ANAMNEZA I STATUS

Anamneza
U mnogim slučajevima razgovor i dobro vođena anamneza predstavlja i prvi stepen psihoterapije kako roditelja, tako i djeteta (starijeg). Važan je i ambijent gdje se obavlja anamneza, te soba ili ordinacija treba da bude topla, prijatna sa predmetima koji će animirati dijete. Na početku najbolje je pustiti majku ili oca da spontano ispričaju što imaju reći, čime će se stvoriti atmosfera u kojoj će se roditelji rasteretiti. Kasnije će ljekar usmjeriti dalji razgovor. Pitanja ne bi trebala da zalaze u probleme koji bi kod roditelja izazvali osjećaj krivice ili stida. Anamnestički podaci se unose određenim redosljedom uz prilagođavanje uzrastu djeteta i stanju zbog kojeg je donijelo ljekaru. OPŠTI PODACI: - Identifikacija davaoca podataka - majka, otac, dijete, susjedi, skrbnik itd. - Ime i prezime bolesnika, adresa, telefonski broj, pol, datum i mjesto rođenja. - Ime oca i majke, bračno stanje roditelja, starost roditelja, zanimanje oca i majke. - Od koga je dijete upućeno i pod kojom dijagnozom. - Datum i sat prijema, broj bolesnika ili broj protokola. - Raniji prijemi: datum, dijagnoza, terapija. - Prijemna dijagnoza, ime i prezime ljekara koji je pregledao dijete. GLAVNE TEGOBE: - zbog kojih se traži pomoć - riječima roditelja ili djeteta u jednoj rečenici. SADAŠNJA BOLEST: - Datum početka bolesti i inicijalni simptomi. Detaljan i hronološki opis vrste, trajanja i jačine simptoma. Poduzete mjere, pretrage, liječenje. - Odgovarajuće epidemiološke informacije (ekspozicija, potencijalni kliconoša, životinjski ili drugi prenosioci). - Da li je ovom oboljenju prethodilo neko drugo oboljenje i u kom vremenskom intervalu? - Kakav je utisak bolest ostavila na bolesnika i porodicu? ANAMNEZA RAZVOJA: - Prenatalni razvoj: zdravlje majke, bolesti, kontrolni pregledi, ultrazvučni pregledi, uzimanje lijekova, eventualno zračenje, moguća ovisnost (alkohol, pušenje, lijekovi, droge), kontakt sa zaraznim bolestima, ishrana, krvna grupa, Rh faktor majke i oca, “čuvanje ploda”, hormonalna terapija, komplikacije u toku trudnoće, zaposlenost majke, stav majke i oca prema trudnoći, planirana i neplanirana trudnoća. Koja je trudnoća po redu? - Porođaj i neonatalni period: koji je porođaj po redu, trajanje gestacije, gdje je dijete rođeno. Vrsta i trajanje porođajnih bolova i porođaja (vrijeme od pucanja vodenjaka do poroda), prednjačeća čest, upotreba forcepsa, sectio cesarea, sedativi i anestezija (ako su primijenjeni). Težina i dužina novorođenčeta, obim glave, opšte stanje vitalnosti - bodovanje po Apgaru (plač, boja, tonus, pokreti i disanje). Poduzete mjere oživljavanja. Prvi podoj i snaga sisanja, žutica (početak, jačina, trajanje), konatalne anomalije, cijanoza, osipi, trzaji, paralize, konvulzije, hemoragije, fiziološke reakcije (pad tjelesne težine, tranzitorna groznica i si.), trajanje boravka u rodilištu i težina pri izlasku, otpadanje pupka. - Ishrana za dojenče: sastoji se od nekoliko stavki PRIRODNA (dojenje) - broj obroka, teškoće pri dojenju, stav roditelja prema dojenju, kada je započeta dvovrsna mliječna ishrana i zašto, kada je definitivno prekinuto dojenje i zašto. VJEŠTAČKA ISHRANA - vrsta formule, broj i količina pojedinih obroka, dnevni unos mlijeka. Kada je uvedena čvrsta hrana (vrsta, oblik, količina). Reakcije dojenčeta, alergijske manifestacije, eventualne teškoće pri uzimanju ove hrane. Apetit djeteta. Početak, trajanje i način provođenja antirahitične profilakse. Dodavanje drugih vitamina, Fe i fluora.

1

Za veće dijete: podaci o ishrani u doba dojenčeta, navike, apetit, broj obroka, orijentacioni sastav hrane u pogledu bjelančevina, vitamina, cerealija, mlijeka i kalorija, stavovi i navike roditelja. - Tjelesni razvoj - TT u toku prve godine života, s godinom dana, s dvije godine i kasnije. TV (tražiti podalke iz savjetovališta, školskih dispanzera). Ocjena kome konstitucijalnom tipu dijete pripada. - Psihomotorni razvoj - osnovi podaci o njezi dojenčeta i malog djeteta (kupanje, izvođenje na zrak, sunčanje, nošenje korekcionih aparatića itd.). Sigurna kontrola glave u položaju potrbuške, samostalno sjedenje i hodanje. Govor (gukanje, prve riječi i rečenice, smetnje govora). Sluh (lokalizacija izvora zvuka, razumijevanje govora). Vid (praćenje pogledom, smetnje kod čitanja). Nicanje zuba (uzrast pri pojavljivanju, broj na kraju prve godine života). Socijalni razvoj (prepoznavanje poznatih osoba, oponašanje, izvršavanje naloga). Navike (sisanje palca, grickanje nokata, njihanje glavom, čupanje kose). Kontrola stolice i mokrenja (danju i noću). Usporedba s braćom i sestrama, te s vršnjacima. - Seksualni odgoj - prva pitanja djeteta o porijeklu djece, o koncepciji, o razlikama dječaka i djevojčica. Informacije koje je dobilo u kući. Priprema za menarhu, za pojavu sekundarnih spolnih oznaka. Masturbacija. Stavovi roditelja. Teškoće seksualnog prilagođavanja u pubertetu i adolescenciji. - Škola - polazak djeteta u vrtić, ponašanje djeteta, teškoće, prilagođenost u školi, školski uspjeh, stavovi djeteta, roditelja, nastavnika, Ambicioznost ili flegmatičnost, te osjećaj dužnosti. - Društvena prilagođenost - reakcija djeteta na prvo odvajanje od majke, odnosi s vršnjacima, samostalnost djeteta, bavljenje sportom i vanškolske aktivnosti. IMUNIZACIJA I TESTOVI: besežiranje u porodilištu i reakcija, tuberkulinski testovi, obavezne vakcine i reakcije, neobavezne vakcine, revakcinacije. Primanje seruma ili gama-globulina, eventualno alergološko testiranje, reakcije preosjetljivosti. Ukoliko nije vakcinisano ili je neredovno vakcinisano, navesti zbog čega. Tražiti po potrebi odgovarajuću dokumentaciju. DOSADAŠNJE BOLESTI (ANAMNESIS VITAE): - unose se sva oboljenja i to hronološkim redom. 1. preboljele zarazne bolesti - uzrast, vrsta zarazne bolesti, komplikacije 2. operacije - vrsta, uzrast, komplikacije, razlozi za operaciju, postoperativni tok. 3. udesi i povrede - priroda, sekvele, uzrast djeteta PORODIČNA ANAMNEZA (ANAMNESIS FAMILLIAE): Cjelovitost ili razbijenost porodice i međusobni odnosi, broj članova porodice. Crtanje rodoslovnog stabla s najmanje tri generacije. Konsangvinitet roditelja. Podaci o majci (rođeno prezime, godine života, bolesti, prijašnji brakovi, trudnoće i porodi) i majčinoj porodici. Podaci o ocu (godine života, bolesti, navike, prijašnji brakovi i djeca) i očevoj porodici. Abortusi i mrtvorođenčad, braća i sestre u ovom braku. Bolesti u porodici (TBC, lues, alergije, krvne diskrazije, mentalne, nervne bolesti, dijabetes, kardiovaskularne bolesti, reumatska groznica, oboljenja bubrega, karcinomi, epilepsija). Poznate kongenitalne malformacije. Odnosi u porodici. Religiozne, običajne i druge porodične navike. Zdravlje osoba sa kojima dijete dolazi u dodir u kući, u susjedstvu, vrtiću i školi. SOCIJALNO - EPIDEMIOLOŠKA ANAMNEZA: Uslovi stanovanja (broj prostorija, kvalitet stana, uslovi za život, mogućnost za spavanje, broj osoba koje žive u istom stanu, srodstvo, higijenske prilike, voda, nužnik). Prihodi roditelja. Kulturni nivo i zdravstvena prosvjećenost roditelja i ostalih ukućana. Etnička sredina iz koje potiču roditelji, migracija porodice. Ishrana porodice i dijetalne navike. Kontakt sa bolesnim ljudima i životinjama.

Status praesens
Traži dosta strpljenja, posebno kada se radi o pregledu dojenčeta i malog djeteta. Često je teško ostvariti prijateljski kontakt sa djetetom. Blag i smiren pristup ljekara, čiste i tople ruke, te topla prostorija su uslov za početak pregleda djeteta.

2

Pregled počinje pažljivim posmatranjem djeteta, najbolje dok je ono u krilu majke. U toku opservacije dijete gledamo, slušamo, mirišemo. - Uočavamo crte lica, oblik očiju, dizmorfiju glave. - Slušanjem otkrivamo inspiratorni i ekspiratorni stridor, wheezing (čujan ekspirij) kod bronhoopstrukcije. Plač djeteta može biti karakterističan za određene bolesti, npr. promukao plač kod hipotireoze, piskav plač kod cerebralno oštećenog djeteta. - Miris na aceton upućuje na gladovanje ili na ketoacidozu dijabetičara. Miris na miševe je karakterističan za fenilketonuriju. Nakon opservacije nastavljamo pregled uvijek određenim redom. Redoslijed pregleda je slijedeći: 1. Osnovni parametri vitalnih funkcija: temperatura, puls, respiracije, krvni pritisak 2. Antropometrijske mjere: tjelesna masa, tjelesna visina, obim glave, obim grudnog koša 3. Koža i potkožno masno tkivo 4. Limfne žlijezde 5. Muskulatura 6. Glava (lice, oči, nos, usta, usna duplja, uši) 7. Vrat 8. Grudni koš 9. Trbuh 10. Genitalije 11. Ekstremiteti 12. Neurološki pregled 1. TJELESNA TEMPERATURA - Mjeri se rektalno ili aksilarno, pri čemu je rektalna temperatura za 1C veća od aksilarne. Na osnovu broja respiracija u minuti i pulsa, te krvnog pritiska orijentišemo se o stabilnosti vitalnih funkcija. 2. ANTROPOMETRIJSKE MJERE - dobivene antropometrijske podatke upoređujemo sa percentilnim krivuljama, na osnovu čega možemo odrediti da li dijete na osnovu svoje tjelesne mase, visine ili obima glave, odstupa od prosječnih vrijednosti svojih vršnjaka. 3. KOŽA I POTKOŽNO MASNO TKIVO - Promatrajući kožu ocjenjujemo boju, koja može biti cijanotična, blijeda, ikterična, subikterična, eritematozna. Dalje nas interesuje njena vlažnost, turgor (jedrina), eventualne eflorescence, hipo i hiperpigmentacije, mladeži, hemangiomi, edemi, ožiljci. Kod novorođenčadi postoji nekoliko karakterističnih kožnih promjena (vernix caseosa - sirasti maz, mongolska pjega u području krstačne kosti, milia - lojne retencione ciste u obliku bjeličastih papula, miliaria-sitne vezikule koje nastaju zbog retencije znoja uslijed opstrukcije znojnih izvodnih kanala). Turgor kože ispitujemo na koži abdomena, oslabljen je kod dehidratacije. 4. LIMFNE ŽLIJEZDE - Palpiramo periferne limfne žlijezde: subokcipitalne, preaurikularne, prednje i stražnje cervikalne, submandibularne, aksilarne i ingvinalne. Ocjenjujemo njihovu veličinu, osjetljivost, pokretljivost u odnosu na kožu, konzistenciju. 5. MUSKULATURA - Ocjenjujemo trofiku i tonus muskulature. 6. GLAVA - Uočavamo veličinu, mjerimo obim glave u nivou tubera frontalia i protuberantiae occipitalis, notiramo eventualnu asimetriju. U novorođenačkom periodu karakteristične su promjene na glavi kao posljedica porođajne traume - caput succedaneum i cephalhaemathoma. Kod dojenčeta posebnu pažnju obraćamo na veliku i malu fontanelu. Normalno se velika fontanela zatvara sa 18 mj., a mala fontanela sa 3 mj. Određujemo veličinu i napetost velike fontanele, najbolje je određivati napetost kad je dijete smireno i sjedi. Najčešća patološka stanja sa napetom fontanelom su meningitis i hidrocephalus. Kraniotabes, kao najraniji znak rahitisa, manifestuje se kao omekšanje u području parijetookcipitalne suture. Na jaču palpaciju u tom području, kost se uvija poput loptice za ping-pong. Treba naglasiti da je kraniotabes normalan nalaz kod dojenčadi do 2 mjeseca. Kod težih oblika rahitisa javlja se karakteristična četvrtasta lobanja, sa izraženim tubera frontalia i parietalia. Na licu pratimo simetriju mimične muskulature, dubinu nazolabijalnih brazdi. Kod pareze i paralize n. facialisa postoji asimetrija mimične muskulature, a nazolabijalna brazda je na zahvaćenoj strani plića. Uočavamo eventualne anomalije mandibule, ulegnutost korijena nosa. Kod starije djece palpiramo Valleuxove tačke na mjestima izlaska kranijalnih nerava. Oči: promatramo položaj očnih jabučica i njihovu pokretljivost, položaj i pokretljivost očnih kapaka, eventualno prisustvo epicantusa, razmak između očiju. Na zjenicama uočavamo njihovu veličinu i

3

oblik, ispitujemo reakciju na svjetlost i akomodaciju. Na irisu uočavamo eventualne mrlje, npr. kod Downovog sindroma na periferiji irisa postoje bijele pjege. Kod djece se često uočava strabizam, konvergentni ili divergentni, smatra se patološkim tek poslije 6. mjeseca života. Nos promatramo njegov oblik, položaj nosnih otvora, prohodnost nosnih kanala. Kod teške respiratorne insuficijencije postoji lepršanje nozdrva. Usne - posmatramo usne (njihov oblik, eventualne anomalije poput rascjepa, vlažnost), zube (broj, raspored, caries). Prvi zubi javljaju se između 5. i 9. mjeseca života, najprije centralni donji sjekutići. Prva denticija se najčešće završava sa 24 mjeseca života, kada je niklo 20 zuba. Izbijanje stalnih zuba, tj. druga denticija, počinje u 6. ili 7. godini, kada izbijaju prvi molari. Na sluznici usne duplje ocjenjujemo vlažnost. Kod stanja dehidratacije vlažnost usne duplje je smanjena, a ako je dehidratacije jača, sluznice su ljepljive. Na nepcu pratimo svedenost, naglašen svod nepca označavamo kao gotsko nepce. Od kongenitalnih anomalija nepca najčešći je rascjep nepca, izolovan, ili udružen sa rascjepom usne i vilice. Jezik može biti obložen (dehidratacija), malinast (šarlah), sa urođenim promjenama (lingua geographica). Grlo - Pregled grla obavljamo na kraju pregleda, obzirom na otpor koji djeca pružaju pri ovom dijelu fizikalnog pregleda. Promatramo veličinu krajnika, uočavamo eventualne znakove upale i eksudacije na njima. Uz to, gledamo nepčane lukove, stražnji zid farinska, eventualni retronazalni sekret. Uši - Kod fizikalnog pregleda ušiju promatramo oblik, veličinu i položaj usnih školjki. Anomalije usnih školjki često su udružene sa kongenitalnim anomalijama urinarnog trakta. Uši su nisko postavljene, ako se nalaze ispod linije koja spaja spoljni ugao oka sa okcipitalnom protuberancijom. Nisko postavljene uši se sreću kod mnogih kongenitalnih sindroma. 7. VRAT - promatramo aktivnu i pasivnu pokretljivost, te položaj vrata. Moguće su razne patološke pojave: torticolis, opistotonus, nesposobnost držanja glave, brohogene ciste vrata. 8. GRUDNI KOŠ - oblik i simetričnost, te promjene na koštanom dijelu. Kod rahitične djece uočavaju se na rebrima rahitične brojanice, zadebljanja na spojevima koštanog i hrskavičavog dijela rebara. Harisonova brazda također znak rahitisa, - poprečno udubljenje na prednjoj strani toraksa, na mjestu gdje se sa unutrašnje strane hvata dijafragma. Postoje i kongenitalne anomalije grudnog koša, pectus carinatum ili pectus infundibuliforme. Kod težih formi opstruktivnog bronhitisa uočavamo uvlačenje interkostalnih prostora i juguluma. Auskultatorno određujemo disajne zvuke, pratimo odnos inspirijuma i ekspirijuma. Kod odraslih ekspirijum traje 1/3 inspirijuma, dok je kod djece ekspirijum nešto duži. Pregled srca započinje određivanjem položaja ictusa i njegovog intenziteta. Određujemo ritmičnost srčane radnje, kvalitet srčanih tonova. Ako notiramo srčane šumove, određujemo da li su sistolni ili dijastolni, mjesto njihovog punctum maximuma, te pravac propagacije. Jačina šuma se gradira od I do VI stepena po Levinu. Ako je prisutan palpabilan thrill, onda je šum III stepena ili jači. Sastavni dio pregleda čini i palpacija aa. femorales. 9. TRBUH - Promatramo venski crtež na koži abdomena, umbilikus i prisustvo hernija. Površna i duboka palpaciju, notirajući bolnost ili rigiditet pri palpaciji. Ocjenjujemo veličinu jetre, slezene, te veličinu, oblik, položaj i pokretljivost eventualnih palpabilnih tumefakcija. 10. GENITALIJE - Kod dječaka određujemo mjesto spoljašnjeg otvora uretre, zbog moguće hipo ili epispadije. Ispitujemo mogućnost prevlačenja prepucija, pojavu fimoze i balanitisa. Sastavni dio pregleda je ispitivanje testisa. Da bismo pouzdano ustanovili da li su testisi spušteni u skrotalne vreće, prstima lijeve ruke obostrano vršimo pritisak u području ingvinalnih kanala nadole, kako bi se izbjeglo potiskivanje testisa u kanal, a desnom rukom palpiramo skrotalne vreće, tražeći testise. Kod djevojčica određujemo razvijenost velikih i malih labija, clitorisa. U pubertetu određujemo pubertetski razvoj po Tanner-u. 11. EKSTREMITETI – Uočavamo deformitete, npr. genua vara i genua valga. Na zglobovima uočavamo otok, crvenilo, promjene u pokretljivosti. Na šakama uočavamo promjenu u obliku, veličini i broju prstiju. Kod Dovvnovog sindroma se javlja klinodaktilija (zakrivljenost V prsta šake), te brazda četiri prsta na dlanu. Najčešća anomalija stopala su ravna stopala - pedes plana. 12. NEUROLOŠKI PREGLED - Ispitujemo meningealne znake kod djece svih uzrasta. Neurološki pregled ima specifičnosti za pojedine dobne skupine (novorođenče, dojenče, malo dijete, školsko dijete). 13. KUKOVI - Kod dojenčadi na kraju pregleda obavezno ispitujemo abdukciju kukova

4

RAST l RAZVOJ
RAST - povećanje dimenzija (visina, težina, obim glave), RAZVOJ - kvalitativne promjene u smislu diferenciranja i sazrijevanja struktura i funkcija organizma Mjerenje parametara kojima se procjenjuje rast neophodno je za monitoring općeg zdravlja djeteta a posebno za otkrivanje endokrinih poremećaja. Studiranje rasta i načina njegovog mjerenja su bazične discipline u pedijatriji. FAKTORI RASTA Međusobno djelovanje ovih faktora u različitom omjeru ima za rezultat konačno dostignutu visinu. HORMONI Utiču na umnožavanje ćelija, te njihov rast, a posebno na rast kostiju. Hormon rasta (STH) svojim anaboličkim djelovanjem pozitivno djeluje na proces rasta. Svoj utjecaj na periferna tkiva STH ostvaruje preko somatomedina (IGF - inzulinu sličan faktor rasta). Tireoidni hormoni djeluju na sazrijevanje kostiju te na rast CNS-a. Insulin je takođe anabolički hormon koji stimuliše rast. Usljed hronično smanjene količine inzulina (loše tretiran dijabetes) rast u visinu je izrazito usporen - tzv. Mauriacov sindrom. Insulin u velikim koncentracijama povećava broj mitoza ćelija - velika novorođenčad dijabetičnih majki. Glikokortikoidi u koncentraciji 2-3x većoj od fiziološke suprimiraju rast. Zbog razaranja hrskavice te matriksa kostiju nakon prestanka djelovanja visokih doza glikokortikoida nema adekvatne nadoknade rasta u visinu. Suvišak androgenih hormona dovodi do uzbrzanja koštanog sazrijevanja što vodi ranom pubertetu i manjoj konačno dostignutoj visini. Estrogeni takođe koče rast ubrzavajući koštano sazrijevanje. GENETSKI POTENCIJAL Konačno dostignuta visina djeteta je u direktnoj korelaciji sa visinom roditelja. Postoje različite vrste tablica koje uzimajući u obzir visinu roditelja daju procjenu konačne visine djece, za svaki spol posebno.

POL Muška djeca su u prosjeku na rođenju duža i teža od ženske djece ali se razlike gube sa navršenom prvom godinom života. SEZONSKE VARIJACIJE Brzina rasta u visinu najveća je u proljeće, a tjelesne mase u jesen. U slijepe djece nema sezonskih razlika u brzini rasta u visinu. RASA I EKOLOŠKI UVJETI U zatvorenim sredinama očituju se razlike u rastu uvjetovane ovim faktorima, međutim, velike migracije stanovništva te ujednačavanje životnih uslova ljudi različitih rasa (npr. crnaca i bijelaca u USA) danas je gotovo izbrisalo te razlike. ISHRANA Hronično pothranjivanje onemogućava djetetu da dosegne visinu predviđenu genetskim potencijalom. Populacije koje hronično gladuju su tako, ne samo manje tjelesne mase, nego i manje prosječne visine. Ako razdoblje pothranjivanja nije dugo trajalo može se zaostatak u visini nadoknaditi ubrzanim rastom. Kraći periodi pothranjivanja rezultiraju samo padom tjelesne mase, bez utjecaja na visinu djeteta BOLESTI Hronične bolesti, uglavnom, dovode do smanjenja rasta dok kratkotrajne infekcije, posebno česte respiratorne, ne utiču na brzinu rasta. DRUŠTVENO - EKONOMSKO STANJE PORODICE Djeca bogatih porodica nakon završetka rasta nešto su viša nego djeca iz siromašnih porodica istog genetskog potencijala. Osim kvaliteta prehrane utjecaj imaju i pravilne higijenske navike, kao i

5

Koštana starost u pravilu se poklapa sa hronološkom (postoje standardne devijacije za postojeća odstupanja). Mozak i lobanja već sa 9 godina dosežu 90% svoje krajnje mase i volumena. nalazi se svojom visinom ispod trećeg percentila (p<3). Druga metoda je prema Tanneru i Whitehouseu kojom sa boduje svaka jezgra a onda se dobijeni zbir poredi prema standardnim. (osim lobanje) kao i muskulatura. Međutim. a kod dječaka 12. ipak. srednja visina je u toku prve polovine ovog stoljeća veća za 5-10 cm u odnosu na prethodno stoljeće. centilne krivulje u rasponu p=3 do p=97. Pinneauoa i Marshalla. Vrlo je važno da se dijete bez obzira na trenutnu poziciju u normogramu prati kroz vrijeme odnosno odrediti na osnovu toga brzinu rasta (cm/godinu). Treći molari niču u adolescenciji a nerijetko i u trećoj deceniji života. za određenu dob postoje i krivulje koje daju normalnu biološku varijacijsku širinu tih parametara. mjeseca. aktuelnu tjelesnu visinu i koštanu starost za djecu stariju od 6 godina može se veoma pouzdano predvidjeti konačna visina djeteta prema tablicama Bayleya.5 godina. Brzina rasta takođe ima svoje fiziološke varijacije te su i za nju konstruisane centilne krivulje. Postoji više metoda za procjenu koštane starosti prema rendgenogramu doručja. i to nekada može ukazivati i na izvjesne endokrinološke poremećaje. obim glave). godini nicanjem drugih trajnih molara. Da bismo pratili (posebno se odnosi na visinu) parametre rasta i pri mjerenju minimizirali greške potrebno je mjeriti dijete na standardnoj opremi te između 2 mjerenja praviti razmake (mjeriti najviše svakih 3 ili 6 mjeseci. Limfno tkivo svoj maksimum razvoja dostiže prije puberteta a debljina potkožnog masnog tkiva svoj maksimum postiže u 9.6 = broj mliječnih zuba za dob Izbijanje trajnih zuba (druga denticija) počinje u 6. te da li mjereni parametri prate određenu centilnu krivulju. Djeca sa parametrima ispod 3 tj. SEKULARNI TREND UBRZANJA RASTA Zahvaljujući poboljšanim životnim uvjetima uopće. Uzimajući u obzir genetski potencijal. Broj mliječnih zuba u određenoj dobi određuje se po formuli dole.26. KOŠTANA STAROST To je vrijeme pojave epifiznih jezgara različitih kostiju. a ovaj dio je radiografski veoma pristupačan. dob u mjesecima .5 godina. velike fiziološke varijacije vremena početka denticije postoje. visine i težine konstruisane su na temelju statistički obrađenih podataka velikog broja djece. mjeseca života. 6 . ili 7. Završava se u 13. mjesecu života. godini zamjenom prvih molara i centralnih donjih sjekutića. Inače. Kod djece koja brzo sazrijevaju koštana starost je veća nego hronološka. oko 3% djece bez obzira da li su bolesna ili ne. početak puberteta se vremenski podudara sa pojavom sezamske kosti u tetivi adduktora palca. mliječni zubi javljaju se između 5. i to se mora imati u vidu pri pregledu djeteta. • Na apscisi je prikazana hronološka dob a • na ordinati dostignuta težina ili visina za tu dob. Denticija svih 20 mliječnih zuba završava se između 24. Osim krivulje koja spaja tačke prosječnih vrijednosti parametara koje ispitujemo (visina. U pravilu. Konvencionalno se upotrebljava radiografija lijeve šake i doručja jer tu postoji velika agregacija dugih i kratkih kostiju. RAST POJEDINIH ORGANA I TKIVA Kostur najvećim dijelom. ako koštana dob zaostaje za hronološkom pubertet će početi kasnije. Najpoznatije su one prema Greulichovom i Pyleovom atlasu koje vrše poređenje ispitivanog RTG sa serijama standardnih slika. CENTILNE KRIVULJE Krivulje rasta tj. ne češće) da se prevaziđu kumulativne greške.sređeni odnosi u porodici. RAZVOJ ZUBA Prva denticija tj. težina. slijede krivulju rasta tjelesne visine koja se označava krivuljom općeg rasta. iznad 97 u znatnoj mjeri odstupaju odnajvećeg broja djece iste dobi. Prvo se jave centralni donji sjekutići a zatim centralni gornji i lateralni. i 9. Snop tih krivulja su tzv. Kod djevojčica to je u prosjeku dob 10.

U prvom tromjesečju tjelesna masa se povećava za 25 g dnevno/175 grama sedmično. Obim glave novorođenčeta 35cm. PREDŠKOLSKO DOBA (3-6 GODINA) U toku ove 3 godine dijete ravnomjerno raste: dobila 6-8 cm visine i prosječno 2 kg tjelesne mase godišnje. DOJENČE . Sredina tijela novorođenčeta je u visini pupka. dvogodišnje dijete 0. Ukoliko se obim glave u prvoj godini povećava više od 12 mm mjesečno treba tražiti uzrok takvog stanja.Za 10-14 sljedećih dana dijete treba da vrati svoju porođajnu masu . U toku prve godine prirast visine je 25 cm. 7 . Obim glave sa 6 mjeseci iznosi 44 cm. a sa 12 mjeseci je utrostruči.embrionalni period .tzv. .0 m2.mlađe predškolsko doba ŠKOLSKA DOB . Obim glave se u ovom periodu poveća za 2 cm.počinje nastajanjem polne zrelosti i traje do završetka rasta i razvoja (djevojke 16-18 godina. da bi se zatvorila između 9.počinje pojavom prvih sekundarnih spolnih oznaka (djevojčice 10 godina.druga godina života .5-4. NOVOROĐENČE Prosječne je tjelesne mase 3. nameće se potreba određivanja tjelesne površine.od začeća do rođenja. .25 m2. dječaci 12 godina) i traje do potpune polne zrelosti.te da na kraju prvog mjeseca života ima 10-20% veću tjelesnu masu od porođajne.od začeća do 3. godine života do kraja 6.od 3.od rođenja do 28.U prva 2-4 dana novorođenče gubi 7-10% od porođajne mase . devetogodišnje dijete 1.U drugom. mladići 18-20 godina). petogodišnje dijete 0.od početka 7. dvanaestogodišnje dijete 1.od rođenja do kraja 6. mjeseca intrauterinog života do rođenja .50 m2.TJELESNA POVRŠINA U različitim situacijama u pedijatriji (određivanje doze lijekova. . mjeseca intrauterinog života .75 m2.fetalni period DOJENAČKA DOB . dana života . MLAĐE PREDŠKOLSKO DOBA U toku druge godine života dijete izraste u visinu 12cm a dobije 2. 140 gr sedmično/600 gr mjesečno. dana života .U trećem tromjesečju 110 gr sedmično/450 gr mjesečno a .25 m2.U četvrtom 70 gr sedminčno/300 gr mjesečno. godine. . . fiziološki pad tjelesne mase (mali unos hrane u odnosu na velike gubitke tečnosti: uriniranje. a sa 12 mjeseci 47 cm. Velika fontantila još nešto uveća u prvih 6. godine života do početka puberteta PUBERTET . mjeseci života a onda se postepeno smanji. PODJELA RAZVOJNE DOBI PRENATALNO RAZDOBLJE . i 18. insenzibilna perspiracija). odrasla osoba 1. Postoje normogrami i formule ali su za hitne slučajeve orijentacione vrijednosti tjelesne površine vrlo korisne: novorođenče 0. U dobi od 5 mjeseci dojenče udvostruči svoju porođajnu masu.od početka 2. . mjeseca.5 kg tjelesne mase. Mala fontanela se zatvori ubrzo nakon rođenja. Prosječna tjelesna dužina 90% novorođenčadi je oko 50cm sa varijacijom od 46-54 cm.novorođenačka dob PREDŠKOLSKA DOB . potrebe za hranom i tekućinom. .1 kg za 90% djece.75 m2.4 kg uz varijaciju 2.od rođenja do kraja 1. stolice. izvođenje različitih dijagnostičkih testova). godine života. ADOLESCENCIJA .perinatalno razdoblje .

Prepubertetski razvoj označava se kao I stupanj pubertetskog razvoja (prepubertet). Uzroci malog rasta u ovom periodu su različiti oblici insuficijencije placente. intrauterine infekcije (toksoplazmoza. .ŠKOLSKA DOB U ovom periodu dobija 3-3. Pubertetski razvoj kod dječaka i djevojčica ponaosob a i posebno za svaku od sekundarnih spolnih oznaka svojim kriterijima sistematizovao je Tanner (I-V). OBITELJSKI USPOREN RAST I SAZRIJEVANJE Ovaj oblik smanjenog rasta je genetski uslovljen. malena mandibula. asimetrija lica te trupa i 8 . Treba isključiti larvirani oblik glutenske enteropatije ili parcijalni nedostatak hormona rasta. a u obitelji takođe. te se godišnje zamjene prosječno 4 zuba. niže postavljene aurikule. različiti dismorfički sindromi (Silverov. godine. Stupanj potpuno razvijenih sekundarnih spolnih oznaka se označava kao V stepen. te u tom momentu obično traže liječničku pomoć. je centili. koja na koncu odgovara visini predviđenoj genetskim potencijalom. Noonanov. Aarskog. Uz smanjen rast uočavaju se anomalije kao što su izrazita mršavost. rubeola). Mora se imati u vidu da 85% djece sa visinom ispod -2 SD ili 50% sa visinom ispod 3 SD predstavlja jednu od varijanti fiziološkog smanjenog rasta.Kod djevojčica počinje uvećanjem dojki u dobi od 10 godina. zaostatak u rastu počinje intrauterino. Shprintzenov). Do kraja adolescentnog perioda brzina rasta je normalna i na 3. U svojim kriterijima Tanner opisuje po stadijima razvoj pubične maljavosti kod dječaka i djevojčica posebno. KOMBINACIJA OBITELJSKIH SMANJENOG RASTA I USPORENOG RASTA I SAZRIJEVANJA Obiteljska anamneza smanjenog rasta u ove djece je pozitivna. Djevojčice 84% svoje konačne tjelesne visine dostignu kada im je koštana dob 10 godina. Procjena visine se kod te djece vrši u odnosu na korigovani genetski potencijal a patološko je odstupanje za više od 2 SD (8. Cockaynov. U pubertetu porastu u visinu 23-38 cm a nakon menarhe još 5-7 cm. Pubertet kasni za 2-4 godine. . pa su porođajna dužina i masa manje u odnosu na gestacijsku dob. Dječaci 84% svoje konačne tjelesne visine dostignu kada im je koštana dob 12 godina da bi tokom puberteta narasli prosječno 28 cm.Kod dječaka povećanjem testisa sa prosječno 12 godina života. spušteni uglovi usana. citomegalija. malim rastom i ukazuje na potrebu medicinske obrade. SMANJENI RAST Tjelesna visina djeteta koja je za uzrast i spol djeteta ispod 3 centile ili je manja od 2 SD (standardne devijacije) smatra se smanjenim tj. Koštana starost i denticija su u fiziološkim granicama kao i dob početka puberteta. kratak i zakrivljen mali prst šake. Russelov. postoji usporeno sazrijevanje. Druga denticija je u toku. Ovakva djeca su najniža pred sam početak puberteta. FIZIOLOŠKE VARIJANTE SMANJENOG RASTA OBITELJSKI SMANJEN RAST Takvo dijete je nisko od svoje 3.5cm) od tog genetskog potencijala. te razvoj dojki kod djevojčica a kod dječaka razvoj vanjskog spolovila. Ako postoje psihološke smetnje zbog ovakvog stanja mogu se kratkotrajno ordinirati male doze androgena PATOLOŠKI OBLICI SMANJENOG RASTA PRIMORDIJALNO SMANJEN RAST Ovaj poremećaj ima početak prenatalno tj. ali njegovim početkom djeca nadoknade visinu. PUBERTET Karakteriše ga ubrzanje somatskog rasta i razvoja te dozrijevanje gonada i razvoj sekundarnih spolnih oznaka.5 kg godišnje a naraste uvisinu 6 cm godišnje. djeteta u cilju otkrivanja uzroka ovakvog stanja. Dijete ima od svoje treće godine brzinu rasta na trećoj centili.

mukopolisaharidoze i metafizna displazija. Smanjen rast se vidi i kod anomalija autosoma npr. Somatomedini su po građi i funkciji slični inzulinu pa se nazivaju još i inzulinu slični faktori rasta (IGR).STH FIZIOLOGIJA STH ili hormon rasta proizvod je eozinofilnih ćelija prednjeg režnja hipofize. te one praćene hroničnom kardijalnom insuficijencijom. lipoidoze i aminoacidopatije dovode takođe do smanjenog rasta UROĐENE SISTEMSKE BOLESTI KOSTIJU I HRSKAVICE Ova oboljenja dovode do neproporcionalno smanjenog rasta. na koji se zbog relativno velike učestalosti mora misliti kod svake djevojčice niskog rasta te uraditi kariogram kod svih niskih djevojčica. On je polipeptid a njegova sekrecija je pod utjecajem specifičnih: releasing (oslobađajućeg) i inhibiting (inhibirajućeg) hormona hipotalamusa.bolesti hematopoetskog sistema kao što su hronične hemolitičke anemije.bolesti probavnog sistema praćene dugotrajnim povraćanjem. .somatomedina. Podstiču i inkorporaciju sulfata u hrskavicu. cinka) može biti uzrok zaostatka u rastu i razvoju. NIZAK RAST ZBOG POTHRANJENOSTI Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije 60% sve predškolske djece u svijetu ima neki stepen pothranjenosti. su glavni endokrini uzroci niskog rasta. Podstiču mitozu i metabolizam tako što stimulišu sintezu DNA. . oslabljena perfuzija tkiva krvlju. 13 i 15 para hramosoma.bolesti srca sa hroničnom hipoksemijom (D-L šant). To su hondrodistrofija. . koštana starost i spolni razvoj odgovaraju hronološkoj dobi. Hormon rasta svoje anaboličko djelovanje na metabolizam proteina i stimulaciju rasta kostiju ostvaruje preko intermedijernih produkata . Hormon rasta kao i somatomedini određuju se radioimunološkim metodama. Najveći dio (20-40%) od ukupne 24-satne sekrecije izlučuje se u prvih 90 minuta noćnog sna.bolesti bubrega praćene hroničnom renalnom insuficijencijom. Zaostatak u rastu često se vidi kod sljedećih hroničnih bolesti: . Takođe su polipeptidi a identifikovane su 3 vrste somatomedina i to A. Zaostatak u visini i težini kod hroničnih oboljenja uzrokovan je različitim faktorima kao što su: nemogućnost unošenja hrane i njene utilizacije. inzulina i spolnih hormona na jednoj strani te hiperprodukcija glikokortikoida na drugoj strani. MENDELSKI NASLJEDNE BOLESTI KAO UZROK SMANJENOG RASTA Glikogenoze. Nedovoljan proteinski unos najčešći je uzrok zaostataka u rastu. Česti su znaci oštećenja CNS-a. Endokrini uzroci smanjenog rasta HIPOPITUITARIZAM HORMON RASTA . Oni se sintetišu u jetri i bubrezima pod utjecajem hormona rasta. te moguće rezistencije perifernih tkiva na djelovanje anaboličkih hormona.8 Nutritivni nedostatak nekih mikroelemenata (npr. što dovodi do hronične hipoksije i acidoze. prolivom i malapsorpcijom te bolesti jetre (ciroza jetre).ekstremiteta. B i C. Značajne su i psihološke smetnje koje se javljaju uz hronične bolesti. Terapije kojom bi se pospješio rast nema. tireoidnih hormona. SMANJEN RAST ZBOG HRONIČNIH OBOLJENJA POJEDINIH ORGANSKIH SISTEMA Smanjen rast može čak skrenuti pažnju na osnovnu bolest. trisomija 21. iako je zaostatak u rastu veoma uočljiv. ENDOKRINI UZROCI SMANJENOG RASTA Nedostatak hormona rasta. HROMOZOMOPATIJE Smanjen rast prvenstveno uzrokuje gonadna disgeneza ili Turnerov sindrom kod djevojčica. Obzirom na veoma malu koncentraciju homona rasta te velike varijacije u dnevnom ritmu lučenja za određivanje koncentracije STH koriste se provokacioni testovi: 9 .

. povraćaju.v. ORGANSKI UZROKOVAN HIPOPITUITARIZAM Manifestuje se kod inače zdravog djeteta sa normalnom krivuljom rasta. .pacijent mora ležati).75-1 mg/kg tjelesne mase. kao i izostanak reakcije na terapiju hormonom rasta. Uzorci se uzimaju 45. pretilost kao i nemogućnost održavanja stalne tjelesne temperature.-INSULINO . Krivulja rasta sve više odstupa od normale a brzina rasta iznosi nekad samo 1 cm godišnje. 60. LARONOV SINDROM Klinička slika je ista kao u idiopatskom hipopititarizmu. Javlja se zastoj u rastu. Neophodne dijagnostičke pretrage za postavljanje dijagnoze: . glavobolje. Uzroci nedovoljne sekrecije STH mogu biti: idiopatski i organski. 10 .natašte se aplicira i.HIPOGLIKEMIJSKI TEST .detaljan neurološki pregled. Poboljšani emocionalni odnosi dovode do brzog poboljšanja stanja i ubrzanog rasta. Zaostatak u linearnom rastu primijeti se u razdoblju od prvih mjeseci života do treće godine. nesanica uz pasivnost ili agresivnost. adenom hipofize daje erodiranu i baloniranu sellu) . Najčešći uzroci ovakvih stanja su: tumori hipotalamo-hipofizarnog područja (kraniofaringeom. a vrijednost se kreće oko 8 µg/ml. Dijete je na porodu obično normalne dužine i težine. -L-DOPA + INDERAL TEST . >30 kg 500 mg.izvodi se ujutro natašte. Izolovani nedostatak hormona rasta nije defekt samo na nivou hipofize nego se najčešće radi o insuficijenciji hipotalamo .kraniogram i ciljani snimak sellae turcicae (kraniofaringeom daje intra i supraselarne kalcifikacije. tuberozna skleroza i encefalitis. Ukoliko je proces više lociran u hipotalamičkoj regiji javlja se još i ekstremna pospanost (hipersomnia). simptomi diabetes insipidusa te neurološki simptomi. U tim uzorcima se mjeri koncentracija hormona rasta. uz smetnje vida. Koštana starost odgovara hronološkoj. glava je okruglasta. .određivanje svih tropnih hormona i hormona ciljnih žlijezda. Međutim koncentracije STH u plazmi su izrazito visoke. jer će takav nivo šećera biti adekvatan stimulus za sekreciju hormona rasta koji povećava koncentraciju šećera u krvi. 60. nivo IGF-a (somatomedina) je nizak kako bazalno. kada se uzima Inderal u dozi 0. adenom hipofize). tako i nakon stimulacije. Koncentracija STH je najviša 60 minuta nakon početka testa. Uzorci se uzimaju neposredno pred aplikaciju inzulina. Test je efikasan kada glikemija padne na 50% početne vrijednosti. javlja se poliurija i polidipsija. mandibula mala.detaljan oftalmološki pregled. enkopreza.hipofizarnog područja. stopala i šake su mali (akromikrija). te 30. Uz smanjen rast djeca odbijaju i hranu. Javlja se nekad obiteljski a nasljeduje se autosomno recesivno.po potrebi CT kraniuma. 15-30 kg 250 mg. Dovodi se u vezu sa poremećenim odnosima djeteta i okoline a posebno djeteta i majke. 90 i 120 minuta nakon njegovog davanja. Nakon davanja hormona rasta nema metaboličkog odgovora niti rasta uvisinu. IDIOPATSKI I HIPOPITUITARIZAM Idiopatski nedostatak hormona rasta može biti izolovan ili uz kompletnu insuficijenciju svih hormona prednjeg režnja hipofize. U osnovi je defekt receptora na ćelijama jetre i bubrega za STH. 2 sata nakon toga uzima se per os L-DOPA i to za djecu tjelesne mase > 15 kg 125 mg. Hand-Christian-Schuller-ova bolest. kontraregulatoran inzulinu.1 jed/kg tjelesne mase. 90 i 120 minuta nakon davanja L-DOPE i njima se određuje hormon rasta (opasnost od hipotenzije .određivanje specifične težine i osmolarnosti urina. . Inteligencija je normalna.RTG . SMANJEN RAST ZBOG PSIHOSOCIJALNE ZAPOSTAVLJENOSTI Klinička slika kao u idiopatskog hipopituitarizma s niskom koncentracijom hormona rasta. kristalni inzulin u dozi 0. nos malen uleknutog korijena. Građa djeteta je proporcionalna. Ali. Radiološki je uočljiv zaostatak u koštanom sazrijevanju uz kasno zatvaranje epifiznih pukotina. denticija kasni a masno tkivo se nakuplja pojasno. Genitali ostaju infantilni. Porast koncentracije STH nakon stimulusa na nivo od 5-10 µg/ml znači da postoji parcijalni nedostatak hormona. a koncentracija hormona ispod 5 µg/ml jasno pokazuje manjak hormona rasta.

Uzrok tome su antitijela koja se na hormon stvaraju nakon dužeg perioda aplikacije. i to hormonom rasta kao i drugim deficitarnim hormonima. 11 . Aplicira se supkutano u trajanju od 5 godina. terapija je takođe supstituciona. Terapija somatomedinom (IGF) je novija metoda u odgovarajućim bolestima. Terapijski rezultati su povoljniji kod mlađe djece kao i u prvih 6-12 mjeseci. Nakon toga se kao i kod bolesnika sa idiopatskim hipopituitarizmom sprovodi supstitucijska terapija hormonom rasta.Terapija smanjenog rasta Ako je organska lezija uzrok. Kod drugih udruženih endokrinopatija koje dovode do smanjenog rasta. treba prvenstveno liječiti osnovnu bolest. Nakon ovog perioda brzina rasta opada. Opasna nuspojava je ove terapije je hipoglikemija.

U vaskularnom dijelu veća je koncentracija natrija (katijon) nego hlora (anijon). Ekstracelularna tečnost je podijeljena na intersticijalni i vaskularni dio. Takvo kretanje kroz polupropusnu membranu naziva se osmoza.0 ukupno 150. Metabolizam vode kod novorođenčeta je veoma intenzivan i u dnevnom prometu učestvuje 1/3 njegove ekstracelularne tečnosti.0 Anijoni hlor 104. Ovaj pritisak teži da potisne vodu iz vaskularnog u intersticijalni prostor. a impulse za svoju kontrolu dobijaju od hemo.0 bikarbonati 24.0 magnezij 1. fosfata. a isto je tako i sa supstancama koje imaju električni naboj. Suprotno u intersticijalnoj tečnosti.4 152. te voda iz dijela sa većom koncentracijom kreće se prema dijelu sa manjom koncentracijom. Centri smješeni u diencefalonu kontrolišu metaboličke procese.0 kalij 4. Osmolarna koncentracija plazme je skoro uvijek konstantna oko 285 do 295 mOsm/l bez obzira na unos tečnosti tokom dana.0 ukupno 150.0 KRETANJE TEČNOSTI Voda i rastvorene supstance u njoj u neprekidnom su kretanju.5 4. Osmoza prestaje kada se rastvori izjednače.0 40. Negativno naelektrisani proteini spriječavaju potpuno izjednačenje koncentracija anjona i katjona između intersticijalnog i vaskularnog dijela. Raspored tjelesne tečnosti kod novorođenčeta i odraslog novorođenče i dijete do 1g intracelularna tečnost 38% ekstracelularna tečnost 38% ukupno 76% dijete preko 1g i odrasli 40% 20% 60% Interna regulacija i razmještanje intracelularne i ekstracelularne tečnosti je prema potrebama organizma. Sadržaj i raspored elektrolita u tjelesnim tečnostima Joni plazma mmol/1 intracelularna tečnost mmol/1 Katijoni natrij 142. Tako je kod vode. Najveći hidrostatski-pritisak ostvaruje se srčanim radom. Jedinica kojom se mjeri osmotski pritisak je Osmol. Intersticijalna tečnost je ultrafiltrat seruma relativno oslobođena proteina sa nešto različitim elektrolitnim sastavom.0 drugi anijoni 6.0 proteini 14.0 90. Suprotno osmozi djeluje hidrostatski pritisak. Za supstance koje ne disociraju 1 mol jednako je 1 osmol.0 fosfati 2. nego čini i najveći procenat tjelesne mase. U intracelularnoj tečnosti glavni katjon je kalij. Dva pritiska regulišu kretanje vode između dva prostora . osmo i volumenskih receptora preko endokrinih žlijezda. Razlike između intracelularne i ekstracelularne tečnosti više su prema koncentraciji njenih supstanci nego po hemijskom sastavu.0 12. Kod odrasle osobe učestvuje 1/8 tečnosti. sa daljim neznatnim smanjenjem u tom procentu ostaje i kod odraslog. Ako su rastvorene dvije ili više supstanci osmolaritet toga rastvora je ravan zbiru osmolarrteta rastvora pojedinih supstanci . Propustljivost kapilarnih pora za 12 .vaskularnog i intersticijalnog.0 10. Hemijski sastav tečnosti je konstantan za cijeli život.0 54. Skupa sa rastvorenim supstancama voda ne samo da čini tjelesnu tečnost organizma. Međutim pored svega razmjena tečnosti između kapilara i intersticijalnog prostora je uvijek intenzivna i to procesom filtracije. Broj rastvorenih čestica na litar rastvora pokazuje osmolaritet toga rastvora. čemu se suprostavljaju osmotske sile koje stvaraju proteini plazme poznat kao onkotski pritisak i nastoji da povuče tečnost iz intersticija u kapilare. Ćelije su praktično bez hlora izuzetak čine eritrociti i sluznica želuca.0 200.0 kalcij 2.0 200. ali ipak u svakom je dijelu zbir katijona i anijona jednak. Radi boljeg razumijevanja njenog kretanja podijeljena je na intracelularnu i ekstracelularnu. Do kraja prve godine života tečnost organizma se smanji na 65%.1 34. pored magnezija.METABOLIZAM VODE l MINERALA l NJIHOV POREMEĆAJ Voda kao univerzalni rastvarač ima ključnu ulogu u biohemijskim procesima organizma.osmolarna koncentracija. Kod donesenog novorođenčeta 80% tjelesne mase čini voda.0 4. sulfata i proteina kao anijona.

a kao zamjena izlazi kalijum iz ćelije i odlazi u lumen kanalića. a karotidni.Svako povećanje osmolalnosti plazme uzrokovano je povećanom koncentracijom natrija. ima i vazokonstriktornu ulogu i održava arterijalnu tenziju. ali i od vrste tkiva i organa.natriuretski peptid MEHANIZAM DJELOVANJA ADH Antidiuretski hormon (ADH) je glavni regulator izlučivanja vode. Sekrecija antidiuretskog hormona je pod kontrolom: .Osmolalne koncentracije plazme .antidiuretski hormon (ADH) . Svako povećanje osmolalnosti plazme uzrokuje izlazak vode iz ćelije i osjećaj žeđi. povećana koncentracija natrija u ekstracelularnoj tečnosti 4. ACTH Izlučeni aldosteron utiče na povećano izlučivanje kalija čime vraća plazmatski kalij na normalne vrijednosti. koloido-osmotski pritisak prelazak vode u intersticij. 4. onkotski pritisak plazme obezbjeđuje osmozu tečnosti iz intersticija u vaskularni prostor i iznosi 28 mmHg. Kalij je najmoćniji regulator lučenja aldosterona.Hipovolemija smanjuje pritisak u predkomorama. Djeluje na distalne sabirne kanaliće bubrega. Hipovolemija koja uzrokuje hipotenziju pojačava lučenje angiotenzina II. hipervolemija i alkohol. traume. U nedostatku aldosterona ekstracelularni prostor se smanjuje za 20 do 25% što vodi cirkulatornom kolapsu. U stanjima hipovolemije ADH pored antidiuretske. ostala tri imaju manju snagu. kao i kod tumora bronha. porast koncentracije kalija u ekstracelularnoj tečnosti 2. REGULACIJA METABOLIZMA VODE I ELEKTROLITA U regulaciji metabolizma vode i elektrolita najodgovorniji su: .žeđ . sistem renin-angiotenzin 3.aldosteron(mineralokortikoid) . uzrokuje sintezu proteina neophodnog za transport natrija. 3. Propustljivost glomerularnih kapilara veća je 500 puta od propustljivosti kapilara mišića. pojačano je lučenje aldosterona koji difunduje u epitelne ćelije distalnih i sabirnih kanalića bubrega. te nastaje podražaj na receptore za lučenje ADH.Pojačano lučenje ADH može se desiti i nakon operativnih zahvata. Luči ga neurohipofiza. U situacijama sa pojačanom reapsorpcijom natrija. hidrostatski kapilarni pritisak koji je na arterijskom dijeu 25 mmHg 2. . zatim slijedi izlazak vode iz ćelije i smanjenje zapremine ćelije. Propustljivost ćelije za natrij se pojačava i on ulazi u ćeliju. veže se na specifične receptore. Sekrecija aldosterona je regulisana koncentracijom natrija i kalija u ekstracelularnojtečnosti. Ovaj se proces odvija i u hipotalamusu.Inhibiciju lučenja uzrokuje hipoosmolalanost. uzrokuje žeđ i pijenje vode. aortni i plućni baroreceptori funkcionišu i kao volumni receptori pa će svaka hipovolemija aktivirati ove receptore i uzrokovati pojačanu sekreciju ADH. a njegovi neuroni djeluju kao osmoreceptori. 13 . Svako smanjenje minutnog volumena srca uzrokuje žeđ.Smanjenog cirkulirajućeg volumena . Lijekovi kao i antihistaminici. pritisak međućelijske tečnosti kada je pozitivan tjera tečnost u kapilare i obrnuto u intersticij kada je negativan. Stimulus za lučenje aldosterona je: 1. morfin uzrokuju povećano lučenje ADH. ŽEĐ U hipotalamusu se nalazi i centar za žeđ. ALDOSTERON Najzastupljeniji mineralokortikoid koji luči nadbubreg. Kretanje tečnosti kroz kapilarnu memebranu obezbjeđuju četiri faktora: 1. Djelovanjem ADH povećava se propustljivost luminalne membrane kanalića za vodu i čestice Na i ureje čime se smanjuje diureza i povećava osmotska koncentracija urina.različite čestice zavisi uglavnom od veličine tih čestica. . .

smanjenje plazma reninske aktivnosti. tjelesne temperature. U takvim procesima na 100 Kcal organizam stvara i 12 ml endogene vode. kojim putem je i pcvećan gubitak vode i elektrolita . diureza 50% stolica 5% POTREBE DJETETA ZA VODOM Potrebe dojenčeta za vodom su znatno veće od odraslih. težine. nije potrebno dodavati vode između obroka Dnevni unos vode treba da pokrije dnevni gubitak. Beba hranjena flašom ima velike potrebe za vodom 140/100 kcal. U normalnim metaboličkim procesima:  svako stvaranje 100Kcal zahtjeva aproksimativno 125 ml vode.Kod ubrzanih i produbljenih respiracija gubitak tečnosti može porasti i na 50% od ukupnih fizioloških potreba u tečnosti za taj uzrast. PUTEVI FIZIOLOŠKOG GUBITKA VODE Na tri načina se eliminiše voda iz organizma perspiratio 45% U bazalnim uslovima na svaku proizvedenu kaloriju iz tijela se eliminiše insensibilis koža 30% 1 ml. Patološki gubici tjelesnih tečnosti . kardiotonici) povećavaju intraatrijalni pritisak.U situacijama sa povišenom temperaturom ubrzan je metabolizam. HIPERVENTILACIJA . Majčino mlijeko sadrži dovoljno vode. a samim tim i pojačano lučenje natriuretskog hormona.Dehidratacija a. 3 mEq natrija i 2. aktivnosti pacijenta. Razlog tome je da takva hrana ima dosta proteina čiji raspadni produkti opterećuju bubrege. smanjeni unos tečnosti. a povećanjem protoka kroz bubrege povećava glomerularnu filtraciju.produkti nastali ubrzanim metabolizmom povećavaju urinarnu ekskreciju. a gubitak normalan b. različita patološka stanja mijenjaju metabolizam na nekoliko stepenica: . masti i proteina . Natriuretski peptid suprimira djelovanje aldosterona i ADH. koje doji. povećavaju sagorijevanje šećera. te ih je potrebno izlučiti. promjene temperature. vode.visoka temperatura. Za to postoji više razloga:  veća površina tijela  ubrzaniji metabolizam  ubrzano odstranjenje raspadnih produkata metabolizma. Rezultat toga je povećanje natriureze i diureze. pojačana perspiracija i znojenje tako da je za svaki stepen preko 37C povećana 12% potreba za vodom. Dnevni gubitak zavisi od godina.ATRIJALNI NATRIURETSKI PEPTID Stvara se u kardiocitima srčanih predkomora. kombinacija gore pomenuta dva mehanizma POSLJEDICE UBRZANOG METABOLIZMA Aktivnost djeteta. vode. Povećano rastezanje srčanih predkomora i hipervolemija (pretjerani unos soli. U hiperpireksiji sa 38C dnevna potreba za vodom povećava pluća 15% se na 200 ml/m2. Njegov terapeutski učinak je dobar kod srčane insuficijencije. Novorođenčetu i dojenčetu do 6 mjeseci. U uslovima bazalnog metabolizma dnevni unos je uvijek određen i stalan. ali i 14 . veliki gubitak sa ili bez odgovarajućeg unosa c. ZNOJENJE .4 mEq kalija.povećavajući oksidacione procese. Potreba zdravog djeteta za vodom zavisi od uzrasta. a kod 40C potrebe se povećavaju na 400 ml/m2. znojenje i perspiracija povećavaju gubitak vode i minerala STANJA KOD KOJIH DOLAZI DO PATOLOŠKOG GUBITKA TEČNOSTI POVIŠENJE TJELESNE TEMPERATURE .Povećano znojenje kod djece sa cističnom fibrozom uzrokuje gubitak tečnosti. a u prosjeku je 10-15% njegove tjelesne težine. tako da se potrebe u vodi mogu smanjiti na 115 ml za svakih 100 Kcal dok u mineralima potrebe ostaju iste.

Patološki gubitak tečnosti i minerala se u novorodenačkom i dojenačkom periodu zbog mokrenja u pelene može lako previdjeti. Akutni pad težine u gramima odgovara deficitu tekućine u militrima.Procjena stepena dehidracije na osnovu kliničke slike može poslužiti samo kao orijentaciona procjena. PROLIV . Gubitak tečnosti i elektrolita je proporcionalan.  Izonatremijska dehidracija sreće se najčešće u praksi. a time i osmotski pritisak. Cl. a na osnovu koncentracije natrija od praktičnog je značaja. visokom temperaturom.2 mmol spomenutih elektrolita. Glavno mjerilo stepena dehidracije je promjena tjelesne težine. Dodatna Kod određenih oboljenja. Pri tome gubitak 15% težine iznosi oko 25% gubitka tekućine (da se možeš snaći u ovoj glupoj tabeli). Terapija Namjera je da održi normalni balans tečnosti ili da prevenira nastupajući gubitak održavanja (primjer je stanje nakon hirurškog zahvata). Svaki gubitak tjelesne težine preko 1% dnevno znači dehidraciju.25 umjereni proliv 10-15 25 . hiperventilacijom. ali uz tečnost se moraju dodati i izgubljeni minerali. STEPEN DEHIDRACIJE . Tipovi dehidracije zavise od odnosa između stepena gubitka vode i elektrolita. TERAPIJA NADOKNADE TEČNOSTI Može se provoditi u tri faze. ali ako je povraćanje uporno u cilju mjerenja gubitka može se postaviti gastrična sonda. Na 100 ml tečnosti dodaje se i 1 . Uz pomoć adaptacionih mehanizama (ADH. odnosa prema tjelesnoj rezervi te brzinom razvijanja dehidratacije. iako može doći i do gubitka hlorida i kalija najznačajniji za definisanje vrste dehidratacije je nivo serumskog natrija pa imamo: Izonatremijska (izotona) Na+ 130 do 150 mEq/l Hiponatremijska (hipotona) Na+ manji od 130 mEq/l Hipernatremijska (hipertona) Na+ iznad 150 mEq/l Klasifikacija dehidracija u tri tipa. pogađa ekstracelularni prostor dok je intracelularni sačuvan. serumskog natrija. Pa se stepenuje prema kliničkoj slici: stepen težine broj stolica na dan gubitak tečnosti (ml/kg/dan) blagi proliv 5-6 10 .50 teški proliv više od 15 75 POVRAĆANJE . Gubitak je neophodno namiriti parenteralnim putem. Najvažniji elektrolit je natrijum. bilo da nadoknadi deficit. Kod djece koja često dehidriraju bez drugog vidljivog uzroka mora se misliti na poliuriju i mjeriti diureza. Terapija Nadoknada gubitka tečnosti i minerala. ali je kod djece prilično teško odrediti procenat gubitka. aldosteron. POLIURIJA .Svaki proliv uzrokuje gubitak tečnosti. natriuretski peptid) bubrezi uspijevaju održati homeostazu tjelesnih tekućina. intoksikacijom salicilatima.Teško je definisati gubitak tečnosti. Svaka od ovih dehidracija razlikuje se još i prema gubitku intracelularne ili ekstracelularne vode. 15 . Svrha ove terapije je da se povrati deficita normalno stanje kod bolesnika sa prolivom.minerala (Na. održi balans ili čak pojača terapija diurezu kada je potrebno odstraniti neke štetne materije iz organizma STEPEN I VRSTE DEHIDRATACIJE Kliničke manifestacije zavise od stepena dehidracije. Procjena stepena dehidracije kod neonatusa i male djece: Gubitak tečnosti Stepen dehidracije do 5% (50 ml/kg) blaža 5-10% umjerena 10-15% teška preko 15% inkompatibilna sa životom VRSTE DEHIDRACIJE – Razvrstavaju se na zavisno od gubitka vode i elektrolita. K) u znoju.

jatrogeno). mlitavo. može nastati koma. ali i dehidracijom CNSa (somnolencija. Potrebno je saznati tjelesnu težinu djeteta prije bolesti što će pomoći da se ustanovi stepen gubitka tečnosti. perspiratio insensibilis. hiperventilacija. Cilj svih ovih postupaka je da ljekar uspostavi ravnotežu između gubitka i unosa. daju i različite kliničke znake. kardiovaskularnog. Ovi podaci su neobično važni kao i podaci koju vrstu i koju količinu hrane je dijete uzimalo prije bolesti da se može utvrditi i tip dehidratacije. zatim način unosa. Pratiti svaku promjenu težine. uzemirenost ili letargija. U slučaju povećanja diureze i smanjenog unosa tečnosti nastala dehidracija uzrokovana je smanjenom sposobnošću bubrega da sačuvaju vodu. Radi kompenzacije hiperosmolarnosti voda iz ćelije se pokreće prema ekstracelularnom prostoru i intracelularna voda se smanjuje. ekstremiteti cijanotični. znojenjem. U takvim situacijama gubi se dosta tečnosti. uplašeno žeđ. KLINIČKI NALAZ Različiti stepeni dehidracije. Klinička slika zavisi od vrste dehidracije i uzrasta djeteta. nervnog sistema i bubrega. diabetes insipidusu ili nefrogenom diabetes insipidusu. mogu biti duboke. Ustanoviti da li je oboljenje jednog od ovih sistema dovelo do dehidracije.  Hiponatremijska dehidracija.Klinički se očituje edemima. oznojeno. oznojeno. Oboljenja koja uzrokuju takvu dehidraciju su: visoka temperatura. sopor. cistična fibroza. uznemirenost. a elektroliti ostaju. pretjerana uznemirenost Simtomi kod neonatusa i dojenčeta Simptomi kod starijeg dijeteta Puls a.nekada nemjerljiv dobar oslabljen jako oslabljen normalni uvučeni jako uvučeni prisutne nema nema vlažne suhe suhe normalna smanjena oligurija 4-5% 6-9% preko 10% 40-50 ml/kg 60-90 ml/kg 100-110 ml/kg umjereni stepen dehidracije žed. pretjerana žeđ. vrstu tekućine. Razlog što tečnost prelazi u ćeliju i povećava intracelularnu tečnost je hipotonija ekstracelularnog prostora. ekstremiteti uznemirenost kasnije hipotenzija cijanotični. naziva se još i trovanje vodom. lijekova. brze ubrzane normalna uvučena jako uvučena normalan normalan ili snižen sistolni manji od 90. karpo-pedalni spazmi dobro punjen.slab. hladno. radialis Respiracije Fontanela Pritisak Turgor kože Bulbusi Suze Sluznice Količina urina Gubitak težine Deficit tečnosti somnolentno. Hipernatremijska dehidracija nastaje kod povećanog osmolariteta ekstracelularnog prostora. STEPEN DEHIDRACIJE blaži stepen žeđ. povraćanjem. Dehidracija uzrokovana poliurijom sugeriše o diabetes melitusu. Ovoj vrsti dehidracije sklona su i podhranjena djeca.obično svjesno. Neophodno je imati i podatke o unosu i načinu unosa vode ili hrane u toku bolesti. prolivom. Uzrok je pretjerani gubitak soli (adrenalna insuficijencija. Ovoj vrsti dehidracije sklona su dojenčad u prvim mjesecima života. dreniranjem). bez obzira na unos. koma). te ordinirati odgovarajuće lijekove. koža u naborima. elektrolita. Za utvrđivanje vrste dehidracije neobično je važno uzeti detaljnu anamnezu. frekvencija ubrzan i slab ubrzan. kadkad nepalpabilan normalna normalni duboke. hladno.uznemiren na svaki podražaj teški oblik dehidracije 16 . Mjeriti gubitak tečnosti u toku bolesti i način gubitka (urinom. a što se dešava u bolesti bubrega. KLINIČKA ISPITIVANJA Jačina i vrsta dehidracije zavisi od unosa i gubitka vode i elektrolita. redovnim pregledom djeteta pratiti manifestacije od strane respiratornog.

 U slučajevima gubitka intacelulame vode dehidracija je hipernatremijska. Kod svih pacijenata sa dehidracijom snižene su vrijednosti natrija u serumu. Kod anoksije. a može se pomoći određivanjem pH i pCO2 i definisati metaboličku od respiratorne acidoze. čak je veći od ukupnog deficita tečnosti. U urinu se može naći blaža proteinurija sa granularnim. Kalij se kompletno resorbuje iz digestivnog trakta.  Kod pilorostenoze gubi se jon hidrogena i hloridi pa će nastati hipohloremična alkaloza. Određivanje elektrolita u serumu posebno je važno. eventualno konvulzije. hijalinim cilindrima. Ukoliko je prije bolesti postojala anemija isti nalazi mogu biti uredni. Kod alkaloze disanje je površno. Turgor je neznatno oslabljen.Kussmaulovo disanje. tonus muskulature pojačan uz hiperrefleksiju. Glavni izvor kalija je hrana. LABORATORIJSKI NALAZI Laboratorijski nalazi se moraju pažljivo isplanirati te nakon dobijanja može se definisati vrsta dehidracije i planirati terapija. a u bubregu se zamjena vrši između jona natrija i vodonika. Loša strana te zamjene je da se tako gubi velika količina jona vodonika i u organizmu se razvija alkaloza. Količina izlučenog kalija zavisi o izvršenoj zamjeni za jon natrija u distalnim tubulima. Vrijednosti serumskog kalija ne odražavaju stvarno stanje kalija u organizmu. Paradoksna acidurija je stanje kod jake hipokalijemije. na njihovo mjesto izlazi kalij i nastaje hiperkalijemija.  Izonatremijska dehidracija najčešća u praksi. obično nema simptoma intracelularne dehidracije. slabo drži koncentraciju. koma. Ukoliko je gubitak manji dijete je letargično.  Kod hiponatremijske dehidracije relativno je veliki gubitak ekstracelularne tečnosti. Inzulin podstiče ulazak kalija u ćeliju. ali pojačano luči jon vodonik. Teško je i nesigurno procjenjivati i proteine osobito kod podhranjene djece.0 do 5. 17 . ukoliko se želi izdiferencirati da li je u pitanju bolest bubrega ili ne. smanjene glomerularne filtracije i acidoze vrijednosti kalija su povišene.  Tako kod proliva gubi se mnogo bikarbonata što će dovesti do sistemne acidoze. Organizam je u alkalozi.  Kod hroničnih proljeva radi dugog gubljenja magnezija javlja se hipomagnezinemija. Rutinski je nemoguće mjeriti intraćelijski kalij a serumski nam ne daje stvarno stanje kalija u organizmu. osim kod onih sa hipernatremijskom dehidracijom. leukocitima. jezik je suh. uzbuđeno na spoljnje nadražaje. Simptomi su pomućenje svijesti. Glukagon stimuliše oslobađanje kalija iz jetre i djeluje suprotno inzulinu. Klinički znaci su oslabljeni turgor sa hipovolemičnim šokom. Koncentracija kalija u serumu zavisi i od koncentracije jona vodonika. te je urin kiseo. Specifična težina ispod 1020 upućuje na smanjenu sposobnost . Ukoliko je cirkulatorna insuficijencija ono je slabije izraženo. hematokrita i plazma proteina) mogu ukazivati na tešku dehidraciju. U acidozi su joni vodonika u većoj koncentraciji i odlaze u ćeliju. smanjen intraokularni pritisak. a manifestuje se simptomima intracelularne dehidracije. Metabolizma kalija i poremećaji Glavni katjon intracelularne tekućine je kalij sa oko 150 mmol/l Znatno niža koncentracija kalija je u ekstracelularnom prostoru od 4. Karaktersitični znaci metabolične acidoze su usporeno ravnomjerno disanje: duboka i prolongirana ekspiratorna faza . ovi se nalazi moraju ponoviti. Hipernatremijska dehidracija je značajna u tome što može izazvati trajna oštećenja cns-a i ostaviti trajne neurološke poremećaje. sopor. bubrega da koncentrišu urin. Posebne vrste dehidracije vezane su i za neka oboljenja. U alkalozi je obrnuta situacija da organizam pojačano izlučuje kalij. EKG može pomoći u dijagnosticiranju intracelularnog gubitka kalija. Vrijednosti serumskog bikarbonata pokazuju da li je dijete u acidozi ili alkalozi. Glavni ekskretorni organ za kalij je bubreg.6 mmol/l. Volumen intracelularne tečnosti povećan. te se pokaže deficit kalija. blagi šok. ali kompenzatorni mehanizmi dosta dugo održavaju ravnotežu vode i minerala.Vrsta dehidracije se može odrediti takođe pažljivim praćenjem fizikalnog nalaza kod bolesnika. Na prvom mjestu su osjetljive ćelije cns-a. Hemokoncentracija (povišene vrijednosti hemoglobina. U alkalozi obrnuto. Ovi su znaci osobito izraženi ako je gubitak tečnosti preko 100 ml/kg. eritrocitima. organizam štedi kalij. To je ujedno i način da u slučaju hipokalijemije. Nakon ozdravljenja. Kod jače dehidracije snižena je glomerularna filtracija (povišene vrijednosti serumskog kreatinina i uree). Budući da se na tom mjestu za jon kalija mijenja i jon vodonika to postoji konkurencija između ta dva jona.

GUBITAK KALIJA IZ ORGANIZMA Sadržaj kalija u digestivnom traktu je veliki. Izvjesne količine kalija se gube i znojenjem (cistična fibroza). pa će poremećaji u git-u uzrokovati gubitak kalija (prolivom.35. Što je kiselina jača lakše oslobađa jon H+. Ukoliko dođe do disfunkcije glatke muskulature crijeva očituje se kao opstipacija. fistulom). Ipak je najveći gubitak renalnim putem više od 90%. Raspon je 7. bubreg nema sposobnosti da je održi. pareze. neki oblici nefritisa.40 do 7. HIPERKALIJEMIJA Označava stanje kada je serumski kalijum viši od 5. meteorizam. a baza nakon njegovog vezivanja postaje kiselina.5 mmol/l. Klinički simptomi parestezije. STVARANJE BIKARBONATA (HCO3) U organizmu zavisi od koncentracije hlapljivih kiselina. sondom. Ukupna količina sekretovanog kalijuma rezultat je difuzije iz tubularne ćelije i reapsorpcije. Kiselost rastvora je direktno uslovljena koncentracijom jona H+ odnosno njegovom aktivnošću. Osobito u želučanom soku. postoperativna stanja. a krajni stadij je pareza skeletne muskulature. Metabolisanjem aminokiselina organizma nastaju fosforna H2PO4 i sumporna H2SO4 kiselina. Povećani gubitak kalija bubregom je u stanjima sa alkalozom (posttraumatska. aldosteron i ADH stimulišu difuziju dok kateholamini djeluju suprotno. povraćanje. Kada je difuzija veća od reapsorpcije kalijum se izlučuje. Javlja se kod teške acidoze.Dugotrajni nedostatak kalijuma u tubularnim ćelijama dovodi o funkcionalnih i morfoloških promjena tih ćelija. Kada je koncentracija kalija u serumu normalna. Baze su one koje mogu da prime jon H+ . povraćanjem. STVARANJE JONA H+ Metabolisanjem masti i ugljikohidrata organizam stvara 88% energije. a u najtežim slučajevima paralitički ileus. Prilikom tih procesa se stvara i ugljična kiselina (H2CO3).35 (viša je koncentracija CO2 i H2CO3). pa i miokard. Klinički se očituje opštom mišićnom slabošću. HIPOKALIJEMIJA Smanjene zalihe kalijuma u organizmu pogađaju poprečno . pa se mogu brže javiti i znakovi intoksikacije digitalisom. Snižene vrijednosti kalija povećavaju osjetljivost miokarda prema digitalisu. adrenogenitalnog sindroma. hronične renalne insuficijencije kod anuričnih bolesnika kada se daje kalij. slabljenjem ili iščezavanjem tetivnih refleksa.40 dok je venske krvi 7. Glavna karakteristika te nefropatije je da distalni tubuli i sabirni kanalići gube sposobnost koncentracije. Ugljični dioksid (CO2) iz ugljične kiseline se izlučuje ventilacijom kroz pluća. Davanje većih količina diuretika koja ne čuvaju kalijum (furosemid). U fiziološkim uslovima organizam se oslobađa jona H+ preko alveola i preko bubrega i tako održava acido-baznu ravnotežu. acidoketoza. Acidobazna ravnoteža Kiseline su supstance koje su sposobne da u određenom rastvoru oslobode jon H+ .prugastu kao i glatku muskulaturu. EKG promjene do teške aritmije i zatajivanja miokarda. Kalipenična nefropatija . hipervolemija) stvaraju se 18 . Razlaganjem ove kiseline nastaje H2O i CO2. pojačano lučenje hormona nadbubrega. Addisonove bolesti. Disocijacijom i ovih kiselina stvara se jon H+. akutne renalne insuficijencije. a u težim kardiomiopatija. Hipohloremija. bradikardija. respiratorne insuficijencije. jatrogeno kada se daju velike količine natrija). sa dilatacijom i na kraju sa srčanim zatajivanjem. Dugotrajni nedostatak kalijuma može usporiti rast dijeteta. Jedina hlapljiva kiselina u organizmu je ugljična kiselina. Kod blaže hipokalijemije javljaju se promjene na EKG-u. Znači da svaka kiselina kada otpusti proton H+ postaje baza. ali u slučaju hipokalijemije ekskrecija kalija bubregom je smanjena. a to ujedno predstavlja i bazu za stvaranje jona H+. odnosno reapsorpcije vode pod ADH. REGULACIJA ACIDOBAZNE RAVNOTEŽE Fiziološke vrijednosti pH u arterijskoj krvi je 7. U različitim patološkim stanjima (proliv.

Molekula proteina sadrži kiseline COOH koje disociraju na COO. pCO2 je odraz alveolarne ventilacije. Ugljični dioksid se može transportovati na više načina: . Brzim reagovanjem sprječavaju nagle promjene acido baznog statusa. Ugljični dioksid se ne veže na istom mjestu kao kiseonik tako da se mogu transportovati paralelno. te se ventilacija povećava tako da za 1 do 15 minuta odstrani višak CO2. Bjelančevine plazme i ćelija imaju veliki puferski kapacitet. Svakih 100 ml krvi u plućima otpusti 4 ml CO2. Time je narušena acidobazna ravnoteža. β-oksibuterna i druge). koji difunduje u plazmu. Bikarbonat prelazi u plazmu u zamjenu za jon Cl. jer je jača kiselina. Svi ovi bikarbonatni joni ne mogu biti resorbovani. Odnosno za svaki secernirani H + nezavisno od natrija stvara i električni gradijent. Pored vodonika stvara se i bikarbonat. Kada se secernira jon H+ u tubularnoj ćeliji se stvori bikarbonat koji se veže sa reapsorbiranim Na+ kao zamjenom za vodonik i nastali NaHCO3 odlazi u peritubularnu tečnosti i acidoza se koriguje. koji bez obzira na atmosferski pritisak. čijom disocijacijom nastaju velike količine jona H+. a potom u plućne alveole.  PLUĆNA VENTILACIJA porast koncentracije jona H+ nadraži centar za disanje. BUBREZI KAO PUFER .U situacijama sa alkalozom u bubrežne kanaliće pristiže dosta bikarbonatnih jona i ima ih više od jona H+. a pH tubularne tečnosti je vrlo blizu konstanti optimalnog djelovanja fosfatnog pufera. Koncentracija ovih puferskih sastojaka je manja od koncentracije bikarbonatnog pufera. U plućnim kapilarima hemoglobin sa kiseonikom stvara oksihemoglobin. Količina kiseonika u tkivu reguliše i utrošak energije.putem eritrocita u kojima se spaja sa vodom i nastaje ugljična kiselina. Pritisak alveolarnog CO2 je niži od tkivnog tako da lako difunduje u alveole. je daleko veća nego bikarbonata. U patološkim stanjima sa ometenom plućnom ventilacijom. Otpuštanje kisika iz hemoglobina u međućelijski prostor reguliše visina pritiska u tkivu. Ovaj proces katalizira eritrocitna karboanhidraza i reakcija se odvija vrlo brzo. PROTEINSKI PUFER takođe intracelularni pufer. Sekretovani joni vodonika nastaju u tubularnim ćelijama iz ugljične kiseline koja je nastala iz vode i ugljičnog dioksida. HEMOGLOBINSKI PUFER . Najbolji su oni puferi koji podjednako sprječavaju promjenu koncentracije jona H+ i jona OH-. Za razumjevanje poremećaja acido-bazne ravnoteže u organizmu može korisno poslužiti Henderson Hasselbalchova jednačina HCO3 zavisi od koncentracije ugljične kiseline. FOSFATNI PUFER važan intracelularni pufer. Na taj način se odstrani 60 do 65% CO2. sabirni i distalni kanalići luče jon H+ u tubularnu tečnost. koja se secernira. Puferi Biološke puferske sisteme čine rastvori slabih kiselina i njihovih konjugovanih baza. odnosno koncentracije jona vodonika. U normalnim prilikama svi bikarbonatni joni se resorbuju iz kanalića. Mogu djelovati kao kiseli i kao bazni puferski sistem. Tada prema Hendelson Hasselbalch-ovoj jednačini pH tjelesnih tečnosti ide ka acidozi i alkaloza je kompenzovana. Ugljična kiselina disocira na H2O i CO2. koji disociraju.i H+ i druge NH3OH disociraju na NH3 i OH. gdje mu je ujedno i najveća koncentracija. Bikarbonatni jon nastao disocijacijom ugljične kiseline prolazi pasivno peritubularnu tečnost i vraća se u ekstracelularnu tečnost. Na taj način je u organizmu smanjen jedan od glavnih sastojaka bikarbonatnog pufera. 19 .U slučaju acidoze količina jona H+ . Za svaki jon H+ vraća se jedan bikarbonatni jon u ekstracelularni prostor.ugljični dioksid može se direktno vezati na hemoglobin uz oslobađanje jona H+. U reakcijama puferskih sistema jon H+ je zajednički tako da u plazmi svi puferi djeluju udruženo. Kada CO2 iz tkiva pređe u kapilare tada započinju hemijski procesi koji olakšavaju njegov transport.kao otopljeni koji reaguje u plazmi sa vodom.Nizom složenih reakcija u bubrezima se reguliše koncentracija vodonikovih jona i jona bikarbonata. Bikarbonati se vraćaju u eritrocite. BIKARBONATNI PUFER je najvažniji plazmin pufer NaHCO3 : H2CO3. Postoji i aktivna sekrecija jona H + nezavisno od transporta Na+. Ovaj pufer nije osobito snažan i nije u velikoj količini. njegov pritisak u eritrocitima opada i karbamohemoglobin otpušta CO2. Na ekskreciju vodonika istovremeno se reapsorbuje bikarbonatni jon. koja odmah disocira tako se stvara bikarbonatni jon. tako da nema dovoljno bikarbonata da veže višak jona H+. Sekrecija jona vodonika takođe zavisi i od reapsorpcije Na+ koji stiže iz glomerularnog filtrata. odnosno njihovim odstranjivanjem iz ekstracelularne tečnosti Proksimalni. U alkalozi suprotno disanje se usporava i koncentracija CO2 raste. ACIDOZA . reguliše i održava konstantnim pritisak kiseonika u tkivu. Može da reguliše acidobazni status preko pluća i preko bubrega. a jon H+ odstrani eritrocit . koji mogu da spriječe veće promjene pH krvi. Te reakcije su vrlo spore i tako se ne odstrani mnogo CO2 . ALKALOZA . Ako se ma gdje u organizmu promijeni koncentracija vodonikovih jona promijeniće se ravnoteža puferskih sistema.  PUFERI se nalaze u ćelijskim i vanćelijskim tečnostima. Svaka promjena u ravnoteži jednog puferskog sistema remeti ravnotežu u svim ostalim puferskim sistemima. Puferski kapaciteti zavise od komponenti koje ulaze u sastav pufera i njihovog odnosa. poremećeno je izbacivanje CO2 i dolazi do poremećaja acidobaznog stanja. Na pritisku 15 do 40 mmHg na svakih 100 ml krvi otpušta se 5 ml kiseonika i to se smatra najoptimalnijim pritiskom. ali je njegov značaj u velikoj puferskoj sposobnosti.Učešće hemoglobina u regulaciji novoa jona vodonika vezano je sa njegovom funkcijom u transportu kiseonika i ugljične kiseline. Prolaskom krvi kroz pluća hemoglobin veže na sebe 97% kiseonika. Nastali CO2 je u ravnoteži sa alveolarnim CO2.Disocijacijom ugljične kiseline pored bikarbonata nastaje i vodonik. Hemoglobin transportuje i ugljični dioksid nastao u tkivu.  FUNKCIJA BUBREGA promjena koncentracije jona H+ uslovljava izlučivanje kiselog ili alkalnog urina i tako reguliše jon H+ na fiziološke vrijednosti ali je za to potrebno 1 do 2 dana.neisparljive jake organske kiseline (mliječna. a nastali spoj je karbaminohemoglobin. koji ima manji afinitet za jone vodonika nego hemoglobin. Fosfatni pufer je neobično važan u tubularnoj tečnosti. Kod normalne funkcije pluća višak CO2 se izbacuje. ODRŽAVANJE ACIDO-BAZNE RAVNOTEŽE Nekoliko mehanizama održava acido baznu ravnotežu. Hemoglobin sadrži veliki broj kiselih i baznih radikala. a u peritubularnoj tečnosti postoji nosač za bikarbonat. a hlordi u plazmu. Pod uticajem karboanhidraze nastaje CO2. Čine ga dva sastojka NaH2PO4 i Na2HPO4. Dakle hemoglobin je taj. . pirogrođana.

vodonik reaguje sa puferima iz tubularne tekućine .azotemija zbog retencije anorganskih kiselina uzrokuje acidozu . Podešavajući ekskreciju vodikovih jona prema ekstracelular-noj tečnosti bubrezi izlučuju urin sa pH od 4.30. pristupi se neposrednoj korekciji acidoze natrijevim bikarbonatom ili laktatom prema formuli. Zato se povećava pCO2 preko 10 kPa. izlaskom K+ iz ćelije miokarda u zamjenu za H+ i nastaje aritmija. Povećanom sekrecijom jona H+ amonijak ga veže i stvara se NH4 koji teško prolazi memebranu i zadržava se u urinu. ali potpuno. Treba nastojati poboljšati alveolarnu ventilaciju. a razlog može biti hiperventilacija. To se dešava. Taj pufer odlazi u vanćelijske tekućine i smanjuje acidozu. RESPIRATORNA ALKALOZA Rijetko se sreće kod djece. cirkulacija.hipoksija i šokno stanje uzrokuju laktacidozu . Za svaki mmol bikarbonata koji dajemo podižemo nivo bikarbonata u ekstracelularnom prostoru za 3 mmol. Preporučuje se praviti česte kontrole acidobaznog statusa. Ova baza je liposolubilna i laxo difunduje kroz tubularnu membranu u peritubularnu tečnost. U kliničkoj slici se manifestuje somnolencijom. bilo zbog povećanog odlaska bikarbonata. Pretjerani gubitak jona K+ iz intracelularnog prostora povlači jon H u ćeliju. asthma) respiratorna insuficijencija dolazi postepeno i uspiju se aktivirati kompenzatorni mehanizmi bubrega. RESPIRATORNA ACIDOZA U toku oboljenja pluća dolazi do smanjene alveolarne ventilacije u odnosu na stvaranje ugljične kiseline.vrlo često acidoza nastaje kao kombinacija više uzroka. jer fiziološki kompenzatorni mehanizmi nisu dovoljni. Osim od pH urina ekskrecija NH4 zavisi od stvaranja NH3 u ćeliji. ekskretorne funkcije bubrega). pa u tubularni lumen prema koncentracijskom gradijentu. Nastoji se uspostaviti i potpomoći fiziološki kompenzatorni procesi i maksimalno iskoristiti prirodne mogućnosti (respiracija. Koriguje se prema formuli: NaHCO3 = BE x kg x 0. Bubrezima je potreno 3 do 4 dana da vrate pH tjelesnih tečnosti na normalne vrijednosti. Liječenje je otklanjanjem primarnog uzroka. To je sporo.pH pada nisko. U acidozi se povećava metabolizam glutamina i stvaranje NH3 u ćeliji. LIJEČENJE Liječi se osnovna bolest koja pokreće patološke procese: proliv.TRANSPORT VIŠKA JONA H + postoje dva mehamizma . trovanje salicilatima. bubrežne bolesti. Korekciju pravimo prema deficitu bikarbonata.00 METABOLIČKA ACIDOZA Proces u kojem je primarno povećana koncentracija vodonikovih jona u ekstracelularnom prostoru. 20 . ukoliko renalni kompenzatorni mehanizmi nisu dovoljni. Metabolička alkaloza može nastati i jatrogeno unosom bikarbonata. HRONIČNA RESPIRATORNA ACIDOZA . Uz svaku acidozu nalazi se pozitivan bilans vodikovih jona u ekstracelularnoj tečnosti.prolivi kod dojenčadi uzrokuju gubitak bikarbonata . bilo zbog povećanog stvaranja jakih kiselina. Uzroci metaboličke alkaloze su povraćanje. Metabolisanjem aminokiselina u tubularnim ćelijama stvara se NH3 (amonijak) jaka baza. povraćanje diabetes. zatajenjem cirkulacije.50 do 8. U hipokalijemiji u distalnim tubulima u zamjenu za jon Na+ umjesto K+ dolazi jon H+ i to pogoršava alkalozu.vodonik se udruži sa amonijakom Glomerularnim filtratom stiže fosforna kiselina koja veže višak jona H + u zamjenu za jon Na+ koji ulazi u lumen ćelije i veže se sa bikarbonatnim jonom čineći natrijum bikarbonat. ali i smanjenje bikarbonata. Kisik se može davati. ima svrhe davanje pufera ako je pH ispod 7. U praksi je značajno da svaku metaboličku acidozu ispod pH 7.Kod hroničnih respiratornih bolesti (cistična fibroza. U AKUTNOJ RESPIRATORNOJ ACIDOZI nema vremena za djelovanje kompenzatornih mehanizama te se razvija dekompenzovana acidoza . UZROCI . Ukoliko ovi postupci ne daju rezultat.3 Polovinu potrebne tečnosti infundira se za 1 do 2 sata ostatak za narednih 8 do 12 sati. METABOLIČKA ALKALOZA Nastaje zbog gubitka vodikovih jona ili zbog retencije bikarbonatnih jona u ekstracelularnim prostorima. Tako stvara pozitivni gradijent za dalju sekreciju NH3.25 treba korigovati bikarbonatima. komom. a slijedi alkaloza.

a kod odraslih 0. Dnevne potrebe u vodi dob na kg/TT/24 h dob na kg TT/24 h 3 dana 80 . Trigliceridi srednjih (MCT) i kratkih lanaca (SCT) se resorbiraju bez učešća pankeasne lipaze.85 gr/kg TT dnevno 6-9 mj.155 ml. fosfolipidi.65 gr/kg TT dnevno 9-12 mj. sirutke. LIzin. glikolipidi.150 ml.Potrebe za rast u dojenačkoj dobi su najveće.TJELESNA AKTIVNOST . znojenjem i sekretima. gubitka disanjem. 90% energije koju daju masti potiče od triglicerida dugih lanaca (LCT).60 ml POTREBE U PROTEINIMA 0-3 mj. . Svaki gram prirasta težine zahtijeva oko 10. Dnevne potrebe u energiji 0-3 mj. kravljeg mlijeka i proteini jajeta. TREonin.5kJ (2.5 kJ (25 Kcal)/kg dnevno. 1. 2. VALIN. Esencijalne aminokiseline za dijete su: MEtionin i HIstidin FenilAlanin LEucin. Tirozin i cistin su semiesencijalne (sintetiziraju se iz fenilalanina i metionina).Energija potrebna za tjelesnu aktivnost je varijabilna (jer varira i aktivnost djeteta) a okvirno iznosi 42-126 kJ (10-30 kcal)/kg TT dnevno. Za novorođenče su esencijalni cistin. 1.BAZALNI METABOLIZAM . 400 kJ (100 kcal)/kg/dan Dnevne potrebe u prvoj godini iznose dakle 100-120 kcal/kg/dan padom od oko 10 kcal/kg TT sa svakim sljedećim trogodišnjim periodom. POTREBE U MASTIMA Masti i njihovi metabolički produkti su integralni dio ćelijskih membrana i efikasan izvor energije a služe i za transport liposolubilnih vitamina. Gubici vode mogu biti znatno veći pri patološkim stanjima (febrilnost. Najveću biološku vrijednost (zato što daju 50% N u obliku esencijalnih i semiesencijalnih kiselina) imaju proteini humanog mlijeka.Za specifično dinamsko dejstvo hrane potrebe su 16. . .2 gr/kg TT dnevno 3-6 mj.160 ml 6 godina 90 .6 kJ (4-8 kcal) dnevno. 1.135 ml 14 godina 50 .85 ml 1 godina 120 . 1 gram masti daje 9 kcal (37 kJ). IZoleucin. hiperventilacija).125 ml 10 dana 125 .SPECIFIČNO DINAMSKO DEJSTVO HRANE . TRIptofan. a još 3 za novorođenče. 21 .GUBITAK ENERGIJE PUTEM EKSKRETA .5kcal). POTREBE ZA VODOM Zavise od dnevnog unosa kalorija i tečnosti. Period rapidnog rasta i razvoja blizu puberteta zahtijeva povećanje kalorijskog unosa. Ostale masti čine steroli.Procjenjuje se da je za bazalni metabolizam u prvoj godini potrebno 231 kJ (55kcal)/kg dnevno. 420 kJ (105 kcal)/kg/dan 9-12 mj.100 ml 6 mjeseci 130 .Energija izgubljena sekretima iznosi 42 kJ (10 kcal)/kg TT dnevno. .100 ml 2 godine 115 . 460 kJ (115 kcal)/kg/dan 6-9 mj. za čiju je resorpciju potrebna pankreasna lipaza.8-33. 480 kJ (120 kcal)/kg/dan 3-6 mj. taurin i arginin.ISHRANA OSNOVNI SASTOJCI HRANE POTREBE ENERGIJE Energetske potrebe djeteta moraju zadovoljiti: . sfingolipidi. od kojih je 9 esencijalno za dijete. Do sada su identificirane 24 aminokiseline. 4 godine 100 . 10 godina 70 . povećana aktivnost.5 gr/kg TT dnevno Kasnije dnevne potrebe vjerovatno ne prelaze l gr/kg/dan.110 ml 3 mjeseca 140 .RAST .

a u najrazvijenijim zemljama se nazire pojava njegovog obrta. koja je prekurzor arahidonske kiseline. Mg. tubulopatije). Cr. To su Fe. Askorbinska kiselina (Vitamin C) je značajna za resorpciju željeza.005% TT. izolaciju u posebnoj sobi. a unose se u vidu laktoze. dojenje (kao i hranjenje iz bočice) doprinosi prvoj socijalnoj interreakciji. Laktoza je manje slatka. odnosno utrostruči svoju težinu. Još ne znamo posljedice tog procesa. na dan od 15. Dnevne potrebe u mineralima: Na (dojenče) 1 mmol/100 kcal 6 . dana života do treće godine. POTREBE U OLIGOELEMENTIMA Esencijalni elementi koji ulaze u sastav žive materije (do sada poznat dvocifren broj) se nalaze u količini manjoj od 0. F. nisu opisani znakovi deficita ni preopterećenja). J. Cl. Uravnotežena ishrana daje dovoljno vitamina. osobito E. Mn.. znojenje. 2-3 gr/kg TT/dan POTREBE U UGLJIKOHIDRATIMA Ugljikohidrati u našem podneblju učestvuju u kalorijskom unosu sa 30 . 3-4 gr/kg TT/dan 1-10 god. povraćanje. K) ulaze u sastav membrana. za koji je osim unutrašnjih (genetskih faktora) potreban adekvatan unos hranjivih materija i optimalan kalorijski unos. Co.005% TT) su: Na. Zn. Taj biološki i psihološki odnos između majke i djeteta zalog je kasnijem emocionalnom zdravlju djeteta i njegovoj adaptiranosti u širu ljudsku zajednicu. 4-5 gr/kg TT/dan iznad 11 god. jer razvija kod djeteta osjećaj zaštićenosti. Njihov deficit nastaje samo u patološkim uvjetima povećanog gubitka (proljevi. a čini se i da štiti od pretjeranog debljanja. doprinosi kiselosti stolice (i rezistenciji prema crijevnim infekcijama. 22 . E. Proces napuštanja dojenja se sada pokušava zaustaviti. Fl. Se. POTREBE U VITAMINIMA Liposolubilni vitamini (A.8 mmol/kg TT K 2 mmol/kg TT Ca 500 .70 mg/kg TT S (dnevne potrebe nisu sigurno poznate. Poslednjih 50 godina. POTREBE U MINERALIMA Esencijalni makroelementi (prisutni u organizmu u količini većoj od 0. Jedino se vitamin D unosi u količini 800-1000j.700 mg/kg TT P 200 500 mg/kg TT Mg 40 . PRIRODNA ISHRANA (DOJENJE) Jedno od velikih medicinskih dostignuća protekle decenije jeste naučno dokazana specifična vrijednost mlijeka u zavisnosti od biološke vrste. dvovrsna i vještačka. Deficitarna stanja u oligoelementima viđaju se uglavnom u toku parenteralne prehrane i hronične dijalize. Cr.Esencijalne masne kiseline su nezasićene masne kiseline: linolna i linoleinska.Coli). U dojenačkoj dobi osnovni šećer je laktoza humanog i kravljeg mlijeka. S. ishrana kravljim mlijekom je uzela maha i u razvijenim i u nerazvijenim zemljama. Vitamini B -kompleksa ulaze u sastav koenzima. Za saharozu je dokazano da pospješuje zubni karijes. Sam čovjek kao vrsta je star oko milion godina i donedavno je othranjivao svoje mladunče na dojci. P. a za njihov metabolizam je potrebna normalna resorpcija masti. hranjenje u određenim vremenskim periodima i pružanje ljubavi povremeno i selekcionirano. što je nazvano “jednim od najvećih nekontrolisanih bioloških eksperimenata na svijetu”. Ishrana novorođenčeta i dojenčeta Značaj ishrane u dojenačkoj dobi se vidi već iz jednostavne fiziološke činjenice da se novorođenče u našim uslovima rađa sa prosječnom TT 3500 gr. To je period dinamičnih procesa rasta i razvoja. Prelazak na hranjenje kravljim mlijekom podrazumijevalo je takođe odvojenost od roditelja. saharoze i polisaharida.. Ishrana u dojenačkoj dobi može biti prirodna (dojenje). a sa jednom godinom ono teži oko 10 kg. K. Dnevne potrebe u mastima: do 1 god.. D.60%. Uz to.

gr.7 Višak soli u kravljem mlijeku čini povećano osmolarno opterećenje.2 40. vitaminom Fermenti Sadrži lipazu koja se akiivira već u želucu gdje se probavi 50% masti Zaštitne tvari Faktor rasta za lactobacilus bifidus (bifidus faktor) Koncentracija lizozima višestruko veća Laktoferin. laktoferin.5 Varijabilno i u jednih i udrugih a jednako Ugljični 7. gr.. gr.2 Manje proteina nego kravlje.5 U humanom mlijeku ima znatno više. a pitanje je hoće li to ikada biti. KVANTITATIVNI PODACI O SASTAVU HUMANOG I KRAVLJEG MLIJEKA Majčino Kravlje mlijeko mlijeko Kcal oko 67 oko 67 Kalorijska vrijednost je približno ista Proteini. ali omjer Ca : P nepovoljniji za resorpciju Nedovoljno Fe Bogatije B-kompleksom Nema aktivne lipaze Koncentracija lizozima manja Poslije muženja brzo se razmnožava Lactobacilus acidilus acidofilus U crijevu prevladava E. Nedovoljno Fe ali lakša resorpcija Vitamini Bogatije A. imunogobulini. protein koji veže FE u nezasićenom stanju ima antibakterijsko djelovanje ImunogIobulini.gr. komplement. Žućkaste je boje (zbog karotina). Masti.2 3. davnina prilagođava tako što mu se doda šećer. lizozim. a sadrži više proteina a manje ugljičnih hidrata i masti od zrelog mlijeka.metabolita i soli Osmotsko 14. Kolostrum je sekret mliječnih žlijezda koji se javlja krajem trudnoće i prvih dana laktacije. Povećana količina imunoglobulina u kolostrumu (posebno sekretorni IgA) omogućava zaštitu od git infekcija. Aerobacter flora 23 .2 0. te će se kao N-spojevi pojaviti kao osmolarno opterećenje bubrega. U crijevu prevladava bifidus flora Kravlje Pretežno kazin 80:20 Cistina i taurina nedovoljno Pretežno zasićene masne kiiseline Laktoza je jedini ugljični hidrat Veća ukupna količina Više Ca. ali je ta količina idealno prilagođena višak proteina se neće moći ugraditi u tkiva.Coli. To se prije svega odnosi na zaštitne tvari koje humano mlijeko sadrži: bifidus faktor.C i F. KVALITATITIVNE RAZLIKE IZMEĐU HUMANOG I KRAVLJEG MLIJEKA Humano Proteini Pretežno albumini 60:40 Cistina i taurina dovoljno za razvoj CNS Masti Pretežno nezasićene masne. koje u uslovima nedostatka vode može izazvati retenciju N . te se kravlje od hidrati.0 4. 3. 1.HEMIJSKI SASTAV MAJČINOG MLIJEKA Humano mlijeko je biološki superioran supstrat i u farmakološkom smislu za sada nedostižan cilj. interferon. interferon Žive imunokompetentne ćelije Bakterije X Posisano s dojke praktično sterilno.kiseline Ugljikohidrati Laktoza je jedini ugljični hidrat Minerali Manja ukupna količina Manje Ca ali omjer Ca : P povoljniji za resorpciju. 0.5 3. Minerali..1 opterećenje mOsm mOsm bubrega. komplement.

Udoban položaj majke. Tada se prosječno izlučuje oko 0. Dojenje pomaže uspostavljanju psihičkog i emocionalnog kontakta između majke i djeteta. “Rooming in” organizacija rodilišta. Toaleta dojki neposredno prije podoja nije potrebna (spiranje prirodnih ulja i gubljenje karakterističnog mirisa majke) 3. Pri tom je dijete opušteno i zadovoljno. USPJEŠNO DOJENJE Za uspješno dojenje potrebna je: a) Priprema žene za germinativnu funkciju kroz odgoj u porodici i školi b) Psihofizička priprema u trudnoći (informacije o dojenju kroz savjetovališta za trudnice) c) Rani podoj. Ne provoditi kruti režim dojenja. a sa 6 mjeseci oko 700 -1200 ml/dan. Veća je otpornost prema infekcijama zato što humano mlijeko sadrži brojne imunološke faktore koji dijete štite od infekcije 3. dijete na dojci nema potrebu za dodatnom vodom 2. a dostupna hrana) FIZIOLOGIJA LAKTACIJE Krajem trudnoće dolazi do pada estrogena. Za uspjeh laktacije ključan je međutim tzv.5l dnevno. Na humanom mlijeku je manja mogućnost preuhranjivanja (količina mlijeka je ograničena. danju i noću (već plač djeteta stimuliše otpuštanje mlijeka iz dojki) 1.više podoja znači vise mlijeka. što podrazumijeva da dijete boravi uz majku 24 sata. Prolaktin ima i druge funkcije (sprečavanje ovulacije. (dozvoliti da dojenče samo odredi dužinu podoja) 4. 24 . omogućava prelazak mlijeka iz alveola u duktuse. Hemijski sastav humanog mlijeka je prilagođen potrebama rasta i razvoja ljudskog mladunčeta (manje proteina i mineala. uz dejstvo oksitocina stražnjeg režnja hipofize. dužini i snazi dojenja . kasnije sokove). “Zaboraviti” bočicu kao sredstvo . Stavljati dijete na dojku naizmjenično (često je u početku dovoljna jedna dojka) 6. trajanje i snaga kojom dijete doji. Mlijeko posisano sa dojke je praktično sterilno. dozvoliti da dojenče samo uvede raspored hranjenja (stavljati ga na dojku kad ono to signalizira) 3. manje osmotsko opterećenje bubrega) 4. što stimulira produkciju mlijeka 5. koji treba biti odmah po rođenju djeteta. Sekrecija kolostruma počinje nakon poroda i povećava se svakodnevno. Humano mlijeko ne izaziva alergijsku senzibilizaciju kod dojenčeta. Dužina podoja je oko 15-20 min. U prvim danima ne prelazi količinu od 50 ml dnevno. Stimulirati lijenu djecu (koja zaspu već nakon par gutljaja) 5. Negativno emocionalno stanje (napetost. te je smanjena mogućnost infekcije 2. Potrebno je uvjerili majku da količina mlijeka u dojci ovisi isključivo o učestalosti. odnosno učestalost. Humano mlijeko je bolje prilagođeno osobitostima njegovog probavnog sistema. a kalorijska gustoća konstantna) 6. retencija vode). Ekonomske prednosti (specijalizirana. a raste sekrecija prolaktina prednjeg režnja hipofize.BIOLOŠKA SPECIFIČNOST MAJČINOG MLIJEKA (PREDNOSTI DOJENJA) 1. visokovrijedna. a obzirom da dnevna količina varira. dok je kravlje mlijeko čest alergen te dobi 7. Poticaj za sekreciju prolaktina je sisanje.tehnika sisanja iz bočice i dojke je različita i može kod dojenčeta izazvati konfuziju TEHNIKA DOJENJA 1. Izbjegavanje suplementacije u prvim danima (ne dodavati čajeve. da je široko otvorenih usta tako da bradom dodiruje dojku a usnama obuhvati cijelu areolu. ne može se količinski procjenjivati prije 10-12 dana iza poroda. pravilan položaj djeteta koji znači: da je dijete cijelim tijelom okrenuto majci. ta zahtijeva manji probavni napor u crijevu 5. što je osnova socijalnog sazrijevanja 8. “oksitocinski refleks” ili “refleks otpuštanja mlijeka”. a majka ne osjeća bol u bradavicama 2. tj. strah) može blokirati ovaj refleks. Nakon podoja uspraviti dijete te sačekati da vrati zrak 7. koji putem glatke muskulature.

na pritisak iz areola mlijeko ističe u kapima a ne u mlazu  Sigurniji način procjene je praćenje porasta tjelesne težine (najbolji način) . držati ih suhim.izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Teško bolesno novorođenče .postoji dilema da li novorođenče zaštititi BCG vakcinacijom uz neizbježno odvajanje od majke i prekid dojenja do konverzije testa i sticanja zaštite.liječiti ragade.DA LI DIJETE IMA DOVOLJNO MLIJEKA? Nesigurni znaci hipogalaktije sa strane djeteta su:  plač djeteta (plač češće znači osjećaj nesigurnosti i potrebu za zaštitom . koje djeluje vodenije.dojenje treba prekinuti samo ako je infekcija nastupila nakon poroda  Akutna respiratorna bolest . do ozdravljenja dojiti na zdravoj strani  Ragade .) Nedjeljno (gr.nastaviti dojenje preko “vještačke bradavice”  Zastoj mlijeka .ukoliko ugrožava zdravlje majke  Maligna bolest i citostatska terapija  Psihoza . .dojenje se zamjenjuje specijalnom formulom za ishranu dojenčeta RELATIVNE ZAPREKE DOJENJU SA STRANE DJETETA  Nedonošče ispod 1500 gr. zelene i oskudne stolice  slabije sisanje.prekinuti dojenje pri visokim vrijednostima bilirubina u toku 2 dana ili majčino mlijeko zagrijati na temperaturi iznad 56°C. ne prekidati dojenje  HIV poz. izlagati zraku KONTRAINDIKACIJE ZA DOJENJE SA STRANE DJETETA  Neke metabolopatije (galaktozemija. leucinoza) . ili primijeniti profilaksu izonijazidom.izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Malformacije (palatoshiza.) Mjesečno (gr.potrebno je novorođenče zaštititi HB imunim globulinom i vakcinom.izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Sekundarna intolerancija laktoze u malapsorpciji . KONTRAINDIKACIJE ZA DOJENJE Najveći broj majki fiziološki može da doji svoju djecu i kontraindikacije za dojenje su vrlo rijetke. mikrognatija) .masirati dojke i primjeniti Syntocinon sprej u nos  Mastitis . Uzrast (mj) Dnevno (gr. ZAPREKE DOJENJU SA STRANE MAJKE  Agalaktija (izuzetno je rijetka)  Hronična iscrpljujuća bolest . dojke nisu osobito tople.mlijeko iz bolesne dojke baciti. ili rijetke.dojenje se može dozvoliti u prisustvu treće osobe koja će kontrolisati podoj  Aktivna TBC . kašaste.) 0-3 25 175 750 3-6 20 150 600 6-9 15 100 450 9-12 10 75 300 Česti strah od slabog mlijeka kod mladih majki potiče od promjene boje i konzistencije mlijeka kod prelaska sa kolostruma na zrelo mlijeko. slabost i pospanost  oskudno mokrenje (dijete koje dobro sisa je kod svakog previjanja mokro)  mala količina posisanog mlijeka dobijena vaganjem podoja (razlika u težini djeteta prije i nakon hranjenja) Nesigurni znaci sa strane majke su:  Pregled dojke: slabiji venski crtež. Mlijeko sadrži antitijela koja dojenče štite od bolesti  Ravne bradavice . bez prekida dojenja  HBsAg poz. 25 . majka (Hepatitis B) .ono želi da se uzme u naručje)  zatvor stolice.Ne dojiti dok se crijevna sluznica ne oporavi  Laktacijska žutica .uz masku je dojenje dozvoljeno. fenilketonurija. majka .

Međusobni odnos hranjivih tvari (%kcal proteina. sa kalorijskom gustoćom od 80 kcal/100 ml. onda se dijete može hraniti kravljim mlijekom koje se prolagođava za ishranu dojenčeta. kao rižina sluz.dvotrećinskog mlijeka (1.  Dio mliječne masti zamijenjen je biljnim uljima (zasićene: nezasićene masne kiseline 1:1).6 .0 gr. Farmaceutska industrija proizvodi preparate visoke kvalitete i bakteriološke sigurnsoti ali nedostupne ostaju biološki aktivne tvari. što dovodi do finije flokulacije mlijeka.2. ISHRANA DOJENČADI INDUSTRIJSKIM PREPARATIMA KRAVLJEG MLIJEKA Još uvijek nema jedinstvenih kriterija za sastav “idealnog” adaptiranog kravljeg mlijeka. 2. kukuruzni škrob. ABLAKTACIJA (ODBIJANJE OD DOJKE) Provodi se kada dijete stekne psihomotorne vještine za uzimanje čvrste hrane. a smrzavanje mlijeka na -20°C ga ostavlja integralnog. Provodi se:  dodavanjem poslije svakog podoja onoliko mliječne hrane koliko dijete može da pojede  zamjenom jednog ili više podoja kompletnim obrokom mliječne hrane. provodi se postupno i ne prije navršene jedne godine života. Ponegdje se dodaje i drugi ugljikohidrat u vidu polisaharida (2%). majci se daje inhibitor prolaktina. enzime i vitamine. laktoze + 7. enzimi. DVOVRSNA ISHRANA Ishrana u kojoj se jedan ili više podoja zamjenjuje obrocima kravljeg (rijetko kozjeg) mlijeka ili odgovarajućim supstituentom.nakon kuhanja i pripreme 3. Ukoliko standard ne dozvoljava nabavku arteficijelne formule. Pasterizirano . VJEŠTAČKA ISHRANA Ukoliko majka iz bilo kojih razloga ne može da doji svoje dijete. Kondenzirano – ne koristiti jer je previše zaslađeno POSTUPCI PRILAGOĐAVANJA KRAVLJEG MLIJEKA U DOMAĆINSTVU Kuhanje (uništavanje bakterija. 1.   26 . Treba znati da dojenče koje se počne hraniti bočicom postaje lijeno na grudima. Ono se daje djeci do kraja prve godine uz drugu nemliječnu hranu.8 gr.uz odgovarajuću pripremu 2. Tako pripremljeno adaptirano mlijeko je potpuna hrana u prvih 4-6 mj. Sirovo kravlje mlijeko . %kcal masti. ali uništava makrofage i limfocite. %kcal ugljikohidrata je 8:44:48 (u humanom mlijeku 8:50:42). Ukoliko takva mogućnost ne postoji. Postoji više preporuka i za sve je referentni standard humano mlijeko. onda treba preporučiti ishranu industrijskim preparatima kravljeg mlijeka.dodaje se 2% biljne mlasti u obliku ulja kukuruznih klica Zakiseljavanje punog mlijeka (uz 5% šećera i 2% brašna) je danas potpuno odbačeno zbog velikog osmolarnog tereta. Prokuhavanje i pasteriziranje mlijeka (na 62.IZDAJANJE (IZMLAZANJE) MLIJEKA Kad dojenče ne može sisati zbog bolesti.6 gr. denaturacija proteina) Razređivanje. Tako prilagođeno mlijeko (polovinsko. Glavne “sirovine“ u domaćinstvu su: 1. komplement. najbolja zamjena je ishrana mlijekom druge majke. mliječne masti + 2. da bi se uklonio višak proteina i soli i to: u prvom mjesecu kao polovinsko (pola mlijeka.  Masti .0 dodatnih ugljenih hidrata. U slučaju nagle ablaktacije (smrt čeda ili bolest majke). jedna trećina vode). 2% polisaharida i 2% ulja) ima 1. mjeseca kao dvotrećinsko (dvije trećine mlijeka. nezrelosti ili odvajanja od majke. proteina. i eventualno biljno ulje. Oznaku “humanizirano” i “adaptirano” morala bi imati mlijeka koja zadovoljavaju sljedeće:  Ukupna koncentracija proteina je smanjena na razinu polovinskog . bifidus faktor. pola vode) do kraja 6. polisaharidi. Kratkotrajno sterilizirano – nakon pripreme 4. te je dvovrsna ishrana obično uvod u ablaktaciju. mlijeko se izdaja ručno ili pomoću pumpice. kao imunoglobulini.3 gr. razređivanjem smanjuje se koncentracija masti i ugljenih hidrata te se mlijeku mora dodati šećer.5°C) uništava gotovo sve imunološke faktore. U nekim proizvodima je dio kazeina zamijenjen laktalbuminom (1:1). biljnog ulja.1 gr %). Može se čuvati u hladnjaku na +4°C do 72 sata. s 5% šećera.  Šećer se dodaje 4-5% u obliku disaharida saharoze. Mlijeko u prahu – paziti na razblaženje 5.

te loše koordinacije sisanja i gutanja. 27 . Neki u ishrani nedonoščadi koriste mlijeko veće kalorijske gustoće. da bi se moglo uočiti nepodnošenje hrane. u malim količinama. Nedonoščad veoma male porođajne težine (ispod 1500 gr.. DOHRANA Dohrana je uvođenje druge hrane. Osnovni zahtjev je da se što prije unese relativno velik unos energije do kraja prve sedmice 50100 kcal/kg TT. Često je u prvim danima potrebna i parenteralna prehrana radi savladavanja kalorijskog deficita. metaboličkih i ekskretornih funkcija koje tu osnovnu potrebu ometaju. za kojima nedonošče ima veću potrebu. Kod vještačke ishrane postoji veća mogućnost preuhranjivanja. Formula se takođe obogaćuje željezom i vitaminom E. svaka 3 . Laktoferin. koje im osigurava prirast na težini (Humana 0). Posljedice prijevremenog uvođenja čvrste hrane su:  veći osmolaritet plazme i veća sklonost ka hiperosmolarnoj dehidraciji  žeđ kao razlog uzimanja veće količine mlijeka (preuhranjenost)  alergijske reakcije kao posljedica nezrelosti lokalnog crijevnog imuniteta PRINCIPI ISHRANE NEDONOŠČETA Teškoće potiču od: potrebe da se ne prekine stopa intrauterinog rasta. bez drugih ugljičnih hidrata  Međusobni odnos hranjivih materija 8 : 50 : 42. Od 7. Dozvoliti dojenčetu da samo uvede odgovarajući režim (self . sa malim obrocima (1-10 ml). Dodatak laktoze.) se hrane preko nazogastrične sonde. žumance i druge žitarice (pšenica. raž). mjeseca se uvodi meso.. mjeseca. krompir. Nova vrsta hrane se uvodi postupno. Najveći broj novorođenčadi zadovoljava energetske i nutritivne potrebe sa 150 ml mlijeka na 1 kg TT dnevno. Opšte je mišljenje da ne treba davati količinu mlijeka veću od 900 ml dnevno. te više zaštitnih materija (IgA. te taj način ishrane treba favorizirati. U ishrani nedonoščadi važnu ulogu igra tzv. uz nezrelost digestivnih. zbog slabog refleksa sisanja. ukoliko se daje mlijeko veće kalorijske gustoće. koje sadrži više proteina. je bolje nego se držati krutog režima hranjenja. Sa hranjenjem se počinje 6 sati po rođenju.) od zrelog mlijeka.4 dana. u zavisnosti od težine djeteta i podnošljivosti. Sa dohranom treba početi u periodu od 4-6.demand feeding). kada se počinju dodavati voće i povrće (u obliku sokova i kaša) i neglutenske žitarice (riža i kukuruz). “prematurno mlijeko” majke. kao u humanom mlijeku  Smanjena koncentracija soli – pomoću dijalize  Dodatak vitamina i eventualno Fe PRAKTIČNO PROVOĐENJE VJEŠTAČKE ISHRANE Ritam hranjenja (broj i raspored obroka) su kao i kod prirodne ishrane. uz mliječne obroke. a poslije 100-150 kcal/kg TT.

 keratinizacija epitela. jetre. jetra. očituje se suhoćom i gubitkom sjaja. zadnjem dijelu leđa. U ovom stadiju bolest je hronična. Etologija hipovitaminoze:  Nedovoljan unos hranom.  Poremećena crijevna resorpcija: kao kod celijakije. U prirodi izvori vitamina A su: povrće. Za njegovu mobilizaciju potreban je cink.Vitamini su nutritienti esencijalni za metaboličke procese u organizmu odnosno za pravilan rast i razvoj organizma.  stvaranje mukusa KLINIČKE MANIFESTACIJE DEFICIJENCIJE VITAMINA A Manifestacije mogu biti rane i kasne. Izvori vitamina A: Dijete se rađa sa malom zalihom vitamina. Kasne manifestacije avitaminoze A  KSEROZA KONJUNKTIVA: kao strukturalna promjena.  kornifikacija. dojenčadi i djece. bolesti bubrega i hroničnih infektivnih bolesti. Parotidna žlijezda je sklona infekciji. a nakon toga je odložen u jetru. Uz to postoji sklonost fotofobiji i konjunktivitisu.VITAMINI I RAHITIS VITAMINI . Preostali neresorbovani dio pocijepa se u dvije molekule retinola. Ukoliko je ishrana pravilna i dijete zdravo hipovitaminoze nema. kasnije hiperkeratozna. trajno oštećenje oka ili infekcija bulbusa sa sljepilom kao najtežom komplikacijom.  Povećana ekskrecija vitamina A kao kod kancera. Hidrolizacijom u jetri prelazi u slobodni retinol. vanjske strane ekstremiteta. Rane manifestacije avitaminoze A  HEMERALOPIJA radi funkcionalne promjene u štapićima retine dolazi do noćnog sljepila. usta. a sa druge strane stečenim ili urođenim poremećajem apsorpcije ili digestije vitamina uz zadovoljavajući unos. Promjene su lokalizovane na ramenu. U crijevu se vrši esterifikacija retinola. jer majčino mlijeko sadrži velike količine vitamina A. Radi tih funkcija neophodan je u ishrani novorođenčadi. a usljed promjena sa sluznici doljnih dijelova česte su respiratorne infekcije i bronhoopstrukcije. hronične infektivne bolesti.  PROMJENE NA KOŽI: koža je suha. oboljenja pankreasa. Beta karotini uneseni hranom jednim dijelom se resorbuju u crijevnu limfu.  KSEROZA KORNEE: kornea je siva. 28 . Nastaje od karotinoida čiji biološki aktivni dio predstavlja Beta Karotin.  KERATOMALACIJA: omekšanje i gubitak supstance kornee. Takav slobodni retinol transportuje se putem krvi do mjesta djelovanja fotoreceptorski sistem. mogu se javiti sitne ulceracije.  SKVAMOZNE PROMJENE NA EPITELU . mutna. voće. nabiranjem i pigmentacijom difuznog tipa. Skvamozna metaplazija na sluznici mokraćnih kanala uzrokuje hematuriju. ali reverzibilna. kao srebrenasto suhi sivi plakovi. Prilikom zamrzavanja i kuhanja hrane dolazi do izvjesnog gubitka vitamina. tako da se osobe teško orjentišu u mraku. krastava. HIPOVITAMINOZE . zadebljanjem. Do patoloških promjena dolazi ukoliko su poremećene osnovne funkcije koje obavlja vitamin A. puter. Te funkcije su:  vizualna senzacija. kao i pankreas. jaja. anemija usljed nedostatka željeza.  BITOTOVE PJEGE: nakupine deskvamiranih keratiniziranih ćelija epitela konjunktive i sluznice smještene uz limbus kornee.KERATINIZACIJA na sluznici respiratornog trakta: manifestuje se kao suhoća nosa. VITAMIN A Vitamin A ima dvostruku ulogu: sastavni je dio fotoreceptorskog sistema i održava stabilnost membrana organizma. ali u toku dojenja zaliha se povećava.Stanja nastala sa jedne srane nedovoljnim unosom vitamina.

test smanjene apsorpcije vitamina A. prilikom hirurških zahvata i stresa preporučeno je dodavanje vitamina B1. potkožnom masnom tkivu. detaljan klinički pregled i na kraju pratiti efekat terapije. jaja. LIJEČENJE: U slučajevima sa latentnom deficijencijom vitamina A dovoljno je 1500 µg vitamina. ali bez oštećenja kranijalnih nerava. opistotonus. ordinira se per os.  U područjima sa deficijencijom vitamina A neophodno je dati 30. cerealije. edemima. IZVOR: majčino i kravlje mlijeko. Grijanje uništava B1 vitamin.000µg oralno 4x godišnjen ista doza se daje dojiljama. Pacijenti sa beri-beri imaju deficit i ostalih vitamina iz B kompleksa i potrebno ih je dodavati. u dobi od 2-4 bolest srca sa bljedilom. Povoljan odgovor na terapiju stiže vrlo brzo. LABORATORIJ: dokazivanje sniženih vrijednosti karotena u serumu. zato nedostatak remeti hemijske procese a daje različite manifestacije.  starija djeca i odrasli 600 . Gore pomenute promjene u kliničkoj slici prati apatija. znaci porasta intrakranijalnog pritiska. čiji je hemijski sastav i funkcija jako široka. povraćanjem. perifernim nervima. Usljed hipovitaminoze majke.je problem u zemljama u kojima se u jelu mnogo koristi obrađena riža (Indija). Dovoljna je oralna doza. Otkrije se također anemija sa ili bez hepatosplenomegalije. nemirom. disfagija i gušenje zbog paralize frenikusa. dob školskog dijeteta polineuritisi. VITAMINI B KOMPLEKSA Vitamini B kompleksa obuhvataju nekoliko faktora. cijanozom. mentalna retardacija. Ukoliko se javi kod novorođenčeta potrebno je i majku i bebu liječiti tijaminom. mjeseca tahipneom u dobi od 4-7 uz gore pobrojane simptome javlja se mjeseci. encefalopatija. kod novorođenčadi se javlja konatalni beri-beri. VITAMIN B 1 (THIAMIN) Termolabilni dio kompleksa B vitamina. kašalj. edem larinksa u dobi od 8-10 pseudomeningealna forma beri-beri koju karakteriše: mjeseci apatija.. 29 .1500µg. U teškim stanjima hipovitaminoze B1 promjene se nalaze na srcu. ukoliko nema git poremećaja.  Prematurusima koji slabije apsorbuju mast od donesenog djeteta savjetuje se dodavanje vitamina A. PREVENCIJA: Ishrana bogata tijaminom prevenira bolest. sudjeluje u sintezi acetil holina te se deficit može manifestovati kao oštećenje funkcije živaca.BERI) . sluznicama. hronična srčana insuficijencija. somnolencija. Učestvuje u metabolizmu ugljikohidrata. HIDROCEFALUS: posljedica porasta intrakranijalnog pritiska. PREVENCIJA: neophodno je da dnevno dobijaju vitamina A  dojenčad 500µg. ETIOLOGIJA HIPOVITAMINOZE: Apsorpcija tijamina je smanjena kod bolesti jetre i git oboljenja. voće. plač. Kod kseroftalmije potrebno je 1500 µg dnevno u trajanju 5 dana. zatim se nastavljaju intramuskularne injekcije 7500 µg sve dok se pacijent ne oporavi. za odrasle 50 mg. DIJAGNOZA: olakšava je dobra anamneza sa podatkom o lošoj ishrani ili malapsorpciji. HIPOVITAMINIZA B1 (BERI . afonija. U takvim slučajevima i u slučaju bolesti srca tijamin se ordinira intramuskularno ili intravenozno. mada liječenje treba da traje nekoliko sedmica. DIJAGNOZA: olakšava je dobro uzeta anamneza sa težištem na način ishrane. LIJEČENJE: Kada se počne na vrijeme daje dobre rezultate. Laboratorijski nalazi: koncentracija tijamina u urinu i nivo piruvata u krvi nakon opterećenja glukozom ili aktivnost transketolaza u eritrocitima. povrće. Svi su oni sastavni dijelovi enzima. dispneom. Dnevna doza 10 mg ili više za djecu.

LIJEČENJE: Ukoliko nastupe konvulzije usljed deficijencije piridoksina daje se i. Neophodan je za pravilan rast. hiperpigmentacija Česte su ragade na spojevima kože i sluznica (oko usta. KLINIČKE MANIFESTACIJE:  konvulzije.Neurološki simptomi kao depresija.5-1. nesanica. jaja.  DEMENCIJA. Djeluje kao koenzim u dekarboksilaciji i transaminaciji amino kiselina. Aktivni enzim ovog vitamina je nikotinamid. piridoksina i piridoksamina.  mikrocitna anemija PREVENCIJA: provoditi raznovrsnu ishranu. ipak hipovitaminoza B2 nema teških posljedica. Ima je u Hrvatskom zagorju.  dermatitis. Uništava ga pretjerano kuhanje. NIACIN (PELAGRA) Samo uslovno vitamin. Ako je hrana odgovarajuća dovoljna je jedna doza. Na sreću neurološki simptomi su rijetki kod djece.m. a kod većeg djeteta 0. dezorjentacija. DIJAGNOZA: anamneza. Organizam ga sintetizira iz triptofana. jetra.5 mg prevenirati će hipovitaminozu. KLINIČKE MANIFESTACIJE: klasičan je trijas simptoma:  DERMATOZA – Kožne promjene su najkarakterističnije u obliku fotodermatoze. HIPOVITAMINOZA VITAMINA B2 . riba. te pravilna ishrana zadovoljava dnevne potrebe u riboflavinu. Rijedak je deficit riboflavina bez deficita ostalih komponenti kompleksa B. LIJEČENJE: Svakodnevnim davanjem riboflavina oralno 3-10 mg.Pelagra se javlja u onim dijelovima svijeta gdje je glavni prehrambeni artikal kukuruz.3-0. Manifestacije: eritem i ragade oko usana. 100 mg. anusa. žitarice. spolovila). HIPOVITAMINOZA PIRIDOKSINA . koji čestvuje u glikolizi u metabolizmu piruvata masnih kiselina i glicerola. Učestvuje u metabolizmu glikogena i masti. Ukoliko za nekoliko dana nema odgovora može se dati intramuskularno 2 mg tri puta dnevno u infuziji fiziološke otopine. LIJEČENJE: Niacin se daje parenteralno 20 mg/kg dnevno. sir. obratiti pažnju na ishranu. klinički pregled i mjerenje izlučivanja metabolita nikotinske kiseline.  DIAREJA – Sluznica jezika i ostalih dijelova digestivnog trakta je edematozna.redukcijskim procesima enzima respiratornog lanca. djelimična atrofija sluznice jezika (Magenta-jezik). žitarice (puno neljušteno zrno). DIJAGNOZA: anamneza o ishrani. jetra. IZVOR: meso. Prvi oblik nedostatka piridoksina otkriven je kod dojenčadi hranjenih adaptiranim mlijekom predugo termički obrađivanim. neljuštene žitarice.Vitamin B2 ima ključne biohemijske funkcije u organizmu. Nedostatak vitamina se može javiti i kod malapsorpcije tokom liječenja izonijazidom.Rijetko se javlja kao samostalna bolest. IZVOR: mlijeko. povrće HIPOVITAMINOZA NIACINA (PELAGRA) . 30 . usljed čega se javljaju proljevi i malapsorpcija. riba.VITAMIN B2 (RIBOFLAVIN) Termostabilni dio kompleksa B vitamina Djeluje kao koenzim u oksidacijsko. ETIOLOGIJA: nastaje u sindromu malapsorpcije. Dnevni unos piridoksina kod dojenčadi 0. klinička slika. PREVENCIJA: Ženino i kravlje mlijeko. VITAMIN B6 (PIRIDOKSIN) Vitamin B6 je sastavni dio piridoksala. prima piridoksin antagnoniste (izonijazid) nužno je dodavati vitamin B6. PREVENCIJA: u endemskim krajevima pojačati ishranu sastojcima bogatim triptofanom i niacinom. ljuštenje. Ishrana nema velikog uticaja. delirij. IZVOR B6: meso. Na dijelovima izloženim suncu javlja se keratoza. ukoliko dijete u hrani uzima veće količine proteina. Turska. To je endemično oboljenje u nekim krajevima svijeta kao Srednji istok.  periferni neuritis. . povrće. oko nazolabijalnih brazda dermatitis sličan seboreji. vaskularizacija kornee.5 mg. U težim slučajevima konjunktivitis.

Vitamini D2 i D3 imaju iste metaboličke puteve ali su metaboliti vitamina D2 manje aktivni i brzo se razgrađuju. pomaže resorpciju željeza. Ukoliko su nivoi kalcija i fosfora normalni. disanje je bolno. PATOLOGIJA:   poremećeno je stvaranje kolagena i hondroitin sulfata. HIPOVITAMINOZA D (RAHITIS) Nedostatak vitamina D može biti ili usljed nedovoljnog izlganja suncu organizma ili usljed nedovoljnog unosa. bolesti pankreasa. To je generički naziv za skupinu steroida među kojima su najvažniji za čovjeka: . povrću. alkalna fosfataza i pirofosfati.  Bolovi se javljaju radi subperiostalnih krvarenja u dijafizama i metafizama dugih kostiju.   KLINIČKE MANIFESTACIJE . Uz normalne nivoe Ca i P u serumu u procesu mineralizacije i stvaranja kosti učestvuju i polisaharidi. ETIOLOGIJA Hipovitaminoza se manifestuje kod djece koja nisu dovoljno izlagana suncu (zrake ne prolaze kroz prozor). U cilju prevencije hipovitaminoze neophodno je izlaganje suncu trudnica.VITAMIN C (ASCORBIC ACID) Esencijalan za primate. HIPOVITAMINOZA C(SKORBUT) Ukoliko trudnica uzima vitamina C dijete se rađa sa dovoljnom zalihom.nastaje djelovanjem sunčane radijacije na biljni ergosterol IZVORI VITAMINA D: najveći izvor su sunčane zrake. DIJAGNOZA: anamneza.  Dijete je neraspoloženo. TERAPIJA: dnevna doza je 100 do 200 mg oralno ili parenteralno. Zbog poremećene enhondralne osifikacije primarna spongioza je lomljiva i drobi se uz velika krvarenja. steatorejom. učestvuje u metabolizmu tirozina i fenilalanina. tipičan RTG na dugim kostima. Glukokortikoidi su u transportu kalcija antagonisti vitaminu D. Međutim hipovitaminoza sa znacima rahitisa se može javiti i kod oboljenja jetre. izlaganja hladnoći. PATOLOGIJA: stvaranje nove kosti pokreću osteoblasti sekrecijom kolagena. dah je kratak. Rahitis je naziv koji označava oboljenje sa nedovoljnom mineralizacijom kostiju kod djece u razvoju.  otoci u usnoj šupljini. VITAMIN D Vitamin D učestvuje u rastu i mineralizaciji kostiju kod djece u razvoju. slabo uhranjeno. Sudjeluje u stvaranju intercelularne supstance u svtm tkivima. Male količine vitamina D nalaze se u kravljem mlijeku. Vitamin C je neophodno dodavati u febrilnim stanjima.holekalciferol (D3) – nastaje iz 7 dehidroholesterola djelovanjem UV zraka na kožu . usljed poremećene reapsorpcije kod djece sa celijačnom bolesti. kod deficita željeza. Oba se vrlo brzo nakupljaju u jetri gdje se vrši 25 hidroksilacija i nastaju 25 hidroksiholekalciferol (D3) i 25 hidroksiergokalciferol (D2).  Na grudnom košu sternum je uvučen. hidroksilacijom se stvara 24.25 dihidroholekalciferol. hipoproteinemije i pušenja. bubrega ili poremećaja ravnoteže Ca i P. Kada su te vrijednosti snižene hidroksilacija se ubrzava. cerealijama. hematurija. kao posljedica hipovitaminoze D. zeleno povrće i kiseli kupus. Laboratorijski testovi su neopouzdani PREVENCIJA: odgovarajuća količina vitamina C u hrani.25 dihidroksiholekalciferol koji je inaktivator vitamina D i utiče na njegovu pojačanu ekskreciju. U adaptiranom mlijeku ima dovoljno vitamina C. plačljivo. oštećena je zubna gleđ. sklonost krvarenju. krvarenja gingive.ergokalciferol (D2) . Hormon rasta takođe ima 31 . koji je 100x aktivniji od predhodnika. dojilja. Nakon jetre hidroksilacija se nastavlja u bubregu i nastaje 1. pri svakom dodiru plače. Ukoliko se daju antikonvulziva kao fenitoin ili fenobarbital mogu interferirati u metabolizam vitamina D i uzrokovati rahitis. paradajz.Bolest se manifestuje najčešće između 6 i 24 mjeseca. tada i majčino mlijeko ima dovoljno C vitamina. fosfolipidi. jajima Adaptirana mlijeka pojačana su vitaminom D. koja se mogu palpirati kao bolne otekline ispod ili iznad koljena ili skočnih zglobova. IZVOR: limun. ubrzano. Na brzinu hidroksilacije utiču nivo Ca i P u krvi.

U toku liječenja normalizuju se vrijednosti alkalne fosfataze. Kod djece sa hipovitaminoznim rahitisom organizam održava normalne vrijednosti kalcija vjerovatno zato što je kalcij potreban i za normalno funkcionisanje nerava. Može biti zakašnjela denticija i poremećena kalcifikacija zuba.unutarnji dio pelvisa prema promontorijumu je sužen. ali se javljaju sekundarni efekti kao što je pad serumskog fosfora (parat hormon koči resorpciju fosfora u tubulima) i rahitične promjene na kostima.RTG . Sternum sa susjednom hrskavicom ide prema naprijed stvarajući deformitet kokošija prsa. a usljed djelovanja osteoblasta raste vrijednsot alkalne fosfataze u serumu. ako je nastavljen rahitični proces. a fitati i cerealije u hrani smanjuju resorpciju. Na taj način se održava koncentracija serumskog kalcija. radi pomjeranja prema naprijed kaudalnog dijela sakruma i os kokcigis. meliturijom. često uz opstipacije). a posljedica su frakture i deformiteti. Mišići . pojačano znojenje glave. PATOLOŠKI BIOHEMIJSKI PROCESI: koncentracija serumskog P kod rahitične djece je nešto niža. Glava . fosfaturijom. mišića. Kako liječenje napreduje mineralizira se i područje osteoidnog tkiva između linije pripremne kalcifikacije i dijafize.Slabljenje ligamenta pojačava deformitete. Stvaranje linije kalcifikacije je jasno vidljivo na rendgen snimku. U rahitisu hipertrofiraju paratireoidne žlijezde. a loša je i kapilarna penetracija. Najbolja resorpcija iz crijeva je kada je u hrani odnos kalcija i fosfora 2:1.25 dihidroholekalciferol. Velika fontanela je velika i njeno zatvaranje se može pomaknuti do kraja druge godine života. Tibia i femur pokazuju anteriorni konveksitet. Kortikalni dio kosti je resorbovan. Grudni koš . Te promjene mogu praviti velike probleme pri porodu Ekstremiteti . Posljedica rahitisa su i koksa vara. Omekšavanje lubanje može uzrokovati asimetriju glave. .insercija dijafragme na rebra. Apsorpciju kalcija takođe pomaže i 1.scoliosa. Nema mineralizacije ni u subperiostalnom dijelu kosti. Bubrezi nisu u stanju acidificirati urin. dok je kalcija normalna. KLINIČKE MANIFESTACIJE: Znaci rahitisa se javljaju ako hipovitaminoza D traje nekoliko mjeseci. P ispod 4 mg/dL). KRANIOTABES. Zato što nije završena osifikacija epifizna linija je neravna. priprema za kalcifikaciju i kalcifikacija. jedna od prvih manifestacija rahitisa.kraniotabes može nestati prije kraja prve godine života. pa se stvara žablji trbuh zbog meteorizma. Novostvoreni matriks je bez osteoida. Takođe se mineralizira osteoidno tkivo kodeksa i oko trabekula. Sa blagim padom serumskog kalcija pojačava se lučenje parathormona. proširenje i zadebljanje radiusa i ulne. zamijenjen osteoidnim tkivom koje nije mineralizirano. UZNAPREDOVALI KLINIČKI ZNACI RAHITISA: ove znake je lako prepoznati. Često fakture dugih kostiju Ligamenti . Kod hipovitaminoze D smanjena je resorpcija kalcija iz crijeva. Slaba je trbušna muskulatura. endokrinih žlijezda i intercelularnih veza. pod pritiskom se izboči prema lateralno i proširuje završetak kosti. Kod rahitisa poremećaj u rastu kosti je posljedica poremećene osifikacije epifize i njenog rasta.izvjesnog uticaja.najvjerodostojnija rana dijagnoza (ulna i radius . omekšava i postaje lako lomljiva. Glava može biti veća nego normalno i takva ostati cijeli život. Znaci floridnog rahitisa javljaju se na kraju prve i u toku druge godine života.Ukoliko se epifize radiusa i ulne proširuju zglob postaje sve uočljiviji.kostohrskavične veze prominiraju tako da rebarne brojanice nisu samo palpabilne nego se i vide. Ukoliko se taj proces nastavi osnova kosti gubi čvrstoću. Crijevni aciditet pospješuje resorpciju kalcija. Uzduž donjeg ruba grudnog koša nastaje Harissonova brazda. međutim još uvijek nisu potpuno jasni odnosi između tih učesnika. Kičmeni stub .slab je tonus muskulature. a slabe su i veze zglobova. Centralni dijelovi frontalne i parietalne kosti su zadebljani i stvaraju izbočenja (caput quadratum). Osteoklasti sekretuju enzime koji resorbuju kost i minerale.anamneza o slabom unosu. Nivo Ca i P u serumu koji su potrebni za mineralizaciju i njihov deficit utiču na ove promjene. To je razlog da rahitična djeca kasnije sjede i prohodaju. Hrskavične ćelije nisu u stanju da završe svoj normalni ciklus proliferacije i degeneracije. Započinjanjem liječenja u kosti se odvijaju sljedeći procesi: degenerativne promjene ćelija hrskavice duž metafizodijafizalne ivice. Rijetke su manifestacije rahitisa u kasnijem uzrastu. vaskularizacija tih prostora. koji mobilizira kalcijum i fosfor iz kosti. Crijevna resorpcija kalcija i fosfora ima uticaja na njihove serumske vrijednosti. Kod dojenčadi čije majke imaju osteomalaciju znaci rahitisa se razvijau unutar 2 mjeseca. DIJAGNOZA: .Ispitivanja – serumski nalaz elektrolita ( Ca snižen ili normalan. i lordoza. a nastaje usljed stanjenja kostiju lubanje. Otkriva se pritiskom na parietalne i okcipitalnu kost. Kraniotabes blizu suture je normalan nalaz. alkalna fosfataza je povišena . Hipovitaminoza D praćena je i aminoacidurijom. Kod hipoproteinemične djece i one čije su snižene vrijednosti cinka alkalna fosfataza je u normalnim vrijednostima. a hrskavica izgleda kao napukla. Kada nastanu deformiteti potrebni su mjeseci ili godine za njihovu reparaciju. Ta kalcifikacija se odvija približno u liniji na kojoj bi se odvijala i normalna kalcifikacija da se nije pojavio rahitični proces. suprotno 32 .proširen i konkavan distalni dio. Na tom području nastaju rahitične promjene i skeletni deformiteti rebarne brojanice. . Kod nedonoščadi se kraniotabes manifestuje vrlo rano. a ukoliko su deformacije velike ne mogu se ni reparirati. Karlica . Snižene vrijednosti Ca se mogu manifestovati kao tetanija. Drugi rani znaci su: zadebljanje kostohrskavičnih veza.

PATOLOŠKI NALAZ U SERUMU: Serumski Ca je ispod 7 mg/dL. Rtg može da se koristi i za praćenje učinka terapije . jer je on inhibitor neuromuskularne podražljivosti. Serumski kalcijum je 7-7. PROGNOZA: je dobra. veliki su razmaci između distalnog dijela ulne i radiusa i metakarpalnih kostiju zato što se na RTG ne vide nekalcificirane metafize).Kod pripreme kalcifikacije pojavi se linija. Nakon kompletnog izlječenja dnevna doza vitamina treba da bude 10 µg na dan. Dešava se kada su niske vrijednosti serumskog kalcija. Kada se rahitis izliječi doza vitamina snižava se na profilaktičku. 33 . tada su mišići nadražljivi. IV. Ca-laktat se može dodavati u mlijeku 10-12 g/dn. DIJAGNOZA: klinički znaci rahitisa. Dnevna doza vitamina je 400 IU. Dnevna doza je 50 do 150 μg vitamina D3. ali se mogu izazvati Truseau. LIJEČENJE: Prva dva tri dana daje se kalcijum 4-6 g/dnevno u jednoj dozi.10 dana. Kod uznapredovalih promjena liječenje je dugo. vjerovatno kao posljedica loše apsorpcije vitamina i kalcija. kalcijum. Trudnim ženama i dojiljama se također daje D vitamin.000 μg vitamina D u jednoj dozi što je dovoljno za nekoliko mjeseci. PROGNOZA: Kada liječenje počinje na vrijeme do oporavka dolazi brzo. a manja doza 1-2 gr. Kako liječenje napreduje kalcificirana zona se povećava. zona osteoidnog tkiva. laringospazam i konvulzije. Može se dati i 10% Ca-gluconat 5-0 ml.  Latentna tetanija: simptomi nisu manifestni. Kod prolongiranog laringospazma daje se sedativ. PREVENCIJA: prevencija i liječenje rahitične tetanije. Laringospazam može uzrokovati smrt. Intubacija je samo. Ona je odjeljena od distalnog kraja zonom sa slabom kalcifikacijom. Serumski fosfor je često nizak. nizak serumski Ca i simptomi tetanije.- normalnom nalazu kada je ulna i radius konveksan. LIJEČENJE: Sunčanje i kvarcanje može se koristiti ali se preferira oralno davanje preparata vitamina D. PREVENCIJA: Izlaganje sunčanim zracima ili oralnim davanjem vitamina D. nastavlja se jednu do dvije sedmice. Serumski kalcijum je ispod 7 mg/dl. KLINIČKE MANIFESTACIJE: Tetanija može biti latentna i manifestna. Ako ne dolazi do izlječenja tada je vitamin rezistentni rahitis. Alkalna fosfataza visoka. jer djeca dobijaju profilaktičke doze vitamina D. Javlja se najčešće između 4 mjeseca i 3 godine. Nakon akutne manifestacije tetanije moraju se nastaviti kontrole uz vitamin D 50 do 100 μg svaki dan. anemija. Nekada se javlja u toku celijačne bolesti. ako je neophodno. Ca. a majke se ne izlažu suncu potrebno je dodavati D vitamin. Hvostek pokusom.  Manifestna tetanija: spontano nastaju: karpopedalni spazmi (“akušerska ruka”).5 mg/dl. a sa deformacijom grudnog koša česta je atelektaza pluća. ako liječenje nije odgođeno. Kod konvulzija može se dati kisik. KOMPLIKACIJE: kod rahitične djece česte su bronhitisi i bronhopneumonija. Prematurusima i donesenoj dojenčadi koja doje. Također se praktikuje 15. Početna doza 2-3 gr. Ca-hlorid pravi stomačne tegobe. DEFICIT VITAMINA DL TETANIJA Danas je relativno rijetka pojava.

hemofilusa i pneumokoka)  Neutralizacija virusa i prevencija početnog infekta  Barijera uzduž GIT i respiratornog trakta  Inicijalno ubijanje mikroorganizama u makrofazima i drugim ćelijama koje nose f c receptore  Dovode do sekrecije vazoaktivnih amina iz mast ćelija (mastocita) i bazofila  Interferenca s T-ćelijama  Aktivna liza ćelija PROTEINI  Imunoglobulini: A. 4. ali svi ti elementi nisu još razjašnjeni i poznati. različite ćelije. a koji sadrže antitijela i čine tzv. Tačan mehanizam još nije poznat. Koštana srž kao generator svih imunih ćelija i kontrolor B 3. Limfno tkivo (ekvivalent) u organima 6. M. a za razliku od dojenčadi na vještačkoj ishrani. streptokoka. slezina 2. u epidemiološkim studijama je dokazano da manje oboljevaju dojenčad na prirodnoj ishrani od proliva. Mastociti i bazofili Monociti Histiociti Limfociti: 1. varicella. Zna se da mlijeko i koiostrum sadrže velike količine IgA. veoma kompleksan i uključuje: organe. Limfociti: Nalaze se u 9 sedmici intrauterinog života. proteine. Jetra ćelija “Bursa Fabricijus” 4. protozoe. CD8 (20-. D. antitijela (monoklona). kao i nervni. Žljezdano tkiv dojke ĆELIJE Fagociti: 1. citotoksične.). kontaktni dermatitis 2. Uloga T ćelija:  T helper funkcija  T supresor funkcija  T killer (ubijanja) funkcija . herpes. supresori. neke gljivice (osobito kandidijaza). Limfni čvorovi u cijelom organizmu ćelija 2. Timus je dominantan organ u imunokompetentnosti T 1. Mnogobrojne zaštitne materije se nalaze u majčinom mlijeku. G. odbacivanje transplantata i možda tumora. CD4 (35-50%) b. a u 12 sedmici a zreo organ. KOMPONENTE IMUNOG SISTEMA: ORGANI Primarni organi: Sekundarni organi 1. Uloga B ćelija  Sinteza i sekrecija imunoglobulina koji štite od infekcija (stafilokoka. Timus ovisni limfociti (T-Ly 70-80%) sistem se dijele i kodiraju različito: a. b. kiler-ubice 2. Nade se velika 34 . a u 13 sedmici i B limfociti Plod od 3 mjeseca intrauterino ima imunokompetentne ćelije IgM normalno ne prolaze transplacentarnu barijeru IgA neonatus u pravilu nema MAJČINO MLIJEKO I KOLOSTRUM: Predstavljaju imunološki značajnu rezervu.. respiratornih i drugih infekcija.Acidorezistentne bakterije i neki virusi (rubeola. Tako npr. Pajerove ploče 5. Mononuklearni fagocitni a.te da štite sluznicu GIT i respiratornog trakta. citomegalovirus. humoralni imunitet  Sistem komplementa koji se sastoji od 24 serumska proteina-(CHSo)  Properdin i interferon (vancelularni) RAZVOJ IMUNOLOŠKOG SISTEMA PLODA Timus: Pojavljuje se u 8 sedmici intrauterinog života. E sa svojim podklasama. Epstein-Barrov virus itd. receptore i medijatore.35%) c. Polimorfonuklearni Le 2. Burza ovisni limfociti (20-30%) B limfociti ili plazma ćelije FUNKCIJA T I B ĆELIJA: l.IMUNOLOGIJA l ALERGIJA Imuni sistem je. induktori-helper ćelije. Tkivni makrofazi 5. koje se ne mogu nadomjestiti nikakvom drugom vještačkom hranom.

u dobi od 3-9 mjeseci nestaju transplacentarno dobijeni Ig. i da se završe smrtnim ishodom. PRIMARNA KOMBINOVANA IMUNODEFICIJENCIJA Obuhvata primarno zahvaćen T ili B sistem ćelija ili oba sistema. morbile. smatra se da je došlo do intrauterine infekcije (vlastita proizvodnja). samo se stvaraju IgA. a odmah slijede i vakcine. CMV i druge infekcije koje mogu biti veoma teške. (vjerovatno zbog nemogućnosti uništenja malignih ćelija ili slobodne i proneoplastične virusne infekcije – EB virus recimo). obično se završava letalno u prve dvije godine života. OPŠTA I ZAJEDNIČKA OSOBINA da pacijenti češće oboljevaju i imaju težu kliničku sliku kod infekcija benignim uzročnicima. a potom ta otpornost slabi. jer nema stranih antigena. Ako je u pitanju teži oblik oboljenja. Naseljava se koža. Postoje i druge zaštitne tvari kao što su laktoferin i lizini. ili da oboljevaju od neuobičajenih mikroorganizama kao što su pneumocistis carinii. imunizacija. respiratorni i digestivni trakt. 35 . odnosno serumski Ig. Imunoglobulini se mogu stvarati u šestom mjesecu intrauterinog života. ali kako normalan plod i nema potrebu za stvaranjem vlastitih imunoglobulina (Ig). na primjer. Kliničke manifestacije pa i tretman će se razlikovati. Istina je da od trećeg mjeseca fetus ima imunokompetentne ćelije. Koristi su odbrana organizma i zaštita od infekcija. Humani neonatusi najprije. pa i plazma ćelije. stvaraju IgM antitijela. naseljavanjem različitih mikroorganizama (bakterija) kao multiplih stimulansa počinje imunološki odgovor. Iz kliničkog iskustva se zna da su neonatusi u dobi od 2 mjeseca otporni na piogene infekcije. tonzile i sinteza Ig uopšte. a tokom daljih 6 mjeseci stvaraju se i ostale ćelije. Općenito se smatra da oboljenje T sistema je ozbilljnije i sa težom prognozom od B sistema. IgM ne pasiraju kroz placentu. IgA se ne nalazi u pupčaniku. Klinički je teško razlikovati T i B imunodeficijenciju. U IgM se nalaze najviše antitijela protiv G. pa IgG.bakterija. a u pupčaniku su prevashodno majčini. a u negativne rezultate ubrajamo  alergijska oboljenja. Rezultati imunoloških reakcija mogu biti korisni i štetni. Neki pacijenti sa izolirano zahvaćenim B ćelijskim sistemom ostaju klinički in-parentni bez ikakve terapije. a najsporije raste koncentracija IgA. taj period pada IgG majke i nedovoljno naraslih vlastitih Ig dovode do relativne depresije ukupnih Ig seruma zove se FIZIOLOŠKA HIPOGAMAGLOBULINEMIJA. a stimulacijom B ćelija. U pravilu. jer su IgM velike molekularne težine. Povećavaju se limfni folikuli. IMUNODEFICIJENTNA OBOLJENA FIZIOLOŠKA HIPOGAMAGLOBULINEMIJA Novorođenče se rađa sa nešto većim nivoom IgG a nego što su vrijednosti kod majke zbog IgG prenesenog preko placente i vlastitog stvaranja. Dakle.  organ-specifična i organ-nespecifična “kancerozna oboljenja i primarne  sekundarne imunodeficijencije. mada postoje neke karakteristike.količina T i B limfocita.2g/l Ako u pupčaniku nađemo veće vrijednosti. pa je zato i uvedena antimorbiliformna vakcina u dobi od 9-12 mjeseci.  autoimuna oboljenja.bakterija. izgleda. a simptomatologiju treba pažljivije analizirati. Poslije rođenja. a poznato je da su neonatusi osjetljivi baš na G. Negdje u tom periodu slabi otpornost na hepatitis. a vlastiti su niski i obično ne prelaze vrijednsoti od 0. Druga karakteristika ovih imunodeficijencija je da se kod tih bolesnika daleko češće pojavljuju maligna oboljenja. Tada je slabija otpornost na infekcije. ali se simptornatologija često isprepliće. pa zato ne prolaze kroz placentu. koji u drugoj polovini gestacije prelaze u fetus. Sve to pospješuje razvoj i potrebu za imunim ćelijama.

a vrlo često su to hromozomske abnormalnosti i fetalni alkoholni sindrom Originalna Di Georgova anomalija je opisana kao defekt T ćelija. Defektom su najčešće zahvaćeni timus i paratireoidna žlijezda. Neki autori opisuju uspjeh transplantacijom koštane srži. (najčešće IgA) u serumu. plućna fibroza. U ove imunodeficijencije ubrajaju se i nedostaci subklasa imunoglobulina. Nije rijetka ni pojava hroničnih oboljenja kao što su bronhiektazije. infekcijama sa pneumonijama.OBOLJENJA B ĆELIJA 1. piodermija. hronične viremije. Razumljiva je simptomatska terapija hipokalcemije. Kod oboljenja CNS-a. 2. artritis i meningitis.  ali se može prezentirati limfopenijom koja nije karakteristika ove anomalije. 6-12 mjeseci sa čestim i težim infekcijama kao što su infekcije pneumokokama.05 g/L i manje. Sam proces zahvaćenosti timusa može se manifestovati:  disfunkcijom T-helper ćelija. a javaljaju se i različite srčane anomalije te promjene na licu. 2. Imunološki poremećaji mogu biti multipli. Uzroci defektima mogu biti različiti. ali i kao gastroenterokolitis. stafilokokama i hemofilusom influence. a mogu biti udružene i sa nedostatkom sekretornih IgA. autoimuna i maligna oboljenja. Ig se mogu davati intratekalno. prevashodno virusnim i gljivičnim. SELEKTIVNE IMUNODEFICIJENCIJE. 3.  poremećenom sintezom Ig. NEZELOF SINDROM: Varijanta predhodne anomalije (DGA). mogu biti otsutne i sve tri klase Ig. Klinički se obično manifestuje u dobi. a tretman hormonima timusa se ne preporučuje. ali su kasniji istraživači našli i odsustvo serumskih Ig. Tretman ove anomalije nije obavezan. KOMBINIRANE IMUNODEFICIJENCIJE Posebnu grupu imunodeficijencija čine poremećaji koji nastaju u matičnoj (stem) ćeliji prije no što 36 . PANHIPOGAMAGLOBULINEMIJA (KONGENITALNA AGAMAGLOBULINEMIJA (BRUTON)) Nedostaju sve 3 osnovne klase Ig. zdepastih i kratkih šaka i otsustva T ćelija. ali su pošteđene paratireoidne žlijezde i srčane strukture. kao što su deficijentan timus i paratireoidne žlijezde. TERAPIJA je za sada tradicionalna. a sastoji se iv davanje imunoglobulina. DI GEORGOVA ANOMALIJA (DGA) (ranije se zvala sindrom) To je poremećaj u embrionalnom razvoju koji zahvati 3 i 4 faringealni luk. Čest je zastoj u rastu. Ako se nađe normalan nivo IgA i IgM. ali se nekada javlja tetanija sa hipokalciemijom u neonatalnom periodu. HIPOPLAZIJA HRSKAVICE I PROMJENE NA KOSI Ubrajaju se u ovu grupu uz pojavu malog rasta. Pored deficijencije T ćelijskog sistema. što uvijek i ne mora biti evidentno. 1. Kod hirurškog tretmana urođenih srčanih mana. dugotrajnim otitisima i sinuzitisima. a nekada postoji neutropenija. pa i pojava cor pulmonale i kod male djece. Vrijednosti IgA u serumu su oko 0. ali i fatalni encefalitisi. tokom vremena mnogi bolesnici steknu. Ubraja se u primarnu B-ćelijsku imunodeficijenciju. ako se limfni čvorovi palpiraju uvećani isključujemo mogućnost ovog oboljenja. Mogu nedostajati glavne klase imunoglobulina. ali može početi i sa intersticijalnim pneumonijama. Infekcije ne prati splenomegalija niti uvećanje limfnih čvorova. krv namjenjena za transfuziju takvim bolesnicima treba predhodno ozračiti da bi se izbjegle nepoželjne reakcije. Mogu se pojaviti neželjeni efekti u smislu trombocitopenije i hemolitičke anemije. OBOLJENJA T ĆELIJA Izolirana oboljenja T ćelija započinju čestim i težim infekcijama. nazalnim sekrecijama koje dugo traju. Za vrijeme prva tri mjeseca nivo IgG majke otežava pravu dijagnozu. Kod onih koji zahtijevaju terapiju dolazi u obzir transplantacija timusa. ili čak imaju već normalan imunološki nalaz.

2. 4. očnim i kutanim teleangiektazijama. ATAKSIJA-TELEANGIEKTAZIJA: To je autozomno-recesivna nasljedna bolest karakterstična po progresivnoj cerebelarnoj ataksiji. te u kubitalnoj i poplietealnoj fosi. čak i po kosmatim dijelovima. Česte su respiratorne infekcije koje dovode do bronhiektazija. U mnoge djece lice liči na masku sa često nekontrolisanim pokretima različitih dijelova tijela i očiju. Ovi bolesnici su skloni da obole od akutnog i hroničnog hepaititisa. za razliku od predhodne. Recidivantne infekcije sa infekcijom srednjeg uha. mada obje vrste ćelija mogu biti prisutne. a posebno po noktima (onychomycosis). ali može doći i do sistemske kandidijaze. Bolesnici mogu imati granulome kandida raširene po koži. kutana atrofija koja može doći u diferencijalnoj dijagnozi sa sklerodermijom ili ekcemom. pa je nekada indicirana parenteralna ishrana. Vrlo je česta oralna kandidijaza koja je rezistentna na uobičajenu terapiju. veoma raznovrsnim kožnim erupcijama. Nerijetko završavaju letalno od malignoma. Splenektomijom se mogu kontrolisati trombocitopenije.sklere. Osnovna karakteristika ove bolesti je preosjetljivost na infekcije sa kandidom a normalna rezistencija na druge mikroorganizme. WISKOT-ALDRICHOV SINDROM (IMUNODEFICIJENCIJA SA TROMBOCITOPENIJOM I EKCEMOM) Sindrom je spolno vezana nasljedna bolest (X hromozom) koja se manifetuje trombocitopenijom. Bolesnici imaju hepato-splenomegaliju. što ukazuje na anomaliju u B ćelijskom sistemu. Bolest se manifestira u dojenačkom periodu a najčešće završava letalno u prve dvije godine. eritem). pneumonijama. a nisu rijetke ni endokrinopatije. Teleangiektazije su najčešće vidljive na očima . IgA i IgE su sniženi. Osim sniženih IgA i/ili IgE mogu se sresti u znatnom procentu i druge selektivne imunodeficijencije. ali se kod nje mogu palpirati uvećani limfni čvorovi. Imunološkim ispitivanjima otkrije se defekt na T ćelijama. CMV itd. ali da nedostaju produkti ovih sistema. transplantacijom fetalne jetre i aplikacijom interleukina 2. Oni koji žive duže obično su malog rasta i sa slabo razvijenim sekundarnim spolnim oznakama. histiocitna infiltracija limfnih čvorova. eozinofilija. amfotericin sa dobrim uspjehom i ketokonazol uz supstituciju hormona koji nedostaju. atopijski dermatitis. 3. čestim i hroničnim infekcijama. KANDIDA-ENDOKRIOPATSKI SINDROM (HRONIČNA MUKOKUTANA KANDIDIJAZA) Hronična kandidijaza zahvata mukozne membrane a potom se širi periferno po koži.se diferencira u T ili B ćelije. Smatra se da bolest nastaje u toku embironalne iazvojne greške sa mezodermalno-endodermalnom iterreakcijom koja dovodi do teleangiektazija. Intelektualni razvoj je u početku normalan. ali se mogu vidjeti i na nosu. Može početi sa hepatitisom. Vremenom slabi i ta rezistencija i na pojedine mikroorganizme. KOMBINIRANA IMUNODEFICIJENCIJA Definiše se kao oboljenje ili poremećaj u funkciji T i B ćelija. LETTER-SIWEOVA BOLEST ILI OMENOVA BOLEST: Ovaj sindrom spada u kombinirane imunodeficijencije. U tretmanu se preporučuje transplantacija koštane srži. U terapiji se koristi i. prolivi rezistentni na terapiju. seboreja. pa i one uzrokovane sa pneumocistis carinii. Karakteristika ovih bolesnika je slabo napredovanje. Takode su česte različite pneumonije. seborejom. hroničnim herpesom i konjuktivitisom. Često bolest prati limfopenija ili maligna retikuloendotelioza u terminalnoj fazi. hipoparatireoidizam. hipotireoidizam i druge vrste nedostataka endokrinih hormona. licu. cervikalnu limfadenopatiju uz obično povišen nivo IgA i IgE. ali oko 10-e godine nastupa zastoj. ali je rijetka sistemska kandidijaza. dok su IgM sniženi. hepatomegalija. a može i selektivna imunodeficijencija IgA. 4. Nađu se hronične kožne erupcije. Cerebelarna ataksija je prvi neurološki znak koji postepeno progredira i dovodi do nestabilnog hoda. krvarenjima i hroničnim ekcemom koji počinje u prvih 6 mjeseci. Tretman još ne postoji. Znatan broj pacijenata ima različite vrste endokrinih deficijencija kao što su: hipoadrenalizam. 1. kao i limfoidnih anomalija. Na koži se mogu pojaviti osrtvske hiper i hipopigmentacije. Pomenute kožne erupcije mogu biti veoma različite (papule. pojedinačno ili skupa. Kod ove bolesti. perniciozne anemije i drugog. Muskulatura slabi kao i refleksi. Kasnije progrediraju različite T ćeiijske imunodeficijencije. ali neki autori saopštavaju uspjehe sa davanjem hormona timusa.v. neuralnih anomalija. Mogu se pojaviti ostrvca kandidijaze po koži trupa ili ekstremiteta. 37 .

atopijski pacijenti su predisponirani da sintetizuju IgE antitijela na brojne antigene iz okoline. Termin ATOPIJA podrazumijeva da postoji neki hereditarni faktor koji doprinosi preosjetljivosti kao što su hunjavica na sijeno. ekcem. formira se veliku količinu specifičnih IgE antitijela.  Molekularna težina im se kreće od 10. organa. Deficijencije indukovane virusnim oboljenjima.000 daltona nisu u stanju da premoste pukotinu između odgovarajućeg antitijela IgE molekule na površini mast ćelije što je potrebno za otpuštanje medijatora alergijske reakcije.  Hronična varijanta se sreće kod intrauterine transfuzije ili poslije transplantacije koštane srži. enteropatija sa gubitkom proteina. 5. Odgovor na IgE antitijela je regulisan antigen specifičnim helper i supresor T ćelijama koje luče IgEvezivni faktor kako bi potencirali ili suprimirali reakciju. polenskom hunjavicom ili ekcemom ne može se razlikovati visoko atopijska osoba od druge sa manjom atopijskom tendencijom. asthma.000 daltona.000 daltona teško prolaze kroz mukozne površine da bi se susreli sa IgE formiranim plazma ćelijama. Nutriciona deficijencija 4. SEKUNDARNE IMUNODEFICIJENCIJE U ova oboljenja spadaju takvi entiteti kod kojih primarni uzrok ne leži u limfnom sistemu. što se nađe u familijama oboljele osobe. 2. 38 . Međutim. Pod uticajem intenzivnog izlaganja nekim alergenima npr.Gubitkom proteina gube se imunoglobulini i drugi produkti imunog sistema. Gubitak imunog materijala . Kod pacijenata sa asthmom. Takve situacije srećemo kod: nefrotskog sindroma.5. na sreću. 3. limfangiektazijama ili drugim malformacijama limfnih vodova.Biohemijski poremećaji ili deficijencije su povezani sa T ili B ćelijskim defektima. askaris i u neatopične osobe.  Postoje i neke karakteristike prirodnih alergena: to su  proteini sa kiselom komponentom čija je izoelektrična tačka 2-5. Alergija Alergija ili preosjetljivost je specifična stečena reaktivnost organizma da preko imunoloških mehanizama uzrokuje nepovoljan fiziološki odgovor. Molekule iznad 70. Na primjer. Deficijencije koje nastaju djejstvom hemijskih ili fizičkih uzroka. polenov prah nije praktično potentan antigen ali je jedan od najmoćnijih alergena. Komplementni sistem sa svojih 24 komponente može biti defektan i dovesti do oboljenja koja se takođe ubrajaju u imonodeficijencije kao i oboljenja fagocitnog sistema.000 do 70.5. Manji od 10. Atopijske individue imaju defektnu kontroli otpuštanja ili stvaranja medijatora. ali i kroz placentu u fetalnoj cirkulaciji predu u primaočevu cirkulaciju kod imunodeficijentnih osoba. ili imaju poremećaj u inaktivaciji medijatora (slaba inaktivacija). Klinički postoje dvije varijante. te kod transplantacije fetalne jetre ili timusa. To se osobito dešava kod imunodeficijentnih osoba i kod pacijenata koji boluju od leukoza kada im se daju krvni produkti. tetanusni i difterični toksoidi su dobri antigeni. Drugim riječima. Termin antigen i alergen se često poistovjećuju. Nabrojaćemo najčešće pominjane entitete u novijoj literaturi: 1. javljaju vrlo rijetko. ali su veoma rijetko alergeni. Imune kompomente (elementi) mogu biti poremećene u sklopu opšteg poremećaja ili nekog drugog oboljenja koje atakuje i na limfni sistem. atopijska individua formiraće IgE antitijela kada se izloži češćim supstancama i iz okoline kao što su polen ili komponente kućne prašine i u tome je razlika od neatopične osobe. mada se kod leukoza. obrnuto. BOLEST ODBACIVANJA TRANSPLANTATA: Ova komplikacija T ćeiijske imunodeficijencije javlja se kada T killer ćelije davaoca krvi. Deficijencija deaminaze i nukleotid-fosforilaze .  Akutna varijanta se javlja kod transfuzija ili transplantata koštane srži kada se ne slažu HLAD lokusi. ali treba imati na umu da svi antigeni nisu jednako dobri alergeni i obrnuto.

metilacija fosfolipida. 39 . hipersenzitivna reakcija na ubod insekata (pčele). Kod neatopičnih osoba samo je 20-50% receptora bazofila i mast ćelija zaposjednuto IgE molekulama. itd. nastat će oslobađanje histamina i drugih vazoaktivnih supstanci što će se manifestovati jačom propustljivošću. Reakcija se dešava u humoralnom prostoru . odloženi). Reakcije antigenantitijelo dešava se humoralnim putem. Pri kontaktu sa specifičnim alergenom nastupa IgE-antitijelo-alergen interakcija.ekstracelularno uz prisustvo antigena i antitijela. aktivacija fosfolipid-diacil-glicerolskog ciklusa. U ovaj tip alergijske reakcije spadaju: alergijska reakcija kod unosa inkopatibilne krvi pri transfuzijama. 2 varijante se zbivaju u ćelijama a jedna u ekstracelularnom fluidu. skarifikacijom ili ogrebotinom i provocira se reakcija između IgE antitijela na mast ćelijama i antigena. Prototipovi anafilaktičke reakcije ili IgE antitijelima izazvane bolesti su: hunjavica na polen (peludna groznica ili polenoza). jer mast ćelije i bazofili ne propadaju. što se može i mjeriti. respiratornog sistema i konjuktiva na polen različitih biljaka. Smatra se da je bolest imunih kompleksa (reakcija tip III) odgovorna za 90% imunih glomerulonefritisa u humanoj medicini. ali tu spada i serumska bolest. TIP III REAKCIJE Alergijska reakcija tip III ili reakcija preosjetljivosti uzrokovana je imunokompleksima (Arthusov fenomen). Nagomilana IgE antitijela su vezana i sa komponentama komplementa i njihova aktivacija alternativnim putevima. Istovremeno će ovo dovesti do fuzije mast ćelijskih granula sa mast ćelijskim membranama. pluća). neke hemolitičke anemije i drugo. Ako se unese odgovarajući specifični antigen doći će do vezivanja sa antitijelima i reakcije na mast ćelijama. Antigen i antitijelo sa komponentom komplementa formiraju toksična tijela koja su najčešće smještena na ili u organima čija je funkcija filtriranje (bubrezi. neki perikarditisi i artritisi. uključujući hemotaktične faktore. U takvih osoba hemijski medijatori iz mast ćelije djeluju preko 6-8 sati od prve antigen stimulacije. Kada dođe do aktivacije kaskade komplementa dolazi do oslobađanja biološki aktivnih supstanci. Polimorfonuklearni leukociti se raspadaju na mjestu reakcije a nastali proteini i proteolitički enzimi oštećuju tkivo. imunološki mehanizmi alergijskih reakcija se dijele u 4 tipa. pa je i efekat oslobođenih medijatora prolazan. Postoje 3 varijante humoralne antigen-antitijelo reakcije. poljskog cvijeća i drveća. ali reaguju sa antigenom determinantom kao integralnim dijelom sistema komplementa koji dovodi do degradacije zahvaćenih ćelija. pa je to sve uključeno u imunoglobulinske molekule). gljivica. ulazak Ca++ . Zato se ova faza alergijske reakcije naziva kasna faza koja može trajati 1248 sati. U ovom tipu reakcije cirkulirajući bazofili i tkivne mast ćelije koje se nalaze na strateški važnim mjestima oko krvnih sudova. što se naziva senzibilizacijom. kod testova se unose male količine ekstrakta: polena. Stvorena IgE antitijela se reverzibilno vežu ili fiksiraju na površinu mast ćelije i bazofila preko pomenutih receptora (Fc. što ima za posljedicu oslobađanje farmakološki aktivnih supstanci kao što je histamin. Ova reakcija je većinom prolazna i reverzibilna. TIP II REAKCIJE U alergijskim reakcijama tip II (citotoksična varijanta) smatramo interakciju između antigena i antitijela na površini ćelija koje pripadaju klasi IgG i IgM imunoglobulina. osobito sitnih. a medijatori koji nastaju u tim reakcijama dovode do oštećenja tkiva i kliničkih manifestacija. TIP I REAKCIJE Odvija se pomoću IgE i istovremeno je najinteresantnija za alergologe.IMUNOLOŠKA BAZA ATOPIJSKIH OBOLJENJA Prema Coombsu i Gellu. trava. dok je u atopičnih osoba zaposjednuto skoro 100% receptora. dilatacijom krvnih sudova i pozitivnom reakcijom. intradermalno. urtikarija na hranu i dr. koja se manifestuje hipersenzibilnom reakcijom nosa. postaju “senzibilisani” vezujući svojim površnim receptorima IgE antitijela. prašine ili hrane u kožu pacijenta. Uobičajeni testovi koji se rade na koži zasnovani su na opisanim reakcijama. a interakcija antigen-limfocit ćelijama provociranim hipersenzitivitetom (tzv. ili se infiltriraju u zid krvnih sudova. U osnovi. a kao posljedica nastaje čitava serija biohemijskih reakcija kao: aktivacija metiltransferaze. a koji prihvataju komplement C3 i C4.

hemotripsin i drugi inflamatorni faktori koji mogu biti saučesnici u brzoj i kasnoj fazi reakcije. Druge ćelije takođe stvaraju prostaglndine i leukotreine koji mogu djelovati i drukčije. eozinofilni hemotaktički faktor. Prostaglandini serije E i -adrenergični agonisti mogu uzrokovati povišenje c-AMP. Povećana intracelularna koncentracija cAMP je povezana sa inhibicijom oslobađanja medijatora iz mast ćelija. Tu spadaju tuberkulinska reakcija. 2. FIZIKALNI PREGLED treba posebno prilagoditi podacima iz anamneze. Metabolizam arahidonske kiseline uz pomoć lipooksigenaze dovodi do formiranja 5-hidroksieicosatetraenoične kiseline (5-HETE) i leukotriena B4. kontaktnom ili digestivnom). ali je jasno da u njoj makrofazi i citotoksične ćelije igraju važnu ulogu. morfološkom izgledu.  Respiratorna dispnea sa uvlačenjem supraklavikularnih i interkostalnih prostora. Ti drugi pokretači ili stimulatori mogu biti produkti aktivacije komplementnog sistema (C3a. U svima početni okidač je degranulacija mast ćelija i oslobađanje hemijskih medijatora koji dovode do alergijskih reakcija. HEMIJSKI MEDIJATORI ALERGIJSKIH REAKCIJA I MEHANIZMI NJIHOVOG STVARANJA Mast ćelije igraju glavnu ulogu u brzom hipersenzitivnom odgovoru. bolesti odbacivanja transplantata i druge. što može dovesti do transverzalnog proširenja korjena zbog povećanja hrskavica i koštanog sistema nosa. U familijarnoj anamnezi traži se ista ili slična oboljenja u užoj i široj familiji. tripsin. Razlike postoje u bojenju. a najviše dužini trajanja bolesti i težini oboljenja. Može se naći paradoksalni puls i zbog srednje ili teške bronhalne opstrukcije. Javljaju se promjene u metabolizmu fosfolipida membrane uključujući metilaciju i aktivaciju fosfolipaza i stvaranje fosfolipidnih produkata koji participiraju u fuziji granula i membrane mastocita. ANAMNEZA . ali to ne treba zamijeniti sa 40 .  Disanje na usta i tamnina ispod očiju ukazuje na nazalnu opstrukciju kojoj može biti uzrok i alergijski rinitis.  Često curenje iz nosa će uputiti na alergijski rinitis. koristeći uskladištenu intracelularnu energiju. Praktično se koriste sljedeće: 4.U ličnoj anamnezi se traži veza između nastupa simptoma i izloženosti nekom potencijalnom alergenu (inhalacionom. C4. Okolne molekule IgE vezane za druge molekule takođe uzrokuju oslobađanje arahidonske kiseline iz fosfolipidnih membrana. kinini. U ovaj tip reakcije spadaju: kontaktni dermatitisi izazvani nekim lijekovima i neke reakcije na plućima. Medijatori izražavaju svoju aktivnost kod intaktne granule ili samo kada se granula počne raspadati. te drugi hemotaktički faktori brzo izlaze iz matriksa granula i djeluju na lokalna tkiva . imunološkim i biohemijskim osobinama. a ovo je vezano sa IgE antitijelima koja su vezana na receptore i uz prisustvo multivalentnih specifičnih antigena. je glavni prostaglandinski produkt mast ćelija. To je moguće pokrenuti purificiranim antitijelima koja djeluju putem IgE receptora. mogu satima ostati intaktne van ćelije. OPŠTE I SPECIFIČNE METODE DIJAGNOZE ALERGIJSKIH BOLESTI Nema pouzdane metode za dijagnozu. endotelne ćelije i krvne sudove. Druga grupa medijatora su heparin. arilsulfataza 8.TIP IV REAKCIJE Alergijska reakcija tip IV je reakcija kasne preosjetljivosti – interakcija antigena sa specifičnim senzibiliziranim T limfocitom. Postoje vjerovatno heterogene populacije kako među mast ćelijama tako i među bazofilima. nego i kod drugih hroničnih inflamatornih oboljenja kao što su: juvenilni hronični artritis (JCA). rinitis i si.glatku muskulaturu. Metabolizam arahidonske kiseline preko ciklooksigenaze rezultira stvaranjem novih prostaglandina i trombeksana. Stvoreni medijatori kao što su histoni.  Paradoksni puls se može naći u atacima astme (razlika veća od 20 mmHg mjerenjem TA između inspirija i ekspirija). Ma koje prirode bio. granulomatoze pluća. bilo direktno preko A2 fosfolipaze ili indirektno preko C fosfolipaze i diglicerid lipaze. te lepršanje ala nasi će uputiti na respiratorna oboljenja. Aktivacijom serin-esteraze. promjena u strukturi mast ćelija kao što je polimerizacija mikrotubula nastalih oslobađanjem medijatora. jetri i bubrezima. Osnove ove još nisu u potpunosti razjašnjene. D4 i E4. Ne razlikuje se bitno od svakog drugog savjesnog opšteg pregleda gdje nam težina i visina mogu dati dosta važnih podataka. stimulator daje signal sa površine ćelije. bazični proteini i limfokini. srčane dekompenzacije ili tamponade perikarda. Mada je osnovni faktor aktivacije opisanog mehanizma antigen. dovodi do ulaska Ca++ i rekombinacije intracelularnog Ca++. Granule izbačene iz ćelije koje su relativno netopive u vodi. ima za posljedicu degranulaciju mast ćelija preko biohemijskih reakcija i dovodi do nestanka granula. Prostaglandin D2 (PGD2). pa čak i bez IgE antitijela vezanog za receptore. mehanizam se može pokrenuti i bez antigena. C5a). Mast ćelije igraju ulogu ne samo u vezi sa IgE reakcijama.  Cijanoza se takođe može pojaviti zbog bronhalne opstrukcije i Sat O2 ispod 85%. Često kod istog djeteta mogu slijediti više alergijskih oboljenja kao astma i ekcem. neutrofilni lizozomi. hronična inflamatorna oboljenja crijeva pa i parazitarnih infestacija.

atopični drematitis. limfomi).RAST . ali pažljivom auskultacijom nekada se mogu otkriti razlike na pojedinim dijelovima pluća zbog segmentalne atelektaze. neka maligna oboljenja (leukemije. DIGESTIVNI ILI INHALACIONI TESTOVI – odličini za povezivanje kliničke slike sa alergenom 41 . Abnormalne promjene tog odnosa (povećan A-P dijametar) mogu se normalizovati kao odgovor na povoljnu terapiju. ali izuzetno i do 35%. Batičaste prste možemo naći i kod hroničnih asmatičnih bolesnika. 3. tipične za holinergične urtikarije. eozinofilna mialgija. Poznato je da je dijametar kod novorođenčadi skoro isti. reumatska oboljenja (periartritis nodoza. Tačno mjerenje je moguće samo sa opstetričkim šestarom. ali veoma rijetko. Kao pozitivan nalaz se uzima nalaz preko 5-10% eozinofila u nosnom i bronhainom mukusu. Traže se dekolorisani dijelovi.RIST . a ako još postoji fotofobija i pseudoptoza oni upućuju na proljetni konjuktivitis. DIFERENCIJALNA KRVNA SLIKA – eozinofilija ili bolje apsolutni broj eozinofila. eritematozne. Treba znati da se eozinofilija sreće i u mnogim drugim stanjima kao: preosjetljivost na neke lijekove. osobito sa profuznim curenjem iz nosa koje je tipično za ovo oboljenje.  Radioimunosorbent test . pemfigus. Generalizirani dermatitis se može sresti kod dojenčadi ili lokalni. herpetiformni dermatitis. Lofflerov sindrom. urođena eozinofilija. a potom se rastom širina brže povećava nego A-P dijametar. ekstenzornim površinama ekstremiteta. Mogu ići sa angioedemom ili bez. eozinofilni fasciitis. Eozinofilija u krvi kod alergijskih oboljenja obično ne prelazi 15-20%.  Hipertrofične tonzile i adenoidi su česte komplikacije alergijskog rinitisa. ali se može reći da je nivo u serumu viši u atopične djece. pojačano suzenje i periorbitalni edem kao posljedicu alergijskog konjuktivitisa. Pojavljuje se 6 sati poslije date doze. parazitarne infestacije (askaris. Prosječno ima oko 250 ćelija/mm3 a gornja granica je 700 ćelija/mm3. Zbog toga što njihov broj u krvi normalno varira u dnevnom ritmu (ujutro ih je najviše) potrebno je uzeti nekoliko nalaza.metoda kojom se in vitro mjeri ukupna koncentracija IgE  Radioalergosorbent test . Za kontaktni dermatitis je karakteristično da se eritematozne ili papulo-vezikulozne erupcije pojavljuju na areama koje su izložene kontaktu. ali i vratu.kojim se određuje specifični IgE protiv određenog alergena. Najkarakterističnije urtikarijerne lezije (koprivnjača) mogu biti od 1-3 mm makule. ehinokokus). EOZINOFILI U SEKRETU NOSA I BRONHAINOM MUKUSU. fino ljuštenje. pa i to treba imati na umu prilikom uzimanja uzoraka krvi za analizu. do džinovskih (šklopaca) urtikarijelnih promjena.5 cm (oko 3g. JCA). Kortikosteroidi dovode do eozinopenije.) taj odnos L-L i A-P počinje opadati i ostaje negdje na 0. a onda kada aproksimativno porastu do 9. DIJAGNOSTIČKI TESTOVI ZA ALERGIJSKA OBOLJENJA U upotrebi je čitav diapazon testova.  Pregledom grudnog koša u asmatičara može se naći povećan anterio-posteriorni dijametar. Permanentno povećan A-P dijametar grudnog koša ukazuje na rekurentne atake ili permanentnu bronhalnu opstrukciju bilo kog uzroka. ali pomenućemo praktično najčešće.  Nazalna mukoza češće je blijeda. produženom ekspiratornom fazom i vvheezingom. prevashodno na obrazima. ODREĐIVANJE UKUPNIH I SPECIFIČNIH IgE U SERUMU i upoređuje se sa standardima normalnih vrijednosti.  Pregledom očiju možemo naći konjuktivalnu injekciju. Pomna inspekcija kože.7 od L-L dijametra. što se može otkriti upoređivanjem sa latero-lateralnim dijametrom.familijarnim proširenjem korjena nosa.   KOŽNI. Kruste se najčešće nađu poslije superinfekcije. Takve erupcije često prati i dermografizam. Ljepljivi sekret mukoidnog izgleda je često povezan sa pojavom papiliformnih erupcija na gornjim palpebrama. papule koje se rascvjetaju okolo. Kao posljedica alergijskog dermatitisa mogu nastati liheniformne promjene ili hiperpigmentacije. te u nekih kardiomiopatija. Wheezing je najčešće generalizirani. vlažne promjene ili ekskorijacije zbog češanja. dok se kod starije djece mogu vidjeti promjene i u kubitalnim i poplitealnim fosama. makulo-papulozne erupcije.  Auskultatorni nalaz kod astme ide sa izraženom ekspiratornom dispneom. ali se mogu pojavljivati i iščezavati u toku minuta ili sati i pojavljivati se na drugim mjestima. tamnije ili ružičaste boje u djece sa alergijskim rinitisom. Nazalne konhe su obično edematozne. upozorava na astmu.

albuterol. Obzirom da se ovi lijekovi brzo inaktiviraju enzimima iz jetre. vomitus. ali ne znači da će taj pacijent imati kliničke simptome pri izlaganju prirodnim alergenima. Može dati neželjene efekte kao što su insomnija. pojačane propustljivosti. atopijske bolesti) nastojati da se ne uvodi nikakva druga hrana osim majčinog mlijeka bar do šestog mjeseca. insomnija. Količina alergijskih ekstrakata i odnos sa vehikulumom je obično 1:100-1:10. jer se alergen može transportovati i mlijekom. Ako u pacijentovoj koži (na mast ćelijama) postoje specifična IgE antitijela. ili na površine (efedrin). H1 i H2 receptori. Kortikosteroidi – kod anafilaksije. Neželjeni efekat im je sedacija pa ih treba izbjegavati u kombinaciji sa drugim depresivima. Kortikosteroidnu terapiju nije potrebno prekidati. Hromglikat (Intal) vidi kod astme. pogoršanje hipoksije. bol u epigastriju i crvenilo kože i sluzokoža. imunoterapija (hipo i desenzibilizacija) i profilaksa. Ovdje se mora naglasiti da brzo stvaranje urtike i okolnog eritema ukazuje da u koži postoje specifična IgE antitijela na mast ćelijama kože.Kožni testovi – najviše se praktično koriste – izaziva se lokalna alergijska reakcija koja je pristupačna za posmatranje. 1. 42 .  Efedrin je najstariji nekateholaminski preparat. da  kod dojenčadi sa velikim potencijalom alergijskih oboljenja u familiji (astma. daju se isključivo injekciono. Pri interpretaciji kožnog testa treba biti oprezan jer na primjer lijekovi mogu pojačati oslobađanje histamina iz mast ćelija. nekada i nerješivih. Poslije toga se zakazuje testiranje kojim se želi pronaći odgovarajući alergen koji je uzrok bolesti. HIPOSENZIBILIZACIJA Sprovodi se tako da se potkožno daju male doze alergena i onda se postepeno povećavaju do pronađene doze održavanja. pa se ne daju najmanje 12 sati prije kožnog testa. noradrenalin. Danas su u upotrebi inhalacioni i digestivni provokacioni testovi. proterenol) i ne-kateholamine (efedrin. simpatomimetik. Treba još jednom naglasiti ono što je u korelaciji sa današnjim trendom o dojenju. Izvode se na više načina. tableta i aerosola. ali se srećemo sa dosta problema. dlake životinja i si.1 ml ekstrakta i čita se poslije 15-30 minuta.  Takvim dojiljama reći da za to vrijeme izbjegavaju potencijalnu alergijsku hranu. na taj dati alergen doći će do interakcije i rezultat će biti oslobađanje histamina. glavobolja i iritacije. metaholina i drugih medijatora koji će preko svojih receptora dovesti do promjena na malim krvnim sudovima u smislu dilatacije. a onda zavisno od veličine papule obilježava se sa jednim +. Obično se ubrizgava 0. terapija lijekovima. ali je efekat sličan. FARMAKOLOŠKA TERAPIJA: Adrenergici. Obično se radi sa grupnim antigenom (većim brojem srodnih alergena) kao što su peludi mnogih trava. efedrin i antihistaminici. Antihistaminici su lijekovi različite hemijske strukture. više u istraživačke svrhe. a za antihistaminike se taj period produžava čak na 72 sata. 2. uključujući kateholamine (adrenalin. inhalaciono. ali je najstandardniji je: intradermalni test .  Od drugih adrenergičnih agonista najpoznatiji je salbutamol (Ventolin) kao selektivni bronhospazmolitik u obliku sirupa. PRINCIPI TRETMANA ALERGIJSKIH OBOLJENJA Postoje 4 principa: izbjegavati alergijsku iritantnu supstancu. kardijalna stimulacija.u kožu se unosi alergenski ekstrakt. Postoje kontraverze o uspjehu ove metode. a drugi će inhibirati reakcije kao: adrenalin. Neželjeni efekti adrenergičnih lijekova mogu biti: tremor skeletne muskulature. Postoji veliki broj preparata na tržištu. što će se na koži prezentovati papulom sa lokalnim eritemom. Postoje histamin receptori u različitim tkivima i to 2 vrste. ali čini se. IZBJEGAVANJE SUSRETA SA ALERGENOM Logično. ali ima slabu stimulacionu aktivnost. Pozitivnom reakcijom se smatra promjer papule od 5 mm i više sa eritemom. pa sve do ++++. GIT i drugim. terbutalin). mada se uzima kao pravilo da što su urtika i okolna reakcija veće da je test to relevantniji. 3.  Aminofilin (teofilin) je najvažniji u kupiranju astmatičnih napada iako mu je mehanizam djelovanja nejasan a toksikologija klinički problem.

slabim kapilarnim punjenjem. metaholina i drugih primarnih i sekundarnih medijatora čiji je rezultat:  povećana propustljivost kapilara. riba. Anafilaksija Anafilaksija je hipersenzitivna reakcija organizma na različite materije koja može direktno da ugrozi organizam (život). Aktivacija komplementa – je rjeđi tip imunog odgovora koji dovodi do anafilaksije. stridorom larinksa. Međutim. Simptomi respiratornog distresa. a može biti izazvana različitim mehanizmima. a ovi direktno djeluju na membranu mast ćelije.penicilin. školjke. Abdominalni bolovi i/ili dijareja se javljaju ako je zahvaćen GIT.. vakcine. Direktno djelovanje se smatra putem stimulusa kao što su kontrastna sredstva ili opijati. a onda slijede Simptomi šoka .4.  bronhospazam.Znaci šoka će se manifestovati: slabim pulsom. oralni ili parenteralni različiti lijekovi (drugi antibiotici osim penicilina. auskultatornim šumovima i dispneom. promuklošću i inspiratornom dispneom koja je posljedica edema larinksa. NEIMUNI MEHANIZMI Mogu biti direktni i indirektni preko kompleksnog biohemijskog puta. pa će se često manifestovati wheezingom. Indirektni mehanizmi dovode do anafilakse preko kompleksnog biohemijskog puta tako npr. PROFILAKSA Primarna i sekundarna profilaksa ima cilj da se spriječi razvoj bolesti. Ovu reakciju karakteriše obimna degranulacija mast ćelija kao odgovor na neki stimulans. kratko poslije izvršenog napora kojem je još predhodio obilan obrok. a može početi i sa svrbežom. čepići od mukusa i/ili edema pluća. Često se pojavi opšte crvenilo kože koje preraste u urtikarijarnu ospu (raš). ose. IMUNI MEHANIZMI: Odgovor preko IgE .  smanjen vaskularni tonus u koži i sluzokožama. ubodi insekata (pčele. inzulin). konzervansi). kliničke manifestacije su identične pa termin anafilaksija se danas upotrebljava da se opišu sve ove reakcije. Bez obzira na precipitirajuće mehanizme. Nesteroidni antiinflamatorni agensi mogu indirektno dovesti do anafilaktičke reakcije preko alteracije metabolizma arahidonske kiseline. jaja oraha. suženom svijesti (poremećajem svijesti).  Opstrukcija donjih disajnih puteva je posljedica bronhoopstrukcije. Prototip ove reakcije je antigen . Ovaj tip reakcije se naziva anfilaksijom da bi se naznačila posredna imunološka reakcija. Naporom indukovana anafilaksija se može pojaviti u osoba posebno sklonim. pa zahtijeva urgentnu medicinsku pomoć.je najeešći imuni odgovor.  Pacijent osjeti da se nešto posebno događa s njim.  pojačana sekrecija mukoidnih žlijezda. ponovnim izlaganjem istim stimulusima anafilaksija će se pojaviti zbog toga što su specifične brojne antigen molekule vezane na površini mast ćelija. najčešće imunim ali i neimunim. – koji dolazi i od poremećaja na gornim i od poremećaja na donjim disajnim putevima  Opstrukcija gornjih respiratornih puteva sa disfagijom. dok termin anafilaktoidna reakcija se koristi kada se žele naglasiti opšte reakcije koje nisu imunog porijekla. Kod bolesnika koji su postali preosjetljivi. 43 . mravi). Mehanizam nije dovoljno objašnjen. KLINIČKA SLIKA Degranulacija mast ćelija znači oslobađanje histamina. hipotenzijom. imunu reakciju ovog tipa mogu dati i druge materije kao što su hrana (produkti mlijeka.

svakih 6 sati. obrnu fiziološku manifestaciju ili smanje progresiju.000 rastvora. odmah treba prekinuti. ::: TRETMAN RESPIRATORNOG DISTRESA :::  100% O2 putem maske ili tubusa. Poveska treba da se popušta tako da stoji 3 minute a onda 1 min popuštanja 3:1. ::: TRETMAN ŠOKA :::  PLASIRATI VEĆI I. UPOTREBA DOPAMINA U INFUZIJAMA (KAPIMA) 10-20 µg/kg/min. Ako intubacija ne uspjeva onda se radi krikotireotomija sa odgovarajućim kateterom (14 Ga).subkutano i i. ali kod stabilnih pacijenata.01mg/kg (iv.  ENDOTRAHEALNA INTUBACIJA treba razmotriti kod srednje teškog respiratornog distresa koji ne reaguje na adrenalin.  ADRENALIN . ali stalno držati na umu da se hipovolemija javlja kod svakog anafilaktičkog šoka.V. a nastavlja se kao produžna doza 1 mg/kg/sat. žaoku insekta izvaditi (odstraniti). daje se adrenalin u infuziji (kapima) sa početnom dozom od 0. . Njegova upotreba je manje važna za inotropnu kardijalnu potporu. podjeljeno u 4 doze. ako je bolesnik prima. ili im). Monitoring 44 . podjeljeno u 4 doze sa maksimumom od 200 mg/dan.m.000 vodenog rastvora.0.25 ml i koristi se kod edema larinska.1 µg/kg.infuzija ili transfuzija.  TERBUTALIN I ALBUTEROL se pominju kao efektni bronhodilatatori u pacijenata sa opstrukcijom donjih respiratornih puteva. KATETER DAJUĆI TEČNOST U BOLUSU 20-40 ml/kg Ringer laktata ili drugog izotoničnog rastvora.  AMINOFILIN IV za refrakterne bolesnike u dozi od 5-7 mg/kg za 20 min. a u slučaju manjih reakcija daje se oralni difenhidramin 5 mg/kg/dan u 4 doze sa maksimumom od 300 mg/dan. . U serumu ne treba da pređe 10-20 µg/l.0. a Albuterol u dozi od 0.sc. Daje se O2 do endotrahealne intubacije ili traheotomije.v.pomoć u prevenciji ili ublažavanju rekurentnih simptoma. daje se 1 mg/kg/dan i. . Pojačavaju funkciju cilija.lijek izbora u dozi od 0.v. ako treba. a efekat se titrira klinički.   ::: POMOĆNA TERAPIJA :::  KORTIKOSTEROIDI .Histamin kao osnovni medijator anafilaksije dovodi do respiratornih i kardiovaskularnih manifestacija. Zato su antihistaminici logični lijekovi za tretman anafilaksije.25 ml u 2 ml normalne slane otopine.TERAPIJA ::: OTKLONITI UZROČNIKA ::: ako je moguće .01 ml/kg 1:1.v. Adrenalin inhibira degranulaciju mast ćelija i promptno djeluje kao bronhodilatator. a oralna doza je 2 mg/kg/dan podjeljeno u 2 doze. ADRENALIN U IDENTIČNIM DOZAMA KAO I ZA RESPIRATORNI DISTRES čime se poboljšava vaskularni tonus i miokardne kontrakcije. može se dati svakih 4-6 sati u 2 dana.  ANTIHISTAMINICI . Oni koče (inhibiraju) dalju akciju histamina. Terbutamol se preporučuje u dozi od 1 ml u 2 ml neke normalne slane otopine. staviti proksimalno povesku koja će usporiti cirkulaciju. Adrenalin u raspršivaču .i.25 ml u 2 ml i ponavljati nebulizatorom svakih 30 minuta ako je potrebno. Ako se daju kao ranitidin.v. Može se dati i normalni adrenalin u soluciji od 0. Sljedeća doza se može ponavljati svakih 5-10 minuta. Na osnovu izgleda pacijenta dati i veću količinu tečnosti.1 ml/kg 10. zbog lokalne vazokonstrikcije i usporavanja anafilaktičkog odgovora. bloker H1 receptora u dozi od 1 mg/kg i. Difenhidramin. Hidroksizim 2 mg/kg/dan. Ako se takve doze trebaju ponavljati duže vrijeme. Davanje blokatora H2 receptora je kontraverzno. Njihovo je mjesto poslije važnijih mjera od vitalnog značaja. Ekvivalentna doza oralnog prednizolona može zamijeniti metilprednizolon. smanjuje edem larinksa. Neki autori preporučuju davanje adrenalina subkutano u injekcijama na mjesto ulaska aler-gena. Metilprednizolon 2 mg/kg i. Ako imamo uzročnika anafilaksije već u ekstremitetu (lijek ili ujed insekta).Koncentracija raspršivača se pravi od racemičnog adrenalina u dozi od 2. .

Smatra se da polovina bolesnika spada u kategoriju rekurentne ili protrahirane anafilaksije. PREVENCIJA Najvažnije je da se izbjegnu stimulansi. Na kraju. visoko rizičnom pacijentu se može uspostaviti i. teško je. izbjeći kompletan rizik kao što su lijekovi.v. osobe koje imaju alergiju ha ubod pčele trebaju izbjegavati mjesta gdje ima pčela (pčelinjaci ili mjesta paše pčela).  Metilprednizolon se daje u dozi od 40 mg i. upotrebi kontrastnih sredstava. treba da se testiraju kožnim putem i radioalergosorbent testom koji služi za identifikaciju materije koja uzrokuje porast IgE . kod posebnih individua. Treba imati na umu da u mnogim situacijama. većoj djeci. Onima koji imaju anafilaksu na napor savjetovati da prije izlaganja naporu ne uzimaju obrok bar 2 sata prije početka napora zato što obrok povećava rizik. konzervansi. a pacijenta staviti na pažljivi monitoring. jer mogu biti žrtve neželjene reakcije.medijatorski odgovor.Svi pacijenti sa dijagnozom anafilaksije trebaju se smjestti u intenzivnu njegu najmanje 24-48 sati jer stanje može biti protrahirano (manifestacije traju 5-32 sata i pored terapije) ili se može ponoviti kao bifazična anaflilaksa (javljaju se manifestacije nakon 8 sati ponovo).v.  Difenhidramin kao antihstaminik se preporučuje u dozi od 1 mg/kg i. Postoji i specifična imunoterapija koja se može dati profilaktički alergičnim pacijentima na ubod insekata. 45 . dati adrenalin. pa rizik ostaje. linija. PROGNOZA Ovisi o težini bolesti. ili nemoguće. Zdravstveni karton koristi da bi se rizici dokumentovali. Tretman može obuhvatiti sve preosjetljive osobe mada je prevashodna namjera preveniranje neželjenih reakcija pri i. Metode ne preveniraju sigurno i kompletno. ubodi insekata itd. 13. može se koristiti i DESENZIBILIZACIJA kako bi se prevenirale po život opasne reakcije. 7 i 1 sat prije izlaganja. Kod osoba koje su osjetljive na napor savjetuje se da ne budu sami kada čine napor.v. U zdravstvenoj legitimaciji treba naznačiti da li je osoba nekada imala anafilaktičku reakciju. Trebaju ih nositi kada misle da bi se mogla desiti takva situacija. Tako će se kod preosjetljivih na penicilin dati drugi antibiotik. Test će upoznati ljekara i pacijenta na supstance kojih se treba čuvati. ako je u pitanju krucijalna potreba. O2. Predhodno se nauče kako se šta koristi. a 30 mg manjoj djeci (do 6 godina). Najčešće su im stimulusi jaki ili su uneseni oralnim putem. ili oralno 1 sat prije izlaganja stimulusima.v. brizini prepoznavanja iste i brzine tretmana. U pacijenata koji su sumnjivi ili je nepoznata supstanca. Uvedeni su individualni setovi za osobe sa visokim rizikom. Smrt obično nastupa unutar prvog sata reakcije kao posljedica respiratorne insuficijencije. a reakcija je usporena i traje duže od 30 minuta. Kada već moramo dati poznati anafilotoksin pacijentu. kao što su KORTIKOSTEROIDI I ANTIHISTAMINICI. te pripremljenim setom za intubaciju. Test se pravi pod kontrolom alergologa. Koriste se i druge vrste preventivnih mjera. Anamnestički procijeniti i identifikovati potencijalni rizik. Roditelji moraju biti informisani o lijekovima ili hrani koja može dati reakciju. odnosno da upute te osobe. Može se dati i ekvivalentna peroralna doza prije izlaganja sumnjivoj supstanci (kontrastna sredstva za dijagnostiku).

polio. Parotitis. zbog mogućeg teratogenog učinka. vrsti vakcine. Danas ima više vrsta vakcina (liofilizirana i druge). pa izgubi patogenu. Kod nas je vakcinacija protiv velikih boginja ukinuta kao obavezna vakcina. Revakcinacija 2 godine života BCG (kod nas nije obavezna kod tuberkulin proba) 4 godine života DiTePer i Polio I razred osnovne Ospice. antibiotik) Djeca pod citostatskom ili kortikosteroidnom terapijom Stanje iza transplantacije organa Imunološka deficitarna oboljenja Trudnoća je uvijek kontraindikacija za žive vakcine.  inaktiviranih uzročnika (pertusis. DiTe pro adultus i Polio II razred osnovne BCG VII razred osnovne BCG VIII razred osnovne Rubcola (učenice). Pored obaveznih vakcina. mumps). Za svaku vakcinu postoje specifične kontraindikacije. DiTe pro adultus i Polio Sa 19 godina života se još daje antitetanusna vakcina. . pored ovih opštih kontraindikacija. a zadrži anitenu sposobnost. postoje neobavezne i fakultativno obavezne (kod osoba koje putuju u endemska područja). ali iza DiTePer i Polia 3 sedmice B. vremenu. U većini zemalja i kod nas Povišena tjelesna temperatura Akutna zarazna bolest Teža hematološka oboljenja Dekompenzirana srčana mana Teško oboljenje bubrega Alergija na sastojke planirane vakcine (jaja.AKTIVNA IMUNIZACIJA ILI VAKCINACIJA Aktivna imunizacija je segment preventivne pedijatrije. OPŠTE KONTRAINDIKACIJE IMUNIZACIJE:            BCG (BACILLUS CALMETTE GUERIN) VAKCINACIJA Pruža zaštitu protiv primarne i postprimarne tuberkuloze. Preporuke se mijenjaju zavisno od epidemiološke situacije i iskustva sa određenom vakcinom. Vakcinom se daje mitigirani bovini soj bacila tuberkuloze koji se presađivanjem više stotina puta oslabi. Preporuke o načinu. pojedinačno ili u kombinaciji više uzročnika. Vakcine se prave:  od živih. osim difterije i tetanusa. 46 . Rubeola. donose zdravstvene vlasti prema zakonu o zaštiti od infektivnih bolesti.hepatitis B) i  od toksina mikroorganizama (tetanusa i difterije) pa se zovu toksoidi ili anatoksini. oslabljenih uzročnika (morbile. Primarno cijepljenje BCG DiTePer i Polio DiTePer i Polio DiTePer i Polio Morbile. Nakon pravilno provedene vakcinacije u organizmu se stvara imunitet koji povremeno treba pojačavati ili produžavati docjepljivanjem. ali postoje i opšte kontraindikacije. kolera. pa o tom informisati roditelje. dobu. Vakcine ili cjepiva općenito uzeto su antigeni ili kombinacija antigena koji u organizmu izazivaju stvaranje specifičnih antitijela koja štite dijete od infekcije virulentnim sojevima. Naglašava se da inaktivirane vakcine toksoidi nisu kontraindikacija i kod imunodeficijentnih stanja. Prije vakcinacije ljekar mora kod svakog djeteta odvagnuti korist i rizik. razmaku između pojedinih doza. PROGRAM KONTINUIRANE VAKCINACIJE Dob Od 3 do 5 dana 4 mjesec života 5 mjeseci života 6 mjeseci života 13 mjeseci Cjepivo A. Vakcine se daju parenteralnim i oralnim putem.

1 ml cjepiva i  Nastaje mala urtika koja obično nestaje za 30 minuta. Kontraindikacije za vakcinaciju su  tuberkulin pozitivna djeca. a pertusis prijeti uvjek gdje nije provedena vakcinacija. Pozitivan tuberkulinski test treba očekivati poslije 2 mj. razmak između tih doza je 4 do 6 sedmica. Danas se Kohovom fenomenu pridaje manji značaj. DIFTERIJA. kakav se ne pamti. difterija je izuzetno rijetka bolest.  Poslije 2-3 sedmice javi se obojena papula veličine oko 8 mm. TETANUS I PERTUSIS VAKCINA (DITEPER) Daje se obično skupa.05-0. Mješana vakcina od difterije i teatnusa (DT). praktično nismo imali problema ni sa tetanusom. dok je tetanus ubikvitarni problem cijelog svijeta. koliko nam je poznato u svijetu je opisano oko 30 letalnih ishoda zbog vakcinacije takvih osoba. Nekad se dodavao ovoj mješanoj vakcini i antigen para B. te 47 . pa je nekad potrebna i manja hirurška ekscizija. Pridaje mu se veliki značaj u kontroli vakcinacije koja se završila uspjehom. Pojava eksplozivnih epidemija difterije u Evropi tokom rata (Poljska. Najčešće se koristi mješano cjepivo za sve tri bolesti skupa DiTePer. a iz istorije je poznata Libeška katastrofa kada je greškom zamjenjen virulentni soj. Postignuti nivo zaštite stanovništva se pokazao efikasnim. Pošto je difterija. Ukrajna.besežitisi. Difterija ako se pojavi kod vakcinisanih.5ml.  Potom u periodu od 4-5 sedmica može se vidjeti mikroapsces koji ulcerira i secernira nekoliko nedjelja. u kojih postoji kontraindikacija za pertusis vakcinu. duboko intramuskularno. a zatim  ulkus se zatvori krusticom a na kraju  Prerasta u bjelkast ožiljak u promjeru oko 5 mm. opravdava potrebu vakcinacije i pokazalo se u toku ovih epidemija da tek 3. Bjelorusija). U primovakcini od 3 doze. Pertusis i kad se pojavi kod vakcinisanih obično ima blag tok. rubeola i parotitis). najčešće aksilarnih čvorova. upalne promjene u regionalnim limfnim čvorovima . a služi za primarnu vakcinaciju i revakcinaciju djece do 7 godina. od vakcinacije. niti difterijom. a izuzetno apscedira i kolikvira.5 ml DiTePer.  opšte kontraindikacije i  teže porođajne ozljede. Što se tiče imunodeficitarnih stanja. samo sa jednom dozom od 0. DiTe pro adultus je istog sastava kao gornja ali je toksoida difterije manje 8-10 puta. pa ni pertusisom. U prave komplikacije besežiranja spadaju:  Lokalne infekcije.  Opšte infekcije su opisane kod rijetkih imunodeficitarnih stanja koja su dosta rijetka.  Revakcinacija je poslije navršene prve godine života. doza u primovakcinaciji postiže 80% zaštitu od difterije. Mnogi misle da Njemačka nikad nije uvela BCG kao obaveznu vakcinu zbog te katastrofalne greške zdravstvenih radnika.se daje intrakutanom metodom i to u lijevo rame. obično 3 sedmice iza MRM (morbili.  a niska tjelesna težina i fiziološka žutica nisu. to se treba truditi da i u našoj BiH provedemo ovu vakcinu u prvoj godini do 90% populacije kako bi obezbijedili optimalnu zaštitu. tako tokom ratnih epidemija traumatizma.  Sljedeća druga vakcinacija je između 4 i 5 godine. Rusija. pa se dobijala vakcina DiTePer-Parper sa mrtvom suspenzijom B parapertusisa. Način davanja primarne vakcine DiTePer sastoji se u  davanju 3 doze od po 0. kao endemska bolest zemalja u razvoju. Obično prolaze bez ikakve intervencije. Monovakcina protiv tetanusa (T) – postoji dakle kao samostalna.  Intrakutano se ubrizgava 0. Ako se DiTePer vakcinom obuhvati 70-80% u populaciji djece. blaga je bolest i rijetko sa posljedicama.

 bol na mjestu injekcije. Primo vakcina od 4 do 12 mjeseci. Praktično se provodi istovremeno sa DiTePer. Daje se peroralno u dozi od 0. Pominju se prednosti oralne žive vakcine: 48 .  neurološka oboljenja ili sumnja na ista. Mnogi autoriteti misle da su promjene na CNS-u postojale i prije vakcine ali nisu prepoznate.1 ml Primovakcina se provodi u 3 doze sa razmakom između pojedinačnih doza od 4 do 6 sedmica kao i DiTePer. Predpostavlja se da DiTePer može demaskirati neurološko oboljenje ili da se desi koincidencija sa infekcijom CNS-a. Eksperti smatraju da se incidencija permanentnog oštećenja CNS-a javlja na 310. kako primovakcinacija tako i revakcinacija pa prema tome kalendar vakcinacije ide isto sa DiTePer.  Stanje slično šoku koje potraje više od 4 sata je kontraindikacija za slijedeće DiTePer vakcine. Nesigurni su dokazi da manje doze i parcijalno davanje vakcine umanjuje neželjene posljedice.  lako povećana temperatura i iritacija.4 godine. ali je teško mjeriti i kada se pojavi komplikacija onda je to za roditelje težak šok koji se teško može objasniti. velikog kašlja obavezna je za svu djecu od 3-12 mjeseci. Ako se u tom periodu ne provede iz bilo kojih razloga. ako ne i sve encefalopatije se javljaju poslije pertusis vakcinacije. Patogeneza opisanih stanja je nepoznata. ali uvjek neki rizik postoji.  Neurološke reakcije koje se jave unutar 3 dana od vakcinacije su kontraindikacije za dalju vakcinaciju (uključeni su encefalitisi i konvulzije).  Na kraju samo protiv tetanusa sa 18-19 godina.5°C je kontraindikacija za daljnju DiTePer vakcinaciju. u prvom razredu osnovne škole sa DiTe pro-adultus.000 doza vakcina pertusisa. Temperatura veća od 40. Većina tih reakcija koje dovode do kontraindikacija daje komponenta pertusisa.  I revakcinacija poslije MRP sa navršenom godinom. pa je pravilo da se vakcinacija odloži nekoliko mjeseci dok se situacija ne riješi. Vakcinaciju sa DiTe treba nastaviti. već skoro 20 godina. bar se danas tako smatra. Napomena za DiTePer i polio vakcine: kada se iz bilo kog razloga odlože i prođe više od 2 mjeseca a manje od 14 mjeseci treba započeti ponovo pnmovakcinaciju istim redom i poštovati intervale.  II revakcinacija između 3 .  teže reakcije na predhodno date DiTePer vakcine. bar kada se misli na obziljne. POLIO VAKCINA: Postoje 2 tipa vakcine. a sada. ali su neizbježne. provodi se sa živom vakcinom (Sabinova) i postignuti su ogromni rezultati. Imunizacija protiv difterije. Reakcije na datu DiTePer vakcinu mogu biti:  Minorne sa lokalnim otokom. kao i  u VIII razredu. Najveći dio. Minor respiratorne infekcije gornjih respiratornih puteva nisu kontraindikacije. podliježu obavezi od 1 do 14 godina kao i ona koja nisu potpuno imunizirana. tetanusa. U našoj zemlji je započeta vakcinacija sa mrtvom vakcinom (Salkova).  III revakcinacija u l razredu i  IV revakcinacija u 8 razredu osnovne škole. Reakcije neželjene na DiTe su jako rijetke. To je tritipna vakcinacija (Tip 1+2+3). Kontraindikacije za imunizaciju su one opšte:  febrilno stanje. Poslije 7 rođendana ne daje se DiTePer. Djeca sa oštećenim CNS vakcinišu se samo DiTe.  Somnolencija ili pretjeran plač koji traje preko 4 sata opravdava konsultaciju pedijatra koji treba da razluči pedijatar da li prekinuti sa DiTePer. onda se zakonska obaveza produžava od navršenih 12 mjeseci do navršene 5-te godine. Pri davanju ove peroralne vakcine ne daje se neposredno prije podoja i poslije podoja kako antitijela u mlijeku ne bi neutralisala vakcinalni virus. Ona djeca koja iz bilo kojih razloga nisu na vrijeme obuhvaćena. te postoji konfuzija o uzroku.

5 ml vakcine. akutna febrilna stanja. U zaključku se može reći da je vakcinacija najefikasnija i najsigurnija preventivna mjera u sprješavanju i širenju zaraznih bolesti.laka primjena i dijete dobro podnosi. Revakcinacija sa kombindvanom vakcinom se provodi u 7 godini života. Vakcina se daje i tokom ljetnih mjeseci. Primovakcinacija se može provesti nakon 9 mjeseci života. ali svakako u manjem % nego kod prirodne infekcije. Obaveznoj imunizaciji podliježu djeca od 12 do 18 mjeseci života. prema podacima u literaturi postiže se visok nivo antitijela i zaštita od kongenitalnog rubeoliformnog sindroma. Imunizacijom protiv rubeole. trudnoća. koja je izuzetno rijetka i javlja se u osoba starijih od 30 godina.    IMUNIZACIJA PROTIV MORBILA. Vakcinacija nema alternative u dječijem dobu. pa i 6 mjeseci ako postoje posebni razlozi. prva tri mjeseca i još tri mjeseca radi sigurnosti. a za živu vakcinu su kontraindikacije kao i za sve ostale žive vakcine. pa je treba upotrijebiti gdje postoji rizik od žive oralne vakcine. Pored ove kombinovane vakcine postoje vakcine i za svaku bolest pojedinačno. treba ih vakcinisati i u dobu od 18 mjeseci do navršenih 14 godina. Smatra se da dobijeni pasivni imunitet od majke. O neobaveznim vakcinacijama i fakultativno obaveznim stuacija se mijenja i diktira praktični postupak. štiti dojenče. Permanentni artritis se može pojaviti poslije vakcinacije. a smrtnost od morbila naglo pala. Neki autori napominju da hlorisanu vodu prije i poslije vakcine ne treba uzimati. kada su biološki 49 . RUBEOLE I MUMPSA (MRM) To je kombinirana vakcina koja je dala veliki uspjeh i kod nas. Ako u porodici postoje imunodeficijencije kod odraslih. što je posljedica “vakcinacija kontakata”.  postiže se dobar celularni i humoralni imunitet koji dugo traje Kontraindikacija za mrtvu vakcinu praktično i nema. ako putuju u endemska područja poliomielitisa treba zaštiti punom imunizacijom. parestetične bolove i to više kod odraslih. Vakcina se daje supkutano u nadlakticu u dozi od 0.  Rubeolna komponenta vakcine može dati tranzitne artralgije i artritise. transplacentarnim putem. Kontraindikacije za ovu kombinovanu vakcinu su: 1. pa ako se pojavila reakcija treba to za dalje uvažiti. 3.  Reakcije na komponentu mumps vakcine su veoma rijetke. imunokompromitovana stanja. Od kako je uvedena ova vakcina nestale su epidemije morbila po dječijim odjeljenjima. Adulti i dojenčad.  Subakutni sklerozirajući panencefalitis se može pojaviti (na 1. istom vakcinom postiže se razvoj neutrališućih antitijela protiv parotitisa u 90% vakcinisanih. vakcinisana osoba izlučuje virus stolicom u okolinu. a ako se daju poslije imunosupresivnih lijekova treba sačekati 3 mjeseca. ali u daleko manjem % nego kog prirodne infekcije. 2. pa se i o tome mora voditi računa ili dati opet mrtvu vakcinu.000. Vrlo rijetka komplikacija sa živom vakcinom je pojava paralitičkog poliomielitisa.  U oko 5% djece poslije vakcine 6 do 14 dana može se pojaviti povišena temperatura u trajanju 2 do 3 dana i blaga morbilifornrina ospa. ali još nije dokazano daje poslijedica virusa ili vakcine. Komplikacije: sa mrtvom vakcinom nema. 4 pojava alergijskih reakcija je moguća (pravi se na kulturi embriona pileta). Isto tako mrtva vakcina se daje svoj imunokompromitovanoj djeci. pa se kod odraslih provodi vakcinacija mrtvom vakcinom. osobito u kućnom kontaktu. a ako nisu vakcinisana u tom dobu.000). onda postoji opasnost da se u kontaktu prenese virus.

50 . Nepoštovanje kontraindikacija kao i pretjerani oprez jednako su velike greške imogu imati za pojedinca teške posljedice.odbrambeni mehanizmi najslabije razvijeni.

Kardiorespiratorno prilagođavanje na ekstrauterine uslove se vrši na sljedeći način:  Tečnost koja je prije rođenja ispunjavala pluća jednim dijelom se istiskuje prolaskom grudnog koša kroz porođajni kanal. postmaturus) je novorođenče koje je nošeno duže od punih 42 nedjelje gestacije.28 dana. dobijenu mjerenjem velikog broja novorođenčadi.4200 gr. nedostašče. IUGR. age). termoregulacija. probava).intrauterina retardacija rasta). Novorođenčad čija je porođajna težina manja od 2500 gr. RANI NEONATALNI PERIOD je period prvih 0 .Djeca čija težina za gestacionu dob pada iznad 90. EUTROFIČNA NOVOROĐENČAD (u literaturi često AGA – apropriate for gest. porast pCO2) i periferna (preko receptora za hladnoću sa kože). ekskrecija). se označavaju kao novorođenčad sa niskom porođajnom težinom (u literaturi LBW-low birth vvieght). PRILAGOĐAVANJE NOVOROĐENČETA NA EKSTRAUTERINE USLOVE ŽIVOTA Zahtijeva angažovanje snažnih biohemijskih i fizikalnih mehanizama. NEDONEŠENO NOVOROĐENČE (nedonošče. i 90. vidi kasnije) se zajedno sa težinom djeteta unosi na odgovarajuću krivulju centila. za cirkulaciju 24 sata. neonatus praetemporarius. čime se uspostavljaju funkcije koje do tada nisu postojale (ventilacija.6 dana. percentile.28 dana. Za savladavanje površinskog napona značajan je alveolarni surfaktant. Stimulacija za početak disanja je centralna (pad pO2. veliko za dob). GESTACIONA STAROST (procjenjena na odgovarajući način. kao što su: resorpcija plodove 51 . Prvim udahom dijete uspostavlja veliku respiratornu površinu između alveolarnog zraka i tečnosti u alveolama.  Odmah poslije klemovanja pupčane vrpce nastaje porast krvnog pritiska i snažna stimulacija simpatičkog nervnog sistema podizanjem nivoa kateholamina Kateholamini se i inače smatraju najznačajnijim u regulaciji različitih procesa važnih za adaptaciju. Djeca koja za svoju gestacionu starost imaju težinu koja pada između 10. mala težina za dob. large for gest. neonatus temporarius) je novorođenče koje je nošeno od punih 37 nedjelja (259 dana) do punih 42 nedjelje (294 dana) gestacije. age.NEONATOLOGIJA OSNOVNI TERMINI NOVOROĐENČE je svako živorođeno dijete u dobi 0 . U skladu sa ovim svako novorođenče se mora procijeniti u odnosu na gestacionu starost i u odnosu na trofiku. PRENESENO NOVOROĐENČE (neonatus posttemporarius. Za ovo je potrebno određeno vrijeme: za ventilaciju nekoliko minuta. HIPOTROFIČNA NOVOROĐENČAD (SGA-small for gest. za koncentracionu sposobnost bubrega nekoliko sedmica. a drugim dijelom se resorbira. praematurus) je ono novorođenče koje je nošeno manje od punih 37 nedjelja gestacije. percentile. Djeca čija je težina u odnosu na gestacionu dob ispod 10. a druge. KASNI NEONATALNI PERIOD je period od 7 . koji sprečava kolaps alveola u ekspiriju. . percentile.  Ekspanzija pluća počinje uspostavljanjem velikog negativnog intratorakalnog pritiska. DONESENO NOVOROĐENČE (terminsko. koje su postojale se prilagođavaju novim uslovima (krvotok. Najveći broj novorođenčadi se rada sa porođajnom težinom 2500 . HIPERTROFIČNA NOVOROĐENČAD (LGA. ze ekskreciju bilirubina nekoliko dana. age. čemu slijedi prvi plač (krik) koji nastaje naglom ekspiracijom kroz poluotvoreni glotis.

zatvaranjem foramena ovale ductus areriosus-a (obično za 24 sata). i 20. APGAR SCORE Kliničke karakterisiike 0 1 2 1 Srčana frekvencija 0 <100 >100 2 Disanje Odsutno Udisanje ili iregularno Regularno ili krepak plač 3 Mišićni tonus Mlitavo Smanjen ili normalan Normalan sa aktivnim bez pokreta pokretima 4 Odgovor na faringealni kateter Ništa Grimase Sisa 5 Boja kože Bijela Plava Ružičasta Skor 4-7 ukazuje na umjerenu asfiksiju. Pri tome respiratornih pokreta ili 52 . odbrana od “stresa hladnoće”.stanje bez disanja.vode. a zatim kupa pod mlazom vode (što je tradicionalni ritual. ali je siguran pokazatelj stepena respiratorne insuficijencije i potrebe za reanimacijom. promjene u cirkulaciji. Skor u 1. odnosno apneu sa održanim pulsom..pulmonarno-aortalni protok kroz duktus arteriosus. Skor u 10. minuti života. minuti ima ograničen značaj pokazatelja asfiksije. ASFIKSIJA I REANIMACIJA ASFIKTIČNOG NOVOROĐENČETA Asfiksija (doslovno stanje bez pulsa) je neadekvatan termin koji se upotrebljava da označi upravo obrnuto . oslobađanje surfaklanta u alveole. a <4 na prisustvo teške asfiksije. što je bitno za uspostavljanje laktacije. To u svakom slučaju učiniti prije spremanja novorođenčeta. Ovim testom se stepenuje 5 kliničkih znakova sa skorom od 0 do 2 u 1.. god. podizanjem stanja budnosti kod novorođenčeta.  S ekspanzijom pluća i početkom disanja protok krvi kroz pluća se povećava 6-8 puta. Pokazuju uspjeh eventualne animacije. Misli se da direktni dodir “koža na kožu” doprinosi uspostavljanju emocionalnog kontakta majke i djeteta. minuti mnogo više korelira sa težinom asfiksije i odgovarajućim neurološkim deficitom. Opšte mjere su:  nježna aspiracija gornjih dišnih puteva  posušiti dijete sterilnom kompresom da bi se spriječilo gubljenje toplote evaporacijom  klemovanje i presijecanje pupčanika sterilnim makazama  staviti ga pod infracrveni grijač  procjena jednominutnog APGAR skora Dalji postupci ovise od vitalnosti novorođenčeta.) uvela Virdžinija Apgar (APGAR score). te izmjeriti TD i obim glave i grudi Danas se smatra da je potrebno što je prije moguće dijete staviti majci na grudi. PROCJENA VITALNOSTI NOVOROĐENČETA Tradicionalni način procjene novorođenčeta je upotreba skora koji je (1953. vratiti odnose kakvi su bili u fetalno doba . što dovodi do postepenog prelaska sa cirkulacije fetalnog tipa na cirkulaciju adultnog tipa. a Promjene u APGAR scoru 0-20 min. Nakon toga treba:  definitivno podvezati pupčanik ili ga trajno klemovati posebnom kopčom  procijeniti petominutni APGAR skor  pretražiti dijete na prisustvo porođajne traume  aktivno tragati za kongenitalnim malformacijama (potrebno je rutinsko sondiranje jednjaka da bi se isključila atrezija ezofagusa  izvagati dijete. Poznavanje ove prelazne faze u postnatalnom prilagođavanju je važno zato što svako postnatalno povećanje otpora u plućnim krvnim sudovima (hipoksija. Vitalno novorođenče se obilježava prezimenom i brojem. 15. ZBRINJAVANJE NOVOROĐENČETA NEPOSREDNO NAKON ROĐENJA Ovisi od vitalnosti novorođenčeta. plućna vaskularna rezistencija opada. respiratorni distres) može ako preraste otpor u sistemskom krvotoku. desno-lijevi šant. bez većeg značenja). tj. pa čak doprinose uspostavljanju emotivne veze majke i djeteta.

stupanj razvijenosti hrskavice usne školjke 5. Konačni efekti mogu biti slabost miokarda. sa prisutnim rijetkim i plitkim respiracijama.2 ml/kg rastvora 1:10 000. anemije zbog hemolitičke bolesti. od 2 nezavisna ispitivača. Brzo određivanje gestacione starosti (orjentaciono) se vrši po sljedećim kriterijima: 1. PROCJENA GESTACIONE STAROSTI NOVOROĐENČETA Postoje različite tabele za procjenu gestacione starosti. Hipoksija dovodi do plućne vazokonstrikcije pulmonalne i hipertenzije i D-L šanta što vodi hipoksiji tkiva. dok teška ponekad zahtijeva sve ove reanimacione mjere.prolaps. Opšte reanimacione mjere su: 1. sa sigurnošću unutar 2 sedmice. izgled i kvalitet kose 4. EPH gestoze. kao semimolarni rastvor 1:1 sa 5% glukozom. petlja oko vrata. Uzroci intrapartalne asfiksije su mnogobrojni (prevazilaze okvire ovih skripata). Test je precizan. intrauterine infekcije. ali uvijek nedovoljni da obezbijede adekvatnu oksigenaciju organizma. Hipoksija koja tako nastaje pokreće cijeli niz patoloških zbivanja koje ometaju kardiorespiratornu adaptaciju na ekstrauterine uslove života. Većina rodilišta je usvojila PROCJENU ZRELOSTI NOVOROĐENČETA PO BALLARD-u. ili su slabi rijetki i površni. Izvodi ga neonatolog. depresije zbog anestezije majke. itd). One se baziraju na somatskim i neuromuskularnim kriterijima. zatim  placentarni (insuficijencija placente kod prenešeneosti. Lakša asfiksija obično zahtijeva samo respiratornu reanimaciju. Hiperkapnija koja je prisutna zbog izostanka disanja je uzrok respiratorne acidoze. čvor. i uvježban tim. Radi objektivnosti rezultata test se obično vrši 2 puta.0. Uobičajeno je da se asfiksija dijeli s obzirom na intenzitet na modru i blijedu. Sastoji se od 6 somatskih i 6 neuromuskularnih kriterija (koji se baziraju na procjeni pasivnog tonusa) a konačan skor se dobija zbrajanjem.uopšte nema.5-1  ml/kg  Ekspanderi volumena. 0. kardijalna i plućna insuficijencija.1 . cirkulatorni šok). pa i smrt. Reanimacija asfiktičnog novorođenčeta Za reanimaciju novorođenčeta potrebno je imati spremljen set za reanimaciju. spuštenost testisa i izraženost nabora kože skrotuma (vidjeti razlike u vanjskom izgledu nedonešenog i donesenog novorođenčeta). Modra asfiksija (obično APGAR skor 4-7) je blaži oblik asfiksije. 53 . kongenitalne anomalije ploda. 3. Ukratko mogu biti  maternalni (teška anemija. Blijeda asfiksija (obično APGAR skor < 4) se karakteriše blijedosivom bojom kože. Ventilatorna reanimacija  aspiracija gornjih dišnih puteva  mehanička ventilacija uz primjenu O2 preko maske i balona (AMBU)  endotrahealna intubacija sa primjenom pozitivno intermitentnog pritiska 2. Hipoksija je takođe pokretač anaerobne glikolize što rezultira hipoglikemijom i metaboličkom acidozom (nakupljanje kiselih metabolita). obično uz potpunu apneu. ili grčeviti.4% Natrijum bikarbonat. sa dubokom cijanozom. oštećenje mozga. Srčana reanimacija (ukoliko je srčana frekvencija <80/min)  spoljašna masaža srca (kompresijom na sredinu sternuma. dijabetesa majke) i  fetalni (komplikacije sa pupčanikom .  8. drugi lijekovi po potrebi Za primjenu ovih postupaka postoji shema koja umnogome ovisi od vitalnosti novorođenčeta. plasiranog u umbilikalnu venu)  Adrenalin 0. brazde na tabanima 2. tako da se ulegne za 1-2 cm. Primjena lijekova (preko umbilikalnog katetera. veličina nodulusa u mliječnoj žlijezdi 3. obično 32-42 sata po rođenju.

Pregledom je potrebno isključiti druge uzroke temperature. koju može pratiti kratkotrajni porast temperature (fabris transitoria). U neke zdrave novorođenčadi hranjene majčinim mlijekom žutica se može produžiti kroz duži period.nezrela funkcija enzima glukuronil-transferaze – . Neurološka procjena treba da uključuje niz primitivnih refleksa i automatskih reakcija koje su odraz nepotpuno zrele funkcije mozga. motorika i refleksi su odraz antomske i funkcionalne nezrelosti nervnog sistema. dana pojavi tzv. Koža novorođenčeta je pokrivena sirastim mazom (vernix caseosa). godine) Kod otprilike 1/3 donesene novorođenčadi se od 3. npr.desno).povećana enterohepatična cirkulacija bilirubina Crijevo novorođenčeta je ispunjeno crno-zelenom ljepljivom masom (mekonij). doneseno novorođenče je obično teško pri čemu su Tjelesna težina 2500-4200 g (prosjek 3400 g). Najznačajniji su: . položaj. i u leđnom i u trbušnom položaju Osnovni pokreti stereotipni (fleksija i ekstenzija) i alternirajući (lijevo . koji ima zaštitnu funkciju. ili 3. teža od ženske Tjelesne dužine 49-52 cm. Uzroci fiziološke žutice su višestruki. NEKE FIZIOLOŠKE OSOBITOSTI NOVOROĐENČETA U prvih 3-5 dana iza rođenja novorođenče zbog relativnog gladovanja (“neuhodana” laktacija). gubi u prosjeku 7% svoje porođajne težine (maksimalno 10%). Obično je koncentracija indirektnog bilirubina do 140 μmol/l (8 mg%). Postoje standardizirane skale (ne koriste se u svakodnevnom radu) za procjenu ponašanja novorođenčeta. te razmislili da li tražena informacija vrijedi toga. Pasivna pokretljivost ovisna o gestacionoj dobi i znatno je prisutnija kod nedonoščadi zbog hipotrofične muskulature i mlohavosti zglobova.FIZIKALNI PREGLED NOVOROĐENČETA Fizikalni pregled novorođenčeta treba obaviti detaljno. Obima glave 34-37 cm Obima grudi 1-2 cm manji od obima glave Srednja linija tijela iznad pupka Ekstremiteti su kratki Glava iznosi 1/4 tjelesne dužine Puls 120-160 Respiracije 40-60 U budnom i opuštenom zauzima položaj totalne fleksije stanju. Uspostavljanjem laktacije brzo počinje ravnomjeran prirast. a sve do 205 μmol/l (12 mg%) se smatra fiziološkom. fiziološka žutica. nepoznatog uzroka. Jezgara okoštavanja Doneseno novorođenče se rađa sa 6-8 (distalna jezgra femura. a zatim mogu proći i 24 sata bez mikcije (fiziološka subhidracija).pojačana hemoliza zbog kraćeg trajanja života eritrocita . Ovo je fiziološka dehidratacija. koji biva ispražnjen obično u prvih 12 sati života (najkasnije u drugom danu). dana. proksimalna tibije. Takođe se može pojaviti prolazni eritem i makulozni osip. Često se prvih dana ljušti površni sloj epiderma (desquamatio neonatorum). VANJSKI IZGLED NOVOROĐENČETA Zdravo. tako da se težina nadoknadi za jednu. 2. talus. Mongolska pjega je sivkasto-modrikasta mrlja veličine nekoliko cm do veličine dlana koja se ponekad nađe u regiji sakralne kosti (izblijedi do navršene 1. Ponašanje. te fizioloških gubitaka koji su veći od unosa sisanjem. najviše dvije sedmice. Brazeltonova-BNBAS. kalkaneus i eventualno kuboidna). To su: 54 . ali i brzo i nježno! Paziti da se dodatno ne destabilizira nedonešeno ili bolesno novorođenče! Voditi računa da svaka manipulacija kod teško bolesnog novorođenčeta smanjuje pO2 u krvi. Novorođenče mokri obično neposredno nakon rođenja. muška 100-150 gr. koja spontano prolazi za nekoliko dana.

tamno ili svijetloružičasta i prozirna.automatski hod (step refleks). glas slab.refleks sisanja. što je bezazlena pojava. U neke ženske novorođenčadi se krajem prve sedmice javi malo sukrvičavosluzavog sekreta iz vagine.refleks traženja usnama (Rooting refleks). a . grudna žlijezda se obično ne pipa (ne prije 34 NG)  kod muške nedonoščadi je skrotum mali a testisi su u ingivinalnim kanalima. vidljivo uvlačenje xyphoideus-a (fiziološka dispnea)  koža je tanka i mekana. . Ipak. zbog mnogo zajedničkih obilježja (teškoće prilagođavanja na ekstrauterini život.refleks hvatanja šakom (palmarni grasp). NEDONOŠČE Prevalencija nedonešenosti varira u ovisnosti od područja i pojedinih grupa unutar tog područja (viša u socijalno ugroženim kategorijama). slabo plače  zbog hipotonične muskulature leži opušteno. se . sa pruženim ekstremitetima  grudni koš je mekan. Prelaz hormona tokom trudnoće iz majke u dijete izaziva kod novorođenčeta pojave označene kao reakcije na trudnoću. koje izgledaju relativno hiperplastične. a 1/3 čine novorođenčad sa intrauterinom retardacijom rasta (IUGR). NOVOROĐENČAD SA NISKOM POROĐAJNOM TEŽINOM (<2500 gr. a ubrajamo u tzv. . insuficijencija cerviksa)  ometanje toka trudnoće (teže bolesti majke.very low birth weight). kao posledica djelovanja majčinih hormona na hiperplastični uterus ili kao posledica deskvamativnog vaginitisa.novorođenčad sa veoma niskom PT (VLBW. u rasponu 5-10% Uzroci nedonešenosti su višestruki (za više od 50% se ne može naći uzrok). Kod muške novorođenčadi se može naći hidrokela testis. Ovi refleksi se u toku idućih sedmica i mjeseci gube i zamjenjuju tzv.simetrični tonični refleks vrata (Magnusov refleks). a kod ženske nedonoščadi velike usne ne pokrivaju male.refleks obuhvatanja (Moro refleks). s vidljivim krvnim sudovima  dorzumi šaka i stopala su često edematozni (kod pothlađenih i bolesnih su česti skleredemi . ugroženu novorođenčad. sa sklonošću apneama 55 . a . a njihovom upalom mogu nastati novorođenačke akne. Najčešća je hipertrofija žljezdanog tkiva dojki.potkožno masno tkivo je otečeno i tvrdo)  uške su mekane i plosnate.refleks hvatanja stopalom (plantarni grasp).LBW Oko 2/3 ove grupe čine nedonoščad (dužina gestacije <37 nedjelja).pozitivna potporna reakcija (supporting refleks). gestoze)  prijevremeno odljuštenje posteljice  prijevremeni poticak uterusa na kontrakcije VANJSKI IZGLED NEDONOŠČETA Za razliku od donesenog novorođenčeta karakteristike su mu sljedeće:  spontana motorika neznatna. . potrebe za posebnom njegom. bez karakterističnog reljefa  areole su jedva naznačene.Novorođenčad čija je težina <1500 gr. koja se pojavi krajem prve sedmice i spontano prolazi u toku idućih mjeseci. FUNKCIONALNE KARAKTERISTIKE NEDONOŠČETA  zbog nezrelosti cns regulacije disanja javlja se periodično disanje. Najčešći su:  nemogućnost uterusa da zadrži plod (malformacije uterusa.ona ss PT ispod 1000 gr. Na koži nosa i obraza se mogu naći milija i komedoni. posturalnim reakcijama kojima se postiže antigravitacijska sposobnost. . Ne treba je zamijeniti sa novorođenačkim mastitisom (jednostran je i sa apscediranjem). infekcije majke i ploda. .) . . specifični morbiditet i prognoza) razmatramo ih kao jednu skupini. kao novorođenčad sa ekstremno niskom PT (ELBW).. .

TT. i  NEPROPORCIONALAN (2/3 djece) isključivo pogađa prirast na težini uz očuvan rast djeteta. često nedovoljna oksigenacija) sklonost hipoglikemiji i hipokalcemiji (male zalihe. ona pada sa porastom gestacione starosti prema terminu poroda. skraćen život Er) veća ugroženost perinatalnim oštećenjima mozga (peri-intraventrikularna hemoragija i priventrikularna leukomalacija. Najbolji transport nedonoščadi je “transport in utero”. PVL) opasnost nastanka retinopatije nedonoščeta (rentrolentalne fibroplazije) kasnija sklonost pojavi rahitisa i sideropenične anemije (oboje zbog malih depoa). a potom postepeno raste. Porođajnoj traumi su posebno izložena . tako i da se odgovarajućom njegom smanji smrtnost i eliminišu faktori koji dovode do neurorazvojnih sekvela. Ako to nije moguće. Zastoj u rastu može biti  PROPORCIONALAN (oko 1/3 ove djece) a istovremeno zahvata i težinu u dužinu djeteta (u pravilu dugotrajan poremećaj. poremećaji krvotoka)  maternalnih uzroka (gestoze. kongenitalne malformacije)  placentarnih uzroka (slabije razvijena ili insuficijentna placenta. nezrele metaboličke funkcije) vrlo labilna acido-bazna ravnoteža (nezrelost ekstretorne sposobnosti bubrega) sklonost patološkoj novorođenačkoj žutici (nezreli enzimski sistemi. Pri tome se vodi računa da se manipulacija nedonoščeta svede na najmanju moguću mjeru. slaba termička izolacija zbog nedostatka potkožnog masnog tkiva. malim zalihama glikogena i sklonošću prema hipoglikemiji. . manuelno ili instrumentalno dovršen porod i sl. neophodan je transport u pokretnom inkubatoru (uz odgovarajuću temperaturu i vlažnost). sa slabo razvijenim potkožnim masnim tkivom. pothranjenost) Društveno-ekonomski faktori i teške socijalne prilike (i ratne) značajno utiču na pojavu intrauterine distrofije novorođenčeta. HIPOTROFIČNO NOVOROĐENČE (NOVOROĐENČE SA INTRAUTERINOM RETARDACIJOM RASTA) Zaostajanje u rastu i intrauterinom razvoju ploda može nastati zbog  fetalnih uzroka (hromozomske anomalije. Djeca sa neproporcionalnim zastojem u rastu su pri rođenju mršava. Smrtnost novorođenčadi male porođajne težine ovisi o mnogim faktorima. Nedonošče se njeguje u specijalnim jedinicama za intenzivnu njegu.vidjeti poglavlje o ishrani POROĐAJNE TRAUME NOVOROĐENČETA Ozljede nastale kao posledica otežanog poroda.        (nedonošče “zaboravi” da diše) slaba produkcija surfaktanta je razlog čestom razvitku RDS-a prisutna je sklonost pothlađivanju (relativno velika površina tijela u odnosu na tjelesnu masu. 56 . PVH-IVH. Uopšteno.novorođenčad rođena zatkom . Treba znati da manjak manipulacije ne znači manjak njege! Nedonošče mora biti kontinuirano i po mogućnosti neinvazivno monitorirano! Vrata jedinice za intenzivnu njegu nisu za majku zatvorena u bilo koje doba dana i noći! Fizički kontakt majke i njenog nedonoščeta mu pomaže u rastu i razvoju! ISHRANA NEDONOŠČADI .novorođenčad sa komplikacijama u porodu (produžen porod. često fetalni uzroci). te uz primjenu O2 (ako stanje zahtijeva sa intermitentnim pozitivnim pritiskom preko endotrahealnog tubusa). NJEGA NOVOROĐENČADI MALE POROĐAJNE TEŽINE: Obzirom da veliki dio perinatalne smrtnosti (60%) otpada na ovu skupinu. odnosno prijevremeni porod obaviti u ustanovi specijaliziranoj za tretman i njegu nedonoščeta.). .hipertrofična novorođenčad. kako da se spriječi prijevremeni porod.nedonoščad. Granica sposobnosti za ekstrauterini život danas pada ispod 27 NG a 600 gr. prave se ogromni napori. nedostatak zaliha energije u obliku glikogena. hronična oboljenja.

OZLJEDE KOSTIJU su obično sa dobrom prognozom. Ne treba ga aktivno liječiti. KEFALHEMATOM je subperiostalno krvarenje. POTKOŽNA ADIPONEKROZA se pojavljuje krajem 1. Može nastati i sekundarnim širenjem intraventrikularnog ili subduralnog krvarenja. uz unutrašnju rotaciju i pronaciju. i to: 57 . Potrebno je zaštititi oko od sušenja. Glavni uzroci oštećenja su:  hipoksija  mehanička trauma pri prolasku glave kroz porođajni kanal. dok se lakša idućih sedmica i mjeseci polako gubi. POROĐAJNI NADUV NOVOROĐENČETA (CAPUT SUCCEDANEUM) je toliko čest da ga gotovo ne treba ubrajati u porođajnu traumu. Ovo krvarenje se javlja u 4 stupnja (klasifikacija po Papile-u). EPIFIZEOLOZU HUMERUSA I LUKSACIJU RAMENA je teško razlikovati od oštećenja pleksusa.je najrjeđi oblik. i 8. Terapija nije potrebna. sa paralizom šake i podlaktice i mnogo težom prognozom. Klumpke-ova. BRAHIALISA je najčešća porođajna ozljeda perifernih živaca. epilepsija. grane) cervikalnog pleksusa (Erb-Duchen-ova paraliza). Kod djece TT< 1500gr. OZLJEDA FRENIKUSA S PARALIZOM DIJAFRAGME je češća na desnoj strani a može biti kombinovana s paralizom brahijalisa iste strane. cervikalnog i 1. rupture falksa ili prskanja površinskih krvnih sudova na konveksitetu mozga. dok je trauma češći uzrok kod donesene novorođenčadi. Kod izvođenja Moroa ruka pada. i 6. mentalna retardacija. intrakranijalne hemoragije i hipoksično-ishemične encefalopatije. Prisutna je klinička disponea od rođenja (na RTG-u visok položaj i paradoksalno kretanje dijafragme). a ograničena je šavom kosti. OZLJEDA FACIJALISA NASTAJE nekad u toku porođaja forcepsom. Češća je ozljeda gornjih grana (5. senzorni deficiti). a ako se ne popravi do kraja 1. Pojavljuje se kao tjestast edem poglavine. sa paralizom mišića ramena i nadlaktice. Ozljede se javljaju u obliku 2 osnovna oblika. a češće se javlja kod donesene novorođenčadi. rjeđe na okcipitalnoj ili temporalnoj kosti. ponekad sa petehijama.je najčešće i sa najboljom prognozom. Spontano nestaje za nekoliko dana. koja je razvijena kod nedonoščadi a postepeno involuira do poroda.Primjenom savremenih opstetričkih mjera pri porođaju incidencija ozljeda je znatno smanjena.nastaje gotovo isključivo kod nedonoščadi. 2) Subarahnoidalno krvarenje . kao posljedica kefalopelvične disproporcije uz eventualne koagulacione poremećaje te malformacije krvnih sudova. koji prelazi granice kosti. Oporavak funkcije je obično potpun za nekoliko sedmica. uglavnom je uzrokovani traumom. sedmice kao tvrda. indcidencija iznosi i do 50%. Rjeđa je ozljeda donjih grana (7. Blaži hematom spontano nestane u prvim mjesecima (potrebno spavanje na trbuhu. Potreban je aktivan fizikalni tretman a regeneracija živca može trajati mjesecima i u pravilu je potpuna. Otok dovodi do skraćenja mišića i povlačenja glave na bolesnu stranu (lice okrenuto na suprotnu). INTRAKRANIJALNO KRVARENJE se javlja u sljedećim oblicima: 1) Subduralno krvarenje . HEMATOM STERNOKLEIDOMASTOIDEUSA (češći nakon poroda zatkom) se obično nađe nakon nekoliko dana ili sedmica u vidu otoka veličine masline. a prisutna je paraliza mimične muskulature iste strane. bezbolna oteklina obično na leđima i glutealnoj regiji krupne novorođenčadi. uz mogućnost pokretanja prstiju. te dolazi do oporavka. 3) Peri-intraventrikularno krvarenje . Udruženo je sa visokom smrtnošću. Pri tome ruka visi uz tijelo. Najčešća je fraktura klavikule koja se ponekad vidi tek po stvaranju hipertrofičnog kalusa. torakalnog) pleksusa. OZLJEDE I OŠTEĆENJA MOZGA Ozljede mozga u perinatalnoj dobi imaju ogroman značaj zbog realtivno velike učestalosti i zbog mogućih trajnih posledica koje mogu ostaviti (cerebralna paraliza. Nastaje najčešće zbog rupture tentorijuma. U 3/4 pogođena nedonoščad (a njegovom razvoju doprinosi hipoksija). Može biti tako teška da izazove respiratornu insuficijenciju. najčešće na parietalnoj. Ishodište krvarenja je subependimna zona (germinativni matriks) na podu bočnih komora. OZLJEDA PL. godine treba učiniti tenotomiju. a povlači se za nekoliko sedmica ili mjeseci. koja spontano nestaje nakon nekoliko sedmica. Prognoza je dobra. Pojavljuje se kao oteklina koja fluktuira. sa glavom okrenutom na bolesnu stranu).

bradikardija). Njihovo sniženje nastaje zbog nezrelosti jetre novorođenčeta. te nedostatka crijevne flore koja sintetizira vitamin K.  PVL (periventrikularna leukomalacija) je kombinacija ishemije uzrokovane hipoksijom i intraventrikularnog ili intracerebralnog krvarenja. i CT. uz kontrolu protrombinskog vremena. obično u prvih 72 sata po rođenju. toničnim konvulzijama. promjene mišićnog tonusa i nivoa svijesti.• Izolovano subependimno krvarenje • prodor krvi u komore. KLINIČKA SLIKA I DIJAGNOZA Ne dozvoljava razlikovanje ovih ozljeda mozga. krvarenja na koži i sluznicama. sa respiratornim poremećajima.5 ml/kg. 58 . Hipoksija mozga nastaje  zbog hipoksemije (u toku asfiksije ili čestih epizoda apnee drugog uzroka) ili  ishemije (arest. praveći longitudinalne skenove. VII.perinatalno oštećenje mozga uzrokovano hipoksijom u velikom broju je uzrok invalidnosti djece. Opšte potporne mjere i farmakološki tretman (sedacija diazepamom 0.(takođe kod nedonoščadi). jer nije dokazana efikasnost ovoga u odnosu na kontrolnu grupu. bradikardija. PREVENCIJA I TERAPIJA Prevencija: prevencija prijevremenog poroda i asfiksije. Kliničke manifestacije su: hematemeza. X) u krvi novorođenčeta između 48 i 72 sata života. apnea. Terapija bolesti se provodi davanjem K-vitamina 1 mg/kg TT.3 mg/kg ili phenobarbitonom 10 mg/kg. acidoza. povišeni proteini. Klinička prezentacija je izrazito varijabilna. ili se može javiti naglo. IX. nagli pad hematokrita. Ca gluconat 0. Kvitamina im. sa dilatacijom komora • širenje na moždani parenhim. 4) Intracerebralno krvarenje .  možemo naći sljedeću simptomatologiju: napeta fontanela. melena. Od Lumbalne punkcije kao terapijske mjere se odustalo. intrakranijalno krvarenje. krvarenja iz pupka. kad je udruženo sa hipoksijom teško ga je razlikovati od periventrikularne leukomalacije (PVL). Klinička slika se može javiti iza rođenja nadovezujući se na asfiksiju.sniženo je protrombinsko vrijeme i K-vitamin ovisni faktori koagulacije. K-vitamin 1 mg/kg) koji je bez velike efikasnosti. snižena glukoza) 3) UZ. kefalhematom. HIPOKSIČNO-ISHEMIČNA ENCEFALOPATIJA . ne bistri se. KRVARENJA NOVOROĐENČETA HEMORAGIČNA BOLEST NOVOROĐENČETA Tim terminom se označava prolazno sniženje K-vitamin ovisnih faktora koagulacije (II. a po potrebi se doza može ponoviti. Češće se manifestuje kod nedonešene nego kod donesene novorođenčadi. povećan broj starih Er. ako treba i više puta dnevno.  “Katastrofalni sindrom” karakteriše: nagli razvoj sopora do kome. Ultrazvučno je moguće utvrditi ne samo lokalizaciju promjene već i dinamiku zbivanja. decerebracionim stavom i flakcidnom kvadriparezom. Na taj se način može preventirati stvaranje hipertenzivnog hidrocefalusa. Intrakranijalno krvarenje može biti  Asimptomatsko ili. bez dilatacije komora • krvarenje u komore. Dijagnoza se postavlja laboratorijski . Kompletna klinička slika se danas rijetko viđa zbog profilakse primjenom doze od 1 mg. a može biti i uzrokom smrti. Dijagnoza se zasniva na 1) kliničkoj simptomatologiji 2) LP. (liquor ksantohroman. kada smanjen protok krvi kroz mozak dovodi do oštećenja krvnih sudova i edema mozga.

Kad hematokrit pređe ovu vrijednost. renalnu insuficijenciju (zbog tromboze renalne vene). pneumotoraks. Poremećaj češće nastaje .kod kasnog klemovanja pupčane vrpce. kongenitalna dijafragmalna hernija.kod pojačane fetalne eritropoeze u toku placentarne insuficijencije. sa centralnim venskim hematokritom >65%. nepodnošenje hrane. Klinički znaci su nespecifični i odraz su zahvaćenosti mikrocirkulacije pojedinih organa.  nasljedni nedostaci koagulacionih faktora  neonatalna trombocitopenija  potrošna koagulopatija POLICITEMIJA NOVOROĐENČETA I HIPERVISKOZNI SINDROM Policitemija je uvećanje ukupne mase eritrocita novorođenčeta. konvulzije.kod novorođenčadi dijabetične majke. Terapija: kod asimptomatske novorođenčadi je potreban ekspektativni prilaz. subkutani emfizem. nekrotizirajući enterokolitis. . krvarenja. . respiratornog distresa u širem smislu) Širok spektar patoloških lezija može uzrokovati respiratorni poremećaj neposredno u postnatalnom periodu:  Bolest hijalinih membrana (idiopatski RDS. metabolički poremećaji. letargija. viskoznost krvi raste po eksponencijalnoj krivulji. acidoze i hipoglikemije. . kao i stvaranja mikrotromba u cirkulaciji. pneumomedijastinum. hipotonija. hipovolemija. hiper-bilirubinemija.kod fetofetalne ili maternofetalne transfuzije. Povećana viskoznost krvi dovodi do hipoksije tkiva. kongenitalni lobarni emfizem  Ekstrapulmonalni uzroci distresa: urođena srčana oboljenja. Mnoga policitemična novorođenčad su asimptomatska. čime se postiže redukcija hematok-rita. zamjenom odgovarajućeg volumena krvi 5% humanih albuminom ili izoosmolarnom otopinom soli (prema odgovarajućoj formuli). dg.Hirurški uzroci distresa: atrezija hoana. RESPIRATORNA OBOLJENJA NOVOROĐENČETA (Dif. Kod simptomatske novorođenčadi radi se parcijalna eksangvinotransfuzija. Najčešći simptomi su: pletora. cijanoza (zbog periferne staze). poremećaji od strane CNS-a. Pierre-Robin-ov sindrom. Ozbiljnije komplikacije uključuju: respiratorni distres. traheoezofagealna fistula. laringotrahealni rascjep. hiperviskozni sindrom OCJENA STEPENA DISPNEE PO SILVERMANU (vrijedi poslije prvog sata života) Dispnea ne postoji blaža ili umjerena (0) (1) Kretanje gornjeg dijela sinhrono i istosmjerno zaostaje za trbuhom toraksa s trbuhom Interkostalne retrakcije nema blage Retrakcije sternuma nema blage teška (2) u suprotnom smjeru od trbuha jake jake 59 . pneumoperikardijum  Pneumonije novorođenčeta: kongenitalne i transnatalne . RDS tip I)  Sindrom aspiracije mekonijuma  Tranzitorna tahipnea novorođenčeta (RDS tip II)  Perzistentna plućna hipertenzija novorođenčeta <PPNH)  Masivna plućna hemoragija  Sindrom “curenja” zraka iz pluća: plućni intersticijalni emfizem (PIE). To su:  hipoksična krvarenja (najčešća u mozgu i plućima) zbog hipoksičnog oštećenja kapilara.Danas se češće vide KRVARENJA KOJA SE NE MOGU POPRAVITI PRIMJENOM K-VITAMINA.

sepse. O2.. 60 . nježna mehanička stimulacija djeteta. po čemu je bolest dobila ime. APNEA I PERIODIČNO DISANJE NOVOROĐENČETA APNEA je prestanak disanja u trajanju dužem od 20 sec. Apnea i periodično disanje najverovatnije imaju zajedničko porijeklo. nedjelje gestacije. hipoksije (snižen pO2 i Sat O2) i hiperkapnije (povišen pCO2).. ventilacija pozitivnim pritiskom. liječenje sepse) ili primjena opštih mjera: konc. Na simptomatologiju i tok bolesti utiče prisustvo ili odsustvo santa kroz ductus arteriosus i foramen ovale. čija patofiziološka osnova nije potpuno jasna. umjesto do ekspanzije pluća. bronhije ispunjene zrakom.Stenjanje nema čujno samo stetoskopom čujno golim uhom Širenje nosnica nema blago jako Postojanje i jednog znaka respiratornog distresa je indikacija za RTG pluća. Česta su pojava kod nedonoščadi.>60/min. HIJALINOMEMBRANSKA BOLEST (IDIOPATSKI RDS. Produkcija je usporena u prisustvu asfiksije i fetalne hiperinzulinemije (dijete dijabetične majke). dovodi do retrakcije (uvlačenja) grudnog koša.  uvlačenje grudnog koša i jecanje ili  stenjanje pri ekspiraciji. tj.  a može biti i mješovita. materiju koja snižava površinski napon. koji perzistiraju ili progrediraju u toku prvih 48-96 sati života. vjerovatno zbog nezrelosti respiratorne kontrole (javljaju se nakon hranjenja. Terapija može biti specifična (npr. a osobito u snu). Dijagnoza: Gasne analize pokazuju prisustvo acidoze mješovitog tipa. Klinička simptomatologija: prisutna je  Tahipnea (>60)  cijanoza. HIPOSURFAKTOZA PLUĆA) Najčešći uzrok smrtnosti novorođenčadi. Bolest je posljedica progresivne atelektaze pluća. sa smanjenjem ili bez smanjenja srčane frekvence.  širenje i lepršanje nosnica. te farmakološka terapija (teofilin ili kofein). a nakon toga ne mora imati lošu prognozu. Hipoksija i acidoza koje nastaju u toku distresa će povećati plućnu vaskularnu rezistenciju i dovesti do D-L šanta (stanje fetalne cirkulacije). Surfaktant. RDS TIP I. do 36. Bolešću su više ugrožena djeca rođena carskim rezom i djeca muškog spola. Može biti uzrokovana  centralno (odsustvo respiratornih pokreta) i  periferno (pojačani disajni pokreti. Rana apnea (u prvih 3 dana) je često znak teže bolesti. U zračnim putevima se nakuplja bjelančevinasti eksudat i ćelijski detritus koji se na preparatu boji eozinom i naziva “hijaline membrane”. Uglavnom je vezana za nedonošče a karakteriše se respiratornim poremećajima (tahipnea . uvlačenje grudnog koša. Nedostatak surfaktanta dovodi do progresivne atelektaze pluća. koja je uzrokovana nedostatkom surfaktanta i abnormalnom rastegljivošću zidova grudnog koša. a pri tom je vidljiv zračni bohogram. što se završava ili letalno ili potpunim zlječenjem u toku nekoliko dana. retikulogranularne promjene slične mliječnom staklu. PERIODIČNO DISANJE se definiše kao 3 ili više perioda apnee u trajanju 3 ili više sekundi u toku 20 sekundi potpuno normalnog disanja. ali bez protoka zraka). Tipična RTG slika pokazuje jednoobrazne. produciraju ćelije pneumociti tip II od 32. a ubrzava je primjena kortikosteroida i hronični fetalni stres (intrauterina retardacija rasta). Pojačan rad slabe respiratorne muskulature. npr. cijanoza na atmosferskom zraku).

zatim mehaničkom hiperventilacijom. što je uveliko smanjilo smrtnost ove djece. PFC) Posljedica plućne vazokonstrikcije koja prouzrokuje plućnu hipertenziju i D-L šant kroz duktus ateriosus i foramen ovale. Uz ovo treba provoditi opšte potporne mjere: bilans tečnosti i elektrolita. utvrđivanje zrelosti pluća (lecitin:sfingomijelin odnos u plodovoj vodi). prevencija prijevremenog poroda. dg. TRANZITORNA TAHIPNEA NOVOROĐENČETA (RDS TIP II.. pokušava se sa povećanjem inspiratorne koncentracije O2 (20%-95%). Listeria. D-L šant pogoršava već postojeću hipoksiju. KLINIČKA SLIKA Razvija se slika respiratornog disresa nekoliko sati po . U nemogućnosti provođenja ove terapije.5 dana.  Aspirirani mekonijum kasnije izaziva hemijsiki pneumonitis. zbog grčevitih. SINDROM ASPIRACIJE MEKONIJUMA Pogađa uglavnom donesenu (često prenesenu) novorođenčad u prisustvu asfiksije. prema hijalinomenbranskoj bolesti). 61 . PERZISTENTNA PLUĆNA HIPERTENZIJA NOVOROĐENČETA (PPHN. stafilokok. zbog patološki promjenjenih glatkih mišića u plućnim arterijama. coli. opšte potporne mjere. po odgovarajućoj shemi). VLAŽNA PLUĆA) Benigno oboljenje novorođenčadi. održavanje temperature i si. RTG pokazuje hiperinflaciju sa grubim mrljastim infiltratima. te ECMO (mali broj centara u svijetu). jecanje (dif. U posljednje vrijeme se počelo sa terapijskom primjenom sufraktanta (endotrahealno. ali može biti i primarna. PNEUMONIJE NOVOROĐENČETA Mogu nastati već intrauterino (transplacentarnim prenosom ili aspiracijom inficirane plodove vode) ili transnatalno. PERZISTENTNA FETALNA CIRKULACIJA. u toku samog poroda. Ovo stanje traje 3. sepsa). Terapija: Endotrahealna intubacija i mehanička ventilacija su glavna uporišta u terapiji novorođenčadi sa respiratornim distresom. parenteralna prehrana. a ukoliko novorođenče prebrodi ovaj period. jer izostaje istiskivanje tečnosti iz pluća prilikom poroda. Aspiracija mekonija može nastati već intrauterino (hipoksija dovodi do pražnjenja mekonija u plodovu vodu) ili u toku porođaja. mehanička ventilacija. što prolazi spontano za 3-5 dana. Komplikacije su pneumotoraks i bronhopulmonalna displazija. prijevremenih respiracija. antibiotici širokog spektra. obično se spontano povlači. Češća je kod novorođenčadi rođene carskim rezom. čime bi se mogla smanjiti opasnost barotraume i toksičnog dejstva O2. zato što hipoksija i acidoza uzrokuju plućnu vazokonstrikciju. Pri tom se može koristiti kontinuirani pozitivni pritisak (što sprečava kolaps alveola u ekspriju) ili intermitentni pozitivni pritisak. koje nastaje zbog zakašnjele resorpcije fetalne tečnosti iz pluća preko plućnih limfnih sudova. primjena kortikosteroida majci. oksigenoterapija. refrakcija grudnog koša. uz osnovnu bolest (RDS.Prevencija: praćenje zrelosti ploda. aspiracija mekonija. E. razvijenim centrima u svijetu se u slučaju neuspjeha ovakve terapije primjenjuje ECMO (ekstrakorporalna membranska oksigenacija). uz praćenje gasnih analiza (opasnost retinopatije novorođenčeta). pokušava se sa plućnim vazodilatatorima (Tolazolin).rođenju. Gusti mekonijum može izazvati  kompletnu opstrukciju dišnih puteva (tada nastaje atelektaza) ili  parcijalnu opstrukciju (što dovodi do stvaranja ventilnog mehanizma i “zarobljavanja” zraka). sa respiratornom acidozom i retencijom CO2. Ovu pneumoniju je teško razlikovati od aspiracione mekonijalne pneumonije. TERAPIJA: Aspiracija traheje preko endotrahealnog tubusa.40-50) što izaziva dilataciju plućnih arterija. odnosno stvaranjem respiratorne alkaloze (pH 7. a što se provodi u specijalnim jedinicama za intenzivnu njegu. Najčešći uzročnici su streptokok. Komplikacije su česte. Klinička slika: tahipnea >80/min. Terapija je kompleksna: pored opštih mjera. nekad i lepršanje nosnicama. U specijaliziranim. a smrtnost visoka. Najčešće se javlja sekundarno.

Na RTG-u se vide mrljasta zasjenjenja (područja atelektaze) i prstenasta rasvjetljenja (emfizemske bule nastale propadanjem septa). te antioksidantna terapija (pokušava se vitaminom E). zbog velikog pritiska koji je potreban za otvaranje kolabiranih alveola. Jedan dio konjugovanog bilirubina u crijevima biva hidroliziran djelovanjem βglukuronidaze. Terapija: kor-. obično između 2. Definitivna dijagnoza se potvrđuje radiografijom (prisustvo zraka u pleural-noj šupljini). uz opšte mjere i po potrebi respiratornu potporu SINDROM CURENJA ZRAKA IZ PLUĆA Nastaje obično uz osnovno plućno oboljenje. tada slobodni bilirubin može preći hemato-encefalnu barijeru i vezati se za sive jezgre mozga. Faktori koji ometaju vezivanje bilirubina za albumine. NEKONJUGOVANE HIPERBILIRUBINEMIJE Uzroci enkonjugovane hiperbilirubinemije  fiziološka žutica 62 .Terapija je antibiotska. infekcija. a zatim se vrši kon-jugacija djelovanjem enzima glukoronil-transferaze. hipoksija. BROHOPULMONALNA DISPALZIJA Wilson-Mikty-sindrom je jedna od nekoliko formi horničnog plućnog oboljenja od koje oboljevaju nedonoščad. tikosteroidi (dokazano je da deksametazon može da spriječi razvoj BPD) ukoliko se primjeni nadonoščadi kojima je sa 2 nedjelje još uvijek potrebna mehanička ventilacija. neki lijekovi (aspirin. Postoje 2 oblika hiperbilirubinemije u neonatalnom periodu: 1) nekonjugovana i 2) konjugovana hiperbilirubinemija. naročito kod djece sa distresom. Osnova je prejaka rastegnutost terminalnih zračnih puteva. Karakteriše ga dispnea i hiperekspanzija pluća sa povećanim disajnim radom. kod koje postoji naglo pogoršanje osnovnog stanja. RTG pokazuje promjene slične Wilson-Mikty sindromu. Nakon rupture zrak se širi u perivaskularno tkivo pluća i ostaje zarobljen u intersticijumu (plućni intersticijalni emfizem) ili rupturira kroz pleuru u medijastinum (pneumomedijastinum). sulfonamidi). Nakon nekoliko sedmica ili mjeseci uz intenzivnu njegu i primjenu O2 većina djece se oporavi uz znatnu ili potpunu regresiju patoloških promjena. Ako koncentracija bilirubina prede kapacitet vezivanja plazme. mada se najvećim dijelom izlučuje putem žuči. koje imaju različite uzroke i različite potencijalne komplikacije. ali povećana rezistencija dišnih puteva se često zadržava i narednih godina. Konjugovani bilirubin je rastvorljiv u vodi i može se izlučiti putem urina. Terapija je primjena O2 i evakuacija zraka iz pleuralne Šupljine postavljanjem torakalnog drena. a koja su na rođenju imala minimalne simptome. Karakteriše je propadanje bronhalnog i alveolarnog epitela sa kasnijim stvaranjem atelektaze i fibroze. U preživjele djece dolazi do polaganog povlačenja dispnee i smanjenja ovisnosti o povećanoj koncentraciji O2. zbog povećanog otpora u dišnim putevima. manje iz mioglobina i nekih enzima jetre. Prejaka rastegnutost može biti i posljedica “zarobljavanja” zraka ili primjene velikih pritisaka pri mehaničkoj ventilaciji. Z-protein i druge proteine. prematuritet. kao nekonjugovani blirubin koji u takvom stanju ne može pasirati hematoencefalnu barijeru. NEONATALNA HIPERBILIRUBINEMIJA METABOLIZAM BILIRUBINA Bilirubin je krajnji produkt degradacije hema. pa se kao takav reapsorbuje (enterohepatična cirkulacija bilirubina). Za dijagnozu je najvažnije imati na umu da postoji mogućnost njegove pojave. U krvi se nalazi vezan za albumine plazme. hipoglikemija. koji potiče uglavnom od ostarjelih eritrocita. sedmice života. perikard (pneumopericardium) ili pleuralnu šupljinu (pneumotoraks). ili pak djeluju kompetitivno su: acidoza. rijetko spontano a tada se javlja u toku porođaja (često asimptomatski). i 7. Unutar hepatocita bilirubin se vezuje za ligandin. što dovodi do njihove rupture. Bronhopulmonalna displazija (BPD) je jedan od oblika hroničnog oboljenja pluća koje nastaje kod nedonoščadi oboljele od hijalinomembranske bolesti i liječene dugotrajnom mehaničkom ventilacijom i visokom koncentracijom O2.

kada može ozbiljno ugroziti život djeteta. i 5.nadziranje titra antitijela u serumu majke počevši od 16. IZMJENA KRVI) ima za cilj sniženje koncentracije bilirubina. EST (EKSANGVINO-TRANSFUZIJA. Izvodi se kroz umbilikalnu venu. letargija.koncentracija bilirubina u krvi pupčanika je >4 mg%. Slezina i jetra su uvećane (ekstramedularna hematopoeza). lijekovi  policitemija (placentama hipertransfuzija. ICTERUS GRAVIS (ili hiperbilirubinemija) .različiti oblici hemolitičkih hereditarnih anemija o b) stečena . tj. hipotireoza)  povećana enterohepatična cirkulacija bilirubina (ileus. U perifernoj krvi postoji anemija. intestinalna opstrukcija) KRITERIJI KOJI ISKLJUČUJU FIZIOLOŠKU ŽUTICU: Vrijeme pojave U prvih 24 sata života Dužina trajanja Preko 7 dana kod donesenog ili preko 14 dana kod nednonesenog Konjugovani bilirubin Preko 2 mg% Ukupni bilirubin Preko 12 mg% kod vještačke ili preko 15 mg% kod prirodne ishrane Bilo koji od ovih ja mislim isključuje fiziološku  HEMOLITIČKA BOLEST NOVOROĐENČETA (ERYTHROBLASTOSIS FOETALIS) Najčešći oblik hemolitičke bolesti nastaje zbog feto-maternalne izoimunizacije u Rh sistemu eritrocitnih antigena. opistotonus.(anti. hepatosplenomegalija.D globulin) Rh negativnim majkama unutar 72 sata-nakon rođenja Rh pozitivnog djeteta. kada jetra može izlučiti povećanu ponudu bilirubina. paraliza pogleda naviše. FETALNI HIDROPS .  serološki dokaz senzibilizacije. retikulocitoza i eritrobalstemija. TERAPIJA PRENATALNI POSTUPCI . ANEMIJA. Dijagnoza MHN se postavlja na osnovu:  patogene konstelacije krvnih grupa majke i djeteta  prisustvo nekonjugovane hiperbilirubinemije i hemolitičke anemije. dijete dijabetične majke)  hematomi (veliki kefalhematom. U mjere koje tokom fototerapije potpomažu eliminaciju bilirubina spadaju: 63 . a najblaži anemija novorođenčeta. Na taj način fotoizomerizacijom. tip l Crigler Najjarov sy i tip II Lucey Driscoll)  žutica uzrokovana dojenjem  bolesti metabolizma (galaktozemija. Koncentracija hemoglobina pada od prvih dana života i može doseći 40-50 gr/dl u drugoj ili trećoj sedmici. nastaje fotobilirubin koji se izlučuje preko žuči i urina. Karakteriziraju je hipoproteinemija. infekcije. dana se javljaju znaci bilirubinske encefalopatije: I stadij: hipotonija. edemi. slabo sisanje i plač visokog tonaliteta II stadij: spasticitet. Najteži oblik je fetalni hidrops.hemolitička bolest nastaje već intrauterino. rigiditet. čime se zamijeni 80% cirkulišućih eritrocita. S fototerapijom se obično počinje kad se zaključi da postoji opasnost da će bilirubin preći toksične granice.hemolitička anemija o a) kongenitalna .Dijete bez odjeće (samo sa poveskom na očima) se izlaže dejstvu plavog svijetla (410-460 nm). Uz to postoji hepatosplenomegalija uz prisustvo eritroblastemije u perifernoj krvi. Klinička slika je veoma varijabilna. prenešenost. Između 3. Završava intrauterinom smrću ili smrću neposredno nakon rođenja. mentalna retardacija). zamjenom dvostrukog volumena krvi (2 x 80 ml/kg TT). Ovako kompletna slika bilirubinske encefalopatije se jako rijetko viđa nakon uvođenja u praksu profilakse RhOgamom. neuralni gubitak sluha. nedjelje gestacije. blaži ikterus gravis. po potrebi intraurerina transfuzija krvi ili indukcija poroda. konvulzije III stadij: spasticitet popušta a javljaju se znaci trajnog oštećenja (atetoidna cerebralna paraliza. kontrola bilirubina u amnionskoj tečnosti. intracerebralni hematomi)  deficijencija glukoronil transferaze (kong. FOTOTERAPIJA .Rh ili ABO incompatibilia. pozitivan DCT (direktni Coombs-ov test) kao dokaz prisustva majčinih antitijela na eritrocitima djeteta. Žutica se razvija u prvima satima i naglo pojačava prelazeći 340 μmol/l -20 mg%. korekciju anemije i odstranjenje antitijela. NOVOROĐENČADI nastaje zbog blažeg hemolitičkog procesa.

otac “A”. rjeđe “B” ili “AB”) koji može preći placentu i hemolizirati eritrocite djeteta. savjetuje se u toku 2-3 dana hranjenje djeteta izmlazanim majčinim mlijekom. do danas nije opisan ni jedan slučaj bilirubinske encefalopatije. serološke reakcije na TORCH. Uprkos visokom mogućem porastu bilirubina i prolongiranom trajanju. TERAPIJA . traženje metaboličkih defekata i si. kod novorođenčadi dijabetičnih majki. “Bronze baby” sindrom je bronzano prebojena koža kod novorođenčadi sa miješanom bilirubinemijom ukoliko se izlažu fototerapiji..Upalna oštećenja jetre (bakterijske infekcije. kao posljedica perinatalnog stresa. i kao. daje se 10% Ca-glukonat 1-2 ml/kg TT. prethodno zagrijanim iznad 56°C. Antitijela su prisutna prije trudnoće pa može oboljeti i prvo novorođenče. Terapija u prva 3 dana podrazumijeva ekspektativan stav (zbog opasnosti parenteralne primjene Canefrolitijaza).).Anatomska opstrukcija žučnih vodova (intra i ekstrahepatična) . jetrene funkcije su uredne. METABOLIČKI POREMEĆAJI NOVOROĐENČETA HIPOGLIKEMIJA je koncentracija glukoze u krvi kod donesenog ispod 1. Terapija je nadoknada glukoze i.5 mmol/l .Sindrom zgusnute žuči . a prognoza ovisi od osnovne bolesti. a ukoliko je potrebna. dispneom i apneama te konvulzijama.5 mg%) se može javiti kao rana hipokalcemija (u prva 3 dana) i to češće kod nedonoščadi. a kasnije ispod 2. nakon prve sedmice života kod djece na kravljem mlijeku. pri čemu se vrijednosti bilirubina ne vraćaju na početne. brzinom 6 mg/kg/min. raš na koži. dehidracija. Manifestuje se tremorom. stolica je blijedosiva. a javlja se i kao prvi simptom metabolopatija (galaktozemija). nekad konvulzijama. cistična fibroza) . 64 . pregrijavanje.Nepoznate etiologije (obično svrstana u sindrom neonatalnog hepatitisa) Obično se žutica (često sa prisustvom zelenkaste boje) nadovezuje na fiziološku žuticu. Bolest ima blaži tok od Rh MHN a EST je rijetko kad potrebna. kod novorođenčadi dijabetičnih majki (hiperinzulinizam). LAKTACIJSKA ŽUTICA (ŽUTICA NA MAJČINOM MLIJEKU) Najčešći oblik produžene žutice.Nasljedne metaboličke bolesti (galaktozemija. HIPOKALCEMIJA (koncentracija jonizovanog kalcija ispod 2.održavanje hidracije i adekvatne diureze. u teško bolesne novorođenčadi (potrošnja prevazilazi nadoknadu). hloridi u znoju.67 mmol/l i ispod 1. cijanozom. KONJUGOVANA HIPERBILIRUBINEMIJA Kod konjugovane hiperbilirubinemije (holestatska žutica) je povećana koncentracija ne samo nekonjukoganog već i konjugovanog bilirubina.10 mmol/l kod nedonoščeta. Uprkos jakoj žutici djeca izgledaju zdrava. kasna hipokalcemija.nastaje zbog prisustva anti A. HEMOLITIČKA BOLEST U ABO SISTEMU (MHN) . bolesne novorođenčadi. totalna parenteralnaJshrana) . rijetko anti B hemolizina u plazmi. Neželjene propatne pojave mogu biti dijareja. (konstelacija krvnih grupa majka “O”. u prvih 72 sata života. liječenje i prognoza ovise o uzroku bolesti (potrebno je opsežno ispitivanje: bakteriološke kulture. Česta je kod novorođenčadi sa niskom porođajnom težinom (<2500 gr).ne treba prekidati dojenje ako koncentracija bilirubina ne prelazi 340 μmol/l (20 mg%). Toksični efekti fototerapije do sada nisu poznati.Egzogena oštećenja jetre (lijekovi. urin zbog prisustva konjugovanog bilirubina boji plene žuto. a nema znakova hemolize. a nakon 2-3 dana nastaviti dojenje. bilo da su nedonešena ili distrofična (zbog malih rezervi glikogena). TORCH infekcije. transfuzija krvi. hepati tis B) . sepsa. atacima apnee. somnolencijom. tako da on obično iznosi 30-50% ukupnog. prisutna je hepatosplenomegalija i zastoj na težini. hipotonijom. Može biti asimptomatska ili se manifestuje iritabilnošću hipertonijom. dijagnoza. Lab.v. Ako bilirubin raste iznad toga. Uzroci konjugovane hiperbilirubinemije su sljedeći: .

ostali poremećaji metabolizma (piridoksinska ovisnost. RDS. a terapija podrazumijeva kupiranje odgovarajućih metaboličkih poremećaja. Gastroshiza (gastroshisis) je anomalija slična omfalokeli ali prolabirani organi nisu prekriveni amnionskom vrećom. devijacija bulbusa. NEONATALNE KONVULZIJE Konvulzije kod novorođenčadi predstavljaju urgentno stanje koje zahtijeva neodložnu terapiju. suptilne konvulzije (treptanje ili podrhtavanje očnih kapaka... te miokloničke konvulzije. u kupiranju neonatalnih konvulzija se obično ide sljedećim redom: 10% glukoza 5 ml/kg iv. kao i veću učestalost kongenitalnih malformacija. pokreti sisanja ili mljackanja. encefalitis)..Metaboličke poremećaje o hipoglikemiju. a pupčanik izlazi iz normalnog dijela trbuha. a najčešći su: perinatalna asfiksija. Sve nastale promjene su posljedica biohemijskih poremećaja u čijoj su osnovi hiperglikemija trudnice i hiperinzulinemija fetusa. kardiomiopatija. Mogu takođe biti i genealizirane tonične. te adekvatne kontrole dijabetesa u trudnoći. 65 . iv. Najčešći oblik su tzv. OBOLJENJA PUPKA Anomalije pupka Kožni pupak je bezazlena anomalija koja se sastoji u tome da je dio pupčanika pri hvatištu (2-3 cm) prekriven kožom. nasljedni konvulzivni poremećaji (familijarna epilepsija. koja nastaje zbog nagomilavanja masti i glikogena u miokardu (može dovesti do kongestivnog popuštanja srca) . tuberozna skleroza). kroz koji prolabira dio sadržaja trbušne duplje prekriven amnionskom opnom. poremećaji amino kiselina). Praktično se nikad ne ukiiješti. koja se ispoljava već 1-2 sata po rođenju.morfološke poremećaje .. Profilaksa je dobra kontrola dijabetesa trudnice (naročito preko hemoglobina A1C).česta je perinatalna asfiksija. Ne zahtijeva liječenje.3 mg/kg iv.hematološke poremećaje . hipoglikemije. a srazmjerne su težini dijabetesa trudnice . 10 % Ca-glukonat 5 ml iv. Postupak je isti kao sa omfalokelom. Pupčana kila (hernia umbilici) nastaje zbog nepotpunog zatvaranja umbilikalnog prstena.). infekcije (meningitis. hipokalcemija. godine života. multifokalne i fokalne kloničke. intrakranijalna hemoragija. Prqgnoza neonatalnih konvulzija ovisi od osnovnog uzroka. Postoje brojni uzroci neonatalnih konvulzija. a većina ih se spontano zatovori do navršene 1. koje su najniže 24-72 sata po rođenju. plivajući i veslajući pokreti). Obzirom na šarolikost uzroka. Klinička prezentacija: konvulzije novorođenčeta se razlikuju od konvulzija odrasle djece. policitemiju i hiperviskoznost krvi (vjerovatno zbog intrauterine hipoksije) . piridoksin hidrohlorid 50 mg. zatim o hipokalcemiju i hipomagnezijemiju. metabolički poremećaji (hipoglikemija. hipomagnezijemija i dr. Operativni zahvat zbog veličine kile je rijetko kad indiciran.DIJETE DIJABETIČNE MAJKE Zaseban klinički entitet čija simptomatologija direktno zavisi od vrste i dužine trajanja dijabetesa kod majke. koja nastaje zbog sekundarne hipertrofije fetalnih β ćelija pankreasa. 2% MgS04 5 ml iv . U regiji pupka postoji veliki defekt trbušnog zida.kardiorespiratorne poremećaje . Omfalokelu treba odmah nakon rođenja djeteta prekriti sterilnom gazom natopljenom fiziološkom otopinom i uputiti na operativni tretman. Klinička simptomatologija obuhvata: .hiperbilirubinemiju (zbog prematuriteta. Pokrivanje flasterom ne ubrzava zatvaranje umbilikalnog prstena. Omfalokela (omphalocoella) je rijetka i teška anomalija koja zahtijeva hitan hirurški tretman. Od konvulzija je potrebno razlikovati drhtanje (nije praćeno abnormalnim pokretima očnih jabučica).makrosomiju. Diazepam 0. te porođajne ozljede zbog velike porođajne težine. Phenobarbiton 10 mg/kg im. naročito rane hipoglikemije. policitemije).

od kojih su neki gram negativni rezistentni na antimikrobne lijekove. . sa visokom smrtnošću. od koje često oboljevaju novorođenčad u rodilištima. odmah iza hijalino-membranske bolesti. koje ispunjava pupčanu udubinu. Fistula urahusa je djelimični ili kompletni izostanak obliteracije embrionalnog kanala koji spaja mokraćni mjehur s pupčanikom a kroz koji može curiti mokraća. Terapija je operativna. U patogenezi bolesti važnu ulogu ima reakcija nezrelog intestinalnog trakta na hipoksiju i ishemiju. Terapija: nekoliko kapi Nystatin susp. tj. parenteralna prehrana. 3) zahvatanje više organskih sistema. Terapija: obustava svakog peroralnog unosa. a može i znacima peritonitisa. održavanje bilansa vode i elektrolita. Postoji sklonost širenju na otvorenu umbilikalnu venu.Omphalitis je upala kože i potkožnog tkiva sa crvenilom i edemom oko pupka. protozoe. Stafilokokne infekcije kože Pemfigoid novorođenčeta je najčešća stafilokokna infekcija kože. nakon svakog obroka ili premazivanje usne šupljine 1 % gentiana violetom. nazogastrična sonda radi lavaie. NEONATALNA SEPSA . mikoplazma). i 10. koje pucaju i ostavljaju denudiranu kožu. postnatalni). sposobnost odgovora na infekciju zbog nezrelog imunog sistema. Na RTG-u se može naći pneumatoza crijeva (zrak u zidu crijeva). površnih. kroz koji se može cijediti crijevni sadržaj. ispod čega ostaje ogoljeni korijum. INFEKCIJE NOVOROĐENČETA . a djeteta od dehidratacije i gubitka proteina preko oboljele kože. pa postoji opasnost od prenosa infekcije na pupčanik.e slobodan zrak kao dokaz perforacije crijeva. transnatalni. Mliječac (soor) je jedna od najčešćih infekcija. coli. 6) brz. . 4) manifestacija bolesti je ekstremno varijabilna.-Perzistentni omfaloenterični duktus je zaostatak embrionalnog spoja crijeva i pupčanika. i.lapiziranjem (štapićem AgNO3j i sterilan zavoj su obično dovoljni za epitelizaciju. čije kolonije poput griza prekrivaju usnu šupljinu. virusi. gljivice.su drugi po redu uzrok smrti novorođenčadi. antibiotska terapija. Terapija: oblog antiseptičkog sredstva uz obaveznu sistemsku primjenu antibiotika (najbolje po antibiogramu). Granuloma umbilici nastaje kad se zbog infekcije razvije granulaciono tkivo slično polipu. znacima ileusa. Uzrokovan je Candidom albicans. sa povećanim gastričnim aspiratom. šoka t diseminirane intravaskularne koagulacije. zatim preko inficirane plodove vode (češća je kod ranog pucanja ovojnica) i perinatalno u toku samog poroda. 2) manja. .. što brzo dovodi do nekroze i perforacije crijeva sa sekundarnim peritonitisom.je klinički sindrom multisistemskog oboljenja praćenog bakterijemijom. Terapija . nekad fulminantan tok koji može dovesti do smrti u toku nekoliko sati ili dana. Opšte stanje djeteta je pri tom teže poremećeno. NEKROTIČNI ENTEROKOLITIS (NEC) . Terapija je lokalna (toaleta hidrogenom i baktericidnim praškom). Najteži oblik Stafilokokne infekcije kože je eksfolijativni dermatitis (Dermatitis exfoliativa Ritter) sa difuznim eritemom i Ijuštenjenjem kože u velikim lamelama. resekcija nekrotičnog dijela crijeva. Terapija stafilokoknih infekcija kože je lokalna (otvaranje mjehurića prebrisavan-jem alkoholnim tupferom i posipanje antibiotskim praškom) i opšta. Najčešće se javlja između 3. tj. Obično je uzročnik piogeni stafilokok ili E. Th je operativna. Infekcije pupka Blenoreja (blenorrhoe umbilici) je površna infekcija na inserciji pupčanika koja se karakteriše vlaženjem. Češće se javljaju perigenitalno na intertriginoznoj koži. a po potrebi hirurški pristup.je teško akutno oboljenje koje najčešće pogađa nedonoščad u jedinicama intenzivne njege. Kolonizacija patogenim bakterijama može nastati transplacentarno. 5) veliki broj etioloških agenasa (bakterije. Karakteristike infekcija novorođenačke dobi su: 1) različiti putevi prenošenja sa majke na dijete (intrauterini. Može se javiti u 66 . sistemska primjena antistafilokoknih antibiotika čuvanje kože od isušenja. od subkliničke do sistemske infekcije. dana života sa distenzijom trbuha (što je najčešći rani znak). Oboljenje se javlja u vidu brojnih. sitnih ili krupnijih vezikula i pustula.

Klinički znaci sepse su: RDS. izbočena fontanela. Kliničke manifestacije su: nestabilna temperatura. zatim listeria monocytogenes. tahikardija. gdje “S” označava sifilis. Ostale infekcije. zatim Listeria monocytogenes a kod novorođenčadi sa anomalijama CNS-a i sa ugrađenim šantovima je češća stafilokokna bolest (Staphylococcus aureus i epidermidis). Epstein-Barrov virus.sljedećim oblicima: . zato što je penetracija aminoglikozida u liquor nedovoljna. homeostaza glikoze. Dijagnoza se postavlja na osnovu pozitivne kulture krvi i drugih tjelesnih tečnoti. 2) bolest može biti inaparentna. hepatitis B. koji označava hronične. cefuroksim). pregled krvne slike (leukocitoza sa neutrofilijom. varicella zoster. U većini slučajeva nastaje hematogenim širenjem patogenih mikroorganizama do moždanica i CNSa a kod novorođenčadi sa anomalijama (meningomijelokela) je moguća direktna inokulacija bakterija s kože. Mnogi centri preporučuju kombinaciju ampicilina i cefalosporina III generacije (cefotaxim. gram neg. Citomegalovirus. 3) infekcija majke je često asimptomatska. dok drugi preporučuju kombinaciju aminoglikozida sa cefalosporinima 2. apnea. potpora respiracije. koncentracija IgM u serumu). coli). Klebsiella. s korekcijom prema antibiogramu. loša perfuzija periferije. epidermidis). uz druge. sa visokim mortalitetom i velikom učestalošću neuroloških sekvela kod preživjele djece. fulminantno obdljenje. Rubeola. primjena imunoglobulina i sl. zatim gram negativni bacili (Pseudomonas.sepsa sa ranim početkom (u prvih 7 dana) kao multisistemsko. Terapija: optimalan izbor antibiotika je moguć samo na osnovu kulture i antibiograma. Uz to su potrebne opće potporne mjere. Proteus) i gljivice. Serratia. pa je njihova diferencijacija. (u liquoru se nađe proteinorahija i pleocitoza) i kulture liquora. 67 . može se pojaviti sa veoma sličnim kliničkim sindromima. naročito u početku nemoguća. kao održavanje bilansa vode i elektrolita. Staphylococcus. Najčešći uzročnici su streptokoke grupe B i gram neg. nebakterijske perinatalne infekcije. TORCH infekcije Pojam TORCH je akronim (Toksoplazmoza. pretežno sa respiratornom simptomatologijom . koje se preko majke prenose na plod. apnea. hipo (rjeđe hiper) termija. radi prevencije hidrocefalusa.intrahospitalna sepsa kod novorođenčadi sa visokim rizikom i sa florom predominantnom u jedinici intenzivne njege. ili 3. Herpes simpleks). Neki pojam označavaju kao STORCH. Najčešći uzročnici primarne sepse (vremenom se mijenjaju) su mikroorganizmi vaginalne flore: streptokoke grupe B. Liječenje počinje obično prije identifikacije uzročnika (neki počinju sa kombinacijom ampicilina i aminoglikozida. povraćanje. žutica. u nekim slučajevima eksangvinotransfuzija. bakterije (E. neki autori su preporučili . uz radiološka ispitivanja (UZ glave. Hemophilus influenzae itd. razdražljivost. pregled liquora. CT glave). Dijagnoza se postiže na osnovu LP. u toku više sedmica. leukopenija). Zbog porasta učestalosti i interesovanja za HIV infekciju.i njihovo uključenje u kategoriju “ostale infekcije” . Ova grupa infekcija predstavlja dijagnostičku dilemu iz sljedećih razloga: 1) uprkos raznovrsnosti agenasa koji je izazivaju. U slučaju intrahospitalne sepse uzima se u obzir predominantna flora u jedinici intenzivne njege. generacije). bacili (E. Potrebno je mjeriti obim glave te ponavljati UZ pregled. coli). parvovirus. Ponekad na sepsu uputi samo izjava sestre da dijete ne izgleda dobro. konvulzije.sepsa sa kasnim početkom (obično 2-3 nedjelje) takode nastala kolonizacijom vaginalne flore i često sa pretežnom predilekcijom CNS-a . cerebralni plač (krik). MENINGITIS NOVOROĐENČETA Infekcija moždanica i CNS-a u prvom mjesecu života.pojma TORCH. letargija. manje pozzdane nalaze: RTG pluća. Najčešći uzročnici intrahospitalne sepse su stafilokoke (naročito S. teškoće sa hranjenjem (uključujući abdominalnu distenziju i povraćanje). ospa. letargija. a obično se praktikuje pokrivanje stafilokoka (methicillin ili vancomycin + jedan aminoglikozid). U “ostale infekcije” spada sifilis.

katarakta. majki treba zaštiti HB imunim globulinom (HBIG) i vakcinom.  Terapija toksoplazme može se provodi pyrimetaminom i sulfadijazinom. hepatitis sa splenomegalijom i žuticom).  Novorođenčad od majki oboljelih od varicellae unutar 5 dana prije poroda do 2 dana iza poroda. 3) serološkim testovima. 2) eventualnim pregledom liquora (ksantohroman liquor. 5) specifičan tretman za neke od njih (toksoplazmoza. Dijagnoza se postavlja 1) direktnom izolacijom i kulturom uzročnika. glaukom).  Za rubeolu. IgM-ELISA test na toksoplazmozu i veći broj IgG testova.4) za dijagnozu je potrebna specifična baterija seroloških testova. Klinička slika koja sugerira dijagnozu obuhvata: intrauterinu infekciju. 68 . mjesecu.  Sifilis se liječi penicilinom G. 10 dana. nefritis. Terapija: za neke od ovih infekcija postoji specifična terapija. na kraju prvog mjeseca i u 6. proteinorahija. Herpes simpleks infekciju. miokarditis. uključenje drugih organa (pneumonija. pleocitoza). neutropenija. hematološke znake (anemija. hidrocefalus. snimci dugih kostiju). koji podrazumijevaju dokaz specifičnih IgM. znake CNS-a (mikrocefalus. u toku godine dana (3-4 kure po 21 dan). može smanjiti specifični dugoročni morbiditet. a neki preporučuju u kombinaciji i spiramycin. IUGR. npr. keratokonjuktivitis. treba zaštititi specifičnim imunoglobulinom -Varicella zoster imuni globulin (VZIG). sifilis) proveden kod sigurne dijagnoze. trombocitipenija). prematuritet. okularne znake (horioretinitis. intrakranijalne kalcifikacije). 4) radiološkim ispitivanjima (UZ i CT glave. CMV infekciju.  Novorođenčad od HB poz. prvog dana. za sada ne postoji specifična terapija.

 Trajanje tegoba je najčešće 1-4 dana. Bolest postaje česta poslije prve godine i incidenca se povećava da bi vrh dostigla u dobi od 4-7 godinama nastavlja se kroz čitav dječiji period. Može ići i sa korizom i obilnijim sekretom niz stražnji dio farinska. Ovu vrstu manifestacije objašnjavaju imunolozi kao prvu nespecifičnu reakciju u dodiru sa /Beta-hemolitičkim streptokokom kad imuni sistem nije “sazrio”. ali na svu sreću ipak rijetka (dolazak UNPROFOR-ovih vojnika iz Ukrajine gdje je bilo epidemija difterije). Fokalne komplikacije su česte. Prisustvo ili odsustvo tonzila ne smanjuje osjetljivost.  Bol u guši jači a nekad i toliko jak da smeta gutanju.AKUTNI TONZILOFARINGITIS (ANGINA) Pod ovim terminom podrazumjevamo upalu sluzokože ždrijela i limfatičnog faringealnog prstena (Waldeyer-ovog) koji se sastoji iz nakupina limfnog tkiva 2 faucijalne tonzile. koji treba uzeti prije terapije. Virusne  postepeno  temperaturom. 69 .  Rijetki su konjuktivitis.  Rano se pojavi anteriorna cervikalna limfadenopatija. Sigurna dijagnoza e postavlja laboratorijski. Bakterije su relativno rijeđi uzročnici. Neke razlike ćemo navesti.hemolitički steptokok iz grupe A.000-30.000). Akutni faringitis u pravom smislu se odnosi na upalu ždrijela (grla. ali su znaci i simptomi toliko ispreplitani da je često i nemoguće razlikovati na osnovi kliničke slike. u neke dojenčadi sa iregularnom temperaturom. abdominalni bol. pa se nađu u kulturi faringealnog brisa. Takvo stanje. U razvijenim zemljama rade to i sa brzom detekcijom streptokoknih antigena. Druge bakterije mogu proliferirati za vrijeme virusnih infekcija. Nisu rijetke i hemoragične promjene. slabost  blagi bol u guši koji obično traje 2-3 dana. ali može i do 15 dana. povraćanje. traje i duže (od 4 do 8 nedelja). pa ni na palpaciju.  Promuklost. Kliničke manifestacije: Postoje razlike između virusne i bakterijske infekcije. izolacijom streptokoka iz brisa guše. mukoznim iscjetkom i farjngealnom in-flamacijom. povraćanjem i slabim apetitom. a noduli su osjetljivi na palpaciju. Bolest ide s blagom epizodom koja traje manje od nedjelje dana sa različitom povišenom temperaturom. Bolest traje 1-5 dana. guše). Etiologija: Akutni faringitis sa povišenom temperaturom ili bez nje je uzrokovan najčešće virusima. Streptokokna infekcija je česta iznad 2 godine. nazofaringealne tonzile tkiva: na bazi jezika -lingvalne tonzile i razbacanog tkiva u farinksu.  Leukocitoza je od manje koristi. pa je treba opet provjeriti kulturom koju treba pričekati. Ovdje treba razjasniti pojam Streptokokoza a odnosi se na sistemne manifestacije Beta-hemolitičkim streptokokom u dobi od 6 mjeseci do 2 godine. Cervikal-ni noduli počinju se povećavati i postaju osjetljivi na palpaciju. a među njima β. anoreksijom. rinits. dok su difterija i gonokok danas veoma rijetki u našoj sredini. tok bolesti i komplikacije. Izvan epidemije streptokokne infekcije ne prelaze 15%.  glavobolja. a u početku predominiraju polimorfonukleari.  U dvije trećine slučajeva ide sa eritemom tonzila bez eksudata ali se nekad javlja i eksudat ili krvarenje.000 (1618. ali nisu bolni. učestalost infekcija. rinitis i kašalj su česti. Membranozni eksudat na tonzilama uvjek treba da upozori ljekara i da isključi difteriju koja je moguća u ratu.  Cervikalni limfni čvorovi mogu biti umjereno povećani. difuznim crvenilom farinska. kašalj i promuklost ali mogućnost sistemskih promijena. a i tada može biti sa povišenom temperaturom. obično ispod 39°C. a komplikacije su rijetke. jer i kod virusnih infekcija može se kretati od 6. Tu treba iskljčiti i agranulocitozu sa žuto-prljavim naslagama koji sa tonzila prelaze na stražnji farings sa nekrotičnim promjenama i ulceracijama po ustima i jeziku. ali i ta brza metoda može propustiti dijagnozu u 10-15% slučajeva. temperatura i do 40C.

Herpangina se lakše prepoznaje sa vezikulama i ulceracijama. Česte prehlade i infekcije nikada ne opravdavaju ni tonzilektomiju niti adenektomiju kao preventivnu mjeru. Slična je prevencija i na streptokoknog akutnog glomerulonefritisa. a inhalacije kod mlade djece imaju sličan efekat. ali često imitira akutni apendicitis. a dijete lišava najsigurnijeg. Sigurnije je započeti injekcijom im. Još nema opisanih. najjeftinijeg i najprostijeg lijeka za liječenje infekcija uzrokovanih streptokokom. prvenstveno od infekcija ali i malignih oboljenja. kao što se preporučuje poslije RG.j. Grgljanje sa toplim slanim solucijama za djecu koja su kooperativna ima rezona. Streptokokna infekcija se liječi običnim penicilinom. bilo streptokok ili virusi mogu dati: ul-ceracije po farinsku.000 i. Komplikacije: Virusne komplikacije nisu česte osim purulentne upale srednejg uha. 2. Danas se smatra da nosioci streptokoka nisu rizik za pojavu primo ataka RG. cijelom društvu a medikusa dovodi na laičke strahove bez pokrića. prolongirati tonzilektomiju bar do uzrasta do 2-3 godine. Dijete treba da ostane u krevetu u toku akutne faze.j. Svjesni smo da se i druge kolege bave ovim problemom. Sistemna oboljenja su u praksi izuzetna indikacija za tonzilektomiju. prokain pencilinom u dozi od 800. 1x u 24 sata. dok je febrilno dijete. Penicillin obično daje promptno poboljšanje i skraćuje tok bolesti. tumori. Uvriježila se u našem kraju “moda” da je skoro svako drugo dijete proglašeno osjetljivim ili preosjetljivim na penicilin. Silom ne tjerati na jelo. Problem nosioca streptokoka je ak-tuelan i tu se utroši mnogo vremena. 3. hronične infekcije kao što su TBC tonzila (veoma rijetka). Froanov sindrom. Kod imunokompromitovane djece. čak i oralnim u dozi od 125 do 250 mg. Uzročnik može biti i virus.su zauzele epidemijske razmjere. a razlog su akutne ili hronične infekcije sinusa. Tonzilektomija i aktivna infekcija: Tonzilektomiju treba odogoditi za 2-3 sedmice po iščezavanju infekcije. Tonzile i adenoidi mogu biti mjesto (lokus) akutne i hronične infekcije. svakako se prije treba odlučiti za adenektomiju.200. Nema dokaza da se ifenkcija donjih respiratornih puteva poboljšava tonzilektomijom. Penicilinsko liječenje streptokoknog tonzilofaringitisa je uvjek i primarna prevencija od reumatske groznice. a onda nastaviti oralnim penicilinskim preparatima.j. a češće streptokok. Pozitivan titar ASTO-a je samo dokaz već prebolovane streptokokne infekcije. Od skora je kao indikacija za tonzilektomiju uvedena i pojava apnoičnih pauza u snu koje traju više od 15-20 sekundi u djece sa hipertrofijom tonzila. Mezenterični adenitis ponekad ide paralelno sa faringitom tzv. rezistencija na penicilin. ali i razumno. ali se počela pojavljivati streptokokna rezistencija i kod nas. Taj strah od penicilina u dječijem dobu je nerazuman. Jači bol se kupira acetaminofenom koji često pomaže. roditelju. ako je moguće. Pod apsolutnim indikacijama za tonzilektomiju su: 1. Taj sistem ima svoj put rasta i razvoja (sazrijevanje) koji je dosta individualan. pa takva pogrešna intepretacija šteti djetetu. bez profesionalnog dokaza. kada u praksi često i nestanu indikacije. Eritromicin je zamjena za penicilin. bar dok traju simptomi. teže opstrukcije aero-digestivnog trakta. nego za tonzilektomiju. Obično su to klinička i epidemiološka slika. Koristi se i treća šema: Penicilin im.000 i. otitise i rjeđe meningitise. školskom djetetu). jer su u najvišem broju to tranzitorne infekcije koje ne zahtijevaju tretman. ipak ćemo iznijeti vlastite stavove. koje se ne mogu postići preventivnim i drugim tretmanom.000 i. sa znakom na kartonima “Cave penicillin” što prelazi sve poznate norme. Nosioce streptokoka je teško izdiferencirati od akutnog faringitisa i malo je djece koja zahtiejvaju antibiotsku profilaksu. Dokazano je da bolesnici sa streptokoknom infekcijom nisu infektivni za druge osobe par sati poslije aplikacije penicilina. Bolovi u trbuhu mogu ići sa povraćanjem ili bez. a regionalni limfni čvorovi uvećani. Mi smatramo da su tonzile (u farinksu) dio sistema odbrane organizma. Tonzilektomija i uzrast dijeteta: kada postoje rijetke indikacije treba. Osnovni patološki poremećaji natonzilama i adenoidima su infekcije i njihova hipertrofija koja je često poslijedica infekcije. dosta nepotrebnih i uzaludnih pretraga. sinuzitis. nelogičan. 4. srednejg uha ili gluhoće. antibiotike ne treba uvoditi bez nekog argumenta da se radi o strep-tokolknoj infekciji. a ponovno uzimanje brisa (rekultura) nije potrebno. Indikacije za tonzilektomiju i adenektomiju rijetko daju pedijatri. izuzev u rijetkim slučajevima kao stoje akutna respiratorna opstrukcija sa pojavom 70 . predškolskom i 1. ako nisu već prebolovale ranije RG ili pak neko od članova unutar familije. Pedijatriske indikacije u praksi su rijetke.Disfagija je redovno prisutna. pa i kad postoji eksudat. Tretman: Obzirom daje teško diferencirati virusni od bakterijskog. 3 puta dnevno u trajanju od 10 dana. a onda 1 injekcija Extencillina prema uzrastu (600. a tonziloadenektomije. bar u praksi. ako su nestali simptomi. a mekša i tečna hrana se bolje podnose. U mlađe djece. peri i retrotonzilarni apsces.

71 . Male hemoragije sreću se znatno češće. Komplikacije s kojima se susreću pedijatri poslije tonzilektomije su:  Bol koji traje 4-5 dana. Adenektomija (Adenoides) je također problem za sebe. akutnog plućnog srca. Nije rijedak bol u uhu i smetnje pri disanju.  Hemoragije – teške su rijetke ali opasne po život.  Bolesnici sa opstrukcijom respiratornog sistema zaslužuju obaveznu hospitalizaciju poslije tonzilektomije i postoperativno posmatranje.arterijske plućne hipertenzije i tzv. aii lakše se odlučujemo i lakše je prihvatamo.

uvlačenje interkostalnih prostora. Karakterizira je otežan i produžen inspirij uz inspiratorni stridor (niskotonsko zviždanje – struganje) EKSPIRATORNA DISPNEA . radiofotografija.  Inspiratorne refrakcije . hronična.opstrukcija donjih disajnih puteva. rendgenografija. stranog tijela. koji se čuje pomoću stetoskopa i u okolini bolesnika Wheesing je klinički znak opstrukcije. rebarnih lukova. Fizikalni pregled (insepkcija. RTG ispitivanja . proteinogram. cistične fibroze. BOL U GRUDIMA Nastaje kod afekcije pleure. Traheobronhoskopija . perkusija. 3. serološki testovi 6. drugi ton visok i piskav DISPNEA Za ocjenu dispnee imamo niz objektivnih znakova od kojih su najvažniji  Tahipnea – normalna rekvenca disanja je 60/min kod novorođenčeta.  Klimanje glavicom  Širenje nosnica . mikrobiološko ispitivanje/bris. Hroničnu bolest karakterizira ozbiljno anatomsko oštećenje pluća u kojem nema remisija sa normalizacijom kliničkog.krvna slika. Karakterizira je produžen ekspiriji i viskotonski polifoni zvižduci (wheezing). porodična anamneza) 2. Funkcionalni testovi za ocjenu plućne funkcije 72 . bez povraćanja Bronhiektazije Jutarnji kašalj sa obilnim sekretom Akutni faringitis. RTG i laboratorijskog nalaza. palpacija. SE. juguluma. Istorija bolesti (lična anamneza. Afoničan kod difterije. ksifoidnog područja. KAŠALJ Najznačajniji simptom.opstrukcja gornjih disajnih puteva (do bifurkacije traheje). Kod oboljenja jednjaka pojavljuje se kao tupi bol iza grudne kosti. kod pseudokrupa. INSPIRATORNA DISPNEA . bronhografija i angiografija 4. dijafragme.rendgenoskopija. DIJAGNOZA OBOLJENJA RESPIRATORNIH ORGANA 1. bljedilo. akutna. Laboratorijska ispitivanja . Na osnovu osobenosti kašlja ponekad se može zaključiti o dijagnozi Alergijska ili virusna etiologija bolesti Suhi noćni kašalj Pertusis Suhi kašalj u salvama na koji se nastavlja zvučni inspirij i završava povraćanjem Cistična fibroza Suhi kašalj u salvama. SIMPTOMI OPŠTI povišena temperatura. auskultacija). a Laringealni kašalj (promuklost) glasan i promukao (lavež psa).znak teže dispnee . subakutna. bronhitisa. kod predškolske i školske djece 20/min. analiza sputuma/. recidivna ili 4. bronhiolitisa.nastaje aktiviranjem pomoćne muskulature. tomografija. 2.jedan ton koji je dubok i uvećanim limfnim čvorovima promukao. Stenoza bronha stranim tijelom ili Bitonalni kašalj . malaksalost i gubitak apetita. hemokultura. Pod recidivnom bolešću se podrazumijeva respiratorna bolest sa većom učestalošću od četiri puta godišnje. supraklavikularnih jama. kod astme. 3. kod dojenčadi 40/min.OBOLJENJA RESPIRATORNIH ORGANA Bolest po svom toku može biti: 1.dijagnostička i terapeutska 5. adenoidne vegetacije i Faringealni kašalj (suho kašljucanje) hronični sinusitis.

disanje na usta. u kasnijem stadiju epitel zadeblja i hiperplazira. otitis media acuta.  Bakterije – streptokok grupa A. pneumokok. kašalj. TERAPIJA Za virusni terapija je simptomatska: dreniranje nosne šupljine (ležanje potrbuške). Najčešći uzročnici su  Virusi . Javlja se u dva oblika: sezonski (polenska kihavica) i nesezonski. antitusivne lijekove zbog aspiracije sekreta iz nazofarinska. Odlikuje nazalnom opstrukcijom. Najčešći uzročnik je βhemolitički streptokok. vazomotorni poremećaji. tonzila i edem sluznice mekog nepca. govor je nazalni.OBOLJENJA GORNJIH DISAJNIH PUTEVA RHINOPHARYNGITIS ACUTA. Nos je začepljen uz blagu vanjsku sekreciju. javlja se bol u ušima.     Komplikacije: upala ostalih dijelova respiratornog trakta.rinovirusi. Regionalni limfni čvorovi su 73 . Niz stražnji zid ždrijela se sliva sluzavo-gnojavi iscjedak.  Hiposenzibilizacija  Antihistaminici i lokalno kortikosteroidi  Dekongestivna sredstva.kod sezonskog alergijskog rinitisa AKUTNI ADENOIDITIS Klinička slika retronazalne angine nastaje kod djece u dobi od 1 -3 godine. Izbjegavati: uljane kapi i masti zbog aspiracije i moguće pneumonije. RHINITIS ACUTA Akutna upala sluznice nosa i farinksa. Slijedi serozna sluzava sekrecija. ukapavanje fiziološkog rastvora ili vazokonstriktornih sredstava. Kod rinofaringitisa se javlja izrazita bol kod gutanja.  Kod sekundarne bakterijske infekcije antibiotici. perje. eozinofilna infiltracija. Influenca. strano tijelo u nosu. nehigijenski uslovi (pregrijane i neprovjetrene prostorije). mlijeko).  Bolest traje do 2 nedelje. crvenilo konjuktiva. hiperemija ždrijela. te nemiran san. adenovirusi. hemofilus influence. vlažnost u prostoriji. sinuzitis. RHINITIS ALERGICA Najčešće atopijsko oboljenje. smetnje kod sisanja i uzimanja hrane. alergeni hrane (jaje. difterija nosa. kihanje. smanjen osjećaj za miris. KLINIČKA SLIKA: Počinje peckanjem i žarenjem u nosu i ždrijelu. sekreacija iz nosa. subfebrilnost. svrab nosa. Nos je najčešće izložen inhalacionim alergenima. Često je udružen sa bronhitisom i astmom. Najčešći alergeni su: prašina. Diferencijalna dijagnoza: atrezija hoana na rođenju. brašno. promuklost. vazomotorni i alergijski rinitis. KOD DOJENČETA postoji teško disanje zbog zatvorenog nosa. koja od 2-og do 7-og dana postaje mukopurulentna. pad nespecifične otpornosti. neprijatan zadah. Histološki: edem. Prevencija bakterijskog stadija antibioticima je diskutabilna obično kod prematurusa ili rizične grupe. životinjske dlake. Predisponirajući faktori: rashlađivanje. parainfluenca i RSV. hipotireoza zbog generaliziranog mixedema može dati kongestiju nosa.  Hromoglikat . Priduržuju se opšti simptomi: glavobolja. Terapija  Izbjegavati kontakt sa odgovornim alergenima. Javlja se kao epidemija u zatvorenim dječijim ustanovama ili u istoj familiji.

traheja.strano tijelo. inhalacije sa eterskim uljima. u početku curi serozan sekret koji kasnije postaje zamućen. Terapija: smirivanje okoline djeteta. širi se na susjedne dijelove. Skoro redovito se proširi na intersticij i alveole. antibiotici ili hemoterapeutici u trajanju od najmanje dvije sedmice. tumor. malaksalošću. povremenim glavoboljama. grijanje. bljedilom. Akutni sinuzitis: u toku kapljičnih infekcija počinje glavoboljom. Klinička slika: iz zapušene nosnice. adenovirus.Orbitalni apsces. Terapija: traje dvije do tri sedmice antibiotici. 74 . Javlja se kao jasno definirana bolest i uz druga oboljenja /morbili. streptokok. zračenje infracrvenim zracima. analgetici. klimatsko liječenje na moru/. Oboljenje se u 95% slučajeva odnosi na maksilarne sinuse (ostium je visoko iznad nivoa dna sinusa). RSV.  Bakterije . KAŠALJ. opstrukciju larinska sa kliničkom slikom respiratornog distresa. vasokonstriktivna sredstva. inspiratornog stridora. Terapija: lokalno. PROMUKLOST) Ovaj sindrom označava svaku akutnu upalu larinksa. Može se javiti erozija venskog pleksusa. Opšti simptomi u kliničkoj slici koja traje nekoliko dana su: povišena temperatura.angioneurotični edem SPAZMODIČNI KRUP je odvojen entitet sa rekurentnim epizodama akutnog stridora sa ili bez febrilnih prodroma. oba maksilarna ili svi /pansinuzitis/ a oboljenje može biti akutno i hronično. sukrvičav. značajno mjesto u nastanku zauzima alergija. blagi su. parainfluenca. pneumokok. apsces mozga. Najčešći uzročnici  Virusi – influenca. Često je sekundarno oboljenje usljed širenja uzročnika iz nosa. OBOLJENJA DONJIH DISAJNIH PUTEVA (larinks. Terapija je simptomatska uz terapiju streptokoka. temperaturom. BOLESTI LARINKSA I TRAHEJE SINDROM KRUP: (INSPIRATORNI STRIDOR. antipiretici. PARANAZALNI SINUZITIS Pneumatizacija sinusa počinje krajem prve do druge godine života. epistaksa i stvaranje rinolita / koji može dati trajne mehaničke smetnje. a predmeti su različiti. bljedilo. Osim recidivirajućih upala nazofarinksa i adenoidnih vegetacija. laringealnim kašljem i cijanozom. sedimentacija je povišena sa leukocitozom. iz nosa se cijedi sluzavo-gnojna sekrecija. Obolijeva jedan sinus. sedacija djeteta sa phenobarbitonom 5 mg/kg/TT. herpes/. bacil difterije.dekongestiva sa vazokonstriktornim dejstvom. Komplikacije . kongenitalne anomalije i  Alergijski faktori . Terapija: ekstrakcija pri kojoj se vodi računa da se strano tijelo ne ugura dublje u nosni put. ili sa suhim podražajnim kašljem. Postoje mišljenja da je to alergijska manifestacija na viralni antigen. inspiratornom dispneom. bronhije i bronhiole) Patološki proces se izueztno lokalizira samo na jednom segmentu.hemofilus influence.uvećani. Dijete diše otežano. oksigena terapija. a češći nakon izlaganja hladnom vazduhu ili maglama. Najčešći uzročnici su: virusi uz vrlo brzo pridruživanje bakterijskih uzročnika. osteomielitis. nos je zapušen. recidivirajući bronhitis. Rendgen snimak pokazuje zadebljanje sluzokože sinusa.  Mehanički faktori . Hronični sinuzitis može ići sa vrlo malo simptoma. stafilokok. STRANA TIJELA U NOSU Najčešća su u dobi malog djeteta. Napadi kliničkih simptoma su obično noću. pertusis. loš san. svjež vazduh. HRONIČNI SINUZITIS je češći u odnosu na akutni. lošim apetitom. odbijanje hrane.

pneumokok. najčešće RSV kojima su bronhi predilekciono mjesto. Prethodi mu infekcija gornjih disajnih puteva ili idu udruženo. rehidracija.EPIGLOTITIS Najčešće ugrožava život djece opstrukcijom gornjih disajnih puteva. Poremećaji CNS-a: apatija. Puls filiforman. nadržajan. U kliničkoj slici dominiraju znaci opstruktivnog respiratornog sindroma. kortikosteroidi u dozi 0. BOLESTI BRONHA AKUTNI BRONCHITIS Često oboljenje u dječijem uzrastu. Uzročnici su  virusi: paranfluenca. Početak je nagao. sediranje djeteta. Fizikalni nalaz. hemolitički streptokok. Smrtni ishod nastup zbog respiratorne insuficijencije. U najtežim slučajevima znaci dehidracije. Opstruktivni sindrom karakteriše: wheezing. anoreksija. epinephrine u dozi od 0. izazivaju deskvamaciju i/ili nekrozu trepljastog epitela čime su stvoreni uslovi za razvoj sekundarne bakterijske infekcije. osim simptoma kao što su bljedilo. traheju i bronhe.Antipiretici. TERAPIJA: Penicillin parenteralno kod manje djece. lako povišena temperatura. Terapija:  Antibiotici – ampicillin ili cephatriaxon ili chloramphenicol  Sedacija djeteta /phenobarbiton. intubacija /traheotomija/. Proces zahvata larinks. rjeđe poslije četvrte godine. ekscitacija. kašalj. Bronhijalna sekrecija se mijenja tokom bolesti od serozne do mukozne i purulentne. AKUTNI OPSTRUKTIVNI BRONCHITIS Javlja se kod djece u uzrastu od oko 2 godine. Ukratko postoji konsonatna komponenta ili krepitacije koje upućuju na bronhoalveolitis. konvulzije. virus morbila. Akutni bronchitis bez kliničkih znakova opstrukcije nastaje pretežno kod starije djece. anoreksija. poremećaji unutarnje sredine /metabolička acidoza/. glas je prigušen. oksigena terapija. izražen noću i kod zamaranja. Pri kašlju se broj šušnjeva smanjuje a kod opstruktivnog bronhitisa se povećava. Javlja se kod predškolske djece. Na lateralnom dijelu vrata na rendgen snimku može se uočiti povećan epiglotis. Uzročnik je najčešće hemofilus tipa B. Oštećuju sluzokožu bronha. Terapija . Dramatični simptomi su gušenje. Kada se otpor u disajnim 75 . galopni ritam. a ubrzo se razvija globalna respiratorna insuficijencija /hipoksemija. Lumen bronha kod male djece je 3 puta manji u odnosu na odrasle. inspiratorna dispnea. kašalj. a kod starije antibiotici širokog spektra. FIZIKALNI NALAZ: difuzni strugavi šušnjevi /krkori/. adenovirusi. malaksalost. zatim se pridružuju i znaci otežanog ekspirija. srčani tonovi mukli. humidifikacija prostorija. te minimalne promjene lako dovode do kliničke slike opstrukcije.05 mg/kg TT.6 mg/kg TT. Praćen je eksudacijom (purulentan ili suhi sekret). respiratorna acidoza/.  Bakterijski: hemofilus influence. Bolest traje prosječno 3-7 dana. Diureza je smanjena. antibiotici: chloram-phenicol 100 rng/kg TT u 4 doze. sistolni šum. Eipglotis je otečen i crven. sa temperaturom. SUBGLOTIČNI KRUP/ Nastaje u prve dvije godine života. Uzročnici su virusi jače patogene moći. sa supralaringealnom opstrukcijom. digitalis. pertusiforman. temperatura. Kašalj je u početku suh. Dijete je dispnoično. LARINGOTRAHEOBRONHITIS /JACKSON VIRUSNI. respiratorni virusi.  Oksigen preko maske  Intubacija i endoskopija u opštoj anesteziji. valijum/. čujan i produžen inspirij i ekspirij. dispnea i produžen ekspirij. promuklo. hipersonoran ili skraćen plućni zvuk. stafilokok. ampicillin 200 mg/kg TT u 4 doze. adinamija. SIMPTOMI: malaksalost. hiperkapnija. Bolest ide postepeno najprije kao infekcija gornjih disajnih puteva uz inspiratornu dispneu.

spuštena i aplatirana dijafragma. TERAPIJA: soba mora biti provjetrena i zagrijana do 22 C.  Egzogeni faktori: nepovoljni stambeni uslovi. U slučaju produženja opstrukcije. javlja se više od 4x godišnje u trajanju od 10 dana. Zbog čestog nalaza Haemophilus influenzae. Recidivni opstruktivni bronchitis. bronchitis spastica. horizontalno postavljena rebra. Disanje pacijenata je ubrzano. osnovno liječenje je antibiotsko. pri kašlju se broj strugavih šušnjeva znatno povećava. bez popratnih simptoma. U fazi remisije ima normalan nalaz. U nastanku ovog bronhitisa učestvuju egzogeni i endogeni faktori nezavisno ili udruženo. hiperinflacija. asistirana ventilacija. nespecifična. Treća komplikacija je bronhoalveolitis. Rendgen nalaz: naznačen bronhijalni crtež. Globalna plućna insuficijencija je hipoksemija. disanje postaje oslabljeno. Parcijalna plućna insuficijencija je hipoksemija sa normo ili hipokapnijom. Kod parcijalne opstrukcije disajnih puteva sa ventilnim mehanizmom kada vazduh ne izlazi dovoljno i ekspiriju. aminofilin. tapkanjem i lupkanjem /vibraciona masaža grudnog koša/. cijanoza/. mrljasta zasjenjenja: mikroatelektaze ili pneumonične kondenzacije. kod težih stanja hiperinflacija: pojačana transparenca plućnih polja. hiperkapnija i respiratorna acidoza. Rendgen nalaz: može biti normalan ili minimalan. jer je napad izazvan razvojem jedne nove akutne respiratorne infekcije. Uloga alergije u nastanku opstruktivnih bronhitisa je sigurno dokazana. sa hipersonornim zvukom i manje pokretnom dijafragmom. Kod djece sa recidivnim bronhitisom respiratorni sistem je oštećen te se ponaša kao lokus minoris rezistencije. Kada se opstrukcija poveća opšte stanje se pogoršava. Terapija: Liječenje zavisi od faze bolesti. kod težih bolesnika intravenskim putem sekretoliticima. Terapija traje 10 do 15 dana. aminophillin/. Značajna je uloga infekcije gornjih disajnih puteva /sinobronhalni sindrom/. Razvodnjavanje sekreta se postiže unosom tečnosti /voda. imunoelektroforetsko ispitivanje seruma 3. forsiranim kašljem. U cilju identifikacije endogenih faktora 1. Auskultatorno: vezikularno disanje sa bronhogenim šušnjevima. čaj. bris ždrijela poslije kašlja ili drenaže. dremljivost. U napadu dispnee. kasnije purulentan. konfuzija.  Endogeni faktori: imunološki poremećaj. alergološki test. ekspirij je produen. to stanje daje inspiratorni položaj grudnog koša. Antibiotici kod bakterijskog bronhitisa. Klimatsko liječenje je od dvije sedmice bilo bi korisno kao dopuna medikamentoznog liječenja.. supice. Potrebna je analiza sputuma. Izolovani deficit ovog imunoglobulina je najčešći oblik disgamaglobulinemije koji dovodi do učestalih respiratornih infekcija. 76 . sužene zjenice. Otpornost disajnog sistema zavisi od serumskog odnosno sekretornog imunoglobulina A. mišićni trzaji depresija tetivnih refleksa /Bolest traje od 5 do 10 dana. U težim oblicima eventracija plućnog krila u medijastinum. wheezing. RECIDIVNI OPSTRUKTIVNI BRONHITIS Uključen u termin HNRB (hronična. U laboratorijskim nalazima: SE ubrzana. povećan PA dijametartorak-sa. Kašalj je vlažan. aerozagađenje. sa nešto jačim širenjem gornjeg dijela toraksa uvlačenje juguluma. ekspirij produžen. u plućima se zadržava veći volumen vazduha /zarobljeni vazduh/. Zatim odstranjivanje sekreta iz disajnih puteva se vrši: položajnom drenažom. U težim slučajevima nastupa parcijalna ili globalna plućna insuf icijencija. Raniji naziv je bronhitis astmatiformis. fizikalna terapija. respiratorna bolest). kortikosteroidi. leukociti povišeni. oksigena terapija kod hipoksemije.putevima poveća. IgA u ispljuvku 4. mukoliticima. pušenje djeluje fizički i hemijski na sluznicu. sokovi. razavija se lokalizirana ili difuzna plućna hiperinflacija. pregled ORL 2. u težim oblicima i znaci hiperkapnije /tople ruke. vlažna područja. Bronhodilatatori: adrenalin. Javlja se od navršene prve godine. indiciran je Ampicillin. eozinofili povišeni kod alergijske menifestacije. sužena medijastinalna sjenka. površno. Bronhalnu inflamaciju karakteriše kašalj i pojačana bronhogena sekrecija. Zatim se apliciraju bronhodilatatori /adrenalin. Veća subsegmentna ili segmentna zasjenjenja su posljedica atelektaza ili pneumonija. pojačan bronhalni crtež. pneumonične ili atelektatične kondenzacije. a kašalj i do 2 sedmice. ordiniraju se steroidi. Kliničku sliku dopnjuju hipoksemija /uznemirenost. Komplikacije: potpuna opstrukcija malih disajnih puteva /mikroatelektaza/. povećana retrokardijalna i retrosternalna prozračnost /na bočnom RTG snimku/. U slučaju kada se znaci bronhoopstrukcije ne povlače.

 Prisustva mukusa i ćelijskih otpadaka. odbija hranu. tokom zime i proljeća a istovremeno postoji epidemija gornjih disajnih puteva kod odraslih.BOLESTI BRONHIOLA BRONCHIOLITIS Ovo oboljenje pripada akutnoj plućnoj bolesti. ekspiratorno stenjanje. Javlja se u epidemijama. pneumotoraks. uvlačenje juguluma. a ostalo čine bakterijske pneumonije.bakterijama PNEUMONIJE IZAZVANE PNEUMOKOKOM Diplococcus (streptococcus) pneumoniae . Bakterijske pneumonije B. temperatura do 38C.. najčešće u prvih šest mjeseci. Obavezna indikacija za hospitalizaciju. bronhodilatatori. Auskultatorno: piskavi bronhitični pukoti. radiološkog. cijanoza. Javlja se u uzrastu do 2 godine. oksigena terapija. često je cijanotično. uznemireno je. digestivni poremećaji i rahitis. Terapija: simptomatska. mrljasta i multilobusna zasjenjenja /mikroatelek-taze.traje nekoliko sati. PNEUMONIJE Pneumonije su najčešće bolesti u dječijem uzrastu. Smatra se da su u 1/4 slučajeva virusne etiologije. Patologija: razvija se u 4 stadija I STADIJ – STADIJ KONGESTIJE . Faktori koji pogoduju nastanku bolesti su: hladnoća. diše ubrzano. Rendgen: plućna hiperinflacija. Dijete je blijedo malaksalo. kod starije djece razvija lobusni tip. oslabljeno disanje. inspiratorno širenje nosnica. tako da se razvija difuzna plućna hiperinflacija. povraća. kongenitalne anomalije. Tahipnea (preko 60) ukazuje na ozbiljan poremećaj. Pneumonije izazvane virusima C. tahikardija. mekane i mogu da se palpiraju. umor. virus parainfluence. lobulusni tip. Pneumonije izazvane mikozama D. U težim oblicima dolazi do deskvamacije epitela bronhiola. Letalitet je 1%. Pneumonije izazvane G+ bakterijama 2. 1/3 su nepoznate etiologije. Opstrukcija remeti normalnu izmjenu gasova do hipoksemije. Kasnije se može javiti wvheezing. adenovirusi. Klinička slika: kihavica sa seroznim sekretom. kašalj sličan pertusisu. U praksi uzročnik pneumonija se pretpostavlja na osnovu uzrasta. mikroinfiltracije/. klimanje glavicom sinhrono sa disanjem. Kada je opstrukcija kompletna razvijaju se atelektaze. rehidracija.Čest uzročnik pneumonija kod djece poslije navršenog trećeg mjeseca. površno. Pneumonije izazvane protozoama BAKTERIJSKE PNEUMONIJE 1. atelektaze. a kod mlađe djece i dojenčeta. cistična fibroza. Epidemiološki se javlja u zimskom periodu i rano u proljeće. jetra i slezina su spuštene. Kada je opstrukcija tog stepena da ometa normalno izlaženje vazduha iz alveola dolazi do zadržavanja vazduha u alveolarnom prostoru. Imunitet prema određenom tipu traje kratko i vrlo se brzo gubi. epidemiološkog stanja kliničkog nalaza. hiperkapnije i respiratorne acidoze. mikoplazma pneumonije. hematološkog nalaza i na osnovu odgovora na antibiotsku terapiju. To je ozbiljno generalizirano in-flamatorno oboljenje bronhiola virusne etiologije. asistirana ventilacija. Broj leukocita je normalan ili se povećava kod bakterijskih komplikacija. kortikosteroidi. uvlačenje mekih tkiva toraksa u fazi inspirija. Komplikacije: emfizem. Izraženi su klinički znaci opstrukcije: dispnea. Patogeneza: osnovni nalaz je opstrukcija bronhiola usljed:  Zadebljanja zidova bronziola usljed edema i limfocitarne infiltracije. A. recidivira u 5% slučajeva. influenca. Pneumonije izazvane G. Uzročnici su: RSV. a u epidemijama i veći. antibiotici. Diferencijalna dijagnoza: Akutni opstruktivni bronhitis. Poznato je oko 80 tipova pneumokoa. širi se kapljično i brzo. Intraalveolarni kapilari se proširuju i alveole počinju 77 .

vitalni kapacitet je snižen.  Ukoliko nastaje opstrukcija većeg bronha. pleuritis. temperatura (5 do 9 dana). serum i rijetki neutrofili. U krvnoj slici može biti prisutna anemija. Kod visoke temperature i kod obilnog znojenja može da se razvije DEHIDRACIJA. fibrin. Ako se jetra palpira za više od 3 cm i ako je puls veći od 160 ili ako postoji i galopni ritam. uznemirenošću. cijanoza može biti kardijalnog porijekla. U toku multilobulusne pneumonije zahvaćeni lobusi ne prolaze kroz iste faze inflamacije. cilindrurija i eritrociturija. Pneumoniji prethodi infekcija gornjih disajnih puteva. Tahikardija je kompenzatorna reakcija na stanje hipoksemije. naporan. GROZNICA. tmulost. BOL nastaje kod pleuralne reakcije. GLAVOBOLJA.da se ispunjavaju seroznim eksudatom.Eksudat je sirast. apendicitis.alveole ispunjavaju eritorctti. a makrofazi otklanjaju otpatke iz alveole. Centralno lokalizovane pneumonije se teže dijagnostikuju fizikalnim pregledom. bronhogenog sekreta ili hemokulturom. tumori. bronhiektazije. II STADIJ – FAZA CRVENE HEPATIZACIJE . Laboratorijski nalaz: Leukociti 15000 do 40000 i predominiraju polimorfonukleari. Pleura je često zahvaćena. TBC. apsces jetre. što otežava dijagnozu bolesti. može se pretpostaviti nastanak srčane komplikacije. U početku bolesti KAŠALJ je suh. Ako je bol u abdomenu lociran desno teško se diferencira od akutnog apendiksa. septikemija. Kapilari u alveolama su opstruirani tako da nastaje D-L šant /ekstrakardijalni/ i krv u većim količinama prolazi kroz sačuvani dio parenhima. MALAKSALOST. Fizikalni nalaz: perkutorni i auskultatorni nalaz u početku bolesti su negativni. IV STADIJ . Spirometrija pokazuje restriktivni tip ventilacione insuficijencije. Limfatični sudovi se brzo uključuju u proces pa pneumokok dolazi u cirkulaciju te se proces širi na visceralnu pleuru koja reaguje eksudacijom i taloženjem fibrina /pleuropneumonia/ Klinička slika Inkubacija traje od 1 do 3 dana.  U toku lobulusne pneumonije pozitivan nalaz čine: šumovi. Simptomi: TEMPERATURA. TAHIPNEA predstavlja rani stalni simptom pneumonije. plućni apsces. Kasnije se nalaze znaci plućne infiltracije: pojačan fremitus. fibrinske trake se liziraju i postepeno iščezavaju. neutrofili podliježu masnoj degeneraciji i nekrozi. /tzv. u urinu albuminurija. Medijastinum je često povučen (atelektaze) prema plućnom zasjenjenju. disanje postaje oslabljeno ili nečujno. omogućujući bolju saturaciju hemoglobina kiseonikom. Poremećaj acidobazne ravnoteže se nalazi kao RESPIRATORNA I/ILI METABOLIČKA ACIDOZA. a bolest može proteći i bez kašlja. Pneumonija može da se manifestuje i meningealnim simptomima. Kod stanja sa razvijenom respiratornom insuficijencijom je snižen p02 /hipoksemija/ dok su vrijednosti pCO2 normalne ili snižene /parcijalna respiratorna insuficijencija/ ili povišene /globalna respiratorna insuficijencija/. somnolencijom i komom. empijem. Polimorfonukleari fagocitiraju pneumokoke.alveole su ispunjene velikim brojem neutrofila i fibrina. a nastaje kada saturacija hemoglobina kiseonikom padne na 70% do 75%. Kod dojenčeta odbijanje hrane. RTG zasjenjenja su najčešće trouglasta i njihova baza je okrenuta prema periferiji. III STADIJ – FAZA SIVE HEPATIZACIJE . ALGIDNI OBLICI/. Sjene mogu biti trakaste i ovalne. dispnea je skoro redovan pratilac. CIJANOZA predstavlja najsigurniji znak hipoksemije. povraćanje. Komplikacije: pleuritis. Komplikacije 78 . (sitni vlažni bronhogeni šumovi i krepitacije) uz bronhovezikularno disanje.STADIJ REZOLUCIJE . Konvulzije nastaju zbog hipertermije kod djece koja imaju snižen konvulzivni prag. hiperkapnija) manifestuje se strahom. REAKCIJE CNS (hipoksemija. Kako u toku pneumonije dolazi do oštećenja miokarda. glavoboljom. rijetkim polimorfonuklearima i obiljem pneumokoka. a vrh prema hilusu. diareja. Pod dejstvom antibiotika temperatura pada u toku 12 do 24 sata. Pneumokok se izoluje iz sputuma. Kod novorođenčeta i mlađeg dojenčeta mogu proteći bez temperature. Diferencijalna dijagnoza: atelektaze poslije aspiracije stranog tijela. kasnije postaje produktivan. povećava se broj makrofaga. Najvažniji znak pouštanja srca je povećanje jetre /ona može da se palpira i zbog slabe pomičnosti dijafragme/. bronhalno disanje i pojačana bronhofonija.

izmijenjeno disanje. mogu se javiti konvulzije i kongestivni srčani poremećaji. hematogenim putem. Etiologija: uzročnik je Staphylococcus aureus sa poznatim enzimima. apsces. Bris ždrijela: može se izolirati uzročnik. Laboratorijski nalazi: SE je povišena. piopneumomedijastinum nastaju prodorom procesa kroz visceralnu pleuru. antibiotici /lijek izbora je Penicillin. meningitis i perikarditis. dispnea. Zavisi od blagovremene terapije. stafilokinaza. Usljed sekreta. apsces. Empijem. fibrinski trombi. digitalis ako postoje znaci srčane dekompenzacije.000. pneumotoraks. kod dojenčeta do dva mjeseca. hipotermijom i kolapsom. rehidracija. Usljed poremećaja strujanja vazduha kroz bronhije disanje je često oslabljeno. kašalj sa žuto-zelenim sputumom. Epidemiologija: širi se kapljično.pneumokokne infekcije su meningitis. Infekcija nastaje vaskularnim putem. Prognoza je dobra. antibiotici (2 ili 3 antibiotika u trajanju od 15 dana: benzil-pencilin. Kada se bolest manifestuje teškim znacima toksoinfekcije. Ostala simptomatska terapija kao kod drugih pneumonija. endokarditis. Terapija: simptomatska. Rendgen: vidi se jedno ili više nehomogenih zasjenjenja. meticilin ili kloksacilin 100 mg do 400 mg/kg TT. prosvjetljenja različite veličine. adinamija. cistične bronhijektazije. cijanoza) intoksikacija. Temperatura. pravilnog izbora antibiotika i uzrasta djeteta. Česta je infekcija u kolektivima i porodilištu. Prenošenje može biti limfnim. Prognoza je dobra. Ponekad dominiraju Git smetnje. Patologija: pod nekrotizirajućim dejstvom stafilokoka u plućima nastaju mikroapscesi. Značajni su sojevi koji proizvode enzim penicilinazu. primarna TBC. bronhopleuralna fistula. Ukoliko se poslije pražnjenja apscesa u lumen bronha. Učestalost je visoka zimi i u proljeće. hijalunorizada. u drenažnoj fistuli se razvija pneumatocela.aerične sjenke. hemolizin. Komplikacije su: empijem. emfizem. fibrotoraks. korekcija acidobazne ravnoteže. 2. oksigena. Diferencijalna dijagnoza: atelektaza. cefalosporini). enterotoksin. stvori ventilni mehanizam. u slučaju alergije eritromicini. atelektaza. artitis. 3. cefalosporini. PNEUMONIJE IZAZVANE G . smrt može da nastupi za nekoliko sati. inhalacijom i aspiracijom sekreta iz nazofaringsa. KLINIČKA SLIKA: karakterizira je kratak prodromalni stadij.NEGATIVNIM BAKTERIJAMA Udio G.bakterija u nastanku pneumonija danas je veliki. hidro .000 do 40. piopneumotoraksa. Fizikalni nalaz: skraćen plućni zvuk. edema. osteomilitis. ili policiklične sjenke manje ili više jasno ograničene (infiltrat. Hirurški tretman je potreban kao hitna dekompresija kod hipertenzivne bule. lobarni emfizem. TERAPIJA: 1. 79 . perikarditis. Kliničku sliku pogoršava pneumotoraks. a tok bolesti je 10 do 14 dana. atelektaza. bronhogenim. razvijaju se ventilacioni poremećaji: hiperinflacija. Hemokultura je često pozitivna. leukocidin. a zatim se bolest naglo pogoršava. empijem i stafilokokne bule). Krvna slika: anemija./ PNEUMONIJA IZAZVANA STAFILOKOKOM Najteža pneumonija bakterijske etiologije Letalitet ovog oboljenja je visok kod dece u uzrastu do 6 mjeseci. plućni apsces. U skoro 90% djece se iz nazofaringsa može izolovati stafilokok. ali i širenjem infekcije iz gornjih disajnih puteva. leukociti 15. bljedilo. sitni vlažni bronhogeni krkori. Nesupurativne vaskularne lezije su: fokalne hemoragije. neutrofilija sa skretanjem ulijevo. renalna kortikalna nekroza. znaci respiratorne insuficijencije (uznemirenost.

često nodularnog izgleda. U urinu piurija. ali više na oboljeloj strani. kašalj je suh a kasnije sa ekspektoracijom. mjestimično tmulost i oslabljeno disanje a ponekad i bronhalno disanje. Bol u grudima je lociran substernalno. dispnoično je. VIRUSNE PNEUMONIJE Virus influence. ali antibiotici povoljno djeluju na ovaj mikroorganizam. Radiološki nalaz se održava tri sedmice. titar hladnih aglutinina povišen.P. glavoboljom. RSV. Klinička slika: inkubacija traje od 1 -3 nedjelje. Dijagnoza se postavja na osnovu izolacije uzročnika i onda kada pneumonije ne reagiraju na penicilin. ima anoreksiju. često letalnu. Radiološki nalaz traje od 1-4 nedjelje. adenovirus. Javlja se u dobi od pet do petanest godina. Susreće se i kod djece koja su dugo primala antibiotike. Pneumonična upala može biti lokalizirana ili diseminirana. tok bolesti je subakutan i prolongiran. zelen ili krvav. Rendgen: pneumonični infiltrati obostrano. Kod pneumonija početak je nagao. Sekret je kasnije mukopurulentan i sukrvičav. u donjim lobusima. Kašalj je pertusiforman. Komplikacije su: pleuralni apsces. Terapija: najefikasniji antibiotik je karbencilin (piopen) sam ili u kombinaciji sa gentamicinom. povišene transaminaze. Ova pneumonija može da traje i više od jednog mjeseca sa nepravilnim temperaturama i kašljem. bol u grudnom košu. Peribronhitične inflamacije su predstavljene trakastim sjenkama od hilusa ka periferiji. Temperatura je promjenjiva. uznemireno je. Hilusi su izraženi obostrano. nekrotizirajuću pneumoniju. visoka leukocitoza. nejasno ograničena. kašalj je suh u paroksizmima. mononukleoza. povraća. parainfluence. Dijete ima teške toksične simptome. Terapija: simptomatska. glavobolju. U krvnoj slici. Ako je pleuralna afekcija prisutna čuje se pleuralno trenje.000 do 70. dispnea (tahipnea) udruženi sa cijanozom. sputum je žut. Dijagnoza se zasniva na izolaciji virusa i pozitivnih seroloških analiza Etiološka dijagnoza se može postaviti i na osnovu seroloških reakcija bez izolacije virusa Virusne infekcije karakterišu se toksičnim simptomima i često sekundarnim bakterijskim infekcijama. dijete se znoji. Laboratorijski nalazi: leukopenija. pomućene svijesti.Pneumonije izazvane hemofilusom influence Hemofilus influence (Pfeifferov bacil) je G. meningitis. Eaton-agens je sličan virusima. liče na mliječno staklo. Na RTG su lobusna ili segmentna zasjenjenja.000 sa relativnom ili apsolutnom limfocitozom. Po koži je osip urtikarijalnog karaktera i traje 48 sati. Leukociti su od 18. kašlje. izuzetno se čuju krepitacije. Dijete ima povišenu tjelesnu temperaturu. 80 . Rendgen: nehomogena zasjenjenja mliječnog izgleda. dispnoično je i prisutna je cijanoza. ima drhtavicu sa hiper ili hipotermijom. Fizikalni nalaz na plućima je diskretan ili negativan. Na hemofilus povoljno djeluje ampicillin.). malignog oboljenja i imunodeficijencije. sa mialgijama. Temperatura je povišena. antibiotici kod sekundarne bakterijske infekcije. Izražena je destrukcija epitela donjih disajnih puteva intersticijalni pneumonitis. Osim toga mogu da se uoče znaci raspada (apsces) i pleuralne promjene. Ukoliko dijete ekspektorira bronhogeni sadržaj. Pneumonije izazvane pseudomonasom (piocianeus pneumonije) Pseudomonas aeruginoza daje tešku progresivnu. Klinička slika: bolest počinje postepeno. Fizikalni nalaz: vezikularna komponenta se čuje. perikarditis. Mali pleuralni izljevi se nalaze u 20% slučajeva. Radiološki nalaz: sjene su nejasno ograničene. pleuritis. Javlja se kod djece koja boluju od cistične fibroze.bacil koji je ponekad prisutan u gornjim disajnim putevima a poznato je da djeluje sinergistički sa virusima.A. PNEUMONIJE IZAZVANE MIKOPLAZMOM PNEUMONIJE (EATON-AGENS) ILI PRIMARNA ATIPIČNA PNEUMONIJA (P. SE umjereno povišena.

virusne pneumonije. Tkivni odgovor na mikotičnu infekciju je granulomatozna i diseminirana lokalizacija. PNEUMONIJE IZAZVANE PROTOZOAMA Pneumocistis karini pneumonija . Dijagnoza se postavlja izolacijom uzročnika (ciste sa kružnom čahurom i blijedo-plavičastom protoplazmom i intracistnim elementima). Plućna ognjišta su izolirana ili su u sklopu generaliziranog oboljenja. oblačaste u vidu milijarnih granulacija. Rendgen: promjene su unilateralne ili bilateralne u donjim i srednjim partijama. djece koja boluju od malignih oboljenja.bjeličasto . ima pjenušav sekret na usnama i plavo . cistične fibroze i bronhiktazija. Počinje najčešće u ranom djetinjstvu. liječenje osnovne bolesti. kortikosteroidima. KANDIDIAZIS . Terapija je: Pentamidin intramuskularno 4 mg/kg Tt jednom dnevno uz simptomatsku terapiju ka kod ostalih upala pluća. U ustima je kandida od lokalnog značaja. Bolest se javlja epidemično i sporadično. rendgen-nalaz: oblačasta hilifugalna zasjenjenja. Hemoterapija je nistatin i amfotericin.Terapija: antibiotik (eritromicin 30-50 mg/kg TT uz simptomatsku terapiju). serološke reakcije.Protozoe koje žive saprofitno postaju patogene pod izvjesnim uslovima. Bactrim podjeljeno u 4 dnevne doze u trajanju od 14 dana. dugotrajne primjene kortikosteroida. Fizikalni nalaz na plućima je negativan ili diskretno pozitivan. Pojačana prozračnost je izražena bazalno ili retrosternalno.sivkastu kožu. makro nodularna ili simetrična perihilarna zasjenjenja u vidu mliječnog stakla. Diferencijalna dijagnoza: stafilokokna pneumonija. Ove promjene mogu biti i unilateralne. hipoparatireoidizma. imunoloških deficijencija. sa kongenitalnim anomalijama. AKUTNI OBLIK: klinička slika odgovara pneumoniji. Ponekad se vide i rasvjetljenja koja podsjećaju na kaverne. blastomikoza. Na plućima postoje znaci kondenzacije. ubrzana sedimentacija. sarkoidoza. hemosideroza. imunodeficitarna stanja i deficit celularnog imuniteta. Terapija je pravilna ishrana. PNEUMONIJE IZAZVANE MIKOZAMA Mikotična oboljenja pluća nastaju usljed smanjene otpornosti domaćina i javljaju se kod terapije citostaticima. cijanoza je u početku prisutna kod hranjenja a kasnije je stalan simptom. o jačoj reakciji donjih disajnih puteva na nespecifične stimulanse u odnosu na zdrave osobe. ali se širi na bronhalno stablo kod nedonešene djece. cistična fibroza. za nastajanje astme nasljeđuje se preko većeg broja gena. izolacija uzročnika. Za dijagnozu su važni: kožni test. često počinje i u doba dojenčeta. U osnovi je hiperiritabilnost ili hiperreaktivnosti tj. Najvjerovat-nije se prenosi aerogeno. kod krvnih diskrazija. dijabetesa. tahipnoično. 5 fluor-citozin.MONILIAZIS Kandida živi kao saprofit na koži i sluzokoži. Klinička slika: 3 do 4 nedjelje je inkubacija. diseminiranih nodula ili segmentiranih sjenki. malnutricija. Etiologija astme je multifaktorijalna. higijena. Početak bolesti je postepen. Dijete kašlje u paroksizmima. U 20-50% slučajeva je bolest letalna. Predispozicija. dijete odbija hranu. apatično. novorođenčad sa malom težinom. mikro. Bolesti su skloni: prematurusi. 81 . CMV pneumonija. febrilno je. globalna plućna insuficijencija. kokcidiomikoza. HRONIČNE PLUĆNE BOLESTI ASTMA (ASTHMA) To je reverzibilna opstrukcija donjih disajnih puteva. Laboratorijski nalazi: leukocitoza. Bolest se komplikuje pneumomedijastinumom i intersticijalnim emfizemom. Diferencijalna dijagnoza: klinički i radiološki je slična tuberkuloza. Dijete kašlje i ponekad iskašljava krv. U SUBAKUTNOM OBLIKU klinička slika podsjeća na apsces pluća i tuberkulozu. djeca koja dugotrajno uzimaju antibiotike.

 kašalj U kliničkoj slici dakle dominira wheezing u ekspiriju. dim od pušenja. UMJERENA SREDNJE TEŠKA: broj napada 5 . 6. kućna prašina tj. cijeli dan ili duže) i ne reagira na bronhodilatatore u dovoljnim dozama. napor). ali i neimunoloških faktora (hladan zrak. Napadi astme često počinju i najteži su noću. zamaranje. 3. a dugotrajni bakterijski fokusi u sinusima. To je teška i proširena opstrukcija bronha koja traje duže (nekoliko sati. Kada postoji specifično antitijelo nakon nanošenja alergena. 82 .10 napada godišnje 3. Klinička slika: karakteristični su ponovljeni napadi  opstrukcije disajnih puteva. curenje iz nosa.Sklonost astmi se objašnjava kao prisustvo gena koji omogućuju pojačano stvaranje antitijela IgE. hipersekreciju mukoznih žlijezda i edem sluzokože bronha. DIJAGNOZA ASTME Na osnovu anamneze. i dispnea. prostaglandin D2. Djeca astmatičari imaju povećanu sklonost prema infekcijama i to naročito prema virusima. Perkusijom se dobije hipersonoran plućni zvuk. insekti. domaće životinje. “zviždanjem” i “škripanjem” u grudnom košu. pneumotoraks). Dijete je blijedo. STATUS ASTHMATICUS je najteži oblik astme koji može imati i smrtni ishod. suviše vlažan zrak. uznemirenost. 5. produžen i piskav ekspirij.  sekrecije gustog mukoidnog sekreta i  bronhokonstrikcije. interkostalnih prostora. 4. uz veliki broj raznovrsnih pitanja (napadi. neutrofilni hemotaktički faktor. digestivni poremećaji. stana. Kožne probe: one su metoda izbora dijagnosticiranja alergijskih oboljenja. TEŠKA ASTMA: više od 10 napada u toku godine. plijesni. dermatofagoideus. perje. BLAGA ASTMA: broj napada do 5 godišnje 2. zagađen zrak.  čujno disanje u ekspiriju sa “sviranjem”. Prema broju napada astma se može podijeliti na tri grupe: 1. tonzilama. industrijske hemikalije. Nalaz na plućima može biti normalan u fazi mirovanja bolesti. emocionalni poremećaj. Pregledom se utvrdi: grudni koš je u inspiratornom položaju. rjeđe cijanotično. alergijske bolesti-u obitelji). poleni. Auskultatorno otežan. broj respiracija (polipnea). Tačan mehanizam nastajanja opstrukcije bronha u astmi nije potpuno jasan. Prvom napadu astme često prethodi infekcija. Bakterijske infekcije komplikuju astmatični napad izazvan alergenima. svrbež kože. leukotrijeni C4 D4 E4. u toku cijele godine. Obratiti pažnju na razvoj komplikacija (pneumonija. otežano disanje. maljičaste prste. 2. faktor aktivacije trombocita (PAF) izazivaju spazam glatkih mišića bronha. Važno je obratiti pažnju na infekciju gornjih disajnih puteva. konfiguraciju grudnog koša. postoji uvlačenje juguluma. 7. opis sobe. Oslobođeni medijatori (histamin. glavobolja. proteaze. Patofiziološki proces: suženje zračnih puteva je posljedica  edema sluznice. učestalost pojave napada u sezoni. eozinofilni hemotaktičkifaktor anafilaksije (ECF-A). A sve to je posljedica imunološkog odgovora. adenoidima dovode do hiperreaktivnosti bronhalnog stabla. U fazi napada najčešći su hiperinflacija i wheezing. U toku reakcije antigena sa IgE antitijelima koja se odigrava na površini epitela bronha iz površinskih mast ćelija oslobađaju se medijatori koji oštećuju sluzokožu bronha i tako omogućuju prodor više alergena na sluzokožu gdje ponovo dolaze u dodir sa mast ćelijama. odnosno senzibilizacije. doba dana ili noći. heparin. Fizikalni pregled ovisi o tome da li je dijete u napadu ili ne. a napadu kod alergijske astme mogu da prethode uvijek isti prodromalni znaci: kihanje. epitel životinja. pleuralni izljev. Najčešći alergeni koji dovode do astme izazvane imunološkim reakcijama su inhalacioni alergeni poredani po broju učestalost: 1. degranulacijom mastocita kože razvija se lokalna reakcija (edem. U status astmatikusu obično brzo nastaje hipoksemija sa hiperkapnijom.

urtika, hiperemija). Kožne probe se izvode na volarnoj strani podlaktice, skarifikacijom, prik ubodom i intradermalnim putem. Nalaz se čita za 15 do 20 minuta a mjere se dva najveća promjera. U cilju postavljanja diferenicjalne dijagnoze potrebno je uraditi α1-antitripsin, hloride u znoju, (cistična fibroza), siderociti u želučanom soku (hemosideroza). Isključiti specifični proces, strano tijelo u bronhu, srčane mane. Krvna slika: eozinofilija od 5 do 15% je znak alergijskih manifestacija ali je prisutna i kod parazitoza, malignoma, ciroze jetre. Određivanje ukupnih IgE (RIST i PRIST): signifikantni su povišeni kod alergije ali normalan nalaz je ne isključuje. Određivanje specifičnih IgE se vrši radio-alergosorbent testom (RAST) ili enzimatskim testovima (ELISA). Ispitivanje plućne funkcije - Kod djece su najčešća slijedeća ispitivanja plućnih funkcija: 1. vitalni kapacitet, 2. maksimalna ekspiratorna brzina protoka vazduha (MEFR), 3. forsirani ekspiratornivolumen u sekundi (FEV 1), 4. protok vazduha u srednjoj polovini forsiranog ekspirijuma (MMEF), 5. forsirani vitalni kapacitet (FVC). Rendgen u astmatičnom napadu: hiperinflacija, pojačana bronhopulmonalna šara, povećan retrosternalni prostor, horizontalno postavljena rebra, spuštene dijafragme, sužena medijastinalna sjena. TERAPIJA: Cilj terapije je razrješenje bronhoopstrukcije i liječenje astmatičnog djeteta kao hroničnog bolesnika. LIJEČENJE NAPADA:  postaviti dijete u položaj pogodan za disanje,  obezbijediti dovoljan unos tečnosti,  medikamenti sa bronhodilatatornim djelovanjem,  olakšati izbacivanje sekreta,  spriječiti bakterijsku infekciju. Beta adrenergički stimulansi (simpatomimetici) se mogu primjenjivati kod djece parenteralnim, oralnim putem i u vidu aerosola. Najpoznatiji su: adrenalin, orciprenalin (alupent), salbutamol (ventolin), heksoprenalin (ipradol), terbutalin (brikanil), fenoterol (berotek). Teofilin i njegovi derivati se široko koriste u liječenju dječije astme. Intravenski aminofilin (metilksantin) se daje u dozi od 5-7 mg/kg Tt (bolus doza), a u cilju održavanja terapijskog efekta nastavlja se nakon bolusa u infuziji 0,7 mg do 1,3 mg/kg TT u trajanju 6-8 sati uz praćenje nivoa teofilina u krvi. Kortikosteroidi se primjenjuju parenteralno u liječenju astmatske krize: Prednizon ili pednizolon u dozi od 1 mg/kg TT u bolus dozi ili kontinuirana infuzija. Deksametazon 0,3 mg/kg Tt / 24h u bolusu ili u kontinuiranoj infuziji. Parenteralna primjena kortikosteroida treba da traje kratko, ne duže od 2448 sati. Sekretolitici se daju u simptomatskoj terapiji, ali treba dati prednost rehidraciji, oralnoj ili intravenoznoj. TERAPIJA KOJA SPREČAVA AKUTNE ASTMATIČNE NAPADE 1. Hromoglikat (Intal) kapsule ili sprav koje se inhaliraju putem spinhalera. Uzimaju se svakih 6 sati. 2. Ketotifen (Zaditen, Dihalar) se daje u obliku tableta, kapsula ili sirupa. Dozira se dva puta na dan. 3. Specifična hiposenzibilizacija: apliciranje rastućih doza ekstrakata alergena (najbolji rezultati su sa kućnom prašinom, dermatofagoideus, poleni trava i stabala). Jedna od najčešćih profilaktičkih mjera koja se provodi za astmatičnu djecu je klimatsko liječenje tj. privremeni boravak djetata koje živi u gradu sa jakim aerozagađenjem u klimatski povoljnom mjestu sa malim aerozagađenjem. Fizikalna terapija je korisna. Ona uključuje relaksaciju, vježbe disanja, vježbe za ispravljanje deformacija grudnog koša i kičme, podizanje opće fizičke kondicije djeteta. U fizikalnu terapiju je uključena terapija tzv. položajne drenaže za izbacivanje sekreta u slučaju obilnije bronhijalne sekrecije.

83

BRONHIEKTAZIJE Oboljenje bronha u kome dolazi do oštećenja sluzokože, mišićnog i fibroznog sloja pa čak i hrskavice sa deformacijom i proširenjem bronha. Proširenja su:  cilindrična (ampularna) kod poodmaklih slučajeva,  nepravilna (sakulusna), varikozna, pseudocistična. Mogu biti kongenitalne i cistične, lokalne ili difuzne. U razvoju bronhiektazija učestvuju mnoga oboljenja: pertusis, morbili, pneumonija, strano tijelo, atelektaza, oboljenja gornjih disajnih puteva, recidivirajući bronhitis, recidivirajuće pneumonije. Smatra se da postoji i izvjesna predispozicija za razvoj bronhiektazija. Lezije su najčešće na donjim lobusima. Klinička slika: kašalj je uporan, vlažan sa obilnom sekrecijom, najjači je ujutro. Kod odmaklih slučajeva javlja se bljedilo, mršavost i izgled hroničnog bolesnika. Povišena tjelesna temperatura se javlja kod sekundarnih infekcija. U fizikalnom nalazu auskultatorno čuju se bronhogeni strugani šušnjevi. Radiološki: naglašen hilarni crtež, trakasta, neintenzivna i nejasno ograničena zasjenjenja. Za dijagnozu je potrebna bronhografija kojom se prikazuje lumen, proširenje i deformitet bronha. Terapija je antibiotska prema antibiogramu, nakon analize sputuma, /kontinuirana - 6 sedmica ili diskontinuirana - nekoliko dana, posturalna drenaža i klimatsko liječenje, te operativna. CISTIČNA FIBROZA Oboljenje je hereditarno, nasljeđuje se autosomno-recesivno. U osnovi oboljenja nalazi se poremećaj sekrecije bronhijalnih, pljuvačnih i intestinalnih žlijezda sa lučenjem posebno guste sluzi. Na plućima se razvijaju atelektaze, emfizem, uz stalne bakterijske infekcije i recidivirajuće bronhitise. Kao komplikacija se javljaju hronične pneumonije ili bronhijektazije. Može da se ispolji kao mekonijalni ileus (10%). Sekrecija znojnih žlijezda je nenormalna i sa visokom koncentracijom natrijuma i hlora u znoju. KLINIČKA SLIKA: respiratorni simptomi se javljaju u 90% slučajeva, a ispoljavaju se između 2 i 4 mjeseca života. Kašalj je uporan, dijete ne napreduje na težini, ima stalne respiratorne infekcije, sa slikom opstruktivnog recividirajućeg bronhitisa. Kod manjeg broja djece predominiraju digestivne smetnje. Tokom progresije bolesti javlja se cijanoza i dispnea. Fizikalni nalaz je promjenjiv u odnosu na respiratorne infekcije. U mirnoj fazi fizikalni nalaz pokazuje znake difuznog bronhitisa. Bakteriološkim ispitivanjem sputuma najčešće se izolira stafilokokus, proteus i piocianeus. Za dijagnozu je važan znojni test. Koncentracija natrijuma i hlora su visoke (80 mEq/l). Rendgen - Pojačan hilusni kao i bronhovaskularni crtež, znaci hiperinflacije, bronhopneumonična i atelektatična zasjenjenja. TERAPIJA: važno je otkloniti gusti sekret (drenaža, vlaženje vazduha, lupkanje, sekretolitici), antibiotska terapija na osnovu antibiograma (parenteralna i inhalacijom), bronhodilatatori kod opstrukcije, fizikalna terapija, boravak na moru - klimatsko liječenje. Prognoza oboljenja je veoma ozbiljna. PLUĆNA HEMOSIDEROZA To je povećano nagomilavanje željeza, hemosiderina u plućima. Obično se oboljenje odnosi na idiopatsku plućnu hemosiderozu čiji je uzrok nepoznat, a tok hroničan. U kliničkoj slici se vidi povišena tjelesna temperatura, gubitak na težini, umor, tahikardija, tahipnea. Fizikalni nalaz: disanje je bronhalno, čuju se bronhogeni šušnjevi. Grudni koš ima emfizematozni oblik. Atak bolesti traje nekoliko dana do nekoliko nedjelja i onda nastaje remisija koja može trajti od nekoliko mjeseci do nekoliko godina. Kada bolest traje duže dijete razvija karakterističnu sliku hroničnog plućnog bolesnika. Za dijagnozu je važan nalaz siderofaga u sputumu, želučanom lavatu ili sekretu iz traheobronhalnog stabla. Rendgen nalaz: promjene mogu biti od minimalnih do velikih parenhimatoznih zasjenjenja. U srednjim dijelovima pluća (“krila leptira”) tačkasta zasjenjenja su djelimično stopljena. Ponekad je

84

rendgen sličan rendgen promjenama kod plućnog edema, milijarne tuberkuloze, histoplazmoze. Terapija: u akutnoj fazi bolesti terapija je simptomatska (oksigena terapija, derivati krvi, kortikosteroidi, antibiotici kod bakterijske sekundarne infekcije, citostatici, fizikalna terapija i klimatska terapija). Prognoza ovog oboljenja je vrlo loša.

TUBERKULOZA U DJEČIJEM DOBU
ETIOLOGIJA I EPIDEMIOLOGIJA Najveći dio bolesnika je inficiran humanim tipom bacila tuberkuloze (Kohov bacil, BK), a daleko rijeđe bovinim tipom. Glavni izvor infekcije je bolestan čovjek, a rijetko zaražene krave. Dojenčad i mala djeca se inficiraju intrafamilijarno, u intimnom kontaktu, a kasnije izvori zaraze mogu biti njegovateljice, vaspitači i prosvjetni radnici. Bacili imaju visok sadržaj lipida i rastu sporo, čak i na posebnim podlogama. Za identifikaciju uzima se najbrže vrijeme od 21 dan, ali taj rok u prosjeku traje 4-6 nedelja. Najčešći put infekcije ostaje kapljični. Bacil preko osušenih kapljica zaostalih na predmetima iz okoline dospijeva najčešće u respiratorne puteve inhalacijom. Dolazi u terminalne bronhe i alveole i tu razvija patogeno djelovanje. Drugi putevi infekcije idu preko zagađene hrane u digestivni trakt ili intrauterino, hematogenom diseminacijom preko placente i uterusa, te prilikom prolaska ploda kroz inficirane puteve tokom poroda, kada može da aspirira inficiranu plodnu vodu ili sadržaj iz porođajnih kanala. IMUNOLOGIJA Po dolasku bacila TBC u alveolu nastupa interakcija između bacila i subpopulacija limfocita i makrofaga (Makrofazi nastaju iz monocita pri izlasku iz vaskularnog prostora i njihov se broj povećava u upalnim i imunim reakcijama. Žive oko 60 dana, a veličine su od 20-50 mikrona). Stvaraju se i različita antitijela, ali ta antitijela nemaju inhibitornu ulogu na rast BK, niti pojačavaju imunitet. Na mjestu gdje je bacil došao u dodir sa tkivom započinje imunološka reakcija. Tako u plućima makrofazi ingestiraju bacil, ali ga nisu u stanju ubiti, pa se bacili razmnožavaju u okolne prostore, na primjer, u regionalne limfne čvorove. Tu nastupa opet interakcija, a dio bacila preko limfe i vaskualrne cirkulacije se raznose i u druge organe. Taj proces se naziva diseminacija, a mogu se stvoriti žarišta u plućima i u bilo kojem ekstrapulmonalnom organu, iako makrofazi ne ubijaju ingestirane “klice”, oni imaju sposobnost da prirede mikrobakterijalni antigen T limfocitima iz cirkulacije, koji bivaju aktivirani pomenutim TBC antigenima. Diferencirani T-limfociti se umnožavaju u limfnoj i hematogenoj cirkulaciji, te produciraju brojne solubilne medijatore kao što su limfokini, koji opet induciraju limfocite i monocite (monocit je član mononukleusnog fagocitnog sistema ranije zvanog RES-sistemom) na lokalnom mjestu gdje dolazi do limfocit-TBC antigen reakcije. Tek sada se aktiviraju plućni makrofazi da mogu i da ubiju ingestirani bacil ili se promoviraju u diferencirane plućne makrofage - Langhansove ćelije. Ako je prisutno dovoljno bacila, limfociti mogu producirati i citotoksične supstance, najčešće uz pomoć hidrolitičkih enzima oslobođenih iz živih ili uništenih makrofaga dovodeći do likvefakcije kazeoznog materijala, pa će se po ispražnjavanju formirati kaverna. Tada dolazi do masovnog razmnožavanja bacila TBC. Opisani imunološki proces traje 6-10 sedmica i predstavlja primarnu infekciju, ali i eliminaciju metastatičnih žarišta. Danas se ovako interpretiraju mehanizmi stvaranja prirodnog imuniteta i predispozicija teške individualne infekcije. Sigurno su prisutni i još mnogi drugi faktori. Zna se da genetski faktori utiču značajno na morbiditet i mortalitet od TBC. Opisuju se i posebni HLA histokompatibilni antigeni i etičke skupine (Eskimi) koje su sklone teškim infekcijama. Svakako su važni i demografski, socijalni i ekonomski faktori, ali za nas je posebno važna dob kao značajan faktor u predispoziciji ka teškim formama TBC. Poznato je da su djeca ispod 3 godine sklona teškim i malignim infekcijama TBC. Po svim statistikama morbiditet i mortalitet od milijarne TBC i TBC meinigitisa se javljaju mnogo češće u tom ranom dječijem dobu. Taj fenomen se objašnjava kao rezultat nezrelog imunološkog odgovora. Ima, doduše, autora koji to objašnjavaju i masivnom inokulacijom bacila maloj djeci. Optužuju se nepripremljeni T-limfociti, malnutracija, različite druge infekcije (morbili, pertusis), maligna oboljenja, imunosupresivni lijekovi, kortikosteroidi i AIDS. Inicijalna TBC infekcija može biti teška ili da “drijema” čekajući neku od gore navedenih situacija da se reaktivira i razbukti.

85

DIJAGNOZA TBC KOŽNIM TESTOVIMA Tuberkulinski testovi baziraju se na detekciji odloženog hipersenzitiviteta na antigen bacila TBC i to je metoda realne dijagnostike. Sastoji se u administraciji intradermalnog, prepariranog antigena, a pozitivan odgovor je kada se pojavi induracija kože nastale kao rezultat migracije aktiviranih limfocita i makrofaga na mjestu injekcije antigena. Koriste se dva preparata: old tuberkulin (alt tuberkulin) grublji produkt pripremljen toplom sterilizacijom filtrata kulture koja sadrži mikrobakterijum TBC purificirani proteinski derivat (PPD) je precipitirani derivat. Doza se određuje internacionalnim jedinicama (tuberkulinske jedinice, TJ), koje se upoređuju sa jednim standardom (PPDS) gdje 1 IJ sadrži 0.00002 mg PPDS. U praktičnom radu koriste se tri doze: najmanja od 1 IJ PPD gdje se daje 1 IJ/0.1 ml, srednja jačina od 5 PPD odnosno IJ/ml i najjača doza sa 250 IJ/0.1ml. Tuberkulin treba čuvati da ne izgubi jačinu. PPD se pripravi kao suhi prah i diluira sa puferizovanim rastvorom prije same upotrebe. Dodaje se i mala količina deterdženta da bi se spriječila apsorpcija proteina na staklene i plastične posude. Kad se takav rastvor napravi, drži se u zamrzivaču na temperaturi oko +4°C, na tamnom mjestu da bi se očuvao potencijal. Kod nas je uobičajen Mantouxov test koji se smatra i sigurnijim, a imali smo dosta iskustva s njim. Radi se na volarnoj strani podlaktice sa intradermalnim ubodom. Predhodno se koža očisti acetonom ili alkoholom. Čita se nakon 48-72 h poslije aplikacije. Metoda multipunkturom se radi sa posebnim uređajem u svrhu masovne depistaže, a lakše se primjenjuje od Mantuxova testa. Intradermalno se daje 0.1 ml sa malim plastičnim špricama, te iglama od 26 ili 27 gauge (standardna mjera). Treba da se digne papula promjera 6-10 mm. Nakon 48-72 sata induracija od 5 mm i više klasificira se kao + reakcija pod uslovima: 1. da je osoba bila u intimnom kontaktu sa TBC bolesnikom, 2. da postoje RTG promjene na plućima koje su kompatibilne sa TBC, 3. kod djece koja boluju od AIDS. Ako imamo induraciju od 10 mm u dijametru (obično transverzalno) ili više smatra se + u osoba koje žive u lošim socijalno-ekonomskim prilikama ili postoje drugi rizični faktori za TBC, što bi mogli da prihvatimo u ratnim i poslijeratnim prilikama. Ako je induracije od 15 mm i više, smatraćemo pozitivnom svu djecu. Najviše sumnjivih je u razvijenim zemljama u vezi sa atipičnim mikrobakterijama. U našim uslovima, lažni negativni testovi se mogu naći često: oko 20% bolesnika daje negativnu reakciju čak i sa 250 ij u ranoj fazi ili inkubacionoj fazi infekcije. Test može biti negativan zbog loše tehnike izvođena, čuvanja tuberkulina, malog sadržaja bakterija (1 IJ), neodgovarajuće administracije antigena ili neadekvatne koncentracije. Ovdje treba pomenuti da bilo koji faktor koji utiče na limfocite “zadužene” za aktivaciju pri odloženom senzibilitetu može dati negativni test uključujući i dob (ispod 6 mjeseci), kao i mnoge bolesti koje koincidiraju sa TBC: virusne (morbi|e, influenza, rubeola) ili vakcinacije sa atenuiranim virusima, tretman sa imunosupresivima (lijekovima), uključujući i kortikosteroide, malnutracija, neoplazme i hronične renalne insuficijencije. Lažno pozitivna tuberkulinska proba može se pojaviti: ako se ponavljaju kožni testovi, bilo PPD ili alt tuberkulinom, ili imunizacija sa BCG vkacinom. Imunizacija sa BCG svakako otežava interpretaciju i nekad je teško razlikovati pravu TBC infekciju. Uzima se da reakcija na BCG ne prelazi induracije veće od 10 mm i to samo par godina poslije imunizacije, pa ako nađemo induraciju preko 10 mm poslije tri godine, to nam ukazuje na TBC infekciju. KLINIČKE FORME TUBERKULOZE U DJEČIJEM DOBU Patogeneza i patologija: Primarna infekcija sa bacilom nastaje poslije inhalacije živog mikroorganizma. U neimunizirane djece bacil se razmnožava i širi na ostale alveole pluća, regionalne limfne čvorove i pritom nastaje limfadenitis. Bacil se može iz primarnog ognjišta širiti limfogenom i hematogenom diseminacijom u bilo koji dio organizma, a posebno u pluća i RES. Širenje se kontroliše ćelijskom fagocitozom. Najčešće su, u nedostatku celularnog imuniteta, tkivna oštećenja minimalna, a simptomi i znaci otsutni. U toku 6-10 sedmica većina djece razvija stečeni imunitet i stvore se mikro ožiljci, sanacija i kalcifikacija plućnih i vanplućnih fokusa. Preživjeli bacili ostaju neaktivni (uspavani), ali ne i definitivno zauvjek, najčešće u subapikalnim i apikalnim regijama pluća. Ako se izmjene uslovi u pravcu slabljenja celularnog imuniteta, bacili dobiju šansu za ponovni život i razmnožavanje, a tim nastaje i reaktivacija plućnih i vanplućnih fokusa TBC. Pod reaktivacijom najčešće podrazumjevamo proširivanje ktivnih lezija i pojavu simptoma i znakova bolesti uz prisustvo promjenjenog celularnog imuniteta.

86

PRIMARNA PLUĆNA TBC Kliničke manifestacije: U dječijem dobu od 3-15 godina primarna TBC je tipična asimptomatska bolest koja se u nebesežiranoj populaciji otkriva tuberkulinskim testom ili RTG snimkom pluća. Dakle, prije nego se razvije hipersenzitivnost na infekciju, obično je asimptomatska. Međutim, sa razvojem hipersenzibiliteta pojavljuju se manifestacije kao što su: malaksalost, laka temperatura, nodozni eritem (potkoljenice), fliktenulozni keratokonjuktivitis, kašalj, mada rijetko kao prvi znak zbog lezija bronha, kao i ostali opšti simptomi (slab apetit, bljedilo, promjene raspoloženja). Hemoptizija je zaista rijetka kao prvi znak primarne TBC. U primarnoj TBC pored fokusa u tkivu, zahvaćeni su i regionalni limfni čvorovi, pa njihovo oboljenje dovodi do dodatnih simptoma: vrše pritisak na okolne strukture u smislu kompresije, opstrukcije i erozije medijastinalnih struktura. Mogu čak nastati i vanplućni simptomi kao što su: disfagija zbog lezije ezofagusa ili sindrom kompresije vene cave superior, mogu dovesti do pareze i paralize n. recurensa i n. frenicusa, te dovesti do paralize glasnih žica i dijafragme. Simptomatologiju mogu stvarati uvećani paratrahealni i parabronhalni limfni čvorovi. Svojom prolongiranom kompresijom mogu dovesti do lobarnog emfizema i segmentalnih atelektaza jednog ili više lobulusa, a to se može manifestovati s rekurentnim kašljem, tranzitnim stridorom ili wheezingom. Kompletna bronhalna erozija može rezultirati izbacivanjem kazeoznih masa koje se mogu diseminirati distalno i u okolinu što će se opet manifestovati akutnim pneumonijama. Ponavljamo da u većine djece primarna TBC pluća je blaga, često asimptomatska koja se rješava za kratak vremenski period sa efektnom hemoterapijom, ali i bez nje. Kasnije sekvele primarne infekcije mogu biti pleuritisi sa ili bez velike efuzije (izliva), milijarna i meningealna diseminacija. U starije djece i adulta znaci primarne TBC su slični kao kod mlađe djece, samo su skloniji razvoju progresivnih primarnih TBC sa i bez kavernizacije. PROGRESIVNA PRIMARNA PLUĆNA TUBERKULOZA: Javlja se kada se primarni fokus umjesto da se resorbuje ili drijema, on poveća, pa može zahvatiti cijeli srednji ili donji režanj (lobus). To se najčešće dešava kod imunosuprimiranih osoba. Intratorakalna adenopatija je uobičajena, a kavernizacija je povezana sa endobronhijalnom diseminacijom u druge dijelove pluća. Klinički se manifestuje: povišenom tjelesnom temperaturom, malaksalošću, anoreksijom, gubitkom na tjelesnoj težini, a to sve može biti praćeno produktivnim kašljem. Dijagnoza se psotavlja radiološki, a potvrđuje se nalazom BK. DIJAGNOZA PRIMARNE PLUĆNE TUBERKULOZE Kod asimptomatske dojenčadi dokazuje se pozitivnim tuberkulinskim testom, dok će nam rutinski laboratorijski testovi biti od male koristi. RTG je vrlo često normalan, ali obavezan, jer se može naći:  primarni fokus i regionalna adenopatija što se naziva primarnim kompleksom,  češće odgovarajuće adenopatije,  kalcifikati u plućnom polju, ali i limfnim čvorovima poslije izlječenja. Sigurna dijagnoza zahtijeva bakteriološku identifikaciju acidorezistentnih bacila koji se mogu naći u lavažama, u sputumu, a u kulturi porastu. Treba se sjetiti da dojenčad često i ne kašlju, a sputum gutaju. Sadržaj iz želuca se uzima na tašte tek probuđenog bolesnika. Osim važnosti za dijagnozu, važan je podatak što dobijemo od mikrobiologa o osjetljivosti na lijekove, mada su klinička zapažanja kod djece drukčija. Naime, nerijetko se dobije kasnije da je bacil rezistentan na lijekove sa kojima je praktično dijete obeskličeno i klinički izliječeno. RANA POSTPRIMARNA TUBERKULOZA Uslovljena je favorizacijom rasta bacila i diseminacijom najčešće limfno-hematogenim putem. Nastaje poslije primoinfekta, obično u fazi jake senzibilizacije organizma. Oblici postprimarne TBC su veoma različita oboljenja organa kao što su: meningiti, pleuritis, TBC miliaris, peritonitis, larinksa, srednjeg uha, dubokih i površnih linfnih čvorova u raznim regijama itd. TUBERKULOZNI MENINGITIS: Najčešće se javlja kod svježih infekcija, tradicionalno u dojenčadi i djece u razvoju, i to unutar 6 mjeseci od primarne infekcije pluća, bar kada se radi o zemljama u razvojut dok je u razvijenim zemljama postao bolest odraslih. Prije hemoterapije to je bila fatalna bolest, a sada ostaju ozbiljne sekvele. Metastatična žarišta bacila nastaju kao rezultat hematogene diseminacije u neimunoj fazi primarne infekcije i/ili sa milijarkom. Žarišta u CNS-u mogu biti i solitarna, ali daleko

87

često i povišena temperatura. povraćanja. PARALITIČNI STADIJ sa stuporom i komom. prije izolacije bacila. konvulzivne krize i paralize očnih živaca ili hemiplegije.češće razasuta po hemisferama i/ili meningospinalnim ovojnicama. Pojavljuju se poremećaji u ritmu i dubini disanja. identifikacija rastvorenih antigena ili antitijela. otitis i osteitis). a samo izuzetno. posebno kod dojenčadi. Nađu se sitni ili krupni tuberkuli koji mogu biti rasuti po svim organima. kašljem i difuznim lokalnim plućnim nalazom (sitni vlažni. MILIJARNA TUBERKULOZA: Nastaje hematogenim rasipom BK iz primarnog žarišta ili iz limfnog čvora. Biopsija pluća se rijetko radi. Nekad je bio uglavnom pedijatrijski problem a danas je gerijatrijski ili kod oboljelih od imunodeficijencije (AIDS). limfadenopatiju. a tuberkulinski test može biti i negativan. u samom početku mogu predominirati polimorfonuklearni Le. krepitacije). radioaktivni bromidi. Lumbalna punkcija može biti. U dječijem dobu” su rijetke hronične milijarne diseminacije ili protrahirane hematogene diseminacije. Obično je povišen broj ćelija. paraze očnih živaca. Kod neliječenih smrt nastupa u trećoj ili četvrtoj sedmici bolesti. Kliničke manifestacije se iz didatičkih razloga dijele u tri stadija: 1. Glukoza je snižena. Tražiti RTG pluća jer se smatra da oko 40-90% bolesnika istovremeno ima i plućnu formu. u svakom slučaju i danas često dovodi do fatalnog ishoda Klinička manifestacija: Obično je početak nagao. U imunih osoba teče sa inflamatornom reakcijom CNS-a. spleno i hepatomegaliju. rješavaju medikamentozom terapijom. Zavisno od opremljenosti laboratorija mogu se tražiti: aktivnost adenozin-deaminaze. 2. sa izraženim cerebralnim disfunkcijama pored glavobolje. Tek poslije nedelje dana respiratorni simptomi postaju dominantni sa dispneom. čini pritisak na kranijalne nerve. morbili). anoreksijom. Bitno je postaviti što prije dijagnozu jer se s tim više povećava šansa za preživljavanje i sa što manje sekvela. najvažnija rendgenska slika pluća sa tipičnim bilatelarnim sitnim ili krupnim zrnastim rasipom koji liči na “snježnu mećavu”. Mogu se pojaviti konvulzije. ali sve je dosta nesigurno. najčešće poslije neke virusne infekcije (gripa. Mogu postojati i druge forme tuberkuloze CNS-a kao što je tuberkulom. Sada se to brže radi sa centrifugiranjem likvora. ali ne propustiti anamnestički podatak o intrafamilijarnom kontaktu. češće sa opstipacijom nego prolivom i slabim snom. Prognoza je sa tuberkulostatičnim 88 . BK se može dokazati u kulturi urina. U ranoj fazi RTG nalaz može biti i normalan. testovi detekcije bakterijskih metabolita. tretman je uspješan 100% i sa malom incidencom sekvela. Uvijek prvo obratiti pažnju na veliku fontanelu i tražiti pomoć okuliste kako bi našao edem papile. Prognoza zavisi od rane dijagnoze i započetog tretmana. a rijetko prelazi 500 ćelija/ mm3 uz predominaciju limfocita. Ako se otkrije u prvom stadiju. 3. Kočenje šije u prvim danima može izostati. čime dolazi do ubacivanja BK u subarahnoidalne prostore. kao ni meningitis. sa povišenim pritiskom. presudna. pa čak i tuberkule. Ranije se tražilo bacil u likvoru i tome se posvećivala velika pažnja. Međutim. Vremenom se razvije debeli želatinozni eksudat na bazalnim meningeama koji oštećuje cerebralne arterije i vene. obliterira bazalne cisterne i foramina ventricularia. a ne isključuje milijarku. tahipneom. koje se. ako se otkrije u trećem stadiju. pa i tuberkulinski test jer može biti lažno negativan. Fizikalnim pregledom možemo naćibronhitični ili pneumonični nalaz na plućima. ali većina ostaje sa sekvelama. i danas preživi oko 50%. ali se i tu treba čuvati promašaja jer u početku mogu biti normalni ili minimalno povišeni. hemiplegija. anoreksijom i gubitkom težine. Klinički znaci meningitisa javljaju se za vrijeme primarne TBC ili mnogo godina kasnije kad rupturira jedno ili više subependimalnih tuberkula ili parameningealnih fokusa (TBC spondilitis. takođe. da bi kasnije stalno rasli do 1000 mg% . povišene temperature i ukočenog vrata. Definitivna potvrda dijagnoze traži mikrobiološki dokaz. Nekad smo mogli naći BK u mrežici likvora u 1/3 naših bolesnika. odnosno ispod 1/2 vrijednosti u krvi. Glavobolja (veće dijete). Hloridi su u likvoru niski. MENINGITIČNI STADIJ – javlja se nakon sedmice dana sa neurološkim znacima. Ostali laboratorijski nalazi su od manje vrijednosti. cerebrospinalnog likvora ili u aspiratu bronha. kada bi se stvorila mrežica koja je kasnije bojena i taj preparat se mikroskopirao. Uzorak likvora se ostavljao da prenoći. Proteini su obično povišeni.nespecifični sa apatijom. pa snimak treba ponoviti kad postoji visok indeks sumnjivosti.Pandy “kao sir*. gastrične lavaže. PRODROMALNI . Za dijagnozu je. Nađe se prašinasto zamućen likvor ili bistar. ispod 40 mg%. a diferencijalna dijagnoza sa tumorima je ponekad teška. najčešće. povraćanje. opštom malaksalošću. sa ponovnim skokom tjelesne temperature.

povećanim proteinima (>4 gr/dL). teška reakcija na lijekove. U pravilu se koristi kombinacija više lijekova (2-3) da bi se odgodila ili izbjegla rezistencija. umorom do malaksalosti. hirurški tretman i kortikosteroidi. početni tretman teških formi. visokim nivoom LDH i adenozin-deaminaze. a hospitalizaciju preporučiti: 1. kože. češće kod ženske djece.plućna ftiza. neki kliničari uzimaju i bioptički materijal pluća (uzorak). epiglotisa. osobito poslije nekog pada opšte otpornosti organizma. dobro distribuira u sve prostore. Izgled tečnosti se razlikuje od izliva druge etiologije: specifičnom težinom (1012-1022). ali se fizikalni nalaz bitno ne razlikuje od bilo kod pleuralnog izliva. sklere i kornee). Ostale forme postprimarne TBC ovdje ćemo samo pomenuti: TBC limfnih čvorova. kod tuberkulin negativne djece treba test ponoviti za dvije do tri sedmice. Auskultatorno se mogu čuti različiti zvučni fenomeni. KASNA POSTPRIMARNA TUBERKULOZA: Rijetko se pojavljuje u djece u obliku hronične tuberkuloze pluća . horioidee. 3. a tada je obično bilateralan. IZONIJAZID (INH): dobro se resorbuje u GIT. srca. gornjih respiratornih organa (tonzila. Antituberkulotike treba davati u dovoljnoj dozi. HEMOTERAPIJA TUBERKULOZE Nije prihvatljivo da se većina dječije TBC tretira kao kod odraslih intrahospitalno. pa i u prostor 89 . 2. Radiološki se u početku može otkriti infiltrat koji može biti okrugao. Mikroskopskim pregledom sedimenta ili kulturom. Kaverne nastaju poslije likvefakcije. nego se može tretirati ambulantno. HRONIČNA PLUĆNA TUBERKULOZA se rijetko javlja prije puberteta. Pleuritis TBC je važno dokazati. u kombinacijama sa nekim drugim bolestima. urogenitalnog sistema i oka (retine. Prognoza nije loša. ali svakako i zbog prevencije antituberkuloticima. Razvoj kazeozne nekroze. Pri pleuralnoj punkciji. postepeno dolazi do pada na težini i javlja se bljedilo. Najčešće su zahvaćeni apikalni i posteriorni segmenti lobusa koji favorizuju rast bacila i diseminaciju limfo-hematogenim putem u toku primarne infekcije. ali za razliku od primarne TBC obično nema intratorakalne limfadenopatije. BK se otkrije u 50% slučajeva. inflaklavikularno ili apikalno. Obično su debelih zidova. često sa perikarditisom i peritonitisom. irisa. farinksa. U dijagnozi TBC pleurita treba računati na anamnezu. ali se o njima više piše nego što se nađu u praksi. Klinički nastupa sa malim febrilnim stanjima koja dugo traju. Tok bolesti je hroničan. pa i endotrahealnoj diseminaciji. progresivan i može trajati mjesecima i godinama. nekroze i ispražnjenja kazeoznih masa. iako može čak i spontano proći. larinksa. a ponekad se može pojaviti i zrak iznad tekućine.terapijom uglavnom dobra. kosti i zglobova. likvefakcije i kavernizacije može pratiti produktivni kašalj pa i hemoptizija. uz nisku koncentraciju glukoze (<30 gr/dL). 5. Posebno je to važno u primarnoj TBC i ranim postprimarnim formama. obično dolazi do kompletnog izlječenja. mala dojenčad. TUBERKULOZNI PLEURITIS: Nastaje kao posljedica širenja procesa iz subpleuralnog fokusa kao komplikacija primarne TBC ili sekundarne milijarne diseminacije. Antituberkulotici su otvorili mogućnost uspješnog liječenja svih oblika tuberkuloze. čvrst. 6. srednjeg uha). zato što bolesnika treba pratiti godinama zbog reaktivacije. a praćeno je sa obilnim noćnim znojenjem. 7. 4. perikarda. homogen. Ponavljanje torakocenteze i drenaže kod TBC pleuritisa je kontraindicirano. kada treba biopsija i uzimanje uzoraka za kulturu. Međutim. Infiltrat može zahvatiti i čitav lobus. samo ga treba početi što ranije. izuzetno loši socijalno-familijarni uslovi. Početno liječenje obično traje 3 mjeseca dok dobijemo podatke iz laboratorije o bacilu i njegovoj osjetljivosti. Incijalni infiltrat je sklon širenju i kavernizaciji.

ETAMBUTOL (ETM): Aktivan je na BK. a hepatotoksičnost mu je pojačana kada se kombinuje sa INH. Daje se u dozama od 10-20 mg/kg/dan.crebrospinalnog likvora. Ako postoji visok rizik. Prednost mu je što se daje u jednoj dnevnoj dozi oralno. Sa tržišta pristižu i noviji. Neželjeni efekti su mogući. Ne daje se trudnicama u embriogenezi (prva tri mjeseca) jer u životinja izaziva teratogeni efekat. Penetrira dobro u sva . ali je glavno oštećenje VIII kranijalnog živca. dispneom i wheezingom (influenza sindrom). nego da li izvršiti BGC ili INH profilaksu? O ovom problemu je uvijek bilo kontraverzi. Iz skromnijeg iskustva. Neželjeni efekat je oštećenje vizusa. Manje česti Git poremećaji. kao i znaci hipersenzitivnih reakcija. konfuzije. a naš je stav da se novorođenče odmah besežira i počne sa hemoprofilaksom sa INH bar do pojave pozitivne tuberkulinske reakcije. Metabolizira se u jetri a izlučuje bilijarnim putem i urinom. Često se postavlja pitanje kako zaštititi neonatus od majke sa aktivnom TBC pluća? Poznato je da 50% dojenčadi od majki sa aktivnom TBC oboli od TBC u toku prvih 12 mjeseci života. psihoze. U rijetke neželjene efekte ubrajamo hemolitičke anemije. ali su ova četri nabrojana glavni lijekovi u dječijoj dobi. Daje se u dozi od 15 mg/kg/dan. mogu se kombinovati i dva lijeka u trajanju od tri mjeseca. ne prelazeći dnevnu dozu od 300 mg. Može dati trom-bocitopenije i leukopenije sa povišenim febrikulama. pelagru. STREPTOMICIN (STM): Daje se uglavnom intramuskularno (injekciono) u dozi od 20-40 mg/kg/dan. SGPT). Veoma je važan lijek u prevenciji brze razistencije bacila. niti sigurnog oboljenja od TBC unutar 8 mjeseci. U neželjene efekte mu se ubraja: oranž bojadisanje pljuvačke. slabo pasira cerebro-vaskularnu barijeru. s tim da se ne prelazi dnevna doza od 600 mg. pa se sada često daje kao fiksni fabrički preparat sa piridoksinom. Zato nema dilema treba li profilaksa.RIFADIN: To je antibiotik širokog spektra. U djece se zapažaju najčešći neželjeni efekti zbog hepatotoksičnosti koja se manifestuje skokom transaminaza (SGOT. malo zaboravljeni lijekovi za liječenje TBC. O ovom problemu očekujemo bolje kontrolisane studije. iritacije. kao na primjer iz uskog kontakta sa tuberkulozom odraslih. Daje se INH u dozi od 10-20 mg/kg/dan ili 2x nedeljno. Daje se u dozi 10-20 mg/kg/dan. pa vizus treba češće kontrolisati. nismo imali evidentnih neželjenih efekata od lijeka. Metabolizira se u jetri. pa i konvulzije koje su relativno česte kod intoksikacije. a luči bubrezima. HEMOPROFILAKSA Djeca kod kojih postoji visok rizik da obole od tuberkuloze. veoma aktivan protiv BK.tkiva. SLE i artralgije. a majke su dojile vlastitim mlijekom. dajemo antituberkulotike i to nazivamo hemoprofilaksom. uključujući cerebrospinalni likvor. ali ne prelazeći 1 gram dnevno. urina. RIFAMPICIN . U odraslih su se pojavljivali često periferni neuritisi kao posljedica piridoksin deficijencije. suza. a nemamo kliničkih niti drugih dokaza da su oboljela. 90 . ili u dozi od 20-40 mg/kg/ kada ne smijemo preći dnevnu dozu preko 900 mg.

plaču ili strahu. Sa roditeljima konstatovati eventualni poremećaj u ponašanju. Predškolska djeca moraju imati 5 obroka. tj. Povraćanje (bljuvanje. a starije dijete se smije majci. Bljuckati i povraćati može zbog distenzije želuca izazvane aerofagijom. zbog akutnog apendicitisa. status.  Kiseo. atrezije mekonijalnog ileusa).). zvonkim glasom. ANOREKSIJA može biti prolazna faza u razvoju djeteta ali je češće jedna od kliničkih manifestacija bolesnog djeteta naročito kod febrilnih stanja i hroničnih bolesti. upale. psihogeno. od količine uzete hrane i progutanog zraka. “njima se ne sviđa” neka hrana. intrakranijalnih procesa (povrede. hepatitisa.. odlazak majke na posao) ili nemarnosti roditelja prema režimu ishrane. tačan broj obroka i količinu prema obroku. Nivo glukoze takođe je jedan od regulatora gladi i apetita djeteta. dekompenzovana bolest srca i bubrega. a količina uzete hrane zavisi od rastezanja zidova želuca. U terapiji treba dati normalnu ishranu za dob. Kako dojenče tako i sva druga djeca moraju imati slobodan interval između dva obroka u trajanju od 2. Od pomoći će biti dobra anamneza. Nikada roditelji pred malim djetetom ne smiju izjavljivati da oni “ne mogu”. Neka djeca. Psihogena anoreksija može dovesti dijete do teške distrofije. a neka djeca i zbog igre “zaborave jesti”. a to su refleksne reakcije. u kašlju. u povišenoj temperaturi bilo koje etiologije.GASTROENTEROLOGIJA APETIT I GLAD kod dojenčeta i malog djeteta imaju svoje specifičnosti. pa dati dnevne potrebe vitamina i Fe. bolesti CNS-a. Uzrokovano je brojnim bolestima. Apetit dijete zadovoljava uporedo sa trajanjem gladi. obdanište. 91 . torzije testisa ili djabetične ketoacidoze.. RECIDIVNO POVRAĆANJE je često kod dojenčadi. inkarcerirane ingvinalne hernije itd. tumor. a plač se smiruje na prvi dodir sa dojkom ili flašicom. Može povraćti zbog peptičnog ulkusa duodenuma ili želuca. jer će ih dijete vrlo brzo u tome oponašati. Zdravo dojenče se budi iz sna samo kad je gladno. jer često zbog igre djeca preskaču svoj obrok.  Dojenče i malo dijete često povraćaju zbog akutnih crijevnih i respiratornih infekcija. Ako dijete ne gubi na težini treba roditelje smiriti. Česta je pojava u brojnim bezazlenim ali i vrlo opasnim bolestima. zaspi. a starije i kada je mokro. usiren sadržaj bez primjese sluzi i krvi potiče iz želuca. invaginacije crijeva. Ponekad je teško otkriti uzrok. razgleda okolinu ili prelazi na igru. git opstrukcija potpunih ili nepotpunih (atrezija jednjaka. vomitus) jedan je od najčešćih simptoma u bolestima probavnog trakta djece. Jednoličnu hranu treba izbjegavati. abdominalnim i izvan abdominalnim. Kod predškolskog i školskog djeteta anoreksija se može pojaviti zbog promjene režima života (jaslice.  Starije dijete često povraća zbog akutnih crijevnih infekcija. Uzimanje hrane je refleksna reakcija. ovdje treba potražiti savjet psihologa jer je najčešći uzrok konfliktna situacija u porodici. i roditelji moraju voditi brigu da li su jeli ili ne. jer mnogi roditelji su nekritični prema apetitu i uhranjenosti djeteta.krvav sadržaj koji je progutalo za vrijeme porođaja. Mogu povraćati kod teških bolesti kao što su bolesti CNS-a. opstrukcije tankog crijeva. te izgled povraćenog sadržaja. U ovom periodu mogu povraćati ali rjeđe i zbog hipertrofične stenoze pilorusa. a rjeđe zbog intrakranijalnog procesa. hiperdistenzije želuca izazvane aerofagijom ili habitualno povraćaju. a ni nagrađivati. Dijete se ne smije zbog anoreksije kažnjavati. Gladno dojenče plače krepkim. Kada je dijete sito ono prestaje dojiti.  Novorođenče može povraćati već nekoliko sati po rođenju sluzavo . Manje često li rijetko povraća zbog intrakranijalnih povreda u porodu. Kada se zidovi rastegnu do određene veličine idu refleksi u mozak i dijete osjeća sitost te prestaje dojiti. Svako povraćanje treba shvatiti kao ozbiljan simptom dok se dokaže suprotno. povraćaju na početku akutnih respiratornih infekcija. naročito sa neuropatskom konstitucijom.5 do 3 sata za koje vrijeme najveći dio mlijeka ode u crijevo i stvori se nova HCl i drugi sadržaji želučanog soka potrebni za prihvat i obradu nove hrane. naročito dojenčadi i novorođenčadi. hidrocefalus. inkarcerirane hernije. najčešće ga viđamo kod pilorostenoze.

bez žučne kiseline. ezofagografija. Terapija: bužiranje jednjaka ili hirurški tretman. Primjese krvi mogu se naći kod krvarenja iz nosa. ali se ponekad može naći sluz ili krv zbog iritacije želuca. Fekalije u povraćenom sadržaju su znak opstrukcije crijeva ili kolona. AHALAZIJA JEDNJAKA Nastaje zbog poremećaja neuromuskularne koordinacije. a izuzetno rijetko nakon 6 nedjelje. obično se dijete podigne u krevetu za 20-30 cm ležeći na desnom boku. Dijagnoza se postavlja RTG i gastroduodenoskopski. Može biti kongenitalna (simptomi već na rođenju) ili rijetko stečena . a prognoza je dobra.   Sadržaj žuči u povraćenom sadržaju upućuje na opstrukciju ispod papile Vateri. Disfagija je vodeći klinički simptom. Neposredno poslije jela može vidjeti peristaltika velikog želuca ili se može napipati hipertrofični pilorus koji je oblika i veličine masline. Po tipu može biti  klizna. kinoradiografija i ezofagoskopija su dijagnostičke metode. Eksplozivno. bez sadržaja žuči. variksa ezofagusa. tvrdokorno i pobuđuje sumnju na intrakranijalni proces. Po tipu povraćanja razlikujemo:  Regurgitaciju . U osnovi stenoze je hipertrofija cirkularnog mišića piloričnog sfinktera a uzrok se ne zna. Uzrok poremećaju inervacije donjeg sfinktera jednjaka je nepoznat. nejasne etiologije. Drugi važan simptom je regurgitacija. a u jonogramu hipokalijemija i hipohloremija. a kasnije ako opstrukcija progredira može povraćati nakon svakog obroka i sve eksplozivnije. Liječenje je hirurško. naročito noću ili se jave recidivirajuće aspiracione pneumonije. Kod febrilnih stanja dijete povrati 3-4 puta unutar nekoliko sati pa prestane. Po trajanju povraćanje može biti  neprekidno. Dijete stagnira na težini i ima bolan izraz lica.  Ciklično povraćanje kod starije djece ima psihogenu komponentu.povraćanje bez naprezanja sa cijeđenjem sadržaja iz usta (sreće se kod halazije i hijatusne hernije). a kasnije i tečnu hranu. javlja u 2-4 nedjelji života. a posljednja je najbolji izbor za dijagnostiku komplikacija ahalazije (ezofagitis i striktura jednjaka). dijete povraća bez napora neprobavljenu hranu. Prognoza je dobra. Klinički se manifestuje povraćanjem odmah nakon jela. naprezanja pri povraćanju. Zbog toga se ahalazija ponekad označava i kao “kardiospazam”. u početku dijete teško guta čvrstu. RTG. hemoragičnog gastritisa. projektilno povraćanje u mlazu i do 1 metar. U terapiji je rijetko potreban hirurški tretman. U početku bolesti dojenče povrati 1-2 puta. U ABS-u se nađe metabolička alkaloza (zbog gubitka HCI povraćanjem). Kod starije djece se može javiti i retrosternalni bol.  Eksplozivno povraćanje u mlazu i do 1 metar (pilorostenoza) i umjereno povraćanje. HIPERTROFIČNA STENOZA PILORUSA Bolest relativno česta sa incidencom 1:400 do 1:800 živorođene djece. Rijetko je povraćanje eksplozivno. HIJATUSNA HERNIJA Stalni ili povremeni prolaps dijela želuca u grudnu duplju kroz hijatusni otvor dijafragme. HALAZIJA JEDNJAKA (GASTROEZOFAGEALNI REFLUKS) Kod izvjesnog broja dojenčadi tonus donjeg sfinktera jednjaka je tako slab da se želučani sadržaj slobodno regurgitira u jednjak.  paraezofagusna 92 . Muška djeca oboljevaju 8 puta češće. Usljed regurgitacije i aspiracije mogu se javiti paroksizmi kašlja. bez naprezanja i u pravilu čim se dijete postavi u horizontalan položaj. peptičnog ulkusa. Barijum se vraća iz želuca čim dijete legne na leđa. u aktu gutanja donji sfinkter jednjaka se ne relaksira nego ostane spastički kontrahiran.

Simptomi ovise o veličini hernije. 93 . U ishrani manji. Prognoza ovisi o tome da li je dijagnoza na vrijeme postavljena. nedjelji trudnoće. Dijete se stavlja u polusjedeći položaj veći dio dana ili noći ili u specijalnu stolicu. a mora se nastaviti i par mjeseci po prestanku povraćanja. gušenje i cijanoza. Liječenje: Bitna je rana dijagnoza jer se većina atrezija može korigovati. Kao komplikacija može se javiti ezofagitis te se u povraćenom sadržaju mogu naći i primjese krvi ili se kao simptom javi disfagija. a u sadržaju ima i žuči. a ezofagoskopija se radi da se dokaže prisustvo komplikacija (ezofagitis ili striktura jednjaka). Terapija je operativna sa prethodnim oporavkom djeteta. Nalaz zraka u želucu i crijevima dokaz je trheoezofagealne fistule. RTG pulmo u AP položaju gdje se prikaže gornji segment jednjaka jako proširen. dijagnoza atrezije je vrlo vjerovatna). Dijagnoza se postavlja radiološki. Kod ovog tipa teminalni dio jednjaka i kardija se nalaze iznad dijafragme tj. Klinički se manifestuje povraćanjem u obliku bljuckanja. Liječenje klizne hernije je konzervativno. iako se dijete aspirira sadržaj se uporno nakuplja. postoje li eventualno pridružene anomalije. ATREZIJA JEDNJAKA SA TRAHEO-EZOFAGEALNOM FISTULOM ILI BEZ NJE Incidenca je 1:2-4000 poroda. kombinovana. KONGENITALNA OPSTRUKCIJA DUODENUMA Javlja se u 1 : 4000 živorođene djece. nastojati postaviti dijagnozu prije nego je dijete dobilo prvi podoj ili obrok mlijeka. nakon hranjenja kad se dijete položi. Nativni snimak abdomena u uspravnom položaju. Proces je kompleksan i moguće je da se jave različiti tipovi anomalije. ćešći obroci guste hrane. PARAEZOFAGUSNA HIJATUSNA HERNIJA u djece je rijetka. ako se želi snimanje kontrastom onda to mora biti samo do 2 ml u vodi topivog kontrasta. Manje mogu proći i asimptomatski dok velike mogu izazvati kolaps pluća i kolaps srca. sondiranjem jednjaka kroz nos ili usta (ako se naiđe na opstrukciju na udaljenosti manje od 10 cm od usnica ili 13 cm od prednje nosnice. Ova anomalija nastaje zbog poremećaja u razvoju i odvajanju dušnika od jednjaka u 3. intratorakalno. Fundus želuca prolabira u toraks pokraj kardije kroz hijatus. a ako se zrak ne vidi onda je atrezija bez fistule ili sa fistulom između traheje i gornjeg segmenta jednjaka. kašalj. Paraezofagusna hernija se uvijek tretira hirurški. Ako je aspiriralo javi se trijas simptoma. usta su puna pjenušavog sadržaja te se guši. Karakterišu je sprečavanje gutanja sline i hrane te pogodnost za aspiraciju naročito kod nezrelosti gutanja i kašljanja (nedonošče). i 6. U skoro 90% slučajeva uz atreziiju postoji i traheoezofagealna fistula. Dijagnoza se postavlja: 1. te imitira halaziju. jako ispunjen zrakom u kome se vidi presavijeni kateter. izazove naglu dilataciju želuca i distenziju trbuha koji onda mogu pritisnuti dijafragmu i dovesti do opasnog gastrokardio-respiratornog sindroma. U kliničkoj slici dominira povraćanje odmah poslije poroda i prvih obroka. i anatomski odnosi anomalije i iskustvo hirurga bitno utiču na prognozu. Preoperativno je veoma korisna parenteralna potpora. 3.ezofagusnog spoja te želučani sadržaj može regurgitirati. Brzo se javi i žutica. aspirirati ždrijelo i jednjak svakih desetak minuta pomoću trajno postavljene sonde i potpuno obustaviti peroralni unos. Novorođenče ima prekomjernu salivaciju. Dijagnoza: anamneza i rendgenološka. Važno je novorođenče držati potrbuške. Postupak je dugotrajan. U času kad prestane kašalj i padne intratrahealni pritisak kiseli želučani sadržaj regurgitira i ulazi u fistulu pa u pluća pa izaziva pneumoniju koja ugrožava dijete. Zbog poremećenih fizioloških odnosa oslabljena je funkcija gastro . Ukoliko se novorođenče nahrani ovi simptomi su još izraženiji. da li je tjelesna težina ispod 2000 gr. Lokalizovana je ispod papile Vateri. KLIZNA HIJATUSNA HERNIJA u djece je češća. 2. Klinički znaci bolesti jave se već na rođenju. Uz prisustvo fistule pri kašlju ili plaču zrak iz traheje prođe naglo kroz fistulu. a ponekad je povraćanje u mlazu te liči na stenozu pilorusa.

l:1500 živorođene djece. a terapija je hirurška. slabo napredovanje na težini. Liječenje je hirurško. pojačana peristaltika. PRELAZNE STOLICE novorođenčeta su zelenkaste. to svakako nije opstipacija. Ali i tu postoje znatne individualne varijacije. a 80% odmah po rođenju. potpune i djelomične. Djeca oboljela od rahitisa i malnutricije imaju smanjen tonus mišića te se i kod njih javlja opstipacija. ne prijanjaju za pelene i u prosjeku ih je 1-2 dnevno ili maksimalno 4. Dijete prazni mekonijum. sluzave. uzima hranu bez celuloze i polisaharida. Dijagnostika je rentgenološka. Agenezija anusa i rektuma čine 75% svih anorektalnih anomalija. Postoje znatne varijacije u broju stolica djeteta na prsima. Vidi se distenzija trbuha. gađenja na tuđi klozet. Opstipacija se javlja često kod pogrešne prehrane pri čemu se dijete hrani sa dosta bjelančevina (previše mliječnih napitaka bez dodatka šećea). Zbog opstrukcije krvnih sudova može doći do nekroze crijeva. zatvor stolice) je otežano defeciranje. dana života 4-8 puta. status i radiološke pretrage. Opstipaciju treba razlikovati od pražnjenja stolice svaki treći dan. Samo 20% ove djece pokazuju simptomatologiju poslije mjesec dana života. kiselkasta mirisa. melene i do pojave šoka. Umjetno hranjena dojenčad imaju blijedožute stolice. bez mirisa koju novorođenče počne izbacivati u prva 3-4 dana. homogene. MALROTACIJA CRIJEVA 1:6000 živorođene djece zbog zastoja u normalnoj rotaciji crijeva oko gornje mezenterijalne arterije u embrionalnom razvoju. i 7. a to je povraćanje u prvim danima života i u sadržaju ima žuči. Zakašnjelo izbacivanje mekonijuma može pobuditi sumnju na mekonijski ileus. Dijagnsotikuje se rektalnim digitalnim pregledom. a javljaju se između 4. na prirodnoj ishrani su zlatnožute. KONGENITALNE ANOMALIJE ANUSA I REKTUMA 1:5000-1:15000 i različite su od stenoze i atrezije i agenezije anusa ili rektuma. Odlikuju se teškoćom pražnjenja crijeva pogotovo ako nema dovoljno širokih fistula sa susjednim organima. Klinička slika je kao kod opstrukcije crijeva. U kliničkoj slici dominira povraćanje sa žuči. konzistencije paste. ne unosi dovoljno tečnosti ili ima prevelike gubitke u bolestima. opstrukciju crijeva ili paralitički ileus. Hirschprungova bolest). Opstipacija  MEKONIJ je žilava zelenkasto-crna masa.). Dijagnoza je RTG. Uzrok je nepoznat. duplikature crijeva. svaki 2-3 dan ili rjeđe. a kod neke dojenčadi 1 stolica u više dana. U sadržaju je ržtič. Dijagnoza je rentegenološka. Atrezije su češće nego stenoze. Trbuh je nadut. STENOZA ANUSA čini 10% ovih anomalija. Terapija operaciona. sepse. a nekada 6-8 dnevno. 94 . a poslije 24 h i fekalije. Obično 2-4. hernije. a dijagnoza i terapija je kao kod agenezija. Prognoza je dobra. NEPERFORIRANA ANUSNA MEMBRANA je rijetka bolest i lako se vidi iz vana. pri čemu je stolica normalne konzistencije. Sreću se u 1:400 . Rijetko kada da je simptomatologija izražena u starijem periodu. Bolu trbuhu postoji. predškolskog i školskog djeteta (potiskuju refleks za defekaciju zbog nastave. Stolica se izbacuje sa naprezanjem ili boli. Dijagnoza: anamneza. vodenaste. anomalija i organskih bolesti crijeva (stenoze. Atrezija rektuma je veoma rijetka anomalija. 4-5 puta dnevno. a liječenje se provodi bužiran-jem mjesecima. igre. NORMALNE STOLICE se pojavljuju početkom druge nedelje života.OPSTRUKCIJE JEJUNUMA I ILEUMA Mogu biti kongenitalne i stečene. dugotrajne upotrebe klizmi. a defeciranje je bez boli i naprezanja. Odlikuje se otežanim pražnjenjem crijeva. čvršće. Kod stenoze klinička slika je blaža i simptomi mogu da perzistiraju nekoliko mjeseci i duže. čepića. a kod hipotireoze to može biti jedan od prvih simptoma bolesti.   Opstipacija (konstipacija. Psihogeni uzroci su česti kod malog. ANULARNI PANKREAS Anomalija koja je najčešći uzročnik djelomične ili potpune opstrukcije crijeva. Opstipacija se takođe može javiti kod fisure anusa. suha je i tvrda. a treba je skalpelom perforirati. a terapija je operativna. Povraćanje je glavno u kliničkoj slici.

Salmonellae.Yersinia gastroenterocollica. Limfoma. ETIOLOŠKA KLASIFIKACIJA PROLIVA Vrsta UZROČNIK ILI BOLEST poremećaja Infekcija Patogene E. hronični pankrcatitis cistična pankreasa: fibroza. Biohemijski Coeliakia.HIRSCHPRUNGOVA BOLEST Aganglionarni megagokon ima glavno obilježje opstipaciju. već simptom raznih patoloških stanja. Period opstipacije znaju se izmjenjivati sa periodima proliva. Bolesti jetre i Ciroza.Shigellae.stanja poslije resekcije tankog crijeva. Infekcija Rotavirusi. Zollinger-Ellisonov sy. mehanički uzroci: malrotacija. Entero virusi.cinka. promjeni sredine ili staratelja.Coli. ganglioneuroma. tu. fistule. kratkog crijeva. hronični ulzerozni kolitis nekrotizirajući cnterocklolitis itd. Nedostatak i Teleangiektatičnaataksija. tj.Adeno virusi. adenokarcinom. Prolivi DEFINICIJA I ZNAČAJ PROLIVA Proliv je povećanje broja stolica ili slabljenje njihove konzistencije sa najvažnijom kliničkom manifestacijom oštećenja transporta vode i elektrolita digestivnim traktom. paraziti. abdominalnu distenziju i rijetko somatsku retardaciju. nedostatak disaharidaza. neuroblastoma. nepotpuna stenoza tankog crijeva crijevne limfangiektazije.folne kiseline. Vibrio colcre. Infekcija Amebiasis. IDIOPATSKI (FUNKCIONALNI. ćelija ostrva pankreasa. Aganglionarni dio crijeva nije u stanju prenositi peristaltične talase pa zato brzo i starenjem se simptomi pogoršavaju kada se javi povraćanje i eventualna retardacija. deficit imuniteta: disgamaglobulinaemia.Orvi virusi i mnoštvo drugih oko 60 Virusima: tipova. crijevo je u cijelosti široko.Ascaridosis itd. smatra se da su danas najčešći uzročnici proliva virusi (naročito rotavirusi). uzroci: urođena hlorhidrija sa alkalozom. a 50% smrtnosti djece do 5 godina starosti pripisuje se akutnim prolivima. parazitima: Parenteralni Infekcija gornjih dišnih puteva prolivi: Upalne crijevne Crohnova bolest. Zbog toga je taj dio crijeva spastičan (to je najčešće dio rektuma. bolesti: Anatomski i Sy. Pr liv nije bolest. Terapija je etiološka i nema rendgenološki suženog dijela crijeva niti proksimalnog proširenja.hipoplazija pankreasa. Hyrschprungova bolest.irigografijom kada se vidi uzak anganglionarni dio crijeva. Etiologija akutnih proliva je raznovrsna. Nekada fekalne mase načine opstrukciju crijeva pa je nužna operacija. hepatitis. Dijagnoza se postavlja anamnezom. Neoplazme: Carcinoid. želuca. praznom ampulom rekti i rendgenološki . apsorptivnih i sekretornih funkcija u digestivnom traktu. Proksimalni dijelovi crijeva zbog zastoja hrane. Etiologija je nedostatak ganglijskih stanica u submokoznom i mijenteričnom pleksusu kao kongenitalna anomalija. fekalnih masa postepeno se šire. TBC itd. zatim bakterije. poliposis. sigmoideuma). Terapija je hirurška. Samo od akutnog proliva u svijetu dnevno boluje i do 100 miliona ljudi. ali ne treba zanemariti ni druge uzroke. To povlači za sobom poremećaje digestivnih. Prolivi su uz respiratorne i urinarne infekcije.Wiskott-Oldrich sy agamaglobulinaemia. najčešće bolesti čovjeka.abctalipoproteinemija.Gardiasis. bilijarna atrezija. PSIHOGENI) MEGAKOLON Najčešće zbog pogrešaka u odgoju djeteta. bakterijama: Staphylococcus aureus. u prvom redu upale probavnih organa. Postoji distenzija trbuha. Campilobacter jejuni. protozoe. timična displazija 95 .

Zato imaturusi i prematurusi češće oboljevaju od teških formi akutnih proliva. te udaljenost roditelja od medicinske ustanove. U anamnezi dijete ima 4-5 rijetkih stolica. Dijete se rađa bez IgA antitijela i počinje ih stvarati tek poslije 2 nedelje života. Ako je turgor loš imamo fenomen vlažnog platna. Zrelost fizioloških funkcija. koža suha. nekada tjestast. preveliko bujanje bakterija u debelom crijevu i njihov premještaj u tanko crijevo. Digestivno-apsorptivnu jedinicu čini glikokaliks. a koža malo više suha nego normalno. tečnosti na kg/TT što se odrazi u padu 4-5% od tjelesne težine. povraćanjem i/ili visokom temperaturom. TEŠKI PROLIVI (TOXICOSIS. zadnju odbrambenu liniju protiv raznih antigena na nivou digestivnog trakta. Povrati 1-3 puta u toku 24 sata. jezik je smanjene vlažnosti. a ako se ne hrane majčinim mlijekom još teže. SIMPLEX. Postoje znaci teške dehidracije kao što su suhe sluznice usta. turgor jako oslabljen. nedostatak žučnih soli.vilus i od njene zrelosti zavise mnogobrojni odbrambeni mehanizmi u digestivnom traktu. brzina regeneracije normalne strukture sluznice crijeva. žedni. Vrsta hrane ima značajnu ulogu u nastanku proliva kao i nedostatak ili manjkavost pojedinih frakcija imunoglobulina. Kolostrum i majčino mlijeko poboljšavaju maturaciju sluznice tankog crijeva.greške kod uvođenja nove hrane. SEVERE DIARRHOEA. Pad tjelesne težine kreće se preko 10%. Dojenče je žedno. dijete rado pije tečnost. jer dojenče gubi i do 150 ml. Koža se podigne između 2 prsta i pusti da se slobodno vraća. tj. tečnosti na kg/Tt. Osnovna funkcionalna jedinica u tankom crijevu je kripta . niti poremećaja acidobaznog statusa (ABS). dijete povraća. udaljenost djeteta od bolničkih ustanova. oči 96 . Najčešće dolazi do samoizlječenja. ona se sporo vraća na svoje mjesto. zaostalost majke itd. Veoma važnu ulogu u etiologiji nastanka proliva igraju i drugi nespecifični i specifični odbrambeni mehanizmi kao što su motorika crijeva. nerado uzima hranu. urođena adrenalna hiperplazija. poremećaji u lučenju sluzi i mukusa tankog i debelog crijeva. preveliko lučenje hormona. najčešće vodene. hladni ekstremiteti. nekritična upotreba antibiotika.potrahnivanje. već zajedno sa svojim sekretornim antitijelima deponuje u glikokaliks. Uloga majke u kompleksu okoline je najhitniji faktor i povećava se ukoliko dijete doji ili ne doji. podočnjaci. CHOLERA INFANTUM) se odlikuje teškom dehidracijom. sluznice smanjene vlažnosti ili suhe naročito jezik. UMJERENI PROLIVI (GASTROENTEROCOLITIS AC.). Stolice u obilne. jer dojenče gubi preko 50 ml. Proteinska (Kwashiorkor) proteinsko-kalorijska (marazam) malnutricija. COMA DYSPEPTICUM. anatomskih i histoloških karakteristika digestivnog trakta je od presudnog značaja za kliničku sliku i prognozu proliva. Turgor može biti i tjestast. Prehranjivanje. Gubitak tečnosti preko 50 ml/kg/TT je indikacija za hospitalizaciju naročito u lošim uslovima. tj. turgor oslabljen. U kliničkoj slici nema znakova dehidracije. Od faktora okoline u nastanku akutnog proliva bitni su lični i društveni standard roditelja. Već odavno je dokazano da kolostrum i zrelo majčino mlijeko ne sadrže samo antitijela i leukocite sposobne za borbu sa raznim antigenima nego sadrže i mnoge druge supstance koje mogu uticati na kolonizaciju bakterija i spriječiti penetraciju antigena kroz mukoznu membranu-glikokaliks. prosvijećenost majke i drugih koji se brinu o djetetu. ima ih 4-6. kada se koža podigne između 2 prsta potkožno masno tkivo i koža se osjete pod prstima kao gnječeni plastelin ili čvrsto tijesto. ne apsorbuje u krv. TOXICA. Alergija na hranu: Mlijeko i njegove prerađevine. DIARRHOEA GRAVIS) se odlikuje pojavom dehidracije većeg stepena. Izvjestan značaj ima i klima.hipoparatireodizam. DIARRHOEA SIMPLEX) kada dijete zbog bolesti gubi 40-50 ml. Vraća se na svoje mjesto dosta brzo. Apetit je i dalje očuvan. IgA iz mlijeka i kolostruma dječiji organizan ne vari. tečnosti na kg/Tt dnevno prolivom.Endokrinopatije: Pothranjenost: Greške u ishrani: Hipotireoidizam. Postoje poremećaji u ABS ali nema znakova intoksikacije i najčešće se radi o kompenzovanoj ili blažnoj dekompenzovanoj metaboličkoj acidozi. pojavljuju se podočnjaci. ponekad marmorizirana. hipo ili hiperaciditet želučanog soka.. a nisu obilne ni suviše tečne. PODJELA AKUTNIH PROLIVA Danas se dijele prema težini kliničke slike koja je u vezi sa stepenom gubitka tečnosti na: BLAGI PROLIVI (GASTROENTEROCOLITIS AC. koji se nalazi u mikrovilima enterocita i čini posljednju odbrambenu granicu za prodor mikroorganizama u ćeliju i organizam.

Kod ovih tipova bakterija mehanizam nastanka proliva je dvojak: djeloanjem 97 . Raspadanjem bakterija oslobađaju se endotoksini. čim se nađu u crijevu napadju enterocite. velika fontanela uvučena. Stoje dojenče mlađeto prije može upasti u teški proliv. a posljedica je intracelularno nakupljanje cAMP. a za posljedicu javlja se proliv. Djeca su mirna i nezainteresovana. a kod nas i u razvijenim zemljama svijeta najčešće opisivana bakterija izazivač proliva je enterotoksična Escherichia coli. U anamnezi proliv traje više dana ili je dijete bilo kenjkavo. vodom. ne šišaju.upale. U ovu grupu bakterija spadaju: Enteroinvazivna E. Tada se dijete nalazi u teškom hipovolemijskom šoku i opskrba i transport do bolničke ustanove obavlja se kao za svaki šok. Stanje pogoršava obično vrlo visoka temperatura preko 39C i uvijek se mora mjeriti rektalno. Ako se bolesniku brzo ne nadoknadi voda i elektroliti dolazi vrlo brzo do dehidracije i acidoze. Na površini sluznice vide se superficijalne ili dublje ulceracije. Shigella dysenteriae tip 1. puls mekan. Otuda u stolici osim sadržaja ima dosta sluzi i okom vidljive ili nevidljive krvi. Srčana akcija je ubrzana (puls i preko 180/min. Veliki broj prodre u submukozu gdje ih sreću leukociti i plazmociti i tu se razvija nespecifična odbrambena reakcija upalne prirode. prljavim rukama i predmetima ponašaju se u organizmu na slijedeće načine: 1.00 prognoza djece za preživljavanje i izlječenje je veoma ozbiljna. Tečnost koja se luči kroz sluznicu u lumen tankog crijeva. Nos ušiljen i koža lica jako blijeda. invazivno i penetrantno. a naročito ona djeca koja ne doje.). aktivira stvaranje veće količine prostaglandina i nekih kinaza. Iz ovoga proizilazi da se mikroorganizmi po ingestiji ponašaju u organizmu trojako: neinvazivno. U ABS nalazimo uglavnom tešku metaboličku acidozu. kašljucalo nekoliko dana. U anamnezi djeca obično imaju 10-15 ili “bezbroj” stolica skoro uvijek praćenih sa povraćanjem i visokom temperaturom. Predstavnik ove grupe bakterija je Vibrio cholerae i njemu vrlo sličan Vibrio El Tor. Uvećane količine cAMP modifikuju membranu ćelije. tako i u debelom crijevu. tretpatji očnim kapcima su rijetki. Na ovaj način gube se velike količine. izotonična je sa plazmom i 1 litar takve tećnosti sadrži otprilike 135 mmol/l Na. PATOGENEZA Veoma različita ovisno o uzročniku tj. 3. Ukoliko organizam ne uspije uništiti bakterije ili viruse u ćeliji dolazi do premještaja (translokacije) i proliferacije bakterija u lamini propriji i mezenterijalnim limfnim čvorićima. destrukciju mikrovila enterocita. a i loša je reapsorpcija soli i vode kako u tankom. U najtežim slučajevima nereaguju na injekcione ubode. a preko noći dobilo visoku vatru. Dijete diše ubrzano. Campylobacteri itd. U najtežim slučajevima dolazi do poremećaja svijesti od somnolencije preko sopora do kome. Kada je pH ispod 7. penetriraju i razmnožavaju se u enterocitima. proliv i “kada se majka probudila našla dijete blijedo. a kod imunodeficitnih bolesnika ili jako virulentnih uzročnika i do sistemske infekcije. duboko (Kussmaulovo disanje). filiforman. tenzija snižena. jedva diše. te do danas još nerazjašnjene pojave u ćeliji dovode do prevelike sekrecije vode i soli iz kripti i umanjuju apsorpciju u ćelijama vilusa. Mikroorganizmi anatomski i histološki ne oštećuju sluznicu tankog crijeva. penetrira u mukozu i razmnožava se u epitelnim ćelijama. 2. naročito njegovoj gornjoj trećini. halonirane. kako vode tako i minerala i glukoze. Gubici u tjelesnoj težini su preko 15%. već i Na. Clostridium perfringens. Vibrio parahaemoliticus. luče toksine tzv. mlitavo”. Stolice su oskudne praćene tenezmima. teško je razlikovati tonove. U ovu grupu spadaju i Staphylococcus aureus. Shigellae. Coli (EIEC). proteaze pomoću kojih izazivaju upalne i druge reakcije na sluznici tankog crijeva. ne samo vode. 4. INVAZIVNE bakterije tj. 5. mucinaze. Mikroorganizmi produkuju ekstracelularne supstance kao što su enterotoksini. čiji mehanizam dejstva na ćelije mukoze još nije dovoljno poznat. enterotoksine. ne gutaju tečnost. Yersinia enterocolitica. “spavaju” ili su jako “uznemirena”. K i HCO3 (bikarbonatnog jona). NEINVAZIVNE bakterije se adheriraju na enterocite. ali izgleda dovode do povećanja sekrecije tečnosti u tanko crijevo. etiologiji proliva. Kod najvećeg broja oboljelih postoji prolazna nepodnošljivost šećera. a ponekad su respiracije plitke i malobrojne. Najčešći uzročnici proliva su mikroorganizmi koji po ingestiji hranom. a ako su koljena hladna to je uvod u hipovolemijski šok. Enterotoksini ireverzibilno aktiviraju sistem adenilat cilazu u enterocitima. adheriraju (prilijepe) na epitelne ćelije tankog crijeva i/ili debelog crijeva.

i drugi efekat je vezan za propadanje zrelog epitela sluznice crijeva gdje se smanjuje apsorptivna površina za vodu. 2. Nastaje osmotski proliv (hidrični) usljed malapsorpcije ugljenih hidrata i nemogućnosti apsorpcije vode i soli. Coli i još neke manje poznate bakterije. čuvanja i davanja hrana zagadi mikroorganizmima. Proliv nastaje zbog malapsorpcije ugljenih hidrata. 98 . Nastanak vodenog proliva je trostruk: 1. E. Rijetki su PROLIVI NEINFEKTIVNE PRIRODE izazvani toksinima. a patofiziološki izazivaju proliv po tipu colienteritisa. Do sada najčešće izolovani virusi su: rotavirusi. Treće je mišljenje da pri terapiji per os nekog parenteralnog žarišta (najčešće upale grla i uha) sa antibioticima uspješno uništavamo saprofitnu floru. Enterotoksini aktiviraju adenilat ciklazu nastaje cAMP koji modificira membranu enterocita. minerale. U tim slučajevima dolazi do bujanja patogene flore i gljivica u crijevima što izaziva proliv. a najčešće virusom. HCO3. Zbog toga dolazi do nesmetane i pojačane sekrecije vode i minerala u lumen crijeva. to čovjek vjerovatno nikada neće proizvesti adaptacijom mlijeka drugih sisara za upotrebu svog dojenčeta preko prsa tj. oštećuju citoplazmu i time digestivne i apsorptivne funkcije ćelija.danas preovlađuje mišljenje da endotoksini i egzotoksini bakterija iz žarišta preko krvi djeluju na enterocite i izazivaju proliv. a na njihovo mjesto dolaze funkcionalno nezreli enterociti iz kripti. izazvanih bilo kakvim uzročnikom dolazi do vazokonstrikcije perifernih krvnih sudova u regiji splanhnikusa. Oni prodiru u sluznicu tankog crijeva preko nazofaringsa ili preko ingestirane ili zagađene hrane i vode. majčinim mlijekom. ETEC. uzrokuje sekreciju iz kripti i umanjuje apsorpciju u vilusima. astravirusi. PROLIVI KOJI NASTAJU PARENTERALNO . alergijom na pojedine vrste hrane ili zloupotrebom antibiotika. U ovu grupu spadaju i neki tipovi Salmonella. Naime. ali i drugih ingredijenata iz lumena crijeva. Cholerae. Ono što ima majčino mlijeko-najbolji sklop sastojaka mlijeka. Naročito je oštećena gornja trećina vilusa. U poodmalkloj dehidraciji kod toksičnih proliva i toksikoze. koronavirusi. 3. Mikroorganizmi na kraju liziraju enterocite. šećere i druge materije. odlubljuju se u plažama u lumen crijeva. Pseudomonas aeruginoza. Najčešća vrsta proliva kod dojenčadi i male djece je VODENI (HIDRIČNI) PROLIV. Penetracijom mikroorganizama u enterocite vilusa oni nastave razmnožavanje u njima. Shigella. prehranjuje ili da se prilikom pripreme. a i infekcije udaljenih organa. Cl. enterovirusi. a nedovoljno antibiotikom uništavamo mikroorganizam parenteralno. Staphvlococcus aureus. oni otpadaju u lumen crijeva. Drugo je mišljenje da istovremeno dolazi do infekcije crijeva i drugih organa sa istim uzročnikom. Na njihovo mjesto dolaze funkcionalno nezreli enterociti iz kripti.enterotoksina na enterocite aktivira se adenilat ciklaza. postoji realna opasnost da se dijete podhranjuje. Luči se mnog izotonične tečnosti bogae sa Na. a oslabljena apsorpcija vode i minerala preko enterocita na vilusima. neadekvatnom hranom. VIRUSI imaju djelovanje slično kao invazivni tipovi bakterija. Tako dolazi do bakterijemije. a najčešće ostaju intaktni enterociti u kriptama. U razvijenim zemljama svijeta industrija proizvodnje dječije hrane na bazi adaptiranog kravljeg mlijeka i pruža se bakteriološke strane potpunu sigurnost mada pri pripremi hrane od strane majke ili drugih osoba mogu se načiniti greške kako u kvaliteti tako i u bakteriološkoj neispravnosti hrane. Norwalk virusi. prolaze kroz njega u submukozu. K. PENETRANTNE BAKTERIJE imaju sposobnost da čim dođu u lumen crijeva napadaju enterocit. Clostridium perfringens. adenovirusi. a odavde lako u limfotok i krvotok. Virusi napadaju enterocite vili intestinalis. Zbog vazokonstrikcije u gornjoj trećini vili intestinalis dolazi do hipoksije i anoksije. a luče enterotoksine (predstavnici su V. odbrambene materije. Ako infekcija duže traje dolazi do atrofije vili intestinalis i produbljenja kripti što se potvrđuje peroralnom biopsijom tankog crijeva. Shigella dysenteriae tip 1. proteus vulgaris i još mnogi drugi normalni stanovnici crijeva mogu postati patogeni. enterociti degenerišu i izumiru. soli i vode. Ovakav vid proliva izazivaju mikroorganizmi koji se adheriraju na enterocite ili žive u lumenu crijeva.

SALMONELAMA izazvani prolivi imaju inkubaciju do 48 sati. enteroinvazivna. U vodenoj. kasnije u dodiru sa majkom dobije preko 85% njene bakterijske flore. Kod oštećenja brašnom razlikuju se tri tipa: atonični. u krvnoj slici anemija. Djeca su pastozna. Kod naglog uzimanja kravljeg mlijeka dolazi do porasta pH (zbog alkalnog kazeina) i saprofitni mikroorganizmi pokreću proteolitičku aktivnost. Takva djeca najčešće odmah poslije obroka neće odmah da zaspu. a ostalo iz okoline. a najčešće i prolivom zajedno. sivkasta. Nema dovoljno masti ni bjelančevina. EŠERIJIHA KOLI je najčešće opisivani uzročnik proliva do danas. Stolice liče na plastelin. a malo mlijeka. Postoje grčevi u trbuhu. plaču. edematozna usljed zadržavanja vode u tkivima. i. KOD “OŠTEĆENJA MLIJEKOM” u početku nema proliva. Takva su djeca predebela i veoma hidro labilna. adinamični. Postepeno dijete dobije meteorizam. Temperatura je visoka. DiBkompleksa). a naročito ishrana “keksom na mlijeku” najčešći je uzročnik prehranjivanja dojenčadi. a akt defekacije je bezbolan. blijeda. a oboje pelenu zeleno. Colienterotoksična. U grupi poremećaja ishrane zbog grešaka u korelaciji sastojaka ubrajaju se “oštećenje mlijekom” i “oštećenje brašnom”. Prevelika količina datog kravljeg mlijeka. Proliv može trajati nekoliko sedmica i dovesti do teške distrofije. ili 15 mg/kg/Tt per os. Koža je blijeda. varenje i korištenje majčinog mlijeka. postoje jako izraženi znaci dehidracije. trbuh je nadut. Tkiva su suha. Stolice mogu biti vodene ili normalne. ali se kod vrlo teških daje Polymiksin B 5-7 mg/kg/Tt u 4 doze. Bolesnici su blijedi. U proteinogramu se nađe hipoproteinemija. prebogata ugljenim hidratima (stavljanje meda u mlijeko). uznemirena su. bez fekalnog sadržaja. blijede su. KOD “OŠTEĆENJA BRAŠNOM” dosta brzo se razvija pothranjenost. Zbog toga može nastupiti proliv usljed gladovanja. mišići su hipotonični. sa nešto crijevne sluzi. a dijelom usljed nagomilavanja potkožnog masnog tkiva. Počinje sa povraćanjem. u kliničkoj slici mogu se naći znaci razne hipo i avitaminoze zbog nedostatka vitamina (C. Stolice imaju izgled “žabokrečine”. ABLAKTACIONI PROLIV može biti ubrojan u alimentarno uzrokovane prolive. već samo ugljenih hidrata. Stolice su smrdljive. disanje ubrzano i plitko. Može nastupiti ileus i ekstremni gubici tečnosti. Digestivni trakt novorođenčeta je filogenetski pripremljen za prihvat. tamnosive boje. Patofiziologija nastanka ove vrste proliva veže se za enzime i bakterijsku floru debelog pa i tankog crijeva. One su zelene.  Kod atoničnog tipa stanje se komplikuje čestim prolivima. dojenčad su intoksicirana. Bolest se veoma brzo širi u dječijim kolektivima naročito kod prematurusa. sadrže u sebi dosta kalcijevih sapuna. Tada se narušava bakterijska i enzimatska ravnoteža u crijevima što može da izazove proliv. Nosi naziv “proliv u odbijanju” jer ga viđamo prilikom naglog odbijanja (ablaktacije) dojenčeta od majčinog mlijeka. Takve stolice nazivaju se stolicama gladi. nadutim trbuhom. ublijedi u licu.  Hidremični tip nastaje ako se uz brašno dodaju i znatne količine soli ili nedovoljne količine mlijeka. Medikamentozna terapija se ne daje kod lakših i težih formi. hidremični i hipertonični tip. smrdljivoj stolici potoji dosta sluzi ponekad i golim okom vidljive krvi. a sa obiranjem masti često dolazi u situaciju da dobije stolice gladi. U našim uslovima još uvijek nije rijetko pothranivanje dojenčad-naročito ako se hrane duži vremenski period neadekvatnim modifikacijama kravljeg mlijeka kao što je 1/3 ili polovinsko kravlje mlijeko.m. Ukoliko se dijete hrani 2/3 kravljim mlijekom duži vremenski period bez dodatka ugljenih hidrata. Djeca koja doje u pravilu ne oboljevaju od ovog proliva. Početak bolesti je obično nagao. U vrijeme dojenja saprofitne bakterije se ponašaju saharolitično. Naime dijete pri rođenju prolazeći kroz porođajni kanal. Kod djece na majčinom mlijeku praktično je nepoznato prehranjivanje. jer u takvoj hrani ima puno brašna. enteropatogena. nego zatvor. Počinju uglavnom naglo sa povraćanjem i visokom temperaturom. a ne kravljeg.  Kod hipertonog tipa sve kao gore osim što su mišići u hipertonusu. često su rahitična. koža suha i blijeda. sa znacima dehidracije. Kolymicin 3-5 mg. Postoji više tipova E. a kardiovaskularnog kolapsa su diskretni. Dojenče gubi ili u najboljem slučaju stagnira na težini. apatični. Djeca su često pastozna. bilo modificiranog kravljeg. Dobra su iskustva i sa Ercefurylom. a u krvnoj slici anemija. Bolest 99 .Kvantitativno najčešće dojenče može dobiti proliv ZBOG NEDOVOLJNOG UNOŠENJA MLIJEKA bilo majčinog. niske vrijednosti Fe u serumu. zelene i vodene.

ŠIGELAMA izazvani prolivi nastaju poslije prodora klica u submukozu gdje izazivaju ulceracije pa u sluznici ima dosta sluzi. Bolest nasaje naglo sa povraćanjem. Rijetko oboljevaju djeca koja doje. Kod tifoidnog i septičnog oblika izoluje se salmonela u krvi i urinu. KAMPILOBAKTERIMA izazvani prolivi česti su kod novorođenčadi. Kod težih slučajeva daje se TMP-SMZ (10 mg/kg trimetoprima i 50 mg/kg sulfametoksazola) u 2 doze. ili i. jer brzo kod njih dolazi do sistemskih infekcija. Amoxicillin ili cefalosporini (cefotaxim. Terapija je osim simptimatske još Acranil ili Orvagvl (Flagyl) 1 tbl na 10 kg/Tt. već i od njegovog staratelja-majke. Kliconoše ne treba liječiti antibioticima.  Gubitak tečnosti povraćanjem. a medikamentozna i antibiotska terapija ne dolazi u obzir.  Povećan gubitak tečnsoti preko pluća hiperventilacijom. Bolest može biti blaga ali i veoma teška sa temperaturom preko 40 Co. Terapija je nadoknada izgubljene tečnosti i korekcija ABS. Zbog toga dolazi do promjena u homeostazi ekstracelularnog (EC) prostora i intracelularnog (IC) prostora u svim organima i tkivima. a najčešće je izolovan Rotavirus. 5-7 dana. Proliv izazivaju endotoksini koji se oslobađaju dezintegracijom bacila. U stolici se izoluju ciste. Kod blagih formi antibiotici produžuju kliconoštvo. kao i sredine u kojoj živi. Hipovolemija pokreće jedan krug negativnih uzroka i posljedica je hipovolemijski šok. Ukoliko je liječenje neophodno koriste se Chloramphenicol. a ovo je 100 .  Povećan gubitak vode nevidljivom perspiracijom zbog povišene temperature (koža. treba dati antibiotike kod srednje teških i teških formi proliva. Slezina se palpira. Aminoglikozidi su prva linija kod septikemije. jer crijevna sluznica nema regulatora apsorpcije vode.. Trimetoprim . VIRUSNI prolivi su najčešći. sa obimnim vodenim stolicama tako da dovedu brzo do teške dehidracije. Sva voda koja se unosi preko usta u digestivni trakt se apsorbuje. cefoperazon). lijek izbora je Erythromycin 30-50 mg/kg/dnevno u 4 doze. Kod teških proliva postoji i prolazna nepodnošljivost šećera. a u toksikozi postoji "krah metabolizma". Na nju treba pomisliti kad proliv recidivira. je u dobroj ovisnosti. prolivom i visokom temperaturom.  Povećani gubici tečnosti poliurijom koja nastaje u kasnijoj fazi bolesti (pos-o tacidotična hipokalemična tubulopatija). iako ima osjećaj žeđi. ne može je ugasiti bez pomoći drugoga.  Gubici tečnosti nastali pogrešnim liječenjem bilo per os ili i. Uzroci dehidracije kod dojenčeta su:  Smanjeno unošenje hrane i tečnsoti zbog anoreksije i povraćanja. putem.v.v. HIDROMINERALNI I ACIDOBAZNI POREMEĆAJI U AKUTNOM PROLIVU U svakom su manje ili više prisutni. Prodiru u submukozu i izazivaju nespecifičnu reakciju pa u stolici koja je obilna ima i dosta sluzi i krvi. Dehidracija je posljedica negativnog bilansa unosa i gubitka tečnosti. Javljaju se bolovi u trbuhu. minerala i hranjivih materija kod dojenčeta i male djece. a u crijevnom soku vegetativni oblik parazita. ceftriaxon. 5 dana. Osim toga svi ukućani moraju pegiedati stolicu. gnoja i krvi. Dojenče. Prolivu obično prethodi upala gornjih dišnih puteva. Ova činjenica postaje mnog ozbiljnija kada se zna da dojenče ima mnogo življi metabolizam u odnosu na tjelesnu težinu nego odrasli. pluća). Nalidiksična kiselina 55 mg/kg/dnevno u 4 doze. GIARDIA LAMBLIA u našem podneblju je čest uzročnik akutnog proliva. peristaltika je ubrzana. Djeci mlađoj od 3 mj. Pokretač promjena u akutnom prolivu je gubitak tjelesne tečnosti. Ako je došlo do meningitisa preferiraju se Chloramphenicol i cefotaxim. svakih 8 sati. Inkubacija je 12-24 sata. Stolice su kašaste sa dosta nesvarene hrane. Gubitak tečnosti preko 5 mL/kg Tt i više.m.v. Stepen gubitka tečnosti osnov je za kliničku podjelu akutnog proliva. Metabolizam vode. Doza gentamvcina je 7. 5 dana. 5 dana. ne samo od njegovog organizma. Nakon pauze od 10 dana kura se ponovi.traje 7-10 dana. Ceftriakson 50 mg/kg.sulphametoxazol. Terapija je simptomatska. dehidracija. Terapija je simptomatska.  Gubitak tečnosti prolivom. Djeca koja doje rjeđe oboljevaju i ako obole lakša je klinička slika. 10 dana. dovodi organizam dojenčeta i djeteta u stanje smanjenja volumena plazme (hipovolemija) i hemokoncentracije. 5 mg/kg/dnevno i. 1 x dnevno i.

Dijete dosta tečnosti izgubiti putem stolice i mokraće. usiljen nos. Cl. skvrčavanje. stuporozno.). ali ne uvijek Jako izraženi simptomi dehidratacije: halonirane oči. povraćanja i visoke temperature. ekscesno jakom znojenju i hiperpnei tokom visokofebrilnih proljeva praćenih metaboličkom acidozom. Najčešće se podatak o tjelesnoj težini djeteta prije bolesti ne može dobiti od majke.naročito važno u stanjima bolesti kada dojenče mnog gubi tečnost u stanjima proliva. korekcija ABS. oligurija. što prije skidanje temperature te nadoknada energije da bi se spriječili katabolički procesi u ćeliji. poremećaja koagulacije. stanja uhranjenosti djeteta i od eventualnih drugih ekstra ili intestinalnih infekcija. opekotinama. hipertona) / Na preko 150 mmol/l . Ca. Uzroci hipertone dehidracije leže u velikom unosu soli hranom. Zbog toga je neobično važno da se dijete izvaga prije primanja bilo kakve terapije u ambulanti ili na bolničkom odjeljenju i kontrola tjelesne težine mora biti svakodnevna u isto vrijeme (najzgodnije prilikom jutarnjeg kupanja). Hipertona dehidracija se viđa u intoksikaciji salicilatima. smanjena je glomerulska filtracija. HIPERNATREMIJSKA (hiperosmolarna. pri rehidraciji samo vodenim rastvorima glikoze ili peroralnoj nadoknadi tečnosti isključivo slatkim vodenim rastvorima (čaj. pa mu se pristup mora bazirati na procjeni 101 . Prisutni su znaci hipovolemije i hipovolemijskog šoka. poremećaj svijesti Stanje dehidracije uvijek se komplikuje sa gubitkom mineala preko digestivnog trakta i kože.proporcionalnom gubitku vode i natrijuma. intestinalnoj opstrukciji. Turgor kože je tjestast. voćni sokovi. Pored akutnih proljeva hipotona dehidracija se viđa u adrenalnoj insuficijenciji. ponekad do kome... ispoljena je hipovolemija.. suh jezik. Veoma se redukuje ECT i volumen plazme. raste nivo uree u plazmi. pri rehidraciji hiperosmolarnim rastvorima NaCI. više ili manje u odnosu na vodu dehidracije se dijele na: IZONATREMIJSKA (izoosmolarna. Zahvaljujući fiziološkim odlikama hematoencefalne barijere CNS-a. prisutna žeđ. Mg. REHIDRACIJA Najveći broj dehidrirane djece može se rehidrirati samo na osnovu anamneze i fizičkog statusa sa minimumom laboratorijskih analiza a često i bez njih. Elastičnost kože je smanjena a svijest izmjenjena u smislu letargije i stupora. Procjena gubitka tečnosti kod dojenčeta i malog djeteta je dosta teška. HIPONATREMIJSKA (hipoosmolarna. koja se u teškim dehidracijama smanjuje. mora se znati da je svaki bolesnik individualni problem. oslabljen turgor. TERAPIJA AKUTNIH PROLIVA Terapija zavisi od uslova u kojima se provodi.Hipertona dehidracija javlja se kad je gubitak vode veći od gubitka natrijuma a distribucija vode u organizmu je poremećena.. hipotona) / Na ispod 130 mmol/l -Hipotona dehidracija javlja se kad je gubitak natrijuma veći od gubitka vode. Ova dehidracija se sreće u akutnim enteritisima. K. diabetes melitusu. Gubitke tečnosti dijelimo na tri stepena: I stepen blaga dehidracija II stepen umjerena dehidracija III stepen teška dehidracija 30 ml/kg/TT ili 5% cjelokupne težine prije bolesti 50-100 ml/kg/TT ili oko 10% od cjelokupne težine prije bolesti 100-150 ml/kg/TT ili 15% i više od ukupne tjelesne težine podočnjaci. žeđ. postoje i drugi znaci: hiperpnoa-kao posljedica acidoze (ne uvijek). Može se sresti u cističnoj fibrozi i opekotinama. sa mogućim krvarenjem i konvulzijama. možemo sa praktičnog stanovišta smatrati kao jednu ćeliju. Visoka osmolarnost plazme i ECT izvlači vodu iz ćelija izazivajući intraćelijsku dehidraciju i smanjenje volumena ćelija. Osnovni cilj je nadoknada tečnosti. Obzirom da li se Na gubi ravnomjerno. oči su upale. izotona) / Na u plazmi 130-150 mmol/l . suha usta. suh jezik. dok je dijete razdražljivo. lako postoje različite sheme za rehidraciju. javlja se šok i poslije kratkotrajne dijareje. elektrolita. a organizam je naročito osjetljiv na gubitak Na. Pomućenje senzorijuma je znatno. u prematurusa u kojih je nedovoljno zrela bubrežna funkcija a relativno velika površina prema tjelesnoj masi. od uzrasta bolesnika. Ekstraćelijska tečnost je smanjena.

K i baza. Nadoknadu kalija treba obavljati postepeno. U crijevnom lumenu razlaže se na glukozu i fruktozu i tako udvostručava osmolarnost. Hipotrofična djeca mogu imati hronični deficit kalijuma. intestinalnoj opstrukciji. Kad bolesno. pa davanje glukoze u oralnim tečnostima može izazvati osmotsku dijareju. hipovolemično dojenče doji sa tom ishranom obavezno treba nastaviti. da izvuče bolesnika iz opasnosti.5 g NaHCO3 2. supa od mrkve. Važno je znati da je svaki bolesnik individualni problem. U hiponatremijskoj dehidraciji sugerisano je da se ORS (Na 90 mmol/l) daje prvih 6 sati a da se volumen isplanirane tečnosti za preostalih 18 sati sastoji od 2 dijela ORS sol. U rotavirusnim enteritisima sreće se malapsorpcija glukoze. Preporučuje se davanje najmanje l mmol/l/kg/Tt sa tečnostima za rehidraciju. Taj put je siguran i efikasan u većine djece sem sa pomućenim senzorijem. rižina sluz. ali su sve slične. Pored specijalnih preparata za oralnu rehidraciju u porodičnoj sredini koriste se različite solucije. U veoma podhranjene djece. U hipernatremijskoj dehidraciji nadoknada mora biti sporija. Na početku rehidracije dijete se moratačno izmjeriti. slijedećeg sastava: Vode 1000 ml NaCl 3. Uputstva koja dajemo roditeljima za sprovođenje rehidracije moraju biti jednostavna. sastav tečnosti i brzina nadoknade.5 g KCl 1. INTRAVENOZNA REHIDRACIJA . Intravenskom rehidracijom mora se poslići pozitivan bilans tečnosti.0 g U enteritisima razne etiologije česta je malapsorpcija ugljenih hidrata (laktoze. neonatusa. anjone baza (najčešće HCO3) i 2% glukozu. U teškim hipovolemijama brzina nadoknade mora biti energična. mineralna voda. kao i u teško dehidriranog novorođenčeta i mlađeg dojenčeta.  Pri oralnoj rehidraciji normo (hipo) natremijske dehidracije potrebni volumen tečnosti je najmanje 150-160 ml/kg/Tt za dan. Dijete obavezno izmjeriti prije početka rehidracije i svakog dana tokom njenog sprovođenja. Umjesto glukoze rastvorima za oralnu rehidraciju može se dodati saharoza koja ima istu energetsku vrijednost a polovinu osmolarnosti glukoze. pri upornom povraćanju. bistre supe od mesa. Postoji više shema za brzinu nadoknade. Pokazalo se zadovoljavajućim da se nakon 6 h rehidracije. nemoj neno da te zbune naslovi ovo su podgrupe intravenozne rehidracije 102 . Pa evo kako kod koje treba da se radi. Bistre tečnosti za oralnu upotrebu treba da sadrže Na i K.5 g Glukoze 20. voćni sokovi. tokom 3-55 dana.Ovo je najbolji put za rehidraciju nedonoščadi. i jednog dijela prokuhane vode. Na. odrediti volumen. Nijedan od pobrojanih preparata nema optimalan odnos ugljenih hidrata. napraviti plan rehidracije. kod najteže hipovolemije praćene anurijom i šokom. čajevi. glukoze). sa dugotrajnim prolivima i metaboličkom acidozom potrebe u kalijumu se kreću 2-3 mmol/kg Tt. ORALNA REHIDRACIJA . Svjetska zdravstvena organizacija (SZO) preporučuje univerzalni rastvor za rehidraciju oboljelih od proljeva.patofizioloških zbivanja.Kad god je moguće rehidraciju treba provoditi oralnim putem. konvulzijama.   U prirodnoj ishrani majčino mlijeko se može dati i u hipo i hipernatremiji. jasna i primjerena stepenu obrazovanja. saharoze. Osmolarnost tečnosti za rehidraciju treba da bude približna osmolarnosti plazme (275-295 mOsm/kg). pored tečnosti za rehidraciju uvede majčino mlijeko.

4% sol. Na dalje. Isplanirana količina bikarbonata dodaje se infuzijskom rastvoru u dvije približno jednake doze.V. Ukoliko je dojenče i uopšte dijete više pothranjeno.IZOTONA I HIPOTONA DEHIDRACIJA Procijenjeni volumen tečnosti za nadoknadu postojećeg deficita patoloških gubitaka i fizioloških potreba u teškim dehidracijama kreće se između 200 i 250 ml/kg/TT za prva 24 sata liječenja. Nijedno drugo alkalizirajuće sredstvo nema prednosti nad NaHCO3. (Faktor 0. NaCI je kao 1:1. Tačan deficit kalijuma u praksi se ne može ni klinički ni laboratorijski utvrditi ali se zna da se kreće između 2 i 14 mmol/kg tjelesne težine. Izbor tečnosti je  5% ili 10% glukoza i 0. i faze nadoknade iznosi oko 8 sati.9% NaCI u proporciji 2-3:1. dok je l. zavisno od stepena dehidracije i hipovolemije. U najvećeg broja anuričnih bolesnika diureza se uspostavlja za 6-8 h od početka rehidracije. U najtežim dehidracijama potrebe bolesnika u natrijumu se kreću 40 i 80 mol na litar infuzione tečnosti ili približno odnos glukoze i 0. Ta međućelijska voda ima ulogu transportnog medija za brojne supstance. Već u ovoj fazi treba započeti definitivnu nadoknadu kalijuma i eventualno drugih ITC elektrolita.3 x BE. čime se efikasnije diže onkotski pritisak. Sa bikarbonatima se nikad ne daju preparati Ča jer se time izbjegava stvaranje nerastvorljivog CaCO3. Vidi se da se pri davanju 3-4 mmol/kg Tt deficit kalijuma nadoknadi tek za 3-4 dana. Pri ordiniranju bikarbonata mora se voditi računa o ukupnom unosu natrijuma. Tokom 1-2 h.  a samo 0. urgentna faza podrazumijeva samo malo brže davanje tečnosti u početku faze nadoknade (slijedeća faza) se može i izostaviti. brzina kojom kalijum difunduje iz ECT u ICT nije veća od 3-4 mmol/kg Tt za dan.9% sol. NaCI u podjednakim količinama za dojenče. ako je ima. dajemo približno 40 ml/kg/Tt.25. Kad je metabolička acidoza teška. Bitno je brzo nadoknaditi volumen plazme u stanjima sa cirkulatornim kolapsom i anurijom. Po isteku 24 sata od započinjanja rehidracije deficit tečnosti je nadoknađen.5 % KĆI). Ovo je faza brze infuzije koja ima za cilj da popravi hipovolemiju. FAZA RANOG OPORAVKA.5% KCI) ili nešto više. U akutnim enterokolitisima postoji ekscesni gubitak vode i minerala iz svih sektora tjelesne tečnosti pa se i nadoknada mora obaviti u svim sektorima. Metabolička acidoza se koriguje dodavanjem 8. Daje se 60-75 ml/kg/Tt tečnosti čiji je sastav sličan intersticijalnoj tečnosti. kao i od biohemijskih nalaza. pa više tečnosti ostaje cirkulaciji. Ovo je približno 1/2 isplaniranog dnevnog volumena ili nešto malo više. NaHCO3 (1 ml = 1 mmol) po formuli: broj potrebnih mmol NaHCO3 = tjelesna masa x 0. infuzionim rastvorima se dodaje 20-30 mmol KCI/I (20-30 ml 7. tokom 3-4 dana. nadoknada deficita kalijuma mora se obavljati postupno. Dojenčetu treba dati 120-150 ml tečnosti l. Bez obzira ne veličinu deficita. pa je to i doza kalijuma koju treba dati.20 do 7. Nadoknada kalijuma započinje tek kada je uspostavljena diureza. deficit kalijuma je veći. U djece uzrasta 2 godine pa nadalje odnos glukoze prema fiziološkom rastvoru NaCI može biti 1:1. jer se organski anjoni moraju prethodno u jetri metabolisati u anjon HCO3 da bi ispoljili željeno dejstvo. Sa volumenom datim u urgentnoj fazi daje se približno 1/2 planiranog volumena za 24 h u ovoj fazi rehidracije se obnavlja ECT. Bikarbonati se dodaju prema procjeni acidobazne homeostaze. Ovaj sektor zahtjeva ranu nadoknadu da bi se metabolički procesi odvijali normalno. može se dodati 3 mmol/kg (3 ml 8. koji se započinje iako osnovni proces nije do kraja riješen. Znači. Daje se 120-130 ml/kg zavisno od osnovne bolesti i stepena dehidracije. Ako nema cirkulatornog deficita. moraju se obezbjedivati fiziološke potrebe i patološki gubici. – nadoknađujemo ekstracelularnu tekućinu Najveći dio izgubljene vode u izo (hipo) tonskoj dehidraciji je iz ekstracelularne tečnosti (ECT). rehidracija neophodna. Vrijeme za koje se obavlja ova nadoknada iznosi 16-18 h.9% sol. Trajanje urgentne faze rehidracije. Kad se uspostavi diureza. U ovoj fazi nadoknađuju se intracelularna tečnost (ICT) i intracelularni elektroliti i po potrebi nastavlja korekcija narušene acidobazne ravnoteže do podizanja pH na približno 7. Infuzija se nastavlja još nekoliko dana zajedno sa oralnim unosom.3 je približna proporcija ECT u tjelesnoj masi. Plan rehidracije predviđa orjentaciono tri etape. Na litar infuzijskog rastvora dodaje se 40 mmol KCI (40 ml 7. a dijareia.4% NaHCO3) FAZA NADOKNADE. URGENTNA FAZA. dehidracija i acidoza duže traju. NaCI za predškolsko i veće dijete. što popravku hipovolemije čini efikasnijom. vrste i stepena dehidracije. Sastav tečnosti: kombinuje se 5% glukoza i 0. a BE je manjak bikarbonata u ECT).V. zavisno od uzrasta djeteta. zavisno od stanja kalemije. Od predviđenih 40 ml/kg može se hipotrofičnom dojenčetu dati oko 10 ml plazme ili albumina. putem zavisno od mogućnosti oralnog 103 .9% sol.

vezivno . Infekcije salmonellae.unosa. K lako prodire u ćelije (mišića. Prema osnovnoj bolesti nađenoj kalijemiji K se nadoknađuje u naredna 3-4 dana.alergija na hranu Parenteralne ifenkcije Iritabilno crijevo zapaljenje srednjeg uha. campylobacter. U koliko proliv šteti normalnom rastu i razvoju onda se to prvo manifestuje na stagnaciji ili gubitku tjelesne težine. atrepsija. tokom 48 sati. osmotskim putem povlači vodu i obnavlja intracelularnu tečnost (ICT) a na taj način se obezbjeđuje postupnost nadoknade tečnosti u ćelijama CNS-a. niti proliv remeti njegov razvoj (iritabilno crijevo). Može biti prouzrokovan od svih onih faktora koji uzrokuju akutni proliv bilo da je njihovo djelovanje u digestivnom traktu ili nekom drugom organu. giardia. HIPERTONA-HIPERNATRIJEMIJSKA DEHIDRACIJA Patološka fiziologija hipernatrijemijske dehidracije ima osobitosti iz kojih proizilazi terapijski pristup. Naknada volumena se sprovodi sa hipotonim rastvorima.malapsorpcija Toksični prolivi Malapsorpcija monosaharida stečeni deficit laktaze. malapsorpcija monosaharida karbohidrata Insuficijencija egzokrinog cistična fibroza. za jedan dan se planira volumen od oko 120 ml tečnosti na kg TT daje se 5% glukoza sa 25 mmol Na na volumen od 1L (u obliku NaCI ili NaHCOS ako postoji metabolička acidoza). HRONIČNI PROLIVI Proliv koji traje mjesec dana ili duže označava se kao hronični.4% KCI. U hiper-natrijemijskim dehidracijama naknada tečnosti treba da bude takva da za 24 sata serumski Na smanji za oko 10 mmol/l Zato se na 1L 5% glukoze dodaje 25 mmol Na i 40 mmol K u obliku 7. Naknada volumena tečnosti mora se SPROVODITI SPORO. oralni unos tečnosti i hrane se uspostavlja 3-5 dana. infekcije mokraćnih puteva antibiotici. to bi bilo ekvivalentno davanju destilovane vode jer se glukoza brzo metaboliše do H2O = + CO2 prijeti opasnost od edema mozga. Ako se diureza ne uspostavi treba pokušati sa furosemidom (Lasix 1 -2 mg/kg TT I.V. Učestalost pojedinih uzroka na nastanak hroničnog proliva su različiti od jednog geografskog područja do drugog. 5 g/kg TT dnevno mora da spriječi ketoacodizu gladovanja. Najveći broj ovih pacijenata ima relativno očuvan volumen plazme. Postoje benigne forme hroničnog proliva u kojima dijete ne gubi na težini. dekompozicija). distrofija I stepena gubitak od 20% od optimalne tjelesne težine – distrofija II stepena gubitak TT do 30% distrofija III stepena gubitak TT preko 30% (sin: atrofija. a dodata glukoza. Ovaj hipertoni rastvor prevenira intoksikaciju sa vodom koju bi izazvalo brzo uklanjanje Na. Scwachmanov sindrom. yersinia. marazam. Sastav tečnosti je približan sastavu ECT. amebe strongiloydes. Sem u najtežim slučajevima. U svakodnevnoj praksi zadovoljava odnos 5% glukoze prema 0. Sljedeća tabale pokazuje uzroke hroničnog proliva.V.hemioterapija. terapija tečnostima se postepeno smanjuje i ukida. pomućenja senzorija i konvulzija. proteina kravljeg mlijeka Faktori ishrane visok osmolaritet mlijeka u prahu.obilni obroci. coeliakia 104 .potpornog tkiva i druge). kože. jer je Na najvažniji faktor za veličinu ECT. pankreasa Nepodnošljivost glutena hronični pankreatitis.) u izuzetno rijetkim slučajevima teške hipernatrijemije kad je Na oko 200 mmol/l preporučuje se peritonealna di| aliza sa 8% glukozom. a I. Hronični proliv vodi u distrofiju (malnutricija) te ovisno o stepenu zaostajanja ili gubitka težine distrofija se dijeli na 3 stepena.9% NaCI kao 5:1. Deficit K se nadoknađuje čim se uspostavi diureza. Ako bi se ovim bolesnicima dala čista 5% glukoza. mastoida. radijacija urođeni deficit saharaze i izomaltaze. salmonellae Postenterilisni sindrom nepodnošljivost karbohidrata.

vode koja sadrži veću količinu sulfata. eozinofilni gastroenteritis. prostaglandina ili se motor . tumor žlijezda nadbud. Crohnova bolest. reducirajuće supstance. pluća. Najčešće ovako počnu: nekrotični enterokolitis. a najčešći su: smanjena apsorpciona površina kao što je u sindromu kratkog crijeva.slijepa vijuga crijeva. Ovaj proliv traje više od 3 sedmice i obično ugrožava život djeteta i pored preduzetog ispitivanja i liječenja. a mogu se ovako manifestovati i sve druge bolesti koje smo naveli u prethodnoj tabeli kao uzrok hroničnog proliva. jaja parazita ili paraziti. Sve su ovo zapaljenske bolesti. osmotski proliv nastaje zbog malapsorpcije šećera. pseudo-membranozni enterokolitis. hiperplazija neuroblastom majčine njege Poremećaji funk. nalazi: krv (SE. Odlikuje se u dojenačkom dobu od 6-20 105 . malapsorpcija folne kiseline. pH. primarna malapsorpcija žučnih kiselina Anatomske abnormalnosti resekcija tankog crijeva. Od velike koristi su i drugi testovi koji su donekle specifični za određene bolesti kao što su: D-xyloza test. kod infektivnog proliva zbog oštećenja sluznice i slabe aktivnosti enzima u sluznici.Crijevne limfangiektazije Imunološki deficit izolovani deficit IgA.deficit celularnog imuniteta Urođeni defekt transporta familijarna hloridoreja. endok. sekretorni proliv izazvan toksinima bakterija kao što su: E. abetalipo-proteinemija. koagulogram). Poslije resekcije ileuma veća količina nekonjugovanih žučnih kiselina stimuliše sek-reclju i izaziva proliv. zbog lezije sluznice tankog crijeva izazvane sa poznatim i nepoznatim uzrocima Ovaj proliv vodi dojenče u genaralizovanu malapsorpciju a posljedica je teška distrofija. Shwachmanov test. holesterol. Liječenje je manje više uspješno iako izvjestan broj bolesti koje se manifestuju hroničnim prolivom mogu biti veoma dugotrajne pa čak iziskuju i hiruršku terapiju.Poseban entitet hroničnog proliva o kome se sve više govori je sindrom iritabilnog crijeva ili hronični nespecifični proliv. ingestije koncentrovane hrane. pseudomembranozni kolitis. kod preosjetljivosti na proteine kravljeg mlijeka atrofiraju vili kao i kod gardiae lambliae.Wolmonova bolest. poremećaji motorike cijeva mogu dovesti do hroničnog proliva bilo da je ona ubrzana kao kod hipotireoze. preko stimulacije adenil ciklaze u enterocitima. doručja. Funkcionalni tumori (Verner-Morrisonov tumor) pankreasa Patageneza hroničnog proliva je bitna za racionalno liječenje. Clostridium perfrigens. otitis i mastoiditis. infekcija mokraćnih puteva. KKS. Cl u znoju RTG abdomena. glutenska enteropatija. Ovo je naročito često kod dojenčadi do 3 mjeseca koji uzimaju brašno zbog nepostojanja amilaze. Zollinger-Ellisonov sy. proteinogram. imunoglobulini. U hronične prolive ubrajaju se tvrdokorni prolivi dojenčadi mladih od 3 mj.eozonofilni gastroenteritis Malnutricija i nedostatak hiportireoza. kod zapaljenskih stanja u crievu zbog povećanja vazoaktivnih peptida. biopsija debelog crijeva. nekrotični enterokolitis. coli. Žučne kiseline kada dospijevaju u većim količinama u kolon izazivaju proliv. sepsa. malrotacija. kong. kod celijakije zbog gubitka resica. kolonoskopija gastroduodenoskopija biopsija sluznice tankog crijeva Dijagnoza hroničnog proliva bazira se na anamnezi. Kod bolesti terminalnog ileuma dolazi do smanjene resopcije žučnih kiselina i vitamina B12. ulcerozni kolitisa. SINDROM IRITABILNOG CRIJEVA . jonogram. U većini bolesti djeluje istovremeno više patogenetskih mehanizama. rektoskopija. ganglioneurom. fistule crijeva Hronične upalne bolesti ulcerozni kolitis. Za uspješno liječenje hroničnog proliva moraju se uzeti sljedeći lab. toku bolesti. stolica: koprokultura virusi. Smanjen motilitet sreće se kod hipokalijemije što može da izazove istanje bakterija iz debelog criejva i izazove proliv. Škrob se ne razlaže i ponaša se u debelom crijevu pod uticajem bakterija osmotski aktivno. masti u stolici. laboratorijski i drugim ispitivanjima reakciji organizma na medikamentoznoj ili dijetalnoj terapiji. Vibrio colere. preosjetljivost na proteine kravljeg mlijeka.

bolesti kolagena. deficit enterokinaze B. lab. neonatalni hepatitis. bakterijska infekcija crijeva (salmonella.  apsorpcije  transporta kroz ćelije i u  ubacivanja apsorbovanih supstanci u limfne i krvne sudove. hronični kiselina hepatitis 3. oštećenje sluzokože Coeliakia. Svaka od nabrojanih bolesti ili uzročnici malapsopcije imaju svoje posebnosti u kliničkoj slici i dijagnostici. endokrini poremećaji 6. kongestivna srčana insuficijencija. deficit lipaza teška malnutricija 2. Crohnova bolest. sekundarni deficit disaharidaza. ali se bazira na anamnezi u kojoj se saznaje da su i drugi članovi porodice imali iste tegobe. DRUGI UZROCI tvrdokorni proliv dojenčadi. histiocitoza. karcinoid. poremećaj cirkulacije portalna hipertenzija hronična srčana insuficijencija 3. SINDROM LOŠE APSORPCIJE – Malapsorpcioni sindrom Pod malapsorpcijom se podrazumijeva poremećaj jedne ili svih faktora procesa varenja. Za sada je nemoguće otkriti uzročnik. Spontano nestaje za 3-4 godine života Dijagnoza je teška. abeta-lipoproteinemija D. Ne smije se zamijeniti sa drugim vrstama hroničnog proliva ili sa malapsorpcionim sindromom. limfom crijeva. Zbog restrikcije hrane od strane ljekara dijete može da padne u distrofiju. a naročito voća i povrća Inače su djeca normalno aktivna imaju dobar apetit. tumori malrotacija crijeva stenoza tankog crijeva kratko crijevo urođeni deficit disaharidaza malapsorpcija monosaharida urođena malapsorpcija folne kiseline i B12 kongcnitalna hloridoreja diabetes Addisonova bolest hypoparatireoidizam neuroblastom ganglioneurom C. slijepa vijuga. metotrexat) 2.Shwachmanov sy. Stolice imaju često sluzi i nesvarene hrane. normalno se razvijaju.mjeseci života kada djeca imaju 3-6 kašastih stolica dnevno i to veći broj u jutarnjim satima nego kasnije.campylobacter). gardia lambilia. (bujanje bakterija) hipersekrecija HCI (Zollinger Ellisonov sy. DEFICIT FAZE OSLOBAĐANJA IZ ENTEROCITA crijevne limfangiektazije. eozinofilni gastroenteritis. crijevni faktori kratko crijevo (resekcija). deficit enzima pankreasa cistična fibroza hronični pankreatitis. lijekovi (antibiotici. ciroza jetre. Može da traje nekoliko sedmica mjeseci pa i do 2-3 godine nezavisno od načina ishrane. 106 . Uzroci malapsorpcije su brojni i nabrojani su u sljedećoj tabeli: A. emocionalni faktori. POREMEĆAJ INTRALUMINALNE FAZE VARENJA 1. strongiloides. Wolmanova bolest Za dijagnostiku malapsorpcionog sindroma potrebna je detaljna anamneza. POREMEĆAJ CRIJEVNE FAZE 1.) resekcija želuca. Proliv se pogoršava na ekstraintestinalne infekcije. smanjena količina žučnih atrezija žučnih kanala. malnutricija. specifični urođeni defekti 5. Crohnova bolest. nepodnošljivost proteina kravljeg mlijeka. limfom crijeva. i druge pretrage koje su nabrojane kod dijagnostike hroničnog proliva. status. anatomske abnormalnosti 4. imunološki deficit.

KLINIČKA SLIKA CELIJAKIJE DOJENČE I MALO DIJETE Anamneza: dijete dobro napredovalo do uvođenja mješovite ishrane. većinu ili samo poneki nabrijani simptom. Neki autori uključuju kao krrterijum i postojanje lab. mada i druge frakcije glutena mogu imati jako citotoksično dejstvo.COELIAKIA-GLUTENSKA ENTEROPATIJA Celijakija je oboljenje proksimalnog dijela tankog crijeva. . CELIJAČNA KRIZA. djeca sa celijakijom često imaju nizak rast. Pacijenti sa celijakijom imaju u kasnijem životu povišen rizik od nastajanja maligniteta posebno limfoma tankog crijeva. slabog apetita. Ponovna pojava histoloških promjena pri ponovnom davanju glutena.HIPOPROTROMBINEMIJA. a ishrana bez glutena ne štiti od nastajanja ove komplikacije. Pregomin. u kom postoje abnormalnosti mukoze a koje su izazvane trajnim nepodnošenjem glutena. STARIJE DIJETE Ima sve. redukcija masnog tkiva. distenzija trbuha. U početku eliminacione dijete obično se daje nešto veća količina proteina i kalorija od preporučene za uzrast da bi se omogućio “catch up” rast.. Izostavljanje glutena iz ishrane dovodi do potpune kliničke i histološke remisije. mada ima dokaza da se radi o imunološkom poremećaju. Vrijeme kada to treba učiniti nije sasvim jasno ali većina autora smatra da je to vrijeme pred polazak u školu. 4. 2. rahitis. a neki autori za najteže slučajeve preporučuju primjenu korfikosteroida. U ishrani se moraju dati sve vrste hranjivih materija. D i C vit).M. raženom i ovsenom zrnu) nije jasan. KOMPLIKACIJE CELIJAKIJE VEZANE ZA NUTRITIVNI STATUS . stomatitis angularis. Kad se u pacijenata sa karakterističnom kliničkom slikom nađe atrofija mukoze tankog crijeva na biopsiji. iako nemaju kliničke znakove bolesti. ostatak oboljelih obično dobro eaguju na eliminaciju samo glutena.. Terapija se sastoji u primjeni l.V. a ponekad je prvi simptom nizak rast ili dermatitis herpetoformis. . od tada počinje da stagnira u težini. Precizan mehanizam nastajanje toksičnog efekta glutena (nalazi se u pšeničnom. uporna sideropenijska anemija.INTOLERANCIJA LAKTOZE. 107 . Klinički nalaz: hipotrofija. a posebno nisku težinu. Normalizacija biopsije poslije eliminacije glutena iz ishrane. sideropenijska anemija. Atrofija crijevnih čupica (resica) na biopsiji IV ili V stepena. iako se javlja dosta često svega 5% zahtjeva redukciju laktoze u ishrani. je obično uzrokovana deficitom vitamina K i koriguje se njegovim davanjem pred biopsiju 1 mg l.. povraća. u kojih postoji teška dehidracija i malapsorpcija većeg broja sastojaka ishrane. Oko 10% zdravih srodnika oboljelih od celijakije imaju atrofiju mukoze tankog crijeva..). . zaostaje u rastu i razvoju. parametara malapsorpcije. Tipično bolest počinje poslije nekoliko nedjelja ili mjeseci po uvođenju mješovite ishrane u mada bolest može početi i u bilo kom drugom uzrastu. hipoplazija mišića. oligoelemente i vitamine (ili bar A. Ponekad se manifestuje samo kao neobjašnjiva. U nekih pacijenata postoji i deficit Zn koji se koriguje njegovim davanjem. kasnije i da gubi. riječ je o djeci kod kojih je klinička slika bolesti veoma izražena. jer tada dijete mora da se hrani u kolektivu te izbjegavanje hrane koja sadrži gluten dovodi do socijalnih i psiholoških problema. rehidracije uz upotrebu pogodnih preparata mlijeka za realimentaciju (primjer: Pregestimil. Pošto intolerancija gluena može biti i prolazna pojava potrebno je da se poslije izvjesnog vremena učini oralna provokacija glutenom. Za mukozu tankog crijeva je najtoksičniji α-gliadin iz glutena. stolice su masne i obilne (ponekad u koliko dominira anoreksija može postojati uporna opstipacija).USPOREN RAST.SIDEROPENIJSKA ANEMIJA je veoma česta i zahtjeva primjenu preparata Fe i folata. 3. Kriterijumi za postavljanje dijagnoze celijakije su: 1. on se mora staviti na ishranu bez glutena. ponekad hipoproteinemijski edemi.

2. insuficijencija egzokrine funkcije pankreasa. a poslije prelaska na čvrstu hranu pojavljuje se proliv. pojava bolesti u porodici. Deficit enzima pankreasa postoji već u 80% bolesnika već prvih mjeseci. 3. KLINIČKA SLIKA CISTIČNE FIBROZE U dobu novorođenčeta i dojenčeta  Nešto niža tjelesna masa na rođenju  Mekonijalni ileus (oko 15% oboljelih)  Neonatalna holestatska žutica  Nenapredovanje (iako je apetit često pojačan)  Hiponatremijski edemi  Hiponatrijemija  Rekurentni ili stalni simptomi od strane respiratornog trakta  Dijareja sa čestim. Steatoreja je posljedica deficita lipaze pankreasa i smanjene količine žučnih soli u crijevima. prolaps rektuma  Distenzija abdomena  Znoj djeteta je veoma slan (kada se dijete poljubi) U starijeg djeteta  Wheesing. 108 . pogođena je funkcija većeg broja egzokrinih žlijezda. holelitijaza  Nazalna polipoza  Često imaju toplotni udar  Subakutna crijevna opstrukcija (“ekvivalent mekonijalnog ileusa”) Obično tek u doba adolescenta  Bilijarna ciroza sa portnom hipertenzijom  Diabetes mellitus  Cor pulmonale  Hronična plućna slabost Hipogonadizam i slab razvoj sekundarnih seksualnih karakteristika u muške djece  sterilitet u muške djece Dijagnoza se postavlja ako su ispunjena najmanje 2 od 4 kriterijuma: 1. povećana koncentracija Na i Cl u znoju. masnog izgleda i jako smrdljive. a nasljeđuje se autosomno recesivno. obilnim stolicama. Stolice su obilne. 4. hronična pneumopatija. rekurentne respiratorne infekcije  Nizak rast.  crijevima i pankreasu (abdominalni tip). Gastrointestinalni poremećaji su posljedica u prvom redu oštećenja egzokrine funkcije pankreasa zbog smanjene funkcije pankreasnih enzima u crijevima. Mada priroda osnovnog defekta nije do danas razjašnjena. te je klinička slika polimorfna. Bolest se manifestuje  znacima opstrukcije na bronhiolama (plućni tip). zaostajanje u tjelesnoj masi  Hronična dijareja  Hipoplazija žučne kese. Bolest se skoro uvijek javi na oba sistema samo neki od njih može biti slabije zahvaćen.CISTIČNA FIBROZA (MUKOVISCIDOZA) Cistična fibroza javlja se sa učestalošću od 1:2000.

koprolkulture na patogene crijevne bakterije su negativne kao i parazitološki pregled stolice. leukocitoza. a sekundarne spolne osobine se javljaju sa zakašnjenjem. TERAPIJA DIGESTIVNE FORME MUKOVISCIDOZE je nadoknada enzima pankreasa nekim od brojnih fabričkih preparata (Pancrease. U neliječenim slučajevima rast i razvoj djeteta je usporen. mršavost. Etiološke terapije: nema. Komplikacije: perforacija. Po tom se jave tačkasta krvarenja sluznice koja apscediraju.5:1. iznad 10 godna 3-6 gr/dan. svježe voće i povrće). Pancolitis se nađe u 62%. Promjene su difuzne. a kasnije se mogu vidjeti ulkusi i pseudopolipi. Učestalost. Iako je debelo crijevo primarno mjesto lezija ulcerozni kolitis je po svojoj prirodi opšte ili sistemno oboljenje često vezano sa artritisom. Makroskopski u najranijem stadijumu sluznica je edematozna. parenteralno ili u obliku klizmi. Po svom kliničkom toku javljaju se tri oblika: 1) fulminantni.5-3 gr/dan u 3-4 doze. Terapija: Dijeta (u akutnoj fazi UC uskratiti celulozu. Diferencijalna dijagnoza: amebijaza. kožnim promjenama.). pseudopolipoza. uveitisom. iritabilni kolon. temperatura i anoreksija koje se razvijaju kao posljedica hronične upale često dominiraju kliničkom slikom. Metronidazol 10-15 mg/kg/dan 3-4 puta. Festal. akutna dilatacija kolona.. Žene oboljevaju češće od muškaraca 2. granulomatozni kolitisi i bolesti kolagena. Postoje mnoge teorije (infektivna. a proctosigmoiditis se nađe u 15% slučajeva. Ileus često treba riješiti hirurški. hipoproteinemija (zbog stalnog gubitka krvi). Etiologija nije poznata. Irigografija u ranoj fazi može biti normalna. vulnerabilna. Klinička slika. Imunosupresivi: 6 merkatopurin u dozi 1-1. koriste se Sulfasalazin do 10 godna 1. a u 10-20% ovih bolesnika zahvaćen je terminalni ileum. prolaps rektuma. venskim trombozama. ali se mora javiti i kod djece svih uzrasta uključujući i dojenčad. opšta slabost. Digestal. krvarenje. salmoneloze. Patologija. a samo u teškim slučajevima zahvataju sve slojeve. U dnu ulceracija se nađe akutni vaskultis Epitel rubova ulkusa i pseudopolipoza pokazuju metaplaziju i displaziju žlijezda što su vjerovatno mjesta maligne alteracije. Nekada je potrebno hraniti ih sa nazogastričnom sondom. bolešću jetre. Preostali otoci hiperemične. Lijevi kolon u 22%. Portagen). Pansvnorm. druge parazitoze. Treća skupina ima najlošiju prognozu i ti pacijenti umiru od maligne alteracije. Drugi dio bolesnika 25-40% mora se podvrći operaciji zbog slabog reagovanja na konzervativno liječenje. Prognoza je neizvjesna: Izvjestan proceant od 30-40% reaguje dobro na konzervativnu terapiju i provodi normalan život osim u fazama egzarcebacije. ograničene na mukozu u submukozu. psihogena genetska) ali nijedna ne zadovoljava potpuno. 3) rekurentni UC koji je najčešći sa periodima egzarcebacija i remisija. Učestale krvavo sluzave stolice su glavni simptom. 2) kontinuirani.kolike i tenezmi su tipični simptomi. HRONIČNI ULCEROZNI COLITIS Ulcerozni kolitis je hronična upala debelog crijeva (kolona i rektuma koja se ponekad širi i na terminalni ileum). Kortikosteroidi peroralno. Abdominalna bol . U uznapredovaloj fazi kolon može izgledati kao “olovna cijev” jer je služen. skraćen i bez haustracija. Kod malih beba dobro je dati mlijeko sa srednjim lancima masti (Pregestimil.U 98-99% bolesnika sadržaj Cl je povišen u znoju preko 60 mmol/l Za analizu je potrebno obezbijediti 50 gr znoja. anorektalne strikture te karcinom rektuma.5 mg/kg/dan. Laboratorijski nalazi: u krvi se nađe anemija. a nastaviti medikamentoznu terapiju. nespecifičnu upalnu promjenu. Histološki rubovi i dno ulceracija pokazuju intenzivnu. Postoji veza i sa Crohnovom bolešću. deskvamacijom epitela sluznice apscesi se prazne. hiperemična. To je bolest mladih odraslih osoba i adolescenata. Bljedoća. Ishrana bogata u proteinima tako da proteini čine 20% energetskog unosa.. šigeloze. kolitisi druge etiologije. 109 . Ako bolest traje duže početno edematozno zadebljanje zida kolona zamjenjuje laka do umjerena fibroza. Pancreatin. imunoalergijska. edematozne sluznice su izdignuti iznad ulcera i daju sliku pseudopolipoze. nastaju ulceracije.

Lincomicina. Ne isključuje se izvjesna uloga bakterija kao E. perforacija. Ponekad se mogu naći bolne tvorbe u desnom donjem trbuhu. U podmakloj fazi bolesti oboljelo crijevo je suženo. Klinička slika započinje naglo sa znacima septičkog ili cirkulatornog šoka. krvarenje i površne ulceracije. U poodmakloj fazi bolesti crijevo je najčešće (terminalni ileum) sužen poput rigidne cijevi “znak užeta”. a kasnije nekroza sluznice i cijelog zida crijeva što dovodi do perforacije crijeva i peritonitisa. Kod 3/4 bolesnika javi se distenzija želuca i crijeva sa retencijom tečnosti pa dijete povraća ili dobija vodene stolice. Bolesnici su jako blijedi. Tok bolesti može biti akutan. a naročito prematurusa ispod 2500 gr porođajne težine. Sadržaj i broj stolica varira. svježu plazmu. Ova bolest je u djece rijetka. a ponekad sadrže krv. Prvo se na sluzokoži pojavi edem. a može se pojaviti i pneumatoza crijeva. a nekad i svježu krv. Promjene se obično nađu 110 . Mikroskopski liče na tuberkulozu. Dijagnoza se postavlja na osnovu gornjih simptoma i RTG snimka nativnog abdomena gdje se vide nivoi u crijevima. cijanotični. Etiologija je nepoznata. a ponekad se može javiti i inkontinencija. bradikardija i šok. leukocitoza. sluz i gnoj. Kasnije se nađu ulceracije i suženje lumena. po potrebi antibiotika. Kasnije se počnu javljati gastrointestinalni simptomi. Epizode proliva mogu se izmjenjivati sa opstipacijom. dati kristaloide. RTG nalaz: u početku bolesti može se uz pomoć kontrasta vidjeti iritabilno i spastički promijenjeno crijevo. hipoproteinemija nemaju osobit Značaj obzirom da su nespecifičan nalaz. Od lijekova primjenjuju se Sulfasalazin. dilatirane vijuge tankog crijeva.CROHNOVA BOLEST . intermitentna je i u obliku kolika različitog intenziteta. fistule) vrši se hirurški tretman. Antibiotika i visoke doze kortikosteroida ako je u šoku Hydrocortison 30 mg/kg I. ponekad su stolice samo mekanije i kašastije. između anaeroba i aeroba. a u slučaju komplikacija (opstrukcija crijeva. gljivice.REGIONALNI ENTERITIS – TERMINALNI ILEITIS Crohnova bolest je hronična upala koja je najčešće lokalizirana u terminalnom ileumu ali se može proširiti proksimalno i distalno i zahvatiti veći dio kolona i ileuma. a u akutnoj fazi apendicitis (koji se obično ne može isključiti bez laparotomije). Diferencijalna dijagnoza: u obzir dolaze TBC crijeva. sluznice egzulcerirana. NEKROTIČNI ENTEROKOLITIS je teška i do 30% smrtonosna bolest novorođenčadi. anemija. PSEUDOMEMBRANOZNI KOLITIS Najčešće nastaje poslije oralne primjene Klindamicina. Bolna osjetljivost abdomena je glavni fizikalni nalaz. Klinička slika: abdominalna bol je glavni simptom. Etiologija nije poznata. histoplazmoza. Antibiotici smanjuju konkurentnu floru. a pojedine vijuge su međusobno spojene atrezijama i fistulama. Bujaju otporne stafilokoke. mijenjaju odnose između pojedinih bakterijskih vrsta. kortikosteroidi. Kod perforacije crijeva terapija je operativna. klostridije. da se spriječe malnutricija i anemija odgovarajućim režimom ishrane (kašasti. U savremenim centrima primjenjuje se parenteralna prehrana. limfosarkom. coli i clostridia. u većeg broja bolesnika tok bolesti je postepen sa opštim simptomima kao što su anoreksija. u toku 10-15 min. želucu. a češća je u adolescenata i odraslih. U etiopatogenezi optužuju se ishrana kravljim mlijekom (rijetko obole djeca koja doje). ali u bolesti izvjesnu ulogu ima selektivna ishemija crijeva. javljaju se krize apnee. a doza se može ponoviti za 6 sati. Terapija: se sprovodi tako da se odmah ubaci nazogastrična sonda i vrši stalna sukcija sadržaja. Amoxicillina. naročito donjeg dijela ileuma i desne polovine kolona. Recidivi proliva su drugi glavni simptom. Imuran. iako rijetko kada difeencijalno dijagnostički dolazi u obzir akutni apendicitis.V. Patologija: hronični upalni infiltrati prožmu sve zidove crijeva. Lokalizirana je paraumbilikalno ili u desnoj ilijačnoj jami. ali ne kazeificiraju i ne sadrže TBC bacile. Ispoljavaju se znaci krvarenja i DIK-a. subfebrilne temperature i opšta slabost. Ampicillina. Liječenje: nema specifične terapije. a manji obroci visokokalorične hrane). češći. zadebljalo i kruto. Ishrana preko usta tek nakon 10-14 dana i to razblaženim majčinim mlijekom. Cilj terapije je da se što duže održi kondicija pacijenta. Laboratorijski nalazi ubrzana SE. Prognoza: bolest je hronična i progresivna uz velike individualne varijacije. a naročito submukozu gdje se nađu opsežni granulomi. glukozu.

Gubitak vode i soli može biti velik u kratkom vremenskom intervalu i dovesti do teške dehidracije. nauzejom. Prevencija ove bolesti je dojenje bar u prvih 6 mjeseci starosti dojenčeta. Do sada su opisani kongenitalni deficit laktaze. kožnim ili plućnim manifestacijama. Klinička slika može ići i hroničnim tokom koji je češći. opterećenje sa disaharidima ili monosaharidima pokazuju niske aplatirane krivulje. Nutramigen) 4-10 sedmica Ponovo se da kravlje mlijeko i ako dođe do pogoršanja u roku 48 h sa istim ili sličnom kliničkom slikom potvrda je dijagnoze. a obično se javi nekoliko dana ili nedelja poslije prestanka dojenja i prelaska na kravlje mlijeko. njegovo rano davanje u prvim sedmicama poslije rođenja predisponirajući je faktor ove bolesti. Biopsija tankog crijeva pokazuje u ovoj bolesti mjestimično oštećenje sluznice. Dijagnoza ove bolesti se postavlja tako da ako se sumnja. u stolici bude krvi. Terapija se sastoji od isključenja kravljeg mlijeka i poboljšanje nastaje za 2-3 dana. RTG pokazuje flokulaciju kontrasta. galaktoze a još češće stečeni nedostaci ovih fermenata. 5 i niži. a ispod njih ulceracije sluznice. saharaze i izomaltaze te malapsorpcija glukoze. U anamnezi postoji familijarna nepodnošljivost šećera. Nemogućnost digestije i/ili apsorpcija šećera nastaje najčešće zbog dugotrajnih infekcija u GIT traktu. stolice su jako kisele. da se daju kristaloidi. Smrtnost je velika i iznosi 30% u neliječenih slučajeva. dolazi do intertriga. Najčešći je nedostatak laktaze kako urođeni tako i stečeni defekt. distenzija trbuha i povraćanje su glavni simptomi. a odlikuje se učestalim stolicama. izvrši se eliminacija kravljeg mlijeka. glukoza. Okultno krvarenje iz GIT a je relativno često u dojenčadi koja se hrane kravljim mlijekom. Usljed enzimskog deficita i nepotpune hidrolize disaharida (a naročito laktoze. Na žalost laktoza je u dojenačkom periodu glavni snabdjevač organizma sa glukozom. u stolici ima dosta mliječne kiseline. izlaze pod pritiskom. Proliv (često i krvav). Druga teorija je da je ovaj sindrom posljedica izmijenjene imunološke reaktivnosti bolesnika. U kasnijem dobu ova djeca često ispoljavaju alergijske manifestacije na koži ili plućima. NEPODNOŠLJIVOST PROTEINA KRAVLJEG MLIJEKA Ovaj poremećaj je u nekim zemljama najčešći uzrok hroničnog proliva. Biopsija sluznice tankog crijeva mora biti normalna. povraćanje i distenzijom trbuha. Nedostaju potpuno ili djelomično fermenti za hidrolizu polisaharida i disaharida ili za apsorpciju monosaharida. MALAPSORPCIJA UGLJENIH HIDRATA Ona je čest uzročnik akutnog proliva bilo da se radi o uruđenoj ili stečenoj anomaliji. života slaba je aktivnost pankreasne amilaze pa zato djeca u tom periodu slabo podnose škrob. Kod nas nema tačnih podataka. abdominalnim kolikama. Akutni enterokolitis naročito u mlađe dojenčadi i prematurusa sa niskim IgA može da pokrene patogenetski mehanizam senzibilizacije na proteine kravljeg mlijeka tim prije što je propustljivost sluznice crijeva za makroskopske molekule kod njih veća nego kog starije djece. Uzrok nepodnošenja proteina može biti u genetski predisponiranih osoba. D-xyloza test je ponovo patološki. Na RTG abdomena distenzija crijeva sa nivoima tečnosti. crijeva krče. pH stolice je 5. Opisani su kongenitalni deiekti aktivnog transporta glukoze i galaktoze. malapsorpcijom masti. Klinička slika se može manifestovati akutno sa gastroenterokolitisom. Postoji jaka ili umjerena distenzija trbušnog zida. U prva 3-4 mj.u kolonu i završnom dijelu ileuma. Postoje abdominalne kolike zbog rastezanja crijeva usljed prisustva gasova u crijevima pa su stolice zbog izlaska gasova pjenušave i vodene. Proliv je obično težak. Vancomicin skraćuje tok bolesti. Prisutne su pseudomembrane žućkasto bjeličaste boje. 111 . Liječenje zahtijeva da se odmah isljuče antibiotici. Dijete stagnira ili gubi na težini. Prekida se sa ishranom per. U krvi se nađe leukocitoza i hipoalbuminemija. plazma. os. Nekuhano kravlje mlijeko. a u lakšim slučajevima daje se Metronidazol. albumini. Pregestimil. a dojenčetu se da mlijeko od soje ili hidrolizata proteina (Soyamil. krv. povraćanjem. kolonoskopski se vide smeđe pseudomembrane. U kliničkoj slici dominira proliv. U kliničkoj slici dominira nagao početak s temperaturom. manje saharoze) javlja se osmotski proliv. Šećer u stolici dokazuje se hromatografski ili modificirano po Felingu. malnutricijom.

 tvrda stolica.  bolovi zbog postoperacionih adhezija.  diabetična ketoacidoza itd. trajanjem. Svi ovi uzroci ali kod starije djece od dvije godine i  druge infekcije crijeva.  inkarcerirana ingvinalna hernija. urinarne infekcije takođe mogu dati jak bol u trbuhu. frekvencom te okolnostima pod kojima nastaje bol.bol obično je lociran oko pupka  nesloga roditelja ili 112 .BOL U TRBUHU Bol u trbuhu je čest kod djece i veoma težak za diferencijalnu dijagnozu.  krvarenje u ovarij ili ovarijalna cista.  Henoch-Schonlein purpura.  hepatitisi.  holecistitis.  porfirija. Kod djece iznad dvije godine starosti. pratećim znacima abdominalnih i drugih organa. Bol u trbuhu koji iziskuje medikamentoznu terapiju najčešći je  kod djece do dvije godine  zbog infekcija salmonelama. Psihogeno . karakterom.  holelitiasis.  ulcerozni i amebni kolitis. osim ranije navedenog dolaze u obzir:  primarni peritonitis.  akutni apendiks i  nekrotizirajući enterokolitis.  toksični megakolon.  kalkuloza. intenzitetom. Anamneza mora da bude detaljna u vezi sa početkom.  mezenterični adenitis. šigelama.  hiperlipidemija.  Bazalne upale pluča. Pregled djeteta mora biti detaljan i ono mora biti golo.  zbog parazita koji izazivaju opstrukciju pojedinih organa digestivnog trakta.  trovanje hranom  Crohnova bolest. kampilobakterom.  nefritis.  perforacija Meckelovog divertikla. intolerancije na kravlje mlijeko. teška anemija.  torzija testisa. lokalizacijom.  intestinalne opstrukcije.  subserozni hematomi zbog traume. Uzroci bola koji zahtijevaju hiruršku intervenciju – Kod djece ispod dvije godine su:  perforacija čira na dvanaestercu. Prvo treba razlikovati bol koji zahtjeva hiruršku intervenciju od bola koji zahtjeva medikamentoznu ili psiho terapiju.  infekcije urinarnih puteva.  perforacija crijeva kod trbušnog tifusa.  traumatska ruptura slezene ili bubrega ili mokraćne bešike.  akutni pankreatitis.

crna) stolica klinički su simptomi krvarenja iz gornjih dijelova probavnog trakta. polipa kolona ili rektuma (svijetla krv u stolici). 113 .  hemoragijska dijateza (hematemeza. Oko 30% novorođenčadi povrati u prvih 12-24 sata krv koju je progutalo za vrijeme poroda. Duodenalnu ulkus je češći 7-8 puta od gastričnog. 3.  invaginacija crijeva (krvava sluz u stolici). šok. Liječenje bola je etiološko. PEPTIČKA ULKUSNA BOLEST (PUB) Bolest je dugo poznata u djece svih uzrasta uključujući i novorođenčad. Svakom slučaju GIT krvarenja treba pristupiti ozbiljno a pri tom riješiti neka osnovna pitanja. Često je potrebno angažovati psihologa i psihijatra.  hemoroidi (svijetla krv u stolici). Liječenje bola je etiološko. a samo 10% iznad Treitzova ligamenta. bez prethodne traume ili nekog drugog uzroka. 4. Hematohezija (krarenje svježe krvi na rektum) znak je krvarenja iz donjih dijelova crijeva. malina ili cvekle. Da li je hematemeza samo prolazna pojava nekog bezazlenog procesa? Povraćanje progutane krvi nakon epistakse ili ekstrakcije zuba. Do dijagnoze je teško doći pa treba često tražiti pomoć psihologa i psihijatra. U PREDŠKOLSKOM I ŠKOLSKOM UZRASTU  zbog fisura anusa.Jedan dio peptičkih ulkusa nastaje usljed “stresa” u toku neke teže infekcije ili traume.  varikoziteta jednjaka. Najčešći uzroci krvarenja iz Gl trakta U NOVOROĐENAČKOM PERIODU SU  hemoragijska dijateza. intrakranijalne povrede ili opekotine. Može se dogoditi da krv iz varikoziteta jednjaka da usljed pojačane peristaltike prebrzo evakuisana iz želuca i crijeva te da stolica ne bude crna nego svijetlo ili tamnocrvena. primarni ulkusi. a klinički se manifestuju hematemezom i melenom. a potrebno je nekada načiniti dosta pretraga uključujući endoskopiju i RTG pretrage. tamnocrvena krv potiče obično iz ileuma i proksimalnog kolona.  hijatusna hernija (povraćanje sa primjesama krvi. GASTROINTESTINALNO KRVARENJE Hematemeza (povraćanje krvi) i melena (tamna. ulkus želuca ili duodenima.Drugu grupu čine tzv. melena). melena). U tu grupu spadaju oni koji su nastali u toku liječenja kortikosteroidima ili slaicilatima. STRESNI ULKUSI .  Mekelov divertikulitis (tamnokrvava ili svijetlocrvena stolica). vrtić. dadilje. koža. 1. odnosno koja je bolest prouzrokovala krvarenje. Nasljedna dispozicija ima značajnu ulogu (u oko 30% slučajeva je pozitivna porodična anamneza gdje 1 ili više članova porodice imaju ulkusnu bolest). kao što je sepsa. oko 30% u tankom crijevu. 2. Da li je GIT krvarenje samo manifestacija opšte hemoragijske dijateze? Ima li znakova krvarenja ud rugim organima (pluća. Iz kojeg mjesta potiče krv. ili je crvena od prevelike količine ingestiranog paradaiza. Sama boja stolice nije apsolutni pokazatelj mjesta krvarenja. ac.  invaginacije crijeva (krvava sluz u stolici). Nastaju kao primarna bolest. Od svih dijagnostikovanih lezija koje uzrokuju gastrointestinalno krvarenje.  odvajanje od roditelja-jaslice. Ipak oko 30% prolaznog Gl krvarenja i pored svih raspoloživih dijagnostičkih postupaka ostaje nerazjašnjeno. Ti se ulkusi zovu “stresni” ili sekundarni. oko 50% se nalazi u anusu. rektumu i kolonu. Da li je u pitanju uopšte krvarenje? Ne potiče li možda crna stolica od preparata željeza. rijetko hematemeza). U DOJENAČKOM PERIODU TO SU:  fisure anusa (svijetlocrvena krv na tvrdoj stolici). Do dijagnoze je teško doći pa treba često tražiti mišljenje od iskusnog dječijeg hirurga. Etiologija. preveliko opterećenje roditelja. peptičkog ulkusa želuca i duodenuma (hematemeza. ulcerozni kolitis (krvavo sluzava stolica). a svijetlocrvena iz distalnog kolona i anusa. mozak).  Mekelov divertikulitis. PRIMARNI ULKUSI .

u epigastriju sa propagacijom u leđa ili je pojasnog karaktera. Češće su lokalizirani u želucu.Patofiziologija. Bol. a na uzimanje hrane i antacida prestaje. Razdražljivost. a za stariju djecu 20 do 40 mg na kg TT u 4 doze. takođe se mogu naći prolazna hiperglikemija i glikozurija. U osnovi zbivanja je disbalans između mukoza protektivnih mehanizama (mukus. Bol je obično jak. Krvarenje se najčešće manifestuje kao svijetla krv na bezbolnim tamnim stolicama. alkalni sokovi. Cimetidin 10-20 mg na kg TT za neonatuse. periodu je visoka. Osnovne dijagnostičke pretrage su radiološka i endoskopska. Mogu se javiti melena i hematemeza ali su okultna krvarenja češća. Ovi ulkusi su većinom sekundarni u toku intrakranijalnih ozljeda u porodu ili neonatalne sepse. jači u ležećem položaju. UZ i CT ali i dalje teško. Etiologija. Mučnina je česta. Bolest nastaje kao komplikacija parotitisa ili kao posljedica traume trbuha. Trbuh je bolan ali bez defansa. U novorođenačkom dobu hematemeza i melena su najčešće prvi i jedini simptomi. Bol ima karakter periodičnosti. infekcija sa Helicobacter pylori). Laboratorijski se mogu naći povišene amilaze u krvi i urinu u toku akutne faze. Divertikul se može upaliti. povraćanje. Osnovni principi su suzbijanje boli (ne koristiti morfij jer izaziva spazam Oddijeva sfingtera). Hranu treba uzimati u što manjim češćim obrocima. Klinička slika. MECKELOV DIVERTIKUL Meckelov divertikul je ostatak omfalomezenteričnog pleksusa. krvariti ili izazvati opstrukciju. Liječenje je hirurško. Nizatidin). Patogeneza. Dijagnoza. a najčešće sluznica želuca. Invaginacija izazvana Meckelovim divertiklom je rijetka. odstranjuje se i u onim slučajevima kada je slučajno otkriven zbog mogućih komplikacija. Dijagnoza se postavlja rentgenski ili scintigrafski. Perforacija je rjeđa nego u neonatalnom periodu. regeneracija normalne sluznice) i agresivnih ulcerozni činilaca (pepsin. Konzervativno liječenje obuhvata dijetalnu prehranu. podmirivanje kalorija i elektrolita iv putem. Najčešća lokalizacija je duodenum. a ostatak kasnije gubi simptome. 114 . H2 blokeri (Cimetidin. U dojenačkom dobu glavni simptom je recidivno povraćanje odmah nakon jela. U predškolskoj i školskoj dobi glavni simptom je recidivna bol u trbuhu lokalizirana najčešće paraumbilikalno. uz česte napade bolnog plača. Divertikulitis ima istu kliničku sliku kao apendicitis. natašte. Nalazi se 30-40 cm proksimalnije od ileocekalne valvule. Perforacija je česta komplikacija i u pravilu se brzo razvije. Patognomonična je noćna bol. Smrtnost u nov. Smrtnost je visoka. povraćanje rijetko. Medikamentozna terapija sastoji se od antacida koji se daju između obroka i pred spavanje. anoreksija. U njegovoj sluznici se mogu naći razna heteropotpoma tkiva. mučnina i temperatura sreću se kod ove bolesti. Navedeni uzročnici oštete tkivo pankreasa te se aktiviraju enzimi koji dovedu do autodigestije parenhima i krvnih žila. uz mučninu i povraćanje. Perforacija je rijetka. Nažalost PUB kod djece može biti teška za tretman i između 35-70% djece imaju recidive. Velika grupa djece zahtjeva tretman hirurga. U doba puberteta i adolescencije simptomi postaju tipičniji za ulkusnu bolest: bol u epigastriju. spriječiti infekciju primjenom antibiotika. lijekove i opšte higijenske mjere. askarisom. Ranitidin 4-6 mg na kg TT podijeljeno u 2-3 doze. a lokalizacija češća na duodenumu. a niže vrijednosti hematokrita se nađu u stanju dehidracije. I u ovoj dobi se bol može javiti natašte i noću. a može doći i do nekroze okolnog tkiva. Leukocitoza je nespecifičan nalaz. tumorom duodenuma). Terapija. a u zadnje vrijeme se koriste inhibitori tripsina (Trasilol). nenapredovanje su česti prateći znaci. Klinička slika. H2 blokeri su efikasni kod duodenalnog. mikrocirkulacija. Sucralaftat je efikasan za ublažavanje bolova i zacjeljivanje ulceracija i dobro se podnosi. kiselina. a rjeđe zbog opstrukcije sfinktera Oddi (kamencima. Dijagnoza RTG. piloričnog i želudačnog ulkusa i daju se djeci. Ranitidin. Famotidin. a kod starije djece 50% recidivira do u odraslu dob. AKUTNI PANKREATITIS Bolest često ostaje nedijagnostikovana. takvog sastava da što manje nadražuje želudac i da što više apsorbuje kiselinu. Terapija.

Dijagnoza je teška i često ostaje neutvrđena dok se ne jave znaci insuficijencije pankreasa ili se na RTG-u ne nađu znaci njegove kalcifikacije. Pancinom.). FISURE ANUSA Najčešće bolesti anorektalne regije i najčešći uzrok rekatlnog krvarenja. Pri defekaciji se osjeti oštra bol. Jedini klinički simptom je bezbolno krvarenje za vrijeme ili neposredno nakon defekacije.. održavanje higijene mlakim kupkama. a zbog mogućnosti maligne alteracije uvijek ga treba histološki analizirati. a po histološkoj građi je adenom i lako krvari na svaki dodir. Prolabirana sluznica je hiperemična. razlog je otvoren 115 . Glavni klinički simptom je recidivirajuća bol u gornjem dijelu trbuha. rektoskopije i irigografije.. Hirurški tretman je indiciran ako je došlo do opstrukcije izvodnih kanala ili se razvila pseudocista pankreasa. kada prolabira samo mukoza ili  POTPUNI kada prolabiraju svi slojevi rektuma. a ako je došlo do insuficijencije egzokrinog pankreasa daje se substituciona terapija (Pankreatin. primjena blagih laksativa. kupkama mlake vode. povrće). manipulacijom pri pregledu i lošom higijenom te regije. a prolabirana sluznica se lako može vratiti blagim pritiskom i utiskivanjem rektuma sa gazom umočenom u topao rastvor fiziološke otopine. Bolesti ingvinoskrotalne regije HERNIJA INGVINALIS uvijek kongenitalna i indirektna. Benigan je. akutnim enteritisima sa velikim brojem stolica. Ako primijenjeno ne da povoljan rezultat može se primijeniti kauterizacija srebrenim nitratom (lapis). a na stolici se pojave manje ili veće količine svijetlo crvene krvi. čime se postiže normalna konzistencija stolice. PROLAPS REKTUMA Prolaps rektuma je prilično česta bolest u djece do 3 godine. u prve 2 godine. anestezinska mast. Terapija je bazirana na suzbijanju recidivne boli analgeticima. Većinom su uzrokovane tvrdom stolicom. digitorektalnog pregleda. Opstipacija se može pogoršati jer dijete zbog boli izbjegava defeciranje te se stvara začarani krug. te naprezanju pri defekaciji iz bilo kog razloga. Nastaju kod hronične opstipacije i portalne hipertenzije. Javlja se kod djece sa iscrpljujućim bolestima (cistična fibroza). Liječenje se sastoji u uklanjanju uzročnih faktora. a bol i krvarenje su glavni simptomi. HEMOROIDI Hemoroidi se kod djece izuzetno rijetko javljaju. uvijek su vanjski. steatoreja i znaci dijabeteta. krvari na dodir. U kasnoj fazi bolesti zbog propadanja i fibroziranja tkiva pankreasa mogu se javiti učestali stolice. Liječenje se sastoji od dijetalne prehrane (voćni sokovi. Liječe se regulisanjem stolice. Etiologija je nejasna ali može nastati iz akutne forme. Manifestuju se bolovima i ponekad krvarenjem pri defekaciji. Najčešće se javlja u rektumu a rjeđe u sigmi. voće. a rijetko je potrebna hirurška intervencija. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze. Hirurška intervencija je rijetko potrebna. naročito kod djece do 10 godine života.HRONIČNI PANKREATITIS Izuzetno je rijedak. Može biti  PARCIJALNI. Liječenje je hirurško. Javlja se kod muške djece 10 do 20 puta češće. Bol je različitog intenziteta. Manifestuju se kao veće ili manje pukotine na anusu. a remisije mogu trajati od nekoliko sedmica do nekoliko godina. JUVENILNI POLIP Juvenilni polip je najčešći tumor u GITu djece.

procesus vaginalis peritonei koji normalno obliterira odmah po rođenju. Ovo je klinički uglavnom asimptomatska bolest koja se odlikuje tumefakcijom u predjelu prepone ili se spusti u skrotum (hernija skrotalis), vidi se i pipa kao kobasičasta tvorevina, bezbolna, lako se reponira kroz ingvinalni kanal u abdominalnu šupljinu. Hernija se sastoji od peritoneuma, crijeva i njihovog sadržaja. Pri naprezanju, kašlju, plaču zna se uklještiti. Ako se hernija ne može vratiti unutar 10 do 12 sati mora se hirurški intervenisat. Vlada mišljenje da veće hernije treba operisati ranije zbog manjih komplikacija i recidiva. HIDROCELA TESTIS Javlja se odmah po rođenju ili najkasnije u prvoj godini života, a rijetko kasnije. Nastaje zbog nezatvorenog procesus vaginalis pa dolazi do prodora peritonealne tečnsoti između dva lista procesus vaginals peritonei. Razlikuje se od hernije što prosijava svijetlo a neda se sa lakoćom reponirati. Često je udružena sa ingvinalnom hernijom. Liječenje je nepotrebno najčešće jer se tečnost sama resorbuje za nekoliko mjeseci, a predznak je alergijske dijateze. DISTORSIO FUNICULI TESTIS Je uglavnom u dojenačkom periodu. Razlikuje se od prethodne dvije bolesti što je tumor jako bolan, oteklina je crvena ili modra. Dijete postaje febrilno, povraća. Terapija je hirurška.

Akutni apendicitis
U prvih 10 do 15 godina najčešće oboljenje kod djece koje zahtijeva hirurški zahvat. Može se javiti i kod dojenčeta i kod malog djeteta, kada je atipične kliničke slike. Etiologija bolesti je bakterijska infekcija crvuljka. Zbog kratkog omentuma kod dojenčadi i male djece prilikom perforacije razvije se difuzni peritonitis. Kliničkom slikom dominira bol u donjem desnom dijelu trbuha ili difuzno. Počinje sa povremenim bolovima, a kasnije bol kontinuiran i pogoršava se sa pokretima desne noge ili pri hodu. Dijete često povraća, a što je mlađe to je proliv češći. Tjelesna temperatura će preko 38°C i uvijek je veća rektalno nego aksilarno (preko 1°C). U krvnoj slici leukocitoza u urinu leukociturija i umjerena eritrociturija. Palpacijom trbuha dijete osjeti bol u predjelu apendiksa koja se pojačava kada se ruka naglo pusti sa abdomena. Kod 80-90% dojenčadi i male djece upala crvuljka se komplikuje peritonitisom.

Peritonitis
Kod djece je najčešće komplikacija apendicitisa ali može biti i bolest za sebe, poslije traume ili operativnog zahvata. Opšte stanje se naglo pogoršava, dijete ublijedi, nos je usiljen, temperatura visoka, difuzna i stalna osjetljivost trbuha na palpaciju, stalan bol, tahikardija, povraćanje, tahipnoa. Trbušna stijenka je distendirana. Dijete treba oporaviti od hipovolemije i šoka infuzijama, plazmom pa tek onda pristupiti operaciji.

116

HEPATOLOGIJA
SIMPTOMI HEPATO-BILIJARNIH BOLESTI ANOREKSIJA I POVRAĆANJE - su česti znaci u ranom stadiju hepato-bilijarnih bolesti, a patogenetski mehanizam njihovog nastanka nije jasan. ABDOMINALNA BOL - prati brojne bolesti hepatobilijarnog trakta, ali i kongestivnu jetru, a nastaje naglim rastezanjem Glissonove čahure. ŽUTICA (ICTERUS) - je prebojavanje kože, sklera i vidljivih sluznica žutom bojom različitog intenziteta u zavisnosti od koncentracije bilirubina u krvi. Normalna koncentracija bilirubina u krvi je 5-20 μmol/l (0,3 - 1,2 mg%). Žutica je karakterističan, ali neobavezan znak hepatocelularnog oštećenja ili poremećaja normalnog oticanja žuči. Žutica se može pojaviti: 1) zbog nagle i prekomjerne hemolize, 2) zbog hepatocelularnih oštećenja, 3) zbog opstrukcije u oticanju žuči, 4) kao miješana žutica (zbog predugog trajanja žutice drugog uzroka te naknadnog oštećenja hepatocita). Nekonjugovane žutica nastaju zbog povećane hemolize ili smanjenja konjugacije bilirubina, 80-85% ukupnog bilirubina otpada na nekonjugirani (indirektni) bilirubin. Nasuprot tome, u konjugiranoj žutici 50% ili više ukupnog bilirubina čini konjugirani (direktni) bilirubin, a nalazimo je kod upalnih oštećenja jetre, infiltracija i tumora jetre, nasljednih metaboličkih bolesti, bolesti ekstrahepatičnih žučnih vodova. HEPATOMEGALIJA - Kod dojenčeta i malog djeteta jetra je ispod desnog rebarnog luka za 1-3 cm. Pri tome se mora voditi računa o gornjoj granici jetre (V međurebarni prostor) jer kod djece sa asteničnim habitusom, te kod patoloških procesa u desnom hemitoraksu, (npr. emfizem, izljev) jetra se može spustiti niže, a da pri tom ne psotoji njeno uvećanje. Uvećanje jetre može biti difuzno ili lokalizirano, a potrebno je voditi računa i o konzistenciji jetre (da li je donji rub zaobljen ili oštar). Razni patofiziološki mehanizmi dovode do uvećanja jetre: upala, kongestija (bilijarna ili kardiovaskularna), hiperplazija, infiltracije (masna ili tumorska) ili tezaurizmoze (deponovanje nekih supstanci). SPLENOMEGALIJA - Opipava slezina ispod lijevog rebarnog luka nije neobičan nalaz u prvim mjesecima života. Splenomegalija je reoovan pratilac portalne hipertenzije. Ona takođe redovno prati hemolitičke procese, a ponekad bakterijske i virusne infekcije, zatim tezaurizmoze, lipidoze, malignu infiltraciju idr. EDEMI I ASCITES - Pojava edema i ascitesa (slobodne tečnosti) kod bolesti jetre je posljedica više faktora: hipoalbuminemije (dovodi do pada onkotskog pritiska), portalne hipertenzije, poremećaja limfotoka jetre i sekundarnog hiperaldosteronizma (koji je uzrokovan smanjenjem efektivnog volumena plazme). Hiperaldosteronizam dovodi do povećane tubularne reapsorpcije natrija. Ascites se javlja kod uznapredovale hronične bolesti jetre i loš je prognostički znak. Kad je obilan, potiskuje jetru i dijafragme, smanjuje ekspanziju pluća, otežava disanje i pokretljivost bolesnika. Edemi se mogu pojaviti zajedno sa ascitesom ili neovisno od njega. Najčešće su lokalizirani na stopalima, potkoljenicama i u području sakruma. Izazvani su istim faktorima kao i ascites, uz dugotrajno ležanje i sekundarne kardiovaskularne poremećaje. POJAVE NA KOŽI  Proširene vene na prednjem trbušnom zidu (caput medusae) su posljedica portalne hipertenzije i portalno-sistemskog santa putem kolaterala.  Spider nevusi su teleangiektazije morfološki slične pauku, lokalizirane najčešće na vratu, ramenima i gornjem toraksu.  Palmarni eritem, mrljasti eritem na tenaru i hipotenaru je nespecifičan znak (prisutan nekada i kod zdravih osoba).  Pruritus je čest simptom u opstruktivnoj žutici, a nastaje taloženjem žučnih soli u kožu. Zbog češanja nastaju ogrebotine, impetiginizacije, pigmentacije.  Ksantomi su sitni smeđkasti čvorići koji nastaju kod dugotrajnih holestaza sa hiperholesterolemijom.

117

POREMEĆAJ STOLICE je česta pojava kod hroničnih bolesti jetre. Česta je opstipacija, steatoreja zbog malapsorpcije masti. Blijeda stolica poput gipsa je karakterističan nalaz u opstruktivnoj žutici. SKLONOST KRVARENJU nastaje zbog nedostatka K-vitamin zavisnih faktora koagulacije, kako zbog nemogućnosti njihovog stvaranja u jetri, tako i zbog nemogućnosti resorpcije liposolubilnih vitamina. Treći uzrok je trombocitopenija zbog splenomegalije sa hipersplenizmom. Najteža i najopasnija krvarenja nastaju pucanjem varikoziteta jednjaka. HEPATIČNA ENCEFALOPATIJA može nastati kao komplikacija teških poremećaja jetrenih funkcija a u uskoj je vezi sa intoksikacijom amonijakom, odnosno nemogućnošću jetre da amonijak resorbiran iz crijeva pretvori u netoksičnu ureju. Može nastati bilo u terminalnoj fazi ciroze jetre ili u toku akutnih fulminantnih nekrotičnih promjena (infekcija, trovanje gljivama ili lijekovima). Karakterišu je neurološki poremećaji, hipotonija, konvulzije, te gubitak svijesti raznog stepena do kome. ANEMIJA se javlja zbog anoreksije, loše resorpcije i manifestnih ili okultnih krvarenja. PORTALNA HIPERTENZIJA Povećanje pritiska u v. porte iznad 10-12 mmHg ima za posljedicu hemodinamske promjene koje dovode do stvaranja kolateralne cirkulacije između portalnog sistema i sistema gornje i donje šuplje vene. Na mjestima anastomoza se razvijaju kolaterale: proširene vene jednjaka i gornjeg dijela želuca, u submukozi rektuma proširene hemoroidalne vene, proširene epigastrične vene prednjeg trbušnog zida, kao i dijafragmalne ili pankreasne vene. Portalna hipertenzija može biti: 1) PREHEPATIČNA, - Najčešći oblik kod djece nastaje usljed opstrukcije v. porte ili rjeđe v. slezine na bilo kom mjestu od hilusa do ušća jetre. Može biti utrokovana trombozom koja je nastala u neonatalnom periodu poslije umbilikalne sepse, nakon kateterizacije umbilikalne vene, nakon teških infekcija itd. 2) INTRAHEPATIČNA, posljedica ciroze jetre, ali i infiltrativnih procesa i bolesti odlaganja. 3) POST-HEPATIČNA. veoma rijedak kod djece. Najčešći uzroci su Budd-Chiarijev sindrom, tj. tromboza hepatičnih vena ili v. cave u ma kom dijelu do ušća u desnu pretkomoru i konstriktivni perikarditis. Klinička slika: bolest je lagano progradijentna. Karakteristični znaci su: splenomegalija (obično 1-3 godine prije gastrointestinalnog krvarenja), uz splenomegaliju se kasnije razvije i hipersplenizam (trombocitopenija, leukopenija, anemija).razvoj kolateralnog krvotoka, te pojava hemoragičnih epizoda (hematemeze i melene), koje bivaju sve češće i teže. Pojava ascitesa nastaje relativno kasno. Dijagnoza: varikoziteti jetfnjaka se dokazuju ezofagoskopijom i ezofagografijom. Metoda izbora je perkutana lijenoportografija koja prikaže kompletnu sliku portalnog sistema i smjer kolateralne cirkulacije. Terapija: je konzervativna i hirurška. U fazi akutnog krvarenja se suzbija hemoragični šok (transfuzije krvi ili plazme) primjena Vazopresina 1 jed./3kg što dovodi do pada portalnog tlaka, oralno Velyn (liofilizirani bovini trombin), a u slučaju neuspjeha kompresija varikoziteta jednjaka i kardije balonskom sondom. U mirnoj fazi se može vršiti skleroziranje varikoziteta ili se rade tzv. porto-sistemski šantovi, koji imaju za cilj da smanje priliv krvi u ezofago-gastrične varikozitete. BIOHEMIJSKI TESTOVI ZA DIJAGNOZU HEPATOBILIJARNIH BOLESTI TESTOVI KOJI POTIČU IZ METABOLIZMA BILIRUBINA Povišena je vrijednost ukupnog bilirubina. Grubo uzevši,  indirektna (nekonjugirana) hiperbilirubinemija se sreće kod hemolize,  direktna (konjugirana) kod atrezije a  mješovita kod upalnih procesa. Urobilinogen  U bilijarnoj opstrukciji nema urobilinogena u mokraći (normalno je u tragu),  kod hepatocelularne lezije urobilinogen u mokraći povišen jer oštećena jetra nije sposobna

118

da veže veći dio urobilinogena iz enterohepatične cirkulacije i ponovo ga izluči u žuč. Bilirubin u mokraći  nađe se samo u konjugiranoj hiperbilirubinemiji (jer je topiv u vodi) i boji mokraću smeđežuto, kao tamno pivo. Stolica i sterkobilinogen  Stolica koja sadrži mali ili nimalo sterkobilinogena je svijetla (hipoholična ili aholična) i karakteristična je za bilijarnu opstrukciju. AKTIVNOST ENZIMA U SERUMU Povišena aktivnost AST (ASPARTAT TRANSAMINAZE) i ALT (ALANIN TRANSAMINAZE) je osjetljiv pokazatelj hepatocelularnih oštećenja, pri čemu je osjetljiviji test povišenje ALT (jer je specifičnija za jetru). Povišenje ALKALNE FOSFATAZE (AP) koja se normalno izlučuje putem žuči, ako nema znakova bolesti kostiju, upućuje na oštećenje ekskretorne funkcije jetre ili bilijarnu opstrukciju. Zajedno sa AP, kod hepato-bilijarnih bolesti se nađe i povišenje 5-nukleotidaze. GAMA GLUTAMIL-TRANSFERAZA (gama GT) ima veliku vrijednost u dijagnozi jetrene bolesti, naročito u prisustvu povišene AP za koju nije jasno kojeg je porijekla. SINTETSKA FUNKCIJA JETRE HIPOALBUMINEMIJA, jer oštećena jetra stvara manje albumina, pa dolazi do albuminsko-globulinske inverzije i povećanja α2 globulina kao znaka nespecifičnog upalnog procesa. Na istom principu (albuminsko-globulinske inverzije) se zasnivaju flokulacioni testovi (TT,TF, cefalin-holesterolska proba). SNIŽENJE AKTIVNOSTI FAKTORA KOAGULACIJE: fibrinogena, protrombina, V, VII, IX, X, zbog poremećaja njihovog stvaranja. Koagulacioni testovi, a naročito protrombinsko vrijeme su dobre metode za funkcionalno ispitivanje jetre. U teškim hepatocelularnim oštećenjima jetre javlja se sniženje konc. holesterola, naročito njegovih estera (poremećaj stvaranja), a nasuprot tome nivo holesterola, fosfolipida i triglicerida je povišen u holestazi. Alfa-fetoprotein, koga sintetizira nezrela jetra i nađe se u prva 2 mjeseca života, može kod nekih bolesti jetre bitipatološki povišen. Ekskretorna sposobnost jetre BSP (bromsulfoftaleinski test). BSP dat intravenski se vezuje za albumine plazme odakle ga preuzimaju hepatociti, konjugiraju i aktivno izlučuju u bilijarni trakt. Nakon 45 min ne smije biti retinirano više od 5% date količine. RADIOLOŠKE I RADIOIZOTOPSKE METODE - Oralna i intravenska holangiografija - Radioizotopske metode (scintigrafija jetre). Intrahepatične patološke tvorevine veće od 1 cm se prikažu kao defekti punjenja, tzv. hladne zone. Novija metoda je dinamična scintigrafija jetre (pomoću tc-Hida), čiji je klirens iz krvi brz i putem žuči se izlučuje u crijevo, a kod oštećenja hepatocita putem bubrega. - Ultrasonografija (UZ) - Kompjuterizovana tomografija (CT) - Venegrafija (splenoportografija, arteriografska portografija) PERKUTANA BIOPSIJA JETRE  podrazumijeva histološko, enzimsko i elektronsko ispitivanje uzorka. Indicirana je u prolongiranim žuticama, nejasnim hepatosplenomegalijama, kod sumnje na bolest deponovanja. Pri izradi se mora voditi računa o hemostazi, zbog sklonosii ka krvarenju.

NEONATALNA HOLESTAZA (KONJUGIRANA HIPERBILIRUBINEMIJA) Prolongirano povišena vrijednost serumskog konjugiranog bilirubina je česta pojava u prvom mjesecu života. Može nastati zbog infektivnih, genetičkih, metaboličkih, ili nedefiniranih abnormalnsoti koje dovode ili do mehaničke opstrukcije bilijarnog protoka ili do funkcionalnog oštećenja bilijarne ekskretorne funkcije. Novorođenčad sa holestazom se mogu podijeliti u 2 grupe: 1) sa ekstrahepatičnom i 2) intrahepatičnom bolešću. Diferencijacija između ekstrahepatične bilijarne atrezije, idiopatskog neonatalnog hepatitisa i

119

intrahepatične holestaze je osobito teška a dijagnostička kriterija nesigurna. Zbog toga anglosaksonski autori intrahepatičnu holestazu označavaju kao: NEONATALNI HEPATITIS SINDROM, koji može biti: 1) Idiopatski, nepoznate etiologije sa sporadičnim i familijarnim oblicima (gdje spadaju još nedefinirane metaboličke i virusne bolesti) 2) Infektivni hepatitis novorođenčeta (uzročnik su specifični agensi, kao Hepatitis B virus, enterovirusi, CMV) 3) Intrahepatična bilijarna hipoplazija, odnosno mali broj žučnih vodova (uobičajen, a neodgovarajući naziv je intrahepatična atrezija) NEONATALNI HEPATITIS Uboljenje jetre novorođenčadi i dojenčadi u prva 3 mjeseca života, izazvano infektivnim agensima: virusima, bakterijama i parazitima, a prema kliničkoj slici te dijagnostičkim kriterijima veoma ga je teško izdvojiti iz “sindoma neonatalnog hepatitisa”. Način prenošenja je intrauterini. perinatalni i postnatalni. Neonatalni hepatitis može biti uzrokovan bakterijskim infekcijama, u toku septičnih stanja ili teških infekcija urinarnog trakta, posebno sa E. coli. Vjeruje se da bakterijski produkti dovode do toksičnog oštećenja hepatocelularnog ekskretornog sistema. Takode, mogu ga prouzrokovati virusi: rubeola, citomegalovirus herpes simplex, Epstein Barr, cocxackie i hepatitis B, kao i kongenijalne infekcije toksoplazmozom i sifilisom. Ove nebakterijske hronične, perinatalne infekcije se skraćeno nazivaju - TORCH (akronim za Toksoplazmozu, Ostale infekcije, Rubeolu, CMV infekciju, Herpes infekciju). Za njih je karakteristično da oboljenje nastaje uglavnom preko primarne, obično inaparentne infekcije trudnice, sa polimorfnom slikom, mada se hepatitis može javiti i kao izolovana pojava. Jetra novorođenčeta pri tom odgovara karakterističnim promjenama u vidu stvaranja multinuklearnih gigantskih ćelija (hepatociti sa više jedara) tj. džinovskom transformacijom hepatocita. Ponekad je taj odgovor toliko prisutan da se upotrebljava izraz “gigantocelularni” hepatitis. Klinička simptomatologija je veoma različita, od blage, do veoma teške sa smrtnim ishodom. Znaci hepatocelularnog oštećenja najčešće se javljaju u prvoj ili drugoj sedmici života ali mogu i kasnije, u 2. ili 3. mjesecu. Klinički simptomi nisu specifični i vezani su više za nespecifičan odgovor anatomski i funkcionalno nezrele jetre, nego za etiološki agens. Prisutni su: žutica mješovitog, nekad i opstruktivnog tipa, aholične ili slabo kolorisane stolice, u urinu se nađe konjugirani bilirubin (boji pelene žuto), hepatosplenomegalija, slabo ili nikako napredovanje na tjelesnoj težini. Prognoza umnogome ovisi o etiologiji bolesti. Veliki broj novorođenčadi nije obolio akutno, i nakon 1-6 mjeseci od pojave žutice se postepeno oporavi, bez rezidualne bolesti ili ciroze. Etiološka dijagnoza se postavlja: direktnom izolacijom i kulturom uzročnika, eventualnim pegledom liquora (obično pleocitiza i povišeni proteini), odgovarajućim serološkim testovima (npr. dokaz specifičnih IgM - ELISA test na toksoplazmozu), radiološkim ispitivanjima (UZ glave, CT glave) Diferencijalna dijagnoza prema atreziji žučnih puteva je teška (vidi kasnije). Terapija: ukoliko je moguće treba biti etiološka. Simtomatska terapija je kao i kod atrezije žučnih vodova (vidi kasnije) ATREZIJA ŽUČNIH VODOVA Jedan od češćih uzroka konjugirane hiperbilirubinemije novorođenčadi i dojenčadi. Može biti  EKSTRAHEPATIČNA (atrezija ili opstrukcija ekstrahepatičnog voda ili jednog njegovog dijela)  INTRAHEPATIČNA (sa odsustvom ili smanjenjem broja žučnih kanalića u jetri). Danas se misli da je atrezija žučnih puteva sekundarna lezija nastala intrauterino (a ne razvojana anomalija), odnosno da su neonatalni hepatitis i atrezija žučnih vodova posljedica istog patološkog procesau jetri, tj. različite faze u evoluciji iste osnovne bolesti. Klinička slika: prisutna je žutica (često sa prisustvom zelenkaste boje) koja se obično nadovezuje na fiziološku, i iz dana u dan se pogoršava Stolica je aholična a mokraća tamna, jer sadrži konjugirani bilirubin. Razvija se hepatosplenomegalija i nema napredovanja na težini. Nakon 4-6 mjeseci se

120

u početku pretežno kao konjugirani. Klinička slika hepatitisa A i hepatitisa B se bitno ne razlikuje. Arbovirusa. IKTERIČNA . hemoragični sindrom.   LABORATORIJSKE PRETRAGE AKTIVNOST TRANSAMINAZA AST i ALT. ipak se pod pojmom akutni virusni hepatitis označava infekcija izazvana virusom A ili B. Patoanatomske promjene su nespecifične i ne omogućavaju razlikovanje ova 2 oblika hepatitisa Prisutna je nekroza u centru lobulusa. nauzeja. Dijagnoza se postavlja na osnovu testova koji govore za holestatsku žuticu (povišen direktni bilirubin. virusi grupe Herpes virusa.(obično traje oko 1 sedmice) javljaju se nespecifični simptomi: anoreksija. Enterovirusa) mogu izazvati akutni hepatitis. dijalizi.počinje pojavom žutice koja se postepeno pojačava i traje 2-3 sedmice. Može se javiti u endemskom obliku. FAZA REKONVALESCENCIJE . 121 . ANIKTERIČNI HEPATITIS je čest oblik kod djece sa prisutnim svim kliničkim i laboratorijskim znacima bolesti. lipidi seruma). koje mogu biti 10-20 puta veće od normalnih. prolaska žutice. opšta slabost. zdravstvene radnike. Inkubacija hepatitisa A traje 15-40 dana. obično sa dobrom prognozom. ishranu preparatima mlijeka u kojima su masti zamijenjene srednjelančanim trigliceridima za čiju resoprciju nisu potrebne žučne soli (Pregestimil). non B. 3. ALBUMINSKO GLOBULINSKA INVERZIJA . l pored toga prognoza je većinom loša. abdominalna bol. nestane iz urina. duže traje i ima češće komplikacije. Jetra je uvećana i bolna na palpaciju. KRVNA SLIKA – česta leukopenija sa limfocitozom.Povišen je ukupni bilirubin. 2. Kod hepatitisa B u 10-15% bolesnika se javljaju urtikarija i bol u zglobovima. Razvija se ascites. normalizacije apetita. mada hepatitis B češće ima teži tok. a hepatitisa B 40-180 dana U kliničkom pogledu postoje 3 faze: 1. a kasnije kad je izlučivanje žuči u crijevo izrazito smanjeno. mjestimično baloniranje hepatocita i upalna infiltracija u portalnim prostorima. zatim narkomane. dok se pri kraju bolesti ponovo pojavi. FAKTORI KOAGULACIJE Kod težeg oblika bolesti sniženi su faktori koagulacije. Zbog prisustva žučnih boja mokraća dobija boju poput piva ili čaja. a s oporavkom raste nekonjugirani bilirubin.razvijaju znaci bilijarne ciroze. flokulacioni testovi su patološki. . nekad i slezina a rijetko i limfni čvorovi. osobe izložene transfuzijama. Nastupa masivna nekroza hepatocita uz smanjenje veličine jetre. Konzervativni pristup podrazumijeva parentralnu nadokandu liposolubilnin vitamina. hirurškim intervencijama.dolazi do poboljšanja opšteg stanja. ATIPIČNI OBLICI HEPATITISA:  HOLESTATSKI HEPATITIS (rijedak kod djece) koga karakteriše intenzivna žutica koja traje i po nekoliko sedmica i mjeseci. povraćanje. AP. BILIRUBIN U MOKRAĆI . urobilinogen je povišen na početku žutice. Često prođe nedijagnosticirano.U mokraći je prisutan bilirubin već u predikteričnoj fazi. uz radiološke pretrage (dinamična scintigrafija jetre). Primjena holestiramina (izmjenjivač jona) smanjuje vrijednost konjugiranog bilirubina i svrbež kože. FULMINANTNI HEPATITIS (rijedak) se karakteriše brzim pogoršanjem stanja. AKUTNI VIRUSNI HEPATITIS Mnogi virusi osim virusa A i virusa B (non A. izuzev ikterusa. HEPATITIS A (infektivni hepatitis) se prenosi fekalno-oralnim putem rijetko parenteralno. progrediraju znaci hepatične encefalopatije i bolest najčešće ima letalan ishod. što je praćeno poboljšanjem laboratorijskih parametara u serumu. Terapija: hiruršku korekciju sa ciljem uspostave drenaže žuči treba učiniti prije razvitka cirotičnih promjena. najčešće kod djece školske dobi ali i u obliku eksplozivnih epidemija: HEPATITIS B zbog parenteralnog prenošenja ugrožava sve dobne skupine.U akutnoj fazi bolesti je prisutna albuminsko-globulinska inverzija. BILIRUBIN U KRVI . Svrbež kože se javlja kad je žutica najintenzivnija. holesterol. PREDIKTERIČNA. sa biohemijskim parametrima koji govore za holestazu. Mokraća postaje tamna a stolica svijetle boje.

 Nalaz HBs-antigena u serumu je dokaz infekcije virusom B. Uočena je i familijarna pojava bolesti uz češće prisustvo HLA1 i HLA8 antigena nego u osoba kontrolne grupe. do duboke kome sa konvulzijama. a bolest ima dobru prognozu. Na to se nadovezuju znaci progresivnog zatajenja funkcije mozga od blage somnolencije. dok žutice u pravilu nema. Patohistološki se nađu nespecifične upalne promjene i žarišne nekroze sa poremećenom lobularnom građom i razvojem fibroze. oba spola. Neki bolesnici su HBsAg pozitivni. Javlja se kao: 1) hronični perzistenzni i 2) hronični aktivni (hronični agresivni hepatitis). nalazi: obično se nade blago povišen bilirubin i blago povišena aktivnost transaminaza. oprez kod manipulacije krvlju. patogeneze. Terapija: nije potrebna. Bolest zahvata djecu svake dobi. ili može voditi letalnom ishodu. Ako je majka HBsAg pozitivna z potrebno je novorođenčetu u prvih 12 sati nakon rođenja dati hepatitis B imuni globulin (HBIG).  Nakon 3 sedmice HBsAg obično nestaje. bazira se na održavanju vitalnih funkcija te prevenciji edema mozga. Klinička prezentacija: protiče uglavnom asimptomatski i otkriva se slučajno. prirode morfoloških lezija i odnosa prema cirozi. REYE-OV SINDROM (AKUTNA ENCEFALOPATIJA S DISFUNKCIJOM JETRE) Akutno. iza koje se bolesnik oporavi a nakon nekoliko dana dolazi do pogoršanja opšteg stanja. ili je hepatitis protekao anikterično. što upućuje na značaj genetskih faktora. a takode i HB vakcinu. TERAPIJA Ne postoji specifična. nekad sa osipom na koži a povraćanje obilno i uporno. te povoljan odgovor na imunosupresivnu terapiju govore o ulozi autoimunih mehanizama. Na zahvaćenost jetre može ukazati lagano uvećana jetra. često i smrtonosno oboljenje nepoznate etiologije u kome je dokazano primarno oštećenje mitihondrija. HRONIČNI PERZISTENTNI HEPATITIS Javlja se u svim dobnim uzrastima. PREVENCIJA potrebna je sanitacija okoline. KLINIČKA SLIKA: bolesti obično prethodi akutna infekcija gornjih dišnih puteva. zdravstveni radnici). veoma teško. na kraju 1. Može postojati hronična HBs antigenemija. Nekada mu prethodi evidentan akutni hepatitis. mjeseca i u 6. u prvih 7 dana. sa smanjenjem aktivnosti intramitohondrijalnih enzima. Smatra se daje svaki hepatitis koji traje duže od 6 mjeseci hroničan. ali češće nema podataka o prethodnoj bolesti. miokard) nađe masna infiltracija bez znakova upale. nejasne etiologije i patogeneze. Opisana je njegova češća pojava u toku influence B i varicelle. Prisustvo antitijela na razne tkivne antigene (kod 50% na DNA i antigene glatke muskulature). 122 . najčešći je u dobi 10-30 godina. Patoanatomski se u jetri. aspirina i Reye-vog sindroma. Na isti način se mogu zaštititi veoma ugrožene osobe (kontakti. stroga kontrola davalaca krvi. Temperatura je obično povišena. Lab. HRONIČNI AKTIVNI HEPATITIS (HRONIČNI AGRESIVNI HEPATITIS) Raznolike. Bolest može spontano regredirati i tada je oporavak brz. Manji broj bolesnika je HBs-antigen pozitivan. mjesecu. a pojavljuju se specifična HBs-antitijela. Samo izuzetno ovaj oblik pređe u agresivni. Terapija: nema specifične. a izgleda da postoji veza između influence B. Poduzimaju se higijensko-dijetetske mjere (mirovanje u krevetu.SEROLOŠKI TESTOVI su osobito važni za dijagnozu:  za hepatitis A porast titra specifičnih antitijela (HAV-antitijela). ali i u drugim organima (bubreg. HRONIČNI HEPATITIS je neriješen u pogledu etiologije. Etiologija vjerovatno nije jedinstvena. ishrana sa dosta bjelančevina i ugljičnih hidrata). Jedini objektivni klinički znak može biti uvećanje jetre.

nalazi: aktivnost transaminaza je višestruko povećana. kao i razaranje hepatocita i proliferaciju veziva. a nakon kliničkog i biohemijskog poboljšanja doza se progresivno smanjuje u toku 2-4 mjeseca (na 0. Većinom se bolest razvija postepeno i podmuklo sa anoreksijom. atrezije žučnih vodova. Splenomegalija i portalna hipertenzija se razvijaju postepeno. Lab. Ciroza jetre može nastati kao završni stadij akutnih bolesti (virusnih hepatitisa). Time nastaje narušavanje arhitekture lobularne građe i dolazi do poremećaja cirkulacije u portalnom venskom sistemu. a nažalost većinom prelazi u cirozu. ascites i edemi. Prognoza je ozbiljna: nekad se proces u jetri može stabilizirati i postati neaktivan. neodređenim tegobama. mjesecima ili godinama ili se od početka može očitovati simptomima (kao u slučaju virusnog hepatitisa. Terapija ima za cilj da ublaži ili zaustavi proces. zbog djelovanja autoimunih reakcija i kao idopatska (iz nepoznatih razloga). miješana. urođenih metaboličkih poremećaja. a ako nije. splenomegalija sa hiperplenizmom. Provodi se higijensko-dijetetski režim: visokoproteinska ishrana (ili parenteralna primjena proteina) s dodatkom vitamina. i sličan akutnom virusnom hepatitisu. a u slučajevima krvarenja daju se transfuzije krvi i K-vitamin. Tok bolesti je vrlo varijabilan. difuznim umnožavanjem vezivnog tkiva i obnovom sa stvaranjem regenerativnih čvorića koje nemaju normalnu gradu jetrenih lobulusa. Žutica blagog intenziteta je najkonstantniji simptom. Glavni klinički nalazi su: povećana i tvrda jetra (kasnije se smanjuje i postaje neravna). komplement C3 može biti snižen. U slučaju neuspjeha primjenjuje se Imuran 1-2 mg/kg TT. prisutna je umjerena. te se ezofagogastrični varikoziteti i ascites javljaju u poodmakloj fazi kao ozbiljna komplikacija. Drugi konstantan nalaz je uvećana i tvrda jetra. Terapija treba biti kauzalna kad god je to moguće. 123 .5-1 mg/kg TT na drugi dan). meteonzmom i abdominalnom boli. Klinička slika znatno varira ovisno o stadiju cirotičnog procesa. hroničnog aktivnog hepatitisa. CIROZA JETRE Ciroza jetre nije jedinstvena bolest nego krajnji stadij u evoluciji mnogobrojnih bolesti. malaksalošću. Liječenje je dugotrajno. pretežno direktna hiperbilirubinemija. U dekompenzovanom obliku može biti prisutna sva simptomatologija jetrenih poremećaja (data u uvodu). Može se razvijati neprimjetno. Laboratorijski testovi pokazuju jetrenu dekompenzaciju (vidi ranije). Kod ascitesa se reduciraju soli i daje Spironolacton (antagonist aldosterona). Pod cirozom se podrazumijeva hronično oboljenje praćeno postepenom degeneracijom i izumiranjem hepatocita. ponekad godinama. žutica i portalna hipertenzija. mjesecima. hronične opstrukcije ili atrezije žučnih vodova.Klinička prezentacija: kod manjeg broja bolesnika početak može biti akutan. onda je cilj održati dobru kondiciju djeteta i odstraniti nokse koje pridonose progresiji cirotičnog procesa. Primjenjuju se kortikosteroidi: Prednizon 1-2 mg/kg TT 2-3 sedmice. sniženi su faktori protrombinskog kompleksa. metaboličkih poremećaja). često se može dokazati prisustvo antitijela na mnoge tkivne antigene. sniženi su alburnmi i povećani gama globulini. hroničnih KVS bolesti dugotrajnim djelovanjem toksina i lijekova.

prekordijalne pulzacije. edemi-periorbitalni.KARDIOLOGIJA DIJAGNOSTIKA Ponekad je veoma laka dijagnoza srčanog oboljenja (ako je prisutna srčana grba. Kod pritiska (iznad 25-30 mm Hg) nastaje transudacija u intersticij pluća.jedva opipljiv srčani impuls se može naći kod miokarditisa. b) palpacija c) auskultacija srca i krvnih sudova e) elektrokardiografskog ispitivanja f) fonokardiografskog ispitivanja. POVEĆANI LIMFNI ČVOROVI NA VRATU U VIDU BROJANICA . perikardne efuzije te kod zdrave ugojene djece. Fizikalno ispitivanje a) inspekcija.S.25 gr) Ovo se može dogoditi ili zbog nesaturacije arterijske krvi (centralna cijanoza sa D-L šantom) ili pri oboljenju plućnog parenhima. ili V. cijanoza. aortnu regirgitaciju. apscesa pluća. TAHIPNEA povećan broj respiracija je karakteristika neadekvatne saturiranosti arterijalne krvi . dispnea. virusnim bolestima ili drugim ranim noksama. i) ehokardiografija. CIJANOZA je prisutna kada je na 100 ml kapilarne krvi prisutno 5 gr redukovanog Hb (normalno 2. Zbog redukcije hemoglobina u kapilarima distalnih falangi povećava broj se kapilara i stvaraju se arterio-venozne aneurizme. Tako nastaje povećan venski plućni pritisak. tahipnea. na donjim extremitetima i drugim dijelovima tijela). SRČANA GRBA nastaje kod proširenog D i L ventrikula. posebno kada je izražena razlika između stepena bljedila i relativno adekvatnog nivoa hemoglobina. PREKORDIJALNE PULZACIJE su karaktersitične za široki septalni defekt. DISPNEA otežane respiracije u bolesnika sa izrazitom cijanozom ili sa niskim udarnim srčanim volumenom. PALPACIJA može da ukaže na uvećanje pojedinih dijelova srca DVH. mitralnu bolest. INSPEKCIJA BLJEDILO KOŽE I SLUZNICA je važan simptom. LVH – pulzacija na vrhu srca. g) laboratorijsko ispitivanje h) mjerenje krvnog pritiska. mogu se javiti i kod bronhiektazije. BIVENTRIKULARNA HIPERTROFIJA VENTRIKULA .kod D-L santa. Batičasti prsti sem urođenih srčanih anomalija sa cijanoznim. Kod dojenčeta je veoma važno zapaziti karakter disanja za vrijeme sna. Detaljnom inspekcijom stvorena sumnja može pri pregledu potvrditi dijagnozu srčanog oboljenja.nalazom snažnih pulzacija obadvije aree SLABE PULZACIJE . ČUČEĆI POLOŽAJ PRI NAPORU zauzimaju djeca da bi se smanjio stepen D-L šsanta (pritiskom muskulature na sistemni krvotok na primjer kod tetralogije Fallot). PROŠIRENE PULZIRAJUĆE JUGULARNE VENE ukazuju na A. bakterijalnog endokarditisa ali i familijarne osobitosti.D. ciroze jetre. Prisustvo thrill-a ukazuje na šum inteziteta VI stepena jačine po Levine-ovoj skali. BATIČASTI PRSTI: Zadebljanje distalnih falangi na prstima šaka i stopla (hipertrofična osteoartropatija). lijevog srčanog popuštanja. THRILL ILI FREMISSEMENT je palpabilan šum koji se osjeća dodirom dlana.na zadnjem rubu m. kao što nalazimo kod reumatske bolesti u djece.pri srčanom popuštanju).D. j) kateterizacija srca k) angiokardiografija. sternocleidomastoideusa ukazuju na često oboljevanje faringealne sluznice. kao i postojanju srčanog oboljenja u porodici te o prvim primjećenim teškoćama kod djeteta. Anamneza Detaljno se obavijestiti o graviditetu majke. ili zbog neobično snažne ekstrakcije O2 iz krvi u nivou kapilara (periferna cijanoza se sreće kod niskog volumena srca . LVH i biventrikularna hipertrofija). DVH .snažna pulzacija na donjim lijevom sternalnom rubu ili uz procesus ksifoideus. za razliku od one D-L šantom kada se minimalno poboljša na inhalaciju kiseonika. Thrill je lokalizovan u arei u kojoj je šum 124 .S. Centralna cijanoza se znatno poboljša zbog oboljenja plućnog parenhima pri inhalaciji 100% O2.

Auskultaciju treba vršiti na vrhu srca kao i na ostalim konvencionalnim tačkama. Prvi srčani ton je jedinstven.nastaje zbog kontrakcije jednog od atriuma.  Pojačava se: pri vježbi.06 sec.16 sec. izolovane stenoze plućne arterije.12-0. kada mu prethodi jedan presistolni šum.najintenzivniji. Nastaje zbog zatvaranja semiluanrnih (aortnih i plućnih) valvula. sa povećavanim pritiskom unutar jednog atrija. a jedan od glavnih uzroka akcentuacije prvog tona je stenoziranje mitaralnog ušća usljed reumatskog endokarditisa. Na kraju prve godine života prvi ton postaje na vrhu srca glansiji. Fiksno cijepanje II tona je tada ako ga čujemo i registrujemo i u inspiraciji i u ekspiriju i znak je prisutnosti plućne vaskularne hipertenzije. pri čemu pojava dosta jasnog i intenzivnog trećeg tona u odnosu na prva 2 srčana tona sugerira patološko stanje. II ton traje do 0. uzbuđenju.06 sec. najbolje se čuje kratko prije prvog srčanog tona kod urođenih srčanih anomalija. IV SRČANI TON . Intezitet prvog tona varira s vremena na vrijeme i kod normalnog srca. tada II ton traje preko 0. povišenoj temperaturi. I SRČANI TON .).  Slabi kod: perikardne ili pleuralne efuzije (lijevo). a drugi na bazi.  Smanjenje ili nedostaje kod stanja valvularne stenoze plućne arterije. te u predjelu vrata. AUSKULTACIJA Dijete treba auskultirati u ležećoj lijevoj bočnoj sjedećoj poziciji. Apikalni thrill se najbolje osjeća u lijevoj bočnoj poziciji.“trotaktni ili triplle” ritam nastaje: a) kada je uz 2 normalna srčana tona prisutan i treći ton b) kada se uz prvi i drugi ton čuje kao treći ton artrijalni ton c) uz prvi i drugi ton čuje se sumacija trećeg i četvrtog srčanog tona ŠUMOVI: Pri auskultaciji srčanih šumova potrebno je uzeti u obzir: 125 . kod miokarditisa. U patološkim uslovima akcentuacija prvog tona se čuje kod pluće stenoze ili drugih uzroka hipertenzije u desnom ventrikulu.nastaje zbog tahikardije ubrzanog punjenja lijevog ventrikula za vrijeme rane dijastole. Ovo se događa veoma brzo nakon II tona (0. GALOPNI RITAM . Kod novorođenčeta i dojenčeta su obadva tona jednakog inteziteta nad iktusom. anemiji.10 do 0. Po potrebi treba auskultirati u stojećoj poziciji. II SRČANI TON . PALPIRANJE DRUGOG SRČANOG TONA U PLUĆNOJ AREJI sugerira povećanje plućnog arterijalnog pritiska. traje 0.počinje sa najvišim vrhom R talasa čine ga centralna valvularna faza zatvaranje A-V zalistaka i terminalna faza punjenje velikih krvnih sudova. III SRČANI TON . mada često može da bude prisutno fiziološko cijepanje prvog tona. Razlikovanje normalnog trećeg tona od patološkog se može učiniti prema intezitetu trećeg tona.15 sec. u djeteta sa razvijenim potkožnim masnim tkivom. a bazalno u sjedećoj poziciji kada je bolesnik nagnut narijed. Intezitet i način cijepanja drugog tona neobično važan u diagnozi srčanog oboljenja u dječijoj dobi fiziološko cijepanje se sastoji u širenju dviju komponenti drugog srčanog tona za vrijeme inspiracije i suženja za vrijeme ekspiracije. Prisutnost cijepanja drugog srčanog tona se najbolje čuje u II interkostalnom prostoru na lijevom rubu sternuma. ili drugih uzroka. a najbolje se čuje na vrhu srca. te u svim uslovima plućne hipertenzije. Prvi se ton bolje čuje na vrhu i na donjem lijevom sternalnom rubu. Treći ton je relativno čest nalazu dojenčadi i djece. U pedijatrijskoj dobnoj skupini intezitet obiju komponenti drugog tona je jednak.  Treći srčani ton ima 30% djece sa akutnim reumatskim karditom.  Pojačan kod : Tetralogije Fallot.koincidira sa silaznim krakom T talasa. U toku djetinjstva drugi srčani ton na bazi je najglasniji u II međuprostoru lijevo od sternuma i često je podvostručen.

dijastolni i kontinuirani. venoznog zujanja. zauzimaju manje od polovine sistole. EKG. Čuje se između 2-7 godina. 80 140 110 1-5 god. Potiče od proticanja krvi u jugularnoj veni i subklaviji. 70 100 85 11-15 god. hrapav. Ovi su šumovi sistolični. a ne prelaze više od II/IV. Gornju gran. na lijevom rubu sternuma. smanjivanje ili iščezavanje šuma. KARDIORESPIRATORNI ŠUM.) Mjesto najvećeg inteziteta Transmisiju (lokalizovan. 126 . 55 90 75 Neophodno je pažljivo ispitivanje i upoređenje pulsa na gornjim i donjim ektremitetima. Srčani šumovi su veoma česti. preko aortične areeje i na vratnim krvnim sudovima. U pedijatrijskom dobnom uzrastu ritam može da bude reguliran ili mogu da budu povremeno varijacije u srčanoj frekvenci i ritmicitetu (sinusna aritmija).1) 2) 3) 4) 5) 6) Vrijeme pojave šuma u odnosu na srčani ciklus: sistolni. čujan između vrha srca i procesus k. lokalizovani u određenoj areji prekordijuma i slabo se prenose u okolinu. 5. Neki autori saopštavaju da se anorganski šum čuje kod 35-45% djece.10 god. grub. muzikalan. za vrijeme ekspiracije i poslije vježbe. OSTALA ISPITIVANJA: ARTERIJALNI PULS: Frekvenciju pulsa trebalo bi određivati samo za vrijeme sna. u pedijatrijskoj dobnoj skupini su velikom većinom akcidentalni. Trajanje Intezitet (prema skali od Levina od I do IV) Kvalitet (duvajući. Kod diferenciranja opisanih šumova od pomoći su i drugi nalazi u djeteta: RTG-srca. itd. normalni srčani tonovi. EHO. izuzev tzv. FKG. nježan. odsustvo drugih znakova oboljenja srca.. Dijastolni šum je uvijek organski šum. 3. Nastaje zbog pleuro-perikardnih adhnzija. Bolje se čuju u nagetoj poziciji. u plućnoj areji kod onih sa slabije razvijenim grudnim košem u II međurebarnom prostoru lijevo je punctum maximum. u toku razvoja i rasta.. DUVAJUĆI EJEKECIONI TIP ŠUMA. 80 110 95 6. 2. DOB Donja granica norm. Sinusna aritmija je normalan nalaz u djece. Pritisak na venu jugularis smanjuje intezitet šuma. VENOZNO ZUJANJE se može čuti kod velikog broja djece. norm. Smatra se da nastaje istiskivanjem krvi u plućnu arteriju. široko transmitovan). Pominje se 6 tipova anorganskih šumova: 1.ifoideusa. kratkog trajanja. 4. muzikalan je i mezosistoličan. Brzina srčanog rada u miru u različitim dobnim grupama. NESIGNIFIKANTNI (AKCIDENTALNI ILI ANORGANSKI) ŠUMOVI Oni su obično nježni. Kod starije djece vježba i emocionalni faktor imaju izrazit efekat na srčanu frekvenciju. KRITERIJI ZA ANORGANSKI ŠUM U DJETINJSTVU  Relativno slab intezitet šuma  Čujan je na ograničenom prostoru prekordija  Kratkotrajan je (manje od 1/2 sistole)  U mnogim slučajevima je prisutna vibratorna komponenta  Odsustvo drugih znakova srčanog oboljenja  Šum koji iščezava sa inspirijem obično nije organskog porijekla. Rijetko se transmituju straga. Prosjek Novorođenče 70 180 120 1-12 mjes. PERIKARDNO PLEURALNO ŠKRIPANJE je vrlo grub sistoličan i dijastoličan šum III/VI stepena. KRATAK VIBRATORNI SISTOLIČNI ŠUM.

Tumor pitiutarne žlijezde  Trovanje živom  Esencijalna hipertenzija Nizak krvni sistolni pritisak se sreće u  stanjima šoka  vazovagalna sinkopa. prije nego li na ekstremitetima. 100 4 god. kada venozni pritisak nije povišen. 113 12. Feohromocitom. adrenalni tumori. Upotrebljena manžeta mora da pokriva 2/3 dužine nadlaktice ili nadkoljenice. 107 10-11 god. 96 2 god. 100 7-8 god. za oko 20-40 mmHg.10 god. VENOZNI PRITISAK: Ocjena venoznog pritiska se može dobiti i inspekcijom jugularne vene u sjedećoj poziciji pacijenta.PULZUS CELER I ALTUS je karakterističan za aortnu regurgitaciju. Karakterističan je vrlo slab puls. 94 6-7 god. 127 . PLUĆA: Povećanje u brzini i dubini disanja se sreće kod cijanotičnih srčanih anomalija i smanjenja krvnog protoka u plućima kao i plućne venozne hipertenzije. 106 9. 99 3 god. 115 13. Edemska tečnost se obično nakuplja u periorbitalnoj areji i licu. kongestivno popuštanje srca ili tešku aortnu stenozu. često kao izraz popuštanja zbog L-D šanta nastaje pneumonitis.13 god. 98 5-6 god. 102 8-9 god.14 god. tumori)  Endokrini poremećaji. Sistolični pritisak na donjim ekstremitetima je obično viši nego pritisak na gornjim ekstremitetima. jugularno venozno pulziranje se ne bi trebalo da vidi iznad sternalne udubine. EDEMI: su karaktersitike desnoventrikularnog popuštanja srca. kod djece. 118 Srednji dijastolni 46 60 66 64 67 65 55 56 56 57 57 58 59 59 60 Najčešći uzroci značajno i trajno povišenog sistolnog pritiska  Kod oboljenja bubrega  Koarktacija aorte  Aortična regurgitacija  Otvorenog ductus arteriosusa  Tireotoksikoza  Oboljenja cns-a (Poliomyelitis. 89 1 god. ARTERIJALNI KRVNI PRITISAK U interpretaciji dobijenih vrijednosti treba uzeti u obzir dob djeteta. 111 11-12 god. Prosječni krvni pritisak u različitoj dobi DOB Srednji sistolni Novorođenče 80 6-12 mjes. između 5-10 godina oko 60 mm. Za preciznija mjerenja venoznog pritiska služi spiralni manometar. Između 3-5 godina normalni venozni pritisak je oko 40 mmHg vodenog stuba. prema Lewis-u.

Presistolična pulzacija jetre se može pojaviti sa desnom atrijalnom hipertenizojom. SEROLOŠKO ISPITIVANJE . Desni rub srca u PA poziciji sačinjavaju uglavnom desni atrij i gornja šuplja vena sa ascedentnom aortom koja čini dio gornjeg dijela desnog ruba. Inflamatorni proces je međutim.Reumatska bolest je skoro uvijek praćena sa povišenjem antistreptolizinskog titra (iznad 250 jed. 128 . Kongestivna splenomegalija se može naći u bolesnika koji imaju dugotrajnu srčanu kongestivnu insuficijenciju. jer prezentira srce u dinamičnom stanju. Vaskularni zastoj je aktivan. U PA poziciji identificirati lijevi rub srca (lijevi ventrikul. CPK-MB. Hematurija je vrlo česta kod subakutnog bakterijskog endokardita.ABDOMEN: Hepatomegalija je jedan od kardinalnih nalaza popuštanja desnog ventrikula. Povećanje slezine je jedna karakteristika subakutnog bakterijalnog endokardita. Kardiotoraklni promjer-Grodel-ov kvocijent: normalna vrijednost je 1:2. je indicirana kod infekcije sa Mikoplasma pneumoniae. Nedostaci fluoroskopije su: izlaganje djeteta suvišnom zračenju. Pacijent ne smije da bude više od 510 minuta iza ekrana. Aktivni reumatski proces sa kongestivnom srčanom insuficijencijom pokazuje niske vrijednosti SE. Todd). te eventualno prisustvo pulzacija. oštro naznačenih rubova. Dalja važna pozicija pri RTG pregledu srca je anteroposteriorna (AP)-na. može da se vidi visok hematokrit (iznad 75%) i tada je veća opasnost od tromboze nego od nesaturiranosti krvi kisikom. Desni kosi daje uvid u veličinu desnog ventrikula i kazuje koliko je prednji rub srca u direktnom kontaktu sa sternumom. Takvi rezultati ukazuju na potrebu terapije sa željezom. ANALIZA URINA . ako je proširenost sudova jasna. a sistolična pulzacija sa trikuspidalnom insuficijencijom. potrebno je imati broj leukocita kao i diferencijalnu sliku. širine ascedentnog dijela aorte i širine glavne plućne arterije. Ocijeniti udio timusa u obliku i veličini srčane siluete. Identifikacija glavne plućne arterije od aortičnog dugmeta je laka: Pulzacija aorte je znatno jača od pulmonalke. uprkos činjenici da hematokrit i hemoglobin su relativno visoki. plućnu arteriju i aortu. sastoji se od transverzalnog dijametra srca prema maksimalnom unutrašnjem dijametru grudnog koša. RADIOLOŠKO ISPITIVANJE SRCA Fluoroskopija srca ima veću prednost od fluorografije. Zamagljenost plućnih polja je karakteristika pasivne kongestije. obični više mrljast u distribuciji i može se protezati kroz vanjski sektor plućnih polja i bez jačeg zahvatanja hilusa. Plućna arterija se može razlikovati od lijevog vewntrikula promatranjem njihajućeg udara uzrokovanog kontrakcijom lijevog ventrikula. pri čemu se vrši pregled hilarnih krvnih sudova. a isto tako dobro je na vrhovima kao i na bazama plućnih polja. Ascites je ponekad prisutan kod popuštanja desnog srca. a nastojati izdvojiti lijevi atrij. međutim pasivna kongestija se bolje vidi u hilusima i u srednjim sektorima plućnih polja i jednako je distribuirana na obadvije strane. Dijete treba okrenuti u postero-anteriornu (PA) poziciju i dva prednja kosa položaja. Ako postoje znaci upale u bolesnika sa srčanim oboljenjem. Bolesnici ispod dvije godine starosti sa cijanozom često imaju nisko Fe. U dobi od 6 mjeseci počinje se isticati normalno lijevo-ventrikularna konfiguracija. Normalno se ponekad vide krvni sudovi većeg kalibra i u srednjoj trećini plućnih polja a nikada u vanjskoj. Ovaj oblik . broj respiracija i pokrete dijafragme. RTG diferenciranje pasivne kongestije i plućne inflamacije je veoma teško. Povišen titar antitijela na specifični virus se nađu kod virusnog miokarditisa. može takođe da sudjeluje u formiranju desnog ruba u vidu duple konture.Bolesnici sa kongestivnom srčanom insuficijencijom često imaju proteinuriju. Sedimentacija eritrocita POVIŠENA SE je karakteristika aktivnog reumatskog procesa kao i kod subakutnog bakterijskog endokardita. Lijevi kosi položaj je posebno koristan kod određivanja relativne veličine ventrikula. S druge strane. SGPT. Lijevi atrij znatnije uvećan.se jače ističe u kasnijoj dobi djeteta. Srce zdravog novorođenčeta ili mlađeg dojenčeta ima desno-ventrikularnu konturu koja odgovara dominaciji desnog ventrikula. Pojava ovih krvnih sudova u vanjskom sektoruindicira plućni vaskularni zastoj. Pregledom se dobije uvid u veličinu srca u odnosu na kavitet grudnog koša. SGOT. Značajne su analize enzima kao i LDH i HBDH.

neophodna je biopsija endokarda. Rendgenski postoji kardiomegalija 4. Bolest je rijetka. bljedoća. Ova kardiomiopatija je glavna indikacija za transplataciju srca. Neki smatraju da se radi o intrauterinoj infekciji virusom Mumps. povraćanje.od 6 mj. Pojava kongestivne srčane insuficijencije prije 2 godine starosti 2. Familijarne miokardipatije 6. Mikoarditis u toku raznih infektivnih oboljenja: virusnih. Dijagnoza je teška. Spada u dilatairajuću (kongestivnu) kardiomiopatiju a u manjem procentu kontraktilnu. mada u 20% slučajeva i desno srce. Glikogenska bolest odlaganja srca (Pompeova bolest ili Cori tip II) 2. Miokarditis u toku Friedreicih-ove ataksije 4. Pogođeno je uglavnom lijevo srce. Dijele se na:  Primarne – nepoznatnog uzroka  Sekundarne – koje se javljalju u sklopu nekog postojećeg oboljenja. miokard je hipertrofičan bez znakova upale. Klinička slika bolesti Izražena je slabost.Druga oboljenja srca u dječijoj dobi nereumatske etiologije I. Endokardijalna fibroelastoza 5. FIBROELASTOZA ENDOKARDA Etiologija je nepoznata ali se smatra da je oboljenje posljedica fetalnog endokarditisa. do 1 godinu. mlitava muskulatura. Medijalna nekroza koronarnih arterija 4. Rendgenski je prisutna kardiomegalija Terapija je bezuspješna (pokušani sa anabolici). te gljivičnih 2. Bakterijski endokarditis 8. Serološkom pretragom nađemo neutralizaciju specifičnih antitijela. Endokard je jako zadebljan 10x više nego je normalan. EKG . Primarni virusni miokarditis II. Miokarditis u toku glomerulonefritisa 3.koje se javljaju u najmlađe dojenčadi (umiru naglo u prvim sedmicama života pod slikom srčane insuficijencije). Hronične kardiomiopatije 7. veliki jezik. Miokardno oboljenje u toku progresivne mišićne distrofije 5. Sekundarna oboljenja srca 1. U osnovi je poremećen metabolizam ugljenih hidrata usljed nedostatka enzima α 1-4 glukuronidaze u lizozomima. Ovo je hereditarno oboljenje.LVH . 129 . anoreksija. Mumps skin test je pozitivan u 90% slučajeva. Metodom EHO-a dobije se pouzdano višestruko zadebljanje endokarda kao i uvećanje LV a nekada i DV. Primarna mikordna bolest gdje spadaju 1. mliječno blijedog izgleda. Pericarditis GLIKOGENSKA BOLEST ODLAGANJA SRCA (POMPEOVA BOLEST) CORI TIP II To je jedna od varijanti deponovanja glikogena sa nagomilavanjem glikogena u mokardu a manje u skeletnim mišićima. parazaitnih. slabo napredovanje u težini. Kardiomiopatije Kardiomiopatije su primarna oboljenja srčanog mišića nepoznate etiologije.  Hronične forme . Anomalija izlaska koronarnih arterija 3. bakterijskih.  Akutne forme .bolest se može prolongirati do 3 decenije.lijeva ventrikularna hipertrofija. Sa kliničkog stanovišta fibroelastoze dijelimo na:  Perakutne forme . Odsustvo organskog šuma 3. opisano je svega 100 slučajeva. Mogu nam poslužiti klinički kriteriji po Sellersu i Nadasu a to su: 1.

RESTRIKTIVNA (OBLITERIRAJUĆA) KARDIOMIOPATIJA Tu spada endomiokardijalna fibroelastoza. Povišen je endodijastolni pritisak i smanjeno snadbjevanje miokarda O2 poremećena je sistolna pumpa (LV). Patofiziologija . Cor: prisutan sistolni šum te III i IV ton. Hipertrofija je neadekvatna kompenzatorna mjera.Primarne kardiomiopatije se dijele na: 1) HIPERTROFIČNE – a) asimetrična hipertrofija septuma b) koncentrična hipertrofija lijevog ventrikula 2) KONGESTIVNE (dilatirajuće) 3) RESTRIKTIVNE (obliterirajuće) HIPERTROFIČNE KARDIOMIOPATIJE Nasljedna oboljenja srčanog mišića sa hipertrofijom segmenta lijevog ventrikula bez dilatacije.asimetrična distrubucija hipertrofije u 90% pacijenata. abnormalnost intramuralnih koronarnih arterija. Patoanatomski . Ovde je najprisutnije fibrozno zadebljanje endokarda 130 . progresivno pogoršanje ili stabilan tok a nekada i iznenada smrt. Češće se zapaža u siromašnim slojevima. Kod 70% djece je šum na donjem rubu sternuma. Tok bolesti je varijabilan. Histološki .  Provokabilna . transplantacija srca. KONGESTIVNA (DILATIRAJUĆA KARDIOMIOPATIJA) Najčešće je dilatiran samo lijevi ventrikul i lijevi atrij. EKG-LVH.kod većine je prisutna obstrukcija izlaznog trakta iz LV što je rezultat abnormalnog pokreta prednje mitralne valvule. mezosistolni ejekcioni šum pojačava se na inhalaciju amil nitrita.nema gradijenta ni pod bazalnim uslovima niti se može provocirati. intolerancija na napor.gradijent tlaka je najmanje 30 mm Hg pod bazalnim uslovima. Klinički znaci tahipnea. interventrikularnog septuma. nekada evidentno uvećanje lijevog atrija. KLINIČKA SLIKA sa obstrukcijom (tipična IHSS) prekordij je hiperaktivan. venrtikul. Rtg snimak srca-kod 2/3 pacijenta kardiomegalija. Kod ostalih se nasljeđivanje ne može dokazati. Zbog rastezanja mitralnog anulusa prisutna je mitralna insuficijencija. Nekada persistentna tahikardija. Njen je sinonim idiopatska hipertrofična subaortna stenoza (IHSS). Za tačnu dijagnozu potrebna je transvaskularna biopsija. kardiotonici. Hirurška terapija je takođe indicirana uz operativni rizik 2%. periferna cijanoza i edemi. Prisutna je fibroza endokarda i miokarda ventrikula. Terapija mirovanje. zadebljanje endokarda. Eho-dilatacija svih srčanih šupljina sa smanjenom kontraktilnosti IVS i LV. sinkopa paroksizimalna noćna dispnea. palpitacije. Etiologija . Bez obstrukcije nalaz je diskretan. nije dokazano da je malnutricija primarni uzrok. HEMODINAMSKA KLASIFIKACIJA  Obstruktivna . Simptomatologija dispnea.difuzno narušena građa miokarda. zastoj u napredovanju. Nakon popuštanja LV popusti i D. stražnji zid lijevog ventrikula i iv septum su oslabljene kontraktilnosti. Bolest se manifestira u prve 2 godine života.  Neopstruktivna . Etiologija je nepoznata. Slučajnim Rtg pregledom u vrijeme febrilnosti se otkrije kardiomegalija.propranolol je razočarao a sada se više upotrebljava Verapamil kao i antiartmik.gradijent tlaka najmanje 30 mm Hg nije prisutan pod bazalnim uslovima (Može se izazvati Vasalvin pokus). Terapija . Srce je normalne veličine ali povećane težine. diuretici.kod 60% se nasljeđuje autosomno dominantno. kašalj. malaksalost. prevencija tromboembolije. sistolni šum je blag. bol u grudima.

cijanoza. Ovo oboljenje se javlja u prve 2 sedmice života. aplanacija T talasa. puls se teško palpira zbog izrazitog kolapsa. Prekinuti oralno hranjenje. Auskultatorno šum mitralne ili trikuspidalne stenoze ili bez auskultatornih manifestacija. SPT i ES.  ECHO virus tip 6. depresija ST segmenta. a kod novorođenčadi ozbiljnu. Ponekada je koža i ikterična. Klinička slika: Dijete je enormono uznemireno (na sedative se ne smiruje) bljedilo je veoma prisutno. Tahikardija je takođe visoka.i fibroza miokarda. palpitacije. SEKUNDARNA KARDIOMIOPATIJA U toku autoimunih bolesti veziva. Simptomi: zamor.  Virus rubeole ima afinitet prema embrionalnom tkivu ako dođe do intrauterine infekcije može doći u visokom procentu do kongenitalne kardiopatije. EKG . katarakte i gluhoće. Djeca su najčešće visoko febrilna. Virusni miokarditisi Kardiotropni virusi su izazivači primarnog miokarditisa (osobito kod mlađeg dojenčeta)  Coxackie B virus tipa 3. te spušten ST segment. tahikardia.pažljivo digitalizirati. Bolest počinje naglo sa pospanošću. dispnea i cijanoza u ranoj fazi su znak srčanog zatajenja praćenog metaboličkom acidozom koja je veoma često rezistentna na terapiju. Th kardiotonici diuretici mada i ovo ima ograničenu vrijednost. 4. dispnea. digitalizacija (bolesnici su neuobičajeno osjetljivi na digitalis . tmuli tonovi. često fatalnu bolest. vodu i elektrolite dati prenteralno u kritičnom periodu. Aplanacija T-talasa. U uznapredavalom stadiju . morbila. CMV. EKG niska voltaža. čak i nekoliko sati nakon poroda. Epidemije su češće u ljetnim mjesecima. Tahipnea je veoma izražena tako da broj respiracija udvostručen za dob. izrazito hladni ekstremiteti. 131 .  enterovirusi  Adenovirusi  Polyo virus.) Tahikardija. sivo bijelom bojom kože iza koje slijedi cijanoza.  Virus mumpsa. popuštanja srca. galopni ritam.perikardialni izljev. AKUTNI VIRUSNI MIOKARDITIS NOVOROĐENČETA Uzročnik je najčešće Coxackie virus tip 3 i 4. malaksalost. l sa 7 dana starosti može biti prisutan miokarditis. Inkubacija traje 7-15 dana i kraće. izazita je hepatomegalija. postoji sličnost sa konstruktivnim perikarditisom. u toku terapije Adriamicinom. dispnea. amiloidna. Oksigenoterapija. kardiomegalija. galopni ritam te blag sistolni šum na vrhu.  Virus influenze tip A i B. hepatomegalija. tmuli. Može doći do intrauterine a još češće neonatalne infekcije. Ima visoku smrtnost. Koxsackie virusi spada u enterovirus zajedno sa EHO i Poliovirusom. 19. periferni edemi. Srčani tonovi su veoma tihi. Uz sitne vlažne bronhitične hropce obostrano na plućima.mikrovoltaža. ascites. Koksaki virus može uzrokovati blagu i neprimjetnu infekciju odraslih.  Virus hepatitisa  Virus encefalomiokarditisa  Virus varicella.    Auskulatatorni nalaz na srcu: tahikardija. Veoma često su prisutni svi oblici poremećaja srčanog ritma A-V blokovi. Rtg srca: prisutno je lako uvećanje srčane siluete. kod alkoholičara.

kardiotonici i 132 . hepatomegalija. Blage forme miokarditisa se posebno teško prepoznaju. FIDLEROV MIOKARDITIS Akutni izolovani ili primarni intersticijalni miokarditis (idioptaski). jako povišena ili subnormalna  Koža je blijedo siva-cijanotična  Puls je ubrzan . dojenče za nekoliko sati postaje težak bolesnik: dispnoičan. cijanotično. Sedativi su bez efekta. I pored antibiotika. Javlja se u djece od 6 mjeseci do 2 godine starosti. i drugi) može da dovede i do miokarditisa. steroidi i antibiotici. galop. Temperatura je umjereno povišena. Tihi tonovi.  Mogu biti prisutni znaci od strane CNS. Dolazi do srčanog popuštanja sa pojavom plućnih krepitacija. U kliničkoj slici dominiraju:  Letargija  Odbijanje hrane  Povraćanje  Proljev  Ikterus  Znaci infekcije gornjeg resp. Može se zamijeniti sa sepsom ili upalom pluća. Patohistološki: difuzna intersticijalna infiltracija . cijanotičan. stafilokok. srca i pluća – kardiomegalija. Rtg. imunostimulatori-humani gamaglobulin 3. O2. galop i poremećaj srčanog ritma. Tok bolesti je nagao. plazmociti.između 150-200/min. često praćeno stenjanjem  Često nema uvodnih znakova oboljenja  Novorođenče postaje težak bolesnik za veoma kratko vrijeme  Novorođenče postaje uznemireno l plašljivo  Temperatura može lako biti povišena. acidoze. Dokaz virusa u nazofarinksu i stolici ili dokaz neutralizirajućih antitijela uz kliničku sliku je sigurna potvrda dijagnoze. U EKG-u niska voltaža.  Jetra je gotovo uvijek povećana. blijed sa upornim kašljem.limfociti. EKG-ljevotip. TERAPIJA: 1. prije ili kasnije dovodi do smrti sa znacima srčanog popuštanja. ponekad i blok lijeve grane. Tok bolesti je dvojak: ili veoma brzo nastupa smrt. MIOKARDITIS I OŠTEĆENJE MIOKARDA U TOKU BRONHOPULONALNIH AFEKCIJA KOD DOJENČETA Isti uzročnik koji je doveo do osnovnog oboljenja (pneumokok. čak za nekoliko sati od početka bolesti. tahikardija i blag sistolni šum. Slabo punjen  Ponekad je prisutna-bradikardija  Bazalno se mogu čuti hropci. Th-antibiotici. Dijete je blijedo. hepatomegalijom i edemima. dispnoično. aplaniran T talas i devalviran ST segment. zbog cijanoze koja je prisutna u oba oboljenja.meningoencefalitis uzrokovan Koxaekie virusom pa i ranije. 2. kardiotonici antiaritmici diuretici. tahikardija. neurofili i rijetke džinovske ćelije. Trakta  Tahipneja 60-120/min  Tahikardija-150-200/min  Oslabljeni prvi srčani ton  Disanje postoje otežano. Bolest ima maligan tok. ili dolazi do ozdravljenja kroz 2-3 sedmice. Znaci srčane insuficijencije mogu biti veoma izražene ali mogu biti i odsutni. korekcija. stanje djeteta se pogoršava.

ductus Botallii. Sedativi 5. zatim tahikardija povećan srčani udarni volumen. Nepolarizovane supstance kao digitoxin vežu se 90% za proteine 133 .P. edem lica. Povećan cirkulatorni volumen nastoji održati udarni volumen srca. COR PULMONALE ACUTUM . Digitoksin se izolira iz Lanatozida A. kod teških bronhoplumonalnih oboljenja kao što su diseminirane bronhopneumonije. Diuretici 3. A-V kanal i dr. Koarktacija aorte. maligni traheobronhitisi dolazi do teških hemodinamnskih poremećaja srca i njegovog popuštanja. periorbitalni edem i edemi potkoljenica. Ishrana 6. povećanjem tubularne reapsorpcije. Kod 20% dojenčadi i djece sa organskim srčanim manama. plućna staza. valavularna-aortna i pulmonalna stenoza i atrezija. Kod uznapredovale srčane insfuficijencije smanjuje se protok krvi kroz bubrege i kožu. i LP.K. akutno plućno srce. U kardiotonične supstancije spadaju preparati: 1) Digitilis purpurea. veliki VSD.K. fibroelastoza endokarda. Pored opterećenja desnog srca. U prvoj nedelji popušta hipoplastično lijevo srce. Antibiotici KARDIOTONICI U liječenju akutne srčane insuficijencije imaju primarni značaj. Strofantin preparat se raspada u želucu. Klinički znaci i simptomi srčanog zatajenja Tahipnea. Oksigenoterapija 4. 2) Digitalis lanata. Smanjena cirkulacija kroz bubrege je stimulus za lučenje aldosterona preko sistema reninangiotenzin koji pospješuju renalnu retenciju Na+ i vode.K. Mehanizam nastanka akutnog plućnog srca. i plućnim venama. truncus arteriosus comunis. totalni anomalni utok plućnih vena. gitoxin iz Lanatozida B. a krv skreće prema srcu. a shodno tome i D. dolazi u obzir i osjetljivost miokardne ćelije na manjak kiseonika. nije u stanju da istisne svu krv u a. pulmonalis što predstavlja opterećenje za desno srce i stvara se tzv. Autonomni nervni sistem ima vitalnu ulogu u refleksnom injiciranju kompenzatornih mehanizama. ascites. To stanje je definisano kao dekompenzacija srca.diuretici. Kardiotonici 2. skleletnim mišićima koji imaju veće metaboličke zahtjeve. Na sličan način i kod lijevog ventrikularnog zatajenja poveća se pritisak u L. iz Lanatozida C se izolira Digoxin. mozgu. iako su relativno česte. Vazokonstrikcijom organizam nastoji da očuva krvni pritisak zbog sniženog udarnog volumena. bronhiolitisi.. U većini slučajeva srčano popuštanje je obostrano. i velikim venama. Među prvim je povećan venski pritisak. Kada D. tahikardija. TERAPIJA SRČANE INSUFICIJENCIJE: 1. pleuralni i perikrdijalni izliv. Srčana insuficijencija u dječijem dobu Srčana funkcija je poremećena tako da je nedovoljna opskrbe organa i tkiva krvlju. hiperkapnije koja uslovljava vazokonstrikciju kapilarnog i prekapilarnog plućnog krvotoka. rijetko su uzrok dekompenzaciji u prvoj godini Sy Fallot i ASD. a nastaje kada se iscrpe kompenzatori mehanizmi. Suženje disajnih puteva usljed sekrecije dovodi do hiperventilacije. pulmonalis. transpozicija velikih krvnih sudova. smanjene oksigenacije. te se primjenjuje samo parenteralno.kod obstruktivnog bronchitisa. otežano hranjenje dojenčeta. poremećaj rasta. Povišenje plućne rezistencije dovodi do povišenja pritiska u a. Iz Strophantus-a Combe dobije se K-Strophantin u amorfnoj formi. galopni ritam. razvija se dekopmpenzacija do 90% u toku prve godine života. Terapija: uz oksigenu terapiju antibiotika dati i kardiotonike. Liječenje popratnih pojava pri akutnoj srčanoj insuficijenciji-acidobazni poremećaji 7. hepatomegalija. zbog povećanog rezidualnog voolumena krvi raste endodijastolni pritisak u D. Nazivaju se srčani glikozidi zbog većeg afiniteta prema miokardu za koji se vežu i 40 puta više nego za ostale organe.

U odnosu na trajanje dejstva. a pospješuje je npr. te i do 27% injiciranog digitoxina može da recirkulira. b) negativni hronotropni učinak i c) povećanjem tonusa vagusa. Indikacije za digitalizaciju Kontraindikacije Cor pulmonale acutum Preosjetljivost na glikozide digitalisa Toksični miokarditisi Ventrikularna paroksizimalna tahikardija Supraventrikularna paraoksizimalna tahikardija Kompletna atrio-ventrikularna disocijacija Zatajivanja lijeve komore. te se na kg tjelesne težine daju 35-40% niže doze. Nakon toga se prelazi na dozu održavanja. ADMINISTRACIJA DIGITALISNIH GLIKOZIDA Digitalizaciju je najbolje započeti pareteralno. primjena diuretika. m. a skoro isti broj ćelija miokarda kao kod odraslih.NEGATIVNO HRONOTROPNO DJELOVANJE a) depresivnog djelovanja na sinusni čvor. Stvarna količina digoxina kod djece je 50% veća nego u odraslih jer imaju bolju toleranciju. potom Digoxin. Mehanizam dejstva kardiotonika . jer procenat reasorpcije oralno unijetog lijeka je 75-80%. a pozitivno batmotropno (povećavaju podražljivost i osjetljivost miokarda) u toksičnim dozama. Znaci saturacije su: usporenje pulsa. Polarizovani glikozidi kao Digoxin ne vežu se za albumine. veći renalni klirens. Specifičan afinitet za miokard je uzrok da se nagomilavaju u srcu više. crvenilo lica. Infarkt miokarda edema pluća. a ne samo bigeminija ili venrikularni ektopični 134 . a dat i. kojom se postiže i saturacija i dobro održavanje. brzo se izlučuje iz organizma renalnim putem. pruritus. 2. Rijetke promjene na koži: urtikarija. 3. mogu nastati i pri oralnoj i parenteralnoj primjeni. metaboliziraju se u jetri. glavobolje su češće starije djece. duže se zadržavaju u cirkulaciji. olakšanje disanja. Znaci intoksikacije kardiotonicima 1.NEGATIVNO BATMOTROPNO u terapijskim dozama. hipokalijemija. Obično doza održavanja iznosi 1/4 -1/3 doze saturacije. i do 4-8 puta veći nivo u krvi. Zamjena parenteralne doze oralnom zahtjeva i do 20% povećanje doze. Posebno je česta u toku terapija supraventrikularne tahikardije sa blokom. povraćaju i imaju dijareje. Srčana dekompenzacija dojenčeta često se ne prepozna jer izgleda kao teže respiratorno oboljenja. 4. primjene. dejstvo im je promptno. Klinički znaci intoksikacije digitalisomsu: povraćanje.POZITIVNO INOTROPNO DJELOVANJE – osnovno djelovanje. Poremećaj funkcije bubrega može usloviti akumulaciju digoxina. nesanica. steroide. . hipokalijemije i naglog opterećenja miokarda INTOKSIKACIJA KARDIOTONICIMA Zbog slabijeg izlučivanja opasnost intoksikacije digitalisom je veća kod novorođenčeta i nedonoščeta. Poremećaji vida u percepciji boja svi predmeti izgledaju žutijli zeleni.NEGATIVNI DROMOTROPNI EFEKAT. najkarakterističnije su promjene pulsa. paraestezije. tj. nego u dojenčadi. povraćanje. najkraće djeluje Strofantin.plazme. a zatim Digitoxin. zujanje u ušima. koje rezultira povećanjem kontraktilne snage mišića. Većina pedijatra smatra da je digoxin najidealniji preparat zbog mogućnosti enteralne resorpcije. imaju sposobnost kumulacije. Intoksikacija nastaje usljed predoziran-ja. Git poremećaj: anoreksija. imaju visok nivo u krvi nakon oralne i i. Osobitosti digitalizacije dječijeg srca Postoje pogrešne predodžbe o dobroj rezervnoj snazi dječijeg miokarda. v. Poremećaji od strane cns-a. . Puls ispod 100/min kod dojenčeta (mada nekad i tahikardija) i ispod 80/min malog djeteta znak je za obustavljanje terapije. produžuju vrijeme provođenja u srcu. 5. . Poremećaji srčanog ritma: svi tipovi aritmija. psihički poremećaji sa delirantnim stanjem. kardijalne astme. iščezavanje znakova zastoja. produžavanjem dijastole i jačanjem sistole. a saturaciju postižemo za 1-3 dana. glavobolja. Digitalis razvija puni efekat tek onda kada je srce zasićeno digitalisom.

Brza i.udari.c. Isoprotenerol. DIURETICI Diuretika su adjuvantna sredstva dijele se na: a) benzotiazide.v.TERAPIJA Koncentraciju kisika održavati na 30-40. krist. 40 mEg&KCI i 10 jed. tahikardija. za bradikardiju vagusnog porijekla dati Atropin sulfat s. devalvacija ST segmenta.5-1 pa i do 5 mg/kg/tt.c. ako u toku intoksikacije bolesnik primi i diuretike. EKG znaci: produžen P-r interval. SEDACIJA. Kalij je jedan od najboljih euritmika. uz praćenje srčanog rada i krvnog pritiska monitorom. henlejeovoj petlji i distalnim tubulima. a u najtežim slučajevima daje se kalij i. a zatim svaka 4 sata 0. c) osmotski diuretici. Antagonisti Aldosterona ne dovode do hipokalijemije i posebno su podesni za ona stanja gdje prijeti štetni efekat hipokalijemije (Aldacton). ili Tct. nizak ari. bradikardija. LIJEČENJE POPRATNIH POJAVA Antibiotici su indikovani u bolesnika sa akutnim popuštanjem srca (velika incidencija plućnih infekcija). U težim slučajevima poremećaja srčanog ritma preporučuje se davanje kalija u vidu polarizovanog rastvora Sodi-Pallares-a 10% Glukoze 1000ml. 0. povišenja pCO2. Kod bradikardije i srčanog bloka dati Atropin i. Digitalis povećava izlazak K iz miokarda-insuficijentan je hipokalemičan. Nastaje nagli porast hidrostatskog pritiska u venskim sudovima i kapilarima. ISHRANA: treba provoditi parenteralnu ishranu 50 do 100 ml/kg u 24 sata Hipoksemija.v. a u ekstremnoj bradikardiji ili arestu uz vještačko disanje primjeniti i masažu srca i elektrostimulator.6 mg i. Mehanički ventilator. b) saliurerika. Kod jako nemirne djece i u bolesnika sa plućnim edemom dobar efekat se postiže sa Morfin sulfatom 0.v. pogoduje nastanku anaerobnog metabolizma i acidoze. Djeluju: povećavaju glomerularnu filtraciju.4-0. miokarditis i infarkt). 6.talasa. kontrolišući EKG i dajući ga postepeno do iščezavanja aritmije i pojave S-T segmenta i T . treba ih privremeno isključiti. kod dojenčadi najbolje je dati Ampicillin 100-200 mg/kg/24 sata i Kanamycin 10-15 mg/24 sata ili Cefalosporine. utopliti bolesnika.v. inverzija T talasa. počevši od 2 ME&kg prvi sat. koji nadmašuju onkotsko-osmotski pritisak plazme te 135 . Propranolon. 5 lit/min. Ostala sredstva koja se mogu davati su: Dipnenil-hvdantoin. Korekcija anemije. OKSIGENO . Kod novorođenčeta i dojenčeta saliureticisu lijekovi izbora: mogućnost primjena oralnim putem. LIJEČENJE INTOKSIKACIJE Prvenstveno treba obustaviti davanje digitalisa. sa glukozom. Elektrolitne poremećaje i acidobazni satus treba korigovati.5 mg s.2 µg-kg-min. Edem pluća Plućni edem je najteži znak naglog popuštanja lijevog srca. Glukogen se daje kod insuficijen-cije srca sa aritmijama (npr.). rektalna temperatura dojenčeta bude 37C. Belladonnae. U takvim stanjima potrebno je provoditi terapiju Natijumobikorbonatom. p02. tj. 1 mg. uz relativnu vlažnost 40-50%. inzulina. d) inhibitori karboanhidraza. ili intrakardijalna infuzija Na bikarbonata (2-5 ml/kg) uz Isuprel kapi 0. Miokard sa malim količinama kalija je hipersenzitivan prema digitilisu. Kod djece treba upotrebljavati diuretika koja dovode do što manjeg disbalansa elektrolita. neovisnost o acidobaznom statusu (Lasix 1-3 mg/kg/tt peroralno. u toku nekoliko dana. U stanjima jake dispnee i hipoksemije blaga sedacija kloral<hidratom rektalno). smanjuju rabsorpciju vode i na porok-simalnim tubulima.

Godpasture sindrom. Kod asistolije se daje još Ca-glukonat 10% 1-4 ccm. 1. tipični inspiratorni šušnjevi.002 mg/kg/TT. Spuštena dijafragma može biti znak obstrukcije disajnih puteva uslovljena edemom. kod sniženog pritisak jer može dovesti do hipotenzivnog šoka). Većinom se radi o asistoliji. mehanička ventilacija pluća. Najprije se pokuša sa 2-3 odmjerena udara šakom u sternum potaknuti srca na raa. Isto se može učiniti sa Ambu-respiratorom ili još bolje endotrahealnom intubacijom uz primjenu 100% kisika.sulfat 0. ima intenzivan bol u grudima i osjećaj da će se ugušiti. U savremenoj terapiji edem pluća lijek izbora je Natrium-nitroprusid kao moćan dilatator. hepatomegalija. promjene u tjelesnoj težini. 136 . razlikovati se može Ekg-om. Krvni pritisak je povišen ili snižen (oprez kod venepunkcije. iako se krvotok naknadno uspostavi. ako se uspješno održava cirkulacija-što poznamo po pipanju pulsa arterije femoralis. izbacuje bjeličast. filiforman puls. proširenih zjenica. Na svakih 20 kompresija toraksa dolazi nekoliko uzastopnih ventilac. cijanozama. odsutnost pulsa na velikim krvnim žilama (aa. vratne vene proširene. temperatura normalna ili povišena. Da je provode dvije osobe s omjerom vanjske masaže srca prema plućnoj ventilaciji 4-5:1. hemosideroza serumska bolest) mdicirani su kortikosteroidi u visokim dozama: Hydrocortison 12 mg/kg/TT u tri doze ili Dexametason. na kg/min. acidoza. fibrilacija) i prema nalazu se primjenjuje pacemaker. a zatim se acidoza tačnije korigira na osnovu nalaza acidobaznog statusa. Tmulost pri bazama 2. a odmah zatim prelazi se na vanjsku masažu srca 60-120/min na tvrdoj podlozi (stol. zauzimaju ortopnoičan položaj. Na Rtg snimku pluća: gusta hilusna homogena sjena simetrično na oba plućna polja koja ne dopiru do zidova grudnog koša (izgled krila leptira). Terapija: Oksigenoterapija: udisanje modificiranog O2 sa 60% etilalkohola. apnoa. Odsutnost pulsa u hipotermija. Izražen retikularni crtež u donjim plućnim poljima. Bolesnik je oznojen. početne mjere reanimacije su istovjetne u oba slučaja zastoja srca. Kod poremećaja vaskularne permeabilnosti (astma. diuretici. krepitacije. antihipertenziva (Reserpinski preparati).10. Kod neurogenog edema: Infuzija Manitola.004/kg/TT. femorales. odnosno defibrilator. antikonvulzivi. umjesto intrakardijalno. kašalj je veoma intezivan. rjeđe fibrilaciji ventrikula. U stanjima hipoproteinemije infuzija albumina i. produžen expirij. Klinička slika edema pluća Bolesnici sa edemom pluća ubrzano i otežano dišu. Ove mjere su svrsishodne ako prekid krvotokanije duže trajao od 3-4 min. dolazi do ireverzibilnog oštećenja cns-a. 1. Morfij . žučkasto-ružičast pjenušav sadržaj nekada i krvav sekret.4% NaHCO3 1 ccm/kg/TT svakih 10 minuta do uspostavljanja krvotoka.50000 .v. Daje se u infuziji sa 5% Dexstrozom 1-10 mikro gr. Vrlo važna mjera i svi ostali zahvati će zatajiti ako no korigiramo acidozu. Zbog brzog razvitka metaboličke acidoze daje se 8. pod) hiperekstenzija glave provodi umjetno disanje “usta na usta”. U protivnom. prisutno je krkljanje. lupus. srčani tonovi su tihi. alveole i završne bronhiole.0.. do 10 mg dnevno subkutano. vlažni hropci na oba plućna polja. Kardiotonik (Digitaqlis). odnosno “usta na nos” 20-50/min. valium.001 .10000 (sol. koma i smrt. aa. adrenalin sol. široke zjenice. glukoza 50% 1 ccm/kg/TT.. Finalano nastaje teška respiratorna.nastaje transudacija krvne tečnosti u intersticijum. Fizikalni nalaz na plućima: 1. carotes). Zastoj srca Sigurni znaci zastoja srca su: gubitak svijesti. korekcija acido-bazne ravnoteže. Aminophillin. isključivo u jedinicama intenzivne njege uz stalni monitoring krvnog pritiska. u kombinaciji sa diureticima. 1:1000 se razrjedi 1:10) 2-4 ccm ili Izuprel (Izoprotenerol-hidrohlorid) sol. Elektrokardiografski ustanovljuje se tip zastoja srca (asistolija. tahikardija. nipertenzivni pneumonitis.2/mg/kg TT svaka 4h max. Kod hroničnog edema pluća: venepunkcija 8 ml/kg/TT kod hipertenzije. Međutim. polusjedeći položaj. Lijekove možemo davati intravenozno. Kod bradikardnih oblika zatajivanja srca daje se Atropin 0.0.

redukovanog hemoglobina iako uz ovo arterijalne sauturacija opadne na 75% biće redukovano dodatno 3 gr. OPĆE POSLJEDICE UROĐENIH ANOMALIJA SRCA 1. U dobi od 6 mjeseci počinje se isticati “normalna” lijevoventrikularna konfiguracija. Plavkasta boja cijanoze je rezultat povišene vrijednosti redukovanog hemoglobina u kapilarima. genska mutacija Neki sinromi koji u sebi imaju kongenitalne promjene na srcu A ove promjene uzrokuju . izražena na vršcima prstiju šaka i stopala i lakšeg je stepena. srednji i vanjski sektor.UROĐENE SRČANE ANOMALIJE UVOD l UČESTALOST ETIOLOGIJA: Anomalije nastaju u prva tri mjeseca trudnoće ili pobliže od 20-40-tog dana embrionalnog života. Inhalacijom 100% kisika centralna cijanoza se popravlja samo djelimično . 3.periferna (gdje je krv ne postoji nezasićenost kisikom). srećemo kod teških mitralnih stenoza. Parotitis. U praktične svrhe za procjenu veličine srca upotrebljava se kardiotorakalni promjer koji je od odnosa transverzalnog dijametra srca prema maximalnoj unutarnjoj širini grudi. RADIOGRAFIJA Srčana silueta: Kontura normalnog srca ovisi ponekad o visini dijafragme. Eho. nalazimo kod intrakardijalnih D-L šantova i kod nekih plućnih oboljenja. Influenza. Neadekvatni sistolni srčani volumen krvi. Neadekvatna zasićenost arterijalne krvi kisikom zbog miješanja sa nearterijalizovanom. a nikada u vanjskoj.hemijske supstance (lijekovi) – progesteron. . talidomid . hipoksija. Poprečni dijametar srca je suma srednjeg lijevog i srednjeg desnog dijametra. smatra se da postoji nezasićenost krvi kisikom. Normalna saturiranost kisikom krvi u plućnim venama i sistemnim arterijama je veća od 95%. aneurizmom aorte ili mitralnom insuficijencijom.centralna (zbog nezasićenosti arterijske krvi kisikom) . . oni se određuju povlačenjem horizontale od srednje linije do najudaljenijeg lijevog i najudaljenijeg desnog ruba srca.poremećaj metabolizma. Srca normalnog novorođenčeta ili mlađeg dojenčeta ima desno-ventrikularnu konturu koja odgovara dominaciji desnog ventrikula. Postoje dva tipa cijanoza: . obično više mrljast u distribuciji i može se protezati kroz vanjski sektor plućnih polja. Normalno krv sadrži oko 2-3 gr. Potrebno je da bude redukovano 5% gr. Ako međutim saturacija kisikom opadne na 91%. Inhalacijom 100% kisika bolesnici poprimaju ružičastu boju i cijanoza nestaje Rtg. aortnom stenozom i ductus arteriosus persistens hromozomske aberacije Marfanov sindrom – ASD-om. svi filmovi se snimaju ili u punoj inspiraciji ili u punoj ekspiraciji. A-V kanal parcijalni ili totalni hromozomske aberacije Turnerov sindrom – koarktacijom aorte. Zbog toga. RTG zraci. 2. Pojava ovih krvnih sudova i u vanjskom sektoru indicira plućni vaskularni zastoj. da bi se pojavila cijanoza. Inflamatorni proces je međutim. 137 . Plućna vaskularna mreža: plućna polja mogu biti podijeljena u tri vertikalna sektora: hilusa. Normalno se vide krvni sudovi većeg kalibra u srednjoj trećini plućnih polja.diferencijacija pasivna kongestije i plućne inflamacije: pasivna kongestija se bolje vidi u hilusima i u srednjim sektorima plućnih polja i jednako je distribuirana na obje strane. VSD. i drugo.generalizovana i težeg je stpena. hemoglobina u kapilarima. Coxsackie B1. Downov sindrom – ASD. Kao osnovni faktori navode se hromozomske aberacije i mutacija gena. te stenoze plućne arterije. Sistolično odnosno dijastoličko preopterećenje zbog proticanja viška krvi usljed santa. Pojava cijanoze ne ovisi samo o saturaciji arterijalne krvi kisikom nego i od količine cirkulirajućeg Hb.virusne infekcije: Rubeola. hemoglobina te će cijanoza postati manifestna. karencija A i B2 vrt.

subak bakt. Anomalije sa desno-lijevim šantom – cijanotične anomalije Syndroma fallot Transpozicija velikih sudova Truncus arteriosus Atresia valvulae tricuspidalis Anomalni utok plućnih vena Epsteinova anomalija. Ovo je kompenzatorni mehanizam radi povećanja oksigenog kapaciteta krvi. Ovaj znak može biti prisutan uz druge kronične procese kao cirozu jetre. DEFEKT SEPTUM SEKUNDUM (ostium sekundum) – je češći – defekt septum sekudnum je u u gornjem dijelu nešto pozadi pretkomornog septuma. Koristan je dok hematokrit ne dostigne vrijednost od 80% tada je opasnost od tromboziranja i infarciranja. VSD i Ductus arteriosus persistensa. jer se povećava sistemni otpor pritiskom muskulature na venski sistemni otpor i time smanjuje stepen desno-lijevog šanta. povišenja voltaže. Ostali znaci: maljičasti (batičasti) prsti kao posljedica arterijalne nezasićenosti kisikom. pulmonalis. konveksno zavijanje noktiju. plućnom vaskularnom opstrukcijom ili multiplim stenozama ogranak plućne arterije. Pri flouroskopiji se može zapaziti prenapunjenost plućnih krvnih sudova i pulzacija zbog povišenog pritiska u art. Čučeći položaj: Dijete zauzima u igri naporu. bronhiektazije kao i familijarna osobnost. Osim pojedinačnog udara vrha i Rtg-a najkorisnije podatke daje EKG u vidu promjena u produžavanju aktivacionog vremena. VSD (ventrikularni septalni defekt) Ductus arteriosus persistens Aortno-pulmonalna komunikacija. Pulmonalis Urođena stenoza mitralne valvulae Urođena mitralna insufcijencija DEFEKT PRETKOMORNOG SEPTUMA: (ASD) Postoji razni tipovi otvora u septumu između pretkomora. Kod: ASD-a. a najčešći su Ostium secundum defekt.je često udružen sa defektom a-v zalistaka 2. Lijevoventrikularna se javlja sa aortnom stenozom. plućni abces. Policitemija je posljedica arterijalne nezasićenosti kisikom. Defekt pretkomornog septuma omogućava prelaz krvi iz lijeve pretkomore u desnu zbog razlika u 138 . Mogu se razlikovati dvije vrste defekata: 1. koarktacijom aorte. Klasifikacija u prvi plan ističe hemodinamske poremećaje: Anomalije sa lijevo-desnim šantom ASD (atrijalni septalni defekt). ednokarditis. DEFEKT SEPTUM PRIMUM-A (ostium primum) . Zato . a desno-ventrikularna sa stenozom plućne arterije. U odraslih je on najčešća greška. depresije ST segmenta i inverzije T talasa. sinus venosus defekt i ostium primum defekt.defekt je nisko položen u pretkomornom septumu blizu a-v zalistaka koronarnog sinusa u Hissovom snopu.Sistolična preopterećenost može da bude lijevo-ventrikularna i desno-ventrikularna. Učestalost je od 18 do 25% a češća je kod žena. U ovom položaju dolazi do povišene saturacije krvi kisikom. Opstruktivne anomalije Stenoza aort Koarktacija aorte Stenoza a. Ovo je osobito karakteristično za Fallot-ovu tetradu. Dijastolična preopterećenost nastaje zbog povećanog priliva krvi u ventrikule za vrijeme dijastole.

imaju znake srčane insuficijencije. Lako se zamaraju. pentalogija. ASD secundum  Defekti 5 mm i manji . p. Obzirom na veličinu šanta VSD smo podijelili na:  mali VSD sa malim L-D šantom  veliki VSD sa velikim L-D šantom i  veliki VSD sa velikim L-D šantom i plućnom hipertenzijom. je na donjem lijevom rubu sternuma. zbog čega nastaje veći volumen krvi u desnom srcu i plućnom krvotoku. postoji i defekt mitralne valvule .m.obzirom da i ta grupa pokazuje tendencu smanjenja. defekti membranoznog dijela septuma.  Defekte od 5-10 mm treba pratiti . uglavnom na desni atrij i desni ventirkul.Ostium primum .p. Flouroskopijom se mogu primjetiti-umjerene pulzacije hilusa. Sistolni šum je ejekcioni II-III st. Ako se radi o manjem defektu u mišićnom dijelu uglavnom bez simptoma za cio život.imaju tendenciju spontanog zatvaranja. Djeca sa malim defektom nemaju određenih kardiovaskularnih simptoma ali imaju česte respiratorne infekcije.Ostium sekundum .grub. IV stepena.te ako je znatna regurgitacija . . imamo 2 oblika zatvaranja:  implantacija umbrella  implantacija angel wing putem katetera. starosti. DEFEKT INTRAVENTRIKULARNOG SEPTUMA (VSD) Načešća u americi kod djece i do 20%. Vrlo se često nalazi udružen sa drugim anomalijama: tetralogija Fallot.slabijeg inteziteta (II i III st. Dispnea je kod većeg broja odsutna. U toku evolucije povećava se rezistencija u plućnom krvotoku i pritisak u desnom srcu. Kod malog defekta simptomi će biti vrlo diskretni.znaci desne ventrikularne hipertrofije.) duvajućeg karaktera i p. Javlja se uglavom iza druge godine života. Promjer može biti 0. Dispnea nije prisutna u miru a javlja se kod napora Objektivni znaci:  Snažan iktus prisutan je snažan udar vrha srca. Cijanoza ne postoji. Plućna arterija je takođe proširena i izbočena.m. TERAPIJA.  EKG .  Drugi plućni ton je široko podvojen i naglašen i ne varira sa respiracijom. je 2 i 3 icp lijevo sa neznatnom propagacijom. Ako su prisutni znaci povećanja desnog srca i postoje znaci zastajanja. 139 . tako da može doći do reverzije šanta u D-L i pojave cijanoze. Nalazimo u 10% bolesnika  Fremissement (sistolično treperenje) na donjem dijelu sternalnog ruba. a p. infrakristalni i muskularni tip VSD-a.m 2 i 4 m.ako uz defekt septuma. . 5% bolesnika umire u dojenečkom periodu zbog čestih bronhopneumonia.tenziji između jedne i druge pretkomore. Većina defekata su infrakristlani. Defekt se češće nalazi u membranoznom dijelu septuma.5-3 cm velik.  Rtg ..operiše se do 6 mj. Eisenmengerov kompleks i dr. Razlikujemo suprakristalni. DIJAGNOZA Česte bronhopatije Ostium primum – rane smetnje – posebno kongestivne prirode Ostium sekundum – diskretni simptomi koji se pojavljuju iza 5 godine. u bliskom su kontaktu sa aortnom valvulom i septalnim zaliskom trikuspidalnog ušća.umjereno povećanje srčane siluete u cjelini. i produženo prvođenje ili inkompletni blok grane. Operacija Ostium defect primuma .  Postoji sistoličan šum. Djeca sa VSD u 2% slučaja mogu dobiti bakterijski endokarditis. Anomaliju karakteriše takođe L-D šant.

.ASD. tada se cirkulacija odvija tako da krv iz aorte odlazi u a. ograničena fizička sposobnost. udvajanje II plućnog tona je prisutno kod svih defekata osim kod najvećih gdje postoji plućna hipertenzija. .Dilatirana a. koji se transmituje na cijeli prekordij i nešto slabije na vrat i leđa.Arterijalna tenzija je ponekad divergentnog karaktera zbog sniženog dijastoličnog pritiska.Thrill na bazi srca (u jugularnoj jami) ili u 2 icp. uz poremećaj ritma srca. dug i grub III-V st. a ponekad na flouroskopiji se može primjetiti i lako pulziranje hilarnih krvnih sudova.90% bolesnika ima kontnuirani šum jačine IV i VI stepena. dispnea pri naporu. dvogrb (P mitrale). pulmonalis neposredno iza odlaska lijeve a. Incidencija je 22%. Plućna arterija je ispunjena. DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS (DUCTUS ARTERIOSUS BOTALLI). Pritisak u plućnom krvotoku je povišen. Oko 50% bolesnika ima normalan EKG. 140 . Optimalni uzrast za operativnu korekciju je od 1-3 godine starosti. tlak u pulmonalnoj arteriji pada i ductus se zatvori sa 410 sedmica.Sistolni šum. korekcija VSD-a.tunelarni šum. Rtg: srčana silueta je lako do umjereno proširena. ili se uradi kompletna hirurška. pulmonalis po Damman-Mileru. ali najčešće ne prelazi 40 mmHg. sklonost bronhopulmonalnim afekcijama. ovo je najčešća greška. koji zauzima dio sistole i proteže se na dijastolu . otvara se plućna cirkulacija.Drugi plućni ton je naglašen i često podvojen. uz auskultatorni nalaz koji odgovara defektu pretkomornog septuma. Fizikalni znaci: . te P talas proširen. Uz VSD. pulmonalis i tako nastaje L-D šant. – a p. gdje se javljaju i povremeni ataci cijanoze sa kongestivnom insuficijencijom bez nje. pulmonalis.Drugi plućni ton je naglašen. Indikacije za operaciju su zastoj u somatskom razvitku. Hemodinamska reprekusija ove anomalije sastoji se u prelaženju krvi iz aorte u plućnu arteriju u toku sistole i dijelom dijastole. Muskularni tip . Fizikalnim pregledom srca nalazimo znake mitralne stenoze: presistolni šum. ASD i stenozu a. prostoru lijevo.m je 2 i 4 icp parasternalno lijevo .Fizikalni nalaz: .Iktus je umjerene jačine. . Plućna arterija prominira. pošto su pluća isključena iz funkcije disanja.Stenoze mitralnih zalistaka i . pulmonalis. sa nešto širokom osnovom (P congenitale). EKG: pokazuje dekstrogram.Fremissment ili thrill – sistolično treperenje kod 85% bolesnika . Hilusni krvni sudovi su prepunjeni. . Plućni krvni sudovi su prepunjeni ili umjereno izbočeni. uglavnom na račun desnog srca. LUTEMBACHER-OV SINDROM . Prvim udahom novorođenčeta. zatim znaci DVH i biventrikularne hipertrofije. Subjektivne smetnje su minimalne.zatvori se umbrell-om pod kontrolom Eha. dilatacija srca i recidivantne pnemopatije: Indicirana je palijativna operacija banding a. . ili visoki. produžen P-R interval. Ako se ne zatvori ductus. atipičnim oblicima. U slučajevima kada je pritisak u plućnom krvotoku visok i dostiže pritisak u sistemnoj cirkulaciji može doći do reverzije šanta (Atipični. Rtg: srčana silueta je normalnog oblika i veličine ili opet znatno proširena.Srčana grba kod desnostranog opterećenja srca može biti prisutna-srčana grba. Spaja aortu sa a. Rtg: srčana silueta je proširena. osjećaj palpitacija. zašiljeni P. uz pulzaciju hilusa. Kod fetusa odvodi krv iz desnog srca i pulmonalne arterije u aortu. . otvoreni ductus arteriosus). subklavije.

Napadi mogu ugroziti život pa ih treba kupirati. a izazvati ih mogu napor kod hranjenja i plača. Kod jake stenoze a. . PROGNOZA I TERAPIJA Prognoza: Jako cijanotično dojenče rijetko preživi djetinjstvo.hipertrofije desnog ventrikula. Palpira se sistolični strujanje (thrill) Sistolni šum III-IV st. U tipičnim slučajevima postoji veći otpor strujanju krvi iz desnog ventrikula u pluća. Medikamentozna terapija . Uz jaču cijanozu nalazi se Policitemija kao kompenzatorna mjera. temperatura i si. Luk pulmonalke nedostaje tako da je vrh srca izdignut iznad dijafragme na lijevom rubu srca. Intrevencija je uvijek indicirana. Tetralogija Fallot je najčešća cijanogena anomalija. Propranolol (Inderal) . EKG devijacija električne osi u desno i desna ventrikularna hipertrofija (DVH) RTG srce obično malo ali sa hipertrofijom desnog ventrikula.50%. pulmonalis II ton je jako oslabljen. Katkad može nastati i abces mozga.2 mg/kg TT). VSD velik i pruža mali otpor.5% kod nekomplikovanih slučajeva. Djeca su uzbuđena i plaču.sastoji se u održavanju hidromineralnog balansa. čuje se.pulmonalne stenoze. Batičasti prsti. nego što je sistemski arterijski otpor. jačina ovisi od stupnja valvularne stenoze art. Kateterizacija srca otkriva razliku u sadržaju O2 između plućne arterije i desne komore.VSD. starosti i tako im se stanje poboljša. Uz lijevi rub sternuma u II i III međurebarnom prostoru Drugi ton je jednostruk. Kod jače cijanotičnih bolesnika postoji i dispnea i pri najmanjem naporu. Th Morphin. TETRALOGIJA FALLOT (TF) kombinacija . Cijanoza je veoma prisutna. Saturacija krvi kisikom jako se smanjuje. β-blokatori. KOMPLIKACIJE su tromboziranje i infarciranje posebno mozga. Ovo zbog smanjene količine Hb. ograničenju napora i energičnog liječenja interkurentnih ifenkcija. kada se zatvori ductus arterisus. Važan simptom i problem su i Anoksične krize kod odojčadi. Ponekad se nalazi lijeva osovinska devijacija. a najčešće ujutro. a cijanoza se pojačava. Dekompenzacija srca nastaje samo kod operisanih. - 141 . Čuče pri saturaciji O2 .EKG: U oko 80% bolesnika ima normalnu električnu osovinu srca. U prvoj godini života ako je pristuna kongestivna insuficijencija ili veliko srce. Ako nisu podvrgnuti radikalnoj korekciji rijetko dozive 30 god. grane a. Nokti postaju sjajni. lijeva ventrikularna hipertrofija. Th. što je bitno za dijagnozu.dekstroponirane aorte i . pulmonalis. Kateterom se implementira umbrell-a pod kontrolom transerofarcalnog Eha. aplikaciju kiseonika. Češće su ljeti nego zimi. povoljan položaj u postelji imitiranje čučećeg položaja. . Vaskularizacija je smanjena a kod blagih stenoza može biti normalna. Klinička slika: djeca se fizički slabije razvijaju. Terapija morfij (0. D-L šant je kontraindikacija za operaciju. pojačavaju se od sinkope do konvulzija pa i smrti.dramatično prekida ove teške anoksične krize. Moguća komplikacija ovog zahvata je stenoza l. te krv iz desnog ventrikula velikim dijelom skreće u aortu i tako stvara desno lijevi šant. pa se pritisci izjednačavaju u lijevom i desnom ventrikulu.aortopulmonalni šant. Hemodinamski. plm. Oblik srca “poput cokule” “coeur en sabot”. a potrebno je korigovati i metaboličku acidozu. Operativni uspjeh zavisi od pritiska u plućnom krvotoku i plućne vaskularne rezistencije. Kolaterale se razvijaju do 2 god. Definitivna i prava terapija tetralogije je hirurška. Ponekad nema cijanoze u prvim danima i mjesecima već se javlja kasnije. U slučajevima teških napada hipoksije .indicirana je anastomoza . Anoksične krize u vidu konvulzija se jave u ranim jutarnjim satima i traju od nekoliko minuta do više sati. korekcija acidoze. Operativni mortalitet je 0.

. EKG-pokazuje sistolno i dijastolno opterećenje desnog ventrikula. pulmonalis iz lijevog ventrikula (ventrikuli su tu invertirani (L petlja). Aorta prima krv iz desnog ventrikula a art. EISENMENGEROV SINDROM: . Ako se dijagnoza postavi tako rano. Srčana insuficijencija se liječi kardiotonicima i diureticima.hipertrofije desne komore. plućni vaskularitet je veoma izražen. dispnea. uvećanje jetre i zastoj na plućima. deformitet grudnog koša. prisutnim ASD-om. već u prvim danima je moguće balon septostomijom po Rashkind-u. U oko 80% slučajeva nastupa letalan ishod u prvim mjesecima života kada se zatvori ductus. Taj oblik se zove kompletna transpozicija ili D . anatomski lijevi ventrikul je lijevo i prma krv iz lijevog atrija.velikog defekta interventrikularnog septuma. Prisutni znaci izrazitog opterećenja obadvije pretkomore.. Dok postoji otvoren foramen ovale i ductus arteriosus presistens život je moguć. Cijanoza postoji od poroda. P je proširen i visok. to je znak da se isključi pulmonalna atrezija ili trunkus arteriosus što dolazi diferencijalno dijagnostički. 142 . nabrekle vene jugularne. Ovdje je cirkulacija fiziološka. čuje se jak sistoličan šum sa treperenjem thriillom. Kod D transpozicije aorta izlazi sprijeda iz desnog ventrikula. tahipnea i povećana jetra.transpozicija. – ovo je zaokruženo jer je malo jebo lud zbunjenog pa složio na kamaru. pulmonalis iz lijevog ventrikula i karakteriše se cijanozom. tj.. II ton nad aortom je naglašen. ako je razdvojen. povećanjem rezistencije a u arterioloma plućnog krvotoka dolazi do inverzije santa i cijanoze djece postoji cijanoza pri pregledu. Rendgenogram pokazuje izrazito desnu pretkomoru i lijevu komoru.dijafragme). Opisuje se karakterističan oblik srčane siluete “poput jajeta”. terapija je simptomatska. EKG Ijevogram to je jedina cijanogena anomalija sa skretanjem električne osovine u lijevo. desnu pretkomoru (utok iznad . Čujan je oštar sistolni šum nad sternumom. Rtg: hipertrofija desnog srca. Drugi srčani ton je obično jednostruk. Ako postoji L-transpozicija transportna aorta izlazi iz desnog a art. Rendgenogram pokazuje tipičan oblik srčane siluete oblika “osmice” ili “snowman” (snježni čovjek).oboljenja plućne arterije i . Može biti kompletan kada se sve četiri pulmonalne vene spoje u jednu zajedničku venu i ulijevaju se ili iznad ili ispod dijafragme. Jetra je često prisutna. Jugularni puls pokazuje džinovski “A” talas. a ko je prisutan VSD-nešto kasnije. TRIKUSPIDALNA ATREZIJA: Karakteriše se atrezijom trikuspidalnog ušća. tahikardija. Klinička slika: Cijanoza je prisutna na rođenju. veliko srce sa suženim strukom velikih krvnih sudova i često veoma izraženom plućnom vaskularnom mrežom. Kod parcijalnog utoka prognoza je znatno bolja.TRANSPOZICIJA VELIKIH KRVNIH SUDOVA Aotra i arterija pulmonalis postavljene na krive strane od septuma. nekada je nerazvijena mala desna komora i nerazvijenom plućnom arterijom. Ovom palijativnom metodom se produži život djetata do totalne korekcije sa 4 god. U početku postoji lijevo-desni šant. ANOMALNI UTOK PLUĆNIH VENA Pulmonalne vene se ulijevaju u gornju šuplju venu. Plućna arterija je često proširena. balon kateretom se proširi foramen ovale i mogućiti život djeteta. Desna transpozicija Teški simptomi postoje odmah po porodu. VSD-om. galopni ritam. Nekada postoje razlike u boji kože donjih i gornjih ekstremiteta koji su manje cijanotični (gornjiductus otvoren). Tada je život mogu samo ako postoji otvoren atrijalni septum. dok pulmonalna arterija izlazi straga ili iz lijevog ventrikula. EKG najčešće je DVH ili biventrikularno. Cijanoza od rođenja i anoksične krize. Rano dođe do srčane insuficijencije kod kompletnog oblika mane-tahipnea. Postoji D transpozicija ili L transpozicija.

u II mr. iako je prisutan od rođenja. zatvaranje aortne valvule javlja se poslije 143 . Kolaterale pokazuju pulzacije koje se mogu opipati i vidjeti naročito na leđima. gracilni karlični pojas i donje ekstremitete. Dispnea u naporu. Drugi ton je usko. U suprastenotičnom dijelu postoji povišen arterijalni pritisak. koji najahuje nad uvijek prisutan defekt interventikularnog septuma. praktično su bez cijanoze. preko koga dolazi do irigacije donjih ekstremiteta. Veliki procenat stečenih valvularnih stenoza nastaje iz kongenitalnih bikuspidalnih valvula nakon upale. nego na donjim što je abnormalno i patognomonično). Iz zajedničkog truncusa se odvajaju krvni sudovi za opšti krvotok. koja se dosta rano razvija kod ovih pacijenata. lako zamaranje. Rtg pokazuje proširenu sjenu aortnog luka. Visina hipertenzije u gornjim ekstremitetima je najčešće proporcionalna stepenu stenoze. sa povećanim plućnim protokom. . Slabo su razvijeni. pr. VALVULARNA STENOZA AORTE Često nema tegoba. maksimum njegove amplitude verificira se u sistoli ranije kod lakih. Kod nekomplikovanih slučajeva prisutne su uporne glavobolje. Koarktacija je često komplikovana aneurizmom bilo iznad ili ispod stenoziranog dijela. Stenoza može biti: . dok se puls femoralke ili ne opipava ili je parvus i tardus. može da bude od 0. U svim slučajevima gdje je razlika u arterijalnoj tenziji gornjih i donjih ekstremiteta najmanje 60-80 mm Hg. nakon prvog tona čuje se click ton otvaranja aorte. grudni koš izbočen – Thrill u II lijevom mr. radialis i a. pulmonis). EKG: U 80% slučajeva pokazuje lijevu ventrikularnu hipertrofiju nakon prve godine starosti.Supravalvularna (rijetka) i . Otkrije se šum tek oko 6 godina. Drugi ton je naglašen. Auskultacijom se čuje u II mr.proširenje lijeve komore. pr. Šum ima vretenast oblik. sinkope ili stenokardične tegobe su rijetke. STENOZA AORTE Aortna stenoza se sreće u 6% slučajeva od svih USA. Kod dojenčeta simptomi se rano razvijaju normalno. Kirurška terapija . Rtg srčana silueta je proširena .TRUNCUS ARTERIOSUS: Glavna karakteristika ove anomalije jest. epistaksa. Djeca imaju dobro razvijen grudni koš. lijevo i desno. imaju dispneu i pojavu cijanoze. nekad paradoksalno pocijepan. 2-D ehokardiografijom krvna žila promjera 4 cm ukazuje na truncus arteriosus kod većeg djeteta a 3 cm kod dojenčeta kao i nepostojanje 2 semilunarne valvule (odsustvo semilunarne valvule arterije a.dilatacija hipoplastičnih pulmonalki. više desno. pr. sa hipoplastičnom arterijom ili opstrukcijom plućnog krvotoka su jako cijanotični sa mlajičastim prstima.Valvularna. sistoličan šum lijevo. kasnije teških stenoza.5 cm do nekoliko cm. a zatim u aortu ispod stenoziranog dijela. Bolesnici koji imaju normalan kapacitet plućnog krvotoka (bez plućne hipertenzije). Ako postoje. femoralis pa se ova anomalija mora zapaziti. osjećaj palpitacija. a i desno jačine II-IV stepena kao i na leđima intraskapularno. Zbog hipertenzije nastaje skleroza. stanje nagle bljedoće.Subvalvularna. Arterijalna tenzija je obavezno viša na gornjim ekstremitetima (do 250 mm Hg). Puls je altus et celer na gornjim ekstremitetima. čuje se kontinuirani snažan šum (sličan tunelskom). Prognoza je loša umire se još u dojenačkom dobu. Kasnije se vide erozije na donjim ivicama rebara. treba dijete što prije operisati. Optimalno vrijeme operacije je oko 5 godina života. Glavne kolaterale idu preko arterije mamariae interne. razvija se kolateralni krvotok. KOARKTACIJA AORTE (STENOZA ISTHMUSA AORTE) ili na bilo kojem drugom dijelu aortnog stabla. Postoji dispnea i zamaranje bolesnika. U desnom mr. što iz srca izlazi jedan krvi sud. interkostalnih arterija. u juguliumu se pipa jasno sistono strujanje. može nastati stenoza. Neophodno je uvijek palpirati puls a. pr. srce i pluća. Ovo su arterije izvijene i izazivaju eroziju donje ivice rebara. Oni opet. Vidi se snažan udar vrha srca. Terapija je hirurška.

Postoji potencijalna opasnost rupture zalistaka s naprasnom smrću.c. što daje fenomen poznat kao “hordalni prasak”. Valvulotomija se radi i u prvim mjesecima života kada je gradijent visok. Šum je naglasniji lijevo od sternuma u III i. Srednja 144 . Subvalvularna stenoza. Poslije 6-og mjeseca života. Simptomi se javljaju već u dojenačkom periodu. Promjene u EKG-u slabije opskrbe koronarki. lijevo. preko 80 mm Hg. u sistoli prolabira a u telesistoli dovodi do mitralne regurgitacije krvi. sa posljedičnim baloniranjem zaliska i izduživanjem tendinosnih hordi. Pritisak u plućnom optoku je snižen. U daljem dječijem dobu srce se pomjera oko svoje osovine. odražavaju se na EKG-u.Vaskularna stenoza ili multipla (duž cijelog stabla ili ogranka plućne arterije).  Drugi ton se gotovo ne čuje ili je jako oslabljen. pr. Najčešće je u pitanju mukoidna miksomatoza degeneracija pojedinih dijelova zadnjeg mitralnog zaliska. a time i srednje električne osi. . i. Punktum maximum je u II i III mr. pulmonalis “kritičan” tj. carotis II ton je glasan. tzv. . Sistolni šum se čuje češće i 1. Desna komora je zadebljalog zida.c. hrapav. sistolni šum “krešćendo”. SUPRAVALVULARNA STENOZA AORTE Rijetka.  EKG skretanje u desno.  RTG: jače istaknut luk plućne arterije i smanjena vaskularizacija plućnih polja  Angiokardiografija: može da isključi prisustvo neke pridružene anomalije. Auskultatorni nalaz je tipičan po ejekcionom zvuku koji nastaje usljed naglog istezanja tendinoznih hordi.Valvularna stenoza.Infudubularna (na mjestu polaska plućne arterije iz desnog ventrikula). Među ekstrakardijalnim uzrocima notirane su perikardijalne adhezije.  oštar. Na kraju dolazi do insuficijencije desnog srca. a ako je ima perifernog porijekla. Postoji hipertenzija u desnoj komori. STENOZA PLUĆNE ARTERIJE Prisutna u 20-25% urođenih anomalija srca. jave se znaci dekompenzacije pa čak i smrt. Cineangiografijom i ultrazvukom dokazano je da se radi o specijalnoj abnormalnosti pretežno zadnjeg mitralnog zaliska. te umanjena fizička aktivnost. Zatvaranje aorte je tiho ili normalno. desno ili nad desnom art. hipertrofija desnog srca i često blok desne grane. sistolni galop. Najčešća je valvularna stenoza kada je pulmonalna valvula srasla sa trikuspidalnim zaliscima. srce počinje da se spušta u toraksu i rotira oko svoje uzdužne osovine iz kosog transverzalnog u koso-vertikalno polje.  Cijanoza se rijetko manifestuje. Propranolon ublaži funkcionalno suženje izlaznog trakta LV. grub. prema leđima i vratu.p.p. Barlow i saradnici su dokazali da je mezosistolni klik. i može se zamijeniti šumom VSD-a. Etiologija ovog sindroma je nesigurna i klasifikuje se kao kongenitalna.  Pulzacije su iznad ksifoidnog nastavka. Objektivno:  Sistolno strujanje u suprasternalnoj udubini.zatvaranja pulmonalne valvule. kardijalne geneze i da je to u stvari disfunkcija mitralnih zalistaka. sve ove promjene položaja srca. Razlikuje se tri vrste prema lokalizaciji anomalija. lako zamaranje. ELEKTRIČNA l ANATOMSKA POZICIJA SRCA Kod namjlađe dojenčadi atriji se protežu i formiraju dio dijafragmalne površine srca. Dispnea u naporu. Fizičko naprezanje i davanje nitrata može pojačati šum. Postoje saopštenja da sindrom može nastati i toku reumatske i drugih infekcija. Ako je gradijent pritisaka između desne komore i a. Nalaz mezosistolnog “clicka” i telesistolnog šuma nad vrhom srca opisivan je kao normalan nalaz na srcu. i nekada je uspješnije od operativne korekcije. . Šum stenoze. Plućna arterija je iza suženja proširena (poststenotična dilatacija). obično simptomi nastaju između 2 i 5 godine života. SINDROM PROLAPSA MITRALNOG ZALISKA.

osi u lijevo (do 6%) bez patoloških promjena. pouzdan je podatak za DVH. a skretanje veće od .endokarditis aortalnih zalistaka stenoze aorte transpozicija velikih krvnih sudova ASD-tip primum arterio-venozna aneurizma ductus arteriosus-a trikuspidalna atezija anomalni utok plućnih vena DESNA VENTRIKULARNA HIPERTROFIJA (DVH): Dijagnoza desne ventrikularne hipertrofije ima daleko veći značaj u dječijoj praksi. 145 . Nakon ovog perioda električna os se vraća u desno. Intrisikoidna defleksija R talasa od 0. javlja se znatno skretanje električne osi u desno.30 stepeni je siguran znak patološkog stanja srca.u standardnim odvodima: desnu osovinsku devijaciju (S1 R3) . Više od 110 u periodu od 4 godine pa nadalje ukazuje na patološke promjene.. kao fiziološka pojava. odrediti vrstu i mjesto pataološkog stanja u srcu. do -30 st. Skretanje el. Doznajemo koji je uzrk izmjene električne osi u standardnim odvodima. Abnormalno skretanje el. ili više u V1 i V2. a) osovina je u normalnim granicama između +30 do +90 st.unipolarni ekstremitetni odvodi pokazuju: R ili R1 visok u aVR-preko 6 mm . Do pete godine života osovina se pomjea u lijevo tako da je kod većine u tom periodu + 55 stepeni. Osovina manja od +60 st.04 sek. 1. pogotovu ako je R veći od 10 mm. Desnu devijaciju osovine nalazimo normalno kod novorođenčeta i perzistira do 160 dana pa i duže. Skretanje električne osi u lijevo: karakteristike skretanja el. l u dječijoj dobnoj skupini nalazimo skretanje el. Visoki inicijalni RV1 -2.a R3 je viši od R1 (S1 R3) i R2. Možemo prosuditi da li je u pitanju samo poziciono skretanje ili stvarno zbog patološkog stanja srca (na osnovu unipolarnih i prekordijalnih odvoda). Postoje tri tipa skretanja električne osovine QRS kompleksa. U odraslih položaj osi je od +55 do +57 stepeni. Zbog fiziološke preponderencije desnog srca u toku embionalnog i fetalnog života. osi u lijevo treba da pobudi sumnju na sljedeća patološka stanja: hipertrofiju i dilataciju lijevog srca zbog: Pomjeranje medijastinuma i srca na lijevo većinom izaziva skretanje el. talasa depolarizacije komora.električna osovina procesa depolarizacije komora Preporučljivo je rutinski određivati veličinu i pravac srednje električne osovovine. Osovine u položaju od +100 stepeni predstavlja vrlo vjerovatan znak srčanog oboljenja. a da je R1 viši od R2 ili R3. 4. 3. osi u lijevo više nego li je -20 do -30 stepeni predstavlja najvjerovatnije patološko stanje. sa ili bez Q talasa sa malim r i s nesumnjivo indicira DVH. a zatim određivanjem hipertrofije možemo. osi u lijevo su da je S3 sa višom amplitudom od R3. Pravac normalne srednje električne osi kompleksa QRS se mijenja ovisno o položaju anatomske osovine srca. Bolesna stanja sa skretanjem u desno dilatacija i hipertrofija desnog srca blok desne grane mitralna stenoza plućna stenoza Asd i vsd Tetralogia Fallot Bolesna stanja sa skretanjem u lijevo koarktacije aorte . R1 S3 Ijevogram. Patološki dekstratip je preko +120° c) skretanje električne osi u lijevo je kada je osovina u lijevo više od +30 st. uz klinički kontekst. Tip defleksije rs R1 u V1 i V2. Karakteristike skretanja osi u desno na EKG-u su: S1 ima veću amplitudu od R1. u prvoj nedelji se smatra patološkom. indicira vjerovatnu desnu ventrikularnu hipertrofiju. nego li je to kod odraslih. Kod desne ventrikularne hipertrofije imamo: . 2. ako je R viši od 15 mm. Izvjesna indikacija DVH postoji kada je u prekordijalnim odvodima RS defleksija od V1-V6 (što ukazuje na predominaciju akcionog potencijala desnog ventrikula preko cijelog prekordija. u dojenčkom periodu. jer se u ovom periodu srce rotira u suprotnom smjeru kazaljke na satu i do puberteta zauzima položaj od oko +67 stepeni. b) skretanje osovine u desno pozitivna za više od 90-120 stepeni. Ono iznosi i do 130 + stepeni. SEO ili vektor se može odrditi za proces depolarizacije ili repolarizacije kako pretkomora tako i komora.unipolarni grudno odvodi. osi u desno i obratno.

INTERVAL P-R: je vrijeme koje je potrebno za depolarizaciju predkomorne muskulature.08 sec. 1. to će pojedini dijelovi EKG-a u trajanju odstupati od vrijednosti kod odraslog.. 4.5 mm. P talasi mogu da budu zamjenjeni bizarnim formama. i invertan u aVL-u. Intrisikoidna defleksija u V5 ili V6 duža od 0. Izostanak P talasa u svim odvodima znači odsustvo atrijalnog aktiviteta. ako je početni dio P+ i veći znak hipertrofije D atrija. Tada P2 prelazi vrijendost od 2. Ponekad se slabi atrijalni aktivitet ne registruje na uobičajenim odvodima. dok je baza P talasa šira od 0. Maksimalan u II. Ovakav se ritam zove ektopični. spljošteni P talasi u I i II stand. . U unipolarnim ekstremitetnim odvodima P talas je u aVr-u normalno invertiran a u aVL pozitivan. Vrijednost u dječijoj praksi su od 0. abnormalni i kod djece označavaju atrijalnu hipertrofiju.5 mm ili u trajanju dužem od 0. trajanje talasa P kod djece.Suprotno tome. Tok procesa depolarizacije određuje pravac i oblik talasa depolarizacije.16. lutajući “pacemaker” (kod lutajućeg centra vodiča .10-0. finalna oscilacija segmenta promjenjena. te ozbirom da frekvenca utiče na trajanje pojedinih dijelova EKG-a. izoleketričnog do značajno smanjene voltaže P talasa i trajanja (nekada kod reumatske i druge upale). Sa velikom sigurnošću da su P talasi viši od 2.unipolarni grudno odvodi: Sa visokim RV5 i RV6. aktivni ektopični raitam atrijalni. Invertirani P talasi u l odvodu ukazuju na dekstrokardiju. 146 . . P congenitale. odvodu. nodalni ritam 2.10 sec. (P pulmonale) . a ima kao rezultat defleksiju talasa P. ili ako je suma R talasa u l i S talasa i III odvodu viša od 30 cm. ukoliko ovo prati pozitivan P talas u aVR. Kod WPW-sindrom (P-R kratak. T negativan. Daljnja karakteristika P talasa u dječijem uzrastu je tzv.06 do 0. atrijalni flater. bifuzičan. frekvenca je veća i obrnuto. Odgovara mehaničkoj sistoli predkomora.u standardnim odvodima pobuđuju sumnju na LVH ako je zbir R talasa U II i III odvodu veći od 45 mm. normalno pozitivan. a srećemo ga obično u cijanotičnoj grupi srčanih oboljenja. te za usporenje impulsa koji se dešava u AV čvoru i iznosi od 0. Ako suma R talasa u V5 i V6 45 mm i s talasu u V1 i V2 je viša od 50 mm može se sa sigurnošću tvrditi da postoji LVH.Wandering pacemaker -imamo male promjene P talasa u l odvodu ali značajne u AVF i V2 od negativnog. obično znači da vodič nije SA čvor.ako centar vodič nije u SA čvoru. sama po sebi. poznatim kao atrijalna fibrilacija ili atrijalni flater. sa tipom visoki R1 i duboki S3 više od -30 stepeni. QRS proširen. Skraćeno vrijeme provođenja ili skraćeni P-R interval nalazimo: normalno kod dojenčeta .06 sec.08 sec.5. Što je dijete mlađe.05 sec je jasan znak LVH.05 sec.5 mm visine. 2.lijeva osovinska devijacija. Ovaj proces depolarizacije u predkomorama je odgovoran za razliku u električnom potencijalu. Kod djece A-V blok l st. procjenjuje se na osnovu P-R indeksa a to je odnos između PR intervala koji postoji na EEG-u i pročitanog iz tabele u odnosu na dob i frekvencu. minimalan u III odvodu kod 2-10% djece negativan. Maksimalna je visina u bilo kom odvodu do 2. počinje sa delta valom. više nego li je 30 mm i duboki SV1 i SV2 dublji nego li je 25 mm. ukazuju nalijevu atrijalnu hipertrofiju P (mitrale). nodalni. produženog trajanja sa dva zašiljenja su jedan od drugog udaljeni barem 0. Indirektan podatak za DVH se uzima visoki i usiljeni P2 koji indicira desnu atrijalnu hipertrofiju. Desni grudni prekordijalni odvodi obično pokazuju invertirane P talase. Frekvenca srčanog rada je znatno viša kod djetata. P-talas: proces depolarizacije pretkomora: glavna funkcija sinoatrijalnog čvora za proces depolarizacije u muskulaturi predkomora. Duboki q talasi (dublji od 4 mm) u V5 i V6 sugeriraju LVH indirektni podatak za LVH je nalaz atrijalne hipertrofije (P mitrale). Spušteni St segmenti i invertirani T talasi u V5 i V6 sa povišenom voltažom su siguran dokaz ozbiljne ventrikularne hipertrofije. odnosno završni negativni dio PV1 je dublji i širi znak hipertrofije atrija. Ako je P val neobičnog oblika sa P-R intervalom manjim nego 0. 3. Intervertirani T talasi u desnogrudnim odvodima praćeni depresijom St segmenta i u vezi sa drugim promjenama u grudnim odvodima indicira ozbiljnu DVH. Potrebno je detaljno istražiti područje V1 i V4R grudni. u standardnim odvodima prosječno jeO.08 sec.. atrijalni i nodalni. česta komplikacija PST. indicira LVH. ST segment spušten. paroksizimalna atrijalna tahikardija. V5 i V6 je P talas. 3. LIJEVA VENTRIKULARNA HIPERTROFIJA (LVH) . 6.

2 mV/5-22mm. R1 je visoki širok. Ako je frekvenca ventrikula ispod 50/min do ugradnje pacemakera.kao konstitucionalna pojava u porodici. Amplituda od 0. Njegov nastanak se pripisuje depolarizaciji septuma. odvodu. koronarne arterije. Varira od 0. U prekordijalnim odvodima nalazimo široki SV5 i SV6.hipertrofiju srca .0. ako rezidua. Spuštenost ili devijacija za 1. ordinira se Alupent. TALAS T. A-V blok III ili kompletni A-V blok atriji i ventrikuli kontrahuju se neovisno jedan od drugog. a kada je potistnut dole. Može biti visok početka. šarlahni ili druge etiologije .12 sec postoji inkompletni blok. kao i kod jake sinusne tahikardije ili paroksizmalne ventrikularne tahikardije. dok na koncu nakon 2-6 kompletnih srčanih revolucija ne izostane 1 ventrikularna kontrakcija zapažen je . Talas S: se može naći normalno u sva tri standardna odvoda. Blok lijeve grane: u standardnim odvodima blok lijeve grane ima lijevu osovinsku devijaciju.vagotonija. ukoliko nema durgih znakova aktiviteta . Nizak početak. da ima niski početak za 1 mm+ -. kao znak infarkta. intraatrijalnog ili intraventrikularnog defekta. a T1 pozitivan (konkordantni blok). talas R: je najviše pozitivna defleksija u bilo kom od štand.5 mm su vjerovatno patološki i indiciraju: . Nema osobitog značaja u pedijatrijskoj dobnoj skupini.efekat medikamenata-digitalis chinidin Izrazito produženo trajanje St segmenta srećemo kod elektrolitne disbalanse.mikoarditis difterični. Trajanje ne prelazi 0. U prekordijalnim odvodima nalazimo široki SV3 i SV4. godine.nakon preboljelog reumatskog karditisa.efekti medikamenata.03 sec sekunde. Dužina segmenta se mijenja u obrnutom srazmjeru sa frekvencom. znače blok lijeve grane. Kod bloka grane je ovaj odnos pravilan i fiksiran P-QRS.0. .10 do 0. odvoda. U dječijoj dobnoj skupini dosta često se sreće blok desne grane (sa niskim sekundarnim R talasima) bez istovremenog oboljenja srca. P valovi (80-120/min) a ventrikularni (frekvenca 40-80/min). S1 ke širok i dubok.akutni reumatski karditis . Visok početak St segmenta ili T talasa nalazimo kod normalnog srca kada je proces repolarizacije ubrzan.iregularno varijabilni po trajanju P-R intervali se mogu sresti u slučaju Luciano-Wenckebach-ovog fenomena.perikardit . ali je odnos prema P. a ako se pojave u V5 i V6. SEGMENT S-T: je inteval između kraja QRS kompleksa i početka T talasa. do treće godine života. Na normalnom EKU-u “J1 nije pomaknuta za više od + 1mm od izolinije. uz sniženje amplitude ostlaih defleksija. bez značenja egzacer-bacije procesa. . SPOJNICA: “J” je mjesto spajanja kompleksa QRS-a.kompletni A-V blok. posebno hipokalcijemije.07 sec. na sniženu voltažu i znači srčano oštećenje. zbog: -uticaja digitalisa ili srodnih lijekova zbog tahikardije koronarne okluzije ili perikarditisa. Kompleks-QRS: je depolirizacioni talas ventrikula.06 . Na rođenju i za vrijeme prvih sati ili dana života T talasi su pozitivni u desnim. . Sekundarni R u desnim grudnim odvodima (V1 i V2) znače blok desne grane.5 mV. varira od 0-1 mm.PRODUŽENO AV PROVOĐENJA Blok l stepena može se zapaziti kod: . talasima u ova dva stanja različit.08 do 16.kod kongenitalnih oboljenja srca. Vrijednosti se kreću između 0. .07 . Ako QRS kompleks traje od 0.kod atrioventrikularne disocijacije ili kompletnog AV bloka. obično praćen jasno invertriranim (diskordinatni blok) T talasa. U jednom standardnom odvodu 0. Prognoza je relativno dobra (kod stečenog je lošija). Zubac Q: dubina zubca q obično nije veća od 3mm u l i III štand. a od 0. kod ekstrasistola ili ventrikularne tahikardije potpuno neovisan od atrijalnog aktiviteta.sistemne ili lokalne metaboličke promjene. najčešće urođeni-udružen sa USA. Isto tako je znak bloka grane pojava sekundarnih R talasa (R1 ili R2) u grudnim odvodima sa ili bez produžavanja QRS .kompleksa. a 147 .07 sec. Zubac q se može naći kod anomalnog istoka 1. P-Q interval se postepeno produžuje.5-2. Blok desne grane: postoji desna osovinska devijacija. QRS kompleksi bloka grane su identični kompleksima kod ekstrasistoličnih ventrikularnih udara (široki i deformisani). obično talasa R ili S i segmenta ST ili T-talasa. .5m v ili niža ukazuje.mikoardnu ishemiju (hipoksija miokarda) . ako kod digitalizacije. Blok II stepena: . Trajanje je od 0.

kod dojenčadi i manja od 80/min kod odraslijeg djeteta. Talas T može da bude izmjenjen zbog mnogih fizioloških stanja. Uzroci ove aritmije mogu biti: 1. srčana insuficijencija. jer vagalni pokusi nisu skoro nikad efikasni. digitalizacijom. pri čemu P talas može postati negativan. Osnovna karakteristika je super-poniranje T i P talasa u 1 val a često je prisutna znatna devalvacija St segmenta kao znak ishemije miokarda zbog visoke frekvence preko 300/min. TV2 pa i TV3 negativni. najbolje je liječenje elektrokardioverzijom. Obično konveniramo sa dozom 0. napor) ili patološki kao npr. Sinusna aritmija: je fizički iregularitet srčane radnje pri kome nastaje ubrzanje sa inspiracijom. digitalisom.8-1. PAROKSIZMALNA SUPRAVENTRIKULARNA TAHIKARDIJA (PST) Ako se javljaju u seriji zovu se atrijalna supraventrikularna tahikardija.10 sekundi. ili kod bolesnika koji primaju digitalis.2 mg sa 10% Glukozom 10 ml. Saopštavana je veća incidencija kod muške djece. Negativan T2 sugerira miokardno oštećenje. Talas “T” predstavlja talas repolarizacije komora. nekada je i znak infekta. Sy). povišena temperatura ili izraz oštećenja srca: miokardit. situs viscerum invrsus. LUTAJUĆI “PACEMAKER” je pojava iznenadnog skoka ritma iz Sa čvora u Av čvor. incidencija iznosi približno 1 slučaj na 25. Polovinu doze digitalizacije prima 148 . RITAM PORIJEKLOM IZ ATRIJA ILI IZ AV čvora: još se nazivaju i supraventriklarni ritmovi. Ponekad je teško razlikovati PSt i sinusnu tahikardiju jer sinusna frekvencija može dostići i 220/min. jer ako dođe do impulsa za vrijeme T-talasa. Nakon ovog perioda svi prekordijalni T talasi postaju pozitivni. T talas u aVR je uvijek invertan a u aVL i aVF varijabilni. Negativan talas “T” u standardnom odvodu je za praktične svrhe siguran znak oboljenja miokarda. TV5 i TV6 su. P talasi ili manjkaju ili su neuobičajenog oblika. Skraćeni QT interval može biti prisutan kod digitalis administracije a i kod perikarditisa. izuzev prvih nekoliko sati i dana. Neophodno je da je konverzija sinrhonizirana sa QRS kompleksom.5 Watt sec na kg tjelesne težine. SINOATRIJALNI BLOK: je prolazno odlaganje električnog ativiteta atrija u toku dva ili više ciklusa. veoma polako intravenozno 40-60 sekundi. Do dvanaeste godine života normalno je da su TV1. kada je T1 ponekad negativan.5mm. QT interval: je vrijeme totalne električne sistole ventrikula. operativni zahvati kod urođenih srčanih mana. Ova tahiaritmija je najčešća od svih tahiarit-mija kod djece. a P-R interval skraćen. preporučuje se mjerenje u snu. TERAPIJA PST Ako su u novorođenčeta prisutni znaci insuficijencije srca ili šok. odvojeni od QRS kompleksa sa trajanjem manjim nego li je 0. hipokalijemija. ili dolazi do mehaničkog kružnog kretanja. Trajanje QT intervala je ovisno frekvenci i uzrastu. Može da nastane u toku anoksije ili djelovanjem medikamenta (digitalis ili kinidin). Poslije konverzije treba odmah započeti sa i. Produženja Qt intervala je prisutno kod izvjesnog reumatskog karditate kod elektrolitne disbalanse: hipokalcijemija. Sinusna bradikardija: kada je frekvencija manja od 100/min.000 djece. Nakon prvih dana talasi T postepeno postaju negativni u desnim a pozitivni u lijevim. ili paroksiz-malna supraventrikularna tahikardija. Doza se može ponoviti za 10 minuta ako se tahikardija ne kupira. Za ispravno određivanje frekvence djeteta. uz održavanje uobičajenog odnosa P-QRS.v.negativni u lijevim prekordijalnim odvodima. Izraz je dobre srčane funkcije. uvijek pozitivni. miokarditis. insulin i hipokaliemija. Wolf-Parkinson-White-ovsindom (WPW. Sinusna tahikardija može da bude rezultat fizioloških stanja (uzbuđenja. 2. e|ektrolitni poremećaj i intoksikacija 7. Endokardnafibroelas-toza 5. a usporednje sa ekspiracijom. TALAS “U”: nalazi se kod visokog udarnog volumena srca. Doza Verapamila za dojenčad je 0. Normalno je talas T u l odvodu obično više od O. gdje je sačuvan normalan odnos između atrijalnih i ventrikularnih kompleksa. acido bazni i 6. a negativan T3 je normalan nalaz u dječijem uzrastu. može nastati VF-ventrikularna fibrilacija. 3. ARITMIJE: Kod dojenčadi je frekvencija znatno veća nego kod odrasle djece. Sinusna tahikardija: je brza regularna srčana radnja od 120-200 udara na minutu. Po mehanizmu nastanka mogu biti ektopični. Dijagnosticirati se može i intrauterino. kod kojih se ektopični fokus u atriju brzo prazni. urođene srčane mane. itd.

Digitalizacija se provodi godinu dana. Supravnetrikularni ritmovi SPT se mogu naći kod novorođenčeta ili dojenčeta sa normalnim srcem. većina SVT kod novorođenčeta se može elektro konvenirati i nakon digitalizacije vjerovatno neće više biti napada uz stalhu EKG kontrolu. postoje manje poteškoće. opravdana je sumnja da li je prisutna stvarna ventrikularna tahikardija ili supraventrikularna tahikardija sa aberantnim in-traventrikularnim provođenjem. Ovo je trajna iregularna aktivacija atrija u frekvenciji od 400 do700 udara/min. Tada je kombinacija propranolola i kinidina prokainamida mnogo bolja.novorođenče odmah. ako se tahikardija ne kupira.da pređe u ventrikularni flater ili fibrilaciju i posljedica je trenutna smrt. U l odvodu talasi flatera se mogu identifikovati. trajanja od 0.V. Opasnosti od ventrikularne tahikardije su: . (kao kod stenoze ili koarktacije aorte). Terapija ventrikularne tahikardije: Xylocain 1-2 mg/kg polako i. Poslije toga dajemo 2 puta po 1/4 ove doze u 6 do 8 satnim intervalima. Ventrikuli odgovaraju iregularno u nižoj frekvenciji od 110150/min. Efekat atrijalnog flatera na cirkulaciju ovisi o ventrikularnoj frekvenci. Ako nema znakova insuficijencije ili šoka. Atriji su tada us talnom regularnom aktivitetu od 250-350 udara/min. ELEKTROKARDIOGRAM KOD KONGENITALNIH SRČANIH MANA: Dijastolično opterećenje lijevog ventrikula sa visokim R zubcom u V6 ili dubokim Q u V6. Desni ventrikularni udari sliče bloku lijeve grane (imaju dominantan R u l odvodu) dok su lijevi slični bloku desne grane (imaju duboki S u odvodu). a kompleks QRS je što je važno.10 sekundi ili više. tako se i ventrikularni talasi potpuno iregularni. Doza Verapamila za dojenčad je 0. uz kontrolu TA i EKG-a AKo su aplicirani medikamenti bez učinka. ali je prilično neefikasan ako se radi o ektopičnom mehanizmu PST. U zadnje vrijeme upotrebljava se verapamil-isoptin. uz kongestiju plućnog optoka. Kao atrijalni. koji je efikasan čak u 90% PST kod djece. kada postoji široki šant. Doza se može ponoviti za 10 minuta. Ventrikularni kompleksi su obično normalne konfiguracije. nakon 8h (1/4 doze saturacije). u kome je teško diferencirati pojedine P talase. digitalizaciju. Karakteristike su ventrikularnog prematurnog udara. Ako tahikardija traje duže. ili Novocamid 10 mg/kg/TT veoma polako i. Ako je široki QRS kopleks ili atrijska undulacija ili fibrilacija. nekoliko dana T talasi postaju invertirani (vjerovatno kao posljedica ishemije). u II i III odvodu pojavljuju se u triangularnoj formi. Serija ventrikularnih prematurnih udara uz frekvencu od 120-180 na minutu. indicirana je elektrokonverzija. Atrijalna fibrilacija znači uvijek teško organsko oštećenje srca i sreće se kod teških oblika mitralne stenoze i ASD-a. ako ventrikuli odgovaraju sa 2:1 ili 1:1 nastaje kongestivna insuficijen-cija. veoma polako intravenozno 40-60 sekundi. uz kontrolu EKG-a i TA.2 mg sa 10% Glukolzom -10 ml. Kod WPW sindroma kod novorođenčadi ili dojenčadi može se upotrijebiti elektrokonverzija ili digoxin. ali mogu biti izraz strukturalnih promjena srčanog mišića.može rezultirati u kongestivno popuštanje ako duže traje ili . Ako se sretne. kongenitalna srčana mana. VENTRIKULARNI EKTOPIČNI UDARI: karditis. Ritmovi porijeklom iz ventrikula: Karakteristika ovih ritmova je manja korelacija između atrijalnih i ventrikularnih kompleksa. Talasi “p” su normalnog oblika. intoksikacija medikamenima.v. onda umjesto elektrokonverzije odmah treba započeti I. Najteži oblik supraventrikularne aritmije je ATRIJALNA FIBRILACIJA. Bigeminija se sreće kod intoksikacije digitalisom.8 -1. Sistolično opterećenje lijevog ventrikula npr. suprotno od smjera T talasa. Sve dotle dok ventrikuli ne odgovaraju više nego li je trećina atrijalnih impulsa. Frekvenca može da varira između 180-300 udara/min. Pojava multi-fokalnih ventrikularnih prematurnih udara različitog oblika ima ozbiljan karakter. Ventrikuli uzvraćaju sa normalnim QRS kompleksima u regularnoj frekvenci od 140-180 udara/min. U EKG-u se tada zapaža atrijalna aktivacija u vidu linije tzv. endokardijalna fibroelastoza). pored posebnog oblika i pomanjkanje vremena korelacije sa aktivacijom atrija i puna kompenzatorna pauza koja ih prati. Sreće se iznad 6 mjeseci starosti u prisustvu perzis-tentnog ductus arteriosusa defectus septi ventrikuli.v. treba izbjegavati digoksin jer može uvećati provođenje po usporednom putu i povećati frekvencu ventrikula. Na sreću. fibrilarni talas. ili obje promjene. ako se radi o varijanti sa uskim QRS kompleksom. Ova pojava uvijek znači organsko oštećenje srca (reumatski kardit. Najteži patološki oblik supraventrikularne aritmije je atrijalni flater. usporenom ili odgođenom repolarizacijom 149 .

malog q i visokog R. dolazi do hipertenzije u art. nagle rehidratacije bez dodavanja kalijuma. uz inverziju T talasa. preko onih odvoda koji registruju akcioni potencijal lijevog ventrikula (V5 i V6). leukemije. HIPERKALIJEMIJA je stanje povišenog serumskog kalija iznad 4. sreće se kod: Fallotove grupe anomalija čista plućna stenoza otvoreni ductus arteriosus sa plućnom hipertenzijom ventrikularni septalni defekti sa plućnom hipertenzijom. pouzdan znak za miokarditis.Postoji rotacija srca tipa duboki S1 visoki R3. Sistolično opterećenje desnog ventrikula: u V1 i V2 visokog R i malog s.5 mEq/l. kod bronhopulmonalnih afekcijama Bronchitis obstr. qR. a T talasi postaju negativni. lower neprosa nephritis.perikardne tečnosti ili adhezijue . U takvim stanjima nastaje: .talasi P postaju progresivno širi i konačno iščezavaju .Modifikacija repolarizacione faze spušteni St segmenti. hipertenzivnog nefrita. (Rs. PROMJENE U EKG-U KOD PERICARDITISA Elektrokardiografske karakteristike su rezultat dvaju faktora: .Prošireni ili bifazićni P talasi u V1 i V2.lijevog ventrikula (ravnim ili negativnim T talasima). oštra inverzija T talasa. Promjene se hronološki ređaju: Nedelju dana uz pojavu trenja-elevacija ST segmenta.srčana frekvenca usporena . plm. Konkavna elevacija ST segnenta i T talasa u početku procesa kroz sve odvode. Izoelektričan St segment nakon 2 sedmice.spušteni St segmenti . konačno oštra inverzija T talasa je prisutna kod potpuno normalnih ST segmenata. Sreće se kod nefrotskog sindroma.P-R interval se postepeno produžava . Postoje specifične lezije kao intrakardijalni blok (različitog tipa od atrio-ventrikular-nog do intraventrikularnog bloka. HIPOKALIJEMIJA: je stanje snižene koncentracije kalijuma u serumu ispod 3. bilo kao posljedica nekog primarnog oboljenja virusne ili bakterijalne geneze. zatim osjetljivosti metabolizma miokardne ćelije. šatorastog oblika i mogu nadvisti R talase. ravni ili invertirani T talasi . Mehaničko opterećenje srca kod milijarne bronchopneumonie. vodi energetskoj insuficijenciji što se odražava na EKG-u. kod dijabetične kome. postoperativne alakloze. usljed spazma i inflamacije nastaje sniženje parcijalnog pritiska O2 u kapilarima plućnog optoka te hiperkap-nije.niski. pleuralne efuzije sa lijeve strane itd.5 mEq a može se sreti u podmaklom stanju uremičnog sindroma. Dijastolično opterećenje desnog ventrikula: prisutan blok desne grane. voltaža T talasa postaje niža do njegove 150 . Kasnije se St segmenti vraćaju prema normali. i nedozrelosti miokarda. Glaven EKG promjene kod miokarditisa su: .visoka frekvenca Gdje kada je elongacija QT. zatim qRs. a zatim toksični efekat.QRS kompleksi se proširuju na račun smanjene visine R talasa. PROMJENE U EKG-U KOD MYOCARDITISA Pojavljuje se bilo izolovano. Talas T može biti pozitivan ili negativan. te nakon liječenja kalijumom ekcsivnim količinama. . 3-4 nedelje od pojave bolesti. sa depresijom S-T.subepiakrdijalnog oštećenja miokrda Uslovljava nisku voltažu kroz sve odvode. Mehanizam nastanka funkcionalnog akutnog plućnog srca kod dojenčadi i male djece.talasi T postaju viši. .snižena voltaža u svim odvodima . i proširenja S talasa . Promjene u EKG-u su dosta tipične za nizak nivo kalijuma: nastaje prolongacija QT intervala sa proširenjem T talasa. qRs i R). Zatim kod stečenih oboljenja srca kao: mitralna stenoze sa znatnom plućnom hipertenzijom. Cor pulmonale acutum se u dječijem uzrastu može definisati u prisustvu slijedećeg tipa EKG-a: . Ova se stanja sreću kod dugotrajnih dijareja sa povraćanjem.

Miokardna kontraktilnost će se poboljšati kada se utvrdi tretman bazičnog uzroka šoka. U uobičajenim dozama ne utiče na talas P. pojava talasa “U” l tip se sastoji u pojavi depresije St segmenta i prominentnog “U” talasa. Normalna veličina T talasa je od 0. d) kod imunoloških oboljenja (anafilaksija) e) hemoragija i dehidratacija f) u toku teških oboljenja CNS-a. a negativni postaju pozitivni. količina infuzionog rastvora odgovara povećanju srčanog udarnog volumena. Primjenom veće količine infuzionih rastvora u terapiji povećava se i udarni volumen praćen povećanjem centralnog venskog pritiska i ventrikularnog pritiska (preload-ulazni volumen). Sreću se ventrikularne aritmije pa i biogeminija. Povećanje pritiska koje je neophodno da popuni relativnu nedovoljnost desnog ventrikula naročito poslije operacija na otvorenom srcu. Poznato je da intoksikacije digitalisom kod djece može izazvati tahikardiju a ne bradikardiju. T talas lagano snižen. Optimalno punjenje i pritisak su promjenjivi i ovise od brojnih ekstrakardijalnih faktora uz uključivanje visokog pozitivnog ekspiratornog pritiska. ali je uglavnom normalna. b) u toku septikemije. te paroksizmalna atrijalna tahikardija sa blokom. Skraćenje Qt intervala u toku digitalis terapije treba pripisati ovom efektu. U EKG-u sem tih pojava nalazimo izrazito skraćenje QT intervala. Kod postignutog zasićenja ST segment postaje spušten i uglat u pogledu djelovanja na T talas. Magnezijum: ne izaziva dijagnostičke promjene u EKG kod čovjeka. Šok se karakterizira sa niskim udarnim volumenom i hipotenzijom koji uzrokuju neodgovarajuću perfuziju (u periferiji). dijabeta. KALCIJUM: Povišenje kalcijuma u serumu se sreće kod hipervitaminoze D. Kada je centralni venski pritisak nizak. depresija ST segmenta. Posebno se često vidi ektropični atrijalni •pacemaker”. različitog porijekla. kojeg prate visoki R talasi. Najraniji efekat digitalisa na EKG-u očituje se u skraćenju QT intervala i promjena u T talasu.inverzije (u III odvodu). acidotičnih stanja. Liječenje kar-diogenog šoka preveniramo prolongiranu ishemiju vitalnih organa. zatim pri upotrebi minimalnih doza vitamina D kod teških oblika rahitisa. c) kod teških opekotina. do pojave paroksizmalne ventrikularne tahikardije. Sniženje: kalcijuma u serumu se sreće u slučajevima tetanije. Ekces Natrijuma može da imitira sliku deficijencije kalija u EKG-u. Za ova stanja je karakteristično povećanje iritabiliteta srca pojavom prevremenih udara. digitalis utiče na njihovu inverziju tako da pri visokoj saturaciji digitalisom postaju negativni. pri čemu produženje QT intervala može biti izazvano istovremenim sniženjem kalcijuma u serumu. što može biti fatalno ako se shvati da je tahikardija posljedica nedovoljne doze medikamenta. Rjeđe se vidu atrijalni flater ili fibrialcija. što je suprotno od stanja hipokalijemije. Pouzdan znak intoksikacije digitalisom je: . kod alkaloze. eliminiše hipoksija i korigira acidozu. 151 .5-4 mm. Inverzije T talasa sa prolongacijom QT intervala i prominentnim “U” talasom. Intoksikacija digitalisom najčešće izaziva atrijalnu aritmiju. U EKG znatno produženje QT intervala i to na račun produžavanja ST segmenta. dok T talas nije znatnije proširen. Tahikardija dalja neće povećati niti smanjiti udarni srčani volumen uz smanjenje dijastolnog punjenja. koji je proširen. meningita. takođe produženo QT interval ali je produženje na račun T talasa. Tretman pomaže za uspostavljanje ponovnog adekvatnog srčanog udarnog volumena i periferne perfuzije.sinoatrijalni blok Najjasnije su promjene u ST segmentima. Kardiogeni šok Kardiogeni šok se može desiti kao komplikacija: a) teške srčane disfunkcije koja prati često hirurški tretman.produženo AV provođenje .

čak i kod intravenske primjene. Tretman dojenčadi i djece sa niskim srčanim učinikom poslije hirurgije srca zavisi od prirode operativne procedure i pacijentovog stanja nakon operacije. Ako je sistemna vaskularna rezistencija prisutna i upotreba pozitivnih inootropnih agenasa sama ne poboljša perfuziju tkiva. Upotreba digoxina u trenu niskog srčanog učinka treba biti izbjegnuta. međutim pozitivan inotropni efekat je gotovo trenutan. dobutamin ima manji hronotropni efekat nego izoprotenerol i bolji je kada je prisutna tahikardija prije početka inotropnog efekta. a ovim bolesnicima također koristi i ekstrakorporalna membrana ok-sigenacija. Ovi lijekovi se mogu koristiti u različitim kombinacijama. Kako je uobičajeno za pacijente sa kardiovaskularnim šokom da imaju smanjenu renalnu perfuziju. Dopamin nema signifikantnog perifernog beta efekta na vaskularnu rezistentnost u dozi 2-10 micrograma/kg/min. Epinefrin također uzrokuje ovisno od doze povećanje u sistemnoj vaskularnoj razistenciji preko α adrenergičnih receptora. Svi ovi agensi uzrokuju tahikardiju. mogu biti aritmogeni. Međutim u većim dozama (više od 15 micrograma/kg/min uzrokuje signifikantni porast u sistolnoj vaskularnoj rezistenciji preko α receptora slično norepinefrinu. Pacijenti nakon operacije sa kardiogenim šokom mogu imati koristi od intraaortne balonske kaunterpul-zacije. Kod viših doza dopamin može uzrokovati povećanje u pulmonalnoj vaskularnoj rezistenciji naročito kod pacijenata sa ekstremno reaktivnom pulmonalnom vaskularnom cirkulacijom. Pored toga. tako da se ovaj efekat može povratiti brzo prekidom davanja lijeka. Vidi tabelu 1. Ako se ovim bolesnicima mora dati digoxin dati ćemo niže doze i često pratiti nivo digoxina u krvi. 152 . Uz Dopamin. npr. Dobutamin ima čisti centralni beta efekat sa izvjesnom perifernom vazodilatacijom. Tabela 1 pokazuje tretman akutne srčane cirkulatorne insuficijencije pod većinom uvjeta. Adekvatna procjena i tretman kardiovaskularnog šoka je obavezan. naročito u prisustvu hipoksije i acidoze. davanje digoxina može dovesti do visokih perzistentnih vrijednosti u krvi jer se izlučuje preko bubrega. različiti negativni efekti se mogu javiti kod većih doza i toksicitet je manje predvidljiv. povećavaju i time puls i srčani učinak. Pacijenti sa kardiogenim šokom mogu imati povećanje u sistemnoj vaskularnoj rezistentnosti što rezultira u visokom opterećenju i slaboj perifernoj perfuziji.Međutim dopamin epinefrin i dobutamin su kateholamini koji također poboljšavaju kontraktilnost srca. upotreba afterload smanjujućih agenasa. Norepinefrin može izazvati manju tahikardiju sa uvećanim sistemskim krvnim pritiskom i koristi se kod pacijenata sa septičkim šokom. Glavna prednost kateholamina je njihov veoma kratak poluživot. što zavisi od miokardijalnih i serumskih vrijednsoti kalija i kalcija. Digoxin ima sporiji efekat nego kateholamini. može biti adekvatna. Dopamin takođe ima specifičan efekat na vaskularni renalni protok i povećava ga proporcionalno drugim vaskular-nim mrežama u dozi manjoj od 5 micrograma/kg/min. kada se nitroprusid koristi u kombinaciji sa dopaminom. Glavna razlika između ovih agenasa leži u njihovom djelovanju na periferno vaskularno stablo.

emboli. ETIOLOGIJA: Za razvoj infektivnog endokarditisa u 50% slučajeva odgovoran je Streptococcus viridans. desnom transpozicijom velikih krvnih sudova i hirurški sistemsko-pulmonalnim šantovima. Objektivno je prisutna promjena kliničkog nalaza na srcu. prolaps mitralne valvule sa mitralnom regurgitacijom. Najčešće dominiraju znaci mitralne i aortalne regurgitacije. ranije nazvan endokarditis lenta. odgovoran je Staphilococcus pyogenes. Hirurška korekcija srčanog oboljenja reducira. tresavicom. upotrebe lijekova. Vegetacije se obično formiraju na mjestu endokardijalnih ili intimalnih lezija koje su rezultat turbulentnog protoka krvi velike brzine i prema tome. a enterokokni (grupa D) nakon manipulacije u GIT i genitourinarnom traktu. ali može nastati i kod one djece koja nemaju predhodno srčano oboljenje. artralgijama. kao i druge nebakterijske endokarditise uzrokovane sa virusima ili gljivicama. Kod odraslih se ovom pribrajaju bikuspidalna aortalna valvula. Te manifestacije su: NEUROLOŠKE KOMPLIKACIJE. Vegetacije se sastoje od nekrotičnog tkiva. vještačke valvule . tetralogijom Fallot. valvularnim stenozama. PATOLOGIJA I PATOGENEZA Infektivni endokarditis je najčešće komplikacija kongenitalnih ili reumatskih oboljenja srca. Pseudomonas aeruginoza se javlja nakon i. pa se rijetko vide u pravilno tretiranih pacijenata. Učešće drugih mikroorganizama je rjeđe. perzistentnim ductusom arteriosusom. KLASIČNE KOŽNE MANIFESTACIJE razvijaju se kasnije u toku bolesti. a nekada su prisutne petehije. cerebralni apscesi. oštećenjem senzorija i tokalnim neurološkim znacima. sa povećanom učestalošću u posljednjim decenijama. umorom. kao i oni koji imaju dugotrajno prisustvo katetera u velikim venama zbog trajnih perfuzija ili parenteralne ishrane. 153 . nauzejom i povraćanjem. leukociti i kalcifikati. Mogu se očekivati znaci sistemne i pulmonalne embolije. mialgijama. Suprotno od ovog. početak može biti buran sa visokom intermitentnom temperaturom. pojava ekstratonova. Evidentna je splenomegalija.SEPTIČNI ENDOKARDITIS l NJEGOVA PREVENCIJA Termin uključuje entitete akutni. fibrina u kome se nalaze bakterije. subakutni bakterijski endokarditis. Povećan rizik za razvoj ovog oboljenja imaju uživaoci narkotika.v. izuzev 6 mjeseci nakon reparacije ASD i zatvaranja DAP. tako i u drugim područjima plućne i sistemske cirkulacije. Stafilokokni endokarditis je rjeđi u bolesnika koji nemaju osnovno srčano oboljenje. ali ne eliminiše rizik od endokarditisa. uprkos napretku u tretmanu i profilaksi. simptomi su obično blagi kao prolongirana temoperatura uz gubitak na težini koja perzistira nekoliko mjeseci. Bolest je ekstremno rijetka u dojenačkom dobu. a u 10% slučajeva hemokulture su negativne. KLINIČKE MANIFESTACIJE Ukoliko je uzročnik STREPTOCOCCUS VIRIDANS. osobito aorte. Nekrotično tkivo se lako otkida stvarajući septične emboluse koji mogu da opstruiraju krvne sudove kako u samom miokardu. mikotične aneurizme i hemoragije. te znaci kongestivnog popuštanja srca. Oboljenje predstavlja značajan uzrok morbiditeta i mortaliteta u djece. mijenjanje karaktera šuma ili njegova pojava kada ga ranije nije bilo. Streptokokni (viridans) endokarditis se javlja nakon stomatoloških zahvata. glavoboljom. izmjenjen karakter srčanih tonova. U oko 30% slučajeva. najveći rizik za razvoj septičnog endokarditisa imaju djeca sa: VSD. manifestuju se znacima povećanog intrakranijalnog pritiska.

154 . a komplikacije se mogu očekivati kod 50-60% djece sa dokumentovanim oboljenjem. Ako je u pitanju streptococcus viridans koji je dobro osjetljiv na penicilin. onda se daje Penicillin G u milionskim dozama. PROGNOZA I KOMPLIKACIJE Prognoza septičnog endokarditisa je i danas ozbiljna. Hemokulture uraditi čim je prije moguće i to u 3-5 navrata. mikrohematurija (manifestacija imunim kompleksima uzrokovanog glomerulonefritisa).1.000 i. hemolitička anemija. Hirurška zamjena inficirane vještačke valvule ima veliki operativni rizik. s tim da se ne premaši 12 gr/dan. Predhodni antibakterijski tretman reducira pozitivnost hemokultura na 50-60%.stečeni VSD i . pošto lezije veće od 1 cm imaju veći rizik za embolizaciju. u nekim slučajevima potrebno je prolongirati tretman.v. . ubrzana SE. s tim da se ne prekorači 80 mg/dan. . .Oxacillin 200 mg/kg/dan i. TRETMAN Antibiotski tretman treba primjeniti odmah nakon postavljanja dijagnoze.kongestivno popuštanje srca.000 za 24 sata. Mora se držati visok baktericidni nivo antibiotika dovoljno dugo da se eradicira mikroorganizam koji se naselio na relativno avaskularne vegetacije. Alternativno se daje Penicillin G uz dodatak gentaimicina i. LABORATORIJSKI PODACI: Najvažnija informacija za pravilan tretman dobije se hemokulturom. Janeway lezije (male bolne eritematozne ili hemoragične lezije na dlanovima ili tabanima) 3. .rupture sinusa Valsave. 200. preferira se kombinacija i. Takođe može pomoći u predviđanju emboličkih komplikacija. Ako je uzročnik Staphilococcus onda semisintetski penicilini . .v. Ako je uzročnik enterokokus koji je slabije osjetljiv na penicilin.mikotične aneurizme. Ukoliko se srce dovede u stanje refrakternog kongestivnog popuštanja potreban je hirurški zahvat./kg/dan podjeljeno u 6 doza (svaka 4 sata). lokaciju i mobilnost kao i utvrditi prisutnost valvularne disfunkcije. Najčešća komplikacija su .toksični miokarditisi. s tim da se ne prekorači 20. kada ugrađivanje vještačke valvule spašava život. Oslerovi čvorići (mekani intradermalni noduli na palmarnoj strani palčeva) 2. Malo zakašnjenje može dati progresivni endokarditis sa teškim komplikacijama. Mortalitet je 20-25%. 2-4 mg/kg/dan podjeljeno u 3 doze.pulmonalna embolizacija.v. . i gentamicin u pomenutoj dozi. Zavisno od kliničkog odgovora na terapiju. Vrijeme uzimanja nije važno pošto je očekivana bakterijemija konstantna. identificirati njihovu veličinu.000-300. Ampicillin 300 mg/kg/dan podjeljeno u 4 doze s tim da se ne prekorači 12 gr/dan. U prve dvije hemokulture etiološki agens se otkriva u 90% slučajeva. oblik.poremećaji u sprovodenju impulsa. . a kod visoko senzitivne infekcije sa str.sistemska embolizacija sa znacima od strane CNS-a. Drugi laboratorijski podaci su od sekundarne važnosti: leukocitoza. Ehokardiografija može otkriti vegetacije. Izbor antibiotika prema etiološkom agensu. Splinter hemoragije (linearne lezije korjena nokta) Te lezije predstavljaju vjerovatno vaskulitis uzrokovan cirkulirajućim antigen-antitijelo kompleksima. viridans može se preporučiti skraćenje tretmana i uključiti oralni put davanja.miokardni apscesi.j. podjeljeno u 4 doze.000. Preporučuje se trajanje tretmana u periodu od 4 do 6 nedjelja.

abnormalnim srčanim valvulama ili na mjestu srčanih defekata uzrokujući bakterijski endokarditis ili endarteritis.većina hiruških zahvata . i pacijenti bez zuba mogu imati potencijalnu opasnost od bakteriemije zbog ulceracija na sluznici koje su posljedica neadekvatno namještene proteze.prolaps mitralne valvule bez mitralne regurgitacije . Profilaktička upotreba antibiotika preporučuje se pacijentima koji imaju rizik za razvoj endokarditisa a podvrgnuti su zahvatima koji mogu izazvati bakteriemiju. 1 do 2 sata prije operativnog zahvata i 6 do 8 sati nakon Stanja kod kojih postoji rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa: .izolirani ASD tip sec. Loša higijena zuba.ugrađene vještačke srčane valvule uključujući bioprostetičke kao i homograft valvule . stomatološki zahvati kao i upotreba brojnih instrumenata u različitim dijagnostičkim i terapeutskim procedurama oštećuju površine sluznica izazivaju kontaminaciju tkiva sa tranzitornom bakterijemijom koja rijetko perzistira duže od 15 minuta. Stomatolozi bi trebali kod takvih pacijenata reducirati upalu gingiva pomoću stimulisanja pranja zuba.fiziološki.PREVENCIJA SEPTIČNOG ENDOKARDITISA Hirurški.stanja nakon hiruške korekcije bez rezidua do 6 mjeseci nakon korekcije ASD tip sec.. . 155 .plombiranje zuba iznad linije žvakanja .hipertrofična kardiomiopatija .namještanje ortodontalnih aparata .većina kongenitalnih srčanih malformacija .predhodna Kawasaki-eva i reumatska bolest bez valvularne disfunkcije Neki zahvati koji su bliski onim koji mogu izazvati bakteriemiju ali se ipak profilaksa bakterijskog endokarditisa NE preporučuje: . Ako postoji zahtjev za stomatoloških zahvatima u seriji onda se to preporučuje izvesti u sedmodnevnim intervalima da se smanji potencijalna opasnost od razvoja rezistentnih mikroorganizama. profilaksa se koristi samo za vrijeme perioperativnog perioda tj. ispiranjima sa dezifencionim sredstvima i profesionalnim čišćenjem zuba prije izvođenja rutinskih stomatoloških zahvata.ispadanje mliječnih zuba .stomatološki zahvati za koje je poznato da uzrokuju gingivalno ili mukozno krvarenje Neka stanja koja su vrlo bliska stanjima gdje postoji rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa ali se ipak profilaksa bakterijskog endokarditisa NE preporučuje: .sectio caesarea . Prije ekstrakcije zuba na 3 do 5 minuta suhu gingivu bi trebalo premazati sa CHLOREXIDINOM ili sa POVIDONE-IODINOM pošto je dokazano da to reduvira postekstrakcionu bakteriemiju.prethodni bakterijski endokarditis čak i u odsustvu srčanog obolenja . VSD i perzistentni ductus arteriosus . peridontalne i periapikalne infekcije mogu izazvati bakteriemiju čak i u odsustvu stomatoloških zahvata. Da bi se izbjegla rezistencija na upotrebljene antibiotike. funkcionalni ili inocentni šum .prolaps mitralne valvule sa mitralnom regurgitacijom Zahvati koji mogu izazvati bakteriemiju: . Ti uzročnici se mogu naseliti na oštećenim.valvularna disfunkcija reumatske ili druge etiologije čak i nakon urađenog hiruškog zahvata . Osobe koje imaju rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa trebale bi imati najbolje moguće oralno zdravlje da se eliminiše potencijalni izvor bakteriemije.nekompliciran vaginalni porod Najbrojniji zahvati koji mogu izazvati bakteriemiju su u području smatotologije.injekcije intraoralne anestezije .

Bakteriemija se može razviti i kod hiruških zahvata kao i upotrebe različitih instrumenata u dijagnostičke i terapeutske svrhe u genito-urinarnom i gastrointestinalnom traktu. Antibiotska profilaksa treba biti prilagođena tom uzročniku. Kod alergije na Ampicillin/Penicillin daje se vancomycin. Antibiotski režim koji se koristi u profilaksi reumatske bolesti je NEADEKVATAN za prevenciju bakterijskog endokarditisa.Najčešći uzročnik endokarditisa nakon stomatoloških i operativnih zahvata na gornjem respiratornom traktu (tonzilo i/ili adenoidektomija) je α hemolitički streptokok pa bi specifičnu profilaksu trebalo usmjeriti prema tom uzročniku. 6 sati nakon inicijalne doze Kod alergije na Ampicillin/Penicillin daje se Clyndamycin.m. 30 minuta prije zahvata 25 mg/kg i/m. ili i.v.v. U koliko su pacijenti sa niskim rizikom i u ovoj grupi pacijenata dovoljan je AMOXICILLIN per os. Za standardni profilaktički režim kod svih stomatoloških. Bakterijski endokarditis koji uslijedi nakon ovakvih zahvata najčešće je uzrokovan sa Enterococcus foecalis.v. 30 min. 156 . AMPICILLIN 50 mg/kg i. ili i. Tetraciklini i sulfonamidi se ne preporučuju u profilaksi endokarditisa.preko 30 kg 3000 mg (doza za odrasle) Doza koja slijedi je 1/2 inicijalne doze.od 15 do 30 kg 1500 mg . Osobama koje nisu u mogućnosti da uzimaju lijek per os preporučuje se parenteralno AMPICILLIN. prije zahvata (ne premašiti 80 mg) Nakon 8 sati ponavlja se inicijalni režim u punoj dozi. AMPICILLIN 50 mg/kg i. 6 sati nakon inicijalne doze Vrlo visok rizik za razvoj endokarditisa imaju osobe sa vještačkim valvulama. Kod takvih osoba preporučuje se kombinacija ampicillin i gentamycin parenteralno.m. oralno hiruških i hiruških zahvata na gornjem respiratornom traktu preporučuje se amoxicillin. ili i.v.m.v. VANCOMYCIN 20 mg/kg i. Za određivanje inicijalne pedijatrijske doze Amoxicillina može se koristiti sljedeća šema: . Ukoliko postoji alergija na Ampicillin/Penicillin daje se kombinacija VANCOMYCIN i GENTAMYCIN.v. 30 minuta prije zahvata 5 mg/kg i. Kod takvih osoba razvoj endokarditisa je povezan sa vrlo visokim mortalitetom. 30 min. Daje se: AMOXICILLIN 50 mg/kg per os 1h prije operativnog zahvata 25 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Kod alergije na Amoxicillin/Penicillin daje se erythromycin ili clyndamycin ERYTHROMYCIN 20 mg/kg per os 2 sat prije operativnog zahvata 10 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Alternativno CLYNDAMYCIN 10 mg/kg per os 1 sat prije operativnog zahvata 5 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Totalna pedijatrijska doza ne može nadmašiti dozu odraslog. hiruški konstruisanim sistemsko-pulmonalnim santom. Amoxicillinu se daje prednost nad ampicillinom i penicillinom V zbog njegove bolje resorpcije u GITu te višeg i trajnijeg nivoa u krvi.ispod 15 kg tjelesne težine 750 mg Amoxicillina .v. prije zahvata GENTAMYCIN 2 mg/kg i. ili i. perfuzija u periodu od 1 sata (treba početi na 1 sat prije operativnog zahvata) Ponavljanje doze nije potrebno. CLYNDAMYCIN 10 mg/kg i. Ove zahtjeve će zadovoljiti kombinacija AMPICILLINA i GENTAMYCINA kao što je naprijed navedeno. konduitom kao i osobe koje u anamnezi imaju podatke o ranije prebolovanom endokarditisu.

direktna infekcija srca i valvula streptokokom. Uloga virusa kao kofaktora nije potvrđena. Kad se govori o epidemiologiji RG. ali su tu vjerovatno ubrojani i zdravi nosioci bakterija u guši koji rijetko obole od ARG. Akutna reumatska groznica Akutna reumatska groznica (ARG) je prevashodno oboljenje dječijeg uzrasta i omladine. Ova zadnja teorija ima najviše pristalica. nego je šire samo oboljeli. Ovdje ćemo iznijeti samo one entitete koje najčešće srećemo kod nas i koji predstavljaju jedan veliki zdravstveni problem u medicini.pojava ARG češća poslije infekcija gornjih respiratornih puteva. to jest inflamatorne promjene u vezivnom tkivu bilo kojeg organa.5-3% oboljelih od streptokoka iz grupe A oboli od reumatske groznice. 2. pa se smatra da ne šire u okolinu infekciju. Postoje u osnovi tri teorije: 1. zna se da je ekstracelularni produkt bakterije O streptolizin kardiotoksičan za eksperimentalne životinje. ali izgleda da svi serotipovi iz grupe A mogu izazvati ponovni atak reumatske groznice. β-hemolitički streptokok iz grupe A je potentan i kompleksan mikroorganizam sa brojnim somatskim 157 . a . Kao posebno “reumatogeni” se pominju serotipovi M 1. 6. ekstracelularni toksini streptokoka lediraju ciljne organe kao što su: miokard. 18 i 24. pa ona stara izreka vrijedi i danas da ARG liže zglobove a srce ugriza. Neliječena teče u atacima koji slijede u različitim intervalima. Izuzetak je horea minor za koji entitet latentni period traje i više od 3 mjeseca. a koji su pak “nefritogeni”. 3. Zna se da je . Reumatska oboljenja u dječjem dobu se nazivaju inflamatornim oboljenjima vezivnog tkiva ili kolagenim bolestima. Glavni rezervoar streptokoka su gornji respiratorni trakt u ljudi. ETIOLOGIJA Inicijalni uzrok koji pokreće patogenezu ARG je β hemolitični streptokok iz grupe A. Pojedini sojevi streptokoka iz grupe A češće se nalaze u bolesnika. U osnovi ne posotoj animalni modeli kojim bi se pretpostavke potvrdile. ali i hipotetičkih varijanti. 5. mada se može pojaviti u svakom životnom dobu. Uzima se kao neki standard da 0.poslije kožnih infekcija streptokokom češći je poststreptokokni akutni glomerulonefritis. 3. Ne postoji ni jedan klinički. Period latencije traje od 1 do 3 sedmice. Uzima se da je najosjetljiviji period u dobu od 5 do 15 godina. te razvoja ARG ostao je neobjašnjen. Dokazano je da nema primoataka niti recidiva ARG bez predhodne infekcije sa ovom grupom streptokoka. Daljni tačni mehanizmi koji će dovesti do simptomatologije ARG ostaju neobjašnjeni. U tom latentnom periodu bi se mogli odvijati imunološki procesi čija su posljedice kliničke manifestacije ARG. Na primjer. Svima je karakteristična slična simptomatologija i patološki proces. Uzrok nesupurativnoj inflamaciji je nepoznat. Zna se da se češće javlja u mladim prenatrpanim kolektivima i kod grupe sa lošim socijalno-ekonomskim stanjem. a trajna oštećenja ostavlja na srcu. ali još nema definicije koji su to “reumatogeni” sojevi. abnormalni imuni odgovor domaćina na infekciju streptokokom grupe A. ali se istovremeno zna da streptokok C i G stvaraju ovaj ekstracelularni produkt ali ne daju ARG.DJEČIJA REUMATOLOGIJA Dječija reumatologija kao grana pedijatrije obuhvata veoma veliki broj kliničkih entiteta. PATOGENEZA: Mehanizam odnosa između bakterije i čovjeka. sinovije i mozak. valvule. ali “mozaik” događaja ostaje medicinska enigma. Nalaze se brojne imunološke abnormalnosti u ovih oboljenja. a to je period od streptokokne infekcije do pojave ARG. labaratorijski ili drugi specifični test za dijagnozu pa se često služimo različitim dogovorenim kriterijumima u cilju zajedničke dijagnostike. onda je to u biti epidemiologija infekcije gornjih respiratornih puteva streptokokom iz grupe A.

Genetski uticaj se pokušava objasniti specifičnim aloantigenom na povišini non-T limfocita koji je nađen u velikom procentu reumatskih bolesnika.R interval za dob MAJOR KRITERIJI KARDITIS Jedina sekvela ARG koja daje hronična oboljenja srca kao što su valvularne insuficijencije i stenoze i to posebno na mitralnoj i aortralnoj valvuli. a od pomoći su i sporedne pojave. Horeja Preboljela RG ili streptokokna infekcija 4. Postoji specifična grupa polisaharida u zidu streptokoka koji je antigenski sličan glikoproteinu koji se nađe u humanim srčanim valvulama i tzv.i ekstracelularnim antigenima koji bi mogli započeti imuni odgovor. reaktrivna srčana antitijela koja ne razlikuju te valvularne antigene od streptokoknih i tako lediraju valvule. kao što je na mitralnoj (“riblja usta” i kalcifikati). Zglob je topao. a čija je posljedica ARG. a . Njegova je karakteristika da je veoma bolan. U tečnosti zgloba se ne nade ništa specifično. ali bez karditisa.Stenoza u hroničnoj kada se formiraju ožiljci. Trikuspidalna i pulmonalna valvula rijetko su zahvaćene reumatskim procesom. nađen je i u oko 30% kontrolne grupe isti marker. Međutim. da bolesnika vrijeđa vlastita odjeća ili plahta. M protein u streptokoku je virulientni faktor kojim se streptokok brani od fagocitoze. III). Potkožni čvorići Produžen P . sve ovo zahtjeva i još jednu savjesnu provjeru pored svakog kreveta individualno. Često se insuficijencije i stenoze kombinuju. Poliartritis. kao ni laboratorijskog testa na osnovi kojih bi se mogla postaviti pouzdana dijagnoza pribjeglo se Jonesovim kriterijima koji su dopunjavani i revidirani. 158 . odnosno horea minor. ima tendenciju da migrira sa zgloba na zglob. Kriteriji su prihvaćeni u cijelom svijetu i od strane SZO 1992 kao revidirana kriterija. Isto tako. Jonesova revidirana kriterija -1992 god. Tako su i genetski uticaj i familijarna prdispozicija ipak nejasni. Karditis Povišena temperatura 2. KLINIČKE MANIFESTACIJE I DIJAGNOZA REUMATSKE GROZNICE Obzirom da nema kliničkog znaka ili simptoma. Međutim. Za dijagnozu RG potrebne su . Reumatski proces može zahvatiti miokard. U bolesnika sa horejom minor su otkrivena antitijela na antigen koji se nalazi u membrani streptokoka kao i nucleus caudatus-u. migrirajući Artralgije 3. II. Sekvele na valvulama često zahtijevaju hirurške intervencije. Karditi mogu biti veoma blagi do veoma teški sa srčanom dekompenzacijom. po mnogim autorima i navodi na greške u dijagnozi ARG. Major kriterija Minor kriterija 1. a svaki sljedeći atak povećava procenat lezija srca. Karditis se javlja u 40 do 80% primo ataka ARG. skočni.1 velika i više malih manifestacija. pa se punkcija u smislu dijagnoze rijetko radi. bolan. Okrivljuje se kao mogući uzročnik početka imunog odgovora. ali i težinu lezije. perikard i sprovodni sistem srca dajući aritmije (AV Blok I. akutan. MIGRIRAJUĆI POLIARTRITIS Najkonfuzniji major kriteriji. pa bi se tako mogao objasniti reumatski encefalitis.Insuficijencije se javljaju u akutnoj fazi.2 velike manifestacije i 1 mala ili . Marginalni eritem Labolatorijski nalazi (SE i CRP) 5. U serumu su nađena ista antitijela kao kod osoba sa streptokoknim faringitisom. Najčešće su zahvaćeni veliki zglobovi kao što su: koljeni. jer štete su velike od na vrijeme nepostavljene dijagnoze ali i od hiperdijagnostike. crven i ako se ne liječi. Mali zglobovi prsti i kičmenog stuba su rijetko oboljeli. . lakatni i ručni i to asimetrično.

ali pomažu u dijagnozi. Promjene mogu biti tako teške da dijete ne može hodati niti gutati hranu ili tako blage da ih treba tražiti. POVIŠENA TJELESNA TEMPERATURA Veoma nespecifična ali je često prisutna od 40° C do subferbrilnih stanja. oko 7 dana. polumjesečastog ili prstenastog izgleda. Ova major manifestacija je zastupljena u oko 80% bolesnika sa ARG.brzo prelazi iz smijeha u plač i obratno. Ako ima artritis. Mogu biti pojedinačni ili u velikom broju na ekstenzornim površinama zglobova: lakat. koljeno. funkcio leza). ARTRALGIJA Osjećaj bola i nelagodnosti u zglobu.hipotonija muskulare i . podatak o primoataku RG podsjeća daje dijete sklono streptokoknim infekcijama u gornjim respiratornim putevima. T valu i QRS kompleksu. . Horeatični pokreti su brzi. bezbolni i pomični. U EKG-u se mogu još naći promjene u S-T segmentu. bez prisustva objektivnih promjena pri fizikalnom pregledu (crvenilo. POTKOŽNI ČVORIĆI Čvrsti.emocijalna nestabilnost. Govor se nekad promjeni i bude praćen grimasama. otok. ali iščezne bez sekvela. ali i pri modifikaciji tretmana sa antiinflamatornim lijekovima. Nema pravog objašnjenja za tu pojavu. Može se slivati i mijenjati izgled iz sata u sat. Podatak o preležanoj skarlatini dobijamo iz anamneze. Povišen titar antistreptolizina iz krvi bolesnika. Može se pojaviti sama ili u kombinaciji sa karditisom dok se praktično ne susreće sa poliartritisom. pa će pacijent teško vezati cipele i zakopčati dugmad. MARGINALNI ILI ANULARNI ERITEM Rijetko ga srećemo kod naših bolesnika. Mogu trajati sedmicama i mjesecima. 159 . Oko 80% bolesnika ima povišen ASTO. a to dokazujemo pozitivnom kulturom iz farinksa.promjena u rukopisu i . kičmeni stub. HOREJA MINIOR ILI SYDENHAMOVA HOREJA Cerebralna manifestacija reumatske groznice i stiče se utisak da se sve rijeđe javlja. Jedan od prvih znakova u školske djece se uoči kao . Naglašavaju se tri osnovne karakteristike: . uzima se kao pozitivan ako se nađe 300 i više Toddovih jedinica (ASTO-a). Sklona je recidivima. Eritem se najčešće javlja na trupu kao ružičasta eflorescenca izdignuta iznad kože. Rijetko ih srećemo kod naših bolesnika. Istu vrijednsot ima i povišena antidezoksiribonukleza B (anti-DNasa B) koja nam se činila i osjetljivija. besciljni i nekordinisani. veličine par milimetara do jednog centimetra. a na salicilate u punoj dozi brzo nestaje u roku od 12 do 24 sata. a ako nema ovih elemenata treba biti obazriviji pri dijagnozi. artralgija se ne može pribrajati kao minor manifestacija. U sredini je normalna boja kože.Artritis traje kratko. osobito kad imamo samo 1 veliki kriterij. MINOR MANIFESTACIJE ARG Manje specifične. PROLONGIRAN P-R INTERVAL Najstalnija promjena u EKG-u. PODACI O PREDHODNOJ ARG ILI STREPTOKOKNOJ INFEKCIJI Prvo. Treba je shvatiti kritički kao komponentu reumatskog procesa uz ostale manifestacije. toplina. UBRZANA SE I POZITIVNI C-REAKTIVNI PROTEINI Koriste se u dijagnostici.emocionalna labilnost .nehotične (horeatične) kretnje koje u snu nestanu. Brza odluka o davanju antinflamatornih lijekova je kriva da migratorni karakter artritisa ne bude uočen. ali ga opet procjenjujemo sa ostalim znakovima i simptomima jer se može naći i kod veoma različitih drugih stanja. Manifestacija traje sedmicama ili mjesecima.

bakterijski endokarditisi. kao i strogi stalni nadzor zbog mogućih neželjenih efekata. PREMA HOREI Horeatični znakovi se pojavljuju kod bolesti ekstrapiramidalnog sistema. Ako je postojao karditis sportski napori se ograničavaju bar 1 godinu.j. bljedilo i bol u trbuhu često su prisutne u bolesnika sa ARG. sedmično 5 mg. u 1 dnevnoj dozi tokom 10 dana. ali njihov značaj se često i precjenjuje. PREMA KARDITISU teškoće zadaju: urođene srčane mane.1. ali kombinacijom antiinflamatornih lijekova te penicilinprofilaksom značajno se smanjila smrtnost. a za sekundarnu profilaksu umjesto depo penicilina sulfopreparat oralno svaki dan u dozi od oko 0. Oralni penicilini davani 2x dnevno pokazali su se nesigurnim u sekundarnoj profilaksi. Kortikosteroidi su rezervisani kod teških formi. Pošto se zna da je rizik od recidiva RG 10x veći u djece koja su je već jednom prebolovala. invalidnost zbog srčanih mana. PRIMARNA PROFILAKSA ARG podrazumjeva ispravno liječenje streptokoknih infekcija farinksa. leukemiji i drugim akutnim artropatijama.sedmica Obično povišena To i bolovi u zglobovima iščezavaju za 24-48 sati. Kadkad mogu predstavljati problem i razne artralgije kao što su “bolovi kod rasta”. Teži se što prije preći na 1 jutarnju dozu između 6-8 sati čime imitiramo sekreciju endogenog kortizola i smanjuju osovinsku hipotalamo-pituitarno-adrenalnu supresiju. DEPO PENICILINOM G (benzatinpenicilinom) u dozi od 1.000 i. I ndikacije za primjenu kortikosteroida dosta zavise od stava pojedinih autora i klinika. KORTIKOSTEROIDI u dnevnoj dozi oralno 0. 160 . ACETILSALICILNA KISELINA u dozi od 70-100 mg/kg/24h podjeljenoj na 3-4 pojedinačne doze. a onda zavisi od stanja srčane lezije. a ako je predškolskog uzrasta ili ispod 27 kg. posebno karditisa. u istim vremenskim razmacima. hepatolentikularne degerneracije.200. zavisno od doba. najbolje INJEKCIONIM PROKAIN-PENICILINOM sve dok ima tegoba i završiti jednom injekcijom depo penicilina (600. Prati se salicilemija u krvi koja ne treba prelaziti 25-30 mg%.000 i.j.M. bez obzira na eventualnu hiruršku korekciju mane. ne prelazeći 60 mg u dnevnoj dozi daje se u 3-4 doze i postepeno se reducira. odnosno tjelesne težine bolesnika.SPOREDNE POJAVE kao što su epistaksa.j.). Ako bolesnik ima formiranu srčanu manu profilaksa se sprovodi doživotno. Preosjetljivi na penicilin umjesto prokain penicilina dobivaju eritromicin.000 i. septičnom artritisu. bilirubinske encefalopaiije itd. LIJEČENJE Specifičnog lijeka za ARG nema. to se najveći broj pedijatara slaže da je trajanje takve profilakse minimum 5 godina. daje se u dozi od 600. Nekada je teško razlikovati horeju minor od tikova nervoze i emocionalne labilnosti djece. Salicilati se daju uglavnom oralno.000 i.200. Teško je tu mjeru provesti čim prestanu bolovi u zglobovima i padne temperatura. a ponajčešće funkcionalni srčani šumovi koji imaju svoje posebne karakteristike. te uopšte pobol od ove podmukle bolesti. SEKUNDARNA PROFILAKSA RG: Počinje poslije 10 dana penicilina I. Mi ih dajemo skupa sa salicilatima i relativno brzo reduciramo dozu.8-2 mg/kg (pronizon).5 grama. na 21 dan (3 sedmice).000 .j. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA PREMA POLIARTRITISU može biti u vezi sa početnim juvenilnim hroničnim artritisom (JCA). Ukupno liječenje traje 8-10. PROKAIN PENICILIN u dozi od 800. MIROVANJE U KREVETU: Preporučuje se bar 3 sedmice. Različiti autori pominju oko 40 ovakvih pojava.

svi zglobovi mogu biti ledirani. Na kičmi je mnogo češće zahvaćen cervikalni dio kičme od lumbalnog. obično prate oboljenje pozitivni nalazi za reaktante akutne faze upale kao što je ubrzana SE. Zglobovi kokse takođe mogu biti zahvaćeni. U daljem toku zglobovi postanu topli.Sistemni početka . slezenu i generaliziranu limfadenopatiju.7-19. Ova djeca mogu imati i leukocitozu od 50. Tako u našoj pomenutoj seriji bilo 29. ekstraartikularnim manifestacijama. Od Wislera (1942) se dugo koristio naziv “subsepsis alergica-Wisler”. vretenastog izgleda. najčešće je pozitivan u početku.drugi vrh u prepubertetu i pubertetu. Početak JCA može biti čak i u dobu prije navršene 1 godine. je druga karakteristika . a sa padom temperature opšte stanje se brzo popravlja. a patogeneza nedovoljno rasvjetljena. što je u skladu sa drugim autorima iz Evrope. No nekad nas ovi nalazi ostave na cjedilu. koja se brzo širi i brzo iščezava. Nekad može ličiti na morbiloznu.prvi sa 2-4 godine. otečeni. Najčešće su zahvaćeni: koljeni. Ovakav način početka JCA se nade u oko 20% bolesnika. a . Etiologija mu je nepoznata. obično sa visokim interminentnim temperaturama kada je bolesnik veoma prostriran. Što se tiče reuma faktora (RF). a dijete progresivno vode do teške artikularne invalidnosti. te odgovarajuće male zglobove stopala. ili se manifestuju mialgijama i artralgijama. lakatni. Sistemski oblik Manifestuje se sistemnim.6 na 100. od 2. ručni.000/mm3. U svijetu variraju epidemiološki podaci o učestalosti bolesti. Opisuju se kao karakteristični simetrični otoci malih zglobova. skočni. ali su obično dva vrha. Okolni mišići postaju hipotrofični pa otok izgleda loš izraženiji. Mogu biti zahvaćeni temporomandibularni zglobovi sa bolovima pri otvaranju usta i žvakanju. Dominantnu ulogu igra hronični artritis koji traje više od 3 mjeseca. Od labolatorijskih nalaza. počinje u 3 različite forme. Febrilno stanje. povišen fibrinogen. Klinička slika je veoma šarolika i kod svakog bolesnika se prezentuje individualnom kombinacijom simptoma i znakova. jer često kožne erupcije iščezavaju sa padom temperature.7% bolesnika. Često u početku nedostaju znakovi artritisa. ali i danima. Ekstraartikularne manifestacije se mogu javiti ali nisu učestale kao kod sistemnog početka. Veliki broj bolesnika se žali na jutarnju ukočenost zglobova koja tokom dana popusti. povišeni CRP. ali ne štedi metakarpofalangijalne i interfalangijalne. pa i normalni laboratorijski nalazi ne isključuju oboljenje.Poliartikularni (5 ili više zglobova) i se klasificira: . što je veoma rijetko za ARG.1% RF pozitivnih. počinje postepeno ili naglo sa poliartritisom. Drugim riječima. a posljedica su nesupurativne hronične upale vezivnog tkiva.000 djece. rubeoliformnu ili alergičnu.sitna makulozna i svijetlo-ružičasta. Poliartrikularni početak U pomenutoj seriji je bio zastupljen kod 43. i to . prije terapije. bolni na dodir i pokrete. 161 .Juvenilni hronični artritis (JCA) Juvenilni hronični artritis je bolest ili grupa oboljenja koja se klinički prezentuju čitavim spektrom zglobnih i vanzglobnih manifestacija. 5 ili više zglobova. pa i u srednjem uhu. KLINIČKA SLIKA Kao što je prikazano na tabeli. Većina djece ima uvećanu jetru. Često otkrijemo perikarditis i pleuritis. suprotno od adultnog reumatoidnog artritisa. Ospa različitog izgleda. EULAR-ova kriterija za dijagnozu juvenilnog hroničnog artritisa Početak Prije 16 godina Trajanje Minimum 3 mjeseca Prema načinu . Ti intervali mogu trajati satima.Oligoartikularni (1-4 zgloba) Pored navedenih kriterija važno je da se isljuče slične bolesti. a veoma rijetko i miokarditis. Kao što mu ime kaže.

opet u jutarnjim satima. i lokalno na drugim mjestima. znanje i umijeće da se bolest na vrijeme izdiferencira.8 do 2 mg/kg/TT. naprosin. antimalarici. dobro se resorbuju sa vrhom koncentracije u krvi za 1-2 sata. Uzeti oralno. U našoj pominjanoj seriji našli smo da je bilo HLA B-27 pozitivnih 34%. mi dodajemo soli K oralno. Drugi lijekovi iz ove grupe imaju slične efekte i djeluju. Kad se daju injekciono u zglob.kineziterapija. injekcioni u zglob. u konverziji pojedinih preparata i njihovoj depoziciji. reducirati dozu na dozu održavanja i prevesti ukupnu dozu na drugi dana. čim se može peći na jednu dozu ujutro od 0.antiinflamatorni lijekovi. pa je potrebna velika strpljivost. u školi i društvu da bi mu se realizovali fizički i psihički potencijali a i da bi postali ravnopravni članovi društva. misli se. Kratkom kurom steroida smatramo period do 7 dana.psihoterapija. a mi ih otkrivamo svega u oko 11 % naših bolesnika. treba biti oprezan i obično ne u više doza u jedan zglob. ali može biti zahvaćen i bilo koji drugi zglob. Neki efekti lijeka se mogu dokazati poslije 2 sata nakon oralne terapije. čim bolest dozvoli. kao što su pad perifernih eozinofila i limfocita. samo što se daju duže. dok je istovremeno u normalnoj populaciji bilo 14% pozitivnih. Plazma poluživot prednizolona varira 1. Mali efekat ima bolest jetre ili insuficijencija bubrega. a u sistemsku cirkulaciju dospije više od 80% lijeka. a sve sa ciljem da što manje suprimiramo hipotalamo-pituitarno-adrenalnu osovinu. Citostatici se odavno upotrebljavaju i u dječijoj reumatologiji. skočnih.Oligoartikularni početak U oligoartikularni početak ubrajali smo i monoartikularni (4 ili manje zglobova) i artritise do 4 zgloba. Oralne doze se daju na pun želudac. . Fenobarbiton će povećati klirens kortikosteroida. pa su i potencijalni rizici od neželjenih efekata veći.5-5 sati. Koriste se i oralni kortikosteroidi. U ovu grupu ubrajaju i indometacin koji se daje rijeđe. U diferencijalnoj dijagnozi sa JCA dolazi veliki broj veoma različitih oboljenja. Najčešće se sreće upala koljenih. pa i u reumatologiji. Lijek se daje obično na pun želudac kako bi sačuvali sluznicu želuca od iritacije. smjenjuju se remisije i egzacerbacije. u obliku masti se koristi kod iridociklitisa sa dobrim uspjehom.opšte mjere i . ali zbog neželjenog potencijala njihova upotreba nije dovoljno provjerena na većim kontrolisanim serijama. Od laboratorijskih i imunoloških testova. dok biološki poluživot varira 8-54 sata. Bolest je hronična. Kao druga linija u terapiji JCA dolaze u obzir preparati zlata (injekciono i oralno). Lokalno. a onda. dok neki autori pominju vrijednosti i do 50%. brufen. osim što postoji veća opasnost od podmuklog iridociklitisa koji može dovesti do totalne amauroze. Liječenje treba prilagoditi svakom bolesniku. a za evidentan efekat treba duži vremenski period. a neki autori saopštavaju efekte i nakon perkutane aplikacije. D-Penicillamin (metalkaptaza) i sulfasalazin. na isti način. poboljšanje plućnih funkcija itd). Artritis nema neke posebne karakteristike. osobito kad je u pitanju sistemski početak. Najčešće se koriste oralni preparati. druga oboljenja vezivnog tkiva kao što su sistemski lupus eritematosus ili dermatomiozitis. a u akutnoj fazi paziti na ekstraartikularne manifestacije koje mogu ugroziti život. a naprosinski preparati češće. Ovi preprati se dugo upotrebljavaju. pa i do 6 mjeseci. Teškoće mogu dati aseptičke nekroze kosti. O opštim dijetetskim mjerama nema neke specifičnosti. ARG često dolazi u obzir i može dati diferencijalno dijagnostičke teškoće. Salicilati se daju na način kako smo opisali kod ARG. kukova i ručnih zglobova. MEDIKAMENTOZNA TERAPIJA: Započinje sa nesteroidnim antiinflamatornim lijekovima brzog djelovanja kao što preparati salicilne kiseline. a reduciramo soli Na (neslana ili slabije slana dijeta). TERAPIJA JCA Specifičnog lijeka nema. . a za druge efekte treba da prođe i 6 do 8 sati. pa i duže (hiperglikemija. Postoje 4 komponente liječenja: . TBC zgloba ili druge infekcije. U psihoterapiji dati potporu bolesniku kod kuće. Nose veliki rizik od neželjenih reakcija tako da se na njih dječiji reumatolozi ne odlučuju lako. nešto je češće pozitivan antinuklearni faktor. 162 . Osnovni cilj je suprimirati aktivnost upale i spriječiti deformitete i destrukcije zglobova. Pošto nisu oslobođeni od mioneralnokortikoidnog efekta. To su dosta potentni lijekovi koji se daju u mnogim bolesnim stanjima. Učinak paracetamola je slabiji od salcilata i drugih pomenutih lijekova.

imuni kompleksi. Treba je započeti što ranije. Da li virusi imaju udjela za sad je nejasno. Kožne promjene često su izazvane sunčanom svjetlošću pa je fotosen-zitivnost kože jedna od karakteristika SLE.64%. Klinička slika: Početak može biti postepen i podmuko ili akutan. Od HLA nađemo češće: HLA-B8. što ipak ulijeva optimizam. mada je karakterističniji za sistemsku sklerozu koja je rijeđe oboljenje. Ne treba zamjeniti ovaj sekundarni fenomen sa primarnom idiopatskom bolesti tzv. Od kožnih promjena najkarakterističniji je leptirasti eritem na licu “butterfly” koji ide preko nosa na jagodice obraza obostrano. Fizioterapija se sve više koristi i praktično nema JCA kojem nije potrebna ova terapija. tako da neliječena djeca završavaju i letalno. povišeni Ig. nodoznim eritemom. a nastaviti i po isključenju medikamentozne terapije. antikonvulzivi i dr. najčešće iza 7 godina života. Najčešći simptomi su febrilna stanja. srčanom kongestiom i verukoznim endokarditisom (Libman-Sacks). peritonitisom) ili lezijom srca sa različitim patološkim šumovima.FIZIOTERAPIJA: Veoma je važna. melenom ili čak infarkcijom zida crijeva. Prolazni SLE i blaže kliničke slike mogu indukovati različiti lijekovi: sulfonamidi. Kod postepenog početka neki simptomi mogu da se jave više godina prije nego se postavi dijagnoza. DW3/DR4. hipokomplementemija. dijarejom. povećana osjetljivost na različite infekcije. kao i plućni infiltrati. EKG promjenama. Promjene mogu biti i veoma različite po ostalim dijelovima tijela. ANA. plućne hemoragije i fibroza pluća. ali bolest nije tako rijetka i smatra se da najmanje 20% svih lupusa počinju u dječijem dobu. Od imunih poremećaja ćemo spomenuti: povećani Ig. Često se zbog pomenutih karakteristika za ovo oboljenje upotrebljava termin: lupusu slična oboljenja. hipergamaglobulinemija. Na sluzokožama usta i nosa mogu se naći ulcerativi te promjene. Le. faktore koagulacije. Mogu biti prisutne gastrointestinalne manifestacije sa kolikama. snižene komponente komplementa. antinuklearna antitijela (ANA) na različite komponente jezgra. Postoje različite metode. ali izolirani diskoidni lupus u djece je rijedak. artralgije i artritisi i kožne promjene. Hemolitička anemija je rijetka. a prema sadašnjim najozbiljnijim hipotezama. anti-kardiolipini. Sistemski lupus eritematosus (SLE) Oboljenje zahvata mnoge organe. RF. pa je po tome dobilo naziv. pleuritisom. Hepatomegalije i generalizirane limfadenopatije su česte. kardiomegalijom. sa evidentnom cijanozom. Tr. Raynaudov fenomen (sa karakterističnim vazospazmima prstiju šaka na hladnoću. SLE je u dječijem dobu akutnije oboljenje i teče brže nego u odraslih. IgM. idiopatskim Raynaud-om. Opisuju se promjene od strane CNS koje se manifestuju u promjenama ličnosti. Različite udlage preko noći u cilju sprječavanja deformiteta su preporučljive i koriste se u svim većim centrima gdje se liječe bolesnici sa JCA. pa sve do konvul-zija. SLE je u stvari bolest imune regulacije. ali su dokazsni mnogi imuni fenomeni. Opisuju se infarkti srca i u dječijem dobu. gledano na tako kompleksno oboljenje. a najčešće posljedice u obliku zglobnih deformiteta 27%. Dijagnoza se postavlja na osnovi kliničke slike i uz pomoć laboratorijskih testova. Prema našoj jednoj studiji dobru prognozu je imalo 70% bez posljedica. pa i stavovi kad i kako početi sa kojom metodom. Od laboratorijskih testova samo najvažnije ćemo pomenuti: Pozitivna ANA na razne komponente nukleusa. Biopsijom kože sa imunofluorescen-cijom otkriju se depoziti IgG. pozitivan Coombsov test. Bolest može početi sa trombocitopeničnom purpurom. koje se nađu u oko 30-50% bolesnika kad se izlože suncu. deficijenciju komplementa i si. Nađu se poremećaji u funkciji T i B limfocita. koju nekad može smijeniti reaktivna hiperemija) može predhoditi i SLE. Napominjemo da Ravnaudov fenomen može predhoditi pomenutim reumatskim oboljenjima i 3 do 10 godina. lažno pozitivne reakcije na sifilis. lupoidne trake. alopecijom areatom ili s promjenama na dlakama i noktima. osobito kod lupus nefritisa. a također je karakteristično i po mnogim imunim fenomenima. Neonatalni Lupus fenomeni: Ovi fenomeni se javljaju u neonatusa majki koje boluju od subkliničkih 163 . Često u članova familije nađemo slične promjene u imunom sistemu kao što su hipergamaglobiulinemije. dok je letalitet bio 2. prokainamid. EPIDEMIOLOGIJA: Incidencija je nepoznata. DW2/DR2. antitijela na Er. RF. vomitusom. Eitologija je nepoznata. malaksalost. horeatične hiperkinezije. a možda i genetički determinisano. Često ide progresivnim tokom. Kod SLE bolest može prvo da se manifestuje sa poliserozitisom (perikarditisom. Posebno treba naglasiti da je često zahvaćen bubreg (vidjeti u nefrologiji).

a zatim degeneracija koja vodi hipotrofiji i atrofiji mišića i kože. koljena i laktova. a kadkad ostaju atrofična depigmentirana mjesta. ali da kontrolišemo bolest i suprimiramo simptome. Ako su inflamirani veliki krvni sudovi kao aorta. a često se opisuju takve oskudne erupcije na ekstenzornim djelovima zglobova prstiju. Oštećenje sprovodnog sistema srca se može objasniti kod nekih bolesnika fibrozom. a manifestacije će zavisiti od lokacije inflamiranog suda. najveći broj letalnih ishoda nastupa zbog: nefritisa. a i kod drugih procesa. Vodeći simptom je slabost muskulature. Nažalost. Hepatomegalija. Te manifestacije mogu biti različiti osipi. infekcija. kortikosteroidi su za sada lijekovi izbora i daju se kontinuirano i prilagođeno reakciji bolesnika. ali pacijente držati pod kontrolom i da imaju što manje tegoba uz normalni nivo komplementa. a najčešće SLE kao posljedica antitijela i drugih supstanci koje fetus primi od majke. a kasnije se javljaju kontrak-ture i deformacije kao posljedica bujanja veziva umjesto propale muskulature. Dokazan je vaskulitis različitog intenziteta u koži i mišićima. Razumnjivo je da postoje i preklapanja pomenutih sindroma. leukopenija. podmuklo. Klinička slika: Najčešće protiče postepeno. Vaskuliti se dijele u dvije grupe: primarni i sekundarni kao što se javljaju kod oboljenja vezivnog tkiva. Tretman SLE: Potrebno je kod svakog bolesnika prvo procijeniti koji je organ lediran (bubreg ili drugo). Sindromi vaskulitisa Inflamacije krvnih sudova mogu biti različitog uzroka. Renalna dijaliza. Kad se jave kalcifikati. kor-tikosteroide davati u što je moguće manjim dozama. transplantacija i kardijalna dekompenzacija se tretiraju prema principima koji važe i kod drugih uzroka. splenomegalija i limfadenopatije se opisuju u oko 5% bolesnika. koji nisu rijetki i kod naših bolesnika. Dermatomiozitis Multisistemska bolest nepoznate etiologije karakteristična po nesupurativnoj upali prevashodno poprečnoprugaste muskulature i kože. čija je varijanta i Wangerova granulomatoza. ali mogu biti zahvaćeni i 164 .ili manifestnih reumatskih sindroma. različitih infekcija. Dolaze u obzir salicilati i drugi nesteroidni-antiinflamatorni lijekovi. Treba pokušati da se s fizikalnom terapijom spriječe kontrakture. rendgenom se lako otkriju. tranzitorna imuna trombocitopenija. koža i potkožno tkivo. U liječenju. onda idu po tipu Takayashijevog arteritis. a kasnije atrofiraju i u njima se mogu pojaviti kalcifikati različite veličine. ali opet nije kod svih nađen taj pozitivan nalaz. lako govorimo o neonatalnim fenomenima oni mogu potrajati i mjesecima. Druga muskulatura. osobito ekstremiteta. a bolest može zahvatiti i druge organe. Kad su zahvaćeni nemuskularni mali krvni sudovi klinička prezentacija ide po tipu Henoch-Schonleinovog vaskulitisa (HŠV). Blagi eritem se može pojaviti i na drugim dijelovima tijela. Pominju se i promjene na miokardu sa alteracijama T talasa u EKG-u ili srčanim blokovima. osobito u koži i mišićima (vidi sliku). inflamacijom i depozitom imunoglobulina. Elektromiografija može biti od pomoći. Rijetko su prisutni RF i ANA. Patogenetski mehanizmi nisu dovoljno objašnjeni. Ide se sa dozama s kojima neće biti povišeni enzimi mišića. Od znakova sistemne bolesti česta su: febrilana stanja. Tako promjene na srcu mogu ostati trajne što će se prezentovati kongenitalnim srčanim blokovima. artralgije i artritisi prolaznog karaktera. Ako su zahvaćene veće mišićne arterije onda ide po tripu poliarteritis nodoza. prirasla za podlogu. infarkcija srca i plućnog lupusa. pa se mogu tranzitorno pronaći pozitivna ANA i druga antitijela. pa čak da počne sa smetnjama gutanja i disanja. Kod upotrebe an-timalarika osobito paziti na čestu kontrolu zbog toksičnog retinitisa. Zahvaćeni mišići mogu biti u početku otečeni i bolni na dodir. Kožne promjene češće počnu periorbitalnim edemom ili edemom lica uz karakterističan lila raš lica. U početku mišići mogu biti otečeni i indurirani. Kao posljedica upalnog procesa sa vaskulitisom stradaju mišići. Te promjene nekad i nestanu. rijetko akutno. U kasnijem toku se može naći kalcinoza. Od laboratoriskih nalaza koji mogu biti od pomoći su: povišene kreatin-fosfokinaze i aminotransferaze. a nekad samo očnih kapaka (Glancmanova “lila bolest”) ili heliotropne vjede. Periungvalna atrofija i vaskulitis se mogu primjetiti. kao stoje respiratorna ili mišići feringsa mogu biti zahvaćeni u sklopu bolesti. a kasnije dolaze u obzir i ortopedske korekcije . Citostatici se daju u krajnjoj nuždi. pa terapiju prilagoditi lezijama. CNS komplikacija. Javljaju se tromboze. a biopsija mišića može biti i presudna za dijagnozu kao i kožna biopsija. Najčešći početak bolesti je u dobi od 4-10 godina. tako da ostaje nejasno kakav je mehanizam nastanka. hemolitička anemija.

rijeđe na rukama i licu. Može se javiti povraćanje. U našoj jednoj studiji iz 1990 godine našli smo da je incidencija HŠV među hospitaliziranim bolesnicima za 5 godina bila 0. U pomenutoj seriji smo našli febrilno stanje u 66. lokalne infekcije. te da su muška djeca češći bolesnici. Kod naših bolesnika smo našli povišene serumske IgA u 69. dermatomiozitis. Pošto se HŠV često sreće u dječijoj populaciji. Za infantilni poliarteritis i Kawasakijevu bolest karakterističan je vaskulitis velikih koronarnih krvnih sudova. a dob djece je najčešći između 2 do 5 godina. Mogu nastupiti i letalne komplikacije. Gastrointestinalne manifestacije. artritisima. ekhimoze kao i veći urtikariel-ni plakovi. Najuočljivije su kožne lezije. a vaskularna oštećenja uzrokuju imuni kompleksi sa virusnim antigenima i njihovim antitijelima. abdominalnim bolovima i nefritisu. Nodozni poliarteritis može ići sa hepatitisom B. Lokalizacija je najčešća na podkoljenicama. Kod serumske bolesti do vaskulitisa dovode depoziti imunih kompleksa. poznato je da se HŠ purpura i nodozni poliarteritisi mogu pojaviti poslije izlaganja djece nekim alergenima. to ćemo ga ukratko opisati kao predstavnika vaskulitisa.2% slučajeva. Erupcije idu u atacima od 1 do 10. Kliničke manifestacije: Praktično nema dijagnoze bez kožnih promjena i one se nađu u sve djece (100%). Mada često uzrok ovim oboljenjima nije sasvim poznat. a praćenje hematokrita.različiti krvni sudovi istog bolesnika. pa gluteusima. a rijetko i krv u stolici.2% bolesnika. moguće su i sistemske manifestacije kao što su promjene na vitalnim organima. ali i mnogim drugim. ali mogu biti prisutne: makule. Renalne manifestacije se pominju kod 20-60% sa mikro i makro hematuriom. a lezije visceralnih organa se teže uočavaju. U našoj pomenutoj grupi imali smo kod troje djece raširene nekroze crijeva. Terapija je za sada simptomatska. U našoj seriji su bile uglavnom umjerene i blage manifestacije kod 20%. ali nismo imali letalnih ishoda. Uzrok vaskulitisu je nepoznat iako je entitet poznat više od 150 godina. hematemeza. 165 . Laboratorijski nalazi: Bitno je odrediti broj Tr kako bi isključili trombocitopeniju. hipertenzija. Purpurozne erupcije prevaliraju na prednjim stranama podkoljenica. Inflamaciju krvnih sudova srećemo kod drugih oboljenja kao što su: SLE. a manje drugih krvnih sudova. nefrotski sindrom. arterija. sa bolovima u trbuhu različitog inteziteta i karaktera. trauma i tromboembolia. lijekovima ili infektivnim uzročnicima. ali su daleko ozbiljnije manifestacije. Artikularne manifestacije smo našli u 5% naših bolesnika. Anafilaktoidna purpura) Ovaj vaskulitis je karakterističan po netrombocitopeničnoj purpuri. a to su tranzitorne artralgije i artritisi. Interesantno je da se suprotno od ostalih reumatskih oboljenja Henoch-Schonleinova purpura i poliarteritis nodoza predominantno javljaju u muške djece. Od manje su važnosti SE i drugi markeri akutne inflamacije. u 30%. pa i akutna renalna insuficijencija. sklerodermija.5% svih hospitaliziranih. Hb i broja Er važno je radi opasnosti od krvarenja u viscelarnim organima. ali je moguća proteinurija. papule. Pored ovih standardnih manifestacija. Henoch-Schonleinova purpura ili vaskulitis (HSV.

25 mg/dl proteina. ostavlja se u frižider na +4 stepena. Ovom metodom se proteinurija dokazuje već kod koncentracije od 0. Crvenkast je kada ima primjesa krvi. a kod muških prevuče se prepucijum tako se ispere glans i dobije urin bez debrisa koji ga zagađuje. urin se odmah šalje u bakteriološki laboratorij. Specifična težina mješanog dnevnog urina u normalnim okolnostima je 1020. urin može izgledati zamućen. i ostali proteini u mnogo manjem procentu. Prilikom fizičkog napora. Mnogo je pouzdanije odrediti koncentraciju osmotski aktivnih supstanci. posebno kod jače koncentracije. Kada se rade tačno vremenska ispitivanja. Različita patološka stanja zamućuju urin. bilirubina. SPECIFIČNA TEŽINA . Prolazak proteina kroz glomerularnu bazalnu membranu (GBM) zavisi od njenog integriteta. Način uzimanja uzorka urina zavisi od toga šta se želi pregledom dokazati. uzorak urina se uzima mekanim ureteralnim katetrom prikladne veličine. ali se mjenja kod bakterijske infekcije ili nekih poremećaja metabolizma.Normalno je blijed do zagasito-žut (jantarne boje). Povećano izlučivanje slobodnog hemoglobina. da se spriječi kontaminacija stajanjem. Normalne vrijednosti proteina urina su 150 mg za 24 sata. Jedini način da se adekvatno prati napredovanje upalnog procesa ili uspjeh terapije je određivanje 24 satne proteinurije. Porijeklo proteina urina – . . Urin niske specifične težine je blijed. Za bakteriološki pregled. smeđu. Prvi jutarnji urin koristi se za mikroskopski pregled ćelijskih elemenata čija kiselost i koncentracija obezbjeđuje da su elementi duže očuvani. Kod novorođenčadi i mlade dojenčadi urin se može dobiti i suprapubičnom aspiracijom (punkcijom) mokraćne bešike. mioglobina. Kod familijarnog defekta metabolizma triptofana pelene nakon nekoliko sati stajanja postaju plave. Rubovi kesice se nalijepe na kožu spolovila. ali je normalan i raspon od 4. U svakom slučaju postupku uzimanja urina mora predhoditi pažljivo pranje spolovila i perineuma sapunom i vodom. izlučivanje proteina plazme se pojačava i u tom slučaju čine 85% proteina urina. Kod svake dokazane proteinurije predhodnim metodama potrebno je ustanoviti ukupno izlučivanje proteina za 24 sata. kao što je fenilketonurija koja daje miris plijesni. . Ružičasti trag na pelenama je od jačeg izlučivanja urata.Svježe izmokreni urin zdrave osobe je bistar. Nakon 12 satnog žeđanja koncentracija urina je oko 1024. Kod manje djece urin se skuplja u sterilnu plastičnu kesicu ili neki drugi sakupljač. koja je od 100 do 1400 mOsm/L PROTEINURIJA . ali i nakon uzimanja veće količine cvekle i kupina.5. urin se uzima iz srednjeg mlaza spontanim mokrenjem u sterilnu epruvetu. KARAKTERISTIKE UZORKA URINA IZGLED . Bez obzira na način kojim se dobije.Uobičajeno je pH urina 6. PH URINA . Djeca preko dvije godine mokre na zahtjev pa je kod njih lakše dobiti urin. a kada prede normalne vrijednosti tek tada se može okarakterisati kao proteinurija. bezbojan.Svaka proteinurija je znak mogućeg oboljenja bubrega.NEFROLOGIJA DIJAGNOSTIČKI POSTUPCI KOD BUBREŽNIH BOLESNIKA Dijagnostički postupak je potrebno započeti pregledom urina. Proteini mogu biti glomerularnog i tubularnog porijekla. Najjednostavnija metoda za dokazivanje proteinurije je test traka. Metoda je pouzdana za dobijanje nekontaminiranog urina.0.Polovinu proteina urina čine globulini porijeklom iz mokraćnih kanala. u suprotnom.Zdravi bubrezi mogu mjenjati specifičnu od 1000 do 1030 i više. BOJA . karotena. Usljed precipitacije fosfata ili urata. te ispiranje prokuhanom i ohlađenom vodom. Svaka proteinurija dokazana test-trakom provjerava se pouzdanijom precipitacijskom metodom sa sulfosalicilnom kiselinom.trećinu albumuni male molekularne težine dospjeli glomerularnom filtracijom iz seruma. urata ili porfirina daje urinu tamniju.Normalno je miris aromatičan.5 do 8.Ostatak čine Tamm-Horsfallov protein stvoren u uzlaznom i distalnom kraku tubula. pa čak i izrazito tamnu boju poput ruskog čaja. 166 . osmolarnost urina. Prilikom pranja ženskih genitala šire se velike usne. MIRIS . Kateterizacija se mora izvesti sterilno.

Tumačenje normalnog i patološkog nalaza zavisi od načina pripreme urina za pregled.Perzistentna proteinurija: Proteini se dokazuju svaki dan barem nekoloko sedmica neovisno od gore pomenutih situacija.koncentrisani urin: dobija se centrifugiranjem urina na 2000 obrtaja/min u trajanju od 5 minuta.sprovodi se standardnim metodama u kliničkoj biohemiji na tri načina. . prolaze proteini male molekularne težine (albumin i transferin). Obratno.eritrociti su glomerularnog porijekla. selektivnost je očuvana. Hematuriju dokazanu dipstiks metodom potrebno je dalje diferencirati mikroskopskim pregledom sedimenta urina. posljedica je pojačanog filtriranja albumina koje premašuje normalnu tubularnu reapsorpciju.ispitivanje urina po Addisu: Addis je preporučio ispitivanje 12-satnog urina. Mada normalno u urinu nema ćelija. Urin nakon toga pokazuje proteinuriju.Ortostatska (lordotična). HEMOGLOBIN I MIOGLOBIN . Mjerenje selektivnosti može imati neki dijagnostički značaj za određivanje lezije GBM. hemoglobina i mioglobina. IgG je veliki protein i ako je njegovo izlučivanje veće od albumina tada se konstatuje mala selektivnost GBM. U novije vrijeme dosta autora spekuliše i tvrde da dismorfni ukazuju samo na renalno porijeklo eritrocita. hematurija samo u trećoj porciji ukazuje na porijeklo iz donjih partija .5 g/L njena prognoza je dobra. Hemoglobinurija se od mioglobinurije diferencira posebnim imunodifuzionim tehnikama. tada u urinu ima proteina svih molekularnih težina (neselektivna proteinurija). smatra se patološkim nalazom.odnosno selektivnosti. postoji broj koji se toleriše.pregled nativnog urina: ako se nađe više od 5 leukocita i više od 0-1 eritrocit. a leukocita preko 500000.uzimanjem urina u tri porcije hematurija u svim porcijama govori da je glomerularnog porijekla. Brojanje se vrši u komori i izražava se kao broj ćelija na mililitar. Oba pola imaju manje od 5 eritrocita u mm3 urina. MIKROSKOPSKO ISPITIVANJE URINA . bilo da je kratkotrajna ili intermitentna.Prolazna proteinurija: ovaj termin se koristi u slučajevima proteinurije kod tjelesnog napora (prilikom marširanja). . Gornji limit za leukocite je 10 ćelija/mm3 za dječake i 50 ćelija/mm3 za djevojčice. većih opekotina. Nakon mirovanja u ležećem položaju urin je bez proteinurije. PORIJEKLO HEMATURIJE Porijeklo eritrociturije se može dokazati na dva načina: . Karakter proteinurije . Dokazivanje ortostatske proteinurije: pacijent kleči 25 minuta sa kičmom u lordotičnom poležaju. .eritrociti su porijekom iz donjih partija urinarnog trakta.000.ispitivanje morfologije sa fazno-kontrastnim mikroskopom. . Ove metode ne mogu dati lažno negativne rezultate. više od 80% izomorfnih . . Kod manjih oštećenja GBM (nefrotski sindrom sa minimalnim promjenama . Ukoliko ne prelazi 1. nakon transfuzije krvi ili plazme. Može se desiti lažno pozitivan nalaz ukoliko je u urinu prisutna mikrobijalna peroksidaza.MCNS). Pozitivna je ukoliko u urinu ima eritrocita. više od 80% dizmorfnih .Glukoza se određuje Clinistix testom i normalno je nalaz negativan. Može se razvrstati: o blaga proteinurija izlučivanje 150-500 mg/24 sata o umjerena proteinurija izlučivanje 500 do 2000 mg/24 sata o masivna proteinurija preko 2000 mg/24 sata GLUKOZA U URINU . 167 . dehidracije. kada je lezija veća. Ovo ispitivanje je dovoljno uraditi samo jednom. Patološki broj je eritrocita preko 240. Velika količina C vitamina ili tetraciklina daje lažno negativan nalaz glikozurije. GBM gubi svoju sposobnost da ograniči filtraciju.Dokazivanje eritrocitnih cilindara u sedimentu uvijek govori za renalno oštećenje. kod rashlađivanja (hipoksija bubrega). . kod febrilnih stanja. Kasnije je tenika sakupljanja urina pretrpjela neke modifikacije ali je naziv ostao isti. a ne isključivo na glomerularno. nakon 12-satne restrikcije unosa tečnosti.Mikrohematurija se dokazuje dipstiks metodom.

arteriovenozna fistula) tumori Wilms. mezangiokapilarni. kortikatoa nekroza) tubulointersticijalna nefropatija. tuberkuloza) metabolična (acid. UZROCI HEMATURIJE GLOMERULARNI A. to više nije izolovana eritrociturija i sasvim se mjenja pristup obradi bolesnika. ali se može javiti kod: IgA nefropatije. Samo je simptom i ne može služiti kao dijagnoza. zatim vaskularnih oboljenja kao poliarteritis nodosa ili nefrosklerose. malformacije (hemangiomi. oxalat. mora se javiti u nekoliko uzastopnih ispitivanja uzorka urina. Može biti mikroskopska ili makroskopska. nefrokalcinoza). makar i u tragu. IgA nefropatija. mezangioproliferativni. fokalna glomeruloskleroza. nefrotski sindrom minimalne lezije. neproliferativne glomerulopatije NEGLOMERULARNI - HEMATURIJA IZ DONJIH PARTIJA urinarnog sistema - NEDEFINISANI UZROCI postinfektivni glomerulonefritis. međutim. Normalno odnos Ca/Cr=0.dosta je česta u dječijem uzrastu i u 30% slučajeva se spontano razriješi za nekoliko sedmica ili mjeseci kao prolazni fenomen. infekcija. hereditarni progresivni nefritis. proliferativne glomerulopatije - B. hiperkalciurija.18 potvrđuje patološku kvantitativnu urinarnu eksreciju kalcija u 24 satnom urinu. trauma.- Kalciurija odnosno odnos calcium/creatinin u 24-satnom urinu (izražava se u mg/ml). nefrotskog sindroma sa minimalnim lezijama. HEMATURIJA KOJU PRATI PROTEINURIJA . Pacijent nema predhodnih anamnestičkih podataka niti fizikalni pregled ukazuje na postojanje sistemnog ili bubrežnog oboljenja. da bi se okarakterisala kao patološka. hemoglobin S nefropatija. Odnos veći od 0. papilama nekroza. ciste urolitijaza. infektivna (pijelonefritis. lijekovi (ciklofosfamid). glomerulonefritis uz anafilaktoidnu purpuru. napor koji prouzrokuje hematuriju 168 . Sy. obstrukcija/dilatacija (bez obzir ana uzrok). U ovim slučajevima odgovarajuće kliničke i laboratorijske pretrage potvrdit će dijagnozu. renalna venozna tromboza. Najčešće se javlja kao nesupurativna komplikacija postinfektivnog glomerulonefritisa. policistična renalna bolest. benigna familijarna hematurija. lijekovi i otrovi (analgetika. rapidni progresivni glomerujonefritis. antimikrobialni lijekovi) akutna tubularna nekroza vaskularna hematurija. lupus glomerulonefritis.12. nefrosklerozni vaskulitisi (mikroangiopatije. membranozna nefropatija. Ukoliko se uz hematuriju dokaže proteinurija. aneurizme. renalni karcinom. hidronefroza. u slučajevima eritrociturije nejasne etiologije.06+0. Alport. infekcija/inflamacija (bez obzira na uzrok). alergijski vaskulitis. uric. vaskularne malformacije.Svaka hematurija glomerularnog porijekla praćena je proteinurijom. IZOLOVANA HEMATURIJA . KLINIČKI ZNACI HEMATURIJE Hematurija se može javljati kao izolovana ili sa drugim kliničkim i laboratoriskim znacima bolesti. angiomiom razvojna anomalija bubrega. vaskulitis.

češće se javljaju kao posljedica parenhimatoznog oboljenja bubrega. .Kada je unos natrija smanjen. bubreg takođe može smanjiti ekskreciju natrija. Indikacije za urografiju su: bakteriološki dokazana urinarna infekcija.Leukocitni cilindri su znak upalne bolesti bubrega. . neki bolesnici sa noćnim mokrenjem itd. Povećano izlučivanje kalija. ELEKTROLITI U URINU: Danas je uobičajeno i gotovo se rutinski određuju elektroliti u urinu. U situacijama kada postoji retencija ili pretjerano izlučivanje elektrolita mjerenje će se pokazati korisno. neurogena bešika. isključena je infekcija urinarnog trakta. terapije diureticima i kortikosteroidima. . INTRAVENOZNA UROGRAFIJA je glavna kontrastna radiološka pretraga urinarnog trakta. za dokazivanje sigurne bakteriurije koristi se kvanitativna metoda brojanja bakterija u mililitru urina. upale bilo kojeg dijela mokraćnog trakta. Matriks urinarnih cilindara pretežno je sastavljen od Tamm-Horsfallovog proteina. hipertenzija. . kako bubrezi koncentrišu ili izlučuju kontrastni materijal može se orjentaciono odrediti i funkcija bubrega. Premda je leukociturija glavni znak bakterijske upale. Pojava leukocita u grupama upućuje na upalu donjih partija urinarnog trakta. mada ne u potpunosti precizna. dobro je uraditi kulturu urina na Micobacterium tuberkulose. ili vanjskog spolovila.LEUKOCITURIJA: Leukociti se mogu naći u urinu zdrave osobe. Kod patološke leukociturije bez bakteriurije. povišena tjelesna temperatura nejasne etiologije. hematurija nejasne etiologije. U slučajevima leukociturije bez bakteriurije. to se uvijek kod leukociturije traži urinokultura. FUNKCIONALNO ISPITIVANJE BUBREGA: Klirens endogenog kreatinina. slabo napredovanje na težini. u kliničkoj praksi je najčešće korištena metoda. hiperparatireoidizma ili distalne tubularne acidoze. . CILINDRURIJA: Cilindri su znak lezije bubrežnog parenhima i mogu poticati od oštećenih funkcionalnih nefrona. bolesnika sa viremijom. Očito je da cilindri imaju porijeko u bubrežnom parenhimu. Kontraindikacije za intravenoznu urografiju: 169 . Tim pretragama se određuje položaj.Eritrocitni cilindri su znak procesa na glomerulima. mada je malo stanja u kojima će mjerenje elektrolita dati neki relevantan podatak od kliničkog i dijagnostičkog značaja. Povećani broj leukocita može biti i nakon teških vježbi. oblik bubrega. Međutim. trauma abdomena. Koagulisani serumski proteini uklopljeni u Tamm-Horsfallov protein čine granulirane cilindre. neobjašnjeni abdominalni bol.Izlučivanje kalija kod zdrave osobe zavisi od velikog raspona unosa. ona se javlja i kod glomerulonefritisa.Normalna vrijednost kalcija u urinu je 5 mg/kg/24h. specifična težina urina je preko 1025 što odgovara osmotskoj koncentraciji većoj od 800 mOsm/L RENDGENSKO ISPITIVANJE BUBREGA NATIVNI SNIMAK ABDOMENA služi za dobijanje podataka o intrarenalnim kalcifikacijama. nefrolitijaza. a nekada se dovoljno jasno vide i konture bubrega. BAKTERIURIJA: Nalaz bakterija u svježe uzetom uzorku necentrifugiranog urina nakon pranja vanjskih genitalija dokazuje postojanje urinarne infekcije. bez obzira na unos. kongenitalne anomalije poznate po udruženosti sa anomalijama bubrega i urinarnog trakta. te kao posljedica iritativne lezije urinarnog trakta. Ipak. pojavljuje se kod acidoze. po Sanfordu ili njegovoj modifikaciji. Povećane vrijednosti kalcija u urinu su kod: idiopatske hiperkalciurije. abdominalni tumori. sindromi. veličina. Na osnovu toga. KONCENTRACIJSKA SPOSOBNOST BUBREGA: određuje se nakon 12-satnog perioda bez uzimanja vode za koje vrijeme se sakuplja urin. Kod očuvane koncentracijske sposobnosti bubrega. ali se formiraju u tubulima i to uobičajeno u distalnom tubulu. Efektivni protok plazme bubrege mjeri se Hipuranom J125. te izgled njegovog izvodnog sistema. Kako je leukociturija specifičan nalaz za upalne procese.

- Glomerulopatije Naziv koji označava grupu renalnih oboljenja kod kojih upalni proces počinje u glomerulu. a njome se mjeri i dužina intravezikalnog djela uretra. Dijele se na primarne i sekundarne (udružene sa sistemskim bolestima). progresivni glomerulonefritis trajna asimptomatska proteinurija.mikcioni snimak i . na njih otpada do 5% svih slučajeva 170 . DINAMIČNA SCINITIGRAFIJA: izvodi se sa J125 Hipuranom ili sa 99m Tc-DTPA. Izvodi se u opštoj anesteziji. Ovom metodom mogu se dokazati i najmanji ispadi parenhima iz funkcije. akutna i hronična renalna insuficijencija nepoznate etiologije. Kao dijagnostička metoda koristi se u slučaju osjetljivosti pacijenta na jodne preparate. hronični glomerulonefritis. Dobro su definisana dva procesa alergijskog oštećenja glomerula. CISTOSKOPIJA indicirana je u dječijoj dobi osobito kod sumnje na postojanje anatomskih anomalija ili težih povreda mjehura. urinarna infekcija nije indikacija. . BIOPSIJA BUBREGA Indikacije kod djece su: nefrotski sindrom koji ne reaguje na kortikosteroidnu terapiju. ULTRAZVUČNO ISPITIVANJE BUBREGA: bezopasna neinvazivna metoda. To je elementarna radiološka pretraga u otkrivanju patološke anatomije donjih partija urinarnog trakta kao što su postojanje vezikouretralnog refluksa. SCINTIGRAFIJA BUBREGA: radioizotopska pretraga koja se temelji na selektivnom nakupljanju radioaktivne materije u bubregu. atipični oblik glomerulonefritisa. transplantirani bubreg. U nekim renovaskularnim hipertenzijama može zamjeniti radiološku pretragu. traumu. dehidratacija sa šokom. obostrani Wilms tumor. zatim verifikaciju cistitis cistica. Svaki od stadija je značajan za dijagnozu . Radiološki gledano. ageneziju bubrega. oblika ureteralnog ušća kod djece sa pozitivnim vezikoureteralnim refluksom.apsolutne (osjetljivost na kontrast) i relativne (renalna insuficijencija. hipertenzija renalne etiologije.CT: koristi se u dijagnostici patoloških stanja mekih tkiva. hematurija. odnosno sa glomerularnom bazalnom membranom. parenhimnih organa pa time i bubrega.postmikcioni. a gama kamerom se prati aktivnost i pojavljivanje refluksa u uretere i bubrege u toku punjenja mjehura. mikcioni cistogram ima tri stadija. To je metoda za otkrivanje svih vrsta divertikula. valvula posteriorne uretre. intersticijalno tkivo i vaskulature. odnosno “hladne zone”. KOMPJUTORIZOVANA TOMOGRAFIJA BUBREGA . RADIOIZOTOPSKA MIKCIONA CISTOGRAFIJA: izvodi se radioizotopskim markerom 99m Tc-pertehnetalom. RETROGRADNA PIJELOGRAFIJA: rijetko je indicirana pa se malo i koristi. Koristi za funkcionalno ispitivanje ekskrecije bubrega. PRVI – ANTIJELA PROTIV ANTIGENA NA BAZALNOJ MEMBRANI GLOMERULA je stvaranje antitijela koja se vežu na insolubilne antigene fiksirane unutar glomerula i reaguju direktno sa glomerularnim strukturama. PRIMARNI GLOMERULONEFRITS (GN) Bolest jedino i primarno glomerula i skoro svi su imunološki uslovljeni. febrilnost). Registrovanjem radioizotopske aktivnosti nad pojedinim dijelovima bubrega dobija se slika sa rasporedom te aktivnosti u njemu. teški akutni glomerulonefritis. ali se može proširiti na tubule. ANGIOGRAFIJA kontrastna pretraga indicirana je kod sumnja na hipertenziju renalne etiologije. RADIOIZOTOPSKA ISPITIVANJA: pomažu u prikazivanju renalnog protoka krvi i ekstretorne aktivnsoti bubrega. MIKCIONA CISTOURETROGRAFIJA: radiološka pretraga koja dopunjuje ispitivanje urinarnog trakta. Klasifikacija glomerularnih bolesti bazira se na kliničkim ili patološkim karakteristikama i korelacijama između njih.Statički snimak . Poseban značaj cistoskopije predstavlja utvrđivanje položaja.kada je bešika puna.

U bolestima kada je stvaranje imunih kompleksa prekomjerno. leukocite ili faktore koagulacije. EBV. infekcije virusima kao hepatitis B virus. Odlaganje antitijela i komplementaduž glomerularne bazalne membrane su linearna i tako se mogu uočiti na patohistološkom nalazu. Imunološko oštećenje glomerula nastaje nakon vezanja vlastitih cirkulirajućih antitijela na fiksirana antigena mjesta na glomerularnoj bazalnoj membrani. virusi. Fungi: Candida albicans u hroničnoj mukokutanoj kandidijazi može uzrokovati membranoproliferativni glomerulonefritis. kompleks IgG i anti-lgG itd. fungi ili protozoe. Nakon tog odlaganja aktivirani su medijatori tkivnog oštećenja. AKUTNI NEFRITIČNI SINDROM: proteinurija.glomerulonefritisa. Primjer takvog glomerulonefritisa je Goodpasteurov glomerulonefritis. Salmonella typhi. Varicella itd. Coxsackie virus 4. Ovaj sindrom nekada ima tendenciju spontanog oporavka. Protiv takvih imunih kompleksa organizam se bori tako što ih otklanja. pneumokoke. PATOGENEZA GLOMERULONEFRITISA U patogenezi sudjeluju: 1. rikecije. hematurija. Otklanjanje je zavisno od više faktora: veličine rešetke imunih kompleksa. karakteristike antitijela u imunom kompleksu. leukociti 5. enterokoke. prirode antigena u imunom kompleksu. DRUGI – CIRUKULIRAJUĆI IMUNI KOMPLEKSI KOJI SE ODLAŽU NA BAZALNU MEMBRANU zavisi od stvaranje dovoljne količine antitijela da reaguju sa neglomerularnim endogenim ili egzogenim antigenima stvarajući cirkulirajuće antigen-antitijelo imune komplekse. Ostale bakterije su: stafilokoke. Treponema pallidum. odražavaju stepen glomerularnog oštećenja. Porijeklo vlastitog antigena kod ljudi nije poznato. toksoplazmoze. kompleksa. HRONIČNI NEFRITIČNI SINDROM: odnosi se na progresivno renalno oštećenje do terminalne renalne 171 . KLINIČKE KARAKTERISTIKE GLOMERULARNIH BOLESTI Kliničke karakteristike označene kao sindromi. Takvi imuni kompleksi aktiviraju plazmine medijatore označene kao komplement ili reaguju sa ćelijama koje posjeduju receptore za imunoglobuline i koji su sastavni dijelovi imunih kompleksa. te je prekoračena mogućnsot njihovog odstranjenja dolazi do taloženja imunih kompleksa u krvne sudove pojedinih organa. a među prvim dobro definisanim endogenim antigenom nalazi se DNA. i hipertenzija su uzrokovani reduciranom glomerularnom filtracijom i retencijom soli. stanja mononukleofagocitnog sistema. Haemophilus influenzae. Prilikom te reakcije. šizostomiaze. zatim glomerularni tiroidni antigeni. Tako koncentrisana imunološka reakcija antigena i antitijela na glomerularnoj bazalnoj membrani aktivira medijatore i dovode do inflamatornog procesa. sistem komplementa 3. reakcija antigen-antitijelo 2. trombociti i još neki drugi činioci koji služe kao posrednici reakcije. Oštećenje bubrega mogu uzrokovati i razne kemikalije. Parazitarni uzročnici malarije. Najveća količina cirkulirajućih imunih kompleksa odlaže se u glomerul. ETIOLOGIJA: Uzrokuju ga razne sistemske infekcije gdje se kao egzogeni antigeni javljaju razne bakterije. U glomerulu se nalaze i specifični receptori za prihvatanje imunih kompleksa (Fc fragment i C3b komponenta komplementa). edem. To je način da se pokrene upalna reakcija u organizmu. Najčešća bakterijska infekcija koja predhodi GN je beta hemolitički streptokok iz grupe A. gonokoke. Echo virus 9. Njihovo poznavanje i uočavanje olakšava dijagnozu oboljenja. u cirkulaciji nastaju različiti tipovi imunih kompleksa Najpatognomoničniji imuni kompleksi su oni koji su stvoreni u blagom antigenom ekscesu i srednje veličine latica. Najveći procenat glomerulonefritsa kod ljudi se dovodi u vezu sa reakcijom antigen antitijelo i stavanjem cirkulirajućih imunih. Patogeni imuni kompleksi jednom odloženi i uhvaćeni u glomerularni kapilarni zid aktiviraju komplement. lijekovi. Pored gore pomenutih egzogenih antigena uzročnici su i endogeni antigeni. a često mu predhodi infekt. kao organ sa najvećim protokom krvi u jedinici vremena. Primjer takvog glomerulonefritisa je i akutni poststreptokokni glomerulonefritis. koagulaciski sistem 4. Zavisno od veličine i solubilnosti ovi imuni kompleksi bivaju uhvaćeni u glomerularni kapilarni zid.

. lipidurija.Imunoglobulini: U akutnoj fazi bolesti mogu se naći i krioglobulini koji sadrže ili poliklonalne IgG ili u kombinaciji sa IgM i/ili sa Ca. leukocite. a dijastolni 14. temperatura. Cesta popratna pojava je hipertenzija. Nespecifični simptomi su: slabost. g u 60% slučajeva predstavlja glavnu tegobu. koja može biti i asimptomatska.Istodobnim određivanjem Titra ASOT i ADN-aze-B moguće je u 100% otkriti osobe sa nedavnom streptokoknom infekcijom. Glavne kliničke karakteristike su različiti stepeni proteinurije. a prate ga snižene vrijednsoti serumskih albumina. ali najčešće između 4 i 7 godina. kardijalna kongestija. Često se nadu degradacioni produkti fibrinogena. Nalazi u serumu . hijaline cilindre. Snižene vrijednosti komponente komplementa C3. Respiratorna infekcija hemolitičkim streptokokom češća je kod školske djece u zimskom periodu. dok su infekcije kožnim tipom češće u ljetnjim mjesecima. LABORATORIJSKI NALAZI: Da bi se postavila dijagnoza mora postojati nekoliko značajnih parametara: Nalazi urina: . U terminalnom stadiju vrlo je teško diferencirati da li je glomerularna.7 do 20. Može se javiti u svakom životnom dobu. Latentni period traje 10 dana kod respiratornog infekta. a jedini podatak o oboljenju su laboratorijski podaci. edem pluća i oligurija koja rijetko dovede do akutne renalne insuficijencije. Brojni su pokušaji dokazivanja antigena streptokoka u sastavu imunih kompleksa propali. U oko 82% slučajeva je dijastolni pritisak visok uz koji ide i nekoliko ozbiljnih komplikacija: hipertenzivna encefalopatija. . smanjene ekskrecije NaCl. edem. anoreksija. PATOGENEZA: Bolest imunog kompleksa. Edem se javlja u 80% oboljelih. Nejasno je da li je glomerulonefritis imunog kompleksa posljedica dvaju različitih imunoloških mehanizama: odlaganja cirkulirajućih imunih kompleksa u glomerularne strukture ili je riječ o imunim kompleksima nastalim in situ na izmijenjenim glomerularnim strukturama pod djelovanjem antigena streptokoka.Proteinurija je manja od 3 gr/L dnevno.5 gr/dnevno. Muška djeca oboljevaju češće. Mogu se naći i cirkulirajući imuni kompleksi. hiperlipidemija. tubulointersticijalna ili vaskularna bolest dovela do renalne insuficijencije. .bolesti. . Ukoliko se želi kompletirati klinička slika u smislu patogeneze i prognoze oboljenja potrebno je ispitivanje dopuniti sa patohistološkim nalazom svakog pojedinačnog slučaja. glavobolja. abdominalni bol. letargija. Dva najčešća znaka su edem i hematurija. Teška hipertenzija se smatra ako je sistolni pritisak 24 do 29 kP. eritrocitne cilindre. PATOFIZIOLOGIJA: difuzne upalne promjene filtracione površine glomerula dovode do smanjene glomerularne filtracije. mada se napredovanje u nekim slučajevima može protenuti na 10 godina pa i više. nekada hipertenzija. hematurije i hipertenzije. NEFROTSKI SINDROM: karakteriše ga: podmukli početak jake proteinurije preko 3.Streptokokna antitijela .Osmolaritet urina je visok. Takav razvoj bolesti sreće se bar u 50% oboljelih. Zato su nužna serijska mjerenja u intervalu od 2-3 172 . KLINIČKA KARAKTERISTIKA: Akutni poststreptokokni glomerulonefrtis se može razvijati asimptomatski. . Za dijagnozu streptokokne infekcije značajan je porast titra antitijela na streptokok. Bolest nezaustavljivo napreduje. U tipičnim slučajevima bolest se manifestuje kao akutni nefritični sindrom.Komplement: Snižene su vrijednosti ukupnog hemolitičkog komplementa (CH50). Reducirana je ekskrecija kalcija. a aproksimativno 21 dan kod kožnog infekta. a otkrije se jedino pregledom. AKUTNI POSTSTREPTOKOKNI GLOMERULONEFRITIS Najčešći postinfektivni glomerulonefritis kod djece uzrokovan respiratornim i kožnim nefritogenim tipovima Beta hemolitičkog streptikoka iz grupe “A”.Hematurija: u 30-50% slučajeva je makroskopska. Sve to dovodi do opterećenja lijevog srca i hipertenzije. Nema podataka da dolazi do povećanog permeabiliteta sistemskih krvnih sudova.Sediment urina otkriva eritrocituriju.0 kPa. a usljed unošenja natrija dovode do pozitivnog bilansa vode i soli šireći ekstracelularni i vaskularni prostor.

nastoji se što prije dijete prevesti na normalnu ishranu. sedativi i hemodijaliza. hepatomegalije dolazi u obzir i digitalis. ograničava se unos tečnosti.000 I. oligurija ili anurija onda se praktikuje. ali ukoliko to nije moguće odmah primijeniti može se ordinirati: . ANURIJA ILI TEŠKA OLIGURIJA: Anurija je na sreću rijetka a oligurija je obično dobre prognoze. nosa. Drugi vrlo efikasan antihipertenziv je Natrium nitroprusid. tako se pokušava dokazati infekcija β hemolitičkim streptokokom iz grupe “A”. Daje se i. Manifestuje se kao glavobolja. Njegovo djelovanje je u sniženju periferne vaskularne rezistencije. TERAPIJA HIPERTENZIJE: Osnova liječenja je u ograničenom unosu soli. oko 8mmol/l mogu da ugroze život pacijenta.1.3 mg/kg. Ipak. smetnje u vidu. Ako se razvija akutna renalna insuficijencija i ako dolazi brzo stavljanje na dijalizu tada se digitalis ne daje.SE umjereno povišena. Obzirom da je težina bolesti na početku nepredvidiva. kao i komplikacije koje se mogu javiti to je poželjno da se dijete hospitalizira. nemir ili čak pospanost. i kože. hiperkalijemijom. U tim slučajevima je uvijek indicirana dijaliza. uzimaju se prije započinjanja antibiotske terapije. HIPERKALIJEMIJA: Visoke vrijednosti kalija u serumu. Kada se utvrdi poststreptokokni glomerulonefitis nema specifične terapije koja bi uticala na tok bolesti.3 173 . U slučaju podatka o alergijskim manifestacijama na penicilin može se ordinirati Erythromycin 30 do 50 mg/kg na dan Cefalexin 60 mg/kg na dan. ali se u novije vrijeme sve više odlučuje na dijalizu i ne čeka se posljednji trenutak. HIGIJENSKO DIJETETSKI REŽIM: Nepotrebno je rutinsko ograničenje unosa tečnosti. ne preći dozu od 300 mg. Prvi dani liječenja su obično vrlo značajni jer komplikacije koje se jave u to doba mogu da ugroze život djeteta. u slučajevima sa retencijom vode i cirkulatornom kongestijom. Unos bjelančevina se ne ograničava izuzev kod djece sa azotemijom. 3-10 mg/kg (srednja 5mg). Titar ASOT i Anti-DN-ase-B iznad 250 jedinica Todd je povišen. srčana kongestija. ANTIBAKTERIJSKA TERAPIJA: uobičajeno je da se daje Bipenicillin 800. Tenzija se obara vrlo brzo i dok traje niska tenzija može se preći na manje toksične lijekove: hidralazin. Kao prvi lijek daje se jedan od najefikasnijih antihipertenziva Diazoksid (Hyperstat). Od bolesnika se zahtjeva ograničenje unosa soli. nivo kalija. metildopa. na 1 gr glukoze dodaje se 0. a po potrebi se mogu dati antihipertenzivi. 10 dana. Hipotenzija izazvana Hyperstatom traje obično 4 do 6 sati. ali ako je izražen edem. ordiniranju antihipertenziva. Ostali nalazi: . Takva terapija se provodi u jedinicama intezivne njege početna doza je 1 μg/kg/min. Visina titra i dužina trajanja povišenog titra više su u vezi sa streptokoknom infekcijom nego sa glomerulonefritisom. diuretici.. Aldakton je kontraindiciran. ali može i 12 sati i dok ona traje kontraindikacija su drugi hipotenzivi.6 gr/kg po satu kao 10-25% otopina. tečnosti. kardiotonici. kontroliše se acidobazni status. serumski kreatinin ne mora biti povišen. U slučaju ove komplikacije pored antihipertenziva praktikuje se ordinirani Apaurin 0. konvulzije. tahikardije. U toj fazi se preporučuje mirovanje u krevetu. Ako se ne jave veće komplikacije poslije nekoliko sedmica djeca mogu u školu. anemija usljed hipervolemije. tada se dodaje više ugljikohidrata da se izbjegne glukoneogeneza.J. Kod hiperkalijemije potrebno je nadgledanje unosa hrane bogate kalijem. daju se snažni diruetici kao što je furosemid ili etakrinska kiselina (Edecrin 1-2 mg/kg intravenozno). . TERAPIJA: sastoji se od higijensko-dijetetskog režima i antbiotici. hipertenzija. ali kod davanja potrebno je mjerenje tenzije monitorom. U slučaju da se jave. HIPERTENZIVNA ENCEFALOPATIJA: vrlo ozbiljna komplikacija hipertenzije.bris guše. CIRKULATORNA KONGESTIJA I EDEMI: Najbolje lječenje je ograničenje soli i vode. Ako se već ograniče proteini. poduzimaju se konzervativne mjere: toplota u predjelu bubrega. Terapiju je potrebno provesti radi eradikacije streptokoka. Dobra kombinacija sa antihipertenzivom je i Lasix (Furosemid) 2 mg/kg. a jača fizička aktivnost je dozvoljena kada se nalaz u urinu normalizuje. infuzija glukose 0.sedmice da se prati porast titra. U slučaju kardiomegalije. ali može biti blaža hiperkalijemija. Furosemid se preferira i može se davati i kod sniženja glomerularne filtracije na 50% a dobro djeluje u kombinaciji sa antihipertenzivima.v. metaboličkom acidozom. Kod djece sa centralnom venoznom kongestijom ili kada su edemi veliki problem.

nije dobro davati prognozu u pojedinačnim slučajevima. Bolest se može javiti u sklopu akutnog poststreptokoknog GN. po nekim statistikama. te fibrinogena. Citostatici i steroidi ne ulijevaju 174 . Do obolenja dovodi imunološki proces uzrokovan odlaganjem imunih kompleksa. Jako niske vrijednosti komponente C3 ili ukupnog hemolitičkog komplementa na početku bolesti nisu povezane sa težinom bolesti niti sa lošijom prognozom. Ako se odluči za tonzilektomiju potrebno je čekati 2-3 mjeseca od početka bolesti da se smiri akutni upalni proces na glomerulima PROGNOZA: Rana smrtnost je manja od 1%. TONZILEKTOMIJA: Nema sigurnih dokaza povoljnog djelovanja. Vrijednost komponente C3 u serumu je normalna. Sporadični slučajevi su više skloni progresiji nego ako se javi u epidemijama. (ventrikuloatrijal-ni šant. je 1 do 5% prema drugim 5 do 10% svih bolesnika. PREVENCIJA: Mada neki kliničari provode penicilinski profilaksu za vrijeme ranog stadija oporavka danas ima dovoljno epidemioloških podataka koji upućuju na to da je prolongirana profilaktička terapija neopravdana. Promjene na glomerulu brzo napreduju te se i klinička slika brzo pogoršava sa svim karakteristikama akutnog nefritičnog sindroma i vodi u renalnu insuficijenciju. virusima. Drugi sa sniženim serumskim C3 i faktorom B pojavom C3NeF imaju difuzna intramembranozna odlaganja. Međutim. javlja se u sklopu hroničnih infekcija. TIP I sa pretežno subendotelijalnim depozitima imunih kompleksa. Oboljenje može ići pod slikom nefrotskog. infuzija 10% calcii glukonici 0. NESTREPTOKOKNI AKUTNI GLOMERULONEFRITIS Pojavljuje se kao posljedica nestreptokoknih infekcija bakterijama. RAPIDNO PROGRESIVNI GLOMERULONEFRITIS Karakteriziran je progresivnim brzim napredovanjem bolesti u vidu proliferacije ćelija u Bowmanov prostor i stvaranjem polumjeseca. makrofaga iz krvi dospjelih nakon oštećenja tkiva. Schonlein-Henoch purpura itd. Polumjeseci se sastoje od epitelnih ćelija. Općenito se patološki nalaz u urinu izgubi za 6 do 8 sedmica.).jedinice Kristalnog inzulina. reumatoidni artritis. TIP III promjene nalikuju promjena kod tipa l. ali održavanje niskih vrijednosti duže od 12 sedmica ukazuje na lošiju prognozu oboljenja. 2. Sibley i Kim su kod pacijenata opisali dvije vrste imunih depozita. ali sniženim C1q i C4. Nema-uspješne terapijo. mada se kod 10% bolesnika mogu naći i normalne vrijednosti. Zadebljanje zida ga diferencira od drugih vrsta glomerulonefritisa. poliarteritis nodosa. TIP II sa intramembranoznim gustim odlaganjima imunih depozita. a C3NeF se rijetko otkriva. hematurija je slabija sa ili bez proteinurije. Terapija ne daje dobre rezultate. bakterijemija) ili uz sistemska oboljenja kao sistemski lupus eritematodes. snižen je properdin. Oboljenje je rijetko u dječijem uzrastu. kao i sa diskretnim intramembranoznim imunim depozitima što dovodi do promjena glomerularne bazalne membrane. anafilaktoidne purpure itd. ali i nefritičnog sindroma. ali sa dodatnim subepitelijalnim odlaganjima. gljivicama parazitima. Zapažena je veza između membranoproliferativnog glomerulonefritisa i lipodistrofije. MEMBRANOPROLIFERATIVNI GLOMERULONEFRITIS Naziv je nastao radi difuznog zadebljanja zidova glomerularnih kapilara i predominantne mezangijalne mada je evidentna i endokapilarna proliferacija. Goodpastureovog sy. te normalnih vrijednosti serumskog komplementa i komponente C3. Snižene vrijednsoti komplementa ukazuju da je imunološki proces aktivan i da je u toku njegova potrošnja. Etiologija bolesti nije jasna. Kod jednih su segmentalna i fokalna odlaganja i ti pacijenti imaju normalne vrijednosti serumskog komplementa i nemaju C3 NeF. Komponenta komplementa C3 i vrijednosti ukupnog hemolitičkog komplementa obično se normalizuje za 12 sedmica. sistemnog lupusa. Razlikuju se tri morfološka tipa bolesti. Acidoza se ne koriguje ukoliko je slabije izražena. PROGRESIJA: Progresija u hronični oblik. Prognoza je dobra.5 ml/kg u trajanju 5 do 10 min. Klinička slika ovog oboljenja često je blaga. te je indicirana biopsija bubrega.

čista mezangijalna proliferacija 2. lepra. 175 .fokalna globalna skleroza 1.neklasificirani nefrotski sindrom 0. zlato.3% .heredofamilijarne metaboličke bolesti (nasljedni dijabates melitus.5% .trovanje lijekovima (živa. Bolesnici su skloni hipoproteinskim malnutricijama.multisistemne bolesti (sistemni lupus. dermatomiozitis. .5 gr/dan . .5% . tolbutamid ftd.9% . sifilis) neoplazme itd. FOKALNI GLOMERULONEFRITIS Karakteriziran je histološkim promjenama pojedinih glomerula ili čak njihovih segmenata dok su drugi uredni. nail-patela-sindrom). Sindroma nefroticum Bolest karakterizirana sa četiri glavna simptoma: . .povjerenje. malarija. Good-pausterov sy. reurnatoidni artritis.6% . U terminalnoj fazi bolesti se javi hipertenzija. Podjela nefrotskih sindroma prema histopatološkom nalazu izgleda na sljedeći način: . MEMBRANOZNA GLOMERULOPATIJA Karakterizirana je difuznim zadebljanjem zidova kapilara glomerula najčešće se pojavljuje kao idiopatski oblik.8% NEFRTOSKI SINDROM KAO KOMPLIKACIJA DRUGIH OBOLJENJA: . Liječenje je simptomatsko.4% . Kod djece je prognoza bolja nego kod odraslih. Patohistološki nalaz pokazuje fokalnu proliferaciju ili fokalnu glomerulrnu fibrozu ili hijalinizaciju. Alportov sindrom. Dobro dođe simptomatska terapija. endokarditis. hipotireoidizam. familijarni PRIMARNI NEFROTSKI SINDROM (NS) Čini više od 90% svih NS u dječijoj dobi. parcijalna lipodistrofija) .) .proliferativni glomerulonefritis 2. heroin.primarna bolest glomerula . TBC.membranozna glomerulopatija 1.posljedica infekcije (APSGN. kongenitalni.Primarni . Ukoliko se utvrdi osnovno oboljenje koje je uzrokovalo fokalnu sklerozu liječenje se provodi u tom pravcu.kongenitalni nefrotski sindrom.hronični glomerulonefritis 0.membranoproliferativni glomerulonefritis 7.kao dio komplikacija poznate sistemske bolesti.Sekundarni . Najčešća klinička manifestacija je slika nefrotičnog sindroma. definiše se kao sekundarni oblik. terapija kortikosteroidima i citostaticima ostaje bez koristi.jakom proteinurijom više od 3. pijelonefritisa). ukoliko dugo perzistira nefrotski sindrom prognoza je lošija.edemima Nefrotski simdrom se dijeli na: . Ako se pojavljuje u sklopu osnovne bolesti kao multisistemske bolesti (reumatoidni artritis. Fokalna proliferacija ima dobru prognozu.3% . familijarni nefrotski sindrom. infekt.7% . Fibroza i hijalinizacija imaju lošu prognozu i progrediraju u renalnu insuficijenciju.fokalna segmentnaglomerularna skleroza 6.hiperlipidemijom posebno hiperholesteronemijom . dermatomiozitis) kao infekcije (hepatitis B. sistemni lupus eritematodes. Bilo spontano ili pod terapijom u remisiju ulazi 20% bolesnika. Elektronskim mikroskopom otkriva se nekoliko stadija bolesti. Tok bolesti je promjenjljiv.neoplazme.nefrotski sindrom minimalnih lezija 76. amiloidoza.hipoproteinemiiom posebno hipoalbuminemijom (manje od 25g/L) .

IgE obično su normalne ili čak povišene. nalaz antitijela na kravlje mlijeko kod većeg broja oboljelih. gotovo uvijek prisutni u jednom periodu u toku bolesti. HIPOALBUMINEMIJA posebno teškog stepena. Lipidurija se manifestuje pojavom lipidnih tjelašaca u urinu. mada je u nekim slučajevima značajan familijarni faktor.izrazito nisko izlučivanje natrija urinom. Djeca sa NS često imaju HLA-B12 antigen i pate od atopijskih bolesti. fosfolipide i trigliceride. Kod jakog pada albumina u krvi može doći i do smanjenja. ali ne u tolikoj količini da su njene vrijednosti snižene u serumu. kongenitalna srčana bolest. Zabilježen je porast serumskih vrijednosti α2 i β globulina. Komponenta komplementa C3 se može gubiti urinom. EDEMI su dominirajući simptom.sniženje koloido-osmotskog pritiska plazme radi hipoalbuminemije . PATOGENEZA: mnoge manifestacije govore u prilog heterogenoj imunopatogenezi: . karakteriziran dobrom reakcijom na kortikosteroidnu terapiju. ETIOLOGIJA bolesti je nepoznata.retencija vode radi povećanog izlučivanja antidiuretskog hormona. . C1q snižen je ponekada. a histopatološki su odsutne značajne strukturalne promjene. Nivo antititrombina III je znatno snižen jer je gubitak urinom povećan. Sklonost tromboemboličnim komplikacijama je povećana radi povećane agregacije trombocita i ubrzanog stvaranja tromboplastina. Koncentracija albumina u plazmi takođe utiče na proteinuriju. Epitelne ćelije mogu biti povećane sa jače obojenom bazofilnom citoplazmom. a snižene IgM pojava bolesti u bubrežnom transplantatu (upozorava na prisustvo nekog sistemskog faktora) udružena je pojava NS sa Hodgkinovom bolesti. nalazi se u više porodica. itd. Nedostatak B faktora koji učestvuje u aktivaciji komplemet kaskade alternativnog puta može poremetiti opsonizaciju bakterija i tako doprinijeti osjetljivosti nefrotičnog bolesnika na infekciju. maligna nefroskleroza. nisu se pokazale jako korisne. zbog povećane reapsorpcije. jedna je od glavnih karakteristika. Snižene koncentracije albumina plazme ima za posljedicu povećanu sintezu albumina i triglicerida. NEFROTSKI SINDROM MINIMALNIH LEZIJA Najčešći oblik nefrotskog sindroma kod djece. HIPERLIPIDEMIJA I LIPIDURIJA vrlo je čest nalaz u nefrotskom sindromu. smanjena sinteza i povećani katabolizam (ekstrarenalni gubitak). Odnos između albumina i holesterola je obrnuto proporcionalan te je mliječno zamućeni serum znak jake hipoproteinemije. Mehanizam nastanka edema je različit. karcinom bubrega 176 . Nekoliko mehanizama smatra se odgovornim za nastanak hipoalbuminemije: masivni gubitak proteina urinom. α1 globulini su normalni ili sniženi. Frakcije lipida u serumu su povišene. Vrijednosti imunoglobulina seruma IgA. To se kod mnogih bolesnika odnosi naročito na holesterol. lipida i lipoproteina. Poznati su faktori: . IgM. tako da negativno naelektrisani albumini nesmetano prolaze barijeru koju normalno postavlja filtracijska površina glomerularne bazalne membrane. sporadična pojava bolesti kod nekih virusnih infekcija kao herpes nalaz materijala u serumu koji ima karakteristike imunih kompleksa morbili mogu dovesti do remisije bolesti (to je bolest praćena gubitkom kasne preosjetljivosti) steroidi i citostatici smiruju bolest (vjerovatno djeluju na T lim-focite) limfociti bolesnika sa NS imaju citotoksični efekat na epitelne ćelije bubrega u serumu su povišene vrijednosti IgG. računanje indeksa selektivnosti nije dalo neke velike rezultate. ne Hodgkin limfom.- hronično odbacivanje bubrežnog transplantata. PATOFIZIOLOGIJA NEFROTSKOG SINDROMA PROTEINURIJA je posljedica povećane glomerularne filtracije zbog veće propustljivosti glomerularne bazalne membrane. Glavna bjelančevina u urinu je albumin. posebno kada je jaka hipoalbuminemija. Najznačajniji je gubitak komponenti slojeva bazalne membrane koji nose negativno naelektrisanje. pojava bolesti u vezi sa imunizacijom i cijepljenjem.pojava čestih alergijskih manifestacija u bolesnika i njihove porodice - - - PATOHISTOLOŠKI: svjetlosni mikroskop pokazuje neznatan broj glomerularnih promjena kao neznatno povećanje celularnosti mezangija. proteinurija je okarakterisana kao visoko selektivna. neovisno o osnovnoj bolesti. i retencija natrija. Postoji približan odnos između jačine proteinurije i sniženja nivoa albumina u serumu. Dokazan je gubitak sijaloproteina i heparan sulfat proteoglikana. međutim. Kapilarni zid je tanak pojava atopijskih bolesti u porodicama i kod pacijenata.

embolije. voštana tjelašca. gljivicama. Rijetka i vrlo opasna komplikacija.2 mg/kg na dan. virusima. Ovaku diskontinuiranu terapiju preporučljivo je nastaviti još 1 mjesec. visoke doze daju i druge komplikacije: kušingoidni izgled. tromboza. U kapilarnim otvorima vide se agregati trombocita i fibrinskih polimera. Kod agresivne diuretske terapije edema kao komplikacija se može javiti šok. Preporučuje se početak terapije kada se uradi obrada i postavi sigurna dijagnoza. oko 93% bolesnika dobro reaguje na 2 mjeseca terapije. Aktivnost bolsti se smanjuje nakon adolescencije. Holesterol i trigliceridi su jako visoki. dijabetes melitus. teške infekcije. KLINIČKI ZNACI: Najčešće obole mala djeca. hiperholesterinemija. edemi. Komponente komplementa C3. ili godinu dana nakon te terapije dozive stres ili je potreban operativni zahvat. hemoragični cistitis.i nježan. IgA su često normalne ili umjereno snižene. Unutar 4 sedmice izgubi se velika proteinurija skoro kod 90% slučajeva. Bolesti često predhodi respiratorna infekcija virusne etiologije. ili u slučaju da se pojavila remisija i ranije prelazi se na terapiju pronizona 40 mg na m tako da se lijek daje ili da se 35 mg na m2 daje u jednoj jutarnjoj dozi svaki drugi dan. hipoproteinemija. Karakterizira je dilatacija 177 . Kod čestih recidiva kod kojih se razvije steroidna toksičnost može se liječiti ili simptomatski (diureticima. Interval između infekta i pojave bolesti je relativno kratak. Kod onih koji su pod dugotrajnom steroidnom terapijom. α2 globulini su povišeni. TERAPIJA od svih oblika nefrotskog sindroma u dječijem uzrastu jedino se bolest minimalnih lezija liječi KORTIKOSTEROIDIMA. Elektronski mikroskop: u većini glomerula i glomerularnih kapilara vidi se stapanje nožica visceralnog epitela. U kliničkoj slici kod izražene bolesti dominiraju četiri vodeća simptoma: proteinurija. To je često u vezi sa sklonošću te djece prema infekciji. od 2 do 6 godina. Prema internacionalnoj studiji bubrežnih bolesti. Kloram-bucil doza 0. psihičku depresiju ili hiperrektivnost. Nakon terapije koja traje 28 dana. katarakta. Komplikacije citostatske terapije: depresija koštane srži. Imunofluorescencija ne pokazuje odlaganje Ig ni komplementa. te pronisonska psihoza. venozna ili arterijalna tromboza. intezivna antibiotska terapija) ili citostaticima. PROGNOZA: nefrotski sindrom minimalnih lezija ima dobru prongozu. usporeni rast. Nivoi serumskih albumina su jako niski. Mogu se upotrijebiti citostatici: Ciklofosfamid 2 do 3 mg/kg na dan osam sedmica. Najčešći terapijski postupak je davanje kortikosteroida – pronison ili prednizon 60 mg/m2/dan ili 2 mg/kg/dan. Bowmanov prostor sadrži proteinski materijal. Vrijednosti IgE i IgM mogu biti povećane. vezan za Skandinaviju. ne više od 80 mg/dan podjeljeno u četiri doze. C4. facies lunata. GBM je normalne debljine sa neznatnim promjenama fine strukture. u vrlo malom broju zapažena je progresija prema glomerulosklerozi. sedimentacija eritrocita je jako visoka. Većinom je izrazito selektivna. češće muška. Azatioprim ima slabiji efekat. hiper-tenzija. često kod izrazite hipoalbuminemije. Kada je bolest u punom zamahu. parijetalne ćelije su normalne. alopecija. LABORATORIJSKI NALAZI: u urinu proteinurija premašuje 2 gr/24h. ali se nađu hijalini cilindri. neophodno je tri dana prije operativnog zahvata dati kortizol u terapeutskoj dozi. odnosno imunofluorescentni nalaz je uredan. β globulini takođe. KONGENITALNI NEFROTSKI SINDROM Autosomno recesivna bolest (Finski tip). Makrohematurija je rijetka. properdin su normalni.1 do 0. smanjenim unosom soli. Oba ova lijeka smanjuju recidive. mogu se naći povišene vrijednosti kreatinina. kompresivne frakture kostiju. odnosno “malteški križevi”. KOMPLIKACIJE KORTIKOSTEROIDNE TERAPIJE Hipotalamično-hipofizna adrenokortikalna supresija. Prerano ili prenaglo ukidanje steroida zna prouzrokovati pogoršanje bolesti. osteoporoza. strije. Ipak. C1q ponekada je snižen. Za vrijeme pogoršanja bolesti snižene su vrijednosti gama globulina u serumu. a posebno je značajna smanjena otpornost prema bakterijskoj infekciji. hirzutizam. hrana bogata bjelančevinama. toksično djelovanje na gonade. Rijetka je renalna insuficijencija. Ranije spominjani nalaz IgE nije više potvrđen. obliteracija kompleksa filtracijske pukotine i membranskih pora. te konsekventne hipovolemije. davanjem albumina.

RENALNU (funkcija prestaje zbog bolesti ili traume bubrega). Djeca umiru oko pete godine života.Proces prestanka glomerularne filtracije koja prati renalni inzult se može podjeliti u tri faze a ove tri faze su među najglupljim stvarima koje sam dosad sreo u knjigama: . . ali može i ireverzibilnu kortikalnu nekrozu. Anurija je stanje potpunog prestanka lučenja urina. a klinički se može manifestovati kao anurija. ETIOLOGIJA: Klasična podjela renalne insuficijenice je na . prolongiran. elektrolita. oligurija ili poliurija. glomeruli pokazuju mezangijalnu proliferaciju i sklerozu.poremećaj metabolizma vode.PRVA FAZA . Posljedica toga je . Ovako nagli poremećaj u radu bubrega može biti prolazan. U rizičnim familijama može se antenatalno odrediti a fetoprotein prije 20 sedmice gestacije.proksimalnih tubula. i da održe homeostazu tjelesnih tečnosti. sastavu. Terapija kortikosteroidima i citostaticima nema efekta.eliminacije raspadnih produkata iz organizma. . respiratornim distresom. Oligurija je stanje smanjenog lučenja urina (dnevno od 180 do 300 ml/m2/dan). nekada jedan etiološki faktor može uzrokovati više oblika bubrežne lezije.acidobaznog statusa. u tom slučaju su povišene vrijednosti uree. . reverzibilan i ireverzibilan. Dojenačka dob Dječija i adolescentna dob Prerenalna akutna bubrežna insuficijencija: hipovolemija hipovolemija akutni gastroenterokolitis nefrotski sindrom hirurški zahvat na srcu posthirurška stanja hipotenzija opekotine septikemija hronična bolest bubrega hemolitičko uremički sindrom sindrom gubitka soli hipotermija (hirurški zahvati na srcu) hipoksemija Renalna akutna bubrežna insuficijencija tromboza renalne vene glomerulonefritis akutni i hronični hemolitičko uremički syndrom akutni pijelonefritis kongenitalni parenhimni poremećaji razvoja kongenitalne anomalije organa kongenitalne bolesti glomerula i tubula anomalije bubrega preraspodjela perfuzije bub. parenhima nefrotoksini anestetici (kardijalna hirurgija) Postrenalna akutna bubrežna insuficijencija kongenitalna obstruktivna nefropatija kongenitalna obstruklivna nefropatija valvule uretre vezikouretralni refluks vezikouretralni refluks stečena opstrukcija Kod dojenčadi i male djece najčešći uzrok prerenalnoj insuficijenciji je proliv i povraćanje. Akutna renalna insuficijencija Stanje u kojem bubrezi naglo postaju nesposobni da izlučuju urin u adekvatnoj količini.POSTRENALNU (funkcija prestaje zbog ometenog isticanja urina iz bubrega ili kanalnog sistema). Tako hemoragija i šok može uzrokovati prerenalnu insuficijenciju. Međutim.PRERENALNU (funkcija prestaje radi slabije prokrvljenosti bubrega). povezuje se sa prematuritetom.ishemija ili toksin su pokretači slijeda zbivanja koji će dovesti do oštećenja tubularnih 178 . PATOFIZIOLOGIJA . te . Kod akutne neoligurične renalne insuficijencije izlučivanje urina je veće do 350 ml/m2/dan. Patogeneza bolesti je nepoznata.

metaboličko ćelijski mehanizam. a na početku bolesti njihova koncentracija u tubulima je jako povećana. Oštećenje proksimalnih tubula dovodi do celularne nekroze. odumrle epitelne ćelije odlijepe se od bazalne membrane i ispune lumen tubula. postaje impaktna i obstruira lumen tubula. Ovi sastojci aktivno učestvuju u homeostatskoj regulaciji proticanja krvi kroz bubrege: smanjenje ekskrecije soli i vode. Tri glavna faktora učestvuju u nastanku akutne renalne insuficijencije: . prostaglandini). ali se ne zna da li radi povećane tubularne reapsorpcije koja je oporavljena prije nego glomerularna filtracija ili zbog ispiranja viška uree iz medule bubrega. povećanje kortikalnog vaskularnog otpora i smanjenje glomerularne filtracije. ureu. Hemodinamski faktori ne mogu biti isključivo odgovorni za kliničke i metaboličke manifestacije koje se javljaju u toku akutne renalne insuficijencije. Ćelijska masa se spušta u niže djelove tubula. Ovim mehanizmom je osigurano da svako povećanje funkcionalnog kapaciteta tubula povećava i glomerularnu filtraciju. Međutim.- epitelijalnih ćelija. Oksigen slobodni radikali povećavaju ishemično oštećenje ćelija. nju prate sve karakteristične.renalna hemodinamika. Ovakav trofazni tok bubrežne insuficijencije je rijedak kod male djece. Klinički se očituje oligurijom i porastom uree. TREĆA FAZA je postepeni i progresivni oporavak glomerularne filtracije i funkcije tubula. DIURETSKA FAZA traje 7-10 dana sa postepenim poboljšanjem stvaranja urina. 179 . kreatinin i tečnost. a koja se nagomilala u toku oligurične faze. Influks kalcijuma u ćeliju. Oštećenje tubularnih epitelijalnih ćelija dovodi do promjene reapsorpcije vode i elektrolita u proksimalnom dijelu nefrona. i dolazi do njihove pojačane reasorpcije Uloga ćelijskog i metaboličkog mehanizma bez sumnje je vrlo aktivna. FAZA VRAĆANJA NORMALNE FUNKCIJE BUBREZIMA koja može potrajati sedmicama. U svim ostalim oblicima pojavljuje se oligurija ili poliurija. DRUGA FAZA je niska glomerularna filtracija. Prerenalna bubrežna insfucijencija prelazi u renalnu (parenhimalnu) kada faktor koji započinje insuficijenciju predugo traje i dovede do ireverzibilnih parenhimskih oštećenja. u distalnom nefronu raste koncentracija elektrolita. Akutna bubrežna insuficijencija sa oliguričnom formom ima tri faze: 1. Nastanak oligurije dovodi se u vezu sa prestankom glomerularne filtracije zbog neadekvatnog kapilarnog hidrostatskog pritiska. konstrikciju aferentne arteriole i smanjenje glomerularne filtracije čime se štedi natrij u krvi. a što može trajati nekoliko dana ili sedmica zavisno od jačine početnog oštećenja.bubrežni faktor i . Određeni značaj se pridaje i bubrežnom tkivnom faktoru koji učestvuje u svim fazama akutne renalne insuficijencije. Dokle dog traje tubularno oštećenje smanjen je i renalni krvni protok. 2. a kao posljedica izrazite redukcije kortikalnog renalnog protoka. 3. Intratubularno. Drugi mehanizam bubrežnog faktora je što ogoljena tubularna bazalna membrana postaje propustljiva za elektrolite. Akutna postrenalna insuficijencija je rijetka kod djece. ali i nepravilna distribucija intracelularnog kalcija ometa oksidativne procese i dovodi do smrti ćelije. Fenomen u kojem tubuli smanjuju glomerularnu filtraciju naziva se tubuloglomerularni fidbek. . u ovoj fazi azotemija je u porastu. već pomenute metaboličke promjene. snižene glomerularne filtracije i povećane reapsorpcije natrija i vode. što predstavlja stimulus za oslobađanje vazoaktivnih komponenti iz jukstaglomerularnog aparata (sistem renin-angiotenzin. Kod parenhimne akutne bubrežne insuficijencije dolazi do anurije ako je posrijedi obostrana kortikalna nekroza. Uzrokuje je akutna potpuna opstrukcija toka urina iz oba bubrega ili iz jednog solitarnog bubrega. Smanjena tubularna reapsorpcija uzrokuje porast renina u krvi. OLIGURIČNA FAZA traje 5-10 dana katkada do 28. KLINIČKI I BIOHEMIJSKI POREMEĆAJI U prerenalnoj bubrežnoj insuficijenciji nema anurije nego postoji oligurija koja nastaje zbog snižene perfuzije kore bubrega.

KLINIČKI SIMPTOMI .metabolička acidoza u serumu. HIPERTENZIJA: je česta u akutnoj renalnoj insuficijenciji. Rtg uvećano srce. Javlja se kod hemolitičko uremičkog sindroma.hiponatremija. metabolička acidoza.hipokalcemija. opekotina. a kod akutnog poststreptokoknog glomerulonefitisa.hiperkalemija. kao komplikacija.intersticijalni i plućni edem. HIPERKALEMIJA se razvija kada bolesnik ne može da izluči povećane količine kalija koje nastaju izlaskom kalija iz ćelije u stanjima sa acidozom.pleuralni izljev. hiperlipidemija.bjelančevine. BIOKEMIJSKE PROMJENE: hiperkalijemija. Ukoliko dozvoljavaju uslovi i nalazi može se uraditi radiološka obrada bubrega i izvodnog sistema da se ustanovi uzrok insuficijencije. hipertenzija. trombocitopenija. kod hirurškog stresa. U akutnoj bubrežnoj insuficijenciji suseću se još i anemija. te su povišene vrijednosti H+ u plazmi. raspadom tkiva. Prvi i najjednostavniji postupak je rehidracija fiziološkom otopinom ali ne preko 20 ml na kg.cilindri. Najčešći razlog za smanjeno uriniranje kod djece je dehidracija. tubularne ćelije. U tom slučaju.edem.Karakteristični klinički znaci su: . hemolizom. . . ali se najčešće javlja kod hipovolemije. METABOLIČKA ACIDOZA: onemogućeno je izbacivanje kiselih produkata. LABORATORIJSKI NALAZI: . Znak uspjeha je uriniranje. . razvija se hipertenzivna encefalopatija. s . DIJAGNOZA se postavlja na osnovu anamneze da dijete nije mokrilo 12 do 24 sata. Njihova prognoza je bolja od oliguričnih bolesnika. obstruktivne uropatije. postavlja se dijagnoza akutne 180 . .2 g/kg unutar 30 minuta.eritrociti. . ugrožena je funkcija srca i prijeti srčani arest. .nižene vrijednosti natrija. HIPONATREMIJA I HIPERVOLEMIJA: nastaje kada je bubreg nesposoban da izluči vodu i sol. kongestivna srčana insuficijencija.cirkulatorna kongestija. kongestija pluća. . Njihov porast je naročito izražen ako je renalna insuficijencija uzrokovana opekotinmaa. azotemija. .smanjena količina urina. .Neoliguričnu akutnu renalnu insuficijenciju mogu uzrokovati isti etiološki faktori. poremećaj volemije. . hipertenzija može biti vrlo opasna i ugroziti život djeteta. . U urinu se nalaze . a uzimanje vode na usta ili davanje parenteralno je nekontrolisano. TERAPIJA Nakon što se isključe prerenalni i postrenalni uzroci oligurije. bolesnika koji su primali nefrotoksične agense ili bili podvrgnuti radiološkoj obradi sa kontrastnim sredstvima. hiponatrijemija.povišene vrijednosti uree i keratinina kao i acidum uricum. leukocitoza. AZOTEMIJA: oboljeli bubrezi nesposobni su da izluče raspadne produkte metabolizma.znaci hiperkalemije. krvarenjem. Ako nema urina pokuša se sa diureticima (furosemid 1 mg/kg) ili 20% manitol 0. Teža acidoza se manifestuje hiperventilacijom i opistotonusom što predstavlja veliku opasnost za život. Ovisno o uzroku.Ekg .

cirkulatorna kongestija. HIPERKALEMIJA .ali kod blaže hipertenzije daju se i hipotenziva. . a nekada se daju i aminokiseline. .infuzija 10% kalcij-glukonata u dozi 0.Uz postepeno popravljanje funkcije bubrega povećava se unos bjelančevina visoke biološke vrijednosti (mlijeko. Kalcij je antagonist toksičnom djelovanju kalija na miokard.koncentracija kalija u serumu viša od 8 mmol/l ili EKG znaci hiperkalemije .klinički znaci uremičnog sindroma (nauzeja. Hipertenzija. AZOTEMIJA .3 jedinice na gram glukoze.azotemija iznad 53. ACIDOZA se teško suzbija lijekovima i . Kada je jaka oligurija do anurije. .dijete od 1 do 3 godine 70 ml/min/1. plućni edem. ali prilikom svakog unosa tečnosti treba voditi računa da bubreg nije u stanju da napravi bilo kakvu korekciju pogrešnog unosa.6 gr/kg u toku 2 sata sa kristalnim inzulinom 0.dojenče od 6 mjeseci do 1 godina 40 do 50 ml/min/1. jaja.obično se najbolje suzbije dijalizom.parenhimske insuficijencije i terapija se prilagođava tim uslovima. sir).55 mmol/l (150 mg%) .jako opterećenje cirkulacije tekućinom.koncentracija bikarbonata manja od 12 mmol/l . Hronična bubrežna insuficijencija Usljed progresivnog razaranja nefrona bubrezi nisu u stanju da održavaju normalan sastav tjelesnih tekućina niti normalne vrijednosti glomerularne filtracije. kao i nalazom hiponatremije.odrasli 100 do 140 ml/min/1. dopušta se unos dnevne tečnosti 300 do 400 ml po m2. Svakodnevnim mjerenjem tjelesne težine kontrolišemo unos tečnosti. hiponatremija ili hipokalcemija mogu biti razlog za konvulzije. trajanje 4-6 sati.brza infuzija Na bikarbonata 3 mmol/kg u trajanju 10 min. . hipertenzija.73m2 . neki preporučuju eksangvinotransfuziju sa opranim eritrocitima.dijaliza. Kortikosteroidi se ne koriste u terapiji akutne renalne insuficijencije. . kao i azotemija. povraćanje. APSOLUTNE INDIKACIJE ZA DIJALIZU . TOK I PROGNOZA Prvi znak oporavka je poboljšanje diureze. srčana insuficijencija. daju se oprani eritrociti 10 ml/kg polagano.73m2 Bolesnik obično nema problema sve dok se glomerularna filtracija ne snizi na manje od 20 ml/min/m .eliminacijom proteina u hrani.5 ml/kg. Sa tim vrijednostima glomerularne filtracije kreatinin u serumu je više od 140 mmol/l Nurea u serumu je više od 14 mmol/l 181 . Cilj terapije je da održi normalnim tjelesne tekućine. Natrij je antagonist kalija u miokardu . ali za mlađu djecu je bolja peritonealna dijaliza. a davanjem glukoze u zamjenu. koma) . Glukoza i inzulin obaraju kalij tako što ga zajedno sa glikogenom odlažu u jetru.infuzija 10-25% otopine glukoze 0. HIPERTENZIJA: važnu ulogu ima . Općenito se uzima da kod 80% djece akutna bubrežna insuficijencija ima dobru prognozu. Normalna glomerularna filtracija: .73 m2 .koncentracija natrija niža od 120 ili veća od 160 mmol/l Izbor između peritonealne dijalize i hemodijalize zavisi od uzrasta djeteta. pospanost. može fiziološka otopina.bikarbonat se daje kod hiperkalemije. Ukoliko je neophodna trasfuzija.

Zahtjevi za pojačanom sekrecijom nad preostalim nefronima se povećavaju tako da zahtjev prevazilazi sposobnost postojećih očuvanih tubula. pored toga što je za gubitak natrija razlog osmotska diureza. a to je obično udruženo sa gubitkom soli. PATOFIZIOLOGIJA Progresivno propadanje nefrona slabi burežnu funkciju. Koža djeteta je karakteristično prljavo blijeda što je dijelom uzrokovano anemijom. BIOHEMIJSKI POREMEĆAJI azotemija i acidoza sekundarni hiperparatiroidizam poremećaji u funkciji ostalih organa. pored reapsorpcije. U daljem napredovanju bolesti pojavljuje se poliurija i polidipsija. Reapsorpcija je ograničena što takođe spriječava i reapsorpciju većeg dijela vode. Usljed toga se javlja metabolička acidoza. HIPONATREMIJA. kalcij i acidobaznu ravnotežu. Ukoliko je razlog za renalnu insuficijenciju urođena anomalija tada se insuficijencija razvije najdalje do pete godine života. Dijete je apatično. ali i pored toga bubrezi nisu u stanju da izluče normalno dnevno opterećenje sa kiselinama do 3 mmol/kg/dan. nerado se igra. a djelom odlaganjem pigmenta . fosfor. KLINIČKA SLIKA Početak bolesti je izrazito podmukao te se i klinički simptomi teško prepoznaju. Česte su hematološke i neurološke smetnje. posljedica je hiperparatireoidizam što se klinički manifestuje kao renalna osteodistrofija. Među njima najčešće su hipoplazija i displazija bubrega ili obostrani vezikoureteralni refluks visokog stepena sa ili bez obstrukcije donjih partija urinarnog trakta. U jakim kataboličnim procesima.urohroma. Bubrezi su put za izlučivanje vode koji organizam najbolje reguliše i kontroliše. Biohemijski poremećaji zahvataju vodu. ublijedilo. Uznapredovala uremija završava kao uremični sindrom. glomerularne i hereditarne bubrežne bolesti. Sto tubuli više propadaju sve se više približava specifična težina definitivnog urina i glomerularnog filtrata i iznosi 1010-IZOSTENURIJA.ETIOLOGIJA Kongenitalne anomalije bubrega i izvodnih kanala. Ukoliko se u tom periodu pojave i neke interkurentne bolesti. a gore pomenuti simptomi su još jače izraženi. 182 . Ukoliko se ne preduzima adekvatno liječenje. karbamidi. kompromitovana je i sekrecija u tubulima. U hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji smanjena je sposobnost koncentracije i dilucije urina. stanje se još više pogoršava. LOŠA REAPSORPCIJA FOSFATA u tubulima remeti ravnotežu fosfora i kalcija u serumu. ACIDOBAZNA RAVNOTEŽA: normalni mahanizmi za izlučivanje vodikovih jona (zamjena vodika i natrija. oni nisu u stanju da savladaju to veliko opterećenje sa elektrolitima i ostalim filtriranim supstancama (fosfati. KARAKTERISTIKE UREMIČNOG SINDROMA Progresivno pomućenje senzorija sa kliničkim znacima oboljenja pojedinih organa i sistema. gubi apetit. Te supstance dovode do niza neželjenih manifestacija kod bolesnika. stvarenje titrabilne kiseline i amonijaka) ostaju netaknuti. sulfati. hemolitičko uremički sindrom tromboza arterije i vene renalis. razlog je isto i nesposobnost oboljelih tubula da secerniraju vodonikove jone i izvrše zamjenu za natrij. a tačno se ne zna koja ih od retiniranih supstanci uzrokuje. Filtracija velikih količina supstanci jako opterećuje tubule. njihovo izlučivanje po nefronu je povećano. od dojenčadi i 1 mmol/kg/dan kod odraslih. tako da se srazmjerno tome izlučuje i veća količina urina. kreatinin). natrij. za nekoliko sedmica nastupa smrt pacijenta. vrlo je teško korigovati acidozu. (pretjerani unos ili veliki katabolizam). koncentracija urina se približava izostenuriji. Posljedica svega je da se u organizmu nakupljaju supstance koje bi organizam u nornalnim prilikama izbacio. kao kod infekcije. Sa propadanjem nefrona. papilama ili kortikalna nekroza. Preostali nefroni rade pojačanim kapacitetom i glomerularna filtracija raste u svakom nefronu skoro na dvostruku vrijednost. kalij. Na početku bolesti acidoza je obično blaga. Laboratorijski nalazi u tom periodu pokazuju sniženje glomerularne filtracije na 30% od normale. traume ili terminalne oligurične renalne insuficijencije. HIPOKALEMIJA je posljedica neadevkatnog unosa ili diuretske terapije. Zbog brzog proticanja tekućine kroz tubule stvaranje urina može postati dvadeset puta veće. U takvim situacijama osmotski pritisak stvorenog urina jednak je osmotskom pritisku glomerularnog filtrata jer se filtrirana tekućina zadržava previše kratko u tubulima da bi je mogli regulacijski mehanizmi koncentrisati. Izlučivanje kalija je efikasno i u hroničnoj fenalnoj insuficijenciji nema većih problema ukoliko ne dolazi do pretjeranog opterećenja organizma kaljjem.

sa ljuspicama.upalom je zahvaćen bubreg i njegov kanalni sistem. promjene na kostima. metabolička acidoza. hiperkalemija.dijalize.upalom zahvaćen mokraćni mjehur. CISTITIS . pleuralni izljev. promjene faktora koagulacije. VEZIKOURETERALNI REFLUKS je patološko stanje kada je tok urina retrogradno od bešike prema 183 . savremena medicina ne dozvoljava da bolest dođe u stanje kada se bolesniku ne može pomoći. SIGNIFIKANTNA BAKTERIURIJA . sniženi klirens kreatinina. Sve dok je klirens kreatinina iznad 20% od normale. u povraćenom sadržaju ima krvi. visoki kreatinin. najčešće je povezana sa vezikoureteralnim refluksom koji ukoliko dugo traje ostavlja za posljedicu refluksnu nefropatiju. odnosno hronični pijelonefritis.broj bakterija u 1ml srednjeg mlaza urina je preko 10. Pod pojmom infekcija mokraćnog trakta podrazumijeva se invazija mikroorganizama. LABORATORIJSKI NALAZI: visoka N-urea. demineralizacija. mogu nastati tremor. CISTOPIJELONEFRITIS . infekcije. koštani deformiteti.konzervativne i . dijaliza nije potrebna. hipoproteinemija. korekciju elektrolitnih poremećaja eventualne hipertenzije. BAKTERIURIJA pojam koji kaže da se u urinu nalaze bakterije.000(104) ASIMPTOMATSKA BAKTERIURIJA . radiološke promjene (skvrčeni bubreg. Ako se klirens smanji ispod 5% treba se pripremati za dijalizu. pleuritis.hronična bakterijska infekcija urinarnog trakta kod djece. AKUTNI PIJELONEFRITIS .signifakntna bakteriurija. Terapija se sastoji od: . ali ipak ima prohtjeve za nekim posebnim jelima. kongestivna srčana bolest. a koji se nakon toga mogu dokazati u urinu. srčane kongestije. Klinički znaci neliječenog uremičnog sindroma su brojni: koža je suha.infekcijom je zahvaćen cijeli urinarni trakt bez obzira u kojem dijelu ona započela. anemije. hipertrofija lijevog ventrikula.hirurške (transplantacija). Hronična renalna insuficijencija je kod 30% djece posljedica refluksne nefropatije. Svrha konzervativne terapije je usporiti progresiju bolesti sve dok hronična dijaliza ili transplantacija ne budu neminovne. smanjena adhezivnost trombocita. Infekcija urinarnog trakta Mokraćni trakt čine bubrezi sa svojim kanalnim sistemom. HRONIČNI PIJELONEFRITIS . REFLUKSNA NEFROPATIJA . snižena glomerularna filtracija. perikarditis.ne može se uzeti kao jedinstveni pojam i može se odnositi na: histološke promjene (tubulointersticijalne promjene parenhima). utvrditi razlogza insuficijenciju. Konzervativni postupci se odnose na ishranu. mokraćnom bešikom i izvodnom mokraćnom cijevi. . Pacijent se žali na loš ukusu ustima. Na kraju ne uzima ništa na usta. Upalom može biti zahvaćen svaki od djelova urinarnog trakta pojedinačno ili cijeli urinarni trakt pa će od toga zavisiti i dijagnoza. hiperuricemija. osjeti se karaktersitičan amonijakalni zadah. hipokalcemija. štucavica. mišićni trzaji i progresivno pomućenje senzorija vodi u komu. kardiomegalija. kliničko stanje (ponavljane infekcije ili stalno prisutna patološka bakteriurija). poremećaj koagulacije. a ako se dogodi onda je najčešće u anomaličnom bubregu. Posebno su djeca sklona takvoj vrsti upale. ali bez simptoma bolesti.upala je akutno započela i zahvati parenhim bubrega i kanalni sistem. česta su krvarenja iz usne šupljine i stomatitis. te će se i pored dijalize razviti znaci uremičnog sindroma. Pojam refluksna nefropatija se često koristi da okarakteriše hroničnu bakterijsku infekciju. anemija. Ipak. svrbež je jako izražen. Komplikacije na ostalim organima su: hipertenzija. anemija. hiperfosfatemija. TERAPIJA Na prvom mjestu restaurirati funkciju bubrega i ukoliko je to moguće. ima stanja kada ni dijaliza nije primjenljiva. skvrčavanje papile i uvlačenje tog dijela parenhima). Povraćanje neočekivano. Jezik je suh obložen smeđim naslagama.Zahvaljujući dijalizi. sluznica usta je suha i ispucala kao i usnice. PIJELONEFRITIS . Upalom je rijetko zahvaćen samo jedan bubreg.

igm. U komplikovanim infekcijama. Candida albicans. Reinfekcija može nastupiti već nakon 6 mjeseci od terapije. ispunjeni gustim homogenim sadržajem.Adherencija bakterija na uroepitelijum. Inače. ali se uglavnom svrstavaju u grupu nefropatogenih bakterija. ali zadržale sposobnost razmnožavanja te mogu uzrokovati recidiv infekcije.Metabolički poremećaji (dijabetes melitus. a ne o recidivu infekcije. a patogeni mogu biti i difteroidi. Salmonellae. 184 . epitel je istanjen. iga odigrava se u parenhimu napadnutog bubrega). Coli vezana je za postojanja specifičnih fimbrija (p fimbrije) PUTEVI INFEKCIJE Bakterijska invazija urinarnog trakta nastaje na više načina. uvijek je uzrokovana novim tipom bakterija. . Pseudomonas. PATOHISTOLOŠKI NALAZ Akutni pijelonefritis: nakupine polimorfonuklearnih leukocita unutar jako proširenih kanalića. B. Aerobacter aerogenes. te je bolje govoriti o reinfekciji.ograničenog toka i progresivne . Većinu novih infekcija uzorkuje novi tip E. Pseudomonas aeruginosa. Proteus mirabilis. Kod jednostavnih i prvih infekcija u 70% slučajeva uzročnik je E. tubulopatije) .coli.proteus.Urođene anomalije urinarog trakta i vezikoureteralni refluks koji mogu djelovati skupa ili se naći svaki za sebe. .vrlo često udružene sa vezikoureteralnim refluksom udružene sa obstruktivnim anomalijama udružene sa neurološkim lezijama i funkcionalnom obstrukcijom toka urina. Streptococcus haemolyticus. coli. te da se otvor uretre nalazi blizu anusa. Enterococcus. Klebsiella.bubrezima. Recidiv infekcije se javlja obično unutar mjesec dana od terapije i uglavnom je znak njenog neuspjeha. Aerobacter. infekcija je češća kod ženske djece. spljošten. .U ascendentnim infekcijama lokalni odgovor sluznice mokraćnog kanala ima uticaj. Hronični pijelonefritis: kanalići su prošireni. KARAKTERISTIKE INFEKCIJE URINARNOG TRAKTA DJEČIJEG UZRASTA . L-forme bakterija su one koje su izgubile ovojnicu pod djelovanjem dugotrajne antibiotske terapije. ETIOLOGIJA INFEKCIJA URINARNOG TRAKTA U više od 90% slučajeva infekcija je uzrokovana gram negativnim bakterijama: E. coli.Kamenci koji takođe mogu biti povezani sa anomalijom . INTRARENALNI REFLUKS . Svega u 10% gram pozitivnim bakterijama.kod djece sa visokim stepenom fefluksa prodor kontrasta iz renalnog pelvisa u sabirni sistem bubrega.Opšti i lokalni imunološki odgovor organizma na infekt (lokalna sinteza igg. Rjeđi uzročnici infekcije su Shigellae. To posebno vrijedi za Lforme Proteus mirabilisa. UČESTALOST INFEKCIJA URINARNOG TRAKTA Kod djece su jako učestale i dolaze odmah iza infekcija respiratornog trakta. Organizmi izolovani iz urina u većini slučajeva se mogu naći i u stolici što objašnjava da su uzročnici enterobacteriacee. FAKTORI KOJI POGODUJU NASTANKU INFEKTA . Najčešće su u prve dvije godine života. a što je donekle objašnjeno kratkoćom uretre. uz edem i upalni infiltrat u intersticiju. Staphylococcus. Uloga virusa u infekciji urinarnog trakta nije uvjerljiva.Mogu biti uočljive i nijeme .jednokratne i ponavljane . Adherericija e.

u akutnom infektu nema nekih većih promjena. Jednom dospjele bakterije sa perigenitalnog područja u mokraćnu bešiku nailaze na pogodno mjesto za razmnožavanje i širenje prema gornjim partijama urinarnog trakta.000 nije signifikantan za terapiju. Proteinurija u toku akutnih infekcija je 300-400 mg za 24 sata. HEMATOGENI PUT je češći kod muške novorođenčadi i dojenčadi. Patološka leukociturija. Pored toga što su u mokraćnoj bešici povoljne prilike (temperatura. zatim kada se uzima uzorak za pregled u toku antibakterijske terapije ili neposredno nakon terapije.000 događa se kada pacijent luči veliku količinu urina pa bakterije nemaju vremena za razmnožavanje. šećer u urinu. NALAZ U URINU KOD INFEKCIJE URINARNOG TRAKTA Za dokazivanje urinarne infekcije najvažniji nalaz je patološka leukociturija i bakteriurija. Kriterij za patološku bakteriuriju je 100. urinarni trakt ima svoje odbrambene mehanizme: nizak pH urina. U tom slučaju se pregled urina ponavlja. Nalaz bakterija u urinu ispod 10. proteini) i za nekoliko sati namnože se hiljade bakterija. pojačana hidrodinamika. Mikrohematurija je česta. LIMFNI PUT iz gastrointestinalnog trakta ili iz mokraćnog mjehura nikada nije dokazan. Kontaminirani urin sadrži obično 10. Najvažnija uloga u takvom načinu širenja infekcije pripada vezikoureteral-nom refluksu. U hroničnom infektu usljed progresivnog propadanja bubrežnog parenhima mogu se očekivati. preko 25 leukocita kod muškog i preko 50 leukocita kod ženskog djeteta u centrifugiranom urinu. Kada je vjerodostojan nalaz sa više uzročnika mora se misliti na komplikovani infekt.postojanja anatomskih anomalija . Bubreg kao organ koji je najbolje opskrbljen krvlju i kroz koji prolazi četvrtina ukupnog kardijalnog volumena krvi prilikom sistemske bakterijemije biva lako zahvaćen infektom.ASCENDENTNI PUT je najčešći. ali nije obavezan nalaz. mada urin sa patološkom leukociturijom ne mora uvijek ukazivati na uroinfekt.000 bakterija ili i manje a često se nalazi više različitih bakterija. simptomi bolesti se održavaju tada je potrebno provesti terapiju. Tako infekcija stafilokokom može da uzrokuje kortikalne apscese. bakterijama.104 jedne vrste bakterija 104 rasta bakterija Nema rasta bakterija <104 bakterija 104 rasta bakterija Nema rasta bakterija <102 baktenja 102 rasta bakterija LAŽNO POZITIVNI REZULTATI: bakterijska kontaminacija . Urin dobijen kateterizacijom i suprapubičnom aspiracijom ne može biti kontaminiran. AKUTNI PIJELONEFRITIS KLINIČKA SLIKA Manifestacija simptoma i znakova infekcije urinarnog trakta zavisi od: .uzrasta i spola djeteta .000 i više bakterija u mililitru srednjeg mlaza urina uhvaćenog u sterilnu epruvetu. i to gram negativnim. Makrohematurija starijih dječaka pratilac je bakterijskog ili virusnog cistitisa. Nalaz bakteriurije od 10. držanje urina na temperaturi koja omogućava razmnožavanje bakterija. Ukoliko se u ponovljenom pregledu nađe isti uzročnik u sitom broju. Tumačenje nalaza urinokulture je na slijedeći način: KRITERIJI ZA TUMAČENJE REZULTATA URINOKULTURE (MODIFIKACIJA PO HELLERSTEIN-U) Rezultati Uzorak dobijen Uzorak dobijen Uzorak dobijen vrećicom kateterom suprapubičnom punkcijom Negativna Granična Pozitivna Nema rasta ili je <103 kolonija 103. Potrebno je uvijek uraditi i rutinske laboratorijske pretrage krvi. BIOHEMIJSKE PROMJENE.veliki razmak između uzimanja urina i slanja na pregled.broja predhodnih infekcija 185 .000-100. ili kada pH urina ne pogoduje rastu bakterija.

Patološke promjene na ušću vuku porijeklo u poremećenom embrionalnom sazrijevanju tog djela uretera. brza. jave se meteorizam. Kod dječaka sa infekcijom bez obstrukcije simptomi su manje izraženi. odnosa dužine i širine submukoznog djela uretera. ili postmikcioni rezidualni urin potrebno je poduzeti ovu konvencionalnu radiološku obradu. nehotično mokrenje. Kada uslijedi recidiv ili reinfekcija. nemirom. načina fiksacije uretera u trigonumu. HRONIČNI PIJELONEFRITIS KLINIČKA SLIKA manifestuje se atakama temperature. zadah urina je neugodan. Tri su načina patološkog djelovanja vezikoureteralnog refluksa i stvaranja refluksne nefropatije.vremenskog razmaka između ponavljanih infekcija mjesta i lokalizacije procesa U PRVOM MJESECU najčešći su poremećaji u napredovanju djeteta. spini bifidi. njegove elastičnosti. Pijelonefritis novorođenčeta se pojavljuje često uz septikemiju. ponekada konvulzivnim sindromom i znacima meningitisa. a ujedno spada u najčešće stečeno renalno oštećenje nastalo kao posljedica dugotrajne urinarne infekcije. naročito ako je uzročnik E coli. ULTRASONOGRAFIJA Ukoliko se dobije anamnestički podatak o jednoj urinarnoj infekciji potrebno je uraditi ultrazvuk bubrega. mali bubreg. te temperatura. ali je čest nalaz makrohematurija. povraćanjem. VEZIKOURETERALNI REFLUKS Često patološko stanje kod djece. žeđi. zračenje svedeno na minimu. Procedura je neinvazivna. renalnim kalkulima. integriteta detrusora. češće mokrenje) strah od uriniranja. Označava vraćanje urina iz mokraćnog mjehura u mokraćni kanal. Rjeđe su konvulzije. Ultrazvuk se može ponavljati i time pratiti promjene na bubregu tako da se može uočiti svaka promjena pa i novi ožiljak. Može se pojaviti proljev. ali se ipak sa vremenom i češćim infekcijama jačina simptoma gubi. Dijete slabo jede i napreduje na težini. Takođe kod hronične infekcije ne mora se naći. ili je uopšte nema. nego čak i gubi. jer organizam stiče toleranciju prema endotoksinima bakterija a da upalni proces zapravo nije prošao. odbija hranu. cijanoza. U hroničnoj infekciji leukociturija postoji kao trajna. U novije vrijeme se koristi i radioizotopski sken koji može zamjeniti urografiju. Pravilno funkcionisanje spoja zavisi od: dužine intravezikalnog segmenta uretera. bol u trbuhu. a zavisan je od pravilne građe vezikoureteralnog spoja. što za sobom povlači patološko stanje. ali je uvijek potrebno tražiti bakteriuriju. NAKON TREĆE GODINE sve su češće smetnje pri mokrenju. te kanalni sistem bubrega. Simptomi se razlikuju ovisno da li je pacijent dječak ili djevojčica. preponi. Normalno u mokraćnom sistemu vlada fini valvularni mehanizam koji omogućuje uredan tok mokraće. anemiji. Ukoliko je visok pritisak ili visoka ureja u krvi može biti i znak obostrane hidronefroze. RADIOLOŠKE PRETRAGE Nativni snimak abdomena daje informacije o veličini bubrega. prolivom. MIKCIONI CISTOURETROGRAM u vrijeme infekta postoji 10% rizika za unošenje infekta prilikom kateterizacije. zato se preporučuje davanje antibiotika 24 do 48 sati prije izvođenja. Ako se uz to mokraća vraća i u parenhim bubrega posrijedi je intrarenalni refluks. razvijenosti mišića najdistalnijeg dijela uretera. drugim sekundarnim komplikacijama. nerijetko je urin sukrvičav i mutan. patološkim nalazom urina i progresijom oštećenja bubrega što se očituje u padu funkcije bubrega. dok je refluks većeg stepena lakše otkriti. bljedilo. povraćanje. promjena intravezikalnog uretera. Postoje poteškoće kod ultrazvučne dijagnostike vezikoureteralnog refluksa l i II stepena. Ukoliko se ultrazvučnim pregledom primjeti bilo kakav disparitet u veličini bubrega. intermitentna. kod nekih bolesnika svi se ti simptomi vraćaju. INTRAVENOZNA UROGRAFIIJA: radi se kod čestih recidiva infekta. dilatacija renalnog pelvisa ili uretera. NAKON PRVOG MJESECA PA SVE DO TREĆE GODINE infekcija urinarnog trakta praćena je sa visokom temperaturom. mada ne mora uvijek biti praćen. LABORATORIJSKI NALAZI Pregledom urina otkriva se uvijek proteinurija. 1) prenošenje infekcije iz donjih u gornje partije urinarnog trakta - 186 . Nalaz leukocitnih cilindara nije rijedak. slabije spava. teškoće u hranjenju. Može biti pozitivna hemokultura prije nego urinokultura. slabinama. Razlog za to može biti da je ponovljeni infekt uzrokovala bakterija koja ima deficijentan pa prema tome i manje virulentan bakterijski zid. plačljivo. (pečenje. Novorođenče ne dobija na težini. Ono je neraspoloženo.

bez dilatacije stepen III refluks u ureter i pelvikalicealni sistem uz blago zatupljene kalikse. Prema trajanju refluks se dijeli na trajni i intermitentni.sekundarni . Aktivni se dokazuje samo u fazi mokrenja. Dječiji bubreg koji se razvija jako je osjetljiv na vezikoureteralni refluks. međutim koliko su bubrezi radiološki normalni i pored čestog infekta mali procenat refluksa je nakon pete gedine života. stepen U prva dva stadija refluks može biti pasivni i aktivni. Batinić i Vlatković izvještavaju da samo 10% refluksnih bolesnika ima normalno ušće. Djeca sa recidivima urinarne infekcije u 50% slučajeva imaju refluks. U stanjima sa refluksom velikog stepena i čestim recidivima uroinfekta na urografiji se dokazuje manji bubreg sa ožiljkom u kojem je lokaliziran upalni proces.kongenitalna anomalija . infuzione urografije. pijelon. kada je povećan pritisak u bešici. pielon je dilatiran. Prihvaćeno je gledište da i sterilni refluks može uzrokovati bubrežno oštećenje u slučaju obstruktivne uropatije i visokog pritiska u kalikopel-inom djelu. Jatrogeni refluks uzrokuju hirurške procedure na veziko-ureteralnom spoju. bez stepen dilatacije pijelona i torzije uretera IV refluks u ureter. torzija uretera. na osnovu mikcione cistoureterografije (Dwoskin i Perlmutter) I refluks u distalni ureter stepen II refluks u ureter i pelvokalicealni sistem. stepen V masivna dilatacija kanalnog sistema. Infekcija mokraćnog mjehura uzrokujući edem sluznice i intramuralnog djela uretera poremeti valvularni mehanizam. neurogeni poremećaji . anomalije vrata bešike i uretre.posljedica upale i insuficijencije ušća. Prema anatomskom smještaju može biti jednostrani ili obostrani. znači da su ranije imali refluks. cistoskopije. a cistoskopskim pregledom imaju anomaliju ušća. PROGNOZA Nestanak refluksa ne znači izlječenje refluksne bolesti sa rastom djeteta spontano iščezavaju samo lakši oblici refluksa. a naravno velikog uticaja ima stepen refluksa. Ožiljavanju bubrežnog parenhima u 80%. STEPEN REFLUKSA I PROCJENA NJEGOVOG PATOLOŠKOG ZNAČAJA U praksi se koristi stepenovanje vezikoureteralnog refluksa. obično se otkriva kod djece sa recidivima uroinfekta. Slučajevi sa ožiljavanjem bubrežnog parenhima koji u vrijeme mikcione cistografije nemaju refluks. dinamične kompjuterizovane scintigrafije bubrega. Kaliksi su batičasti. ali ne batičaste. a po nekim autorima čak i 100% predhodio je vezikoureteralni refluks koji se razvio prije pete godine života. 187 . kalikse.2) refluktovani urin prenosi intravezikalni pritisak i dilatira gornje djelove izvodnog sistema 3) refluktovani urin se nakon uriniranja ponovo vraća u bešiku i stvara rezidualni urin 4) kroz ne fluktirajuće papile urinarni infekt ulazi u parenhim KLASIFIKACIJA VEZIKOURETERALNOG REFLUKSA . KLINIČKA SLIKA nema specifičnih patognomoničnih simptoma. ali bez bakterijske infekcije. Refluks usporava rast bubrega.primarni . Sterilni refluks podrazumijeva oštećenje bubrega zbog vezikoureteralnog refluksa.U praksi se često sretne etiološka kombinacija. Po svemu sudeći uz to je potrebna i barem mala anomalija ušća. teži perzistiraju refluks nema sklonosti da prestane u pubertetu perzistiranje refluksa proporcionalno je urođenoj anomaliji što je veći stepen hidronefroze refluks više perzistira udruženi refluks i infekcija oštećuju bubreg refluksna nefropatija je česta u djece prije 5 godina uz perzistiranje refluksa i infekcije progedira redukcija bubrežnog parenhima visoki stepen refluksa oštećuje bubreg iako nema infekta Prognoza za izlječenje vezikoureteralnog refluksa može se dati na osnovu: mikcione cistografije.

Ukoliko za 48 sati nema dobrog odgovora na tu terapiju znači da bakterija nije senzitivna. pažljivo pranje. Mada se kod rekurentne bakteriurije bez obzira na uzrast dešava oživljavanje parenhima bubrega. Kod manifestnog šoka dati: krv. cotrimetoxasol. car-benicilinom ili od cefalosporina quinolon. Jedan od uzroka rekurentne infekcije kod oba pola je loše pražnjenje bešike. Međutim ako se i pored terapije simptomi jave i kada je jasno da se radi o infekciji gornjih partija urinarnog trakta savjetuje se profilaksa oko 2 godine da se prevenira rekurentni infekt. Profilaktička doza treba da ide odmah nakon završenog liječenja akutne infekcije i nastavi se sve dok se ne isključi refluks ili neka druga obstrukcija. U koliko su česti relapsi infekcije. ipak se to češće dešava kod mlađe djece sa dokazanim velikim VUR i kod onih kod kojih se odlaže početak liječenja. tečnost. U svakom slučaju gdje postoji sumnja da zaostaje rezidualni urin posebno obratiti pažnju na izmokravanje i savjetovati da ne žuri prilikom toaleta i da pokušava nekoliko puta izmokriti. Poslije završenog liječenja svake dokazane infekcije. Klebsiella i Proteus se mogu liječiti raznim vrstama antibiotika. Kod jakog bola u trbuhu uradi se ultrazvuk ili nativni RTG snimak abdomena da se isključi obstrukcija. Neophodno je poduzeti obradu. U takvim slučajevima kod dječaka je uvijek reinfekcija u prvoj godini nakon dokazane prve infekcije. Kod javljanja konvulzija daje se antikonvulzivna terapija i nastavlja se duže vrijeme. brisati ga spužvom namočenom u hladnu vodu. To se dešava kod djece koja su preokupirana igrom. te se i pored profilakse jave simptomi bolesti govore za ozbiljnu prognozu. bez iritiranja vulve. DUŽINA LIJEČENJA kod infekcije koja nije komplikovana. te se i ordiniraju u terapiji. albumine ili fiziološku otopinu. Stafilokoke su senzitivne na kloksacilin. Kod djece sa VUR-om odmah nakon pražnjenja može doći do punjenja bešike. ustanoviti dalji tok liječenja. Profilaktički se daje trimetoprim 2 mg/kg. U tom slučaju se poduzima mikciona cistouretrografija. ukoliko je značajna dehidracija ili dijete povraća ordinirati l. Ukoliko postoji rizik da oštećenje progredira liječenje i praćenje bolesnika se mora provoditi vrlo dugo. dati antipiretika. Nakon preležanog prvog infekta kod 50% djevojčica se može očekivati rekurentna bakteriurija mada nemaju simptoma.Terapija infekcije urinarnog trakta Opšte mjere: ukoliko je visoka temperatura dijete raskomotiti. Osobito je važno da je bešika dobro ispražnjena prije odlaska noću u krevet. Neki preporučuju liječenje pet dana. U većini slučajeva reinfekcija može biti prevenirana dugotrajnom 188 . jer to sve smanjuje rizik reinfekcije i rekurentne infekcije. LIJEČENJE REKURENTNE INFEKCIJE: Na prvom mjestu održavanje čistoće vanjskih genitalija.V. Ukoliko akutni pijelonefritis djevojčica nije dovoljno liječen i preveniran u djetinjstvu može se javiti u trudnoći. i amoksicilina. U većini slučajeva E coli je senzitivna na aminoglikozide. te nemaju dovoljno vremena za mikciju. Trimetoprim. Kod starije djece sa urednom funkcijom bubrega i malim rizikom od njihovog oštećenja provodi se kraća antibiotska terapija. cefalosporine. potrebno je provoditi profilaksu i očekivati dobru prognozu. odnosno sve dotle dok se ne ocjeni da je taj rizik izbjegnut. Pseudomonas infekcija liječi se aminoglikozidima. Antibiotska terapija se mora kombinovati sa gore pomenutim opštim mjerama. Po potrebi analgetika. ipak kod djece sa izraženim simptomima liječenje treba provoditi 10 dana. ukoliko je poteban hirurški zahvat ili je uzročnik rezistentan teško je naći antibiotik i može se pokušati kombinacijom clavulonske kis. Slučajevi kada terapija ne daje dobar efekat. Kod djece starije od 4 godine a koji već imaju ožiljak od ranijeg VUR-a veći je rizik od progresivnog renalnog oštećenja i ukoliko su recidivi infekcija. Cilj profilakse je da prevenira bakteriuriju u ovoj visoko rizičnoj grupi. Postoji korelacija između intervala početka antibiotske terapije i jačine renalnog oštećenla. a radi smanjenja rizika uvodi se profilaktička terapija. kod akutne renalne insuficijencije dijaliza. kod blaže dehidracije daje se tečnost na usta. ANTIBAKTERIJSKA TERAPIJA Ukoliko opšte stanje pacijenta to zahtjeva odmah čim se dobije uzorak urina za analizu može se početi antibiotska terapija. plazmu.

antibakterijalnom terapijom Trimetoprim 2 mg/kg svake noći. autosomna i recesivna policistična bolest. Potrebno je uvijek imati na umu da većina djevojčica i pored signifikantne bakteriurije imaju vrlo oskudne simptome ili ih uopšte nemaju. kortikalna i medularna nekroza. debljina. Svako održavanje arterijskog pritiska sistolnog i dijastolnog preko 95 percentila za odgovarajuću dob smatra se hipertenzijom. Prvo mjerenje se vrši na oba gornja i barem jednom donjem ekstremitetu. ali se javlja i kod djece. Renovaskularna hipertenzija nastaje usljed suženja arterije renalis ili njenih ogranaka što uzrokuje smanjenje protoka krvi kroz bubreg njenih ogranaka. U svim ostalim slučajevima dolazi u obzir operativno liječenje. Mjerenje krvnog pritiska spada u obavezan postupak prilikom svakog fizikalnog pregleda. pretjerani unos soli. otpora periferni krvnih sudova i volumena krvi. Sekundarna hipertenzija uzrokovana je nekom osnovnom bolešću najčešće renalnom. genetskih faktora.a je onaj uzrast u kojem je najveći rizik za renalno oštećenja a to su: dojenčad i mala djeca sa vezikoureteralnim refluksom i starija djeca sa epizodama rekurentnog infekta koja takođe dobro reaguju i na kratke kure terapije. godina. Postiže se uspjeh ako je dijete dugo bez infekta tako da se smanji upalni infiltrat. Renalna hipertenzija Srednji arterijski pritisak određen je protokom krvi kroz vitalne organe i periferne krvne sudove. 189 . bez obzira da li se sumnja na hipertenziju ili ne. obstruktivna uropatija. razmaka od obroka. Sistemna hipertenzija nastaje kao posljedica različitih patofizioloških zbivanja u organizmu i češća je kod odraslih. a rastom se produži intramuralni dio uretera. zatim oštećenja miokarda ili cns-a. da se isključi mogućnost koarktacije aorte. U početku bolesti nema patoloških promjena na drugim organima. INDIKACIJE ZA PROFILAKSU VUR-. endokrino metaboličkom. Ipak se mora voditi računa o toksičnom efektu nitrofurantoina na jetru i pluća. Kod mladih pedijatrijskih pacijenata veliki problem predstavlja utvrđivanje normalnih vrijednosti krvnog pritiska. uredne cistoskopije. Za takav tip hipertenzije kod djece postoji više uzroka: tromboza renalne arterije. asfiksija. hereditarni faktori. Najmanja vrijednost kod tri uzastopna mjerenja smatra se pravom vrijednošću. Djeca sa sistolnim pritiskom preko 90-og percentila sklonija su arterijalnoj hipertenziji u odraslom dobu. ali su najznačajniji: stres. LIJEČENJE VEZIKOURETERALNOG REFLUKSA Konzervativno liječenje ima opravdanja u slučaju l i II stepena refluksa. U nastanku primarne hipertenzije učestvuje više faktora. Nitrofurantoin 1-2 mg/kg svake noći. a sa druge strane da li je upotrebljena odgovarajuća tehnika za mjerenje pritiska. visine. Može se podijeliti na esencijalnu (primarnu) i sekundarnu. kardiovaskularnom i neurogenom. kongenitalni nefrotski sindrom. Neobično je važno upotrijebiti i odgovarajuću manžetu. odnosno širina napuhanog dijela manžete mora prekriti 75% dužine humerusa ili femura. Varijacije u pritisku su velike sa jedne strane zavisno od uzbudenosti djeteta. položaja. Njegovo održavanje zavisi od minutnog volumena srca. pola. Etiologija Kod djece 90% slučajeva hipertenzija su renalne etiologije i u pitanju su renovaskularne i/ili renoparenhimne bolesti. Učestalost infekcije nakon profilakse je daleko manja nego nakon redovnog liječenja. Neliječena primarna hipertenzija predstavlja veliku opasnost za nastanak renalne bolesti. Krvni pritisak djece podložan je velikim oscilacijama zavisno od tjelesne težine. Oni predstavljaju najefektivnije antimikrobne agense za dugotrajnu upotrebu. Kontrolna mjerenja se mogu obavljati na jednoj ruci. Kod djece do 3 godine najvjerodostojnije je mjerenje ultrazvučnim dopler uređajem ili direktno intraarterijalnim kateterom. fibromuskularna displazija renalne arterije. Kako nema opšte prihvaćenog pravila u pogledu gornje granice normalnog krvnog pritiska za interpretaciju se koriste referentni standardi.

Mada je dokazano da smanjeni protok krvi kroz bubreg stimuliše sistem renin-angiotenzin aldosteron ipak se u posljednje vrijeme pominju vazopresinske supstance odnosno prostaglandini.glavobolja.promjene vida.poremećaj svijesti. akutnu renalnu in-suficijenciju. Kod dojenčadi i male djece koja ne mogu ukazati na ove simptome svako neobjašnjivo oboljenje srca ili poremećaj senzorija zahtijeva pažljivo mjerenje arterijalne tenzije. Simptomi koji se jave su . . te pregled očnog dna. Kliničke i laboratorijske pretrage Najvažnije je dati odgovor na pitanje šta raditi kada se kod djece otkrije arterijalna tenzija između 90 i 95 percentila? Ukoliko su djeca mlađa ispitivanje mora biti detaljnije. Ona može biti prolazna i trajna. . Postoji bezbroj antihipertenziva. i neke slučajeve nefrotskog sindroma. Pojava simptoma je obično kada dijastolni pritisak poraste preko 16 kPa i održava se duže vrijeme. Radi se operativna korekcija stenoze renalne arterije ili nefrektomija. a roditelji ih ne zapaze. hemolitičko uremički sindrom. ekskretorna urografija. početak djelovanja je 1 minut. To je razlog da se hipertenzija najčešće otkriva kasno. hematomi. urinokultura). Prolazni porast je tipičan za akutni nefritični sindrom. hiperglikemija. . Schonlein . tumori) oštećuju bubrežnu perfuzijiu stimulišu stvaranje renina u jukstaglomerularnom aparatu. ali za hipertenzivnu krizu najbolji su sa parenteralnom primjenom. rtg snimak grudnog koša. Obuhvatiti laboratorijske analize (Krvne slike. Neželjeni efekti su tahikardija. Za peroralnu primjenu je Metildopa 10 mg/kg/24 sata.vrtoglavica. KLINIČKA SLIKA Simptomi arterijalne hipertenzije su nespecifični. serumskog kreatinina. fizikalni pregled sa posebnom pažnjom na mjerenje arterijalne tenzije. LIJEČENJE RENOPARENHIMNE HIPERTENZIJE je na dva načina: higijensko dijetalni režim (gubitak na težini. Potrebno je uzeti dobru anamnezu. Uzrok trajne hipertenzije je refluksna sklerozirajuća nefropatija. srca. Ukoliko ove mjere ne daju rezultat daju se lijekovi.Henoch purpuru. plazma renin aktivnost. DMSA statični sken. 190 .Renoparenhimna hipertenzija manifestuje se obično u kasnijem uzrastu i brojna oboljenja koja uzrokuju renoparenhimne promjene dovode do hipertenzije.V. Ask Upmarkov bubreg.. ograničenje soli u hrani). Kada se sumnja na hipertenziju renalnog porijekla tada se nastave ispitivanja elektrolita krvi. Veće lezije parenhima (ciste. Jedan od takvih je Diazoksid 5 mg/kg/I. sonografski pregled bubrega. urin. fizička aktivnost. najčešće slabo izraženi i djeca ih dobro podnose. TERAPIJA LIJEČENJE RENOVASKULARNE HIPERTENZIJE je hirurško. te pijelonefritisa. hipoten-zija.

a zatim sazrijevanje eritrocita. Fe i vitamini. a serumski faktor ga aktivira u biološki aktivni hormon. U patologiji crvene loze glavno mjesto zauzimaju anemije. snižena produkcija Hemoglobina i Eritrocita. Tako u starije djece ostaje aktivna hematopoeza u kratkim kostima: rebrima. Eritrociti žive oko 120 dana. i udženika pedijatrije od Mardešića. sternumu. a samo u teškim hematopoetskim stresovima hematopoezu mogu preuzeti duge kosti. Osnovna mu je funkcija da inducira i diferencira matične ćelije u pravcu eritropoeze. ali ona ima negativan efekat jer se smanjuje kontaktno vrijeme Hb sa alveolarnom površinom. preusmjeravanjem krvi prema vitalnim organima.HEMATOLOGIJA Hematopoetski organi nastaju iz mezodermalnog tkiva kao i vaskularni kanali. Kod embrija se krvni elementi mogu naći već u trećoj sedmici poslije koncepcije. kardiomegalija. promjenom krive disocijacije kiseonika. a stimuliše je hipoksija. povećana destrukcija ili gubitak Eritrocita. U suhoj masi eritrocita hemoglobin zauzima 90%. NEADEKVATNA PRODUKCIJA ERITROCITA ILI HEMOGLOBINA  Fiziološka anemija u dojenčadi  Snižen broj prekurzora crvene loze (čiste anemije)  Kongenitalne Er anemije  Neadekvatna produkcija uprkos normalnom broju prekurzora Er  Anemije kod infekcija. Klinički znaci se javljaju tek kad koncentracija Hb padne ispod 7-8 gr%. 2. Navodimo i klasifikaciju iz Nelson textbook 1996. Produkciju eritrocita reguliše hormon eritropoetin. pa se mogu javiti i znaci srčane dekompenzacije kod teških formi anemija bilo koje etiologije. leukociti (Le) i trombocrti (Tr). god. a najuočljiviji su znaci bljedilo kože i sluzokoža. U dijagnostici hematoloških oboljenja pored analize periferne krvi. Postoje veoma različite klasifikacije anemija. kostima glave. a kod različitih patoloških stanja taj odnos se mjenja. Smanjena koncentracija Hb smanjuje kapacitet prenosa kiseonika putem krvi u tkiva. opšta malaksalost. glavnom hematopoetskom organu srednjeg fetalnog doba. Uzeti mali uzorak prezentira hematološko tkivo u različitim mjestima. a svaki dan se obnavlja 1 % eritrocitne mase. kasnije se javi brže zamaranje. kratak dah. Poremećaji u broju. tehnički lako izvodiva. Krv je tečno tkivo kompleksnog sastava i složenih funkcija. Poslije drugog mjeseca hermatopoeza se stabilizuje u jetri. KLASIFIKACIJA ANEMIJA 1. a najpoznatija je koja ih dijeli u 2 velike grupe: 1. Klinički se anemija kasnije manifestira zbog adaptacije organizma kako bi kompenzovao stanje: tahikardijom i povećanim udarnim volumenom srca. nastaju iz mast (matične) ćelije. obliku i funkciji ovih elemenata dovode do određenih patoloških stanja koja se i klinički manifestuju. a na nju otpada 8-10% tjelesne težine djeteta. skapulama. prosta i sigurna metoda. Od šestog mjeseca intrauterinog života mjesto hematopoeze se postepeno premješta u medularne koštane prostore dugih kostiju. pelvičnim kostima i klavikulama. Za sintezu eritrocita potrebne su: aminokiseline.). Tečnost i elementi krvi normalno stoje u odnosu 55:45. Anemije Anemije se definišu kao smanjen volumen hematokrita i smanjena koncentracija hemoglobina (Hb) ispod referentnih vrijednosti zdrave djece istog uzrasta na odgovarajućem regionu. Aktivno hematopoetsko tkivo (crvena koštana srž) u dojenčeta ispunjava koštane medularne prostore da bi tokom ranog dječijeg perioda bilo zamjenjeno masnim tkivom (žuta koštana srž). inflamacija i kancera  Anemije kod hroničnih renalnih oboljenja 191 . šumovi na srcu. Uobličeni elementi krvi su: eritrociti (Er). Može se pojaviti i tahipnea. Prohormon stvaraju epitelne ćelije glomerula. pa i ekstramedularni organi (jetra i si. pršljenovima. a može dati važne informacije o mnogim hematološkim oboljenjima. praktikuje se i punkcije koštane srži. Nerijetko se koristi i morfološka klasifikacija ali je uvijek cilj doći do osnovnog etiološkog procesa.

  Kongenitalna diseritropoetična anemija Nedostatak specifičnih faktora daje dvije forme . C. Kada nivo Hb padne. HEMOLITIČKE ANEMIJE  Intrinsik anomalije u Er  Strukturni defekti  Hereditarna sferocitoza  Hemolitička eliptocitoza  Noćna paroksizmalna hemoglobinurija  Piropiknocitoze  Enzimski defekti (nesferocitne hemolitičke anemije)  Enzimski glikolitički defekti (piruvat kinaza.akutna  hronična krvarenja kao kod ulkusa.Megaloblastne anemije: nedostatak folne kiseline ili malapsorpcija deficijencija vitamina B12. Posebno treba izbjegavati preparate željeza do 3 mjeseca. D. polipa ili na kravlje mlijeko FIZIOLOŠKA ANEMIJA DOJENČETA Normalno novorođenče dolazi na svijet sa viškom Hb i većim vrijednostima hematokrita u odnosu na drugu djecu i odrasle.Mikrocitne anemije sideropenična anemija piridoksin reagujuća. a možda bi bio bolji termin adaptacija na ekstrauterini život. i u kombinacijama  Talasemije  Ekstrinzik (ekstracelularne) anomalije  Imunološka oboljenja .A ili B izoimunizacija i druge familijarne krvne grupe  Formiranje aktivnih antitijela . KRVARENJA  traumatska i hirurška krvarenja .lijekovima izazvane anemije  Neimuna oboljenja  Toksični lijekovi i hemikalije  Infekcije kao što su malarija i klostridija 3. osobito ako dojenče dobro jede i normalno raste. pa i ispod ovih granica. a vezana za X hromozom hipohromna anemija anemija kod trovanja olovom anemija zbog nedostatka bakra 2. hematopoeza se oporavlja i nastavlja. malapsorpcija ili smetnje u transportu . Nekada u tom periodu se razvija i stvarna anemija. Kod deficijencija E vitamina može se razviti i akantocitoza. E itd. vitamin E). Taj pad Hb uopšteno se naziva fiziološka anemija”. 192 . limfomi) . pošto mogu izazvati hemolizu i predisponirati ozbiljnim infekcijama.9 g/dL.)  Enzimi pentoza-fosfatnog kompleksa i glutacijon kompleksa (g-6-PD)  Defekti u sintezi Hb  Hb S.antitijela dobivena pasivno (hemolitička bolest novorođenčeta) Rh imunizacija . Poslije prve sedmice počinje padati Hb i to se nastavlja sve do vrijednosti Hb od 9 gr/dL Pad kod prematurusa je do 7 .idiopatske autoimune hemolitičke anemije (hladna aglutinacija) . a kod prematurusa i ranije. u dobi od 2-3 mjeseca.simptomatske (SLE. Tretman fiziološke anemije nije potreban. heksokinaze i dr. naročito ako nedostaju dijetalni faktori (folna kiselina.

Normalna koncentracija Fe je oko 21. sluzokoža jezika tanja. svakodnevne deskvamacije epitela kože i GIT. Ta reakcija GIT-a nije vezana za enzimske defekte niti za alergiju. Meckelov divertikul. Novorođenče se rađa sa ukupnom količinom Fe od 0. Treba reducirati kravlje mlijeko i zamijeniti drugim substituentima. . Treba naglasiti da se Fe iz animalne hrane bolje resorbuje od Fe iz hrane biljnog porijekla.krvarenje u cirkulaciju”. SIDEROPENIČNA ANEMIJA (SPA) Sideropenična anemija nastaje zbog nedostatka željeza za sintezu Hb. ali je procenat resorpcije.5 gr do 15-e godine treba nadoknaditi svakodnevnim unosom 0. ali je daleko najugroženiji period od 9-24 mjeseca života. iskorištenja. To je ujedno najčešća anemija u dječijem dobu i najčešće hematološko oboljenje u pedijatriji.pada koncentracija Hb u prva 2-3 mjeseca (fiziološki pad). Dokazano je da se 40-50% željeza iz majčinog mlijeka resorbuje. Tokom prvih 6 mjeseci dojenče iscrpi svoje rezerve Fe dobijene transplacentarnim putem i postane ovisno od unosa hranom. Oko 65% Fe se nalazi u Hb Er.5 mcmol/L UZROCI SIDEROPENIČNE ANEMIJE . a uzima se da postoji manjak Fe ako padne ispod 10. sideropenija.infekcija fiksira željezo u ćelijama RES i ometa resorpciju iz crijeva. hemangiomi i paraziti) . ali kada Hb padne na niže vrijednosti (5g%) onda je bljedilo kože i sluzokože najeminentniji znak. U prvih 6 mjeseci hrana dojenčeta je humano ili humanizirano mlijeko u prahu u kojima je sadržaj Fe približno jednak.5 mg dnevno).5g. bez hrane animalnog porijekla. Zbog toga je dojenče na dojci zaštićeno od razvoja SPA. Zbog toga je u tom periodu života najveća potreba u željezu.5 mg dnevno. a odrasli u prosjeku imaju 5g. Ubrzo se iscrpe rezerve Fe i počinje intenzivna hematopoeza pa će na vrijeme rođeno dojenče u periodu 6-9 mjeseci trebati hranu koja će sadržavati dovoljnu količinu željeza i koja će se resorbovati. Kod prematurusa i dojenčadi sa slabom rezervom željeza simptomatologija se može pojaviti čak i u 4-6 mjeseci života.slaba apsorpcija željeza (coeliakia) . nokti i kosa postanu krhki.na toplotu labilna komponenta kravljeg mlijeka inducira gubitak krvi stolicom u prosjeku 1-7 ml dnevno. ali su 193 . 2. U SAD 1/3 teških SPA nastaje ovim mehanizmom. anemija i 2. istovremeno pada nivo eritropoetina koji je bio visok (fetalni period) na teško detektabilne nivoe 3. Željezo se gubi redovno zbog: 1. Razliku od 4. Nivo Fe u organizmu zavisi od resorpcije jer se Fe ne izlučuje iz organizma. i 3. Simptomatologija je posljedica dva patološka mehanizma: 1.Da bi se objasnio razlog pada Hb uključeni su sljedeći mehanizmi: 1. naglo raste masa djeteta pa je potreban i veći volumen krvi . dodatne potrebe za linearni rast (0.2-0. Blage i umjerene anemije sa koncentracijom Hb između 6-10g% se dobro kompenzuju brojnim pomenutim mehanizmima. brašnasta hrana. KLINIČKE MANIFESTACIJE SPA se može javiti u svim periodima života. Zato je preporuka da se  dojenčetu na vještačkom mlijeku obezbijedi dodatni unos Fe već poslije 3 mjeseca.8-1. pa dojenče do kraja prve godine utrostruči tjelesnu masu koja traži veću masu Er.5 mcmol/L.mioglobinu mišića. brzog rasta. 6% u . različit.  a dojenčetu na dojci nakon 6 mjeseci. . polipi. a posebno će tu potrebu imati prematurna djeca ili dojenčad koja su na neki način izgubila željezo (krvarenje).okultna krvarenja u GIT (peptički ulkus. Ako se unosi pretežno kravlje mlijeko. razviće se SPA. a samo oko 10% iz mliječnih formula. a 25% kao rezerva (feritin i hemosiderin) u tkivima. skraćuje se život fetalnim eritrocitima 4. sa početkom prve respiracije eritropoeza se prekida jer se Sat O2 povećava i preko 95% 2.

malter). djeca mogu biti podhranjena. Ovi poremećaji se pripisuju nedostatku Fe u ekstra i intracelularnim enzimima (monoamidoksidazi. a izbjegavaju se kardiotonici kao manje efektni. a . Sve su to tranzitorna stanja. Lijek izbora je dati preparat oralnog željeza (sulfat. Povećana osjetljivost na infekciju i opasnost od hemosideroze i druge toksične reakcije se ne sreću.zbog nestajanja Fe iz rezervoara biće snižen Fe u serumu kao najstandardniji nalaz. a rijetko i sa talasemijom. pored ostalih do srčane dekompenzacije. Upozoriti roditelje da će stolica pocrniti. abdominalni bol i mučnina. ali će biti negativna na laboratorijski test za okultna krvarenja.retikulociti su blago povišeni ili normalni. fumarat) koji je uvijek i dijagnostički test. Subjektivno se bolje osjećaju. Djeca postanu iritabilna. . Prebojenost usta nikada nije trajna. Dojenčadi se daju solucije. Bolja je resorpcija iz praznog želuca. kasnije prohodaju i progovore. Iza transfuzije se uvijek nastavlja oralna terapija sa Fe preparatima. a većoj djeci tablete. a može se izbjeći stavljanjem lijeka na korijen jezika. skraćene pažnje.Rijetko trebaju analize koštane srži. Splenomegalija se otkrije u oko 15% slučajeva. Nema sigurnih dokaza da davanje bilo kakvih mikroelemenata ili vitamina pojačava efejjat terapije. apetit bolji 2 dana Počinje odgovor u koštanoj srži sa eritroidnom hiperplazijom 3 dana Evidentna retikulocitoza sa vrhom od 5-10-og dana 4-30 dana Povećava se nivo Hb individualnom brzino 1-3 mjeseca Pune se rezerve Fe TRANSFUZIJE KRVI su rezervisane za rijetke kazuse sa Hb ispod 4 gr% i to u malim dozama od 2-5 ml/kg/TT. Potencijalne neželjene reakcije su: opstipacija. daju se diuretici (furosemid). gube apetit. a nađe se eritroidna hipercelularnost. Laboratorijski nalazi: . pranjem i četkanjem zuba. apatična. kardijalne dilatacije usljed hiper-volemije. glukonat. katalazama. Očekivani odgovor na oralnu terapiju Fe. opasnost od predoziranja skoro da i ne postoji jer će organizam apsorbovati iz crijeva onoliko koliko mu treba. infekcije i druge inflamatorne anemije. ali i preuhranjena. postanu psihički labilni. . dekstrin) nosi u sebi potencijalne neželjene efekte pa je veliki oprez opravdan kako u indikacijama tako i u dozaži.Snižen će biti Hb i hematokrit u perifernoj krvi. ali je u praksi uobičajeno davanje C vitamina.U mnogih bolesnika zapažene ranije promjene. dok je takozvana pika češća (jede zemlju. 194 . citohromu). Te promjene su posljedica promjena u CNS-u na neurološkoj i intelektualnoj sferi. vrijeme Odgovor poslije unosa 1 dan Nadoknade se intra i ekstracelularni enzimi. Parenteralna administracija Fe (dekstran. daju se doze između obroka. saharoza. . . Diferencijalna dijagnoza je osobito važna sa stanjima kod trovanja olovom. Najbolje je da praktičar bude intiman sa jednim oralnim peparatom Fe. slabije uče. . Uobičajeno je početi sa 6 mg/kg/dan elementarnog Fe podjeljeno u 3 doze. tromije perceptivne reakcije. Ako se pojave znaci srčane dekompenzacije prekida se transfuzija. TRETMAN SPA Smanjiti udio mlijeka i cerealija u ishrani. Daju se uvijek sporo jer može doći do neželjenih efekata. Cl.Hemosiderin je najčešće detektabilan. Intolerancija na oralne preparate je rijetka. Alergijska reakcija na oralne preparate Fe je izuzetno rijetka.Eritrociti mali sa znacima hipohromije. postaju mirniji. maloj djeci sirupi i eliksiri.Normalni su i leukociti a trombociti češće povećani nego sniženi. mada ih je teško mjeriti pa taj biohemijski fenomen ostaje neobjašnjen.

U tim laboratorijskim testovima koji su brojni i često komplikovani. Ponovljena krvarenja vode degenerativnim promjenama. Faktor VIII se nalazi u kompleksu sa nosiocem. laboratorijske testove. osteoporozi kosti. Posebnu prevenciju zaslužuju prematurusi sa oralnim preparatima željeza od dva i pol mjeseca života u dozi od 2 mg/kg do kraja prve godine života kada obično dobiju dovoljno željeza u šarolikoj ishrani. Na ovu hemofiliju otpada 80% svih hemofilija. koljeni i skočni zglob. Krvarenja kod vađenja zuba. Muška djeca boluju od hemofilije A i imaju smanjenu aktivnost VIII faktora. Do hemartroza dovode i male traume. ali normalan nivo von Wiilebrandt-ovog proteina u plazmi. Poremećaji hemostaze Dinamična ravnoteža između faktora zgrušavanja i onih koji sprječavaju zgrušavanje naziva se hemostaza. broj trombocita. a kao posljedica je duboka depresija VIII faktora koagulacije i njegove koagulacione aktivnosti u plazmi.PREVENCIJA SPA: Nekada se željezo dodaje industrijskim mliječnim formulama. pa će izbor kritično korisnih zavisiti od znanja ljekara. tzv. aktivacija parcijalnog tromboplastinskog vremena (APTT). Ti događaji najčešće vode bolesnika ka dijagnozi u dobi od 12 mjeseci. Mogu se naći hematomi poslije injekcija. Loši socijalno-ekonomski uslovi mogu biti indikacija za prevenciju i kod normalne dojenčadi. protrombinsko vrijeme. a na kraju i fiksiranim kontrakturama. fibrinogen. Genetski su determinisana sa deficijencijom faktora koagulacije VIII. agregacija trombocita. funkcio leza i nekad hematomi u okolnim mišićima. hemofilije su u pedijatriji veeoma značajna oboljenja. Danas je moguća i detekcija hemofilije A fetalno. Spontana krvarenja u CNS ili pri blagim traumama mogu biti ozbiljna. Glavne manifestacije hemofilije su krvarenja u zglobovima (hemartroze). a očituju se modricama i hematomima kod minimalnih trauma. bol. Bolesnici imaju pozitivnu familijarnu anamnezu u oko 80% slučajeva. kao i neumjereno mnogo zelenog listastog povrća u svakodnevnoj ishrani. Najčešće su zahvaćeni lakatni. mlijeku u prahu u dozi od 12-6 mg/l rekonstruisanog mlijeka ili cerealijama. a sporadični slučajevi u familiji mogu predstavljati mutaciju gena. ali su izostali očekivani spektakularni rezultati koji su postignuti sa D vitaminom u prevenciji rahitisa. IX i XI. hirurških zahvata i trauma koje mogu ugroziti život zbog iskrvarenja. Najčešći testovi u praksi: vrijeme krvarenja. a rijetko se mogu 195 . Hemofilij pacijenti sa nivoom VIII faktora od normalne aktivnosti a Teška ispod 1 % (1 IJ/dL) Srednje 1-5% Blaga 6-30% . a neki smatraju da se mogu javiti i spontano. Prave kliničke manifestacije počinju sa povećanim kretanjima djeteta. Treba imati na umu poznatu činjenicu da pravi čaj inhibira resorpciju željeza. U dijagnostici poremećaja ovih komponenti hemostaze koristimo: anamnezu. von Willebrandt-ovim proteinom. KLINIČKE MANIFESTACIJE: Faktor VIII ne prolazi kroz placentu pa tendencija krvarenju može biti primjećena i u neonatalnom periodu.nema spontanih krvarenja Stepen težine ima tendenciju da se održava kroz familiju. atrofiji okolne muskulature. Uzrok je defektni gen na hromozomu X. Težina hemofilije A zavisi od nivoa aktivnosti faktora u plazmi. trombinsko vrijeme. Pojavi se otok. treba tražiti najsenzitivnije kada sumnjamo na hemoragijsku bolest. krvarenje poslije cirkumcizije i slično. HEMOFILIJA A Nastaje zbog nedostatka VIII faktora koagulacije (antihemofilnog faktora (AHF)). ali se ipak rjeđe sreću. ali može biti i svaki drugi. Male laceracije jezika ili usne dovešće do krvarenja koja traju satima i danima. Medu urođenim nasljednim oboljenjima koagulacije. fizikalni pregled.

GIT ili pluća. fulminantne purpure i dr. POTROŠNA KOAGULOPATIJA (DISEMINIRANI INTRAVASKULARNI KOAGULACIONI SINDROM. Kada govorimo o mogućim spontanim krvarenjima. ali ih možemo podijeliti u dvije velike grupe: . Etiologija može biti veoma šarolika. a pravi se iz rezervi svježe plazme jedne krvi.pojaviti i krvarenja u mokraćnim putevima ili crijevima. a nekada i ortopedskim mjerama sa ciljem prevencije teških deformiteta i invalidnosti. pa je manja mogućnost prenosa virusnog hepatitisa i virusa HIV (AIDS).smanjeno stvaranje trombocita i . Osnovni cilj je podići aktivnost faktora VIII u plazmi. Paziti na lijekove koji remete funkciju trombocita (Aspirin). generaliziranog krvarenja i može dovesti do hemolitičke anemije. salicilati (inhibitori agregacije trombocita) i drugi lijekovi. nekroza. ona se ne javljaju kada je aktivnsot faktora 6% i više. . Treba ga stalno nadzirati i podučavati da se i sam kontroliše. faktora VIII. zmijski ujed. Danas je u upotrebi veliki broj komercijalnih preparata faktora VIII. a to je 196 . mirovanje zgloba. Koriste se: heparin. Pored nadomještajne terapije. a zatim poslije 48 sati početi sa pasivnim pokretima i nastaviti sa fizioterapijom. Rano imunizirati vakcinom za hepatitis B. DIK) Naziv se odnosi na veliku grupu oboljenja. a kod velikih hirurških zahvata na dan operacije poželjno je da bude 100%. Trombocitopenije i trombocitopatije Nedovoljan broj trombocita (trombocitopenija). kao glavne treba preduzimati i druge mjere od kojih ćemo pomenuti najuobičajenije: hladni oblozi i blaža presija.j. oštećenje endotela krvnih sudova i si. Teži se što više kućnom vođenju hemofiličara kako bi se izbjegli neželjeni hospitalni rizici. U nadoknadi faktora polazimo od osnovne činjenice da 1 ml normalne plazme sadrži 1 i. a tim postižemo hemostazu. a punkcija femoralne ili jugularne vene je hazard koji nekada može biti uzrok smrti. Kasnije treba naći neku mjeru između prevelikog nadzora i fizičke aktivnsoti. šok. Ukratko ćemo opisati najčešću tombocitopeniju u dječijem dobu. Nadomještaj krvnim preparatima će biti potreban kod svake epizode krvarenja. Sve stvari sa kojima bolesnik dolazi u dodirtreba prilagoditi bolesniku (krevetići. jer su kandidati da primaju krvne derivate u toku života. Prema tome.pojačana razgradnja trombocita. a kod nas je u upotrebi krioprecipitat kao najjeftiniji. Aproksimativno treba dati 45 i. Dolazi do proširenog deponovanja fibrina koji dovodi do ishemije tkiva. TRETMAN Prevencija traume je važan aspekt u njezi hemofiličara. igračke). prekinuti “začarani” krug potrošne koagulopatije. a to je osnov svake terapije danas. Hemofilija B i C se tretiraju na sličan način. Poluživot u plazmi se kreće od 8-12 sati. infekcije rikecijama.krvarenjima u koži i sluzokožama. nekroze. gdjekad i krvarenjima u CNS. Za normalnu hemostazu treba da je nivo faktora 50%. Tom terapijom se spašava život a tegobe smanjuju. transfuzija sa inkopatibilnom krvlju. poremećena funkcija (trombastenija) i trombocitopatije dovode do hemoragične dijateze koja se manifestira . acidoza.dok su krvarenja u zglobove i meka tkiva rijetka. pa ih treba izbjegavati. maligna oboljenja.j. osobito gbakterijama. uključeni su: hipoksija. Uzroci trombocitopenija mogu biti različiti. pa to treba ukalkulisati. DIK možemo očekivati i kod velikog broja oboljenja: septični šok. U terapiji treba prvo rješavati osnovnu bolest i suzbijati šok./kg/TT da bi se faktor podigao od 0% do 100%. Ti pacijenti mogu samo duže krvariti kod raznih intervencija kao što su ekstrakcije zuba. streptokinaza. Venepunkciju raditi samo sa površnih vena. U Hitnim slučajevima može se dati i smrznuta plazma i svježa plazma.

ali je potrebno tražiti uzrok da bi se isti otklonio. O patologiji limfocitne loze biće pomena u poglavlju o neoplastičnim oboljenjima 197 .Epistaksa ili krvarenje iz desni. koji se mogu ponoviti i poslije 4-6 mjeseci. i to virusne infekcije respiratornih puteva. U krvnoj slici je .000 na mm3.IDIOPATSKA TROMBOCITOPENIJSKA PURPURA (ITP) Misli se da nastaje zbog autoimune reakcije koju pokreću najčešće virusi. ovisno od toka bolesti. u oko 85% bolesnika.Petehijalnim krvarenjima po koži koja izbiju neočekivano. Kod težih formi. Ostatak od 15% prelazi u hronične forme sa recidivima purpure. kortikosteroidi 3 sedmice. Potpuna remisija nastaje u periodu od 6 mjeseci.rijetko se pojavi krvarenje dok trombociti ne padnu ispod 50. a onda postepeno iščezava. Kod velikog broja djece mogu se dokazati antitrombocitna antitijela. Interval između virusne infekcije do pojave purpure je oko 1 do 6 sedmica. nekada 10x109/l. Broj trombocita i klinička slika nisu uvijek u korelaciji pa se misli da su krvarenja u početku bolesti rezultat i oštećenja krvnih sudova.snižen broj trombocita. ali samo kod hroničnih formi. krvarenja se mogu desiti u CNS ili mrežnicu. Nekada je indicirana i splenektomija. a . a tome se nekada pridruži . sa posljedicama Sklonost krvarenju najčešće traje do 15-ak dana. . TRETMAN: Kod blagih formi lijekovi nisu potrebni.Rijetko. Izuzetno se mogu dati i citostatici. Klinički se manifestuje .

Posebno može da bude oštećena renalna funkcija zbog taloženja kristala urične kiseline. ali se mogu i prventivno dati antibiotici i antimikotici. U hemoterapiji se koriste: metotreksat. merkaptopurinol. neoplazme u strukturi mortaliteta zauzimaju prvo mjesto u dobi od 1-15 godina. U KASNE KOMPLIKACIJE ubrajamo gubljenje pojedinih važnih funkcija kao što se dešava kod amputacija. neki virusi. KOMPLIKACIJE HEMOTERAPIJE mogu biti rane i kasne. posebno leukemija i tumora CNS-a. kako bi dijagnoza bila što ranije postavljena i bolesnik poslan u odgovarajući centar gdje se primjenjuju sve noviji i sve uspješniji protokoli. neizlaganje zračenjima itd. GENETSKI MEHANIZMI koji na razne načine mogu izazvati maligna oboljenja (Sy Down. citozin arabinozid.NEOPLAZME l NJIMA SLIČNA OBOLJENJA U razvijenom svijetu. Treba posebnu pažnju posvetiti ishrani takvih bolesnika i emocionalnoj potpori. Transfuzija leukocita ne daje rezultate kakve daje transfuzija eritorcita i trombocita. pušenje. Od hirurga tražiti da pažljivo uzme materijal i ocijeni zahvaćenost okolnih organa kako ne bi ostale rezidue. pa pored krvne slike treba stalno pratiti i nivo urične kiseline i kreatinina. aktinomicin D. mada je poznato da je kod diseminiranih neuroblastoma i preko 80%. Operiše se podacima incidencije 14/100. Još jedan pesimistički podatak je da je tendenca porasta malignih oboljenja stalna. zračenje i hemoterapija. jonizirajuće i rendgen zračenje.000 u dobi do 15 godina.). 198 . Ca i druge. asparaginaze. kada se izliječi jedan karcinom. a često i presudnu. Ovo su razlozi zbog kojih treba utrošiti vremena u ličnoj i familijarnoj anamnezi u cilju otkrivanja malignih bolesti i genetskih poremećaja. jer se često previde detalji kao što su neurofibromatoza. oštećenja pojedinih organa i tkiva poput leukoen-cefalopatije. Prije svake biopsije izvršiti logične neinvazivne metode. trombocitopenija transfuzijom istih. Uzroci: Nisu potpuno rasvjetljeni ali se pominju: FAKTORI IZ OKOLINE (60%): sunčana radijacija. Kod fizikalnih pregleda treba biti kompletan. dijetalne ishrane bez masti. PRINCIPI TRETMANA NEOPLAZMI: OPŠTA POTPORA ORGANIZMA i specifična terapija. U tim statistikama posebno ističu optimističku notu daje od broja oboljelih incidencija smrtnosti ispod 1/4. U SPECIFIČNU TERAPIJU se ubrajaju: hirurško odstranjenje. oštećenja miokarda sa posljedičnom kongestivnom dekompenzacijom. Nespecifični simptomi često maskiraju pravu kliničku manifestaciju pa ih treba do detalja analizirati. bleomicin. malo se radi u pedijatriji. U zadnje vrijeme uvedena je transplantacija koštane srži. Istina je da se ljekar opše prakse ne sreće često sa kancerom kod djece. ali je uvijek problem leukopenija. prije hirurških ekstirpacija se vrši biopsija i dobije histološka analiza. Anemija se koriguje eritrocitima. Često se ove tri vrste terapije kombinuju. Problemi postaju i sekundarne kanceroze. a što manje oštetiti normalne ćelije. supresiju koštane srži i imunosupresiju. Zato se teži identifikaciji infekcije. Stoje opšti stavovi koji se preporučuju adultima (pušenje. koje se mogu zapaziti 5-10 godina prije pojave malignoma. antracini i drugo. pojavi se drugi. U RANE KOMPLIKACIJE ubrajamo: metabolička oboljenja. leukocitoze. Vinca alkaloidi. Kod pojave virusnih oboljenja u upotrebi su intravenski imunoglobulini i aciklovir. izlaganje azbestu. alkilirajući lijekovi. epipodofilatoksin. a cilj je što više odstraniti ili uništiti bolesnog tkiva. Što se tiče prevencije neoplazmi. Fankonijeva anemija). Svaka hemoterapija suprimira koštanu srž i dovodi do pancitopenije. a sve druge pretrage prilagoditi kliničkoj situaciji. osobito oni koji poslije latentnog perioda od 2 godine (EBV) mogu izazvati maligna oboljenja. ali mora imati znanje o ovom zdravstvenom problemu koji prelazi domen pedijatra. leukopenije. treba da indiciraju i koštanu punkciju i analizu razmaza koji ima važnu ulogu u dijagnostici. kao npr. Treba misliti na druge metabolite. Isto tako je potrebno utvrditi raširenost i stanje prije početka terapije. U pravilu. obično teži. posebno na K. a oportunističke infekcije kao što je pneumocistis karini odgovarajućim lijekom (trimetoprim-sulfametoksazol). imunosupresivni lijekovi. Analizom krvne slike sa blažim anomalijama kao što su trombocitopenije. hemihipertrofija.

.AKUTNE LIMFATIČNE LEUKEMIJE (ALL) zauzimaju 76% slučajeva leukemija sa vrhom incidence oko 4 godine. jetra i limfni čvorovi su obično već zahvaćeni. ALL je prvo diseminirano maligno oboljenje koje je u potpunosti izlječeno hemoterapijom pa je postala važan model za koncepciju hemoterapije i kod drugih malignih oboljenja. bolesnici su iritabilni ili letargični.Mogu se naći izražene leukemične mase u medijastinumu. Trombocitopenija ali se nađu i sa trombocitozom od preko 100.HRONIČNE MIJELOIČNE LEUKEMIJE teško je kasificirati iz više razloga.L1 gdje dominiraju mali limfoblasti sa malo citoplazme. . a i na osnovu promjene na hromozomima (Filadelfia hromozom). B. prema tome bolest nije locirana kao kod solidnih tumora. krvarenje. Progresivnom diseminacijom koštane srži javlja se .000 na mm Analiza koštane srži preplavljenost razmaza koštane srži limfoblastima Rtg medijastinuma medijastinalne mase će se posebno naći u ALL sa T ćelijama Likvor Uvijek pregledati jer nalaz leukemičnih ćelija – loša prognoza Funkcija bubrega uričnu kiselinu i renalne funkcije provjeriti prije započinjanja terapije DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA Dijagnoza ALL nije teška ako se na nju misli. a 20% se nađe bez posebnih antigenskih obilježja.bljedilo. preB. a . Češće se sreće u nekim imunodeficijentnim stanjima. U prvom redu treba uzeti u razmatranje febrilna 199 . a . AKUTNA LIMFATIČNA LEUKEMIJA Češće se javlja kod muške djece.HRONIČNE LIMFATIČNE LEUKEMIJE se praktično ne sreću kod djece.1/3 ima preosjetljivost na palpaciju kosti zbog subperiostalne invazije ili hemoragije.AKUTNE NELIMFATIČNE LEUKEMIJE na njih otpada oko 20% i njihova incidenca se povećava sa dobi i sve je sličnija odraslima. . oko 2/3 bolesnika sa ALL u vrijeme dijagnoze ima simptome i znakove koji traju oko 4 sedmice. . uobičajene markere (CALLA 50-60%). a nešto rjeđe i hepatomegalija. “O” ALL. Slezena. ali je samo 25% sa Hb ispod 6 gr%. tzv. i .000 na mm3. i teleangiektatičkoj ataksiji).Rjeđe se mogu naći i znaci povišenog intrakranijalnog pritiska praćenog glavoboljom i povraćanjem što sugerira na zahvaćenost meningealnih opni leukemičnim infiltratima.L2 sa tendencijom povećanja ćelija i sa većim iznosom citoplazme. . hromozomskim aberacijama (Sy Down.L3 sa karakterističnim ćelijama koje imaju vakuole u citoplazmi. ali oko 20% ide sa leukocitozom iznad 50. febrilno stanje. anoreksija. što sve skupa ubrzava dijagnozu. .Nekada je izražena splenomegalija i limfadenopatija. Postoji CITOHEMIJSKA KLASIFIKACIJA. egzantemi koji se ne povlače.Leukemije To su najčešće forme dječijeg kanceroznog oboljenja. Postoji IMUNOLOŠKA KLASIFIKACIJA sa primjenom monoklonalnih antitijela i drugih imunoloških markera: T. DIJAGNOZA Anemija U velikom broju bolesnika.000 na mm3 Leukopenija ispod 3. te sa više nukleolusa. Prvi simptomi su obično nespecifični kao i kod virusnih respiratornih infekcija.Artritisi i artralgije su prisutni u oko 1/4 bolesnika dok . Francusko-američko-britanska (FAB) grupa je napravite KLASIFIKACIJU NA OSNOVU IZGLEDA ĆELIJA U KOŠTANOJ SRŽI i podijelila na tri tipa: . a postoji nekoliko varijanti ALL što sugeriše da postoje i neki različiti etiološki faktori. . KLINIČKE MANIFESTACIJE Pacijenti sa leukemijom skoro uvijek imaju diseminirano oboljenje u vrijeme dijagnoze sa zahvaćenom koštanom srži uz leukemične blast ćelije i u krvi.Bolovi u kostima mogu biti prve manifestacije. .

stanja sa adenopatijom. TRETMAN CNS-A označava intratekalnu hemoterapiju sa Metotreksatom (MTX).000 na mm3.dijete ispod 2 ili iznad 10 godina. a testise kod muške osobe. da bude u kompletnoj remisiji. Najbolja je za prognozu tipizacija i subtipizacija ćelija. jer mogu dati pancitopeniju. Druga oboljenja sa oštećenjem koštane srži mogu biti: aplastične anemije ili mijelofibroze.j. sva stanja bolesnika sa insuficijencijom koštane srži.  ALL sa tipom preB ćelija (T1-19) ima lošu prognozu. TRETMAN U tretmanu ALL variraju klinički rizici. Postiže se remisija. pa se obično razmatraju posebno. Bazični program terapije sastoji se od 4 faze: 1. mada infiltracija iste može biti i drugim malignim ćelijama. prednizolonom i asparaginazom do nestanka simptoma i znakova bolesti.broj Le iznad 100. t. nije zahvaćen CNS. a u koštanoj srži ispod 5% blasta. drukčiji tretman i prognozu. . 3.  dok sa B ćelijama se rijetko liječi sa današnjom hemoterapijom. INDUKCIONA REMISIJA sa vinkristinom. ali klinička slika može biti dosta od koristi.000 na mm3 i . Ovaj režim terapije se preporučuje za ALL sa standardnim rizikom i očekuje se remisija u 95% bolesnika i to za 4 sedmice. Pažljivim pregledom razmaza krvi kod mononukleoze će se naći tipične ćelije (virociti).  ALL sa “O” ćelijama ima najbolju prognozu i ulazi u remisiju 95%. Limfomi Limfomi su relativno česta oboljena i dolaze na treće mjesto među malignim oboljenjima.  ALL sa T ćelijom liječi se oko 50%. Infektivna mononukleoza može povremeno predstavljati problem jer ponekad ima sličnosti sa ALL-om u kliničkoj manifestaciji.tumorozne mase u medijastinumu. Pregledom koštane srži riješe se dileme. a oko 85% će biti u remisiji i poslije 5 godina od započete terapije. pacijenti sa standardnim rizikom su: ako imaju više od 2 godine a manje od 10 godina. Kompletna remisija znači i vraćanje na normalnu hematopoezu. KONSOLIDACIJA ILI INTENZIFIKACIJA podrazumjeva eliminaciju i onih nemjerljivih ali poznatih rezidua sa Vinkristinom i prednizolonom. 200 . uvijek dobro evaluirati lezije CNSa. Kod pregleda bolesnika na terapiju. TERAPIJA ODRŽAVANJA ILI KONTNUIRANA TERAPIJA sa ciljem da likvidira sve zaostale leukemične ćelije u trajanju od 24 mjeseca. RTG pregledom medijastinuma nema patoloških promjena. a blast ćelije nemaju izgled T i B ćelija. a pregledom koštane srži naći ćemo normalne ćelijske populacije. ali 5 godina preživi samo 60% bolesnika. hidrokortizonom i citozin arabinozom (tripla th) ili radijacija kranijuma. ali se obično tada može naći i primarni tumor. Postoje osnovne dvije kategorije limfoma:  Hodgkinova bolest i  non-Hodgkinov limfom Imaju različite manifestacije. a i izlječenje se postiže kod većine. 2. broj Le ispod 100. PROGNOZA Nepovoljnu prognozu čine sljedeći faktori: . Na primjer. a samo 5-10% trebaju još 2 sedmice terapiju. 4.

U ove forme HB češće su zahvaćeni ekstramedularni regioni u vrijeme Dg. a sumnja se na viruse niske virulencije. odnosno od mononuklearnih fagocit-retikularnih ćelija. Nekad se slučajno otkriju sjene na preglednom rendgenskom snimku toraksa napravljenom iz bilo kojih razloga. 2.  Difuzna ili diseminirana zahvaćenost jednog ili više ekstralimfatičnih organa ili tkiva. Primarna mjesta HB. Dječaci oboljevaju 2 puta češće od djevojčica. poslije limfnih čovorova su slezina. plazma ćelija. Širenje je najprije u okolno tkivo. DRUGE DVIJE VARIJANTE SU RJEĐE (3 i 4). osobito u medijastinumu. Treba odrediti da li su A ili B kategorije. Stadij 4. Fokusi nekroze mogu postojati u žarištima. Stadij 2. Široke trake kolagena dijele oboljele limfne čvorove. Fizikalnim pregledom se zapazi da nema odgovarajuće inflamacije kojom bi se mogla objasniti limfadenopatija.) KLINIČKE MANIFESTACIJE Najčešća prezentacija počinje sa uvećanjem cervikalnih i supraklavikularnih limfnih čvorova.HODKINOVA BOLEST (HB) Bolest se javlja rijetko prije 5 godina. kao što je prikazano na sljedećoj tabeli. Uzrok nije definisan. Ako su medijastinalni limfni čvorovi uvećani mogu izazvati kašalj. prema prisustvu ili odsustvu respiratornih sistemskih simptoma ( noćno znojenje. Ovo će biti značajno radi radioterapije. Stadij 3. HB MIJEŠANIH ĆELIJA je po čestoći druga varijanta i obuhvata 40% do 50% pacijenata. eozinofila. U manje djece uvećani medijastinalni limfni čvorovi teško se razlikuju od velikog timusa. Zato što ima kolagena. usporeno se vraćaju na normalu i kod bolesnika koji su dobro reagovali na terapiju. kosti i koštana srž. a osnovna histološka karakteristika su ReedSternbergove ćelije. malignih ćelija i Reed Stembergovih ćelija. plus 1 ili više limfnih čvorova regona sa iste strane dijafragme. a 70% adolescenata.  Zahvaćen 1 limfni čvor u regiji ili  1 ekstralimfatični organ odnosno mjesto. Čvorovi su čvrsti. limfne čvorove i putem limfnih sudova. a ekstranodularno primarno mjesto učestvuje sa manje od 1 % oboljelih. U osnovi HB nastaje skoro uvijek iz limfnih čvorova. Za prognozu i plan tretmana trebalo bi odrediti anatomski stadij HB u vrijeme dijagnoze. jetra. povišena temperatura. Nekad treba eksplorativna laparotomija kako bi se dokazala proširenost intraabdominalnih organa.  Zahvaćeni limfni čvorovi sa obje strane dijafragme  Ili kombinacija lokalno ekstranodularnih organa ili mjesta uz zahvaćenost slezine. radiološke promjene u ovim regijama. NODULARNO SKLEROZIRAJUĆA VARIJANTA je najčešća i zauzima oko 50% mladih bolesnika. diskretni pojedinačni ili multipli. Ćelija je porijeklom od antigen-prezentirane ćelije. histiocita. Mnogo se danas govori i piše da bi EB virus mogao biti upleten u patogenezu oboljenja.  Zahvaćena 2 ili više limfnih regiona sa iste strane dijafragme ili  lokalna zahvaćenost ekstralimfatičnih organa ili mjesta. HB nastaje iz T-zavisnih regija. limfoidnog tkiva. neosjetljivi. 1. a nekad mogu biti zahvaćene aksilarne i ingvinalne regije. sa ili bez povećanja limfnih čvorova. PATOLOGIJA Postoje 4 histološka tipa HB sa posebnom kliničkom slikom i prognostičkim šansama. obično neproduktivan ili simptome trahealne ili bronhalne kompresije-opstrukcije. skorašnji gubitak tjelesne mase više od 10%. Karakteristično je nakupljanje limfocita. ANN ARBOR SISTEM STADIJA HB Stadij 1. 201 . Nekad se nađe više oboljelih u familijama. Nekad to roditelji ili pacijenti primjete.

Treba napraviti i CT toraksa. neobjašnjiva limfadenopatija. Mnogi autori naglašavaju da funkcionalni testovi za jetru nisu realni indikatori oboljenja jetre. feritin. Zato će nekad biti indicirana laparotomija. Mogu se razviti fungalne infekcije (kandidijaza. a ako se javi sam. pa se zato ta procedura ne radi često kod djece. lako povišena temperatura. Onda je to IV faza bolesti (stadij). PLUĆA mogu biti zahvaćena pahuljičastim mrljama na radiološkom snimku. Pacijent može imati blage sistemske simptome ili biti bez simptoma u vrijeme dijagnoze. CELULARNI IMUNITET je oštećen kod HB kao posledica same bolesti. također treba uraditi biopsiju. CT ili MRI abdomena će prikazati uvećane nodule. Naglašava se da splenektomirani pacijenti mogu završiti i letalno zbog sepse sa inkapsuliranim bakterijama (streptokok pneumonije. hemofilus influenze). KIČMENA MOŽDINA . mada su to samo nespecifični markeri aktivnosti bolesti. Prije biopsije cervikalnog čvora. biopsija limfnog čvora je opravdana. ako ne otkrijemo inflamatorni proces odgovaran za limfadenopatiju. kod djevojčica bi trebalo ovarije odmaći iz polja zračenja (uvući iza uterusa ili na drugi način 202 . lako zamaranje i slab apetit. ne treba sumnjati da je bolesnik u kategoriji B. trebalo bi napraviti i biopsiju lezije. a kadkad eozinofilije i monocitoze. u 1/3 bolesnika. histioplazmoza) koje mogu poprimiti i sistemski karakter. javiće se i znaci kompresije kičmene moždine. Tretira se aciklovirom. Poznato je da HB napada stariju djecu i adolescente. pa kad je proces difuzan. Mogu biti prisutni opšti simptomi: noćno znojenje. teško se razlikuje od diseminirane fungalne infekcije. ali ne i prirodu procesa. ali se javlja sa progresijom bolesti. Kad se već napravi laparotomija. što treba imati uvijek na umu. Broj krvnih elemenata nema neku posebnu važnost. Kod CT pregleda treba procijeniti pluća i perikard jer će to imati uticaja na prognozu. Cu. napraviti biopsija jetre. ali i tretmana. pa laparotomija neće biti ni potrebna u svrhu dijagnostike.Ako je tumorska ekstranodularna masa izvršila presiju na kičmeni kanal. Kad se sumnja na plućnu leziju. po nekim autorima. letargija. limfografija je dobra metoda za dokazivanje limfnih nodula ispod L2 pršljena. Pažljivom anamnezom i fizikalnim pregledom. CRP) mogu biti povišeni i često se traže. kako bi se dokazala sigurna prisutnost ili odsutnost bolesti infradijafragmalno. Anemija i trombocitopenija se češće viđaju u bolesnika sa već diseminiranom formom oboljenja. U nekom procentu bolesnika sa skorašnjom anamnezom za preboljelu infektivnu mononukleozu. Ekstranodularna zahvaćenost je neobična manifestacija u vrijeme dijagnoze. kao što i veličina slezine slabo korelira sa stepenom zahvaćenosti slezine. slezina se može odstraniti. poslije RTG-a pluća. limfopenije. Generalno gledano. treba uraditi pregledni snimak pluća kako bi se isključile tumorske mase u medijastinumu. Pruritus nije čest. gubitak na težini.CT i MRI omogućiće razlikovanje lifmnih čvorova od timusa. ali mogu biti prisutni i znaci plućne insuficijencije. LEZIJE JETRE će se manifestovati znacima hepatobilijarne opstrukcije. DIJAGNOZA: Na HB treba posumnjati kad god postoji perzistentna. Takvi pacijenti nose povećan rizik od infekcija koje se javljaju u pacijenata sa imunosupresijom. ali limfni čvorovi zahvaćeni iznad ove linijene nekada ne budu ispunjeni kontrastom. jer se tim potvrđuje dijagnoza. kada su i infekcije cervikalnih limfnih čvorova česte. Mogu se pojaviti imunološka oboljenja kao što su: hemolitička anemija. kad limfni čvorovi perzistiraju bez regresije. a sa progresijom se razvijaju znaci hepatocelularne bolesti. anemijom i trombocitopenijom. ZAHVAĆENOST KOŠTANE SRŽI može se manifestovati neutropenijom. ali se mogu naći promjene u bijeloj lozi. slijedeći napor treba učiniti da se odredi stadij. Reaktanti akutne faze upale (SE. Kad se došlo do dijagnoze. odnosno raširenost bolesti. ali obavezno treba uzeti uzorak limfnih čvorova iz bilo koje regije trbuha. Često se sreće povišena temperatura sa tahipneom. kriptokokoza. Ako se planira radioterapija u regiji pelvisa. a čvorovi perzistiraju. Varicella-zoster se javlja. trombocitopenija sa odgovarajućim antitijelima ili nefrotski sindrom. neobjašnjiva. uključujući neutrofile.

Sekundarna maligna oboljenja (akutna leukemija) u bolesnika koji su primali hemoterapiju. Djeca više nego odrasli imaju difuzne i brzorastuće forme. Neki od ovih lijekova mogu oštetiti i funkciju testisa. razvija se SEPSA sa steptokoknom pneumonijom ili hemofilus influenze. samo oko 50% onih iz III i IV stadija. Oko 1-2% pacijenata kojima je urađena splenektomija sa laparotomijom. javlja se sa incidencom oko 0. Zračenje ovarija može dovesti do steriliteta i prijevremene menopauze ili obojega. Za razliku od afričke forme.zakloniti). predisponiraju ovoj vrsti limfoma. pa i kod uznapredovalih kazusa. Tim pacijentima se preporučuje pneumokokna vakcina iza laparotomije i dugo profilaktično davanje penicilina. obično od limfoma. oštećenja funkcija srca i znakova hipertireoze. Isto tako mogu nastati adhezije u pacijenata sa laparotomijom. Danas se uzima da su mnoga pitanja još otvorena kao što su: Da li bolesnika u početku tretirati i hemoterapijom? S kolikim dozama zračiti? Kako toksičnost utiče na rast djeteta? PROGNOZA: Sa opisanom terapijom. NON-HODGKINOV LIMFOM (NHL) Pod NHL označavamo heterogenu grupu solidnih limfnih tumora koji su češći od HB u mlađem dobu. Preko 50% takvih pacijenata će doživjeti recidiv bolesti i onda će biti kombinirana terapija (hemoterapija). Na površini ćelija nose imunoglobuline koji nastaju od B limfocita i pokazuju česte hromozomske translokacije. Većina 203 . američki limfomi nisu uvijek u vezi sa EB virusom. Djeca sa urođenom agamaglobulinemijom ili teškom kombiniranom imunodeficijencijom oboljevaju od malignih oboljenja sa incidencijom od oko 5%. Prolongirana remisija ili izliječenje zavisi od primarnog stanja u vrijeme dijagnoze.000 rada. srednjeg i visokog stepena. Incidencija limfoma je povećana u pacijenata pod imunosupresivnom terapijom kao što su poslije transplantacije bubrega. Bleomicin i Vinblastin. U američke djece javljaju se limfomi koji liče Burkitt limfomima afričke djece. osobito u kojih je poslije zračen trbuh. a potom se nastavlja sa malim dozama radijacije (2. Ovakva terapija može dovesti do dugotrajnog odsustva HB. U oko 1/3 oboljele djece stadij bolesti se određuje prema kliničkom nalazu. u 90% pacijenata sa HB. u trajanju od 6 mjeseci.5% godišnje. Adriamicin. klavikula i grudnog pupoljka u djevojčica. U mlađe djece može nastati zastoj u rastu. Cilj tretmana je izliječenje i što manje oštećenje (što manje toksičnih incidenata). urođena ili stečena. Sadašnja klasifikacija ih dijeli na limfome malog. Kod zračenja gornjih djelova tijela može doći do restrikcije plućnih funkcija (plućnog kapaciteta). ako se tretiraju intenzivnom hemoterapijom. a što je i terapija izbora. Od hemoterapeutika mogu doći u obzir: nitrogen mustard. a nažalost. a revidira se kad bude gotov patohistološki nalaz.500-4. a kod imunodeficijencije tipa WiskottAldrich i ataksije teleangiektazije sa incidencijom od 10% ili više. Klasifikacija NHL je pod stalnom revizijom. a oko 3 puta češći u muške djece. Terapija treba da je konzistentna sa 6 ciklusa. Većina pacijenata ima šansu za dugoročnu kontrolu bolesti ili izliječenje. Većina pacijenata iz I i II stadija biće izliječena. pronizon.000-2. Standardne doze rijetko imaju efekta na rast. TRETMAN: Radioterapija i hemoterapija su jako efektne metode u liječenju HB. Imunodeficijentna stanja. a Doxarubicin-srce). vinkristin (Onkovin). Pacijenti sa lokaliziranim formama (l ili IIA stadij) doživjeće puni rast. Sa hemoterapijom može doći do plućnih i kardijalnih oštećenja zbog toksičnosti (Bleomicinpluća. usporiti rast kičmenog stuba. postigne se kompletna inicijalna remisija. a to će se postići samo standardnim zračenjem polja sa dozom od 3. Može se uraditi biopsija koštane srži kako bi se odredila zahvaćenost koštane srži. prokarbazin.500 rada) onih površina koje su bile zahvaćene.

ali daljnim rastom konfluiraju. Na primjer. gubitak na težini i slični. a primarni je na drugom mjestu.dječijih limfoma spada u kategoriju visokog stepena. Dva pojedinačna Tu (ekstranodularna). II  stadij    III  stadij   IV stadij Jedan Tu (ekstranodularan) sa zahvaćenim regionalnim čvorovima. 204 . pa zahtjevaju i u početku hemoterapiju.Limfomi se mogu javiti na vratnoj regiji i glavi kao bezbolna neobjašnjiva tvorevina.  Limfomi kosti daju lokalne i difuzne bolove u kostima i obično su posledica diseminirane forme Tu. ileocekalna regija ili prepone mogu biti također mjesta primarnog Tu. SISTEM STADIJA NHL U DJECE I  Jedan Tu (ekstranodularni) ili samo jedna area (nodalna).timus.  Abdominalni limfomi su najčešće locirani u ileocekalnoj regiji. Pored biopsije treba da odstrani i lokalizovani tumor. bar većina. ali sa iste strane dijafragme. na palpaciju tvrdi. Mogu dati i sindrom kompresije vene kave. TRETMAN Osnovnu ulogu treba prepustiti hirurgu. dok Burkitt i histološki limfomi porijeklom od B ćelija nisu diferenciranu. prezentirajući se kao abdominalna masa.  Vratna regija . resecirati (preko 90%). posebno hematogeno. otok cervikalnih ili supraklavikularnih limfnih čvorova. Ovi pacijenti zaslužuju posebnu pažnju i brzu dijagnozu. Pored lokalnih manifestacija NHL mogu da se manifestuju sistemskom manifestacijom. Treba napomenuti da se može pojaviti regresija i prije terapije. može ledirati kranijalne nerve ili će izvršiti kompresiju kičmene moždine. a može biti praćen i ascitesom. Oteklina raste brzo i znatno se povećava za 1-2 nedelje. Primarni Tu GIT. u čijem će sadržaju biti i ćelije limfoma. Tu crijeva ima sklonsot da diseminira. isključujući medijastinum i stadij abdomen. Tumorske T ćelije imaju limfoblastnu histologiju. Bilo koji primarni intratorakalni Tu (medijastinum. ne javljaju se često.  Limfomi grudnog koša polaze iz prednjeg medijastinuma. odvojeni u početku od drugih čvorova. Opšta karakteristika uvećanih limfnih čvorova je neosjetljivost.obično u ileocekalnoj regiji sa ili bez zahvaćenim mezenterijalnim nodulima a koji se moraju. pa mogu provocirati kašalj ili progresivnu dispneu zbog kompresije respiratornih puteva ili pleuralnog izliva. Postoji jasna veza između medijastinalnog primarnog mjesta i onih koji nastaju porijeklom od B ćelija. Sistemski simptomi i znaci kao što su: povišena temperatura. KLINIČKE MANIFESTACIJE Klinička slika ovisi od mjesta primarnog Tu i raširenosti (regionalne i u udaljene organe). ali na suprotnoj strani dijafragme.ali da su sa iste strane dijafragme. Dva ili više nodalna regiona. U pacijenata sa imunodeficijencijom primarni intracerebralni limfomi mogu se pojaviti sa lezijom moždane mase.  Meninigijalna manifestacija će biti praćena znacima povećanog intrakranijalnog pritiska ili ako je proširen Tu.pleura) Bilo koja raširena interabdominalna forma. Dva pojedinačna Tu (ekstranodularna) sa ili bez regionalnih čvorova. intestinalna opstrukcija ili intususcepcija.  Bilo koja od pomenutih formi sa incijalno zahvaćenim CNS-om ili koštanom srži u vrijeme postavljanja dijagnoze.  Regioni kao što su aksile. Može se reći da imunološka i histološka tipizacija koreliraju.

Kad Tu zahvati i koštanu srž. Ovaj Tu porijeklom od B limfocita brzo raste i brzo recidivira. 205 . akutna renalna insuficijencija. bar za sada kao najefektnija th. PROGNOZA Sa sadašnjim tretmanom može se 90% pacijenata. iz l i II stadija. još je intenzivnija terapija sa režimom od 10 lijekova. najbolje prije svake terapije. jer mogu pojačati proces lize tumora. pa pređe u leukemičnu konverziju. pa zahtijeva često hitnu medikamentoznu terapiju. U pacijenata sa histološkim limfomom tipa Burkitt. režim tretmana ide sa većim dozama metotreksata i citoksana.Zato treba ispitati renalnu funkciju i nivo serumske urične kiseline. Za primarne intratorakalne Tu. U bolesnika sa limfomom T ćelija uključuje se neka vrsta terapije za prevenciju CNS-a (hemoterapija. ali ne traje više od 1 godine. Preporučena terapija zavisi od vrste Tu. Započinje se obično sa alopurinolom zbog velike i brze progresije NHL. intenzivna. mjesta Tu. brza metabolička dekompenzacija uz progresiju opšteg lošeg stanja. zračenje ili pak oboje). izgledi za izliječenje su lošiji. Zato je dobro disajne puteve pregledati CT-skenom i to prije anestezije. kao i od stepena diseminacije. pa je zato th. a trajanje se može produžiti i preko 1 godine. Kod lokalizirane bolesti tretman je sličan kao kod ALL. izbora. izliječiti. U toku tretmana može nastupiti fulminantna opstrukcija disajnih puteva. Daje dobre šanse za kompletno izliječenje. ali traje samo 6 mjeseci i to za sada predstavlja th. U pacijenata sa relapsom uspjesi se postižu intenzivnijom hemoterapijom uz autolognu reinfuziju koštane srži i transplantacijom koštane srži od identičnog gemelusa. Histološka dijagnoza je neophodna. ali steroide ne treba davati za smanjenje edema. a oko 50% iz III i IV stadija.

Dijete puno mokri . Glukoza povlači vodu i elektrolite osmotskim putem. glikozurija i ketonurija. Dokaz za autoimunu osnovu nastanka IDDM je da se u 80-90% novootkrivenih pacijenata nađu cirkulirajuća antitijela na vlastite ćelije β otočića tzv. Koža i sluznice suhi.ckie. Pacijent jako žeđa – polidipsija . a starija jedu velike količine hranepolifagija. skorašnji stres te ekspozicija toksinima. u porastu. 206 .insulin ovisni diabetes (IDDM insulin dependent diabetes mellitus)  Tip II . Počinje najčešće do 18. mada je posljednjih decenija uopće.poliurija -a kod manje djece javi se čak i sekundarna enureza. od kojih najveću masu čine jetra. U djece i omladine javlja se uglavnom Tip l (IDDM). Acidoza koja je ovdje metabolička respiratorno se kompenzuje produbljenim i ubrzanim disanjem -Kussmaulovo disanje. ICA (islet cell antibodies). te u vezi s tim energetski disbalans u organizmu. a u dječaka 12-14 godina. te odgovara polasku u školu i povećanoj ekspoziciji infektu.te puno prije tečnosti. U dojenačkoj dobi bolest je izuzetno rijetka. bubrežni prag se premaši te se izlučuje urinom glukozaglikozurija. Učestalost je veća kod djece koja nisu dojena ili su dojena kraće od 3 mjeseca. Nivo glukoze u krvi raste ali je ona nedostupna ćelijama. Njegove osnovne karakteristike su poremećaj u metabolizmu ugljenih hidrata. Tipična lezija je insulinitis koji se vidi u ranim fazama bolesti a patohistološki se prezentira limfocitnom infiltracijom. Povišen je i nivo inzulinu kontraregulatornih hormona: kateholamina. Etiologija i patogeneza Osnovni uzrok IDDM je manjak inzulina koga proizvode β ćelije Langerhan-sovih otočića pankreasa. masti i proteina.. hormona rasta i kortizola. ketonurija i acidoza su rezultat velike količine acetonskih tijela. Coxsa.)  sekundarni diabetes. Sezonski porast incidence je u hladnim godišnjim dobima (virusne infekcije). Rubeola). 1991. Svi ovi procesi pretječu supklinički a bolest se klinički manifestuje tek kada je uništeno 85-90% β ćelija. Sklonost za IDDM je genetski uslovljena. glukagona. Aceton se osim urinom eliminiše i u izdahnutom zraku te se oko pacijentaširi karakterističan zadah na trulo voće. Pretpostavka slijeda događaja u nastanku IDDM (Botazzo i sur. Aktiviraju se alternativni putevi proizvodnje energije. godine života pa se naziva i juvenilni diabetes. U kasnijim fazama bolesti dolazi do potpune destrukcije β ćelija. Osnovni gen koji predisponira IDDM lociran je na kratkom kraku 6 kromosoma i poznat je kao HLA Što osim genetske predispozicije inducira njegovu pojavu predmet je naučnih rasprava i istraživanja. Lipolizom se proizvode velike količine acetil CoA koji ide u sintezu keto tijela: aceton. ali mršaju jer je organizam u energetskom kolapsu. acetosirćetna i βoksibuterna kiselina. obrazi zažareni tkiva i ćelije dehidriraju. Mlađa djeca obično u pretkliničkoj fazi bolesti slabije jedu. Do sada je dokazano da trigger faktor mogu biti virusne infekcije (Mumps. Za IDDM tipični su: hiperglikemija-slučajni uzorak > 11 mmol/l. Klasificira se uopće u 3 osnovna entiteta:  Tip I . mišići i masno tkivo. kompenzira se glikogenolizom i glikoneogenezom. Glad za glukozom u ćelijama ostalih insulin ovisnih tkiva. Epidemiologija Učestalost IDDM varira geografski. Kada ŠUK (glukoza u krvi) raste iznad 9-10 mmol/l. posebno iz masti. Prvi pik incidence je u dobi 5-8 godina.insulin neovisni diabetes (NIDDM non insulin dependent diabetes m. a drugi pik se poklapa sa početkom puberteta.) PATOFIZIOLOGIJA Bez inzulina nema aktivnog transporta glukoze osnovnog energentau ćelije svih organa i tkiva (osim mozga koji je insulin neovisan organ). Kod djevojčica to je dob 10-12 godina. Ketonemija.ODABRANA POGLAVLJA IZ ENDOKRINOLOGIJE Šećerna bolest u dječijem i adolescentnom dobu Diabetes mellitus je sindrom koji nastaje zbog nedostatka inzulina.

 Kod djevojčica prvi znak bolesti nekad može biti mikotični vulvovaginitis. dijete mrša i dehidrira. KLINIČKI TOK BOLESTI Period od prvih znakova bolesti do postavljanja dijagnoze traje najčešće 2 nedjelje do 1 mjesec.koma. bez tragova stranih proteina tako da su 207 . Moždane ćelije su veoma osjetljive na sve ove negativne uticaje te kao krajnji ishod može nastati poremećaj svijesti . Potrebe za inzulinom se povećavaju. Zato uprkos povećanom unosu vode i hrane. doživotne inzulinoterapije korise isključivo tzv. Osnovni segmenti terapije su:  inzulinoterapija. INZULINOTERAPIJA . Nivo glukoze se mjeri 0. cilj terapije je održavanje nivoa glikemije natašte u rasponu 3. 90 i 120 minuta nakon testa a nekada i nakon 180 minuta. Potrebe za inzulinom se smanjuju.hiperglikemija uz glikozuriju. a postprandijalno < 10 mmol/l. U prvoj fazi akutnog metaboličkog poremećaja  kod 50% djece. te je koncentracija C peptida ekvimolarna količini secerniranog inzulina. a zbog nemogućnosti utilizacije te hrane i neprekidnog gubitka vode. Dijagnoza se rijetko postavlja slučajno (prilikom sistematskih pregleda ili preoperativno). LIJEČENJE Da bi se spriječile akutne i kasne komplikacije. a djeci ispod tri godine daje se nešto veća količina i to 2. 60.  polidipsija.75 grama/kg tjelesne mase (ne više od 75 grama ukupno).  polifagija. od čega 50% potječe iz ugljenih hidrata. Proces autoimune destrukcije β-ćelija postepeno napredujete nakon uništenja svih ćelija nastupa faza TOTALNOG DIJABETESA. C peptid nastaje cijepanjem proinzulina na C peptid i inzulin. te kod djece koja su jako opterećena porodičnom anamnezom.Velika koncentracija ketona može podražiti peritoneum te se pacijenti pored mučnine i povraćanja žale na bol u trbuhu . Klasični simptomi bolesti su:  poliurija. a kod djece u pubertetu. Oni su po svom aminokiselinskom sastavu identični ljudskom insulinu a maksimalno prečišćeni. O endogenoj sekreciji insulina posredno saznajemo putem koncentracije C-peptida u cirkulaciji i urinu.kod djece i omladine se zbog kontinuirane. u kojoj je nedostatak endogenog inzulina apsolutan.  gubitak tjelesne mase. dobiveni genetskim inženjeringom. humani inzulini. Standardna doza glukoze koja se daje natašte prilikom izvođenja OGTT je 1. Gotovo 90% novootkrivenih IDDM pacijenata ulazi u fazu remisije tzv. Ova faza traje nekoliko sedmica do nekoliko mjeseci. DIJAGNOZA Temelji se na karakterističnim kliničkim znakovima bolesti .diferencijalno dijagnostički akutni abdomen. bez težeg metaboličkog poremećaja. Razvojem dijabetesa dnevni gubitak vode je oko 5 litara a glukoze 250 grama što je 1/2 ukupnog kalorijskog dnevnog unosa. piogene infekcije kože.3-6.5 grama glukoze na kg tjelesne mase. NPR: prosječno zdravo 10-godišnje dijete ima kalorijski unos 2000 kcal/24h.  dijeta te  fizička aktivnost uz  kontinuiranu edukaciju pacijenata i roditelja.6 mmol/l. medeni mjesec (honey moon) i to unutar 2-3 mjeseca nakon postavljanja dijagnoze.  40% djece dolazi sa više ili manje izraženom glikozurijom i ketonurijom bez ketoacidoze. Oralni glukozotelerans test radi se samo kod djece kod koje znakovi bolesti nisu jasno izraženi.  a 10% djece ima samo povišen ŠUK uz glikozuriju. Određivanjem gena HLA sistema uz određivanje titra ICA utvrđujemo porodičnu sklonost. nalazi se teža ketoacidoza koja se treba liječiti intravenskom terapijom. 30.

4. s tim što je u remisiji manja. a istog odnosa bistrog i mutnog inzulina. Na ovaj način postiže se bolja regulacija glikemije. kruh i zamjene. Doza u prosjeku iznosi 0. mlijeko i zamjene. ali okolina mora da bude upoznata sa bolešću djeteta. jer je normalna.  Večernja doza je zbog odmora 1/3 od ukupne doze. u fazi totalnog dijabetesa se povećava.  30-35% iz masti a  15% iz bjelančevina Namirnice se prema uputama Američkog udruženja za dijabetes (ADA) svrstavaju u 6 grupa i to 1. s tim da prije intenzivnog treninga treba dati 10-15 grama ugljenih hidrata koji se odbiju od ukupnog kalorijskog unosa.5-1 IJ/kg/TT. TJELESNA AKTIVNOST . U periodu adolescencije doza inzulina se ustali na 0. da se  50-55% energetskih potreba zadovoljava iz ugljenih hidrata. U oba termina kombinuje se bistri i mutni inzulin. Za pacijente na dvokratnoj insulinoterapiji jelovnik se sastoji od 6 obroka koji su određene količine i sastava hrane a uzimaju se uvijek u isto vrijeme. slatka pića i slatko voće). Dijeta je sastavljena tako. Preporučuju se potrošni sportovi. Homolons) početak djelovanja maksimum djelovanja ukupna dužina djelovanja (u satima) (u satima) (u satima) 1/2 1-5 6-7 2 6-12 16-20 Kod mlađe djece i novootkrivenih IDDM pacijenata koristi se SHEMA DVOKRATNE INZULINOTERAPIJE apliciranje špricom . Omogućava normalan rast i razvoj djeteta. i opasnošću od hipoglikemije. penkalo. te se poklapaju sa pikovima djelovanja inzulina. Kalorijske potrebe odrede se prema uzrastu djeteta idealne težine i to:  kcal/dan = 1000 + (100 x dob u godinama)  kcal/kg tjel mase = 90 . Homorap) mutni (Monotard. Vrsta inzulina kristalni bistri (Actrapid. Izbjegavaju se brzogorući ugljeni hidrati (šećer.prehrana dijabetičnog djeteta odgovara optimalnoj prehrani zdravog djeteta. masnoće i zamjene.je neizostavan dio terapije i sprovodi se svakodnevno.  Jutarnja doza je 2/3 ukupne doze a od toga je 2/3 mutnog a 1/3 bistrog inzulina. te je ravnomjerno raspoređena u obrocima za dijete odgovarajuće dobi. ali kontrolirana po kalorijskom i kvalitativnom unosu. EDUKACIJA DJECE I RODITELJA je uz optimalno provođenje prethodnih segmenata terapije neophodna za postizanje dobre kontrole bolesti. 3. Bistri inzulin se aplicira prije 3 glavna obroka a mutni jedanput prije spavanja. Intenzificirana terapija daje veću slobodu u terminima obroka (3 glavna) uz odgovarajući kalorijski i kvalitativni unos hrane. mase x tjel. voće i zamjene. masa u kg. Proces edukacije je kontinuiran i počinje od prvog kontakta sa pacijentom i traje cijeli život. kao i u pubertetu. povrće i zamjene. godine starosti djeteta počinje obuka za samostalno 208 . Jelovnik se sastavlja prema tačno određenim uputama ne samo za kalorijski unos nego i za broj obroka a u ADA jedinicama je izražena količina hrane iz ovih grupa za svaki obrok. slatkiši. zbog djelovanja inzulinu kontraregulatornih hormona.nus pojave rijetke.(3 x dob u godinama)  kcal/dan = kcal/kg tjel. 6. U fazi istraživanja je aplikacija inzulina pomoću posebnih inzulinskih pumpi DIJETA . 2. Danas je najveći broj djece i omladine na intenzificiranoj inzulinoterapiji tzv.u 07h i 19h. 5. Već od 7.8 -1 IJ/kg/TT. meso i zamjene. a time je i učestalost kasnih komplikacija rjeđa.

slabost muskulature. Terapiju Prvo započeti rehidracijom pacijenta. Može se javiti i zbog gladovanja.  Glikemija prelazi 16.  određivanja glukoze u 24 satnom urinu .sprovođenje terapije i samokontrole. DIJABETIČNA KETOACIDOZA .  dehidracija.česta je komplikacija pacijenata sa IDDM. rukovodeći se u ovom periodu prije svega stepenom dehidracije.  bol u trbuhu te  pomućenje svijesti . Kliničkom slikom dominira:  povraćanje. a ako je dijete bez svijesti hitno transportovati u medicinsku ustanovu. Sastoji se od:  uvida u dnevnik samokontrole. PROCJENA METABOLIČKE KONTROLE radi se.2 mmol/l i niže.loša glikozurija>20g –  regulacija bolesti i određivanja SUK-a svaka 3 sata .koma. glavobolja. Treba brzo reagirati davanjem 10-15 grama ugljenih hidrata per os ako je dijete svjesno ili 1 mg glukagona.može biti udružena sa glikozurijom i ukazuje na nedostatak inzulina.  procenat glikoliziranog hemoglobina (HbA1c). mase u prvom satu.6 mmol/l. umor. ali najčešće na 2. a  bikarbonati niži od 15 mmol/l. 209 . Kod pacijenata sa čestim hipoglikemija radi se EEG (elektroencefalografija).  Kussmaulovo disanje.Pacijenti koji mjesecima i godinama primaju nedovoljne doze insulina pokazuju zaostatak u rastu. Od početka bolesti pacijenti vode dnevnik samokontrole u koji se upisuju doze inzulina koje se svakodnevno. te EMG (elektromiografija) i procjena funkcionalnog statusa bubrega.25. a u tom slučaju ŠUK je nizak a glikozurija negativna. kušingoidan izgled i zaostatak u spolnom razvoju. ali se javlja i prilikom infekta.  pH je niži od 7. a zatim 7 ml/kg/TT. posebno kod mlađe djece.  Koristi se fiziološka otopina i to u količini od 15 ml/kg tjel.  jedanput godišnje radi se lipidogram. Najvažnije je na vrijeme uočiti simptome: znojenje. nesvjestica. osjećaj hladnoće. svakih 1-3 mjeseca. glad. hepatomegaliju. koji nam daje uvid o srednjoj glikemiji u posljednja 2-3 mjeseca. njezi stopala kao i njezi mjesta aplikacije inzulina.može biti prva manifestacija bolesti. sljedećih 11 sati. Simptomatologija se javlja pri individualno različitim vrijednostima glikemije.  Svakih 6 mjeseci određuje se titar antiinsulinskih antitijela. te grešaka u inzulinoterapiji i ishrani pacijenta. ACETONURIJA . koriguju na osnovu rezultata urinarnog monitoringa (4 x dnevno). Prilikom svake posjete liječniku treba odrediti tjelesnu masu (po mogućnosti na istoj vagi) a dva puta-godišnje tjelesnu visinu.  Godišnje se takođe rade okulistički pregled.dnevni profil glikemije. Obzirom na veću osjetljivost prema infektu kao i vremenom slabiju perfuziju okrajina veliku pažnju treba posvetiti ličnoj higijeni. AKUTNE KOMPLIKACIJE HIPOGLIKEMIJA . MAURIAC-OV SINDROM . te kontrole glikemije. promjene ponašanja te na koncu gubitak svijesti i koma. zatim  procjena statusa tireoidnih hormona uz obavezno određivanje titra antitireoidnih antitijela zbog velike incidence pridružene hipotireoze takođe autoimune geneze.

KASNE KOMPLIKACIJE Prognoza bolesti ovisi prvenstveno o razvoju kasnih komlikacija. retine (retinopatija) te nerava (neuropatija). Ako je pH ispod 7. ali se nikad ne daje cijela. aplicirano na isti način. promjene na velikim krvnim sudovima.  MAKROANGIOPATIJA tj.6 mmol/l fiziološka otopina se zamijeni Glucosalinom. a ako se i pojave onda im je progresija sporija. a zatim nastaviti aplikacijom 0. Povećana je glikozilacija proteina. Zahvaljujući vrlo sofisticiranom načinu terapije i kontrole pacijent može da ima kvalitetan život te da doživi za njegovu sredinu prosječnu životnu dob. Heiropatija je kasna komplikacija čiji se početak uočava još u dječijoj dobi.j./kg. Obzirom na autoimunu osnovu IDDM nisu rijetke ni druge. koji se stavlja u infuzionu otopinu. a  kada glikemija padne ispod 11.J. aplikacijom 0. Doza se koriguje svaki put prema vrijednostima glikemije i glikozurije. a nakon prestanka parenteralne terapije daje se peroralno uz kontrolu kalemije. satu terapije u infuzionu otopinu dodaje se kalijum.05 I. bujon.15 treba polagano korigovati acidozu otopinom bikarbonata.025 i. ili 3. Adekvatno tretiran IDDM djece i omladine nije više tako zastrašujuće oboljenje niti prepreka za normalan rast i razvoj. hipotireoza./kg bistrog inzulina na sat. banana) uzimajući 1/2 potrebnog kalorijskog unosa.1 I.je komplikacija hroničnog predoziranja insulina. Desni lobus je obično nešto veći. Uočeno je da se kod dobro regulirane glikemije kasne komplikacije rjeđe pojavljuju. To su:  MIKROANGIOPATIJE koje se manifestuju na malim krvnim sudovima bubrega (nefropatija). Štitna žlijezda Locirana je u prednjem dijelu vrata.1 I. Luči hormone tiroksin ili tetrajod-tironih (T4) i trijodtironin (T3). za 2-3 dana prelazi se na klasičnu dvokratnu insulinoterapiju kombinacijom bistrog i mutnog insulina.  Kada glikemija padne ispod 16. mlijeko. Ishrana počinje  6-8 sati nakon početka terapije a po prestanku povraćanja i to malim količinama tekućine i zaslađenog čaja. Hiperlipidemija kao predmet loše metaboličke kontrole značajan je faktor u nastanku aterosklerotičnih promjena na krvnim sudovima. 210 . Hemodinamski poremećaj karakterističan je za dijabetes. te soka od mrkve i paradajza ili naranče. Nakon stabilizacije. a  najdalje kada glikemija padne na 11.1 mmol/l insulin se aplicira supkutano u četiri doze (svakih 6 sati) i to po 0. posebno endokrine autoimune bolesti npr. njegova oksidacija katalizirana enzimom peroksidazom./kg bistrog inzulina intravenski. po formulama izračunata količina zbog mogućih komlikacija u smislu edema mozga i intrakranijalnog krvarenja. U osnovi svih kasnih komplikacija je štetan efekat dugotrajne hiperglikemije na tkiva. čime nastaje jon joda. a sastoji se od dva lobusa koji su vezani isthmusom. SOMOGY-JEV FENOMEN . a ujedno i doprinosi formiranju angiopatije. Karakteriziraju je kontrakture interfalangealnih zglobova prstiju šaka a počinje na zglobovima malog prsta.  Četvrti dan se daje regulirana dijabetična prehrana sa punim potrebnim kalorijskim unosom. Već u 2. Inzulinoterapiju početi  odmah.1 mmol/l daje se otopina 5% Glucosae. Osnovni proces je aktiviranje joda tj. Kada glikemija padne ispod 16.  Sljedeća 2 dana pacijent se hrani na 6 sati (voćni sok. Nakon apsorpcije u GITu jod aktivnim transportom ulazi u ćelije štitnjače (tireocite)./kg/sat. Terapija je postepeno smanjivanje doze insulina.J.6 mmol/l doza insulina se smanjuje na 0.J. a aktivira se i poliolski put abnormalnog metabolizma glukoze pri čemu nastaje veoma toksični alkohol sorbitol. Smjenjuju se epizode hipo i hiperglikemije uz pojavu ketonurije.

a oslobađaju se procesom proteolize na koji direktno utječe TSH (tireostimulirajući hormon). Povećano izlučivanje TSH hipofize rezultira hipertrofijom i hiperplazijom štitne žlijezde.  Nivoa hormona štitnjače.Jod se u takvom jonskom obliku veže za aminokiselinu tirozin na 1 ili na 2 mjesta. te povećanom akumulacijom joda i ubrzanom sintezom hormona. koje su opet 3-4 puta češće kod djevojčica. sekreciji i djelovanju tireoidnih hormona su autosomno recesivno nasljedne bolesti. Nazivaju se dishormogeneze a uzrok su 10-15% svih kongenitalnih hipotireoza. 80-90% slučajeva uzrokovano je razvojnim anomalijama. Spajanjem jedne molekule mono-i jedne molekule dijodtirozina nastaje T3. služi kao prohormon. To su 211 . U plazmi ima 50 puta više T4 ali T3 ima 4 puta jače dejstvo nego T4. procesom dejodinacije. Sinteza hormona regulirana je negativnom povratnom spregom. antimikrosomalna). Svega 1 % hormona slobodno cirkulira u plazmi dok je ostali najveći dio vezan: veći dio za globuline (TBG-tiroksin binding globulin) a manji dio za albumine. te nastaju mono.  Procjene rasta i razvoja uz određivanje koštane starosti. Poremećaji u sintezi.i dijodtirozin.autoimuni tireoiditis (Hashimoto) . T4 u perifernim tkivima. a preko hormona hipotalamohipofizarnog kompleksa. vezivanjem hormona za DNA. tj. To je TRH test koji se izvodi tako.  Određivanjem titra antitireodinih antitijela (antitireoglobulinska.hipofiza tercijarna . Stvoreni hormoni deponuju se u tireoglobulinu unutar folikula tireoidee.tireoidektomija .upotreba tireostatika u trudnoći . prelazi u T3. TSH i TRH (tireotropin oslobađajući hormon). Prema razdoblju nastanka hipotireoza razlikuje se: stečena i konatalna Stečena .  stimulacija sinteze proteina.štitna žlijezda sekundarna . čime se stvara toplota.. na ovaj način se direktno stimuliše rast i diferencijacija. Uz IDDM najčešće je endokrino oboljenje dječijeg doba.sekundarna i tercijarna (hipotalamohipofizarni poremećaj) KONATALNA HIPOTIREOZA Javlja se porodično ili sporadično i to sa strumom ili bez.  Dinamskim funkcionalnim testovima za ispitivanje osovine štitnjača-hipofiza-hipotalamus.  UZ pregled štitnjače uz tačnu definiciju položaja i dimenzija. ektopija) . DIJAGNOZA bolesti štitne žlijezde se postavlja na osnovu:  Fizikalnog pregleda. hipolazija.razvojne anomalije (aplazija. a spajanjem 2 molekule dijodtirozina nastaje T4. Osnovne uloge T3 i T4:  održavanje bazalnog metabolizma u ćelijama što se ostvaruje djelovanjem hormona na receptore mitohondrija. 30 i 60 minuta nakon aplikacije.endemski kretenizam . HIPOTIREOZA Označava deficitarnu sekreciju hormona štitnjače.  stimulacija oksidacijskih procesa. Na osnovu rezultata ovog testa otkriva se hipotireoza bila ona latentna ili manifestna a ujedno se i određuje nivo na koje je nastala: primarna . J131) Konatalna .dishormogeneze .hipotalamus.jatrogena (tireostatici. što se aplicira 100 µg TRH uz mjerenje nivoa TSH u krvi 0 15.

Tjelesna dužina i obim glave su uredni. godine života nema mentalne zaostalosti. Tonus muskulature je oslabljen. Kod djece rođene u terminu prisutne su distalna jezgra femura i proksimalna jezgra tibije. ako je hipotireoza sekundarna ili tercijarna. Doza je u prvih 6 mjeseci života 50/µg/24 sata a kasnije se postepeno povećava do 150 µg/24 sata. postoji deficit tireoidnih hormona. imaju opstipaciju. Program sistematskog traganja za konatalnom hipotireozom-screening. ali. širok. rast prestaje a mentalni razvoj je usporen do idiotije. defekt dejodnacije. da bi se nakon 2-3 nedjelje prešlo na punu dozu. Radioimunološki se određuje nivo T4 i TSH iz osušene kapi krvi koja se uzima na filterpapir. Jezik je miksedematozan. Koža je suha. dozrijevanju kostiju i nicanju zuba. Opstipacija je redovan nalaz kao i bradikardija. Klinička slika Hipotireoidno novorođenče je često preneseno i nešto veće porođajne mase. mase. Korijen nosa je udubljen. Terapija se započinje sa 1/2 izračunate doze. Scintigrafijom se kod razvojnih anomalija može odrediti tačna lokalizacija žlijezde (ako je ima). Trbuh je velik a često se vidi i umbilikalna hernija. tupog izraza (miksedem). Uočava se prije svega veliki deficit u rastu. a kasnije zaostatak i u polnom razvoju. stvaranje abnormalnog tireoglobulina. niske linije kosmatosti. veoma je uočljivo zakašnjelo pojavljivanje epifizarnih jezgara osifikacije. DIJAGNOZA Nivo T4 je snižen. defekt organifikacije (najčešći). ovim načinom terapije zadovoljene su i potrebe za T3. Tjelesna temperatura je obično subnormalna. EKG pokazuje bradikardiju i nisku voltažu. TERAPIJA HIPOTIREOZE Cilj terapije je dovesti pacijenta u eutireoidno stanje. defekt spajanja. Izvodi se u cilju što ranijeg otpočinjanja terapije a da bi se spriječio mentalni deficit. početak terapije kasni. djeca ne podnose hladnoću. a vrijednosti holesterola nisu povišene kod djece do 2 godine starosti. Vobenol). Kasni i denficija. Kod starije djece doza je prosječno 4 µg/kg tjel. i oskudne spontane motorike. u razvijenim zemljama izvodi se na svoj živorođenoj novorođenčadi. STEČENA HIPOTIREOZA Ako se hipotireoza javi kasnije. Peroralno se daje sintetski T4 (L-tiroksin. 212 . Lice je grubo. prsti debeli i kratki. TSH je snižen. disanje je čujno a glas hrapav i promukao. Ovisno o stepenu hormonske deficijencije simptomi su često nepotpuni.nereaktivnost štitnjače na TSH. Zato se bolest obično ne prepozna prije kraja prvog ili drugog mjeseca života što je prognostički loše. Zbog značajnih efekata i relativno jeftinog izvođenja. debljaju se. prevelik za usta. čelo je naborano. Pošto se najveći dio T3 sintetiše iz T4. Vrat je kratak i debeo pa se glava doima kao nasađena na trup. periferna neosjetljivost na tireoidne hormone. nemogućnost akumulacije joda. Iz istog uzorka radi se screening i na fenilketonuriju. Anemija se vida redovno. Na osnovu toga se može odrediti i u kom je periodu intrauterinog razvoja nastao deficit hormona. nemogućnsot razlaganja tireoglobulina i izlučivanja hormona. sporo se kreću i reaguju. Ako se bolest javi nakon navršene 2. te nastaje zaostatak u psihomotornom razvoju djeteta. Sisanje i gutanje su otežani. U nedostatku hormonalne dijagnostike ili kao njena dopuna. slabost muskulature. a T3 snižen ili normalan dok je TSH visokih vrijednosti. rijetko plače. perutava. nosni otvori okrenuti prema gore. te viri iz njih. Šake su široke. Ukoliko nedostaju ili su nepravilne ili fragmentirane. Nivo hormona štitnjače je snižen a TSH povišen. simptomi su blaži. Dijete mnogo spava.

Adison). 5 puta je češći kod djevojčica nego kod dječaka. Uočljiv je mentalni deficit i miksedem lica. Ovo je autoimuno oboljenje. Profilaksa ovog poremećaja se vrši jodiranjem kuhinjske soli sa 0. jer neki počinju supstitucionu terapiju već na početku bolesti da bi se spriječilo uvećanje strume. Fizikalni pregled pokaže strumu uz tahikardiju i hipertenziju. da čak i ako je terapija otpočela unutar ovog kritičnog intervala. javljaju se antitijela koja potiču endokrine ćelije na povećanu sekreciju a najpoznatija su:  LATS (long acting thyroid stimulator).01% KJ. i nivo hormona održavamo na gornjoj granici da bi se smanjio efekat deficita hormona na razvoj nervnog sistema. HIPERTIREOZA . usljed malog unosa joda hranom dolazi do hipertrofije štitne žlijezde. moguća je pojava poremećaja opisanih kao minimalna cerebralna disfunkcija. Bolest je autoimune etiologije.nastaje zbog nedostatka joda u prvim mjesecima fetalnog života. osjećaj slabosti te proljevaste stolice. i to posebno u doba puberteta. nervoza). Nekad se može čuti i sistolni šum srednjeg intenziteta koji nastaje usljed vaskularne hiperkinetike.  LATS protektor i  HTS (human thyroid stimulator) Češća je kod djevojčica. Ona pod utjecajem velikih količina TSH (negativna povratna sprega) stvara dovoljne količine hormona. Javlja se u 2 različita klinička oblika: NERVNI . mjeseca života. U dojenčadi sa kongenitalnom hipotireozom mjesecima ostaje visok nivo TSH i pored dovođenja u eutireoidno stanje nivoa T3 i T4. bez obzira na eutireoidno stanje. Štitnjača se postepeno uvećava uz eutireoidan status da bi nakon dužeg perioda postala hipotireoidna. Karakteriziran je gluhonijemošću te mentalnom zaostalošću uz uredan rast. Kod djece je najčešći oblik Gravesova bolest udružena sa difuznom hiperplazijom štitnjače. Nerijetko. Bolest počinje znacima hipertireoze (tahikardija. Nekad se javlja i karakterističan egzoftalmus te znakovi na očima:  Grafeov (zaostajanje gornjeg kapka kod pogleda nadole). U posljednjih par godina smatra se da je to kraj 1. Drugi daju terapiju tek kod natanka hipotireoze.uzroci nastanka ovog poremećaja. ENDEMSKA GUŠAVOST I KRETENIZAM Kod stanovništva nekih krajeva. ni ovim putem se ne može postići eutireoidno stanje. Dijete je zaostalo kako rastom u visinu tako i u spolnom razvoju. Uzrokovana je hipersekrecijom hormona štitnjače. ali najnovija istraživanja pokazuju. Pacijenti su nervozni. U porodici pacijenta česti su srodnici sa drugim autoimunim endokrinopatijama (dijabetes. emocionalno nestabilni. MIKSEDEMSKI nedostatak joda uz faktore koji pospješuju disfukciju štitnjače glavni su. 213 . imaju tremor. nakon čega tkivo propada i biva zamijenjeno vezivom. HAŠIMOTOV AUTOIMUNI TIREOIDITIS Najčešći je uzrok hipotiroze djece i adolescenata. pa se kod novorođenčadi tih krajeva javlja pored gušavosti i teški poremećaj rasta uz mentalni deficit koji se naziva endemski kretenizam. znoje se. gdje terapiju počinjemo punom dozom. U statusu hormona povišen je nivo TSH uz niži T4. te povišen tittar antitireoidnih antitijela. štitnjača je neravnomjerno uvećana i tvrda a često lokalno pravi pritisak uz smetnje gutanja. Histološki je karakteriše limfocitarna infiltracija štitnjače. U kliničkoj slici apetit je povećan bez dobivanja u težini. Diskutabilno je koja je kritična dob do koje je neophodno otpočeti supstitucionu terapiju konatalne hipotireoze da bi se postigao optimalan mentalni razvoj.diskutabilana. TERAPIJA . Koža je topla i vlažna.Iznimak je kongenitalna hipotireoza.

Nuspojave terapije su veoma ozbiljne: agranulocitoza. 214 . On djeluje tako što blokira sintezu tireoidnih hormona. Rjeđe se kod djece odlučuje na tireoidektomiju i to tek ako postoji velika struma ili nepodnošljivost tireostatika. Nakon toga daje se doza održavanja u trajanju 1-2 godine. Moebiusov (nemogućnsot konvergencije) i  Stellwagov (retrakcija gornjeg kapka i rijetko žmirkanje). a daje se u dozi od 150 mg/m2. nakon kog vremena obično dolazi do spontane remisije. nivo antitireoidnih antitijela je povišen. Koristi se još i propiltiouracil koji osim blokiranja sinteze hormona inhibira pretvorbu T4 na periferiji u T3. Simptomatski se mogu u slučajevima težih aritmija dati β-adrenergički blokatori (propranolol-5 mg/kg/dan). leukopenija i urtikarija te stoga treba kontrolisati krvnu sliku svakih 7 dana. U statusu tireoidnih hormona T3 i T4 su povišeni uz suprimiran TSH koji je nekad i nemjerljiv. U terapiji se koristi metimazol (Favistan) u dozi 10-15 mg/kg/24 sata. Nakon uvođenja terapije obično je potrebno 4-8 sedmica da se pacijent dovede u eutireoidno stanje.

mjeseca života dijete vidi u luku od 180 stupnjeva. koje su od neobične važnosti i predstavljaju osnov za izdvajanje ove subdiscipline iz opće neurologije. postoje određene pravilnosti koje nam služe i na osnovu kojih se može kazati da li je razvoj normalan ili postoje nepravilnosti u razvoju djeteta. PRVA TRI MJESECA ŽIVOTA Novorođeno dijete stavljeno na čvrstu podlogu je sposobno da izbjegne gušenje okretanjem glave na stranu. Tako mišićna slabost (paraliza . Pri povlačenju djeteta za ruke. Na temelju ovoga donosi se zaključak o lokalizaciji i vrsti lezije. Međutim.5. Pa i pored toga. Bolesti nervnog sistema uzrokuju poremećaje u funkciji koji se očituju subjektivnim simptomima i objektivnim znacima. ali se pred kraj ovog perioda javlja izvjesna kontrola držanja glave.. Rani psihomotorni razvoj djeteta Djeca se rađaju sa konačnim brojem ganglijskih (nervnih) ćelija. se počinje opuštati i dijete leži potrbuške. Postoje sigurni dokazi da u patogenezi epileptičnih manifestacija važan udio ima hiperaktivnost moždanih ćelija.PEDIJATRIJSKA NEUROLOGIJA Potrebno je istaknuti neke specifične karakteristike razvojnog doba. neotpornost prema raznim infektivnim agensima od kojih nije zaštićen vakcinama. posebno nervnog sistema. naročito u prvim godinama života Osnov ovog razvoja u prvom redu je mijelinizacija.djelomična) nastaje kao posljedica oštećenja određenih motornih centara u mozgu. Tu spada i mogućnost rane ekspresije patoloških gena. sa toničnim refleskom vrata (glava okrenuta na jednu stranu sa ekstremitetima ekstendiranim na tu stranu). Postoje dva glavna mehanizma na osnovu kojih nastaju neurološki simptomi: MEHANIZAM DEFICITA FUNKCIJE nakon oštećenja nekog dijela nervnog sistema. neki samoglasnici se javljaju sa 2 mjeseca. nekada čak dramatičan razvoj. Sasvim je razumljivo da postoje individualne razlike koje počivaju na urođenom kvalitetu nervnog sistema. PERIOD OD 3-6 MJESECI Sa puna 3 mjeseca dijete u položaju potrbuške na čvrstoj podlozi može da odigne glavu i prsa sa podloge. Do kraja 2. Krajem ovog perioda dijete počinje da čvrsto drži predmete koji mu se stave u ruku. prisutan do tada. Potpuno razvijen socijalni osmjeh se javlja od 3 . Na prvo mjesto dolazi nedovoljna razvijenost nervnog sistema. CNS u ovom dobu različito reagira u poređenju sa CNS odraslih. Kada se dijete drži u ventralnoj suspenziji (odignuto iz potrbušnog položaja rukom ispod trupa) zauzima položaj fleksije glave i ekstremiteta oko ruke kojom ga držimo (Landau-ov odgovor). glava pada. sedmice života. mjeseca glava se pri okretanju počinje da podiže. Simetrično flektiran položaj trupa. Dijete pogledom fiksira bliske predmete ili predmete koji se kreću u njihovom bliskom vidokrugu. Pri držanju djeteta u uspravnom položaju glava je povijena naprijed. Većina roditelja normalne inteligencije može da prati i registrira ovaj razvoj. te lako uočava rana odstupanja od normalnog. U psihosocijalnom kontaktu dijete već krajem 1. pareza . MEHANIZAM PATOLOŠKE HIPERAKTIVNOSTI NERVNIH ĆELIJA. svi simptomi se ne mogu tumačiti na osnovu ova dva mehanizma. ruke su ekstendirane. Pa i pored toga dijete nema mnoge funkcije i složene oblike ponašanja zbog nezrelosti nervnog sistema Međutim. dijete pokazuje brz. iz leđnog položaja u sjedeći. a sa druge strane imamo drukčije manifestiranje oboljenja.potpuna. nervnih putova ili motornih živaca. kako u normalnim tako i u patološkim okolnostima. Sve navedeno dovodi do toga da u djetinjstvu imamo oboljenja koja se javljaju samo u ovom životnom dobu. Do kraja 1. zaostaje. U istoj poziciji sa 4 mjeseca mogu podići glavu u vertikalnu osovinu i lahko je okretati na obje 215 . mjeseca se prijatnije osjeća sa poznatim osobama. a noge se ekstendiraju. najčešće uzrokovanim traumom i oštećenjem u toku trudnoće i poroda. kao i na stimulaciji djece od strane roditelja. Do kraja ovog perioda glava dolazi u ravan tijela. Sa mjesec dana dijete pravi izvjesne grlene zvuke.

glava je položena u središnju liniju. ili poduprta nečim sa leđa. U periodu od 18-24 mjeseca većina djece već može tražiti tutu. U dobi od 5-6 mjeseci dijete počinje da se okreće. U ovom periodu dijete već pažljivo eksploatira predmete u okolini. a sa 24 mjeseca imitira krugove. Najbolji indikator motornog razvoja je hod. U toj dobi dijete počinje da shvata i to da predmeti koje ne vidi mogu postojati. a psihičkog govor. a sa 12 mjeseci može se početi igrati loptom. a zatim obratno. Sa 18 mjeseci šara linije. iako je to veoma varijabilno. U dobi od 4-5 mjeseci privlače ih predmeti na podlozi i u dobi od 6 mjeseci mogu promjeniti orijentaciju cijelog tijela da bi dohvatili objekt. Sa 6 mjeseci dijete može da ispušta ponavljane samoglasnike. Krajem ovog perioda jasno razlikuju ukućane od stranaca. Sa 4 mjeseca dijete pri povlačenju iz leđnog u sjedeći položaj drži glavu u ravni tijela. Sa 6-9 mjeseci hvatanje se usavršava. vjerovatno zbog toga što u toj dobi počinje i puzati. Sa 9-10 mjeseci većina djece nauči da puže. Sa 6 mjeseci djeca mogu sama sjediti. Još nisu razvila lumbalnu lordozu i kičma je kifotično zakrivljena od cervikalne regije do sakruma. npr. sa rukama i nogama u manje-više simetričnom položaju. dijete odiže pokrivač i traži ga. PERIOD OD 12-24 MJESECA U periodu do 15 mjeseci većina djece prohoda samostalno. Do 18 mjeseca dijete već ima riječnik od desetak riječi. U dobi od 6 mjeseci djeca se mogu podići iz sjedećeg u stojeći položaj i držati svoju tjelesnu težinu na ekstendiranim nogama. Djetetu treba početi stvarati higijenske navike i stavljati ga na tutu tek kada samostalno prohoda. Ostvaruje kontakt i sa drugim ljudima Koncem ovog perioda već se može igrati i sa drugom djecom. 216 . U psihosocijalnom kontaktu javlja se separaciona anksioznost u dobi od 6-8 mjeseci. a sa 24 mjeseca kulu od 6 kocki. Sa 6 mjeseci dijete u leđnom položaju diže glavu i zainteresirano je za svoje ruke i noge. Govori ba-ba. uključujući upotrebu palca i prstiju. Sa 9 mjeseci kažiprstom pokazuju objekte. Sa 8-9 mjeseci počinje da obraća pažnju kada se spomene njegovo ime. Sa 8 mjesecj već mogu neko vrijeme stajati čvrsto. leđa postaju uspravna. Sa 4 mjeseca počinju uzimati objekte i prinose ih do usta radi ispitivanja. a sa 8 mjeseci već i konsonanata.strane. Sa 18 mjeseci može da napravi kulu od 3 kocke. Sa 9 mjeseci može pustiti predmet iz ruke ako se zatraži. Sa 4 mjeseca glasno se smiju. Sa 20 mjeseci može da se spušta niz stepenice. ma-ma. prvo iz potrbušnog položaja u leđni. Sa 15 mjeseci dijete već može da stavlja predmete jedne u druge. Sa 18 mjeseci dijete već može da se penje uz stepenice ako se drži za jednu ruku. da-da i si. U psihosocijalnom razvoju djeca se više vežu za objekte i okolinu. a sa 12 mjeseci pruža traženi predmet. Pokazuju raspoloženje ili neraspoloženje određenim stvarima Grimasiraju. U dobi od 9-10 mjeseci dijete počinej bivati manje uznemireno odsutnošću majke. pod pokrivač. stepenicu po stepenicu. Sa 9 mjeseci maše rukom za pozdrav. U dobi od 3-4 mjeseca kod djece uglavnom prestaje da dominira tonični refleks vrata. U periodu od 6-12 mjeseci dijete počinje da imitira sve više. Kada je uspravno glava se još uvijek malo naginje naprijed. PERIOD OD 6-12 MJESECI Sa 7 mjeseci dijete u potrbušnom položaju se usmjerava ka objektu koji želi i pokušava da ga dosegne. a sa 9 mjeseci napraviti par koraka dok se drže za obje ruke. a do 18 mjeseci i trči ukočeno. Sa 8-9 mjeseci sjede bez podupiranja. odnosno ako pred njim sakrijemo neki predmet. Zbog toga je neophodno pitati roditelje kod uzimanja lične anamneze o tome kada je dijete prohodalo i progovorilo. oslanjajući se naprijed na ruke.

hiperkinezije (konvulzije. Izaziva se uzimanjem djeteta ispod aksila i postavljanjem u okomit položaj. Dijete pravi par naizmjeničnih koraka. U neurološkom pregledu starijeg djeteta ispituje se: 1. jedan dlan se stavi pod zatiljak. sa tabanima na podlozi. Reakcija djeteta je abdukcija ruku. MOTORNI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA . 7. Javlja se u fetalnom dobu i prisutan je do 4. kožni) . Izaziva se pritiskom prsta na dlan u visini metakarpalnih kostiju. Drugi način izazivanja je udarcem o podlogu na kojoj dijete leži na leđima. PRIMITIVNE REFLEKSE I AUTOMATSKE REAKCIJE koje su karakteristične za određenu dob djeteta. Brzo se spusti dlan pod zatiljkom i izazove pasivna retrofleksija vrata. ekstremiteta. Prisustvo ovog refleksa od rođenja do petog mjeseca života znači normalan razvoj motornog sistema. Izaziva se lahkim podražajem lateralnog ugla usana.koordinacija . 6. stereotipije. govora. mjeseca života. Dijete se čvrsto odupire o podlogu i nekoliko sekundi nosi veći dio sopstvene tjelesne težine. a kasnije se gube. REFLEKS HVATANJA ŠAKOM I DLANOM. Izvodi se tako da se djetetu stavi bilo kakav čist predmet u usta.refleksi (primitivni. 3. a na strani zatiljka flektirane. kojoj slijedi ekstenzija podlaktica i svih zglobova šaka. Izaziva se tako da se dijete iz okomitog položaja. MOROV REFLEKS. AUTOMATSKI HOD. ASIMETRIČNI TONIČNI REFLEKS VRATA.mišićna snaga . REFLEKS TRAŽENJA USNAMA. a drugi pod leđa. Dijete se digne u kosi položaj. hoda. a na stopalu se nalazi do kraja prve godine. Ukoliko dijete okrene spontano glavu na neku stranu. Na šaci refleks nestaje od 3-4 mjeseca. motorna hiperrekativ-nost.somatski senzibilitet 217 . Dijete okreće glavu na istu stranu i pokušava ustima doseći predmet.aktivna motorika . odnosno stopala. Za procjenu abnormalnosti u razvoju nervnog sistema kod novorođenčeta ispitujemo tzv. 4.više moždane funkcije 2. tikove.tonus . U drugoj fazi dijete aducira i flektira ruke. a ono će praviti intezivne pokrete sisanja. Daleko je karakterističniji za djecu ometenu u neurološkom razvoju. pokusa na koordinaciju itd. ruka i noga na strani lica su ekstendirane. REFLEKS SISANJA. Nastaje postupna ekstenzija donjih ekstremiteta i trupa. Izaziva se tako da se dijete legne na leđa. 2.Neurološki pregled djeteta Neurološki pregled kod odraslih se sastoji od pregleda kranijalnih nerava. SENZORNI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA . diskineze. POZITIVNA POTPORNA REAKCIJA. nagne malo prema naprijed. 5. Nastaje trajna fleksija prstiju. Tehnika pregleda kod novorođenčeta i malog djeteta se razlikuje od pregleda odraslih. fascikulacije) 3. nistagmus. tako da tabanima dodiruje podlogu. Refleks nestaje sa napunjena 2 mjeseca života.socijalni kontakt .svijest . ili na taban u visini metatarzalnih kostiju. mišićni. Važno je navesti slijedeće reakcije: 1. Refleks može biti prisutan i kod normalne djece do 6 mjeseca života. PSIHIČKI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA .

ali reagira na intezivne spoljne mehaničke draži.nespecifični simptomi (poremećaj svijesti. Jedino su očuvane vitalne funkcije disanje i krvotok. ne može se dozvati ili probuditi. glavobolje. KVANTITATIVNI POREMEĆAJI SVIJESTI Karakterizirani su jednostavnim sniženjem svijesti sa smanjenjem reagiranja do nereagiranja na draž iz okoline. Bolesnik nema kontakta sa spoljnim svijetom. Kernigov znak. To je teži oblik poremećaja svijesti. šta se to događa”. Bitno je da ovakvog bolesnika možemo dozvati i sa njim stupiti u kontakt.procesima lokaliziranim u mozgu (cerebrovaskularna bolest. inkoherentno mišljenje (poremećena “akt-sinteza”. Klinička slika delirija se može razviti naglo i tada dominiraju dezorijentacija. doživljaj straha.. SVIJEST je zbir psihičkih funkcija pomoću kojih čovjek doživljava realnost svoje ličnosti i okoline koja ga okružuje.ekstracerebralnim uzrocima u koje ubrajamo opće infekcije. Lahko zapada u spavanje. Bolesnik može da prepozna situaciju u kojoj se nalazi. kardiovaskularne poremećaje i funkcionalne poremećaje pluća. Svjesno stanje u smislu orijentacije u okolini i nje same predstavlja budno stanje. ali se može relativno lahko i probuditi. endogene (uremija) i egzogene intoksikacije. Slabije opaža. Lasegueov znak. traume. napeta fontanela. preosjetljivost na spoljne draži. Uzroci poremećaja svijesti mogu biti uslovljeni . psihološki razumna reakcija na okolne podražaje kod budnog čovjeka.) . Može se razviti postepeno. KOMA je najteži poremećaj svijesti. Pažnja je oslabljena. konvulzije itd. Stalno se pita “šta sve ovo znači. encefalitis. opistotonus. infektivna i parazitarna oboljenja mozga. pacijent se osjeća izgubljenim. Ako se somnolencija produbljuje nastaje slika nemirne kome ili sopora. Izgleda apatično. inkoherentno mišljenje. nema interesa za okolinu. znak Brud-zinskog. odgovara onome što se u žargonu kaže “kopčanje”). asocijacije se teško odvijaju i oskudne su. Tipovi poremećaja svijesti Poremećaji mogu biti kvantitativni i kvalitativni.specifični simptomi (kočenje vrata. čitav psihički život je trom. pospano. otežan. Orijentacija je poremećena. fenomen tronošca).specifični senzibilitet 4. razdražljivost. Pod JASNOM SVJEŠĆU podrazumjeva se odmjerena. u vidu predelirijuma: motorni nemir. Postoje tri stupnja sniženja svijesti: somnolencija. teže pamti i upamćuje. strah. Svijest i poremećaji svijesti Definirati svijest nije jednostavno. povraćanje. meningitis. epileptični napadi). ZNACI PODRŽAJA MENINGA I ENCEFALITISA . tumori. Osoba ne reagira ni na kakav podražaj. svjesnom stanju. KVALITATIVNI POREMEĆAJI SVIJESTI KONFUZNO STANJE je sindrom čije su bitne karakteristike: nesanica. povišena temperatura. ali također i . fotofobija. sve mu izgleda nelogično ili manje-više nerazumljivo. motorni nemir. SOMNOLENCIJA ili POSPANOST je lakši poremećaj svijesti kod kojeg se samo spoljašnje draži jačeg inteziteta svjesno doživljavaju. perceptivni poremećaji (naročito optički u vidu halucinacija ili iluzija). sumanute ideje. usporen. U tom slučaju govorimo o budnom. SOPOR. sopor i koma. Kontinuitet svijesti je sasvim prekinut i postoji stanje potpunog gubitka svijesti. 218 . metaboličke poremećaje (hipoglikemija). DELIRIJUM je kvalitativni poremećaj koji se javlja kod simptomatskih psihoza. usporeno.

logoped. Predstavlja značajan medicinski i socijalni problem. uslovljen jačim spazmom u aduktorima. kao i mogućnosti obavljanja motornih radnji. ORL pregled (audiometrija i vestibulometrija). karlični položaj. serološke reakcije u cilju otkrivanja infekcije majke u trudnoći. ili nikada ne prohodaju. lumbalna punkcija u slučajevima gdje je potrebno diferencirati ovo oboljenje od drugih oboljenja. psiholog. a kasniji i rehabilitacijom. ordinarijus. za vrijeme porođaja ili u prvim danima života. Većina tih faktora utiče na prematuritet. Dopunske metode u postavljanju etiološke dijagnoze su: osnovni laboratorijski nalazi. traume CNS. koje se manifestira različitim kliničkim sindromima.epilepsije. Često izostaju psihička retardacija i epilepsije. Posebna je uloga roditelja u rehabilitaciji. campus).mentalna (psihička) retardacija. 4. intoksikacije. hemiplegija.  Narednu grupu čine postnatalni etiološki faktori koji nepovoljno djeluju na CNS u prvim danima života. Od ogromnog je značaja educiranje roditelja za rad sa djeteetom kod kuće. Morbus Little) Dječija cerebralna paraliza (DCP) je stanje. Najčešći patološki mehanizam nastajanja DCP je cerebralna anoksija. . a postoje samo motorne manifestacije.spastična oduzetost. sifilis). Istu kliničku sliku mogu dati i druga heredodegenerativna oboljenja. intoksikacije i zračenja. CT ili MRI. patološki procesi na krvnim sudovima. Etiologija DCP je raznovrsna. nepodnošljivost krvnih grupa (naročito Rh faktor). hemipareza. hromozomske aberacije i gametopatije. naročito majke. paraplegija. upalni procesi mozga i moždanih ovojnica. Sva tri elementa ne moraju postojati kod oboljelog. u 3. savjetnik za izbor zanimanja. Uzrok može biti djelovanje  Različitih faktora u trudnoći majke. uvidu parapareza. što je rezultat oštećenja mozga nastalog intrauterino. toxoplasmosa. insolacije i dr. odnosno malu porođajnu težinu. Utvrđeno je da jedna trećina djece sa DCP je imala malu porođajnu težinu. 219 . socijalni radnik. EEG. TERAPIJA Postojeći hendikep se može ublažiti ranom habilitacijom. ultrazvuk mozga. pedijatar. ali se može dati suportivna u vidu vitaminskih preparata per os. . To su protrahirana novorođenačka žutica. triplegija. Obično ova djeca prohodaju kasno.  Sljedeći uzrok može biti cerebralna trauma (dugotrajan porod. primjena forcepsa i vakum ekstrakcije). Ne postoji kauzalna terapija. fizioterapeut. ispitivanje psihologa. fundus. metabolički i endokrini poremećaji.  Najčešće se javljaju pareze ili paralize na ekstremitetima. EMG.SUMRAČNA STANJA se karakteriziraju prekidom normalnog kontinuiteta svijesti uz realtivnu očuvanost unutrašnje cjelovitosti i povezanosti. ali ona progrediraju sa vremenom dok je DCP statično oboljenje. očni pregled (visus.  Mogu se javiti i nevoljni horeoatetotični pokreti. ili 5.. godini života. urođene AV malformacije. što znači neprogresivno oboljenje. fizijatar. Dječija cerebralna paraliza (Paralysis cerebralis infantilis spastica. te dolazi do ukrštanja nogu pri hodu. kvadripareza ili kvadriplegija. Zbog njih nastaje makazast hod. DIJAGNOZA Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkog nalaza: anamneze i kliničkog pregleda. U slučajevima sa epilepsijama treba uključiti antiepileptičnu terapiju. KLINIČKA SLIKA Najčešće je karakterizirana slijedećim trijasom: . infekcije (rubeola. U habilitaciji i rehabilitaciji učestvuje tim stručnjaka.

nazalan govor). Važno je prepoznati mijasteničnu krizu i pružiti pomoć. Pretpostavlja se da je uzrokovana pasivnom transmisijom antitijela iz majke u dijete. vrat (teškoće žvakanja. TERAPIJA U terapiji se upotrebljavaju antiholinesterazni lijekovi: Prostigmin. vilica. Također se upotrebljava i TENZILONSKI TEST.-7. strabizam. ustajanju. Djeca reagiraju na antiholinesterazna sredstva koja se po potrebi mogu primjeniti dok mijastenija ne prođe. Simptomi se javljaju odmah po rođenju ili tokom prva 3 dana i povlače se spontano nakon 3-6 sedmica. a zahvaćeni mišići rijetko hipotrofični. Priroda ove bolesti je autoimuna.MYASTHENIA GRAVIS Myasthenia gravis (MG) je autoimuna bolest neuromišične spojnice koja se manifestira patološkom zamorljivošću određenih mišićnih grupa. inicijator patološkog procesa nije poznat. odnosno. godine evolucije. te je tako smanjena postsinaptička transmisija sa nerva na mišić koji postaje paretičan. Timektomija i zračenje timusa imaju određene efekte. Osnovni simptom je patološka zamorljivost mišića. zajedno sa 0. 220 . Zatim se javljaju teškoće pri podizanju ruku. 2 mg. grlo. Mogu se javiti i nakon uzimanja nekih lijekova (kurare. diplopije). Mestinon. uzrok. KONGENITALNA MIJASTENIJA Počinje u prvoj godini života i nema antitijela protiv acetilholinskih receptora. KLINIČKA SLIKA Bolest najčešće počinje u trećoj deceniji. gutanja. kao i kortikosteroidi. Kod jačih fizičkih napora. i. Kod djece je rijetka bolest.000. U najrazvijenijoj fazi mogu biti zahvaćeni mišići za disanje i spoljnji sfinkteri (vitalna ugroženost). koja se povećava sa aktivnošću. Mišićni refleksi su očuvani. To se može demonstrirati na pacijentu ako gleda u ispitivačev prst postavljen iznad horizontale. interkurentnih infekcija ili stresnih stanja može doći do mijastenične krize. Perzistira u toku cijelog života. Prednost mu je mogućnost ponavljanja u kratkim razmacima. Postsinaptička membrana je smanjena. Najčešće su prvo zahvaćeni mišići očiju (ptoza koja nije simetrična. sa aplikacijom Tensilona. Nikada se ne javlja recidiv.5 mg atropin sulfata (doze za 50 kg tjelesne težine). kod oboljelih kapci počinju da padaju. Dolazi do respiratorne insuficijencije. Efekat se javlja nakon 20-30 minuta.m. ali se javlja i u djetinjstvu. TOK I PROGNOZA Postoje remisije ali i egzarcebacije bolesti. Na nalazu imamo progresivno smanjenje amplituda mišićnog odgovora. Klinički efekt se javlja u prvoj minuti. NEONATALNA MIJASTENIJA Oko 15% majki sa MG rađa djecu sa neonatalnom MG. Kritične godine od pojave simptoma su prva i period od 4. Mjesto patološkog procesa je postsinaptička membrana u neuromišićnoj sinapsi. DIJAGNOZA EMG je metoda izbora u dijagnostici. Prevalencija bolesti je 4 na 100. Genetski faktor nije od velikog značaja u oboljevanju. Nešto rjeđe su prvo zahvaćeni mišići lica. sa aplikacijom 1 mg prostigmin metil sulfata. d-penicilamin. broj receptora acetilholina je reduciran. Upotrebljava se i PROSTIGMIN TEST. Žene oboljevaju češće. tetraciklinski antibiotici).

glije u epileptologiji je značajna. Uslovljeni su različitim faktorima. te različit tok i prognoza bolesti. onda se vidi da je to veoma veliki i značajan broj pacijenata u kliničkoj praksi. povišenom temperaturom. isoniazid. visoke doze penicilina). cirkulatorni. djeluju deprimirajuće na oboljele osobe. šok. preparati piperazina. Statistički gledano praksa pokazuje da:  jedan od 20 ljudi će imati epileptični napad u nekom momentu svog života. Interakcijom neurotransmitera sa specifičnim receptorom na postsinaptičkoj membrani nastaju postsinaptički potencijali.Epilepsije Epilepsija dolazi od grčke riječi epilembano (šćepati. Međutim ako se uzme u obzir da se kod 4-5% populacije javljaju akcidentalni napadi. Na.). neurotransmitera. obimu i vremenskom toku. Sinapse i sinaptička transmisija su jedan od najvažnijih faktora u patofiziologiji epilepsija. intoksikacijom itd. a ne nozološki entitet. Postoje različiti podražaji koji se ukrštaju sa poligenetskim faktorima. a kod prisutnih izazivaju strah. Kod čovjeka ga je moguće izazvati različitim utjecajima: elektrošok. osjećanja ili ponašanja. Danas se sve više govori o epilepsijama obzirom da je u pitanju sindrom.  jedan od 100 ljudi će imati epilepsiju u bilo kom vremenu. encefalitis i dr. Ako pokušamo diferencirati u odnosu na životnu dob najčešći uzroci epileptičnih napada su: 221 . kraniocerebralnim povredama (prve minute). Definicija epilepsija Jednostavna definicija bi bila da je to stanje u kojem je pacijent sklon epileptičnim napadima. napasti) i predstavlja drevnu bolest. tzv. godine života. Često dovode do poremećaja na relaciji pacijent-liječnik-porodica-društvo. nutritivni. a joni K+ naknadno izlaze iz ćelije. Može se javiti kod raznih oboljenja u sklopu akutne bolesti (meningitis. Izaziva ih abnormalno i ekscesivno pražnjenje nervnih ćelija u mozgu. infektivni. Ranija istraživanja su više pažnje poklanjala traženju ekscitatornih mehanizama u objašnjavanju epileptičnih fenomena. To objašnjava široku različitost kliničkih oblika epileptičnih napada. a najpoznatiji inhibitorni neurotransmiter je gamaaminobuterna kiselina (GABA). To je proces aktivacije na membrani koji počinje inicijalnom depolarizacijom prirodnog membranskog potencijala. koji mogu biti ekscitatorni i inhibitorni. etiologiji. stanje koje karakteriziraju epizode koje se ponavljaju i u kojim dolazi do poremećaja svijesti. Zbog neobavještenosti i krivih predodžbi epilepsije još uvijek izazivaju strah. benzodiazepini). metabolički. Ako ovo prihvatimo. različiti medikamenti. hipoglikemijama.  skoro 70% epilepsija se javlja do 18. traumatski. toku i ishodu. Uloga K. sindrom. pavor nocturnus i druge paroksizmalne pojave koje dolaze u obzir za diferencijalnu dijagnozu. pokreta. odbojnsot. ETIOLOGIJA Kada govorimo o uzrocima epilepsija dominira multifaktorijalna uslovljenost i genetski faktori. UČESTALOST EPILEPSIJA Smatra se da se broj oboljelih kreće oko 7 promila. PATOFIZIOLOŠKI MEHANIZMI Za razumjevanje paofiziologije epilepsija moramo prvo usmjeriti pažnju na membranu nervne ćelije. respiratorni afektivni napadi. EEG slikama. Danas se sve više pažnje poklanja inhibitornim mehanizmima. Većina epileptologa shvata epilepsije kao klinički fenomen. neoplastični i drugi. Inhibitarni procesi dominiraju nad ekscitatornim u procesima CNS. paraldehid. pa se razvoj napada može objasniti relativnim slabljenjem inhibicije. S druge strane. onda moramo razlikovati epilepsije kao hroničnu bolest (napadi se ponavljaju) od slučajnih napada koji se javljaju kod osoba koje nemaju epilepsiju. jednu od najstarijih. naglim obustavljanjem antikonvulzivnih sredstava (barbiturati. hipoglikemija. Ca. aplikacijom sredstava koja djeluju konvulzivno (phenotiazin. akutnim poremećajima metabolizma i elektrolita (hipokalcemije u neonatalnom dobu). socijalni problemi nisu rijetki. Može se kazati da cerebralna funkcija predstavlja balans između ekscitatornih i inhibitornih procesa u CNS. obzirom da je depolarizacija ćelijske membrane bitan faktor u razvitku epileptičnog napada. Ova abnormalna pražnjenja se mogu razlikovati po mjestu. U procesu razdraženja ili eksitacije dolazi do naglog porasta permeabilnosti membrane i joni Na+ eksplozivno ulaze u ćeliju. Generalizacije je teško praviti jer se epilepsije razlikuju po svojim oblicima. težini kliničke slike. sinkopalna stanja. Konvulzivni epileptični napad je najdramatičnija i najimpresivnija pojava u neurologiji i predstavlja nespecifičan patološki oblik reakcije mozga. Prenos impulsa se ostvaruje pomoću specifičnih medijatora. Jedan od najpoznatijih ekscitatornih neurotransmitera u mozgu je acetil-holin.

kao poremećaji u vegetativnoj sferi (metabolizam. PARCIJALNI NAPADI Parcijalni napadi (fokalni.porođajna trauma (intrakranijalno krvarenje) . odnosno.Novorođenčad i djeca do 1 godine života . depresija. glikogenoze itd. medikamenti) .infekcije CNS . mogu prethoditi PREMONITORNI ZNACI. lokalni) su takve epileptične manifestacije kod kojih klinički znaci otkrivaju aktivaciju nekog unilateralnog sistema. mučnina.perinatalna hipoksična . apatija. Simptomi aure nisu opominjući već su dio napada.medikamenti Adolescenti (od 12-18 godina) . smanjeno uriniranje).degenerativna oboljenja mozga KLASIFIKACIJA EPILEPSIJA Postoje brojne klasifikacije epilepsija.ovisnost o drogama (alkohol. uzbuđenost.vakcinacije .tumor .ishemična encefalopatija (uzrok oko 60% slučajeva) . hiperbilirubinemija) . žarišni. disanje.trauma . Dolazi do AURE i to nekoliko sekundi prije manifestnog napada.metabolički poremećaji (hipoglikemija. Napadu. hipomagneziemija. kako parcijalnom tako i generaliziranom. preosjetljivost. Ona je značajna jer ukazuje na mjesto žarišta (prva manifestacija neuronskog pražnjenja). može se pretpostaviti fokalno porijeklo napada.infekcije CNS .) . hiponatrijemija.kriptogeni uzroci . Po formi napada mogu se podijelit na parcijalne i generalizirane.ovisnost o drogama (alkohol.poremećaj elektrolita . razdražljivost. a kao drugo omogućava pacijentu da blagovremeno poduzme mjere da bi se izbjeglo samopovređivanje. varenje.intoksikacije Odrasli . spavanje. osjećaj gladi ili žeđi. medikament) . hipokalcemija.metaboličke bolesti (deficit piridoksina.trauma .intoksikacije . agresivnost.vakcinacije . fenilketonurija. krvotok. Pažljivije majke kažu “priprema se za napad”.prestanak uzimanja medikamenata Djeca od 2 do 11 godina života . Kod pacijenata sa parcijalnim napadima epileptična lezija (organska ili funkcionalna) je strogo lokalizirana.crebrovaskularna oboljenja . Javljaju se od nekoliko sati do nekoliko dana prije napada. Mogu se podijeliti na idiopatske i simptomatske. mrzovoljnost. Epileptično pražnjenje počinje u kori velikog mozga.angiomatozne malformacije .febrilna stanja .infekcije CNS . 222 .anomalije razvoja mozga .kriptogeni uzroci .trauma .

utrnulost. a  Zatim slijede lagane tonične. 1. likovi. PARCIJALNI JEDNOSTAVNI NAPADI (NAPADI SA ELEMENTARNOM SIMPTOMATOLOGIJOM) Parcijalni jednostavni napadi mogu biti: 1. klonične manifestacije na jednom dijelu tijela). ali može biti i prema žarištu. na unutrašnjoj strani obraza. Benigna parcijalna epilepsija (Rolandična epilepsija. ovdje imamo kvalitativno izmjenjenu svijest I kod jednih i kod drugih kasnije možemo imati sekundarenu generalizaciju (tj. Moguća je sekundarna generalizacija i grand mal. osjećaj vrućine. vjetra. Psihička aura je veoma raznovrsna. Adverzivni napadi koji se manifestiraju u vidu okretanja očiju i glave. mučnine ili bolova u stomaku. 5. PARCIJALNI JEDNOSTAVNI NAPADI. slušne halucinacije. glave ili čitavog tijela u stranu. somato-senzorni napadi) Veoma rijetki. nozi ili licu). potpunog gubitka govora. višestrukog ponavljanja riječi ili slogova.  Javlja se salivacija. Nekada se ovaj fokalni početak odvija veoma brzo pa ga ne uočimo. smetnje gutanja. ekstaza. sa kompleksnom simptomatologijom. Sad mi nije jasno ali vjerovatno je da onda i kod jednostavnih u slučaju generalizacije nastupi poremećaj svijesti (ali možda i ne!) tko zna krhkro je znanje. a spolja gledano ima se utisak daje od početka generaliziran napad. mravinjanje. grmljavine. 223 . nagle pospanosti ili vrlo jasne budnosti). osjećaj gubljenja tla pod nogama). Vestibularna aura je rijetka (vertigo. izgovaranja slogova ili riječi. Ovi fokalni počeci su od neobične važnosti (okretanje očiju. situacije scenski dramatične vizije. ruke. nemir.  U nekim slučajevima ove pojave se mogu sa polovine lica proširiti na jednu polovicu tijela. Vrlo su važne olfaktorne i gustatorne halucinacije kao osjećaj neprijatnih mirisa ili okusa. osjećaj hladnoće. bljeskovi svjetla kugle. 3. sa kloničnim ili toničnim manifestacijama na jednom dijelu tijela (lice. sa elementarnom simptomatologijom. jedne polovine lica. disfazije. Tu spadaju i osjećaji trnjenja. ili i tonične i klonične pojave u području muskulature istih regija. krugovi. 2. Fokalni napadi bez marša sa istom simptomatologijom kao prethodni ali bez širenja marša. 2. Poslije ovakvog napada može da se javi hemipareza ili hemiplegija (Todd-ova paraliza). agresivnost. ponekad ramena.Aura može biti vegetativna (osjećaj hladnoće. epilepsija sa centrotemporalnim šiljcima). gingiva.). glasova. rjeđe noge. strah. usana. naglo neraspoloženje. Motorni – imamo nekoliko tipova 1. Odlikuju se senzornim pojavama kao što su parestezije. fraza i si. prsti ruke ili noge) i šire se od distalnih ka proksimalnim dijelovima na istoj strani. Senzitivni (senzorički. klonične. i razlikuju se od parcijalnih kompleksnih po tome što nema poremećaja svijesti (svijest je očuvana) 2. a nekada doći i do sekundarne generalizacije sa gubitkom svijesti. motorna (tonični ili klonični trzaji jedne grupe mišića na ruci. utrnulsot u području jezika. deformacije prostora. mravinjanje. 4. generalizirani tonični ili tonično klonični napad). PARCIJALNI KOMPLEKSNI NAPADI. nagon na povraćanje. Najčešće je to okretanje kontralateralno od epileptičnog žarišta. Parcijalni motorni sa maršom ili Jackson napadi. Kod pacijenta se  Prvo javljaju parestezije. Vokalni ili fonatorni napadi su u vidu mrmljanja. Parcijalni napadi se na osnovu kliničkih znakova mogu podijelit u 2 grupe: 1. Posturalni napadi se odlikuju neprirodnim držanjem tijela. trupa. ponekad govora. senzorna (vidne halucinacije. bockanje. U okviru ovih parcijalnih napada sa elementarnom simptomatologijom izdvojene su dvije forme. žarenja. nekada "odebljanje" određenih dijelova tijela. toplote. Traju od 5 sekundi do nekoliko minuta. klonične manifestacije više izražene na jednoj strani.

Prvi napadi su najčešći u dobi od 3-13 godina. Trajanje napada je nekoliko sekundi do nekoliko minuta. Napadi su rijetki, kod većine u toku spavanja. EEG registrira centrotemporalno oštre talase, ali i šiljak-sportalas komplekse ako se registracija vrši u spavanju. Kod ove epilepsije je naglašena genetska komponenta. Prognoza je izvanredno povoljna, 100% izliječenja sa pubertetom. Ova forma predstavlja 15% svih dječijih epilepsija. 2. Benigna epilepsija dječije dobi sa okcipitalnim šiljcima. Karakteristični simptomi za ovaj tip su  vizuelni (amauroza, hemianopsija, mikropsija i si.).  Na ovo se mogu nadovezati klonizmi jedne strane tijela, generalizirani tonično klonični ili kompleksni napadi.  Postiktalno javljaju se migrenske glavobolje. Prvi napadi se javljaju između 2. i 17 godine. Prognoza je dobra. U adolescenciji napadi iščezavaju. Na EEG registraciji iznad okcipitalnih regija nalazimo unilateralno ili bilateralno šiljak – sport talas kompleksi. PARCIJALNI KOMPLEKSNI NAPADI Kod 2/3 ovih napada se javlja aura. Klinička slika je veoma šarolika i postoji čitava skala poremećaja. Napad počinje izmjenjenom svješću, pacijent je zagledan u jednu tačku, “odsutan”, i to traje od 2 do nekoliko minuta. Za to vrijeme oči su otvorene, u licu je blijed ili crven, a može da se bljedilo smjenjuje sa crvenilom. Veoma često se javljaju automatizmi: žvakanje, mljackanje, gutanje, oblizivanje usana. Česti su pokreti rukama kao da nešto traži, cupka po sebi, može da se svlači, okreće oko sebe u krug i slično. Javljaju se halucinatorna doživljavanja, nekada iluzije, vertigo, dismegalopsije (predmeti ili osobe umanjeni ili uvećani, iskrivljeni, udaljeni ili približeni). Pacijenti nekada izgledaju kao pijani ili sanjaju neki ružan san, a sami imaju osjećaj nestvarnosti. Javljaju se fenomeni rekonesans, derealizacije, depersonalizacije, afektivne pojave kao strah, depresija, epizode ekstaze, smijeha, ljutnje, ipak, najčešći je strah. Iza ovog perioda, za koji pacijent ima amneziju, dolazi tzv. Postparoksizmalno stanje sa osjećajem zbunjenosti, umora, pospanosti, glavobolje, eventualno povraćanjem. Ovo je veoma česta forma epileptičnih napada koju je teško prepoznati, liječiti, a česte su i psihičke promjene. GENERALIZIRANI NAPADI PRIMARNO GENERALIZIRANI TONIČNO-KLONIČNI NAPADI ILI GRAND MAL Spolja gledano najdramatičnija ataka. Napadi su rijetki, prosječno jedan u 2-3 mjeseca. Kod teških slučajeva javljaju se sedmično, a kod lakših godišnje. Kod napada se mogu razlikovati slijedeće faze:  nagli gubitak svijesti, bez aure, sa padom - Obično pacijent pada naprijed, uz krik  tonična faza - traje 10-30 sekundi sa toničnom kontrakcijom cjelokupne muskulature. Zbog toga pacijent leži ukočen u tijelu, glave zabačene unatrag, očiju otvorenih, disanje prestaje, javlja se cijanoza u licu.  klonična faza - traje nekoliko sekudni do 2 minute. Karakterizirana je simetričnim, ritmičnim, kratkim trzajima mišića i dubokim disanjem. Može da se javi pjena na ustima, nekada krvava (ugriz jezika ili mehkih dijelova), uriniranje, rjeđe defekacija. Klonički pokreti polako gube na intezitetu dok konačno ne prestanu i pacijent pada u komu  koma - U ovoj fazi ugašeni su refleksi, zjenice su midrijatične, nema reakcije na osvjetljavanje, obostrano je pozitivan Babinski. Svijest postepeno počinje da se vraća i imamo postparoksizmalno stanje. Njegove karakteristike su da je pacijent zbunjeno-smeten, pospan, osjeća se umorno, ponekad sa glavoboljom i povraćanjem. Neki pacijenti mogu da zapadnu i u duboko spavanje, kod drugih se javljaju automatizmi.(čitav niz

224

komplikovanih radnji koje mogu da učine, a da nisu svjesni). Mogu biti u mrzovoljno depresivnom raspoloženju. Napadi se mogu javiti u budnom stanju i u toku spavanja (epilepsia diurna et nocturna). Bolest je genetski uslovljena. Javlja se od 6. do 30. godine maksimum između 11-15 godina. Mogu se provocirati iznenadnim buđenjem i alkoholom. Mogu biti atipični: samo tonična faza, ili klonična faza prethodi toničnoj. U ranom djetinjstvu može često biti samo tonična ili klonična faza. Tonični napadi su karakteristični za djetinjstvo. To su obično kratki generalizirani napadi. JEDNOSTAVNI ABSANSI Ovaj tip epileptičnih manifestacija odlikuje se gubitkom svijesti, ali pacijent ne pada. Počinje tako da se aktivnost prekida (npr. jelo, igra, razgovor). Pacijent gleda u prazno, roditelji navode da je odsutan, “zagleda se”, oči su okrenute prema gore, nekada uz ritmičko treperenje kapcima, blijed je u licu. Napad se naglo prekida kao što je i počeo, nema postparoksizmalnog stanja i pacijent nastavlja radnju koju je prije napada počeo. Trajanje je od nekoliko do 20-30 sekundi. Napada može biti više u toku dana. Absansi su genetski uslovljeni, javljaju se od 3-14. god. života. Traju maksimalno do 50 sekundi. Najčešće se javljaju 2-3 sahata po jutarnjem buđenju. Važno je da se ne zamjene sa parcijalnim kompleksnim napadima, koji su rjeđi, kod 2/3 slučajeva imaju auru, često se dešavaju u spavanju, imaju postparoksizmalno stanje, duži su, imaju drugačiji EEG nalaz. Ukoliko su absansi praćeni propratnim simptomima u vidu lahkih trzaja u području usana ili brade, klimanjem glave prema naprijed, savijanjem trupa, lahkim zabacivanjem glave nazad, hodanjem, govorom, označavaju se kao kompleksni ili atipični absansi. Postoje i juvenilni absansi koji se javljaju između 10-17. god. života. Traju nekoliko sekundi i manje su učestali. Mogu se javiti i tzv. miješani napadi, tj. i tonično-klonični i absansi neovisno jedni od drugih, ili absansi prethode generaliziranim tonično-kloničnim. MIOKLONIČNI NAPADI. Sastoje se od kratkih, nevoljnih kontrakcija mišića simetričnih dijelova tijela i ekstremiteta. Najčešće su to trzaji glavom, ramenima, ekstremitetima, trupom. Mogu biti simetrični, asimetrični, sporadični ili masivni. Trajanja su od nekoliko sekundi, preko nekoliko minuta, sati ili dana. Ako su učestali mogu završiti grand malom. Najčešće se javljaju ujutro, po buđenju. Potrebno ih je razlikovati od fizioloških mioklonusa kod uspavljivanja. Postoji nekoliko formi: Mioklonična epilepsija u djetinjstvu. To su manje-više masivni, generalizirani trzaji trupa i ekstremiteta, pri čemu se ruke podižu prema gore. U težim slučajevima bolesnici mogu da padnu ili ispuštaju predmete. Nema gubitka svijesti. Prvi napadi se javljaju u 3. godini života ili ranije. Trajanja su 1-3 sekunde. Mioklonizmi su u početku pojedinačni, kasnije se javljaju više puta dnevno. Mogu da se jave smetnje u učenju, pa i promjene ličnosti, a može se javiti i grand mal napad. Vjerovatno je da su genetski uslovljeni. Mioklona epilepsija u juvenilnoj dobi (impulzivni petit mal). Ovdje se vide kompleksne, najčešće bilateralne, simetrične, pojedinačne mioklonije. Mogu biti i ponavljane, nekada u malim serijama, često puta grube i iregularne mioklonije. Pretežno je zahvaćena glava, ramena, ruke, rjeđe noge. Ukoliko su zahvaćene noge može da dođe do klecanja ili pada. Napad protiče obično bez poremećaja svijesti, izuzev kod serijskih napada gdje se javlja. Počinju obično između 8-26 godine života, najčešće od 12-19. god. Djeluju kratko, dio sekunde, javljaju se više puta dnevno, pretežno poslije jutarnjeg buđenja. Često se javljaju u kombinaciji sa grand malom. Liječenje je ponekad teško. Mioklonični absansi. Bolesnici imaju poremećaj svijesti različitog nivoa i teške ritmične mioklonije

225

u području ramena, ruku i nogu. Često puta se javlja tonična komponenta u kojoj se ruke ispružaju gore. Neki pacijenti mogu da padnu. Javljaju se između 3. i 13. godine života. Traju od 10 do 60 sekundi. Teško se liječe. Samo oko 25% ovih pacijenata se razvija normalno. INFANTILNI SPAZMI (WEST-OV SINDROM, SALAM GRČEVI) Ova forma epileptičnih manifestacija se ispoljava generaliziranim trzajima tijela. Nastupa fleksija trupa, glave i nogu. Pri tome ruke se šire u stranu, ispružaju naprijed ili prema gore. Ovi salamski grčevi protiču postepeno, često prelaze u nagli tonični grč. Kod trzaja glave prema nazad dolazi do trzaja trupa prema nazad, rjeđe ekstenzije nogu. Često se javljaju abortivni napadi u smislu absansa sa ili bez treptaja kapaka. Svijest je sigurno poremećena, ali je zbog kratkoće to teško zapaziti. Etiologija je najčešće simptomatska (pre, peri i postnatalno oštećenje mozga i neurometabolička). Prvi napad se javlja u periodu od 3.-7. mjeseca života, rijetko u 2. godini. Trajanje napada je do jedne sekunde, salamski grčevi do 15 sekundi. Javljaju se 5-20 puta dnevno, nekada i više. Prognoza je loša, česta je neurološka i mentalna retardacija, sa zancima spastičnih pareza ili paraliza, ataktičnih pojava, mikrocefalije. Karakterističan je nalaz EEG sa hipsaritmijom. LENOX-GASTAUT SINDROM Ovdje srećemo tri tipa napada. Mioklonično astatične napade, atipične absanse, tonične napade. Mioklonično astatični se ispoljavaju u vidu kratkotrajnih trzaja cijelog tijela, ruke se naglo i munjevito ispružaju prema naprijed, u stranu i dolje. Glava i trup su najčešće pognuti. Djeca padaju u trenu, ali se odmah dižu, nekada leže i po nekoliko sekundi. Ako je zahvaćena dijafragma ispuštaju krikove, tzv. napadi poziva. Česte su povrede zbog padova. Etiologija je simptomatska (pre, peri i postnatalne povrede mozga, neurometaboličke bolesti, degenerativna oboljenja), Terapijska reaktivnost je slaba. NEONATALNI NAPADI (NOVOROĐENAČKE KONVULZIJE) Za vrijeme neonatalnog perioda mogu da se jave različiti tipovi napada i nekada ih je veoma teško prepoznati. Klinička slika je veoma šarolika, jer mozak novorođenčadi ne može inducirati organiziranu sliku napada kao u kasnijem uzrastu. Napadi su amorfni i mogu se pojaviti u različitom obliku: prevrtanje očima, klonus kapaka, grimasiranje, žvakanje, mljackanje, fokalni klonični trzaji, hemikonvulzije, genealizirano ili ograničeno (na jedan dio tijela) povećanje tonusa, klonični trzaji koji prelaze sa jednog ekstremiteta na drugi, masivni ili abortivni mioklonični trzaji, apnoična stanja sa laganim promjenama držanja, stanja smanjenog ili potpunog gubitka reaktivnosti. Uzroci su veoma nekarakteristični: traume, infekcije, anomalije razvoja, metabolički poremećaji i dr. Vrlo je važno prepoznati ove napade i liječiti ih. STATUS EPILEPTICUS Kada se napadi javljaju tako učestalo da između epileptičnih napada pacijent ne dolazi svijesti govorimo o status epileptikusu. To je slučaj ako se atake javljaju u vremenskom intervalu od 5-15 minuta. Ako je vremenski interval duži od 1 sahata govorimo o seriji napada. Može biti: 1. status epilepticus tonično kloničnih napada (grand mal) kao i status miokloničnih napada 2. nekonvulzivni generalizirani status, petit mal status 3. unilateralni status epilepticus 4. parcijalni status epilepticus Uzroci su različiti: nagli prekid terapije, alkoholni ekscesi, deprivacija spavanja, febrilno stanje, egzogene i endogene intoksikacije. Kod djece inicijalno stanje je u većini slučajeva simptomatsko: meningitis, encephalitis, hipoglikemije, hipokal-cemije, drugi metabolički poremećaji, traume, rjeđe tumori.

226

POSTTRAUMATSKA EPILEPSIJA Kod zatvorenih kraniocerebralnih povreda prosječna incidenca je 5%. Kod otvorenih kraniocerebralnih povreda taj procenat je 40-60%. Češća je pojava parcijalnih napada u odnosu na generalizirane. Tipični i atipični absansi nikada nisu posttraumatski. Posttraumatska epilepsija je rezultat kontuzije i laceracije mozgate anoksičnih oštećenja. Dijeli se na  ranu posttraumatsku epilepsiju koja se javlja u prvih 7 dana nakon traume i  kasnu koja se javlja od 7. dana i duže nakon traume. Najčešće se jave u prve 2 godine, a svi do 5. godine nakon povrede. Tri faktora su od značaja za razvoj posttraumatske epilepsije: rana PTE, impresivna fraktura i intrakranijalni hematom. Mogućnosti su slijedeće: 1. Ako postoji rana posttraumatska epilepsija, duga posttraumatska amnezija (duža od 24 sahata) i fokalni neurološki znaci pojava kasne posttraumatske epilepsije je kod oko 60% slučajeva. 2. Ako je posttraumatska amnezija duža od 24 sahata, fokalni neurološki znaci i ruptura dure, kasna posttraumatska epilepsija se javlja kod 40% slučajeva. 3. Ako nema ni jednog od ovih faktora mogućnost pojave kasne posttraumatske epilepsije je 2%. DIJAGNOZA EPILEPSIJA Dijagnoza epilepsija počiva na dva kriterija, kliničkom i elektroencefalografskom. KLINIČKI KRITERIJ Veoma je privlačno da se dijagnoza epilepsije postavi na osnovu elektroen-cefalografskog nalaza, ali moramo naglasiti da je epilepsija klinička dijagnoza. Klinički kriterij treba da počiva na anamnezi (porodična, lična, posebno sadašnja bolest). Kod porodične anamneze treba insistirati na specifičnom hereditetu. Lična anamneza treba da bude uzeta od prenatalne dobi (trudnoća majke, komplikacije, primjena medikamenata, naročito hormona, porođaj). Upravo je neshvatljivo kako majke zbog nekog srama ili osjećaja krivice često “zaborave” komplikacije. Podatke o ranom psihomotornom razvoju, posebno febrilnim konvulzijama, vakcinaciji, bolestima u neonatalnom periodu i traumama treba posebno razmotriti. Najvažniji dio anamneze je sadašnja bolest. Pri tome su najvažnije informacije koje nam daju očevidci. One su neophodne bez obzira da li je u pitanju dijete ili odrasli. Nema dijagnoze epilepsije bez podataka očevidaca, osim ako se radi o parcijalnim jednostavnim napadima. Korisno je sistematski ispitati sve okolnosti i znake neposedno prije napada, sam napad (tok) i fazu poslije napada. Cilj je dobiti podatke iz kojih se može vidjeti da li se odigrala ataka, a zatim da li je epileptična ili nije. Pri tome ne postavljati sugestivna pitanja. Klinički nalaz uključuje somatski pregled, posebno kardijalni status, neurološki nalaz, psihički status. Kod atipičnih ataka potrebno je kliničko promatranje. EEG KRITERIJ EEG je od neprocjenjive vrijednosti u dijagnostici. Ona može da bude od pomoći ne samo za dijagnozu već nekada može pomoći u diferenciranju tipova napada. EEG interiktalno (u toku napada) daje u visokom procentu epileptične promjene bilo da su one generalizirane ili fokalne, kada govorimo o epileptičnom fokusu. Epileptični grafo elementi prepoznaju se po visokim amplitudama, brzim frekvencama koje se ističu iznad osnovne aktivnsoti. EPILEPTIČNI GRAFO ELEMENTI su: šiljci, šiljci i njihovi kompleksi, oštar talas-spor talas kompleksi, bez obzira na lokalizaciju. Pojedinačni oštri talasi samo iznad temporalnih regija se uzimaju u obzir kao specifični epileptični grafo elementi. Generalizirane tonično klonične epilepsije Absansi paroksizmalna, genealizirana pražnjeja šiljaka i šiljak-spor talas kompleksa, naročito uz metode aktivacije (deprivacija spavanja i si.). šiljak-spor talas komplekse u ritmu od 3 cikla u sekudni u vidu paroksizmalnih genealiziranih pražnjenja.

227

Atipični absansi Miokloni generalizovani napadi Parcijalni jednostavni napadi Parcijalni kompleksni napadi

nalazimo gore navedeno ali manje regularno nalazimo multiple šiljke i njihove komplekse čest je fokus, ali može i da ga ne bude svega 20% EEG pokazuje epileptične promjene pri standardnim EEG registracijama.

Pri EEG registraciji koristimo se različitim metodama aktivacije od kojih su najvažnije hiperventilacija, fotostimulacija i deprivacija spavanja. Pored standardnih registracija upotrebljavaju se i cjelovečernje registracije, registracije telemetrijom, simultane video i EEG registracije itd. Važno je napomenuti daje EEG registracije potrebno napraviti neposredno nakon napada, u prvim sahatima ili danima. Kao dopunske pretrage u dijagnostici epilepsija koriste se:  sedimentacija,  kompletna krvna slika,  glikemija,  N-urea,  status minerala. Ukoliko se sumnja na metaboličke poremećaje ili intoksikacije potrebne su i dodatne laboratorijske analize. Kod sumnje na meningitis i encefalitis potrebno je izvršiti lumbalnu punkciju. Kao dodatne metode u ispitivanju uzroka epilepsija se upotrebljava kompletan očni nalaz (visus, fundus, campus), pregled ORL (vestibulogram, audiometrija), ultrazvuk mozga kod neonatusa, CT ili MRI kod veće djece. Ako se sumnja na promjene na krvnim sudovima (angiom, aneurizma) radi se angiografija. Testiranje psihologa može biti od važne pomoći u diferencijalnoj dijagnostici. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA GREŠKE Kondicije koje se indetificiraju kao epilepsije kod djece: razne vrste sinkopa, atake panike i anksioznosti, vertigo, prigodni napadi (isoniasid), pavor nocturnus, respiratorne afektivne krize, hipoglikemije. SINKOPE ne predstavljaju etiološki jedinstvenu grupu. Za diferencijalnu dijagnozu su potrebni precizni anamnestički podaci: svijest se nikada ne gubi naglo kao kod epileptičnog napada, sam napad je manje brutalan, prisutna je mlitavost u tijelu, izuzetno rijetko ukočenost tijela na kratko. Jako je rijetka pojava lahkih motornih fenomena. Oči su zatvorene, respiracije površne, lice je blijedo, koža hladna, vlažna, ljepljiva. Inkontinencija urina nije patognomonična za epilepsije i može se javiti i kod sinkopa ako je mokraćna bešika bila puna. Inkontinencija alvi je veoma rijetka kod sinkopa. Ugriz jezika ili mehkih tkiva veoma sugerira da se radilo o epileptičnoj manifestaciji, ali može da se desi i kod sinkopa. Postparoksizmalne pojave kod sinkopa nisu tako izražene kao kod epilepsija. Rijetka su zbunjeno smetena stanja. Nema pospanosti. EEG može pokazivati nespecifične promjene. RESPIRATORNE AFEKTIVNE KRIZE (“ZACJENJIVANJE”). Javljaju se kod male djece u dobi od 1-2 godine života, znatno rjeđe kasnije. Povezane su sa frustracijama, ljutnjom ili iznenadnom povredom. Tipična anamneza je: provokacija psihičkim ili fizičkim podražajem, dijete postaje uznemireno, jako zaplače nekoliko puta uz duže ili kraće vriskanje, zatim zadržava dah na kraju izdisaja. Poslije nekoliko sekundi dijete postaje cijanotično, gubi svijest. Obično je mliavo, ali tonus može biti i lahko povišen uz nekoliko klonizama. Nekada nema cijanoze nego samo bljedilo. Ne pomaže nikakva medikacija. Dijete samo počinje spontano disati. Napadi prestaju nakon 4. godine. EEG je po pravilu normalan. Prognoza bolesti je dobra. NEUROTSKE KRIZE SVIJESTI, PSIHOGENI NAPADI. Pri ovim napadima pacijent ne pada na dramatičan način, baca se na podlogu, skoro se nikada ne povrijedi, mlatara rukama, izvija se u luk, škripi zubima, oči su jako zatvorene, ubrzano diše, galami, udara ljude oko sebe. Napad je dug, oporavak brz i bez

228

tremor. U ovim stanjima pacijenti osjećaju slabost. izbjegava se interakcija lijekova.postparoksizmalne konfuzije. Sve je preuveličano. Ovo je vrlo važan uslov za uspješno liječenje.05-0. glavobolje. pacijent i okolina moraju biti detaljno upoznati prirodom bolesti. Ethosuccimid 3 mgAg u 2-3 dnevne doze Drugi izbor Clonazepam 0. 3.75 mg/kg i. postoji odgovarajuća psihodinamika.15 mg/kg Nitrazepam Tetracosactid 0. phenytoin. Clonazepam 0. anoreksija. . Kod spornih slučajeva odgađa se tretman zbog medikosocijalnih reperkusija. 2. disfunkcija malog mozga. trombocitopenija.Toksični efekti: polineuropatije. te psihološki razlozi.Pridržavanje terapije mora biti naglašeno . Phenytoin 7 mg/kg u jednoj dnevnoj dozi. Izbor antiepileptika ovisi o tipu.15 mg/kg podjeljeno u 2 do 3 dnevne doze Clonazepam 0. Javljaju se epileptični napadi. hepatalno oštećenje. diplopije. Princip monoterapije se mora maksimalno primjeniti. glaukom. Mora postojati optimalna suradnja i povjerenje između roditelja (majka). odnosno tipovima napada. Mogadon 0. nalaze se u konfuznom stanju koje prelazi u stupor.m.Lijekove je potrebno uvoditi postepeno. Prednosti monoterapije su manje sporednih efekata. Oko 80% najčešćih epilepsija se uspješno liječi monoterapijom. LIJEČENJE EPILEPSIJA Liječenje epilepsija mora počivati na određenim principima 1. pacijenta i liječnika. ataksija. Phenobarbiton 4-5 mgAg u jednoj dozi Kod školske djece treba izbjegavati phenobarbiton i phcnytoin zbog utjecaja na kognitivne funkcije Na-valproat 15-60 mg/kg u 2-3 dnevne doze. mioklonično astatični napadi Lennox Gastaut sindrom West sindrom Prvi izbor Carbamazepine 20-30mg/kg u 2 do 3 dnevne doze. Neophodno je diferencirati epileptične od neepileptičnih napada.. povraćanje. raš po koži. tj.a zatim postepena redukcija mg/kg Na-valproat 15-60 mg/kg u 2-3 Nitrazepam dnevne doze. Babinski je negativan.5-1 mg/kg Prednison 2 me/kg per os Dragi gledaoci ova tabela je u knjizi bila izuzetno mutava. nefritis. depresija. Na-valproat. leukopenija. lupus. 229 . . Antiepileptici prvog reda su carbamazepine. Na-valproat 30-60 mg/kg podjeljeno u 2 do 3 dnevne doze. gubitak kose.Sporedni efekti koji se javljaju kod antiepileptične terapije su: mučnina. razdražljivost. .Neophodno je upozoriti roditelje na sporedne efekte i opasnosti naglog prekida terapije. Dozu održavanja predstavlja najniža doza koja kupira napade. HIPOGLIKEMIJE..1 -0. jednim lijekom. komu. sada je vjerovatno mutavija nego u knjizi ali šta ću vam ja pogledajte negdje drugdje. diskrezije u krvi.. Dijagnoza mora biti sigurna i jasna. Roditelj. phenobarbiton i ethosuccimide. teatralno. U svim ovim slučajevima neophodno je terapiju odmah obustaviti. pospanost. 4. . refleksi se izazivaju. tokom sedmica.3 3-4 sedmice. povećanje tjelesne težine (Na-valproat). drhtavicu. Tip napada Parcijalni (jednostavni kompleksni) Parcijalni (jednostavni kompleksni) sa sekundarnom generalizacijom Primarno generalizirani tonično klonični grand mal neposredno po buđenju Mioklonični napadi Absansi.

5. Prva kontrola pacijenta je mjesec dana nakon uvođenja terapije, ali je roditeljima potrebno ostaviti mogućnost kontrole i prije toga. U slučaju neuspjeha terapije potrebno je provjeriti pridržavanje terapije, dijagnozu, eventualne komplikacije, misliti na mogućnost progresivnog neurološkog oboljenja (tuberozna skleroza, Sturge-Weber i si.). AKo je kontrola napada slaba sa prvim lijekom potrebno je razmisliti o opreznoj zamjeni sa drugim lijekom, naravno ako je koncentracija prethodnog lijeka u serumu bila solidna. 6. Ako se radi o refraktarnosti na terapiju dolazi u obzir uvođenje (kao dodatak) drugog lijeka, ali prethodno je uvijek potrebno provjeriti dijagnozu i uzimanje lijeka (nivo u serumu) 7. Tokom liječenja neophodna je kontrola podnošljivosti lijeka. Ta kontrola je: - Klinička: koža, limfne žlijezde, znaci ataksije, psihički nalaz, pregled jetre i slezene. - Biohemijska: kompletna krvna slika, transaminaze, urin. Kod terapije Na-valproatom: faktori koagulacije, gama GT, trombociti, bilirubin, svakih 6-8 mjeseci. - Kod Na-valproata je potreban poseban oprez. Kod nekih pacijenata na početku tretmana se javlja inapetencija, slabost, edemi, sklonost krvavljenju, a u tim slučajevima je neophodno odmah obustaviti terapiju. Na-valproat ne treba davati djeci do navršene 2 godine života. 8. Tretman treba da traje najmanje 3-5 godina 9. Obustavljanje terapije treba da bude postepeno u toku 6-24 mjeseci. 10. Rehabilitacija pacijenata sa epilepsijama treba da se provodi kroz vaspitanje, školovanje, izbor zanimanja te svakodnevni život. Preporuke za život koje treba primjenjivati kod pacijenta: najvažnije je redovno spavanje, ne dozvoliti dugotrajno gledanje televizije, video igara, eliminisati alkohol, pijenje većih količina vode, vožnju bicikla, sve fizičke vježbe na gredi, vratilu, konju, uz konopac. Izbjegavati sunčanje na moru. Neophodan je strogi nadzor pri plivanju, zabrana ronjenje, bilo kakvih skokova u vodu. STATUS EPILEPTICUS ILI SERIJA NAPADA Kod ovakvih pacijenata obavezna je hospitalizacija, u jedinicu intezivne njege. Do smještaja u bolnicu aplicirati diazepam intravenski u dozi od 0,2-0,5 mg/kg, brzinom davanja od 1-2 mg u minuti. Preparat se ne smije razblaživati. Neophodno je pacijenta raskomotiti, osloboditi disajne putove, uzeti krv na analizu. Važan je stalni monitoring vitalnih funkcija (respiracije, krvotok). Ako napad perzistira ponoviti diazepam nakon 10 minuta. Sva djeca do dobi od 18 mjeseci trebaju primiti piridoxin, 100-200 mg, ako napadi perzistiraju infuziju glukosalina sa diazepamom ili clonazepam 0,5-1 mg i.v. Ako se konvulzije nastavljaju daje se phenobarbiton 20-25 mg/kg i.v. u toku od 10-20 minuta. Ukoliko se napad nastavlja potrebna je intubacija i opća anestezija. Danas je najbolje sredstvo u tretmanu status epilepticusa lorazepam, 0,05-0,1 mg/kg tjelesne težine, intravenski, maksimalno 4 mg. Može se ponoviti nakon 10 minuta. TRETMAN KONVULZIJA KOD NOVOROĐENČADI Tretman ove djece se provodi u jedinicama intezivne njege. Neophodno je prvo uzeti krv na analizu i rutinski dati glukozu (1-2 ml/kg 50% glucose) i piridoxin do dobivanja rezultata analiza krvi. Obezbjediti slobodan prolaz vazduha kroz disajne putove i održavati tjelesnu temperaturu. Ukoliko se dobije nalaz niske koncentracije serumskog kalcija potrebno je dati 1-3 mg/kg 10%. Caglukonata. Ako je nalaz serumskog magnezijuma nizak dati preparate magnezija. U slučajevima gdje se ne sumnja na povišen intrakranijalni pritisak uraditi lumbalnu punkciju i likvor poslati na analizu. Ako napadi perzistiraju potrebno je dati phenobarbiton intravenski u dozi od 5-15 mg/kg tjelesne težine u toku 24 sahata. Ovu terapiju .primjenjivati dva dana. Aplikacija treba da traje 20 minuta. Nakon dva dana produžiti 5-6 mg/kg per os ili intramuskularno. Ako su napadi bili pojedinačni terapiju isključiti nakon 2-3 sedmice. Ako napadi perzistiraju 3-4 dana, a nakon mjesec dana se ne ponavljaju, liječenje nakon 3 mjeseca postepeno obustaviti. U

230

ostalim slučajevima tretman treba da traje najmanje 18 mjeseci. Kod slučajeva sa povišenim intrakranijalnim pritiskom i edemom mozga davati antiedematoznu terapiju. Svaka novorođenačka konvulzija vitalno ugrožava dijete. Najvažnije je prepoznati nekoliko izlječivih uzroka: hipoglikemije, hipokalcemije, hipomagneziemije, deficit piridoxina i hiponatremije.

Febrilne konvulzije
Febrilne konvulzije predstavljaju benigno stanje, zbog niskog morbiditeta i praktično nikakvog mortalitea. DEFINICIJA Radi se o generaliziranim toničnim ili kloničnim ili tonično-kloničnim napadima koji se javljaju između 6 mjeseci do 5 godina i u pravilu uz povišenu temperaturu, uzrokovanu febrilnim oboljenjima (rinitis, laringitis, pneumonija, cistopijelitis, infektivne bolesti, poslije vakcinacije itd.), kod normalnog neurološkog nalaza. EPIDEMIOLOGIJA Prevalencija se kreće između 3 i 5%. Većina napada se javlja od 6 mjeseci do 3 godine, sa medijanom između 18 i 22 mjeseca. Češće su kod dječaka. KLASIFIKACIJA Febrilne konvulzije se obično klasificiraju kao “jednostavne” i “kompleksne”. JEDNOSTAVNE - Javljaju se na početku febrilnog oboljenja, - po tipu su generalizirane toničko-kloničke ili toničke, - traju kraće od 15 minuta, - neposredno poslije kojih se dijete u potpunosti oporavlja. KOMPLEKSNE su: - fokalne, - traju duže od 15 minuta, - praćene tranzijentnim ili trajnim neurološkim abnormalnostima, - ponavljaju se više puta u toku iste febrilne bolesti. KLINIČKA SLIKA Napadi se obično javljaju rano u toku infektivne bolesti praćene febrilnim stanjem. Najčešće se radi o akutnom infektivnom oboljenju gornjeg respiratornog trakta. Febrilna stanja koja prate imunizacije mogu dovesti do febrilne konvulzije. Nekad je napad prvi simptom bolesti. Temperatura je obično iznad 38°C, vjerovatnost napada je veća ako temperatura naglo raste. Febrilni napadi mogu biti bilo kojeg tipa, najčešći su generalizirani, tonično-klonični, ili tonični. Obično prestaju nakon 1 -2 minute, rijetko traju preko 15 minuta. Česti su dok dijete spava, iako tempeatura i dalje može biti visoka, rijetko se ponavljaju u toku iste bolesti. Oko 4% napada traje duže od 30 minuta i nazivaju se FEBRILNIM STATUS EPILEPTIKUSOM. DIJAGNOSTIKA Laboratorijska dijagnostika nije rutinski neophodna kod febrilnih napada. Može se raditi glikemija i mineralogram. Dijagnostika je uslovljena bolešću koja je dovela do povišenja temperature. Lumbalna punkcija se radi samo u indiciranim slučajevima. Razmotriti je kada imamo: kliničke znake meningizma, kompleksne konvulzije, ako je dijete somnolentno ili iritabilno, ili su prisutni znaci sistemskog oboljenja, te kod djece u dobi ispod 12 mjeseci. Odluku treba donijeti iskusan liječnik, na osnovu kliničke slike i poznavanja oboljenja. U nejasnim slučajevima treba napraviti lumbalnu punkciju ili stalno neposredno nadgledati dijete. Kod komatoznog djeteta pažljivo razmotriti lumbalnu punkciju zbog mogućnosti hernijacije kod povišenog intrakranijalnog pritiska.

231

Podatak o prethodnoj febrilnoj konvulziji ne isključuje meningitis u ponovljenom napadu, što se mora imati u vidu. Ukoliko se napad javi više od 24 sata nakon početka febrilnog stanja potreban je dodatni oprez u dijagnostici kako se ne bi previdio meningitis ili elektrolitni disbalans. Djeca koja imaju prolongirane napade, ili se potpuno ne oporave unutar jednog sahata, trebaju se podrobno ispitati jer postoji veća mogućnost da se radi o "konvulzijama praćenim povišenom temperaturom" Elektroencefalografija nije od koristi u tretmanu i prognozi febrilnih konvulzija. Može biti od koristi ako klinička slika ukazuje na patološke promjene na mozgu, te ako se u toku EEG registracije nađe fokalno usporenje. Tada treba uraditi CT i MRI. Ukoliko se radi EEG, potrebno gaje snimiti 7-10 dana nakon napada. Kliničku vrijednost EEG može imati i u slučajevima kada nismo sigurni da li se napad dogodio, jer je neposredno po napadu kod oko 88% slučajeva patološki. Prisustvo EEG abnormalnosti koje se kasnije gube potvrđuju postojanje napada. U jiilsrencijalnoj dijagnozi potrebno ih je razlikovati od “konvulzija praćenih povišenom temperaturom” gdje se najčešće radi o infektivnom meningitisu, akutnom encephalitisu, cerebralnoj paralizi sa interkurentnim infekcijama, metaboličkim ili neurodegenerativnim oboljenjima praćenim povišenom temperaturom. TRETMAN lako se najveći broj napada već završio kada dijete dođe do liječnika, povremeno smo suočeni sa napadom koji traje, ili febrilnim status epileptikusom. Suportivni tretman je prioritetan. - Dijete treba staviti na bok, u semifleksiju, - obezbjediti adekvatan put disanja, - skinuti višak odjeće, rashladiti ga. - Pratiti vitalne znake. - Najkorisniji antikonvulziv koji se može dati u našim uslovima je diazepam, i.v. Ulazi u mozak u toku nekoliko sekundi. Daje se u dozi od 0.2-0.5 mg/kg tjelesne težine, maksimalna doza kod dojenčadi je 2-4 mg, kod starije djece 5-10 mg. Brzina davanja je 1 -2 mg/min, inicijalna doza se može ponoviti nakon 15-30 minuta, do ukupno 3 doze. Može se dati i rektalno, specijalno pripremljen preparat diazepama, u dozi od 0,5 mg/kg tjelesne težine. Ukoliko se napad ne kupira daje se phenobarbiton, po šemi za status epilepticus. Kod prvog napada potrebno je dijete hospitalizirati, ali i kod ponovljenih ako su kompleksni. Obavezno hospitalizirati dijete u dobi do 12 mjeseci, te ako su kućne prilike neadekvatne za potrebnu njegu. PREVENCIJA PONOVLJENIH FEBRILNIH NAPADA Postoje dva vida prevencije: - intermitentna terapija, najčešće diazepamom, sa davanjem lijekova samo u vrijeme febrilnosti. Nakon prve, jednostavne, febrilne konvulzije preporučujemo uvođenje intermitentne terapije diazepamom, rektalno ili oralno. Preporučujemo diazepam oralno, 0.6-0.8 mg/kg/dan u 3 podjeljene doze, daje se do drugog dana nakon potpunog oporavka. Ovako dan diazepam, prema nalazima više autora, je efikasan u prevenciji febrilnih napada. kontinuirana terapija, najčešće phenobarbitonom, sa svakodnevnim davanjem lijekova. Kod napada gdje imamo prisutan neki od sljedećih aktora: - prisustvo abnormalnog neurološkog razvoja - kompleksni napadi - istorija febrilnih ili afebrilnih napada kod roditelja ili braće i sestara - dob ispod 12 mjeseci. Može se razmotriti kontinuirana prevencija napada phenobarbitonom 4-5 mg/kg, 1 doza uvečer. Samo jedan od navedenih faktora nije dovoljan za uvođenje ove terapije nakon prvog febrilnog napada. Uticaj phenobarbitona na kognitivne funkcije i ponašanje je vrlo izvjestan.

Terapija se provodi najmanje u toku 2 godine. Oko 90% ponovljenih napada se dešava u tom roku. Za uvođenje svake od ovih terapija neophodna je suglasnost roditelja.

232

Mentalna retardacija
(duševna zaostalost, slaboumnost) Duševne zaostalosti čine veliku skupinu psihičkih poremećaja koje karakterizira veoma rani zastoj u duševnom (mentalnom) razvoju, prije svega intelektualnom. Prema težini mogu se podijeliti na - idiotiju, - imbecilnost i - debilnost. Danas se ova klasifikacija ne koristi, od većine je napuštena, već se govori o - graničnim slučajevima, - lakšoj, - umjerenoj, - teškoj duševnoj - zaostalosti. Biohemijsko-genetička i citogenetička istraživanja mentalno retardiranih su u oko 30% slučajeva objasnila etiologiju i patogenezu ovih stanja, što je omogućilo provođene mjera primarne prevencije, kao i rano dijagnosticiranje i liječenje mentalne retardacije. Navodimo neke uzroke mentalne retardacije kod kojih se javljaju i epilepsije: Idiopatska Idiopatska mentalna retardacija je najčešća. Kod nje se dostupnim kliničkim metodama ne može otkriti uzrok. Genetski - Hromozomske abnormalnosti, npr. Down-ov sindrom, Turner-ov sindrom, sindrom fragilnog x hromozoma. - Nasljedni metabolički poremećaji, npr. aminoacidurija, bolesti metabolizma lipida. - Nasljedni poremećaji nepoznatog uzroka, npr. tuberozna skleroza, SturgeWeber-ov sindrom. Intrauterine - Defekti u razvoju, npr. neuronski defekti jajovoda. povrede - Ostali: npr. hipotireoidizam, uzimanje lijekova od strane majke, alkoholizam, uzimanje droga. Perinatalno - hipoksija - ishemija mozga, oštećenje mozga - intraventrikularna hemoragija, - infarkt mozga Postnatalno - trauma oštećenje mozga - intoksikacija - infekcija Kada raspravljamo o mentalnoj retardaciji neophodno je definirati inteligenciju. Postoji bezbroj definicija inteligencije. Inteligencija nije jedinstvena psihološka funkcija i dijeli se na apstraktnu i socijalnu. Jednostavna definicija po Jaspers-u je da je to moć rasuđivanja. Po K. Schneideru to jesposobnost da se pomoću svrsishodnog mišljenja prilagodi novim zadacima. Inteligencija se kao psihička tunkcija može iskazati i brojem kao pokazateljem njene veličine IQ (količnik ili koeficijent inteligencije) se određuje psihološkim testovima. U zavisnosti od njegove veličine svi se ljudi u granicama normalnog mogu svrstati u raspon od 68 do 140. Ljudi sa koeficijentom preko 140 su genijalni. Slaboumne ili mentalno retardirane osobe se dijele u slijedeće grupe (fiziološka tupost ne spada u ovu mentalno retardirane): Fiziološka tupost od 71 do 85 lahka mentalna retardiranost od 50 do 70 umjerena mentalna retardiranost od 35 do 49 teška mentalna retardiranost od 20 do 34 duboka mentalna retardiranost ispod 20

233

LAKA MENTALNA RETARDIRANOST: pokazuje manji interes i spontanost, shvatanje je oslabljeno, ne razlikuje bitno od nebitnog, raspolaže sa oskudnim brojem rješenja emocije isooljava otvoreno i direktno. Defekt inteligencije se obično otkriva u školi - imaju poteškoće u savladavanju gradiva, nisu samostalni. Trebaju pohađati specijalne škole i tada se mogu osposobiti za jednostavna zanimanja .Veoma su sugestibilni i tvrdoglavi. Po temperamentu mogu biti eretični i torpidni. Po mentalnom razvoju odgovaraju djeci od 8-12 godina starosti. UMJERENA MENTALNA RETARDIRANOST: usporen psihomotorni razvoj (ima poteškoće sa dojenjem, kasnije počinje da se smije, da sjedi, da govori, hoda, dugo traje enureza i enkompreza). Jako su sugestibilni. Nad njima je potreban stalan nadzor. Teško završavaju specijalnu školu, mogu se osposobiti za jednostavna zanimanja u kontroliranim i zaštićenim uslovima. Po mentalnom razvoju odgovaraju djeci u dobi od 5-7 godina. TEŠKA MENTALNA RETARDIRANOST: govor je oskudan, imaju veoma mali fond riječi. Slabo kontrolišu sfinktere. Ne mogu završiti nikakvu školu niti obavljati posao Neophodan je stalni nadzor. U stanju su da se čuvaju uobičajenih i općepoznatih životnih opasnosti. Po mentalnom uzrastu odgovaraju djeci u dobi od 3-4 godine. DUBOKA MENTALNA RETARDIRANOST: je najteži stupanj. Obično se rađaju sa tjelesnim oštećenjima (kongenitalne aplazije dijelova mozga, porenkefalične šupljine). Postoje motorne i govorne disfunkcije, česta je pojava epileptičnih napada. Potpuno su nesposobni da se brinu o sebi, te je potrebna stalna skrb u specijaliziranim zavodima.

234

klostridiom i šigelama) se proučavaju i predaju studentima u vezi sa infektivnim oboljenjima. pa ne ispoljavaju toksično djelovanje. a zatim fizičkim dejstvom ili djelovanjem na enzimske sisteme oštećuje površinu ćelije. a iz znoja izazvati dermatitis. posebno posude i deklaracije koje se prilažu uz lijek i druge supstance. a ne samo promenutu ulicu i dvorište. mada su prema svjetskim statistikama ugroženija muška djeca. U pomenutoj grupi. brzina apsorpcije. endotelu. baze i soli teških metala. Skoro sva djeca su otrovana u kući (preko 95%). Isto tako nismo imali ni trovanja biljkama. dob dijeteta i predhodno zdravstveno stanje. među kojima smo imali i “ponavljača”. posebno “eksplozijom” potrošnje lijekova. a preko 94% su zadesna trovanja. fizičke i hemijske osobine materije. Neki otrovi mogu izazvati čak i smrt putem šoka zbog destrukcije velike količine tkiva. Bakterijska trovanja hranom (salmonele. kosti i slično. Hronična trovanja jesu problem. Jedinjenja u obliku gasova. povraćeni sadržaj. preko kože i najređe parenteralnim putem. pluća i koža. urin i ne zaboraviti uzorak krvi. napravio je i kuću opasnim mjestom. nego to kritički analizirati u vezi sa kliničkom slikom. mada je plin masovno i na “divlje” trošen (prirodni plin metan je netoksičan). rijeđe inhalacijom. Za dvije godine rata nismo imali nijedan smrtni ishod. U krvi se otrovi vežu za bjelančevine plazme. Nevezani dio otrovne materije procesom difuzije i filtracije prolazi kapilarni zid. najveći broj ulazi preko GITa gdje se resorbuje u tankom crijevu. ali nije bilo trovanja alkoholom. Pored posude u kojoj je stajala supstanca treba kadkad analizirati okolinu. brzina izlučivanja. pljuvački znoju i mlijeku. crijeva. U 86% su bila djeca u dobi od 1-6 godina. ali mogu učestvovati: bubrezi. plin). stolicu. Materije rastvorljive u mastima preko kože lako prodiru u krvotok i mogu dovesti do teških intoksikacija. SUDBINA OTROVA U ORGANIZMU Kod većine otrova toksično djelovanje nastupa dolaskom u krv. Drugi otrovi dovode do takvih degenerativnih promjena ili izazivaju takva oštećenja na većini ćelija putem promjene permeabiliteta ili polarizacije ćelijske membrane. Dijele se na akutna i hronična trovanja. Otrov u različitim organima podliježe procesima transformacija i detoksikacije. mada su ovi putevi eliminacije od manjeg značaja. stafilokokna. Otrov ulazi u organizam najčešće ingestijom. bubrezi. para i aerosola ulaze preko pluća i apsorbovana preko alveolarno-kapilarne membrane dospijevaju u krv. 16% insekticidi. Materije iz mlijeka mogu intoksicirati dojenče.AKUTNA TROVANJA U PEDIJATRIJI (Dosis sola venenum facit) Trovanja u pedijatriji predstavljaju veliki problem. Te manifestacije mogu imati široku lepezu simptoma i znakova. Isto tako nije bilo trovanja plinom u tom dvogodišnjem periodu. a mi ćemo fokusirati nebakterijska trovanja i to prevashodno hemijskim materijama i lijekovima. boje. od jedva primjetnih do onih koje dovode do letalnog ishoda. Dio otrovne supstance ostaje slobodan. što u predratnom periodu nije bio rijedak slučaj. Iz vlastitog iskustva znamo da su ta uputstva reklamna i nepouzdana. oštećujući njihovu osnovnu funkciju jednog tkiva. ali su malo upotrebljavani automobili i garaže. a rijetko otrov parenteralnim putem direktno djeluje na krv. Ne treba zaboraviti ni sekretorne aktivnosti. 17% sredstva za čišćenje.8% su suicidni pokušaji i to u dobi adolescencije. trajanje ekspozicije. a ranije su ta trovanja bila vezana za sezonu gljiva. Samo 5. mada o antidotu s tih upustava ne treba apsolutno vjerovati. Identifikacija otrovne supstance je važna pa se treba potruditi i tražiti od roditelja da donesu sve sumnjive supstance. Savremeni život sa dosta potencijalnih otrovnih materija u kući (deterdženti. kojih je u predratnom periodu bilo mnogo više. organa ili organskog sistema. jer se kadkad otrovna supstanca može dokazai u suzama. Jetra je glavni detoksikološki organ u razgradnji otrovnih supstanci. pluća i drugi organi samo u znatno manjoj mjeri. Incidencija: Naša djeca su se trovala slijedećim supstancama: 67% lijekovi. lakovi. Na krajnji ishod nekog otrova u organizmu nije uvijek najvažnija toksičnost nego l način ulaska u organizam. 235 . ali u oba slučaja dolazi do poremećaja na membrani i prodiranja otrova u ćelije. Pod akutnim trovanjem podrazumijevamo pojave koje se manifestuju zbog poremećenih fizioloških funkcija pod utkrajem štetne materije. hrskavici. odnos polova je isti. Neki otrovi će se zadržati i kulminirati u: epitelu. U odstranjivanju otrova i njihovih metabolita učestvuju glavni organi. kao što djeluju jake kiseline. Produkti biotransformacije mogu imati isto ili različito djelovanje u odnosu na osnovnu materiju. ali su akutna trovanja svakako veći problem.

uz napomenu da hiperpireksiju koja nataje zbog otrovanja ne tretiramo antipireticima. ŠUK. Nekad će biti potrebno ubaciti endotrahealni tubus. češće metabolična sa povećanom količinom kiselih ekvivalenata kao: metanol. naročito ako su u pitanju aspiracija. bilo hipotermije ili hipertermije. CNS-a.5 gr/kg) i. osobito kod trovanja 1 preparatima digitalisa. Potrebno je vrlo često provjeriti acidobazno stanje. ali i sadržaja želuca za eventualnu analizu. Održavanje vitalnih funkcija je prioritetni zadatak. kako. Korekcijom hipoksije i metaboličkih poremećaja mogu spontano nestati. Tada su indicirani natrijum bikarbonati ako je pH 7. Nekad postoje indikacije za mehaničku ventilaciju. ali i direktnog djelovanja toksina na tubularne ćelije. Ulaskom u venu. ureu. 8. a to se postiže najčešće izotonim solucijama u dozi od 20 ml/kg/TT/h. Vođenje šoka i hipotenzije je bitno. ali neurogenog porijekla. Na. na primjer. čime je otrovan. gdje. 11. U teških bolesnika se može pojaviti edem pluća. Ako se ovom mjerom ne postigne željeni efekat. salicilati itd. Uzimaju se osnovni podaci. generalije. ali prije toga opet korigovati hipoksiju i aplicirati perfuziju. što je manjoj djeci nekad teško. radi prognoze. nepoznate etiologije. Treće supstance će povećati plućni permeabilitet ili dovesti do masivnog priliva simpatičnih produkata. Tražiti odmah ŠUK. Treba daje maksimalno efikasan uz minimalni rizik (preintenzivno liječenje može biti i štetno). Posebno treba obratiti pažnju na kalijum u serumu. Fe. ingestirane supstance koje ne propuštaju RTG zrake (teški metali. pa nekad i CT mozga može biti od koristi u dijagnostici. mioglobina ili metabolita kao što su od etilen glikokol koji oštete renalne tubule. fenotijazini. ako ga ima pa se držati nekog standardnog reda. ako je moguće i ako se dobiju niže vrijednosti (ispod 100 mg%) treba dati 2 ml/kg/TT 10% glukoze dojenčadi. Acidoza je također čest nalaz kod akutnih intoksikacija. 10. Započeti kardiopulmonalno oživljavanje ako je potrebno uz 100% O2. a druge supstance mogu zbog svog antidiuretskog efekta dovesti do hiperhidratacije ili trovanja vodom. ureja. jer se ništa ne dobiva aspiracijom želuca mrtvaca. Dobro je poslužiti se skorom za kome po Glazgovu kod intoksikacija. Dovesti pacijenta u stanje da se može. Rekli smo daje održavanje vitalnih funkcija prioritetno. onda se daju hipotenzivna ili simpatikomimetična sredstva kao Na-nitroprusid i drugi. Takve situacije mogu zahtijevati dijalizu. treba razmisliti o upotrebi vazopresina jer uzrok takvom stanju može biti insuficijencija miokarda (depresija miokarda). pa je jako važna razboritost onoga koji liječi dijete. etanol. Edem mozga u intoksikacijama može nastati kao rezultat različitih uzroka. kada i šta je do tada urađeno. Smanjivati povećani intrakranijalni pritisak 20% manitolom (0. 6. Trovanja su nerijetko uzrok stuporu i komi. 1. hlorinati. keto tijela.OSNOVNI TRETMAN Uvijek se posmatra stanje pacijenata i njihova životna ugroženost. djejstva Hb. kao posljedice hipoksije i hipotenzije. 9. Ako postoji hipertenzivna kriza (encefalopatija ili srčana dekompenzacija). Klasifikacija stanja svijesti je obavezna i registrirati je na prijemu. bilo kardijalni ili vankardijalni. smanjivanje unosa tečnosti. kako bi vlastite puferske sisteme potakli na bolju funkciju. 2.v. ali i u slučaju daje potrebna i neka druga naknadna analiza. dobro je ostaviti 5-10 ml krvi kao uzorak za toksikološku analizu. 7. putem u roku od 30 minuta te elevirati glavu. ako su uzrok nestabilnom stanju pacijenta. ali i davanje kiseonika kao obaveznog lijeka. kao i stalno praćenje arterijalne tenzije. 236 . U takvim slučajevima pratiti arterijski pritisak monitorom. Dobro je imati spremljen formular za zadesna trovanja sa telefonskim brojem toksikološkog centra. 3. Potrebno je uzeti i 50-100 ml urina. na kakvoj je bio naš pomenuti pacijent 10 dana. sumnja na strano tijelo. obezbjeđivanje otvorenih respiratornih puteva i aplikacija 100% kiseonika. kompletnu krvnu sliku. Bi i Ca). paraaldehidi. adrenalna blokada ili tonus (hipotonija) perifernih krvnih sudova. Opet će biti indiciram diuretici (Henleove petlje ili drugi). što opet može dovesti do manifestacije plućnog edema. (mobilizacija cervikalne kičme. Renalna insuficijencija može nastati zbog tubularne nekroze. 5. elektrolite.1 ili manji. Tako ćemo vankardijalni plućni edem imati kod inhalacije ili ingestije supstanci koje direktno oštećuju alveolokapilarnu membranu. Kontrola temperature je od vitalnog značaja. ali je letalno završio kao posljedica trovanja insekticidima. tablete uglja. 4. Nekad su potrebne i RTG pretrage grudnog koša ili abdomena. Ovdje napominjemo tretman srčanih disritmija. jodne supstance. izvršiti aspiracija sadržaja želuca ili ispiranje. manjem djetetu 1 ml/kg 25% glukoze i većoj djeci i adolescentima 1 ml/kg 50% glukoze i posmatrati reakciju bolesnika.

Kod injekcionog otrova i. RTG snimak pluća i testovi za bronhospazam). ali će uspjeh svakako zavisiti od znanja. šok i koji mogu gutati).Ako nema povoljnog odgovora.2-0. pa treba imati spremnu anafilaktičku terapiju (set lijekova na tacni). veće količine mogu inducirati povraćanje. 1. iskustva i prisebnosti onoga ko ukazuje pomoć. pa i kardijalnog aresta Ovdje treba istaknuti da emeza. ezofagealnu perforaciju. u dozi od 50-100 mg.v. Toksične materije sa kože sprati vodom. pa i emeze. Konvulzivno stanje kao i uvjek treba kontrolisati sa i. ali i drugim sredstvom ima smisla koristiti proksimalnu povesku. Neutralizirajući rastvori se ne preporučuju zbog mogućih egzotermičklh reakcija. injekcijama. Lijek se daje polako da ne pređemo 10 mg kao maksimum maloj djeci i adolescentima 30 mg. dijazepamom (0. 3. Najčešća su ipak trovanja gastrointestinalnim putem pa ćemo se i posebno zadržati na ovom poglavlju.5 mg/kg pro dosis). kao što su alkohol. Treba paziti na dizritmije i hipotenzije. jer se mogu izbaciti zaostali (retinirani) djelovi materije.m. Ako postoji sumnja na alkoholizam onda B1 vitamin treba dati i prije glukoze. Važno je imati i broj institucije (toksikološki centri) koja se bavi toksikologijom. 4. Ozljede oka sa kaustičnim i korozivnim materijama što prije prepustiti oftamologu. Kod inhalacionih otrova. Dobro bi bilo da svaka ambulanta ima: upitnik i uputstvo sa priručnicima kako postupati sa otrovanim. o čemu će biti više rečeno kasnije. obezbijediti i monitoring sistem. Svakako gastričnu lavažu treba koristiti oprezno i u posebno indiciranim slučajevima. a koji su lako pristupačni. ali ne više od 2 mg/min. ili s. Potrebno je izbjegavati neutralizirajuće supstance (primum non nocere) jer može doći do neželjenih posljedica. U veće djece i adolescenata se radi gastrična lavaža. toksičnosti supstance. 5. doba djeteta. Karbo animalis se aplicira u šoljama za pojenje ili putem sonde (orogastrične i nazogastrične) uz odgovarajući nadzor i punu pažnju. Gastointestmalna dekontaminacija ne može biti rutinska nego će zavisiti od mnogo faktora: metode. onda tražiti drugi uzrok. pa je problem ubaciti dovoljno široku sondu. Treba koristiti samo manje količine dilucione tečnosti i to: 60 ml za manju djecu i za veću do 250 ml. a ako je moguće. opet polako i ne brže od 30 mg/minutu. Gastrointestinalna dekontaminacija U male djece emeza u kući ili medicinski karbo animalis su uobičajeni. onda početi sa tiaminom (B1 vitaminom) i. kako bi se spriječio venski i limfni put širenja otrova. pa čak je treba shvatiti kao metodu prošlosti. osobito ekstremiteta u odnosu na mjesto uboda. pa i lavaža nisu metode koje mogu komplet odstraniti otrov nego otklanjaju samo 30-50% ingestirane supstance u najboljem slučaju. naročito ako se radi o adolescentima. 1. posebno pomoću uglja ili antidota Neki autori smatraju da želučanu sondu treba rijetko koristiti. kliničke reprezentacije. DILUCIONI I NEUTRALIZIRAJUĆI TRETMAN Dilucioni tretman zahtijevaju bolesnici poslije ingestije kaustične ili korozivne materije i to odmah sa vodom ili mlijekom (misli se na pacijente koji nemaju opstrukciju respiratornih puteva. Oko je osjetljivo pa treba brza irigracija sa vodom 15 do 20 minuta uz obavezno brzo pokrivanje očnih jabučica. uz dobre priručnike. Treba imati na umu da se javljaju i anafilaktičke reakcije na tiamin.v. posebno ako je ingestirana materija u komadićima. ako je moguće blagim mlazom bez jačeg pritiska jer se toksična materija pod pritiskom može unijeti još dublje u kožu. maksimum ne prelazi 1000 mg. Prevencija apsorpcije i smanjivanje lokalnih oštećenja Podrazumjeva se da spasilac mora provesti i samozaštitu ako je potrebno. U literaturi piše da se daje i feniton 15-20 mg/kg. ugroženog što prije izvući iz zagađenog prostora i dati 100% O2 (nekad mogu biti od koristi analiza arterijskih gasova. posebno kad se radi kod bolesnika koji već ima aritmiju ili koji su se otrovali kardiotoksičnim lijekovima koji usljed nadražaja vagusa mogu dovesti do ozbiljnih aritmija. kako bi izbjegli tiamin-deficijentnu encefalopatiju. mjesta gdje se našao bolesnik.c. Emeza 237 . vremena koje je prošlo od ingestije supstance. do stručnije medicinske intervencije. spiskom lijekova koji se najčešće koriste. 2.vještine. pa i ličnosti.

Adolescentima počinjemo sa količinom tečnosti 150-200 ml. izonijazid. osobito ako se radi o tabletama ili biljnim otrovima. Moguća je gastrična lavaža. Ingestija sredstava koja brzo dovode do depresije svijesti (etanol. a za adolescente sonde za odrasle broj 42 Fr ili promiera otprilike malog prsta. a postoji rizik od aspiracije i opstrukcije respiratornih puteva 9.Emeza se forsira na razne načine kao što su “prst u grlo”. Ugašeni protektivni respiratorni refleksi (koma i konvulzije) 3. Dojenčad ispod 6 mj. Ingestija kaustičnih i korozivnih sredstava 2. Proizvodi petroleja. ako pacijent ne povrati za 15-20 minuta. a i malo je podataka o sigurnim i efektivnim sredstvima. jer se mogu pogoršati ubacivanjem tube zbog iritacije vagusa pa mogu ugroziti život Aktivni ugalj (carbo animalis) 238 . Doze ipekakuane se mogu ponoviti. 8. Treba znati da se u djece ne smije upotrebljavati bakarni sulfat ili apomorfin. podražaji farinksa na druge načine i upotrebom sredstava za povraćanje. Ima normalnih individua koje nemaju razvijen refleks zagrcavanja. pa nema peristaltičnih zvukova. Nazogastrične sonde nisu prikladne. Kaustična ili korozivna sredstva. Ako je bolesnik progutao strano tijelo. Kontraindikacije za gastričnu lavažu 1. osim ako to ne radimo sa karbo animalis ili nekom drugom obojenom supstancom kao antidotom. Komatozni bolesnici i bolesnici bez zaštitnih respiratornih refleksa bez endotrahealne intubacije 5. Uvjek pribilježi boju i miris povraćenog sadržaja. i potom se nastavlja do čistog sadžaja. Hematemeza. Neurološki oštećena djeca sa moguće poremećenim respiratornim protektiv-nim refleksima 10. Dato mlijeko smanjuje efekat ipekakuane. ako bolesnik povraća ili je povraćao 6.9% NaCI. Lavaža se nastavlja do “čistog” dobivenog sadržaja. Smatra se da i fiziološki rastvor može biti fatalan zbog izazvane hipernatremije. Ingestija sredstava koja brzo dovode do konvulzija (kamfor. U djece se koriste orogastrične sonde promjera broj 22-28 Fr. nego navedene u tabeli. uopšte 1. Tabela kontraindikacija za provokaciju povraćanja. Nekontrolisane konvulzije (zbog aspiracije i povreda) 3. tražiti fragmente tableta (čvrste materije) i ostaviti uzorak za toksikološku analizu. zbog moguće slabo razvijenih protektivnih respiratornih refleksa. Uvjek se koristi tečnost za lavažu i aspiraciju. bez endotrahealne intubacije 4. Odsutna peristaltika crijeva. zbog opasnosti od perforacije 2. a neki preporučuju 0. barbiturati kratkotrajnog djelovanja) 4. strihnin. Količina tečnosti koja se preporučuje za aspiraciju je 5 ml/kg/TT. Prvo se aspirira sadržaj i prva količina se čuva za analizu.vidjeti trovanje hidrokarbonima) 7. a sadrži emetin koji je kardiotoksičan i cefalin. Doze sirupa ipekakuane: Dob 6-9 mjeseci 5ml 9. a razvijaju se normalno zaštitni respiratorni refleksi Gastrična lavaža i aspiracija Najbolji rezultati se dobivaju većom orgastričnom sondom (crijeva) koja se ubacuju u želudac. Moraju se poštovati kontraindikacije date na tabeli. Ingestija destilata petroleuma (slabo se apsorbuju .12 mjeseci 10 ml 1-12 godina 15 ml Preko 12 godina 30 ml Neke studije upućuju da su potrebne veće doze ipekakuane. Kardijalne disritmije. emeza je neefektivna. triciklični antidepresivi) 5. U pedijatriji se najviše koristi sirup ipekakuane čije je trajanje oko 30 minuta. triciklični antidepresivi.

Opisuju se ozbiljni elektrolitni poremećaji. Navešćemo supstance za koje se preporučuje ponovljeno oralno davanje karbo animalisa. Inicijalna oralna doza je 1-2 gr/kg pro dosis ili 15 . Za kolon se počinje sa 0. Kontraindikacije za davanje aktivnog uglja 1. Kaustici i korozivi (neefektivan i stvara nešto kao opekotinu) 2. 239 . ali ono može biti i spontano.30 grama u djece.U pravilu se carbo animalis daje poslije aspiracije želučanog sadržaja ili in-duciranog povraćanja.5 gr/kg svakih 2-6 sati. Krvarenje u GIT 6. Preporučuju se različite soli.3 ml/kg 214 ml 1x Kontraindikacije za upotrebu purgativa 1. a djeci do tri godine s oprezom.8/4. Upotrebljava se i kod dekontaminacije ili pranja nekih supstanci koje se krijumčare pa im želudac služi kao “gepek”. Ako već postoji elektrolitni poremećaj 4.v.). suspenzija sa najmanje 100 ml vode. Napravi se razrijeđenje “supa”. Čak ima supstanci koje se mogu odstranjivati pomoću karbo-animalisa i supstance koje su unesene direktno u krv (i.5 L/sat. Podaci o gastrointestinalnoj perforaciji ili peritonftisu 5. To se može ponavljati u dozi 0.1 ml/kg 143 ml Samo jedan put Doze za adolescente 15-30 gr. Postoje mogućnosti da se ponovljenim ispiranjem mogu odstraniti supstance koje ostaju duže u krvi. kada RTG abdomena pokaže da postoje ostaci u crijevime. Ne daje se MgSO4. Dosta pominjan Sorbitol (iz literature) ne daje se djeci ispod jedne godine. Nema crijevnih zvukova (paralitička crijeva) 2. kao i njihovi metaboliti. Intestinalna opstrukcija 3. Purgativi koji se koriste u tretmanu akutnih trovanja Purgativ Sinonim Pedijatrijske doze Natrijum sulfat Magnezijum sulfat Magnezijum citrat Sorbitol solucija Dob Doza Maximum Čestoća Glauberova so Gorka so Citrat magnezija 250 mg/kg/po dozi 250 mg/kg 5 ml/kg 35% rastvora preko 3 godine 1. a za adolescente 60 -100 grama. Ovdje treba naglasiti da se ponovljenim davanjem medicinskog uglja omogućuje naknadno odstranjivanje otrovne supstance iz cirkulacije koja ponovo prelazi u digestivni trakt pod uticajem zakona o razlici gradijenta u dva prostora. ako je pogoršana renalna funkcija Kompletno ispiranje crijeva Procedura ispiranja čitavog crijeva upotrebljava se kod hiperdozaže Fe preparatima. Znaci intestinalne opstrukcije ili peritonitisa 4. Navodimo 2 tabele u vezi sa purgativima i trovanjem. a mi ne preporučujemo nikako na bazi ulja.4-2.v. Odsutni abdominalni zvukovi (paralitički ileus) 3. 15-30 gr. mada vlastitog iskustva nemamo. Acetaminofen Glutetimid Fenitoin (kontraverze) Karbamazepin Metotreksat Salicilati Hlordecon Nadolol Teofilin Dopazon Fenobarbilal Triciklični antidepresivi Digitcttin Fenilbutazon Na-valproat Za ove lijekove poluživot je skraćen i onda kad se unose i. Slabi protektivni respiratorni refleksi (bez predhodne traheobronhalne”in-tubacije) Purgativi ili katartici Malo je naučnih dokaza o korisnosti purgativa u tretmanu otrovanih. ali se ipak koriste u praksi i to od mnogih autoriteta. 240 ml 70% standard 2. pa se za ovu metodu upotrebljava i izraz gastrointestinalna dijaliza”.

salicilati. Treba podsjetiti i na mogućnost alkalizacije urina za supstance koje imaju kiseli karakter. a za adolescente 2 L/sat.v. Ispiranje traje 2-4 sata.5 gr. Cesto se griješi sa malim dozama atropina kod kolega koji nemaju iskustva. rektalno krvarenje. Kontraindikacije su: hematemeza. Nekog opšteg antidota nema (4 stoljeća se smatralo da je Theriaca Andromach opšti antidot. među kojima je važno mjesto zauzimalo zmijsko meso. u trajanju od 10 minuta. perforaciju i peritonitis. Zakiseljavanje urina (kinidin. Atropin se daje kod intoksikacije organskofosfornim jedinjenjima kao antiholmer-gična terapija u dozi od 0. te edema pluća. ANTIDOTI Treba nastojati neutralizirati i inaktivirati toksičnu supstancu koja je zaostala u i na organizmu kao što su alkalije. eksangvinotransfuzija. Forsirana osmotska diureza se provodi pomoću 20% otopine manitola u dozi od 0. je specifičan antidot i daje se u dozi 25-50 mg/kg i to se aplicira polako i. Obzirom da je derivat kvatarnog amonija slabo prolazi krvno-moždanu barijeru i ima slab efekat na CNS. kože koja se može zacrveniti.v. držeći se uobičajenih sema izvan toksikologije. efedrin) postižemo davanjem NH4CI ili običnom kuhinjskom solju u izotoničnoj otopini per os.v. u trajanju 10 minuta. a koja je pravljena od 77 magičnih supstanci. a glavni mu je efekat na simptome od strane skeletnih mišića. vitamin K dikumarolskim preparatima i nalorfin kao antagonist morfina. anilin. peritonealna dijaliza.za djecu ispod 5 godina. i ponavlja se svakih 10 do 30 minuta do postizanja atropinizacije (suhoća usne šupljine.4% NaHCO3 u infuzionoj tekućini. reaktivator acetilholmesteraze. plazmafereza. Treba pokušati sirćetnom kiselinom 1:4 ili sokom od limuna a kiseline razrijediti vodom i mlijekom. Neki autori preporučuju 2-4 puta veći unos tečnosti od normale. Sipa se tečnost dok se ne počne vraćati preko rektuma. Ipak postoje antidoti u svakoj knjizi (udžbeniku) koja se bavi toksikologijom. ako je bila prisutna bradikardija). svaka 4 sata ali da se ne pređe 80 mg/kgATT/dan. kako bi se izbjegli neželjeni efekti. ali se može ponavljati svakih 1-2 sata Ako se holinergični znaci ponavljaju prelazi se na interval od 10-12 sati i može se davati 2-3 nedelje. sa visokom specifičnsoti i efikasnosti skoro da i nema. nitrati. a onda se nastavlja u istoj dozi na 4-12 sati slijedećih dana. midrijaze tahikardije.e. 54-68 n. pa se daju i.v. Autor je bio otac rimskog imperatora Nerona. fenacetin. 240 . hemodijaliza. Nuspojave se mogu razviti: mučnina. a ovdje ćemo samo podsjetiti na neke supstance koje inhibiraju otrove ili imaju suprotan efekat (antagonisti): protamin-sulfat kao antagonist heparinu. Metilensko plavilo se daje u dozi od 01 ml/kg 1% otopine kod nitro i aminoorganskih spojeva koji stvaraju methemoglobin (nitriti. enzimatska indukcija i inhibicija. Alkalizacija urina se postiže 8. Pralidoksim (Bosnalijek). sumnja na ileus. Deferoksamin ima specifičnu sposobnost helacije Fe i stvara feroksamin koji je topljiv u vodi i izlučuje se urinom. osobito kod trovanja sa salicilatima.5 gr/kg svakih 4-6 sati i. a drugi 5-7 Iitara/m2 površine za 24 sata Kontraindicirana je kod: renalne i kardijalne insuficijencije. vrtoglavica i hipertenzija. fenobarbitonom i nitrofurantoinom. a ima dobrog efekta na supstance koje se izlučuju putem bubrega (alkohol. O drugim antidotima pogledati u drugim specifičnim udžbenicima i priručnicima! POJAČANA ELIMINACIJA TOKSIČNE SUPSTANCE Metode za eliminaciju već absorbovane supstance ili njenih toksičnih metabolita su: forsirana dijureza. barbiturati). a zatim O 25-0. Doze su 0.). Sistemskih antidota. Forsirana diureza je dosta izučavana i praktično se primjenjuje povećanim unosom tečnosti. nitrobeni). osmotska dijureza.5-1 gr.05 mg/kg i.

Kod ovakvog kuka je na rođenju prisutna samo blaga eliptična deformacija acetabuluma. bolovima i ograničenim kretnjama u kuku uzrokovanim teškim atrotičnim promjenama. Došao je do zaključka da među kanadskim Indijancima koji tradicionalno povijaju svoje bebe sa ispruženim. MEHANIČKI FAKTORI podrazumijevaju veću učestalost javljanja kod prvorotki. ali je nešto pomjeren u posterosuperiornom smjeru. oligohidramniosa i novorođenčadi sa udruženim anomalijama stopala. Prvi stupanj Ovakvo stanje označavamo kao “nestabilan kuk”. Predstavlja najčešće urođeno oboljenje lokomotornog sustava. sastavljenim i čvrsto umotanim nogicama učestalost KLK iznosi 12. addukciji i vanjskoj rotaciji glavica femura vrši pritisak na meki hrskavični limbus i zglobnu kapsulu koja može biti i povećane labavosti.Abdukcijom kuka uz karakteristični zvučni preskok dolazi do fenomena repozicije (RoserOrtolanijev znak). Zbog toga je važno upoznati se barem sa osnovnim podacima o kongenitalnoj patologiji kuka. Svi navedeni faktori se mogu i objediniti. Kod onog dijela ove populacije koji je napustio ovakav način povijanja KLK se javila samo u 1. Jedino je sigurno i opće prihvaćeno da glavica femura napušta acetabulum straga. djece sa zdjeličnom prezentacijom. 241 . prije svega estrogena.3%. Ovo stanje se razlikuje od "fiziološki nestabilnog kuka" koji je prisutan samo nekoliko dana nakon rođenja i nakon tog vremena zglob biva stabiliziran mišićima i ojačan kapsulom. kao i jedno od najučestalijih uopće. ali se pretpostavlja da se radi o poligenskom tipu. Kod djevojčica se javlja četiri do pet puta više nego kod dječaka. a kod neliječene djece ostavlja vrlo težak i trajan invaliditet koji se ogleda u šepanju. . Često se spominje i povećana zglobna i ligamentarna labavost koja je uzrokovana uvećanim lučenjem majčinih hormona. pozicijom kuka koji je intrauterino u hiperfleksiji.Adduciranjem natkoljenice i pritiskom na nju dolazi do luksacije glavice femura posterolateralno (Palmenov znak). Genetski faktor se može shvatiti kao predisponirajući. U toku kliničkog pregleda . Ovo je najblaži oblik luksacije karakteriziran primarno nestabilnošću kuka kod kojeg je zglobna kapsula rastegljiva. Etiologija Aktuelni sav o etiologiji bi se mogao svesti na genetske i mehaničke faktore. Šalter je proučavao uticaj načina povijanja novorođenčadi.2%. Naša zemlja spada u područja sa izraženijom učestalošću javljanja KLK što se prije svega odnosi na područja istočne Bosne i zapadne Hercegovine. GENETSKI FAKTORI – za njih se nalazi opravdanje u pozitivnoj familijarnoj anamnezi. kod kongenitalne luksacije kuka (KLK) postoji i niz patoanatomskih promjena na zglobu kuka koje daju specifičnost i težinu ovoj anomaliji. U cilju cjelovitog prikaza tih promjena biće upotrijebljena Howorthova i Dunnova klasifikacija. Za razliku od traumatske luksacije. Mogući način nasljeđivanja nije dokazan. Općenito govoreći promjene se dešavaju na dva nivoa: na kostima i na mekim tkivima. R. PATOLOŠKA ANATOMIJA Morfologija luksiranog kuka nije jedinstvena već zavisi i od stupnja oboljenja i starosti djeteta. regionalnoj zastupljenosti kao i većoj učestalosti kod djevojčica. Ovo je oboljenje koje se vrlo uspješno liječi. Izgled labruma je očuvan.KONGENIJALNA LUKSACIJA KUKA Urođeno ili prirođeno iščašenje kuka predstavlja oboljenje kod kojeg je došlo do dislokacije (izmještanja) glavice femura iz acetabuluma. glave i vrata.

Razvojem ultrazvučne dijagnsotike kuka u upotrebi je i Grafova klasifikacija zasnovana na sonografskom nalazu. Zasnovana je na ispitivanju 242 . i ona se primijen-juje uglavnom do navršene prve godine života. ali ne treba neadekvatnu poziciju kuka terminološki ublažavati jer i najmanje odstupanje zahtijeva ozbiljan pristup u liječenju. Promjene na proksimalnom dijelu femura se ogledaju u povećanom kolodijafizar-nom uglu (ugao koji formira vrat sa dijaf izom femura).displazija. Hipertrofirani i zategnuti lig. Izraz displazija kuka predpostavlja primarno poremećaj u osifikaciji acetabuluma. zglobna kapsula će postati adherentna na tom mjestu. Kao primjer se može navesti Tonnisova klasifikacija. Kao izolirana pojava predstavlja preduvjet za mogući razvoj luksacije. Kapsula iznad medijalnog dijela acetabuluma se skrati. Meka tkiva urastaju unutar acetabularne šupljine koja istovremeno postupno gubi svoj poluloptasti oblik i postaje zaravnjena. Glavica femura je izmještena iz svoga acetabularnog ležišta i naslonjena na deformirani lateralni rub labruma i hrskavice . isthmus. oligohydramnios i novorođenčad sa većom tjelesnom težinom. Kao i sam metod pregleda. Zglobna kapsula je razlabavljena prema lateralno. KLASIFIKACIJA Postoje mnoge razlike u shvatanju ovih termina. Ako glavica ostane luksirana i naslonjena na ilijačnu kost duži period. zdjeličnu prezentaciju ploda. iliopsoasa koja održava proksimalizirani položaj glavice femura. Treći stupanj Kod ovog tipa luksacije glavica femura klizne preko labruma koji zatim biva invertiran u primarni acetabulum.Pri inspekciji treba uočiti . Ovakve promjene onemogućavaju spontanu repoziciju glavice femura. INSPEKCIJA . Donji dio labruma i lig. U njenom središnjem dijelu se formira suženje. U široj upotrebi je najjednostavnija orjentaciona podjela na osnovu AP radiografije: . Ona se može javiti samostalno. ali je uvijek i sastavni dio KLK. DIJAGNOZA KLK Klinički pregled novorođenčeta i dojenčeta 1. Ovaj proces podrazumijeva postupnu deformaciju koja je obično praćena i hipertrofijom fibrokartilaginoznog tkiva što je posljedica pokušaja regeneracije. . Svaki kuk koji nema svoju anatomsku poziciju treba smatrati luksiranim samo u različitom stepenu.moguće deformitete stopala ili slične koji su u korelaciji sa pojavom KLK.Drugi stupanj Na svom putu preko ruba acetabuluma glavica femura deformira fibrozno-hrskavični labrum kao i hrskavicu ruba acetabuluma. a u daljem toku će se razviti udubljenje u koje će se smjestiti glavica femura i to nazivamo sekundarnim ili lažnim acetabulumom.subluksacija i . treba uzeti u obzir i prvorotke. ANAMNEZA . Jedna od bitnih zapreka repoziciji je i skraćena i zategnuta tetiva m.“neolimbus acetabuli”.inegalitet nogu. koje vremenom poprima oblik pješčanog sata i jedan je od faktora koji onemogućavaju repoziciju glavice femura.luksacija. lateralizacija. iako u određenom broju slučajeva labrum ostaje evertiran i slijepljen između zglobne kapsule i glavice femura. decentracija itd. 2. teres do glavice femura. KLK Velika raznolikost vlada i kada je u pitanju klasifikacija KLK. Primarni acetabulum polako biva obliteriran sa postepenom regresijom labruma.asimetriju glutealnih brazdi. Kapsula poprima izdužen oblik i kroz nju prolazi hipertrofirani lig.predstavlja najvažniju metodu kliničkog pregleda. uglu antetorzije vrata femura (ugao koji formira vrat femura sa bikondilarnom linijom) i zaostajanju u rastu glavice femura kao i njenom deformacijom kod neliječenih slučajeva. Zasnovana je na poziciji osifikacione jezgre glavice femura na AP radiografiji u 4 pozicije koje označavaju četiri tipa luksacije kuka. Osim stoje vrlo praktična. kao i . .Podaci koji su od značaja bi bili pozitivna porodična anamneza kao i patološka stanja u toku trudnoće. transversum smanjuje ulazni otvor acetabuluma. 3. transversum bivaju potisnuti lateralno. PALPACIJA . Također. ova klasifikacija je dobra i zbog toga što izbjegava termine subluksacija. a masno tkivo postupno puni dno acetabuluma. Sve ove promjene otežavaju liječenje KLK.

kuk sa diskretno izraženim znacima nestabilnosti bez fenomena preskoka . te određivanje ugaonih parametara koštanog i hrskavičnog dijela acetabuluma na sonogramu. Da bi se mogla izvršiti analiza potrebno je dobiti na sonogramu odgovarajuću ravan presjeka kuka koja sadrži sve potrebne propisane parametre. acetabularne indekse označavaju uglovi α (za koštani dio acetabuluma) i β (za hrskavični dio acetabuluma). koju je zavisno od težine potrebno liječiti i koja može dovesti do luksacije. tj. Dosadašnja praksa je pokazala postojanje previda na osnovu obavljenog samo kliničkog pregleda. Roser-Ortolanijev znak je fenomen zvučnog preskoka koji se može dobiti kada se kuk adducira i istovremeno izvrši pritisak duž natkoljenice. Graf je na osnovu sonografskog nalaza izradio klasifikaciju koja se sastoji od četiri osnovne grupe i nekoliko podgrupa. Zbog toga je jednako važno. Uglavnom se mogu svesti na četiri tipa: . Strukture građene od hijaline hrskavice su lišene eho efekta na sonogramu te su označene kao “akustične praznine”.dijete leži na leđima . insuficijencijom glutealne muskulature i pojačanom lumbalnom lordozom. Vrlo značajan dio pregleda je i dinamičko ispitivanje. osim svega dosad navedenog o kliničkom pregledu kukova. Prilikom kliničkog pregleda dolazi do izržaja i subjektivni faktor. Prilikom pregleda ispitujemo i opseg abdukcije kukova. koštanog i hrskavičnog dijela acetabuluma. Sonografski pregled Ultrazvuk se u dijagnostici upotrebljava već više od 30 godina bez dokaza o štetnom efektu. Sonografsku dijegnostiku novorođenačkog i dojenačkog kuka je utemeljio Reinhard Graf na osnovu istraživanja koja je proveo u periodu 1978-1984. su osnov za procjenu razvijenosti i stabilnosti kuka. Zbog prethodno navedenog i ovaj podatak treba uzeti sa rezervom. Šepanje na strani luksacije je uobičajen i logičan nalaz.kukovi i koljena se flektiraju . nije pouzdan pokazatelj. “dry hip click” koji je opisao Sommer 1971. Klinički pregled djece koja su prohodala podrazumijeva i analizu hoda.stabilnosti kuka. Podizanjem noge u stojećem položaju zdjelica “pada” na suprotnu stranu zbog spomenute slabosti glutealne muskulature koja je skraćena proksimaliziranom pozicijom glavice femura. Ono omogućava direktno promatranje pokreta glavice femura u acetabulumu. se kliničkim pregledom ne može uopće uočiti.luksiran kuk bez mogućnosti repozicije. g. U svakodnevnoj praksi su zadnja dva oblika najprepoznatljivija. upamitit da su klinički pokazatelji relativni i da je jedini siguran i pouzdan način utvrđivanja postojanja kongenitalne patologije kuka ultrazvučni ili rentgenski pregled.kuk koji se može reponirati i luksirati . labruma. Prilikom pregleda treba uzeti u obzir postojanje tzv.palac ruke ispitivača je sa unutarnje strane koljena. Morfometrijski. Javlja se šest do sedam puta češće od Roser-Ortolanijevog znaka. Trendelenburgov znak nije patognomoničan za KLK ali je uvijek prisutan. U suprotnom će se dobiti lažno dobar ili loš nalaz. Stupanj abdukcije kuka nema univerzalnu vrijednost. U literaturi postoje mnogobrojni opisi i podjele kliničke nestabilnosti kuka. Na 243 . Za razliku od njih područja koja reflektuju ultrazvuk se nazivaju “akustičnim sjenama” (fibroznohrskavične strukture i kost). Morfološki se procjenjuju oblici lateralnog koštanog ruba. Vizualizacija kuka u ovoj dobi je moguća s obzirom da je on uglavnom građen od hrskavice. Izvođenjem abdukcije glavica femura se uz preskok vraća u acetabulum. Ako bi pokušali naći zajednički imenitelj patoloških vrijednosti onda bi to mogla biti abdukcija ograničena do 45 stepeni.g. ovisan je o dobi djeteta. Prva dva tipa nisu lako uočljiva jer je kliničkim pregledom teško razlikovati da li glavica femuraldizne potpuno preko ruba acetabuluma ili se zadržavana “neolimbusu” koji predstavlja izmijenjeni hrskavični krov acetabuluma. Kod luksiranog kuka je zbog izmijenjenih odnosa promijenjen i međusobni balans mišića što ima za posljedicu fleksornu i adduktornu kontrakturu. a veći dio šake podržava natkoljenicu djeteta sa vanjske strane. pogotovu kod novorođenčeta i dojenčeta. Odnos između epifize femura i acetabuluma. odnosno iskustvo onoga koji vrši pregled. od kojih je ova druga upadnija. Klinički pregled kukova. Displazija acetabuluma. ali s obzirom da nema klinički značaj neće biti iznesena.subluksabilan kuk . Radi se o nespecifičnom znaku preskoka bez postojanja bilo kakvih patoloških promjena na kuku. Način pregleda: . Uzrokovano je istovremeno položajem glavice femura. kao i oblik i položaj osifikacione jezgre glavice femura. Postoje različita tumačenja njegovog javljanja.

Nedovoljno poznavanje dovodi kako do previda tako i do super-dijag-noze i nepotrebnog liječenja sa mogućim posljedičnim oštećenjem kuka. Bez obzira na tip ortoze koji će se upotrijebiti. preporučene su i mjere prevencije od kojih je na prvom mjestu postizanje repozicije na nježan i atraumatski način. Konstantan klinički nalaz kod djece sa KLK je kontraktura mišića i to adduktora i fleksora. teško se unaprijed može dati procjena u kojim se slučajevima acetabulum neće razviti i podvrgnuti ga odmah kirurškom liječenju. i acetabuluma. Imajući u vidu dosadašnja saznanja o ovom problemu. Ali za mjerenje kasnijih sekundarnih morfoloških promjena na kuku je adekvatnija radiografija. Umjerena acetabularna displazija se može vremenom spontano popraviti. Stabilna repozicija će omogućiti acetabulumu da daljim koštanim i hrskavičnim rastom doživi readaptaciju. ali njegov razvoj zaostaje znatno za dob djeteta. U dijagnostici patoloških promjena na dječijem kuku značajno mjesto ima i artrografija. Procjena se u osnovi zasniva na odnosu osifikacione jezgre glavice femura. KOMPLIKACIJE U LIJEČENJU KLK . Najšire prihvaćen metod je upotreba perkutane trakcije. Zbog toga je potrebno kontinuirano praćenje ovakve djece. LIJEČENJE KLK Tok liječenja se može podijeliti u tri etape: . za praćenje liječenja kongenitalne luksacije i displazije kuka u dobi iznad godinu dana radiografija se pokazala kao nezamjenjiv metod. Sonografija novorođenačkog i dojenčakog kuka je vrlo precizna i osjetljiva metoda. je osim odličnog poznavanja metoda potrebno i izuzetno razumijevanje kon-genitalne patologije kuka. Kod djece iznad 18 mjeseci praktično ne postoji mogućnost neoperativnog liječenja pa je hirurški tretman metoda izbora. Postavlja se pitanje da li je savladavanje ove kontrakture pomoću trakcije dovoljno da se obezbijedi repozicija glavice femura s obzirom na prisutne patoanatomske promjene na zglobu. kao i izgledu samog acetabuluma. Sonografskim i radiografskim pregledom se ne dobiva prikaz potpuno istih struktura.reluksacija ISHEMIČNA NEKROZA GLAVICE FEMURA zavrijeđuje posebnu pažnju s obzirom da ostavlja teške i ireverzibilne deformitete glavice femura ili bolje rečeno proksimalnog femura u cijelosti. Rentgenski pregled Doza zračenja koju dijete primi prilikom rentgenskog snimanja kukova je jednaka dozi prirodnog začenja kojem je izloženo u periodu od 20 dana. Ozbiljan problem pri tome predstavlja deformiranost acetabuluma i labavost zglobne kapsule što znatno ovisi i od dobi započinjanja liječenja. Danas postoji veliki broj različitih ortoza za ovu namjenu od kojih većina funkcionalno i estetski zadovoljava.ovaj način se može utvrditi postojanje nestabilnosti kuka koje je uvijek udruženo sa većim stupnjem displazije acetabuluma. U upotrebi je niz radiografskih tehnika na osnovu kojih se dolazi do saznanja o stanju dječijeg kuka. ultrazvučni i rentgenološki pregled se međusobno razlikuju i nadopunjuju i svaki od njih ima svoje mjesto i značaj. mjeseca. Podaci o trofičkim promjenama na glavici femura se ne mogu adekvatno dobiti ultrazvučnim pregledom.rješavanje rezidualne displazije acetabuluma REPOZICIJA podrazumijeva dovođenje glavice femura u acetabulum. Ultrazvuk je postao dominantan metod pregleda u prvoj godini života jer daje prikaz vrlo važnih fibrozno-hrskavičnih struktura. Za ovladavanje tehnikom pregleda. koja na radiogramu postaje vidljiva u periodu od 4.ishemična nekroza glavice femura . Operativno liječenje KLK se primijenjuje u dojenačkom periodu nakon neuspjeha konzervativnog tretmana.repozicija . Uzrok nastanka je oštećenje krvne opskrbe glavice femura u toku liječenja.-6. nepotrebnih troškova i preuveličavanja problema sa suvišnim uznemiravanjem roditelja. RETENCIJA ILI FAZA STABILIZACIJE predstavlja obezbjeđivanje stabilnosti postignute repozicije. Također.retencija . Kod nešto više od polovine djece u dobi ispod godinu dana se to postiže. s obzirom da ultrazvuk služi i kao način praćenja toka liječenja. 244 .coxa magna . REZIDUALNOM DISPLAZIJOM ACETABULUMA nazivamo stanje kod kojeg je došlo do stabiliziranja glavice femura i razvoja acetabuluma u mjeri u kojoj će biti prevenirana reluksacija. Zbog toga se kontinuirana trakcija primijenjuje sistematski u ovoj dobnoj skupini. Sa ovim podatkom je poželjno upoznati roditelje s obzirom da uvijek postoji odbojnost prema rentgenskim pretragama kuka. preporučuje se održavanje pozicije kuka u fleksiji od 110-120 stepeni i abdukciji 50-60 stepeni. Opći vizuelni utisak bez upotrebe mjernih parametara lako može dovesti do greške. a u novije vrijeme je često u upotrebi i kompjuterizirana tomografija. Zbog toga su ustanovljeni mnogobrojni načini evaluacije koštanih struktura kuka. S obzirom da su uglavnom poznati mehanizmi nastanka ovog oštećenja. Interpretacija zahtijeva prciznost i egzaktnost. Postoji niz različitih tipova operacija koje se primijenjuju zavisno od dobi djeteta i ličnog afiniteta kirurga. Prema tome. a pogotovo za interpelaciju nalaza.

poželjno bi bilo pokušati izdvojiti barem rizičnu djecu koja bi bila upućena na pregled ultrazvukom: — djeca majki prvorotki — zdjelični položaj ploda u zadnjem mjesecu gestacije ili prilikom poroda — oligohydramnios — hipertenzija tokom trudnoće — drugi kongenitalni deformiteti ULOGA RODITELJA 1.. Predočiti roditeljima da svako zdravo dijete prohoda i zbog toga nije potrebno forsirati stajanje i hod djeteta (hodalica. Uprkos mnogim pokušajima njegovi prijedlozi nisu prihvaćeni. Ali nije bilo odgovora na ovaj prijedlog. tako da operativna repozicija često može biti nježniji metod od neoperativne. posebno prilikom razvoja fetusa u uterusu sa manjom količinom amnionske tekućine. bola kao i pojave ranih degenerativnih artrotičnih promjena i invalidnosti. 245 . Unatoč tome osjećam se pozvanim da još jednom skrenem pozornost mojih kolega i prikazem osnove moje teorije i ponudim nove dokaze u njenu korist. lako je moja teorija zasnovana na čvrstim anatomskim i mehaničkim principima. U to vrijeme sam razgovarao sa kolegama obstetričarima da razmisle o ovome i pokušaju to klinički testirati. nego repoziciju koja će u svom načinu postizanja i retencije izbjeći sve faktore koji provociraju pojavu ishemične nekroze glavice femura. “cupkanje” itd) dok to ono samo ne postigne. RANO OTKRIVANJE KLK “Prije petnaest godina sam izložio svoju tvrdnju da KLK može biti uzrokovana povećanom addukcijom nogu za vrijeme fetalnog života.”. S obzirom da sadašnje prilike još uvijek ne omogućuju organizirani sonografski screening kukova novorođenčadi i dojenčadi. Već u porodilištu ili prilikom prvog pregleda u Dječijem dispanzeru je potrebno pokazati majci kako da svakodnevno vježba kukove čime se daje poticaj za njihov normalan razvoj. jer rano opterećenje može nepovoljno da se odrazi na razvoj kukova..Smatra se da je glavni činilac izbjegavanja navedenih neželjenih komplikacija nježnost repozicije. u dosadašnjoj literaturi niko nije došao do sličnih zapažanja tako da ja ostajem još uvijek njen jedini zastupnik. Objasniti način širokog povijanja sa dvije do tri pelene 3. Ovo sam bazirao na praćenju djece kod koje su kukovi mogli biti lukslrani addukcijom i biti reponirani abdukcijom. 2. Ovo je napisao Wilhelm Roser 1879. To samo po sebi ne podrazumijeva operativni ili neoperativni tretman. Skraćivanjem vremena potrebnog za postavljanje dijagnoze kongenitalne luksacije kuka mnoga djeca će biti pošteđena dugotrajnog liječenja.g.

toksički) koji ledira nerv na njegovom putu do mišićne ćelije. ekstrapiramidni. Medicinska rehabilitacija oštećenja centralnog i/ili perifernog motornog neurona ima nesagledive mogućnosti. alergijskoimunološko dejstvo). traumatski i fizički. Čine ga koštani. Simptomatologija ove grupe oboljenja može biti izazvana i oboljenjima krvi (leukemije i koagulopatije).REHABILITACIJA U PEDIJATRIJI Lokomotorni aparat pokreće tijelo. a nastavlja fizikalnom terapijom. automatska (nivo supraspinalnih motornih struktura) i voljna (nivo kore mozga). Prekid refleksnog luka na bilo kom mjestu dovodi do djelomičnog ili potpunog izostanka mišićnog odgovora. Kasnije se na motorni deficit djeluje fizikalnim procedurama. te kineziterapiju i aparatisanje. U svim slučajevima infektivnog oštećenja centralnog motornog neurona osposobljavanje smanjene ili ugrožene funkcije programira se kao higijensko-dijetetski režim. Rehabilitacija počinje hirurškom intervencijom. Vaskularna oboljenja kod djece i omladine su najčešće uzrokovana aneurizmama i vaskulitisima koji se javljaju u toku sistemskih bolesti vezivnog tkiva. a indirektno i respiratorni. Pojam centralnog motornog neurona obuhvata vlakna piramidnog puta i parapiramidnih puteva koji ga prate (kortiko-retikulo-spinalna vlakna). nego na jedrima kranijalnih živaca u moždanom stablu. toksični. Periferni motorni neuron počinje u prednjim rogovima kičmene moždine i u motornim jedrima kranijalnih nerava. služi za održavanje stava i ravnoteže. uobičajena je didaktička podjela na centralni (gornji) i periferni (donji) motorni neuron. Ponekada je prisutna kombinacija povrede oba motorna neurona. sa ćelijama prednjih rogova kičmene moždine od kojih polazi periferni motorni neuron. električne struje. aparatisanjem i primjenom različitih pomagala. Često su prisutni i epileptički napadi koji zahtijevaju primjenu antiepileptika. Kod takvih pacijenata rehabilitacija se programira prema vrsti i uzroku motornih ispada. lako se o ovim sistemima ne može govoriti izolovano. svjesna i nesvjesna kontrola aktivnosti). Parazitarna oboljenja štetno djeluju putem različitih mehanizama. toplote i si. tumorski. pa se svi locirani na putu centralnog motornog neurona smatraju malignim upravo zbog svoje lokalizacije mada se histološki može raditi o benignim tumorima. pa se u kliničkoj slici nalaze i spastični i flakcidni sindrom. Zajedničke karakteristike bi bile spastična hipertonija (spazam i povišenje tonusa mišića). kao i jatrogenim komplikacijama (antikoagulansi). cirkulator-ni i endokrini sistem. parazitarni. Uzroci mogu biti infektivni. kao i od starosti pacijenta. a pruža se do mišićnih ćelija na periferiji. sportske povrede i povrede nanesene vatrenim oružjem. Kod definitivnih ispada ponekada kao jedina mogućnost ostaje aparatisanje i primjena različitih pomagala. Dalji uzrok oštećenja centralnog motornog neurona predstavljaju toksični i fizički faktori pod kojima se podrazumijevaju intoksikacije različitim otrovima. Ove procedure obuhvataju primjenu korek-tivnih udlaga. deprivaciono. U većini slučajeva nakon hirurške intervencije i medikamentozne terapije (rijetko kauzalna) fizikalnom terapijom se djeluje na sekvele. a u manjem broju slučajeva i radioterapiju i hemoterapiju. zglobno-ligamentarni. Dio vlakana ne završava u području kičmene moždine. iritativno. kao o posebnim dijelovima. l kod ove grupe oboljenja fizikalna terapija djeluje na sekvele. Prema tome motorni sistem obuhvata spino-mišićni nivo. lokalizacije i težine lezije. manuelnu masažu. cerebralni i najviši nivo (memorija. a od njenog uspjeha zavise i socijalna i profesionalna rehabilitacija. te prisustvo patoloških refleksa. Čest uzrok povreda centralnog motornog neurona su saobraćajne povrede. upalno. traumatski. Tumori svojom kompresijom ili destrukcijom oštećuju nervno tkivo. insistirajući na maksimalnom mogućem osposobljavanju. Analogna situacija se javlja kod 246 . medikamentozno liječenje i fizikalna terapija. mišićni i nervni sistem. Liječenje pretpostavja primjenu neurohirurških metoda. termo i elektro-terapiju. a istovremeno se suprostavlja dejstvu gravitacije i drugih spoljnih sila. od kojih i po nekoliko može istovremeno djelovati (mehaničko. te održavanje mišićnog tonusa i trofike. Etiološki faktor može biti svaki proces (upalni. Fizikalnim procedurama se želi postići prevencija kontraktura pojedinih zglobova i razvoja dekubitusa. inicijativna. Piramidni put povezuje motornu koru. Prvim se teži optimalnoj higijeni i pravilnoj ishrani kako bi se na minimum svele mogućnosti sekundarnih infekcija drugih organa i sistema. vaskularni. destruktivno. Može se provoditi ambulantno. Kontrola pokreta može biti refleksna (nivo kičmene moždine). Kliničke manifestacije zavise od uzroka. Prenosi impulse do motornih ploča i neuromišićnih spojnica na mišićnim vlaknima. hiperrefleksija do klonusa. preko interneuronskih sinapsi. patronažno i stacionarno. zadesna ekspozicija dejstvu groma.

Za rame je to blaga abdukcija. pogresivni poremećaj uzrokovan oštećenjem mozga u ranom razvojnom razdoblju. ali u većini slučajeva definitivna etiologija ostaje nepoznata. Stadijum oporavka nastaje kada se jave znaci reinervacije. perinatalne i postnatalne. U cilju što efikasnijeg provođenja habilitacionog programa potrebno je postaviti što je moguće ranije dijagnozu. Svrha opisanih mjera je pošteda zgloba i odstranjenje mišićnog spazma i bola što omogućava brži oporavak zglobnih struktura. odnosno do ocjene 3 na manuelnom mišićnom testu. oštećenje centralne inhibicije. dlan je konveksno modeliran sa poduprtim lukovima. kvalitetu i trajanju. U tu svrhu su ustanovljene različite metode. Elektrostimulacija se sprovodi svakodnevno. intelektualni deficit.oštećenja samog efektora. To se postiže pravilnim pozicioniranjem ekstremiteta. Ukoliko izostane potpuni oporavak ili ako ne dođe do oporavka funkcija u predviđenom vremenu. kao i na spriječavanje oštećenja anestetične kože na dejstvo pretjerane hladnoće ili topline (radijator. Kineziterapija sa naglaskom na aktivnim vježbama i terapija radom imaju za cilj očuvanje fiziološkog obima pokreta u zglobovima aficiranog ekstremiteta. Tada je medicinska rehabilitacija usmjerena na smanjenje tih posljedica putem mjera supstitucije (aparati. a naročito treba izbjegavati položaj plantarne fleksije. a dijagnostika podzumijeva obično dokumentovan zaostatak u dostizanju razvojnih 247 . cigareta. ulnarna devijacija.. fascikulacije). Sljedeći zadatak je borba protiv atrofije oduzetih mišića. Cerebralna paraliza je hronični. kom se mogu pridružiti i drugi poremećaji kao što su: smetnje vida i sluha. Vrlo često je trauma uzrok oštećenja i tu se nailazi na još jednu bitnu karakteristiku: poremećaj ravnoteže aferentne aktivnosti nemijeliniziranih i mijeliniziranih vlakana u zadnjim rogovima kičmene moždine sa pretjeranom aktivnošću u lamini l i V supstantia-e gelatinosa-e. U stvari ne radi se o jedinstvenom entitetu nego o sindromu različite etiologije. Kuk je u položaju ekstenzije. te perzistiranje primitivnih šema koordinacije. te ponovna automatizacija pokreta. do pojave voljne aktivnsoti. Tokom noći se koriste “splintovi” . Klinička manifestacija lezije je flakcidni sindrom (atrofija i njoj proporcionalna paraliza. udlage) i kompenzacije. a nekada uspjeh u potpunosti izostaje. Prema vremenu djelovanja nokse se dijele na prenatalne. blage abdukcije i između vanjske i unutrašnje rotacije. za lakat blaga fleksija. hipo ili arefleksija. Tu se koriste snažne kontrakcije primjenom elektrostimulacije sa eksponencijalnim impulsima. Isto oštećenje mogu dati i procesi koji ometaju normalan tok registracije informacija o podražajima sa kože na koje reaguje mišićna ćelija. Koljeno je u ekstenziji. nesklad mišića agonista i antagonista. Vrsta i obim motornog deficita zavise od uzroka i nivoa lezije. nastaje stadijum trajnih posljedica. hipotonija do atonije. Generalno govoreći tok oštećenja perifernog^rfiotornog neurona se može podijeliti u tri stadija: stadijum oduzetosti. odnosno postavljanjem zglobova u korigovani funkcionalni položaj pomoću longeta. fluktuacija posturalnog tonusa. emocionalni problemi. To je patološko stanje karakterizirano prvenstveno oštećenjem motoričke funkcije. poremećaji govora. Dakle u ovom stadiju se mora misliti na analgeziju. smetnje ponašanja. Klinička slika i rehabilitacija cerebralne paralize se moraju posmatrati dinamično pošto mišićni disbalans korelira sa razvojem cns-a. a ni po cijenu umanjenja bola ne smije se ispod koljena podmetati jastuk.. Rezultat je ispad recipročne inervacije i engramiranje isključivo patoloških obrazaca položaja i pokreta. Neophodno je više puta u toku dana provoditi pasivne vježbe u punom obimu pokreta dotičnog zgloba. mišića. Kod spastične forme najizraženiji je mišićni disbalans. za šaku dorzalna fleksija od 35° sa prstima u palmarnoj fleksiji od 15°. a cijela šaka je na ulnarnoj strani poduprta da bi se spriječila. povećanje mišićne snage i izdržljivosti oduzetih mišića. grijalica. tj. Motorni deficit se razlikuje po intenzitetu. pa je i program rehabilitacije strogo individualan. Također je vrlo važno očuvati priliv eferentnih impulsa iz oduzetog dijela tijela u kinestetičke centre.). Karakteristike motornih ispada kod atetoznog oblika predstavljaju nevoljni pokreti.. epileptični napadi i si. odnosno na koje organizam reaguje pokretom. Tada se pristupa mjerama senzorimotorne reedukacije. stadijum oporavka i stadijum trajnih posljedica.udlage kojima se održava korigovani položaj. Naročito je važno da se longete ne skidaju noću jer zglobovi imaju tendencu spontanog zauzimanja nepovoljnog položaja. poboljšanje koordinacije i brzine pokreta. odsustvo patoloških refleksa. U iste svrhe se upotrebljava audio-vizuelna biofeed-back terapija. kao i od starosti pacijenta. U prvom stadiju cilj je spriječiti pojavu kontraktura koje nastaju skraćivanjem mišića antagonista. Abnormalni tonus je u interferenciji sa normalnim razvojem posturalnih reakcija. što za posljedicu ima izuzetno jaki bol (jedan od najjačih bolova koji postoji). Time dolazi do poboljšanja lokalne cirkulacije i trofike mišića. Po mogućnosti i više puta na dan. U nekim slučajevima medicinska rehabilitacija daje izvanredne rezultate. fibrozna retrakcija mišića i periartikularnih komponenti sa posljedičnim formiranjem kontraktura i deformiteta. Stopalo je u srednjem položaju.

mehanizama uspravnog držanja i fazičke pokretljivosti. prenatalnih ili postnatalnih. Osim toga jače su pogođeni često i zglobovi ručja. odnosno neznanje sa katastrofalnim posljedicama je stav da sva prijevremeno rođena djeca (prematurusi) imaju dovoljno vremena da stignu svoje vršnjake po kalendarskoj dobi. Treća u seriji grešaka je nepridavanje važnosti riječima koje majka navodi kao razlog svoje sumnje i posjete liječniku. Vojta je dao svoj doprinos ovoj problematici metodom koja omogućuje da se već u najranijoj životnoj dobi djeteta ustanovi odstupanje od normalnog razvoja. osobito ako je to u prvom tromjesečju života djeteta. godine života i obično ima buran tok. redukciji patološkog tonusa i omogućavanju normalnih obrazaca položaja i pokreta. JCA se od klasičnog reumatoidnog artritisa razlikuje po tome što su zahvaćeni i distalni interfalangealni zglobovi i mali zglobovi vratne kralježnice koji mogu ankilozirati pa nastaje potpuno ukočenje vratne kralježnice. prisustvo patoloških refleksa. slično kao u odraslih osoba. Svaka motorika se sastoji iz tri dijela: posturalnog reaktibiliteta.miljokaza. vjerovatnije od drugih imati određeni emocionalni. Habilitacija ovakve djece je nešto što se ne može odgađati i gdje se ne može nadoknaditi zakašnjenje. Juvenilni kronični poliartritis (JCA) najčešće se javlja u male djece i omladine. pri čemu je vrlo bitna vremenska i prostorna sumacija draži. Druga velika greška. to ne znači da je terapija kontraindicirana tamo gdje nije postavljena konačna dijagnoza. a jednostavnost konstrukcije i mogućnost dodavanja različitih komponenti i geometrijskih oblika omogućava visok stepen adaptabilnosti prema individualnim mogućnostima pacijenta. te koljena. Primjena ortotskih sredstava. Sam upalni proces nerijetko i spontano stane i više ne napreduje te su izgledi za funkcionalno osposobljavanje takvih bolesnika često relativno dobri. Jedino 248 .. Termin rizično dijete primjenjuje se za onu djecu koja će iz različitih razloga. perzistiranje primitivnih refleksa. patogmoničnih za ovaj sindrom. kao što su Vojtina. odnosno njegov CNS stoji toliko dugo dok je put normalnim blokiran. Vojtina koncepcija se zasniva na 2 obrasca refleksnog kretanja: refleksno puzanje i okretanje. Međutim koncept rizične djece se pokazao pogrešnim. Što se ranije počne sa tretmanom šanse za uspjeh su veće. U kineziterapijskom pristupu ovoj problematici razlikuje se više metoda. jer mnoga djeca sa vrlo velikim brojem faktora rizika nisu pokazivala nikakva odstupanja za razliku od brojnih slučajeva bez ijednog faktora rizika ali sa teškom formom cerebralne paralize. Svuda u svijetu. Također je često poremećena osifikacija koštanih jezgri u donjoj čeljusti. Pošto u toj dobi rast skeleta nije još završen. i 5. Zato u tih bolesnika često dolazi do zastoja u rastu kostiju. Doman-Dellacato metoda. intelektualni ili fizički hendikep. Ako je dijagnoza prvi korak u tretmanu cerebralno oštećenog djeteta. Tokom istog potrebno je znati ocijeniti trenutak kada razvijeni deformitet postaje nesavladiva prepreka daljem poboljšanju. Najveću grešku čine oni liječnici koji čekaju da se. godine života. U tom slučaju je neophodno razmišljati o ortopedskom tretmanu kako bi se ostvarila korekcija i stvorile mogućnoti za razvoj novih funkcija lokomotornog aparata. PNF. abnormalnosti posturalnih (položajnih) reakcija. Oba obrasca se pojavljuju pomoću različitih kombinacija i varijacija podražajnih zona. ograničavaju ekstremi obima pokreta.. Naime autor smatra da je cerebralna paraliza rezultat blokade posturalne ontogeneze i da razvoj motorike pretpostavlja zakonitu promjenu obrasca držanja. Položajne reakcije su refleksni položaji i pokreti provocirani tačno određenim promjenama položaja tijela. aparata i pomagala vrši se u cilju korekcije i kontrole. Sporo. postepen. Stimulišu se reakcije uspravljanja i ravnoteže. na jednom od redovnih mjesečnih pregleda. Kada se postigne kontrola nad patološkim tonusom aktivira se pokret. Zbog toga se sva pažnja mora dati na aktivno traganje za kliničkim manifestacijama odstupanja od idealnog razvoja. patološki proces može razoriti područje epifiznih hrskavica. Bobathova metoda. te da se sa terapijom započne u vrijeme kada nema jasnih znakova fiksacije patoloških refleksa i šablona. ali uz postepeno povećanje brzine koordiniranih radnji dijete počinje upotrebljavati sve veći broj funkcionalnih šema. te izostanak razvoja odbrambenih refleksa. Na nivou drugorazrednih motoričkih obrazaca dijete. U male djece počinje između 2. Kod programiranja kineziterapije roditelji se moraju aktivno uključiti u habilitacioni postupak. osobito dugih cjevastih kostiju. i 15. a potom uz opreznu motivaciju započinje sa voljnim pokretima. U omladine tok je blaži. Aparatisanje pomaže održavanju rezultata. pa tako i kod nas se mnogo govori o faktorima rizika. pa nastaje mikrogenija. a rijetko potpore i supstitucije (sa izuzetkom kolica). Pri ocjeni posturalnog reaktibiliteta Vojta primjenjuje 7 položajnih reakcija koje protiču po fazama koje su objektivan znak dostignutog razvoja motorike. Kod nas je najviše u upotrebi Bobathova metoda koja se zasniva na inhibiciji abnormalnih položaja i pokreta. a počinje između 12.. tj. dok mu se ne pruži drugačija mogućnsot. pokaže i laiku uočljiva patologija.

te djeluju na smanjenje. U uslovima ograničene mogućnosti kretanja dijete će u maštovito organizovanoj okupacionoj terapiji naći kompenzaciju svog ograničenog kretanja (npr. Nikakva lokalna fizikalna terapija se ne provodi. Dijete mora naučiti da ispravno i mirno udiše i da jednakomjerno izbacuje vazduh (bez izbacivanja zraka na mahove). Izvanredno povoljno djeluju na normalizaciju nervne i mišićne djelatnosti. U slučaju porođajne traume potrebno je što ranije primijeniti više puta na dan masažu hematoma i pasivno razgibavanje vrata. Krioterapija u obliku kriomasaže može pomoći u smirivanju upalnog aktiviteta. Toniziranje muskulature i povećanje gibljivosti aficiranih zglobova najbolje je provoditi u umjereno toploj vodi uz asistenciju fizioterapeuta. Ako duže vremena potraje akutna faza. Uglavnom ne zahtijeva nikakvo posebno lokalno liječenje. U fizkalnoj terapiji treba voditi računa da se radi o nježnom dječijem organizmu u razvoju. U liječenju bronhijalne astme pored medikamentozne terapije važno mjesto zauzimaju i vježbe disanja. Primjena ultrazvuka je kontrain-dicirana da se ne oštete zone rasta (epifize). Nakon dozirane hidrogimnas-tike provode se vježbe u sali i to vježbe u suspenziji i izometričke vježbe za jačanje mišića uz prolongirano vrijeme provođenja.obratiti na pravilno disanje na nos. Naučene vježbe treba provoditi dugo vremena. Djeca prilikom vježbanja moraju biti prikladno obučena. Nakon vježbe glava se postavja u funkcionalni ili hiperkorigirajući položaj pomoću mekih ortopedskih kravata za fiksiranje glave. Rehabilitacijski postupci se u akutnoj fazi svode na održavanje pravilnog položaja zglobova i izbjegavanje kontraktura stavljanjem zglobova u funkcionalni položaj što se postiže udlagama. U toku akutnog stadija bolesnik mora strogo mirovati u krevetu i uzimati lijekove. U toku samog napada treba koristiti trbušno disanje i to duži udisaj kroz usta i nešto kraći izdisaj na nabrana usta. osobito tehnikom “disanja trbuhom” da bi što manje koristilo ionako ograničeno disanje “grudnim kosom i ramenim obručem”. Akutno upaljene zglobove treba postaviti u onaj položaj u kom bolesnik ima najmanje bolova. po njenom potpunom smirenju provode se oprezne vježbe kondicioniranja mišića (osobito kvadricepsa) kako bi bolesnik počeo brže i lakše hodati. Ležaj treba biti umjereno tvrd i ravan u cilju održavanja fizioloških krivina kralježnice. Povreda m. Najbolji uspjesi se postižu kod školske djece. a treba ih zaštititi od nepotrebnih pokreta. a ukoliko se radi o sobi treba nastojati da bude što manje prašine (brisanje vlažnom krpom). Zato je važno da dijete dobro ovlada tehnikom disanja. crteži ili kombinatorika boja). Treba težiti raznolikosti i postupnosti u radu. Ukoliko se ne liječi dolazi do asimetrije lica i glave. Ujedno dolazi do podizanja opće otpornosti organizma prema infekcijama. Vježbe se provode u laganijem ritmu sa osobitom pažnjom na duboki i produženi ekspirij. nastaje teški invaliditet. izrada predmeta od plastelina. kao i primjena intenzivnijih toplinskih procedura. Najbolje je trening vršiti na svježem zraku.ako dođe do znatnijeg razaranja epifiznih pukotina i naglog nastanka kontraktura i ankiloza. Stečeni krivi vrat nastaje najčešće zbog promjena na mekim tkivima. Istovremeno se takvim radom održava lokomocija i aktivnost zglobnih struktura koje su tokom dana vježbane. Međutim treba imati na umu da poliartritis nije obavezna komponenta kliničke slike. kao i neki oblici elektroterapije. Uvijek se mora imati na umu da je riječ o kostima razvoju. te kontrolisati držanje tijela (izbjegavati krivljenje leđa i opuštanje trbuha). a opće procedure su zabranjene jer bolesnika ne treba izlagati nikakvom naporu. Posebno je važna primjena okupacione i radne terapije koliko to najviše dopuštaju uvjeti ustanove. povlačeći pri tom glavu na jednu stranu. odnosno ispravljanje već nastalih deformacija grudnog koša i kralježnice. Kod urođenog krivog vrata nalaze se promjene na mišićnom tkivu i/ili pršljenovima. Reumatska groznica je karakteristična po nagloj upali većeg broja zglobova što bolesniku zadaje velike tegobe jer je vrlo bolna. Zbog mogućnsoti primjene doziranog progresivnog otpora silikonskog kita ili parafina preporučuju se vježbe u silikonskom kitu ili parafinu. U slučaju akutnih infekcija vježbe se privremeno prekidaju. te je neophodno čuvati zglobne hrskavice. sternocleidomas-toideus-a tokom poroda se sastoji u njegovom prsnuću koje kasnije ožiljno zarasla uz skraćenje. a odmah po poboljšanju postepeno se ponovno započinju. Naročitu pažnju treba. Svakodnevno se vježbe provode nakon ustajanja i 1-2 sata prije spavanja u pojedinačnom trajanju od 10-15 minuta. a kod predškolske djece se zbog slabijeg sudjelovanja u radu mogu provoditi samo određene vježbe. omogućuju bolje provjetravanje pluća i izmjenu gasova. Kod 249 . Ali to opet zavisi od kardiološkog nalaza. Pri tom tijelo treba da bude lako nagnuto naprijed. ali uporne. mišićima vrata. Torticollis može biti urođeni i stečeni. Osim vježbi disanja potrebno je ojačati leđne i trbušne mišiće. Svrha vježbi disanja je da produže ekspirij koji je u ovoj botestrosobito otežan. pa se terapija mora strogo programirati i dozirati prema uzrastu i upalnoj aktivnosti. Vježbe za povećanje obima pokreta moraju biti blage.

a to je kod malih beba vrlo teško procijeniti. 250 . Osim pravog ičšašenja kuka gdje se radi o potpunoj dislokaciji glave femura u odnosu na acetabulum. respiratornih i leđnih mišića (najbolje plivanjem). Naročito su važne vježbe disanja. to jest da dlan paretične strane bude oslonjen na suprotno rame. odnosno kineziterapije. Deformiteti kičmenog stuba su nažalost danas u porastu. Kineziterapija se sastoji u pasivnim vježbama razgibavanja kuka i nastojanju da se postigne puna abdukcijaflektiranih natkoljenica (time se omogućava centriranje glavice femura). Nakon vježbi noge se ostavljaju u abdukcinom položaju pomoću širokog povijanja ili abduk-cionih gaćica. nogomet i borilačke sportove. Uobičajeni način abdukcije u ramenu i fleksije u laktu je pogrešan. uključujući i operativni zahvat. Nakon vježbi postignuta korekcija se održava bandažiranjem stopala zavojem ili u longeti. U određenim slučajevima moraju se primijeniti i druge ortopedske mjere. U blažim slučajevima vježbe mogu biti korisne. zvučnom stimulacijom sa one strane u kom pravcu okretanjem glave treba istezati skraćeni mišić. subluksacija kuka kod koje je glavica femura samo djelimično obuhvaćena čašicom. Svakako. Međutim ova procedura se zasniva i na subjektivnom osjećaju pacijenta. Palcem iste ruke vrši se pritisak na vanjski rub stopala u visini kuboidne kosti. tj. a uz to je i izmijenjenog oblika. koja treba da se primijeni što je moguće ranije. dok novija tehnika (vježbe po Vojti) ima uspješnost i do 75%.starijeg djeteta vrši se kombinacija aktivnih i pasivnih pokreta u leđnom i potrbušnom položaju. varusa stopala (posebno pete) i addukcije prednjeg dijela stopala (orijentacija prema unutra). Školska djeca sa ovim deformitetom nisu sposobna za trčanje. je dosta često a osobito kod djevojčica. Pes equinovarus se sastoji iz tri komponente: equinusa skočnog zgloba. Između ova dva deformiteta nalazi se tzv. Ovaj deformitet se može operativno liječiti u ranom djetinjstvu (4-5 god. a ukoliko izostane pristupaše provođenju vježbi.) ili se pokušava ortopedskim steznikom. a u funkcionalnom pogledu dolazi do smetnji respiratornih organa. Uspjesi konzervativne terapije se kreću oko 45%. a u težim slučajevima liječenje je operativno. Kod urođenog oblika najveći značaj ima kineziterapija. U lakim i srednje teškim slučajevima kineziterapija se sastoji u vježbama za jačanje muskulature ramenog pojasa. Cilj pasivnih vježbi koje treba da se izvode što češće tokom dana je da se stopalo dovede u funkcionalni položaj. a mogu se naći u uđbenicima ortopedije i fizijatrije. Samo u izrazito teškim slučajevima ugrožena je funkcija respiratornog i kardiovaskularnog sistema. odnosno urođeno iščašenje kuka. U terapiji je najvažnija imobilizacija koja traje 7 do 15 dana (ovisno o uzroku). pri čemu se aktivni pokret provocira npr. Etiologija udubljenih grudi je najčešće kongenitalna. za aktivnosti koje zahtijevaju veći respiratorni kapacitet. a najvažnije je istaći potrebu rane dijagnostike i upornog i svakodnevnog provođenja vježbi. treba razlikovati i kongenitalnu displaziju kuka koju karakterizira nedovoljna razvijenost dijelova zgloba (bilo acetabuluma. Urođena pareza plexus brachialis-a je najčešće uzrokovana teškim porođajem u toku kog dolazi ili do preloma ključne kosti ili do istezanje korijenova plexusa. Luxatio coxae congenita. l pored sistematske antirahitične profilakse kokošja prsa su i danas česta. Tehnika se sastoji u tome da se stopalo pridržava u jednoj šaci dok se srednjim prstom vrši pritisak na unutrašnju stranu petne kosti. Ranije je bilo uobičajeno provoditi i elektrostimulaciju. Drugom rukom se obuhvati stopalo preko poprečnog svoda i vrši korekcija prvo varusne. Spontani oporavak je čest. a direktna kompresija može dovesti do pomjeranja velikih krvnih sudova grudnog koša i srca. Pravilan položaj je addukcija. Od deformiteta grudnog koša najčešći su kokošja prsa (pectus carinatum) i udubljene grudi (pectus infundibiliforme). Detaljnije informacije prevazilaze obim studentskog gradiva. bilo gornjeg dijela femura). Ukoliko se konzervativnim tretmanom ne postigne uspjeh liječenje je ortopedsko (tokom prve godine života). a potom i equinusne komponente. vježbe imaju za cilj i jačanje pelvitrohanterne i pelvifemoralne muskulature.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful