1. HRONIČNI ULCEROZNI COLITIS Ulcerozni kolitis je hronična upala debelog crijeva (kolona i rektuma koja se ponekad širi i na terminalni ileum). a u 10-20% ovih bolesnika zahvaćen je terminalni ileum. a kasnije se mogu vidjeti ulkusi i pseudopolipi. deskvamacijom epitela sluznice apscesi se prazne. venskim trombozama. Digestal. druge parazitoze. Treća skupina ima najlošiju prognozu i ti pacijenti umiru od maligne alteracije. Portagen). Učestalost. TERAPIJA DIGESTIVNE FORME MUKOVISCIDOZE je nadoknada enzima pankreasa nekim od brojnih fabričkih preparata (Pancrease. vulnerabilna. koriste se Sulfasalazin do 10 godna 1. granulomatozni kolitisi i bolesti kolagena. opšta slabost. kožnim promjenama. iznad 10 godna 3-6 gr/dan. Nekada je potrebno hraniti ih sa nazogastričnom sondom. U neliječenim slučajevima rast i razvoj djeteta je usporen. koprolkulture na patogene crijevne bakterije su negativne kao i parazitološki pregled stolice. šigeloze. Pancolitis se nađe u 62%. leukocitoza. Klinička slika. uveitisom. Postoji veza i sa Crohnovom bolešću. 109 . Prognoza je neizvjesna: Izvjestan proceant od 30-40% reaguje dobro na konzervativnu terapiju i provodi normalan život osim u fazama egzarcebacije. kolitisi druge etiologije. hiperemična. a sekundarne spolne osobine se javljaju sa zakašnjenjem. U dnu ulceracija se nađe akutni vaskultis Epitel rubova ulkusa i pseudopolipoza pokazuju metaplaziju i displaziju žlijezda što su vjerovatno mjesta maligne alteracije. skraćen i bez haustracija. Žene oboljevaju češće od muškaraca 2. Terapija: Dijeta (u akutnoj fazi UC uskratiti celulozu. ograničene na mukozu u submukozu. pseudopolipoza. bolešću jetre. Metronidazol 10-15 mg/kg/dan 3-4 puta. ali se mora javiti i kod djece svih uzrasta uključujući i dojenčad. Lijevi kolon u 22%. Po svom kliničkom toku javljaju se tri oblika: 1) fulminantni. Pansvnorm. Makroskopski u najranijem stadijumu sluznica je edematozna. imunoalergijska. a nastaviti medikamentoznu terapiju. nespecifičnu upalnu promjenu. Komplikacije: perforacija. Etiologija nije poznata.U 98-99% bolesnika sadržaj Cl je povišen u znoju preko 60 mmol/l Za analizu je potrebno obezbijediti 50 gr znoja. krvarenje. svježe voće i povrće). Etiološke terapije: nema. 2) kontinuirani. parenteralno ili u obliku klizmi. salmoneloze. mršavost. psihogena genetska) ali nijedna ne zadovoljava potpuno. Irigografija u ranoj fazi može biti normalna. Pancreatin.

a može se pojaviti i pneumatoza crijeva. zadebljalo i kruto.REGIONALNI ENTERITIS – TERMINALNI ILEITIS Crohnova bolest je hronična upala koja je najčešće lokalizirana u terminalnom ileumu ali se može proširiti proksimalno i distalno i zahvatiti veći dio kolona i ileuma. Klinička slika započinje naglo sa znacima septičkog ili cirkulatornog šoka. Kod perforacije crijeva terapija je operativna. u većeg broja bolesnika tok bolesti je postepen sa opštim simptomima kao što su anoreksija. Bujaju otporne stafilokoke. Tok bolesti može biti akutan. dati kristaloide. a doza se može ponoviti za 6 sati. Patologija: hronični upalni infiltrati prožmu sve zidove crijeva. Bolna osjetljivost abdomena je glavni fizikalni nalaz. Ova bolest je u djece rijetka. a pojedine vijuge su međusobno spojene atrezijama i fistulama. Ponekad se mogu naći bolne tvorbe u desnom donjem trbuhu. dilatirane vijuge tankog crijeva. ali ne kazeificiraju i ne sadrže TBC bacile. Prognoza: bolest je hronična i progresivna uz velike individualne varijacije. Laboratorijski nalazi ubrzana SE. Recidivi proliva su drugi glavni simptom. između anaeroba i aeroba. Kasnije se nađu ulceracije i suženje lumena. bradikardija i šok. Od lijekova primjenjuju se Sulfasalazin. javljaju se krize apnee. fistule) vrši se hirurški tretman. Cilj terapije je da se što duže održi kondicija pacijenta. Dijagnoza se postavlja na osnovu gornjih simptoma i RTG snimka nativnog abdomena gdje se vide nivoi u crijevima. leukocitoza. Ampicillina. iako rijetko kada difeencijalno dijagnostički dolazi u obzir akutni apendicitis. Sadržaj i broj stolica varira. a ponekad se može javiti i inkontinencija. Terapija: se sprovodi tako da se odmah ubaci nazogastrična sonda i vrši stalna sukcija sadržaja. a naročito prematurusa ispod 2500 gr porođajne težine. Lincomicina. Diferencijalna dijagnoza: u obzir dolaze TBC crijeva. Liječenje: nema specifične terapije. Imuran. a kasnije nekroza sluznice i cijelog zida crijeva što dovodi do perforacije crijeva i peritonitisa. U podmakloj fazi bolesti oboljelo crijevo je suženo. u toku 10-15 min. Bolesnici su jako blijedi. U poodmakloj fazi bolesti crijevo je najčešće (terminalni ileum) sužen poput rigidne cijevi “znak užeta”. limfosarkom. U savremenim centrima primjenjuje se parenteralna prehrana. histoplazmoza. a naročito submukozu gdje se nađu opsežni granulomi. gljivice. intermitentna je i u obliku kolika različitog intenziteta. naročito donjeg dijela ileuma i desne polovine kolona. klostridije. mijenjaju odnose između pojedinih bakterijskih vrsta.CROHNOVA BOLEST . po potrebi antibiotika. glukozu. Ishrana preko usta tek nakon 10-14 dana i to razblaženim majčinim mlijekom.V. Kod 3/4 bolesnika javi se distenzija želuca i crijeva sa retencijom tečnosti pa dijete povraća ili dobija vodene stolice. Etiologija je nepoznata. coli i clostridia. ponekad su stolice samo mekanije i kašastije. Epizode proliva mogu se izmjenjivati sa opstipacijom. krvarenje i površne ulceracije. ali u bolesti izvjesnu ulogu ima selektivna ishemija crijeva. da se spriječe malnutricija i anemija odgovarajućim režimom ishrane (kašasti. cijanotični. želucu. sluz i gnoj. Etiologija nije poznata. Prvo se na sluzokoži pojavi edem. a nekad i svježu krv. perforacija. a u slučaju komplikacija (opstrukcija crijeva. a češća je u adolescenata i odraslih. RTG nalaz: u početku bolesti može se uz pomoć kontrasta vidjeti iritabilno i spastički promijenjeno crijevo. hipoproteinemija nemaju osobit Značaj obzirom da su nespecifičan nalaz. Ne isključuje se izvjesna uloga bakterija kao E. Klinička slika: abdominalna bol je glavni simptom. češći. sluznice egzulcerirana. Promjene se obično nađu 110 . a ponekad sadrže krv. a manji obroci visokokalorične hrane). Amoxicillina. subfebrilne temperature i opšta slabost. Antibiotika i visoke doze kortikosteroida ako je u šoku Hydrocortison 30 mg/kg I. PSEUDOMEMBRANOZNI KOLITIS Najčešće nastaje poslije oralne primjene Klindamicina. Ispoljavaju se znaci krvarenja i DIK-a. a u akutnoj fazi apendicitis (koji se obično ne može isključiti bez laparotomije). kortikosteroidi. Mikroskopski liče na tuberkulozu. Lokalizirana je paraumbilikalno ili u desnoj ilijačnoj jami. anemija. svježu plazmu. U etiopatogenezi optužuju se ishrana kravljim mlijekom (rijetko obole djeca koja doje). Kasnije se počnu javljati gastrointestinalni simptomi. NEKROTIČNI ENTEROKOLITIS je teška i do 30% smrtonosna bolest novorođenčadi. Antibiotici smanjuju konkurentnu floru.

Dijagnoza ove bolesti se postavlja tako da ako se sumnja. stolice su jako kisele. kožnim ili plućnim manifestacijama. abdominalnim kolikama. NEPODNOŠLJIVOST PROTEINA KRAVLJEG MLIJEKA Ovaj poremećaj je u nekim zemljama najčešći uzrok hroničnog proliva. D-xyloza test je ponovo patološki. 111 . a ispod njih ulceracije sluznice. Liječenje zahtijeva da se odmah isljuče antibiotici. RTG pokazuje flokulaciju kontrasta. U krvi se nađe leukocitoza i hipoalbuminemija.u kolonu i završnom dijelu ileuma. njegovo rano davanje u prvim sedmicama poslije rođenja predisponirajući je faktor ove bolesti. Prisutne su pseudomembrane žućkasto bjeličaste boje. izvrši se eliminacija kravljeg mlijeka. opterećenje sa disaharidima ili monosaharidima pokazuju niske aplatirane krivulje. Okultno krvarenje iz GIT a je relativno često u dojenčadi koja se hrane kravljim mlijekom. U kliničkoj slici dominira nagao početak s temperaturom. U kliničkoj slici dominira proliv. Pregestimil. Postoji jaka ili umjerena distenzija trbušnog zida. Nedostaju potpuno ili djelomično fermenti za hidrolizu polisaharida i disaharida ili za apsorpciju monosaharida. Gubitak vode i soli može biti velik u kratkom vremenskom intervalu i dovesti do teške dehidracije. U kasnijem dobu ova djeca često ispoljavaju alergijske manifestacije na koži ili plućima. povraćanjem. manje saharoze) javlja se osmotski proliv. a obično se javi nekoliko dana ili nedelja poslije prestanka dojenja i prelaska na kravlje mlijeko. nauzejom. Terapija se sastoji od isključenja kravljeg mlijeka i poboljšanje nastaje za 2-3 dana. malnutricijom. da se daju kristaloidi. Na žalost laktoza je u dojenačkom periodu glavni snabdjevač organizma sa glukozom. Proliv je obično težak. plazma. malapsorpcijom masti. glukoza. Nutramigen) 4-10 sedmica Ponovo se da kravlje mlijeko i ako dođe do pogoršanja u roku 48 h sa istim ili sličnom kliničkom slikom potvrda je dijagnoze. galaktoze a još češće stečeni nedostaci ovih fermenata. os. Akutni enterokolitis naročito u mlađe dojenčadi i prematurusa sa niskim IgA može da pokrene patogenetski mehanizam senzibilizacije na proteine kravljeg mlijeka tim prije što je propustljivost sluznice crijeva za makroskopske molekule kod njih veća nego kog starije djece. povraćanje i distenzijom trbuha. MALAPSORPCIJA UGLJENIH HIDRATA Ona je čest uzročnik akutnog proliva bilo da se radi o uruđenoj ili stečenoj anomaliji. Kod nas nema tačnih podataka. 5 i niži. u stolici bude krvi. Postoje abdominalne kolike zbog rastezanja crijeva usljed prisustva gasova u crijevima pa su stolice zbog izlaska gasova pjenušave i vodene. Na RTG abdomena distenzija crijeva sa nivoima tečnosti. Dijete stagnira ili gubi na težini. u stolici ima dosta mliječne kiseline. distenzija trbuha i povraćanje su glavni simptomi. Opisani su kongenitalni deiekti aktivnog transporta glukoze i galaktoze. Smrtnost je velika i iznosi 30% u neliječenih slučajeva. U anamnezi postoji familijarna nepodnošljivost šećera. kolonoskopski se vide smeđe pseudomembrane. a u lakšim slučajevima daje se Metronidazol. Klinička slika se može manifestovati akutno sa gastroenterokolitisom. Usljed enzimskog deficita i nepotpune hidrolize disaharida (a naročito laktoze. krv. albumini. pH stolice je 5. saharaze i izomaltaze te malapsorpcija glukoze. U prva 3-4 mj. Nekuhano kravlje mlijeko. Šećer u stolici dokazuje se hromatografski ili modificirano po Felingu. života slaba je aktivnost pankreasne amilaze pa zato djeca u tom periodu slabo podnose škrob. a dojenčetu se da mlijeko od soje ili hidrolizata proteina (Soyamil. Prevencija ove bolesti je dojenje bar u prvih 6 mjeseci starosti dojenčeta. Vancomicin skraćuje tok bolesti. Nemogućnost digestije i/ili apsorpcija šećera nastaje najčešće zbog dugotrajnih infekcija u GIT traktu. Druga teorija je da je ovaj sindrom posljedica izmijenjene imunološke reaktivnosti bolesnika. crijeva krče. Biopsija tankog crijeva pokazuje u ovoj bolesti mjestimično oštećenje sluznice. dolazi do intertriga. Najčešći je nedostatak laktaze kako urođeni tako i stečeni defekt. Biopsija sluznice tankog crijeva mora biti normalna. Proliv (često i krvav). a odlikuje se učestalim stolicama. Prekida se sa ishranom per. izlaze pod pritiskom. Uzrok nepodnošenja proteina može biti u genetski predisponiranih osoba. Klinička slika može ići i hroničnim tokom koji je češći. Do sada su opisani kongenitalni deficit laktaze.

 akutni pankreatitis.  mezenterični adenitis.  toksični megakolon. intolerancije na kravlje mlijeko.  torzija testisa.  akutni apendiks i  nekrotizirajući enterokolitis.  hiperlipidemija. intenzitetom.  diabetična ketoacidoza itd.  porfirija. urinarne infekcije takođe mogu dati jak bol u trbuhu. teška anemija. Uzroci bola koji zahtijevaju hiruršku intervenciju – Kod djece ispod dvije godine su:  perforacija čira na dvanaestercu. Kod djece iznad dvije godine starosti. trajanjem.  intestinalne opstrukcije.  holelitiasis. Psihogeno . šigelama.  perforacija crijeva kod trbušnog tifusa.  traumatska ruptura slezene ili bubrega ili mokraćne bešike.  nefritis. osim ranije navedenog dolaze u obzir:  primarni peritonitis.  Bazalne upale pluča. Anamneza mora da bude detaljna u vezi sa početkom.BOL U TRBUHU Bol u trbuhu je čest kod djece i veoma težak za diferencijalnu dijagnozu.  ulcerozni i amebni kolitis.  infekcije urinarnih puteva.  krvarenje u ovarij ili ovarijalna cista.  holecistitis. lokalizacijom.  subserozni hematomi zbog traume.  hepatitisi. Prvo treba razlikovati bol koji zahtjeva hiruršku intervenciju od bola koji zahtjeva medikamentoznu ili psiho terapiju.  Henoch-Schonlein purpura.  bolovi zbog postoperacionih adhezija.  perforacija Meckelovog divertikla.bol obično je lociran oko pupka  nesloga roditelja ili 112 . karakterom. Bol u trbuhu koji iziskuje medikamentoznu terapiju najčešći je  kod djece do dvije godine  zbog infekcija salmonelama. frekvencom te okolnostima pod kojima nastaje bol.  kalkuloza. kampilobakterom. Svi ovi uzroci ali kod starije djece od dvije godine i  druge infekcije crijeva.  inkarcerirana ingvinalna hernija.  zbog parazita koji izazivaju opstrukciju pojedinih organa digestivnog trakta.  tvrda stolica. Pregled djeteta mora biti detaljan i ono mora biti golo. pratećim znacima abdominalnih i drugih organa.  trovanje hranom  Crohnova bolest.

Iz kojeg mjesta potiče krv. Liječenje bola je etiološko. U tu grupu spadaju oni koji su nastali u toku liječenja kortikosteroidima ili slaicilatima. 3.  hemoragijska dijateza (hematemeza.  hemoroidi (svijetla krv u stolici). rektumu i kolonu. Hematohezija (krarenje svježe krvi na rektum) znak je krvarenja iz donjih dijelova crijeva. Svakom slučaju GIT krvarenja treba pristupiti ozbiljno a pri tom riješiti neka osnovna pitanja. Do dijagnoze je teško doći pa treba često tražiti mišljenje od iskusnog dječijeg hirurga. Da li je u pitanju uopšte krvarenje? Ne potiče li možda crna stolica od preparata željeza.  invaginacije crijeva (krvava sluz u stolici).  odvajanje od roditelja-jaslice.Drugu grupu čine tzv. kao što je sepsa. Od svih dijagnostikovanih lezija koje uzrokuju gastrointestinalno krvarenje. Često je potrebno angažovati psihologa i psihijatra. Da li je hematemeza samo prolazna pojava nekog bezazlenog procesa? Povraćanje progutane krvi nakon epistakse ili ekstrakcije zuba. koža. Nastaju kao primarna bolest. U PREDŠKOLSKOM I ŠKOLSKOM UZRASTU  zbog fisura anusa. melena). dadilje. ac. Nasljedna dispozicija ima značajnu ulogu (u oko 30% slučajeva je pozitivna porodična anamneza gdje 1 ili više članova porodice imaju ulkusnu bolest). Može se dogoditi da krv iz varikoziteta jednjaka da usljed pojačane peristaltike prebrzo evakuisana iz želuca i crijeva te da stolica ne bude crna nego svijetlo ili tamnocrvena. STRESNI ULKUSI . tamnocrvena krv potiče obično iz ileuma i proksimalnog kolona. intrakranijalne povrede ili opekotine. oko 50% se nalazi u anusu. šok. malina ili cvekle. 113 . PRIMARNI ULKUSI . Sama boja stolice nije apsolutni pokazatelj mjesta krvarenja. rijetko hematemeza).  hijatusna hernija (povraćanje sa primjesama krvi. vrtić. bez prethodne traume ili nekog drugog uzroka. a klinički se manifestuju hematemezom i melenom. Da li je GIT krvarenje samo manifestacija opšte hemoragijske dijateze? Ima li znakova krvarenja ud rugim organima (pluća. peptičkog ulkusa želuca i duodenuma (hematemeza. a samo 10% iznad Treitzova ligamenta. a svijetlocrvena iz distalnog kolona i anusa. Liječenje bola je etiološko. 2. ili je crvena od prevelike količine ingestiranog paradaiza. Oko 30% novorođenčadi povrati u prvih 12-24 sata krv koju je progutalo za vrijeme poroda. Ti se ulkusi zovu “stresni” ili sekundarni. oko 30% u tankom crijevu. Etiologija. Najčešći uzroci krvarenja iz Gl trakta U NOVOROĐENAČKOM PERIODU SU  hemoragijska dijateza. 4. PEPTIČKA ULKUSNA BOLEST (PUB) Bolest je dugo poznata u djece svih uzrasta uključujući i novorođenčad.Jedan dio peptičkih ulkusa nastaje usljed “stresa” u toku neke teže infekcije ili traume. polipa kolona ili rektuma (svijetla krv u stolici). ulkus želuca ili duodenima. odnosno koja je bolest prouzrokovala krvarenje. Ipak oko 30% prolaznog Gl krvarenja i pored svih raspoloživih dijagnostičkih postupaka ostaje nerazjašnjeno. primarni ulkusi. melena). U DOJENAČKOM PERIODU TO SU:  fisure anusa (svijetlocrvena krv na tvrdoj stolici). GASTROINTESTINALNO KRVARENJE Hematemeza (povraćanje krvi) i melena (tamna.  varikoziteta jednjaka. Do dijagnoze je teško doći pa treba često tražiti pomoć psihologa i psihijatra.  Mekelov divertikulitis.  invaginacija crijeva (krvava sluz u stolici). ulcerozni kolitis (krvavo sluzava stolica). preveliko opterećenje roditelja. mozak). Duodenalnu ulkus je češći 7-8 puta od gastričnog.  Mekelov divertikulitis (tamnokrvava ili svijetlocrvena stolica). a potrebno je nekada načiniti dosta pretraga uključujući endoskopiju i RTG pretrage. crna) stolica klinički su simptomi krvarenja iz gornjih dijelova probavnog trakta. 1.

Perforacija je rijetka. jači u ležećem položaju. Trbuh je bolan ali bez defansa. kiselina. u epigastriju sa propagacijom u leđa ili je pojasnog karaktera. Ovi ulkusi su većinom sekundarni u toku intrakranijalnih ozljeda u porodu ili neonatalne sepse. Češće su lokalizirani u želucu. AKUTNI PANKREATITIS Bolest često ostaje nedijagnostikovana. Perforacija je rjeđa nego u neonatalnom periodu. periodu je visoka. I u ovoj dobi se bol može javiti natašte i noću. tumorom duodenuma). Konzervativno liječenje obuhvata dijetalnu prehranu. Liječenje je hirurško. Bol je obično jak. alkalni sokovi. UZ i CT ali i dalje teško. Patogeneza. Terapija. Nalazi se 30-40 cm proksimalnije od ileocekalne valvule. Ranitidin. Osnovne dijagnostičke pretrage su radiološka i endoskopska. uz mučninu i povraćanje. MECKELOV DIVERTIKUL Meckelov divertikul je ostatak omfalomezenteričnog pleksusa. povraćanje. a najčešće sluznica želuca. takvog sastava da što manje nadražuje želudac i da što više apsorbuje kiselinu. odstranjuje se i u onim slučajevima kada je slučajno otkriven zbog mogućih komplikacija. anoreksija. H2 blokeri su efikasni kod duodenalnog. a ostatak kasnije gubi simptome. Perforacija je česta komplikacija i u pravilu se brzo razvije. Invaginacija izazvana Meckelovim divertiklom je rijetka. Famotidin. Patognomonična je noćna bol.Patofiziologija. Etiologija. Divertikul se može upaliti. Medikamentozna terapija sastoji se od antacida koji se daju između obroka i pred spavanje. podmirivanje kalorija i elektrolita iv putem. Velika grupa djece zahtjeva tretman hirurga. infekcija sa Helicobacter pylori). Najčešća lokalizacija je duodenum. Navedeni uzročnici oštete tkivo pankreasa te se aktiviraju enzimi koji dovedu do autodigestije parenhima i krvnih žila. Mučnina je česta. askarisom. a u zadnje vrijeme se koriste inhibitori tripsina (Trasilol). nenapredovanje su česti prateći znaci. Dijagnoza se postavlja rentgenski ili scintigrafski. Smrtnost je visoka. Mogu se javiti melena i hematemeza ali su okultna krvarenja češća. Smrtnost u nov. spriječiti infekciju primjenom antibiotika. regeneracija normalne sluznice) i agresivnih ulcerozni činilaca (pepsin. 114 . U dojenačkom dobu glavni simptom je recidivno povraćanje odmah nakon jela. U njegovoj sluznici se mogu naći razna heteropotpoma tkiva. Krvarenje se najčešće manifestuje kao svijetla krv na bezbolnim tamnim stolicama. a može doći i do nekroze okolnog tkiva. povraćanje rijetko. Bol. U osnovi zbivanja je disbalans između mukoza protektivnih mehanizama (mukus. piloričnog i želudačnog ulkusa i daju se djeci. Razdražljivost. H2 blokeri (Cimetidin. U doba puberteta i adolescencije simptomi postaju tipičniji za ulkusnu bolest: bol u epigastriju. Klinička slika. U novorođenačkom dobu hematemeza i melena su najčešće prvi i jedini simptomi. krvariti ili izazvati opstrukciju. a za stariju djecu 20 do 40 mg na kg TT u 4 doze. Ranitidin 4-6 mg na kg TT podijeljeno u 2-3 doze. a na uzimanje hrane i antacida prestaje. mikrocirkulacija. Terapija. Hranu treba uzimati u što manjim češćim obrocima. a kod starije djece 50% recidivira do u odraslu dob. a rjeđe zbog opstrukcije sfinktera Oddi (kamencima. Klinička slika. Bolest nastaje kao komplikacija parotitisa ili kao posljedica traume trbuha. Sucralaftat je efikasan za ublažavanje bolova i zacjeljivanje ulceracija i dobro se podnosi. Bol ima karakter periodičnosti. Nizatidin). a lokalizacija češća na duodenumu. Dijagnoza RTG. Cimetidin 10-20 mg na kg TT za neonatuse. U predškolskoj i školskoj dobi glavni simptom je recidivna bol u trbuhu lokalizirana najčešće paraumbilikalno. lijekove i opšte higijenske mjere. Leukocitoza je nespecifičan nalaz. uz česte napade bolnog plača. mučnina i temperatura sreću se kod ove bolesti. a niže vrijednosti hematokrita se nađu u stanju dehidracije. Dijagnoza. Nažalost PUB kod djece može biti teška za tretman i između 35-70% djece imaju recidive. natašte. takođe se mogu naći prolazna hiperglikemija i glikozurija. Laboratorijski se mogu naći povišene amilaze u krvi i urinu u toku akutne faze. Divertikulitis ima istu kliničku sliku kao apendicitis. Osnovni principi su suzbijanje boli (ne koristiti morfij jer izaziva spazam Oddijeva sfingtera).

a ako je došlo do insuficijencije egzokrinog pankreasa daje se substituciona terapija (Pankreatin. a rijetko je potrebna hirurška intervencija. JUVENILNI POLIP Juvenilni polip je najčešći tumor u GITu djece. Manifestuju se bolovima i ponekad krvarenjem pri defekaciji. kada prolabira samo mukoza ili  POTPUNI kada prolabiraju svi slojevi rektuma. Bolesti ingvinoskrotalne regije HERNIJA INGVINALIS uvijek kongenitalna i indirektna. Nastaju kod hronične opstipacije i portalne hipertenzije. a na stolici se pojave manje ili veće količine svijetlo crvene krvi.. Ako primijenjeno ne da povoljan rezultat može se primijeniti kauterizacija srebrenim nitratom (lapis). HEMOROIDI Hemoroidi se kod djece izuzetno rijetko javljaju.. Hirurška intervencija je rijetko potrebna. a zbog mogućnosti maligne alteracije uvijek ga treba histološki analizirati. te naprezanju pri defekaciji iz bilo kog razloga. a bol i krvarenje su glavni simptomi. Najčešće se javlja u rektumu a rjeđe u sigmi. krvari na dodir. a remisije mogu trajati od nekoliko sedmica do nekoliko godina. Javlja se kod muške djece 10 do 20 puta češće. steatoreja i znaci dijabeteta. Liječe se regulisanjem stolice. anestezinska mast. voće. povrće). razlog je otvoren 115 . digitorektalnog pregleda. kupkama mlake vode. rektoskopije i irigografije. Bol je različitog intenziteta. Pri defekaciji se osjeti oštra bol. Hirurški tretman je indiciran ako je došlo do opstrukcije izvodnih kanala ili se razvila pseudocista pankreasa. Etiologija je nejasna ali može nastati iz akutne forme. naročito kod djece do 10 godine života. Liječenje se sastoji od dijetalne prehrane (voćni sokovi. manipulacijom pri pregledu i lošom higijenom te regije. FISURE ANUSA Najčešće bolesti anorektalne regije i najčešći uzrok rekatlnog krvarenja. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze. Liječenje je hirurško. U kasnoj fazi bolesti zbog propadanja i fibroziranja tkiva pankreasa mogu se javiti učestali stolice. Glavni klinički simptom je recidivirajuća bol u gornjem dijelu trbuha. Može biti  PARCIJALNI. a po histološkoj građi je adenom i lako krvari na svaki dodir. primjena blagih laksativa. čime se postiže normalna konzistencija stolice. Dijagnoza je teška i često ostaje neutvrđena dok se ne jave znaci insuficijencije pankreasa ili se na RTG-u ne nađu znaci njegove kalcifikacije. održavanje higijene mlakim kupkama. Prolabirana sluznica je hiperemična.). a prolabirana sluznica se lako može vratiti blagim pritiskom i utiskivanjem rektuma sa gazom umočenom u topao rastvor fiziološke otopine. Benigan je. u prve 2 godine. akutnim enteritisima sa velikim brojem stolica. Liječenje se sastoji u uklanjanju uzročnih faktora. PROLAPS REKTUMA Prolaps rektuma je prilično česta bolest u djece do 3 godine. Manifestuju se kao veće ili manje pukotine na anusu. uvijek su vanjski. Opstipacija se može pogoršati jer dijete zbog boli izbjegava defeciranje te se stvara začarani krug. Većinom su uzrokovane tvrdom stolicom.HRONIČNI PANKREATITIS Izuzetno je rijedak. Jedini klinički simptom je bezbolno krvarenje za vrijeme ili neposredno nakon defekacije. Terapija je bazirana na suzbijanju recidivne boli analgeticima. Javlja se kod djece sa iscrpljujućim bolestima (cistična fibroza). Pancinom.

procesus vaginalis peritonei koji normalno obliterira odmah po rođenju. Ovo je klinički uglavnom asimptomatska bolest koja se odlikuje tumefakcijom u predjelu prepone ili se spusti u skrotum (hernija skrotalis), vidi se i pipa kao kobasičasta tvorevina, bezbolna, lako se reponira kroz ingvinalni kanal u abdominalnu šupljinu. Hernija se sastoji od peritoneuma, crijeva i njihovog sadržaja. Pri naprezanju, kašlju, plaču zna se uklještiti. Ako se hernija ne može vratiti unutar 10 do 12 sati mora se hirurški intervenisat. Vlada mišljenje da veće hernije treba operisati ranije zbog manjih komplikacija i recidiva. HIDROCELA TESTIS Javlja se odmah po rođenju ili najkasnije u prvoj godini života, a rijetko kasnije. Nastaje zbog nezatvorenog procesus vaginalis pa dolazi do prodora peritonealne tečnsoti između dva lista procesus vaginals peritonei. Razlikuje se od hernije što prosijava svijetlo a neda se sa lakoćom reponirati. Često je udružena sa ingvinalnom hernijom. Liječenje je nepotrebno najčešće jer se tečnost sama resorbuje za nekoliko mjeseci, a predznak je alergijske dijateze. DISTORSIO FUNICULI TESTIS Je uglavnom u dojenačkom periodu. Razlikuje se od prethodne dvije bolesti što je tumor jako bolan, oteklina je crvena ili modra. Dijete postaje febrilno, povraća. Terapija je hirurška.

Akutni apendicitis
U prvih 10 do 15 godina najčešće oboljenje kod djece koje zahtijeva hirurški zahvat. Može se javiti i kod dojenčeta i kod malog djeteta, kada je atipične kliničke slike. Etiologija bolesti je bakterijska infekcija crvuljka. Zbog kratkog omentuma kod dojenčadi i male djece prilikom perforacije razvije se difuzni peritonitis. Kliničkom slikom dominira bol u donjem desnom dijelu trbuha ili difuzno. Počinje sa povremenim bolovima, a kasnije bol kontinuiran i pogoršava se sa pokretima desne noge ili pri hodu. Dijete često povraća, a što je mlađe to je proliv češći. Tjelesna temperatura će preko 38°C i uvijek je veća rektalno nego aksilarno (preko 1°C). U krvnoj slici leukocitoza u urinu leukociturija i umjerena eritrociturija. Palpacijom trbuha dijete osjeti bol u predjelu apendiksa koja se pojačava kada se ruka naglo pusti sa abdomena. Kod 80-90% dojenčadi i male djece upala crvuljka se komplikuje peritonitisom.

Peritonitis
Kod djece je najčešće komplikacija apendicitisa ali može biti i bolest za sebe, poslije traume ili operativnog zahvata. Opšte stanje se naglo pogoršava, dijete ublijedi, nos je usiljen, temperatura visoka, difuzna i stalna osjetljivost trbuha na palpaciju, stalan bol, tahikardija, povraćanje, tahipnoa. Trbušna stijenka je distendirana. Dijete treba oporaviti od hipovolemije i šoka infuzijama, plazmom pa tek onda pristupiti operaciji.

116

HEPATOLOGIJA
SIMPTOMI HEPATO-BILIJARNIH BOLESTI ANOREKSIJA I POVRAĆANJE - su česti znaci u ranom stadiju hepato-bilijarnih bolesti, a patogenetski mehanizam njihovog nastanka nije jasan. ABDOMINALNA BOL - prati brojne bolesti hepatobilijarnog trakta, ali i kongestivnu jetru, a nastaje naglim rastezanjem Glissonove čahure. ŽUTICA (ICTERUS) - je prebojavanje kože, sklera i vidljivih sluznica žutom bojom različitog intenziteta u zavisnosti od koncentracije bilirubina u krvi. Normalna koncentracija bilirubina u krvi je 5-20 μmol/l (0,3 - 1,2 mg%). Žutica je karakterističan, ali neobavezan znak hepatocelularnog oštećenja ili poremećaja normalnog oticanja žuči. Žutica se može pojaviti: 1) zbog nagle i prekomjerne hemolize, 2) zbog hepatocelularnih oštećenja, 3) zbog opstrukcije u oticanju žuči, 4) kao miješana žutica (zbog predugog trajanja žutice drugog uzroka te naknadnog oštećenja hepatocita). Nekonjugovane žutica nastaju zbog povećane hemolize ili smanjenja konjugacije bilirubina, 80-85% ukupnog bilirubina otpada na nekonjugirani (indirektni) bilirubin. Nasuprot tome, u konjugiranoj žutici 50% ili više ukupnog bilirubina čini konjugirani (direktni) bilirubin, a nalazimo je kod upalnih oštećenja jetre, infiltracija i tumora jetre, nasljednih metaboličkih bolesti, bolesti ekstrahepatičnih žučnih vodova. HEPATOMEGALIJA - Kod dojenčeta i malog djeteta jetra je ispod desnog rebarnog luka za 1-3 cm. Pri tome se mora voditi računa o gornjoj granici jetre (V međurebarni prostor) jer kod djece sa asteničnim habitusom, te kod patoloških procesa u desnom hemitoraksu, (npr. emfizem, izljev) jetra se može spustiti niže, a da pri tom ne psotoji njeno uvećanje. Uvećanje jetre može biti difuzno ili lokalizirano, a potrebno je voditi računa i o konzistenciji jetre (da li je donji rub zaobljen ili oštar). Razni patofiziološki mehanizmi dovode do uvećanja jetre: upala, kongestija (bilijarna ili kardiovaskularna), hiperplazija, infiltracije (masna ili tumorska) ili tezaurizmoze (deponovanje nekih supstanci). SPLENOMEGALIJA - Opipava slezina ispod lijevog rebarnog luka nije neobičan nalaz u prvim mjesecima života. Splenomegalija je reoovan pratilac portalne hipertenzije. Ona takođe redovno prati hemolitičke procese, a ponekad bakterijske i virusne infekcije, zatim tezaurizmoze, lipidoze, malignu infiltraciju idr. EDEMI I ASCITES - Pojava edema i ascitesa (slobodne tečnosti) kod bolesti jetre je posljedica više faktora: hipoalbuminemije (dovodi do pada onkotskog pritiska), portalne hipertenzije, poremećaja limfotoka jetre i sekundarnog hiperaldosteronizma (koji je uzrokovan smanjenjem efektivnog volumena plazme). Hiperaldosteronizam dovodi do povećane tubularne reapsorpcije natrija. Ascites se javlja kod uznapredovale hronične bolesti jetre i loš je prognostički znak. Kad je obilan, potiskuje jetru i dijafragme, smanjuje ekspanziju pluća, otežava disanje i pokretljivost bolesnika. Edemi se mogu pojaviti zajedno sa ascitesom ili neovisno od njega. Najčešće su lokalizirani na stopalima, potkoljenicama i u području sakruma. Izazvani su istim faktorima kao i ascites, uz dugotrajno ležanje i sekundarne kardiovaskularne poremećaje. POJAVE NA KOŽI  Proširene vene na prednjem trbušnom zidu (caput medusae) su posljedica portalne hipertenzije i portalno-sistemskog santa putem kolaterala.  Spider nevusi su teleangiektazije morfološki slične pauku, lokalizirane najčešće na vratu, ramenima i gornjem toraksu.  Palmarni eritem, mrljasti eritem na tenaru i hipotenaru je nespecifičan znak (prisutan nekada i kod zdravih osoba).  Pruritus je čest simptom u opstruktivnoj žutici, a nastaje taloženjem žučnih soli u kožu. Zbog češanja nastaju ogrebotine, impetiginizacije, pigmentacije.  Ksantomi su sitni smeđkasti čvorići koji nastaju kod dugotrajnih holestaza sa hiperholesterolemijom.

117

POREMEĆAJ STOLICE je česta pojava kod hroničnih bolesti jetre. Česta je opstipacija, steatoreja zbog malapsorpcije masti. Blijeda stolica poput gipsa je karakterističan nalaz u opstruktivnoj žutici. SKLONOST KRVARENJU nastaje zbog nedostatka K-vitamin zavisnih faktora koagulacije, kako zbog nemogućnosti njihovog stvaranja u jetri, tako i zbog nemogućnosti resorpcije liposolubilnih vitamina. Treći uzrok je trombocitopenija zbog splenomegalije sa hipersplenizmom. Najteža i najopasnija krvarenja nastaju pucanjem varikoziteta jednjaka. HEPATIČNA ENCEFALOPATIJA može nastati kao komplikacija teških poremećaja jetrenih funkcija a u uskoj je vezi sa intoksikacijom amonijakom, odnosno nemogućnošću jetre da amonijak resorbiran iz crijeva pretvori u netoksičnu ureju. Može nastati bilo u terminalnoj fazi ciroze jetre ili u toku akutnih fulminantnih nekrotičnih promjena (infekcija, trovanje gljivama ili lijekovima). Karakterišu je neurološki poremećaji, hipotonija, konvulzije, te gubitak svijesti raznog stepena do kome. ANEMIJA se javlja zbog anoreksije, loše resorpcije i manifestnih ili okultnih krvarenja. PORTALNA HIPERTENZIJA Povećanje pritiska u v. porte iznad 10-12 mmHg ima za posljedicu hemodinamske promjene koje dovode do stvaranja kolateralne cirkulacije između portalnog sistema i sistema gornje i donje šuplje vene. Na mjestima anastomoza se razvijaju kolaterale: proširene vene jednjaka i gornjeg dijela želuca, u submukozi rektuma proširene hemoroidalne vene, proširene epigastrične vene prednjeg trbušnog zida, kao i dijafragmalne ili pankreasne vene. Portalna hipertenzija može biti: 1) PREHEPATIČNA, - Najčešći oblik kod djece nastaje usljed opstrukcije v. porte ili rjeđe v. slezine na bilo kom mjestu od hilusa do ušća jetre. Može biti utrokovana trombozom koja je nastala u neonatalnom periodu poslije umbilikalne sepse, nakon kateterizacije umbilikalne vene, nakon teških infekcija itd. 2) INTRAHEPATIČNA, posljedica ciroze jetre, ali i infiltrativnih procesa i bolesti odlaganja. 3) POST-HEPATIČNA. veoma rijedak kod djece. Najčešći uzroci su Budd-Chiarijev sindrom, tj. tromboza hepatičnih vena ili v. cave u ma kom dijelu do ušća u desnu pretkomoru i konstriktivni perikarditis. Klinička slika: bolest je lagano progradijentna. Karakteristični znaci su: splenomegalija (obično 1-3 godine prije gastrointestinalnog krvarenja), uz splenomegaliju se kasnije razvije i hipersplenizam (trombocitopenija, leukopenija, anemija).razvoj kolateralnog krvotoka, te pojava hemoragičnih epizoda (hematemeze i melene), koje bivaju sve češće i teže. Pojava ascitesa nastaje relativno kasno. Dijagnoza: varikoziteti jetfnjaka se dokazuju ezofagoskopijom i ezofagografijom. Metoda izbora je perkutana lijenoportografija koja prikaže kompletnu sliku portalnog sistema i smjer kolateralne cirkulacije. Terapija: je konzervativna i hirurška. U fazi akutnog krvarenja se suzbija hemoragični šok (transfuzije krvi ili plazme) primjena Vazopresina 1 jed./3kg što dovodi do pada portalnog tlaka, oralno Velyn (liofilizirani bovini trombin), a u slučaju neuspjeha kompresija varikoziteta jednjaka i kardije balonskom sondom. U mirnoj fazi se može vršiti skleroziranje varikoziteta ili se rade tzv. porto-sistemski šantovi, koji imaju za cilj da smanje priliv krvi u ezofago-gastrične varikozitete. BIOHEMIJSKI TESTOVI ZA DIJAGNOZU HEPATOBILIJARNIH BOLESTI TESTOVI KOJI POTIČU IZ METABOLIZMA BILIRUBINA Povišena je vrijednost ukupnog bilirubina. Grubo uzevši,  indirektna (nekonjugirana) hiperbilirubinemija se sreće kod hemolize,  direktna (konjugirana) kod atrezije a  mješovita kod upalnih procesa. Urobilinogen  U bilijarnoj opstrukciji nema urobilinogena u mokraći (normalno je u tragu),  kod hepatocelularne lezije urobilinogen u mokraći povišen jer oštećena jetra nije sposobna

118

da veže veći dio urobilinogena iz enterohepatične cirkulacije i ponovo ga izluči u žuč. Bilirubin u mokraći  nađe se samo u konjugiranoj hiperbilirubinemiji (jer je topiv u vodi) i boji mokraću smeđežuto, kao tamno pivo. Stolica i sterkobilinogen  Stolica koja sadrži mali ili nimalo sterkobilinogena je svijetla (hipoholična ili aholična) i karakteristična je za bilijarnu opstrukciju. AKTIVNOST ENZIMA U SERUMU Povišena aktivnost AST (ASPARTAT TRANSAMINAZE) i ALT (ALANIN TRANSAMINAZE) je osjetljiv pokazatelj hepatocelularnih oštećenja, pri čemu je osjetljiviji test povišenje ALT (jer je specifičnija za jetru). Povišenje ALKALNE FOSFATAZE (AP) koja se normalno izlučuje putem žuči, ako nema znakova bolesti kostiju, upućuje na oštećenje ekskretorne funkcije jetre ili bilijarnu opstrukciju. Zajedno sa AP, kod hepato-bilijarnih bolesti se nađe i povišenje 5-nukleotidaze. GAMA GLUTAMIL-TRANSFERAZA (gama GT) ima veliku vrijednost u dijagnozi jetrene bolesti, naročito u prisustvu povišene AP za koju nije jasno kojeg je porijekla. SINTETSKA FUNKCIJA JETRE HIPOALBUMINEMIJA, jer oštećena jetra stvara manje albumina, pa dolazi do albuminsko-globulinske inverzije i povećanja α2 globulina kao znaka nespecifičnog upalnog procesa. Na istom principu (albuminsko-globulinske inverzije) se zasnivaju flokulacioni testovi (TT,TF, cefalin-holesterolska proba). SNIŽENJE AKTIVNOSTI FAKTORA KOAGULACIJE: fibrinogena, protrombina, V, VII, IX, X, zbog poremećaja njihovog stvaranja. Koagulacioni testovi, a naročito protrombinsko vrijeme su dobre metode za funkcionalno ispitivanje jetre. U teškim hepatocelularnim oštećenjima jetre javlja se sniženje konc. holesterola, naročito njegovih estera (poremećaj stvaranja), a nasuprot tome nivo holesterola, fosfolipida i triglicerida je povišen u holestazi. Alfa-fetoprotein, koga sintetizira nezrela jetra i nađe se u prva 2 mjeseca života, može kod nekih bolesti jetre bitipatološki povišen. Ekskretorna sposobnost jetre BSP (bromsulfoftaleinski test). BSP dat intravenski se vezuje za albumine plazme odakle ga preuzimaju hepatociti, konjugiraju i aktivno izlučuju u bilijarni trakt. Nakon 45 min ne smije biti retinirano više od 5% date količine. RADIOLOŠKE I RADIOIZOTOPSKE METODE - Oralna i intravenska holangiografija - Radioizotopske metode (scintigrafija jetre). Intrahepatične patološke tvorevine veće od 1 cm se prikažu kao defekti punjenja, tzv. hladne zone. Novija metoda je dinamična scintigrafija jetre (pomoću tc-Hida), čiji je klirens iz krvi brz i putem žuči se izlučuje u crijevo, a kod oštećenja hepatocita putem bubrega. - Ultrasonografija (UZ) - Kompjuterizovana tomografija (CT) - Venegrafija (splenoportografija, arteriografska portografija) PERKUTANA BIOPSIJA JETRE  podrazumijeva histološko, enzimsko i elektronsko ispitivanje uzorka. Indicirana je u prolongiranim žuticama, nejasnim hepatosplenomegalijama, kod sumnje na bolest deponovanja. Pri izradi se mora voditi računa o hemostazi, zbog sklonosii ka krvarenju.

NEONATALNA HOLESTAZA (KONJUGIRANA HIPERBILIRUBINEMIJA) Prolongirano povišena vrijednost serumskog konjugiranog bilirubina je česta pojava u prvom mjesecu života. Može nastati zbog infektivnih, genetičkih, metaboličkih, ili nedefiniranih abnormalnsoti koje dovode ili do mehaničke opstrukcije bilijarnog protoka ili do funkcionalnog oštećenja bilijarne ekskretorne funkcije. Novorođenčad sa holestazom se mogu podijeliti u 2 grupe: 1) sa ekstrahepatičnom i 2) intrahepatičnom bolešću. Diferencijacija između ekstrahepatične bilijarne atrezije, idiopatskog neonatalnog hepatitisa i

119

intrahepatične holestaze je osobito teška a dijagnostička kriterija nesigurna. Zbog toga anglosaksonski autori intrahepatičnu holestazu označavaju kao: NEONATALNI HEPATITIS SINDROM, koji može biti: 1) Idiopatski, nepoznate etiologije sa sporadičnim i familijarnim oblicima (gdje spadaju još nedefinirane metaboličke i virusne bolesti) 2) Infektivni hepatitis novorođenčeta (uzročnik su specifični agensi, kao Hepatitis B virus, enterovirusi, CMV) 3) Intrahepatična bilijarna hipoplazija, odnosno mali broj žučnih vodova (uobičajen, a neodgovarajući naziv je intrahepatična atrezija) NEONATALNI HEPATITIS Uboljenje jetre novorođenčadi i dojenčadi u prva 3 mjeseca života, izazvano infektivnim agensima: virusima, bakterijama i parazitima, a prema kliničkoj slici te dijagnostičkim kriterijima veoma ga je teško izdvojiti iz “sindoma neonatalnog hepatitisa”. Način prenošenja je intrauterini. perinatalni i postnatalni. Neonatalni hepatitis može biti uzrokovan bakterijskim infekcijama, u toku septičnih stanja ili teških infekcija urinarnog trakta, posebno sa E. coli. Vjeruje se da bakterijski produkti dovode do toksičnog oštećenja hepatocelularnog ekskretornog sistema. Takode, mogu ga prouzrokovati virusi: rubeola, citomegalovirus herpes simplex, Epstein Barr, cocxackie i hepatitis B, kao i kongenijalne infekcije toksoplazmozom i sifilisom. Ove nebakterijske hronične, perinatalne infekcije se skraćeno nazivaju - TORCH (akronim za Toksoplazmozu, Ostale infekcije, Rubeolu, CMV infekciju, Herpes infekciju). Za njih je karakteristično da oboljenje nastaje uglavnom preko primarne, obično inaparentne infekcije trudnice, sa polimorfnom slikom, mada se hepatitis može javiti i kao izolovana pojava. Jetra novorođenčeta pri tom odgovara karakterističnim promjenama u vidu stvaranja multinuklearnih gigantskih ćelija (hepatociti sa više jedara) tj. džinovskom transformacijom hepatocita. Ponekad je taj odgovor toliko prisutan da se upotrebljava izraz “gigantocelularni” hepatitis. Klinička simptomatologija je veoma različita, od blage, do veoma teške sa smrtnim ishodom. Znaci hepatocelularnog oštećenja najčešće se javljaju u prvoj ili drugoj sedmici života ali mogu i kasnije, u 2. ili 3. mjesecu. Klinički simptomi nisu specifični i vezani su više za nespecifičan odgovor anatomski i funkcionalno nezrele jetre, nego za etiološki agens. Prisutni su: žutica mješovitog, nekad i opstruktivnog tipa, aholične ili slabo kolorisane stolice, u urinu se nađe konjugirani bilirubin (boji pelene žuto), hepatosplenomegalija, slabo ili nikako napredovanje na tjelesnoj težini. Prognoza umnogome ovisi o etiologiji bolesti. Veliki broj novorođenčadi nije obolio akutno, i nakon 1-6 mjeseci od pojave žutice se postepeno oporavi, bez rezidualne bolesti ili ciroze. Etiološka dijagnoza se postavlja: direktnom izolacijom i kulturom uzročnika, eventualnim pegledom liquora (obično pleocitiza i povišeni proteini), odgovarajućim serološkim testovima (npr. dokaz specifičnih IgM - ELISA test na toksoplazmozu), radiološkim ispitivanjima (UZ glave, CT glave) Diferencijalna dijagnoza prema atreziji žučnih puteva je teška (vidi kasnije). Terapija: ukoliko je moguće treba biti etiološka. Simtomatska terapija je kao i kod atrezije žučnih vodova (vidi kasnije) ATREZIJA ŽUČNIH VODOVA Jedan od češćih uzroka konjugirane hiperbilirubinemije novorođenčadi i dojenčadi. Može biti  EKSTRAHEPATIČNA (atrezija ili opstrukcija ekstrahepatičnog voda ili jednog njegovog dijela)  INTRAHEPATIČNA (sa odsustvom ili smanjenjem broja žučnih kanalića u jetri). Danas se misli da je atrezija žučnih puteva sekundarna lezija nastala intrauterino (a ne razvojana anomalija), odnosno da su neonatalni hepatitis i atrezija žučnih vodova posljedica istog patološkog procesau jetri, tj. različite faze u evoluciji iste osnovne bolesti. Klinička slika: prisutna je žutica (često sa prisustvom zelenkaste boje) koja se obično nadovezuje na fiziološku, i iz dana u dan se pogoršava Stolica je aholična a mokraća tamna, jer sadrži konjugirani bilirubin. Razvija se hepatosplenomegalija i nema napredovanja na težini. Nakon 4-6 mjeseci se

120

počinje pojavom žutice koja se postepeno pojačava i traje 2-3 sedmice.   LABORATORIJSKE PRETRAGE AKTIVNOST TRANSAMINAZA AST i ALT. flokulacioni testovi su patološki. mada hepatitis B češće ima teži tok. prolaska žutice. PREDIKTERIČNA. nauzeja.(obično traje oko 1 sedmice) javljaju se nespecifični simptomi: anoreksija. normalizacije apetita. holesterol. lipidi seruma). Klinička slika hepatitisa A i hepatitisa B se bitno ne razlikuje. izuzev ikterusa. ipak se pod pojmom akutni virusni hepatitis označava infekcija izazvana virusom A ili B. 121 . nekad i slezina a rijetko i limfni čvorovi. hirurškim intervencijama. Inkubacija hepatitisa A traje 15-40 dana. KRVNA SLIKA – česta leukopenija sa limfocitozom.U mokraći je prisutan bilirubin već u predikteričnoj fazi. Arbovirusa. uz radiološke pretrage (dinamična scintigrafija jetre). Enterovirusa) mogu izazvati akutni hepatitis. u početku pretežno kao konjugirani. obično sa dobrom prognozom. . mjestimično baloniranje hepatocita i upalna infiltracija u portalnim prostorima. dijalizi. Mokraća postaje tamna a stolica svijetle boje. povraćanje. Patoanatomske promjene su nespecifične i ne omogućavaju razlikovanje ova 2 oblika hepatitisa Prisutna je nekroza u centru lobulusa. Svrbež kože se javlja kad je žutica najintenzivnija. koje mogu biti 10-20 puta veće od normalnih. opšta slabost. FAZA REKONVALESCENCIJE . ANIKTERIČNI HEPATITIS je čest oblik kod djece sa prisutnim svim kliničkim i laboratorijskim znacima bolesti. Može se javiti u endemskom obliku. hemoragični sindrom. abdominalna bol. non B. Razvija se ascites. urobilinogen je povišen na početku žutice. Zbog prisustva žučnih boja mokraća dobija boju poput piva ili čaja. Primjena holestiramina (izmjenjivač jona) smanjuje vrijednost konjugiranog bilirubina i svrbež kože. virusi grupe Herpes virusa. ATIPIČNI OBLICI HEPATITISA:  HOLESTATSKI HEPATITIS (rijedak kod djece) koga karakteriše intenzivna žutica koja traje i po nekoliko sedmica i mjeseci.dolazi do poboljšanja opšteg stanja. a kasnije kad je izlučivanje žuči u crijevo izrazito smanjeno. 2. BILIRUBIN U KRVI . AP. Dijagnoza se postavlja na osnovu testova koji govore za holestatsku žuticu (povišen direktni bilirubin.razvijaju znaci bilijarne ciroze. BILIRUBIN U MOKRAĆI . nestane iz urina. Terapija: hiruršku korekciju sa ciljem uspostave drenaže žuči treba učiniti prije razvitka cirotičnih promjena. ishranu preparatima mlijeka u kojima su masti zamijenjene srednjelančanim trigliceridima za čiju resoprciju nisu potrebne žučne soli (Pregestimil). FAKTORI KOAGULACIJE Kod težeg oblika bolesti sniženi su faktori koagulacije. Kod hepatitisa B u 10-15% bolesnika se javljaju urtikarija i bol u zglobovima. progrediraju znaci hepatične encefalopatije i bolest najčešće ima letalan ishod. l pored toga prognoza je većinom loša. zdravstvene radnike. što je praćeno poboljšanjem laboratorijskih parametara u serumu. Konzervativni pristup podrazumijeva parentralnu nadokandu liposolubilnin vitamina. Jetra je uvećana i bolna na palpaciju. dok se pri kraju bolesti ponovo pojavi. a s oporavkom raste nekonjugirani bilirubin. Nastupa masivna nekroza hepatocita uz smanjenje veličine jetre. AKUTNI VIRUSNI HEPATITIS Mnogi virusi osim virusa A i virusa B (non A. HEPATITIS A (infektivni hepatitis) se prenosi fekalno-oralnim putem rijetko parenteralno. sa biohemijskim parametrima koji govore za holestazu. Često prođe nedijagnosticirano. IKTERIČNA . zatim narkomane. ALBUMINSKO GLOBULINSKA INVERZIJA . a hepatitisa B 40-180 dana U kliničkom pogledu postoje 3 faze: 1. osobe izložene transfuzijama. FULMINANTNI HEPATITIS (rijedak) se karakteriše brzim pogoršanjem stanja. duže traje i ima češće komplikacije.Povišen je ukupni bilirubin. 3. najčešće kod djece školske dobi ali i u obliku eksplozivnih epidemija: HEPATITIS B zbog parenteralnog prenošenja ugrožava sve dobne skupine.U akutnoj fazi bolesti je prisutna albuminsko-globulinska inverzija.

Lab. veoma teško. HRONIČNI AKTIVNI HEPATITIS (HRONIČNI AGRESIVNI HEPATITIS) Raznolike. te povoljan odgovor na imunosupresivnu terapiju govore o ulozi autoimunih mehanizama. patogeneze. mjesecu. Manji broj bolesnika je HBs-antigen pozitivan.  Nakon 3 sedmice HBsAg obično nestaje. u prvih 7 dana. Prisustvo antitijela na razne tkivne antigene (kod 50% na DNA i antigene glatke muskulature). ali češće nema podataka o prethodnoj bolesti. KLINIČKA SLIKA: bolesti obično prethodi akutna infekcija gornjih dišnih puteva. Poduzimaju se higijensko-dijetetske mjere (mirovanje u krevetu. miokard) nađe masna infiltracija bez znakova upale. PREVENCIJA potrebna je sanitacija okoline. zdravstveni radnici). Terapija: nije potrebna. nekad sa osipom na koži a povraćanje obilno i uporno. nalazi: obično se nade blago povišen bilirubin i blago povišena aktivnost transaminaza. sa smanjenjem aktivnosti intramitohondrijalnih enzima. Javlja se kao: 1) hronični perzistenzni i 2) hronični aktivni (hronični agresivni hepatitis). HRONIČNI PERZISTENTNI HEPATITIS Javlja se u svim dobnim uzrastima.SEROLOŠKI TESTOVI su osobito važni za dijagnozu:  za hepatitis A porast titra specifičnih antitijela (HAV-antitijela). ili je hepatitis protekao anikterično. Može postojati hronična HBs antigenemija. oprez kod manipulacije krvlju. a takode i HB vakcinu. iza koje se bolesnik oporavi a nakon nekoliko dana dolazi do pogoršanja opšteg stanja. ishrana sa dosta bjelančevina i ugljičnih hidrata). Bolest zahvata djecu svake dobi. mjeseca i u 6. HRONIČNI HEPATITIS je neriješen u pogledu etiologije. Na to se nadovezuju znaci progresivnog zatajenja funkcije mozga od blage somnolencije. ili može voditi letalnom ishodu. aspirina i Reye-vog sindroma. najčešći je u dobi 10-30 godina. TERAPIJA Ne postoji specifična. Nekada mu prethodi evidentan akutni hepatitis. Uočena je i familijarna pojava bolesti uz češće prisustvo HLA1 i HLA8 antigena nego u osoba kontrolne grupe. bazira se na održavanju vitalnih funkcija te prevenciji edema mozga. stroga kontrola davalaca krvi. Terapija: nema specifične. Temperatura je obično povišena.  Nalaz HBs-antigena u serumu je dokaz infekcije virusom B. Na isti način se mogu zaštititi veoma ugrožene osobe (kontakti. Patoanatomski se u jetri. a bolest ima dobru prognozu. Na zahvaćenost jetre može ukazati lagano uvećana jetra. a pojavljuju se specifična HBs-antitijela. Smatra se daje svaki hepatitis koji traje duže od 6 mjeseci hroničan. a izgleda da postoji veza između influence B. ali i u drugim organima (bubreg. Klinička prezentacija: protiče uglavnom asimptomatski i otkriva se slučajno. Ako je majka HBsAg pozitivna z potrebno je novorođenčetu u prvih 12 sati nakon rođenja dati hepatitis B imuni globulin (HBIG). što upućuje na značaj genetskih faktora. često i smrtonosno oboljenje nepoznate etiologije u kome je dokazano primarno oštećenje mitihondrija. prirode morfoloških lezija i odnosa prema cirozi. na kraju 1. nejasne etiologije i patogeneze. oba spola. Neki bolesnici su HBsAg pozitivni. Samo izuzetno ovaj oblik pređe u agresivni. Jedini objektivni klinički znak može biti uvećanje jetre. do duboke kome sa konvulzijama. Etiologija vjerovatno nije jedinstvena. REYE-OV SINDROM (AKUTNA ENCEFALOPATIJA S DISFUNKCIJOM JETRE) Akutno. Opisana je njegova češća pojava u toku influence B i varicelle. dok žutice u pravilu nema. Patohistološki se nađu nespecifične upalne promjene i žarišne nekroze sa poremećenom lobularnom građom i razvojem fibroze. 122 . Bolest može spontano regredirati i tada je oporavak brz.

difuznim umnožavanjem vezivnog tkiva i obnovom sa stvaranjem regenerativnih čvorića koje nemaju normalnu gradu jetrenih lobulusa. te se ezofagogastrični varikoziteti i ascites javljaju u poodmakloj fazi kao ozbiljna komplikacija. Lab. Pod cirozom se podrazumijeva hronično oboljenje praćeno postepenom degeneracijom i izumiranjem hepatocita. miješana. U slučaju neuspjeha primjenjuje se Imuran 1-2 mg/kg TT. metaboličkih poremećaja). neodređenim tegobama. hronične opstrukcije ili atrezije žučnih vodova. ascites i edemi. a u slučajevima krvarenja daju se transfuzije krvi i K-vitamin.Klinička prezentacija: kod manjeg broja bolesnika početak može biti akutan. Terapija ima za cilj da ublaži ili zaustavi proces. CIROZA JETRE Ciroza jetre nije jedinstvena bolest nego krajnji stadij u evoluciji mnogobrojnih bolesti. 123 . splenomegalija sa hiperplenizmom. malaksalošću. sniženi su alburnmi i povećani gama globulini. Prognoza je ozbiljna: nekad se proces u jetri može stabilizirati i postati neaktivan. Tok bolesti je vrlo varijabilan. Laboratorijski testovi pokazuju jetrenu dekompenzaciju (vidi ranije). žutica i portalna hipertenzija. sniženi su faktori protrombinskog kompleksa. komplement C3 može biti snižen. pretežno direktna hiperbilirubinemija. Provodi se higijensko-dijetetski režim: visokoproteinska ishrana (ili parenteralna primjena proteina) s dodatkom vitamina. Terapija treba biti kauzalna kad god je to moguće. Žutica blagog intenziteta je najkonstantniji simptom. ponekad godinama. a ako nije. Splenomegalija i portalna hipertenzija se razvijaju postepeno. kao i razaranje hepatocita i proliferaciju veziva. Drugi konstantan nalaz je uvećana i tvrda jetra. Kod ascitesa se reduciraju soli i daje Spironolacton (antagonist aldosterona). i sličan akutnom virusnom hepatitisu. Liječenje je dugotrajno. prisutna je umjerena. zbog djelovanja autoimunih reakcija i kao idopatska (iz nepoznatih razloga). a nakon kliničkog i biohemijskog poboljšanja doza se progresivno smanjuje u toku 2-4 mjeseca (na 0. mjesecima ili godinama ili se od početka može očitovati simptomima (kao u slučaju virusnog hepatitisa. Može se razvijati neprimjetno. često se može dokazati prisustvo antitijela na mnoge tkivne antigene. Glavni klinički nalazi su: povećana i tvrda jetra (kasnije se smanjuje i postaje neravna). Time nastaje narušavanje arhitekture lobularne građe i dolazi do poremećaja cirkulacije u portalnom venskom sistemu. urođenih metaboličkih poremećaja. onda je cilj održati dobru kondiciju djeteta i odstraniti nokse koje pridonose progresiji cirotičnog procesa. a nažalost većinom prelazi u cirozu. U dekompenzovanom obliku može biti prisutna sva simptomatologija jetrenih poremećaja (data u uvodu). Klinička slika znatno varira ovisno o stadiju cirotičnog procesa. Većinom se bolest razvija postepeno i podmuklo sa anoreksijom. Ciroza jetre može nastati kao završni stadij akutnih bolesti (virusnih hepatitisa). meteonzmom i abdominalnom boli. hroničnog aktivnog hepatitisa. Primjenjuju se kortikosteroidi: Prednizon 1-2 mg/kg TT 2-3 sedmice.5-1 mg/kg TT na drugi dan). nalazi: aktivnost transaminaza je višestruko povećana. hroničnih KVS bolesti dugotrajnim djelovanjem toksina i lijekova. mjesecima. atrezije žučnih vodova.

Fizikalno ispitivanje a) inspekcija. cijanoza. virusnim bolestima ili drugim ranim noksama. b) palpacija c) auskultacija srca i krvnih sudova e) elektrokardiografskog ispitivanja f) fonokardiografskog ispitivanja. j) kateterizacija srca k) angiokardiografija. SRČANA GRBA nastaje kod proširenog D i L ventrikula.kod D-L santa.25 gr) Ovo se može dogoditi ili zbog nesaturacije arterijske krvi (centralna cijanoza sa D-L šantom) ili pri oboljenju plućnog parenhima. ili V. BIVENTRIKULARNA HIPERTROFIJA VENTRIKULA . perikardne efuzije te kod zdrave ugojene djece. mitralnu bolest. lijevog srčanog popuštanja.S. edemi-periorbitalni. THRILL ILI FREMISSEMENT je palpabilan šum koji se osjeća dodirom dlana. Thrill je lokalizovan u arei u kojoj je šum 124 . LVH i biventrikularna hipertrofija). Kod pritiska (iznad 25-30 mm Hg) nastaje transudacija u intersticij pluća. prekordijalne pulzacije. Anamneza Detaljno se obavijestiti o graviditetu majke.nalazom snažnih pulzacija obadvije aree SLABE PULZACIJE .jedva opipljiv srčani impuls se može naći kod miokarditisa. na donjim extremitetima i drugim dijelovima tijela). BATIČASTI PRSTI: Zadebljanje distalnih falangi na prstima šaka i stopla (hipertrofična osteoartropatija). dispnea.snažna pulzacija na donjim lijevom sternalnom rubu ili uz procesus ksifoideus.D. CIJANOZA je prisutna kada je na 100 ml kapilarne krvi prisutno 5 gr redukovanog Hb (normalno 2. tahipnea. g) laboratorijsko ispitivanje h) mjerenje krvnog pritiska.D. sternocleidomastoideusa ukazuju na često oboljevanje faringealne sluznice. posebno kada je izražena razlika između stepena bljedila i relativno adekvatnog nivoa hemoglobina. Prisustvo thrill-a ukazuje na šum inteziteta VI stepena jačine po Levine-ovoj skali.na zadnjem rubu m. ČUČEĆI POLOŽAJ PRI NAPORU zauzimaju djeca da bi se smanjio stepen D-L šsanta (pritiskom muskulature na sistemni krvotok na primjer kod tetralogije Fallot).S. ciroze jetre. PALPACIJA može da ukaže na uvećanje pojedinih dijelova srca DVH. DISPNEA otežane respiracije u bolesnika sa izrazitom cijanozom ili sa niskim udarnim srčanim volumenom. POVEĆANI LIMFNI ČVOROVI NA VRATU U VIDU BROJANICA . Tako nastaje povećan venski plućni pritisak. mogu se javiti i kod bronhiektazije. Centralna cijanoza se znatno poboljša zbog oboljenja plućnog parenhima pri inhalaciji 100% O2. apscesa pluća. aortnu regirgitaciju. Batičasti prsti sem urođenih srčanih anomalija sa cijanoznim.pri srčanom popuštanju). Detaljnom inspekcijom stvorena sumnja može pri pregledu potvrditi dijagnozu srčanog oboljenja. PROŠIRENE PULZIRAJUĆE JUGULARNE VENE ukazuju na A. INSPEKCIJA BLJEDILO KOŽE I SLUZNICA je važan simptom. kao što nalazimo kod reumatske bolesti u djece. ili zbog neobično snažne ekstrakcije O2 iz krvi u nivou kapilara (periferna cijanoza se sreće kod niskog volumena srca . Kod dojenčeta je veoma važno zapaziti karakter disanja za vrijeme sna. i) ehokardiografija. LVH – pulzacija na vrhu srca. Zbog redukcije hemoglobina u kapilarima distalnih falangi povećava broj se kapilara i stvaraju se arterio-venozne aneurizme.KARDIOLOGIJA DIJAGNOSTIKA Ponekad je veoma laka dijagnoza srčanog oboljenja (ako je prisutna srčana grba. DVH . kao i postojanju srčanog oboljenja u porodici te o prvim primjećenim teškoćama kod djeteta. PREKORDIJALNE PULZACIJE su karaktersitične za široki septalni defekt. TAHIPNEA povećan broj respiracija je karakteristika neadekvatne saturiranosti arterijalne krvi . bakterijalnog endokarditisa ali i familijarne osobitosti. za razliku od one D-L šantom kada se minimalno poboljša na inhalaciju kiseonika.

Treći ton je relativno čest nalazu dojenčadi i djece.  Slabi kod: perikardne ili pleuralne efuzije (lijevo). II SRČANI TON . III SRČANI TON . kada mu prethodi jedan presistolni šum. GALOPNI RITAM . mada često može da bude prisutno fiziološko cijepanje prvog tona. a jedan od glavnih uzroka akcentuacije prvog tona je stenoziranje mitaralnog ušća usljed reumatskog endokarditisa. Razlikovanje normalnog trećeg tona od patološkog se može učiniti prema intezitetu trećeg tona. ili drugih uzroka. anemiji. u djeteta sa razvijenim potkožnim masnim tkivom. najbolje se čuje kratko prije prvog srčanog tona kod urođenih srčanih anomalija. Apikalni thrill se najbolje osjeća u lijevoj bočnoj poziciji.koincidira sa silaznim krakom T talasa. uzbuđenju.počinje sa najvišim vrhom R talasa čine ga centralna valvularna faza zatvaranje A-V zalistaka i terminalna faza punjenje velikih krvnih sudova. a najbolje se čuje na vrhu srca. AUSKULTACIJA Dijete treba auskultirati u ležećoj lijevoj bočnoj sjedećoj poziciji. tada II ton traje preko 0. Nastaje zbog zatvaranja semiluanrnih (aortnih i plućnih) valvula. Na kraju prve godine života prvi ton postaje na vrhu srca glansiji. a bazalno u sjedećoj poziciji kada je bolesnik nagnut narijed. pri čemu pojava dosta jasnog i intenzivnog trećeg tona u odnosu na prva 2 srčana tona sugerira patološko stanje. Prvi se ton bolje čuje na vrhu i na donjem lijevom sternalnom rubu. U patološkim uslovima akcentuacija prvog tona se čuje kod pluće stenoze ili drugih uzroka hipertenzije u desnom ventrikulu. U pedijatrijskoj dobnoj skupini intezitet obiju komponenti drugog tona je jednak.  Pojačan kod : Tetralogije Fallot. PALPIRANJE DRUGOG SRČANOG TONA U PLUĆNOJ AREJI sugerira povećanje plućnog arterijalnog pritiska. IV SRČANI TON .nastaje zbog kontrakcije jednog od atriuma.06 sec.  Pojačava se: pri vježbi.nastaje zbog tahikardije ubrzanog punjenja lijevog ventrikula za vrijeme rane dijastole. Intezitet prvog tona varira s vremena na vrijeme i kod normalnog srca. II ton traje do 0. Prisutnost cijepanja drugog srčanog tona se najbolje čuje u II interkostalnom prostoru na lijevom rubu sternuma.06 sec. Auskultaciju treba vršiti na vrhu srca kao i na ostalim konvencionalnim tačkama.16 sec. Po potrebi treba auskultirati u stojećoj poziciji.“trotaktni ili triplle” ritam nastaje: a) kada je uz 2 normalna srčana tona prisutan i treći ton b) kada se uz prvi i drugi ton čuje kao treći ton artrijalni ton c) uz prvi i drugi ton čuje se sumacija trećeg i četvrtog srčanog tona ŠUMOVI: Pri auskultaciji srčanih šumova potrebno je uzeti u obzir: 125 . Fiksno cijepanje II tona je tada ako ga čujemo i registrujemo i u inspiraciji i u ekspiriju i znak je prisutnosti plućne vaskularne hipertenzije.najintenzivniji.12-0. Prvi srčani ton je jedinstven.). a drugi na bazi. te u predjelu vrata. povišenoj temperaturi.  Treći srčani ton ima 30% djece sa akutnim reumatskim karditom. sa povećavanim pritiskom unutar jednog atrija. te u svim uslovima plućne hipertenzije.10 do 0. Intezitet i način cijepanja drugog tona neobično važan u diagnozi srčanog oboljenja u dječijoj dobi fiziološko cijepanje se sastoji u širenju dviju komponenti drugog srčanog tona za vrijeme inspiracije i suženja za vrijeme ekspiracije. kod miokarditisa. Ovo se događa veoma brzo nakon II tona (0.15 sec. traje 0. I SRČANI TON . izolovane stenoze plućne arterije. Kod novorođenčeta i dojenčeta su obadva tona jednakog inteziteta nad iktusom.  Smanjenje ili nedostaje kod stanja valvularne stenoze plućne arterije. U toku djetinjstva drugi srčani ton na bazi je najglasniji u II međuprostoru lijevo od sternuma i često je podvostručen.

Kod starije djece vježba i emocionalni faktor imaju izrazit efekat na srčanu frekvenciju. KARDIORESPIRATORNI ŠUM. Dijastolni šum je uvijek organski šum. čujan između vrha srca i procesus k. Pritisak na venu jugularis smanjuje intezitet šuma. 80 110 95 6.10 god. Trajanje Intezitet (prema skali od Levina od I do IV) Kvalitet (duvajući. norm. Brzina srčanog rada u miru u različitim dobnim grupama. zauzimaju manje od polovine sistole. EHO. VENOZNO ZUJANJE se može čuti kod velikog broja djece. Ovi su šumovi sistolični. 80 140 110 1-5 god. nježan. KRATAK VIBRATORNI SISTOLIČNI ŠUM.) Mjesto najvećeg inteziteta Transmisiju (lokalizovan. smanjivanje ili iščezavanje šuma. Čuje se između 2-7 godina. a ne prelaze više od II/IV. grub. 126 .. OSTALA ISPITIVANJA: ARTERIJALNI PULS: Frekvenciju pulsa trebalo bi određivati samo za vrijeme sna. hrapav. široko transmitovan). Rijetko se transmituju straga. Smatra se da nastaje istiskivanjem krvi u plućnu arteriju. kratkog trajanja. za vrijeme ekspiracije i poslije vježbe. itd. DOB Donja granica norm. KRITERIJI ZA ANORGANSKI ŠUM U DJETINJSTVU  Relativno slab intezitet šuma  Čujan je na ograničenom prostoru prekordija  Kratkotrajan je (manje od 1/2 sistole)  U mnogim slučajevima je prisutna vibratorna komponenta  Odsustvo drugih znakova srčanog oboljenja  Šum koji iščezava sa inspirijem obično nije organskog porijekla. 3. FKG. Kod diferenciranja opisanih šumova od pomoći su i drugi nalazi u djeteta: RTG-srca. Pominje se 6 tipova anorganskih šumova: 1. EKG. Potiče od proticanja krvi u jugularnoj veni i subklaviji. 5. Neki autori saopštavaju da se anorganski šum čuje kod 35-45% djece. venoznog zujanja. na lijevom rubu sternuma. u plućnoj areji kod onih sa slabije razvijenim grudnim košem u II međurebarnom prostoru lijevo je punctum maximum. lokalizovani u određenoj areji prekordijuma i slabo se prenose u okolinu. Bolje se čuju u nagetoj poziciji. NESIGNIFIKANTNI (AKCIDENTALNI ILI ANORGANSKI) ŠUMOVI Oni su obično nježni. u pedijatrijskoj dobnoj skupini su velikom većinom akcidentalni. dijastolni i kontinuirani. DUVAJUĆI EJEKECIONI TIP ŠUMA. Nastaje zbog pleuro-perikardnih adhnzija. 55 90 75 Neophodno je pažljivo ispitivanje i upoređenje pulsa na gornjim i donjim ektremitetima. U pedijatrijskom dobnom uzrastu ritam može da bude reguliran ili mogu da budu povremeno varijacije u srčanoj frekvenci i ritmicitetu (sinusna aritmija).1) 2) 3) 4) 5) 6) Vrijeme pojave šuma u odnosu na srčani ciklus: sistolni.ifoideusa. muzikalan je i mezosistoličan. muzikalan. u toku razvoja i rasta. Sinusna aritmija je normalan nalaz u djece. izuzev tzv. Srčani šumovi su veoma česti. 2. odsustvo drugih znakova oboljenja srca. preko aortične areeje i na vratnim krvnim sudovima. 70 100 85 11-15 god. Gornju gran. PERIKARDNO PLEURALNO ŠKRIPANJE je vrlo grub sistoličan i dijastoličan šum III/VI stepena. Prosjek Novorođenče 70 180 120 1-12 mjes. normalni srčani tonovi.. 4.

94 6-7 god.13 god. 107 10-11 god.10 god. 89 1 god.14 god. VENOZNI PRITISAK: Ocjena venoznog pritiska se može dobiti i inspekcijom jugularne vene u sjedećoj poziciji pacijenta. prije nego li na ekstremitetima. prema Lewis-u. Karakterističan je vrlo slab puls. adrenalni tumori. 111 11-12 god. kada venozni pritisak nije povišen. 106 9. kongestivno popuštanje srca ili tešku aortnu stenozu. PLUĆA: Povećanje u brzini i dubini disanja se sreće kod cijanotičnih srčanih anomalija i smanjenja krvnog protoka u plućima kao i plućne venozne hipertenzije. jugularno venozno pulziranje se ne bi trebalo da vidi iznad sternalne udubine. Edemska tečnost se obično nakuplja u periorbitalnoj areji i licu. 113 12. Tumor pitiutarne žlijezde  Trovanje živom  Esencijalna hipertenzija Nizak krvni sistolni pritisak se sreće u  stanjima šoka  vazovagalna sinkopa. Za preciznija mjerenja venoznog pritiska služi spiralni manometar. 102 8-9 god. 100 4 god. Upotrebljena manžeta mora da pokriva 2/3 dužine nadlaktice ili nadkoljenice. 99 3 god. 96 2 god. kod djece. Prosječni krvni pritisak u različitoj dobi DOB Srednji sistolni Novorođenče 80 6-12 mjes. za oko 20-40 mmHg. Feohromocitom. tumori)  Endokrini poremećaji. 115 13. 98 5-6 god. 118 Srednji dijastolni 46 60 66 64 67 65 55 56 56 57 57 58 59 59 60 Najčešći uzroci značajno i trajno povišenog sistolnog pritiska  Kod oboljenja bubrega  Koarktacija aorte  Aortična regurgitacija  Otvorenog ductus arteriosusa  Tireotoksikoza  Oboljenja cns-a (Poliomyelitis.PULZUS CELER I ALTUS je karakterističan za aortnu regurgitaciju. Između 3-5 godina normalni venozni pritisak je oko 40 mmHg vodenog stuba. Sistolični pritisak na donjim ekstremitetima je obično viši nego pritisak na gornjim ekstremitetima. 127 . 100 7-8 god. između 5-10 godina oko 60 mm. često kao izraz popuštanja zbog L-D šanta nastaje pneumonitis. EDEMI: su karaktersitike desnoventrikularnog popuštanja srca. ARTERIJALNI KRVNI PRITISAK U interpretaciji dobijenih vrijednosti treba uzeti u obzir dob djeteta.

je indicirana kod infekcije sa Mikoplasma pneumoniae. Takvi rezultati ukazuju na potrebu terapije sa željezom. Aktivni reumatski proces sa kongestivnom srčanom insuficijencijom pokazuje niske vrijednosti SE.Reumatska bolest je skoro uvijek praćena sa povišenjem antistreptolizinskog titra (iznad 250 jed. Kongestivna splenomegalija se može naći u bolesnika koji imaju dugotrajnu srčanu kongestivnu insuficijenciju. broj respiracija i pokrete dijafragme. Ovaj oblik . Nedostaci fluoroskopije su: izlaganje djeteta suvišnom zračenju. Pacijent ne smije da bude više od 510 minuta iza ekrana. a isto tako dobro je na vrhovima kao i na bazama plućnih polja. SGOT. RTG diferenciranje pasivne kongestije i plućne inflamacije je veoma teško. ANALIZA URINA .ABDOMEN: Hepatomegalija je jedan od kardinalnih nalaza popuštanja desnog ventrikula. Srce zdravog novorođenčeta ili mlađeg dojenčeta ima desno-ventrikularnu konturu koja odgovara dominaciji desnog ventrikula. Pojava ovih krvnih sudova u vanjskom sektoruindicira plućni vaskularni zastoj. Bolesnici ispod dvije godine starosti sa cijanozom često imaju nisko Fe. Dijete treba okrenuti u postero-anteriornu (PA) poziciju i dva prednja kosa položaja. uprkos činjenici da hematokrit i hemoglobin su relativno visoki. međutim pasivna kongestija se bolje vidi u hilusima i u srednjim sektorima plućnih polja i jednako je distribuirana na obadvije strane. 128 . U dobi od 6 mjeseci počinje se isticati normalno lijevo-ventrikularna konfiguracija. U PA poziciji identificirati lijevi rub srca (lijevi ventrikul. Ako postoje znaci upale u bolesnika sa srčanim oboljenjem. RADIOLOŠKO ISPITIVANJE SRCA Fluoroskopija srca ima veću prednost od fluorografije. Sedimentacija eritrocita POVIŠENA SE je karakteristika aktivnog reumatskog procesa kao i kod subakutnog bakterijskog endokardita. obični više mrljast u distribuciji i može se protezati kroz vanjski sektor plućnih polja i bez jačeg zahvatanja hilusa. Desni rub srca u PA poziciji sačinjavaju uglavnom desni atrij i gornja šuplja vena sa ascedentnom aortom koja čini dio gornjeg dijela desnog ruba. Identifikacija glavne plućne arterije od aortičnog dugmeta je laka: Pulzacija aorte je znatno jača od pulmonalke. a sistolična pulzacija sa trikuspidalnom insuficijencijom.se jače ističe u kasnijoj dobi djeteta. Normalno se ponekad vide krvni sudovi većeg kalibra i u srednjoj trećini plućnih polja a nikada u vanjskoj. Ocijeniti udio timusa u obliku i veličini srčane siluete. S druge strane. Ascites je ponekad prisutan kod popuštanja desnog srca. Presistolična pulzacija jetre se može pojaviti sa desnom atrijalnom hipertenizojom. širine ascedentnog dijela aorte i širine glavne plućne arterije. SEROLOŠKO ISPITIVANJE . ako je proširenost sudova jasna.Bolesnici sa kongestivnom srčanom insuficijencijom često imaju proteinuriju. jer prezentira srce u dinamičnom stanju. Zamagljenost plućnih polja je karakteristika pasivne kongestije. te eventualno prisustvo pulzacija. može da se vidi visok hematokrit (iznad 75%) i tada je veća opasnost od tromboze nego od nesaturiranosti krvi kisikom. Inflamatorni proces je međutim. oštro naznačenih rubova. Dalja važna pozicija pri RTG pregledu srca je anteroposteriorna (AP)-na. Lijevi kosi položaj je posebno koristan kod određivanja relativne veličine ventrikula. Lijevi atrij znatnije uvećan. pri čemu se vrši pregled hilarnih krvnih sudova. Desni kosi daje uvid u veličinu desnog ventrikula i kazuje koliko je prednji rub srca u direktnom kontaktu sa sternumom. a nastojati izdvojiti lijevi atrij. Kardiotoraklni promjer-Grodel-ov kvocijent: normalna vrijednost je 1:2. Povišen titar antitijela na specifični virus se nađu kod virusnog miokarditisa. Pregledom se dobije uvid u veličinu srca u odnosu na kavitet grudnog koša. potrebno je imati broj leukocita kao i diferencijalnu sliku. može takođe da sudjeluje u formiranju desnog ruba u vidu duple konture. Značajne su analize enzima kao i LDH i HBDH. CPK-MB. sastoji se od transverzalnog dijametra srca prema maksimalnom unutrašnjem dijametru grudnog koša. Plućna arterija se može razlikovati od lijevog vewntrikula promatranjem njihajućeg udara uzrokovanog kontrakcijom lijevog ventrikula. Vaskularni zastoj je aktivan. plućnu arteriju i aortu. SGPT. Hematurija je vrlo česta kod subakutnog bakterijskog endokardita. Povećanje slezine je jedna karakteristika subakutnog bakterijalnog endokardita. Todd).

Sa kliničkog stanovišta fibroelastoze dijelimo na:  Perakutne forme . Bolest je rijetka. povraćanje.Druga oboljenja srca u dječijoj dobi nereumatske etiologije I. Medijalna nekroza koronarnih arterija 4. Miokarditis u toku Friedreicih-ove ataksije 4. Spada u dilatairajuću (kongestivnu) kardiomiopatiju a u manjem procentu kontraktilnu. anoreksija. Dijagnoza je teška. U osnovi je poremećen metabolizam ugljenih hidrata usljed nedostatka enzima α 1-4 glukuronidaze u lizozomima. Mogu nam poslužiti klinički kriteriji po Sellersu i Nadasu a to su: 1. Bakterijski endokarditis 8. Mumps skin test je pozitivan u 90% slučajeva. Miokardno oboljenje u toku progresivne mišićne distrofije 5. veliki jezik. Kardiomiopatije Kardiomiopatije su primarna oboljenja srčanog mišića nepoznate etiologije. Familijarne miokardipatije 6. Odsustvo organskog šuma 3.od 6 mj. Miokarditis u toku glomerulonefritisa 3. EKG . mada u 20% slučajeva i desno srce.  Hronične forme . Metodom EHO-a dobije se pouzdano višestruko zadebljanje endokarda kao i uvećanje LV a nekada i DV.bolest se može prolongirati do 3 decenije. Sekundarna oboljenja srca 1. te gljivičnih 2. Klinička slika bolesti Izražena je slabost. 129 . FIBROELASTOZA ENDOKARDA Etiologija je nepoznata ali se smatra da je oboljenje posljedica fetalnog endokarditisa. opisano je svega 100 slučajeva. Anomalija izlaska koronarnih arterija 3. Primarna mikordna bolest gdje spadaju 1. Glikogenska bolest odlaganja srca (Pompeova bolest ili Cori tip II) 2.  Akutne forme . Hronične kardiomiopatije 7. Pogođeno je uglavnom lijevo srce. slabo napredovanje u težini. Ovo je hereditarno oboljenje. Pericarditis GLIKOGENSKA BOLEST ODLAGANJA SRCA (POMPEOVA BOLEST) CORI TIP II To je jedna od varijanti deponovanja glikogena sa nagomilavanjem glikogena u mokardu a manje u skeletnim mišićima. parazaitnih. bljedoća. do 1 godinu.LVH . neophodna je biopsija endokarda. Pojava kongestivne srčane insuficijencije prije 2 godine starosti 2. Endokard je jako zadebljan 10x više nego je normalan. mliječno blijedog izgleda.koje se javljaju u najmlađe dojenčadi (umiru naglo u prvim sedmicama života pod slikom srčane insuficijencije). Ova kardiomiopatija je glavna indikacija za transplataciju srca. Mikoarditis u toku raznih infektivnih oboljenja: virusnih. Endokardijalna fibroelastoza 5. Dijele se na:  Primarne – nepoznatnog uzroka  Sekundarne – koje se javljalju u sklopu nekog postojećeg oboljenja. bakterijskih. Serološkom pretragom nađemo neutralizaciju specifičnih antitijela. mlitava muskulatura.lijeva ventrikularna hipertrofija. Neki smatraju da se radi o intrauterinoj infekciji virusom Mumps. Rendgenski postoji kardiomegalija 4. Primarni virusni miokarditis II. miokard je hipertrofičan bez znakova upale. Rendgenski je prisutna kardiomegalija Terapija je bezuspješna (pokušani sa anabolici).

kardiotonici. KONGESTIVNA (DILATIRAJUĆA KARDIOMIOPATIJA) Najčešće je dilatiran samo lijevi ventrikul i lijevi atrij. Kod ostalih se nasljeđivanje ne može dokazati. Povišen je endodijastolni pritisak i smanjeno snadbjevanje miokarda O2 poremećena je sistolna pumpa (LV). Hipertrofija je neadekvatna kompenzatorna mjera.  Neopstruktivna . Srce je normalne veličine ali povećane težine. Rtg snimak srca-kod 2/3 pacijenta kardiomegalija. intolerancija na napor.nema gradijenta ni pod bazalnim uslovima niti se može provocirati. Nekada persistentna tahikardija. interventrikularnog septuma. abnormalnost intramuralnih koronarnih arterija. Bolest se manifestira u prve 2 godine života. Češće se zapaža u siromašnim slojevima. Terapija mirovanje. nije dokazano da je malnutricija primarni uzrok. KLINIČKA SLIKA sa obstrukcijom (tipična IHSS) prekordij je hiperaktivan. Patofiziologija . stražnji zid lijevog ventrikula i iv septum su oslabljene kontraktilnosti. mezosistolni ejekcioni šum pojačava se na inhalaciju amil nitrita. Histološki . Patoanatomski . HEMODINAMSKA KLASIFIKACIJA  Obstruktivna .gradijent tlaka je najmanje 30 mm Hg pod bazalnim uslovima. Ovde je najprisutnije fibrozno zadebljanje endokarda 130 . Tok bolesti je varijabilan. Cor: prisutan sistolni šum te III i IV ton. Eho-dilatacija svih srčanih šupljina sa smanjenom kontraktilnosti IVS i LV. sinkopa paroksizimalna noćna dispnea.  Provokabilna . Etiologija .kod 60% se nasljeđuje autosomno dominantno. Njen je sinonim idiopatska hipertrofična subaortna stenoza (IHSS).propranolol je razočarao a sada se više upotrebljava Verapamil kao i antiartmik. Zbog rastezanja mitralnog anulusa prisutna je mitralna insuficijencija.gradijent tlaka najmanje 30 mm Hg nije prisutan pod bazalnim uslovima (Može se izazvati Vasalvin pokus). transplantacija srca. Simptomatologija dispnea. Terapija . Hirurška terapija je takođe indicirana uz operativni rizik 2%. kašalj. bol u grudima.Primarne kardiomiopatije se dijele na: 1) HIPERTROFIČNE – a) asimetrična hipertrofija septuma b) koncentrična hipertrofija lijevog ventrikula 2) KONGESTIVNE (dilatirajuće) 3) RESTRIKTIVNE (obliterirajuće) HIPERTROFIČNE KARDIOMIOPATIJE Nasljedna oboljenja srčanog mišića sa hipertrofijom segmenta lijevog ventrikula bez dilatacije. Nakon popuštanja LV popusti i D. progresivno pogoršanje ili stabilan tok a nekada i iznenada smrt. prevencija tromboembolije. venrtikul. palpitacije. EKG-LVH.difuzno narušena građa miokarda. zastoj u napredovanju. Klinički znaci tahipnea. RESTRIKTIVNA (OBLITERIRAJUĆA) KARDIOMIOPATIJA Tu spada endomiokardijalna fibroelastoza. Etiologija je nepoznata. Za tačnu dijagnozu potrebna je transvaskularna biopsija. Bez obstrukcije nalaz je diskretan. nekada evidentno uvećanje lijevog atrija. malaksalost. zadebljanje endokarda. Slučajnim Rtg pregledom u vrijeme febrilnosti se otkrije kardiomegalija. Kod 70% djece je šum na donjem rubu sternuma. Prisutna je fibroza endokarda i miokarda ventrikula. diuretici.kod većine je prisutna obstrukcija izlaznog trakta iz LV što je rezultat abnormalnog pokreta prednje mitralne valvule. sistolni šum je blag.asimetrična distrubucija hipertrofije u 90% pacijenata. periferna cijanoza i edemi.

131 .  enterovirusi  Adenovirusi  Polyo virus. depresija ST segmenta. dispnea. katarakte i gluhoće. galopni ritam. CMV.  ECHO virus tip 6.i fibroza miokarda. tahikardia.mikrovoltaža. Inkubacija traje 7-15 dana i kraće. Klinička slika: Dijete je enormono uznemireno (na sedative se ne smiruje) bljedilo je veoma prisutno. aplanacija T talasa.  Virus hepatitisa  Virus encefalomiokarditisa  Virus varicella.perikardialni izljev. izazita je hepatomegalija. Može doći do intrauterine a još češće neonatalne infekcije. čak i nekoliko sati nakon poroda. te spušten ST segment. Veoma često su prisutni svi oblici poremećaja srčanog ritma A-V blokovi. vodu i elektrolite dati prenteralno u kritičnom periodu. dispnea i cijanoza u ranoj fazi su znak srčanog zatajenja praćenog metaboličkom acidozom koja je veoma često rezistentna na terapiju. palpitacije. Prekinuti oralno hranjenje. U uznapredavalom stadiju . izrazito hladni ekstremiteti. 4.  Virus rubeole ima afinitet prema embrionalnom tkivu ako dođe do intrauterine infekcije može doći u visokom procentu do kongenitalne kardiopatije. Tahipnea je veoma izražena tako da broj respiracija udvostručen za dob. Bolest počinje naglo sa pospanošću. kod alkoholičara. Djeca su najčešće visoko febrilna. periferni edemi.  Virus influenze tip A i B. galopni ritam te blag sistolni šum na vrhu. EKG .    Auskulatatorni nalaz na srcu: tahikardija. ascites. sivo bijelom bojom kože iza koje slijedi cijanoza. Epidemije su češće u ljetnim mjesecima. Rtg srca: prisutno je lako uvećanje srčane siluete. Koksaki virus može uzrokovati blagu i neprimjetnu infekciju odraslih. hepatomegalija. 19. morbila. Oksigenoterapija. puls se teško palpira zbog izrazitog kolapsa. Tahikardija je takođe visoka. Auskultatorno šum mitralne ili trikuspidalne stenoze ili bez auskultatornih manifestacija. EKG niska voltaža. l sa 7 dana starosti može biti prisutan miokarditis. malaksalost. tmuli tonovi. amiloidna. Virusni miokarditisi Kardiotropni virusi su izazivači primarnog miokarditisa (osobito kod mlađeg dojenčeta)  Coxackie B virus tipa 3. cijanoza. kardiomegalija. AKUTNI VIRUSNI MIOKARDITIS NOVOROĐENČETA Uzročnik je najčešće Coxackie virus tip 3 i 4. Simptomi: zamor. SPT i ES. tmuli. popuštanja srca. Koxsackie virusi spada u enterovirus zajedno sa EHO i Poliovirusom. Uz sitne vlažne bronhitične hropce obostrano na plućima.) Tahikardija.  Virus mumpsa. dispnea. u toku terapije Adriamicinom. digitalizacija (bolesnici su neuobičajeno osjetljivi na digitalis . postoji sličnost sa konstruktivnim perikarditisom.pažljivo digitalizirati. SEKUNDARNA KARDIOMIOPATIJA U toku autoimunih bolesti veziva. Ovo oboljenje se javlja u prve 2 sedmice života. a kod novorođenčadi ozbiljnu. Srčani tonovi su veoma tihi. Aplanacija T-talasa. Ponekada je koža i ikterična. često fatalnu bolest. Ima visoku smrtnost. Th kardiotonici diuretici mada i ovo ima ograničenu vrijednost.

Temperatura je umjereno povišena. Dokaz virusa u nazofarinksu i stolici ili dokaz neutralizirajućih antitijela uz kliničku sliku je sigurna potvrda dijagnoze. Može se zamijeniti sa sepsom ili upalom pluća. Trakta  Tahipneja 60-120/min  Tahikardija-150-200/min  Oslabljeni prvi srčani ton  Disanje postoje otežano. Javlja se u djece od 6 mjeseci do 2 godine starosti. zbog cijanoze koja je prisutna u oba oboljenja. aplaniran T talas i devalviran ST segment. Patohistološki: difuzna intersticijalna infiltracija .  Mogu biti prisutni znaci od strane CNS. stanje djeteta se pogoršava. ili dolazi do ozdravljenja kroz 2-3 sedmice. acidoze. 2. Tok bolesti je dvojak: ili veoma brzo nastupa smrt. prije ili kasnije dovodi do smrti sa znacima srčanog popuštanja. stafilokok.  Jetra je gotovo uvijek povećana. dojenče za nekoliko sati postaje težak bolesnik: dispnoičan. Dijete je blijedo. hepatomegalija. imunostimulatori-humani gamaglobulin 3. galop i poremećaj srčanog ritma. steroidi i antibiotici. blijed sa upornim kašljem. tahikardija. Th-antibiotici. često praćeno stenjanjem  Često nema uvodnih znakova oboljenja  Novorođenče postaje težak bolesnik za veoma kratko vrijeme  Novorođenče postaje uznemireno l plašljivo  Temperatura može lako biti povišena. O2.između 150-200/min. ponekad i blok lijeve grane. Blage forme miokarditisa se posebno teško prepoznaju. cijanotičan. tahikardija i blag sistolni šum. neurofili i rijetke džinovske ćelije. Bolest ima maligan tok. TERAPIJA: 1. galop.meningoencefalitis uzrokovan Koxaekie virusom pa i ranije. EKG-ljevotip. Tihi tonovi. Znaci srčane insuficijencije mogu biti veoma izražene ali mogu biti i odsutni. MIOKARDITIS I OŠTEĆENJE MIOKARDA U TOKU BRONHOPULONALNIH AFEKCIJA KOD DOJENČETA Isti uzročnik koji je doveo do osnovnog oboljenja (pneumokok. kardiotonici antiaritmici diuretici. srca i pluća – kardiomegalija.limfociti. i drugi) može da dovede i do miokarditisa. U EKG-u niska voltaža. Sedativi su bez efekta. jako povišena ili subnormalna  Koža je blijedo siva-cijanotična  Puls je ubrzan . FIDLEROV MIOKARDITIS Akutni izolovani ili primarni intersticijalni miokarditis (idioptaski). Slabo punjen  Ponekad je prisutna-bradikardija  Bazalno se mogu čuti hropci. Dolazi do srčanog popuštanja sa pojavom plućnih krepitacija. hepatomegalijom i edemima. dispnoično. Tok bolesti je nagao. I pored antibiotika. cijanotično. U kliničkoj slici dominiraju:  Letargija  Odbijanje hrane  Povraćanje  Proljev  Ikterus  Znaci infekcije gornjeg resp. korekcija. čak za nekoliko sati od početka bolesti. Rtg. kardiotonici i 132 . plazmociti.

iz Lanatozida C se izolira Digoxin. kod teških bronhoplumonalnih oboljenja kao što su diseminirane bronhopneumonije. Kardiotonici 2. otežano hranjenje dojenčeta. Na sličan način i kod lijevog ventrikularnog zatajenja poveća se pritisak u L. fibroelastoza endokarda. hepatomegalija.K. veliki VSD. To stanje je definisano kao dekompenzacija srca. povećanjem tubularne reapsorpcije. gitoxin iz Lanatozida B.diuretici. Autonomni nervni sistem ima vitalnu ulogu u refleksnom injiciranju kompenzatornih mehanizama. Smanjena cirkulacija kroz bubrege je stimulus za lučenje aldosterona preko sistema reninangiotenzin koji pospješuju renalnu retenciju Na+ i vode. Antibiotici KARDIOTONICI U liječenju akutne srčane insuficijencije imaju primarni značaj. Digitoksin se izolira iz Lanatozida A. pulmonalis. transpozicija velikih krvnih sudova. pulmonalis što predstavlja opterećenje za desno srce i stvara se tzv. COR PULMONALE ACUTUM . zbog povećanog rezidualnog voolumena krvi raste endodijastolni pritisak u D. Koarktacija aorte. Mehanizam nastanka akutnog plućnog srca. Među prvim je povećan venski pritisak. Vazokonstrikcijom organizam nastoji da očuva krvni pritisak zbog sniženog udarnog volumena. Nepolarizovane supstance kao digitoxin vežu se 90% za proteine 133 . U kardiotonične supstancije spadaju preparati: 1) Digitilis purpurea. a krv skreće prema srcu. TERAPIJA SRČANE INSUFICIJENCIJE: 1. Strofantin preparat se raspada u želucu. Iz Strophantus-a Combe dobije se K-Strophantin u amorfnoj formi. Terapija: uz oksigenu terapiju antibiotika dati i kardiotonike. i plućnim venama. Kod 20% dojenčadi i djece sa organskim srčanim manama. te se primjenjuje samo parenteralno. Povećan cirkulatorni volumen nastoji održati udarni volumen srca. valavularna-aortna i pulmonalna stenoza i atrezija. A-V kanal i dr. truncus arteriosus comunis. razvija se dekopmpenzacija do 90% u toku prve godine života. i LP. mozgu. akutno plućno srce. zatim tahikardija povećan srčani udarni volumen. Nazivaju se srčani glikozidi zbog većeg afiniteta prema miokardu za koji se vežu i 40 puta više nego za ostale organe. Suženje disajnih puteva usljed sekrecije dovodi do hiperventilacije. totalni anomalni utok plućnih vena. Kod uznapredovale srčane insfuficijencije smanjuje se protok krvi kroz bubrege i kožu. nije u stanju da istisne svu krv u a. bronhiolitisi. Srčana insuficijencija u dječijem dobu Srčana funkcija je poremećena tako da je nedovoljna opskrbe organa i tkiva krvlju. Kada D. skleletnim mišićima koji imaju veće metaboličke zahtjeve. i velikim venama. hiperkapnije koja uslovljava vazokonstrikciju kapilarnog i prekapilarnog plućnog krvotoka. Klinički znaci i simptomi srčanog zatajenja Tahipnea. a nastaje kada se iscrpe kompenzatori mehanizmi. galopni ritam. smanjene oksigenacije. iako su relativno česte. plućna staza..K. Povišenje plućne rezistencije dovodi do povišenja pritiska u a. pleuralni i perikrdijalni izliv. Ishrana 6. a shodno tome i D. ductus Botallii. edem lica. tahikardija. U prvoj nedelji popušta hipoplastično lijevo srce. Pored opterećenja desnog srca. poremećaj rasta. 2) Digitalis lanata.P. maligni traheobronhitisi dolazi do teških hemodinamnskih poremećaja srca i njegovog popuštanja. dolazi u obzir i osjetljivost miokardne ćelije na manjak kiseonika. Sedativi 5.K. U većini slučajeva srčano popuštanje je obostrano. ascites. Oksigenoterapija 4. Liječenje popratnih pojava pri akutnoj srčanoj insuficijenciji-acidobazni poremećaji 7. periorbitalni edem i edemi potkoljenica.kod obstruktivnog bronchitisa. rijetko su uzrok dekompenzaciji u prvoj godini Sy Fallot i ASD. Diuretici 3.

imaju sposobnost kumulacije. povraćaju i imaju dijareje. a ne samo bigeminija ili venrikularni ektopični 134 . primjena diuretika. 2. duže se zadržavaju u cirkulaciji. Specifičan afinitet za miokard je uzrok da se nagomilavaju u srcu više. steroide. kardijalne astme. Puls ispod 100/min kod dojenčeta (mada nekad i tahikardija) i ispod 80/min malog djeteta znak je za obustavljanje terapije. m.NEGATIVNO BATMOTROPNO u terapijskim dozama. Osobitosti digitalizacije dječijeg srca Postoje pogrešne predodžbe o dobroj rezervnoj snazi dječijeg miokarda. dejstvo im je promptno. Poremećaji vida u percepciji boja svi predmeti izgledaju žutijli zeleni. iščezavanje znakova zastoja. brzo se izlučuje iz organizma renalnim putem. najkarakterističnije su promjene pulsa. Obično doza održavanja iznosi 1/4 -1/3 doze saturacije. . Git poremećaj: anoreksija. koje rezultira povećanjem kontraktilne snage mišića. Nakon toga se prelazi na dozu održavanja. Zamjena parenteralne doze oralnom zahtjeva i do 20% povećanje doze. . a pospješuje je npr. 4. glavobolja. Poremećaji od strane cns-a. a saturaciju postižemo za 1-3 dana. Mehanizam dejstva kardiotonika . najkraće djeluje Strofantin. Indikacije za digitalizaciju Kontraindikacije Cor pulmonale acutum Preosjetljivost na glikozide digitalisa Toksični miokarditisi Ventrikularna paroksizimalna tahikardija Supraventrikularna paraoksizimalna tahikardija Kompletna atrio-ventrikularna disocijacija Zatajivanja lijeve komore. Poremećaji srčanog ritma: svi tipovi aritmija. 3. . povraćanje. tj. hipokalijemije i naglog opterećenja miokarda INTOKSIKACIJA KARDIOTONICIMA Zbog slabijeg izlučivanja opasnost intoksikacije digitalisom je veća kod novorođenčeta i nedonoščeta. Znaci intoksikacije kardiotonicima 1. i do 4-8 puta veći nivo u krvi. hipokalijemija. nego u dojenčadi. potom Digoxin.plazme. ADMINISTRACIJA DIGITALISNIH GLIKOZIDA Digitalizaciju je najbolje započeti pareteralno. a skoro isti broj ćelija miokarda kao kod odraslih. Posebno je česta u toku terapija supraventrikularne tahikardije sa blokom. glavobolje su češće starije djece. Većina pedijatra smatra da je digoxin najidealniji preparat zbog mogućnosti enteralne resorpcije. Infarkt miokarda edema pluća. b) negativni hronotropni učinak i c) povećanjem tonusa vagusa. imaju visok nivo u krvi nakon oralne i i. a zatim Digitoxin. Srčana dekompenzacija dojenčeta često se ne prepozna jer izgleda kao teže respiratorno oboljenja. produžuju vrijeme provođenja u srcu. pruritus. primjene. v. jer procenat reasorpcije oralno unijetog lijeka je 75-80%. Klinički znaci intoksikacije digitalisomsu: povraćanje. paraestezije. psihički poremećaji sa delirantnim stanjem. nesanica. Stvarna količina digoxina kod djece je 50% veća nego u odraslih jer imaju bolju toleranciju. Znaci saturacije su: usporenje pulsa. te i do 27% injiciranog digitoxina može da recirkulira. 5. mogu nastati i pri oralnoj i parenteralnoj primjeni. Digitalis razvija puni efekat tek onda kada je srce zasićeno digitalisom.NEGATIVNI DROMOTROPNI EFEKAT. crvenilo lica. Polarizovani glikozidi kao Digoxin ne vežu se za albumine. veći renalni klirens. olakšanje disanja.NEGATIVNO HRONOTROPNO DJELOVANJE a) depresivnog djelovanja na sinusni čvor. U odnosu na trajanje dejstva. a pozitivno batmotropno (povećavaju podražljivost i osjetljivost miokarda) u toksičnim dozama. metaboliziraju se u jetri. te se na kg tjelesne težine daju 35-40% niže doze. zujanje u ušima. a dat i. Poremećaj funkcije bubrega može usloviti akumulaciju digoxina. produžavanjem dijastole i jačanjem sistole. Intoksikacija nastaje usljed predoziran-ja.POZITIVNO INOTROPNO DJELOVANJE – osnovno djelovanje. kojom se postiže i saturacija i dobro održavanje. Rijetke promjene na koži: urtikarija.

U takvim stanjima potrebno je provoditi terapiju Natijumobikorbonatom. uz praćenje srčanog rada i krvnog pritiska monitorom. EKG znaci: produžen P-r interval. c) osmotski diuretici.c. 6. 1 mg. a zatim svaka 4 sata 0. SEDACIJA. LIJEČENJE POPRATNIH POJAVA Antibiotici su indikovani u bolesnika sa akutnim popuštanjem srca (velika incidencija plućnih infekcija). a u ekstremnoj bradikardiji ili arestu uz vještačko disanje primjeniti i masažu srca i elektrostimulator. Korekcija anemije. LIJEČENJE INTOKSIKACIJE Prvenstveno treba obustaviti davanje digitalisa. za bradikardiju vagusnog porijekla dati Atropin sulfat s. OKSIGENO . U težim slučajevima poremećaja srčanog ritma preporučuje se davanje kalija u vidu polarizovanog rastvora Sodi-Pallares-a 10% Glukoze 1000ml.5 mg s.4-0.v.TERAPIJA Koncentraciju kisika održavati na 30-40. koji nadmašuju onkotsko-osmotski pritisak plazme te 135 . Mehanički ventilator. Belladonnae. Kod novorođenčeta i dojenčeta saliureticisu lijekovi izbora: mogućnost primjena oralnim putem. inverzija T talasa.c. tahikardija. Glukogen se daje kod insuficijen-cije srca sa aritmijama (npr. henlejeovoj petlji i distalnim tubulima.v. Digitalis povećava izlazak K iz miokarda-insuficijentan je hipokalemičan. kod dojenčadi najbolje je dati Ampicillin 100-200 mg/kg/24 sata i Kanamycin 10-15 mg/24 sata ili Cefalosporine. d) inhibitori karboanhidraza.2 µg-kg-min.6 mg i. tj.). povišenja pCO2. ili intrakardijalna infuzija Na bikarbonata (2-5 ml/kg) uz Isuprel kapi 0. Miokard sa malim količinama kalija je hipersenzitivan prema digitilisu. pogoduje nastanku anaerobnog metabolizma i acidoze. b) saliurerika. miokarditis i infarkt).talasa. inzulina. Ostala sredstva koja se mogu davati su: Dipnenil-hvdantoin. 40 mEg&KCI i 10 jed. Brza i.5-1 pa i do 5 mg/kg/tt.v. a u najtežim slučajevima daje se kalij i. Elektrolitne poremećaje i acidobazni satus treba korigovati. bradikardija. ISHRANA: treba provoditi parenteralnu ishranu 50 do 100 ml/kg u 24 sata Hipoksemija. treba ih privremeno isključiti. Kalij je jedan od najboljih euritmika. Djeluju: povećavaju glomerularnu filtraciju. 0. kontrolišući EKG i dajući ga postepeno do iščezavanja aritmije i pojave S-T segmenta i T . krist. Isoprotenerol. u toku nekoliko dana. neovisnost o acidobaznom statusu (Lasix 1-3 mg/kg/tt peroralno. Kod bradikardije i srčanog bloka dati Atropin i. Kod jako nemirne djece i u bolesnika sa plućnim edemom dobar efekat se postiže sa Morfin sulfatom 0. sa glukozom.udari. smanjuju rabsorpciju vode i na porok-simalnim tubulima. počevši od 2 ME&kg prvi sat. U stanjima jake dispnee i hipoksemije blaga sedacija kloral<hidratom rektalno). Edem pluća Plućni edem je najteži znak naglog popuštanja lijevog srca. rektalna temperatura dojenčeta bude 37C. utopliti bolesnika. DIURETICI Diuretika su adjuvantna sredstva dijele se na: a) benzotiazide. 5 lit/min. Kod djece treba upotrebljavati diuretika koja dovode do što manjeg disbalansa elektrolita. ako u toku intoksikacije bolesnik primi i diuretike. Propranolon. Nastaje nagli porast hidrostatskog pritiska u venskim sudovima i kapilarima. uz relativnu vlažnost 40-50%. devalvacija ST segmenta. ili Tct. Antagonisti Aldosterona ne dovode do hipokalijemije i posebno su podesni za ona stanja gdje prijeti štetni efekat hipokalijemije (Aldacton).v. p02. nizak ari.

. Tmulost pri bazama 2. adrenalin sol. a zatim se acidoza tačnije korigira na osnovu nalaza acidobaznog statusa.0. do 10 mg dnevno subkutano. nipertenzivni pneumonitis. krepitacije. promjene u tjelesnoj težini. Na Rtg snimku pluća: gusta hilusna homogena sjena simetrično na oba plućna polja koja ne dopiru do zidova grudnog koša (izgled krila leptira). 136 . razlikovati se može Ekg-om. antikonvulzivi. pod) hiperekstenzija glave provodi umjetno disanje “usta na usta”. hemosideroza serumska bolest) mdicirani su kortikosteroidi u visokim dozama: Hydrocortison 12 mg/kg/TT u tri doze ili Dexametason. Daje se u infuziji sa 5% Dexstrozom 1-10 mikro gr. temperatura normalna ili povišena. U protivnom. Na svakih 20 kompresija toraksa dolazi nekoliko uzastopnih ventilac. kašalj je veoma intezivan.002 mg/kg/TT. tahikardija.nastaje transudacija krvne tečnosti u intersticijum. Kardiotonik (Digitaqlis). srčani tonovi su tihi.004/kg/TT. Kod bradikardnih oblika zatajivanja srca daje se Atropin 0. femorales.2/mg/kg TT svaka 4h max. Kod asistolije se daje još Ca-glukonat 10% 1-4 ccm. Vrlo važna mjera i svi ostali zahvati će zatajiti ako no korigiramo acidozu. mehanička ventilacija pluća. rjeđe fibrilaciji ventrikula.. Odsutnost pulsa u hipotermija. isključivo u jedinicama intenzivne njege uz stalni monitoring krvnog pritiska. Spuštena dijafragma može biti znak obstrukcije disajnih puteva uslovljena edemom.v. Većinom se radi o asistoliji. široke zjenice. acidoza. 1. Terapija: Oksigenoterapija: udisanje modificiranog O2 sa 60% etilalkohola.sulfat 0. Krvni pritisak je povišen ili snižen (oprez kod venepunkcije. kod sniženog pritisak jer može dovesti do hipotenzivnog šoka). Da je provode dvije osobe s omjerom vanjske masaže srca prema plućnoj ventilaciji 4-5:1. Bolesnik je oznojen.10. cijanozama. dolazi do ireverzibilnog oštećenja cns-a. umjesto intrakardijalno. vratne vene proširene. Finalano nastaje teška respiratorna. antihipertenziva (Reserpinski preparati).0. korekcija acido-bazne ravnoteže. alveole i završne bronhiole. U savremenoj terapiji edem pluća lijek izbora je Natrium-nitroprusid kao moćan dilatator. Zbog brzog razvitka metaboličke acidoze daje se 8. polusjedeći položaj. Godpasture sindrom. odsutnost pulsa na velikim krvnim žilama (aa. Najprije se pokuša sa 2-3 odmjerena udara šakom u sternum potaknuti srca na raa. Ove mjere su svrsishodne ako prekid krvotokanije duže trajao od 3-4 min. Kod hroničnog edema pluća: venepunkcija 8 ml/kg/TT kod hipertenzije. iako se krvotok naknadno uspostavi. ima intenzivan bol u grudima i osjećaj da će se ugušiti. Zastoj srca Sigurni znaci zastoja srca su: gubitak svijesti. hepatomegalija. vlažni hropci na oba plućna polja.10000 (sol. početne mjere reanimacije su istovjetne u oba slučaja zastoja srca. aa. Aminophillin. 1:1000 se razrjedi 1:10) 2-4 ccm ili Izuprel (Izoprotenerol-hidrohlorid) sol. U stanjima hipoproteinemije infuzija albumina i. Kod neurogenog edema: Infuzija Manitola. izbacuje bjeličast. prisutno je krkljanje. Kod poremećaja vaskularne permeabilnosti (astma. odnosno “usta na nos” 20-50/min. produžen expirij. tipični inspiratorni šušnjevi. fibrilacija) i prema nalazu se primjenjuje pacemaker. Međutim. Morfij . 1. u kombinaciji sa diureticima. lupus.4% NaHCO3 1 ccm/kg/TT svakih 10 minuta do uspostavljanja krvotoka. na kg/min. zauzimaju ortopnoičan položaj. Klinička slika edema pluća Bolesnici sa edemom pluća ubrzano i otežano dišu. žučkasto-ružičast pjenušav sadržaj nekada i krvav sekret. Lijekove možemo davati intravenozno. carotes). Isto se može učiniti sa Ambu-respiratorom ili još bolje endotrahealnom intubacijom uz primjenu 100% kisika. valium. Izražen retikularni crtež u donjim plućnim poljima. a odmah zatim prelazi se na vanjsku masažu srca 60-120/min na tvrdoj podlozi (stol. filiforman puls. glukoza 50% 1 ccm/kg/TT. odnosno defibrilator. Elektrokardiografski ustanovljuje se tip zastoja srca (asistolija. koma i smrt. apnoa.001 . Fizikalni nalaz na plućima: 1.50000 . ako se uspješno održava cirkulacija-što poznamo po pipanju pulsa arterije femoralis. diuretici. proširenih zjenica.

Neadekvatni sistolni srčani volumen krvi.poremećaj metabolizma. Normalno krv sadrži oko 2-3 gr. Downov sindrom – ASD.virusne infekcije: Rubeola. Inhalacijom 100% kisika centralna cijanoza se popravlja samo djelimično . VSD. srećemo kod teških mitralnih stenoza. oni se određuju povlačenjem horizontale od srednje linije do najudaljenijeg lijevog i najudaljenijeg desnog ruba srca. OPĆE POSLJEDICE UROĐENIH ANOMALIJA SRCA 1. aortnom stenozom i ductus arteriosus persistens hromozomske aberacije Marfanov sindrom – ASD-om. Poprečni dijametar srca je suma srednjeg lijevog i srednjeg desnog dijametra. Parotitis. aneurizmom aorte ili mitralnom insuficijencijom. RADIOGRAFIJA Srčana silueta: Kontura normalnog srca ovisi ponekad o visini dijafragme. Zbog toga. 2. 3. svi filmovi se snimaju ili u punoj inspiraciji ili u punoj ekspiraciji. obično više mrljast u distribuciji i može se protezati kroz vanjski sektor plućnih polja. Postoje dva tipa cijanoza: . srednji i vanjski sektor. Eho. karencija A i B2 vrt. Normalna saturiranost kisikom krvi u plućnim venama i sistemnim arterijama je veća od 95%. Ako međutim saturacija kisikom opadne na 91%. U dobi od 6 mjeseci počinje se isticati “normalna” lijevoventrikularna konfiguracija.UROĐENE SRČANE ANOMALIJE UVOD l UČESTALOST ETIOLOGIJA: Anomalije nastaju u prva tri mjeseca trudnoće ili pobliže od 20-40-tog dana embrionalnog života. te stenoze plućne arterije. U praktične svrhe za procjenu veličine srca upotrebljava se kardiotorakalni promjer koji je od odnosa transverzalnog dijametra srca prema maximalnoj unutarnjoj širini grudi. Normalno se vide krvni sudovi većeg kalibra u srednjoj trećini plućnih polja. Potrebno je da bude redukovano 5% gr. Plućna vaskularna mreža: plućna polja mogu biti podijeljena u tri vertikalna sektora: hilusa. Plavkasta boja cijanoze je rezultat povišene vrijednosti redukovanog hemoglobina u kapilarima.centralna (zbog nezasićenosti arterijske krvi kisikom) . da bi se pojavila cijanoza. Neadekvatna zasićenost arterijalne krvi kisikom zbog miješanja sa nearterijalizovanom. Inflamatorni proces je međutim. redukovanog hemoglobina iako uz ovo arterijalne sauturacija opadne na 75% biće redukovano dodatno 3 gr. izražena na vršcima prstiju šaka i stopala i lakšeg je stepena. genska mutacija Neki sinromi koji u sebi imaju kongenitalne promjene na srcu A ove promjene uzrokuju . hemoglobina te će cijanoza postati manifestna. hemoglobina u kapilarima. a nikada u vanjskoj. . 137 . talidomid .periferna (gdje je krv ne postoji nezasićenost kisikom).generalizovana i težeg je stpena. RTG zraci. Coxsackie B1. Pojava ovih krvnih sudova i u vanjskom sektoru indicira plućni vaskularni zastoj. Inhalacijom 100% kisika bolesnici poprimaju ružičastu boju i cijanoza nestaje Rtg.diferencijacija pasivna kongestije i plućne inflamacije: pasivna kongestija se bolje vidi u hilusima i u srednjim sektorima plućnih polja i jednako je distribuirana na obje strane. Pojava cijanoze ne ovisi samo o saturaciji arterijalne krvi kisikom nego i od količine cirkulirajućeg Hb. . Sistolično odnosno dijastoličko preopterećenje zbog proticanja viška krvi usljed santa. Kao osnovni faktori navode se hromozomske aberacije i mutacija gena. nalazimo kod intrakardijalnih D-L šantova i kod nekih plućnih oboljenja. Srca normalnog novorođenčeta ili mlađeg dojenčeta ima desno-ventrikularnu konturu koja odgovara dominaciji desnog ventrikula. A-V kanal parcijalni ili totalni hromozomske aberacije Turnerov sindrom – koarktacijom aorte.hemijske supstance (lijekovi) – progesteron. hipoksija. i drugo. Influenza. smatra se da postoji nezasićenost krvi kisikom.

subak bakt. Učestalost je od 18 do 25% a češća je kod žena. Kod: ASD-a.defekt je nisko položen u pretkomornom septumu blizu a-v zalistaka koronarnog sinusa u Hissovom snopu. depresije ST segmenta i inverzije T talasa. DEFEKT SEPTUM SEKUNDUM (ostium sekundum) – je češći – defekt septum sekudnum je u u gornjem dijelu nešto pozadi pretkomornog septuma. Ovo je kompenzatorni mehanizam radi povećanja oksigenog kapaciteta krvi. U odraslih je on najčešća greška. Ovaj znak može biti prisutan uz druge kronične procese kao cirozu jetre. Ostali znaci: maljičasti (batičasti) prsti kao posljedica arterijalne nezasićenosti kisikom. jer se povećava sistemni otpor pritiskom muskulature na venski sistemni otpor i time smanjuje stepen desno-lijevog šanta. Klasifikacija u prvi plan ističe hemodinamske poremećaje: Anomalije sa lijevo-desnim šantom ASD (atrijalni septalni defekt). U ovom položaju dolazi do povišene saturacije krvi kisikom. a najčešći su Ostium secundum defekt. Čučeći položaj: Dijete zauzima u igri naporu. Anomalije sa desno-lijevim šantom – cijanotične anomalije Syndroma fallot Transpozicija velikih sudova Truncus arteriosus Atresia valvulae tricuspidalis Anomalni utok plućnih vena Epsteinova anomalija. Policitemija je posljedica arterijalne nezasićenosti kisikom. bronhiektazije kao i familijarna osobnost. Pulmonalis Urođena stenoza mitralne valvulae Urođena mitralna insufcijencija DEFEKT PRETKOMORNOG SEPTUMA: (ASD) Postoji razni tipovi otvora u septumu između pretkomora. konveksno zavijanje noktiju. Lijevoventrikularna se javlja sa aortnom stenozom. koarktacijom aorte. Zato . VSD (ventrikularni septalni defekt) Ductus arteriosus persistens Aortno-pulmonalna komunikacija. Osim pojedinačnog udara vrha i Rtg-a najkorisnije podatke daje EKG u vidu promjena u produžavanju aktivacionog vremena. sinus venosus defekt i ostium primum defekt. Mogu se razlikovati dvije vrste defekata: 1.je često udružen sa defektom a-v zalistaka 2. povišenja voltaže. Defekt pretkomornog septuma omogućava prelaz krvi iz lijeve pretkomore u desnu zbog razlika u 138 . Pri flouroskopiji se može zapaziti prenapunjenost plućnih krvnih sudova i pulzacija zbog povišenog pritiska u art. a desno-ventrikularna sa stenozom plućne arterije. plućnom vaskularnom opstrukcijom ili multiplim stenozama ogranak plućne arterije. Koristan je dok hematokrit ne dostigne vrijednost od 80% tada je opasnost od tromboziranja i infarciranja. Opstruktivne anomalije Stenoza aort Koarktacija aorte Stenoza a. VSD i Ductus arteriosus persistensa. pulmonalis. Dijastolična preopterećenost nastaje zbog povećanog priliva krvi u ventrikule za vrijeme dijastole. DEFEKT SEPTUM PRIMUM-A (ostium primum) . plućni abces. ednokarditis. Ovo je osobito karakteristično za Fallot-ovu tetradu.Sistolična preopterećenost može da bude lijevo-ventrikularna i desno-ventrikularna.

p. Lako se zamaraju.te ako je znatna regurgitacija .imaju tendenciju spontanog zatvaranja. Operacija Ostium defect primuma .operiše se do 6 mj. starosti. p. Javlja se uglavom iza druge godine života. Djeca sa malim defektom nemaju određenih kardiovaskularnih simptoma ali imaju česte respiratorne infekcije. Dispnea je kod većeg broja odsutna. Ako se radi o manjem defektu u mišićnom dijelu uglavnom bez simptoma za cio život.) duvajućeg karaktera i p. Djeca sa VSD u 2% slučaja mogu dobiti bakterijski endokarditis.  EKG . defekti membranoznog dijela septuma. a p. DEFEKT INTRAVENTRIKULARNOG SEPTUMA (VSD) Načešća u americi kod djece i do 20%.Ostium primum . IV stepena. Cijanoza ne postoji. Razlikujemo suprakristalni. Nalazimo u 10% bolesnika  Fremissement (sistolično treperenje) na donjem dijelu sternalnog ruba.ako uz defekt septuma. tako da može doći do reverzije šanta u D-L i pojave cijanoze.. zbog čega nastaje veći volumen krvi u desnom srcu i plućnom krvotoku. U toku evolucije povećava se rezistencija u plućnom krvotoku i pritisak u desnom srcu. Ako su prisutni znaci povećanja desnog srca i postoje znaci zastajanja.m. Plućna arterija je takođe proširena i izbočena.znaci desne ventrikularne hipertrofije. pentalogija.slabijeg inteziteta (II i III st. Sistolni šum je ejekcioni II-III st. i produženo prvođenje ili inkompletni blok grane. je na donjem lijevom rubu sternuma. u bliskom su kontaktu sa aortnom valvulom i septalnim zaliskom trikuspidalnog ušća.Ostium sekundum . 139 . Eisenmengerov kompleks i dr. Obzirom na veličinu šanta VSD smo podijelili na:  mali VSD sa malim L-D šantom  veliki VSD sa velikim L-D šantom i  veliki VSD sa velikim L-D šantom i plućnom hipertenzijom. infrakristalni i muskularni tip VSD-a.m. postoji i defekt mitralne valvule .tenziji između jedne i druge pretkomore.  Postoji sistoličan šum. imaju znake srčane insuficijencije.5-3 cm velik. Dispnea nije prisutna u miru a javlja se kod napora Objektivni znaci:  Snažan iktus prisutan je snažan udar vrha srca. 5% bolesnika umire u dojenečkom periodu zbog čestih bronhopneumonia.  Rtg . Vrlo se često nalazi udružen sa drugim anomalijama: tetralogija Fallot.m 2 i 4 m. Kod malog defekta simptomi će biti vrlo diskretni.  Defekte od 5-10 mm treba pratiti . Anomaliju karakteriše takođe L-D šant. TERAPIJA. je 2 i 3 icp lijevo sa neznatnom propagacijom.obzirom da i ta grupa pokazuje tendencu smanjenja. Flouroskopijom se mogu primjetiti-umjerene pulzacije hilusa. DIJAGNOZA Česte bronhopatije Ostium primum – rane smetnje – posebno kongestivne prirode Ostium sekundum – diskretni simptomi koji se pojavljuju iza 5 godine. imamo 2 oblika zatvaranja:  implantacija umbrella  implantacija angel wing putem katetera. ASD secundum  Defekti 5 mm i manji .grub. Promjer može biti 0.  Drugi plućni ton je široko podvojen i naglašen i ne varira sa respiracijom. . .umjereno povećanje srčane siluete u cjelini. Većina defekata su infrakristlani. Defekt se češće nalazi u membranoznom dijelu septuma. uglavnom na desni atrij i desni ventirkul.

sa nešto širokom osnovom (P congenitale). . korekcija VSD-a.90% bolesnika ima kontnuirani šum jačine IV i VI stepena.zatvori se umbrell-om pod kontrolom Eha. uz poremećaj ritma srca. pulmonalis po Damman-Mileru. uglavnom na račun desnog srca.Stenoze mitralnih zalistaka i . Pritisak u plućnom krvotoku je povišen. pulmonalis neposredno iza odlaska lijeve a. ASD i stenozu a. koji se transmituje na cijeli prekordij i nešto slabije na vrat i leđa. otvoreni ductus arteriosus).Drugi plućni ton je naglašen i često podvojen. te P talas proširen. LUTEMBACHER-OV SINDROM . Ako se ne zatvori ductus. pošto su pluća isključena iz funkcije disanja. Fizikalnim pregledom srca nalazimo znake mitralne stenoze: presistolni šum. dug i grub III-V st.tunelarni šum. – a p. tlak u pulmonalnoj arteriji pada i ductus se zatvori sa 410 sedmica. ograničena fizička sposobnost.Thrill na bazi srca (u jugularnoj jami) ili u 2 icp. Indikacije za operaciju su zastoj u somatskom razvitku. produžen P-R interval. Spaja aortu sa a. Prvim udahom novorođenčeta. pulmonalis. gdje se javljaju i povremeni ataci cijanoze sa kongestivnom insuficijencijom bez nje. prostoru lijevo. zašiljeni P. uz auskultatorni nalaz koji odgovara defektu pretkomornog septuma. Muskularni tip . sklonost bronhopulmonalnim afekcijama. pulmonalis. Rtg: srčana silueta je normalnog oblika i veličine ili opet znatno proširena.Sistolni šum.Drugi plućni ton je naglašen. EKG: pokazuje dekstrogram.Srčana grba kod desnostranog opterećenja srca može biti prisutna-srčana grba. Optimalni uzrast za operativnu korekciju je od 1-3 godine starosti. koji zauzima dio sistole i proteže se na dijastolu .Dilatirana a. Uz VSD. a ponekad na flouroskopiji se može primjetiti i lako pulziranje hilarnih krvnih sudova.Fizikalni nalaz: . osjećaj palpitacija.Fremissment ili thrill – sistolično treperenje kod 85% bolesnika . udvajanje II plućnog tona je prisutno kod svih defekata osim kod najvećih gdje postoji plućna hipertenzija. 140 .m je 2 i 4 icp parasternalno lijevo . Plućna arterija prominira. zatim znaci DVH i biventrikularne hipertrofije. Plućna arterija je ispunjena. Plućni krvni sudovi su prepunjeni ili umjereno izbočeni.Iktus je umjerene jačine. .ASD. Rtg: srčana silueta je proširena. DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS (DUCTUS ARTERIOSUS BOTALLI). subklavije. atipičnim oblicima. dvogrb (P mitrale). Subjektivne smetnje su minimalne.Arterijalna tenzija je ponekad divergentnog karaktera zbog sniženog dijastoličnog pritiska. dispnea pri naporu. pulmonalis i tako nastaje L-D šant. dilatacija srca i recidivantne pnemopatije: Indicirana je palijativna operacija banding a. tada se cirkulacija odvija tako da krv iz aorte odlazi u a. . Hemodinamska reprekusija ove anomalije sastoji se u prelaženju krvi iz aorte u plućnu arteriju u toku sistole i dijelom dijastole. . Kod fetusa odvodi krv iz desnog srca i pulmonalne arterije u aortu. Incidencija je 22%. otvara se plućna cirkulacija. . ovo je najčešća greška. . Hilusni krvni sudovi su prepunjeni. U slučajevima kada je pritisak u plućnom krvotoku visok i dostiže pritisak u sistemnoj cirkulaciji može doći do reverzije šanta (Atipični. Fizikalni znaci: . ali najčešće ne prelazi 40 mmHg. Oko 50% bolesnika ima normalan EKG. ili visoki. Rtg: srčana silueta je lako do umjereno proširena. uz pulzaciju hilusa. ili se uradi kompletna hirurška.

korekcija acidoze. Moguća komplikacija ovog zahvata je stenoza l.sastoji se u održavanju hidromineralnog balansa. Hemodinamski. Propranolol (Inderal) .indicirana je anastomoza . Napadi mogu ugroziti život pa ih treba kupirati. Luk pulmonalke nedostaje tako da je vrh srca izdignut iznad dijafragme na lijevom rubu srca. aplikaciju kiseonika.aortopulmonalni šant. Oblik srca “poput cokule” “coeur en sabot”. a najčešće ujutro.VSD.EKG: U oko 80% bolesnika ima normalnu električnu osovinu srca.hipertrofije desnog ventrikula. Dekompenzacija srca nastaje samo kod operisanih.pulmonalne stenoze. pa se pritisci izjednačavaju u lijevom i desnom ventrikulu. Batičasti prsti. Uz jaču cijanozu nalazi se Policitemija kao kompenzatorna mjera. .50%. pojačavaju se od sinkope do konvulzija pa i smrti. temperatura i si. a cijanoza se pojačava. Kolaterale se razvijaju do 2 god. povoljan položaj u postelji imitiranje čučećeg položaja. Čuče pri saturaciji O2 . što je bitno za dijagnozu. Tetralogija Fallot je najčešća cijanogena anomalija. Saturacija krvi kisikom jako se smanjuje. Važan simptom i problem su i Anoksične krize kod odojčadi. lijeva ventrikularna hipertrofija. Kateterizacija srca otkriva razliku u sadržaju O2 između plućne arterije i desne komore. Terapija morfij (0. Medikamentozna terapija . a potrebno je korigovati i metaboličku acidozu. nego što je sistemski arterijski otpor. Uz lijevi rub sternuma u II i III međurebarnom prostoru Drugi ton je jednostruk. PROGNOZA I TERAPIJA Prognoza: Jako cijanotično dojenče rijetko preživi djetinjstvo. β-blokatori. Klinička slika: djeca se fizički slabije razvijaju.dekstroponirane aorte i . Kod jače cijanotičnih bolesnika postoji i dispnea i pri najmanjem naporu. Nokti postaju sjajni. Ovo zbog smanjene količine Hb. Katkad može nastati i abces mozga. Intrevencija je uvijek indicirana. Djeca su uzbuđena i plaču. Operativni uspjeh zavisi od pritiska u plućnom krvotoku i plućne vaskularne rezistencije. - 141 . Definitivna i prava terapija tetralogije je hirurška. grane a. čuje se.dramatično prekida ove teške anoksične krize. . Ponekad nema cijanoze u prvim danima i mjesecima već se javlja kasnije. Th.2 mg/kg TT). Cijanoza je veoma prisutna. Vaskularizacija je smanjena a kod blagih stenoza može biti normalna. Ponekad se nalazi lijeva osovinska devijacija. Operativni mortalitet je 0. KOMPLIKACIJE su tromboziranje i infarciranje posebno mozga. VSD velik i pruža mali otpor. Kateterom se implementira umbrell-a pod kontrolom transerofarcalnog Eha. TETRALOGIJA FALLOT (TF) kombinacija . EKG devijacija električne osi u desno i desna ventrikularna hipertrofija (DVH) RTG srce obično malo ali sa hipertrofijom desnog ventrikula. Th Morphin. U slučajevima teških napada hipoksije . pulmonalis. pulmonalis II ton je jako oslabljen. Češće su ljeti nego zimi. Palpira se sistolični strujanje (thrill) Sistolni šum III-IV st. Ako nisu podvrgnuti radikalnoj korekciji rijetko dozive 30 god. jačina ovisi od stupnja valvularne stenoze art. Anoksične krize u vidu konvulzija se jave u ranim jutarnjim satima i traju od nekoliko minuta do više sati. U tipičnim slučajevima postoji veći otpor strujanju krvi iz desnog ventrikula u pluća. a izazvati ih mogu napor kod hranjenja i plača. plm. Kod jake stenoze a. kada se zatvori ductus arterisus. te krv iz desnog ventrikula velikim dijelom skreće u aortu i tako stvara desno lijevi šant.5% kod nekomplikovanih slučajeva. D-L šant je kontraindikacija za operaciju. starosti i tako im se stanje poboljša. U prvoj godini života ako je pristuna kongestivna insuficijencija ili veliko srce. ograničenju napora i energičnog liječenja interkurentnih ifenkcija.

Opisuje se karakterističan oblik srčane siluete “poput jajeta”. Ovdje je cirkulacija fiziološka. dispnea. uvećanje jetre i zastoj na plućima. nekada je nerazvijena mala desna komora i nerazvijenom plućnom arterijom. tahipnea i povećana jetra. Rendgenogram pokazuje tipičan oblik srčane siluete oblika “osmice” ili “snowman” (snježni čovjek). Jugularni puls pokazuje džinovski “A” talas. Plućna arterija je često proširena. ako je razdvojen. EKG-pokazuje sistolno i dijastolno opterećenje desnog ventrikula. galopni ritam. Tada je život mogu samo ako postoji otvoren atrijalni septum. čuje se jak sistoličan šum sa treperenjem thriillom. prisutnim ASD-om. VSD-om. Ako se dijagnoza postavi tako rano. . desnu pretkomoru (utok iznad .transpozicija. terapija je simptomatska. II ton nad aortom je naglašen. Desna transpozicija Teški simptomi postoje odmah po porodu. Rtg: hipertrofija desnog srca. Cijanoza od rođenja i anoksične krize. to je znak da se isključi pulmonalna atrezija ili trunkus arteriosus što dolazi diferencijalno dijagnostički. EKG najčešće je DVH ili biventrikularno. EKG Ijevogram to je jedina cijanogena anomalija sa skretanjem električne osovine u lijevo.hipertrofije desne komore. Jetra je često prisutna. EISENMENGEROV SINDROM: . anatomski lijevi ventrikul je lijevo i prma krv iz lijevog atrija. Postoji D transpozicija ili L transpozicija. Srčana insuficijencija se liječi kardiotonicima i diureticima. veliko srce sa suženim strukom velikih krvnih sudova i često veoma izraženom plućnom vaskularnom mrežom. 142 .dijafragme). Rano dođe do srčane insuficijencije kod kompletnog oblika mane-tahipnea. U oko 80% slučajeva nastupa letalan ishod u prvim mjesecima života kada se zatvori ductus. Može biti kompletan kada se sve četiri pulmonalne vene spoje u jednu zajedničku venu i ulijevaju se ili iznad ili ispod dijafragme. Klinička slika: Cijanoza je prisutna na rođenju. U početku postoji lijevo-desni šant. pulmonalis iz lijevog ventrikula (ventrikuli su tu invertirani (L petlja). – ovo je zaokruženo jer je malo jebo lud zbunjenog pa složio na kamaru. već u prvim danima je moguće balon septostomijom po Rashkind-u.TRANSPOZICIJA VELIKIH KRVNIH SUDOVA Aotra i arterija pulmonalis postavljene na krive strane od septuma. ANOMALNI UTOK PLUĆNIH VENA Pulmonalne vene se ulijevaju u gornju šuplju venu. tahikardija. nabrekle vene jugularne. Cijanoza postoji od poroda.. Taj oblik se zove kompletna transpozicija ili D . Ovom palijativnom metodom se produži život djetata do totalne korekcije sa 4 god. plućni vaskularitet je veoma izražen. povećanjem rezistencije a u arterioloma plućnog krvotoka dolazi do inverzije santa i cijanoze djece postoji cijanoza pri pregledu. balon kateretom se proširi foramen ovale i mogućiti život djeteta. Kod parcijalnog utoka prognoza je znatno bolja. Rendgenogram pokazuje izrazito desnu pretkomoru i lijevu komoru. pulmonalis iz lijevog ventrikula i karakteriše se cijanozom.oboljenja plućne arterije i .velikog defekta interventrikularnog septuma. Dok postoji otvoren foramen ovale i ductus arteriosus presistens život je moguć. Kod D transpozicije aorta izlazi sprijeda iz desnog ventrikula. Aorta prima krv iz desnog ventrikula a art. Ako postoji L-transpozicija transportna aorta izlazi iz desnog a art. P je proširen i visok. deformitet grudnog koša. Čujan je oštar sistolni šum nad sternumom. Nekada postoje razlike u boji kože donjih i gornjih ekstremiteta koji su manje cijanotični (gornjiductus otvoren). tj. a ko je prisutan VSD-nešto kasnije. TRIKUSPIDALNA ATREZIJA: Karakteriše se atrezijom trikuspidalnog ušća. Prisutni znaci izrazitog opterećenja obadvije pretkomore. Drugi srčani ton je obično jednostruk.. dok pulmonalna arterija izlazi straga ili iz lijevog ventrikula.

Slabo su razvijeni. iako je prisutan od rođenja.TRUNCUS ARTERIOSUS: Glavna karakteristika ove anomalije jest. Rtg srčana silueta je proširena . Ako postoje. čuje se kontinuirani snažan šum (sličan tunelskom). Zbog hipertenzije nastaje skleroza. Kod dojenčeta simptomi se rano razvijaju normalno. Rtg pokazuje proširenu sjenu aortnog luka. grudni koš izbočen – Thrill u II lijevom mr.Supravalvularna (rijetka) i . sa povećanim plućnim protokom. kasnije teških stenoza. Veliki procenat stečenih valvularnih stenoza nastaje iz kongenitalnih bikuspidalnih valvula nakon upale. Kolaterale pokazuju pulzacije koje se mogu opipati i vidjeti naročito na leđima. srce i pluća. pr. Koarktacija je često komplikovana aneurizmom bilo iznad ili ispod stenoziranog dijela. što iz srca izlazi jedan krvi sud. gracilni karlični pojas i donje ekstremitete. Kirurška terapija . sa hipoplastičnom arterijom ili opstrukcijom plućnog krvotoka su jako cijanotični sa mlajičastim prstima. koji najahuje nad uvijek prisutan defekt interventikularnog septuma. Arterijalna tenzija je obavezno viša na gornjim ekstremitetima (do 250 mm Hg). VALVULARNA STENOZA AORTE Često nema tegoba. Drugi ton je usko. sinkope ili stenokardične tegobe su rijetke. Šum ima vretenast oblik.Subvalvularna. Djeca imaju dobro razvijen grudni koš. Puls je altus et celer na gornjim ekstremitetima. razvija se kolateralni krvotok. radialis i a. Iz zajedničkog truncusa se odvajaju krvni sudovi za opšti krvotok. 2-D ehokardiografijom krvna žila promjera 4 cm ukazuje na truncus arteriosus kod većeg djeteta a 3 cm kod dojenčeta kao i nepostojanje 2 semilunarne valvule (odsustvo semilunarne valvule arterije a. preko koga dolazi do irigacije donjih ekstremiteta. maksimum njegove amplitude verificira se u sistoli ranije kod lakih.Valvularna. u juguliumu se pipa jasno sistono strujanje. Postoji dispnea i zamaranje bolesnika. lako zamaranje. U svim slučajevima gdje je razlika u arterijalnoj tenziji gornjih i donjih ekstremiteta najmanje 60-80 mm Hg. femoralis pa se ova anomalija mora zapaziti. Otkrije se šum tek oko 6 godina. dok se puls femoralke ili ne opipava ili je parvus i tardus. pulmonis). Visina hipertenzije u gornjim ekstremitetima je najčešće proporcionalna stepenu stenoze. pr. Optimalno vrijeme operacije je oko 5 godina života. u II mr. epistaksa. U desnom mr. STENOZA AORTE Aortna stenoza se sreće u 6% slučajeva od svih USA. Vidi se snažan udar vrha srca. Kod nekomplikovanih slučajeva prisutne su uporne glavobolje. Prognoza je loša umire se još u dojenačkom dobu. Drugi ton je naglašen. . interkostalnih arterija. Neophodno je uvijek palpirati puls a. KOARKTACIJA AORTE (STENOZA ISTHMUSA AORTE) ili na bilo kojem drugom dijelu aortnog stabla. nego na donjim što je abnormalno i patognomonično). praktično su bez cijanoze. Ovo su arterije izvijene i izazivaju eroziju donje ivice rebara. može nastati stenoza. Glavne kolaterale idu preko arterije mamariae interne. Kasnije se vide erozije na donjim ivicama rebara. Oni opet. a zatim u aortu ispod stenoziranog dijela. EKG: U 80% slučajeva pokazuje lijevu ventrikularnu hipertrofiju nakon prve godine starosti.5 cm do nekoliko cm. može da bude od 0. više desno. Bolesnici koji imaju normalan kapacitet plućnog krvotoka (bez plućne hipertenzije). nekad paradoksalno pocijepan. treba dijete što prije operisati. osjećaj palpitacija.dilatacija hipoplastičnih pulmonalki. zatvaranje aortne valvule javlja se poslije 143 . a i desno jačine II-IV stepena kao i na leđima intraskapularno. Stenoza može biti: . koja se dosta rano razvija kod ovih pacijenata. pr. Terapija je hirurška. Auskultacijom se čuje u II mr. imaju dispneu i pojavu cijanoze. sistoličan šum lijevo.proširenje lijeve komore. U suprastenotičnom dijelu postoji povišen arterijalni pritisak. nakon prvog tona čuje se click ton otvaranja aorte. Dispnea u naporu. stanje nagle bljedoće. pr. lijevo i desno.

SINDROM PROLAPSA MITRALNOG ZALISKA. odražavaju se na EKG-u. Šum je naglasniji lijevo od sternuma u III i. Punktum maximum je u II i III mr.Valvularna stenoza.  Drugi ton se gotovo ne čuje ili je jako oslabljen. srce počinje da se spušta u toraksu i rotira oko svoje uzdužne osovine iz kosog transverzalnog u koso-vertikalno polje. Šum stenoze. Među ekstrakardijalnim uzrocima notirane su perikardijalne adhezije. Barlow i saradnici su dokazali da je mezosistolni klik. te umanjena fizička aktivnost. Poslije 6-og mjeseca života. Pritisak u plućnom optoku je snižen. Promjene u EKG-u slabije opskrbe koronarki. Najčešće je u pitanju mukoidna miksomatoza degeneracija pojedinih dijelova zadnjeg mitralnog zaliska.p. sve ove promjene položaja srca. Desna komora je zadebljalog zida. pulmonalis “kritičan” tj. preko 80 mm Hg. Sistolni šum se čuje češće i 1. STENOZA PLUĆNE ARTERIJE Prisutna u 20-25% urođenih anomalija srca. jave se znaci dekompenzacije pa čak i smrt. i. Valvulotomija se radi i u prvim mjesecima života kada je gradijent visok.  RTG: jače istaknut luk plućne arterije i smanjena vaskularizacija plućnih polja  Angiokardiografija: može da isključi prisustvo neke pridružene anomalije.c.  EKG skretanje u desno. carotis II ton je glasan. hrapav.  Pulzacije su iznad ksifoidnog nastavka.zatvaranja pulmonalne valvule. obično simptomi nastaju između 2 i 5 godine života. a ako je ima perifernog porijekla. Postoje saopštenja da sindrom može nastati i toku reumatske i drugih infekcija. desno ili nad desnom art. Na kraju dolazi do insuficijencije desnog srca. SUPRAVALVULARNA STENOZA AORTE Rijetka. .c. ELEKTRIČNA l ANATOMSKA POZICIJA SRCA Kod namjlađe dojenčadi atriji se protežu i formiraju dio dijafragmalne površine srca. kardijalne geneze i da je to u stvari disfunkcija mitralnih zalistaka. Objektivno:  Sistolno strujanje u suprasternalnoj udubini. Postoji potencijalna opasnost rupture zalistaka s naprasnom smrću. Zatvaranje aorte je tiho ili normalno. što daje fenomen poznat kao “hordalni prasak”. Propranolon ublaži funkcionalno suženje izlaznog trakta LV.  oštar. Najčešća je valvularna stenoza kada je pulmonalna valvula srasla sa trikuspidalnim zaliscima. grub. Simptomi se javljaju već u dojenačkom periodu. . pr. . Plućna arterija je iza suženja proširena (poststenotična dilatacija). sa posljedičnim baloniranjem zaliska i izduživanjem tendinosnih hordi. Cineangiografijom i ultrazvukom dokazano je da se radi o specijalnoj abnormalnosti pretežno zadnjeg mitralnog zaliska. lako zamaranje. U daljem dječijem dobu srce se pomjera oko svoje osovine.Infudubularna (na mjestu polaska plućne arterije iz desnog ventrikula).  Cijanoza se rijetko manifestuje. prema leđima i vratu. tzv. Auskultatorni nalaz je tipičan po ejekcionom zvuku koji nastaje usljed naglog istezanja tendinoznih hordi. i nekada je uspješnije od operativne korekcije. lijevo. Etiologija ovog sindroma je nesigurna i klasifikuje se kao kongenitalna. i može se zamijeniti šumom VSD-a. Nalaz mezosistolnog “clicka” i telesistolnog šuma nad vrhom srca opisivan je kao normalan nalaz na srcu. Subvalvularna stenoza. sistolni šum “krešćendo”. u sistoli prolabira a u telesistoli dovodi do mitralne regurgitacije krvi. Ako je gradijent pritisaka između desne komore i a. Dispnea u naporu. Razlikuje se tri vrste prema lokalizaciji anomalija. Fizičko naprezanje i davanje nitrata može pojačati šum.Vaskularna stenoza ili multipla (duž cijelog stabla ili ogranka plućne arterije). sistolni galop.p. hipertrofija desnog srca i često blok desne grane. Postoji hipertenzija u desnoj komori. a time i srednje električne osi. Srednja 144 .

Više od 110 u periodu od 4 godine pa nadalje ukazuje na patološke promjene. Visoki inicijalni RV1 -2. indicira vjerovatnu desnu ventrikularnu hipertrofiju. Skretanje električne osi u lijevo: karakteristike skretanja el. Patološki dekstratip je preko +120° c) skretanje električne osi u lijevo je kada je osovina u lijevo više od +30 st. Skretanje el.u standardnim odvodima: desnu osovinsku devijaciju (S1 R3) . b) skretanje osovine u desno pozitivna za više od 90-120 stepeni. Osovina manja od +60 st. Bolesna stanja sa skretanjem u desno dilatacija i hipertrofija desnog srca blok desne grane mitralna stenoza plućna stenoza Asd i vsd Tetralogia Fallot Bolesna stanja sa skretanjem u lijevo koarktacije aorte . sa ili bez Q talasa sa malim r i s nesumnjivo indicira DVH. osi u lijevo (do 6%) bez patoloških promjena. Izvjesna indikacija DVH postoji kada je u prekordijalnim odvodima RS defleksija od V1-V6 (što ukazuje na predominaciju akcionog potencijala desnog ventrikula preko cijelog prekordija. osi u desno i obratno. osi u lijevo treba da pobudi sumnju na sljedeća patološka stanja: hipertrofiju i dilataciju lijevog srca zbog: Pomjeranje medijastinuma i srca na lijevo većinom izaziva skretanje el. pogotovu ako je R veći od 10 mm. Doznajemo koji je uzrk izmjene električne osi u standardnim odvodima. u prvoj nedelji se smatra patološkom.endokarditis aortalnih zalistaka stenoze aorte transpozicija velikih krvnih sudova ASD-tip primum arterio-venozna aneurizma ductus arteriosus-a trikuspidalna atezija anomalni utok plućnih vena DESNA VENTRIKULARNA HIPERTROFIJA (DVH): Dijagnoza desne ventrikularne hipertrofije ima daleko veći značaj u dječijoj praksi. Ono iznosi i do 130 + stepeni. kao fiziološka pojava.30 stepeni je siguran znak patološkog stanja srca. javlja se znatno skretanje električne osi u desno. Intrisikoidna defleksija R talasa od 0. 145 . Pravac normalne srednje električne osi kompleksa QRS se mijenja ovisno o položaju anatomske osovine srca. talasa depolarizacije komora. R1 S3 Ijevogram. SEO ili vektor se može odrditi za proces depolarizacije ili repolarizacije kako pretkomora tako i komora.unipolarni ekstremitetni odvodi pokazuju: R ili R1 visok u aVR-preko 6 mm . osi u lijevo su da je S3 sa višom amplitudom od R3. 4. ili više u V1 i V2.a R3 je viši od R1 (S1 R3) i R2.unipolarni grudno odvodi. a zatim određivanjem hipertrofije možemo. nego li je to kod odraslih. Osovine u položaju od +100 stepeni predstavlja vrlo vjerovatan znak srčanog oboljenja. a skretanje veće od . 1. Do pete godine života osovina se pomjea u lijevo tako da je kod većine u tom periodu + 55 stepeni. ako je R viši od 15 mm. do -30 st. jer se u ovom periodu srce rotira u suprotnom smjeru kazaljke na satu i do puberteta zauzima položaj od oko +67 stepeni. Možemo prosuditi da li je u pitanju samo poziciono skretanje ili stvarno zbog patološkog stanja srca (na osnovu unipolarnih i prekordijalnih odvoda). u dojenčkom periodu. Desnu devijaciju osovine nalazimo normalno kod novorođenčeta i perzistira do 160 dana pa i duže. U odraslih položaj osi je od +55 do +57 stepeni. Abnormalno skretanje el. odrediti vrstu i mjesto pataološkog stanja u srcu.. Tip defleksije rs R1 u V1 i V2. a) osovina je u normalnim granicama između +30 do +90 st. Postoje tri tipa skretanja električne osovine QRS kompleksa. Karakteristike skretanja osi u desno na EKG-u su: S1 ima veću amplitudu od R1. Kod desne ventrikularne hipertrofije imamo: . 2. 3. osi u lijevo više nego li je -20 do -30 stepeni predstavlja najvjerovatnije patološko stanje. a da je R1 viši od R2 ili R3. l u dječijoj dobnoj skupini nalazimo skretanje el.električna osovina procesa depolarizacije komora Preporučljivo je rutinski određivati veličinu i pravac srednje električne osovovine. uz klinički kontekst.04 sek. Zbog fiziološke preponderencije desnog srca u toku embionalnog i fetalnog života. pouzdan je podatak za DVH. Nakon ovog perioda električna os se vraća u desno.

Indirektan podatak za DVH se uzima visoki i usiljeni P2 koji indicira desnu atrijalnu hipertrofiju.08 sec. Ovaj proces depolarizacije u predkomorama je odgovoran za razliku u električnom potencijalu. Što je dijete mlađe. Ponekad se slabi atrijalni aktivitet ne registruje na uobičajenim odvodima. . Intervertirani T talasi u desnogrudnim odvodima praćeni depresijom St segmenta i u vezi sa drugim promjenama u grudnim odvodima indicira ozbiljnu DVH.u standardnim odvodima pobuđuju sumnju na LVH ako je zbir R talasa U II i III odvodu veći od 45 mm. normalno pozitivan. Intrisikoidna defleksija u V5 ili V6 duža od 0. Skraćeno vrijeme provođenja ili skraćeni P-R interval nalazimo: normalno kod dojenčeta .10 sec. i invertan u aVL-u. sama po sebi.06 sec. ukoliko ovo prati pozitivan P talas u aVR.10-0. a srećemo ga obično u cijanotičnoj grupi srčanih oboljenja. atrijalni flater. Maksimalna je visina u bilo kom odvodu do 2. 4. . u standardnim odvodima prosječno jeO. Vrijednost u dječijoj praksi su od 0.Wandering pacemaker -imamo male promjene P talasa u l odvodu ali značajne u AVF i V2 od negativnog. atrijalni i nodalni.5. više nego li je 30 mm i duboki SV1 i SV2 dublji nego li je 25 mm.06 do 0.5 mm visine. nodalni ritam 2. Sa velikom sigurnošću da su P talasi viši od 2. 1. te ozbirom da frekvenca utiče na trajanje pojedinih dijelova EKG-a. Maksimalan u II. aktivni ektopični raitam atrijalni. ako je početni dio P+ i veći znak hipertrofije D atrija.. ili ako je suma R talasa u l i S talasa i III odvodu viša od 30 cm. Ovakav se ritam zove ektopični. Tok procesa depolarizacije određuje pravac i oblik talasa depolarizacije. Potrebno je detaljno istražiti područje V1 i V4R grudni. to će pojedini dijelovi EKG-a u trajanju odstupati od vrijednosti kod odraslog. Kod djece A-V blok l st. abnormalni i kod djece označavaju atrijalnu hipertrofiju. P talasi mogu da budu zamjenjeni bizarnim formama.ako centar vodič nije u SA čvoru. 2. te za usporenje impulsa koji se dešava u AV čvoru i iznosi od 0. 6. indicira LVH. Ako suma R talasa u V5 i V6 45 mm i s talasu u V1 i V2 je viša od 50 mm može se sa sigurnošću tvrditi da postoji LVH. dok je baza P talasa šira od 0.. produženog trajanja sa dva zašiljenja su jedan od drugog udaljeni barem 0. U unipolarnim ekstremitetnim odvodima P talas je u aVr-u normalno invertiran a u aVL pozitivan.16. Duboki q talasi (dublji od 4 mm) u V5 i V6 sugeriraju LVH indirektni podatak za LVH je nalaz atrijalne hipertrofije (P mitrale). lutajući “pacemaker” (kod lutajućeg centra vodiča .5 mm ili u trajanju dužem od 0. a ima kao rezultat defleksiju talasa P. finalna oscilacija segmenta promjenjena. frekvenca je veća i obrnuto. počinje sa delta valom.05 sec je jasan znak LVH. Spušteni St segmenti i invertirani T talasi u V5 i V6 sa povišenom voltažom su siguran dokaz ozbiljne ventrikularne hipertrofije. Frekvenca srčanog rada je znatno viša kod djetata. obično znači da vodič nije SA čvor. poznatim kao atrijalna fibrilacija ili atrijalni flater. ST segment spušten. česta komplikacija PST. sa tipom visoki R1 i duboki S3 više od -30 stepeni. bifuzičan. nodalni. T negativan.5 mm. (P pulmonale) . INTERVAL P-R: je vrijeme koje je potrebno za depolarizaciju predkomorne muskulature. odvodu. ukazuju nalijevu atrijalnu hipertrofiju P (mitrale). Tada P2 prelazi vrijendost od 2.08 sec. Odgovara mehaničkoj sistoli predkomora.05 sec. spljošteni P talasi u I i II stand. procjenjuje se na osnovu P-R indeksa a to je odnos između PR intervala koji postoji na EEG-u i pročitanog iz tabele u odnosu na dob i frekvencu. Desni grudni prekordijalni odvodi obično pokazuju invertirane P talase. Izostanak P talasa u svim odvodima znači odsustvo atrijalnog aktiviteta. 146 . QRS proširen. V5 i V6 je P talas. 3.lijeva osovinska devijacija.Suprotno tome. Ako je P val neobičnog oblika sa P-R intervalom manjim nego 0. P congenitale. paroksizimalna atrijalna tahikardija. odnosno završni negativni dio PV1 je dublji i širi znak hipertrofije atrija.08 sec. 3. minimalan u III odvodu kod 2-10% djece negativan. izoleketričnog do značajno smanjene voltaže P talasa i trajanja (nekada kod reumatske i druge upale). Daljnja karakteristika P talasa u dječijem uzrastu je tzv. LIJEVA VENTRIKULARNA HIPERTROFIJA (LVH) . Invertirani P talasi u l odvodu ukazuju na dekstrokardiju. P-talas: proces depolarizacije pretkomora: glavna funkcija sinoatrijalnog čvora za proces depolarizacije u muskulaturi predkomora. Kod WPW-sindrom (P-R kratak.unipolarni grudno odvodi: Sa visokim RV5 i RV6. trajanje talasa P kod djece.

U dječijoj dobnoj skupini dosta često se sreće blok desne grane (sa niskim sekundarnim R talasima) bez istovremenog oboljenja srca.10 do 0. odvodu. P-Q interval se postepeno produžuje. uz sniženje amplitude ostlaih defleksija. U prekordijalnim odvodima nalazimo široki SV3 i SV4.5 mm su vjerovatno patološki i indiciraju: .5-2.kao konstitucionalna pojava u porodici. Blok II stepena: . U prekordijalnim odvodima nalazimo široki SV5 i SV6.07 sec.efekti medikamenata.06 . talasima u ova dva stanja različit. S1 ke širok i dubok. ordinira se Alupent. talas R: je najviše pozitivna defleksija u bilo kom od štand. Zubac q se može naći kod anomalnog istoka 1. obično talasa R ili S i segmenta ST ili T-talasa. Nizak početak.0. Vrijednosti se kreću između 0.07 . kod ekstrasistola ili ventrikularne tahikardije potpuno neovisan od atrijalnog aktiviteta. Ako je frekvenca ventrikula ispod 50/min do ugradnje pacemakera.iregularno varijabilni po trajanju P-R intervali se mogu sresti u slučaju Luciano-Wenckebach-ovog fenomena.kompleksa. odvoda.perikardit . posebno hipokalcijemije.efekat medikamenata-digitalis chinidin Izrazito produženo trajanje St segmenta srećemo kod elektrolitne disbalanse.akutni reumatski karditis . intraatrijalnog ili intraventrikularnog defekta. SEGMENT S-T: je inteval između kraja QRS kompleksa i početka T talasa.nakon preboljelog reumatskog karditisa.5 mV.mikoarditis difterični. ali je odnos prema P.kompletni A-V blok. na sniženu voltažu i znači srčano oštećenje.0. da ima niski početak za 1 mm+ -. A-V blok III ili kompletni A-V blok atriji i ventrikuli kontrahuju se neovisno jedan od drugog.08 do 16.hipertrofiju srca .PRODUŽENO AV PROVOĐENJA Blok l stepena može se zapaziti kod: . bez značenja egzacer-bacije procesa. a T1 pozitivan (konkordantni blok). šarlahni ili druge etiologije .07 sec. Kod bloka grane je ovaj odnos pravilan i fiksiran P-QRS. a 147 . Zubac Q: dubina zubca q obično nije veća od 3mm u l i III štand. Trajanje je od 0. Blok desne grane: postoji desna osovinska devijacija.mikoardnu ishemiju (hipoksija miokarda) . zbog: -uticaja digitalisa ili srodnih lijekova zbog tahikardije koronarne okluzije ili perikarditisa. Spuštenost ili devijacija za 1. najčešće urođeni-udružen sa USA. godine. Kompleks-QRS: je depolirizacioni talas ventrikula. P valovi (80-120/min) a ventrikularni (frekvenca 40-80/min). varira od 0-1 mm. Amplituda od 0.03 sec sekunde. obično praćen jasno invertriranim (diskordinatni blok) T talasa. Talas S: se može naći normalno u sva tri standardna odvoda. . a od 0. koronarne arterije. kao i kod jake sinusne tahikardije ili paroksizmalne ventrikularne tahikardije. ako rezidua. . a kada je potistnut dole.vagotonija. dok na koncu nakon 2-6 kompletnih srčanih revolucija ne izostane 1 ventrikularna kontrakcija zapažen je . Visok početak St segmenta ili T talasa nalazimo kod normalnog srca kada je proces repolarizacije ubrzan. ukoliko nema durgih znakova aktiviteta . Sekundarni R u desnim grudnim odvodima (V1 i V2) znače blok desne grane. a ako se pojave u V5 i V6. R1 je visoki širok. kao znak infarkta. Prognoza je relativno dobra (kod stečenog je lošija).kod atrioventrikularne disocijacije ili kompletnog AV bloka. QRS kompleksi bloka grane su identični kompleksima kod ekstrasistoličnih ventrikularnih udara (široki i deformisani). .2 mV/5-22mm. Njegov nastanak se pripisuje depolarizaciji septuma. do treće godine života. Na normalnom EKU-u “J1 nije pomaknuta za više od + 1mm od izolinije. Isto tako je znak bloka grane pojava sekundarnih R talasa (R1 ili R2) u grudnim odvodima sa ili bez produžavanja QRS . TALAS T.12 sec postoji inkompletni blok. Trajanje ne prelazi 0. .5m v ili niža ukazuje.kod kongenitalnih oboljenja srca. Dužina segmenta se mijenja u obrnutom srazmjeru sa frekvencom. Blok lijeve grane: u standardnim odvodima blok lijeve grane ima lijevu osovinsku devijaciju. . SPOJNICA: “J” je mjesto spajanja kompleksa QRS-a. Ako QRS kompleks traje od 0.sistemne ili lokalne metaboličke promjene. Može biti visok početka. Varira od 0. U jednom standardnom odvodu 0. Nema osobitog značaja u pedijatrijskoj dobnoj skupini. ako kod digitalizacije. znače blok lijeve grane. Na rođenju i za vrijeme prvih sati ili dana života T talasi su pozitivni u desnim.

urođene srčane mane. LUTAJUĆI “PACEMAKER” je pojava iznenadnog skoka ritma iz Sa čvora u Av čvor. Talas “T” predstavlja talas repolarizacije komora. Sinusna aritmija: je fizički iregularitet srčane radnje pri kome nastaje ubrzanje sa inspiracijom. nekada je i znak infekta. operativni zahvati kod urođenih srčanih mana. gdje je sačuvan normalan odnos između atrijalnih i ventrikularnih kompleksa. itd. T talas u aVR je uvijek invertan a u aVL i aVF varijabilni. Talas T može da bude izmjenjen zbog mnogih fizioloških stanja. insulin i hipokaliemija. Može da nastane u toku anoksije ili djelovanjem medikamenta (digitalis ili kinidin). P talasi ili manjkaju ili su neuobičajenog oblika. a P-R interval skraćen. jer ako dođe do impulsa za vrijeme T-talasa. a usporednje sa ekspiracijom. digitalizacijom. Nakon prvih dana talasi T postepeno postaju negativni u desnim a pozitivni u lijevim. izuzev prvih nekoliko sati i dana.5 Watt sec na kg tjelesne težine. Wolf-Parkinson-White-ovsindom (WPW. srčana insuficijencija. Ova tahiaritmija je najčešća od svih tahiarit-mija kod djece. odvojeni od QRS kompleksa sa trajanjem manjim nego li je 0. napor) ili patološki kao npr. PAROKSIZMALNA SUPRAVENTRIKULARNA TAHIKARDIJA (PST) Ako se javljaju u seriji zovu se atrijalna supraventrikularna tahikardija. Sinusna tahikardija može da bude rezultat fizioloških stanja (uzbuđenja. Osnovna karakteristika je super-poniranje T i P talasa u 1 val a često je prisutna znatna devalvacija St segmenta kao znak ishemije miokarda zbog visoke frekvence preko 300/min. preporučuje se mjerenje u snu. Negativan talas “T” u standardnom odvodu je za praktične svrhe siguran znak oboljenja miokarda. 2. Izraz je dobre srčane funkcije. Normalno je talas T u l odvodu obično više od O. TV2 pa i TV3 negativni. miokarditis. Uzroci ove aritmije mogu biti: 1. Saopštavana je veća incidencija kod muške djece. 3. ili kod bolesnika koji primaju digitalis. TV5 i TV6 su. kada je T1 ponekad negativan. kod dojenčadi i manja od 80/min kod odraslijeg djeteta. povišena temperatura ili izraz oštećenja srca: miokardit. pri čemu P talas može postati negativan. QT interval: je vrijeme totalne električne sistole ventrikula.2 mg sa 10% Glukozom 10 ml. Nakon ovog perioda svi prekordijalni T talasi postaju pozitivni. Obično konveniramo sa dozom 0. Polovinu doze digitalizacije prima 148 . e|ektrolitni poremećaj i intoksikacija 7. Endokardnafibroelas-toza 5. situs viscerum invrsus. Sy). jer vagalni pokusi nisu skoro nikad efikasni.5mm.v. Produženja Qt intervala je prisutno kod izvjesnog reumatskog karditate kod elektrolitne disbalanse: hipokalcijemija. RITAM PORIJEKLOM IZ ATRIJA ILI IZ AV čvora: još se nazivaju i supraventriklarni ritmovi. hipokalijemija. Za ispravno određivanje frekvence djeteta. incidencija iznosi približno 1 slučaj na 25.10 sekundi. a negativan T3 je normalan nalaz u dječijem uzrastu. Doza Verapamila za dojenčad je 0. SINOATRIJALNI BLOK: je prolazno odlaganje električnog ativiteta atrija u toku dva ili više ciklusa. ili paroksiz-malna supraventrikularna tahikardija. TERAPIJA PST Ako su u novorođenčeta prisutni znaci insuficijencije srca ili šok. Dijagnosticirati se može i intrauterino. može nastati VF-ventrikularna fibrilacija. uvijek pozitivni. Trajanje QT intervala je ovisno frekvenci i uzrastu. TALAS “U”: nalazi se kod visokog udarnog volumena srca. Poslije konverzije treba odmah započeti sa i. kod kojih se ektopični fokus u atriju brzo prazni. acido bazni i 6. digitalisom. Skraćeni QT interval može biti prisutan kod digitalis administracije a i kod perikarditisa. Doza se može ponoviti za 10 minuta ako se tahikardija ne kupira. najbolje je liječenje elektrokardioverzijom. Sinusna bradikardija: kada je frekvencija manja od 100/min. Po mehanizmu nastanka mogu biti ektopični. Neophodno je da je konverzija sinrhonizirana sa QRS kompleksom. Do dvanaeste godine života normalno je da su TV1. veoma polako intravenozno 40-60 sekundi. Sinusna tahikardija: je brza regularna srčana radnja od 120-200 udara na minutu.negativni u lijevim prekordijalnim odvodima. Negativan T2 sugerira miokardno oštećenje. ARITMIJE: Kod dojenčadi je frekvencija znatno veća nego kod odrasle djece. uz održavanje uobičajenog odnosa P-QRS.000 djece. ili dolazi do mehaničkog kružnog kretanja. Ponekad je teško razlikovati PSt i sinusnu tahikardiju jer sinusna frekvencija može dostići i 220/min.8-1.

kongenitalna srčana mana. u kome je teško diferencirati pojedine P talase.V. Supravnetrikularni ritmovi SPT se mogu naći kod novorođenčeta ili dojenčeta sa normalnim srcem. ali mogu biti izraz strukturalnih promjena srčanog mišića. Karakteristike su ventrikularnog prematurnog udara. Serija ventrikularnih prematurnih udara uz frekvencu od 120-180 na minutu.2 mg sa 10% Glukolzom -10 ml. Doza se može ponoviti za 10 minuta. onda umjesto elektrokonverzije odmah treba započeti I.da pređe u ventrikularni flater ili fibrilaciju i posljedica je trenutna smrt. (kao kod stenoze ili koarktacije aorte). ako se radi o varijanti sa uskim QRS kompleksom. a kompleks QRS je što je važno. suprotno od smjera T talasa. Frekvenca može da varira između 180-300 udara/min. Tada je kombinacija propranolola i kinidina prokainamida mnogo bolja. Pojava multi-fokalnih ventrikularnih prematurnih udara različitog oblika ima ozbiljan karakter. Talasi “p” su normalnog oblika. nakon 8h (1/4 doze saturacije).novorođenče odmah. Kod WPW sindroma kod novorođenčadi ili dojenčadi može se upotrijebiti elektrokonverzija ili digoxin. Ako nema znakova insuficijencije ili šoka. digitalizaciju. Desni ventrikularni udari sliče bloku lijeve grane (imaju dominantan R u l odvodu) dok su lijevi slični bloku desne grane (imaju duboki S u odvodu). Ako tahikardija traje duže. uz kongestiju plućnog optoka. postoje manje poteškoće. ali je prilično neefikasan ako se radi o ektopičnom mehanizmu PST. Ritmovi porijeklom iz ventrikula: Karakteristika ovih ritmova je manja korelacija između atrijalnih i ventrikularnih kompleksa. ELEKTROKARDIOGRAM KOD KONGENITALNIH SRČANIH MANA: Dijastolično opterećenje lijevog ventrikula sa visokim R zubcom u V6 ili dubokim Q u V6. Najteži patološki oblik supraventrikularne aritmije je atrijalni flater. U EKG-u se tada zapaža atrijalna aktivacija u vidu linije tzv. Digitalizacija se provodi godinu dana. endokardijalna fibroelastoza). uz kontrolu EKG-a i TA. Opasnosti od ventrikularne tahikardije su: . Kao atrijalni. Sve dotle dok ventrikuli ne odgovaraju više nego li je trećina atrijalnih impulsa. Ventrikuli uzvraćaju sa normalnim QRS kompleksima u regularnoj frekvenci od 140-180 udara/min. Sistolično opterećenje lijevog ventrikula npr. Poslije toga dajemo 2 puta po 1/4 ove doze u 6 do 8 satnim intervalima.v. VENTRIKULARNI EKTOPIČNI UDARI: karditis. Bigeminija se sreće kod intoksikacije digitalisom. Terapija ventrikularne tahikardije: Xylocain 1-2 mg/kg polako i. intoksikacija medikamenima. koji je efikasan čak u 90% PST kod djece. Atriji su tada us talnom regularnom aktivitetu od 250-350 udara/min. Atrijalna fibrilacija znači uvijek teško organsko oštećenje srca i sreće se kod teških oblika mitralne stenoze i ASD-a. treba izbjegavati digoksin jer može uvećati provođenje po usporednom putu i povećati frekvencu ventrikula. u II i III odvodu pojavljuju se u triangularnoj formi. Ako se sretne. Na sreću. većina SVT kod novorođenčeta se može elektro konvenirati i nakon digitalizacije vjerovatno neće više biti napada uz stalhu EKG kontrolu. Ventrikuli odgovaraju iregularno u nižoj frekvenciji od 110150/min. uz kontrolu TA i EKG-a AKo su aplicirani medikamenti bez učinka. opravdana je sumnja da li je prisutna stvarna ventrikularna tahikardija ili supraventrikularna tahikardija sa aberantnim in-traventrikularnim provođenjem. kada postoji široki šant.8 -1. ili Novocamid 10 mg/kg/TT veoma polako i. Sreće se iznad 6 mjeseci starosti u prisustvu perzis-tentnog ductus arteriosusa defectus septi ventrikuli. tako se i ventrikularni talasi potpuno iregularni. ako ventrikuli odgovaraju sa 2:1 ili 1:1 nastaje kongestivna insuficijen-cija.v. Najteži oblik supraventrikularne aritmije je ATRIJALNA FIBRILACIJA. nekoliko dana T talasi postaju invertirani (vjerovatno kao posljedica ishemije). U zadnje vrijeme upotrebljava se verapamil-isoptin.može rezultirati u kongestivno popuštanje ako duže traje ili . Ova pojava uvijek znači organsko oštećenje srca (reumatski kardit. Ventrikularni kompleksi su obično normalne konfiguracije.10 sekundi ili više. Ovo je trajna iregularna aktivacija atrija u frekvenciji od 400 do700 udara/min. ako se tahikardija ne kupira. trajanja od 0. Doza Verapamila za dojenčad je 0. veoma polako intravenozno 40-60 sekundi. ili obje promjene. usporenom ili odgođenom repolarizacijom 149 . indicirana je elektrokonverzija. pored posebnog oblika i pomanjkanje vremena korelacije sa aktivacijom atrija i puna kompenzatorna pauza koja ih prati. fibrilarni talas. Ako je široki QRS kopleks ili atrijska undulacija ili fibrilacija. U l odvodu talasi flatera se mogu identifikovati. Efekat atrijalnog flatera na cirkulaciju ovisi o ventrikularnoj frekvenci.

Konkavna elevacija ST segnenta i T talasa u početku procesa kroz sve odvode. pleuralne efuzije sa lijeve strane itd.perikardne tečnosti ili adhezijue . hipertenzivnog nefrita. bilo kao posljedica nekog primarnog oboljenja virusne ili bakterijalne geneze.Postoji rotacija srca tipa duboki S1 visoki R3. konačno oštra inverzija T talasa je prisutna kod potpuno normalnih ST segmenata.visoka frekvenca Gdje kada je elongacija QT.Prošireni ili bifazićni P talasi u V1 i V2. leukemije. 3-4 nedelje od pojave bolesti. Sistolično opterećenje desnog ventrikula: u V1 i V2 visokog R i malog s. PROMJENE U EKG-U KOD PERICARDITISA Elektrokardiografske karakteristike su rezultat dvaju faktora: . postoperativne alakloze. PROMJENE U EKG-U KOD MYOCARDITISA Pojavljuje se bilo izolovano. usljed spazma i inflamacije nastaje sniženje parcijalnog pritiska O2 u kapilarima plućnog optoka te hiperkap-nije. qR.P-R interval se postepeno produžava . zatim osjetljivosti metabolizma miokardne ćelije. i proširenja S talasa . Talas T može biti pozitivan ili negativan. U takvim stanjima nastaje: . a zatim toksični efekat. Glaven EKG promjene kod miokarditisa su: . voltaža T talasa postaje niža do njegove 150 . lower neprosa nephritis.5 mEq/l. dolazi do hipertenzije u art.niski. kod dijabetične kome. . zatim qRs.lijevog ventrikula (ravnim ili negativnim T talasima). (Rs.QRS kompleksi se proširuju na račun smanjene visine R talasa.snižena voltaža u svim odvodima . Izoelektričan St segment nakon 2 sedmice. preko onih odvoda koji registruju akcioni potencijal lijevog ventrikula (V5 i V6).talasi P postaju progresivno širi i konačno iščezavaju . Postoje specifične lezije kao intrakardijalni blok (različitog tipa od atrio-ventrikular-nog do intraventrikularnog bloka. sreće se kod: Fallotove grupe anomalija čista plućna stenoza otvoreni ductus arteriosus sa plućnom hipertenzijom ventrikularni septalni defekti sa plućnom hipertenzijom. oštra inverzija T talasa.subepiakrdijalnog oštećenja miokrda Uslovljava nisku voltažu kroz sve odvode. . Zatim kod stečenih oboljenja srca kao: mitralna stenoze sa znatnom plućnom hipertenzijom. a T talasi postaju negativni.talasi T postaju viši. Dijastolično opterećenje desnog ventrikula: prisutan blok desne grane. Promjene u EKG-u su dosta tipične za nizak nivo kalijuma: nastaje prolongacija QT intervala sa proširenjem T talasa. nagle rehidratacije bez dodavanja kalijuma. sa depresijom S-T. uz inverziju T talasa. plm. i nedozrelosti miokarda. šatorastog oblika i mogu nadvisti R talase. te nakon liječenja kalijumom ekcsivnim količinama. Promjene se hronološki ređaju: Nedelju dana uz pojavu trenja-elevacija ST segmenta. vodi energetskoj insuficijenciji što se odražava na EKG-u.srčana frekvenca usporena . ravni ili invertirani T talasi . Kasnije se St segmenti vraćaju prema normali. HIPOKALIJEMIJA: je stanje snižene koncentracije kalijuma u serumu ispod 3. Ova se stanja sreću kod dugotrajnih dijareja sa povraćanjem.Modifikacija repolarizacione faze spušteni St segmenti. malog q i visokog R.5 mEq a može se sreti u podmaklom stanju uremičnog sindroma.spušteni St segmenti . kod bronhopulmonalnih afekcijama Bronchitis obstr. Mehanizam nastanka funkcionalnog akutnog plućnog srca kod dojenčadi i male djece. Cor pulmonale acutum se u dječijem uzrastu može definisati u prisustvu slijedećeg tipa EKG-a: . pouzdan znak za miokarditis. HIPERKALIJEMIJA je stanje povišenog serumskog kalija iznad 4. Sreće se kod nefrotskog sindroma. Mehaničko opterećenje srca kod milijarne bronchopneumonie. qRs i R).

dijabeta. Inverzije T talasa sa prolongacijom QT intervala i prominentnim “U” talasom. Povećanje pritiska koje je neophodno da popuni relativnu nedovoljnost desnog ventrikula naročito poslije operacija na otvorenom srcu. a negativni postaju pozitivni. U uobičajenim dozama ne utiče na talas P. d) kod imunoloških oboljenja (anafilaksija) e) hemoragija i dehidratacija f) u toku teških oboljenja CNS-a. 151 . Optimalno punjenje i pritisak su promjenjivi i ovise od brojnih ekstrakardijalnih faktora uz uključivanje visokog pozitivnog ekspiratornog pritiska. U EKG-u sem tih pojava nalazimo izrazito skraćenje QT intervala.inverzije (u III odvodu). različitog porijekla. pri čemu produženje QT intervala može biti izazvano istovremenim sniženjem kalcijuma u serumu. Intoksikacija digitalisom najčešće izaziva atrijalnu aritmiju. što je suprotno od stanja hipokalijemije. do pojave paroksizmalne ventrikularne tahikardije. Magnezijum: ne izaziva dijagnostičke promjene u EKG kod čovjeka. depresija ST segmenta. koji je proširen. kod alkaloze. Normalna veličina T talasa je od 0.5-4 mm. pojava talasa “U” l tip se sastoji u pojavi depresije St segmenta i prominentnog “U” talasa. dok T talas nije znatnije proširen. kojeg prate visoki R talasi. Poznato je da intoksikacije digitalisom kod djece može izazvati tahikardiju a ne bradikardiju. Skraćenje Qt intervala u toku digitalis terapije treba pripisati ovom efektu. Miokardna kontraktilnost će se poboljšati kada se utvrdi tretman bazičnog uzroka šoka. meningita. Posebno se često vidi ektropični atrijalni •pacemaker”. digitalis utiče na njihovu inverziju tako da pri visokoj saturaciji digitalisom postaju negativni. c) kod teških opekotina. Sniženje: kalcijuma u serumu se sreće u slučajevima tetanije. T talas lagano snižen. takođe produženo QT interval ali je produženje na račun T talasa. Sreću se ventrikularne aritmije pa i biogeminija. Za ova stanja je karakteristično povećanje iritabiliteta srca pojavom prevremenih udara. Kardiogeni šok Kardiogeni šok se može desiti kao komplikacija: a) teške srčane disfunkcije koja prati često hirurški tretman. acidotičnih stanja.sinoatrijalni blok Najjasnije su promjene u ST segmentima. Liječenje kar-diogenog šoka preveniramo prolongiranu ishemiju vitalnih organa. Kod postignutog zasićenja ST segment postaje spušten i uglat u pogledu djelovanja na T talas.produženo AV provođenje . Rjeđe se vidu atrijalni flater ili fibrialcija. Primjenom veće količine infuzionih rastvora u terapiji povećava se i udarni volumen praćen povećanjem centralnog venskog pritiska i ventrikularnog pritiska (preload-ulazni volumen). što može biti fatalno ako se shvati da je tahikardija posljedica nedovoljne doze medikamenta. ali je uglavnom normalna. Tahikardija dalja neće povećati niti smanjiti udarni srčani volumen uz smanjenje dijastolnog punjenja. Tretman pomaže za uspostavljanje ponovnog adekvatnog srčanog udarnog volumena i periferne perfuzije. eliminiše hipoksija i korigira acidozu. te paroksizmalna atrijalna tahikardija sa blokom. b) u toku septikemije. Šok se karakterizira sa niskim udarnim volumenom i hipotenzijom koji uzrokuju neodgovarajuću perfuziju (u periferiji). zatim pri upotrebi minimalnih doza vitamina D kod teških oblika rahitisa. U EKG znatno produženje QT intervala i to na račun produžavanja ST segmenta. količina infuzionog rastvora odgovara povećanju srčanog udarnog volumena. Najraniji efekat digitalisa na EKG-u očituje se u skraćenju QT intervala i promjena u T talasu. Ekces Natrijuma može da imitira sliku deficijencije kalija u EKG-u. KALCIJUM: Povišenje kalcijuma u serumu se sreće kod hipervitaminoze D. Pouzdan znak intoksikacije digitalisom je: . Kada je centralni venski pritisak nizak.

Kod viših doza dopamin može uzrokovati povećanje u pulmonalnoj vaskularnoj rezistenciji naročito kod pacijenata sa ekstremno reaktivnom pulmonalnom vaskularnom cirkulacijom. međutim pozitivan inotropni efekat je gotovo trenutan. Upotreba digoxina u trenu niskog srčanog učinka treba biti izbjegnuta. čak i kod intravenske primjene. Ako je sistemna vaskularna rezistencija prisutna i upotreba pozitivnih inootropnih agenasa sama ne poboljša perfuziju tkiva. mogu biti aritmogeni. Uz Dopamin. može biti adekvatna. Norepinefrin može izazvati manju tahikardiju sa uvećanim sistemskim krvnim pritiskom i koristi se kod pacijenata sa septičkim šokom.Međutim dopamin epinefrin i dobutamin su kateholamini koji također poboljšavaju kontraktilnost srca. povećavaju i time puls i srčani učinak. Tretman dojenčadi i djece sa niskim srčanim učinikom poslije hirurgije srca zavisi od prirode operativne procedure i pacijentovog stanja nakon operacije. Međutim u većim dozama (više od 15 micrograma/kg/min uzrokuje signifikantni porast u sistolnoj vaskularnoj rezistenciji preko α receptora slično norepinefrinu. Pacijenti sa kardiogenim šokom mogu imati povećanje u sistemnoj vaskularnoj rezistentnosti što rezultira u visokom opterećenju i slaboj perifernoj perfuziji. kada se nitroprusid koristi u kombinaciji sa dopaminom. dobutamin ima manji hronotropni efekat nego izoprotenerol i bolji je kada je prisutna tahikardija prije početka inotropnog efekta. Digoxin ima sporiji efekat nego kateholamini. Ako se ovim bolesnicima mora dati digoxin dati ćemo niže doze i često pratiti nivo digoxina u krvi. upotreba afterload smanjujućih agenasa. Dopamin nema signifikantnog perifernog beta efekta na vaskularnu rezistentnost u dozi 2-10 micrograma/kg/min. Glavna prednost kateholamina je njihov veoma kratak poluživot. različiti negativni efekti se mogu javiti kod većih doza i toksicitet je manje predvidljiv. Pacijenti nakon operacije sa kardiogenim šokom mogu imati koristi od intraaortne balonske kaunterpul-zacije. što zavisi od miokardijalnih i serumskih vrijednsoti kalija i kalcija. tako da se ovaj efekat može povratiti brzo prekidom davanja lijeka. Tabela 1 pokazuje tretman akutne srčane cirkulatorne insuficijencije pod većinom uvjeta. Epinefrin također uzrokuje ovisno od doze povećanje u sistemnoj vaskularnoj razistenciji preko α adrenergičnih receptora. Dopamin takođe ima specifičan efekat na vaskularni renalni protok i povećava ga proporcionalno drugim vaskular-nim mrežama u dozi manjoj od 5 micrograma/kg/min. Vidi tabelu 1. Adekvatna procjena i tretman kardiovaskularnog šoka je obavezan. naročito u prisustvu hipoksije i acidoze. 152 . Ovi lijekovi se mogu koristiti u različitim kombinacijama. Kako je uobičajeno za pacijente sa kardiovaskularnim šokom da imaju smanjenu renalnu perfuziju. davanje digoxina može dovesti do visokih perzistentnih vrijednosti u krvi jer se izlučuje preko bubrega. Glavna razlika između ovih agenasa leži u njihovom djelovanju na periferno vaskularno stablo. a ovim bolesnicima također koristi i ekstrakorporalna membrana ok-sigenacija. npr. Pored toga. Svi ovi agensi uzrokuju tahikardiju. Dobutamin ima čisti centralni beta efekat sa izvjesnom perifernom vazodilatacijom.

glavoboljom. KLASIČNE KOŽNE MANIFESTACIJE razvijaju se kasnije u toku bolesti. Hirurška korekcija srčanog oboljenja reducira. perzistentnim ductusom arteriosusom. leukociti i kalcifikati. Nekrotično tkivo se lako otkida stvarajući septične emboluse koji mogu da opstruiraju krvne sudove kako u samom miokardu. Povećan rizik za razvoj ovog oboljenja imaju uživaoci narkotika. tetralogijom Fallot. tresavicom. sa povećanom učestalošću u posljednjim decenijama. nauzejom i povraćanjem. cerebralni apscesi. fibrina u kome se nalaze bakterije. valvularnim stenozama. vještačke valvule . a enterokokni (grupa D) nakon manipulacije u GIT i genitourinarnom traktu. desnom transpozicijom velikih krvnih sudova i hirurški sistemsko-pulmonalnim šantovima. PATOLOGIJA I PATOGENEZA Infektivni endokarditis je najčešće komplikacija kongenitalnih ili reumatskih oboljenja srca. U oko 30% slučajeva. ali može nastati i kod one djece koja nemaju predhodno srčano oboljenje. Objektivno je prisutna promjena kliničkog nalaza na srcu. Pseudomonas aeruginoza se javlja nakon i. Bolest je ekstremno rijetka u dojenačkom dobu. prolaps mitralne valvule sa mitralnom regurgitacijom.SEPTIČNI ENDOKARDITIS l NJEGOVA PREVENCIJA Termin uključuje entitete akutni. ranije nazvan endokarditis lenta. Oboljenje predstavlja značajan uzrok morbiditeta i mortaliteta u djece. ali ne eliminiše rizik od endokarditisa. upotrebe lijekova. manifestuju se znacima povećanog intrakranijalnog pritiska. mikotične aneurizme i hemoragije. KLINIČKE MANIFESTACIJE Ukoliko je uzročnik STREPTOCOCCUS VIRIDANS. početak može biti buran sa visokom intermitentnom temperaturom. pojava ekstratonova. odgovoran je Staphilococcus pyogenes. najveći rizik za razvoj septičnog endokarditisa imaju djeca sa: VSD. osobito aorte. Mogu se očekivati znaci sistemne i pulmonalne embolije. kao i druge nebakterijske endokarditise uzrokovane sa virusima ili gljivicama. izuzev 6 mjeseci nakon reparacije ASD i zatvaranja DAP. a nekada su prisutne petehije. 153 . Stafilokokni endokarditis je rjeđi u bolesnika koji nemaju osnovno srčano oboljenje. Evidentna je splenomegalija. Vegetacije se obično formiraju na mjestu endokardijalnih ili intimalnih lezija koje su rezultat turbulentnog protoka krvi velike brzine i prema tome. Najčešće dominiraju znaci mitralne i aortalne regurgitacije. pa se rijetko vide u pravilno tretiranih pacijenata. tako i u drugim područjima plućne i sistemske cirkulacije. mijenjanje karaktera šuma ili njegova pojava kada ga ranije nije bilo. subakutni bakterijski endokarditis. Suprotno od ovog. a u 10% slučajeva hemokulture su negativne. Te manifestacije su: NEUROLOŠKE KOMPLIKACIJE. umorom. Kod odraslih se ovom pribrajaju bikuspidalna aortalna valvula. mialgijama. te znaci kongestivnog popuštanja srca. emboli. Učešće drugih mikroorganizama je rjeđe. simptomi su obično blagi kao prolongirana temoperatura uz gubitak na težini koja perzistira nekoliko mjeseci.v. kao i oni koji imaju dugotrajno prisustvo katetera u velikim venama zbog trajnih perfuzija ili parenteralne ishrane. Vegetacije se sastoje od nekrotičnog tkiva. ETIOLOGIJA: Za razvoj infektivnog endokarditisa u 50% slučajeva odgovoran je Streptococcus viridans. oštećenjem senzorija i tokalnim neurološkim znacima. uprkos napretku u tretmanu i profilaksi. artralgijama. izmjenjen karakter srčanih tonova. Streptokokni (viridans) endokarditis se javlja nakon stomatoloških zahvata.

j. hemolitička anemija.000-300.mikotične aneurizme. Predhodni antibakterijski tretman reducira pozitivnost hemokultura na 50-60%. Alternativno se daje Penicillin G uz dodatak gentaimicina i. Vrijeme uzimanja nije važno pošto je očekivana bakterijemija konstantna. TRETMAN Antibiotski tretman treba primjeniti odmah nakon postavljanja dijagnoze. preferira se kombinacija i. pošto lezije veće od 1 cm imaju veći rizik za embolizaciju.miokardni apscesi./kg/dan podjeljeno u 6 doza (svaka 4 sata). 154 .v. u nekim slučajevima potrebno je prolongirati tretman.sistemska embolizacija sa znacima od strane CNS-a. Ehokardiografija može otkriti vegetacije. Malo zakašnjenje može dati progresivni endokarditis sa teškim komplikacijama. Splinter hemoragije (linearne lezije korjena nokta) Te lezije predstavljaju vjerovatno vaskulitis uzrokovan cirkulirajućim antigen-antitijelo kompleksima. Hemokulture uraditi čim je prije moguće i to u 3-5 navrata. Ako je uzročnik Staphilococcus onda semisintetski penicilini . LABORATORIJSKI PODACI: Najvažnija informacija za pravilan tretman dobije se hemokulturom. Najčešća komplikacija su . a kod visoko senzitivne infekcije sa str.v.Oxacillin 200 mg/kg/dan i.toksični miokarditisi.pulmonalna embolizacija. s tim da se ne premaši 12 gr/dan. ubrzana SE.stečeni VSD i . U prve dvije hemokulture etiološki agens se otkriva u 90% slučajeva. 200. mikrohematurija (manifestacija imunim kompleksima uzrokovanog glomerulonefritisa). Mortalitet je 20-25%. . . Ako je uzročnik enterokokus koji je slabije osjetljiv na penicilin. onda se daje Penicillin G u milionskim dozama. .000 i. Drugi laboratorijski podaci su od sekundarne važnosti: leukocitoza. i gentamicin u pomenutoj dozi.v. .000. Hirurška zamjena inficirane vještačke valvule ima veliki operativni rizik. Janeway lezije (male bolne eritematozne ili hemoragične lezije na dlanovima ili tabanima) 3.rupture sinusa Valsave.poremećaji u sprovodenju impulsa. Mora se držati visok baktericidni nivo antibiotika dovoljno dugo da se eradicira mikroorganizam koji se naselio na relativno avaskularne vegetacije. s tim da se ne prekorači 80 mg/dan. PROGNOZA I KOMPLIKACIJE Prognoza septičnog endokarditisa je i danas ozbiljna. Ako je u pitanju streptococcus viridans koji je dobro osjetljiv na penicilin. Zavisno od kliničkog odgovora na terapiju. a komplikacije se mogu očekivati kod 50-60% djece sa dokumentovanim oboljenjem. identificirati njihovu veličinu. viridans može se preporučiti skraćenje tretmana i uključiti oralni put davanja. Takođe može pomoći u predviđanju emboličkih komplikacija. s tim da se ne prekorači 20. Oslerovi čvorići (mekani intradermalni noduli na palmarnoj strani palčeva) 2.1. podjeljeno u 4 doze.kongestivno popuštanje srca. . 2-4 mg/kg/dan podjeljeno u 3 doze.000 za 24 sata. Ukoliko se srce dovede u stanje refrakternog kongestivnog popuštanja potreban je hirurški zahvat. . kada ugrađivanje vještačke valvule spašava život. . lokaciju i mobilnost kao i utvrditi prisutnost valvularne disfunkcije. Preporučuje se trajanje tretmana u periodu od 4 do 6 nedjelja. Izbor antibiotika prema etiološkom agensu. Ampicillin 300 mg/kg/dan podjeljeno u 4 doze s tim da se ne prekorači 12 gr/dan. oblik.

Ako postoji zahtjev za stomatoloških zahvatima u seriji onda se to preporučuje izvesti u sedmodnevnim intervalima da se smanji potencijalna opasnost od razvoja rezistentnih mikroorganizama. Prije ekstrakcije zuba na 3 do 5 minuta suhu gingivu bi trebalo premazati sa CHLOREXIDINOM ili sa POVIDONE-IODINOM pošto je dokazano da to reduvira postekstrakcionu bakteriemiju. Loša higijena zuba. funkcionalni ili inocentni šum .stanja nakon hiruške korekcije bez rezidua do 6 mjeseci nakon korekcije ASD tip sec.plombiranje zuba iznad linije žvakanja .stomatološki zahvati za koje je poznato da uzrokuju gingivalno ili mukozno krvarenje Neka stanja koja su vrlo bliska stanjima gdje postoji rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa ali se ipak profilaksa bakterijskog endokarditisa NE preporučuje: .namještanje ortodontalnih aparata . abnormalnim srčanim valvulama ili na mjestu srčanih defekata uzrokujući bakterijski endokarditis ili endarteritis. Ti uzročnici se mogu naseliti na oštećenim. Da bi se izbjegla rezistencija na upotrebljene antibiotike.predhodna Kawasaki-eva i reumatska bolest bez valvularne disfunkcije Neki zahvati koji su bliski onim koji mogu izazvati bakteriemiju ali se ipak profilaksa bakterijskog endokarditisa NE preporučuje: .ispadanje mliječnih zuba .većina hiruških zahvata . Stomatolozi bi trebali kod takvih pacijenata reducirati upalu gingiva pomoću stimulisanja pranja zuba.izolirani ASD tip sec.fiziološki. 155 .nekompliciran vaginalni porod Najbrojniji zahvati koji mogu izazvati bakteriemiju su u području smatotologije. . Osobe koje imaju rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa trebale bi imati najbolje moguće oralno zdravlje da se eliminiše potencijalni izvor bakteriemije. ispiranjima sa dezifencionim sredstvima i profesionalnim čišćenjem zuba prije izvođenja rutinskih stomatoloških zahvata.prolaps mitralne valvule bez mitralne regurgitacije . stomatološki zahvati kao i upotreba brojnih instrumenata u različitim dijagnostičkim i terapeutskim procedurama oštećuju površine sluznica izazivaju kontaminaciju tkiva sa tranzitornom bakterijemijom koja rijetko perzistira duže od 15 minuta. VSD i perzistentni ductus arteriosus ..većina kongenitalnih srčanih malformacija .injekcije intraoralne anestezije . 1 do 2 sata prije operativnog zahvata i 6 do 8 sati nakon Stanja kod kojih postoji rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa: .sectio caesarea .PREVENCIJA SEPTIČNOG ENDOKARDITISA Hirurški.prethodni bakterijski endokarditis čak i u odsustvu srčanog obolenja .valvularna disfunkcija reumatske ili druge etiologije čak i nakon urađenog hiruškog zahvata .ugrađene vještačke srčane valvule uključujući bioprostetičke kao i homograft valvule . peridontalne i periapikalne infekcije mogu izazvati bakteriemiju čak i u odsustvu stomatoloških zahvata. i pacijenti bez zuba mogu imati potencijalnu opasnost od bakteriemije zbog ulceracija na sluznici koje su posljedica neadekvatno namještene proteze. Profilaktička upotreba antibiotika preporučuje se pacijentima koji imaju rizik za razvoj endokarditisa a podvrgnuti su zahvatima koji mogu izazvati bakteriemiju.prolaps mitralne valvule sa mitralnom regurgitacijom Zahvati koji mogu izazvati bakteriemiju: .hipertrofična kardiomiopatija . profilaksa se koristi samo za vrijeme perioperativnog perioda tj.

Tetraciklini i sulfonamidi se ne preporučuju u profilaksi endokarditisa.m.m.ispod 15 kg tjelesne težine 750 mg Amoxicillina . Bakterijski endokarditis koji uslijedi nakon ovakvih zahvata najčešće je uzrokovan sa Enterococcus foecalis.v.m.v.v. perfuzija u periodu od 1 sata (treba početi na 1 sat prije operativnog zahvata) Ponavljanje doze nije potrebno. Antibiotski režim koji se koristi u profilaksi reumatske bolesti je NEADEKVATAN za prevenciju bakterijskog endokarditisa. Amoxicillinu se daje prednost nad ampicillinom i penicillinom V zbog njegove bolje resorpcije u GITu te višeg i trajnijeg nivoa u krvi.preko 30 kg 3000 mg (doza za odrasle) Doza koja slijedi je 1/2 inicijalne doze. 6 sati nakon inicijalne doze Kod alergije na Ampicillin/Penicillin daje se Clyndamycin. Daje se: AMOXICILLIN 50 mg/kg per os 1h prije operativnog zahvata 25 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Kod alergije na Amoxicillin/Penicillin daje se erythromycin ili clyndamycin ERYTHROMYCIN 20 mg/kg per os 2 sat prije operativnog zahvata 10 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Alternativno CLYNDAMYCIN 10 mg/kg per os 1 sat prije operativnog zahvata 5 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Totalna pedijatrijska doza ne može nadmašiti dozu odraslog.v. 156 . prije zahvata (ne premašiti 80 mg) Nakon 8 sati ponavlja se inicijalni režim u punoj dozi. ili i.od 15 do 30 kg 1500 mg . 6 sati nakon inicijalne doze Vrlo visok rizik za razvoj endokarditisa imaju osobe sa vještačkim valvulama. ili i.v. Za određivanje inicijalne pedijatrijske doze Amoxicillina može se koristiti sljedeća šema: . Kod alergije na Ampicillin/Penicillin daje se vancomycin. AMPICILLIN 50 mg/kg i. CLYNDAMYCIN 10 mg/kg i. oralno hiruških i hiruških zahvata na gornjem respiratornom traktu preporučuje se amoxicillin. U koliko su pacijenti sa niskim rizikom i u ovoj grupi pacijenata dovoljan je AMOXICILLIN per os. VANCOMYCIN 20 mg/kg i. Bakteriemija se može razviti i kod hiruških zahvata kao i upotrebe različitih instrumenata u dijagnostičke i terapeutske svrhe u genito-urinarnom i gastrointestinalnom traktu. Osobama koje nisu u mogućnosti da uzimaju lijek per os preporučuje se parenteralno AMPICILLIN. 30 min. 30 minuta prije zahvata 5 mg/kg i. Za standardni profilaktički režim kod svih stomatoloških. Ukoliko postoji alergija na Ampicillin/Penicillin daje se kombinacija VANCOMYCIN i GENTAMYCIN. AMPICILLIN 50 mg/kg i. Kod takvih osoba razvoj endokarditisa je povezan sa vrlo visokim mortalitetom.v. konduitom kao i osobe koje u anamnezi imaju podatke o ranije prebolovanom endokarditisu. Ove zahtjeve će zadovoljiti kombinacija AMPICILLINA i GENTAMYCINA kao što je naprijed navedeno. ili i. 30 minuta prije zahvata 25 mg/kg i/m.v. 30 min. hiruški konstruisanim sistemsko-pulmonalnim santom.Najčešći uzročnik endokarditisa nakon stomatoloških i operativnih zahvata na gornjem respiratornom traktu (tonzilo i/ili adenoidektomija) je α hemolitički streptokok pa bi specifičnu profilaksu trebalo usmjeriti prema tom uzročniku. ili i. Antibiotska profilaksa treba biti prilagođena tom uzročniku. prije zahvata GENTAMYCIN 2 mg/kg i. Kod takvih osoba preporučuje se kombinacija ampicillin i gentamycin parenteralno.

18 i 24. ali se istovremeno zna da streptokok C i G stvaraju ovaj ekstracelularni produkt ali ne daju ARG. Na primjer. labaratorijski ili drugi specifični test za dijagnozu pa se često služimo različitim dogovorenim kriterijumima u cilju zajedničke dijagnostike. onda je to u biti epidemiologija infekcije gornjih respiratornih puteva streptokokom iz grupe A.pojava ARG češća poslije infekcija gornjih respiratornih puteva. Svima je karakteristična slična simptomatologija i patološki proces.DJEČIJA REUMATOLOGIJA Dječija reumatologija kao grana pedijatrije obuhvata veoma veliki broj kliničkih entiteta. Ne postoji ni jedan klinički. 3. pa se smatra da ne šire u okolinu infekciju. ekstracelularni toksini streptokoka lediraju ciljne organe kao što su: miokard. Reumatska oboljenja u dječjem dobu se nazivaju inflamatornim oboljenjima vezivnog tkiva ili kolagenim bolestima. 2. ETIOLOGIJA Inicijalni uzrok koji pokreće patogenezu ARG je β hemolitični streptokok iz grupe A. ali i hipotetičkih varijanti.poslije kožnih infekcija streptokokom češći je poststreptokokni akutni glomerulonefritis. direktna infekcija srca i valvula streptokokom. Glavni rezervoar streptokoka su gornji respiratorni trakt u ljudi. PATOGENEZA: Mehanizam odnosa između bakterije i čovjeka. Nalaze se brojne imunološke abnormalnosti u ovih oboljenja. Kad se govori o epidemiologiji RG. ali su tu vjerovatno ubrojani i zdravi nosioci bakterija u guši koji rijetko obole od ARG. Uzima se kao neki standard da 0. Postoje u osnovi tri teorije: 1. ali izgleda da svi serotipovi iz grupe A mogu izazvati ponovni atak reumatske groznice. to jest inflamatorne promjene u vezivnom tkivu bilo kojeg organa. U tom latentnom periodu bi se mogli odvijati imunološki procesi čija su posljedice kliničke manifestacije ARG. Period latencije traje od 1 do 3 sedmice. Zna se da je . a to je period od streptokokne infekcije do pojave ARG. Uloga virusa kao kofaktora nije potvrđena. te razvoja ARG ostao je neobjašnjen. 6. Uzrok nesupurativnoj inflamaciji je nepoznat.5-3% oboljelih od streptokoka iz grupe A oboli od reumatske groznice. pa ona stara izreka vrijedi i danas da ARG liže zglobove a srce ugriza. Daljni tačni mehanizmi koji će dovesti do simptomatologije ARG ostaju neobjašnjeni. a koji su pak “nefritogeni”. U osnovi ne posotoj animalni modeli kojim bi se pretpostavke potvrdile. β-hemolitički streptokok iz grupe A je potentan i kompleksan mikroorganizam sa brojnim somatskim 157 . Uzima se da je najosjetljiviji period u dobu od 5 do 15 godina. zna se da je ekstracelularni produkt bakterije O streptolizin kardiotoksičan za eksperimentalne životinje. Ovdje ćemo iznijeti samo one entitete koje najčešće srećemo kod nas i koji predstavljaju jedan veliki zdravstveni problem u medicini. abnormalni imuni odgovor domaćina na infekciju streptokokom grupe A. ali još nema definicije koji su to “reumatogeni” sojevi. a . valvule. a trajna oštećenja ostavlja na srcu. Pojedini sojevi streptokoka iz grupe A češće se nalaze u bolesnika. Neliječena teče u atacima koji slijede u različitim intervalima. Dokazano je da nema primoataka niti recidiva ARG bez predhodne infekcije sa ovom grupom streptokoka. Kao posebno “reumatogeni” se pominju serotipovi M 1. Akutna reumatska groznica Akutna reumatska groznica (ARG) je prevashodno oboljenje dječijeg uzrasta i omladine. 3. ali “mozaik” događaja ostaje medicinska enigma. Zna se da se češće javlja u mladim prenatrpanim kolektivima i kod grupe sa lošim socijalno-ekonomskim stanjem. sinovije i mozak. nego je šire samo oboljeli. mada se može pojaviti u svakom životnom dobu. Ova zadnja teorija ima najviše pristalica. 5. Izuzetak je horea minor za koji entitet latentni period traje i više od 3 mjeseca.

reaktrivna srčana antitijela koja ne razlikuju te valvularne antigene od streptokoknih i tako lediraju valvule. Karditis Povišena temperatura 2. nađen je i u oko 30% kontrolne grupe isti marker. Postoji specifična grupa polisaharida u zidu streptokoka koji je antigenski sličan glikoproteinu koji se nađe u humanim srčanim valvulama i tzv.2 velike manifestacije i 1 mala ili . Isto tako. Reumatski proces može zahvatiti miokard. M protein u streptokoku je virulientni faktor kojim se streptokok brani od fagocitoze. U bolesnika sa horejom minor su otkrivena antitijela na antigen koji se nalazi u membrani streptokoka kao i nucleus caudatus-u. KLINIČKE MANIFESTACIJE I DIJAGNOZA REUMATSKE GROZNICE Obzirom da nema kliničkog znaka ili simptoma. a . a čija je posljedica ARG. perikard i sprovodni sistem srca dajući aritmije (AV Blok I. 158 . Mali zglobovi prsti i kičmenog stuba su rijetko oboljeli. skočni. a od pomoći su i sporedne pojave. Karditi mogu biti veoma blagi do veoma teški sa srčanom dekompenzacijom.1 velika i više malih manifestacija. ali i težinu lezije. III). Okrivljuje se kao mogući uzročnik početka imunog odgovora. odnosno horea minor. ima tendenciju da migrira sa zgloba na zglob. Njegova je karakteristika da je veoma bolan. Karditis se javlja u 40 do 80% primo ataka ARG.Insuficijencije se javljaju u akutnoj fazi. Najčešće su zahvaćeni veliki zglobovi kao što su: koljeni. Tako su i genetski uticaj i familijarna prdispozicija ipak nejasni. lakatni i ručni i to asimetrično. Zglob je topao.i ekstracelularnim antigenima koji bi mogli započeti imuni odgovor. Potkožni čvorići Produžen P .R interval za dob MAJOR KRITERIJI KARDITIS Jedina sekvela ARG koja daje hronična oboljenja srca kao što su valvularne insuficijencije i stenoze i to posebno na mitralnoj i aortralnoj valvuli. Kriteriji su prihvaćeni u cijelom svijetu i od strane SZO 1992 kao revidirana kriterija. pa se punkcija u smislu dijagnoze rijetko radi.Stenoza u hroničnoj kada se formiraju ožiljci. bolan. Jonesova revidirana kriterija -1992 god. Za dijagnozu RG potrebne su . Marginalni eritem Labolatorijski nalazi (SE i CRP) 5. . kao ni laboratorijskog testa na osnovi kojih bi se mogla postaviti pouzdana dijagnoza pribjeglo se Jonesovim kriterijima koji su dopunjavani i revidirani. kao što je na mitralnoj (“riblja usta” i kalcifikati). Poliartritis. da bolesnika vrijeđa vlastita odjeća ili plahta. akutan. migrirajući Artralgije 3. Međutim. II. U serumu su nađena ista antitijela kao kod osoba sa streptokoknim faringitisom. Često se insuficijencije i stenoze kombinuju. sve ovo zahtjeva i još jednu savjesnu provjeru pored svakog kreveta individualno. pa bi se tako mogao objasniti reumatski encefalitis. Horeja Preboljela RG ili streptokokna infekcija 4. Trikuspidalna i pulmonalna valvula rijetko su zahvaćene reumatskim procesom. ali bez karditisa. MIGRIRAJUĆI POLIARTRITIS Najkonfuzniji major kriteriji. po mnogim autorima i navodi na greške u dijagnozi ARG. crven i ako se ne liječi. Međutim. Genetski uticaj se pokušava objasniti specifičnim aloantigenom na povišini non-T limfocita koji je nađen u velikom procentu reumatskih bolesnika. Sekvele na valvulama često zahtijevaju hirurške intervencije. a svaki sljedeći atak povećava procenat lezija srca. jer štete su velike od na vrijeme nepostavljene dijagnoze ali i od hiperdijagnostike. Major kriterija Minor kriterija 1. U tečnosti zgloba se ne nade ništa specifično.

nehotične (horeatične) kretnje koje u snu nestanu. ali iščezne bez sekvela. 159 . pa će pacijent teško vezati cipele i zakopčati dugmad.emocionalna labilnost . uzima se kao pozitivan ako se nađe 300 i više Toddovih jedinica (ASTO-a). . otok.hipotonija muskulare i . Brza odluka o davanju antinflamatornih lijekova je kriva da migratorni karakter artritisa ne bude uočen. ali pomažu u dijagnozi. PROLONGIRAN P-R INTERVAL Najstalnija promjena u EKG-u. Oko 80% bolesnika ima povišen ASTO. Ako ima artritis. MINOR MANIFESTACIJE ARG Manje specifične. kičmeni stub. Naglašavaju se tri osnovne karakteristike: . ali i pri modifikaciji tretmana sa antiinflamatornim lijekovima. Jedan od prvih znakova u školske djece se uoči kao .Artritis traje kratko. osobito kad imamo samo 1 veliki kriterij. HOREJA MINIOR ILI SYDENHAMOVA HOREJA Cerebralna manifestacija reumatske groznice i stiče se utisak da se sve rijeđe javlja. U sredini je normalna boja kože. POVIŠENA TJELESNA TEMPERATURA Veoma nespecifična ali je često prisutna od 40° C do subferbrilnih stanja. Eritem se najčešće javlja na trupu kao ružičasta eflorescenca izdignuta iznad kože. Povišen titar antistreptolizina iz krvi bolesnika. ARTRALGIJA Osjećaj bola i nelagodnosti u zglobu. a ako nema ovih elemenata treba biti obazriviji pri dijagnozi. funkcio leza). PODACI O PREDHODNOJ ARG ILI STREPTOKOKNOJ INFEKCIJI Prvo. koljeno. Promjene mogu biti tako teške da dijete ne može hodati niti gutati hranu ili tako blage da ih treba tražiti.promjena u rukopisu i . a to dokazujemo pozitivnom kulturom iz farinksa. Mogu trajati sedmicama i mjesecima. Može se pojaviti sama ili u kombinaciji sa karditisom dok se praktično ne susreće sa poliartritisom. toplina. podatak o primoataku RG podsjeća daje dijete sklono streptokoknim infekcijama u gornjim respiratornim putevima. Sklona je recidivima. Može se slivati i mijenjati izgled iz sata u sat. Podatak o preležanoj skarlatini dobijamo iz anamneze. MARGINALNI ILI ANULARNI ERITEM Rijetko ga srećemo kod naših bolesnika.brzo prelazi iz smijeha u plač i obratno. Horeatični pokreti su brzi. POTKOŽNI ČVORIĆI Čvrsti. Mogu biti pojedinačni ili u velikom broju na ekstenzornim površinama zglobova: lakat. Nema pravog objašnjenja za tu pojavu. UBRZANA SE I POZITIVNI C-REAKTIVNI PROTEINI Koriste se u dijagnostici. artralgija se ne može pribrajati kao minor manifestacija. a na salicilate u punoj dozi brzo nestaje u roku od 12 do 24 sata. besciljni i nekordinisani. T valu i QRS kompleksu.emocijalna nestabilnost. Ova major manifestacija je zastupljena u oko 80% bolesnika sa ARG. Rijetko ih srećemo kod naših bolesnika. oko 7 dana. U EKG-u se mogu još naći promjene u S-T segmentu. Istu vrijednsot ima i povišena antidezoksiribonukleza B (anti-DNasa B) koja nam se činila i osjetljivija. bezbolni i pomični. veličine par milimetara do jednog centimetra. polumjesečastog ili prstenastog izgleda. ali ga opet procjenjujemo sa ostalim znakovima i simptomima jer se može naći i kod veoma različitih drugih stanja. Treba je shvatiti kritički kao komponentu reumatskog procesa uz ostale manifestacije. bez prisustva objektivnih promjena pri fizikalnom pregledu (crvenilo. Manifestacija traje sedmicama ili mjesecima. Govor se nekad promjeni i bude praćen grimasama.

odnosno tjelesne težine bolesnika. zavisno od doba. septičnom artritisu.000 i. Oralni penicilini davani 2x dnevno pokazali su se nesigurnim u sekundarnoj profilaksi.1. Ukupno liječenje traje 8-10. bez obzira na eventualnu hiruršku korekciju mane. Ako bolesnik ima formiranu srčanu manu profilaksa se sprovodi doživotno. PRIMARNA PROFILAKSA ARG podrazumjeva ispravno liječenje streptokoknih infekcija farinksa. Nekada je teško razlikovati horeju minor od tikova nervoze i emocionalne labilnosti djece. Teži se što prije preći na 1 jutarnju dozu između 6-8 sati čime imitiramo sekreciju endogenog kortizola i smanjuju osovinsku hipotalamo-pituitarno-adrenalnu supresiju. LIJEČENJE Specifičnog lijeka za ARG nema. Mi ih dajemo skupa sa salicilatima i relativno brzo reduciramo dozu. kao i strogi stalni nadzor zbog mogućih neželjenih efekata. to se najveći broj pedijatara slaže da je trajanje takve profilakse minimum 5 godina. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA PREMA POLIARTRITISU može biti u vezi sa početnim juvenilnim hroničnim artritisom (JCA). ACETILSALICILNA KISELINA u dozi od 70-100 mg/kg/24h podjeljenoj na 3-4 pojedinačne doze.200.sedmica Obično povišena To i bolovi u zglobovima iščezavaju za 24-48 sati.8-2 mg/kg (pronizon). Ako je postojao karditis sportski napori se ograničavaju bar 1 godinu. bakterijski endokarditisi. DEPO PENICILINOM G (benzatinpenicilinom) u dozi od 1. PREMA KARDITISU teškoće zadaju: urođene srčane mane. ali njihov značaj se često i precjenjuje. MIROVANJE U KREVETU: Preporučuje se bar 3 sedmice. posebno karditisa.5 grama. Prati se salicilemija u krvi koja ne treba prelaziti 25-30 mg%.SPOREDNE POJAVE kao što su epistaksa.000 i.j.).000 i. Preosjetljivi na penicilin umjesto prokain penicilina dobivaju eritromicin. PREMA HOREI Horeatični znakovi se pojavljuju kod bolesti ekstrapiramidalnog sistema. Kortikosteroidi su rezervisani kod teških formi. a ako je predškolskog uzrasta ili ispod 27 kg.M.000 . Kadkad mogu predstavljati problem i razne artralgije kao što su “bolovi kod rasta”.200. Različiti autori pominju oko 40 ovakvih pojava. ne prelazeći 60 mg u dnevnoj dozi daje se u 3-4 doze i postepeno se reducira. u istim vremenskim razmacima.j. te uopšte pobol od ove podmukle bolesti. a za sekundarnu profilaksu umjesto depo penicilina sulfopreparat oralno svaki dan u dozi od oko 0.j. Pošto se zna da je rizik od recidiva RG 10x veći u djece koja su je već jednom prebolovala. a onda zavisi od stanja srčane lezije. I ndikacije za primjenu kortikosteroida dosta zavise od stava pojedinih autora i klinika. PROKAIN PENICILIN u dozi od 800. KORTIKOSTEROIDI u dnevnoj dozi oralno 0. invalidnost zbog srčanih mana. bilirubinske encefalopaiije itd. daje se u dozi od 600. leukemiji i drugim akutnim artropatijama. bljedilo i bol u trbuhu često su prisutne u bolesnika sa ARG.j. Teško je tu mjeru provesti čim prestanu bolovi u zglobovima i padne temperatura. Salicilati se daju uglavnom oralno. a ponajčešće funkcionalni srčani šumovi koji imaju svoje posebne karakteristike.000 i. najbolje INJEKCIONIM PROKAIN-PENICILINOM sve dok ima tegoba i završiti jednom injekcijom depo penicilina (600. na 21 dan (3 sedmice). 160 . hepatolentikularne degerneracije. SEKUNDARNA PROFILAKSA RG: Počinje poslije 10 dana penicilina I. sedmično 5 mg. ali kombinacijom antiinflamatornih lijekova te penicilinprofilaksom značajno se smanjila smrtnost. u 1 dnevnoj dozi tokom 10 dana.

otečeni. Početak JCA može biti čak i u dobu prije navršene 1 godine.Oligoartikularni (1-4 zgloba) Pored navedenih kriterija važno je da se isljuče slične bolesti. 5 ili više zglobova. Ova djeca mogu imati i leukocitozu od 50. Većina djece ima uvećanu jetru.6 na 100. Na kičmi je mnogo češće zahvaćen cervikalni dio kičme od lumbalnog. suprotno od adultnog reumatoidnog artritisa. skočni. je druga karakteristika . ručni. a dijete progresivno vode do teške artikularne invalidnosti.Juvenilni hronični artritis (JCA) Juvenilni hronični artritis je bolest ili grupa oboljenja koja se klinički prezentuju čitavim spektrom zglobnih i vanzglobnih manifestacija. obično sa visokim interminentnim temperaturama kada je bolesnik veoma prostriran. Ospa različitog izgleda. Drugim riječima. što je u skladu sa drugim autorima iz Evrope. Najčešće su zahvaćeni: koljeni. 161 . od 2. prije terapije.Poliartikularni (5 ili više zglobova) i se klasificira: . ekstraartikularnim manifestacijama. Tako u našoj pomenutoj seriji bilo 29.sitna makulozna i svijetlo-ružičasta. No nekad nas ovi nalazi ostave na cjedilu. Zglobovi kokse takođe mogu biti zahvaćeni. i to . obično prate oboljenje pozitivni nalazi za reaktante akutne faze upale kao što je ubrzana SE.7% bolesnika. povišen fibrinogen. a sa padom temperature opšte stanje se brzo popravlja. lakatni. počinje u 3 različite forme. Od labolatorijskih nalaza. slezenu i generaliziranu limfadenopatiju. Mogu biti zahvaćeni temporomandibularni zglobovi sa bolovima pri otvaranju usta i žvakanju. pa i u srednjem uhu. Etiologija mu je nepoznata. Klinička slika je veoma šarolika i kod svakog bolesnika se prezentuje individualnom kombinacijom simptoma i znakova. počinje postepeno ili naglo sa poliartritisom. Sistemski oblik Manifestuje se sistemnim. najčešće je pozitivan u početku. Od Wislera (1942) se dugo koristio naziv “subsepsis alergica-Wisler”. ali i danima.7-19. Veliki broj bolesnika se žali na jutarnju ukočenost zglobova koja tokom dana popusti. Ti intervali mogu trajati satima. Opisuju se kao karakteristični simetrični otoci malih zglobova. povišeni CRP. a . Poliartrikularni početak U pomenutoj seriji je bio zastupljen kod 43.prvi sa 2-4 godine. ali su obično dva vrha. pa i normalni laboratorijski nalazi ne isključuju oboljenje. ili se manifestuju mialgijama i artralgijama. Dominantnu ulogu igra hronični artritis koji traje više od 3 mjeseca. Često u početku nedostaju znakovi artritisa. koja se brzo širi i brzo iščezava. Okolni mišići postaju hipotrofični pa otok izgleda loš izraženiji. vretenastog izgleda. Kao što mu ime kaže. ali ne štedi metakarpofalangijalne i interfalangijalne. KLINIČKA SLIKA Kao što je prikazano na tabeli.1% RF pozitivnih. Često otkrijemo perikarditis i pleuritis. U svijetu variraju epidemiološki podaci o učestalosti bolesti. te odgovarajuće male zglobove stopala. što je veoma rijetko za ARG. Ovakav način početka JCA se nade u oko 20% bolesnika.Sistemni početka . bolni na dodir i pokrete. a patogeneza nedovoljno rasvjetljena. jer često kožne erupcije iščezavaju sa padom temperature. Nekad može ličiti na morbiloznu.000/mm3. EULAR-ova kriterija za dijagnozu juvenilnog hroničnog artritisa Početak Prije 16 godina Trajanje Minimum 3 mjeseca Prema načinu . Ekstraartikularne manifestacije se mogu javiti ali nisu učestale kao kod sistemnog početka.drugi vrh u prepubertetu i pubertetu. svi zglobovi mogu biti ledirani. rubeoliformnu ili alergičnu. Što se tiče reuma faktora (RF). a posljedica su nesupurativne hronične upale vezivnog tkiva. U daljem toku zglobovi postanu topli.000 djece. a veoma rijetko i miokarditis. Febrilno stanje.

psihoterapija. naprosin. Bolest je hronična.kineziterapija. pa i duže (hiperglikemija. Neki efekti lijeka se mogu dokazati poslije 2 sata nakon oralne terapije. osobito kad je u pitanju sistemski početak. pa su i potencijalni rizici od neželjenih efekata veći. čim se može peći na jednu dozu ujutro od 0. Osnovni cilj je suprimirati aktivnost upale i spriječiti deformitete i destrukcije zglobova. a reduciramo soli Na (neslana ili slabije slana dijeta). opet u jutarnjim satima. a za evidentan efekat treba duži vremenski period. pa i u reumatologiji. Plazma poluživot prednizolona varira 1. Ovi preprati se dugo upotrebljavaju. a mi ih otkrivamo svega u oko 11 % naših bolesnika. a za druge efekte treba da prođe i 6 do 8 sati. antimalarici. ARG često dolazi u obzir i može dati diferencijalno dijagnostičke teškoće. Lijek se daje obično na pun želudac kako bi sačuvali sluznicu želuca od iritacije. Pošto nisu oslobođeni od mioneralnokortikoidnog efekta. i lokalno na drugim mjestima. Salicilati se daju na način kako smo opisali kod ARG. D-Penicillamin (metalkaptaza) i sulfasalazin. samo što se daju duže. ali zbog neželjenog potencijala njihova upotreba nije dovoljno provjerena na većim kontrolisanim serijama. a neki autori saopštavaju efekte i nakon perkutane aplikacije. U našoj pominjanoj seriji našli smo da je bilo HLA B-27 pozitivnih 34%. kao što su pad perifernih eozinofila i limfocita. smjenjuju se remisije i egzacerbacije. Teškoće mogu dati aseptičke nekroze kosti.8 do 2 mg/kg/TT. pa je potrebna velika strpljivost. Kao druga linija u terapiji JCA dolaze u obzir preparati zlata (injekciono i oralno). U psihoterapiji dati potporu bolesniku kod kuće. Drugi lijekovi iz ove grupe imaju slične efekte i djeluju. misli se. dok biološki poluživot varira 8-54 sata. a u akutnoj fazi paziti na ekstraartikularne manifestacije koje mogu ugroziti život. Najčešće se sreće upala koljenih. a sve sa ciljem da što manje suprimiramo hipotalamo-pituitarno-adrenalnu osovinu. u obliku masti se koristi kod iridociklitisa sa dobrim uspjehom. TERAPIJA JCA Specifičnog lijeka nema. Postoje 4 komponente liječenja: . Liječenje treba prilagoditi svakom bolesniku. dok neki autori pominju vrijednosti i do 50%. znanje i umijeće da se bolest na vrijeme izdiferencira. pa i do 6 mjeseci. Uzeti oralno. MEDIKAMENTOZNA TERAPIJA: Započinje sa nesteroidnim antiinflamatornim lijekovima brzog djelovanja kao što preparati salicilne kiseline.antiinflamatorni lijekovi. U diferencijalnoj dijagnozi sa JCA dolazi veliki broj veoma različitih oboljenja. osim što postoji veća opasnost od podmuklog iridociklitisa koji može dovesti do totalne amauroze. a naprosinski preparati češće. brufen. u školi i društvu da bi mu se realizovali fizički i psihički potencijali a i da bi postali ravnopravni članovi društva. dobro se resorbuju sa vrhom koncentracije u krvi za 1-2 sata. . O opštim dijetetskim mjerama nema neke specifičnosti. u konverziji pojedinih preparata i njihovoj depoziciji. 162 . Fenobarbiton će povećati klirens kortikosteroida. ali može biti zahvaćen i bilo koji drugi zglob.5-5 sati. Najčešće se koriste oralni preparati.Oligoartikularni početak U oligoartikularni početak ubrajali smo i monoartikularni (4 ili manje zglobova) i artritise do 4 zgloba.opšte mjere i . kukova i ručnih zglobova. treba biti oprezan i obično ne u više doza u jedan zglob. a onda. skočnih. mi dodajemo soli K oralno. Kratkom kurom steroida smatramo period do 7 dana. Kad se daju injekciono u zglob. . nešto je češće pozitivan antinuklearni faktor. poboljšanje plućnih funkcija itd). Od laboratorijskih i imunoloških testova. Artritis nema neke posebne karakteristike. Učinak paracetamola je slabiji od salcilata i drugih pomenutih lijekova. dok je istovremeno u normalnoj populaciji bilo 14% pozitivnih. a u sistemsku cirkulaciju dospije više od 80% lijeka. Koriste se i oralni kortikosteroidi. To su dosta potentni lijekovi koji se daju u mnogim bolesnim stanjima. injekcioni u zglob. reducirati dozu na dozu održavanja i prevesti ukupnu dozu na drugi dana. TBC zgloba ili druge infekcije. Nose veliki rizik od neželjenih reakcija tako da se na njih dječiji reumatolozi ne odlučuju lako. čim bolest dozvoli. Lokalno. Mali efekat ima bolest jetre ili insuficijencija bubrega. U ovu grupu ubrajaju i indometacin koji se daje rijeđe. Oralne doze se daju na pun želudac. Citostatici se odavno upotrebljavaju i u dječijoj reumatologiji. na isti način. druga oboljenja vezivnog tkiva kao što su sistemski lupus eritematosus ili dermatomiozitis.

