P. 1
pedijatrija

pedijatrija

|Views: 15,812|Likes:
Published by ana68

More info:

Published by: ana68 on Oct 21, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/29/2013

pdf

text

original

ANAMNEZA I STATUS

Anamneza
U mnogim slučajevima razgovor i dobro vođena anamneza predstavlja i prvi stepen psihoterapije kako roditelja, tako i djeteta (starijeg). Važan je i ambijent gdje se obavlja anamneza, te soba ili ordinacija treba da bude topla, prijatna sa predmetima koji će animirati dijete. Na početku najbolje je pustiti majku ili oca da spontano ispričaju što imaju reći, čime će se stvoriti atmosfera u kojoj će se roditelji rasteretiti. Kasnije će ljekar usmjeriti dalji razgovor. Pitanja ne bi trebala da zalaze u probleme koji bi kod roditelja izazvali osjećaj krivice ili stida. Anamnestički podaci se unose određenim redosljedom uz prilagođavanje uzrastu djeteta i stanju zbog kojeg je donijelo ljekaru. OPŠTI PODACI: - Identifikacija davaoca podataka - majka, otac, dijete, susjedi, skrbnik itd. - Ime i prezime bolesnika, adresa, telefonski broj, pol, datum i mjesto rođenja. - Ime oca i majke, bračno stanje roditelja, starost roditelja, zanimanje oca i majke. - Od koga je dijete upućeno i pod kojom dijagnozom. - Datum i sat prijema, broj bolesnika ili broj protokola. - Raniji prijemi: datum, dijagnoza, terapija. - Prijemna dijagnoza, ime i prezime ljekara koji je pregledao dijete. GLAVNE TEGOBE: - zbog kojih se traži pomoć - riječima roditelja ili djeteta u jednoj rečenici. SADAŠNJA BOLEST: - Datum početka bolesti i inicijalni simptomi. Detaljan i hronološki opis vrste, trajanja i jačine simptoma. Poduzete mjere, pretrage, liječenje. - Odgovarajuće epidemiološke informacije (ekspozicija, potencijalni kliconoša, životinjski ili drugi prenosioci). - Da li je ovom oboljenju prethodilo neko drugo oboljenje i u kom vremenskom intervalu? - Kakav je utisak bolest ostavila na bolesnika i porodicu? ANAMNEZA RAZVOJA: - Prenatalni razvoj: zdravlje majke, bolesti, kontrolni pregledi, ultrazvučni pregledi, uzimanje lijekova, eventualno zračenje, moguća ovisnost (alkohol, pušenje, lijekovi, droge), kontakt sa zaraznim bolestima, ishrana, krvna grupa, Rh faktor majke i oca, “čuvanje ploda”, hormonalna terapija, komplikacije u toku trudnoće, zaposlenost majke, stav majke i oca prema trudnoći, planirana i neplanirana trudnoća. Koja je trudnoća po redu? - Porođaj i neonatalni period: koji je porođaj po redu, trajanje gestacije, gdje je dijete rođeno. Vrsta i trajanje porođajnih bolova i porođaja (vrijeme od pucanja vodenjaka do poroda), prednjačeća čest, upotreba forcepsa, sectio cesarea, sedativi i anestezija (ako su primijenjeni). Težina i dužina novorođenčeta, obim glave, opšte stanje vitalnosti - bodovanje po Apgaru (plač, boja, tonus, pokreti i disanje). Poduzete mjere oživljavanja. Prvi podoj i snaga sisanja, žutica (početak, jačina, trajanje), konatalne anomalije, cijanoza, osipi, trzaji, paralize, konvulzije, hemoragije, fiziološke reakcije (pad tjelesne težine, tranzitorna groznica i si.), trajanje boravka u rodilištu i težina pri izlasku, otpadanje pupka. - Ishrana za dojenče: sastoji se od nekoliko stavki PRIRODNA (dojenje) - broj obroka, teškoće pri dojenju, stav roditelja prema dojenju, kada je započeta dvovrsna mliječna ishrana i zašto, kada je definitivno prekinuto dojenje i zašto. VJEŠTAČKA ISHRANA - vrsta formule, broj i količina pojedinih obroka, dnevni unos mlijeka. Kada je uvedena čvrsta hrana (vrsta, oblik, količina). Reakcije dojenčeta, alergijske manifestacije, eventualne teškoće pri uzimanju ove hrane. Apetit djeteta. Početak, trajanje i način provođenja antirahitične profilakse. Dodavanje drugih vitamina, Fe i fluora.

1

Za veće dijete: podaci o ishrani u doba dojenčeta, navike, apetit, broj obroka, orijentacioni sastav hrane u pogledu bjelančevina, vitamina, cerealija, mlijeka i kalorija, stavovi i navike roditelja. - Tjelesni razvoj - TT u toku prve godine života, s godinom dana, s dvije godine i kasnije. TV (tražiti podalke iz savjetovališta, školskih dispanzera). Ocjena kome konstitucijalnom tipu dijete pripada. - Psihomotorni razvoj - osnovi podaci o njezi dojenčeta i malog djeteta (kupanje, izvođenje na zrak, sunčanje, nošenje korekcionih aparatića itd.). Sigurna kontrola glave u položaju potrbuške, samostalno sjedenje i hodanje. Govor (gukanje, prve riječi i rečenice, smetnje govora). Sluh (lokalizacija izvora zvuka, razumijevanje govora). Vid (praćenje pogledom, smetnje kod čitanja). Nicanje zuba (uzrast pri pojavljivanju, broj na kraju prve godine života). Socijalni razvoj (prepoznavanje poznatih osoba, oponašanje, izvršavanje naloga). Navike (sisanje palca, grickanje nokata, njihanje glavom, čupanje kose). Kontrola stolice i mokrenja (danju i noću). Usporedba s braćom i sestrama, te s vršnjacima. - Seksualni odgoj - prva pitanja djeteta o porijeklu djece, o koncepciji, o razlikama dječaka i djevojčica. Informacije koje je dobilo u kući. Priprema za menarhu, za pojavu sekundarnih spolnih oznaka. Masturbacija. Stavovi roditelja. Teškoće seksualnog prilagođavanja u pubertetu i adolescenciji. - Škola - polazak djeteta u vrtić, ponašanje djeteta, teškoće, prilagođenost u školi, školski uspjeh, stavovi djeteta, roditelja, nastavnika, Ambicioznost ili flegmatičnost, te osjećaj dužnosti. - Društvena prilagođenost - reakcija djeteta na prvo odvajanje od majke, odnosi s vršnjacima, samostalnost djeteta, bavljenje sportom i vanškolske aktivnosti. IMUNIZACIJA I TESTOVI: besežiranje u porodilištu i reakcija, tuberkulinski testovi, obavezne vakcine i reakcije, neobavezne vakcine, revakcinacije. Primanje seruma ili gama-globulina, eventualno alergološko testiranje, reakcije preosjetljivosti. Ukoliko nije vakcinisano ili je neredovno vakcinisano, navesti zbog čega. Tražiti po potrebi odgovarajuću dokumentaciju. DOSADAŠNJE BOLESTI (ANAMNESIS VITAE): - unose se sva oboljenja i to hronološkim redom. 1. preboljele zarazne bolesti - uzrast, vrsta zarazne bolesti, komplikacije 2. operacije - vrsta, uzrast, komplikacije, razlozi za operaciju, postoperativni tok. 3. udesi i povrede - priroda, sekvele, uzrast djeteta PORODIČNA ANAMNEZA (ANAMNESIS FAMILLIAE): Cjelovitost ili razbijenost porodice i međusobni odnosi, broj članova porodice. Crtanje rodoslovnog stabla s najmanje tri generacije. Konsangvinitet roditelja. Podaci o majci (rođeno prezime, godine života, bolesti, prijašnji brakovi, trudnoće i porodi) i majčinoj porodici. Podaci o ocu (godine života, bolesti, navike, prijašnji brakovi i djeca) i očevoj porodici. Abortusi i mrtvorođenčad, braća i sestre u ovom braku. Bolesti u porodici (TBC, lues, alergije, krvne diskrazije, mentalne, nervne bolesti, dijabetes, kardiovaskularne bolesti, reumatska groznica, oboljenja bubrega, karcinomi, epilepsija). Poznate kongenitalne malformacije. Odnosi u porodici. Religiozne, običajne i druge porodične navike. Zdravlje osoba sa kojima dijete dolazi u dodir u kući, u susjedstvu, vrtiću i školi. SOCIJALNO - EPIDEMIOLOŠKA ANAMNEZA: Uslovi stanovanja (broj prostorija, kvalitet stana, uslovi za život, mogućnost za spavanje, broj osoba koje žive u istom stanu, srodstvo, higijenske prilike, voda, nužnik). Prihodi roditelja. Kulturni nivo i zdravstvena prosvjećenost roditelja i ostalih ukućana. Etnička sredina iz koje potiču roditelji, migracija porodice. Ishrana porodice i dijetalne navike. Kontakt sa bolesnim ljudima i životinjama.

Status praesens
Traži dosta strpljenja, posebno kada se radi o pregledu dojenčeta i malog djeteta. Često je teško ostvariti prijateljski kontakt sa djetetom. Blag i smiren pristup ljekara, čiste i tople ruke, te topla prostorija su uslov za početak pregleda djeteta.

2

Pregled počinje pažljivim posmatranjem djeteta, najbolje dok je ono u krilu majke. U toku opservacije dijete gledamo, slušamo, mirišemo. - Uočavamo crte lica, oblik očiju, dizmorfiju glave. - Slušanjem otkrivamo inspiratorni i ekspiratorni stridor, wheezing (čujan ekspirij) kod bronhoopstrukcije. Plač djeteta može biti karakterističan za određene bolesti, npr. promukao plač kod hipotireoze, piskav plač kod cerebralno oštećenog djeteta. - Miris na aceton upućuje na gladovanje ili na ketoacidozu dijabetičara. Miris na miševe je karakterističan za fenilketonuriju. Nakon opservacije nastavljamo pregled uvijek određenim redom. Redoslijed pregleda je slijedeći: 1. Osnovni parametri vitalnih funkcija: temperatura, puls, respiracije, krvni pritisak 2. Antropometrijske mjere: tjelesna masa, tjelesna visina, obim glave, obim grudnog koša 3. Koža i potkožno masno tkivo 4. Limfne žlijezde 5. Muskulatura 6. Glava (lice, oči, nos, usta, usna duplja, uši) 7. Vrat 8. Grudni koš 9. Trbuh 10. Genitalije 11. Ekstremiteti 12. Neurološki pregled 1. TJELESNA TEMPERATURA - Mjeri se rektalno ili aksilarno, pri čemu je rektalna temperatura za 1C veća od aksilarne. Na osnovu broja respiracija u minuti i pulsa, te krvnog pritiska orijentišemo se o stabilnosti vitalnih funkcija. 2. ANTROPOMETRIJSKE MJERE - dobivene antropometrijske podatke upoređujemo sa percentilnim krivuljama, na osnovu čega možemo odrediti da li dijete na osnovu svoje tjelesne mase, visine ili obima glave, odstupa od prosječnih vrijednosti svojih vršnjaka. 3. KOŽA I POTKOŽNO MASNO TKIVO - Promatrajući kožu ocjenjujemo boju, koja može biti cijanotična, blijeda, ikterična, subikterična, eritematozna. Dalje nas interesuje njena vlažnost, turgor (jedrina), eventualne eflorescence, hipo i hiperpigmentacije, mladeži, hemangiomi, edemi, ožiljci. Kod novorođenčadi postoji nekoliko karakterističnih kožnih promjena (vernix caseosa - sirasti maz, mongolska pjega u području krstačne kosti, milia - lojne retencione ciste u obliku bjeličastih papula, miliaria-sitne vezikule koje nastaju zbog retencije znoja uslijed opstrukcije znojnih izvodnih kanala). Turgor kože ispitujemo na koži abdomena, oslabljen je kod dehidratacije. 4. LIMFNE ŽLIJEZDE - Palpiramo periferne limfne žlijezde: subokcipitalne, preaurikularne, prednje i stražnje cervikalne, submandibularne, aksilarne i ingvinalne. Ocjenjujemo njihovu veličinu, osjetljivost, pokretljivost u odnosu na kožu, konzistenciju. 5. MUSKULATURA - Ocjenjujemo trofiku i tonus muskulature. 6. GLAVA - Uočavamo veličinu, mjerimo obim glave u nivou tubera frontalia i protuberantiae occipitalis, notiramo eventualnu asimetriju. U novorođenačkom periodu karakteristične su promjene na glavi kao posljedica porođajne traume - caput succedaneum i cephalhaemathoma. Kod dojenčeta posebnu pažnju obraćamo na veliku i malu fontanelu. Normalno se velika fontanela zatvara sa 18 mj., a mala fontanela sa 3 mj. Određujemo veličinu i napetost velike fontanele, najbolje je određivati napetost kad je dijete smireno i sjedi. Najčešća patološka stanja sa napetom fontanelom su meningitis i hidrocephalus. Kraniotabes, kao najraniji znak rahitisa, manifestuje se kao omekšanje u području parijetookcipitalne suture. Na jaču palpaciju u tom području, kost se uvija poput loptice za ping-pong. Treba naglasiti da je kraniotabes normalan nalaz kod dojenčadi do 2 mjeseca. Kod težih oblika rahitisa javlja se karakteristična četvrtasta lobanja, sa izraženim tubera frontalia i parietalia. Na licu pratimo simetriju mimične muskulature, dubinu nazolabijalnih brazdi. Kod pareze i paralize n. facialisa postoji asimetrija mimične muskulature, a nazolabijalna brazda je na zahvaćenoj strani plića. Uočavamo eventualne anomalije mandibule, ulegnutost korijena nosa. Kod starije djece palpiramo Valleuxove tačke na mjestima izlaska kranijalnih nerava. Oči: promatramo položaj očnih jabučica i njihovu pokretljivost, položaj i pokretljivost očnih kapaka, eventualno prisustvo epicantusa, razmak između očiju. Na zjenicama uočavamo njihovu veličinu i

3

oblik, ispitujemo reakciju na svjetlost i akomodaciju. Na irisu uočavamo eventualne mrlje, npr. kod Downovog sindroma na periferiji irisa postoje bijele pjege. Kod djece se često uočava strabizam, konvergentni ili divergentni, smatra se patološkim tek poslije 6. mjeseca života. Nos promatramo njegov oblik, položaj nosnih otvora, prohodnost nosnih kanala. Kod teške respiratorne insuficijencije postoji lepršanje nozdrva. Usne - posmatramo usne (njihov oblik, eventualne anomalije poput rascjepa, vlažnost), zube (broj, raspored, caries). Prvi zubi javljaju se između 5. i 9. mjeseca života, najprije centralni donji sjekutići. Prva denticija se najčešće završava sa 24 mjeseca života, kada je niklo 20 zuba. Izbijanje stalnih zuba, tj. druga denticija, počinje u 6. ili 7. godini, kada izbijaju prvi molari. Na sluznici usne duplje ocjenjujemo vlažnost. Kod stanja dehidratacije vlažnost usne duplje je smanjena, a ako je dehidratacije jača, sluznice su ljepljive. Na nepcu pratimo svedenost, naglašen svod nepca označavamo kao gotsko nepce. Od kongenitalnih anomalija nepca najčešći je rascjep nepca, izolovan, ili udružen sa rascjepom usne i vilice. Jezik može biti obložen (dehidratacija), malinast (šarlah), sa urođenim promjenama (lingua geographica). Grlo - Pregled grla obavljamo na kraju pregleda, obzirom na otpor koji djeca pružaju pri ovom dijelu fizikalnog pregleda. Promatramo veličinu krajnika, uočavamo eventualne znakove upale i eksudacije na njima. Uz to, gledamo nepčane lukove, stražnji zid farinska, eventualni retronazalni sekret. Uši - Kod fizikalnog pregleda ušiju promatramo oblik, veličinu i položaj usnih školjki. Anomalije usnih školjki često su udružene sa kongenitalnim anomalijama urinarnog trakta. Uši su nisko postavljene, ako se nalaze ispod linije koja spaja spoljni ugao oka sa okcipitalnom protuberancijom. Nisko postavljene uši se sreću kod mnogih kongenitalnih sindroma. 7. VRAT - promatramo aktivnu i pasivnu pokretljivost, te položaj vrata. Moguće su razne patološke pojave: torticolis, opistotonus, nesposobnost držanja glave, brohogene ciste vrata. 8. GRUDNI KOŠ - oblik i simetričnost, te promjene na koštanom dijelu. Kod rahitične djece uočavaju se na rebrima rahitične brojanice, zadebljanja na spojevima koštanog i hrskavičavog dijela rebara. Harisonova brazda također znak rahitisa, - poprečno udubljenje na prednjoj strani toraksa, na mjestu gdje se sa unutrašnje strane hvata dijafragma. Postoje i kongenitalne anomalije grudnog koša, pectus carinatum ili pectus infundibuliforme. Kod težih formi opstruktivnog bronhitisa uočavamo uvlačenje interkostalnih prostora i juguluma. Auskultatorno određujemo disajne zvuke, pratimo odnos inspirijuma i ekspirijuma. Kod odraslih ekspirijum traje 1/3 inspirijuma, dok je kod djece ekspirijum nešto duži. Pregled srca započinje određivanjem položaja ictusa i njegovog intenziteta. Određujemo ritmičnost srčane radnje, kvalitet srčanih tonova. Ako notiramo srčane šumove, određujemo da li su sistolni ili dijastolni, mjesto njihovog punctum maximuma, te pravac propagacije. Jačina šuma se gradira od I do VI stepena po Levinu. Ako je prisutan palpabilan thrill, onda je šum III stepena ili jači. Sastavni dio pregleda čini i palpacija aa. femorales. 9. TRBUH - Promatramo venski crtež na koži abdomena, umbilikus i prisustvo hernija. Površna i duboka palpaciju, notirajući bolnost ili rigiditet pri palpaciji. Ocjenjujemo veličinu jetre, slezene, te veličinu, oblik, položaj i pokretljivost eventualnih palpabilnih tumefakcija. 10. GENITALIJE - Kod dječaka određujemo mjesto spoljašnjeg otvora uretre, zbog moguće hipo ili epispadije. Ispitujemo mogućnost prevlačenja prepucija, pojavu fimoze i balanitisa. Sastavni dio pregleda je ispitivanje testisa. Da bismo pouzdano ustanovili da li su testisi spušteni u skrotalne vreće, prstima lijeve ruke obostrano vršimo pritisak u području ingvinalnih kanala nadole, kako bi se izbjeglo potiskivanje testisa u kanal, a desnom rukom palpiramo skrotalne vreće, tražeći testise. Kod djevojčica određujemo razvijenost velikih i malih labija, clitorisa. U pubertetu određujemo pubertetski razvoj po Tanner-u. 11. EKSTREMITETI – Uočavamo deformitete, npr. genua vara i genua valga. Na zglobovima uočavamo otok, crvenilo, promjene u pokretljivosti. Na šakama uočavamo promjenu u obliku, veličini i broju prstiju. Kod Dovvnovog sindroma se javlja klinodaktilija (zakrivljenost V prsta šake), te brazda četiri prsta na dlanu. Najčešća anomalija stopala su ravna stopala - pedes plana. 12. NEUROLOŠKI PREGLED - Ispitujemo meningealne znake kod djece svih uzrasta. Neurološki pregled ima specifičnosti za pojedine dobne skupine (novorođenče, dojenče, malo dijete, školsko dijete). 13. KUKOVI - Kod dojenčadi na kraju pregleda obavezno ispitujemo abdukciju kukova

4

RAST l RAZVOJ
RAST - povećanje dimenzija (visina, težina, obim glave), RAZVOJ - kvalitativne promjene u smislu diferenciranja i sazrijevanja struktura i funkcija organizma Mjerenje parametara kojima se procjenjuje rast neophodno je za monitoring općeg zdravlja djeteta a posebno za otkrivanje endokrinih poremećaja. Studiranje rasta i načina njegovog mjerenja su bazične discipline u pedijatriji. FAKTORI RASTA Međusobno djelovanje ovih faktora u različitom omjeru ima za rezultat konačno dostignutu visinu. HORMONI Utiču na umnožavanje ćelija, te njihov rast, a posebno na rast kostiju. Hormon rasta (STH) svojim anaboličkim djelovanjem pozitivno djeluje na proces rasta. Svoj utjecaj na periferna tkiva STH ostvaruje preko somatomedina (IGF - inzulinu sličan faktor rasta). Tireoidni hormoni djeluju na sazrijevanje kostiju te na rast CNS-a. Insulin je takođe anabolički hormon koji stimuliše rast. Usljed hronično smanjene količine inzulina (loše tretiran dijabetes) rast u visinu je izrazito usporen - tzv. Mauriacov sindrom. Insulin u velikim koncentracijama povećava broj mitoza ćelija - velika novorođenčad dijabetičnih majki. Glikokortikoidi u koncentraciji 2-3x većoj od fiziološke suprimiraju rast. Zbog razaranja hrskavice te matriksa kostiju nakon prestanka djelovanja visokih doza glikokortikoida nema adekvatne nadoknade rasta u visinu. Suvišak androgenih hormona dovodi do uzbrzanja koštanog sazrijevanja što vodi ranom pubertetu i manjoj konačno dostignutoj visini. Estrogeni takođe koče rast ubrzavajući koštano sazrijevanje. GENETSKI POTENCIJAL Konačno dostignuta visina djeteta je u direktnoj korelaciji sa visinom roditelja. Postoje različite vrste tablica koje uzimajući u obzir visinu roditelja daju procjenu konačne visine djece, za svaki spol posebno.

POL Muška djeca su u prosjeku na rođenju duža i teža od ženske djece ali se razlike gube sa navršenom prvom godinom života. SEZONSKE VARIJACIJE Brzina rasta u visinu najveća je u proljeće, a tjelesne mase u jesen. U slijepe djece nema sezonskih razlika u brzini rasta u visinu. RASA I EKOLOŠKI UVJETI U zatvorenim sredinama očituju se razlike u rastu uvjetovane ovim faktorima, međutim, velike migracije stanovništva te ujednačavanje životnih uslova ljudi različitih rasa (npr. crnaca i bijelaca u USA) danas je gotovo izbrisalo te razlike. ISHRANA Hronično pothranjivanje onemogućava djetetu da dosegne visinu predviđenu genetskim potencijalom. Populacije koje hronično gladuju su tako, ne samo manje tjelesne mase, nego i manje prosječne visine. Ako razdoblje pothranjivanja nije dugo trajalo može se zaostatak u visini nadoknaditi ubrzanim rastom. Kraći periodi pothranjivanja rezultiraju samo padom tjelesne mase, bez utjecaja na visinu djeteta BOLESTI Hronične bolesti, uglavnom, dovode do smanjenja rasta dok kratkotrajne infekcije, posebno česte respiratorne, ne utiču na brzinu rasta. DRUŠTVENO - EKONOMSKO STANJE PORODICE Djeca bogatih porodica nakon završetka rasta nešto su viša nego djeca iz siromašnih porodica istog genetskog potencijala. Osim kvaliteta prehrane utjecaj imaju i pravilne higijenske navike, kao i

5

iznad 97 u znatnoj mjeri odstupaju odnajvećeg broja djece iste dobi. mjeseca života. RAST POJEDINIH ORGANA I TKIVA Kostur najvećim dijelom. 6 . SEKULARNI TREND UBRZANJA RASTA Zahvaljujući poboljšanim životnim uvjetima uopće. Najpoznatije su one prema Greulichovom i Pyleovom atlasu koje vrše poređenje ispitivanog RTG sa serijama standardnih slika. nalazi se svojom visinom ispod trećeg percentila (p<3). Međutim. te da li mjereni parametri prate određenu centilnu krivulju. Koštana starost u pravilu se poklapa sa hronološkom (postoje standardne devijacije za postojeća odstupanja). Broj mliječnih zuba u određenoj dobi određuje se po formuli dole. CENTILNE KRIVULJE Krivulje rasta tj. početak puberteta se vremenski podudara sa pojavom sezamske kosti u tetivi adduktora palca. Uzimajući u obzir genetski potencijal. Kod djece koja brzo sazrijevaju koštana starost je veća nego hronološka. godini zamjenom prvih molara i centralnih donjih sjekutića. Konvencionalno se upotrebljava radiografija lijeve šake i doručja jer tu postoji velika agregacija dugih i kratkih kostiju. velike fiziološke varijacije vremena početka denticije postoje. a ovaj dio je radiografski veoma pristupačan. mjeseca. Da bismo pratili (posebno se odnosi na visinu) parametre rasta i pri mjerenju minimizirali greške potrebno je mjeriti dijete na standardnoj opremi te između 2 mjerenja praviti razmake (mjeriti najviše svakih 3 ili 6 mjeseci. oko 3% djece bez obzira da li su bolesna ili ne. Osim krivulje koja spaja tačke prosječnih vrijednosti parametara koje ispitujemo (visina. Pinneauoa i Marshalla. srednja visina je u toku prve polovine ovog stoljeća veća za 5-10 cm u odnosu na prethodno stoljeće.sređeni odnosi u porodici. Limfno tkivo svoj maksimum razvoja dostiže prije puberteta a debljina potkožnog masnog tkiva svoj maksimum postiže u 9. godini nicanjem drugih trajnih molara.5 godina. (osim lobanje) kao i muskulatura. Prvo se jave centralni donji sjekutići a zatim centralni gornji i lateralni. obim glave). a kod dječaka 12. Denticija svih 20 mliječnih zuba završava se između 24. mjesecu života. Brzina rasta takođe ima svoje fiziološke varijacije te su i za nju konstruisane centilne krivulje. RAZVOJ ZUBA Prva denticija tj. ili 7. Kod djevojčica to je u prosjeku dob 10. aktuelnu tjelesnu visinu i koštanu starost za djecu stariju od 6 godina može se veoma pouzdano predvidjeti konačna visina djeteta prema tablicama Bayleya. mliječni zubi javljaju se između 5.26. Završava se u 13. Vrlo je važno da se dijete bez obzira na trenutnu poziciju u normogramu prati kroz vrijeme odnosno odrediti na osnovu toga brzinu rasta (cm/godinu). ako koštana dob zaostaje za hronološkom pubertet će početi kasnije. težina. za određenu dob postoje i krivulje koje daju normalnu biološku varijacijsku širinu tih parametara. visine i težine konstruisane su na temelju statistički obrađenih podataka velikog broja djece. • Na apscisi je prikazana hronološka dob a • na ordinati dostignuta težina ili visina za tu dob. KOŠTANA STAROST To je vrijeme pojave epifiznih jezgara različitih kostiju.5 godina. Druga metoda je prema Tanneru i Whitehouseu kojom sa boduje svaka jezgra a onda se dobijeni zbir poredi prema standardnim. slijede krivulju rasta tjelesne visine koja se označava krivuljom općeg rasta. U pravilu. Postoji više metoda za procjenu koštane starosti prema rendgenogramu doručja. Treći molari niču u adolescenciji a nerijetko i u trećoj deceniji života. ipak. ne češće) da se prevaziđu kumulativne greške. Djeca sa parametrima ispod 3 tj. Inače. i to nekada može ukazivati i na izvjesne endokrinološke poremećaje.6 = broj mliječnih zuba za dob Izbijanje trajnih zuba (druga denticija) počinje u 6. i 9. centilne krivulje u rasponu p=3 do p=97. Snop tih krivulja su tzv. dob u mjesecima . Mozak i lobanja već sa 9 godina dosežu 90% svoje krajnje mase i volumena. i to se mora imati u vidu pri pregledu djeteta.

od rođenja do 28. . .U prva 2-4 dana novorođenče gubi 7-10% od porođajne mase .fetalni period DOJENAČKA DOB . nameće se potreba određivanja tjelesne površine. ADOLESCENCIJA .0 m2. Mala fontanela se zatvori ubrzo nakon rođenja. 140 gr sedmično/600 gr mjesečno.perinatalno razdoblje . Obim glave novorođenčeta 35cm. MLAĐE PREDŠKOLSKO DOBA U toku druge godine života dijete izraste u visinu 12cm a dobije 2.75 m2. stolice. .U četvrtom 70 gr sedminčno/300 gr mjesečno. godine života do početka puberteta PUBERTET .25 m2.od začeća do rođenja.1 kg za 90% djece.od početka 2.4 kg uz varijaciju 2.tzv. 7 . Ukoliko se obim glave u prvoj godini povećava više od 12 mm mjesečno treba tražiti uzrok takvog stanja. godine života.5 kg tjelesne mase. mjeseca. NOVOROĐENČE Prosječne je tjelesne mase 3. dvanaestogodišnje dijete 1.U prvom tromjesečju tjelesna masa se povećava za 25 g dnevno/175 grama sedmično.počinje nastajanjem polne zrelosti i traje do završetka rasta i razvoja (djevojke 16-18 godina. insenzibilna perspiracija). izvođenje različitih dijagnostičkih testova).TJELESNA POVRŠINA U različitim situacijama u pedijatriji (određivanje doze lijekova. DOJENČE . U toku prve godine prirast visine je 25 cm. Postoje normogrami i formule ali su za hitne slučajeve orijentacione vrijednosti tjelesne površine vrlo korisne: novorođenče 0.75 m2. U dobi od 5 mjeseci dojenče udvostruči svoju porođajnu masu. mjeseca intrauterinog života . . devetogodišnje dijete 1. godine života do kraja 6. odrasla osoba 1. potrebe za hranom i tekućinom. dana života . mladići 18-20 godina). petogodišnje dijete 0.mlađe predškolsko doba ŠKOLSKA DOB . .od 3. a sa 12 mjeseci 47 cm. Sredina tijela novorođenčeta je u visini pupka.od začeća do 3.novorođenačka dob PREDŠKOLSKA DOB .U trećem tromjesečju 110 gr sedmično/450 gr mjesečno a . dvogodišnje dijete 0.te da na kraju prvog mjeseca života ima 10-20% veću tjelesnu masu od porođajne.Za 10-14 sljedećih dana dijete treba da vrati svoju porođajnu masu .druga godina života .od rođenja do kraja 1. Obim glave se u ovom periodu poveća za 2 cm.počinje pojavom prvih sekundarnih spolnih oznaka (djevojčice 10 godina. dana života .25 m2.50 m2. mjeseca intrauterinog života do rođenja . da bi se zatvorila između 9. Obim glave sa 6 mjeseci iznosi 44 cm.od rođenja do kraja 6. PODJELA RAZVOJNE DOBI PRENATALNO RAZDOBLJE .5-4. i 18.U drugom. Velika fontantila još nešto uveća u prvih 6. PREDŠKOLSKO DOBA (3-6 GODINA) U toku ove 3 godine dijete ravnomjerno raste: dobila 6-8 cm visine i prosječno 2 kg tjelesne mase godišnje. dječaci 12 godina) i traje do potpune polne zrelosti. mjeseci života a onda se postepeno smanji. .od početka 7. Prosječna tjelesna dužina 90% novorođenčadi je oko 50cm sa varijacijom od 46-54 cm. fiziološki pad tjelesne mase (mali unos hrane u odnosu na velike gubitke tečnosti: uriniranje. .embrionalni period . godine. a sa 12 mjeseci je utrostruči.

Procjena visine se kod te djece vrši u odnosu na korigovani genetski potencijal a patološko je odstupanje za više od 2 SD (8. različiti dismorfički sindromi (Silverov. citomegalija. koja na koncu odgovara visini predviđenoj genetskim potencijalom. malena mandibula. Ovakva djeca su najniža pred sam početak puberteta. Mora se imati u vidu da 85% djece sa visinom ispod -2 SD ili 50% sa visinom ispod 3 SD predstavlja jednu od varijanti fiziološkog smanjenog rasta. SMANJENI RAST Tjelesna visina djeteta koja je za uzrast i spol djeteta ispod 3 centile ili je manja od 2 SD (standardne devijacije) smatra se smanjenim tj. Prepubertetski razvoj označava se kao I stupanj pubertetskog razvoja (prepubertet).5 kg godišnje a naraste uvisinu 6 cm godišnje. kratak i zakrivljen mali prst šake. U pubertetu porastu u visinu 23-38 cm a nakon menarhe još 5-7 cm. Pubertetski razvoj kod dječaka i djevojčica ponaosob a i posebno za svaku od sekundarnih spolnih oznaka svojim kriterijima sistematizovao je Tanner (I-V). pa su porođajna dužina i masa manje u odnosu na gestacijsku dob. postoji usporeno sazrijevanje. Shprintzenov). Do kraja adolescentnog perioda brzina rasta je normalna i na 3. godine. Stupanj potpuno razvijenih sekundarnih spolnih oznaka se označava kao V stepen.Kod dječaka povećanjem testisa sa prosječno 12 godina života.Kod djevojčica počinje uvećanjem dojki u dobi od 10 godina. Koštana starost i denticija su u fiziološkim granicama kao i dob početka puberteta. PUBERTET Karakteriše ga ubrzanje somatskog rasta i razvoja te dozrijevanje gonada i razvoj sekundarnih spolnih oznaka. zaostatak u rastu počinje intrauterino. Russelov. Noonanov. je centili. . rubeola). KOMBINACIJA OBITELJSKIH SMANJENOG RASTA I USPORENOG RASTA I SAZRIJEVANJA Obiteljska anamneza smanjenog rasta u ove djece je pozitivna. malim rastom i ukazuje na potrebu medicinske obrade. Druga denticija je u toku. Djevojčice 84% svoje konačne tjelesne visine dostignu kada im je koštana dob 10 godina. OBITELJSKI USPOREN RAST I SAZRIJEVANJE Ovaj oblik smanjenog rasta je genetski uslovljen. Cockaynov. Pubertet kasni za 2-4 godine. te razvoj dojki kod djevojčica a kod dječaka razvoj vanjskog spolovila. Dječaci 84% svoje konačne tjelesne visine dostignu kada im je koštana dob 12 godina da bi tokom puberteta narasli prosječno 28 cm. Treba isključiti larvirani oblik glutenske enteropatije ili parcijalni nedostatak hormona rasta. ali njegovim početkom djeca nadoknade visinu. Dijete ima od svoje treće godine brzinu rasta na trećoj centili. intrauterine infekcije (toksoplazmoza. Aarskog. djeteta u cilju otkrivanja uzroka ovakvog stanja. a u obitelji takođe. . Uzroci malog rasta u ovom periodu su različiti oblici insuficijencije placente. FIZIOLOŠKE VARIJANTE SMANJENOG RASTA OBITELJSKI SMANJEN RAST Takvo dijete je nisko od svoje 3. Uz smanjen rast uočavaju se anomalije kao što su izrazita mršavost.ŠKOLSKA DOB U ovom periodu dobija 3-3. Ako postoje psihološke smetnje zbog ovakvog stanja mogu se kratkotrajno ordinirati male doze androgena PATOLOŠKI OBLICI SMANJENOG RASTA PRIMORDIJALNO SMANJEN RAST Ovaj poremećaj ima početak prenatalno tj. niže postavljene aurikule. te se godišnje zamjene prosječno 4 zuba. asimetrija lica te trupa i 8 . te u tom momentu obično traže liječničku pomoć.5cm) od tog genetskog potencijala. U svojim kriterijima Tanner opisuje po stadijima razvoj pubične maljavosti kod dječaka i djevojčica posebno. spušteni uglovi usana.

bolesti srca sa hroničnom hipoksemijom (D-L šant). . inzulina i spolnih hormona na jednoj strani te hiperprodukcija glikokortikoida na drugoj strani. ENDOKRINI UZROCI SMANJENOG RASTA Nedostatak hormona rasta. Obzirom na veoma malu koncentraciju homona rasta te velike varijacije u dnevnom ritmu lučenja za određivanje koncentracije STH koriste se provokacioni testovi: 9 . koštana starost i spolni razvoj odgovaraju hronološkoj dobi.bolesti hematopoetskog sistema kao što su hronične hemolitičke anemije.bolesti probavnog sistema praćene dugotrajnim povraćanjem. Značajne su i psihološke smetnje koje se javljaju uz hronične bolesti. Endokrini uzroci smanjenog rasta HIPOPITUITARIZAM HORMON RASTA . . Nedovoljan proteinski unos najčešći je uzrok zaostataka u rastu. MENDELSKI NASLJEDNE BOLESTI KAO UZROK SMANJENOG RASTA Glikogenoze. Česti su znaci oštećenja CNS-a. Smanjen rast se vidi i kod anomalija autosoma npr.bolesti bubrega praćene hroničnom renalnom insuficijencijom. Najveći dio (20-40%) od ukupne 24-satne sekrecije izlučuje se u prvih 90 minuta noćnog sna. su glavni endokrini uzroci niskog rasta. Podstiču i inkorporaciju sulfata u hrskavicu. Somatomedini su po građi i funkciji slični inzulinu pa se nazivaju još i inzulinu slični faktori rasta (IGR). oslabljena perfuzija tkiva krvlju. NIZAK RAST ZBOG POTHRANJENOSTI Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije 60% sve predškolske djece u svijetu ima neki stepen pothranjenosti. B i C. trisomija 21. SMANJEN RAST ZBOG HRONIČNIH OBOLJENJA POJEDINIH ORGANSKIH SISTEMA Smanjen rast može čak skrenuti pažnju na osnovnu bolest.somatomedina. što dovodi do hronične hipoksije i acidoze. lipoidoze i aminoacidopatije dovode takođe do smanjenog rasta UROĐENE SISTEMSKE BOLESTI KOSTIJU I HRSKAVICE Ova oboljenja dovode do neproporcionalno smanjenog rasta. mukopolisaharidoze i metafizna displazija. Podstiču mitozu i metabolizam tako što stimulišu sintezu DNA. cinka) može biti uzrok zaostatka u rastu i razvoju. On je polipeptid a njegova sekrecija je pod utjecajem specifičnih: releasing (oslobađajućeg) i inhibiting (inhibirajućeg) hormona hipotalamusa. . HROMOZOMOPATIJE Smanjen rast prvenstveno uzrokuje gonadna disgeneza ili Turnerov sindrom kod djevojčica. Hormon rasta kao i somatomedini određuju se radioimunološkim metodama. te one praćene hroničnom kardijalnom insuficijencijom. To su hondrodistrofija.ekstremiteta. Oni se sintetišu u jetri i bubrezima pod utjecajem hormona rasta. iako je zaostatak u rastu veoma uočljiv.8 Nutritivni nedostatak nekih mikroelemenata (npr. te moguće rezistencije perifernih tkiva na djelovanje anaboličkih hormona. Hormon rasta svoje anaboličko djelovanje na metabolizam proteina i stimulaciju rasta kostiju ostvaruje preko intermedijernih produkata . tireoidnih hormona.STH FIZIOLOGIJA STH ili hormon rasta proizvod je eozinofilnih ćelija prednjeg režnja hipofize. Zaostatak u visini i težini kod hroničnih oboljenja uzrokovan je različitim faktorima kao što su: nemogućnost unošenja hrane i njene utilizacije. Zaostatak u rastu često se vidi kod sljedećih hroničnih bolesti: . 13 i 15 para hramosoma. Takođe su polipeptidi a identifikovane su 3 vrste somatomedina i to A. prolivom i malapsorpcijom te bolesti jetre (ciroza jetre). Terapije kojom bi se pospješio rast nema. na koji se zbog relativno velike učestalosti mora misliti kod svake djevojčice niskog rasta te uraditi kariogram kod svih niskih djevojčica.

kraniogram i ciljani snimak sellae turcicae (kraniofaringeom daje intra i supraselarne kalcifikacije. Uzorci se uzimaju neposredno pred aplikaciju inzulina. Uzroci nedovoljne sekrecije STH mogu biti: idiopatski i organski. tako i nakon stimulacije. 60. kristalni inzulin u dozi 0.detaljan oftalmološki pregled. Ukoliko je proces više lociran u hipotalamičkoj regiji javlja se još i ekstremna pospanost (hipersomnia).-INSULINO . Inteligencija je normalna. pretilost kao i nemogućnost održavanja stalne tjelesne temperature. uz smetnje vida.v. ORGANSKI UZROKOVAN HIPOPITUITARIZAM Manifestuje se kod inače zdravog djeteta sa normalnom krivuljom rasta. -L-DOPA + INDERAL TEST . Porast koncentracije STH nakon stimulusa na nivo od 5-10 µg/ml znači da postoji parcijalni nedostatak hormona. Zaostatak u linearnom rastu primijeti se u razdoblju od prvih mjeseci života do treće godine.RTG . 2 sata nakon toga uzima se per os L-DOPA i to za djecu tjelesne mase > 15 kg 125 mg. Koštana starost odgovara hronološkoj. Najčešći uzroci ovakvih stanja su: tumori hipotalamo-hipofizarnog područja (kraniofaringeom.po potrebi CT kraniuma.1 jed/kg tjelesne mase. jer će takav nivo šećera biti adekvatan stimulus za sekreciju hormona rasta koji povećava koncentraciju šećera u krvi. povraćaju. kontraregulatoran inzulinu. Javlja se zastoj u rastu. glavobolje. simptomi diabetes insipidusa te neurološki simptomi. glava je okruglasta. Izolovani nedostatak hormona rasta nije defekt samo na nivou hipofize nego se najčešće radi o insuficijenciji hipotalamo .pacijent mora ležati). adenom hipofize). 15-30 kg 250 mg. te 30. nivo IGF-a (somatomedina) je nizak kako bazalno. 10 . Hand-Christian-Schuller-ova bolest. 90 i 120 minuta nakon davanja L-DOPE i njima se određuje hormon rasta (opasnost od hipotenzije . a vrijednost se kreće oko 8 µg/ml. Poboljšani emocionalni odnosi dovode do brzog poboljšanja stanja i ubrzanog rasta. Uzorci se uzimaju 45. nos malen uleknutog korijena. a koncentracija hormona ispod 5 µg/ml jasno pokazuje manjak hormona rasta. javlja se poliurija i polidipsija. Genitali ostaju infantilni. denticija kasni a masno tkivo se nakuplja pojasno. . U osnovi je defekt receptora na ćelijama jetre i bubrega za STH.hipofizarnog područja. 90 i 120 minuta nakon njegovog davanja.75-1 mg/kg tjelesne mase. Javlja se nekad obiteljski a nasljeduje se autosomno recesivno. Međutim koncentracije STH u plazmi su izrazito visoke. Test je efikasan kada glikemija padne na 50% početne vrijednosti. nesanica uz pasivnost ili agresivnost. U tim uzorcima se mjeri koncentracija hormona rasta.izvodi se ujutro natašte.određivanje svih tropnih hormona i hormona ciljnih žlijezda. Ali. Dijete je na porodu obično normalne dužine i težine. kada se uzima Inderal u dozi 0. 60. tuberozna skleroza i encefalitis. Koncentracija STH je najviša 60 minuta nakon početka testa. Neophodne dijagnostičke pretrage za postavljanje dijagnoze: . Radiološki je uočljiv zaostatak u koštanom sazrijevanju uz kasno zatvaranje epifiznih pukotina. enkopreza.određivanje specifične težine i osmolarnosti urina.detaljan neurološki pregled.natašte se aplicira i. . Krivulja rasta sve više odstupa od normale a brzina rasta iznosi nekad samo 1 cm godišnje. IDIOPATSKI I HIPOPITUITARIZAM Idiopatski nedostatak hormona rasta može biti izolovan ili uz kompletnu insuficijenciju svih hormona prednjeg režnja hipofize. LARONOV SINDROM Klinička slika je ista kao u idiopatskom hipopititarizmu. SMANJEN RAST ZBOG PSIHOSOCIJALNE ZAPOSTAVLJENOSTI Klinička slika kao u idiopatskog hipopituitarizma s niskom koncentracijom hormona rasta. Građa djeteta je proporcionalna. mandibula mala. Dovodi se u vezu sa poremećenim odnosima djeteta i okoline a posebno djeteta i majke. Nakon davanja hormona rasta nema metaboličkog odgovora niti rasta uvisinu.HIPOGLIKEMIJSKI TEST . >30 kg 500 mg. kao i izostanak reakcije na terapiju hormonom rasta. . Uz smanjen rast djeca odbijaju i hranu. stopala i šake su mali (akromikrija). adenom hipofize daje erodiranu i baloniranu sellu) . .

Opasna nuspojava je ove terapije je hipoglikemija. treba prvenstveno liječiti osnovnu bolest. 11 . Uzrok tome su antitijela koja se na hormon stvaraju nakon dužeg perioda aplikacije. Terapija somatomedinom (IGF) je novija metoda u odgovarajućim bolestima. i to hormonom rasta kao i drugim deficitarnim hormonima. Kod drugih udruženih endokrinopatija koje dovode do smanjenog rasta. Aplicira se supkutano u trajanju od 5 godina. Nakon ovog perioda brzina rasta opada. terapija je takođe supstituciona. Nakon toga se kao i kod bolesnika sa idiopatskim hipopituitarizmom sprovodi supstitucijska terapija hormonom rasta. Terapijski rezultati su povoljniji kod mlađe djece kao i u prvih 6-12 mjeseci.Terapija smanjenog rasta Ako je organska lezija uzrok.

Ako su rastvorene dvije ili više supstanci osmolaritet toga rastvora je ravan zbiru osmolarrteta rastvora pojedinih supstanci . a isto je tako i sa supstancama koje imaju električni naboj.vaskularnog i intersticijalnog. Hemijski sastav tečnosti je konstantan za cijeli život.0 Anijoni hlor 104.0 90. čemu se suprostavljaju osmotske sile koje stvaraju proteini plazme poznat kao onkotski pritisak i nastoji da povuče tečnost iz intersticija u kapilare. Ekstracelularna tečnost je podijeljena na intersticijalni i vaskularni dio. Skupa sa rastvorenim supstancama voda ne samo da čini tjelesnu tečnost organizma.0 drugi anijoni 6. Kod donesenog novorođenčeta 80% tjelesne mase čini voda. Ćelije su praktično bez hlora izuzetak čine eritrociti i sluznica želuca. Broj rastvorenih čestica na litar rastvora pokazuje osmolaritet toga rastvora.0 fosfati 2. U intracelularnoj tečnosti glavni katjon je kalij. Raspored tjelesne tečnosti kod novorođenčeta i odraslog novorođenče i dijete do 1g intracelularna tečnost 38% ekstracelularna tečnost 38% ukupno 76% dijete preko 1g i odrasli 40% 20% 60% Interna regulacija i razmještanje intracelularne i ekstracelularne tečnosti je prema potrebama organizma.4 152. nego čini i najveći procenat tjelesne mase.0 200. sulfata i proteina kao anijona. Propustljivost kapilarnih pora za 12 .0 magnezij 1. Ovaj pritisak teži da potisne vodu iz vaskularnog u intersticijalni prostor.0 ukupno 150.osmolarna koncentracija. Osmoza prestaje kada se rastvori izjednače. ali ipak u svakom je dijelu zbir katijona i anijona jednak. Do kraja prve godine života tečnost organizma se smanji na 65%. Metabolizam vode kod novorođenčeta je veoma intenzivan i u dnevnom prometu učestvuje 1/3 njegove ekstracelularne tečnosti.1 34.0 bikarbonati 24. Negativno naelektrisani proteini spriječavaju potpuno izjednačenje koncentracija anjona i katjona između intersticijalnog i vaskularnog dijela.0 KRETANJE TEČNOSTI Voda i rastvorene supstance u njoj u neprekidnom su kretanju. pored magnezija.0 proteini 14. te voda iz dijela sa većom koncentracijom kreće se prema dijelu sa manjom koncentracijom. Radi boljeg razumijevanja njenog kretanja podijeljena je na intracelularnu i ekstracelularnu.0 200. a impulse za svoju kontrolu dobijaju od hemo. Suprotno u intersticijalnoj tečnosti. Međutim pored svega razmjena tečnosti između kapilara i intersticijalnog prostora je uvijek intenzivna i to procesom filtracije. osmo i volumenskih receptora preko endokrinih žlijezda.0 ukupno 150. Razlike između intracelularne i ekstracelularne tečnosti više su prema koncentraciji njenih supstanci nego po hemijskom sastavu.0 12.0 kalcij 2. Najveći hidrostatski-pritisak ostvaruje se srčanim radom.5 4. Jedinica kojom se mjeri osmotski pritisak je Osmol. sa daljim neznatnim smanjenjem u tom procentu ostaje i kod odraslog. U vaskularnom dijelu veća je koncentracija natrija (katijon) nego hlora (anijon). Centri smješeni u diencefalonu kontrolišu metaboličke procese. Kod odrasle osobe učestvuje 1/8 tečnosti. fosfata. Tako je kod vode. Dva pritiska regulišu kretanje vode između dva prostora .0 40.METABOLIZAM VODE l MINERALA l NJIHOV POREMEĆAJ Voda kao univerzalni rastvarač ima ključnu ulogu u biohemijskim procesima organizma.0 4. Za supstance koje ne disociraju 1 mol jednako je 1 osmol. Sadržaj i raspored elektrolita u tjelesnim tečnostima Joni plazma mmol/1 intracelularna tečnost mmol/1 Katijoni natrij 142. Osmolarna koncentracija plazme je skoro uvijek konstantna oko 285 do 295 mOsm/l bez obzira na unos tečnosti tokom dana.0 10. Suprotno osmozi djeluje hidrostatski pritisak.0 kalij 4. Intersticijalna tečnost je ultrafiltrat seruma relativno oslobođena proteina sa nešto različitim elektrolitnim sastavom. Takvo kretanje kroz polupropusnu membranu naziva se osmoza.0 54.

Svako povećanje osmolalnosti plazme uzrokuje izlazak vode iz ćelije i osjećaj žeđi. porast koncentracije kalija u ekstracelularnoj tečnosti 2. Luči ga neurohipofiza.Osmolalne koncentracije plazme . .Pojačano lučenje ADH može se desiti i nakon operativnih zahvata. . Hipovolemija koja uzrokuje hipotenziju pojačava lučenje angiotenzina II. ACTH Izlučeni aldosteron utiče na povećano izlučivanje kalija čime vraća plazmatski kalij na normalne vrijednosti. 13 . a njegovi neuroni djeluju kao osmoreceptori. Ovaj se proces odvija i u hipotalamusu. hipervolemija i alkohol. a karotidni.Hipovolemija smanjuje pritisak u predkomorama. Kalij je najmoćniji regulator lučenja aldosterona. hidrostatski kapilarni pritisak koji je na arterijskom dijeu 25 mmHg 2. 3. te nastaje podražaj na receptore za lučenje ADH. traume. U stanjima hipovolemije ADH pored antidiuretske. a kao zamjena izlazi kalijum iz ćelije i odlazi u lumen kanalića. onkotski pritisak plazme obezbjeđuje osmozu tečnosti iz intersticija u vaskularni prostor i iznosi 28 mmHg. Propustljivost glomerularnih kapilara veća je 500 puta od propustljivosti kapilara mišića. Svako smanjenje minutnog volumena srca uzrokuje žeđ. ali i od vrste tkiva i organa.antidiuretski hormon (ADH) .Smanjenog cirkulirajućeg volumena . Lijekovi kao i antihistaminici.Svako povećanje osmolalnosti plazme uzrokovano je povećanom koncentracijom natrija. pritisak međućelijske tečnosti kada je pozitivan tjera tečnost u kapilare i obrnuto u intersticij kada je negativan. pojačano je lučenje aldosterona koji difunduje u epitelne ćelije distalnih i sabirnih kanalića bubrega. koloido-osmotski pritisak prelazak vode u intersticij. Kretanje tečnosti kroz kapilarnu memebranu obezbjeđuju četiri faktora: 1. povećana koncentracija natrija u ekstracelularnoj tečnosti 4. U nedostatku aldosterona ekstracelularni prostor se smanjuje za 20 do 25% što vodi cirkulatornom kolapsu.natriuretski peptid MEHANIZAM DJELOVANJA ADH Antidiuretski hormon (ADH) je glavni regulator izlučivanja vode. aortni i plućni baroreceptori funkcionišu i kao volumni receptori pa će svaka hipovolemija aktivirati ove receptore i uzrokovati pojačanu sekreciju ADH. sistem renin-angiotenzin 3. Sekrecija aldosterona je regulisana koncentracijom natrija i kalija u ekstracelularnojtečnosti.Inhibiciju lučenja uzrokuje hipoosmolalanost. uzrokuje sintezu proteina neophodnog za transport natrija. uzrokuje žeđ i pijenje vode.različite čestice zavisi uglavnom od veličine tih čestica. . zatim slijedi izlazak vode iz ćelije i smanjenje zapremine ćelije. REGULACIJA METABOLIZMA VODE I ELEKTROLITA U regulaciji metabolizma vode i elektrolita najodgovorniji su: . morfin uzrokuju povećano lučenje ADH. Propustljivost ćelije za natrij se pojačava i on ulazi u ćeliju. Djeluje na distalne sabirne kanaliće bubrega. U situacijama sa pojačanom reapsorpcijom natrija. ALDOSTERON Najzastupljeniji mineralokortikoid koji luči nadbubreg.žeđ . kao i kod tumora bronha. ima i vazokonstriktornu ulogu i održava arterijalnu tenziju. Djelovanjem ADH povećava se propustljivost luminalne membrane kanalića za vodu i čestice Na i ureje čime se smanjuje diureza i povećava osmotska koncentracija urina. Sekrecija antidiuretskog hormona je pod kontrolom: .aldosteron(mineralokortikoid) . ŽEĐ U hipotalamusu se nalazi i centar za žeđ. ostala tri imaju manju snagu. 4. Stimulus za lučenje aldosterona je: 1. veže se na specifične receptore.

a povećanjem protoka kroz bubrege povećava glomerularnu filtraciju.U situacijama sa povišenom temperaturom ubrzan je metabolizam. vode. kardiotonici) povećavaju intraatrijalni pritisak. U normalnim metaboličkim procesima:  svako stvaranje 100Kcal zahtjeva aproksimativno 125 ml vode. veliki gubitak sa ili bez odgovarajućeg unosa c. HIPERVENTILACIJA . a u prosjeku je 10-15% njegove tjelesne težine.Povećano znojenje kod djece sa cističnom fibrozom uzrokuje gubitak tečnosti. a kod 40C potrebe se povećavaju na 400 ml/m2. pojačana perspiracija i znojenje tako da je za svaki stepen preko 37C povećana 12% potreba za vodom.Kod ubrzanih i produbljenih respiracija gubitak tečnosti može porasti i na 50% od ukupnih fizioloških potreba u tečnosti za taj uzrast. znojenje i perspiracija povećavaju gubitak vode i minerala STANJA KOD KOJIH DOLAZI DO PATOLOŠKOG GUBITKA TEČNOSTI POVIŠENJE TJELESNE TEMPERATURE . vode. U uslovima bazalnog metabolizma dnevni unos je uvijek određen i stalan. Dnevni gubitak zavisi od godina. koje doji. različita patološka stanja mijenjaju metabolizam na nekoliko stepenica: .ATRIJALNI NATRIURETSKI PEPTID Stvara se u kardiocitima srčanih predkomora. kombinacija gore pomenuta dva mehanizma POSLJEDICE UBRZANOG METABOLIZMA Aktivnost djeteta. a samim tim i pojačano lučenje natriuretskog hormona.visoka temperatura. povećavaju sagorijevanje šećera.Dehidratacija a. diureza 50% stolica 5% POTREBE DJETETA ZA VODOM Potrebe dojenčeta za vodom su znatno veće od odraslih.4 mEq kalija. težine. smanjenje plazma reninske aktivnosti. te ih je potrebno izlučiti. a gubitak normalan b. Natriuretski peptid suprimira djelovanje aldosterona i ADH. U hiperpireksiji sa 38C dnevna potreba za vodom povećava pluća 15% se na 200 ml/m2. PUTEVI FIZIOLOŠKOG GUBITKA VODE Na tri načina se eliminiše voda iz organizma perspiratio 45% U bazalnim uslovima na svaku proizvedenu kaloriju iz tijela se eliminiše insensibilis koža 30% 1 ml.produkti nastali ubrzanim metabolizmom povećavaju urinarnu ekskreciju. U takvim procesima na 100 Kcal organizam stvara i 12 ml endogene vode. Potreba zdravog djeteta za vodom zavisi od uzrasta. tjelesne temperature. masti i proteina . aktivnosti pacijenta. Rezultat toga je povećanje natriureze i diureze. Novorođenčetu i dojenčetu do 6 mjeseci. Majčino mlijeko sadrži dovoljno vode. ZNOJENJE . promjene temperature. Beba hranjena flašom ima velike potrebe za vodom 140/100 kcal. tako da se potrebe u vodi mogu smanjiti na 115 ml za svakih 100 Kcal dok u mineralima potrebe ostaju iste. Za to postoji više razloga:  veća površina tijela  ubrzaniji metabolizam  ubrzano odstranjenje raspadnih produkata metabolizma.povećavajući oksidacione procese. nije potrebno dodavati vode između obroka Dnevni unos vode treba da pokrije dnevni gubitak. Njegov terapeutski učinak je dobar kod srčane insuficijencije. Patološki gubici tjelesnih tečnosti . ali i 14 . smanjeni unos tečnosti. kojim putem je i pcvećan gubitak vode i elektrolita . Povećano rastezanje srčanih predkomora i hipervolemija (pretjerani unos soli. 3 mEq natrija i 2. Razlog tome je da takva hrana ima dosta proteina čiji raspadni produkti opterećuju bubrege.

Gubitak tečnosti i elektrolita je proporcionalan. Na 100 ml tečnosti dodaje se i 1 . ali je kod djece prilično teško odrediti procenat gubitka. Dodatna Kod određenih oboljenja.50 teški proliv više od 15 75 POVRAĆANJE . Svaki gubitak tjelesne težine preko 1% dnevno znači dehidraciju. STEPEN DEHIDRACIJE . ali uz tečnost se moraju dodati i izgubljeni minerali.Teško je definisati gubitak tečnosti. Procjena stepena dehidracije kod neonatusa i male djece: Gubitak tečnosti Stepen dehidracije do 5% (50 ml/kg) blaža 5-10% umjerena 10-15% teška preko 15% inkompatibilna sa životom VRSTE DEHIDRACIJE – Razvrstavaju se na zavisno od gubitka vode i elektrolita.minerala (Na. Glavno mjerilo stepena dehidracije je promjena tjelesne težine. Pa se stepenuje prema kliničkoj slici: stepen težine broj stolica na dan gubitak tečnosti (ml/kg/dan) blagi proliv 5-6 10 . iako može doći i do gubitka hlorida i kalija najznačajniji za definisanje vrste dehidratacije je nivo serumskog natrija pa imamo: Izonatremijska (izotona) Na+ 130 do 150 mEq/l Hiponatremijska (hipotona) Na+ manji od 130 mEq/l Hipernatremijska (hipertona) Na+ iznad 150 mEq/l Klasifikacija dehidracija u tri tipa. Gubitak je neophodno namiriti parenteralnim putem.  Izonatremijska dehidracija sreće se najčešće u praksi. K) u znoju. pogađa ekstracelularni prostor dok je intracelularni sačuvan.25 umjereni proliv 10-15 25 . Najvažniji elektrolit je natrijum. Terapija Nadoknada gubitka tečnosti i minerala. Terapija Namjera je da održi normalni balans tečnosti ili da prevenira nastupajući gubitak održavanja (primjer je stanje nakon hirurškog zahvata). TERAPIJA NADOKNADE TEČNOSTI Može se provoditi u tri faze. Kod djece koja često dehidriraju bez drugog vidljivog uzroka mora se misliti na poliuriju i mjeriti diureza. 15 . Akutni pad težine u gramima odgovara deficitu tekućine u militrima. Tipovi dehidracije zavise od odnosa između stepena gubitka vode i elektrolita. aldosteron. ali ako je povraćanje uporno u cilju mjerenja gubitka može se postaviti gastrična sonda. hiperventilacijom. Cl. a na osnovu koncentracije natrija od praktičnog je značaja. održi balans ili čak pojača terapija diurezu kada je potrebno odstraniti neke štetne materije iz organizma STEPEN I VRSTE DEHIDRATACIJE Kliničke manifestacije zavise od stepena dehidracije.2 mmol spomenutih elektrolita.Patološki gubitak tečnosti i minerala se u novorodenačkom i dojenačkom periodu zbog mokrenja u pelene može lako previdjeti. visokom temperaturom. POLIURIJA . Svrha ove terapije je da se povrati deficita normalno stanje kod bolesnika sa prolivom. natriuretski peptid) bubrezi uspijevaju održati homeostazu tjelesnih tekućina. Svaka od ovih dehidracija razlikuje se još i prema gubitku intracelularne ili ekstracelularne vode.Svaki proliv uzrokuje gubitak tečnosti. Pri tome gubitak 15% težine iznosi oko 25% gubitka tekućine (da se možeš snaći u ovoj glupoj tabeli). bilo da nadoknadi deficit. a time i osmotski pritisak. Uz pomoć adaptacionih mehanizama (ADH. odnosa prema tjelesnoj rezervi te brzinom razvijanja dehidratacije. intoksikacijom salicilatima. PROLIV . serumskog natrija.Procjena stepena dehidracije na osnovu kliničke slike može poslužiti samo kao orijentaciona procjena.

kardiovaskularnog. Dehidracija uzrokovana poliurijom sugeriše o diabetes melitusu. ekstremiteti uznemirenost kasnije hipotenzija cijanotični. oznojeno. uznemirenost. ekstremiteti cijanotični.obično svjesno. bez obzira na unos. može nastati koma. a što se dešava u bolesti bubrega. Uzrok je pretjerani gubitak soli (adrenalna insuficijencija. kadkad nepalpabilan normalna normalni duboke. oznojeno. cistična fibroza. Mjeriti gubitak tečnosti u toku bolesti i način gubitka (urinom. brze ubrzane normalna uvučena jako uvučena normalan normalan ili snižen sistolni manji od 90. Za utvrđivanje vrste dehidracije neobično je važno uzeti detaljnu anamnezu. Ovoj vrsti dehidracije sklona su i podhranjena djeca.nekada nemjerljiv dobar oslabljen jako oslabljen normalni uvučeni jako uvučeni prisutne nema nema vlažne suhe suhe normalna smanjena oligurija 4-5% 6-9% preko 10% 40-50 ml/kg 60-90 ml/kg 100-110 ml/kg umjereni stepen dehidracije žed.Klinički se očituje edemima. Hipernatremijska dehidracija nastaje kod povećanog osmolariteta ekstracelularnog prostora. U takvim situacijama gubi se dosta tečnosti. uzemirenost ili letargija. daju i različite kliničke znake. karpo-pedalni spazmi dobro punjen. te ordinirati odgovarajuće lijekove. Potrebno je saznati tjelesnu težinu djeteta prije bolesti što će pomoći da se ustanovi stepen gubitka tečnosti. znojenjem. mogu biti duboke. lijekova. Pratiti svaku promjenu težine. Ovi podaci su neobično važni kao i podaci koju vrstu i koju količinu hrane je dijete uzimalo prije bolesti da se može utvrditi i tip dehidratacije. vrstu tekućine. hladno. uplašeno žeđ.slab. zatim način unosa. sopor. diabetes insipidusu ili nefrogenom diabetes insipidusu. redovnim pregledom djeteta pratiti manifestacije od strane respiratornog. dreniranjem). hiperventilacija. Ovoj vrsti dehidracije sklona su dojenčad u prvim mjesecima života. povraćanjem. Razlog što tečnost prelazi u ćeliju i povećava intracelularnu tečnost je hipotonija ekstracelularnog prostora. KLINIČKI NALAZ Različiti stepeni dehidracije. pretjerana uznemirenost Simtomi kod neonatusa i dojenčeta Simptomi kod starijeg dijeteta Puls a. Radi kompenzacije hiperosmolarnosti voda iz ćelije se pokreće prema ekstracelularnom prostoru i intracelularna voda se smanjuje. prolivom. radialis Respiracije Fontanela Pritisak Turgor kože Bulbusi Suze Sluznice Količina urina Gubitak težine Deficit tečnosti somnolentno. Oboljenja koja uzrokuju takvu dehidraciju su: visoka temperatura. KLINIČKA ISPITIVANJA Jačina i vrsta dehidracije zavisi od unosa i gubitka vode i elektrolita. koma). Cilj svih ovih postupaka je da ljekar uspostavi ravnotežu između gubitka i unosa. Neophodno je imati i podatke o unosu i načinu unosa vode ili hrane u toku bolesti. elektrolita. a elektroliti ostaju. jatrogeno). frekvencija ubrzan i slab ubrzan. Klinička slika zavisi od vrste dehidracije i uzrasta djeteta.  Hiponatremijska dehidracija. nervnog sistema i bubrega. perspiratio insensibilis. mlitavo. Ustanoviti da li je oboljenje jednog od ovih sistema dovelo do dehidracije. ali i dehidracijom CNSa (somnolencija.uznemiren na svaki podražaj teški oblik dehidracije 16 . STEPEN DEHIDRACIJE blaži stepen žeđ. U slučaju povećanja diureze i smanjenog unosa tečnosti nastala dehidracija uzrokovana je smanjenom sposobnošću bubrega da sačuvaju vodu. koža u naborima. pretjerana žeđ. naziva se još i trovanje vodom. hladno.

sopor. Hipernatremijska dehidracija je značajna u tome što može izazvati trajna oštećenja cns-a i ostaviti trajne neurološke poremećaje. Kod svih pacijenata sa dehidracijom snižene su vrijednosti natrija u serumu.Vrsta dehidracije se može odrediti takođe pažljivim praćenjem fizikalnog nalaza kod bolesnika. Teško je i nesigurno procjenjivati i proteine osobito kod podhranjene djece. Hemokoncentracija (povišene vrijednosti hemoglobina. U urinu se može naći blaža proteinurija sa granularnim.  Tako kod proliva gubi se mnogo bikarbonata što će dovesti do sistemne acidoze. smanjene glomerularne filtracije i acidoze vrijednosti kalija su povišene. Organizam je u alkalozi. eritrocitima. na njihovo mjesto izlazi kalij i nastaje hiperkalijemija. organizam štedi kalij.6 mmol/l.  Izonatremijska dehidracija najčešća u praksi. bubrega da koncentrišu urin. osim kod onih sa hipernatremijskom dehidracijom. Vrijednosti serumskog bikarbonata pokazuju da li je dijete u acidozi ili alkalozi. ovi se nalazi moraju ponoviti.  Kod hiponatremijske dehidracije relativno je veliki gubitak ekstracelularne tečnosti. blagi šok. Turgor je neznatno oslabljen. smanjen intraokularni pritisak. 17 . Rutinski je nemoguće mjeriti intraćelijski kalij a serumski nam ne daje stvarno stanje kalija u organizmu. te je urin kiseo.0 do 5. Vrijednosti serumskog kalija ne odražavaju stvarno stanje kalija u organizmu. U alkalozi je obrnuta situacija da organizam pojačano izlučuje kalij. Kod alkaloze disanje je površno. Inzulin podstiče ulazak kalija u ćeliju. Kalij se kompletno resorbuje iz digestivnog trakta. a može se pomoći određivanjem pH i pCO2 i definisati metaboličku od respiratorne acidoze. ali kompenzatorni mehanizmi dosta dugo održavaju ravnotežu vode i minerala. Budući da se na tom mjestu za jon kalija mijenja i jon vodonika to postoji konkurencija između ta dva jona. ukoliko se želi izdiferencirati da li je u pitanju bolest bubrega ili ne. U alkalozi obrnuto. Ukoliko je cirkulatorna insuficijencija ono je slabije izraženo. čak je veći od ukupnog deficita tečnosti. Glavni izvor kalija je hrana. Klinički znaci su oslabljeni turgor sa hipovolemičnim šokom. Glavni ekskretorni organ za kalij je bubreg. Nakon ozdravljenja.  U slučajevima gubitka intacelulame vode dehidracija je hipernatremijska. koma. Loša strana te zamjene je da se tako gubi velika količina jona vodonika i u organizmu se razvija alkaloza.Kussmaulovo disanje. ali pojačano luči jon vodonik. hematokrita i plazma proteina) mogu ukazivati na tešku dehidraciju. a u bubregu se zamjena vrši između jona natrija i vodonika. eventualno konvulzije. Ovi su znaci osobito izraženi ako je gubitak tečnosti preko 100 ml/kg. Karaktersitični znaci metabolične acidoze su usporeno ravnomjerno disanje: duboka i prolongirana ekspiratorna faza . a manifestuje se simptomima intracelularne dehidracije. Metabolizma kalija i poremećaji Glavni katjon intracelularne tekućine je kalij sa oko 150 mmol/l Znatno niža koncentracija kalija je u ekstracelularnom prostoru od 4. Paradoksna acidurija je stanje kod jake hipokalijemije. Ukoliko je prije bolesti postojala anemija isti nalazi mogu biti uredni. obično nema simptoma intracelularne dehidracije. te se pokaže deficit kalija. Volumen intracelularne tečnosti povećan. jezik je suh. leukocitima. Na prvom mjestu su osjetljive ćelije cns-a. Specifična težina ispod 1020 upućuje na smanjenu sposobnost . To je ujedno i način da u slučaju hipokalijemije. Količina izlučenog kalija zavisi o izvršenoj zamjeni za jon natrija u distalnim tubulima. EKG može pomoći u dijagnosticiranju intracelularnog gubitka kalija. Ukoliko je gubitak manji dijete je letargično. Posebne vrste dehidracije vezane su i za neka oboljenja. Kod anoksije. Određivanje elektrolita u serumu posebno je važno. uzbuđeno na spoljnje nadražaje.  Kod pilorostenoze gubi se jon hidrogena i hloridi pa će nastati hipohloremična alkaloza. tonus muskulature pojačan uz hiperrefleksiju. slabo drži koncentraciju. Glukagon stimuliše oslobađanje kalija iz jetre i djeluje suprotno inzulinu. Simptomi su pomućenje svijesti. Koncentracija kalija u serumu zavisi i od koncentracije jona vodonika.  Kod hroničnih proljeva radi dugog gubljenja magnezija javlja se hipomagnezinemija. LABORATORIJSKI NALAZI Laboratorijski nalazi se moraju pažljivo isplanirati te nakon dobijanja može se definisati vrsta dehidracije i planirati terapija. U acidozi su joni vodonika u većoj koncentraciji i odlaze u ćeliju. Kod jače dehidracije snižena je glomerularna filtracija (povišene vrijednosti serumskog kreatinina i uree). hijalinim cilindrima.

ali u slučaju hipokalijemije ekskrecija kalija bubregom je smanjena. Kiselost rastvora je direktno uslovljena koncentracijom jona H+ odnosno njegovom aktivnošću. a baza nakon njegovog vezivanja postaje kiselina. postoperativna stanja. Osobito u želučanom soku. U različitim patološkim stanjima (proliv. Javlja se kod teške acidoze. Jedina hlapljiva kiselina u organizmu je ugljična kiselina. Izvjesne količine kalija se gube i znojenjem (cistična fibroza). Hipohloremija. Ukoliko dođe do disfunkcije glatke muskulature crijeva očituje se kao opstipacija. Ipak je najveći gubitak renalnim putem više od 90%.40 dok je venske krvi 7. respiratorne insuficijencije.5 mmol/l. Kod blaže hipokalijemije javljaju se promjene na EKG-u. Snižene vrijednosti kalija povećavaju osjetljivost miokarda prema digitalisu. Klinički se očituje opštom mišićnom slabošću. sondom. hipervolemija) stvaraju se 18 . pa se mogu brže javiti i znakovi intoksikacije digitalisom. bubreg nema sposobnosti da je održi. Povećani gubitak kalija bubregom je u stanjima sa alkalozom (posttraumatska. a to ujedno predstavlja i bazu za stvaranje jona H+.prugastu kao i glatku muskulaturu.Dugotrajni nedostatak kalijuma u tubularnim ćelijama dovodi o funkcionalnih i morfoloških promjena tih ćelija. pa i miokard. Znači da svaka kiselina kada otpusti proton H+ postaje baza. Acidobazna ravnoteža Kiseline su supstance koje su sposobne da u određenom rastvoru oslobode jon H+ . HIPOKALIJEMIJA Smanjene zalihe kalijuma u organizmu pogađaju poprečno . Dugotrajni nedostatak kalijuma može usporiti rast dijeteta. povraćanjem. odnosno reapsorpcije vode pod ADH. Addisonove bolesti. a u težim kardiomiopatija.35 (viša je koncentracija CO2 i H2CO3). Prilikom tih procesa se stvara i ugljična kiselina (H2CO3). Metabolisanjem aminokiselina organizma nastaju fosforna H2PO4 i sumporna H2SO4 kiselina. sa dilatacijom i na kraju sa srčanim zatajivanjem.40 do 7. akutne renalne insuficijencije. jatrogeno kada se daju velike količine natrija). Davanje većih količina diuretika koja ne čuvaju kalijum (furosemid). Baze su one koje mogu da prime jon H+ . Kalipenična nefropatija . HIPERKALIJEMIJA Označava stanje kada je serumski kalijum viši od 5. Raspon je 7. a u najtežim slučajevima paralitički ileus. aldosteron i ADH stimulišu difuziju dok kateholamini djeluju suprotno. Što je kiselina jača lakše oslobađa jon H+. meteorizam. Disocijacijom i ovih kiselina stvara se jon H+. Klinički simptomi parestezije. Razlaganjem ove kiseline nastaje H2O i CO2. U fiziološkim uslovima organizam se oslobađa jona H+ preko alveola i preko bubrega i tako održava acido-baznu ravnotežu. fistulom). EKG promjene do teške aritmije i zatajivanja miokarda. Kada je difuzija veća od reapsorpcije kalijum se izlučuje. povraćanje. slabljenjem ili iščezavanjem tetivnih refleksa. adrenogenitalnog sindroma. a krajni stadij je pareza skeletne muskulature. STVARANJE BIKARBONATA (HCO3) U organizmu zavisi od koncentracije hlapljivih kiselina. neki oblici nefritisa. Glavna karakteristika te nefropatije je da distalni tubuli i sabirni kanalići gube sposobnost koncentracije. bradikardija. pareze. Kada je koncentracija kalija u serumu normalna. Ugljični dioksid (CO2) iz ugljične kiseline se izlučuje ventilacijom kroz pluća.35. hronične renalne insuficijencije kod anuričnih bolesnika kada se daje kalij. STVARANJE JONA H+ Metabolisanjem masti i ugljikohidrata organizam stvara 88% energije. acidoketoza. Ukupna količina sekretovanog kalijuma rezultat je difuzije iz tubularne ćelije i reapsorpcije. pojačano lučenje hormona nadbubrega. pa će poremećaji u git-u uzrokovati gubitak kalija (prolivom.GUBITAK KALIJA IZ ORGANIZMA Sadržaj kalija u digestivnom traktu je veliki. REGULACIJA ACIDOBAZNE RAVNOTEŽE Fiziološke vrijednosti pH u arterijskoj krvi je 7.

ALKALOZA . U plućnim kapilarima hemoglobin sa kiseonikom stvara oksihemoglobin. HEMOGLOBINSKI PUFER .ugljični dioksid može se direktno vezati na hemoglobin uz oslobađanje jona H+. Odnosno za svaki secernirani H + nezavisno od natrija stvara i električni gradijent. koji bez obzira na atmosferski pritisak. Ugljični dioksid se ne veže na istom mjestu kao kiseonik tako da se mogu transportovati paralelno. Koncentracija ovih puferskih sastojaka je manja od koncentracije bikarbonatnog pufera. Čine ga dva sastojka NaH2PO4 i Na2HPO4. Mogu djelovati kao kiseli i kao bazni puferski sistem. ODRŽAVANJE ACIDO-BAZNE RAVNOTEŽE Nekoliko mehanizama održava acido baznu ravnotežu. Pod uticajem karboanhidraze nastaje CO2. . Sekrecija jona vodonika takođe zavisi i od reapsorpcije Na+ koji stiže iz glomerularnog filtrata. Hemoglobin sadrži veliki broj kiselih i baznih radikala. sabirni i distalni kanalići luče jon H+ u tubularnu tečnost. te se ventilacija povećava tako da za 1 do 15 minuta odstrani višak CO2.putem eritrocita u kojima se spaja sa vodom i nastaje ugljična kiselina. U normalnim prilikama svi bikarbonatni joni se resorbuju iz kanalića. koji disociraju. Ovaj proces katalizira eritrocitna karboanhidraza i reakcija se odvija vrlo brzo. odnosno njihovim odstranjivanjem iz ekstracelularne tečnosti Proksimalni. Sekretovani joni vodonika nastaju u tubularnim ćelijama iz ugljične kiseline koja je nastala iz vode i ugljičnog dioksida. Molekula proteina sadrži kiseline COOH koje disociraju na COO. Ako se ma gdje u organizmu promijeni koncentracija vodonikovih jona promijeniće se ravnoteža puferskih sistema. a potom u plućne alveole. poremećeno je izbacivanje CO2 i dolazi do poremećaja acidobaznog stanja. reguliše i održava konstantnim pritisak kiseonika u tkivu.Nizom složenih reakcija u bubrezima se reguliše koncentracija vodonikovih jona i jona bikarbonata. Bikarbonatni jon nastao disocijacijom ugljične kiseline prolazi pasivno peritubularnu tečnost i vraća se u ekstracelularnu tečnost. Ugljična kiselina disocira na H2O i CO2. PROTEINSKI PUFER takođe intracelularni pufer. koji difunduje u plazmu. koji mogu da spriječe veće promjene pH krvi. Za svaki jon H+ vraća se jedan bikarbonatni jon u ekstracelularni prostor. Ovaj pufer nije osobito snažan i nije u velikoj količini. je daleko veća nego bikarbonata. Za razumjevanje poremećaja acido-bazne ravnoteže u organizmu može korisno poslužiti Henderson Hasselbalchova jednačina HCO3 zavisi od koncentracije ugljične kiseline. BIKARBONATNI PUFER je najvažniji plazmin pufer NaHCO3 : H2CO3. Puferi Biološke puferske sisteme čine rastvori slabih kiselina i njihovih konjugovanih baza. Brzim reagovanjem sprječavaju nagle promjene acido baznog statusa. Na pritisku 15 do 40 mmHg na svakih 100 ml krvi otpušta se 5 ml kiseonika i to se smatra najoptimalnijim pritiskom. Bikarbonat prelazi u plazmu u zamjenu za jon Cl.  PUFERI se nalaze u ćelijskim i vanćelijskim tečnostima. Bjelančevine plazme i ćelija imaju veliki puferski kapacitet. U alkalozi suprotno disanje se usporava i koncentracija CO2 raste.i H+ i druge NH3OH disociraju na NH3 i OH. pCO2 je odraz alveolarne ventilacije. Na taj način je u organizmu smanjen jedan od glavnih sastojaka bikarbonatnog pufera. koji ima manji afinitet za jone vodonika nego hemoglobin. a jon H+ odstrani eritrocit .  PLUĆNA VENTILACIJA porast koncentracije jona H+ nadraži centar za disanje.neisparljive jake organske kiseline (mliječna. a u peritubularnoj tečnosti postoji nosač za bikarbonat.U slučaju acidoze količina jona H+ . Na taj način se odstrani 60 do 65% CO2. njegov pritisak u eritrocitima opada i karbamohemoglobin otpušta CO2. tako da nema dovoljno bikarbonata da veže višak jona H+.Disocijacijom ugljične kiseline pored bikarbonata nastaje i vodonik. 19 . Puferski kapaciteti zavise od komponenti koje ulaze u sastav pufera i njihovog odnosa. ACIDOZA . gdje mu je ujedno i najveća koncentracija. Hemoglobin transportuje i ugljični dioksid nastao u tkivu. Kada CO2 iz tkiva pređe u kapilare tada započinju hemijski procesi koji olakšavaju njegov transport. Svi ovi bikarbonatni joni ne mogu biti resorbovani. Na ekskreciju vodonika istovremeno se reapsorbuje bikarbonatni jon. Postoji i aktivna sekrecija jona H + nezavisno od transporta Na+. Može da reguliše acidobazni status preko pluća i preko bubrega. koja se secernira. čijom disocijacijom nastaju velike količine jona H+. BUBREZI KAO PUFER . U reakcijama puferskih sistema jon H+ je zajednički tako da u plazmi svi puferi djeluju udruženo.U situacijama sa alkalozom u bubrežne kanaliće pristiže dosta bikarbonatnih jona i ima ih više od jona H+. jer je jača kiselina. koja odmah disocira tako se stvara bikarbonatni jon. a nastali spoj je karbaminohemoglobin. Te reakcije su vrlo spore i tako se ne odstrani mnogo CO2 . β-oksibuterna i druge). Kada se secernira jon H+ u tubularnoj ćeliji se stvori bikarbonat koji se veže sa reapsorbiranim Na+ kao zamjenom za vodonik i nastali NaHCO3 odlazi u peritubularnu tečnosti i acidoza se koriguje. pirogrođana.  FUNKCIJA BUBREGA promjena koncentracije jona H+ uslovljava izlučivanje kiselog ili alkalnog urina i tako reguliše jon H+ na fiziološke vrijednosti ali je za to potrebno 1 do 2 dana. ali je njegov značaj u velikoj puferskoj sposobnosti. Tada prema Hendelson Hasselbalch-ovoj jednačini pH tjelesnih tečnosti ide ka acidozi i alkaloza je kompenzovana. U patološkim stanjima sa ometenom plućnom ventilacijom. odnosno koncentracije jona vodonika. a pH tubularne tečnosti je vrlo blizu konstanti optimalnog djelovanja fosfatnog pufera. Količina kiseonika u tkivu reguliše i utrošak energije. Pored vodonika stvara se i bikarbonat. FOSFATNI PUFER važan intracelularni pufer. Dakle hemoglobin je taj. Prolaskom krvi kroz pluća hemoglobin veže na sebe 97% kiseonika. Otpuštanje kisika iz hemoglobina u međućelijski prostor reguliše visina pritiska u tkivu. Bikarbonati se vraćaju u eritrocite. Svakih 100 ml krvi u plućima otpusti 4 ml CO2.kao otopljeni koji reaguje u plazmi sa vodom. Pritisak alveolarnog CO2 je niži od tkivnog tako da lako difunduje u alveole. Svaka promjena u ravnoteži jednog puferskog sistema remeti ravnotežu u svim ostalim puferskim sistemima. Time je narušena acidobazna ravnoteža. Ugljični dioksid se može transportovati na više načina: . Najbolji su oni puferi koji podjednako sprječavaju promjenu koncentracije jona H+ i jona OH-. Nastali CO2 je u ravnoteži sa alveolarnim CO2. Kod normalne funkcije pluća višak CO2 se izbacuje.Učešće hemoglobina u regulaciji novoa jona vodonika vezano je sa njegovom funkcijom u transportu kiseonika i ugljične kiseline. Fosfatni pufer je neobično važan u tubularnoj tečnosti. a hlordi u plazmu.

Kod hroničnih respiratornih bolesti (cistična fibroza.00 METABOLIČKA ACIDOZA Proces u kojem je primarno povećana koncentracija vodonikovih jona u ekstracelularnom prostoru. To se dešava. U acidozi se povećava metabolizam glutamina i stvaranje NH3 u ćeliji. U praksi je značajno da svaku metaboličku acidozu ispod pH 7. Treba nastojati poboljšati alveolarnu ventilaciju. povraćanje diabetes. bilo zbog povećanog odlaska bikarbonata.vrlo često acidoza nastaje kao kombinacija više uzroka. asthma) respiratorna insuficijencija dolazi postepeno i uspiju se aktivirati kompenzatorni mehanizmi bubrega. Bubrezima je potreno 3 do 4 dana da vrate pH tjelesnih tečnosti na normalne vrijednosti. cirkulacija. U AKUTNOJ RESPIRATORNOJ ACIDOZI nema vremena za djelovanje kompenzatornih mehanizama te se razvija dekompenzovana acidoza .vodonik se udruži sa amonijakom Glomerularnim filtratom stiže fosforna kiselina koja veže višak jona H + u zamjenu za jon Na+ koji ulazi u lumen ćelije i veže se sa bikarbonatnim jonom čineći natrijum bikarbonat. HRONIČNA RESPIRATORNA ACIDOZA . Koriguje se prema formuli: NaHCO3 = BE x kg x 0. U hipokalijemiji u distalnim tubulima u zamjenu za jon Na+ umjesto K+ dolazi jon H+ i to pogoršava alkalozu. Osim od pH urina ekskrecija NH4 zavisi od stvaranja NH3 u ćeliji.TRANSPORT VIŠKA JONA H + postoje dva mehamizma . bubrežne bolesti. Podešavajući ekskreciju vodikovih jona prema ekstracelular-noj tečnosti bubrezi izlučuju urin sa pH od 4. METABOLIČKA ALKALOZA Nastaje zbog gubitka vodikovih jona ili zbog retencije bikarbonatnih jona u ekstracelularnim prostorima. Kisik se može davati. trovanje salicilatima. Za svaki mmol bikarbonata koji dajemo podižemo nivo bikarbonata u ekstracelularnom prostoru za 3 mmol.30.25 treba korigovati bikarbonatima. ali potpuno.hipoksija i šokno stanje uzrokuju laktacidozu . UZROCI . komom. Uzroci metaboličke alkaloze su povraćanje. pa u tubularni lumen prema koncentracijskom gradijentu. a slijedi alkaloza. To je sporo. bilo zbog povećanog stvaranja jakih kiselina.pH pada nisko. 20 . ali i smanjenje bikarbonata. LIJEČENJE Liječi se osnovna bolest koja pokreće patološke procese: proliv. izlaskom K+ iz ćelije miokarda u zamjenu za H+ i nastaje aritmija. Povećanom sekrecijom jona H+ amonijak ga veže i stvara se NH4 koji teško prolazi memebranu i zadržava se u urinu. Pretjerani gubitak jona K+ iz intracelularnog prostora povlači jon H u ćeliju.3 Polovinu potrebne tečnosti infundira se za 1 do 2 sata ostatak za narednih 8 do 12 sati. Zato se povećava pCO2 preko 10 kPa. Liječenje je otklanjanjem primarnog uzroka. RESPIRATORNA ALKALOZA Rijetko se sreće kod djece. Metabolička alkaloza može nastati i jatrogeno unosom bikarbonata.azotemija zbog retencije anorganskih kiselina uzrokuje acidozu . a razlog može biti hiperventilacija. Preporučuje se praviti česte kontrole acidobaznog statusa. Tako stvara pozitivni gradijent za dalju sekreciju NH3. Metabolisanjem aminokiselina u tubularnim ćelijama stvara se NH3 (amonijak) jaka baza. jer fiziološki kompenzatorni mehanizmi nisu dovoljni.vodonik reaguje sa puferima iz tubularne tekućine . Nastoji se uspostaviti i potpomoći fiziološki kompenzatorni procesi i maksimalno iskoristiti prirodne mogućnosti (respiracija. ukoliko renalni kompenzatorni mehanizmi nisu dovoljni. Korekciju pravimo prema deficitu bikarbonata. pristupi se neposrednoj korekciji acidoze natrijevim bikarbonatom ili laktatom prema formuli. Taj pufer odlazi u vanćelijske tekućine i smanjuje acidozu. U kliničkoj slici se manifestuje somnolencijom.50 do 8. Ova baza je liposolubilna i laxo difunduje kroz tubularnu membranu u peritubularnu tečnost. ima svrhe davanje pufera ako je pH ispod 7. ekskretorne funkcije bubrega). zatajenjem cirkulacije.prolivi kod dojenčadi uzrokuju gubitak bikarbonata . RESPIRATORNA ACIDOZA U toku oboljenja pluća dolazi do smanjene alveolarne ventilacije u odnosu na stvaranje ugljične kiseline. Ukoliko ovi postupci ne daju rezultat. Uz svaku acidozu nalazi se pozitivan bilans vodikovih jona u ekstracelularnoj tečnosti.

ISHRANA OSNOVNI SASTOJCI HRANE POTREBE ENERGIJE Energetske potrebe djeteta moraju zadovoljiti: .Energija potrebna za tjelesnu aktivnost je varijabilna (jer varira i aktivnost djeteta) a okvirno iznosi 42-126 kJ (10-30 kcal)/kg TT dnevno. Tirozin i cistin su semiesencijalne (sintetiziraju se iz fenilalanina i metionina). taurin i arginin. Za novorođenče su esencijalni cistin. .160 ml 6 godina 90 .RAST . 1 gram masti daje 9 kcal (37 kJ).GUBITAK ENERGIJE PUTEM EKSKRETA . VALIN. 400 kJ (100 kcal)/kg/dan Dnevne potrebe u prvoj godini iznose dakle 100-120 kcal/kg/dan padom od oko 10 kcal/kg TT sa svakim sljedećim trogodišnjim periodom.85 ml 1 godina 120 . 21 . . za čiju je resorpciju potrebna pankreasna lipaza. IZoleucin. 2. POTREBE ZA VODOM Zavise od dnevnog unosa kalorija i tečnosti.Procjenjuje se da je za bazalni metabolizam u prvoj godini potrebno 231 kJ (55kcal)/kg dnevno.TJELESNA AKTIVNOST . glikolipidi.100 ml 6 mjeseci 130 . od kojih je 9 esencijalno za dijete. gubitka disanjem.155 ml.5kJ (2.135 ml 14 godina 50 . a kod odraslih 0.100 ml 2 godine 115 . Do sada su identificirane 24 aminokiseline. Esencijalne aminokiseline za dijete su: MEtionin i HIstidin FenilAlanin LEucin. Dnevne potrebe u vodi dob na kg/TT/24 h dob na kg TT/24 h 3 dana 80 . sfingolipidi. 10 godina 70 . POTREBE U MASTIMA Masti i njihovi metabolički produkti su integralni dio ćelijskih membrana i efikasan izvor energije a služe i za transport liposolubilnih vitamina. povećana aktivnost.5 gr/kg TT dnevno Kasnije dnevne potrebe vjerovatno ne prelaze l gr/kg/dan.6 kJ (4-8 kcal) dnevno.150 ml. fosfolipidi.Energija izgubljena sekretima iznosi 42 kJ (10 kcal)/kg TT dnevno.85 gr/kg TT dnevno 6-9 mj. a još 3 za novorođenče. . Trigliceridi srednjih (MCT) i kratkih lanaca (SCT) se resorbiraju bez učešća pankeasne lipaze.2 gr/kg TT dnevno 3-6 mj. znojenjem i sekretima. Najveću biološku vrijednost (zato što daju 50% N u obliku esencijalnih i semiesencijalnih kiselina) imaju proteini humanog mlijeka. 1.110 ml 3 mjeseca 140 . 420 kJ (105 kcal)/kg/dan 9-12 mj.5 kJ (25 Kcal)/kg dnevno. kravljeg mlijeka i proteini jajeta.60 ml POTREBE U PROTEINIMA 0-3 mj.125 ml 10 dana 125 . TREonin. 1.SPECIFIČNO DINAMSKO DEJSTVO HRANE .BAZALNI METABOLIZAM . LIzin. Ostale masti čine steroli. . TRIptofan.Potrebe za rast u dojenačkoj dobi su najveće.65 gr/kg TT dnevno 9-12 mj. 480 kJ (120 kcal)/kg/dan 3-6 mj.5kcal). 90% energije koju daju masti potiče od triglicerida dugih lanaca (LCT). Svaki gram prirasta težine zahtijeva oko 10. hiperventilacija). 460 kJ (115 kcal)/kg/dan 6-9 mj. 4 godine 100 .8-33. Dnevne potrebe u energiji 0-3 mj. sirutke.Za specifično dinamsko dejstvo hrane potrebe su 16. Gubici vode mogu biti znatno veći pri patološkim stanjima (febrilnost. 1. Period rapidnog rasta i razvoja blizu puberteta zahtijeva povećanje kalorijskog unosa.

Mg. To je period dinamičnih procesa rasta i razvoja. S. dvovrsna i vještačka. Dnevne potrebe u mineralima: Na (dojenče) 1 mmol/100 kcal 6 . 3-4 gr/kg TT/dan 1-10 god. PRIRODNA ISHRANA (DOJENJE) Jedno od velikih medicinskih dostignuća protekle decenije jeste naučno dokazana specifična vrijednost mlijeka u zavisnosti od biološke vrste. E.. Ishrana novorođenčeta i dojenčeta Značaj ishrane u dojenačkoj dobi se vidi već iz jednostavne fiziološke činjenice da se novorođenče u našim uslovima rađa sa prosječnom TT 3500 gr. Za saharozu je dokazano da pospješuje zubni karijes.70 mg/kg TT S (dnevne potrebe nisu sigurno poznate. Laktoza je manje slatka. Cr. nisu opisani znakovi deficita ni preopterećenja). Poslednjih 50 godina. izolaciju u posebnoj sobi. jer razvija kod djeteta osjećaj zaštićenosti. a za njihov metabolizam je potrebna normalna resorpcija masti. Ishrana u dojenačkoj dobi može biti prirodna (dojenje). Cl.8 mmol/kg TT K 2 mmol/kg TT Ca 500 . što je nazvano “jednim od najvećih nekontrolisanih bioloških eksperimenata na svijetu”. tubulopatije). povraćanje. dana života do treće godine. odnosno utrostruči svoju težinu.Coli). Taj biološki i psihološki odnos između majke i djeteta zalog je kasnijem emocionalnom zdravlju djeteta i njegovoj adaptiranosti u širu ljudsku zajednicu. Askorbinska kiselina (Vitamin C) je značajna za resorpciju željeza.005% TT. ishrana kravljim mlijekom je uzela maha i u razvijenim i u nerazvijenim zemljama. znojenje. Dnevne potrebe u mastima: do 1 god. 4-5 gr/kg TT/dan iznad 11 god. saharoze i polisaharida. Se. a čini se i da štiti od pretjeranog debljanja. Proces napuštanja dojenja se sada pokušava zaustaviti.005% TT) su: Na. a u najrazvijenijim zemljama se nazire pojava njegovog obrta.Esencijalne masne kiseline su nezasićene masne kiseline: linolna i linoleinska. Uravnotežena ishrana daje dovoljno vitamina. a unose se u vidu laktoze. To su Fe. F. doprinosi kiselosti stolice (i rezistenciji prema crijevnim infekcijama. D. Prelazak na hranjenje kravljim mlijekom podrazumijevalo je takođe odvojenost od roditelja.. POTREBE U MINERALIMA Esencijalni makroelementi (prisutni u organizmu u količini većoj od 0. Fl. POTREBE U OLIGOELEMENTIMA Esencijalni elementi koji ulaze u sastav žive materije (do sada poznat dvocifren broj) se nalaze u količini manjoj od 0. U dojenačkoj dobi osnovni šećer je laktoza humanog i kravljeg mlijeka. osobito E. J. hranjenje u određenim vremenskim periodima i pružanje ljubavi povremeno i selekcionirano. 2-3 gr/kg TT/dan POTREBE U UGLJIKOHIDRATIMA Ugljikohidrati u našem podneblju učestvuju u kalorijskom unosu sa 30 . Deficitarna stanja u oligoelementima viđaju se uglavnom u toku parenteralne prehrane i hronične dijalize. Uz to. K. Sam čovjek kao vrsta je star oko milion godina i donedavno je othranjivao svoje mladunče na dojci. POTREBE U VITAMINIMA Liposolubilni vitamini (A. Jedino se vitamin D unosi u količini 800-1000j. Co. 22 . koja je prekurzor arahidonske kiseline. Zn.60%. dojenje (kao i hranjenje iz bočice) doprinosi prvoj socijalnoj interreakciji.. P. na dan od 15. Njihov deficit nastaje samo u patološkim uvjetima povećanog gubitka (proljevi. K) ulaze u sastav membrana. Mn. za koji je osim unutrašnjih (genetskih faktora) potreban adekvatan unos hranjivih materija i optimalan kalorijski unos.700 mg/kg TT P 200 500 mg/kg TT Mg 40 . a sa jednom godinom ono teži oko 10 kg. Još ne znamo posljedice tog procesa. Vitamini B -kompleksa ulaze u sastav koenzima. Cr.

gr.5 Varijabilno i u jednih i udrugih a jednako Ugljični 7. KVALITATITIVNE RAZLIKE IZMEĐU HUMANOG I KRAVLJEG MLIJEKA Humano Proteini Pretežno albumini 60:40 Cistina i taurina dovoljno za razvoj CNS Masti Pretežno nezasićene masne. te se kravlje od hidrati. Povećana količina imunoglobulina u kolostrumu (posebno sekretorni IgA) omogućava zaštitu od git infekcija.2 3.metabolita i soli Osmotsko 14. a pitanje je hoće li to ikada biti. Masti. komplement. Aerobacter flora 23 .0 4.1 opterećenje mOsm mOsm bubrega.gr. interferon Žive imunokompetentne ćelije Bakterije X Posisano s dojke praktično sterilno. ali je ta količina idealno prilagođena višak proteina se neće moći ugraditi u tkiva. KVANTITATIVNI PODACI O SASTAVU HUMANOG I KRAVLJEG MLIJEKA Majčino Kravlje mlijeko mlijeko Kcal oko 67 oko 67 Kalorijska vrijednost je približno ista Proteini. a sadrži više proteina a manje ugljičnih hidrata i masti od zrelog mlijeka. Žućkaste je boje (zbog karotina).kiseline Ugljikohidrati Laktoza je jedini ugljični hidrat Minerali Manja ukupna količina Manje Ca ali omjer Ca : P povoljniji za resorpciju. komplement. 0. laktoferin.2 Manje proteina nego kravlje..HEMIJSKI SASTAV MAJČINOG MLIJEKA Humano mlijeko je biološki superioran supstrat i u farmakološkom smislu za sada nedostižan cilj. gr. koje u uslovima nedostatka vode može izazvati retenciju N . Minerali. ali omjer Ca : P nepovoljniji za resorpciju Nedovoljno Fe Bogatije B-kompleksom Nema aktivne lipaze Koncentracija lizozima manja Poslije muženja brzo se razmnožava Lactobacilus acidilus acidofilus U crijevu prevladava E. Nedovoljno Fe ali lakša resorpcija Vitamini Bogatije A.Coli. gr.5 3. To se prije svega odnosi na zaštitne tvari koje humano mlijeko sadrži: bifidus faktor. vitaminom Fermenti Sadrži lipazu koja se akiivira već u želucu gdje se probavi 50% masti Zaštitne tvari Faktor rasta za lactobacilus bifidus (bifidus faktor) Koncentracija lizozima višestruko veća Laktoferin. lizozim. davnina prilagođava tako što mu se doda šećer.. U crijevu prevladava bifidus flora Kravlje Pretežno kazin 80:20 Cistina i taurina nedovoljno Pretežno zasićene masne kiiseline Laktoza je jedini ugljični hidrat Veća ukupna količina Više Ca.7 Višak soli u kravljem mlijeku čini povećano osmolarno opterećenje. Kolostrum je sekret mliječnih žlijezda koji se javlja krajem trudnoće i prvih dana laktacije. 1.2 0. protein koji veže FE u nezasićenom stanju ima antibakterijsko djelovanje ImunogIobulini.C i F. te će se kao N-spojevi pojaviti kao osmolarno opterećenje bubrega.2 40.5 U humanom mlijeku ima znatno više. imunogobulini. interferon. 3.

Poticaj za sekreciju prolaktina je sisanje. Dojenje pomaže uspostavljanju psihičkog i emocionalnog kontakta između majke i djeteta. Veća je otpornost prema infekcijama zato što humano mlijeko sadrži brojne imunološke faktore koji dijete štite od infekcije 3. “Zaboraviti” bočicu kao sredstvo . Pri tom je dijete opušteno i zadovoljno.5l dnevno. a majka ne osjeća bol u bradavicama 2. Nakon podoja uspraviti dijete te sačekati da vrati zrak 7. trajanje i snaga kojom dijete doji. tj. Ekonomske prednosti (specijalizirana. Na humanom mlijeku je manja mogućnost preuhranjivanja (količina mlijeka je ograničena. Ne provoditi kruti režim dojenja. omogućava prelazak mlijeka iz alveola u duktuse.BIOLOŠKA SPECIFIČNOST MAJČINOG MLIJEKA (PREDNOSTI DOJENJA) 1. a kalorijska gustoća konstantna) 6. Tada se prosječno izlučuje oko 0. kasnije sokove). te je smanjena mogućnost infekcije 2. a dostupna hrana) FIZIOLOGIJA LAKTACIJE Krajem trudnoće dolazi do pada estrogena. 24 . Humano mlijeko ne izaziva alergijsku senzibilizaciju kod dojenčeta. Prolaktin ima i druge funkcije (sprečavanje ovulacije. danju i noću (već plač djeteta stimuliše otpuštanje mlijeka iz dojki) 1. Negativno emocionalno stanje (napetost. ta zahtijeva manji probavni napor u crijevu 5. USPJEŠNO DOJENJE Za uspješno dojenje potrebna je: a) Priprema žene za germinativnu funkciju kroz odgoj u porodici i školi b) Psihofizička priprema u trudnoći (informacije o dojenju kroz savjetovališta za trudnice) c) Rani podoj. Humano mlijeko je bolje prilagođeno osobitostima njegovog probavnog sistema. Dužina podoja je oko 15-20 min. Mlijeko posisano sa dojke je praktično sterilno. Izbjegavanje suplementacije u prvim danima (ne dodavati čajeve. dužini i snazi dojenja . U prvim danima ne prelazi količinu od 50 ml dnevno. “oksitocinski refleks” ili “refleks otpuštanja mlijeka”. Toaleta dojki neposredno prije podoja nije potrebna (spiranje prirodnih ulja i gubljenje karakterističnog mirisa majke) 3. koji treba biti odmah po rođenju djeteta. retencija vode). Stimulirati lijenu djecu (koja zaspu već nakon par gutljaja) 5. Za uspjeh laktacije ključan je međutim tzv. Stavljati dijete na dojku naizmjenično (često je u početku dovoljna jedna dojka) 6. da je široko otvorenih usta tako da bradom dodiruje dojku a usnama obuhvati cijelu areolu. Hemijski sastav humanog mlijeka je prilagođen potrebama rasta i razvoja ljudskog mladunčeta (manje proteina i mineala. manje osmotsko opterećenje bubrega) 4. uz dejstvo oksitocina stražnjeg režnja hipofize. “Rooming in” organizacija rodilišta. dok je kravlje mlijeko čest alergen te dobi 7. Potrebno je uvjerili majku da količina mlijeka u dojci ovisi isključivo o učestalosti. što je osnova socijalnog sazrijevanja 8.tehnika sisanja iz bočice i dojke je različita i može kod dojenčeta izazvati konfuziju TEHNIKA DOJENJA 1. Udoban položaj majke. dijete na dojci nema potrebu za dodatnom vodom 2. a sa 6 mjeseci oko 700 -1200 ml/dan. što podrazumijeva da dijete boravi uz majku 24 sata. što stimulira produkciju mlijeka 5. a raste sekrecija prolaktina prednjeg režnja hipofize. ne može se količinski procjenjivati prije 10-12 dana iza poroda. (dozvoliti da dojenče samo odredi dužinu podoja) 4. strah) može blokirati ovaj refleks. koji putem glatke muskulature. visokovrijedna.više podoja znači vise mlijeka. dozvoliti da dojenče samo uvede raspored hranjenja (stavljati ga na dojku kad ono to signalizira) 3. pravilan položaj djeteta koji znači: da je dijete cijelim tijelom okrenuto majci. odnosno učestalost. a obzirom da dnevna količina varira. Sekrecija kolostruma počinje nakon poroda i povećava se svakodnevno.

ne prekidati dojenje  HIV poz.nastaviti dojenje preko “vještačke bradavice”  Zastoj mlijeka .) Nedjeljno (gr.potrebno je novorođenče zaštititi HB imunim globulinom i vakcinom. koje djeluje vodenije. držati ih suhim. .masirati dojke i primjeniti Syntocinon sprej u nos  Mastitis . slabost i pospanost  oskudno mokrenje (dijete koje dobro sisa je kod svakog previjanja mokro)  mala količina posisanog mlijeka dobijena vaganjem podoja (razlika u težini djeteta prije i nakon hranjenja) Nesigurni znaci sa strane majke su:  Pregled dojke: slabiji venski crtež. leucinoza) .DA LI DIJETE IMA DOVOLJNO MLIJEKA? Nesigurni znaci hipogalaktije sa strane djeteta su:  plač djeteta (plač češće znači osjećaj nesigurnosti i potrebu za zaštitom . KONTRAINDIKACIJE ZA DOJENJE Najveći broj majki fiziološki može da doji svoju djecu i kontraindikacije za dojenje su vrlo rijetke. do ozdravljenja dojiti na zdravoj strani  Ragade .) Mjesečno (gr.) 0-3 25 175 750 3-6 20 150 600 6-9 15 100 450 9-12 10 75 300 Česti strah od slabog mlijeka kod mladih majki potiče od promjene boje i konzistencije mlijeka kod prelaska sa kolostruma na zrelo mlijeko. 25 .postoji dilema da li novorođenče zaštititi BCG vakcinacijom uz neizbježno odvajanje od majke i prekid dojenja do konverzije testa i sticanja zaštite.ukoliko ugrožava zdravlje majke  Maligna bolest i citostatska terapija  Psihoza .mlijeko iz bolesne dojke baciti. fenilketonurija. ili rijetke. Mlijeko sadrži antitijela koja dojenče štite od bolesti  Ravne bradavice . majka . Uzrast (mj) Dnevno (gr.izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Malformacije (palatoshiza.dojenje treba prekinuti samo ako je infekcija nastupila nakon poroda  Akutna respiratorna bolest . zelene i oskudne stolice  slabije sisanje. mikrognatija) .izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Teško bolesno novorođenče .uz masku je dojenje dozvoljeno. na pritisak iz areola mlijeko ističe u kapima a ne u mlazu  Sigurniji način procjene je praćenje porasta tjelesne težine (najbolji način) .liječiti ragade. ZAPREKE DOJENJU SA STRANE MAJKE  Agalaktija (izuzetno je rijetka)  Hronična iscrpljujuća bolest .dojenje se zamjenjuje specijalnom formulom za ishranu dojenčeta RELATIVNE ZAPREKE DOJENJU SA STRANE DJETETA  Nedonošče ispod 1500 gr.ono želi da se uzme u naručje)  zatvor stolice.prekinuti dojenje pri visokim vrijednostima bilirubina u toku 2 dana ili majčino mlijeko zagrijati na temperaturi iznad 56°C. bez prekida dojenja  HBsAg poz.izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Sekundarna intolerancija laktoze u malapsorpciji . ili primijeniti profilaksu izonijazidom. kašaste.dojenje se može dozvoliti u prisustvu treće osobe koja će kontrolisati podoj  Aktivna TBC . dojke nisu osobito tople. majka (Hepatitis B) .Ne dojiti dok se crijevna sluznica ne oporavi  Laktacijska žutica . izlagati zraku KONTRAINDIKACIJE ZA DOJENJE SA STRANE DJETETA  Neke metabolopatije (galaktozemija.

mlijeko se izdaja ručno ili pomoću pumpice. s 5% šećera. Kondenzirano – ne koristiti jer je previše zaslađeno POSTUPCI PRILAGOĐAVANJA KRAVLJEG MLIJEKA U DOMAĆINSTVU Kuhanje (uništavanje bakterija.IZDAJANJE (IZMLAZANJE) MLIJEKA Kad dojenče ne može sisati zbog bolesti. a smrzavanje mlijeka na -20°C ga ostavlja integralnog.dodaje se 2% biljne mlasti u obliku ulja kukuruznih klica Zakiseljavanje punog mlijeka (uz 5% šećera i 2% brašna) je danas potpuno odbačeno zbog velikog osmolarnog tereta. Ponegdje se dodaje i drugi ugljikohidrat u vidu polisaharida (2%). 2% polisaharida i 2% ulja) ima 1. nezrelosti ili odvajanja od majke. Može se čuvati u hladnjaku na +4°C do 72 sata. 1.dvotrećinskog mlijeka (1. bifidus faktor. denaturacija proteina) Razređivanje. te je dvovrsna ishrana obično uvod u ablaktaciju.   26 . proteina. Ukoliko takva mogućnost ne postoji. Kratkotrajno sterilizirano – nakon pripreme 4. U nekim proizvodima je dio kazeina zamijenjen laktalbuminom (1:1). VJEŠTAČKA ISHRANA Ukoliko majka iz bilo kojih razloga ne može da doji svoje dijete. U slučaju nagle ablaktacije (smrt čeda ili bolest majke). enzime i vitamine. mliječne masti + 2. Sirovo kravlje mlijeko . Provodi se:  dodavanjem poslije svakog podoja onoliko mliječne hrane koliko dijete može da pojede  zamjenom jednog ili više podoja kompletnim obrokom mliječne hrane.  Masti .uz odgovarajuću pripremu 2. pola vode) do kraja 6. Oznaku “humanizirano” i “adaptirano” morala bi imati mlijeka koja zadovoljavaju sljedeće:  Ukupna koncentracija proteina je smanjena na razinu polovinskog .  Šećer se dodaje 4-5% u obliku disaharida saharoze. laktoze + 7.3 gr. Ono se daje djeci do kraja prve godine uz drugu nemliječnu hranu.2. majci se daje inhibitor prolaktina. i eventualno biljno ulje. ABLAKTACIJA (ODBIJANJE OD DOJKE) Provodi se kada dijete stekne psihomotorne vještine za uzimanje čvrste hrane. što dovodi do finije flokulacije mlijeka. Tako pripremljeno adaptirano mlijeko je potpuna hrana u prvih 4-6 mj.8 gr. Pasterizirano . najbolja zamjena je ishrana mlijekom druge majke.1 gr %). biljnog ulja. Tako prilagođeno mlijeko (polovinsko. DVOVRSNA ISHRANA Ishrana u kojoj se jedan ili više podoja zamjenjuje obrocima kravljeg (rijetko kozjeg) mlijeka ili odgovarajućim supstituentom.0 dodatnih ugljenih hidrata. kao imunoglobulini. 2. Mlijeko u prahu – paziti na razblaženje 5.nakon kuhanja i pripreme 3. %kcal ugljikohidrata je 8:44:48 (u humanom mlijeku 8:50:42). kao rižina sluz. enzimi.5°C) uništava gotovo sve imunološke faktore. Postoji više preporuka i za sve je referentni standard humano mlijeko. jedna trećina vode). razređivanjem smanjuje se koncentracija masti i ugljenih hidrata te se mlijeku mora dodati šećer. mjeseca kao dvotrećinsko (dvije trećine mlijeka. sa kalorijskom gustoćom od 80 kcal/100 ml. komplement. Prokuhavanje i pasteriziranje mlijeka (na 62. polisaharidi.  Dio mliječne masti zamijenjen je biljnim uljima (zasićene: nezasićene masne kiseline 1:1). Međusobni odnos hranjivih tvari (%kcal proteina.6 gr. onda se dijete može hraniti kravljim mlijekom koje se prolagođava za ishranu dojenčeta. %kcal masti.6 . Farmaceutska industrija proizvodi preparate visoke kvalitete i bakteriološke sigurnsoti ali nedostupne ostaju biološki aktivne tvari. Glavne “sirovine“ u domaćinstvu su: 1. kukuruzni škrob. onda treba preporučiti ishranu industrijskim preparatima kravljeg mlijeka.0 gr. provodi se postupno i ne prije navršene jedne godine života. ISHRANA DOJENČADI INDUSTRIJSKIM PREPARATIMA KRAVLJEG MLIJEKA Još uvijek nema jedinstvenih kriterija za sastav “idealnog” adaptiranog kravljeg mlijeka. Treba znati da dojenče koje se počne hraniti bočicom postaje lijeno na grudima. da bi se uklonio višak proteina i soli i to: u prvom mjesecu kao polovinsko (pola mlijeka. Ukoliko standard ne dozvoljava nabavku arteficijelne formule. ali uništava makrofage i limfocite.

bez drugih ugljičnih hidrata  Međusobni odnos hranjivih materija 8 : 50 : 42. a poslije 100-150 kcal/kg TT.) od zrelog mlijeka. Nova vrsta hrane se uvodi postupno. mjeseca. Opšte je mišljenje da ne treba davati količinu mlijeka veću od 900 ml dnevno.4 dana. ukoliko se daje mlijeko veće kalorijske gustoće. Često je u prvim danima potrebna i parenteralna prehrana radi savladavanja kalorijskog deficita. DOHRANA Dohrana je uvođenje druge hrane.demand feeding). te više zaštitnih materija (IgA. Kod vještačke ishrane postoji veća mogućnost preuhranjivanja.. Od 7. metaboličkih i ekskretornih funkcija koje tu osnovnu potrebu ometaju. kao u humanom mlijeku  Smanjena koncentracija soli – pomoću dijalize  Dodatak vitamina i eventualno Fe PRAKTIČNO PROVOĐENJE VJEŠTAČKE ISHRANE Ritam hranjenja (broj i raspored obroka) su kao i kod prirodne ishrane. u zavisnosti od težine djeteta i podnošljivosti. Sa dohranom treba početi u periodu od 4-6. 27 . Najveći broj novorođenčadi zadovoljava energetske i nutritivne potrebe sa 150 ml mlijeka na 1 kg TT dnevno. Formula se takođe obogaćuje željezom i vitaminom E. Dozvoliti dojenčetu da samo uvede odgovarajući režim (self . “prematurno mlijeko” majke. je bolje nego se držati krutog režima hranjenja. Osnovni zahtjev je da se što prije unese relativno velik unos energije do kraja prve sedmice 50100 kcal/kg TT. Posljedice prijevremenog uvođenja čvrste hrane su:  veći osmolaritet plazme i veća sklonost ka hiperosmolarnoj dehidraciji  žeđ kao razlog uzimanja veće količine mlijeka (preuhranjenost)  alergijske reakcije kao posljedica nezrelosti lokalnog crijevnog imuniteta PRINCIPI ISHRANE NEDONOŠČETA Teškoće potiču od: potrebe da se ne prekine stopa intrauterinog rasta. Nedonoščad veoma male porođajne težine (ispod 1500 gr. te loše koordinacije sisanja i gutanja. Dodatak laktoze. krompir. kada se počinju dodavati voće i povrće (u obliku sokova i kaša) i neglutenske žitarice (riža i kukuruz). svaka 3 . U ishrani nedonoščadi važnu ulogu igra tzv. za kojima nedonošče ima veću potrebu. žumance i druge žitarice (pšenica. raž). uz mliječne obroke. Neki u ishrani nedonoščadi koriste mlijeko veće kalorijske gustoće. sa malim obrocima (1-10 ml). u malim količinama. uz nezrelost digestivnih. Sa hranjenjem se počinje 6 sati po rođenju. Laktoferin. te taj način ishrane treba favorizirati. da bi se moglo uočiti nepodnošenje hrane.. koje im osigurava prirast na težini (Humana 0).) se hrane preko nazogastrične sonde. koje sadrži više proteina. zbog slabog refleksa sisanja. mjeseca se uvodi meso.

Beta karotini uneseni hranom jednim dijelom se resorbuju u crijevnu limfu. ali u toku dojenja zaliha se povećava. a nakon toga je odložen u jetru.VITAMINI I RAHITIS VITAMINI . Te funkcije su:  vizualna senzacija.  stvaranje mukusa KLINIČKE MANIFESTACIJE DEFICIJENCIJE VITAMINA A Manifestacije mogu biti rane i kasne. hronične infektivne bolesti. kasnije hiperkeratozna. mutna. Do patoloških promjena dolazi ukoliko su poremećene osnovne funkcije koje obavlja vitamin A. Takav slobodni retinol transportuje se putem krvi do mjesta djelovanja fotoreceptorski sistem. a sa druge strane stečenim ili urođenim poremećajem apsorpcije ili digestije vitamina uz zadovoljavajući unos. jetra.  Poremećena crijevna resorpcija: kao kod celijakije. Skvamozna metaplazija na sluznici mokraćnih kanala uzrokuje hematuriju. kao srebrenasto suhi sivi plakovi. dojenčadi i djece. zadebljanjem. tako da se osobe teško orjentišu u mraku. očituje se suhoćom i gubitkom sjaja. Etologija hipovitaminoze:  Nedovoljan unos hranom. ali reverzibilna. voće. Uz to postoji sklonost fotofobiji i konjunktivitisu.  Povećana ekskrecija vitamina A kao kod kancera. 28 . nabiranjem i pigmentacijom difuznog tipa. U crijevu se vrši esterifikacija retinola. Parotidna žlijezda je sklona infekciji. krastava. Rane manifestacije avitaminoze A  HEMERALOPIJA radi funkcionalne promjene u štapićima retine dolazi do noćnog sljepila. U prirodi izvori vitamina A su: povrće. U ovom stadiju bolest je hronična. HIPOVITAMINOZE . Radi tih funkcija neophodan je u ishrani novorođenčadi. VITAMIN A Vitamin A ima dvostruku ulogu: sastavni je dio fotoreceptorskog sistema i održava stabilnost membrana organizma. Hidrolizacijom u jetri prelazi u slobodni retinol.Vitamini su nutritienti esencijalni za metaboličke procese u organizmu odnosno za pravilan rast i razvoj organizma. puter. a usljed promjena sa sluznici doljnih dijelova česte su respiratorne infekcije i bronhoopstrukcije. zadnjem dijelu leđa. Za njegovu mobilizaciju potreban je cink.Stanja nastala sa jedne srane nedovoljnim unosom vitamina.  kornifikacija. oboljenja pankreasa. Nastaje od karotinoida čiji biološki aktivni dio predstavlja Beta Karotin. Preostali neresorbovani dio pocijepa se u dvije molekule retinola. Kasne manifestacije avitaminoze A  KSEROZA KONJUNKTIVA: kao strukturalna promjena. kao i pankreas.  KERATOMALACIJA: omekšanje i gubitak supstance kornee.  PROMJENE NA KOŽI: koža je suha. trajno oštećenje oka ili infekcija bulbusa sa sljepilom kao najtežom komplikacijom. mogu se javiti sitne ulceracije. Promjene su lokalizovane na ramenu. usta. jer majčino mlijeko sadrži velike količine vitamina A.  BITOTOVE PJEGE: nakupine deskvamiranih keratiniziranih ćelija epitela konjunktive i sluznice smještene uz limbus kornee. jetre. vanjske strane ekstremiteta. Izvori vitamina A: Dijete se rađa sa malom zalihom vitamina. Ukoliko je ishrana pravilna i dijete zdravo hipovitaminoze nema. anemija usljed nedostatka željeza.KERATINIZACIJA na sluznici respiratornog trakta: manifestuje se kao suhoća nosa.  keratinizacija epitela.  KSEROZA KORNEE: kornea je siva.  SKVAMOZNE PROMJENE NA EPITELU . bolesti bubrega i hroničnih infektivnih bolesti. jaja. Prilikom zamrzavanja i kuhanja hrane dolazi do izvjesnog gubitka vitamina.

 Prematurusima koji slabije apsorbuju mast od donesenog djeteta savjetuje se dodavanje vitamina A. u dobi od 2-4 bolest srca sa bljedilom. VITAMIN B 1 (THIAMIN) Termolabilni dio kompleksa B vitamina. cijanozom. U takvim slučajevima i u slučaju bolesti srca tijamin se ordinira intramuskularno ili intravenozno. plač. znaci porasta intrakranijalnog pritiska. ordinira se per os. perifernim nervima. VITAMINI B KOMPLEKSA Vitamini B kompleksa obuhvataju nekoliko faktora.. Pacijenti sa beri-beri imaju deficit i ostalih vitamina iz B kompleksa i potrebno ih je dodavati. nemirom. afonija. Povoljan odgovor na terapiju stiže vrlo brzo. zatim se nastavljaju intramuskularne injekcije 7500 µg sve dok se pacijent ne oporavi. LABORATORIJ: dokazivanje sniženih vrijednosti karotena u serumu. povrće.BERI) . voće. disfagija i gušenje zbog paralize frenikusa. encefalopatija. povraćanjem. PREVENCIJA: neophodno je da dnevno dobijaju vitamina A  dojenčad 500µg. DIJAGNOZA: olakšava je dobra anamneza sa podatkom o lošoj ishrani ili malapsorpciji. LIJEČENJE: Kada se počne na vrijeme daje dobre rezultate. IZVOR: majčino i kravlje mlijeko. 29 . opistotonus. Laboratorijski nalazi: koncentracija tijamina u urinu i nivo piruvata u krvi nakon opterećenja glukozom ili aktivnost transketolaza u eritrocitima.000µg oralno 4x godišnjen ista doza se daje dojiljama. Grijanje uništava B1 vitamin. hronična srčana insuficijencija. dob školskog dijeteta polineuritisi. Otkrije se također anemija sa ili bez hepatosplenomegalije. sluznicama. Dnevna doza 10 mg ili više za djecu. Dovoljna je oralna doza. ali bez oštećenja kranijalnih nerava. cerealije.je problem u zemljama u kojima se u jelu mnogo koristi obrađena riža (Indija). mentalna retardacija. kod novorođenčadi se javlja konatalni beri-beri. prilikom hirurških zahvata i stresa preporučeno je dodavanje vitamina B1. HIDROCEFALUS: posljedica porasta intrakranijalnog pritiska.  starija djeca i odrasli 600 . sudjeluje u sintezi acetil holina te se deficit može manifestovati kao oštećenje funkcije živaca. U teškim stanjima hipovitaminoze B1 promjene se nalaze na srcu.1500µg. test smanjene apsorpcije vitamina A. za odrasle 50 mg. Usljed hipovitaminoze majke. mjeseca tahipneom u dobi od 4-7 uz gore pobrojane simptome javlja se mjeseci. edemima. DIJAGNOZA: olakšava je dobro uzeta anamneza sa težištem na način ishrane.  U područjima sa deficijencijom vitamina A neophodno je dati 30. Učestvuje u metabolizmu ugljikohidrata. Ukoliko se javi kod novorođenčeta potrebno je i majku i bebu liječiti tijaminom. edem larinksa u dobi od 8-10 pseudomeningealna forma beri-beri koju karakteriše: mjeseci apatija. dispneom. kašalj. Gore pomenute promjene u kliničkoj slici prati apatija. mada liječenje treba da traje nekoliko sedmica. čiji je hemijski sastav i funkcija jako široka. potkožnom masnom tkivu. ETIOLOGIJA HIPOVITAMINOZE: Apsorpcija tijamina je smanjena kod bolesti jetre i git oboljenja. somnolencija. detaljan klinički pregled i na kraju pratiti efekat terapije. ukoliko nema git poremećaja. zato nedostatak remeti hemijske procese a daje različite manifestacije. Kod kseroftalmije potrebno je 1500 µg dnevno u trajanju 5 dana. LIJEČENJE: U slučajevima sa latentnom deficijencijom vitamina A dovoljno je 1500 µg vitamina. jaja. Svi su oni sastavni dijelovi enzima. PREVENCIJA: Ishrana bogata tijaminom prevenira bolest. HIPOVITAMINIZA B1 (BERI .

Organizam ga sintetizira iz triptofana. usljed čega se javljaju proljevi i malapsorpcija. HIPOVITAMINOZA VITAMINA B2 . LIJEČENJE: Ukoliko nastupe konvulzije usljed deficijencije piridoksina daje se i. U težim slučajevima konjunktivitis.VITAMIN B2 (RIBOFLAVIN) Termostabilni dio kompleksa B vitamina Djeluje kao koenzim u oksidacijsko. oko nazolabijalnih brazda dermatitis sličan seboreji. IZVOR B6: meso. Učestvuje u metabolizmu glikogena i masti. To je endemično oboljenje u nekim krajevima svijeta kao Srednji istok. te pravilna ishrana zadovoljava dnevne potrebe u riboflavinu. DIJAGNOZA: anamneza o ishrani.Rijetko se javlja kao samostalna bolest. 30 .  DIAREJA – Sluznica jezika i ostalih dijelova digestivnog trakta je edematozna. HIPOVITAMINOZA PIRIDOKSINA . jetra. piridoksina i piridoksamina. Nedostatak vitamina se može javiti i kod malapsorpcije tokom liječenja izonijazidom. Ishrana nema velikog uticaja. žitarice. dezorjentacija. ipak hipovitaminoza B2 nema teških posljedica. koji čestvuje u glikolizi u metabolizmu piruvata masnih kiselina i glicerola. Prvi oblik nedostatka piridoksina otkriven je kod dojenčadi hranjenih adaptiranim mlijekom predugo termički obrađivanim. Neophodan je za pravilan rast.3-0. klinička slika. spolovila).Vitamin B2 ima ključne biohemijske funkcije u organizmu. LIJEČENJE: Svakodnevnim davanjem riboflavina oralno 3-10 mg. Ako je hrana odgovarajuća dovoljna je jedna doza. klinički pregled i mjerenje izlučivanja metabolita nikotinske kiseline. riba.5-1. IZVOR: mlijeko. ukoliko dijete u hrani uzima veće količine proteina. Ukoliko za nekoliko dana nema odgovora može se dati intramuskularno 2 mg tri puta dnevno u infuziji fiziološke otopine.5 mg. delirij.redukcijskim procesima enzima respiratornog lanca.Pelagra se javlja u onim dijelovima svijeta gdje je glavni prehrambeni artikal kukuruz. VITAMIN B6 (PIRIDOKSIN) Vitamin B6 je sastavni dio piridoksala.m. KLINIČKE MANIFESTACIJE:  konvulzije. Dnevni unos piridoksina kod dojenčadi 0. nesanica. anusa. hiperpigmentacija Česte su ragade na spojevima kože i sluznica (oko usta. neljuštene žitarice. obratiti pažnju na ishranu. djelimična atrofija sluznice jezika (Magenta-jezik). Aktivni enzim ovog vitamina je nikotinamid. PREVENCIJA: Ženino i kravlje mlijeko. Uništava ga pretjerano kuhanje. IZVOR: meso. Djeluje kao koenzim u dekarboksilaciji i transaminaciji amino kiselina. sir. Na dijelovima izloženim suncu javlja se keratoza. PREVENCIJA: u endemskim krajevima pojačati ishranu sastojcima bogatim triptofanom i niacinom. jetra. povrće. Rijedak je deficit riboflavina bez deficita ostalih komponenti kompleksa B. DIJAGNOZA: anamneza. riba. . vaskularizacija kornee.  dermatitis. žitarice (puno neljušteno zrno).  mikrocitna anemija PREVENCIJA: provoditi raznovrsnu ishranu. ljuštenje.Neurološki simptomi kao depresija.  DEMENCIJA. ETIOLOGIJA: nastaje u sindromu malapsorpcije. Manifestacije: eritem i ragade oko usana. jaja.  periferni neuritis. Ima je u Hrvatskom zagorju. 100 mg. LIJEČENJE: Niacin se daje parenteralno 20 mg/kg dnevno.5 mg prevenirati će hipovitaminozu. prima piridoksin antagnoniste (izonijazid) nužno je dodavati vitamin B6. povrće HIPOVITAMINOZA NIACINA (PELAGRA) . KLINIČKE MANIFESTACIJE: klasičan je trijas simptoma:  DERMATOZA – Kožne promjene su najkarakterističnije u obliku fotodermatoze. Na sreću neurološki simptomi su rijetki kod djece. Turska. a kod većeg djeteta 0. NIACIN (PELAGRA) Samo uslovno vitamin.

plačljivo. Zbog poremećene enhondralne osifikacije primarna spongioza je lomljiva i drobi se uz velika krvarenja. cerealijama. Oba se vrlo brzo nakupljaju u jetri gdje se vrši 25 hidroksilacija i nastaju 25 hidroksiholekalciferol (D3) i 25 hidroksiergokalciferol (D2).  Na grudnom košu sternum je uvučen. To je generički naziv za skupinu steroida među kojima su najvažniji za čovjeka: .25 dihidroksiholekalciferol koji je inaktivator vitamina D i utiče na njegovu pojačanu ekskreciju. Vitamin C je neophodno dodavati u febrilnim stanjima. HIPOVITAMINOZA C(SKORBUT) Ukoliko trudnica uzima vitamina C dijete se rađa sa dovoljnom zalihom. usljed poremećene reapsorpcije kod djece sa celijačnom bolesti. Uz normalne nivoe Ca i P u serumu u procesu mineralizacije i stvaranja kosti učestvuju i polisaharidi. krvarenja gingive. Ukoliko se daju antikonvulziva kao fenitoin ili fenobarbital mogu interferirati u metabolizam vitamina D i uzrokovati rahitis. slabo uhranjeno. kod deficita željeza. hipoproteinemije i pušenja. učestvuje u metabolizmu tirozina i fenilalanina. PATOLOGIJA: stvaranje nove kosti pokreću osteoblasti sekrecijom kolagena.ergokalciferol (D2) . ETIOLOGIJA Hipovitaminoza se manifestuje kod djece koja nisu dovoljno izlagana suncu (zrake ne prolaze kroz prozor).  Dijete je neraspoloženo. disanje je bolno. tipičan RTG na dugim kostima. alkalna fosfataza i pirofosfati. VITAMIN D Vitamin D učestvuje u rastu i mineralizaciji kostiju kod djece u razvoju. zeleno povrće i kiseli kupus. oštećena je zubna gleđ. kao posljedica hipovitaminoze D. paradajz. sklonost krvarenju. Na brzinu hidroksilacije utiču nivo Ca i P u krvi. pomaže resorpciju željeza. TERAPIJA: dnevna doza je 100 do 200 mg oralno ili parenteralno. izlaganja hladnoći. PATOLOGIJA:   poremećeno je stvaranje kolagena i hondroitin sulfata. tada i majčino mlijeko ima dovoljno C vitamina. HIPOVITAMINOZA D (RAHITIS) Nedostatak vitamina D može biti ili usljed nedovoljnog izlganja suncu organizma ili usljed nedovoljnog unosa. steatorejom. koji je 100x aktivniji od predhodnika. pri svakom dodiru plače.Bolest se manifestuje najčešće između 6 i 24 mjeseca. dah je kratak. jajima Adaptirana mlijeka pojačana su vitaminom D.  Bolovi se javljaju radi subperiostalnih krvarenja u dijafizama i metafizama dugih kostiju. U adaptiranom mlijeku ima dovoljno vitamina C.VITAMIN C (ASCORBIC ACID) Esencijalan za primate. Međutim hipovitaminoza sa znacima rahitisa se može javiti i kod oboljenja jetre. Rahitis je naziv koji označava oboljenje sa nedovoljnom mineralizacijom kostiju kod djece u razvoju. povrću. IZVOR: limun.holekalciferol (D3) – nastaje iz 7 dehidroholesterola djelovanjem UV zraka na kožu . Male količine vitamina D nalaze se u kravljem mlijeku. Vitamini D2 i D3 imaju iste metaboličke puteve ali su metaboliti vitamina D2 manje aktivni i brzo se razgrađuju. Laboratorijski testovi su neopouzdani PREVENCIJA: odgovarajuća količina vitamina C u hrani. bubrega ili poremećaja ravnoteže Ca i P. hidroksilacijom se stvara 24. koja se mogu palpirati kao bolne otekline ispod ili iznad koljena ili skočnih zglobova. Glukokortikoidi su u transportu kalcija antagonisti vitaminu D.   KLINIČKE MANIFESTACIJE .  otoci u usnoj šupljini. DIJAGNOZA: anamneza. Nakon jetre hidroksilacija se nastavlja u bubregu i nastaje 1. fosfolipidi. Kada su te vrijednosti snižene hidroksilacija se ubrzava. dojilja.25 dihidroholekalciferol. hematurija. Ukoliko su nivoi kalcija i fosfora normalni. Hormon rasta takođe ima 31 . ubrzano.nastaje djelovanjem sunčane radijacije na biljni ergosterol IZVORI VITAMINA D: najveći izvor su sunčane zrake. bolesti pankreasa. U cilju prevencije hipovitaminoze neophodno je izlaganje suncu trudnica. Sudjeluje u stvaranju intercelularne supstance u svtm tkivima.

scoliosa. Nivo Ca i P u serumu koji su potrebni za mineralizaciju i njihov deficit utiču na ove promjene.insercija dijafragme na rebra. koji mobilizira kalcijum i fosfor iz kosti. Zato što nije završena osifikacija epifizna linija je neravna. priprema za kalcifikaciju i kalcifikacija. Kičmeni stub . Stvaranje linije kalcifikacije je jasno vidljivo na rendgen snimku. Na taj način se održava koncentracija serumskog kalcija. a fitati i cerealije u hrani smanjuju resorpciju. Nema mineralizacije ni u subperiostalnom dijelu kosti.proširen i konkavan distalni dio. a ukoliko su deformacije velike ne mogu se ni reparirati. suprotno 32 . mišića. Hrskavične ćelije nisu u stanju da završe svoj normalni ciklus proliferacije i degeneracije. alkalna fosfataza je povišena . Kortikalni dio kosti je resorbovan. Hipovitaminoza D praćena je i aminoacidurijom. i lordoza. dok je kalcija normalna. Velika fontanela je velika i njeno zatvaranje se može pomaknuti do kraja druge godine života. Drugi rani znaci su: zadebljanje kostohrskavičnih veza.kraniotabes može nestati prije kraja prve godine života. a usljed djelovanja osteoblasta raste vrijednsot alkalne fosfataze u serumu. a posljedica su frakture i deformiteti. pojačano znojenje glave. Glava može biti veća nego normalno i takva ostati cijeli život. Omekšavanje lubanje može uzrokovati asimetriju glave. Crijevna resorpcija kalcija i fosfora ima uticaja na njihove serumske vrijednosti. Ta kalcifikacija se odvija približno u liniji na kojoj bi se odvijala i normalna kalcifikacija da se nije pojavio rahitični proces. Kako liječenje napreduje mineralizira se i područje osteoidnog tkiva između linije pripremne kalcifikacije i dijafize. a slabe su i veze zglobova. Otkriva se pritiskom na parietalne i okcipitalnu kost. Bubrezi nisu u stanju acidificirati urin. Započinjanjem liječenja u kosti se odvijaju sljedeći procesi: degenerativne promjene ćelija hrskavice duž metafizodijafizalne ivice. Kod djece sa hipovitaminoznim rahitisom organizam održava normalne vrijednosti kalcija vjerovatno zato što je kalcij potreban i za normalno funkcionisanje nerava. Snižene vrijednosti Ca se mogu manifestovati kao tetanija. a loša je i kapilarna penetracija. Karlica . Kod rahitisa poremećaj u rastu kosti je posljedica poremećene osifikacije epifize i njenog rasta. U toku liječenja normalizuju se vrijednosti alkalne fosfataze. a nastaje usljed stanjenja kostiju lubanje. Na tom području nastaju rahitične promjene i skeletni deformiteti rebarne brojanice. Crijevni aciditet pospješuje resorpciju kalcija. često uz opstipacije).25 dihidroholekalciferol. Osteoklasti sekretuju enzime koji resorbuju kost i minerale. .Ukoliko se epifize radiusa i ulne proširuju zglob postaje sve uočljiviji. jedna od prvih manifestacija rahitisa. Glava . Apsorpciju kalcija takođe pomaže i 1. Rijetke su manifestacije rahitisa u kasnijem uzrastu. Kraniotabes blizu suture je normalan nalaz. Znaci floridnog rahitisa javljaju se na kraju prve i u toku druge godine života. Najbolja resorpcija iz crijeva je kada je u hrani odnos kalcija i fosfora 2:1. KRANIOTABES. Takođe se mineralizira osteoidno tkivo kodeksa i oko trabekula. Uzduž donjeg ruba grudnog koša nastaje Harissonova brazda.unutarnji dio pelvisa prema promontorijumu je sužen. Kod hipovitaminoze D smanjena je resorpcija kalcija iz crijeva. endokrinih žlijezda i intercelularnih veza. Novostvoreni matriks je bez osteoida. KLINIČKE MANIFESTACIJE: Znaci rahitisa se javljaju ako hipovitaminoza D traje nekoliko mjeseci.kostohrskavične veze prominiraju tako da rebarne brojanice nisu samo palpabilne nego se i vide. Kod hipoproteinemične djece i one čije su snižene vrijednosti cinka alkalna fosfataza je u normalnim vrijednostima. Mišići . Sa blagim padom serumskog kalcija pojačava se lučenje parathormona. zamijenjen osteoidnim tkivom koje nije mineralizirano.RTG . U rahitisu hipertrofiraju paratireoidne žlijezde. Kada nastanu deformiteti potrebni su mjeseci ili godine za njihovu reparaciju. Centralni dijelovi frontalne i parietalne kosti su zadebljani i stvaraju izbočenja (caput quadratum). Grudni koš . omekšava i postaje lako lomljiva.najvjerodostojnija rana dijagnoza (ulna i radius .Slabljenje ligamenta pojačava deformitete. Tibia i femur pokazuju anteriorni konveksitet.slab je tonus muskulature. UZNAPREDOVALI KLINIČKI ZNACI RAHITISA: ove znake je lako prepoznati. To je razlog da rahitična djeca kasnije sjede i prohodaju. fosfaturijom. Može biti zakašnjela denticija i poremećena kalcifikacija zuba. Ukoliko se taj proces nastavi osnova kosti gubi čvrstoću. Posljedica rahitisa su i koksa vara. DIJAGNOZA: . Kod nedonoščadi se kraniotabes manifestuje vrlo rano. pod pritiskom se izboči prema lateralno i proširuje završetak kosti. vaskularizacija tih prostora. ali se javljaju sekundarni efekti kao što je pad serumskog fosfora (parat hormon koči resorpciju fosfora u tubulima) i rahitične promjene na kostima. Te promjene mogu praviti velike probleme pri porodu Ekstremiteti . Sternum sa susjednom hrskavicom ide prema naprijed stvarajući deformitet kokošija prsa. meliturijom.izvjesnog uticaja. PATOLOŠKI BIOHEMIJSKI PROCESI: koncentracija serumskog P kod rahitične djece je nešto niža. proširenje i zadebljanje radiusa i ulne. ako je nastavljen rahitični proces. Kod dojenčadi čije majke imaju osteomalaciju znaci rahitisa se razvijau unutar 2 mjeseca. P ispod 4 mg/dL). međutim još uvijek nisu potpuno jasni odnosi između tih učesnika. pa se stvara žablji trbuh zbog meteorizma.anamneza o slabom unosu. Često fakture dugih kostiju Ligamenti . Slaba je trbušna muskulatura. a hrskavica izgleda kao napukla. radi pomjeranja prema naprijed kaudalnog dijela sakruma i os kokcigis. .Ispitivanja – serumski nalaz elektrolita ( Ca snižen ili normalan.

Alkalna fosfataza visoka. Serumski kalcijum je ispod 7 mg/dl. Nakon akutne manifestacije tetanije moraju se nastaviti kontrole uz vitamin D 50 do 100 μg svaki dan. Javlja se najčešće između 4 mjeseca i 3 godine. Dnevna doza je 50 do 150 μg vitamina D3. Hvostek pokusom. a majke se ne izlažu suncu potrebno je dodavati D vitamin. Dnevna doza vitamina je 400 IU. LIJEČENJE: Prva dva tri dana daje se kalcijum 4-6 g/dnevno u jednoj dozi. Prematurusima i donesenoj dojenčadi koja doje. vjerovatno kao posljedica loše apsorpcije vitamina i kalcija. DIJAGNOZA: klinički znaci rahitisa. Ca-hlorid pravi stomačne tegobe. laringospazam i konvulzije.5 mg/dl. a sa deformacijom grudnog koša česta je atelektaza pluća. Također se praktikuje 15. Kod uznapredovalih promjena liječenje je dugo. Laringospazam može uzrokovati smrt.- normalnom nalazu kada je ulna i radius konveksan. jer djeca dobijaju profilaktičke doze vitamina D. jer je on inhibitor neuromuskularne podražljivosti. Može se dati i 10% Ca-gluconat 5-0 ml. Nakon kompletnog izlječenja dnevna doza vitamina treba da bude 10 µg na dan. PREVENCIJA: Izlaganje sunčanim zracima ili oralnim davanjem vitamina D. Ca. Rtg može da se koristi i za praćenje učinka terapije . zona osteoidnog tkiva. Serumski kalcijum je 7-7. Serumski fosfor je često nizak. anemija. tada su mišići nadražljivi.  Manifestna tetanija: spontano nastaju: karpopedalni spazmi (“akušerska ruka”). LIJEČENJE: Sunčanje i kvarcanje može se koristiti ali se preferira oralno davanje preparata vitamina D. ali se mogu izazvati Truseau. kalcijum. Ako ne dolazi do izlječenja tada je vitamin rezistentni rahitis. nizak serumski Ca i simptomi tetanije. a manja doza 1-2 gr.Kod pripreme kalcifikacije pojavi se linija.000 μg vitamina D u jednoj dozi što je dovoljno za nekoliko mjeseci. 33 . DEFICIT VITAMINA DL TETANIJA Danas je relativno rijetka pojava. PROGNOZA: je dobra. IV. ako liječenje nije odgođeno. Ona je odjeljena od distalnog kraja zonom sa slabom kalcifikacijom. KLINIČKE MANIFESTACIJE: Tetanija može biti latentna i manifestna. Dešava se kada su niske vrijednosti serumskog kalcija. Kako liječenje napreduje kalcificirana zona se povećava. Kod konvulzija može se dati kisik. Intubacija je samo. PROGNOZA: Kada liječenje počinje na vrijeme do oporavka dolazi brzo. KOMPLIKACIJE: kod rahitične djece česte su bronhitisi i bronhopneumonija. PREVENCIJA: prevencija i liječenje rahitične tetanije. nastavlja se jednu do dvije sedmice. ako je neophodno. Kada se rahitis izliječi doza vitamina snižava se na profilaktičku.  Latentna tetanija: simptomi nisu manifestni. Trudnim ženama i dojiljama se također daje D vitamin. Kod prolongiranog laringospazma daje se sedativ. PATOLOŠKI NALAZ U SERUMU: Serumski Ca je ispod 7 mg/dL. Nekada se javlja u toku celijačne bolesti. Početna doza 2-3 gr. Ca-laktat se može dodavati u mlijeku 10-12 g/dn.10 dana. veliki su razmaci između distalnog dijela ulne i radiusa i metakarpalnih kostiju zato što se na RTG ne vide nekalcificirane metafize).

Jetra ćelija “Bursa Fabricijus” 4.IMUNOLOGIJA l ALERGIJA Imuni sistem je. Tkivni makrofazi 5. Limfni čvorovi u cijelom organizmu ćelija 2. hemofilusa i pneumokoka)  Neutralizacija virusa i prevencija početnog infekta  Barijera uzduž GIT i respiratornog trakta  Inicijalno ubijanje mikroorganizama u makrofazima i drugim ćelijama koje nose f c receptore  Dovode do sekrecije vazoaktivnih amina iz mast ćelija (mastocita) i bazofila  Interferenca s T-ćelijama  Aktivna liza ćelija PROTEINI  Imunoglobulini: A. Mnogobrojne zaštitne materije se nalaze u majčinom mlijeku. različite ćelije. Zna se da mlijeko i koiostrum sadrže velike količine IgA. citomegalovirus. Limfociti: Nalaze se u 9 sedmici intrauterinog života. Nade se velika 34 . antitijela (monoklona). a koji sadrže antitijela i čine tzv.). streptokoka. KOMPONENTE IMUNOG SISTEMA: ORGANI Primarni organi: Sekundarni organi 1..te da štite sluznicu GIT i respiratornog trakta. G. M.Acidorezistentne bakterije i neki virusi (rubeola. Tačan mehanizam još nije poznat. varicella. b. ali svi ti elementi nisu još razjašnjeni i poznati. koje se ne mogu nadomjestiti nikakvom drugom vještačkom hranom. proteine. receptore i medijatore. supresori. a u 12 sedmici a zreo organ. veoma kompleksan i uključuje: organe. u epidemiološkim studijama je dokazano da manje oboljevaju dojenčad na prirodnoj ishrani od proliva. Tako npr. respiratornih i drugih infekcija. slezina 2. a u 13 sedmici i B limfociti Plod od 3 mjeseca intrauterino ima imunokompetentne ćelije IgM normalno ne prolaze transplacentarnu barijeru IgA neonatus u pravilu nema MAJČINO MLIJEKO I KOLOSTRUM: Predstavljaju imunološki značajnu rezervu. 4. Epstein-Barrov virus itd. Limfno tkivo (ekvivalent) u organima 6. kiler-ubice 2. neke gljivice (osobito kandidijaza).35%) c. Mastociti i bazofili Monociti Histiociti Limfociti: 1. protozoe. E sa svojim podklasama. D. Timus ovisni limfociti (T-Ly 70-80%) sistem se dijele i kodiraju različito: a. a za razliku od dojenčadi na vještačkoj ishrani. Žljezdano tkiv dojke ĆELIJE Fagociti: 1. Uloga B ćelija  Sinteza i sekrecija imunoglobulina koji štite od infekcija (stafilokoka. odbacivanje transplantata i možda tumora. Polimorfonuklearni Le 2. Timus je dominantan organ u imunokompetentnosti T 1. Koštana srž kao generator svih imunih ćelija i kontrolor B 3. herpes. citotoksične. Pajerove ploče 5. kontaktni dermatitis 2. induktori-helper ćelije. CD4 (35-50%) b. humoralni imunitet  Sistem komplementa koji se sastoji od 24 serumska proteina-(CHSo)  Properdin i interferon (vancelularni) RAZVOJ IMUNOLOŠKOG SISTEMA PLODA Timus: Pojavljuje se u 8 sedmici intrauterinog života. Uloga T ćelija:  T helper funkcija  T supresor funkcija  T killer (ubijanja) funkcija . Burza ovisni limfociti (20-30%) B limfociti ili plazma ćelije FUNKCIJA T I B ĆELIJA: l. Mononuklearni fagocitni a. kao i nervni. CD8 (20-.

stvaraju IgM antitijela. a stimulacijom B ćelija. a najsporije raste koncentracija IgA. Općenito se smatra da oboljenje T sistema je ozbilljnije i sa težom prognozom od B sistema.  organ-specifična i organ-nespecifična “kancerozna oboljenja i primarne  sekundarne imunodeficijencije. OPŠTA I ZAJEDNIČKA OSOBINA da pacijenti češće oboljevaju i imaju težu kliničku sliku kod infekcija benignim uzročnicima. ali se simptornatologija često isprepliće. Poslije rođenja. Druga karakteristika ovih imunodeficijencija je da se kod tih bolesnika daleko češće pojavljuju maligna oboljenja. a simptomatologiju treba pažljivije analizirati. Rezultati imunoloških reakcija mogu biti korisni i štetni. Sve to pospješuje razvoj i potrebu za imunim ćelijama. imunizacija. taj period pada IgG majke i nedovoljno naraslih vlastitih Ig dovode do relativne depresije ukupnih Ig seruma zove se FIZIOLOŠKA HIPOGAMAGLOBULINEMIJA. Kliničke manifestacije pa i tretman će se razlikovati. jer nema stranih antigena. samo se stvaraju IgA. a tokom daljih 6 mjeseci stvaraju se i ostale ćelije. morbile. 35 . a vlastiti su niski i obično ne prelaze vrijednsoti od 0. ili da oboljevaju od neuobičajenih mikroorganizama kao što su pneumocistis carinii. i da se završe smrtnim ishodom. CMV i druge infekcije koje mogu biti veoma teške. tonzile i sinteza Ig uopšte. IMUNODEFICIJENTNA OBOLJENA FIZIOLOŠKA HIPOGAMAGLOBULINEMIJA Novorođenče se rađa sa nešto većim nivoom IgG a nego što su vrijednosti kod majke zbog IgG prenesenog preko placente i vlastitog stvaranja. pa je zato i uvedena antimorbiliformna vakcina u dobi od 9-12 mjeseci. Imunoglobulini se mogu stvarati u šestom mjesecu intrauterinog života. a u pupčaniku su prevashodno majčini. obično se završava letalno u prve dvije godine života. jer su IgM velike molekularne težine. mada postoje neke karakteristike. Naseljava se koža. a poznato je da su neonatusi osjetljivi baš na G.bakterija. smatra se da je došlo do intrauterine infekcije (vlastita proizvodnja). Neki pacijenti sa izolirano zahvaćenim B ćelijskim sistemom ostaju klinički in-parentni bez ikakve terapije. izgleda. Postoje i druge zaštitne tvari kao što su laktoferin i lizini. pa IgG. Humani neonatusi najprije. Klinički je teško razlikovati T i B imunodeficijenciju. Ako je u pitanju teži oblik oboljenja. IgA se ne nalazi u pupčaniku. u dobi od 3-9 mjeseci nestaju transplacentarno dobijeni Ig. IgM ne pasiraju kroz placentu. odnosno serumski Ig. (vjerovatno zbog nemogućnosti uništenja malignih ćelija ili slobodne i proneoplastične virusne infekcije – EB virus recimo). Koristi su odbrana organizma i zaštita od infekcija.  autoimuna oboljenja. Povećavaju se limfni folikuli. Dakle. Tada je slabija otpornost na infekcije. PRIMARNA KOMBINOVANA IMUNODEFICIJENCIJA Obuhvata primarno zahvaćen T ili B sistem ćelija ili oba sistema. pa zato ne prolaze kroz placentu. Negdje u tom periodu slabi otpornost na hepatitis. Istina je da od trećeg mjeseca fetus ima imunokompetentne ćelije. a u negativne rezultate ubrajamo  alergijska oboljenja. na primjer. ali kako normalan plod i nema potrebu za stvaranjem vlastitih imunoglobulina (Ig). pa i plazma ćelije. Iz kliničkog iskustva se zna da su neonatusi u dobi od 2 mjeseca otporni na piogene infekcije. a odmah slijede i vakcine. U IgM se nalaze najviše antitijela protiv G.količina T i B limfocita. respiratorni i digestivni trakt.2g/l Ako u pupčaniku nađemo veće vrijednosti. koji u drugoj polovini gestacije prelaze u fetus. a potom ta otpornost slabi. U pravilu. naseljavanjem različitih mikroorganizama (bakterija) kao multiplih stimulansa počinje imunološki odgovor.bakterija.

OBOLJENJA T ĆELIJA Izolirana oboljenja T ćelija započinju čestim i težim infekcijama. dugotrajnim otitisima i sinuzitisima. 2. HIPOPLAZIJA HRSKAVICE I PROMJENE NA KOSI Ubrajaju se u ovu grupu uz pojavu malog rasta.  poremećenom sintezom Ig. Uzroci defektima mogu biti različiti. ali su pošteđene paratireoidne žlijezde i srčane strukture. KOMBINIRANE IMUNODEFICIJENCIJE Posebnu grupu imunodeficijencija čine poremećaji koji nastaju u matičnoj (stem) ćeliji prije no što 36 . 1. Neki autori opisuju uspjeh transplantacijom koštane srži. Mogu nedostajati glavne klase imunoglobulina. nazalnim sekrecijama koje dugo traju. kao što su deficijentan timus i paratireoidne žlijezde. ali su kasniji istraživači našli i odsustvo serumskih Ig. mogu biti otsutne i sve tri klase Ig. Čest je zastoj u rastu. U ove imunodeficijencije ubrajaju se i nedostaci subklasa imunoglobulina. hronične viremije. a javaljaju se i različite srčane anomalije te promjene na licu. Kod hirurškog tretmana urođenih srčanih mana. TERAPIJA je za sada tradicionalna. prevashodno virusnim i gljivičnim. Mogu se pojaviti neželjeni efekti u smislu trombocitopenije i hemolitičke anemije. 6-12 mjeseci sa čestim i težim infekcijama kao što su infekcije pneumokokama. Za vrijeme prva tri mjeseca nivo IgG majke otežava pravu dijagnozu. Tretman ove anomalije nije obavezan. 2.OBOLJENJA B ĆELIJA 1. infekcijama sa pneumonijama. ako se limfni čvorovi palpiraju uvećani isključujemo mogućnost ovog oboljenja. Klinički se obično manifestuje u dobi. Pored deficijencije T ćelijskog sistema. ali i fatalni encefalitisi. Infekcije ne prati splenomegalija niti uvećanje limfnih čvorova. piodermija. Defektom su najčešće zahvaćeni timus i paratireoidna žlijezda. a tretman hormonima timusa se ne preporučuje. što uvijek i ne mora biti evidentno. pa i pojava cor pulmonale i kod male djece. (najčešće IgA) u serumu. krv namjenjena za transfuziju takvim bolesnicima treba predhodno ozračiti da bi se izbjegle nepoželjne reakcije. DI GEORGOVA ANOMALIJA (DGA) (ranije se zvala sindrom) To je poremećaj u embrionalnom razvoju koji zahvati 3 i 4 faringealni luk. Sam proces zahvaćenosti timusa može se manifestovati:  disfunkcijom T-helper ćelija. Kod onih koji zahtijevaju terapiju dolazi u obzir transplantacija timusa. Kod oboljenja CNS-a. ili čak imaju već normalan imunološki nalaz.05 g/L i manje. a sastoji se iv davanje imunoglobulina. zdepastih i kratkih šaka i otsustva T ćelija. Ako se nađe normalan nivo IgA i IgM. a nekada postoji neutropenija.  ali se može prezentirati limfopenijom koja nije karakteristika ove anomalije. tokom vremena mnogi bolesnici steknu. a vrlo često su to hromozomske abnormalnosti i fetalni alkoholni sindrom Originalna Di Georgova anomalija je opisana kao defekt T ćelija. NEZELOF SINDROM: Varijanta predhodne anomalije (DGA). Nije rijetka ni pojava hroničnih oboljenja kao što su bronhiektazije. a mogu biti udružene i sa nedostatkom sekretornih IgA. SELEKTIVNE IMUNODEFICIJENCIJE. stafilokokama i hemofilusom influence. Vrijednosti IgA u serumu su oko 0. artritis i meningitis. ali i kao gastroenterokolitis. Razumljiva je simptomatska terapija hipokalcemije. 3. Ubraja se u primarnu B-ćelijsku imunodeficijenciju. autoimuna i maligna oboljenja. Ig se mogu davati intratekalno. PANHIPOGAMAGLOBULINEMIJA (KONGENITALNA AGAMAGLOBULINEMIJA (BRUTON)) Nedostaju sve 3 osnovne klase Ig. Imunološki poremećaji mogu biti multipli. ali može početi i sa intersticijalnim pneumonijama. ali se nekada javlja tetanija sa hipokalciemijom u neonatalnom periodu. plućna fibroza.

kutana atrofija koja može doći u diferencijalnoj dijagnozi sa sklerodermijom ili ekcemom. U tretmanu se preporučuje transplantacija koštane srži. 3. ali neki autori saopštavaju uspjehe sa davanjem hormona timusa. WISKOT-ALDRICHOV SINDROM (IMUNODEFICIJENCIJA SA TROMBOCITOPENIJOM I EKCEMOM) Sindrom je spolno vezana nasljedna bolest (X hromozom) koja se manifetuje trombocitopenijom. ali da nedostaju produkti ovih sistema. hepatomegalija. eozinofilija. Nerijetko završavaju letalno od malignoma. U mnoge djece lice liči na masku sa često nekontrolisanim pokretima različitih dijelova tijela i očiju. Na koži se mogu pojaviti osrtvske hiper i hipopigmentacije. 4. a posebno po noktima (onychomycosis). Bolesnici mogu imati granulome kandida raširene po koži. ali se kod nje mogu palpirati uvećani limfni čvorovi. Karakteristika ovih bolesnika je slabo napredovanje. histiocitna infiltracija limfnih čvorova. Kasnije progrediraju različite T ćeiijske imunodeficijencije. prolivi rezistentni na terapiju. eritem).se diferencira u T ili B ćelije. Česte su respiratorne infekcije koje dovode do bronhiektazija. Intelektualni razvoj je u početku normalan. pneumonijama. transplantacijom fetalne jetre i aplikacijom interleukina 2. krvarenjima i hroničnim ekcemom koji počinje u prvih 6 mjeseci. Vrlo je česta oralna kandidijaza koja je rezistentna na uobičajenu terapiju. hipotireoidizam i druge vrste nedostataka endokrinih hormona. licu. Pomenute kožne erupcije mogu biti veoma različite (papule. cervikalnu limfadenopatiju uz obično povišen nivo IgA i IgE. 2. ali može doći i do sistemske kandidijaze.sklere. Cerebelarna ataksija je prvi neurološki znak koji postepeno progredira i dovodi do nestabilnog hoda. 1. ATAKSIJA-TELEANGIEKTAZIJA: To je autozomno-recesivna nasljedna bolest karakterstična po progresivnoj cerebelarnoj ataksiji. očnim i kutanim teleangiektazijama.v. ali je rijetka sistemska kandidijaza. za razliku od predhodne. CMV itd. Takode su česte različite pneumonije. Može početi sa hepatitisom. Teleangiektazije su najčešće vidljive na očima . Bolesnici imaju hepato-splenomegaliju. te u kubitalnoj i poplietealnoj fosi. hroničnim herpesom i konjuktivitisom. Osim sniženih IgA i/ili IgE mogu se sresti u znatnom procentu i druge selektivne imunodeficijencije. Muskulatura slabi kao i refleksi. čestim i hroničnim infekcijama. Osnovna karakteristika ove bolesti je preosjetljivost na infekcije sa kandidom a normalna rezistencija na druge mikroorganizme. Znatan broj pacijenata ima različite vrste endokrinih deficijencija kao što su: hipoadrenalizam. LETTER-SIWEOVA BOLEST ILI OMENOVA BOLEST: Ovaj sindrom spada u kombinirane imunodeficijencije. pojedinačno ili skupa. perniciozne anemije i drugog. KOMBINIRANA IMUNODEFICIJENCIJA Definiše se kao oboljenje ili poremećaj u funkciji T i B ćelija. Imunološkim ispitivanjima otkrije se defekt na T ćelijama. atopijski dermatitis. dok su IgM sniženi. seborejom. amfotericin sa dobrim uspjehom i ketokonazol uz supstituciju hormona koji nedostaju. što ukazuje na anomaliju u B ćelijskom sistemu. Splenektomijom se mogu kontrolisati trombocitopenije. seboreja. hipoparatireoidizam. kao i limfoidnih anomalija. veoma raznovrsnim kožnim erupcijama. Vremenom slabi i ta rezistencija i na pojedine mikroorganizme. Bolest se manifestira u dojenačkom periodu a najčešće završava letalno u prve dvije godine. Kod ove bolesti. 4. Recidivantne infekcije sa infekcijom srednjeg uha. Ovi bolesnici su skloni da obole od akutnog i hroničnog hepaititisa. čak i po kosmatim dijelovima. ali se mogu vidjeti i na nosu. neuralnih anomalija. a nisu rijetke ni endokrinopatije. pa i one uzrokovane sa pneumocistis carinii. KANDIDA-ENDOKRIOPATSKI SINDROM (HRONIČNA MUKOKUTANA KANDIDIJAZA) Hronična kandidijaza zahvata mukozne membrane a potom se širi periferno po koži. 37 . a može i selektivna imunodeficijencija IgA. Nađu se hronične kožne erupcije. U terapiji se koristi i. pa je nekada indicirana parenteralna ishrana. IgA i IgE su sniženi. mada obje vrste ćelija mogu biti prisutne. Oni koji žive duže obično su malog rasta i sa slabo razvijenim sekundarnim spolnim oznakama. ali oko 10-e godine nastupa zastoj. Često bolest prati limfopenija ili maligna retikuloendotelioza u terminalnoj fazi. Mogu se pojaviti ostrvca kandidijaze po koži trupa ili ekstremiteta. Tretman još ne postoji. Smatra se da bolest nastaje u toku embironalne iazvojne greške sa mezodermalno-endodermalnom iterreakcijom koja dovodi do teleangiektazija.

što se nađe u familijama oboljele osobe.  Hronična varijanta se sreće kod intrauterine transfuzije ili poslije transplantacije koštane srži. ali i kroz placentu u fetalnoj cirkulaciji predu u primaočevu cirkulaciju kod imunodeficijentnih osoba. Kod pacijenata sa asthmom. enteropatija sa gubitkom proteina.000 daltona teško prolaze kroz mukozne površine da bi se susreli sa IgE formiranim plazma ćelijama. formira se veliku količinu specifičnih IgE antitijela. 5. Odgovor na IgE antitijela je regulisan antigen specifičnim helper i supresor T ćelijama koje luče IgEvezivni faktor kako bi potencirali ili suprimirali reakciju. Deficijencija deaminaze i nukleotid-fosforilaze . ali treba imati na umu da svi antigeni nisu jednako dobri alergeni i obrnuto.5. Deficijencije koje nastaju djejstvom hemijskih ili fizičkih uzroka. ili imaju poremećaj u inaktivaciji medijatora (slaba inaktivacija).000 do 70. Takve situacije srećemo kod: nefrotskog sindroma. To se osobito dešava kod imunodeficijentnih osoba i kod pacijenata koji boluju od leukoza kada im se daju krvni produkti.  Molekularna težina im se kreće od 10. Termin ATOPIJA podrazumijeva da postoji neki hereditarni faktor koji doprinosi preosjetljivosti kao što su hunjavica na sijeno.5. Klinički postoje dvije varijante. polenov prah nije praktično potentan antigen ali je jedan od najmoćnijih alergena. atopijski pacijenti su predisponirani da sintetizuju IgE antitijela na brojne antigene iz okoline. ekcem.  Postoje i neke karakteristike prirodnih alergena: to su  proteini sa kiselom komponentom čija je izoelektrična tačka 2-5. tetanusni i difterični toksoidi su dobri antigeni. Atopijske individue imaju defektnu kontroli otpuštanja ili stvaranja medijatora. mada se kod leukoza. atopijska individua formiraće IgE antitijela kada se izloži češćim supstancama i iz okoline kao što su polen ili komponente kućne prašine i u tome je razlika od neatopične osobe. Međutim. 38 . ali su veoma rijetko alergeni. organa. obrnuto. BOLEST ODBACIVANJA TRANSPLANTATA: Ova komplikacija T ćeiijske imunodeficijencije javlja se kada T killer ćelije davaoca krvi. Drugim riječima. limfangiektazijama ili drugim malformacijama limfnih vodova.Gubitkom proteina gube se imunoglobulini i drugi produkti imunog sistema.000 daltona. 3. Molekule iznad 70.Biohemijski poremećaji ili deficijencije su povezani sa T ili B ćelijskim defektima. javljaju vrlo rijetko. Pod uticajem intenzivnog izlaganja nekim alergenima npr. askaris i u neatopične osobe. Komplementni sistem sa svojih 24 komponente može biti defektan i dovesti do oboljenja koja se takođe ubrajaju u imonodeficijencije kao i oboljenja fagocitnog sistema.000 daltona nisu u stanju da premoste pukotinu između odgovarajućeg antitijela IgE molekule na površini mast ćelije što je potrebno za otpuštanje medijatora alergijske reakcije. Gubitak imunog materijala .  Akutna varijanta se javlja kod transfuzija ili transplantata koštane srži kada se ne slažu HLAD lokusi. Alergija Alergija ili preosjetljivost je specifična stečena reaktivnost organizma da preko imunoloških mehanizama uzrokuje nepovoljan fiziološki odgovor. Nutriciona deficijencija 4. Imune kompomente (elementi) mogu biti poremećene u sklopu opšteg poremećaja ili nekog drugog oboljenja koje atakuje i na limfni sistem. SEKUNDARNE IMUNODEFICIJENCIJE U ova oboljenja spadaju takvi entiteti kod kojih primarni uzrok ne leži u limfnom sistemu. Nabrojaćemo najčešće pominjane entitete u novijoj literaturi: 1. Deficijencije indukovane virusnim oboljenjima. polenskom hunjavicom ili ekcemom ne može se razlikovati visoko atopijska osoba od druge sa manjom atopijskom tendencijom. te kod transplantacije fetalne jetre ili timusa. asthma. Na primjer. Manji od 10. Termin antigen i alergen se često poistovjećuju. na sreću. 2.

pluća). dilatacijom krvnih sudova i pozitivnom reakcijom. ali tu spada i serumska bolest. Pri kontaktu sa specifičnim alergenom nastupa IgE-antitijelo-alergen interakcija. Kada dođe do aktivacije kaskade komplementa dolazi do oslobađanja biološki aktivnih supstanci. ulazak Ca++ . 2 varijante se zbivaju u ćelijama a jedna u ekstracelularnom fluidu. osobito sitnih. Kod neatopičnih osoba samo je 20-50% receptora bazofila i mast ćelija zaposjednuto IgE molekulama. odloženi). Ova reakcija je većinom prolazna i reverzibilna. dok je u atopičnih osoba zaposjednuto skoro 100% receptora. 39 . U osnovi. koja se manifestuje hipersenzibilnom reakcijom nosa. ali reaguju sa antigenom determinantom kao integralnim dijelom sistema komplementa koji dovodi do degradacije zahvaćenih ćelija. postaju “senzibilisani” vezujući svojim površnim receptorima IgE antitijela. Postoje 3 varijante humoralne antigen-antitijelo reakcije. neke hemolitičke anemije i drugo. Polimorfonuklearni leukociti se raspadaju na mjestu reakcije a nastali proteini i proteolitički enzimi oštećuju tkivo. U ovaj tip alergijske reakcije spadaju: alergijska reakcija kod unosa inkopatibilne krvi pri transfuzijama. aktivacija fosfolipid-diacil-glicerolskog ciklusa. trava. kod testova se unose male količine ekstrakta: polena. Istovremeno će ovo dovesti do fuzije mast ćelijskih granula sa mast ćelijskim membranama. pa je i efekat oslobođenih medijatora prolazan. Ako se unese odgovarajući specifični antigen doći će do vezivanja sa antitijelima i reakcije na mast ćelijama.IMUNOLOŠKA BAZA ATOPIJSKIH OBOLJENJA Prema Coombsu i Gellu.ekstracelularno uz prisustvo antigena i antitijela. neki perikarditisi i artritisi. metilacija fosfolipida. uključujući hemotaktične faktore. TIP II REAKCIJE U alergijskim reakcijama tip II (citotoksična varijanta) smatramo interakciju između antigena i antitijela na površini ćelija koje pripadaju klasi IgG i IgM imunoglobulina. Nagomilana IgE antitijela su vezana i sa komponentama komplementa i njihova aktivacija alternativnim putevima. prašine ili hrane u kožu pacijenta. skarifikacijom ili ogrebotinom i provocira se reakcija između IgE antitijela na mast ćelijama i antigena. gljivica. Smatra se da je bolest imunih kompleksa (reakcija tip III) odgovorna za 90% imunih glomerulonefritisa u humanoj medicini. Reakcija se dešava u humoralnom prostoru . hipersenzitivna reakcija na ubod insekata (pčele). urtikarija na hranu i dr. TIP III REAKCIJE Alergijska reakcija tip III ili reakcija preosjetljivosti uzrokovana je imunokompleksima (Arthusov fenomen). poljskog cvijeća i drveća. a interakcija antigen-limfocit ćelijama provociranim hipersenzitivitetom (tzv. intradermalno. pa je to sve uključeno u imunoglobulinske molekule). Reakcije antigenantitijelo dešava se humoralnim putem. a kao posljedica nastaje čitava serija biohemijskih reakcija kao: aktivacija metiltransferaze. jer mast ćelije i bazofili ne propadaju. što ima za posljedicu oslobađanje farmakološki aktivnih supstanci kao što je histamin. a koji prihvataju komplement C3 i C4. imunološki mehanizmi alergijskih reakcija se dijele u 4 tipa. što se može i mjeriti. respiratornog sistema i konjuktiva na polen različitih biljaka. U takvih osoba hemijski medijatori iz mast ćelije djeluju preko 6-8 sati od prve antigen stimulacije. Stvorena IgE antitijela se reverzibilno vežu ili fiksiraju na površinu mast ćelije i bazofila preko pomenutih receptora (Fc. što se naziva senzibilizacijom. Prototipovi anafilaktičke reakcije ili IgE antitijelima izazvane bolesti su: hunjavica na polen (peludna groznica ili polenoza). Uobičajeni testovi koji se rade na koži zasnovani su na opisanim reakcijama. nastat će oslobađanje histamina i drugih vazoaktivnih supstanci što će se manifestovati jačom propustljivošću. a medijatori koji nastaju u tim reakcijama dovode do oštećenja tkiva i kliničkih manifestacija. TIP I REAKCIJE Odvija se pomoću IgE i istovremeno je najinteresantnija za alergologe. itd. Zato se ova faza alergijske reakcije naziva kasna faza koja može trajati 1248 sati. Antigen i antitijelo sa komponentom komplementa formiraju toksična tijela koja su najčešće smještena na ili u organima čija je funkcija filtriranje (bubrezi. ili se infiltriraju u zid krvnih sudova. U ovom tipu reakcije cirkulirajući bazofili i tkivne mast ćelije koje se nalaze na strateški važnim mjestima oko krvnih sudova.

srčane dekompenzacije ili tamponade perikarda. stimulator daje signal sa površine ćelije. ima za posljedicu degranulaciju mast ćelija preko biohemijskih reakcija i dovodi do nestanka granula. ali to ne treba zamijeniti sa 40 . mogu satima ostati intaktne van ćelije. bolesti odbacivanja transplantata i druge. Mast ćelije igraju ulogu ne samo u vezi sa IgE reakcijama. što može dovesti do transverzalnog proširenja korjena zbog povećanja hrskavica i koštanog sistema nosa. a najviše dužini trajanja bolesti i težini oboljenja. ANAMNEZA . morfološkom izgledu. U familijarnoj anamnezi traži se ista ili slična oboljenja u užoj i široj familiji. koristeći uskladištenu intracelularnu energiju. Ne razlikuje se bitno od svakog drugog savjesnog opšteg pregleda gdje nam težina i visina mogu dati dosta važnih podataka. te lepršanje ala nasi će uputiti na respiratorna oboljenja. kinini. To je moguće pokrenuti purificiranim antitijelima koja djeluju putem IgE receptora. endotelne ćelije i krvne sudove. HEMIJSKI MEDIJATORI ALERGIJSKIH REAKCIJA I MEHANIZMI NJIHOVOG STVARANJA Mast ćelije igraju glavnu ulogu u brzom hipersenzitivnom odgovoru. Druga grupa medijatora su heparin.  Paradoksni puls se može naći u atacima astme (razlika veća od 20 mmHg mjerenjem TA između inspirija i ekspirija). Osnove ove još nisu u potpunosti razjašnjene. Ma koje prirode bio. D4 i E4. rinitis i si. Metabolizam arahidonske kiseline uz pomoć lipooksigenaze dovodi do formiranja 5-hidroksieicosatetraenoične kiseline (5-HETE) i leukotriena B4. arilsulfataza 8.U ličnoj anamnezi se traži veza između nastupa simptoma i izloženosti nekom potencijalnom alergenu (inhalacionom. Praktično se koriste sljedeće: 4. Metabolizam arahidonske kiseline preko ciklooksigenaze rezultira stvaranjem novih prostaglandina i trombeksana. Mada je osnovni faktor aktivacije opisanog mehanizma antigen. a ovo je vezano sa IgE antitijelima koja su vezana na receptore i uz prisustvo multivalentnih specifičnih antigena. Prostaglandin D2 (PGD2). hemotripsin i drugi inflamatorni faktori koji mogu biti saučesnici u brzoj i kasnoj fazi reakcije. Medijatori izražavaju svoju aktivnost kod intaktne granule ili samo kada se granula počne raspadati. kontaktnom ili digestivnom). bilo direktno preko A2 fosfolipaze ili indirektno preko C fosfolipaze i diglicerid lipaze. Razlike postoje u bojenju. Postoje vjerovatno heterogene populacije kako među mast ćelijama tako i među bazofilima.glatku muskulaturu. te drugi hemotaktički faktori brzo izlaze iz matriksa granula i djeluju na lokalna tkiva .TIP IV REAKCIJE Alergijska reakcija tip IV je reakcija kasne preosjetljivosti – interakcija antigena sa specifičnim senzibiliziranim T limfocitom. tripsin.  Respiratorna dispnea sa uvlačenjem supraklavikularnih i interkostalnih prostora. Stvoreni medijatori kao što su histoni. U svima početni okidač je degranulacija mast ćelija i oslobađanje hemijskih medijatora koji dovode do alergijskih reakcija. bazični proteini i limfokini. je glavni prostaglandinski produkt mast ćelija. hronična inflamatorna oboljenja crijeva pa i parazitarnih infestacija. Druge ćelije takođe stvaraju prostaglndine i leukotreine koji mogu djelovati i drukčije. Često kod istog djeteta mogu slijediti više alergijskih oboljenja kao astma i ekcem. granulomatoze pluća. mehanizam se može pokrenuti i bez antigena. Povećana intracelularna koncentracija cAMP je povezana sa inhibicijom oslobađanja medijatora iz mast ćelija. nego i kod drugih hroničnih inflamatornih oboljenja kao što su: juvenilni hronični artritis (JCA). dovodi do ulaska Ca++ i rekombinacije intracelularnog Ca++. Prostaglandini serije E i -adrenergični agonisti mogu uzrokovati povišenje c-AMP.  Često curenje iz nosa će uputiti na alergijski rinitis. C5a). Granule izbačene iz ćelije koje su relativno netopive u vodi. Aktivacijom serin-esteraze. Tu spadaju tuberkulinska reakcija. C4.  Disanje na usta i tamnina ispod očiju ukazuje na nazalnu opstrukciju kojoj može biti uzrok i alergijski rinitis. jetri i bubrezima. promjena u strukturi mast ćelija kao što je polimerizacija mikrotubula nastalih oslobađanjem medijatora. Okolne molekule IgE vezane za druge molekule takođe uzrokuju oslobađanje arahidonske kiseline iz fosfolipidnih membrana. ali je jasno da u njoj makrofazi i citotoksične ćelije igraju važnu ulogu. Javljaju se promjene u metabolizmu fosfolipida membrane uključujući metilaciju i aktivaciju fosfolipaza i stvaranje fosfolipidnih produkata koji participiraju u fuziji granula i membrane mastocita. U ovaj tip reakcije spadaju: kontaktni dermatitisi izazvani nekim lijekovima i neke reakcije na plućima. pa čak i bez IgE antitijela vezanog za receptore. Može se naći paradoksalni puls i zbog srednje ili teške bronhalne opstrukcije. neutrofilni lizozomi. OPŠTE I SPECIFIČNE METODE DIJAGNOZE ALERGIJSKIH BOLESTI Nema pouzdane metode za dijagnozu. eozinofilni hemotaktički faktor. Ti drugi pokretači ili stimulatori mogu biti produkti aktivacije komplementnog sistema (C3a.  Cijanoza se takođe može pojaviti zbog bronhalne opstrukcije i Sat O2 ispod 85%. FIZIKALNI PREGLED treba posebno prilagoditi podacima iz anamneze. 2. imunološkim i biohemijskim osobinama.

kojim se određuje specifični IgE protiv određenog alergena. Pomna inspekcija kože. makulo-papulozne erupcije.7 od L-L dijametra. eritematozne. Zbog toga što njihov broj u krvi normalno varira u dnevnom ritmu (ujutro ih je najviše) potrebno je uzeti nekoliko nalaza.  Nazalna mukoza češće je blijeda. EOZINOFILI U SEKRETU NOSA I BRONHAINOM MUKUSU. Poznato je da je dijametar kod novorođenčadi skoro isti. ali pažljivom auskultacijom nekada se mogu otkriti razlike na pojedinim dijelovima pluća zbog segmentalne atelektaze. te u nekih kardiomiopatija. Prosječno ima oko 250 ćelija/mm3 a gornja granica je 700 ćelija/mm3. ali se može reći da je nivo u serumu viši u atopične djece. eozinofilni fasciitis. Kortikosteroidi dovode do eozinopenije.  Radioimunosorbent test . Takve erupcije često prati i dermografizam. pa i to treba imati na umu prilikom uzimanja uzoraka krvi za analizu. prevashodno na obrazima. JCA). Ljepljivi sekret mukoidnog izgleda je često povezan sa pojavom papiliformnih erupcija na gornjim palpebrama.) taj odnos L-L i A-P počinje opadati i ostaje negdje na 0.  Pregledom grudnog koša u asmatičara može se naći povećan anterio-posteriorni dijametar. ehinokokus). produženom ekspiratornom fazom i vvheezingom. Kruste se najčešće nađu poslije superinfekcije. Generalizirani dermatitis se može sresti kod dojenčadi ili lokalni. Lofflerov sindrom. upozorava na astmu. Batičaste prste možemo naći i kod hroničnih asmatičnih bolesnika. Eozinofilija u krvi kod alergijskih oboljenja obično ne prelazi 15-20%. DIFERENCIJALNA KRVNA SLIKA – eozinofilija ili bolje apsolutni broj eozinofila.RIST . ODREĐIVANJE UKUPNIH I SPECIFIČNIH IgE U SERUMU i upoređuje se sa standardima normalnih vrijednosti. papule koje se rascvjetaju okolo. pojačano suzenje i periorbitalni edem kao posljedicu alergijskog konjuktivitisa. Treba znati da se eozinofilija sreće i u mnogim drugim stanjima kao: preosjetljivost na neke lijekove. Permanentno povećan A-P dijametar grudnog koša ukazuje na rekurentne atake ili permanentnu bronhalnu opstrukciju bilo kog uzroka. urođena eozinofilija. reumatska oboljenja (periartritis nodoza. Za kontaktni dermatitis je karakteristično da se eritematozne ili papulo-vezikulozne erupcije pojavljuju na areama koje su izložene kontaktu. a potom se rastom širina brže povećava nego A-P dijametar. ali izuzetno i do 35%.metoda kojom se in vitro mjeri ukupna koncentracija IgE  Radioalergosorbent test . Traže se dekolorisani dijelovi. Wheezing je najčešće generalizirani. Pojavljuje se 6 sati poslije date doze. eozinofilna mialgija. dok se kod starije djece mogu vidjeti promjene i u kubitalnim i poplitealnim fosama. Kao posljedica alergijskog dermatitisa mogu nastati liheniformne promjene ili hiperpigmentacije. 3. osobito sa profuznim curenjem iz nosa koje je tipično za ovo oboljenje. atopični drematitis. Mogu ići sa angioedemom ili bez.RAST .  Auskultatorni nalaz kod astme ide sa izraženom ekspiratornom dispneom.   KOŽNI. Abnormalne promjene tog odnosa (povećan A-P dijametar) mogu se normalizovati kao odgovor na povoljnu terapiju. herpetiformni dermatitis. do džinovskih (šklopaca) urtikarijelnih promjena. fino ljuštenje.  Pregledom očiju možemo naći konjuktivalnu injekciju. tipične za holinergične urtikarije. vlažne promjene ili ekskorijacije zbog češanja. ali pomenućemo praktično najčešće. a ako još postoji fotofobija i pseudoptoza oni upućuju na proljetni konjuktivitis. pemfigus. DIGESTIVNI ILI INHALACIONI TESTOVI – odličini za povezivanje kliničke slike sa alergenom 41 . Tačno mjerenje je moguće samo sa opstetričkim šestarom. tamnije ili ružičaste boje u djece sa alergijskim rinitisom.familijarnim proširenjem korjena nosa. što se može otkriti upoređivanjem sa latero-lateralnim dijametrom.5 cm (oko 3g. ali veoma rijetko.  Hipertrofične tonzile i adenoidi su česte komplikacije alergijskog rinitisa. neka maligna oboljenja (leukemije. DIJAGNOSTIČKI TESTOVI ZA ALERGIJSKA OBOLJENJA U upotrebi je čitav diapazon testova. a onda kada aproksimativno porastu do 9. Najkarakterističnije urtikarijerne lezije (koprivnjača) mogu biti od 1-3 mm makule. Kao pozitivan nalaz se uzima nalaz preko 5-10% eozinofila u nosnom i bronhainom mukusu. ali se mogu pojavljivati i iščezavati u toku minuta ili sati i pojavljivati se na drugim mjestima. Nazalne konhe su obično edematozne. ali i vratu. parazitarne infestacije (askaris. limfomi). ekstenzornim površinama ekstremiteta.

FARMAKOLOŠKA TERAPIJA: Adrenergici.1 ml ekstrakta i čita se poslije 15-30 minuta. Količina alergijskih ekstrakata i odnos sa vehikulumom je obično 1:100-1:10. kardijalna stimulacija. Neželjeni efekti adrenergičnih lijekova mogu biti: tremor skeletne muskulature. GIT i drugim. pa sve do ++++. na taj dati alergen doći će do interakcije i rezultat će biti oslobađanje histamina. Kortikosteroidnu terapiju nije potrebno prekidati. albuterol. ali je najstandardniji je: intradermalni test .Kožni testovi – najviše se praktično koriste – izaziva se lokalna alergijska reakcija koja je pristupačna za posmatranje. ali je efekat sličan. 3. pogoršanje hipoksije. Postoje kontraverze o uspjehu ove metode. Izvode se na više načina. terapija lijekovima. Poslije toga se zakazuje testiranje kojim se želi pronaći odgovarajući alergen koji je uzrok bolesti. mada se uzima kao pravilo da što su urtika i okolna reakcija veće da je test to relevantniji. inhalaciono. tableta i aerosola. ali ima slabu stimulacionu aktivnost. više u istraživačke svrhe. jer se alergen može transportovati i mlijekom. ali ne znači da će taj pacijent imati kliničke simptome pri izlaganju prirodnim alergenima.  Od drugih adrenergičnih agonista najpoznatiji je salbutamol (Ventolin) kao selektivni bronhospazmolitik u obliku sirupa. metaholina i drugih medijatora koji će preko svojih receptora dovesti do promjena na malim krvnim sudovima u smislu dilatacije. Postoje histamin receptori u različitim tkivima i to 2 vrste. a drugi će inhibirati reakcije kao: adrenalin. simpatomimetik.u kožu se unosi alergenski ekstrakt. PRINCIPI TRETMANA ALERGIJSKIH OBOLJENJA Postoje 4 principa: izbjegavati alergijsku iritantnu supstancu. ili na površine (efedrin). efedrin i antihistaminici. pojačane propustljivosti. Ako u pacijentovoj koži (na mast ćelijama) postoje specifična IgE antitijela. Obično se radi sa grupnim antigenom (većim brojem srodnih alergena) kao što su peludi mnogih trava. insomnija. uključujući kateholamine (adrenalin. nekada i nerješivih. proterenol) i ne-kateholamine (efedrin. Kortikosteroidi – kod anafilaksije. Postoji veliki broj preparata na tržištu. terbutalin). Pozitivnom reakcijom se smatra promjer papule od 5 mm i više sa eritemom. noradrenalin. da  kod dojenčadi sa velikim potencijalom alergijskih oboljenja u familiji (astma. 1. ali se srećemo sa dosta problema. H1 i H2 receptori. HIPOSENZIBILIZACIJA Sprovodi se tako da se potkožno daju male doze alergena i onda se postepeno povećavaju do pronađene doze održavanja. IZBJEGAVANJE SUSRETA SA ALERGENOM Logično. Neželjeni efekat im je sedacija pa ih treba izbjegavati u kombinaciji sa drugim depresivima. Antihistaminici su lijekovi različite hemijske strukture. a onda zavisno od veličine papule obilježava se sa jednim +. ali čini se. vomitus. Hromglikat (Intal) vidi kod astme. Obično se ubrizgava 0.  Aminofilin (teofilin) je najvažniji u kupiranju astmatičnih napada iako mu je mehanizam djelovanja nejasan a toksikologija klinički problem. imunoterapija (hipo i desenzibilizacija) i profilaksa. 2. a za antihistaminike se taj period produžava čak na 72 sata. Ovdje se mora naglasiti da brzo stvaranje urtike i okolnog eritema ukazuje da u koži postoje specifična IgE antitijela na mast ćelijama kože.  Efedrin je najstariji nekateholaminski preparat. Danas su u upotrebi inhalacioni i digestivni provokacioni testovi. atopijske bolesti) nastojati da se ne uvodi nikakva druga hrana osim majčinog mlijeka bar do šestog mjeseca. Pri interpretaciji kožnog testa treba biti oprezan jer na primjer lijekovi mogu pojačati oslobađanje histamina iz mast ćelija. 42 . dlake životinja i si.  Takvim dojiljama reći da za to vrijeme izbjegavaju potencijalnu alergijsku hranu. glavobolja i iritacije. Treba još jednom naglasiti ono što je u korelaciji sa današnjim trendom o dojenju. pa se ne daju najmanje 12 sati prije kožnog testa. što će se na koži prezentovati papulom sa lokalnim eritemom. Obzirom da se ovi lijekovi brzo inaktiviraju enzimima iz jetre. bol u epigastriju i crvenilo kože i sluzokoža. Može dati neželjene efekte kao što su insomnija. daju se isključivo injekciono.

promuklošću i inspiratornom dispneom koja je posljedica edema larinksa. Naporom indukovana anafilaksija se može pojaviti u osoba posebno sklonim. slabim kapilarnim punjenjem. hipotenzijom.  Pacijent osjeti da se nešto posebno događa s njim.4. kliničke manifestacije su identične pa termin anafilaksija se danas upotrebljava da se opišu sve ove reakcije. Međutim. čepići od mukusa i/ili edema pluća. inzulin). školjke. – koji dolazi i od poremećaja na gornim i od poremećaja na donjim disajnim putevima  Opstrukcija gornjih respiratornih puteva sa disfagijom. Abdominalni bolovi i/ili dijareja se javljaju ako je zahvaćen GIT. IMUNI MEHANIZMI: Odgovor preko IgE .  bronhospazam. Anafilaksija Anafilaksija je hipersenzitivna reakcija organizma na različite materije koja može direktno da ugrozi organizam (život).  Opstrukcija donjih disajnih puteva je posljedica bronhoopstrukcije. pa zahtijeva urgentnu medicinsku pomoć. a može biti izazvana različitim mehanizmima. dok termin anafilaktoidna reakcija se koristi kada se žele naglasiti opšte reakcije koje nisu imunog porijekla. 43 . vakcine. KLINIČKA SLIKA Degranulacija mast ćelija znači oslobađanje histamina. Prototip ove reakcije je antigen . riba. pa će se često manifestovati wheezingom. a može početi i sa svrbežom. PROFILAKSA Primarna i sekundarna profilaksa ima cilj da se spriječi razvoj bolesti. metaholina i drugih primarnih i sekundarnih medijatora čiji je rezultat:  povećana propustljivost kapilara. ubodi insekata (pčele. oralni ili parenteralni različiti lijekovi (drugi antibiotici osim penicilina. Indirektni mehanizmi dovode do anafilakse preko kompleksnog biohemijskog puta tako npr. ose.je najeešći imuni odgovor. Mehanizam nije dovoljno objašnjen. auskultatornim šumovima i dispneom. a ovi direktno djeluju na membranu mast ćelije. Direktno djelovanje se smatra putem stimulusa kao što su kontrastna sredstva ili opijati. Ovaj tip reakcije se naziva anfilaksijom da bi se naznačila posredna imunološka reakcija. ponovnim izlaganjem istim stimulusima anafilaksija će se pojaviti zbog toga što su specifične brojne antigen molekule vezane na površini mast ćelija. stridorom larinksa. Ovu reakciju karakteriše obimna degranulacija mast ćelija kao odgovor na neki stimulans.penicilin. najčešće imunim ali i neimunim. jaja oraha. Aktivacija komplementa – je rjeđi tip imunog odgovora koji dovodi do anafilaksije. Simptomi respiratornog distresa. a onda slijede Simptomi šoka .. imunu reakciju ovog tipa mogu dati i druge materije kao što su hrana (produkti mlijeka.  smanjen vaskularni tonus u koži i sluzokožama. konzervansi). Bez obzira na precipitirajuće mehanizme. kratko poslije izvršenog napora kojem je još predhodio obilan obrok. Često se pojavi opšte crvenilo kože koje preraste u urtikarijarnu ospu (raš).Znaci šoka će se manifestovati: slabim pulsom. Kod bolesnika koji su postali preosjetljivi. Nesteroidni antiinflamatorni agensi mogu indirektno dovesti do anafilaktičke reakcije preko alteracije metabolizma arahidonske kiseline.  pojačana sekrecija mukoidnih žlijezda. NEIMUNI MEHANIZMI Mogu biti direktni i indirektni preko kompleksnog biohemijskog puta. suženom svijesti (poremećajem svijesti). mravi).

v. obrnu fiziološku manifestaciju ili smanje progresiju.pomoć u prevenciji ili ublažavanju rekurentnih simptoma. Davanje blokatora H2 receptora je kontraverzno. Ako se daju kao ranitidin. Adrenalin inhibira degranulaciju mast ćelija i promptno djeluje kao bronhodilatator.  ANTIHISTAMINICI . svakih 6 sati. bloker H1 receptora u dozi od 1 mg/kg i. ADRENALIN U IDENTIČNIM DOZAMA KAO I ZA RESPIRATORNI DISTRES čime se poboljšava vaskularni tonus i miokardne kontrakcije. podjeljeno u 4 doze.v.1 µg/kg.Koncentracija raspršivača se pravi od racemičnog adrenalina u dozi od 2.000 vodenog rastvora. . ako je bolesnik prima. zbog lokalne vazokonstrikcije i usporavanja anafilaktičkog odgovora. Zato su antihistaminici logični lijekovi za tretman anafilaksije. a efekat se titrira klinički.  ADRENALIN . .  AMINOFILIN IV za refrakterne bolesnike u dozi od 5-7 mg/kg za 20 min. ::: TRETMAN ŠOKA :::  PLASIRATI VEĆI I. daje se 1 mg/kg/dan i.25 ml i koristi se kod edema larinska. Ako se takve doze trebaju ponavljati duže vrijeme.  TERBUTALIN I ALBUTEROL se pominju kao efektni bronhodilatatori u pacijenata sa opstrukcijom donjih respiratornih puteva. Ekvivalentna doza oralnog prednizolona može zamijeniti metilprednizolon. Poveska treba da se popušta tako da stoji 3 minute a onda 1 min popuštanja 3:1. Neki autori preporučuju davanje adrenalina subkutano u injekcijama na mjesto ulaska aler-gena. Njihovo je mjesto poslije važnijih mjera od vitalnog značaja. Hidroksizim 2 mg/kg/dan. odmah treba prekinuti. Difenhidramin. ili im). Ako intubacija ne uspjeva onda se radi krikotireotomija sa odgovarajućim kateterom (14 Ga). Njegova upotreba je manje važna za inotropnu kardijalnu potporu. žaoku insekta izvaditi (odstraniti). Ako imamo uzročnika anafilaksije već u ekstremitetu (lijek ili ujed insekta).25 ml u 2 ml i ponavljati nebulizatorom svakih 30 minuta ako je potrebno. Terbutamol se preporučuje u dozi od 1 ml u 2 ml neke normalne slane otopine. UPOTREBA DOPAMINA U INFUZIJAMA (KAPIMA) 10-20 µg/kg/min. ali stalno držati na umu da se hipovolemija javlja kod svakog anafilaktičkog šoka.0.1 ml/kg 10.01mg/kg (iv. daje se adrenalin u infuziji (kapima) sa početnom dozom od 0. .0. Na osnovu izgleda pacijenta dati i veću količinu tečnosti.lijek izbora u dozi od 0.Histamin kao osnovni medijator anafilaksije dovodi do respiratornih i kardiovaskularnih manifestacija.sc. Monitoring 44 . Pojačavaju funkciju cilija.i. ali kod stabilnih pacijenata.m.   ::: POMOĆNA TERAPIJA :::  KORTIKOSTEROIDI . Adrenalin u raspršivaču . podjeljeno u 4 doze sa maksimumom od 200 mg/dan.subkutano i i. Može se dati i normalni adrenalin u soluciji od 0. smanjuje edem larinksa. a nastavlja se kao produžna doza 1 mg/kg/sat.01 ml/kg 1:1.V.25 ml u 2 ml normalne slane otopine. ::: TRETMAN RESPIRATORNOG DISTRESA :::  100% O2 putem maske ili tubusa. Metilprednizolon 2 mg/kg i.v. ako treba. U serumu ne treba da pređe 10-20 µg/l.infuzija ili transfuzija.TERAPIJA ::: OTKLONITI UZROČNIKA ::: ako je moguće .000 rastvora. staviti proksimalno povesku koja će usporiti cirkulaciju. a Albuterol u dozi od 0. KATETER DAJUĆI TEČNOST U BOLUSU 20-40 ml/kg Ringer laktata ili drugog izotoničnog rastvora. a u slučaju manjih reakcija daje se oralni difenhidramin 5 mg/kg/dan u 4 doze sa maksimumom od 300 mg/dan. Sljedeća doza se može ponavljati svakih 5-10 minuta. a oralna doza je 2 mg/kg/dan podjeljeno u 2 doze.  ENDOTRAHEALNA INTUBACIJA treba razmotriti kod srednje teškog respiratornog distresa koji ne reaguje na adrenalin.v. . Daje se O2 do endotrahealne intubacije ili traheotomije. Oni koče (inhibiraju) dalju akciju histamina. može se dati svakih 4-6 sati u 2 dana.

Smatra se da polovina bolesnika spada u kategoriju rekurentne ili protrahirane anafilaksije. ubodi insekata itd. kod posebnih individua. O2. Uvedeni su individualni setovi za osobe sa visokim rizikom. teško je.medijatorski odgovor. Najčešće su im stimulusi jaki ili su uneseni oralnim putem. Tretman može obuhvatiti sve preosjetljive osobe mada je prevashodna namjera preveniranje neželjenih reakcija pri i. izbjeći kompletan rizik kao što su lijekovi. odnosno da upute te osobe. ili oralno 1 sat prije izlaganja stimulusima. Test će upoznati ljekara i pacijenta na supstance kojih se treba čuvati. većoj djeci. a 30 mg manjoj djeci (do 6 godina). 7 i 1 sat prije izlaganja. Smrt obično nastupa unutar prvog sata reakcije kao posljedica respiratorne insuficijencije. Kod osoba koje su osjetljive na napor savjetuje se da ne budu sami kada čine napor. Može se dati i ekvivalentna peroralna doza prije izlaganja sumnjivoj supstanci (kontrastna sredstva za dijagnostiku). treba da se testiraju kožnim putem i radioalergosorbent testom koji služi za identifikaciju materije koja uzrokuje porast IgE . a pacijenta staviti na pažljivi monitoring. pa rizik ostaje. U zdravstvenoj legitimaciji treba naznačiti da li je osoba nekada imala anafilaktičku reakciju. upotrebi kontrastnih sredstava. 45 . može se koristiti i DESENZIBILIZACIJA kako bi se prevenirale po život opasne reakcije.v. Predhodno se nauče kako se šta koristi. konzervansi. Tako će se kod preosjetljivih na penicilin dati drugi antibiotik.  Difenhidramin kao antihstaminik se preporučuje u dozi od 1 mg/kg i. Onima koji imaju anafilaksu na napor savjetovati da prije izlaganja naporu ne uzimaju obrok bar 2 sata prije početka napora zato što obrok povećava rizik. 13. visoko rizičnom pacijentu se može uspostaviti i. Roditelji moraju biti informisani o lijekovima ili hrani koja može dati reakciju. kao što su KORTIKOSTEROIDI I ANTIHISTAMINICI. ili nemoguće. Kada već moramo dati poznati anafilotoksin pacijentu. PREVENCIJA Najvažnije je da se izbjegnu stimulansi. osobe koje imaju alergiju ha ubod pčele trebaju izbjegavati mjesta gdje ima pčela (pčelinjaci ili mjesta paše pčela).v. te pripremljenim setom za intubaciju.v.Svi pacijenti sa dijagnozom anafilaksije trebaju se smjestti u intenzivnu njegu najmanje 24-48 sati jer stanje može biti protrahirano (manifestacije traju 5-32 sata i pored terapije) ili se može ponoviti kao bifazična anaflilaksa (javljaju se manifestacije nakon 8 sati ponovo). Zdravstveni karton koristi da bi se rizici dokumentovali. Koriste se i druge vrste preventivnih mjera. Metode ne preveniraju sigurno i kompletno. Treba imati na umu da u mnogim situacijama. U pacijenata koji su sumnjivi ili je nepoznata supstanca. dati adrenalin.v.  Metilprednizolon se daje u dozi od 40 mg i. Trebaju ih nositi kada misle da bi se mogla desiti takva situacija. brizini prepoznavanja iste i brzine tretmana. Postoji i specifična imunoterapija koja se može dati profilaktički alergičnim pacijentima na ubod insekata. Na kraju. Test se pravi pod kontrolom alergologa. linija. PROGNOZA Ovisi o težini bolesti. a reakcija je usporena i traje duže od 30 minuta. ako je u pitanju krucijalna potreba. jer mogu biti žrtve neželjene reakcije. Anamnestički procijeniti i identifikovati potencijalni rizik.

pored ovih opštih kontraindikacija.AKTIVNA IMUNIZACIJA ILI VAKCINACIJA Aktivna imunizacija je segment preventivne pedijatrije. Rubeola. ali iza DiTePer i Polia 3 sedmice B. pojedinačno ili u kombinaciji više uzročnika. oslabljenih uzročnika (morbile. Vakcine ili cjepiva općenito uzeto su antigeni ili kombinacija antigena koji u organizmu izazivaju stvaranje specifičnih antitijela koja štite dijete od infekcije virulentnim sojevima. kolera. Preporuke o načinu. Vakcine se prave:  od živih. ali postoje i opšte kontraindikacije. dobu.hepatitis B) i  od toksina mikroorganizama (tetanusa i difterije) pa se zovu toksoidi ili anatoksini. DiTe pro adultus i Polio Sa 19 godina života se još daje antitetanusna vakcina. Kod nas je vakcinacija protiv velikih boginja ukinuta kao obavezna vakcina. Naglašava se da inaktivirane vakcine toksoidi nisu kontraindikacija i kod imunodeficijentnih stanja. vrsti vakcine. OPŠTE KONTRAINDIKACIJE IMUNIZACIJE:            BCG (BACILLUS CALMETTE GUERIN) VAKCINACIJA Pruža zaštitu protiv primarne i postprimarne tuberkuloze. polio. Revakcinacija 2 godine života BCG (kod nas nije obavezna kod tuberkulin proba) 4 godine života DiTePer i Polio I razred osnovne Ospice. Danas ima više vrsta vakcina (liofilizirana i druge). donose zdravstvene vlasti prema zakonu o zaštiti od infektivnih bolesti. zbog mogućeg teratogenog učinka. 46 . DiTe pro adultus i Polio II razred osnovne BCG VII razred osnovne BCG VIII razred osnovne Rubcola (učenice). Preporuke se mijenjaju zavisno od epidemiološke situacije i iskustva sa određenom vakcinom. Pored obaveznih vakcina. postoje neobavezne i fakultativno obavezne (kod osoba koje putuju u endemska područja). pa izgubi patogenu. a zadrži anitenu sposobnost. Parotitis. razmaku između pojedinih doza. Nakon pravilno provedene vakcinacije u organizmu se stvara imunitet koji povremeno treba pojačavati ili produžavati docjepljivanjem. mumps). . U većini zemalja i kod nas Povišena tjelesna temperatura Akutna zarazna bolest Teža hematološka oboljenja Dekompenzirana srčana mana Teško oboljenje bubrega Alergija na sastojke planirane vakcine (jaja. Za svaku vakcinu postoje specifične kontraindikacije. Vakcinom se daje mitigirani bovini soj bacila tuberkuloze koji se presađivanjem više stotina puta oslabi.  inaktiviranih uzročnika (pertusis. Prije vakcinacije ljekar mora kod svakog djeteta odvagnuti korist i rizik. antibiotik) Djeca pod citostatskom ili kortikosteroidnom terapijom Stanje iza transplantacije organa Imunološka deficitarna oboljenja Trudnoća je uvijek kontraindikacija za žive vakcine. Vakcine se daju parenteralnim i oralnim putem. osim difterije i tetanusa. pa o tom informisati roditelje. PROGRAM KONTINUIRANE VAKCINACIJE Dob Od 3 do 5 dana 4 mjesec života 5 mjeseci života 6 mjeseci života 13 mjeseci Cjepivo A. vremenu. Primarno cijepljenje BCG DiTePer i Polio DiTePer i Polio DiTePer i Polio Morbile.

Nekad se dodavao ovoj mješanoj vakcini i antigen para B. pa se dobijala vakcina DiTePer-Parper sa mrtvom suspenzijom B parapertusisa. Rusija. kakav se ne pamti. a pertusis prijeti uvjek gdje nije provedena vakcinacija. DIFTERIJA. doza u primovakcinaciji postiže 80% zaštitu od difterije. samo sa jednom dozom od 0. tako tokom ratnih epidemija traumatizma. Kontraindikacije za vakcinaciju su  tuberkulin pozitivna djeca. a služi za primarnu vakcinaciju i revakcinaciju djece do 7 godina.  Potom u periodu od 4-5 sedmica može se vidjeti mikroapsces koji ulcerira i secernira nekoliko nedjelja. Pridaje mu se veliki značaj u kontroli vakcinacije koja se završila uspjehom.1 ml cjepiva i  Nastaje mala urtika koja obično nestaje za 30 minuta. te 47 . Najčešće se koristi mješano cjepivo za sve tri bolesti skupa DiTePer. Postignuti nivo zaštite stanovništva se pokazao efikasnim. Ako se DiTePer vakcinom obuhvati 70-80% u populaciji djece. razmak između tih doza je 4 do 6 sedmica. Mnogi misle da Njemačka nikad nije uvela BCG kao obaveznu vakcinu zbog te katastrofalne greške zdravstvenih radnika. u kojih postoji kontraindikacija za pertusis vakcinu. Pošto je difterija. Obično prolaze bez ikakve intervencije. U primovakcini od 3 doze. pa je nekad potrebna i manja hirurška ekscizija. a izuzetno apscedira i kolikvira. a iz istorije je poznata Libeška katastrofa kada je greškom zamjenjen virulentni soj. duboko intramuskularno. DiTe pro adultus je istog sastava kao gornja ali je toksoida difterije manje 8-10 puta. Pojava eksplozivnih epidemija difterije u Evropi tokom rata (Poljska. obično 3 sedmice iza MRM (morbili. upalne promjene u regionalnim limfnim čvorovima . niti difterijom. koliko nam je poznato u svijetu je opisano oko 30 letalnih ishoda zbog vakcinacije takvih osoba. blaga je bolest i rijetko sa posljedicama. TETANUS I PERTUSIS VAKCINA (DITEPER) Daje se obično skupa. difterija je izuzetno rijetka bolest.5 ml DiTePer.se daje intrakutanom metodom i to u lijevo rame. Bjelorusija). Ukrajna. Danas se Kohovom fenomenu pridaje manji značaj.  Intrakutano se ubrizgava 0.5ml. a zatim  ulkus se zatvori krusticom a na kraju  Prerasta u bjelkast ožiljak u promjeru oko 5 mm. Mješana vakcina od difterije i teatnusa (DT).besežitisi. Način davanja primarne vakcine DiTePer sastoji se u  davanju 3 doze od po 0.  Sljedeća druga vakcinacija je između 4 i 5 godine. kao endemska bolest zemalja u razvoju. Monovakcina protiv tetanusa (T) – postoji dakle kao samostalna. Pertusis i kad se pojavi kod vakcinisanih obično ima blag tok. najčešće aksilarnih čvorova.05-0. Pozitivan tuberkulinski test treba očekivati poslije 2 mj.  a niska tjelesna težina i fiziološka žutica nisu. U prave komplikacije besežiranja spadaju:  Lokalne infekcije. Što se tiče imunodeficitarnih stanja. praktično nismo imali problema ni sa tetanusom.  opšte kontraindikacije i  teže porođajne ozljede. Difterija ako se pojavi kod vakcinisanih.  Revakcinacija je poslije navršene prve godine života. pa ni pertusisom. opravdava potrebu vakcinacije i pokazalo se u toku ovih epidemija da tek 3. dok je tetanus ubikvitarni problem cijelog svijeta. rubeola i parotitis). to se treba truditi da i u našoj BiH provedemo ovu vakcinu u prvoj godini do 90% populacije kako bi obezbijedili optimalnu zaštitu.  Poslije 2-3 sedmice javi se obojena papula veličine oko 8 mm.  Opšte infekcije su opisane kod rijetkih imunodeficitarnih stanja koja su dosta rijetka. od vakcinacije.

kao i  u VIII razredu.  neurološka oboljenja ili sumnja na ista. Imunizacija protiv difterije. POLIO VAKCINA: Postoje 2 tipa vakcine.  teže reakcije na predhodno date DiTePer vakcine. Temperatura veća od 40. pa je pravilo da se vakcinacija odloži nekoliko mjeseci dok se situacija ne riješi. te postoji konfuzija o uzroku. ali su neizbježne.  I revakcinacija poslije MRP sa navršenom godinom. tetanusa.  bol na mjestu injekcije.1 ml Primovakcina se provodi u 3 doze sa razmakom između pojedinačnih doza od 4 do 6 sedmica kao i DiTePer. Mnogi autoriteti misle da su promjene na CNS-u postojale i prije vakcine ali nisu prepoznate.5°C je kontraindikacija za daljnju DiTePer vakcinaciju.000 doza vakcina pertusisa. ako ne i sve encefalopatije se javljaju poslije pertusis vakcinacije. Reakcije neželjene na DiTe su jako rijetke. Pri davanju ove peroralne vakcine ne daje se neposredno prije podoja i poslije podoja kako antitijela u mlijeku ne bi neutralisala vakcinalni virus. Minor respiratorne infekcije gornjih respiratornih puteva nisu kontraindikacije. Ona djeca koja iz bilo kojih razloga nisu na vrijeme obuhvaćena. Poslije 7 rođendana ne daje se DiTePer. Patogeneza opisanih stanja je nepoznata.  Stanje slično šoku koje potraje više od 4 sata je kontraindikacija za slijedeće DiTePer vakcine. Ako se u tom periodu ne provede iz bilo kojih razloga.  Somnolencija ili pretjeran plač koji traje preko 4 sata opravdava konsultaciju pedijatra koji treba da razluči pedijatar da li prekinuti sa DiTePer. bar kada se misli na obziljne.  lako povećana temperatura i iritacija. velikog kašlja obavezna je za svu djecu od 3-12 mjeseci. U našoj zemlji je započeta vakcinacija sa mrtvom vakcinom (Salkova). Najveći dio. kako primovakcinacija tako i revakcinacija pa prema tome kalendar vakcinacije ide isto sa DiTePer.  Na kraju samo protiv tetanusa sa 18-19 godina.  II revakcinacija između 3 . provodi se sa živom vakcinom (Sabinova) i postignuti su ogromni rezultati. onda se zakonska obaveza produžava od navršenih 12 mjeseci do navršene 5-te godine. Vakcinaciju sa DiTe treba nastaviti. Primo vakcina od 4 do 12 mjeseci. ali uvjek neki rizik postoji.  III revakcinacija u l razredu i  IV revakcinacija u 8 razredu osnovne škole.4 godine. Većina tih reakcija koje dovode do kontraindikacija daje komponenta pertusisa. Djeca sa oštećenim CNS vakcinišu se samo DiTe. Eksperti smatraju da se incidencija permanentnog oštećenja CNS-a javlja na 310. Predpostavlja se da DiTePer može demaskirati neurološko oboljenje ili da se desi koincidencija sa infekcijom CNS-a. Praktično se provodi istovremeno sa DiTePer. To je tritipna vakcinacija (Tip 1+2+3). u prvom razredu osnovne škole sa DiTe pro-adultus. a sada. Kontraindikacije za imunizaciju su one opšte:  febrilno stanje. ali je teško mjeriti i kada se pojavi komplikacija onda je to za roditelje težak šok koji se teško može objasniti.  Neurološke reakcije koje se jave unutar 3 dana od vakcinacije su kontraindikacije za dalju vakcinaciju (uključeni su encefalitisi i konvulzije). bar se danas tako smatra. Pominju se prednosti oralne žive vakcine: 48 . već skoro 20 godina. Nesigurni su dokazi da manje doze i parcijalno davanje vakcine umanjuje neželjene posljedice. Reakcije na datu DiTePer vakcinu mogu biti:  Minorne sa lokalnim otokom. podliježu obavezi od 1 do 14 godina kao i ona koja nisu potpuno imunizirana. Napomena za DiTePer i polio vakcine: kada se iz bilo kog razloga odlože i prođe više od 2 mjeseca a manje od 14 mjeseci treba započeti ponovo pnmovakcinaciju istim redom i poštovati intervale. Daje se peroralno u dozi od 0.

Adulti i dojenčad.  Subakutni sklerozirajući panencefalitis se može pojaviti (na 1. ali još nije dokazano daje poslijedica virusa ili vakcine. vakcinisana osoba izlučuje virus stolicom u okolinu. Komplikacije: sa mrtvom vakcinom nema. a ako se daju poslije imunosupresivnih lijekova treba sačekati 3 mjeseca. Isto tako mrtva vakcina se daje svoj imunokompromitovanoj djeci. pa se i o tome mora voditi računa ili dati opet mrtvu vakcinu. ali svakako u manjem % nego kod prirodne infekcije.000. a za živu vakcinu su kontraindikacije kao i za sve ostale žive vakcine. 3.  U oko 5% djece poslije vakcine 6 do 14 dana može se pojaviti povišena temperatura u trajanju 2 do 3 dana i blaga morbilifornrina ospa. Revakcinacija sa kombindvanom vakcinom se provodi u 7 godini života.  postiže se dobar celularni i humoralni imunitet koji dugo traje Kontraindikacija za mrtvu vakcinu praktično i nema. Neki autori napominju da hlorisanu vodu prije i poslije vakcine ne treba uzimati.5 ml vakcine. osobito u kućnom kontaktu.  Rubeolna komponenta vakcine može dati tranzitne artralgije i artritise. pa ako se pojavila reakcija treba to za dalje uvažiti. 2. Pored ove kombinovane vakcine postoje vakcine i za svaku bolest pojedinačno. trudnoća. prema podacima u literaturi postiže se visok nivo antitijela i zaštita od kongenitalnog rubeoliformnog sindroma. Od kako je uvedena ova vakcina nestale su epidemije morbila po dječijim odjeljenjima. treba ih vakcinisati i u dobu od 18 mjeseci do navršenih 14 godina. ako putuju u endemska područja poliomielitisa treba zaštiti punom imunizacijom.    IMUNIZACIJA PROTIV MORBILA. Kontraindikacije za ovu kombinovanu vakcinu su: 1. transplacentarnim putem. istom vakcinom postiže se razvoj neutrališućih antitijela protiv parotitisa u 90% vakcinisanih. Primovakcinacija se može provesti nakon 9 mjeseci života. ali u daleko manjem % nego kog prirodne infekcije. onda postoji opasnost da se u kontaktu prenese virus. Vrlo rijetka komplikacija sa živom vakcinom je pojava paralitičkog poliomielitisa. RUBEOLE I MUMPSA (MRM) To je kombinirana vakcina koja je dala veliki uspjeh i kod nas. O neobaveznim vakcinacijama i fakultativno obaveznim stuacija se mijenja i diktira praktični postupak. Smatra se da dobijeni pasivni imunitet od majke.laka primjena i dijete dobro podnosi.  Reakcije na komponentu mumps vakcine su veoma rijetke. Imunizacijom protiv rubeole. a ako nisu vakcinisana u tom dobu. U zaključku se može reći da je vakcinacija najefikasnija i najsigurnija preventivna mjera u sprješavanju i širenju zaraznih bolesti. akutna febrilna stanja. što je posljedica “vakcinacija kontakata”. Vakcina se daje i tokom ljetnih mjeseci. Permanentni artritis se može pojaviti poslije vakcinacije. pa i 6 mjeseci ako postoje posebni razlozi. Vakcina se daje supkutano u nadlakticu u dozi od 0. imunokompromitovana stanja. parestetične bolove i to više kod odraslih. kada su biološki 49 . Obaveznoj imunizaciji podliježu djeca od 12 do 18 mjeseci života.000). Ako u porodici postoje imunodeficijencije kod odraslih. štiti dojenče. 4 pojava alergijskih reakcija je moguća (pravi se na kulturi embriona pileta). prva tri mjeseca i još tri mjeseca radi sigurnosti. Vakcinacija nema alternative u dječijem dobu. a smrtnost od morbila naglo pala. pa se kod odraslih provodi vakcinacija mrtvom vakcinom. pa je treba upotrijebiti gdje postoji rizik od žive oralne vakcine. koja je izuzetno rijetka i javlja se u osoba starijih od 30 godina.

50 . Nepoštovanje kontraindikacija kao i pretjerani oprez jednako su velike greške imogu imati za pojedinca teške posljedice.odbrambeni mehanizmi najslabije razvijeni.

dobijenu mjerenjem velikog broja novorođenčadi.NEONATOLOGIJA OSNOVNI TERMINI NOVOROĐENČE je svako živorođeno dijete u dobi 0 . neonatus temporarius) je novorođenče koje je nošeno od punih 37 nedjelja (259 dana) do punih 42 nedjelje (294 dana) gestacije. mala težina za dob. age. Za savladavanje površinskog napona značajan je alveolarni surfaktant.28 dana. ze ekskreciju bilirubina nekoliko dana.intrauterina retardacija rasta). PRENESENO NOVOROĐENČE (neonatus posttemporarius. nedostašče. U skladu sa ovim svako novorođenče se mora procijeniti u odnosu na gestacionu starost i u odnosu na trofiku.6 dana.Djeca čija težina za gestacionu dob pada iznad 90. neonatus praetemporarius. HIPERTROFIČNA NOVOROĐENČAD (LGA. NEDONEŠENO NOVOROĐENČE (nedonošče. čime se uspostavljaju funkcije koje do tada nisu postojale (ventilacija. percentile. .28 dana. a druge. za cirkulaciju 24 sata. Najveći broj novorođenčadi se rada sa porođajnom težinom 2500 . large for gest. PRILAGOĐAVANJE NOVOROĐENČETA NA EKSTRAUTERINE USLOVE ŽIVOTA Zahtijeva angažovanje snažnih biohemijskih i fizikalnih mehanizama. Za ovo je potrebno određeno vrijeme: za ventilaciju nekoliko minuta. veliko za dob). Prvim udahom dijete uspostavlja veliku respiratornu površinu između alveolarnog zraka i tečnosti u alveolama. i 90.  Odmah poslije klemovanja pupčane vrpce nastaje porast krvnog pritiska i snažna stimulacija simpatičkog nervnog sistema podizanjem nivoa kateholamina Kateholamini se i inače smatraju najznačajnijim u regulaciji različitih procesa važnih za adaptaciju. DONESENO NOVOROĐENČE (terminsko. GESTACIONA STAROST (procjenjena na odgovarajući način. percentile. a drugim dijelom se resorbira. koje su postojale se prilagođavaju novim uslovima (krvotok. kao što su: resorpcija plodove 51 . koji sprečava kolaps alveola u ekspiriju. se označavaju kao novorođenčad sa niskom porođajnom težinom (u literaturi LBW-low birth vvieght). Novorođenčad čija je porođajna težina manja od 2500 gr. Djeca koja za svoju gestacionu starost imaju težinu koja pada između 10. age). praematurus) je ono novorođenče koje je nošeno manje od punih 37 nedjelja gestacije. Kardiorespiratorno prilagođavanje na ekstrauterine uslove se vrši na sljedeći način:  Tečnost koja je prije rođenja ispunjavala pluća jednim dijelom se istiskuje prolaskom grudnog koša kroz porođajni kanal. RANI NEONATALNI PERIOD je period prvih 0 . postmaturus) je novorođenče koje je nošeno duže od punih 42 nedjelje gestacije. termoregulacija. Djeca čija je težina u odnosu na gestacionu dob ispod 10. ekskrecija). KASNI NEONATALNI PERIOD je period od 7 . age. EUTROFIČNA NOVOROĐENČAD (u literaturi često AGA – apropriate for gest. porast pCO2) i periferna (preko receptora za hladnoću sa kože). za koncentracionu sposobnost bubrega nekoliko sedmica. vidi kasnije) se zajedno sa težinom djeteta unosi na odgovarajuću krivulju centila. čemu slijedi prvi plač (krik) koji nastaje naglom ekspiracijom kroz poluotvoreni glotis.  Ekspanzija pluća počinje uspostavljanjem velikog negativnog intratorakalnog pritiska. IUGR. HIPOTROFIČNA NOVOROĐENČAD (SGA-small for gest.4200 gr. percentile. probava). Stimulacija za početak disanja je centralna (pad pO2.

a Promjene u APGAR scoru 0-20 min. vratiti odnose kakvi su bili u fetalno doba . respiratorni distres) može ako preraste otpor u sistemskom krvotoku. Pokazuju uspjeh eventualne animacije. zatvaranjem foramena ovale ductus areriosus-a (obično za 24 sata). Pri tome respiratornih pokreta ili 52 . Ovim testom se stepenuje 5 kliničkih znakova sa skorom od 0 do 2 u 1. promjene u cirkulaciji. 15. Skor u 10. te izmjeriti TD i obim glave i grudi Danas se smatra da je potrebno što je prije moguće dijete staviti majci na grudi.stanje bez disanja. bez većeg značenja). minuti života. Poznavanje ove prelazne faze u postnatalnom prilagođavanju je važno zato što svako postnatalno povećanje otpora u plućnim krvnim sudovima (hipoksija. desno-lijevi šant. odnosno apneu sa održanim pulsom. a zatim kupa pod mlazom vode (što je tradicionalni ritual. a <4 na prisustvo teške asfiksije. ASFIKSIJA I REANIMACIJA ASFIKTIČNOG NOVOROĐENČETA Asfiksija (doslovno stanje bez pulsa) je neadekvatan termin koji se upotrebljava da označi upravo obrnuto .. što je bitno za uspostavljanje laktacije. oslobađanje surfaklanta u alveole. ali je siguran pokazatelj stepena respiratorne insuficijencije i potrebe za reanimacijom. Misli se da direktni dodir “koža na kožu” doprinosi uspostavljanju emocionalnog kontakta majke i djeteta. god. Vitalno novorođenče se obilježava prezimenom i brojem.vode. Skor u 1.pulmonarno-aortalni protok kroz duktus arteriosus. tj. odbrana od “stresa hladnoće”. podizanjem stanja budnosti kod novorođenčeta. i 20.  S ekspanzijom pluća i početkom disanja protok krvi kroz pluća se povećava 6-8 puta. PROCJENA VITALNOSTI NOVOROĐENČETA Tradicionalni način procjene novorođenčeta je upotreba skora koji je (1953. minuti mnogo više korelira sa težinom asfiksije i odgovarajućim neurološkim deficitom. što dovodi do postepenog prelaska sa cirkulacije fetalnog tipa na cirkulaciju adultnog tipa. pa čak doprinose uspostavljanju emotivne veze majke i djeteta. Nakon toga treba:  definitivno podvezati pupčanik ili ga trajno klemovati posebnom kopčom  procijeniti petominutni APGAR skor  pretražiti dijete na prisustvo porođajne traume  aktivno tragati za kongenitalnim malformacijama (potrebno je rutinsko sondiranje jednjaka da bi se isključila atrezija ezofagusa  izvagati dijete. plućna vaskularna rezistencija opada.) uvela Virdžinija Apgar (APGAR score). Opšte mjere su:  nježna aspiracija gornjih dišnih puteva  posušiti dijete sterilnom kompresom da bi se spriječilo gubljenje toplote evaporacijom  klemovanje i presijecanje pupčanika sterilnim makazama  staviti ga pod infracrveni grijač  procjena jednominutnog APGAR skora Dalji postupci ovise od vitalnosti novorođenčeta. APGAR SCORE Kliničke karakterisiike 0 1 2 1 Srčana frekvencija 0 <100 >100 2 Disanje Odsutno Udisanje ili iregularno Regularno ili krepak plač 3 Mišićni tonus Mlitavo Smanjen ili normalan Normalan sa aktivnim bez pokreta pokretima 4 Odgovor na faringealni kateter Ništa Grimase Sisa 5 Boja kože Bijela Plava Ružičasta Skor 4-7 ukazuje na umjerenu asfiksiju.. To u svakom slučaju učiniti prije spremanja novorođenčeta. minuti ima ograničen značaj pokazatelja asfiksije. ZBRINJAVANJE NOVOROĐENČETA NEPOSREDNO NAKON ROĐENJA Ovisi od vitalnosti novorođenčeta.

Konačni efekti mogu biti slabost miokarda. Hipoksija koja tako nastaje pokreće cijeli niz patoloških zbivanja koje ometaju kardiorespiratornu adaptaciju na ekstrauterine uslove života. Hiperkapnija koja je prisutna zbog izostanka disanja je uzrok respiratorne acidoze. izgled i kvalitet kose 4. brazde na tabanima 2. Sastoji se od 6 somatskih i 6 neuromuskularnih kriterija (koji se baziraju na procjeni pasivnog tonusa) a konačan skor se dobija zbrajanjem. plasiranog u umbilikalnu venu)  Adrenalin 0. tako da se ulegne za 1-2 cm. pa i smrt. Lakša asfiksija obično zahtijeva samo respiratornu reanimaciju. Većina rodilišta je usvojila PROCJENU ZRELOSTI NOVOROĐENČETA PO BALLARD-u. zatim  placentarni (insuficijencija placente kod prenešeneosti. Izvodi ga neonatolog. Srčana reanimacija (ukoliko je srčana frekvencija <80/min)  spoljašna masaža srca (kompresijom na sredinu sternuma.2 ml/kg rastvora 1:10 000. anemije zbog hemolitičke bolesti. ali uvijek nedovoljni da obezbijede adekvatnu oksigenaciju organizma. intrauterine infekcije.  8. dok teška ponekad zahtijeva sve ove reanimacione mjere. od 2 nezavisna ispitivača. obično 32-42 sata po rođenju.prolaps.5-1  ml/kg  Ekspanderi volumena. Ventilatorna reanimacija  aspiracija gornjih dišnih puteva  mehanička ventilacija uz primjenu O2 preko maske i balona (AMBU)  endotrahealna intubacija sa primjenom pozitivno intermitentnog pritiska 2. cirkulatorni šok). Uzroci intrapartalne asfiksije su mnogobrojni (prevazilaze okvire ovih skripata). Primjena lijekova (preko umbilikalnog katetera. ili su slabi rijetki i površni.0. PROCJENA GESTACIONE STAROSTI NOVOROĐENČETA Postoje različite tabele za procjenu gestacione starosti. obično uz potpunu apneu. oštećenje mozga. sa sigurnošću unutar 2 sedmice. i uvježban tim. kardijalna i plućna insuficijencija. sa prisutnim rijetkim i plitkim respiracijama. ili grčeviti. 3. čvor. Hipoksija je takođe pokretač anaerobne glikolize što rezultira hipoglikemijom i metaboličkom acidozom (nakupljanje kiselih metabolita). veličina nodulusa u mliječnoj žlijezdi 3. Uobičajeno je da se asfiksija dijeli s obzirom na intenzitet na modru i blijedu.4% Natrijum bikarbonat. spuštenost testisa i izraženost nabora kože skrotuma (vidjeti razlike u vanjskom izgledu nedonešenog i donesenog novorođenčeta). stupanj razvijenosti hrskavice usne školjke 5.1 . Test je precizan. dijabetesa majke) i  fetalni (komplikacije sa pupčanikom . petlja oko vrata. EPH gestoze. Modra asfiksija (obično APGAR skor 4-7) je blaži oblik asfiksije. Radi objektivnosti rezultata test se obično vrši 2 puta. Ukratko mogu biti  maternalni (teška anemija. Brzo određivanje gestacione starosti (orjentaciono) se vrši po sljedećim kriterijima: 1. sa dubokom cijanozom. drugi lijekovi po potrebi Za primjenu ovih postupaka postoji shema koja umnogome ovisi od vitalnosti novorođenčeta. Opšte reanimacione mjere su: 1. kao semimolarni rastvor 1:1 sa 5% glukozom. Reanimacija asfiktičnog novorođenčeta Za reanimaciju novorođenčeta potrebno je imati spremljen set za reanimaciju.uopšte nema. 0. One se baziraju na somatskim i neuromuskularnim kriterijima. kongenitalne anomalije ploda. depresije zbog anestezije majke. Blijeda asfiksija (obično APGAR skor < 4) se karakteriše blijedosivom bojom kože. itd). Hipoksija dovodi do plućne vazokonstrikcije pulmonalne i hipertenzije i D-L šanta što vodi hipoksiji tkiva. 53 .

a zatim mogu proći i 24 sata bez mikcije (fiziološka subhidracija). fiziološka žutica. gubi u prosjeku 7% svoje porođajne težine (maksimalno 10%). Brazeltonova-BNBAS. 2. Takođe se može pojaviti prolazni eritem i makulozni osip. tako da se težina nadoknadi za jednu. položaj.nezrela funkcija enzima glukuronil-transferaze – .FIZIKALNI PREGLED NOVOROĐENČETA Fizikalni pregled novorođenčeta treba obaviti detaljno. najviše dvije sedmice. To su: 54 . Novorođenče mokri obično neposredno nakon rođenja.pojačana hemoliza zbog kraćeg trajanja života eritrocita . Neurološka procjena treba da uključuje niz primitivnih refleksa i automatskih reakcija koje su odraz nepotpuno zrele funkcije mozga. dana pojavi tzv. doneseno novorođenče je obično teško pri čemu su Tjelesna težina 2500-4200 g (prosjek 3400 g). Uspostavljanjem laktacije brzo počinje ravnomjeran prirast. Postoje standardizirane skale (ne koriste se u svakodnevnom radu) za procjenu ponašanja novorođenčeta. Pregledom je potrebno isključiti druge uzroke temperature. npr. i u leđnom i u trbušnom položaju Osnovni pokreti stereotipni (fleksija i ekstenzija) i alternirajući (lijevo . te razmislili da li tražena informacija vrijedi toga. dana. muška 100-150 gr. koja spontano prolazi za nekoliko dana. Pasivna pokretljivost ovisna o gestacionoj dobi i znatno je prisutnija kod nedonoščadi zbog hipotrofične muskulature i mlohavosti zglobova. Mongolska pjega je sivkasto-modrikasta mrlja veličine nekoliko cm do veličine dlana koja se ponekad nađe u regiji sakralne kosti (izblijedi do navršene 1. Koža novorođenčeta je pokrivena sirastim mazom (vernix caseosa). NEKE FIZIOLOŠKE OSOBITOSTI NOVOROĐENČETA U prvih 3-5 dana iza rođenja novorođenče zbog relativnog gladovanja (“neuhodana” laktacija).desno). ali i brzo i nježno! Paziti da se dodatno ne destabilizira nedonešeno ili bolesno novorođenče! Voditi računa da svaka manipulacija kod teško bolesnog novorođenčeta smanjuje pO2 u krvi. Jezgara okoštavanja Doneseno novorođenče se rađa sa 6-8 (distalna jezgra femura. Obično je koncentracija indirektnog bilirubina do 140 μmol/l (8 mg%). Najznačajniji su: . Često se prvih dana ljušti površni sloj epiderma (desquamatio neonatorum). koji biva ispražnjen obično u prvih 12 sati života (najkasnije u drugom danu).povećana enterohepatična cirkulacija bilirubina Crijevo novorođenčeta je ispunjeno crno-zelenom ljepljivom masom (mekonij). U neke zdrave novorođenčadi hranjene majčinim mlijekom žutica se može produžiti kroz duži period. koju može pratiti kratkotrajni porast temperature (fabris transitoria). Ponašanje. VANJSKI IZGLED NOVOROĐENČETA Zdravo. te fizioloških gubitaka koji su veći od unosa sisanjem. nepoznatog uzroka. proksimalna tibije. talus. teža od ženske Tjelesne dužine 49-52 cm. a sve do 205 μmol/l (12 mg%) se smatra fiziološkom. Obima glave 34-37 cm Obima grudi 1-2 cm manji od obima glave Srednja linija tijela iznad pupka Ekstremiteti su kratki Glava iznosi 1/4 tjelesne dužine Puls 120-160 Respiracije 40-60 U budnom i opuštenom zauzima položaj totalne fleksije stanju. koji ima zaštitnu funkciju. godine) Kod otprilike 1/3 donesene novorođenčadi se od 3. kalkaneus i eventualno kuboidna). Uzroci fiziološke žutice su višestruki. Ovo je fiziološka dehidratacija. ili 3. motorika i refleksi su odraz antomske i funkcionalne nezrelosti nervnog sistema.

infekcije majke i ploda.pozitivna potporna reakcija (supporting refleks). Prelaz hormona tokom trudnoće iz majke u dijete izaziva kod novorođenčeta pojave označene kao reakcije na trudnoću. bez karakterističnog reljefa  areole su jedva naznačene. . . a kod ženske nedonoščadi velike usne ne pokrivaju male. koja se pojavi krajem prve sedmice i spontano prolazi u toku idućih mjeseci. zbog mnogo zajedničkih obilježja (teškoće prilagođavanja na ekstrauterini život.very low birth weight). kao novorođenčad sa ekstremno niskom PT (ELBW). gestoze)  prijevremeno odljuštenje posteljice  prijevremeni poticak uterusa na kontrakcije VANJSKI IZGLED NEDONOŠČETA Za razliku od donesenog novorođenčeta karakteristike su mu sljedeće:  spontana motorika neznatna. FUNKCIONALNE KARAKTERISTIKE NEDONOŠČETA  zbog nezrelosti cns regulacije disanja javlja se periodično disanje.refleks sisanja. slabo plače  zbog hipotonične muskulature leži opušteno. U neke ženske novorođenčadi se krajem prve sedmice javi malo sukrvičavosluzavog sekreta iz vagine.potkožno masno tkivo je otečeno i tvrdo)  uške su mekane i plosnate. Najčešća je hipertrofija žljezdanog tkiva dojki.refleks hvatanja šakom (palmarni grasp). NEDONOŠČE Prevalencija nedonešenosti varira u ovisnosti od područja i pojedinih grupa unutar tog područja (viša u socijalno ugroženim kategorijama). Ne treba je zamijeniti sa novorođenačkim mastitisom (jednostran je i sa apscediranjem). a njihovom upalom mogu nastati novorođenačke akne.automatski hod (step refleks).refleks traženja usnama (Rooting refleks).refleks hvatanja stopalom (plantarni grasp). se . ugroženu novorođenčad. vidljivo uvlačenje xyphoideus-a (fiziološka dispnea)  koža je tanka i mekana. a 1/3 čine novorođenčad sa intrauterinom retardacijom rasta (IUGR). specifični morbiditet i prognoza) razmatramo ih kao jednu skupini.) .ona ss PT ispod 1000 gr. kao posledica djelovanja majčinih hormona na hiperplastični uterus ili kao posledica deskvamativnog vaginitisa.simetrični tonični refleks vrata (Magnusov refleks). Ovi refleksi se u toku idućih sedmica i mjeseci gube i zamjenjuju tzv. . . insuficijencija cerviksa)  ometanje toka trudnoće (teže bolesti majke. NOVOROĐENČAD SA NISKOM POROĐAJNOM TEŽINOM (<2500 gr. a . .. a . . sa pruženim ekstremitetima  grudni koš je mekan. Kod muške novorođenčadi se može naći hidrokela testis. s vidljivim krvnim sudovima  dorzumi šaka i stopala su često edematozni (kod pothlađenih i bolesnih su česti skleredemi . glas slab. grudna žlijezda se obično ne pipa (ne prije 34 NG)  kod muške nedonoščadi je skrotum mali a testisi su u ingivinalnim kanalima. potrebe za posebnom njegom. sa sklonošću apneama 55 .novorođenčad sa veoma niskom PT (VLBW. . koje izgledaju relativno hiperplastične. Ipak.LBW Oko 2/3 ove grupe čine nedonoščad (dužina gestacije <37 nedjelja). Na koži nosa i obraza se mogu naći milija i komedoni. posturalnim reakcijama kojima se postiže antigravitacijska sposobnost. što je bezazlena pojava.Novorođenčad čija je težina <1500 gr. Najčešći su:  nemogućnost uterusa da zadrži plod (malformacije uterusa. a ubrajamo u tzv. u rasponu 5-10% Uzroci nedonešenosti su višestruki (za više od 50% se ne može naći uzrok).refleks obuhvatanja (Moro refleks). tamno ili svijetloružičasta i prozirna.

a potom postepeno raste. često fetalni uzroci). HIPOTROFIČNO NOVOROĐENČE (NOVOROĐENČE SA INTRAUTERINOM RETARDACIJOM RASTA) Zaostajanje u rastu i intrauterinom razvoju ploda može nastati zbog  fetalnih uzroka (hromozomske anomalije. Pri tome se vodi računa da se manipulacija nedonoščeta svede na najmanju moguću mjeru.        (nedonošče “zaboravi” da diše) slaba produkcija surfaktanta je razlog čestom razvitku RDS-a prisutna je sklonost pothlađivanju (relativno velika površina tijela u odnosu na tjelesnu masu.nedonoščad. skraćen život Er) veća ugroženost perinatalnim oštećenjima mozga (peri-intraventrikularna hemoragija i priventrikularna leukomalacija. PVH-IVH. . neophodan je transport u pokretnom inkubatoru (uz odgovarajuću temperaturu i vlažnost). Porođajnoj traumi su posebno izložena . kongenitalne malformacije)  placentarnih uzroka (slabije razvijena ili insuficijentna placenta.novorođenčad rođena zatkom . Najbolji transport nedonoščadi je “transport in utero”. Ako to nije moguće. kako da se spriječi prijevremeni porod.hipertrofična novorođenčad.vidjeti poglavlje o ishrani POROĐAJNE TRAUME NOVOROĐENČETA Ozljede nastale kao posledica otežanog poroda. Zastoj u rastu može biti  PROPORCIONALAN (oko 1/3 ove djece) a istovremeno zahvata i težinu u dužinu djeteta (u pravilu dugotrajan poremećaj. Djeca sa neproporcionalnim zastojem u rastu su pri rođenju mršava. ona pada sa porastom gestacione starosti prema terminu poroda. Smrtnost novorođenčadi male porođajne težine ovisi o mnogim faktorima. slaba termička izolacija zbog nedostatka potkožnog masnog tkiva. te uz primjenu O2 (ako stanje zahtijeva sa intermitentnim pozitivnim pritiskom preko endotrahealnog tubusa). pothranjenost) Društveno-ekonomski faktori i teške socijalne prilike (i ratne) značajno utiču na pojavu intrauterine distrofije novorođenčeta. Granica sposobnosti za ekstrauterini život danas pada ispod 27 NG a 600 gr. NJEGA NOVOROĐENČADI MALE POROĐAJNE TEŽINE: Obzirom da veliki dio perinatalne smrtnosti (60%) otpada na ovu skupinu. manuelno ili instrumentalno dovršen porod i sl. nezrele metaboličke funkcije) vrlo labilna acido-bazna ravnoteža (nezrelost ekstretorne sposobnosti bubrega) sklonost patološkoj novorođenačkoj žutici (nezreli enzimski sistemi. sa slabo razvijenim potkožnim masnim tkivom. malim zalihama glikogena i sklonošću prema hipoglikemiji. odnosno prijevremeni porod obaviti u ustanovi specijaliziranoj za tretman i njegu nedonoščeta.novorođenčad sa komplikacijama u porodu (produžen porod. često nedovoljna oksigenacija) sklonost hipoglikemiji i hipokalcemiji (male zalihe. i  NEPROPORCIONALAN (2/3 djece) isključivo pogađa prirast na težini uz očuvan rast djeteta. prave se ogromni napori. tako i da se odgovarajućom njegom smanji smrtnost i eliminišu faktori koji dovode do neurorazvojnih sekvela. Nedonošče se njeguje u specijalnim jedinicama za intenzivnu njegu. Uopšteno.). Treba znati da manjak manipulacije ne znači manjak njege! Nedonošče mora biti kontinuirano i po mogućnosti neinvazivno monitorirano! Vrata jedinice za intenzivnu njegu nisu za majku zatvorena u bilo koje doba dana i noći! Fizički kontakt majke i njenog nedonoščeta mu pomaže u rastu i razvoju! ISHRANA NEDONOŠČADI . poremećaji krvotoka)  maternalnih uzroka (gestoze. hronična oboljenja. PVL) opasnost nastanka retinopatije nedonoščeta (rentrolentalne fibroplazije) kasnija sklonost pojavi rahitisa i sideropenične anemije (oboje zbog malih depoa). 56 . TT. nedostatak zaliha energije u obliku glikogena. .

OZLJEDA PL. godine treba učiniti tenotomiju. koja spontano nestaje nakon nekoliko sedmica. Potrebno je zaštititi oko od sušenja. Češća je ozljeda gornjih grana (5. torakalnog) pleksusa. POTKOŽNA ADIPONEKROZA se pojavljuje krajem 1. Otok dovodi do skraćenja mišića i povlačenja glave na bolesnu stranu (lice okrenuto na suprotnu). 2) Subarahnoidalno krvarenje . Pojavljuje se kao tjestast edem poglavine. a povlači se za nekoliko sedmica ili mjeseci. OZLJEDE I OŠTEĆENJA MOZGA Ozljede mozga u perinatalnoj dobi imaju ogroman značaj zbog realtivno velike učestalosti i zbog mogućih trajnih posledica koje mogu ostaviti (cerebralna paraliza. Oporavak funkcije je obično potpun za nekoliko sedmica. i 6.nastaje gotovo isključivo kod nedonoščadi.Primjenom savremenih opstetričkih mjera pri porođaju incidencija ozljeda je znatno smanjena. te dolazi do oporavka. sa paralizom mišića ramena i nadlaktice. Prisutna je klinička disponea od rođenja (na RTG-u visok položaj i paradoksalno kretanje dijafragme). i 8. Klumpke-ova. i to: 57 . grane) cervikalnog pleksusa (Erb-Duchen-ova paraliza). koji prelazi granice kosti. Najčešća je fraktura klavikule koja se ponekad vidi tek po stvaranju hipertrofičnog kalusa. Udruženo je sa visokom smrtnošću.je najrjeđi oblik. kao posljedica kefalopelvične disproporcije uz eventualne koagulacione poremećaje te malformacije krvnih sudova. Pojavljuje se kao oteklina koja fluktuira. epilepsija. Spontano nestaje za nekoliko dana. Glavni uzroci oštećenja su:  hipoksija  mehanička trauma pri prolasku glave kroz porođajni kanal. Terapija nije potrebna. Ovo krvarenje se javlja u 4 stupnja (klasifikacija po Papile-u). EPIFIZEOLOZU HUMERUSA I LUKSACIJU RAMENA je teško razlikovati od oštećenja pleksusa. najčešće na parietalnoj. Prognoza je dobra. Može biti tako teška da izazove respiratornu insuficijenciju. Kod djece TT< 1500gr. Blaži hematom spontano nestane u prvim mjesecima (potrebno spavanje na trbuhu. OZLJEDE KOSTIJU su obično sa dobrom prognozom. a prisutna je paraliza mimične muskulature iste strane. cervikalnog i 1. Kod izvođenja Moroa ruka pada. rjeđe na okcipitalnoj ili temporalnoj kosti. Nastaje najčešće zbog rupture tentorijuma. senzorni deficiti). POROĐAJNI NADUV NOVOROĐENČETA (CAPUT SUCCEDANEUM) je toliko čest da ga gotovo ne treba ubrajati u porođajnu traumu. rupture falksa ili prskanja površinskih krvnih sudova na konveksitetu mozga. koja je razvijena kod nedonoščadi a postepeno involuira do poroda. dok se lakša idućih sedmica i mjeseci polako gubi. KEFALHEMATOM je subperiostalno krvarenje. HEMATOM STERNOKLEIDOMASTOIDEUSA (češći nakon poroda zatkom) se obično nađe nakon nekoliko dana ili sedmica u vidu otoka veličine masline. sa paralizom šake i podlaktice i mnogo težom prognozom. U 3/4 pogođena nedonoščad (a njegovom razvoju doprinosi hipoksija). Rjeđa je ozljeda donjih grana (7. bezbolna oteklina obično na leđima i glutealnoj regiji krupne novorođenčadi. ponekad sa petehijama. BRAHIALISA je najčešća porođajna ozljeda perifernih živaca. Potreban je aktivan fizikalni tretman a regeneracija živca može trajati mjesecima i u pravilu je potpuna. Ne treba ga aktivno liječiti.je najčešće i sa najboljom prognozom. OZLJEDA FACIJALISA NASTAJE nekad u toku porođaja forcepsom. mentalna retardacija. a ako se ne popravi do kraja 1. uglavnom je uzrokovani traumom. uz unutrašnju rotaciju i pronaciju. intrakranijalne hemoragije i hipoksično-ishemične encefalopatije. a češće se javlja kod donesene novorođenčadi. uz mogućnost pokretanja prstiju. indcidencija iznosi i do 50%. Pri tome ruka visi uz tijelo. dok je trauma češći uzrok kod donesene novorođenčadi. a ograničena je šavom kosti. Ishodište krvarenja je subependimna zona (germinativni matriks) na podu bočnih komora. Može nastati i sekundarnim širenjem intraventrikularnog ili subduralnog krvarenja. Ozljede se javljaju u obliku 2 osnovna oblika. sedmice kao tvrda. INTRAKRANIJALNO KRVARENJE se javlja u sljedećim oblicima: 1) Subduralno krvarenje . 3) Peri-intraventrikularno krvarenje . sa glavom okrenutom na bolesnu stranu). OZLJEDA FRENIKUSA S PARALIZOM DIJAFRAGME je češća na desnoj strani a može biti kombinovana s paralizom brahijalisa iste strane.

sa dilatacijom komora • širenje na moždani parenhim. i CT. krvarenja na koži i sluznicama. krvarenja iz pupka. kada smanjen protok krvi kroz mozak dovodi do oštećenja krvnih sudova i edema mozga. HIPOKSIČNO-ISHEMIČNA ENCEFALOPATIJA . IX. VII.5 ml/kg. promjene mišićnog tonusa i nivoa svijesti. te nedostatka crijevne flore koja sintetizira vitamin K. KRVARENJA NOVOROĐENČETA HEMORAGIČNA BOLEST NOVOROĐENČETA Tim terminom se označava prolazno sniženje K-vitamin ovisnih faktora koagulacije (II. Njihovo sniženje nastaje zbog nezrelosti jetre novorođenčeta.  možemo naći sljedeću simptomatologiju: napeta fontanela. Kliničke manifestacije su: hematemeza. sa respiratornim poremećajima. Na taj se način može preventirati stvaranje hipertenzivnog hidrocefalusa. PREVENCIJA I TERAPIJA Prevencija: prevencija prijevremenog poroda i asfiksije. povišeni proteini. Dijagnoza se postavlja laboratorijski . praveći longitudinalne skenove. kefalhematom. Ca gluconat 0. Opšte potporne mjere i farmakološki tretman (sedacija diazepamom 0. snižena glukoza) 3) UZ.  PVL (periventrikularna leukomalacija) je kombinacija ishemije uzrokovane hipoksijom i intraventrikularnog ili intracerebralnog krvarenja.3 mg/kg ili phenobarbitonom 10 mg/kg. KLINIČKA SLIKA I DIJAGNOZA Ne dozvoljava razlikovanje ovih ozljeda mozga. 58 . melena. Ultrazvučno je moguće utvrditi ne samo lokalizaciju promjene već i dinamiku zbivanja. X) u krvi novorođenčeta između 48 i 72 sata života. 4) Intracerebralno krvarenje . Kvitamina im. ili se može javiti naglo. Terapija bolesti se provodi davanjem K-vitamina 1 mg/kg TT. Klinička prezentacija je izrazito varijabilna. decerebracionim stavom i flakcidnom kvadriparezom. acidoza. a može biti i uzrokom smrti. bradikardija.  “Katastrofalni sindrom” karakteriše: nagli razvoj sopora do kome. kad je udruženo sa hipoksijom teško ga je razlikovati od periventrikularne leukomalacije (PVL). Dijagnoza se zasniva na 1) kliničkoj simptomatologiji 2) LP. intrakranijalno krvarenje. Kompletna klinička slika se danas rijetko viđa zbog profilakse primjenom doze od 1 mg. Hipoksija mozga nastaje  zbog hipoksemije (u toku asfiksije ili čestih epizoda apnee drugog uzroka) ili  ishemije (arest. bradikardija). Klinička slika se može javiti iza rođenja nadovezujući se na asfiksiju.sniženo je protrombinsko vrijeme i K-vitamin ovisni faktori koagulacije. Češće se manifestuje kod nedonešene nego kod donesene novorođenčadi. ne bistri se. povećan broj starih Er. Intrakranijalno krvarenje može biti  Asimptomatsko ili. uz kontrolu protrombinskog vremena.(takođe kod nedonoščadi). apnea. obično u prvih 72 sata po rođenju.perinatalno oštećenje mozga uzrokovano hipoksijom u velikom broju je uzrok invalidnosti djece. K-vitamin 1 mg/kg) koji je bez velike efikasnosti. nagli pad hematokrita. ako treba i više puta dnevno. jer nije dokazana efikasnost ovoga u odnosu na kontrolnu grupu. Od Lumbalne punkcije kao terapijske mjere se odustalo. (liquor ksantohroman. bez dilatacije komora • krvarenje u komore. toničnim konvulzijama.• Izolovano subependimno krvarenje • prodor krvi u komore. a po potrebi se doza može ponoviti.

cijanoza (zbog periferne staze). Kod simptomatske novorođenčadi radi se parcijalna eksangvinotransfuzija. Klinički znaci su nespecifični i odraz su zahvaćenosti mikrocirkulacije pojedinih organa. subkutani emfizem. čime se postiže redukcija hematok-rita. RDS tip I)  Sindrom aspiracije mekonijuma  Tranzitorna tahipnea novorođenčeta (RDS tip II)  Perzistentna plućna hipertenzija novorođenčeta <PPNH)  Masivna plućna hemoragija  Sindrom “curenja” zraka iz pluća: plućni intersticijalni emfizem (PIE).Hirurški uzroci distresa: atrezija hoana. zamjenom odgovarajućeg volumena krvi 5% humanih albuminom ili izoosmolarnom otopinom soli (prema odgovarajućoj formuli). viskoznost krvi raste po eksponencijalnoj krivulji. poremećaji od strane CNS-a.Danas se češće vide KRVARENJA KOJA SE NE MOGU POPRAVITI PRIMJENOM K-VITAMINA. kongenitalna dijafragmalna hernija. nekrotizirajući enterokolitis.kod fetofetalne ili maternofetalne transfuzije. hipovolemija. kongenitalni lobarni emfizem  Ekstrapulmonalni uzroci distresa: urođena srčana oboljenja. hiperviskozni sindrom OCJENA STEPENA DISPNEE PO SILVERMANU (vrijedi poslije prvog sata života) Dispnea ne postoji blaža ili umjerena (0) (1) Kretanje gornjeg dijela sinhrono i istosmjerno zaostaje za trbuhom toraksa s trbuhom Interkostalne retrakcije nema blage Retrakcije sternuma nema blage teška (2) u suprotnom smjeru od trbuha jake jake 59 . Poremećaj češće nastaje . krvarenja. kao i stvaranja mikrotromba u cirkulaciji. pneumomedijastinum. hipotonija.kod novorođenčadi dijabetične majke. Kad hematokrit pređe ovu vrijednost. traheoezofagealna fistula. Povećana viskoznost krvi dovodi do hipoksije tkiva.  nasljedni nedostaci koagulacionih faktora  neonatalna trombocitopenija  potrošna koagulopatija POLICITEMIJA NOVOROĐENČETA I HIPERVISKOZNI SINDROM Policitemija je uvećanje ukupne mase eritrocita novorođenčeta. acidoze i hipoglikemije. sa centralnim venskim hematokritom >65%. Najčešći simptomi su: pletora. renalnu insuficijenciju (zbog tromboze renalne vene). Terapija: kod asimptomatske novorođenčadi je potreban ekspektativni prilaz. Pierre-Robin-ov sindrom. hiper-bilirubinemija. pneumoperikardijum  Pneumonije novorođenčeta: kongenitalne i transnatalne . Ozbiljnije komplikacije uključuju: respiratorni distres. . respiratornog distresa u širem smislu) Širok spektar patoloških lezija može uzrokovati respiratorni poremećaj neposredno u postnatalnom periodu:  Bolest hijalinih membrana (idiopatski RDS. konvulzije. dg. RESPIRATORNA OBOLJENJA NOVOROĐENČETA (Dif.kod pojačane fetalne eritropoeze u toku placentarne insuficijencije. . To su:  hipoksična krvarenja (najčešća u mozgu i plućima) zbog hipoksičnog oštećenja kapilara. pneumotoraks. letargija. nepodnošenje hrane.kod kasnog klemovanja pupčane vrpce. metabolički poremećaji. Mnoga policitemična novorođenčad su asimptomatska. laringotrahealni rascjep. .

Terapija može biti specifična (npr. uvlačenje grudnog koša. čija patofiziološka osnova nije potpuno jasna. U zračnim putevima se nakuplja bjelančevinasti eksudat i ćelijski detritus koji se na preparatu boji eozinom i naziva “hijaline membrane”. a osobito u snu). HIJALINOMEMBRANSKA BOLEST (IDIOPATSKI RDS. retikulogranularne promjene slične mliječnom staklu. sepse. sa smanjenjem ili bez smanjenja srčane frekvence. Bolešću su više ugrožena djeca rođena carskim rezom i djeca muškog spola. PERIODIČNO DISANJE se definiše kao 3 ili više perioda apnee u trajanju 3 ili više sekundi u toku 20 sekundi potpuno normalnog disanja. Hipoksija i acidoza koje nastaju u toku distresa će povećati plućnu vaskularnu rezistenciju i dovesti do D-L šanta (stanje fetalne cirkulacije). O2.. Surfaktant. te farmakološka terapija (teofilin ili kofein). APNEA I PERIODIČNO DISANJE NOVOROĐENČETA APNEA je prestanak disanja u trajanju dužem od 20 sec. hipoksije (snižen pO2 i Sat O2) i hiperkapnije (povišen pCO2). HIPOSURFAKTOZA PLUĆA) Najčešći uzrok smrtnosti novorođenčadi. npr. Apnea i periodično disanje najverovatnije imaju zajedničko porijeklo. cijanoza na atmosferskom zraku). Bolest je posljedica progresivne atelektaze pluća. što se završava ili letalno ili potpunim zlječenjem u toku nekoliko dana.Stenjanje nema čujno samo stetoskopom čujno golim uhom Širenje nosnica nema blago jako Postojanje i jednog znaka respiratornog distresa je indikacija za RTG pluća. vjerovatno zbog nezrelosti respiratorne kontrole (javljaju se nakon hranjenja. ventilacija pozitivnim pritiskom. nježna mehanička stimulacija djeteta. Na simptomatologiju i tok bolesti utiče prisustvo ili odsustvo santa kroz ductus arteriosus i foramen ovale. Može biti uzrokovana  centralno (odsustvo respiratornih pokreta) i  periferno (pojačani disajni pokreti. Pojačan rad slabe respiratorne muskulature. po čemu je bolest dobila ime. Rana apnea (u prvih 3 dana) je često znak teže bolesti. ali bez protoka zraka).>60/min.  širenje i lepršanje nosnica. tj. Uglavnom je vezana za nedonošče a karakteriše se respiratornim poremećajima (tahipnea . do 36.  a može biti i mješovita. 60 . a pri tom je vidljiv zračni bohogram. bronhije ispunjene zrakom. dovodi do retrakcije (uvlačenja) grudnog koša. RDS TIP I. umjesto do ekspanzije pluća. nedjelje gestacije. materiju koja snižava površinski napon. Klinička simptomatologija: prisutna je  Tahipnea (>60)  cijanoza. Tipična RTG slika pokazuje jednoobrazne. koja je uzrokovana nedostatkom surfaktanta i abnormalnom rastegljivošću zidova grudnog koša. Česta su pojava kod nedonoščadi. Dijagnoza: Gasne analize pokazuju prisustvo acidoze mješovitog tipa. liječenje sepse) ili primjena opštih mjera: konc. Produkcija je usporena u prisustvu asfiksije i fetalne hiperinzulinemije (dijete dijabetične majke). a nakon toga ne mora imati lošu prognozu.. a ubrzava je primjena kortikosteroida i hronični fetalni stres (intrauterina retardacija rasta). koji perzistiraju ili progrediraju u toku prvih 48-96 sati života. Nedostatak surfaktanta dovodi do progresivne atelektaze pluća. produciraju ćelije pneumociti tip II od 32.  uvlačenje grudnog koša i jecanje ili  stenjanje pri ekspiraciji.

nekad i lepršanje nosnicama. sepsa). stafilokok. PERZISTENTNA PLUĆNA HIPERTENZIJA NOVOROĐENČETA (PPHN.rođenju. antibiotici širokog spektra. što prolazi spontano za 3-5 dana. D-L šant pogoršava već postojeću hipoksiju. Ovo stanje traje 3. jecanje (dif. E. primjena kortikosteroida majci.. PFC) Posljedica plućne vazokonstrikcije koja prouzrokuje plućnu hipertenziju i D-L šant kroz duktus ateriosus i foramen ovale. Gusti mekonijum može izazvati  kompletnu opstrukciju dišnih puteva (tada nastaje atelektaza) ili  parcijalnu opstrukciju (što dovodi do stvaranja ventilnog mehanizma i “zarobljavanja” zraka). Listeria. razvijenim centrima u svijetu se u slučaju neuspjeha ovakve terapije primjenjuje ECMO (ekstrakorporalna membranska oksigenacija). PERZISTENTNA FETALNA CIRKULACIJA. koje nastaje zbog zakašnjele resorpcije fetalne tečnosti iz pluća preko plućnih limfnih sudova. uz praćenje gasnih analiza (opasnost retinopatije novorođenčeta). pokušava se sa plućnim vazodilatatorima (Tolazolin). PNEUMONIJE NOVOROĐENČETA Mogu nastati već intrauterino (transplacentarnim prenosom ili aspiracijom inficirane plodove vode) ili transnatalno. po odgovarajućoj shemi). U specijaliziranim. sa respiratornom acidozom i retencijom CO2. čime bi se mogla smanjiti opasnost barotraume i toksičnog dejstva O2. a ukoliko novorođenče prebrodi ovaj period. utvrđivanje zrelosti pluća (lecitin:sfingomijelin odnos u plodovoj vodi). SINDROM ASPIRACIJE MEKONIJUMA Pogađa uglavnom donesenu (često prenesenu) novorođenčad u prisustvu asfiksije. odnosno stvaranjem respiratorne alkaloze (pH 7. opšte potporne mjere. a smrtnost visoka. aspiracija mekonija. KLINIČKA SLIKA Razvija se slika respiratornog disresa nekoliko sati po . Najčešće se javlja sekundarno. RTG pokazuje hiperinflaciju sa grubim mrljastim infiltratima. a što se provodi u specijalnim jedinicama za intenzivnu njegu. zbog grčevitih.  Aspirirani mekonijum kasnije izaziva hemijsiki pneumonitis. Terapija: Endotrahealna intubacija i mehanička ventilacija su glavna uporišta u terapiji novorođenčadi sa respiratornim distresom. refrakcija grudnog koša. Klinička slika: tahipnea >80/min. prema hijalinomenbranskoj bolesti). Pri tom se može koristiti kontinuirani pozitivni pritisak (što sprečava kolaps alveola u ekspriju) ili intermitentni pozitivni pritisak. TRANZITORNA TAHIPNEA NOVOROĐENČETA (RDS TIP II.40-50) što izaziva dilataciju plućnih arterija. Terapija je kompleksna: pored opštih mjera. mehanička ventilacija. uz osnovnu bolest (RDS. 61 .5 dana. Češća je kod novorođenčadi rođene carskim rezom. jer izostaje istiskivanje tečnosti iz pluća prilikom poroda. Najčešći uzročnici su streptokok. Komplikacije su česte. što je uveliko smanjilo smrtnost ove djece. prevencija prijevremenog poroda. zato što hipoksija i acidoza uzrokuju plućnu vazokonstrikciju. Komplikacije su pneumotoraks i bronhopulmonalna displazija. zbog patološki promjenjenih glatkih mišića u plućnim arterijama. U nemogućnosti provođenja ove terapije. Ovu pneumoniju je teško razlikovati od aspiracione mekonijalne pneumonije. coli. zatim mehaničkom hiperventilacijom. oksigenoterapija. TERAPIJA: Aspiracija traheje preko endotrahealnog tubusa. prijevremenih respiracija. dg. u toku samog poroda. te ECMO (mali broj centara u svijetu). Uz ovo treba provoditi opšte potporne mjere: bilans tečnosti i elektrolita. ali može biti i primarna. VLAŽNA PLUĆA) Benigno oboljenje novorođenčadi.Prevencija: praćenje zrelosti ploda. Aspiracija mekonija može nastati već intrauterino (hipoksija dovodi do pražnjenja mekonija u plodovu vodu) ili u toku porođaja. obično se spontano povlači. U posljednje vrijeme se počelo sa terapijskom primjenom sufraktanta (endotrahealno. parenteralna prehrana. pokušava se sa povećanjem inspiratorne koncentracije O2 (20%-95%). održavanje temperature i si.

Konjugovani bilirubin je rastvorljiv u vodi i može se izlučiti putem urina. Unutar hepatocita bilirubin se vezuje za ligandin. Karakteriše ga dispnea i hiperekspanzija pluća sa povećanim disajnim radom. rijetko spontano a tada se javlja u toku porođaja (često asimptomatski). kod koje postoji naglo pogoršanje osnovnog stanja. U krvi se nalazi vezan za albumine plazme. Jedan dio konjugovanog bilirubina u crijevima biva hidroliziran djelovanjem βglukuronidaze. obično između 2. Prejaka rastegnutost može biti i posljedica “zarobljavanja” zraka ili primjene velikih pritisaka pri mehaničkoj ventilaciji. ili pak djeluju kompetitivno su: acidoza. Definitivna dijagnoza se potvrđuje radiografijom (prisustvo zraka u pleural-noj šupljini). NEONATALNA HIPERBILIRUBINEMIJA METABOLIZAM BILIRUBINA Bilirubin je krajnji produkt degradacije hema. Postoje 2 oblika hiperbilirubinemije u neonatalnom periodu: 1) nekonjugovana i 2) konjugovana hiperbilirubinemija. BROHOPULMONALNA DISPALZIJA Wilson-Mikty-sindrom je jedna od nekoliko formi horničnog plućnog oboljenja od koje oboljevaju nedonoščad. uz opšte mjere i po potrebi respiratornu potporu SINDROM CURENJA ZRAKA IZ PLUĆA Nastaje obično uz osnovno plućno oboljenje. Terapija je primjena O2 i evakuacija zraka iz pleuralne Šupljine postavljanjem torakalnog drena. tikosteroidi (dokazano je da deksametazon može da spriječi razvoj BPD) ukoliko se primjeni nadonoščadi kojima je sa 2 nedjelje još uvijek potrebna mehanička ventilacija. zbog velikog pritiska koji je potreban za otvaranje kolabiranih alveola. manje iz mioglobina i nekih enzima jetre. Karakteriše je propadanje bronhalnog i alveolarnog epitela sa kasnijim stvaranjem atelektaze i fibroze. U preživjele djece dolazi do polaganog povlačenja dispnee i smanjenja ovisnosti o povećanoj koncentraciji O2. RTG pokazuje promjene slične Wilson-Mikty sindromu. Za dijagnozu je najvažnije imati na umu da postoji mogućnost njegove pojave. a koja su na rođenju imala minimalne simptome. a zatim se vrši kon-jugacija djelovanjem enzima glukoronil-transferaze. mada se najvećim dijelom izlučuje putem žuči.Terapija je antibiotska. perikard (pneumopericardium) ili pleuralnu šupljinu (pneumotoraks). i 7. sulfonamidi). kao nekonjugovani blirubin koji u takvom stanju ne može pasirati hematoencefalnu barijeru. prematuritet. neki lijekovi (aspirin. Ako koncentracija bilirubina prede kapacitet vezivanja plazme. koji potiče uglavnom od ostarjelih eritrocita. Osnova je prejaka rastegnutost terminalnih zračnih puteva. hipoksija. Na RTG-u se vide mrljasta zasjenjenja (područja atelektaze) i prstenasta rasvjetljenja (emfizemske bule nastale propadanjem septa). zbog povećanog otpora u dišnim putevima. pa se kao takav reapsorbuje (enterohepatična cirkulacija bilirubina). sedmice života. Nakon rupture zrak se širi u perivaskularno tkivo pluća i ostaje zarobljen u intersticijumu (plućni intersticijalni emfizem) ili rupturira kroz pleuru u medijastinum (pneumomedijastinum). ali povećana rezistencija dišnih puteva se često zadržava i narednih godina. tada slobodni bilirubin može preći hemato-encefalnu barijeru i vezati se za sive jezgre mozga. Terapija: kor-. NEKONJUGOVANE HIPERBILIRUBINEMIJE Uzroci enkonjugovane hiperbilirubinemije  fiziološka žutica 62 . infekcija. te antioksidantna terapija (pokušava se vitaminom E). Nakon nekoliko sedmica ili mjeseci uz intenzivnu njegu i primjenu O2 većina djece se oporavi uz znatnu ili potpunu regresiju patoloških promjena. Bronhopulmonalna displazija (BPD) je jedan od oblika hroničnog oboljenja pluća koje nastaje kod nedonoščadi oboljele od hijalinomembranske bolesti i liječene dugotrajnom mehaničkom ventilacijom i visokom koncentracijom O2. Z-protein i druge proteine. Faktori koji ometaju vezivanje bilirubina za albumine. koje imaju različite uzroke i različite potencijalne komplikacije. hipoglikemija. što dovodi do njihove rupture. naročito kod djece sa distresom.

dijete dijabetične majke)  hematomi (veliki kefalhematom. opistotonus. Ovako kompletna slika bilirubinske encefalopatije se jako rijetko viđa nakon uvođenja u praksu profilakse RhOgamom. Između 3. NOVOROĐENČADI nastaje zbog blažeg hemolitičkog procesa. Izvodi se kroz umbilikalnu venu. po potrebi intraurerina transfuzija krvi ili indukcija poroda. intestinalna opstrukcija) KRITERIJI KOJI ISKLJUČUJU FIZIOLOŠKU ŽUTICU: Vrijeme pojave U prvih 24 sata života Dužina trajanja Preko 7 dana kod donesenog ili preko 14 dana kod nednonesenog Konjugovani bilirubin Preko 2 mg% Ukupni bilirubin Preko 12 mg% kod vještačke ili preko 15 mg% kod prirodne ishrane Bilo koji od ovih ja mislim isključuje fiziološku  HEMOLITIČKA BOLEST NOVOROĐENČETA (ERYTHROBLASTOSIS FOETALIS) Najčešći oblik hemolitičke bolesti nastaje zbog feto-maternalne izoimunizacije u Rh sistemu eritrocitnih antigena. FOTOTERAPIJA . tip l Crigler Najjarov sy i tip II Lucey Driscoll)  žutica uzrokovana dojenjem  bolesti metabolizma (galaktozemija. Slezina i jetra su uvećane (ekstramedularna hematopoeza). Završava intrauterinom smrću ili smrću neposredno nakon rođenja. nedjelje gestacije. zamjenom dvostrukog volumena krvi (2 x 80 ml/kg TT). nastaje fotobilirubin koji se izlučuje preko žuči i urina. Klinička slika je veoma varijabilna. paraliza pogleda naviše.nadziranje titra antitijela u serumu majke počevši od 16. i 5. letargija. Žutica se razvija u prvima satima i naglo pojačava prelazeći 340 μmol/l -20 mg%. Najteži oblik je fetalni hidrops. Dijagnoza MHN se postavlja na osnovu:  patogene konstelacije krvnih grupa majke i djeteta  prisustvo nekonjugovane hiperbilirubinemije i hemolitičke anemije. prenešenost. lijekovi  policitemija (placentama hipertransfuzija. Na taj način fotoizomerizacijom. TERAPIJA PRENATALNI POSTUPCI .D globulin) Rh negativnim majkama unutar 72 sata-nakon rođenja Rh pozitivnog djeteta. retikulocitoza i eritrobalstemija. korekciju anemije i odstranjenje antitijela.Dijete bez odjeće (samo sa poveskom na očima) se izlaže dejstvu plavog svijetla (410-460 nm). U perifernoj krvi postoji anemija. a najblaži anemija novorođenčeta. Uz to postoji hepatosplenomegalija uz prisustvo eritroblastemije u perifernoj krvi. mentalna retardacija). konvulzije III stadij: spasticitet popušta a javljaju se znaci trajnog oštećenja (atetoidna cerebralna paraliza. ICTERUS GRAVIS (ili hiperbilirubinemija) . kontrola bilirubina u amnionskoj tečnosti. pozitivan DCT (direktni Coombs-ov test) kao dokaz prisustva majčinih antitijela na eritrocitima djeteta. rigiditet. edemi. Karakteriziraju je hipoproteinemija. intracerebralni hematomi)  deficijencija glukoronil transferaze (kong. dana se javljaju znaci bilirubinske encefalopatije: I stadij: hipotonija. ANEMIJA. FETALNI HIDROPS . tj. infekcije.Rh ili ABO incompatibilia. EST (EKSANGVINO-TRANSFUZIJA. slabo sisanje i plač visokog tonaliteta II stadij: spasticitet.  serološki dokaz senzibilizacije. kada jetra može izlučiti povećanu ponudu bilirubina.koncentracija bilirubina u krvi pupčanika je >4 mg%. kada može ozbiljno ugroziti život djeteta.različiti oblici hemolitičkih hereditarnih anemija o b) stečena . hipotireoza)  povećana enterohepatična cirkulacija bilirubina (ileus. čime se zamijeni 80% cirkulišućih eritrocita. U mjere koje tokom fototerapije potpomažu eliminaciju bilirubina spadaju: 63 . neuralni gubitak sluha. S fototerapijom se obično počinje kad se zaključi da postoji opasnost da će bilirubin preći toksične granice.hemolitička bolest nastaje već intrauterino. blaži ikterus gravis.(anti. IZMJENA KRVI) ima za cilj sniženje koncentracije bilirubina. hepatosplenomegalija.hemolitička anemija o a) kongenitalna . Koncentracija hemoglobina pada od prvih dana života i može doseći 40-50 gr/dl u drugoj ili trećoj sedmici.

). Toksični efekti fototerapije do sada nisu poznati. TORCH infekcije.67 mmol/l i ispod 1. nekad konvulzijama. a ukoliko je potrebna. HIPOKALCEMIJA (koncentracija jonizovanog kalcija ispod 2. dehidracija. pri čemu se vrijednosti bilirubina ne vraćaju na početne.Upalna oštećenja jetre (bakterijske infekcije. Česta je kod novorođenčadi sa niskom porođajnom težinom (<2500 gr). Manifestuje se tremorom.Nasljedne metaboličke bolesti (galaktozemija. Lab. kod novorođenčadi dijabetičnih majki (hiperinzulinizam). Ako bilirubin raste iznad toga. Bolest ima blaži tok od Rh MHN a EST je rijetko kad potrebna. a kasnije ispod 2. rijetko anti B hemolizina u plazmi. Uprkos jakoj žutici djeca izgledaju zdrava. kasna hipokalcemija. nakon prve sedmice života kod djece na kravljem mlijeku. totalna parenteralnaJshrana) . traženje metaboličkih defekata i si.5 mg%) se može javiti kao rana hipokalcemija (u prva 3 dana) i to češće kod nedonoščadi. cistična fibroza) . a nakon 2-3 dana nastaviti dojenje.ne treba prekidati dojenje ako koncentracija bilirubina ne prelazi 340 μmol/l (20 mg%).održavanje hidracije i adekvatne diureze. transfuzija krvi. do danas nije opisan ni jedan slučaj bilirubinske encefalopatije.v. bolesne novorođenčadi. KONJUGOVANA HIPERBILIRUBINEMIJA Kod konjugovane hiperbilirubinemije (holestatska žutica) je povećana koncentracija ne samo nekonjukoganog već i konjugovanog bilirubina. 64 . Uzroci konjugovane hiperbilirubinemije su sljedeći: . Terapija u prva 3 dana podrazumijeva ekspektativan stav (zbog opasnosti parenteralne primjene Canefrolitijaza). rjeđe “B” ili “AB”) koji može preći placentu i hemolizirati eritrocite djeteta. cijanozom. Neželjene propatne pojave mogu biti dijareja. tako da on obično iznosi 30-50% ukupnog.10 mmol/l kod nedonoščeta. (konstelacija krvnih grupa majka “O”. dijagnoza. brzinom 6 mg/kg/min.Egzogena oštećenja jetre (lijekovi. otac “A”. HEMOLITIČKA BOLEST U ABO SISTEMU (MHN) .5 mmol/l . prethodno zagrijanim iznad 56°C. u prvih 72 sata života. “Bronze baby” sindrom je bronzano prebojena koža kod novorođenčadi sa miješanom bilirubinemijom ukoliko se izlažu fototerapiji.. pregrijavanje. raš na koži. a prognoza ovisi od osnovne bolesti. hepati tis B) . a javlja se i kao prvi simptom metabolopatija (galaktozemija). u teško bolesne novorođenčadi (potrošnja prevazilazi nadoknadu). serološke reakcije na TORCH.Nepoznate etiologije (obično svrstana u sindrom neonatalnog hepatitisa) Obično se žutica (često sa prisustvom zelenkaste boje) nadovezuje na fiziološku žuticu.nastaje zbog prisustva anti A. i kao.Anatomska opstrukcija žučnih vodova (intra i ekstrahepatična) . jetrene funkcije su uredne. Može biti asimptomatska ili se manifestuje iritabilnošću hipertonijom. daje se 10% Ca-glukonat 1-2 ml/kg TT. prisutna je hepatosplenomegalija i zastoj na težini. a nema znakova hemolize. Terapija je nadoknada glukoze i. dispneom i apneama te konvulzijama. kao posljedica perinatalnog stresa. savjetuje se u toku 2-3 dana hranjenje djeteta izmlazanim majčinim mlijekom. somnolencijom. hloridi u znoju. liječenje i prognoza ovise o uzroku bolesti (potrebno je opsežno ispitivanje: bakteriološke kulture.Sindrom zgusnute žuči . Uprkos visokom mogućem porastu bilirubina i prolongiranom trajanju. hipotonijom. stolica je blijedosiva. urin zbog prisustva konjugovanog bilirubina boji plene žuto. bilo da su nedonešena ili distrofična (zbog malih rezervi glikogena). Antitijela su prisutna prije trudnoće pa može oboljeti i prvo novorođenče. METABOLIČKI POREMEĆAJI NOVOROĐENČETA HIPOGLIKEMIJA je koncentracija glukoze u krvi kod donesenog ispod 1. atacima apnee. kod novorođenčadi dijabetičnih majki. LAKTACIJSKA ŽUTICA (ŽUTICA NA MAJČINOM MLIJEKU) Najčešći oblik produžene žutice. sepsa. TERAPIJA .

Pupčana kila (hernia umbilici) nastaje zbog nepotpunog zatvaranja umbilikalnog prstena. 10 % Ca-glukonat 5 ml iv. iv. U regiji pupka postoji veliki defekt trbušnog zida.česta je perinatalna asfiksija. 65 . encefalitis). Postupak je isti kao sa omfalokelom. RDS. Omfalokela (omphalocoella) je rijetka i teška anomalija koja zahtijeva hitan hirurški tretman. Mogu takođe biti i genealizirane tonične. Gastroshiza (gastroshisis) je anomalija slična omfalokeli ali prolabirani organi nisu prekriveni amnionskom vrećom. NEONATALNE KONVULZIJE Konvulzije kod novorođenčadi predstavljaju urgentno stanje koje zahtijeva neodložnu terapiju. kardiomiopatija. kroz koji prolabira dio sadržaja trbušne duplje prekriven amnionskom opnom. Od konvulzija je potrebno razlikovati drhtanje (nije praćeno abnormalnim pokretima očnih jabučica). Klinička prezentacija: konvulzije novorođenčeta se razlikuju od konvulzija odrasle djece. Klinička simptomatologija obuhvata: . 2% MgS04 5 ml iv . policitemije).kardiorespiratorne poremećaje .hematološke poremećaje . Najčešći oblik su tzv. koje su najniže 24-72 sata po rođenju. Prqgnoza neonatalnih konvulzija ovisi od osnovnog uzroka.hiperbilirubinemiju (zbog prematuriteta. Obzirom na šarolikost uzroka.).Metaboličke poremećaje o hipoglikemiju.. hipokalcemija. naročito rane hipoglikemije. plivajući i veslajući pokreti). godine života. te adekvatne kontrole dijabetesa u trudnoći. koja se ispoljava već 1-2 sata po rođenju. poremećaji amino kiselina). infekcije (meningitis. pokreti sisanja ili mljackanja. Phenobarbiton 10 mg/kg im. multifokalne i fokalne kloničke. hipomagnezijemija i dr. a srazmjerne su težini dijabetesa trudnice . ostali poremećaji metabolizma (piridoksinska ovisnost. a pupčanik izlazi iz normalnog dijela trbuha.DIJETE DIJABETIČNE MAJKE Zaseban klinički entitet čija simptomatologija direktno zavisi od vrste i dužine trajanja dijabetesa kod majke. a najčešći su: perinatalna asfiksija. Postoje brojni uzroci neonatalnih konvulzija. a terapija podrazumijeva kupiranje odgovarajućih metaboličkih poremećaja. Sve nastale promjene su posljedica biohemijskih poremećaja u čijoj su osnovi hiperglikemija trudnice i hiperinzulinemija fetusa. OBOLJENJA PUPKA Anomalije pupka Kožni pupak je bezazlena anomalija koja se sastoji u tome da je dio pupčanika pri hvatištu (2-3 cm) prekriven kožom. a većina ih se spontano zatovori do navršene 1.morfološke poremećaje . koja nastaje zbog sekundarne hipertrofije fetalnih β ćelija pankreasa.. Ne zahtijeva liječenje. Pokrivanje flasterom ne ubrzava zatvaranje umbilikalnog prstena. policitemiju i hiperviskoznost krvi (vjerovatno zbog intrauterine hipoksije) . tuberozna skleroza).. metabolički poremećaji (hipoglikemija. intrakranijalna hemoragija. kao i veću učestalost kongenitalnih malformacija. suptilne konvulzije (treptanje ili podrhtavanje očnih kapaka. Praktično se nikad ne ukiiješti. te miokloničke konvulzije. devijacija bulbusa. te porođajne ozljede zbog velike porođajne težine. Operativni zahvat zbog veličine kile je rijetko kad indiciran. hipoglikemije.3 mg/kg iv.. u kupiranju neonatalnih konvulzija se obično ide sljedećim redom: 10% glukoza 5 ml/kg iv.makrosomiju. Profilaksa je dobra kontrola dijabetesa trudnice (naročito preko hemoglobina A1C). koja nastaje zbog nagomilavanja masti i glikogena u miokardu (može dovesti do kongestivnog popuštanja srca) . Diazepam 0. zatim o hipokalcemiju i hipomagnezijemiju. Omfalokelu treba odmah nakon rođenja djeteta prekriti sterilnom gazom natopljenom fiziološkom otopinom i uputiti na operativni tretman. piridoksin hidrohlorid 50 mg. nasljedni konvulzivni poremećaji (familijarna epilepsija.

5) veliki broj etioloških agenasa (bakterije.Omphalitis je upala kože i potkožnog tkiva sa crvenilom i edemom oko pupka.je teško akutno oboljenje koje najčešće pogađa nedonoščad u jedinicama intenzivne njege. površnih. tj. nakon svakog obroka ili premazivanje usne šupljine 1 % gentiana violetom. 6) brz. mikoplazma). dana života sa distenzijom trbuha (što je najčešći rani znak).lapiziranjem (štapićem AgNO3j i sterilan zavoj su obično dovoljni za epitelizaciju. NEKROTIČNI ENTEROKOLITIS (NEC) . Opšte stanje djeteta je pri tom teže poremećeno. Terapija . Može se javiti u 66 . što brzo dovodi do nekroze i perforacije crijeva sa sekundarnim peritonitisom. od kojih su neki gram negativni rezistentni na antimikrobne lijekove. Najčešće se javlja između 3. U patogenezi bolesti važnu ulogu ima reakcija nezrelog intestinalnog trakta na hipoksiju i ishemiju. Terapija: obustava svakog peroralnog unosa. protozoe. znacima ileusa. Na RTG-u se može naći pneumatoza crijeva (zrak u zidu crijeva). transnatalni. čije kolonije poput griza prekrivaju usnu šupljinu. a može i znacima peritonitisa. a djeteta od dehidratacije i gubitka proteina preko oboljele kože. Češće se javljaju perigenitalno na intertriginoznoj koži.je klinički sindrom multisistemskog oboljenja praćenog bakterijemijom. . 3) zahvatanje više organskih sistema. pa postoji opasnost od prenosa infekcije na pupčanik. Terapija je operativna. nazogastrična sonda radi lavaie. a po potrebi hirurški pristup. Fistula urahusa je djelimični ili kompletni izostanak obliteracije embrionalnog kanala koji spaja mokraćni mjehur s pupčanikom a kroz koji može curiti mokraća. parenteralna prehrana. Oboljenje se javlja u vidu brojnih.e slobodan zrak kao dokaz perforacije crijeva. sitnih ili krupnijih vezikula i pustula. održavanje bilansa vode i elektrolita. Mliječac (soor) je jedna od najčešćih infekcija. ispod čega ostaje ogoljeni korijum. Kolonizacija patogenim bakterijama može nastati transplacentarno. kroz koji se može cijediti crijevni sadržaj. šoka t diseminirane intravaskularne koagulacije. Terapija: oblog antiseptičkog sredstva uz obaveznu sistemsku primjenu antibiotika (najbolje po antibiogramu). .su drugi po redu uzrok smrti novorođenčadi. od subkliničke do sistemske infekcije. Th je operativna. Obično je uzročnik piogeni stafilokok ili E. sistemska primjena antistafilokoknih antibiotika čuvanje kože od isušenja. virusi. od koje često oboljevaju novorođenčad u rodilištima. i 10. Najteži oblik Stafilokokne infekcije kože je eksfolijativni dermatitis (Dermatitis exfoliativa Ritter) sa difuznim eritemom i Ijuštenjenjem kože u velikim lamelama. zatim preko inficirane plodove vode (češća je kod ranog pucanja ovojnica) i perinatalno u toku samog poroda.-Perzistentni omfaloenterični duktus je zaostatak embrionalnog spoja crijeva i pupčanika. Postoji sklonost širenju na otvorenu umbilikalnu venu. INFEKCIJE NOVOROĐENČETA . resekcija nekrotičnog dijela crijeva. Karakteristike infekcija novorođenačke dobi su: 1) različiti putevi prenošenja sa majke na dijete (intrauterini. odmah iza hijalino-membranske bolesti. Uzrokovan je Candidom albicans. NEONATALNA SEPSA . Terapija je lokalna (toaleta hidrogenom i baktericidnim praškom). koje pucaju i ostavljaju denudiranu kožu. nekad fulminantan tok koji može dovesti do smrti u toku nekoliko sati ili dana. sposobnost odgovora na infekciju zbog nezrelog imunog sistema. 4) manifestacija bolesti je ekstremno varijabilna. koje ispunjava pupčanu udubinu. postnatalni).. sa visokom smrtnošću. i. gljivice. . Infekcije pupka Blenoreja (blenorrhoe umbilici) je površna infekcija na inserciji pupčanika koja se karakteriše vlaženjem. sa povećanim gastričnim aspiratom. Terapija: nekoliko kapi Nystatin susp. 2) manja. Terapija stafilokoknih infekcija kože je lokalna (otvaranje mjehurića prebrisavan-jem alkoholnim tupferom i posipanje antibiotskim praškom) i opšta. Granuloma umbilici nastaje kad se zbog infekcije razvije granulaciono tkivo slično polipu. Stafilokokne infekcije kože Pemfigoid novorođenčeta je najčešća stafilokokna infekcija kože. coli. antibiotska terapija. tj.

3) infekcija majke je često asimptomatska. parvovirus. epidermidis). Najčešći uzročnici su streptokoke grupe B i gram neg. uz druge. razdražljivost. pregled krvne slike (leukocitoza sa neutrofilijom. primjena imunoglobulina i sl. Liječenje počinje obično prije identifikacije uzročnika (neki počinju sa kombinacijom ampicilina i aminoglikozida. nebakterijske perinatalne infekcije. Klebsiella. konvulzije. leukopenija). Serratia. manje pozzdane nalaze: RTG pluća. generacije). u nekim slučajevima eksangvinotransfuzija. fulminantno obdljenje. Epstein-Barrov virus. 2) bolest može biti inaparentna. zatim Listeria monocytogenes a kod novorođenčadi sa anomalijama CNS-a i sa ugrađenim šantovima je češća stafilokokna bolest (Staphylococcus aureus i epidermidis).sepsa sa ranim početkom (u prvih 7 dana) kao multisistemsko. letargija. Kliničke manifestacije su: nestabilna temperatura. bacili (E. apnea. žutica. dok drugi preporučuju kombinaciju aminoglikozida sa cefalosporinima 2.sepsa sa kasnim početkom (obično 2-3 nedjelje) takode nastala kolonizacijom vaginalne flore i često sa pretežnom predilekcijom CNS-a . (u liquoru se nađe proteinorahija i pleocitoza) i kulture liquora. CT glave). uz radiološka ispitivanja (UZ glave. u toku više sedmica. potpora respiracije. Herpes simpleks). koncentracija IgM u serumu). Neki pojam označavaju kao STORCH. a obično se praktikuje pokrivanje stafilokoka (methicillin ili vancomycin + jedan aminoglikozid). ospa. radi prevencije hidrocefalusa. zatim gram negativni bacili (Pseudomonas. U većini slučajeva nastaje hematogenim širenjem patogenih mikroorganizama do moždanica i CNSa a kod novorođenčadi sa anomalijama (meningomijelokela) je moguća direktna inokulacija bakterija s kože. pa je njihova diferencijacija. neki autori su preporučili . pregled liquora. Hemophilus influenzae itd. hipo (rjeđe hiper) termija. Rubeola. Klinički znaci sepse su: RDS. teškoće sa hranjenjem (uključujući abdominalnu distenziju i povraćanje). coli). coli). kao održavanje bilansa vode i elektrolita. U “ostale infekcije” spada sifilis. varicella zoster.intrahospitalna sepsa kod novorođenčadi sa visokim rizikom i sa florom predominantnom u jedinici intenzivne njege. Ova grupa infekcija predstavlja dijagnostičku dilemu iz sljedećih razloga: 1) uprkos raznovrsnosti agenasa koji je izazivaju. Najčešći uzročnici primarne sepse (vremenom se mijenjaju) su mikroorganizmi vaginalne flore: streptokoke grupe B. zato što je penetracija aminoglikozida u liquor nedovoljna. Terapija: optimalan izbor antibiotika je moguć samo na osnovu kulture i antibiograma. Potrebno je mjeriti obim glave te ponavljati UZ pregled.sljedećim oblicima: . zatim listeria monocytogenes. Zbog porasta učestalosti i interesovanja za HIV infekciju. TORCH infekcije Pojam TORCH je akronim (Toksoplazmoza. loša perfuzija periferije. Mnogi centri preporučuju kombinaciju ampicilina i cefalosporina III generacije (cefotaxim. Uz to su potrebne opće potporne mjere. s korekcijom prema antibiogramu. Staphylococcus. sa visokim mortalitetom i velikom učestalošću neuroloških sekvela kod preživjele djece. koje se preko majke prenose na plod. Proteus) i gljivice. Dijagnoza se postiže na osnovu LP. može se pojaviti sa veoma sličnim kliničkim sindromima. koji označava hronične. homeostaza glikoze. Ponekad na sepsu uputi samo izjava sestre da dijete ne izgleda dobro. gram neg. cerebralni plač (krik). gdje “S” označava sifilis. MENINGITIS NOVOROĐENČETA Infekcija moždanica i CNS-a u prvom mjesecu života. Citomegalovirus. izbočena fontanela.i njihovo uključenje u kategoriju “ostale infekcije” . pretežno sa respiratornom simptomatologijom .pojma TORCH. tahikardija. cefuroksim). bakterije (E. Najčešći uzročnici intrahospitalne sepse su stafilokoke (naročito S. Dijagnoza se postavlja na osnovu pozitivne kulture krvi i drugih tjelesnih tečnoti. Ostale infekcije. 67 . ili 3. U slučaju intrahospitalne sepse uzima se u obzir predominantna flora u jedinici intenzivne njege. naročito u početku nemoguća. letargija. povraćanje. hepatitis B. apnea.

CMV infekciju. Klinička slika koja sugerira dijagnozu obuhvata: intrauterinu infekciju. Terapija: za neke od ovih infekcija postoji specifična terapija.  Za rubeolu. Herpes simpleks infekciju. hidrocefalus. keratokonjuktivitis. trombocitipenija). 3) serološkim testovima. IgM-ELISA test na toksoplazmozu i veći broj IgG testova. hematološke znake (anemija. 5) specifičan tretman za neke od njih (toksoplazmoza. npr. za sada ne postoji specifična terapija.  Sifilis se liječi penicilinom G. hepatitis sa splenomegalijom i žuticom). Dijagnoza se postavlja 1) direktnom izolacijom i kulturom uzročnika. a neki preporučuju u kombinaciji i spiramycin. 68 . treba zaštititi specifičnim imunoglobulinom -Varicella zoster imuni globulin (VZIG). prematuritet.  Novorođenčad od HB poz. sifilis) proveden kod sigurne dijagnoze. 2) eventualnim pregledom liquora (ksantohroman liquor. neutropenija. prvog dana. na kraju prvog mjeseca i u 6. koji podrazumijevaju dokaz specifičnih IgM. glaukom). znake CNS-a (mikrocefalus. nefritis. IUGR. uključenje drugih organa (pneumonija.  Novorođenčad od majki oboljelih od varicellae unutar 5 dana prije poroda do 2 dana iza poroda. snimci dugih kostiju). miokarditis.  Terapija toksoplazme može se provodi pyrimetaminom i sulfadijazinom. okularne znake (horioretinitis. majki treba zaštiti HB imunim globulinom (HBIG) i vakcinom. 10 dana. pleocitoza). proteinorahija. može smanjiti specifični dugoročni morbiditet.4) za dijagnozu je potrebna specifična baterija seroloških testova. intrakranijalne kalcifikacije). mjesecu. 4) radiološkim ispitivanjima (UZ i CT glave. u toku godine dana (3-4 kure po 21 dan). katarakta.

anoreksijom. slabost  blagi bol u guši koji obično traje 2-3 dana.  Rijetki su konjuktivitis. Bolest ide s blagom epizodom koja traje manje od nedjelje dana sa različitom povišenom temperaturom. Bakterije su relativno rijeđi uzročnici. Kliničke manifestacije: Postoje razlike između virusne i bakterijske infekcije.AKUTNI TONZILOFARINGITIS (ANGINA) Pod ovim terminom podrazumjevamo upalu sluzokože ždrijela i limfatičnog faringealnog prstena (Waldeyer-ovog) koji se sastoji iz nakupina limfnog tkiva 2 faucijalne tonzile. Može ići i sa korizom i obilnijim sekretom niz stražnji dio farinska. pa ni na palpaciju. a u početku predominiraju polimorfonukleari.  U dvije trećine slučajeva ide sa eritemom tonzila bez eksudata ali se nekad javlja i eksudat ili krvarenje. Cervikal-ni noduli počinju se povećavati i postaju osjetljivi na palpaciju. Ovdje treba razjasniti pojam Streptokokoza a odnosi se na sistemne manifestacije Beta-hemolitičkim streptokokom u dobi od 6 mjeseci do 2 godine.000 (1618. tok bolesti i komplikacije. U razvijenim zemljama rade to i sa brzom detekcijom streptokoknih antigena. Tu treba iskljčiti i agranulocitozu sa žuto-prljavim naslagama koji sa tonzila prelaze na stražnji farings sa nekrotičnim promjenama i ulceracijama po ustima i jeziku.000).  Bol u guši jači a nekad i toliko jak da smeta gutanju.hemolitički steptokok iz grupe A. abdominalni bol. Akutni faringitis u pravom smislu se odnosi na upalu ždrijela (grla. a među njima β. temperatura i do 40C. difuznim crvenilom farinska. dok su difterija i gonokok danas veoma rijetki u našoj sredini. Takvo stanje. u neke dojenčadi sa iregularnom temperaturom. ali nisu bolni. Prisustvo ili odsustvo tonzila ne smanjuje osjetljivost. Bolest postaje česta poslije prve godine i incidenca se povećava da bi vrh dostigla u dobi od 4-7 godinama nastavlja se kroz čitav dječiji period. ali na svu sreću ipak rijetka (dolazak UNPROFOR-ovih vojnika iz Ukrajine gdje je bilo epidemija difterije). Izvan epidemije streptokokne infekcije ne prelaze 15%. Bolest traje 1-5 dana. Virusne  postepeno  temperaturom.000-30. traje i duže (od 4 do 8 nedelja). Membranozni eksudat na tonzilama uvjek treba da upozori ljekara i da isključi difteriju koja je moguća u ratu.  Leukocitoza je od manje koristi. a komplikacije su rijetke. Streptokokna infekcija je česta iznad 2 godine. Druge bakterije mogu proliferirati za vrijeme virusnih infekcija. guše). Nisu rijetke i hemoragične promjene. Etiologija: Akutni faringitis sa povišenom temperaturom ili bez nje je uzrokovan najčešće virusima.  Trajanje tegoba je najčešće 1-4 dana. izolacijom streptokoka iz brisa guše.  Promuklost. ali su znaci i simptomi toliko ispreplitani da je često i nemoguće razlikovati na osnovi kliničke slike. Ovu vrstu manifestacije objašnjavaju imunolozi kao prvu nespecifičnu reakciju u dodiru sa /Beta-hemolitičkim streptokokom kad imuni sistem nije “sazrio”.  glavobolja. nazofaringealne tonzile tkiva: na bazi jezika -lingvalne tonzile i razbacanog tkiva u farinksu. kašalj i promuklost ali mogućnost sistemskih promijena.  Rano se pojavi anteriorna cervikalna limfadenopatija. pa se nađu u kulturi faringealnog brisa. a noduli su osjetljivi na palpaciju. Sigurna dijagnoza e postavlja laboratorijski. rinitis i kašalj su česti. 69 . jer i kod virusnih infekcija može se kretati od 6.  Cervikalni limfni čvorovi mogu biti umjereno povećani. obično ispod 39°C. povraćanjem i slabim apetitom. mukoznim iscjetkom i farjngealnom in-flamacijom. Fokalne komplikacije su česte. pa je treba opet provjeriti kulturom koju treba pričekati. rinits. koji treba uzeti prije terapije. a i tada može biti sa povišenom temperaturom. ali i ta brza metoda može propustiti dijagnozu u 10-15% slučajeva. učestalost infekcija. ali može i do 15 dana. povraćanje. Neke razlike ćemo navesti.

pa takva pogrešna intepretacija šteti djetetu. bez profesionalnog dokaza.200. prokain pencilinom u dozi od 800. Mezenterični adenitis ponekad ide paralelno sa faringitom tzv. antibiotike ne treba uvoditi bez nekog argumenta da se radi o strep-tokolknoj infekciji. ali i razumno.j. Froanov sindrom. a tonziloadenektomije. 2. Pozitivan titar ASTO-a je samo dokaz već prebolovane streptokokne infekcije. Tonzilektomija i uzrast dijeteta: kada postoje rijetke indikacije treba. a onda 1 injekcija Extencillina prema uzrastu (600.000 i. Osnovni patološki poremećaji natonzilama i adenoidima su infekcije i njihova hipertrofija koja je često poslijedica infekcije. Indikacije za tonzilektomiju i adenektomiju rijetko daju pedijatri. Streptokokna infekcija se liječi običnim penicilinom. Od skora je kao indikacija za tonzilektomiju uvedena i pojava apnoičnih pauza u snu koje traju više od 15-20 sekundi u djece sa hipertrofijom tonzila. hronične infekcije kao što su TBC tonzila (veoma rijetka). Nosioce streptokoka je teško izdiferencirati od akutnog faringitisa i malo je djece koja zahtiejvaju antibiotsku profilaksu. Sigurnije je započeti injekcijom im. Eritromicin je zamjena za penicilin. Silom ne tjerati na jelo. Taj strah od penicilina u dječijem dobu je nerazuman. 1x u 24 sata. ipak ćemo iznijeti vlastite stavove. Penicilinsko liječenje streptokoknog tonzilofaringitisa je uvjek i primarna prevencija od reumatske groznice. Problem nosioca streptokoka je ak-tuelan i tu se utroši mnogo vremena. a onda nastaviti oralnim penicilinskim preparatima. roditelju. najjeftinijeg i najprostijeg lijeka za liječenje infekcija uzrokovanih streptokokom. Česte prehlade i infekcije nikada ne opravdavaju ni tonzilektomiju niti adenektomiju kao preventivnu mjeru. ako nisu već prebolovale ranije RG ili pak neko od članova unutar familije. sinuzitis. čak i oralnim u dozi od 125 do 250 mg. a regionalni limfni čvorovi uvećani. U mlađe djece. rezistencija na penicilin. Pod apsolutnim indikacijama za tonzilektomiju su: 1. ali se počela pojavljivati streptokokna rezistencija i kod nas. a razlog su akutne ili hronične infekcije sinusa. Svjesni smo da se i druge kolege bave ovim problemom. Penicillin obično daje promptno poboljšanje i skraćuje tok bolesti. a ponovno uzimanje brisa (rekultura) nije potrebno. prvenstveno od infekcija ali i malignih oboljenja. ako je moguće. teže opstrukcije aero-digestivnog trakta. ali često imitira akutni apendicitis. svakako se prije treba odlučiti za adenektomiju. Dijete treba da ostane u krevetu u toku akutne faze. Još nema opisanih. 3.j. Kod imunokompromitovane djece. Bolovi u trbuhu mogu ići sa povraćanjem ili bez.su zauzele epidemijske razmjere. bar dok traju simptomi. Dokazano je da bolesnici sa streptokoknom infekcijom nisu infektivni za druge osobe par sati poslije aplikacije penicilina.Disfagija je redovno prisutna. Koristi se i treća šema: Penicilin im. bar u praksi. Grgljanje sa toplim slanim solucijama za djecu koja su kooperativna ima rezona. predškolskom i 1. 4. Nema dokaza da se ifenkcija donjih respiratornih puteva poboljšava tonzilektomijom. Uzročnik može biti i virus. a mekša i tečna hrana se bolje podnose. a češće streptokok. dosta nepotrebnih i uzaludnih pretraga. 3 puta dnevno u trajanju od 10 dana. Tonzile i adenoidi mogu biti mjesto (lokus) akutne i hronične infekcije. Tonzilektomija i aktivna infekcija: Tonzilektomiju treba odogoditi za 2-3 sedmice po iščezavanju infekcije. kao što se preporučuje poslije RG. pa i kad postoji eksudat. cijelom društvu a medikusa dovodi na laičke strahove bez pokrića. nelogičan. Jači bol se kupira acetaminofenom koji često pomaže. peri i retrotonzilarni apsces. kada u praksi često i nestanu indikacije. Herpangina se lakše prepoznaje sa vezikulama i ulceracijama. otitise i rjeđe meningitise. a dijete lišava najsigurnijeg. sa znakom na kartonima “Cave penicillin” što prelazi sve poznate norme. Danas se smatra da nosioci streptokoka nisu rizik za pojavu primo ataka RG. školskom djetetu). Mi smatramo da su tonzile (u farinksu) dio sistema odbrane organizma. Pedijatriske indikacije u praksi su rijetke. prolongirati tonzilektomiju bar do uzrasta do 2-3 godine. izuzev u rijetkim slučajevima kao stoje akutna respiratorna opstrukcija sa pojavom 70 . Tretman: Obzirom daje teško diferencirati virusni od bakterijskog. a inhalacije kod mlade djece imaju sličan efekat. Taj sistem ima svoj put rasta i razvoja (sazrijevanje) koji je dosta individualan. tumori.000 i. Uvriježila se u našem kraju “moda” da je skoro svako drugo dijete proglašeno osjetljivim ili preosjetljivim na penicilin. Sistemna oboljenja su u praksi izuzetna indikacija za tonzilektomiju. Slična je prevencija i na streptokoknog akutnog glomerulonefritisa.000 i. nego za tonzilektomiju. Komplikacije: Virusne komplikacije nisu česte osim purulentne upale srednejg uha. ako su nestali simptomi. dok je febrilno dijete. Obično su to klinička i epidemiološka slika.j. bilo streptokok ili virusi mogu dati: ul-ceracije po farinsku. jer su u najvišem broju to tranzitorne infekcije koje ne zahtijevaju tretman. srednejg uha ili gluhoće. koje se ne mogu postići preventivnim i drugim tretmanom.

aii lakše se odlučujemo i lakše je prihvatamo.  Bolesnici sa opstrukcijom respiratornog sistema zaslužuju obaveznu hospitalizaciju poslije tonzilektomije i postoperativno posmatranje. Nije rijedak bol u uhu i smetnje pri disanju. akutnog plućnog srca. Adenektomija (Adenoides) je također problem za sebe. 71 . Male hemoragije sreću se znatno češće.arterijske plućne hipertenzije i tzv.  Hemoragije – teške su rijetke ali opasne po život. Komplikacije s kojima se susreću pedijatri poslije tonzilektomije su:  Bol koji traje 4-5 dana.

Laboratorijska ispitivanja . porodična anamneza) 2.nastaje aktiviranjem pomoćne muskulature. Traheobronhoskopija . hemokultura. RTG i laboratorijskog nalaza. Kod oboljenja jednjaka pojavljuje se kao tupi bol iza grudne kosti. Funkcionalni testovi za ocjenu plućne funkcije 72 .znak teže dispnee . Hroničnu bolest karakterizira ozbiljno anatomsko oštećenje pluća u kojem nema remisija sa normalizacijom kliničkog.rendgenoskopija. mikrobiološko ispitivanje/bris. akutna. juguluma. rendgenografija. recidivna ili 4. 2.krvna slika. palpacija. 3. bronhitisa.opstrukcija donjih disajnih puteva. Karakterizira je otežan i produžen inspirij uz inspiratorni stridor (niskotonsko zviždanje – struganje) EKSPIRATORNA DISPNEA . RTG ispitivanja . 3.  Inspiratorne refrakcije . Fizikalni pregled (insepkcija. DIJAGNOZA OBOLJENJA RESPIRATORNIH ORGANA 1. dijafragme. Afoničan kod difterije. SE. bljedilo. rebarnih lukova.opstrukcja gornjih disajnih puteva (do bifurkacije traheje).dijagnostička i terapeutska 5. bez povraćanja Bronhiektazije Jutarnji kašalj sa obilnim sekretom Akutni faringitis. supraklavikularnih jama. bronhiolitisa. serološki testovi 6.jedan ton koji je dubok i uvećanim limfnim čvorovima promukao. BOL U GRUDIMA Nastaje kod afekcije pleure. proteinogram. ksifoidnog područja. cistične fibroze. stranog tijela. Pod recidivnom bolešću se podrazumijeva respiratorna bolest sa većom učestalošću od četiri puta godišnje. KAŠALJ Najznačajniji simptom. perkusija. kod astme.OBOLJENJA RESPIRATORNIH ORGANA Bolest po svom toku može biti: 1.  Klimanje glavicom  Širenje nosnica . hronična. a Laringealni kašalj (promuklost) glasan i promukao (lavež psa). bronhografija i angiografija 4. koji se čuje pomoću stetoskopa i u okolini bolesnika Wheesing je klinički znak opstrukcije. kod dojenčadi 40/min. Karakterizira je produžen ekspiriji i viskotonski polifoni zvižduci (wheezing). Istorija bolesti (lična anamneza. malaksalost i gubitak apetita. Stenoza bronha stranim tijelom ili Bitonalni kašalj . analiza sputuma/. kod pseudokrupa. auskultacija). tomografija. drugi ton visok i piskav DISPNEA Za ocjenu dispnee imamo niz objektivnih znakova od kojih su najvažniji  Tahipnea – normalna rekvenca disanja je 60/min kod novorođenčeta.uvlačenje interkostalnih prostora. Na osnovu osobenosti kašlja ponekad se može zaključiti o dijagnozi Alergijska ili virusna etiologija bolesti Suhi noćni kašalj Pertusis Suhi kašalj u salvama na koji se nastavlja zvučni inspirij i završava povraćanjem Cistična fibroza Suhi kašalj u salvama. subakutna. adenoidne vegetacije i Faringealni kašalj (suho kašljucanje) hronični sinusitis. kod predškolske i školske djece 20/min. INSPIRATORNA DISPNEA . radiofotografija. SIMPTOMI OPŠTI povišena temperatura.

Niz stražnji zid ždrijela se sliva sluzavo-gnojavi iscjedak.rinovirusi. sekreacija iz nosa. Javlja se u dva oblika: sezonski (polenska kihavica) i nesezonski. crvenilo konjuktiva. Nos je najčešće izložen inhalacionim alergenima. Influenca. Regionalni limfni čvorovi su 73 . hiperemija ždrijela. govor je nazalni. RHINITIS ALERGICA Najčešće atopijsko oboljenje. koja od 2-og do 7-og dana postaje mukopurulentna. subfebrilnost. strano tijelo u nosu. vlažnost u prostoriji. Kod rinofaringitisa se javlja izrazita bol kod gutanja. kihanje. hipotireoza zbog generaliziranog mixedema može dati kongestiju nosa. Terapija  Izbjegavati kontakt sa odgovornim alergenima. Najčešći uzročnici su  Virusi . mlijeko).OBOLJENJA GORNJIH DISAJNIH PUTEVA RHINOPHARYNGITIS ACUTA. hemofilus influence.  Kod sekundarne bakterijske infekcije antibiotici. perje. Histološki: edem. vazomotorni i alergijski rinitis.  Hiposenzibilizacija  Antihistaminici i lokalno kortikosteroidi  Dekongestivna sredstva. alergeni hrane (jaje.kod sezonskog alergijskog rinitisa AKUTNI ADENOIDITIS Klinička slika retronazalne angine nastaje kod djece u dobi od 1 -3 godine. disanje na usta. tonzila i edem sluznice mekog nepca. javlja se bol u ušima.     Komplikacije: upala ostalih dijelova respiratornog trakta. Prevencija bakterijskog stadija antibioticima je diskutabilna obično kod prematurusa ili rizične grupe.  Bakterije – streptokok grupa A. parainfluenca i RSV.  Bolest traje do 2 nedelje. Diferencijalna dijagnoza: atrezija hoana na rođenju. Slijedi serozna sluzava sekrecija. KLINIČKA SLIKA: Počinje peckanjem i žarenjem u nosu i ždrijelu. sinuzitis. Predisponirajući faktori: rashlađivanje. Najčešći uzročnik je βhemolitički streptokok. adenovirusi. brašno. Javlja se kao epidemija u zatvorenim dječijim ustanovama ili u istoj familiji. Odlikuje nazalnom opstrukcijom. otitis media acuta. svrab nosa. Izbjegavati: uljane kapi i masti zbog aspiracije i moguće pneumonije. Često je udružen sa bronhitisom i astmom. pneumokok. antitusivne lijekove zbog aspiracije sekreta iz nazofarinska. Najčešći alergeni su: prašina. smetnje kod sisanja i uzimanja hrane. TERAPIJA Za virusni terapija je simptomatska: dreniranje nosne šupljine (ležanje potrbuške). Priduržuju se opšti simptomi: glavobolja. difterija nosa. u kasnijem stadiju epitel zadeblja i hiperplazira. nehigijenski uslovi (pregrijane i neprovjetrene prostorije). smanjen osjećaj za miris. Nos je začepljen uz blagu vanjsku sekreciju. RHINITIS ACUTA Akutna upala sluznice nosa i farinksa. neprijatan zadah. eozinofilna infiltracija. pad nespecifične otpornosti. vazomotorni poremećaji. KOD DOJENČETA postoji teško disanje zbog zatvorenog nosa. te nemiran san. životinjske dlake.  Hromoglikat . kašalj. ukapavanje fiziološkog rastvora ili vazokonstriktornih sredstava. promuklost.

tumor. lošim apetitom. BOLESTI LARINKSA I TRAHEJE SINDROM KRUP: (INSPIRATORNI STRIDOR. Terapija je simptomatska uz terapiju streptokoka.uvećani. herpes/. klimatsko liječenje na moru/. Klinička slika: iz zapušene nosnice. inspiratornom dispneom. u početku curi serozan sekret koji kasnije postaje zamućen. oksigena terapija.dekongestiva sa vazokonstriktornim dejstvom. malaksalošću. RSV.hemofilus influence. bacil difterije. bronhije i bronhiole) Patološki proces se izueztno lokalizira samo na jednom segmentu. Oboljenje se u 95% slučajeva odnosi na maksilarne sinuse (ostium je visoko iznad nivoa dna sinusa). stafilokok. Rendgen snimak pokazuje zadebljanje sluzokože sinusa. parainfluenca. sedimentacija je povišena sa leukocitozom. opstrukciju larinska sa kliničkom slikom respiratornog distresa. Obolijeva jedan sinus. sukrvičav. Osim recidivirajućih upala nazofarinksa i adenoidnih vegetacija. antibiotici ili hemoterapeutici u trajanju od najmanje dvije sedmice. temperaturom. širi se na susjedne dijelove. osteomielitis. traheja. streptokok. vasokonstriktivna sredstva. Opšti simptomi u kliničkoj slici koja traje nekoliko dana su: povišena temperatura. ili sa suhim podražajnim kašljem. OBOLJENJA DONJIH DISAJNIH PUTEVA (larinks. inspiratornog stridora. blagi su. PARANAZALNI SINUZITIS Pneumatizacija sinusa počinje krajem prve do druge godine života. Može se javiti erozija venskog pleksusa. pneumokok. Napadi kliničkih simptoma su obično noću. antipiretici. KAŠALJ. Postoje mišljenja da je to alergijska manifestacija na viralni antigen. Javlja se kao jasno definirana bolest i uz druga oboljenja /morbili. povremenim glavoboljama. iz nosa se cijedi sluzavo-gnojna sekrecija. laringealnim kašljem i cijanozom. odbijanje hrane. adenovirus.  Mehanički faktori . STRANA TIJELA U NOSU Najčešća su u dobi malog djeteta. inhalacije sa eterskim uljima. sedacija djeteta sa phenobarbitonom 5 mg/kg/TT. Terapija: ekstrakcija pri kojoj se vodi računa da se strano tijelo ne ugura dublje u nosni put. grijanje.angioneurotični edem SPAZMODIČNI KRUP je odvojen entitet sa rekurentnim epizodama akutnog stridora sa ili bez febrilnih prodroma. Često je sekundarno oboljenje usljed širenja uzročnika iz nosa. nos je zapušen. Terapija: traje dvije do tri sedmice antibiotici.strano tijelo. Najčešći uzročnici  Virusi – influenca. kongenitalne anomalije i  Alergijski faktori . zračenje infracrvenim zracima. Akutni sinuzitis: u toku kapljičnih infekcija počinje glavoboljom. Skoro redovito se proširi na intersticij i alveole. Hronični sinuzitis može ići sa vrlo malo simptoma. Komplikacije . a predmeti su različiti. oba maksilarna ili svi /pansinuzitis/ a oboljenje može biti akutno i hronično. recidivirajući bronhitis.  Bakterije . HRONIČNI SINUZITIS je češći u odnosu na akutni.Orbitalni apsces. apsces mozga. PROMUKLOST) Ovaj sindrom označava svaku akutnu upalu larinksa. Terapija: smirivanje okoline djeteta. svjež vazduh. loš san. značajno mjesto u nastanku zauzima alergija. Terapija: lokalno. a češći nakon izlaganja hladnom vazduhu ili maglama. Najčešći uzročnici su: virusi uz vrlo brzo pridruživanje bakterijskih uzročnika. 74 . bljedilom. pertusis. Dijete diše otežano. analgetici. epistaksa i stvaranje rinolita / koji može dati trajne mehaničke smetnje. bljedilo.

anoreksija. Terapija . sediranje djeteta. glas je prigušen. te minimalne promjene lako dovode do kliničke slike opstrukcije. digitalis. pertusiforman. stafilokok. Javlja se kod predškolske djece. temperatura. Uzročnik je najčešće hemofilus tipa B. čujan i produžen inspirij i ekspirij. hemolitički streptokok. TERAPIJA: Penicillin parenteralno kod manje djece. Početak je nagao. Opstruktivni sindrom karakteriše: wheezing. Praćen je eksudacijom (purulentan ili suhi sekret).EPIGLOTITIS Najčešće ugrožava život djece opstrukcijom gornjih disajnih puteva. adinamija. intubacija /traheotomija/. Na lateralnom dijelu vrata na rendgen snimku može se uočiti povećan epiglotis. antibiotici: chloram-phenicol 100 rng/kg TT u 4 doze. Bronhijalna sekrecija se mijenja tokom bolesti od serozne do mukozne i purulentne. Ukratko postoji konsonatna komponenta ili krepitacije koje upućuju na bronhoalveolitis. a ubrzo se razvija globalna respiratorna insuficijencija /hipoksemija. Puls filiforman. sa temperaturom.6 mg/kg TT. traheju i bronhe.05 mg/kg TT. respiratorni virusi. pneumokok. U najtežim slučajevima znaci dehidracije. Eipglotis je otečen i crven. oksigena terapija. Kada se otpor u disajnim 75 . Dijete je dispnoično. Bolest ide postepeno najprije kao infekcija gornjih disajnih puteva uz inspiratornu dispneu. FIZIKALNI NALAZ: difuzni strugavi šušnjevi /krkori/. Diureza je smanjena. Bolest traje prosječno 3-7 dana.  Bakterijski: hemofilus influence. Dramatični simptomi su gušenje. SIMPTOMI: malaksalost.  Oksigen preko maske  Intubacija i endoskopija u opštoj anesteziji. poremećaji unutarnje sredine /metabolička acidoza/. Prethodi mu infekcija gornjih disajnih puteva ili idu udruženo. galopni ritam. respiratorna acidoza/. Proces zahvata larinks. Oštećuju sluzokožu bronha. izražen noću i kod zamaranja. kortikosteroidi u dozi 0. lako povišena temperatura. Lumen bronha kod male djece je 3 puta manji u odnosu na odrasle. Kašalj je u početku suh. kašalj. Poremećaji CNS-a: apatija. najčešće RSV kojima su bronhi predilekciono mjesto. AKUTNI OPSTRUKTIVNI BRONCHITIS Javlja se kod djece u uzrastu od oko 2 godine. ampicillin 200 mg/kg TT u 4 doze. Smrtni ishod nastup zbog respiratorne insuficijencije. sa supralaringealnom opstrukcijom. SUBGLOTIČNI KRUP/ Nastaje u prve dvije godine života. valijum/. Uzročnici su virusi jače patogene moći. srčani tonovi mukli. promuklo. dispnea i produžen ekspirij. Uzročnici su  virusi: paranfluenca. inspiratorna dispnea. zatim se pridružuju i znaci otežanog ekspirija. hiperkapnija. LARINGOTRAHEOBRONHITIS /JACKSON VIRUSNI. rjeđe poslije četvrte godine. Fizikalni nalaz. rehidracija. humidifikacija prostorija. Akutni bronchitis bez kliničkih znakova opstrukcije nastaje pretežno kod starije djece. konvulzije. Terapija:  Antibiotici – ampicillin ili cephatriaxon ili chloramphenicol  Sedacija djeteta /phenobarbiton. hipersonoran ili skraćen plućni zvuk. a kod starije antibiotici širokog spektra. ekscitacija. izazivaju deskvamaciju i/ili nekrozu trepljastog epitela čime su stvoreni uslovi za razvoj sekundarne bakterijske infekcije. U kliničkoj slici dominiraju znaci opstruktivnog respiratornog sindroma. virus morbila. BOLESTI BRONHA AKUTNI BRONCHITIS Često oboljenje u dječijem uzrastu. nadržajan. kašalj. sistolni šum. anoreksija. osim simptoma kao što su bljedilo. epinephrine u dozi od 0. malaksalost. adenovirusi. Pri kašlju se broj šušnjeva smanjuje a kod opstruktivnog bronhitisa se povećava.Antipiretici.

hiperkapnija i respiratorna acidoza. pregled ORL 2. mukoliticima. Veća subsegmentna ili segmentna zasjenjenja su posljedica atelektaza ili pneumonija. fizikalna terapija. Javlja se od navršene prve godine. Parcijalna plućna insuficijencija je hipoksemija sa normo ili hipokapnijom. wheezing. Rendgen nalaz: može biti normalan ili minimalan. ordiniraju se steroidi. cijanoza/. U težim slučajevima nastupa parcijalna ili globalna plućna insuf icijencija. eozinofili povišeni kod alergijske menifestacije. U slučaju produženja opstrukcije. U fazi remisije ima normalan nalaz. sužena medijastinalna sjenka. Zbog čestog nalaza Haemophilus influenzae. respiratorna bolest). povećana retrokardijalna i retrosternalna prozračnost /na bočnom RTG snimku/. RECIDIVNI OPSTRUKTIVNI BRONHITIS Uključen u termin HNRB (hronična. dremljivost. povećan PA dijametartorak-sa. kod težih stanja hiperinflacija: pojačana transparenca plućnih polja. Značajna je uloga infekcije gornjih disajnih puteva /sinobronhalni sindrom/. horizontalno postavljena rebra. Kliničku sliku dopnjuju hipoksemija /uznemirenost. U laboratorijskim nalazima: SE ubrzana. Globalna plućna insuficijencija je hipoksemija. kasnije purulentan. Terapija: Liječenje zavisi od faze bolesti. asistirana ventilacija. U težim oblicima eventracija plućnog krila u medijastinum. površno. Komplikacije: potpuna opstrukcija malih disajnih puteva /mikroatelektaza/. Razvodnjavanje sekreta se postiže unosom tečnosti /voda. sužene zjenice. aminophillin/. 76 . indiciran je Ampicillin. Bronhalnu inflamaciju karakteriše kašalj i pojačana bronhogena sekrecija. sa hipersonornim zvukom i manje pokretnom dijafragmom. Bronhodilatatori: adrenalin. Auskultatorno: vezikularno disanje sa bronhogenim šušnjevima. Potrebna je analiza sputuma. leukociti povišeni. tapkanjem i lupkanjem /vibraciona masaža grudnog koša/. oksigena terapija kod hipoksemije. pušenje djeluje fizički i hemijski na sluznicu. čaj. Rendgen nalaz: naznačen bronhijalni crtež. razavija se lokalizirana ili difuzna plućna hiperinflacija. a kašalj i do 2 sedmice. Kada se opstrukcija poveća opšte stanje se pogoršava. hiperinflacija. pojačan bronhalni crtež. alergološki test. mrljasta zasjenjenja: mikroatelektaze ili pneumonične kondenzacije. osnovno liječenje je antibiotsko. Disanje pacijenata je ubrzano. Otpornost disajnog sistema zavisi od serumskog odnosno sekretornog imunoglobulina A. sokovi.  Egzogeni faktori: nepovoljni stambeni uslovi. vlažna područja. u težim oblicima i znaci hiperkapnije /tople ruke. TERAPIJA: soba mora biti provjetrena i zagrijana do 22 C. pneumonične ili atelektatične kondenzacije. ekspirij je produen. jer je napad izazvan razvojem jedne nove akutne respiratorne infekcije. mišićni trzaji depresija tetivnih refleksa /Bolest traje od 5 do 10 dana. imunoelektroforetsko ispitivanje seruma 3. U napadu dispnee. U cilju identifikacije endogenih faktora 1. spuštena i aplatirana dijafragma. Terapija traje 10 do 15 dana.  Endogeni faktori: imunološki poremećaj. IgA u ispljuvku 4. aminofilin. Zatim se apliciraju bronhodilatatori /adrenalin. pri kašlju se broj strugavih šušnjeva znatno povećava. Zatim odstranjivanje sekreta iz disajnih puteva se vrši: položajnom drenažom. disanje postaje oslabljeno. ekspirij produžen. Izolovani deficit ovog imunoglobulina je najčešći oblik disgamaglobulinemije koji dovodi do učestalih respiratornih infekcija. Kod parcijalne opstrukcije disajnih puteva sa ventilnim mehanizmom kada vazduh ne izlazi dovoljno i ekspiriju. bronchitis spastica. kod težih bolesnika intravenskim putem sekretoliticima. forsiranim kašljem. to stanje daje inspiratorni položaj grudnog koša. U slučaju kada se znaci bronhoopstrukcije ne povlače.putevima poveća. javlja se više od 4x godišnje u trajanju od 10 dana. kortikosteroidi. Kod djece sa recidivnim bronhitisom respiratorni sistem je oštećen te se ponaša kao lokus minoris rezistencije. bris ždrijela poslije kašlja ili drenaže. Antibiotici kod bakterijskog bronhitisa. nespecifična. Raniji naziv je bronhitis astmatiformis. bez popratnih simptoma. aerozagađenje. supice. konfuzija. sa nešto jačim širenjem gornjeg dijela toraksa uvlačenje juguluma. Uloga alergije u nastanku opstruktivnih bronhitisa je sigurno dokazana. Recidivni opstruktivni bronchitis.. u plućima se zadržava veći volumen vazduha /zarobljeni vazduh/. Klimatsko liječenje je od dvije sedmice bilo bi korisno kao dopuna medikamentoznog liječenja. Treća komplikacija je bronhoalveolitis. Kašalj je vlažan. U nastanku ovog bronhitisa učestvuju egzogeni i endogeni faktori nezavisno ili udruženo.

traje nekoliko sati. rehidracija. Dijete je blijedo malaksalo. Intraalveolarni kapilari se proširuju i alveole počinju 77 . Pneumonije izazvane protozoama BAKTERIJSKE PNEUMONIJE 1. inspiratorno širenje nosnica. Terapija: simptomatska. diše ubrzano. hematološkog nalaza i na osnovu odgovora na antibiotsku terapiju. najčešće u prvih šest mjeseci. Bakterijske pneumonije B. influenca. Poznato je oko 80 tipova pneumokoa. povraća. Faktori koji pogoduju nastanku bolesti su: hladnoća. kongenitalne anomalije. Pneumonije izazvane mikozama D.Čest uzročnik pneumonija kod djece poslije navršenog trećeg mjeseca. epidemiološkog stanja kliničkog nalaza. recidivira u 5% slučajeva. oslabljeno disanje. mikoplazma pneumonije. Pneumonije izazvane G. Kada je opstrukcija tog stepena da ometa normalno izlaženje vazduha iz alveola dolazi do zadržavanja vazduha u alveolarnom prostoru. Klinička slika: kihavica sa seroznim sekretom. Patologija: razvija se u 4 stadija I STADIJ – STADIJ KONGESTIJE . To je ozbiljno generalizirano in-flamatorno oboljenje bronhiola virusne etiologije. asistirana ventilacija. širi se kapljično i brzo. Opstrukcija remeti normalnu izmjenu gasova do hipoksemije.  Prisustva mukusa i ćelijskih otpadaka. Broj leukocita je normalan ili se povećava kod bakterijskih komplikacija. U težim oblicima dolazi do deskvamacije epitela bronhiola. uvlačenje juguluma. tako da se razvija difuzna plućna hiperinflacija. Letalitet je 1%. atelektaze. Pneumonije izazvane virusima C. Pneumonije izazvane G+ bakterijama 2. odbija hranu. a u epidemijama i veći. Obavezna indikacija za hospitalizaciju. oksigena terapija. temperatura do 38C. U praksi uzročnik pneumonija se pretpostavlja na osnovu uzrasta. PNEUMONIJE Pneumonije su najčešće bolesti u dječijem uzrastu. površno. adenovirusi. jetra i slezina su spuštene. uznemireno je.. Imunitet prema određenom tipu traje kratko i vrlo se brzo gubi. pneumotoraks. Uzročnici su: RSV.BOLESTI BRONHIOLA BRONCHIOLITIS Ovo oboljenje pripada akutnoj plućnoj bolesti. cijanoza. A. Rendgen: plućna hiperinflacija. radiološkog. Auskultatorno: piskavi bronhitični pukoti. Javlja se u epidemijama. kašalj sličan pertusisu. Javlja se u uzrastu do 2 godine. mrljasta i multilobusna zasjenjenja /mikroatelek-taze. Tahipnea (preko 60) ukazuje na ozbiljan poremećaj. Smatra se da su u 1/4 slučajeva virusne etiologije. digestivni poremećaji i rahitis. umor. hiperkapnije i respiratorne acidoze. Diferencijalna dijagnoza: Akutni opstruktivni bronhitis. mekane i mogu da se palpiraju. lobulusni tip. ekspiratorno stenjanje. a kod mlađe djece i dojenčeta. mikroinfiltracije/. Kada je opstrukcija kompletna razvijaju se atelektaze.bakterijama PNEUMONIJE IZAZVANE PNEUMOKOKOM Diplococcus (streptococcus) pneumoniae . tahikardija. Komplikacije: emfizem. uvlačenje mekih tkiva toraksa u fazi inspirija. Izraženi su klinički znaci opstrukcije: dispnea. tokom zime i proljeća a istovremeno postoji epidemija gornjih disajnih puteva kod odraslih. kod starije djece razvija lobusni tip. 1/3 su nepoznate etiologije. antibiotici. Kasnije se može javiti wvheezing. virus parainfluence. a ostalo čine bakterijske pneumonije. Patogeneza: osnovni nalaz je opstrukcija bronhiola usljed:  Zadebljanja zidova bronziola usljed edema i limfocitarne infiltracije. Epidemiološki se javlja u zimskom periodu i rano u proljeće. često je cijanotično. bronhodilatatori. cistična fibroza. klimanje glavicom sinhrono sa disanjem. kortikosteroidi.

kasnije postaje produktivan. naporan.  Ukoliko nastaje opstrukcija većeg bronha. Kasnije se nalaze znaci plućne infiltracije: pojačan fremitus. tumori. ALGIDNI OBLICI/. što otežava dijagnozu bolesti. omogućujući bolju saturaciju hemoglobina kiseonikom. CIJANOZA predstavlja najsigurniji znak hipoksemije. TAHIPNEA predstavlja rani stalni simptom pneumonije. REAKCIJE CNS (hipoksemija. /tzv. III STADIJ – FAZA SIVE HEPATIZACIJE . cijanoza može biti kardijalnog porijekla. U toku multilobulusne pneumonije zahvaćeni lobusi ne prolaze kroz iste faze inflamacije. Komplikacije: pleuritis. Kod visoke temperature i kod obilnog znojenja može da se razvije DEHIDRACIJA. povećava se broj makrofaga. apsces jetre. Simptomi: TEMPERATURA. a makrofazi otklanjaju otpatke iz alveole. IV STADIJ . dispnea je skoro redovan pratilac. GROZNICA. Kod novorođenčeta i mlađeg dojenčeta mogu proteći bez temperature. Poremećaj acidobazne ravnoteže se nalazi kao RESPIRATORNA I/ILI METABOLIČKA ACIDOZA. Najvažniji znak pouštanja srca je povećanje jetre /ona može da se palpira i zbog slabe pomičnosti dijafragme/. hiperkapnija) manifestuje se strahom. Centralno lokalizovane pneumonije se teže dijagnostikuju fizikalnim pregledom. Ako se jetra palpira za više od 3 cm i ako je puls veći od 160 ili ako postoji i galopni ritam. Kapilari u alveolama su opstruirani tako da nastaje D-L šant /ekstrakardijalni/ i krv u većim količinama prolazi kroz sačuvani dio parenhima. Fizikalni nalaz: perkutorni i auskultatorni nalaz u početku bolesti su negativni. a bolest može proteći i bez kašlja. Kako u toku pneumonije dolazi do oštećenja miokarda. Diferencijalna dijagnoza: atelektaze poslije aspiracije stranog tijela. apendicitis. U početku bolesti KAŠALJ je suh. Tahikardija je kompenzatorna reakcija na stanje hipoksemije. Pleura je često zahvaćena. uznemirenošću.alveole su ispunjene velikim brojem neutrofila i fibrina. fibrin. GLAVOBOLJA. plućni apsces.alveole ispunjavaju eritorctti. septikemija. RTG zasjenjenja su najčešće trouglasta i njihova baza je okrenuta prema periferiji. Komplikacije 78 . povraćanje. a nastaje kada saturacija hemoglobina kiseonikom padne na 70% do 75%. u urinu albuminurija. Pneumonija može da se manifestuje i meningealnim simptomima. U krvnoj slici može biti prisutna anemija. tmulost. Limfatični sudovi se brzo uključuju u proces pa pneumokok dolazi u cirkulaciju te se proces širi na visceralnu pleuru koja reaguje eksudacijom i taloženjem fibrina /pleuropneumonia/ Klinička slika Inkubacija traje od 1 do 3 dana.Eksudat je sirast. serum i rijetki neutrofili. diareja. Pneumokok se izoluje iz sputuma.  U toku lobulusne pneumonije pozitivan nalaz čine: šumovi. somnolencijom i komom. Polimorfonukleari fagocitiraju pneumokoke. Sjene mogu biti trakaste i ovalne. Konvulzije nastaju zbog hipertermije kod djece koja imaju snižen konvulzivni prag. temperatura (5 do 9 dana). glavoboljom. neutrofili podliježu masnoj degeneraciji i nekrozi. MALAKSALOST. cilindrurija i eritrociturija. BOL nastaje kod pleuralne reakcije. pleuritis.STADIJ REZOLUCIJE . vitalni kapacitet je snižen. Spirometrija pokazuje restriktivni tip ventilacione insuficijencije. Laboratorijski nalaz: Leukociti 15000 do 40000 i predominiraju polimorfonukleari. rijetkim polimorfonuklearima i obiljem pneumokoka. Pod dejstvom antibiotika temperatura pada u toku 12 do 24 sata. TBC. Medijastinum je često povučen (atelektaze) prema plućnom zasjenjenju. disanje postaje oslabljeno ili nečujno. bronhalno disanje i pojačana bronhofonija. empijem. može se pretpostaviti nastanak srčane komplikacije. Kod dojenčeta odbijanje hrane.da se ispunjavaju seroznim eksudatom. bronhiektazije. Ako je bol u abdomenu lociran desno teško se diferencira od akutnog apendiksa. fibrinske trake se liziraju i postepeno iščezavaju. II STADIJ – FAZA CRVENE HEPATIZACIJE . (sitni vlažni bronhogeni šumovi i krepitacije) uz bronhovezikularno disanje. bronhogenog sekreta ili hemokulturom. Pneumoniji prethodi infekcija gornjih disajnih puteva. a vrh prema hilusu. Kod stanja sa razvijenom respiratornom insuficijencijom je snižen p02 /hipoksemija/ dok su vrijednosti pCO2 normalne ili snižene /parcijalna respiratorna insuficijencija/ ili povišene /globalna respiratorna insuficijencija/.

Prognoza je dobra. cefalosporini). apsces. bljedilo. neutrofilija sa skretanjem ulijevo. Terapija: simptomatska. U skoro 90% djece se iz nazofaringsa može izolovati stafilokok. piopneumotoraksa. cefalosporini. TERAPIJA: 1. 79 . endokarditis. enterotoksin. hipotermijom i kolapsom. Epidemiologija: širi se kapljično. piopneumomedijastinum nastaju prodorom procesa kroz visceralnu pleuru. fibrinski trombi. Usljed sekreta. mogu se javiti konvulzije i kongestivni srčani poremećaji. znaci respiratorne insuficijencije (uznemirenost. renalna kortikalna nekroza. leukociti 15. emfizem. antibiotici (2 ili 3 antibiotika u trajanju od 15 dana: benzil-pencilin.bakterija u nastanku pneumonija danas je veliki. atelektaza. hijalunorizada. Etiologija: uzročnik je Staphylococcus aureus sa poznatim enzimima. bronhogenim. ali i širenjem infekcije iz gornjih disajnih puteva. KLINIČKA SLIKA: karakterizira je kratak prodromalni stadij. Ukoliko se poslije pražnjenja apscesa u lumen bronha. razvijaju se ventilacioni poremećaji: hiperinflacija. Prognoza je dobra. ili policiklične sjenke manje ili više jasno ograničene (infiltrat. bronhopleuralna fistula. stafilokinaza. 2. Empijem. smrt može da nastupi za nekoliko sati. meticilin ili kloksacilin 100 mg do 400 mg/kg TT. cijanoza) intoksikacija. kod dojenčeta do dva mjeseca. korekcija acidobazne ravnoteže. Značajni su sojevi koji proizvode enzim penicilinazu. primarna TBC. adinamija. stvori ventilni mehanizam. atelektaza. Česta je infekcija u kolektivima i porodilištu. Hirurški tretman je potreban kao hitna dekompresija kod hipertenzivne bule. Učestalost je visoka zimi i u proljeće. pneumotoraks. cistične bronhijektazije.000 do 40. osteomilitis. prosvjetljenja različite veličine. Patologija: pod nekrotizirajućim dejstvom stafilokoka u plućima nastaju mikroapscesi. 3. izmijenjeno disanje. Rendgen: vidi se jedno ili više nehomogenih zasjenjenja. leukocidin. Hemokultura je često pozitivna. hemolizin. artitis. meningitis i perikarditis. Diferencijalna dijagnoza: atelektaza. Kliničku sliku pogoršava pneumotoraks. empijem i stafilokokne bule). apsces. fibrotoraks. Kada se bolest manifestuje teškim znacima toksoinfekcije. edema. kašalj sa žuto-zelenim sputumom. u slučaju alergije eritromicini. lobarni emfizem. Nesupurativne vaskularne lezije su: fokalne hemoragije. hidro . Laboratorijski nalazi: SE je povišena. PNEUMONIJE IZAZVANE G . u drenažnoj fistuli se razvija pneumatocela. plućni apsces. Temperatura. Ostala simptomatska terapija kao kod drugih pneumonija. perikarditis. Infekcija nastaje vaskularnim putem./ PNEUMONIJA IZAZVANA STAFILOKOKOM Najteža pneumonija bakterijske etiologije Letalitet ovog oboljenja je visok kod dece u uzrastu do 6 mjeseci. Fizikalni nalaz: skraćen plućni zvuk. digitalis ako postoje znaci srčane dekompenzacije. pravilnog izbora antibiotika i uzrasta djeteta. inhalacijom i aspiracijom sekreta iz nazofaringsa. oksigena. hematogenim putem. Usljed poremećaja strujanja vazduha kroz bronhije disanje je često oslabljeno. Komplikacije su: empijem.aerične sjenke.000. a tok bolesti je 10 do 14 dana.NEGATIVNIM BAKTERIJAMA Udio G. a zatim se bolest naglo pogoršava. Zavisi od blagovremene terapije. dispnea. Ponekad dominiraju Git smetnje.pneumokokne infekcije su meningitis. Krvna slika: anemija. Bris ždrijela: može se izolirati uzročnik. rehidracija. Prenošenje može biti limfnim. antibiotici /lijek izbora je Penicillin. sitni vlažni bronhogeni krkori.

Na hemofilus povoljno djeluje ampicillin. Dijete ima povišenu tjelesnu temperaturu. Na RTG su lobusna ili segmentna zasjenjenja. Osim toga mogu da se uoče znaci raspada (apsces) i pleuralne promjene. dispnoično je. Bol u grudima je lociran substernalno. Mali pleuralni izljevi se nalaze u 20% slučajeva. Komplikacije su: pleuralni apsces. Klinička slika: inkubacija traje od 1 -3 nedjelje. Radiološki nalaz: sjene su nejasno ograničene. uznemireno je. Leukociti su od 18. ali antibiotici povoljno djeluju na ovaj mikroorganizam. glavobolju. Klinička slika: bolest počinje postepeno. mjestimično tmulost i oslabljeno disanje a ponekad i bronhalno disanje. Susreće se i kod djece koja su dugo primala antibiotike. Laboratorijski nalazi: leukopenija. nejasno ograničena. perikarditis.000 sa relativnom ili apsolutnom limfocitozom. adenovirus. malignog oboljenja i imunodeficijencije. tok bolesti je subakutan i prolongiran. Dijagnoza se postavja na osnovu izolacije uzročnika i onda kada pneumonije ne reagiraju na penicilin. kašalj je suh u paroksizmima. Kašalj je pertusiforman. povraća. Fizikalni nalaz: vezikularna komponenta se čuje.000 do 70. titar hladnih aglutinina povišen. bol u grudnom košu. u donjim lobusima. antibiotici kod sekundarne bakterijske infekcije. RSV. kašlje. meningitis. Izražena je destrukcija epitela donjih disajnih puteva intersticijalni pneumonitis. pleuritis. Radiološki nalaz traje od 1-4 nedjelje. Sekret je kasnije mukopurulentan i sukrvičav. Terapija: simptomatska. izuzetno se čuju krepitacije.bacil koji je ponekad prisutan u gornjim disajnim putevima a poznato je da djeluje sinergistički sa virusima. PNEUMONIJE IZAZVANE MIKOPLAZMOM PNEUMONIJE (EATON-AGENS) ILI PRIMARNA ATIPIČNA PNEUMONIJA (P. Peribronhitične inflamacije su predstavljene trakastim sjenkama od hilusa ka periferiji. Kod pneumonija početak je nagao.P. ali više na oboljeloj strani. Ukoliko dijete ekspektorira bronhogeni sadržaj. Terapija: najefikasniji antibiotik je karbencilin (piopen) sam ili u kombinaciji sa gentamicinom. Pneumonije izazvane pseudomonasom (piocianeus pneumonije) Pseudomonas aeruginoza daje tešku progresivnu. sputum je žut. Javlja se kod djece koja boluju od cistične fibroze. Javlja se u dobi od pet do petanest godina. dijete se znoji. kašalj je suh a kasnije sa ekspektoracijom. često nodularnog izgleda. U urinu piurija. Dijagnoza se zasniva na izolaciji virusa i pozitivnih seroloških analiza Etiološka dijagnoza se može postaviti i na osnovu seroloških reakcija bez izolacije virusa Virusne infekcije karakterišu se toksičnim simptomima i često sekundarnim bakterijskim infekcijama. U krvnoj slici. Eaton-agens je sličan virusima. Hilusi su izraženi obostrano. dispnea (tahipnea) udruženi sa cijanozom. Fizikalni nalaz na plućima je diskretan ili negativan. Rendgen: nehomogena zasjenjenja mliječnog izgleda. Po koži je osip urtikarijalnog karaktera i traje 48 sati. ima anoreksiju. sa mialgijama. Radiološki nalaz se održava tri sedmice. zelen ili krvav. često letalnu. povišene transaminaze. Temperatura je povišena. VIRUSNE PNEUMONIJE Virus influence. liče na mliječno staklo. Ova pneumonija može da traje i više od jednog mjeseca sa nepravilnim temperaturama i kašljem. visoka leukocitoza. SE umjereno povišena.Pneumonije izazvane hemofilusom influence Hemofilus influence (Pfeifferov bacil) je G. pomućene svijesti. dispnoično je i prisutna je cijanoza.A. Dijete ima teške toksične simptome. mononukleoza. Pneumonična upala može biti lokalizirana ili diseminirana. Ako je pleuralna afekcija prisutna čuje se pleuralno trenje. ima drhtavicu sa hiper ili hipotermijom. glavoboljom.). Rendgen: pneumonični infiltrati obostrano. 80 . Temperatura je promjenjiva. parainfluence. nekrotizirajuću pneumoniju.

Na plućima postoje znaci kondenzacije.bjeličasto . HRONIČNE PLUĆNE BOLESTI ASTMA (ASTHMA) To je reverzibilna opstrukcija donjih disajnih puteva. Bolest se javlja epidemično i sporadično. Pojačana prozračnost je izražena bazalno ili retrosternalno. virusne pneumonije. mikro. Počinje najčešće u ranom djetinjstvu. hemosideroza. serološke reakcije. kokcidiomikoza. Početak bolesti je postepen. Plućna ognjišta su izolirana ili su u sklopu generaliziranog oboljenja. cijanoza je u početku prisutna kod hranjenja a kasnije je stalan simptom. ima pjenušav sekret na usnama i plavo . djeca koja dugotrajno uzimaju antibiotike. Tkivni odgovor na mikotičnu infekciju je granulomatozna i diseminirana lokalizacija. Predispozicija. Laboratorijski nalazi: leukocitoza. Ponekad se vide i rasvjetljenja koja podsjećaju na kaverne. sa kongenitalnim anomalijama. dijabetesa. febrilno je. higijena. Etiologija astme je multifaktorijalna. Diferencijalna dijagnoza: klinički i radiološki je slična tuberkuloza. Najvjerovat-nije se prenosi aerogeno. Za dijagnozu su važni: kožni test. cistična fibroza. kortikosteroidima. djece koja boluju od malignih oboljenja.Terapija: antibiotik (eritromicin 30-50 mg/kg TT uz simptomatsku terapiju). Dijagnoza se postavlja izolacijom uzročnika (ciste sa kružnom čahurom i blijedo-plavičastom protoplazmom i intracistnim elementima). Dijete kašlje u paroksizmima. oblačaste u vidu milijarnih granulacija. diseminiranih nodula ili segmentiranih sjenki. rendgen-nalaz: oblačasta hilifugalna zasjenjenja. kod krvnih diskrazija. PNEUMONIJE IZAZVANE PROTOZOAMA Pneumocistis karini pneumonija . za nastajanje astme nasljeđuje se preko većeg broja gena. Hemoterapija je nistatin i amfotericin. U 20-50% slučajeva je bolest letalna. PNEUMONIJE IZAZVANE MIKOZAMA Mikotična oboljenja pluća nastaju usljed smanjene otpornosti domaćina i javljaju se kod terapije citostaticima. malnutricija. apatično. CMV pneumonija. često počinje i u doba dojenčeta. dugotrajne primjene kortikosteroida. tahipnoično. blastomikoza. U SUBAKUTNOM OBLIKU klinička slika podsjeća na apsces pluća i tuberkulozu. cistične fibroze i bronhiktazija. 81 . Terapija je: Pentamidin intramuskularno 4 mg/kg Tt jednom dnevno uz simptomatsku terapiju ka kod ostalih upala pluća. o jačoj reakciji donjih disajnih puteva na nespecifične stimulanse u odnosu na zdrave osobe. hipoparatireoidizma. globalna plućna insuficijencija. liječenje osnovne bolesti. AKUTNI OBLIK: klinička slika odgovara pneumoniji. ali se širi na bronhalno stablo kod nedonešene djece.sivkastu kožu. novorođenčad sa malom težinom. Dijete kašlje i ponekad iskašljava krv. izolacija uzročnika. makro nodularna ili simetrična perihilarna zasjenjenja u vidu mliječnog stakla. Ove promjene mogu biti i unilateralne. ubrzana sedimentacija. Bolesti su skloni: prematurusi. Klinička slika: 3 do 4 nedjelje je inkubacija. imunoloških deficijencija. 5 fluor-citozin. sarkoidoza. Rendgen: promjene su unilateralne ili bilateralne u donjim i srednjim partijama. Bolest se komplikuje pneumomedijastinumom i intersticijalnim emfizemom.Protozoe koje žive saprofitno postaju patogene pod izvjesnim uslovima. Bactrim podjeljeno u 4 dnevne doze u trajanju od 14 dana.MONILIAZIS Kandida živi kao saprofit na koži i sluzokoži. dijete odbija hranu. KANDIDIAZIS . U osnovi je hiperiritabilnost ili hiperreaktivnosti tj. Diferencijalna dijagnoza: stafilokokna pneumonija. Terapija je pravilna ishrana. Fizikalni nalaz na plućima je negativan ili diskretno pozitivan. U ustima je kandida od lokalnog značaja. imunodeficitarna stanja i deficit celularnog imuniteta.

prostaglandin D2. domaće životinje. a napadu kod alergijske astme mogu da prethode uvijek isti prodromalni znaci: kihanje. dim od pušenja. 4. Tačan mehanizam nastajanja opstrukcije bronha u astmi nije potpuno jasan. napor). pleuralni izljev. perje. u toku cijele godine. Najčešći alergeni koji dovode do astme izazvane imunološkim reakcijama su inhalacioni alergeni poredani po broju učestalost: 1. pneumotoraks). broj respiracija (polipnea). industrijske hemikalije. 7. Obratiti pažnju na razvoj komplikacija (pneumonija. neutrofilni hemotaktički faktor. Klinička slika: karakteristični su ponovljeni napadi  opstrukcije disajnih puteva. kućna prašina tj. produžen i piskav ekspirij. dermatofagoideus. Oslobođeni medijatori (histamin. cijeli dan ili duže) i ne reagira na bronhodilatatore u dovoljnim dozama. 5. A sve to je posljedica imunološkog odgovora. Napadi astme često počinju i najteži su noću. 2. opis sobe. suviše vlažan zrak. eozinofilni hemotaktičkifaktor anafilaksije (ECF-A). Nalaz na plućima može biti normalan u fazi mirovanja bolesti. alergijske bolesti-u obitelji). učestalost pojave napada u sezoni. Bakterijske infekcije komplikuju astmatični napad izazvan alergenima.  kašalj U kliničkoj slici dakle dominira wheezing u ekspiriju. BLAGA ASTMA: broj napada do 5 godišnje 2. Dijete je blijedo. a dugotrajni bakterijski fokusi u sinusima.10 napada godišnje 3. doba dana ili noći. uz veliki broj raznovrsnih pitanja (napadi. Perkusijom se dobije hipersonoran plućni zvuk. interkostalnih prostora. poleni. rjeđe cijanotično. To je teška i proširena opstrukcija bronha koja traje duže (nekoliko sati. Prvom napadu astme često prethodi infekcija. insekti. adenoidima dovode do hiperreaktivnosti bronhalnog stabla. otežano disanje. Prema broju napada astma se može podijeliti na tri grupe: 1. stana. STATUS ASTHMATICUS je najteži oblik astme koji može imati i smrtni ishod. UMJERENA SREDNJE TEŠKA: broj napada 5 . zagađen zrak. plijesni. proteaze. curenje iz nosa.  sekrecije gustog mukoidnog sekreta i  bronhokonstrikcije. Kada postoji specifično antitijelo nakon nanošenja alergena. TEŠKA ASTMA: više od 10 napada u toku godine. U fazi napada najčešći su hiperinflacija i wheezing. svrbež kože. epitel životinja. digestivni poremećaji. ali i neimunoloških faktora (hladan zrak.Sklonost astmi se objašnjava kao prisustvo gena koji omogućuju pojačano stvaranje antitijela IgE. uznemirenost. maljičaste prste. i dispnea. tonzilama. Patofiziološki proces: suženje zračnih puteva je posljedica  edema sluznice. 3. U toku reakcije antigena sa IgE antitijelima koja se odigrava na površini epitela bronha iz površinskih mast ćelija oslobađaju se medijatori koji oštećuju sluzokožu bronha i tako omogućuju prodor više alergena na sluzokožu gdje ponovo dolaze u dodir sa mast ćelijama. hipersekreciju mukoznih žlijezda i edem sluzokože bronha. degranulacijom mastocita kože razvija se lokalna reakcija (edem. Djeca astmatičari imaju povećanu sklonost prema infekcijama i to naročito prema virusima. leukotrijeni C4 D4 E4. postoji uvlačenje juguluma. 6. Važno je obratiti pažnju na infekciju gornjih disajnih puteva. U status astmatikusu obično brzo nastaje hipoksemija sa hiperkapnijom. Kožne probe: one su metoda izbora dijagnosticiranja alergijskih oboljenja. 82 . zamaranje. DIJAGNOZA ASTME Na osnovu anamneze.  čujno disanje u ekspiriju sa “sviranjem”. faktor aktivacije trombocita (PAF) izazivaju spazam glatkih mišića bronha. Auskultatorno otežan. heparin. konfiguraciju grudnog koša. Fizikalni pregled ovisi o tome da li je dijete u napadu ili ne. odnosno senzibilizacije. “zviždanjem” i “škripanjem” u grudnom košu. emocionalni poremećaj. glavobolja. Pregledom se utvrdi: grudni koš je u inspiratornom položaju.

urtika, hiperemija). Kožne probe se izvode na volarnoj strani podlaktice, skarifikacijom, prik ubodom i intradermalnim putem. Nalaz se čita za 15 do 20 minuta a mjere se dva najveća promjera. U cilju postavljanja diferenicjalne dijagnoze potrebno je uraditi α1-antitripsin, hloride u znoju, (cistična fibroza), siderociti u želučanom soku (hemosideroza). Isključiti specifični proces, strano tijelo u bronhu, srčane mane. Krvna slika: eozinofilija od 5 do 15% je znak alergijskih manifestacija ali je prisutna i kod parazitoza, malignoma, ciroze jetre. Određivanje ukupnih IgE (RIST i PRIST): signifikantni su povišeni kod alergije ali normalan nalaz je ne isključuje. Određivanje specifičnih IgE se vrši radio-alergosorbent testom (RAST) ili enzimatskim testovima (ELISA). Ispitivanje plućne funkcije - Kod djece su najčešća slijedeća ispitivanja plućnih funkcija: 1. vitalni kapacitet, 2. maksimalna ekspiratorna brzina protoka vazduha (MEFR), 3. forsirani ekspiratornivolumen u sekundi (FEV 1), 4. protok vazduha u srednjoj polovini forsiranog ekspirijuma (MMEF), 5. forsirani vitalni kapacitet (FVC). Rendgen u astmatičnom napadu: hiperinflacija, pojačana bronhopulmonalna šara, povećan retrosternalni prostor, horizontalno postavljena rebra, spuštene dijafragme, sužena medijastinalna sjena. TERAPIJA: Cilj terapije je razrješenje bronhoopstrukcije i liječenje astmatičnog djeteta kao hroničnog bolesnika. LIJEČENJE NAPADA:  postaviti dijete u položaj pogodan za disanje,  obezbijediti dovoljan unos tečnosti,  medikamenti sa bronhodilatatornim djelovanjem,  olakšati izbacivanje sekreta,  spriječiti bakterijsku infekciju. Beta adrenergički stimulansi (simpatomimetici) se mogu primjenjivati kod djece parenteralnim, oralnim putem i u vidu aerosola. Najpoznatiji su: adrenalin, orciprenalin (alupent), salbutamol (ventolin), heksoprenalin (ipradol), terbutalin (brikanil), fenoterol (berotek). Teofilin i njegovi derivati se široko koriste u liječenju dječije astme. Intravenski aminofilin (metilksantin) se daje u dozi od 5-7 mg/kg Tt (bolus doza), a u cilju održavanja terapijskog efekta nastavlja se nakon bolusa u infuziji 0,7 mg do 1,3 mg/kg TT u trajanju 6-8 sati uz praćenje nivoa teofilina u krvi. Kortikosteroidi se primjenjuju parenteralno u liječenju astmatske krize: Prednizon ili pednizolon u dozi od 1 mg/kg TT u bolus dozi ili kontinuirana infuzija. Deksametazon 0,3 mg/kg Tt / 24h u bolusu ili u kontinuiranoj infuziji. Parenteralna primjena kortikosteroida treba da traje kratko, ne duže od 2448 sati. Sekretolitici se daju u simptomatskoj terapiji, ali treba dati prednost rehidraciji, oralnoj ili intravenoznoj. TERAPIJA KOJA SPREČAVA AKUTNE ASTMATIČNE NAPADE 1. Hromoglikat (Intal) kapsule ili sprav koje se inhaliraju putem spinhalera. Uzimaju se svakih 6 sati. 2. Ketotifen (Zaditen, Dihalar) se daje u obliku tableta, kapsula ili sirupa. Dozira se dva puta na dan. 3. Specifična hiposenzibilizacija: apliciranje rastućih doza ekstrakata alergena (najbolji rezultati su sa kućnom prašinom, dermatofagoideus, poleni trava i stabala). Jedna od najčešćih profilaktičkih mjera koja se provodi za astmatičnu djecu je klimatsko liječenje tj. privremeni boravak djetata koje živi u gradu sa jakim aerozagađenjem u klimatski povoljnom mjestu sa malim aerozagađenjem. Fizikalna terapija je korisna. Ona uključuje relaksaciju, vježbe disanja, vježbe za ispravljanje deformacija grudnog koša i kičme, podizanje opće fizičke kondicije djeteta. U fizikalnu terapiju je uključena terapija tzv. položajne drenaže za izbacivanje sekreta u slučaju obilnije bronhijalne sekrecije.

83

BRONHIEKTAZIJE Oboljenje bronha u kome dolazi do oštećenja sluzokože, mišićnog i fibroznog sloja pa čak i hrskavice sa deformacijom i proširenjem bronha. Proširenja su:  cilindrična (ampularna) kod poodmaklih slučajeva,  nepravilna (sakulusna), varikozna, pseudocistična. Mogu biti kongenitalne i cistične, lokalne ili difuzne. U razvoju bronhiektazija učestvuju mnoga oboljenja: pertusis, morbili, pneumonija, strano tijelo, atelektaza, oboljenja gornjih disajnih puteva, recidivirajući bronhitis, recidivirajuće pneumonije. Smatra se da postoji i izvjesna predispozicija za razvoj bronhiektazija. Lezije su najčešće na donjim lobusima. Klinička slika: kašalj je uporan, vlažan sa obilnom sekrecijom, najjači je ujutro. Kod odmaklih slučajeva javlja se bljedilo, mršavost i izgled hroničnog bolesnika. Povišena tjelesna temperatura se javlja kod sekundarnih infekcija. U fizikalnom nalazu auskultatorno čuju se bronhogeni strugani šušnjevi. Radiološki: naglašen hilarni crtež, trakasta, neintenzivna i nejasno ograničena zasjenjenja. Za dijagnozu je potrebna bronhografija kojom se prikazuje lumen, proširenje i deformitet bronha. Terapija je antibiotska prema antibiogramu, nakon analize sputuma, /kontinuirana - 6 sedmica ili diskontinuirana - nekoliko dana, posturalna drenaža i klimatsko liječenje, te operativna. CISTIČNA FIBROZA Oboljenje je hereditarno, nasljeđuje se autosomno-recesivno. U osnovi oboljenja nalazi se poremećaj sekrecije bronhijalnih, pljuvačnih i intestinalnih žlijezda sa lučenjem posebno guste sluzi. Na plućima se razvijaju atelektaze, emfizem, uz stalne bakterijske infekcije i recidivirajuće bronhitise. Kao komplikacija se javljaju hronične pneumonije ili bronhijektazije. Može da se ispolji kao mekonijalni ileus (10%). Sekrecija znojnih žlijezda je nenormalna i sa visokom koncentracijom natrijuma i hlora u znoju. KLINIČKA SLIKA: respiratorni simptomi se javljaju u 90% slučajeva, a ispoljavaju se između 2 i 4 mjeseca života. Kašalj je uporan, dijete ne napreduje na težini, ima stalne respiratorne infekcije, sa slikom opstruktivnog recividirajućeg bronhitisa. Kod manjeg broja djece predominiraju digestivne smetnje. Tokom progresije bolesti javlja se cijanoza i dispnea. Fizikalni nalaz je promjenjiv u odnosu na respiratorne infekcije. U mirnoj fazi fizikalni nalaz pokazuje znake difuznog bronhitisa. Bakteriološkim ispitivanjem sputuma najčešće se izolira stafilokokus, proteus i piocianeus. Za dijagnozu je važan znojni test. Koncentracija natrijuma i hlora su visoke (80 mEq/l). Rendgen - Pojačan hilusni kao i bronhovaskularni crtež, znaci hiperinflacije, bronhopneumonična i atelektatična zasjenjenja. TERAPIJA: važno je otkloniti gusti sekret (drenaža, vlaženje vazduha, lupkanje, sekretolitici), antibiotska terapija na osnovu antibiograma (parenteralna i inhalacijom), bronhodilatatori kod opstrukcije, fizikalna terapija, boravak na moru - klimatsko liječenje. Prognoza oboljenja je veoma ozbiljna. PLUĆNA HEMOSIDEROZA To je povećano nagomilavanje željeza, hemosiderina u plućima. Obično se oboljenje odnosi na idiopatsku plućnu hemosiderozu čiji je uzrok nepoznat, a tok hroničan. U kliničkoj slici se vidi povišena tjelesna temperatura, gubitak na težini, umor, tahikardija, tahipnea. Fizikalni nalaz: disanje je bronhalno, čuju se bronhogeni šušnjevi. Grudni koš ima emfizematozni oblik. Atak bolesti traje nekoliko dana do nekoliko nedjelja i onda nastaje remisija koja može trajti od nekoliko mjeseci do nekoliko godina. Kada bolest traje duže dijete razvija karakterističnu sliku hroničnog plućnog bolesnika. Za dijagnozu je važan nalaz siderofaga u sputumu, želučanom lavatu ili sekretu iz traheobronhalnog stabla. Rendgen nalaz: promjene mogu biti od minimalnih do velikih parenhimatoznih zasjenjenja. U srednjim dijelovima pluća (“krila leptira”) tačkasta zasjenjenja su djelimično stopljena. Ponekad je

84

rendgen sličan rendgen promjenama kod plućnog edema, milijarne tuberkuloze, histoplazmoze. Terapija: u akutnoj fazi bolesti terapija je simptomatska (oksigena terapija, derivati krvi, kortikosteroidi, antibiotici kod bakterijske sekundarne infekcije, citostatici, fizikalna terapija i klimatska terapija). Prognoza ovog oboljenja je vrlo loša.

TUBERKULOZA U DJEČIJEM DOBU
ETIOLOGIJA I EPIDEMIOLOGIJA Najveći dio bolesnika je inficiran humanim tipom bacila tuberkuloze (Kohov bacil, BK), a daleko rijeđe bovinim tipom. Glavni izvor infekcije je bolestan čovjek, a rijetko zaražene krave. Dojenčad i mala djeca se inficiraju intrafamilijarno, u intimnom kontaktu, a kasnije izvori zaraze mogu biti njegovateljice, vaspitači i prosvjetni radnici. Bacili imaju visok sadržaj lipida i rastu sporo, čak i na posebnim podlogama. Za identifikaciju uzima se najbrže vrijeme od 21 dan, ali taj rok u prosjeku traje 4-6 nedelja. Najčešći put infekcije ostaje kapljični. Bacil preko osušenih kapljica zaostalih na predmetima iz okoline dospijeva najčešće u respiratorne puteve inhalacijom. Dolazi u terminalne bronhe i alveole i tu razvija patogeno djelovanje. Drugi putevi infekcije idu preko zagađene hrane u digestivni trakt ili intrauterino, hematogenom diseminacijom preko placente i uterusa, te prilikom prolaska ploda kroz inficirane puteve tokom poroda, kada može da aspirira inficiranu plodnu vodu ili sadržaj iz porođajnih kanala. IMUNOLOGIJA Po dolasku bacila TBC u alveolu nastupa interakcija između bacila i subpopulacija limfocita i makrofaga (Makrofazi nastaju iz monocita pri izlasku iz vaskularnog prostora i njihov se broj povećava u upalnim i imunim reakcijama. Žive oko 60 dana, a veličine su od 20-50 mikrona). Stvaraju se i različita antitijela, ali ta antitijela nemaju inhibitornu ulogu na rast BK, niti pojačavaju imunitet. Na mjestu gdje je bacil došao u dodir sa tkivom započinje imunološka reakcija. Tako u plućima makrofazi ingestiraju bacil, ali ga nisu u stanju ubiti, pa se bacili razmnožavaju u okolne prostore, na primjer, u regionalne limfne čvorove. Tu nastupa opet interakcija, a dio bacila preko limfe i vaskualrne cirkulacije se raznose i u druge organe. Taj proces se naziva diseminacija, a mogu se stvoriti žarišta u plućima i u bilo kojem ekstrapulmonalnom organu, iako makrofazi ne ubijaju ingestirane “klice”, oni imaju sposobnost da prirede mikrobakterijalni antigen T limfocitima iz cirkulacije, koji bivaju aktivirani pomenutim TBC antigenima. Diferencirani T-limfociti se umnožavaju u limfnoj i hematogenoj cirkulaciji, te produciraju brojne solubilne medijatore kao što su limfokini, koji opet induciraju limfocite i monocite (monocit je član mononukleusnog fagocitnog sistema ranije zvanog RES-sistemom) na lokalnom mjestu gdje dolazi do limfocit-TBC antigen reakcije. Tek sada se aktiviraju plućni makrofazi da mogu i da ubiju ingestirani bacil ili se promoviraju u diferencirane plućne makrofage - Langhansove ćelije. Ako je prisutno dovoljno bacila, limfociti mogu producirati i citotoksične supstance, najčešće uz pomoć hidrolitičkih enzima oslobođenih iz živih ili uništenih makrofaga dovodeći do likvefakcije kazeoznog materijala, pa će se po ispražnjavanju formirati kaverna. Tada dolazi do masovnog razmnožavanja bacila TBC. Opisani imunološki proces traje 6-10 sedmica i predstavlja primarnu infekciju, ali i eliminaciju metastatičnih žarišta. Danas se ovako interpretiraju mehanizmi stvaranja prirodnog imuniteta i predispozicija teške individualne infekcije. Sigurno su prisutni i još mnogi drugi faktori. Zna se da genetski faktori utiču značajno na morbiditet i mortalitet od TBC. Opisuju se i posebni HLA histokompatibilni antigeni i etičke skupine (Eskimi) koje su sklone teškim infekcijama. Svakako su važni i demografski, socijalni i ekonomski faktori, ali za nas je posebno važna dob kao značajan faktor u predispoziciji ka teškim formama TBC. Poznato je da su djeca ispod 3 godine sklona teškim i malignim infekcijama TBC. Po svim statistikama morbiditet i mortalitet od milijarne TBC i TBC meinigitisa se javljaju mnogo češće u tom ranom dječijem dobu. Taj fenomen se objašnjava kao rezultat nezrelog imunološkog odgovora. Ima, doduše, autora koji to objašnjavaju i masivnom inokulacijom bacila maloj djeci. Optužuju se nepripremljeni T-limfociti, malnutracija, različite druge infekcije (morbili, pertusis), maligna oboljenja, imunosupresivni lijekovi, kortikosteroidi i AIDS. Inicijalna TBC infekcija može biti teška ili da “drijema” čekajući neku od gore navedenih situacija da se reaktivira i razbukti.

85

DIJAGNOZA TBC KOŽNIM TESTOVIMA Tuberkulinski testovi baziraju se na detekciji odloženog hipersenzitiviteta na antigen bacila TBC i to je metoda realne dijagnostike. Sastoji se u administraciji intradermalnog, prepariranog antigena, a pozitivan odgovor je kada se pojavi induracija kože nastale kao rezultat migracije aktiviranih limfocita i makrofaga na mjestu injekcije antigena. Koriste se dva preparata: old tuberkulin (alt tuberkulin) grublji produkt pripremljen toplom sterilizacijom filtrata kulture koja sadrži mikrobakterijum TBC purificirani proteinski derivat (PPD) je precipitirani derivat. Doza se određuje internacionalnim jedinicama (tuberkulinske jedinice, TJ), koje se upoređuju sa jednim standardom (PPDS) gdje 1 IJ sadrži 0.00002 mg PPDS. U praktičnom radu koriste se tri doze: najmanja od 1 IJ PPD gdje se daje 1 IJ/0.1 ml, srednja jačina od 5 PPD odnosno IJ/ml i najjača doza sa 250 IJ/0.1ml. Tuberkulin treba čuvati da ne izgubi jačinu. PPD se pripravi kao suhi prah i diluira sa puferizovanim rastvorom prije same upotrebe. Dodaje se i mala količina deterdženta da bi se spriječila apsorpcija proteina na staklene i plastične posude. Kad se takav rastvor napravi, drži se u zamrzivaču na temperaturi oko +4°C, na tamnom mjestu da bi se očuvao potencijal. Kod nas je uobičajen Mantouxov test koji se smatra i sigurnijim, a imali smo dosta iskustva s njim. Radi se na volarnoj strani podlaktice sa intradermalnim ubodom. Predhodno se koža očisti acetonom ili alkoholom. Čita se nakon 48-72 h poslije aplikacije. Metoda multipunkturom se radi sa posebnim uređajem u svrhu masovne depistaže, a lakše se primjenjuje od Mantuxova testa. Intradermalno se daje 0.1 ml sa malim plastičnim špricama, te iglama od 26 ili 27 gauge (standardna mjera). Treba da se digne papula promjera 6-10 mm. Nakon 48-72 sata induracija od 5 mm i više klasificira se kao + reakcija pod uslovima: 1. da je osoba bila u intimnom kontaktu sa TBC bolesnikom, 2. da postoje RTG promjene na plućima koje su kompatibilne sa TBC, 3. kod djece koja boluju od AIDS. Ako imamo induraciju od 10 mm u dijametru (obično transverzalno) ili više smatra se + u osoba koje žive u lošim socijalno-ekonomskim prilikama ili postoje drugi rizični faktori za TBC, što bi mogli da prihvatimo u ratnim i poslijeratnim prilikama. Ako je induracije od 15 mm i više, smatraćemo pozitivnom svu djecu. Najviše sumnjivih je u razvijenim zemljama u vezi sa atipičnim mikrobakterijama. U našim uslovima, lažni negativni testovi se mogu naći često: oko 20% bolesnika daje negativnu reakciju čak i sa 250 ij u ranoj fazi ili inkubacionoj fazi infekcije. Test može biti negativan zbog loše tehnike izvođena, čuvanja tuberkulina, malog sadržaja bakterija (1 IJ), neodgovarajuće administracije antigena ili neadekvatne koncentracije. Ovdje treba pomenuti da bilo koji faktor koji utiče na limfocite “zadužene” za aktivaciju pri odloženom senzibilitetu može dati negativni test uključujući i dob (ispod 6 mjeseci), kao i mnoge bolesti koje koincidiraju sa TBC: virusne (morbi|e, influenza, rubeola) ili vakcinacije sa atenuiranim virusima, tretman sa imunosupresivima (lijekovima), uključujući i kortikosteroide, malnutracija, neoplazme i hronične renalne insuficijencije. Lažno pozitivna tuberkulinska proba može se pojaviti: ako se ponavljaju kožni testovi, bilo PPD ili alt tuberkulinom, ili imunizacija sa BCG vkacinom. Imunizacija sa BCG svakako otežava interpretaciju i nekad je teško razlikovati pravu TBC infekciju. Uzima se da reakcija na BCG ne prelazi induracije veće od 10 mm i to samo par godina poslije imunizacije, pa ako nađemo induraciju preko 10 mm poslije tri godine, to nam ukazuje na TBC infekciju. KLINIČKE FORME TUBERKULOZE U DJEČIJEM DOBU Patogeneza i patologija: Primarna infekcija sa bacilom nastaje poslije inhalacije živog mikroorganizma. U neimunizirane djece bacil se razmnožava i širi na ostale alveole pluća, regionalne limfne čvorove i pritom nastaje limfadenitis. Bacil se može iz primarnog ognjišta širiti limfogenom i hematogenom diseminacijom u bilo koji dio organizma, a posebno u pluća i RES. Širenje se kontroliše ćelijskom fagocitozom. Najčešće su, u nedostatku celularnog imuniteta, tkivna oštećenja minimalna, a simptomi i znaci otsutni. U toku 6-10 sedmica većina djece razvija stečeni imunitet i stvore se mikro ožiljci, sanacija i kalcifikacija plućnih i vanplućnih fokusa. Preživjeli bacili ostaju neaktivni (uspavani), ali ne i definitivno zauvjek, najčešće u subapikalnim i apikalnim regijama pluća. Ako se izmjene uslovi u pravcu slabljenja celularnog imuniteta, bacili dobiju šansu za ponovni život i razmnožavanje, a tim nastaje i reaktivacija plućnih i vanplućnih fokusa TBC. Pod reaktivacijom najčešće podrazumjevamo proširivanje ktivnih lezija i pojavu simptoma i znakova bolesti uz prisustvo promjenjenog celularnog imuniteta.

86

PRIMARNA PLUĆNA TBC Kliničke manifestacije: U dječijem dobu od 3-15 godina primarna TBC je tipična asimptomatska bolest koja se u nebesežiranoj populaciji otkriva tuberkulinskim testom ili RTG snimkom pluća. Dakle, prije nego se razvije hipersenzitivnost na infekciju, obično je asimptomatska. Međutim, sa razvojem hipersenzibiliteta pojavljuju se manifestacije kao što su: malaksalost, laka temperatura, nodozni eritem (potkoljenice), fliktenulozni keratokonjuktivitis, kašalj, mada rijetko kao prvi znak zbog lezija bronha, kao i ostali opšti simptomi (slab apetit, bljedilo, promjene raspoloženja). Hemoptizija je zaista rijetka kao prvi znak primarne TBC. U primarnoj TBC pored fokusa u tkivu, zahvaćeni su i regionalni limfni čvorovi, pa njihovo oboljenje dovodi do dodatnih simptoma: vrše pritisak na okolne strukture u smislu kompresije, opstrukcije i erozije medijastinalnih struktura. Mogu čak nastati i vanplućni simptomi kao što su: disfagija zbog lezije ezofagusa ili sindrom kompresije vene cave superior, mogu dovesti do pareze i paralize n. recurensa i n. frenicusa, te dovesti do paralize glasnih žica i dijafragme. Simptomatologiju mogu stvarati uvećani paratrahealni i parabronhalni limfni čvorovi. Svojom prolongiranom kompresijom mogu dovesti do lobarnog emfizema i segmentalnih atelektaza jednog ili više lobulusa, a to se može manifestovati s rekurentnim kašljem, tranzitnim stridorom ili wheezingom. Kompletna bronhalna erozija može rezultirati izbacivanjem kazeoznih masa koje se mogu diseminirati distalno i u okolinu što će se opet manifestovati akutnim pneumonijama. Ponavljamo da u većine djece primarna TBC pluća je blaga, često asimptomatska koja se rješava za kratak vremenski period sa efektnom hemoterapijom, ali i bez nje. Kasnije sekvele primarne infekcije mogu biti pleuritisi sa ili bez velike efuzije (izliva), milijarna i meningealna diseminacija. U starije djece i adulta znaci primarne TBC su slični kao kod mlađe djece, samo su skloniji razvoju progresivnih primarnih TBC sa i bez kavernizacije. PROGRESIVNA PRIMARNA PLUĆNA TUBERKULOZA: Javlja se kada se primarni fokus umjesto da se resorbuje ili drijema, on poveća, pa može zahvatiti cijeli srednji ili donji režanj (lobus). To se najčešće dešava kod imunosuprimiranih osoba. Intratorakalna adenopatija je uobičajena, a kavernizacija je povezana sa endobronhijalnom diseminacijom u druge dijelove pluća. Klinički se manifestuje: povišenom tjelesnom temperaturom, malaksalošću, anoreksijom, gubitkom na tjelesnoj težini, a to sve može biti praćeno produktivnim kašljem. Dijagnoza se psotavlja radiološki, a potvrđuje se nalazom BK. DIJAGNOZA PRIMARNE PLUĆNE TUBERKULOZE Kod asimptomatske dojenčadi dokazuje se pozitivnim tuberkulinskim testom, dok će nam rutinski laboratorijski testovi biti od male koristi. RTG je vrlo često normalan, ali obavezan, jer se može naći:  primarni fokus i regionalna adenopatija što se naziva primarnim kompleksom,  češće odgovarajuće adenopatije,  kalcifikati u plućnom polju, ali i limfnim čvorovima poslije izlječenja. Sigurna dijagnoza zahtijeva bakteriološku identifikaciju acidorezistentnih bacila koji se mogu naći u lavažama, u sputumu, a u kulturi porastu. Treba se sjetiti da dojenčad često i ne kašlju, a sputum gutaju. Sadržaj iz želuca se uzima na tašte tek probuđenog bolesnika. Osim važnosti za dijagnozu, važan je podatak što dobijemo od mikrobiologa o osjetljivosti na lijekove, mada su klinička zapažanja kod djece drukčija. Naime, nerijetko se dobije kasnije da je bacil rezistentan na lijekove sa kojima je praktično dijete obeskličeno i klinički izliječeno. RANA POSTPRIMARNA TUBERKULOZA Uslovljena je favorizacijom rasta bacila i diseminacijom najčešće limfno-hematogenim putem. Nastaje poslije primoinfekta, obično u fazi jake senzibilizacije organizma. Oblici postprimarne TBC su veoma različita oboljenja organa kao što su: meningiti, pleuritis, TBC miliaris, peritonitis, larinksa, srednjeg uha, dubokih i površnih linfnih čvorova u raznim regijama itd. TUBERKULOZNI MENINGITIS: Najčešće se javlja kod svježih infekcija, tradicionalno u dojenčadi i djece u razvoju, i to unutar 6 mjeseci od primarne infekcije pluća, bar kada se radi o zemljama u razvojut dok je u razvijenim zemljama postao bolest odraslih. Prije hemoterapije to je bila fatalna bolest, a sada ostaju ozbiljne sekvele. Metastatična žarišta bacila nastaju kao rezultat hematogene diseminacije u neimunoj fazi primarne infekcije i/ili sa milijarkom. Žarišta u CNS-u mogu biti i solitarna, ali daleko

87

najvažnija rendgenska slika pluća sa tipičnim bilatelarnim sitnim ili krupnim zrnastim rasipom koji liči na “snježnu mećavu”. MILIJARNA TUBERKULOZA: Nastaje hematogenim rasipom BK iz primarnog žarišta ili iz limfnog čvora. Uzorak likvora se ostavljao da prenoći. povišene temperature i ukočenog vrata. sa izraženim cerebralnim disfunkcijama pored glavobolje. Pojavljuju se poremećaji u ritmu i dubini disanja. cerebrospinalnog likvora ili u aspiratu bronha. Glukoza je snižena. U ranoj fazi RTG nalaz može biti i normalan. opštom malaksalošću. identifikacija rastvorenih antigena ili antitijela. Glavobolja (veće dijete). Obično je povišen broj ćelija. Hloridi su u likvoru niski. povraćanja. Prognoza zavisi od rane dijagnoze i započetog tretmana. čini pritisak na kranijalne nerve. u svakom slučaju i danas često dovodi do fatalnog ishoda Klinička manifestacija: Obično je početak nagao. PRODROMALNI . anoreksijom. Proteini su obično povišeni. Za dijagnozu je. Vremenom se razvije debeli želatinozni eksudat na bazalnim meningeama koji oštećuje cerebralne arterije i vene. Mogu postojati i druge forme tuberkuloze CNS-a kao što je tuberkulom. tretman je uspješan 100% i sa malom incidencom sekvela. pa čak i tuberkule. morbili). U imunih osoba teče sa inflamatornom reakcijom CNS-a. Ranije se tražilo bacil u likvoru i tome se posvećivala velika pažnja. ali se i tu treba čuvati promašaja jer u početku mogu biti normalni ili minimalno povišeni. sa povišenim pritiskom. paraze očnih živaca. koje se. limfadenopatiju. rješavaju medikamentozom terapijom. Nađu se sitni ili krupni tuberkuli koji mogu biti rasuti po svim organima. kada bi se stvorila mrežica koja je kasnije bojena i taj preparat se mikroskopirao. Nekad smo mogli naći BK u mrežici likvora u 1/3 naših bolesnika. tahipneom. ako se otkrije u trećem stadiju. radioaktivni bromidi. spleno i hepatomegaliju. 2. gastrične lavaže. konvulzivne krize i paralize očnih živaca ili hemiplegije. Ostali laboratorijski nalazi su od manje vrijednosti. posebno kod dojenčadi. Prognoza je sa tuberkulostatičnim 88 . Bitno je postaviti što prije dijagnozu jer se s tim više povećava šansa za preživljavanje i sa što manje sekvela. hemiplegija. Uvijek prvo obratiti pažnju na veliku fontanelu i tražiti pomoć okuliste kako bi našao edem papile. PARALITIČNI STADIJ sa stuporom i komom. kašljem i difuznim lokalnim plućnim nalazom (sitni vlažni. Zavisno od opremljenosti laboratorija mogu se tražiti: aktivnost adenozin-deaminaze. Međutim. da bi kasnije stalno rasli do 1000 mg% . Kočenje šije u prvim danima može izostati. Tek poslije nedelje dana respiratorni simptomi postaju dominantni sa dispneom. sa ponovnim skokom tjelesne temperature. Tražiti RTG pluća jer se smatra da oko 40-90% bolesnika istovremeno ima i plućnu formu. Ako se otkrije u prvom stadiju. Nekad je bio uglavnom pedijatrijski problem a danas je gerijatrijski ili kod oboljelih od imunodeficijencije (AIDS). BK se može dokazati u kulturi urina. ali većina ostaje sa sekvelama. Sada se to brže radi sa centrifugiranjem likvora. presudna. češće sa opstipacijom nego prolivom i slabim snom. pa snimak treba ponoviti kad postoji visok indeks sumnjivosti.češće razasuta po hemisferama i/ili meningospinalnim ovojnicama. takođe. Nađe se prašinasto zamućen likvor ili bistar. najčešće. a ne isključuje milijarku.Pandy “kao sir*. i danas preživi oko 50%. Kliničke manifestacije se iz didatičkih razloga dijele u tri stadija: 1. odnosno ispod 1/2 vrijednosti u krvi. a diferencijalna dijagnoza sa tumorima je ponekad teška. u samom početku mogu predominirati polimorfonuklearni Le. a tuberkulinski test može biti i negativan. U dječijem dobu” su rijetke hronične milijarne diseminacije ili protrahirane hematogene diseminacije. otitis i osteitis). Kod neliječenih smrt nastupa u trećoj ili četvrtoj sedmici bolesti. krepitacije). 3. testovi detekcije bakterijskih metabolita. Biopsija pluća se rijetko radi. MENINGITIČNI STADIJ – javlja se nakon sedmice dana sa neurološkim znacima. Definitivna potvrda dijagnoze traži mikrobiološki dokaz. čime dolazi do ubacivanja BK u subarahnoidalne prostore. a samo izuzetno. Lumbalna punkcija može biti. obliterira bazalne cisterne i foramina ventricularia.nespecifični sa apatijom. najčešće poslije neke virusne infekcije (gripa. prije izolacije bacila. Klinički znaci meningitisa javljaju se za vrijeme primarne TBC ili mnogo godina kasnije kad rupturira jedno ili više subependimalnih tuberkula ili parameningealnih fokusa (TBC spondilitis. često i povišena temperatura. pa i tuberkulinski test jer može biti lažno negativan. ispod 40 mg%. Fizikalnim pregledom možemo naćibronhitični ili pneumonični nalaz na plućima. anoreksijom i gubitkom težine. a rijetko prelazi 500 ćelija/ mm3 uz predominaciju limfocita. Mogu se pojaviti konvulzije. ali ne propustiti anamnestički podatak o intrafamilijarnom kontaktu. povraćanje. ali sve je dosta nesigurno. kao ni meningitis.

Incijalni infiltrat je sklon širenju i kavernizaciji. Antituberkulotike treba davati u dovoljnoj dozi. TUBERKULOZNI PLEURITIS: Nastaje kao posljedica širenja procesa iz subpleuralnog fokusa kao komplikacija primarne TBC ili sekundarne milijarne diseminacije. izuzetno loši socijalno-familijarni uslovi. Kaverne nastaju poslije likvefakcije. ali se fizikalni nalaz bitno ne razlikuje od bilo kod pleuralnog izliva. farinksa. postepeno dolazi do pada na težini i javlja se bljedilo.terapijom uglavnom dobra. Antituberkulotici su otvorili mogućnost uspješnog liječenja svih oblika tuberkuloze. pa i endotrahealnoj diseminaciji. kože. Izgled tečnosti se razlikuje od izliva druge etiologije: specifičnom težinom (1012-1022). kod tuberkulin negativne djece treba test ponoviti za dvije do tri sedmice. U dijagnozi TBC pleurita treba računati na anamnezu. češće kod ženske djece. HEMOTERAPIJA TUBERKULOZE Nije prihvatljivo da se većina dječije TBC tretira kao kod odraslih intrahospitalno. Tok bolesti je hroničan. iako može čak i spontano proći. progresivan i može trajati mjesecima i godinama. Auskultatorno se mogu čuti različiti zvučni fenomeni. Međutim. često sa perikarditisom i peritonitisom. epiglotisa. HRONIČNA PLUĆNA TUBERKULOZA se rijetko javlja prije puberteta. Infiltrat može zahvatiti i čitav lobus. kosti i zglobova. uz nisku koncentraciju glukoze (<30 gr/dL). teška reakcija na lijekove. 6. povećanim proteinima (>4 gr/dL). Ponavljanje torakocenteze i drenaže kod TBC pleuritisa je kontraindicirano. osobito poslije nekog pada opšte otpornosti organizma. irisa. a ponekad se može pojaviti i zrak iznad tekućine. BK se otkrije u 50% slučajeva. dobro distribuira u sve prostore. nego se može tretirati ambulantno. gornjih respiratornih organa (tonzila. obično dolazi do kompletnog izlječenja. neki kliničari uzimaju i bioptički materijal pluća (uzorak). u kombinacijama sa nekim drugim bolestima. srednjeg uha). homogen. srca. Početno liječenje obično traje 3 mjeseca dok dobijemo podatke iz laboratorije o bacilu i njegovoj osjetljivosti. Prognoza nije loša. perikarda. sklere i kornee). ali se o njima više piše nego što se nađu u praksi. inflaklavikularno ili apikalno. a hospitalizaciju preporučiti: 1. urogenitalnog sistema i oka (retine. larinksa. U pravilu se koristi kombinacija više lijekova (2-3) da bi se odgodila ili izbjegla rezistencija. Razvoj kazeozne nekroze. pa i u prostor 89 . a tada je obično bilateralan. Najčešće su zahvaćeni apikalni i posteriorni segmenti lobusa koji favorizuju rast bacila i diseminaciju limfo-hematogenim putem u toku primarne infekcije. umorom do malaksalosti.plućna ftiza. Klinički nastupa sa malim febrilnim stanjima koja dugo traju. 5. čvrst. ali za razliku od primarne TBC obično nema intratorakalne limfadenopatije. 3. Ostale forme postprimarne TBC ovdje ćemo samo pomenuti: TBC limfnih čvorova. Radiološki se u početku može otkriti infiltrat koji može biti okrugao. ali svakako i zbog prevencije antituberkuloticima. horioidee. 7. visokim nivoom LDH i adenozin-deaminaze. hirurški tretman i kortikosteroidi. KASNA POSTPRIMARNA TUBERKULOZA: Rijetko se pojavljuje u djece u obliku hronične tuberkuloze pluća . IZONIJAZID (INH): dobro se resorbuje u GIT. 4. 2. Pri pleuralnoj punkciji. zato što bolesnika treba pratiti godinama zbog reaktivacije. kada treba biopsija i uzimanje uzoraka za kulturu. samo ga treba početi što ranije. Mikroskopskim pregledom sedimenta ili kulturom. Posebno je to važno u primarnoj TBC i ranim postprimarnim formama. početni tretman teških formi. likvefakcije i kavernizacije može pratiti produktivni kašalj pa i hemoptizija. mala dojenčad. Obično su debelih zidova. a praćeno je sa obilnim noćnim znojenjem. nekroze i ispražnjenja kazeoznih masa. Pleuritis TBC je važno dokazati.

iritacije. slabo pasira cerebro-vaskularnu barijeru. Metabolizira se u jetri.tkiva.RIFADIN: To je antibiotik širokog spektra. s tim da se ne prelazi dnevna doza od 600 mg. ali su ova četri nabrojana glavni lijekovi u dječijoj dobi.crebrospinalnog likvora. Neželjeni efekti su mogući. SGPT). urina. Daje se u dozi od 15 mg/kg/dan. a majke su dojile vlastitim mlijekom. kao i znaci hipersenzitivnih reakcija. U rijetke neželjene efekte ubrajamo hemolitičke anemije. konfuzije. a luči bubrezima. SLE i artralgije. a nemamo kliničkih niti drugih dokaza da su oboljela. Može dati trom-bocitopenije i leukopenije sa povišenim febrikulama. kao na primjer iz uskog kontakta sa tuberkulozom odraslih. niti sigurnog oboljenja od TBC unutar 8 mjeseci. a hepatotoksičnost mu je pojačana kada se kombinuje sa INH. Metabolizira se u jetri a izlučuje bilijarnim putem i urinom. nismo imali evidentnih neželjenih efekata od lijeka. HEMOPROFILAKSA Djeca kod kojih postoji visok rizik da obole od tuberkuloze. Sa tržišta pristižu i noviji. ali ne prelazeći 1 gram dnevno. Ne daje se trudnicama u embriogenezi (prva tri mjeseca) jer u životinja izaziva teratogeni efekat. uključujući cerebrospinalni likvor. pa vizus treba češće kontrolisati. malo zaboravljeni lijekovi za liječenje TBC. Daje se u dozama od 10-20 mg/kg/dan. RIFAMPICIN . Ako postoji visok rizik. dajemo antituberkulotike i to nazivamo hemoprofilaksom. STREPTOMICIN (STM): Daje se uglavnom intramuskularno (injekciono) u dozi od 20-40 mg/kg/dan. Penetrira dobro u sva . Zato nema dilema treba li profilaksa. ali je glavno oštećenje VIII kranijalnog živca. U djece se zapažaju najčešći neželjeni efekti zbog hepatotoksičnosti koja se manifestuje skokom transaminaza (SGOT. ili u dozi od 20-40 mg/kg/ kada ne smijemo preći dnevnu dozu preko 900 mg. pelagru. Neželjeni efekat je oštećenje vizusa. ne prelazeći dnevnu dozu od 300 mg. veoma aktivan protiv BK. pa se sada često daje kao fiksni fabrički preparat sa piridoksinom. dispneom i wheezingom (influenza sindrom). a naš je stav da se novorođenče odmah besežira i počne sa hemoprofilaksom sa INH bar do pojave pozitivne tuberkulinske reakcije. pa i konvulzije koje su relativno česte kod intoksikacije. mogu se kombinovati i dva lijeka u trajanju od tri mjeseca. U odraslih su se pojavljivali često periferni neuritisi kao posljedica piridoksin deficijencije. Daje se u dozi 10-20 mg/kg/dan. Veoma je važan lijek u prevenciji brze razistencije bacila. suza. Prednost mu je što se daje u jednoj dnevnoj dozi oralno. O ovom problemu očekujemo bolje kontrolisane studije. Manje česti Git poremećaji. ETAMBUTOL (ETM): Aktivan je na BK. Često se postavlja pitanje kako zaštititi neonatus od majke sa aktivnom TBC pluća? Poznato je da 50% dojenčadi od majki sa aktivnom TBC oboli od TBC u toku prvih 12 mjeseci života. Iz skromnijeg iskustva. 90 . psihoze. Daje se INH u dozi od 10-20 mg/kg/dan ili 2x nedeljno. nego da li izvršiti BGC ili INH profilaksu? O ovom problemu je uvijek bilo kontraverzi. U neželjene efekte mu se ubraja: oranž bojadisanje pljuvačke.

od količine uzete hrane i progutanog zraka. hepatitisa. git opstrukcija potpunih ili nepotpunih (atrezija jednjaka. Kada je dijete sito ono prestaje dojiti. Psihogena anoreksija može dovesti dijete do teške distrofije. Dijete se ne smije zbog anoreksije kažnjavati. ANOREKSIJA može biti prolazna faza u razvoju djeteta ali je češće jedna od kliničkih manifestacija bolesnog djeteta naročito kod febrilnih stanja i hroničnih bolesti. Sa roditeljima konstatovati eventualni poremećaj u ponašanju. psihogeno. RECIDIVNO POVRAĆANJE je često kod dojenčadi. u povišenoj temperaturi bilo koje etiologije. U ovom periodu mogu povraćati ali rjeđe i zbog hipertrofične stenoze pilorusa. naročito dojenčadi i novorođenčadi. odlazak majke na posao) ili nemarnosti roditelja prema režimu ishrane. Manje često li rijetko povraća zbog intrakranijalnih povreda u porodu. Ako dijete ne gubi na težini treba roditelje smiriti. u kašlju. jer često zbog igre djeca preskaču svoj obrok. Česta je pojava u brojnim bezazlenim ali i vrlo opasnim bolestima. Svako povraćanje treba shvatiti kao ozbiljan simptom dok se dokaže suprotno. pa dati dnevne potrebe vitamina i Fe. abdominalnim i izvan abdominalnim. ovdje treba potražiti savjet psihologa jer je najčešći uzrok konfliktna situacija u porodici. obdanište. Od pomoći će biti dobra anamneza. Nikada roditelji pred malim djetetom ne smiju izjavljivati da oni “ne mogu”. Zdravo dojenče se budi iz sna samo kad je gladno. Neka djeca. tj.).  Novorođenče može povraćati već nekoliko sati po rođenju sluzavo . Uzimanje hrane je refleksna reakcija. a količina uzete hrane zavisi od rastezanja zidova želuca. torzije testisa ili djabetične ketoacidoze. te izgled povraćenog sadržaja. povraćaju na početku akutnih respiratornih infekcija.  Kiseo. bolesti CNS-a. hiperdistenzije želuca izazvane aerofagijom ili habitualno povraćaju. a rjeđe zbog intrakranijalnog procesa. a neka djeca i zbog igre “zaborave jesti”. usiren sadržaj bez primjese sluzi i krvi potiče iz želuca. Ponekad je teško otkriti uzrok. Predškolska djeca moraju imati 5 obroka. inkarcerirane hernije. “njima se ne sviđa” neka hrana. a to su refleksne reakcije. Može povraćti zbog peptičnog ulkusa duodenuma ili želuca. jer mnogi roditelji su nekritični prema apetitu i uhranjenosti djeteta.. naročito sa neuropatskom konstitucijom. dekompenzovana bolest srca i bubrega.krvav sadržaj koji je progutalo za vrijeme porođaja. Gladno dojenče plače krepkim. razgleda okolinu ili prelazi na igru.  Starije dijete često povraća zbog akutnih crijevnih infekcija. Kada se zidovi rastegnu do određene veličine idu refleksi u mozak i dijete osjeća sitost te prestaje dojiti. Mogu povraćati kod teških bolesti kao što su bolesti CNS-a. plaču ili strahu. Povraćanje (bljuvanje. zbog akutnog apendicitisa. Jednoličnu hranu treba izbjegavati. intrakranijalnih procesa (povrede. Apetit dijete zadovoljava uporedo sa trajanjem gladi. a starije i kada je mokro. hidrocefalus. tačan broj obroka i količinu prema obroku. jer će ih dijete vrlo brzo u tome oponašati. najčešće ga viđamo kod pilorostenoze. status. Uzrokovano je brojnim bolestima. Bljuckati i povraćati može zbog distenzije želuca izazvane aerofagijom. Kod predškolskog i školskog djeteta anoreksija se može pojaviti zbog promjene režima života (jaslice. atrezije mekonijalnog ileusa). zaspi. Kako dojenče tako i sva druga djeca moraju imati slobodan interval između dva obroka u trajanju od 2. i roditelji moraju voditi brigu da li su jeli ili ne. opstrukcije tankog crijeva. a plač se smiruje na prvi dodir sa dojkom ili flašicom. tumor.GASTROENTEROLOGIJA APETIT I GLAD kod dojenčeta i malog djeteta imaju svoje specifičnosti. a starije dijete se smije majci. upale.5 do 3 sata za koje vrijeme najveći dio mlijeka ode u crijevo i stvori se nova HCl i drugi sadržaji želučanog soka potrebni za prihvat i obradu nove hrane. zvonkim glasom. Nivo glukoze takođe je jedan od regulatora gladi i apetita djeteta. vomitus) jedan je od najčešćih simptoma u bolestima probavnog trakta djece. U terapiji treba dati normalnu ishranu za dob. a ni nagrađivati. 91 . inkarcerirane ingvinalne hernije itd..  Dojenče i malo dijete često povraćaju zbog akutnih crijevnih i respiratornih infekcija. invaginacije crijeva.

obično se dijete podigne u krevetu za 20-30 cm ležeći na desnom boku. a posljednja je najbolji izbor za dijagnostiku komplikacija ahalazije (ezofagitis i striktura jednjaka). Dijete stagnira na težini i ima bolan izraz lica. Po tipu povraćanja razlikujemo:  Regurgitaciju . Kod febrilnih stanja dijete povrati 3-4 puta unutar nekoliko sati pa prestane. Po trajanju povraćanje može biti  neprekidno. Dijagnoza se postavlja RTG i gastroduodenoskopski. Terapija: bužiranje jednjaka ili hirurški tretman. Po tipu može biti  klizna. Može biti kongenitalna (simptomi već na rođenju) ili rijetko stečena . hemoragičnog gastritisa. a u jonogramu hipokalijemija i hipohloremija.   Sadržaj žuči u povraćenom sadržaju upućuje na opstrukciju ispod papile Vateri. Prognoza je dobra. Primjese krvi mogu se naći kod krvarenja iz nosa. bez naprezanja i u pravilu čim se dijete postavi u horizontalan položaj. U osnovi stenoze je hipertrofija cirkularnog mišića piloričnog sfinktera a uzrok se ne zna. HALAZIJA JEDNJAKA (GASTROEZOFAGEALNI REFLUKS) Kod izvjesnog broja dojenčadi tonus donjeg sfinktera jednjaka je tako slab da se želučani sadržaj slobodno regurgitira u jednjak. Drugi važan simptom je regurgitacija. Usljed regurgitacije i aspiracije mogu se javiti paroksizmi kašlja.povraćanje bez naprezanja sa cijeđenjem sadržaja iz usta (sreće se kod halazije i hijatusne hernije). nejasne etiologije. U početku bolesti dojenče povrati 1-2 puta. u aktu gutanja donji sfinkter jednjaka se ne relaksira nego ostane spastički kontrahiran. ezofagografija. javlja u 2-4 nedjelji života. Rijetko je povraćanje eksplozivno. Zbog toga se ahalazija ponekad označava i kao “kardiospazam”. HIJATUSNA HERNIJA Stalni ili povremeni prolaps dijela želuca u grudnu duplju kroz hijatusni otvor dijafragme. tvrdokorno i pobuđuje sumnju na intrakranijalni proces. peptičnog ulkusa.  Ciklično povraćanje kod starije djece ima psihogenu komponentu. bez žučne kiseline. Uzrok poremećaju inervacije donjeg sfinktera jednjaka je nepoznat.  paraezofagusna 92 . Neposredno poslije jela može vidjeti peristaltika velikog želuca ili se može napipati hipertrofični pilorus koji je oblika i veličine masline. variksa ezofagusa. Klinički se manifestuje povraćanjem odmah nakon jela. a prognoza je dobra. projektilno povraćanje u mlazu i do 1 metar. naprezanja pri povraćanju. naročito noću ili se jave recidivirajuće aspiracione pneumonije. ali se ponekad može naći sluz ili krv zbog iritacije želuca. U ABS-u se nađe metabolička alkaloza (zbog gubitka HCI povraćanjem). Disfagija je vodeći klinički simptom. Barijum se vraća iz želuca čim dijete legne na leđa. Eksplozivno. Liječenje je hirurško. Muška djeca oboljevaju 8 puta češće. U terapiji je rijetko potreban hirurški tretman. u početku dijete teško guta čvrstu. a kasnije ako opstrukcija progredira može povraćati nakon svakog obroka i sve eksplozivnije.  Eksplozivno povraćanje u mlazu i do 1 metar (pilorostenoza) i umjereno povraćanje. RTG. Fekalije u povraćenom sadržaju su znak opstrukcije crijeva ili kolona. Kod starije djece se može javiti i retrosternalni bol. HIPERTROFIČNA STENOZA PILORUSA Bolest relativno česta sa incidencom 1:400 do 1:800 živorođene djece. AHALAZIJA JEDNJAKA Nastaje zbog poremećaja neuromuskularne koordinacije. dijete povraća bez napora neprobavljenu hranu. bez sadržaja žuči. a izuzetno rijetko nakon 6 nedjelje. a kasnije i tečnu hranu. kinoradiografija i ezofagoskopija su dijagnostičke metode.

Simptomi ovise o veličini hernije. kombinovana. Uz prisustvo fistule pri kašlju ili plaču zrak iz traheje prođe naglo kroz fistulu. da li je tjelesna težina ispod 2000 gr. a ezofagoskopija se radi da se dokaže prisustvo komplikacija (ezofagitis ili striktura jednjaka). ćešći obroci guste hrane. Važno je novorođenče držati potrbuške. dijagnoza atrezije je vrlo vjerovatna). a ako se zrak ne vidi onda je atrezija bez fistule ili sa fistulom između traheje i gornjeg segmenta jednjaka. Dijagnoza se postavlja: 1. 2. gušenje i cijanoza. Liječenje: Bitna je rana dijagnoza jer se većina atrezija može korigovati. nedjelji trudnoće. Kao komplikacija može se javiti ezofagitis te se u povraćenom sadržaju mogu naći i primjese krvi ili se kao simptom javi disfagija. Zbog poremećenih fizioloških odnosa oslabljena je funkcija gastro . KLIZNA HIJATUSNA HERNIJA u djece je češća. Klinički se manifestuje povraćanjem u obliku bljuckanja. i anatomski odnosi anomalije i iskustvo hirurga bitno utiču na prognozu. usta su puna pjenušavog sadržaja te se guši. kašalj. Brzo se javi i žutica. Dijete se stavlja u polusjedeći položaj veći dio dana ili noći ili u specijalnu stolicu. PARAEZOFAGUSNA HIJATUSNA HERNIJA u djece je rijetka. U kliničkoj slici dominira povraćanje odmah poslije poroda i prvih obroka. postoje li eventualno pridružene anomalije. aspirirati ždrijelo i jednjak svakih desetak minuta pomoću trajno postavljene sonde i potpuno obustaviti peroralni unos. izazove naglu dilataciju želuca i distenziju trbuha koji onda mogu pritisnuti dijafragmu i dovesti do opasnog gastrokardio-respiratornog sindroma. iako se dijete aspirira sadržaj se uporno nakuplja. Klinički znaci bolesti jave se već na rođenju. 3. Kod ovog tipa teminalni dio jednjaka i kardija se nalaze iznad dijafragme tj. Prognoza ovisi o tome da li je dijagnoza na vrijeme postavljena. Liječenje klizne hernije je konzervativno. nastojati postaviti dijagnozu prije nego je dijete dobilo prvi podoj ili obrok mlijeka. jako ispunjen zrakom u kome se vidi presavijeni kateter. Ova anomalija nastaje zbog poremećaja u razvoju i odvajanju dušnika od jednjaka u 3. Karakterišu je sprečavanje gutanja sline i hrane te pogodnost za aspiraciju naročito kod nezrelosti gutanja i kašljanja (nedonošče). Novorođenče ima prekomjernu salivaciju. a u sadržaju ima i žuči. Preoperativno je veoma korisna parenteralna potpora. U času kad prestane kašalj i padne intratrahealni pritisak kiseli želučani sadržaj regurgitira i ulazi u fistulu pa u pluća pa izaziva pneumoniju koja ugrožava dijete.ezofagusnog spoja te želučani sadržaj može regurgitirati. Dijagnoza se postavlja radiološki. U ishrani manji. KONGENITALNA OPSTRUKCIJA DUODENUMA Javlja se u 1 : 4000 živorođene djece. Nativni snimak abdomena u uspravnom položaju. Terapija je operativna sa prethodnim oporavkom djeteta. intratorakalno. Postupak je dugotrajan. i 6. Proces je kompleksan i moguće je da se jave različiti tipovi anomalije. ATREZIJA JEDNJAKA SA TRAHEO-EZOFAGEALNOM FISTULOM ILI BEZ NJE Incidenca je 1:2-4000 poroda. Nalaz zraka u želucu i crijevima dokaz je trheoezofagealne fistule. a mora se nastaviti i par mjeseci po prestanku povraćanja. Manje mogu proći i asimptomatski dok velike mogu izazvati kolaps pluća i kolaps srca. Fundus želuca prolabira u toraks pokraj kardije kroz hijatus. Ukoliko se novorođenče nahrani ovi simptomi su još izraženiji. ako se želi snimanje kontrastom onda to mora biti samo do 2 ml u vodi topivog kontrasta. RTG pulmo u AP položaju gdje se prikaže gornji segment jednjaka jako proširen. Ako je aspiriralo javi se trijas simptoma. U skoro 90% slučajeva uz atreziiju postoji i traheoezofagealna fistula. a ponekad je povraćanje u mlazu te liči na stenozu pilorusa. nakon hranjenja kad se dijete položi. te imitira halaziju. sondiranjem jednjaka kroz nos ili usta (ako se naiđe na opstrukciju na udaljenosti manje od 10 cm od usnica ili 13 cm od prednje nosnice. Lokalizovana je ispod papile Vateri. Dijagnoza: anamneza i rendgenološka. 93 . Paraezofagusna hernija se uvijek tretira hirurški.

Terapija operaciona. igre. PRELAZNE STOLICE novorođenčeta su zelenkaste. Liječenje je hirurško. melene i do pojave šoka. a dijagnoza i terapija je kao kod agenezija.l:1500 živorođene djece. Povraćanje je glavno u kliničkoj slici. Dijagnoza je RTG. gađenja na tuđi klozet. bez mirisa koju novorođenče počne izbacivati u prva 3-4 dana. sluzave. Vidi se distenzija trbuha. Stolica se izbacuje sa naprezanjem ili boli. svaki 2-3 dan ili rjeđe. predškolskog i školskog djeteta (potiskuju refleks za defekaciju zbog nastave. Opstipacija se javlja često kod pogrešne prehrane pri čemu se dijete hrani sa dosta bjelančevina (previše mliječnih napitaka bez dodatka šećea). i 7. sepse. Samo 20% ove djece pokazuju simptomatologiju poslije mjesec dana života. MALROTACIJA CRIJEVA 1:6000 živorođene djece zbog zastoja u normalnoj rotaciji crijeva oko gornje mezenterijalne arterije u embrionalnom razvoju. Dijagnoza je rentegenološka.OPSTRUKCIJE JEJUNUMA I ILEUMA Mogu biti kongenitalne i stečene. status i radiološke pretrage. hernije. ne prijanjaju za pelene i u prosjeku ih je 1-2 dnevno ili maksimalno 4. dugotrajne upotrebe klizmi. a treba je skalpelom perforirati. pojačana peristaltika. Umjetno hranjena dojenčad imaju blijedožute stolice. a poslije 24 h i fekalije.). a terapija je operativna. konzistencije paste. zatvor stolice) je otežano defeciranje. a javljaju se između 4. anomalija i organskih bolesti crijeva (stenoze. Obično 2-4. Rijetko kada da je simptomatologija izražena u starijem periodu. U sadržaju je ržtič. Agenezija anusa i rektuma čine 75% svih anorektalnih anomalija. Opstipacija  MEKONIJ je žilava zelenkasto-crna masa. pri čemu je stolica normalne konzistencije. Atrezije su češće nego stenoze. Klinička slika je kao kod opstrukcije crijeva. Uzrok je nepoznat. Zakašnjelo izbacivanje mekonijuma može pobuditi sumnju na mekonijski ileus. NORMALNE STOLICE se pojavljuju početkom druge nedelje života. 4-5 puta dnevno. a kod hipotireoze to može biti jedan od prvih simptoma bolesti. ne unosi dovoljno tečnosti ili ima prevelike gubitke u bolestima. Djeca oboljela od rahitisa i malnutricije imaju smanjen tonus mišića te se i kod njih javlja opstipacija. Atrezija rektuma je veoma rijetka anomalija. a terapija je hirurška. Postoje znatne varijacije u broju stolica djeteta na prsima. NEPERFORIRANA ANUSNA MEMBRANA je rijetka bolest i lako se vidi iz vana. Ali i tu postoje znatne individualne varijacije. opstrukciju crijeva ili paralitički ileus. dana života 4-8 puta. a liječenje se provodi bužiran-jem mjesecima. STENOZA ANUSA čini 10% ovih anomalija. potpune i djelomične. čepića. Kod stenoze klinička slika je blaža i simptomi mogu da perzistiraju nekoliko mjeseci i duže. KONGENITALNE ANOMALIJE ANUSA I REKTUMA 1:5000-1:15000 i različite su od stenoze i atrezije i agenezije anusa ili rektuma. Odlikuju se teškoćom pražnjenja crijeva pogotovo ako nema dovoljno širokih fistula sa susjednim organima. a defeciranje je bez boli i naprezanja. a 80% odmah po rođenju. Dijagnoza: anamneza. 94 . Dijete prazni mekonijum. to svakako nije opstipacija. Opstipaciju treba razlikovati od pražnjenja stolice svaki treći dan. U kliničkoj slici dominira povraćanje sa žuči. homogene. ANULARNI PANKREAS Anomalija koja je najčešći uzročnik djelomične ili potpune opstrukcije crijeva. Opstipacija se takođe može javiti kod fisure anusa. a kod neke dojenčadi 1 stolica u više dana. duplikature crijeva. Trbuh je nadut. na prirodnoj ishrani su zlatnožute. Prognoza je dobra. a nekada 6-8 dnevno. Sreću se u 1:400 . uzima hranu bez celuloze i polisaharida. a to je povraćanje u prvim danima života i u sadržaju ima žuči. suha je i tvrda. Dijagnsotikuje se rektalnim digitalnim pregledom. vodenaste.   Opstipacija (konstipacija. Bolu trbuhu postoji. kiselkasta mirisa. Dijagnostika je rentgenološka. čvršće. Psihogeni uzroci su česti kod malog. Zbog opstrukcije krvnih sudova može doći do nekroze crijeva. Odlikuje se otežanim pražnjenjem crijeva. Hirschprungova bolest). slabo napredovanje na težini.

poliposis. To povlači za sobom poremećaje digestivnih. PSIHOGENI) MEGAKOLON Najčešće zbog pogrešaka u odgoju djeteta.HIRSCHPRUNGOVA BOLEST Aganglionarni megagokon ima glavno obilježje opstipaciju. TBC itd. bolesti: Anatomski i Sy. ali ne treba zanemariti ni druge uzroke. promjeni sredine ili staratelja. Bolesti jetre i Ciroza. timična displazija 95 .stanja poslije resekcije tankog crijeva. kratkog crijeva. Biohemijski Coeliakia. parazitima: Parenteralni Infekcija gornjih dišnih puteva prolivi: Upalne crijevne Crohnova bolest. u prvom redu upale probavnih organa. fekalnih masa postepeno se šire. adenokarcinom. Terapija je etiološka i nema rendgenološki suženog dijela crijeva niti proksimalnog proširenja.irigografijom kada se vidi uzak anganglionarni dio crijeva.Gardiasis. IDIOPATSKI (FUNKCIONALNI. a 50% smrtnosti djece do 5 godina starosti pripisuje se akutnim prolivima. Dijagnoza se postavlja anamnezom. Hyrschprungova bolest. hepatitis.hipoplazija pankreasa. tj. Proksimalni dijelovi crijeva zbog zastoja hrane. Postoji distenzija trbuha. hronični pankrcatitis cistična pankreasa: fibroza.Wiskott-Oldrich sy agamaglobulinaemia.Yersinia gastroenterocollica. ćelija ostrva pankreasa. Limfoma. smatra se da su danas najčešći uzročnici proliva virusi (naročito rotavirusi). Entero virusi.Salmonellae. Aganglionarni dio crijeva nije u stanju prenositi peristaltične talase pa zato brzo i starenjem se simptomi pogoršavaju kada se javi povraćanje i eventualna retardacija. Zbog toga je taj dio crijeva spastičan (to je najčešće dio rektuma. tu.Orvi virusi i mnoštvo drugih oko 60 Virusima: tipova. protozoe.Adeno virusi. hronični ulzerozni kolitis nekrotizirajući cnterocklolitis itd.folne kiseline. crijevo je u cijelosti široko. već simptom raznih patoloških stanja. mehanički uzroci: malrotacija. Samo od akutnog proliva u svijetu dnevno boluje i do 100 miliona ljudi. Period opstipacije znaju se izmjenjivati sa periodima proliva. nepotpuna stenoza tankog crijeva crijevne limfangiektazije.abctalipoproteinemija. Prolivi su uz respiratorne i urinarne infekcije. Vibrio colcre. bilijarna atrezija. nedostatak disaharidaza. najčešće bolesti čovjeka.Shigellae. sigmoideuma).cinka. apsorptivnih i sekretornih funkcija u digestivnom traktu. abdominalnu distenziju i rijetko somatsku retardaciju. zatim bakterije. Infekcija Amebiasis. Pr liv nije bolest. fistule. ETIOLOŠKA KLASIFIKACIJA PROLIVA Vrsta UZROČNIK ILI BOLEST poremećaja Infekcija Patogene E. Infekcija Rotavirusi.Ascaridosis itd. bakterijama: Staphylococcus aureus. Etiologija akutnih proliva je raznovrsna. Etiologija je nedostatak ganglijskih stanica u submokoznom i mijenteričnom pleksusu kao kongenitalna anomalija. Terapija je hirurška. praznom ampulom rekti i rendgenološki . Nedostatak i Teleangiektatičnaataksija. neuroblastoma. želuca. deficit imuniteta: disgamaglobulinaemia. Campilobacter jejuni. ganglioneuroma.Coli. Neoplazme: Carcinoid. Zollinger-Ellisonov sy. Nekada fekalne mase načine opstrukciju crijeva pa je nužna operacija. paraziti. uzroci: urođena hlorhidrija sa alkalozom. Prolivi DEFINICIJA I ZNAČAJ PROLIVA Proliv je povećanje broja stolica ili slabljenje njihove konzistencije sa najvažnijom kliničkom manifestacijom oštećenja transporta vode i elektrolita digestivnim traktom.

Apetit je i dalje očuvan. Uloga majke u kompleksu okoline je najhitniji faktor i povećava se ukoliko dijete doji ili ne doji. Proteinska (Kwashiorkor) proteinsko-kalorijska (marazam) malnutricija. Pad tjelesne težine kreće se preko 10%. kada se koža podigne između 2 prsta potkožno masno tkivo i koža se osjete pod prstima kao gnječeni plastelin ili čvrsto tijesto. jer dojenče gubi i do 150 ml. DIARRHOEA GRAVIS) se odlikuje pojavom dehidracije većeg stepena. hipo ili hiperaciditet želučanog soka. DIARRHOEA SIMPLEX) kada dijete zbog bolesti gubi 40-50 ml. Turgor može biti i tjestast. U kliničkoj slici nema znakova dehidracije. tj. SEVERE DIARRHOEA. Najčešće dolazi do samoizlječenja. najčešće vodene. Ako je turgor loš imamo fenomen vlažnog platna. PODJELA AKUTNIH PROLIVA Danas se dijele prema težini kliničke slike koja je u vezi sa stepenom gubitka tečnosti na: BLAGI PROLIVI (GASTROENTEROCOLITIS AC. ponekad marmorizirana. pojavljuju se podočnjaci. Povrati 1-3 puta u toku 24 sata. koji se nalazi u mikrovilima enterocita i čini posljednju odbrambenu granicu za prodor mikroorganizama u ćeliju i organizam. nekritična upotreba antibiotika. podočnjaci. dijete povraća. Dijete se rađa bez IgA antitijela i počinje ih stvarati tek poslije 2 nedelje života. CHOLERA INFANTUM) se odlikuje teškom dehidracijom. te udaljenost roditelja od medicinske ustanove. jer dojenče gubi preko 50 ml. tj. preveliko lučenje hormona. Kolostrum i majčino mlijeko poboljšavaju maturaciju sluznice tankog crijeva. hladni ekstremiteti. zadnju odbrambenu liniju protiv raznih antigena na nivou digestivnog trakta. ne apsorbuje u krv. dijete rado pije tečnost. tečnosti na kg/TT što se odrazi u padu 4-5% od tjelesne težine.Endokrinopatije: Pothranjenost: Greške u ishrani: Hipotireoidizam. prosvijećenost majke i drugih koji se brinu o djetetu. nedostatak žučnih soli. TOXICA. Zrelost fizioloških funkcija. sluznice smanjene vlažnosti ili suhe naročito jezik. Izvjestan značaj ima i klima. Postoje znaci teške dehidracije kao što su suhe sluznice usta.). Postoje poremećaji u ABS ali nema znakova intoksikacije i najčešće se radi o kompenzovanoj ili blažnoj dekompenzovanoj metaboličkoj acidozi. a ako se ne hrane majčinim mlijekom još teže.potrahnivanje. IgA iz mlijeka i kolostruma dječiji organizan ne vari. nerado uzima hranu. koža suha. Veoma važnu ulogu u etiologiji nastanka proliva igraju i drugi nespecifični i specifični odbrambeni mehanizmi kao što su motorika crijeva. ima ih 4-6.vilus i od njene zrelosti zavise mnogobrojni odbrambeni mehanizmi u digestivnom traktu.. Gubitak tečnosti preko 50 ml/kg/TT je indikacija za hospitalizaciju naročito u lošim uslovima. tečnosti na kg/Tt dnevno prolivom. turgor jako oslabljen. UMJERENI PROLIVI (GASTROENTEROCOLITIS AC. turgor oslabljen. Zato imaturusi i prematurusi češće oboljevaju od teških formi akutnih proliva. Vrsta hrane ima značajnu ulogu u nastanku proliva kao i nedostatak ili manjkavost pojedinih frakcija imunoglobulina.hipoparatireodizam. udaljenost djeteta od bolničkih ustanova. preveliko bujanje bakterija u debelom crijevu i njihov premještaj u tanko crijevo. Digestivno-apsorptivnu jedinicu čini glikokaliks. tečnosti na kg/Tt. nekada tjestast. poremećaji u lučenju sluzi i mukusa tankog i debelog crijeva. niti poremećaja acidobaznog statusa (ABS). oči 96 . već zajedno sa svojim sekretornim antitijelima deponuje u glikokaliks.greške kod uvođenja nove hrane. a nisu obilne ni suviše tečne. urođena adrenalna hiperplazija. Prehranjivanje. Osnovna funkcionalna jedinica u tankom crijevu je kripta . brzina regeneracije normalne strukture sluznice crijeva. povraćanjem i/ili visokom temperaturom. anatomskih i histoloških karakteristika digestivnog trakta je od presudnog značaja za kliničku sliku i prognozu proliva. COMA DYSPEPTICUM. žedni. TEŠKI PROLIVI (TOXICOSIS. U anamnezi dijete ima 4-5 rijetkih stolica. Dojenče je žedno. Od faktora okoline u nastanku akutnog proliva bitni su lični i društveni standard roditelja. ona se sporo vraća na svoje mjesto. zaostalost majke itd. Stolice u obilne. a koža malo više suha nego normalno. Već odavno je dokazano da kolostrum i zrelo majčino mlijeko ne sadrže samo antitijela i leukocite sposobne za borbu sa raznim antigenima nego sadrže i mnoge druge supstance koje mogu uticati na kolonizaciju bakterija i spriječiti penetraciju antigena kroz mukoznu membranu-glikokaliks. jezik je smanjene vlažnosti. SIMPLEX. Koža se podigne između 2 prsta i pusti da se slobodno vraća. Vraća se na svoje mjesto dosta brzo. Alergija na hranu: Mlijeko i njegove prerađevine.

Dijete diše ubrzano. Veliki broj prodre u submukozu gdje ih sreću leukociti i plazmociti i tu se razvija nespecifična odbrambena reakcija upalne prirode. “spavaju” ili su jako “uznemirena”. ne gutaju tečnost. teško je razlikovati tonove. prljavim rukama i predmetima ponašaju se u organizmu na slijedeće načine: 1. 2. Gubici u tjelesnoj težini su preko 15%.upale. velika fontanela uvučena. Vibrio parahaemoliticus. U ABS nalazimo uglavnom tešku metaboličku acidozu. adheriraju (prilijepe) na epitelne ćelije tankog crijeva i/ili debelog crijeva. tako i u debelom crijevu. K i HCO3 (bikarbonatnog jona). tretpatji očnim kapcima su rijetki. jedva diše. Shigellae. Mikroorganizmi anatomski i histološki ne oštećuju sluznicu tankog crijeva. naročito njegovoj gornjoj trećini. aktivira stvaranje veće količine prostaglandina i nekih kinaza. Najčešći uzročnici proliva su mikroorganizmi koji po ingestiji hranom. izotonična je sa plazmom i 1 litar takve tećnosti sadrži otprilike 135 mmol/l Na.00 prognoza djece za preživljavanje i izlječenje je veoma ozbiljna. proliv i “kada se majka probudila našla dijete blijedo. Na ovaj način gube se velike količine. destrukciju mikrovila enterocita. Djeca su mirna i nezainteresovana. puls mekan. Ukoliko organizam ne uspije uništiti bakterije ili viruse u ćeliji dolazi do premještaja (translokacije) i proliferacije bakterija u lamini propriji i mezenterijalnim limfnim čvorićima. Ako se bolesniku brzo ne nadoknadi voda i elektroliti dolazi vrlo brzo do dehidracije i acidoze. Clostridium perfringens. Predstavnik ove grupe bakterija je Vibrio cholerae i njemu vrlo sličan Vibrio El Tor. penetrira u mukozu i razmnožava se u epitelnim ćelijama. Iz ovoga proizilazi da se mikroorganizmi po ingestiji ponašaju u organizmu trojako: neinvazivno. invazivno i penetrantno. U anamnezi djeca obično imaju 10-15 ili “bezbroj” stolica skoro uvijek praćenih sa povraćanjem i visokom temperaturom. Tada se dijete nalazi u teškom hipovolemijskom šoku i opskrba i transport do bolničke ustanove obavlja se kao za svaki šok. čiji mehanizam dejstva na ćelije mukoze još nije dovoljno poznat. enterotoksine. a preko noći dobilo visoku vatru. kašljucalo nekoliko dana. filiforman. a za posljedicu javlja se proliv. penetriraju i razmnožavaju se u enterocitima. Nos ušiljen i koža lica jako blijeda. Otuda u stolici osim sadržaja ima dosta sluzi i okom vidljive ili nevidljive krvi. 5. mlitavo”. tenzija snižena. Kod ovih tipova bakterija mehanizam nastanka proliva je dvojak: djeloanjem 97 . a kod imunodeficitnih bolesnika ili jako virulentnih uzročnika i do sistemske infekcije. U anamnezi proliv traje više dana ili je dijete bilo kenjkavo. a naročito ona djeca koja ne doje. a posljedica je intracelularno nakupljanje cAMP. Campylobacteri itd. 3. U ovu grupu bakterija spadaju: Enteroinvazivna E. U najtežim slučajevima dolazi do poremećaja svijesti od somnolencije preko sopora do kome. vodom. Stanje pogoršava obično vrlo visoka temperatura preko 39C i uvijek se mora mjeriti rektalno. PATOGENEZA Veoma različita ovisno o uzročniku tj. proteaze pomoću kojih izazivaju upalne i druge reakcije na sluznici tankog crijeva. Uvećane količine cAMP modifikuju membranu ćelije. već i Na. NEINVAZIVNE bakterije se adheriraju na enterocite. mucinaze.). a ako su koljena hladna to je uvod u hipovolemijski šok. Stolice su oskudne praćene tenezmima. ne samo vode. Tečnost koja se luči kroz sluznicu u lumen tankog crijeva. Yersinia enterocolitica. 4. luče toksine tzv. Na površini sluznice vide se superficijalne ili dublje ulceracije. Kada je pH ispod 7. ne šišaju. kako vode tako i minerala i glukoze. Mikroorganizmi produkuju ekstracelularne supstance kao što su enterotoksini. INVAZIVNE bakterije tj. duboko (Kussmaulovo disanje). Stoje dojenče mlađeto prije može upasti u teški proliv. a kod nas i u razvijenim zemljama svijeta najčešće opisivana bakterija izazivač proliva je enterotoksična Escherichia coli. čim se nađu u crijevu napadju enterocite. U ovu grupu spadaju i Staphylococcus aureus. te do danas još nerazjašnjene pojave u ćeliji dovode do prevelike sekrecije vode i soli iz kripti i umanjuju apsorpciju u ćelijama vilusa. a ponekad su respiracije plitke i malobrojne. etiologiji proliva. Enterotoksini ireverzibilno aktiviraju sistem adenilat cilazu u enterocitima. Raspadanjem bakterija oslobađaju se endotoksini. a i loša je reapsorpcija soli i vode kako u tankom. Shigella dysenteriae tip 1. U najtežim slučajevima nereaguju na injekcione ubode. halonirane. ali izgleda dovode do povećanja sekrecije tečnosti u tanko crijevo. Srčana akcija je ubrzana (puls i preko 180/min. Coli (EIEC). Kod najvećeg broja oboljelih postoji prolazna nepodnošljivost šećera.

E. Proliv nastaje zbog malapsorpcije ugljenih hidrata. Na njihovo mjesto dolaze funkcionalno nezreli enterociti iz kripti. a i infekcije udaljenih organa. Nastaje osmotski proliv (hidrični) usljed malapsorpcije ugljenih hidrata i nemogućnosti apsorpcije vode i soli. prehranjuje ili da se prilikom pripreme. prolaze kroz njega u submukozu. Mikroorganizmi na kraju liziraju enterocite. Drugo je mišljenje da istovremeno dolazi do infekcije crijeva i drugih organa sa istim uzročnikom. adenovirusi. a najčešće virusom. alergijom na pojedine vrste hrane ili zloupotrebom antibiotika. Najčešća vrsta proliva kod dojenčadi i male djece je VODENI (HIDRIČNI) PROLIV. 3. uzrokuje sekreciju iz kripti i umanjuje apsorpciju u vilusima. Staphvlococcus aureus. Enterotoksini aktiviraju adenilat ciklazu nastaje cAMP koji modificira membranu enterocita. Ovakav vid proliva izazivaju mikroorganizmi koji se adheriraju na enterocite ili žive u lumenu crijeva. Clostridium perfringens. proteus vulgaris i još mnogi drugi normalni stanovnici crijeva mogu postati patogeni. U tim slučajevima dolazi do bujanja patogene flore i gljivica u crijevima što izaziva proliv. VIRUSI imaju djelovanje slično kao invazivni tipovi bakterija. Penetracijom mikroorganizama u enterocite vilusa oni nastave razmnožavanje u njima. Cholerae. K. oni otpadaju u lumen crijeva. soli i vode. a odavde lako u limfotok i krvotok. Ako infekcija duže traje dolazi do atrofije vili intestinalis i produbljenja kripti što se potvrđuje peroralnom biopsijom tankog crijeva. i drugi efekat je vezan za propadanje zrelog epitela sluznice crijeva gdje se smanjuje apsorptivna površina za vodu. ETEC. 98 . U poodmalkloj dehidraciji kod toksičnih proliva i toksikoze. a patofiziološki izazivaju proliv po tipu colienteritisa. Coli i još neke manje poznate bakterije. PROLIVI KOJI NASTAJU PARENTERALNO . Shigella.enterotoksina na enterocite aktivira se adenilat ciklaza. oštećuju citoplazmu i time digestivne i apsorptivne funkcije ćelija. Nastanak vodenog proliva je trostruk: 1. Rijetki su PROLIVI NEINFEKTIVNE PRIRODE izazvani toksinima. enterovirusi. Oni prodiru u sluznicu tankog crijeva preko nazofaringsa ili preko ingestirane ili zagađene hrane i vode. čuvanja i davanja hrana zagadi mikroorganizmima. U ovu grupu spadaju i neki tipovi Salmonella. Do sada najčešće izolovani virusi su: rotavirusi. majčinim mlijekom. neadekvatnom hranom. U razvijenim zemljama svijeta industrija proizvodnje dječije hrane na bazi adaptiranog kravljeg mlijeka i pruža se bakteriološke strane potpunu sigurnost mada pri pripremi hrane od strane majke ili drugih osoba mogu se načiniti greške kako u kvaliteti tako i u bakteriološkoj neispravnosti hrane. ali i drugih ingredijenata iz lumena crijeva. Shigella dysenteriae tip 1. Tako dolazi do bakterijemije. Ono što ima majčino mlijeko-najbolji sklop sastojaka mlijeka. a nedovoljno antibiotikom uništavamo mikroorganizam parenteralno. minerale. 2. Cl. Virusi napadaju enterocite vili intestinalis. odbrambene materije. Zbog toga dolazi do nesmetane i pojačane sekrecije vode i minerala u lumen crijeva. HCO3. astravirusi. a luče enterotoksine (predstavnici su V. Zbog vazokonstrikcije u gornjoj trećini vili intestinalis dolazi do hipoksije i anoksije. odlubljuju se u plažama u lumen crijeva. a oslabljena apsorpcija vode i minerala preko enterocita na vilusima. Norwalk virusi. a najčešće ostaju intaktni enterociti u kriptama. enterociti degenerišu i izumiru. Treće je mišljenje da pri terapiji per os nekog parenteralnog žarišta (najčešće upale grla i uha) sa antibioticima uspješno uništavamo saprofitnu floru. to čovjek vjerovatno nikada neće proizvesti adaptacijom mlijeka drugih sisara za upotrebu svog dojenčeta preko prsa tj. koronavirusi.danas preovlađuje mišljenje da endotoksini i egzotoksini bakterija iz žarišta preko krvi djeluju na enterocite i izazivaju proliv. izazvanih bilo kakvim uzročnikom dolazi do vazokonstrikcije perifernih krvnih sudova u regiji splanhnikusa. PENETRANTNE BAKTERIJE imaju sposobnost da čim dođu u lumen crijeva napadaju enterocit. a na njihovo mjesto dolaze funkcionalno nezreli enterociti iz kripti. Naime. postoji realna opasnost da se dijete podhranjuje. šećere i druge materije. Naročito je oštećena gornja trećina vilusa. Pseudomonas aeruginoza. Luči se mnog izotonične tečnosti bogae sa Na.

varenje i korištenje majčinog mlijeka. hidremični i hipertonični tip. trbuh je nadut. KOD “OŠTEĆENJA MLIJEKOM” u početku nema proliva. a ostalo iz okoline. U vodenoj. a u krvnoj slici anemija.  Kod hipertonog tipa sve kao gore osim što su mišići u hipertonusu. U grupi poremećaja ishrane zbog grešaka u korelaciji sastojaka ubrajaju se “oštećenje mlijekom” i “oštećenje brašnom”.  Kod atoničnog tipa stanje se komplikuje čestim prolivima.m. a kardiovaskularnog kolapsa su diskretni. često su rahitična. već samo ugljenih hidrata. Proliv može trajati nekoliko sedmica i dovesti do teške distrofije. edematozna usljed zadržavanja vode u tkivima. niske vrijednosti Fe u serumu. sadrže u sebi dosta kalcijevih sapuna. Dojenče gubi ili u najboljem slučaju stagnira na težini. ABLAKTACIONI PROLIV može biti ubrojan u alimentarno uzrokovane prolive. Takva su djeca predebela i veoma hidro labilna. Takva djeca najčešće odmah poslije obroka neće odmah da zaspu. a sa obiranjem masti često dolazi u situaciju da dobije stolice gladi. Bolest se veoma brzo širi u dječijim kolektivima naročito kod prematurusa. Stolice imaju izgled “žabokrečine”. Postoje grčevi u trbuhu. One su zelene. prebogata ugljenim hidratima (stavljanje meda u mlijeko). a naročito ishrana “keksom na mlijeku” najčešći je uzročnik prehranjivanja dojenčadi. Kod oštećenja brašnom razlikuju se tri tipa: atonični. U vrijeme dojenja saprofitne bakterije se ponašaju saharolitično. bilo modificiranog kravljeg. EŠERIJIHA KOLI je najčešće opisivani uzročnik proliva do danas. jer u takvoj hrani ima puno brašna. Patofiziologija nastanka ove vrste proliva veže se za enzime i bakterijsku floru debelog pa i tankog crijeva. Bolest 99 . ali se kod vrlo teških daje Polymiksin B 5-7 mg/kg/Tt u 4 doze. u krvnoj slici anemija. kasnije u dodiru sa majkom dobije preko 85% njene bakterijske flore.  Hidremični tip nastaje ako se uz brašno dodaju i znatne količine soli ili nedovoljne količine mlijeka. Može nastupiti ileus i ekstremni gubici tečnosti. Koža je blijeda. bez fekalnog sadržaja. Početak bolesti je obično nagao. Djeca su pastozna. a oboje pelenu zeleno. plaču. Digestivni trakt novorođenčeta je filogenetski pripremljen za prihvat. dojenčad su intoksicirana. smrdljivoj stolici potoji dosta sluzi ponekad i golim okom vidljive krvi. enteropatogena. Djeca su često pastozna. Postepeno dijete dobije meteorizam. Kolymicin 3-5 mg. ublijedi u licu. KOD “OŠTEĆENJA BRAŠNOM” dosta brzo se razvija pothranjenost. Temperatura je visoka. Zbog toga može nastupiti proliv usljed gladovanja. Počinju uglavnom naglo sa povraćanjem i visokom temperaturom. U našim uslovima još uvijek nije rijetko pothranivanje dojenčad-naročito ako se hrane duži vremenski period neadekvatnim modifikacijama kravljeg mlijeka kao što je 1/3 ili polovinsko kravlje mlijeko. zelene i vodene. Colienterotoksična. nadutim trbuhom. Dobra su iskustva i sa Ercefurylom. SALMONELAMA izazvani prolivi imaju inkubaciju do 48 sati. a dijelom usljed nagomilavanja potkožnog masnog tkiva. Bolesnici su blijedi. uznemirena su. Tkiva su suha. Djeca koja doje u pravilu ne oboljevaju od ovog proliva. sa znacima dehidracije. a najčešće i prolivom zajedno. Stolice liče na plastelin. mišići su hipotonični. disanje ubrzano i plitko. u kliničkoj slici mogu se naći znaci razne hipo i avitaminoze zbog nedostatka vitamina (C. a ne kravljeg. Takve stolice nazivaju se stolicama gladi. a malo mlijeka. blijeda. sa nešto crijevne sluzi. DiBkompleksa). Nema dovoljno masti ni bjelančevina. enteroinvazivna. Kod naglog uzimanja kravljeg mlijeka dolazi do porasta pH (zbog alkalnog kazeina) i saprofitni mikroorganizmi pokreću proteolitičku aktivnost. Kod djece na majčinom mlijeku praktično je nepoznato prehranjivanje. Prevelika količina datog kravljeg mlijeka. sivkasta. Medikamentozna terapija se ne daje kod lakših i težih formi. koža suha i blijeda. apatični. tamnosive boje.Kvantitativno najčešće dojenče može dobiti proliv ZBOG NEDOVOLJNOG UNOŠENJA MLIJEKA bilo majčinog. postoje jako izraženi znaci dehidracije. Tada se narušava bakterijska i enzimatska ravnoteža u crijevima što može da izazove proliv. adinamični. ili 15 mg/kg/Tt per os. nego zatvor. Počinje sa povraćanjem. Naime dijete pri rođenju prolazeći kroz porođajni kanal. Stolice su smrdljive. U proteinogramu se nađe hipoproteinemija. a akt defekacije je bezbolan. Stolice mogu biti vodene ili normalne. Postoji više tipova E. i. Ukoliko se dijete hrani 2/3 kravljim mlijekom duži vremenski period bez dodatka ugljenih hidrata. blijede su. Nosi naziv “proliv u odbijanju” jer ga viđamo prilikom naglog odbijanja (ablaktacije) dojenčeta od majčinog mlijeka.

Terapija je simptomatska. Slezina se palpira. putem. Terapija je nadoknada izgubljene tečnosti i korekcija ABS. Trimetoprim . GIARDIA LAMBLIA u našem podneblju je čest uzročnik akutnog proliva. kao i sredine u kojoj živi. a medikamentozna i antibiotska terapija ne dolazi u obzir. 5 mg/kg/dnevno i. Zbog toga dolazi do promjena u homeostazi ekstracelularnog (EC) prostora i intracelularnog (IC) prostora u svim organima i tkivima. dovodi organizam dojenčeta i djeteta u stanje smanjenja volumena plazme (hipovolemija) i hemokoncentracije. ne samo od njegovog organizma. treba dati antibiotike kod srednje teških i teških formi proliva. Proliv izazivaju endotoksini koji se oslobađaju dezintegracijom bacila. minerala i hranjivih materija kod dojenčeta i male djece. Djeci mlađoj od 3 mj. lijek izbora je Erythromycin 30-50 mg/kg/dnevno u 4 doze. sa obimnim vodenim stolicama tako da dovedu brzo do teške dehidracije. svakih 8 sati. a ovo je 100 . gnoja i krvi. Terapija je simptomatska. ili i. 5 dana. Ceftriakson 50 mg/kg. a u toksikozi postoji "krah metabolizma". Djeca koja doje rjeđe oboljevaju i ako obole lakša je klinička slika. Aminoglikozidi su prva linija kod septikemije.m. Ako je došlo do meningitisa preferiraju se Chloramphenicol i cefotaxim. jer crijevna sluznica nema regulatora apsorpcije vode. Prodiru u submukozu i izazivaju nespecifičnu reakciju pa u stolici koja je obilna ima i dosta sluzi i krvi. U stolici se izoluju ciste. Pokretač promjena u akutnom prolivu je gubitak tjelesne tečnosti. VIRUSNI prolivi su najčešći. Kod težih slučajeva daje se TMP-SMZ (10 mg/kg trimetoprima i 50 mg/kg sulfametoksazola) u 2 doze. Terapija je osim simptimatske još Acranil ili Orvagvl (Flagyl) 1 tbl na 10 kg/Tt.  Gubitak tečnosti povraćanjem. Bolest nasaje naglo sa povraćanjem. Ova činjenica postaje mnog ozbiljnija kada se zna da dojenče ima mnogo življi metabolizam u odnosu na tjelesnu težinu nego odrasli. ne može je ugasiti bez pomoći drugoga. dehidracija. Uzroci dehidracije kod dojenčeta su:  Smanjeno unošenje hrane i tečnsoti zbog anoreksije i povraćanja. Sva voda koja se unosi preko usta u digestivni trakt se apsorbuje. peristaltika je ubrzana. 10 dana. Osim toga svi ukućani moraju pegiedati stolicu. iako ima osjećaj žeđi. Stepen gubitka tečnosti osnov je za kliničku podjelu akutnog proliva. Nakon pauze od 10 dana kura se ponovi. a u crijevnom soku vegetativni oblik parazita. već i od njegovog staratelja-majke. KAMPILOBAKTERIMA izazvani prolivi česti su kod novorođenčadi. prolivom i visokom temperaturom. a najčešće je izolovan Rotavirus. cefoperazon). Bolest može biti blaga ali i veoma teška sa temperaturom preko 40 Co. 5 dana. Gubitak tečnosti preko 5 mL/kg Tt i više. Na nju treba pomisliti kad proliv recidivira. ŠIGELAMA izazvani prolivi nastaju poslije prodora klica u submukozu gdje izazivaju ulceracije pa u sluznici ima dosta sluzi. 5 dana. je u dobroj ovisnosti. Dehidracija je posljedica negativnog bilansa unosa i gubitka tečnosti.  Povećan gubitak tečnsoti preko pluća hiperventilacijom.  Gubici tečnosti nastali pogrešnim liječenjem bilo per os ili i. Amoxicillin ili cefalosporini (cefotaxim. 5-7 dana. Kod blagih formi antibiotici produžuju kliconoštvo. Stolice su kašaste sa dosta nesvarene hrane.  Gubitak tečnosti prolivom.v. HIDROMINERALNI I ACIDOBAZNI POREMEĆAJI U AKUTNOM PROLIVU U svakom su manje ili više prisutni. jer brzo kod njih dolazi do sistemskih infekcija. 1 x dnevno i. pluća). ceftriaxon.. Doza gentamvcina je 7. Kod tifoidnog i septičnog oblika izoluje se salmonela u krvi i urinu. Hipovolemija pokreće jedan krug negativnih uzroka i posljedica je hipovolemijski šok. Metabolizam vode. Kliconoše ne treba liječiti antibioticima.v. Dojenče. Inkubacija je 12-24 sata.v. Kod teških proliva postoji i prolazna nepodnošljivost šećera. Javljaju se bolovi u trbuhu. Rijetko oboljevaju djeca koja doje. Nalidiksična kiselina 55 mg/kg/dnevno u 4 doze. Prolivu obično prethodi upala gornjih dišnih puteva.  Povećan gubitak vode nevidljivom perspiracijom zbog povišene temperature (koža. Ukoliko je liječenje neophodno koriste se Chloramphenicol.sulphametoxazol.traje 7-10 dana.  Povećani gubici tečnosti poliurijom koja nastaje u kasnijoj fazi bolesti (pos-o tacidotična hipokalemična tubulopatija).

ali ne uvijek Jako izraženi simptomi dehidratacije: halonirane oči. javlja se šok i poslije kratkotrajne dijareje. povraćanja i visoke temperature. raste nivo uree u plazmi. poremećaj svijesti Stanje dehidracije uvijek se komplikuje sa gubitkom mineala preko digestivnog trakta i kože. Turgor kože je tjestast. izotona) / Na u plazmi 130-150 mmol/l .). stuporozno.Hipertona dehidracija javlja se kad je gubitak vode veći od gubitka natrijuma a distribucija vode u organizmu je poremećena. od uzrasta bolesnika. opekotinama. Dijete dosta tečnosti izgubiti putem stolice i mokraće. oči su upale. prisutna žeđ. što prije skidanje temperature te nadoknada energije da bi se spriječili katabolički procesi u ćeliji. lako postoje različite sheme za rehidraciju.. možemo sa praktičnog stanovišta smatrati kao jednu ćeliju. Može se sresti u cističnoj fibrozi i opekotinama. suha usta. voćni sokovi. HIPONATREMIJSKA (hipoosmolarna. suh jezik. Zahvaljujući fiziološkim odlikama hematoencefalne barijere CNS-a. Cl. Ca. suh jezik. hipertona) / Na preko 150 mmol/l . usiljen nos. Visoka osmolarnost plazme i ECT izvlači vodu iz ćelija izazivajući intraćelijsku dehidraciju i smanjenje volumena ćelija. Ekstraćelijska tečnost je smanjena. REHIDRACIJA Najveći broj dehidrirane djece može se rehidrirati samo na osnovu anamneze i fizičkog statusa sa minimumom laboratorijskih analiza a često i bez njih. Veoma se redukuje ECT i volumen plazme. sa mogućim krvarenjem i konvulzijama. postoje i drugi znaci: hiperpnoa-kao posljedica acidoze (ne uvijek). elektrolita. korekcija ABS. ponekad do kome. žeđ. Uzroci hipertone dehidracije leže u velikom unosu soli hranom. hipotona) / Na ispod 130 mmol/l -Hipotona dehidracija javlja se kad je gubitak natrijuma veći od gubitka vode. više ili manje u odnosu na vodu dehidracije se dijele na: IZONATREMIJSKA (izoosmolarna. pri rehidraciji hiperosmolarnim rastvorima NaCI. pa mu se pristup mora bazirati na procjeni 101 .. Osnovni cilj je nadoknada tečnosti. K. Hipertona dehidracija se viđa u intoksikaciji salicilatima. Obzirom da li se Na gubi ravnomjerno. Pored akutnih proljeva hipotona dehidracija se viđa u adrenalnoj insuficijenciji. Najčešće se podatak o tjelesnoj težini djeteta prije bolesti ne može dobiti od majke.. oslabljen turgor. diabetes melitusu. intestinalnoj opstrukciji. smanjena je glomerulska filtracija. Elastičnost kože je smanjena a svijest izmjenjena u smislu letargije i stupora. skvrčavanje. Prisutni su znaci hipovolemije i hipovolemijskog šoka. Ova dehidracija se sreće u akutnim enteritisima. Pomućenje senzorijuma je znatno. a organizam je naročito osjetljiv na gubitak Na. HIPERNATREMIJSKA (hiperosmolarna.naročito važno u stanjima bolesti kada dojenče mnog gubi tečnost u stanjima proliva. Zbog toga je neobično važno da se dijete izvaga prije primanja bilo kakve terapije u ambulanti ili na bolničkom odjeljenju i kontrola tjelesne težine mora biti svakodnevna u isto vrijeme (najzgodnije prilikom jutarnjeg kupanja).proporcionalnom gubitku vode i natrijuma. Mg. ispoljena je hipovolemija. TERAPIJA AKUTNIH PROLIVA Terapija zavisi od uslova u kojima se provodi.. Gubitke tečnosti dijelimo na tri stepena: I stepen blaga dehidracija II stepen umjerena dehidracija III stepen teška dehidracija 30 ml/kg/TT ili 5% cjelokupne težine prije bolesti 50-100 ml/kg/TT ili oko 10% od cjelokupne težine prije bolesti 100-150 ml/kg/TT ili 15% i više od ukupne tjelesne težine podočnjaci. stanja uhranjenosti djeteta i od eventualnih drugih ekstra ili intestinalnih infekcija. mora se znati da je svaki bolesnik individualni problem. pri rehidraciji samo vodenim rastvorima glikoze ili peroralnoj nadoknadi tečnosti isključivo slatkim vodenim rastvorima (čaj. oligurija. poremećaja koagulacije. Procjena gubitka tečnosti kod dojenčeta i malog djeteta je dosta teška. dok je dijete razdražljivo. koja se u teškim dehidracijama smanjuje. u prematurusa u kojih je nedovoljno zrela bubrežna funkcija a relativno velika površina prema tjelesnoj masi. ekscesno jakom znojenju i hiperpnei tokom visokofebrilnih proljeva praćenih metaboličkom acidozom.

Kad bolesno. U teškim hipovolemijama brzina nadoknade mora biti energična. kod najteže hipovolemije praćene anurijom i šokom. U veoma podhranjene djece.patofizioloških zbivanja. pri upornom povraćanju. K i baza. Pored specijalnih preparata za oralnu rehidraciju u porodičnoj sredini koriste se različite solucije. čajevi. U rotavirusnim enteritisima sreće se malapsorpcija glukoze. pored tečnosti za rehidraciju uvede majčino mlijeko. Svjetska zdravstvena organizacija (SZO) preporučuje univerzalni rastvor za rehidraciju oboljelih od proljeva. anjone baza (najčešće HCO3) i 2% glukozu. voćni sokovi. Pa evo kako kod koje treba da se radi. Pokazalo se zadovoljavajućim da se nakon 6 h rehidracije. Nijedan od pobrojanih preparata nema optimalan odnos ugljenih hidrata. Taj put je siguran i efikasan u većine djece sem sa pomućenim senzorijem. mineralna voda. supa od mrkve. U crijevnom lumenu razlaže se na glukozu i fruktozu i tako udvostručava osmolarnost. i jednog dijela prokuhane vode.0 g U enteritisima razne etiologije česta je malapsorpcija ugljenih hidrata (laktoze. tokom 3-55 dana. Na početku rehidracije dijete se moratačno izmjeriti. odrediti volumen. Preporučuje se davanje najmanje l mmol/l/kg/Tt sa tečnostima za rehidraciju. napraviti plan rehidracije.5 g NaHCO3 2. da izvuče bolesnika iz opasnosti. ali su sve slične. hipovolemično dojenče doji sa tom ishranom obavezno treba nastaviti. Nadoknadu kalija treba obavljati postepeno. Na. Hipotrofična djeca mogu imati hronični deficit kalijuma. saharoze. Postoji više shema za brzinu nadoknade. INTRAVENOZNA REHIDRACIJA . slijedećeg sastava: Vode 1000 ml NaCl 3. Intravenskom rehidracijom mora se poslići pozitivan bilans tečnosti.Ovo je najbolji put za rehidraciju nedonoščadi. intestinalnoj opstrukciji. Osmolarnost tečnosti za rehidraciju treba da bude približna osmolarnosti plazme (275-295 mOsm/kg). nemoj neno da te zbune naslovi ovo su podgrupe intravenozne rehidracije 102 . rižina sluz.5 g KCl 1.  Pri oralnoj rehidraciji normo (hipo) natremijske dehidracije potrebni volumen tečnosti je najmanje 150-160 ml/kg/Tt za dan. jasna i primjerena stepenu obrazovanja. Važno je znati da je svaki bolesnik individualni problem. Bistre tečnosti za oralnu upotrebu treba da sadrže Na i K. neonatusa. bistre supe od mesa. sa dugotrajnim prolivima i metaboličkom acidozom potrebe u kalijumu se kreću 2-3 mmol/kg Tt. kao i u teško dehidriranog novorođenčeta i mlađeg dojenčeta. U hiponatremijskoj dehidraciji sugerisano je da se ORS (Na 90 mmol/l) daje prvih 6 sati a da se volumen isplanirane tečnosti za preostalih 18 sati sastoji od 2 dijela ORS sol.Kad god je moguće rehidraciju treba provoditi oralnim putem.   U prirodnoj ishrani majčino mlijeko se može dati i u hipo i hipernatremiji. U hipernatremijskoj dehidraciji nadoknada mora biti sporija. ORALNA REHIDRACIJA . Umjesto glukoze rastvorima za oralnu rehidraciju može se dodati saharoza koja ima istu energetsku vrijednost a polovinu osmolarnosti glukoze.5 g Glukoze 20. sastav tečnosti i brzina nadoknade. Uputstva koja dajemo roditeljima za sprovođenje rehidracije moraju biti jednostavna. konvulzijama. glukoze). pa davanje glukoze u oralnim tečnostima može izazvati osmotsku dijareju. Dijete obavezno izmjeriti prije početka rehidracije i svakog dana tokom njenog sprovođenja.

25. dok je l. NaCI u podjednakim količinama za dojenče. Kad je metabolička acidoza teška. Po isteku 24 sata od započinjanja rehidracije deficit tečnosti je nadoknađen. U najvećeg broja anuričnih bolesnika diureza se uspostavlja za 6-8 h od početka rehidracije.5% KCI) ili nešto više. koji se započinje iako osnovni proces nije do kraja riješen. Plan rehidracije predviđa orjentaciono tri etape. (Faktor 0. deficit kalijuma je veći. čime se efikasnije diže onkotski pritisak. dajemo približno 40 ml/kg/Tt. Daje se 120-130 ml/kg zavisno od osnovne bolesti i stepena dehidracije. NaHCO3 (1 ml = 1 mmol) po formuli: broj potrebnih mmol NaHCO3 = tjelesna masa x 0. Sa bikarbonatima se nikad ne daju preparati Ča jer se time izbjegava stvaranje nerastvorljivog CaCO3. Izbor tečnosti je  5% ili 10% glukoza i 0. Nadoknada kalijuma započinje tek kada je uspostavljena diureza. Od predviđenih 40 ml/kg može se hipotrofičnom dojenčetu dati oko 10 ml plazme ili albumina.IZOTONA I HIPOTONA DEHIDRACIJA Procijenjeni volumen tečnosti za nadoknadu postojećeg deficita patoloških gubitaka i fizioloških potreba u teškim dehidracijama kreće se između 200 i 250 ml/kg/TT za prva 24 sata liječenja. Daje se 60-75 ml/kg/Tt tečnosti čiji je sastav sličan intersticijalnoj tečnosti.4% sol. što popravku hipovolemije čini efikasnijom. zavisno od stepena dehidracije i hipovolemije. Ovo je približno 1/2 isplaniranog dnevnog volumena ili nešto malo više.4% NaHCO3) FAZA NADOKNADE. Dojenčetu treba dati 120-150 ml tečnosti l. Ako nema cirkulatornog deficita. moraju se obezbjedivati fiziološke potrebe i patološki gubici. Bikarbonati se dodaju prema procjeni acidobazne homeostaze. Infuzija se nastavlja još nekoliko dana zajedno sa oralnim unosom.9% sol. Tačan deficit kalijuma u praksi se ne može ni klinički ni laboratorijski utvrditi ali se zna da se kreće između 2 i 14 mmol/kg tjelesne težine. Bitno je brzo nadoknaditi volumen plazme u stanjima sa cirkulatornim kolapsom i anurijom.9% sol. U ovoj fazi nadoknađuju se intracelularna tečnost (ICT) i intracelularni elektroliti i po potrebi nastavlja korekcija narušene acidobazne ravnoteže do podizanja pH na približno 7. Ovo je faza brze infuzije koja ima za cilj da popravi hipovolemiju. Na dalje. Već u ovoj fazi treba započeti definitivnu nadoknadu kalijuma i eventualno drugih ITC elektrolita.9% sol. brzina kojom kalijum difunduje iz ECT u ICT nije veća od 3-4 mmol/kg Tt za dan. ako je ima.V. U najtežim dehidracijama potrebe bolesnika u natrijumu se kreću 40 i 80 mol na litar infuzione tečnosti ili približno odnos glukoze i 0. kao i od biohemijskih nalaza. može se dodati 3 mmol/kg (3 ml 8. FAZA RANOG OPORAVKA. tokom 3-4 dana. rehidracija neophodna.3 x BE. Nijedno drugo alkalizirajuće sredstvo nema prednosti nad NaHCO3. Ta međućelijska voda ima ulogu transportnog medija za brojne supstance. Trajanje urgentne faze rehidracije. Vidi se da se pri davanju 3-4 mmol/kg Tt deficit kalijuma nadoknadi tek za 3-4 dana. putem zavisno od mogućnosti oralnog 103 . Vrijeme za koje se obavlja ova nadoknada iznosi 16-18 h.5 % KĆI). U djece uzrasta 2 godine pa nadalje odnos glukoze prema fiziološkom rastvoru NaCI može biti 1:1. Metabolička acidoza se koriguje dodavanjem 8. zavisno od uzrasta djeteta. Sa volumenom datim u urgentnoj fazi daje se približno 1/2 planiranog volumena za 24 h u ovoj fazi rehidracije se obnavlja ECT.3 je približna proporcija ECT u tjelesnoj masi. Na litar infuzijskog rastvora dodaje se 40 mmol KCI (40 ml 7. NaCI je kao 1:1. Ovaj sektor zahtjeva ranu nadoknadu da bi se metabolički procesi odvijali normalno. vrste i stepena dehidracije. pa više tečnosti ostaje cirkulaciji. Bez obzira ne veličinu deficita. – nadoknađujemo ekstracelularnu tekućinu Najveći dio izgubljene vode u izo (hipo) tonskoj dehidraciji je iz ekstracelularne tečnosti (ECT). Kad se uspostavi diureza. infuzionim rastvorima se dodaje 20-30 mmol KCI/I (20-30 ml 7. URGENTNA FAZA. a dijareia. pa je to i doza kalijuma koju treba dati.9% NaCI u proporciji 2-3:1. NaCI za predškolsko i veće dijete. i faze nadoknade iznosi oko 8 sati. U akutnim enterokolitisima postoji ekscesni gubitak vode i minerala iz svih sektora tjelesne tečnosti pa se i nadoknada mora obaviti u svim sektorima.  a samo 0. jer se organski anjoni moraju prethodno u jetri metabolisati u anjon HCO3 da bi ispoljili željeno dejstvo. Pri ordiniranju bikarbonata mora se voditi računa o ukupnom unosu natrijuma. urgentna faza podrazumijeva samo malo brže davanje tečnosti u početku faze nadoknade (slijedeća faza) se može i izostaviti. Znači.V. zavisno od stanja kalemije. dehidracija i acidoza duže traju. Ukoliko je dojenče i uopšte dijete više pothranjeno. nadoknada deficita kalijuma mora se obavljati postupno. a BE je manjak bikarbonata u ECT). Isplanirana količina bikarbonata dodaje se infuzijskom rastvoru u dvije približno jednake doze.20 do 7. Tokom 1-2 h. Sastav tečnosti: kombinuje se 5% glukoza i 0.

niti proliv remeti njegov razvoj (iritabilno crijevo). U koliko proliv šteti normalnom rastu i razvoju onda se to prvo manifestuje na stagnaciji ili gubitku tjelesne težine. amebe strongiloydes. Prema osnovnoj bolesti nađenoj kalijemiji K se nadoknađuje u naredna 3-4 dana.4% KCI. Naknada volumena tečnosti mora se SPROVODITI SPORO. Hronični proliv vodi u distrofiju (malnutricija) te ovisno o stepenu zaostajanja ili gubitka težine distrofija se dijeli na 3 stepena.obilni obroci. pankreasa Nepodnošljivost glutena hronični pankreatitis. oralni unos tečnosti i hrane se uspostavlja 3-5 dana. Infekcije salmonellae. U svakodnevnoj praksi zadovoljava odnos 5% glukoze prema 0.unosa. Najveći broj ovih pacijenata ima relativno očuvan volumen plazme. Ako bi se ovim bolesnicima dala čista 5% glukoza. marazam. 5 g/kg TT dnevno mora da spriječi ketoacodizu gladovanja.) u izuzetno rijetkim slučajevima teške hipernatrijemije kad je Na oko 200 mmol/l preporučuje se peritonealna di| aliza sa 8% glukozom. HIPERTONA-HIPERNATRIJEMIJSKA DEHIDRACIJA Patološka fiziologija hipernatrijemijske dehidracije ima osobitosti iz kojih proizilazi terapijski pristup. Ovaj hipertoni rastvor prevenira intoksikaciju sa vodom koju bi izazvalo brzo uklanjanje Na. K lako prodire u ćelije (mišića.potpornog tkiva i druge). radijacija urođeni deficit saharaze i izomaltaze. kože. infekcije mokraćnih puteva antibiotici. Sastav tečnosti je približan sastavu ECT. malapsorpcija monosaharida karbohidrata Insuficijencija egzokrinog cistična fibroza. tokom 48 sati.V.9% NaCI kao 5:1. campylobacter. Sljedeća tabale pokazuje uzroke hroničnog proliva. Sem u najtežim slučajevima. vezivno . Učestalost pojedinih uzroka na nastanak hroničnog proliva su različiti od jednog geografskog područja do drugog.V. jer je Na najvažniji faktor za veličinu ECT. yersinia. za jedan dan se planira volumen od oko 120 ml tečnosti na kg TT daje se 5% glukoza sa 25 mmol Na na volumen od 1L (u obliku NaCI ili NaHCOS ako postoji metabolička acidoza).alergija na hranu Parenteralne ifenkcije Iritabilno crijevo zapaljenje srednjeg uha. mastoida. Naknada volumena se sprovodi sa hipotonim rastvorima. pomućenja senzorija i konvulzija. coeliakia 104 . dekompozicija). Postoje benigne forme hroničnog proliva u kojima dijete ne gubi na težini.malapsorpcija Toksični prolivi Malapsorpcija monosaharida stečeni deficit laktaze. Ako se diureza ne uspostavi treba pokušati sa furosemidom (Lasix 1 -2 mg/kg TT I.hemioterapija. HRONIČNI PROLIVI Proliv koji traje mjesec dana ili duže označava se kao hronični. a I. Deficit K se nadoknađuje čim se uspostavi diureza. proteina kravljeg mlijeka Faktori ishrane visok osmolaritet mlijeka u prahu. U hiper-natrijemijskim dehidracijama naknada tečnosti treba da bude takva da za 24 sata serumski Na smanji za oko 10 mmol/l Zato se na 1L 5% glukoze dodaje 25 mmol Na i 40 mmol K u obliku 7. atrepsija. terapija tečnostima se postepeno smanjuje i ukida. salmonellae Postenterilisni sindrom nepodnošljivost karbohidrata. Scwachmanov sindrom. Može biti prouzrokovan od svih onih faktora koji uzrokuju akutni proliv bilo da je njihovo djelovanje u digestivnom traktu ili nekom drugom organu. distrofija I stepena gubitak od 20% od optimalne tjelesne težine – distrofija II stepena gubitak TT do 30% distrofija III stepena gubitak TT preko 30% (sin: atrofija. to bi bilo ekvivalentno davanju destilovane vode jer se glukoza brzo metaboliše do H2O = + CO2 prijeti opasnost od edema mozga. giardia. a dodata glukoza. osmotskim putem povlači vodu i obnavlja intracelularnu tečnost (ICT) a na taj način se obezbjeđuje postupnost nadoknade tečnosti u ćelijama CNS-a.

Zollinger-Ellisonov sy. Škrob se ne razlaže i ponaša se u debelom crijevu pod uticajem bakterija osmotski aktivno. KKS. preosjetljivost na proteine kravljeg mlijeka. Liječenje je manje više uspješno iako izvjestan broj bolesti koje se manifestuju hroničnim prolivom mogu biti veoma dugotrajne pa čak iziskuju i hiruršku terapiju. U većini bolesti djeluje istovremeno više patogenetskih mehanizama. masti u stolici. Funkcionalni tumori (Verner-Morrisonov tumor) pankreasa Patageneza hroničnog proliva je bitna za racionalno liječenje.Poseban entitet hroničnog proliva o kome se sve više govori je sindrom iritabilnog crijeva ili hronični nespecifični proliv. ulcerozni kolitisa. poremećaji motorike cijeva mogu dovesti do hroničnog proliva bilo da je ona ubrzana kao kod hipotireoze. stolica: koprokultura virusi. kod infektivnog proliva zbog oštećenja sluznice i slabe aktivnosti enzima u sluznici. sekretorni proliv izazvan toksinima bakterija kao što su: E. Odlikuje se u dojenačkom dobu od 6-20 105 . malapsorpcija folne kiseline. Vibrio colere.Wolmonova bolest. Shwachmanov test. kolonoskopija gastroduodenoskopija biopsija sluznice tankog crijeva Dijagnoza hroničnog proliva bazira se na anamnezi. jaja parazita ili paraziti. reducirajuće supstance. a najčešći su: smanjena apsorpciona površina kao što je u sindromu kratkog crijeva. glutenska enteropatija. nekrotični enterokolitis.deficit celularnog imuniteta Urođeni defekt transporta familijarna hloridoreja. kod celijakije zbog gubitka resica. abetalipo-proteinemija. doručja. imunoglobulini. U hronične prolive ubrajaju se tvrdokorni prolivi dojenčadi mladih od 3 mj. Smanjen motilitet sreće se kod hipokalijemije što može da izazove istanje bakterija iz debelog criejva i izazove proliv. kod zapaljenskih stanja u crievu zbog povećanja vazoaktivnih peptida. sepsa. fistule crijeva Hronične upalne bolesti ulcerozni kolitis. prostaglandina ili se motor . eozinofilni gastroenteritis. endok.eozonofilni gastroenteritis Malnutricija i nedostatak hiportireoza. nalazi: krv (SE. ganglioneurom. preko stimulacije adenil ciklaze u enterocitima. pseudo-membranozni enterokolitis. Clostridium perfrigens. Cl u znoju RTG abdomena. koagulogram). toku bolesti.slijepa vijuga crijeva. Ovaj proliv traje više od 3 sedmice i obično ugrožava život djeteta i pored preduzetog ispitivanja i liječenja. Najčešće ovako počnu: nekrotični enterokolitis. otitis i mastoiditis. kong. holesterol. vode koja sadrži veću količinu sulfata. hiperplazija neuroblastom majčine njege Poremećaji funk. Kod bolesti terminalnog ileuma dolazi do smanjene resopcije žučnih kiselina i vitamina B12. osmotski proliv nastaje zbog malapsorpcije šećera. rektoskopija. a mogu se ovako manifestovati i sve druge bolesti koje smo naveli u prethodnoj tabeli kao uzrok hroničnog proliva. kod preosjetljivosti na proteine kravljeg mlijeka atrofiraju vili kao i kod gardiae lambliae. primarna malapsorpcija žučnih kiselina Anatomske abnormalnosti resekcija tankog crijeva. Od velike koristi su i drugi testovi koji su donekle specifični za određene bolesti kao što su: D-xyloza test. Poslije resekcije ileuma veća količina nekonjugovanih žučnih kiselina stimuliše sek-reclju i izaziva proliv. Za uspješno liječenje hroničnog proliva moraju se uzeti sljedeći lab. biopsija debelog crijeva. tumor žlijezda nadbud. jonogram. SINDROM IRITABILNOG CRIJEVA . pluća. Crohnova bolest. coli. proteinogram. infekcija mokraćnih puteva. ingestije koncentrovane hrane. Žučne kiseline kada dospijevaju u većim količinama u kolon izazivaju proliv. Ovo je naročito često kod dojenčadi do 3 mjeseca koji uzimaju brašno zbog nepostojanja amilaze. laboratorijski i drugim ispitivanjima reakciji organizma na medikamentoznoj ili dijetalnoj terapiji. Sve su ovo zapaljenske bolesti.Crijevne limfangiektazije Imunološki deficit izolovani deficit IgA. pseudomembranozni kolitis. malrotacija. zbog lezije sluznice tankog crijeva izazvane sa poznatim i nepoznatim uzrocima Ovaj proliv vodi dojenče u genaralizovanu malapsorpciju a posljedica je teška distrofija. pH.

Spontano nestaje za 3-4 godine života Dijagnoza je teška. Wolmanova bolest Za dijagnostiku malapsorpcionog sindroma potrebna je detaljna anamneza. emocionalni faktori. abeta-lipoproteinemija D. neonatalni hepatitis. SINDROM LOŠE APSORPCIJE – Malapsorpcioni sindrom Pod malapsorpcijom se podrazumijeva poremećaj jedne ili svih faktora procesa varenja. nepodnošljivost proteina kravljeg mlijeka. imunološki deficit. status. limfom crijeva. Stolice imaju često sluzi i nesvarene hrane. sekundarni deficit disaharidaza. Crohnova bolest. lab. lijekovi (antibiotici. slijepa vijuga. oštećenje sluzokože Coeliakia. a naročito voća i povrća Inače su djeca normalno aktivna imaju dobar apetit. ali se bazira na anamnezi u kojoj se saznaje da su i drugi članovi porodice imali iste tegobe. metotrexat) 2. karcinoid. bolesti kolagena. POREMEĆAJ CRIJEVNE FAZE 1. Zbog restrikcije hrane od strane ljekara dijete može da padne u distrofiju. endokrini poremećaji 6. deficit enterokinaze B. (bujanje bakterija) hipersekrecija HCI (Zollinger Ellisonov sy. gardia lambilia. poremećaj cirkulacije portalna hipertenzija hronična srčana insuficijencija 3. Crohnova bolest. eozinofilni gastroenteritis. Proliv se pogoršava na ekstraintestinalne infekcije.mjeseci života kada djeca imaju 3-6 kašastih stolica dnevno i to veći broj u jutarnjim satima nego kasnije. kongestivna srčana insuficijencija. limfom crijeva.) resekcija želuca. anatomske abnormalnosti 4. POREMEĆAJ INTRALUMINALNE FAZE VARENJA 1. Ne smije se zamijeniti sa drugim vrstama hroničnog proliva ili sa malapsorpcionim sindromom. hronični kiselina hepatitis 3. malnutricija. deficit lipaza teška malnutricija 2. smanjena količina žučnih atrezija žučnih kanala.campylobacter).Shwachmanov sy. tumori malrotacija crijeva stenoza tankog crijeva kratko crijevo urođeni deficit disaharidaza malapsorpcija monosaharida urođena malapsorpcija folne kiseline i B12 kongcnitalna hloridoreja diabetes Addisonova bolest hypoparatireoidizam neuroblastom ganglioneurom C. Za sada je nemoguće otkriti uzročnik.  apsorpcije  transporta kroz ćelije i u  ubacivanja apsorbovanih supstanci u limfne i krvne sudove. Svaka od nabrojanih bolesti ili uzročnici malapsopcije imaju svoje posebnosti u kliničkoj slici i dijagnostici. DEFICIT FAZE OSLOBAĐANJA IZ ENTEROCITA crijevne limfangiektazije. normalno se razvijaju. specifični urođeni defekti 5. DRUGI UZROCI tvrdokorni proliv dojenčadi. i druge pretrage koje su nabrojane kod dijagnostike hroničnog proliva. Može da traje nekoliko sedmica mjeseci pa i do 2-3 godine nezavisno od načina ishrane. bakterijska infekcija crijeva (salmonella. deficit enzima pankreasa cistična fibroza hronični pankreatitis. crijevni faktori kratko crijevo (resekcija). 106 . histiocitoza. ciroza jetre. Uzroci malapsorpcije su brojni i nabrojani su u sljedećoj tabeli: A. strongiloides.

). povraća. 107 . U ishrani se moraju dati sve vrste hranjivih materija. rahitis. Izostavljanje glutena iz ishrane dovodi do potpune kliničke i histološke remisije. stomatitis angularis. Normalizacija biopsije poslije eliminacije glutena iz ishrane. on se mora staviti na ishranu bez glutena. oligoelemente i vitamine (ili bar A. ponekad hipoproteinemijski edemi. Pošto intolerancija gluena može biti i prolazna pojava potrebno je da se poslije izvjesnog vremena učini oralna provokacija glutenom. a ishrana bez glutena ne štiti od nastajanja ove komplikacije.M. KLINIČKA SLIKA CELIJAKIJE DOJENČE I MALO DIJETE Anamneza: dijete dobro napredovalo do uvođenja mješovite ishrane. Terapija se sastoji u primjeni l. CELIJAČNA KRIZA. u kom postoje abnormalnosti mukoze a koje su izazvane trajnim nepodnošenjem glutena. KOMPLIKACIJE CELIJAKIJE VEZANE ZA NUTRITIVNI STATUS . Vrijeme kada to treba učiniti nije sasvim jasno ali većina autora smatra da je to vrijeme pred polazak u školu. Klinički nalaz: hipotrofija.. 3. Ponovna pojava histoloških promjena pri ponovnom davanju glutena. U početku eliminacione dijete obično se daje nešto veća količina proteina i kalorija od preporučene za uzrast da bi se omogućio “catch up” rast. Tipično bolest počinje poslije nekoliko nedjelja ili mjeseci po uvođenju mješovite ishrane u mada bolest može početi i u bilo kom drugom uzrastu. stolice su masne i obilne (ponekad u koliko dominira anoreksija može postojati uporna opstipacija). 2. u kojih postoji teška dehidracija i malapsorpcija većeg broja sastojaka ishrane. jer tada dijete mora da se hrani u kolektivu te izbjegavanje hrane koja sadrži gluten dovodi do socijalnih i psiholoških problema. ostatak oboljelih obično dobro eaguju na eliminaciju samo glutena. parametara malapsorpcije. Neki autori uključuju kao krrterijum i postojanje lab. uporna sideropenijska anemija. Kad se u pacijenata sa karakterističnom kliničkom slikom nađe atrofija mukoze tankog crijeva na biopsiji. distenzija trbuha. a ponekad je prvi simptom nizak rast ili dermatitis herpetoformis. rehidracije uz upotrebu pogodnih preparata mlijeka za realimentaciju (primjer: Pregestimil. D i C vit).V.. slabog apetita.SIDEROPENIJSKA ANEMIJA je veoma česta i zahtjeva primjenu preparata Fe i folata. . . Oko 10% zdravih srodnika oboljelih od celijakije imaju atrofiju mukoze tankog crijeva. Ponekad se manifestuje samo kao neobjašnjiva. djeca sa celijakijom često imaju nizak rast. U nekih pacijenata postoji i deficit Zn koji se koriguje njegovim davanjem. Za mukozu tankog crijeva je najtoksičniji α-gliadin iz glutena. zaostaje u rastu i razvoju.. . STARIJE DIJETE Ima sve.. većinu ili samo poneki nabrijani simptom.INTOLERANCIJA LAKTOZE. raženom i ovsenom zrnu) nije jasan. od tada počinje da stagnira u težini. mada i druge frakcije glutena mogu imati jako citotoksično dejstvo. riječ je o djeci kod kojih je klinička slika bolesti veoma izražena. a neki autori za najteže slučajeve preporučuju primjenu korfikosteroida. Atrofija crijevnih čupica (resica) na biopsiji IV ili V stepena.COELIAKIA-GLUTENSKA ENTEROPATIJA Celijakija je oboljenje proksimalnog dijela tankog crijeva. redukcija masnog tkiva. je obično uzrokovana deficitom vitamina K i koriguje se njegovim davanjem pred biopsiju 1 mg l. kasnije i da gubi.USPOREN RAST. mada ima dokaza da se radi o imunološkom poremećaju. 4. Pregomin. Kriterijumi za postavljanje dijagnoze celijakije su: 1. iako nemaju kliničke znakove bolesti. Pacijenti sa celijakijom imaju u kasnijem životu povišen rizik od nastajanja maligniteta posebno limfoma tankog crijeva. hipoplazija mišića. iako se javlja dosta često svega 5% zahtjeva redukciju laktoze u ishrani. a posebno nisku težinu.HIPOPROTROMBINEMIJA. Precizan mehanizam nastajanje toksičnog efekta glutena (nalazi se u pšeničnom. sideropenijska anemija.

Deficit enzima pankreasa postoji već u 80% bolesnika već prvih mjeseci. 2. 3. te je klinička slika polimorfna. obilnim stolicama. pogođena je funkcija većeg broja egzokrinih žlijezda. insuficijencija egzokrine funkcije pankreasa. hronična pneumopatija. Gastrointestinalni poremećaji su posljedica u prvom redu oštećenja egzokrine funkcije pankreasa zbog smanjene funkcije pankreasnih enzima u crijevima. zaostajanje u tjelesnoj masi  Hronična dijareja  Hipoplazija žučne kese. Mada priroda osnovnog defekta nije do danas razjašnjena. a poslije prelaska na čvrstu hranu pojavljuje se proliv. prolaps rektuma  Distenzija abdomena  Znoj djeteta je veoma slan (kada se dijete poljubi) U starijeg djeteta  Wheesing. pojava bolesti u porodici. holelitijaza  Nazalna polipoza  Često imaju toplotni udar  Subakutna crijevna opstrukcija (“ekvivalent mekonijalnog ileusa”) Obično tek u doba adolescenta  Bilijarna ciroza sa portnom hipertenzijom  Diabetes mellitus  Cor pulmonale  Hronična plućna slabost Hipogonadizam i slab razvoj sekundarnih seksualnih karakteristika u muške djece  sterilitet u muške djece Dijagnoza se postavlja ako su ispunjena najmanje 2 od 4 kriterijuma: 1. rekurentne respiratorne infekcije  Nizak rast. a nasljeđuje se autosomno recesivno. masnog izgleda i jako smrdljive.CISTIČNA FIBROZA (MUKOVISCIDOZA) Cistična fibroza javlja se sa učestalošću od 1:2000. Stolice su obilne. KLINIČKA SLIKA CISTIČNE FIBROZE U dobu novorođenčeta i dojenčeta  Nešto niža tjelesna masa na rođenju  Mekonijalni ileus (oko 15% oboljelih)  Neonatalna holestatska žutica  Nenapredovanje (iako je apetit često pojačan)  Hiponatremijski edemi  Hiponatrijemija  Rekurentni ili stalni simptomi od strane respiratornog trakta  Dijareja sa čestim. Bolest se manifestuje  znacima opstrukcije na bronhiolama (plućni tip). Steatoreja je posljedica deficita lipaze pankreasa i smanjene količine žučnih soli u crijevima. Bolest se skoro uvijek javi na oba sistema samo neki od njih može biti slabije zahvaćen. 4. 108 . povećana koncentracija Na i Cl u znoju.  crijevima i pankreasu (abdominalni tip).

Žene oboljevaju češće od muškaraca 2. ali se mora javiti i kod djece svih uzrasta uključujući i dojenčad. šigeloze.kolike i tenezmi su tipični simptomi. Postoje mnoge teorije (infektivna. Diferencijalna dijagnoza: amebijaza. Laboratorijski nalazi: u krvi se nađe anemija. kolitisi druge etiologije. Patologija. Terapija: Dijeta (u akutnoj fazi UC uskratiti celulozu. Pancolitis se nađe u 62%. temperatura i anoreksija koje se razvijaju kao posljedica hronične upale često dominiraju kliničkom slikom. salmoneloze. vulnerabilna. iritabilni kolon. Kortikosteroidi peroralno. Učestalost.. imunoalergijska. a kasnije se mogu vidjeti ulkusi i pseudopolipi. HRONIČNI ULCEROZNI COLITIS Ulcerozni kolitis je hronična upala debelog crijeva (kolona i rektuma koja se ponekad širi i na terminalni ileum). Prognoza je neizvjesna: Izvjestan proceant od 30-40% reaguje dobro na konzervativnu terapiju i provodi normalan život osim u fazama egzarcebacije.. Kod malih beba dobro je dati mlijeko sa srednjim lancima masti (Pregestimil. Drugi dio bolesnika 25-40% mora se podvrći operaciji zbog slabog reagovanja na konzervativno liječenje. Učestale krvavo sluzave stolice su glavni simptom. anorektalne strikture te karcinom rektuma. a samo u teškim slučajevima zahvataju sve slojeve. Festal. Pansvnorm. Ako bolest traje duže početno edematozno zadebljanje zida kolona zamjenjuje laka do umjerena fibroza. ograničene na mukozu u submukozu.). 3) rekurentni UC koji je najčešći sa periodima egzarcebacija i remisija. parenteralno ili u obliku klizmi. svježe voće i povrće). edematozne sluznice su izdignuti iznad ulcera i daju sliku pseudopolipoze. skraćen i bez haustracija. hipoproteinemija (zbog stalnog gubitka krvi). leukocitoza. a sekundarne spolne osobine se javljaju sa zakašnjenjem. Nekada je potrebno hraniti ih sa nazogastričnom sondom.5 mg/kg/dan. nastaju ulceracije. Po svom kliničkom toku javljaju se tri oblika: 1) fulminantni. kožnim promjenama. Metronidazol 10-15 mg/kg/dan 3-4 puta. Pancreatin. koriste se Sulfasalazin do 10 godna 1. Komplikacije: perforacija. koprolkulture na patogene crijevne bakterije su negativne kao i parazitološki pregled stolice. Preostali otoci hiperemične. venskim trombozama. U uznapredovaloj fazi kolon može izgledati kao “olovna cijev” jer je služen.U 98-99% bolesnika sadržaj Cl je povišen u znoju preko 60 mmol/l Za analizu je potrebno obezbijediti 50 gr znoja.5:1. opšta slabost. Ileus često treba riješiti hirurški. TERAPIJA DIGESTIVNE FORME MUKOVISCIDOZE je nadoknada enzima pankreasa nekim od brojnih fabričkih preparata (Pancrease. Po tom se jave tačkasta krvarenja sluznice koja apscediraju. a nastaviti medikamentoznu terapiju. To je bolest mladih odraslih osoba i adolescenata.5-3 gr/dan u 3-4 doze. Imunosupresivi: 6 merkatopurin u dozi 1-1. hiperemična. Klinička slika. granulomatozni kolitisi i bolesti kolagena. Ishrana bogata u proteinima tako da proteini čine 20% energetskog unosa. a proctosigmoiditis se nađe u 15% slučajeva. Postoji veza i sa Crohnovom bolešću. Histološki rubovi i dno ulceracija pokazuju intenzivnu. Makroskopski u najranijem stadijumu sluznica je edematozna. Etiološke terapije: nema. Etiologija nije poznata. Portagen). U neliječenim slučajevima rast i razvoj djeteta je usporen. 2) kontinuirani. Irigografija u ranoj fazi može biti normalna. a u 10-20% ovih bolesnika zahvaćen je terminalni ileum. Abdominalna bol . Bljedoća. Digestal. uveitisom. 109 . krvarenje. prolaps rektuma. deskvamacijom epitela sluznice apscesi se prazne. U dnu ulceracija se nađe akutni vaskultis Epitel rubova ulkusa i pseudopolipoza pokazuju metaplaziju i displaziju žlijezda što su vjerovatno mjesta maligne alteracije. druge parazitoze. bolešću jetre. Promjene su difuzne. Lijevi kolon u 22%. nespecifičnu upalnu promjenu. Treća skupina ima najlošiju prognozu i ti pacijenti umiru od maligne alteracije. pseudopolipoza. psihogena genetska) ali nijedna ne zadovoljava potpuno. Iako je debelo crijevo primarno mjesto lezija ulcerozni kolitis je po svojoj prirodi opšte ili sistemno oboljenje često vezano sa artritisom. akutna dilatacija kolona. iznad 10 godna 3-6 gr/dan. mršavost.

Tok bolesti može biti akutan. a nekad i svježu krv. Prvo se na sluzokoži pojavi edem. intermitentna je i u obliku kolika različitog intenziteta. U podmakloj fazi bolesti oboljelo crijevo je suženo. a u slučaju komplikacija (opstrukcija crijeva. Ne isključuje se izvjesna uloga bakterija kao E. U poodmakloj fazi bolesti crijevo je najčešće (terminalni ileum) sužen poput rigidne cijevi “znak užeta”. krvarenje i površne ulceracije. Od lijekova primjenjuju se Sulfasalazin. Bolesnici su jako blijedi. kortikosteroidi. zadebljalo i kruto. cijanotični. gljivice. a kasnije nekroza sluznice i cijelog zida crijeva što dovodi do perforacije crijeva i peritonitisa. svježu plazmu. klostridije. Etiologija je nepoznata. Ishrana preko usta tek nakon 10-14 dana i to razblaženim majčinim mlijekom. u toku 10-15 min. Kod perforacije crijeva terapija je operativna. Promjene se obično nađu 110 . Klinička slika: abdominalna bol je glavni simptom. PSEUDOMEMBRANOZNI KOLITIS Najčešće nastaje poslije oralne primjene Klindamicina. Laboratorijski nalazi ubrzana SE. a doza se može ponoviti za 6 sati. a naročito submukozu gdje se nađu opsežni granulomi. bradikardija i šok. a manji obroci visokokalorične hrane).CROHNOVA BOLEST . anemija. perforacija. limfosarkom. naročito donjeg dijela ileuma i desne polovine kolona. Cilj terapije je da se što duže održi kondicija pacijenta. između anaeroba i aeroba. a ponekad sadrže krv. Amoxicillina.V. Recidivi proliva su drugi glavni simptom. Kasnije se počnu javljati gastrointestinalni simptomi. a pojedine vijuge su međusobno spojene atrezijama i fistulama. NEKROTIČNI ENTEROKOLITIS je teška i do 30% smrtonosna bolest novorođenčadi. dati kristaloide. fistule) vrši se hirurški tretman. Terapija: se sprovodi tako da se odmah ubaci nazogastrična sonda i vrši stalna sukcija sadržaja. leukocitoza. Imuran.REGIONALNI ENTERITIS – TERMINALNI ILEITIS Crohnova bolest je hronična upala koja je najčešće lokalizirana u terminalnom ileumu ali se može proširiti proksimalno i distalno i zahvatiti veći dio kolona i ileuma. Mikroskopski liče na tuberkulozu. Kod 3/4 bolesnika javi se distenzija želuca i crijeva sa retencijom tečnosti pa dijete povraća ili dobija vodene stolice. histoplazmoza. češći. Ponekad se mogu naći bolne tvorbe u desnom donjem trbuhu. javljaju se krize apnee. Bujaju otporne stafilokoke. a naročito prematurusa ispod 2500 gr porođajne težine. U savremenim centrima primjenjuje se parenteralna prehrana. sluznice egzulcerirana. sluz i gnoj. iako rijetko kada difeencijalno dijagnostički dolazi u obzir akutni apendicitis. Patologija: hronični upalni infiltrati prožmu sve zidove crijeva. Bolna osjetljivost abdomena je glavni fizikalni nalaz. Diferencijalna dijagnoza: u obzir dolaze TBC crijeva. Ova bolest je u djece rijetka. Antibiotika i visoke doze kortikosteroida ako je u šoku Hydrocortison 30 mg/kg I. glukozu. Liječenje: nema specifične terapije. ponekad su stolice samo mekanije i kašastije. a može se pojaviti i pneumatoza crijeva. a češća je u adolescenata i odraslih. a u akutnoj fazi apendicitis (koji se obično ne može isključiti bez laparotomije). po potrebi antibiotika. u većeg broja bolesnika tok bolesti je postepen sa opštim simptomima kao što su anoreksija. Klinička slika započinje naglo sa znacima septičkog ili cirkulatornog šoka. dilatirane vijuge tankog crijeva. Sadržaj i broj stolica varira. Dijagnoza se postavlja na osnovu gornjih simptoma i RTG snimka nativnog abdomena gdje se vide nivoi u crijevima. hipoproteinemija nemaju osobit Značaj obzirom da su nespecifičan nalaz. da se spriječe malnutricija i anemija odgovarajućim režimom ishrane (kašasti. Kasnije se nađu ulceracije i suženje lumena. Lincomicina. Ampicillina. a ponekad se može javiti i inkontinencija. subfebrilne temperature i opšta slabost. ali u bolesti izvjesnu ulogu ima selektivna ishemija crijeva. Epizode proliva mogu se izmjenjivati sa opstipacijom. RTG nalaz: u početku bolesti može se uz pomoć kontrasta vidjeti iritabilno i spastički promijenjeno crijevo. želucu. Ispoljavaju se znaci krvarenja i DIK-a. Prognoza: bolest je hronična i progresivna uz velike individualne varijacije. U etiopatogenezi optužuju se ishrana kravljim mlijekom (rijetko obole djeca koja doje). coli i clostridia. Antibiotici smanjuju konkurentnu floru. ali ne kazeificiraju i ne sadrže TBC bacile. Etiologija nije poznata. Lokalizirana je paraumbilikalno ili u desnoj ilijačnoj jami. mijenjaju odnose između pojedinih bakterijskih vrsta.

Šećer u stolici dokazuje se hromatografski ili modificirano po Felingu. NEPODNOŠLJIVOST PROTEINA KRAVLJEG MLIJEKA Ovaj poremećaj je u nekim zemljama najčešći uzrok hroničnog proliva. kolonoskopski se vide smeđe pseudomembrane. plazma. krv. RTG pokazuje flokulaciju kontrasta. opterećenje sa disaharidima ili monosaharidima pokazuju niske aplatirane krivulje. U kliničkoj slici dominira proliv. distenzija trbuha i povraćanje su glavni simptomi. Prekida se sa ishranom per. stolice su jako kisele. U kliničkoj slici dominira nagao početak s temperaturom.u kolonu i završnom dijelu ileuma. D-xyloza test je ponovo patološki. njegovo rano davanje u prvim sedmicama poslije rođenja predisponirajući je faktor ove bolesti. izvrši se eliminacija kravljeg mlijeka. nauzejom. Smrtnost je velika i iznosi 30% u neliječenih slučajeva. os. Proliv (često i krvav). da se daju kristaloidi. glukoza. Liječenje zahtijeva da se odmah isljuče antibiotici. Biopsija sluznice tankog crijeva mora biti normalna. Na RTG abdomena distenzija crijeva sa nivoima tečnosti. Terapija se sastoji od isključenja kravljeg mlijeka i poboljšanje nastaje za 2-3 dana. Gubitak vode i soli može biti velik u kratkom vremenskom intervalu i dovesti do teške dehidracije. Najčešći je nedostatak laktaze kako urođeni tako i stečeni defekt. pH stolice je 5. Okultno krvarenje iz GIT a je relativno često u dojenčadi koja se hrane kravljim mlijekom. Klinička slika može ići i hroničnim tokom koji je češći. Akutni enterokolitis naročito u mlađe dojenčadi i prematurusa sa niskim IgA može da pokrene patogenetski mehanizam senzibilizacije na proteine kravljeg mlijeka tim prije što je propustljivost sluznice crijeva za makroskopske molekule kod njih veća nego kog starije djece. u stolici ima dosta mliječne kiseline. Kod nas nema tačnih podataka. 111 . U kasnijem dobu ova djeca često ispoljavaju alergijske manifestacije na koži ili plućima. Prisutne su pseudomembrane žućkasto bjeličaste boje. Postoji jaka ili umjerena distenzija trbušnog zida. Nekuhano kravlje mlijeko. a dojenčetu se da mlijeko od soje ili hidrolizata proteina (Soyamil. Prevencija ove bolesti je dojenje bar u prvih 6 mjeseci starosti dojenčeta. dolazi do intertriga. albumini. Do sada su opisani kongenitalni deficit laktaze. Uzrok nepodnošenja proteina može biti u genetski predisponiranih osoba. crijeva krče. malapsorpcijom masti. Pregestimil. Nutramigen) 4-10 sedmica Ponovo se da kravlje mlijeko i ako dođe do pogoršanja u roku 48 h sa istim ili sličnom kliničkom slikom potvrda je dijagnoze. povraćanje i distenzijom trbuha. života slaba je aktivnost pankreasne amilaze pa zato djeca u tom periodu slabo podnose škrob. a obično se javi nekoliko dana ili nedelja poslije prestanka dojenja i prelaska na kravlje mlijeko. 5 i niži. a odlikuje se učestalim stolicama. Klinička slika se može manifestovati akutno sa gastroenterokolitisom. manje saharoze) javlja se osmotski proliv. Proliv je obično težak. Biopsija tankog crijeva pokazuje u ovoj bolesti mjestimično oštećenje sluznice. Nemogućnost digestije i/ili apsorpcija šećera nastaje najčešće zbog dugotrajnih infekcija u GIT traktu. a u lakšim slučajevima daje se Metronidazol. Druga teorija je da je ovaj sindrom posljedica izmijenjene imunološke reaktivnosti bolesnika. a ispod njih ulceracije sluznice. Na žalost laktoza je u dojenačkom periodu glavni snabdjevač organizma sa glukozom. Dijagnoza ove bolesti se postavlja tako da ako se sumnja. Postoje abdominalne kolike zbog rastezanja crijeva usljed prisustva gasova u crijevima pa su stolice zbog izlaska gasova pjenušave i vodene. povraćanjem. saharaze i izomaltaze te malapsorpcija glukoze. u stolici bude krvi. MALAPSORPCIJA UGLJENIH HIDRATA Ona je čest uzročnik akutnog proliva bilo da se radi o uruđenoj ili stečenoj anomaliji. U anamnezi postoji familijarna nepodnošljivost šećera. Usljed enzimskog deficita i nepotpune hidrolize disaharida (a naročito laktoze. abdominalnim kolikama. U krvi se nađe leukocitoza i hipoalbuminemija. galaktoze a još češće stečeni nedostaci ovih fermenata. U prva 3-4 mj. Nedostaju potpuno ili djelomično fermenti za hidrolizu polisaharida i disaharida ili za apsorpciju monosaharida. Opisani su kongenitalni deiekti aktivnog transporta glukoze i galaktoze. Vancomicin skraćuje tok bolesti. Dijete stagnira ili gubi na težini. malnutricijom. izlaze pod pritiskom. kožnim ili plućnim manifestacijama.

 perforacija Meckelovog divertikla.  inkarcerirana ingvinalna hernija.  Bazalne upale pluča.  perforacija crijeva kod trbušnog tifusa.  nefritis. intolerancije na kravlje mlijeko. Bol u trbuhu koji iziskuje medikamentoznu terapiju najčešći je  kod djece do dvije godine  zbog infekcija salmonelama.  diabetična ketoacidoza itd. Psihogeno . intenzitetom. Anamneza mora da bude detaljna u vezi sa početkom. trajanjem.BOL U TRBUHU Bol u trbuhu je čest kod djece i veoma težak za diferencijalnu dijagnozu.  intestinalne opstrukcije.  infekcije urinarnih puteva. pratećim znacima abdominalnih i drugih organa.  kalkuloza.  zbog parazita koji izazivaju opstrukciju pojedinih organa digestivnog trakta.  hiperlipidemija.  bolovi zbog postoperacionih adhezija.  akutni apendiks i  nekrotizirajući enterokolitis. Pregled djeteta mora biti detaljan i ono mora biti golo. Prvo treba razlikovati bol koji zahtjeva hiruršku intervenciju od bola koji zahtjeva medikamentoznu ili psiho terapiju.  toksični megakolon.  mezenterični adenitis.bol obično je lociran oko pupka  nesloga roditelja ili 112 .  trovanje hranom  Crohnova bolest. lokalizacijom.  ulcerozni i amebni kolitis. karakterom. Kod djece iznad dvije godine starosti.  tvrda stolica.  krvarenje u ovarij ili ovarijalna cista. frekvencom te okolnostima pod kojima nastaje bol.  porfirija.  holecistitis. urinarne infekcije takođe mogu dati jak bol u trbuhu.  traumatska ruptura slezene ili bubrega ili mokraćne bešike.  hepatitisi. šigelama. kampilobakterom. osim ranije navedenog dolaze u obzir:  primarni peritonitis.  akutni pankreatitis.  torzija testisa.  holelitiasis.  Henoch-Schonlein purpura. teška anemija.  subserozni hematomi zbog traume. Uzroci bola koji zahtijevaju hiruršku intervenciju – Kod djece ispod dvije godine su:  perforacija čira na dvanaestercu. Svi ovi uzroci ali kod starije djece od dvije godine i  druge infekcije crijeva.

Često je potrebno angažovati psihologa i psihijatra. Da li je u pitanju uopšte krvarenje? Ne potiče li možda crna stolica od preparata željeza. a potrebno je nekada načiniti dosta pretraga uključujući endoskopiju i RTG pretrage. polipa kolona ili rektuma (svijetla krv u stolici). a klinički se manifestuju hematemezom i melenom. Duodenalnu ulkus je češći 7-8 puta od gastričnog. 3. tamnocrvena krv potiče obično iz ileuma i proksimalnog kolona. rijetko hematemeza). Do dijagnoze je teško doći pa treba često tražiti pomoć psihologa i psihijatra. šok. primarni ulkusi. ac. Svakom slučaju GIT krvarenja treba pristupiti ozbiljno a pri tom riješiti neka osnovna pitanja. Da li je GIT krvarenje samo manifestacija opšte hemoragijske dijateze? Ima li znakova krvarenja ud rugim organima (pluća. 1. Hematohezija (krarenje svježe krvi na rektum) znak je krvarenja iz donjih dijelova crijeva. melena). 4. Da li je hematemeza samo prolazna pojava nekog bezazlenog procesa? Povraćanje progutane krvi nakon epistakse ili ekstrakcije zuba. bez prethodne traume ili nekog drugog uzroka. oko 30% u tankom crijevu. Može se dogoditi da krv iz varikoziteta jednjaka da usljed pojačane peristaltike prebrzo evakuisana iz želuca i crijeva te da stolica ne bude crna nego svijetlo ili tamnocrvena. Iz kojeg mjesta potiče krv.  Mekelov divertikulitis. STRESNI ULKUSI . odnosno koja je bolest prouzrokovala krvarenje. GASTROINTESTINALNO KRVARENJE Hematemeza (povraćanje krvi) i melena (tamna. rektumu i kolonu. Nasljedna dispozicija ima značajnu ulogu (u oko 30% slučajeva je pozitivna porodična anamneza gdje 1 ili više članova porodice imaju ulkusnu bolest). ulkus želuca ili duodenima. U PREDŠKOLSKOM I ŠKOLSKOM UZRASTU  zbog fisura anusa.  invaginacija crijeva (krvava sluz u stolici). ili je crvena od prevelike količine ingestiranog paradaiza. Od svih dijagnostikovanih lezija koje uzrokuju gastrointestinalno krvarenje.  Mekelov divertikulitis (tamnokrvava ili svijetlocrvena stolica). Etiologija.  odvajanje od roditelja-jaslice. intrakranijalne povrede ili opekotine.Drugu grupu čine tzv. melena). a samo 10% iznad Treitzova ligamenta.Jedan dio peptičkih ulkusa nastaje usljed “stresa” u toku neke teže infekcije ili traume. koža. Do dijagnoze je teško doći pa treba često tražiti mišljenje od iskusnog dječijeg hirurga. PRIMARNI ULKUSI . dadilje. Ipak oko 30% prolaznog Gl krvarenja i pored svih raspoloživih dijagnostičkih postupaka ostaje nerazjašnjeno. malina ili cvekle. preveliko opterećenje roditelja. oko 50% se nalazi u anusu. U DOJENAČKOM PERIODU TO SU:  fisure anusa (svijetlocrvena krv na tvrdoj stolici). kao što je sepsa. 113 . Oko 30% novorođenčadi povrati u prvih 12-24 sata krv koju je progutalo za vrijeme poroda. Liječenje bola je etiološko. Ti se ulkusi zovu “stresni” ili sekundarni.  hemoroidi (svijetla krv u stolici). Sama boja stolice nije apsolutni pokazatelj mjesta krvarenja.  hijatusna hernija (povraćanje sa primjesama krvi. Nastaju kao primarna bolest. a svijetlocrvena iz distalnog kolona i anusa. mozak). ulcerozni kolitis (krvavo sluzava stolica). 2.  invaginacije crijeva (krvava sluz u stolici). peptičkog ulkusa želuca i duodenuma (hematemeza. PEPTIČKA ULKUSNA BOLEST (PUB) Bolest je dugo poznata u djece svih uzrasta uključujući i novorođenčad. vrtić. Najčešći uzroci krvarenja iz Gl trakta U NOVOROĐENAČKOM PERIODU SU  hemoragijska dijateza. U tu grupu spadaju oni koji su nastali u toku liječenja kortikosteroidima ili slaicilatima.  hemoragijska dijateza (hematemeza. Liječenje bola je etiološko.  varikoziteta jednjaka. crna) stolica klinički su simptomi krvarenja iz gornjih dijelova probavnog trakta.

Sucralaftat je efikasan za ublažavanje bolova i zacjeljivanje ulceracija i dobro se podnosi. podmirivanje kalorija i elektrolita iv putem. a ostatak kasnije gubi simptome. Invaginacija izazvana Meckelovim divertiklom je rijetka. takvog sastava da što manje nadražuje želudac i da što više apsorbuje kiselinu. kiselina. Bol. Perforacija je česta komplikacija i u pravilu se brzo razvije. UZ i CT ali i dalje teško. Bol ima karakter periodičnosti. alkalni sokovi. U njegovoj sluznici se mogu naći razna heteropotpoma tkiva. Dijagnoza se postavlja rentgenski ili scintigrafski. Divertikulitis ima istu kliničku sliku kao apendicitis. mučnina i temperatura sreću se kod ove bolesti. Etiologija. Nalazi se 30-40 cm proksimalnije od ileocekalne valvule. Medikamentozna terapija sastoji se od antacida koji se daju između obroka i pred spavanje. tumorom duodenuma). Bol je obično jak. a u zadnje vrijeme se koriste inhibitori tripsina (Trasilol). a rjeđe zbog opstrukcije sfinktera Oddi (kamencima. spriječiti infekciju primjenom antibiotika. Terapija. Perforacija je rjeđa nego u neonatalnom periodu. AKUTNI PANKREATITIS Bolest često ostaje nedijagnostikovana. Konzervativno liječenje obuhvata dijetalnu prehranu. I u ovoj dobi se bol može javiti natašte i noću. U osnovi zbivanja je disbalans između mukoza protektivnih mehanizama (mukus. Ranitidin 4-6 mg na kg TT podijeljeno u 2-3 doze. Laboratorijski se mogu naći povišene amilaze u krvi i urinu u toku akutne faze. Osnovne dijagnostičke pretrage su radiološka i endoskopska. Trbuh je bolan ali bez defansa. Krvarenje se najčešće manifestuje kao svijetla krv na bezbolnim tamnim stolicama. Liječenje je hirurško. Osnovni principi su suzbijanje boli (ne koristiti morfij jer izaziva spazam Oddijeva sfingtera). Mogu se javiti melena i hematemeza ali su okultna krvarenja češća. Terapija. anoreksija. periodu je visoka. u epigastriju sa propagacijom u leđa ili je pojasnog karaktera. Leukocitoza je nespecifičan nalaz. Najčešća lokalizacija je duodenum. Famotidin. Nizatidin). Divertikul se može upaliti. povraćanje. Patognomonična je noćna bol. Razdražljivost. nenapredovanje su česti prateći znaci. Smrtnost je visoka. H2 blokeri su efikasni kod duodenalnog. mikrocirkulacija. natašte. regeneracija normalne sluznice) i agresivnih ulcerozni činilaca (pepsin. a niže vrijednosti hematokrita se nađu u stanju dehidracije. askarisom. Smrtnost u nov. 114 . a najčešće sluznica želuca. Klinička slika. Patogeneza. Velika grupa djece zahtjeva tretman hirurga. U novorođenačkom dobu hematemeza i melena su najčešće prvi i jedini simptomi. Hranu treba uzimati u što manjim češćim obrocima. U predškolskoj i školskoj dobi glavni simptom je recidivna bol u trbuhu lokalizirana najčešće paraumbilikalno. Navedeni uzročnici oštete tkivo pankreasa te se aktiviraju enzimi koji dovedu do autodigestije parenhima i krvnih žila. uz česte napade bolnog plača. U dojenačkom dobu glavni simptom je recidivno povraćanje odmah nakon jela. H2 blokeri (Cimetidin. a kod starije djece 50% recidivira do u odraslu dob. infekcija sa Helicobacter pylori). Bolest nastaje kao komplikacija parotitisa ili kao posljedica traume trbuha. krvariti ili izazvati opstrukciju. MECKELOV DIVERTIKUL Meckelov divertikul je ostatak omfalomezenteričnog pleksusa. Cimetidin 10-20 mg na kg TT za neonatuse. Češće su lokalizirani u želucu. a lokalizacija češća na duodenumu. Ovi ulkusi su većinom sekundarni u toku intrakranijalnih ozljeda u porodu ili neonatalne sepse. odstranjuje se i u onim slučajevima kada je slučajno otkriven zbog mogućih komplikacija. takođe se mogu naći prolazna hiperglikemija i glikozurija. piloričnog i želudačnog ulkusa i daju se djeci. Ranitidin. a za stariju djecu 20 do 40 mg na kg TT u 4 doze. Dijagnoza RTG. lijekove i opšte higijenske mjere. Dijagnoza. povraćanje rijetko.Patofiziologija. Mučnina je česta. Klinička slika. jači u ležećem položaju. a na uzimanje hrane i antacida prestaje. U doba puberteta i adolescencije simptomi postaju tipičniji za ulkusnu bolest: bol u epigastriju. a može doći i do nekroze okolnog tkiva. uz mučninu i povraćanje. Nažalost PUB kod djece može biti teška za tretman i između 35-70% djece imaju recidive. Perforacija je rijetka.

steatoreja i znaci dijabeteta. čime se postiže normalna konzistencija stolice. Benigan je. Liječenje se sastoji od dijetalne prehrane (voćni sokovi.HRONIČNI PANKREATITIS Izuzetno je rijedak. manipulacijom pri pregledu i lošom higijenom te regije.. Najčešće se javlja u rektumu a rjeđe u sigmi. Prolabirana sluznica je hiperemična. te naprezanju pri defekaciji iz bilo kog razloga. Ako primijenjeno ne da povoljan rezultat može se primijeniti kauterizacija srebrenim nitratom (lapis). Terapija je bazirana na suzbijanju recidivne boli analgeticima. a na stolici se pojave manje ili veće količine svijetlo crvene krvi. rektoskopije i irigografije. a po histološkoj građi je adenom i lako krvari na svaki dodir. a zbog mogućnosti maligne alteracije uvijek ga treba histološki analizirati. Liječenje se sastoji u uklanjanju uzročnih faktora. primjena blagih laksativa. a bol i krvarenje su glavni simptomi. Većinom su uzrokovane tvrdom stolicom. Nastaju kod hronične opstipacije i portalne hipertenzije. Glavni klinički simptom je recidivirajuća bol u gornjem dijelu trbuha. a ako je došlo do insuficijencije egzokrinog pankreasa daje se substituciona terapija (Pankreatin. HEMOROIDI Hemoroidi se kod djece izuzetno rijetko javljaju.). a prolabirana sluznica se lako može vratiti blagim pritiskom i utiskivanjem rektuma sa gazom umočenom u topao rastvor fiziološke otopine. kupkama mlake vode. Opstipacija se može pogoršati jer dijete zbog boli izbjegava defeciranje te se stvara začarani krug. voće. Javlja se kod djece sa iscrpljujućim bolestima (cistična fibroza). Liječenje je hirurško. Može biti  PARCIJALNI. U kasnoj fazi bolesti zbog propadanja i fibroziranja tkiva pankreasa mogu se javiti učestali stolice. akutnim enteritisima sa velikim brojem stolica. Dijagnoza je teška i često ostaje neutvrđena dok se ne jave znaci insuficijencije pankreasa ili se na RTG-u ne nađu znaci njegove kalcifikacije.. povrće). Bol je različitog intenziteta. Pancinom. naročito kod djece do 10 godine života. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze. krvari na dodir. a remisije mogu trajati od nekoliko sedmica do nekoliko godina. Manifestuju se kao veće ili manje pukotine na anusu. Bolesti ingvinoskrotalne regije HERNIJA INGVINALIS uvijek kongenitalna i indirektna. Manifestuju se bolovima i ponekad krvarenjem pri defekaciji. JUVENILNI POLIP Juvenilni polip je najčešći tumor u GITu djece. Hirurška intervencija je rijetko potrebna. u prve 2 godine. PROLAPS REKTUMA Prolaps rektuma je prilično česta bolest u djece do 3 godine. a rijetko je potrebna hirurška intervencija. kada prolabira samo mukoza ili  POTPUNI kada prolabiraju svi slojevi rektuma. digitorektalnog pregleda. Liječe se regulisanjem stolice. Hirurški tretman je indiciran ako je došlo do opstrukcije izvodnih kanala ili se razvila pseudocista pankreasa. anestezinska mast. održavanje higijene mlakim kupkama. uvijek su vanjski. Jedini klinički simptom je bezbolno krvarenje za vrijeme ili neposredno nakon defekacije. Pri defekaciji se osjeti oštra bol. Etiologija je nejasna ali može nastati iz akutne forme. Javlja se kod muške djece 10 do 20 puta češće. FISURE ANUSA Najčešće bolesti anorektalne regije i najčešći uzrok rekatlnog krvarenja. razlog je otvoren 115 .

procesus vaginalis peritonei koji normalno obliterira odmah po rođenju. Ovo je klinički uglavnom asimptomatska bolest koja se odlikuje tumefakcijom u predjelu prepone ili se spusti u skrotum (hernija skrotalis), vidi se i pipa kao kobasičasta tvorevina, bezbolna, lako se reponira kroz ingvinalni kanal u abdominalnu šupljinu. Hernija se sastoji od peritoneuma, crijeva i njihovog sadržaja. Pri naprezanju, kašlju, plaču zna se uklještiti. Ako se hernija ne može vratiti unutar 10 do 12 sati mora se hirurški intervenisat. Vlada mišljenje da veće hernije treba operisati ranije zbog manjih komplikacija i recidiva. HIDROCELA TESTIS Javlja se odmah po rođenju ili najkasnije u prvoj godini života, a rijetko kasnije. Nastaje zbog nezatvorenog procesus vaginalis pa dolazi do prodora peritonealne tečnsoti između dva lista procesus vaginals peritonei. Razlikuje se od hernije što prosijava svijetlo a neda se sa lakoćom reponirati. Često je udružena sa ingvinalnom hernijom. Liječenje je nepotrebno najčešće jer se tečnost sama resorbuje za nekoliko mjeseci, a predznak je alergijske dijateze. DISTORSIO FUNICULI TESTIS Je uglavnom u dojenačkom periodu. Razlikuje se od prethodne dvije bolesti što je tumor jako bolan, oteklina je crvena ili modra. Dijete postaje febrilno, povraća. Terapija je hirurška.

Akutni apendicitis
U prvih 10 do 15 godina najčešće oboljenje kod djece koje zahtijeva hirurški zahvat. Može se javiti i kod dojenčeta i kod malog djeteta, kada je atipične kliničke slike. Etiologija bolesti je bakterijska infekcija crvuljka. Zbog kratkog omentuma kod dojenčadi i male djece prilikom perforacije razvije se difuzni peritonitis. Kliničkom slikom dominira bol u donjem desnom dijelu trbuha ili difuzno. Počinje sa povremenim bolovima, a kasnije bol kontinuiran i pogoršava se sa pokretima desne noge ili pri hodu. Dijete često povraća, a što je mlađe to je proliv češći. Tjelesna temperatura će preko 38°C i uvijek je veća rektalno nego aksilarno (preko 1°C). U krvnoj slici leukocitoza u urinu leukociturija i umjerena eritrociturija. Palpacijom trbuha dijete osjeti bol u predjelu apendiksa koja se pojačava kada se ruka naglo pusti sa abdomena. Kod 80-90% dojenčadi i male djece upala crvuljka se komplikuje peritonitisom.

Peritonitis
Kod djece je najčešće komplikacija apendicitisa ali može biti i bolest za sebe, poslije traume ili operativnog zahvata. Opšte stanje se naglo pogoršava, dijete ublijedi, nos je usiljen, temperatura visoka, difuzna i stalna osjetljivost trbuha na palpaciju, stalan bol, tahikardija, povraćanje, tahipnoa. Trbušna stijenka je distendirana. Dijete treba oporaviti od hipovolemije i šoka infuzijama, plazmom pa tek onda pristupiti operaciji.

116

HEPATOLOGIJA
SIMPTOMI HEPATO-BILIJARNIH BOLESTI ANOREKSIJA I POVRAĆANJE - su česti znaci u ranom stadiju hepato-bilijarnih bolesti, a patogenetski mehanizam njihovog nastanka nije jasan. ABDOMINALNA BOL - prati brojne bolesti hepatobilijarnog trakta, ali i kongestivnu jetru, a nastaje naglim rastezanjem Glissonove čahure. ŽUTICA (ICTERUS) - je prebojavanje kože, sklera i vidljivih sluznica žutom bojom različitog intenziteta u zavisnosti od koncentracije bilirubina u krvi. Normalna koncentracija bilirubina u krvi je 5-20 μmol/l (0,3 - 1,2 mg%). Žutica je karakterističan, ali neobavezan znak hepatocelularnog oštećenja ili poremećaja normalnog oticanja žuči. Žutica se može pojaviti: 1) zbog nagle i prekomjerne hemolize, 2) zbog hepatocelularnih oštećenja, 3) zbog opstrukcije u oticanju žuči, 4) kao miješana žutica (zbog predugog trajanja žutice drugog uzroka te naknadnog oštećenja hepatocita). Nekonjugovane žutica nastaju zbog povećane hemolize ili smanjenja konjugacije bilirubina, 80-85% ukupnog bilirubina otpada na nekonjugirani (indirektni) bilirubin. Nasuprot tome, u konjugiranoj žutici 50% ili više ukupnog bilirubina čini konjugirani (direktni) bilirubin, a nalazimo je kod upalnih oštećenja jetre, infiltracija i tumora jetre, nasljednih metaboličkih bolesti, bolesti ekstrahepatičnih žučnih vodova. HEPATOMEGALIJA - Kod dojenčeta i malog djeteta jetra je ispod desnog rebarnog luka za 1-3 cm. Pri tome se mora voditi računa o gornjoj granici jetre (V međurebarni prostor) jer kod djece sa asteničnim habitusom, te kod patoloških procesa u desnom hemitoraksu, (npr. emfizem, izljev) jetra se može spustiti niže, a da pri tom ne psotoji njeno uvećanje. Uvećanje jetre može biti difuzno ili lokalizirano, a potrebno je voditi računa i o konzistenciji jetre (da li je donji rub zaobljen ili oštar). Razni patofiziološki mehanizmi dovode do uvećanja jetre: upala, kongestija (bilijarna ili kardiovaskularna), hiperplazija, infiltracije (masna ili tumorska) ili tezaurizmoze (deponovanje nekih supstanci). SPLENOMEGALIJA - Opipava slezina ispod lijevog rebarnog luka nije neobičan nalaz u prvim mjesecima života. Splenomegalija je reoovan pratilac portalne hipertenzije. Ona takođe redovno prati hemolitičke procese, a ponekad bakterijske i virusne infekcije, zatim tezaurizmoze, lipidoze, malignu infiltraciju idr. EDEMI I ASCITES - Pojava edema i ascitesa (slobodne tečnosti) kod bolesti jetre je posljedica više faktora: hipoalbuminemije (dovodi do pada onkotskog pritiska), portalne hipertenzije, poremećaja limfotoka jetre i sekundarnog hiperaldosteronizma (koji je uzrokovan smanjenjem efektivnog volumena plazme). Hiperaldosteronizam dovodi do povećane tubularne reapsorpcije natrija. Ascites se javlja kod uznapredovale hronične bolesti jetre i loš je prognostički znak. Kad je obilan, potiskuje jetru i dijafragme, smanjuje ekspanziju pluća, otežava disanje i pokretljivost bolesnika. Edemi se mogu pojaviti zajedno sa ascitesom ili neovisno od njega. Najčešće su lokalizirani na stopalima, potkoljenicama i u području sakruma. Izazvani su istim faktorima kao i ascites, uz dugotrajno ležanje i sekundarne kardiovaskularne poremećaje. POJAVE NA KOŽI  Proširene vene na prednjem trbušnom zidu (caput medusae) su posljedica portalne hipertenzije i portalno-sistemskog santa putem kolaterala.  Spider nevusi su teleangiektazije morfološki slične pauku, lokalizirane najčešće na vratu, ramenima i gornjem toraksu.  Palmarni eritem, mrljasti eritem na tenaru i hipotenaru je nespecifičan znak (prisutan nekada i kod zdravih osoba).  Pruritus je čest simptom u opstruktivnoj žutici, a nastaje taloženjem žučnih soli u kožu. Zbog češanja nastaju ogrebotine, impetiginizacije, pigmentacije.  Ksantomi su sitni smeđkasti čvorići koji nastaju kod dugotrajnih holestaza sa hiperholesterolemijom.

117

POREMEĆAJ STOLICE je česta pojava kod hroničnih bolesti jetre. Česta je opstipacija, steatoreja zbog malapsorpcije masti. Blijeda stolica poput gipsa je karakterističan nalaz u opstruktivnoj žutici. SKLONOST KRVARENJU nastaje zbog nedostatka K-vitamin zavisnih faktora koagulacije, kako zbog nemogućnosti njihovog stvaranja u jetri, tako i zbog nemogućnosti resorpcije liposolubilnih vitamina. Treći uzrok je trombocitopenija zbog splenomegalije sa hipersplenizmom. Najteža i najopasnija krvarenja nastaju pucanjem varikoziteta jednjaka. HEPATIČNA ENCEFALOPATIJA može nastati kao komplikacija teških poremećaja jetrenih funkcija a u uskoj je vezi sa intoksikacijom amonijakom, odnosno nemogućnošću jetre da amonijak resorbiran iz crijeva pretvori u netoksičnu ureju. Može nastati bilo u terminalnoj fazi ciroze jetre ili u toku akutnih fulminantnih nekrotičnih promjena (infekcija, trovanje gljivama ili lijekovima). Karakterišu je neurološki poremećaji, hipotonija, konvulzije, te gubitak svijesti raznog stepena do kome. ANEMIJA se javlja zbog anoreksije, loše resorpcije i manifestnih ili okultnih krvarenja. PORTALNA HIPERTENZIJA Povećanje pritiska u v. porte iznad 10-12 mmHg ima za posljedicu hemodinamske promjene koje dovode do stvaranja kolateralne cirkulacije između portalnog sistema i sistema gornje i donje šuplje vene. Na mjestima anastomoza se razvijaju kolaterale: proširene vene jednjaka i gornjeg dijela želuca, u submukozi rektuma proširene hemoroidalne vene, proširene epigastrične vene prednjeg trbušnog zida, kao i dijafragmalne ili pankreasne vene. Portalna hipertenzija može biti: 1) PREHEPATIČNA, - Najčešći oblik kod djece nastaje usljed opstrukcije v. porte ili rjeđe v. slezine na bilo kom mjestu od hilusa do ušća jetre. Može biti utrokovana trombozom koja je nastala u neonatalnom periodu poslije umbilikalne sepse, nakon kateterizacije umbilikalne vene, nakon teških infekcija itd. 2) INTRAHEPATIČNA, posljedica ciroze jetre, ali i infiltrativnih procesa i bolesti odlaganja. 3) POST-HEPATIČNA. veoma rijedak kod djece. Najčešći uzroci su Budd-Chiarijev sindrom, tj. tromboza hepatičnih vena ili v. cave u ma kom dijelu do ušća u desnu pretkomoru i konstriktivni perikarditis. Klinička slika: bolest je lagano progradijentna. Karakteristični znaci su: splenomegalija (obično 1-3 godine prije gastrointestinalnog krvarenja), uz splenomegaliju se kasnije razvije i hipersplenizam (trombocitopenija, leukopenija, anemija).razvoj kolateralnog krvotoka, te pojava hemoragičnih epizoda (hematemeze i melene), koje bivaju sve češće i teže. Pojava ascitesa nastaje relativno kasno. Dijagnoza: varikoziteti jetfnjaka se dokazuju ezofagoskopijom i ezofagografijom. Metoda izbora je perkutana lijenoportografija koja prikaže kompletnu sliku portalnog sistema i smjer kolateralne cirkulacije. Terapija: je konzervativna i hirurška. U fazi akutnog krvarenja se suzbija hemoragični šok (transfuzije krvi ili plazme) primjena Vazopresina 1 jed./3kg što dovodi do pada portalnog tlaka, oralno Velyn (liofilizirani bovini trombin), a u slučaju neuspjeha kompresija varikoziteta jednjaka i kardije balonskom sondom. U mirnoj fazi se može vršiti skleroziranje varikoziteta ili se rade tzv. porto-sistemski šantovi, koji imaju za cilj da smanje priliv krvi u ezofago-gastrične varikozitete. BIOHEMIJSKI TESTOVI ZA DIJAGNOZU HEPATOBILIJARNIH BOLESTI TESTOVI KOJI POTIČU IZ METABOLIZMA BILIRUBINA Povišena je vrijednost ukupnog bilirubina. Grubo uzevši,  indirektna (nekonjugirana) hiperbilirubinemija se sreće kod hemolize,  direktna (konjugirana) kod atrezije a  mješovita kod upalnih procesa. Urobilinogen  U bilijarnoj opstrukciji nema urobilinogena u mokraći (normalno je u tragu),  kod hepatocelularne lezije urobilinogen u mokraći povišen jer oštećena jetra nije sposobna

118

da veže veći dio urobilinogena iz enterohepatične cirkulacije i ponovo ga izluči u žuč. Bilirubin u mokraći  nađe se samo u konjugiranoj hiperbilirubinemiji (jer je topiv u vodi) i boji mokraću smeđežuto, kao tamno pivo. Stolica i sterkobilinogen  Stolica koja sadrži mali ili nimalo sterkobilinogena je svijetla (hipoholična ili aholična) i karakteristična je za bilijarnu opstrukciju. AKTIVNOST ENZIMA U SERUMU Povišena aktivnost AST (ASPARTAT TRANSAMINAZE) i ALT (ALANIN TRANSAMINAZE) je osjetljiv pokazatelj hepatocelularnih oštećenja, pri čemu je osjetljiviji test povišenje ALT (jer je specifičnija za jetru). Povišenje ALKALNE FOSFATAZE (AP) koja se normalno izlučuje putem žuči, ako nema znakova bolesti kostiju, upućuje na oštećenje ekskretorne funkcije jetre ili bilijarnu opstrukciju. Zajedno sa AP, kod hepato-bilijarnih bolesti se nađe i povišenje 5-nukleotidaze. GAMA GLUTAMIL-TRANSFERAZA (gama GT) ima veliku vrijednost u dijagnozi jetrene bolesti, naročito u prisustvu povišene AP za koju nije jasno kojeg je porijekla. SINTETSKA FUNKCIJA JETRE HIPOALBUMINEMIJA, jer oštećena jetra stvara manje albumina, pa dolazi do albuminsko-globulinske inverzije i povećanja α2 globulina kao znaka nespecifičnog upalnog procesa. Na istom principu (albuminsko-globulinske inverzije) se zasnivaju flokulacioni testovi (TT,TF, cefalin-holesterolska proba). SNIŽENJE AKTIVNOSTI FAKTORA KOAGULACIJE: fibrinogena, protrombina, V, VII, IX, X, zbog poremećaja njihovog stvaranja. Koagulacioni testovi, a naročito protrombinsko vrijeme su dobre metode za funkcionalno ispitivanje jetre. U teškim hepatocelularnim oštećenjima jetre javlja se sniženje konc. holesterola, naročito njegovih estera (poremećaj stvaranja), a nasuprot tome nivo holesterola, fosfolipida i triglicerida je povišen u holestazi. Alfa-fetoprotein, koga sintetizira nezrela jetra i nađe se u prva 2 mjeseca života, može kod nekih bolesti jetre bitipatološki povišen. Ekskretorna sposobnost jetre BSP (bromsulfoftaleinski test). BSP dat intravenski se vezuje za albumine plazme odakle ga preuzimaju hepatociti, konjugiraju i aktivno izlučuju u bilijarni trakt. Nakon 45 min ne smije biti retinirano više od 5% date količine. RADIOLOŠKE I RADIOIZOTOPSKE METODE - Oralna i intravenska holangiografija - Radioizotopske metode (scintigrafija jetre). Intrahepatične patološke tvorevine veće od 1 cm se prikažu kao defekti punjenja, tzv. hladne zone. Novija metoda je dinamična scintigrafija jetre (pomoću tc-Hida), čiji je klirens iz krvi brz i putem žuči se izlučuje u crijevo, a kod oštećenja hepatocita putem bubrega. - Ultrasonografija (UZ) - Kompjuterizovana tomografija (CT) - Venegrafija (splenoportografija, arteriografska portografija) PERKUTANA BIOPSIJA JETRE  podrazumijeva histološko, enzimsko i elektronsko ispitivanje uzorka. Indicirana je u prolongiranim žuticama, nejasnim hepatosplenomegalijama, kod sumnje na bolest deponovanja. Pri izradi se mora voditi računa o hemostazi, zbog sklonosii ka krvarenju.

NEONATALNA HOLESTAZA (KONJUGIRANA HIPERBILIRUBINEMIJA) Prolongirano povišena vrijednost serumskog konjugiranog bilirubina je česta pojava u prvom mjesecu života. Može nastati zbog infektivnih, genetičkih, metaboličkih, ili nedefiniranih abnormalnsoti koje dovode ili do mehaničke opstrukcije bilijarnog protoka ili do funkcionalnog oštećenja bilijarne ekskretorne funkcije. Novorođenčad sa holestazom se mogu podijeliti u 2 grupe: 1) sa ekstrahepatičnom i 2) intrahepatičnom bolešću. Diferencijacija između ekstrahepatične bilijarne atrezije, idiopatskog neonatalnog hepatitisa i

119

intrahepatične holestaze je osobito teška a dijagnostička kriterija nesigurna. Zbog toga anglosaksonski autori intrahepatičnu holestazu označavaju kao: NEONATALNI HEPATITIS SINDROM, koji može biti: 1) Idiopatski, nepoznate etiologije sa sporadičnim i familijarnim oblicima (gdje spadaju još nedefinirane metaboličke i virusne bolesti) 2) Infektivni hepatitis novorođenčeta (uzročnik su specifični agensi, kao Hepatitis B virus, enterovirusi, CMV) 3) Intrahepatična bilijarna hipoplazija, odnosno mali broj žučnih vodova (uobičajen, a neodgovarajući naziv je intrahepatična atrezija) NEONATALNI HEPATITIS Uboljenje jetre novorođenčadi i dojenčadi u prva 3 mjeseca života, izazvano infektivnim agensima: virusima, bakterijama i parazitima, a prema kliničkoj slici te dijagnostičkim kriterijima veoma ga je teško izdvojiti iz “sindoma neonatalnog hepatitisa”. Način prenošenja je intrauterini. perinatalni i postnatalni. Neonatalni hepatitis može biti uzrokovan bakterijskim infekcijama, u toku septičnih stanja ili teških infekcija urinarnog trakta, posebno sa E. coli. Vjeruje se da bakterijski produkti dovode do toksičnog oštećenja hepatocelularnog ekskretornog sistema. Takode, mogu ga prouzrokovati virusi: rubeola, citomegalovirus herpes simplex, Epstein Barr, cocxackie i hepatitis B, kao i kongenijalne infekcije toksoplazmozom i sifilisom. Ove nebakterijske hronične, perinatalne infekcije se skraćeno nazivaju - TORCH (akronim za Toksoplazmozu, Ostale infekcije, Rubeolu, CMV infekciju, Herpes infekciju). Za njih je karakteristično da oboljenje nastaje uglavnom preko primarne, obično inaparentne infekcije trudnice, sa polimorfnom slikom, mada se hepatitis može javiti i kao izolovana pojava. Jetra novorođenčeta pri tom odgovara karakterističnim promjenama u vidu stvaranja multinuklearnih gigantskih ćelija (hepatociti sa više jedara) tj. džinovskom transformacijom hepatocita. Ponekad je taj odgovor toliko prisutan da se upotrebljava izraz “gigantocelularni” hepatitis. Klinička simptomatologija je veoma različita, od blage, do veoma teške sa smrtnim ishodom. Znaci hepatocelularnog oštećenja najčešće se javljaju u prvoj ili drugoj sedmici života ali mogu i kasnije, u 2. ili 3. mjesecu. Klinički simptomi nisu specifični i vezani su više za nespecifičan odgovor anatomski i funkcionalno nezrele jetre, nego za etiološki agens. Prisutni su: žutica mješovitog, nekad i opstruktivnog tipa, aholične ili slabo kolorisane stolice, u urinu se nađe konjugirani bilirubin (boji pelene žuto), hepatosplenomegalija, slabo ili nikako napredovanje na tjelesnoj težini. Prognoza umnogome ovisi o etiologiji bolesti. Veliki broj novorođenčadi nije obolio akutno, i nakon 1-6 mjeseci od pojave žutice se postepeno oporavi, bez rezidualne bolesti ili ciroze. Etiološka dijagnoza se postavlja: direktnom izolacijom i kulturom uzročnika, eventualnim pegledom liquora (obično pleocitiza i povišeni proteini), odgovarajućim serološkim testovima (npr. dokaz specifičnih IgM - ELISA test na toksoplazmozu), radiološkim ispitivanjima (UZ glave, CT glave) Diferencijalna dijagnoza prema atreziji žučnih puteva je teška (vidi kasnije). Terapija: ukoliko je moguće treba biti etiološka. Simtomatska terapija je kao i kod atrezije žučnih vodova (vidi kasnije) ATREZIJA ŽUČNIH VODOVA Jedan od češćih uzroka konjugirane hiperbilirubinemije novorođenčadi i dojenčadi. Može biti  EKSTRAHEPATIČNA (atrezija ili opstrukcija ekstrahepatičnog voda ili jednog njegovog dijela)  INTRAHEPATIČNA (sa odsustvom ili smanjenjem broja žučnih kanalića u jetri). Danas se misli da je atrezija žučnih puteva sekundarna lezija nastala intrauterino (a ne razvojana anomalija), odnosno da su neonatalni hepatitis i atrezija žučnih vodova posljedica istog patološkog procesau jetri, tj. različite faze u evoluciji iste osnovne bolesti. Klinička slika: prisutna je žutica (često sa prisustvom zelenkaste boje) koja se obično nadovezuje na fiziološku, i iz dana u dan se pogoršava Stolica je aholična a mokraća tamna, jer sadrži konjugirani bilirubin. Razvija se hepatosplenomegalija i nema napredovanja na težini. Nakon 4-6 mjeseci se

120

Dijagnoza se postavlja na osnovu testova koji govore za holestatsku žuticu (povišen direktni bilirubin. l pored toga prognoza je većinom loša. Zbog prisustva žučnih boja mokraća dobija boju poput piva ili čaja. uz radiološke pretrage (dinamična scintigrafija jetre). FULMINANTNI HEPATITIS (rijedak) se karakteriše brzim pogoršanjem stanja. 2. Kod hepatitisa B u 10-15% bolesnika se javljaju urtikarija i bol u zglobovima. BILIRUBIN U KRVI . progrediraju znaci hepatične encefalopatije i bolest najčešće ima letalan ishod. Često prođe nedijagnosticirano. sa biohemijskim parametrima koji govore za holestazu. nestane iz urina. a hepatitisa B 40-180 dana U kliničkom pogledu postoje 3 faze: 1. holesterol. dok se pri kraju bolesti ponovo pojavi. opšta slabost. IKTERIČNA . Nastupa masivna nekroza hepatocita uz smanjenje veličine jetre. 121 . Primjena holestiramina (izmjenjivač jona) smanjuje vrijednost konjugiranog bilirubina i svrbež kože. u početku pretežno kao konjugirani. Klinička slika hepatitisa A i hepatitisa B se bitno ne razlikuje. izuzev ikterusa. zdravstvene radnike.   LABORATORIJSKE PRETRAGE AKTIVNOST TRANSAMINAZA AST i ALT. obično sa dobrom prognozom. ALBUMINSKO GLOBULINSKA INVERZIJA . abdominalna bol. povraćanje.U akutnoj fazi bolesti je prisutna albuminsko-globulinska inverzija. osobe izložene transfuzijama. mjestimično baloniranje hepatocita i upalna infiltracija u portalnim prostorima.Povišen je ukupni bilirubin.dolazi do poboljšanja opšteg stanja. KRVNA SLIKA – česta leukopenija sa limfocitozom. Može se javiti u endemskom obliku. što je praćeno poboljšanjem laboratorijskih parametara u serumu. virusi grupe Herpes virusa. Konzervativni pristup podrazumijeva parentralnu nadokandu liposolubilnin vitamina. normalizacije apetita.(obično traje oko 1 sedmice) javljaju se nespecifični simptomi: anoreksija. . AP. nauzeja. duže traje i ima češće komplikacije. zatim narkomane. Patoanatomske promjene su nespecifične i ne omogućavaju razlikovanje ova 2 oblika hepatitisa Prisutna je nekroza u centru lobulusa. hemoragični sindrom. FAZA REKONVALESCENCIJE . flokulacioni testovi su patološki. lipidi seruma). non B. PREDIKTERIČNA. Arbovirusa. Inkubacija hepatitisa A traje 15-40 dana. nekad i slezina a rijetko i limfni čvorovi. Enterovirusa) mogu izazvati akutni hepatitis. HEPATITIS A (infektivni hepatitis) se prenosi fekalno-oralnim putem rijetko parenteralno. ipak se pod pojmom akutni virusni hepatitis označava infekcija izazvana virusom A ili B.razvijaju znaci bilijarne ciroze. Razvija se ascites. ATIPIČNI OBLICI HEPATITISA:  HOLESTATSKI HEPATITIS (rijedak kod djece) koga karakteriše intenzivna žutica koja traje i po nekoliko sedmica i mjeseci. Terapija: hiruršku korekciju sa ciljem uspostave drenaže žuči treba učiniti prije razvitka cirotičnih promjena.U mokraći je prisutan bilirubin već u predikteričnoj fazi. dijalizi. koje mogu biti 10-20 puta veće od normalnih. BILIRUBIN U MOKRAĆI . prolaska žutice. mada hepatitis B češće ima teži tok. najčešće kod djece školske dobi ali i u obliku eksplozivnih epidemija: HEPATITIS B zbog parenteralnog prenošenja ugrožava sve dobne skupine.počinje pojavom žutice koja se postepeno pojačava i traje 2-3 sedmice. a s oporavkom raste nekonjugirani bilirubin. Jetra je uvećana i bolna na palpaciju. ANIKTERIČNI HEPATITIS je čest oblik kod djece sa prisutnim svim kliničkim i laboratorijskim znacima bolesti. 3. hirurškim intervencijama. ishranu preparatima mlijeka u kojima su masti zamijenjene srednjelančanim trigliceridima za čiju resoprciju nisu potrebne žučne soli (Pregestimil). Svrbež kože se javlja kad je žutica najintenzivnija. a kasnije kad je izlučivanje žuči u crijevo izrazito smanjeno. AKUTNI VIRUSNI HEPATITIS Mnogi virusi osim virusa A i virusa B (non A. Mokraća postaje tamna a stolica svijetle boje. urobilinogen je povišen na početku žutice. FAKTORI KOAGULACIJE Kod težeg oblika bolesti sniženi su faktori koagulacije.

patogeneze. Na zahvaćenost jetre može ukazati lagano uvećana jetra. do duboke kome sa konvulzijama. oprez kod manipulacije krvlju. Na to se nadovezuju znaci progresivnog zatajenja funkcije mozga od blage somnolencije. mjeseca i u 6. bazira se na održavanju vitalnih funkcija te prevenciji edema mozga. u prvih 7 dana. Može postojati hronična HBs antigenemija. Patohistološki se nađu nespecifične upalne promjene i žarišne nekroze sa poremećenom lobularnom građom i razvojem fibroze. 122 . ili je hepatitis protekao anikterično. Poduzimaju se higijensko-dijetetske mjere (mirovanje u krevetu. Jedini objektivni klinički znak može biti uvećanje jetre. Javlja se kao: 1) hronični perzistenzni i 2) hronični aktivni (hronični agresivni hepatitis). Smatra se daje svaki hepatitis koji traje duže od 6 mjeseci hroničan. a bolest ima dobru prognozu. a takode i HB vakcinu. te povoljan odgovor na imunosupresivnu terapiju govore o ulozi autoimunih mehanizama. PREVENCIJA potrebna je sanitacija okoline. oba spola. ishrana sa dosta bjelančevina i ugljičnih hidrata). Neki bolesnici su HBsAg pozitivni. najčešći je u dobi 10-30 godina. Klinička prezentacija: protiče uglavnom asimptomatski i otkriva se slučajno. KLINIČKA SLIKA: bolesti obično prethodi akutna infekcija gornjih dišnih puteva. nekad sa osipom na koži a povraćanje obilno i uporno. stroga kontrola davalaca krvi. veoma teško. Terapija: nema specifične. REYE-OV SINDROM (AKUTNA ENCEFALOPATIJA S DISFUNKCIJOM JETRE) Akutno. Bolest zahvata djecu svake dobi. Na isti način se mogu zaštititi veoma ugrožene osobe (kontakti.  Nakon 3 sedmice HBsAg obično nestaje. Uočena je i familijarna pojava bolesti uz češće prisustvo HLA1 i HLA8 antigena nego u osoba kontrolne grupe. Bolest može spontano regredirati i tada je oporavak brz. ili može voditi letalnom ishodu. zdravstveni radnici). Temperatura je obično povišena. Manji broj bolesnika je HBs-antigen pozitivan. Patoanatomski se u jetri. a izgleda da postoji veza između influence B. a pojavljuju se specifična HBs-antitijela. Terapija: nije potrebna. ali i u drugim organima (bubreg. iza koje se bolesnik oporavi a nakon nekoliko dana dolazi do pogoršanja opšteg stanja. mjesecu. Lab.  Nalaz HBs-antigena u serumu je dokaz infekcije virusom B. HRONIČNI AKTIVNI HEPATITIS (HRONIČNI AGRESIVNI HEPATITIS) Raznolike. Prisustvo antitijela na razne tkivne antigene (kod 50% na DNA i antigene glatke muskulature). miokard) nađe masna infiltracija bez znakova upale. Samo izuzetno ovaj oblik pređe u agresivni. često i smrtonosno oboljenje nepoznate etiologije u kome je dokazano primarno oštećenje mitihondrija. dok žutice u pravilu nema. na kraju 1. TERAPIJA Ne postoji specifična. aspirina i Reye-vog sindroma. ali češće nema podataka o prethodnoj bolesti. sa smanjenjem aktivnosti intramitohondrijalnih enzima. Ako je majka HBsAg pozitivna z potrebno je novorođenčetu u prvih 12 sati nakon rođenja dati hepatitis B imuni globulin (HBIG). nalazi: obično se nade blago povišen bilirubin i blago povišena aktivnost transaminaza. što upućuje na značaj genetskih faktora. HRONIČNI PERZISTENTNI HEPATITIS Javlja se u svim dobnim uzrastima. Nekada mu prethodi evidentan akutni hepatitis. nejasne etiologije i patogeneze. prirode morfoloških lezija i odnosa prema cirozi. Opisana je njegova češća pojava u toku influence B i varicelle. Etiologija vjerovatno nije jedinstvena. HRONIČNI HEPATITIS je neriješen u pogledu etiologije.SEROLOŠKI TESTOVI su osobito važni za dijagnozu:  za hepatitis A porast titra specifičnih antitijela (HAV-antitijela).

miješana. ascites i edemi. Terapija ima za cilj da ublaži ili zaustavi proces. sniženi su alburnmi i povećani gama globulini. urođenih metaboličkih poremećaja. Ciroza jetre može nastati kao završni stadij akutnih bolesti (virusnih hepatitisa). zbog djelovanja autoimunih reakcija i kao idopatska (iz nepoznatih razloga). Laboratorijski testovi pokazuju jetrenu dekompenzaciju (vidi ranije). ponekad godinama. te se ezofagogastrični varikoziteti i ascites javljaju u poodmakloj fazi kao ozbiljna komplikacija. atrezije žučnih vodova. Time nastaje narušavanje arhitekture lobularne građe i dolazi do poremećaja cirkulacije u portalnom venskom sistemu. Glavni klinički nalazi su: povećana i tvrda jetra (kasnije se smanjuje i postaje neravna). žutica i portalna hipertenzija. Većinom se bolest razvija postepeno i podmuklo sa anoreksijom. Tok bolesti je vrlo varijabilan. pretežno direktna hiperbilirubinemija. hroničnih KVS bolesti dugotrajnim djelovanjem toksina i lijekova. malaksalošću. a u slučajevima krvarenja daju se transfuzije krvi i K-vitamin. U slučaju neuspjeha primjenjuje se Imuran 1-2 mg/kg TT. U dekompenzovanom obliku može biti prisutna sva simptomatologija jetrenih poremećaja (data u uvodu). CIROZA JETRE Ciroza jetre nije jedinstvena bolest nego krajnji stadij u evoluciji mnogobrojnih bolesti. Prognoza je ozbiljna: nekad se proces u jetri može stabilizirati i postati neaktivan. Kod ascitesa se reduciraju soli i daje Spironolacton (antagonist aldosterona). a nažalost većinom prelazi u cirozu. hronične opstrukcije ili atrezije žučnih vodova. mjesecima ili godinama ili se od početka može očitovati simptomima (kao u slučaju virusnog hepatitisa. metaboličkih poremećaja). sniženi su faktori protrombinskog kompleksa. komplement C3 može biti snižen. a ako nije. Drugi konstantan nalaz je uvećana i tvrda jetra. Liječenje je dugotrajno. Pod cirozom se podrazumijeva hronično oboljenje praćeno postepenom degeneracijom i izumiranjem hepatocita. Lab. Klinička slika znatno varira ovisno o stadiju cirotičnog procesa. onda je cilj održati dobru kondiciju djeteta i odstraniti nokse koje pridonose progresiji cirotičnog procesa. mjesecima. Može se razvijati neprimjetno. i sličan akutnom virusnom hepatitisu. Provodi se higijensko-dijetetski režim: visokoproteinska ishrana (ili parenteralna primjena proteina) s dodatkom vitamina. Primjenjuju se kortikosteroidi: Prednizon 1-2 mg/kg TT 2-3 sedmice. kao i razaranje hepatocita i proliferaciju veziva.Klinička prezentacija: kod manjeg broja bolesnika početak može biti akutan. Terapija treba biti kauzalna kad god je to moguće. meteonzmom i abdominalnom boli. prisutna je umjerena. neodređenim tegobama. hroničnog aktivnog hepatitisa.5-1 mg/kg TT na drugi dan). Splenomegalija i portalna hipertenzija se razvijaju postepeno. nalazi: aktivnost transaminaza je višestruko povećana. često se može dokazati prisustvo antitijela na mnoge tkivne antigene. difuznim umnožavanjem vezivnog tkiva i obnovom sa stvaranjem regenerativnih čvorića koje nemaju normalnu gradu jetrenih lobulusa. Žutica blagog intenziteta je najkonstantniji simptom. a nakon kliničkog i biohemijskog poboljšanja doza se progresivno smanjuje u toku 2-4 mjeseca (na 0. 123 . splenomegalija sa hiperplenizmom.

perikardne efuzije te kod zdrave ugojene djece. Zbog redukcije hemoglobina u kapilarima distalnih falangi povećava broj se kapilara i stvaraju se arterio-venozne aneurizme. j) kateterizacija srca k) angiokardiografija. posebno kada je izražena razlika između stepena bljedila i relativno adekvatnog nivoa hemoglobina. Tako nastaje povećan venski plućni pritisak. PROŠIRENE PULZIRAJUĆE JUGULARNE VENE ukazuju na A. b) palpacija c) auskultacija srca i krvnih sudova e) elektrokardiografskog ispitivanja f) fonokardiografskog ispitivanja. Prisustvo thrill-a ukazuje na šum inteziteta VI stepena jačine po Levine-ovoj skali. ili zbog neobično snažne ekstrakcije O2 iz krvi u nivou kapilara (periferna cijanoza se sreće kod niskog volumena srca . Centralna cijanoza se znatno poboljša zbog oboljenja plućnog parenhima pri inhalaciji 100% O2.D. edemi-periorbitalni. Batičasti prsti sem urođenih srčanih anomalija sa cijanoznim.nalazom snažnih pulzacija obadvije aree SLABE PULZACIJE .na zadnjem rubu m. kao što nalazimo kod reumatske bolesti u djece. lijevog srčanog popuštanja. tahipnea. CIJANOZA je prisutna kada je na 100 ml kapilarne krvi prisutno 5 gr redukovanog Hb (normalno 2. Kod pritiska (iznad 25-30 mm Hg) nastaje transudacija u intersticij pluća. g) laboratorijsko ispitivanje h) mjerenje krvnog pritiska. BIVENTRIKULARNA HIPERTROFIJA VENTRIKULA . mogu se javiti i kod bronhiektazije. ciroze jetre. mitralnu bolest.snažna pulzacija na donjim lijevom sternalnom rubu ili uz procesus ksifoideus. Detaljnom inspekcijom stvorena sumnja može pri pregledu potvrditi dijagnozu srčanog oboljenja. za razliku od one D-L šantom kada se minimalno poboljša na inhalaciju kiseonika. na donjim extremitetima i drugim dijelovima tijela).25 gr) Ovo se može dogoditi ili zbog nesaturacije arterijske krvi (centralna cijanoza sa D-L šantom) ili pri oboljenju plućnog parenhima. Fizikalno ispitivanje a) inspekcija. INSPEKCIJA BLJEDILO KOŽE I SLUZNICA je važan simptom.S. kao i postojanju srčanog oboljenja u porodici te o prvim primjećenim teškoćama kod djeteta. apscesa pluća. BATIČASTI PRSTI: Zadebljanje distalnih falangi na prstima šaka i stopla (hipertrofična osteoartropatija). ČUČEĆI POLOŽAJ PRI NAPORU zauzimaju djeca da bi se smanjio stepen D-L šsanta (pritiskom muskulature na sistemni krvotok na primjer kod tetralogije Fallot). i) ehokardiografija.pri srčanom popuštanju). bakterijalnog endokarditisa ali i familijarne osobitosti. Thrill je lokalizovan u arei u kojoj je šum 124 . ili V.D. DISPNEA otežane respiracije u bolesnika sa izrazitom cijanozom ili sa niskim udarnim srčanim volumenom. THRILL ILI FREMISSEMENT je palpabilan šum koji se osjeća dodirom dlana. SRČANA GRBA nastaje kod proširenog D i L ventrikula.S. POVEĆANI LIMFNI ČVOROVI NA VRATU U VIDU BROJANICA . Anamneza Detaljno se obavijestiti o graviditetu majke. DVH . dispnea. Kod dojenčeta je veoma važno zapaziti karakter disanja za vrijeme sna. aortnu regirgitaciju. PREKORDIJALNE PULZACIJE su karaktersitične za široki septalni defekt.KARDIOLOGIJA DIJAGNOSTIKA Ponekad je veoma laka dijagnoza srčanog oboljenja (ako je prisutna srčana grba.jedva opipljiv srčani impuls se može naći kod miokarditisa. sternocleidomastoideusa ukazuju na često oboljevanje faringealne sluznice.kod D-L santa. cijanoza. LVH i biventrikularna hipertrofija). PALPACIJA može da ukaže na uvećanje pojedinih dijelova srca DVH. TAHIPNEA povećan broj respiracija je karakteristika neadekvatne saturiranosti arterijalne krvi . LVH – pulzacija na vrhu srca. virusnim bolestima ili drugim ranim noksama. prekordijalne pulzacije.

ili drugih uzroka. GALOPNI RITAM . Po potrebi treba auskultirati u stojećoj poziciji. IV SRČANI TON .nastaje zbog tahikardije ubrzanog punjenja lijevog ventrikula za vrijeme rane dijastole. najbolje se čuje kratko prije prvog srčanog tona kod urođenih srčanih anomalija. Prisutnost cijepanja drugog srčanog tona se najbolje čuje u II interkostalnom prostoru na lijevom rubu sternuma.06 sec. Auskultaciju treba vršiti na vrhu srca kao i na ostalim konvencionalnim tačkama.  Slabi kod: perikardne ili pleuralne efuzije (lijevo).10 do 0.06 sec. sa povećavanim pritiskom unutar jednog atrija. Fiksno cijepanje II tona je tada ako ga čujemo i registrujemo i u inspiraciji i u ekspiriju i znak je prisutnosti plućne vaskularne hipertenzije. Ovo se događa veoma brzo nakon II tona (0. I SRČANI TON . U patološkim uslovima akcentuacija prvog tona se čuje kod pluće stenoze ili drugih uzroka hipertenzije u desnom ventrikulu. PALPIRANJE DRUGOG SRČANOG TONA U PLUĆNOJ AREJI sugerira povećanje plućnog arterijalnog pritiska.nastaje zbog kontrakcije jednog od atriuma. III SRČANI TON . U pedijatrijskoj dobnoj skupini intezitet obiju komponenti drugog tona je jednak.). pri čemu pojava dosta jasnog i intenzivnog trećeg tona u odnosu na prva 2 srčana tona sugerira patološko stanje. uzbuđenju.  Smanjenje ili nedostaje kod stanja valvularne stenoze plućne arterije. anemiji. Apikalni thrill se najbolje osjeća u lijevoj bočnoj poziciji. Na kraju prve godine života prvi ton postaje na vrhu srca glansiji. kada mu prethodi jedan presistolni šum. a bazalno u sjedećoj poziciji kada je bolesnik nagnut narijed. mada često može da bude prisutno fiziološko cijepanje prvog tona.najintenzivniji. AUSKULTACIJA Dijete treba auskultirati u ležećoj lijevoj bočnoj sjedećoj poziciji. te u predjelu vrata.15 sec. Prvi srčani ton je jedinstven.počinje sa najvišim vrhom R talasa čine ga centralna valvularna faza zatvaranje A-V zalistaka i terminalna faza punjenje velikih krvnih sudova. Kod novorođenčeta i dojenčeta su obadva tona jednakog inteziteta nad iktusom. II ton traje do 0.  Treći srčani ton ima 30% djece sa akutnim reumatskim karditom. Intezitet i način cijepanja drugog tona neobično važan u diagnozi srčanog oboljenja u dječijoj dobi fiziološko cijepanje se sastoji u širenju dviju komponenti drugog srčanog tona za vrijeme inspiracije i suženja za vrijeme ekspiracije. Nastaje zbog zatvaranja semiluanrnih (aortnih i plućnih) valvula. a najbolje se čuje na vrhu srca. kod miokarditisa. tada II ton traje preko 0. a jedan od glavnih uzroka akcentuacije prvog tona je stenoziranje mitaralnog ušća usljed reumatskog endokarditisa. a drugi na bazi. U toku djetinjstva drugi srčani ton na bazi je najglasniji u II međuprostoru lijevo od sternuma i često je podvostručen. Intezitet prvog tona varira s vremena na vrijeme i kod normalnog srca. u djeteta sa razvijenim potkožnim masnim tkivom.  Pojačava se: pri vježbi. Prvi se ton bolje čuje na vrhu i na donjem lijevom sternalnom rubu. te u svim uslovima plućne hipertenzije.“trotaktni ili triplle” ritam nastaje: a) kada je uz 2 normalna srčana tona prisutan i treći ton b) kada se uz prvi i drugi ton čuje kao treći ton artrijalni ton c) uz prvi i drugi ton čuje se sumacija trećeg i četvrtog srčanog tona ŠUMOVI: Pri auskultaciji srčanih šumova potrebno je uzeti u obzir: 125 . II SRČANI TON .12-0. Razlikovanje normalnog trećeg tona od patološkog se može učiniti prema intezitetu trećeg tona.koincidira sa silaznim krakom T talasa. traje 0. povišenoj temperaturi. izolovane stenoze plućne arterije. Treći ton je relativno čest nalazu dojenčadi i djece.16 sec.  Pojačan kod : Tetralogije Fallot.

odsustvo drugih znakova oboljenja srca. a ne prelaze više od II/IV. DUVAJUĆI EJEKECIONI TIP ŠUMA.. Pominje se 6 tipova anorganskih šumova: 1. preko aortične areeje i na vratnim krvnim sudovima. Dijastolni šum je uvijek organski šum. dijastolni i kontinuirani. Kod starije djece vježba i emocionalni faktor imaju izrazit efekat na srčanu frekvenciju. Neki autori saopštavaju da se anorganski šum čuje kod 35-45% djece. KRITERIJI ZA ANORGANSKI ŠUM U DJETINJSTVU  Relativno slab intezitet šuma  Čujan je na ograničenom prostoru prekordija  Kratkotrajan je (manje od 1/2 sistole)  U mnogim slučajevima je prisutna vibratorna komponenta  Odsustvo drugih znakova srčanog oboljenja  Šum koji iščezava sa inspirijem obično nije organskog porijekla. Pritisak na venu jugularis smanjuje intezitet šuma. Čuje se između 2-7 godina. KRATAK VIBRATORNI SISTOLIČNI ŠUM. Nastaje zbog pleuro-perikardnih adhnzija. na lijevom rubu sternuma. Gornju gran. zauzimaju manje od polovine sistole. izuzev tzv. Bolje se čuju u nagetoj poziciji. FKG. 70 100 85 11-15 god. Rijetko se transmituju straga. lokalizovani u određenoj areji prekordijuma i slabo se prenose u okolinu. Brzina srčanog rada u miru u različitim dobnim grupama. norm. muzikalan je i mezosistoličan. Potiče od proticanja krvi u jugularnoj veni i subklaviji. 2. Ovi su šumovi sistolični.10 god. Sinusna aritmija je normalan nalaz u djece. Srčani šumovi su veoma česti. DOB Donja granica norm. kratkog trajanja. 5. OSTALA ISPITIVANJA: ARTERIJALNI PULS: Frekvenciju pulsa trebalo bi određivati samo za vrijeme sna.. KARDIORESPIRATORNI ŠUM. 80 140 110 1-5 god. muzikalan. široko transmitovan). NESIGNIFIKANTNI (AKCIDENTALNI ILI ANORGANSKI) ŠUMOVI Oni su obično nježni. smanjivanje ili iščezavanje šuma. 4.ifoideusa. hrapav. U pedijatrijskom dobnom uzrastu ritam može da bude reguliran ili mogu da budu povremeno varijacije u srčanoj frekvenci i ritmicitetu (sinusna aritmija). 80 110 95 6. itd. EHO. venoznog zujanja. u pedijatrijskoj dobnoj skupini su velikom većinom akcidentalni. normalni srčani tonovi. čujan između vrha srca i procesus k. Smatra se da nastaje istiskivanjem krvi u plućnu arteriju. Prosjek Novorođenče 70 180 120 1-12 mjes. grub. 55 90 75 Neophodno je pažljivo ispitivanje i upoređenje pulsa na gornjim i donjim ektremitetima. u toku razvoja i rasta. 126 . Trajanje Intezitet (prema skali od Levina od I do IV) Kvalitet (duvajući. Kod diferenciranja opisanih šumova od pomoći su i drugi nalazi u djeteta: RTG-srca. 3. nježan. za vrijeme ekspiracije i poslije vježbe. PERIKARDNO PLEURALNO ŠKRIPANJE je vrlo grub sistoličan i dijastoličan šum III/VI stepena.1) 2) 3) 4) 5) 6) Vrijeme pojave šuma u odnosu na srčani ciklus: sistolni. EKG. u plućnoj areji kod onih sa slabije razvijenim grudnim košem u II međurebarnom prostoru lijevo je punctum maximum. VENOZNO ZUJANJE se može čuti kod velikog broja djece.) Mjesto najvećeg inteziteta Transmisiju (lokalizovan.

96 2 god.14 god. VENOZNI PRITISAK: Ocjena venoznog pritiska se može dobiti i inspekcijom jugularne vene u sjedećoj poziciji pacijenta. Prosječni krvni pritisak u različitoj dobi DOB Srednji sistolni Novorođenče 80 6-12 mjes. PLUĆA: Povećanje u brzini i dubini disanja se sreće kod cijanotičnih srčanih anomalija i smanjenja krvnog protoka u plućima kao i plućne venozne hipertenzije. adrenalni tumori.13 god. 94 6-7 god. kod djece. Upotrebljena manžeta mora da pokriva 2/3 dužine nadlaktice ili nadkoljenice. 118 Srednji dijastolni 46 60 66 64 67 65 55 56 56 57 57 58 59 59 60 Najčešći uzroci značajno i trajno povišenog sistolnog pritiska  Kod oboljenja bubrega  Koarktacija aorte  Aortična regurgitacija  Otvorenog ductus arteriosusa  Tireotoksikoza  Oboljenja cns-a (Poliomyelitis. često kao izraz popuštanja zbog L-D šanta nastaje pneumonitis. 102 8-9 god. Sistolični pritisak na donjim ekstremitetima je obično viši nego pritisak na gornjim ekstremitetima. prema Lewis-u. 100 4 god.10 god. 115 13. Karakterističan je vrlo slab puls. 106 9. Za preciznija mjerenja venoznog pritiska služi spiralni manometar. Feohromocitom. EDEMI: su karaktersitike desnoventrikularnog popuštanja srca. prije nego li na ekstremitetima. Između 3-5 godina normalni venozni pritisak je oko 40 mmHg vodenog stuba. 127 . kongestivno popuštanje srca ili tešku aortnu stenozu. 98 5-6 god.PULZUS CELER I ALTUS je karakterističan za aortnu regurgitaciju. tumori)  Endokrini poremećaji. ARTERIJALNI KRVNI PRITISAK U interpretaciji dobijenih vrijednosti treba uzeti u obzir dob djeteta. za oko 20-40 mmHg. 89 1 god. 111 11-12 god. 99 3 god. Edemska tečnost se obično nakuplja u periorbitalnoj areji i licu. Tumor pitiutarne žlijezde  Trovanje živom  Esencijalna hipertenzija Nizak krvni sistolni pritisak se sreće u  stanjima šoka  vazovagalna sinkopa. 107 10-11 god. kada venozni pritisak nije povišen. 113 12. jugularno venozno pulziranje se ne bi trebalo da vidi iznad sternalne udubine. 100 7-8 god. između 5-10 godina oko 60 mm.

te eventualno prisustvo pulzacija. obični više mrljast u distribuciji i može se protezati kroz vanjski sektor plućnih polja i bez jačeg zahvatanja hilusa.se jače ističe u kasnijoj dobi djeteta. je indicirana kod infekcije sa Mikoplasma pneumoniae. S druge strane. SGOT. uprkos činjenici da hematokrit i hemoglobin su relativno visoki. ANALIZA URINA . Dijete treba okrenuti u postero-anteriornu (PA) poziciju i dva prednja kosa položaja. Pregledom se dobije uvid u veličinu srca u odnosu na kavitet grudnog koša. sastoji se od transverzalnog dijametra srca prema maksimalnom unutrašnjem dijametru grudnog koša. U dobi od 6 mjeseci počinje se isticati normalno lijevo-ventrikularna konfiguracija. Presistolična pulzacija jetre se može pojaviti sa desnom atrijalnom hipertenizojom. može da se vidi visok hematokrit (iznad 75%) i tada je veća opasnost od tromboze nego od nesaturiranosti krvi kisikom. oštro naznačenih rubova. Kardiotoraklni promjer-Grodel-ov kvocijent: normalna vrijednost je 1:2. plućnu arteriju i aortu. Normalno se ponekad vide krvni sudovi većeg kalibra i u srednjoj trećini plućnih polja a nikada u vanjskoj. Kongestivna splenomegalija se može naći u bolesnika koji imaju dugotrajnu srčanu kongestivnu insuficijenciju. Značajne su analize enzima kao i LDH i HBDH. CPK-MB. Desni rub srca u PA poziciji sačinjavaju uglavnom desni atrij i gornja šuplja vena sa ascedentnom aortom koja čini dio gornjeg dijela desnog ruba. potrebno je imati broj leukocita kao i diferencijalnu sliku. RTG diferenciranje pasivne kongestije i plućne inflamacije je veoma teško. SGPT. širine ascedentnog dijela aorte i širine glavne plućne arterije. Pojava ovih krvnih sudova u vanjskom sektoruindicira plućni vaskularni zastoj.Bolesnici sa kongestivnom srčanom insuficijencijom često imaju proteinuriju. Hematurija je vrlo česta kod subakutnog bakterijskog endokardita. ako je proširenost sudova jasna. Vaskularni zastoj je aktivan. jer prezentira srce u dinamičnom stanju. Pacijent ne smije da bude više od 510 minuta iza ekrana. SEROLOŠKO ISPITIVANJE . Plućna arterija se može razlikovati od lijevog vewntrikula promatranjem njihajućeg udara uzrokovanog kontrakcijom lijevog ventrikula. Lijevi kosi položaj je posebno koristan kod određivanja relativne veličine ventrikula. Povećanje slezine je jedna karakteristika subakutnog bakterijalnog endokardita. RADIOLOŠKO ISPITIVANJE SRCA Fluoroskopija srca ima veću prednost od fluorografije. Todd). broj respiracija i pokrete dijafragme. a sistolična pulzacija sa trikuspidalnom insuficijencijom. a nastojati izdvojiti lijevi atrij. Ako postoje znaci upale u bolesnika sa srčanim oboljenjem. Lijevi atrij znatnije uvećan. može takođe da sudjeluje u formiranju desnog ruba u vidu duple konture. Identifikacija glavne plućne arterije od aortičnog dugmeta je laka: Pulzacija aorte je znatno jača od pulmonalke. U PA poziciji identificirati lijevi rub srca (lijevi ventrikul. Srce zdravog novorođenčeta ili mlađeg dojenčeta ima desno-ventrikularnu konturu koja odgovara dominaciji desnog ventrikula. Ascites je ponekad prisutan kod popuštanja desnog srca. Nedostaci fluoroskopije su: izlaganje djeteta suvišnom zračenju. Dalja važna pozicija pri RTG pregledu srca je anteroposteriorna (AP)-na. međutim pasivna kongestija se bolje vidi u hilusima i u srednjim sektorima plućnih polja i jednako je distribuirana na obadvije strane. Sedimentacija eritrocita POVIŠENA SE je karakteristika aktivnog reumatskog procesa kao i kod subakutnog bakterijskog endokardita. Bolesnici ispod dvije godine starosti sa cijanozom često imaju nisko Fe.ABDOMEN: Hepatomegalija je jedan od kardinalnih nalaza popuštanja desnog ventrikula. Ocijeniti udio timusa u obliku i veličini srčane siluete. Zamagljenost plućnih polja je karakteristika pasivne kongestije. Aktivni reumatski proces sa kongestivnom srčanom insuficijencijom pokazuje niske vrijednosti SE. Takvi rezultati ukazuju na potrebu terapije sa željezom. 128 .Reumatska bolest je skoro uvijek praćena sa povišenjem antistreptolizinskog titra (iznad 250 jed. a isto tako dobro je na vrhovima kao i na bazama plućnih polja. Ovaj oblik . Inflamatorni proces je međutim. Desni kosi daje uvid u veličinu desnog ventrikula i kazuje koliko je prednji rub srca u direktnom kontaktu sa sternumom. pri čemu se vrši pregled hilarnih krvnih sudova. Povišen titar antitijela na specifični virus se nađu kod virusnog miokarditisa.

Druga oboljenja srca u dječijoj dobi nereumatske etiologije I. opisano je svega 100 slučajeva. EKG . Endokard je jako zadebljan 10x više nego je normalan.od 6 mj. Medijalna nekroza koronarnih arterija 4.bolest se može prolongirati do 3 decenije. povraćanje. Pojava kongestivne srčane insuficijencije prije 2 godine starosti 2. Sekundarna oboljenja srca 1. Ova kardiomiopatija je glavna indikacija za transplataciju srca. Miokardno oboljenje u toku progresivne mišićne distrofije 5. U osnovi je poremećen metabolizam ugljenih hidrata usljed nedostatka enzima α 1-4 glukuronidaze u lizozomima. Primarna mikordna bolest gdje spadaju 1. 129 . Mumps skin test je pozitivan u 90% slučajeva. Ovo je hereditarno oboljenje. Miokarditis u toku Friedreicih-ove ataksije 4. mada u 20% slučajeva i desno srce. bakterijskih. Pericarditis GLIKOGENSKA BOLEST ODLAGANJA SRCA (POMPEOVA BOLEST) CORI TIP II To je jedna od varijanti deponovanja glikogena sa nagomilavanjem glikogena u mokardu a manje u skeletnim mišićima. Klinička slika bolesti Izražena je slabost.  Akutne forme . Rendgenski je prisutna kardiomegalija Terapija je bezuspješna (pokušani sa anabolici). do 1 godinu. Bolest je rijetka. Mogu nam poslužiti klinički kriteriji po Sellersu i Nadasu a to su: 1. Serološkom pretragom nađemo neutralizaciju specifičnih antitijela. Miokarditis u toku glomerulonefritisa 3. bljedoća. anoreksija. neophodna je biopsija endokarda. Pogođeno je uglavnom lijevo srce. Rendgenski postoji kardiomegalija 4. FIBROELASTOZA ENDOKARDA Etiologija je nepoznata ali se smatra da je oboljenje posljedica fetalnog endokarditisa. Kardiomiopatije Kardiomiopatije su primarna oboljenja srčanog mišića nepoznate etiologije. Odsustvo organskog šuma 3. Metodom EHO-a dobije se pouzdano višestruko zadebljanje endokarda kao i uvećanje LV a nekada i DV. slabo napredovanje u težini. Hronične kardiomiopatije 7. te gljivičnih 2. miokard je hipertrofičan bez znakova upale.koje se javljaju u najmlađe dojenčadi (umiru naglo u prvim sedmicama života pod slikom srčane insuficijencije). Anomalija izlaska koronarnih arterija 3. Dijele se na:  Primarne – nepoznatnog uzroka  Sekundarne – koje se javljalju u sklopu nekog postojećeg oboljenja. Sa kliničkog stanovišta fibroelastoze dijelimo na:  Perakutne forme . Dijagnoza je teška.lijeva ventrikularna hipertrofija.  Hronične forme . Neki smatraju da se radi o intrauterinoj infekciji virusom Mumps. parazaitnih. Bakterijski endokarditis 8. Spada u dilatairajuću (kongestivnu) kardiomiopatiju a u manjem procentu kontraktilnu.LVH . mlitava muskulatura. Mikoarditis u toku raznih infektivnih oboljenja: virusnih. Glikogenska bolest odlaganja srca (Pompeova bolest ili Cori tip II) 2. veliki jezik. Endokardijalna fibroelastoza 5. Primarni virusni miokarditis II. mliječno blijedog izgleda. Familijarne miokardipatije 6.

venrtikul. mezosistolni ejekcioni šum pojačava se na inhalaciju amil nitrita. zastoj u napredovanju. prevencija tromboembolije. kardiotonici. Hirurška terapija je takođe indicirana uz operativni rizik 2%.gradijent tlaka najmanje 30 mm Hg nije prisutan pod bazalnim uslovima (Može se izazvati Vasalvin pokus). sistolni šum je blag. Etiologija je nepoznata. sinkopa paroksizimalna noćna dispnea. Etiologija . progresivno pogoršanje ili stabilan tok a nekada i iznenada smrt. Zbog rastezanja mitralnog anulusa prisutna je mitralna insuficijencija. Nakon popuštanja LV popusti i D. zadebljanje endokarda. Slučajnim Rtg pregledom u vrijeme febrilnosti se otkrije kardiomegalija. nekada evidentno uvećanje lijevog atrija. HEMODINAMSKA KLASIFIKACIJA  Obstruktivna .  Neopstruktivna . diuretici. transplantacija srca. Nekada persistentna tahikardija. Cor: prisutan sistolni šum te III i IV ton. kašalj. KLINIČKA SLIKA sa obstrukcijom (tipična IHSS) prekordij je hiperaktivan. Terapija . abnormalnost intramuralnih koronarnih arterija. Prisutna je fibroza endokarda i miokarda ventrikula. Tok bolesti je varijabilan.difuzno narušena građa miokarda. palpitacije. Klinički znaci tahipnea. Povišen je endodijastolni pritisak i smanjeno snadbjevanje miokarda O2 poremećena je sistolna pumpa (LV). EKG-LVH. KONGESTIVNA (DILATIRAJUĆA KARDIOMIOPATIJA) Najčešće je dilatiran samo lijevi ventrikul i lijevi atrij.kod većine je prisutna obstrukcija izlaznog trakta iz LV što je rezultat abnormalnog pokreta prednje mitralne valvule. Njen je sinonim idiopatska hipertrofična subaortna stenoza (IHSS). stražnji zid lijevog ventrikula i iv septum su oslabljene kontraktilnosti. periferna cijanoza i edemi. Kod ostalih se nasljeđivanje ne može dokazati.kod 60% se nasljeđuje autosomno dominantno. Ovde je najprisutnije fibrozno zadebljanje endokarda 130 .nema gradijenta ni pod bazalnim uslovima niti se može provocirati. Kod 70% djece je šum na donjem rubu sternuma. Bez obstrukcije nalaz je diskretan. Eho-dilatacija svih srčanih šupljina sa smanjenom kontraktilnosti IVS i LV.  Provokabilna . Simptomatologija dispnea. RESTRIKTIVNA (OBLITERIRAJUĆA) KARDIOMIOPATIJA Tu spada endomiokardijalna fibroelastoza. Bolest se manifestira u prve 2 godine života. Srce je normalne veličine ali povećane težine. bol u grudima. Za tačnu dijagnozu potrebna je transvaskularna biopsija. Rtg snimak srca-kod 2/3 pacijenta kardiomegalija. nije dokazano da je malnutricija primarni uzrok.Primarne kardiomiopatije se dijele na: 1) HIPERTROFIČNE – a) asimetrična hipertrofija septuma b) koncentrična hipertrofija lijevog ventrikula 2) KONGESTIVNE (dilatirajuće) 3) RESTRIKTIVNE (obliterirajuće) HIPERTROFIČNE KARDIOMIOPATIJE Nasljedna oboljenja srčanog mišića sa hipertrofijom segmenta lijevog ventrikula bez dilatacije.propranolol je razočarao a sada se više upotrebljava Verapamil kao i antiartmik. Patoanatomski . intolerancija na napor. malaksalost. Terapija mirovanje. Češće se zapaža u siromašnim slojevima. Histološki . Patofiziologija .asimetrična distrubucija hipertrofije u 90% pacijenata.gradijent tlaka je najmanje 30 mm Hg pod bazalnim uslovima. Hipertrofija je neadekvatna kompenzatorna mjera. interventrikularnog septuma.

l sa 7 dana starosti može biti prisutan miokarditis. galopni ritam. često fatalnu bolest.  Virus influenze tip A i B.  Virus hepatitisa  Virus encefalomiokarditisa  Virus varicella. Može doći do intrauterine a još češće neonatalne infekcije.pažljivo digitalizirati. palpitacije. dispnea i cijanoza u ranoj fazi su znak srčanog zatajenja praćenog metaboličkom acidozom koja je veoma često rezistentna na terapiju. Rtg srca: prisutno je lako uvećanje srčane siluete.    Auskulatatorni nalaz na srcu: tahikardija. katarakte i gluhoće. EKG niska voltaža. Koksaki virus može uzrokovati blagu i neprimjetnu infekciju odraslih. 4. kardiomegalija. EKG . Ima visoku smrtnost. 19. dispnea. Th kardiotonici diuretici mada i ovo ima ograničenu vrijednost.) Tahikardija. tmuli. amiloidna. Ponekada je koža i ikterična.perikardialni izljev. Ovo oboljenje se javlja u prve 2 sedmice života. cijanoza. dispnea. digitalizacija (bolesnici su neuobičajeno osjetljivi na digitalis . Koxsackie virusi spada u enterovirus zajedno sa EHO i Poliovirusom. Uz sitne vlažne bronhitične hropce obostrano na plućima. tmuli tonovi. morbila. a kod novorođenčadi ozbiljnu. periferni edemi.mikrovoltaža. Inkubacija traje 7-15 dana i kraće. Tahipnea je veoma izražena tako da broj respiracija udvostručen za dob. SPT i ES. Auskultatorno šum mitralne ili trikuspidalne stenoze ili bez auskultatornih manifestacija. vodu i elektrolite dati prenteralno u kritičnom periodu. aplanacija T talasa. galopni ritam te blag sistolni šum na vrhu. popuštanja srca. Djeca su najčešće visoko febrilna. Aplanacija T-talasa. tahikardia. izazita je hepatomegalija. depresija ST segmenta. CMV. Virusni miokarditisi Kardiotropni virusi su izazivači primarnog miokarditisa (osobito kod mlađeg dojenčeta)  Coxackie B virus tipa 3. u toku terapije Adriamicinom.  ECHO virus tip 6. malaksalost. kod alkoholičara. čak i nekoliko sati nakon poroda. AKUTNI VIRUSNI MIOKARDITIS NOVOROĐENČETA Uzročnik je najčešće Coxackie virus tip 3 i 4. postoji sličnost sa konstruktivnim perikarditisom. Klinička slika: Dijete je enormono uznemireno (na sedative se ne smiruje) bljedilo je veoma prisutno. Srčani tonovi su veoma tihi. Oksigenoterapija. Veoma često su prisutni svi oblici poremećaja srčanog ritma A-V blokovi.  enterovirusi  Adenovirusi  Polyo virus. 131 . izrazito hladni ekstremiteti. puls se teško palpira zbog izrazitog kolapsa. sivo bijelom bojom kože iza koje slijedi cijanoza.  Virus mumpsa. Epidemije su češće u ljetnim mjesecima.i fibroza miokarda. Simptomi: zamor. hepatomegalija. SEKUNDARNA KARDIOMIOPATIJA U toku autoimunih bolesti veziva.  Virus rubeole ima afinitet prema embrionalnom tkivu ako dođe do intrauterine infekcije može doći u visokom procentu do kongenitalne kardiopatije. U uznapredavalom stadiju . Prekinuti oralno hranjenje. Bolest počinje naglo sa pospanošću. te spušten ST segment. Tahikardija je takođe visoka. ascites.

jako povišena ili subnormalna  Koža je blijedo siva-cijanotična  Puls je ubrzan . često praćeno stenjanjem  Često nema uvodnih znakova oboljenja  Novorođenče postaje težak bolesnik za veoma kratko vrijeme  Novorođenče postaje uznemireno l plašljivo  Temperatura može lako biti povišena. imunostimulatori-humani gamaglobulin 3. acidoze. Temperatura je umjereno povišena.meningoencefalitis uzrokovan Koxaekie virusom pa i ranije. steroidi i antibiotici. tahikardija.između 150-200/min. FIDLEROV MIOKARDITIS Akutni izolovani ili primarni intersticijalni miokarditis (idioptaski). I pored antibiotika. zbog cijanoze koja je prisutna u oba oboljenja. Tok bolesti je dvojak: ili veoma brzo nastupa smrt. čak za nekoliko sati od početka bolesti. Th-antibiotici. i drugi) može da dovede i do miokarditisa. 2. dojenče za nekoliko sati postaje težak bolesnik: dispnoičan. Dolazi do srčanog popuštanja sa pojavom plućnih krepitacija.limfociti. ili dolazi do ozdravljenja kroz 2-3 sedmice. Blage forme miokarditisa se posebno teško prepoznaju.  Mogu biti prisutni znaci od strane CNS. hepatomegalija. hepatomegalijom i edemima. Patohistološki: difuzna intersticijalna infiltracija . neurofili i rijetke džinovske ćelije. ponekad i blok lijeve grane. aplaniran T talas i devalviran ST segment. Slabo punjen  Ponekad je prisutna-bradikardija  Bazalno se mogu čuti hropci. Tihi tonovi. Dokaz virusa u nazofarinksu i stolici ili dokaz neutralizirajućih antitijela uz kliničku sliku je sigurna potvrda dijagnoze. plazmociti. Dijete je blijedo. Javlja se u djece od 6 mjeseci do 2 godine starosti. kardiotonici antiaritmici diuretici. TERAPIJA: 1. korekcija. dispnoično. stafilokok. galop. cijanotičan. cijanotično. O2. blijed sa upornim kašljem. stanje djeteta se pogoršava. srca i pluća – kardiomegalija. tahikardija i blag sistolni šum. U EKG-u niska voltaža. prije ili kasnije dovodi do smrti sa znacima srčanog popuštanja. Trakta  Tahipneja 60-120/min  Tahikardija-150-200/min  Oslabljeni prvi srčani ton  Disanje postoje otežano. Može se zamijeniti sa sepsom ili upalom pluća. Tok bolesti je nagao. U kliničkoj slici dominiraju:  Letargija  Odbijanje hrane  Povraćanje  Proljev  Ikterus  Znaci infekcije gornjeg resp. Rtg. galop i poremećaj srčanog ritma. EKG-ljevotip. Sedativi su bez efekta. Znaci srčane insuficijencije mogu biti veoma izražene ali mogu biti i odsutni. MIOKARDITIS I OŠTEĆENJE MIOKARDA U TOKU BRONHOPULONALNIH AFEKCIJA KOD DOJENČETA Isti uzročnik koji je doveo do osnovnog oboljenja (pneumokok. kardiotonici i 132 . Bolest ima maligan tok.  Jetra je gotovo uvijek povećana.

Pored opterećenja desnog srca. skleletnim mišićima koji imaju veće metaboličke zahtjeve. Koarktacija aorte. Kod uznapredovale srčane insfuficijencije smanjuje se protok krvi kroz bubrege i kožu. hiperkapnije koja uslovljava vazokonstrikciju kapilarnog i prekapilarnog plućnog krvotoka. zatim tahikardija povećan srčani udarni volumen. bronhiolitisi. periorbitalni edem i edemi potkoljenica. Nepolarizovane supstance kao digitoxin vežu se 90% za proteine 133 . TERAPIJA SRČANE INSUFICIJENCIJE: 1. gitoxin iz Lanatozida B. totalni anomalni utok plućnih vena.K. truncus arteriosus comunis. Ishrana 6. Sedativi 5. Oksigenoterapija 4. Diuretici 3. U većini slučajeva srčano popuštanje je obostrano. a shodno tome i D. te se primjenjuje samo parenteralno. Vazokonstrikcijom organizam nastoji da očuva krvni pritisak zbog sniženog udarnog volumena. Kada D. pulmonalis što predstavlja opterećenje za desno srce i stvara se tzv.K. poremećaj rasta.diuretici. iako su relativno česte. zbog povećanog rezidualnog voolumena krvi raste endodijastolni pritisak u D. Suženje disajnih puteva usljed sekrecije dovodi do hiperventilacije. tahikardija. Antibiotici KARDIOTONICI U liječenju akutne srčane insuficijencije imaju primarni značaj. dolazi u obzir i osjetljivost miokardne ćelije na manjak kiseonika. otežano hranjenje dojenčeta. galopni ritam. akutno plućno srce. U kardiotonične supstancije spadaju preparati: 1) Digitilis purpurea.P. nije u stanju da istisne svu krv u a. Klinički znaci i simptomi srčanog zatajenja Tahipnea.. Povišenje plućne rezistencije dovodi do povišenja pritiska u a. Kardiotonici 2. i velikim venama. hepatomegalija. Mehanizam nastanka akutnog plućnog srca. Terapija: uz oksigenu terapiju antibiotika dati i kardiotonike. Na sličan način i kod lijevog ventrikularnog zatajenja poveća se pritisak u L. U prvoj nedelji popušta hipoplastično lijevo srce. razvija se dekopmpenzacija do 90% u toku prve godine života.K. pulmonalis. Među prvim je povećan venski pritisak. transpozicija velikih krvnih sudova. Iz Strophantus-a Combe dobije se K-Strophantin u amorfnoj formi. Strofantin preparat se raspada u želucu. Digitoksin se izolira iz Lanatozida A. edem lica. To stanje je definisano kao dekompenzacija srca. ductus Botallii. Kod 20% dojenčadi i djece sa organskim srčanim manama. mozgu. maligni traheobronhitisi dolazi do teških hemodinamnskih poremećaja srca i njegovog popuštanja. COR PULMONALE ACUTUM . Srčana insuficijencija u dječijem dobu Srčana funkcija je poremećena tako da je nedovoljna opskrbe organa i tkiva krvlju. Nazivaju se srčani glikozidi zbog većeg afiniteta prema miokardu za koji se vežu i 40 puta više nego za ostale organe. fibroelastoza endokarda.kod obstruktivnog bronchitisa. Liječenje popratnih pojava pri akutnoj srčanoj insuficijenciji-acidobazni poremećaji 7. A-V kanal i dr. pleuralni i perikrdijalni izliv. i LP. Autonomni nervni sistem ima vitalnu ulogu u refleksnom injiciranju kompenzatornih mehanizama. kod teških bronhoplumonalnih oboljenja kao što su diseminirane bronhopneumonije. veliki VSD. Povećan cirkulatorni volumen nastoji održati udarni volumen srca. smanjene oksigenacije. ascites. valavularna-aortna i pulmonalna stenoza i atrezija. iz Lanatozida C se izolira Digoxin. 2) Digitalis lanata. povećanjem tubularne reapsorpcije. a nastaje kada se iscrpe kompenzatori mehanizmi. a krv skreće prema srcu. i plućnim venama. rijetko su uzrok dekompenzaciji u prvoj godini Sy Fallot i ASD. plućna staza. Smanjena cirkulacija kroz bubrege je stimulus za lučenje aldosterona preko sistema reninangiotenzin koji pospješuju renalnu retenciju Na+ i vode.

a ne samo bigeminija ili venrikularni ektopični 134 . Poremećaji vida u percepciji boja svi predmeti izgledaju žutijli zeleni. 4. . . Polarizovani glikozidi kao Digoxin ne vežu se za albumine. primjena diuretika. m. a zatim Digitoxin. te se na kg tjelesne težine daju 35-40% niže doze. ADMINISTRACIJA DIGITALISNIH GLIKOZIDA Digitalizaciju je najbolje započeti pareteralno. kojom se postiže i saturacija i dobro održavanje. veći renalni klirens. mogu nastati i pri oralnoj i parenteralnoj primjeni. psihički poremećaji sa delirantnim stanjem.NEGATIVNO HRONOTROPNO DJELOVANJE a) depresivnog djelovanja na sinusni čvor. Digitalis razvija puni efekat tek onda kada je srce zasićeno digitalisom. najkraće djeluje Strofantin. Intoksikacija nastaje usljed predoziran-ja. najkarakterističnije su promjene pulsa. glavobolja.NEGATIVNO BATMOTROPNO u terapijskim dozama. produžavanjem dijastole i jačanjem sistole. a pospješuje je npr. povraćanje. jer procenat reasorpcije oralno unijetog lijeka je 75-80%. te i do 27% injiciranog digitoxina može da recirkulira. Znaci intoksikacije kardiotonicima 1. crvenilo lica. Nakon toga se prelazi na dozu održavanja. koje rezultira povećanjem kontraktilne snage mišića. brzo se izlučuje iz organizma renalnim putem. nego u dojenčadi. Indikacije za digitalizaciju Kontraindikacije Cor pulmonale acutum Preosjetljivost na glikozide digitalisa Toksični miokarditisi Ventrikularna paroksizimalna tahikardija Supraventrikularna paraoksizimalna tahikardija Kompletna atrio-ventrikularna disocijacija Zatajivanja lijeve komore. 3. primjene. Posebno je česta u toku terapija supraventrikularne tahikardije sa blokom.plazme. hipokalijemija. U odnosu na trajanje dejstva. iščezavanje znakova zastoja. hipokalijemije i naglog opterećenja miokarda INTOKSIKACIJA KARDIOTONICIMA Zbog slabijeg izlučivanja opasnost intoksikacije digitalisom je veća kod novorođenčeta i nedonoščeta. Zamjena parenteralne doze oralnom zahtjeva i do 20% povećanje doze. 2. dejstvo im je promptno. duže se zadržavaju u cirkulaciji. Poremećaji od strane cns-a. Puls ispod 100/min kod dojenčeta (mada nekad i tahikardija) i ispod 80/min malog djeteta znak je za obustavljanje terapije. Poremećaj funkcije bubrega može usloviti akumulaciju digoxina. Infarkt miokarda edema pluća. metaboliziraju se u jetri. Osobitosti digitalizacije dječijeg srca Postoje pogrešne predodžbe o dobroj rezervnoj snazi dječijeg miokarda. tj. v. paraestezije. glavobolje su češće starije djece. a pozitivno batmotropno (povećavaju podražljivost i osjetljivost miokarda) u toksičnim dozama. imaju visok nivo u krvi nakon oralne i i. Klinički znaci intoksikacije digitalisomsu: povraćanje. Većina pedijatra smatra da je digoxin najidealniji preparat zbog mogućnosti enteralne resorpcije. a dat i. olakšanje disanja. produžuju vrijeme provođenja u srcu. Rijetke promjene na koži: urtikarija. zujanje u ušima. a saturaciju postižemo za 1-3 dana. Mehanizam dejstva kardiotonika . Znaci saturacije su: usporenje pulsa. nesanica. imaju sposobnost kumulacije.NEGATIVNI DROMOTROPNI EFEKAT. a skoro isti broj ćelija miokarda kao kod odraslih. steroide. pruritus. kardijalne astme. Poremećaji srčanog ritma: svi tipovi aritmija. potom Digoxin. b) negativni hronotropni učinak i c) povećanjem tonusa vagusa. 5. Srčana dekompenzacija dojenčeta često se ne prepozna jer izgleda kao teže respiratorno oboljenja. povraćaju i imaju dijareje. . Specifičan afinitet za miokard je uzrok da se nagomilavaju u srcu više.POZITIVNO INOTROPNO DJELOVANJE – osnovno djelovanje. Stvarna količina digoxina kod djece je 50% veća nego u odraslih jer imaju bolju toleranciju. i do 4-8 puta veći nivo u krvi. Git poremećaj: anoreksija. Obično doza održavanja iznosi 1/4 -1/3 doze saturacije.

u toku nekoliko dana. uz praćenje srčanog rada i krvnog pritiska monitorom.v. a u najtežim slučajevima daje se kalij i. treba ih privremeno isključiti. miokarditis i infarkt). kod dojenčadi najbolje je dati Ampicillin 100-200 mg/kg/24 sata i Kanamycin 10-15 mg/24 sata ili Cefalosporine. Mehanički ventilator. Miokard sa malim količinama kalija je hipersenzitivan prema digitilisu. neovisnost o acidobaznom statusu (Lasix 1-3 mg/kg/tt peroralno. pogoduje nastanku anaerobnog metabolizma i acidoze. sa glukozom.). c) osmotski diuretici. a zatim svaka 4 sata 0. tahikardija. p02. Isoprotenerol. ako u toku intoksikacije bolesnik primi i diuretike. Korekcija anemije. Antagonisti Aldosterona ne dovode do hipokalijemije i posebno su podesni za ona stanja gdje prijeti štetni efekat hipokalijemije (Aldacton). koji nadmašuju onkotsko-osmotski pritisak plazme te 135 .talasa. Kod djece treba upotrebljavati diuretika koja dovode do što manjeg disbalansa elektrolita.v. krist. Digitalis povećava izlazak K iz miokarda-insuficijentan je hipokalemičan.udari. smanjuju rabsorpciju vode i na porok-simalnim tubulima. tj. Brza i. nizak ari. Kod jako nemirne djece i u bolesnika sa plućnim edemom dobar efekat se postiže sa Morfin sulfatom 0.v. 0. SEDACIJA.c. Belladonnae. b) saliurerika. rektalna temperatura dojenčeta bude 37C. Djeluju: povećavaju glomerularnu filtraciju.6 mg i. U takvim stanjima potrebno je provoditi terapiju Natijumobikorbonatom. OKSIGENO . Elektrolitne poremećaje i acidobazni satus treba korigovati. inzulina.4-0. Ostala sredstva koja se mogu davati su: Dipnenil-hvdantoin. inverzija T talasa. DIURETICI Diuretika su adjuvantna sredstva dijele se na: a) benzotiazide. 1 mg. kontrolišući EKG i dajući ga postepeno do iščezavanja aritmije i pojave S-T segmenta i T . Propranolon. 40 mEg&KCI i 10 jed. a u ekstremnoj bradikardiji ili arestu uz vještačko disanje primjeniti i masažu srca i elektrostimulator. uz relativnu vlažnost 40-50%. 5 lit/min. d) inhibitori karboanhidraza. Glukogen se daje kod insuficijen-cije srca sa aritmijama (npr. počevši od 2 ME&kg prvi sat. utopliti bolesnika.5-1 pa i do 5 mg/kg/tt. Kod novorođenčeta i dojenčeta saliureticisu lijekovi izbora: mogućnost primjena oralnim putem. LIJEČENJE POPRATNIH POJAVA Antibiotici su indikovani u bolesnika sa akutnim popuštanjem srca (velika incidencija plućnih infekcija). U stanjima jake dispnee i hipoksemije blaga sedacija kloral<hidratom rektalno). Nastaje nagli porast hidrostatskog pritiska u venskim sudovima i kapilarima. EKG znaci: produžen P-r interval.5 mg s. ISHRANA: treba provoditi parenteralnu ishranu 50 do 100 ml/kg u 24 sata Hipoksemija. bradikardija. ili intrakardijalna infuzija Na bikarbonata (2-5 ml/kg) uz Isuprel kapi 0.c. Kod bradikardije i srčanog bloka dati Atropin i. LIJEČENJE INTOKSIKACIJE Prvenstveno treba obustaviti davanje digitalisa. Kalij je jedan od najboljih euritmika.v. ili Tct. henlejeovoj petlji i distalnim tubulima.TERAPIJA Koncentraciju kisika održavati na 30-40. U težim slučajevima poremećaja srčanog ritma preporučuje se davanje kalija u vidu polarizovanog rastvora Sodi-Pallares-a 10% Glukoze 1000ml. za bradikardiju vagusnog porijekla dati Atropin sulfat s. 6. povišenja pCO2.2 µg-kg-min. Edem pluća Plućni edem je najteži znak naglog popuštanja lijevog srca. devalvacija ST segmenta.

2/mg/kg TT svaka 4h max. rjeđe fibrilaciji ventrikula. Većinom se radi o asistoliji. alveole i završne bronhiole. Terapija: Oksigenoterapija: udisanje modificiranog O2 sa 60% etilalkohola. U savremenoj terapiji edem pluća lijek izbora je Natrium-nitroprusid kao moćan dilatator. Zbog brzog razvitka metaboličke acidoze daje se 8. glukoza 50% 1 ccm/kg/TT. Bolesnik je oznojen. korekcija acido-bazne ravnoteže.. Kod neurogenog edema: Infuzija Manitola. filiforman puls. srčani tonovi su tihi. razlikovati se može Ekg-om. aa. izbacuje bjeličast. apnoa. a zatim se acidoza tačnije korigira na osnovu nalaza acidobaznog statusa. mehanička ventilacija pluća.10000 (sol. do 10 mg dnevno subkutano. lupus. isključivo u jedinicama intenzivne njege uz stalni monitoring krvnog pritiska.10. nipertenzivni pneumonitis. acidoza. Najprije se pokuša sa 2-3 odmjerena udara šakom u sternum potaknuti srca na raa. valium. žučkasto-ružičast pjenušav sadržaj nekada i krvav sekret. umjesto intrakardijalno.004/kg/TT. Kod asistolije se daje još Ca-glukonat 10% 1-4 ccm. pod) hiperekstenzija glave provodi umjetno disanje “usta na usta”. 1:1000 se razrjedi 1:10) 2-4 ccm ili Izuprel (Izoprotenerol-hidrohlorid) sol. antihipertenziva (Reserpinski preparati). Lijekove možemo davati intravenozno. zauzimaju ortopnoičan položaj. Vrlo važna mjera i svi ostali zahvati će zatajiti ako no korigiramo acidozu. Na svakih 20 kompresija toraksa dolazi nekoliko uzastopnih ventilac. vratne vene proširene. Isto se može učiniti sa Ambu-respiratorom ili još bolje endotrahealnom intubacijom uz primjenu 100% kisika.4% NaHCO3 1 ccm/kg/TT svakih 10 minuta do uspostavljanja krvotoka. Klinička slika edema pluća Bolesnici sa edemom pluća ubrzano i otežano dišu. Izražen retikularni crtež u donjim plućnim poljima. na kg/min. adrenalin sol. Morfij . prisutno je krkljanje. femorales. tahikardija.. Odsutnost pulsa u hipotermija.0. odnosno “usta na nos” 20-50/min. ima intenzivan bol u grudima i osjećaj da će se ugušiti.v. Krvni pritisak je povišen ili snižen (oprez kod venepunkcije. Elektrokardiografski ustanovljuje se tip zastoja srca (asistolija. kašalj je veoma intezivan. krepitacije. cijanozama. antikonvulzivi. Ove mjere su svrsishodne ako prekid krvotokanije duže trajao od 3-4 min. Kod bradikardnih oblika zatajivanja srca daje se Atropin 0. hepatomegalija. 1. proširenih zjenica. Kod poremećaja vaskularne permeabilnosti (astma. 1. Da je provode dvije osobe s omjerom vanjske masaže srca prema plućnoj ventilaciji 4-5:1. produžen expirij. Aminophillin.0. odnosno defibrilator. carotes). široke zjenice. kod sniženog pritisak jer može dovesti do hipotenzivnog šoka). temperatura normalna ili povišena. Na Rtg snimku pluća: gusta hilusna homogena sjena simetrično na oba plućna polja koja ne dopiru do zidova grudnog koša (izgled krila leptira). Fizikalni nalaz na plućima: 1. u kombinaciji sa diureticima. U stanjima hipoproteinemije infuzija albumina i. Spuštena dijafragma može biti znak obstrukcije disajnih puteva uslovljena edemom. početne mjere reanimacije su istovjetne u oba slučaja zastoja srca. hemosideroza serumska bolest) mdicirani su kortikosteroidi u visokim dozama: Hydrocortison 12 mg/kg/TT u tri doze ili Dexametason. a odmah zatim prelazi se na vanjsku masažu srca 60-120/min na tvrdoj podlozi (stol. polusjedeći položaj. 136 . iako se krvotok naknadno uspostavi.50000 . koma i smrt.sulfat 0. fibrilacija) i prema nalazu se primjenjuje pacemaker. diuretici.001 .002 mg/kg/TT. Godpasture sindrom. ako se uspješno održava cirkulacija-što poznamo po pipanju pulsa arterije femoralis. U protivnom. promjene u tjelesnoj težini. Finalano nastaje teška respiratorna. tipični inspiratorni šušnjevi. Zastoj srca Sigurni znaci zastoja srca su: gubitak svijesti. Kardiotonik (Digitaqlis). Daje se u infuziji sa 5% Dexstrozom 1-10 mikro gr. vlažni hropci na oba plućna polja. Međutim. dolazi do ireverzibilnog oštećenja cns-a. Kod hroničnog edema pluća: venepunkcija 8 ml/kg/TT kod hipertenzije. Tmulost pri bazama 2. odsutnost pulsa na velikim krvnim žilama (aa.nastaje transudacija krvne tečnosti u intersticijum.

UROĐENE SRČANE ANOMALIJE UVOD l UČESTALOST ETIOLOGIJA: Anomalije nastaju u prva tri mjeseca trudnoće ili pobliže od 20-40-tog dana embrionalnog života. Coxsackie B1. aneurizmom aorte ili mitralnom insuficijencijom. srećemo kod teških mitralnih stenoza. da bi se pojavila cijanoza. Kao osnovni faktori navode se hromozomske aberacije i mutacija gena. smatra se da postoji nezasićenost krvi kisikom. U praktične svrhe za procjenu veličine srca upotrebljava se kardiotorakalni promjer koji je od odnosa transverzalnog dijametra srca prema maximalnoj unutarnjoj širini grudi. Inhalacijom 100% kisika bolesnici poprimaju ružičastu boju i cijanoza nestaje Rtg. Normalno krv sadrži oko 2-3 gr. obično više mrljast u distribuciji i može se protezati kroz vanjski sektor plućnih polja. i drugo.centralna (zbog nezasićenosti arterijske krvi kisikom) . hemoglobina u kapilarima. srednji i vanjski sektor. svi filmovi se snimaju ili u punoj inspiraciji ili u punoj ekspiraciji. Poprečni dijametar srca je suma srednjeg lijevog i srednjeg desnog dijametra.periferna (gdje je krv ne postoji nezasićenost kisikom). aortnom stenozom i ductus arteriosus persistens hromozomske aberacije Marfanov sindrom – ASD-om. Pojava cijanoze ne ovisi samo o saturaciji arterijalne krvi kisikom nego i od količine cirkulirajućeg Hb. Pojava ovih krvnih sudova i u vanjskom sektoru indicira plućni vaskularni zastoj. izražena na vršcima prstiju šaka i stopala i lakšeg je stepena. . Plavkasta boja cijanoze je rezultat povišene vrijednosti redukovanog hemoglobina u kapilarima. Inflamatorni proces je međutim. Potrebno je da bude redukovano 5% gr. 3. 2. Downov sindrom – ASD.poremećaj metabolizma. Neadekvatni sistolni srčani volumen krvi. Parotitis.diferencijacija pasivna kongestije i plućne inflamacije: pasivna kongestija se bolje vidi u hilusima i u srednjim sektorima plućnih polja i jednako je distribuirana na obje strane.virusne infekcije: Rubeola. U dobi od 6 mjeseci počinje se isticati “normalna” lijevoventrikularna konfiguracija. 137 . VSD. talidomid . Inhalacijom 100% kisika centralna cijanoza se popravlja samo djelimično . RTG zraci. hipoksija. hemoglobina te će cijanoza postati manifestna. Plućna vaskularna mreža: plućna polja mogu biti podijeljena u tri vertikalna sektora: hilusa. redukovanog hemoglobina iako uz ovo arterijalne sauturacija opadne na 75% biće redukovano dodatno 3 gr.generalizovana i težeg je stpena. A-V kanal parcijalni ili totalni hromozomske aberacije Turnerov sindrom – koarktacijom aorte. genska mutacija Neki sinromi koji u sebi imaju kongenitalne promjene na srcu A ove promjene uzrokuju . Influenza. te stenoze plućne arterije. OPĆE POSLJEDICE UROĐENIH ANOMALIJA SRCA 1. Srca normalnog novorođenčeta ili mlađeg dojenčeta ima desno-ventrikularnu konturu koja odgovara dominaciji desnog ventrikula. Sistolično odnosno dijastoličko preopterećenje zbog proticanja viška krvi usljed santa. a nikada u vanjskoj. . nalazimo kod intrakardijalnih D-L šantova i kod nekih plućnih oboljenja. Normalna saturiranost kisikom krvi u plućnim venama i sistemnim arterijama je veća od 95%. oni se određuju povlačenjem horizontale od srednje linije do najudaljenijeg lijevog i najudaljenijeg desnog ruba srca. Ako međutim saturacija kisikom opadne na 91%. RADIOGRAFIJA Srčana silueta: Kontura normalnog srca ovisi ponekad o visini dijafragme.hemijske supstance (lijekovi) – progesteron. Neadekvatna zasićenost arterijalne krvi kisikom zbog miješanja sa nearterijalizovanom. karencija A i B2 vrt. Postoje dva tipa cijanoza: . Eho. Normalno se vide krvni sudovi većeg kalibra u srednjoj trećini plućnih polja. Zbog toga.

Pri flouroskopiji se može zapaziti prenapunjenost plućnih krvnih sudova i pulzacija zbog povišenog pritiska u art. VSD i Ductus arteriosus persistensa. subak bakt. Mogu se razlikovati dvije vrste defekata: 1. Policitemija je posljedica arterijalne nezasićenosti kisikom. Opstruktivne anomalije Stenoza aort Koarktacija aorte Stenoza a. Kod: ASD-a. koarktacijom aorte.defekt je nisko položen u pretkomornom septumu blizu a-v zalistaka koronarnog sinusa u Hissovom snopu. plućni abces. Ovo je osobito karakteristično za Fallot-ovu tetradu. Učestalost je od 18 do 25% a češća je kod žena. sinus venosus defekt i ostium primum defekt. Defekt pretkomornog septuma omogućava prelaz krvi iz lijeve pretkomore u desnu zbog razlika u 138 . a najčešći su Ostium secundum defekt. Osim pojedinačnog udara vrha i Rtg-a najkorisnije podatke daje EKG u vidu promjena u produžavanju aktivacionog vremena. Pulmonalis Urođena stenoza mitralne valvulae Urođena mitralna insufcijencija DEFEKT PRETKOMORNOG SEPTUMA: (ASD) Postoji razni tipovi otvora u septumu između pretkomora. U ovom položaju dolazi do povišene saturacije krvi kisikom. depresije ST segmenta i inverzije T talasa. Klasifikacija u prvi plan ističe hemodinamske poremećaje: Anomalije sa lijevo-desnim šantom ASD (atrijalni septalni defekt). plućnom vaskularnom opstrukcijom ili multiplim stenozama ogranak plućne arterije.je često udružen sa defektom a-v zalistaka 2. Zato .Sistolična preopterećenost može da bude lijevo-ventrikularna i desno-ventrikularna. Ovo je kompenzatorni mehanizam radi povećanja oksigenog kapaciteta krvi. Ovaj znak može biti prisutan uz druge kronične procese kao cirozu jetre. a desno-ventrikularna sa stenozom plućne arterije. DEFEKT SEPTUM SEKUNDUM (ostium sekundum) – je češći – defekt septum sekudnum je u u gornjem dijelu nešto pozadi pretkomornog septuma. VSD (ventrikularni septalni defekt) Ductus arteriosus persistens Aortno-pulmonalna komunikacija. Lijevoventrikularna se javlja sa aortnom stenozom. jer se povećava sistemni otpor pritiskom muskulature na venski sistemni otpor i time smanjuje stepen desno-lijevog šanta. Anomalije sa desno-lijevim šantom – cijanotične anomalije Syndroma fallot Transpozicija velikih sudova Truncus arteriosus Atresia valvulae tricuspidalis Anomalni utok plućnih vena Epsteinova anomalija. povišenja voltaže. Dijastolična preopterećenost nastaje zbog povećanog priliva krvi u ventrikule za vrijeme dijastole. DEFEKT SEPTUM PRIMUM-A (ostium primum) . pulmonalis. ednokarditis. Ostali znaci: maljičasti (batičasti) prsti kao posljedica arterijalne nezasićenosti kisikom. U odraslih je on najčešća greška. bronhiektazije kao i familijarna osobnost. Čučeći položaj: Dijete zauzima u igri naporu. Koristan je dok hematokrit ne dostigne vrijednost od 80% tada je opasnost od tromboziranja i infarciranja. konveksno zavijanje noktiju.

Defekt se češće nalazi u membranoznom dijelu septuma.umjereno povećanje srčane siluete u cjelini. Eisenmengerov kompleks i dr. postoji i defekt mitralne valvule . je na donjem lijevom rubu sternuma. i produženo prvođenje ili inkompletni blok grane. p. Promjer može biti 0. 139 . Ako se radi o manjem defektu u mišićnom dijelu uglavnom bez simptoma za cio život. zbog čega nastaje veći volumen krvi u desnom srcu i plućnom krvotoku. imamo 2 oblika zatvaranja:  implantacija umbrella  implantacija angel wing putem katetera. Javlja se uglavom iza druge godine života.Ostium sekundum .znaci desne ventrikularne hipertrofije. U toku evolucije povećava se rezistencija u plućnom krvotoku i pritisak u desnom srcu.grub. Plućna arterija je takođe proširena i izbočena. Operacija Ostium defect primuma .  Rtg . Djeca sa VSD u 2% slučaja mogu dobiti bakterijski endokarditis. Ako su prisutni znaci povećanja desnog srca i postoje znaci zastajanja. Razlikujemo suprakristalni.) duvajućeg karaktera i p. Lako se zamaraju.te ako je znatna regurgitacija .  Postoji sistoličan šum. DIJAGNOZA Česte bronhopatije Ostium primum – rane smetnje – posebno kongestivne prirode Ostium sekundum – diskretni simptomi koji se pojavljuju iza 5 godine. pentalogija.tenziji između jedne i druge pretkomore. TERAPIJA. Djeca sa malim defektom nemaju određenih kardiovaskularnih simptoma ali imaju česte respiratorne infekcije. Cijanoza ne postoji. starosti.m. Anomaliju karakteriše takođe L-D šant. uglavnom na desni atrij i desni ventirkul. . je 2 i 3 icp lijevo sa neznatnom propagacijom. Dispnea nije prisutna u miru a javlja se kod napora Objektivni znaci:  Snažan iktus prisutan je snažan udar vrha srca. .Ostium primum . 5% bolesnika umire u dojenečkom periodu zbog čestih bronhopneumonia.p.. Sistolni šum je ejekcioni II-III st. Obzirom na veličinu šanta VSD smo podijelili na:  mali VSD sa malim L-D šantom  veliki VSD sa velikim L-D šantom i  veliki VSD sa velikim L-D šantom i plućnom hipertenzijom. u bliskom su kontaktu sa aortnom valvulom i septalnim zaliskom trikuspidalnog ušća. IV stepena.  Drugi plućni ton je široko podvojen i naglašen i ne varira sa respiracijom. a p.  EKG . infrakristalni i muskularni tip VSD-a. DEFEKT INTRAVENTRIKULARNOG SEPTUMA (VSD) Načešća u americi kod djece i do 20%.m. Dispnea je kod većeg broja odsutna.imaju tendenciju spontanog zatvaranja. Flouroskopijom se mogu primjetiti-umjerene pulzacije hilusa.5-3 cm velik. Većina defekata su infrakristlani. Kod malog defekta simptomi će biti vrlo diskretni. Vrlo se često nalazi udružen sa drugim anomalijama: tetralogija Fallot. imaju znake srčane insuficijencije. defekti membranoznog dijela septuma. Nalazimo u 10% bolesnika  Fremissement (sistolično treperenje) na donjem dijelu sternalnog ruba.ako uz defekt septuma.  Defekte od 5-10 mm treba pratiti . ASD secundum  Defekti 5 mm i manji .operiše se do 6 mj.slabijeg inteziteta (II i III st. tako da može doći do reverzije šanta u D-L i pojave cijanoze.m 2 i 4 m.obzirom da i ta grupa pokazuje tendencu smanjenja.

Plućni krvni sudovi su prepunjeni ili umjereno izbočeni. tlak u pulmonalnoj arteriji pada i ductus se zatvori sa 410 sedmica. a ponekad na flouroskopiji se može primjetiti i lako pulziranje hilarnih krvnih sudova. Hemodinamska reprekusija ove anomalije sastoji se u prelaženju krvi iz aorte u plućnu arteriju u toku sistole i dijelom dijastole. uz auskultatorni nalaz koji odgovara defektu pretkomornog septuma. pulmonalis.Fizikalni nalaz: . .Drugi plućni ton je naglašen i često podvojen. Subjektivne smetnje su minimalne. uz poremećaj ritma srca. Spaja aortu sa a. Prvim udahom novorođenčeta. . – a p. Muskularni tip . . Kod fetusa odvodi krv iz desnog srca i pulmonalne arterije u aortu. prostoru lijevo. korekcija VSD-a. uz pulzaciju hilusa. Fizikalnim pregledom srca nalazimo znake mitralne stenoze: presistolni šum. koji zauzima dio sistole i proteže se na dijastolu .Srčana grba kod desnostranog opterećenja srca može biti prisutna-srčana grba. produžen P-R interval. dispnea pri naporu. Rtg: srčana silueta je proširena. Rtg: srčana silueta je lako do umjereno proširena. ovo je najčešća greška. ASD i stenozu a.Thrill na bazi srca (u jugularnoj jami) ili u 2 icp.Iktus je umjerene jačine. sklonost bronhopulmonalnim afekcijama. zašiljeni P. DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS (DUCTUS ARTERIOSUS BOTALLI). osjećaj palpitacija.m je 2 i 4 icp parasternalno lijevo . Rtg: srčana silueta je normalnog oblika i veličine ili opet znatno proširena. te P talas proširen. ograničena fizička sposobnost. Plućna arterija prominira. koji se transmituje na cijeli prekordij i nešto slabije na vrat i leđa. udvajanje II plućnog tona je prisutno kod svih defekata osim kod najvećih gdje postoji plućna hipertenzija. subklavije. pulmonalis po Damman-Mileru. pošto su pluća isključena iz funkcije disanja. atipičnim oblicima.Drugi plućni ton je naglašen. gdje se javljaju i povremeni ataci cijanoze sa kongestivnom insuficijencijom bez nje. uglavnom na račun desnog srca.Sistolni šum. ali najčešće ne prelazi 40 mmHg.Arterijalna tenzija je ponekad divergentnog karaktera zbog sniženog dijastoličnog pritiska. Optimalni uzrast za operativnu korekciju je od 1-3 godine starosti. pulmonalis. Ako se ne zatvori ductus. U slučajevima kada je pritisak u plućnom krvotoku visok i dostiže pritisak u sistemnoj cirkulaciji može doći do reverzije šanta (Atipični.tunelarni šum.Dilatirana a. 140 . dilatacija srca i recidivantne pnemopatije: Indicirana je palijativna operacija banding a. otvara se plućna cirkulacija. tada se cirkulacija odvija tako da krv iz aorte odlazi u a. otvoreni ductus arteriosus). EKG: pokazuje dekstrogram. Hilusni krvni sudovi su prepunjeni. Uz VSD.Stenoze mitralnih zalistaka i . zatim znaci DVH i biventrikularne hipertrofije.ASD. sa nešto širokom osnovom (P congenitale). Indikacije za operaciju su zastoj u somatskom razvitku. Oko 50% bolesnika ima normalan EKG. LUTEMBACHER-OV SINDROM . Pritisak u plućnom krvotoku je povišen. . . Incidencija je 22%. ili se uradi kompletna hirurška. pulmonalis i tako nastaje L-D šant. . pulmonalis neposredno iza odlaska lijeve a. Fizikalni znaci: . ili visoki.90% bolesnika ima kontnuirani šum jačine IV i VI stepena. dvogrb (P mitrale).zatvori se umbrell-om pod kontrolom Eha.Fremissment ili thrill – sistolično treperenje kod 85% bolesnika . Plućna arterija je ispunjena. dug i grub III-V st.

grane a. pa se pritisci izjednačavaju u lijevom i desnom ventrikulu. Katkad može nastati i abces mozga.pulmonalne stenoze.sastoji se u održavanju hidromineralnog balansa. Klinička slika: djeca se fizički slabije razvijaju. Tetralogija Fallot je najčešća cijanogena anomalija.dekstroponirane aorte i . Kateterizacija srca otkriva razliku u sadržaju O2 između plućne arterije i desne komore. β-blokatori. Batičasti prsti. aplikaciju kiseonika. plm. PROGNOZA I TERAPIJA Prognoza: Jako cijanotično dojenče rijetko preživi djetinjstvo. Operativni mortalitet je 0.VSD. Dekompenzacija srca nastaje samo kod operisanih. Djeca su uzbuđena i plaču.dramatično prekida ove teške anoksične krize. što je bitno za dijagnozu. pulmonalis. nego što je sistemski arterijski otpor.EKG: U oko 80% bolesnika ima normalnu električnu osovinu srca. KOMPLIKACIJE su tromboziranje i infarciranje posebno mozga. ograničenju napora i energičnog liječenja interkurentnih ifenkcija. - 141 . Hemodinamski.hipertrofije desnog ventrikula. . Kod jake stenoze a. te krv iz desnog ventrikula velikim dijelom skreće u aortu i tako stvara desno lijevi šant. kada se zatvori ductus arterisus. Češće su ljeti nego zimi. jačina ovisi od stupnja valvularne stenoze art.aortopulmonalni šant. Anoksične krize u vidu konvulzija se jave u ranim jutarnjim satima i traju od nekoliko minuta do više sati. Terapija morfij (0. Ponekad nema cijanoze u prvim danima i mjesecima već se javlja kasnije. Operativni uspjeh zavisi od pritiska u plućnom krvotoku i plućne vaskularne rezistencije. TETRALOGIJA FALLOT (TF) kombinacija .2 mg/kg TT). Intrevencija je uvijek indicirana.5% kod nekomplikovanih slučajeva. U tipičnim slučajevima postoji veći otpor strujanju krvi iz desnog ventrikula u pluća.50%. . a potrebno je korigovati i metaboličku acidozu. Vaskularizacija je smanjena a kod blagih stenoza može biti normalna. Napadi mogu ugroziti život pa ih treba kupirati. a izazvati ih mogu napor kod hranjenja i plača. Ako nisu podvrgnuti radikalnoj korekciji rijetko dozive 30 god. Cijanoza je veoma prisutna. Palpira se sistolični strujanje (thrill) Sistolni šum III-IV st. Kolaterale se razvijaju do 2 god. Kateterom se implementira umbrell-a pod kontrolom transerofarcalnog Eha. Th. Ponekad se nalazi lijeva osovinska devijacija. lijeva ventrikularna hipertrofija. Luk pulmonalke nedostaje tako da je vrh srca izdignut iznad dijafragme na lijevom rubu srca.indicirana je anastomoza . Čuče pri saturaciji O2 . starosti i tako im se stanje poboljša. pulmonalis II ton je jako oslabljen. Nokti postaju sjajni. Oblik srca “poput cokule” “coeur en sabot”. Ovo zbog smanjene količine Hb. Propranolol (Inderal) . korekcija acidoze. U prvoj godini života ako je pristuna kongestivna insuficijencija ili veliko srce. čuje se. temperatura i si. Kod jače cijanotičnih bolesnika postoji i dispnea i pri najmanjem naporu. Definitivna i prava terapija tetralogije je hirurška. Uz jaču cijanozu nalazi se Policitemija kao kompenzatorna mjera. a najčešće ujutro. pojačavaju se od sinkope do konvulzija pa i smrti. U slučajevima teških napada hipoksije . Medikamentozna terapija . a cijanoza se pojačava. EKG devijacija električne osi u desno i desna ventrikularna hipertrofija (DVH) RTG srce obično malo ali sa hipertrofijom desnog ventrikula. VSD velik i pruža mali otpor. Th Morphin. Uz lijevi rub sternuma u II i III međurebarnom prostoru Drugi ton je jednostruk. Važan simptom i problem su i Anoksične krize kod odojčadi. Moguća komplikacija ovog zahvata je stenoza l. povoljan položaj u postelji imitiranje čučećeg položaja. Saturacija krvi kisikom jako se smanjuje. D-L šant je kontraindikacija za operaciju.

Cijanoza od rođenja i anoksične krize. II ton nad aortom je naglašen. Kod parcijalnog utoka prognoza je znatno bolja. Taj oblik se zove kompletna transpozicija ili D . Ako se dijagnoza postavi tako rano. Dok postoji otvoren foramen ovale i ductus arteriosus presistens život je moguć. čuje se jak sistoličan šum sa treperenjem thriillom. veliko srce sa suženim strukom velikih krvnih sudova i često veoma izraženom plućnom vaskularnom mrežom. tj. tahipnea i povećana jetra.transpozicija. Aorta prima krv iz desnog ventrikula a art. Ovom palijativnom metodom se produži život djetata do totalne korekcije sa 4 god. Ovdje je cirkulacija fiziološka.oboljenja plućne arterije i . EISENMENGEROV SINDROM: . U početku postoji lijevo-desni šant. Tada je život mogu samo ako postoji otvoren atrijalni septum. dispnea. Prisutni znaci izrazitog opterećenja obadvije pretkomore. – ovo je zaokruženo jer je malo jebo lud zbunjenog pa složio na kamaru. EKG-pokazuje sistolno i dijastolno opterećenje desnog ventrikula. Kod D transpozicije aorta izlazi sprijeda iz desnog ventrikula. Opisuje se karakterističan oblik srčane siluete “poput jajeta”.. to je znak da se isključi pulmonalna atrezija ili trunkus arteriosus što dolazi diferencijalno dijagnostički. Rano dođe do srčane insuficijencije kod kompletnog oblika mane-tahipnea.velikog defekta interventrikularnog septuma. Drugi srčani ton je obično jednostruk. Čujan je oštar sistolni šum nad sternumom. P je proširen i visok. pulmonalis iz lijevog ventrikula (ventrikuli su tu invertirani (L petlja). uvećanje jetre i zastoj na plućima.TRANSPOZICIJA VELIKIH KRVNIH SUDOVA Aotra i arterija pulmonalis postavljene na krive strane od septuma. povećanjem rezistencije a u arterioloma plućnog krvotoka dolazi do inverzije santa i cijanoze djece postoji cijanoza pri pregledu. Jugularni puls pokazuje džinovski “A” talas. Srčana insuficijencija se liječi kardiotonicima i diureticima.dijafragme). Plućna arterija je često proširena. . Rendgenogram pokazuje tipičan oblik srčane siluete oblika “osmice” ili “snowman” (snježni čovjek). Cijanoza postoji od poroda. a ko je prisutan VSD-nešto kasnije. ako je razdvojen. terapija je simptomatska. balon kateretom se proširi foramen ovale i mogućiti život djeteta. Rendgenogram pokazuje izrazito desnu pretkomoru i lijevu komoru. pulmonalis iz lijevog ventrikula i karakteriše se cijanozom. anatomski lijevi ventrikul je lijevo i prma krv iz lijevog atrija. TRIKUSPIDALNA ATREZIJA: Karakteriše se atrezijom trikuspidalnog ušća.. nabrekle vene jugularne. 142 . EKG najčešće je DVH ili biventrikularno. prisutnim ASD-om.hipertrofije desne komore. nekada je nerazvijena mala desna komora i nerazvijenom plućnom arterijom. U oko 80% slučajeva nastupa letalan ishod u prvim mjesecima života kada se zatvori ductus. plućni vaskularitet je veoma izražen. tahikardija. dok pulmonalna arterija izlazi straga ili iz lijevog ventrikula. Ako postoji L-transpozicija transportna aorta izlazi iz desnog a art. Postoji D transpozicija ili L transpozicija. Rtg: hipertrofija desnog srca. EKG Ijevogram to je jedina cijanogena anomalija sa skretanjem električne osovine u lijevo. deformitet grudnog koša. već u prvim danima je moguće balon septostomijom po Rashkind-u. Klinička slika: Cijanoza je prisutna na rođenju. Jetra je često prisutna. desnu pretkomoru (utok iznad . ANOMALNI UTOK PLUĆNIH VENA Pulmonalne vene se ulijevaju u gornju šuplju venu. Desna transpozicija Teški simptomi postoje odmah po porodu. Nekada postoje razlike u boji kože donjih i gornjih ekstremiteta koji su manje cijanotični (gornjiductus otvoren). VSD-om. Može biti kompletan kada se sve četiri pulmonalne vene spoje u jednu zajedničku venu i ulijevaju se ili iznad ili ispod dijafragme. galopni ritam.

Vidi se snažan udar vrha srca. Kod dojenčeta simptomi se rano razvijaju normalno. što iz srca izlazi jedan krvi sud. radialis i a. Iz zajedničkog truncusa se odvajaju krvni sudovi za opšti krvotok. sinkope ili stenokardične tegobe su rijetke. Postoji dispnea i zamaranje bolesnika. Arterijalna tenzija je obavezno viša na gornjim ekstremitetima (do 250 mm Hg). Zbog hipertenzije nastaje skleroza. Bolesnici koji imaju normalan kapacitet plućnog krvotoka (bez plućne hipertenzije). treba dijete što prije operisati. razvija se kolateralni krvotok. pr. femoralis pa se ova anomalija mora zapaziti. koji najahuje nad uvijek prisutan defekt interventikularnog septuma.dilatacija hipoplastičnih pulmonalki. osjećaj palpitacija. Otkrije se šum tek oko 6 godina. zatvaranje aortne valvule javlja se poslije 143 . Koarktacija je često komplikovana aneurizmom bilo iznad ili ispod stenoziranog dijela. Kasnije se vide erozije na donjim ivicama rebara. sa hipoplastičnom arterijom ili opstrukcijom plućnog krvotoka su jako cijanotični sa mlajičastim prstima. Kolaterale pokazuju pulzacije koje se mogu opipati i vidjeti naročito na leđima.Valvularna. Optimalno vrijeme operacije je oko 5 godina života. praktično su bez cijanoze. imaju dispneu i pojavu cijanoze. a zatim u aortu ispod stenoziranog dijela.proširenje lijeve komore. Šum ima vretenast oblik. STENOZA AORTE Aortna stenoza se sreće u 6% slučajeva od svih USA. Kirurška terapija . Rtg pokazuje proširenu sjenu aortnog luka. dok se puls femoralke ili ne opipava ili je parvus i tardus. kasnije teških stenoza. gracilni karlični pojas i donje ekstremitete. Slabo su razvijeni. Prognoza je loša umire se još u dojenačkom dobu. 2-D ehokardiografijom krvna žila promjera 4 cm ukazuje na truncus arteriosus kod većeg djeteta a 3 cm kod dojenčeta kao i nepostojanje 2 semilunarne valvule (odsustvo semilunarne valvule arterije a. nekad paradoksalno pocijepan. grudni koš izbočen – Thrill u II lijevom mr.5 cm do nekoliko cm. koja se dosta rano razvija kod ovih pacijenata. nego na donjim što je abnormalno i patognomonično). pr. Neophodno je uvijek palpirati puls a. Djeca imaju dobro razvijen grudni koš. pulmonis). stanje nagle bljedoće. preko koga dolazi do irigacije donjih ekstremiteta. Stenoza može biti: . pr. VALVULARNA STENOZA AORTE Često nema tegoba. Puls je altus et celer na gornjim ekstremitetima. lijevo i desno.Subvalvularna. Rtg srčana silueta je proširena . u II mr. Glavne kolaterale idu preko arterije mamariae interne. može da bude od 0. Drugi ton je naglašen. iako je prisutan od rođenja. a i desno jačine II-IV stepena kao i na leđima intraskapularno. Oni opet. maksimum njegove amplitude verificira se u sistoli ranije kod lakih. može nastati stenoza. interkostalnih arterija. . epistaksa. Terapija je hirurška. čuje se kontinuirani snažan šum (sličan tunelskom). Veliki procenat stečenih valvularnih stenoza nastaje iz kongenitalnih bikuspidalnih valvula nakon upale. srce i pluća. Dispnea u naporu. Kod nekomplikovanih slučajeva prisutne su uporne glavobolje. u juguliumu se pipa jasno sistono strujanje. sa povećanim plućnim protokom. EKG: U 80% slučajeva pokazuje lijevu ventrikularnu hipertrofiju nakon prve godine starosti. više desno. U desnom mr. KOARKTACIJA AORTE (STENOZA ISTHMUSA AORTE) ili na bilo kojem drugom dijelu aortnog stabla. Auskultacijom se čuje u II mr. Ovo su arterije izvijene i izazivaju eroziju donje ivice rebara. pr. sistoličan šum lijevo. U svim slučajevima gdje je razlika u arterijalnoj tenziji gornjih i donjih ekstremiteta najmanje 60-80 mm Hg. lako zamaranje. nakon prvog tona čuje se click ton otvaranja aorte. Ako postoje.Supravalvularna (rijetka) i . Visina hipertenzije u gornjim ekstremitetima je najčešće proporcionalna stepenu stenoze. U suprastenotičnom dijelu postoji povišen arterijalni pritisak.TRUNCUS ARTERIOSUS: Glavna karakteristika ove anomalije jest. Drugi ton je usko.

prema leđima i vratu. Srednja 144 .  RTG: jače istaknut luk plućne arterije i smanjena vaskularizacija plućnih polja  Angiokardiografija: može da isključi prisustvo neke pridružene anomalije. što daje fenomen poznat kao “hordalni prasak”. Šum stenoze. Barlow i saradnici su dokazali da je mezosistolni klik. Postoji potencijalna opasnost rupture zalistaka s naprasnom smrću. STENOZA PLUĆNE ARTERIJE Prisutna u 20-25% urođenih anomalija srca. Fizičko naprezanje i davanje nitrata može pojačati šum. Etiologija ovog sindroma je nesigurna i klasifikuje se kao kongenitalna.zatvaranja pulmonalne valvule. Propranolon ublaži funkcionalno suženje izlaznog trakta LV. carotis II ton je glasan. Postoje saopštenja da sindrom može nastati i toku reumatske i drugih infekcija. Subvalvularna stenoza. Na kraju dolazi do insuficijencije desnog srca.  EKG skretanje u desno.Valvularna stenoza. Poslije 6-og mjeseca života. U daljem dječijem dobu srce se pomjera oko svoje osovine. Najčešće je u pitanju mukoidna miksomatoza degeneracija pojedinih dijelova zadnjeg mitralnog zaliska. Šum je naglasniji lijevo od sternuma u III i. lijevo. desno ili nad desnom art. hipertrofija desnog srca i često blok desne grane. SINDROM PROLAPSA MITRALNOG ZALISKA. Zatvaranje aorte je tiho ili normalno. preko 80 mm Hg. pr. pulmonalis “kritičan” tj. sistolni šum “krešćendo”. . hrapav. Valvulotomija se radi i u prvim mjesecima života kada je gradijent visok. .p.  Drugi ton se gotovo ne čuje ili je jako oslabljen. Auskultatorni nalaz je tipičan po ejekcionom zvuku koji nastaje usljed naglog istezanja tendinoznih hordi. i. Objektivno:  Sistolno strujanje u suprasternalnoj udubini. i može se zamijeniti šumom VSD-a. u sistoli prolabira a u telesistoli dovodi do mitralne regurgitacije krvi.  Cijanoza se rijetko manifestuje. Sistolni šum se čuje češće i 1. grub. jave se znaci dekompenzacije pa čak i smrt. Ako je gradijent pritisaka između desne komore i a. Pritisak u plućnom optoku je snižen.  Pulzacije su iznad ksifoidnog nastavka. Među ekstrakardijalnim uzrocima notirane su perikardijalne adhezije. sa posljedičnim baloniranjem zaliska i izduživanjem tendinosnih hordi. a time i srednje električne osi. Punktum maximum je u II i III mr. Razlikuje se tri vrste prema lokalizaciji anomalija. sve ove promjene položaja srca.  oštar. Promjene u EKG-u slabije opskrbe koronarki.p. . SUPRAVALVULARNA STENOZA AORTE Rijetka. srce počinje da se spušta u toraksu i rotira oko svoje uzdužne osovine iz kosog transverzalnog u koso-vertikalno polje. obično simptomi nastaju između 2 i 5 godine života. Dispnea u naporu.Vaskularna stenoza ili multipla (duž cijelog stabla ili ogranka plućne arterije). te umanjena fizička aktivnost. tzv. sistolni galop.c. Simptomi se javljaju već u dojenačkom periodu. Postoji hipertenzija u desnoj komori. kardijalne geneze i da je to u stvari disfunkcija mitralnih zalistaka. Nalaz mezosistolnog “clicka” i telesistolnog šuma nad vrhom srca opisivan je kao normalan nalaz na srcu. Desna komora je zadebljalog zida. a ako je ima perifernog porijekla. Plućna arterija je iza suženja proširena (poststenotična dilatacija).c. lako zamaranje. odražavaju se na EKG-u.Infudubularna (na mjestu polaska plućne arterije iz desnog ventrikula). Cineangiografijom i ultrazvukom dokazano je da se radi o specijalnoj abnormalnosti pretežno zadnjeg mitralnog zaliska. Najčešća je valvularna stenoza kada je pulmonalna valvula srasla sa trikuspidalnim zaliscima. i nekada je uspješnije od operativne korekcije. ELEKTRIČNA l ANATOMSKA POZICIJA SRCA Kod namjlađe dojenčadi atriji se protežu i formiraju dio dijafragmalne površine srca.

Do pete godine života osovina se pomjea u lijevo tako da je kod većine u tom periodu + 55 stepeni. javlja se znatno skretanje električne osi u desno. sa ili bez Q talasa sa malim r i s nesumnjivo indicira DVH. do -30 st. Bolesna stanja sa skretanjem u desno dilatacija i hipertrofija desnog srca blok desne grane mitralna stenoza plućna stenoza Asd i vsd Tetralogia Fallot Bolesna stanja sa skretanjem u lijevo koarktacije aorte . a da je R1 viši od R2 ili R3.a R3 je viši od R1 (S1 R3) i R2. a) osovina je u normalnim granicama između +30 do +90 st. 2. a zatim određivanjem hipertrofije možemo. l u dječijoj dobnoj skupini nalazimo skretanje el. indicira vjerovatnu desnu ventrikularnu hipertrofiju.. Skretanje električne osi u lijevo: karakteristike skretanja el. ako je R viši od 15 mm. osi u desno i obratno. uz klinički kontekst. Postoje tri tipa skretanja električne osovine QRS kompleksa.04 sek. Osovina manja od +60 st. R1 S3 Ijevogram. ili više u V1 i V2. Desnu devijaciju osovine nalazimo normalno kod novorođenčeta i perzistira do 160 dana pa i duže. u dojenčkom periodu. Karakteristike skretanja osi u desno na EKG-u su: S1 ima veću amplitudu od R1. U odraslih položaj osi je od +55 do +57 stepeni. pouzdan je podatak za DVH. a skretanje veće od . Više od 110 u periodu od 4 godine pa nadalje ukazuje na patološke promjene. Nakon ovog perioda električna os se vraća u desno.unipolarni ekstremitetni odvodi pokazuju: R ili R1 visok u aVR-preko 6 mm . osi u lijevo treba da pobudi sumnju na sljedeća patološka stanja: hipertrofiju i dilataciju lijevog srca zbog: Pomjeranje medijastinuma i srca na lijevo većinom izaziva skretanje el. kao fiziološka pojava. Skretanje el. Možemo prosuditi da li je u pitanju samo poziciono skretanje ili stvarno zbog patološkog stanja srca (na osnovu unipolarnih i prekordijalnih odvoda). talasa depolarizacije komora. jer se u ovom periodu srce rotira u suprotnom smjeru kazaljke na satu i do puberteta zauzima položaj od oko +67 stepeni. odrediti vrstu i mjesto pataološkog stanja u srcu.u standardnim odvodima: desnu osovinsku devijaciju (S1 R3) . 4. osi u lijevo više nego li je -20 do -30 stepeni predstavlja najvjerovatnije patološko stanje. Ono iznosi i do 130 + stepeni. b) skretanje osovine u desno pozitivna za više od 90-120 stepeni.endokarditis aortalnih zalistaka stenoze aorte transpozicija velikih krvnih sudova ASD-tip primum arterio-venozna aneurizma ductus arteriosus-a trikuspidalna atezija anomalni utok plućnih vena DESNA VENTRIKULARNA HIPERTROFIJA (DVH): Dijagnoza desne ventrikularne hipertrofije ima daleko veći značaj u dječijoj praksi. 145 . Kod desne ventrikularne hipertrofije imamo: . Izvjesna indikacija DVH postoji kada je u prekordijalnim odvodima RS defleksija od V1-V6 (što ukazuje na predominaciju akcionog potencijala desnog ventrikula preko cijelog prekordija. pogotovu ako je R veći od 10 mm. 1. Tip defleksije rs R1 u V1 i V2. nego li je to kod odraslih.unipolarni grudno odvodi. Intrisikoidna defleksija R talasa od 0. Zbog fiziološke preponderencije desnog srca u toku embionalnog i fetalnog života. osi u lijevo su da je S3 sa višom amplitudom od R3.električna osovina procesa depolarizacije komora Preporučljivo je rutinski određivati veličinu i pravac srednje električne osovovine. Osovine u položaju od +100 stepeni predstavlja vrlo vjerovatan znak srčanog oboljenja.30 stepeni je siguran znak patološkog stanja srca. osi u lijevo (do 6%) bez patoloških promjena. SEO ili vektor se može odrditi za proces depolarizacije ili repolarizacije kako pretkomora tako i komora. Abnormalno skretanje el. 3. u prvoj nedelji se smatra patološkom. Visoki inicijalni RV1 -2. Patološki dekstratip je preko +120° c) skretanje električne osi u lijevo je kada je osovina u lijevo više od +30 st. Pravac normalne srednje električne osi kompleksa QRS se mijenja ovisno o položaju anatomske osovine srca. Doznajemo koji je uzrk izmjene električne osi u standardnim odvodima.

Intervertirani T talasi u desnogrudnim odvodima praćeni depresijom St segmenta i u vezi sa drugim promjenama u grudnim odvodima indicira ozbiljnu DVH. poznatim kao atrijalna fibrilacija ili atrijalni flater. LIJEVA VENTRIKULARNA HIPERTROFIJA (LVH) . 146 . ST segment spušten. Indirektan podatak za DVH se uzima visoki i usiljeni P2 koji indicira desnu atrijalnu hipertrofiju. i invertan u aVL-u. a srećemo ga obično u cijanotičnoj grupi srčanih oboljenja.06 sec. Ako je P val neobičnog oblika sa P-R intervalom manjim nego 0. izoleketričnog do značajno smanjene voltaže P talasa i trajanja (nekada kod reumatske i druge upale). ako je početni dio P+ i veći znak hipertrofije D atrija. Desni grudni prekordijalni odvodi obično pokazuju invertirane P talase. atrijalni i nodalni.10-0. Spušteni St segmenti i invertirani T talasi u V5 i V6 sa povišenom voltažom su siguran dokaz ozbiljne ventrikularne hipertrofije. Skraćeno vrijeme provođenja ili skraćeni P-R interval nalazimo: normalno kod dojenčeta . frekvenca je veća i obrnuto. trajanje talasa P kod djece. T negativan. (P pulmonale) . P congenitale. QRS proširen. Kod djece A-V blok l st. Što je dijete mlađe. Izostanak P talasa u svim odvodima znači odsustvo atrijalnog aktiviteta. više nego li je 30 mm i duboki SV1 i SV2 dublji nego li je 25 mm. spljošteni P talasi u I i II stand. Intrisikoidna defleksija u V5 ili V6 duža od 0.. 4. ili ako je suma R talasa u l i S talasa i III odvodu viša od 30 cm. P-talas: proces depolarizacije pretkomora: glavna funkcija sinoatrijalnog čvora za proces depolarizacije u muskulaturi predkomora. bifuzičan. Ovakav se ritam zove ektopični..unipolarni grudno odvodi: Sa visokim RV5 i RV6. odnosno završni negativni dio PV1 je dublji i širi znak hipertrofije atrija. atrijalni flater. aktivni ektopični raitam atrijalni. P talasi mogu da budu zamjenjeni bizarnim formama.u standardnim odvodima pobuđuju sumnju na LVH ako je zbir R talasa U II i III odvodu veći od 45 mm. paroksizimalna atrijalna tahikardija. minimalan u III odvodu kod 2-10% djece negativan. U unipolarnim ekstremitetnim odvodima P talas je u aVr-u normalno invertiran a u aVL pozitivan. Invertirani P talasi u l odvodu ukazuju na dekstrokardiju. to će pojedini dijelovi EKG-a u trajanju odstupati od vrijednosti kod odraslog. . 2.Suprotno tome. Tada P2 prelazi vrijendost od 2. Frekvenca srčanog rada je znatno viša kod djetata. INTERVAL P-R: je vrijeme koje je potrebno za depolarizaciju predkomorne muskulature. te ozbirom da frekvenca utiče na trajanje pojedinih dijelova EKG-a.5. Duboki q talasi (dublji od 4 mm) u V5 i V6 sugeriraju LVH indirektni podatak za LVH je nalaz atrijalne hipertrofije (P mitrale). V5 i V6 je P talas. nodalni ritam 2. . Ako suma R talasa u V5 i V6 45 mm i s talasu u V1 i V2 je viša od 50 mm može se sa sigurnošću tvrditi da postoji LVH. produženog trajanja sa dva zašiljenja su jedan od drugog udaljeni barem 0.08 sec. sa tipom visoki R1 i duboki S3 više od -30 stepeni. ukazuju nalijevu atrijalnu hipertrofiju P (mitrale). 3. Potrebno je detaljno istražiti područje V1 i V4R grudni. abnormalni i kod djece označavaju atrijalnu hipertrofiju. počinje sa delta valom. Maksimalna je visina u bilo kom odvodu do 2.5 mm visine.05 sec je jasan znak LVH. indicira LVH.5 mm ili u trajanju dužem od 0. Maksimalan u II. 1. odvodu. Odgovara mehaničkoj sistoli predkomora. 6. česta komplikacija PST.5 mm.06 do 0.lijeva osovinska devijacija. lutajući “pacemaker” (kod lutajućeg centra vodiča . u standardnim odvodima prosječno jeO. Ponekad se slabi atrijalni aktivitet ne registruje na uobičajenim odvodima. nodalni. procjenjuje se na osnovu P-R indeksa a to je odnos između PR intervala koji postoji na EEG-u i pročitanog iz tabele u odnosu na dob i frekvencu. dok je baza P talasa šira od 0.Wandering pacemaker -imamo male promjene P talasa u l odvodu ali značajne u AVF i V2 od negativnog.16. Daljnja karakteristika P talasa u dječijem uzrastu je tzv. ukoliko ovo prati pozitivan P talas u aVR. Ovaj proces depolarizacije u predkomorama je odgovoran za razliku u električnom potencijalu.08 sec. finalna oscilacija segmenta promjenjena. a ima kao rezultat defleksiju talasa P. 3.08 sec. normalno pozitivan.ako centar vodič nije u SA čvoru.10 sec. Kod WPW-sindrom (P-R kratak.05 sec. Vrijednost u dječijoj praksi su od 0. Tok procesa depolarizacije određuje pravac i oblik talasa depolarizacije. obično znači da vodič nije SA čvor. te za usporenje impulsa koji se dešava u AV čvoru i iznosi od 0. sama po sebi. Sa velikom sigurnošću da su P talasi viši od 2.

Blok lijeve grane: u standardnim odvodima blok lijeve grane ima lijevu osovinsku devijaciju. obično praćen jasno invertriranim (diskordinatni blok) T talasa. A-V blok III ili kompletni A-V blok atriji i ventrikuli kontrahuju se neovisno jedan od drugog. Ako QRS kompleks traje od 0. a ako se pojave u V5 i V6. Prognoza je relativno dobra (kod stečenog je lošija). TALAS T. U dječijoj dobnoj skupini dosta često se sreće blok desne grane (sa niskim sekundarnim R talasima) bez istovremenog oboljenja srca. ukoliko nema durgih znakova aktiviteta . Kompleks-QRS: je depolirizacioni talas ventrikula. R1 je visoki širok. . Zubac Q: dubina zubca q obično nije veća od 3mm u l i III štand.mikoardnu ishemiju (hipoksija miokarda) . Visok početak St segmenta ili T talasa nalazimo kod normalnog srca kada je proces repolarizacije ubrzan. Blok II stepena: . do treće godine života. Sekundarni R u desnim grudnim odvodima (V1 i V2) znače blok desne grane. S1 ke širok i dubok. odvoda.vagotonija.03 sec sekunde. P-Q interval se postepeno produžuje.07 sec. Blok desne grane: postoji desna osovinska devijacija. uz sniženje amplitude ostlaih defleksija.07 . zbog: -uticaja digitalisa ili srodnih lijekova zbog tahikardije koronarne okluzije ili perikarditisa.akutni reumatski karditis .kompleksa. Nizak početak. Varira od 0. bez značenja egzacer-bacije procesa. šarlahni ili druge etiologije . kao i kod jake sinusne tahikardije ili paroksizmalne ventrikularne tahikardije. . Trajanje je od 0.5-2. obično talasa R ili S i segmenta ST ili T-talasa. a T1 pozitivan (konkordantni blok). Njegov nastanak se pripisuje depolarizaciji septuma.kompletni A-V blok. QRS kompleksi bloka grane su identični kompleksima kod ekstrasistoličnih ventrikularnih udara (široki i deformisani). Isto tako je znak bloka grane pojava sekundarnih R talasa (R1 ili R2) u grudnim odvodima sa ili bez produžavanja QRS .sistemne ili lokalne metaboličke promjene.perikardit . P valovi (80-120/min) a ventrikularni (frekvenca 40-80/min). znače blok lijeve grane. a kada je potistnut dole.efekti medikamenata. Zubac q se može naći kod anomalnog istoka 1. ali je odnos prema P. ako kod digitalizacije. Trajanje ne prelazi 0.0. kod ekstrasistola ili ventrikularne tahikardije potpuno neovisan od atrijalnog aktiviteta. ordinira se Alupent.06 . kao znak infarkta.12 sec postoji inkompletni blok.iregularno varijabilni po trajanju P-R intervali se mogu sresti u slučaju Luciano-Wenckebach-ovog fenomena.10 do 0. Amplituda od 0.2 mV/5-22mm.0. Vrijednosti se kreću između 0.hipertrofiju srca . a 147 . koronarne arterije. Dužina segmenta se mijenja u obrnutom srazmjeru sa frekvencom. Može biti visok početka. talas R: je najviše pozitivna defleksija u bilo kom od štand. SPOJNICA: “J” je mjesto spajanja kompleksa QRS-a. dok na koncu nakon 2-6 kompletnih srčanih revolucija ne izostane 1 ventrikularna kontrakcija zapažen je .5 mm su vjerovatno patološki i indiciraju: . najčešće urođeni-udružen sa USA. Nema osobitog značaja u pedijatrijskoj dobnoj skupini.kao konstitucionalna pojava u porodici. U jednom standardnom odvodu 0. SEGMENT S-T: je inteval između kraja QRS kompleksa i početka T talasa.efekat medikamenata-digitalis chinidin Izrazito produženo trajanje St segmenta srećemo kod elektrolitne disbalanse. da ima niski početak za 1 mm+ -. . na sniženu voltažu i znači srčano oštećenje. . intraatrijalnog ili intraventrikularnog defekta. U prekordijalnim odvodima nalazimo široki SV5 i SV6.5 mV.08 do 16. Talas S: se može naći normalno u sva tri standardna odvoda.07 sec. Kod bloka grane je ovaj odnos pravilan i fiksiran P-QRS.mikoarditis difterični.kod atrioventrikularne disocijacije ili kompletnog AV bloka. ako rezidua. U prekordijalnim odvodima nalazimo široki SV3 i SV4. odvodu. posebno hipokalcijemije.PRODUŽENO AV PROVOĐENJA Blok l stepena može se zapaziti kod: .5m v ili niža ukazuje. Na rođenju i za vrijeme prvih sati ili dana života T talasi su pozitivni u desnim.nakon preboljelog reumatskog karditisa. talasima u ova dva stanja različit. Na normalnom EKU-u “J1 nije pomaknuta za više od + 1mm od izolinije. godine. Ako je frekvenca ventrikula ispod 50/min do ugradnje pacemakera. . varira od 0-1 mm. Spuštenost ili devijacija za 1.kod kongenitalnih oboljenja srca. a od 0.

Talas “T” predstavlja talas repolarizacije komora. T talas u aVR je uvijek invertan a u aVL i aVF varijabilni. Poslije konverzije treba odmah započeti sa i. kod kojih se ektopični fokus u atriju brzo prazni. kada je T1 ponekad negativan. jer ako dođe do impulsa za vrijeme T-talasa. Doza se može ponoviti za 10 minuta ako se tahikardija ne kupira. digitalisom.10 sekundi. 3. Ova tahiaritmija je najčešća od svih tahiarit-mija kod djece. Do dvanaeste godine života normalno je da su TV1. Sinusna aritmija: je fizički iregularitet srčane radnje pri kome nastaje ubrzanje sa inspiracijom. Neophodno je da je konverzija sinrhonizirana sa QRS kompleksom. hipokalijemija. Negativan T2 sugerira miokardno oštećenje.5mm. situs viscerum invrsus. ili kod bolesnika koji primaju digitalis. povišena temperatura ili izraz oštećenja srca: miokardit. Sy). Osnovna karakteristika je super-poniranje T i P talasa u 1 val a često je prisutna znatna devalvacija St segmenta kao znak ishemije miokarda zbog visoke frekvence preko 300/min. SINOATRIJALNI BLOK: je prolazno odlaganje električnog ativiteta atrija u toku dva ili više ciklusa. ili paroksiz-malna supraventrikularna tahikardija. jer vagalni pokusi nisu skoro nikad efikasni. insulin i hipokaliemija. e|ektrolitni poremećaj i intoksikacija 7. TERAPIJA PST Ako su u novorođenčeta prisutni znaci insuficijencije srca ili šok. Polovinu doze digitalizacije prima 148 .8-1. ili dolazi do mehaničkog kružnog kretanja. itd. RITAM PORIJEKLOM IZ ATRIJA ILI IZ AV čvora: još se nazivaju i supraventriklarni ritmovi. urođene srčane mane.000 djece. 2. Uzroci ove aritmije mogu biti: 1. Sinusna tahikardija može da bude rezultat fizioloških stanja (uzbuđenja. LUTAJUĆI “PACEMAKER” je pojava iznenadnog skoka ritma iz Sa čvora u Av čvor. a usporednje sa ekspiracijom. Sinusna tahikardija: je brza regularna srčana radnja od 120-200 udara na minutu. uvijek pozitivni.5 Watt sec na kg tjelesne težine. Wolf-Parkinson-White-ovsindom (WPW. a P-R interval skraćen. Talas T može da bude izmjenjen zbog mnogih fizioloških stanja.v. Endokardnafibroelas-toza 5. Trajanje QT intervala je ovisno frekvenci i uzrastu. najbolje je liječenje elektrokardioverzijom. Negativan talas “T” u standardnom odvodu je za praktične svrhe siguran znak oboljenja miokarda.2 mg sa 10% Glukozom 10 ml. QT interval: je vrijeme totalne električne sistole ventrikula. preporučuje se mjerenje u snu. Normalno je talas T u l odvodu obično više od O. izuzev prvih nekoliko sati i dana. srčana insuficijencija. Može da nastane u toku anoksije ili djelovanjem medikamenta (digitalis ili kinidin). Za ispravno određivanje frekvence djeteta. Skraćeni QT interval može biti prisutan kod digitalis administracije a i kod perikarditisa. Sinusna bradikardija: kada je frekvencija manja od 100/min. odvojeni od QRS kompleksa sa trajanjem manjim nego li je 0. operativni zahvati kod urođenih srčanih mana. Izraz je dobre srčane funkcije. Saopštavana je veća incidencija kod muške djece. Dijagnosticirati se može i intrauterino. gdje je sačuvan normalan odnos između atrijalnih i ventrikularnih kompleksa. TALAS “U”: nalazi se kod visokog udarnog volumena srca. Obično konveniramo sa dozom 0. TV5 i TV6 su. napor) ili patološki kao npr. digitalizacijom. pri čemu P talas može postati negativan. Nakon prvih dana talasi T postepeno postaju negativni u desnim a pozitivni u lijevim. incidencija iznosi približno 1 slučaj na 25.negativni u lijevim prekordijalnim odvodima. PAROKSIZMALNA SUPRAVENTRIKULARNA TAHIKARDIJA (PST) Ako se javljaju u seriji zovu se atrijalna supraventrikularna tahikardija. nekada je i znak infekta. veoma polako intravenozno 40-60 sekundi. Nakon ovog perioda svi prekordijalni T talasi postaju pozitivni. može nastati VF-ventrikularna fibrilacija. miokarditis. uz održavanje uobičajenog odnosa P-QRS. a negativan T3 je normalan nalaz u dječijem uzrastu. Po mehanizmu nastanka mogu biti ektopični. P talasi ili manjkaju ili su neuobičajenog oblika. Doza Verapamila za dojenčad je 0. TV2 pa i TV3 negativni. Produženja Qt intervala je prisutno kod izvjesnog reumatskog karditate kod elektrolitne disbalanse: hipokalcijemija. acido bazni i 6. kod dojenčadi i manja od 80/min kod odraslijeg djeteta. Ponekad je teško razlikovati PSt i sinusnu tahikardiju jer sinusna frekvencija može dostići i 220/min. ARITMIJE: Kod dojenčadi je frekvencija znatno veća nego kod odrasle djece.

treba izbjegavati digoksin jer može uvećati provođenje po usporednom putu i povećati frekvencu ventrikula. nakon 8h (1/4 doze saturacije). Na sreću. Ventrikuli uzvraćaju sa normalnim QRS kompleksima u regularnoj frekvenci od 140-180 udara/min. Najteži patološki oblik supraventrikularne aritmije je atrijalni flater. tako se i ventrikularni talasi potpuno iregularni.v. U l odvodu talasi flatera se mogu identifikovati. indicirana je elektrokonverzija.8 -1. (kao kod stenoze ili koarktacije aorte). U zadnje vrijeme upotrebljava se verapamil-isoptin. digitalizaciju. Ventrikularni kompleksi su obično normalne konfiguracije. intoksikacija medikamenima. Pojava multi-fokalnih ventrikularnih prematurnih udara različitog oblika ima ozbiljan karakter. uz kongestiju plućnog optoka. Poslije toga dajemo 2 puta po 1/4 ove doze u 6 do 8 satnim intervalima. u II i III odvodu pojavljuju se u triangularnoj formi. Ako je široki QRS kopleks ili atrijska undulacija ili fibrilacija. Ova pojava uvijek znači organsko oštećenje srca (reumatski kardit.10 sekundi ili više. Desni ventrikularni udari sliče bloku lijeve grane (imaju dominantan R u l odvodu) dok su lijevi slični bloku desne grane (imaju duboki S u odvodu). trajanja od 0. opravdana je sumnja da li je prisutna stvarna ventrikularna tahikardija ili supraventrikularna tahikardija sa aberantnim in-traventrikularnim provođenjem. u kome je teško diferencirati pojedine P talase. Digitalizacija se provodi godinu dana. veoma polako intravenozno 40-60 sekundi.V. Kao atrijalni. kada postoji široki šant. Tada je kombinacija propranolola i kinidina prokainamida mnogo bolja. Karakteristike su ventrikularnog prematurnog udara. postoje manje poteškoće. pored posebnog oblika i pomanjkanje vremena korelacije sa aktivacijom atrija i puna kompenzatorna pauza koja ih prati. uz kontrolu TA i EKG-a AKo su aplicirani medikamenti bez učinka. ako se tahikardija ne kupira. koji je efikasan čak u 90% PST kod djece. Doza se može ponoviti za 10 minuta.2 mg sa 10% Glukolzom -10 ml. ako ventrikuli odgovaraju sa 2:1 ili 1:1 nastaje kongestivna insuficijen-cija. Ritmovi porijeklom iz ventrikula: Karakteristika ovih ritmova je manja korelacija između atrijalnih i ventrikularnih kompleksa. Ventrikuli odgovaraju iregularno u nižoj frekvenciji od 110150/min. Supravnetrikularni ritmovi SPT se mogu naći kod novorođenčeta ili dojenčeta sa normalnim srcem.da pređe u ventrikularni flater ili fibrilaciju i posljedica je trenutna smrt. ali je prilično neefikasan ako se radi o ektopičnom mehanizmu PST. Sve dotle dok ventrikuli ne odgovaraju više nego li je trećina atrijalnih impulsa. Ako nema znakova insuficijencije ili šoka. ali mogu biti izraz strukturalnih promjena srčanog mišića. Sistolično opterećenje lijevog ventrikula npr. Efekat atrijalnog flatera na cirkulaciju ovisi o ventrikularnoj frekvenci. Ako tahikardija traje duže. ako se radi o varijanti sa uskim QRS kompleksom. onda umjesto elektrokonverzije odmah treba započeti I. endokardijalna fibroelastoza). a kompleks QRS je što je važno. Frekvenca može da varira između 180-300 udara/min. Doza Verapamila za dojenčad je 0. VENTRIKULARNI EKTOPIČNI UDARI: karditis. Talasi “p” su normalnog oblika. usporenom ili odgođenom repolarizacijom 149 . Sreće se iznad 6 mjeseci starosti u prisustvu perzis-tentnog ductus arteriosusa defectus septi ventrikuli. Ako se sretne. suprotno od smjera T talasa. uz kontrolu EKG-a i TA. Opasnosti od ventrikularne tahikardije su: . Serija ventrikularnih prematurnih udara uz frekvencu od 120-180 na minutu. Ovo je trajna iregularna aktivacija atrija u frekvenciji od 400 do700 udara/min. većina SVT kod novorođenčeta se može elektro konvenirati i nakon digitalizacije vjerovatno neće više biti napada uz stalhu EKG kontrolu. kongenitalna srčana mana. Terapija ventrikularne tahikardije: Xylocain 1-2 mg/kg polako i.novorođenče odmah. Kod WPW sindroma kod novorođenčadi ili dojenčadi može se upotrijebiti elektrokonverzija ili digoxin. Bigeminija se sreće kod intoksikacije digitalisom. Najteži oblik supraventrikularne aritmije je ATRIJALNA FIBRILACIJA. U EKG-u se tada zapaža atrijalna aktivacija u vidu linije tzv.v. ili obje promjene.može rezultirati u kongestivno popuštanje ako duže traje ili . fibrilarni talas. Atriji su tada us talnom regularnom aktivitetu od 250-350 udara/min. ELEKTROKARDIOGRAM KOD KONGENITALNIH SRČANIH MANA: Dijastolično opterećenje lijevog ventrikula sa visokim R zubcom u V6 ili dubokim Q u V6. nekoliko dana T talasi postaju invertirani (vjerovatno kao posljedica ishemije). ili Novocamid 10 mg/kg/TT veoma polako i. Atrijalna fibrilacija znači uvijek teško organsko oštećenje srca i sreće se kod teških oblika mitralne stenoze i ASD-a.

dolazi do hipertenzije u art. i proširenja S talasa . te nakon liječenja kalijumom ekcsivnim količinama. kod dijabetične kome.QRS kompleksi se proširuju na račun smanjene visine R talasa.talasi P postaju progresivno širi i konačno iščezavaju .Modifikacija repolarizacione faze spušteni St segmenti.lijevog ventrikula (ravnim ili negativnim T talasima). qRs i R). malog q i visokog R.5 mEq a može se sreti u podmaklom stanju uremičnog sindroma. Cor pulmonale acutum se u dječijem uzrastu može definisati u prisustvu slijedećeg tipa EKG-a: . Glaven EKG promjene kod miokarditisa su: . lower neprosa nephritis. Ova se stanja sreću kod dugotrajnih dijareja sa povraćanjem. sa depresijom S-T. . sreće se kod: Fallotove grupe anomalija čista plućna stenoza otvoreni ductus arteriosus sa plućnom hipertenzijom ventrikularni septalni defekti sa plućnom hipertenzijom. PROMJENE U EKG-U KOD MYOCARDITISA Pojavljuje se bilo izolovano.Postoji rotacija srca tipa duboki S1 visoki R3. Talas T može biti pozitivan ili negativan.P-R interval se postepeno produžava .spušteni St segmenti . vodi energetskoj insuficijenciji što se odražava na EKG-u. hipertenzivnog nefrita.subepiakrdijalnog oštećenja miokrda Uslovljava nisku voltažu kroz sve odvode. usljed spazma i inflamacije nastaje sniženje parcijalnog pritiska O2 u kapilarima plućnog optoka te hiperkap-nije. Promjene se hronološki ređaju: Nedelju dana uz pojavu trenja-elevacija ST segmenta. Postoje specifične lezije kao intrakardijalni blok (različitog tipa od atrio-ventrikular-nog do intraventrikularnog bloka. Dijastolično opterećenje desnog ventrikula: prisutan blok desne grane. oštra inverzija T talasa. Konkavna elevacija ST segnenta i T talasa u početku procesa kroz sve odvode.Prošireni ili bifazićni P talasi u V1 i V2. . Sistolično opterećenje desnog ventrikula: u V1 i V2 visokog R i malog s. zatim qRs. zatim osjetljivosti metabolizma miokardne ćelije. uz inverziju T talasa. konačno oštra inverzija T talasa je prisutna kod potpuno normalnih ST segmenata. Mehanizam nastanka funkcionalnog akutnog plućnog srca kod dojenčadi i male djece. bilo kao posljedica nekog primarnog oboljenja virusne ili bakterijalne geneze. nagle rehidratacije bez dodavanja kalijuma. Izoelektričan St segment nakon 2 sedmice. Promjene u EKG-u su dosta tipične za nizak nivo kalijuma: nastaje prolongacija QT intervala sa proširenjem T talasa. Zatim kod stečenih oboljenja srca kao: mitralna stenoze sa znatnom plućnom hipertenzijom.5 mEq/l. leukemije.visoka frekvenca Gdje kada je elongacija QT.talasi T postaju viši. Mehaničko opterećenje srca kod milijarne bronchopneumonie. Sreće se kod nefrotskog sindroma. pleuralne efuzije sa lijeve strane itd.srčana frekvenca usporena . Kasnije se St segmenti vraćaju prema normali.snižena voltaža u svim odvodima . (Rs. voltaža T talasa postaje niža do njegove 150 . preko onih odvoda koji registruju akcioni potencijal lijevog ventrikula (V5 i V6). a T talasi postaju negativni.niski. HIPERKALIJEMIJA je stanje povišenog serumskog kalija iznad 4. PROMJENE U EKG-U KOD PERICARDITISA Elektrokardiografske karakteristike su rezultat dvaju faktora: . HIPOKALIJEMIJA: je stanje snižene koncentracije kalijuma u serumu ispod 3. ravni ili invertirani T talasi . šatorastog oblika i mogu nadvisti R talase. kod bronhopulmonalnih afekcijama Bronchitis obstr. a zatim toksični efekat.perikardne tečnosti ili adhezijue . plm. U takvim stanjima nastaje: . qR. pouzdan znak za miokarditis. postoperativne alakloze. 3-4 nedelje od pojave bolesti. i nedozrelosti miokarda.

Magnezijum: ne izaziva dijagnostičke promjene u EKG kod čovjeka. kod alkaloze. različitog porijekla.produženo AV provođenje . Skraćenje Qt intervala u toku digitalis terapije treba pripisati ovom efektu. Liječenje kar-diogenog šoka preveniramo prolongiranu ishemiju vitalnih organa. Intoksikacija digitalisom najčešće izaziva atrijalnu aritmiju. što može biti fatalno ako se shvati da je tahikardija posljedica nedovoljne doze medikamenta. Tahikardija dalja neće povećati niti smanjiti udarni srčani volumen uz smanjenje dijastolnog punjenja. te paroksizmalna atrijalna tahikardija sa blokom. digitalis utiče na njihovu inverziju tako da pri visokoj saturaciji digitalisom postaju negativni.sinoatrijalni blok Najjasnije su promjene u ST segmentima. b) u toku septikemije. dijabeta. Za ova stanja je karakteristično povećanje iritabiliteta srca pojavom prevremenih udara. Primjenom veće količine infuzionih rastvora u terapiji povećava se i udarni volumen praćen povećanjem centralnog venskog pritiska i ventrikularnog pritiska (preload-ulazni volumen). Sreću se ventrikularne aritmije pa i biogeminija. što je suprotno od stanja hipokalijemije. Tretman pomaže za uspostavljanje ponovnog adekvatnog srčanog udarnog volumena i periferne perfuzije. acidotičnih stanja. Miokardna kontraktilnost će se poboljšati kada se utvrdi tretman bazičnog uzroka šoka. U EKG znatno produženje QT intervala i to na račun produžavanja ST segmenta. c) kod teških opekotina. Rjeđe se vidu atrijalni flater ili fibrialcija. depresija ST segmenta. takođe produženo QT interval ali je produženje na račun T talasa. pojava talasa “U” l tip se sastoji u pojavi depresije St segmenta i prominentnog “U” talasa. Ekces Natrijuma može da imitira sliku deficijencije kalija u EKG-u. Posebno se često vidi ektropični atrijalni •pacemaker”. U EKG-u sem tih pojava nalazimo izrazito skraćenje QT intervala. kojeg prate visoki R talasi. Kada je centralni venski pritisak nizak. T talas lagano snižen. eliminiše hipoksija i korigira acidozu. a negativni postaju pozitivni. količina infuzionog rastvora odgovara povećanju srčanog udarnog volumena.inverzije (u III odvodu). 151 . Pouzdan znak intoksikacije digitalisom je: . Najraniji efekat digitalisa na EKG-u očituje se u skraćenju QT intervala i promjena u T talasu. zatim pri upotrebi minimalnih doza vitamina D kod teških oblika rahitisa. Normalna veličina T talasa je od 0.5-4 mm. Kod postignutog zasićenja ST segment postaje spušten i uglat u pogledu djelovanja na T talas. Inverzije T talasa sa prolongacijom QT intervala i prominentnim “U” talasom. Poznato je da intoksikacije digitalisom kod djece može izazvati tahikardiju a ne bradikardiju. meningita. Povećanje pritiska koje je neophodno da popuni relativnu nedovoljnost desnog ventrikula naročito poslije operacija na otvorenom srcu. U uobičajenim dozama ne utiče na talas P. dok T talas nije znatnije proširen. Kardiogeni šok Kardiogeni šok se može desiti kao komplikacija: a) teške srčane disfunkcije koja prati često hirurški tretman. do pojave paroksizmalne ventrikularne tahikardije. ali je uglavnom normalna. koji je proširen. Sniženje: kalcijuma u serumu se sreće u slučajevima tetanije. KALCIJUM: Povišenje kalcijuma u serumu se sreće kod hipervitaminoze D. Optimalno punjenje i pritisak su promjenjivi i ovise od brojnih ekstrakardijalnih faktora uz uključivanje visokog pozitivnog ekspiratornog pritiska. Šok se karakterizira sa niskim udarnim volumenom i hipotenzijom koji uzrokuju neodgovarajuću perfuziju (u periferiji). pri čemu produženje QT intervala može biti izazvano istovremenim sniženjem kalcijuma u serumu. d) kod imunoloških oboljenja (anafilaksija) e) hemoragija i dehidratacija f) u toku teških oboljenja CNS-a.

Vidi tabelu 1. Tabela 1 pokazuje tretman akutne srčane cirkulatorne insuficijencije pod većinom uvjeta. Pored toga. Pacijenti nakon operacije sa kardiogenim šokom mogu imati koristi od intraaortne balonske kaunterpul-zacije. Ako se ovim bolesnicima mora dati digoxin dati ćemo niže doze i često pratiti nivo digoxina u krvi. Glavna razlika između ovih agenasa leži u njihovom djelovanju na periferno vaskularno stablo. Pacijenti sa kardiogenim šokom mogu imati povećanje u sistemnoj vaskularnoj rezistentnosti što rezultira u visokom opterećenju i slaboj perifernoj perfuziji. Uz Dopamin. a ovim bolesnicima također koristi i ekstrakorporalna membrana ok-sigenacija. Upotreba digoxina u trenu niskog srčanog učinka treba biti izbjegnuta. Epinefrin također uzrokuje ovisno od doze povećanje u sistemnoj vaskularnoj razistenciji preko α adrenergičnih receptora. Dopamin takođe ima specifičan efekat na vaskularni renalni protok i povećava ga proporcionalno drugim vaskular-nim mrežama u dozi manjoj od 5 micrograma/kg/min. Kod viših doza dopamin može uzrokovati povećanje u pulmonalnoj vaskularnoj rezistenciji naročito kod pacijenata sa ekstremno reaktivnom pulmonalnom vaskularnom cirkulacijom.Međutim dopamin epinefrin i dobutamin su kateholamini koji također poboljšavaju kontraktilnost srca. upotreba afterload smanjujućih agenasa. npr. čak i kod intravenske primjene. Tretman dojenčadi i djece sa niskim srčanim učinikom poslije hirurgije srca zavisi od prirode operativne procedure i pacijentovog stanja nakon operacije. što zavisi od miokardijalnih i serumskih vrijednsoti kalija i kalcija. Digoxin ima sporiji efekat nego kateholamini. Ako je sistemna vaskularna rezistencija prisutna i upotreba pozitivnih inootropnih agenasa sama ne poboljša perfuziju tkiva. davanje digoxina može dovesti do visokih perzistentnih vrijednosti u krvi jer se izlučuje preko bubrega. može biti adekvatna. Adekvatna procjena i tretman kardiovaskularnog šoka je obavezan. Dopamin nema signifikantnog perifernog beta efekta na vaskularnu rezistentnost u dozi 2-10 micrograma/kg/min. Međutim u većim dozama (više od 15 micrograma/kg/min uzrokuje signifikantni porast u sistolnoj vaskularnoj rezistenciji preko α receptora slično norepinefrinu. tako da se ovaj efekat može povratiti brzo prekidom davanja lijeka. Glavna prednost kateholamina je njihov veoma kratak poluživot. kada se nitroprusid koristi u kombinaciji sa dopaminom. međutim pozitivan inotropni efekat je gotovo trenutan. Ovi lijekovi se mogu koristiti u različitim kombinacijama. naročito u prisustvu hipoksije i acidoze. različiti negativni efekti se mogu javiti kod većih doza i toksicitet je manje predvidljiv. Kako je uobičajeno za pacijente sa kardiovaskularnim šokom da imaju smanjenu renalnu perfuziju. Svi ovi agensi uzrokuju tahikardiju. mogu biti aritmogeni. 152 . Norepinefrin može izazvati manju tahikardiju sa uvećanim sistemskim krvnim pritiskom i koristi se kod pacijenata sa septičkim šokom. dobutamin ima manji hronotropni efekat nego izoprotenerol i bolji je kada je prisutna tahikardija prije početka inotropnog efekta. povećavaju i time puls i srčani učinak. Dobutamin ima čisti centralni beta efekat sa izvjesnom perifernom vazodilatacijom.

KLINIČKE MANIFESTACIJE Ukoliko je uzročnik STREPTOCOCCUS VIRIDANS. Kod odraslih se ovom pribrajaju bikuspidalna aortalna valvula. mialgijama. odgovoran je Staphilococcus pyogenes. Hirurška korekcija srčanog oboljenja reducira. mikotične aneurizme i hemoragije. sa povećanom učestalošću u posljednjim decenijama. ali ne eliminiše rizik od endokarditisa. početak može biti buran sa visokom intermitentnom temperaturom. tresavicom. cerebralni apscesi. PATOLOGIJA I PATOGENEZA Infektivni endokarditis je najčešće komplikacija kongenitalnih ili reumatskih oboljenja srca. kao i druge nebakterijske endokarditise uzrokovane sa virusima ili gljivicama. valvularnim stenozama. Nekrotično tkivo se lako otkida stvarajući septične emboluse koji mogu da opstruiraju krvne sudove kako u samom miokardu. tetralogijom Fallot. izmjenjen karakter srčanih tonova. ETIOLOGIJA: Za razvoj infektivnog endokarditisa u 50% slučajeva odgovoran je Streptococcus viridans. manifestuju se znacima povećanog intrakranijalnog pritiska. glavoboljom. osobito aorte. emboli. leukociti i kalcifikati. izuzev 6 mjeseci nakon reparacije ASD i zatvaranja DAP.v. Evidentna je splenomegalija. perzistentnim ductusom arteriosusom. Učešće drugih mikroorganizama je rjeđe. KLASIČNE KOŽNE MANIFESTACIJE razvijaju se kasnije u toku bolesti. Streptokokni (viridans) endokarditis se javlja nakon stomatoloških zahvata. simptomi su obično blagi kao prolongirana temoperatura uz gubitak na težini koja perzistira nekoliko mjeseci. Stafilokokni endokarditis je rjeđi u bolesnika koji nemaju osnovno srčano oboljenje. Mogu se očekivati znaci sistemne i pulmonalne embolije. 153 . Suprotno od ovog. fibrina u kome se nalaze bakterije. Vegetacije se obično formiraju na mjestu endokardijalnih ili intimalnih lezija koje su rezultat turbulentnog protoka krvi velike brzine i prema tome. ranije nazvan endokarditis lenta. Te manifestacije su: NEUROLOŠKE KOMPLIKACIJE. oštećenjem senzorija i tokalnim neurološkim znacima. Pseudomonas aeruginoza se javlja nakon i. pojava ekstratonova. umorom. a u 10% slučajeva hemokulture su negativne.SEPTIČNI ENDOKARDITIS l NJEGOVA PREVENCIJA Termin uključuje entitete akutni. a nekada su prisutne petehije. prolaps mitralne valvule sa mitralnom regurgitacijom. Oboljenje predstavlja značajan uzrok morbiditeta i mortaliteta u djece. a enterokokni (grupa D) nakon manipulacije u GIT i genitourinarnom traktu. desnom transpozicijom velikih krvnih sudova i hirurški sistemsko-pulmonalnim šantovima. Bolest je ekstremno rijetka u dojenačkom dobu. Vegetacije se sastoje od nekrotičnog tkiva. artralgijama. ali može nastati i kod one djece koja nemaju predhodno srčano oboljenje. vještačke valvule . mijenjanje karaktera šuma ili njegova pojava kada ga ranije nije bilo. Najčešće dominiraju znaci mitralne i aortalne regurgitacije. uprkos napretku u tretmanu i profilaksi. te znaci kongestivnog popuštanja srca. nauzejom i povraćanjem. subakutni bakterijski endokarditis. Objektivno je prisutna promjena kliničkog nalaza na srcu. Povećan rizik za razvoj ovog oboljenja imaju uživaoci narkotika. kao i oni koji imaju dugotrajno prisustvo katetera u velikim venama zbog trajnih perfuzija ili parenteralne ishrane. tako i u drugim područjima plućne i sistemske cirkulacije. upotrebe lijekova. najveći rizik za razvoj septičnog endokarditisa imaju djeca sa: VSD. U oko 30% slučajeva. pa se rijetko vide u pravilno tretiranih pacijenata.

Hirurška zamjena inficirane vještačke valvule ima veliki operativni rizik.j. Ako je uzročnik enterokokus koji je slabije osjetljiv na penicilin. s tim da se ne premaši 12 gr/dan.miokardni apscesi. TRETMAN Antibiotski tretman treba primjeniti odmah nakon postavljanja dijagnoze.rupture sinusa Valsave. onda se daje Penicillin G u milionskim dozama. i gentamicin u pomenutoj dozi.pulmonalna embolizacija. Zavisno od kliničkog odgovora na terapiju. 154 . Ukoliko se srce dovede u stanje refrakternog kongestivnog popuštanja potreban je hirurški zahvat.000.000 za 24 sata. Mortalitet je 20-25%. mikrohematurija (manifestacija imunim kompleksima uzrokovanog glomerulonefritisa). lokaciju i mobilnost kao i utvrditi prisutnost valvularne disfunkcije. Najčešća komplikacija su . oblik. Ako je u pitanju streptococcus viridans koji je dobro osjetljiv na penicilin. Hemokulture uraditi čim je prije moguće i to u 3-5 navrata. . Mora se držati visok baktericidni nivo antibiotika dovoljno dugo da se eradicira mikroorganizam koji se naselio na relativno avaskularne vegetacije. . . Vrijeme uzimanja nije važno pošto je očekivana bakterijemija konstantna. podjeljeno u 4 doze. Janeway lezije (male bolne eritematozne ili hemoragične lezije na dlanovima ili tabanima) 3. Takođe može pomoći u predviđanju emboličkih komplikacija. viridans može se preporučiti skraćenje tretmana i uključiti oralni put davanja.mikotične aneurizme. ubrzana SE. ./kg/dan podjeljeno u 6 doza (svaka 4 sata). Ampicillin 300 mg/kg/dan podjeljeno u 4 doze s tim da se ne prekorači 12 gr/dan. Ako je uzročnik Staphilococcus onda semisintetski penicilini . u nekim slučajevima potrebno je prolongirati tretman. a komplikacije se mogu očekivati kod 50-60% djece sa dokumentovanim oboljenjem. identificirati njihovu veličinu. a kod visoko senzitivne infekcije sa str. Oslerovi čvorići (mekani intradermalni noduli na palmarnoj strani palčeva) 2. preferira se kombinacija i. Izbor antibiotika prema etiološkom agensu. s tim da se ne prekorači 80 mg/dan.kongestivno popuštanje srca. Ehokardiografija može otkriti vegetacije.toksični miokarditisi.stečeni VSD i . s tim da se ne prekorači 20. Malo zakašnjenje može dati progresivni endokarditis sa teškim komplikacijama. . Drugi laboratorijski podaci su od sekundarne važnosti: leukocitoza.000 i. Preporučuje se trajanje tretmana u periodu od 4 do 6 nedjelja. .v. LABORATORIJSKI PODACI: Najvažnija informacija za pravilan tretman dobije se hemokulturom.sistemska embolizacija sa znacima od strane CNS-a. U prve dvije hemokulture etiološki agens se otkriva u 90% slučajeva.v.1. Alternativno se daje Penicillin G uz dodatak gentaimicina i.poremećaji u sprovodenju impulsa. 2-4 mg/kg/dan podjeljeno u 3 doze. kada ugrađivanje vještačke valvule spašava život. Predhodni antibakterijski tretman reducira pozitivnost hemokultura na 50-60%. pošto lezije veće od 1 cm imaju veći rizik za embolizaciju. hemolitička anemija. PROGNOZA I KOMPLIKACIJE Prognoza septičnog endokarditisa je i danas ozbiljna.v.000-300. Splinter hemoragije (linearne lezije korjena nokta) Te lezije predstavljaju vjerovatno vaskulitis uzrokovan cirkulirajućim antigen-antitijelo kompleksima. . 200.Oxacillin 200 mg/kg/dan i.

Osobe koje imaju rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa trebale bi imati najbolje moguće oralno zdravlje da se eliminiše potencijalni izvor bakteriemije. VSD i perzistentni ductus arteriosus .sectio caesarea . Loša higijena zuba. 155 .namještanje ortodontalnih aparata . stomatološki zahvati kao i upotreba brojnih instrumenata u različitim dijagnostičkim i terapeutskim procedurama oštećuju površine sluznica izazivaju kontaminaciju tkiva sa tranzitornom bakterijemijom koja rijetko perzistira duže od 15 minuta. ispiranjima sa dezifencionim sredstvima i profesionalnim čišćenjem zuba prije izvođenja rutinskih stomatoloških zahvata.injekcije intraoralne anestezije ..izolirani ASD tip sec. i pacijenti bez zuba mogu imati potencijalnu opasnost od bakteriemije zbog ulceracija na sluznici koje su posljedica neadekvatno namještene proteze.ugrađene vještačke srčane valvule uključujući bioprostetičke kao i homograft valvule . Da bi se izbjegla rezistencija na upotrebljene antibiotike.fiziološki.plombiranje zuba iznad linije žvakanja .nekompliciran vaginalni porod Najbrojniji zahvati koji mogu izazvati bakteriemiju su u području smatotologije. Prije ekstrakcije zuba na 3 do 5 minuta suhu gingivu bi trebalo premazati sa CHLOREXIDINOM ili sa POVIDONE-IODINOM pošto je dokazano da to reduvira postekstrakcionu bakteriemiju. Ako postoji zahtjev za stomatoloških zahvatima u seriji onda se to preporučuje izvesti u sedmodnevnim intervalima da se smanji potencijalna opasnost od razvoja rezistentnih mikroorganizama. 1 do 2 sata prije operativnog zahvata i 6 do 8 sati nakon Stanja kod kojih postoji rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa: .hipertrofična kardiomiopatija .stanja nakon hiruške korekcije bez rezidua do 6 mjeseci nakon korekcije ASD tip sec. profilaksa se koristi samo za vrijeme perioperativnog perioda tj.prolaps mitralne valvule sa mitralnom regurgitacijom Zahvati koji mogu izazvati bakteriemiju: .većina hiruških zahvata . Ti uzročnici se mogu naseliti na oštećenim. Stomatolozi bi trebali kod takvih pacijenata reducirati upalu gingiva pomoću stimulisanja pranja zuba.stomatološki zahvati za koje je poznato da uzrokuju gingivalno ili mukozno krvarenje Neka stanja koja su vrlo bliska stanjima gdje postoji rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa ali se ipak profilaksa bakterijskog endokarditisa NE preporučuje: . .PREVENCIJA SEPTIČNOG ENDOKARDITISA Hirurški. funkcionalni ili inocentni šum .ispadanje mliječnih zuba .prolaps mitralne valvule bez mitralne regurgitacije . peridontalne i periapikalne infekcije mogu izazvati bakteriemiju čak i u odsustvu stomatoloških zahvata.predhodna Kawasaki-eva i reumatska bolest bez valvularne disfunkcije Neki zahvati koji su bliski onim koji mogu izazvati bakteriemiju ali se ipak profilaksa bakterijskog endokarditisa NE preporučuje: .valvularna disfunkcija reumatske ili druge etiologije čak i nakon urađenog hiruškog zahvata .prethodni bakterijski endokarditis čak i u odsustvu srčanog obolenja . abnormalnim srčanim valvulama ili na mjestu srčanih defekata uzrokujući bakterijski endokarditis ili endarteritis. Profilaktička upotreba antibiotika preporučuje se pacijentima koji imaju rizik za razvoj endokarditisa a podvrgnuti su zahvatima koji mogu izazvati bakteriemiju.većina kongenitalnih srčanih malformacija .

preko 30 kg 3000 mg (doza za odrasle) Doza koja slijedi je 1/2 inicijalne doze. ili i. Antibiotska profilaksa treba biti prilagođena tom uzročniku. 30 minuta prije zahvata 5 mg/kg i.v. prije zahvata GENTAMYCIN 2 mg/kg i.v. Ukoliko postoji alergija na Ampicillin/Penicillin daje se kombinacija VANCOMYCIN i GENTAMYCIN.m. U koliko su pacijenti sa niskim rizikom i u ovoj grupi pacijenata dovoljan je AMOXICILLIN per os.v. VANCOMYCIN 20 mg/kg i. ili i. Bakterijski endokarditis koji uslijedi nakon ovakvih zahvata najčešće je uzrokovan sa Enterococcus foecalis. 30 minuta prije zahvata 25 mg/kg i/m. ili i. AMPICILLIN 50 mg/kg i. perfuzija u periodu od 1 sata (treba početi na 1 sat prije operativnog zahvata) Ponavljanje doze nije potrebno. Ove zahtjeve će zadovoljiti kombinacija AMPICILLINA i GENTAMYCINA kao što je naprijed navedeno.Najčešći uzročnik endokarditisa nakon stomatoloških i operativnih zahvata na gornjem respiratornom traktu (tonzilo i/ili adenoidektomija) je α hemolitički streptokok pa bi specifičnu profilaksu trebalo usmjeriti prema tom uzročniku. AMPICILLIN 50 mg/kg i. Osobama koje nisu u mogućnosti da uzimaju lijek per os preporučuje se parenteralno AMPICILLIN.m. 30 min. Kod takvih osoba preporučuje se kombinacija ampicillin i gentamycin parenteralno.od 15 do 30 kg 1500 mg . Za određivanje inicijalne pedijatrijske doze Amoxicillina može se koristiti sljedeća šema: . prije zahvata (ne premašiti 80 mg) Nakon 8 sati ponavlja se inicijalni režim u punoj dozi. CLYNDAMYCIN 10 mg/kg i. 156 . Kod alergije na Ampicillin/Penicillin daje se vancomycin. Za standardni profilaktički režim kod svih stomatoloških. Daje se: AMOXICILLIN 50 mg/kg per os 1h prije operativnog zahvata 25 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Kod alergije na Amoxicillin/Penicillin daje se erythromycin ili clyndamycin ERYTHROMYCIN 20 mg/kg per os 2 sat prije operativnog zahvata 10 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Alternativno CLYNDAMYCIN 10 mg/kg per os 1 sat prije operativnog zahvata 5 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Totalna pedijatrijska doza ne može nadmašiti dozu odraslog.v. ili i.ispod 15 kg tjelesne težine 750 mg Amoxicillina . Tetraciklini i sulfonamidi se ne preporučuju u profilaksi endokarditisa. 6 sati nakon inicijalne doze Vrlo visok rizik za razvoj endokarditisa imaju osobe sa vještačkim valvulama. Kod takvih osoba razvoj endokarditisa je povezan sa vrlo visokim mortalitetom. oralno hiruških i hiruških zahvata na gornjem respiratornom traktu preporučuje se amoxicillin. hiruški konstruisanim sistemsko-pulmonalnim santom. Bakteriemija se može razviti i kod hiruških zahvata kao i upotrebe različitih instrumenata u dijagnostičke i terapeutske svrhe u genito-urinarnom i gastrointestinalnom traktu. Amoxicillinu se daje prednost nad ampicillinom i penicillinom V zbog njegove bolje resorpcije u GITu te višeg i trajnijeg nivoa u krvi.m.v. Antibiotski režim koji se koristi u profilaksi reumatske bolesti je NEADEKVATAN za prevenciju bakterijskog endokarditisa.v. 30 min.v. 6 sati nakon inicijalne doze Kod alergije na Ampicillin/Penicillin daje se Clyndamycin. konduitom kao i osobe koje u anamnezi imaju podatke o ranije prebolovanom endokarditisu.

ali se istovremeno zna da streptokok C i G stvaraju ovaj ekstracelularni produkt ali ne daju ARG. 6. zna se da je ekstracelularni produkt bakterije O streptolizin kardiotoksičan za eksperimentalne životinje. Uzrok nesupurativnoj inflamaciji je nepoznat. te razvoja ARG ostao je neobjašnjen. a trajna oštećenja ostavlja na srcu. valvule. abnormalni imuni odgovor domaćina na infekciju streptokokom grupe A. sinovije i mozak. onda je to u biti epidemiologija infekcije gornjih respiratornih puteva streptokokom iz grupe A. pa ona stara izreka vrijedi i danas da ARG liže zglobove a srce ugriza. 3. 3. Ovdje ćemo iznijeti samo one entitete koje najčešće srećemo kod nas i koji predstavljaju jedan veliki zdravstveni problem u medicini. Pojedini sojevi streptokoka iz grupe A češće se nalaze u bolesnika. ETIOLOGIJA Inicijalni uzrok koji pokreće patogenezu ARG je β hemolitični streptokok iz grupe A.5-3% oboljelih od streptokoka iz grupe A oboli od reumatske groznice. Neliječena teče u atacima koji slijede u različitim intervalima. Period latencije traje od 1 do 3 sedmice. Izuzetak je horea minor za koji entitet latentni period traje i više od 3 mjeseca. ali izgleda da svi serotipovi iz grupe A mogu izazvati ponovni atak reumatske groznice.DJEČIJA REUMATOLOGIJA Dječija reumatologija kao grana pedijatrije obuhvata veoma veliki broj kliničkih entiteta. Postoje u osnovi tri teorije: 1. Na primjer. to jest inflamatorne promjene u vezivnom tkivu bilo kojeg organa. pa se smatra da ne šire u okolinu infekciju.poslije kožnih infekcija streptokokom češći je poststreptokokni akutni glomerulonefritis. nego je šire samo oboljeli. ali su tu vjerovatno ubrojani i zdravi nosioci bakterija u guši koji rijetko obole od ARG.pojava ARG češća poslije infekcija gornjih respiratornih puteva. Zna se da se češće javlja u mladim prenatrpanim kolektivima i kod grupe sa lošim socijalno-ekonomskim stanjem. ekstracelularni toksini streptokoka lediraju ciljne organe kao što su: miokard. a to je period od streptokokne infekcije do pojave ARG. Daljni tačni mehanizmi koji će dovesti do simptomatologije ARG ostaju neobjašnjeni. Uzima se da je najosjetljiviji period u dobu od 5 do 15 godina. Akutna reumatska groznica Akutna reumatska groznica (ARG) je prevashodno oboljenje dječijeg uzrasta i omladine. Uzima se kao neki standard da 0. Nalaze se brojne imunološke abnormalnosti u ovih oboljenja. a koji su pak “nefritogeni”. Glavni rezervoar streptokoka su gornji respiratorni trakt u ljudi. Kao posebno “reumatogeni” se pominju serotipovi M 1. direktna infekcija srca i valvula streptokokom. Kad se govori o epidemiologiji RG. a . Zna se da je . ali i hipotetičkih varijanti. 5. β-hemolitički streptokok iz grupe A je potentan i kompleksan mikroorganizam sa brojnim somatskim 157 . labaratorijski ili drugi specifični test za dijagnozu pa se često služimo različitim dogovorenim kriterijumima u cilju zajedničke dijagnostike. mada se može pojaviti u svakom životnom dobu. Dokazano je da nema primoataka niti recidiva ARG bez predhodne infekcije sa ovom grupom streptokoka. Svima je karakteristična slična simptomatologija i patološki proces. Reumatska oboljenja u dječjem dobu se nazivaju inflamatornim oboljenjima vezivnog tkiva ili kolagenim bolestima. Uloga virusa kao kofaktora nije potvrđena. 18 i 24. Ne postoji ni jedan klinički. U osnovi ne posotoj animalni modeli kojim bi se pretpostavke potvrdile. ali još nema definicije koji su to “reumatogeni” sojevi. U tom latentnom periodu bi se mogli odvijati imunološki procesi čija su posljedice kliničke manifestacije ARG. PATOGENEZA: Mehanizam odnosa između bakterije i čovjeka. 2. Ova zadnja teorija ima najviše pristalica. ali “mozaik” događaja ostaje medicinska enigma.

Međutim.Insuficijencije se javljaju u akutnoj fazi. Postoji specifična grupa polisaharida u zidu streptokoka koji je antigenski sličan glikoproteinu koji se nađe u humanim srčanim valvulama i tzv. jer štete su velike od na vrijeme nepostavljene dijagnoze ali i od hiperdijagnostike. Karditis Povišena temperatura 2. Karditi mogu biti veoma blagi do veoma teški sa srčanom dekompenzacijom. Okrivljuje se kao mogući uzročnik početka imunog odgovora. II. Tako su i genetski uticaj i familijarna prdispozicija ipak nejasni. migrirajući Artralgije 3.2 velike manifestacije i 1 mala ili . pa bi se tako mogao objasniti reumatski encefalitis. crven i ako se ne liječi.Stenoza u hroničnoj kada se formiraju ožiljci. kao ni laboratorijskog testa na osnovi kojih bi se mogla postaviti pouzdana dijagnoza pribjeglo se Jonesovim kriterijima koji su dopunjavani i revidirani. Zglob je topao. . Međutim. Poliartritis. ali bez karditisa. MIGRIRAJUĆI POLIARTRITIS Najkonfuzniji major kriteriji. Karditis se javlja u 40 do 80% primo ataka ARG. U tečnosti zgloba se ne nade ništa specifično. sve ovo zahtjeva i još jednu savjesnu provjeru pored svakog kreveta individualno.1 velika i više malih manifestacija.R interval za dob MAJOR KRITERIJI KARDITIS Jedina sekvela ARG koja daje hronična oboljenja srca kao što su valvularne insuficijencije i stenoze i to posebno na mitralnoj i aortralnoj valvuli.i ekstracelularnim antigenima koji bi mogli započeti imuni odgovor. Sekvele na valvulama često zahtijevaju hirurške intervencije. po mnogim autorima i navodi na greške u dijagnozi ARG. M protein u streptokoku je virulientni faktor kojim se streptokok brani od fagocitoze. U serumu su nađena ista antitijela kao kod osoba sa streptokoknim faringitisom. da bolesnika vrijeđa vlastita odjeća ili plahta. Najčešće su zahvaćeni veliki zglobovi kao što su: koljeni. Za dijagnozu RG potrebne su . a čija je posljedica ARG. ali i težinu lezije. nađen je i u oko 30% kontrolne grupe isti marker. 158 . Reumatski proces može zahvatiti miokard. III). KLINIČKE MANIFESTACIJE I DIJAGNOZA REUMATSKE GROZNICE Obzirom da nema kliničkog znaka ili simptoma. Genetski uticaj se pokušava objasniti specifičnim aloantigenom na povišini non-T limfocita koji je nađen u velikom procentu reumatskih bolesnika. Mali zglobovi prsti i kičmenog stuba su rijetko oboljeli. perikard i sprovodni sistem srca dajući aritmije (AV Blok I. Često se insuficijencije i stenoze kombinuju. Horeja Preboljela RG ili streptokokna infekcija 4. a svaki sljedeći atak povećava procenat lezija srca. Njegova je karakteristika da je veoma bolan. a . Kriteriji su prihvaćeni u cijelom svijetu i od strane SZO 1992 kao revidirana kriterija. bolan. pa se punkcija u smislu dijagnoze rijetko radi. lakatni i ručni i to asimetrično. skočni. Potkožni čvorići Produžen P . Major kriterija Minor kriterija 1. ima tendenciju da migrira sa zgloba na zglob. kao što je na mitralnoj (“riblja usta” i kalcifikati). akutan. a od pomoći su i sporedne pojave. Jonesova revidirana kriterija -1992 god. reaktrivna srčana antitijela koja ne razlikuju te valvularne antigene od streptokoknih i tako lediraju valvule. Marginalni eritem Labolatorijski nalazi (SE i CRP) 5. odnosno horea minor. Isto tako. Trikuspidalna i pulmonalna valvula rijetko su zahvaćene reumatskim procesom. U bolesnika sa horejom minor su otkrivena antitijela na antigen koji se nalazi u membrani streptokoka kao i nucleus caudatus-u.

a ako nema ovih elemenata treba biti obazriviji pri dijagnozi. ali i pri modifikaciji tretmana sa antiinflamatornim lijekovima. bezbolni i pomični. Ako ima artritis. uzima se kao pozitivan ako se nađe 300 i više Toddovih jedinica (ASTO-a). a na salicilate u punoj dozi brzo nestaje u roku od 12 do 24 sata. U EKG-u se mogu još naći promjene u S-T segmentu. Manifestacija traje sedmicama ili mjesecima. U sredini je normalna boja kože. HOREJA MINIOR ILI SYDENHAMOVA HOREJA Cerebralna manifestacija reumatske groznice i stiče se utisak da se sve rijeđe javlja. pa će pacijent teško vezati cipele i zakopčati dugmad. toplina. Može se slivati i mijenjati izgled iz sata u sat. Može se pojaviti sama ili u kombinaciji sa karditisom dok se praktično ne susreće sa poliartritisom. a to dokazujemo pozitivnom kulturom iz farinksa.emocionalna labilnost . Sklona je recidivima. Brza odluka o davanju antinflamatornih lijekova je kriva da migratorni karakter artritisa ne bude uočen. besciljni i nekordinisani. MARGINALNI ILI ANULARNI ERITEM Rijetko ga srećemo kod naših bolesnika. UBRZANA SE I POZITIVNI C-REAKTIVNI PROTEINI Koriste se u dijagnostici. MINOR MANIFESTACIJE ARG Manje specifične. polumjesečastog ili prstenastog izgleda.nehotične (horeatične) kretnje koje u snu nestanu. oko 7 dana. PODACI O PREDHODNOJ ARG ILI STREPTOKOKNOJ INFEKCIJI Prvo. . artralgija se ne može pribrajati kao minor manifestacija. ARTRALGIJA Osjećaj bola i nelagodnosti u zglobu. Eritem se najčešće javlja na trupu kao ružičasta eflorescenca izdignuta iznad kože. Mogu biti pojedinačni ili u velikom broju na ekstenzornim površinama zglobova: lakat. Treba je shvatiti kritički kao komponentu reumatskog procesa uz ostale manifestacije. Govor se nekad promjeni i bude praćen grimasama. Promjene mogu biti tako teške da dijete ne može hodati niti gutati hranu ili tako blage da ih treba tražiti. podatak o primoataku RG podsjeća daje dijete sklono streptokoknim infekcijama u gornjim respiratornim putevima. Podatak o preležanoj skarlatini dobijamo iz anamneze. koljeno. ali iščezne bez sekvela. ali ga opet procjenjujemo sa ostalim znakovima i simptomima jer se može naći i kod veoma različitih drugih stanja. funkcio leza). osobito kad imamo samo 1 veliki kriterij. veličine par milimetara do jednog centimetra. PROLONGIRAN P-R INTERVAL Najstalnija promjena u EKG-u. kičmeni stub. Oko 80% bolesnika ima povišen ASTO. ali pomažu u dijagnozi. bez prisustva objektivnih promjena pri fizikalnom pregledu (crvenilo. POVIŠENA TJELESNA TEMPERATURA Veoma nespecifična ali je često prisutna od 40° C do subferbrilnih stanja.emocijalna nestabilnost. Povišen titar antistreptolizina iz krvi bolesnika.brzo prelazi iz smijeha u plač i obratno. Istu vrijednsot ima i povišena antidezoksiribonukleza B (anti-DNasa B) koja nam se činila i osjetljivija.promjena u rukopisu i . otok. POTKOŽNI ČVORIĆI Čvrsti. Jedan od prvih znakova u školske djece se uoči kao . Horeatični pokreti su brzi. Naglašavaju se tri osnovne karakteristike: . Mogu trajati sedmicama i mjesecima.hipotonija muskulare i . T valu i QRS kompleksu. 159 . Rijetko ih srećemo kod naših bolesnika. Nema pravog objašnjenja za tu pojavu.Artritis traje kratko. Ova major manifestacija je zastupljena u oko 80% bolesnika sa ARG.

Različiti autori pominju oko 40 ovakvih pojava. Ukupno liječenje traje 8-10. Teško je tu mjeru provesti čim prestanu bolovi u zglobovima i padne temperatura.j. daje se u dozi od 600.M. PROKAIN PENICILIN u dozi od 800. bljedilo i bol u trbuhu često su prisutne u bolesnika sa ARG.SPOREDNE POJAVE kao što su epistaksa. Teži se što prije preći na 1 jutarnju dozu između 6-8 sati čime imitiramo sekreciju endogenog kortizola i smanjuju osovinsku hipotalamo-pituitarno-adrenalnu supresiju. Ako bolesnik ima formiranu srčanu manu profilaksa se sprovodi doživotno. PREMA HOREI Horeatični znakovi se pojavljuju kod bolesti ekstrapiramidalnog sistema. Pošto se zna da je rizik od recidiva RG 10x veći u djece koja su je već jednom prebolovala. u istim vremenskim razmacima. Mi ih dajemo skupa sa salicilatima i relativno brzo reduciramo dozu. a onda zavisi od stanja srčane lezije. Nekada je teško razlikovati horeju minor od tikova nervoze i emocionalne labilnosti djece. zavisno od doba. ali kombinacijom antiinflamatornih lijekova te penicilinprofilaksom značajno se smanjila smrtnost. bilirubinske encefalopaiije itd. u 1 dnevnoj dozi tokom 10 dana. Kadkad mogu predstavljati problem i razne artralgije kao što su “bolovi kod rasta”. 160 . invalidnost zbog srčanih mana.000 i. odnosno tjelesne težine bolesnika. to se najveći broj pedijatara slaže da je trajanje takve profilakse minimum 5 godina. najbolje INJEKCIONIM PROKAIN-PENICILINOM sve dok ima tegoba i završiti jednom injekcijom depo penicilina (600. KORTIKOSTEROIDI u dnevnoj dozi oralno 0. LIJEČENJE Specifičnog lijeka za ARG nema.j.000 i. bakterijski endokarditisi.). hepatolentikularne degerneracije. Preosjetljivi na penicilin umjesto prokain penicilina dobivaju eritromicin. PREMA KARDITISU teškoće zadaju: urođene srčane mane. Kortikosteroidi su rezervisani kod teških formi. I ndikacije za primjenu kortikosteroida dosta zavise od stava pojedinih autora i klinika. ACETILSALICILNA KISELINA u dozi od 70-100 mg/kg/24h podjeljenoj na 3-4 pojedinačne doze.000 i. posebno karditisa.1. DEPO PENICILINOM G (benzatinpenicilinom) u dozi od 1. PRIMARNA PROFILAKSA ARG podrazumjeva ispravno liječenje streptokoknih infekcija farinksa.000 i. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA PREMA POLIARTRITISU može biti u vezi sa početnim juvenilnim hroničnim artritisom (JCA).sedmica Obično povišena To i bolovi u zglobovima iščezavaju za 24-48 sati. te uopšte pobol od ove podmukle bolesti.5 grama.200.j. septičnom artritisu. SEKUNDARNA PROFILAKSA RG: Počinje poslije 10 dana penicilina I. kao i strogi stalni nadzor zbog mogućih neželjenih efekata. a za sekundarnu profilaksu umjesto depo penicilina sulfopreparat oralno svaki dan u dozi od oko 0. bez obzira na eventualnu hiruršku korekciju mane.8-2 mg/kg (pronizon).j.200. na 21 dan (3 sedmice). a ponajčešće funkcionalni srčani šumovi koji imaju svoje posebne karakteristike. Salicilati se daju uglavnom oralno. ali njihov značaj se često i precjenjuje. ne prelazeći 60 mg u dnevnoj dozi daje se u 3-4 doze i postepeno se reducira.000 . Oralni penicilini davani 2x dnevno pokazali su se nesigurnim u sekundarnoj profilaksi. leukemiji i drugim akutnim artropatijama. Prati se salicilemija u krvi koja ne treba prelaziti 25-30 mg%. a ako je predškolskog uzrasta ili ispod 27 kg. Ako je postojao karditis sportski napori se ograničavaju bar 1 godinu. sedmično 5 mg. MIROVANJE U KREVETU: Preporučuje se bar 3 sedmice.

ekstraartikularnim manifestacijama. ali su obično dva vrha. Većina djece ima uvećanu jetru. Klinička slika je veoma šarolika i kod svakog bolesnika se prezentuje individualnom kombinacijom simptoma i znakova. Kao što mu ime kaže. slezenu i generaliziranu limfadenopatiju. što je veoma rijetko za ARG. svi zglobovi mogu biti ledirani. Drugim riječima. Od labolatorijskih nalaza. jer često kožne erupcije iščezavaju sa padom temperature. 5 ili više zglobova. Veliki broj bolesnika se žali na jutarnju ukočenost zglobova koja tokom dana popusti. Poliartrikularni početak U pomenutoj seriji je bio zastupljen kod 43. No nekad nas ovi nalazi ostave na cjedilu. ručni. vretenastog izgleda. te odgovarajuće male zglobove stopala.sitna makulozna i svijetlo-ružičasta. a dijete progresivno vode do teške artikularne invalidnosti. KLINIČKA SLIKA Kao što je prikazano na tabeli.000 djece. Zglobovi kokse takođe mogu biti zahvaćeni. skočni. Okolni mišići postaju hipotrofični pa otok izgleda loš izraženiji. Početak JCA može biti čak i u dobu prije navršene 1 godine. Najčešće su zahvaćeni: koljeni. Ospa različitog izgleda. U daljem toku zglobovi postanu topli. obično prate oboljenje pozitivni nalazi za reaktante akutne faze upale kao što je ubrzana SE. bolni na dodir i pokrete.Sistemni početka .000/mm3.drugi vrh u prepubertetu i pubertetu. prije terapije.Juvenilni hronični artritis (JCA) Juvenilni hronični artritis je bolest ili grupa oboljenja koja se klinički prezentuju čitavim spektrom zglobnih i vanzglobnih manifestacija.6 na 100. a veoma rijetko i miokarditis.Poliartikularni (5 ili više zglobova) i se klasificira: . a posljedica su nesupurativne hronične upale vezivnog tkiva. pa i normalni laboratorijski nalazi ne isključuju oboljenje. Tako u našoj pomenutoj seriji bilo 29. Sistemski oblik Manifestuje se sistemnim. Od Wislera (1942) se dugo koristio naziv “subsepsis alergica-Wisler”. povišeni CRP. Mogu biti zahvaćeni temporomandibularni zglobovi sa bolovima pri otvaranju usta i žvakanju. a patogeneza nedovoljno rasvjetljena. obično sa visokim interminentnim temperaturama kada je bolesnik veoma prostriran. najčešće je pozitivan u početku. Na kičmi je mnogo češće zahvaćen cervikalni dio kičme od lumbalnog. EULAR-ova kriterija za dijagnozu juvenilnog hroničnog artritisa Početak Prije 16 godina Trajanje Minimum 3 mjeseca Prema načinu . ali i danima. U svijetu variraju epidemiološki podaci o učestalosti bolesti. ali ne štedi metakarpofalangijalne i interfalangijalne. a sa padom temperature opšte stanje se brzo popravlja. Ova djeca mogu imati i leukocitozu od 50. Opisuju se kao karakteristični simetrični otoci malih zglobova. Nekad može ličiti na morbiloznu. Često otkrijemo perikarditis i pleuritis. počinje u 3 različite forme. Često u početku nedostaju znakovi artritisa. Etiologija mu je nepoznata. povišen fibrinogen. otečeni. pa i u srednjem uhu. a . Ovakav način početka JCA se nade u oko 20% bolesnika. suprotno od adultnog reumatoidnog artritisa. Febrilno stanje. koja se brzo širi i brzo iščezava. i to . Što se tiče reuma faktora (RF).Oligoartikularni (1-4 zgloba) Pored navedenih kriterija važno je da se isljuče slične bolesti. ili se manifestuju mialgijama i artralgijama.prvi sa 2-4 godine. Ti intervali mogu trajati satima.1% RF pozitivnih. rubeoliformnu ili alergičnu.7% bolesnika. je druga karakteristika .7-19. Ekstraartikularne manifestacije se mogu javiti ali nisu učestale kao kod sistemnog početka. počinje postepeno ili naglo sa poliartritisom. što je u skladu sa drugim autorima iz Evrope. lakatni. Dominantnu ulogu igra hronični artritis koji traje više od 3 mjeseca. od 2. 161 .

Neki efekti lijeka se mogu dokazati poslije 2 sata nakon oralne terapije. U diferencijalnoj dijagnozi sa JCA dolazi veliki broj veoma različitih oboljenja. TBC zgloba ili druge infekcije.antiinflamatorni lijekovi. a u sistemsku cirkulaciju dospije više od 80% lijeka. misli se. a onda. u obliku masti se koristi kod iridociklitisa sa dobrim uspjehom. pa je potrebna velika strpljivost. reducirati dozu na dozu održavanja i prevesti ukupnu dozu na drugi dana. pa i duže (hiperglikemija. Mali efekat ima bolest jetre ili insuficijencija bubrega. Od laboratorijskih i imunoloških testova. U ovu grupu ubrajaju i indometacin koji se daje rijeđe. Bolest je hronična. ali može biti zahvaćen i bilo koji drugi zglob. a naprosinski preparati češće. čim se može peći na jednu dozu ujutro od 0. pa i u reumatologiji. pa su i potencijalni rizici od neželjenih efekata veći.opšte mjere i . skočnih. osobito kad je u pitanju sistemski početak. u školi i društvu da bi mu se realizovali fizički i psihički potencijali a i da bi postali ravnopravni članovi društva. MEDIKAMENTOZNA TERAPIJA: Započinje sa nesteroidnim antiinflamatornim lijekovima brzog djelovanja kao što preparati salicilne kiseline. Artritis nema neke posebne karakteristike.Oligoartikularni početak U oligoartikularni početak ubrajali smo i monoartikularni (4 ili manje zglobova) i artritise do 4 zgloba. Plazma poluživot prednizolona varira 1. brufen. kao što su pad perifernih eozinofila i limfocita. mi dodajemo soli K oralno.kineziterapija. smjenjuju se remisije i egzacerbacije. O opštim dijetetskim mjerama nema neke specifičnosti. treba biti oprezan i obično ne u više doza u jedan zglob. . Oralne doze se daju na pun želudac. samo što se daju duže.5-5 sati. Uzeti oralno. znanje i umijeće da se bolest na vrijeme izdiferencira. a za evidentan efekat treba duži vremenski period. Fenobarbiton će povećati klirens kortikosteroida. osim što postoji veća opasnost od podmuklog iridociklitisa koji može dovesti do totalne amauroze. dok biološki poluživot varira 8-54 sata. a sve sa ciljem da što manje suprimiramo hipotalamo-pituitarno-adrenalnu osovinu. ARG često dolazi u obzir i može dati diferencijalno dijagnostičke teškoće. nešto je češće pozitivan antinuklearni faktor. dok je istovremeno u normalnoj populaciji bilo 14% pozitivnih. ali zbog neželjenog potencijala njihova upotreba nije dovoljno provjerena na većim kontrolisanim serijama. Salicilati se daju na način kako smo opisali kod ARG.psihoterapija. D-Penicillamin (metalkaptaza) i sulfasalazin. Učinak paracetamola je slabiji od salcilata i drugih pomenutih lijekova. i lokalno na drugim mjestima. Pošto nisu oslobođeni od mioneralnokortikoidnog efekta. Kratkom kurom steroida smatramo period do 7 dana. Lokalno. a u akutnoj fazi paziti na ekstraartikularne manifestacije koje mogu ugroziti život. Drugi lijekovi iz ove grupe imaju slične efekte i djeluju. To su dosta potentni lijekovi koji se daju u mnogim bolesnim stanjima. poboljšanje plućnih funkcija itd). naprosin. kukova i ručnih zglobova. Kao druga linija u terapiji JCA dolaze u obzir preparati zlata (injekciono i oralno). U našoj pominjanoj seriji našli smo da je bilo HLA B-27 pozitivnih 34%. Lijek se daje obično na pun želudac kako bi sačuvali sluznicu želuca od iritacije. Najčešće se koriste oralni preparati. a za druge efekte treba da prođe i 6 do 8 sati. Najčešće se sreće upala koljenih. dobro se resorbuju sa vrhom koncentracije u krvi za 1-2 sata. čim bolest dozvoli. Citostatici se odavno upotrebljavaju i u dječijoj reumatologiji. TERAPIJA JCA Specifičnog lijeka nema. Osnovni cilj je suprimirati aktivnost upale i spriječiti deformitete i destrukcije zglobova. Nose veliki rizik od neželjenih reakcija tako da se na njih dječiji reumatolozi ne odlučuju lako. U psihoterapiji dati potporu bolesniku kod kuće. pa i do 6 mjeseci. u konverziji pojedinih preparata i njihovoj depoziciji. a mi ih otkrivamo svega u oko 11 % naših bolesnika.8 do 2 mg/kg/TT. injekcioni u zglob. Ovi preprati se dugo upotrebljavaju. na isti način. opet u jutarnjim satima. . Teškoće mogu dati aseptičke nekroze kosti. Liječenje treba prilagoditi svakom bolesniku. 162 . antimalarici. Kad se daju injekciono u zglob. Postoje 4 komponente liječenja: . a neki autori saopštavaju efekte i nakon perkutane aplikacije. druga oboljenja vezivnog tkiva kao što su sistemski lupus eritematosus ili dermatomiozitis. dok neki autori pominju vrijednosti i do 50%. a reduciramo soli Na (neslana ili slabije slana dijeta). Koriste se i oralni kortikosteroidi.

Najčešći simptomi su febrilna stanja. gledano na tako kompleksno oboljenje. koje se nađu u oko 30-50% bolesnika kad se izlože suncu. pa je po tome dobilo naziv. Od HLA nađemo češće: HLA-B8. snižene komponente komplementa. Kod SLE bolest može prvo da se manifestuje sa poliserozitisom (perikarditisom. povećana osjetljivost na različite infekcije. Kožne promjene često su izazvane sunčanom svjetlošću pa je fotosen-zitivnost kože jedna od karakteristika SLE. antitijela na Er.FIZIOTERAPIJA: Veoma je važna. melenom ili čak infarkcijom zida crijeva. Nađu se poremećaji u funkciji T i B limfocita. Prolazni SLE i blaže kliničke slike mogu indukovati različiti lijekovi: sulfonamidi. antikonvulzivi i dr. Od imunih poremećaja ćemo spomenuti: povećani Ig. Neonatalni Lupus fenomeni: Ovi fenomeni se javljaju u neonatusa majki koje boluju od subkliničkih 163 . artralgije i artritisi i kožne promjene. dok je letalitet bio 2. Hemolitička anemija je rijetka. Fizioterapija se sve više koristi i praktično nema JCA kojem nije potrebna ova terapija. RF. pozitivan Coombsov test. EKG promjenama. DW3/DR4. kardiomegalijom. DW2/DR2. osobito kod lupus nefritisa. Od laboratorijskih testova samo najvažnije ćemo pomenuti: Pozitivna ANA na razne komponente nukleusa. što ipak ulijeva optimizam. srčanom kongestiom i verukoznim endokarditisom (Libman-Sacks). Da li virusi imaju udjela za sad je nejasno. Postoje različite metode. Često u članova familije nađemo slične promjene u imunom sistemu kao što su hipergamaglobiulinemije. anti-kardiolipini. tako da neliječena djeca završavaju i letalno. vomitusom. deficijenciju komplementa i si. idiopatskim Raynaud-om. povišeni Ig. lupoidne trake. hipokomplementemija. Bolest može početi sa trombocitopeničnom purpurom. SLE je u dječijem dobu akutnije oboljenje i teče brže nego u odraslih. horeatične hiperkinezije. Treba je započeti što ranije. Napominjemo da Ravnaudov fenomen može predhoditi pomenutim reumatskim oboljenjima i 3 do 10 godina. RF. Klinička slika: Početak može biti postepen i podmuko ili akutan. a također je karakteristično i po mnogim imunim fenomenima. Na sluzokožama usta i nosa mogu se naći ulcerativi te promjene. Opisuju se infarkti srca i u dječijem dobu. Opisuju se promjene od strane CNS koje se manifestuju u promjenama ličnosti. Raynaudov fenomen (sa karakterističnim vazospazmima prstiju šaka na hladnoću. pa sve do konvul-zija. faktore koagulacije. alopecijom areatom ili s promjenama na dlakama i noktima. IgM. Različite udlage preko noći u cilju sprječavanja deformiteta su preporučljive i koriste se u svim većim centrima gdje se liječe bolesnici sa JCA. ali su dokazsni mnogi imuni fenomeni. prokainamid. ali izolirani diskoidni lupus u djece je rijedak. pa i stavovi kad i kako početi sa kojom metodom. ali bolest nije tako rijetka i smatra se da najmanje 20% svih lupusa počinju u dječijem dobu. Promjene mogu biti i veoma različite po ostalim dijelovima tijela. a najčešće posljedice u obliku zglobnih deformiteta 27%. Sistemski lupus eritematosus (SLE) Oboljenje zahvata mnoge organe. Hepatomegalije i generalizirane limfadenopatije su česte. nodoznim eritemom. kao i plućni infiltrati. Ne treba zamjeniti ovaj sekundarni fenomen sa primarnom idiopatskom bolesti tzv. koju nekad može smijeniti reaktivna hiperemija) može predhoditi i SLE. antinuklearna antitijela (ANA) na različite komponente jezgra. Mogu biti prisutne gastrointestinalne manifestacije sa kolikama. Eitologija je nepoznata. Biopsijom kože sa imunofluorescen-cijom otkriju se depoziti IgG. hipergamaglobulinemija. a nastaviti i po isključenju medikamentozne terapije. imuni kompleksi. Često ide progresivnim tokom. lažno pozitivne reakcije na sifilis. Tr. dijarejom. sa evidentnom cijanozom. mada je karakterističniji za sistemsku sklerozu koja je rijeđe oboljenje. pleuritisom. peritonitisom) ili lezijom srca sa različitim patološkim šumovima. a prema sadašnjim najozbiljnijim hipotezama. Prema našoj jednoj studiji dobru prognozu je imalo 70% bez posljedica. Kod postepenog početka neki simptomi mogu da se jave više godina prije nego se postavi dijagnoza. malaksalost.64%. Posebno treba naglasiti da je često zahvaćen bubreg (vidjeti u nefrologiji). ANA. Često se zbog pomenutih karakteristika za ovo oboljenje upotrebljava termin: lupusu slična oboljenja. Od kožnih promjena najkarakterističniji je leptirasti eritem na licu “butterfly” koji ide preko nosa na jagodice obraza obostrano. plućne hemoragije i fibroza pluća. Le. SLE je u stvari bolest imune regulacije. Dijagnoza se postavlja na osnovi kliničke slike i uz pomoć laboratorijskih testova. EPIDEMIOLOGIJA: Incidencija je nepoznata. najčešće iza 7 godina života. a možda i genetički determinisano.

lako govorimo o neonatalnim fenomenima oni mogu potrajati i mjesecima. U kasnijem toku se može naći kalcinoza. a bolest može zahvatiti i druge organe. ali pacijente držati pod kontrolom i da imaju što manje tegoba uz normalni nivo komplementa. Oštećenje sprovodnog sistema srca se može objasniti kod nekih bolesnika fibrozom. a često se opisuju takve oskudne erupcije na ekstenzornim djelovima zglobova prstiju. Hepatomegalija. Kad su zahvaćeni nemuskularni mali krvni sudovi klinička prezentacija ide po tipu Henoch-Schonleinovog vaskulitisa (HŠV). pa terapiju prilagoditi lezijama. Klinička slika: Najčešće protiče postepeno. ali mogu biti zahvaćeni i 164 . hemolitička anemija. koji nisu rijetki i kod naših bolesnika. U početku mišići mogu biti otečeni i indurirani. U liječenju. Renalna dijaliza. kor-tikosteroide davati u što je moguće manjim dozama. a kadkad ostaju atrofična depigmentirana mjesta. Dermatomiozitis Multisistemska bolest nepoznate etiologije karakteristična po nesupurativnoj upali prevashodno poprečnoprugaste muskulature i kože. Rijetko su prisutni RF i ANA. a i kod drugih procesa. Kožne promjene češće počnu periorbitalnim edemom ili edemom lica uz karakterističan lila raš lica. podmuklo. Javljaju se tromboze. pa čak da počne sa smetnjama gutanja i disanja. Pominju se i promjene na miokardu sa alteracijama T talasa u EKG-u ili srčanim blokovima. a najčešće SLE kao posljedica antitijela i drugih supstanci koje fetus primi od majke. Od laboratoriskih nalaza koji mogu biti od pomoći su: povišene kreatin-fosfokinaze i aminotransferaze. kao stoje respiratorna ili mišići feringsa mogu biti zahvaćeni u sklopu bolesti. koljena i laktova. a kasnije atrofiraju i u njima se mogu pojaviti kalcifikati različite veličine. a manifestacije će zavisiti od lokacije inflamiranog suda. Citostatici se daju u krajnjoj nuždi. Od znakova sistemne bolesti česta su: febrilana stanja. Elektromiografija može biti od pomoći. Kod upotrebe an-timalarika osobito paziti na čestu kontrolu zbog toksičnog retinitisa. a biopsija mišića može biti i presudna za dijagnozu kao i kožna biopsija. a nekad samo očnih kapaka (Glancmanova “lila bolest”) ili heliotropne vjede. kortikosteroidi su za sada lijekovi izbora i daju se kontinuirano i prilagođeno reakciji bolesnika. artralgije i artritisi prolaznog karaktera. inflamacijom i depozitom imunoglobulina. Ako su inflamirani veliki krvni sudovi kao aorta. ali da kontrolišemo bolest i suprimiramo simptome. infekcija. Ako su zahvaćene veće mišićne arterije onda ide po tripu poliarteritis nodoza. osobito u koži i mišićima (vidi sliku). Nažalost. rendgenom se lako otkriju. Razumnjivo je da postoje i preklapanja pomenutih sindroma. Kao posljedica upalnog procesa sa vaskulitisom stradaju mišići. splenomegalija i limfadenopatije se opisuju u oko 5% bolesnika. Kad se jave kalcifikati. Druga muskulatura.ili manifestnih reumatskih sindroma. različitih infekcija. CNS komplikacija. Vodeći simptom je slabost muskulature. Sindromi vaskulitisa Inflamacije krvnih sudova mogu biti različitog uzroka. Ide se sa dozama s kojima neće biti povišeni enzimi mišića. Treba pokušati da se s fizikalnom terapijom spriječe kontrakture. rijetko akutno. a zatim degeneracija koja vodi hipotrofiji i atrofiji mišića i kože. tranzitorna imuna trombocitopenija. pa se mogu tranzitorno pronaći pozitivna ANA i druga antitijela. ali opet nije kod svih nađen taj pozitivan nalaz. Vaskuliti se dijele u dvije grupe: primarni i sekundarni kao što se javljaju kod oboljenja vezivnog tkiva. Te promjene nekad i nestanu. a kasnije se javljaju kontrak-ture i deformacije kao posljedica bujanja veziva umjesto propale muskulature. transplantacija i kardijalna dekompenzacija se tretiraju prema principima koji važe i kod drugih uzroka. koža i potkožno tkivo. Dokazan je vaskulitis različitog intenziteta u koži i mišićima. Tako promjene na srcu mogu ostati trajne što će se prezentovati kongenitalnim srčanim blokovima. tako da ostaje nejasno kakav je mehanizam nastanka. Blagi eritem se može pojaviti i na drugim dijelovima tijela. najveći broj letalnih ishoda nastupa zbog: nefritisa. Zahvaćeni mišići mogu biti u početku otečeni i bolni na dodir. prirasla za podlogu. Periungvalna atrofija i vaskulitis se mogu primjetiti. Te manifestacije mogu biti različiti osipi. osobito ekstremiteta. onda idu po tipu Takayashijevog arteritis. čija je varijanta i Wangerova granulomatoza. Najčešći početak bolesti je u dobi od 4-10 godina. Dolaze u obzir salicilati i drugi nesteroidni-antiinflamatorni lijekovi. leukopenija. Tretman SLE: Potrebno je kod svakog bolesnika prvo procijeniti koji je organ lediran (bubreg ili drugo). Patogenetski mehanizmi nisu dovoljno objašnjeni. a kasnije dolaze u obzir i ortopedske korekcije . infarkcija srca i plućnog lupusa.

Pored ovih standardnih manifestacija. abdominalnim bolovima i nefritisu. Za infantilni poliarteritis i Kawasakijevu bolest karakterističan je vaskulitis velikih koronarnih krvnih sudova. Hb i broja Er važno je radi opasnosti od krvarenja u viscelarnim organima. to ćemo ga ukratko opisati kao predstavnika vaskulitisa. Mogu nastupiti i letalne komplikacije.2% slučajeva. ali i mnogim drugim. pa gluteusima. pa i akutna renalna insuficijencija. papule. ali je moguća proteinurija. Purpurozne erupcije prevaliraju na prednjim stranama podkoljenica. Uzrok vaskulitisu je nepoznat iako je entitet poznat više od 150 godina. Lokalizacija je najčešća na podkoljenicama. Kod serumske bolesti do vaskulitisa dovode depoziti imunih kompleksa. a lezije visceralnih organa se teže uočavaju. rijeđe na rukama i licu. te da su muška djeca češći bolesnici.2% bolesnika. Kliničke manifestacije: Praktično nema dijagnoze bez kožnih promjena i one se nađu u sve djece (100%). 165 . ali mogu biti prisutne: makule. U našoj pomenutoj grupi imali smo kod troje djece raširene nekroze crijeva. a to su tranzitorne artralgije i artritisi. U našoj seriji su bile uglavnom umjerene i blage manifestacije kod 20%. Laboratorijski nalazi: Bitno je odrediti broj Tr kako bi isključili trombocitopeniju. hematemeza. a manje drugih krvnih sudova. a vaskularna oštećenja uzrokuju imuni kompleksi sa virusnim antigenima i njihovim antitijelima. Inflamaciju krvnih sudova srećemo kod drugih oboljenja kao što su: SLE. artritisima. a rijetko i krv u stolici. dermatomiozitis. lokalne infekcije. lijekovima ili infektivnim uzročnicima. arterija. sklerodermija. Može se javiti povraćanje. Kod naših bolesnika smo našli povišene serumske IgA u 69. trauma i tromboembolia. Artikularne manifestacije smo našli u 5% naših bolesnika. sa bolovima u trbuhu različitog inteziteta i karaktera. hipertenzija. U našoj jednoj studiji iz 1990 godine našli smo da je incidencija HŠV među hospitaliziranim bolesnicima za 5 godina bila 0. Erupcije idu u atacima od 1 do 10. Interesantno je da se suprotno od ostalih reumatskih oboljenja Henoch-Schonleinova purpura i poliarteritis nodoza predominantno javljaju u muške djece. poznato je da se HŠ purpura i nodozni poliarteritisi mogu pojaviti poslije izlaganja djece nekim alergenima. Od manje su važnosti SE i drugi markeri akutne inflamacije. u 30%. ali su daleko ozbiljnije manifestacije. a praćenje hematokrita. Renalne manifestacije se pominju kod 20-60% sa mikro i makro hematuriom.5% svih hospitaliziranih. U pomenutoj seriji smo našli febrilno stanje u 66. Anafilaktoidna purpura) Ovaj vaskulitis je karakterističan po netrombocitopeničnoj purpuri. Najuočljivije su kožne lezije. Mada često uzrok ovim oboljenjima nije sasvim poznat. Gastrointestinalne manifestacije. Terapija je za sada simptomatska. a dob djece je najčešći između 2 do 5 godina. Nodozni poliarteritis može ići sa hepatitisom B.različiti krvni sudovi istog bolesnika. moguće su i sistemske manifestacije kao što su promjene na vitalnim organima. nefrotski sindrom. ekhimoze kao i veći urtikariel-ni plakovi. Pošto se HŠV često sreće u dječijoj populaciji. Henoch-Schonleinova purpura ili vaskulitis (HSV. ali nismo imali letalnih ishoda.

urin se uzima iz srednjeg mlaza spontanim mokrenjem u sterilnu epruvetu. PH URINA . Djeca preko dvije godine mokre na zahtjev pa je kod njih lakše dobiti urin.Polovinu proteina urina čine globulini porijeklom iz mokraćnih kanala. osmolarnost urina. urin može izgledati zamućen. posebno kod jače koncentracije. Mnogo je pouzdanije odrediti koncentraciju osmotski aktivnih supstanci. Prilikom fizičkog napora. Povećano izlučivanje slobodnog hemoglobina. i ostali proteini u mnogo manjem procentu. Različita patološka stanja zamućuju urin. Crvenkast je kada ima primjesa krvi. Kod familijarnog defekta metabolizma triptofana pelene nakon nekoliko sati stajanja postaju plave. bezbojan.Zdravi bubrezi mogu mjenjati specifičnu od 1000 do 1030 i više.5 do 8. Proteini mogu biti glomerularnog i tubularnog porijekla. Specifična težina mješanog dnevnog urina u normalnim okolnostima je 1020. Rubovi kesice se nalijepe na kožu spolovila. ostavlja se u frižider na +4 stepena.NEFROLOGIJA DIJAGNOSTIČKI POSTUPCI KOD BUBREŽNIH BOLESNIKA Dijagnostički postupak je potrebno započeti pregledom urina. koja je od 100 do 1400 mOsm/L PROTEINURIJA . KARAKTERISTIKE UZORKA URINA IZGLED . te ispiranje prokuhanom i ohlađenom vodom. karotena. Način uzimanja uzorka urina zavisi od toga šta se želi pregledom dokazati. Kateterizacija se mora izvesti sterilno. Za bakteriološki pregled.0. Ružičasti trag na pelenama je od jačeg izlučivanja urata. da se spriječi kontaminacija stajanjem. ali i nakon uzimanja veće količine cvekle i kupina. 166 . u suprotnom.Normalno je blijed do zagasito-žut (jantarne boje). bilirubina. kao što je fenilketonurija koja daje miris plijesni. uzorak urina se uzima mekanim ureteralnim katetrom prikladne veličine.5. . Prvi jutarnji urin koristi se za mikroskopski pregled ćelijskih elemenata čija kiselost i koncentracija obezbjeđuje da su elementi duže očuvani.Ostatak čine Tamm-Horsfallov protein stvoren u uzlaznom i distalnom kraku tubula. izlučivanje proteina plazme se pojačava i u tom slučaju čine 85% proteina urina. Kod manje djece urin se skuplja u sterilnu plastičnu kesicu ili neki drugi sakupljač. Kod svake dokazane proteinurije predhodnim metodama potrebno je ustanoviti ukupno izlučivanje proteina za 24 sata. U svakom slučaju postupku uzimanja urina mora predhoditi pažljivo pranje spolovila i perineuma sapunom i vodom. Kod novorođenčadi i mlade dojenčadi urin se može dobiti i suprapubičnom aspiracijom (punkcijom) mokraćne bešike. MIRIS . urata ili porfirina daje urinu tamniju. Svaka proteinurija dokazana test-trakom provjerava se pouzdanijom precipitacijskom metodom sa sulfosalicilnom kiselinom. Kada se rade tačno vremenska ispitivanja. Jedini način da se adekvatno prati napredovanje upalnog procesa ili uspjeh terapije je određivanje 24 satne proteinurije.Normalno je miris aromatičan. smeđu. a kada prede normalne vrijednosti tek tada se može okarakterisati kao proteinurija. . Urin niske specifične težine je blijed. Nakon 12 satnog žeđanja koncentracija urina je oko 1024. pa čak i izrazito tamnu boju poput ruskog čaja. Porijeklo proteina urina – . Usljed precipitacije fosfata ili urata. Prilikom pranja ženskih genitala šire se velike usne. Metoda je pouzdana za dobijanje nekontaminiranog urina. Prolazak proteina kroz glomerularnu bazalnu membranu (GBM) zavisi od njenog integriteta. Najjednostavnija metoda za dokazivanje proteinurije je test traka. BOJA .Uobičajeno je pH urina 6.Svježe izmokreni urin zdrave osobe je bistar. SPECIFIČNA TEŽINA . ali je normalan i raspon od 4. urin se odmah šalje u bakteriološki laboratorij. Normalne vrijednosti proteina urina su 150 mg za 24 sata. mioglobina. ali se mjenja kod bakterijske infekcije ili nekih poremećaja metabolizma.25 mg/dl proteina.Svaka proteinurija je znak mogućeg oboljenja bubrega. Bez obzira na način kojim se dobije. Ovom metodom se proteinurija dokazuje već kod koncentracije od 0. a kod muških prevuče se prepucijum tako se ispere glans i dobije urin bez debrisa koji ga zagađuje.trećinu albumuni male molekularne težine dospjeli glomerularnom filtracijom iz seruma.

Prolazna proteinurija: ovaj termin se koristi u slučajevima proteinurije kod tjelesnog napora (prilikom marširanja). kada je lezija veća. Kasnije je tenika sakupljanja urina pretrpjela neke modifikacije ali je naziv ostao isti. Tumačenje normalnog i patološkog nalaza zavisi od načina pripreme urina za pregled. Mjerenje selektivnosti može imati neki dijagnostički značaj za određivanje lezije GBM. prolaze proteini male molekularne težine (albumin i transferin). Karakter proteinurije . kod rashlađivanja (hipoksija bubrega).Mikrohematurija se dokazuje dipstiks metodom. hemoglobina i mioglobina. Patološki broj je eritrocita preko 240. posljedica je pojačanog filtriranja albumina koje premašuje normalnu tubularnu reapsorpciju. Pozitivna je ukoliko u urinu ima eritrocita.ispitivanje morfologije sa fazno-kontrastnim mikroskopom. Oba pola imaju manje od 5 eritrocita u mm3 urina.000. Hematuriju dokazanu dipstiks metodom potrebno je dalje diferencirati mikroskopskim pregledom sedimenta urina. više od 80% izomorfnih .koncentrisani urin: dobija se centrifugiranjem urina na 2000 obrtaja/min u trajanju od 5 minuta. hematurija samo u trećoj porciji ukazuje na porijeklo iz donjih partija . Može se desiti lažno pozitivan nalaz ukoliko je u urinu prisutna mikrobijalna peroksidaza. MIKROSKOPSKO ISPITIVANJE URINA . IgG je veliki protein i ako je njegovo izlučivanje veće od albumina tada se konstatuje mala selektivnost GBM. selektivnost je očuvana. Gornji limit za leukocite je 10 ćelija/mm3 za dječake i 50 ćelija/mm3 za djevojčice.odnosno selektivnosti. Može se razvrstati: o blaga proteinurija izlučivanje 150-500 mg/24 sata o umjerena proteinurija izlučivanje 500 do 2000 mg/24 sata o masivna proteinurija preko 2000 mg/24 sata GLUKOZA U URINU . nakon transfuzije krvi ili plazme. PORIJEKLO HEMATURIJE Porijeklo eritrociturije se može dokazati na dva načina: .uzimanjem urina u tri porcije hematurija u svim porcijama govori da je glomerularnog porijekla. Ovo ispitivanje je dovoljno uraditi samo jednom. smatra se patološkim nalazom. Mada normalno u urinu nema ćelija. bilo da je kratkotrajna ili intermitentna.pregled nativnog urina: ako se nađe više od 5 leukocita i više od 0-1 eritrocit. . .ispitivanje urina po Addisu: Addis je preporučio ispitivanje 12-satnog urina.5 g/L njena prognoza je dobra.Perzistentna proteinurija: Proteini se dokazuju svaki dan barem nekoloko sedmica neovisno od gore pomenutih situacija. U novije vrijeme dosta autora spekuliše i tvrde da dismorfni ukazuju samo na renalno porijeklo eritrocita. . Velika količina C vitamina ili tetraciklina daje lažno negativan nalaz glikozurije. a ne isključivo na glomerularno.Dokazivanje eritrocitnih cilindara u sedimentu uvijek govori za renalno oštećenje. kod febrilnih stanja. dehidracije. Nakon mirovanja u ležećem položaju urin je bez proteinurije. Urin nakon toga pokazuje proteinuriju.sprovodi se standardnim metodama u kliničkoj biohemiji na tri načina.eritrociti su glomerularnog porijekla. a leukocita preko 500000.eritrociti su porijekom iz donjih partija urinarnog trakta. GBM gubi svoju sposobnost da ograniči filtraciju. . većih opekotina. . postoji broj koji se toleriše. Obratno. Ukoliko ne prelazi 1. Kod manjih oštećenja GBM (nefrotski sindrom sa minimalnim promjenama . 167 . nakon 12-satne restrikcije unosa tečnosti. HEMOGLOBIN I MIOGLOBIN . Hemoglobinurija se od mioglobinurije diferencira posebnim imunodifuzionim tehnikama. više od 80% dizmorfnih . tada u urinu ima proteina svih molekularnih težina (neselektivna proteinurija).MCNS). Brojanje se vrši u komori i izražava se kao broj ćelija na mililitar.Ortostatska (lordotična). . Ove metode ne mogu dati lažno negativne rezultate.Glukoza se određuje Clinistix testom i normalno je nalaz negativan. Dokazivanje ortostatske proteinurije: pacijent kleči 25 minuta sa kičmom u lordotičnom poležaju.

infekcija/inflamacija (bez obzira na uzrok). mezangiokapilarni. U ovim slučajevima odgovarajuće kliničke i laboratorijske pretrage potvrdit će dijagnozu. da bi se okarakterisala kao patološka. arteriovenozna fistula) tumori Wilms.12. alergijski vaskulitis. policistična renalna bolest.- Kalciurija odnosno odnos calcium/creatinin u 24-satnom urinu (izražava se u mg/ml). makar i u tragu.18 potvrđuje patološku kvantitativnu urinarnu eksreciju kalcija u 24 satnom urinu. HEMATURIJA KOJU PRATI PROTEINURIJA . nefrosklerozni vaskulitisi (mikroangiopatije. tuberkuloza) metabolična (acid. KLINIČKI ZNACI HEMATURIJE Hematurija se može javljati kao izolovana ili sa drugim kliničkim i laboratoriskim znacima bolesti. IgA nefropatija. infektivna (pijelonefritis. lijekovi (ciklofosfamid). rapidni progresivni glomerujonefritis. IZOLOVANA HEMATURIJA .Svaka hematurija glomerularnog porijekla praćena je proteinurijom. međutim. aneurizme.dosta je česta u dječijem uzrastu i u 30% slučajeva se spontano razriješi za nekoliko sedmica ili mjeseci kao prolazni fenomen. nefrokalcinoza). napor koji prouzrokuje hematuriju 168 . obstrukcija/dilatacija (bez obzir ana uzrok). lijekovi i otrovi (analgetika. fokalna glomeruloskleroza. u slučajevima eritrociturije nejasne etiologije. lupus glomerulonefritis. Ukoliko se uz hematuriju dokaže proteinurija. Samo je simptom i ne može služiti kao dijagnoza. Najčešće se javlja kao nesupurativna komplikacija postinfektivnog glomerulonefritisa. to više nije izolovana eritrociturija i sasvim se mjenja pristup obradi bolesnika. papilama nekroza. proliferativne glomerulopatije - B. mora se javiti u nekoliko uzastopnih ispitivanja uzorka urina. Može biti mikroskopska ili makroskopska. neproliferativne glomerulopatije NEGLOMERULARNI - HEMATURIJA IZ DONJIH PARTIJA urinarnog sistema - NEDEFINISANI UZROCI postinfektivni glomerulonefritis. vaskulitis. hidronefroza. nefrotski sindrom minimalne lezije. membranozna nefropatija. ciste urolitijaza. Odnos veći od 0. Sy. kortikatoa nekroza) tubulointersticijalna nefropatija.06+0. hemoglobin S nefropatija. mezangioproliferativni. renalni karcinom. renalna venozna tromboza. ali se može javiti kod: IgA nefropatije. vaskularne malformacije. nefrotskog sindroma sa minimalnim lezijama. trauma. hereditarni progresivni nefritis. Alport. infekcija. UZROCI HEMATURIJE GLOMERULARNI A. zatim vaskularnih oboljenja kao poliarteritis nodosa ili nefrosklerose. Normalno odnos Ca/Cr=0. Pacijent nema predhodnih anamnestičkih podataka niti fizikalni pregled ukazuje na postojanje sistemnog ili bubrežnog oboljenja. glomerulonefritis uz anafilaktoidnu purpuru. malformacije (hemangiomi. uric. angiomiom razvojna anomalija bubrega. benigna familijarna hematurija. hiperkalciurija. oxalat. antimikrobialni lijekovi) akutna tubularna nekroza vaskularna hematurija.

u kliničkoj praksi je najčešće korištena metoda. slabo napredovanje na težini. to se uvijek kod leukociturije traži urinokultura. Premda je leukociturija glavni znak bakterijske upale. BAKTERIURIJA: Nalaz bakterija u svježe uzetom uzorku necentrifugiranog urina nakon pranja vanjskih genitalija dokazuje postojanje urinarne infekcije. sindromi. CILINDRURIJA: Cilindri su znak lezije bubrežnog parenhima i mogu poticati od oštećenih funkcionalnih nefrona. KONCENTRACIJSKA SPOSOBNOST BUBREGA: određuje se nakon 12-satnog perioda bez uzimanja vode za koje vrijeme se sakuplja urin. bubreg takođe može smanjiti ekskreciju natrija. te izgled njegovog izvodnog sistema. isključena je infekcija urinarnog trakta. povišena tjelesna temperatura nejasne etiologije. Povećani broj leukocita može biti i nakon teških vježbi. oblik bubrega. Tim pretragama se određuje položaj. neurogena bešika. kako bubrezi koncentrišu ili izlučuju kontrastni materijal može se orjentaciono odrediti i funkcija bubrega. a nekada se dovoljno jasno vide i konture bubrega. Kako je leukociturija specifičan nalaz za upalne procese. bolesnika sa viremijom. Međutim. pojavljuje se kod acidoze. FUNKCIONALNO ISPITIVANJE BUBREGA: Klirens endogenog kreatinina. bez obzira na unos. INTRAVENOZNA UROGRAFIJA je glavna kontrastna radiološka pretraga urinarnog trakta. trauma abdomena. dobro je uraditi kulturu urina na Micobacterium tuberkulose. . . za dokazivanje sigurne bakteriurije koristi se kvanitativna metoda brojanja bakterija u mililitru urina. U slučajevima leukociturije bez bakteriurije.LEUKOCITURIJA: Leukociti se mogu naći u urinu zdrave osobe. ali se formiraju u tubulima i to uobičajeno u distalnom tubulu. Na osnovu toga. Kod patološke leukociturije bez bakteriurije. Kontraindikacije za intravenoznu urografiju: 169 . mada je malo stanja u kojima će mjerenje elektrolita dati neki relevantan podatak od kliničkog i dijagnostičkog značaja. upale bilo kojeg dijela mokraćnog trakta. Očito je da cilindri imaju porijeko u bubrežnom parenhimu. neki bolesnici sa noćnim mokrenjem itd.Leukocitni cilindri su znak upalne bolesti bubrega. .Normalna vrijednost kalcija u urinu je 5 mg/kg/24h. Matriks urinarnih cilindara pretežno je sastavljen od Tamm-Horsfallovog proteina. U situacijama kada postoji retencija ili pretjerano izlučivanje elektrolita mjerenje će se pokazati korisno. Povećane vrijednosti kalcija u urinu su kod: idiopatske hiperkalciurije. hematurija nejasne etiologije. hipertenzija. Kod očuvane koncentracijske sposobnosti bubrega. neobjašnjeni abdominalni bol.Izlučivanje kalija kod zdrave osobe zavisi od velikog raspona unosa. . Efektivni protok plazme bubrege mjeri se Hipuranom J125. terapije diureticima i kortikosteroidima. specifična težina urina je preko 1025 što odgovara osmotskoj koncentraciji većoj od 800 mOsm/L RENDGENSKO ISPITIVANJE BUBREGA NATIVNI SNIMAK ABDOMENA služi za dobijanje podataka o intrarenalnim kalcifikacijama. ELEKTROLITI U URINU: Danas je uobičajeno i gotovo se rutinski određuju elektroliti u urinu. Indikacije za urografiju su: bakteriološki dokazana urinarna infekcija. ona se javlja i kod glomerulonefritisa. po Sanfordu ili njegovoj modifikaciji. .Kada je unos natrija smanjen. ili vanjskog spolovila. mada ne u potpunosti precizna. Pojava leukocita u grupama upućuje na upalu donjih partija urinarnog trakta. Koagulisani serumski proteini uklopljeni u Tamm-Horsfallov protein čine granulirane cilindre. nefrolitijaza.Eritrocitni cilindri su znak procesa na glomerulima. abdominalni tumori. hiperparatireoidizma ili distalne tubularne acidoze. veličina. te kao posljedica iritativne lezije urinarnog trakta. Povećano izlučivanje kalija. kongenitalne anomalije poznate po udruženosti sa anomalijama bubrega i urinarnog trakta. Ipak. češće se javljaju kao posljedica parenhimatoznog oboljenja bubrega.

Klasifikacija glomerularnih bolesti bazira se na kliničkim ili patološkim karakteristikama i korelacijama između njih. CISTOSKOPIJA indicirana je u dječijoj dobi osobito kod sumnje na postojanje anatomskih anomalija ili težih povreda mjehura. dehidratacija sa šokom. RETROGRADNA PIJELOGRAFIJA: rijetko je indicirana pa se malo i koristi.CT: koristi se u dijagnostici patoloških stanja mekih tkiva. MIKCIONA CISTOURETROGRAFIJA: radiološka pretraga koja dopunjuje ispitivanje urinarnog trakta. Koristi za funkcionalno ispitivanje ekskrecije bubrega. transplantirani bubreg.apsolutne (osjetljivost na kontrast) i relativne (renalna insuficijencija. odnosno sa glomerularnom bazalnom membranom. parenhimnih organa pa time i bubrega. mikcioni cistogram ima tri stadija. SCINTIGRAFIJA BUBREGA: radioizotopska pretraga koja se temelji na selektivnom nakupljanju radioaktivne materije u bubregu. RADIOIZOTOPSKA ISPITIVANJA: pomažu u prikazivanju renalnog protoka krvi i ekstretorne aktivnsoti bubrega. a njome se mjeri i dužina intravezikalnog djela uretra. Ovom metodom mogu se dokazati i najmanji ispadi parenhima iz funkcije. BIOPSIJA BUBREGA Indikacije kod djece su: nefrotski sindrom koji ne reaguje na kortikosteroidnu terapiju. urinarna infekcija nije indikacija. valvula posteriorne uretre. KOMPJUTORIZOVANA TOMOGRAFIJA BUBREGA . To je metoda za otkrivanje svih vrsta divertikula. odnosno “hladne zone”. hronični glomerulonefritis.Statički snimak .postmikcioni. Izvodi se u opštoj anesteziji. hematurija.kada je bešika puna. obostrani Wilms tumor. na njih otpada do 5% svih slučajeva 170 . To je elementarna radiološka pretraga u otkrivanju patološke anatomije donjih partija urinarnog trakta kao što su postojanje vezikouretralnog refluksa. progresivni glomerulonefritis trajna asimptomatska proteinurija. RADIOIZOTOPSKA MIKCIONA CISTOGRAFIJA: izvodi se radioizotopskim markerom 99m Tc-pertehnetalom. Poseban značaj cistoskopije predstavlja utvrđivanje položaja. Radiološki gledano. febrilnost). a gama kamerom se prati aktivnost i pojavljivanje refluksa u uretere i bubrege u toku punjenja mjehura.mikcioni snimak i . ANGIOGRAFIJA kontrastna pretraga indicirana je kod sumnja na hipertenziju renalne etiologije. zatim verifikaciju cistitis cistica. hipertenzija renalne etiologije. - Glomerulopatije Naziv koji označava grupu renalnih oboljenja kod kojih upalni proces počinje u glomerulu. ali se može proširiti na tubule. Dobro su definisana dva procesa alergijskog oštećenja glomerula. U nekim renovaskularnim hipertenzijama može zamjeniti radiološku pretragu. teški akutni glomerulonefritis. PRVI – ANTIJELA PROTIV ANTIGENA NA BAZALNOJ MEMBRANI GLOMERULA je stvaranje antitijela koja se vežu na insolubilne antigene fiksirane unutar glomerula i reaguju direktno sa glomerularnim strukturama. atipični oblik glomerulonefritisa. PRIMARNI GLOMERULONEFRITS (GN) Bolest jedino i primarno glomerula i skoro svi su imunološki uslovljeni. traumu. DINAMIČNA SCINITIGRAFIJA: izvodi se sa J125 Hipuranom ili sa 99m Tc-DTPA. ULTRAZVUČNO ISPITIVANJE BUBREGA: bezopasna neinvazivna metoda. . Registrovanjem radioizotopske aktivnosti nad pojedinim dijelovima bubrega dobija se slika sa rasporedom te aktivnosti u njemu. intersticijalno tkivo i vaskulature. ageneziju bubrega. Dijele se na primarne i sekundarne (udružene sa sistemskim bolestima). oblika ureteralnog ušća kod djece sa pozitivnim vezikoureteralnim refluksom. Kao dijagnostička metoda koristi se u slučaju osjetljivosti pacijenta na jodne preparate. akutna i hronična renalna insuficijencija nepoznate etiologije. Svaki od stadija je značajan za dijagnozu .

Imunološko oštećenje glomerula nastaje nakon vezanja vlastitih cirkulirajućih antitijela na fiksirana antigena mjesta na glomerularnoj bazalnoj membrani. sistem komplementa 3. KLINIČKE KARAKTERISTIKE GLOMERULARNIH BOLESTI Kliničke karakteristike označene kao sindromi. Haemophilus influenzae. Protiv takvih imunih kompleksa organizam se bori tako što ih otklanja. Pored gore pomenutih egzogenih antigena uzročnici su i endogeni antigeni. Primjer takvog glomerulonefritisa je Goodpasteurov glomerulonefritis. leukocite ili faktore koagulacije. a među prvim dobro definisanim endogenim antigenom nalazi se DNA. pneumokoke. prirode antigena u imunom kompleksu. a često mu predhodi infekt. Nakon tog odlaganja aktivirani su medijatori tkivnog oštećenja. kompleks IgG i anti-lgG itd. stanja mononukleofagocitnog sistema. Oštećenje bubrega mogu uzrokovati i razne kemikalije. toksoplazmoze. lijekovi. reakcija antigen-antitijelo 2. Porijeklo vlastitog antigena kod ljudi nije poznato. Prilikom te reakcije. Najčešća bakterijska infekcija koja predhodi GN je beta hemolitički streptokok iz grupe A. zatim glomerularni tiroidni antigeni. U glomerulu se nalaze i specifični receptori za prihvatanje imunih kompleksa (Fc fragment i C3b komponenta komplementa). AKUTNI NEFRITIČNI SINDROM: proteinurija. koagulaciski sistem 4. leukociti 5. Echo virus 9. fungi ili protozoe. karakteristike antitijela u imunom kompleksu. u cirkulaciji nastaju različiti tipovi imunih kompleksa Najpatognomoničniji imuni kompleksi su oni koji su stvoreni u blagom antigenom ekscesu i srednje veličine latica. enterokoke. Primjer takvog glomerulonefritisa je i akutni poststreptokokni glomerulonefritis. EBV. HRONIČNI NEFRITIČNI SINDROM: odnosi se na progresivno renalno oštećenje do terminalne renalne 171 . edem.glomerulonefritisa. To je način da se pokrene upalna reakcija u organizmu. Odlaganje antitijela i komplementaduž glomerularne bazalne membrane su linearna i tako se mogu uočiti na patohistološkom nalazu. te je prekoračena mogućnsot njihovog odstranjenja dolazi do taloženja imunih kompleksa u krvne sudove pojedinih organa. Ostale bakterije su: stafilokoke. infekcije virusima kao hepatitis B virus. Varicella itd. kompleksa. ETIOLOGIJA: Uzrokuju ga razne sistemske infekcije gdje se kao egzogeni antigeni javljaju razne bakterije. Fungi: Candida albicans u hroničnoj mukokutanoj kandidijazi može uzrokovati membranoproliferativni glomerulonefritis. trombociti i još neki drugi činioci koji služe kao posrednici reakcije. šizostomiaze. Parazitarni uzročnici malarije. DRUGI – CIRUKULIRAJUĆI IMUNI KOMPLEKSI KOJI SE ODLAŽU NA BAZALNU MEMBRANU zavisi od stvaranje dovoljne količine antitijela da reaguju sa neglomerularnim endogenim ili egzogenim antigenima stvarajući cirkulirajuće antigen-antitijelo imune komplekse. odražavaju stepen glomerularnog oštećenja. Treponema pallidum. Otklanjanje je zavisno od više faktora: veličine rešetke imunih kompleksa. PATOGENEZA GLOMERULONEFRITISA U patogenezi sudjeluju: 1. Najveća količina cirkulirajućih imunih kompleksa odlaže se u glomerul. hematurija. Zavisno od veličine i solubilnosti ovi imuni kompleksi bivaju uhvaćeni u glomerularni kapilarni zid. Tako koncentrisana imunološka reakcija antigena i antitijela na glomerularnoj bazalnoj membrani aktivira medijatore i dovode do inflamatornog procesa. Coxsackie virus 4. Salmonella typhi. Najveći procenat glomerulonefritsa kod ljudi se dovodi u vezu sa reakcijom antigen antitijelo i stavanjem cirkulirajućih imunih. i hipertenzija su uzrokovani reduciranom glomerularnom filtracijom i retencijom soli. U bolestima kada je stvaranje imunih kompleksa prekomjerno. virusi. gonokoke. Njihovo poznavanje i uočavanje olakšava dijagnozu oboljenja. Takvi imuni kompleksi aktiviraju plazmine medijatore označene kao komplement ili reaguju sa ćelijama koje posjeduju receptore za imunoglobuline i koji su sastavni dijelovi imunih kompleksa. Patogeni imuni kompleksi jednom odloženi i uhvaćeni u glomerularni kapilarni zid aktiviraju komplement. Ovaj sindrom nekada ima tendenciju spontanog oporavka. rikecije. kao organ sa najvećim protokom krvi u jedinici vremena.

Ukoliko se želi kompletirati klinička slika u smislu patogeneze i prognoze oboljenja potrebno je ispitivanje dopuniti sa patohistološkim nalazom svakog pojedinačnog slučaja. edem.Streptokokna antitijela .Komplement: Snižene su vrijednosti ukupnog hemolitičkog komplementa (CH50). Bolest nezaustavljivo napreduje. PATOGENEZA: Bolest imunog kompleksa. letargija.5 gr/dnevno. dok su infekcije kožnim tipom češće u ljetnjim mjesecima. smanjene ekskrecije NaCl. Nejasno je da li je glomerulonefritis imunog kompleksa posljedica dvaju različitih imunoloških mehanizama: odlaganja cirkulirajućih imunih kompleksa u glomerularne strukture ili je riječ o imunim kompleksima nastalim in situ na izmijenjenim glomerularnim strukturama pod djelovanjem antigena streptokoka. tubulointersticijalna ili vaskularna bolest dovela do renalne insuficijencije. Nespecifični simptomi su: slabost. Respiratorna infekcija hemolitičkim streptokokom češća je kod školske djece u zimskom periodu. Dva najčešća znaka su edem i hematurija. PATOFIZIOLOGIJA: difuzne upalne promjene filtracione površine glomerula dovode do smanjene glomerularne filtracije. Muška djeca oboljevaju češće. Može se javiti u svakom životnom dobu. Zato su nužna serijska mjerenja u intervalu od 2-3 172 . Teška hipertenzija se smatra ako je sistolni pritisak 24 do 29 kP. a otkrije se jedino pregledom. Snižene vrijednosti komponente komplementa C3. Latentni period traje 10 dana kod respiratornog infekta. hiperlipidemija. a aproksimativno 21 dan kod kožnog infekta. lipidurija.Hematurija: u 30-50% slučajeva je makroskopska.Istodobnim određivanjem Titra ASOT i ADN-aze-B moguće je u 100% otkriti osobe sa nedavnom streptokoknom infekcijom. hijaline cilindre. temperatura. a dijastolni 14.Osmolaritet urina je visok.bolesti. Takav razvoj bolesti sreće se bar u 50% oboljelih. U oko 82% slučajeva je dijastolni pritisak visok uz koji ide i nekoliko ozbiljnih komplikacija: hipertenzivna encefalopatija.Sediment urina otkriva eritrocituriju. . LABORATORIJSKI NALAZI: Da bi se postavila dijagnoza mora postojati nekoliko značajnih parametara: Nalazi urina: . a jedini podatak o oboljenju su laboratorijski podaci. a prate ga snižene vrijednsoti serumskih albumina.Proteinurija je manja od 3 gr/L dnevno.Imunoglobulini: U akutnoj fazi bolesti mogu se naći i krioglobulini koji sadrže ili poliklonalne IgG ili u kombinaciji sa IgM i/ili sa Ca. Cesta popratna pojava je hipertenzija. U terminalnom stadiju vrlo je teško diferencirati da li je glomerularna. g u 60% slučajeva predstavlja glavnu tegobu. abdominalni bol. glavobolja. Glavne kliničke karakteristike su različiti stepeni proteinurije. hematurije i hipertenzije. ali najčešće između 4 i 7 godina.0 kPa. . Nalazi u serumu . a usljed unošenja natrija dovode do pozitivnog bilansa vode i soli šireći ekstracelularni i vaskularni prostor. eritrocitne cilindre. Često se nadu degradacioni produkti fibrinogena. . . Edem se javlja u 80% oboljelih. Reducirana je ekskrecija kalcija. . koja može biti i asimptomatska. AKUTNI POSTSTREPTOKOKNI GLOMERULONEFRITIS Najčešći postinfektivni glomerulonefritis kod djece uzrokovan respiratornim i kožnim nefritogenim tipovima Beta hemolitičkog streptikoka iz grupe “A”. NEFROTSKI SINDROM: karakteriše ga: podmukli početak jake proteinurije preko 3. U tipičnim slučajevima bolest se manifestuje kao akutni nefritični sindrom. kardijalna kongestija. mada se napredovanje u nekim slučajevima može protenuti na 10 godina pa i više. Sve to dovodi do opterećenja lijevog srca i hipertenzije. nekada hipertenzija. leukocite. Brojni su pokušaji dokazivanja antigena streptokoka u sastavu imunih kompleksa propali. edem pluća i oligurija koja rijetko dovede do akutne renalne insuficijencije. anoreksija.7 do 20. Mogu se naći i cirkulirajući imuni kompleksi. Nema podataka da dolazi do povećanog permeabiliteta sistemskih krvnih sudova. Za dijagnozu streptokokne infekcije značajan je porast titra antitijela na streptokok. KLINIČKA KARAKTERISTIKA: Akutni poststreptokokni glomerulonefrtis se može razvijati asimptomatski.

ali može biti blaža hiperkalijemija. Furosemid se preferira i može se davati i kod sniženja glomerularne filtracije na 50% a dobro djeluje u kombinaciji sa antihipertenzivima.1. tada se dodaje više ugljikohidrata da se izbjegne glukoneogeneza. uzimaju se prije započinjanja antibiotske terapije. . serumski kreatinin ne mora biti povišen. Ostali nalazi: . hiperkalijemijom. Ako se ne jave veće komplikacije poslije nekoliko sedmica djeca mogu u školu. TERAPIJA HIPERTENZIJE: Osnova liječenja je u ograničenom unosu soli. Titar ASOT i Anti-DN-ase-B iznad 250 jedinica Todd je povišen. Daje se i.000 I. ANURIJA ILI TEŠKA OLIGURIJA: Anurija je na sreću rijetka a oligurija je obično dobre prognoze. Manifestuje se kao glavobolja. tečnosti. ali kod davanja potrebno je mjerenje tenzije monitorom. smetnje u vidu. hipertenzija. srčana kongestija.3 mg/kg. Kada se utvrdi poststreptokokni glomerulonefitis nema specifične terapije koja bi uticala na tok bolesti.J. sedativi i hemodijaliza. ali ukoliko to nije moguće odmah primijeniti može se ordinirati: . metildopa. tahikardije. CIRKULATORNA KONGESTIJA I EDEMI: Najbolje lječenje je ograničenje soli i vode. Kod hiperkalijemije potrebno je nadgledanje unosa hrane bogate kalijem. kao i komplikacije koje se mogu javiti to je poželjno da se dijete hospitalizira. diuretici. Takva terapija se provodi u jedinicama intezivne njege početna doza je 1 μg/kg/min. nivo kalija. TERAPIJA: sastoji se od higijensko-dijetetskog režima i antbiotici. Unos bjelančevina se ne ograničava izuzev kod djece sa azotemijom. infuzija glukose 0. daju se snažni diruetici kao što je furosemid ili etakrinska kiselina (Edecrin 1-2 mg/kg intravenozno). ali se u novije vrijeme sve više odlučuje na dijalizu i ne čeka se posljednji trenutak. ograničava se unos tečnosti. na 1 gr glukoze dodaje se 0. HIPERKALIJEMIJA: Visoke vrijednosti kalija u serumu. nosa.sedmice da se prati porast titra. HIPERTENZIVNA ENCEFALOPATIJA: vrlo ozbiljna komplikacija hipertenzije. ANTIBAKTERIJSKA TERAPIJA: uobičajeno je da se daje Bipenicillin 800. 3-10 mg/kg (srednja 5mg). U tim slučajevima je uvijek indicirana dijaliza. poduzimaju se konzervativne mjere: toplota u predjelu bubrega.3 173 .SE umjereno povišena. 10 dana. Od bolesnika se zahtjeva ograničenje unosa soli. Hipotenzija izazvana Hyperstatom traje obično 4 do 6 sati. Prvi dani liječenja su obično vrlo značajni jer komplikacije koje se jave u to doba mogu da ugroze život djeteta. Ipak. Dobra kombinacija sa antihipertenzivom je i Lasix (Furosemid) 2 mg/kg.. Ako se razvija akutna renalna insuficijencija i ako dolazi brzo stavljanje na dijalizu tada se digitalis ne daje. nemir ili čak pospanost. Visina titra i dužina trajanja povišenog titra više su u vezi sa streptokoknom infekcijom nego sa glomerulonefritisom. Terapiju je potrebno provesti radi eradikacije streptokoka. Drugi vrlo efikasan antihipertenziv je Natrium nitroprusid. metaboličkom acidozom. U slučaju kardiomegalije. U toj fazi se preporučuje mirovanje u krevetu. a jača fizička aktivnost je dozvoljena kada se nalaz u urinu normalizuje. oligurija ili anurija onda se praktikuje. konvulzije. u slučajevima sa retencijom vode i cirkulatornom kongestijom. a po potrebi se mogu dati antihipertenzivi. Kod djece sa centralnom venoznom kongestijom ili kada su edemi veliki problem. Aldakton je kontraindiciran. ali može i 12 sati i dok ona traje kontraindikacija su drugi hipotenzivi. U slučaju podatka o alergijskim manifestacijama na penicilin može se ordinirati Erythromycin 30 do 50 mg/kg na dan Cefalexin 60 mg/kg na dan. i kože. ne preći dozu od 300 mg. ordiniranju antihipertenziva. kardiotonici. kontroliše se acidobazni status. U slučaju da se jave. HIGIJENSKO DIJETETSKI REŽIM: Nepotrebno je rutinsko ograničenje unosa tečnosti. hepatomegalije dolazi u obzir i digitalis. Obzirom da je težina bolesti na početku nepredvidiva. U slučaju ove komplikacije pored antihipertenziva praktikuje se ordinirani Apaurin 0. Njegovo djelovanje je u sniženju periferne vaskularne rezistencije. anemija usljed hipervolemije. ali ako je izražen edem.6 gr/kg po satu kao 10-25% otopina. Tenzija se obara vrlo brzo i dok traje niska tenzija može se preći na manje toksične lijekove: hidralazin. tako se pokušava dokazati infekcija β hemolitičkim streptokokom iz grupe “A”. Kao prvi lijek daje se jedan od najefikasnijih antihipertenziva Diazoksid (Hyperstat).v.bris guše. Ako se već ograniče proteini. oko 8mmol/l mogu da ugroze život pacijenta. nastoji se što prije dijete prevesti na normalnu ishranu.

PROGRESIJA: Progresija u hronični oblik. Vrijednost komponente C3 u serumu je normalna. PREVENCIJA: Mada neki kliničari provode penicilinski profilaksu za vrijeme ranog stadija oporavka danas ima dovoljno epidemioloških podataka koji upućuju na to da je prolongirana profilaktička terapija neopravdana. 2. TONZILEKTOMIJA: Nema sigurnih dokaza povoljnog djelovanja. Kod jednih su segmentalna i fokalna odlaganja i ti pacijenti imaju normalne vrijednosti serumskog komplementa i nemaju C3 NeF. anafilaktoidne purpure itd. Klinička slika ovog oboljenja često je blaga. infuzija 10% calcii glukonici 0.5 ml/kg u trajanju 5 do 10 min. je 1 do 5% prema drugim 5 do 10% svih bolesnika. Bolest se može javiti u sklopu akutnog poststreptokoknog GN. Polumjeseci se sastoje od epitelnih ćelija. NESTREPTOKOKNI AKUTNI GLOMERULONEFRITIS Pojavljuje se kao posljedica nestreptokoknih infekcija bakterijama. te fibrinogena. Nema-uspješne terapijo. ali i nefritičnog sindroma. Drugi sa sniženim serumskim C3 i faktorom B pojavom C3NeF imaju difuzna intramembranozna odlaganja. TIP I sa pretežno subendotelijalnim depozitima imunih kompleksa. po nekim statistikama. MEMBRANOPROLIFERATIVNI GLOMERULONEFRITIS Naziv je nastao radi difuznog zadebljanja zidova glomerularnih kapilara i predominantne mezangijalne mada je evidentna i endokapilarna proliferacija. ali održavanje niskih vrijednosti duže od 12 sedmica ukazuje na lošiju prognozu oboljenja. Zadebljanje zida ga diferencira od drugih vrsta glomerulonefritisa. Zapažena je veza između membranoproliferativnog glomerulonefritisa i lipodistrofije. Sporadični slučajevi su više skloni progresiji nego ako se javi u epidemijama. Sibley i Kim su kod pacijenata opisali dvije vrste imunih depozita. Terapija ne daje dobre rezultate. ali sniženim C1q i C4. Do obolenja dovodi imunološki proces uzrokovan odlaganjem imunih kompleksa. Jako niske vrijednosti komponente C3 ili ukupnog hemolitičkog komplementa na početku bolesti nisu povezane sa težinom bolesti niti sa lošijom prognozom.jedinice Kristalnog inzulina. virusima. te normalnih vrijednosti serumskog komplementa i komponente C3. Acidoza se ne koriguje ukoliko je slabije izražena. Međutim. hematurija je slabija sa ili bez proteinurije. ali sa dodatnim subepitelijalnim odlaganjima. RAPIDNO PROGRESIVNI GLOMERULONEFRITIS Karakteriziran je progresivnim brzim napredovanjem bolesti u vidu proliferacije ćelija u Bowmanov prostor i stvaranjem polumjeseca. a C3NeF se rijetko otkriva.). poliarteritis nodosa. sistemnog lupusa. Snižene vrijednsoti komplementa ukazuju da je imunološki proces aktivan i da je u toku njegova potrošnja. Ako se odluči za tonzilektomiju potrebno je čekati 2-3 mjeseca od početka bolesti da se smiri akutni upalni proces na glomerulima PROGNOZA: Rana smrtnost je manja od 1%. Goodpastureovog sy. javlja se u sklopu hroničnih infekcija. Etiologija bolesti nije jasna. gljivicama parazitima. mada se kod 10% bolesnika mogu naći i normalne vrijednosti. bakterijemija) ili uz sistemska oboljenja kao sistemski lupus eritematodes. nije dobro davati prognozu u pojedinačnim slučajevima. Komponenta komplementa C3 i vrijednosti ukupnog hemolitičkog komplementa obično se normalizuje za 12 sedmica. Oboljenje je rijetko u dječijem uzrastu. TIP III promjene nalikuju promjena kod tipa l. kao i sa diskretnim intramembranoznim imunim depozitima što dovodi do promjena glomerularne bazalne membrane. reumatoidni artritis. Općenito se patološki nalaz u urinu izgubi za 6 do 8 sedmica. te je indicirana biopsija bubrega. Promjene na glomerulu brzo napreduju te se i klinička slika brzo pogoršava sa svim karakteristikama akutnog nefritičnog sindroma i vodi u renalnu insuficijenciju. Oboljenje može ići pod slikom nefrotskog. snižen je properdin. Prognoza je dobra. Citostatici i steroidi ne ulijevaju 174 . Razlikuju se tri morfološka tipa bolesti. Schonlein-Henoch purpura itd. (ventrikuloatrijal-ni šant. makrofaga iz krvi dospjelih nakon oštećenja tkiva. TIP II sa intramembranoznim gustim odlaganjima imunih depozita.

povjerenje.multisistemne bolesti (sistemni lupus.) .3% .neklasificirani nefrotski sindrom 0.kao dio komplikacija poznate sistemske bolesti. parcijalna lipodistrofija) . lepra. sifilis) neoplazme itd.heredofamilijarne metaboličke bolesti (nasljedni dijabates melitus. Elektronskim mikroskopom otkriva se nekoliko stadija bolesti. U terminalnoj fazi bolesti se javi hipertenzija.hipoproteinemiiom posebno hipoalbuminemijom (manje od 25g/L) . kongenitalni. . Bolesnici su skloni hipoproteinskim malnutricijama.5% . malarija. infekt. Sindroma nefroticum Bolest karakterizirana sa četiri glavna simptoma: .primarna bolest glomerula .kongenitalni nefrotski sindrom. amiloidoza. heroin.neoplazme. Patohistološki nalaz pokazuje fokalnu proliferaciju ili fokalnu glomerulrnu fibrozu ili hijalinizaciju.fokalna segmentnaglomerularna skleroza 6.7% . Bilo spontano ili pod terapijom u remisiju ulazi 20% bolesnika. endokarditis.edemima Nefrotski simdrom se dijeli na: . dermatomiozitis. Kod djece je prognoza bolja nego kod odraslih. Ukoliko se utvrdi osnovno oboljenje koje je uzrokovalo fokalnu sklerozu liječenje se provodi u tom pravcu. FOKALNI GLOMERULONEFRITIS Karakteriziran je histološkim promjenama pojedinih glomerula ili čak njihovih segmenata dok su drugi uredni.membranoproliferativni glomerulonefritis 7.5 gr/dan .posljedica infekcije (APSGN.3% . Alportov sindrom.trovanje lijekovima (živa. dermatomiozitis) kao infekcije (hepatitis B.4% . reurnatoidni artritis. Liječenje je simptomatsko. MEMBRANOZNA GLOMERULOPATIJA Karakterizirana je difuznim zadebljanjem zidova kapilara glomerula najčešće se pojavljuje kao idiopatski oblik. . tolbutamid ftd.6% . hipotireoidizam.nefrotski sindrom minimalnih lezija 76. 175 .hiperlipidemijom posebno hiperholesteronemijom .9% . Podjela nefrotskih sindroma prema histopatološkom nalazu izgleda na sljedeći način: . Good-pausterov sy. Fokalna proliferacija ima dobru prognozu. Najčešća klinička manifestacija je slika nefrotičnog sindroma.jakom proteinurijom više od 3.proliferativni glomerulonefritis 2.membranozna glomerulopatija 1. Tok bolesti je promjenjljiv.8% NEFRTOSKI SINDROM KAO KOMPLIKACIJA DRUGIH OBOLJENJA: .hronični glomerulonefritis 0. zlato. ukoliko dugo perzistira nefrotski sindrom prognoza je lošija. TBC. pijelonefritisa).čista mezangijalna proliferacija 2.5% . .fokalna globalna skleroza 1. Ako se pojavljuje u sklopu osnovne bolesti kao multisistemske bolesti (reumatoidni artritis. Fibroza i hijalinizacija imaju lošu prognozu i progrediraju u renalnu insuficijenciju.Primarni . sistemni lupus eritematodes. familijarni PRIMARNI NEFROTSKI SINDROM (NS) Čini više od 90% svih NS u dječijoj dobi. nail-patela-sindrom). familijarni nefrotski sindrom. Dobro dođe simptomatska terapija. terapija kortikosteroidima i citostaticima ostaje bez koristi. definiše se kao sekundarni oblik.Sekundarni .

ne Hodgkin limfom. Zabilježen je porast serumskih vrijednosti α2 i β globulina. IgE obično su normalne ili čak povišene. PATOFIZIOLOGIJA NEFROTSKOG SINDROMA PROTEINURIJA je posljedica povećane glomerularne filtracije zbog veće propustljivosti glomerularne bazalne membrane. mada je u nekim slučajevima značajan familijarni faktor. pojava bolesti u vezi sa imunizacijom i cijepljenjem.retencija vode radi povećanog izlučivanja antidiuretskog hormona. Frakcije lipida u serumu su povišene. IgM. Poznati su faktori: .- hronično odbacivanje bubrežnog transplantata. računanje indeksa selektivnosti nije dalo neke velike rezultate. Vrijednosti imunoglobulina seruma IgA.sniženje koloido-osmotskog pritiska plazme radi hipoalbuminemije .izrazito nisko izlučivanje natrija urinom. jedna je od glavnih karakteristika. proteinurija je okarakterisana kao visoko selektivna. posebno kada je jaka hipoalbuminemija. HIPERLIPIDEMIJA I LIPIDURIJA vrlo je čest nalaz u nefrotskom sindromu. Najznačajniji je gubitak komponenti slojeva bazalne membrane koji nose negativno naelektrisanje. fosfolipide i trigliceride. smanjena sinteza i povećani katabolizam (ekstrarenalni gubitak). sporadična pojava bolesti kod nekih virusnih infekcija kao herpes nalaz materijala u serumu koji ima karakteristike imunih kompleksa morbili mogu dovesti do remisije bolesti (to je bolest praćena gubitkom kasne preosjetljivosti) steroidi i citostatici smiruju bolest (vjerovatno djeluju na T lim-focite) limfociti bolesnika sa NS imaju citotoksični efekat na epitelne ćelije bubrega u serumu su povišene vrijednosti IgG. Odnos između albumina i holesterola je obrnuto proporcionalan te je mliječno zamućeni serum znak jake hipoproteinemije. Lipidurija se manifestuje pojavom lipidnih tjelašaca u urinu. Glavna bjelančevina u urinu je albumin. i retencija natrija. α1 globulini su normalni ili sniženi. Nedostatak B faktora koji učestvuje u aktivaciji komplemet kaskade alternativnog puta može poremetiti opsonizaciju bakterija i tako doprinijeti osjetljivosti nefrotičnog bolesnika na infekciju. Postoji približan odnos između jačine proteinurije i sniženja nivoa albumina u serumu. PATOGENEZA: mnoge manifestacije govore u prilog heterogenoj imunopatogenezi: . ETIOLOGIJA bolesti je nepoznata. nalaz antitijela na kravlje mlijeko kod većeg broja oboljelih. Snižene koncentracije albumina plazme ima za posljedicu povećanu sintezu albumina i triglicerida. nalazi se u više porodica. kongenitalna srčana bolest. međutim. . C1q snižen je ponekada. Nekoliko mehanizama smatra se odgovornim za nastanak hipoalbuminemije: masivni gubitak proteina urinom. ali ne u tolikoj količini da su njene vrijednosti snižene u serumu. Mehanizam nastanka edema je različit. EDEMI su dominirajući simptom. To se kod mnogih bolesnika odnosi naročito na holesterol. HIPOALBUMINEMIJA posebno teškog stepena. neovisno o osnovnoj bolesti. maligna nefroskleroza. itd. Dokazan je gubitak sijaloproteina i heparan sulfat proteoglikana. Komponenta komplementa C3 se može gubiti urinom. karakteriziran dobrom reakcijom na kortikosteroidnu terapiju. Epitelne ćelije mogu biti povećane sa jače obojenom bazofilnom citoplazmom. lipida i lipoproteina. nisu se pokazale jako korisne.pojava čestih alergijskih manifestacija u bolesnika i njihove porodice - - - PATOHISTOLOŠKI: svjetlosni mikroskop pokazuje neznatan broj glomerularnih promjena kao neznatno povećanje celularnosti mezangija. Kod jakog pada albumina u krvi može doći i do smanjenja. Sklonost tromboemboličnim komplikacijama je povećana radi povećane agregacije trombocita i ubrzanog stvaranja tromboplastina. Djeca sa NS često imaju HLA-B12 antigen i pate od atopijskih bolesti. Koncentracija albumina u plazmi takođe utiče na proteinuriju. Nivo antititrombina III je znatno snižen jer je gubitak urinom povećan. NEFROTSKI SINDROM MINIMALNIH LEZIJA Najčešći oblik nefrotskog sindroma kod djece. karcinom bubrega 176 . gotovo uvijek prisutni u jednom periodu u toku bolesti. Kapilarni zid je tanak pojava atopijskih bolesti u porodicama i kod pacijenata. a snižene IgM pojava bolesti u bubrežnom transplantatu (upozorava na prisustvo nekog sistemskog faktora) udružena je pojava NS sa Hodgkinovom bolesti. tako da negativno naelektrisani albumini nesmetano prolaze barijeru koju normalno postavlja filtracijska površina glomerularne bazalne membrane. zbog povećane reapsorpcije. a histopatološki su odsutne značajne strukturalne promjene.

Karakterizira je dilatacija 177 . strije. Za vrijeme pogoršanja bolesti snižene su vrijednosti gama globulina u serumu. Kod čestih recidiva kod kojih se razvije steroidna toksičnost može se liječiti ili simptomatski (diureticima. Vrijednosti IgE i IgM mogu biti povećane. hiperholesterinemija. odnosno imunofluorescentni nalaz je uredan. češće muška. KLINIČKI ZNACI: Najčešće obole mala djeca. toksično djelovanje na gonade. Unutar 4 sedmice izgubi se velika proteinurija skoro kod 90% slučajeva. osteoporoza. PROGNOZA: nefrotski sindrom minimalnih lezija ima dobru prongozu. Ovaku diskontinuiranu terapiju preporučljivo je nastaviti još 1 mjesec. tromboza. properdin su normalni. u vrlo malom broju zapažena je progresija prema glomerulosklerozi. sedimentacija eritrocita je jako visoka. Nivoi serumskih albumina su jako niski. Kada je bolest u punom zamahu. te pronisonska psihoza. Mogu se upotrijebiti citostatici: Ciklofosfamid 2 do 3 mg/kg na dan osam sedmica. venozna ili arterijalna tromboza. LABORATORIJSKI NALAZI: u urinu proteinurija premašuje 2 gr/24h. Oba ova lijeka smanjuju recidive. ali se nađu hijalini cilindri. visoke doze daju i druge komplikacije: kušingoidni izgled. voštana tjelašca. često kod izrazite hipoalbuminemije. Najčešći terapijski postupak je davanje kortikosteroida – pronison ili prednizon 60 mg/m2/dan ili 2 mg/kg/dan. C1q ponekada je snižen. a posebno je značajna smanjena otpornost prema bakterijskoj infekciji. davanjem albumina. ili godinu dana nakon te terapije dozive stres ili je potreban operativni zahvat. od 2 do 6 godina. Makrohematurija je rijetka. Holesterol i trigliceridi su jako visoki. dijabetes melitus. Bowmanov prostor sadrži proteinski materijal. Rijetka i vrlo opasna komplikacija. Bolesti često predhodi respiratorna infekcija virusne etiologije. C4. Prema internacionalnoj studiji bubrežnih bolesti. neophodno je tri dana prije operativnog zahvata dati kortizol u terapeutskoj dozi.1 do 0. edemi. embolije. usporeni rast. U kapilarnim otvorima vide se agregati trombocita i fibrinskih polimera. virusima. Kloram-bucil doza 0. vezan za Skandinaviju. Imunofluorescencija ne pokazuje odlaganje Ig ni komplementa. hiper-tenzija. teške infekcije. α2 globulini su povišeni. ili u slučaju da se pojavila remisija i ranije prelazi se na terapiju pronizona 40 mg na m tako da se lijek daje ili da se 35 mg na m2 daje u jednoj jutarnjoj dozi svaki drugi dan. β globulini takođe. obliteracija kompleksa filtracijske pukotine i membranskih pora. parijetalne ćelije su normalne. oko 93% bolesnika dobro reaguje na 2 mjeseca terapije. Nakon terapije koja traje 28 dana. TERAPIJA od svih oblika nefrotskog sindroma u dječijem uzrastu jedino se bolest minimalnih lezija liječi KORTIKOSTEROIDIMA. hirzutizam. Elektronski mikroskop: u većini glomerula i glomerularnih kapilara vidi se stapanje nožica visceralnog epitela. KONGENITALNI NEFROTSKI SINDROM Autosomno recesivna bolest (Finski tip). gljivicama. Kod onih koji su pod dugotrajnom steroidnom terapijom. smanjenim unosom soli. Aktivnost bolsti se smanjuje nakon adolescencije. Interval između infekta i pojave bolesti je relativno kratak. GBM je normalne debljine sa neznatnim promjenama fine strukture. alopecija. Ipak. hipoproteinemija. Ranije spominjani nalaz IgE nije više potvrđen. Komponente komplementa C3. katarakta. mogu se naći povišene vrijednosti kreatinina. odnosno “malteški križevi”. Komplikacije citostatske terapije: depresija koštane srži. Azatioprim ima slabiji efekat. Kod agresivne diuretske terapije edema kao komplikacija se može javiti šok. U kliničkoj slici kod izražene bolesti dominiraju četiri vodeća simptoma: proteinurija. intezivna antibiotska terapija) ili citostaticima. Rijetka je renalna insuficijencija. te konsekventne hipovolemije. Preporučuje se početak terapije kada se uradi obrada i postavi sigurna dijagnoza. ne više od 80 mg/dan podjeljeno u četiri doze. KOMPLIKACIJE KORTIKOSTEROIDNE TERAPIJE Hipotalamično-hipofizna adrenokortikalna supresija. hemoragični cistitis. facies lunata.2 mg/kg na dan.i nježan. Većinom je izrazito selektivna. psihičku depresiju ili hiperrektivnost. To je često u vezi sa sklonošću te djece prema infekciji. Prerano ili prenaglo ukidanje steroida zna prouzrokovati pogoršanje bolesti. kompresivne frakture kostiju. hrana bogata bjelančevinama. IgA su često normalne ili umjereno snižene.

Proces prestanka glomerularne filtracije koja prati renalni inzult se može podjeliti u tri faze a ove tri faze su među najglupljim stvarima koje sam dosad sreo u knjigama: .proksimalnih tubula. U rizičnim familijama može se antenatalno odrediti a fetoprotein prije 20 sedmice gestacije.POSTRENALNU (funkcija prestaje zbog ometenog isticanja urina iz bubrega ili kanalnog sistema). a klinički se može manifestovati kao anurija. elektrolita. ETIOLOGIJA: Klasična podjela renalne insuficijenice je na . Ovako nagli poremećaj u radu bubrega može biti prolazan. . parenhima nefrotoksini anestetici (kardijalna hirurgija) Postrenalna akutna bubrežna insuficijencija kongenitalna obstruktivna nefropatija kongenitalna obstruklivna nefropatija valvule uretre vezikouretralni refluks vezikouretralni refluks stečena opstrukcija Kod dojenčadi i male djece najčešći uzrok prerenalnoj insuficijenciji je proliv i povraćanje. Dojenačka dob Dječija i adolescentna dob Prerenalna akutna bubrežna insuficijencija: hipovolemija hipovolemija akutni gastroenterokolitis nefrotski sindrom hirurški zahvat na srcu posthirurška stanja hipotenzija opekotine septikemija hronična bolest bubrega hemolitičko uremički sindrom sindrom gubitka soli hipotermija (hirurški zahvati na srcu) hipoksemija Renalna akutna bubrežna insuficijencija tromboza renalne vene glomerulonefritis akutni i hronični hemolitičko uremički syndrom akutni pijelonefritis kongenitalni parenhimni poremećaji razvoja kongenitalne anomalije organa kongenitalne bolesti glomerula i tubula anomalije bubrega preraspodjela perfuzije bub. Međutim. Anurija je stanje potpunog prestanka lučenja urina. PATOFIZIOLOGIJA . i da održe homeostazu tjelesnih tečnosti. povezuje se sa prematuritetom. te .PRVA FAZA . Terapija kortikosteroidima i citostaticima nema efekta. Oligurija je stanje smanjenog lučenja urina (dnevno od 180 do 300 ml/m2/dan). Djeca umiru oko pete godine života. Kod akutne neoligurične renalne insuficijencije izlučivanje urina je veće do 350 ml/m2/dan.poremećaj metabolizma vode.acidobaznog statusa. Patogeneza bolesti je nepoznata. respiratornim distresom. oligurija ili poliurija.eliminacije raspadnih produkata iz organizma. reverzibilan i ireverzibilan. glomeruli pokazuju mezangijalnu proliferaciju i sklerozu.PRERENALNU (funkcija prestaje radi slabije prokrvljenosti bubrega). prolongiran. sastavu. Posljedica toga je . Akutna renalna insuficijencija Stanje u kojem bubrezi naglo postaju nesposobni da izlučuju urin u adekvatnoj količini. ali može i ireverzibilnu kortikalnu nekrozu.RENALNU (funkcija prestaje zbog bolesti ili traume bubrega). nekada jedan etiološki faktor može uzrokovati više oblika bubrežne lezije.ishemija ili toksin su pokretači slijeda zbivanja koji će dovesti do oštećenja tubularnih 178 . Tako hemoragija i šok može uzrokovati prerenalnu insuficijenciju. . u tom slučaju su povišene vrijednosti uree. .

što predstavlja stimulus za oslobađanje vazoaktivnih komponenti iz jukstaglomerularnog aparata (sistem renin-angiotenzin. 3. ali i nepravilna distribucija intracelularnog kalcija ometa oksidativne procese i dovodi do smrti ćelije. ali se ne zna da li radi povećane tubularne reapsorpcije koja je oporavljena prije nego glomerularna filtracija ili zbog ispiranja viška uree iz medule bubrega. Određeni značaj se pridaje i bubrežnom tkivnom faktoru koji učestvuje u svim fazama akutne renalne insuficijencije. Prerenalna bubrežna insfucijencija prelazi u renalnu (parenhimalnu) kada faktor koji započinje insuficijenciju predugo traje i dovede do ireverzibilnih parenhimskih oštećenja. DRUGA FAZA je niska glomerularna filtracija. a što može trajati nekoliko dana ili sedmica zavisno od jačine početnog oštećenja. Smanjena tubularna reapsorpcija uzrokuje porast renina u krvi. Oštećenje proksimalnih tubula dovodi do celularne nekroze. u distalnom nefronu raste koncentracija elektrolita. prostaglandini). Međutim. Dokle dog traje tubularno oštećenje smanjen je i renalni krvni protok. a kao posljedica izrazite redukcije kortikalnog renalnog protoka. .- epitelijalnih ćelija. U svim ostalim oblicima pojavljuje se oligurija ili poliurija. kreatinin i tečnost. Klinički se očituje oligurijom i porastom uree. Ovakav trofazni tok bubrežne insuficijencije je rijedak kod male djece. Uzrokuje je akutna potpuna opstrukcija toka urina iz oba bubrega ili iz jednog solitarnog bubrega. OLIGURIČNA FAZA traje 5-10 dana katkada do 28. Kod parenhimne akutne bubrežne insuficijencije dolazi do anurije ako je posrijedi obostrana kortikalna nekroza. već pomenute metaboličke promjene. Ovi sastojci aktivno učestvuju u homeostatskoj regulaciji proticanja krvi kroz bubrege: smanjenje ekskrecije soli i vode. u ovoj fazi azotemija je u porastu. DIURETSKA FAZA traje 7-10 dana sa postepenim poboljšanjem stvaranja urina. nju prate sve karakteristične. Influks kalcijuma u ćeliju. Intratubularno. Tri glavna faktora učestvuju u nastanku akutne renalne insuficijencije: . TREĆA FAZA je postepeni i progresivni oporavak glomerularne filtracije i funkcije tubula. konstrikciju aferentne arteriole i smanjenje glomerularne filtracije čime se štedi natrij u krvi. povećanje kortikalnog vaskularnog otpora i smanjenje glomerularne filtracije. Fenomen u kojem tubuli smanjuju glomerularnu filtraciju naziva se tubuloglomerularni fidbek. Oksigen slobodni radikali povećavaju ishemično oštećenje ćelija. i dolazi do njihove pojačane reasorpcije Uloga ćelijskog i metaboličkog mehanizma bez sumnje je vrlo aktivna. Oštećenje tubularnih epitelijalnih ćelija dovodi do promjene reapsorpcije vode i elektrolita u proksimalnom dijelu nefrona. FAZA VRAĆANJA NORMALNE FUNKCIJE BUBREZIMA koja može potrajati sedmicama. 2. KLINIČKI I BIOHEMIJSKI POREMEĆAJI U prerenalnoj bubrežnoj insuficijenciji nema anurije nego postoji oligurija koja nastaje zbog snižene perfuzije kore bubrega. Akutna postrenalna insuficijencija je rijetka kod djece. Drugi mehanizam bubrežnog faktora je što ogoljena tubularna bazalna membrana postaje propustljiva za elektrolite. a na početku bolesti njihova koncentracija u tubulima je jako povećana. postaje impaktna i obstruira lumen tubula. Nastanak oligurije dovodi se u vezu sa prestankom glomerularne filtracije zbog neadekvatnog kapilarnog hidrostatskog pritiska. a koja se nagomilala u toku oligurične faze. ureu.bubrežni faktor i . Ovim mehanizmom je osigurano da svako povećanje funkcionalnog kapaciteta tubula povećava i glomerularnu filtraciju.renalna hemodinamika. 179 . Hemodinamski faktori ne mogu biti isključivo odgovorni za kliničke i metaboličke manifestacije koje se javljaju u toku akutne renalne insuficijencije. odumrle epitelne ćelije odlijepe se od bazalne membrane i ispune lumen tubula.metaboličko ćelijski mehanizam. Akutna bubrežna insuficijencija sa oliguričnom formom ima tri faze: 1. Ćelijska masa se spušta u niže djelove tubula. snižene glomerularne filtracije i povećane reapsorpcije natrija i vode.

te su povišene vrijednosti H+ u plazmi. U urinu se nalaze . azotemija. hipertenzija može biti vrlo opasna i ugroziti život djeteta. Javlja se kod hemolitičko uremičkog sindroma. razvija se hipertenzivna encefalopatija. . Njihova prognoza je bolja od oliguričnih bolesnika. .nižene vrijednosti natrija. ali se najčešće javlja kod hipovolemije.metabolička acidoza u serumu.Neoliguričnu akutnu renalnu insuficijenciju mogu uzrokovati isti etiološki faktori. tubularne ćelije. BIOKEMIJSKE PROMJENE: hiperkalijemija. poremećaj volemije. Najčešći razlog za smanjeno uriniranje kod djece je dehidracija.pleuralni izljev. . s . HIPONATREMIJA I HIPERVOLEMIJA: nastaje kada je bubreg nesposoban da izluči vodu i sol. Njihov porast je naročito izražen ako je renalna insuficijencija uzrokovana opekotinmaa. hiponatrijemija. Teža acidoza se manifestuje hiperventilacijom i opistotonusom što predstavlja veliku opasnost za život. opekotina.Ekg . .intersticijalni i plućni edem. obstruktivne uropatije. . HIPERKALEMIJA se razvija kada bolesnik ne može da izluči povećane količine kalija koje nastaju izlaskom kalija iz ćelije u stanjima sa acidozom.povišene vrijednosti uree i keratinina kao i acidum uricum. a kod akutnog poststreptokoknog glomerulonefitisa. . bolesnika koji su primali nefrotoksične agense ili bili podvrgnuti radiološkoj obradi sa kontrastnim sredstvima. . kao komplikacija. . Znak uspjeha je uriniranje. Ukoliko dozvoljavaju uslovi i nalazi može se uraditi radiološka obrada bubrega i izvodnog sistema da se ustanovi uzrok insuficijencije. kod hirurškog stresa. U akutnoj bubrežnoj insuficijenciji suseću se još i anemija.cirkulatorna kongestija.hiponatremija.Karakteristični klinički znaci su: . Prvi i najjednostavniji postupak je rehidracija fiziološkom otopinom ali ne preko 20 ml na kg. hemolizom. METABOLIČKA ACIDOZA: onemogućeno je izbacivanje kiselih produkata.hipokalcemija. hiperlipidemija.znaci hiperkalemije. kongestivna srčana insuficijencija. DIJAGNOZA se postavlja na osnovu anamneze da dijete nije mokrilo 12 do 24 sata.cilindri. postavlja se dijagnoza akutne 180 . . LABORATORIJSKI NALAZI: . kongestija pluća. hipertenzija. a uzimanje vode na usta ili davanje parenteralno je nekontrolisano. . Ako nema urina pokuša se sa diureticima (furosemid 1 mg/kg) ili 20% manitol 0.2 g/kg unutar 30 minuta. .bjelančevine. ugrožena je funkcija srca i prijeti srčani arest.smanjena količina urina. HIPERTENZIJA: je česta u akutnoj renalnoj insuficijenciji. Rtg uvećano srce.eritrociti. raspadom tkiva. U tom slučaju. KLINIČKI SIMPTOMI . krvarenjem. metabolička acidoza. trombocitopenija.edem. TERAPIJA Nakon što se isključe prerenalni i postrenalni uzroci oligurije.hiperkalemija. leukocitoza. Ovisno o uzroku. AZOTEMIJA: oboljeli bubrezi nesposobni su da izluče raspadne produkte metabolizma.

Hronična bubrežna insuficijencija Usljed progresivnog razaranja nefrona bubrezi nisu u stanju da održavaju normalan sastav tjelesnih tekućina niti normalne vrijednosti glomerularne filtracije.eliminacijom proteina u hrani.infuzija 10-25% otopine glukoze 0.odrasli 100 do 140 ml/min/1. koma) . .koncentracija bikarbonata manja od 12 mmol/l . ACIDOZA se teško suzbija lijekovima i . Sa tim vrijednostima glomerularne filtracije kreatinin u serumu je više od 140 mmol/l Nurea u serumu je više od 14 mmol/l 181 . može fiziološka otopina. Hipertenzija. Ukoliko je neophodna trasfuzija. . kao i nalazom hiponatremije. hiponatremija ili hipokalcemija mogu biti razlog za konvulzije. povraćanje.55 mmol/l (150 mg%) . . Svakodnevnim mjerenjem tjelesne težine kontrolišemo unos tečnosti. . Općenito se uzima da kod 80% djece akutna bubrežna insuficijencija ima dobru prognozu.bikarbonat se daje kod hiperkalemije. Kada je jaka oligurija do anurije.koncentracija kalija u serumu viša od 8 mmol/l ili EKG znaci hiperkalemije . neki preporučuju eksangvinotransfuziju sa opranim eritrocitima. kao i azotemija. TOK I PROGNOZA Prvi znak oporavka je poboljšanje diureze.jako opterećenje cirkulacije tekućinom. jaja. a nekada se daju i aminokiseline.3 jedinice na gram glukoze. Cilj terapije je da održi normalnim tjelesne tekućine.azotemija iznad 53.73m2 Bolesnik obično nema problema sve dok se glomerularna filtracija ne snizi na manje od 20 ml/min/m .koncentracija natrija niža od 120 ili veća od 160 mmol/l Izbor između peritonealne dijalize i hemodijalize zavisi od uzrasta djeteta. Kalcij je antagonist toksičnom djelovanju kalija na miokard.dojenče od 6 mjeseci do 1 godina 40 do 50 ml/min/1. a davanjem glukoze u zamjenu. ali za mlađu djecu je bolja peritonealna dijaliza.infuzija 10% kalcij-glukonata u dozi 0.obično se najbolje suzbije dijalizom.73m2 .brza infuzija Na bikarbonata 3 mmol/kg u trajanju 10 min.ali kod blaže hipertenzije daju se i hipotenziva. Natrij je antagonist kalija u miokardu .5 ml/kg. Glukoza i inzulin obaraju kalij tako što ga zajedno sa glikogenom odlažu u jetru.73 m2 . HIPERKALEMIJA . sir).parenhimske insuficijencije i terapija se prilagođava tim uslovima.dijete od 1 do 3 godine 70 ml/min/1. AZOTEMIJA .Uz postepeno popravljanje funkcije bubrega povećava se unos bjelančevina visoke biološke vrijednosti (mlijeko. HIPERTENZIJA: važnu ulogu ima . ali prilikom svakog unosa tečnosti treba voditi računa da bubreg nije u stanju da napravi bilo kakvu korekciju pogrešnog unosa. daju se oprani eritrociti 10 ml/kg polagano. dopušta se unos dnevne tečnosti 300 do 400 ml po m2.dijaliza. pospanost. Normalna glomerularna filtracija: . hipertenzija. APSOLUTNE INDIKACIJE ZA DIJALIZU . cirkulatorna kongestija. srčana insuficijencija. . trajanje 4-6 sati.klinički znaci uremičnog sindroma (nauzeja. plućni edem. Kortikosteroidi se ne koriste u terapiji akutne renalne insuficijencije.6 gr/kg u toku 2 sata sa kristalnim inzulinom 0.

Biohemijski poremećaji zahvataju vodu. Među njima najčešće su hipoplazija i displazija bubrega ili obostrani vezikoureteralni refluks visokog stepena sa ili bez obstrukcije donjih partija urinarnog trakta. Na početku bolesti acidoza je obično blaga. Izlučivanje kalija je efikasno i u hroničnoj fenalnoj insuficijenciji nema većih problema ukoliko ne dolazi do pretjeranog opterećenja organizma kaljjem. Zahtjevi za pojačanom sekrecijom nad preostalim nefronima se povećavaju tako da zahtjev prevazilazi sposobnost postojećih očuvanih tubula. U jakim kataboličnim procesima. U hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji smanjena je sposobnost koncentracije i dilucije urina. posljedica je hiperparatireoidizam što se klinički manifestuje kao renalna osteodistrofija. od dojenčadi i 1 mmol/kg/dan kod odraslih. ublijedilo.urohroma. kalcij i acidobaznu ravnotežu. oni nisu u stanju da savladaju to veliko opterećenje sa elektrolitima i ostalim filtriranim supstancama (fosfati. HIPONATREMIJA. Usljed toga se javlja metabolička acidoza. Filtracija velikih količina supstanci jako opterećuje tubule. Reapsorpcija je ograničena što takođe spriječava i reapsorpciju većeg dijela vode. natrij. Ukoliko se u tom periodu pojave i neke interkurentne bolesti. ali i pored toga bubrezi nisu u stanju da izluče normalno dnevno opterećenje sa kiselinama do 3 mmol/kg/dan. pored toga što je za gubitak natrija razlog osmotska diureza. njihovo izlučivanje po nefronu je povećano. traume ili terminalne oligurične renalne insuficijencije. glomerularne i hereditarne bubrežne bolesti. hemolitičko uremički sindrom tromboza arterije i vene renalis. kreatinin). kompromitovana je i sekrecija u tubulima. a to je obično udruženo sa gubitkom soli. Sto tubuli više propadaju sve se više približava specifična težina definitivnog urina i glomerularnog filtrata i iznosi 1010-IZOSTENURIJA. KARAKTERISTIKE UREMIČNOG SINDROMA Progresivno pomućenje senzorija sa kliničkim znacima oboljenja pojedinih organa i sistema. Sa propadanjem nefrona. Posljedica svega je da se u organizmu nakupljaju supstance koje bi organizam u nornalnim prilikama izbacio. vrlo je teško korigovati acidozu. U takvim situacijama osmotski pritisak stvorenog urina jednak je osmotskom pritisku glomerularnog filtrata jer se filtrirana tekućina zadržava previše kratko u tubulima da bi je mogli regulacijski mehanizmi koncentrisati. gubi apetit. kalij. stvarenje titrabilne kiseline i amonijaka) ostaju netaknuti. KLINIČKA SLIKA Početak bolesti je izrazito podmukao te se i klinički simptomi teško prepoznaju. a tačno se ne zna koja ih od retiniranih supstanci uzrokuje. za nekoliko sedmica nastupa smrt pacijenta. Koža djeteta je karakteristično prljavo blijeda što je dijelom uzrokovano anemijom. Ukoliko je razlog za renalnu insuficijenciju urođena anomalija tada se insuficijencija razvije najdalje do pete godine života. Česte su hematološke i neurološke smetnje. BIOHEMIJSKI POREMEĆAJI azotemija i acidoza sekundarni hiperparatiroidizam poremećaji u funkciji ostalih organa. fosfor. Uznapredovala uremija završava kao uremični sindrom. tako da se srazmjerno tome izlučuje i veća količina urina. Dijete je apatično. sulfati. stanje se još više pogoršava. (pretjerani unos ili veliki katabolizam). Zbog brzog proticanja tekućine kroz tubule stvaranje urina može postati dvadeset puta veće. nerado se igra. LOŠA REAPSORPCIJA FOSFATA u tubulima remeti ravnotežu fosfora i kalcija u serumu. Bubrezi su put za izlučivanje vode koji organizam najbolje reguliše i kontroliše. HIPOKALEMIJA je posljedica neadevkatnog unosa ili diuretske terapije. kao kod infekcije. karbamidi. papilama ili kortikalna nekroza.ETIOLOGIJA Kongenitalne anomalije bubrega i izvodnih kanala. razlog je isto i nesposobnost oboljelih tubula da secerniraju vodonikove jone i izvrše zamjenu za natrij. koncentracija urina se približava izostenuriji. 182 . PATOFIZIOLOGIJA Progresivno propadanje nefrona slabi burežnu funkciju. a gore pomenuti simptomi su još jače izraženi. Laboratorijski nalazi u tom periodu pokazuju sniženje glomerularne filtracije na 30% od normale. a djelom odlaganjem pigmenta . pored reapsorpcije. Te supstance dovode do niza neželjenih manifestacija kod bolesnika. Ukoliko se ne preduzima adekvatno liječenje. U daljem napredovanju bolesti pojavljuje se poliurija i polidipsija. Preostali nefroni rade pojačanim kapacitetom i glomerularna filtracija raste u svakom nefronu skoro na dvostruku vrijednost. ACIDOBAZNA RAVNOTEŽA: normalni mahanizmi za izlučivanje vodikovih jona (zamjena vodika i natrija.

mišićni trzaji i progresivno pomućenje senzorija vodi u komu. LABORATORIJSKI NALAZI: visoka N-urea.ne može se uzeti kao jedinstveni pojam i može se odnositi na: histološke promjene (tubulointersticijalne promjene parenhima). utvrditi razlogza insuficijenciju. Ipak. hiperkalemija. u povraćenom sadržaju ima krvi. anemije. promjene faktora koagulacije. ima stanja kada ni dijaliza nije primjenljiva. promjene na kostima. mogu nastati tremor. korekciju elektrolitnih poremećaja eventualne hipertenzije.Zahvaljujući dijalizi. HRONIČNI PIJELONEFRITIS .broj bakterija u 1ml srednjeg mlaza urina je preko 10.dijalize. demineralizacija. hiperuricemija. hipokalcemija. te će se i pored dijalize razviti znaci uremičnog sindroma. Pod pojmom infekcija mokraćnog trakta podrazumijeva se invazija mikroorganizama. sa ljuspicama. srčane kongestije. Konzervativni postupci se odnose na ishranu. skvrčavanje papile i uvlačenje tog dijela parenhima). Klinički znaci neliječenog uremičnog sindroma su brojni: koža je suha. česta su krvarenja iz usne šupljine i stomatitis. Posebno su djeca sklona takvoj vrsti upale. BAKTERIURIJA pojam koji kaže da se u urinu nalaze bakterije. REFLUKSNA NEFROPATIJA . Pacijent se žali na loš ukusu ustima. ali ipak ima prohtjeve za nekim posebnim jelima. SIGNIFIKANTNA BAKTERIURIJA . Terapija se sastoji od: . Upalom može biti zahvaćen svaki od djelova urinarnog trakta pojedinačno ili cijeli urinarni trakt pa će od toga zavisiti i dijagnoza. ali bez simptoma bolesti.signifakntna bakteriurija. pleuritis. TERAPIJA Na prvom mjestu restaurirati funkciju bubrega i ukoliko je to moguće. dijaliza nije potrebna. sniženi klirens kreatinina.konzervativne i . odnosno hronični pijelonefritis. sluznica usta je suha i ispucala kao i usnice. kongestivna srčana bolest.infekcijom je zahvaćen cijeli urinarni trakt bez obzira u kojem dijelu ona započela. hipoproteinemija.upalom zahvaćen mokraćni mjehur.000(104) ASIMPTOMATSKA BAKTERIURIJA . Svrha konzervativne terapije je usporiti progresiju bolesti sve dok hronična dijaliza ili transplantacija ne budu neminovne. Povraćanje neočekivano. Upalom je rijetko zahvaćen samo jedan bubreg. a ako se dogodi onda je najčešće u anomaličnom bubregu. CISTITIS . a koji se nakon toga mogu dokazati u urinu. poremećaj koagulacije. Sve dok je klirens kreatinina iznad 20% od normale.upalom je zahvaćen bubreg i njegov kanalni sistem. metabolička acidoza. kliničko stanje (ponavljane infekcije ili stalno prisutna patološka bakteriurija).upala je akutno započela i zahvati parenhim bubrega i kanalni sistem. snižena glomerularna filtracija. radiološke promjene (skvrčeni bubreg. pleuralni izljev. mokraćnom bešikom i izvodnom mokraćnom cijevi. Na kraju ne uzima ništa na usta. kardiomegalija. svrbež je jako izražen.hirurške (transplantacija). PIJELONEFRITIS . . Pojam refluksna nefropatija se često koristi da okarakteriše hroničnu bakterijsku infekciju. osjeti se karaktersitičan amonijakalni zadah. štucavica. Jezik je suh obložen smeđim naslagama.hronična bakterijska infekcija urinarnog trakta kod djece. perikarditis. anemija. Hronična renalna insuficijencija je kod 30% djece posljedica refluksne nefropatije. koštani deformiteti. visoki kreatinin. hiperfosfatemija. CISTOPIJELONEFRITIS . najčešće je povezana sa vezikoureteralnim refluksom koji ukoliko dugo traje ostavlja za posljedicu refluksnu nefropatiju. anemija. hipertrofija lijevog ventrikula. savremena medicina ne dozvoljava da bolest dođe u stanje kada se bolesniku ne može pomoći. AKUTNI PIJELONEFRITIS . Komplikacije na ostalim organima su: hipertenzija. Infekcija urinarnog trakta Mokraćni trakt čine bubrezi sa svojim kanalnim sistemom. VEZIKOURETERALNI REFLUKS je patološko stanje kada je tok urina retrogradno od bešike prema 183 . Ako se klirens smanji ispod 5% treba se pripremati za dijalizu. infekcije. smanjena adhezivnost trombocita.

Reinfekcija može nastupiti već nakon 6 mjeseci od terapije. Proteus mirabilis. .Metabolički poremećaji (dijabetes melitus. Svega u 10% gram pozitivnim bakterijama. Aerobacter. igm. Najčešće su u prve dvije godine života. ali zadržale sposobnost razmnožavanja te mogu uzrokovati recidiv infekcije. coli. Candida albicans. te da se otvor uretre nalazi blizu anusa.U ascendentnim infekcijama lokalni odgovor sluznice mokraćnog kanala ima uticaj. FAKTORI KOJI POGODUJU NASTANKU INFEKTA . Coli vezana je za postojanja specifičnih fimbrija (p fimbrije) PUTEVI INFEKCIJE Bakterijska invazija urinarnog trakta nastaje na više načina. a što je donekle objašnjeno kratkoćom uretre. Hronični pijelonefritis: kanalići su prošireni. ETIOLOGIJA INFEKCIJA URINARNOG TRAKTA U više od 90% slučajeva infekcija je uzrokovana gram negativnim bakterijama: E. Pseudomonas aeruginosa.vrlo često udružene sa vezikoureteralnim refluksom udružene sa obstruktivnim anomalijama udružene sa neurološkim lezijama i funkcionalnom obstrukcijom toka urina.coli. PATOHISTOLOŠKI NALAZ Akutni pijelonefritis: nakupine polimorfonuklearnih leukocita unutar jako proširenih kanalića. Aerobacter aerogenes.Adherencija bakterija na uroepitelijum.kod djece sa visokim stepenom fefluksa prodor kontrasta iz renalnog pelvisa u sabirni sistem bubrega. To posebno vrijedi za Lforme Proteus mirabilisa. UČESTALOST INFEKCIJA URINARNOG TRAKTA Kod djece su jako učestale i dolaze odmah iza infekcija respiratornog trakta. Uloga virusa u infekciji urinarnog trakta nije uvjerljiva. . Enterococcus. a ne o recidivu infekcije.Mogu biti uočljive i nijeme . tubulopatije) . L-forme bakterija su one koje su izgubile ovojnicu pod djelovanjem dugotrajne antibiotske terapije. Kod jednostavnih i prvih infekcija u 70% slučajeva uzročnik je E.jednokratne i ponavljane . Rjeđi uzročnici infekcije su Shigellae. Klebsiella. Organizmi izolovani iz urina u većini slučajeva se mogu naći i u stolici što objašnjava da su uzročnici enterobacteriacee. ispunjeni gustim homogenim sadržajem. Pseudomonas. te je bolje govoriti o reinfekciji. iga odigrava se u parenhimu napadnutog bubrega). 184 . B. Većinu novih infekcija uzorkuje novi tip E.ograničenog toka i progresivne . coli.proteus. Salmonellae. Inače. Recidiv infekcije se javlja obično unutar mjesec dana od terapije i uglavnom je znak njenog neuspjeha.bubrezima. epitel je istanjen. Streptococcus haemolyticus. uz edem i upalni infiltrat u intersticiju. U komplikovanim infekcijama. .Urođene anomalije urinarog trakta i vezikoureteralni refluks koji mogu djelovati skupa ili se naći svaki za sebe. ali se uglavnom svrstavaju u grupu nefropatogenih bakterija. KARAKTERISTIKE INFEKCIJE URINARNOG TRAKTA DJEČIJEG UZRASTA .Kamenci koji takođe mogu biti povezani sa anomalijom . a patogeni mogu biti i difteroidi. uvijek je uzrokovana novim tipom bakterija. Staphylococcus. spljošten. infekcija je češća kod ženske djece. Adherericija e.Opšti i lokalni imunološki odgovor organizma na infekt (lokalna sinteza igg. INTRARENALNI REFLUKS .

mada urin sa patološkom leukociturijom ne mora uvijek ukazivati na uroinfekt. Urin dobijen kateterizacijom i suprapubičnom aspiracijom ne može biti kontaminiran.000 bakterija ili i manje a često se nalazi više različitih bakterija. zatim kada se uzima uzorak za pregled u toku antibakterijske terapije ili neposredno nakon terapije. Tako infekcija stafilokokom može da uzrokuje kortikalne apscese. HEMATOGENI PUT je češći kod muške novorođenčadi i dojenčadi.000 i više bakterija u mililitru srednjeg mlaza urina uhvaćenog u sterilnu epruvetu. Nalaz bakteriurije od 10. Tumačenje nalaza urinokulture je na slijedeći način: KRITERIJI ZA TUMAČENJE REZULTATA URINOKULTURE (MODIFIKACIJA PO HELLERSTEIN-U) Rezultati Uzorak dobijen Uzorak dobijen Uzorak dobijen vrećicom kateterom suprapubičnom punkcijom Negativna Granična Pozitivna Nema rasta ili je <103 kolonija 103. Kriterij za patološku bakteriuriju je 100. ili kada pH urina ne pogoduje rastu bakterija. BIOHEMIJSKE PROMJENE. Mikrohematurija je česta. šećer u urinu. bakterijama. Najvažnija uloga u takvom načinu širenja infekcije pripada vezikoureteral-nom refluksu. Kontaminirani urin sadrži obično 10. U tom slučaju se pregled urina ponavlja.broja predhodnih infekcija 185 . Makrohematurija starijih dječaka pratilac je bakterijskog ili virusnog cistitisa.veliki razmak između uzimanja urina i slanja na pregled. i to gram negativnim.000-100. U hroničnom infektu usljed progresivnog propadanja bubrežnog parenhima mogu se očekivati. Jednom dospjele bakterije sa perigenitalnog područja u mokraćnu bešiku nailaze na pogodno mjesto za razmnožavanje i širenje prema gornjim partijama urinarnog trakta.000 događa se kada pacijent luči veliku količinu urina pa bakterije nemaju vremena za razmnožavanje. preko 25 leukocita kod muškog i preko 50 leukocita kod ženskog djeteta u centrifugiranom urinu. Pored toga što su u mokraćnoj bešici povoljne prilike (temperatura.uzrasta i spola djeteta . u akutnom infektu nema nekih većih promjena. Nalaz bakterija u urinu ispod 10. držanje urina na temperaturi koja omogućava razmnožavanje bakterija.104 jedne vrste bakterija 104 rasta bakterija Nema rasta bakterija <104 bakterija 104 rasta bakterija Nema rasta bakterija <102 baktenja 102 rasta bakterija LAŽNO POZITIVNI REZULTATI: bakterijska kontaminacija . Bubreg kao organ koji je najbolje opskrbljen krvlju i kroz koji prolazi četvrtina ukupnog kardijalnog volumena krvi prilikom sistemske bakterijemije biva lako zahvaćen infektom.000 nije signifikantan za terapiju. proteini) i za nekoliko sati namnože se hiljade bakterija. Potrebno je uvijek uraditi i rutinske laboratorijske pretrage krvi. AKUTNI PIJELONEFRITIS KLINIČKA SLIKA Manifestacija simptoma i znakova infekcije urinarnog trakta zavisi od: . NALAZ U URINU KOD INFEKCIJE URINARNOG TRAKTA Za dokazivanje urinarne infekcije najvažniji nalaz je patološka leukociturija i bakteriurija. Patološka leukociturija. LIMFNI PUT iz gastrointestinalnog trakta ili iz mokraćnog mjehura nikada nije dokazan. Proteinurija u toku akutnih infekcija je 300-400 mg za 24 sata. urinarni trakt ima svoje odbrambene mehanizme: nizak pH urina. Kada je vjerodostojan nalaz sa više uzročnika mora se misliti na komplikovani infekt. Ukoliko se u ponovljenom pregledu nađe isti uzročnik u sitom broju. pojačana hidrodinamika.ASCENDENTNI PUT je najčešći. ali nije obavezan nalaz.postojanja anatomskih anomalija . simptomi bolesti se održavaju tada je potrebno provesti terapiju.

odnosa dužine i širine submukoznog djela uretera. Ako se uz to mokraća vraća i u parenhim bubrega posrijedi je intrarenalni refluks. NAKON TREĆE GODINE sve su češće smetnje pri mokrenju. Označava vraćanje urina iz mokraćnog mjehura u mokraćni kanal. nehotično mokrenje. naročito ako je uzročnik E coli. Rjeđe su konvulzije. ponekada konvulzivnim sindromom i znacima meningitisa. a ujedno spada u najčešće stečeno renalno oštećenje nastalo kao posljedica dugotrajne urinarne infekcije. RADIOLOŠKE PRETRAGE Nativni snimak abdomena daje informacije o veličini bubrega. VEZIKOURETERALNI REFLUKS Često patološko stanje kod djece. renalnim kalkulima. spini bifidi. zato se preporučuje davanje antibiotika 24 do 48 sati prije izvođenja. a zavisan je od pravilne građe vezikoureteralnog spoja. jave se meteorizam. (pečenje. Simptomi se razlikuju ovisno da li je pacijent dječak ili djevojčica. Pijelonefritis novorođenčeta se pojavljuje često uz septikemiju. preponi. U hroničnoj infekciji leukociturija postoji kao trajna. Dijete slabo jede i napreduje na težini. što za sobom povlači patološko stanje. Nalaz leukocitnih cilindara nije rijedak. mada ne mora uvijek biti praćen. drugim sekundarnim komplikacijama. Ono je neraspoloženo. Ukoliko se ultrazvučnim pregledom primjeti bilo kakav disparitet u veličini bubrega. Ultrazvuk se može ponavljati i time pratiti promjene na bubregu tako da se može uočiti svaka promjena pa i novi ožiljak. Patološke promjene na ušću vuku porijeklo u poremećenom embrionalnom sazrijevanju tog djela uretera. Procedura je neinvazivna. HRONIČNI PIJELONEFRITIS KLINIČKA SLIKA manifestuje se atakama temperature. U novije vrijeme se koristi i radioizotopski sken koji može zamjeniti urografiju. te kanalni sistem bubrega. češće mokrenje) strah od uriniranja. Novorođenče ne dobija na težini. ali se ipak sa vremenom i češćim infekcijama jačina simptoma gubi. dilatacija renalnog pelvisa ili uretera. ali je čest nalaz makrohematurija. Tri su načina patološkog djelovanja vezikoureteralnog refluksa i stvaranja refluksne nefropatije. bljedilo. prolivom. žeđi. Pravilno funkcionisanje spoja zavisi od: dužine intravezikalnog segmenta uretera.vremenskog razmaka između ponavljanih infekcija mjesta i lokalizacije procesa U PRVOM MJESECU najčešći su poremećaji u napredovanju djeteta. NAKON PRVOG MJESECA PA SVE DO TREĆE GODINE infekcija urinarnog trakta praćena je sa visokom temperaturom. Razlog za to može biti da je ponovljeni infekt uzrokovala bakterija koja ima deficijentan pa prema tome i manje virulentan bakterijski zid. slabije spava. Kod dječaka sa infekcijom bez obstrukcije simptomi su manje izraženi. odbija hranu. intermitentna. nego čak i gubi. 1) prenošenje infekcije iz donjih u gornje partije urinarnog trakta - 186 . promjena intravezikalnog uretera. brza. načina fiksacije uretera u trigonumu. njegove elastičnosti. Takođe kod hronične infekcije ne mora se naći. kod nekih bolesnika svi se ti simptomi vraćaju. nemirom. ili je uopšte nema. anemiji. Normalno u mokraćnom sistemu vlada fini valvularni mehanizam koji omogućuje uredan tok mokraće. te temperatura. LABORATORIJSKI NALAZI Pregledom urina otkriva se uvijek proteinurija. teškoće u hranjenju. integriteta detrusora. povraćanje. cijanoza. plačljivo. povraćanjem. jer organizam stiče toleranciju prema endotoksinima bakterija a da upalni proces zapravo nije prošao. ULTRASONOGRAFIJA Ukoliko se dobije anamnestički podatak o jednoj urinarnoj infekciji potrebno je uraditi ultrazvuk bubrega. dok je refluks većeg stepena lakše otkriti. zadah urina je neugodan. Može se pojaviti proljev. Može biti pozitivna hemokultura prije nego urinokultura. mali bubreg. ili postmikcioni rezidualni urin potrebno je poduzeti ovu konvencionalnu radiološku obradu. INTRAVENOZNA UROGRAFIIJA: radi se kod čestih recidiva infekta. zračenje svedeno na minimu. razvijenosti mišića najdistalnijeg dijela uretera. patološkim nalazom urina i progresijom oštećenja bubrega što se očituje u padu funkcije bubrega. bol u trbuhu. Postoje poteškoće kod ultrazvučne dijagnostike vezikoureteralnog refluksa l i II stepena. MIKCIONI CISTOURETROGRAM u vrijeme infekta postoji 10% rizika za unošenje infekta prilikom kateterizacije. nerijetko je urin sukrvičav i mutan. slabinama. ali je uvijek potrebno tražiti bakteriuriju. Kada uslijedi recidiv ili reinfekcija. Ukoliko je visok pritisak ili visoka ureja u krvi može biti i znak obostrane hidronefroze.

Infekcija mokraćnog mjehura uzrokujući edem sluznice i intramuralnog djela uretera poremeti valvularni mehanizam. znači da su ranije imali refluks.posljedica upale i insuficijencije ušća.primarni . bez stepen dilatacije pijelona i torzije uretera IV refluks u ureter. Prema trajanju refluks se dijeli na trajni i intermitentni.2) refluktovani urin prenosi intravezikalni pritisak i dilatira gornje djelove izvodnog sistema 3) refluktovani urin se nakon uriniranja ponovo vraća u bešiku i stvara rezidualni urin 4) kroz ne fluktirajuće papile urinarni infekt ulazi u parenhim KLASIFIKACIJA VEZIKOURETERALNOG REFLUKSA . Batinić i Vlatković izvještavaju da samo 10% refluksnih bolesnika ima normalno ušće. Djeca sa recidivima urinarne infekcije u 50% slučajeva imaju refluks.sekundarni . a cistoskopskim pregledom imaju anomaliju ušća. anomalije vrata bešike i uretre.U praksi se često sretne etiološka kombinacija. torzija uretera.kongenitalna anomalija . stepen V masivna dilatacija kanalnog sistema. na osnovu mikcione cistoureterografije (Dwoskin i Perlmutter) I refluks u distalni ureter stepen II refluks u ureter i pelvokalicealni sistem. Sterilni refluks podrazumijeva oštećenje bubrega zbog vezikoureteralnog refluksa. KLINIČKA SLIKA nema specifičnih patognomoničnih simptoma. Ožiljavanju bubrežnog parenhima u 80%. Refluks usporava rast bubrega. teži perzistiraju refluks nema sklonosti da prestane u pubertetu perzistiranje refluksa proporcionalno je urođenoj anomaliji što je veći stepen hidronefroze refluks više perzistira udruženi refluks i infekcija oštećuju bubreg refluksna nefropatija je česta u djece prije 5 godina uz perzistiranje refluksa i infekcije progedira redukcija bubrežnog parenhima visoki stepen refluksa oštećuje bubreg iako nema infekta Prognoza za izlječenje vezikoureteralnog refluksa može se dati na osnovu: mikcione cistografije. Kaliksi su batičasti. Prihvaćeno je gledište da i sterilni refluks može uzrokovati bubrežno oštećenje u slučaju obstruktivne uropatije i visokog pritiska u kalikopel-inom djelu. dinamične kompjuterizovane scintigrafije bubrega. Jatrogeni refluks uzrokuju hirurške procedure na veziko-ureteralnom spoju. Prema anatomskom smještaju može biti jednostrani ili obostrani. a naravno velikog uticaja ima stepen refluksa. bez dilatacije stepen III refluks u ureter i pelvikalicealni sistem uz blago zatupljene kalikse. kalikse. ali ne batičaste. kada je povećan pritisak u bešici. PROGNOZA Nestanak refluksa ne znači izlječenje refluksne bolesti sa rastom djeteta spontano iščezavaju samo lakši oblici refluksa. pijelon. 187 . Po svemu sudeći uz to je potrebna i barem mala anomalija ušća. cistoskopije. Aktivni se dokazuje samo u fazi mokrenja. a po nekim autorima čak i 100% predhodio je vezikoureteralni refluks koji se razvio prije pete godine života. U stanjima sa refluksom velikog stepena i čestim recidivima uroinfekta na urografiji se dokazuje manji bubreg sa ožiljkom u kojem je lokaliziran upalni proces. infuzione urografije. neurogeni poremećaji . obično se otkriva kod djece sa recidivima uroinfekta. STEPEN REFLUKSA I PROCJENA NJEGOVOG PATOLOŠKOG ZNAČAJA U praksi se koristi stepenovanje vezikoureteralnog refluksa. Slučajevi sa ožiljavanjem bubrežnog parenhima koji u vrijeme mikcione cistografije nemaju refluks. stepen U prva dva stadija refluks može biti pasivni i aktivni. Dječiji bubreg koji se razvija jako je osjetljiv na vezikoureteralni refluks. ali bez bakterijske infekcije. pielon je dilatiran. međutim koliko su bubrezi radiološki normalni i pored čestog infekta mali procenat refluksa je nakon pete gedine života.

Stafilokoke su senzitivne na kloksacilin.V. Trimetoprim. Osobito je važno da je bešika dobro ispražnjena prije odlaska noću u krevet. cotrimetoxasol. DUŽINA LIJEČENJA kod infekcije koja nije komplikovana. Antibiotska terapija se mora kombinovati sa gore pomenutim opštim mjerama. albumine ili fiziološku otopinu. Po potrebi analgetika. Neophodno je poduzeti obradu. Poslije završenog liječenja svake dokazane infekcije. ipak kod djece sa izraženim simptomima liječenje treba provoditi 10 dana. cefalosporine. pažljivo pranje. tečnost. Neki preporučuju liječenje pet dana. bez iritiranja vulve. Kod javljanja konvulzija daje se antikonvulzivna terapija i nastavlja se duže vrijeme. Slučajevi kada terapija ne daje dobar efekat. Nakon preležanog prvog infekta kod 50% djevojčica se može očekivati rekurentna bakteriurija mada nemaju simptoma. Postoji korelacija između intervala početka antibiotske terapije i jačine renalnog oštećenla. U većini slučajeva reinfekcija može biti prevenirana dugotrajnom 188 . To se dešava kod djece koja su preokupirana igrom. LIJEČENJE REKURENTNE INFEKCIJE: Na prvom mjestu održavanje čistoće vanjskih genitalija. Međutim ako se i pored terapije simptomi jave i kada je jasno da se radi o infekciji gornjih partija urinarnog trakta savjetuje se profilaksa oko 2 godine da se prevenira rekurentni infekt. Ukoliko postoji rizik da oštećenje progredira liječenje i praćenje bolesnika se mora provoditi vrlo dugo. te se i ordiniraju u terapiji. Profilaktička doza treba da ide odmah nakon završenog liječenja akutne infekcije i nastavi se sve dok se ne isključi refluks ili neka druga obstrukcija. Jedan od uzroka rekurentne infekcije kod oba pola je loše pražnjenje bešike. dati antipiretika. Kod djece starije od 4 godine a koji već imaju ožiljak od ranijeg VUR-a veći je rizik od progresivnog renalnog oštećenja i ukoliko su recidivi infekcija. ipak se to češće dešava kod mlađe djece sa dokazanim velikim VUR i kod onih kod kojih se odlaže početak liječenja. U koliko su česti relapsi infekcije. Kod starije djece sa urednom funkcijom bubrega i malim rizikom od njihovog oštećenja provodi se kraća antibiotska terapija. Ukoliko akutni pijelonefritis djevojčica nije dovoljno liječen i preveniran u djetinjstvu može se javiti u trudnoći. Kod djece sa VUR-om odmah nakon pražnjenja može doći do punjenja bešike. ustanoviti dalji tok liječenja. U takvim slučajevima kod dječaka je uvijek reinfekcija u prvoj godini nakon dokazane prve infekcije. U tom slučaju se poduzima mikciona cistouretrografija. kod blaže dehidracije daje se tečnost na usta. potrebno je provoditi profilaksu i očekivati dobru prognozu. ANTIBAKTERIJSKA TERAPIJA Ukoliko opšte stanje pacijenta to zahtjeva odmah čim se dobije uzorak urina za analizu može se početi antibiotska terapija. te nemaju dovoljno vremena za mikciju. Kod manifestnog šoka dati: krv. Profilaktički se daje trimetoprim 2 mg/kg.Terapija infekcije urinarnog trakta Opšte mjere: ukoliko je visoka temperatura dijete raskomotiti. plazmu. car-benicilinom ili od cefalosporina quinolon. Mada se kod rekurentne bakteriurije bez obzira na uzrast dešava oživljavanje parenhima bubrega. ukoliko je značajna dehidracija ili dijete povraća ordinirati l. brisati ga spužvom namočenom u hladnu vodu. te se i pored profilakse jave simptomi bolesti govore za ozbiljnu prognozu. Kod jakog bola u trbuhu uradi se ultrazvuk ili nativni RTG snimak abdomena da se isključi obstrukcija. a radi smanjenja rizika uvodi se profilaktička terapija. i amoksicilina. U većini slučajeva E coli je senzitivna na aminoglikozide. Klebsiella i Proteus se mogu liječiti raznim vrstama antibiotika. jer to sve smanjuje rizik reinfekcije i rekurentne infekcije. Cilj profilakse je da prevenira bakteriuriju u ovoj visoko rizičnoj grupi. Pseudomonas infekcija liječi se aminoglikozidima. ukoliko je poteban hirurški zahvat ili je uzročnik rezistentan teško je naći antibiotik i može se pokušati kombinacijom clavulonske kis. U svakom slučaju gdje postoji sumnja da zaostaje rezidualni urin posebno obratiti pažnju na izmokravanje i savjetovati da ne žuri prilikom toaleta i da pokušava nekoliko puta izmokriti. Ukoliko za 48 sati nema dobrog odgovora na tu terapiju znači da bakterija nije senzitivna. kod akutne renalne insuficijencije dijaliza. odnosno sve dotle dok se ne ocjeni da je taj rizik izbjegnut.

U nastanku primarne hipertenzije učestvuje više faktora. ali su najznačajniji: stres. Sistemna hipertenzija nastaje kao posljedica različitih patofizioloških zbivanja u organizmu i češća je kod odraslih. pola. kortikalna i medularna nekroza. kardiovaskularnom i neurogenom. asfiksija. Krvni pritisak djece podložan je velikim oscilacijama zavisno od tjelesne težine. Etiologija Kod djece 90% slučajeva hipertenzija su renalne etiologije i u pitanju su renovaskularne i/ili renoparenhimne bolesti. Prvo mjerenje se vrši na oba gornja i barem jednom donjem ekstremitetu. a rastom se produži intramuralni dio uretera. LIJEČENJE VEZIKOURETERALNOG REFLUKSA Konzervativno liječenje ima opravdanja u slučaju l i II stepena refluksa. Mjerenje krvnog pritiska spada u obavezan postupak prilikom svakog fizikalnog pregleda. bez obzira da li se sumnja na hipertenziju ili ne. Svako održavanje arterijskog pritiska sistolnog i dijastolnog preko 95 percentila za odgovarajuću dob smatra se hipertenzijom. razmaka od obroka. INDIKACIJE ZA PROFILAKSU VUR-. Oni predstavljaju najefektivnije antimikrobne agense za dugotrajnu upotrebu. kongenitalni nefrotski sindrom.antibakterijalnom terapijom Trimetoprim 2 mg/kg svake noći. Varijacije u pritisku su velike sa jedne strane zavisno od uzbudenosti djeteta. U svim ostalim slučajevima dolazi u obzir operativno liječenje. Sekundarna hipertenzija uzrokovana je nekom osnovnom bolešću najčešće renalnom.a je onaj uzrast u kojem je najveći rizik za renalno oštećenja a to su: dojenčad i mala djeca sa vezikoureteralnim refluksom i starija djeca sa epizodama rekurentnog infekta koja takođe dobro reaguju i na kratke kure terapije. Kontrolna mjerenja se mogu obavljati na jednoj ruci. visine. Kod djece do 3 godine najvjerodostojnije je mjerenje ultrazvučnim dopler uređajem ili direktno intraarterijalnim kateterom. pretjerani unos soli. Kod mladih pedijatrijskih pacijenata veliki problem predstavlja utvrđivanje normalnih vrijednosti krvnog pritiska. položaja. endokrino metaboličkom. Može se podijeliti na esencijalnu (primarnu) i sekundarnu. Kako nema opšte prihvaćenog pravila u pogledu gornje granice normalnog krvnog pritiska za interpretaciju se koriste referentni standardi. Ipak se mora voditi računa o toksičnom efektu nitrofurantoina na jetru i pluća. hereditarni faktori. debljina. Neobično je važno upotrijebiti i odgovarajuću manžetu. zatim oštećenja miokarda ili cns-a. Najmanja vrijednost kod tri uzastopna mjerenja smatra se pravom vrijednošću. uredne cistoskopije. Renalna hipertenzija Srednji arterijski pritisak određen je protokom krvi kroz vitalne organe i periferne krvne sudove. godina. da se isključi mogućnost koarktacije aorte. odnosno širina napuhanog dijela manžete mora prekriti 75% dužine humerusa ili femura. Renovaskularna hipertenzija nastaje usljed suženja arterije renalis ili njenih ogranaka što uzrokuje smanjenje protoka krvi kroz bubreg njenih ogranaka. otpora periferni krvnih sudova i volumena krvi. genetskih faktora. U početku bolesti nema patoloških promjena na drugim organima. Nitrofurantoin 1-2 mg/kg svake noći. autosomna i recesivna policistična bolest. Postiže se uspjeh ako je dijete dugo bez infekta tako da se smanji upalni infiltrat. Učestalost infekcije nakon profilakse je daleko manja nego nakon redovnog liječenja. Djeca sa sistolnim pritiskom preko 90-og percentila sklonija su arterijalnoj hipertenziji u odraslom dobu. Neliječena primarna hipertenzija predstavlja veliku opasnost za nastanak renalne bolesti. fibromuskularna displazija renalne arterije. a sa druge strane da li je upotrebljena odgovarajuća tehnika za mjerenje pritiska. Za takav tip hipertenzije kod djece postoji više uzroka: tromboza renalne arterije. ali se javlja i kod djece. Potrebno je uvijek imati na umu da većina djevojčica i pored signifikantne bakteriurije imaju vrlo oskudne simptome ili ih uopšte nemaju. obstruktivna uropatija. Njegovo održavanje zavisi od minutnog volumena srca. 189 .

hiperglikemija. Ask Upmarkov bubreg. Pojava simptoma je obično kada dijastolni pritisak poraste preko 16 kPa i održava se duže vrijeme. serumskog kreatinina. Kliničke i laboratorijske pretrage Najvažnije je dati odgovor na pitanje šta raditi kada se kod djece otkrije arterijalna tenzija između 90 i 95 percentila? Ukoliko su djeca mlađa ispitivanje mora biti detaljnije. Simptomi koji se jave su .V. Schonlein . Prolazni porast je tipičan za akutni nefritični sindrom. . LIJEČENJE RENOPARENHIMNE HIPERTENZIJE je na dva načina: higijensko dijetalni režim (gubitak na težini. urin. hemolitičko uremički sindrom. KLINIČKA SLIKA Simptomi arterijalne hipertenzije su nespecifični. . TERAPIJA LIJEČENJE RENOVASKULARNE HIPERTENZIJE je hirurško. Neželjeni efekti su tahikardija. fizikalni pregled sa posebnom pažnjom na mjerenje arterijalne tenzije. Kod dojenčadi i male djece koja ne mogu ukazati na ove simptome svako neobjašnjivo oboljenje srca ili poremećaj senzorija zahtijeva pažljivo mjerenje arterijalne tenzije. te pijelonefritisa. Potrebno je uzeti dobru anamnezu.promjene vida. i neke slučajeve nefrotskog sindroma.Renoparenhimna hipertenzija manifestuje se obično u kasnijem uzrastu i brojna oboljenja koja uzrokuju renoparenhimne promjene dovode do hipertenzije.. 190 . sonografski pregled bubrega. početak djelovanja je 1 minut. Ona može biti prolazna i trajna. Kada se sumnja na hipertenziju renalnog porijekla tada se nastave ispitivanja elektrolita krvi. hematomi. akutnu renalnu in-suficijenciju. urinokultura). . rtg snimak grudnog koša. plazma renin aktivnost. a roditelji ih ne zapaze.Henoch purpuru. ekskretorna urografija. Za peroralnu primjenu je Metildopa 10 mg/kg/24 sata. srca.vrtoglavica. fizička aktivnost. Jedan od takvih je Diazoksid 5 mg/kg/I. ali za hipertenzivnu krizu najbolji su sa parenteralnom primjenom. Mada je dokazano da smanjeni protok krvi kroz bubreg stimuliše sistem renin-angiotenzin aldosteron ipak se u posljednje vrijeme pominju vazopresinske supstance odnosno prostaglandini. ograničenje soli u hrani). Uzrok trajne hipertenzije je refluksna sklerozirajuća nefropatija. te pregled očnog dna. Ukoliko ove mjere ne daju rezultat daju se lijekovi. tumori) oštećuju bubrežnu perfuzijiu stimulišu stvaranje renina u jukstaglomerularnom aparatu. Postoji bezbroj antihipertenziva.poremećaj svijesti. Radi se operativna korekcija stenoze renalne arterije ili nefrektomija. Obuhvatiti laboratorijske analize (Krvne slike. hipoten-zija. DMSA statični sken.glavobolja. najčešće slabo izraženi i djeca ih dobro podnose. To je razlog da se hipertenzija najčešće otkriva kasno. Veće lezije parenhima (ciste.

a najuočljiviji su znaci bljedilo kože i sluzokoža. a kod različitih patoloških stanja taj odnos se mjenja. pelvičnim kostima i klavikulama. Tako u starije djece ostaje aktivna hematopoeza u kratkim kostima: rebrima. a zatim sazrijevanje eritrocita. a stimuliše je hipoksija. Produkciju eritrocita reguliše hormon eritropoetin. Za sintezu eritrocita potrebne su: aminokiseline. Nerijetko se koristi i morfološka klasifikacija ali je uvijek cilj doći do osnovnog etiološkog procesa. Postoje veoma različite klasifikacije anemija. prosta i sigurna metoda. a na nju otpada 8-10% tjelesne težine djeteta. a svaki dan se obnavlja 1 % eritrocitne mase. Anemije Anemije se definišu kao smanjen volumen hematokrita i smanjena koncentracija hemoglobina (Hb) ispod referentnih vrijednosti zdrave djece istog uzrasta na odgovarajućem regionu. promjenom krive disocijacije kiseonika. Uzeti mali uzorak prezentira hematološko tkivo u različitim mjestima. Uobličeni elementi krvi su: eritrociti (Er). tehnički lako izvodiva. Smanjena koncentracija Hb smanjuje kapacitet prenosa kiseonika putem krvi u tkiva. kostima glave. Krv je tečno tkivo kompleksnog sastava i složenih funkcija. kratak dah. preusmjeravanjem krvi prema vitalnim organima. Eritrociti žive oko 120 dana. pršljenovima. Poslije drugog mjeseca hermatopoeza se stabilizuje u jetri. Navodimo i klasifikaciju iz Nelson textbook 1996. opšta malaksalost. Klinički znaci se javljaju tek kad koncentracija Hb padne ispod 7-8 gr%. povećana destrukcija ili gubitak Eritrocita. obliku i funkciji ovih elemenata dovode do određenih patoloških stanja koja se i klinički manifestuju. kasnije se javi brže zamaranje. skapulama. KLASIFIKACIJA ANEMIJA 1. pa i ekstramedularni organi (jetra i si.). ali ona ima negativan efekat jer se smanjuje kontaktno vrijeme Hb sa alveolarnom površinom. sternumu. šumovi na srcu. 2. pa se mogu javiti i znaci srčane dekompenzacije kod teških formi anemija bilo koje etiologije. inflamacija i kancera  Anemije kod hroničnih renalnih oboljenja 191 . nastaju iz mast (matične) ćelije. U dijagnostici hematoloških oboljenja pored analize periferne krvi. NEADEKVATNA PRODUKCIJA ERITROCITA ILI HEMOGLOBINA  Fiziološka anemija u dojenčadi  Snižen broj prekurzora crvene loze (čiste anemije)  Kongenitalne Er anemije  Neadekvatna produkcija uprkos normalnom broju prekurzora Er  Anemije kod infekcija. glavnom hematopoetskom organu srednjeg fetalnog doba. Poremećaji u broju. a serumski faktor ga aktivira u biološki aktivni hormon. Tečnost i elementi krvi normalno stoje u odnosu 55:45. kardiomegalija. Osnovna mu je funkcija da inducira i diferencira matične ćelije u pravcu eritropoeze. leukociti (Le) i trombocrti (Tr). Prohormon stvaraju epitelne ćelije glomerula. god. praktikuje se i punkcije koštane srži. snižena produkcija Hemoglobina i Eritrocita. a najpoznatija je koja ih dijeli u 2 velike grupe: 1.HEMATOLOGIJA Hematopoetski organi nastaju iz mezodermalnog tkiva kao i vaskularni kanali. Može se pojaviti i tahipnea. i udženika pedijatrije od Mardešića. U suhoj masi eritrocita hemoglobin zauzima 90%. Kod embrija se krvni elementi mogu naći već u trećoj sedmici poslije koncepcije. Klinički se anemija kasnije manifestira zbog adaptacije organizma kako bi kompenzovao stanje: tahikardijom i povećanim udarnim volumenom srca. a može dati važne informacije o mnogim hematološkim oboljenjima. Fe i vitamini. Od šestog mjeseca intrauterinog života mjesto hematopoeze se postepeno premješta u medularne koštane prostore dugih kostiju. U patologiji crvene loze glavno mjesto zauzimaju anemije. Aktivno hematopoetsko tkivo (crvena koštana srž) u dojenčeta ispunjava koštane medularne prostore da bi tokom ranog dječijeg perioda bilo zamjenjeno masnim tkivom (žuta koštana srž). a samo u teškim hematopoetskim stresovima hematopoezu mogu preuzeti duge kosti.

192 . Poslije prve sedmice počinje padati Hb i to se nastavlja sve do vrijednosti Hb od 9 gr/dL Pad kod prematurusa je do 7 . hematopoeza se oporavlja i nastavlja. limfomi) . E itd. Taj pad Hb uopšteno se naziva fiziološka anemija”. Nekada u tom periodu se razvija i stvarna anemija.simptomatske (SLE.Mikrocitne anemije sideropenična anemija piridoksin reagujuća.lijekovima izazvane anemije  Neimuna oboljenja  Toksični lijekovi i hemikalije  Infekcije kao što su malarija i klostridija 3.akutna  hronična krvarenja kao kod ulkusa. vitamin E).idiopatske autoimune hemolitičke anemije (hladna aglutinacija) .  Kongenitalna diseritropoetična anemija Nedostatak specifičnih faktora daje dvije forme . KRVARENJA  traumatska i hirurška krvarenja . Posebno treba izbjegavati preparate željeza do 3 mjeseca.9 g/dL. a možda bi bio bolji termin adaptacija na ekstrauterini život. heksokinaze i dr. HEMOLITIČKE ANEMIJE  Intrinsik anomalije u Er  Strukturni defekti  Hereditarna sferocitoza  Hemolitička eliptocitoza  Noćna paroksizmalna hemoglobinurija  Piropiknocitoze  Enzimski defekti (nesferocitne hemolitičke anemije)  Enzimski glikolitički defekti (piruvat kinaza.Megaloblastne anemije: nedostatak folne kiseline ili malapsorpcija deficijencija vitamina B12. D. Kada nivo Hb padne. Kod deficijencija E vitamina može se razviti i akantocitoza.A ili B izoimunizacija i druge familijarne krvne grupe  Formiranje aktivnih antitijela . u dobi od 2-3 mjeseca. Tretman fiziološke anemije nije potreban. a kod prematurusa i ranije. pošto mogu izazvati hemolizu i predisponirati ozbiljnim infekcijama. pa i ispod ovih granica. malapsorpcija ili smetnje u transportu . a vezana za X hromozom hipohromna anemija anemija kod trovanja olovom anemija zbog nedostatka bakra 2. i u kombinacijama  Talasemije  Ekstrinzik (ekstracelularne) anomalije  Imunološka oboljenja .)  Enzimi pentoza-fosfatnog kompleksa i glutacijon kompleksa (g-6-PD)  Defekti u sintezi Hb  Hb S. C. osobito ako dojenče dobro jede i normalno raste. naročito ako nedostaju dijetalni faktori (folna kiselina. polipa ili na kravlje mlijeko FIZIOLOŠKA ANEMIJA DOJENČETA Normalno novorođenče dolazi na svijet sa viškom Hb i većim vrijednostima hematokrita u odnosu na drugu djecu i odrasle.antitijela dobivena pasivno (hemolitička bolest novorođenčeta) Rh imunizacija .

2-0. SIDEROPENIČNA ANEMIJA (SPA) Sideropenična anemija nastaje zbog nedostatka željeza za sintezu Hb.na toplotu labilna komponenta kravljeg mlijeka inducira gubitak krvi stolicom u prosjeku 1-7 ml dnevno. 6% u . Zbog toga je dojenče na dojci zaštićeno od razvoja SPA. Treba reducirati kravlje mlijeko i zamijeniti drugim substituentima. naglo raste masa djeteta pa je potreban i veći volumen krvi .  a dojenčetu na dojci nakon 6 mjeseci. Oko 65% Fe se nalazi u Hb Er. Simptomatologija je posljedica dva patološka mehanizma: 1. . ali je procenat resorpcije. pa dojenče do kraja prve godine utrostruči tjelesnu masu koja traži veću masu Er.mioglobinu mišića. ali su 193 . Tokom prvih 6 mjeseci dojenče iscrpi svoje rezerve Fe dobijene transplacentarnim putem i postane ovisno od unosa hranom. svakodnevne deskvamacije epitela kože i GIT. Kod prematurusa i dojenčadi sa slabom rezervom željeza simptomatologija se može pojaviti čak i u 4-6 mjeseci života. sideropenija. U SAD 1/3 teških SPA nastaje ovim mehanizmom. a uzima se da postoji manjak Fe ako padne ispod 10.infekcija fiksira željezo u ćelijama RES i ometa resorpciju iz crijeva. bez hrane animalnog porijekla. anemija i 2. Novorođenče se rađa sa ukupnom količinom Fe od 0. sluzokoža jezika tanja. . polipi. različit. To je ujedno najčešća anemija u dječijem dobu i najčešće hematološko oboljenje u pedijatriji. Treba naglasiti da se Fe iz animalne hrane bolje resorbuje od Fe iz hrane biljnog porijekla. Zbog toga je u tom periodu života najveća potreba u željezu.5 mg dnevno). iskorištenja. sa početkom prve respiracije eritropoeza se prekida jer se Sat O2 povećava i preko 95% 2. U prvih 6 mjeseci hrana dojenčeta je humano ili humanizirano mlijeko u prahu u kojima je sadržaj Fe približno jednak. ali kada Hb padne na niže vrijednosti (5g%) onda je bljedilo kože i sluzokože najeminentniji znak. skraćuje se život fetalnim eritrocitima 4. i 3. a 25% kao rezerva (feritin i hemosiderin) u tkivima. Zato je preporuka da se  dojenčetu na vještačkom mlijeku obezbijedi dodatni unos Fe već poslije 3 mjeseca. a posebno će tu potrebu imati prematurna djeca ili dojenčad koja su na neki način izgubila željezo (krvarenje).slaba apsorpcija željeza (coeliakia) . brašnasta hrana. Meckelov divertikul. a samo oko 10% iz mliječnih formula. KLINIČKE MANIFESTACIJE SPA se može javiti u svim periodima života. Razliku od 4.5 mcmol/L UZROCI SIDEROPENIČNE ANEMIJE . brzog rasta. nokti i kosa postanu krhki. dodatne potrebe za linearni rast (0. Ako se unosi pretežno kravlje mlijeko.5 mg dnevno. Normalna koncentracija Fe je oko 21. istovremeno pada nivo eritropoetina koji je bio visok (fetalni period) na teško detektabilne nivoe 3.8-1. hemangiomi i paraziti) . Ta reakcija GIT-a nije vezana za enzimske defekte niti za alergiju. Blage i umjerene anemije sa koncentracijom Hb između 6-10g% se dobro kompenzuju brojnim pomenutim mehanizmima. ali je daleko najugroženiji period od 9-24 mjeseca života. Dokazano je da se 40-50% željeza iz majčinog mlijeka resorbuje.pada koncentracija Hb u prva 2-3 mjeseca (fiziološki pad). a odrasli u prosjeku imaju 5g. 2.krvarenje u cirkulaciju”. Nivo Fe u organizmu zavisi od resorpcije jer se Fe ne izlučuje iz organizma. Ubrzo se iscrpe rezerve Fe i počinje intenzivna hematopoeza pa će na vrijeme rođeno dojenče u periodu 6-9 mjeseci trebati hranu koja će sadržavati dovoljnu količinu željeza i koja će se resorbovati.5g.okultna krvarenja u GIT (peptički ulkus.5 gr do 15-e godine treba nadoknaditi svakodnevnim unosom 0. razviće se SPA. Željezo se gubi redovno zbog: 1.Da bi se objasnio razlog pada Hb uključeni su sljedeći mehanizmi: 1.5 mcmol/L.

tromije perceptivne reakcije. . ali će biti negativna na laboratorijski test za okultna krvarenja. . Subjektivno se bolje osjećaju. daju se diuretici (furosemid). katalazama. . . opasnost od predoziranja skoro da i ne postoji jer će organizam apsorbovati iz crijeva onoliko koliko mu treba. 194 . vrijeme Odgovor poslije unosa 1 dan Nadoknade se intra i ekstracelularni enzimi. slabije uče. citohromu). . TRETMAN SPA Smanjiti udio mlijeka i cerealija u ishrani. Intolerancija na oralne preparate je rijetka. Potencijalne neželjene reakcije su: opstipacija. Lijek izbora je dati preparat oralnog željeza (sulfat. Upozoriti roditelje da će stolica pocrniti. saharoza. daju se doze između obroka.Snižen će biti Hb i hematokrit u perifernoj krvi. Najbolje je da praktičar bude intiman sa jednim oralnim peparatom Fe. a nađe se eritroidna hipercelularnost. Očekivani odgovor na oralnu terapiju Fe. dekstrin) nosi u sebi potencijalne neželjene efekte pa je veliki oprez opravdan kako u indikacijama tako i u dozaži. Parenteralna administracija Fe (dekstran. gube apetit. Daju se uvijek sporo jer može doći do neželjenih efekata. infekcije i druge inflamatorne anemije. Prebojenost usta nikada nije trajna. apatična. Dojenčadi se daju solucije. Splenomegalija se otkrije u oko 15% slučajeva. ali i preuhranjena. Iza transfuzije se uvijek nastavlja oralna terapija sa Fe preparatima. maloj djeci sirupi i eliksiri.Eritrociti mali sa znacima hipohromije. postanu psihički labilni. djeca mogu biti podhranjena. Djeca postanu iritabilna. postaju mirniji. Te promjene su posljedica promjena u CNS-u na neurološkoj i intelektualnoj sferi. Povećana osjetljivost na infekciju i opasnost od hemosideroze i druge toksične reakcije se ne sreću. Alergijska reakcija na oralne preparate Fe je izuzetno rijetka. pranjem i četkanjem zuba. abdominalni bol i mučnina. a izbjegavaju se kardiotonici kao manje efektni. apetit bolji 2 dana Počinje odgovor u koštanoj srži sa eritroidnom hiperplazijom 3 dana Evidentna retikulocitoza sa vrhom od 5-10-og dana 4-30 dana Povećava se nivo Hb individualnom brzino 1-3 mjeseca Pune se rezerve Fe TRANSFUZIJE KRVI su rezervisane za rijetke kazuse sa Hb ispod 4 gr% i to u malim dozama od 2-5 ml/kg/TT.U mnogih bolesnika zapažene ranije promjene. a . a može se izbjeći stavljanjem lijeka na korijen jezika. Ovi poremećaji se pripisuju nedostatku Fe u ekstra i intracelularnim enzimima (monoamidoksidazi. ali je u praksi uobičajeno davanje C vitamina. a rijetko i sa talasemijom. kardijalne dilatacije usljed hiper-volemije.Hemosiderin je najčešće detektabilan.Rijetko trebaju analize koštane srži. dok je takozvana pika češća (jede zemlju. Uobičajeno je početi sa 6 mg/kg/dan elementarnog Fe podjeljeno u 3 doze. skraćene pažnje. kasnije prohodaju i progovore. fumarat) koji je uvijek i dijagnostički test.zbog nestajanja Fe iz rezervoara biće snižen Fe u serumu kao najstandardniji nalaz. mada ih je teško mjeriti pa taj biohemijski fenomen ostaje neobjašnjen. Bolja je resorpcija iz praznog želuca. malter). Laboratorijski nalazi: . Sve su to tranzitorna stanja. a većoj djeci tablete. Cl. Diferencijalna dijagnoza je osobito važna sa stanjima kod trovanja olovom.Normalni su i leukociti a trombociti češće povećani nego sniženi. Ako se pojave znaci srčane dekompenzacije prekida se transfuzija. glukonat.retikulociti su blago povišeni ili normalni. Nema sigurnih dokaza da davanje bilo kakvih mikroelemenata ili vitamina pojačava efejjat terapije. pored ostalih do srčane dekompenzacije.

Treba imati na umu poznatu činjenicu da pravi čaj inhibira resorpciju željeza. a kao posljedica je duboka depresija VIII faktora koagulacije i njegove koagulacione aktivnosti u plazmi. funkcio leza i nekad hematomi u okolnim mišićima. trombinsko vrijeme. pa će izbor kritično korisnih zavisiti od znanja ljekara. hirurških zahvata i trauma koje mogu ugroziti život zbog iskrvarenja. Muška djeca boluju od hemofilije A i imaju smanjenu aktivnost VIII faktora. a očituju se modricama i hematomima kod minimalnih trauma.nema spontanih krvarenja Stepen težine ima tendenciju da se održava kroz familiju. aktivacija parcijalnog tromboplastinskog vremena (APTT). Do hemartroza dovode i male traume. ali su izostali očekivani spektakularni rezultati koji su postignuti sa D vitaminom u prevenciji rahitisa. Spontana krvarenja u CNS ili pri blagim traumama mogu biti ozbiljna. broj trombocita. Hemofilij pacijenti sa nivoom VIII faktora od normalne aktivnosti a Teška ispod 1 % (1 IJ/dL) Srednje 1-5% Blaga 6-30% . Bolesnici imaju pozitivnu familijarnu anamnezu u oko 80% slučajeva. fizikalni pregled. agregacija trombocita. Pojavi se otok. kao i neumjereno mnogo zelenog listastog povrća u svakodnevnoj ishrani. osteoporozi kosti. Ponovljena krvarenja vode degenerativnim promjenama. KLINIČKE MANIFESTACIJE: Faktor VIII ne prolazi kroz placentu pa tendencija krvarenju može biti primjećena i u neonatalnom periodu. a sporadični slučajevi u familiji mogu predstavljati mutaciju gena. Mogu se naći hematomi poslije injekcija. Posebnu prevenciju zaslužuju prematurusi sa oralnim preparatima željeza od dva i pol mjeseca života u dozi od 2 mg/kg do kraja prve godine života kada obično dobiju dovoljno željeza u šarolikoj ishrani. IX i XI. Uzrok je defektni gen na hromozomu X. U dijagnostici poremećaja ovih komponenti hemostaze koristimo: anamnezu. atrofiji okolne muskulature. Medu urođenim nasljednim oboljenjima koagulacije. hemofilije su u pedijatriji veeoma značajna oboljenja. Glavne manifestacije hemofilije su krvarenja u zglobovima (hemartroze). ali se ipak rjeđe sreću.PREVENCIJA SPA: Nekada se željezo dodaje industrijskim mliječnim formulama. Danas je moguća i detekcija hemofilije A fetalno. Prave kliničke manifestacije počinju sa povećanim kretanjima djeteta. fibrinogen. a rijetko se mogu 195 . Ti događaji najčešće vode bolesnika ka dijagnozi u dobi od 12 mjeseci. Loši socijalno-ekonomski uslovi mogu biti indikacija za prevenciju i kod normalne dojenčadi. tzv. koljeni i skočni zglob. protrombinsko vrijeme. ali normalan nivo von Wiilebrandt-ovog proteina u plazmi. Težina hemofilije A zavisi od nivoa aktivnosti faktora u plazmi. Male laceracije jezika ili usne dovešće do krvarenja koja traju satima i danima. Najčešće su zahvaćeni lakatni. Genetski su determinisana sa deficijencijom faktora koagulacije VIII. ali može biti i svaki drugi. bol. treba tražiti najsenzitivnije kada sumnjamo na hemoragijsku bolest. laboratorijske testove. Faktor VIII se nalazi u kompleksu sa nosiocem. Poremećaji hemostaze Dinamična ravnoteža između faktora zgrušavanja i onih koji sprječavaju zgrušavanje naziva se hemostaza. krvarenje poslije cirkumcizije i slično. HEMOFILIJA A Nastaje zbog nedostatka VIII faktora koagulacije (antihemofilnog faktora (AHF)). Na ovu hemofiliju otpada 80% svih hemofilija. U tim laboratorijskim testovima koji su brojni i često komplikovani. a na kraju i fiksiranim kontrakturama. von Willebrandt-ovim proteinom. a neki smatraju da se mogu javiti i spontano. Krvarenja kod vađenja zuba. Najčešći testovi u praksi: vrijeme krvarenja. mlijeku u prahu u dozi od 12-6 mg/l rekonstruisanog mlijeka ili cerealijama.

Pored nadomještajne terapije. Koriste se: heparin. Ukratko ćemo opisati najčešću tombocitopeniju u dječijem dobu. Rano imunizirati vakcinom za hepatitis B. zmijski ujed. GIT ili pluća. Sve stvari sa kojima bolesnik dolazi u dodirtreba prilagoditi bolesniku (krevetići. Kasnije treba naći neku mjeru između prevelikog nadzora i fizičke aktivnsoti. Prema tome. streptokinaza. Treba ga stalno nadzirati i podučavati da se i sam kontroliše.krvarenjima u koži i sluzokožama. a tim postižemo hemostazu. acidoza. osobito gbakterijama. Ti pacijenti mogu samo duže krvariti kod raznih intervencija kao što su ekstrakcije zuba. ali ih možemo podijeliti u dvije velike grupe: . prekinuti “začarani” krug potrošne koagulopatije. Kada govorimo o mogućim spontanim krvarenjima. pa je manja mogućnost prenosa virusnog hepatitisa i virusa HIV (AIDS). a kod velikih hirurških zahvata na dan operacije poželjno je da bude 100%. šok. jer su kandidati da primaju krvne derivate u toku života. Paziti na lijekove koji remete funkciju trombocita (Aspirin). fulminantne purpure i dr.j.smanjeno stvaranje trombocita i . Venepunkciju raditi samo sa površnih vena.pojaviti i krvarenja u mokraćnim putevima ili crijevima./kg/TT da bi se faktor podigao od 0% do 100%. U Hitnim slučajevima može se dati i smrznuta plazma i svježa plazma. salicilati (inhibitori agregacije trombocita) i drugi lijekovi. infekcije rikecijama. Hemofilija B i C se tretiraju na sličan način. kao glavne treba preduzimati i druge mjere od kojih ćemo pomenuti najuobičajenije: hladni oblozi i blaža presija. faktora VIII. Uzroci trombocitopenija mogu biti različiti. U nadoknadi faktora polazimo od osnovne činjenice da 1 ml normalne plazme sadrži 1 i. a kod nas je u upotrebi krioprecipitat kao najjeftiniji. maligna oboljenja. nekroza. a to je 196 . POTROŠNA KOAGULOPATIJA (DISEMINIRANI INTRAVASKULARNI KOAGULACIONI SINDROM. a nekada i ortopedskim mjerama sa ciljem prevencije teških deformiteta i invalidnosti. Nadomještaj krvnim preparatima će biti potreban kod svake epizode krvarenja. a pravi se iz rezervi svježe plazme jedne krvi. Dolazi do proširenog deponovanja fibrina koji dovodi do ishemije tkiva. pa ih treba izbjegavati. Aproksimativno treba dati 45 i.pojačana razgradnja trombocita. gdjekad i krvarenjima u CNS. a punkcija femoralne ili jugularne vene je hazard koji nekada može biti uzrok smrti. ona se ne javljaju kada je aktivnsot faktora 6% i više. nekroze. U terapiji treba prvo rješavati osnovnu bolest i suzbijati šok. igračke). mirovanje zgloba. uključeni su: hipoksija. . Tom terapijom se spašava život a tegobe smanjuju.dok su krvarenja u zglobove i meka tkiva rijetka. Osnovni cilj je podići aktivnost faktora VIII u plazmi.j. Teži se što više kućnom vođenju hemofiličara kako bi se izbjegli neželjeni hospitalni rizici. oštećenje endotela krvnih sudova i si. DIK možemo očekivati i kod velikog broja oboljenja: septični šok. TRETMAN Prevencija traume je važan aspekt u njezi hemofiličara. generaliziranog krvarenja i može dovesti do hemolitičke anemije. transfuzija sa inkopatibilnom krvlju. Trombocitopenije i trombocitopatije Nedovoljan broj trombocita (trombocitopenija). Za normalnu hemostazu treba da je nivo faktora 50%. Danas je u upotrebi veliki broj komercijalnih preparata faktora VIII. Etiologija može biti veoma šarolika. pa to treba ukalkulisati. Poluživot u plazmi se kreće od 8-12 sati. DIK) Naziv se odnosi na veliku grupu oboljenja. a to je osnov svake terapije danas. a zatim poslije 48 sati početi sa pasivnim pokretima i nastaviti sa fizioterapijom. poremećena funkcija (trombastenija) i trombocitopatije dovode do hemoragične dijateze koja se manifestira .

Kod velikog broja djece mogu se dokazati antitrombocitna antitijela. u oko 85% bolesnika.Petehijalnim krvarenjima po koži koja izbiju neočekivano. Klinički se manifestuje . O patologiji limfocitne loze biće pomena u poglavlju o neoplastičnim oboljenjima 197 . ali je potrebno tražiti uzrok da bi se isti otklonio. Kod težih formi. Nekada je indicirana i splenektomija. a .rijetko se pojavi krvarenje dok trombociti ne padnu ispod 50. Ostatak od 15% prelazi u hronične forme sa recidivima purpure. ali samo kod hroničnih formi. a onda postepeno iščezava.Epistaksa ili krvarenje iz desni.IDIOPATSKA TROMBOCITOPENIJSKA PURPURA (ITP) Misli se da nastaje zbog autoimune reakcije koju pokreću najčešće virusi. Interval između virusne infekcije do pojave purpure je oko 1 do 6 sedmica. Potpuna remisija nastaje u periodu od 6 mjeseci. i to virusne infekcije respiratornih puteva. koji se mogu ponoviti i poslije 4-6 mjeseci. krvarenja se mogu desiti u CNS ili mrežnicu. . Izuzetno se mogu dati i citostatici.Rijetko. sa posljedicama Sklonost krvarenju najčešće traje do 15-ak dana. Broj trombocita i klinička slika nisu uvijek u korelaciji pa se misli da su krvarenja u početku bolesti rezultat i oštećenja krvnih sudova. nekada 10x109/l. ovisno od toka bolesti. TRETMAN: Kod blagih formi lijekovi nisu potrebni.snižen broj trombocita. U krvnoj slici je .000 na mm3. kortikosteroidi 3 sedmice. a tome se nekada pridruži .

Istina je da se ljekar opše prakse ne sreće često sa kancerom kod djece. Operiše se podacima incidencije 14/100. a što manje oštetiti normalne ćelije. osobito oni koji poslije latentnog perioda od 2 godine (EBV) mogu izazvati maligna oboljenja. alkilirajući lijekovi. Od hirurga tražiti da pažljivo uzme materijal i ocijeni zahvaćenost okolnih organa kako ne bi ostale rezidue. Često se ove tri vrste terapije kombinuju. Fankonijeva anemija). posebno leukemija i tumora CNS-a. PRINCIPI TRETMANA NEOPLAZMI: OPŠTA POTPORA ORGANIZMA i specifična terapija. Stoje opšti stavovi koji se preporučuju adultima (pušenje. koje se mogu zapaziti 5-10 godina prije pojave malignoma. U RANE KOMPLIKACIJE ubrajamo: metabolička oboljenja.NEOPLAZME l NJIMA SLIČNA OBOLJENJA U razvijenom svijetu. malo se radi u pedijatriji. prije hirurških ekstirpacija se vrši biopsija i dobije histološka analiza. leukopenije. kako bi dijagnoza bila što ranije postavljena i bolesnik poslan u odgovarajući centar gdje se primjenjuju sve noviji i sve uspješniji protokoli. Prije svake biopsije izvršiti logične neinvazivne metode. U SPECIFIČNU TERAPIJU se ubrajaju: hirurško odstranjenje. citozin arabinozid. Ca i druge. Kod fizikalnih pregleda treba biti kompletan. a često i presudnu. zračenje i hemoterapija. Što se tiče prevencije neoplazmi. antracini i drugo. asparaginaze. pojavi se drugi. oštećenja pojedinih organa i tkiva poput leukoen-cefalopatije. 198 . Vinca alkaloidi. a cilj je što više odstraniti ili uništiti bolesnog tkiva. Analizom krvne slike sa blažim anomalijama kao što su trombocitopenije. U KASNE KOMPLIKACIJE ubrajamo gubljenje pojedinih važnih funkcija kao što se dešava kod amputacija. pa pored krvne slike treba stalno pratiti i nivo urične kiseline i kreatinina. merkaptopurinol. epipodofilatoksin. bleomicin. Treba posebnu pažnju posvetiti ishrani takvih bolesnika i emocionalnoj potpori. treba da indiciraju i koštanu punkciju i analizu razmaza koji ima važnu ulogu u dijagnostici. ali se mogu i prventivno dati antibiotici i antimikotici. posebno na K. U hemoterapiji se koriste: metotreksat. U pravilu. Svaka hemoterapija suprimira koštanu srž i dovodi do pancitopenije. neoplazme u strukturi mortaliteta zauzimaju prvo mjesto u dobi od 1-15 godina. neki virusi. Ovo su razlozi zbog kojih treba utrošiti vremena u ličnoj i familijarnoj anamnezi u cilju otkrivanja malignih bolesti i genetskih poremećaja. a sve druge pretrage prilagoditi kliničkoj situaciji. pušenje. trombocitopenija transfuzijom istih. Još jedan pesimistički podatak je da je tendenca porasta malignih oboljenja stalna. Posebno može da bude oštećena renalna funkcija zbog taloženja kristala urične kiseline. Uzroci: Nisu potpuno rasvjetljeni ali se pominju: FAKTORI IZ OKOLINE (60%): sunčana radijacija. Transfuzija leukocita ne daje rezultate kakve daje transfuzija eritorcita i trombocita. Anemija se koriguje eritrocitima.). a oportunističke infekcije kao što je pneumocistis karini odgovarajućim lijekom (trimetoprim-sulfametoksazol). Zato se teži identifikaciji infekcije. Nespecifični simptomi često maskiraju pravu kliničku manifestaciju pa ih treba do detalja analizirati. supresiju koštane srži i imunosupresiju. hemihipertrofija. Treba misliti na druge metabolite. jer se često previde detalji kao što su neurofibromatoza. izlaganje azbestu. dijetalne ishrane bez masti. U tim statistikama posebno ističu optimističku notu daje od broja oboljelih incidencija smrtnosti ispod 1/4. imunosupresivni lijekovi. Problemi postaju i sekundarne kanceroze. jonizirajuće i rendgen zračenje. obično teži. kada se izliječi jedan karcinom. neizlaganje zračenjima itd. kao npr. oštećenja miokarda sa posljedičnom kongestivnom dekompenzacijom. KOMPLIKACIJE HEMOTERAPIJE mogu biti rane i kasne. GENETSKI MEHANIZMI koji na razne načine mogu izazvati maligna oboljenja (Sy Down. U zadnje vrijeme uvedena je transplantacija koštane srži. Kod pojave virusnih oboljenja u upotrebi su intravenski imunoglobulini i aciklovir. mada je poznato da je kod diseminiranih neuroblastoma i preko 80%. aktinomicin D. leukocitoze.000 u dobi do 15 godina. ali je uvijek problem leukopenija. ali mora imati znanje o ovom zdravstvenom problemu koji prelazi domen pedijatra. Isto tako je potrebno utvrditi raširenost i stanje prije početka terapije.

AKUTNE LIMFATIČNE LEUKEMIJE (ALL) zauzimaju 76% slučajeva leukemija sa vrhom incidence oko 4 godine.1/3 ima preosjetljivost na palpaciju kosti zbog subperiostalne invazije ili hemoragije. Francusko-američko-britanska (FAB) grupa je napravite KLASIFIKACIJU NA OSNOVU IZGLEDA ĆELIJA U KOŠTANOJ SRŽI i podijelila na tri tipa: . krvarenje.L2 sa tendencijom povećanja ćelija i sa većim iznosom citoplazme. oko 2/3 bolesnika sa ALL u vrijeme dijagnoze ima simptome i znakove koji traju oko 4 sedmice.Nekada je izražena splenomegalija i limfadenopatija. a . egzantemi koji se ne povlače. Postoji IMUNOLOŠKA KLASIFIKACIJA sa primjenom monoklonalnih antitijela i drugih imunoloških markera: T. KLINIČKE MANIFESTACIJE Pacijenti sa leukemijom skoro uvijek imaju diseminirano oboljenje u vrijeme dijagnoze sa zahvaćenom koštanom srži uz leukemične blast ćelije i u krvi.AKUTNE NELIMFATIČNE LEUKEMIJE na njih otpada oko 20% i njihova incidenca se povećava sa dobi i sve je sličnija odraslima. hromozomskim aberacijama (Sy Down.Rjeđe se mogu naći i znaci povišenog intrakranijalnog pritiska praćenog glavoboljom i povraćanjem što sugerira na zahvaćenost meningealnih opni leukemičnim infiltratima. bolesnici su iritabilni ili letargični. . ALL je prvo diseminirano maligno oboljenje koje je u potpunosti izlječeno hemoterapijom pa je postala važan model za koncepciju hemoterapije i kod drugih malignih oboljenja. te sa više nukleolusa. DIJAGNOZA Anemija U velikom broju bolesnika. . preB. i teleangiektatičkoj ataksiji). .000 na mm3.Bolovi u kostima mogu biti prve manifestacije.000 na mm3 Leukopenija ispod 3. ali oko 20% ide sa leukocitozom iznad 50. a i na osnovu promjene na hromozomima (Filadelfia hromozom). što sve skupa ubrzava dijagnozu.HRONIČNE LIMFATIČNE LEUKEMIJE se praktično ne sreću kod djece. a postoji nekoliko varijanti ALL što sugeriše da postoje i neki različiti etiološki faktori.HRONIČNE MIJELOIČNE LEUKEMIJE teško je kasificirati iz više razloga. a . uobičajene markere (CALLA 50-60%). .L1 gdje dominiraju mali limfoblasti sa malo citoplazme. prema tome bolest nije locirana kao kod solidnih tumora. . febrilno stanje. . tzv. Progresivnom diseminacijom koštane srži javlja se . a 20% se nađe bez posebnih antigenskih obilježja. B. . anoreksija. Češće se sreće u nekim imunodeficijentnim stanjima. jetra i limfni čvorovi su obično već zahvaćeni. Prvi simptomi su obično nespecifični kao i kod virusnih respiratornih infekcija. AKUTNA LIMFATIČNA LEUKEMIJA Češće se javlja kod muške djece. a nešto rjeđe i hepatomegalija. ali je samo 25% sa Hb ispod 6 gr%. Slezena. Postoji CITOHEMIJSKA KLASIFIKACIJA.L3 sa karakterističnim ćelijama koje imaju vakuole u citoplazmi. .Artritisi i artralgije su prisutni u oko 1/4 bolesnika dok . U prvom redu treba uzeti u razmatranje febrilna 199 .bljedilo. i .Mogu se naći izražene leukemične mase u medijastinumu.000 na mm Analiza koštane srži preplavljenost razmaza koštane srži limfoblastima Rtg medijastinuma medijastinalne mase će se posebno naći u ALL sa T ćelijama Likvor Uvijek pregledati jer nalaz leukemičnih ćelija – loša prognoza Funkcija bubrega uričnu kiselinu i renalne funkcije provjeriti prije započinjanja terapije DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA Dijagnoza ALL nije teška ako se na nju misli. “O” ALL.Leukemije To su najčešće forme dječijeg kanceroznog oboljenja. Trombocitopenija ali se nađu i sa trombocitozom od preko 100.

 ALL sa “O” ćelijama ima najbolju prognozu i ulazi u remisiju 95%.j. uvijek dobro evaluirati lezije CNSa.  ALL sa tipom preB ćelija (T1-19) ima lošu prognozu.stanja sa adenopatijom. Infektivna mononukleoza može povremeno predstavljati problem jer ponekad ima sličnosti sa ALL-om u kliničkoj manifestaciji.000 na mm3. da bude u kompletnoj remisiji. Na primjer. RTG pregledom medijastinuma nema patoloških promjena. .tumorozne mase u medijastinumu. Ovaj režim terapije se preporučuje za ALL sa standardnim rizikom i očekuje se remisija u 95% bolesnika i to za 4 sedmice. a i izlječenje se postiže kod većine. Postoje osnovne dvije kategorije limfoma:  Hodgkinova bolest i  non-Hodgkinov limfom Imaju različite manifestacije. hidrokortizonom i citozin arabinozom (tripla th) ili radijacija kranijuma. 3. Druga oboljenja sa oštećenjem koštane srži mogu biti: aplastične anemije ili mijelofibroze. Najbolja je za prognozu tipizacija i subtipizacija ćelija.000 na mm3 i . pacijenti sa standardnim rizikom su: ako imaju više od 2 godine a manje od 10 godina. 2. ali 5 godina preživi samo 60% bolesnika. INDUKCIONA REMISIJA sa vinkristinom. a samo 5-10% trebaju još 2 sedmice terapiju.  dok sa B ćelijama se rijetko liječi sa današnjom hemoterapijom. Bazični program terapije sastoji se od 4 faze: 1. broj Le ispod 100. drukčiji tretman i prognozu. mada infiltracija iste može biti i drugim malignim ćelijama. TERAPIJA ODRŽAVANJA ILI KONTNUIRANA TERAPIJA sa ciljem da likvidira sve zaostale leukemične ćelije u trajanju od 24 mjeseca. 200 . Postiže se remisija. 4. jer mogu dati pancitopeniju.dijete ispod 2 ili iznad 10 godina. prednizolonom i asparaginazom do nestanka simptoma i znakova bolesti. TRETMAN CNS-A označava intratekalnu hemoterapiju sa Metotreksatom (MTX). sva stanja bolesnika sa insuficijencijom koštane srži. a pregledom koštane srži naći ćemo normalne ćelijske populacije. t. a testise kod muške osobe. TRETMAN U tretmanu ALL variraju klinički rizici. ali klinička slika može biti dosta od koristi. nije zahvaćen CNS. Pregledom koštane srži riješe se dileme. a oko 85% će biti u remisiji i poslije 5 godina od započete terapije. a blast ćelije nemaju izgled T i B ćelija. Kod pregleda bolesnika na terapiju. KONSOLIDACIJA ILI INTENZIFIKACIJA podrazumjeva eliminaciju i onih nemjerljivih ali poznatih rezidua sa Vinkristinom i prednizolonom. pa se obično razmatraju posebno. Kompletna remisija znači i vraćanje na normalnu hematopoezu. PROGNOZA Nepovoljnu prognozu čine sljedeći faktori: . Limfomi Limfomi su relativno česta oboljena i dolaze na treće mjesto među malignim oboljenjima. a u koštanoj srži ispod 5% blasta.  ALL sa T ćelijom liječi se oko 50%. Pažljivim pregledom razmaza krvi kod mononukleoze će se naći tipične ćelije (virociti).broj Le iznad 100. ali se obično tada može naći i primarni tumor.

kao što je prikazano na sljedećoj tabeli. poslije limfnih čovorova su slezina. PATOLOGIJA Postoje 4 histološka tipa HB sa posebnom kliničkom slikom i prognostičkim šansama. Čvorovi su čvrsti.) KLINIČKE MANIFESTACIJE Najčešća prezentacija počinje sa uvećanjem cervikalnih i supraklavikularnih limfnih čvorova. Treba odrediti da li su A ili B kategorije. HB MIJEŠANIH ĆELIJA je po čestoći druga varijanta i obuhvata 40% do 50% pacijenata. diskretni pojedinačni ili multipli. limfoidnog tkiva. DRUGE DVIJE VARIJANTE SU RJEĐE (3 i 4). neosjetljivi. HB nastaje iz T-zavisnih regija. 201 . povišena temperatura. malignih ćelija i Reed Stembergovih ćelija. a ekstranodularno primarno mjesto učestvuje sa manje od 1 % oboljelih. Širenje je najprije u okolno tkivo. a 70% adolescenata.  Zahvaćen 1 limfni čvor u regiji ili  1 ekstralimfatični organ odnosno mjesto. Stadij 3. sa ili bez povećanja limfnih čvorova. a sumnja se na viruse niske virulencije. Uzrok nije definisan. obično neproduktivan ili simptome trahealne ili bronhalne kompresije-opstrukcije. a osnovna histološka karakteristika su ReedSternbergove ćelije. prema prisustvu ili odsustvu respiratornih sistemskih simptoma ( noćno znojenje. limfne čvorove i putem limfnih sudova. Primarna mjesta HB. U ove forme HB češće su zahvaćeni ekstramedularni regioni u vrijeme Dg. NODULARNO SKLEROZIRAJUĆA VARIJANTA je najčešća i zauzima oko 50% mladih bolesnika. Ako su medijastinalni limfni čvorovi uvećani mogu izazvati kašalj. kosti i koštana srž. Mnogo se danas govori i piše da bi EB virus mogao biti upleten u patogenezu oboljenja. osobito u medijastinumu. Nekad to roditelji ili pacijenti primjete. Ćelija je porijeklom od antigen-prezentirane ćelije. usporeno se vraćaju na normalu i kod bolesnika koji su dobro reagovali na terapiju. Nekad se slučajno otkriju sjene na preglednom rendgenskom snimku toraksa napravljenom iz bilo kojih razloga.  Difuzna ili diseminirana zahvaćenost jednog ili više ekstralimfatičnih organa ili tkiva. a nekad mogu biti zahvaćene aksilarne i ingvinalne regije. ANN ARBOR SISTEM STADIJA HB Stadij 1. Dječaci oboljevaju 2 puta češće od djevojčica. Fokusi nekroze mogu postojati u žarištima. Fizikalnim pregledom se zapazi da nema odgovarajuće inflamacije kojom bi se mogla objasniti limfadenopatija. Nekad treba eksplorativna laparotomija kako bi se dokazala proširenost intraabdominalnih organa. U manje djece uvećani medijastinalni limfni čvorovi teško se razlikuju od velikog timusa. eozinofila. U osnovi HB nastaje skoro uvijek iz limfnih čvorova.  Zahvaćena 2 ili više limfnih regiona sa iste strane dijafragme ili  lokalna zahvaćenost ekstralimfatičnih organa ili mjesta. jetra. Stadij 2. 2. Ovo će biti značajno radi radioterapije. Zato što ima kolagena. Za prognozu i plan tretmana trebalo bi odrediti anatomski stadij HB u vrijeme dijagnoze. Karakteristično je nakupljanje limfocita.  Zahvaćeni limfni čvorovi sa obje strane dijafragme  Ili kombinacija lokalno ekstranodularnih organa ili mjesta uz zahvaćenost slezine.HODKINOVA BOLEST (HB) Bolest se javlja rijetko prije 5 godina. plus 1 ili više limfnih čvorova regona sa iste strane dijafragme. Nekad se nađe više oboljelih u familijama. Stadij 4. histiocita. radiološke promjene u ovim regijama. 1. skorašnji gubitak tjelesne mase više od 10%. odnosno od mononuklearnih fagocit-retikularnih ćelija. plazma ćelija. Široke trake kolagena dijele oboljele limfne čvorove.

neobjašnjiva. Kad se došlo do dijagnoze. Mnogi autori naglašavaju da funkcionalni testovi za jetru nisu realni indikatori oboljenja jetre. Mogu biti prisutni opšti simptomi: noćno znojenje. letargija. kada su i infekcije cervikalnih limfnih čvorova česte. Anemija i trombocitopenija se češće viđaju u bolesnika sa već diseminiranom formom oboljenja. Mogu se pojaviti imunološka oboljenja kao što su: hemolitička anemija. Ako se planira radioterapija u regiji pelvisa. Kad se već napravi laparotomija. ZAHVAĆENOST KOŠTANE SRŽI može se manifestovati neutropenijom. mada su to samo nespecifični markeri aktivnosti bolesti. Treba napraviti i CT toraksa. Cu. LEZIJE JETRE će se manifestovati znacima hepatobilijarne opstrukcije. uključujući neutrofile. kao što i veličina slezine slabo korelira sa stepenom zahvaćenosti slezine. kriptokokoza. ali obavezno treba uzeti uzorak limfnih čvorova iz bilo koje regije trbuha. lako zamaranje i slab apetit. Pruritus nije čest. slijedeći napor treba učiniti da se odredi stadij. Takvi pacijenti nose povećan rizik od infekcija koje se javljaju u pacijenata sa imunosupresijom. Poznato je da HB napada stariju djecu i adolescente. trombocitopenija sa odgovarajućim antitijelima ili nefrotski sindrom. CRP) mogu biti povišeni i često se traže. ali se mogu naći promjene u bijeloj lozi. također treba uraditi biopsiju. biopsija limfnog čvora je opravdana. a kadkad eozinofilije i monocitoze. treba uraditi pregledni snimak pluća kako bi se isključile tumorske mase u medijastinumu. PLUĆA mogu biti zahvaćena pahuljičastim mrljama na radiološkom snimku. ali se javlja sa progresijom bolesti. anemijom i trombocitopenijom. pa kad je proces difuzan. Generalno gledano. a ako se javi sam. a čvorovi perzistiraju. Naglašava se da splenektomirani pacijenti mogu završiti i letalno zbog sepse sa inkapsuliranim bakterijama (streptokok pneumonije. ali mogu biti prisutni i znaci plućne insuficijencije. u 1/3 bolesnika.Ako je tumorska ekstranodularna masa izvršila presiju na kičmeni kanal. feritin. limfografija je dobra metoda za dokazivanje limfnih nodula ispod L2 pršljena. Kod CT pregleda treba procijeniti pluća i perikard jer će to imati uticaja na prognozu. limfopenije. pa laparotomija neće biti ni potrebna u svrhu dijagnostike. Zato će nekad biti indicirana laparotomija. javiće se i znaci kompresije kičmene moždine. ali i tretmana. CELULARNI IMUNITET je oštećen kod HB kao posledica same bolesti.CT i MRI omogućiće razlikovanje lifmnih čvorova od timusa. hemofilus influenze). slezina se može odstraniti. Kad se sumnja na plućnu leziju. Tretira se aciklovirom. ne treba sumnjati da je bolesnik u kategoriji B. CT ili MRI abdomena će prikazati uvećane nodule. poslije RTG-a pluća. napraviti biopsija jetre. jer se tim potvrđuje dijagnoza. neobjašnjiva limfadenopatija. ali ne i prirodu procesa. Prije biopsije cervikalnog čvora. po nekim autorima. teško se razlikuje od diseminirane fungalne infekcije. pa se zato ta procedura ne radi često kod djece. U nekom procentu bolesnika sa skorašnjom anamnezom za preboljelu infektivnu mononukleozu. histioplazmoza) koje mogu poprimiti i sistemski karakter. kad limfni čvorovi perzistiraju bez regresije. odnosno raširenost bolesti. Ekstranodularna zahvaćenost je neobična manifestacija u vrijeme dijagnoze. Onda je to IV faza bolesti (stadij). Pacijent može imati blage sistemske simptome ili biti bez simptoma u vrijeme dijagnoze. lako povišena temperatura. gubitak na težini. trebalo bi napraviti i biopsiju lezije. a sa progresijom se razvijaju znaci hepatocelularne bolesti. KIČMENA MOŽDINA . Često se sreće povišena temperatura sa tahipneom. kod djevojčica bi trebalo ovarije odmaći iz polja zračenja (uvući iza uterusa ili na drugi način 202 . kako bi se dokazala sigurna prisutnost ili odsutnost bolesti infradijafragmalno. Mogu se razviti fungalne infekcije (kandidijaza. Varicella-zoster se javlja. DIJAGNOZA: Na HB treba posumnjati kad god postoji perzistentna. ako ne otkrijemo inflamatorni proces odgovaran za limfadenopatiju. Pažljivom anamnezom i fizikalnim pregledom. ali limfni čvorovi zahvaćeni iznad ove linijene nekada ne budu ispunjeni kontrastom. Broj krvnih elemenata nema neku posebnu važnost. što treba imati uvijek na umu. Reaktanti akutne faze upale (SE.

U američke djece javljaju se limfomi koji liče Burkitt limfomima afričke djece. Tim pacijentima se preporučuje pneumokokna vakcina iza laparotomije i dugo profilaktično davanje penicilina. Oko 1-2% pacijenata kojima je urađena splenektomija sa laparotomijom. Pacijenti sa lokaliziranim formama (l ili IIA stadij) doživjeće puni rast. prokarbazin. urođena ili stečena. Može se uraditi biopsija koštane srži kako bi se odredila zahvaćenost koštane srži. NON-HODGKINOV LIMFOM (NHL) Pod NHL označavamo heterogenu grupu solidnih limfnih tumora koji su češći od HB u mlađem dobu. javlja se sa incidencom oko 0. Danas se uzima da su mnoga pitanja još otvorena kao što su: Da li bolesnika u početku tretirati i hemoterapijom? S kolikim dozama zračiti? Kako toksičnost utiče na rast djeteta? PROGNOZA: Sa opisanom terapijom. Incidencija limfoma je povećana u pacijenata pod imunosupresivnom terapijom kao što su poslije transplantacije bubrega. Imunodeficijentna stanja.500-4. postigne se kompletna inicijalna remisija.000 rada. Većina 203 . Isto tako mogu nastati adhezije u pacijenata sa laparotomijom. a potom se nastavlja sa malim dozama radijacije (2. a nažalost. Djeca sa urođenom agamaglobulinemijom ili teškom kombiniranom imunodeficijencijom oboljevaju od malignih oboljenja sa incidencijom od oko 5%. TRETMAN: Radioterapija i hemoterapija su jako efektne metode u liječenju HB. predisponiraju ovoj vrsti limfoma. Djeca više nego odrasli imaju difuzne i brzorastuće forme. a to će se postići samo standardnim zračenjem polja sa dozom od 3. Na površini ćelija nose imunoglobuline koji nastaju od B limfocita i pokazuju česte hromozomske translokacije. usporiti rast kičmenog stuba. Cilj tretmana je izliječenje i što manje oštećenje (što manje toksičnih incidenata). U oko 1/3 oboljele djece stadij bolesti se određuje prema kliničkom nalazu. u 90% pacijenata sa HB. ako se tretiraju intenzivnom hemoterapijom.500 rada) onih površina koje su bile zahvaćene. američki limfomi nisu uvijek u vezi sa EB virusom. Većina pacijenata ima šansu za dugoročnu kontrolu bolesti ili izliječenje. Od hemoterapeutika mogu doći u obzir: nitrogen mustard. osobito u kojih je poslije zračen trbuh. Sa hemoterapijom može doći do plućnih i kardijalnih oštećenja zbog toksičnosti (Bleomicinpluća. vinkristin (Onkovin). Zračenje ovarija može dovesti do steriliteta i prijevremene menopauze ili obojega.5% godišnje. Standardne doze rijetko imaju efekta na rast. Bleomicin i Vinblastin. Prolongirana remisija ili izliječenje zavisi od primarnog stanja u vrijeme dijagnoze.000-2. a što je i terapija izbora. Većina pacijenata iz I i II stadija biće izliječena. Preko 50% takvih pacijenata će doživjeti recidiv bolesti i onda će biti kombinirana terapija (hemoterapija). Adriamicin. u trajanju od 6 mjeseci. Terapija treba da je konzistentna sa 6 ciklusa. U mlađe djece može nastati zastoj u rastu. pa i kod uznapredovalih kazusa. oštećenja funkcija srca i znakova hipertireoze.zakloniti). klavikula i grudnog pupoljka u djevojčica. samo oko 50% onih iz III i IV stadija. Ovakva terapija može dovesti do dugotrajnog odsustva HB. Neki od ovih lijekova mogu oštetiti i funkciju testisa. razvija se SEPSA sa steptokoknom pneumonijom ili hemofilus influenze. Sadašnja klasifikacija ih dijeli na limfome malog. Klasifikacija NHL je pod stalnom revizijom. pronizon. a revidira se kad bude gotov patohistološki nalaz. Za razliku od afričke forme. Kod zračenja gornjih djelova tijela može doći do restrikcije plućnih funkcija (plućnog kapaciteta). srednjeg i visokog stepena. a oko 3 puta češći u muške djece. a kod imunodeficijencije tipa WiskottAldrich i ataksije teleangiektazije sa incidencijom od 10% ili više. Sekundarna maligna oboljenja (akutna leukemija) u bolesnika koji su primali hemoterapiju. a Doxarubicin-srce). obično od limfoma.

a može biti praćen i ascitesom. Na primjer. pa mogu provocirati kašalj ili progresivnu dispneu zbog kompresije respiratornih puteva ili pleuralnog izliva. ileocekalna regija ili prepone mogu biti također mjesta primarnog Tu. pa zahtjevaju i u početku hemoterapiju. Dva pojedinačna Tu (ekstranodularna). Treba napomenuti da se može pojaviti regresija i prije terapije. Sistemski simptomi i znaci kao što su: povišena temperatura. Pored lokalnih manifestacija NHL mogu da se manifestuju sistemskom manifestacijom. u čijem će sadržaju biti i ćelije limfoma. TRETMAN Osnovnu ulogu treba prepustiti hirurgu.pleura) Bilo koja raširena interabdominalna forma. Mogu dati i sindrom kompresije vene kave.  Regioni kao što su aksile. ali sa iste strane dijafragme. na palpaciju tvrdi. dok Burkitt i histološki limfomi porijeklom od B ćelija nisu diferenciranu. Oteklina raste brzo i znatno se povećava za 1-2 nedelje. intestinalna opstrukcija ili intususcepcija.dječijih limfoma spada u kategoriju visokog stepena. bar većina. Tumorske T ćelije imaju limfoblastnu histologiju. Primarni Tu GIT. može ledirati kranijalne nerve ili će izvršiti kompresiju kičmene moždine.  Bilo koja od pomenutih formi sa incijalno zahvaćenim CNS-om ili koštanom srži u vrijeme postavljanja dijagnoze. Postoji jasna veza između medijastinalnog primarnog mjesta i onih koji nastaju porijeklom od B ćelija.  Limfomi grudnog koša polaze iz prednjeg medijastinuma.  Meninigijalna manifestacija će biti praćena znacima povećanog intrakranijalnog pritiska ili ako je proširen Tu. Bilo koji primarni intratorakalni Tu (medijastinum. Opšta karakteristika uvećanih limfnih čvorova je neosjetljivost.Limfomi se mogu javiti na vratnoj regiji i glavi kao bezbolna neobjašnjiva tvorevina. prezentirajući se kao abdominalna masa.obično u ileocekalnoj regiji sa ili bez zahvaćenim mezenterijalnim nodulima a koji se moraju. Ovi pacijenti zaslužuju posebnu pažnju i brzu dijagnozu. resecirati (preko 90%). gubitak na težini i slični. ali daljnim rastom konfluiraju. II  stadij    III  stadij   IV stadij Jedan Tu (ekstranodularan) sa zahvaćenim regionalnim čvorovima. Dva pojedinačna Tu (ekstranodularna) sa ili bez regionalnih čvorova. isključujući medijastinum i stadij abdomen. a primarni je na drugom mjestu. ne javljaju se često. SISTEM STADIJA NHL U DJECE I  Jedan Tu (ekstranodularni) ili samo jedna area (nodalna). Može se reći da imunološka i histološka tipizacija koreliraju. 204 .timus.  Abdominalni limfomi su najčešće locirani u ileocekalnoj regiji. posebno hematogeno. Dva ili više nodalna regiona.  Limfomi kosti daju lokalne i difuzne bolove u kostima i obično su posledica diseminirane forme Tu. otok cervikalnih ili supraklavikularnih limfnih čvorova. odvojeni u početku od drugih čvorova. Pored biopsije treba da odstrani i lokalizovani tumor.ali da su sa iste strane dijafragme. KLINIČKE MANIFESTACIJE Klinička slika ovisi od mjesta primarnog Tu i raširenosti (regionalne i u udaljene organe). Tu crijeva ima sklonsot da diseminira.  Vratna regija . U pacijenata sa imunodeficijencijom primarni intracerebralni limfomi mogu se pojaviti sa lezijom moždane mase. ali na suprotnoj strani dijafragme.

a oko 50% iz III i IV stadija. zračenje ili pak oboje). brza metabolička dekompenzacija uz progresiju opšteg lošeg stanja. Daje dobre šanse za kompletno izliječenje. najbolje prije svake terapije. intenzivna. ali steroide ne treba davati za smanjenje edema. Zato je dobro disajne puteve pregledati CT-skenom i to prije anestezije. izliječiti. U toku tretmana može nastupiti fulminantna opstrukcija disajnih puteva. pa pređe u leukemičnu konverziju. ali traje samo 6 mjeseci i to za sada predstavlja th. pa zahtijeva često hitnu medikamentoznu terapiju. izbora. pa je zato th. Kod lokalizirane bolesti tretman je sličan kao kod ALL. kao i od stepena diseminacije. režim tretmana ide sa većim dozama metotreksata i citoksana. Za primarne intratorakalne Tu. mjesta Tu. Započinje se obično sa alopurinolom zbog velike i brze progresije NHL. bar za sada kao najefektnija th. Kad Tu zahvati i koštanu srž. Preporučena terapija zavisi od vrste Tu. Histološka dijagnoza je neophodna.Zato treba ispitati renalnu funkciju i nivo serumske urične kiseline. U pacijenata sa histološkim limfomom tipa Burkitt. 205 . Ovaj Tu porijeklom od B limfocita brzo raste i brzo recidivira. U bolesnika sa limfomom T ćelija uključuje se neka vrsta terapije za prevenciju CNS-a (hemoterapija. akutna renalna insuficijencija. još je intenzivnija terapija sa režimom od 10 lijekova. izgledi za izliječenje su lošiji. PROGNOZA Sa sadašnjim tretmanom može se 90% pacijenata. iz l i II stadija. ali ne traje više od 1 godine. jer mogu pojačati proces lize tumora. a trajanje se može produžiti i preko 1 godine. U pacijenata sa relapsom uspjesi se postižu intenzivnijom hemoterapijom uz autolognu reinfuziju koštane srži i transplantacijom koštane srži od identičnog gemelusa.

Učestalost je veća kod djece koja nisu dojena ili su dojena kraće od 3 mjeseca. Klasificira se uopće u 3 osnovna entiteta:  Tip I . Lipolizom se proizvode velike količine acetil CoA koji ide u sintezu keto tijela: aceton.insulin ovisni diabetes (IDDM insulin dependent diabetes mellitus)  Tip II . Povišen je i nivo inzulinu kontraregulatornih hormona: kateholamina. Pretpostavka slijeda događaja u nastanku IDDM (Botazzo i sur. Coxsa. U dojenačkoj dobi bolest je izuzetno rijetka.ckie. mada je posljednjih decenija uopće. Osnovni gen koji predisponira IDDM lociran je na kratkom kraku 6 kromosoma i poznat je kao HLA Što osim genetske predispozicije inducira njegovu pojavu predmet je naučnih rasprava i istraživanja. U kasnijim fazama bolesti dolazi do potpune destrukcije β ćelija. Sezonski porast incidence je u hladnim godišnjim dobima (virusne infekcije). Ketonemija. Nivo glukoze u krvi raste ali je ona nedostupna ćelijama. glukagona. obrazi zažareni tkiva i ćelije dehidriraju. Pacijent jako žeđa – polidipsija . Sklonost za IDDM je genetski uslovljena. acetosirćetna i βoksibuterna kiselina. Mlađa djeca obično u pretkliničkoj fazi bolesti slabije jedu. Epidemiologija Učestalost IDDM varira geografski. Kod djevojčica to je dob 10-12 godina. Do sada je dokazano da trigger faktor mogu biti virusne infekcije (Mumps. a starija jedu velike količine hranepolifagija. masti i proteina. Koža i sluznice suhi. 206 .ODABRANA POGLAVLJA IZ ENDOKRINOLOGIJE Šećerna bolest u dječijem i adolescentnom dobu Diabetes mellitus je sindrom koji nastaje zbog nedostatka inzulina. posebno iz masti. u porastu. te u vezi s tim energetski disbalans u organizmu. Za IDDM tipični su: hiperglikemija-slučajni uzorak > 11 mmol/l. ketonurija i acidoza su rezultat velike količine acetonskih tijela. bubrežni prag se premaši te se izlučuje urinom glukozaglikozurija.insulin neovisni diabetes (NIDDM non insulin dependent diabetes m. Kada ŠUK (glukoza u krvi) raste iznad 9-10 mmol/l. U djece i omladine javlja se uglavnom Tip l (IDDM). Glad za glukozom u ćelijama ostalih insulin ovisnih tkiva. a drugi pik se poklapa sa početkom puberteta. mišići i masno tkivo. skorašnji stres te ekspozicija toksinima..) PATOFIZIOLOGIJA Bez inzulina nema aktivnog transporta glukoze osnovnog energentau ćelije svih organa i tkiva (osim mozga koji je insulin neovisan organ). Tipična lezija je insulinitis koji se vidi u ranim fazama bolesti a patohistološki se prezentira limfocitnom infiltracijom. te odgovara polasku u školu i povećanoj ekspoziciji infektu. a u dječaka 12-14 godina. hormona rasta i kortizola. kompenzira se glikogenolizom i glikoneogenezom. Počinje najčešće do 18. Svi ovi procesi pretječu supklinički a bolest se klinički manifestuje tek kada je uništeno 85-90% β ćelija. glikozurija i ketonurija.poliurija -a kod manje djece javi se čak i sekundarna enureza. godine života pa se naziva i juvenilni diabetes. Dijete puno mokri . ali mršaju jer je organizam u energetskom kolapsu. od kojih najveću masu čine jetra. Dokaz za autoimunu osnovu nastanka IDDM je da se u 80-90% novootkrivenih pacijenata nađu cirkulirajuća antitijela na vlastite ćelije β otočića tzv. Njegove osnovne karakteristike su poremećaj u metabolizmu ugljenih hidrata. ICA (islet cell antibodies). Prvi pik incidence je u dobi 5-8 godina. Aktiviraju se alternativni putevi proizvodnje energije. Rubeola). 1991. Acidoza koja je ovdje metabolička respiratorno se kompenzuje produbljenim i ubrzanim disanjem -Kussmaulovo disanje.)  sekundarni diabetes. Glukoza povlači vodu i elektrolite osmotskim putem.te puno prije tečnosti. Aceton se osim urinom eliminiše i u izdahnutom zraku te se oko pacijentaširi karakterističan zadah na trulo voće. Etiologija i patogeneza Osnovni uzrok IDDM je manjak inzulina koga proizvode β ćelije Langerhan-sovih otočića pankreasa.

DIJAGNOZA Temelji se na karakterističnim kliničkim znakovima bolesti . Oralni glukozotelerans test radi se samo kod djece kod koje znakovi bolesti nisu jasno izraženi. Nivo glukoze se mjeri 0. doživotne inzulinoterapije korise isključivo tzv.  dijeta te  fizička aktivnost uz  kontinuiranu edukaciju pacijenata i roditelja. 30. te je koncentracija C peptida ekvimolarna količini secerniranog inzulina. dijete mrša i dehidrira.Velika koncentracija ketona može podražiti peritoneum te se pacijenti pored mučnine i povraćanja žale na bol u trbuhu .koma. u kojoj je nedostatak endogenog inzulina apsolutan. a zbog nemogućnosti utilizacije te hrane i neprekidnog gubitka vode. Standardna doza glukoze koja se daje natašte prilikom izvođenja OGTT je 1. Ova faza traje nekoliko sedmica do nekoliko mjeseci. LIJEČENJE Da bi se spriječile akutne i kasne komplikacije.5 grama glukoze na kg tjelesne mase. Oni su po svom aminokiselinskom sastavu identični ljudskom insulinu a maksimalno prečišćeni.hiperglikemija uz glikozuriju. humani inzulini. bez težeg metaboličkog poremećaja. Klasični simptomi bolesti su:  poliurija. od čega 50% potječe iz ugljenih hidrata. a djeci ispod tri godine daje se nešto veća količina i to 2. a kod djece u pubertetu. Osnovni segmenti terapije su:  inzulinoterapija. te kod djece koja su jako opterećena porodičnom anamnezom. a postprandijalno < 10 mmol/l.kod djece i omladine se zbog kontinuirane. Potrebe za inzulinom se smanjuju.6 mmol/l. INZULINOTERAPIJA . cilj terapije je održavanje nivoa glikemije natašte u rasponu 3.  polifagija. medeni mjesec (honey moon) i to unutar 2-3 mjeseca nakon postavljanja dijagnoze.  40% djece dolazi sa više ili manje izraženom glikozurijom i ketonurijom bez ketoacidoze.3-6. piogene infekcije kože.  a 10% djece ima samo povišen ŠUK uz glikozuriju. 90 i 120 minuta nakon testa a nekada i nakon 180 minuta.  polidipsija. Proces autoimune destrukcije β-ćelija postepeno napredujete nakon uništenja svih ćelija nastupa faza TOTALNOG DIJABETESA. O endogenoj sekreciji insulina posredno saznajemo putem koncentracije C-peptida u cirkulaciji i urinu. 60. NPR: prosječno zdravo 10-godišnje dijete ima kalorijski unos 2000 kcal/24h. KLINIČKI TOK BOLESTI Period od prvih znakova bolesti do postavljanja dijagnoze traje najčešće 2 nedjelje do 1 mjesec. bez tragova stranih proteina tako da su 207 . Dijagnoza se rijetko postavlja slučajno (prilikom sistematskih pregleda ili preoperativno).  Kod djevojčica prvi znak bolesti nekad može biti mikotični vulvovaginitis. nalazi se teža ketoacidoza koja se treba liječiti intravenskom terapijom. C peptid nastaje cijepanjem proinzulina na C peptid i inzulin. U prvoj fazi akutnog metaboličkog poremećaja  kod 50% djece. Gotovo 90% novootkrivenih IDDM pacijenata ulazi u fazu remisije tzv. Moždane ćelije su veoma osjetljive na sve ove negativne uticaje te kao krajnji ishod može nastati poremećaj svijesti . dobiveni genetskim inženjeringom. Razvojem dijabetesa dnevni gubitak vode je oko 5 litara a glukoze 250 grama što je 1/2 ukupnog kalorijskog dnevnog unosa.  gubitak tjelesne mase. Potrebe za inzulinom se povećavaju.75 grama/kg tjelesne mase (ne više od 75 grama ukupno).diferencijalno dijagnostički akutni abdomen. Zato uprkos povećanom unosu vode i hrane. Određivanjem gena HLA sistema uz određivanje titra ICA utvrđujemo porodičnu sklonost.

Danas je najveći broj djece i omladine na intenzificiranoj inzulinoterapiji tzv. 3. s tim da prije intenzivnog treninga treba dati 10-15 grama ugljenih hidrata koji se odbiju od ukupnog kalorijskog unosa. Homolons) početak djelovanja maksimum djelovanja ukupna dužina djelovanja (u satima) (u satima) (u satima) 1/2 1-5 6-7 2 6-12 16-20 Kod mlađe djece i novootkrivenih IDDM pacijenata koristi se SHEMA DVOKRATNE INZULINOTERAPIJE apliciranje špricom .  Večernja doza je zbog odmora 1/3 od ukupne doze. meso i zamjene. Intenzificirana terapija daje veću slobodu u terminima obroka (3 glavna) uz odgovarajući kalorijski i kvalitativni unos hrane.u 07h i 19h. TJELESNA AKTIVNOST . masa u kg. kao i u pubertetu. Vrsta inzulina kristalni bistri (Actrapid. u fazi totalnog dijabetesa se povećava. te se poklapaju sa pikovima djelovanja inzulina. te je ravnomjerno raspoređena u obrocima za dijete odgovarajuće dobi.  30-35% iz masti a  15% iz bjelančevina Namirnice se prema uputama Američkog udruženja za dijabetes (ADA) svrstavaju u 6 grupa i to 1. da se  50-55% energetskih potreba zadovoljava iz ugljenih hidrata. slatka pića i slatko voće). Omogućava normalan rast i razvoj djeteta. godine starosti djeteta počinje obuka za samostalno 208 .prehrana dijabetičnog djeteta odgovara optimalnoj prehrani zdravog djeteta. Preporučuju se potrošni sportovi. mase x tjel. zbog djelovanja inzulinu kontraregulatornih hormona.nus pojave rijetke. jer je normalna. Kalorijske potrebe odrede se prema uzrastu djeteta idealne težine i to:  kcal/dan = 1000 + (100 x dob u godinama)  kcal/kg tjel mase = 90 . kruh i zamjene. Na ovaj način postiže se bolja regulacija glikemije. mlijeko i zamjene. Doza u prosjeku iznosi 0. U periodu adolescencije doza inzulina se ustali na 0. masnoće i zamjene. ali kontrolirana po kalorijskom i kvalitativnom unosu. Homorap) mutni (Monotard. Za pacijente na dvokratnoj insulinoterapiji jelovnik se sastoji od 6 obroka koji su određene količine i sastava hrane a uzimaju se uvijek u isto vrijeme. U fazi istraživanja je aplikacija inzulina pomoću posebnih inzulinskih pumpi DIJETA .je neizostavan dio terapije i sprovodi se svakodnevno. Bistri inzulin se aplicira prije 3 glavna obroka a mutni jedanput prije spavanja. Dijeta je sastavljena tako. EDUKACIJA DJECE I RODITELJA je uz optimalno provođenje prethodnih segmenata terapije neophodna za postizanje dobre kontrole bolesti. a istog odnosa bistrog i mutnog inzulina. 5. penkalo. ali okolina mora da bude upoznata sa bolešću djeteta. 2. Već od 7. 4. i opasnošću od hipoglikemije.8 -1 IJ/kg/TT. Proces edukacije je kontinuiran i počinje od prvog kontakta sa pacijentom i traje cijeli život. voće i zamjene. U oba termina kombinuje se bistri i mutni inzulin.5-1 IJ/kg/TT. povrće i zamjene. Jelovnik se sastavlja prema tačno određenim uputama ne samo za kalorijski unos nego i za broj obroka a u ADA jedinicama je izražena količina hrane iz ovih grupa za svaki obrok. slatkiši. Izbjegavaju se brzogorući ugljeni hidrati (šećer. a time je i učestalost kasnih komplikacija rjeđa. 6.(3 x dob u godinama)  kcal/dan = kcal/kg tjel.  Jutarnja doza je 2/3 ukupne doze a od toga je 2/3 mutnog a 1/3 bistrog inzulina. s tim što je u remisiji manja.

Najvažnije je na vrijeme uočiti simptome: znojenje. a ako je dijete bez svijesti hitno transportovati u medicinsku ustanovu. slabost muskulature.koma. te EMG (elektromiografija) i procjena funkcionalnog statusa bubrega.  procenat glikoliziranog hemoglobina (HbA1c). Prilikom svake posjete liječniku treba odrediti tjelesnu masu (po mogućnosti na istoj vagi) a dva puta-godišnje tjelesnu visinu. a  bikarbonati niži od 15 mmol/l. a u tom slučaju ŠUK je nizak a glikozurija negativna. glad. ACETONURIJA .  Godišnje se takođe rade okulistički pregled. 209 . ali se javlja i prilikom infekta.  Glikemija prelazi 16. promjene ponašanja te na koncu gubitak svijesti i koma.2 mmol/l i niže.  određivanja glukoze u 24 satnom urinu .  dehidracija.  pH je niži od 7. nesvjestica. umor. Obzirom na veću osjetljivost prema infektu kao i vremenom slabiju perfuziju okrajina veliku pažnju treba posvetiti ličnoj higijeni. zatim  procjena statusa tireoidnih hormona uz obavezno određivanje titra antitireoidnih antitijela zbog velike incidence pridružene hipotireoze takođe autoimune geneze. ali najčešće na 2. Kod pacijenata sa čestim hipoglikemija radi se EEG (elektroencefalografija). posebno kod mlađe djece. rukovodeći se u ovom periodu prije svega stepenom dehidracije. njezi stopala kao i njezi mjesta aplikacije inzulina. Terapiju Prvo započeti rehidracijom pacijenta.može biti udružena sa glikozurijom i ukazuje na nedostatak inzulina. koji nam daje uvid o srednjoj glikemiji u posljednja 2-3 mjeseca.može biti prva manifestacija bolesti.dnevni profil glikemije. AKUTNE KOMPLIKACIJE HIPOGLIKEMIJA . osjećaj hladnoće. a zatim 7 ml/kg/TT. Sastoji se od:  uvida u dnevnik samokontrole. Može se javiti i zbog gladovanja. mase u prvom satu.  bol u trbuhu te  pomućenje svijesti .sprovođenje terapije i samokontrole. Treba brzo reagirati davanjem 10-15 grama ugljenih hidrata per os ako je dijete svjesno ili 1 mg glukagona. Simptomatologija se javlja pri individualno različitim vrijednostima glikemije.  Svakih 6 mjeseci određuje se titar antiinsulinskih antitijela. MAURIAC-OV SINDROM . PROCJENA METABOLIČKE KONTROLE radi se. hepatomegaliju.  jedanput godišnje radi se lipidogram. Od početka bolesti pacijenti vode dnevnik samokontrole u koji se upisuju doze inzulina koje se svakodnevno. glavobolja. DIJABETIČNA KETOACIDOZA .  Koristi se fiziološka otopina i to u količini od 15 ml/kg tjel. te kontrole glikemije.  Kussmaulovo disanje.česta je komplikacija pacijenata sa IDDM. kušingoidan izgled i zaostatak u spolnom razvoju.Pacijenti koji mjesecima i godinama primaju nedovoljne doze insulina pokazuju zaostatak u rastu. te grešaka u inzulinoterapiji i ishrani pacijenta. sljedećih 11 sati. koriguju na osnovu rezultata urinarnog monitoringa (4 x dnevno).loša glikozurija>20g –  regulacija bolesti i određivanja SUK-a svaka 3 sata .25.6 mmol/l. svakih 1-3 mjeseca. Kliničkom slikom dominira:  povraćanje.

 Kada glikemija padne ispod 16. aplikacijom 0. posebno endokrine autoimune bolesti npr. Hemodinamski poremećaj karakterističan je za dijabetes. njegova oksidacija katalizirana enzimom peroksidazom. a  najdalje kada glikemija padne na 11.05 I. ali se nikad ne daje cijela.1 mmol/l daje se otopina 5% Glucosae. KASNE KOMPLIKACIJE Prognoza bolesti ovisi prvenstveno o razvoju kasnih komlikacija. Ishrana počinje  6-8 sati nakon početka terapije a po prestanku povraćanja i to malim količinama tekućine i zaslađenog čaja. Adekvatno tretiran IDDM djece i omladine nije više tako zastrašujuće oboljenje niti prepreka za normalan rast i razvoj.J. a  kada glikemija padne ispod 11. Osnovni proces je aktiviranje joda tj. Već u 2. satu terapije u infuzionu otopinu dodaje se kalijum. ili 3. bujon. Kada glikemija padne ispod 16.  Četvrti dan se daje regulirana dijabetična prehrana sa punim potrebnim kalorijskim unosom. čime nastaje jon joda. Povećana je glikozilacija proteina. a nakon prestanka parenteralne terapije daje se peroralno uz kontrolu kalemije. retine (retinopatija) te nerava (neuropatija). a zatim nastaviti aplikacijom 0.6 mmol/l doza insulina se smanjuje na 0. U osnovi svih kasnih komplikacija je štetan efekat dugotrajne hiperglikemije na tkiva. koji se stavlja u infuzionu otopinu. za 2-3 dana prelazi se na klasičnu dvokratnu insulinoterapiju kombinacijom bistrog i mutnog insulina.1 I. mlijeko./kg/sat.6 mmol/l fiziološka otopina se zamijeni Glucosalinom.J. promjene na velikim krvnim sudovima. SOMOGY-JEV FENOMEN . aplicirano na isti način./kg bistrog inzulina intravenski. Nakon stabilizacije. a aktivira se i poliolski put abnormalnog metabolizma glukoze pri čemu nastaje veoma toksični alkohol sorbitol. Zahvaljujući vrlo sofisticiranom načinu terapije i kontrole pacijent može da ima kvalitetan život te da doživi za njegovu sredinu prosječnu životnu dob. a sastoji se od dva lobusa koji su vezani isthmusom. hipotireoza.J.1 I. Smjenjuju se epizode hipo i hiperglikemije uz pojavu ketonurije. Uočeno je da se kod dobro regulirane glikemije kasne komplikacije rjeđe pojavljuju.  Sljedeća 2 dana pacijent se hrani na 6 sati (voćni sok.025 i. te soka od mrkve i paradajza ili naranče. Inzulinoterapiju početi  odmah. Karakteriziraju je kontrakture interfalangealnih zglobova prstiju šaka a počinje na zglobovima malog prsta.j. Heiropatija je kasna komplikacija čiji se početak uočava još u dječijoj dobi. Štitna žlijezda Locirana je u prednjem dijelu vrata. Obzirom na autoimunu osnovu IDDM nisu rijetke ni druge. Terapija je postepeno smanjivanje doze insulina./kg. banana) uzimajući 1/2 potrebnog kalorijskog unosa. Desni lobus je obično nešto veći.je komplikacija hroničnog predoziranja insulina.  MAKROANGIOPATIJA tj./kg bistrog inzulina na sat.1 mmol/l insulin se aplicira supkutano u četiri doze (svakih 6 sati) i to po 0. Hiperlipidemija kao predmet loše metaboličke kontrole značajan je faktor u nastanku aterosklerotičnih promjena na krvnim sudovima. Nakon apsorpcije u GITu jod aktivnim transportom ulazi u ćelije štitnjače (tireocite). a ako se i pojave onda im je progresija sporija. Luči hormone tiroksin ili tetrajod-tironih (T4) i trijodtironin (T3). 210 . Doza se koriguje svaki put prema vrijednostima glikemije i glikozurije. po formulama izračunata količina zbog mogućih komlikacija u smislu edema mozga i intrakranijalnog krvarenja. To su:  MIKROANGIOPATIJE koje se manifestuju na malim krvnim sudovima bubrega (nefropatija).15 treba polagano korigovati acidozu otopinom bikarbonata. a ujedno i doprinosi formiranju angiopatije. Ako je pH ispod 7.

Nazivaju se dishormogeneze a uzrok su 10-15% svih kongenitalnih hipotireoza. a preko hormona hipotalamohipofizarnog kompleksa. Povećano izlučivanje TSH hipofize rezultira hipertrofijom i hiperplazijom štitne žlijezde.  Nivoa hormona štitnjače. Na osnovu rezultata ovog testa otkriva se hipotireoza bila ona latentna ili manifestna a ujedno se i određuje nivo na koje je nastala: primarna .sekundarna i tercijarna (hipotalamohipofizarni poremećaj) KONATALNA HIPOTIREOZA Javlja se porodično ili sporadično i to sa strumom ili bez. T4 u perifernim tkivima. Prema razdoblju nastanka hipotireoza razlikuje se: stečena i konatalna Stečena .štitna žlijezda sekundarna . antimikrosomalna).  Procjene rasta i razvoja uz određivanje koštane starosti. hipolazija. Poremećaji u sintezi.jatrogena (tireostatici. 80-90% slučajeva uzrokovano je razvojnim anomalijama.tireoidektomija . Uz IDDM najčešće je endokrino oboljenje dječijeg doba. TSH i TRH (tireotropin oslobađajući hormon). te povećanom akumulacijom joda i ubrzanom sintezom hormona. čime se stvara toplota. ektopija) . prelazi u T3.  Dinamskim funkcionalnim testovima za ispitivanje osovine štitnjača-hipofiza-hipotalamus. vezivanjem hormona za DNA.Jod se u takvom jonskom obliku veže za aminokiselinu tirozin na 1 ili na 2 mjesta.dishormogeneze . J131) Konatalna .  stimulacija oksidacijskih procesa. To je TRH test koji se izvodi tako. a spajanjem 2 molekule dijodtirozina nastaje T4. sekreciji i djelovanju tireoidnih hormona su autosomno recesivno nasljedne bolesti.. te nastaju mono. služi kao prohormon.hipofiza tercijarna . što se aplicira 100 µg TRH uz mjerenje nivoa TSH u krvi 0 15. procesom dejodinacije.  stimulacija sinteze proteina.upotreba tireostatika u trudnoći . U plazmi ima 50 puta više T4 ali T3 ima 4 puta jače dejstvo nego T4.autoimuni tireoiditis (Hashimoto) .hipotalamus. Spajanjem jedne molekule mono-i jedne molekule dijodtirozina nastaje T3. HIPOTIREOZA Označava deficitarnu sekreciju hormona štitnjače. na ovaj način se direktno stimuliše rast i diferencijacija. Sinteza hormona regulirana je negativnom povratnom spregom. DIJAGNOZA bolesti štitne žlijezde se postavlja na osnovu:  Fizikalnog pregleda.razvojne anomalije (aplazija.  UZ pregled štitnjače uz tačnu definiciju položaja i dimenzija. 30 i 60 minuta nakon aplikacije.i dijodtirozin.endemski kretenizam . koje su opet 3-4 puta češće kod djevojčica. a oslobađaju se procesom proteolize na koji direktno utječe TSH (tireostimulirajući hormon). Svega 1 % hormona slobodno cirkulira u plazmi dok je ostali najveći dio vezan: veći dio za globuline (TBG-tiroksin binding globulin) a manji dio za albumine. tj.  Određivanjem titra antitireodinih antitijela (antitireoglobulinska. Stvoreni hormoni deponuju se u tireoglobulinu unutar folikula tireoidee. Osnovne uloge T3 i T4:  održavanje bazalnog metabolizma u ćelijama što se ostvaruje djelovanjem hormona na receptore mitohondrija. To su 211 .

TSH je snižen. Kod starije djece doza je prosječno 4 µg/kg tjel. tupog izraza (miksedem). Klinička slika Hipotireoidno novorođenče je često preneseno i nešto veće porođajne mase. Vobenol). debljaju se. djeca ne podnose hladnoću. defekt dejodnacije. Na osnovu toga se može odrediti i u kom je periodu intrauterinog razvoja nastao deficit hormona. Ako se bolest javi nakon navršene 2. Anemija se vida redovno.nereaktivnost štitnjače na TSH. periferna neosjetljivost na tireoidne hormone. veoma je uočljivo zakašnjelo pojavljivanje epifizarnih jezgara osifikacije. imaju opstipaciju. Kod djece rođene u terminu prisutne su distalna jezgra femura i proksimalna jezgra tibije. Opstipacija je redovan nalaz kao i bradikardija. Zato se bolest obično ne prepozna prije kraja prvog ili drugog mjeseca života što je prognostički loše. nemogućnost akumulacije joda. Koža je suha. Tonus muskulature je oslabljen. rijetko plače. Korijen nosa je udubljen. Vrat je kratak i debeo pa se glava doima kao nasađena na trup. sporo se kreću i reaguju. Ovisno o stepenu hormonske deficijencije simptomi su često nepotpuni. da bi se nakon 2-3 nedjelje prešlo na punu dozu. Nivo hormona štitnjače je snižen a TSH povišen. širok. Tjelesna temperatura je obično subnormalna. početak terapije kasni. niske linije kosmatosti. Radioimunološki se određuje nivo T4 i TSH iz osušene kapi krvi koja se uzima na filterpapir. postoji deficit tireoidnih hormona. Kasni i denficija. Tjelesna dužina i obim glave su uredni. Uočava se prije svega veliki deficit u rastu. Pošto se najveći dio T3 sintetiše iz T4. Iz istog uzorka radi se screening i na fenilketonuriju. te nastaje zaostatak u psihomotornom razvoju djeteta. Zbog značajnih efekata i relativno jeftinog izvođenja. defekt spajanja. Doza je u prvih 6 mjeseci života 50/µg/24 sata a kasnije se postepeno povećava do 150 µg/24 sata. čelo je naborano. a kasnije zaostatak i u polnom razvoju. Trbuh je velik a često se vidi i umbilikalna hernija. Ukoliko nedostaju ili su nepravilne ili fragmentirane. Šake su široke. nosni otvori okrenuti prema gore. ako je hipotireoza sekundarna ili tercijarna. Peroralno se daje sintetski T4 (L-tiroksin. ali. prsti debeli i kratki. te viri iz njih. mase. prevelik za usta. disanje je čujno a glas hrapav i promukao. perutava. stvaranje abnormalnog tireoglobulina. u razvijenim zemljama izvodi se na svoj živorođenoj novorođenčadi. defekt organifikacije (najčešći). a T3 snižen ili normalan dok je TSH visokih vrijednosti. godine života nema mentalne zaostalosti. Terapija se započinje sa 1/2 izračunate doze. Sisanje i gutanje su otežani. a vrijednosti holesterola nisu povišene kod djece do 2 godine starosti. dozrijevanju kostiju i nicanju zuba. ovim načinom terapije zadovoljene su i potrebe za T3. Izvodi se u cilju što ranijeg otpočinjanja terapije a da bi se spriječio mentalni deficit. nemogućnsot razlaganja tireoglobulina i izlučivanja hormona. i oskudne spontane motorike. Program sistematskog traganja za konatalnom hipotireozom-screening. TERAPIJA HIPOTIREOZE Cilj terapije je dovesti pacijenta u eutireoidno stanje. EKG pokazuje bradikardiju i nisku voltažu. 212 . Dijete mnogo spava. Scintigrafijom se kod razvojnih anomalija može odrediti tačna lokalizacija žlijezde (ako je ima). DIJAGNOZA Nivo T4 je snižen. Jezik je miksedematozan. U nedostatku hormonalne dijagnostike ili kao njena dopuna. Lice je grubo. rast prestaje a mentalni razvoj je usporen do idiotije. simptomi su blaži. slabost muskulature. STEČENA HIPOTIREOZA Ako se hipotireoza javi kasnije.

Iznimak je kongenitalna hipotireoza. jer neki počinju supstitucionu terapiju već na početku bolesti da bi se spriječilo uvećanje strume. Koža je topla i vlažna. Ona pod utjecajem velikih količina TSH (negativna povratna sprega) stvara dovoljne količine hormona.  LATS protektor i  HTS (human thyroid stimulator) Češća je kod djevojčica. MIKSEDEMSKI nedostatak joda uz faktore koji pospješuju disfukciju štitnjače glavni su. Nekad se javlja i karakterističan egzoftalmus te znakovi na očima:  Grafeov (zaostajanje gornjeg kapka kod pogleda nadole). pa se kod novorođenčadi tih krajeva javlja pored gušavosti i teški poremećaj rasta uz mentalni deficit koji se naziva endemski kretenizam. Uzrokovana je hipersekrecijom hormona štitnjače. U dojenčadi sa kongenitalnom hipotireozom mjesecima ostaje visok nivo TSH i pored dovođenja u eutireoidno stanje nivoa T3 i T4. HAŠIMOTOV AUTOIMUNI TIREOIDITIS Najčešći je uzrok hipotiroze djece i adolescenata. Adison). Histološki je karakteriše limfocitarna infiltracija štitnjače.01% KJ. emocionalno nestabilni. Bolest počinje znacima hipertireoze (tahikardija.uzroci nastanka ovog poremećaja.nastaje zbog nedostatka joda u prvim mjesecima fetalnog života. nakon čega tkivo propada i biva zamijenjeno vezivom. bez obzira na eutireoidno stanje. 5 puta je češći kod djevojčica nego kod dječaka. usljed malog unosa joda hranom dolazi do hipertrofije štitne žlijezde. Karakteriziran je gluhonijemošću te mentalnom zaostalošću uz uredan rast. Dijete je zaostalo kako rastom u visinu tako i u spolnom razvoju. osjećaj slabosti te proljevaste stolice. Fizikalni pregled pokaže strumu uz tahikardiju i hipertenziju. Drugi daju terapiju tek kod natanka hipotireoze. i to posebno u doba puberteta. Bolest je autoimune etiologije. ENDEMSKA GUŠAVOST I KRETENIZAM Kod stanovništva nekih krajeva. gdje terapiju počinjemo punom dozom. Profilaksa ovog poremećaja se vrši jodiranjem kuhinjske soli sa 0. Nerijetko. 213 . ali najnovija istraživanja pokazuju. U kliničkoj slici apetit je povećan bez dobivanja u težini.diskutabilana. TERAPIJA . da čak i ako je terapija otpočela unutar ovog kritičnog intervala. U porodici pacijenta česti su srodnici sa drugim autoimunim endokrinopatijama (dijabetes. Javlja se u 2 različita klinička oblika: NERVNI . znoje se. Uočljiv je mentalni deficit i miksedem lica. Kod djece je najčešći oblik Gravesova bolest udružena sa difuznom hiperplazijom štitnjače. te povišen tittar antitireoidnih antitijela. Nekad se može čuti i sistolni šum srednjeg intenziteta koji nastaje usljed vaskularne hiperkinetike. imaju tremor. moguća je pojava poremećaja opisanih kao minimalna cerebralna disfunkcija. štitnjača je neravnomjerno uvećana i tvrda a često lokalno pravi pritisak uz smetnje gutanja. U posljednjih par godina smatra se da je to kraj 1. Diskutabilno je koja je kritična dob do koje je neophodno otpočeti supstitucionu terapiju konatalne hipotireoze da bi se postigao optimalan mentalni razvoj. nervoza). javljaju se antitijela koja potiču endokrine ćelije na povećanu sekreciju a najpoznatija su:  LATS (long acting thyroid stimulator). U statusu hormona povišen je nivo TSH uz niži T4. i nivo hormona održavamo na gornjoj granici da bi se smanjio efekat deficita hormona na razvoj nervnog sistema. Ovo je autoimuno oboljenje. Štitnjača se postepeno uvećava uz eutireoidan status da bi nakon dužeg perioda postala hipotireoidna. ni ovim putem se ne može postići eutireoidno stanje. mjeseca života. HIPERTIREOZA . Pacijenti su nervozni.

leukopenija i urtikarija te stoga treba kontrolisati krvnu sliku svakih 7 dana. nakon kog vremena obično dolazi do spontane remisije. nivo antitireoidnih antitijela je povišen. U terapiji se koristi metimazol (Favistan) u dozi 10-15 mg/kg/24 sata. Rjeđe se kod djece odlučuje na tireoidektomiju i to tek ako postoji velika struma ili nepodnošljivost tireostatika. Simptomatski se mogu u slučajevima težih aritmija dati β-adrenergički blokatori (propranolol-5 mg/kg/dan). On djeluje tako što blokira sintezu tireoidnih hormona. a daje se u dozi od 150 mg/m2. U statusu tireoidnih hormona T3 i T4 su povišeni uz suprimiran TSH koji je nekad i nemjerljiv. Moebiusov (nemogućnsot konvergencije) i  Stellwagov (retrakcija gornjeg kapka i rijetko žmirkanje). 214 . Koristi se još i propiltiouracil koji osim blokiranja sinteze hormona inhibira pretvorbu T4 na periferiji u T3. Nakon toga daje se doza održavanja u trajanju 1-2 godine. Nakon uvođenja terapije obično je potrebno 4-8 sedmica da se pacijent dovede u eutireoidno stanje. Nuspojave terapije su veoma ozbiljne: agranulocitoza.

PERIOD OD 3-6 MJESECI Sa puna 3 mjeseca dijete u položaju potrbuške na čvrstoj podlozi može da odigne glavu i prsa sa podloge.PEDIJATRIJSKA NEUROLOGIJA Potrebno je istaknuti neke specifične karakteristike razvojnog doba. Do kraja 2. nervnih putova ili motornih živaca.. U psihosocijalnom kontaktu dijete već krajem 1. Pa i pored toga. naročito u prvim godinama života Osnov ovog razvoja u prvom redu je mijelinizacija. mjeseca se prijatnije osjeća sa poznatim osobama. Rani psihomotorni razvoj djeteta Djeca se rađaju sa konačnim brojem ganglijskih (nervnih) ćelija. neotpornost prema raznim infektivnim agensima od kojih nije zaštićen vakcinama. Tu spada i mogućnost rane ekspresije patoloških gena. mjeseca glava se pri okretanju počinje da podiže. Krajem ovog perioda dijete počinje da čvrsto drži predmete koji mu se stave u ruku. Pri držanju djeteta u uspravnom položaju glava je povijena naprijed. kao i na stimulaciji djece od strane roditelja. Pa i pored toga dijete nema mnoge funkcije i složene oblike ponašanja zbog nezrelosti nervnog sistema Međutim. ruke su ekstendirane. a sa druge strane imamo drukčije manifestiranje oboljenja. Kada se dijete drži u ventralnoj suspenziji (odignuto iz potrbušnog položaja rukom ispod trupa) zauzima položaj fleksije glave i ekstremiteta oko ruke kojom ga držimo (Landau-ov odgovor). svi simptomi se ne mogu tumačiti na osnovu ova dva mehanizma. Simetrično flektiran položaj trupa. Do kraja ovog perioda glava dolazi u ravan tijela.djelomična) nastaje kao posljedica oštećenja određenih motornih centara u mozgu. Potpuno razvijen socijalni osmjeh se javlja od 3 . Međutim. najčešće uzrokovanim traumom i oštećenjem u toku trudnoće i poroda. Na prvo mjesto dolazi nedovoljna razvijenost nervnog sistema. Postoje dva glavna mehanizma na osnovu kojih nastaju neurološki simptomi: MEHANIZAM DEFICITA FUNKCIJE nakon oštećenja nekog dijela nervnog sistema. te lako uočava rana odstupanja od normalnog. U istoj poziciji sa 4 mjeseca mogu podići glavu u vertikalnu osovinu i lahko je okretati na obje 215 . pareza . MEHANIZAM PATOLOŠKE HIPERAKTIVNOSTI NERVNIH ĆELIJA. sa toničnim refleskom vrata (glava okrenuta na jednu stranu sa ekstremitetima ekstendiranim na tu stranu). Sasvim je razumljivo da postoje individualne razlike koje počivaju na urođenom kvalitetu nervnog sistema. Dijete pogledom fiksira bliske predmete ili predmete koji se kreću u njihovom bliskom vidokrugu. Postoje sigurni dokazi da u patogenezi epileptičnih manifestacija važan udio ima hiperaktivnost moždanih ćelija. Bolesti nervnog sistema uzrokuju poremećaje u funkciji koji se očituju subjektivnim simptomima i objektivnim znacima. kako u normalnim tako i u patološkim okolnostima. koje su od neobične važnosti i predstavljaju osnov za izdvajanje ove subdiscipline iz opće neurologije.potpuna. neki samoglasnici se javljaju sa 2 mjeseca. PRVA TRI MJESECA ŽIVOTA Novorođeno dijete stavljeno na čvrstu podlogu je sposobno da izbjegne gušenje okretanjem glave na stranu. Sve navedeno dovodi do toga da u djetinjstvu imamo oboljenja koja se javljaju samo u ovom životnom dobu. iz leđnog položaja u sjedeći. Sa mjesec dana dijete pravi izvjesne grlene zvuke. ali se pred kraj ovog perioda javlja izvjesna kontrola držanja glave. Do kraja 1. posebno nervnog sistema. nekada čak dramatičan razvoj. sedmice života. Pri povlačenju djeteta za ruke. Većina roditelja normalne inteligencije može da prati i registrira ovaj razvoj. dijete pokazuje brz. prisutan do tada. Na temelju ovoga donosi se zaključak o lokalizaciji i vrsti lezije. Tako mišićna slabost (paraliza . glava pada. postoje određene pravilnosti koje nam služe i na osnovu kojih se može kazati da li je razvoj normalan ili postoje nepravilnosti u razvoju djeteta.5. CNS u ovom dobu različito reagira u poređenju sa CNS odraslih. mjeseca života dijete vidi u luku od 180 stupnjeva. se počinje opuštati i dijete leži potrbuške. zaostaje. a noge se ekstendiraju.

Sa 9 mjeseci kažiprstom pokazuju objekte. vjerovatno zbog toga što u toj dobi počinje i puzati. Sa 20 mjeseci može da se spušta niz stepenice. Sa 9-10 mjeseci većina djece nauči da puže. Najbolji indikator motornog razvoja je hod. a sa 12 mjeseci pruža traženi predmet. Sa 6 mjeseci dijete može da ispušta ponavljane samoglasnike. a do 18 mjeseci i trči ukočeno. a sa 8 mjeseci već i konsonanata. Sa 9 mjeseci može pustiti predmet iz ruke ako se zatraži. Ostvaruje kontakt i sa drugim ljudima Koncem ovog perioda već se može igrati i sa drugom djecom. U dobi od 5-6 mjeseci dijete počinje da se okreće. Sa 6 mjeseci djeca mogu sama sjediti. iako je to veoma varijabilno. dijete odiže pokrivač i traži ga. U periodu od 18-24 mjeseca većina djece već može tražiti tutu. PERIOD OD 6-12 MJESECI Sa 7 mjeseci dijete u potrbušnom položaju se usmjerava ka objektu koji želi i pokušava da ga dosegne. glava je položena u središnju liniju. Govori ba-ba. a sa 24 mjeseca imitira krugove. prvo iz potrbušnog položaja u leđni. Još nisu razvila lumbalnu lordozu i kičma je kifotično zakrivljena od cervikalne regije do sakruma. a sa 24 mjeseca kulu od 6 kocki. da-da i si. Sa 18 mjeseci može da napravi kulu od 3 kocke. U ovom periodu dijete već pažljivo eksploatira predmete u okolini. Sa 6 mjeseci dijete u leđnom položaju diže glavu i zainteresirano je za svoje ruke i noge.strane. Sa 15 mjeseci dijete već može da stavlja predmete jedne u druge. Sa 6-9 mjeseci hvatanje se usavršava. a sa 12 mjeseci može se početi igrati loptom. Zbog toga je neophodno pitati roditelje kod uzimanja lične anamneze o tome kada je dijete prohodalo i progovorilo. oslanjajući se naprijed na ruke. Sa 4 mjeseca dijete pri povlačenju iz leđnog u sjedeći položaj drži glavu u ravni tijela. Pokazuju raspoloženje ili neraspoloženje određenim stvarima Grimasiraju. npr. Do 18 mjeseca dijete već ima riječnik od desetak riječi. U toj dobi dijete počinje da shvata i to da predmeti koje ne vidi mogu postojati. Sa 4 mjeseca počinju uzimati objekte i prinose ih do usta radi ispitivanja. Kada je uspravno glava se još uvijek malo naginje naprijed. a sa 9 mjeseci napraviti par koraka dok se drže za obje ruke. a psihičkog govor. sa rukama i nogama u manje-više simetričnom položaju. a zatim obratno. U psihosocijalnom razvoju djeca se više vežu za objekte i okolinu. U psihosocijalnom kontaktu javlja se separaciona anksioznost u dobi od 6-8 mjeseci. U dobi od 9-10 mjeseci dijete počinej bivati manje uznemireno odsutnošću majke. U periodu od 6-12 mjeseci dijete počinje da imitira sve više. PERIOD OD 12-24 MJESECA U periodu do 15 mjeseci većina djece prohoda samostalno. uključujući upotrebu palca i prstiju. ma-ma. Sa 8 mjesecj već mogu neko vrijeme stajati čvrsto. Sa 18 mjeseci dijete već može da se penje uz stepenice ako se drži za jednu ruku. Sa 8-9 mjeseci počinje da obraća pažnju kada se spomene njegovo ime. 216 . stepenicu po stepenicu. U dobi od 3-4 mjeseca kod djece uglavnom prestaje da dominira tonični refleks vrata. Djetetu treba početi stvarati higijenske navike i stavljati ga na tutu tek kada samostalno prohoda. Sa 4 mjeseca glasno se smiju. U dobi od 4-5 mjeseci privlače ih predmeti na podlozi i u dobi od 6 mjeseci mogu promjeniti orijentaciju cijelog tijela da bi dohvatili objekt. Sa 8-9 mjeseci sjede bez podupiranja. ili poduprta nečim sa leđa. odnosno ako pred njim sakrijemo neki predmet. Sa 9 mjeseci maše rukom za pozdrav. Krajem ovog perioda jasno razlikuju ukućane od stranaca. pod pokrivač. leđa postaju uspravna. Sa 18 mjeseci šara linije. U dobi od 6 mjeseci djeca se mogu podići iz sjedećeg u stojeći položaj i držati svoju tjelesnu težinu na ekstendiranim nogama.

REFLEKS HVATANJA ŠAKOM I DLANOM. Dijete pravi par naizmjeničnih koraka.tonus . MOTORNI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA . nistagmus. 4. jedan dlan se stavi pod zatiljak. Tehnika pregleda kod novorođenčeta i malog djeteta se razlikuje od pregleda odraslih.hiperkinezije (konvulzije. sa tabanima na podlozi. REFLEKS SISANJA.Neurološki pregled djeteta Neurološki pregled kod odraslih se sastoji od pregleda kranijalnih nerava.koordinacija . Izaziva se uzimanjem djeteta ispod aksila i postavljanjem u okomit položaj. a drugi pod leđa. 2. Daleko je karakterističniji za djecu ometenu u neurološkom razvoju. Brzo se spusti dlan pod zatiljkom i izazove pasivna retrofleksija vrata. 5. Važno je navesti slijedeće reakcije: 1. Na šaci refleks nestaje od 3-4 mjeseca. SENZORNI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA . U neurološkom pregledu starijeg djeteta ispituje se: 1. 3. MOROV REFLEKS. a na strani zatiljka flektirane. ekstremiteta. pokusa na koordinaciju itd. Izaziva se tako da se dijete legne na leđa. Refleks nestaje sa napunjena 2 mjeseca života. Reakcija djeteta je abdukcija ruku. hoda. PSIHIČKI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA .socijalni kontakt . a na stopalu se nalazi do kraja prve godine. Dijete se digne u kosi položaj. tako da tabanima dodiruje podlogu. Izaziva se lahkim podražajem lateralnog ugla usana. ruka i noga na strani lica su ekstendirane. Dijete se čvrsto odupire o podlogu i nekoliko sekundi nosi veći dio sopstvene tjelesne težine. POZITIVNA POTPORNA REAKCIJA. Dijete okreće glavu na istu stranu i pokušava ustima doseći predmet.refleksi (primitivni. Izaziva se pritiskom prsta na dlan u visini metakarpalnih kostiju. U drugoj fazi dijete aducira i flektira ruke. Javlja se u fetalnom dobu i prisutan je do 4.svijest . diskineze. a ono će praviti intezivne pokrete sisanja. kojoj slijedi ekstenzija podlaktica i svih zglobova šaka. a kasnije se gube. Izvodi se tako da se djetetu stavi bilo kakav čist predmet u usta. Ukoliko dijete okrene spontano glavu na neku stranu. fascikulacije) 3. mjeseca života. mišićni. Refleks može biti prisutan i kod normalne djece do 6 mjeseca života. govora. Nastaje postupna ekstenzija donjih ekstremiteta i trupa. 6.mišićna snaga . Drugi način izazivanja je udarcem o podlogu na kojoj dijete leži na leđima. Prisustvo ovog refleksa od rođenja do petog mjeseca života znači normalan razvoj motornog sistema. tikove. ASIMETRIČNI TONIČNI REFLEKS VRATA. PRIMITIVNE REFLEKSE I AUTOMATSKE REAKCIJE koje su karakteristične za određenu dob djeteta.somatski senzibilitet 217 . AUTOMATSKI HOD. REFLEKS TRAŽENJA USNAMA. nagne malo prema naprijed. kožni) .više moždane funkcije 2. stereotipije. Nastaje trajna fleksija prstiju. motorna hiperrekativ-nost. 7. ili na taban u visini metatarzalnih kostiju.aktivna motorika . Za procjenu abnormalnosti u razvoju nervnog sistema kod novorođenčeta ispitujemo tzv. odnosno stopala. Izaziva se tako da se dijete iz okomitog položaja.

nespecifični simptomi (poremećaj svijesti. KOMA je najteži poremećaj svijesti. inkoherentno mišljenje (poremećena “akt-sinteza”. asocijacije se teško odvijaju i oskudne su. motorni nemir. ali se može relativno lahko i probuditi. sopor i koma. šta se to događa”. Lahko zapada u spavanje. Tipovi poremećaja svijesti Poremećaji mogu biti kvantitativni i kvalitativni. otežan. perceptivni poremećaji (naročito optički u vidu halucinacija ili iluzija). U tom slučaju govorimo o budnom. sve mu izgleda nelogično ili manje-više nerazumljivo.procesima lokaliziranim u mozgu (cerebrovaskularna bolest. Pod JASNOM SVJEŠĆU podrazumjeva se odmjerena. Bolesnik može da prepozna situaciju u kojoj se nalazi. razdražljivost. 218 . SVIJEST je zbir psihičkih funkcija pomoću kojih čovjek doživljava realnost svoje ličnosti i okoline koja ga okružuje. ZNACI PODRŽAJA MENINGA I ENCEFALITISA . Uzroci poremećaja svijesti mogu biti uslovljeni . Izgleda apatično. fotofobija. Kernigov znak. Postoje tri stupnja sniženja svijesti: somnolencija. Slabije opaža. metaboličke poremećaje (hipoglikemija). Bolesnik nema kontakta sa spoljnim svijetom. nema interesa za okolinu. povraćanje. strah. znak Brud-zinskog. ali također i . Bitno je da ovakvog bolesnika možemo dozvati i sa njim stupiti u kontakt. To je teži oblik poremećaja svijesti. Kontinuitet svijesti je sasvim prekinut i postoji stanje potpunog gubitka svijesti. opistotonus. Može se razviti postepeno. čitav psihički život je trom. doživljaj straha.) . fenomen tronošca). epileptični napadi). odgovara onome što se u žargonu kaže “kopčanje”). pacijent se osjeća izgubljenim. svjesnom stanju. konvulzije itd. endogene (uremija) i egzogene intoksikacije. kardiovaskularne poremećaje i funkcionalne poremećaje pluća. povišena temperatura. preosjetljivost na spoljne draži. Osoba ne reagira ni na kakav podražaj. usporeno. Jedino su očuvane vitalne funkcije disanje i krvotok.. psihološki razumna reakcija na okolne podražaje kod budnog čovjeka. Svjesno stanje u smislu orijentacije u okolini i nje same predstavlja budno stanje. Klinička slika delirija se može razviti naglo i tada dominiraju dezorijentacija. napeta fontanela.specifični simptomi (kočenje vrata. Lasegueov znak. Svijest i poremećaji svijesti Definirati svijest nije jednostavno. Ako se somnolencija produbljuje nastaje slika nemirne kome ili sopora.ekstracerebralnim uzrocima u koje ubrajamo opće infekcije. teže pamti i upamćuje. encefalitis. Pažnja je oslabljena. u vidu predelirijuma: motorni nemir. KVALITATIVNI POREMEĆAJI SVIJESTI KONFUZNO STANJE je sindrom čije su bitne karakteristike: nesanica. SOMNOLENCIJA ili POSPANOST je lakši poremećaj svijesti kod kojeg se samo spoljašnje draži jačeg inteziteta svjesno doživljavaju. KVANTITATIVNI POREMEĆAJI SVIJESTI Karakterizirani su jednostavnim sniženjem svijesti sa smanjenjem reagiranja do nereagiranja na draž iz okoline. SOPOR. traume. usporen. meningitis. DELIRIJUM je kvalitativni poremećaj koji se javlja kod simptomatskih psihoza. Orijentacija je poremećena. inkoherentno mišljenje. ali reagira na intezivne spoljne mehaničke draži. pospano. infektivna i parazitarna oboljenja mozga. glavobolje. Stalno se pita “šta sve ovo znači. sumanute ideje. ne može se dozvati ili probuditi. tumori.specifični senzibilitet 4.

Dopunske metode u postavljanju etiološke dijagnoze su: osnovni laboratorijski nalazi. upalni procesi mozga i moždanih ovojnica. intoksikacije i zračenja. U habilitaciji i rehabilitaciji učestvuje tim stručnjaka. Sva tri elementa ne moraju postojati kod oboljelog. koje se manifestira različitim kliničkim sindromima. ili nikada ne prohodaju. savjetnik za izbor zanimanja. ali se može dati suportivna u vidu vitaminskih preparata per os. 4. što znači neprogresivno oboljenje. intoksikacije. insolacije i dr. To su protrahirana novorođenačka žutica.  Najčešće se javljaju pareze ili paralize na ekstremitetima. EMG. naročito majke.  Narednu grupu čine postnatalni etiološki faktori koji nepovoljno djeluju na CNS u prvim danima života. ORL pregled (audiometrija i vestibulometrija). campus). Posebna je uloga roditelja u rehabilitaciji.SUMRAČNA STANJA se karakteriziraju prekidom normalnog kontinuiteta svijesti uz realtivnu očuvanost unutrašnje cjelovitosti i povezanosti. urođene AV malformacije. infekcije (rubeola. godini života. EEG. psiholog. sifilis). nepodnošljivost krvnih grupa (naročito Rh faktor)..  Mogu se javiti i nevoljni horeoatetotični pokreti.mentalna (psihička) retardacija. Ne postoji kauzalna terapija. fundus. za vrijeme porođaja ili u prvim danima života. očni pregled (visus. traume CNS. socijalni radnik. fizioterapeut. Uzrok može biti djelovanje  Različitih faktora u trudnoći majke. lumbalna punkcija u slučajevima gdje je potrebno diferencirati ovo oboljenje od drugih oboljenja. u 3. paraplegija. ili 5. odnosno malu porođajnu težinu. Zbog njih nastaje makazast hod. 219 . te dolazi do ukrštanja nogu pri hodu. CT ili MRI. Etiologija DCP je raznovrsna. karlični položaj. serološke reakcije u cilju otkrivanja infekcije majke u trudnoći. uslovljen jačim spazmom u aduktorima. fizijatar. ultrazvuk mozga. kao i mogućnosti obavljanja motornih radnji. hemipareza. Obično ova djeca prohodaju kasno. Najčešći patološki mehanizam nastajanja DCP je cerebralna anoksija. Istu kliničku sliku mogu dati i druga heredodegenerativna oboljenja. a kasniji i rehabilitacijom. Većina tih faktora utiče na prematuritet. patološki procesi na krvnim sudovima. triplegija. Utvrđeno je da jedna trećina djece sa DCP je imala malu porođajnu težinu. Morbus Little) Dječija cerebralna paraliza (DCP) je stanje.  Sljedeći uzrok može biti cerebralna trauma (dugotrajan porod. Često izostaju psihička retardacija i epilepsije. TERAPIJA Postojeći hendikep se može ublažiti ranom habilitacijom. metabolički i endokrini poremećaji. uvidu parapareza. Predstavlja značajan medicinski i socijalni problem. ispitivanje psihologa.epilepsije. . toxoplasmosa. što je rezultat oštećenja mozga nastalog intrauterino.spastična oduzetost. hemiplegija. hromozomske aberacije i gametopatije. kvadripareza ili kvadriplegija. DIJAGNOZA Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkog nalaza: anamneze i kliničkog pregleda. . ali ona progrediraju sa vremenom dok je DCP statično oboljenje. a postoje samo motorne manifestacije. logoped. KLINIČKA SLIKA Najčešće je karakterizirana slijedećim trijasom: . primjena forcepsa i vakum ekstrakcije). pedijatar. Od ogromnog je značaja educiranje roditelja za rad sa djeteetom kod kuće. Dječija cerebralna paraliza (Paralysis cerebralis infantilis spastica. U slučajevima sa epilepsijama treba uključiti antiepileptičnu terapiju. ordinarijus.

MYASTHENIA GRAVIS Myasthenia gravis (MG) je autoimuna bolest neuromišične spojnice koja se manifestira patološkom zamorljivošću određenih mišićnih grupa. Dolazi do respiratorne insuficijencije. odnosno. Nikada se ne javlja recidiv. TERAPIJA U terapiji se upotrebljavaju antiholinesterazni lijekovi: Prostigmin. ali se javlja i u djetinjstvu. tetraciklinski antibiotici). Zatim se javljaju teškoće pri podizanju ruku. Djeca reagiraju na antiholinesterazna sredstva koja se po potrebi mogu primjeniti dok mijastenija ne prođe. sa aplikacijom Tensilona. Mišićni refleksi su očuvani. KLINIČKA SLIKA Bolest najčešće počinje u trećoj deceniji. NEONATALNA MIJASTENIJA Oko 15% majki sa MG rađa djecu sa neonatalnom MG. 220 . diplopije). Najčešće su prvo zahvaćeni mišići očiju (ptoza koja nije simetrična. godine evolucije. Priroda ove bolesti je autoimuna. KONGENITALNA MIJASTENIJA Počinje u prvoj godini života i nema antitijela protiv acetilholinskih receptora. uzrok. nazalan govor). Pretpostavlja se da je uzrokovana pasivnom transmisijom antitijela iz majke u dijete. Osnovni simptom je patološka zamorljivost mišića. Kod djece je rijetka bolest. 2 mg. i. broj receptora acetilholina je reduciran. Prednost mu je mogućnost ponavljanja u kratkim razmacima.5 mg atropin sulfata (doze za 50 kg tjelesne težine). kod oboljelih kapci počinju da padaju. Važno je prepoznati mijasteničnu krizu i pružiti pomoć. vrat (teškoće žvakanja. Perzistira u toku cijelog života. strabizam. te je tako smanjena postsinaptička transmisija sa nerva na mišić koji postaje paretičan.000. Kod jačih fizičkih napora. Prevalencija bolesti je 4 na 100. d-penicilamin. gutanja.-7. Klinički efekt se javlja u prvoj minuti. To se može demonstrirati na pacijentu ako gleda u ispitivačev prst postavljen iznad horizontale. Na nalazu imamo progresivno smanjenje amplituda mišićnog odgovora. Postsinaptička membrana je smanjena. U najrazvijenijoj fazi mogu biti zahvaćeni mišići za disanje i spoljnji sfinkteri (vitalna ugroženost). interkurentnih infekcija ili stresnih stanja može doći do mijastenične krize. Simptomi se javljaju odmah po rođenju ili tokom prva 3 dana i povlače se spontano nakon 3-6 sedmica. a zahvaćeni mišići rijetko hipotrofični. grlo. Kritične godine od pojave simptoma su prva i period od 4. Mestinon. Efekat se javlja nakon 20-30 minuta. Također se upotrebljava i TENZILONSKI TEST. zajedno sa 0.m. ustajanju. Genetski faktor nije od velikog značaja u oboljevanju. kao i kortikosteroidi. koja se povećava sa aktivnošću. Nešto rjeđe su prvo zahvaćeni mišići lica. inicijator patološkog procesa nije poznat. sa aplikacijom 1 mg prostigmin metil sulfata. Timektomija i zračenje timusa imaju određene efekte. TOK I PROGNOZA Postoje remisije ali i egzarcebacije bolesti. Žene oboljevaju češće. Upotrebljava se i PROSTIGMIN TEST. DIJAGNOZA EMG je metoda izbora u dijagnostici. Mjesto patološkog procesa je postsinaptička membrana u neuromišićnoj sinapsi. vilica. Mogu se javiti i nakon uzimanja nekih lijekova (kurare.

To objašnjava široku različitost kliničkih oblika epileptičnih napada. napasti) i predstavlja drevnu bolest. sinkopalna stanja. a ne nozološki entitet. povišenom temperaturom. benzodiazepini). UČESTALOST EPILEPSIJA Smatra se da se broj oboljelih kreće oko 7 promila.  skoro 70% epilepsija se javlja do 18. Inhibitarni procesi dominiraju nad ekscitatornim u procesima CNS. onda moramo razlikovati epilepsije kao hroničnu bolest (napadi se ponavljaju) od slučajnih napada koji se javljaju kod osoba koje nemaju epilepsiju. Međutim ako se uzme u obzir da se kod 4-5% populacije javljaju akcidentalni napadi. kraniocerebralnim povredama (prve minute). respiratorni afektivni napadi. godine života. obzirom da je depolarizacija ćelijske membrane bitan faktor u razvitku epileptičnog napada. Često dovode do poremećaja na relaciji pacijent-liječnik-porodica-društvo. etiologiji. naglim obustavljanjem antikonvulzivnih sredstava (barbiturati. Statistički gledano praksa pokazuje da:  jedan od 20 ljudi će imati epileptični napad u nekom momentu svog života. a kod prisutnih izazivaju strah. neurotransmitera.  jedan od 100 ljudi će imati epilepsiju u bilo kom vremenu. a joni K+ naknadno izlaze iz ćelije. nutritivni. Uslovljeni su različitim faktorima. aplikacijom sredstava koja djeluju konvulzivno (phenotiazin. Zbog neobavještenosti i krivih predodžbi epilepsije još uvijek izazivaju strah. sindrom. hipoglikemija. metabolički. Uloga K. S druge strane. EEG slikama. pavor nocturnus i druge paroksizmalne pojave koje dolaze u obzir za diferencijalnu dijagnozu. infektivni. Definicija epilepsija Jednostavna definicija bi bila da je to stanje u kojem je pacijent sklon epileptičnim napadima. Postoje različiti podražaji koji se ukrštaju sa poligenetskim faktorima. težini kliničke slike. ETIOLOGIJA Kada govorimo o uzrocima epilepsija dominira multifaktorijalna uslovljenost i genetski faktori. glije u epileptologiji je značajna. pa se razvoj napada može objasniti relativnim slabljenjem inhibicije. djeluju deprimirajuće na oboljele osobe. obimu i vremenskom toku. onda se vidi da je to veoma veliki i značajan broj pacijenata u kliničkoj praksi. Jedan od najpoznatijih ekscitatornih neurotransmitera u mozgu je acetil-holin. Prenos impulsa se ostvaruje pomoću specifičnih medijatora. socijalni problemi nisu rijetki. šok. U procesu razdraženja ili eksitacije dolazi do naglog porasta permeabilnosti membrane i joni Na+ eksplozivno ulaze u ćeliju. Može se javiti kod raznih oboljenja u sklopu akutne bolesti (meningitis. preparati piperazina. neoplastični i drugi. odbojnsot.Epilepsije Epilepsija dolazi od grčke riječi epilembano (šćepati.). tzv. Ova abnormalna pražnjenja se mogu razlikovati po mjestu. hipoglikemijama. paraldehid. intoksikacijom itd. Konvulzivni epileptični napad je najdramatičnija i najimpresivnija pojava u neurologiji i predstavlja nespecifičan patološki oblik reakcije mozga. Sinapse i sinaptička transmisija su jedan od najvažnijih faktora u patofiziologiji epilepsija. isoniazid. Danas se sve više pažnje poklanja inhibitornim mehanizmima. traumatski. Većina epileptologa shvata epilepsije kao klinički fenomen. cirkulatorni. Kod čovjeka ga je moguće izazvati različitim utjecajima: elektrošok. toku i ishodu. Danas se sve više govori o epilepsijama obzirom da je u pitanju sindrom. jednu od najstarijih. stanje koje karakteriziraju epizode koje se ponavljaju i u kojim dolazi do poremećaja svijesti. Ako pokušamo diferencirati u odnosu na životnu dob najčešći uzroci epileptičnih napada su: 221 . encefalitis i dr. Može se kazati da cerebralna funkcija predstavlja balans između ekscitatornih i inhibitornih procesa u CNS. pokreta. Generalizacije je teško praviti jer se epilepsije razlikuju po svojim oblicima. a najpoznatiji inhibitorni neurotransmiter je gamaaminobuterna kiselina (GABA). različiti medikamenti. koji mogu biti ekscitatorni i inhibitorni. Interakcijom neurotransmitera sa specifičnim receptorom na postsinaptičkoj membrani nastaju postsinaptički potencijali. Na. akutnim poremećajima metabolizma i elektrolita (hipokalcemije u neonatalnom dobu). te različit tok i prognoza bolesti. To je proces aktivacije na membrani koji počinje inicijalnom depolarizacijom prirodnog membranskog potencijala. PATOFIZIOLOŠKI MEHANIZMI Za razumjevanje paofiziologije epilepsija moramo prvo usmjeriti pažnju na membranu nervne ćelije. Izaziva ih abnormalno i ekscesivno pražnjenje nervnih ćelija u mozgu. Ranija istraživanja su više pažnje poklanjala traženju ekscitatornih mehanizama u objašnjavanju epileptičnih fenomena. visoke doze penicilina). osjećanja ili ponašanja. Ca. Ako ovo prihvatimo.

medikamenti Adolescenti (od 12-18 godina) .ishemična encefalopatija (uzrok oko 60% slučajeva) .vakcinacije . 222 .trauma .tumor .vakcinacije .febrilna stanja . PARCIJALNI NAPADI Parcijalni napadi (fokalni.infekcije CNS .kriptogeni uzroci .intoksikacije Odrasli . lokalni) su takve epileptične manifestacije kod kojih klinički znaci otkrivaju aktivaciju nekog unilateralnog sistema. hiponatrijemija. Pažljivije majke kažu “priprema se za napad”. smanjeno uriniranje). depresija.ovisnost o drogama (alkohol.degenerativna oboljenja mozga KLASIFIKACIJA EPILEPSIJA Postoje brojne klasifikacije epilepsija. Simptomi aure nisu opominjući već su dio napada. kako parcijalnom tako i generaliziranom. medikamenti) . spavanje. glikogenoze itd. razdražljivost.metaboličke bolesti (deficit piridoksina. agresivnost. mogu prethoditi PREMONITORNI ZNACI. Epileptično pražnjenje počinje u kori velikog mozga. uzbuđenost.perinatalna hipoksična . Kod pacijenata sa parcijalnim napadima epileptična lezija (organska ili funkcionalna) je strogo lokalizirana.infekcije CNS . preosjetljivost.intoksikacije .trauma .prestanak uzimanja medikamenata Djeca od 2 do 11 godina života . može se pretpostaviti fokalno porijeklo napada. odnosno. mučnina. Ona je značajna jer ukazuje na mjesto žarišta (prva manifestacija neuronskog pražnjenja). fenilketonurija.infekcije CNS . žarišni. hipomagneziemija. Dolazi do AURE i to nekoliko sekundi prije manifestnog napada. hipokalcemija. Napadu.poremećaj elektrolita .ovisnost o drogama (alkohol. Po formi napada mogu se podijelit na parcijalne i generalizirane. a kao drugo omogućava pacijentu da blagovremeno poduzme mjere da bi se izbjeglo samopovređivanje.crebrovaskularna oboljenja .porođajna trauma (intrakranijalno krvarenje) . disanje.angiomatozne malformacije . Mogu se podijeliti na idiopatske i simptomatske.) . krvotok. Javljaju se od nekoliko sati do nekoliko dana prije napada. hiperbilirubinemija) .Novorođenčad i djeca do 1 godine života . varenje. kao poremećaji u vegetativnoj sferi (metabolizam.kriptogeni uzroci . apatija. medikament) . osjećaj gladi ili žeđi.metabolički poremećaji (hipoglikemija.trauma . mrzovoljnost.anomalije razvoja mozga .

strah. osjećaj hladnoće. ovdje imamo kvalitativno izmjenjenu svijest I kod jednih i kod drugih kasnije možemo imati sekundarenu generalizaciju (tj. nekada "odebljanje" određenih dijelova tijela. sa kompleksnom simptomatologijom. a  Zatim slijede lagane tonične. žarenja. smetnje gutanja. 2. mravinjanje. toplote. PARCIJALNI JEDNOSTAVNI NAPADI (NAPADI SA ELEMENTARNOM SIMPTOMATOLOGIJOM) Parcijalni jednostavni napadi mogu biti: 1. 5. fraza i si. rjeđe noge. Senzitivni (senzorički. likovi. nemir. usana. nagon na povraćanje. 4. klonične manifestacije više izražene na jednoj strani. naglo neraspoloženje. Kod pacijenta se  Prvo javljaju parestezije.Aura može biti vegetativna (osjećaj hladnoće. ali može biti i prema žarištu. Odlikuju se senzornim pojavama kao što su parestezije. 3. Poslije ovakvog napada može da se javi hemipareza ili hemiplegija (Todd-ova paraliza). bockanje. mravinjanje. i razlikuju se od parcijalnih kompleksnih po tome što nema poremećaja svijesti (svijest je očuvana) 2. Psihička aura je veoma raznovrsna. Moguća je sekundarna generalizacija i grand mal. Motorni – imamo nekoliko tipova 1. Traju od 5 sekundi do nekoliko minuta. agresivnost. na unutrašnjoj strani obraza. a spolja gledano ima se utisak daje od početka generaliziran napad. utrnulsot u području jezika. utrnulost. Parcijalni napadi se na osnovu kliničkih znakova mogu podijelit u 2 grupe: 1. 1. trupa. Nekada se ovaj fokalni početak odvija veoma brzo pa ga ne uočimo. Vrlo su važne olfaktorne i gustatorne halucinacije kao osjećaj neprijatnih mirisa ili okusa. ponekad ramena. jedne polovine lica. PARCIJALNI KOMPLEKSNI NAPADI. 2. 223 . Adverzivni napadi koji se manifestiraju u vidu okretanja očiju i glave. Sad mi nije jasno ali vjerovatno je da onda i kod jednostavnih u slučaju generalizacije nastupi poremećaj svijesti (ali možda i ne!) tko zna krhkro je znanje. sa elementarnom simptomatologijom. Vokalni ili fonatorni napadi su u vidu mrmljanja. Najčešće je to okretanje kontralateralno od epileptičnog žarišta. izgovaranja slogova ili riječi. somato-senzorni napadi) Veoma rijetki. ili i tonične i klonične pojave u području muskulature istih regija. vjetra. nozi ili licu). Vestibularna aura je rijetka (vertigo. deformacije prostora. klonične manifestacije na jednom dijelu tijela). Tu spadaju i osjećaji trnjenja. ruke. bljeskovi svjetla kugle. glave ili čitavog tijela u stranu.). U okviru ovih parcijalnih napada sa elementarnom simptomatologijom izdvojene su dvije forme. ekstaza. osjećaj vrućine. senzorna (vidne halucinacije. Benigna parcijalna epilepsija (Rolandična epilepsija. prsti ruke ili noge) i šire se od distalnih ka proksimalnim dijelovima na istoj strani. nagle pospanosti ili vrlo jasne budnosti). klonične. slušne halucinacije. mučnine ili bolova u stomaku. gingiva. situacije scenski dramatične vizije. višestrukog ponavljanja riječi ili slogova. PARCIJALNI JEDNOSTAVNI NAPADI. krugovi. Ovi fokalni počeci su od neobične važnosti (okretanje očiju. potpunog gubitka govora.  Javlja se salivacija. sa kloničnim ili toničnim manifestacijama na jednom dijelu tijela (lice. ponekad govora. glasova. Fokalni napadi bez marša sa istom simptomatologijom kao prethodni ali bez širenja marša. generalizirani tonični ili tonično klonični napad). disfazije. Parcijalni motorni sa maršom ili Jackson napadi.  U nekim slučajevima ove pojave se mogu sa polovine lica proširiti na jednu polovicu tijela. epilepsija sa centrotemporalnim šiljcima). a nekada doći i do sekundarne generalizacije sa gubitkom svijesti. Posturalni napadi se odlikuju neprirodnim držanjem tijela. osjećaj gubljenja tla pod nogama). grmljavine. motorna (tonični ili klonični trzaji jedne grupe mišića na ruci.

Prvi napadi su najčešći u dobi od 3-13 godina. Trajanje napada je nekoliko sekundi do nekoliko minuta. Napadi su rijetki, kod većine u toku spavanja. EEG registrira centrotemporalno oštre talase, ali i šiljak-sportalas komplekse ako se registracija vrši u spavanju. Kod ove epilepsije je naglašena genetska komponenta. Prognoza je izvanredno povoljna, 100% izliječenja sa pubertetom. Ova forma predstavlja 15% svih dječijih epilepsija. 2. Benigna epilepsija dječije dobi sa okcipitalnim šiljcima. Karakteristični simptomi za ovaj tip su  vizuelni (amauroza, hemianopsija, mikropsija i si.).  Na ovo se mogu nadovezati klonizmi jedne strane tijela, generalizirani tonično klonični ili kompleksni napadi.  Postiktalno javljaju se migrenske glavobolje. Prvi napadi se javljaju između 2. i 17 godine. Prognoza je dobra. U adolescenciji napadi iščezavaju. Na EEG registraciji iznad okcipitalnih regija nalazimo unilateralno ili bilateralno šiljak – sport talas kompleksi. PARCIJALNI KOMPLEKSNI NAPADI Kod 2/3 ovih napada se javlja aura. Klinička slika je veoma šarolika i postoji čitava skala poremećaja. Napad počinje izmjenjenom svješću, pacijent je zagledan u jednu tačku, “odsutan”, i to traje od 2 do nekoliko minuta. Za to vrijeme oči su otvorene, u licu je blijed ili crven, a može da se bljedilo smjenjuje sa crvenilom. Veoma često se javljaju automatizmi: žvakanje, mljackanje, gutanje, oblizivanje usana. Česti su pokreti rukama kao da nešto traži, cupka po sebi, može da se svlači, okreće oko sebe u krug i slično. Javljaju se halucinatorna doživljavanja, nekada iluzije, vertigo, dismegalopsije (predmeti ili osobe umanjeni ili uvećani, iskrivljeni, udaljeni ili približeni). Pacijenti nekada izgledaju kao pijani ili sanjaju neki ružan san, a sami imaju osjećaj nestvarnosti. Javljaju se fenomeni rekonesans, derealizacije, depersonalizacije, afektivne pojave kao strah, depresija, epizode ekstaze, smijeha, ljutnje, ipak, najčešći je strah. Iza ovog perioda, za koji pacijent ima amneziju, dolazi tzv. Postparoksizmalno stanje sa osjećajem zbunjenosti, umora, pospanosti, glavobolje, eventualno povraćanjem. Ovo je veoma česta forma epileptičnih napada koju je teško prepoznati, liječiti, a česte su i psihičke promjene. GENERALIZIRANI NAPADI PRIMARNO GENERALIZIRANI TONIČNO-KLONIČNI NAPADI ILI GRAND MAL Spolja gledano najdramatičnija ataka. Napadi su rijetki, prosječno jedan u 2-3 mjeseca. Kod teških slučajeva javljaju se sedmično, a kod lakših godišnje. Kod napada se mogu razlikovati slijedeće faze:  nagli gubitak svijesti, bez aure, sa padom - Obično pacijent pada naprijed, uz krik  tonična faza - traje 10-30 sekundi sa toničnom kontrakcijom cjelokupne muskulature. Zbog toga pacijent leži ukočen u tijelu, glave zabačene unatrag, očiju otvorenih, disanje prestaje, javlja se cijanoza u licu.  klonična faza - traje nekoliko sekudni do 2 minute. Karakterizirana je simetričnim, ritmičnim, kratkim trzajima mišića i dubokim disanjem. Može da se javi pjena na ustima, nekada krvava (ugriz jezika ili mehkih dijelova), uriniranje, rjeđe defekacija. Klonički pokreti polako gube na intezitetu dok konačno ne prestanu i pacijent pada u komu  koma - U ovoj fazi ugašeni su refleksi, zjenice su midrijatične, nema reakcije na osvjetljavanje, obostrano je pozitivan Babinski. Svijest postepeno počinje da se vraća i imamo postparoksizmalno stanje. Njegove karakteristike su da je pacijent zbunjeno-smeten, pospan, osjeća se umorno, ponekad sa glavoboljom i povraćanjem. Neki pacijenti mogu da zapadnu i u duboko spavanje, kod drugih se javljaju automatizmi.(čitav niz

224

komplikovanih radnji koje mogu da učine, a da nisu svjesni). Mogu biti u mrzovoljno depresivnom raspoloženju. Napadi se mogu javiti u budnom stanju i u toku spavanja (epilepsia diurna et nocturna). Bolest je genetski uslovljena. Javlja se od 6. do 30. godine maksimum između 11-15 godina. Mogu se provocirati iznenadnim buđenjem i alkoholom. Mogu biti atipični: samo tonična faza, ili klonična faza prethodi toničnoj. U ranom djetinjstvu može često biti samo tonična ili klonična faza. Tonični napadi su karakteristični za djetinjstvo. To su obično kratki generalizirani napadi. JEDNOSTAVNI ABSANSI Ovaj tip epileptičnih manifestacija odlikuje se gubitkom svijesti, ali pacijent ne pada. Počinje tako da se aktivnost prekida (npr. jelo, igra, razgovor). Pacijent gleda u prazno, roditelji navode da je odsutan, “zagleda se”, oči su okrenute prema gore, nekada uz ritmičko treperenje kapcima, blijed je u licu. Napad se naglo prekida kao što je i počeo, nema postparoksizmalnog stanja i pacijent nastavlja radnju koju je prije napada počeo. Trajanje je od nekoliko do 20-30 sekundi. Napada može biti više u toku dana. Absansi su genetski uslovljeni, javljaju se od 3-14. god. života. Traju maksimalno do 50 sekundi. Najčešće se javljaju 2-3 sahata po jutarnjem buđenju. Važno je da se ne zamjene sa parcijalnim kompleksnim napadima, koji su rjeđi, kod 2/3 slučajeva imaju auru, često se dešavaju u spavanju, imaju postparoksizmalno stanje, duži su, imaju drugačiji EEG nalaz. Ukoliko su absansi praćeni propratnim simptomima u vidu lahkih trzaja u području usana ili brade, klimanjem glave prema naprijed, savijanjem trupa, lahkim zabacivanjem glave nazad, hodanjem, govorom, označavaju se kao kompleksni ili atipični absansi. Postoje i juvenilni absansi koji se javljaju između 10-17. god. života. Traju nekoliko sekundi i manje su učestali. Mogu se javiti i tzv. miješani napadi, tj. i tonično-klonični i absansi neovisno jedni od drugih, ili absansi prethode generaliziranim tonično-kloničnim. MIOKLONIČNI NAPADI. Sastoje se od kratkih, nevoljnih kontrakcija mišića simetričnih dijelova tijela i ekstremiteta. Najčešće su to trzaji glavom, ramenima, ekstremitetima, trupom. Mogu biti simetrični, asimetrični, sporadični ili masivni. Trajanja su od nekoliko sekundi, preko nekoliko minuta, sati ili dana. Ako su učestali mogu završiti grand malom. Najčešće se javljaju ujutro, po buđenju. Potrebno ih je razlikovati od fizioloških mioklonusa kod uspavljivanja. Postoji nekoliko formi: Mioklonična epilepsija u djetinjstvu. To su manje-više masivni, generalizirani trzaji trupa i ekstremiteta, pri čemu se ruke podižu prema gore. U težim slučajevima bolesnici mogu da padnu ili ispuštaju predmete. Nema gubitka svijesti. Prvi napadi se javljaju u 3. godini života ili ranije. Trajanja su 1-3 sekunde. Mioklonizmi su u početku pojedinačni, kasnije se javljaju više puta dnevno. Mogu da se jave smetnje u učenju, pa i promjene ličnosti, a može se javiti i grand mal napad. Vjerovatno je da su genetski uslovljeni. Mioklona epilepsija u juvenilnoj dobi (impulzivni petit mal). Ovdje se vide kompleksne, najčešće bilateralne, simetrične, pojedinačne mioklonije. Mogu biti i ponavljane, nekada u malim serijama, često puta grube i iregularne mioklonije. Pretežno je zahvaćena glava, ramena, ruke, rjeđe noge. Ukoliko su zahvaćene noge može da dođe do klecanja ili pada. Napad protiče obično bez poremećaja svijesti, izuzev kod serijskih napada gdje se javlja. Počinju obično između 8-26 godine života, najčešće od 12-19. god. Djeluju kratko, dio sekunde, javljaju se više puta dnevno, pretežno poslije jutarnjeg buđenja. Često se javljaju u kombinaciji sa grand malom. Liječenje je ponekad teško. Mioklonični absansi. Bolesnici imaju poremećaj svijesti različitog nivoa i teške ritmične mioklonije

225

u području ramena, ruku i nogu. Često puta se javlja tonična komponenta u kojoj se ruke ispružaju gore. Neki pacijenti mogu da padnu. Javljaju se između 3. i 13. godine života. Traju od 10 do 60 sekundi. Teško se liječe. Samo oko 25% ovih pacijenata se razvija normalno. INFANTILNI SPAZMI (WEST-OV SINDROM, SALAM GRČEVI) Ova forma epileptičnih manifestacija se ispoljava generaliziranim trzajima tijela. Nastupa fleksija trupa, glave i nogu. Pri tome ruke se šire u stranu, ispružaju naprijed ili prema gore. Ovi salamski grčevi protiču postepeno, često prelaze u nagli tonični grč. Kod trzaja glave prema nazad dolazi do trzaja trupa prema nazad, rjeđe ekstenzije nogu. Često se javljaju abortivni napadi u smislu absansa sa ili bez treptaja kapaka. Svijest je sigurno poremećena, ali je zbog kratkoće to teško zapaziti. Etiologija je najčešće simptomatska (pre, peri i postnatalno oštećenje mozga i neurometabolička). Prvi napad se javlja u periodu od 3.-7. mjeseca života, rijetko u 2. godini. Trajanje napada je do jedne sekunde, salamski grčevi do 15 sekundi. Javljaju se 5-20 puta dnevno, nekada i više. Prognoza je loša, česta je neurološka i mentalna retardacija, sa zancima spastičnih pareza ili paraliza, ataktičnih pojava, mikrocefalije. Karakterističan je nalaz EEG sa hipsaritmijom. LENOX-GASTAUT SINDROM Ovdje srećemo tri tipa napada. Mioklonično astatične napade, atipične absanse, tonične napade. Mioklonično astatični se ispoljavaju u vidu kratkotrajnih trzaja cijelog tijela, ruke se naglo i munjevito ispružaju prema naprijed, u stranu i dolje. Glava i trup su najčešće pognuti. Djeca padaju u trenu, ali se odmah dižu, nekada leže i po nekoliko sekundi. Ako je zahvaćena dijafragma ispuštaju krikove, tzv. napadi poziva. Česte su povrede zbog padova. Etiologija je simptomatska (pre, peri i postnatalne povrede mozga, neurometaboličke bolesti, degenerativna oboljenja), Terapijska reaktivnost je slaba. NEONATALNI NAPADI (NOVOROĐENAČKE KONVULZIJE) Za vrijeme neonatalnog perioda mogu da se jave različiti tipovi napada i nekada ih je veoma teško prepoznati. Klinička slika je veoma šarolika, jer mozak novorođenčadi ne može inducirati organiziranu sliku napada kao u kasnijem uzrastu. Napadi su amorfni i mogu se pojaviti u različitom obliku: prevrtanje očima, klonus kapaka, grimasiranje, žvakanje, mljackanje, fokalni klonični trzaji, hemikonvulzije, genealizirano ili ograničeno (na jedan dio tijela) povećanje tonusa, klonični trzaji koji prelaze sa jednog ekstremiteta na drugi, masivni ili abortivni mioklonični trzaji, apnoična stanja sa laganim promjenama držanja, stanja smanjenog ili potpunog gubitka reaktivnosti. Uzroci su veoma nekarakteristični: traume, infekcije, anomalije razvoja, metabolički poremećaji i dr. Vrlo je važno prepoznati ove napade i liječiti ih. STATUS EPILEPTICUS Kada se napadi javljaju tako učestalo da između epileptičnih napada pacijent ne dolazi svijesti govorimo o status epileptikusu. To je slučaj ako se atake javljaju u vremenskom intervalu od 5-15 minuta. Ako je vremenski interval duži od 1 sahata govorimo o seriji napada. Može biti: 1. status epilepticus tonično kloničnih napada (grand mal) kao i status miokloničnih napada 2. nekonvulzivni generalizirani status, petit mal status 3. unilateralni status epilepticus 4. parcijalni status epilepticus Uzroci su različiti: nagli prekid terapije, alkoholni ekscesi, deprivacija spavanja, febrilno stanje, egzogene i endogene intoksikacije. Kod djece inicijalno stanje je u većini slučajeva simptomatsko: meningitis, encephalitis, hipoglikemije, hipokal-cemije, drugi metabolički poremećaji, traume, rjeđe tumori.

226

POSTTRAUMATSKA EPILEPSIJA Kod zatvorenih kraniocerebralnih povreda prosječna incidenca je 5%. Kod otvorenih kraniocerebralnih povreda taj procenat je 40-60%. Češća je pojava parcijalnih napada u odnosu na generalizirane. Tipični i atipični absansi nikada nisu posttraumatski. Posttraumatska epilepsija je rezultat kontuzije i laceracije mozgate anoksičnih oštećenja. Dijeli se na  ranu posttraumatsku epilepsiju koja se javlja u prvih 7 dana nakon traume i  kasnu koja se javlja od 7. dana i duže nakon traume. Najčešće se jave u prve 2 godine, a svi do 5. godine nakon povrede. Tri faktora su od značaja za razvoj posttraumatske epilepsije: rana PTE, impresivna fraktura i intrakranijalni hematom. Mogućnosti su slijedeće: 1. Ako postoji rana posttraumatska epilepsija, duga posttraumatska amnezija (duža od 24 sahata) i fokalni neurološki znaci pojava kasne posttraumatske epilepsije je kod oko 60% slučajeva. 2. Ako je posttraumatska amnezija duža od 24 sahata, fokalni neurološki znaci i ruptura dure, kasna posttraumatska epilepsija se javlja kod 40% slučajeva. 3. Ako nema ni jednog od ovih faktora mogućnost pojave kasne posttraumatske epilepsije je 2%. DIJAGNOZA EPILEPSIJA Dijagnoza epilepsija počiva na dva kriterija, kliničkom i elektroencefalografskom. KLINIČKI KRITERIJ Veoma je privlačno da se dijagnoza epilepsije postavi na osnovu elektroen-cefalografskog nalaza, ali moramo naglasiti da je epilepsija klinička dijagnoza. Klinički kriterij treba da počiva na anamnezi (porodična, lična, posebno sadašnja bolest). Kod porodične anamneze treba insistirati na specifičnom hereditetu. Lična anamneza treba da bude uzeta od prenatalne dobi (trudnoća majke, komplikacije, primjena medikamenata, naročito hormona, porođaj). Upravo je neshvatljivo kako majke zbog nekog srama ili osjećaja krivice često “zaborave” komplikacije. Podatke o ranom psihomotornom razvoju, posebno febrilnim konvulzijama, vakcinaciji, bolestima u neonatalnom periodu i traumama treba posebno razmotriti. Najvažniji dio anamneze je sadašnja bolest. Pri tome su najvažnije informacije koje nam daju očevidci. One su neophodne bez obzira da li je u pitanju dijete ili odrasli. Nema dijagnoze epilepsije bez podataka očevidaca, osim ako se radi o parcijalnim jednostavnim napadima. Korisno je sistematski ispitati sve okolnosti i znake neposedno prije napada, sam napad (tok) i fazu poslije napada. Cilj je dobiti podatke iz kojih se može vidjeti da li se odigrala ataka, a zatim da li je epileptična ili nije. Pri tome ne postavljati sugestivna pitanja. Klinički nalaz uključuje somatski pregled, posebno kardijalni status, neurološki nalaz, psihički status. Kod atipičnih ataka potrebno je kliničko promatranje. EEG KRITERIJ EEG je od neprocjenjive vrijednosti u dijagnostici. Ona može da bude od pomoći ne samo za dijagnozu već nekada može pomoći u diferenciranju tipova napada. EEG interiktalno (u toku napada) daje u visokom procentu epileptične promjene bilo da su one generalizirane ili fokalne, kada govorimo o epileptičnom fokusu. Epileptični grafo elementi prepoznaju se po visokim amplitudama, brzim frekvencama koje se ističu iznad osnovne aktivnsoti. EPILEPTIČNI GRAFO ELEMENTI su: šiljci, šiljci i njihovi kompleksi, oštar talas-spor talas kompleksi, bez obzira na lokalizaciju. Pojedinačni oštri talasi samo iznad temporalnih regija se uzimaju u obzir kao specifični epileptični grafo elementi. Generalizirane tonično klonične epilepsije Absansi paroksizmalna, genealizirana pražnjeja šiljaka i šiljak-spor talas kompleksa, naročito uz metode aktivacije (deprivacija spavanja i si.). šiljak-spor talas komplekse u ritmu od 3 cikla u sekudni u vidu paroksizmalnih genealiziranih pražnjenja.

227

Atipični absansi Miokloni generalizovani napadi Parcijalni jednostavni napadi Parcijalni kompleksni napadi

nalazimo gore navedeno ali manje regularno nalazimo multiple šiljke i njihove komplekse čest je fokus, ali može i da ga ne bude svega 20% EEG pokazuje epileptične promjene pri standardnim EEG registracijama.

Pri EEG registraciji koristimo se različitim metodama aktivacije od kojih su najvažnije hiperventilacija, fotostimulacija i deprivacija spavanja. Pored standardnih registracija upotrebljavaju se i cjelovečernje registracije, registracije telemetrijom, simultane video i EEG registracije itd. Važno je napomenuti daje EEG registracije potrebno napraviti neposredno nakon napada, u prvim sahatima ili danima. Kao dopunske pretrage u dijagnostici epilepsija koriste se:  sedimentacija,  kompletna krvna slika,  glikemija,  N-urea,  status minerala. Ukoliko se sumnja na metaboličke poremećaje ili intoksikacije potrebne su i dodatne laboratorijske analize. Kod sumnje na meningitis i encefalitis potrebno je izvršiti lumbalnu punkciju. Kao dodatne metode u ispitivanju uzroka epilepsija se upotrebljava kompletan očni nalaz (visus, fundus, campus), pregled ORL (vestibulogram, audiometrija), ultrazvuk mozga kod neonatusa, CT ili MRI kod veće djece. Ako se sumnja na promjene na krvnim sudovima (angiom, aneurizma) radi se angiografija. Testiranje psihologa može biti od važne pomoći u diferencijalnoj dijagnostici. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA GREŠKE Kondicije koje se indetificiraju kao epilepsije kod djece: razne vrste sinkopa, atake panike i anksioznosti, vertigo, prigodni napadi (isoniasid), pavor nocturnus, respiratorne afektivne krize, hipoglikemije. SINKOPE ne predstavljaju etiološki jedinstvenu grupu. Za diferencijalnu dijagnozu su potrebni precizni anamnestički podaci: svijest se nikada ne gubi naglo kao kod epileptičnog napada, sam napad je manje brutalan, prisutna je mlitavost u tijelu, izuzetno rijetko ukočenost tijela na kratko. Jako je rijetka pojava lahkih motornih fenomena. Oči su zatvorene, respiracije površne, lice je blijedo, koža hladna, vlažna, ljepljiva. Inkontinencija urina nije patognomonična za epilepsije i može se javiti i kod sinkopa ako je mokraćna bešika bila puna. Inkontinencija alvi je veoma rijetka kod sinkopa. Ugriz jezika ili mehkih tkiva veoma sugerira da se radilo o epileptičnoj manifestaciji, ali može da se desi i kod sinkopa. Postparoksizmalne pojave kod sinkopa nisu tako izražene kao kod epilepsija. Rijetka su zbunjeno smetena stanja. Nema pospanosti. EEG može pokazivati nespecifične promjene. RESPIRATORNE AFEKTIVNE KRIZE (“ZACJENJIVANJE”). Javljaju se kod male djece u dobi od 1-2 godine života, znatno rjeđe kasnije. Povezane su sa frustracijama, ljutnjom ili iznenadnom povredom. Tipična anamneza je: provokacija psihičkim ili fizičkim podražajem, dijete postaje uznemireno, jako zaplače nekoliko puta uz duže ili kraće vriskanje, zatim zadržava dah na kraju izdisaja. Poslije nekoliko sekundi dijete postaje cijanotično, gubi svijest. Obično je mliavo, ali tonus može biti i lahko povišen uz nekoliko klonizama. Nekada nema cijanoze nego samo bljedilo. Ne pomaže nikakva medikacija. Dijete samo počinje spontano disati. Napadi prestaju nakon 4. godine. EEG je po pravilu normalan. Prognoza bolesti je dobra. NEUROTSKE KRIZE SVIJESTI, PSIHOGENI NAPADI. Pri ovim napadima pacijent ne pada na dramatičan način, baca se na podlogu, skoro se nikada ne povrijedi, mlatara rukama, izvija se u luk, škripi zubima, oči su jako zatvorene, ubrzano diše, galami, udara ljude oko sebe. Napad je dug, oporavak brz i bez

228

U svim ovim slučajevima neophodno je terapiju odmah obustaviti.15 mg/kg Nitrazepam Tetracosactid 0. komu. depresija. sada je vjerovatno mutavija nego u knjizi ali šta ću vam ja pogledajte negdje drugdje. tremor. Izbor antiepileptika ovisi o tipu. izbjegava se interakcija lijekova. Clonazepam 0. 3. jednim lijekom. gubitak kose. Ethosuccimid 3 mgAg u 2-3 dnevne doze Drugi izbor Clonazepam 0. Babinski je negativan. mioklonično astatični napadi Lennox Gastaut sindrom West sindrom Prvi izbor Carbamazepine 20-30mg/kg u 2 do 3 dnevne doze. pospanost. HIPOGLIKEMIJE. Prednosti monoterapije su manje sporednih efekata.m. postoji odgovarajuća psihodinamika. Roditelj. Sve je preuveličano. . pacijent i okolina moraju biti detaljno upoznati prirodom bolesti. ataksija. Dozu održavanja predstavlja najniža doza koja kupira napade. lupus. nefritis. leukopenija.15 mg/kg podjeljeno u 2 do 3 dnevne doze Clonazepam 0. diskrezije u krvi.5-1 mg/kg Prednison 2 me/kg per os Dragi gledaoci ova tabela je u knjizi bila izuzetno mutava. drhtavicu.05-0. LIJEČENJE EPILEPSIJA Liječenje epilepsija mora počivati na određenim principima 1. . nalaze se u konfuznom stanju koje prelazi u stupor. Phenytoin 7 mg/kg u jednoj dnevnoj dozi.1 -0.. odnosno tipovima napada.Neophodno je upozoriti roditelje na sporedne efekte i opasnosti naglog prekida terapije. disfunkcija malog mozga. 4. Ovo je vrlo važan uslov za uspješno liječenje. 229 .. povraćanje. Mogadon 0. phenytoin. Phenobarbiton 4-5 mgAg u jednoj dozi Kod školske djece treba izbjegavati phenobarbiton i phcnytoin zbog utjecaja na kognitivne funkcije Na-valproat 15-60 mg/kg u 2-3 dnevne doze. Na-valproat 30-60 mg/kg podjeljeno u 2 do 3 dnevne doze. glaukom.Pridržavanje terapije mora biti naglašeno .Lijekove je potrebno uvoditi postepeno. refleksi se izazivaju. 2. razdražljivost. anoreksija. trombocitopenija. Mora postojati optimalna suradnja i povjerenje između roditelja (majka). Na-valproat. tj. . phenobarbiton i ethosuccimide.75 mg/kg i.postparoksizmalne konfuzije.a zatim postepena redukcija mg/kg Na-valproat 15-60 mg/kg u 2-3 Nitrazepam dnevne doze. Tip napada Parcijalni (jednostavni kompleksni) Parcijalni (jednostavni kompleksni) sa sekundarnom generalizacijom Primarno generalizirani tonično klonični grand mal neposredno po buđenju Mioklonični napadi Absansi. Oko 80% najčešćih epilepsija se uspješno liječi monoterapijom.. Dijagnoza mora biti sigurna i jasna.3 3-4 sedmice. Kod spornih slučajeva odgađa se tretman zbog medikosocijalnih reperkusija. pacijenta i liječnika. U ovim stanjima pacijenti osjećaju slabost. tokom sedmica. diplopije. Antiepileptici prvog reda su carbamazepine. Princip monoterapije se mora maksimalno primjeniti. Javljaju se epileptični napadi.Sporedni efekti koji se javljaju kod antiepileptične terapije su: mučnina. te psihološki razlozi. hepatalno oštećenje. raš po koži.Toksični efekti: polineuropatije. glavobolje. Neophodno je diferencirati epileptične od neepileptičnih napada. povećanje tjelesne težine (Na-valproat). teatralno. .

5. Prva kontrola pacijenta je mjesec dana nakon uvođenja terapije, ali je roditeljima potrebno ostaviti mogućnost kontrole i prije toga. U slučaju neuspjeha terapije potrebno je provjeriti pridržavanje terapije, dijagnozu, eventualne komplikacije, misliti na mogućnost progresivnog neurološkog oboljenja (tuberozna skleroza, Sturge-Weber i si.). AKo je kontrola napada slaba sa prvim lijekom potrebno je razmisliti o opreznoj zamjeni sa drugim lijekom, naravno ako je koncentracija prethodnog lijeka u serumu bila solidna. 6. Ako se radi o refraktarnosti na terapiju dolazi u obzir uvođenje (kao dodatak) drugog lijeka, ali prethodno je uvijek potrebno provjeriti dijagnozu i uzimanje lijeka (nivo u serumu) 7. Tokom liječenja neophodna je kontrola podnošljivosti lijeka. Ta kontrola je: - Klinička: koža, limfne žlijezde, znaci ataksije, psihički nalaz, pregled jetre i slezene. - Biohemijska: kompletna krvna slika, transaminaze, urin. Kod terapije Na-valproatom: faktori koagulacije, gama GT, trombociti, bilirubin, svakih 6-8 mjeseci. - Kod Na-valproata je potreban poseban oprez. Kod nekih pacijenata na početku tretmana se javlja inapetencija, slabost, edemi, sklonost krvavljenju, a u tim slučajevima je neophodno odmah obustaviti terapiju. Na-valproat ne treba davati djeci do navršene 2 godine života. 8. Tretman treba da traje najmanje 3-5 godina 9. Obustavljanje terapije treba da bude postepeno u toku 6-24 mjeseci. 10. Rehabilitacija pacijenata sa epilepsijama treba da se provodi kroz vaspitanje, školovanje, izbor zanimanja te svakodnevni život. Preporuke za život koje treba primjenjivati kod pacijenta: najvažnije je redovno spavanje, ne dozvoliti dugotrajno gledanje televizije, video igara, eliminisati alkohol, pijenje većih količina vode, vožnju bicikla, sve fizičke vježbe na gredi, vratilu, konju, uz konopac. Izbjegavati sunčanje na moru. Neophodan je strogi nadzor pri plivanju, zabrana ronjenje, bilo kakvih skokova u vodu. STATUS EPILEPTICUS ILI SERIJA NAPADA Kod ovakvih pacijenata obavezna je hospitalizacija, u jedinicu intezivne njege. Do smještaja u bolnicu aplicirati diazepam intravenski u dozi od 0,2-0,5 mg/kg, brzinom davanja od 1-2 mg u minuti. Preparat se ne smije razblaživati. Neophodno je pacijenta raskomotiti, osloboditi disajne putove, uzeti krv na analizu. Važan je stalni monitoring vitalnih funkcija (respiracije, krvotok). Ako napad perzistira ponoviti diazepam nakon 10 minuta. Sva djeca do dobi od 18 mjeseci trebaju primiti piridoxin, 100-200 mg, ako napadi perzistiraju infuziju glukosalina sa diazepamom ili clonazepam 0,5-1 mg i.v. Ako se konvulzije nastavljaju daje se phenobarbiton 20-25 mg/kg i.v. u toku od 10-20 minuta. Ukoliko se napad nastavlja potrebna je intubacija i opća anestezija. Danas je najbolje sredstvo u tretmanu status epilepticusa lorazepam, 0,05-0,1 mg/kg tjelesne težine, intravenski, maksimalno 4 mg. Može se ponoviti nakon 10 minuta. TRETMAN KONVULZIJA KOD NOVOROĐENČADI Tretman ove djece se provodi u jedinicama intezivne njege. Neophodno je prvo uzeti krv na analizu i rutinski dati glukozu (1-2 ml/kg 50% glucose) i piridoxin do dobivanja rezultata analiza krvi. Obezbjediti slobodan prolaz vazduha kroz disajne putove i održavati tjelesnu temperaturu. Ukoliko se dobije nalaz niske koncentracije serumskog kalcija potrebno je dati 1-3 mg/kg 10%. Caglukonata. Ako je nalaz serumskog magnezijuma nizak dati preparate magnezija. U slučajevima gdje se ne sumnja na povišen intrakranijalni pritisak uraditi lumbalnu punkciju i likvor poslati na analizu. Ako napadi perzistiraju potrebno je dati phenobarbiton intravenski u dozi od 5-15 mg/kg tjelesne težine u toku 24 sahata. Ovu terapiju .primjenjivati dva dana. Aplikacija treba da traje 20 minuta. Nakon dva dana produžiti 5-6 mg/kg per os ili intramuskularno. Ako su napadi bili pojedinačni terapiju isključiti nakon 2-3 sedmice. Ako napadi perzistiraju 3-4 dana, a nakon mjesec dana se ne ponavljaju, liječenje nakon 3 mjeseca postepeno obustaviti. U

230

ostalim slučajevima tretman treba da traje najmanje 18 mjeseci. Kod slučajeva sa povišenim intrakranijalnim pritiskom i edemom mozga davati antiedematoznu terapiju. Svaka novorođenačka konvulzija vitalno ugrožava dijete. Najvažnije je prepoznati nekoliko izlječivih uzroka: hipoglikemije, hipokalcemije, hipomagneziemije, deficit piridoxina i hiponatremije.

Febrilne konvulzije
Febrilne konvulzije predstavljaju benigno stanje, zbog niskog morbiditeta i praktično nikakvog mortalitea. DEFINICIJA Radi se o generaliziranim toničnim ili kloničnim ili tonično-kloničnim napadima koji se javljaju između 6 mjeseci do 5 godina i u pravilu uz povišenu temperaturu, uzrokovanu febrilnim oboljenjima (rinitis, laringitis, pneumonija, cistopijelitis, infektivne bolesti, poslije vakcinacije itd.), kod normalnog neurološkog nalaza. EPIDEMIOLOGIJA Prevalencija se kreće između 3 i 5%. Većina napada se javlja od 6 mjeseci do 3 godine, sa medijanom između 18 i 22 mjeseca. Češće su kod dječaka. KLASIFIKACIJA Febrilne konvulzije se obično klasificiraju kao “jednostavne” i “kompleksne”. JEDNOSTAVNE - Javljaju se na početku febrilnog oboljenja, - po tipu su generalizirane toničko-kloničke ili toničke, - traju kraće od 15 minuta, - neposredno poslije kojih se dijete u potpunosti oporavlja. KOMPLEKSNE su: - fokalne, - traju duže od 15 minuta, - praćene tranzijentnim ili trajnim neurološkim abnormalnostima, - ponavljaju se više puta u toku iste febrilne bolesti. KLINIČKA SLIKA Napadi se obično javljaju rano u toku infektivne bolesti praćene febrilnim stanjem. Najčešće se radi o akutnom infektivnom oboljenju gornjeg respiratornog trakta. Febrilna stanja koja prate imunizacije mogu dovesti do febrilne konvulzije. Nekad je napad prvi simptom bolesti. Temperatura je obično iznad 38°C, vjerovatnost napada je veća ako temperatura naglo raste. Febrilni napadi mogu biti bilo kojeg tipa, najčešći su generalizirani, tonično-klonični, ili tonični. Obično prestaju nakon 1 -2 minute, rijetko traju preko 15 minuta. Česti su dok dijete spava, iako tempeatura i dalje može biti visoka, rijetko se ponavljaju u toku iste bolesti. Oko 4% napada traje duže od 30 minuta i nazivaju se FEBRILNIM STATUS EPILEPTIKUSOM. DIJAGNOSTIKA Laboratorijska dijagnostika nije rutinski neophodna kod febrilnih napada. Može se raditi glikemija i mineralogram. Dijagnostika je uslovljena bolešću koja je dovela do povišenja temperature. Lumbalna punkcija se radi samo u indiciranim slučajevima. Razmotriti je kada imamo: kliničke znake meningizma, kompleksne konvulzije, ako je dijete somnolentno ili iritabilno, ili su prisutni znaci sistemskog oboljenja, te kod djece u dobi ispod 12 mjeseci. Odluku treba donijeti iskusan liječnik, na osnovu kliničke slike i poznavanja oboljenja. U nejasnim slučajevima treba napraviti lumbalnu punkciju ili stalno neposredno nadgledati dijete. Kod komatoznog djeteta pažljivo razmotriti lumbalnu punkciju zbog mogućnosti hernijacije kod povišenog intrakranijalnog pritiska.

231

Podatak o prethodnoj febrilnoj konvulziji ne isključuje meningitis u ponovljenom napadu, što se mora imati u vidu. Ukoliko se napad javi više od 24 sata nakon početka febrilnog stanja potreban je dodatni oprez u dijagnostici kako se ne bi previdio meningitis ili elektrolitni disbalans. Djeca koja imaju prolongirane napade, ili se potpuno ne oporave unutar jednog sahata, trebaju se podrobno ispitati jer postoji veća mogućnost da se radi o "konvulzijama praćenim povišenom temperaturom" Elektroencefalografija nije od koristi u tretmanu i prognozi febrilnih konvulzija. Može biti od koristi ako klinička slika ukazuje na patološke promjene na mozgu, te ako se u toku EEG registracije nađe fokalno usporenje. Tada treba uraditi CT i MRI. Ukoliko se radi EEG, potrebno gaje snimiti 7-10 dana nakon napada. Kliničku vrijednost EEG može imati i u slučajevima kada nismo sigurni da li se napad dogodio, jer je neposredno po napadu kod oko 88% slučajeva patološki. Prisustvo EEG abnormalnosti koje se kasnije gube potvrđuju postojanje napada. U jiilsrencijalnoj dijagnozi potrebno ih je razlikovati od “konvulzija praćenih povišenom temperaturom” gdje se najčešće radi o infektivnom meningitisu, akutnom encephalitisu, cerebralnoj paralizi sa interkurentnim infekcijama, metaboličkim ili neurodegenerativnim oboljenjima praćenim povišenom temperaturom. TRETMAN lako se najveći broj napada već završio kada dijete dođe do liječnika, povremeno smo suočeni sa napadom koji traje, ili febrilnim status epileptikusom. Suportivni tretman je prioritetan. - Dijete treba staviti na bok, u semifleksiju, - obezbjediti adekvatan put disanja, - skinuti višak odjeće, rashladiti ga. - Pratiti vitalne znake. - Najkorisniji antikonvulziv koji se može dati u našim uslovima je diazepam, i.v. Ulazi u mozak u toku nekoliko sekundi. Daje se u dozi od 0.2-0.5 mg/kg tjelesne težine, maksimalna doza kod dojenčadi je 2-4 mg, kod starije djece 5-10 mg. Brzina davanja je 1 -2 mg/min, inicijalna doza se može ponoviti nakon 15-30 minuta, do ukupno 3 doze. Može se dati i rektalno, specijalno pripremljen preparat diazepama, u dozi od 0,5 mg/kg tjelesne težine. Ukoliko se napad ne kupira daje se phenobarbiton, po šemi za status epilepticus. Kod prvog napada potrebno je dijete hospitalizirati, ali i kod ponovljenih ako su kompleksni. Obavezno hospitalizirati dijete u dobi do 12 mjeseci, te ako su kućne prilike neadekvatne za potrebnu njegu. PREVENCIJA PONOVLJENIH FEBRILNIH NAPADA Postoje dva vida prevencije: - intermitentna terapija, najčešće diazepamom, sa davanjem lijekova samo u vrijeme febrilnosti. Nakon prve, jednostavne, febrilne konvulzije preporučujemo uvođenje intermitentne terapije diazepamom, rektalno ili oralno. Preporučujemo diazepam oralno, 0.6-0.8 mg/kg/dan u 3 podjeljene doze, daje se do drugog dana nakon potpunog oporavka. Ovako dan diazepam, prema nalazima više autora, je efikasan u prevenciji febrilnih napada. kontinuirana terapija, najčešće phenobarbitonom, sa svakodnevnim davanjem lijekova. Kod napada gdje imamo prisutan neki od sljedećih aktora: - prisustvo abnormalnog neurološkog razvoja - kompleksni napadi - istorija febrilnih ili afebrilnih napada kod roditelja ili braće i sestara - dob ispod 12 mjeseci. Može se razmotriti kontinuirana prevencija napada phenobarbitonom 4-5 mg/kg, 1 doza uvečer. Samo jedan od navedenih faktora nije dovoljan za uvođenje ove terapije nakon prvog febrilnog napada. Uticaj phenobarbitona na kognitivne funkcije i ponašanje je vrlo izvjestan.

Terapija se provodi najmanje u toku 2 godine. Oko 90% ponovljenih napada se dešava u tom roku. Za uvođenje svake od ovih terapija neophodna je suglasnost roditelja.

232

Mentalna retardacija
(duševna zaostalost, slaboumnost) Duševne zaostalosti čine veliku skupinu psihičkih poremećaja koje karakterizira veoma rani zastoj u duševnom (mentalnom) razvoju, prije svega intelektualnom. Prema težini mogu se podijeliti na - idiotiju, - imbecilnost i - debilnost. Danas se ova klasifikacija ne koristi, od većine je napuštena, već se govori o - graničnim slučajevima, - lakšoj, - umjerenoj, - teškoj duševnoj - zaostalosti. Biohemijsko-genetička i citogenetička istraživanja mentalno retardiranih su u oko 30% slučajeva objasnila etiologiju i patogenezu ovih stanja, što je omogućilo provođene mjera primarne prevencije, kao i rano dijagnosticiranje i liječenje mentalne retardacije. Navodimo neke uzroke mentalne retardacije kod kojih se javljaju i epilepsije: Idiopatska Idiopatska mentalna retardacija je najčešća. Kod nje se dostupnim kliničkim metodama ne može otkriti uzrok. Genetski - Hromozomske abnormalnosti, npr. Down-ov sindrom, Turner-ov sindrom, sindrom fragilnog x hromozoma. - Nasljedni metabolički poremećaji, npr. aminoacidurija, bolesti metabolizma lipida. - Nasljedni poremećaji nepoznatog uzroka, npr. tuberozna skleroza, SturgeWeber-ov sindrom. Intrauterine - Defekti u razvoju, npr. neuronski defekti jajovoda. povrede - Ostali: npr. hipotireoidizam, uzimanje lijekova od strane majke, alkoholizam, uzimanje droga. Perinatalno - hipoksija - ishemija mozga, oštećenje mozga - intraventrikularna hemoragija, - infarkt mozga Postnatalno - trauma oštećenje mozga - intoksikacija - infekcija Kada raspravljamo o mentalnoj retardaciji neophodno je definirati inteligenciju. Postoji bezbroj definicija inteligencije. Inteligencija nije jedinstvena psihološka funkcija i dijeli se na apstraktnu i socijalnu. Jednostavna definicija po Jaspers-u je da je to moć rasuđivanja. Po K. Schneideru to jesposobnost da se pomoću svrsishodnog mišljenja prilagodi novim zadacima. Inteligencija se kao psihička tunkcija može iskazati i brojem kao pokazateljem njene veličine IQ (količnik ili koeficijent inteligencije) se određuje psihološkim testovima. U zavisnosti od njegove veličine svi se ljudi u granicama normalnog mogu svrstati u raspon od 68 do 140. Ljudi sa koeficijentom preko 140 su genijalni. Slaboumne ili mentalno retardirane osobe se dijele u slijedeće grupe (fiziološka tupost ne spada u ovu mentalno retardirane): Fiziološka tupost od 71 do 85 lahka mentalna retardiranost od 50 do 70 umjerena mentalna retardiranost od 35 do 49 teška mentalna retardiranost od 20 do 34 duboka mentalna retardiranost ispod 20

233

LAKA MENTALNA RETARDIRANOST: pokazuje manji interes i spontanost, shvatanje je oslabljeno, ne razlikuje bitno od nebitnog, raspolaže sa oskudnim brojem rješenja emocije isooljava otvoreno i direktno. Defekt inteligencije se obično otkriva u školi - imaju poteškoće u savladavanju gradiva, nisu samostalni. Trebaju pohađati specijalne škole i tada se mogu osposobiti za jednostavna zanimanja .Veoma su sugestibilni i tvrdoglavi. Po temperamentu mogu biti eretični i torpidni. Po mentalnom razvoju odgovaraju djeci od 8-12 godina starosti. UMJERENA MENTALNA RETARDIRANOST: usporen psihomotorni razvoj (ima poteškoće sa dojenjem, kasnije počinje da se smije, da sjedi, da govori, hoda, dugo traje enureza i enkompreza). Jako su sugestibilni. Nad njima je potreban stalan nadzor. Teško završavaju specijalnu školu, mogu se osposobiti za jednostavna zanimanja u kontroliranim i zaštićenim uslovima. Po mentalnom razvoju odgovaraju djeci u dobi od 5-7 godina. TEŠKA MENTALNA RETARDIRANOST: govor je oskudan, imaju veoma mali fond riječi. Slabo kontrolišu sfinktere. Ne mogu završiti nikakvu školu niti obavljati posao Neophodan je stalni nadzor. U stanju su da se čuvaju uobičajenih i općepoznatih životnih opasnosti. Po mentalnom uzrastu odgovaraju djeci u dobi od 3-4 godine. DUBOKA MENTALNA RETARDIRANOST: je najteži stupanj. Obično se rađaju sa tjelesnim oštećenjima (kongenitalne aplazije dijelova mozga, porenkefalične šupljine). Postoje motorne i govorne disfunkcije, česta je pojava epileptičnih napada. Potpuno su nesposobni da se brinu o sebi, te je potrebna stalna skrb u specijaliziranim zavodima.

234

Skoro sva djeca su otrovana u kući (preko 95%). Drugi otrovi dovode do takvih degenerativnih promjena ili izazivaju takva oštećenja na većini ćelija putem promjene permeabiliteta ili polarizacije ćelijske membrane. boje. Bakterijska trovanja hranom (salmonele. Iz vlastitog iskustva znamo da su ta uputstva reklamna i nepouzdana. kojih je u predratnom periodu bilo mnogo više. 16% insekticidi. Ne treba zaboraviti ni sekretorne aktivnosti. urin i ne zaboraviti uzorak krvi. U krvi se otrovi vežu za bjelančevine plazme. trajanje ekspozicije. jer se kadkad otrovna supstanca može dokazai u suzama. Neki otrovi mogu izazvati čak i smrt putem šoka zbog destrukcije velike količine tkiva. Incidencija: Naša djeca su se trovala slijedećim supstancama: 67% lijekovi. Otrov ulazi u organizam najčešće ingestijom. a rijetko otrov parenteralnim putem direktno djeluje na krv. Jetra je glavni detoksikološki organ u razgradnji otrovnih supstanci. a zatim fizičkim dejstvom ili djelovanjem na enzimske sisteme oštećuje površinu ćelije. Na krajnji ishod nekog otrova u organizmu nije uvijek najvažnija toksičnost nego l način ulaska u organizam. a ne samo promenutu ulicu i dvorište. endotelu. kao što djeluju jake kiseline. Produkti biotransformacije mogu imati isto ili različito djelovanje u odnosu na osnovnu materiju. pluća i drugi organi samo u znatno manjoj mjeri. najveći broj ulazi preko GITa gdje se resorbuje u tankom crijevu. Isto tako nismo imali ni trovanja biljkama. od jedva primjetnih do onih koje dovode do letalnog ishoda. Za dvije godine rata nismo imali nijedan smrtni ishod. a ranije su ta trovanja bila vezana za sezonu gljiva. što u predratnom periodu nije bio rijedak slučaj. ali mogu učestvovati: bubrezi. povraćeni sadržaj. među kojima smo imali i “ponavljača”. Pored posude u kojoj je stajala supstanca treba kadkad analizirati okolinu. oštećujući njihovu osnovnu funkciju jednog tkiva. 235 . pa ne ispoljavaju toksično djelovanje.8% su suicidni pokušaji i to u dobi adolescencije. pljuvački znoju i mlijeku. nego to kritički analizirati u vezi sa kliničkom slikom. mada su prema svjetskim statistikama ugroženija muška djeca. crijeva. Isto tako nije bilo trovanja plinom u tom dvogodišnjem periodu. stafilokokna. napravio je i kuću opasnim mjestom. U pomenutoj grupi. klostridiom i šigelama) se proučavaju i predaju studentima u vezi sa infektivnim oboljenjima. Materije iz mlijeka mogu intoksicirati dojenče. U 86% su bila djeca u dobi od 1-6 godina. Hronična trovanja jesu problem. posebno posude i deklaracije koje se prilažu uz lijek i druge supstance. mada o antidotu s tih upustava ne treba apsolutno vjerovati. Materije rastvorljive u mastima preko kože lako prodiru u krvotok i mogu dovesti do teških intoksikacija. stolicu. organa ili organskog sistema. odnos polova je isti. posebno “eksplozijom” potrošnje lijekova. Jedinjenja u obliku gasova. lakovi. SUDBINA OTROVA U ORGANIZMU Kod većine otrova toksično djelovanje nastupa dolaskom u krv. baze i soli teških metala. fizičke i hemijske osobine materije. ali u oba slučaja dolazi do poremećaja na membrani i prodiranja otrova u ćelije. Neki otrovi će se zadržati i kulminirati u: epitelu. Identifikacija otrovne supstance je važna pa se treba potruditi i tražiti od roditelja da donesu sve sumnjive supstance. 17% sredstva za čišćenje. mada su ovi putevi eliminacije od manjeg značaja. pluća i koža. a mi ćemo fokusirati nebakterijska trovanja i to prevashodno hemijskim materijama i lijekovima. Dijele se na akutna i hronična trovanja. Dio otrovne supstance ostaje slobodan. a preko 94% su zadesna trovanja. a iz znoja izazvati dermatitis. ali nije bilo trovanja alkoholom. bubrezi.AKUTNA TROVANJA U PEDIJATRIJI (Dosis sola venenum facit) Trovanja u pedijatriji predstavljaju veliki problem. ali su akutna trovanja svakako veći problem. mada je plin masovno i na “divlje” trošen (prirodni plin metan je netoksičan). Te manifestacije mogu imati široku lepezu simptoma i znakova. hrskavici. plin). Nevezani dio otrovne materije procesom difuzije i filtracije prolazi kapilarni zid. Pod akutnim trovanjem podrazumijevamo pojave koje se manifestuju zbog poremećenih fizioloških funkcija pod utkrajem štetne materije. brzina izlučivanja. Samo 5. preko kože i najređe parenteralnim putem. U odstranjivanju otrova i njihovih metabolita učestvuju glavni organi. Otrov u različitim organima podliježe procesima transformacija i detoksikacije. dob dijeteta i predhodno zdravstveno stanje. brzina apsorpcije. Savremeni život sa dosta potencijalnih otrovnih materija u kući (deterdženti. rijeđe inhalacijom. para i aerosola ulaze preko pluća i apsorbovana preko alveolarno-kapilarne membrane dospijevaju u krv. ali su malo upotrebljavani automobili i garaže. kosti i slično.

ako je moguće i ako se dobiju niže vrijednosti (ispod 100 mg%) treba dati 2 ml/kg/TT 10% glukoze dojenčadi. Održavanje vitalnih funkcija je prioritetni zadatak. naročito ako su u pitanju aspiracija. 7. Fe. 4. Dovesti pacijenta u stanje da se može. Acidoza je također čest nalaz kod akutnih intoksikacija. kada i šta je do tada urađeno. Ulaskom u venu.5 gr/kg) i. 6. Tada su indicirani natrijum bikarbonati ako je pH 7. Potrebno je uzeti i 50-100 ml urina. Treće supstance će povećati plućni permeabilitet ili dovesti do masivnog priliva simpatičnih produkata. Rekli smo daje održavanje vitalnih funkcija prioritetno.OSNOVNI TRETMAN Uvijek se posmatra stanje pacijenata i njihova životna ugroženost. ŠUK. pa nekad i CT mozga može biti od koristi u dijagnostici. Renalna insuficijencija može nastati zbog tubularne nekroze. Tražiti odmah ŠUK. 8. 236 . ureu. CNS-a. jer se ništa ne dobiva aspiracijom želuca mrtvaca. što opet može dovesti do manifestacije plućnog edema. Dobro je imati spremljen formular za zadesna trovanja sa telefonskim brojem toksikološkog centra. 2. (mobilizacija cervikalne kičme. Nekad postoje indikacije za mehaničku ventilaciju. 10. izvršiti aspiracija sadržaja želuca ili ispiranje. treba razmisliti o upotrebi vazopresina jer uzrok takvom stanju može biti insuficijencija miokarda (depresija miokarda). Nekad su potrebne i RTG pretrage grudnog koša ili abdomena. ali i u slučaju daje potrebna i neka druga naknadna analiza. jodne supstance. Korekcijom hipoksije i metaboličkih poremećaja mogu spontano nestati. kako. adrenalna blokada ili tonus (hipotonija) perifernih krvnih sudova. Kontrola temperature je od vitalnog značaja. Tako ćemo vankardijalni plućni edem imati kod inhalacije ili ingestije supstanci koje direktno oštećuju alveolokapilarnu membranu. U takvim slučajevima pratiti arterijski pritisak monitorom. 9. češće metabolična sa povećanom količinom kiselih ekvivalenata kao: metanol. Vođenje šoka i hipotenzije je bitno. ali prije toga opet korigovati hipoksiju i aplicirati perfuziju. Takve situacije mogu zahtijevati dijalizu.1 ili manji. Treba daje maksimalno efikasan uz minimalni rizik (preintenzivno liječenje može biti i štetno). Uzimaju se osnovni podaci. dobro je ostaviti 5-10 ml krvi kao uzorak za toksikološku analizu. elektrolite. Započeti kardiopulmonalno oživljavanje ako je potrebno uz 100% O2. keto tijela. kao posljedice hipoksije i hipotenzije. Smanjivati povećani intrakranijalni pritisak 20% manitolom (0. 5. osobito kod trovanja 1 preparatima digitalisa. ako ga ima pa se držati nekog standardnog reda. putem u roku od 30 minuta te elevirati glavu. djejstva Hb. gdje. ali i davanje kiseonika kao obaveznog lijeka. pa je jako važna razboritost onoga koji liječi dijete. manjem djetetu 1 ml/kg 25% glukoze i većoj djeci i adolescentima 1 ml/kg 50% glukoze i posmatrati reakciju bolesnika. Na. U teških bolesnika se može pojaviti edem pluća. Trovanja su nerijetko uzrok stuporu i komi. ingestirane supstance koje ne propuštaju RTG zrake (teški metali. čime je otrovan. ureja. obezbjeđivanje otvorenih respiratornih puteva i aplikacija 100% kiseonika. bilo hipotermije ili hipertermije. nepoznate etiologije. kompletnu krvnu sliku. Nekad će biti potrebno ubaciti endotrahealni tubus. ali neurogenog porijekla. 11. smanjivanje unosa tečnosti. Bi i Ca). Klasifikacija stanja svijesti je obavezna i registrirati je na prijemu. bilo kardijalni ili vankardijalni. ali i direktnog djelovanja toksina na tubularne ćelije.v. na kakvoj je bio naš pomenuti pacijent 10 dana. generalije. ako su uzrok nestabilnom stanju pacijenta. Opet će biti indiciram diuretici (Henleove petlje ili drugi). onda se daju hipotenzivna ili simpatikomimetična sredstva kao Na-nitroprusid i drugi. Ovdje napominjemo tretman srčanih disritmija. sumnja na strano tijelo. Dobro je poslužiti se skorom za kome po Glazgovu kod intoksikacija. kako bi vlastite puferske sisteme potakli na bolju funkciju. mioglobina ili metabolita kao što su od etilen glikokol koji oštete renalne tubule. što je manjoj djeci nekad teško. 1. paraaldehidi. Ako se ovom mjerom ne postigne željeni efekat. tablete uglja. Potrebno je vrlo često provjeriti acidobazno stanje. uz napomenu da hiperpireksiju koja nataje zbog otrovanja ne tretiramo antipireticima. radi prognoze. salicilati itd. a to se postiže najčešće izotonim solucijama u dozi od 20 ml/kg/TT/h. Ako postoji hipertenzivna kriza (encefalopatija ili srčana dekompenzacija). Posebno treba obratiti pažnju na kalijum u serumu. a druge supstance mogu zbog svog antidiuretskog efekta dovesti do hiperhidratacije ili trovanja vodom. fenotijazini. ali je letalno završio kao posljedica trovanja insekticidima. hlorinati. 3. ali i sadržaja želuca za eventualnu analizu. Edem mozga u intoksikacijama može nastati kao rezultat različitih uzroka. etanol. na primjer. kao i stalno praćenje arterijalne tenzije.

vještine. 1.2-0. onda tražiti drugi uzrok. Gastrointestinalna dekontaminacija U male djece emeza u kući ili medicinski karbo animalis su uobičajeni. kliničke reprezentacije.v. Dobro bi bilo da svaka ambulanta ima: upitnik i uputstvo sa priručnicima kako postupati sa otrovanim. Lijek se daje polako da ne pređemo 10 mg kao maksimum maloj djeci i adolescentima 30 mg. Ako postoji sumnja na alkoholizam onda B1 vitamin treba dati i prije glukoze. ali će uspjeh svakako zavisiti od znanja. Treba imati na umu da se javljaju i anafilaktičke reakcije na tiamin. Kod injekcionog otrova i. vremena koje je prošlo od ingestije supstance. 2. RTG snimak pluća i testovi za bronhospazam). ugroženog što prije izvući iz zagađenog prostora i dati 100% O2 (nekad mogu biti od koristi analiza arterijskih gasova. maksimum ne prelazi 1000 mg. U veće djece i adolescenata se radi gastrična lavaža. U literaturi piše da se daje i feniton 15-20 mg/kg. kako bi se spriječio venski i limfni put širenja otrova. obezbijediti i monitoring sistem. Karbo animalis se aplicira u šoljama za pojenje ili putem sonde (orogastrične i nazogastrične) uz odgovarajući nadzor i punu pažnju. Oko je osjetljivo pa treba brza irigracija sa vodom 15 do 20 minuta uz obavezno brzo pokrivanje očnih jabučica. u dozi od 50-100 mg. Najčešća su ipak trovanja gastrointestinalnim putem pa ćemo se i posebno zadržati na ovom poglavlju. Neutralizirajući rastvori se ne preporučuju zbog mogućih egzotermičklh reakcija. a ako je moguće. posebno ako je ingestirana materija u komadićima. toksičnosti supstance.c. mjesta gdje se našao bolesnik. ako je moguće blagim mlazom bez jačeg pritiska jer se toksična materija pod pritiskom može unijeti još dublje u kožu. Potrebno je izbjegavati neutralizirajuće supstance (primum non nocere) jer može doći do neželjenih posljedica. Svakako gastričnu lavažu treba koristiti oprezno i u posebno indiciranim slučajevima. pa i lavaža nisu metode koje mogu komplet odstraniti otrov nego otklanjaju samo 30-50% ingestirane supstance u najboljem slučaju. ili s. ali i drugim sredstvom ima smisla koristiti proksimalnu povesku. ali ne više od 2 mg/min. posebno kad se radi kod bolesnika koji već ima aritmiju ili koji su se otrovali kardiotoksičnim lijekovima koji usljed nadražaja vagusa mogu dovesti do ozbiljnih aritmija.5 mg/kg pro dosis). a koji su lako pristupačni. ezofagealnu perforaciju. 1. Emeza 237 . opet polako i ne brže od 30 mg/minutu. Važno je imati i broj institucije (toksikološki centri) koja se bavi toksikologijom. šok i koji mogu gutati). veće količine mogu inducirati povraćanje. dijazepamom (0. uz dobre priručnike.v. Kod inhalacionih otrova. iskustva i prisebnosti onoga ko ukazuje pomoć. pa i emeze. 5. pa i kardijalnog aresta Ovdje treba istaknuti da emeza. osobito ekstremiteta u odnosu na mjesto uboda. jer se mogu izbaciti zaostali (retinirani) djelovi materije. doba djeteta. DILUCIONI I NEUTRALIZIRAJUĆI TRETMAN Dilucioni tretman zahtijevaju bolesnici poslije ingestije kaustične ili korozivne materije i to odmah sa vodom ili mlijekom (misli se na pacijente koji nemaju opstrukciju respiratornih puteva. kako bi izbjegli tiamin-deficijentnu encefalopatiju. do stručnije medicinske intervencije. onda početi sa tiaminom (B1 vitaminom) i. pa čak je treba shvatiti kao metodu prošlosti.Ako nema povoljnog odgovora.m. Treba koristiti samo manje količine dilucione tečnosti i to: 60 ml za manju djecu i za veću do 250 ml. naročito ako se radi o adolescentima. pa je problem ubaciti dovoljno široku sondu. Konvulzivno stanje kao i uvjek treba kontrolisati sa i. posebno pomoću uglja ili antidota Neki autori smatraju da želučanu sondu treba rijetko koristiti. spiskom lijekova koji se najčešće koriste. Gastointestmalna dekontaminacija ne može biti rutinska nego će zavisiti od mnogo faktora: metode. o čemu će biti više rečeno kasnije. Toksične materije sa kože sprati vodom. pa treba imati spremnu anafilaktičku terapiju (set lijekova na tacni). injekcijama. pa i ličnosti. Prevencija apsorpcije i smanjivanje lokalnih oštećenja Podrazumjeva se da spasilac mora provesti i samozaštitu ako je potrebno. 4. Treba paziti na dizritmije i hipotenzije. kao što su alkohol. 3. Ozljede oka sa kaustičnim i korozivnim materijama što prije prepustiti oftamologu.

zbog opasnosti od perforacije 2. bez endotrahealne intubacije 4. Kardijalne disritmije. Ingestija sredstava koja brzo dovode do depresije svijesti (etanol. barbiturati kratkotrajnog djelovanja) 4.Emeza se forsira na razne načine kao što su “prst u grlo”. zbog moguće slabo razvijenih protektivnih respiratornih refleksa. Proizvodi petroleja. triciklični antidepresivi) 5. Hematemeza. a razvijaju se normalno zaštitni respiratorni refleksi Gastrična lavaža i aspiracija Najbolji rezultati se dobivaju većom orgastričnom sondom (crijeva) koja se ubacuju u želudac. U djece se koriste orogastrične sonde promjera broj 22-28 Fr. Treba znati da se u djece ne smije upotrebljavati bakarni sulfat ili apomorfin. uopšte 1. ako pacijent ne povrati za 15-20 minuta. osobito ako se radi o tabletama ili biljnim otrovima. Uvjek pribilježi boju i miris povraćenog sadržaja. Dojenčad ispod 6 mj. Moguća je gastrična lavaža. pa nema peristaltičnih zvukova. a neki preporučuju 0. jer se mogu pogoršati ubacivanjem tube zbog iritacije vagusa pa mogu ugroziti život Aktivni ugalj (carbo animalis) 238 . a sadrži emetin koji je kardiotoksičan i cefalin. Ingestija kaustičnih i korozivnih sredstava 2. Odsutna peristaltika crijeva. osim ako to ne radimo sa karbo animalis ili nekom drugom obojenom supstancom kao antidotom. Tabela kontraindikacija za provokaciju povraćanja.9% NaCI. ako bolesnik povraća ili je povraćao 6. i potom se nastavlja do čistog sadžaja. triciklični antidepresivi.vidjeti trovanje hidrokarbonima) 7. Doze sirupa ipekakuane: Dob 6-9 mjeseci 5ml 9. Ingestija sredstava koja brzo dovode do konvulzija (kamfor. Ugašeni protektivni respiratorni refleksi (koma i konvulzije) 3. Kaustična ili korozivna sredstva. Moraju se poštovati kontraindikacije date na tabeli. podražaji farinksa na druge načine i upotrebom sredstava za povraćanje. Nekontrolisane konvulzije (zbog aspiracije i povreda) 3.12 mjeseci 10 ml 1-12 godina 15 ml Preko 12 godina 30 ml Neke studije upućuju da su potrebne veće doze ipekakuane. Ako je bolesnik progutao strano tijelo. izonijazid. Količina tečnosti koja se preporučuje za aspiraciju je 5 ml/kg/TT. a za adolescente sonde za odrasle broj 42 Fr ili promiera otprilike malog prsta. tražiti fragmente tableta (čvrste materije) i ostaviti uzorak za toksikološku analizu. Neurološki oštećena djeca sa moguće poremećenim respiratornim protektiv-nim refleksima 10. Uvjek se koristi tečnost za lavažu i aspiraciju. Ingestija destilata petroleuma (slabo se apsorbuju . a i malo je podataka o sigurnim i efektivnim sredstvima. Nazogastrične sonde nisu prikladne. Smatra se da i fiziološki rastvor može biti fatalan zbog izazvane hipernatremije. Komatozni bolesnici i bolesnici bez zaštitnih respiratornih refleksa bez endotrahealne intubacije 5. a postoji rizik od aspiracije i opstrukcije respiratornih puteva 9. 8. U pedijatriji se najviše koristi sirup ipekakuane čije je trajanje oko 30 minuta. Kontraindikacije za gastričnu lavažu 1. Adolescentima počinjemo sa količinom tečnosti 150-200 ml. Ima normalnih individua koje nemaju razvijen refleks zagrcavanja. Doze ipekakuane se mogu ponoviti. Prvo se aspirira sadržaj i prva količina se čuva za analizu. strihnin. Dato mlijeko smanjuje efekat ipekakuane. nego navedene u tabeli. Lavaža se nastavlja do “čistog” dobivenog sadržaja. emeza je neefektivna.

Navodimo 2 tabele u vezi sa purgativima i trovanjem.5 L/sat. ali ono može biti i spontano. Upotrebljava se i kod dekontaminacije ili pranja nekih supstanci koje se krijumčare pa im želudac služi kao “gepek”. Za kolon se počinje sa 0. Krvarenje u GIT 6. Preporučuju se različite soli. a za adolescente 60 -100 grama.1 ml/kg 143 ml Samo jedan put Doze za adolescente 15-30 gr.U pravilu se carbo animalis daje poslije aspiracije želučanog sadržaja ili in-duciranog povraćanja. ali se ipak koriste u praksi i to od mnogih autoriteta. Kontraindikacije za davanje aktivnog uglja 1. 15-30 gr. Acetaminofen Glutetimid Fenitoin (kontraverze) Karbamazepin Metotreksat Salicilati Hlordecon Nadolol Teofilin Dopazon Fenobarbilal Triciklični antidepresivi Digitcttin Fenilbutazon Na-valproat Za ove lijekove poluživot je skraćen i onda kad se unose i. Opisuju se ozbiljni elektrolitni poremećaji.5 gr/kg svakih 2-6 sati. 240 ml 70% standard 2. ako je pogoršana renalna funkcija Kompletno ispiranje crijeva Procedura ispiranja čitavog crijeva upotrebljava se kod hiperdozaže Fe preparatima.v. Podaci o gastrointestinalnoj perforaciji ili peritonftisu 5.30 grama u djece. kao i njihovi metaboliti. Ne daje se MgSO4. 239 .). Napravi se razrijeđenje “supa”. Nema crijevnih zvukova (paralitička crijeva) 2. suspenzija sa najmanje 100 ml vode. Inicijalna oralna doza je 1-2 gr/kg pro dosis ili 15 .v. Slabi protektivni respiratorni refleksi (bez predhodne traheobronhalne”in-tubacije) Purgativi ili katartici Malo je naučnih dokaza o korisnosti purgativa u tretmanu otrovanih. pa se za ovu metodu upotrebljava i izraz gastrointestinalna dijaliza”.8/4. Odsutni abdominalni zvukovi (paralitički ileus) 3. Znaci intestinalne opstrukcije ili peritonitisa 4. Navešćemo supstance za koje se preporučuje ponovljeno oralno davanje karbo animalisa. a mi ne preporučujemo nikako na bazi ulja. Intestinalna opstrukcija 3. Ako već postoji elektrolitni poremećaj 4.4-2.3 ml/kg 214 ml 1x Kontraindikacije za upotrebu purgativa 1. Čak ima supstanci koje se mogu odstranjivati pomoću karbo-animalisa i supstance koje su unesene direktno u krv (i. a djeci do tri godine s oprezom. Kaustici i korozivi (neefektivan i stvara nešto kao opekotinu) 2. Dosta pominjan Sorbitol (iz literature) ne daje se djeci ispod jedne godine. To se može ponavljati u dozi 0. kada RTG abdomena pokaže da postoje ostaci u crijevime. Ovdje treba naglasiti da se ponovljenim davanjem medicinskog uglja omogućuje naknadno odstranjivanje otrovne supstance iz cirkulacije koja ponovo prelazi u digestivni trakt pod uticajem zakona o razlici gradijenta u dva prostora. mada vlastitog iskustva nemamo. Purgativi koji se koriste u tretmanu akutnih trovanja Purgativ Sinonim Pedijatrijske doze Natrijum sulfat Magnezijum sulfat Magnezijum citrat Sorbitol solucija Dob Doza Maximum Čestoća Glauberova so Gorka so Citrat magnezija 250 mg/kg/po dozi 250 mg/kg 5 ml/kg 35% rastvora preko 3 godine 1. Postoje mogućnosti da se ponovljenim ispiranjem mogu odstraniti supstance koje ostaju duže u krvi.

u trajanju od 10 minuta. reaktivator acetilholmesteraze. Obzirom da je derivat kvatarnog amonija slabo prolazi krvno-moždanu barijeru i ima slab efekat na CNS. nitrati. Treba podsjetiti i na mogućnost alkalizacije urina za supstance koje imaju kiseli karakter. enzimatska indukcija i inhibicija. fenacetin. pa se daju i. Pralidoksim (Bosnalijek).5 gr. a koja je pravljena od 77 magičnih supstanci. u trajanju 10 minuta. 240 . a za adolescente 2 L/sat.v. kako bi se izbjegli neželjeni efekti. Doze su 0.5 gr/kg svakih 4-6 sati i. držeći se uobičajenih sema izvan toksikologije.v. Sipa se tečnost dok se ne počne vraćati preko rektuma. a drugi 5-7 Iitara/m2 površine za 24 sata Kontraindicirana je kod: renalne i kardijalne insuficijencije. Neki autori preporučuju 2-4 puta veći unos tečnosti od normale.4% NaHCO3 u infuzionoj tekućini.e. perforaciju i peritonitis. barbiturati). Cesto se griješi sa malim dozama atropina kod kolega koji nemaju iskustva. Atropin se daje kod intoksikacije organskofosfornim jedinjenjima kao antiholmer-gična terapija u dozi od 0. Nuspojave se mogu razviti: mučnina. a glavni mu je efekat na simptome od strane skeletnih mišića. 54-68 n. svaka 4 sata ali da se ne pređe 80 mg/kgATT/dan. Alkalizacija urina se postiže 8. Metilensko plavilo se daje u dozi od 01 ml/kg 1% otopine kod nitro i aminoorganskih spojeva koji stvaraju methemoglobin (nitriti. hemodijaliza. te edema pluća. Nekog opšteg antidota nema (4 stoljeća se smatralo da je Theriaca Andromach opšti antidot. Zakiseljavanje urina (kinidin. Forsirana diureza je dosta izučavana i praktično se primjenjuje povećanim unosom tečnosti. Ipak postoje antidoti u svakoj knjizi (udžbeniku) koja se bavi toksikologijom. ako je bila prisutna bradikardija). ali se može ponavljati svakih 1-2 sata Ako se holinergični znaci ponavljaju prelazi se na interval od 10-12 sati i može se davati 2-3 nedelje.5-1 gr. je specifičan antidot i daje se u dozi 25-50 mg/kg i to se aplicira polako i. midrijaze tahikardije. među kojima je važno mjesto zauzimalo zmijsko meso.v. nitrobeni). kože koja se može zacrveniti. sumnja na ileus. eksangvinotransfuzija. Forsirana osmotska diureza se provodi pomoću 20% otopine manitola u dozi od 0. osmotska dijureza. i ponavlja se svakih 10 do 30 minuta do postizanja atropinizacije (suhoća usne šupljine. a onda se nastavlja u istoj dozi na 4-12 sati slijedećih dana. Ispiranje traje 2-4 sata. Sistemskih antidota. sa visokom specifičnsoti i efikasnosti skoro da i nema.za djecu ispod 5 godina. anilin.v. osobito kod trovanja sa salicilatima. Autor je bio otac rimskog imperatora Nerona.05 mg/kg i. efedrin) postižemo davanjem NH4CI ili običnom kuhinjskom solju u izotoničnoj otopini per os. fenobarbitonom i nitrofurantoinom. rektalno krvarenje. a zatim O 25-0. vitamin K dikumarolskim preparatima i nalorfin kao antagonist morfina. a ima dobrog efekta na supstance koje se izlučuju putem bubrega (alkohol. plazmafereza. ANTIDOTI Treba nastojati neutralizirati i inaktivirati toksičnu supstancu koja je zaostala u i na organizmu kao što su alkalije. vrtoglavica i hipertenzija. salicilati.). Kontraindikacije su: hematemeza. peritonealna dijaliza. Deferoksamin ima specifičnu sposobnost helacije Fe i stvara feroksamin koji je topljiv u vodi i izlučuje se urinom. O drugim antidotima pogledati u drugim specifičnim udžbenicima i priručnicima! POJAČANA ELIMINACIJA TOKSIČNE SUPSTANCE Metode za eliminaciju već absorbovane supstance ili njenih toksičnih metabolita su: forsirana dijureza. a ovdje ćemo samo podsjetiti na neke supstance koje inhibiraju otrove ili imaju suprotan efekat (antagonisti): protamin-sulfat kao antagonist heparinu. Treba pokušati sirćetnom kiselinom 1:4 ili sokom od limuna a kiseline razrijediti vodom i mlijekom.

regionalnoj zastupljenosti kao i većoj učestalosti kod djevojčica. bolovima i ograničenim kretnjama u kuku uzrokovanim teškim atrotičnim promjenama. GENETSKI FAKTORI – za njih se nalazi opravdanje u pozitivnoj familijarnoj anamnezi. Kod djevojčica se javlja četiri do pet puta više nego kod dječaka. Ovo je oboljenje koje se vrlo uspješno liječi. MEHANIČKI FAKTORI podrazumijevaju veću učestalost javljanja kod prvorotki. ali je nešto pomjeren u posterosuperiornom smjeru.Adduciranjem natkoljenice i pritiskom na nju dolazi do luksacije glavice femura posterolateralno (Palmenov znak). . pozicijom kuka koji je intrauterino u hiperfleksiji. Općenito govoreći promjene se dešavaju na dva nivoa: na kostima i na mekim tkivima.Abdukcijom kuka uz karakteristični zvučni preskok dolazi do fenomena repozicije (RoserOrtolanijev znak).2%. Često se spominje i povećana zglobna i ligamentarna labavost koja je uzrokovana uvećanim lučenjem majčinih hormona. Etiologija Aktuelni sav o etiologiji bi se mogao svesti na genetske i mehaničke faktore. Naša zemlja spada u područja sa izraženijom učestalošću javljanja KLK što se prije svega odnosi na područja istočne Bosne i zapadne Hercegovine. Predstavlja najčešće urođeno oboljenje lokomotornog sustava. 241 . Šalter je proučavao uticaj načina povijanja novorođenčadi. Kod onog dijela ove populacije koji je napustio ovakav način povijanja KLK se javila samo u 1. Za razliku od traumatske luksacije. Kod ovakvog kuka je na rođenju prisutna samo blaga eliptična deformacija acetabuluma. prije svega estrogena. kod kongenitalne luksacije kuka (KLK) postoji i niz patoanatomskih promjena na zglobu kuka koje daju specifičnost i težinu ovoj anomaliji. Svi navedeni faktori se mogu i objediniti. Zbog toga je važno upoznati se barem sa osnovnim podacima o kongenitalnoj patologiji kuka. R. Ovo je najblaži oblik luksacije karakteriziran primarno nestabilnošću kuka kod kojeg je zglobna kapsula rastegljiva. Mogući način nasljeđivanja nije dokazan. a kod neliječene djece ostavlja vrlo težak i trajan invaliditet koji se ogleda u šepanju. PATOLOŠKA ANATOMIJA Morfologija luksiranog kuka nije jedinstvena već zavisi i od stupnja oboljenja i starosti djeteta. U cilju cjelovitog prikaza tih promjena biće upotrijebljena Howorthova i Dunnova klasifikacija. addukciji i vanjskoj rotaciji glavica femura vrši pritisak na meki hrskavični limbus i zglobnu kapsulu koja može biti i povećane labavosti. glave i vrata. djece sa zdjeličnom prezentacijom. ali se pretpostavlja da se radi o poligenskom tipu. Došao je do zaključka da među kanadskim Indijancima koji tradicionalno povijaju svoje bebe sa ispruženim.KONGENIJALNA LUKSACIJA KUKA Urođeno ili prirođeno iščašenje kuka predstavlja oboljenje kod kojeg je došlo do dislokacije (izmještanja) glavice femura iz acetabuluma. Prvi stupanj Ovakvo stanje označavamo kao “nestabilan kuk”. Genetski faktor se može shvatiti kao predisponirajući. oligohidramniosa i novorođenčadi sa udruženim anomalijama stopala. sastavljenim i čvrsto umotanim nogicama učestalost KLK iznosi 12. Jedino je sigurno i opće prihvaćeno da glavica femura napušta acetabulum straga. Ovo stanje se razlikuje od "fiziološki nestabilnog kuka" koji je prisutan samo nekoliko dana nakon rođenja i nakon tog vremena zglob biva stabiliziran mišićima i ojačan kapsulom. U toku kliničkog pregleda . Izgled labruma je očuvan. kao i jedno od najučestalijih uopće.3%.

subluksacija i . Također. ANAMNEZA . zglobna kapsula će postati adherentna na tom mjestu. U njenom središnjem dijelu se formira suženje. Svaki kuk koji nema svoju anatomsku poziciju treba smatrati luksiranim samo u različitom stepenu. INSPEKCIJA .“neolimbus acetabuli”. i ona se primijen-juje uglavnom do navršene prve godine života. 2. iako u određenom broju slučajeva labrum ostaje evertiran i slijepljen između zglobne kapsule i glavice femura. Ovaj proces podrazumijeva postupnu deformaciju koja je obično praćena i hipertrofijom fibrokartilaginoznog tkiva što je posljedica pokušaja regeneracije. U široj upotrebi je najjednostavnija orjentaciona podjela na osnovu AP radiografije: . . isthmus.moguće deformitete stopala ili slične koji su u korelaciji sa pojavom KLK. Kao izolirana pojava predstavlja preduvjet za mogući razvoj luksacije. Kao primjer se može navesti Tonnisova klasifikacija. transversum bivaju potisnuti lateralno. a masno tkivo postupno puni dno acetabuluma.predstavlja najvažniju metodu kliničkog pregleda. . Zasnovana je na poziciji osifikacione jezgre glavice femura na AP radiografiji u 4 pozicije koje označavaju četiri tipa luksacije kuka.inegalitet nogu. Jedna od bitnih zapreka repoziciji je i skraćena i zategnuta tetiva m.Podaci koji su od značaja bi bili pozitivna porodična anamneza kao i patološka stanja u toku trudnoće.asimetriju glutealnih brazdi. koje vremenom poprima oblik pješčanog sata i jedan je od faktora koji onemogućavaju repoziciju glavice femura. Donji dio labruma i lig. kao i .Pri inspekciji treba uočiti . treba uzeti u obzir i prvorotke. Izraz displazija kuka predpostavlja primarno poremećaj u osifikaciji acetabuluma. Ona se može javiti samostalno. Ako glavica ostane luksirana i naslonjena na ilijačnu kost duži period. transversum smanjuje ulazni otvor acetabuluma. KLASIFIKACIJA Postoje mnoge razlike u shvatanju ovih termina. PALPACIJA . ali je uvijek i sastavni dio KLK. Ovakve promjene onemogućavaju spontanu repoziciju glavice femura. Sve ove promjene otežavaju liječenje KLK. Razvojem ultrazvučne dijagnsotike kuka u upotrebi je i Grafova klasifikacija zasnovana na sonografskom nalazu. zdjeličnu prezentaciju ploda.luksacija. Kapsula iznad medijalnog dijela acetabuluma se skrati. Zglobna kapsula je razlabavljena prema lateralno.displazija. ali ne treba neadekvatnu poziciju kuka terminološki ublažavati jer i najmanje odstupanje zahtijeva ozbiljan pristup u liječenju. teres do glavice femura. Zasnovana je na ispitivanju 242 . uglu antetorzije vrata femura (ugao koji formira vrat femura sa bikondilarnom linijom) i zaostajanju u rastu glavice femura kao i njenom deformacijom kod neliječenih slučajeva. DIJAGNOZA KLK Klinički pregled novorođenčeta i dojenčeta 1. Kao i sam metod pregleda. Promjene na proksimalnom dijelu femura se ogledaju u povećanom kolodijafizar-nom uglu (ugao koji formira vrat sa dijaf izom femura). Glavica femura je izmještena iz svoga acetabularnog ležišta i naslonjena na deformirani lateralni rub labruma i hrskavice . decentracija itd. 3. Hipertrofirani i zategnuti lig. KLK Velika raznolikost vlada i kada je u pitanju klasifikacija KLK. lateralizacija. Meka tkiva urastaju unutar acetabularne šupljine koja istovremeno postupno gubi svoj poluloptasti oblik i postaje zaravnjena.Drugi stupanj Na svom putu preko ruba acetabuluma glavica femura deformira fibrozno-hrskavični labrum kao i hrskavicu ruba acetabuluma. Kapsula poprima izdužen oblik i kroz nju prolazi hipertrofirani lig. Treći stupanj Kod ovog tipa luksacije glavica femura klizne preko labruma koji zatim biva invertiran u primarni acetabulum. iliopsoasa koja održava proksimalizirani položaj glavice femura. Osim stoje vrlo praktična. Primarni acetabulum polako biva obliteriran sa postepenom regresijom labruma. ova klasifikacija je dobra i zbog toga što izbjegava termine subluksacija. oligohydramnios i novorođenčad sa većom tjelesnom težinom. a u daljem toku će se razviti udubljenje u koje će se smjestiti glavica femura i to nazivamo sekundarnim ili lažnim acetabulumom.

ovisan je o dobi djeteta. Zbog toga je jednako važno. koštanog i hrskavičnog dijela acetabuluma. a veći dio šake podržava natkoljenicu djeteta sa vanjske strane. insuficijencijom glutealne muskulature i pojačanom lumbalnom lordozom. osim svega dosad navedenog o kliničkom pregledu kukova. te određivanje ugaonih parametara koštanog i hrskavičnog dijela acetabuluma na sonogramu. se kliničkim pregledom ne može uopće uočiti.kuk sa diskretno izraženim znacima nestabilnosti bez fenomena preskoka . Zbog prethodno navedenog i ovaj podatak treba uzeti sa rezervom. pogotovu kod novorođenčeta i dojenčeta. kao i oblik i položaj osifikacione jezgre glavice femura. Vrlo značajan dio pregleda je i dinamičko ispitivanje. Ako bi pokušali naći zajednički imenitelj patoloških vrijednosti onda bi to mogla biti abdukcija ograničena do 45 stepeni.palac ruke ispitivača je sa unutarnje strane koljena. Izvođenjem abdukcije glavica femura se uz preskok vraća u acetabulum. Dosadašnja praksa je pokazala postojanje previda na osnovu obavljenog samo kliničkog pregleda. Šepanje na strani luksacije je uobičajen i logičan nalaz. Klinički pregled kukova. Uglavnom se mogu svesti na četiri tipa: . Vizualizacija kuka u ovoj dobi je moguća s obzirom da je on uglavnom građen od hrskavice. od kojih je ova druga upadnija. U literaturi postoje mnogobrojni opisi i podjele kliničke nestabilnosti kuka. g. Uzrokovano je istovremeno položajem glavice femura. Prilikom kliničkog pregleda dolazi do izržaja i subjektivni faktor.stabilnosti kuka. acetabularne indekse označavaju uglovi α (za koštani dio acetabuluma) i β (za hrskavični dio acetabuluma). upamitit da su klinički pokazatelji relativni i da je jedini siguran i pouzdan način utvrđivanja postojanja kongenitalne patologije kuka ultrazvučni ili rentgenski pregled. labruma.kuk koji se može reponirati i luksirati . su osnov za procjenu razvijenosti i stabilnosti kuka. Javlja se šest do sedam puta češće od Roser-Ortolanijevog znaka. Roser-Ortolanijev znak je fenomen zvučnog preskoka koji se može dobiti kada se kuk adducira i istovremeno izvrši pritisak duž natkoljenice. Da bi se mogla izvršiti analiza potrebno je dobiti na sonogramu odgovarajuću ravan presjeka kuka koja sadrži sve potrebne propisane parametre.luksiran kuk bez mogućnosti repozicije. Odnos između epifize femura i acetabuluma. Strukture građene od hijaline hrskavice su lišene eho efekta na sonogramu te su označene kao “akustične praznine”. U suprotnom će se dobiti lažno dobar ili loš nalaz.dijete leži na leđima . Radi se o nespecifičnom znaku preskoka bez postojanja bilo kakvih patoloških promjena na kuku. Prilikom pregleda treba uzeti u obzir postojanje tzv. “dry hip click” koji je opisao Sommer 1971. Trendelenburgov znak nije patognomoničan za KLK ali je uvijek prisutan. Ono omogućava direktno promatranje pokreta glavice femura u acetabulumu. Graf je na osnovu sonografskog nalaza izradio klasifikaciju koja se sastoji od četiri osnovne grupe i nekoliko podgrupa. U svakodnevnoj praksi su zadnja dva oblika najprepoznatljivija. Morfološki se procjenjuju oblici lateralnog koštanog ruba. Postoje različita tumačenja njegovog javljanja. Displazija acetabuluma. Morfometrijski. Kod luksiranog kuka je zbog izmijenjenih odnosa promijenjen i međusobni balans mišića što ima za posljedicu fleksornu i adduktornu kontrakturu. Prilikom pregleda ispitujemo i opseg abdukcije kukova. Na 243 . Za razliku od njih područja koja reflektuju ultrazvuk se nazivaju “akustičnim sjenama” (fibroznohrskavične strukture i kost). tj. Prva dva tipa nisu lako uočljiva jer je kliničkim pregledom teško razlikovati da li glavica femuraldizne potpuno preko ruba acetabuluma ili se zadržavana “neolimbusu” koji predstavlja izmijenjeni hrskavični krov acetabuluma. nije pouzdan pokazatelj.subluksabilan kuk . Način pregleda: . Stupanj abdukcije kuka nema univerzalnu vrijednost. Sonografsku dijegnostiku novorođenačkog i dojenačkog kuka je utemeljio Reinhard Graf na osnovu istraživanja koja je proveo u periodu 1978-1984. ali s obzirom da nema klinički značaj neće biti iznesena. koju je zavisno od težine potrebno liječiti i koja može dovesti do luksacije. odnosno iskustvo onoga koji vrši pregled. Klinički pregled djece koja su prohodala podrazumijeva i analizu hoda. Sonografski pregled Ultrazvuk se u dijagnostici upotrebljava već više od 30 godina bez dokaza o štetnom efektu.g. Podizanjem noge u stojećem položaju zdjelica “pada” na suprotnu stranu zbog spomenute slabosti glutealne muskulature koja je skraćena proksimaliziranom pozicijom glavice femura.kukovi i koljena se flektiraju .

nepotrebnih troškova i preuveličavanja problema sa suvišnim uznemiravanjem roditelja. Za ovladavanje tehnikom pregleda. teško se unaprijed može dati procjena u kojim se slučajevima acetabulum neće razviti i podvrgnuti ga odmah kirurškom liječenju. LIJEČENJE KLK Tok liječenja se može podijeliti u tri etape: . Operativno liječenje KLK se primijenjuje u dojenačkom periodu nakon neuspjeha konzervativnog tretmana. Zbog toga su ustanovljeni mnogobrojni načini evaluacije koštanih struktura kuka. Uzrok nastanka je oštećenje krvne opskrbe glavice femura u toku liječenja. mjeseca. koja na radiogramu postaje vidljiva u periodu od 4. KOMPLIKACIJE U LIJEČENJU KLK . REZIDUALNOM DISPLAZIJOM ACETABULUMA nazivamo stanje kod kojeg je došlo do stabiliziranja glavice femura i razvoja acetabuluma u mjeri u kojoj će biti prevenirana reluksacija. je osim odličnog poznavanja metoda potrebno i izuzetno razumijevanje kon-genitalne patologije kuka. Podaci o trofičkim promjenama na glavici femura se ne mogu adekvatno dobiti ultrazvučnim pregledom. preporučene su i mjere prevencije od kojih je na prvom mjestu postizanje repozicije na nježan i atraumatski način. Rentgenski pregled Doza zračenja koju dijete primi prilikom rentgenskog snimanja kukova je jednaka dozi prirodnog začenja kojem je izloženo u periodu od 20 dana.ishemična nekroza glavice femura .retencija .reluksacija ISHEMIČNA NEKROZA GLAVICE FEMURA zavrijeđuje posebnu pažnju s obzirom da ostavlja teške i ireverzibilne deformitete glavice femura ili bolje rečeno proksimalnog femura u cijelosti. Nedovoljno poznavanje dovodi kako do previda tako i do super-dijag-noze i nepotrebnog liječenja sa mogućim posljedičnim oštećenjem kuka. Stabilna repozicija će omogućiti acetabulumu da daljim koštanim i hrskavičnim rastom doživi readaptaciju. Postavlja se pitanje da li je savladavanje ove kontrakture pomoću trakcije dovoljno da se obezbijedi repozicija glavice femura s obzirom na prisutne patoanatomske promjene na zglobu. Imajući u vidu dosadašnja saznanja o ovom problemu. U dijagnostici patoloških promjena na dječijem kuku značajno mjesto ima i artrografija. s obzirom da ultrazvuk služi i kao način praćenja toka liječenja. Kod nešto više od polovine djece u dobi ispod godinu dana se to postiže. Postoji niz različitih tipova operacija koje se primijenjuju zavisno od dobi djeteta i ličnog afiniteta kirurga. S obzirom da su uglavnom poznati mehanizmi nastanka ovog oštećenja. Ozbiljan problem pri tome predstavlja deformiranost acetabuluma i labavost zglobne kapsule što znatno ovisi i od dobi započinjanja liječenja. a pogotovo za interpelaciju nalaza. Danas postoji veliki broj različitih ortoza za ovu namjenu od kojih većina funkcionalno i estetski zadovoljava. U upotrebi je niz radiografskih tehnika na osnovu kojih se dolazi do saznanja o stanju dječijeg kuka. Umjerena acetabularna displazija se može vremenom spontano popraviti. kao i izgledu samog acetabuluma. ali njegov razvoj zaostaje znatno za dob djeteta. 244 . a u novije vrijeme je često u upotrebi i kompjuterizirana tomografija. Bez obzira na tip ortoze koji će se upotrijebiti.-6. i acetabuluma. Kod djece iznad 18 mjeseci praktično ne postoji mogućnost neoperativnog liječenja pa je hirurški tretman metoda izbora. Interpretacija zahtijeva prciznost i egzaktnost. Zbog toga se kontinuirana trakcija primijenjuje sistematski u ovoj dobnoj skupini. ultrazvučni i rentgenološki pregled se međusobno razlikuju i nadopunjuju i svaki od njih ima svoje mjesto i značaj. za praćenje liječenja kongenitalne luksacije i displazije kuka u dobi iznad godinu dana radiografija se pokazala kao nezamjenjiv metod.coxa magna .ovaj način se može utvrditi postojanje nestabilnosti kuka koje je uvijek udruženo sa većim stupnjem displazije acetabuluma. Prema tome. Ali za mjerenje kasnijih sekundarnih morfoloških promjena na kuku je adekvatnija radiografija. Procjena se u osnovi zasniva na odnosu osifikacione jezgre glavice femura. Zbog toga je potrebno kontinuirano praćenje ovakve djece.rješavanje rezidualne displazije acetabuluma REPOZICIJA podrazumijeva dovođenje glavice femura u acetabulum. Konstantan klinički nalaz kod djece sa KLK je kontraktura mišića i to adduktora i fleksora. preporučuje se održavanje pozicije kuka u fleksiji od 110-120 stepeni i abdukciji 50-60 stepeni. Najšire prihvaćen metod je upotreba perkutane trakcije. Sonografija novorođenačkog i dojenčakog kuka je vrlo precizna i osjetljiva metoda. Ultrazvuk je postao dominantan metod pregleda u prvoj godini života jer daje prikaz vrlo važnih fibrozno-hrskavičnih struktura. RETENCIJA ILI FAZA STABILIZACIJE predstavlja obezbjeđivanje stabilnosti postignute repozicije. Također. Opći vizuelni utisak bez upotrebe mjernih parametara lako može dovesti do greške. Sa ovim podatkom je poželjno upoznati roditelje s obzirom da uvijek postoji odbojnost prema rentgenskim pretragama kuka.repozicija . Sonografskim i radiografskim pregledom se ne dobiva prikaz potpuno istih struktura.

Smatra se da je glavni činilac izbjegavanja navedenih neželjenih komplikacija nježnost repozicije. Objasniti način širokog povijanja sa dvije do tri pelene 3. Unatoč tome osjećam se pozvanim da još jednom skrenem pozornost mojih kolega i prikazem osnove moje teorije i ponudim nove dokaze u njenu korist. To samo po sebi ne podrazumijeva operativni ili neoperativni tretman. posebno prilikom razvoja fetusa u uterusu sa manjom količinom amnionske tekućine. Uprkos mnogim pokušajima njegovi prijedlozi nisu prihvaćeni. lako je moja teorija zasnovana na čvrstim anatomskim i mehaničkim principima. bola kao i pojave ranih degenerativnih artrotičnih promjena i invalidnosti. poželjno bi bilo pokušati izdvojiti barem rizičnu djecu koja bi bila upućena na pregled ultrazvukom: — djeca majki prvorotki — zdjelični položaj ploda u zadnjem mjesecu gestacije ili prilikom poroda — oligohydramnios — hipertenzija tokom trudnoće — drugi kongenitalni deformiteti ULOGA RODITELJA 1. RANO OTKRIVANJE KLK “Prije petnaest godina sam izložio svoju tvrdnju da KLK može biti uzrokovana povećanom addukcijom nogu za vrijeme fetalnog života. Ovo je napisao Wilhelm Roser 1879. “cupkanje” itd) dok to ono samo ne postigne. Predočiti roditeljima da svako zdravo dijete prohoda i zbog toga nije potrebno forsirati stajanje i hod djeteta (hodalica. 245 .g. u dosadašnjoj literaturi niko nije došao do sličnih zapažanja tako da ja ostajem još uvijek njen jedini zastupnik. Već u porodilištu ili prilikom prvog pregleda u Dječijem dispanzeru je potrebno pokazati majci kako da svakodnevno vježba kukove čime se daje poticaj za njihov normalan razvoj. Skraćivanjem vremena potrebnog za postavljanje dijagnoze kongenitalne luksacije kuka mnoga djeca će biti pošteđena dugotrajnog liječenja. Ovo sam bazirao na praćenju djece kod koje su kukovi mogli biti lukslrani addukcijom i biti reponirani abdukcijom. S obzirom da sadašnje prilike još uvijek ne omogućuju organizirani sonografski screening kukova novorođenčadi i dojenčadi. tako da operativna repozicija često može biti nježniji metod od neoperativne.. jer rano opterećenje može nepovoljno da se odrazi na razvoj kukova. nego repoziciju koja će u svom načinu postizanja i retencije izbjeći sve faktore koji provociraju pojavu ishemične nekroze glavice femura. 2.”. U to vrijeme sam razgovarao sa kolegama obstetričarima da razmisle o ovome i pokušaju to klinički testirati. Ali nije bilo odgovora na ovaj prijedlog..

Rehabilitacija počinje hirurškom intervencijom. kao i od starosti pacijenta. patronažno i stacionarno. Kliničke manifestacije zavise od uzroka. Parazitarna oboljenja štetno djeluju putem različitih mehanizama. pa se svi locirani na putu centralnog motornog neurona smatraju malignim upravo zbog svoje lokalizacije mada se histološki može raditi o benignim tumorima. Uzroci mogu biti infektivni. tumorski. Pojam centralnog motornog neurona obuhvata vlakna piramidnog puta i parapiramidnih puteva koji ga prate (kortiko-retikulo-spinalna vlakna).REHABILITACIJA U PEDIJATRIJI Lokomotorni aparat pokreće tijelo. hiperrefleksija do klonusa. preko interneuronskih sinapsi. Često su prisutni i epileptički napadi koji zahtijevaju primjenu antiepileptika. svjesna i nesvjesna kontrola aktivnosti). Vaskularna oboljenja kod djece i omladine su najčešće uzrokovana aneurizmama i vaskulitisima koji se javljaju u toku sistemskih bolesti vezivnog tkiva. Dalji uzrok oštećenja centralnog motornog neurona predstavljaju toksični i fizički faktori pod kojima se podrazumijevaju intoksikacije različitim otrovima. Ove procedure obuhvataju primjenu korek-tivnih udlaga. nego na jedrima kranijalnih živaca u moždanom stablu. toplote i si. a istovremeno se suprostavlja dejstvu gravitacije i drugih spoljnih sila. vaskularni. l kod ove grupe oboljenja fizikalna terapija djeluje na sekvele. parazitarni. medikamentozno liječenje i fizikalna terapija. U većini slučajeva nakon hirurške intervencije i medikamentozne terapije (rijetko kauzalna) fizikalnom terapijom se djeluje na sekvele. mišićni i nervni sistem. električne struje. aparatisanjem i primjenom različitih pomagala. Prenosi impulse do motornih ploča i neuromišićnih spojnica na mišićnim vlaknima. Liječenje pretpostavja primjenu neurohirurških metoda. cirkulator-ni i endokrini sistem. a u manjem broju slučajeva i radioterapiju i hemoterapiju. Prekid refleksnog luka na bilo kom mjestu dovodi do djelomičnog ili potpunog izostanka mišićnog odgovora. a od njenog uspjeha zavise i socijalna i profesionalna rehabilitacija. te prisustvo patoloških refleksa. služi za održavanje stava i ravnoteže. U svim slučajevima infektivnog oštećenja centralnog motornog neurona osposobljavanje smanjene ili ugrožene funkcije programira se kao higijensko-dijetetski režim. Prema tome motorni sistem obuhvata spino-mišićni nivo. Kasnije se na motorni deficit djeluje fizikalnim procedurama. Zajedničke karakteristike bi bile spastična hipertonija (spazam i povišenje tonusa mišića). iritativno. Može se provoditi ambulantno. termo i elektro-terapiju. manuelnu masažu. Dio vlakana ne završava u području kičmene moždine. Medicinska rehabilitacija oštećenja centralnog i/ili perifernog motornog neurona ima nesagledive mogućnosti. toksični. Etiološki faktor može biti svaki proces (upalni. traumatski i fizički. zadesna ekspozicija dejstvu groma. Kod takvih pacijenata rehabilitacija se programira prema vrsti i uzroku motornih ispada. od kojih i po nekoliko može istovremeno djelovati (mehaničko. Analogna situacija se javlja kod 246 . deprivaciono. automatska (nivo supraspinalnih motornih struktura) i voljna (nivo kore mozga). destruktivno. Piramidni put povezuje motornu koru. a nastavlja fizikalnom terapijom. sportske povrede i povrede nanesene vatrenim oružjem. Periferni motorni neuron počinje u prednjim rogovima kičmene moždine i u motornim jedrima kranijalnih nerava. kao i jatrogenim komplikacijama (antikoagulansi). Tumori svojom kompresijom ili destrukcijom oštećuju nervno tkivo. te održavanje mišićnog tonusa i trofike. cerebralni i najviši nivo (memorija. toksički) koji ledira nerv na njegovom putu do mišićne ćelije. pa se u kliničkoj slici nalaze i spastični i flakcidni sindrom. kao o posebnim dijelovima. upalno. traumatski. lako se o ovim sistemima ne može govoriti izolovano. Čest uzrok povreda centralnog motornog neurona su saobraćajne povrede. uobičajena je didaktička podjela na centralni (gornji) i periferni (donji) motorni neuron. insistirajući na maksimalnom mogućem osposobljavanju. alergijskoimunološko dejstvo). Kod definitivnih ispada ponekada kao jedina mogućnost ostaje aparatisanje i primjena različitih pomagala. lokalizacije i težine lezije. Fizikalnim procedurama se želi postići prevencija kontraktura pojedinih zglobova i razvoja dekubitusa. zglobno-ligamentarni. sa ćelijama prednjih rogova kičmene moždine od kojih polazi periferni motorni neuron. a indirektno i respiratorni. Ponekada je prisutna kombinacija povrede oba motorna neurona. Kontrola pokreta može biti refleksna (nivo kičmene moždine). Simptomatologija ove grupe oboljenja može biti izazvana i oboljenjima krvi (leukemije i koagulopatije). te kineziterapiju i aparatisanje. Čine ga koštani. ekstrapiramidni. a pruža se do mišićnih ćelija na periferiji. inicijativna. Prvim se teži optimalnoj higijeni i pravilnoj ishrani kako bi se na minimum svele mogućnosti sekundarnih infekcija drugih organa i sistema.

a naročito treba izbjegavati položaj plantarne fleksije. Tu se koriste snažne kontrakcije primjenom elektrostimulacije sa eksponencijalnim impulsima. tj. kom se mogu pridružiti i drugi poremećaji kao što su: smetnje vida i sluha. hipotonija do atonije. Motorni deficit se razlikuje po intenzitetu. ali u većini slučajeva definitivna etiologija ostaje nepoznata. Dakle u ovom stadiju se mora misliti na analgeziju. To se postiže pravilnim pozicioniranjem ekstremiteta. fascikulacije). intelektualni deficit. Svrha opisanih mjera je pošteda zgloba i odstranjenje mišićnog spazma i bola što omogućava brži oporavak zglobnih struktura. fibrozna retrakcija mišića i periartikularnih komponenti sa posljedičnim formiranjem kontraktura i deformiteta. poboljšanje koordinacije i brzine pokreta. Time dolazi do poboljšanja lokalne cirkulacije i trofike mišića. odnosno postavljanjem zglobova u korigovani funkcionalni položaj pomoću longeta. cigareta. pogresivni poremećaj uzrokovan oštećenjem mozga u ranom razvojnom razdoblju. a cijela šaka je na ulnarnoj strani poduprta da bi se spriječila. Po mogućnosti i više puta na dan.). a dijagnostika podzumijeva obično dokumentovan zaostatak u dostizanju razvojnih 247 . Koljeno je u ekstenziji. U nekim slučajevima medicinska rehabilitacija daje izvanredne rezultate. Abnormalni tonus je u interferenciji sa normalnim razvojem posturalnih reakcija. odnosno na koje organizam reaguje pokretom. U cilju što efikasnijeg provođenja habilitacionog programa potrebno je postaviti što je moguće ranije dijagnozu. odnosno do ocjene 3 na manuelnom mišićnom testu. hipo ili arefleksija. fluktuacija posturalnog tonusa. Također je vrlo važno očuvati priliv eferentnih impulsa iz oduzetog dijela tijela u kinestetičke centre. a nekada uspjeh u potpunosti izostaje. dlan je konveksno modeliran sa poduprtim lukovima. Kuk je u položaju ekstenzije. grijalica. nesklad mišića agonista i antagonista.oštećenja samog efektora. kao i od starosti pacijenta. Tada se pristupa mjerama senzorimotorne reedukacije. povećanje mišićne snage i izdržljivosti oduzetih mišića. mišića. do pojave voljne aktivnsoti. za šaku dorzalna fleksija od 35° sa prstima u palmarnoj fleksiji od 15°. emocionalni problemi. Isto oštećenje mogu dati i procesi koji ometaju normalan tok registracije informacija o podražajima sa kože na koje reaguje mišićna ćelija. Sljedeći zadatak je borba protiv atrofije oduzetih mišića. Karakteristike motornih ispada kod atetoznog oblika predstavljaju nevoljni pokreti. za lakat blaga fleksija. U prvom stadiju cilj je spriječiti pojavu kontraktura koje nastaju skraćivanjem mišića antagonista. što za posljedicu ima izuzetno jaki bol (jedan od najjačih bolova koji postoji). Tada je medicinska rehabilitacija usmjerena na smanjenje tih posljedica putem mjera supstitucije (aparati. Za rame je to blaga abdukcija. Naročito je važno da se longete ne skidaju noću jer zglobovi imaju tendencu spontanog zauzimanja nepovoljnog položaja.. epileptični napadi i si. Vrlo često je trauma uzrok oštećenja i tu se nailazi na još jednu bitnu karakteristiku: poremećaj ravnoteže aferentne aktivnosti nemijeliniziranih i mijeliniziranih vlakana u zadnjim rogovima kičmene moždine sa pretjeranom aktivnošću u lamini l i V supstantia-e gelatinosa-e. te perzistiranje primitivnih šema koordinacije. udlage) i kompenzacije. stadijum oporavka i stadijum trajnih posljedica. Ukoliko izostane potpuni oporavak ili ako ne dođe do oporavka funkcija u predviđenom vremenu. Tokom noći se koriste “splintovi” . smetnje ponašanja. kao i na spriječavanje oštećenja anestetične kože na dejstvo pretjerane hladnoće ili topline (radijator. U tu svrhu su ustanovljene različite metode. odsustvo patoloških refleksa. Klinička manifestacija lezije je flakcidni sindrom (atrofija i njoj proporcionalna paraliza. ulnarna devijacija. Elektrostimulacija se sprovodi svakodnevno. To je patološko stanje karakterizirano prvenstveno oštećenjem motoričke funkcije. U iste svrhe se upotrebljava audio-vizuelna biofeed-back terapija. perinatalne i postnatalne.udlage kojima se održava korigovani položaj. pa je i program rehabilitacije strogo individualan. poremećaji govora. Stopalo je u srednjem položaju. U stvari ne radi se o jedinstvenom entitetu nego o sindromu različite etiologije. Klinička slika i rehabilitacija cerebralne paralize se moraju posmatrati dinamično pošto mišićni disbalans korelira sa razvojem cns-a. te ponovna automatizacija pokreta. a ni po cijenu umanjenja bola ne smije se ispod koljena podmetati jastuk. oštećenje centralne inhibicije. Kineziterapija sa naglaskom na aktivnim vježbama i terapija radom imaju za cilj očuvanje fiziološkog obima pokreta u zglobovima aficiranog ekstremiteta. nastaje stadijum trajnih posljedica. Kod spastične forme najizraženiji je mišićni disbalans.. blage abdukcije i između vanjske i unutrašnje rotacije.. Cerebralna paraliza je hronični. Prema vremenu djelovanja nokse se dijele na prenatalne. Rezultat je ispad recipročne inervacije i engramiranje isključivo patoloških obrazaca položaja i pokreta. Neophodno je više puta u toku dana provoditi pasivne vježbe u punom obimu pokreta dotičnog zgloba. Stadijum oporavka nastaje kada se jave znaci reinervacije. Vrsta i obim motornog deficita zavise od uzroka i nivoa lezije. kvalitetu i trajanju. Generalno govoreći tok oštećenja perifernog^rfiotornog neurona se može podijeliti u tri stadija: stadijum oduzetosti.

ograničavaju ekstremi obima pokreta. Također je često poremećena osifikacija koštanih jezgri u donjoj čeljusti. Kod programiranja kineziterapije roditelji se moraju aktivno uključiti u habilitacioni postupak. prisustvo patoloških refleksa. patološki proces može razoriti područje epifiznih hrskavica. Osim toga jače su pogođeni često i zglobovi ručja.. PNF. Termin rizično dijete primjenjuje se za onu djecu koja će iz različitih razloga. na jednom od redovnih mjesečnih pregleda. Na nivou drugorazrednih motoričkih obrazaca dijete. U omladine tok je blaži. Aparatisanje pomaže održavanju rezultata. Primjena ortotskih sredstava. odnosno neznanje sa katastrofalnim posljedicama je stav da sva prijevremeno rođena djeca (prematurusi) imaju dovoljno vremena da stignu svoje vršnjake po kalendarskoj dobi. Pri ocjeni posturalnog reaktibiliteta Vojta primjenjuje 7 položajnih reakcija koje protiču po fazama koje su objektivan znak dostignutog razvoja motorike. Naime autor smatra da je cerebralna paraliza rezultat blokade posturalne ontogeneze i da razvoj motorike pretpostavlja zakonitu promjenu obrasca držanja. pa tako i kod nas se mnogo govori o faktorima rizika. tj. U kineziterapijskom pristupu ovoj problematici razlikuje se više metoda. redukciji patološkog tonusa i omogućavanju normalnih obrazaca položaja i pokreta. Svaka motorika se sastoji iz tri dijela: posturalnog reaktibiliteta. Vojtina koncepcija se zasniva na 2 obrasca refleksnog kretanja: refleksno puzanje i okretanje. te koljena. to ne znači da je terapija kontraindicirana tamo gdje nije postavljena konačna dijagnoza.miljokaza. aparata i pomagala vrši se u cilju korekcije i kontrole. Položajne reakcije su refleksni položaji i pokreti provocirani tačno određenim promjenama položaja tijela. i 5. slično kao u odraslih osoba. U male djece počinje između 2. a rijetko potpore i supstitucije (sa izuzetkom kolica). patogmoničnih za ovaj sindrom. Treća u seriji grešaka je nepridavanje važnosti riječima koje majka navodi kao razlog svoje sumnje i posjete liječniku. postepen. Doman-Dellacato metoda. Habilitacija ovakve djece je nešto što se ne može odgađati i gdje se ne može nadoknaditi zakašnjenje. Kada se postigne kontrola nad patološkim tonusom aktivira se pokret. abnormalnosti posturalnih (položajnih) reakcija.. godine života. perzistiranje primitivnih refleksa. a počinje između 12. prenatalnih ili postnatalnih. intelektualni ili fizički hendikep. Druga velika greška. Juvenilni kronični poliartritis (JCA) najčešće se javlja u male djece i omladine. Što se ranije počne sa tretmanom šanse za uspjeh su veće. Pošto u toj dobi rast skeleta nije još završen. Zbog toga se sva pažnja mora dati na aktivno traganje za kliničkim manifestacijama odstupanja od idealnog razvoja. te izostanak razvoja odbrambenih refleksa. Međutim koncept rizične djece se pokazao pogrešnim. Vojta je dao svoj doprinos ovoj problematici metodom koja omogućuje da se već u najranijoj životnoj dobi djeteta ustanovi odstupanje od normalnog razvoja. Najveću grešku čine oni liječnici koji čekaju da se. pokaže i laiku uočljiva patologija. godine života i obično ima buran tok. Ako je dijagnoza prvi korak u tretmanu cerebralno oštećenog djeteta. Zato u tih bolesnika često dolazi do zastoja u rastu kostiju. kao što su Vojtina. osobito dugih cjevastih kostiju. pri čemu je vrlo bitna vremenska i prostorna sumacija draži. ali uz postepeno povećanje brzine koordiniranih radnji dijete počinje upotrebljavati sve veći broj funkcionalnih šema. i 15. Bobathova metoda. Kod nas je najviše u upotrebi Bobathova metoda koja se zasniva na inhibiciji abnormalnih položaja i pokreta. vjerovatnije od drugih imati određeni emocionalni. U tom slučaju je neophodno razmišljati o ortopedskom tretmanu kako bi se ostvarila korekcija i stvorile mogućnoti za razvoj novih funkcija lokomotornog aparata. Svuda u svijetu. odnosno njegov CNS stoji toliko dugo dok je put normalnim blokiran. pa nastaje mikrogenija. jer mnoga djeca sa vrlo velikim brojem faktora rizika nisu pokazivala nikakva odstupanja za razliku od brojnih slučajeva bez ijednog faktora rizika ali sa teškom formom cerebralne paralize.. te da se sa terapijom započne u vrijeme kada nema jasnih znakova fiksacije patoloških refleksa i šablona. JCA se od klasičnog reumatoidnog artritisa razlikuje po tome što su zahvaćeni i distalni interfalangealni zglobovi i mali zglobovi vratne kralježnice koji mogu ankilozirati pa nastaje potpuno ukočenje vratne kralježnice. a jednostavnost konstrukcije i mogućnost dodavanja različitih komponenti i geometrijskih oblika omogućava visok stepen adaptabilnosti prema individualnim mogućnostima pacijenta. Jedino 248 . Oba obrasca se pojavljuju pomoću različitih kombinacija i varijacija podražajnih zona. osobito ako je to u prvom tromjesečju života djeteta. Sporo. mehanizama uspravnog držanja i fazičke pokretljivosti. Sam upalni proces nerijetko i spontano stane i više ne napreduje te su izgledi za funkcionalno osposobljavanje takvih bolesnika često relativno dobri. a potom uz opreznu motivaciju započinje sa voljnim pokretima. Tokom istog potrebno je znati ocijeniti trenutak kada razvijeni deformitet postaje nesavladiva prepreka daljem poboljšanju. dok mu se ne pruži drugačija mogućnsot. Stimulišu se reakcije uspravljanja i ravnoteže.

U slučaju akutnih infekcija vježbe se privremeno prekidaju. Nakon vježbe glava se postavja u funkcionalni ili hiperkorigirajući položaj pomoću mekih ortopedskih kravata za fiksiranje glave. Nikakva lokalna fizikalna terapija se ne provodi. te djeluju na smanjenje. Reumatska groznica je karakteristična po nagloj upali većeg broja zglobova što bolesniku zadaje velike tegobe jer je vrlo bolna. mišićima vrata. sternocleidomas-toideus-a tokom poroda se sastoji u njegovom prsnuću koje kasnije ožiljno zarasla uz skraćenje. Povreda m. po njenom potpunom smirenju provode se oprezne vježbe kondicioniranja mišića (osobito kvadricepsa) kako bi bolesnik počeo brže i lakše hodati. a kod predškolske djece se zbog slabijeg sudjelovanja u radu mogu provoditi samo određene vježbe. Djeca prilikom vježbanja moraju biti prikladno obučena. te je neophodno čuvati zglobne hrskavice. Ujedno dolazi do podizanja opće otpornosti organizma prema infekcijama. U toku samog napada treba koristiti trbušno disanje i to duži udisaj kroz usta i nešto kraći izdisaj na nabrana usta. Krioterapija u obliku kriomasaže može pomoći u smirivanju upalnog aktiviteta. odnosno ispravljanje već nastalih deformacija grudnog koša i kralježnice. Treba težiti raznolikosti i postupnosti u radu. Kod urođenog krivog vrata nalaze se promjene na mišićnom tkivu i/ili pršljenovima. izrada predmeta od plastelina. U liječenju bronhijalne astme pored medikamentozne terapije važno mjesto zauzimaju i vježbe disanja. Toniziranje muskulature i povećanje gibljivosti aficiranih zglobova najbolje je provoditi u umjereno toploj vodi uz asistenciju fizioterapeuta. Svakodnevno se vježbe provode nakon ustajanja i 1-2 sata prije spavanja u pojedinačnom trajanju od 10-15 minuta. Osim vježbi disanja potrebno je ojačati leđne i trbušne mišiće. U toku akutnog stadija bolesnik mora strogo mirovati u krevetu i uzimati lijekove. Uvijek se mora imati na umu da je riječ o kostima razvoju. Primjena ultrazvuka je kontrain-dicirana da se ne oštete zone rasta (epifize). povlačeći pri tom glavu na jednu stranu. pa se terapija mora strogo programirati i dozirati prema uzrastu i upalnoj aktivnosti. Naročitu pažnju treba. a ukoliko se radi o sobi treba nastojati da bude što manje prašine (brisanje vlažnom krpom).ako dođe do znatnijeg razaranja epifiznih pukotina i naglog nastanka kontraktura i ankiloza. Posebno je važna primjena okupacione i radne terapije koliko to najviše dopuštaju uvjeti ustanove. Najbolji uspjesi se postižu kod školske djece. ali uporne. crteži ili kombinatorika boja). Rehabilitacijski postupci se u akutnoj fazi svode na održavanje pravilnog položaja zglobova i izbjegavanje kontraktura stavljanjem zglobova u funkcionalni položaj što se postiže udlagama. Zato je važno da dijete dobro ovlada tehnikom disanja. a opće procedure su zabranjene jer bolesnika ne treba izlagati nikakvom naporu. Istovremeno se takvim radom održava lokomocija i aktivnost zglobnih struktura koje su tokom dana vježbane. osobito tehnikom “disanja trbuhom” da bi što manje koristilo ionako ograničeno disanje “grudnim kosom i ramenim obručem”. Uglavnom ne zahtijeva nikakvo posebno lokalno liječenje. nastaje teški invaliditet. U fizkalnoj terapiji treba voditi računa da se radi o nježnom dječijem organizmu u razvoju. Torticollis može biti urođeni i stečeni. Ali to opet zavisi od kardiološkog nalaza. te kontrolisati držanje tijela (izbjegavati krivljenje leđa i opuštanje trbuha). a treba ih zaštititi od nepotrebnih pokreta. Kod 249 . Najbolje je trening vršiti na svježem zraku. Ukoliko se ne liječi dolazi do asimetrije lica i glave. omogućuju bolje provjetravanje pluća i izmjenu gasova. Nakon dozirane hidrogimnas-tike provode se vježbe u sali i to vježbe u suspenziji i izometričke vježbe za jačanje mišića uz prolongirano vrijeme provođenja. kao i primjena intenzivnijih toplinskih procedura. Dijete mora naučiti da ispravno i mirno udiše i da jednakomjerno izbacuje vazduh (bez izbacivanja zraka na mahove). U slučaju porođajne traume potrebno je što ranije primijeniti više puta na dan masažu hematoma i pasivno razgibavanje vrata. Vježbe se provode u laganijem ritmu sa osobitom pažnjom na duboki i produženi ekspirij. Naučene vježbe treba provoditi dugo vremena. Svrha vježbi disanja je da produže ekspirij koji je u ovoj botestrosobito otežan. a odmah po poboljšanju postepeno se ponovno započinju. Međutim treba imati na umu da poliartritis nije obavezna komponenta kliničke slike. Ako duže vremena potraje akutna faza. Zbog mogućnsoti primjene doziranog progresivnog otpora silikonskog kita ili parafina preporučuju se vježbe u silikonskom kitu ili parafinu. Ležaj treba biti umjereno tvrd i ravan u cilju održavanja fizioloških krivina kralježnice.obratiti na pravilno disanje na nos. Vježbe za povećanje obima pokreta moraju biti blage. U uslovima ograničene mogućnosti kretanja dijete će u maštovito organizovanoj okupacionoj terapiji naći kompenzaciju svog ograničenog kretanja (npr. Stečeni krivi vrat nastaje najčešće zbog promjena na mekim tkivima. Pri tom tijelo treba da bude lako nagnuto naprijed. Izvanredno povoljno djeluju na normalizaciju nervne i mišićne djelatnosti. Akutno upaljene zglobove treba postaviti u onaj položaj u kom bolesnik ima najmanje bolova. kao i neki oblici elektroterapije.

Školska djeca sa ovim deformitetom nisu sposobna za trčanje. Svakako. Detaljnije informacije prevazilaze obim studentskog gradiva. l pored sistematske antirahitične profilakse kokošja prsa su i danas česta. Međutim ova procedura se zasniva i na subjektivnom osjećaju pacijenta. Ovaj deformitet se može operativno liječiti u ranom djetinjstvu (4-5 god. U određenim slučajevima moraju se primijeniti i druge ortopedske mjere. Ukoliko se konzervativnim tretmanom ne postigne uspjeh liječenje je ortopedsko (tokom prve godine života). tj. uključujući i operativni zahvat. Luxatio coxae congenita. respiratornih i leđnih mišića (najbolje plivanjem). a u funkcionalnom pogledu dolazi do smetnji respiratornih organa. Nakon vježbi noge se ostavljaju u abdukcinom položaju pomoću širokog povijanja ili abduk-cionih gaćica. a ukoliko izostane pristupaše provođenju vježbi. Od deformiteta grudnog koša najčešći su kokošja prsa (pectus carinatum) i udubljene grudi (pectus infundibiliforme). Cilj pasivnih vježbi koje treba da se izvode što češće tokom dana je da se stopalo dovede u funkcionalni položaj. dok novija tehnika (vježbe po Vojti) ima uspješnost i do 75%. za aktivnosti koje zahtijevaju veći respiratorni kapacitet. Drugom rukom se obuhvati stopalo preko poprečnog svoda i vrši korekcija prvo varusne. Pes equinovarus se sastoji iz tri komponente: equinusa skočnog zgloba. a potom i equinusne komponente. a u težim slučajevima liječenje je operativno. koja treba da se primijeni što je moguće ranije. Kineziterapija se sastoji u pasivnim vježbama razgibavanja kuka i nastojanju da se postigne puna abdukcijaflektiranih natkoljenica (time se omogućava centriranje glavice femura). a to je kod malih beba vrlo teško procijeniti. Uspjesi konzervativne terapije se kreću oko 45%. pri čemu se aktivni pokret provocira npr. a najvažnije je istaći potrebu rane dijagnostike i upornog i svakodnevnog provođenja vježbi.starijeg djeteta vrši se kombinacija aktivnih i pasivnih pokreta u leđnom i potrbušnom položaju. Osim pravog ičšašenja kuka gdje se radi o potpunoj dislokaciji glave femura u odnosu na acetabulum. varusa stopala (posebno pete) i addukcije prednjeg dijela stopala (orijentacija prema unutra). Nakon vježbi postignuta korekcija se održava bandažiranjem stopala zavojem ili u longeti. zvučnom stimulacijom sa one strane u kom pravcu okretanjem glave treba istezati skraćeni mišić. U lakim i srednje teškim slučajevima kineziterapija se sastoji u vježbama za jačanje muskulature ramenog pojasa. to jest da dlan paretične strane bude oslonjen na suprotno rame. Kod urođenog oblika najveći značaj ima kineziterapija. a mogu se naći u uđbenicima ortopedije i fizijatrije. je dosta često a osobito kod djevojčica. vježbe imaju za cilj i jačanje pelvitrohanterne i pelvifemoralne muskulature. Pravilan položaj je addukcija. Samo u izrazito teškim slučajevima ugrožena je funkcija respiratornog i kardiovaskularnog sistema. Spontani oporavak je čest. U terapiji je najvažnija imobilizacija koja traje 7 do 15 dana (ovisno o uzroku). Urođena pareza plexus brachialis-a je najčešće uzrokovana teškim porođajem u toku kog dolazi ili do preloma ključne kosti ili do istezanje korijenova plexusa. Etiologija udubljenih grudi je najčešće kongenitalna. odnosno kineziterapije. bilo gornjeg dijela femura). Palcem iste ruke vrši se pritisak na vanjski rub stopala u visini kuboidne kosti. 250 . treba razlikovati i kongenitalnu displaziju kuka koju karakterizira nedovoljna razvijenost dijelova zgloba (bilo acetabuluma. odnosno urođeno iščašenje kuka. nogomet i borilačke sportove. Ranije je bilo uobičajeno provoditi i elektrostimulaciju. a uz to je i izmijenjenog oblika. a direktna kompresija može dovesti do pomjeranja velikih krvnih sudova grudnog koša i srca. Između ova dva deformiteta nalazi se tzv. Deformiteti kičmenog stuba su nažalost danas u porastu. subluksacija kuka kod koje je glavica femura samo djelimično obuhvaćena čašicom. U blažim slučajevima vježbe mogu biti korisne. Tehnika se sastoji u tome da se stopalo pridržava u jednoj šaci dok se srednjim prstom vrši pritisak na unutrašnju stranu petne kosti.) ili se pokušava ortopedskim steznikom. Naročito su važne vježbe disanja. Uobičajeni način abdukcije u ramenu i fleksije u laktu je pogrešan.

You're Reading a Free Preview

Download