Ne treba zamjeniti ovaj sekundarni fenomen sa primarnom idiopatskom bolesti tzv. Fizioterapija se sve više koristi i praktično nema JCA kojem nije potrebna ova terapija. srčanom kongestiom i verukoznim endokarditisom (Libman-Sacks). Raynaudov fenomen (sa karakterističnim vazospazmima prstiju šaka na hladnoću. ali su dokazsni mnogi imuni fenomeni. horeatične hiperkinezije. antitijela na Er. Treba je započeti što ranije. ali bolest nije tako rijetka i smatra se da najmanje 20% svih lupusa počinju u dječijem dobu. alopecijom areatom ili s promjenama na dlakama i noktima. pozitivan Coombsov test. melenom ili čak infarkcijom zida crijeva. Da li virusi imaju udjela za sad je nejasno. kao i plućni infiltrati. Klinička slika: Početak može biti postepen i podmuko ili akutan. artralgije i artritisi i kožne promjene. EPIDEMIOLOGIJA: Incidencija je nepoznata. Prema našoj jednoj studiji dobru prognozu je imalo 70% bez posljedica. Različite udlage preko noći u cilju sprječavanja deformiteta su preporučljive i koriste se u svim većim centrima gdje se liječe bolesnici sa JCA. SLE je u dječijem dobu akutnije oboljenje i teče brže nego u odraslih. plućne hemoragije i fibroza pluća. imuni kompleksi. a možda i genetički determinisano. idiopatskim Raynaud-om. peritonitisom) ili lezijom srca sa različitim patološkim šumovima. a prema sadašnjim najozbiljnijim hipotezama. osobito kod lupus nefritisa. prokainamid. mada je karakterističniji za sistemsku sklerozu koja je rijeđe oboljenje. dijarejom. koje se nađu u oko 30-50% bolesnika kad se izlože suncu. Često ide progresivnim tokom. lažno pozitivne reakcije na sifilis. Tr. RF. kardiomegalijom. DW3/DR4. EKG promjenama. Posebno treba naglasiti da je često zahvaćen bubreg (vidjeti u nefrologiji). Postoje različite metode. Često u članova familije nađemo slične promjene u imunom sistemu kao što su hipergamaglobiulinemije. vomitusom. tako da neliječena djeca završavaju i letalno. a također je karakteristično i po mnogim imunim fenomenima. lupoidne trake. povišeni Ig. RF. a najčešće posljedice u obliku zglobnih deformiteta 27%.64%. Dijagnoza se postavlja na osnovi kliničke slike i uz pomoć laboratorijskih testova. Prolazni SLE i blaže kliničke slike mogu indukovati različiti lijekovi: sulfonamidi. snižene komponente komplementa.FIZIOTERAPIJA: Veoma je važna. Kod SLE bolest može prvo da se manifestuje sa poliserozitisom (perikarditisom. Od HLA nađemo češće: HLA-B8. pa sve do konvul-zija. Često se zbog pomenutih karakteristika za ovo oboljenje upotrebljava termin: lupusu slična oboljenja. Promjene mogu biti i veoma različite po ostalim dijelovima tijela. Opisuju se infarkti srca i u dječijem dobu. malaksalost. Od kožnih promjena najkarakterističniji je leptirasti eritem na licu “butterfly” koji ide preko nosa na jagodice obraza obostrano. IgM. Mogu biti prisutne gastrointestinalne manifestacije sa kolikama. Od laboratorijskih testova samo najvažnije ćemo pomenuti: Pozitivna ANA na razne komponente nukleusa. najčešće iza 7 godina života. Kod postepenog početka neki simptomi mogu da se jave više godina prije nego se postavi dijagnoza. Najčešći simptomi su febrilna stanja. antikonvulzivi i dr. povećana osjetljivost na različite infekcije. ali izolirani diskoidni lupus u djece je rijedak. Eitologija je nepoznata. DW2/DR2. Od imunih poremećaja ćemo spomenuti: povećani Ig. pa je po tome dobilo naziv. SLE je u stvari bolest imune regulacije. ANA. nodoznim eritemom. Opisuju se promjene od strane CNS koje se manifestuju u promjenama ličnosti. Napominjemo da Ravnaudov fenomen može predhoditi pomenutim reumatskim oboljenjima i 3 do 10 godina. Hepatomegalije i generalizirane limfadenopatije su česte. pleuritisom. hipergamaglobulinemija. anti-kardiolipini. Neonatalni Lupus fenomeni: Ovi fenomeni se javljaju u neonatusa majki koje boluju od subkliničkih 163 . što ipak ulijeva optimizam. Biopsijom kože sa imunofluorescen-cijom otkriju se depoziti IgG. sa evidentnom cijanozom. Na sluzokožama usta i nosa mogu se naći ulcerativi te promjene. Le. antinuklearna antitijela (ANA) na različite komponente jezgra. gledano na tako kompleksno oboljenje. faktore koagulacije. a nastaviti i po isključenju medikamentozne terapije. Bolest može početi sa trombocitopeničnom purpurom. pa i stavovi kad i kako početi sa kojom metodom. Kožne promjene često su izazvane sunčanom svjetlošću pa je fotosen-zitivnost kože jedna od karakteristika SLE. dok je letalitet bio 2. Nađu se poremećaji u funkciji T i B limfocita. koju nekad može smijeniti reaktivna hiperemija) može predhoditi i SLE. Sistemski lupus eritematosus (SLE) Oboljenje zahvata mnoge organe. Hemolitička anemija je rijetka. deficijenciju komplementa i si. hipokomplementemija.

Kožne promjene češće počnu periorbitalnim edemom ili edemom lica uz karakterističan lila raš lica. rendgenom se lako otkriju. rijetko akutno. Periungvalna atrofija i vaskulitis se mogu primjetiti. a najčešće SLE kao posljedica antitijela i drugih supstanci koje fetus primi od majke. Te manifestacije mogu biti različiti osipi. osobito u koži i mišićima (vidi sliku). koža i potkožno tkivo. lako govorimo o neonatalnim fenomenima oni mogu potrajati i mjesecima. infekcija. a manifestacije će zavisiti od lokacije inflamiranog suda. Elektromiografija može biti od pomoći. a kadkad ostaju atrofična depigmentirana mjesta. ali pacijente držati pod kontrolom i da imaju što manje tegoba uz normalni nivo komplementa. a kasnije se javljaju kontrak-ture i deformacije kao posljedica bujanja veziva umjesto propale muskulature. a nekad samo očnih kapaka (Glancmanova “lila bolest”) ili heliotropne vjede. Blagi eritem se može pojaviti i na drugim dijelovima tijela. a bolest može zahvatiti i druge organe. Tretman SLE: Potrebno je kod svakog bolesnika prvo procijeniti koji je organ lediran (bubreg ili drugo). Javljaju se tromboze.ili manifestnih reumatskih sindroma. U početku mišići mogu biti otečeni i indurirani. a kasnije dolaze u obzir i ortopedske korekcije . osobito ekstremiteta. Dolaze u obzir salicilati i drugi nesteroidni-antiinflamatorni lijekovi. Sindromi vaskulitisa Inflamacije krvnih sudova mogu biti različitog uzroka. Ako su inflamirani veliki krvni sudovi kao aorta. transplantacija i kardijalna dekompenzacija se tretiraju prema principima koji važe i kod drugih uzroka. Kod upotrebe an-timalarika osobito paziti na čestu kontrolu zbog toksičnog retinitisa. Najčešći početak bolesti je u dobi od 4-10 godina. Dermatomiozitis Multisistemska bolest nepoznate etiologije karakteristična po nesupurativnoj upali prevashodno poprečnoprugaste muskulature i kože. Te promjene nekad i nestanu. Kao posljedica upalnog procesa sa vaskulitisom stradaju mišići. Hepatomegalija. Patogenetski mehanizmi nisu dovoljno objašnjeni. Razumnjivo je da postoje i preklapanja pomenutih sindroma. pa čak da počne sa smetnjama gutanja i disanja. podmuklo. ali mogu biti zahvaćeni i 164 . a zatim degeneracija koja vodi hipotrofiji i atrofiji mišića i kože. artralgije i artritisi prolaznog karaktera. Pominju se i promjene na miokardu sa alteracijama T talasa u EKG-u ili srčanim blokovima. pa terapiju prilagoditi lezijama. kao stoje respiratorna ili mišići feringsa mogu biti zahvaćeni u sklopu bolesti. različitih infekcija. Oštećenje sprovodnog sistema srca se može objasniti kod nekih bolesnika fibrozom. ali opet nije kod svih nađen taj pozitivan nalaz. splenomegalija i limfadenopatije se opisuju u oko 5% bolesnika. Nažalost. Citostatici se daju u krajnjoj nuždi. Druga muskulatura. Tako promjene na srcu mogu ostati trajne što će se prezentovati kongenitalnim srčanim blokovima. kortikosteroidi su za sada lijekovi izbora i daju se kontinuirano i prilagođeno reakciji bolesnika. a i kod drugih procesa. Dokazan je vaskulitis različitog intenziteta u koži i mišićima. Ide se sa dozama s kojima neće biti povišeni enzimi mišića. CNS komplikacija. Klinička slika: Najčešće protiče postepeno. inflamacijom i depozitom imunoglobulina. prirasla za podlogu. koljena i laktova. a često se opisuju takve oskudne erupcije na ekstenzornim djelovima zglobova prstiju. tako da ostaje nejasno kakav je mehanizam nastanka. Zahvaćeni mišići mogu biti u početku otečeni i bolni na dodir. tranzitorna imuna trombocitopenija. Vaskuliti se dijele u dvije grupe: primarni i sekundarni kao što se javljaju kod oboljenja vezivnog tkiva. leukopenija. Rijetko su prisutni RF i ANA. a biopsija mišića može biti i presudna za dijagnozu kao i kožna biopsija. pa se mogu tranzitorno pronaći pozitivna ANA i druga antitijela. koji nisu rijetki i kod naših bolesnika. hemolitička anemija. Kad se jave kalcifikati. najveći broj letalnih ishoda nastupa zbog: nefritisa. Od znakova sistemne bolesti česta su: febrilana stanja. infarkcija srca i plućnog lupusa. Ako su zahvaćene veće mišićne arterije onda ide po tripu poliarteritis nodoza. Vodeći simptom je slabost muskulature. Od laboratoriskih nalaza koji mogu biti od pomoći su: povišene kreatin-fosfokinaze i aminotransferaze. Treba pokušati da se s fizikalnom terapijom spriječe kontrakture. U liječenju. Kad su zahvaćeni nemuskularni mali krvni sudovi klinička prezentacija ide po tipu Henoch-Schonleinovog vaskulitisa (HŠV). a kasnije atrofiraju i u njima se mogu pojaviti kalcifikati različite veličine. U kasnijem toku se može naći kalcinoza. Renalna dijaliza. kor-tikosteroide davati u što je moguće manjim dozama. čija je varijanta i Wangerova granulomatoza. onda idu po tipu Takayashijevog arteritis. ali da kontrolišemo bolest i suprimiramo simptome.

u 30%. sa bolovima u trbuhu različitog inteziteta i karaktera. Lokalizacija je najčešća na podkoljenicama. U našoj seriji su bile uglavnom umjerene i blage manifestacije kod 20%. te da su muška djeca češći bolesnici. Hb i broja Er važno je radi opasnosti od krvarenja u viscelarnim organima. Renalne manifestacije se pominju kod 20-60% sa mikro i makro hematuriom. lokalne infekcije. a lezije visceralnih organa se teže uočavaju. Erupcije idu u atacima od 1 do 10. U pomenutoj seriji smo našli febrilno stanje u 66.2% slučajeva. trauma i tromboembolia. a vaskularna oštećenja uzrokuju imuni kompleksi sa virusnim antigenima i njihovim antitijelima. U našoj pomenutoj grupi imali smo kod troje djece raširene nekroze crijeva. hipertenzija. 165 . Kliničke manifestacije: Praktično nema dijagnoze bez kožnih promjena i one se nađu u sve djece (100%). dermatomiozitis. Terapija je za sada simptomatska. arterija. poznato je da se HŠ purpura i nodozni poliarteritisi mogu pojaviti poslije izlaganja djece nekim alergenima. papule. Anafilaktoidna purpura) Ovaj vaskulitis je karakterističan po netrombocitopeničnoj purpuri. a dob djece je najčešći između 2 do 5 godina. abdominalnim bolovima i nefritisu. Za infantilni poliarteritis i Kawasakijevu bolest karakterističan je vaskulitis velikih koronarnih krvnih sudova. rijeđe na rukama i licu. Inflamaciju krvnih sudova srećemo kod drugih oboljenja kao što su: SLE. lijekovima ili infektivnim uzročnicima. Mada često uzrok ovim oboljenjima nije sasvim poznat. hematemeza. Može se javiti povraćanje. ali su daleko ozbiljnije manifestacije. ali nismo imali letalnih ishoda. Uzrok vaskulitisu je nepoznat iako je entitet poznat više od 150 godina. Interesantno je da se suprotno od ostalih reumatskih oboljenja Henoch-Schonleinova purpura i poliarteritis nodoza predominantno javljaju u muške djece. Kod naših bolesnika smo našli povišene serumske IgA u 69. a to su tranzitorne artralgije i artritisi. pa i akutna renalna insuficijencija. a praćenje hematokrita. Pored ovih standardnih manifestacija. ali je moguća proteinurija. moguće su i sistemske manifestacije kao što su promjene na vitalnim organima. sklerodermija. Najuočljivije su kožne lezije.5% svih hospitaliziranih. U našoj jednoj studiji iz 1990 godine našli smo da je incidencija HŠV među hospitaliziranim bolesnicima za 5 godina bila 0. Nodozni poliarteritis može ići sa hepatitisom B. Laboratorijski nalazi: Bitno je odrediti broj Tr kako bi isključili trombocitopeniju. Gastrointestinalne manifestacije. pa gluteusima. a manje drugih krvnih sudova. Kod serumske bolesti do vaskulitisa dovode depoziti imunih kompleksa. ali i mnogim drugim.2% bolesnika. ekhimoze kao i veći urtikariel-ni plakovi.različiti krvni sudovi istog bolesnika. artritisima. ali mogu biti prisutne: makule. to ćemo ga ukratko opisati kao predstavnika vaskulitisa. a rijetko i krv u stolici. Od manje su važnosti SE i drugi markeri akutne inflamacije. Henoch-Schonleinova purpura ili vaskulitis (HSV. Purpurozne erupcije prevaliraju na prednjim stranama podkoljenica. Mogu nastupiti i letalne komplikacije. nefrotski sindrom. Artikularne manifestacije smo našli u 5% naših bolesnika. Pošto se HŠV često sreće u dječijoj populaciji.

U svakom slučaju postupku uzimanja urina mora predhoditi pažljivo pranje spolovila i perineuma sapunom i vodom. mioglobina. urin može izgledati zamućen. Urin niske specifične težine je blijed. Kod manje djece urin se skuplja u sterilnu plastičnu kesicu ili neki drugi sakupljač. KARAKTERISTIKE UZORKA URINA IZGLED . Porijeklo proteina urina – .Ostatak čine Tamm-Horsfallov protein stvoren u uzlaznom i distalnom kraku tubula. Kateterizacija se mora izvesti sterilno. Usljed precipitacije fosfata ili urata. Normalne vrijednosti proteina urina su 150 mg za 24 sata. i ostali proteini u mnogo manjem procentu. ali se mjenja kod bakterijske infekcije ili nekih poremećaja metabolizma. karotena.5 do 8.Uobičajeno je pH urina 6. koja je od 100 do 1400 mOsm/L PROTEINURIJA . te ispiranje prokuhanom i ohlađenom vodom. Kada se rade tačno vremenska ispitivanja.25 mg/dl proteina. bilirubina.0. Svaka proteinurija dokazana test-trakom provjerava se pouzdanijom precipitacijskom metodom sa sulfosalicilnom kiselinom. a kada prede normalne vrijednosti tek tada se može okarakterisati kao proteinurija.5. SPECIFIČNA TEŽINA . 166 . smeđu.Svaka proteinurija je znak mogućeg oboljenja bubrega. kao što je fenilketonurija koja daje miris plijesni. urata ili porfirina daje urinu tamniju. Najjednostavnija metoda za dokazivanje proteinurije je test traka. u suprotnom. Metoda je pouzdana za dobijanje nekontaminiranog urina. Mnogo je pouzdanije odrediti koncentraciju osmotski aktivnih supstanci. Prvi jutarnji urin koristi se za mikroskopski pregled ćelijskih elemenata čija kiselost i koncentracija obezbjeđuje da su elementi duže očuvani.Zdravi bubrezi mogu mjenjati specifičnu od 1000 do 1030 i više. PH URINA . da se spriječi kontaminacija stajanjem. BOJA . Bez obzira na način kojim se dobije. Crvenkast je kada ima primjesa krvi. Ružičasti trag na pelenama je od jačeg izlučivanja urata. pa čak i izrazito tamnu boju poput ruskog čaja. Prolazak proteina kroz glomerularnu bazalnu membranu (GBM) zavisi od njenog integriteta. urin se uzima iz srednjeg mlaza spontanim mokrenjem u sterilnu epruvetu. Za bakteriološki pregled. posebno kod jače koncentracije. Djeca preko dvije godine mokre na zahtjev pa je kod njih lakše dobiti urin. MIRIS . . Prilikom fizičkog napora. Način uzimanja uzorka urina zavisi od toga šta se želi pregledom dokazati.Normalno je blijed do zagasito-žut (jantarne boje). urin se odmah šalje u bakteriološki laboratorij. uzorak urina se uzima mekanim ureteralnim katetrom prikladne veličine.Svježe izmokreni urin zdrave osobe je bistar. Ovom metodom se proteinurija dokazuje već kod koncentracije od 0. osmolarnost urina. Specifična težina mješanog dnevnog urina u normalnim okolnostima je 1020. a kod muških prevuče se prepucijum tako se ispere glans i dobije urin bez debrisa koji ga zagađuje. ali i nakon uzimanja veće količine cvekle i kupina.trećinu albumuni male molekularne težine dospjeli glomerularnom filtracijom iz seruma. bezbojan. Kod novorođenčadi i mlade dojenčadi urin se može dobiti i suprapubičnom aspiracijom (punkcijom) mokraćne bešike. ostavlja se u frižider na +4 stepena. Kod svake dokazane proteinurije predhodnim metodama potrebno je ustanoviti ukupno izlučivanje proteina za 24 sata. Jedini način da se adekvatno prati napredovanje upalnog procesa ili uspjeh terapije je određivanje 24 satne proteinurije. Povećano izlučivanje slobodnog hemoglobina. Različita patološka stanja zamućuju urin.Polovinu proteina urina čine globulini porijeklom iz mokraćnih kanala. Kod familijarnog defekta metabolizma triptofana pelene nakon nekoliko sati stajanja postaju plave. Nakon 12 satnog žeđanja koncentracija urina je oko 1024. . Rubovi kesice se nalijepe na kožu spolovila. Prilikom pranja ženskih genitala šire se velike usne. izlučivanje proteina plazme se pojačava i u tom slučaju čine 85% proteina urina. Proteini mogu biti glomerularnog i tubularnog porijekla.Normalno je miris aromatičan. ali je normalan i raspon od 4.NEFROLOGIJA DIJAGNOSTIČKI POSTUPCI KOD BUBREŽNIH BOLESNIKA Dijagnostički postupak je potrebno započeti pregledom urina.

Hemoglobinurija se od mioglobinurije diferencira posebnim imunodifuzionim tehnikama.uzimanjem urina u tri porcije hematurija u svim porcijama govori da je glomerularnog porijekla. kod febrilnih stanja. HEMOGLOBIN I MIOGLOBIN .Glukoza se određuje Clinistix testom i normalno je nalaz negativan. kod rashlađivanja (hipoksija bubrega). bilo da je kratkotrajna ili intermitentna.Mikrohematurija se dokazuje dipstiks metodom. Velika količina C vitamina ili tetraciklina daje lažno negativan nalaz glikozurije. smatra se patološkim nalazom. Kasnije je tenika sakupljanja urina pretrpjela neke modifikacije ali je naziv ostao isti. .5 g/L njena prognoza je dobra.sprovodi se standardnim metodama u kliničkoj biohemiji na tri načina. Oba pola imaju manje od 5 eritrocita u mm3 urina. Mada normalno u urinu nema ćelija.MCNS). nakon transfuzije krvi ili plazme. prolaze proteini male molekularne težine (albumin i transferin). više od 80% izomorfnih . PORIJEKLO HEMATURIJE Porijeklo eritrociturije se može dokazati na dva načina: . posljedica je pojačanog filtriranja albumina koje premašuje normalnu tubularnu reapsorpciju. selektivnost je očuvana. Karakter proteinurije . . Brojanje se vrši u komori i izražava se kao broj ćelija na mililitar. Nakon mirovanja u ležećem položaju urin je bez proteinurije. Može se razvrstati: o blaga proteinurija izlučivanje 150-500 mg/24 sata o umjerena proteinurija izlučivanje 500 do 2000 mg/24 sata o masivna proteinurija preko 2000 mg/24 sata GLUKOZA U URINU .Prolazna proteinurija: ovaj termin se koristi u slučajevima proteinurije kod tjelesnog napora (prilikom marširanja). . Urin nakon toga pokazuje proteinuriju. hemoglobina i mioglobina.Ortostatska (lordotična).odnosno selektivnosti. a ne isključivo na glomerularno.ispitivanje morfologije sa fazno-kontrastnim mikroskopom. kada je lezija veća. . postoji broj koji se toleriše. GBM gubi svoju sposobnost da ograniči filtraciju. Gornji limit za leukocite je 10 ćelija/mm3 za dječake i 50 ćelija/mm3 za djevojčice. većih opekotina.eritrociti su glomerularnog porijekla. MIKROSKOPSKO ISPITIVANJE URINA .ispitivanje urina po Addisu: Addis je preporučio ispitivanje 12-satnog urina. tada u urinu ima proteina svih molekularnih težina (neselektivna proteinurija). Obratno. a leukocita preko 500000.Perzistentna proteinurija: Proteini se dokazuju svaki dan barem nekoloko sedmica neovisno od gore pomenutih situacija. Kod manjih oštećenja GBM (nefrotski sindrom sa minimalnim promjenama . 167 . Može se desiti lažno pozitivan nalaz ukoliko je u urinu prisutna mikrobijalna peroksidaza. Ove metode ne mogu dati lažno negativne rezultate.pregled nativnog urina: ako se nađe više od 5 leukocita i više od 0-1 eritrocit. IgG je veliki protein i ako je njegovo izlučivanje veće od albumina tada se konstatuje mala selektivnost GBM.eritrociti su porijekom iz donjih partija urinarnog trakta. hematurija samo u trećoj porciji ukazuje na porijeklo iz donjih partija . . Hematuriju dokazanu dipstiks metodom potrebno je dalje diferencirati mikroskopskim pregledom sedimenta urina.000. Mjerenje selektivnosti može imati neki dijagnostički značaj za određivanje lezije GBM. nakon 12-satne restrikcije unosa tečnosti. U novije vrijeme dosta autora spekuliše i tvrde da dismorfni ukazuju samo na renalno porijeklo eritrocita. Ovo ispitivanje je dovoljno uraditi samo jednom. Patološki broj je eritrocita preko 240. Tumačenje normalnog i patološkog nalaza zavisi od načina pripreme urina za pregled. . dehidracije. Dokazivanje ortostatske proteinurije: pacijent kleči 25 minuta sa kičmom u lordotičnom poležaju.koncentrisani urin: dobija se centrifugiranjem urina na 2000 obrtaja/min u trajanju od 5 minuta. više od 80% dizmorfnih . Pozitivna je ukoliko u urinu ima eritrocita.Dokazivanje eritrocitnih cilindara u sedimentu uvijek govori za renalno oštećenje. Ukoliko ne prelazi 1.

infekcija. IZOLOVANA HEMATURIJA . oxalat. ali se može javiti kod: IgA nefropatije. KLINIČKI ZNACI HEMATURIJE Hematurija se može javljati kao izolovana ili sa drugim kliničkim i laboratoriskim znacima bolesti. lijekovi i otrovi (analgetika. mora se javiti u nekoliko uzastopnih ispitivanja uzorka urina. UZROCI HEMATURIJE GLOMERULARNI A. hereditarni progresivni nefritis. hemoglobin S nefropatija. obstrukcija/dilatacija (bez obzir ana uzrok). malformacije (hemangiomi. vaskulitis. nefrotski sindrom minimalne lezije. kortikatoa nekroza) tubulointersticijalna nefropatija. infektivna (pijelonefritis. napor koji prouzrokuje hematuriju 168 . IgA nefropatija. makar i u tragu.- Kalciurija odnosno odnos calcium/creatinin u 24-satnom urinu (izražava se u mg/ml). mezangioproliferativni.18 potvrđuje patološku kvantitativnu urinarnu eksreciju kalcija u 24 satnom urinu. benigna familijarna hematurija. U ovim slučajevima odgovarajuće kliničke i laboratorijske pretrage potvrdit će dijagnozu. tuberkuloza) metabolična (acid. u slučajevima eritrociturije nejasne etiologije. rapidni progresivni glomerujonefritis. neproliferativne glomerulopatije NEGLOMERULARNI - HEMATURIJA IZ DONJIH PARTIJA urinarnog sistema - NEDEFINISANI UZROCI postinfektivni glomerulonefritis. fokalna glomeruloskleroza. policistična renalna bolest. papilama nekroza. mezangiokapilarni. antimikrobialni lijekovi) akutna tubularna nekroza vaskularna hematurija. arteriovenozna fistula) tumori Wilms. alergijski vaskulitis. infekcija/inflamacija (bez obzira na uzrok). hidronefroza. renalni karcinom. Normalno odnos Ca/Cr=0. da bi se okarakterisala kao patološka. glomerulonefritis uz anafilaktoidnu purpuru. to više nije izolovana eritrociturija i sasvim se mjenja pristup obradi bolesnika. nefrotskog sindroma sa minimalnim lezijama. proliferativne glomerulopatije - B. lupus glomerulonefritis. nefrokalcinoza).12. vaskularne malformacije. Pacijent nema predhodnih anamnestičkih podataka niti fizikalni pregled ukazuje na postojanje sistemnog ili bubrežnog oboljenja. nefrosklerozni vaskulitisi (mikroangiopatije. međutim. Odnos veći od 0. aneurizme. Ukoliko se uz hematuriju dokaže proteinurija. zatim vaskularnih oboljenja kao poliarteritis nodosa ili nefrosklerose.Svaka hematurija glomerularnog porijekla praćena je proteinurijom. renalna venozna tromboza. membranozna nefropatija. trauma. hiperkalciurija. ciste urolitijaza. Samo je simptom i ne može služiti kao dijagnoza. Može biti mikroskopska ili makroskopska. lijekovi (ciklofosfamid). Najčešće se javlja kao nesupurativna komplikacija postinfektivnog glomerulonefritisa. angiomiom razvojna anomalija bubrega. uric.06+0. Sy.dosta je česta u dječijem uzrastu i u 30% slučajeva se spontano razriješi za nekoliko sedmica ili mjeseci kao prolazni fenomen. Alport. HEMATURIJA KOJU PRATI PROTEINURIJA .

bubreg takođe može smanjiti ekskreciju natrija. te kao posljedica iritativne lezije urinarnog trakta. Kod patološke leukociturije bez bakteriurije. slabo napredovanje na težini. bolesnika sa viremijom. Povećano izlučivanje kalija. Pojava leukocita u grupama upućuje na upalu donjih partija urinarnog trakta. CILINDRURIJA: Cilindri su znak lezije bubrežnog parenhima i mogu poticati od oštećenih funkcionalnih nefrona.Eritrocitni cilindri su znak procesa na glomerulima. mada ne u potpunosti precizna. Matriks urinarnih cilindara pretežno je sastavljen od Tamm-Horsfallovog proteina. u kliničkoj praksi je najčešće korištena metoda. .Kada je unos natrija smanjen. terapije diureticima i kortikosteroidima. po Sanfordu ili njegovoj modifikaciji. češće se javljaju kao posljedica parenhimatoznog oboljenja bubrega. Na osnovu toga. Kod očuvane koncentracijske sposobnosti bubrega. povišena tjelesna temperatura nejasne etiologije. ona se javlja i kod glomerulonefritisa. dobro je uraditi kulturu urina na Micobacterium tuberkulose. kongenitalne anomalije poznate po udruženosti sa anomalijama bubrega i urinarnog trakta. mada je malo stanja u kojima će mjerenje elektrolita dati neki relevantan podatak od kliničkog i dijagnostičkog značaja. Povećane vrijednosti kalcija u urinu su kod: idiopatske hiperkalciurije. kako bubrezi koncentrišu ili izlučuju kontrastni materijal može se orjentaciono odrediti i funkcija bubrega. bez obzira na unos. U situacijama kada postoji retencija ili pretjerano izlučivanje elektrolita mjerenje će se pokazati korisno. abdominalni tumori. specifična težina urina je preko 1025 što odgovara osmotskoj koncentraciji većoj od 800 mOsm/L RENDGENSKO ISPITIVANJE BUBREGA NATIVNI SNIMAK ABDOMENA služi za dobijanje podataka o intrarenalnim kalcifikacijama. neki bolesnici sa noćnim mokrenjem itd. a nekada se dovoljno jasno vide i konture bubrega. Očito je da cilindri imaju porijeko u bubrežnom parenhimu. Kontraindikacije za intravenoznu urografiju: 169 . isključena je infekcija urinarnog trakta. oblik bubrega. ali se formiraju u tubulima i to uobičajeno u distalnom tubulu. . hipertenzija. . BAKTERIURIJA: Nalaz bakterija u svježe uzetom uzorku necentrifugiranog urina nakon pranja vanjskih genitalija dokazuje postojanje urinarne infekcije. KONCENTRACIJSKA SPOSOBNOST BUBREGA: određuje se nakon 12-satnog perioda bez uzimanja vode za koje vrijeme se sakuplja urin. neobjašnjeni abdominalni bol. Indikacije za urografiju su: bakteriološki dokazana urinarna infekcija.LEUKOCITURIJA: Leukociti se mogu naći u urinu zdrave osobe. Efektivni protok plazme bubrege mjeri se Hipuranom J125. . Povećani broj leukocita može biti i nakon teških vježbi. hiperparatireoidizma ili distalne tubularne acidoze. FUNKCIONALNO ISPITIVANJE BUBREGA: Klirens endogenog kreatinina. Tim pretragama se određuje položaj.Normalna vrijednost kalcija u urinu je 5 mg/kg/24h. INTRAVENOZNA UROGRAFIJA je glavna kontrastna radiološka pretraga urinarnog trakta.Izlučivanje kalija kod zdrave osobe zavisi od velikog raspona unosa. veličina. hematurija nejasne etiologije. U slučajevima leukociturije bez bakteriurije. Ipak. pojavljuje se kod acidoze. te izgled njegovog izvodnog sistema. upale bilo kojeg dijela mokraćnog trakta. Međutim.Leukocitni cilindri su znak upalne bolesti bubrega. Koagulisani serumski proteini uklopljeni u Tamm-Horsfallov protein čine granulirane cilindre. Premda je leukociturija glavni znak bakterijske upale. to se uvijek kod leukociturije traži urinokultura. nefrolitijaza. sindromi. za dokazivanje sigurne bakteriurije koristi se kvanitativna metoda brojanja bakterija u mililitru urina. Kako je leukociturija specifičan nalaz za upalne procese. ELEKTROLITI U URINU: Danas je uobičajeno i gotovo se rutinski određuju elektroliti u urinu. neurogena bešika. . ili vanjskog spolovila. trauma abdomena.

na njih otpada do 5% svih slučajeva 170 . teški akutni glomerulonefritis. valvula posteriorne uretre. Dijele se na primarne i sekundarne (udružene sa sistemskim bolestima). akutna i hronična renalna insuficijencija nepoznate etiologije. parenhimnih organa pa time i bubrega. odnosno “hladne zone”. - Glomerulopatije Naziv koji označava grupu renalnih oboljenja kod kojih upalni proces počinje u glomerulu. DINAMIČNA SCINITIGRAFIJA: izvodi se sa J125 Hipuranom ili sa 99m Tc-DTPA. ageneziju bubrega. RETROGRADNA PIJELOGRAFIJA: rijetko je indicirana pa se malo i koristi. Koristi za funkcionalno ispitivanje ekskrecije bubrega. ANGIOGRAFIJA kontrastna pretraga indicirana je kod sumnja na hipertenziju renalne etiologije. CISTOSKOPIJA indicirana je u dječijoj dobi osobito kod sumnje na postojanje anatomskih anomalija ili težih povreda mjehura. SCINTIGRAFIJA BUBREGA: radioizotopska pretraga koja se temelji na selektivnom nakupljanju radioaktivne materije u bubregu. hematurija. U nekim renovaskularnim hipertenzijama može zamjeniti radiološku pretragu. febrilnost). RADIOIZOTOPSKA MIKCIONA CISTOGRAFIJA: izvodi se radioizotopskim markerom 99m Tc-pertehnetalom. dehidratacija sa šokom. To je elementarna radiološka pretraga u otkrivanju patološke anatomije donjih partija urinarnog trakta kao što su postojanje vezikouretralnog refluksa. Izvodi se u opštoj anesteziji. hipertenzija renalne etiologije. transplantirani bubreg. intersticijalno tkivo i vaskulature. odnosno sa glomerularnom bazalnom membranom. oblika ureteralnog ušća kod djece sa pozitivnim vezikoureteralnim refluksom. Ovom metodom mogu se dokazati i najmanji ispadi parenhima iz funkcije. zatim verifikaciju cistitis cistica. RADIOIZOTOPSKA ISPITIVANJA: pomažu u prikazivanju renalnog protoka krvi i ekstretorne aktivnsoti bubrega. KOMPJUTORIZOVANA TOMOGRAFIJA BUBREGA .Statički snimak . PRVI – ANTIJELA PROTIV ANTIGENA NA BAZALNOJ MEMBRANI GLOMERULA je stvaranje antitijela koja se vežu na insolubilne antigene fiksirane unutar glomerula i reaguju direktno sa glomerularnim strukturama. atipični oblik glomerulonefritisa.kada je bešika puna. Svaki od stadija je značajan za dijagnozu . ali se može proširiti na tubule.mikcioni snimak i . BIOPSIJA BUBREGA Indikacije kod djece su: nefrotski sindrom koji ne reaguje na kortikosteroidnu terapiju. a gama kamerom se prati aktivnost i pojavljivanje refluksa u uretere i bubrege u toku punjenja mjehura. Kao dijagnostička metoda koristi se u slučaju osjetljivosti pacijenta na jodne preparate. hronični glomerulonefritis. obostrani Wilms tumor. urinarna infekcija nije indikacija.CT: koristi se u dijagnostici patoloških stanja mekih tkiva. Klasifikacija glomerularnih bolesti bazira se na kliničkim ili patološkim karakteristikama i korelacijama između njih. ULTRAZVUČNO ISPITIVANJE BUBREGA: bezopasna neinvazivna metoda. To je metoda za otkrivanje svih vrsta divertikula. MIKCIONA CISTOURETROGRAFIJA: radiološka pretraga koja dopunjuje ispitivanje urinarnog trakta. . a njome se mjeri i dužina intravezikalnog djela uretra. Dobro su definisana dva procesa alergijskog oštećenja glomerula. Poseban značaj cistoskopije predstavlja utvrđivanje položaja.postmikcioni.apsolutne (osjetljivost na kontrast) i relativne (renalna insuficijencija. Radiološki gledano. traumu. PRIMARNI GLOMERULONEFRITS (GN) Bolest jedino i primarno glomerula i skoro svi su imunološki uslovljeni. mikcioni cistogram ima tri stadija. Registrovanjem radioizotopske aktivnosti nad pojedinim dijelovima bubrega dobija se slika sa rasporedom te aktivnosti u njemu. progresivni glomerulonefritis trajna asimptomatska proteinurija.

glomerulonefritisa. enterokoke. zatim glomerularni tiroidni antigeni. gonokoke. rikecije. Imunološko oštećenje glomerula nastaje nakon vezanja vlastitih cirkulirajućih antitijela na fiksirana antigena mjesta na glomerularnoj bazalnoj membrani. Parazitarni uzročnici malarije. leukociti 5. Porijeklo vlastitog antigena kod ljudi nije poznato. Primjer takvog glomerulonefritisa je i akutni poststreptokokni glomerulonefritis. EBV. KLINIČKE KARAKTERISTIKE GLOMERULARNIH BOLESTI Kliničke karakteristike označene kao sindromi. To je način da se pokrene upalna reakcija u organizmu. Haemophilus influenzae. hematurija. Patogeni imuni kompleksi jednom odloženi i uhvaćeni u glomerularni kapilarni zid aktiviraju komplement. U bolestima kada je stvaranje imunih kompleksa prekomjerno. Otklanjanje je zavisno od više faktora: veličine rešetke imunih kompleksa. HRONIČNI NEFRITIČNI SINDROM: odnosi se na progresivno renalno oštećenje do terminalne renalne 171 . kompleks IgG i anti-lgG itd. a među prvim dobro definisanim endogenim antigenom nalazi se DNA. sistem komplementa 3. kao organ sa najvećim protokom krvi u jedinici vremena. Najčešća bakterijska infekcija koja predhodi GN je beta hemolitički streptokok iz grupe A. Zavisno od veličine i solubilnosti ovi imuni kompleksi bivaju uhvaćeni u glomerularni kapilarni zid. Echo virus 9. reakcija antigen-antitijelo 2. Najveća količina cirkulirajućih imunih kompleksa odlaže se u glomerul. Pored gore pomenutih egzogenih antigena uzročnici su i endogeni antigeni. leukocite ili faktore koagulacije. Prilikom te reakcije. trombociti i još neki drugi činioci koji služe kao posrednici reakcije. Treponema pallidum. Njihovo poznavanje i uočavanje olakšava dijagnozu oboljenja. šizostomiaze. prirode antigena u imunom kompleksu. U glomerulu se nalaze i specifični receptori za prihvatanje imunih kompleksa (Fc fragment i C3b komponenta komplementa). Najveći procenat glomerulonefritsa kod ljudi se dovodi u vezu sa reakcijom antigen antitijelo i stavanjem cirkulirajućih imunih. Coxsackie virus 4. PATOGENEZA GLOMERULONEFRITISA U patogenezi sudjeluju: 1. Takvi imuni kompleksi aktiviraju plazmine medijatore označene kao komplement ili reaguju sa ćelijama koje posjeduju receptore za imunoglobuline i koji su sastavni dijelovi imunih kompleksa. edem. toksoplazmoze. Fungi: Candida albicans u hroničnoj mukokutanoj kandidijazi može uzrokovati membranoproliferativni glomerulonefritis. Ostale bakterije su: stafilokoke. AKUTNI NEFRITIČNI SINDROM: proteinurija. karakteristike antitijela u imunom kompleksu. Varicella itd. Protiv takvih imunih kompleksa organizam se bori tako što ih otklanja. Ovaj sindrom nekada ima tendenciju spontanog oporavka. Nakon tog odlaganja aktivirani su medijatori tkivnog oštećenja. ETIOLOGIJA: Uzrokuju ga razne sistemske infekcije gdje se kao egzogeni antigeni javljaju razne bakterije. u cirkulaciji nastaju različiti tipovi imunih kompleksa Najpatognomoničniji imuni kompleksi su oni koji su stvoreni u blagom antigenom ekscesu i srednje veličine latica. Odlaganje antitijela i komplementaduž glomerularne bazalne membrane su linearna i tako se mogu uočiti na patohistološkom nalazu. odražavaju stepen glomerularnog oštećenja. DRUGI – CIRUKULIRAJUĆI IMUNI KOMPLEKSI KOJI SE ODLAŽU NA BAZALNU MEMBRANU zavisi od stvaranje dovoljne količine antitijela da reaguju sa neglomerularnim endogenim ili egzogenim antigenima stvarajući cirkulirajuće antigen-antitijelo imune komplekse. fungi ili protozoe. Primjer takvog glomerulonefritisa je Goodpasteurov glomerulonefritis. Oštećenje bubrega mogu uzrokovati i razne kemikalije. lijekovi. Salmonella typhi. infekcije virusima kao hepatitis B virus. virusi. i hipertenzija su uzrokovani reduciranom glomerularnom filtracijom i retencijom soli. kompleksa. koagulaciski sistem 4. stanja mononukleofagocitnog sistema. a često mu predhodi infekt. pneumokoke. Tako koncentrisana imunološka reakcija antigena i antitijela na glomerularnoj bazalnoj membrani aktivira medijatore i dovode do inflamatornog procesa. te je prekoračena mogućnsot njihovog odstranjenja dolazi do taloženja imunih kompleksa u krvne sudove pojedinih organa.

a otkrije se jedino pregledom. nekada hipertenzija. PATOGENEZA: Bolest imunog kompleksa.Istodobnim određivanjem Titra ASOT i ADN-aze-B moguće je u 100% otkriti osobe sa nedavnom streptokoknom infekcijom. Takav razvoj bolesti sreće se bar u 50% oboljelih. Nejasno je da li je glomerulonefritis imunog kompleksa posljedica dvaju različitih imunoloških mehanizama: odlaganja cirkulirajućih imunih kompleksa u glomerularne strukture ili je riječ o imunim kompleksima nastalim in situ na izmijenjenim glomerularnim strukturama pod djelovanjem antigena streptokoka. . ali najčešće između 4 i 7 godina. Mogu se naći i cirkulirajući imuni kompleksi. Dva najčešća znaka su edem i hematurija. LABORATORIJSKI NALAZI: Da bi se postavila dijagnoza mora postojati nekoliko značajnih parametara: Nalazi urina: . tubulointersticijalna ili vaskularna bolest dovela do renalne insuficijencije. PATOFIZIOLOGIJA: difuzne upalne promjene filtracione površine glomerula dovode do smanjene glomerularne filtracije.7 do 20. hematurije i hipertenzije. a prate ga snižene vrijednsoti serumskih albumina. Snižene vrijednosti komponente komplementa C3. anoreksija. Teška hipertenzija se smatra ako je sistolni pritisak 24 do 29 kP. koja može biti i asimptomatska. Edem se javlja u 80% oboljelih. a dijastolni 14. Bolest nezaustavljivo napreduje.Proteinurija je manja od 3 gr/L dnevno. eritrocitne cilindre. lipidurija. Respiratorna infekcija hemolitičkim streptokokom češća je kod školske djece u zimskom periodu. mada se napredovanje u nekim slučajevima može protenuti na 10 godina pa i više. abdominalni bol.Hematurija: u 30-50% slučajeva je makroskopska. .Imunoglobulini: U akutnoj fazi bolesti mogu se naći i krioglobulini koji sadrže ili poliklonalne IgG ili u kombinaciji sa IgM i/ili sa Ca. glavobolja.Komplement: Snižene su vrijednosti ukupnog hemolitičkog komplementa (CH50). Brojni su pokušaji dokazivanja antigena streptokoka u sastavu imunih kompleksa propali. . Nema podataka da dolazi do povećanog permeabiliteta sistemskih krvnih sudova.5 gr/dnevno. a jedini podatak o oboljenju su laboratorijski podaci. Muška djeca oboljevaju češće. hiperlipidemija. Sve to dovodi do opterećenja lijevog srca i hipertenzije.Osmolaritet urina je visok. a aproksimativno 21 dan kod kožnog infekta. Nalazi u serumu . NEFROTSKI SINDROM: karakteriše ga: podmukli početak jake proteinurije preko 3. Ukoliko se želi kompletirati klinička slika u smislu patogeneze i prognoze oboljenja potrebno je ispitivanje dopuniti sa patohistološkim nalazom svakog pojedinačnog slučaja. dok su infekcije kožnim tipom češće u ljetnjim mjesecima. Može se javiti u svakom životnom dobu. temperatura. U terminalnom stadiju vrlo je teško diferencirati da li je glomerularna. Nespecifični simptomi su: slabost. Reducirana je ekskrecija kalcija. Cesta popratna pojava je hipertenzija. Često se nadu degradacioni produkti fibrinogena. kardijalna kongestija. smanjene ekskrecije NaCl. leukocite. g u 60% slučajeva predstavlja glavnu tegobu. Glavne kliničke karakteristike su različiti stepeni proteinurije. Zato su nužna serijska mjerenja u intervalu od 2-3 172 . AKUTNI POSTSTREPTOKOKNI GLOMERULONEFRITIS Najčešći postinfektivni glomerulonefritis kod djece uzrokovan respiratornim i kožnim nefritogenim tipovima Beta hemolitičkog streptikoka iz grupe “A”.Sediment urina otkriva eritrocituriju. .0 kPa. edem. Za dijagnozu streptokokne infekcije značajan je porast titra antitijela na streptokok. hijaline cilindre.Streptokokna antitijela . edem pluća i oligurija koja rijetko dovede do akutne renalne insuficijencije. a usljed unošenja natrija dovode do pozitivnog bilansa vode i soli šireći ekstracelularni i vaskularni prostor. U oko 82% slučajeva je dijastolni pritisak visok uz koji ide i nekoliko ozbiljnih komplikacija: hipertenzivna encefalopatija. . U tipičnim slučajevima bolest se manifestuje kao akutni nefritični sindrom. KLINIČKA KARAKTERISTIKA: Akutni poststreptokokni glomerulonefrtis se može razvijati asimptomatski.bolesti. Latentni period traje 10 dana kod respiratornog infekta. letargija.

U slučaju podatka o alergijskim manifestacijama na penicilin može se ordinirati Erythromycin 30 do 50 mg/kg na dan Cefalexin 60 mg/kg na dan. daju se snažni diruetici kao što je furosemid ili etakrinska kiselina (Edecrin 1-2 mg/kg intravenozno). HIPERKALIJEMIJA: Visoke vrijednosti kalija u serumu. ali može biti blaža hiperkalijemija. U tim slučajevima je uvijek indicirana dijaliza. Ako se ne jave veće komplikacije poslije nekoliko sedmica djeca mogu u školu.v. hiperkalijemijom.J. ne preći dozu od 300 mg. Prvi dani liječenja su obično vrlo značajni jer komplikacije koje se jave u to doba mogu da ugroze život djeteta. a jača fizička aktivnost je dozvoljena kada se nalaz u urinu normalizuje. tada se dodaje više ugljikohidrata da se izbjegne glukoneogeneza.sedmice da se prati porast titra. Obzirom da je težina bolesti na početku nepredvidiva. nosa. ordiniranju antihipertenziva. serumski kreatinin ne mora biti povišen. Titar ASOT i Anti-DN-ase-B iznad 250 jedinica Todd je povišen. tako se pokušava dokazati infekcija β hemolitičkim streptokokom iz grupe “A”. oko 8mmol/l mogu da ugroze život pacijenta. HIGIJENSKO DIJETETSKI REŽIM: Nepotrebno je rutinsko ograničenje unosa tečnosti. Furosemid se preferira i može se davati i kod sniženja glomerularne filtracije na 50% a dobro djeluje u kombinaciji sa antihipertenzivima. na 1 gr glukoze dodaje se 0.1. Od bolesnika se zahtjeva ograničenje unosa soli. a po potrebi se mogu dati antihipertenzivi. Ako se razvija akutna renalna insuficijencija i ako dolazi brzo stavljanje na dijalizu tada se digitalis ne daje. ANURIJA ILI TEŠKA OLIGURIJA: Anurija je na sreću rijetka a oligurija je obično dobre prognoze. nastoji se što prije dijete prevesti na normalnu ishranu. U slučaju da se jave. CIRKULATORNA KONGESTIJA I EDEMI: Najbolje lječenje je ograničenje soli i vode. metildopa. 10 dana. Aldakton je kontraindiciran. ali ako je izražen edem.3 mg/kg. ali kod davanja potrebno je mjerenje tenzije monitorom.3 173 . Drugi vrlo efikasan antihipertenziv je Natrium nitroprusid. hipertenzija. u slučajevima sa retencijom vode i cirkulatornom kongestijom. hepatomegalije dolazi u obzir i digitalis. smetnje u vidu.6 gr/kg po satu kao 10-25% otopina. U slučaju kardiomegalije. Hipotenzija izazvana Hyperstatom traje obično 4 do 6 sati. Unos bjelančevina se ne ograničava izuzev kod djece sa azotemijom. kontroliše se acidobazni status. Kao prvi lijek daje se jedan od najefikasnijih antihipertenziva Diazoksid (Hyperstat). 3-10 mg/kg (srednja 5mg).SE umjereno povišena. Terapiju je potrebno provesti radi eradikacije streptokoka. ograničava se unos tečnosti.000 I. ali ukoliko to nije moguće odmah primijeniti može se ordinirati: . Visina titra i dužina trajanja povišenog titra više su u vezi sa streptokoknom infekcijom nego sa glomerulonefritisom. U toj fazi se preporučuje mirovanje u krevetu. tečnosti. . Ostali nalazi: . U slučaju ove komplikacije pored antihipertenziva praktikuje se ordinirani Apaurin 0.. tahikardije. HIPERTENZIVNA ENCEFALOPATIJA: vrlo ozbiljna komplikacija hipertenzije. poduzimaju se konzervativne mjere: toplota u predjelu bubrega. Kod djece sa centralnom venoznom kongestijom ili kada su edemi veliki problem. kao i komplikacije koje se mogu javiti to je poželjno da se dijete hospitalizira. ali može i 12 sati i dok ona traje kontraindikacija su drugi hipotenzivi. TERAPIJA HIPERTENZIJE: Osnova liječenja je u ograničenom unosu soli. Takva terapija se provodi u jedinicama intezivne njege početna doza je 1 μg/kg/min. Tenzija se obara vrlo brzo i dok traje niska tenzija može se preći na manje toksične lijekove: hidralazin. TERAPIJA: sastoji se od higijensko-dijetetskog režima i antbiotici. ANTIBAKTERIJSKA TERAPIJA: uobičajeno je da se daje Bipenicillin 800. nemir ili čak pospanost. kardiotonici. i kože. nivo kalija. infuzija glukose 0. anemija usljed hipervolemije. uzimaju se prije započinjanja antibiotske terapije. Manifestuje se kao glavobolja. Kada se utvrdi poststreptokokni glomerulonefitis nema specifične terapije koja bi uticala na tok bolesti. Dobra kombinacija sa antihipertenzivom je i Lasix (Furosemid) 2 mg/kg. Daje se i. metaboličkom acidozom. srčana kongestija.bris guše. ali se u novije vrijeme sve više odlučuje na dijalizu i ne čeka se posljednji trenutak. konvulzije. Njegovo djelovanje je u sniženju periferne vaskularne rezistencije. sedativi i hemodijaliza. diuretici. Kod hiperkalijemije potrebno je nadgledanje unosa hrane bogate kalijem. oligurija ili anurija onda se praktikuje. Ipak. Ako se već ograniče proteini.

makrofaga iz krvi dospjelih nakon oštećenja tkiva. Zapažena je veza između membranoproliferativnog glomerulonefritisa i lipodistrofije. ali sniženim C1q i C4. Citostatici i steroidi ne ulijevaju 174 . Općenito se patološki nalaz u urinu izgubi za 6 do 8 sedmica. Oboljenje može ići pod slikom nefrotskog. kao i sa diskretnim intramembranoznim imunim depozitima što dovodi do promjena glomerularne bazalne membrane. NESTREPTOKOKNI AKUTNI GLOMERULONEFRITIS Pojavljuje se kao posljedica nestreptokoknih infekcija bakterijama. PROGRESIJA: Progresija u hronični oblik. Sporadični slučajevi su više skloni progresiji nego ako se javi u epidemijama. snižen je properdin. TONZILEKTOMIJA: Nema sigurnih dokaza povoljnog djelovanja. anafilaktoidne purpure itd. MEMBRANOPROLIFERATIVNI GLOMERULONEFRITIS Naziv je nastao radi difuznog zadebljanja zidova glomerularnih kapilara i predominantne mezangijalne mada je evidentna i endokapilarna proliferacija. RAPIDNO PROGRESIVNI GLOMERULONEFRITIS Karakteriziran je progresivnim brzim napredovanjem bolesti u vidu proliferacije ćelija u Bowmanov prostor i stvaranjem polumjeseca. TIP III promjene nalikuju promjena kod tipa l. Zadebljanje zida ga diferencira od drugih vrsta glomerulonefritisa. TIP I sa pretežno subendotelijalnim depozitima imunih kompleksa. Acidoza se ne koriguje ukoliko je slabije izražena. Jako niske vrijednosti komponente C3 ili ukupnog hemolitičkog komplementa na početku bolesti nisu povezane sa težinom bolesti niti sa lošijom prognozom. gljivicama parazitima. sistemnog lupusa. ali i nefritičnog sindroma. bakterijemija) ili uz sistemska oboljenja kao sistemski lupus eritematodes. Schonlein-Henoch purpura itd. 2. Prognoza je dobra. Oboljenje je rijetko u dječijem uzrastu. Terapija ne daje dobre rezultate.jedinice Kristalnog inzulina. Do obolenja dovodi imunološki proces uzrokovan odlaganjem imunih kompleksa. Goodpastureovog sy. Međutim. te normalnih vrijednosti serumskog komplementa i komponente C3. Nema-uspješne terapijo. po nekim statistikama. Etiologija bolesti nije jasna. ali sa dodatnim subepitelijalnim odlaganjima. Razlikuju se tri morfološka tipa bolesti. a C3NeF se rijetko otkriva. te fibrinogena. Bolest se može javiti u sklopu akutnog poststreptokoknog GN. Klinička slika ovog oboljenja često je blaga. PREVENCIJA: Mada neki kliničari provode penicilinski profilaksu za vrijeme ranog stadija oporavka danas ima dovoljno epidemioloških podataka koji upućuju na to da je prolongirana profilaktička terapija neopravdana. te je indicirana biopsija bubrega.5 ml/kg u trajanju 5 do 10 min. (ventrikuloatrijal-ni šant. Vrijednost komponente C3 u serumu je normalna. hematurija je slabija sa ili bez proteinurije. Ako se odluči za tonzilektomiju potrebno je čekati 2-3 mjeseca od početka bolesti da se smiri akutni upalni proces na glomerulima PROGNOZA: Rana smrtnost je manja od 1%. je 1 do 5% prema drugim 5 do 10% svih bolesnika. reumatoidni artritis. Promjene na glomerulu brzo napreduju te se i klinička slika brzo pogoršava sa svim karakteristikama akutnog nefritičnog sindroma i vodi u renalnu insuficijenciju. Sibley i Kim su kod pacijenata opisali dvije vrste imunih depozita. virusima. nije dobro davati prognozu u pojedinačnim slučajevima. Drugi sa sniženim serumskim C3 i faktorom B pojavom C3NeF imaju difuzna intramembranozna odlaganja. mada se kod 10% bolesnika mogu naći i normalne vrijednosti. ali održavanje niskih vrijednosti duže od 12 sedmica ukazuje na lošiju prognozu oboljenja. TIP II sa intramembranoznim gustim odlaganjima imunih depozita. poliarteritis nodosa.). infuzija 10% calcii glukonici 0. javlja se u sklopu hroničnih infekcija. Kod jednih su segmentalna i fokalna odlaganja i ti pacijenti imaju normalne vrijednosti serumskog komplementa i nemaju C3 NeF. Snižene vrijednsoti komplementa ukazuju da je imunološki proces aktivan i da je u toku njegova potrošnja. Polumjeseci se sastoje od epitelnih ćelija. Komponenta komplementa C3 i vrijednosti ukupnog hemolitičkog komplementa obično se normalizuje za 12 sedmica.

4% . .nefrotski sindrom minimalnih lezija 76.posljedica infekcije (APSGN. TBC. familijarni nefrotski sindrom. dermatomiozitis. Fibroza i hijalinizacija imaju lošu prognozu i progrediraju u renalnu insuficijenciju.multisistemne bolesti (sistemni lupus.edemima Nefrotski simdrom se dijeli na: . Dobro dođe simptomatska terapija.membranoproliferativni glomerulonefritis 7. ukoliko dugo perzistira nefrotski sindrom prognoza je lošija.5% . zlato.neklasificirani nefrotski sindrom 0.5 gr/dan . tolbutamid ftd. Elektronskim mikroskopom otkriva se nekoliko stadija bolesti. Kod djece je prognoza bolja nego kod odraslih. Podjela nefrotskih sindroma prema histopatološkom nalazu izgleda na sljedeći način: . Bolesnici su skloni hipoproteinskim malnutricijama. Liječenje je simptomatsko. endokarditis. Good-pausterov sy. amiloidoza.Primarni .heredofamilijarne metaboličke bolesti (nasljedni dijabates melitus.3% . Najčešća klinička manifestacija je slika nefrotičnog sindroma.) . infekt.9% . heroin.8% NEFRTOSKI SINDROM KAO KOMPLIKACIJA DRUGIH OBOLJENJA: . nail-patela-sindrom).fokalna globalna skleroza 1. terapija kortikosteroidima i citostaticima ostaje bez koristi. malarija.povjerenje. U terminalnoj fazi bolesti se javi hipertenzija.7% . MEMBRANOZNA GLOMERULOPATIJA Karakterizirana je difuznim zadebljanjem zidova kapilara glomerula najčešće se pojavljuje kao idiopatski oblik. .čista mezangijalna proliferacija 2. 175 .hiperlipidemijom posebno hiperholesteronemijom . pijelonefritisa). kongenitalni. FOKALNI GLOMERULONEFRITIS Karakteriziran je histološkim promjenama pojedinih glomerula ili čak njihovih segmenata dok su drugi uredni.fokalna segmentnaglomerularna skleroza 6.3% .kao dio komplikacija poznate sistemske bolesti. hipotireoidizam. dermatomiozitis) kao infekcije (hepatitis B. Sindroma nefroticum Bolest karakterizirana sa četiri glavna simptoma: .proliferativni glomerulonefritis 2. Patohistološki nalaz pokazuje fokalnu proliferaciju ili fokalnu glomerulrnu fibrozu ili hijalinizaciju.6% . sifilis) neoplazme itd. reurnatoidni artritis.hronični glomerulonefritis 0.primarna bolest glomerula .membranozna glomerulopatija 1.trovanje lijekovima (živa.Sekundarni . Alportov sindrom. parcijalna lipodistrofija) . Bilo spontano ili pod terapijom u remisiju ulazi 20% bolesnika. familijarni PRIMARNI NEFROTSKI SINDROM (NS) Čini više od 90% svih NS u dječijoj dobi.hipoproteinemiiom posebno hipoalbuminemijom (manje od 25g/L) .jakom proteinurijom više od 3. .kongenitalni nefrotski sindrom. Fokalna proliferacija ima dobru prognozu. Ako se pojavljuje u sklopu osnovne bolesti kao multisistemske bolesti (reumatoidni artritis. sistemni lupus eritematodes. lepra.5% . Tok bolesti je promjenjljiv. Ukoliko se utvrdi osnovno oboljenje koje je uzrokovalo fokalnu sklerozu liječenje se provodi u tom pravcu. definiše se kao sekundarni oblik.neoplazme.

Odnos između albumina i holesterola je obrnuto proporcionalan te je mliječno zamućeni serum znak jake hipoproteinemije. fosfolipide i trigliceride. a histopatološki su odsutne značajne strukturalne promjene. Glavna bjelančevina u urinu je albumin. C1q snižen je ponekada. karakteriziran dobrom reakcijom na kortikosteroidnu terapiju. smanjena sinteza i povećani katabolizam (ekstrarenalni gubitak). posebno kada je jaka hipoalbuminemija. nisu se pokazale jako korisne. Vrijednosti imunoglobulina seruma IgA. i retencija natrija. pojava bolesti u vezi sa imunizacijom i cijepljenjem. maligna nefroskleroza. Dokazan je gubitak sijaloproteina i heparan sulfat proteoglikana. nalaz antitijela na kravlje mlijeko kod većeg broja oboljelih. IgM. Lipidurija se manifestuje pojavom lipidnih tjelašaca u urinu. Epitelne ćelije mogu biti povećane sa jače obojenom bazofilnom citoplazmom. Djeca sa NS često imaju HLA-B12 antigen i pate od atopijskih bolesti. ali ne u tolikoj količini da su njene vrijednosti snižene u serumu. PATOGENEZA: mnoge manifestacije govore u prilog heterogenoj imunopatogenezi: . jedna je od glavnih karakteristika. a snižene IgM pojava bolesti u bubrežnom transplantatu (upozorava na prisustvo nekog sistemskog faktora) udružena je pojava NS sa Hodgkinovom bolesti. Kapilarni zid je tanak pojava atopijskih bolesti u porodicama i kod pacijenata. . Poznati su faktori: . zbog povećane reapsorpcije. HIPERLIPIDEMIJA I LIPIDURIJA vrlo je čest nalaz u nefrotskom sindromu. Komponenta komplementa C3 se može gubiti urinom. Koncentracija albumina u plazmi takođe utiče na proteinuriju. To se kod mnogih bolesnika odnosi naročito na holesterol. lipida i lipoproteina. Frakcije lipida u serumu su povišene.sniženje koloido-osmotskog pritiska plazme radi hipoalbuminemije . Postoji približan odnos između jačine proteinurije i sniženja nivoa albumina u serumu. računanje indeksa selektivnosti nije dalo neke velike rezultate. proteinurija je okarakterisana kao visoko selektivna. Kod jakog pada albumina u krvi može doći i do smanjenja.retencija vode radi povećanog izlučivanja antidiuretskog hormona. IgE obično su normalne ili čak povišene. Snižene koncentracije albumina plazme ima za posljedicu povećanu sintezu albumina i triglicerida. gotovo uvijek prisutni u jednom periodu u toku bolesti. tako da negativno naelektrisani albumini nesmetano prolaze barijeru koju normalno postavlja filtracijska površina glomerularne bazalne membrane. Nivo antititrombina III je znatno snižen jer je gubitak urinom povećan. Nekoliko mehanizama smatra se odgovornim za nastanak hipoalbuminemije: masivni gubitak proteina urinom. NEFROTSKI SINDROM MINIMALNIH LEZIJA Najčešći oblik nefrotskog sindroma kod djece. Sklonost tromboemboličnim komplikacijama je povećana radi povećane agregacije trombocita i ubrzanog stvaranja tromboplastina. Nedostatak B faktora koji učestvuje u aktivaciji komplemet kaskade alternativnog puta može poremetiti opsonizaciju bakterija i tako doprinijeti osjetljivosti nefrotičnog bolesnika na infekciju. neovisno o osnovnoj bolesti. itd.pojava čestih alergijskih manifestacija u bolesnika i njihove porodice - - - PATOHISTOLOŠKI: svjetlosni mikroskop pokazuje neznatan broj glomerularnih promjena kao neznatno povećanje celularnosti mezangija. nalazi se u više porodica.- hronično odbacivanje bubrežnog transplantata. sporadična pojava bolesti kod nekih virusnih infekcija kao herpes nalaz materijala u serumu koji ima karakteristike imunih kompleksa morbili mogu dovesti do remisije bolesti (to je bolest praćena gubitkom kasne preosjetljivosti) steroidi i citostatici smiruju bolest (vjerovatno djeluju na T lim-focite) limfociti bolesnika sa NS imaju citotoksični efekat na epitelne ćelije bubrega u serumu su povišene vrijednosti IgG. Mehanizam nastanka edema je različit. karcinom bubrega 176 .izrazito nisko izlučivanje natrija urinom. ne Hodgkin limfom. Najznačajniji je gubitak komponenti slojeva bazalne membrane koji nose negativno naelektrisanje. EDEMI su dominirajući simptom. kongenitalna srčana bolest. PATOFIZIOLOGIJA NEFROTSKOG SINDROMA PROTEINURIJA je posljedica povećane glomerularne filtracije zbog veće propustljivosti glomerularne bazalne membrane. Zabilježen je porast serumskih vrijednosti α2 i β globulina. α1 globulini su normalni ili sniženi. HIPOALBUMINEMIJA posebno teškog stepena. međutim. mada je u nekim slučajevima značajan familijarni faktor. ETIOLOGIJA bolesti je nepoznata.

Karakterizira je dilatacija 177 . β globulini takođe.i nježan. Aktivnost bolsti se smanjuje nakon adolescencije. hiperholesterinemija. intezivna antibiotska terapija) ili citostaticima. kompresivne frakture kostiju. edemi. properdin su normalni. često kod izrazite hipoalbuminemije. Oba ova lijeka smanjuju recidive.2 mg/kg na dan. Komponente komplementa C3. češće muška. KLINIČKI ZNACI: Najčešće obole mala djeca. davanjem albumina. Imunofluorescencija ne pokazuje odlaganje Ig ni komplementa. TERAPIJA od svih oblika nefrotskog sindroma u dječijem uzrastu jedino se bolest minimalnih lezija liječi KORTIKOSTEROIDIMA. C1q ponekada je snižen. PROGNOZA: nefrotski sindrom minimalnih lezija ima dobru prongozu. obliteracija kompleksa filtracijske pukotine i membranskih pora. smanjenim unosom soli. gljivicama. hirzutizam. teške infekcije. oko 93% bolesnika dobro reaguje na 2 mjeseca terapije. Bowmanov prostor sadrži proteinski materijal. vezan za Skandinaviju. Najčešći terapijski postupak je davanje kortikosteroida – pronison ili prednizon 60 mg/m2/dan ili 2 mg/kg/dan. facies lunata.1 do 0. osteoporoza. Kod onih koji su pod dugotrajnom steroidnom terapijom. Kod čestih recidiva kod kojih se razvije steroidna toksičnost može se liječiti ili simptomatski (diureticima. Rijetka je renalna insuficijencija. ne više od 80 mg/dan podjeljeno u četiri doze. hiper-tenzija. Preporučuje se početak terapije kada se uradi obrada i postavi sigurna dijagnoza. strije. embolije. Prerano ili prenaglo ukidanje steroida zna prouzrokovati pogoršanje bolesti. Rijetka i vrlo opasna komplikacija. hemoragični cistitis. sedimentacija eritrocita je jako visoka. U kapilarnim otvorima vide se agregati trombocita i fibrinskih polimera. Kada je bolest u punom zamahu. parijetalne ćelije su normalne. voštana tjelašca. dijabetes melitus. neophodno je tri dana prije operativnog zahvata dati kortizol u terapeutskoj dozi. odnosno “malteški križevi”. tromboza. Za vrijeme pogoršanja bolesti snižene su vrijednosti gama globulina u serumu. α2 globulini su povišeni. Nakon terapije koja traje 28 dana. Ipak. virusima. te pronisonska psihoza. katarakta. To je često u vezi sa sklonošću te djece prema infekciji. Makrohematurija je rijetka. usporeni rast. Većinom je izrazito selektivna. a posebno je značajna smanjena otpornost prema bakterijskoj infekciji. Mogu se upotrijebiti citostatici: Ciklofosfamid 2 do 3 mg/kg na dan osam sedmica. Elektronski mikroskop: u većini glomerula i glomerularnih kapilara vidi se stapanje nožica visceralnog epitela. alopecija. Bolesti često predhodi respiratorna infekcija virusne etiologije. U kliničkoj slici kod izražene bolesti dominiraju četiri vodeća simptoma: proteinurija. ili godinu dana nakon te terapije dozive stres ili je potreban operativni zahvat. mogu se naći povišene vrijednosti kreatinina. IgA su često normalne ili umjereno snižene. Vrijednosti IgE i IgM mogu biti povećane. od 2 do 6 godina. KOMPLIKACIJE KORTIKOSTEROIDNE TERAPIJE Hipotalamično-hipofizna adrenokortikalna supresija. C4. Prema internacionalnoj studiji bubrežnih bolesti. venozna ili arterijalna tromboza. Komplikacije citostatske terapije: depresija koštane srži. u vrlo malom broju zapažena je progresija prema glomerulosklerozi. Azatioprim ima slabiji efekat. LABORATORIJSKI NALAZI: u urinu proteinurija premašuje 2 gr/24h. te konsekventne hipovolemije. Ranije spominjani nalaz IgE nije više potvrđen. visoke doze daju i druge komplikacije: kušingoidni izgled. psihičku depresiju ili hiperrektivnost. hipoproteinemija. odnosno imunofluorescentni nalaz je uredan. Unutar 4 sedmice izgubi se velika proteinurija skoro kod 90% slučajeva. Kloram-bucil doza 0. Holesterol i trigliceridi su jako visoki. hrana bogata bjelančevinama. Interval između infekta i pojave bolesti je relativno kratak. ili u slučaju da se pojavila remisija i ranije prelazi se na terapiju pronizona 40 mg na m tako da se lijek daje ili da se 35 mg na m2 daje u jednoj jutarnjoj dozi svaki drugi dan. toksično djelovanje na gonade. Kod agresivne diuretske terapije edema kao komplikacija se može javiti šok. KONGENITALNI NEFROTSKI SINDROM Autosomno recesivna bolest (Finski tip). ali se nađu hijalini cilindri. Nivoi serumskih albumina su jako niski. GBM je normalne debljine sa neznatnim promjenama fine strukture. Ovaku diskontinuiranu terapiju preporučljivo je nastaviti još 1 mjesec.

. Ovako nagli poremećaj u radu bubrega može biti prolazan. elektrolita. prolongiran.poremećaj metabolizma vode. Tako hemoragija i šok može uzrokovati prerenalnu insuficijenciju.proksimalnih tubula. . Terapija kortikosteroidima i citostaticima nema efekta. Anurija je stanje potpunog prestanka lučenja urina.PRVA FAZA . i da održe homeostazu tjelesnih tečnosti. nekada jedan etiološki faktor može uzrokovati više oblika bubrežne lezije. ETIOLOGIJA: Klasična podjela renalne insuficijenice je na . respiratornim distresom.POSTRENALNU (funkcija prestaje zbog ometenog isticanja urina iz bubrega ili kanalnog sistema). Posljedica toga je . te . Međutim.Proces prestanka glomerularne filtracije koja prati renalni inzult se može podjeliti u tri faze a ove tri faze su među najglupljim stvarima koje sam dosad sreo u knjigama: .PRERENALNU (funkcija prestaje radi slabije prokrvljenosti bubrega). povezuje se sa prematuritetom. a klinički se može manifestovati kao anurija. U rizičnim familijama može se antenatalno odrediti a fetoprotein prije 20 sedmice gestacije. oligurija ili poliurija. Dojenačka dob Dječija i adolescentna dob Prerenalna akutna bubrežna insuficijencija: hipovolemija hipovolemija akutni gastroenterokolitis nefrotski sindrom hirurški zahvat na srcu posthirurška stanja hipotenzija opekotine septikemija hronična bolest bubrega hemolitičko uremički sindrom sindrom gubitka soli hipotermija (hirurški zahvati na srcu) hipoksemija Renalna akutna bubrežna insuficijencija tromboza renalne vene glomerulonefritis akutni i hronični hemolitičko uremički syndrom akutni pijelonefritis kongenitalni parenhimni poremećaji razvoja kongenitalne anomalije organa kongenitalne bolesti glomerula i tubula anomalije bubrega preraspodjela perfuzije bub. Oligurija je stanje smanjenog lučenja urina (dnevno od 180 do 300 ml/m2/dan). glomeruli pokazuju mezangijalnu proliferaciju i sklerozu. reverzibilan i ireverzibilan.eliminacije raspadnih produkata iz organizma.acidobaznog statusa. sastavu. PATOFIZIOLOGIJA . u tom slučaju su povišene vrijednosti uree.ishemija ili toksin su pokretači slijeda zbivanja koji će dovesti do oštećenja tubularnih 178 . ali može i ireverzibilnu kortikalnu nekrozu. . Djeca umiru oko pete godine života.RENALNU (funkcija prestaje zbog bolesti ili traume bubrega). parenhima nefrotoksini anestetici (kardijalna hirurgija) Postrenalna akutna bubrežna insuficijencija kongenitalna obstruktivna nefropatija kongenitalna obstruklivna nefropatija valvule uretre vezikouretralni refluks vezikouretralni refluks stečena opstrukcija Kod dojenčadi i male djece najčešći uzrok prerenalnoj insuficijenciji je proliv i povraćanje. Akutna renalna insuficijencija Stanje u kojem bubrezi naglo postaju nesposobni da izlučuju urin u adekvatnoj količini. Patogeneza bolesti je nepoznata. Kod akutne neoligurične renalne insuficijencije izlučivanje urina je veće do 350 ml/m2/dan.

snižene glomerularne filtracije i povećane reapsorpcije natrija i vode. već pomenute metaboličke promjene. kreatinin i tečnost. Klinički se očituje oligurijom i porastom uree.renalna hemodinamika.metaboličko ćelijski mehanizam. Nastanak oligurije dovodi se u vezu sa prestankom glomerularne filtracije zbog neadekvatnog kapilarnog hidrostatskog pritiska. Ćelijska masa se spušta u niže djelove tubula. Kod parenhimne akutne bubrežne insuficijencije dolazi do anurije ako je posrijedi obostrana kortikalna nekroza. a što može trajati nekoliko dana ili sedmica zavisno od jačine početnog oštećenja. OLIGURIČNA FAZA traje 5-10 dana katkada do 28. odumrle epitelne ćelije odlijepe se od bazalne membrane i ispune lumen tubula. a na početku bolesti njihova koncentracija u tubulima je jako povećana. i dolazi do njihove pojačane reasorpcije Uloga ćelijskog i metaboličkog mehanizma bez sumnje je vrlo aktivna. Hemodinamski faktori ne mogu biti isključivo odgovorni za kliničke i metaboličke manifestacije koje se javljaju u toku akutne renalne insuficijencije.bubrežni faktor i . Oštećenje tubularnih epitelijalnih ćelija dovodi do promjene reapsorpcije vode i elektrolita u proksimalnom dijelu nefrona. Akutna bubrežna insuficijencija sa oliguričnom formom ima tri faze: 1. DRUGA FAZA je niska glomerularna filtracija. . povećanje kortikalnog vaskularnog otpora i smanjenje glomerularne filtracije. u distalnom nefronu raste koncentracija elektrolita. Influks kalcijuma u ćeliju. Uzrokuje je akutna potpuna opstrukcija toka urina iz oba bubrega ili iz jednog solitarnog bubrega. postaje impaktna i obstruira lumen tubula. Međutim. Tri glavna faktora učestvuju u nastanku akutne renalne insuficijencije: . Dokle dog traje tubularno oštećenje smanjen je i renalni krvni protok. ali i nepravilna distribucija intracelularnog kalcija ometa oksidativne procese i dovodi do smrti ćelije. što predstavlja stimulus za oslobađanje vazoaktivnih komponenti iz jukstaglomerularnog aparata (sistem renin-angiotenzin. Drugi mehanizam bubrežnog faktora je što ogoljena tubularna bazalna membrana postaje propustljiva za elektrolite. Akutna postrenalna insuficijencija je rijetka kod djece. U svim ostalim oblicima pojavljuje se oligurija ili poliurija. KLINIČKI I BIOHEMIJSKI POREMEĆAJI U prerenalnoj bubrežnoj insuficijenciji nema anurije nego postoji oligurija koja nastaje zbog snižene perfuzije kore bubrega. 179 . Intratubularno. Ovim mehanizmom je osigurano da svako povećanje funkcionalnog kapaciteta tubula povećava i glomerularnu filtraciju. ureu. ali se ne zna da li radi povećane tubularne reapsorpcije koja je oporavljena prije nego glomerularna filtracija ili zbog ispiranja viška uree iz medule bubrega. DIURETSKA FAZA traje 7-10 dana sa postepenim poboljšanjem stvaranja urina. prostaglandini). Ovakav trofazni tok bubrežne insuficijencije je rijedak kod male djece. a koja se nagomilala u toku oligurične faze. Oksigen slobodni radikali povećavaju ishemično oštećenje ćelija. u ovoj fazi azotemija je u porastu. Određeni značaj se pridaje i bubrežnom tkivnom faktoru koji učestvuje u svim fazama akutne renalne insuficijencije. a kao posljedica izrazite redukcije kortikalnog renalnog protoka. Fenomen u kojem tubuli smanjuju glomerularnu filtraciju naziva se tubuloglomerularni fidbek. 2. Prerenalna bubrežna insfucijencija prelazi u renalnu (parenhimalnu) kada faktor koji započinje insuficijenciju predugo traje i dovede do ireverzibilnih parenhimskih oštećenja. TREĆA FAZA je postepeni i progresivni oporavak glomerularne filtracije i funkcije tubula. Smanjena tubularna reapsorpcija uzrokuje porast renina u krvi. konstrikciju aferentne arteriole i smanjenje glomerularne filtracije čime se štedi natrij u krvi. 3. Oštećenje proksimalnih tubula dovodi do celularne nekroze. Ovi sastojci aktivno učestvuju u homeostatskoj regulaciji proticanja krvi kroz bubrege: smanjenje ekskrecije soli i vode.- epitelijalnih ćelija. nju prate sve karakteristične. FAZA VRAĆANJA NORMALNE FUNKCIJE BUBREZIMA koja može potrajati sedmicama.

. metabolička acidoza. Najčešći razlog za smanjeno uriniranje kod djece je dehidracija. ali se najčešće javlja kod hipovolemije.Ekg . a uzimanje vode na usta ili davanje parenteralno je nekontrolisano. azotemija. Njihov porast je naročito izražen ako je renalna insuficijencija uzrokovana opekotinmaa. BIOKEMIJSKE PROMJENE: hiperkalijemija.smanjena količina urina. kongestija pluća.znaci hiperkalemije. . Ukoliko dozvoljavaju uslovi i nalazi može se uraditi radiološka obrada bubrega i izvodnog sistema da se ustanovi uzrok insuficijencije. HIPONATREMIJA I HIPERVOLEMIJA: nastaje kada je bubreg nesposoban da izluči vodu i sol. opekotina.hiperkalemija. .intersticijalni i plućni edem. leukocitoza.Neoliguričnu akutnu renalnu insuficijenciju mogu uzrokovati isti etiološki faktori. . a kod akutnog poststreptokoknog glomerulonefitisa. U tom slučaju. kongestivna srčana insuficijencija. hiponatrijemija. Ovisno o uzroku. LABORATORIJSKI NALAZI: . raspadom tkiva.povišene vrijednosti uree i keratinina kao i acidum uricum. kod hirurškog stresa. Njihova prognoza je bolja od oliguričnih bolesnika. KLINIČKI SIMPTOMI .bjelančevine.cilindri.eritrociti. postavlja se dijagnoza akutne 180 . METABOLIČKA ACIDOZA: onemogućeno je izbacivanje kiselih produkata. AZOTEMIJA: oboljeli bubrezi nesposobni su da izluče raspadne produkte metabolizma. .nižene vrijednosti natrija. krvarenjem. s . Javlja se kod hemolitičko uremičkog sindroma. hipertenzija. ugrožena je funkcija srca i prijeti srčani arest. . Znak uspjeha je uriniranje. . Ako nema urina pokuša se sa diureticima (furosemid 1 mg/kg) ili 20% manitol 0.hipokalcemija. poremećaj volemije. HIPERKALEMIJA se razvija kada bolesnik ne može da izluči povećane količine kalija koje nastaju izlaskom kalija iz ćelije u stanjima sa acidozom. . HIPERTENZIJA: je česta u akutnoj renalnoj insuficijenciji.Karakteristični klinički znaci su: . U urinu se nalaze . kao komplikacija. bolesnika koji su primali nefrotoksične agense ili bili podvrgnuti radiološkoj obradi sa kontrastnim sredstvima.pleuralni izljev. U akutnoj bubrežnoj insuficijenciji suseću se još i anemija. hiperlipidemija. tubularne ćelije. obstruktivne uropatije. hemolizom. razvija se hipertenzivna encefalopatija. Rtg uvećano srce.edem. trombocitopenija. te su povišene vrijednosti H+ u plazmi. hipertenzija može biti vrlo opasna i ugroziti život djeteta.hiponatremija. TERAPIJA Nakon što se isključe prerenalni i postrenalni uzroci oligurije.metabolička acidoza u serumu. Prvi i najjednostavniji postupak je rehidracija fiziološkom otopinom ali ne preko 20 ml na kg. . Teža acidoza se manifestuje hiperventilacijom i opistotonusom što predstavlja veliku opasnost za život. DIJAGNOZA se postavlja na osnovu anamneze da dijete nije mokrilo 12 do 24 sata. . .2 g/kg unutar 30 minuta.cirkulatorna kongestija.

hiponatremija ili hipokalcemija mogu biti razlog za konvulzije.73m2 Bolesnik obično nema problema sve dok se glomerularna filtracija ne snizi na manje od 20 ml/min/m . .ali kod blaže hipertenzije daju se i hipotenziva. plućni edem. cirkulatorna kongestija.dijete od 1 do 3 godine 70 ml/min/1. trajanje 4-6 sati. povraćanje. Cilj terapije je da održi normalnim tjelesne tekućine.55 mmol/l (150 mg%) . HIPERKALEMIJA . Svakodnevnim mjerenjem tjelesne težine kontrolišemo unos tečnosti.parenhimske insuficijencije i terapija se prilagođava tim uslovima.klinički znaci uremičnog sindroma (nauzeja. jaja. srčana insuficijencija.dijaliza.brza infuzija Na bikarbonata 3 mmol/kg u trajanju 10 min. . daju se oprani eritrociti 10 ml/kg polagano.koncentracija kalija u serumu viša od 8 mmol/l ili EKG znaci hiperkalemije . Glukoza i inzulin obaraju kalij tako što ga zajedno sa glikogenom odlažu u jetru. Hronična bubrežna insuficijencija Usljed progresivnog razaranja nefrona bubrezi nisu u stanju da održavaju normalan sastav tjelesnih tekućina niti normalne vrijednosti glomerularne filtracije. Hipertenzija. Općenito se uzima da kod 80% djece akutna bubrežna insuficijencija ima dobru prognozu. TOK I PROGNOZA Prvi znak oporavka je poboljšanje diureze. dopušta se unos dnevne tečnosti 300 do 400 ml po m2.infuzija 10% kalcij-glukonata u dozi 0.odrasli 100 do 140 ml/min/1. može fiziološka otopina. sir).azotemija iznad 53. a nekada se daju i aminokiseline. koma) . . kao i azotemija. kao i nalazom hiponatremije. Normalna glomerularna filtracija: . pospanost.obično se najbolje suzbije dijalizom.koncentracija bikarbonata manja od 12 mmol/l .jako opterećenje cirkulacije tekućinom.eliminacijom proteina u hrani. Natrij je antagonist kalija u miokardu .5 ml/kg.infuzija 10-25% otopine glukoze 0. Ukoliko je neophodna trasfuzija.73m2 .Uz postepeno popravljanje funkcije bubrega povećava se unos bjelančevina visoke biološke vrijednosti (mlijeko. Kalcij je antagonist toksičnom djelovanju kalija na miokard. Sa tim vrijednostima glomerularne filtracije kreatinin u serumu je više od 140 mmol/l Nurea u serumu je više od 14 mmol/l 181 . neki preporučuju eksangvinotransfuziju sa opranim eritrocitima. ali prilikom svakog unosa tečnosti treba voditi računa da bubreg nije u stanju da napravi bilo kakvu korekciju pogrešnog unosa. HIPERTENZIJA: važnu ulogu ima . . a davanjem glukoze u zamjenu.6 gr/kg u toku 2 sata sa kristalnim inzulinom 0.bikarbonat se daje kod hiperkalemije.koncentracija natrija niža od 120 ili veća od 160 mmol/l Izbor između peritonealne dijalize i hemodijalize zavisi od uzrasta djeteta. Kortikosteroidi se ne koriste u terapiji akutne renalne insuficijencije.73 m2 .3 jedinice na gram glukoze. hipertenzija. ACIDOZA se teško suzbija lijekovima i . AZOTEMIJA . . Kada je jaka oligurija do anurije. ali za mlađu djecu je bolja peritonealna dijaliza. APSOLUTNE INDIKACIJE ZA DIJALIZU .dojenče od 6 mjeseci do 1 godina 40 do 50 ml/min/1.

njihovo izlučivanje po nefronu je povećano. U jakim kataboličnim procesima. U daljem napredovanju bolesti pojavljuje se poliurija i polidipsija. Posljedica svega je da se u organizmu nakupljaju supstance koje bi organizam u nornalnim prilikama izbacio.urohroma. Koža djeteta je karakteristično prljavo blijeda što je dijelom uzrokovano anemijom. LOŠA REAPSORPCIJA FOSFATA u tubulima remeti ravnotežu fosfora i kalcija u serumu. PATOFIZIOLOGIJA Progresivno propadanje nefrona slabi burežnu funkciju. Ukoliko se u tom periodu pojave i neke interkurentne bolesti. Sto tubuli više propadaju sve se više približava specifična težina definitivnog urina i glomerularnog filtrata i iznosi 1010-IZOSTENURIJA. Bubrezi su put za izlučivanje vode koji organizam najbolje reguliše i kontroliše. pored reapsorpcije. a djelom odlaganjem pigmenta . Česte su hematološke i neurološke smetnje. Dijete je apatično. a to je obično udruženo sa gubitkom soli. a tačno se ne zna koja ih od retiniranih supstanci uzrokuje. kalcij i acidobaznu ravnotežu. U takvim situacijama osmotski pritisak stvorenog urina jednak je osmotskom pritisku glomerularnog filtrata jer se filtrirana tekućina zadržava previše kratko u tubulima da bi je mogli regulacijski mehanizmi koncentrisati. od dojenčadi i 1 mmol/kg/dan kod odraslih. Te supstance dovode do niza neželjenih manifestacija kod bolesnika. kao kod infekcije. fosfor. gubi apetit. Reapsorpcija je ograničena što takođe spriječava i reapsorpciju većeg dijela vode. stvarenje titrabilne kiseline i amonijaka) ostaju netaknuti. HIPOKALEMIJA je posljedica neadevkatnog unosa ili diuretske terapije. ACIDOBAZNA RAVNOTEŽA: normalni mahanizmi za izlučivanje vodikovih jona (zamjena vodika i natrija. traume ili terminalne oligurične renalne insuficijencije. Zbog brzog proticanja tekućine kroz tubule stvaranje urina može postati dvadeset puta veće. oni nisu u stanju da savladaju to veliko opterećenje sa elektrolitima i ostalim filtriranim supstancama (fosfati. hemolitičko uremički sindrom tromboza arterije i vene renalis. kompromitovana je i sekrecija u tubulima. vrlo je teško korigovati acidozu. stanje se još više pogoršava. Usljed toga se javlja metabolička acidoza. Filtracija velikih količina supstanci jako opterećuje tubule. kalij. Ukoliko je razlog za renalnu insuficijenciju urođena anomalija tada se insuficijencija razvije najdalje do pete godine života. papilama ili kortikalna nekroza. razlog je isto i nesposobnost oboljelih tubula da secerniraju vodonikove jone i izvrše zamjenu za natrij. KLINIČKA SLIKA Početak bolesti je izrazito podmukao te se i klinički simptomi teško prepoznaju. nerado se igra. Zahtjevi za pojačanom sekrecijom nad preostalim nefronima se povećavaju tako da zahtjev prevazilazi sposobnost postojećih očuvanih tubula. kreatinin). a gore pomenuti simptomi su još jače izraženi. Laboratorijski nalazi u tom periodu pokazuju sniženje glomerularne filtracije na 30% od normale. (pretjerani unos ili veliki katabolizam). koncentracija urina se približava izostenuriji. Među njima najčešće su hipoplazija i displazija bubrega ili obostrani vezikoureteralni refluks visokog stepena sa ili bez obstrukcije donjih partija urinarnog trakta. 182 . posljedica je hiperparatireoidizam što se klinički manifestuje kao renalna osteodistrofija. Izlučivanje kalija je efikasno i u hroničnoj fenalnoj insuficijenciji nema većih problema ukoliko ne dolazi do pretjeranog opterećenja organizma kaljjem. Preostali nefroni rade pojačanim kapacitetom i glomerularna filtracija raste u svakom nefronu skoro na dvostruku vrijednost. sulfati. KARAKTERISTIKE UREMIČNOG SINDROMA Progresivno pomućenje senzorija sa kliničkim znacima oboljenja pojedinih organa i sistema. za nekoliko sedmica nastupa smrt pacijenta. ublijedilo. Uznapredovala uremija završava kao uremični sindrom. Biohemijski poremećaji zahvataju vodu. pored toga što je za gubitak natrija razlog osmotska diureza. HIPONATREMIJA. glomerularne i hereditarne bubrežne bolesti. Na početku bolesti acidoza je obično blaga. Sa propadanjem nefrona. Ukoliko se ne preduzima adekvatno liječenje. karbamidi. U hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji smanjena je sposobnost koncentracije i dilucije urina. tako da se srazmjerno tome izlučuje i veća količina urina. ali i pored toga bubrezi nisu u stanju da izluče normalno dnevno opterećenje sa kiselinama do 3 mmol/kg/dan. BIOHEMIJSKI POREMEĆAJI azotemija i acidoza sekundarni hiperparatiroidizam poremećaji u funkciji ostalih organa.ETIOLOGIJA Kongenitalne anomalije bubrega i izvodnih kanala. natrij.

signifakntna bakteriurija. sluznica usta je suha i ispucala kao i usnice. mišićni trzaji i progresivno pomućenje senzorija vodi u komu. osjeti se karaktersitičan amonijakalni zadah. svrbež je jako izražen. smanjena adhezivnost trombocita. sniženi klirens kreatinina. PIJELONEFRITIS . REFLUKSNA NEFROPATIJA . kliničko stanje (ponavljane infekcije ili stalno prisutna patološka bakteriurija).upalom je zahvaćen bubreg i njegov kanalni sistem. Na kraju ne uzima ništa na usta. promjene na kostima. SIGNIFIKANTNA BAKTERIURIJA . Infekcija urinarnog trakta Mokraćni trakt čine bubrezi sa svojim kanalnim sistemom.broj bakterija u 1ml srednjeg mlaza urina je preko 10.infekcijom je zahvaćen cijeli urinarni trakt bez obzira u kojem dijelu ona započela.upala je akutno započela i zahvati parenhim bubrega i kanalni sistem. hipoproteinemija. infekcije. hiperfosfatemija. anemija. Povraćanje neočekivano. demineralizacija. hipertrofija lijevog ventrikula. hipokalcemija. perikarditis. u povraćenom sadržaju ima krvi. BAKTERIURIJA pojam koji kaže da se u urinu nalaze bakterije. CISTOPIJELONEFRITIS .upalom zahvaćen mokraćni mjehur. korekciju elektrolitnih poremećaja eventualne hipertenzije. snižena glomerularna filtracija. Upalom je rijetko zahvaćen samo jedan bubreg. hiperkalemija. pleuritis. Klinički znaci neliječenog uremičnog sindroma su brojni: koža je suha. srčane kongestije. VEZIKOURETERALNI REFLUKS je patološko stanje kada je tok urina retrogradno od bešike prema 183 .Zahvaljujući dijalizi. Konzervativni postupci se odnose na ishranu. CISTITIS . savremena medicina ne dozvoljava da bolest dođe u stanje kada se bolesniku ne može pomoći. promjene faktora koagulacije. Terapija se sastoji od: . utvrditi razlogza insuficijenciju. Komplikacije na ostalim organima su: hipertenzija. AKUTNI PIJELONEFRITIS . anemija. Pacijent se žali na loš ukusu ustima. mogu nastati tremor. odnosno hronični pijelonefritis. pleuralni izljev. a koji se nakon toga mogu dokazati u urinu. Pod pojmom infekcija mokraćnog trakta podrazumijeva se invazija mikroorganizama. ali ipak ima prohtjeve za nekim posebnim jelima.hirurške (transplantacija). HRONIČNI PIJELONEFRITIS . TERAPIJA Na prvom mjestu restaurirati funkciju bubrega i ukoliko je to moguće. sa ljuspicama. hiperuricemija. Ako se klirens smanji ispod 5% treba se pripremati za dijalizu. poremećaj koagulacije. anemije. koštani deformiteti. Jezik je suh obložen smeđim naslagama.dijalize. skvrčavanje papile i uvlačenje tog dijela parenhima). najčešće je povezana sa vezikoureteralnim refluksom koji ukoliko dugo traje ostavlja za posljedicu refluksnu nefropatiju. visoki kreatinin. Ipak. štucavica. dijaliza nije potrebna.konzervativne i .ne može se uzeti kao jedinstveni pojam i može se odnositi na: histološke promjene (tubulointersticijalne promjene parenhima). kongestivna srčana bolest. Upalom može biti zahvaćen svaki od djelova urinarnog trakta pojedinačno ili cijeli urinarni trakt pa će od toga zavisiti i dijagnoza. Hronična renalna insuficijencija je kod 30% djece posljedica refluksne nefropatije.hronična bakterijska infekcija urinarnog trakta kod djece. Pojam refluksna nefropatija se često koristi da okarakteriše hroničnu bakterijsku infekciju. metabolička acidoza. česta su krvarenja iz usne šupljine i stomatitis. ali bez simptoma bolesti. ima stanja kada ni dijaliza nije primjenljiva. mokraćnom bešikom i izvodnom mokraćnom cijevi. radiološke promjene (skvrčeni bubreg. . Sve dok je klirens kreatinina iznad 20% od normale. Svrha konzervativne terapije je usporiti progresiju bolesti sve dok hronična dijaliza ili transplantacija ne budu neminovne. LABORATORIJSKI NALAZI: visoka N-urea.000(104) ASIMPTOMATSKA BAKTERIURIJA . te će se i pored dijalize razviti znaci uremičnog sindroma. a ako se dogodi onda je najčešće u anomaličnom bubregu. Posebno su djeca sklona takvoj vrsti upale. kardiomegalija.

Urođene anomalije urinarog trakta i vezikoureteralni refluks koji mogu djelovati skupa ili se naći svaki za sebe. Adherericija e.coli. igm. a ne o recidivu infekcije.Mogu biti uočljive i nijeme . Većinu novih infekcija uzorkuje novi tip E. a što je donekle objašnjeno kratkoćom uretre. tubulopatije) . uz edem i upalni infiltrat u intersticiju. FAKTORI KOJI POGODUJU NASTANKU INFEKTA . Coli vezana je za postojanja specifičnih fimbrija (p fimbrije) PUTEVI INFEKCIJE Bakterijska invazija urinarnog trakta nastaje na više načina. coli. Salmonellae. ali se uglavnom svrstavaju u grupu nefropatogenih bakterija.Kamenci koji takođe mogu biti povezani sa anomalijom . Pseudomonas. Aerobacter.Metabolički poremećaji (dijabetes melitus.proteus. ETIOLOGIJA INFEKCIJA URINARNOG TRAKTA U više od 90% slučajeva infekcija je uzrokovana gram negativnim bakterijama: E. Hronični pijelonefritis: kanalići su prošireni. KARAKTERISTIKE INFEKCIJE URINARNOG TRAKTA DJEČIJEG UZRASTA . To posebno vrijedi za Lforme Proteus mirabilisa. .Opšti i lokalni imunološki odgovor organizma na infekt (lokalna sinteza igg. coli. ali zadržale sposobnost razmnožavanja te mogu uzrokovati recidiv infekcije. Recidiv infekcije se javlja obično unutar mjesec dana od terapije i uglavnom je znak njenog neuspjeha. PATOHISTOLOŠKI NALAZ Akutni pijelonefritis: nakupine polimorfonuklearnih leukocita unutar jako proširenih kanalića.bubrezima.jednokratne i ponavljane . spljošten. te da se otvor uretre nalazi blizu anusa. Reinfekcija može nastupiti već nakon 6 mjeseci od terapije. Proteus mirabilis. . iga odigrava se u parenhimu napadnutog bubrega). epitel je istanjen. 184 . Enterococcus. Organizmi izolovani iz urina u većini slučajeva se mogu naći i u stolici što objašnjava da su uzročnici enterobacteriacee.Adherencija bakterija na uroepitelijum. Candida albicans. uvijek je uzrokovana novim tipom bakterija. Uloga virusa u infekciji urinarnog trakta nije uvjerljiva. a patogeni mogu biti i difteroidi.vrlo često udružene sa vezikoureteralnim refluksom udružene sa obstruktivnim anomalijama udružene sa neurološkim lezijama i funkcionalnom obstrukcijom toka urina. Najčešće su u prve dvije godine života.U ascendentnim infekcijama lokalni odgovor sluznice mokraćnog kanala ima uticaj. ispunjeni gustim homogenim sadržajem. Staphylococcus. Rjeđi uzročnici infekcije su Shigellae. INTRARENALNI REFLUKS . Klebsiella. infekcija je češća kod ženske djece. B. Inače. Streptococcus haemolyticus. Aerobacter aerogenes. UČESTALOST INFEKCIJA URINARNOG TRAKTA Kod djece su jako učestale i dolaze odmah iza infekcija respiratornog trakta. . U komplikovanim infekcijama. Pseudomonas aeruginosa. L-forme bakterija su one koje su izgubile ovojnicu pod djelovanjem dugotrajne antibiotske terapije.ograničenog toka i progresivne . te je bolje govoriti o reinfekciji.kod djece sa visokim stepenom fefluksa prodor kontrasta iz renalnog pelvisa u sabirni sistem bubrega. Kod jednostavnih i prvih infekcija u 70% slučajeva uzročnik je E. Svega u 10% gram pozitivnim bakterijama.

Kriterij za patološku bakteriuriju je 100. U hroničnom infektu usljed progresivnog propadanja bubrežnog parenhima mogu se očekivati. Bubreg kao organ koji je najbolje opskrbljen krvlju i kroz koji prolazi četvrtina ukupnog kardijalnog volumena krvi prilikom sistemske bakterijemije biva lako zahvaćen infektom.postojanja anatomskih anomalija . mada urin sa patološkom leukociturijom ne mora uvijek ukazivati na uroinfekt. Makrohematurija starijih dječaka pratilac je bakterijskog ili virusnog cistitisa. Ukoliko se u ponovljenom pregledu nađe isti uzročnik u sitom broju. i to gram negativnim. ali nije obavezan nalaz. HEMATOGENI PUT je češći kod muške novorođenčadi i dojenčadi. Kontaminirani urin sadrži obično 10. Najvažnija uloga u takvom načinu širenja infekcije pripada vezikoureteral-nom refluksu. šećer u urinu. držanje urina na temperaturi koja omogućava razmnožavanje bakterija.ASCENDENTNI PUT je najčešći. Kada je vjerodostojan nalaz sa više uzročnika mora se misliti na komplikovani infekt. Potrebno je uvijek uraditi i rutinske laboratorijske pretrage krvi. Nalaz bakterija u urinu ispod 10.veliki razmak između uzimanja urina i slanja na pregled. simptomi bolesti se održavaju tada je potrebno provesti terapiju.104 jedne vrste bakterija 104 rasta bakterija Nema rasta bakterija <104 bakterija 104 rasta bakterija Nema rasta bakterija <102 baktenja 102 rasta bakterija LAŽNO POZITIVNI REZULTATI: bakterijska kontaminacija . Tumačenje nalaza urinokulture je na slijedeći način: KRITERIJI ZA TUMAČENJE REZULTATA URINOKULTURE (MODIFIKACIJA PO HELLERSTEIN-U) Rezultati Uzorak dobijen Uzorak dobijen Uzorak dobijen vrećicom kateterom suprapubičnom punkcijom Negativna Granična Pozitivna Nema rasta ili je <103 kolonija 103. LIMFNI PUT iz gastrointestinalnog trakta ili iz mokraćnog mjehura nikada nije dokazan. Proteinurija u toku akutnih infekcija je 300-400 mg za 24 sata. Tako infekcija stafilokokom može da uzrokuje kortikalne apscese. preko 25 leukocita kod muškog i preko 50 leukocita kod ženskog djeteta u centrifugiranom urinu.uzrasta i spola djeteta . zatim kada se uzima uzorak za pregled u toku antibakterijske terapije ili neposredno nakon terapije. Mikrohematurija je česta. Pored toga što su u mokraćnoj bešici povoljne prilike (temperatura. NALAZ U URINU KOD INFEKCIJE URINARNOG TRAKTA Za dokazivanje urinarne infekcije najvažniji nalaz je patološka leukociturija i bakteriurija. Jednom dospjele bakterije sa perigenitalnog područja u mokraćnu bešiku nailaze na pogodno mjesto za razmnožavanje i širenje prema gornjim partijama urinarnog trakta. ili kada pH urina ne pogoduje rastu bakterija.000 nije signifikantan za terapiju. Urin dobijen kateterizacijom i suprapubičnom aspiracijom ne može biti kontaminiran.000 događa se kada pacijent luči veliku količinu urina pa bakterije nemaju vremena za razmnožavanje.000-100.000 i više bakterija u mililitru srednjeg mlaza urina uhvaćenog u sterilnu epruvetu. proteini) i za nekoliko sati namnože se hiljade bakterija. bakterijama. BIOHEMIJSKE PROMJENE. AKUTNI PIJELONEFRITIS KLINIČKA SLIKA Manifestacija simptoma i znakova infekcije urinarnog trakta zavisi od: . pojačana hidrodinamika. urinarni trakt ima svoje odbrambene mehanizme: nizak pH urina. Nalaz bakteriurije od 10. Patološka leukociturija.broja predhodnih infekcija 185 . U tom slučaju se pregled urina ponavlja.000 bakterija ili i manje a često se nalazi više različitih bakterija. u akutnom infektu nema nekih većih promjena.

Ukoliko se ultrazvučnim pregledom primjeti bilo kakav disparitet u veličini bubrega. a ujedno spada u najčešće stečeno renalno oštećenje nastalo kao posljedica dugotrajne urinarne infekcije. dilatacija renalnog pelvisa ili uretera. promjena intravezikalnog uretera. kod nekih bolesnika svi se ti simptomi vraćaju. ili postmikcioni rezidualni urin potrebno je poduzeti ovu konvencionalnu radiološku obradu. Može biti pozitivna hemokultura prije nego urinokultura. prolivom. Procedura je neinvazivna. integriteta detrusora. ali se ipak sa vremenom i češćim infekcijama jačina simptoma gubi. Ono je neraspoloženo. Simptomi se razlikuju ovisno da li je pacijent dječak ili djevojčica. načina fiksacije uretera u trigonumu. Novorođenče ne dobija na težini. renalnim kalkulima. povraćanjem. preponi. Pravilno funkcionisanje spoja zavisi od: dužine intravezikalnog segmenta uretera. LABORATORIJSKI NALAZI Pregledom urina otkriva se uvijek proteinurija. Ultrazvuk se može ponavljati i time pratiti promjene na bubregu tako da se može uočiti svaka promjena pa i novi ožiljak. Rjeđe su konvulzije.vremenskog razmaka između ponavljanih infekcija mjesta i lokalizacije procesa U PRVOM MJESECU najčešći su poremećaji u napredovanju djeteta. ULTRASONOGRAFIJA Ukoliko se dobije anamnestički podatak o jednoj urinarnoj infekciji potrebno je uraditi ultrazvuk bubrega. zato se preporučuje davanje antibiotika 24 do 48 sati prije izvođenja. ali je uvijek potrebno tražiti bakteriuriju. mada ne mora uvijek biti praćen. naročito ako je uzročnik E coli. ponekada konvulzivnim sindromom i znacima meningitisa. odbija hranu. zračenje svedeno na minimu. a zavisan je od pravilne građe vezikoureteralnog spoja. razvijenosti mišića najdistalnijeg dijela uretera. Kod dječaka sa infekcijom bez obstrukcije simptomi su manje izraženi. (pečenje. slabinama. te kanalni sistem bubrega. Nalaz leukocitnih cilindara nije rijedak. VEZIKOURETERALNI REFLUKS Često patološko stanje kod djece. U novije vrijeme se koristi i radioizotopski sken koji može zamjeniti urografiju. slabije spava. nehotično mokrenje. zadah urina je neugodan. U hroničnoj infekciji leukociturija postoji kao trajna. NAKON PRVOG MJESECA PA SVE DO TREĆE GODINE infekcija urinarnog trakta praćena je sa visokom temperaturom. Razlog za to može biti da je ponovljeni infekt uzrokovala bakterija koja ima deficijentan pa prema tome i manje virulentan bakterijski zid. žeđi. njegove elastičnosti. plačljivo. Kada uslijedi recidiv ili reinfekcija. nerijetko je urin sukrvičav i mutan. Dijete slabo jede i napreduje na težini. Postoje poteškoće kod ultrazvučne dijagnostike vezikoureteralnog refluksa l i II stepena. intermitentna. te temperatura. brza. Može se pojaviti proljev. nego čak i gubi. MIKCIONI CISTOURETROGRAM u vrijeme infekta postoji 10% rizika za unošenje infekta prilikom kateterizacije. češće mokrenje) strah od uriniranja. dok je refluks većeg stepena lakše otkriti. jave se meteorizam. mali bubreg. HRONIČNI PIJELONEFRITIS KLINIČKA SLIKA manifestuje se atakama temperature. anemiji. bljedilo. odnosa dužine i širine submukoznog djela uretera. Pijelonefritis novorođenčeta se pojavljuje često uz septikemiju. RADIOLOŠKE PRETRAGE Nativni snimak abdomena daje informacije o veličini bubrega. drugim sekundarnim komplikacijama. bol u trbuhu. INTRAVENOZNA UROGRAFIIJA: radi se kod čestih recidiva infekta. Normalno u mokraćnom sistemu vlada fini valvularni mehanizam koji omogućuje uredan tok mokraće. Ako se uz to mokraća vraća i u parenhim bubrega posrijedi je intrarenalni refluks. Označava vraćanje urina iz mokraćnog mjehura u mokraćni kanal. cijanoza. ali je čest nalaz makrohematurija. nemirom. povraćanje. patološkim nalazom urina i progresijom oštećenja bubrega što se očituje u padu funkcije bubrega. 1) prenošenje infekcije iz donjih u gornje partije urinarnog trakta - 186 . Ukoliko je visok pritisak ili visoka ureja u krvi može biti i znak obostrane hidronefroze. Tri su načina patološkog djelovanja vezikoureteralnog refluksa i stvaranja refluksne nefropatije. što za sobom povlači patološko stanje. Takođe kod hronične infekcije ne mora se naći. teškoće u hranjenju. Patološke promjene na ušću vuku porijeklo u poremećenom embrionalnom sazrijevanju tog djela uretera. ili je uopšte nema. jer organizam stiče toleranciju prema endotoksinima bakterija a da upalni proces zapravo nije prošao. spini bifidi. NAKON TREĆE GODINE sve su češće smetnje pri mokrenju.

Dječiji bubreg koji se razvija jako je osjetljiv na vezikoureteralni refluks.U praksi se često sretne etiološka kombinacija. Aktivni se dokazuje samo u fazi mokrenja. KLINIČKA SLIKA nema specifičnih patognomoničnih simptoma. teži perzistiraju refluks nema sklonosti da prestane u pubertetu perzistiranje refluksa proporcionalno je urođenoj anomaliji što je veći stepen hidronefroze refluks više perzistira udruženi refluks i infekcija oštećuju bubreg refluksna nefropatija je česta u djece prije 5 godina uz perzistiranje refluksa i infekcije progedira redukcija bubrežnog parenhima visoki stepen refluksa oštećuje bubreg iako nema infekta Prognoza za izlječenje vezikoureteralnog refluksa može se dati na osnovu: mikcione cistografije. bez stepen dilatacije pijelona i torzije uretera IV refluks u ureter. stepen U prva dva stadija refluks može biti pasivni i aktivni. a cistoskopskim pregledom imaju anomaliju ušća. kalikse. cistoskopije. ali bez bakterijske infekcije.sekundarni . bez dilatacije stepen III refluks u ureter i pelvikalicealni sistem uz blago zatupljene kalikse. Prema trajanju refluks se dijeli na trajni i intermitentni. Prema anatomskom smještaju može biti jednostrani ili obostrani. Batinić i Vlatković izvještavaju da samo 10% refluksnih bolesnika ima normalno ušće. infuzione urografije. Ožiljavanju bubrežnog parenhima u 80%. obično se otkriva kod djece sa recidivima uroinfekta. Slučajevi sa ožiljavanjem bubrežnog parenhima koji u vrijeme mikcione cistografije nemaju refluks. Djeca sa recidivima urinarne infekcije u 50% slučajeva imaju refluks. na osnovu mikcione cistoureterografije (Dwoskin i Perlmutter) I refluks u distalni ureter stepen II refluks u ureter i pelvokalicealni sistem. Infekcija mokraćnog mjehura uzrokujući edem sluznice i intramuralnog djela uretera poremeti valvularni mehanizam. dinamične kompjuterizovane scintigrafije bubrega. Refluks usporava rast bubrega. ali ne batičaste. Jatrogeni refluks uzrokuju hirurške procedure na veziko-ureteralnom spoju. U stanjima sa refluksom velikog stepena i čestim recidivima uroinfekta na urografiji se dokazuje manji bubreg sa ožiljkom u kojem je lokaliziran upalni proces. PROGNOZA Nestanak refluksa ne znači izlječenje refluksne bolesti sa rastom djeteta spontano iščezavaju samo lakši oblici refluksa. stepen V masivna dilatacija kanalnog sistema. Po svemu sudeći uz to je potrebna i barem mala anomalija ušća. Sterilni refluks podrazumijeva oštećenje bubrega zbog vezikoureteralnog refluksa. pielon je dilatiran. kada je povećan pritisak u bešici. neurogeni poremećaji . STEPEN REFLUKSA I PROCJENA NJEGOVOG PATOLOŠKOG ZNAČAJA U praksi se koristi stepenovanje vezikoureteralnog refluksa.primarni . a po nekim autorima čak i 100% predhodio je vezikoureteralni refluks koji se razvio prije pete godine života. Kaliksi su batičasti. Prihvaćeno je gledište da i sterilni refluks može uzrokovati bubrežno oštećenje u slučaju obstruktivne uropatije i visokog pritiska u kalikopel-inom djelu. znači da su ranije imali refluks.2) refluktovani urin prenosi intravezikalni pritisak i dilatira gornje djelove izvodnog sistema 3) refluktovani urin se nakon uriniranja ponovo vraća u bešiku i stvara rezidualni urin 4) kroz ne fluktirajuće papile urinarni infekt ulazi u parenhim KLASIFIKACIJA VEZIKOURETERALNOG REFLUKSA . međutim koliko su bubrezi radiološki normalni i pored čestog infekta mali procenat refluksa je nakon pete gedine života. a naravno velikog uticaja ima stepen refluksa. pijelon. torzija uretera. 187 .posljedica upale i insuficijencije ušća.kongenitalna anomalija . anomalije vrata bešike i uretre.

Slučajevi kada terapija ne daje dobar efekat. bez iritiranja vulve. cotrimetoxasol. Klebsiella i Proteus se mogu liječiti raznim vrstama antibiotika. To se dešava kod djece koja su preokupirana igrom. pažljivo pranje. ustanoviti dalji tok liječenja. brisati ga spužvom namočenom u hladnu vodu. Kod starije djece sa urednom funkcijom bubrega i malim rizikom od njihovog oštećenja provodi se kraća antibiotska terapija. Antibiotska terapija se mora kombinovati sa gore pomenutim opštim mjerama. plazmu. Pseudomonas infekcija liječi se aminoglikozidima. Profilaktički se daje trimetoprim 2 mg/kg. ipak se to češće dešava kod mlađe djece sa dokazanim velikim VUR i kod onih kod kojih se odlaže početak liječenja. ukoliko je poteban hirurški zahvat ili je uzročnik rezistentan teško je naći antibiotik i može se pokušati kombinacijom clavulonske kis. U tom slučaju se poduzima mikciona cistouretrografija. i amoksicilina. Cilj profilakse je da prevenira bakteriuriju u ovoj visoko rizičnoj grupi. Po potrebi analgetika. te se i pored profilakse jave simptomi bolesti govore za ozbiljnu prognozu. Ukoliko postoji rizik da oštećenje progredira liječenje i praćenje bolesnika se mora provoditi vrlo dugo. U većini slučajeva E coli je senzitivna na aminoglikozide. U većini slučajeva reinfekcija može biti prevenirana dugotrajnom 188 . Trimetoprim. U koliko su česti relapsi infekcije. Ukoliko akutni pijelonefritis djevojčica nije dovoljno liječen i preveniran u djetinjstvu može se javiti u trudnoći. a radi smanjenja rizika uvodi se profilaktička terapija. jer to sve smanjuje rizik reinfekcije i rekurentne infekcije. cefalosporine. dati antipiretika. te nemaju dovoljno vremena za mikciju. potrebno je provoditi profilaksu i očekivati dobru prognozu. LIJEČENJE REKURENTNE INFEKCIJE: Na prvom mjestu održavanje čistoće vanjskih genitalija. Profilaktička doza treba da ide odmah nakon završenog liječenja akutne infekcije i nastavi se sve dok se ne isključi refluks ili neka druga obstrukcija. Kod djece sa VUR-om odmah nakon pražnjenja može doći do punjenja bešike. Nakon preležanog prvog infekta kod 50% djevojčica se može očekivati rekurentna bakteriurija mada nemaju simptoma. albumine ili fiziološku otopinu. kod blaže dehidracije daje se tečnost na usta.V.Terapija infekcije urinarnog trakta Opšte mjere: ukoliko je visoka temperatura dijete raskomotiti. Poslije završenog liječenja svake dokazane infekcije. Jedan od uzroka rekurentne infekcije kod oba pola je loše pražnjenje bešike. ANTIBAKTERIJSKA TERAPIJA Ukoliko opšte stanje pacijenta to zahtjeva odmah čim se dobije uzorak urina za analizu može se početi antibiotska terapija. Osobito je važno da je bešika dobro ispražnjena prije odlaska noću u krevet. Kod djece starije od 4 godine a koji već imaju ožiljak od ranijeg VUR-a veći je rizik od progresivnog renalnog oštećenja i ukoliko su recidivi infekcija. Mada se kod rekurentne bakteriurije bez obzira na uzrast dešava oživljavanje parenhima bubrega. Stafilokoke su senzitivne na kloksacilin. U svakom slučaju gdje postoji sumnja da zaostaje rezidualni urin posebno obratiti pažnju na izmokravanje i savjetovati da ne žuri prilikom toaleta i da pokušava nekoliko puta izmokriti. ukoliko je značajna dehidracija ili dijete povraća ordinirati l. Neki preporučuju liječenje pet dana. car-benicilinom ili od cefalosporina quinolon. odnosno sve dotle dok se ne ocjeni da je taj rizik izbjegnut. Ukoliko za 48 sati nema dobrog odgovora na tu terapiju znači da bakterija nije senzitivna. Neophodno je poduzeti obradu. DUŽINA LIJEČENJA kod infekcije koja nije komplikovana. Kod manifestnog šoka dati: krv. Kod javljanja konvulzija daje se antikonvulzivna terapija i nastavlja se duže vrijeme. Kod jakog bola u trbuhu uradi se ultrazvuk ili nativni RTG snimak abdomena da se isključi obstrukcija. ipak kod djece sa izraženim simptomima liječenje treba provoditi 10 dana. U takvim slučajevima kod dječaka je uvijek reinfekcija u prvoj godini nakon dokazane prve infekcije. tečnost. kod akutne renalne insuficijencije dijaliza. Postoji korelacija između intervala početka antibiotske terapije i jačine renalnog oštećenla. Međutim ako se i pored terapije simptomi jave i kada je jasno da se radi o infekciji gornjih partija urinarnog trakta savjetuje se profilaksa oko 2 godine da se prevenira rekurentni infekt. te se i ordiniraju u terapiji.

Oni predstavljaju najefektivnije antimikrobne agense za dugotrajnu upotrebu. U svim ostalim slučajevima dolazi u obzir operativno liječenje. U nastanku primarne hipertenzije učestvuje više faktora. Mjerenje krvnog pritiska spada u obavezan postupak prilikom svakog fizikalnog pregleda. Sekundarna hipertenzija uzrokovana je nekom osnovnom bolešću najčešće renalnom. pola. INDIKACIJE ZA PROFILAKSU VUR-. LIJEČENJE VEZIKOURETERALNOG REFLUKSA Konzervativno liječenje ima opravdanja u slučaju l i II stepena refluksa. Neliječena primarna hipertenzija predstavlja veliku opasnost za nastanak renalne bolesti. Kontrolna mjerenja se mogu obavljati na jednoj ruci. Ipak se mora voditi računa o toksičnom efektu nitrofurantoina na jetru i pluća. Renalna hipertenzija Srednji arterijski pritisak određen je protokom krvi kroz vitalne organe i periferne krvne sudove. zatim oštećenja miokarda ili cns-a. otpora periferni krvnih sudova i volumena krvi. ali su najznačajniji: stres. hereditarni faktori. asfiksija. Djeca sa sistolnim pritiskom preko 90-og percentila sklonija su arterijalnoj hipertenziji u odraslom dobu. Etiologija Kod djece 90% slučajeva hipertenzija su renalne etiologije i u pitanju su renovaskularne i/ili renoparenhimne bolesti. položaja.a je onaj uzrast u kojem je najveći rizik za renalno oštećenja a to su: dojenčad i mala djeca sa vezikoureteralnim refluksom i starija djeca sa epizodama rekurentnog infekta koja takođe dobro reaguju i na kratke kure terapije. Postiže se uspjeh ako je dijete dugo bez infekta tako da se smanji upalni infiltrat. endokrino metaboličkom. Kako nema opšte prihvaćenog pravila u pogledu gornje granice normalnog krvnog pritiska za interpretaciju se koriste referentni standardi. Nitrofurantoin 1-2 mg/kg svake noći. Najmanja vrijednost kod tri uzastopna mjerenja smatra se pravom vrijednošću. Učestalost infekcije nakon profilakse je daleko manja nego nakon redovnog liječenja. kortikalna i medularna nekroza. a rastom se produži intramuralni dio uretera. fibromuskularna displazija renalne arterije. Može se podijeliti na esencijalnu (primarnu) i sekundarnu. debljina. Svako održavanje arterijskog pritiska sistolnog i dijastolnog preko 95 percentila za odgovarajuću dob smatra se hipertenzijom. uredne cistoskopije. genetskih faktora. U početku bolesti nema patoloških promjena na drugim organima. obstruktivna uropatija.antibakterijalnom terapijom Trimetoprim 2 mg/kg svake noći. bez obzira da li se sumnja na hipertenziju ili ne. Sistemna hipertenzija nastaje kao posljedica različitih patofizioloških zbivanja u organizmu i češća je kod odraslih. da se isključi mogućnost koarktacije aorte. Za takav tip hipertenzije kod djece postoji više uzroka: tromboza renalne arterije. Varijacije u pritisku su velike sa jedne strane zavisno od uzbudenosti djeteta. pretjerani unos soli. kongenitalni nefrotski sindrom. Krvni pritisak djece podložan je velikim oscilacijama zavisno od tjelesne težine. visine. a sa druge strane da li je upotrebljena odgovarajuća tehnika za mjerenje pritiska. Prvo mjerenje se vrši na oba gornja i barem jednom donjem ekstremitetu. 189 . Kod djece do 3 godine najvjerodostojnije je mjerenje ultrazvučnim dopler uređajem ili direktno intraarterijalnim kateterom. kardiovaskularnom i neurogenom. Kod mladih pedijatrijskih pacijenata veliki problem predstavlja utvrđivanje normalnih vrijednosti krvnog pritiska. Renovaskularna hipertenzija nastaje usljed suženja arterije renalis ili njenih ogranaka što uzrokuje smanjenje protoka krvi kroz bubreg njenih ogranaka. Njegovo održavanje zavisi od minutnog volumena srca. Neobično je važno upotrijebiti i odgovarajuću manžetu. razmaka od obroka. ali se javlja i kod djece. autosomna i recesivna policistična bolest. Potrebno je uvijek imati na umu da većina djevojčica i pored signifikantne bakteriurije imaju vrlo oskudne simptome ili ih uopšte nemaju. godina. odnosno širina napuhanog dijela manžete mora prekriti 75% dužine humerusa ili femura.

te pregled očnog dna. serumskog kreatinina. urin. Potrebno je uzeti dobru anamnezu. Ona može biti prolazna i trajna.Henoch purpuru. Pojava simptoma je obično kada dijastolni pritisak poraste preko 16 kPa i održava se duže vrijeme.glavobolja.promjene vida. hipoten-zija. srca. Ukoliko ove mjere ne daju rezultat daju se lijekovi. Neželjeni efekti su tahikardija. ekskretorna urografija. urinokultura). Mada je dokazano da smanjeni protok krvi kroz bubreg stimuliše sistem renin-angiotenzin aldosteron ipak se u posljednje vrijeme pominju vazopresinske supstance odnosno prostaglandini. . hemolitičko uremički sindrom. Prolazni porast je tipičan za akutni nefritični sindrom. a roditelji ih ne zapaze. Za peroralnu primjenu je Metildopa 10 mg/kg/24 sata. hematomi. hiperglikemija. DMSA statični sken. ograničenje soli u hrani). KLINIČKA SLIKA Simptomi arterijalne hipertenzije su nespecifični.Renoparenhimna hipertenzija manifestuje se obično u kasnijem uzrastu i brojna oboljenja koja uzrokuju renoparenhimne promjene dovode do hipertenzije. To je razlog da se hipertenzija najčešće otkriva kasno. Simptomi koji se jave su . ali za hipertenzivnu krizu najbolji su sa parenteralnom primjenom. Postoji bezbroj antihipertenziva. . 190 . najčešće slabo izraženi i djeca ih dobro podnose. LIJEČENJE RENOPARENHIMNE HIPERTENZIJE je na dva načina: higijensko dijetalni režim (gubitak na težini. Obuhvatiti laboratorijske analize (Krvne slike.. .vrtoglavica. te pijelonefritisa. Uzrok trajne hipertenzije je refluksna sklerozirajuća nefropatija.poremećaj svijesti. Kod dojenčadi i male djece koja ne mogu ukazati na ove simptome svako neobjašnjivo oboljenje srca ili poremećaj senzorija zahtijeva pažljivo mjerenje arterijalne tenzije. fizička aktivnost. Jedan od takvih je Diazoksid 5 mg/kg/I. Radi se operativna korekcija stenoze renalne arterije ili nefrektomija. TERAPIJA LIJEČENJE RENOVASKULARNE HIPERTENZIJE je hirurško. fizikalni pregled sa posebnom pažnjom na mjerenje arterijalne tenzije. Ask Upmarkov bubreg. plazma renin aktivnost. rtg snimak grudnog koša. sonografski pregled bubrega. Kada se sumnja na hipertenziju renalnog porijekla tada se nastave ispitivanja elektrolita krvi. Kliničke i laboratorijske pretrage Najvažnije je dati odgovor na pitanje šta raditi kada se kod djece otkrije arterijalna tenzija između 90 i 95 percentila? Ukoliko su djeca mlađa ispitivanje mora biti detaljnije. početak djelovanja je 1 minut. akutnu renalnu in-suficijenciju. Veće lezije parenhima (ciste. tumori) oštećuju bubrežnu perfuzijiu stimulišu stvaranje renina u jukstaglomerularnom aparatu.V. Schonlein . i neke slučajeve nefrotskog sindroma.

Aktivno hematopoetsko tkivo (crvena koštana srž) u dojenčeta ispunjava koštane medularne prostore da bi tokom ranog dječijeg perioda bilo zamjenjeno masnim tkivom (žuta koštana srž). Kod embrija se krvni elementi mogu naći već u trećoj sedmici poslije koncepcije. pelvičnim kostima i klavikulama. 2.HEMATOLOGIJA Hematopoetski organi nastaju iz mezodermalnog tkiva kao i vaskularni kanali. kostima glave. pa se mogu javiti i znaci srčane dekompenzacije kod teških formi anemija bilo koje etiologije. Osnovna mu je funkcija da inducira i diferencira matične ćelije u pravcu eritropoeze. a kod različitih patoloških stanja taj odnos se mjenja. praktikuje se i punkcije koštane srži. glavnom hematopoetskom organu srednjeg fetalnog doba. sternumu. kasnije se javi brže zamaranje. Uzeti mali uzorak prezentira hematološko tkivo u različitim mjestima. Krv je tečno tkivo kompleksnog sastava i složenih funkcija. Poremećaji u broju. Navodimo i klasifikaciju iz Nelson textbook 1996. a samo u teškim hematopoetskim stresovima hematopoezu mogu preuzeti duge kosti. Klinički znaci se javljaju tek kad koncentracija Hb padne ispod 7-8 gr%. snižena produkcija Hemoglobina i Eritrocita. Za sintezu eritrocita potrebne su: aminokiseline. tehnički lako izvodiva. leukociti (Le) i trombocrti (Tr).). Postoje veoma različite klasifikacije anemija. Poslije drugog mjeseca hermatopoeza se stabilizuje u jetri. a zatim sazrijevanje eritrocita. Produkciju eritrocita reguliše hormon eritropoetin. KLASIFIKACIJA ANEMIJA 1. a može dati važne informacije o mnogim hematološkim oboljenjima. a najuočljiviji su znaci bljedilo kože i sluzokoža. pršljenovima. U patologiji crvene loze glavno mjesto zauzimaju anemije. a stimuliše je hipoksija. kratak dah. šumovi na srcu. i udženika pedijatrije od Mardešića. Može se pojaviti i tahipnea. a najpoznatija je koja ih dijeli u 2 velike grupe: 1. Eritrociti žive oko 120 dana. Tečnost i elementi krvi normalno stoje u odnosu 55:45. pa i ekstramedularni organi (jetra i si. promjenom krive disocijacije kiseonika. prosta i sigurna metoda. povećana destrukcija ili gubitak Eritrocita. Od šestog mjeseca intrauterinog života mjesto hematopoeze se postepeno premješta u medularne koštane prostore dugih kostiju. nastaju iz mast (matične) ćelije. Smanjena koncentracija Hb smanjuje kapacitet prenosa kiseonika putem krvi u tkiva. preusmjeravanjem krvi prema vitalnim organima. skapulama. a serumski faktor ga aktivira u biološki aktivni hormon. Nerijetko se koristi i morfološka klasifikacija ali je uvijek cilj doći do osnovnog etiološkog procesa. U suhoj masi eritrocita hemoglobin zauzima 90%. god. Tako u starije djece ostaje aktivna hematopoeza u kratkim kostima: rebrima. a svaki dan se obnavlja 1 % eritrocitne mase. Fe i vitamini. Klinički se anemija kasnije manifestira zbog adaptacije organizma kako bi kompenzovao stanje: tahikardijom i povećanim udarnim volumenom srca. U dijagnostici hematoloških oboljenja pored analize periferne krvi. obliku i funkciji ovih elemenata dovode do određenih patoloških stanja koja se i klinički manifestuju. Anemije Anemije se definišu kao smanjen volumen hematokrita i smanjena koncentracija hemoglobina (Hb) ispod referentnih vrijednosti zdrave djece istog uzrasta na odgovarajućem regionu. Uobličeni elementi krvi su: eritrociti (Er). NEADEKVATNA PRODUKCIJA ERITROCITA ILI HEMOGLOBINA  Fiziološka anemija u dojenčadi  Snižen broj prekurzora crvene loze (čiste anemije)  Kongenitalne Er anemije  Neadekvatna produkcija uprkos normalnom broju prekurzora Er  Anemije kod infekcija. ali ona ima negativan efekat jer se smanjuje kontaktno vrijeme Hb sa alveolarnom površinom. kardiomegalija. opšta malaksalost. Prohormon stvaraju epitelne ćelije glomerula. inflamacija i kancera  Anemije kod hroničnih renalnih oboljenja 191 . a na nju otpada 8-10% tjelesne težine djeteta.

C. a možda bi bio bolji termin adaptacija na ekstrauterini život. KRVARENJA  traumatska i hirurška krvarenja .)  Enzimi pentoza-fosfatnog kompleksa i glutacijon kompleksa (g-6-PD)  Defekti u sintezi Hb  Hb S. hematopoeza se oporavlja i nastavlja. Tretman fiziološke anemije nije potreban. pa i ispod ovih granica. D.akutna  hronična krvarenja kao kod ulkusa. vitamin E). Taj pad Hb uopšteno se naziva fiziološka anemija”. naročito ako nedostaju dijetalni faktori (folna kiselina. limfomi) . Posebno treba izbjegavati preparate željeza do 3 mjeseca. 192 . i u kombinacijama  Talasemije  Ekstrinzik (ekstracelularne) anomalije  Imunološka oboljenja .Megaloblastne anemije: nedostatak folne kiseline ili malapsorpcija deficijencija vitamina B12.Mikrocitne anemije sideropenična anemija piridoksin reagujuća. Poslije prve sedmice počinje padati Hb i to se nastavlja sve do vrijednosti Hb od 9 gr/dL Pad kod prematurusa je do 7 . a vezana za X hromozom hipohromna anemija anemija kod trovanja olovom anemija zbog nedostatka bakra 2. heksokinaze i dr. pošto mogu izazvati hemolizu i predisponirati ozbiljnim infekcijama. Kada nivo Hb padne. a kod prematurusa i ranije. HEMOLITIČKE ANEMIJE  Intrinsik anomalije u Er  Strukturni defekti  Hereditarna sferocitoza  Hemolitička eliptocitoza  Noćna paroksizmalna hemoglobinurija  Piropiknocitoze  Enzimski defekti (nesferocitne hemolitičke anemije)  Enzimski glikolitički defekti (piruvat kinaza. malapsorpcija ili smetnje u transportu . E itd. polipa ili na kravlje mlijeko FIZIOLOŠKA ANEMIJA DOJENČETA Normalno novorođenče dolazi na svijet sa viškom Hb i većim vrijednostima hematokrita u odnosu na drugu djecu i odrasle.lijekovima izazvane anemije  Neimuna oboljenja  Toksični lijekovi i hemikalije  Infekcije kao što su malarija i klostridija 3. Kod deficijencija E vitamina može se razviti i akantocitoza.antitijela dobivena pasivno (hemolitička bolest novorođenčeta) Rh imunizacija . Nekada u tom periodu se razvija i stvarna anemija.  Kongenitalna diseritropoetična anemija Nedostatak specifičnih faktora daje dvije forme .A ili B izoimunizacija i druge familijarne krvne grupe  Formiranje aktivnih antitijela . osobito ako dojenče dobro jede i normalno raste. u dobi od 2-3 mjeseca.idiopatske autoimune hemolitičke anemije (hladna aglutinacija) .9 g/dL.simptomatske (SLE.

a samo oko 10% iz mliječnih formula. To je ujedno najčešća anemija u dječijem dobu i najčešće hematološko oboljenje u pedijatriji. . skraćuje se život fetalnim eritrocitima 4. svakodnevne deskvamacije epitela kože i GIT. Treba naglasiti da se Fe iz animalne hrane bolje resorbuje od Fe iz hrane biljnog porijekla.Da bi se objasnio razlog pada Hb uključeni su sljedeći mehanizmi: 1. ali su 193 . a uzima se da postoji manjak Fe ako padne ispod 10. iskorištenja. a 25% kao rezerva (feritin i hemosiderin) u tkivima. Treba reducirati kravlje mlijeko i zamijeniti drugim substituentima.5g. Nivo Fe u organizmu zavisi od resorpcije jer se Fe ne izlučuje iz organizma. bez hrane animalnog porijekla. razviće se SPA. Normalna koncentracija Fe je oko 21. Tokom prvih 6 mjeseci dojenče iscrpi svoje rezerve Fe dobijene transplacentarnim putem i postane ovisno od unosa hranom.  a dojenčetu na dojci nakon 6 mjeseci. Dokazano je da se 40-50% željeza iz majčinog mlijeka resorbuje.okultna krvarenja u GIT (peptički ulkus. Ako se unosi pretežno kravlje mlijeko. a odrasli u prosjeku imaju 5g. anemija i 2. KLINIČKE MANIFESTACIJE SPA se može javiti u svim periodima života.5 mcmol/L. hemangiomi i paraziti) . 2. brzog rasta. sideropenija. Zbog toga je u tom periodu života najveća potreba u željezu. Meckelov divertikul. Kod prematurusa i dojenčadi sa slabom rezervom željeza simptomatologija se može pojaviti čak i u 4-6 mjeseci života. različit. istovremeno pada nivo eritropoetina koji je bio visok (fetalni period) na teško detektabilne nivoe 3.na toplotu labilna komponenta kravljeg mlijeka inducira gubitak krvi stolicom u prosjeku 1-7 ml dnevno.5 gr do 15-e godine treba nadoknaditi svakodnevnim unosom 0. Ta reakcija GIT-a nije vezana za enzimske defekte niti za alergiju.2-0.infekcija fiksira željezo u ćelijama RES i ometa resorpciju iz crijeva. Blage i umjerene anemije sa koncentracijom Hb između 6-10g% se dobro kompenzuju brojnim pomenutim mehanizmima. Oko 65% Fe se nalazi u Hb Er.5 mg dnevno. ali kada Hb padne na niže vrijednosti (5g%) onda je bljedilo kože i sluzokože najeminentniji znak. Zato je preporuka da se  dojenčetu na vještačkom mlijeku obezbijedi dodatni unos Fe već poslije 3 mjeseca. naglo raste masa djeteta pa je potreban i veći volumen krvi . Simptomatologija je posljedica dva patološka mehanizma: 1.5 mcmol/L UZROCI SIDEROPENIČNE ANEMIJE . dodatne potrebe za linearni rast (0. brašnasta hrana. ali je daleko najugroženiji period od 9-24 mjeseca života. Zbog toga je dojenče na dojci zaštićeno od razvoja SPA.pada koncentracija Hb u prva 2-3 mjeseca (fiziološki pad).5 mg dnevno).8-1. nokti i kosa postanu krhki. SIDEROPENIČNA ANEMIJA (SPA) Sideropenična anemija nastaje zbog nedostatka željeza za sintezu Hb. a posebno će tu potrebu imati prematurna djeca ili dojenčad koja su na neki način izgubila željezo (krvarenje). U SAD 1/3 teških SPA nastaje ovim mehanizmom.krvarenje u cirkulaciju”. Razliku od 4. U prvih 6 mjeseci hrana dojenčeta je humano ili humanizirano mlijeko u prahu u kojima je sadržaj Fe približno jednak. sa početkom prve respiracije eritropoeza se prekida jer se Sat O2 povećava i preko 95% 2.mioglobinu mišića. Novorođenče se rađa sa ukupnom količinom Fe od 0. pa dojenče do kraja prve godine utrostruči tjelesnu masu koja traži veću masu Er. i 3. 6% u . Željezo se gubi redovno zbog: 1. polipi. sluzokoža jezika tanja. Ubrzo se iscrpe rezerve Fe i počinje intenzivna hematopoeza pa će na vrijeme rođeno dojenče u periodu 6-9 mjeseci trebati hranu koja će sadržavati dovoljnu količinu željeza i koja će se resorbovati. ali je procenat resorpcije. .slaba apsorpcija željeza (coeliakia) .

Parenteralna administracija Fe (dekstran. postanu psihički labilni. infekcije i druge inflamatorne anemije. Najbolje je da praktičar bude intiman sa jednim oralnim peparatom Fe.Eritrociti mali sa znacima hipohromije. pranjem i četkanjem zuba.Normalni su i leukociti a trombociti češće povećani nego sniženi. Alergijska reakcija na oralne preparate Fe je izuzetno rijetka. . gube apetit. slabije uče. apetit bolji 2 dana Počinje odgovor u koštanoj srži sa eritroidnom hiperplazijom 3 dana Evidentna retikulocitoza sa vrhom od 5-10-og dana 4-30 dana Povećava se nivo Hb individualnom brzino 1-3 mjeseca Pune se rezerve Fe TRANSFUZIJE KRVI su rezervisane za rijetke kazuse sa Hb ispod 4 gr% i to u malim dozama od 2-5 ml/kg/TT.Snižen će biti Hb i hematokrit u perifernoj krvi.zbog nestajanja Fe iz rezervoara biće snižen Fe u serumu kao najstandardniji nalaz. Uobičajeno je početi sa 6 mg/kg/dan elementarnog Fe podjeljeno u 3 doze. Povećana osjetljivost na infekciju i opasnost od hemosideroze i druge toksične reakcije se ne sreću. Upozoriti roditelje da će stolica pocrniti. malter). Intolerancija na oralne preparate je rijetka. a može se izbjeći stavljanjem lijeka na korijen jezika. pored ostalih do srčane dekompenzacije. a većoj djeci tablete. Splenomegalija se otkrije u oko 15% slučajeva. daju se doze između obroka. . 194 . Laboratorijski nalazi: . maloj djeci sirupi i eliksiri. djeca mogu biti podhranjena. apatična. Ako se pojave znaci srčane dekompenzacije prekida se transfuzija. tromije perceptivne reakcije. a izbjegavaju se kardiotonici kao manje efektni. Potencijalne neželjene reakcije su: opstipacija. Iza transfuzije se uvijek nastavlja oralna terapija sa Fe preparatima. glukonat. postaju mirniji. a rijetko i sa talasemijom. a . Subjektivno se bolje osjećaju. opasnost od predoziranja skoro da i ne postoji jer će organizam apsorbovati iz crijeva onoliko koliko mu treba. . ali i preuhranjena. abdominalni bol i mučnina. Lijek izbora je dati preparat oralnog željeza (sulfat. Cl. kardijalne dilatacije usljed hiper-volemije.Hemosiderin je najčešće detektabilan. dok je takozvana pika češća (jede zemlju. TRETMAN SPA Smanjiti udio mlijeka i cerealija u ishrani. katalazama. Diferencijalna dijagnoza je osobito važna sa stanjima kod trovanja olovom. Bolja je resorpcija iz praznog želuca. Ovi poremećaji se pripisuju nedostatku Fe u ekstra i intracelularnim enzimima (monoamidoksidazi. Daju se uvijek sporo jer može doći do neželjenih efekata.retikulociti su blago povišeni ili normalni.U mnogih bolesnika zapažene ranije promjene. mada ih je teško mjeriti pa taj biohemijski fenomen ostaje neobjašnjen. vrijeme Odgovor poslije unosa 1 dan Nadoknade se intra i ekstracelularni enzimi. . saharoza.Rijetko trebaju analize koštane srži. Sve su to tranzitorna stanja. Očekivani odgovor na oralnu terapiju Fe. kasnije prohodaju i progovore. Te promjene su posljedica promjena u CNS-u na neurološkoj i intelektualnoj sferi. . ali će biti negativna na laboratorijski test za okultna krvarenja. fumarat) koji je uvijek i dijagnostički test. dekstrin) nosi u sebi potencijalne neželjene efekte pa je veliki oprez opravdan kako u indikacijama tako i u dozaži. ali je u praksi uobičajeno davanje C vitamina. Djeca postanu iritabilna. Prebojenost usta nikada nije trajna. daju se diuretici (furosemid). citohromu). Nema sigurnih dokaza da davanje bilo kakvih mikroelemenata ili vitamina pojačava efejjat terapije. Dojenčadi se daju solucije. a nađe se eritroidna hipercelularnost. skraćene pažnje.

Krvarenja kod vađenja zuba. kao i neumjereno mnogo zelenog listastog povrća u svakodnevnoj ishrani. laboratorijske testove. Na ovu hemofiliju otpada 80% svih hemofilija. ali normalan nivo von Wiilebrandt-ovog proteina u plazmi. Pojavi se otok. a sporadični slučajevi u familiji mogu predstavljati mutaciju gena.PREVENCIJA SPA: Nekada se željezo dodaje industrijskim mliječnim formulama. a rijetko se mogu 195 . U dijagnostici poremećaja ovih komponenti hemostaze koristimo: anamnezu. Težina hemofilije A zavisi od nivoa aktivnosti faktora u plazmi. IX i XI. treba tražiti najsenzitivnije kada sumnjamo na hemoragijsku bolest. Spontana krvarenja u CNS ili pri blagim traumama mogu biti ozbiljna. a na kraju i fiksiranim kontrakturama. ali može biti i svaki drugi. Genetski su determinisana sa deficijencijom faktora koagulacije VIII. tzv. Treba imati na umu poznatu činjenicu da pravi čaj inhibira resorpciju željeza. pa će izbor kritično korisnih zavisiti od znanja ljekara. osteoporozi kosti. Prave kliničke manifestacije počinju sa povećanim kretanjima djeteta. KLINIČKE MANIFESTACIJE: Faktor VIII ne prolazi kroz placentu pa tendencija krvarenju može biti primjećena i u neonatalnom periodu. Posebnu prevenciju zaslužuju prematurusi sa oralnim preparatima željeza od dva i pol mjeseca života u dozi od 2 mg/kg do kraja prve godine života kada obično dobiju dovoljno željeza u šarolikoj ishrani. Medu urođenim nasljednim oboljenjima koagulacije. funkcio leza i nekad hematomi u okolnim mišićima. Ponovljena krvarenja vode degenerativnim promjenama. Loši socijalno-ekonomski uslovi mogu biti indikacija za prevenciju i kod normalne dojenčadi. Glavne manifestacije hemofilije su krvarenja u zglobovima (hemartroze). atrofiji okolne muskulature.nema spontanih krvarenja Stepen težine ima tendenciju da se održava kroz familiju. trombinsko vrijeme. hemofilije su u pedijatriji veeoma značajna oboljenja. fibrinogen. protrombinsko vrijeme. U tim laboratorijskim testovima koji su brojni i često komplikovani. Najčešće su zahvaćeni lakatni. Poremećaji hemostaze Dinamična ravnoteža između faktora zgrušavanja i onih koji sprječavaju zgrušavanje naziva se hemostaza. koljeni i skočni zglob. Najčešći testovi u praksi: vrijeme krvarenja. Ti događaji najčešće vode bolesnika ka dijagnozi u dobi od 12 mjeseci. Uzrok je defektni gen na hromozomu X. ali su izostali očekivani spektakularni rezultati koji su postignuti sa D vitaminom u prevenciji rahitisa. Faktor VIII se nalazi u kompleksu sa nosiocem. a kao posljedica je duboka depresija VIII faktora koagulacije i njegove koagulacione aktivnosti u plazmi. fizikalni pregled. bol. ali se ipak rjeđe sreću. a očituju se modricama i hematomima kod minimalnih trauma. a neki smatraju da se mogu javiti i spontano. broj trombocita. aktivacija parcijalnog tromboplastinskog vremena (APTT). Muška djeca boluju od hemofilije A i imaju smanjenu aktivnost VIII faktora. mlijeku u prahu u dozi od 12-6 mg/l rekonstruisanog mlijeka ili cerealijama. von Willebrandt-ovim proteinom. Hemofilij pacijenti sa nivoom VIII faktora od normalne aktivnosti a Teška ispod 1 % (1 IJ/dL) Srednje 1-5% Blaga 6-30% . agregacija trombocita. Male laceracije jezika ili usne dovešće do krvarenja koja traju satima i danima. Danas je moguća i detekcija hemofilije A fetalno. Bolesnici imaju pozitivnu familijarnu anamnezu u oko 80% slučajeva. krvarenje poslije cirkumcizije i slično. HEMOFILIJA A Nastaje zbog nedostatka VIII faktora koagulacije (antihemofilnog faktora (AHF)). hirurških zahvata i trauma koje mogu ugroziti život zbog iskrvarenja. Do hemartroza dovode i male traume. Mogu se naći hematomi poslije injekcija.

Etiologija može biti veoma šarolika. šok. a nekada i ortopedskim mjerama sa ciljem prevencije teških deformiteta i invalidnosti. Uzroci trombocitopenija mogu biti različiti. Nadomještaj krvnim preparatima će biti potreban kod svake epizode krvarenja.pojačana razgradnja trombocita. pa je manja mogućnost prenosa virusnog hepatitisa i virusa HIV (AIDS). Rano imunizirati vakcinom za hepatitis B. nekroza. uključeni su: hipoksija. Osnovni cilj je podići aktivnost faktora VIII u plazmi. transfuzija sa inkopatibilnom krvlju. Tom terapijom se spašava život a tegobe smanjuju.pojaviti i krvarenja u mokraćnim putevima ili crijevima. oštećenje endotela krvnih sudova i si. Aproksimativno treba dati 45 i.smanjeno stvaranje trombocita i . . zmijski ujed. a to je 196 . a punkcija femoralne ili jugularne vene je hazard koji nekada može biti uzrok smrti. Pored nadomještajne terapije. poremećena funkcija (trombastenija) i trombocitopatije dovode do hemoragične dijateze koja se manifestira .j. a kod velikih hirurških zahvata na dan operacije poželjno je da bude 100%. Ukratko ćemo opisati najčešću tombocitopeniju u dječijem dobu. a to je osnov svake terapije danas. streptokinaza. a tim postižemo hemostazu. a zatim poslije 48 sati početi sa pasivnim pokretima i nastaviti sa fizioterapijom. pa ih treba izbjegavati. Koriste se: heparin. fulminantne purpure i dr. igračke). gdjekad i krvarenjima u CNS. Kada govorimo o mogućim spontanim krvarenjima. mirovanje zgloba. Ti pacijenti mogu samo duže krvariti kod raznih intervencija kao što su ekstrakcije zuba. salicilati (inhibitori agregacije trombocita) i drugi lijekovi. Paziti na lijekove koji remete funkciju trombocita (Aspirin). Sve stvari sa kojima bolesnik dolazi u dodirtreba prilagoditi bolesniku (krevetići. GIT ili pluća. DIK) Naziv se odnosi na veliku grupu oboljenja. prekinuti “začarani” krug potrošne koagulopatije. a pravi se iz rezervi svježe plazme jedne krvi. infekcije rikecijama. Venepunkciju raditi samo sa površnih vena. Treba ga stalno nadzirati i podučavati da se i sam kontroliše. acidoza. ali ih možemo podijeliti u dvije velike grupe: . Prema tome. Dolazi do proširenog deponovanja fibrina koji dovodi do ishemije tkiva. Kasnije treba naći neku mjeru između prevelikog nadzora i fizičke aktivnsoti. Hemofilija B i C se tretiraju na sličan način. pa to treba ukalkulisati. osobito gbakterijama. DIK možemo očekivati i kod velikog broja oboljenja: septični šok. a kod nas je u upotrebi krioprecipitat kao najjeftiniji. Teži se što više kućnom vođenju hemofiličara kako bi se izbjegli neželjeni hospitalni rizici./kg/TT da bi se faktor podigao od 0% do 100%. kao glavne treba preduzimati i druge mjere od kojih ćemo pomenuti najuobičajenije: hladni oblozi i blaža presija. TRETMAN Prevencija traume je važan aspekt u njezi hemofiličara. jer su kandidati da primaju krvne derivate u toku života.dok su krvarenja u zglobove i meka tkiva rijetka. faktora VIII. nekroze. maligna oboljenja. generaliziranog krvarenja i može dovesti do hemolitičke anemije. POTROŠNA KOAGULOPATIJA (DISEMINIRANI INTRAVASKULARNI KOAGULACIONI SINDROM. Danas je u upotrebi veliki broj komercijalnih preparata faktora VIII.krvarenjima u koži i sluzokožama. ona se ne javljaju kada je aktivnsot faktora 6% i više. Poluživot u plazmi se kreće od 8-12 sati. U terapiji treba prvo rješavati osnovnu bolest i suzbijati šok. Za normalnu hemostazu treba da je nivo faktora 50%. U Hitnim slučajevima može se dati i smrznuta plazma i svježa plazma. U nadoknadi faktora polazimo od osnovne činjenice da 1 ml normalne plazme sadrži 1 i.j. Trombocitopenije i trombocitopatije Nedovoljan broj trombocita (trombocitopenija).

rijetko se pojavi krvarenje dok trombociti ne padnu ispod 50. . a tome se nekada pridruži . ovisno od toka bolesti.000 na mm3.Epistaksa ili krvarenje iz desni. Interval između virusne infekcije do pojave purpure je oko 1 do 6 sedmica. Potpuna remisija nastaje u periodu od 6 mjeseci. Broj trombocita i klinička slika nisu uvijek u korelaciji pa se misli da su krvarenja u početku bolesti rezultat i oštećenja krvnih sudova. U krvnoj slici je . a . u oko 85% bolesnika. krvarenja se mogu desiti u CNS ili mrežnicu. ali samo kod hroničnih formi. i to virusne infekcije respiratornih puteva. kortikosteroidi 3 sedmice. TRETMAN: Kod blagih formi lijekovi nisu potrebni. Ostatak od 15% prelazi u hronične forme sa recidivima purpure. nekada 10x109/l. ali je potrebno tražiti uzrok da bi se isti otklonio. a onda postepeno iščezava. sa posljedicama Sklonost krvarenju najčešće traje do 15-ak dana. Kod težih formi. Kod velikog broja djece mogu se dokazati antitrombocitna antitijela. koji se mogu ponoviti i poslije 4-6 mjeseci. O patologiji limfocitne loze biće pomena u poglavlju o neoplastičnim oboljenjima 197 .Rijetko.snižen broj trombocita. Nekada je indicirana i splenektomija.IDIOPATSKA TROMBOCITOPENIJSKA PURPURA (ITP) Misli se da nastaje zbog autoimune reakcije koju pokreću najčešće virusi. Izuzetno se mogu dati i citostatici.Petehijalnim krvarenjima po koži koja izbiju neočekivano. Klinički se manifestuje .

jer se često previde detalji kao što su neurofibromatoza.000 u dobi do 15 godina. trombocitopenija transfuzijom istih. Često se ove tri vrste terapije kombinuju. Što se tiče prevencije neoplazmi. Vinca alkaloidi. U pravilu. U RANE KOMPLIKACIJE ubrajamo: metabolička oboljenja. koje se mogu zapaziti 5-10 godina prije pojave malignoma. Nespecifični simptomi često maskiraju pravu kliničku manifestaciju pa ih treba do detalja analizirati. aktinomicin D. jonizirajuće i rendgen zračenje. malo se radi u pedijatriji. U tim statistikama posebno ističu optimističku notu daje od broja oboljelih incidencija smrtnosti ispod 1/4. kada se izliječi jedan karcinom. a oportunističke infekcije kao što je pneumocistis karini odgovarajućim lijekom (trimetoprim-sulfametoksazol). neki virusi. neizlaganje zračenjima itd. alkilirajući lijekovi. merkaptopurinol. a često i presudnu. U zadnje vrijeme uvedena je transplantacija koštane srži. supresiju koštane srži i imunosupresiju. osobito oni koji poslije latentnog perioda od 2 godine (EBV) mogu izazvati maligna oboljenja. Ca i druge.NEOPLAZME l NJIMA SLIČNA OBOLJENJA U razvijenom svijetu. ali se mogu i prventivno dati antibiotici i antimikotici. GENETSKI MEHANIZMI koji na razne načine mogu izazvati maligna oboljenja (Sy Down. kako bi dijagnoza bila što ranije postavljena i bolesnik poslan u odgovarajući centar gdje se primjenjuju sve noviji i sve uspješniji protokoli. Istina je da se ljekar opše prakse ne sreće često sa kancerom kod djece. bleomicin. kao npr. KOMPLIKACIJE HEMOTERAPIJE mogu biti rane i kasne. pojavi se drugi. treba da indiciraju i koštanu punkciju i analizu razmaza koji ima važnu ulogu u dijagnostici. Analizom krvne slike sa blažim anomalijama kao što su trombocitopenije. epipodofilatoksin. Anemija se koriguje eritrocitima. Zato se teži identifikaciji infekcije.). Fankonijeva anemija). imunosupresivni lijekovi. PRINCIPI TRETMANA NEOPLAZMI: OPŠTA POTPORA ORGANIZMA i specifična terapija. ali mora imati znanje o ovom zdravstvenom problemu koji prelazi domen pedijatra. obično teži. mada je poznato da je kod diseminiranih neuroblastoma i preko 80%. antracini i drugo. neoplazme u strukturi mortaliteta zauzimaju prvo mjesto u dobi od 1-15 godina. Kod fizikalnih pregleda treba biti kompletan. pušenje. zračenje i hemoterapija. posebno leukemija i tumora CNS-a. a sve druge pretrage prilagoditi kliničkoj situaciji. Transfuzija leukocita ne daje rezultate kakve daje transfuzija eritorcita i trombocita. citozin arabinozid. a cilj je što više odstraniti ili uništiti bolesnog tkiva. Stoje opšti stavovi koji se preporučuju adultima (pušenje. Svaka hemoterapija suprimira koštanu srž i dovodi do pancitopenije. leukopenije. dijetalne ishrane bez masti. Uzroci: Nisu potpuno rasvjetljeni ali se pominju: FAKTORI IZ OKOLINE (60%): sunčana radijacija. U hemoterapiji se koriste: metotreksat. Posebno može da bude oštećena renalna funkcija zbog taloženja kristala urične kiseline. 198 . oštećenja miokarda sa posljedičnom kongestivnom dekompenzacijom. Operiše se podacima incidencije 14/100. izlaganje azbestu. Problemi postaju i sekundarne kanceroze. oštećenja pojedinih organa i tkiva poput leukoen-cefalopatije. pa pored krvne slike treba stalno pratiti i nivo urične kiseline i kreatinina. prije hirurških ekstirpacija se vrši biopsija i dobije histološka analiza. hemihipertrofija. Prije svake biopsije izvršiti logične neinvazivne metode. Kod pojave virusnih oboljenja u upotrebi su intravenski imunoglobulini i aciklovir. leukocitoze. Isto tako je potrebno utvrditi raširenost i stanje prije početka terapije. U SPECIFIČNU TERAPIJU se ubrajaju: hirurško odstranjenje. U KASNE KOMPLIKACIJE ubrajamo gubljenje pojedinih važnih funkcija kao što se dešava kod amputacija. posebno na K. asparaginaze. ali je uvijek problem leukopenija. Ovo su razlozi zbog kojih treba utrošiti vremena u ličnoj i familijarnoj anamnezi u cilju otkrivanja malignih bolesti i genetskih poremećaja. Treba posebnu pažnju posvetiti ishrani takvih bolesnika i emocionalnoj potpori. Treba misliti na druge metabolite. a što manje oštetiti normalne ćelije. Od hirurga tražiti da pažljivo uzme materijal i ocijeni zahvaćenost okolnih organa kako ne bi ostale rezidue. Još jedan pesimistički podatak je da je tendenca porasta malignih oboljenja stalna.

L1 gdje dominiraju mali limfoblasti sa malo citoplazme. Progresivnom diseminacijom koštane srži javlja se . ali je samo 25% sa Hb ispod 6 gr%. .000 na mm3. bolesnici su iritabilni ili letargični. i teleangiektatičkoj ataksiji). Postoji IMUNOLOŠKA KLASIFIKACIJA sa primjenom monoklonalnih antitijela i drugih imunoloških markera: T. ali oko 20% ide sa leukocitozom iznad 50. . Trombocitopenija ali se nađu i sa trombocitozom od preko 100. a postoji nekoliko varijanti ALL što sugeriše da postoje i neki različiti etiološki faktori.Rjeđe se mogu naći i znaci povišenog intrakranijalnog pritiska praćenog glavoboljom i povraćanjem što sugerira na zahvaćenost meningealnih opni leukemičnim infiltratima.L2 sa tendencijom povećanja ćelija i sa većim iznosom citoplazme. ALL je prvo diseminirano maligno oboljenje koje je u potpunosti izlječeno hemoterapijom pa je postala važan model za koncepciju hemoterapije i kod drugih malignih oboljenja.AKUTNE LIMFATIČNE LEUKEMIJE (ALL) zauzimaju 76% slučajeva leukemija sa vrhom incidence oko 4 godine. prema tome bolest nije locirana kao kod solidnih tumora. a . AKUTNA LIMFATIČNA LEUKEMIJA Češće se javlja kod muške djece. hromozomskim aberacijama (Sy Down. krvarenje. febrilno stanje.Bolovi u kostima mogu biti prve manifestacije. oko 2/3 bolesnika sa ALL u vrijeme dijagnoze ima simptome i znakove koji traju oko 4 sedmice. Češće se sreće u nekim imunodeficijentnim stanjima.Leukemije To su najčešće forme dječijeg kanceroznog oboljenja.HRONIČNE MIJELOIČNE LEUKEMIJE teško je kasificirati iz više razloga.Nekada je izražena splenomegalija i limfadenopatija.Artritisi i artralgije su prisutni u oko 1/4 bolesnika dok . a nešto rjeđe i hepatomegalija.1/3 ima preosjetljivost na palpaciju kosti zbog subperiostalne invazije ili hemoragije.AKUTNE NELIMFATIČNE LEUKEMIJE na njih otpada oko 20% i njihova incidenca se povećava sa dobi i sve je sličnija odraslima.bljedilo. anoreksija. “O” ALL. egzantemi koji se ne povlače. . Postoji CITOHEMIJSKA KLASIFIKACIJA. te sa više nukleolusa.L3 sa karakterističnim ćelijama koje imaju vakuole u citoplazmi. i . Slezena. . U prvom redu treba uzeti u razmatranje febrilna 199 .HRONIČNE LIMFATIČNE LEUKEMIJE se praktično ne sreću kod djece. .000 na mm Analiza koštane srži preplavljenost razmaza koštane srži limfoblastima Rtg medijastinuma medijastinalne mase će se posebno naći u ALL sa T ćelijama Likvor Uvijek pregledati jer nalaz leukemičnih ćelija – loša prognoza Funkcija bubrega uričnu kiselinu i renalne funkcije provjeriti prije započinjanja terapije DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA Dijagnoza ALL nije teška ako se na nju misli. B. DIJAGNOZA Anemija U velikom broju bolesnika. . Prvi simptomi su obično nespecifični kao i kod virusnih respiratornih infekcija. a i na osnovu promjene na hromozomima (Filadelfia hromozom). . preB. uobičajene markere (CALLA 50-60%). Francusko-američko-britanska (FAB) grupa je napravite KLASIFIKACIJU NA OSNOVU IZGLEDA ĆELIJA U KOŠTANOJ SRŽI i podijelila na tri tipa: . a . jetra i limfni čvorovi su obično već zahvaćeni. tzv. a 20% se nađe bez posebnih antigenskih obilježja. .Mogu se naći izražene leukemične mase u medijastinumu. što sve skupa ubrzava dijagnozu. KLINIČKE MANIFESTACIJE Pacijenti sa leukemijom skoro uvijek imaju diseminirano oboljenje u vrijeme dijagnoze sa zahvaćenom koštanom srži uz leukemične blast ćelije i u krvi.000 na mm3 Leukopenija ispod 3.

Kod pregleda bolesnika na terapiju.000 na mm3 i . mada infiltracija iste može biti i drugim malignim ćelijama. a blast ćelije nemaju izgled T i B ćelija. nije zahvaćen CNS. Na primjer. KONSOLIDACIJA ILI INTENZIFIKACIJA podrazumjeva eliminaciju i onih nemjerljivih ali poznatih rezidua sa Vinkristinom i prednizolonom. a testise kod muške osobe.broj Le iznad 100. Najbolja je za prognozu tipizacija i subtipizacija ćelija. drukčiji tretman i prognozu. Pažljivim pregledom razmaza krvi kod mononukleoze će se naći tipične ćelije (virociti).  ALL sa T ćelijom liječi se oko 50%. a i izlječenje se postiže kod većine. ali klinička slika može biti dosta od koristi. . jer mogu dati pancitopeniju. TERAPIJA ODRŽAVANJA ILI KONTNUIRANA TERAPIJA sa ciljem da likvidira sve zaostale leukemične ćelije u trajanju od 24 mjeseca.j. Infektivna mononukleoza može povremeno predstavljati problem jer ponekad ima sličnosti sa ALL-om u kliničkoj manifestaciji.000 na mm3. uvijek dobro evaluirati lezije CNSa. ali 5 godina preživi samo 60% bolesnika. a pregledom koštane srži naći ćemo normalne ćelijske populacije. Pregledom koštane srži riješe se dileme. pa se obično razmatraju posebno. sva stanja bolesnika sa insuficijencijom koštane srži. INDUKCIONA REMISIJA sa vinkristinom. Kompletna remisija znači i vraćanje na normalnu hematopoezu. Druga oboljenja sa oštećenjem koštane srži mogu biti: aplastične anemije ili mijelofibroze. a u koštanoj srži ispod 5% blasta. hidrokortizonom i citozin arabinozom (tripla th) ili radijacija kranijuma. pacijenti sa standardnim rizikom su: ako imaju više od 2 godine a manje od 10 godina. Ovaj režim terapije se preporučuje za ALL sa standardnim rizikom i očekuje se remisija u 95% bolesnika i to za 4 sedmice. a samo 5-10% trebaju još 2 sedmice terapiju. TRETMAN U tretmanu ALL variraju klinički rizici. TRETMAN CNS-A označava intratekalnu hemoterapiju sa Metotreksatom (MTX). ali se obično tada može naći i primarni tumor. PROGNOZA Nepovoljnu prognozu čine sljedeći faktori: .dijete ispod 2 ili iznad 10 godina. RTG pregledom medijastinuma nema patoloških promjena. 3. 4.  ALL sa “O” ćelijama ima najbolju prognozu i ulazi u remisiju 95%. Limfomi Limfomi su relativno česta oboljena i dolaze na treće mjesto među malignim oboljenjima. 200 .  dok sa B ćelijama se rijetko liječi sa današnjom hemoterapijom.tumorozne mase u medijastinumu.stanja sa adenopatijom. Postoje osnovne dvije kategorije limfoma:  Hodgkinova bolest i  non-Hodgkinov limfom Imaju različite manifestacije. Bazični program terapije sastoji se od 4 faze: 1. Postiže se remisija. broj Le ispod 100.  ALL sa tipom preB ćelija (T1-19) ima lošu prognozu. prednizolonom i asparaginazom do nestanka simptoma i znakova bolesti. da bude u kompletnoj remisiji. 2. t. a oko 85% će biti u remisiji i poslije 5 godina od započete terapije.

Treba odrediti da li su A ili B kategorije. 2. poslije limfnih čovorova su slezina. 1. plazma ćelija. usporeno se vraćaju na normalu i kod bolesnika koji su dobro reagovali na terapiju. U osnovi HB nastaje skoro uvijek iz limfnih čvorova. ANN ARBOR SISTEM STADIJA HB Stadij 1.  Zahvaćena 2 ili više limfnih regiona sa iste strane dijafragme ili  lokalna zahvaćenost ekstralimfatičnih organa ili mjesta. skorašnji gubitak tjelesne mase više od 10%. Široke trake kolagena dijele oboljele limfne čvorove. Stadij 4. Zato što ima kolagena. Stadij 3. diskretni pojedinačni ili multipli. Dječaci oboljevaju 2 puta češće od djevojčica. Stadij 2. 201 . Uzrok nije definisan. kao što je prikazano na sljedećoj tabeli. obično neproduktivan ili simptome trahealne ili bronhalne kompresije-opstrukcije. histiocita. Nekad se nađe više oboljelih u familijama. DRUGE DVIJE VARIJANTE SU RJEĐE (3 i 4).) KLINIČKE MANIFESTACIJE Najčešća prezentacija počinje sa uvećanjem cervikalnih i supraklavikularnih limfnih čvorova.HODKINOVA BOLEST (HB) Bolest se javlja rijetko prije 5 godina. Ćelija je porijeklom od antigen-prezentirane ćelije. a osnovna histološka karakteristika su ReedSternbergove ćelije. PATOLOGIJA Postoje 4 histološka tipa HB sa posebnom kliničkom slikom i prognostičkim šansama. Fizikalnim pregledom se zapazi da nema odgovarajuće inflamacije kojom bi se mogla objasniti limfadenopatija. HB MIJEŠANIH ĆELIJA je po čestoći druga varijanta i obuhvata 40% do 50% pacijenata. a ekstranodularno primarno mjesto učestvuje sa manje od 1 % oboljelih. a nekad mogu biti zahvaćene aksilarne i ingvinalne regije. U manje djece uvećani medijastinalni limfni čvorovi teško se razlikuju od velikog timusa. limfne čvorove i putem limfnih sudova. Fokusi nekroze mogu postojati u žarištima. kosti i koštana srž. a sumnja se na viruse niske virulencije. Nekad treba eksplorativna laparotomija kako bi se dokazala proširenost intraabdominalnih organa. malignih ćelija i Reed Stembergovih ćelija.  Zahvaćen 1 limfni čvor u regiji ili  1 ekstralimfatični organ odnosno mjesto. osobito u medijastinumu. Nekad to roditelji ili pacijenti primjete. eozinofila. Primarna mjesta HB. U ove forme HB češće su zahvaćeni ekstramedularni regioni u vrijeme Dg. Ako su medijastinalni limfni čvorovi uvećani mogu izazvati kašalj. Za prognozu i plan tretmana trebalo bi odrediti anatomski stadij HB u vrijeme dijagnoze.  Difuzna ili diseminirana zahvaćenost jednog ili više ekstralimfatičnih organa ili tkiva. Mnogo se danas govori i piše da bi EB virus mogao biti upleten u patogenezu oboljenja. a 70% adolescenata.  Zahvaćeni limfni čvorovi sa obje strane dijafragme  Ili kombinacija lokalno ekstranodularnih organa ili mjesta uz zahvaćenost slezine. HB nastaje iz T-zavisnih regija. Širenje je najprije u okolno tkivo. sa ili bez povećanja limfnih čvorova. limfoidnog tkiva. radiološke promjene u ovim regijama. Nekad se slučajno otkriju sjene na preglednom rendgenskom snimku toraksa napravljenom iz bilo kojih razloga. Čvorovi su čvrsti. odnosno od mononuklearnih fagocit-retikularnih ćelija. jetra. Ovo će biti značajno radi radioterapije. neosjetljivi. NODULARNO SKLEROZIRAJUĆA VARIJANTA je najčešća i zauzima oko 50% mladih bolesnika. plus 1 ili više limfnih čvorova regona sa iste strane dijafragme. povišena temperatura. prema prisustvu ili odsustvu respiratornih sistemskih simptoma ( noćno znojenje. Karakteristično je nakupljanje limfocita.

biopsija limfnog čvora je opravdana. kako bi se dokazala sigurna prisutnost ili odsutnost bolesti infradijafragmalno. ali ne i prirodu procesa. Anemija i trombocitopenija se češće viđaju u bolesnika sa već diseminiranom formom oboljenja. Poznato je da HB napada stariju djecu i adolescente. Često se sreće povišena temperatura sa tahipneom. Zato će nekad biti indicirana laparotomija. KIČMENA MOŽDINA . Tretira se aciklovirom. hemofilus influenze). Mnogi autori naglašavaju da funkcionalni testovi za jetru nisu realni indikatori oboljenja jetre. DIJAGNOZA: Na HB treba posumnjati kad god postoji perzistentna.Ako je tumorska ekstranodularna masa izvršila presiju na kičmeni kanal. Broj krvnih elemenata nema neku posebnu važnost. jer se tim potvrđuje dijagnoza. trebalo bi napraviti i biopsiju lezije. ali se javlja sa progresijom bolesti.CT i MRI omogućiće razlikovanje lifmnih čvorova od timusa. kad limfni čvorovi perzistiraju bez regresije. mada su to samo nespecifični markeri aktivnosti bolesti. kriptokokoza. letargija. Kad se došlo do dijagnoze. u 1/3 bolesnika. ZAHVAĆENOST KOŠTANE SRŽI može se manifestovati neutropenijom. Prije biopsije cervikalnog čvora. limfografija je dobra metoda za dokazivanje limfnih nodula ispod L2 pršljena. a čvorovi perzistiraju. pa kad je proces difuzan. Pacijent može imati blage sistemske simptome ili biti bez simptoma u vrijeme dijagnoze. trombocitopenija sa odgovarajućim antitijelima ili nefrotski sindrom. Mogu se razviti fungalne infekcije (kandidijaza. uključujući neutrofile. Kad se sumnja na plućnu leziju. Treba napraviti i CT toraksa. lako povišena temperatura. Onda je to IV faza bolesti (stadij). CELULARNI IMUNITET je oštećen kod HB kao posledica same bolesti. Ako se planira radioterapija u regiji pelvisa. ali mogu biti prisutni i znaci plućne insuficijencije. treba uraditi pregledni snimak pluća kako bi se isključile tumorske mase u medijastinumu. Takvi pacijenti nose povećan rizik od infekcija koje se javljaju u pacijenata sa imunosupresijom. kada su i infekcije cervikalnih limfnih čvorova česte. ako ne otkrijemo inflamatorni proces odgovaran za limfadenopatiju. Cu. a ako se javi sam. kod djevojčica bi trebalo ovarije odmaći iz polja zračenja (uvući iza uterusa ili na drugi način 202 . PLUĆA mogu biti zahvaćena pahuljičastim mrljama na radiološkom snimku. teško se razlikuje od diseminirane fungalne infekcije. ali se mogu naći promjene u bijeloj lozi. Ekstranodularna zahvaćenost je neobična manifestacija u vrijeme dijagnoze. gubitak na težini. CT ili MRI abdomena će prikazati uvećane nodule. što treba imati uvijek na umu. Naglašava se da splenektomirani pacijenti mogu završiti i letalno zbog sepse sa inkapsuliranim bakterijama (streptokok pneumonije. lako zamaranje i slab apetit. Mogu se pojaviti imunološka oboljenja kao što su: hemolitička anemija. neobjašnjiva. javiće se i znaci kompresije kičmene moždine. ali limfni čvorovi zahvaćeni iznad ove linijene nekada ne budu ispunjeni kontrastom. feritin. pa laparotomija neće biti ni potrebna u svrhu dijagnostike. napraviti biopsija jetre. po nekim autorima. ali i tretmana. a kadkad eozinofilije i monocitoze. a sa progresijom se razvijaju znaci hepatocelularne bolesti. CRP) mogu biti povišeni i često se traže. limfopenije. također treba uraditi biopsiju. ali obavezno treba uzeti uzorak limfnih čvorova iz bilo koje regije trbuha. poslije RTG-a pluća. slezina se može odstraniti. Pažljivom anamnezom i fizikalnim pregledom. Kad se već napravi laparotomija. Reaktanti akutne faze upale (SE. histioplazmoza) koje mogu poprimiti i sistemski karakter. ne treba sumnjati da je bolesnik u kategoriji B. Pruritus nije čest. Generalno gledano. kao što i veličina slezine slabo korelira sa stepenom zahvaćenosti slezine. slijedeći napor treba učiniti da se odredi stadij. neobjašnjiva limfadenopatija. Mogu biti prisutni opšti simptomi: noćno znojenje. LEZIJE JETRE će se manifestovati znacima hepatobilijarne opstrukcije. pa se zato ta procedura ne radi često kod djece. Varicella-zoster se javlja. Kod CT pregleda treba procijeniti pluća i perikard jer će to imati uticaja na prognozu. anemijom i trombocitopenijom. U nekom procentu bolesnika sa skorašnjom anamnezom za preboljelu infektivnu mononukleozu. odnosno raširenost bolesti.

a Doxarubicin-srce). Neki od ovih lijekova mogu oštetiti i funkciju testisa. vinkristin (Onkovin). Pacijenti sa lokaliziranim formama (l ili IIA stadij) doživjeće puni rast. samo oko 50% onih iz III i IV stadija. Imunodeficijentna stanja. postigne se kompletna inicijalna remisija. Isto tako mogu nastati adhezije u pacijenata sa laparotomijom. Danas se uzima da su mnoga pitanja još otvorena kao što su: Da li bolesnika u početku tretirati i hemoterapijom? S kolikim dozama zračiti? Kako toksičnost utiče na rast djeteta? PROGNOZA: Sa opisanom terapijom. a oko 3 puta češći u muške djece.500 rada) onih površina koje su bile zahvaćene.zakloniti). U oko 1/3 oboljele djece stadij bolesti se određuje prema kliničkom nalazu. ako se tretiraju intenzivnom hemoterapijom. Ovakva terapija može dovesti do dugotrajnog odsustva HB. U američke djece javljaju se limfomi koji liče Burkitt limfomima afričke djece. Prolongirana remisija ili izliječenje zavisi od primarnog stanja u vrijeme dijagnoze.000 rada. predisponiraju ovoj vrsti limfoma. a kod imunodeficijencije tipa WiskottAldrich i ataksije teleangiektazije sa incidencijom od 10% ili više. Oko 1-2% pacijenata kojima je urađena splenektomija sa laparotomijom. osobito u kojih je poslije zračen trbuh. javlja se sa incidencom oko 0. Standardne doze rijetko imaju efekta na rast. TRETMAN: Radioterapija i hemoterapija su jako efektne metode u liječenju HB. pa i kod uznapredovalih kazusa.500-4. U mlađe djece može nastati zastoj u rastu. pronizon. Sadašnja klasifikacija ih dijeli na limfome malog. a što je i terapija izbora. prokarbazin. Može se uraditi biopsija koštane srži kako bi se odredila zahvaćenost koštane srži. Adriamicin.000-2. Od hemoterapeutika mogu doći u obzir: nitrogen mustard. Klasifikacija NHL je pod stalnom revizijom. Cilj tretmana je izliječenje i što manje oštećenje (što manje toksičnih incidenata). Za razliku od afričke forme. srednjeg i visokog stepena. Sa hemoterapijom može doći do plućnih i kardijalnih oštećenja zbog toksičnosti (Bleomicinpluća. razvija se SEPSA sa steptokoknom pneumonijom ili hemofilus influenze. a revidira se kad bude gotov patohistološki nalaz. Terapija treba da je konzistentna sa 6 ciklusa. Incidencija limfoma je povećana u pacijenata pod imunosupresivnom terapijom kao što su poslije transplantacije bubrega. obično od limfoma. NON-HODGKINOV LIMFOM (NHL) Pod NHL označavamo heterogenu grupu solidnih limfnih tumora koji su češći od HB u mlađem dobu. Zračenje ovarija može dovesti do steriliteta i prijevremene menopauze ili obojega. klavikula i grudnog pupoljka u djevojčica. Većina pacijenata ima šansu za dugoročnu kontrolu bolesti ili izliječenje. Djeca više nego odrasli imaju difuzne i brzorastuće forme. u 90% pacijenata sa HB. američki limfomi nisu uvijek u vezi sa EB virusom. Bleomicin i Vinblastin. oštećenja funkcija srca i znakova hipertireoze. usporiti rast kičmenog stuba. a nažalost. a potom se nastavlja sa malim dozama radijacije (2. Djeca sa urođenom agamaglobulinemijom ili teškom kombiniranom imunodeficijencijom oboljevaju od malignih oboljenja sa incidencijom od oko 5%. Preko 50% takvih pacijenata će doživjeti recidiv bolesti i onda će biti kombinirana terapija (hemoterapija). u trajanju od 6 mjeseci. Većina 203 . Tim pacijentima se preporučuje pneumokokna vakcina iza laparotomije i dugo profilaktično davanje penicilina. urođena ili stečena. Kod zračenja gornjih djelova tijela može doći do restrikcije plućnih funkcija (plućnog kapaciteta). Sekundarna maligna oboljenja (akutna leukemija) u bolesnika koji su primali hemoterapiju. Na površini ćelija nose imunoglobuline koji nastaju od B limfocita i pokazuju česte hromozomske translokacije. a to će se postići samo standardnim zračenjem polja sa dozom od 3. Većina pacijenata iz I i II stadija biće izliječena.5% godišnje.

Opšta karakteristika uvećanih limfnih čvorova je neosjetljivost.ali da su sa iste strane dijafragme.  Bilo koja od pomenutih formi sa incijalno zahvaćenim CNS-om ili koštanom srži u vrijeme postavljanja dijagnoze. II  stadij    III  stadij   IV stadij Jedan Tu (ekstranodularan) sa zahvaćenim regionalnim čvorovima. gubitak na težini i slični. Dva pojedinačna Tu (ekstranodularna) sa ili bez regionalnih čvorova. ne javljaju se često. na palpaciju tvrdi. Pored lokalnih manifestacija NHL mogu da se manifestuju sistemskom manifestacijom. pa zahtjevaju i u početku hemoterapiju. Oteklina raste brzo i znatno se povećava za 1-2 nedelje. SISTEM STADIJA NHL U DJECE I  Jedan Tu (ekstranodularni) ili samo jedna area (nodalna). Primarni Tu GIT.  Limfomi kosti daju lokalne i difuzne bolove u kostima i obično su posledica diseminirane forme Tu. resecirati (preko 90%). Ovi pacijenti zaslužuju posebnu pažnju i brzu dijagnozu. u čijem će sadržaju biti i ćelije limfoma. KLINIČKE MANIFESTACIJE Klinička slika ovisi od mjesta primarnog Tu i raširenosti (regionalne i u udaljene organe). Sistemski simptomi i znaci kao što su: povišena temperatura. Treba napomenuti da se može pojaviti regresija i prije terapije. ali daljnim rastom konfluiraju.  Limfomi grudnog koša polaze iz prednjeg medijastinuma.dječijih limfoma spada u kategoriju visokog stepena. Može se reći da imunološka i histološka tipizacija koreliraju. Na primjer. TRETMAN Osnovnu ulogu treba prepustiti hirurgu. Postoji jasna veza između medijastinalnog primarnog mjesta i onih koji nastaju porijeklom od B ćelija.Limfomi se mogu javiti na vratnoj regiji i glavi kao bezbolna neobjašnjiva tvorevina.pleura) Bilo koja raširena interabdominalna forma.  Vratna regija . Bilo koji primarni intratorakalni Tu (medijastinum. Mogu dati i sindrom kompresije vene kave. odvojeni u početku od drugih čvorova.  Abdominalni limfomi su najčešće locirani u ileocekalnoj regiji. Dva ili više nodalna regiona. dok Burkitt i histološki limfomi porijeklom od B ćelija nisu diferenciranu.timus. ali na suprotnoj strani dijafragme. U pacijenata sa imunodeficijencijom primarni intracerebralni limfomi mogu se pojaviti sa lezijom moždane mase. Tu crijeva ima sklonsot da diseminira.obično u ileocekalnoj regiji sa ili bez zahvaćenim mezenterijalnim nodulima a koji se moraju. Tumorske T ćelije imaju limfoblastnu histologiju. 204 . intestinalna opstrukcija ili intususcepcija. može ledirati kranijalne nerve ili će izvršiti kompresiju kičmene moždine. a može biti praćen i ascitesom. otok cervikalnih ili supraklavikularnih limfnih čvorova. bar većina. prezentirajući se kao abdominalna masa. ileocekalna regija ili prepone mogu biti također mjesta primarnog Tu. ali sa iste strane dijafragme. Pored biopsije treba da odstrani i lokalizovani tumor. Dva pojedinačna Tu (ekstranodularna). isključujući medijastinum i stadij abdomen. pa mogu provocirati kašalj ili progresivnu dispneu zbog kompresije respiratornih puteva ili pleuralnog izliva.  Regioni kao što su aksile. a primarni je na drugom mjestu.  Meninigijalna manifestacija će biti praćena znacima povećanog intrakranijalnog pritiska ili ako je proširen Tu. posebno hematogeno.

Kad Tu zahvati i koštanu srž. izgledi za izliječenje su lošiji. ali traje samo 6 mjeseci i to za sada predstavlja th. Za primarne intratorakalne Tu. Zato je dobro disajne puteve pregledati CT-skenom i to prije anestezije. PROGNOZA Sa sadašnjim tretmanom može se 90% pacijenata. Kod lokalizirane bolesti tretman je sličan kao kod ALL. U pacijenata sa histološkim limfomom tipa Burkitt. bar za sada kao najefektnija th. a oko 50% iz III i IV stadija. još je intenzivnija terapija sa režimom od 10 lijekova. a trajanje se može produžiti i preko 1 godine. kao i od stepena diseminacije. ali ne traje više od 1 godine. pa zahtijeva često hitnu medikamentoznu terapiju. ali steroide ne treba davati za smanjenje edema. izliječiti. Daje dobre šanse za kompletno izliječenje. jer mogu pojačati proces lize tumora. Preporučena terapija zavisi od vrste Tu. akutna renalna insuficijencija. pa pređe u leukemičnu konverziju. Ovaj Tu porijeklom od B limfocita brzo raste i brzo recidivira. mjesta Tu. Započinje se obično sa alopurinolom zbog velike i brze progresije NHL. izbora. režim tretmana ide sa većim dozama metotreksata i citoksana. brza metabolička dekompenzacija uz progresiju opšteg lošeg stanja. pa je zato th. zračenje ili pak oboje).Zato treba ispitati renalnu funkciju i nivo serumske urične kiseline. U toku tretmana može nastupiti fulminantna opstrukcija disajnih puteva. intenzivna. U bolesnika sa limfomom T ćelija uključuje se neka vrsta terapije za prevenciju CNS-a (hemoterapija. iz l i II stadija. najbolje prije svake terapije. Histološka dijagnoza je neophodna. 205 . U pacijenata sa relapsom uspjesi se postižu intenzivnijom hemoterapijom uz autolognu reinfuziju koštane srži i transplantacijom koštane srži od identičnog gemelusa.

Nivo glukoze u krvi raste ali je ona nedostupna ćelijama. Coxsa. Kod djevojčica to je dob 10-12 godina. u porastu. Učestalost je veća kod djece koja nisu dojena ili su dojena kraće od 3 mjeseca. a u dječaka 12-14 godina.)  sekundarni diabetes.. Sklonost za IDDM je genetski uslovljena. Klasificira se uopće u 3 osnovna entiteta:  Tip I . Glad za glukozom u ćelijama ostalih insulin ovisnih tkiva.te puno prije tečnosti. Ketonemija. glikozurija i ketonurija. Rubeola). Mlađa djeca obično u pretkliničkoj fazi bolesti slabije jedu. Do sada je dokazano da trigger faktor mogu biti virusne infekcije (Mumps. Aceton se osim urinom eliminiše i u izdahnutom zraku te se oko pacijentaširi karakterističan zadah na trulo voće. posebno iz masti. mada je posljednjih decenija uopće. od kojih najveću masu čine jetra. mišići i masno tkivo. Počinje najčešće do 18. Etiologija i patogeneza Osnovni uzrok IDDM je manjak inzulina koga proizvode β ćelije Langerhan-sovih otočića pankreasa. Dokaz za autoimunu osnovu nastanka IDDM je da se u 80-90% novootkrivenih pacijenata nađu cirkulirajuća antitijela na vlastite ćelije β otočića tzv. Osnovni gen koji predisponira IDDM lociran je na kratkom kraku 6 kromosoma i poznat je kao HLA Što osim genetske predispozicije inducira njegovu pojavu predmet je naučnih rasprava i istraživanja. Glukoza povlači vodu i elektrolite osmotskim putem. Pretpostavka slijeda događaja u nastanku IDDM (Botazzo i sur.insulin neovisni diabetes (NIDDM non insulin dependent diabetes m. Dijete puno mokri . obrazi zažareni tkiva i ćelije dehidriraju. 1991.ckie. Sezonski porast incidence je u hladnim godišnjim dobima (virusne infekcije). hormona rasta i kortizola. ketonurija i acidoza su rezultat velike količine acetonskih tijela. U kasnijim fazama bolesti dolazi do potpune destrukcije β ćelija. Pacijent jako žeđa – polidipsija . Prvi pik incidence je u dobi 5-8 godina. masti i proteina. acetosirćetna i βoksibuterna kiselina. 206 . Njegove osnovne karakteristike su poremećaj u metabolizmu ugljenih hidrata. a drugi pik se poklapa sa početkom puberteta. ICA (islet cell antibodies). Acidoza koja je ovdje metabolička respiratorno se kompenzuje produbljenim i ubrzanim disanjem -Kussmaulovo disanje.ODABRANA POGLAVLJA IZ ENDOKRINOLOGIJE Šećerna bolest u dječijem i adolescentnom dobu Diabetes mellitus je sindrom koji nastaje zbog nedostatka inzulina. U dojenačkoj dobi bolest je izuzetno rijetka. kompenzira se glikogenolizom i glikoneogenezom. Svi ovi procesi pretječu supklinički a bolest se klinički manifestuje tek kada je uništeno 85-90% β ćelija. Aktiviraju se alternativni putevi proizvodnje energije. te u vezi s tim energetski disbalans u organizmu. Tipična lezija je insulinitis koji se vidi u ranim fazama bolesti a patohistološki se prezentira limfocitnom infiltracijom. Epidemiologija Učestalost IDDM varira geografski.poliurija -a kod manje djece javi se čak i sekundarna enureza. glukagona. ali mršaju jer je organizam u energetskom kolapsu. skorašnji stres te ekspozicija toksinima. Koža i sluznice suhi. a starija jedu velike količine hranepolifagija. Za IDDM tipični su: hiperglikemija-slučajni uzorak > 11 mmol/l. bubrežni prag se premaši te se izlučuje urinom glukozaglikozurija. Lipolizom se proizvode velike količine acetil CoA koji ide u sintezu keto tijela: aceton. te odgovara polasku u školu i povećanoj ekspoziciji infektu. Povišen je i nivo inzulinu kontraregulatornih hormona: kateholamina.) PATOFIZIOLOGIJA Bez inzulina nema aktivnog transporta glukoze osnovnog energentau ćelije svih organa i tkiva (osim mozga koji je insulin neovisan organ). godine života pa se naziva i juvenilni diabetes. Kada ŠUK (glukoza u krvi) raste iznad 9-10 mmol/l.insulin ovisni diabetes (IDDM insulin dependent diabetes mellitus)  Tip II . U djece i omladine javlja se uglavnom Tip l (IDDM).

INZULINOTERAPIJA .  40% djece dolazi sa više ili manje izraženom glikozurijom i ketonurijom bez ketoacidoze.hiperglikemija uz glikozuriju. a kod djece u pubertetu. NPR: prosječno zdravo 10-godišnje dijete ima kalorijski unos 2000 kcal/24h.kod djece i omladine se zbog kontinuirane. Gotovo 90% novootkrivenih IDDM pacijenata ulazi u fazu remisije tzv.5 grama glukoze na kg tjelesne mase. LIJEČENJE Da bi se spriječile akutne i kasne komplikacije. Proces autoimune destrukcije β-ćelija postepeno napredujete nakon uništenja svih ćelija nastupa faza TOTALNOG DIJABETESA. 90 i 120 minuta nakon testa a nekada i nakon 180 minuta. Osnovni segmenti terapije su:  inzulinoterapija. Oni su po svom aminokiselinskom sastavu identični ljudskom insulinu a maksimalno prečišćeni.Velika koncentracija ketona može podražiti peritoneum te se pacijenti pored mučnine i povraćanja žale na bol u trbuhu . DIJAGNOZA Temelji se na karakterističnim kliničkim znakovima bolesti . Zato uprkos povećanom unosu vode i hrane. a djeci ispod tri godine daje se nešto veća količina i to 2. 60. Određivanjem gena HLA sistema uz određivanje titra ICA utvrđujemo porodičnu sklonost. doživotne inzulinoterapije korise isključivo tzv.  polifagija. a postprandijalno < 10 mmol/l.  polidipsija.  dijeta te  fizička aktivnost uz  kontinuiranu edukaciju pacijenata i roditelja. a zbog nemogućnosti utilizacije te hrane i neprekidnog gubitka vode. od čega 50% potječe iz ugljenih hidrata. bez tragova stranih proteina tako da su 207 .75 grama/kg tjelesne mase (ne više od 75 grama ukupno). medeni mjesec (honey moon) i to unutar 2-3 mjeseca nakon postavljanja dijagnoze. C peptid nastaje cijepanjem proinzulina na C peptid i inzulin. dijete mrša i dehidrira. O endogenoj sekreciji insulina posredno saznajemo putem koncentracije C-peptida u cirkulaciji i urinu. cilj terapije je održavanje nivoa glikemije natašte u rasponu 3. humani inzulini.6 mmol/l. nalazi se teža ketoacidoza koja se treba liječiti intravenskom terapijom. KLINIČKI TOK BOLESTI Period od prvih znakova bolesti do postavljanja dijagnoze traje najčešće 2 nedjelje do 1 mjesec. Oralni glukozotelerans test radi se samo kod djece kod koje znakovi bolesti nisu jasno izraženi. Nivo glukoze se mjeri 0. Potrebe za inzulinom se povećavaju. Razvojem dijabetesa dnevni gubitak vode je oko 5 litara a glukoze 250 grama što je 1/2 ukupnog kalorijskog dnevnog unosa. Standardna doza glukoze koja se daje natašte prilikom izvođenja OGTT je 1.koma. U prvoj fazi akutnog metaboličkog poremećaja  kod 50% djece. u kojoj je nedostatak endogenog inzulina apsolutan.diferencijalno dijagnostički akutni abdomen. te je koncentracija C peptida ekvimolarna količini secerniranog inzulina. Ova faza traje nekoliko sedmica do nekoliko mjeseci.3-6. bez težeg metaboličkog poremećaja. dobiveni genetskim inženjeringom. 30.  a 10% djece ima samo povišen ŠUK uz glikozuriju. Potrebe za inzulinom se smanjuju.  gubitak tjelesne mase.  Kod djevojčica prvi znak bolesti nekad može biti mikotični vulvovaginitis. te kod djece koja su jako opterećena porodičnom anamnezom. piogene infekcije kože. Dijagnoza se rijetko postavlja slučajno (prilikom sistematskih pregleda ili preoperativno). Moždane ćelije su veoma osjetljive na sve ove negativne uticaje te kao krajnji ishod može nastati poremećaj svijesti . Klasični simptomi bolesti su:  poliurija.

Homorap) mutni (Monotard. da se  50-55% energetskih potreba zadovoljava iz ugljenih hidrata.nus pojave rijetke. Dijeta je sastavljena tako.je neizostavan dio terapije i sprovodi se svakodnevno. Na ovaj način postiže se bolja regulacija glikemije. kao i u pubertetu.u 07h i 19h. voće i zamjene. mase x tjel. 2. TJELESNA AKTIVNOST . te se poklapaju sa pikovima djelovanja inzulina. 5. a istog odnosa bistrog i mutnog inzulina. Preporučuju se potrošni sportovi. Danas je najveći broj djece i omladine na intenzificiranoj inzulinoterapiji tzv.  Večernja doza je zbog odmora 1/3 od ukupne doze. s tim što je u remisiji manja.  30-35% iz masti a  15% iz bjelančevina Namirnice se prema uputama Američkog udruženja za dijabetes (ADA) svrstavaju u 6 grupa i to 1.  Jutarnja doza je 2/3 ukupne doze a od toga je 2/3 mutnog a 1/3 bistrog inzulina. penkalo. U periodu adolescencije doza inzulina se ustali na 0. Za pacijente na dvokratnoj insulinoterapiji jelovnik se sastoji od 6 obroka koji su određene količine i sastava hrane a uzimaju se uvijek u isto vrijeme. Već od 7. slatkiši. jer je normalna. U oba termina kombinuje se bistri i mutni inzulin. Bistri inzulin se aplicira prije 3 glavna obroka a mutni jedanput prije spavanja. U fazi istraživanja je aplikacija inzulina pomoću posebnih inzulinskih pumpi DIJETA . Doza u prosjeku iznosi 0. zbog djelovanja inzulinu kontraregulatornih hormona. ali okolina mora da bude upoznata sa bolešću djeteta. Omogućava normalan rast i razvoj djeteta. masnoće i zamjene. ali kontrolirana po kalorijskom i kvalitativnom unosu.8 -1 IJ/kg/TT. Homolons) početak djelovanja maksimum djelovanja ukupna dužina djelovanja (u satima) (u satima) (u satima) 1/2 1-5 6-7 2 6-12 16-20 Kod mlađe djece i novootkrivenih IDDM pacijenata koristi se SHEMA DVOKRATNE INZULINOTERAPIJE apliciranje špricom . mlijeko i zamjene. meso i zamjene. EDUKACIJA DJECE I RODITELJA je uz optimalno provođenje prethodnih segmenata terapije neophodna za postizanje dobre kontrole bolesti. Kalorijske potrebe odrede se prema uzrastu djeteta idealne težine i to:  kcal/dan = 1000 + (100 x dob u godinama)  kcal/kg tjel mase = 90 .(3 x dob u godinama)  kcal/dan = kcal/kg tjel. godine starosti djeteta počinje obuka za samostalno 208 .prehrana dijabetičnog djeteta odgovara optimalnoj prehrani zdravog djeteta. kruh i zamjene. u fazi totalnog dijabetesa se povećava. Intenzificirana terapija daje veću slobodu u terminima obroka (3 glavna) uz odgovarajući kalorijski i kvalitativni unos hrane. i opasnošću od hipoglikemije. slatka pića i slatko voće). Vrsta inzulina kristalni bistri (Actrapid. te je ravnomjerno raspoređena u obrocima za dijete odgovarajuće dobi. s tim da prije intenzivnog treninga treba dati 10-15 grama ugljenih hidrata koji se odbiju od ukupnog kalorijskog unosa. 6. a time je i učestalost kasnih komplikacija rjeđa. Jelovnik se sastavlja prema tačno određenim uputama ne samo za kalorijski unos nego i za broj obroka a u ADA jedinicama je izražena količina hrane iz ovih grupa za svaki obrok. Proces edukacije je kontinuiran i počinje od prvog kontakta sa pacijentom i traje cijeli život. 4.5-1 IJ/kg/TT. 3. povrće i zamjene. Izbjegavaju se brzogorući ugljeni hidrati (šećer. masa u kg.

Obzirom na veću osjetljivost prema infektu kao i vremenom slabiju perfuziju okrajina veliku pažnju treba posvetiti ličnoj higijeni.  bol u trbuhu te  pomućenje svijesti .  Koristi se fiziološka otopina i to u količini od 15 ml/kg tjel.  procenat glikoliziranog hemoglobina (HbA1c). zatim  procjena statusa tireoidnih hormona uz obavezno određivanje titra antitireoidnih antitijela zbog velike incidence pridružene hipotireoze takođe autoimune geneze. njezi stopala kao i njezi mjesta aplikacije inzulina. MAURIAC-OV SINDROM . DIJABETIČNA KETOACIDOZA .  dehidracija.2 mmol/l i niže. AKUTNE KOMPLIKACIJE HIPOGLIKEMIJA . osjećaj hladnoće.može biti udružena sa glikozurijom i ukazuje na nedostatak inzulina.  određivanja glukoze u 24 satnom urinu .  Kussmaulovo disanje. Treba brzo reagirati davanjem 10-15 grama ugljenih hidrata per os ako je dijete svjesno ili 1 mg glukagona.  Svakih 6 mjeseci određuje se titar antiinsulinskih antitijela.dnevni profil glikemije. PROCJENA METABOLIČKE KONTROLE radi se. posebno kod mlađe djece. umor. nesvjestica. Terapiju Prvo započeti rehidracijom pacijenta. te kontrole glikemije. Kliničkom slikom dominira:  povraćanje. Kod pacijenata sa čestim hipoglikemija radi se EEG (elektroencefalografija). a ako je dijete bez svijesti hitno transportovati u medicinsku ustanovu. 209 . sljedećih 11 sati. hepatomegaliju.loša glikozurija>20g –  regulacija bolesti i određivanja SUK-a svaka 3 sata . rukovodeći se u ovom periodu prije svega stepenom dehidracije. glavobolja. mase u prvom satu.  Godišnje se takođe rade okulistički pregled. a  bikarbonati niži od 15 mmol/l.  Glikemija prelazi 16. ACETONURIJA .može biti prva manifestacija bolesti.6 mmol/l. te EMG (elektromiografija) i procjena funkcionalnog statusa bubrega. koriguju na osnovu rezultata urinarnog monitoringa (4 x dnevno).  jedanput godišnje radi se lipidogram.25. a u tom slučaju ŠUK je nizak a glikozurija negativna. svakih 1-3 mjeseca. a zatim 7 ml/kg/TT. Može se javiti i zbog gladovanja. glad. slabost muskulature. Sastoji se od:  uvida u dnevnik samokontrole. ali najčešće na 2. Od početka bolesti pacijenti vode dnevnik samokontrole u koji se upisuju doze inzulina koje se svakodnevno.koma. kušingoidan izgled i zaostatak u spolnom razvoju.Pacijenti koji mjesecima i godinama primaju nedovoljne doze insulina pokazuju zaostatak u rastu. Prilikom svake posjete liječniku treba odrediti tjelesnu masu (po mogućnosti na istoj vagi) a dva puta-godišnje tjelesnu visinu. promjene ponašanja te na koncu gubitak svijesti i koma. ali se javlja i prilikom infekta.sprovođenje terapije i samokontrole. te grešaka u inzulinoterapiji i ishrani pacijenta.česta je komplikacija pacijenata sa IDDM.  pH je niži od 7. Simptomatologija se javlja pri individualno različitim vrijednostima glikemije. koji nam daje uvid o srednjoj glikemiji u posljednja 2-3 mjeseca. Najvažnije je na vrijeme uočiti simptome: znojenje.

Povećana je glikozilacija proteina. Karakteriziraju je kontrakture interfalangealnih zglobova prstiju šaka a počinje na zglobovima malog prsta. Obzirom na autoimunu osnovu IDDM nisu rijetke ni druge. Već u 2. čime nastaje jon joda. a  najdalje kada glikemija padne na 11.1 I./kg. Desni lobus je obično nešto veći. Nakon stabilizacije. Hiperlipidemija kao predmet loše metaboličke kontrole značajan je faktor u nastanku aterosklerotičnih promjena na krvnim sudovima. Ishrana počinje  6-8 sati nakon početka terapije a po prestanku povraćanja i to malim količinama tekućine i zaslađenog čaja. U osnovi svih kasnih komplikacija je štetan efekat dugotrajne hiperglikemije na tkiva.je komplikacija hroničnog predoziranja insulina. a ako se i pojave onda im je progresija sporija. Uočeno je da se kod dobro regulirane glikemije kasne komplikacije rjeđe pojavljuju.J. Adekvatno tretiran IDDM djece i omladine nije više tako zastrašujuće oboljenje niti prepreka za normalan rast i razvoj./kg bistrog inzulina intravenski.  MAKROANGIOPATIJA tj. a aktivira se i poliolski put abnormalnog metabolizma glukoze pri čemu nastaje veoma toksični alkohol sorbitol./kg/sat. ali se nikad ne daje cijela. a  kada glikemija padne ispod 11./kg bistrog inzulina na sat.6 mmol/l doza insulina se smanjuje na 0.1 mmol/l insulin se aplicira supkutano u četiri doze (svakih 6 sati) i to po 0. Luči hormone tiroksin ili tetrajod-tironih (T4) i trijodtironin (T3). Osnovni proces je aktiviranje joda tj.  Četvrti dan se daje regulirana dijabetična prehrana sa punim potrebnim kalorijskim unosom. Heiropatija je kasna komplikacija čiji se početak uočava još u dječijoj dobi.15 treba polagano korigovati acidozu otopinom bikarbonata. hipotireoza. To su:  MIKROANGIOPATIJE koje se manifestuju na malim krvnim sudovima bubrega (nefropatija). Nakon apsorpcije u GITu jod aktivnim transportom ulazi u ćelije štitnjače (tireocite). bujon. koji se stavlja u infuzionu otopinu. Štitna žlijezda Locirana je u prednjem dijelu vrata. promjene na velikim krvnim sudovima.j. a sastoji se od dva lobusa koji su vezani isthmusom. posebno endokrine autoimune bolesti npr. banana) uzimajući 1/2 potrebnog kalorijskog unosa.  Sljedeća 2 dana pacijent se hrani na 6 sati (voćni sok. te soka od mrkve i paradajza ili naranče. a nakon prestanka parenteralne terapije daje se peroralno uz kontrolu kalemije. a ujedno i doprinosi formiranju angiopatije. 210 .05 I. ili 3. SOMOGY-JEV FENOMEN .1 I. retine (retinopatija) te nerava (neuropatija). po formulama izračunata količina zbog mogućih komlikacija u smislu edema mozga i intrakranijalnog krvarenja. Hemodinamski poremećaj karakterističan je za dijabetes.1 mmol/l daje se otopina 5% Glucosae. Doza se koriguje svaki put prema vrijednostima glikemije i glikozurije. za 2-3 dana prelazi se na klasičnu dvokratnu insulinoterapiju kombinacijom bistrog i mutnog insulina.6 mmol/l fiziološka otopina se zamijeni Glucosalinom. Zahvaljujući vrlo sofisticiranom načinu terapije i kontrole pacijent može da ima kvalitetan život te da doživi za njegovu sredinu prosječnu životnu dob. Ako je pH ispod 7. satu terapije u infuzionu otopinu dodaje se kalijum. KASNE KOMPLIKACIJE Prognoza bolesti ovisi prvenstveno o razvoju kasnih komlikacija.J. Smjenjuju se epizode hipo i hiperglikemije uz pojavu ketonurije. aplikacijom 0.025 i. mlijeko.J. a zatim nastaviti aplikacijom 0.  Kada glikemija padne ispod 16. njegova oksidacija katalizirana enzimom peroksidazom. aplicirano na isti način. Inzulinoterapiju početi  odmah. Terapija je postepeno smanjivanje doze insulina. Kada glikemija padne ispod 16.

antimikrosomalna). na ovaj način se direktno stimuliše rast i diferencijacija.štitna žlijezda sekundarna .dishormogeneze .Jod se u takvom jonskom obliku veže za aminokiselinu tirozin na 1 ili na 2 mjesta. prelazi u T3.  Dinamskim funkcionalnim testovima za ispitivanje osovine štitnjača-hipofiza-hipotalamus. ektopija) . procesom dejodinacije. te nastaju mono. Uz IDDM najčešće je endokrino oboljenje dječijeg doba. sekreciji i djelovanju tireoidnih hormona su autosomno recesivno nasljedne bolesti. Prema razdoblju nastanka hipotireoza razlikuje se: stečena i konatalna Stečena . To su 211 .hipofiza tercijarna . Na osnovu rezultata ovog testa otkriva se hipotireoza bila ona latentna ili manifestna a ujedno se i određuje nivo na koje je nastala: primarna . Spajanjem jedne molekule mono-i jedne molekule dijodtirozina nastaje T3.. a oslobađaju se procesom proteolize na koji direktno utječe TSH (tireostimulirajući hormon).  Procjene rasta i razvoja uz određivanje koštane starosti. HIPOTIREOZA Označava deficitarnu sekreciju hormona štitnjače. čime se stvara toplota.jatrogena (tireostatici. Osnovne uloge T3 i T4:  održavanje bazalnog metabolizma u ćelijama što se ostvaruje djelovanjem hormona na receptore mitohondrija. tj. te povećanom akumulacijom joda i ubrzanom sintezom hormona. DIJAGNOZA bolesti štitne žlijezde se postavlja na osnovu:  Fizikalnog pregleda.razvojne anomalije (aplazija. a preko hormona hipotalamohipofizarnog kompleksa.autoimuni tireoiditis (Hashimoto) . služi kao prohormon.  Određivanjem titra antitireodinih antitijela (antitireoglobulinska. Sinteza hormona regulirana je negativnom povratnom spregom. što se aplicira 100 µg TRH uz mjerenje nivoa TSH u krvi 0 15. J131) Konatalna . TSH i TRH (tireotropin oslobađajući hormon). T4 u perifernim tkivima. Nazivaju se dishormogeneze a uzrok su 10-15% svih kongenitalnih hipotireoza. U plazmi ima 50 puta više T4 ali T3 ima 4 puta jače dejstvo nego T4.upotreba tireostatika u trudnoći . Stvoreni hormoni deponuju se u tireoglobulinu unutar folikula tireoidee.tireoidektomija .  stimulacija sinteze proteina.i dijodtirozin. To je TRH test koji se izvodi tako.hipotalamus. 80-90% slučajeva uzrokovano je razvojnim anomalijama. koje su opet 3-4 puta češće kod djevojčica.  Nivoa hormona štitnjače. vezivanjem hormona za DNA. 30 i 60 minuta nakon aplikacije. hipolazija.sekundarna i tercijarna (hipotalamohipofizarni poremećaj) KONATALNA HIPOTIREOZA Javlja se porodično ili sporadično i to sa strumom ili bez.endemski kretenizam . Poremećaji u sintezi.  UZ pregled štitnjače uz tačnu definiciju položaja i dimenzija.  stimulacija oksidacijskih procesa. Povećano izlučivanje TSH hipofize rezultira hipertrofijom i hiperplazijom štitne žlijezde. Svega 1 % hormona slobodno cirkulira u plazmi dok je ostali najveći dio vezan: veći dio za globuline (TBG-tiroksin binding globulin) a manji dio za albumine. a spajanjem 2 molekule dijodtirozina nastaje T4.

rast prestaje a mentalni razvoj je usporen do idiotije. U nedostatku hormonalne dijagnostike ili kao njena dopuna. Radioimunološki se određuje nivo T4 i TSH iz osušene kapi krvi koja se uzima na filterpapir. tupog izraza (miksedem). širok. Trbuh je velik a često se vidi i umbilikalna hernija. čelo je naborano. Šake su široke. perutava. ali. prevelik za usta. nosni otvori okrenuti prema gore. Vobenol). Kasni i denficija. Na osnovu toga se može odrediti i u kom je periodu intrauterinog razvoja nastao deficit hormona. nemogućnost akumulacije joda. i oskudne spontane motorike. Izvodi se u cilju što ranijeg otpočinjanja terapije a da bi se spriječio mentalni deficit. Nivo hormona štitnjače je snižen a TSH povišen. ovim načinom terapije zadovoljene su i potrebe za T3. veoma je uočljivo zakašnjelo pojavljivanje epifizarnih jezgara osifikacije. Uočava se prije svega veliki deficit u rastu. da bi se nakon 2-3 nedjelje prešlo na punu dozu. početak terapije kasni. Sisanje i gutanje su otežani. dozrijevanju kostiju i nicanju zuba. periferna neosjetljivost na tireoidne hormone. stvaranje abnormalnog tireoglobulina. slabost muskulature. Koža je suha. Iz istog uzorka radi se screening i na fenilketonuriju. Opstipacija je redovan nalaz kao i bradikardija. debljaju se. Dijete mnogo spava. Zato se bolest obično ne prepozna prije kraja prvog ili drugog mjeseca života što je prognostički loše. Doza je u prvih 6 mjeseci života 50/µg/24 sata a kasnije se postepeno povećava do 150 µg/24 sata. Terapija se započinje sa 1/2 izračunate doze. defekt dejodnacije. STEČENA HIPOTIREOZA Ako se hipotireoza javi kasnije. postoji deficit tireoidnih hormona. Klinička slika Hipotireoidno novorođenče je često preneseno i nešto veće porođajne mase. a T3 snižen ili normalan dok je TSH visokih vrijednosti. simptomi su blaži. a vrijednosti holesterola nisu povišene kod djece do 2 godine starosti. Korijen nosa je udubljen. sporo se kreću i reaguju. Jezik je miksedematozan. Ukoliko nedostaju ili su nepravilne ili fragmentirane. EKG pokazuje bradikardiju i nisku voltažu. rijetko plače. Peroralno se daje sintetski T4 (L-tiroksin. Ako se bolest javi nakon navršene 2. prsti debeli i kratki. a kasnije zaostatak i u polnom razvoju. defekt spajanja. Vrat je kratak i debeo pa se glava doima kao nasađena na trup. te viri iz njih. Scintigrafijom se kod razvojnih anomalija može odrediti tačna lokalizacija žlijezde (ako je ima). Lice je grubo. Program sistematskog traganja za konatalnom hipotireozom-screening.nereaktivnost štitnjače na TSH. niske linije kosmatosti. imaju opstipaciju. DIJAGNOZA Nivo T4 je snižen. Tonus muskulature je oslabljen. Kod djece rođene u terminu prisutne su distalna jezgra femura i proksimalna jezgra tibije. te nastaje zaostatak u psihomotornom razvoju djeteta. djeca ne podnose hladnoću. Ovisno o stepenu hormonske deficijencije simptomi su često nepotpuni. Kod starije djece doza je prosječno 4 µg/kg tjel. 212 . defekt organifikacije (najčešći). TSH je snižen. nemogućnsot razlaganja tireoglobulina i izlučivanja hormona. disanje je čujno a glas hrapav i promukao. Zbog značajnih efekata i relativno jeftinog izvođenja. Tjelesna temperatura je obično subnormalna. Pošto se najveći dio T3 sintetiše iz T4. godine života nema mentalne zaostalosti. Anemija se vida redovno. u razvijenim zemljama izvodi se na svoj živorođenoj novorođenčadi. mase. ako je hipotireoza sekundarna ili tercijarna. Tjelesna dužina i obim glave su uredni. TERAPIJA HIPOTIREOZE Cilj terapije je dovesti pacijenta u eutireoidno stanje.

i to posebno u doba puberteta. Nekad se javlja i karakterističan egzoftalmus te znakovi na očima:  Grafeov (zaostajanje gornjeg kapka kod pogleda nadole).diskutabilana. pa se kod novorođenčadi tih krajeva javlja pored gušavosti i teški poremećaj rasta uz mentalni deficit koji se naziva endemski kretenizam. Fizikalni pregled pokaže strumu uz tahikardiju i hipertenziju. Uočljiv je mentalni deficit i miksedem lica. Javlja se u 2 različita klinička oblika: NERVNI . U kliničkoj slici apetit je povećan bez dobivanja u težini. ali najnovija istraživanja pokazuju. 213 . Histološki je karakteriše limfocitarna infiltracija štitnjače. nakon čega tkivo propada i biva zamijenjeno vezivom.  LATS protektor i  HTS (human thyroid stimulator) Češća je kod djevojčica. imaju tremor.01% KJ. i nivo hormona održavamo na gornjoj granici da bi se smanjio efekat deficita hormona na razvoj nervnog sistema. Drugi daju terapiju tek kod natanka hipotireoze. javljaju se antitijela koja potiču endokrine ćelije na povećanu sekreciju a najpoznatija su:  LATS (long acting thyroid stimulator). U dojenčadi sa kongenitalnom hipotireozom mjesecima ostaje visok nivo TSH i pored dovođenja u eutireoidno stanje nivoa T3 i T4. Uzrokovana je hipersekrecijom hormona štitnjače. Karakteriziran je gluhonijemošću te mentalnom zaostalošću uz uredan rast. HAŠIMOTOV AUTOIMUNI TIREOIDITIS Najčešći je uzrok hipotiroze djece i adolescenata. jer neki počinju supstitucionu terapiju već na početku bolesti da bi se spriječilo uvećanje strume. Ona pod utjecajem velikih količina TSH (negativna povratna sprega) stvara dovoljne količine hormona.nastaje zbog nedostatka joda u prvim mjesecima fetalnog života. da čak i ako je terapija otpočela unutar ovog kritičnog intervala. U porodici pacijenta česti su srodnici sa drugim autoimunim endokrinopatijama (dijabetes. nervoza). Adison). štitnjača je neravnomjerno uvećana i tvrda a često lokalno pravi pritisak uz smetnje gutanja. Nekad se može čuti i sistolni šum srednjeg intenziteta koji nastaje usljed vaskularne hiperkinetike. 5 puta je češći kod djevojčica nego kod dječaka. Profilaksa ovog poremećaja se vrši jodiranjem kuhinjske soli sa 0. Diskutabilno je koja je kritična dob do koje je neophodno otpočeti supstitucionu terapiju konatalne hipotireoze da bi se postigao optimalan mentalni razvoj. te povišen tittar antitireoidnih antitijela. Štitnjača se postepeno uvećava uz eutireoidan status da bi nakon dužeg perioda postala hipotireoidna.uzroci nastanka ovog poremećaja. Bolest je autoimune etiologije. gdje terapiju počinjemo punom dozom. Ovo je autoimuno oboljenje. usljed malog unosa joda hranom dolazi do hipertrofije štitne žlijezde. MIKSEDEMSKI nedostatak joda uz faktore koji pospješuju disfukciju štitnjače glavni su. U posljednjih par godina smatra se da je to kraj 1. ENDEMSKA GUŠAVOST I KRETENIZAM Kod stanovništva nekih krajeva. moguća je pojava poremećaja opisanih kao minimalna cerebralna disfunkcija. Nerijetko. Kod djece je najčešći oblik Gravesova bolest udružena sa difuznom hiperplazijom štitnjače. Dijete je zaostalo kako rastom u visinu tako i u spolnom razvoju. U statusu hormona povišen je nivo TSH uz niži T4. Koža je topla i vlažna. znoje se. TERAPIJA . osjećaj slabosti te proljevaste stolice. bez obzira na eutireoidno stanje. Pacijenti su nervozni. ni ovim putem se ne može postići eutireoidno stanje. HIPERTIREOZA . emocionalno nestabilni. mjeseca života.Iznimak je kongenitalna hipotireoza. Bolest počinje znacima hipertireoze (tahikardija.

U statusu tireoidnih hormona T3 i T4 su povišeni uz suprimiran TSH koji je nekad i nemjerljiv. nivo antitireoidnih antitijela je povišen. U terapiji se koristi metimazol (Favistan) u dozi 10-15 mg/kg/24 sata. Moebiusov (nemogućnsot konvergencije) i  Stellwagov (retrakcija gornjeg kapka i rijetko žmirkanje). On djeluje tako što blokira sintezu tireoidnih hormona. Nakon toga daje se doza održavanja u trajanju 1-2 godine. nakon kog vremena obično dolazi do spontane remisije. Koristi se još i propiltiouracil koji osim blokiranja sinteze hormona inhibira pretvorbu T4 na periferiji u T3. Nuspojave terapije su veoma ozbiljne: agranulocitoza. Nakon uvođenja terapije obično je potrebno 4-8 sedmica da se pacijent dovede u eutireoidno stanje. a daje se u dozi od 150 mg/m2. 214 . Simptomatski se mogu u slučajevima težih aritmija dati β-adrenergički blokatori (propranolol-5 mg/kg/dan). Rjeđe se kod djece odlučuje na tireoidektomiju i to tek ako postoji velika struma ili nepodnošljivost tireostatika. leukopenija i urtikarija te stoga treba kontrolisati krvnu sliku svakih 7 dana.

Međutim.5.. zaostaje. neki samoglasnici se javljaju sa 2 mjeseca. Većina roditelja normalne inteligencije može da prati i registrira ovaj razvoj. glava pada. mjeseca glava se pri okretanju počinje da podiže. Sasvim je razumljivo da postoje individualne razlike koje počivaju na urođenom kvalitetu nervnog sistema. dijete pokazuje brz. Bolesti nervnog sistema uzrokuju poremećaje u funkciji koji se očituju subjektivnim simptomima i objektivnim znacima. Kada se dijete drži u ventralnoj suspenziji (odignuto iz potrbušnog položaja rukom ispod trupa) zauzima položaj fleksije glave i ekstremiteta oko ruke kojom ga držimo (Landau-ov odgovor). kako u normalnim tako i u patološkim okolnostima. najčešće uzrokovanim traumom i oštećenjem u toku trudnoće i poroda. Simetrično flektiran položaj trupa. svi simptomi se ne mogu tumačiti na osnovu ova dva mehanizma. Pa i pored toga. Pri povlačenju djeteta za ruke. postoje određene pravilnosti koje nam služe i na osnovu kojih se može kazati da li je razvoj normalan ili postoje nepravilnosti u razvoju djeteta. PRVA TRI MJESECA ŽIVOTA Novorođeno dijete stavljeno na čvrstu podlogu je sposobno da izbjegne gušenje okretanjem glave na stranu. mjeseca se prijatnije osjeća sa poznatim osobama. Tu spada i mogućnost rane ekspresije patoloških gena. te lako uočava rana odstupanja od normalnog. Potpuno razvijen socijalni osmjeh se javlja od 3 . PERIOD OD 3-6 MJESECI Sa puna 3 mjeseca dijete u položaju potrbuške na čvrstoj podlozi može da odigne glavu i prsa sa podloge. pareza . koje su od neobične važnosti i predstavljaju osnov za izdvajanje ove subdiscipline iz opće neurologije. Sve navedeno dovodi do toga da u djetinjstvu imamo oboljenja koja se javljaju samo u ovom životnom dobu. a sa druge strane imamo drukčije manifestiranje oboljenja. Sa mjesec dana dijete pravi izvjesne grlene zvuke. ruke su ekstendirane. Tako mišićna slabost (paraliza . a noge se ekstendiraju. Do kraja ovog perioda glava dolazi u ravan tijela. ali se pred kraj ovog perioda javlja izvjesna kontrola držanja glave.potpuna. kao i na stimulaciji djece od strane roditelja. Postoje sigurni dokazi da u patogenezi epileptičnih manifestacija važan udio ima hiperaktivnost moždanih ćelija. naročito u prvim godinama života Osnov ovog razvoja u prvom redu je mijelinizacija. Do kraja 2.djelomična) nastaje kao posljedica oštećenja određenih motornih centara u mozgu.PEDIJATRIJSKA NEUROLOGIJA Potrebno je istaknuti neke specifične karakteristike razvojnog doba. Krajem ovog perioda dijete počinje da čvrsto drži predmete koji mu se stave u ruku. Pa i pored toga dijete nema mnoge funkcije i složene oblike ponašanja zbog nezrelosti nervnog sistema Međutim. CNS u ovom dobu različito reagira u poređenju sa CNS odraslih. Dijete pogledom fiksira bliske predmete ili predmete koji se kreću u njihovom bliskom vidokrugu. posebno nervnog sistema. prisutan do tada. nekada čak dramatičan razvoj. sa toničnim refleskom vrata (glava okrenuta na jednu stranu sa ekstremitetima ekstendiranim na tu stranu). nervnih putova ili motornih živaca. sedmice života. iz leđnog položaja u sjedeći. Na prvo mjesto dolazi nedovoljna razvijenost nervnog sistema. U istoj poziciji sa 4 mjeseca mogu podići glavu u vertikalnu osovinu i lahko je okretati na obje 215 . MEHANIZAM PATOLOŠKE HIPERAKTIVNOSTI NERVNIH ĆELIJA. Pri držanju djeteta u uspravnom položaju glava je povijena naprijed. se počinje opuštati i dijete leži potrbuške. Rani psihomotorni razvoj djeteta Djeca se rađaju sa konačnim brojem ganglijskih (nervnih) ćelija. neotpornost prema raznim infektivnim agensima od kojih nije zaštićen vakcinama. mjeseca života dijete vidi u luku od 180 stupnjeva. Na temelju ovoga donosi se zaključak o lokalizaciji i vrsti lezije. U psihosocijalnom kontaktu dijete već krajem 1. Do kraja 1. Postoje dva glavna mehanizma na osnovu kojih nastaju neurološki simptomi: MEHANIZAM DEFICITA FUNKCIJE nakon oštećenja nekog dijela nervnog sistema.

U dobi od 9-10 mjeseci dijete počinej bivati manje uznemireno odsutnošću majke. Do 18 mjeseca dijete već ima riječnik od desetak riječi. Sa 15 mjeseci dijete već može da stavlja predmete jedne u druge. Još nisu razvila lumbalnu lordozu i kičma je kifotično zakrivljena od cervikalne regije do sakruma. Sa 18 mjeseci dijete već može da se penje uz stepenice ako se drži za jednu ruku. Sa 6-9 mjeseci hvatanje se usavršava. iako je to veoma varijabilno. Sa 9 mjeseci može pustiti predmet iz ruke ako se zatraži. U toj dobi dijete počinje da shvata i to da predmeti koje ne vidi mogu postojati. Sa 9 mjeseci kažiprstom pokazuju objekte. Sa 6 mjeseci dijete može da ispušta ponavljane samoglasnike. dijete odiže pokrivač i traži ga. glava je položena u središnju liniju. Sa 6 mjeseci dijete u leđnom položaju diže glavu i zainteresirano je za svoje ruke i noge. Sa 20 mjeseci može da se spušta niz stepenice. Sa 9-10 mjeseci većina djece nauči da puže. Djetetu treba početi stvarati higijenske navike i stavljati ga na tutu tek kada samostalno prohoda. a sa 24 mjeseca kulu od 6 kocki. Sa 4 mjeseca počinju uzimati objekte i prinose ih do usta radi ispitivanja. a sa 9 mjeseci napraviti par koraka dok se drže za obje ruke. U periodu od 18-24 mjeseca većina djece već može tražiti tutu. U dobi od 4-5 mjeseci privlače ih predmeti na podlozi i u dobi od 6 mjeseci mogu promjeniti orijentaciju cijelog tijela da bi dohvatili objekt. Ostvaruje kontakt i sa drugim ljudima Koncem ovog perioda već se može igrati i sa drugom djecom. U psihosocijalnom kontaktu javlja se separaciona anksioznost u dobi od 6-8 mjeseci. Sa 8-9 mjeseci sjede bez podupiranja. 216 . pod pokrivač. ili poduprta nečim sa leđa. stepenicu po stepenicu. Sa 8 mjesecj već mogu neko vrijeme stajati čvrsto. vjerovatno zbog toga što u toj dobi počinje i puzati. U dobi od 3-4 mjeseca kod djece uglavnom prestaje da dominira tonični refleks vrata. U periodu od 6-12 mjeseci dijete počinje da imitira sve više. Pokazuju raspoloženje ili neraspoloženje određenim stvarima Grimasiraju. sa rukama i nogama u manje-više simetričnom položaju. npr. a do 18 mjeseci i trči ukočeno. Najbolji indikator motornog razvoja je hod. a sa 24 mjeseca imitira krugove. Sa 18 mjeseci može da napravi kulu od 3 kocke. U dobi od 6 mjeseci djeca se mogu podići iz sjedećeg u stojeći položaj i držati svoju tjelesnu težinu na ekstendiranim nogama. Sa 9 mjeseci maše rukom za pozdrav. uključujući upotrebu palca i prstiju. PERIOD OD 6-12 MJESECI Sa 7 mjeseci dijete u potrbušnom položaju se usmjerava ka objektu koji želi i pokušava da ga dosegne. Sa 4 mjeseca dijete pri povlačenju iz leđnog u sjedeći položaj drži glavu u ravni tijela. Zbog toga je neophodno pitati roditelje kod uzimanja lične anamneze o tome kada je dijete prohodalo i progovorilo. Sa 4 mjeseca glasno se smiju. Sa 18 mjeseci šara linije. leđa postaju uspravna. Govori ba-ba. Krajem ovog perioda jasno razlikuju ukućane od stranaca. U ovom periodu dijete već pažljivo eksploatira predmete u okolini. ma-ma. oslanjajući se naprijed na ruke. prvo iz potrbušnog položaja u leđni. a zatim obratno. a sa 8 mjeseci već i konsonanata. a sa 12 mjeseci može se početi igrati loptom. da-da i si. a sa 12 mjeseci pruža traženi predmet. U dobi od 5-6 mjeseci dijete počinje da se okreće. odnosno ako pred njim sakrijemo neki predmet. Kada je uspravno glava se još uvijek malo naginje naprijed.strane. Sa 8-9 mjeseci počinje da obraća pažnju kada se spomene njegovo ime. PERIOD OD 12-24 MJESECA U periodu do 15 mjeseci većina djece prohoda samostalno. U psihosocijalnom razvoju djeca se više vežu za objekte i okolinu. a psihičkog govor. Sa 6 mjeseci djeca mogu sama sjediti.

AUTOMATSKI HOD. PSIHIČKI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA . mjeseca života.aktivna motorika . Dijete okreće glavu na istu stranu i pokušava ustima doseći predmet. Daleko je karakterističniji za djecu ometenu u neurološkom razvoju. Reakcija djeteta je abdukcija ruku.hiperkinezije (konvulzije. Izaziva se uzimanjem djeteta ispod aksila i postavljanjem u okomit položaj. Nastaje trajna fleksija prstiju. Izaziva se tako da se dijete legne na leđa. 3. kojoj slijedi ekstenzija podlaktica i svih zglobova šaka. SENZORNI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA . nistagmus. Refleks može biti prisutan i kod normalne djece do 6 mjeseca života. ruka i noga na strani lica su ekstendirane.somatski senzibilitet 217 .refleksi (primitivni. govora. Na šaci refleks nestaje od 3-4 mjeseca. tikove. motorna hiperrekativ-nost. Izaziva se tako da se dijete iz okomitog položaja. U neurološkom pregledu starijeg djeteta ispituje se: 1. Tehnika pregleda kod novorođenčeta i malog djeteta se razlikuje od pregleda odraslih.tonus . REFLEKS HVATANJA ŠAKOM I DLANOM. hoda. Za procjenu abnormalnosti u razvoju nervnog sistema kod novorođenčeta ispitujemo tzv.socijalni kontakt . sa tabanima na podlozi. Drugi način izazivanja je udarcem o podlogu na kojoj dijete leži na leđima. Izvodi se tako da se djetetu stavi bilo kakav čist predmet u usta. 7. Ukoliko dijete okrene spontano glavu na neku stranu.koordinacija . mišićni. ekstremiteta. stereotipije. 5.Neurološki pregled djeteta Neurološki pregled kod odraslih se sastoji od pregleda kranijalnih nerava. U drugoj fazi dijete aducira i flektira ruke.mišićna snaga .svijest . tako da tabanima dodiruje podlogu. Refleks nestaje sa napunjena 2 mjeseca života. a kasnije se gube. a drugi pod leđa. Dijete pravi par naizmjeničnih koraka. POZITIVNA POTPORNA REAKCIJA. a na strani zatiljka flektirane. diskineze. 6. jedan dlan se stavi pod zatiljak. fascikulacije) 3. a ono će praviti intezivne pokrete sisanja. pokusa na koordinaciju itd. nagne malo prema naprijed. Nastaje postupna ekstenzija donjih ekstremiteta i trupa. Javlja se u fetalnom dobu i prisutan je do 4. ili na taban u visini metatarzalnih kostiju. kožni) .više moždane funkcije 2. 4. PRIMITIVNE REFLEKSE I AUTOMATSKE REAKCIJE koje su karakteristične za određenu dob djeteta. Dijete se čvrsto odupire o podlogu i nekoliko sekundi nosi veći dio sopstvene tjelesne težine. a na stopalu se nalazi do kraja prve godine. Važno je navesti slijedeće reakcije: 1. Prisustvo ovog refleksa od rođenja do petog mjeseca života znači normalan razvoj motornog sistema. Dijete se digne u kosi položaj. odnosno stopala. ASIMETRIČNI TONIČNI REFLEKS VRATA. Izaziva se pritiskom prsta na dlan u visini metakarpalnih kostiju. Izaziva se lahkim podražajem lateralnog ugla usana. MOROV REFLEKS. REFLEKS TRAŽENJA USNAMA. 2. REFLEKS SISANJA. Brzo se spusti dlan pod zatiljkom i izazove pasivna retrofleksija vrata. MOTORNI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA .

nespecifični simptomi (poremećaj svijesti. infektivna i parazitarna oboljenja mozga. svjesnom stanju. Izgleda apatično.. KVANTITATIVNI POREMEĆAJI SVIJESTI Karakterizirani su jednostavnim sniženjem svijesti sa smanjenjem reagiranja do nereagiranja na draž iz okoline. fotofobija. otežan. sumanute ideje.ekstracerebralnim uzrocima u koje ubrajamo opće infekcije. Lasegueov znak. napeta fontanela. Kernigov znak. razdražljivost. traume. metaboličke poremećaje (hipoglikemija). povišena temperatura. ne može se dozvati ili probuditi. Postoje tri stupnja sniženja svijesti: somnolencija. encefalitis. motorni nemir. Kontinuitet svijesti je sasvim prekinut i postoji stanje potpunog gubitka svijesti. opistotonus. doživljaj straha. šta se to događa”. U tom slučaju govorimo o budnom. odgovara onome što se u žargonu kaže “kopčanje”). Ako se somnolencija produbljuje nastaje slika nemirne kome ili sopora. glavobolje. endogene (uremija) i egzogene intoksikacije. 218 .) . strah. DELIRIJUM je kvalitativni poremećaj koji se javlja kod simptomatskih psihoza. sopor i koma. ali također i . Jedino su očuvane vitalne funkcije disanje i krvotok. ali reagira na intezivne spoljne mehaničke draži. KOMA je najteži poremećaj svijesti. u vidu predelirijuma: motorni nemir. Može se razviti postepeno.procesima lokaliziranim u mozgu (cerebrovaskularna bolest. znak Brud-zinskog. preosjetljivost na spoljne draži. ali se može relativno lahko i probuditi. To je teži oblik poremećaja svijesti. SOPOR. ZNACI PODRŽAJA MENINGA I ENCEFALITISA . KVALITATIVNI POREMEĆAJI SVIJESTI KONFUZNO STANJE je sindrom čije su bitne karakteristike: nesanica.specifični senzibilitet 4. Bitno je da ovakvog bolesnika možemo dozvati i sa njim stupiti u kontakt. povraćanje. usporeno. Svijest i poremećaji svijesti Definirati svijest nije jednostavno. Svjesno stanje u smislu orijentacije u okolini i nje same predstavlja budno stanje. Pod JASNOM SVJEŠĆU podrazumjeva se odmjerena. nema interesa za okolinu. Klinička slika delirija se može razviti naglo i tada dominiraju dezorijentacija. perceptivni poremećaji (naročito optički u vidu halucinacija ili iluzija).specifični simptomi (kočenje vrata. psihološki razumna reakcija na okolne podražaje kod budnog čovjeka. teže pamti i upamćuje. Pažnja je oslabljena. SOMNOLENCIJA ili POSPANOST je lakši poremećaj svijesti kod kojeg se samo spoljašnje draži jačeg inteziteta svjesno doživljavaju. Bolesnik nema kontakta sa spoljnim svijetom. Slabije opaža. Stalno se pita “šta sve ovo znači. meningitis. inkoherentno mišljenje (poremećena “akt-sinteza”. asocijacije se teško odvijaju i oskudne su. Tipovi poremećaja svijesti Poremećaji mogu biti kvantitativni i kvalitativni. čitav psihički život je trom. Orijentacija je poremećena. pacijent se osjeća izgubljenim. konvulzije itd. inkoherentno mišljenje. epileptični napadi). usporen. Lahko zapada u spavanje. Osoba ne reagira ni na kakav podražaj. kardiovaskularne poremećaje i funkcionalne poremećaje pluća. sve mu izgleda nelogično ili manje-više nerazumljivo. Bolesnik može da prepozna situaciju u kojoj se nalazi. pospano. fenomen tronošca). SVIJEST je zbir psihičkih funkcija pomoću kojih čovjek doživljava realnost svoje ličnosti i okoline koja ga okružuje. Uzroci poremećaja svijesti mogu biti uslovljeni . tumori.

Uzrok može biti djelovanje  Različitih faktora u trudnoći majke. uvidu parapareza. metabolički i endokrini poremećaji. Većina tih faktora utiče na prematuritet.epilepsije. Ne postoji kauzalna terapija. godini života. hromozomske aberacije i gametopatije.  Mogu se javiti i nevoljni horeoatetotični pokreti. sifilis). savjetnik za izbor zanimanja. ispitivanje psihologa. kao i mogućnosti obavljanja motornih radnji. naročito majke. campus). Utvrđeno je da jedna trećina djece sa DCP je imala malu porođajnu težinu.. hemiplegija. toxoplasmosa. upalni procesi mozga i moždanih ovojnica. U habilitaciji i rehabilitaciji učestvuje tim stručnjaka. uslovljen jačim spazmom u aduktorima.mentalna (psihička) retardacija. u 3. Posebna je uloga roditelja u rehabilitaciji. paraplegija. psiholog. ili nikada ne prohodaju. . Zbog njih nastaje makazast hod. ordinarijus. KLINIČKA SLIKA Najčešće je karakterizirana slijedećim trijasom: . To su protrahirana novorođenačka žutica. očni pregled (visus. patološki procesi na krvnim sudovima. a kasniji i rehabilitacijom. ali ona progrediraju sa vremenom dok je DCP statično oboljenje. ultrazvuk mozga. Morbus Little) Dječija cerebralna paraliza (DCP) je stanje. 219 . ali se može dati suportivna u vidu vitaminskih preparata per os. karlični položaj. Istu kliničku sliku mogu dati i druga heredodegenerativna oboljenja. TERAPIJA Postojeći hendikep se može ublažiti ranom habilitacijom. ili 5. Dječija cerebralna paraliza (Paralysis cerebralis infantilis spastica. pedijatar. Često izostaju psihička retardacija i epilepsije. 4. odnosno malu porođajnu težinu. fizioterapeut. fizijatar. socijalni radnik. Predstavlja značajan medicinski i socijalni problem. što znači neprogresivno oboljenje. urođene AV malformacije. intoksikacije. CT ili MRI. fundus. nepodnošljivost krvnih grupa (naročito Rh faktor). Od ogromnog je značaja educiranje roditelja za rad sa djeteetom kod kuće. logoped. infekcije (rubeola. za vrijeme porođaja ili u prvim danima života. EEG. serološke reakcije u cilju otkrivanja infekcije majke u trudnoći. Najčešći patološki mehanizam nastajanja DCP je cerebralna anoksija. Obično ova djeca prohodaju kasno. kvadripareza ili kvadriplegija. intoksikacije i zračenja. . Etiologija DCP je raznovrsna. triplegija. Dopunske metode u postavljanju etiološke dijagnoze su: osnovni laboratorijski nalazi.  Najčešće se javljaju pareze ili paralize na ekstremitetima.spastična oduzetost.  Sljedeći uzrok može biti cerebralna trauma (dugotrajan porod. koje se manifestira različitim kliničkim sindromima. insolacije i dr. traume CNS. EMG. Sva tri elementa ne moraju postojati kod oboljelog.  Narednu grupu čine postnatalni etiološki faktori koji nepovoljno djeluju na CNS u prvim danima života. a postoje samo motorne manifestacije. lumbalna punkcija u slučajevima gdje je potrebno diferencirati ovo oboljenje od drugih oboljenja. DIJAGNOZA Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkog nalaza: anamneze i kliničkog pregleda. primjena forcepsa i vakum ekstrakcije). hemipareza.SUMRAČNA STANJA se karakteriziraju prekidom normalnog kontinuiteta svijesti uz realtivnu očuvanost unutrašnje cjelovitosti i povezanosti. te dolazi do ukrštanja nogu pri hodu. ORL pregled (audiometrija i vestibulometrija). U slučajevima sa epilepsijama treba uključiti antiepileptičnu terapiju. što je rezultat oštećenja mozga nastalog intrauterino.

Simptomi se javljaju odmah po rođenju ili tokom prva 3 dana i povlače se spontano nakon 3-6 sedmica. DIJAGNOZA EMG je metoda izbora u dijagnostici. d-penicilamin. U najrazvijenijoj fazi mogu biti zahvaćeni mišići za disanje i spoljnji sfinkteri (vitalna ugroženost). nazalan govor).-7. Djeca reagiraju na antiholinesterazna sredstva koja se po potrebi mogu primjeniti dok mijastenija ne prođe. Također se upotrebljava i TENZILONSKI TEST. 220 . 2 mg. KONGENITALNA MIJASTENIJA Počinje u prvoj godini života i nema antitijela protiv acetilholinskih receptora. Mjesto patološkog procesa je postsinaptička membrana u neuromišićnoj sinapsi. a zahvaćeni mišići rijetko hipotrofični. ali se javlja i u djetinjstvu. NEONATALNA MIJASTENIJA Oko 15% majki sa MG rađa djecu sa neonatalnom MG.m. godine evolucije. To se može demonstrirati na pacijentu ako gleda u ispitivačev prst postavljen iznad horizontale. Zatim se javljaju teškoće pri podizanju ruku. Mogu se javiti i nakon uzimanja nekih lijekova (kurare. diplopije). uzrok. strabizam. gutanja. Genetski faktor nije od velikog značaja u oboljevanju. Mišićni refleksi su očuvani. grlo. tetraciklinski antibiotici). Nikada se ne javlja recidiv. Najčešće su prvo zahvaćeni mišići očiju (ptoza koja nije simetrična. Perzistira u toku cijelog života. TERAPIJA U terapiji se upotrebljavaju antiholinesterazni lijekovi: Prostigmin. Mestinon. kod oboljelih kapci počinju da padaju. sa aplikacijom Tensilona. te je tako smanjena postsinaptička transmisija sa nerva na mišić koji postaje paretičan. koja se povećava sa aktivnošću. Efekat se javlja nakon 20-30 minuta. Osnovni simptom je patološka zamorljivost mišića. Kritične godine od pojave simptoma su prva i period od 4. sa aplikacijom 1 mg prostigmin metil sulfata. inicijator patološkog procesa nije poznat.000. Na nalazu imamo progresivno smanjenje amplituda mišićnog odgovora. i. broj receptora acetilholina je reduciran. Dolazi do respiratorne insuficijencije. vilica. Prevalencija bolesti je 4 na 100. Pretpostavlja se da je uzrokovana pasivnom transmisijom antitijela iz majke u dijete. Klinički efekt se javlja u prvoj minuti. Prednost mu je mogućnost ponavljanja u kratkim razmacima. Važno je prepoznati mijasteničnu krizu i pružiti pomoć. Nešto rjeđe su prvo zahvaćeni mišići lica. zajedno sa 0. Priroda ove bolesti je autoimuna.5 mg atropin sulfata (doze za 50 kg tjelesne težine). odnosno. Žene oboljevaju češće. kao i kortikosteroidi.MYASTHENIA GRAVIS Myasthenia gravis (MG) je autoimuna bolest neuromišične spojnice koja se manifestira patološkom zamorljivošću određenih mišićnih grupa. KLINIČKA SLIKA Bolest najčešće počinje u trećoj deceniji. TOK I PROGNOZA Postoje remisije ali i egzarcebacije bolesti. Upotrebljava se i PROSTIGMIN TEST. ustajanju. Kod djece je rijetka bolest. interkurentnih infekcija ili stresnih stanja može doći do mijastenične krize. Kod jačih fizičkih napora. vrat (teškoće žvakanja. Timektomija i zračenje timusa imaju određene efekte. Postsinaptička membrana je smanjena.

aplikacijom sredstava koja djeluju konvulzivno (phenotiazin. socijalni problemi nisu rijetki. jednu od najstarijih.  skoro 70% epilepsija se javlja do 18. Konvulzivni epileptični napad je najdramatičnija i najimpresivnija pojava u neurologiji i predstavlja nespecifičan patološki oblik reakcije mozga. To objašnjava široku različitost kliničkih oblika epileptičnih napada. UČESTALOST EPILEPSIJA Smatra se da se broj oboljelih kreće oko 7 promila. obzirom da je depolarizacija ćelijske membrane bitan faktor u razvitku epileptičnog napada. napasti) i predstavlja drevnu bolest. ETIOLOGIJA Kada govorimo o uzrocima epilepsija dominira multifaktorijalna uslovljenost i genetski faktori. Inhibitarni procesi dominiraju nad ekscitatornim u procesima CNS. intoksikacijom itd. neoplastični i drugi. Može se javiti kod raznih oboljenja u sklopu akutne bolesti (meningitis. Ranija istraživanja su više pažnje poklanjala traženju ekscitatornih mehanizama u objašnjavanju epileptičnih fenomena. te različit tok i prognoza bolesti. nutritivni. hipoglikemija.). stanje koje karakteriziraju epizode koje se ponavljaju i u kojim dolazi do poremećaja svijesti. glije u epileptologiji je značajna. Zbog neobavještenosti i krivih predodžbi epilepsije još uvijek izazivaju strah. To je proces aktivacije na membrani koji počinje inicijalnom depolarizacijom prirodnog membranskog potencijala. Postoje različiti podražaji koji se ukrštaju sa poligenetskim faktorima. metabolički. Definicija epilepsija Jednostavna definicija bi bila da je to stanje u kojem je pacijent sklon epileptičnim napadima. Prenos impulsa se ostvaruje pomoću specifičnih medijatora. kraniocerebralnim povredama (prve minute). a kod prisutnih izazivaju strah. Ca. neurotransmitera. traumatski. akutnim poremećajima metabolizma i elektrolita (hipokalcemije u neonatalnom dobu). tzv. toku i ishodu. Uslovljeni su različitim faktorima. koji mogu biti ekscitatorni i inhibitorni. preparati piperazina. Izaziva ih abnormalno i ekscesivno pražnjenje nervnih ćelija u mozgu. različiti medikamenti. visoke doze penicilina).  jedan od 100 ljudi će imati epilepsiju u bilo kom vremenu. Sinapse i sinaptička transmisija su jedan od najvažnijih faktora u patofiziologiji epilepsija. sindrom. benzodiazepini).Epilepsije Epilepsija dolazi od grčke riječi epilembano (šćepati. težini kliničke slike. a ne nozološki entitet. Može se kazati da cerebralna funkcija predstavlja balans između ekscitatornih i inhibitornih procesa u CNS. a joni K+ naknadno izlaze iz ćelije. Danas se sve više pažnje poklanja inhibitornim mehanizmima. Interakcijom neurotransmitera sa specifičnim receptorom na postsinaptičkoj membrani nastaju postsinaptički potencijali. infektivni. Većina epileptologa shvata epilepsije kao klinički fenomen. Međutim ako se uzme u obzir da se kod 4-5% populacije javljaju akcidentalni napadi. isoniazid. povišenom temperaturom. cirkulatorni. Ako pokušamo diferencirati u odnosu na životnu dob najčešći uzroci epileptičnih napada su: 221 . Danas se sve više govori o epilepsijama obzirom da je u pitanju sindrom. Generalizacije je teško praviti jer se epilepsije razlikuju po svojim oblicima. Često dovode do poremećaja na relaciji pacijent-liječnik-porodica-društvo. etiologiji. Ako ovo prihvatimo. Ova abnormalna pražnjenja se mogu razlikovati po mjestu. pavor nocturnus i druge paroksizmalne pojave koje dolaze u obzir za diferencijalnu dijagnozu. djeluju deprimirajuće na oboljele osobe. S druge strane. pa se razvoj napada može objasniti relativnim slabljenjem inhibicije. onda se vidi da je to veoma veliki i značajan broj pacijenata u kliničkoj praksi. Kod čovjeka ga je moguće izazvati različitim utjecajima: elektrošok. Na. obimu i vremenskom toku. sinkopalna stanja. naglim obustavljanjem antikonvulzivnih sredstava (barbiturati. paraldehid. onda moramo razlikovati epilepsije kao hroničnu bolest (napadi se ponavljaju) od slučajnih napada koji se javljaju kod osoba koje nemaju epilepsiju. godine života. odbojnsot. Uloga K. a najpoznatiji inhibitorni neurotransmiter je gamaaminobuterna kiselina (GABA). U procesu razdraženja ili eksitacije dolazi do naglog porasta permeabilnosti membrane i joni Na+ eksplozivno ulaze u ćeliju. osjećanja ili ponašanja. hipoglikemijama. PATOFIZIOLOŠKI MEHANIZMI Za razumjevanje paofiziologije epilepsija moramo prvo usmjeriti pažnju na membranu nervne ćelije. respiratorni afektivni napadi. Statistički gledano praksa pokazuje da:  jedan od 20 ljudi će imati epileptični napad u nekom momentu svog života. encefalitis i dr. Jedan od najpoznatijih ekscitatornih neurotransmitera u mozgu je acetil-holin. pokreta. EEG slikama. šok.

vakcinacije . Epileptično pražnjenje počinje u kori velikog mozga. hipokalcemija.porođajna trauma (intrakranijalno krvarenje) . Kod pacijenata sa parcijalnim napadima epileptična lezija (organska ili funkcionalna) je strogo lokalizirana. krvotok.medikamenti Adolescenti (od 12-18 godina) . medikament) . hiponatrijemija. lokalni) su takve epileptične manifestacije kod kojih klinički znaci otkrivaju aktivaciju nekog unilateralnog sistema.ishemična encefalopatija (uzrok oko 60% slučajeva) . PARCIJALNI NAPADI Parcijalni napadi (fokalni. Ona je značajna jer ukazuje na mjesto žarišta (prva manifestacija neuronskog pražnjenja). mogu prethoditi PREMONITORNI ZNACI. uzbuđenost.) . mučnina. glikogenoze itd.tumor . 222 .prestanak uzimanja medikamenata Djeca od 2 do 11 godina života .vakcinacije . depresija.trauma . preosjetljivost.degenerativna oboljenja mozga KLASIFIKACIJA EPILEPSIJA Postoje brojne klasifikacije epilepsija. disanje. može se pretpostaviti fokalno porijeklo napada. razdražljivost.trauma . apatija. spavanje.angiomatozne malformacije . agresivnost. Mogu se podijeliti na idiopatske i simptomatske. hiperbilirubinemija) .infekcije CNS . hipomagneziemija. smanjeno uriniranje). Javljaju se od nekoliko sati do nekoliko dana prije napada. Simptomi aure nisu opominjući već su dio napada.kriptogeni uzroci . mrzovoljnost.Novorođenčad i djeca do 1 godine života . Napadu. kao poremećaji u vegetativnoj sferi (metabolizam. medikamenti) . fenilketonurija.metabolički poremećaji (hipoglikemija. Pažljivije majke kažu “priprema se za napad”.intoksikacije Odrasli .intoksikacije .febrilna stanja .infekcije CNS .ovisnost o drogama (alkohol.anomalije razvoja mozga . osjećaj gladi ili žeđi.ovisnost o drogama (alkohol. žarišni. odnosno.infekcije CNS .perinatalna hipoksična . varenje.poremećaj elektrolita .trauma . kako parcijalnom tako i generaliziranom. Po formi napada mogu se podijelit na parcijalne i generalizirane.metaboličke bolesti (deficit piridoksina. a kao drugo omogućava pacijentu da blagovremeno poduzme mjere da bi se izbjeglo samopovređivanje.crebrovaskularna oboljenja . Dolazi do AURE i to nekoliko sekundi prije manifestnog napada.kriptogeni uzroci .

4. a spolja gledano ima se utisak daje od početka generaliziran napad. ili i tonične i klonične pojave u području muskulature istih regija. 223 . toplote. osjećaj hladnoće. 1. glasova.). glave ili čitavog tijela u stranu. grmljavine. naglo neraspoloženje. deformacije prostora. a nekada doći i do sekundarne generalizacije sa gubitkom svijesti. PARCIJALNI KOMPLEKSNI NAPADI. disfazije. smetnje gutanja. Poslije ovakvog napada može da se javi hemipareza ili hemiplegija (Todd-ova paraliza). utrnulost. ovdje imamo kvalitativno izmjenjenu svijest I kod jednih i kod drugih kasnije možemo imati sekundarenu generalizaciju (tj. bockanje. 2. izgovaranja slogova ili riječi. motorna (tonični ili klonični trzaji jedne grupe mišića na ruci. fraza i si. Odlikuju se senzornim pojavama kao što su parestezije. epilepsija sa centrotemporalnim šiljcima). ruke. ekstaza. Vokalni ili fonatorni napadi su u vidu mrmljanja. osjećaj gubljenja tla pod nogama). klonične manifestacije na jednom dijelu tijela). agresivnost.Aura može biti vegetativna (osjećaj hladnoće. prsti ruke ili noge) i šire se od distalnih ka proksimalnim dijelovima na istoj strani. Posturalni napadi se odlikuju neprirodnim držanjem tijela. Traju od 5 sekundi do nekoliko minuta. ponekad govora. strah.  Javlja se salivacija. PARCIJALNI JEDNOSTAVNI NAPADI (NAPADI SA ELEMENTARNOM SIMPTOMATOLOGIJOM) Parcijalni jednostavni napadi mogu biti: 1. nozi ili licu). mravinjanje. ponekad ramena. Psihička aura je veoma raznovrsna. Senzitivni (senzorički. Fokalni napadi bez marša sa istom simptomatologijom kao prethodni ali bez širenja marša. višestrukog ponavljanja riječi ili slogova. trupa. Adverzivni napadi koji se manifestiraju u vidu okretanja očiju i glave. Tu spadaju i osjećaji trnjenja. 3. nagle pospanosti ili vrlo jasne budnosti). nagon na povraćanje. senzorna (vidne halucinacije. vjetra. ali može biti i prema žarištu. Motorni – imamo nekoliko tipova 1. Najčešće je to okretanje kontralateralno od epileptičnog žarišta. klonične manifestacije više izražene na jednoj strani. somato-senzorni napadi) Veoma rijetki. bljeskovi svjetla kugle. slušne halucinacije. mravinjanje. gingiva. Vestibularna aura je rijetka (vertigo. na unutrašnjoj strani obraza. usana. i razlikuju se od parcijalnih kompleksnih po tome što nema poremećaja svijesti (svijest je očuvana) 2. potpunog gubitka govora. Kod pacijenta se  Prvo javljaju parestezije. žarenja. Vrlo su važne olfaktorne i gustatorne halucinacije kao osjećaj neprijatnih mirisa ili okusa. klonične. mučnine ili bolova u stomaku. Parcijalni motorni sa maršom ili Jackson napadi. 2. nekada "odebljanje" određenih dijelova tijela. sa elementarnom simptomatologijom. PARCIJALNI JEDNOSTAVNI NAPADI. likovi. sa kompleksnom simptomatologijom. nemir. Ovi fokalni počeci su od neobične važnosti (okretanje očiju. utrnulsot u području jezika. krugovi. Sad mi nije jasno ali vjerovatno je da onda i kod jednostavnih u slučaju generalizacije nastupi poremećaj svijesti (ali možda i ne!) tko zna krhkro je znanje. a  Zatim slijede lagane tonične. 5. U okviru ovih parcijalnih napada sa elementarnom simptomatologijom izdvojene su dvije forme. sa kloničnim ili toničnim manifestacijama na jednom dijelu tijela (lice. Nekada se ovaj fokalni početak odvija veoma brzo pa ga ne uočimo. generalizirani tonični ili tonično klonični napad). Parcijalni napadi se na osnovu kliničkih znakova mogu podijelit u 2 grupe: 1. Benigna parcijalna epilepsija (Rolandična epilepsija. osjećaj vrućine. jedne polovine lica. rjeđe noge. situacije scenski dramatične vizije.  U nekim slučajevima ove pojave se mogu sa polovine lica proširiti na jednu polovicu tijela. Moguća je sekundarna generalizacija i grand mal.

Prvi napadi su najčešći u dobi od 3-13 godina. Trajanje napada je nekoliko sekundi do nekoliko minuta. Napadi su rijetki, kod većine u toku spavanja. EEG registrira centrotemporalno oštre talase, ali i šiljak-sportalas komplekse ako se registracija vrši u spavanju. Kod ove epilepsije je naglašena genetska komponenta. Prognoza je izvanredno povoljna, 100% izliječenja sa pubertetom. Ova forma predstavlja 15% svih dječijih epilepsija. 2. Benigna epilepsija dječije dobi sa okcipitalnim šiljcima. Karakteristični simptomi za ovaj tip su  vizuelni (amauroza, hemianopsija, mikropsija i si.).  Na ovo se mogu nadovezati klonizmi jedne strane tijela, generalizirani tonično klonični ili kompleksni napadi.  Postiktalno javljaju se migrenske glavobolje. Prvi napadi se javljaju između 2. i 17 godine. Prognoza je dobra. U adolescenciji napadi iščezavaju. Na EEG registraciji iznad okcipitalnih regija nalazimo unilateralno ili bilateralno šiljak – sport talas kompleksi. PARCIJALNI KOMPLEKSNI NAPADI Kod 2/3 ovih napada se javlja aura. Klinička slika je veoma šarolika i postoji čitava skala poremećaja. Napad počinje izmjenjenom svješću, pacijent je zagledan u jednu tačku, “odsutan”, i to traje od 2 do nekoliko minuta. Za to vrijeme oči su otvorene, u licu je blijed ili crven, a može da se bljedilo smjenjuje sa crvenilom. Veoma često se javljaju automatizmi: žvakanje, mljackanje, gutanje, oblizivanje usana. Česti su pokreti rukama kao da nešto traži, cupka po sebi, može da se svlači, okreće oko sebe u krug i slično. Javljaju se halucinatorna doživljavanja, nekada iluzije, vertigo, dismegalopsije (predmeti ili osobe umanjeni ili uvećani, iskrivljeni, udaljeni ili približeni). Pacijenti nekada izgledaju kao pijani ili sanjaju neki ružan san, a sami imaju osjećaj nestvarnosti. Javljaju se fenomeni rekonesans, derealizacije, depersonalizacije, afektivne pojave kao strah, depresija, epizode ekstaze, smijeha, ljutnje, ipak, najčešći je strah. Iza ovog perioda, za koji pacijent ima amneziju, dolazi tzv. Postparoksizmalno stanje sa osjećajem zbunjenosti, umora, pospanosti, glavobolje, eventualno povraćanjem. Ovo je veoma česta forma epileptičnih napada koju je teško prepoznati, liječiti, a česte su i psihičke promjene. GENERALIZIRANI NAPADI PRIMARNO GENERALIZIRANI TONIČNO-KLONIČNI NAPADI ILI GRAND MAL Spolja gledano najdramatičnija ataka. Napadi su rijetki, prosječno jedan u 2-3 mjeseca. Kod teških slučajeva javljaju se sedmično, a kod lakših godišnje. Kod napada se mogu razlikovati slijedeće faze:  nagli gubitak svijesti, bez aure, sa padom - Obično pacijent pada naprijed, uz krik  tonična faza - traje 10-30 sekundi sa toničnom kontrakcijom cjelokupne muskulature. Zbog toga pacijent leži ukočen u tijelu, glave zabačene unatrag, očiju otvorenih, disanje prestaje, javlja se cijanoza u licu.  klonična faza - traje nekoliko sekudni do 2 minute. Karakterizirana je simetričnim, ritmičnim, kratkim trzajima mišića i dubokim disanjem. Može da se javi pjena na ustima, nekada krvava (ugriz jezika ili mehkih dijelova), uriniranje, rjeđe defekacija. Klonički pokreti polako gube na intezitetu dok konačno ne prestanu i pacijent pada u komu  koma - U ovoj fazi ugašeni su refleksi, zjenice su midrijatične, nema reakcije na osvjetljavanje, obostrano je pozitivan Babinski. Svijest postepeno počinje da se vraća i imamo postparoksizmalno stanje. Njegove karakteristike su da je pacijent zbunjeno-smeten, pospan, osjeća se umorno, ponekad sa glavoboljom i povraćanjem. Neki pacijenti mogu da zapadnu i u duboko spavanje, kod drugih se javljaju automatizmi.(čitav niz

224

komplikovanih radnji koje mogu da učine, a da nisu svjesni). Mogu biti u mrzovoljno depresivnom raspoloženju. Napadi se mogu javiti u budnom stanju i u toku spavanja (epilepsia diurna et nocturna). Bolest je genetski uslovljena. Javlja se od 6. do 30. godine maksimum između 11-15 godina. Mogu se provocirati iznenadnim buđenjem i alkoholom. Mogu biti atipični: samo tonična faza, ili klonična faza prethodi toničnoj. U ranom djetinjstvu može često biti samo tonična ili klonična faza. Tonični napadi su karakteristični za djetinjstvo. To su obično kratki generalizirani napadi. JEDNOSTAVNI ABSANSI Ovaj tip epileptičnih manifestacija odlikuje se gubitkom svijesti, ali pacijent ne pada. Počinje tako da se aktivnost prekida (npr. jelo, igra, razgovor). Pacijent gleda u prazno, roditelji navode da je odsutan, “zagleda se”, oči su okrenute prema gore, nekada uz ritmičko treperenje kapcima, blijed je u licu. Napad se naglo prekida kao što je i počeo, nema postparoksizmalnog stanja i pacijent nastavlja radnju koju je prije napada počeo. Trajanje je od nekoliko do 20-30 sekundi. Napada može biti više u toku dana. Absansi su genetski uslovljeni, javljaju se od 3-14. god. života. Traju maksimalno do 50 sekundi. Najčešće se javljaju 2-3 sahata po jutarnjem buđenju. Važno je da se ne zamjene sa parcijalnim kompleksnim napadima, koji su rjeđi, kod 2/3 slučajeva imaju auru, često se dešavaju u spavanju, imaju postparoksizmalno stanje, duži su, imaju drugačiji EEG nalaz. Ukoliko su absansi praćeni propratnim simptomima u vidu lahkih trzaja u području usana ili brade, klimanjem glave prema naprijed, savijanjem trupa, lahkim zabacivanjem glave nazad, hodanjem, govorom, označavaju se kao kompleksni ili atipični absansi. Postoje i juvenilni absansi koji se javljaju između 10-17. god. života. Traju nekoliko sekundi i manje su učestali. Mogu se javiti i tzv. miješani napadi, tj. i tonično-klonični i absansi neovisno jedni od drugih, ili absansi prethode generaliziranim tonično-kloničnim. MIOKLONIČNI NAPADI. Sastoje se od kratkih, nevoljnih kontrakcija mišića simetričnih dijelova tijela i ekstremiteta. Najčešće su to trzaji glavom, ramenima, ekstremitetima, trupom. Mogu biti simetrični, asimetrični, sporadični ili masivni. Trajanja su od nekoliko sekundi, preko nekoliko minuta, sati ili dana. Ako su učestali mogu završiti grand malom. Najčešće se javljaju ujutro, po buđenju. Potrebno ih je razlikovati od fizioloških mioklonusa kod uspavljivanja. Postoji nekoliko formi: Mioklonična epilepsija u djetinjstvu. To su manje-više masivni, generalizirani trzaji trupa i ekstremiteta, pri čemu se ruke podižu prema gore. U težim slučajevima bolesnici mogu da padnu ili ispuštaju predmete. Nema gubitka svijesti. Prvi napadi se javljaju u 3. godini života ili ranije. Trajanja su 1-3 sekunde. Mioklonizmi su u početku pojedinačni, kasnije se javljaju više puta dnevno. Mogu da se jave smetnje u učenju, pa i promjene ličnosti, a može se javiti i grand mal napad. Vjerovatno je da su genetski uslovljeni. Mioklona epilepsija u juvenilnoj dobi (impulzivni petit mal). Ovdje se vide kompleksne, najčešće bilateralne, simetrične, pojedinačne mioklonije. Mogu biti i ponavljane, nekada u malim serijama, često puta grube i iregularne mioklonije. Pretežno je zahvaćena glava, ramena, ruke, rjeđe noge. Ukoliko su zahvaćene noge može da dođe do klecanja ili pada. Napad protiče obično bez poremećaja svijesti, izuzev kod serijskih napada gdje se javlja. Počinju obično između 8-26 godine života, najčešće od 12-19. god. Djeluju kratko, dio sekunde, javljaju se više puta dnevno, pretežno poslije jutarnjeg buđenja. Često se javljaju u kombinaciji sa grand malom. Liječenje je ponekad teško. Mioklonični absansi. Bolesnici imaju poremećaj svijesti različitog nivoa i teške ritmične mioklonije

225

u području ramena, ruku i nogu. Često puta se javlja tonična komponenta u kojoj se ruke ispružaju gore. Neki pacijenti mogu da padnu. Javljaju se između 3. i 13. godine života. Traju od 10 do 60 sekundi. Teško se liječe. Samo oko 25% ovih pacijenata se razvija normalno. INFANTILNI SPAZMI (WEST-OV SINDROM, SALAM GRČEVI) Ova forma epileptičnih manifestacija se ispoljava generaliziranim trzajima tijela. Nastupa fleksija trupa, glave i nogu. Pri tome ruke se šire u stranu, ispružaju naprijed ili prema gore. Ovi salamski grčevi protiču postepeno, često prelaze u nagli tonični grč. Kod trzaja glave prema nazad dolazi do trzaja trupa prema nazad, rjeđe ekstenzije nogu. Često se javljaju abortivni napadi u smislu absansa sa ili bez treptaja kapaka. Svijest je sigurno poremećena, ali je zbog kratkoće to teško zapaziti. Etiologija je najčešće simptomatska (pre, peri i postnatalno oštećenje mozga i neurometabolička). Prvi napad se javlja u periodu od 3.-7. mjeseca života, rijetko u 2. godini. Trajanje napada je do jedne sekunde, salamski grčevi do 15 sekundi. Javljaju se 5-20 puta dnevno, nekada i više. Prognoza je loša, česta je neurološka i mentalna retardacija, sa zancima spastičnih pareza ili paraliza, ataktičnih pojava, mikrocefalije. Karakterističan je nalaz EEG sa hipsaritmijom. LENOX-GASTAUT SINDROM Ovdje srećemo tri tipa napada. Mioklonično astatične napade, atipične absanse, tonične napade. Mioklonično astatični se ispoljavaju u vidu kratkotrajnih trzaja cijelog tijela, ruke se naglo i munjevito ispružaju prema naprijed, u stranu i dolje. Glava i trup su najčešće pognuti. Djeca padaju u trenu, ali se odmah dižu, nekada leže i po nekoliko sekundi. Ako je zahvaćena dijafragma ispuštaju krikove, tzv. napadi poziva. Česte su povrede zbog padova. Etiologija je simptomatska (pre, peri i postnatalne povrede mozga, neurometaboličke bolesti, degenerativna oboljenja), Terapijska reaktivnost je slaba. NEONATALNI NAPADI (NOVOROĐENAČKE KONVULZIJE) Za vrijeme neonatalnog perioda mogu da se jave različiti tipovi napada i nekada ih je veoma teško prepoznati. Klinička slika je veoma šarolika, jer mozak novorođenčadi ne može inducirati organiziranu sliku napada kao u kasnijem uzrastu. Napadi su amorfni i mogu se pojaviti u različitom obliku: prevrtanje očima, klonus kapaka, grimasiranje, žvakanje, mljackanje, fokalni klonični trzaji, hemikonvulzije, genealizirano ili ograničeno (na jedan dio tijela) povećanje tonusa, klonični trzaji koji prelaze sa jednog ekstremiteta na drugi, masivni ili abortivni mioklonični trzaji, apnoična stanja sa laganim promjenama držanja, stanja smanjenog ili potpunog gubitka reaktivnosti. Uzroci su veoma nekarakteristični: traume, infekcije, anomalije razvoja, metabolički poremećaji i dr. Vrlo je važno prepoznati ove napade i liječiti ih. STATUS EPILEPTICUS Kada se napadi javljaju tako učestalo da između epileptičnih napada pacijent ne dolazi svijesti govorimo o status epileptikusu. To je slučaj ako se atake javljaju u vremenskom intervalu od 5-15 minuta. Ako je vremenski interval duži od 1 sahata govorimo o seriji napada. Može biti: 1. status epilepticus tonično kloničnih napada (grand mal) kao i status miokloničnih napada 2. nekonvulzivni generalizirani status, petit mal status 3. unilateralni status epilepticus 4. parcijalni status epilepticus Uzroci su različiti: nagli prekid terapije, alkoholni ekscesi, deprivacija spavanja, febrilno stanje, egzogene i endogene intoksikacije. Kod djece inicijalno stanje je u većini slučajeva simptomatsko: meningitis, encephalitis, hipoglikemije, hipokal-cemije, drugi metabolički poremećaji, traume, rjeđe tumori.

226

POSTTRAUMATSKA EPILEPSIJA Kod zatvorenih kraniocerebralnih povreda prosječna incidenca je 5%. Kod otvorenih kraniocerebralnih povreda taj procenat je 40-60%. Češća je pojava parcijalnih napada u odnosu na generalizirane. Tipični i atipični absansi nikada nisu posttraumatski. Posttraumatska epilepsija je rezultat kontuzije i laceracije mozgate anoksičnih oštećenja. Dijeli se na  ranu posttraumatsku epilepsiju koja se javlja u prvih 7 dana nakon traume i  kasnu koja se javlja od 7. dana i duže nakon traume. Najčešće se jave u prve 2 godine, a svi do 5. godine nakon povrede. Tri faktora su od značaja za razvoj posttraumatske epilepsije: rana PTE, impresivna fraktura i intrakranijalni hematom. Mogućnosti su slijedeće: 1. Ako postoji rana posttraumatska epilepsija, duga posttraumatska amnezija (duža od 24 sahata) i fokalni neurološki znaci pojava kasne posttraumatske epilepsije je kod oko 60% slučajeva. 2. Ako je posttraumatska amnezija duža od 24 sahata, fokalni neurološki znaci i ruptura dure, kasna posttraumatska epilepsija se javlja kod 40% slučajeva. 3. Ako nema ni jednog od ovih faktora mogućnost pojave kasne posttraumatske epilepsije je 2%. DIJAGNOZA EPILEPSIJA Dijagnoza epilepsija počiva na dva kriterija, kliničkom i elektroencefalografskom. KLINIČKI KRITERIJ Veoma je privlačno da se dijagnoza epilepsije postavi na osnovu elektroen-cefalografskog nalaza, ali moramo naglasiti da je epilepsija klinička dijagnoza. Klinički kriterij treba da počiva na anamnezi (porodična, lična, posebno sadašnja bolest). Kod porodične anamneze treba insistirati na specifičnom hereditetu. Lična anamneza treba da bude uzeta od prenatalne dobi (trudnoća majke, komplikacije, primjena medikamenata, naročito hormona, porođaj). Upravo je neshvatljivo kako majke zbog nekog srama ili osjećaja krivice često “zaborave” komplikacije. Podatke o ranom psihomotornom razvoju, posebno febrilnim konvulzijama, vakcinaciji, bolestima u neonatalnom periodu i traumama treba posebno razmotriti. Najvažniji dio anamneze je sadašnja bolest. Pri tome su najvažnije informacije koje nam daju očevidci. One su neophodne bez obzira da li je u pitanju dijete ili odrasli. Nema dijagnoze epilepsije bez podataka očevidaca, osim ako se radi o parcijalnim jednostavnim napadima. Korisno je sistematski ispitati sve okolnosti i znake neposedno prije napada, sam napad (tok) i fazu poslije napada. Cilj je dobiti podatke iz kojih se može vidjeti da li se odigrala ataka, a zatim da li je epileptična ili nije. Pri tome ne postavljati sugestivna pitanja. Klinički nalaz uključuje somatski pregled, posebno kardijalni status, neurološki nalaz, psihički status. Kod atipičnih ataka potrebno je kliničko promatranje. EEG KRITERIJ EEG je od neprocjenjive vrijednosti u dijagnostici. Ona može da bude od pomoći ne samo za dijagnozu već nekada može pomoći u diferenciranju tipova napada. EEG interiktalno (u toku napada) daje u visokom procentu epileptične promjene bilo da su one generalizirane ili fokalne, kada govorimo o epileptičnom fokusu. Epileptični grafo elementi prepoznaju se po visokim amplitudama, brzim frekvencama koje se ističu iznad osnovne aktivnsoti. EPILEPTIČNI GRAFO ELEMENTI su: šiljci, šiljci i njihovi kompleksi, oštar talas-spor talas kompleksi, bez obzira na lokalizaciju. Pojedinačni oštri talasi samo iznad temporalnih regija se uzimaju u obzir kao specifični epileptični grafo elementi. Generalizirane tonično klonične epilepsije Absansi paroksizmalna, genealizirana pražnjeja šiljaka i šiljak-spor talas kompleksa, naročito uz metode aktivacije (deprivacija spavanja i si.). šiljak-spor talas komplekse u ritmu od 3 cikla u sekudni u vidu paroksizmalnih genealiziranih pražnjenja.

227

Atipični absansi Miokloni generalizovani napadi Parcijalni jednostavni napadi Parcijalni kompleksni napadi

nalazimo gore navedeno ali manje regularno nalazimo multiple šiljke i njihove komplekse čest je fokus, ali može i da ga ne bude svega 20% EEG pokazuje epileptične promjene pri standardnim EEG registracijama.

Pri EEG registraciji koristimo se različitim metodama aktivacije od kojih su najvažnije hiperventilacija, fotostimulacija i deprivacija spavanja. Pored standardnih registracija upotrebljavaju se i cjelovečernje registracije, registracije telemetrijom, simultane video i EEG registracije itd. Važno je napomenuti daje EEG registracije potrebno napraviti neposredno nakon napada, u prvim sahatima ili danima. Kao dopunske pretrage u dijagnostici epilepsija koriste se:  sedimentacija,  kompletna krvna slika,  glikemija,  N-urea,  status minerala. Ukoliko se sumnja na metaboličke poremećaje ili intoksikacije potrebne su i dodatne laboratorijske analize. Kod sumnje na meningitis i encefalitis potrebno je izvršiti lumbalnu punkciju. Kao dodatne metode u ispitivanju uzroka epilepsija se upotrebljava kompletan očni nalaz (visus, fundus, campus), pregled ORL (vestibulogram, audiometrija), ultrazvuk mozga kod neonatusa, CT ili MRI kod veće djece. Ako se sumnja na promjene na krvnim sudovima (angiom, aneurizma) radi se angiografija. Testiranje psihologa može biti od važne pomoći u diferencijalnoj dijagnostici. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA GREŠKE Kondicije koje se indetificiraju kao epilepsije kod djece: razne vrste sinkopa, atake panike i anksioznosti, vertigo, prigodni napadi (isoniasid), pavor nocturnus, respiratorne afektivne krize, hipoglikemije. SINKOPE ne predstavljaju etiološki jedinstvenu grupu. Za diferencijalnu dijagnozu su potrebni precizni anamnestički podaci: svijest se nikada ne gubi naglo kao kod epileptičnog napada, sam napad je manje brutalan, prisutna je mlitavost u tijelu, izuzetno rijetko ukočenost tijela na kratko. Jako je rijetka pojava lahkih motornih fenomena. Oči su zatvorene, respiracije površne, lice je blijedo, koža hladna, vlažna, ljepljiva. Inkontinencija urina nije patognomonična za epilepsije i može se javiti i kod sinkopa ako je mokraćna bešika bila puna. Inkontinencija alvi je veoma rijetka kod sinkopa. Ugriz jezika ili mehkih tkiva veoma sugerira da se radilo o epileptičnoj manifestaciji, ali može da se desi i kod sinkopa. Postparoksizmalne pojave kod sinkopa nisu tako izražene kao kod epilepsija. Rijetka su zbunjeno smetena stanja. Nema pospanosti. EEG može pokazivati nespecifične promjene. RESPIRATORNE AFEKTIVNE KRIZE (“ZACJENJIVANJE”). Javljaju se kod male djece u dobi od 1-2 godine života, znatno rjeđe kasnije. Povezane su sa frustracijama, ljutnjom ili iznenadnom povredom. Tipična anamneza je: provokacija psihičkim ili fizičkim podražajem, dijete postaje uznemireno, jako zaplače nekoliko puta uz duže ili kraće vriskanje, zatim zadržava dah na kraju izdisaja. Poslije nekoliko sekundi dijete postaje cijanotično, gubi svijest. Obično je mliavo, ali tonus može biti i lahko povišen uz nekoliko klonizama. Nekada nema cijanoze nego samo bljedilo. Ne pomaže nikakva medikacija. Dijete samo počinje spontano disati. Napadi prestaju nakon 4. godine. EEG je po pravilu normalan. Prognoza bolesti je dobra. NEUROTSKE KRIZE SVIJESTI, PSIHOGENI NAPADI. Pri ovim napadima pacijent ne pada na dramatičan način, baca se na podlogu, skoro se nikada ne povrijedi, mlatara rukama, izvija se u luk, škripi zubima, oči su jako zatvorene, ubrzano diše, galami, udara ljude oko sebe. Napad je dug, oporavak brz i bez

228

Pridržavanje terapije mora biti naglašeno . Dozu održavanja predstavlja najniža doza koja kupira napade. Clonazepam 0.5-1 mg/kg Prednison 2 me/kg per os Dragi gledaoci ova tabela je u knjizi bila izuzetno mutava. 229 . diskrezije u krvi. gubitak kose.3 3-4 sedmice. Tip napada Parcijalni (jednostavni kompleksni) Parcijalni (jednostavni kompleksni) sa sekundarnom generalizacijom Primarno generalizirani tonično klonični grand mal neposredno po buđenju Mioklonični napadi Absansi. drhtavicu. sada je vjerovatno mutavija nego u knjizi ali šta ću vam ja pogledajte negdje drugdje.Sporedni efekti koji se javljaju kod antiepileptične terapije su: mučnina. povećanje tjelesne težine (Na-valproat). U ovim stanjima pacijenti osjećaju slabost.75 mg/kg i. phenobarbiton i ethosuccimide.m.a zatim postepena redukcija mg/kg Na-valproat 15-60 mg/kg u 2-3 Nitrazepam dnevne doze. Kod spornih slučajeva odgađa se tretman zbog medikosocijalnih reperkusija. HIPOGLIKEMIJE. tokom sedmica.05-0.. refleksi se izazivaju. phenytoin. Izbor antiepileptika ovisi o tipu. nefritis. Princip monoterapije se mora maksimalno primjeniti. te psihološki razlozi. . LIJEČENJE EPILEPSIJA Liječenje epilepsija mora počivati na određenim principima 1. Mora postojati optimalna suradnja i povjerenje između roditelja (majka). izbjegava se interakcija lijekova. Javljaju se epileptični napadi. 2. Dijagnoza mora biti sigurna i jasna. Antiepileptici prvog reda su carbamazepine. U svim ovim slučajevima neophodno je terapiju odmah obustaviti. glavobolje.Toksični efekti: polineuropatije. Phenytoin 7 mg/kg u jednoj dnevnoj dozi. . depresija. odnosno tipovima napada. nalaze se u konfuznom stanju koje prelazi u stupor.. tremor. Ovo je vrlo važan uslov za uspješno liječenje. Ethosuccimid 3 mgAg u 2-3 dnevne doze Drugi izbor Clonazepam 0. hepatalno oštećenje. mioklonično astatični napadi Lennox Gastaut sindrom West sindrom Prvi izbor Carbamazepine 20-30mg/kg u 2 do 3 dnevne doze. Roditelj.1 -0. pacijent i okolina moraju biti detaljno upoznati prirodom bolesti. Sve je preuveličano. razdražljivost. Prednosti monoterapije su manje sporednih efekata. Neophodno je diferencirati epileptične od neepileptičnih napada. postoji odgovarajuća psihodinamika. . lupus. Mogadon 0.15 mg/kg Nitrazepam Tetracosactid 0. Na-valproat. glaukom. ataksija. Phenobarbiton 4-5 mgAg u jednoj dozi Kod školske djece treba izbjegavati phenobarbiton i phcnytoin zbog utjecaja na kognitivne funkcije Na-valproat 15-60 mg/kg u 2-3 dnevne doze. trombocitopenija. pacijenta i liječnika. jednim lijekom. .Neophodno je upozoriti roditelje na sporedne efekte i opasnosti naglog prekida terapije. komu.Lijekove je potrebno uvoditi postepeno. povraćanje.15 mg/kg podjeljeno u 2 do 3 dnevne doze Clonazepam 0. raš po koži. 4. leukopenija. teatralno. diplopije. 3. disfunkcija malog mozga. Oko 80% najčešćih epilepsija se uspješno liječi monoterapijom. pospanost. anoreksija.. Babinski je negativan. tj.postparoksizmalne konfuzije. Na-valproat 30-60 mg/kg podjeljeno u 2 do 3 dnevne doze.

5. Prva kontrola pacijenta je mjesec dana nakon uvođenja terapije, ali je roditeljima potrebno ostaviti mogućnost kontrole i prije toga. U slučaju neuspjeha terapije potrebno je provjeriti pridržavanje terapije, dijagnozu, eventualne komplikacije, misliti na mogućnost progresivnog neurološkog oboljenja (tuberozna skleroza, Sturge-Weber i si.). AKo je kontrola napada slaba sa prvim lijekom potrebno je razmisliti o opreznoj zamjeni sa drugim lijekom, naravno ako je koncentracija prethodnog lijeka u serumu bila solidna. 6. Ako se radi o refraktarnosti na terapiju dolazi u obzir uvođenje (kao dodatak) drugog lijeka, ali prethodno je uvijek potrebno provjeriti dijagnozu i uzimanje lijeka (nivo u serumu) 7. Tokom liječenja neophodna je kontrola podnošljivosti lijeka. Ta kontrola je: - Klinička: koža, limfne žlijezde, znaci ataksije, psihički nalaz, pregled jetre i slezene. - Biohemijska: kompletna krvna slika, transaminaze, urin. Kod terapije Na-valproatom: faktori koagulacije, gama GT, trombociti, bilirubin, svakih 6-8 mjeseci. - Kod Na-valproata je potreban poseban oprez. Kod nekih pacijenata na početku tretmana se javlja inapetencija, slabost, edemi, sklonost krvavljenju, a u tim slučajevima je neophodno odmah obustaviti terapiju. Na-valproat ne treba davati djeci do navršene 2 godine života. 8. Tretman treba da traje najmanje 3-5 godina 9. Obustavljanje terapije treba da bude postepeno u toku 6-24 mjeseci. 10. Rehabilitacija pacijenata sa epilepsijama treba da se provodi kroz vaspitanje, školovanje, izbor zanimanja te svakodnevni život. Preporuke za život koje treba primjenjivati kod pacijenta: najvažnije je redovno spavanje, ne dozvoliti dugotrajno gledanje televizije, video igara, eliminisati alkohol, pijenje većih količina vode, vožnju bicikla, sve fizičke vježbe na gredi, vratilu, konju, uz konopac. Izbjegavati sunčanje na moru. Neophodan je strogi nadzor pri plivanju, zabrana ronjenje, bilo kakvih skokova u vodu. STATUS EPILEPTICUS ILI SERIJA NAPADA Kod ovakvih pacijenata obavezna je hospitalizacija, u jedinicu intezivne njege. Do smještaja u bolnicu aplicirati diazepam intravenski u dozi od 0,2-0,5 mg/kg, brzinom davanja od 1-2 mg u minuti. Preparat se ne smije razblaživati. Neophodno je pacijenta raskomotiti, osloboditi disajne putove, uzeti krv na analizu. Važan je stalni monitoring vitalnih funkcija (respiracije, krvotok). Ako napad perzistira ponoviti diazepam nakon 10 minuta. Sva djeca do dobi od 18 mjeseci trebaju primiti piridoxin, 100-200 mg, ako napadi perzistiraju infuziju glukosalina sa diazepamom ili clonazepam 0,5-1 mg i.v. Ako se konvulzije nastavljaju daje se phenobarbiton 20-25 mg/kg i.v. u toku od 10-20 minuta. Ukoliko se napad nastavlja potrebna je intubacija i opća anestezija. Danas je najbolje sredstvo u tretmanu status epilepticusa lorazepam, 0,05-0,1 mg/kg tjelesne težine, intravenski, maksimalno 4 mg. Može se ponoviti nakon 10 minuta. TRETMAN KONVULZIJA KOD NOVOROĐENČADI Tretman ove djece se provodi u jedinicama intezivne njege. Neophodno je prvo uzeti krv na analizu i rutinski dati glukozu (1-2 ml/kg 50% glucose) i piridoxin do dobivanja rezultata analiza krvi. Obezbjediti slobodan prolaz vazduha kroz disajne putove i održavati tjelesnu temperaturu. Ukoliko se dobije nalaz niske koncentracije serumskog kalcija potrebno je dati 1-3 mg/kg 10%. Caglukonata. Ako je nalaz serumskog magnezijuma nizak dati preparate magnezija. U slučajevima gdje se ne sumnja na povišen intrakranijalni pritisak uraditi lumbalnu punkciju i likvor poslati na analizu. Ako napadi perzistiraju potrebno je dati phenobarbiton intravenski u dozi od 5-15 mg/kg tjelesne težine u toku 24 sahata. Ovu terapiju .primjenjivati dva dana. Aplikacija treba da traje 20 minuta. Nakon dva dana produžiti 5-6 mg/kg per os ili intramuskularno. Ako su napadi bili pojedinačni terapiju isključiti nakon 2-3 sedmice. Ako napadi perzistiraju 3-4 dana, a nakon mjesec dana se ne ponavljaju, liječenje nakon 3 mjeseca postepeno obustaviti. U

230

ostalim slučajevima tretman treba da traje najmanje 18 mjeseci. Kod slučajeva sa povišenim intrakranijalnim pritiskom i edemom mozga davati antiedematoznu terapiju. Svaka novorođenačka konvulzija vitalno ugrožava dijete. Najvažnije je prepoznati nekoliko izlječivih uzroka: hipoglikemije, hipokalcemije, hipomagneziemije, deficit piridoxina i hiponatremije.

Febrilne konvulzije
Febrilne konvulzije predstavljaju benigno stanje, zbog niskog morbiditeta i praktično nikakvog mortalitea. DEFINICIJA Radi se o generaliziranim toničnim ili kloničnim ili tonično-kloničnim napadima koji se javljaju između 6 mjeseci do 5 godina i u pravilu uz povišenu temperaturu, uzrokovanu febrilnim oboljenjima (rinitis, laringitis, pneumonija, cistopijelitis, infektivne bolesti, poslije vakcinacije itd.), kod normalnog neurološkog nalaza. EPIDEMIOLOGIJA Prevalencija se kreće između 3 i 5%. Većina napada se javlja od 6 mjeseci do 3 godine, sa medijanom između 18 i 22 mjeseca. Češće su kod dječaka. KLASIFIKACIJA Febrilne konvulzije se obično klasificiraju kao “jednostavne” i “kompleksne”. JEDNOSTAVNE - Javljaju se na početku febrilnog oboljenja, - po tipu su generalizirane toničko-kloničke ili toničke, - traju kraće od 15 minuta, - neposredno poslije kojih se dijete u potpunosti oporavlja. KOMPLEKSNE su: - fokalne, - traju duže od 15 minuta, - praćene tranzijentnim ili trajnim neurološkim abnormalnostima, - ponavljaju se više puta u toku iste febrilne bolesti. KLINIČKA SLIKA Napadi se obično javljaju rano u toku infektivne bolesti praćene febrilnim stanjem. Najčešće se radi o akutnom infektivnom oboljenju gornjeg respiratornog trakta. Febrilna stanja koja prate imunizacije mogu dovesti do febrilne konvulzije. Nekad je napad prvi simptom bolesti. Temperatura je obično iznad 38°C, vjerovatnost napada je veća ako temperatura naglo raste. Febrilni napadi mogu biti bilo kojeg tipa, najčešći su generalizirani, tonično-klonični, ili tonični. Obično prestaju nakon 1 -2 minute, rijetko traju preko 15 minuta. Česti su dok dijete spava, iako tempeatura i dalje može biti visoka, rijetko se ponavljaju u toku iste bolesti. Oko 4% napada traje duže od 30 minuta i nazivaju se FEBRILNIM STATUS EPILEPTIKUSOM. DIJAGNOSTIKA Laboratorijska dijagnostika nije rutinski neophodna kod febrilnih napada. Može se raditi glikemija i mineralogram. Dijagnostika je uslovljena bolešću koja je dovela do povišenja temperature. Lumbalna punkcija se radi samo u indiciranim slučajevima. Razmotriti je kada imamo: kliničke znake meningizma, kompleksne konvulzije, ako je dijete somnolentno ili iritabilno, ili su prisutni znaci sistemskog oboljenja, te kod djece u dobi ispod 12 mjeseci. Odluku treba donijeti iskusan liječnik, na osnovu kliničke slike i poznavanja oboljenja. U nejasnim slučajevima treba napraviti lumbalnu punkciju ili stalno neposredno nadgledati dijete. Kod komatoznog djeteta pažljivo razmotriti lumbalnu punkciju zbog mogućnosti hernijacije kod povišenog intrakranijalnog pritiska.

231

Podatak o prethodnoj febrilnoj konvulziji ne isključuje meningitis u ponovljenom napadu, što se mora imati u vidu. Ukoliko se napad javi više od 24 sata nakon početka febrilnog stanja potreban je dodatni oprez u dijagnostici kako se ne bi previdio meningitis ili elektrolitni disbalans. Djeca koja imaju prolongirane napade, ili se potpuno ne oporave unutar jednog sahata, trebaju se podrobno ispitati jer postoji veća mogućnost da se radi o "konvulzijama praćenim povišenom temperaturom" Elektroencefalografija nije od koristi u tretmanu i prognozi febrilnih konvulzija. Može biti od koristi ako klinička slika ukazuje na patološke promjene na mozgu, te ako se u toku EEG registracije nađe fokalno usporenje. Tada treba uraditi CT i MRI. Ukoliko se radi EEG, potrebno gaje snimiti 7-10 dana nakon napada. Kliničku vrijednost EEG može imati i u slučajevima kada nismo sigurni da li se napad dogodio, jer je neposredno po napadu kod oko 88% slučajeva patološki. Prisustvo EEG abnormalnosti koje se kasnije gube potvrđuju postojanje napada. U jiilsrencijalnoj dijagnozi potrebno ih je razlikovati od “konvulzija praćenih povišenom temperaturom” gdje se najčešće radi o infektivnom meningitisu, akutnom encephalitisu, cerebralnoj paralizi sa interkurentnim infekcijama, metaboličkim ili neurodegenerativnim oboljenjima praćenim povišenom temperaturom. TRETMAN lako se najveći broj napada već završio kada dijete dođe do liječnika, povremeno smo suočeni sa napadom koji traje, ili febrilnim status epileptikusom. Suportivni tretman je prioritetan. - Dijete treba staviti na bok, u semifleksiju, - obezbjediti adekvatan put disanja, - skinuti višak odjeće, rashladiti ga. - Pratiti vitalne znake. - Najkorisniji antikonvulziv koji se može dati u našim uslovima je diazepam, i.v. Ulazi u mozak u toku nekoliko sekundi. Daje se u dozi od 0.2-0.5 mg/kg tjelesne težine, maksimalna doza kod dojenčadi je 2-4 mg, kod starije djece 5-10 mg. Brzina davanja je 1 -2 mg/min, inicijalna doza se može ponoviti nakon 15-30 minuta, do ukupno 3 doze. Može se dati i rektalno, specijalno pripremljen preparat diazepama, u dozi od 0,5 mg/kg tjelesne težine. Ukoliko se napad ne kupira daje se phenobarbiton, po šemi za status epilepticus. Kod prvog napada potrebno je dijete hospitalizirati, ali i kod ponovljenih ako su kompleksni. Obavezno hospitalizirati dijete u dobi do 12 mjeseci, te ako su kućne prilike neadekvatne za potrebnu njegu. PREVENCIJA PONOVLJENIH FEBRILNIH NAPADA Postoje dva vida prevencije: - intermitentna terapija, najčešće diazepamom, sa davanjem lijekova samo u vrijeme febrilnosti. Nakon prve, jednostavne, febrilne konvulzije preporučujemo uvođenje intermitentne terapije diazepamom, rektalno ili oralno. Preporučujemo diazepam oralno, 0.6-0.8 mg/kg/dan u 3 podjeljene doze, daje se do drugog dana nakon potpunog oporavka. Ovako dan diazepam, prema nalazima više autora, je efikasan u prevenciji febrilnih napada. kontinuirana terapija, najčešće phenobarbitonom, sa svakodnevnim davanjem lijekova. Kod napada gdje imamo prisutan neki od sljedećih aktora: - prisustvo abnormalnog neurološkog razvoja - kompleksni napadi - istorija febrilnih ili afebrilnih napada kod roditelja ili braće i sestara - dob ispod 12 mjeseci. Može se razmotriti kontinuirana prevencija napada phenobarbitonom 4-5 mg/kg, 1 doza uvečer. Samo jedan od navedenih faktora nije dovoljan za uvođenje ove terapije nakon prvog febrilnog napada. Uticaj phenobarbitona na kognitivne funkcije i ponašanje je vrlo izvjestan.

Terapija se provodi najmanje u toku 2 godine. Oko 90% ponovljenih napada se dešava u tom roku. Za uvođenje svake od ovih terapija neophodna je suglasnost roditelja.

232

Mentalna retardacija
(duševna zaostalost, slaboumnost) Duševne zaostalosti čine veliku skupinu psihičkih poremećaja koje karakterizira veoma rani zastoj u duševnom (mentalnom) razvoju, prije svega intelektualnom. Prema težini mogu se podijeliti na - idiotiju, - imbecilnost i - debilnost. Danas se ova klasifikacija ne koristi, od većine je napuštena, već se govori o - graničnim slučajevima, - lakšoj, - umjerenoj, - teškoj duševnoj - zaostalosti. Biohemijsko-genetička i citogenetička istraživanja mentalno retardiranih su u oko 30% slučajeva objasnila etiologiju i patogenezu ovih stanja, što je omogućilo provođene mjera primarne prevencije, kao i rano dijagnosticiranje i liječenje mentalne retardacije. Navodimo neke uzroke mentalne retardacije kod kojih se javljaju i epilepsije: Idiopatska Idiopatska mentalna retardacija je najčešća. Kod nje se dostupnim kliničkim metodama ne može otkriti uzrok. Genetski - Hromozomske abnormalnosti, npr. Down-ov sindrom, Turner-ov sindrom, sindrom fragilnog x hromozoma. - Nasljedni metabolički poremećaji, npr. aminoacidurija, bolesti metabolizma lipida. - Nasljedni poremećaji nepoznatog uzroka, npr. tuberozna skleroza, SturgeWeber-ov sindrom. Intrauterine - Defekti u razvoju, npr. neuronski defekti jajovoda. povrede - Ostali: npr. hipotireoidizam, uzimanje lijekova od strane majke, alkoholizam, uzimanje droga. Perinatalno - hipoksija - ishemija mozga, oštećenje mozga - intraventrikularna hemoragija, - infarkt mozga Postnatalno - trauma oštećenje mozga - intoksikacija - infekcija Kada raspravljamo o mentalnoj retardaciji neophodno je definirati inteligenciju. Postoji bezbroj definicija inteligencije. Inteligencija nije jedinstvena psihološka funkcija i dijeli se na apstraktnu i socijalnu. Jednostavna definicija po Jaspers-u je da je to moć rasuđivanja. Po K. Schneideru to jesposobnost da se pomoću svrsishodnog mišljenja prilagodi novim zadacima. Inteligencija se kao psihička tunkcija može iskazati i brojem kao pokazateljem njene veličine IQ (količnik ili koeficijent inteligencije) se određuje psihološkim testovima. U zavisnosti od njegove veličine svi se ljudi u granicama normalnog mogu svrstati u raspon od 68 do 140. Ljudi sa koeficijentom preko 140 su genijalni. Slaboumne ili mentalno retardirane osobe se dijele u slijedeće grupe (fiziološka tupost ne spada u ovu mentalno retardirane): Fiziološka tupost od 71 do 85 lahka mentalna retardiranost od 50 do 70 umjerena mentalna retardiranost od 35 do 49 teška mentalna retardiranost od 20 do 34 duboka mentalna retardiranost ispod 20

233

LAKA MENTALNA RETARDIRANOST: pokazuje manji interes i spontanost, shvatanje je oslabljeno, ne razlikuje bitno od nebitnog, raspolaže sa oskudnim brojem rješenja emocije isooljava otvoreno i direktno. Defekt inteligencije se obično otkriva u školi - imaju poteškoće u savladavanju gradiva, nisu samostalni. Trebaju pohađati specijalne škole i tada se mogu osposobiti za jednostavna zanimanja .Veoma su sugestibilni i tvrdoglavi. Po temperamentu mogu biti eretični i torpidni. Po mentalnom razvoju odgovaraju djeci od 8-12 godina starosti. UMJERENA MENTALNA RETARDIRANOST: usporen psihomotorni razvoj (ima poteškoće sa dojenjem, kasnije počinje da se smije, da sjedi, da govori, hoda, dugo traje enureza i enkompreza). Jako su sugestibilni. Nad njima je potreban stalan nadzor. Teško završavaju specijalnu školu, mogu se osposobiti za jednostavna zanimanja u kontroliranim i zaštićenim uslovima. Po mentalnom razvoju odgovaraju djeci u dobi od 5-7 godina. TEŠKA MENTALNA RETARDIRANOST: govor je oskudan, imaju veoma mali fond riječi. Slabo kontrolišu sfinktere. Ne mogu završiti nikakvu školu niti obavljati posao Neophodan je stalni nadzor. U stanju su da se čuvaju uobičajenih i općepoznatih životnih opasnosti. Po mentalnom uzrastu odgovaraju djeci u dobi od 3-4 godine. DUBOKA MENTALNA RETARDIRANOST: je najteži stupanj. Obično se rađaju sa tjelesnim oštećenjima (kongenitalne aplazije dijelova mozga, porenkefalične šupljine). Postoje motorne i govorne disfunkcije, česta je pojava epileptičnih napada. Potpuno su nesposobni da se brinu o sebi, te je potrebna stalna skrb u specijaliziranim zavodima.

234

Hronična trovanja jesu problem.8% su suicidni pokušaji i to u dobi adolescencije. Drugi otrovi dovode do takvih degenerativnih promjena ili izazivaju takva oštećenja na većini ćelija putem promjene permeabiliteta ili polarizacije ćelijske membrane. plin). a ranije su ta trovanja bila vezana za sezonu gljiva. pa ne ispoljavaju toksično djelovanje. 16% insekticidi. bubrezi. boje. Bakterijska trovanja hranom (salmonele. među kojima smo imali i “ponavljača”. pluća i koža. Dijele se na akutna i hronična trovanja. urin i ne zaboraviti uzorak krvi. odnos polova je isti. organa ili organskog sistema. stafilokokna. a mi ćemo fokusirati nebakterijska trovanja i to prevashodno hemijskim materijama i lijekovima. mada su prema svjetskim statistikama ugroženija muška djeca. trajanje ekspozicije. baze i soli teških metala. fizičke i hemijske osobine materije. brzina izlučivanja. rijeđe inhalacijom. Pored posude u kojoj je stajala supstanca treba kadkad analizirati okolinu. Te manifestacije mogu imati široku lepezu simptoma i znakova. Materije iz mlijeka mogu intoksicirati dojenče. a iz znoja izazvati dermatitis. Incidencija: Naša djeca su se trovala slijedećim supstancama: 67% lijekovi. U 86% su bila djeca u dobi od 1-6 godina. Jetra je glavni detoksikološki organ u razgradnji otrovnih supstanci. jer se kadkad otrovna supstanca može dokazai u suzama. Samo 5. Neki otrovi će se zadržati i kulminirati u: epitelu. klostridiom i šigelama) se proučavaju i predaju studentima u vezi sa infektivnim oboljenjima. posebno posude i deklaracije koje se prilažu uz lijek i druge supstance. Isto tako nije bilo trovanja plinom u tom dvogodišnjem periodu. Isto tako nismo imali ni trovanja biljkama. ali nije bilo trovanja alkoholom. Neki otrovi mogu izazvati čak i smrt putem šoka zbog destrukcije velike količine tkiva. Za dvije godine rata nismo imali nijedan smrtni ishod. brzina apsorpcije. što u predratnom periodu nije bio rijedak slučaj. SUDBINA OTROVA U ORGANIZMU Kod većine otrova toksično djelovanje nastupa dolaskom u krv. U pomenutoj grupi. a rijetko otrov parenteralnim putem direktno djeluje na krv. povraćeni sadržaj. Materije rastvorljive u mastima preko kože lako prodiru u krvotok i mogu dovesti do teških intoksikacija. 235 . ali mogu učestvovati: bubrezi. Identifikacija otrovne supstance je važna pa se treba potruditi i tražiti od roditelja da donesu sve sumnjive supstance. Ne treba zaboraviti ni sekretorne aktivnosti. kojih je u predratnom periodu bilo mnogo više. lakovi. ali u oba slučaja dolazi do poremećaja na membrani i prodiranja otrova u ćelije. Dio otrovne supstance ostaje slobodan. para i aerosola ulaze preko pluća i apsorbovana preko alveolarno-kapilarne membrane dospijevaju u krv. U krvi se otrovi vežu za bjelančevine plazme. mada o antidotu s tih upustava ne treba apsolutno vjerovati. stolicu. a ne samo promenutu ulicu i dvorište. a preko 94% su zadesna trovanja. Otrov ulazi u organizam najčešće ingestijom. kao što djeluju jake kiseline. najveći broj ulazi preko GITa gdje se resorbuje u tankom crijevu. posebno “eksplozijom” potrošnje lijekova. pluća i drugi organi samo u znatno manjoj mjeri. oštećujući njihovu osnovnu funkciju jednog tkiva. hrskavici. 17% sredstva za čišćenje. endotelu. pljuvački znoju i mlijeku. Na krajnji ishod nekog otrova u organizmu nije uvijek najvažnija toksičnost nego l način ulaska u organizam. mada je plin masovno i na “divlje” trošen (prirodni plin metan je netoksičan). Produkti biotransformacije mogu imati isto ili različito djelovanje u odnosu na osnovnu materiju. preko kože i najređe parenteralnim putem. Pod akutnim trovanjem podrazumijevamo pojave koje se manifestuju zbog poremećenih fizioloških funkcija pod utkrajem štetne materije. Jedinjenja u obliku gasova. mada su ovi putevi eliminacije od manjeg značaja. U odstranjivanju otrova i njihovih metabolita učestvuju glavni organi.AKUTNA TROVANJA U PEDIJATRIJI (Dosis sola venenum facit) Trovanja u pedijatriji predstavljaju veliki problem. kosti i slično. ali su malo upotrebljavani automobili i garaže. ali su akutna trovanja svakako veći problem. Otrov u različitim organima podliježe procesima transformacija i detoksikacije. Savremeni život sa dosta potencijalnih otrovnih materija u kući (deterdženti. dob dijeteta i predhodno zdravstveno stanje. napravio je i kuću opasnim mjestom. nego to kritički analizirati u vezi sa kliničkom slikom. Skoro sva djeca su otrovana u kući (preko 95%). od jedva primjetnih do onih koje dovode do letalnog ishoda. a zatim fizičkim dejstvom ili djelovanjem na enzimske sisteme oštećuje površinu ćelije. Nevezani dio otrovne materije procesom difuzije i filtracije prolazi kapilarni zid. crijeva. Iz vlastitog iskustva znamo da su ta uputstva reklamna i nepouzdana.

a druge supstance mogu zbog svog antidiuretskog efekta dovesti do hiperhidratacije ili trovanja vodom. 10. čime je otrovan. Tada su indicirani natrijum bikarbonati ako je pH 7. Dovesti pacijenta u stanje da se može. kada i šta je do tada urađeno. ŠUK. ako ga ima pa se držati nekog standardnog reda. Opet će biti indiciram diuretici (Henleove petlje ili drugi). ako su uzrok nestabilnom stanju pacijenta. Vođenje šoka i hipotenzije je bitno. Posebno treba obratiti pažnju na kalijum u serumu. Dobro je poslužiti se skorom za kome po Glazgovu kod intoksikacija. ali i davanje kiseonika kao obaveznog lijeka. Započeti kardiopulmonalno oživljavanje ako je potrebno uz 100% O2. ali prije toga opet korigovati hipoksiju i aplicirati perfuziju. Klasifikacija stanja svijesti je obavezna i registrirati je na prijemu. CNS-a. generalije. kako. što opet može dovesti do manifestacije plućnog edema. gdje. Uzimaju se osnovni podaci. treba razmisliti o upotrebi vazopresina jer uzrok takvom stanju može biti insuficijencija miokarda (depresija miokarda). radi prognoze.OSNOVNI TRETMAN Uvijek se posmatra stanje pacijenata i njihova životna ugroženost. Potrebno je uzeti i 50-100 ml urina. Nekad postoje indikacije za mehaničku ventilaciju. elektrolite. bilo hipotermije ili hipertermije. Smanjivati povećani intrakranijalni pritisak 20% manitolom (0. etanol. kao i stalno praćenje arterijalne tenzije. hlorinati. 236 . bilo kardijalni ili vankardijalni. (mobilizacija cervikalne kičme. Tako ćemo vankardijalni plućni edem imati kod inhalacije ili ingestije supstanci koje direktno oštećuju alveolokapilarnu membranu. kako bi vlastite puferske sisteme potakli na bolju funkciju. 6. 11. naročito ako su u pitanju aspiracija. Takve situacije mogu zahtijevati dijalizu. adrenalna blokada ili tonus (hipotonija) perifernih krvnih sudova. 1. Održavanje vitalnih funkcija je prioritetni zadatak. jodne supstance. što je manjoj djeci nekad teško. ali i sadržaja želuca za eventualnu analizu. Tražiti odmah ŠUK. tablete uglja. 4. smanjivanje unosa tečnosti. putem u roku od 30 minuta te elevirati glavu. Kontrola temperature je od vitalnog značaja. Ovdje napominjemo tretman srčanih disritmija. ali i direktnog djelovanja toksina na tubularne ćelije. Bi i Ca). ureu. pa je jako važna razboritost onoga koji liječi dijete. obezbjeđivanje otvorenih respiratornih puteva i aplikacija 100% kiseonika. kompletnu krvnu sliku. sumnja na strano tijelo.1 ili manji. Ulaskom u venu. uz napomenu da hiperpireksiju koja nataje zbog otrovanja ne tretiramo antipireticima. izvršiti aspiracija sadržaja želuca ili ispiranje.5 gr/kg) i.v. Rekli smo daje održavanje vitalnih funkcija prioritetno. 2. djejstva Hb. ureja. češće metabolična sa povećanom količinom kiselih ekvivalenata kao: metanol. na primjer. Treće supstance će povećati plućni permeabilitet ili dovesti do masivnog priliva simpatičnih produkata. 9. Treba daje maksimalno efikasan uz minimalni rizik (preintenzivno liječenje može biti i štetno). na kakvoj je bio naš pomenuti pacijent 10 dana. mioglobina ili metabolita kao što su od etilen glikokol koji oštete renalne tubule. Renalna insuficijencija može nastati zbog tubularne nekroze. ali je letalno završio kao posljedica trovanja insekticidima. Ako se ovom mjerom ne postigne željeni efekat. nepoznate etiologije. fenotijazini. dobro je ostaviti 5-10 ml krvi kao uzorak za toksikološku analizu. a to se postiže najčešće izotonim solucijama u dozi od 20 ml/kg/TT/h. U takvim slučajevima pratiti arterijski pritisak monitorom. onda se daju hipotenzivna ili simpatikomimetična sredstva kao Na-nitroprusid i drugi. ingestirane supstance koje ne propuštaju RTG zrake (teški metali. Nekad će biti potrebno ubaciti endotrahealni tubus. Potrebno je vrlo često provjeriti acidobazno stanje. osobito kod trovanja 1 preparatima digitalisa. 5. 8. Acidoza je također čest nalaz kod akutnih intoksikacija. salicilati itd. Nekad su potrebne i RTG pretrage grudnog koša ili abdomena. Korekcijom hipoksije i metaboličkih poremećaja mogu spontano nestati. kao posljedice hipoksije i hipotenzije. pa nekad i CT mozga može biti od koristi u dijagnostici. keto tijela. Fe. Dobro je imati spremljen formular za zadesna trovanja sa telefonskim brojem toksikološkog centra. jer se ništa ne dobiva aspiracijom želuca mrtvaca. Trovanja su nerijetko uzrok stuporu i komi. Ako postoji hipertenzivna kriza (encefalopatija ili srčana dekompenzacija). Na. ako je moguće i ako se dobiju niže vrijednosti (ispod 100 mg%) treba dati 2 ml/kg/TT 10% glukoze dojenčadi. ali i u slučaju daje potrebna i neka druga naknadna analiza. 3. 7. ali neurogenog porijekla. manjem djetetu 1 ml/kg 25% glukoze i većoj djeci i adolescentima 1 ml/kg 50% glukoze i posmatrati reakciju bolesnika. U teških bolesnika se može pojaviti edem pluća. Edem mozga u intoksikacijama može nastati kao rezultat različitih uzroka. paraaldehidi.

pa i lavaža nisu metode koje mogu komplet odstraniti otrov nego otklanjaju samo 30-50% ingestirane supstance u najboljem slučaju. 5. ali će uspjeh svakako zavisiti od znanja. Važno je imati i broj institucije (toksikološki centri) koja se bavi toksikologijom. DILUCIONI I NEUTRALIZIRAJUĆI TRETMAN Dilucioni tretman zahtijevaju bolesnici poslije ingestije kaustične ili korozivne materije i to odmah sa vodom ili mlijekom (misli se na pacijente koji nemaju opstrukciju respiratornih puteva. Svakako gastričnu lavažu treba koristiti oprezno i u posebno indiciranim slučajevima. maksimum ne prelazi 1000 mg. Kod inhalacionih otrova. mjesta gdje se našao bolesnik. posebno pomoću uglja ili antidota Neki autori smatraju da želučanu sondu treba rijetko koristiti. uz dobre priručnike. U literaturi piše da se daje i feniton 15-20 mg/kg. Najčešća su ipak trovanja gastrointestinalnim putem pa ćemo se i posebno zadržati na ovom poglavlju. U veće djece i adolescenata se radi gastrična lavaža. posebno kad se radi kod bolesnika koji već ima aritmiju ili koji su se otrovali kardiotoksičnim lijekovima koji usljed nadražaja vagusa mogu dovesti do ozbiljnih aritmija. šok i koji mogu gutati). 4. kliničke reprezentacije. pa čak je treba shvatiti kao metodu prošlosti.2-0. ili s. kao što su alkohol. 1. 3. iskustva i prisebnosti onoga ko ukazuje pomoć. Emeza 237 . 1. Gastointestmalna dekontaminacija ne može biti rutinska nego će zavisiti od mnogo faktora: metode. ali i drugim sredstvom ima smisla koristiti proksimalnu povesku. pa je problem ubaciti dovoljno široku sondu. posebno ako je ingestirana materija u komadićima. dijazepamom (0. kako bi se spriječio venski i limfni put širenja otrova. Lijek se daje polako da ne pređemo 10 mg kao maksimum maloj djeci i adolescentima 30 mg. ugroženog što prije izvući iz zagađenog prostora i dati 100% O2 (nekad mogu biti od koristi analiza arterijskih gasova. doba djeteta. Oko je osjetljivo pa treba brza irigracija sa vodom 15 do 20 minuta uz obavezno brzo pokrivanje očnih jabučica. a koji su lako pristupačni. Ako postoji sumnja na alkoholizam onda B1 vitamin treba dati i prije glukoze. Treba koristiti samo manje količine dilucione tečnosti i to: 60 ml za manju djecu i za veću do 250 ml. ezofagealnu perforaciju. Neutralizirajući rastvori se ne preporučuju zbog mogućih egzotermičklh reakcija.5 mg/kg pro dosis).v. u dozi od 50-100 mg. Treba paziti na dizritmije i hipotenzije. pa i emeze.v. onda tražiti drugi uzrok. Dobro bi bilo da svaka ambulanta ima: upitnik i uputstvo sa priručnicima kako postupati sa otrovanim. 2. Ozljede oka sa kaustičnim i korozivnim materijama što prije prepustiti oftamologu. RTG snimak pluća i testovi za bronhospazam). osobito ekstremiteta u odnosu na mjesto uboda.m. ako je moguće blagim mlazom bez jačeg pritiska jer se toksična materija pod pritiskom može unijeti još dublje u kožu.vještine.Ako nema povoljnog odgovora. Potrebno je izbjegavati neutralizirajuće supstance (primum non nocere) jer može doći do neželjenih posljedica. Treba imati na umu da se javljaju i anafilaktičke reakcije na tiamin. pa i kardijalnog aresta Ovdje treba istaknuti da emeza. pa treba imati spremnu anafilaktičku terapiju (set lijekova na tacni). pa i ličnosti. naročito ako se radi o adolescentima. Gastrointestinalna dekontaminacija U male djece emeza u kući ili medicinski karbo animalis su uobičajeni. spiskom lijekova koji se najčešće koriste. do stručnije medicinske intervencije. injekcijama. toksičnosti supstance. o čemu će biti više rečeno kasnije. Toksične materije sa kože sprati vodom. opet polako i ne brže od 30 mg/minutu. Konvulzivno stanje kao i uvjek treba kontrolisati sa i. jer se mogu izbaciti zaostali (retinirani) djelovi materije. ali ne više od 2 mg/min. obezbijediti i monitoring sistem. Karbo animalis se aplicira u šoljama za pojenje ili putem sonde (orogastrične i nazogastrične) uz odgovarajući nadzor i punu pažnju. a ako je moguće. onda početi sa tiaminom (B1 vitaminom) i. Kod injekcionog otrova i. kako bi izbjegli tiamin-deficijentnu encefalopatiju. Prevencija apsorpcije i smanjivanje lokalnih oštećenja Podrazumjeva se da spasilac mora provesti i samozaštitu ako je potrebno.c. veće količine mogu inducirati povraćanje. vremena koje je prošlo od ingestije supstance.

barbiturati kratkotrajnog djelovanja) 4.Emeza se forsira na razne načine kao što su “prst u grlo”. uopšte 1. Kontraindikacije za gastričnu lavažu 1. Ugašeni protektivni respiratorni refleksi (koma i konvulzije) 3. a za adolescente sonde za odrasle broj 42 Fr ili promiera otprilike malog prsta. Količina tečnosti koja se preporučuje za aspiraciju je 5 ml/kg/TT. osobito ako se radi o tabletama ili biljnim otrovima. Komatozni bolesnici i bolesnici bez zaštitnih respiratornih refleksa bez endotrahealne intubacije 5. Treba znati da se u djece ne smije upotrebljavati bakarni sulfat ili apomorfin.vidjeti trovanje hidrokarbonima) 7. Kaustična ili korozivna sredstva. podražaji farinksa na druge načine i upotrebom sredstava za povraćanje. Moguća je gastrična lavaža. Prvo se aspirira sadržaj i prva količina se čuva za analizu. Uvjek se koristi tečnost za lavažu i aspiraciju. Neurološki oštećena djeca sa moguće poremećenim respiratornim protektiv-nim refleksima 10. Hematemeza. a i malo je podataka o sigurnim i efektivnim sredstvima. Proizvodi petroleja. a razvijaju se normalno zaštitni respiratorni refleksi Gastrična lavaža i aspiracija Najbolji rezultati se dobivaju većom orgastričnom sondom (crijeva) koja se ubacuju u želudac. Lavaža se nastavlja do “čistog” dobivenog sadržaja. Tabela kontraindikacija za provokaciju povraćanja. jer se mogu pogoršati ubacivanjem tube zbog iritacije vagusa pa mogu ugroziti život Aktivni ugalj (carbo animalis) 238 . triciklični antidepresivi) 5. Ako je bolesnik progutao strano tijelo. Dojenčad ispod 6 mj. a sadrži emetin koji je kardiotoksičan i cefalin. nego navedene u tabeli. Smatra se da i fiziološki rastvor može biti fatalan zbog izazvane hipernatremije. Ima normalnih individua koje nemaju razvijen refleks zagrcavanja.9% NaCI. triciklični antidepresivi. Doze ipekakuane se mogu ponoviti. tražiti fragmente tableta (čvrste materije) i ostaviti uzorak za toksikološku analizu. Uvjek pribilježi boju i miris povraćenog sadržaja. i potom se nastavlja do čistog sadžaja. strihnin. Moraju se poštovati kontraindikacije date na tabeli. zbog moguće slabo razvijenih protektivnih respiratornih refleksa. Kardijalne disritmije. pa nema peristaltičnih zvukova. a neki preporučuju 0. izonijazid. U pedijatriji se najviše koristi sirup ipekakuane čije je trajanje oko 30 minuta. osim ako to ne radimo sa karbo animalis ili nekom drugom obojenom supstancom kao antidotom. Ingestija kaustičnih i korozivnih sredstava 2. emeza je neefektivna. Adolescentima počinjemo sa količinom tečnosti 150-200 ml. Nekontrolisane konvulzije (zbog aspiracije i povreda) 3. Dato mlijeko smanjuje efekat ipekakuane. bez endotrahealne intubacije 4. U djece se koriste orogastrične sonde promjera broj 22-28 Fr. a postoji rizik od aspiracije i opstrukcije respiratornih puteva 9. Ingestija sredstava koja brzo dovode do konvulzija (kamfor. ako pacijent ne povrati za 15-20 minuta.12 mjeseci 10 ml 1-12 godina 15 ml Preko 12 godina 30 ml Neke studije upućuju da su potrebne veće doze ipekakuane. Ingestija destilata petroleuma (slabo se apsorbuju . Doze sirupa ipekakuane: Dob 6-9 mjeseci 5ml 9. Nazogastrične sonde nisu prikladne. zbog opasnosti od perforacije 2. ako bolesnik povraća ili je povraćao 6. 8. Ingestija sredstava koja brzo dovode do depresije svijesti (etanol. Odsutna peristaltika crijeva.

suspenzija sa najmanje 100 ml vode.5 gr/kg svakih 2-6 sati. Postoje mogućnosti da se ponovljenim ispiranjem mogu odstraniti supstance koje ostaju duže u krvi. kada RTG abdomena pokaže da postoje ostaci u crijevime. Napravi se razrijeđenje “supa”.8/4. Podaci o gastrointestinalnoj perforaciji ili peritonftisu 5. ali ono može biti i spontano. Preporučuju se različite soli. Purgativi koji se koriste u tretmanu akutnih trovanja Purgativ Sinonim Pedijatrijske doze Natrijum sulfat Magnezijum sulfat Magnezijum citrat Sorbitol solucija Dob Doza Maximum Čestoća Glauberova so Gorka so Citrat magnezija 250 mg/kg/po dozi 250 mg/kg 5 ml/kg 35% rastvora preko 3 godine 1. a za adolescente 60 -100 grama.1 ml/kg 143 ml Samo jedan put Doze za adolescente 15-30 gr. pa se za ovu metodu upotrebljava i izraz gastrointestinalna dijaliza”. Za kolon se počinje sa 0. Ovdje treba naglasiti da se ponovljenim davanjem medicinskog uglja omogućuje naknadno odstranjivanje otrovne supstance iz cirkulacije koja ponovo prelazi u digestivni trakt pod uticajem zakona o razlici gradijenta u dva prostora.5 L/sat.U pravilu se carbo animalis daje poslije aspiracije želučanog sadržaja ili in-duciranog povraćanja. Opisuju se ozbiljni elektrolitni poremećaji. Navodimo 2 tabele u vezi sa purgativima i trovanjem. Kaustici i korozivi (neefektivan i stvara nešto kao opekotinu) 2.).4-2. Slabi protektivni respiratorni refleksi (bez predhodne traheobronhalne”in-tubacije) Purgativi ili katartici Malo je naučnih dokaza o korisnosti purgativa u tretmanu otrovanih.v. Čak ima supstanci koje se mogu odstranjivati pomoću karbo-animalisa i supstance koje su unesene direktno u krv (i.3 ml/kg 214 ml 1x Kontraindikacije za upotrebu purgativa 1. Intestinalna opstrukcija 3. Znaci intestinalne opstrukcije ili peritonitisa 4. Ne daje se MgSO4. a mi ne preporučujemo nikako na bazi ulja.v. Upotrebljava se i kod dekontaminacije ili pranja nekih supstanci koje se krijumčare pa im želudac služi kao “gepek”. Kontraindikacije za davanje aktivnog uglja 1. Krvarenje u GIT 6. 240 ml 70% standard 2. ako je pogoršana renalna funkcija Kompletno ispiranje crijeva Procedura ispiranja čitavog crijeva upotrebljava se kod hiperdozaže Fe preparatima. Odsutni abdominalni zvukovi (paralitički ileus) 3. mada vlastitog iskustva nemamo. Ako već postoji elektrolitni poremećaj 4. Inicijalna oralna doza je 1-2 gr/kg pro dosis ili 15 . a djeci do tri godine s oprezom.30 grama u djece. 239 . Acetaminofen Glutetimid Fenitoin (kontraverze) Karbamazepin Metotreksat Salicilati Hlordecon Nadolol Teofilin Dopazon Fenobarbilal Triciklični antidepresivi Digitcttin Fenilbutazon Na-valproat Za ove lijekove poluživot je skraćen i onda kad se unose i. Nema crijevnih zvukova (paralitička crijeva) 2. To se može ponavljati u dozi 0. 15-30 gr. Navešćemo supstance za koje se preporučuje ponovljeno oralno davanje karbo animalisa. kao i njihovi metaboliti. Dosta pominjan Sorbitol (iz literature) ne daje se djeci ispod jedne godine. ali se ipak koriste u praksi i to od mnogih autoriteta.

a onda se nastavlja u istoj dozi na 4-12 sati slijedećih dana. sa visokom specifičnsoti i efikasnosti skoro da i nema. je specifičan antidot i daje se u dozi 25-50 mg/kg i to se aplicira polako i. perforaciju i peritonitis.v. vrtoglavica i hipertenzija. ANTIDOTI Treba nastojati neutralizirati i inaktivirati toksičnu supstancu koja je zaostala u i na organizmu kao što su alkalije.05 mg/kg i. a za adolescente 2 L/sat. a ovdje ćemo samo podsjetiti na neke supstance koje inhibiraju otrove ili imaju suprotan efekat (antagonisti): protamin-sulfat kao antagonist heparinu. držeći se uobičajenih sema izvan toksikologije. u trajanju 10 minuta. i ponavlja se svakih 10 do 30 minuta do postizanja atropinizacije (suhoća usne šupljine. sumnja na ileus. među kojima je važno mjesto zauzimalo zmijsko meso. Ipak postoje antidoti u svakoj knjizi (udžbeniku) koja se bavi toksikologijom. Cesto se griješi sa malim dozama atropina kod kolega koji nemaju iskustva. a zatim O 25-0. anilin. a koja je pravljena od 77 magičnih supstanci. a ima dobrog efekta na supstance koje se izlučuju putem bubrega (alkohol.e. nitrati.v.za djecu ispod 5 godina. u trajanju od 10 minuta. svaka 4 sata ali da se ne pređe 80 mg/kgATT/dan. Treba pokušati sirćetnom kiselinom 1:4 ili sokom od limuna a kiseline razrijediti vodom i mlijekom. eksangvinotransfuzija. Obzirom da je derivat kvatarnog amonija slabo prolazi krvno-moždanu barijeru i ima slab efekat na CNS.5-1 gr. nitrobeni).4% NaHCO3 u infuzionoj tekućini. 240 . ako je bila prisutna bradikardija). enzimatska indukcija i inhibicija. Pralidoksim (Bosnalijek). Alkalizacija urina se postiže 8. 54-68 n. barbiturati). a drugi 5-7 Iitara/m2 površine za 24 sata Kontraindicirana je kod: renalne i kardijalne insuficijencije. Nuspojave se mogu razviti: mučnina. midrijaze tahikardije.v.5 gr. fenacetin. pa se daju i. Sistemskih antidota. reaktivator acetilholmesteraze. ali se može ponavljati svakih 1-2 sata Ako se holinergični znaci ponavljaju prelazi se na interval od 10-12 sati i može se davati 2-3 nedelje. Metilensko plavilo se daje u dozi od 01 ml/kg 1% otopine kod nitro i aminoorganskih spojeva koji stvaraju methemoglobin (nitriti. Forsirana osmotska diureza se provodi pomoću 20% otopine manitola u dozi od 0. Neki autori preporučuju 2-4 puta veći unos tečnosti od normale.v. salicilati. Deferoksamin ima specifičnu sposobnost helacije Fe i stvara feroksamin koji je topljiv u vodi i izlučuje se urinom. a glavni mu je efekat na simptome od strane skeletnih mišića. rektalno krvarenje.5 gr/kg svakih 4-6 sati i. Nekog opšteg antidota nema (4 stoljeća se smatralo da je Theriaca Andromach opšti antidot. vitamin K dikumarolskim preparatima i nalorfin kao antagonist morfina. Sipa se tečnost dok se ne počne vraćati preko rektuma. Kontraindikacije su: hematemeza. te edema pluća. Atropin se daje kod intoksikacije organskofosfornim jedinjenjima kao antiholmer-gična terapija u dozi od 0. Forsirana diureza je dosta izučavana i praktično se primjenjuje povećanim unosom tečnosti. Treba podsjetiti i na mogućnost alkalizacije urina za supstance koje imaju kiseli karakter. plazmafereza. O drugim antidotima pogledati u drugim specifičnim udžbenicima i priručnicima! POJAČANA ELIMINACIJA TOKSIČNE SUPSTANCE Metode za eliminaciju već absorbovane supstance ili njenih toksičnih metabolita su: forsirana dijureza. hemodijaliza. Zakiseljavanje urina (kinidin.). kako bi se izbjegli neželjeni efekti. osobito kod trovanja sa salicilatima. Doze su 0. kože koja se može zacrveniti. efedrin) postižemo davanjem NH4CI ili običnom kuhinjskom solju u izotoničnoj otopini per os. Ispiranje traje 2-4 sata. Autor je bio otac rimskog imperatora Nerona. peritonealna dijaliza. fenobarbitonom i nitrofurantoinom. osmotska dijureza.

Došao je do zaključka da među kanadskim Indijancima koji tradicionalno povijaju svoje bebe sa ispruženim. kao i jedno od najučestalijih uopće. Izgled labruma je očuvan. Prvi stupanj Ovakvo stanje označavamo kao “nestabilan kuk”. Mogući način nasljeđivanja nije dokazan. Ovo stanje se razlikuje od "fiziološki nestabilnog kuka" koji je prisutan samo nekoliko dana nakon rođenja i nakon tog vremena zglob biva stabiliziran mišićima i ojačan kapsulom. Za razliku od traumatske luksacije. . Genetski faktor se može shvatiti kao predisponirajući. regionalnoj zastupljenosti kao i većoj učestalosti kod djevojčica. oligohidramniosa i novorođenčadi sa udruženim anomalijama stopala. addukciji i vanjskoj rotaciji glavica femura vrši pritisak na meki hrskavični limbus i zglobnu kapsulu koja može biti i povećane labavosti. U toku kliničkog pregleda . Kod onog dijela ove populacije koji je napustio ovakav način povijanja KLK se javila samo u 1. Općenito govoreći promjene se dešavaju na dva nivoa: na kostima i na mekim tkivima.Adduciranjem natkoljenice i pritiskom na nju dolazi do luksacije glavice femura posterolateralno (Palmenov znak). R.KONGENIJALNA LUKSACIJA KUKA Urođeno ili prirođeno iščašenje kuka predstavlja oboljenje kod kojeg je došlo do dislokacije (izmještanja) glavice femura iz acetabuluma. Šalter je proučavao uticaj načina povijanja novorođenčadi.Abdukcijom kuka uz karakteristični zvučni preskok dolazi do fenomena repozicije (RoserOrtolanijev znak). 241 . PATOLOŠKA ANATOMIJA Morfologija luksiranog kuka nije jedinstvena već zavisi i od stupnja oboljenja i starosti djeteta. Predstavlja najčešće urođeno oboljenje lokomotornog sustava.2%. pozicijom kuka koji je intrauterino u hiperfleksiji. ali je nešto pomjeren u posterosuperiornom smjeru. ali se pretpostavlja da se radi o poligenskom tipu. U cilju cjelovitog prikaza tih promjena biće upotrijebljena Howorthova i Dunnova klasifikacija. djece sa zdjeličnom prezentacijom. sastavljenim i čvrsto umotanim nogicama učestalost KLK iznosi 12. Svi navedeni faktori se mogu i objediniti.3%. Često se spominje i povećana zglobna i ligamentarna labavost koja je uzrokovana uvećanim lučenjem majčinih hormona. Naša zemlja spada u područja sa izraženijom učestalošću javljanja KLK što se prije svega odnosi na područja istočne Bosne i zapadne Hercegovine. Kod ovakvog kuka je na rođenju prisutna samo blaga eliptična deformacija acetabuluma. Etiologija Aktuelni sav o etiologiji bi se mogao svesti na genetske i mehaničke faktore. MEHANIČKI FAKTORI podrazumijevaju veću učestalost javljanja kod prvorotki. Ovo je najblaži oblik luksacije karakteriziran primarno nestabilnošću kuka kod kojeg je zglobna kapsula rastegljiva. GENETSKI FAKTORI – za njih se nalazi opravdanje u pozitivnoj familijarnoj anamnezi. prije svega estrogena. a kod neliječene djece ostavlja vrlo težak i trajan invaliditet koji se ogleda u šepanju. Zbog toga je važno upoznati se barem sa osnovnim podacima o kongenitalnoj patologiji kuka. Kod djevojčica se javlja četiri do pet puta više nego kod dječaka. Jedino je sigurno i opće prihvaćeno da glavica femura napušta acetabulum straga. bolovima i ograničenim kretnjama u kuku uzrokovanim teškim atrotičnim promjenama. kod kongenitalne luksacije kuka (KLK) postoji i niz patoanatomskih promjena na zglobu kuka koje daju specifičnost i težinu ovoj anomaliji. Ovo je oboljenje koje se vrlo uspješno liječi. glave i vrata.

Primarni acetabulum polako biva obliteriran sa postepenom regresijom labruma. Ako glavica ostane luksirana i naslonjena na ilijačnu kost duži period. DIJAGNOZA KLK Klinički pregled novorođenčeta i dojenčeta 1. Jedna od bitnih zapreka repoziciji je i skraćena i zategnuta tetiva m. Ovakve promjene onemogućavaju spontanu repoziciju glavice femura. iako u određenom broju slučajeva labrum ostaje evertiran i slijepljen između zglobne kapsule i glavice femura.Drugi stupanj Na svom putu preko ruba acetabuluma glavica femura deformira fibrozno-hrskavični labrum kao i hrskavicu ruba acetabuluma. koje vremenom poprima oblik pješčanog sata i jedan je od faktora koji onemogućavaju repoziciju glavice femura. Kapsula poprima izdužen oblik i kroz nju prolazi hipertrofirani lig. oligohydramnios i novorođenčad sa većom tjelesnom težinom. ali je uvijek i sastavni dio KLK. Promjene na proksimalnom dijelu femura se ogledaju u povećanom kolodijafizar-nom uglu (ugao koji formira vrat sa dijaf izom femura). zdjeličnu prezentaciju ploda.“neolimbus acetabuli”. lateralizacija. uglu antetorzije vrata femura (ugao koji formira vrat femura sa bikondilarnom linijom) i zaostajanju u rastu glavice femura kao i njenom deformacijom kod neliječenih slučajeva. Ona se može javiti samostalno. KLK Velika raznolikost vlada i kada je u pitanju klasifikacija KLK. Osim stoje vrlo praktična. Hipertrofirani i zategnuti lig.predstavlja najvažniju metodu kliničkog pregleda. KLASIFIKACIJA Postoje mnoge razlike u shvatanju ovih termina. Kapsula iznad medijalnog dijela acetabuluma se skrati. PALPACIJA . Zasnovana je na poziciji osifikacione jezgre glavice femura na AP radiografiji u 4 pozicije koje označavaju četiri tipa luksacije kuka. Zglobna kapsula je razlabavljena prema lateralno. Također.Pri inspekciji treba uočiti . Kao primjer se može navesti Tonnisova klasifikacija. Meka tkiva urastaju unutar acetabularne šupljine koja istovremeno postupno gubi svoj poluloptasti oblik i postaje zaravnjena. i ona se primijen-juje uglavnom do navršene prve godine života.displazija. U široj upotrebi je najjednostavnija orjentaciona podjela na osnovu AP radiografije: . a masno tkivo postupno puni dno acetabuluma. Izraz displazija kuka predpostavlja primarno poremećaj u osifikaciji acetabuluma. transversum smanjuje ulazni otvor acetabuluma. . . Treći stupanj Kod ovog tipa luksacije glavica femura klizne preko labruma koji zatim biva invertiran u primarni acetabulum. iliopsoasa koja održava proksimalizirani položaj glavice femura. treba uzeti u obzir i prvorotke. Donji dio labruma i lig.luksacija.Podaci koji su od značaja bi bili pozitivna porodična anamneza kao i patološka stanja u toku trudnoće. decentracija itd. Ovaj proces podrazumijeva postupnu deformaciju koja je obično praćena i hipertrofijom fibrokartilaginoznog tkiva što je posljedica pokušaja regeneracije.subluksacija i . 2. transversum bivaju potisnuti lateralno. Glavica femura je izmještena iz svoga acetabularnog ležišta i naslonjena na deformirani lateralni rub labruma i hrskavice . 3.inegalitet nogu. ali ne treba neadekvatnu poziciju kuka terminološki ublažavati jer i najmanje odstupanje zahtijeva ozbiljan pristup u liječenju.asimetriju glutealnih brazdi. ANAMNEZA . INSPEKCIJA . Svaki kuk koji nema svoju anatomsku poziciju treba smatrati luksiranim samo u različitom stepenu. ova klasifikacija je dobra i zbog toga što izbjegava termine subluksacija. Kao izolirana pojava predstavlja preduvjet za mogući razvoj luksacije. isthmus. teres do glavice femura. U njenom središnjem dijelu se formira suženje. zglobna kapsula će postati adherentna na tom mjestu. Zasnovana je na ispitivanju 242 . kao i . Kao i sam metod pregleda.moguće deformitete stopala ili slične koji su u korelaciji sa pojavom KLK. Sve ove promjene otežavaju liječenje KLK. Razvojem ultrazvučne dijagnsotike kuka u upotrebi je i Grafova klasifikacija zasnovana na sonografskom nalazu. a u daljem toku će se razviti udubljenje u koje će se smjestiti glavica femura i to nazivamo sekundarnim ili lažnim acetabulumom.

Prva dva tipa nisu lako uočljiva jer je kliničkim pregledom teško razlikovati da li glavica femuraldizne potpuno preko ruba acetabuluma ili se zadržavana “neolimbusu” koji predstavlja izmijenjeni hrskavični krov acetabuluma. Vizualizacija kuka u ovoj dobi je moguća s obzirom da je on uglavnom građen od hrskavice. Graf je na osnovu sonografskog nalaza izradio klasifikaciju koja se sastoji od četiri osnovne grupe i nekoliko podgrupa. nije pouzdan pokazatelj. osim svega dosad navedenog o kliničkom pregledu kukova. g.g. se kliničkim pregledom ne može uopće uočiti. te određivanje ugaonih parametara koštanog i hrskavičnog dijela acetabuluma na sonogramu. acetabularne indekse označavaju uglovi α (za koštani dio acetabuluma) i β (za hrskavični dio acetabuluma). Sonografski pregled Ultrazvuk se u dijagnostici upotrebljava već više od 30 godina bez dokaza o štetnom efektu. “dry hip click” koji je opisao Sommer 1971. Na 243 . Uglavnom se mogu svesti na četiri tipa: . U svakodnevnoj praksi su zadnja dva oblika najprepoznatljivija. Displazija acetabuluma. Prilikom pregleda treba uzeti u obzir postojanje tzv. Uzrokovano je istovremeno položajem glavice femura.stabilnosti kuka. Zbog prethodno navedenog i ovaj podatak treba uzeti sa rezervom. Strukture građene od hijaline hrskavice su lišene eho efekta na sonogramu te su označene kao “akustične praznine”. koju je zavisno od težine potrebno liječiti i koja može dovesti do luksacije.kuk sa diskretno izraženim znacima nestabilnosti bez fenomena preskoka .kuk koji se može reponirati i luksirati . Klinički pregled kukova. Šepanje na strani luksacije je uobičajen i logičan nalaz. odnosno iskustvo onoga koji vrši pregled.dijete leži na leđima . U literaturi postoje mnogobrojni opisi i podjele kliničke nestabilnosti kuka. Prilikom kliničkog pregleda dolazi do izržaja i subjektivni faktor. Morfološki se procjenjuju oblici lateralnog koštanog ruba.palac ruke ispitivača je sa unutarnje strane koljena. upamitit da su klinički pokazatelji relativni i da je jedini siguran i pouzdan način utvrđivanja postojanja kongenitalne patologije kuka ultrazvučni ili rentgenski pregled. Način pregleda: . Zbog toga je jednako važno. kao i oblik i položaj osifikacione jezgre glavice femura. Kod luksiranog kuka je zbog izmijenjenih odnosa promijenjen i međusobni balans mišića što ima za posljedicu fleksornu i adduktornu kontrakturu. labruma. Trendelenburgov znak nije patognomoničan za KLK ali je uvijek prisutan. Izvođenjem abdukcije glavica femura se uz preskok vraća u acetabulum. Podizanjem noge u stojećem položaju zdjelica “pada” na suprotnu stranu zbog spomenute slabosti glutealne muskulature koja je skraćena proksimaliziranom pozicijom glavice femura. Javlja se šest do sedam puta češće od Roser-Ortolanijevog znaka. Postoje različita tumačenja njegovog javljanja. tj. a veći dio šake podržava natkoljenicu djeteta sa vanjske strane. Sonografsku dijegnostiku novorođenačkog i dojenačkog kuka je utemeljio Reinhard Graf na osnovu istraživanja koja je proveo u periodu 1978-1984. Vrlo značajan dio pregleda je i dinamičko ispitivanje. Ako bi pokušali naći zajednički imenitelj patoloških vrijednosti onda bi to mogla biti abdukcija ograničena do 45 stepeni. pogotovu kod novorođenčeta i dojenčeta. Stupanj abdukcije kuka nema univerzalnu vrijednost. su osnov za procjenu razvijenosti i stabilnosti kuka.luksiran kuk bez mogućnosti repozicije. Klinički pregled djece koja su prohodala podrazumijeva i analizu hoda. ovisan je o dobi djeteta. ali s obzirom da nema klinički značaj neće biti iznesena. Roser-Ortolanijev znak je fenomen zvučnog preskoka koji se može dobiti kada se kuk adducira i istovremeno izvrši pritisak duž natkoljenice. od kojih je ova druga upadnija.subluksabilan kuk . koštanog i hrskavičnog dijela acetabuluma. Za razliku od njih područja koja reflektuju ultrazvuk se nazivaju “akustičnim sjenama” (fibroznohrskavične strukture i kost). Prilikom pregleda ispitujemo i opseg abdukcije kukova. Radi se o nespecifičnom znaku preskoka bez postojanja bilo kakvih patoloških promjena na kuku. insuficijencijom glutealne muskulature i pojačanom lumbalnom lordozom. Dosadašnja praksa je pokazala postojanje previda na osnovu obavljenog samo kliničkog pregleda. Morfometrijski. U suprotnom će se dobiti lažno dobar ili loš nalaz. Odnos između epifize femura i acetabuluma.kukovi i koljena se flektiraju . Ono omogućava direktno promatranje pokreta glavice femura u acetabulumu. Da bi se mogla izvršiti analiza potrebno je dobiti na sonogramu odgovarajuću ravan presjeka kuka koja sadrži sve potrebne propisane parametre.

koja na radiogramu postaje vidljiva u periodu od 4. KOMPLIKACIJE U LIJEČENJU KLK .coxa magna . REZIDUALNOM DISPLAZIJOM ACETABULUMA nazivamo stanje kod kojeg je došlo do stabiliziranja glavice femura i razvoja acetabuluma u mjeri u kojoj će biti prevenirana reluksacija. kao i izgledu samog acetabuluma. Opći vizuelni utisak bez upotrebe mjernih parametara lako može dovesti do greške. preporučuje se održavanje pozicije kuka u fleksiji od 110-120 stepeni i abdukciji 50-60 stepeni. i acetabuluma.rješavanje rezidualne displazije acetabuluma REPOZICIJA podrazumijeva dovođenje glavice femura u acetabulum. Uzrok nastanka je oštećenje krvne opskrbe glavice femura u toku liječenja. U dijagnostici patoloških promjena na dječijem kuku značajno mjesto ima i artrografija. je osim odličnog poznavanja metoda potrebno i izuzetno razumijevanje kon-genitalne patologije kuka. Danas postoji veliki broj različitih ortoza za ovu namjenu od kojih većina funkcionalno i estetski zadovoljava. Kod nešto više od polovine djece u dobi ispod godinu dana se to postiže.ovaj način se može utvrditi postojanje nestabilnosti kuka koje je uvijek udruženo sa većim stupnjem displazije acetabuluma. Konstantan klinički nalaz kod djece sa KLK je kontraktura mišića i to adduktora i fleksora. U upotrebi je niz radiografskih tehnika na osnovu kojih se dolazi do saznanja o stanju dječijeg kuka. Postavlja se pitanje da li je savladavanje ove kontrakture pomoću trakcije dovoljno da se obezbijedi repozicija glavice femura s obzirom na prisutne patoanatomske promjene na zglobu. Ali za mjerenje kasnijih sekundarnih morfoloških promjena na kuku je adekvatnija radiografija. Umjerena acetabularna displazija se može vremenom spontano popraviti.reluksacija ISHEMIČNA NEKROZA GLAVICE FEMURA zavrijeđuje posebnu pažnju s obzirom da ostavlja teške i ireverzibilne deformitete glavice femura ili bolje rečeno proksimalnog femura u cijelosti. Ozbiljan problem pri tome predstavlja deformiranost acetabuluma i labavost zglobne kapsule što znatno ovisi i od dobi započinjanja liječenja. Interpretacija zahtijeva prciznost i egzaktnost. za praćenje liječenja kongenitalne luksacije i displazije kuka u dobi iznad godinu dana radiografija se pokazala kao nezamjenjiv metod. Prema tome. Nedovoljno poznavanje dovodi kako do previda tako i do super-dijag-noze i nepotrebnog liječenja sa mogućim posljedičnim oštećenjem kuka. Postoji niz različitih tipova operacija koje se primijenjuju zavisno od dobi djeteta i ličnog afiniteta kirurga. nepotrebnih troškova i preuveličavanja problema sa suvišnim uznemiravanjem roditelja. Za ovladavanje tehnikom pregleda. Sonografskim i radiografskim pregledom se ne dobiva prikaz potpuno istih struktura. Zbog toga je potrebno kontinuirano praćenje ovakve djece.repozicija . s obzirom da ultrazvuk služi i kao način praćenja toka liječenja. Stabilna repozicija će omogućiti acetabulumu da daljim koštanim i hrskavičnim rastom doživi readaptaciju. ali njegov razvoj zaostaje znatno za dob djeteta. mjeseca.ishemična nekroza glavice femura . Procjena se u osnovi zasniva na odnosu osifikacione jezgre glavice femura. Zbog toga se kontinuirana trakcija primijenjuje sistematski u ovoj dobnoj skupini. Također. Kod djece iznad 18 mjeseci praktično ne postoji mogućnost neoperativnog liječenja pa je hirurški tretman metoda izbora. teško se unaprijed može dati procjena u kojim se slučajevima acetabulum neće razviti i podvrgnuti ga odmah kirurškom liječenju.retencija . Sonografija novorođenačkog i dojenčakog kuka je vrlo precizna i osjetljiva metoda.-6. preporučene su i mjere prevencije od kojih je na prvom mjestu postizanje repozicije na nježan i atraumatski način. Imajući u vidu dosadašnja saznanja o ovom problemu. S obzirom da su uglavnom poznati mehanizmi nastanka ovog oštećenja. Zbog toga su ustanovljeni mnogobrojni načini evaluacije koštanih struktura kuka. a pogotovo za interpelaciju nalaza. Sa ovim podatkom je poželjno upoznati roditelje s obzirom da uvijek postoji odbojnost prema rentgenskim pretragama kuka. Najšire prihvaćen metod je upotreba perkutane trakcije. Bez obzira na tip ortoze koji će se upotrijebiti. RETENCIJA ILI FAZA STABILIZACIJE predstavlja obezbjeđivanje stabilnosti postignute repozicije. a u novije vrijeme je često u upotrebi i kompjuterizirana tomografija. ultrazvučni i rentgenološki pregled se međusobno razlikuju i nadopunjuju i svaki od njih ima svoje mjesto i značaj. Operativno liječenje KLK se primijenjuje u dojenačkom periodu nakon neuspjeha konzervativnog tretmana. Podaci o trofičkim promjenama na glavici femura se ne mogu adekvatno dobiti ultrazvučnim pregledom. Ultrazvuk je postao dominantan metod pregleda u prvoj godini života jer daje prikaz vrlo važnih fibrozno-hrskavičnih struktura. 244 . LIJEČENJE KLK Tok liječenja se može podijeliti u tri etape: . Rentgenski pregled Doza zračenja koju dijete primi prilikom rentgenskog snimanja kukova je jednaka dozi prirodnog začenja kojem je izloženo u periodu od 20 dana.

Predočiti roditeljima da svako zdravo dijete prohoda i zbog toga nije potrebno forsirati stajanje i hod djeteta (hodalica. lako je moja teorija zasnovana na čvrstim anatomskim i mehaničkim principima. u dosadašnjoj literaturi niko nije došao do sličnih zapažanja tako da ja ostajem još uvijek njen jedini zastupnik. Skraćivanjem vremena potrebnog za postavljanje dijagnoze kongenitalne luksacije kuka mnoga djeca će biti pošteđena dugotrajnog liječenja. tako da operativna repozicija često može biti nježniji metod od neoperativne. Uprkos mnogim pokušajima njegovi prijedlozi nisu prihvaćeni.g. Objasniti način širokog povijanja sa dvije do tri pelene 3. 245 .. To samo po sebi ne podrazumijeva operativni ili neoperativni tretman. 2. S obzirom da sadašnje prilike još uvijek ne omogućuju organizirani sonografski screening kukova novorođenčadi i dojenčadi. posebno prilikom razvoja fetusa u uterusu sa manjom količinom amnionske tekućine.”. nego repoziciju koja će u svom načinu postizanja i retencije izbjeći sve faktore koji provociraju pojavu ishemične nekroze glavice femura. Unatoč tome osjećam se pozvanim da još jednom skrenem pozornost mojih kolega i prikazem osnove moje teorije i ponudim nove dokaze u njenu korist. U to vrijeme sam razgovarao sa kolegama obstetričarima da razmisle o ovome i pokušaju to klinički testirati. “cupkanje” itd) dok to ono samo ne postigne.. Ali nije bilo odgovora na ovaj prijedlog. Ovo sam bazirao na praćenju djece kod koje su kukovi mogli biti lukslrani addukcijom i biti reponirani abdukcijom. jer rano opterećenje može nepovoljno da se odrazi na razvoj kukova.Smatra se da je glavni činilac izbjegavanja navedenih neželjenih komplikacija nježnost repozicije. Već u porodilištu ili prilikom prvog pregleda u Dječijem dispanzeru je potrebno pokazati majci kako da svakodnevno vježba kukove čime se daje poticaj za njihov normalan razvoj. Ovo je napisao Wilhelm Roser 1879. bola kao i pojave ranih degenerativnih artrotičnih promjena i invalidnosti. poželjno bi bilo pokušati izdvojiti barem rizičnu djecu koja bi bila upućena na pregled ultrazvukom: — djeca majki prvorotki — zdjelični položaj ploda u zadnjem mjesecu gestacije ili prilikom poroda — oligohydramnios — hipertenzija tokom trudnoće — drugi kongenitalni deformiteti ULOGA RODITELJA 1. RANO OTKRIVANJE KLK “Prije petnaest godina sam izložio svoju tvrdnju da KLK može biti uzrokovana povećanom addukcijom nogu za vrijeme fetalnog života.

Piramidni put povezuje motornu koru. Prekid refleksnog luka na bilo kom mjestu dovodi do djelomičnog ili potpunog izostanka mišićnog odgovora.REHABILITACIJA U PEDIJATRIJI Lokomotorni aparat pokreće tijelo. Čest uzrok povreda centralnog motornog neurona su saobraćajne povrede. zglobno-ligamentarni. te prisustvo patoloških refleksa. automatska (nivo supraspinalnih motornih struktura) i voljna (nivo kore mozga). cerebralni i najviši nivo (memorija. toplote i si. Kod takvih pacijenata rehabilitacija se programira prema vrsti i uzroku motornih ispada. aparatisanjem i primjenom različitih pomagala. svjesna i nesvjesna kontrola aktivnosti). a pruža se do mišićnih ćelija na periferiji. kao i jatrogenim komplikacijama (antikoagulansi). lako se o ovim sistemima ne može govoriti izolovano. Često su prisutni i epileptički napadi koji zahtijevaju primjenu antiepileptika. deprivaciono. lokalizacije i težine lezije. a od njenog uspjeha zavise i socijalna i profesionalna rehabilitacija. kao o posebnim dijelovima. Prenosi impulse do motornih ploča i neuromišićnih spojnica na mišićnim vlaknima. a nastavlja fizikalnom terapijom. vaskularni. pa se svi locirani na putu centralnog motornog neurona smatraju malignim upravo zbog svoje lokalizacije mada se histološki može raditi o benignim tumorima. a u manjem broju slučajeva i radioterapiju i hemoterapiju. Fizikalnim procedurama se želi postići prevencija kontraktura pojedinih zglobova i razvoja dekubitusa. Kliničke manifestacije zavise od uzroka. tumorski. Kasnije se na motorni deficit djeluje fizikalnim procedurama. Ponekada je prisutna kombinacija povrede oba motorna neurona. Prema tome motorni sistem obuhvata spino-mišićni nivo. Liječenje pretpostavja primjenu neurohirurških metoda. Etiološki faktor može biti svaki proces (upalni. Tumori svojom kompresijom ili destrukcijom oštećuju nervno tkivo. Parazitarna oboljenja štetno djeluju putem različitih mehanizama. Kontrola pokreta može biti refleksna (nivo kičmene moždine). Simptomatologija ove grupe oboljenja može biti izazvana i oboljenjima krvi (leukemije i koagulopatije). kao i od starosti pacijenta. upalno. toksični. ekstrapiramidni. insistirajući na maksimalnom mogućem osposobljavanju. patronažno i stacionarno. preko interneuronskih sinapsi. hiperrefleksija do klonusa. toksički) koji ledira nerv na njegovom putu do mišićne ćelije. Uzroci mogu biti infektivni. parazitarni. pa se u kliničkoj slici nalaze i spastični i flakcidni sindrom. traumatski i fizički. mišićni i nervni sistem. traumatski. termo i elektro-terapiju. zadesna ekspozicija dejstvu groma. Kod definitivnih ispada ponekada kao jedina mogućnost ostaje aparatisanje i primjena različitih pomagala. služi za održavanje stava i ravnoteže. sa ćelijama prednjih rogova kičmene moždine od kojih polazi periferni motorni neuron. manuelnu masažu. Dio vlakana ne završava u području kičmene moždine. te održavanje mišićnog tonusa i trofike. Medicinska rehabilitacija oštećenja centralnog i/ili perifernog motornog neurona ima nesagledive mogućnosti. Može se provoditi ambulantno. te kineziterapiju i aparatisanje. a istovremeno se suprostavlja dejstvu gravitacije i drugih spoljnih sila. Periferni motorni neuron počinje u prednjim rogovima kičmene moždine i u motornim jedrima kranijalnih nerava. U većini slučajeva nakon hirurške intervencije i medikamentozne terapije (rijetko kauzalna) fizikalnom terapijom se djeluje na sekvele. l kod ove grupe oboljenja fizikalna terapija djeluje na sekvele. Ove procedure obuhvataju primjenu korek-tivnih udlaga. Rehabilitacija počinje hirurškom intervencijom. Čine ga koštani. Vaskularna oboljenja kod djece i omladine su najčešće uzrokovana aneurizmama i vaskulitisima koji se javljaju u toku sistemskih bolesti vezivnog tkiva. Analogna situacija se javlja kod 246 . destruktivno. cirkulator-ni i endokrini sistem. inicijativna. a indirektno i respiratorni. Zajedničke karakteristike bi bile spastična hipertonija (spazam i povišenje tonusa mišića). Prvim se teži optimalnoj higijeni i pravilnoj ishrani kako bi se na minimum svele mogućnosti sekundarnih infekcija drugih organa i sistema. U svim slučajevima infektivnog oštećenja centralnog motornog neurona osposobljavanje smanjene ili ugrožene funkcije programira se kao higijensko-dijetetski režim. uobičajena je didaktička podjela na centralni (gornji) i periferni (donji) motorni neuron. iritativno. sportske povrede i povrede nanesene vatrenim oružjem. Dalji uzrok oštećenja centralnog motornog neurona predstavljaju toksični i fizički faktori pod kojima se podrazumijevaju intoksikacije različitim otrovima. alergijskoimunološko dejstvo). od kojih i po nekoliko može istovremeno djelovati (mehaničko. Pojam centralnog motornog neurona obuhvata vlakna piramidnog puta i parapiramidnih puteva koji ga prate (kortiko-retikulo-spinalna vlakna). medikamentozno liječenje i fizikalna terapija. električne struje. nego na jedrima kranijalnih živaca u moždanom stablu.

do pojave voljne aktivnsoti. smetnje ponašanja. Prema vremenu djelovanja nokse se dijele na prenatalne. udlage) i kompenzacije. poboljšanje koordinacije i brzine pokreta. Stadijum oporavka nastaje kada se jave znaci reinervacije. a naročito treba izbjegavati položaj plantarne fleksije. blage abdukcije i između vanjske i unutrašnje rotacije. što za posljedicu ima izuzetno jaki bol (jedan od najjačih bolova koji postoji). To je patološko stanje karakterizirano prvenstveno oštećenjem motoričke funkcije. stadijum oporavka i stadijum trajnih posljedica. Tu se koriste snažne kontrakcije primjenom elektrostimulacije sa eksponencijalnim impulsima. fluktuacija posturalnog tonusa. Generalno govoreći tok oštećenja perifernog^rfiotornog neurona se može podijeliti u tri stadija: stadijum oduzetosti. odnosno do ocjene 3 na manuelnom mišićnom testu.. povećanje mišićne snage i izdržljivosti oduzetih mišića. te perzistiranje primitivnih šema koordinacije. pogresivni poremećaj uzrokovan oštećenjem mozga u ranom razvojnom razdoblju. Vrsta i obim motornog deficita zavise od uzroka i nivoa lezije. pa je i program rehabilitacije strogo individualan. kom se mogu pridružiti i drugi poremećaji kao što su: smetnje vida i sluha. a nekada uspjeh u potpunosti izostaje.). a dijagnostika podzumijeva obično dokumentovan zaostatak u dostizanju razvojnih 247 . Za rame je to blaga abdukcija. Po mogućnosti i više puta na dan. Dakle u ovom stadiju se mora misliti na analgeziju. odnosno postavljanjem zglobova u korigovani funkcionalni položaj pomoću longeta.udlage kojima se održava korigovani položaj. U prvom stadiju cilj je spriječiti pojavu kontraktura koje nastaju skraćivanjem mišića antagonista. kao i od starosti pacijenta. U iste svrhe se upotrebljava audio-vizuelna biofeed-back terapija. fascikulacije). Abnormalni tonus je u interferenciji sa normalnim razvojem posturalnih reakcija. tj.oštećenja samog efektora. epileptični napadi i si. ali u većini slučajeva definitivna etiologija ostaje nepoznata.. Isto oštećenje mogu dati i procesi koji ometaju normalan tok registracije informacija o podražajima sa kože na koje reaguje mišićna ćelija. U tu svrhu su ustanovljene različite metode. Tada je medicinska rehabilitacija usmjerena na smanjenje tih posljedica putem mjera supstitucije (aparati. grijalica. Neophodno je više puta u toku dana provoditi pasivne vježbe u punom obimu pokreta dotičnog zgloba. hipo ili arefleksija. nastaje stadijum trajnih posljedica. U stvari ne radi se o jedinstvenom entitetu nego o sindromu različite etiologije. te ponovna automatizacija pokreta. Rezultat je ispad recipročne inervacije i engramiranje isključivo patoloških obrazaca položaja i pokreta. Kuk je u položaju ekstenzije. mišića. Svrha opisanih mjera je pošteda zgloba i odstranjenje mišićnog spazma i bola što omogućava brži oporavak zglobnih struktura. emocionalni problemi. odsustvo patoloških refleksa. a cijela šaka je na ulnarnoj strani poduprta da bi se spriječila. Elektrostimulacija se sprovodi svakodnevno. Kineziterapija sa naglaskom na aktivnim vježbama i terapija radom imaju za cilj očuvanje fiziološkog obima pokreta u zglobovima aficiranog ekstremiteta. Tokom noći se koriste “splintovi” . hipotonija do atonije. Time dolazi do poboljšanja lokalne cirkulacije i trofike mišića. Stopalo je u srednjem položaju. za lakat blaga fleksija. U cilju što efikasnijeg provođenja habilitacionog programa potrebno je postaviti što je moguće ranije dijagnozu. Ukoliko izostane potpuni oporavak ili ako ne dođe do oporavka funkcija u predviđenom vremenu. fibrozna retrakcija mišića i periartikularnih komponenti sa posljedičnim formiranjem kontraktura i deformiteta. dlan je konveksno modeliran sa poduprtim lukovima. oštećenje centralne inhibicije. Kod spastične forme najizraženiji je mišićni disbalans. za šaku dorzalna fleksija od 35° sa prstima u palmarnoj fleksiji od 15°. Cerebralna paraliza je hronični. intelektualni deficit. Sljedeći zadatak je borba protiv atrofije oduzetih mišića. kvalitetu i trajanju. Tada se pristupa mjerama senzorimotorne reedukacije. To se postiže pravilnim pozicioniranjem ekstremiteta. nesklad mišića agonista i antagonista. U nekim slučajevima medicinska rehabilitacija daje izvanredne rezultate. Klinička manifestacija lezije je flakcidni sindrom (atrofija i njoj proporcionalna paraliza. Također je vrlo važno očuvati priliv eferentnih impulsa iz oduzetog dijela tijela u kinestetičke centre. Karakteristike motornih ispada kod atetoznog oblika predstavljaju nevoljni pokreti. a ni po cijenu umanjenja bola ne smije se ispod koljena podmetati jastuk. Klinička slika i rehabilitacija cerebralne paralize se moraju posmatrati dinamično pošto mišićni disbalans korelira sa razvojem cns-a. odnosno na koje organizam reaguje pokretom. poremećaji govora. perinatalne i postnatalne. kao i na spriječavanje oštećenja anestetične kože na dejstvo pretjerane hladnoće ili topline (radijator.. cigareta. Vrlo često je trauma uzrok oštećenja i tu se nailazi na još jednu bitnu karakteristiku: poremećaj ravnoteže aferentne aktivnosti nemijeliniziranih i mijeliniziranih vlakana u zadnjim rogovima kičmene moždine sa pretjeranom aktivnošću u lamini l i V supstantia-e gelatinosa-e. Motorni deficit se razlikuje po intenzitetu. ulnarna devijacija. Naročito je važno da se longete ne skidaju noću jer zglobovi imaju tendencu spontanog zauzimanja nepovoljnog položaja. Koljeno je u ekstenziji.

odnosno njegov CNS stoji toliko dugo dok je put normalnim blokiran. tj. Naime autor smatra da je cerebralna paraliza rezultat blokade posturalne ontogeneze i da razvoj motorike pretpostavlja zakonitu promjenu obrasca držanja. pri čemu je vrlo bitna vremenska i prostorna sumacija draži. Druga velika greška. osobito dugih cjevastih kostiju. Sporo. intelektualni ili fizički hendikep. Najveću grešku čine oni liječnici koji čekaju da se. Kada se postigne kontrola nad patološkim tonusom aktivira se pokret. Kod nas je najviše u upotrebi Bobathova metoda koja se zasniva na inhibiciji abnormalnih položaja i pokreta. abnormalnosti posturalnih (položajnih) reakcija. prisustvo patoloških refleksa. vjerovatnije od drugih imati određeni emocionalni. ograničavaju ekstremi obima pokreta. Također je često poremećena osifikacija koštanih jezgri u donjoj čeljusti.. U tom slučaju je neophodno razmišljati o ortopedskom tretmanu kako bi se ostvarila korekcija i stvorile mogućnoti za razvoj novih funkcija lokomotornog aparata.. Osim toga jače su pogođeni često i zglobovi ručja. patogmoničnih za ovaj sindrom. Treća u seriji grešaka je nepridavanje važnosti riječima koje majka navodi kao razlog svoje sumnje i posjete liječniku.. Vojta je dao svoj doprinos ovoj problematici metodom koja omogućuje da se već u najranijoj životnoj dobi djeteta ustanovi odstupanje od normalnog razvoja. ali uz postepeno povećanje brzine koordiniranih radnji dijete počinje upotrebljavati sve veći broj funkcionalnih šema. Habilitacija ovakve djece je nešto što se ne može odgađati i gdje se ne može nadoknaditi zakašnjenje. Kod programiranja kineziterapije roditelji se moraju aktivno uključiti u habilitacioni postupak. te koljena. pokaže i laiku uočljiva patologija. Međutim koncept rizične djece se pokazao pogrešnim. Aparatisanje pomaže održavanju rezultata. a potom uz opreznu motivaciju započinje sa voljnim pokretima. te da se sa terapijom započne u vrijeme kada nema jasnih znakova fiksacije patoloških refleksa i šablona. U omladine tok je blaži. i 5. postepen. U kineziterapijskom pristupu ovoj problematici razlikuje se više metoda. Oba obrasca se pojavljuju pomoću različitih kombinacija i varijacija podražajnih zona. Što se ranije počne sa tretmanom šanse za uspjeh su veće. te izostanak razvoja odbrambenih refleksa. Pri ocjeni posturalnog reaktibiliteta Vojta primjenjuje 7 položajnih reakcija koje protiču po fazama koje su objektivan znak dostignutog razvoja motorike. godine života i obično ima buran tok. Svuda u svijetu. Doman-Dellacato metoda. to ne znači da je terapija kontraindicirana tamo gdje nije postavljena konačna dijagnoza. JCA se od klasičnog reumatoidnog artritisa razlikuje po tome što su zahvaćeni i distalni interfalangealni zglobovi i mali zglobovi vratne kralježnice koji mogu ankilozirati pa nastaje potpuno ukočenje vratne kralježnice. a jednostavnost konstrukcije i mogućnost dodavanja različitih komponenti i geometrijskih oblika omogućava visok stepen adaptabilnosti prema individualnim mogućnostima pacijenta. a počinje između 12. Sam upalni proces nerijetko i spontano stane i više ne napreduje te su izgledi za funkcionalno osposobljavanje takvih bolesnika često relativno dobri. na jednom od redovnih mjesečnih pregleda. perzistiranje primitivnih refleksa. PNF. mehanizama uspravnog držanja i fazičke pokretljivosti. jer mnoga djeca sa vrlo velikim brojem faktora rizika nisu pokazivala nikakva odstupanja za razliku od brojnih slučajeva bez ijednog faktora rizika ali sa teškom formom cerebralne paralize. Tokom istog potrebno je znati ocijeniti trenutak kada razvijeni deformitet postaje nesavladiva prepreka daljem poboljšanju. aparata i pomagala vrši se u cilju korekcije i kontrole. prenatalnih ili postnatalnih. kao što su Vojtina. Jedino 248 . Svaka motorika se sastoji iz tri dijela: posturalnog reaktibiliteta. patološki proces može razoriti područje epifiznih hrskavica. Juvenilni kronični poliartritis (JCA) najčešće se javlja u male djece i omladine.miljokaza. Vojtina koncepcija se zasniva na 2 obrasca refleksnog kretanja: refleksno puzanje i okretanje. Ako je dijagnoza prvi korak u tretmanu cerebralno oštećenog djeteta. i 15. dok mu se ne pruži drugačija mogućnsot. redukciji patološkog tonusa i omogućavanju normalnih obrazaca položaja i pokreta. osobito ako je to u prvom tromjesečju života djeteta. Zbog toga se sva pažnja mora dati na aktivno traganje za kliničkim manifestacijama odstupanja od idealnog razvoja. godine života. Položajne reakcije su refleksni položaji i pokreti provocirani tačno određenim promjenama položaja tijela. Pošto u toj dobi rast skeleta nije još završen. Na nivou drugorazrednih motoričkih obrazaca dijete. pa tako i kod nas se mnogo govori o faktorima rizika. pa nastaje mikrogenija. Bobathova metoda. Primjena ortotskih sredstava. Termin rizično dijete primjenjuje se za onu djecu koja će iz različitih razloga. slično kao u odraslih osoba. odnosno neznanje sa katastrofalnim posljedicama je stav da sva prijevremeno rođena djeca (prematurusi) imaju dovoljno vremena da stignu svoje vršnjake po kalendarskoj dobi. a rijetko potpore i supstitucije (sa izuzetkom kolica). Stimulišu se reakcije uspravljanja i ravnoteže. U male djece počinje između 2. Zato u tih bolesnika često dolazi do zastoja u rastu kostiju.

te djeluju na smanjenje. Toniziranje muskulature i povećanje gibljivosti aficiranih zglobova najbolje je provoditi u umjereno toploj vodi uz asistenciju fizioterapeuta. Akutno upaljene zglobove treba postaviti u onaj položaj u kom bolesnik ima najmanje bolova. osobito tehnikom “disanja trbuhom” da bi što manje koristilo ionako ograničeno disanje “grudnim kosom i ramenim obručem”. Rehabilitacijski postupci se u akutnoj fazi svode na održavanje pravilnog položaja zglobova i izbjegavanje kontraktura stavljanjem zglobova u funkcionalni položaj što se postiže udlagama. Najbolje je trening vršiti na svježem zraku. a kod predškolske djece se zbog slabijeg sudjelovanja u radu mogu provoditi samo određene vježbe. omogućuju bolje provjetravanje pluća i izmjenu gasova. Dijete mora naučiti da ispravno i mirno udiše i da jednakomjerno izbacuje vazduh (bez izbacivanja zraka na mahove). Stečeni krivi vrat nastaje najčešće zbog promjena na mekim tkivima. Krioterapija u obliku kriomasaže može pomoći u smirivanju upalnog aktiviteta. po njenom potpunom smirenju provode se oprezne vježbe kondicioniranja mišića (osobito kvadricepsa) kako bi bolesnik počeo brže i lakše hodati. Pri tom tijelo treba da bude lako nagnuto naprijed.obratiti na pravilno disanje na nos. pa se terapija mora strogo programirati i dozirati prema uzrastu i upalnoj aktivnosti. Povreda m. Treba težiti raznolikosti i postupnosti u radu. povlačeći pri tom glavu na jednu stranu. Nakon dozirane hidrogimnas-tike provode se vježbe u sali i to vježbe u suspenziji i izometričke vježbe za jačanje mišića uz prolongirano vrijeme provođenja. ali uporne. Posebno je važna primjena okupacione i radne terapije koliko to najviše dopuštaju uvjeti ustanove. U slučaju akutnih infekcija vježbe se privremeno prekidaju. U uslovima ograničene mogućnosti kretanja dijete će u maštovito organizovanoj okupacionoj terapiji naći kompenzaciju svog ograničenog kretanja (npr. kao i neki oblici elektroterapije. Nikakva lokalna fizikalna terapija se ne provodi. Zbog mogućnsoti primjene doziranog progresivnog otpora silikonskog kita ili parafina preporučuju se vježbe u silikonskom kitu ili parafinu. Ali to opet zavisi od kardiološkog nalaza. Kod urođenog krivog vrata nalaze se promjene na mišićnom tkivu i/ili pršljenovima. Naročitu pažnju treba. Reumatska groznica je karakteristična po nagloj upali većeg broja zglobova što bolesniku zadaje velike tegobe jer je vrlo bolna. a opće procedure su zabranjene jer bolesnika ne treba izlagati nikakvom naporu. a treba ih zaštititi od nepotrebnih pokreta. mišićima vrata. Vježbe se provode u laganijem ritmu sa osobitom pažnjom na duboki i produženi ekspirij. a odmah po poboljšanju postepeno se ponovno započinju. Zato je važno da dijete dobro ovlada tehnikom disanja. kao i primjena intenzivnijih toplinskih procedura. Najbolji uspjesi se postižu kod školske djece. crteži ili kombinatorika boja). sternocleidomas-toideus-a tokom poroda se sastoji u njegovom prsnuću koje kasnije ožiljno zarasla uz skraćenje. Uglavnom ne zahtijeva nikakvo posebno lokalno liječenje. te kontrolisati držanje tijela (izbjegavati krivljenje leđa i opuštanje trbuha). Ujedno dolazi do podizanja opće otpornosti organizma prema infekcijama. Osim vježbi disanja potrebno je ojačati leđne i trbušne mišiće. Naučene vježbe treba provoditi dugo vremena. U toku akutnog stadija bolesnik mora strogo mirovati u krevetu i uzimati lijekove. Primjena ultrazvuka je kontrain-dicirana da se ne oštete zone rasta (epifize). U toku samog napada treba koristiti trbušno disanje i to duži udisaj kroz usta i nešto kraći izdisaj na nabrana usta. Svakodnevno se vježbe provode nakon ustajanja i 1-2 sata prije spavanja u pojedinačnom trajanju od 10-15 minuta. nastaje teški invaliditet. Izvanredno povoljno djeluju na normalizaciju nervne i mišićne djelatnosti. te je neophodno čuvati zglobne hrskavice. a ukoliko se radi o sobi treba nastojati da bude što manje prašine (brisanje vlažnom krpom). Ukoliko se ne liječi dolazi do asimetrije lica i glave. Istovremeno se takvim radom održava lokomocija i aktivnost zglobnih struktura koje su tokom dana vježbane. odnosno ispravljanje već nastalih deformacija grudnog koša i kralježnice. Ako duže vremena potraje akutna faza. Djeca prilikom vježbanja moraju biti prikladno obučena. U liječenju bronhijalne astme pored medikamentozne terapije važno mjesto zauzimaju i vježbe disanja. Nakon vježbe glava se postavja u funkcionalni ili hiperkorigirajući položaj pomoću mekih ortopedskih kravata za fiksiranje glave. Kod 249 . Uvijek se mora imati na umu da je riječ o kostima razvoju. U slučaju porođajne traume potrebno je što ranije primijeniti više puta na dan masažu hematoma i pasivno razgibavanje vrata. U fizkalnoj terapiji treba voditi računa da se radi o nježnom dječijem organizmu u razvoju. izrada predmeta od plastelina. Međutim treba imati na umu da poliartritis nije obavezna komponenta kliničke slike. Vježbe za povećanje obima pokreta moraju biti blage. Svrha vježbi disanja je da produže ekspirij koji je u ovoj botestrosobito otežan.ako dođe do znatnijeg razaranja epifiznih pukotina i naglog nastanka kontraktura i ankiloza. Torticollis može biti urođeni i stečeni. Ležaj treba biti umjereno tvrd i ravan u cilju održavanja fizioloških krivina kralježnice.

Detaljnije informacije prevazilaze obim studentskog gradiva. je dosta često a osobito kod djevojčica. odnosno kineziterapije. Spontani oporavak je čest. dok novija tehnika (vježbe po Vojti) ima uspješnost i do 75%. vježbe imaju za cilj i jačanje pelvitrohanterne i pelvifemoralne muskulature. Ovaj deformitet se može operativno liječiti u ranom djetinjstvu (4-5 god. Nakon vježbi postignuta korekcija se održava bandažiranjem stopala zavojem ili u longeti. subluksacija kuka kod koje je glavica femura samo djelimično obuhvaćena čašicom. Uobičajeni način abdukcije u ramenu i fleksije u laktu je pogrešan. U blažim slučajevima vježbe mogu biti korisne. U lakim i srednje teškim slučajevima kineziterapija se sastoji u vježbama za jačanje muskulature ramenog pojasa. Međutim ova procedura se zasniva i na subjektivnom osjećaju pacijenta. a u funkcionalnom pogledu dolazi do smetnji respiratornih organa. uključujući i operativni zahvat. Urođena pareza plexus brachialis-a je najčešće uzrokovana teškim porođajem u toku kog dolazi ili do preloma ključne kosti ili do istezanje korijenova plexusa. Svakako. Pes equinovarus se sastoji iz tri komponente: equinusa skočnog zgloba. Između ova dva deformiteta nalazi se tzv. pri čemu se aktivni pokret provocira npr. Drugom rukom se obuhvati stopalo preko poprečnog svoda i vrši korekcija prvo varusne. l pored sistematske antirahitične profilakse kokošja prsa su i danas česta. bilo gornjeg dijela femura). a najvažnije je istaći potrebu rane dijagnostike i upornog i svakodnevnog provođenja vježbi. nogomet i borilačke sportove. a to je kod malih beba vrlo teško procijeniti. Ranije je bilo uobičajeno provoditi i elektrostimulaciju. Naročito su važne vježbe disanja. Nakon vježbi noge se ostavljaju u abdukcinom položaju pomoću širokog povijanja ili abduk-cionih gaćica. zvučnom stimulacijom sa one strane u kom pravcu okretanjem glave treba istezati skraćeni mišić. tj. odnosno urođeno iščašenje kuka. Osim pravog ičšašenja kuka gdje se radi o potpunoj dislokaciji glave femura u odnosu na acetabulum. a direktna kompresija može dovesti do pomjeranja velikih krvnih sudova grudnog koša i srca. Kineziterapija se sastoji u pasivnim vježbama razgibavanja kuka i nastojanju da se postigne puna abdukcijaflektiranih natkoljenica (time se omogućava centriranje glavice femura). respiratornih i leđnih mišića (najbolje plivanjem). Samo u izrazito teškim slučajevima ugrožena je funkcija respiratornog i kardiovaskularnog sistema. Školska djeca sa ovim deformitetom nisu sposobna za trčanje. a potom i equinusne komponente. Deformiteti kičmenog stuba su nažalost danas u porastu. Cilj pasivnih vježbi koje treba da se izvode što češće tokom dana je da se stopalo dovede u funkcionalni položaj. 250 .starijeg djeteta vrši se kombinacija aktivnih i pasivnih pokreta u leđnom i potrbušnom položaju. a uz to je i izmijenjenog oblika. a u težim slučajevima liječenje je operativno. U određenim slučajevima moraju se primijeniti i druge ortopedske mjere. a mogu se naći u uđbenicima ortopedije i fizijatrije. Pravilan položaj je addukcija. Tehnika se sastoji u tome da se stopalo pridržava u jednoj šaci dok se srednjim prstom vrši pritisak na unutrašnju stranu petne kosti. Od deformiteta grudnog koša najčešći su kokošja prsa (pectus carinatum) i udubljene grudi (pectus infundibiliforme). Etiologija udubljenih grudi je najčešće kongenitalna. to jest da dlan paretične strane bude oslonjen na suprotno rame. za aktivnosti koje zahtijevaju veći respiratorni kapacitet. Uspjesi konzervativne terapije se kreću oko 45%. treba razlikovati i kongenitalnu displaziju kuka koju karakterizira nedovoljna razvijenost dijelova zgloba (bilo acetabuluma. Kod urođenog oblika najveći značaj ima kineziterapija. Ukoliko se konzervativnim tretmanom ne postigne uspjeh liječenje je ortopedsko (tokom prve godine života).) ili se pokušava ortopedskim steznikom. Palcem iste ruke vrši se pritisak na vanjski rub stopala u visini kuboidne kosti. U terapiji je najvažnija imobilizacija koja traje 7 do 15 dana (ovisno o uzroku). varusa stopala (posebno pete) i addukcije prednjeg dijela stopala (orijentacija prema unutra). koja treba da se primijeni što je moguće ranije. Luxatio coxae congenita. a ukoliko izostane pristupaše provođenju vježbi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful