ANAMNEZA I STATUS

Anamneza
U mnogim slučajevima razgovor i dobro vođena anamneza predstavlja i prvi stepen psihoterapije kako roditelja, tako i djeteta (starijeg). Važan je i ambijent gdje se obavlja anamneza, te soba ili ordinacija treba da bude topla, prijatna sa predmetima koji će animirati dijete. Na početku najbolje je pustiti majku ili oca da spontano ispričaju što imaju reći, čime će se stvoriti atmosfera u kojoj će se roditelji rasteretiti. Kasnije će ljekar usmjeriti dalji razgovor. Pitanja ne bi trebala da zalaze u probleme koji bi kod roditelja izazvali osjećaj krivice ili stida. Anamnestički podaci se unose određenim redosljedom uz prilagođavanje uzrastu djeteta i stanju zbog kojeg je donijelo ljekaru. OPŠTI PODACI: - Identifikacija davaoca podataka - majka, otac, dijete, susjedi, skrbnik itd. - Ime i prezime bolesnika, adresa, telefonski broj, pol, datum i mjesto rođenja. - Ime oca i majke, bračno stanje roditelja, starost roditelja, zanimanje oca i majke. - Od koga je dijete upućeno i pod kojom dijagnozom. - Datum i sat prijema, broj bolesnika ili broj protokola. - Raniji prijemi: datum, dijagnoza, terapija. - Prijemna dijagnoza, ime i prezime ljekara koji je pregledao dijete. GLAVNE TEGOBE: - zbog kojih se traži pomoć - riječima roditelja ili djeteta u jednoj rečenici. SADAŠNJA BOLEST: - Datum početka bolesti i inicijalni simptomi. Detaljan i hronološki opis vrste, trajanja i jačine simptoma. Poduzete mjere, pretrage, liječenje. - Odgovarajuće epidemiološke informacije (ekspozicija, potencijalni kliconoša, životinjski ili drugi prenosioci). - Da li je ovom oboljenju prethodilo neko drugo oboljenje i u kom vremenskom intervalu? - Kakav je utisak bolest ostavila na bolesnika i porodicu? ANAMNEZA RAZVOJA: - Prenatalni razvoj: zdravlje majke, bolesti, kontrolni pregledi, ultrazvučni pregledi, uzimanje lijekova, eventualno zračenje, moguća ovisnost (alkohol, pušenje, lijekovi, droge), kontakt sa zaraznim bolestima, ishrana, krvna grupa, Rh faktor majke i oca, “čuvanje ploda”, hormonalna terapija, komplikacije u toku trudnoće, zaposlenost majke, stav majke i oca prema trudnoći, planirana i neplanirana trudnoća. Koja je trudnoća po redu? - Porođaj i neonatalni period: koji je porođaj po redu, trajanje gestacije, gdje je dijete rođeno. Vrsta i trajanje porođajnih bolova i porođaja (vrijeme od pucanja vodenjaka do poroda), prednjačeća čest, upotreba forcepsa, sectio cesarea, sedativi i anestezija (ako su primijenjeni). Težina i dužina novorođenčeta, obim glave, opšte stanje vitalnosti - bodovanje po Apgaru (plač, boja, tonus, pokreti i disanje). Poduzete mjere oživljavanja. Prvi podoj i snaga sisanja, žutica (početak, jačina, trajanje), konatalne anomalije, cijanoza, osipi, trzaji, paralize, konvulzije, hemoragije, fiziološke reakcije (pad tjelesne težine, tranzitorna groznica i si.), trajanje boravka u rodilištu i težina pri izlasku, otpadanje pupka. - Ishrana za dojenče: sastoji se od nekoliko stavki PRIRODNA (dojenje) - broj obroka, teškoće pri dojenju, stav roditelja prema dojenju, kada je započeta dvovrsna mliječna ishrana i zašto, kada je definitivno prekinuto dojenje i zašto. VJEŠTAČKA ISHRANA - vrsta formule, broj i količina pojedinih obroka, dnevni unos mlijeka. Kada je uvedena čvrsta hrana (vrsta, oblik, količina). Reakcije dojenčeta, alergijske manifestacije, eventualne teškoće pri uzimanju ove hrane. Apetit djeteta. Početak, trajanje i način provođenja antirahitične profilakse. Dodavanje drugih vitamina, Fe i fluora.

1

Za veće dijete: podaci o ishrani u doba dojenčeta, navike, apetit, broj obroka, orijentacioni sastav hrane u pogledu bjelančevina, vitamina, cerealija, mlijeka i kalorija, stavovi i navike roditelja. - Tjelesni razvoj - TT u toku prve godine života, s godinom dana, s dvije godine i kasnije. TV (tražiti podalke iz savjetovališta, školskih dispanzera). Ocjena kome konstitucijalnom tipu dijete pripada. - Psihomotorni razvoj - osnovi podaci o njezi dojenčeta i malog djeteta (kupanje, izvođenje na zrak, sunčanje, nošenje korekcionih aparatića itd.). Sigurna kontrola glave u položaju potrbuške, samostalno sjedenje i hodanje. Govor (gukanje, prve riječi i rečenice, smetnje govora). Sluh (lokalizacija izvora zvuka, razumijevanje govora). Vid (praćenje pogledom, smetnje kod čitanja). Nicanje zuba (uzrast pri pojavljivanju, broj na kraju prve godine života). Socijalni razvoj (prepoznavanje poznatih osoba, oponašanje, izvršavanje naloga). Navike (sisanje palca, grickanje nokata, njihanje glavom, čupanje kose). Kontrola stolice i mokrenja (danju i noću). Usporedba s braćom i sestrama, te s vršnjacima. - Seksualni odgoj - prva pitanja djeteta o porijeklu djece, o koncepciji, o razlikama dječaka i djevojčica. Informacije koje je dobilo u kući. Priprema za menarhu, za pojavu sekundarnih spolnih oznaka. Masturbacija. Stavovi roditelja. Teškoće seksualnog prilagođavanja u pubertetu i adolescenciji. - Škola - polazak djeteta u vrtić, ponašanje djeteta, teškoće, prilagođenost u školi, školski uspjeh, stavovi djeteta, roditelja, nastavnika, Ambicioznost ili flegmatičnost, te osjećaj dužnosti. - Društvena prilagođenost - reakcija djeteta na prvo odvajanje od majke, odnosi s vršnjacima, samostalnost djeteta, bavljenje sportom i vanškolske aktivnosti. IMUNIZACIJA I TESTOVI: besežiranje u porodilištu i reakcija, tuberkulinski testovi, obavezne vakcine i reakcije, neobavezne vakcine, revakcinacije. Primanje seruma ili gama-globulina, eventualno alergološko testiranje, reakcije preosjetljivosti. Ukoliko nije vakcinisano ili je neredovno vakcinisano, navesti zbog čega. Tražiti po potrebi odgovarajuću dokumentaciju. DOSADAŠNJE BOLESTI (ANAMNESIS VITAE): - unose se sva oboljenja i to hronološkim redom. 1. preboljele zarazne bolesti - uzrast, vrsta zarazne bolesti, komplikacije 2. operacije - vrsta, uzrast, komplikacije, razlozi za operaciju, postoperativni tok. 3. udesi i povrede - priroda, sekvele, uzrast djeteta PORODIČNA ANAMNEZA (ANAMNESIS FAMILLIAE): Cjelovitost ili razbijenost porodice i međusobni odnosi, broj članova porodice. Crtanje rodoslovnog stabla s najmanje tri generacije. Konsangvinitet roditelja. Podaci o majci (rođeno prezime, godine života, bolesti, prijašnji brakovi, trudnoće i porodi) i majčinoj porodici. Podaci o ocu (godine života, bolesti, navike, prijašnji brakovi i djeca) i očevoj porodici. Abortusi i mrtvorođenčad, braća i sestre u ovom braku. Bolesti u porodici (TBC, lues, alergije, krvne diskrazije, mentalne, nervne bolesti, dijabetes, kardiovaskularne bolesti, reumatska groznica, oboljenja bubrega, karcinomi, epilepsija). Poznate kongenitalne malformacije. Odnosi u porodici. Religiozne, običajne i druge porodične navike. Zdravlje osoba sa kojima dijete dolazi u dodir u kući, u susjedstvu, vrtiću i školi. SOCIJALNO - EPIDEMIOLOŠKA ANAMNEZA: Uslovi stanovanja (broj prostorija, kvalitet stana, uslovi za život, mogućnost za spavanje, broj osoba koje žive u istom stanu, srodstvo, higijenske prilike, voda, nužnik). Prihodi roditelja. Kulturni nivo i zdravstvena prosvjećenost roditelja i ostalih ukućana. Etnička sredina iz koje potiču roditelji, migracija porodice. Ishrana porodice i dijetalne navike. Kontakt sa bolesnim ljudima i životinjama.

Status praesens
Traži dosta strpljenja, posebno kada se radi o pregledu dojenčeta i malog djeteta. Često je teško ostvariti prijateljski kontakt sa djetetom. Blag i smiren pristup ljekara, čiste i tople ruke, te topla prostorija su uslov za početak pregleda djeteta.

2

Pregled počinje pažljivim posmatranjem djeteta, najbolje dok je ono u krilu majke. U toku opservacije dijete gledamo, slušamo, mirišemo. - Uočavamo crte lica, oblik očiju, dizmorfiju glave. - Slušanjem otkrivamo inspiratorni i ekspiratorni stridor, wheezing (čujan ekspirij) kod bronhoopstrukcije. Plač djeteta može biti karakterističan za određene bolesti, npr. promukao plač kod hipotireoze, piskav plač kod cerebralno oštećenog djeteta. - Miris na aceton upućuje na gladovanje ili na ketoacidozu dijabetičara. Miris na miševe je karakterističan za fenilketonuriju. Nakon opservacije nastavljamo pregled uvijek određenim redom. Redoslijed pregleda je slijedeći: 1. Osnovni parametri vitalnih funkcija: temperatura, puls, respiracije, krvni pritisak 2. Antropometrijske mjere: tjelesna masa, tjelesna visina, obim glave, obim grudnog koša 3. Koža i potkožno masno tkivo 4. Limfne žlijezde 5. Muskulatura 6. Glava (lice, oči, nos, usta, usna duplja, uši) 7. Vrat 8. Grudni koš 9. Trbuh 10. Genitalije 11. Ekstremiteti 12. Neurološki pregled 1. TJELESNA TEMPERATURA - Mjeri se rektalno ili aksilarno, pri čemu je rektalna temperatura za 1C veća od aksilarne. Na osnovu broja respiracija u minuti i pulsa, te krvnog pritiska orijentišemo se o stabilnosti vitalnih funkcija. 2. ANTROPOMETRIJSKE MJERE - dobivene antropometrijske podatke upoređujemo sa percentilnim krivuljama, na osnovu čega možemo odrediti da li dijete na osnovu svoje tjelesne mase, visine ili obima glave, odstupa od prosječnih vrijednosti svojih vršnjaka. 3. KOŽA I POTKOŽNO MASNO TKIVO - Promatrajući kožu ocjenjujemo boju, koja može biti cijanotična, blijeda, ikterična, subikterična, eritematozna. Dalje nas interesuje njena vlažnost, turgor (jedrina), eventualne eflorescence, hipo i hiperpigmentacije, mladeži, hemangiomi, edemi, ožiljci. Kod novorođenčadi postoji nekoliko karakterističnih kožnih promjena (vernix caseosa - sirasti maz, mongolska pjega u području krstačne kosti, milia - lojne retencione ciste u obliku bjeličastih papula, miliaria-sitne vezikule koje nastaju zbog retencije znoja uslijed opstrukcije znojnih izvodnih kanala). Turgor kože ispitujemo na koži abdomena, oslabljen je kod dehidratacije. 4. LIMFNE ŽLIJEZDE - Palpiramo periferne limfne žlijezde: subokcipitalne, preaurikularne, prednje i stražnje cervikalne, submandibularne, aksilarne i ingvinalne. Ocjenjujemo njihovu veličinu, osjetljivost, pokretljivost u odnosu na kožu, konzistenciju. 5. MUSKULATURA - Ocjenjujemo trofiku i tonus muskulature. 6. GLAVA - Uočavamo veličinu, mjerimo obim glave u nivou tubera frontalia i protuberantiae occipitalis, notiramo eventualnu asimetriju. U novorođenačkom periodu karakteristične su promjene na glavi kao posljedica porođajne traume - caput succedaneum i cephalhaemathoma. Kod dojenčeta posebnu pažnju obraćamo na veliku i malu fontanelu. Normalno se velika fontanela zatvara sa 18 mj., a mala fontanela sa 3 mj. Određujemo veličinu i napetost velike fontanele, najbolje je određivati napetost kad je dijete smireno i sjedi. Najčešća patološka stanja sa napetom fontanelom su meningitis i hidrocephalus. Kraniotabes, kao najraniji znak rahitisa, manifestuje se kao omekšanje u području parijetookcipitalne suture. Na jaču palpaciju u tom području, kost se uvija poput loptice za ping-pong. Treba naglasiti da je kraniotabes normalan nalaz kod dojenčadi do 2 mjeseca. Kod težih oblika rahitisa javlja se karakteristična četvrtasta lobanja, sa izraženim tubera frontalia i parietalia. Na licu pratimo simetriju mimične muskulature, dubinu nazolabijalnih brazdi. Kod pareze i paralize n. facialisa postoji asimetrija mimične muskulature, a nazolabijalna brazda je na zahvaćenoj strani plića. Uočavamo eventualne anomalije mandibule, ulegnutost korijena nosa. Kod starije djece palpiramo Valleuxove tačke na mjestima izlaska kranijalnih nerava. Oči: promatramo položaj očnih jabučica i njihovu pokretljivost, položaj i pokretljivost očnih kapaka, eventualno prisustvo epicantusa, razmak između očiju. Na zjenicama uočavamo njihovu veličinu i

3

oblik, ispitujemo reakciju na svjetlost i akomodaciju. Na irisu uočavamo eventualne mrlje, npr. kod Downovog sindroma na periferiji irisa postoje bijele pjege. Kod djece se često uočava strabizam, konvergentni ili divergentni, smatra se patološkim tek poslije 6. mjeseca života. Nos promatramo njegov oblik, položaj nosnih otvora, prohodnost nosnih kanala. Kod teške respiratorne insuficijencije postoji lepršanje nozdrva. Usne - posmatramo usne (njihov oblik, eventualne anomalije poput rascjepa, vlažnost), zube (broj, raspored, caries). Prvi zubi javljaju se između 5. i 9. mjeseca života, najprije centralni donji sjekutići. Prva denticija se najčešće završava sa 24 mjeseca života, kada je niklo 20 zuba. Izbijanje stalnih zuba, tj. druga denticija, počinje u 6. ili 7. godini, kada izbijaju prvi molari. Na sluznici usne duplje ocjenjujemo vlažnost. Kod stanja dehidratacije vlažnost usne duplje je smanjena, a ako je dehidratacije jača, sluznice su ljepljive. Na nepcu pratimo svedenost, naglašen svod nepca označavamo kao gotsko nepce. Od kongenitalnih anomalija nepca najčešći je rascjep nepca, izolovan, ili udružen sa rascjepom usne i vilice. Jezik može biti obložen (dehidratacija), malinast (šarlah), sa urođenim promjenama (lingua geographica). Grlo - Pregled grla obavljamo na kraju pregleda, obzirom na otpor koji djeca pružaju pri ovom dijelu fizikalnog pregleda. Promatramo veličinu krajnika, uočavamo eventualne znakove upale i eksudacije na njima. Uz to, gledamo nepčane lukove, stražnji zid farinska, eventualni retronazalni sekret. Uši - Kod fizikalnog pregleda ušiju promatramo oblik, veličinu i položaj usnih školjki. Anomalije usnih školjki često su udružene sa kongenitalnim anomalijama urinarnog trakta. Uši su nisko postavljene, ako se nalaze ispod linije koja spaja spoljni ugao oka sa okcipitalnom protuberancijom. Nisko postavljene uši se sreću kod mnogih kongenitalnih sindroma. 7. VRAT - promatramo aktivnu i pasivnu pokretljivost, te položaj vrata. Moguće su razne patološke pojave: torticolis, opistotonus, nesposobnost držanja glave, brohogene ciste vrata. 8. GRUDNI KOŠ - oblik i simetričnost, te promjene na koštanom dijelu. Kod rahitične djece uočavaju se na rebrima rahitične brojanice, zadebljanja na spojevima koštanog i hrskavičavog dijela rebara. Harisonova brazda također znak rahitisa, - poprečno udubljenje na prednjoj strani toraksa, na mjestu gdje se sa unutrašnje strane hvata dijafragma. Postoje i kongenitalne anomalije grudnog koša, pectus carinatum ili pectus infundibuliforme. Kod težih formi opstruktivnog bronhitisa uočavamo uvlačenje interkostalnih prostora i juguluma. Auskultatorno određujemo disajne zvuke, pratimo odnos inspirijuma i ekspirijuma. Kod odraslih ekspirijum traje 1/3 inspirijuma, dok je kod djece ekspirijum nešto duži. Pregled srca započinje određivanjem položaja ictusa i njegovog intenziteta. Određujemo ritmičnost srčane radnje, kvalitet srčanih tonova. Ako notiramo srčane šumove, određujemo da li su sistolni ili dijastolni, mjesto njihovog punctum maximuma, te pravac propagacije. Jačina šuma se gradira od I do VI stepena po Levinu. Ako je prisutan palpabilan thrill, onda je šum III stepena ili jači. Sastavni dio pregleda čini i palpacija aa. femorales. 9. TRBUH - Promatramo venski crtež na koži abdomena, umbilikus i prisustvo hernija. Površna i duboka palpaciju, notirajući bolnost ili rigiditet pri palpaciji. Ocjenjujemo veličinu jetre, slezene, te veličinu, oblik, položaj i pokretljivost eventualnih palpabilnih tumefakcija. 10. GENITALIJE - Kod dječaka određujemo mjesto spoljašnjeg otvora uretre, zbog moguće hipo ili epispadije. Ispitujemo mogućnost prevlačenja prepucija, pojavu fimoze i balanitisa. Sastavni dio pregleda je ispitivanje testisa. Da bismo pouzdano ustanovili da li su testisi spušteni u skrotalne vreće, prstima lijeve ruke obostrano vršimo pritisak u području ingvinalnih kanala nadole, kako bi se izbjeglo potiskivanje testisa u kanal, a desnom rukom palpiramo skrotalne vreće, tražeći testise. Kod djevojčica određujemo razvijenost velikih i malih labija, clitorisa. U pubertetu određujemo pubertetski razvoj po Tanner-u. 11. EKSTREMITETI – Uočavamo deformitete, npr. genua vara i genua valga. Na zglobovima uočavamo otok, crvenilo, promjene u pokretljivosti. Na šakama uočavamo promjenu u obliku, veličini i broju prstiju. Kod Dovvnovog sindroma se javlja klinodaktilija (zakrivljenost V prsta šake), te brazda četiri prsta na dlanu. Najčešća anomalija stopala su ravna stopala - pedes plana. 12. NEUROLOŠKI PREGLED - Ispitujemo meningealne znake kod djece svih uzrasta. Neurološki pregled ima specifičnosti za pojedine dobne skupine (novorođenče, dojenče, malo dijete, školsko dijete). 13. KUKOVI - Kod dojenčadi na kraju pregleda obavezno ispitujemo abdukciju kukova

4

RAST l RAZVOJ
RAST - povećanje dimenzija (visina, težina, obim glave), RAZVOJ - kvalitativne promjene u smislu diferenciranja i sazrijevanja struktura i funkcija organizma Mjerenje parametara kojima se procjenjuje rast neophodno je za monitoring općeg zdravlja djeteta a posebno za otkrivanje endokrinih poremećaja. Studiranje rasta i načina njegovog mjerenja su bazične discipline u pedijatriji. FAKTORI RASTA Međusobno djelovanje ovih faktora u različitom omjeru ima za rezultat konačno dostignutu visinu. HORMONI Utiču na umnožavanje ćelija, te njihov rast, a posebno na rast kostiju. Hormon rasta (STH) svojim anaboličkim djelovanjem pozitivno djeluje na proces rasta. Svoj utjecaj na periferna tkiva STH ostvaruje preko somatomedina (IGF - inzulinu sličan faktor rasta). Tireoidni hormoni djeluju na sazrijevanje kostiju te na rast CNS-a. Insulin je takođe anabolički hormon koji stimuliše rast. Usljed hronično smanjene količine inzulina (loše tretiran dijabetes) rast u visinu je izrazito usporen - tzv. Mauriacov sindrom. Insulin u velikim koncentracijama povećava broj mitoza ćelija - velika novorođenčad dijabetičnih majki. Glikokortikoidi u koncentraciji 2-3x većoj od fiziološke suprimiraju rast. Zbog razaranja hrskavice te matriksa kostiju nakon prestanka djelovanja visokih doza glikokortikoida nema adekvatne nadoknade rasta u visinu. Suvišak androgenih hormona dovodi do uzbrzanja koštanog sazrijevanja što vodi ranom pubertetu i manjoj konačno dostignutoj visini. Estrogeni takođe koče rast ubrzavajući koštano sazrijevanje. GENETSKI POTENCIJAL Konačno dostignuta visina djeteta je u direktnoj korelaciji sa visinom roditelja. Postoje različite vrste tablica koje uzimajući u obzir visinu roditelja daju procjenu konačne visine djece, za svaki spol posebno.

POL Muška djeca su u prosjeku na rođenju duža i teža od ženske djece ali se razlike gube sa navršenom prvom godinom života. SEZONSKE VARIJACIJE Brzina rasta u visinu najveća je u proljeće, a tjelesne mase u jesen. U slijepe djece nema sezonskih razlika u brzini rasta u visinu. RASA I EKOLOŠKI UVJETI U zatvorenim sredinama očituju se razlike u rastu uvjetovane ovim faktorima, međutim, velike migracije stanovništva te ujednačavanje životnih uslova ljudi različitih rasa (npr. crnaca i bijelaca u USA) danas je gotovo izbrisalo te razlike. ISHRANA Hronično pothranjivanje onemogućava djetetu da dosegne visinu predviđenu genetskim potencijalom. Populacije koje hronično gladuju su tako, ne samo manje tjelesne mase, nego i manje prosječne visine. Ako razdoblje pothranjivanja nije dugo trajalo može se zaostatak u visini nadoknaditi ubrzanim rastom. Kraći periodi pothranjivanja rezultiraju samo padom tjelesne mase, bez utjecaja na visinu djeteta BOLESTI Hronične bolesti, uglavnom, dovode do smanjenja rasta dok kratkotrajne infekcije, posebno česte respiratorne, ne utiču na brzinu rasta. DRUŠTVENO - EKONOMSKO STANJE PORODICE Djeca bogatih porodica nakon završetka rasta nešto su viša nego djeca iz siromašnih porodica istog genetskog potencijala. Osim kvaliteta prehrane utjecaj imaju i pravilne higijenske navike, kao i

5

Mozak i lobanja već sa 9 godina dosežu 90% svoje krajnje mase i volumena. a ovaj dio je radiografski veoma pristupačan.5 godina. te da li mjereni parametri prate određenu centilnu krivulju. centilne krivulje u rasponu p=3 do p=97. Da bismo pratili (posebno se odnosi na visinu) parametre rasta i pri mjerenju minimizirali greške potrebno je mjeriti dijete na standardnoj opremi te između 2 mjerenja praviti razmake (mjeriti najviše svakih 3 ili 6 mjeseci. aktuelnu tjelesnu visinu i koštanu starost za djecu stariju od 6 godina može se veoma pouzdano predvidjeti konačna visina djeteta prema tablicama Bayleya. Koštana starost u pravilu se poklapa sa hronološkom (postoje standardne devijacije za postojeća odstupanja). ako koštana dob zaostaje za hronološkom pubertet će početi kasnije.6 = broj mliječnih zuba za dob Izbijanje trajnih zuba (druga denticija) počinje u 6. (osim lobanje) kao i muskulatura. Druga metoda je prema Tanneru i Whitehouseu kojom sa boduje svaka jezgra a onda se dobijeni zbir poredi prema standardnim. Uzimajući u obzir genetski potencijal. srednja visina je u toku prve polovine ovog stoljeća veća za 5-10 cm u odnosu na prethodno stoljeće. SEKULARNI TREND UBRZANJA RASTA Zahvaljujući poboljšanim životnim uvjetima uopće. mliječni zubi javljaju se između 5. Brzina rasta takođe ima svoje fiziološke varijacije te su i za nju konstruisane centilne krivulje. Postoji više metoda za procjenu koštane starosti prema rendgenogramu doručja. Djeca sa parametrima ispod 3 tj. ne češće) da se prevaziđu kumulativne greške. obim glave). i 9. velike fiziološke varijacije vremena početka denticije postoje. RAST POJEDINIH ORGANA I TKIVA Kostur najvećim dijelom. početak puberteta se vremenski podudara sa pojavom sezamske kosti u tetivi adduktora palca. CENTILNE KRIVULJE Krivulje rasta tj.26. RAZVOJ ZUBA Prva denticija tj. Kod djece koja brzo sazrijevaju koštana starost je veća nego hronološka.5 godina. 6 . i to se mora imati u vidu pri pregledu djeteta. Najpoznatije su one prema Greulichovom i Pyleovom atlasu koje vrše poređenje ispitivanog RTG sa serijama standardnih slika. U pravilu. iznad 97 u znatnoj mjeri odstupaju odnajvećeg broja djece iste dobi. Snop tih krivulja su tzv. mjeseca života. godini zamjenom prvih molara i centralnih donjih sjekutića. Limfno tkivo svoj maksimum razvoja dostiže prije puberteta a debljina potkožnog masnog tkiva svoj maksimum postiže u 9. Treći molari niču u adolescenciji a nerijetko i u trećoj deceniji života. Osim krivulje koja spaja tačke prosječnih vrijednosti parametara koje ispitujemo (visina. Inače. • Na apscisi je prikazana hronološka dob a • na ordinati dostignuta težina ili visina za tu dob. Vrlo je važno da se dijete bez obzira na trenutnu poziciju u normogramu prati kroz vrijeme odnosno odrediti na osnovu toga brzinu rasta (cm/godinu). Broj mliječnih zuba u određenoj dobi određuje se po formuli dole. a kod dječaka 12. Prvo se jave centralni donji sjekutići a zatim centralni gornji i lateralni. ipak. za određenu dob postoje i krivulje koje daju normalnu biološku varijacijsku širinu tih parametara. mjesecu života. visine i težine konstruisane su na temelju statistički obrađenih podataka velikog broja djece. Kod djevojčica to je u prosjeku dob 10.sređeni odnosi u porodici. oko 3% djece bez obzira da li su bolesna ili ne. KOŠTANA STAROST To je vrijeme pojave epifiznih jezgara različitih kostiju. Pinneauoa i Marshalla. Denticija svih 20 mliječnih zuba završava se između 24. dob u mjesecima . i to nekada može ukazivati i na izvjesne endokrinološke poremećaje. Konvencionalno se upotrebljava radiografija lijeve šake i doručja jer tu postoji velika agregacija dugih i kratkih kostiju. težina. slijede krivulju rasta tjelesne visine koja se označava krivuljom općeg rasta. Završava se u 13. mjeseca. nalazi se svojom visinom ispod trećeg percentila (p<3). Međutim. ili 7. godini nicanjem drugih trajnih molara.

U toku prve godine prirast visine je 25 cm. dana života . PODJELA RAZVOJNE DOBI PRENATALNO RAZDOBLJE .Za 10-14 sljedećih dana dijete treba da vrati svoju porođajnu masu . mjeseca. mjeseca intrauterinog života do rođenja .5 kg tjelesne mase. godine. fiziološki pad tjelesne mase (mali unos hrane u odnosu na velike gubitke tečnosti: uriniranje. U dobi od 5 mjeseci dojenče udvostruči svoju porođajnu masu.50 m2.TJELESNA POVRŠINA U različitim situacijama u pedijatriji (određivanje doze lijekova.od rođenja do kraja 6. NOVOROĐENČE Prosječne je tjelesne mase 3. odrasla osoba 1. Prosječna tjelesna dužina 90% novorođenčadi je oko 50cm sa varijacijom od 46-54 cm. mjeseca intrauterinog života . MLAĐE PREDŠKOLSKO DOBA U toku druge godine života dijete izraste u visinu 12cm a dobije 2.25 m2. dvanaestogodišnje dijete 1. PREDŠKOLSKO DOBA (3-6 GODINA) U toku ove 3 godine dijete ravnomjerno raste: dobila 6-8 cm visine i prosječno 2 kg tjelesne mase godišnje.U trećem tromjesečju 110 gr sedmično/450 gr mjesečno a .1 kg za 90% djece.5-4.počinje pojavom prvih sekundarnih spolnih oznaka (djevojčice 10 godina.mlađe predškolsko doba ŠKOLSKA DOB . . a sa 12 mjeseci je utrostruči. godine života do početka puberteta PUBERTET .od rođenja do 28.od rođenja do kraja 1.fetalni period DOJENAČKA DOB .U prva 2-4 dana novorođenče gubi 7-10% od porođajne mase .od 3. 140 gr sedmično/600 gr mjesečno. a sa 12 mjeseci 47 cm. devetogodišnje dijete 1.25 m2. izvođenje različitih dijagnostičkih testova). DOJENČE . Mala fontanela se zatvori ubrzo nakon rođenja.druga godina života . Sredina tijela novorođenčeta je u visini pupka. . dvogodišnje dijete 0.od početka 7.počinje nastajanjem polne zrelosti i traje do završetka rasta i razvoja (djevojke 16-18 godina. potrebe za hranom i tekućinom. . godine života. dječaci 12 godina) i traje do potpune polne zrelosti. insenzibilna perspiracija).novorođenačka dob PREDŠKOLSKA DOB . i 18. .4 kg uz varijaciju 2. Velika fontantila još nešto uveća u prvih 6. Ukoliko se obim glave u prvoj godini povećava više od 12 mm mjesečno treba tražiti uzrok takvog stanja. . Obim glave sa 6 mjeseci iznosi 44 cm. mjeseci života a onda se postepeno smanji.U drugom. nameće se potreba određivanja tjelesne površine. .75 m2. Obim glave se u ovom periodu poveća za 2 cm. 7 .od začeća do 3.U prvom tromjesečju tjelesna masa se povećava za 25 g dnevno/175 grama sedmično. stolice. da bi se zatvorila između 9.te da na kraju prvog mjeseca života ima 10-20% veću tjelesnu masu od porođajne. godine života do kraja 6.tzv. dana života .75 m2. ADOLESCENCIJA . Postoje normogrami i formule ali su za hitne slučajeve orijentacione vrijednosti tjelesne površine vrlo korisne: novorođenče 0.0 m2.od začeća do rođenja. Obim glave novorođenčeta 35cm.embrionalni period . petogodišnje dijete 0.perinatalno razdoblje .U četvrtom 70 gr sedminčno/300 gr mjesečno. mladići 18-20 godina). .od početka 2.

postoji usporeno sazrijevanje. Stupanj potpuno razvijenih sekundarnih spolnih oznaka se označava kao V stepen.Kod djevojčica počinje uvećanjem dojki u dobi od 10 godina. . Do kraja adolescentnog perioda brzina rasta je normalna i na 3. FIZIOLOŠKE VARIJANTE SMANJENOG RASTA OBITELJSKI SMANJEN RAST Takvo dijete je nisko od svoje 3. te u tom momentu obično traže liječničku pomoć. . Aarskog. Prepubertetski razvoj označava se kao I stupanj pubertetskog razvoja (prepubertet). Pubertetski razvoj kod dječaka i djevojčica ponaosob a i posebno za svaku od sekundarnih spolnih oznaka svojim kriterijima sistematizovao je Tanner (I-V). U pubertetu porastu u visinu 23-38 cm a nakon menarhe još 5-7 cm. a u obitelji takođe. Uzroci malog rasta u ovom periodu su različiti oblici insuficijencije placente.Kod dječaka povećanjem testisa sa prosječno 12 godina života. spušteni uglovi usana. Druga denticija je u toku. koja na koncu odgovara visini predviđenoj genetskim potencijalom. U svojim kriterijima Tanner opisuje po stadijima razvoj pubične maljavosti kod dječaka i djevojčica posebno. Dijete ima od svoje treće godine brzinu rasta na trećoj centili. Mora se imati u vidu da 85% djece sa visinom ispod -2 SD ili 50% sa visinom ispod 3 SD predstavlja jednu od varijanti fiziološkog smanjenog rasta. je centili. citomegalija. rubeola).5 kg godišnje a naraste uvisinu 6 cm godišnje. Uz smanjen rast uočavaju se anomalije kao što su izrazita mršavost. te se godišnje zamjene prosječno 4 zuba. Cockaynov. Ako postoje psihološke smetnje zbog ovakvog stanja mogu se kratkotrajno ordinirati male doze androgena PATOLOŠKI OBLICI SMANJENOG RASTA PRIMORDIJALNO SMANJEN RAST Ovaj poremećaj ima početak prenatalno tj. SMANJENI RAST Tjelesna visina djeteta koja je za uzrast i spol djeteta ispod 3 centile ili je manja od 2 SD (standardne devijacije) smatra se smanjenim tj. kratak i zakrivljen mali prst šake. OBITELJSKI USPOREN RAST I SAZRIJEVANJE Ovaj oblik smanjenog rasta je genetski uslovljen. Pubertet kasni za 2-4 godine. Ovakva djeca su najniža pred sam početak puberteta. ali njegovim početkom djeca nadoknade visinu. Djevojčice 84% svoje konačne tjelesne visine dostignu kada im je koštana dob 10 godina. malena mandibula. niže postavljene aurikule. zaostatak u rastu počinje intrauterino. asimetrija lica te trupa i 8 . Shprintzenov). KOMBINACIJA OBITELJSKIH SMANJENOG RASTA I USPORENOG RASTA I SAZRIJEVANJA Obiteljska anamneza smanjenog rasta u ove djece je pozitivna. djeteta u cilju otkrivanja uzroka ovakvog stanja. Treba isključiti larvirani oblik glutenske enteropatije ili parcijalni nedostatak hormona rasta. PUBERTET Karakteriše ga ubrzanje somatskog rasta i razvoja te dozrijevanje gonada i razvoj sekundarnih spolnih oznaka. te razvoj dojki kod djevojčica a kod dječaka razvoj vanjskog spolovila. Russelov. Procjena visine se kod te djece vrši u odnosu na korigovani genetski potencijal a patološko je odstupanje za više od 2 SD (8.5cm) od tog genetskog potencijala. Dječaci 84% svoje konačne tjelesne visine dostignu kada im je koštana dob 12 godina da bi tokom puberteta narasli prosječno 28 cm. godine. Noonanov.ŠKOLSKA DOB U ovom periodu dobija 3-3. različiti dismorfički sindromi (Silverov. malim rastom i ukazuje na potrebu medicinske obrade. Koštana starost i denticija su u fiziološkim granicama kao i dob početka puberteta. intrauterine infekcije (toksoplazmoza. pa su porođajna dužina i masa manje u odnosu na gestacijsku dob.

MENDELSKI NASLJEDNE BOLESTI KAO UZROK SMANJENOG RASTA Glikogenoze. NIZAK RAST ZBOG POTHRANJENOSTI Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije 60% sve predškolske djece u svijetu ima neki stepen pothranjenosti. Podstiču mitozu i metabolizam tako što stimulišu sintezu DNA. oslabljena perfuzija tkiva krvlju. mukopolisaharidoze i metafizna displazija.bolesti probavnog sistema praćene dugotrajnim povraćanjem. iako je zaostatak u rastu veoma uočljiv. su glavni endokrini uzroci niskog rasta. Zaostatak u visini i težini kod hroničnih oboljenja uzrokovan je različitim faktorima kao što su: nemogućnost unošenja hrane i njene utilizacije. . HROMOZOMOPATIJE Smanjen rast prvenstveno uzrokuje gonadna disgeneza ili Turnerov sindrom kod djevojčica.bolesti srca sa hroničnom hipoksemijom (D-L šant).STH FIZIOLOGIJA STH ili hormon rasta proizvod je eozinofilnih ćelija prednjeg režnja hipofize.ekstremiteta. Hormon rasta kao i somatomedini određuju se radioimunološkim metodama. Nedovoljan proteinski unos najčešći je uzrok zaostataka u rastu. lipoidoze i aminoacidopatije dovode takođe do smanjenog rasta UROĐENE SISTEMSKE BOLESTI KOSTIJU I HRSKAVICE Ova oboljenja dovode do neproporcionalno smanjenog rasta. B i C. Najveći dio (20-40%) od ukupne 24-satne sekrecije izlučuje se u prvih 90 minuta noćnog sna. To su hondrodistrofija. Oni se sintetišu u jetri i bubrezima pod utjecajem hormona rasta. tireoidnih hormona. te moguće rezistencije perifernih tkiva na djelovanje anaboličkih hormona. . Hormon rasta svoje anaboličko djelovanje na metabolizam proteina i stimulaciju rasta kostiju ostvaruje preko intermedijernih produkata . trisomija 21. On je polipeptid a njegova sekrecija je pod utjecajem specifičnih: releasing (oslobađajućeg) i inhibiting (inhibirajućeg) hormona hipotalamusa. Podstiču i inkorporaciju sulfata u hrskavicu. 13 i 15 para hramosoma.somatomedina. Endokrini uzroci smanjenog rasta HIPOPITUITARIZAM HORMON RASTA . Smanjen rast se vidi i kod anomalija autosoma npr. Somatomedini su po građi i funkciji slični inzulinu pa se nazivaju još i inzulinu slični faktori rasta (IGR). prolivom i malapsorpcijom te bolesti jetre (ciroza jetre). Terapije kojom bi se pospješio rast nema. Česti su znaci oštećenja CNS-a. Obzirom na veoma malu koncentraciju homona rasta te velike varijacije u dnevnom ritmu lučenja za određivanje koncentracije STH koriste se provokacioni testovi: 9 . te one praćene hroničnom kardijalnom insuficijencijom. Zaostatak u rastu često se vidi kod sljedećih hroničnih bolesti: . inzulina i spolnih hormona na jednoj strani te hiperprodukcija glikokortikoida na drugoj strani. Takođe su polipeptidi a identifikovane su 3 vrste somatomedina i to A. ENDOKRINI UZROCI SMANJENOG RASTA Nedostatak hormona rasta. na koji se zbog relativno velike učestalosti mora misliti kod svake djevojčice niskog rasta te uraditi kariogram kod svih niskih djevojčica. Značajne su i psihološke smetnje koje se javljaju uz hronične bolesti. cinka) može biti uzrok zaostatka u rastu i razvoju.8 Nutritivni nedostatak nekih mikroelemenata (npr. .bolesti bubrega praćene hroničnom renalnom insuficijencijom.bolesti hematopoetskog sistema kao što su hronične hemolitičke anemije. koštana starost i spolni razvoj odgovaraju hronološkoj dobi. SMANJEN RAST ZBOG HRONIČNIH OBOLJENJA POJEDINIH ORGANSKIH SISTEMA Smanjen rast može čak skrenuti pažnju na osnovnu bolest. što dovodi do hronične hipoksije i acidoze.

denticija kasni a masno tkivo se nakuplja pojasno.RTG .određivanje svih tropnih hormona i hormona ciljnih žlijezda. Neophodne dijagnostičke pretrage za postavljanje dijagnoze: . Javlja se zastoj u rastu. tako i nakon stimulacije. Uzroci nedovoljne sekrecije STH mogu biti: idiopatski i organski. simptomi diabetes insipidusa te neurološki simptomi. mandibula mala. 10 . adenom hipofize).po potrebi CT kraniuma. pretilost kao i nemogućnost održavanja stalne tjelesne temperature. 90 i 120 minuta nakon davanja L-DOPE i njima se određuje hormon rasta (opasnost od hipotenzije . -L-DOPA + INDERAL TEST . 60. IDIOPATSKI I HIPOPITUITARIZAM Idiopatski nedostatak hormona rasta može biti izolovan ili uz kompletnu insuficijenciju svih hormona prednjeg režnja hipofize. 60. Test je efikasan kada glikemija padne na 50% početne vrijednosti. Koštana starost odgovara hronološkoj. 15-30 kg 250 mg. .75-1 mg/kg tjelesne mase. a vrijednost se kreće oko 8 µg/ml. >30 kg 500 mg. javlja se poliurija i polidipsija. ORGANSKI UZROKOVAN HIPOPITUITARIZAM Manifestuje se kod inače zdravog djeteta sa normalnom krivuljom rasta. SMANJEN RAST ZBOG PSIHOSOCIJALNE ZAPOSTAVLJENOSTI Klinička slika kao u idiopatskog hipopituitarizma s niskom koncentracijom hormona rasta. . U tim uzorcima se mjeri koncentracija hormona rasta. Inteligencija je normalna.određivanje specifične težine i osmolarnosti urina.1 jed/kg tjelesne mase. U osnovi je defekt receptora na ćelijama jetre i bubrega za STH. Uzorci se uzimaju 45. stopala i šake su mali (akromikrija). glavobolje. nesanica uz pasivnost ili agresivnost.pacijent mora ležati). Poboljšani emocionalni odnosi dovode do brzog poboljšanja stanja i ubrzanog rasta. jer će takav nivo šećera biti adekvatan stimulus za sekreciju hormona rasta koji povećava koncentraciju šećera u krvi.-INSULINO . a koncentracija hormona ispod 5 µg/ml jasno pokazuje manjak hormona rasta. Uzorci se uzimaju neposredno pred aplikaciju inzulina.detaljan neurološki pregled. 2 sata nakon toga uzima se per os L-DOPA i to za djecu tjelesne mase > 15 kg 125 mg. Ali. glava je okruglasta. adenom hipofize daje erodiranu i baloniranu sellu) . Zaostatak u linearnom rastu primijeti se u razdoblju od prvih mjeseci života do treće godine. Građa djeteta je proporcionalna. Najčešći uzroci ovakvih stanja su: tumori hipotalamo-hipofizarnog područja (kraniofaringeom. Porast koncentracije STH nakon stimulusa na nivo od 5-10 µg/ml znači da postoji parcijalni nedostatak hormona. Nakon davanja hormona rasta nema metaboličkog odgovora niti rasta uvisinu. kristalni inzulin u dozi 0. tuberozna skleroza i encefalitis. Međutim koncentracije STH u plazmi su izrazito visoke. Krivulja rasta sve više odstupa od normale a brzina rasta iznosi nekad samo 1 cm godišnje.natašte se aplicira i. 90 i 120 minuta nakon njegovog davanja. kao i izostanak reakcije na terapiju hormonom rasta.kraniogram i ciljani snimak sellae turcicae (kraniofaringeom daje intra i supraselarne kalcifikacije. Izolovani nedostatak hormona rasta nije defekt samo na nivou hipofize nego se najčešće radi o insuficijenciji hipotalamo . nivo IGF-a (somatomedina) je nizak kako bazalno.v. nos malen uleknutog korijena.hipofizarnog područja. Ukoliko je proces više lociran u hipotalamičkoj regiji javlja se još i ekstremna pospanost (hipersomnia). Koncentracija STH je najviša 60 minuta nakon početka testa. enkopreza. .HIPOGLIKEMIJSKI TEST .izvodi se ujutro natašte. uz smetnje vida. povraćaju. Javlja se nekad obiteljski a nasljeduje se autosomno recesivno. . Uz smanjen rast djeca odbijaju i hranu.detaljan oftalmološki pregled. kada se uzima Inderal u dozi 0. Dijete je na porodu obično normalne dužine i težine. Radiološki je uočljiv zaostatak u koštanom sazrijevanju uz kasno zatvaranje epifiznih pukotina. Hand-Christian-Schuller-ova bolest. Genitali ostaju infantilni. kontraregulatoran inzulinu. LARONOV SINDROM Klinička slika je ista kao u idiopatskom hipopititarizmu. te 30. Dovodi se u vezu sa poremećenim odnosima djeteta i okoline a posebno djeteta i majke.

Nakon ovog perioda brzina rasta opada. Terapijski rezultati su povoljniji kod mlađe djece kao i u prvih 6-12 mjeseci. i to hormonom rasta kao i drugim deficitarnim hormonima. Opasna nuspojava je ove terapije je hipoglikemija. Kod drugih udruženih endokrinopatija koje dovode do smanjenog rasta. terapija je takođe supstituciona. Nakon toga se kao i kod bolesnika sa idiopatskim hipopituitarizmom sprovodi supstitucijska terapija hormonom rasta.Terapija smanjenog rasta Ako je organska lezija uzrok. Terapija somatomedinom (IGF) je novija metoda u odgovarajućim bolestima. Aplicira se supkutano u trajanju od 5 godina. Uzrok tome su antitijela koja se na hormon stvaraju nakon dužeg perioda aplikacije. 11 . treba prvenstveno liječiti osnovnu bolest.

a isto je tako i sa supstancama koje imaju električni naboj.0 magnezij 1.0 kalcij 2.0 kalij 4. Do kraja prve godine života tečnost organizma se smanji na 65%. te voda iz dijela sa većom koncentracijom kreće se prema dijelu sa manjom koncentracijom. Za supstance koje ne disociraju 1 mol jednako je 1 osmol. Kod donesenog novorođenčeta 80% tjelesne mase čini voda.0 12. Osmoza prestaje kada se rastvori izjednače. Intersticijalna tečnost je ultrafiltrat seruma relativno oslobođena proteina sa nešto različitim elektrolitnim sastavom. Međutim pored svega razmjena tečnosti između kapilara i intersticijalnog prostora je uvijek intenzivna i to procesom filtracije. sulfata i proteina kao anijona.0 ukupno 150. Razlike između intracelularne i ekstracelularne tečnosti više su prema koncentraciji njenih supstanci nego po hemijskom sastavu.0 54. Najveći hidrostatski-pritisak ostvaruje se srčanim radom.0 fosfati 2. Jedinica kojom se mjeri osmotski pritisak je Osmol. Tako je kod vode. Kod odrasle osobe učestvuje 1/8 tečnosti. nego čini i najveći procenat tjelesne mase.5 4. Suprotno u intersticijalnoj tečnosti.1 34.0 bikarbonati 24. Ako su rastvorene dvije ili više supstanci osmolaritet toga rastvora je ravan zbiru osmolarrteta rastvora pojedinih supstanci . Osmolarna koncentracija plazme je skoro uvijek konstantna oko 285 do 295 mOsm/l bez obzira na unos tečnosti tokom dana. Metabolizam vode kod novorođenčeta je veoma intenzivan i u dnevnom prometu učestvuje 1/3 njegove ekstracelularne tečnosti. Broj rastvorenih čestica na litar rastvora pokazuje osmolaritet toga rastvora. Centri smješeni u diencefalonu kontrolišu metaboličke procese.0 40. Ekstracelularna tečnost je podijeljena na intersticijalni i vaskularni dio. Hemijski sastav tečnosti je konstantan za cijeli život.0 4. Takvo kretanje kroz polupropusnu membranu naziva se osmoza. a impulse za svoju kontrolu dobijaju od hemo. Sadržaj i raspored elektrolita u tjelesnim tečnostima Joni plazma mmol/1 intracelularna tečnost mmol/1 Katijoni natrij 142. Radi boljeg razumijevanja njenog kretanja podijeljena je na intracelularnu i ekstracelularnu.vaskularnog i intersticijalnog. Ovaj pritisak teži da potisne vodu iz vaskularnog u intersticijalni prostor.0 KRETANJE TEČNOSTI Voda i rastvorene supstance u njoj u neprekidnom su kretanju.0 proteini 14.0 200.0 ukupno 150. osmo i volumenskih receptora preko endokrinih žlijezda.0 Anijoni hlor 104. Raspored tjelesne tečnosti kod novorođenčeta i odraslog novorođenče i dijete do 1g intracelularna tečnost 38% ekstracelularna tečnost 38% ukupno 76% dijete preko 1g i odrasli 40% 20% 60% Interna regulacija i razmještanje intracelularne i ekstracelularne tečnosti je prema potrebama organizma. Propustljivost kapilarnih pora za 12 .0 drugi anijoni 6.0 90. Ćelije su praktično bez hlora izuzetak čine eritrociti i sluznica želuca. ali ipak u svakom je dijelu zbir katijona i anijona jednak.osmolarna koncentracija.METABOLIZAM VODE l MINERALA l NJIHOV POREMEĆAJ Voda kao univerzalni rastvarač ima ključnu ulogu u biohemijskim procesima organizma. Negativno naelektrisani proteini spriječavaju potpuno izjednačenje koncentracija anjona i katjona između intersticijalnog i vaskularnog dijela. pored magnezija.0 200. U vaskularnom dijelu veća je koncentracija natrija (katijon) nego hlora (anijon).4 152. sa daljim neznatnim smanjenjem u tom procentu ostaje i kod odraslog. fosfata. Suprotno osmozi djeluje hidrostatski pritisak.0 10. čemu se suprostavljaju osmotske sile koje stvaraju proteini plazme poznat kao onkotski pritisak i nastoji da povuče tečnost iz intersticija u kapilare. U intracelularnoj tečnosti glavni katjon je kalij. Dva pritiska regulišu kretanje vode između dva prostora . Skupa sa rastvorenim supstancama voda ne samo da čini tjelesnu tečnost organizma.

veže se na specifične receptore.Pojačano lučenje ADH može se desiti i nakon operativnih zahvata.Inhibiciju lučenja uzrokuje hipoosmolalanost. Svako smanjenje minutnog volumena srca uzrokuje žeđ. Sekrecija antidiuretskog hormona je pod kontrolom: . . ima i vazokonstriktornu ulogu i održava arterijalnu tenziju. uzrokuje sintezu proteina neophodnog za transport natrija. a kao zamjena izlazi kalijum iz ćelije i odlazi u lumen kanalića. Djelovanjem ADH povećava se propustljivost luminalne membrane kanalića za vodu i čestice Na i ureje čime se smanjuje diureza i povećava osmotska koncentracija urina. traume.žeđ . Hipovolemija koja uzrokuje hipotenziju pojačava lučenje angiotenzina II.antidiuretski hormon (ADH) . 4. sistem renin-angiotenzin 3. Propustljivost ćelije za natrij se pojačava i on ulazi u ćeliju. Sekrecija aldosterona je regulisana koncentracijom natrija i kalija u ekstracelularnojtečnosti. onkotski pritisak plazme obezbjeđuje osmozu tečnosti iz intersticija u vaskularni prostor i iznosi 28 mmHg. Lijekovi kao i antihistaminici. koloido-osmotski pritisak prelazak vode u intersticij. U nedostatku aldosterona ekstracelularni prostor se smanjuje za 20 do 25% što vodi cirkulatornom kolapsu. a karotidni. a njegovi neuroni djeluju kao osmoreceptori. Propustljivost glomerularnih kapilara veća je 500 puta od propustljivosti kapilara mišića. 13 . ACTH Izlučeni aldosteron utiče na povećano izlučivanje kalija čime vraća plazmatski kalij na normalne vrijednosti. U situacijama sa pojačanom reapsorpcijom natrija. povećana koncentracija natrija u ekstracelularnoj tečnosti 4. Djeluje na distalne sabirne kanaliće bubrega. porast koncentracije kalija u ekstracelularnoj tečnosti 2. hipervolemija i alkohol. Kalij je najmoćniji regulator lučenja aldosterona. Ovaj se proces odvija i u hipotalamusu.natriuretski peptid MEHANIZAM DJELOVANJA ADH Antidiuretski hormon (ADH) je glavni regulator izlučivanja vode. Stimulus za lučenje aldosterona je: 1. ALDOSTERON Najzastupljeniji mineralokortikoid koji luči nadbubreg. REGULACIJA METABOLIZMA VODE I ELEKTROLITA U regulaciji metabolizma vode i elektrolita najodgovorniji su: . 3. morfin uzrokuju povećano lučenje ADH. ŽEĐ U hipotalamusu se nalazi i centar za žeđ. U stanjima hipovolemije ADH pored antidiuretske.Osmolalne koncentracije plazme . Svako povećanje osmolalnosti plazme uzrokuje izlazak vode iz ćelije i osjećaj žeđi.različite čestice zavisi uglavnom od veličine tih čestica. hidrostatski kapilarni pritisak koji je na arterijskom dijeu 25 mmHg 2. pritisak međućelijske tečnosti kada je pozitivan tjera tečnost u kapilare i obrnuto u intersticij kada je negativan. .Svako povećanje osmolalnosti plazme uzrokovano je povećanom koncentracijom natrija. Luči ga neurohipofiza.Hipovolemija smanjuje pritisak u predkomorama. Kretanje tečnosti kroz kapilarnu memebranu obezbjeđuju četiri faktora: 1. zatim slijedi izlazak vode iz ćelije i smanjenje zapremine ćelije. . ali i od vrste tkiva i organa.Smanjenog cirkulirajućeg volumena . te nastaje podražaj na receptore za lučenje ADH. aortni i plućni baroreceptori funkcionišu i kao volumni receptori pa će svaka hipovolemija aktivirati ove receptore i uzrokovati pojačanu sekreciju ADH. kao i kod tumora bronha.aldosteron(mineralokortikoid) . uzrokuje žeđ i pijenje vode. ostala tri imaju manju snagu. pojačano je lučenje aldosterona koji difunduje u epitelne ćelije distalnih i sabirnih kanalića bubrega.

težine. masti i proteina . vode. ali i 14 . Potreba zdravog djeteta za vodom zavisi od uzrasta.povećavajući oksidacione procese. Razlog tome je da takva hrana ima dosta proteina čiji raspadni produkti opterećuju bubrege. U uslovima bazalnog metabolizma dnevni unos je uvijek određen i stalan. a povećanjem protoka kroz bubrege povećava glomerularnu filtraciju. tako da se potrebe u vodi mogu smanjiti na 115 ml za svakih 100 Kcal dok u mineralima potrebe ostaju iste. U normalnim metaboličkim procesima:  svako stvaranje 100Kcal zahtjeva aproksimativno 125 ml vode.U situacijama sa povišenom temperaturom ubrzan je metabolizam.Dehidratacija a. smanjenje plazma reninske aktivnosti. Dnevni gubitak zavisi od godina. a u prosjeku je 10-15% njegove tjelesne težine. veliki gubitak sa ili bez odgovarajućeg unosa c.ATRIJALNI NATRIURETSKI PEPTID Stvara se u kardiocitima srčanih predkomora.visoka temperatura. kardiotonici) povećavaju intraatrijalni pritisak.produkti nastali ubrzanim metabolizmom povećavaju urinarnu ekskreciju. znojenje i perspiracija povećavaju gubitak vode i minerala STANJA KOD KOJIH DOLAZI DO PATOLOŠKOG GUBITKA TEČNOSTI POVIŠENJE TJELESNE TEMPERATURE . U takvim procesima na 100 Kcal organizam stvara i 12 ml endogene vode. pojačana perspiracija i znojenje tako da je za svaki stepen preko 37C povećana 12% potreba za vodom. Majčino mlijeko sadrži dovoljno vode. Njegov terapeutski učinak je dobar kod srčane insuficijencije. aktivnosti pacijenta. a gubitak normalan b. promjene temperature. HIPERVENTILACIJA .Povećano znojenje kod djece sa cističnom fibrozom uzrokuje gubitak tečnosti. 3 mEq natrija i 2. Povećano rastezanje srčanih predkomora i hipervolemija (pretjerani unos soli. koje doji. Rezultat toga je povećanje natriureze i diureze. Natriuretski peptid suprimira djelovanje aldosterona i ADH. ZNOJENJE . te ih je potrebno izlučiti. tjelesne temperature.Kod ubrzanih i produbljenih respiracija gubitak tečnosti može porasti i na 50% od ukupnih fizioloških potreba u tečnosti za taj uzrast. smanjeni unos tečnosti. U hiperpireksiji sa 38C dnevna potreba za vodom povećava pluća 15% se na 200 ml/m2. kombinacija gore pomenuta dva mehanizma POSLJEDICE UBRZANOG METABOLIZMA Aktivnost djeteta. različita patološka stanja mijenjaju metabolizam na nekoliko stepenica: . diureza 50% stolica 5% POTREBE DJETETA ZA VODOM Potrebe dojenčeta za vodom su znatno veće od odraslih. Za to postoji više razloga:  veća površina tijela  ubrzaniji metabolizam  ubrzano odstranjenje raspadnih produkata metabolizma. Patološki gubici tjelesnih tečnosti . a kod 40C potrebe se povećavaju na 400 ml/m2. a samim tim i pojačano lučenje natriuretskog hormona. Beba hranjena flašom ima velike potrebe za vodom 140/100 kcal. vode. nije potrebno dodavati vode između obroka Dnevni unos vode treba da pokrije dnevni gubitak. PUTEVI FIZIOLOŠKOG GUBITKA VODE Na tri načina se eliminiše voda iz organizma perspiratio 45% U bazalnim uslovima na svaku proizvedenu kaloriju iz tijela se eliminiše insensibilis koža 30% 1 ml. kojim putem je i pcvećan gubitak vode i elektrolita . povećavaju sagorijevanje šećera. Novorođenčetu i dojenčetu do 6 mjeseci.4 mEq kalija.

PROLIV . bilo da nadoknadi deficit. ali uz tečnost se moraju dodati i izgubljeni minerali. Uz pomoć adaptacionih mehanizama (ADH.Patološki gubitak tečnosti i minerala se u novorodenačkom i dojenačkom periodu zbog mokrenja u pelene može lako previdjeti. TERAPIJA NADOKNADE TEČNOSTI Može se provoditi u tri faze.2 mmol spomenutih elektrolita. natriuretski peptid) bubrezi uspijevaju održati homeostazu tjelesnih tekućina. K) u znoju. aldosteron. ali je kod djece prilično teško odrediti procenat gubitka. intoksikacijom salicilatima. visokom temperaturom. 15 .Svaki proliv uzrokuje gubitak tečnosti. POLIURIJA . Glavno mjerilo stepena dehidracije je promjena tjelesne težine. Terapija Namjera je da održi normalni balans tečnosti ili da prevenira nastupajući gubitak održavanja (primjer je stanje nakon hirurškog zahvata). Najvažniji elektrolit je natrijum. Svrha ove terapije je da se povrati deficita normalno stanje kod bolesnika sa prolivom. Pri tome gubitak 15% težine iznosi oko 25% gubitka tekućine (da se možeš snaći u ovoj glupoj tabeli).minerala (Na.  Izonatremijska dehidracija sreće se najčešće u praksi. Akutni pad težine u gramima odgovara deficitu tekućine u militrima. Kod djece koja često dehidriraju bez drugog vidljivog uzroka mora se misliti na poliuriju i mjeriti diureza. serumskog natrija. hiperventilacijom. STEPEN DEHIDRACIJE .Teško je definisati gubitak tečnosti. ali ako je povraćanje uporno u cilju mjerenja gubitka može se postaviti gastrična sonda.25 umjereni proliv 10-15 25 . Tipovi dehidracije zavise od odnosa između stepena gubitka vode i elektrolita. Gubitak je neophodno namiriti parenteralnim putem. iako može doći i do gubitka hlorida i kalija najznačajniji za definisanje vrste dehidratacije je nivo serumskog natrija pa imamo: Izonatremijska (izotona) Na+ 130 do 150 mEq/l Hiponatremijska (hipotona) Na+ manji od 130 mEq/l Hipernatremijska (hipertona) Na+ iznad 150 mEq/l Klasifikacija dehidracija u tri tipa. Terapija Nadoknada gubitka tečnosti i minerala. Cl. Pa se stepenuje prema kliničkoj slici: stepen težine broj stolica na dan gubitak tečnosti (ml/kg/dan) blagi proliv 5-6 10 . odnosa prema tjelesnoj rezervi te brzinom razvijanja dehidratacije. Svaka od ovih dehidracija razlikuje se još i prema gubitku intracelularne ili ekstracelularne vode. održi balans ili čak pojača terapija diurezu kada je potrebno odstraniti neke štetne materije iz organizma STEPEN I VRSTE DEHIDRATACIJE Kliničke manifestacije zavise od stepena dehidracije. Procjena stepena dehidracije kod neonatusa i male djece: Gubitak tečnosti Stepen dehidracije do 5% (50 ml/kg) blaža 5-10% umjerena 10-15% teška preko 15% inkompatibilna sa životom VRSTE DEHIDRACIJE – Razvrstavaju se na zavisno od gubitka vode i elektrolita. a time i osmotski pritisak. a na osnovu koncentracije natrija od praktičnog je značaja. pogađa ekstracelularni prostor dok je intracelularni sačuvan. Gubitak tečnosti i elektrolita je proporcionalan. Na 100 ml tečnosti dodaje se i 1 . Svaki gubitak tjelesne težine preko 1% dnevno znači dehidraciju.Procjena stepena dehidracije na osnovu kliničke slike može poslužiti samo kao orijentaciona procjena.50 teški proliv više od 15 75 POVRAĆANJE . Dodatna Kod određenih oboljenja.

elektrolita. kardiovaskularnog. uplašeno žeđ. perspiratio insensibilis. sopor. cistična fibroza. oznojeno. Hipernatremijska dehidracija nastaje kod povećanog osmolariteta ekstracelularnog prostora. hladno. hiperventilacija. redovnim pregledom djeteta pratiti manifestacije od strane respiratornog. Ovoj vrsti dehidracije sklona su i podhranjena djeca. radialis Respiracije Fontanela Pritisak Turgor kože Bulbusi Suze Sluznice Količina urina Gubitak težine Deficit tečnosti somnolentno. uznemirenost. jatrogeno).slab. kadkad nepalpabilan normalna normalni duboke. KLINIČKA ISPITIVANJA Jačina i vrsta dehidracije zavisi od unosa i gubitka vode i elektrolita. Razlog što tečnost prelazi u ćeliju i povećava intracelularnu tečnost je hipotonija ekstracelularnog prostora. ali i dehidracijom CNSa (somnolencija. koža u naborima.Klinički se očituje edemima. ekstremiteti uznemirenost kasnije hipotenzija cijanotični. mogu biti duboke. koma). karpo-pedalni spazmi dobro punjen. Klinička slika zavisi od vrste dehidracije i uzrasta djeteta. Cilj svih ovih postupaka je da ljekar uspostavi ravnotežu između gubitka i unosa. Ovi podaci su neobično važni kao i podaci koju vrstu i koju količinu hrane je dijete uzimalo prije bolesti da se može utvrditi i tip dehidratacije. Oboljenja koja uzrokuju takvu dehidraciju su: visoka temperatura. vrstu tekućine. hladno. ekstremiteti cijanotični. bez obzira na unos. STEPEN DEHIDRACIJE blaži stepen žeđ. Ovoj vrsti dehidracije sklona su dojenčad u prvim mjesecima života. uzemirenost ili letargija.  Hiponatremijska dehidracija. Mjeriti gubitak tečnosti u toku bolesti i način gubitka (urinom. lijekova.obično svjesno. KLINIČKI NALAZ Različiti stepeni dehidracije. mlitavo. znojenjem. brze ubrzane normalna uvučena jako uvučena normalan normalan ili snižen sistolni manji od 90.uznemiren na svaki podražaj teški oblik dehidracije 16 . pretjerana uznemirenost Simtomi kod neonatusa i dojenčeta Simptomi kod starijeg dijeteta Puls a. oznojeno. a elektroliti ostaju. dreniranjem). prolivom. Ustanoviti da li je oboljenje jednog od ovih sistema dovelo do dehidracije. Radi kompenzacije hiperosmolarnosti voda iz ćelije se pokreće prema ekstracelularnom prostoru i intracelularna voda se smanjuje. U slučaju povećanja diureze i smanjenog unosa tečnosti nastala dehidracija uzrokovana je smanjenom sposobnošću bubrega da sačuvaju vodu. Neophodno je imati i podatke o unosu i načinu unosa vode ili hrane u toku bolesti. te ordinirati odgovarajuće lijekove. Za utvrđivanje vrste dehidracije neobično je važno uzeti detaljnu anamnezu. daju i različite kliničke znake. diabetes insipidusu ili nefrogenom diabetes insipidusu. frekvencija ubrzan i slab ubrzan. povraćanjem. nervnog sistema i bubrega. naziva se još i trovanje vodom. Uzrok je pretjerani gubitak soli (adrenalna insuficijencija. Dehidracija uzrokovana poliurijom sugeriše o diabetes melitusu. U takvim situacijama gubi se dosta tečnosti. Pratiti svaku promjenu težine. zatim način unosa. može nastati koma. a što se dešava u bolesti bubrega. Potrebno je saznati tjelesnu težinu djeteta prije bolesti što će pomoći da se ustanovi stepen gubitka tečnosti. pretjerana žeđ.nekada nemjerljiv dobar oslabljen jako oslabljen normalni uvučeni jako uvučeni prisutne nema nema vlažne suhe suhe normalna smanjena oligurija 4-5% 6-9% preko 10% 40-50 ml/kg 60-90 ml/kg 100-110 ml/kg umjereni stepen dehidracije žed.

hijalinim cilindrima. Na prvom mjestu su osjetljive ćelije cns-a. Paradoksna acidurija je stanje kod jake hipokalijemije. Budući da se na tom mjestu za jon kalija mijenja i jon vodonika to postoji konkurencija između ta dva jona. To je ujedno i način da u slučaju hipokalijemije.  U slučajevima gubitka intacelulame vode dehidracija je hipernatremijska. U urinu se može naći blaža proteinurija sa granularnim. Hemokoncentracija (povišene vrijednosti hemoglobina. a manifestuje se simptomima intracelularne dehidracije. Ukoliko je cirkulatorna insuficijencija ono je slabije izraženo. Vrijednosti serumskog bikarbonata pokazuju da li je dijete u acidozi ili alkalozi. Glavni ekskretorni organ za kalij je bubreg. hematokrita i plazma proteina) mogu ukazivati na tešku dehidraciju. uzbuđeno na spoljnje nadražaje.6 mmol/l.  Izonatremijska dehidracija najčešća u praksi. te je urin kiseo. Loša strana te zamjene je da se tako gubi velika količina jona vodonika i u organizmu se razvija alkaloza. Metabolizma kalija i poremećaji Glavni katjon intracelularne tekućine je kalij sa oko 150 mmol/l Znatno niža koncentracija kalija je u ekstracelularnom prostoru od 4. jezik je suh.Kussmaulovo disanje. U acidozi su joni vodonika u većoj koncentraciji i odlaze u ćeliju. Kod alkaloze disanje je površno. 17 .  Tako kod proliva gubi se mnogo bikarbonata što će dovesti do sistemne acidoze. Rutinski je nemoguće mjeriti intraćelijski kalij a serumski nam ne daje stvarno stanje kalija u organizmu. Kod anoksije. Kod svih pacijenata sa dehidracijom snižene su vrijednosti natrija u serumu. Vrijednosti serumskog kalija ne odražavaju stvarno stanje kalija u organizmu. Nakon ozdravljenja. ali kompenzatorni mehanizmi dosta dugo održavaju ravnotežu vode i minerala. Simptomi su pomućenje svijesti. eventualno konvulzije.0 do 5. bubrega da koncentrišu urin. Karaktersitični znaci metabolične acidoze su usporeno ravnomjerno disanje: duboka i prolongirana ekspiratorna faza . koma. Kalij se kompletno resorbuje iz digestivnog trakta. Ukoliko je gubitak manji dijete je letargično. tonus muskulature pojačan uz hiperrefleksiju. smanjen intraokularni pritisak. Određivanje elektrolita u serumu posebno je važno. Inzulin podstiče ulazak kalija u ćeliju. Glavni izvor kalija je hrana.  Kod hiponatremijske dehidracije relativno je veliki gubitak ekstracelularne tečnosti. slabo drži koncentraciju. Posebne vrste dehidracije vezane su i za neka oboljenja. Količina izlučenog kalija zavisi o izvršenoj zamjeni za jon natrija u distalnim tubulima.Vrsta dehidracije se može odrediti takođe pažljivim praćenjem fizikalnog nalaza kod bolesnika. LABORATORIJSKI NALAZI Laboratorijski nalazi se moraju pažljivo isplanirati te nakon dobijanja može se definisati vrsta dehidracije i planirati terapija.  Kod pilorostenoze gubi se jon hidrogena i hloridi pa će nastati hipohloremična alkaloza. sopor. a u bubregu se zamjena vrši između jona natrija i vodonika. Specifična težina ispod 1020 upućuje na smanjenu sposobnost . U alkalozi je obrnuta situacija da organizam pojačano izlučuje kalij. blagi šok. Volumen intracelularne tečnosti povećan. Hipernatremijska dehidracija je značajna u tome što može izazvati trajna oštećenja cns-a i ostaviti trajne neurološke poremećaje. te se pokaže deficit kalija. a može se pomoći određivanjem pH i pCO2 i definisati metaboličku od respiratorne acidoze. organizam štedi kalij. ukoliko se želi izdiferencirati da li je u pitanju bolest bubrega ili ne. osim kod onih sa hipernatremijskom dehidracijom. Turgor je neznatno oslabljen. Organizam je u alkalozi. Klinički znaci su oslabljeni turgor sa hipovolemičnim šokom. ali pojačano luči jon vodonik. smanjene glomerularne filtracije i acidoze vrijednosti kalija su povišene. obično nema simptoma intracelularne dehidracije. eritrocitima. Kod jače dehidracije snižena je glomerularna filtracija (povišene vrijednosti serumskog kreatinina i uree). na njihovo mjesto izlazi kalij i nastaje hiperkalijemija. Glukagon stimuliše oslobađanje kalija iz jetre i djeluje suprotno inzulinu. leukocitima. ovi se nalazi moraju ponoviti. Ukoliko je prije bolesti postojala anemija isti nalazi mogu biti uredni. U alkalozi obrnuto. EKG može pomoći u dijagnosticiranju intracelularnog gubitka kalija. Teško je i nesigurno procjenjivati i proteine osobito kod podhranjene djece. čak je veći od ukupnog deficita tečnosti.  Kod hroničnih proljeva radi dugog gubljenja magnezija javlja se hipomagnezinemija. Koncentracija kalija u serumu zavisi i od koncentracije jona vodonika. Ovi su znaci osobito izraženi ako je gubitak tečnosti preko 100 ml/kg.

Kod blaže hipokalijemije javljaju se promjene na EKG-u. a u najtežim slučajevima paralitički ileus.40 dok je venske krvi 7. bubreg nema sposobnosti da je održi. EKG promjene do teške aritmije i zatajivanja miokarda. Ipak je najveći gubitak renalnim putem više od 90%. bradikardija. HIPOKALIJEMIJA Smanjene zalihe kalijuma u organizmu pogađaju poprečno . povraćanjem. respiratorne insuficijencije. Što je kiselina jača lakše oslobađa jon H+.35 (viša je koncentracija CO2 i H2CO3). STVARANJE BIKARBONATA (HCO3) U organizmu zavisi od koncentracije hlapljivih kiselina. Metabolisanjem aminokiselina organizma nastaju fosforna H2PO4 i sumporna H2SO4 kiselina.prugastu kao i glatku muskulaturu. neki oblici nefritisa. odnosno reapsorpcije vode pod ADH. aldosteron i ADH stimulišu difuziju dok kateholamini djeluju suprotno. pa se mogu brže javiti i znakovi intoksikacije digitalisom. U različitim patološkim stanjima (proliv. fistulom).40 do 7. jatrogeno kada se daju velike količine natrija). Javlja se kod teške acidoze. Ukupna količina sekretovanog kalijuma rezultat je difuzije iz tubularne ćelije i reapsorpcije. Jedina hlapljiva kiselina u organizmu je ugljična kiselina. Klinički simptomi parestezije. meteorizam. Davanje većih količina diuretika koja ne čuvaju kalijum (furosemid). HIPERKALIJEMIJA Označava stanje kada je serumski kalijum viši od 5. Ugljični dioksid (CO2) iz ugljične kiseline se izlučuje ventilacijom kroz pluća. sondom. pa će poremećaji u git-u uzrokovati gubitak kalija (prolivom. Raspon je 7. ali u slučaju hipokalijemije ekskrecija kalija bubregom je smanjena. Snižene vrijednosti kalija povećavaju osjetljivost miokarda prema digitalisu. Glavna karakteristika te nefropatije je da distalni tubuli i sabirni kanalići gube sposobnost koncentracije. Izvjesne količine kalija se gube i znojenjem (cistična fibroza). sa dilatacijom i na kraju sa srčanim zatajivanjem. a u težim kardiomiopatija. Klinički se očituje opštom mišićnom slabošću. Osobito u želučanom soku. acidoketoza. Kalipenična nefropatija . Znači da svaka kiselina kada otpusti proton H+ postaje baza.5 mmol/l. Razlaganjem ove kiseline nastaje H2O i CO2. adrenogenitalnog sindroma. pojačano lučenje hormona nadbubrega. Dugotrajni nedostatak kalijuma može usporiti rast dijeteta. pa i miokard. Hipohloremija. STVARANJE JONA H+ Metabolisanjem masti i ugljikohidrata organizam stvara 88% energije. Acidobazna ravnoteža Kiseline su supstance koje su sposobne da u određenom rastvoru oslobode jon H+ . povraćanje. Kada je difuzija veća od reapsorpcije kalijum se izlučuje. slabljenjem ili iščezavanjem tetivnih refleksa. a to ujedno predstavlja i bazu za stvaranje jona H+. Kiselost rastvora je direktno uslovljena koncentracijom jona H+ odnosno njegovom aktivnošću.35. Ukoliko dođe do disfunkcije glatke muskulature crijeva očituje se kao opstipacija. U fiziološkim uslovima organizam se oslobađa jona H+ preko alveola i preko bubrega i tako održava acido-baznu ravnotežu. a baza nakon njegovog vezivanja postaje kiselina. Disocijacijom i ovih kiselina stvara se jon H+.GUBITAK KALIJA IZ ORGANIZMA Sadržaj kalija u digestivnom traktu je veliki. Kada je koncentracija kalija u serumu normalna.Dugotrajni nedostatak kalijuma u tubularnim ćelijama dovodi o funkcionalnih i morfoloških promjena tih ćelija. Addisonove bolesti. Povećani gubitak kalija bubregom je u stanjima sa alkalozom (posttraumatska. akutne renalne insuficijencije. REGULACIJA ACIDOBAZNE RAVNOTEŽE Fiziološke vrijednosti pH u arterijskoj krvi je 7. hronične renalne insuficijencije kod anuričnih bolesnika kada se daje kalij. pareze. Baze su one koje mogu da prime jon H+ . a krajni stadij je pareza skeletne muskulature. Prilikom tih procesa se stvara i ugljična kiselina (H2CO3). hipervolemija) stvaraju se 18 . postoperativna stanja.

reguliše i održava konstantnim pritisak kiseonika u tkivu. Te reakcije su vrlo spore i tako se ne odstrani mnogo CO2 . koji ima manji afinitet za jone vodonika nego hemoglobin. FOSFATNI PUFER važan intracelularni pufer. Na taj način se odstrani 60 do 65% CO2. Fosfatni pufer je neobično važan u tubularnoj tečnosti. a pH tubularne tečnosti je vrlo blizu konstanti optimalnog djelovanja fosfatnog pufera. pCO2 je odraz alveolarne ventilacije. Svi ovi bikarbonatni joni ne mogu biti resorbovani. Ugljični dioksid se ne veže na istom mjestu kao kiseonik tako da se mogu transportovati paralelno. U normalnim prilikama svi bikarbonatni joni se resorbuju iz kanalića. ACIDOZA . koja se secernira. Ovaj proces katalizira eritrocitna karboanhidraza i reakcija se odvija vrlo brzo. njegov pritisak u eritrocitima opada i karbamohemoglobin otpušta CO2. pirogrođana. jer je jača kiselina. Puferski kapaciteti zavise od komponenti koje ulaze u sastav pufera i njihovog odnosa. Mogu djelovati kao kiseli i kao bazni puferski sistem. Tada prema Hendelson Hasselbalch-ovoj jednačini pH tjelesnih tečnosti ide ka acidozi i alkaloza je kompenzovana. Prolaskom krvi kroz pluća hemoglobin veže na sebe 97% kiseonika.  PUFERI se nalaze u ćelijskim i vanćelijskim tečnostima. Pod uticajem karboanhidraze nastaje CO2. Kada se secernira jon H+ u tubularnoj ćeliji se stvori bikarbonat koji se veže sa reapsorbiranim Na+ kao zamjenom za vodonik i nastali NaHCO3 odlazi u peritubularnu tečnosti i acidoza se koriguje. Sekrecija jona vodonika takođe zavisi i od reapsorpcije Na+ koji stiže iz glomerularnog filtrata. . ALKALOZA . BIKARBONATNI PUFER je najvažniji plazmin pufer NaHCO3 : H2CO3. Može da reguliše acidobazni status preko pluća i preko bubrega. Hemoglobin transportuje i ugljični dioksid nastao u tkivu. a potom u plućne alveole. Količina kiseonika u tkivu reguliše i utrošak energije. čijom disocijacijom nastaju velike količine jona H+. poremećeno je izbacivanje CO2 i dolazi do poremećaja acidobaznog stanja. Na pritisku 15 do 40 mmHg na svakih 100 ml krvi otpušta se 5 ml kiseonika i to se smatra najoptimalnijim pritiskom. Time je narušena acidobazna ravnoteža. a nastali spoj je karbaminohemoglobin. PROTEINSKI PUFER takođe intracelularni pufer. ODRŽAVANJE ACIDO-BAZNE RAVNOTEŽE Nekoliko mehanizama održava acido baznu ravnotežu. Na taj način je u organizmu smanjen jedan od glavnih sastojaka bikarbonatnog pufera. Ugljični dioksid se može transportovati na više načina: . Sekretovani joni vodonika nastaju u tubularnim ćelijama iz ugljične kiseline koja je nastala iz vode i ugljičnog dioksida. Za razumjevanje poremećaja acido-bazne ravnoteže u organizmu može korisno poslužiti Henderson Hasselbalchova jednačina HCO3 zavisi od koncentracije ugljične kiseline. U patološkim stanjima sa ometenom plućnom ventilacijom. Odnosno za svaki secernirani H + nezavisno od natrija stvara i električni gradijent. β-oksibuterna i druge).kao otopljeni koji reaguje u plazmi sa vodom. U reakcijama puferskih sistema jon H+ je zajednički tako da u plazmi svi puferi djeluju udruženo.Disocijacijom ugljične kiseline pored bikarbonata nastaje i vodonik.U slučaju acidoze količina jona H+ . koji mogu da spriječe veće promjene pH krvi.Nizom složenih reakcija u bubrezima se reguliše koncentracija vodonikovih jona i jona bikarbonata. a hlordi u plazmu. tako da nema dovoljno bikarbonata da veže višak jona H+. odnosno koncentracije jona vodonika. Molekula proteina sadrži kiseline COOH koje disociraju na COO. a u peritubularnoj tečnosti postoji nosač za bikarbonat. Ugljična kiselina disocira na H2O i CO2. gdje mu je ujedno i najveća koncentracija. Najbolji su oni puferi koji podjednako sprječavaju promjenu koncentracije jona H+ i jona OH-. koji disociraju. Brzim reagovanjem sprječavaju nagle promjene acido baznog statusa. Pritisak alveolarnog CO2 je niži od tkivnog tako da lako difunduje u alveole. Ovaj pufer nije osobito snažan i nije u velikoj količini. Na ekskreciju vodonika istovremeno se reapsorbuje bikarbonatni jon. koji difunduje u plazmu.  PLUĆNA VENTILACIJA porast koncentracije jona H+ nadraži centar za disanje. a jon H+ odstrani eritrocit . Hemoglobin sadrži veliki broj kiselih i baznih radikala.  FUNKCIJA BUBREGA promjena koncentracije jona H+ uslovljava izlučivanje kiselog ili alkalnog urina i tako reguliše jon H+ na fiziološke vrijednosti ali je za to potrebno 1 do 2 dana. koji bez obzira na atmosferski pritisak. Puferi Biološke puferske sisteme čine rastvori slabih kiselina i njihovih konjugovanih baza.Učešće hemoglobina u regulaciji novoa jona vodonika vezano je sa njegovom funkcijom u transportu kiseonika i ugljične kiseline. koja odmah disocira tako se stvara bikarbonatni jon. Kod normalne funkcije pluća višak CO2 se izbacuje. Čine ga dva sastojka NaH2PO4 i Na2HPO4. Pored vodonika stvara se i bikarbonat. Koncentracija ovih puferskih sastojaka je manja od koncentracije bikarbonatnog pufera. ali je njegov značaj u velikoj puferskoj sposobnosti. HEMOGLOBINSKI PUFER . je daleko veća nego bikarbonata. Kada CO2 iz tkiva pređe u kapilare tada započinju hemijski procesi koji olakšavaju njegov transport. U plućnim kapilarima hemoglobin sa kiseonikom stvara oksihemoglobin. Bikarbonatni jon nastao disocijacijom ugljične kiseline prolazi pasivno peritubularnu tečnost i vraća se u ekstracelularnu tečnost.putem eritrocita u kojima se spaja sa vodom i nastaje ugljična kiselina.neisparljive jake organske kiseline (mliječna. BUBREZI KAO PUFER . Bikarbonat prelazi u plazmu u zamjenu za jon Cl. Otpuštanje kisika iz hemoglobina u međućelijski prostor reguliše visina pritiska u tkivu. U alkalozi suprotno disanje se usporava i koncentracija CO2 raste. Nastali CO2 je u ravnoteži sa alveolarnim CO2. Svakih 100 ml krvi u plućima otpusti 4 ml CO2. 19 . te se ventilacija povećava tako da za 1 do 15 minuta odstrani višak CO2. Bikarbonati se vraćaju u eritrocite. odnosno njihovim odstranjivanjem iz ekstracelularne tečnosti Proksimalni. Ako se ma gdje u organizmu promijeni koncentracija vodonikovih jona promijeniće se ravnoteža puferskih sistema. sabirni i distalni kanalići luče jon H+ u tubularnu tečnost. Svaka promjena u ravnoteži jednog puferskog sistema remeti ravnotežu u svim ostalim puferskim sistemima.i H+ i druge NH3OH disociraju na NH3 i OH. Bjelančevine plazme i ćelija imaju veliki puferski kapacitet.U situacijama sa alkalozom u bubrežne kanaliće pristiže dosta bikarbonatnih jona i ima ih više od jona H+.ugljični dioksid može se direktno vezati na hemoglobin uz oslobađanje jona H+. Za svaki jon H+ vraća se jedan bikarbonatni jon u ekstracelularni prostor. Dakle hemoglobin je taj. Postoji i aktivna sekrecija jona H + nezavisno od transporta Na+.

U AKUTNOJ RESPIRATORNOJ ACIDOZI nema vremena za djelovanje kompenzatornih mehanizama te se razvija dekompenzovana acidoza . komom. Za svaki mmol bikarbonata koji dajemo podižemo nivo bikarbonata u ekstracelularnom prostoru za 3 mmol.50 do 8. bilo zbog povećanog stvaranja jakih kiselina.prolivi kod dojenčadi uzrokuju gubitak bikarbonata . U praksi je značajno da svaku metaboličku acidozu ispod pH 7. a slijedi alkaloza.25 treba korigovati bikarbonatima. U kliničkoj slici se manifestuje somnolencijom. asthma) respiratorna insuficijencija dolazi postepeno i uspiju se aktivirati kompenzatorni mehanizmi bubrega. Uzroci metaboličke alkaloze su povraćanje. bilo zbog povećanog odlaska bikarbonata. pa u tubularni lumen prema koncentracijskom gradijentu. Liječenje je otklanjanjem primarnog uzroka.hipoksija i šokno stanje uzrokuju laktacidozu . Nastoji se uspostaviti i potpomoći fiziološki kompenzatorni procesi i maksimalno iskoristiti prirodne mogućnosti (respiracija. ali i smanjenje bikarbonata. jer fiziološki kompenzatorni mehanizmi nisu dovoljni. Metabolička alkaloza može nastati i jatrogeno unosom bikarbonata. Korekciju pravimo prema deficitu bikarbonata. U hipokalijemiji u distalnim tubulima u zamjenu za jon Na+ umjesto K+ dolazi jon H+ i to pogoršava alkalozu. 20 . To je sporo. ali potpuno.TRANSPORT VIŠKA JONA H + postoje dva mehamizma . METABOLIČKA ALKALOZA Nastaje zbog gubitka vodikovih jona ili zbog retencije bikarbonatnih jona u ekstracelularnim prostorima. trovanje salicilatima. Koriguje se prema formuli: NaHCO3 = BE x kg x 0.vrlo često acidoza nastaje kao kombinacija više uzroka. Povećanom sekrecijom jona H+ amonijak ga veže i stvara se NH4 koji teško prolazi memebranu i zadržava se u urinu. Podešavajući ekskreciju vodikovih jona prema ekstracelular-noj tečnosti bubrezi izlučuju urin sa pH od 4. Uz svaku acidozu nalazi se pozitivan bilans vodikovih jona u ekstracelularnoj tečnosti. Osim od pH urina ekskrecija NH4 zavisi od stvaranja NH3 u ćeliji. Bubrezima je potreno 3 do 4 dana da vrate pH tjelesnih tečnosti na normalne vrijednosti. Taj pufer odlazi u vanćelijske tekućine i smanjuje acidozu. Preporučuje se praviti česte kontrole acidobaznog statusa. pristupi se neposrednoj korekciji acidoze natrijevim bikarbonatom ili laktatom prema formuli. RESPIRATORNA ACIDOZA U toku oboljenja pluća dolazi do smanjene alveolarne ventilacije u odnosu na stvaranje ugljične kiseline. To se dešava.3 Polovinu potrebne tečnosti infundira se za 1 do 2 sata ostatak za narednih 8 do 12 sati.30. RESPIRATORNA ALKALOZA Rijetko se sreće kod djece. ekskretorne funkcije bubrega). Treba nastojati poboljšati alveolarnu ventilaciju. Tako stvara pozitivni gradijent za dalju sekreciju NH3.vodonik se udruži sa amonijakom Glomerularnim filtratom stiže fosforna kiselina koja veže višak jona H + u zamjenu za jon Na+ koji ulazi u lumen ćelije i veže se sa bikarbonatnim jonom čineći natrijum bikarbonat.vodonik reaguje sa puferima iz tubularne tekućine . povraćanje diabetes. ukoliko renalni kompenzatorni mehanizmi nisu dovoljni. Metabolisanjem aminokiselina u tubularnim ćelijama stvara se NH3 (amonijak) jaka baza. Zato se povećava pCO2 preko 10 kPa. UZROCI . HRONIČNA RESPIRATORNA ACIDOZA .00 METABOLIČKA ACIDOZA Proces u kojem je primarno povećana koncentracija vodonikovih jona u ekstracelularnom prostoru. Ukoliko ovi postupci ne daju rezultat. ima svrhe davanje pufera ako je pH ispod 7. izlaskom K+ iz ćelije miokarda u zamjenu za H+ i nastaje aritmija. bubrežne bolesti.azotemija zbog retencije anorganskih kiselina uzrokuje acidozu . Ova baza je liposolubilna i laxo difunduje kroz tubularnu membranu u peritubularnu tečnost. Pretjerani gubitak jona K+ iz intracelularnog prostora povlači jon H u ćeliju. U acidozi se povećava metabolizam glutamina i stvaranje NH3 u ćeliji. LIJEČENJE Liječi se osnovna bolest koja pokreće patološke procese: proliv. Kisik se može davati. a razlog može biti hiperventilacija.Kod hroničnih respiratornih bolesti (cistična fibroza.pH pada nisko. zatajenjem cirkulacije. cirkulacija.

65 gr/kg TT dnevno 9-12 mj. kravljeg mlijeka i proteini jajeta. Svaki gram prirasta težine zahtijeva oko 10. od kojih je 9 esencijalno za dijete. Esencijalne aminokiseline za dijete su: MEtionin i HIstidin FenilAlanin LEucin. gubitka disanjem. Za novorođenče su esencijalni cistin.150 ml. za čiju je resorpciju potrebna pankreasna lipaza.8-33. znojenjem i sekretima. a kod odraslih 0. Do sada su identificirane 24 aminokiseline.RAST . IZoleucin.135 ml 14 godina 50 .BAZALNI METABOLIZAM . VALIN. 1.ISHRANA OSNOVNI SASTOJCI HRANE POTREBE ENERGIJE Energetske potrebe djeteta moraju zadovoljiti: . taurin i arginin. 4 godine 100 . Trigliceridi srednjih (MCT) i kratkih lanaca (SCT) se resorbiraju bez učešća pankeasne lipaze.Za specifično dinamsko dejstvo hrane potrebe su 16.100 ml 6 mjeseci 130 .155 ml. Najveću biološku vrijednost (zato što daju 50% N u obliku esencijalnih i semiesencijalnih kiselina) imaju proteini humanog mlijeka. . fosfolipidi. Tirozin i cistin su semiesencijalne (sintetiziraju se iz fenilalanina i metionina).5kJ (2. a još 3 za novorođenče. . sfingolipidi. sirutke. Period rapidnog rasta i razvoja blizu puberteta zahtijeva povećanje kalorijskog unosa.160 ml 6 godina 90 . . TREonin.SPECIFIČNO DINAMSKO DEJSTVO HRANE . 2. 400 kJ (100 kcal)/kg/dan Dnevne potrebe u prvoj godini iznose dakle 100-120 kcal/kg/dan padom od oko 10 kcal/kg TT sa svakim sljedećim trogodišnjim periodom.5 gr/kg TT dnevno Kasnije dnevne potrebe vjerovatno ne prelaze l gr/kg/dan. Ostale masti čine steroli. Gubici vode mogu biti znatno veći pri patološkim stanjima (febrilnost. LIzin. 1. povećana aktivnost.100 ml 2 godine 115 . POTREBE U MASTIMA Masti i njihovi metabolički produkti su integralni dio ćelijskih membrana i efikasan izvor energije a služe i za transport liposolubilnih vitamina.GUBITAK ENERGIJE PUTEM EKSKRETA .85 gr/kg TT dnevno 6-9 mj.5 kJ (25 Kcal)/kg dnevno.110 ml 3 mjeseca 140 . 1. 420 kJ (105 kcal)/kg/dan 9-12 mj.TJELESNA AKTIVNOST . 480 kJ (120 kcal)/kg/dan 3-6 mj.2 gr/kg TT dnevno 3-6 mj. TRIptofan.Energija potrebna za tjelesnu aktivnost je varijabilna (jer varira i aktivnost djeteta) a okvirno iznosi 42-126 kJ (10-30 kcal)/kg TT dnevno.125 ml 10 dana 125 . 460 kJ (115 kcal)/kg/dan 6-9 mj.85 ml 1 godina 120 . POTREBE ZA VODOM Zavise od dnevnog unosa kalorija i tečnosti. 90% energije koju daju masti potiče od triglicerida dugih lanaca (LCT). 21 . 1 gram masti daje 9 kcal (37 kJ).Procjenjuje se da je za bazalni metabolizam u prvoj godini potrebno 231 kJ (55kcal)/kg dnevno. Dnevne potrebe u energiji 0-3 mj. glikolipidi.6 kJ (4-8 kcal) dnevno. 10 godina 70 .5kcal). hiperventilacija).Potrebe za rast u dojenačkoj dobi su najveće. Dnevne potrebe u vodi dob na kg/TT/24 h dob na kg TT/24 h 3 dana 80 .Energija izgubljena sekretima iznosi 42 kJ (10 kcal)/kg TT dnevno.60 ml POTREBE U PROTEINIMA 0-3 mj. .

. dvovrsna i vještačka. Mn. za koji je osim unutrašnjih (genetskih faktora) potreban adekvatan unos hranjivih materija i optimalan kalorijski unos. na dan od 15. ishrana kravljim mlijekom je uzela maha i u razvijenim i u nerazvijenim zemljama.700 mg/kg TT P 200 500 mg/kg TT Mg 40 . E. P.60%. Se. J. Dnevne potrebe u mastima: do 1 god. Co. osobito E. POTREBE U OLIGOELEMENTIMA Esencijalni elementi koji ulaze u sastav žive materije (do sada poznat dvocifren broj) se nalaze u količini manjoj od 0. Vitamini B -kompleksa ulaze u sastav koenzima. a za njihov metabolizam je potrebna normalna resorpcija masti. Proces napuštanja dojenja se sada pokušava zaustaviti. POTREBE U MINERALIMA Esencijalni makroelementi (prisutni u organizmu u količini većoj od 0.70 mg/kg TT S (dnevne potrebe nisu sigurno poznate. 2-3 gr/kg TT/dan POTREBE U UGLJIKOHIDRATIMA Ugljikohidrati u našem podneblju učestvuju u kalorijskom unosu sa 30 . a u najrazvijenijim zemljama se nazire pojava njegovog obrta. Fl. K) ulaze u sastav membrana. POTREBE U VITAMINIMA Liposolubilni vitamini (A.Esencijalne masne kiseline su nezasićene masne kiseline: linolna i linoleinska. Laktoza je manje slatka. Cl. 22 . a sa jednom godinom ono teži oko 10 kg. S. Dnevne potrebe u mineralima: Na (dojenče) 1 mmol/100 kcal 6 . PRIRODNA ISHRANA (DOJENJE) Jedno od velikih medicinskih dostignuća protekle decenije jeste naučno dokazana specifična vrijednost mlijeka u zavisnosti od biološke vrste. Cr. saharoze i polisaharida. Zn. dojenje (kao i hranjenje iz bočice) doprinosi prvoj socijalnoj interreakciji. Cr. U dojenačkoj dobi osnovni šećer je laktoza humanog i kravljeg mlijeka. Sam čovjek kao vrsta je star oko milion godina i donedavno je othranjivao svoje mladunče na dojci. Ishrana novorođenčeta i dojenčeta Značaj ishrane u dojenačkoj dobi se vidi već iz jednostavne fiziološke činjenice da se novorođenče u našim uslovima rađa sa prosječnom TT 3500 gr.005% TT. 3-4 gr/kg TT/dan 1-10 god. a čini se i da štiti od pretjeranog debljanja. Taj biološki i psihološki odnos između majke i djeteta zalog je kasnijem emocionalnom zdravlju djeteta i njegovoj adaptiranosti u širu ljudsku zajednicu.8 mmol/kg TT K 2 mmol/kg TT Ca 500 . F. K. Njihov deficit nastaje samo u patološkim uvjetima povećanog gubitka (proljevi. što je nazvano “jednim od najvećih nekontrolisanih bioloških eksperimenata na svijetu”. D. Deficitarna stanja u oligoelementima viđaju se uglavnom u toku parenteralne prehrane i hronične dijalize. Ishrana u dojenačkoj dobi može biti prirodna (dojenje). Jedino se vitamin D unosi u količini 800-1000j.Coli). Prelazak na hranjenje kravljim mlijekom podrazumijevalo je takođe odvojenost od roditelja. 4-5 gr/kg TT/dan iznad 11 god. Poslednjih 50 godina. hranjenje u određenim vremenskim periodima i pružanje ljubavi povremeno i selekcionirano. dana života do treće godine.. Mg. odnosno utrostruči svoju težinu. Askorbinska kiselina (Vitamin C) je značajna za resorpciju željeza. jer razvija kod djeteta osjećaj zaštićenosti. koja je prekurzor arahidonske kiseline. Uravnotežena ishrana daje dovoljno vitamina. izolaciju u posebnoj sobi.005% TT) su: Na. Za saharozu je dokazano da pospješuje zubni karijes. znojenje. povraćanje. To su Fe. Još ne znamo posljedice tog procesa. doprinosi kiselosti stolice (i rezistenciji prema crijevnim infekcijama. nisu opisani znakovi deficita ni preopterećenja). To je period dinamičnih procesa rasta i razvoja. Uz to. a unose se u vidu laktoze.. tubulopatije).

2 0. a pitanje je hoće li to ikada biti. 3. komplement. Nedovoljno Fe ali lakša resorpcija Vitamini Bogatije A. Povećana količina imunoglobulina u kolostrumu (posebno sekretorni IgA) omogućava zaštitu od git infekcija. gr.kiseline Ugljikohidrati Laktoza je jedini ugljični hidrat Minerali Manja ukupna količina Manje Ca ali omjer Ca : P povoljniji za resorpciju.metabolita i soli Osmotsko 14. vitaminom Fermenti Sadrži lipazu koja se akiivira već u želucu gdje se probavi 50% masti Zaštitne tvari Faktor rasta za lactobacilus bifidus (bifidus faktor) Koncentracija lizozima višestruko veća Laktoferin.5 U humanom mlijeku ima znatno više. Minerali. imunogobulini.2 Manje proteina nego kravlje. Masti. ali omjer Ca : P nepovoljniji za resorpciju Nedovoljno Fe Bogatije B-kompleksom Nema aktivne lipaze Koncentracija lizozima manja Poslije muženja brzo se razmnožava Lactobacilus acidilus acidofilus U crijevu prevladava E. U crijevu prevladava bifidus flora Kravlje Pretežno kazin 80:20 Cistina i taurina nedovoljno Pretežno zasićene masne kiiseline Laktoza je jedini ugljični hidrat Veća ukupna količina Više Ca. laktoferin. Žućkaste je boje (zbog karotina). lizozim. 1.1 opterećenje mOsm mOsm bubrega. a sadrži više proteina a manje ugljičnih hidrata i masti od zrelog mlijeka. protein koji veže FE u nezasićenom stanju ima antibakterijsko djelovanje ImunogIobulini. gr.5 3.gr. interferon Žive imunokompetentne ćelije Bakterije X Posisano s dojke praktično sterilno.7 Višak soli u kravljem mlijeku čini povećano osmolarno opterećenje.. KVANTITATIVNI PODACI O SASTAVU HUMANOG I KRAVLJEG MLIJEKA Majčino Kravlje mlijeko mlijeko Kcal oko 67 oko 67 Kalorijska vrijednost je približno ista Proteini.5 Varijabilno i u jednih i udrugih a jednako Ugljični 7.Coli. 0.C i F. komplement. davnina prilagođava tako što mu se doda šećer. ali je ta količina idealno prilagođena višak proteina se neće moći ugraditi u tkiva. Kolostrum je sekret mliječnih žlijezda koji se javlja krajem trudnoće i prvih dana laktacije. KVALITATITIVNE RAZLIKE IZMEĐU HUMANOG I KRAVLJEG MLIJEKA Humano Proteini Pretežno albumini 60:40 Cistina i taurina dovoljno za razvoj CNS Masti Pretežno nezasićene masne.0 4. te se kravlje od hidrati. koje u uslovima nedostatka vode može izazvati retenciju N . te će se kao N-spojevi pojaviti kao osmolarno opterećenje bubrega.2 40. Aerobacter flora 23 .. gr.HEMIJSKI SASTAV MAJČINOG MLIJEKA Humano mlijeko je biološki superioran supstrat i u farmakološkom smislu za sada nedostižan cilj. interferon.2 3. To se prije svega odnosi na zaštitne tvari koje humano mlijeko sadrži: bifidus faktor.

5l dnevno. a majka ne osjeća bol u bradavicama 2. Pri tom je dijete opušteno i zadovoljno. Za uspjeh laktacije ključan je međutim tzv. trajanje i snaga kojom dijete doji. Ne provoditi kruti režim dojenja. što podrazumijeva da dijete boravi uz majku 24 sata. Poticaj za sekreciju prolaktina je sisanje. Dužina podoja je oko 15-20 min. manje osmotsko opterećenje bubrega) 4. Udoban položaj majke. visokovrijedna. a sa 6 mjeseci oko 700 -1200 ml/dan. strah) može blokirati ovaj refleks. koji treba biti odmah po rođenju djeteta.tehnika sisanja iz bočice i dojke je različita i može kod dojenčeta izazvati konfuziju TEHNIKA DOJENJA 1. Potrebno je uvjerili majku da količina mlijeka u dojci ovisi isključivo o učestalosti. te je smanjena mogućnost infekcije 2. Stavljati dijete na dojku naizmjenično (često je u početku dovoljna jedna dojka) 6. USPJEŠNO DOJENJE Za uspješno dojenje potrebna je: a) Priprema žene za germinativnu funkciju kroz odgoj u porodici i školi b) Psihofizička priprema u trudnoći (informacije o dojenju kroz savjetovališta za trudnice) c) Rani podoj. Dojenje pomaže uspostavljanju psihičkog i emocionalnog kontakta između majke i djeteta. dužini i snazi dojenja . što je osnova socijalnog sazrijevanja 8. “Zaboraviti” bočicu kao sredstvo . Izbjegavanje suplementacije u prvim danima (ne dodavati čajeve. dozvoliti da dojenče samo uvede raspored hranjenja (stavljati ga na dojku kad ono to signalizira) 3. što stimulira produkciju mlijeka 5. Negativno emocionalno stanje (napetost. Sekrecija kolostruma počinje nakon poroda i povećava se svakodnevno. ne može se količinski procjenjivati prije 10-12 dana iza poroda. Toaleta dojki neposredno prije podoja nije potrebna (spiranje prirodnih ulja i gubljenje karakterističnog mirisa majke) 3. a dostupna hrana) FIZIOLOGIJA LAKTACIJE Krajem trudnoće dolazi do pada estrogena. kasnije sokove).više podoja znači vise mlijeka. koji putem glatke muskulature. tj. pravilan položaj djeteta koji znači: da je dijete cijelim tijelom okrenuto majci. Humano mlijeko je bolje prilagođeno osobitostima njegovog probavnog sistema. Ekonomske prednosti (specijalizirana. Prolaktin ima i druge funkcije (sprečavanje ovulacije. 24 . Hemijski sastav humanog mlijeka je prilagođen potrebama rasta i razvoja ljudskog mladunčeta (manje proteina i mineala. a raste sekrecija prolaktina prednjeg režnja hipofize.BIOLOŠKA SPECIFIČNOST MAJČINOG MLIJEKA (PREDNOSTI DOJENJA) 1. U prvim danima ne prelazi količinu od 50 ml dnevno. uz dejstvo oksitocina stražnjeg režnja hipofize. a obzirom da dnevna količina varira. “Rooming in” organizacija rodilišta. omogućava prelazak mlijeka iz alveola u duktuse. Humano mlijeko ne izaziva alergijsku senzibilizaciju kod dojenčeta. dok je kravlje mlijeko čest alergen te dobi 7. danju i noću (već plač djeteta stimuliše otpuštanje mlijeka iz dojki) 1. da je široko otvorenih usta tako da bradom dodiruje dojku a usnama obuhvati cijelu areolu. “oksitocinski refleks” ili “refleks otpuštanja mlijeka”. odnosno učestalost. dijete na dojci nema potrebu za dodatnom vodom 2. Stimulirati lijenu djecu (koja zaspu već nakon par gutljaja) 5. Tada se prosječno izlučuje oko 0. Nakon podoja uspraviti dijete te sačekati da vrati zrak 7. Mlijeko posisano sa dojke je praktično sterilno. ta zahtijeva manji probavni napor u crijevu 5. a kalorijska gustoća konstantna) 6. (dozvoliti da dojenče samo odredi dužinu podoja) 4. retencija vode). Veća je otpornost prema infekcijama zato što humano mlijeko sadrži brojne imunološke faktore koji dijete štite od infekcije 3. Na humanom mlijeku je manja mogućnost preuhranjivanja (količina mlijeka je ograničena.

dojenje se može dozvoliti u prisustvu treće osobe koja će kontrolisati podoj  Aktivna TBC . ZAPREKE DOJENJU SA STRANE MAJKE  Agalaktija (izuzetno je rijetka)  Hronična iscrpljujuća bolest . majka . ne prekidati dojenje  HIV poz.ukoliko ugrožava zdravlje majke  Maligna bolest i citostatska terapija  Psihoza .nastaviti dojenje preko “vještačke bradavice”  Zastoj mlijeka .dojenje treba prekinuti samo ako je infekcija nastupila nakon poroda  Akutna respiratorna bolest .izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Malformacije (palatoshiza. leucinoza) .) Nedjeljno (gr. ili rijetke.potrebno je novorođenče zaštititi HB imunim globulinom i vakcinom. 25 . držati ih suhim. na pritisak iz areola mlijeko ističe u kapima a ne u mlazu  Sigurniji način procjene je praćenje porasta tjelesne težine (najbolji način) . .izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Sekundarna intolerancija laktoze u malapsorpciji . ili primijeniti profilaksu izonijazidom.uz masku je dojenje dozvoljeno.) 0-3 25 175 750 3-6 20 150 600 6-9 15 100 450 9-12 10 75 300 Česti strah od slabog mlijeka kod mladih majki potiče od promjene boje i konzistencije mlijeka kod prelaska sa kolostruma na zrelo mlijeko.prekinuti dojenje pri visokim vrijednostima bilirubina u toku 2 dana ili majčino mlijeko zagrijati na temperaturi iznad 56°C. dojke nisu osobito tople. Uzrast (mj) Dnevno (gr. majka (Hepatitis B) .masirati dojke i primjeniti Syntocinon sprej u nos  Mastitis . mikrognatija) . do ozdravljenja dojiti na zdravoj strani  Ragade .DA LI DIJETE IMA DOVOLJNO MLIJEKA? Nesigurni znaci hipogalaktije sa strane djeteta su:  plač djeteta (plač češće znači osjećaj nesigurnosti i potrebu za zaštitom .postoji dilema da li novorođenče zaštititi BCG vakcinacijom uz neizbježno odvajanje od majke i prekid dojenja do konverzije testa i sticanja zaštite.mlijeko iz bolesne dojke baciti.liječiti ragade.ono želi da se uzme u naručje)  zatvor stolice. izlagati zraku KONTRAINDIKACIJE ZA DOJENJE SA STRANE DJETETA  Neke metabolopatije (galaktozemija. slabost i pospanost  oskudno mokrenje (dijete koje dobro sisa je kod svakog previjanja mokro)  mala količina posisanog mlijeka dobijena vaganjem podoja (razlika u težini djeteta prije i nakon hranjenja) Nesigurni znaci sa strane majke su:  Pregled dojke: slabiji venski crtež.izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Teško bolesno novorođenče .Ne dojiti dok se crijevna sluznica ne oporavi  Laktacijska žutica . kašaste. fenilketonurija. zelene i oskudne stolice  slabije sisanje.dojenje se zamjenjuje specijalnom formulom za ishranu dojenčeta RELATIVNE ZAPREKE DOJENJU SA STRANE DJETETA  Nedonošče ispod 1500 gr. bez prekida dojenja  HBsAg poz.) Mjesečno (gr. Mlijeko sadrži antitijela koja dojenče štite od bolesti  Ravne bradavice . KONTRAINDIKACIJE ZA DOJENJE Najveći broj majki fiziološki može da doji svoju djecu i kontraindikacije za dojenje su vrlo rijetke. koje djeluje vodenije.

VJEŠTAČKA ISHRANA Ukoliko majka iz bilo kojih razloga ne može da doji svoje dijete.6 gr. %kcal ugljikohidrata je 8:44:48 (u humanom mlijeku 8:50:42). 1. Treba znati da dojenče koje se počne hraniti bočicom postaje lijeno na grudima.2. što dovodi do finije flokulacije mlijeka.6 . majci se daje inhibitor prolaktina.dodaje se 2% biljne mlasti u obliku ulja kukuruznih klica Zakiseljavanje punog mlijeka (uz 5% šećera i 2% brašna) je danas potpuno odbačeno zbog velikog osmolarnog tereta. laktoze + 7. Međusobni odnos hranjivih tvari (%kcal proteina. s 5% šećera. polisaharidi. sa kalorijskom gustoćom od 80 kcal/100 ml. Oznaku “humanizirano” i “adaptirano” morala bi imati mlijeka koja zadovoljavaju sljedeće:  Ukupna koncentracija proteina je smanjena na razinu polovinskog . U nekim proizvodima je dio kazeina zamijenjen laktalbuminom (1:1). 2% polisaharida i 2% ulja) ima 1. Ono se daje djeci do kraja prve godine uz drugu nemliječnu hranu. komplement.  Dio mliječne masti zamijenjen je biljnim uljima (zasićene: nezasićene masne kiseline 1:1).  Šećer se dodaje 4-5% u obliku disaharida saharoze. da bi se uklonio višak proteina i soli i to: u prvom mjesecu kao polovinsko (pola mlijeka. enzime i vitamine. Farmaceutska industrija proizvodi preparate visoke kvalitete i bakteriološke sigurnsoti ali nedostupne ostaju biološki aktivne tvari. kao imunoglobulini. Mlijeko u prahu – paziti na razblaženje 5. ali uništava makrofage i limfocite. Ukoliko takva mogućnost ne postoji. U slučaju nagle ablaktacije (smrt čeda ili bolest majke). mlijeko se izdaja ručno ili pomoću pumpice. najbolja zamjena je ishrana mlijekom druge majke. Tako prilagođeno mlijeko (polovinsko. Tako pripremljeno adaptirano mlijeko je potpuna hrana u prvih 4-6 mj. provodi se postupno i ne prije navršene jedne godine života. bifidus faktor. Može se čuvati u hladnjaku na +4°C do 72 sata. Pasterizirano . kukuruzni škrob. kao rižina sluz.dvotrećinskog mlijeka (1. Kratkotrajno sterilizirano – nakon pripreme 4. denaturacija proteina) Razređivanje. proteina. Prokuhavanje i pasteriziranje mlijeka (na 62.3 gr. Sirovo kravlje mlijeko . enzimi. ISHRANA DOJENČADI INDUSTRIJSKIM PREPARATIMA KRAVLJEG MLIJEKA Još uvijek nema jedinstvenih kriterija za sastav “idealnog” adaptiranog kravljeg mlijeka. Ukoliko standard ne dozvoljava nabavku arteficijelne formule. onda se dijete može hraniti kravljim mlijekom koje se prolagođava za ishranu dojenčeta. i eventualno biljno ulje.0 gr. razređivanjem smanjuje se koncentracija masti i ugljenih hidrata te se mlijeku mora dodati šećer.uz odgovarajuću pripremu 2. %kcal masti. Postoji više preporuka i za sve je referentni standard humano mlijeko. pola vode) do kraja 6.nakon kuhanja i pripreme 3.0 dodatnih ugljenih hidrata.8 gr. Kondenzirano – ne koristiti jer je previše zaslađeno POSTUPCI PRILAGOĐAVANJA KRAVLJEG MLIJEKA U DOMAĆINSTVU Kuhanje (uništavanje bakterija.   26 . jedna trećina vode). ABLAKTACIJA (ODBIJANJE OD DOJKE) Provodi se kada dijete stekne psihomotorne vještine za uzimanje čvrste hrane. mliječne masti + 2. te je dvovrsna ishrana obično uvod u ablaktaciju. biljnog ulja.5°C) uništava gotovo sve imunološke faktore. DVOVRSNA ISHRANA Ishrana u kojoj se jedan ili više podoja zamjenjuje obrocima kravljeg (rijetko kozjeg) mlijeka ili odgovarajućim supstituentom.1 gr %). Glavne “sirovine“ u domaćinstvu su: 1. onda treba preporučiti ishranu industrijskim preparatima kravljeg mlijeka.IZDAJANJE (IZMLAZANJE) MLIJEKA Kad dojenče ne može sisati zbog bolesti. Ponegdje se dodaje i drugi ugljikohidrat u vidu polisaharida (2%). 2. Provodi se:  dodavanjem poslije svakog podoja onoliko mliječne hrane koliko dijete može da pojede  zamjenom jednog ili više podoja kompletnim obrokom mliječne hrane. nezrelosti ili odvajanja od majke.  Masti . mjeseca kao dvotrećinsko (dvije trećine mlijeka. a smrzavanje mlijeka na -20°C ga ostavlja integralnog.

u malim količinama.) se hrane preko nazogastrične sonde. Formula se takođe obogaćuje željezom i vitaminom E. ukoliko se daje mlijeko veće kalorijske gustoće. mjeseca. Sa hranjenjem se počinje 6 sati po rođenju. Laktoferin. Najveći broj novorođenčadi zadovoljava energetske i nutritivne potrebe sa 150 ml mlijeka na 1 kg TT dnevno.demand feeding). je bolje nego se držati krutog režima hranjenja. bez drugih ugljičnih hidrata  Međusobni odnos hranjivih materija 8 : 50 : 42. u zavisnosti od težine djeteta i podnošljivosti. svaka 3 . Od 7... kada se počinju dodavati voće i povrće (u obliku sokova i kaša) i neglutenske žitarice (riža i kukuruz). metaboličkih i ekskretornih funkcija koje tu osnovnu potrebu ometaju. te više zaštitnih materija (IgA. sa malim obrocima (1-10 ml).) od zrelog mlijeka. DOHRANA Dohrana je uvođenje druge hrane. Neki u ishrani nedonoščadi koriste mlijeko veće kalorijske gustoće. a poslije 100-150 kcal/kg TT. koje im osigurava prirast na težini (Humana 0). Kod vještačke ishrane postoji veća mogućnost preuhranjivanja. žumance i druge žitarice (pšenica. te taj način ishrane treba favorizirati.4 dana. te loše koordinacije sisanja i gutanja. kao u humanom mlijeku  Smanjena koncentracija soli – pomoću dijalize  Dodatak vitamina i eventualno Fe PRAKTIČNO PROVOĐENJE VJEŠTAČKE ISHRANE Ritam hranjenja (broj i raspored obroka) su kao i kod prirodne ishrane. za kojima nedonošče ima veću potrebu. Nedonoščad veoma male porođajne težine (ispod 1500 gr. Posljedice prijevremenog uvođenja čvrste hrane su:  veći osmolaritet plazme i veća sklonost ka hiperosmolarnoj dehidraciji  žeđ kao razlog uzimanja veće količine mlijeka (preuhranjenost)  alergijske reakcije kao posljedica nezrelosti lokalnog crijevnog imuniteta PRINCIPI ISHRANE NEDONOŠČETA Teškoće potiču od: potrebe da se ne prekine stopa intrauterinog rasta. 27 . uz nezrelost digestivnih. Opšte je mišljenje da ne treba davati količinu mlijeka veću od 900 ml dnevno. Nova vrsta hrane se uvodi postupno. Sa dohranom treba početi u periodu od 4-6. Osnovni zahtjev je da se što prije unese relativno velik unos energije do kraja prve sedmice 50100 kcal/kg TT. “prematurno mlijeko” majke. Dodatak laktoze. koje sadrži više proteina. zbog slabog refleksa sisanja. U ishrani nedonoščadi važnu ulogu igra tzv. uz mliječne obroke. da bi se moglo uočiti nepodnošenje hrane. mjeseca se uvodi meso. Često je u prvim danima potrebna i parenteralna prehrana radi savladavanja kalorijskog deficita. krompir. raž). Dozvoliti dojenčetu da samo uvede odgovarajući režim (self .

Parotidna žlijezda je sklona infekciji. Do patoloških promjena dolazi ukoliko su poremećene osnovne funkcije koje obavlja vitamin A. zadebljanjem.VITAMINI I RAHITIS VITAMINI . očituje se suhoćom i gubitkom sjaja. puter. a usljed promjena sa sluznici doljnih dijelova česte su respiratorne infekcije i bronhoopstrukcije. Hidrolizacijom u jetri prelazi u slobodni retinol. nabiranjem i pigmentacijom difuznog tipa. dojenčadi i djece. Nastaje od karotinoida čiji biološki aktivni dio predstavlja Beta Karotin. U prirodi izvori vitamina A su: povrće. Preostali neresorbovani dio pocijepa se u dvije molekule retinola. Izvori vitamina A: Dijete se rađa sa malom zalihom vitamina. kao srebrenasto suhi sivi plakovi. jetre. Takav slobodni retinol transportuje se putem krvi do mjesta djelovanja fotoreceptorski sistem.  KSEROZA KORNEE: kornea je siva.  KERATOMALACIJA: omekšanje i gubitak supstance kornee. Radi tih funkcija neophodan je u ishrani novorođenčadi. Uz to postoji sklonost fotofobiji i konjunktivitisu. mogu se javiti sitne ulceracije. oboljenja pankreasa.  Poremećena crijevna resorpcija: kao kod celijakije. Beta karotini uneseni hranom jednim dijelom se resorbuju u crijevnu limfu. Za njegovu mobilizaciju potreban je cink. tako da se osobe teško orjentišu u mraku. voće. Rane manifestacije avitaminoze A  HEMERALOPIJA radi funkcionalne promjene u štapićima retine dolazi do noćnog sljepila. VITAMIN A Vitamin A ima dvostruku ulogu: sastavni je dio fotoreceptorskog sistema i održava stabilnost membrana organizma.  keratinizacija epitela. a nakon toga je odložen u jetru. 28 . jer majčino mlijeko sadrži velike količine vitamina A. Promjene su lokalizovane na ramenu. Te funkcije su:  vizualna senzacija.  BITOTOVE PJEGE: nakupine deskvamiranih keratiniziranih ćelija epitela konjunktive i sluznice smještene uz limbus kornee. anemija usljed nedostatka željeza. kao i pankreas. a sa druge strane stečenim ili urođenim poremećajem apsorpcije ili digestije vitamina uz zadovoljavajući unos. kasnije hiperkeratozna. bolesti bubrega i hroničnih infektivnih bolesti.  stvaranje mukusa KLINIČKE MANIFESTACIJE DEFICIJENCIJE VITAMINA A Manifestacije mogu biti rane i kasne. Ukoliko je ishrana pravilna i dijete zdravo hipovitaminoze nema.Stanja nastala sa jedne srane nedovoljnim unosom vitamina.KERATINIZACIJA na sluznici respiratornog trakta: manifestuje se kao suhoća nosa. ali reverzibilna. U ovom stadiju bolest je hronična.  kornifikacija. hronične infektivne bolesti. trajno oštećenje oka ili infekcija bulbusa sa sljepilom kao najtežom komplikacijom. mutna.  Povećana ekskrecija vitamina A kao kod kancera. ali u toku dojenja zaliha se povećava. HIPOVITAMINOZE . vanjske strane ekstremiteta. krastava. usta.  SKVAMOZNE PROMJENE NA EPITELU .Vitamini su nutritienti esencijalni za metaboličke procese u organizmu odnosno za pravilan rast i razvoj organizma. Skvamozna metaplazija na sluznici mokraćnih kanala uzrokuje hematuriju.  PROMJENE NA KOŽI: koža je suha. Etologija hipovitaminoze:  Nedovoljan unos hranom. Prilikom zamrzavanja i kuhanja hrane dolazi do izvjesnog gubitka vitamina. jaja. jetra. U crijevu se vrši esterifikacija retinola. zadnjem dijelu leđa. Kasne manifestacije avitaminoze A  KSEROZA KONJUNKTIVA: kao strukturalna promjena.

mentalna retardacija. U teškim stanjima hipovitaminoze B1 promjene se nalaze na srcu. ukoliko nema git poremećaja. PREVENCIJA: neophodno je da dnevno dobijaju vitamina A  dojenčad 500µg. Laboratorijski nalazi: koncentracija tijamina u urinu i nivo piruvata u krvi nakon opterećenja glukozom ili aktivnost transketolaza u eritrocitima. Otkrije se također anemija sa ili bez hepatosplenomegalije. Grijanje uništava B1 vitamin. Svi su oni sastavni dijelovi enzima. u dobi od 2-4 bolest srca sa bljedilom.je problem u zemljama u kojima se u jelu mnogo koristi obrađena riža (Indija). voće. 29 . Pacijenti sa beri-beri imaju deficit i ostalih vitamina iz B kompleksa i potrebno ih je dodavati. kašalj. potkožnom masnom tkivu. nemirom. HIDROCEFALUS: posljedica porasta intrakranijalnog pritiska.BERI) . Dovoljna je oralna doza. Ukoliko se javi kod novorođenčeta potrebno je i majku i bebu liječiti tijaminom. kod novorođenčadi se javlja konatalni beri-beri. za odrasle 50 mg. mada liječenje treba da traje nekoliko sedmica. sluznicama. cijanozom. Povoljan odgovor na terapiju stiže vrlo brzo. Usljed hipovitaminoze majke. IZVOR: majčino i kravlje mlijeko. dispneom. povrće. VITAMIN B 1 (THIAMIN) Termolabilni dio kompleksa B vitamina. HIPOVITAMINIZA B1 (BERI . disfagija i gušenje zbog paralize frenikusa. DIJAGNOZA: olakšava je dobra anamneza sa podatkom o lošoj ishrani ili malapsorpciji. ETIOLOGIJA HIPOVITAMINOZE: Apsorpcija tijamina je smanjena kod bolesti jetre i git oboljenja. ordinira se per os. afonija. mjeseca tahipneom u dobi od 4-7 uz gore pobrojane simptome javlja se mjeseci.  starija djeca i odrasli 600 . Kod kseroftalmije potrebno je 1500 µg dnevno u trajanju 5 dana.1500µg. plač. čiji je hemijski sastav i funkcija jako široka. cerealije. edemima.000µg oralno 4x godišnjen ista doza se daje dojiljama. PREVENCIJA: Ishrana bogata tijaminom prevenira bolest. Dnevna doza 10 mg ili više za djecu. opistotonus. prilikom hirurških zahvata i stresa preporučeno je dodavanje vitamina B1. encefalopatija. hronična srčana insuficijencija. Gore pomenute promjene u kliničkoj slici prati apatija. DIJAGNOZA: olakšava je dobro uzeta anamneza sa težištem na način ishrane. zato nedostatak remeti hemijske procese a daje različite manifestacije. zatim se nastavljaju intramuskularne injekcije 7500 µg sve dok se pacijent ne oporavi. edem larinksa u dobi od 8-10 pseudomeningealna forma beri-beri koju karakteriše: mjeseci apatija. jaja. Učestvuje u metabolizmu ugljikohidrata. LIJEČENJE: U slučajevima sa latentnom deficijencijom vitamina A dovoljno je 1500 µg vitamina.  U područjima sa deficijencijom vitamina A neophodno je dati 30. sudjeluje u sintezi acetil holina te se deficit može manifestovati kao oštećenje funkcije živaca. dob školskog dijeteta polineuritisi. perifernim nervima. test smanjene apsorpcije vitamina A. LIJEČENJE: Kada se počne na vrijeme daje dobre rezultate. povraćanjem. U takvim slučajevima i u slučaju bolesti srca tijamin se ordinira intramuskularno ili intravenozno.. ali bez oštećenja kranijalnih nerava. znaci porasta intrakranijalnog pritiska. LABORATORIJ: dokazivanje sniženih vrijednosti karotena u serumu. detaljan klinički pregled i na kraju pratiti efekat terapije. somnolencija.  Prematurusima koji slabije apsorbuju mast od donesenog djeteta savjetuje se dodavanje vitamina A. VITAMINI B KOMPLEKSA Vitamini B kompleksa obuhvataju nekoliko faktora.

oko nazolabijalnih brazda dermatitis sličan seboreji. 30 . Organizam ga sintetizira iz triptofana. To je endemično oboljenje u nekim krajevima svijeta kao Srednji istok. IZVOR: meso. jetra.Neurološki simptomi kao depresija. Na dijelovima izloženim suncu javlja se keratoza. IZVOR: mlijeko. .Vitamin B2 ima ključne biohemijske funkcije u organizmu. VITAMIN B6 (PIRIDOKSIN) Vitamin B6 je sastavni dio piridoksala. ukoliko dijete u hrani uzima veće količine proteina. LIJEČENJE: Ukoliko nastupe konvulzije usljed deficijencije piridoksina daje se i.  dermatitis. Turska. Neophodan je za pravilan rast.  periferni neuritis. IZVOR B6: meso. Rijedak je deficit riboflavina bez deficita ostalih komponenti kompleksa B. PREVENCIJA: Ženino i kravlje mlijeko. NIACIN (PELAGRA) Samo uslovno vitamin. HIPOVITAMINOZA PIRIDOKSINA . žitarice. nesanica. te pravilna ishrana zadovoljava dnevne potrebe u riboflavinu. klinička slika. klinički pregled i mjerenje izlučivanja metabolita nikotinske kiseline. DIJAGNOZA: anamneza. HIPOVITAMINOZA VITAMINA B2 . djelimična atrofija sluznice jezika (Magenta-jezik). a kod većeg djeteta 0. KLINIČKE MANIFESTACIJE: klasičan je trijas simptoma:  DERMATOZA – Kožne promjene su najkarakterističnije u obliku fotodermatoze. piridoksina i piridoksamina. riba. Ima je u Hrvatskom zagorju. U težim slučajevima konjunktivitis. jaja. Prvi oblik nedostatka piridoksina otkriven je kod dojenčadi hranjenih adaptiranim mlijekom predugo termički obrađivanim. Na sreću neurološki simptomi su rijetki kod djece. prima piridoksin antagnoniste (izonijazid) nužno je dodavati vitamin B6. neljuštene žitarice. obratiti pažnju na ishranu.  DEMENCIJA. povrće HIPOVITAMINOZA NIACINA (PELAGRA) . delirij. ljuštenje.  mikrocitna anemija PREVENCIJA: provoditi raznovrsnu ishranu. povrće. ETIOLOGIJA: nastaje u sindromu malapsorpcije. Uništava ga pretjerano kuhanje.3-0.5 mg. Djeluje kao koenzim u dekarboksilaciji i transaminaciji amino kiselina. 100 mg. Ako je hrana odgovarajuća dovoljna je jedna doza. PREVENCIJA: u endemskim krajevima pojačati ishranu sastojcima bogatim triptofanom i niacinom. vaskularizacija kornee.5 mg prevenirati će hipovitaminozu. Ishrana nema velikog uticaja. spolovila). Dnevni unos piridoksina kod dojenčadi 0. Manifestacije: eritem i ragade oko usana. usljed čega se javljaju proljevi i malapsorpcija.m.Pelagra se javlja u onim dijelovima svijeta gdje je glavni prehrambeni artikal kukuruz. LIJEČENJE: Niacin se daje parenteralno 20 mg/kg dnevno. Učestvuje u metabolizmu glikogena i masti. riba. jetra. KLINIČKE MANIFESTACIJE:  konvulzije. Aktivni enzim ovog vitamina je nikotinamid.VITAMIN B2 (RIBOFLAVIN) Termostabilni dio kompleksa B vitamina Djeluje kao koenzim u oksidacijsko.redukcijskim procesima enzima respiratornog lanca. hiperpigmentacija Česte su ragade na spojevima kože i sluznica (oko usta. sir. LIJEČENJE: Svakodnevnim davanjem riboflavina oralno 3-10 mg. DIJAGNOZA: anamneza o ishrani. dezorjentacija. ipak hipovitaminoza B2 nema teških posljedica.5-1. žitarice (puno neljušteno zrno). Nedostatak vitamina se može javiti i kod malapsorpcije tokom liječenja izonijazidom. koji čestvuje u glikolizi u metabolizmu piruvata masnih kiselina i glicerola.  DIAREJA – Sluznica jezika i ostalih dijelova digestivnog trakta je edematozna. anusa.Rijetko se javlja kao samostalna bolest. Ukoliko za nekoliko dana nema odgovora može se dati intramuskularno 2 mg tri puta dnevno u infuziji fiziološke otopine.

bolesti pankreasa. TERAPIJA: dnevna doza je 100 do 200 mg oralno ili parenteralno. Zbog poremećene enhondralne osifikacije primarna spongioza je lomljiva i drobi se uz velika krvarenja. Oba se vrlo brzo nakupljaju u jetri gdje se vrši 25 hidroksilacija i nastaju 25 hidroksiholekalciferol (D3) i 25 hidroksiergokalciferol (D2).  Dijete je neraspoloženo.25 dihidroksiholekalciferol koji je inaktivator vitamina D i utiče na njegovu pojačanu ekskreciju. Laboratorijski testovi su neopouzdani PREVENCIJA: odgovarajuća količina vitamina C u hrani. Kada su te vrijednosti snižene hidroksilacija se ubrzava.  Na grudnom košu sternum je uvučen. fosfolipidi. disanje je bolno. Hormon rasta takođe ima 31 . Sudjeluje u stvaranju intercelularne supstance u svtm tkivima. VITAMIN D Vitamin D učestvuje u rastu i mineralizaciji kostiju kod djece u razvoju. pomaže resorpciju željeza. izlaganja hladnoći. Rahitis je naziv koji označava oboljenje sa nedovoljnom mineralizacijom kostiju kod djece u razvoju. Ukoliko su nivoi kalcija i fosfora normalni. dojilja. sklonost krvarenju. Uz normalne nivoe Ca i P u serumu u procesu mineralizacije i stvaranja kosti učestvuju i polisaharidi. PATOLOGIJA:   poremećeno je stvaranje kolagena i hondroitin sulfata. U cilju prevencije hipovitaminoze neophodno je izlaganje suncu trudnica. PATOLOGIJA: stvaranje nove kosti pokreću osteoblasti sekrecijom kolagena. cerealijama. hipoproteinemije i pušenja. koji je 100x aktivniji od predhodnika. hematurija. dah je kratak. bubrega ili poremećaja ravnoteže Ca i P. Nakon jetre hidroksilacija se nastavlja u bubregu i nastaje 1. usljed poremećene reapsorpcije kod djece sa celijačnom bolesti. plačljivo. koja se mogu palpirati kao bolne otekline ispod ili iznad koljena ili skočnih zglobova. oštećena je zubna gleđ.25 dihidroholekalciferol. Male količine vitamina D nalaze se u kravljem mlijeku. povrću. krvarenja gingive. HIPOVITAMINOZA D (RAHITIS) Nedostatak vitamina D može biti ili usljed nedovoljnog izlganja suncu organizma ili usljed nedovoljnog unosa. učestvuje u metabolizmu tirozina i fenilalanina. Ukoliko se daju antikonvulziva kao fenitoin ili fenobarbital mogu interferirati u metabolizam vitamina D i uzrokovati rahitis. tipičan RTG na dugim kostima.  otoci u usnoj šupljini. paradajz. hidroksilacijom se stvara 24. DIJAGNOZA: anamneza. tada i majčino mlijeko ima dovoljno C vitamina. zeleno povrće i kiseli kupus.holekalciferol (D3) – nastaje iz 7 dehidroholesterola djelovanjem UV zraka na kožu . Glukokortikoidi su u transportu kalcija antagonisti vitaminu D. HIPOVITAMINOZA C(SKORBUT) Ukoliko trudnica uzima vitamina C dijete se rađa sa dovoljnom zalihom. Na brzinu hidroksilacije utiču nivo Ca i P u krvi.   KLINIČKE MANIFESTACIJE .ergokalciferol (D2) . ubrzano.VITAMIN C (ASCORBIC ACID) Esencijalan za primate. steatorejom. Vitamini D2 i D3 imaju iste metaboličke puteve ali su metaboliti vitamina D2 manje aktivni i brzo se razgrađuju. ETIOLOGIJA Hipovitaminoza se manifestuje kod djece koja nisu dovoljno izlagana suncu (zrake ne prolaze kroz prozor). pri svakom dodiru plače. To je generički naziv za skupinu steroida među kojima su najvažniji za čovjeka: . Vitamin C je neophodno dodavati u febrilnim stanjima. slabo uhranjeno. kao posljedica hipovitaminoze D. IZVOR: limun.  Bolovi se javljaju radi subperiostalnih krvarenja u dijafizama i metafizama dugih kostiju. Međutim hipovitaminoza sa znacima rahitisa se može javiti i kod oboljenja jetre. kod deficita željeza.Bolest se manifestuje najčešće između 6 i 24 mjeseca. alkalna fosfataza i pirofosfati. U adaptiranom mlijeku ima dovoljno vitamina C.nastaje djelovanjem sunčane radijacije na biljni ergosterol IZVORI VITAMINA D: najveći izvor su sunčane zrake. jajima Adaptirana mlijeka pojačana su vitaminom D.

U toku liječenja normalizuju se vrijednosti alkalne fosfataze. Apsorpciju kalcija takođe pomaže i 1.izvjesnog uticaja. a nastaje usljed stanjenja kostiju lubanje. . priprema za kalcifikaciju i kalcifikacija. Osteoklasti sekretuju enzime koji resorbuju kost i minerale. Velika fontanela je velika i njeno zatvaranje se može pomaknuti do kraja druge godine života.scoliosa. Slaba je trbušna muskulatura.RTG . Hipovitaminoza D praćena je i aminoacidurijom.unutarnji dio pelvisa prema promontorijumu je sužen. Na taj način se održava koncentracija serumskog kalcija. mišića. PATOLOŠKI BIOHEMIJSKI PROCESI: koncentracija serumskog P kod rahitične djece je nešto niža.proširen i konkavan distalni dio. radi pomjeranja prema naprijed kaudalnog dijela sakruma i os kokcigis. Na tom području nastaju rahitične promjene i skeletni deformiteti rebarne brojanice. Kod dojenčadi čije majke imaju osteomalaciju znaci rahitisa se razvijau unutar 2 mjeseca. pa se stvara žablji trbuh zbog meteorizma. UZNAPREDOVALI KLINIČKI ZNACI RAHITISA: ove znake je lako prepoznati. Kod hipoproteinemične djece i one čije su snižene vrijednosti cinka alkalna fosfataza je u normalnim vrijednostima. jedna od prvih manifestacija rahitisa. ako je nastavljen rahitični proces. Kod rahitisa poremećaj u rastu kosti je posljedica poremećene osifikacije epifize i njenog rasta. endokrinih žlijezda i intercelularnih veza. Kortikalni dio kosti je resorbovan.25 dihidroholekalciferol. Karlica .anamneza o slabom unosu. Mišići .Ukoliko se epifize radiusa i ulne proširuju zglob postaje sve uočljiviji. a loša je i kapilarna penetracija. P ispod 4 mg/dL). Grudni koš . Centralni dijelovi frontalne i parietalne kosti su zadebljani i stvaraju izbočenja (caput quadratum).slab je tonus muskulature. Nema mineralizacije ni u subperiostalnom dijelu kosti. Znaci floridnog rahitisa javljaju se na kraju prve i u toku druge godine života. Posljedica rahitisa su i koksa vara. Stvaranje linije kalcifikacije je jasno vidljivo na rendgen snimku. Nivo Ca i P u serumu koji su potrebni za mineralizaciju i njihov deficit utiču na ove promjene. Kada nastanu deformiteti potrebni su mjeseci ili godine za njihovu reparaciju.Ispitivanja – serumski nalaz elektrolita ( Ca snižen ili normalan. Započinjanjem liječenja u kosti se odvijaju sljedeći procesi: degenerativne promjene ćelija hrskavice duž metafizodijafizalne ivice. Omekšavanje lubanje može uzrokovati asimetriju glave. Glava može biti veća nego normalno i takva ostati cijeli život. Takođe se mineralizira osteoidno tkivo kodeksa i oko trabekula. a fitati i cerealije u hrani smanjuju resorpciju. a posljedica su frakture i deformiteti. međutim još uvijek nisu potpuno jasni odnosi između tih učesnika. To je razlog da rahitična djeca kasnije sjede i prohodaju. fosfaturijom. Crijevna resorpcija kalcija i fosfora ima uticaja na njihove serumske vrijednosti. Kod nedonoščadi se kraniotabes manifestuje vrlo rano. Hrskavične ćelije nisu u stanju da završe svoj normalni ciklus proliferacije i degeneracije. DIJAGNOZA: . Kičmeni stub . Kod hipovitaminoze D smanjena je resorpcija kalcija iz crijeva. Ukoliko se taj proces nastavi osnova kosti gubi čvrstoću. zamijenjen osteoidnim tkivom koje nije mineralizirano. KLINIČKE MANIFESTACIJE: Znaci rahitisa se javljaju ako hipovitaminoza D traje nekoliko mjeseci. Glava . meliturijom. Sternum sa susjednom hrskavicom ide prema naprijed stvarajući deformitet kokošija prsa.najvjerodostojnija rana dijagnoza (ulna i radius . Uzduž donjeg ruba grudnog koša nastaje Harissonova brazda. Najbolja resorpcija iz crijeva je kada je u hrani odnos kalcija i fosfora 2:1. Kraniotabes blizu suture je normalan nalaz. Tibia i femur pokazuju anteriorni konveksitet. a slabe su i veze zglobova. pojačano znojenje glave. Sa blagim padom serumskog kalcija pojačava se lučenje parathormona. a ukoliko su deformacije velike ne mogu se ni reparirati. Često fakture dugih kostiju Ligamenti . pod pritiskom se izboči prema lateralno i proširuje završetak kosti. Crijevni aciditet pospješuje resorpciju kalcija. alkalna fosfataza je povišena . a hrskavica izgleda kao napukla.insercija dijafragme na rebra.Slabljenje ligamenta pojačava deformitete. često uz opstipacije). Te promjene mogu praviti velike probleme pri porodu Ekstremiteti . dok je kalcija normalna. Rijetke su manifestacije rahitisa u kasnijem uzrastu. a usljed djelovanja osteoblasta raste vrijednsot alkalne fosfataze u serumu. i lordoza. Drugi rani znaci su: zadebljanje kostohrskavičnih veza. vaskularizacija tih prostora. Kod djece sa hipovitaminoznim rahitisom organizam održava normalne vrijednosti kalcija vjerovatno zato što je kalcij potreban i za normalno funkcionisanje nerava.kraniotabes može nestati prije kraja prve godine života. Kako liječenje napreduje mineralizira se i područje osteoidnog tkiva između linije pripremne kalcifikacije i dijafize. proširenje i zadebljanje radiusa i ulne. Otkriva se pritiskom na parietalne i okcipitalnu kost. . koji mobilizira kalcijum i fosfor iz kosti. Novostvoreni matriks je bez osteoida. suprotno 32 . Snižene vrijednosti Ca se mogu manifestovati kao tetanija. Može biti zakašnjela denticija i poremećena kalcifikacija zuba. Bubrezi nisu u stanju acidificirati urin. Ta kalcifikacija se odvija približno u liniji na kojoj bi se odvijala i normalna kalcifikacija da se nije pojavio rahitični proces.kostohrskavične veze prominiraju tako da rebarne brojanice nisu samo palpabilne nego se i vide. Zato što nije završena osifikacija epifizna linija je neravna. omekšava i postaje lako lomljiva. ali se javljaju sekundarni efekti kao što je pad serumskog fosfora (parat hormon koči resorpciju fosfora u tubulima) i rahitične promjene na kostima. KRANIOTABES. U rahitisu hipertrofiraju paratireoidne žlijezde.

ako je neophodno. Ca-hlorid pravi stomačne tegobe. Kada se rahitis izliječi doza vitamina snižava se na profilaktičku. nastavlja se jednu do dvije sedmice. anemija. a majke se ne izlažu suncu potrebno je dodavati D vitamin. PREVENCIJA: prevencija i liječenje rahitične tetanije. LIJEČENJE: Prva dva tri dana daje se kalcijum 4-6 g/dnevno u jednoj dozi.  Latentna tetanija: simptomi nisu manifestni. DIJAGNOZA: klinički znaci rahitisa. PROGNOZA: Kada liječenje počinje na vrijeme do oporavka dolazi brzo. Ako ne dolazi do izlječenja tada je vitamin rezistentni rahitis. ako liječenje nije odgođeno. Ca-laktat se može dodavati u mlijeku 10-12 g/dn. Hvostek pokusom. Intubacija je samo. Ca. Trudnim ženama i dojiljama se također daje D vitamin. Javlja se najčešće između 4 mjeseca i 3 godine.- normalnom nalazu kada je ulna i radius konveksan. Početna doza 2-3 gr. Također se praktikuje 15.000 μg vitamina D u jednoj dozi što je dovoljno za nekoliko mjeseci. a sa deformacijom grudnog koša česta je atelektaza pluća. Dnevna doza je 50 do 150 μg vitamina D3. Laringospazam može uzrokovati smrt. tada su mišići nadražljivi. Alkalna fosfataza visoka. DEFICIT VITAMINA DL TETANIJA Danas je relativno rijetka pojava. Kod konvulzija može se dati kisik. Nekada se javlja u toku celijačne bolesti. Dnevna doza vitamina je 400 IU. laringospazam i konvulzije. LIJEČENJE: Sunčanje i kvarcanje može se koristiti ali se preferira oralno davanje preparata vitamina D. Serumski kalcijum je ispod 7 mg/dl. jer djeca dobijaju profilaktičke doze vitamina D. KOMPLIKACIJE: kod rahitične djece česte su bronhitisi i bronhopneumonija. Serumski fosfor je često nizak. PROGNOZA: je dobra. veliki su razmaci između distalnog dijela ulne i radiusa i metakarpalnih kostiju zato što se na RTG ne vide nekalcificirane metafize).Kod pripreme kalcifikacije pojavi se linija. zona osteoidnog tkiva. Kako liječenje napreduje kalcificirana zona se povećava. Prematurusima i donesenoj dojenčadi koja doje. Dešava se kada su niske vrijednosti serumskog kalcija. jer je on inhibitor neuromuskularne podražljivosti. PATOLOŠKI NALAZ U SERUMU: Serumski Ca je ispod 7 mg/dL. nizak serumski Ca i simptomi tetanije. Serumski kalcijum je 7-7. Nakon kompletnog izlječenja dnevna doza vitamina treba da bude 10 µg na dan. a manja doza 1-2 gr.5 mg/dl. Kod uznapredovalih promjena liječenje je dugo. 33 . IV. KLINIČKE MANIFESTACIJE: Tetanija može biti latentna i manifestna. PREVENCIJA: Izlaganje sunčanim zracima ili oralnim davanjem vitamina D.10 dana. Nakon akutne manifestacije tetanije moraju se nastaviti kontrole uz vitamin D 50 do 100 μg svaki dan. ali se mogu izazvati Truseau. Može se dati i 10% Ca-gluconat 5-0 ml. vjerovatno kao posljedica loše apsorpcije vitamina i kalcija. kalcijum. Kod prolongiranog laringospazma daje se sedativ. Rtg može da se koristi i za praćenje učinka terapije .  Manifestna tetanija: spontano nastaju: karpopedalni spazmi (“akušerska ruka”). Ona je odjeljena od distalnog kraja zonom sa slabom kalcifikacijom.

a za razliku od dojenčadi na vještačkoj ishrani. Tkivni makrofazi 5. Limfociti: Nalaze se u 9 sedmici intrauterinog života. a u 12 sedmici a zreo organ. različite ćelije. proteine. supresori. Zna se da mlijeko i koiostrum sadrže velike količine IgA. koje se ne mogu nadomjestiti nikakvom drugom vještačkom hranom. CD4 (35-50%) b.. kontaktni dermatitis 2. Koštana srž kao generator svih imunih ćelija i kontrolor B 3. G. citomegalovirus. u epidemiološkim studijama je dokazano da manje oboljevaju dojenčad na prirodnoj ishrani od proliva.IMUNOLOGIJA l ALERGIJA Imuni sistem je. odbacivanje transplantata i možda tumora. b. Žljezdano tkiv dojke ĆELIJE Fagociti: 1. Pajerove ploče 5. Tačan mehanizam još nije poznat. slezina 2. Mastociti i bazofili Monociti Histiociti Limfociti: 1. Limfni čvorovi u cijelom organizmu ćelija 2. kiler-ubice 2. Timus ovisni limfociti (T-Ly 70-80%) sistem se dijele i kodiraju različito: a. hemofilusa i pneumokoka)  Neutralizacija virusa i prevencija početnog infekta  Barijera uzduž GIT i respiratornog trakta  Inicijalno ubijanje mikroorganizama u makrofazima i drugim ćelijama koje nose f c receptore  Dovode do sekrecije vazoaktivnih amina iz mast ćelija (mastocita) i bazofila  Interferenca s T-ćelijama  Aktivna liza ćelija PROTEINI  Imunoglobulini: A. M. a koji sadrže antitijela i čine tzv. humoralni imunitet  Sistem komplementa koji se sastoji od 24 serumska proteina-(CHSo)  Properdin i interferon (vancelularni) RAZVOJ IMUNOLOŠKOG SISTEMA PLODA Timus: Pojavljuje se u 8 sedmici intrauterinog života.). E sa svojim podklasama.Acidorezistentne bakterije i neki virusi (rubeola.te da štite sluznicu GIT i respiratornog trakta. Mnogobrojne zaštitne materije se nalaze u majčinom mlijeku.35%) c. citotoksične. ali svi ti elementi nisu još razjašnjeni i poznati. Nade se velika 34 . Timus je dominantan organ u imunokompetentnosti T 1. Mononuklearni fagocitni a. a u 13 sedmici i B limfociti Plod od 3 mjeseca intrauterino ima imunokompetentne ćelije IgM normalno ne prolaze transplacentarnu barijeru IgA neonatus u pravilu nema MAJČINO MLIJEKO I KOLOSTRUM: Predstavljaju imunološki značajnu rezervu. receptore i medijatore. 4. Epstein-Barrov virus itd. Tako npr. Uloga T ćelija:  T helper funkcija  T supresor funkcija  T killer (ubijanja) funkcija . neke gljivice (osobito kandidijaza). Uloga B ćelija  Sinteza i sekrecija imunoglobulina koji štite od infekcija (stafilokoka. protozoe. herpes. Limfno tkivo (ekvivalent) u organima 6. kao i nervni. Polimorfonuklearni Le 2. KOMPONENTE IMUNOG SISTEMA: ORGANI Primarni organi: Sekundarni organi 1. respiratornih i drugih infekcija. Burza ovisni limfociti (20-30%) B limfociti ili plazma ćelije FUNKCIJA T I B ĆELIJA: l. D. CD8 (20-. varicella. antitijela (monoklona). veoma kompleksan i uključuje: organe. streptokoka. induktori-helper ćelije. Jetra ćelija “Bursa Fabricijus” 4.

ili da oboljevaju od neuobičajenih mikroorganizama kao što su pneumocistis carinii. smatra se da je došlo do intrauterine infekcije (vlastita proizvodnja).  organ-specifična i organ-nespecifična “kancerozna oboljenja i primarne  sekundarne imunodeficijencije. IgM ne pasiraju kroz placentu. Neki pacijenti sa izolirano zahvaćenim B ćelijskim sistemom ostaju klinički in-parentni bez ikakve terapije. a vlastiti su niski i obično ne prelaze vrijednsoti od 0. a poznato je da su neonatusi osjetljivi baš na G. Naseljava se koža. tonzile i sinteza Ig uopšte. izgleda. u dobi od 3-9 mjeseci nestaju transplacentarno dobijeni Ig. a potom ta otpornost slabi. PRIMARNA KOMBINOVANA IMUNODEFICIJENCIJA Obuhvata primarno zahvaćen T ili B sistem ćelija ili oba sistema. respiratorni i digestivni trakt. a u pupčaniku su prevashodno majčini.količina T i B limfocita. a odmah slijede i vakcine. obično se završava letalno u prve dvije godine života. samo se stvaraju IgA.bakterija. pa zato ne prolaze kroz placentu. Iz kliničkog iskustva se zna da su neonatusi u dobi od 2 mjeseca otporni na piogene infekcije. CMV i druge infekcije koje mogu biti veoma teške. Općenito se smatra da oboljenje T sistema je ozbilljnije i sa težom prognozom od B sistema. Rezultati imunoloških reakcija mogu biti korisni i štetni. odnosno serumski Ig. Istina je da od trećeg mjeseca fetus ima imunokompetentne ćelije. a tokom daljih 6 mjeseci stvaraju se i ostale ćelije. Sve to pospješuje razvoj i potrebu za imunim ćelijama. Postoje i druge zaštitne tvari kao što su laktoferin i lizini. OPŠTA I ZAJEDNIČKA OSOBINA da pacijenti češće oboljevaju i imaju težu kliničku sliku kod infekcija benignim uzročnicima. koji u drugoj polovini gestacije prelaze u fetus. pa IgG. imunizacija. i da se završe smrtnim ishodom. pa i plazma ćelije. Koristi su odbrana organizma i zaštita od infekcija. IgA se ne nalazi u pupčaniku.bakterija. ali se simptornatologija često isprepliće. a najsporije raste koncentracija IgA. 35 . Imunoglobulini se mogu stvarati u šestom mjesecu intrauterinog života. Negdje u tom periodu slabi otpornost na hepatitis. jer su IgM velike molekularne težine. Tada je slabija otpornost na infekcije. Humani neonatusi najprije. taj period pada IgG majke i nedovoljno naraslih vlastitih Ig dovode do relativne depresije ukupnih Ig seruma zove se FIZIOLOŠKA HIPOGAMAGLOBULINEMIJA. Kliničke manifestacije pa i tretman će se razlikovati. Druga karakteristika ovih imunodeficijencija je da se kod tih bolesnika daleko češće pojavljuju maligna oboljenja. morbile. na primjer. jer nema stranih antigena.  autoimuna oboljenja. a u negativne rezultate ubrajamo  alergijska oboljenja. U pravilu. ali kako normalan plod i nema potrebu za stvaranjem vlastitih imunoglobulina (Ig). (vjerovatno zbog nemogućnosti uništenja malignih ćelija ili slobodne i proneoplastične virusne infekcije – EB virus recimo). U IgM se nalaze najviše antitijela protiv G.2g/l Ako u pupčaniku nađemo veće vrijednosti. a simptomatologiju treba pažljivije analizirati. mada postoje neke karakteristike. Povećavaju se limfni folikuli. stvaraju IgM antitijela. Poslije rođenja. Dakle. Ako je u pitanju teži oblik oboljenja. Klinički je teško razlikovati T i B imunodeficijenciju. naseljavanjem različitih mikroorganizama (bakterija) kao multiplih stimulansa počinje imunološki odgovor. IMUNODEFICIJENTNA OBOLJENA FIZIOLOŠKA HIPOGAMAGLOBULINEMIJA Novorođenče se rađa sa nešto većim nivoom IgG a nego što su vrijednosti kod majke zbog IgG prenesenog preko placente i vlastitog stvaranja. pa je zato i uvedena antimorbiliformna vakcina u dobi od 9-12 mjeseci. a stimulacijom B ćelija.

pa i pojava cor pulmonale i kod male djece. DI GEORGOVA ANOMALIJA (DGA) (ranije se zvala sindrom) To je poremećaj u embrionalnom razvoju koji zahvati 3 i 4 faringealni luk. Kod onih koji zahtijevaju terapiju dolazi u obzir transplantacija timusa. Defektom su najčešće zahvaćeni timus i paratireoidna žlijezda. piodermija. ali može početi i sa intersticijalnim pneumonijama. 2. Vrijednosti IgA u serumu su oko 0. nazalnim sekrecijama koje dugo traju. prevashodno virusnim i gljivičnim. Neki autori opisuju uspjeh transplantacijom koštane srži. Tretman ove anomalije nije obavezan. 1. Razumljiva je simptomatska terapija hipokalcemije. KOMBINIRANE IMUNODEFICIJENCIJE Posebnu grupu imunodeficijencija čine poremećaji koji nastaju u matičnoj (stem) ćeliji prije no što 36 . SELEKTIVNE IMUNODEFICIJENCIJE. a mogu biti udružene i sa nedostatkom sekretornih IgA. Imunološki poremećaji mogu biti multipli. a javaljaju se i različite srčane anomalije te promjene na licu. Mogu nedostajati glavne klase imunoglobulina. ali su kasniji istraživači našli i odsustvo serumskih Ig. plućna fibroza.05 g/L i manje. Pored deficijencije T ćelijskog sistema. PANHIPOGAMAGLOBULINEMIJA (KONGENITALNA AGAMAGLOBULINEMIJA (BRUTON)) Nedostaju sve 3 osnovne klase Ig. 2. kao što su deficijentan timus i paratireoidne žlijezde. Nije rijetka ni pojava hroničnih oboljenja kao što su bronhiektazije. OBOLJENJA T ĆELIJA Izolirana oboljenja T ćelija započinju čestim i težim infekcijama. Kod hirurškog tretmana urođenih srčanih mana. a nekada postoji neutropenija. Ig se mogu davati intratekalno. Uzroci defektima mogu biti različiti. a sastoji se iv davanje imunoglobulina. a tretman hormonima timusa se ne preporučuje. Mogu se pojaviti neželjeni efekti u smislu trombocitopenije i hemolitičke anemije. ali su pošteđene paratireoidne žlijezde i srčane strukture. Klinički se obično manifestuje u dobi. U ove imunodeficijencije ubrajaju se i nedostaci subklasa imunoglobulina.  poremećenom sintezom Ig. HIPOPLAZIJA HRSKAVICE I PROMJENE NA KOSI Ubrajaju se u ovu grupu uz pojavu malog rasta. Čest je zastoj u rastu. autoimuna i maligna oboljenja. 6-12 mjeseci sa čestim i težim infekcijama kao što su infekcije pneumokokama. dugotrajnim otitisima i sinuzitisima. ali se nekada javlja tetanija sa hipokalciemijom u neonatalnom periodu. tokom vremena mnogi bolesnici steknu. Kod oboljenja CNS-a. što uvijek i ne mora biti evidentno. hronične viremije. ali i fatalni encefalitisi. a vrlo često su to hromozomske abnormalnosti i fetalni alkoholni sindrom Originalna Di Georgova anomalija je opisana kao defekt T ćelija. (najčešće IgA) u serumu. TERAPIJA je za sada tradicionalna. NEZELOF SINDROM: Varijanta predhodne anomalije (DGA). ako se limfni čvorovi palpiraju uvećani isključujemo mogućnost ovog oboljenja. artritis i meningitis. krv namjenjena za transfuziju takvim bolesnicima treba predhodno ozračiti da bi se izbjegle nepoželjne reakcije.  ali se može prezentirati limfopenijom koja nije karakteristika ove anomalije. 3. Sam proces zahvaćenosti timusa može se manifestovati:  disfunkcijom T-helper ćelija. stafilokokama i hemofilusom influence. infekcijama sa pneumonijama. Za vrijeme prva tri mjeseca nivo IgG majke otežava pravu dijagnozu. Ubraja se u primarnu B-ćelijsku imunodeficijenciju.OBOLJENJA B ĆELIJA 1. Infekcije ne prati splenomegalija niti uvećanje limfnih čvorova. zdepastih i kratkih šaka i otsustva T ćelija. mogu biti otsutne i sve tri klase Ig. ili čak imaju već normalan imunološki nalaz. ali i kao gastroenterokolitis. Ako se nađe normalan nivo IgA i IgM.

čak i po kosmatim dijelovima. 4. hipotireoidizam i druge vrste nedostataka endokrinih hormona. Na koži se mogu pojaviti osrtvske hiper i hipopigmentacije. ali može doći i do sistemske kandidijaze. čestim i hroničnim infekcijama. hroničnim herpesom i konjuktivitisom. Vremenom slabi i ta rezistencija i na pojedine mikroorganizme. Oni koji žive duže obično su malog rasta i sa slabo razvijenim sekundarnim spolnim oznakama. seboreja. Nerijetko završavaju letalno od malignoma. ali je rijetka sistemska kandidijaza. Osnovna karakteristika ove bolesti je preosjetljivost na infekcije sa kandidom a normalna rezistencija na druge mikroorganizme. U mnoge djece lice liči na masku sa često nekontrolisanim pokretima različitih dijelova tijela i očiju. eritem). Može početi sa hepatitisom. Muskulatura slabi kao i refleksi. kutana atrofija koja može doći u diferencijalnoj dijagnozi sa sklerodermijom ili ekcemom. pneumonijama. Osim sniženih IgA i/ili IgE mogu se sresti u znatnom procentu i druge selektivne imunodeficijencije. ali se kod nje mogu palpirati uvećani limfni čvorovi. transplantacijom fetalne jetre i aplikacijom interleukina 2. 4. CMV itd. Znatan broj pacijenata ima različite vrste endokrinih deficijencija kao što su: hipoadrenalizam. za razliku od predhodne. cervikalnu limfadenopatiju uz obično povišen nivo IgA i IgE. eozinofilija. dok su IgM sniženi. seborejom. Imunološkim ispitivanjima otkrije se defekt na T ćelijama. IgA i IgE su sniženi. 1. prolivi rezistentni na terapiju. KOMBINIRANA IMUNODEFICIJENCIJA Definiše se kao oboljenje ili poremećaj u funkciji T i B ćelija. Često bolest prati limfopenija ili maligna retikuloendotelioza u terminalnoj fazi. pa je nekada indicirana parenteralna ishrana. Vrlo je česta oralna kandidijaza koja je rezistentna na uobičajenu terapiju. Bolesnici imaju hepato-splenomegaliju. veoma raznovrsnim kožnim erupcijama. amfotericin sa dobrim uspjehom i ketokonazol uz supstituciju hormona koji nedostaju. KANDIDA-ENDOKRIOPATSKI SINDROM (HRONIČNA MUKOKUTANA KANDIDIJAZA) Hronična kandidijaza zahvata mukozne membrane a potom se širi periferno po koži. ali neki autori saopštavaju uspjehe sa davanjem hormona timusa. a nisu rijetke ni endokrinopatije. Bolesnici mogu imati granulome kandida raširene po koži. Nađu se hronične kožne erupcije. a posebno po noktima (onychomycosis).se diferencira u T ili B ćelije. ali se mogu vidjeti i na nosu. 3. atopijski dermatitis. Bolest se manifestira u dojenačkom periodu a najčešće završava letalno u prve dvije godine. očnim i kutanim teleangiektazijama. ali oko 10-e godine nastupa zastoj. perniciozne anemije i drugog. LETTER-SIWEOVA BOLEST ILI OMENOVA BOLEST: Ovaj sindrom spada u kombinirane imunodeficijencije. što ukazuje na anomaliju u B ćelijskom sistemu. Cerebelarna ataksija je prvi neurološki znak koji postepeno progredira i dovodi do nestabilnog hoda. Takode su česte različite pneumonije. neuralnih anomalija. a može i selektivna imunodeficijencija IgA. hipoparatireoidizam. Intelektualni razvoj je u početku normalan. Karakteristika ovih bolesnika je slabo napredovanje.sklere.v. WISKOT-ALDRICHOV SINDROM (IMUNODEFICIJENCIJA SA TROMBOCITOPENIJOM I EKCEMOM) Sindrom je spolno vezana nasljedna bolest (X hromozom) koja se manifetuje trombocitopenijom. histiocitna infiltracija limfnih čvorova. krvarenjima i hroničnim ekcemom koji počinje u prvih 6 mjeseci. hepatomegalija. licu. U tretmanu se preporučuje transplantacija koštane srži. te u kubitalnoj i poplietealnoj fosi. 37 . pa i one uzrokovane sa pneumocistis carinii. ATAKSIJA-TELEANGIEKTAZIJA: To je autozomno-recesivna nasljedna bolest karakterstična po progresivnoj cerebelarnoj ataksiji. Ovi bolesnici su skloni da obole od akutnog i hroničnog hepaititisa. Kod ove bolesti. ali da nedostaju produkti ovih sistema. Tretman još ne postoji. Splenektomijom se mogu kontrolisati trombocitopenije. Kasnije progrediraju različite T ćeiijske imunodeficijencije. Smatra se da bolest nastaje u toku embironalne iazvojne greške sa mezodermalno-endodermalnom iterreakcijom koja dovodi do teleangiektazija. mada obje vrste ćelija mogu biti prisutne. Česte su respiratorne infekcije koje dovode do bronhiektazija. pojedinačno ili skupa. U terapiji se koristi i. Teleangiektazije su najčešće vidljive na očima . Pomenute kožne erupcije mogu biti veoma različite (papule. kao i limfoidnih anomalija. Recidivantne infekcije sa infekcijom srednjeg uha. 2. Mogu se pojaviti ostrvca kandidijaze po koži trupa ili ekstremiteta.

 Akutna varijanta se javlja kod transfuzija ili transplantata koštane srži kada se ne slažu HLAD lokusi.  Molekularna težina im se kreće od 10. Deficijencije indukovane virusnim oboljenjima. organa. 38 . 5.  Postoje i neke karakteristike prirodnih alergena: to su  proteini sa kiselom komponentom čija je izoelektrična tačka 2-5. Atopijske individue imaju defektnu kontroli otpuštanja ili stvaranja medijatora. asthma. atopijska individua formiraće IgE antitijela kada se izloži češćim supstancama i iz okoline kao što su polen ili komponente kućne prašine i u tome je razlika od neatopične osobe. ili imaju poremećaj u inaktivaciji medijatora (slaba inaktivacija). limfangiektazijama ili drugim malformacijama limfnih vodova. Nabrojaćemo najčešće pominjane entitete u novijoj literaturi: 1. ali su veoma rijetko alergeni.000 daltona nisu u stanju da premoste pukotinu između odgovarajućeg antitijela IgE molekule na površini mast ćelije što je potrebno za otpuštanje medijatora alergijske reakcije.5. Takve situacije srećemo kod: nefrotskog sindroma. ali i kroz placentu u fetalnoj cirkulaciji predu u primaočevu cirkulaciju kod imunodeficijentnih osoba. obrnuto.Biohemijski poremećaji ili deficijencije su povezani sa T ili B ćelijskim defektima. 3.000 daltona teško prolaze kroz mukozne površine da bi se susreli sa IgE formiranim plazma ćelijama. tetanusni i difterični toksoidi su dobri antigeni. BOLEST ODBACIVANJA TRANSPLANTATA: Ova komplikacija T ćeiijske imunodeficijencije javlja se kada T killer ćelije davaoca krvi. Klinički postoje dvije varijante. mada se kod leukoza. na sreću. Drugim riječima. Komplementni sistem sa svojih 24 komponente može biti defektan i dovesti do oboljenja koja se takođe ubrajaju u imonodeficijencije kao i oboljenja fagocitnog sistema. te kod transplantacije fetalne jetre ili timusa. enteropatija sa gubitkom proteina. Deficijencije koje nastaju djejstvom hemijskih ili fizičkih uzroka. 2. Termin ATOPIJA podrazumijeva da postoji neki hereditarni faktor koji doprinosi preosjetljivosti kao što su hunjavica na sijeno. Alergija Alergija ili preosjetljivost je specifična stečena reaktivnost organizma da preko imunoloških mehanizama uzrokuje nepovoljan fiziološki odgovor. atopijski pacijenti su predisponirani da sintetizuju IgE antitijela na brojne antigene iz okoline. što se nađe u familijama oboljele osobe.5. To se osobito dešava kod imunodeficijentnih osoba i kod pacijenata koji boluju od leukoza kada im se daju krvni produkti.  Hronična varijanta se sreće kod intrauterine transfuzije ili poslije transplantacije koštane srži.000 daltona. formira se veliku količinu specifičnih IgE antitijela. ekcem. javljaju vrlo rijetko.000 do 70. SEKUNDARNE IMUNODEFICIJENCIJE U ova oboljenja spadaju takvi entiteti kod kojih primarni uzrok ne leži u limfnom sistemu. Imune kompomente (elementi) mogu biti poremećene u sklopu opšteg poremećaja ili nekog drugog oboljenja koje atakuje i na limfni sistem. Kod pacijenata sa asthmom. Odgovor na IgE antitijela je regulisan antigen specifičnim helper i supresor T ćelijama koje luče IgEvezivni faktor kako bi potencirali ili suprimirali reakciju. Molekule iznad 70.Gubitkom proteina gube se imunoglobulini i drugi produkti imunog sistema. Deficijencija deaminaze i nukleotid-fosforilaze . Međutim. polenskom hunjavicom ili ekcemom ne može se razlikovati visoko atopijska osoba od druge sa manjom atopijskom tendencijom. askaris i u neatopične osobe. Gubitak imunog materijala . Nutriciona deficijencija 4. Pod uticajem intenzivnog izlaganja nekim alergenima npr. Manji od 10. polenov prah nije praktično potentan antigen ali je jedan od najmoćnijih alergena. Termin antigen i alergen se često poistovjećuju. Na primjer. ali treba imati na umu da svi antigeni nisu jednako dobri alergeni i obrnuto.

ili se infiltriraju u zid krvnih sudova. što se može i mjeriti. neke hemolitičke anemije i drugo. Ako se unese odgovarajući specifični antigen doći će do vezivanja sa antitijelima i reakcije na mast ćelijama. postaju “senzibilisani” vezujući svojim površnim receptorima IgE antitijela. TIP I REAKCIJE Odvija se pomoću IgE i istovremeno je najinteresantnija za alergologe. ali tu spada i serumska bolest. Pri kontaktu sa specifičnim alergenom nastupa IgE-antitijelo-alergen interakcija. hipersenzitivna reakcija na ubod insekata (pčele). a kao posljedica nastaje čitava serija biohemijskih reakcija kao: aktivacija metiltransferaze. nastat će oslobađanje histamina i drugih vazoaktivnih supstanci što će se manifestovati jačom propustljivošću. Istovremeno će ovo dovesti do fuzije mast ćelijskih granula sa mast ćelijskim membranama. koja se manifestuje hipersenzibilnom reakcijom nosa. Kada dođe do aktivacije kaskade komplementa dolazi do oslobađanja biološki aktivnih supstanci. ali reaguju sa antigenom determinantom kao integralnim dijelom sistema komplementa koji dovodi do degradacije zahvaćenih ćelija. dok je u atopičnih osoba zaposjednuto skoro 100% receptora. neki perikarditisi i artritisi. U takvih osoba hemijski medijatori iz mast ćelije djeluju preko 6-8 sati od prve antigen stimulacije. Postoje 3 varijante humoralne antigen-antitijelo reakcije. Reakcije antigenantitijelo dešava se humoralnim putem. skarifikacijom ili ogrebotinom i provocira se reakcija između IgE antitijela na mast ćelijama i antigena. prašine ili hrane u kožu pacijenta. Kod neatopičnih osoba samo je 20-50% receptora bazofila i mast ćelija zaposjednuto IgE molekulama. Polimorfonuklearni leukociti se raspadaju na mjestu reakcije a nastali proteini i proteolitički enzimi oštećuju tkivo. Reakcija se dešava u humoralnom prostoru . pluća). U ovom tipu reakcije cirkulirajući bazofili i tkivne mast ćelije koje se nalaze na strateški važnim mjestima oko krvnih sudova. Ova reakcija je većinom prolazna i reverzibilna. ulazak Ca++ . jer mast ćelije i bazofili ne propadaju. respiratornog sistema i konjuktiva na polen različitih biljaka. imunološki mehanizmi alergijskih reakcija se dijele u 4 tipa. Nagomilana IgE antitijela su vezana i sa komponentama komplementa i njihova aktivacija alternativnim putevima. Smatra se da je bolest imunih kompleksa (reakcija tip III) odgovorna za 90% imunih glomerulonefritisa u humanoj medicini. trava. aktivacija fosfolipid-diacil-glicerolskog ciklusa. gljivica. Stvorena IgE antitijela se reverzibilno vežu ili fiksiraju na površinu mast ćelije i bazofila preko pomenutih receptora (Fc. 39 . dilatacijom krvnih sudova i pozitivnom reakcijom. Prototipovi anafilaktičke reakcije ili IgE antitijelima izazvane bolesti su: hunjavica na polen (peludna groznica ili polenoza).ekstracelularno uz prisustvo antigena i antitijela. metilacija fosfolipida. što se naziva senzibilizacijom. poljskog cvijeća i drveća. što ima za posljedicu oslobađanje farmakološki aktivnih supstanci kao što je histamin. TIP II REAKCIJE U alergijskim reakcijama tip II (citotoksična varijanta) smatramo interakciju između antigena i antitijela na površini ćelija koje pripadaju klasi IgG i IgM imunoglobulina. TIP III REAKCIJE Alergijska reakcija tip III ili reakcija preosjetljivosti uzrokovana je imunokompleksima (Arthusov fenomen). U osnovi. urtikarija na hranu i dr. a interakcija antigen-limfocit ćelijama provociranim hipersenzitivitetom (tzv. pa je to sve uključeno u imunoglobulinske molekule). kod testova se unose male količine ekstrakta: polena.IMUNOLOŠKA BAZA ATOPIJSKIH OBOLJENJA Prema Coombsu i Gellu. pa je i efekat oslobođenih medijatora prolazan. uključujući hemotaktične faktore. a medijatori koji nastaju u tim reakcijama dovode do oštećenja tkiva i kliničkih manifestacija. Antigen i antitijelo sa komponentom komplementa formiraju toksična tijela koja su najčešće smještena na ili u organima čija je funkcija filtriranje (bubrezi. osobito sitnih. a koji prihvataju komplement C3 i C4. itd. odloženi). Zato se ova faza alergijske reakcije naziva kasna faza koja može trajati 1248 sati. Uobičajeni testovi koji se rade na koži zasnovani su na opisanim reakcijama. 2 varijante se zbivaju u ćelijama a jedna u ekstracelularnom fluidu. intradermalno. U ovaj tip alergijske reakcije spadaju: alergijska reakcija kod unosa inkopatibilne krvi pri transfuzijama.

Često kod istog djeteta mogu slijediti više alergijskih oboljenja kao astma i ekcem. koristeći uskladištenu intracelularnu energiju.U ličnoj anamnezi se traži veza između nastupa simptoma i izloženosti nekom potencijalnom alergenu (inhalacionom. eozinofilni hemotaktički faktor. bolesti odbacivanja transplantata i druge. Mada je osnovni faktor aktivacije opisanog mehanizma antigen. što može dovesti do transverzalnog proširenja korjena zbog povećanja hrskavica i koštanog sistema nosa. ANAMNEZA . HEMIJSKI MEDIJATORI ALERGIJSKIH REAKCIJA I MEHANIZMI NJIHOVOG STVARANJA Mast ćelije igraju glavnu ulogu u brzom hipersenzitivnom odgovoru. bazični proteini i limfokini. Razlike postoje u bojenju. C4. Ma koje prirode bio.  Respiratorna dispnea sa uvlačenjem supraklavikularnih i interkostalnih prostora.  Cijanoza se takođe može pojaviti zbog bronhalne opstrukcije i Sat O2 ispod 85%. U ovaj tip reakcije spadaju: kontaktni dermatitisi izazvani nekim lijekovima i neke reakcije na plućima. Stvoreni medijatori kao što su histoni. ali to ne treba zamijeniti sa 40 . a ovo je vezano sa IgE antitijelima koja su vezana na receptore i uz prisustvo multivalentnih specifičnih antigena. OPŠTE I SPECIFIČNE METODE DIJAGNOZE ALERGIJSKIH BOLESTI Nema pouzdane metode za dijagnozu. jetri i bubrezima. Granule izbačene iz ćelije koje su relativno netopive u vodi. mogu satima ostati intaktne van ćelije. imunološkim i biohemijskim osobinama. Okolne molekule IgE vezane za druge molekule takođe uzrokuju oslobađanje arahidonske kiseline iz fosfolipidnih membrana. Aktivacijom serin-esteraze.glatku muskulaturu. Osnove ove još nisu u potpunosti razjašnjene. promjena u strukturi mast ćelija kao što je polimerizacija mikrotubula nastalih oslobađanjem medijatora. Može se naći paradoksalni puls i zbog srednje ili teške bronhalne opstrukcije. nego i kod drugih hroničnih inflamatornih oboljenja kao što su: juvenilni hronični artritis (JCA). Medijatori izražavaju svoju aktivnost kod intaktne granule ili samo kada se granula počne raspadati. Praktično se koriste sljedeće: 4. 2. morfološkom izgledu. pa čak i bez IgE antitijela vezanog za receptore. hemotripsin i drugi inflamatorni faktori koji mogu biti saučesnici u brzoj i kasnoj fazi reakcije. FIZIKALNI PREGLED treba posebno prilagoditi podacima iz anamneze. To je moguće pokrenuti purificiranim antitijelima koja djeluju putem IgE receptora. ima za posljedicu degranulaciju mast ćelija preko biohemijskih reakcija i dovodi do nestanka granula. Tu spadaju tuberkulinska reakcija. Postoje vjerovatno heterogene populacije kako među mast ćelijama tako i među bazofilima.  Paradoksni puls se može naći u atacima astme (razlika veća od 20 mmHg mjerenjem TA između inspirija i ekspirija). D4 i E4.  Disanje na usta i tamnina ispod očiju ukazuje na nazalnu opstrukciju kojoj može biti uzrok i alergijski rinitis. hronična inflamatorna oboljenja crijeva pa i parazitarnih infestacija. Mast ćelije igraju ulogu ne samo u vezi sa IgE reakcijama. C5a). ali je jasno da u njoj makrofazi i citotoksične ćelije igraju važnu ulogu. kinini. Druge ćelije takođe stvaraju prostaglndine i leukotreine koji mogu djelovati i drukčije.  Često curenje iz nosa će uputiti na alergijski rinitis. srčane dekompenzacije ili tamponade perikarda. Ti drugi pokretači ili stimulatori mogu biti produkti aktivacije komplementnog sistema (C3a. Povećana intracelularna koncentracija cAMP je povezana sa inhibicijom oslobađanja medijatora iz mast ćelija. U familijarnoj anamnezi traži se ista ili slična oboljenja u užoj i široj familiji. U svima početni okidač je degranulacija mast ćelija i oslobađanje hemijskih medijatora koji dovode do alergijskih reakcija. rinitis i si. tripsin. Metabolizam arahidonske kiseline uz pomoć lipooksigenaze dovodi do formiranja 5-hidroksieicosatetraenoične kiseline (5-HETE) i leukotriena B4. Javljaju se promjene u metabolizmu fosfolipida membrane uključujući metilaciju i aktivaciju fosfolipaza i stvaranje fosfolipidnih produkata koji participiraju u fuziji granula i membrane mastocita. granulomatoze pluća. neutrofilni lizozomi. stimulator daje signal sa površine ćelije. a najviše dužini trajanja bolesti i težini oboljenja. Druga grupa medijatora su heparin. Prostaglandin D2 (PGD2). Ne razlikuje se bitno od svakog drugog savjesnog opšteg pregleda gdje nam težina i visina mogu dati dosta važnih podataka. arilsulfataza 8. Prostaglandini serije E i -adrenergični agonisti mogu uzrokovati povišenje c-AMP. kontaktnom ili digestivnom).TIP IV REAKCIJE Alergijska reakcija tip IV je reakcija kasne preosjetljivosti – interakcija antigena sa specifičnim senzibiliziranim T limfocitom. endotelne ćelije i krvne sudove. je glavni prostaglandinski produkt mast ćelija. te lepršanje ala nasi će uputiti na respiratorna oboljenja. te drugi hemotaktički faktori brzo izlaze iz matriksa granula i djeluju na lokalna tkiva . dovodi do ulaska Ca++ i rekombinacije intracelularnog Ca++. Metabolizam arahidonske kiseline preko ciklooksigenaze rezultira stvaranjem novih prostaglandina i trombeksana. mehanizam se može pokrenuti i bez antigena. bilo direktno preko A2 fosfolipaze ili indirektno preko C fosfolipaze i diglicerid lipaze.

ali pomenućemo praktično najčešće. Traže se dekolorisani dijelovi. makulo-papulozne erupcije. eozinofilni fasciitis.  Auskultatorni nalaz kod astme ide sa izraženom ekspiratornom dispneom. Generalizirani dermatitis se može sresti kod dojenčadi ili lokalni.  Hipertrofične tonzile i adenoidi su česte komplikacije alergijskog rinitisa. DIJAGNOSTIČKI TESTOVI ZA ALERGIJSKA OBOLJENJA U upotrebi je čitav diapazon testova. parazitarne infestacije (askaris. ali pažljivom auskultacijom nekada se mogu otkriti razlike na pojedinim dijelovima pluća zbog segmentalne atelektaze.familijarnim proširenjem korjena nosa. herpetiformni dermatitis. pemfigus. tamnije ili ružičaste boje u djece sa alergijskim rinitisom. osobito sa profuznim curenjem iz nosa koje je tipično za ovo oboljenje. 3. reumatska oboljenja (periartritis nodoza. eozinofilna mialgija.RIST . Batičaste prste možemo naći i kod hroničnih asmatičnih bolesnika. Lofflerov sindrom. Kortikosteroidi dovode do eozinopenije. DIFERENCIJALNA KRVNA SLIKA – eozinofilija ili bolje apsolutni broj eozinofila.RAST . Kao posljedica alergijskog dermatitisa mogu nastati liheniformne promjene ili hiperpigmentacije. atopični drematitis. Poznato je da je dijametar kod novorođenčadi skoro isti.5 cm (oko 3g. eritematozne. ali izuzetno i do 35%. Treba znati da se eozinofilija sreće i u mnogim drugim stanjima kao: preosjetljivost na neke lijekove. do džinovskih (šklopaca) urtikarijelnih promjena. ali i vratu. Najkarakterističnije urtikarijerne lezije (koprivnjača) mogu biti od 1-3 mm makule. ODREĐIVANJE UKUPNIH I SPECIFIČNIH IgE U SERUMU i upoređuje se sa standardima normalnih vrijednosti.  Pregledom očiju možemo naći konjuktivalnu injekciju. neka maligna oboljenja (leukemije.metoda kojom se in vitro mjeri ukupna koncentracija IgE  Radioalergosorbent test . vlažne promjene ili ekskorijacije zbog češanja. Pojavljuje se 6 sati poslije date doze.  Radioimunosorbent test . Abnormalne promjene tog odnosa (povećan A-P dijametar) mogu se normalizovati kao odgovor na povoljnu terapiju. papule koje se rascvjetaju okolo. Ljepljivi sekret mukoidnog izgleda je često povezan sa pojavom papiliformnih erupcija na gornjim palpebrama. Mogu ići sa angioedemom ili bez. Wheezing je najčešće generalizirani. tipične za holinergične urtikarije. JCA). Kao pozitivan nalaz se uzima nalaz preko 5-10% eozinofila u nosnom i bronhainom mukusu. ekstenzornim površinama ekstremiteta.  Pregledom grudnog koša u asmatičara može se naći povećan anterio-posteriorni dijametar.  Nazalna mukoza češće je blijeda. ali veoma rijetko. produženom ekspiratornom fazom i vvheezingom. Takve erupcije često prati i dermografizam. Permanentno povećan A-P dijametar grudnog koša ukazuje na rekurentne atake ili permanentnu bronhalnu opstrukciju bilo kog uzroka. pojačano suzenje i periorbitalni edem kao posljedicu alergijskog konjuktivitisa. Eozinofilija u krvi kod alergijskih oboljenja obično ne prelazi 15-20%. Kruste se najčešće nađu poslije superinfekcije. što se može otkriti upoređivanjem sa latero-lateralnim dijametrom. te u nekih kardiomiopatija.7 od L-L dijametra. upozorava na astmu. a ako još postoji fotofobija i pseudoptoza oni upućuju na proljetni konjuktivitis. EOZINOFILI U SEKRETU NOSA I BRONHAINOM MUKUSU. Nazalne konhe su obično edematozne. dok se kod starije djece mogu vidjeti promjene i u kubitalnim i poplitealnim fosama. fino ljuštenje. ehinokokus). Za kontaktni dermatitis je karakteristično da se eritematozne ili papulo-vezikulozne erupcije pojavljuju na areama koje su izložene kontaktu. DIGESTIVNI ILI INHALACIONI TESTOVI – odličini za povezivanje kliničke slike sa alergenom 41 . pa i to treba imati na umu prilikom uzimanja uzoraka krvi za analizu. limfomi). Zbog toga što njihov broj u krvi normalno varira u dnevnom ritmu (ujutro ih je najviše) potrebno je uzeti nekoliko nalaza. Tačno mjerenje je moguće samo sa opstetričkim šestarom. a onda kada aproksimativno porastu do 9. urođena eozinofilija. ali se mogu pojavljivati i iščezavati u toku minuta ili sati i pojavljivati se na drugim mjestima. ali se može reći da je nivo u serumu viši u atopične djece.) taj odnos L-L i A-P počinje opadati i ostaje negdje na 0. Prosječno ima oko 250 ćelija/mm3 a gornja granica je 700 ćelija/mm3. prevashodno na obrazima.   KOŽNI. Pomna inspekcija kože.kojim se određuje specifični IgE protiv određenog alergena. a potom se rastom širina brže povećava nego A-P dijametar.

pojačane propustljivosti. Ako u pacijentovoj koži (na mast ćelijama) postoje specifična IgE antitijela. Pozitivnom reakcijom se smatra promjer papule od 5 mm i više sa eritemom. FARMAKOLOŠKA TERAPIJA: Adrenergici. bol u epigastriju i crvenilo kože i sluzokoža. na taj dati alergen doći će do interakcije i rezultat će biti oslobađanje histamina. Pri interpretaciji kožnog testa treba biti oprezan jer na primjer lijekovi mogu pojačati oslobađanje histamina iz mast ćelija. terbutalin). atopijske bolesti) nastojati da se ne uvodi nikakva druga hrana osim majčinog mlijeka bar do šestog mjeseca. imunoterapija (hipo i desenzibilizacija) i profilaksa. noradrenalin. Neželjeni efekat im je sedacija pa ih treba izbjegavati u kombinaciji sa drugim depresivima.  Efedrin je najstariji nekateholaminski preparat. glavobolja i iritacije.  Aminofilin (teofilin) je najvažniji u kupiranju astmatičnih napada iako mu je mehanizam djelovanja nejasan a toksikologija klinički problem. Ovdje se mora naglasiti da brzo stvaranje urtike i okolnog eritema ukazuje da u koži postoje specifična IgE antitijela na mast ćelijama kože. ali ima slabu stimulacionu aktivnost. ali čini se. a onda zavisno od veličine papule obilježava se sa jednim +. Treba još jednom naglasiti ono što je u korelaciji sa današnjim trendom o dojenju. metaholina i drugih medijatora koji će preko svojih receptora dovesti do promjena na malim krvnim sudovima u smislu dilatacije. ali je efekat sličan. 42 . dlake životinja i si. daju se isključivo injekciono. tableta i aerosola. GIT i drugim.  Od drugih adrenergičnih agonista najpoznatiji je salbutamol (Ventolin) kao selektivni bronhospazmolitik u obliku sirupa. Obzirom da se ovi lijekovi brzo inaktiviraju enzimima iz jetre. 2. više u istraživačke svrhe. Antihistaminici su lijekovi različite hemijske strukture. Kortikosteroidnu terapiju nije potrebno prekidati. proterenol) i ne-kateholamine (efedrin. ali se srećemo sa dosta problema. Može dati neželjene efekte kao što su insomnija. jer se alergen može transportovati i mlijekom. simpatomimetik. inhalaciono. Obično se radi sa grupnim antigenom (većim brojem srodnih alergena) kao što su peludi mnogih trava. Obično se ubrizgava 0. Danas su u upotrebi inhalacioni i digestivni provokacioni testovi. terapija lijekovima. Postoji veliki broj preparata na tržištu. insomnija. pa se ne daju najmanje 12 sati prije kožnog testa. nekada i nerješivih. Poslije toga se zakazuje testiranje kojim se želi pronaći odgovarajući alergen koji je uzrok bolesti. 1. ali ne znači da će taj pacijent imati kliničke simptome pri izlaganju prirodnim alergenima. Postoje histamin receptori u različitim tkivima i to 2 vrste.u kožu se unosi alergenski ekstrakt. efedrin i antihistaminici. vomitus. što će se na koži prezentovati papulom sa lokalnim eritemom. uključujući kateholamine (adrenalin. Kortikosteroidi – kod anafilaksije. pa sve do ++++.1 ml ekstrakta i čita se poslije 15-30 minuta. mada se uzima kao pravilo da što su urtika i okolna reakcija veće da je test to relevantniji.Kožni testovi – najviše se praktično koriste – izaziva se lokalna alergijska reakcija koja je pristupačna za posmatranje. H1 i H2 receptori.  Takvim dojiljama reći da za to vrijeme izbjegavaju potencijalnu alergijsku hranu. Količina alergijskih ekstrakata i odnos sa vehikulumom je obično 1:100-1:10. ali je najstandardniji je: intradermalni test . pogoršanje hipoksije. IZBJEGAVANJE SUSRETA SA ALERGENOM Logično. albuterol. a za antihistaminike se taj period produžava čak na 72 sata. ili na površine (efedrin). kardijalna stimulacija. a drugi će inhibirati reakcije kao: adrenalin. PRINCIPI TRETMANA ALERGIJSKIH OBOLJENJA Postoje 4 principa: izbjegavati alergijsku iritantnu supstancu. Neželjeni efekti adrenergičnih lijekova mogu biti: tremor skeletne muskulature. Postoje kontraverze o uspjehu ove metode. da  kod dojenčadi sa velikim potencijalom alergijskih oboljenja u familiji (astma. Hromglikat (Intal) vidi kod astme. 3. Izvode se na više načina. HIPOSENZIBILIZACIJA Sprovodi se tako da se potkožno daju male doze alergena i onda se postepeno povećavaju do pronađene doze održavanja.

Aktivacija komplementa – je rjeđi tip imunog odgovora koji dovodi do anafilaksije. Anafilaksija Anafilaksija je hipersenzitivna reakcija organizma na različite materije koja može direktno da ugrozi organizam (život).  bronhospazam. Mehanizam nije dovoljno objašnjen.  Pacijent osjeti da se nešto posebno događa s njim. slabim kapilarnim punjenjem. NEIMUNI MEHANIZMI Mogu biti direktni i indirektni preko kompleksnog biohemijskog puta. stridorom larinksa. Prototip ove reakcije je antigen . mravi). kratko poslije izvršenog napora kojem je još predhodio obilan obrok. 43 . Nesteroidni antiinflamatorni agensi mogu indirektno dovesti do anafilaktičke reakcije preko alteracije metabolizma arahidonske kiseline. PROFILAKSA Primarna i sekundarna profilaksa ima cilj da se spriječi razvoj bolesti. – koji dolazi i od poremećaja na gornim i od poremećaja na donjim disajnim putevima  Opstrukcija gornjih respiratornih puteva sa disfagijom.je najeešći imuni odgovor. ponovnim izlaganjem istim stimulusima anafilaksija će se pojaviti zbog toga što su specifične brojne antigen molekule vezane na površini mast ćelija.  pojačana sekrecija mukoidnih žlijezda. auskultatornim šumovima i dispneom. Direktno djelovanje se smatra putem stimulusa kao što su kontrastna sredstva ili opijati. pa će se često manifestovati wheezingom. najčešće imunim ali i neimunim. Često se pojavi opšte crvenilo kože koje preraste u urtikarijarnu ospu (raš). Indirektni mehanizmi dovode do anafilakse preko kompleksnog biohemijskog puta tako npr. ubodi insekata (pčele.penicilin. IMUNI MEHANIZMI: Odgovor preko IgE . hipotenzijom. dok termin anafilaktoidna reakcija se koristi kada se žele naglasiti opšte reakcije koje nisu imunog porijekla. konzervansi). školjke.4. riba. imunu reakciju ovog tipa mogu dati i druge materije kao što su hrana (produkti mlijeka. Simptomi respiratornog distresa. promuklošću i inspiratornom dispneom koja je posljedica edema larinksa.Znaci šoka će se manifestovati: slabim pulsom. a ovi direktno djeluju na membranu mast ćelije. oralni ili parenteralni različiti lijekovi (drugi antibiotici osim penicilina.  Opstrukcija donjih disajnih puteva je posljedica bronhoopstrukcije. a onda slijede Simptomi šoka . čepići od mukusa i/ili edema pluća. Abdominalni bolovi i/ili dijareja se javljaju ako je zahvaćen GIT. metaholina i drugih primarnih i sekundarnih medijatora čiji je rezultat:  povećana propustljivost kapilara. vakcine. Naporom indukovana anafilaksija se može pojaviti u osoba posebno sklonim. Ovaj tip reakcije se naziva anfilaksijom da bi se naznačila posredna imunološka reakcija. Kod bolesnika koji su postali preosjetljivi. suženom svijesti (poremećajem svijesti). ose. Bez obzira na precipitirajuće mehanizme. inzulin). jaja oraha. pa zahtijeva urgentnu medicinsku pomoć. kliničke manifestacije su identične pa termin anafilaksija se danas upotrebljava da se opišu sve ove reakcije. Ovu reakciju karakteriše obimna degranulacija mast ćelija kao odgovor na neki stimulans. KLINIČKA SLIKA Degranulacija mast ćelija znači oslobađanje histamina. Međutim. a može biti izazvana različitim mehanizmima. a može početi i sa svrbežom..  smanjen vaskularni tonus u koži i sluzokožama.

Adrenalin u raspršivaču .v. obrnu fiziološku manifestaciju ili smanje progresiju.25 ml u 2 ml i ponavljati nebulizatorom svakih 30 minuta ako je potrebno.sc. zbog lokalne vazokonstrikcije i usporavanja anafilaktičkog odgovora. bloker H1 receptora u dozi od 1 mg/kg i.Koncentracija raspršivača se pravi od racemičnog adrenalina u dozi od 2. . daje se 1 mg/kg/dan i. a Albuterol u dozi od 0. Metilprednizolon 2 mg/kg i.infuzija ili transfuzija.v. daje se adrenalin u infuziji (kapima) sa početnom dozom od 0. UPOTREBA DOPAMINA U INFUZIJAMA (KAPIMA) 10-20 µg/kg/min.TERAPIJA ::: OTKLONITI UZROČNIKA ::: ako je moguće .  AMINOFILIN IV za refrakterne bolesnike u dozi od 5-7 mg/kg za 20 min. Može se dati i normalni adrenalin u soluciji od 0. a oralna doza je 2 mg/kg/dan podjeljeno u 2 doze.000 vodenog rastvora. a nastavlja se kao produžna doza 1 mg/kg/sat. Poveska treba da se popušta tako da stoji 3 minute a onda 1 min popuštanja 3:1.V. ako treba.1 µg/kg.lijek izbora u dozi od 0.pomoć u prevenciji ili ublažavanju rekurentnih simptoma.  TERBUTALIN I ALBUTEROL se pominju kao efektni bronhodilatatori u pacijenata sa opstrukcijom donjih respiratornih puteva.Histamin kao osnovni medijator anafilaksije dovodi do respiratornih i kardiovaskularnih manifestacija. Njihovo je mjesto poslije važnijih mjera od vitalnog značaja. Njegova upotreba je manje važna za inotropnu kardijalnu potporu. ali kod stabilnih pacijenata.000 rastvora. .0. Pojačavaju funkciju cilija. Terbutamol se preporučuje u dozi od 1 ml u 2 ml neke normalne slane otopine. Ako intubacija ne uspjeva onda se radi krikotireotomija sa odgovarajućim kateterom (14 Ga). Neki autori preporučuju davanje adrenalina subkutano u injekcijama na mjesto ulaska aler-gena. Sljedeća doza se može ponavljati svakih 5-10 minuta. ako je bolesnik prima. U serumu ne treba da pređe 10-20 µg/l.m. podjeljeno u 4 doze. Adrenalin inhibira degranulaciju mast ćelija i promptno djeluje kao bronhodilatator. a u slučaju manjih reakcija daje se oralni difenhidramin 5 mg/kg/dan u 4 doze sa maksimumom od 300 mg/dan. Ako se daju kao ranitidin. Monitoring 44 . žaoku insekta izvaditi (odstraniti).subkutano i i.v. KATETER DAJUĆI TEČNOST U BOLUSU 20-40 ml/kg Ringer laktata ili drugog izotoničnog rastvora. Daje se O2 do endotrahealne intubacije ili traheotomije. Difenhidramin. Ako imamo uzročnika anafilaksije već u ekstremitetu (lijek ili ujed insekta).i. Davanje blokatora H2 receptora je kontraverzno.01 ml/kg 1:1. staviti proksimalno povesku koja će usporiti cirkulaciju.v. odmah treba prekinuti. ::: TRETMAN ŠOKA :::  PLASIRATI VEĆI I. smanjuje edem larinksa. a efekat se titrira klinički.01mg/kg (iv. ali stalno držati na umu da se hipovolemija javlja kod svakog anafilaktičkog šoka. Ekvivalentna doza oralnog prednizolona može zamijeniti metilprednizolon. može se dati svakih 4-6 sati u 2 dana. .   ::: POMOĆNA TERAPIJA :::  KORTIKOSTEROIDI .25 ml u 2 ml normalne slane otopine.  ADRENALIN . Na osnovu izgleda pacijenta dati i veću količinu tečnosti.  ENDOTRAHEALNA INTUBACIJA treba razmotriti kod srednje teškog respiratornog distresa koji ne reaguje na adrenalin. ::: TRETMAN RESPIRATORNOG DISTRESA :::  100% O2 putem maske ili tubusa. ili im). Ako se takve doze trebaju ponavljati duže vrijeme.1 ml/kg 10. Zato su antihistaminici logični lijekovi za tretman anafilaksije.  ANTIHISTAMINICI . podjeljeno u 4 doze sa maksimumom od 200 mg/dan.0. Oni koče (inhibiraju) dalju akciju histamina. svakih 6 sati. .25 ml i koristi se kod edema larinska. ADRENALIN U IDENTIČNIM DOZAMA KAO I ZA RESPIRATORNI DISTRES čime se poboljšava vaskularni tonus i miokardne kontrakcije. Hidroksizim 2 mg/kg/dan.

Smrt obično nastupa unutar prvog sata reakcije kao posljedica respiratorne insuficijencije. osobe koje imaju alergiju ha ubod pčele trebaju izbjegavati mjesta gdje ima pčela (pčelinjaci ili mjesta paše pčela). Onima koji imaju anafilaksu na napor savjetovati da prije izlaganja naporu ne uzimaju obrok bar 2 sata prije početka napora zato što obrok povećava rizik. a pacijenta staviti na pažljivi monitoring. odnosno da upute te osobe. a reakcija je usporena i traje duže od 30 minuta. Test se pravi pod kontrolom alergologa. 13. pa rizik ostaje.v.Svi pacijenti sa dijagnozom anafilaksije trebaju se smjestti u intenzivnu njegu najmanje 24-48 sati jer stanje može biti protrahirano (manifestacije traju 5-32 sata i pored terapije) ili se može ponoviti kao bifazična anaflilaksa (javljaju se manifestacije nakon 8 sati ponovo). Najčešće su im stimulusi jaki ili su uneseni oralnim putem. ili nemoguće. izbjeći kompletan rizik kao što su lijekovi. konzervansi. PROGNOZA Ovisi o težini bolesti. Roditelji moraju biti informisani o lijekovima ili hrani koja može dati reakciju. O2. Trebaju ih nositi kada misle da bi se mogla desiti takva situacija. dati adrenalin. Na kraju. Tretman može obuhvatiti sve preosjetljive osobe mada je prevashodna namjera preveniranje neželjenih reakcija pri i. 7 i 1 sat prije izlaganja. Smatra se da polovina bolesnika spada u kategoriju rekurentne ili protrahirane anafilaksije.v. Tako će se kod preosjetljivih na penicilin dati drugi antibiotik. Predhodno se nauče kako se šta koristi. ubodi insekata itd. brizini prepoznavanja iste i brzine tretmana. kod posebnih individua. Koriste se i druge vrste preventivnih mjera. jer mogu biti žrtve neželjene reakcije. Uvedeni su individualni setovi za osobe sa visokim rizikom. te pripremljenim setom za intubaciju. Anamnestički procijeniti i identifikovati potencijalni rizik. teško je.  Difenhidramin kao antihstaminik se preporučuje u dozi od 1 mg/kg i. treba da se testiraju kožnim putem i radioalergosorbent testom koji služi za identifikaciju materije koja uzrokuje porast IgE . Kada već moramo dati poznati anafilotoksin pacijentu.  Metilprednizolon se daje u dozi od 40 mg i. upotrebi kontrastnih sredstava. Metode ne preveniraju sigurno i kompletno. Postoji i specifična imunoterapija koja se može dati profilaktički alergičnim pacijentima na ubod insekata. Test će upoznati ljekara i pacijenta na supstance kojih se treba čuvati. U zdravstvenoj legitimaciji treba naznačiti da li je osoba nekada imala anafilaktičku reakciju. većoj djeci. U pacijenata koji su sumnjivi ili je nepoznata supstanca. 45 . Može se dati i ekvivalentna peroralna doza prije izlaganja sumnjivoj supstanci (kontrastna sredstva za dijagnostiku). linija.v. može se koristiti i DESENZIBILIZACIJA kako bi se prevenirale po život opasne reakcije. Zdravstveni karton koristi da bi se rizici dokumentovali. Kod osoba koje su osjetljive na napor savjetuje se da ne budu sami kada čine napor. visoko rizičnom pacijentu se može uspostaviti i. ili oralno 1 sat prije izlaganja stimulusima. kao što su KORTIKOSTEROIDI I ANTIHISTAMINICI. PREVENCIJA Najvažnije je da se izbjegnu stimulansi. ako je u pitanju krucijalna potreba. Treba imati na umu da u mnogim situacijama.v.medijatorski odgovor. a 30 mg manjoj djeci (do 6 godina).

ali iza DiTePer i Polia 3 sedmice B. . zbog mogućeg teratogenog učinka. antibiotik) Djeca pod citostatskom ili kortikosteroidnom terapijom Stanje iza transplantacije organa Imunološka deficitarna oboljenja Trudnoća je uvijek kontraindikacija za žive vakcine. Prije vakcinacije ljekar mora kod svakog djeteta odvagnuti korist i rizik. Naglašava se da inaktivirane vakcine toksoidi nisu kontraindikacija i kod imunodeficijentnih stanja. Revakcinacija 2 godine života BCG (kod nas nije obavezna kod tuberkulin proba) 4 godine života DiTePer i Polio I razred osnovne Ospice. postoje neobavezne i fakultativno obavezne (kod osoba koje putuju u endemska područja). pa izgubi patogenu. pojedinačno ili u kombinaciji više uzročnika. DiTe pro adultus i Polio Sa 19 godina života se još daje antitetanusna vakcina. razmaku između pojedinih doza. a zadrži anitenu sposobnost. OPŠTE KONTRAINDIKACIJE IMUNIZACIJE:            BCG (BACILLUS CALMETTE GUERIN) VAKCINACIJA Pruža zaštitu protiv primarne i postprimarne tuberkuloze. PROGRAM KONTINUIRANE VAKCINACIJE Dob Od 3 do 5 dana 4 mjesec života 5 mjeseci života 6 mjeseci života 13 mjeseci Cjepivo A. Primarno cijepljenje BCG DiTePer i Polio DiTePer i Polio DiTePer i Polio Morbile. U većini zemalja i kod nas Povišena tjelesna temperatura Akutna zarazna bolest Teža hematološka oboljenja Dekompenzirana srčana mana Teško oboljenje bubrega Alergija na sastojke planirane vakcine (jaja. Preporuke o načinu. Nakon pravilno provedene vakcinacije u organizmu se stvara imunitet koji povremeno treba pojačavati ili produžavati docjepljivanjem. mumps). Rubeola. Vakcine se prave:  od živih.  inaktiviranih uzročnika (pertusis. Vakcinom se daje mitigirani bovini soj bacila tuberkuloze koji se presađivanjem više stotina puta oslabi.hepatitis B) i  od toksina mikroorganizama (tetanusa i difterije) pa se zovu toksoidi ili anatoksini. dobu. 46 . Parotitis. donose zdravstvene vlasti prema zakonu o zaštiti od infektivnih bolesti. Vakcine ili cjepiva općenito uzeto su antigeni ili kombinacija antigena koji u organizmu izazivaju stvaranje specifičnih antitijela koja štite dijete od infekcije virulentnim sojevima. kolera. pored ovih opštih kontraindikacija. Danas ima više vrsta vakcina (liofilizirana i druge). Preporuke se mijenjaju zavisno od epidemiološke situacije i iskustva sa određenom vakcinom. vremenu. oslabljenih uzročnika (morbile. Kod nas je vakcinacija protiv velikih boginja ukinuta kao obavezna vakcina. pa o tom informisati roditelje. vrsti vakcine. Pored obaveznih vakcina.AKTIVNA IMUNIZACIJA ILI VAKCINACIJA Aktivna imunizacija je segment preventivne pedijatrije. polio. DiTe pro adultus i Polio II razred osnovne BCG VII razred osnovne BCG VIII razred osnovne Rubcola (učenice). ali postoje i opšte kontraindikacije. Za svaku vakcinu postoje specifične kontraindikacije. osim difterije i tetanusa. Vakcine se daju parenteralnim i oralnim putem.

Nekad se dodavao ovoj mješanoj vakcini i antigen para B.  Potom u periodu od 4-5 sedmica može se vidjeti mikroapsces koji ulcerira i secernira nekoliko nedjelja. Difterija ako se pojavi kod vakcinisanih. Način davanja primarne vakcine DiTePer sastoji se u  davanju 3 doze od po 0. samo sa jednom dozom od 0. Rusija. pa je nekad potrebna i manja hirurška ekscizija.  Revakcinacija je poslije navršene prve godine života. niti difterijom. Pridaje mu se veliki značaj u kontroli vakcinacije koja se završila uspjehom. kao endemska bolest zemalja u razvoju. te 47 . u kojih postoji kontraindikacija za pertusis vakcinu. od vakcinacije. a zatim  ulkus se zatvori krusticom a na kraju  Prerasta u bjelkast ožiljak u promjeru oko 5 mm.  opšte kontraindikacije i  teže porođajne ozljede.  Poslije 2-3 sedmice javi se obojena papula veličine oko 8 mm. opravdava potrebu vakcinacije i pokazalo se u toku ovih epidemija da tek 3. obično 3 sedmice iza MRM (morbili.  Intrakutano se ubrizgava 0.1 ml cjepiva i  Nastaje mala urtika koja obično nestaje za 30 minuta. a pertusis prijeti uvjek gdje nije provedena vakcinacija. pa se dobijala vakcina DiTePer-Parper sa mrtvom suspenzijom B parapertusisa.besežitisi. Ako se DiTePer vakcinom obuhvati 70-80% u populaciji djece. kakav se ne pamti. Kontraindikacije za vakcinaciju su  tuberkulin pozitivna djeca. doza u primovakcinaciji postiže 80% zaštitu od difterije. DIFTERIJA. Ukrajna. Pozitivan tuberkulinski test treba očekivati poslije 2 mj. Monovakcina protiv tetanusa (T) – postoji dakle kao samostalna.  Sljedeća druga vakcinacija je između 4 i 5 godine. Pojava eksplozivnih epidemija difterije u Evropi tokom rata (Poljska. U prave komplikacije besežiranja spadaju:  Lokalne infekcije.05-0. Postignuti nivo zaštite stanovništva se pokazao efikasnim. difterija je izuzetno rijetka bolest. a izuzetno apscedira i kolikvira. TETANUS I PERTUSIS VAKCINA (DITEPER) Daje se obično skupa. U primovakcini od 3 doze. Obično prolaze bez ikakve intervencije. Pertusis i kad se pojavi kod vakcinisanih obično ima blag tok. koliko nam je poznato u svijetu je opisano oko 30 letalnih ishoda zbog vakcinacije takvih osoba. najčešće aksilarnih čvorova. Pošto je difterija.  Opšte infekcije su opisane kod rijetkih imunodeficitarnih stanja koja su dosta rijetka. Bjelorusija). DiTe pro adultus je istog sastava kao gornja ali je toksoida difterije manje 8-10 puta. a iz istorije je poznata Libeška katastrofa kada je greškom zamjenjen virulentni soj.  a niska tjelesna težina i fiziološka žutica nisu. upalne promjene u regionalnim limfnim čvorovima . Najčešće se koristi mješano cjepivo za sve tri bolesti skupa DiTePer. pa ni pertusisom.5 ml DiTePer. tako tokom ratnih epidemija traumatizma. a služi za primarnu vakcinaciju i revakcinaciju djece do 7 godina. duboko intramuskularno. Što se tiče imunodeficitarnih stanja.se daje intrakutanom metodom i to u lijevo rame. razmak između tih doza je 4 do 6 sedmica. blaga je bolest i rijetko sa posljedicama. Mješana vakcina od difterije i teatnusa (DT). to se treba truditi da i u našoj BiH provedemo ovu vakcinu u prvoj godini do 90% populacije kako bi obezbijedili optimalnu zaštitu. Danas se Kohovom fenomenu pridaje manji značaj.5ml. Mnogi misle da Njemačka nikad nije uvela BCG kao obaveznu vakcinu zbog te katastrofalne greške zdravstvenih radnika. rubeola i parotitis). praktično nismo imali problema ni sa tetanusom. dok je tetanus ubikvitarni problem cijelog svijeta.

onda se zakonska obaveza produžava od navršenih 12 mjeseci do navršene 5-te godine. ako ne i sve encefalopatije se javljaju poslije pertusis vakcinacije. te postoji konfuzija o uzroku.  lako povećana temperatura i iritacija. Pri davanju ove peroralne vakcine ne daje se neposredno prije podoja i poslije podoja kako antitijela u mlijeku ne bi neutralisala vakcinalni virus.  I revakcinacija poslije MRP sa navršenom godinom.000 doza vakcina pertusisa. Reakcije neželjene na DiTe su jako rijetke. Imunizacija protiv difterije. Poslije 7 rođendana ne daje se DiTePer.4 godine. u prvom razredu osnovne škole sa DiTe pro-adultus. kao i  u VIII razredu. velikog kašlja obavezna je za svu djecu od 3-12 mjeseci.  neurološka oboljenja ili sumnja na ista. Vakcinaciju sa DiTe treba nastaviti. Daje se peroralno u dozi od 0. bar kada se misli na obziljne.  Stanje slično šoku koje potraje više od 4 sata je kontraindikacija za slijedeće DiTePer vakcine. Praktično se provodi istovremeno sa DiTePer. Pominju se prednosti oralne žive vakcine: 48 . Temperatura veća od 40. ali uvjek neki rizik postoji. POLIO VAKCINA: Postoje 2 tipa vakcine. Napomena za DiTePer i polio vakcine: kada se iz bilo kog razloga odlože i prođe više od 2 mjeseca a manje od 14 mjeseci treba započeti ponovo pnmovakcinaciju istim redom i poštovati intervale. tetanusa. Većina tih reakcija koje dovode do kontraindikacija daje komponenta pertusisa. ali su neizbježne. Djeca sa oštećenim CNS vakcinišu se samo DiTe.  bol na mjestu injekcije. kako primovakcinacija tako i revakcinacija pa prema tome kalendar vakcinacije ide isto sa DiTePer. Primo vakcina od 4 do 12 mjeseci. Ona djeca koja iz bilo kojih razloga nisu na vrijeme obuhvaćena. Nesigurni su dokazi da manje doze i parcijalno davanje vakcine umanjuje neželjene posljedice.  II revakcinacija između 3 .  teže reakcije na predhodno date DiTePer vakcine. ali je teško mjeriti i kada se pojavi komplikacija onda je to za roditelje težak šok koji se teško može objasniti.  Na kraju samo protiv tetanusa sa 18-19 godina.1 ml Primovakcina se provodi u 3 doze sa razmakom između pojedinačnih doza od 4 do 6 sedmica kao i DiTePer.  Neurološke reakcije koje se jave unutar 3 dana od vakcinacije su kontraindikacije za dalju vakcinaciju (uključeni su encefalitisi i konvulzije). Minor respiratorne infekcije gornjih respiratornih puteva nisu kontraindikacije. Kontraindikacije za imunizaciju su one opšte:  febrilno stanje.  III revakcinacija u l razredu i  IV revakcinacija u 8 razredu osnovne škole. U našoj zemlji je započeta vakcinacija sa mrtvom vakcinom (Salkova). To je tritipna vakcinacija (Tip 1+2+3). Reakcije na datu DiTePer vakcinu mogu biti:  Minorne sa lokalnim otokom.5°C je kontraindikacija za daljnju DiTePer vakcinaciju. Patogeneza opisanih stanja je nepoznata. Eksperti smatraju da se incidencija permanentnog oštećenja CNS-a javlja na 310. provodi se sa živom vakcinom (Sabinova) i postignuti su ogromni rezultati. pa je pravilo da se vakcinacija odloži nekoliko mjeseci dok se situacija ne riješi.  Somnolencija ili pretjeran plač koji traje preko 4 sata opravdava konsultaciju pedijatra koji treba da razluči pedijatar da li prekinuti sa DiTePer. već skoro 20 godina. bar se danas tako smatra. a sada. Najveći dio. Predpostavlja se da DiTePer može demaskirati neurološko oboljenje ili da se desi koincidencija sa infekcijom CNS-a. podliježu obavezi od 1 do 14 godina kao i ona koja nisu potpuno imunizirana. Ako se u tom periodu ne provede iz bilo kojih razloga. Mnogi autoriteti misle da su promjene na CNS-u postojale i prije vakcine ali nisu prepoznate.

Vrlo rijetka komplikacija sa živom vakcinom je pojava paralitičkog poliomielitisa. transplacentarnim putem.    IMUNIZACIJA PROTIV MORBILA. Adulti i dojenčad. 4 pojava alergijskih reakcija je moguća (pravi se na kulturi embriona pileta).  U oko 5% djece poslije vakcine 6 do 14 dana može se pojaviti povišena temperatura u trajanju 2 do 3 dana i blaga morbilifornrina ospa.  Subakutni sklerozirajući panencefalitis se može pojaviti (na 1. prva tri mjeseca i još tri mjeseca radi sigurnosti. a smrtnost od morbila naglo pala. pa ako se pojavila reakcija treba to za dalje uvažiti. Vakcina se daje supkutano u nadlakticu u dozi od 0. prema podacima u literaturi postiže se visok nivo antitijela i zaštita od kongenitalnog rubeoliformnog sindroma. a ako nisu vakcinisana u tom dobu.  Reakcije na komponentu mumps vakcine su veoma rijetke. Revakcinacija sa kombindvanom vakcinom se provodi u 7 godini života. RUBEOLE I MUMPSA (MRM) To je kombinirana vakcina koja je dala veliki uspjeh i kod nas. trudnoća. kada su biološki 49 . Kontraindikacije za ovu kombinovanu vakcinu su: 1. istom vakcinom postiže se razvoj neutrališućih antitijela protiv parotitisa u 90% vakcinisanih. Smatra se da dobijeni pasivni imunitet od majke. vakcinisana osoba izlučuje virus stolicom u okolinu. štiti dojenče. Isto tako mrtva vakcina se daje svoj imunokompromitovanoj djeci. Obaveznoj imunizaciji podliježu djeca od 12 do 18 mjeseci života. ako putuju u endemska područja poliomielitisa treba zaštiti punom imunizacijom. pa se i o tome mora voditi računa ili dati opet mrtvu vakcinu.000). Neki autori napominju da hlorisanu vodu prije i poslije vakcine ne treba uzimati. ali svakako u manjem % nego kod prirodne infekcije. O neobaveznim vakcinacijama i fakultativno obaveznim stuacija se mijenja i diktira praktični postupak.  postiže se dobar celularni i humoralni imunitet koji dugo traje Kontraindikacija za mrtvu vakcinu praktično i nema. pa i 6 mjeseci ako postoje posebni razlozi. Imunizacijom protiv rubeole.000. pa se kod odraslih provodi vakcinacija mrtvom vakcinom. Ako u porodici postoje imunodeficijencije kod odraslih. ali još nije dokazano daje poslijedica virusa ili vakcine. Od kako je uvedena ova vakcina nestale su epidemije morbila po dječijim odjeljenjima. što je posljedica “vakcinacija kontakata”. osobito u kućnom kontaktu.5 ml vakcine. parestetične bolove i to više kod odraslih. Primovakcinacija se može provesti nakon 9 mjeseci života. 3. pa je treba upotrijebiti gdje postoji rizik od žive oralne vakcine. Pored ove kombinovane vakcine postoje vakcine i za svaku bolest pojedinačno. U zaključku se može reći da je vakcinacija najefikasnija i najsigurnija preventivna mjera u sprješavanju i širenju zaraznih bolesti. a za živu vakcinu su kontraindikacije kao i za sve ostale žive vakcine. koja je izuzetno rijetka i javlja se u osoba starijih od 30 godina. onda postoji opasnost da se u kontaktu prenese virus. 2. Permanentni artritis se može pojaviti poslije vakcinacije. Vakcinacija nema alternative u dječijem dobu. Komplikacije: sa mrtvom vakcinom nema.  Rubeolna komponenta vakcine može dati tranzitne artralgije i artritise. ali u daleko manjem % nego kog prirodne infekcije. Vakcina se daje i tokom ljetnih mjeseci. imunokompromitovana stanja.laka primjena i dijete dobro podnosi. a ako se daju poslije imunosupresivnih lijekova treba sačekati 3 mjeseca. akutna febrilna stanja. treba ih vakcinisati i u dobu od 18 mjeseci do navršenih 14 godina.

odbrambeni mehanizmi najslabije razvijeni. Nepoštovanje kontraindikacija kao i pretjerani oprez jednako su velike greške imogu imati za pojedinca teške posljedice. 50 .

Prvim udahom dijete uspostavlja veliku respiratornu površinu između alveolarnog zraka i tečnosti u alveolama. a druge. koje su postojale se prilagođavaju novim uslovima (krvotok. porast pCO2) i periferna (preko receptora za hladnoću sa kože). Najveći broj novorođenčadi se rada sa porođajnom težinom 2500 . Novorođenčad čija je porođajna težina manja od 2500 gr. za cirkulaciju 24 sata. . EUTROFIČNA NOVOROĐENČAD (u literaturi često AGA – apropriate for gest. neonatus temporarius) je novorođenče koje je nošeno od punih 37 nedjelja (259 dana) do punih 42 nedjelje (294 dana) gestacije.  Odmah poslije klemovanja pupčane vrpce nastaje porast krvnog pritiska i snažna stimulacija simpatičkog nervnog sistema podizanjem nivoa kateholamina Kateholamini se i inače smatraju najznačajnijim u regulaciji različitih procesa važnih za adaptaciju. U skladu sa ovim svako novorođenče se mora procijeniti u odnosu na gestacionu starost i u odnosu na trofiku. čime se uspostavljaju funkcije koje do tada nisu postojale (ventilacija. vidi kasnije) se zajedno sa težinom djeteta unosi na odgovarajuću krivulju centila. probava). a drugim dijelom se resorbira. Stimulacija za početak disanja je centralna (pad pO2. GESTACIONA STAROST (procjenjena na odgovarajući način. mala težina za dob. nedostašče. KASNI NEONATALNI PERIOD je period od 7 . age). koji sprečava kolaps alveola u ekspiriju. čemu slijedi prvi plač (krik) koji nastaje naglom ekspiracijom kroz poluotvoreni glotis. Za savladavanje površinskog napona značajan je alveolarni surfaktant.intrauterina retardacija rasta). percentile. HIPERTROFIČNA NOVOROĐENČAD (LGA. veliko za dob). za koncentracionu sposobnost bubrega nekoliko sedmica. IUGR. Kardiorespiratorno prilagođavanje na ekstrauterine uslove se vrši na sljedeći način:  Tečnost koja je prije rođenja ispunjavala pluća jednim dijelom se istiskuje prolaskom grudnog koša kroz porođajni kanal. age. praematurus) je ono novorođenče koje je nošeno manje od punih 37 nedjelja gestacije. percentile. postmaturus) je novorođenče koje je nošeno duže od punih 42 nedjelje gestacije. neonatus praetemporarius. dobijenu mjerenjem velikog broja novorođenčadi. ze ekskreciju bilirubina nekoliko dana.NEONATOLOGIJA OSNOVNI TERMINI NOVOROĐENČE je svako živorođeno dijete u dobi 0 .Djeca čija težina za gestacionu dob pada iznad 90. se označavaju kao novorođenčad sa niskom porođajnom težinom (u literaturi LBW-low birth vvieght). RANI NEONATALNI PERIOD je period prvih 0 . Djeca čija je težina u odnosu na gestacionu dob ispod 10. kao što su: resorpcija plodove 51 . PRENESENO NOVOROĐENČE (neonatus posttemporarius.  Ekspanzija pluća počinje uspostavljanjem velikog negativnog intratorakalnog pritiska. Za ovo je potrebno određeno vrijeme: za ventilaciju nekoliko minuta.4200 gr. HIPOTROFIČNA NOVOROĐENČAD (SGA-small for gest. NEDONEŠENO NOVOROĐENČE (nedonošče.28 dana. ekskrecija). Djeca koja za svoju gestacionu starost imaju težinu koja pada između 10. i 90. termoregulacija.28 dana. percentile. DONESENO NOVOROĐENČE (terminsko. PRILAGOĐAVANJE NOVOROĐENČETA NA EKSTRAUTERINE USLOVE ŽIVOTA Zahtijeva angažovanje snažnih biohemijskih i fizikalnih mehanizama. age. large for gest.6 dana.

. pa čak doprinose uspostavljanju emotivne veze majke i djeteta. Poznavanje ove prelazne faze u postnatalnom prilagođavanju je važno zato što svako postnatalno povećanje otpora u plućnim krvnim sudovima (hipoksija. Nakon toga treba:  definitivno podvezati pupčanik ili ga trajno klemovati posebnom kopčom  procijeniti petominutni APGAR skor  pretražiti dijete na prisustvo porođajne traume  aktivno tragati za kongenitalnim malformacijama (potrebno je rutinsko sondiranje jednjaka da bi se isključila atrezija ezofagusa  izvagati dijete.stanje bez disanja. te izmjeriti TD i obim glave i grudi Danas se smatra da je potrebno što je prije moguće dijete staviti majci na grudi. Ovim testom se stepenuje 5 kliničkih znakova sa skorom od 0 do 2 u 1. i 20. promjene u cirkulaciji. APGAR SCORE Kliničke karakterisiike 0 1 2 1 Srčana frekvencija 0 <100 >100 2 Disanje Odsutno Udisanje ili iregularno Regularno ili krepak plač 3 Mišićni tonus Mlitavo Smanjen ili normalan Normalan sa aktivnim bez pokreta pokretima 4 Odgovor na faringealni kateter Ništa Grimase Sisa 5 Boja kože Bijela Plava Ružičasta Skor 4-7 ukazuje na umjerenu asfiksiju. a zatim kupa pod mlazom vode (što je tradicionalni ritual. odnosno apneu sa održanim pulsom. minuti života. ASFIKSIJA I REANIMACIJA ASFIKTIČNOG NOVOROĐENČETA Asfiksija (doslovno stanje bez pulsa) je neadekvatan termin koji se upotrebljava da označi upravo obrnuto . minuti mnogo više korelira sa težinom asfiksije i odgovarajućim neurološkim deficitom. što dovodi do postepenog prelaska sa cirkulacije fetalnog tipa na cirkulaciju adultnog tipa. Vitalno novorođenče se obilježava prezimenom i brojem. ZBRINJAVANJE NOVOROĐENČETA NEPOSREDNO NAKON ROĐENJA Ovisi od vitalnosti novorođenčeta. PROCJENA VITALNOSTI NOVOROĐENČETA Tradicionalni način procjene novorođenčeta je upotreba skora koji je (1953. respiratorni distres) može ako preraste otpor u sistemskom krvotoku. tj. Misli se da direktni dodir “koža na kožu” doprinosi uspostavljanju emocionalnog kontakta majke i djeteta. a Promjene u APGAR scoru 0-20 min. bez većeg značenja). To u svakom slučaju učiniti prije spremanja novorođenčeta. odbrana od “stresa hladnoće”. Skor u 10. ali je siguran pokazatelj stepena respiratorne insuficijencije i potrebe za reanimacijom. a <4 na prisustvo teške asfiksije. Opšte mjere su:  nježna aspiracija gornjih dišnih puteva  posušiti dijete sterilnom kompresom da bi se spriječilo gubljenje toplote evaporacijom  klemovanje i presijecanje pupčanika sterilnim makazama  staviti ga pod infracrveni grijač  procjena jednominutnog APGAR skora Dalji postupci ovise od vitalnosti novorođenčeta.vode. Pri tome respiratornih pokreta ili 52 . god. Pokazuju uspjeh eventualne animacije. podizanjem stanja budnosti kod novorođenčeta. vratiti odnose kakvi su bili u fetalno doba . Skor u 1. zatvaranjem foramena ovale ductus areriosus-a (obično za 24 sata). što je bitno za uspostavljanje laktacije. oslobađanje surfaklanta u alveole.  S ekspanzijom pluća i početkom disanja protok krvi kroz pluća se povećava 6-8 puta.. minuti ima ograničen značaj pokazatelja asfiksije. desno-lijevi šant. plućna vaskularna rezistencija opada.) uvela Virdžinija Apgar (APGAR score). 15.pulmonarno-aortalni protok kroz duktus arteriosus.

Većina rodilišta je usvojila PROCJENU ZRELOSTI NOVOROĐENČETA PO BALLARD-u. oštećenje mozga. intrauterine infekcije.uopšte nema. Srčana reanimacija (ukoliko je srčana frekvencija <80/min)  spoljašna masaža srca (kompresijom na sredinu sternuma. Modra asfiksija (obično APGAR skor 4-7) je blaži oblik asfiksije. veličina nodulusa u mliječnoj žlijezdi 3. Hipoksija koja tako nastaje pokreće cijeli niz patoloških zbivanja koje ometaju kardiorespiratornu adaptaciju na ekstrauterine uslove života. kongenitalne anomalije ploda. Lakša asfiksija obično zahtijeva samo respiratornu reanimaciju.5-1  ml/kg  Ekspanderi volumena. ali uvijek nedovoljni da obezbijede adekvatnu oksigenaciju organizma. dok teška ponekad zahtijeva sve ove reanimacione mjere. ili su slabi rijetki i površni. Uzroci intrapartalne asfiksije su mnogobrojni (prevazilaze okvire ovih skripata). Hipoksija je takođe pokretač anaerobne glikolize što rezultira hipoglikemijom i metaboličkom acidozom (nakupljanje kiselih metabolita). kao semimolarni rastvor 1:1 sa 5% glukozom. EPH gestoze. i uvježban tim. Izvodi ga neonatolog. dijabetesa majke) i  fetalni (komplikacije sa pupčanikom .0. Hiperkapnija koja je prisutna zbog izostanka disanja je uzrok respiratorne acidoze. stupanj razvijenosti hrskavice usne školjke 5. ili grčeviti. tako da se ulegne za 1-2 cm.1 . sa sigurnošću unutar 2 sedmice. Primjena lijekova (preko umbilikalnog katetera. kardijalna i plućna insuficijencija. plasiranog u umbilikalnu venu)  Adrenalin 0. itd). drugi lijekovi po potrebi Za primjenu ovih postupaka postoji shema koja umnogome ovisi od vitalnosti novorođenčeta. Test je precizan. Uobičajeno je da se asfiksija dijeli s obzirom na intenzitet na modru i blijedu. Konačni efekti mogu biti slabost miokarda. obično 32-42 sata po rođenju. 3. brazde na tabanima 2. anemije zbog hemolitičke bolesti. 0. Sastoji se od 6 somatskih i 6 neuromuskularnih kriterija (koji se baziraju na procjeni pasivnog tonusa) a konačan skor se dobija zbrajanjem. Hipoksija dovodi do plućne vazokonstrikcije pulmonalne i hipertenzije i D-L šanta što vodi hipoksiji tkiva. spuštenost testisa i izraženost nabora kože skrotuma (vidjeti razlike u vanjskom izgledu nedonešenog i donesenog novorođenčeta). Radi objektivnosti rezultata test se obično vrši 2 puta. One se baziraju na somatskim i neuromuskularnim kriterijima. izgled i kvalitet kose 4. pa i smrt. 53 . sa dubokom cijanozom. Ventilatorna reanimacija  aspiracija gornjih dišnih puteva  mehanička ventilacija uz primjenu O2 preko maske i balona (AMBU)  endotrahealna intubacija sa primjenom pozitivno intermitentnog pritiska 2. Ukratko mogu biti  maternalni (teška anemija.4% Natrijum bikarbonat. Blijeda asfiksija (obično APGAR skor < 4) se karakteriše blijedosivom bojom kože. sa prisutnim rijetkim i plitkim respiracijama.  8. cirkulatorni šok). PROCJENA GESTACIONE STAROSTI NOVOROĐENČETA Postoje različite tabele za procjenu gestacione starosti. depresije zbog anestezije majke. od 2 nezavisna ispitivača. Brzo određivanje gestacione starosti (orjentaciono) se vrši po sljedećim kriterijima: 1. petlja oko vrata. zatim  placentarni (insuficijencija placente kod prenešeneosti. Reanimacija asfiktičnog novorođenčeta Za reanimaciju novorođenčeta potrebno je imati spremljen set za reanimaciju. čvor.2 ml/kg rastvora 1:10 000.prolaps. obično uz potpunu apneu. Opšte reanimacione mjere su: 1.

dana. Uzroci fiziološke žutice su višestruki. teža od ženske Tjelesne dužine 49-52 cm. Često se prvih dana ljušti površni sloj epiderma (desquamatio neonatorum). gubi u prosjeku 7% svoje porođajne težine (maksimalno 10%). Koža novorođenčeta je pokrivena sirastim mazom (vernix caseosa). 2. i u leđnom i u trbušnom položaju Osnovni pokreti stereotipni (fleksija i ekstenzija) i alternirajući (lijevo . Mongolska pjega je sivkasto-modrikasta mrlja veličine nekoliko cm do veličine dlana koja se ponekad nađe u regiji sakralne kosti (izblijedi do navršene 1. motorika i refleksi su odraz antomske i funkcionalne nezrelosti nervnog sistema. muška 100-150 gr. koji ima zaštitnu funkciju. a zatim mogu proći i 24 sata bez mikcije (fiziološka subhidracija).nezrela funkcija enzima glukuronil-transferaze – . Ovo je fiziološka dehidratacija. te fizioloških gubitaka koji su veći od unosa sisanjem. tako da se težina nadoknadi za jednu. Ponašanje. položaj. talus. npr. fiziološka žutica. koji biva ispražnjen obično u prvih 12 sati života (najkasnije u drugom danu). Novorođenče mokri obično neposredno nakon rođenja. Takođe se može pojaviti prolazni eritem i makulozni osip. Pregledom je potrebno isključiti druge uzroke temperature. Najznačajniji su: . Brazeltonova-BNBAS. Neurološka procjena treba da uključuje niz primitivnih refleksa i automatskih reakcija koje su odraz nepotpuno zrele funkcije mozga. te razmislili da li tražena informacija vrijedi toga. Uspostavljanjem laktacije brzo počinje ravnomjeran prirast. Obima glave 34-37 cm Obima grudi 1-2 cm manji od obima glave Srednja linija tijela iznad pupka Ekstremiteti su kratki Glava iznosi 1/4 tjelesne dužine Puls 120-160 Respiracije 40-60 U budnom i opuštenom zauzima položaj totalne fleksije stanju. kalkaneus i eventualno kuboidna). Pasivna pokretljivost ovisna o gestacionoj dobi i znatno je prisutnija kod nedonoščadi zbog hipotrofične muskulature i mlohavosti zglobova. NEKE FIZIOLOŠKE OSOBITOSTI NOVOROĐENČETA U prvih 3-5 dana iza rođenja novorođenče zbog relativnog gladovanja (“neuhodana” laktacija).FIZIKALNI PREGLED NOVOROĐENČETA Fizikalni pregled novorođenčeta treba obaviti detaljno. dana pojavi tzv. nepoznatog uzroka. To su: 54 .pojačana hemoliza zbog kraćeg trajanja života eritrocita . U neke zdrave novorođenčadi hranjene majčinim mlijekom žutica se može produžiti kroz duži period. najviše dvije sedmice.desno). ili 3.povećana enterohepatična cirkulacija bilirubina Crijevo novorođenčeta je ispunjeno crno-zelenom ljepljivom masom (mekonij). a sve do 205 μmol/l (12 mg%) se smatra fiziološkom. ali i brzo i nježno! Paziti da se dodatno ne destabilizira nedonešeno ili bolesno novorođenče! Voditi računa da svaka manipulacija kod teško bolesnog novorođenčeta smanjuje pO2 u krvi. Postoje standardizirane skale (ne koriste se u svakodnevnom radu) za procjenu ponašanja novorođenčeta. koju može pratiti kratkotrajni porast temperature (fabris transitoria). proksimalna tibije. VANJSKI IZGLED NOVOROĐENČETA Zdravo. Obično je koncentracija indirektnog bilirubina do 140 μmol/l (8 mg%). koja spontano prolazi za nekoliko dana. godine) Kod otprilike 1/3 donesene novorođenčadi se od 3. doneseno novorođenče je obično teško pri čemu su Tjelesna težina 2500-4200 g (prosjek 3400 g). Jezgara okoštavanja Doneseno novorođenče se rađa sa 6-8 (distalna jezgra femura.

insuficijencija cerviksa)  ometanje toka trudnoće (teže bolesti majke.novorođenčad sa veoma niskom PT (VLBW.very low birth weight). . .Novorođenčad čija je težina <1500 gr. se . specifični morbiditet i prognoza) razmatramo ih kao jednu skupini. zbog mnogo zajedničkih obilježja (teškoće prilagođavanja na ekstrauterini život.ona ss PT ispod 1000 gr. Kod muške novorođenčadi se može naći hidrokela testis. Na koži nosa i obraza se mogu naći milija i komedoni. Najčešća je hipertrofija žljezdanog tkiva dojki. a njihovom upalom mogu nastati novorođenačke akne. a kod ženske nedonoščadi velike usne ne pokrivaju male. ugroženu novorođenčad. glas slab.potkožno masno tkivo je otečeno i tvrdo)  uške su mekane i plosnate.refleks traženja usnama (Rooting refleks). u rasponu 5-10% Uzroci nedonešenosti su višestruki (za više od 50% se ne može naći uzrok). FUNKCIONALNE KARAKTERISTIKE NEDONOŠČETA  zbog nezrelosti cns regulacije disanja javlja se periodično disanje. sa pruženim ekstremitetima  grudni koš je mekan. koje izgledaju relativno hiperplastične. Najčešći su:  nemogućnost uterusa da zadrži plod (malformacije uterusa. s vidljivim krvnim sudovima  dorzumi šaka i stopala su često edematozni (kod pothlađenih i bolesnih su česti skleredemi .refleks hvatanja šakom (palmarni grasp). slabo plače  zbog hipotonične muskulature leži opušteno. što je bezazlena pojava. NOVOROĐENČAD SA NISKOM POROĐAJNOM TEŽINOM (<2500 gr. U neke ženske novorođenčadi se krajem prve sedmice javi malo sukrvičavosluzavog sekreta iz vagine. .refleks obuhvatanja (Moro refleks). sa sklonošću apneama 55 . . vidljivo uvlačenje xyphoideus-a (fiziološka dispnea)  koža je tanka i mekana. gestoze)  prijevremeno odljuštenje posteljice  prijevremeni poticak uterusa na kontrakcije VANJSKI IZGLED NEDONOŠČETA Za razliku od donesenog novorođenčeta karakteristike su mu sljedeće:  spontana motorika neznatna..simetrični tonični refleks vrata (Magnusov refleks). infekcije majke i ploda.LBW Oko 2/3 ove grupe čine nedonoščad (dužina gestacije <37 nedjelja). a 1/3 čine novorođenčad sa intrauterinom retardacijom rasta (IUGR). . Prelaz hormona tokom trudnoće iz majke u dijete izaziva kod novorođenčeta pojave označene kao reakcije na trudnoću. tamno ili svijetloružičasta i prozirna.refleks hvatanja stopalom (plantarni grasp). posturalnim reakcijama kojima se postiže antigravitacijska sposobnost. a . Ne treba je zamijeniti sa novorođenačkim mastitisom (jednostran je i sa apscediranjem). potrebe za posebnom njegom. . Ipak. grudna žlijezda se obično ne pipa (ne prije 34 NG)  kod muške nedonoščadi je skrotum mali a testisi su u ingivinalnim kanalima.refleks sisanja.) . . kao novorođenčad sa ekstremno niskom PT (ELBW). Ovi refleksi se u toku idućih sedmica i mjeseci gube i zamjenjuju tzv. koja se pojavi krajem prve sedmice i spontano prolazi u toku idućih mjeseci. kao posledica djelovanja majčinih hormona na hiperplastični uterus ili kao posledica deskvamativnog vaginitisa. bez karakterističnog reljefa  areole su jedva naznačene. a ubrajamo u tzv.pozitivna potporna reakcija (supporting refleks). NEDONOŠČE Prevalencija nedonešenosti varira u ovisnosti od područja i pojedinih grupa unutar tog područja (viša u socijalno ugroženim kategorijama). a .automatski hod (step refleks).

nedonoščad. poremećaji krvotoka)  maternalnih uzroka (gestoze. slaba termička izolacija zbog nedostatka potkožnog masnog tkiva. kako da se spriječi prijevremeni porod. TT. neophodan je transport u pokretnom inkubatoru (uz odgovarajuću temperaturu i vlažnost). odnosno prijevremeni porod obaviti u ustanovi specijaliziranoj za tretman i njegu nedonoščeta.        (nedonošče “zaboravi” da diše) slaba produkcija surfaktanta je razlog čestom razvitku RDS-a prisutna je sklonost pothlađivanju (relativno velika površina tijela u odnosu na tjelesnu masu. Najbolji transport nedonoščadi je “transport in utero”. Zastoj u rastu može biti  PROPORCIONALAN (oko 1/3 ove djece) a istovremeno zahvata i težinu u dužinu djeteta (u pravilu dugotrajan poremećaj. Pri tome se vodi računa da se manipulacija nedonoščeta svede na najmanju moguću mjeru. često nedovoljna oksigenacija) sklonost hipoglikemiji i hipokalcemiji (male zalihe. sa slabo razvijenim potkožnim masnim tkivom. malim zalihama glikogena i sklonošću prema hipoglikemiji. 56 . nedostatak zaliha energije u obliku glikogena. PVH-IVH.). tako i da se odgovarajućom njegom smanji smrtnost i eliminišu faktori koji dovode do neurorazvojnih sekvela. ona pada sa porastom gestacione starosti prema terminu poroda. Granica sposobnosti za ekstrauterini život danas pada ispod 27 NG a 600 gr. često fetalni uzroci). HIPOTROFIČNO NOVOROĐENČE (NOVOROĐENČE SA INTRAUTERINOM RETARDACIJOM RASTA) Zaostajanje u rastu i intrauterinom razvoju ploda može nastati zbog  fetalnih uzroka (hromozomske anomalije. NJEGA NOVOROĐENČADI MALE POROĐAJNE TEŽINE: Obzirom da veliki dio perinatalne smrtnosti (60%) otpada na ovu skupinu. hronična oboljenja. skraćen život Er) veća ugroženost perinatalnim oštećenjima mozga (peri-intraventrikularna hemoragija i priventrikularna leukomalacija. manuelno ili instrumentalno dovršen porod i sl. kongenitalne malformacije)  placentarnih uzroka (slabije razvijena ili insuficijentna placenta. Nedonošče se njeguje u specijalnim jedinicama za intenzivnu njegu. Djeca sa neproporcionalnim zastojem u rastu su pri rođenju mršava. nezrele metaboličke funkcije) vrlo labilna acido-bazna ravnoteža (nezrelost ekstretorne sposobnosti bubrega) sklonost patološkoj novorođenačkoj žutici (nezreli enzimski sistemi.hipertrofična novorođenčad.vidjeti poglavlje o ishrani POROĐAJNE TRAUME NOVOROĐENČETA Ozljede nastale kao posledica otežanog poroda.novorođenčad rođena zatkom . prave se ogromni napori. te uz primjenu O2 (ako stanje zahtijeva sa intermitentnim pozitivnim pritiskom preko endotrahealnog tubusa). a potom postepeno raste. PVL) opasnost nastanka retinopatije nedonoščeta (rentrolentalne fibroplazije) kasnija sklonost pojavi rahitisa i sideropenične anemije (oboje zbog malih depoa). . Treba znati da manjak manipulacije ne znači manjak njege! Nedonošče mora biti kontinuirano i po mogućnosti neinvazivno monitorirano! Vrata jedinice za intenzivnu njegu nisu za majku zatvorena u bilo koje doba dana i noći! Fizički kontakt majke i njenog nedonoščeta mu pomaže u rastu i razvoju! ISHRANA NEDONOŠČADI . i  NEPROPORCIONALAN (2/3 djece) isključivo pogađa prirast na težini uz očuvan rast djeteta. Ako to nije moguće. . Porođajnoj traumi su posebno izložena . Uopšteno. Smrtnost novorođenčadi male porođajne težine ovisi o mnogim faktorima.novorođenčad sa komplikacijama u porodu (produžen porod. pothranjenost) Društveno-ekonomski faktori i teške socijalne prilike (i ratne) značajno utiču na pojavu intrauterine distrofije novorođenčeta.

i 8. dok je trauma češći uzrok kod donesene novorođenčadi. OZLJEDE KOSTIJU su obično sa dobrom prognozom. HEMATOM STERNOKLEIDOMASTOIDEUSA (češći nakon poroda zatkom) se obično nađe nakon nekoliko dana ili sedmica u vidu otoka veličine masline. Potreban je aktivan fizikalni tretman a regeneracija živca može trajati mjesecima i u pravilu je potpuna. Spontano nestaje za nekoliko dana. OZLJEDE I OŠTEĆENJA MOZGA Ozljede mozga u perinatalnoj dobi imaju ogroman značaj zbog realtivno velike učestalosti i zbog mogućih trajnih posledica koje mogu ostaviti (cerebralna paraliza. rupture falksa ili prskanja površinskih krvnih sudova na konveksitetu mozga. ponekad sa petehijama. rjeđe na okcipitalnoj ili temporalnoj kosti. 2) Subarahnoidalno krvarenje . 3) Peri-intraventrikularno krvarenje . uz unutrašnju rotaciju i pronaciju. KEFALHEMATOM je subperiostalno krvarenje. EPIFIZEOLOZU HUMERUSA I LUKSACIJU RAMENA je teško razlikovati od oštećenja pleksusa. epilepsija. Kod djece TT< 1500gr. Ishodište krvarenja je subependimna zona (germinativni matriks) na podu bočnih komora. mentalna retardacija. koja je razvijena kod nedonoščadi a postepeno involuira do poroda. Češća je ozljeda gornjih grana (5. bezbolna oteklina obično na leđima i glutealnoj regiji krupne novorođenčadi. uglavnom je uzrokovani traumom. Potrebno je zaštititi oko od sušenja. sa paralizom mišića ramena i nadlaktice. Glavni uzroci oštećenja su:  hipoksija  mehanička trauma pri prolasku glave kroz porođajni kanal. intrakranijalne hemoragije i hipoksično-ishemične encefalopatije. Rjeđa je ozljeda donjih grana (7. sedmice kao tvrda. Nastaje najčešće zbog rupture tentorijuma. Može nastati i sekundarnim širenjem intraventrikularnog ili subduralnog krvarenja. indcidencija iznosi i do 50%. Pojavljuje se kao tjestast edem poglavine. kao posljedica kefalopelvične disproporcije uz eventualne koagulacione poremećaje te malformacije krvnih sudova. a ako se ne popravi do kraja 1. Oporavak funkcije je obično potpun za nekoliko sedmica. cervikalnog i 1.je najčešće i sa najboljom prognozom. najčešće na parietalnoj.nastaje gotovo isključivo kod nedonoščadi. i to: 57 . Udruženo je sa visokom smrtnošću. POTKOŽNA ADIPONEKROZA se pojavljuje krajem 1. Prognoza je dobra. Ozljede se javljaju u obliku 2 osnovna oblika. i 6. a povlači se za nekoliko sedmica ili mjeseci. Pojavljuje se kao oteklina koja fluktuira. sa paralizom šake i podlaktice i mnogo težom prognozom. Ovo krvarenje se javlja u 4 stupnja (klasifikacija po Papile-u). sa glavom okrenutom na bolesnu stranu). Pri tome ruka visi uz tijelo. Najčešća je fraktura klavikule koja se ponekad vidi tek po stvaranju hipertrofičnog kalusa.Primjenom savremenih opstetričkih mjera pri porođaju incidencija ozljeda je znatno smanjena. grane) cervikalnog pleksusa (Erb-Duchen-ova paraliza). senzorni deficiti). OZLJEDA FACIJALISA NASTAJE nekad u toku porođaja forcepsom. koja spontano nestaje nakon nekoliko sedmica. a češće se javlja kod donesene novorođenčadi. Može biti tako teška da izazove respiratornu insuficijenciju. OZLJEDA FRENIKUSA S PARALIZOM DIJAFRAGME je češća na desnoj strani a može biti kombinovana s paralizom brahijalisa iste strane. Klumpke-ova. a prisutna je paraliza mimične muskulature iste strane. Blaži hematom spontano nestane u prvim mjesecima (potrebno spavanje na trbuhu. Ne treba ga aktivno liječiti. uz mogućnost pokretanja prstiju. BRAHIALISA je najčešća porođajna ozljeda perifernih živaca. godine treba učiniti tenotomiju.je najrjeđi oblik. Prisutna je klinička disponea od rođenja (na RTG-u visok položaj i paradoksalno kretanje dijafragme). Otok dovodi do skraćenja mišića i povlačenja glave na bolesnu stranu (lice okrenuto na suprotnu). te dolazi do oporavka. POROĐAJNI NADUV NOVOROĐENČETA (CAPUT SUCCEDANEUM) je toliko čest da ga gotovo ne treba ubrajati u porođajnu traumu. koji prelazi granice kosti. Kod izvođenja Moroa ruka pada. Terapija nije potrebna. INTRAKRANIJALNO KRVARENJE se javlja u sljedećim oblicima: 1) Subduralno krvarenje . a ograničena je šavom kosti. OZLJEDA PL. torakalnog) pleksusa. U 3/4 pogođena nedonoščad (a njegovom razvoju doprinosi hipoksija). dok se lakša idućih sedmica i mjeseci polako gubi.

Kompletna klinička slika se danas rijetko viđa zbog profilakse primjenom doze od 1 mg. ne bistri se. bradikardija). kada smanjen protok krvi kroz mozak dovodi do oštećenja krvnih sudova i edema mozga. Kliničke manifestacije su: hematemeza. acidoza. obično u prvih 72 sata po rođenju. te nedostatka crijevne flore koja sintetizira vitamin K. Dijagnoza se zasniva na 1) kliničkoj simptomatologiji 2) LP. Ca gluconat 0.  možemo naći sljedeću simptomatologiju: napeta fontanela.3 mg/kg ili phenobarbitonom 10 mg/kg. HIPOKSIČNO-ISHEMIČNA ENCEFALOPATIJA . uz kontrolu protrombinskog vremena. melena. jer nije dokazana efikasnost ovoga u odnosu na kontrolnu grupu. krvarenja na koži i sluznicama. intrakranijalno krvarenje. kad je udruženo sa hipoksijom teško ga je razlikovati od periventrikularne leukomalacije (PVL). bez dilatacije komora • krvarenje u komore. apnea. Terapija bolesti se provodi davanjem K-vitamina 1 mg/kg TT. decerebracionim stavom i flakcidnom kvadriparezom. 58 . Kvitamina im. (liquor ksantohroman. Hipoksija mozga nastaje  zbog hipoksemije (u toku asfiksije ili čestih epizoda apnee drugog uzroka) ili  ishemije (arest. PREVENCIJA I TERAPIJA Prevencija: prevencija prijevremenog poroda i asfiksije. Dijagnoza se postavlja laboratorijski . Ultrazvučno je moguće utvrditi ne samo lokalizaciju promjene već i dinamiku zbivanja. povećan broj starih Er. kefalhematom. Njihovo sniženje nastaje zbog nezrelosti jetre novorođenčeta. ili se može javiti naglo. VII. Intrakranijalno krvarenje može biti  Asimptomatsko ili. Od Lumbalne punkcije kao terapijske mjere se odustalo. sa dilatacijom komora • širenje na moždani parenhim.(takođe kod nedonoščadi).5 ml/kg. toničnim konvulzijama. Češće se manifestuje kod nedonešene nego kod donesene novorođenčadi.• Izolovano subependimno krvarenje • prodor krvi u komore. krvarenja iz pupka. X) u krvi novorođenčeta između 48 i 72 sata života. IX. praveći longitudinalne skenove. 4) Intracerebralno krvarenje .perinatalno oštećenje mozga uzrokovano hipoksijom u velikom broju je uzrok invalidnosti djece. Klinička prezentacija je izrazito varijabilna. snižena glukoza) 3) UZ. Klinička slika se može javiti iza rođenja nadovezujući se na asfiksiju.  PVL (periventrikularna leukomalacija) je kombinacija ishemije uzrokovane hipoksijom i intraventrikularnog ili intracerebralnog krvarenja. sa respiratornim poremećajima. povišeni proteini. KLINIČKA SLIKA I DIJAGNOZA Ne dozvoljava razlikovanje ovih ozljeda mozga. Opšte potporne mjere i farmakološki tretman (sedacija diazepamom 0. KRVARENJA NOVOROĐENČETA HEMORAGIČNA BOLEST NOVOROĐENČETA Tim terminom se označava prolazno sniženje K-vitamin ovisnih faktora koagulacije (II. a može biti i uzrokom smrti. bradikardija. nagli pad hematokrita. Na taj se način može preventirati stvaranje hipertenzivnog hidrocefalusa.sniženo je protrombinsko vrijeme i K-vitamin ovisni faktori koagulacije. a po potrebi se doza može ponoviti.  “Katastrofalni sindrom” karakteriše: nagli razvoj sopora do kome. ako treba i više puta dnevno. promjene mišićnog tonusa i nivoa svijesti. i CT. K-vitamin 1 mg/kg) koji je bez velike efikasnosti.

Terapija: kod asimptomatske novorođenčadi je potreban ekspektativni prilaz. metabolički poremećaji. hiperviskozni sindrom OCJENA STEPENA DISPNEE PO SILVERMANU (vrijedi poslije prvog sata života) Dispnea ne postoji blaža ili umjerena (0) (1) Kretanje gornjeg dijela sinhrono i istosmjerno zaostaje za trbuhom toraksa s trbuhom Interkostalne retrakcije nema blage Retrakcije sternuma nema blage teška (2) u suprotnom smjeru od trbuha jake jake 59 . Poremećaj češće nastaje . RDS tip I)  Sindrom aspiracije mekonijuma  Tranzitorna tahipnea novorođenčeta (RDS tip II)  Perzistentna plućna hipertenzija novorođenčeta <PPNH)  Masivna plućna hemoragija  Sindrom “curenja” zraka iz pluća: plućni intersticijalni emfizem (PIE). Mnoga policitemična novorođenčad su asimptomatska. poremećaji od strane CNS-a. hiper-bilirubinemija. Povećana viskoznost krvi dovodi do hipoksije tkiva. kongenitalni lobarni emfizem  Ekstrapulmonalni uzroci distresa: urođena srčana oboljenja. Najčešći simptomi su: pletora. subkutani emfizem. krvarenja. Kad hematokrit pređe ovu vrijednost. Kod simptomatske novorođenčadi radi se parcijalna eksangvinotransfuzija. sa centralnim venskim hematokritom >65%. kongenitalna dijafragmalna hernija. Klinički znaci su nespecifični i odraz su zahvaćenosti mikrocirkulacije pojedinih organa. zamjenom odgovarajućeg volumena krvi 5% humanih albuminom ili izoosmolarnom otopinom soli (prema odgovarajućoj formuli). pneumomedijastinum. .Danas se češće vide KRVARENJA KOJA SE NE MOGU POPRAVITI PRIMJENOM K-VITAMINA.kod kasnog klemovanja pupčane vrpce. RESPIRATORNA OBOLJENJA NOVOROĐENČETA (Dif.Hirurški uzroci distresa: atrezija hoana.kod novorođenčadi dijabetične majke.  nasljedni nedostaci koagulacionih faktora  neonatalna trombocitopenija  potrošna koagulopatija POLICITEMIJA NOVOROĐENČETA I HIPERVISKOZNI SINDROM Policitemija je uvećanje ukupne mase eritrocita novorođenčeta. viskoznost krvi raste po eksponencijalnoj krivulji. laringotrahealni rascjep. kao i stvaranja mikrotromba u cirkulaciji. hipovolemija. acidoze i hipoglikemije. .kod pojačane fetalne eritropoeze u toku placentarne insuficijencije. . cijanoza (zbog periferne staze). čime se postiže redukcija hematok-rita. dg. renalnu insuficijenciju (zbog tromboze renalne vene). pneumotoraks.kod fetofetalne ili maternofetalne transfuzije. nepodnošenje hrane. Ozbiljnije komplikacije uključuju: respiratorni distres. Pierre-Robin-ov sindrom. respiratornog distresa u širem smislu) Širok spektar patoloških lezija može uzrokovati respiratorni poremećaj neposredno u postnatalnom periodu:  Bolest hijalinih membrana (idiopatski RDS. hipotonija. konvulzije. letargija. nekrotizirajući enterokolitis. traheoezofagealna fistula. pneumoperikardijum  Pneumonije novorođenčeta: kongenitalne i transnatalne . To su:  hipoksična krvarenja (najčešća u mozgu i plućima) zbog hipoksičnog oštećenja kapilara.

retikulogranularne promjene slične mliječnom staklu. materiju koja snižava površinski napon. 60 .  uvlačenje grudnog koša i jecanje ili  stenjanje pri ekspiraciji. uvlačenje grudnog koša.Stenjanje nema čujno samo stetoskopom čujno golim uhom Širenje nosnica nema blago jako Postojanje i jednog znaka respiratornog distresa je indikacija za RTG pluća.. Hipoksija i acidoza koje nastaju u toku distresa će povećati plućnu vaskularnu rezistenciju i dovesti do D-L šanta (stanje fetalne cirkulacije). čija patofiziološka osnova nije potpuno jasna. a ubrzava je primjena kortikosteroida i hronični fetalni stres (intrauterina retardacija rasta). umjesto do ekspanzije pluća.>60/min. Rana apnea (u prvih 3 dana) je često znak teže bolesti. Klinička simptomatologija: prisutna je  Tahipnea (>60)  cijanoza. cijanoza na atmosferskom zraku). a osobito u snu). HIPOSURFAKTOZA PLUĆA) Najčešći uzrok smrtnosti novorođenčadi. Surfaktant. U zračnim putevima se nakuplja bjelančevinasti eksudat i ćelijski detritus koji se na preparatu boji eozinom i naziva “hijaline membrane”. sa smanjenjem ili bez smanjenja srčane frekvence. ventilacija pozitivnim pritiskom. do 36. RDS TIP I. APNEA I PERIODIČNO DISANJE NOVOROĐENČETA APNEA je prestanak disanja u trajanju dužem od 20 sec. npr. nježna mehanička stimulacija djeteta. Nedostatak surfaktanta dovodi do progresivne atelektaze pluća. Bolešću su više ugrožena djeca rođena carskim rezom i djeca muškog spola. Uglavnom je vezana za nedonošče a karakteriše se respiratornim poremećajima (tahipnea . Terapija može biti specifična (npr. Tipična RTG slika pokazuje jednoobrazne. vjerovatno zbog nezrelosti respiratorne kontrole (javljaju se nakon hranjenja. Može biti uzrokovana  centralno (odsustvo respiratornih pokreta) i  periferno (pojačani disajni pokreti. Dijagnoza: Gasne analize pokazuju prisustvo acidoze mješovitog tipa. Na simptomatologiju i tok bolesti utiče prisustvo ili odsustvo santa kroz ductus arteriosus i foramen ovale. što se završava ili letalno ili potpunim zlječenjem u toku nekoliko dana. koji perzistiraju ili progrediraju u toku prvih 48-96 sati života. Bolest je posljedica progresivne atelektaze pluća. ali bez protoka zraka). te farmakološka terapija (teofilin ili kofein). Apnea i periodično disanje najverovatnije imaju zajedničko porijeklo. dovodi do retrakcije (uvlačenja) grudnog koša. tj. Produkcija je usporena u prisustvu asfiksije i fetalne hiperinzulinemije (dijete dijabetične majke). Česta su pojava kod nedonoščadi. bronhije ispunjene zrakom.  širenje i lepršanje nosnica. produciraju ćelije pneumociti tip II od 32.. a nakon toga ne mora imati lošu prognozu. koja je uzrokovana nedostatkom surfaktanta i abnormalnom rastegljivošću zidova grudnog koša. nedjelje gestacije. hipoksije (snižen pO2 i Sat O2) i hiperkapnije (povišen pCO2). sepse. a pri tom je vidljiv zračni bohogram. po čemu je bolest dobila ime. liječenje sepse) ili primjena opštih mjera: konc. HIJALINOMEMBRANSKA BOLEST (IDIOPATSKI RDS. O2. PERIODIČNO DISANJE se definiše kao 3 ili više perioda apnee u trajanju 3 ili više sekundi u toku 20 sekundi potpuno normalnog disanja.  a može biti i mješovita. Pojačan rad slabe respiratorne muskulature.

obično se spontano povlači. sepsa). Pri tom se može koristiti kontinuirani pozitivni pritisak (što sprečava kolaps alveola u ekspriju) ili intermitentni pozitivni pritisak. coli. zatim mehaničkom hiperventilacijom.Prevencija: praćenje zrelosti ploda. primjena kortikosteroida majci. odnosno stvaranjem respiratorne alkaloze (pH 7. Terapija je kompleksna: pored opštih mjera. U specijaliziranim. PNEUMONIJE NOVOROĐENČETA Mogu nastati već intrauterino (transplacentarnim prenosom ili aspiracijom inficirane plodove vode) ili transnatalno. 61 . Komplikacije su česte. Ovo stanje traje 3. nekad i lepršanje nosnicama. refrakcija grudnog koša. D-L šant pogoršava već postojeću hipoksiju. dg. prevencija prijevremenog poroda.5 dana. Listeria. antibiotici širokog spektra. zbog patološki promjenjenih glatkih mišića u plućnim arterijama. utvrđivanje zrelosti pluća (lecitin:sfingomijelin odnos u plodovoj vodi). TERAPIJA: Aspiracija traheje preko endotrahealnog tubusa. KLINIČKA SLIKA Razvija se slika respiratornog disresa nekoliko sati po . te ECMO (mali broj centara u svijetu). parenteralna prehrana. ali može biti i primarna. sa respiratornom acidozom i retencijom CO2. VLAŽNA PLUĆA) Benigno oboljenje novorođenčadi. SINDROM ASPIRACIJE MEKONIJUMA Pogađa uglavnom donesenu (često prenesenu) novorođenčad u prisustvu asfiksije. stafilokok. oksigenoterapija. opšte potporne mjere. uz osnovnu bolest (RDS. U posljednje vrijeme se počelo sa terapijskom primjenom sufraktanta (endotrahealno. Gusti mekonijum može izazvati  kompletnu opstrukciju dišnih puteva (tada nastaje atelektaza) ili  parcijalnu opstrukciju (što dovodi do stvaranja ventilnog mehanizma i “zarobljavanja” zraka). Ovu pneumoniju je teško razlikovati od aspiracione mekonijalne pneumonije. PERZISTENTNA PLUĆNA HIPERTENZIJA NOVOROĐENČETA (PPHN. Klinička slika: tahipnea >80/min.rođenju. zbog grčevitih. po odgovarajućoj shemi). jer izostaje istiskivanje tečnosti iz pluća prilikom poroda. mehanička ventilacija.. Aspiracija mekonija može nastati već intrauterino (hipoksija dovodi do pražnjenja mekonija u plodovu vodu) ili u toku porođaja. aspiracija mekonija. jecanje (dif. koje nastaje zbog zakašnjele resorpcije fetalne tečnosti iz pluća preko plućnih limfnih sudova. RTG pokazuje hiperinflaciju sa grubim mrljastim infiltratima. čime bi se mogla smanjiti opasnost barotraume i toksičnog dejstva O2. što prolazi spontano za 3-5 dana. U nemogućnosti provođenja ove terapije. a što se provodi u specijalnim jedinicama za intenzivnu njegu. Najčešće se javlja sekundarno. što je uveliko smanjilo smrtnost ove djece.40-50) što izaziva dilataciju plućnih arterija. razvijenim centrima u svijetu se u slučaju neuspjeha ovakve terapije primjenjuje ECMO (ekstrakorporalna membranska oksigenacija). održavanje temperature i si. Uz ovo treba provoditi opšte potporne mjere: bilans tečnosti i elektrolita. pokušava se sa povećanjem inspiratorne koncentracije O2 (20%-95%). Terapija: Endotrahealna intubacija i mehanička ventilacija su glavna uporišta u terapiji novorođenčadi sa respiratornim distresom. a smrtnost visoka. E. u toku samog poroda. PFC) Posljedica plućne vazokonstrikcije koja prouzrokuje plućnu hipertenziju i D-L šant kroz duktus ateriosus i foramen ovale.  Aspirirani mekonijum kasnije izaziva hemijsiki pneumonitis. Najčešći uzročnici su streptokok. TRANZITORNA TAHIPNEA NOVOROĐENČETA (RDS TIP II. PERZISTENTNA FETALNA CIRKULACIJA. prema hijalinomenbranskoj bolesti). pokušava se sa plućnim vazodilatatorima (Tolazolin). prijevremenih respiracija. zato što hipoksija i acidoza uzrokuju plućnu vazokonstrikciju. a ukoliko novorođenče prebrodi ovaj period. Komplikacije su pneumotoraks i bronhopulmonalna displazija. uz praćenje gasnih analiza (opasnost retinopatije novorođenčeta). Češća je kod novorođenčadi rođene carskim rezom.

što dovodi do njihove rupture. pa se kao takav reapsorbuje (enterohepatična cirkulacija bilirubina). Postoje 2 oblika hiperbilirubinemije u neonatalnom periodu: 1) nekonjugovana i 2) konjugovana hiperbilirubinemija. Jedan dio konjugovanog bilirubina u crijevima biva hidroliziran djelovanjem βglukuronidaze. Terapija: kor-. Na RTG-u se vide mrljasta zasjenjenja (područja atelektaze) i prstenasta rasvjetljenja (emfizemske bule nastale propadanjem septa). Definitivna dijagnoza se potvrđuje radiografijom (prisustvo zraka u pleural-noj šupljini). kod koje postoji naglo pogoršanje osnovnog stanja. hipoksija. U krvi se nalazi vezan za albumine plazme. prematuritet. NEKONJUGOVANE HIPERBILIRUBINEMIJE Uzroci enkonjugovane hiperbilirubinemije  fiziološka žutica 62 . Bronhopulmonalna displazija (BPD) je jedan od oblika hroničnog oboljenja pluća koje nastaje kod nedonoščadi oboljele od hijalinomembranske bolesti i liječene dugotrajnom mehaničkom ventilacijom i visokom koncentracijom O2. uz opšte mjere i po potrebi respiratornu potporu SINDROM CURENJA ZRAKA IZ PLUĆA Nastaje obično uz osnovno plućno oboljenje. hipoglikemija. Nakon rupture zrak se širi u perivaskularno tkivo pluća i ostaje zarobljen u intersticijumu (plućni intersticijalni emfizem) ili rupturira kroz pleuru u medijastinum (pneumomedijastinum). sedmice života. U preživjele djece dolazi do polaganog povlačenja dispnee i smanjenja ovisnosti o povećanoj koncentraciji O2. a koja su na rođenju imala minimalne simptome. rijetko spontano a tada se javlja u toku porođaja (često asimptomatski). NEONATALNA HIPERBILIRUBINEMIJA METABOLIZAM BILIRUBINA Bilirubin je krajnji produkt degradacije hema. BROHOPULMONALNA DISPALZIJA Wilson-Mikty-sindrom je jedna od nekoliko formi horničnog plućnog oboljenja od koje oboljevaju nedonoščad. manje iz mioglobina i nekih enzima jetre. i 7. Nakon nekoliko sedmica ili mjeseci uz intenzivnu njegu i primjenu O2 većina djece se oporavi uz znatnu ili potpunu regresiju patoloških promjena. zbog povećanog otpora u dišnim putevima. RTG pokazuje promjene slične Wilson-Mikty sindromu. perikard (pneumopericardium) ili pleuralnu šupljinu (pneumotoraks). Osnova je prejaka rastegnutost terminalnih zračnih puteva. tada slobodni bilirubin može preći hemato-encefalnu barijeru i vezati se za sive jezgre mozga. neki lijekovi (aspirin. mada se najvećim dijelom izlučuje putem žuči. obično između 2. tikosteroidi (dokazano je da deksametazon može da spriječi razvoj BPD) ukoliko se primjeni nadonoščadi kojima je sa 2 nedjelje još uvijek potrebna mehanička ventilacija.Terapija je antibiotska. Karakteriše ga dispnea i hiperekspanzija pluća sa povećanim disajnim radom. zbog velikog pritiska koji je potreban za otvaranje kolabiranih alveola. Z-protein i druge proteine. ali povećana rezistencija dišnih puteva se često zadržava i narednih godina. Faktori koji ometaju vezivanje bilirubina za albumine. a zatim se vrši kon-jugacija djelovanjem enzima glukoronil-transferaze. Unutar hepatocita bilirubin se vezuje za ligandin. Prejaka rastegnutost može biti i posljedica “zarobljavanja” zraka ili primjene velikih pritisaka pri mehaničkoj ventilaciji. infekcija. ili pak djeluju kompetitivno su: acidoza. koji potiče uglavnom od ostarjelih eritrocita. naročito kod djece sa distresom. kao nekonjugovani blirubin koji u takvom stanju ne može pasirati hematoencefalnu barijeru. sulfonamidi). Karakteriše je propadanje bronhalnog i alveolarnog epitela sa kasnijim stvaranjem atelektaze i fibroze. Konjugovani bilirubin je rastvorljiv u vodi i može se izlučiti putem urina. Terapija je primjena O2 i evakuacija zraka iz pleuralne Šupljine postavljanjem torakalnog drena. Za dijagnozu je najvažnije imati na umu da postoji mogućnost njegove pojave. koje imaju različite uzroke i različite potencijalne komplikacije. Ako koncentracija bilirubina prede kapacitet vezivanja plazme. te antioksidantna terapija (pokušava se vitaminom E).

dijete dijabetične majke)  hematomi (veliki kefalhematom.koncentracija bilirubina u krvi pupčanika je >4 mg%.hemolitička bolest nastaje već intrauterino. kada može ozbiljno ugroziti život djeteta. IZMJENA KRVI) ima za cilj sniženje koncentracije bilirubina. Izvodi se kroz umbilikalnu venu. kada jetra može izlučiti povećanu ponudu bilirubina. NOVOROĐENČADI nastaje zbog blažeg hemolitičkog procesa. Klinička slika je veoma varijabilna. zamjenom dvostrukog volumena krvi (2 x 80 ml/kg TT). Završava intrauterinom smrću ili smrću neposredno nakon rođenja. čime se zamijeni 80% cirkulišućih eritrocita. infekcije. U mjere koje tokom fototerapije potpomažu eliminaciju bilirubina spadaju: 63 . tj. paraliza pogleda naviše. Na taj način fotoizomerizacijom. i 5. dana se javljaju znaci bilirubinske encefalopatije: I stadij: hipotonija. pozitivan DCT (direktni Coombs-ov test) kao dokaz prisustva majčinih antitijela na eritrocitima djeteta. TERAPIJA PRENATALNI POSTUPCI . nedjelje gestacije. retikulocitoza i eritrobalstemija. slabo sisanje i plač visokog tonaliteta II stadij: spasticitet. prenešenost. ICTERUS GRAVIS (ili hiperbilirubinemija) . tip l Crigler Najjarov sy i tip II Lucey Driscoll)  žutica uzrokovana dojenjem  bolesti metabolizma (galaktozemija. Dijagnoza MHN se postavlja na osnovu:  patogene konstelacije krvnih grupa majke i djeteta  prisustvo nekonjugovane hiperbilirubinemije i hemolitičke anemije. a najblaži anemija novorođenčeta. FETALNI HIDROPS .različiti oblici hemolitičkih hereditarnih anemija o b) stečena .hemolitička anemija o a) kongenitalna . ANEMIJA. hipotireoza)  povećana enterohepatična cirkulacija bilirubina (ileus. intestinalna opstrukcija) KRITERIJI KOJI ISKLJUČUJU FIZIOLOŠKU ŽUTICU: Vrijeme pojave U prvih 24 sata života Dužina trajanja Preko 7 dana kod donesenog ili preko 14 dana kod nednonesenog Konjugovani bilirubin Preko 2 mg% Ukupni bilirubin Preko 12 mg% kod vještačke ili preko 15 mg% kod prirodne ishrane Bilo koji od ovih ja mislim isključuje fiziološku  HEMOLITIČKA BOLEST NOVOROĐENČETA (ERYTHROBLASTOSIS FOETALIS) Najčešći oblik hemolitičke bolesti nastaje zbog feto-maternalne izoimunizacije u Rh sistemu eritrocitnih antigena. po potrebi intraurerina transfuzija krvi ili indukcija poroda. kontrola bilirubina u amnionskoj tečnosti. intracerebralni hematomi)  deficijencija glukoronil transferaze (kong. lijekovi  policitemija (placentama hipertransfuzija.  serološki dokaz senzibilizacije. letargija. S fototerapijom se obično počinje kad se zaključi da postoji opasnost da će bilirubin preći toksične granice. Žutica se razvija u prvima satima i naglo pojačava prelazeći 340 μmol/l -20 mg%. konvulzije III stadij: spasticitet popušta a javljaju se znaci trajnog oštećenja (atetoidna cerebralna paraliza. opistotonus. neuralni gubitak sluha.nadziranje titra antitijela u serumu majke počevši od 16.(anti.Dijete bez odjeće (samo sa poveskom na očima) se izlaže dejstvu plavog svijetla (410-460 nm). Ovako kompletna slika bilirubinske encefalopatije se jako rijetko viđa nakon uvođenja u praksu profilakse RhOgamom. hepatosplenomegalija. korekciju anemije i odstranjenje antitijela. mentalna retardacija). Najteži oblik je fetalni hidrops. edemi. FOTOTERAPIJA . nastaje fotobilirubin koji se izlučuje preko žuči i urina. rigiditet. blaži ikterus gravis. EST (EKSANGVINO-TRANSFUZIJA.D globulin) Rh negativnim majkama unutar 72 sata-nakon rođenja Rh pozitivnog djeteta.Rh ili ABO incompatibilia. Karakteriziraju je hipoproteinemija. Koncentracija hemoglobina pada od prvih dana života i može doseći 40-50 gr/dl u drugoj ili trećoj sedmici. Između 3. U perifernoj krvi postoji anemija. Slezina i jetra su uvećane (ekstramedularna hematopoeza). Uz to postoji hepatosplenomegalija uz prisustvo eritroblastemije u perifernoj krvi.

do danas nije opisan ni jedan slučaj bilirubinske encefalopatije. TORCH infekcije. Uprkos visokom mogućem porastu bilirubina i prolongiranom trajanju. a ukoliko je potrebna. cistična fibroza) . savjetuje se u toku 2-3 dana hranjenje djeteta izmlazanim majčinim mlijekom. traženje metaboličkih defekata i si. otac “A”.Anatomska opstrukcija žučnih vodova (intra i ekstrahepatična) . urin zbog prisustva konjugovanog bilirubina boji plene žuto. atacima apnee. raš na koži. a prognoza ovisi od osnovne bolesti.v. HEMOLITIČKA BOLEST U ABO SISTEMU (MHN) . Terapija u prva 3 dana podrazumijeva ekspektativan stav (zbog opasnosti parenteralne primjene Canefrolitijaza). liječenje i prognoza ovise o uzroku bolesti (potrebno je opsežno ispitivanje: bakteriološke kulture. nakon prve sedmice života kod djece na kravljem mlijeku.ne treba prekidati dojenje ako koncentracija bilirubina ne prelazi 340 μmol/l (20 mg%). “Bronze baby” sindrom je bronzano prebojena koža kod novorođenčadi sa miješanom bilirubinemijom ukoliko se izlažu fototerapiji. u prvih 72 sata života. tako da on obično iznosi 30-50% ukupnog. nekad konvulzijama. a kasnije ispod 2. prisutna je hepatosplenomegalija i zastoj na težini. hipotonijom.67 mmol/l i ispod 1. serološke reakcije na TORCH. kod novorođenčadi dijabetičnih majki (hiperinzulinizam). bolesne novorođenčadi.Sindrom zgusnute žuči . Terapija je nadoknada glukoze i.Egzogena oštećenja jetre (lijekovi.Nepoznate etiologije (obično svrstana u sindrom neonatalnog hepatitisa) Obično se žutica (često sa prisustvom zelenkaste boje) nadovezuje na fiziološku žuticu. 64 .5 mg%) se može javiti kao rana hipokalcemija (u prva 3 dana) i to češće kod nedonoščadi. u teško bolesne novorođenčadi (potrošnja prevazilazi nadoknadu). i kao. transfuzija krvi.. dijagnoza.Upalna oštećenja jetre (bakterijske infekcije. Uprkos jakoj žutici djeca izgledaju zdrava. (konstelacija krvnih grupa majka “O”. Česta je kod novorođenčadi sa niskom porođajnom težinom (<2500 gr). sepsa.). kasna hipokalcemija.Nasljedne metaboličke bolesti (galaktozemija. a javlja se i kao prvi simptom metabolopatija (galaktozemija). totalna parenteralnaJshrana) . Toksični efekti fototerapije do sada nisu poznati. Neželjene propatne pojave mogu biti dijareja. a nakon 2-3 dana nastaviti dojenje. Ako bilirubin raste iznad toga. pregrijavanje. dehidracija. kao posljedica perinatalnog stresa.5 mmol/l . somnolencijom. a nema znakova hemolize.nastaje zbog prisustva anti A. bilo da su nedonešena ili distrofična (zbog malih rezervi glikogena). METABOLIČKI POREMEĆAJI NOVOROĐENČETA HIPOGLIKEMIJA je koncentracija glukoze u krvi kod donesenog ispod 1. daje se 10% Ca-glukonat 1-2 ml/kg TT. Bolest ima blaži tok od Rh MHN a EST je rijetko kad potrebna. rjeđe “B” ili “AB”) koji može preći placentu i hemolizirati eritrocite djeteta.održavanje hidracije i adekvatne diureze. cijanozom. HIPOKALCEMIJA (koncentracija jonizovanog kalcija ispod 2. hepati tis B) . pri čemu se vrijednosti bilirubina ne vraćaju na početne. LAKTACIJSKA ŽUTICA (ŽUTICA NA MAJČINOM MLIJEKU) Najčešći oblik produžene žutice. KONJUGOVANA HIPERBILIRUBINEMIJA Kod konjugovane hiperbilirubinemije (holestatska žutica) je povećana koncentracija ne samo nekonjukoganog već i konjugovanog bilirubina. prethodno zagrijanim iznad 56°C. Lab. Manifestuje se tremorom. stolica je blijedosiva. Može biti asimptomatska ili se manifestuje iritabilnošću hipertonijom. dispneom i apneama te konvulzijama. Uzroci konjugovane hiperbilirubinemije su sljedeći: .10 mmol/l kod nedonoščeta. brzinom 6 mg/kg/min. Antitijela su prisutna prije trudnoće pa može oboljeti i prvo novorođenče. TERAPIJA . kod novorođenčadi dijabetičnih majki. jetrene funkcije su uredne. hloridi u znoju. rijetko anti B hemolizina u plazmi.

multifokalne i fokalne kloničke. Operativni zahvat zbog veličine kile je rijetko kad indiciran. zatim o hipokalcemiju i hipomagnezijemiju. plivajući i veslajući pokreti). devijacija bulbusa. koje su najniže 24-72 sata po rođenju. Ne zahtijeva liječenje.. kardiomiopatija. Diazepam 0. Profilaksa je dobra kontrola dijabetesa trudnice (naročito preko hemoglobina A1C). 2% MgS04 5 ml iv ..hematološke poremećaje . Postoje brojni uzroci neonatalnih konvulzija. Prqgnoza neonatalnih konvulzija ovisi od osnovnog uzroka. Phenobarbiton 10 mg/kg im. policitemije). U regiji pupka postoji veliki defekt trbušnog zida. te adekvatne kontrole dijabetesa u trudnoći. a pupčanik izlazi iz normalnog dijela trbuha.makrosomiju. Najčešći oblik su tzv. Sve nastale promjene su posljedica biohemijskih poremećaja u čijoj su osnovi hiperglikemija trudnice i hiperinzulinemija fetusa. koja se ispoljava već 1-2 sata po rođenju. Gastroshiza (gastroshisis) je anomalija slična omfalokeli ali prolabirani organi nisu prekriveni amnionskom vrećom. pokreti sisanja ili mljackanja. Pupčana kila (hernia umbilici) nastaje zbog nepotpunog zatvaranja umbilikalnog prstena. Od konvulzija je potrebno razlikovati drhtanje (nije praćeno abnormalnim pokretima očnih jabučica). suptilne konvulzije (treptanje ili podrhtavanje očnih kapaka. ostali poremećaji metabolizma (piridoksinska ovisnost. Obzirom na šarolikost uzroka. naročito rane hipoglikemije.Metaboličke poremećaje o hipoglikemiju.morfološke poremećaje . kao i veću učestalost kongenitalnih malformacija.hiperbilirubinemiju (zbog prematuriteta. encefalitis). iv. Postupak je isti kao sa omfalokelom.kardiorespiratorne poremećaje .). a srazmjerne su težini dijabetesa trudnice . infekcije (meningitis. hipokalcemija. Mogu takođe biti i genealizirane tonične. nasljedni konvulzivni poremećaji (familijarna epilepsija. Omfalokela (omphalocoella) je rijetka i teška anomalija koja zahtijeva hitan hirurški tretman. u kupiranju neonatalnih konvulzija se obično ide sljedećim redom: 10% glukoza 5 ml/kg iv. te miokloničke konvulzije. koja nastaje zbog sekundarne hipertrofije fetalnih β ćelija pankreasa. 65 .. te porođajne ozljede zbog velike porođajne težine. kroz koji prolabira dio sadržaja trbušne duplje prekriven amnionskom opnom. koja nastaje zbog nagomilavanja masti i glikogena u miokardu (može dovesti do kongestivnog popuštanja srca) .. Praktično se nikad ne ukiiješti. a terapija podrazumijeva kupiranje odgovarajućih metaboličkih poremećaja. 10 % Ca-glukonat 5 ml iv. Omfalokelu treba odmah nakon rođenja djeteta prekriti sterilnom gazom natopljenom fiziološkom otopinom i uputiti na operativni tretman. Pokrivanje flasterom ne ubrzava zatvaranje umbilikalnog prstena. godine života. OBOLJENJA PUPKA Anomalije pupka Kožni pupak je bezazlena anomalija koja se sastoji u tome da je dio pupčanika pri hvatištu (2-3 cm) prekriven kožom. hipoglikemije. Klinička simptomatologija obuhvata: .3 mg/kg iv. a većina ih se spontano zatovori do navršene 1. RDS. poremećaji amino kiselina). NEONATALNE KONVULZIJE Konvulzije kod novorođenčadi predstavljaju urgentno stanje koje zahtijeva neodložnu terapiju. tuberozna skleroza). a najčešći su: perinatalna asfiksija. policitemiju i hiperviskoznost krvi (vjerovatno zbog intrauterine hipoksije) . intrakranijalna hemoragija. hipomagnezijemija i dr. piridoksin hidrohlorid 50 mg. Klinička prezentacija: konvulzije novorođenčeta se razlikuju od konvulzija odrasle djece. metabolički poremećaji (hipoglikemija.DIJETE DIJABETIČNE MAJKE Zaseban klinički entitet čija simptomatologija direktno zavisi od vrste i dužine trajanja dijabetesa kod majke.česta je perinatalna asfiksija.

tj. virusi. nekad fulminantan tok koji može dovesti do smrti u toku nekoliko sati ili dana.-Perzistentni omfaloenterični duktus je zaostatak embrionalnog spoja crijeva i pupčanika. Mliječac (soor) je jedna od najčešćih infekcija. postnatalni). NEKROTIČNI ENTEROKOLITIS (NEC) . čije kolonije poput griza prekrivaju usnu šupljinu. Na RTG-u se može naći pneumatoza crijeva (zrak u zidu crijeva). zatim preko inficirane plodove vode (češća je kod ranog pucanja ovojnica) i perinatalno u toku samog poroda. Obično je uzročnik piogeni stafilokok ili E. 5) veliki broj etioloških agenasa (bakterije. znacima ileusa. Karakteristike infekcija novorođenačke dobi su: 1) različiti putevi prenošenja sa majke na dijete (intrauterini. . . koje ispunjava pupčanu udubinu. kroz koji se može cijediti crijevni sadržaj.. Terapija: oblog antiseptičkog sredstva uz obaveznu sistemsku primjenu antibiotika (najbolje po antibiogramu). Infekcije pupka Blenoreja (blenorrhoe umbilici) je površna infekcija na inserciji pupčanika koja se karakteriše vlaženjem.Omphalitis je upala kože i potkožnog tkiva sa crvenilom i edemom oko pupka. nakon svakog obroka ili premazivanje usne šupljine 1 % gentiana violetom. od koje često oboljevaju novorođenčad u rodilištima. Terapija: nekoliko kapi Nystatin susp. pa postoji opasnost od prenosa infekcije na pupčanik. 4) manifestacija bolesti je ekstremno varijabilna. Granuloma umbilici nastaje kad se zbog infekcije razvije granulaciono tkivo slično polipu. koje pucaju i ostavljaju denudiranu kožu. odmah iza hijalino-membranske bolesti. Opšte stanje djeteta je pri tom teže poremećeno. sa povećanim gastričnim aspiratom. što brzo dovodi do nekroze i perforacije crijeva sa sekundarnim peritonitisom. INFEKCIJE NOVOROĐENČETA . NEONATALNA SEPSA . Fistula urahusa je djelimični ili kompletni izostanak obliteracije embrionalnog kanala koji spaja mokraćni mjehur s pupčanikom a kroz koji može curiti mokraća. ispod čega ostaje ogoljeni korijum. Terapija je lokalna (toaleta hidrogenom i baktericidnim praškom). dana života sa distenzijom trbuha (što je najčešći rani znak). 6) brz. Uzrokovan je Candidom albicans.e slobodan zrak kao dokaz perforacije crijeva. Češće se javljaju perigenitalno na intertriginoznoj koži. Najčešće se javlja između 3. Terapija je operativna. Terapija . Najteži oblik Stafilokokne infekcije kože je eksfolijativni dermatitis (Dermatitis exfoliativa Ritter) sa difuznim eritemom i Ijuštenjenjem kože u velikim lamelama. Th je operativna. Oboljenje se javlja u vidu brojnih. mikoplazma). Kolonizacija patogenim bakterijama može nastati transplacentarno.lapiziranjem (štapićem AgNO3j i sterilan zavoj su obično dovoljni za epitelizaciju. 2) manja. antibiotska terapija. Postoji sklonost širenju na otvorenu umbilikalnu venu.su drugi po redu uzrok smrti novorođenčadi. i. od kojih su neki gram negativni rezistentni na antimikrobne lijekove.je teško akutno oboljenje koje najčešće pogađa nedonoščad u jedinicama intenzivne njege. površnih. transnatalni. sposobnost odgovora na infekciju zbog nezrelog imunog sistema. Stafilokokne infekcije kože Pemfigoid novorođenčeta je najčešća stafilokokna infekcija kože. Može se javiti u 66 . i 10. a djeteta od dehidratacije i gubitka proteina preko oboljele kože. . protozoe. U patogenezi bolesti važnu ulogu ima reakcija nezrelog intestinalnog trakta na hipoksiju i ishemiju. resekcija nekrotičnog dijela crijeva. Terapija stafilokoknih infekcija kože je lokalna (otvaranje mjehurića prebrisavan-jem alkoholnim tupferom i posipanje antibiotskim praškom) i opšta. sitnih ili krupnijih vezikula i pustula. šoka t diseminirane intravaskularne koagulacije. parenteralna prehrana. tj. sa visokom smrtnošću.je klinički sindrom multisistemskog oboljenja praćenog bakterijemijom. a može i znacima peritonitisa. gljivice. sistemska primjena antistafilokoknih antibiotika čuvanje kože od isušenja. coli. nazogastrična sonda radi lavaie. od subkliničke do sistemske infekcije. 3) zahvatanje više organskih sistema. a po potrebi hirurški pristup. Terapija: obustava svakog peroralnog unosa. održavanje bilansa vode i elektrolita.

kao održavanje bilansa vode i elektrolita. letargija. razdražljivost. epidermidis). tahikardija. ospa. generacije). TORCH infekcije Pojam TORCH je akronim (Toksoplazmoza. letargija. nebakterijske perinatalne infekcije.sepsa sa ranim početkom (u prvih 7 dana) kao multisistemsko. Serratia. cefuroksim). ili 3. fulminantno obdljenje. zatim Listeria monocytogenes a kod novorođenčadi sa anomalijama CNS-a i sa ugrađenim šantovima je češća stafilokokna bolest (Staphylococcus aureus i epidermidis). Kliničke manifestacije su: nestabilna temperatura.pojma TORCH. CT glave). Ova grupa infekcija predstavlja dijagnostičku dilemu iz sljedećih razloga: 1) uprkos raznovrsnosti agenasa koji je izazivaju. primjena imunoglobulina i sl. parvovirus. Neki pojam označavaju kao STORCH. koji označava hronične. u nekim slučajevima eksangvinotransfuzija. hipo (rjeđe hiper) termija. coli). pa je njihova diferencijacija. žutica. manje pozzdane nalaze: RTG pluća.i njihovo uključenje u kategoriju “ostale infekcije” . leukopenija). radi prevencije hidrocefalusa. u toku više sedmica. zato što je penetracija aminoglikozida u liquor nedovoljna. 2) bolest može biti inaparentna. homeostaza glikoze. Klebsiella. naročito u početku nemoguća. loša perfuzija periferije. Staphylococcus. Proteus) i gljivice. uz radiološka ispitivanja (UZ glave. Zbog porasta učestalosti i interesovanja za HIV infekciju. povraćanje. 3) infekcija majke je često asimptomatska. Najčešći uzročnici su streptokoke grupe B i gram neg. MENINGITIS NOVOROĐENČETA Infekcija moždanica i CNS-a u prvom mjesecu života. zatim listeria monocytogenes. može se pojaviti sa veoma sličnim kliničkim sindromima. Mnogi centri preporučuju kombinaciju ampicilina i cefalosporina III generacije (cefotaxim. apnea. varicella zoster. Dijagnoza se postiže na osnovu LP. gram neg. koncentracija IgM u serumu). Uz to su potrebne opće potporne mjere. pregled krvne slike (leukocitoza sa neutrofilijom. U “ostale infekcije” spada sifilis. Citomegalovirus. Ostale infekcije.sepsa sa kasnim početkom (obično 2-3 nedjelje) takode nastala kolonizacijom vaginalne flore i često sa pretežnom predilekcijom CNS-a . Herpes simpleks). Epstein-Barrov virus. (u liquoru se nađe proteinorahija i pleocitoza) i kulture liquora.intrahospitalna sepsa kod novorođenčadi sa visokim rizikom i sa florom predominantnom u jedinici intenzivne njege. s korekcijom prema antibiogramu. sa visokim mortalitetom i velikom učestalošću neuroloških sekvela kod preživjele djece. zatim gram negativni bacili (Pseudomonas. bacili (E. Dijagnoza se postavlja na osnovu pozitivne kulture krvi i drugih tjelesnih tečnoti. bakterije (E.sljedećim oblicima: . Terapija: optimalan izbor antibiotika je moguć samo na osnovu kulture i antibiograma. Klinički znaci sepse su: RDS. 67 . konvulzije. Ponekad na sepsu uputi samo izjava sestre da dijete ne izgleda dobro. teškoće sa hranjenjem (uključujući abdominalnu distenziju i povraćanje). Potrebno je mjeriti obim glave te ponavljati UZ pregled. izbočena fontanela. dok drugi preporučuju kombinaciju aminoglikozida sa cefalosporinima 2. Najčešći uzročnici primarne sepse (vremenom se mijenjaju) su mikroorganizmi vaginalne flore: streptokoke grupe B. gdje “S” označava sifilis. U slučaju intrahospitalne sepse uzima se u obzir predominantna flora u jedinici intenzivne njege. neki autori su preporučili . potpora respiracije. Liječenje počinje obično prije identifikacije uzročnika (neki počinju sa kombinacijom ampicilina i aminoglikozida. hepatitis B. a obično se praktikuje pokrivanje stafilokoka (methicillin ili vancomycin + jedan aminoglikozid). Rubeola. pretežno sa respiratornom simptomatologijom . apnea. Najčešći uzročnici intrahospitalne sepse su stafilokoke (naročito S. U većini slučajeva nastaje hematogenim širenjem patogenih mikroorganizama do moždanica i CNSa a kod novorođenčadi sa anomalijama (meningomijelokela) je moguća direktna inokulacija bakterija s kože. cerebralni plač (krik). Hemophilus influenzae itd. coli). koje se preko majke prenose na plod. uz druge. pregled liquora.

koji podrazumijevaju dokaz specifičnih IgM. Klinička slika koja sugerira dijagnozu obuhvata: intrauterinu infekciju. 3) serološkim testovima. 4) radiološkim ispitivanjima (UZ i CT glave. katarakta. Dijagnoza se postavlja 1) direktnom izolacijom i kulturom uzročnika. npr. glaukom).  Sifilis se liječi penicilinom G. okularne znake (horioretinitis. hematološke znake (anemija.4) za dijagnozu je potrebna specifična baterija seroloških testova. znake CNS-a (mikrocefalus. treba zaštititi specifičnim imunoglobulinom -Varicella zoster imuni globulin (VZIG). IgM-ELISA test na toksoplazmozu i veći broj IgG testova. miokarditis. trombocitipenija). 68 .  Novorođenčad od majki oboljelih od varicellae unutar 5 dana prije poroda do 2 dana iza poroda. 2) eventualnim pregledom liquora (ksantohroman liquor. u toku godine dana (3-4 kure po 21 dan). sifilis) proveden kod sigurne dijagnoze. proteinorahija. nefritis. mjesecu. prvog dana. neutropenija.  Za rubeolu. pleocitoza). na kraju prvog mjeseca i u 6. Terapija: za neke od ovih infekcija postoji specifična terapija. keratokonjuktivitis. prematuritet.  Novorođenčad od HB poz. majki treba zaštiti HB imunim globulinom (HBIG) i vakcinom. snimci dugih kostiju). 10 dana.  Terapija toksoplazme može se provodi pyrimetaminom i sulfadijazinom. hidrocefalus. hepatitis sa splenomegalijom i žuticom). 5) specifičan tretman za neke od njih (toksoplazmoza. IUGR. može smanjiti specifični dugoročni morbiditet. CMV infekciju. intrakranijalne kalcifikacije). Herpes simpleks infekciju. a neki preporučuju u kombinaciji i spiramycin. uključenje drugih organa (pneumonija. za sada ne postoji specifična terapija.

Cervikal-ni noduli počinju se povećavati i postaju osjetljivi na palpaciju. Kliničke manifestacije: Postoje razlike između virusne i bakterijske infekcije. Bakterije su relativno rijeđi uzročnici. Etiologija: Akutni faringitis sa povišenom temperaturom ili bez nje je uzrokovan najčešće virusima. temperatura i do 40C. Tu treba iskljčiti i agranulocitozu sa žuto-prljavim naslagama koji sa tonzila prelaze na stražnji farings sa nekrotičnim promjenama i ulceracijama po ustima i jeziku. ali može i do 15 dana. Takvo stanje. ali na svu sreću ipak rijetka (dolazak UNPROFOR-ovih vojnika iz Ukrajine gdje je bilo epidemija difterije). ali nisu bolni. Sigurna dijagnoza e postavlja laboratorijski. Bolest traje 1-5 dana. Virusne  postepeno  temperaturom.  Leukocitoza je od manje koristi. 69 . Streptokokna infekcija je česta iznad 2 godine. slabost  blagi bol u guši koji obično traje 2-3 dana. abdominalni bol. mukoznim iscjetkom i farjngealnom in-flamacijom.000 (1618. kašalj i promuklost ali mogućnost sistemskih promijena. izolacijom streptokoka iz brisa guše. a u početku predominiraju polimorfonukleari. ali su znaci i simptomi toliko ispreplitani da je često i nemoguće razlikovati na osnovi kliničke slike. difuznim crvenilom farinska. Bolest postaje česta poslije prve godine i incidenca se povećava da bi vrh dostigla u dobi od 4-7 godinama nastavlja se kroz čitav dječiji period.  Rano se pojavi anteriorna cervikalna limfadenopatija. a među njima β.  Rijetki su konjuktivitis. tok bolesti i komplikacije. Membranozni eksudat na tonzilama uvjek treba da upozori ljekara i da isključi difteriju koja je moguća u ratu.  Promuklost. a noduli su osjetljivi na palpaciju. povraćanjem i slabim apetitom. Fokalne komplikacije su česte. Izvan epidemije streptokokne infekcije ne prelaze 15%. anoreksijom. povraćanje. obično ispod 39°C. pa ni na palpaciju. pa se nađu u kulturi faringealnog brisa. Nisu rijetke i hemoragične promjene. Akutni faringitis u pravom smislu se odnosi na upalu ždrijela (grla.000). koji treba uzeti prije terapije.  glavobolja. Bolest ide s blagom epizodom koja traje manje od nedjelje dana sa različitom povišenom temperaturom. Može ići i sa korizom i obilnijim sekretom niz stražnji dio farinska. a i tada može biti sa povišenom temperaturom. traje i duže (od 4 do 8 nedelja).000-30. rinitis i kašalj su česti. ali i ta brza metoda može propustiti dijagnozu u 10-15% slučajeva. Prisustvo ili odsustvo tonzila ne smanjuje osjetljivost.hemolitički steptokok iz grupe A. Ovu vrstu manifestacije objašnjavaju imunolozi kao prvu nespecifičnu reakciju u dodiru sa /Beta-hemolitičkim streptokokom kad imuni sistem nije “sazrio”. a komplikacije su rijetke. guše). u neke dojenčadi sa iregularnom temperaturom. pa je treba opet provjeriti kulturom koju treba pričekati. jer i kod virusnih infekcija može se kretati od 6.  Bol u guši jači a nekad i toliko jak da smeta gutanju.  U dvije trećine slučajeva ide sa eritemom tonzila bez eksudata ali se nekad javlja i eksudat ili krvarenje. dok su difterija i gonokok danas veoma rijetki u našoj sredini. rinits.  Cervikalni limfni čvorovi mogu biti umjereno povećani.AKUTNI TONZILOFARINGITIS (ANGINA) Pod ovim terminom podrazumjevamo upalu sluzokože ždrijela i limfatičnog faringealnog prstena (Waldeyer-ovog) koji se sastoji iz nakupina limfnog tkiva 2 faucijalne tonzile.  Trajanje tegoba je najčešće 1-4 dana. Ovdje treba razjasniti pojam Streptokokoza a odnosi se na sistemne manifestacije Beta-hemolitičkim streptokokom u dobi od 6 mjeseci do 2 godine. Druge bakterije mogu proliferirati za vrijeme virusnih infekcija. U razvijenim zemljama rade to i sa brzom detekcijom streptokoknih antigena. učestalost infekcija. Neke razlike ćemo navesti. nazofaringealne tonzile tkiva: na bazi jezika -lingvalne tonzile i razbacanog tkiva u farinksu.

j. Tretman: Obzirom daje teško diferencirati virusni od bakterijskog. dosta nepotrebnih i uzaludnih pretraga. a češće streptokok. Nema dokaza da se ifenkcija donjih respiratornih puteva poboljšava tonzilektomijom. Penicillin obično daje promptno poboljšanje i skraćuje tok bolesti. ako nisu već prebolovale ranije RG ili pak neko od članova unutar familije. a razlog su akutne ili hronične infekcije sinusa. Mezenterični adenitis ponekad ide paralelno sa faringitom tzv. a onda nastaviti oralnim penicilinskim preparatima.j. nego za tonzilektomiju. 3. Eritromicin je zamjena za penicilin. Osnovni patološki poremećaji natonzilama i adenoidima su infekcije i njihova hipertrofija koja je često poslijedica infekcije. čak i oralnim u dozi od 125 do 250 mg. 1x u 24 sata. a regionalni limfni čvorovi uvećani.000 i. Komplikacije: Virusne komplikacije nisu česte osim purulentne upale srednejg uha. Sistemna oboljenja su u praksi izuzetna indikacija za tonzilektomiju. Grgljanje sa toplim slanim solucijama za djecu koja su kooperativna ima rezona. Sigurnije je započeti injekcijom im. Tonzile i adenoidi mogu biti mjesto (lokus) akutne i hronične infekcije. Jači bol se kupira acetaminofenom koji često pomaže. Mi smatramo da su tonzile (u farinksu) dio sistema odbrane organizma. a inhalacije kod mlade djece imaju sličan efekat. predškolskom i 1. 3 puta dnevno u trajanju od 10 dana. ali i razumno. školskom djetetu). tumori. prvenstveno od infekcija ali i malignih oboljenja. otitise i rjeđe meningitise. izuzev u rijetkim slučajevima kao stoje akutna respiratorna opstrukcija sa pojavom 70 . pa takva pogrešna intepretacija šteti djetetu. jer su u najvišem broju to tranzitorne infekcije koje ne zahtijevaju tretman. a ponovno uzimanje brisa (rekultura) nije potrebno. roditelju.000 i. prolongirati tonzilektomiju bar do uzrasta do 2-3 godine. Od skora je kao indikacija za tonzilektomiju uvedena i pojava apnoičnih pauza u snu koje traju više od 15-20 sekundi u djece sa hipertrofijom tonzila. Problem nosioca streptokoka je ak-tuelan i tu se utroši mnogo vremena.su zauzele epidemijske razmjere.j. Pedijatriske indikacije u praksi su rijetke.000 i. 2. Uzročnik može biti i virus. Bolovi u trbuhu mogu ići sa povraćanjem ili bez. pa i kad postoji eksudat. najjeftinijeg i najprostijeg lijeka za liječenje infekcija uzrokovanih streptokokom. srednejg uha ili gluhoće. rezistencija na penicilin. cijelom društvu a medikusa dovodi na laičke strahove bez pokrića. a dijete lišava najsigurnijeg. hronične infekcije kao što su TBC tonzila (veoma rijetka). Taj sistem ima svoj put rasta i razvoja (sazrijevanje) koji je dosta individualan. Slična je prevencija i na streptokoknog akutnog glomerulonefritisa. Indikacije za tonzilektomiju i adenektomiju rijetko daju pedijatri. teže opstrukcije aero-digestivnog trakta. ako je moguće. Tonzilektomija i uzrast dijeteta: kada postoje rijetke indikacije treba. Nosioce streptokoka je teško izdiferencirati od akutnog faringitisa i malo je djece koja zahtiejvaju antibiotsku profilaksu. dok je febrilno dijete. svakako se prije treba odlučiti za adenektomiju. ipak ćemo iznijeti vlastite stavove. Herpangina se lakše prepoznaje sa vezikulama i ulceracijama. sa znakom na kartonima “Cave penicillin” što prelazi sve poznate norme. ako su nestali simptomi. bilo streptokok ili virusi mogu dati: ul-ceracije po farinsku. a mekša i tečna hrana se bolje podnose. 4. Dijete treba da ostane u krevetu u toku akutne faze.200. Penicilinsko liječenje streptokoknog tonzilofaringitisa je uvjek i primarna prevencija od reumatske groznice. a onda 1 injekcija Extencillina prema uzrastu (600. U mlađe djece. bar u praksi. Svjesni smo da se i druge kolege bave ovim problemom. Froanov sindrom. sinuzitis. Koristi se i treća šema: Penicilin im. bez profesionalnog dokaza. Još nema opisanih. Tonzilektomija i aktivna infekcija: Tonzilektomiju treba odogoditi za 2-3 sedmice po iščezavanju infekcije. Obično su to klinička i epidemiološka slika. Kod imunokompromitovane djece. Danas se smatra da nosioci streptokoka nisu rizik za pojavu primo ataka RG. ali se počela pojavljivati streptokokna rezistencija i kod nas. Uvriježila se u našem kraju “moda” da je skoro svako drugo dijete proglašeno osjetljivim ili preosjetljivim na penicilin. Dokazano je da bolesnici sa streptokoknom infekcijom nisu infektivni za druge osobe par sati poslije aplikacije penicilina. Taj strah od penicilina u dječijem dobu je nerazuman. ali često imitira akutni apendicitis. bar dok traju simptomi. koje se ne mogu postići preventivnim i drugim tretmanom. Pod apsolutnim indikacijama za tonzilektomiju su: 1. prokain pencilinom u dozi od 800. Pozitivan titar ASTO-a je samo dokaz već prebolovane streptokokne infekcije. peri i retrotonzilarni apsces. antibiotike ne treba uvoditi bez nekog argumenta da se radi o strep-tokolknoj infekciji. Silom ne tjerati na jelo. nelogičan. Česte prehlade i infekcije nikada ne opravdavaju ni tonzilektomiju niti adenektomiju kao preventivnu mjeru. a tonziloadenektomije.Disfagija je redovno prisutna. kada u praksi često i nestanu indikacije. kao što se preporučuje poslije RG. Streptokokna infekcija se liječi običnim penicilinom.

arterijske plućne hipertenzije i tzv. 71 . aii lakše se odlučujemo i lakše je prihvatamo.  Bolesnici sa opstrukcijom respiratornog sistema zaslužuju obaveznu hospitalizaciju poslije tonzilektomije i postoperativno posmatranje. akutnog plućnog srca. Komplikacije s kojima se susreću pedijatri poslije tonzilektomije su:  Bol koji traje 4-5 dana. Male hemoragije sreću se znatno češće. Nije rijedak bol u uhu i smetnje pri disanju. Adenektomija (Adenoides) je također problem za sebe.  Hemoragije – teške su rijetke ali opasne po život.

kod dojenčadi 40/min. bronhiolitisa. radiofotografija. 3. Traheobronhoskopija . SIMPTOMI OPŠTI povišena temperatura. INSPIRATORNA DISPNEA . supraklavikularnih jama. dijafragme.uvlačenje interkostalnih prostora. Karakterizira je otežan i produžen inspirij uz inspiratorni stridor (niskotonsko zviždanje – struganje) EKSPIRATORNA DISPNEA . tomografija. Hroničnu bolest karakterizira ozbiljno anatomsko oštećenje pluća u kojem nema remisija sa normalizacijom kliničkog. perkusija. 3.rendgenoskopija. palpacija. Fizikalni pregled (insepkcija.znak teže dispnee . Stenoza bronha stranim tijelom ili Bitonalni kašalj . drugi ton visok i piskav DISPNEA Za ocjenu dispnee imamo niz objektivnih znakova od kojih su najvažniji  Tahipnea – normalna rekvenca disanja je 60/min kod novorođenčeta. auskultacija). stranog tijela.  Klimanje glavicom  Širenje nosnica . KAŠALJ Najznačajniji simptom. bljedilo. cistične fibroze. bez povraćanja Bronhiektazije Jutarnji kašalj sa obilnim sekretom Akutni faringitis.nastaje aktiviranjem pomoćne muskulature. serološki testovi 6.opstrukcja gornjih disajnih puteva (do bifurkacije traheje).dijagnostička i terapeutska 5. Na osnovu osobenosti kašlja ponekad se može zaključiti o dijagnozi Alergijska ili virusna etiologija bolesti Suhi noćni kašalj Pertusis Suhi kašalj u salvama na koji se nastavlja zvučni inspirij i završava povraćanjem Cistična fibroza Suhi kašalj u salvama. Afoničan kod difterije. BOL U GRUDIMA Nastaje kod afekcije pleure. juguluma. adenoidne vegetacije i Faringealni kašalj (suho kašljucanje) hronični sinusitis. Pod recidivnom bolešću se podrazumijeva respiratorna bolest sa većom učestalošću od četiri puta godišnje. RTG ispitivanja . Istorija bolesti (lična anamneza. porodična anamneza) 2. analiza sputuma/. bronhitisa. Karakterizira je produžen ekspiriji i viskotonski polifoni zvižduci (wheezing). SE. Kod oboljenja jednjaka pojavljuje se kao tupi bol iza grudne kosti.krvna slika. malaksalost i gubitak apetita.opstrukcija donjih disajnih puteva. subakutna. RTG i laboratorijskog nalaza. hemokultura. koji se čuje pomoću stetoskopa i u okolini bolesnika Wheesing je klinički znak opstrukcije.  Inspiratorne refrakcije . Laboratorijska ispitivanja . 2. kod astme. bronhografija i angiografija 4. a Laringealni kašalj (promuklost) glasan i promukao (lavež psa).jedan ton koji je dubok i uvećanim limfnim čvorovima promukao. Funkcionalni testovi za ocjenu plućne funkcije 72 . hronična. ksifoidnog područja. rendgenografija. kod pseudokrupa. kod predškolske i školske djece 20/min. recidivna ili 4. rebarnih lukova. mikrobiološko ispitivanje/bris. proteinogram. akutna. DIJAGNOZA OBOLJENJA RESPIRATORNIH ORGANA 1.OBOLJENJA RESPIRATORNIH ORGANA Bolest po svom toku može biti: 1.

TERAPIJA Za virusni terapija je simptomatska: dreniranje nosne šupljine (ležanje potrbuške). Javlja se u dva oblika: sezonski (polenska kihavica) i nesezonski. Predisponirajući faktori: rashlađivanje. neprijatan zadah. Influenca. perje. KLINIČKA SLIKA: Počinje peckanjem i žarenjem u nosu i ždrijelu. Niz stražnji zid ždrijela se sliva sluzavo-gnojavi iscjedak. govor je nazalni. Nos je začepljen uz blagu vanjsku sekreciju. kihanje. Diferencijalna dijagnoza: atrezija hoana na rođenju. Kod rinofaringitisa se javlja izrazita bol kod gutanja. Prevencija bakterijskog stadija antibioticima je diskutabilna obično kod prematurusa ili rizične grupe. mlijeko).  Kod sekundarne bakterijske infekcije antibiotici. Često je udružen sa bronhitisom i astmom. pneumokok. Najčešći alergeni su: prašina.     Komplikacije: upala ostalih dijelova respiratornog trakta. Najčešći uzročnici su  Virusi . Histološki: edem. brašno.OBOLJENJA GORNJIH DISAJNIH PUTEVA RHINOPHARYNGITIS ACUTA. RHINITIS ALERGICA Najčešće atopijsko oboljenje. KOD DOJENČETA postoji teško disanje zbog zatvorenog nosa. hipotireoza zbog generaliziranog mixedema može dati kongestiju nosa. parainfluenca i RSV. crvenilo konjuktiva. tonzila i edem sluznice mekog nepca.  Bolest traje do 2 nedelje. Nos je najčešće izložen inhalacionim alergenima. pad nespecifične otpornosti. alergeni hrane (jaje. koja od 2-og do 7-og dana postaje mukopurulentna.kod sezonskog alergijskog rinitisa AKUTNI ADENOIDITIS Klinička slika retronazalne angine nastaje kod djece u dobi od 1 -3 godine. ukapavanje fiziološkog rastvora ili vazokonstriktornih sredstava. Javlja se kao epidemija u zatvorenim dječijim ustanovama ili u istoj familiji. vazomotorni i alergijski rinitis.  Hromoglikat . Priduržuju se opšti simptomi: glavobolja. svrab nosa. nehigijenski uslovi (pregrijane i neprovjetrene prostorije). Terapija  Izbjegavati kontakt sa odgovornim alergenima. difterija nosa. RHINITIS ACUTA Akutna upala sluznice nosa i farinksa. te nemiran san. disanje na usta. hemofilus influence. smanjen osjećaj za miris. vlažnost u prostoriji. otitis media acuta. Najčešći uzročnik je βhemolitički streptokok. u kasnijem stadiju epitel zadeblja i hiperplazira. strano tijelo u nosu. Regionalni limfni čvorovi su 73 .  Bakterije – streptokok grupa A. smetnje kod sisanja i uzimanja hrane.  Hiposenzibilizacija  Antihistaminici i lokalno kortikosteroidi  Dekongestivna sredstva. sinuzitis. subfebrilnost. javlja se bol u ušima. sekreacija iz nosa. hiperemija ždrijela. Slijedi serozna sluzava sekrecija. promuklost. vazomotorni poremećaji. antitusivne lijekove zbog aspiracije sekreta iz nazofarinska. kašalj. životinjske dlake. Izbjegavati: uljane kapi i masti zbog aspiracije i moguće pneumonije. eozinofilna infiltracija. adenovirusi. Odlikuje nazalnom opstrukcijom.rinovirusi.

Oboljenje se u 95% slučajeva odnosi na maksilarne sinuse (ostium je visoko iznad nivoa dna sinusa). Skoro redovito se proširi na intersticij i alveole. Najčešći uzročnici  Virusi – influenca. iz nosa se cijedi sluzavo-gnojna sekrecija. parainfluenca. Napadi kliničkih simptoma su obično noću. kongenitalne anomalije i  Alergijski faktori . Terapija: smirivanje okoline djeteta.angioneurotični edem SPAZMODIČNI KRUP je odvojen entitet sa rekurentnim epizodama akutnog stridora sa ili bez febrilnih prodroma. oksigena terapija. bljedilom. bljedilo. Često je sekundarno oboljenje usljed širenja uzročnika iz nosa. odbijanje hrane. Obolijeva jedan sinus. BOLESTI LARINKSA I TRAHEJE SINDROM KRUP: (INSPIRATORNI STRIDOR. pertusis. Hronični sinuzitis može ići sa vrlo malo simptoma. Najčešći uzročnici su: virusi uz vrlo brzo pridruživanje bakterijskih uzročnika. Postoje mišljenja da je to alergijska manifestacija na viralni antigen. Terapija: ekstrakcija pri kojoj se vodi računa da se strano tijelo ne ugura dublje u nosni put. vasokonstriktivna sredstva. Klinička slika: iz zapušene nosnice. pneumokok. traheja. opstrukciju larinska sa kliničkom slikom respiratornog distresa. oba maksilarna ili svi /pansinuzitis/ a oboljenje može biti akutno i hronično. ili sa suhim podražajnim kašljem. Akutni sinuzitis: u toku kapljičnih infekcija počinje glavoboljom. loš san. Dijete diše otežano. sedacija djeteta sa phenobarbitonom 5 mg/kg/TT.uvećani. analgetici. a češći nakon izlaganja hladnom vazduhu ili maglama. 74 . RSV. tumor.hemofilus influence. blagi su. Opšti simptomi u kliničkoj slici koja traje nekoliko dana su: povišena temperatura. sedimentacija je povišena sa leukocitozom. Osim recidivirajućih upala nazofarinksa i adenoidnih vegetacija. širi se na susjedne dijelove.Orbitalni apsces. osteomielitis. grijanje. adenovirus. lošim apetitom. antibiotici ili hemoterapeutici u trajanju od najmanje dvije sedmice. a predmeti su različiti. Terapija: lokalno. HRONIČNI SINUZITIS je češći u odnosu na akutni. Komplikacije . inspiratornog stridora. povremenim glavoboljama. Može se javiti erozija venskog pleksusa. streptokok. STRANA TIJELA U NOSU Najčešća su u dobi malog djeteta. OBOLJENJA DONJIH DISAJNIH PUTEVA (larinks. klimatsko liječenje na moru/. nos je zapušen. malaksalošću. Terapija je simptomatska uz terapiju streptokoka. apsces mozga. Terapija: traje dvije do tri sedmice antibiotici. zračenje infracrvenim zracima. Javlja se kao jasno definirana bolest i uz druga oboljenja /morbili. sukrvičav. KAŠALJ. antipiretici. stafilokok.  Bakterije . bronhije i bronhiole) Patološki proces se izueztno lokalizira samo na jednom segmentu. svjež vazduh. Rendgen snimak pokazuje zadebljanje sluzokože sinusa. u početku curi serozan sekret koji kasnije postaje zamućen. inhalacije sa eterskim uljima.dekongestiva sa vazokonstriktornim dejstvom. PARANAZALNI SINUZITIS Pneumatizacija sinusa počinje krajem prve do druge godine života. inspiratornom dispneom. epistaksa i stvaranje rinolita / koji može dati trajne mehaničke smetnje. značajno mjesto u nastanku zauzima alergija. herpes/. PROMUKLOST) Ovaj sindrom označava svaku akutnu upalu larinksa. temperaturom.strano tijelo.  Mehanički faktori . laringealnim kašljem i cijanozom. recidivirajući bronhitis. bacil difterije.

Terapija:  Antibiotici – ampicillin ili cephatriaxon ili chloramphenicol  Sedacija djeteta /phenobarbiton. Prethodi mu infekcija gornjih disajnih puteva ili idu udruženo. Smrtni ishod nastup zbog respiratorne insuficijencije. TERAPIJA: Penicillin parenteralno kod manje djece. lako povišena temperatura. Diureza je smanjena. Proces zahvata larinks. Puls filiforman. promuklo. inspiratorna dispnea. LARINGOTRAHEOBRONHITIS /JACKSON VIRUSNI. respiratorna acidoza/. kašalj. oksigena terapija. hiperkapnija. BOLESTI BRONHA AKUTNI BRONCHITIS Često oboljenje u dječijem uzrastu. Početak je nagao. epinephrine u dozi od 0. humidifikacija prostorija. Kašalj je u početku suh. poremećaji unutarnje sredine /metabolička acidoza/. anoreksija. virus morbila. Dramatični simptomi su gušenje. sistolni šum. FIZIKALNI NALAZ: difuzni strugavi šušnjevi /krkori/. hipersonoran ili skraćen plućni zvuk. Fizikalni nalaz. U najtežim slučajevima znaci dehidracije. Ukratko postoji konsonatna komponenta ili krepitacije koje upućuju na bronhoalveolitis. izražen noću i kod zamaranja. Akutni bronchitis bez kliničkih znakova opstrukcije nastaje pretežno kod starije djece. digitalis. malaksalost. dispnea i produžen ekspirij. SUBGLOTIČNI KRUP/ Nastaje u prve dvije godine života. Kada se otpor u disajnim 75 .  Oksigen preko maske  Intubacija i endoskopija u opštoj anesteziji. adenovirusi. galopni ritam. te minimalne promjene lako dovode do kliničke slike opstrukcije. Eipglotis je otečen i crven. adinamija. rjeđe poslije četvrte godine. pertusiforman. Bolest traje prosječno 3-7 dana. Pri kašlju se broj šušnjeva smanjuje a kod opstruktivnog bronhitisa se povećava. traheju i bronhe. nadržajan.05 mg/kg TT. U kliničkoj slici dominiraju znaci opstruktivnog respiratornog sindroma. Lumen bronha kod male djece je 3 puta manji u odnosu na odrasle. kortikosteroidi u dozi 0. pneumokok. AKUTNI OPSTRUKTIVNI BRONCHITIS Javlja se kod djece u uzrastu od oko 2 godine. stafilokok. Oštećuju sluzokožu bronha. Na lateralnom dijelu vrata na rendgen snimku može se uočiti povećan epiglotis. Uzročnici su virusi jače patogene moći. SIMPTOMI: malaksalost. Javlja se kod predškolske djece. izazivaju deskvamaciju i/ili nekrozu trepljastog epitela čime su stvoreni uslovi za razvoj sekundarne bakterijske infekcije.Antipiretici. intubacija /traheotomija/. Bronhijalna sekrecija se mijenja tokom bolesti od serozne do mukozne i purulentne. čujan i produžen inspirij i ekspirij. rehidracija. osim simptoma kao što su bljedilo.  Bakterijski: hemofilus influence. kašalj. Uzročnik je najčešće hemofilus tipa B. sa supralaringealnom opstrukcijom. Dijete je dispnoično. temperatura. glas je prigušen. a ubrzo se razvija globalna respiratorna insuficijencija /hipoksemija. Opstruktivni sindrom karakteriše: wheezing. Bolest ide postepeno najprije kao infekcija gornjih disajnih puteva uz inspiratornu dispneu. Uzročnici su  virusi: paranfluenca. konvulzije. Terapija .EPIGLOTITIS Najčešće ugrožava život djece opstrukcijom gornjih disajnih puteva. Poremećaji CNS-a: apatija.6 mg/kg TT. zatim se pridružuju i znaci otežanog ekspirija. respiratorni virusi. antibiotici: chloram-phenicol 100 rng/kg TT u 4 doze. valijum/. ekscitacija. Praćen je eksudacijom (purulentan ili suhi sekret). najčešće RSV kojima su bronhi predilekciono mjesto. sediranje djeteta. ampicillin 200 mg/kg TT u 4 doze. a kod starije antibiotici širokog spektra. sa temperaturom. anoreksija. srčani tonovi mukli. hemolitički streptokok.

osnovno liječenje je antibiotsko. Klimatsko liječenje je od dvije sedmice bilo bi korisno kao dopuna medikamentoznog liječenja. Kod djece sa recidivnim bronhitisom respiratorni sistem je oštećen te se ponaša kao lokus minoris rezistencije. konfuzija. Treća komplikacija je bronhoalveolitis. Recidivni opstruktivni bronchitis. Razvodnjavanje sekreta se postiže unosom tečnosti /voda. eozinofili povišeni kod alergijske menifestacije. bronchitis spastica. horizontalno postavljena rebra. Komplikacije: potpuna opstrukcija malih disajnih puteva /mikroatelektaza/. ekspirij produžen. Uloga alergije u nastanku opstruktivnih bronhitisa je sigurno dokazana. bris ždrijela poslije kašlja ili drenaže. wheezing. pojačan bronhalni crtež. a kašalj i do 2 sedmice. Javlja se od navršene prve godine. aminophillin/. forsiranim kašljem. Kod parcijalne opstrukcije disajnih puteva sa ventilnim mehanizmom kada vazduh ne izlazi dovoljno i ekspiriju. U laboratorijskim nalazima: SE ubrzana. Terapija traje 10 do 15 dana. kod težih bolesnika intravenskim putem sekretoliticima. oksigena terapija kod hipoksemije. povećana retrokardijalna i retrosternalna prozračnost /na bočnom RTG snimku/. Zbog čestog nalaza Haemophilus influenzae. javlja se više od 4x godišnje u trajanju od 10 dana. vlažna područja. spuštena i aplatirana dijafragma. Raniji naziv je bronhitis astmatiformis. supice. Veća subsegmentna ili segmentna zasjenjenja su posljedica atelektaza ili pneumonija. U cilju identifikacije endogenih faktora 1. IgA u ispljuvku 4. cijanoza/.putevima poveća. Disanje pacijenata je ubrzano. sokovi. hiperkapnija i respiratorna acidoza. Parcijalna plućna insuficijencija je hipoksemija sa normo ili hipokapnijom. indiciran je Ampicillin. razavija se lokalizirana ili difuzna plućna hiperinflacija. Zatim se apliciraju bronhodilatatori /adrenalin. čaj. sužena medijastinalna sjenka. jer je napad izazvan razvojem jedne nove akutne respiratorne infekcije. površno. pneumonične ili atelektatične kondenzacije. Kada se opstrukcija poveća opšte stanje se pogoršava. 76 . povećan PA dijametartorak-sa. ekspirij je produen. U slučaju produženja opstrukcije. aerozagađenje.  Egzogeni faktori: nepovoljni stambeni uslovi. sa hipersonornim zvukom i manje pokretnom dijafragmom. U težim oblicima eventracija plućnog krila u medijastinum. aminofilin. u plućima se zadržava veći volumen vazduha /zarobljeni vazduh/. kasnije purulentan. U nastanku ovog bronhitisa učestvuju egzogeni i endogeni faktori nezavisno ili udruženo. imunoelektroforetsko ispitivanje seruma 3. Terapija: Liječenje zavisi od faze bolesti. alergološki test.  Endogeni faktori: imunološki poremećaj. hiperinflacija. Globalna plućna insuficijencija je hipoksemija. respiratorna bolest). ordiniraju se steroidi. sužene zjenice. Bronhalnu inflamaciju karakteriše kašalj i pojačana bronhogena sekrecija. fizikalna terapija. Zatim odstranjivanje sekreta iz disajnih puteva se vrši: položajnom drenažom. TERAPIJA: soba mora biti provjetrena i zagrijana do 22 C. Bronhodilatatori: adrenalin. U napadu dispnee. U težim slučajevima nastupa parcijalna ili globalna plućna insuf icijencija. Izolovani deficit ovog imunoglobulina je najčešći oblik disgamaglobulinemije koji dovodi do učestalih respiratornih infekcija. Potrebna je analiza sputuma. Rendgen nalaz: može biti normalan ili minimalan. asistirana ventilacija. sa nešto jačim širenjem gornjeg dijela toraksa uvlačenje juguluma.. mrljasta zasjenjenja: mikroatelektaze ili pneumonične kondenzacije. Antibiotici kod bakterijskog bronhitisa. Otpornost disajnog sistema zavisi od serumskog odnosno sekretornog imunoglobulina A. disanje postaje oslabljeno. leukociti povišeni. kortikosteroidi. pušenje djeluje fizički i hemijski na sluznicu. U slučaju kada se znaci bronhoopstrukcije ne povlače. Značajna je uloga infekcije gornjih disajnih puteva /sinobronhalni sindrom/. nespecifična. u težim oblicima i znaci hiperkapnije /tople ruke. bez popratnih simptoma. Kašalj je vlažan. Auskultatorno: vezikularno disanje sa bronhogenim šušnjevima. pri kašlju se broj strugavih šušnjeva znatno povećava. tapkanjem i lupkanjem /vibraciona masaža grudnog koša/. mišićni trzaji depresija tetivnih refleksa /Bolest traje od 5 do 10 dana. to stanje daje inspiratorni položaj grudnog koša. Rendgen nalaz: naznačen bronhijalni crtež. pregled ORL 2. U fazi remisije ima normalan nalaz. kod težih stanja hiperinflacija: pojačana transparenca plućnih polja. dremljivost. Kliničku sliku dopnjuju hipoksemija /uznemirenost. mukoliticima. RECIDIVNI OPSTRUKTIVNI BRONHITIS Uključen u termin HNRB (hronična.

U težim oblicima dolazi do deskvamacije epitela bronhiola. Imunitet prema određenom tipu traje kratko i vrlo se brzo gubi.bakterijama PNEUMONIJE IZAZVANE PNEUMOKOKOM Diplococcus (streptococcus) pneumoniae . lobulusni tip. najčešće u prvih šest mjeseci.Čest uzročnik pneumonija kod djece poslije navršenog trećeg mjeseca. U praksi uzročnik pneumonija se pretpostavlja na osnovu uzrasta. a u epidemijama i veći. Javlja se u epidemijama. Opstrukcija remeti normalnu izmjenu gasova do hipoksemije. uvlačenje mekih tkiva toraksa u fazi inspirija. a ostalo čine bakterijske pneumonije. adenovirusi. Auskultatorno: piskavi bronhitični pukoti. PNEUMONIJE Pneumonije su najčešće bolesti u dječijem uzrastu. Pneumonije izazvane protozoama BAKTERIJSKE PNEUMONIJE 1. površno. oksigena terapija. mikoplazma pneumonije. recidivira u 5% slučajeva. cistična fibroza. Diferencijalna dijagnoza: Akutni opstruktivni bronhitis. Letalitet je 1%. Pneumonije izazvane G. Dijete je blijedo malaksalo. cijanoza. a kod mlađe djece i dojenčeta. Rendgen: plućna hiperinflacija.BOLESTI BRONHIOLA BRONCHIOLITIS Ovo oboljenje pripada akutnoj plućnoj bolesti. često je cijanotično. Smatra se da su u 1/4 slučajeva virusne etiologije. Javlja se u uzrastu do 2 godine. Terapija: simptomatska. virus parainfluence. odbija hranu. antibiotici. Obavezna indikacija za hospitalizaciju. rehidracija. Patogeneza: osnovni nalaz je opstrukcija bronhiola usljed:  Zadebljanja zidova bronziola usljed edema i limfocitarne infiltracije. Kada je opstrukcija tog stepena da ometa normalno izlaženje vazduha iz alveola dolazi do zadržavanja vazduha u alveolarnom prostoru.traje nekoliko sati. radiološkog. Faktori koji pogoduju nastanku bolesti su: hladnoća. epidemiološkog stanja kliničkog nalaza. hematološkog nalaza i na osnovu odgovora na antibiotsku terapiju. Pneumonije izazvane virusima C. A. atelektaze. Klinička slika: kihavica sa seroznim sekretom. Pneumonije izazvane mikozama D. hiperkapnije i respiratorne acidoze. To je ozbiljno generalizirano in-flamatorno oboljenje bronhiola virusne etiologije. Izraženi su klinički znaci opstrukcije: dispnea. povraća. klimanje glavicom sinhrono sa disanjem. 1/3 su nepoznate etiologije. inspiratorno širenje nosnica. asistirana ventilacija. Intraalveolarni kapilari se proširuju i alveole počinju 77 . kongenitalne anomalije. kod starije djece razvija lobusni tip. temperatura do 38C. uznemireno je. Kasnije se može javiti wvheezing. Uzročnici su: RSV. Kada je opstrukcija kompletna razvijaju se atelektaze. bronhodilatatori. oslabljeno disanje. Broj leukocita je normalan ili se povećava kod bakterijskih komplikacija. jetra i slezina su spuštene. kašalj sličan pertusisu. Tahipnea (preko 60) ukazuje na ozbiljan poremećaj. Poznato je oko 80 tipova pneumokoa. uvlačenje juguluma. Patologija: razvija se u 4 stadija I STADIJ – STADIJ KONGESTIJE .. umor. Komplikacije: emfizem.  Prisustva mukusa i ćelijskih otpadaka. tahikardija. influenca. diše ubrzano. mekane i mogu da se palpiraju. kortikosteroidi. mrljasta i multilobusna zasjenjenja /mikroatelek-taze. digestivni poremećaji i rahitis. tokom zime i proljeća a istovremeno postoji epidemija gornjih disajnih puteva kod odraslih. širi se kapljično i brzo. Bakterijske pneumonije B. pneumotoraks. ekspiratorno stenjanje. Epidemiološki se javlja u zimskom periodu i rano u proljeće. Pneumonije izazvane G+ bakterijama 2. mikroinfiltracije/. tako da se razvija difuzna plućna hiperinflacija.

(sitni vlažni bronhogeni šumovi i krepitacije) uz bronhovezikularno disanje. tmulost.alveole ispunjavaju eritorctti.STADIJ REZOLUCIJE . temperatura (5 do 9 dana). III STADIJ – FAZA SIVE HEPATIZACIJE . BOL nastaje kod pleuralne reakcije. omogućujući bolju saturaciju hemoglobina kiseonikom. fibrinske trake se liziraju i postepeno iščezavaju. Pneumonija može da se manifestuje i meningealnim simptomima. U krvnoj slici može biti prisutna anemija. Laboratorijski nalaz: Leukociti 15000 do 40000 i predominiraju polimorfonukleari. apendicitis. Limfatični sudovi se brzo uključuju u proces pa pneumokok dolazi u cirkulaciju te se proces širi na visceralnu pleuru koja reaguje eksudacijom i taloženjem fibrina /pleuropneumonia/ Klinička slika Inkubacija traje od 1 do 3 dana. Pneumokok se izoluje iz sputuma. uznemirenošću. U početku bolesti KAŠALJ je suh. glavoboljom. TAHIPNEA predstavlja rani stalni simptom pneumonije. somnolencijom i komom. Kako u toku pneumonije dolazi do oštećenja miokarda. septikemija. Komplikacije: pleuritis. Ako je bol u abdomenu lociran desno teško se diferencira od akutnog apendiksa. U toku multilobulusne pneumonije zahvaćeni lobusi ne prolaze kroz iste faze inflamacije. ALGIDNI OBLICI/. povraćanje. disanje postaje oslabljeno ili nečujno. Tahikardija je kompenzatorna reakcija na stanje hipoksemije. RTG zasjenjenja su najčešće trouglasta i njihova baza je okrenuta prema periferiji.  U toku lobulusne pneumonije pozitivan nalaz čine: šumovi. empijem. Kod dojenčeta odbijanje hrane. a nastaje kada saturacija hemoglobina kiseonikom padne na 70% do 75%. MALAKSALOST. dispnea je skoro redovan pratilac.  Ukoliko nastaje opstrukcija većeg bronha. serum i rijetki neutrofili. vitalni kapacitet je snižen. a makrofazi otklanjaju otpatke iz alveole.Eksudat je sirast. Komplikacije 78 . Pleura je često zahvaćena. Kod visoke temperature i kod obilnog znojenja može da se razvije DEHIDRACIJA. Simptomi: TEMPERATURA. Najvažniji znak pouštanja srca je povećanje jetre /ona može da se palpira i zbog slabe pomičnosti dijafragme/. Kod novorođenčeta i mlađeg dojenčeta mogu proteći bez temperature. Sjene mogu biti trakaste i ovalne. može se pretpostaviti nastanak srčane komplikacije. Kapilari u alveolama su opstruirani tako da nastaje D-L šant /ekstrakardijalni/ i krv u većim količinama prolazi kroz sačuvani dio parenhima. a vrh prema hilusu. Kod stanja sa razvijenom respiratornom insuficijencijom je snižen p02 /hipoksemija/ dok su vrijednosti pCO2 normalne ili snižene /parcijalna respiratorna insuficijencija/ ili povišene /globalna respiratorna insuficijencija/. Kasnije se nalaze znaci plućne infiltracije: pojačan fremitus. Spirometrija pokazuje restriktivni tip ventilacione insuficijencije. bronhogenog sekreta ili hemokulturom. fibrin. GLAVOBOLJA. Ako se jetra palpira za više od 3 cm i ako je puls veći od 160 ili ako postoji i galopni ritam. naporan. Pod dejstvom antibiotika temperatura pada u toku 12 do 24 sata. Diferencijalna dijagnoza: atelektaze poslije aspiracije stranog tijela. što otežava dijagnozu bolesti. u urinu albuminurija. Konvulzije nastaju zbog hipertermije kod djece koja imaju snižen konvulzivni prag.alveole su ispunjene velikim brojem neutrofila i fibrina. neutrofili podliježu masnoj degeneraciji i nekrozi.da se ispunjavaju seroznim eksudatom. kasnije postaje produktivan. /tzv. hiperkapnija) manifestuje se strahom. Fizikalni nalaz: perkutorni i auskultatorni nalaz u početku bolesti su negativni. TBC. diareja. a bolest može proteći i bez kašlja. II STADIJ – FAZA CRVENE HEPATIZACIJE . Centralno lokalizovane pneumonije se teže dijagnostikuju fizikalnim pregledom. Polimorfonukleari fagocitiraju pneumokoke. tumori. REAKCIJE CNS (hipoksemija. plućni apsces. IV STADIJ . Pneumoniji prethodi infekcija gornjih disajnih puteva. cijanoza može biti kardijalnog porijekla. apsces jetre. pleuritis. bronhiektazije. cilindrurija i eritrociturija. Poremećaj acidobazne ravnoteže se nalazi kao RESPIRATORNA I/ILI METABOLIČKA ACIDOZA. GROZNICA. Medijastinum je često povučen (atelektaze) prema plućnom zasjenjenju. povećava se broj makrofaga. rijetkim polimorfonuklearima i obiljem pneumokoka. bronhalno disanje i pojačana bronhofonija. CIJANOZA predstavlja najsigurniji znak hipoksemije.

mogu se javiti konvulzije i kongestivni srčani poremećaji. empijem i stafilokokne bule). fibrinski trombi.bakterija u nastanku pneumonija danas je veliki. bronhogenim. korekcija acidobazne ravnoteže. Fizikalni nalaz: skraćen plućni zvuk.000 do 40. hijalunorizada. atelektaza. bronhopleuralna fistula. Patologija: pod nekrotizirajućim dejstvom stafilokoka u plućima nastaju mikroapscesi. Rendgen: vidi se jedno ili više nehomogenih zasjenjenja. Usljed poremećaja strujanja vazduha kroz bronhije disanje je često oslabljeno. Nesupurativne vaskularne lezije su: fokalne hemoragije. u slučaju alergije eritromicini. izmijenjeno disanje. hipotermijom i kolapsom. stvori ventilni mehanizam. razvijaju se ventilacioni poremećaji: hiperinflacija. leukociti 15. Značajni su sojevi koji proizvode enzim penicilinazu. 79 . plućni apsces. Prognoza je dobra. Epidemiologija: širi se kapljično. a tok bolesti je 10 do 14 dana.000. meticilin ili kloksacilin 100 mg do 400 mg/kg TT. 3. znaci respiratorne insuficijencije (uznemirenost. leukocidin. artitis. Ukoliko se poslije pražnjenja apscesa u lumen bronha. Zavisi od blagovremene terapije. Ostala simptomatska terapija kao kod drugih pneumonija. lobarni emfizem. enterotoksin. fibrotoraks. hematogenim putem. oksigena. pneumotoraks. Bris ždrijela: može se izolirati uzročnik.pneumokokne infekcije su meningitis. meningitis i perikarditis. prosvjetljenja različite veličine. Etiologija: uzročnik je Staphylococcus aureus sa poznatim enzimima. Prognoza je dobra.NEGATIVNIM BAKTERIJAMA Udio G. cistične bronhijektazije. 2. rehidracija. perikarditis. edema. neutrofilija sa skretanjem ulijevo. endokarditis. smrt može da nastupi za nekoliko sati. Laboratorijski nalazi: SE je povišena. hidro . TERAPIJA: 1. antibiotici (2 ili 3 antibiotika u trajanju od 15 dana: benzil-pencilin. cijanoza) intoksikacija. KLINIČKA SLIKA: karakterizira je kratak prodromalni stadij. cefalosporini. apsces. Hemokultura je često pozitivna. stafilokinaza. adinamija.aerične sjenke. Usljed sekreta. sitni vlažni bronhogeni krkori. Hirurški tretman je potreban kao hitna dekompresija kod hipertenzivne bule. bljedilo. primarna TBC. emfizem./ PNEUMONIJA IZAZVANA STAFILOKOKOM Najteža pneumonija bakterijske etiologije Letalitet ovog oboljenja je visok kod dece u uzrastu do 6 mjeseci. Empijem. Česta je infekcija u kolektivima i porodilištu. ili policiklične sjenke manje ili više jasno ograničene (infiltrat. piopneumotoraksa. Temperatura. hemolizin. Ponekad dominiraju Git smetnje. Kada se bolest manifestuje teškim znacima toksoinfekcije. a zatim se bolest naglo pogoršava. Kliničku sliku pogoršava pneumotoraks. pravilnog izbora antibiotika i uzrasta djeteta. piopneumomedijastinum nastaju prodorom procesa kroz visceralnu pleuru. kod dojenčeta do dva mjeseca. dispnea. cefalosporini). Učestalost je visoka zimi i u proljeće. Krvna slika: anemija. ali i širenjem infekcije iz gornjih disajnih puteva. renalna kortikalna nekroza. U skoro 90% djece se iz nazofaringsa može izolovati stafilokok. Infekcija nastaje vaskularnim putem. Komplikacije su: empijem. apsces. Diferencijalna dijagnoza: atelektaza. kašalj sa žuto-zelenim sputumom. Terapija: simptomatska. u drenažnoj fistuli se razvija pneumatocela. osteomilitis. digitalis ako postoje znaci srčane dekompenzacije. PNEUMONIJE IZAZVANE G . antibiotici /lijek izbora je Penicillin. Prenošenje može biti limfnim. atelektaza. inhalacijom i aspiracijom sekreta iz nazofaringsa.

Ova pneumonija može da traje i više od jednog mjeseca sa nepravilnim temperaturama i kašljem.Pneumonije izazvane hemofilusom influence Hemofilus influence (Pfeifferov bacil) je G. kašalj je suh a kasnije sa ekspektoracijom. Javlja se kod djece koja boluju od cistične fibroze. visoka leukocitoza. Temperatura je povišena. parainfluence. liče na mliječno staklo. Radiološki nalaz se održava tri sedmice. Klinička slika: inkubacija traje od 1 -3 nedjelje. mononukleoza. Izražena je destrukcija epitela donjih disajnih puteva intersticijalni pneumonitis. Kod pneumonija početak je nagao. Peribronhitične inflamacije su predstavljene trakastim sjenkama od hilusa ka periferiji. Rendgen: nehomogena zasjenjenja mliječnog izgleda. Mali pleuralni izljevi se nalaze u 20% slučajeva. sa mialgijama. zelen ili krvav. Fizikalni nalaz na plućima je diskretan ili negativan. pomućene svijesti. Leukociti su od 18. Osim toga mogu da se uoče znaci raspada (apsces) i pleuralne promjene. RSV. nejasno ograničena. Dijagnoza se zasniva na izolaciji virusa i pozitivnih seroloških analiza Etiološka dijagnoza se može postaviti i na osnovu seroloških reakcija bez izolacije virusa Virusne infekcije karakterišu se toksičnim simptomima i često sekundarnim bakterijskim infekcijama. uznemireno je. Dijete ima povišenu tjelesnu temperaturu. dijete se znoji. Sekret je kasnije mukopurulentan i sukrvičav. 80 . VIRUSNE PNEUMONIJE Virus influence. SE umjereno povišena. Rendgen: pneumonični infiltrati obostrano. Fizikalni nalaz: vezikularna komponenta se čuje. Na RTG su lobusna ili segmentna zasjenjenja. ali antibiotici povoljno djeluju na ovaj mikroorganizam. titar hladnih aglutinina povišen. Bol u grudima je lociran substernalno. Pneumonična upala može biti lokalizirana ili diseminirana. pleuritis. adenovirus.bacil koji je ponekad prisutan u gornjim disajnim putevima a poznato je da djeluje sinergistički sa virusima. Susreće se i kod djece koja su dugo primala antibiotike. U urinu piurija. Dijagnoza se postavja na osnovu izolacije uzročnika i onda kada pneumonije ne reagiraju na penicilin. u donjim lobusima. mjestimično tmulost i oslabljeno disanje a ponekad i bronhalno disanje. Pneumonije izazvane pseudomonasom (piocianeus pneumonije) Pseudomonas aeruginoza daje tešku progresivnu. antibiotici kod sekundarne bakterijske infekcije. PNEUMONIJE IZAZVANE MIKOPLAZMOM PNEUMONIJE (EATON-AGENS) ILI PRIMARNA ATIPIČNA PNEUMONIJA (P. izuzetno se čuju krepitacije. Javlja se u dobi od pet do petanest godina. dispnoično je i prisutna je cijanoza. perikarditis. nekrotizirajuću pneumoniju. glavoboljom. povišene transaminaze. Ukoliko dijete ekspektorira bronhogeni sadržaj. Klinička slika: bolest počinje postepeno. meningitis. često letalnu. povraća. često nodularnog izgleda. Radiološki nalaz: sjene su nejasno ograničene. Kašalj je pertusiforman. tok bolesti je subakutan i prolongiran. Hilusi su izraženi obostrano. Temperatura je promjenjiva.A.P. Po koži je osip urtikarijalnog karaktera i traje 48 sati. Komplikacije su: pleuralni apsces. Laboratorijski nalazi: leukopenija. kašalj je suh u paroksizmima.).000 do 70. ima anoreksiju. ali više na oboljeloj strani. bol u grudnom košu. glavobolju. ima drhtavicu sa hiper ili hipotermijom. Eaton-agens je sličan virusima. Dijete ima teške toksične simptome. sputum je žut.000 sa relativnom ili apsolutnom limfocitozom. Radiološki nalaz traje od 1-4 nedjelje. kašlje. dispnoično je. Ako je pleuralna afekcija prisutna čuje se pleuralno trenje. malignog oboljenja i imunodeficijencije. Terapija: najefikasniji antibiotik je karbencilin (piopen) sam ili u kombinaciji sa gentamicinom. dispnea (tahipnea) udruženi sa cijanozom. Na hemofilus povoljno djeluje ampicillin. Terapija: simptomatska. U krvnoj slici.

Dijete kašlje i ponekad iskašljava krv. Klinička slika: 3 do 4 nedjelje je inkubacija. Najvjerovat-nije se prenosi aerogeno. kod krvnih diskrazija. Ponekad se vide i rasvjetljenja koja podsjećaju na kaverne. o jačoj reakciji donjih disajnih puteva na nespecifične stimulanse u odnosu na zdrave osobe.MONILIAZIS Kandida živi kao saprofit na koži i sluzokoži.bjeličasto . Na plućima postoje znaci kondenzacije. oblačaste u vidu milijarnih granulacija. mikro. Bolesti su skloni: prematurusi. imunoloških deficijencija.sivkastu kožu. Etiologija astme je multifaktorijalna. higijena. Predispozicija. djeca koja dugotrajno uzimaju antibiotike. apatično. Bolest se javlja epidemično i sporadično. 5 fluor-citozin. makro nodularna ili simetrična perihilarna zasjenjenja u vidu mliječnog stakla. Bactrim podjeljeno u 4 dnevne doze u trajanju od 14 dana. cistične fibroze i bronhiktazija. dijete odbija hranu. malnutricija. KANDIDIAZIS . febrilno je. U SUBAKUTNOM OBLIKU klinička slika podsjeća na apsces pluća i tuberkulozu. globalna plućna insuficijencija. Bolest se komplikuje pneumomedijastinumom i intersticijalnim emfizemom. cijanoza je u početku prisutna kod hranjenja a kasnije je stalan simptom. Fizikalni nalaz na plućima je negativan ili diskretno pozitivan. sarkoidoza. serološke reakcije. novorođenčad sa malom težinom. ali se širi na bronhalno stablo kod nedonešene djece. Počinje najčešće u ranom djetinjstvu.Terapija: antibiotik (eritromicin 30-50 mg/kg TT uz simptomatsku terapiju). Tkivni odgovor na mikotičnu infekciju je granulomatozna i diseminirana lokalizacija. sa kongenitalnim anomalijama. AKUTNI OBLIK: klinička slika odgovara pneumoniji. PNEUMONIJE IZAZVANE PROTOZOAMA Pneumocistis karini pneumonija .Protozoe koje žive saprofitno postaju patogene pod izvjesnim uslovima. U ustima je kandida od lokalnog značaja. diseminiranih nodula ili segmentiranih sjenki. dijabetesa. liječenje osnovne bolesti. U osnovi je hiperiritabilnost ili hiperreaktivnosti tj. hipoparatireoidizma. Terapija je pravilna ishrana. Laboratorijski nalazi: leukocitoza. 81 . cistična fibroza. Terapija je: Pentamidin intramuskularno 4 mg/kg Tt jednom dnevno uz simptomatsku terapiju ka kod ostalih upala pluća. Rendgen: promjene su unilateralne ili bilateralne u donjim i srednjim partijama. Za dijagnozu su važni: kožni test. Pojačana prozračnost je izražena bazalno ili retrosternalno. CMV pneumonija. Ove promjene mogu biti i unilateralne. Diferencijalna dijagnoza: klinički i radiološki je slična tuberkuloza. dugotrajne primjene kortikosteroida. kokcidiomikoza. izolacija uzročnika. Dijete kašlje u paroksizmima. hemosideroza. ubrzana sedimentacija. često počinje i u doba dojenčeta. tahipnoično. U 20-50% slučajeva je bolest letalna. imunodeficitarna stanja i deficit celularnog imuniteta. blastomikoza. Početak bolesti je postepen. Diferencijalna dijagnoza: stafilokokna pneumonija. PNEUMONIJE IZAZVANE MIKOZAMA Mikotična oboljenja pluća nastaju usljed smanjene otpornosti domaćina i javljaju se kod terapije citostaticima. Hemoterapija je nistatin i amfotericin. Plućna ognjišta su izolirana ili su u sklopu generaliziranog oboljenja. djece koja boluju od malignih oboljenja. HRONIČNE PLUĆNE BOLESTI ASTMA (ASTHMA) To je reverzibilna opstrukcija donjih disajnih puteva. rendgen-nalaz: oblačasta hilifugalna zasjenjenja. virusne pneumonije. ima pjenušav sekret na usnama i plavo . kortikosteroidima. za nastajanje astme nasljeđuje se preko većeg broja gena. Dijagnoza se postavlja izolacijom uzročnika (ciste sa kružnom čahurom i blijedo-plavičastom protoplazmom i intracistnim elementima).

A sve to je posljedica imunološkog odgovora. Djeca astmatičari imaju povećanu sklonost prema infekcijama i to naročito prema virusima. Perkusijom se dobije hipersonoran plućni zvuk. Nalaz na plućima može biti normalan u fazi mirovanja bolesti. broj respiracija (polipnea). Prvom napadu astme često prethodi infekcija. prostaglandin D2. faktor aktivacije trombocita (PAF) izazivaju spazam glatkih mišića bronha. interkostalnih prostora.  kašalj U kliničkoj slici dakle dominira wheezing u ekspiriju. domaće životinje. ali i neimunoloških faktora (hladan zrak. doba dana ili noći. proteaze. “zviždanjem” i “škripanjem” u grudnom košu. suviše vlažan zrak. U toku reakcije antigena sa IgE antitijelima koja se odigrava na površini epitela bronha iz površinskih mast ćelija oslobađaju se medijatori koji oštećuju sluzokožu bronha i tako omogućuju prodor više alergena na sluzokožu gdje ponovo dolaze u dodir sa mast ćelijama. Napadi astme često počinju i najteži su noću. leukotrijeni C4 D4 E4. DIJAGNOZA ASTME Na osnovu anamneze. Tačan mehanizam nastajanja opstrukcije bronha u astmi nije potpuno jasan. Bakterijske infekcije komplikuju astmatični napad izazvan alergenima. u toku cijele godine. Kožne probe: one su metoda izbora dijagnosticiranja alergijskih oboljenja. insekti. uz veliki broj raznovrsnih pitanja (napadi. Obratiti pažnju na razvoj komplikacija (pneumonija. Pregledom se utvrdi: grudni koš je u inspiratornom položaju. učestalost pojave napada u sezoni. a dugotrajni bakterijski fokusi u sinusima. TEŠKA ASTMA: više od 10 napada u toku godine.  čujno disanje u ekspiriju sa “sviranjem”. Dijete je blijedo. U status astmatikusu obično brzo nastaje hipoksemija sa hiperkapnijom. tonzilama. 7. konfiguraciju grudnog koša. STATUS ASTHMATICUS je najteži oblik astme koji može imati i smrtni ishod. plijesni. odnosno senzibilizacije. Klinička slika: karakteristični su ponovljeni napadi  opstrukcije disajnih puteva. Oslobođeni medijatori (histamin. UMJERENA SREDNJE TEŠKA: broj napada 5 . rjeđe cijanotično. svrbež kože. i dispnea. pleuralni izljev. hipersekreciju mukoznih žlijezda i edem sluzokože bronha. opis sobe. 4. cijeli dan ili duže) i ne reagira na bronhodilatatore u dovoljnim dozama. 3. 6. zamaranje. 82 . stana. To je teška i proširena opstrukcija bronha koja traje duže (nekoliko sati. 5. digestivni poremećaji. otežano disanje. Kada postoji specifično antitijelo nakon nanošenja alergena. Važno je obratiti pažnju na infekciju gornjih disajnih puteva. Prema broju napada astma se može podijeliti na tri grupe: 1. perje. dermatofagoideus. 2. kućna prašina tj.Sklonost astmi se objašnjava kao prisustvo gena koji omogućuju pojačano stvaranje antitijela IgE. poleni. heparin. curenje iz nosa. glavobolja.10 napada godišnje 3. dim od pušenja. Najčešći alergeni koji dovode do astme izazvane imunološkim reakcijama su inhalacioni alergeni poredani po broju učestalost: 1. Fizikalni pregled ovisi o tome da li je dijete u napadu ili ne. eozinofilni hemotaktičkifaktor anafilaksije (ECF-A). uznemirenost. degranulacijom mastocita kože razvija se lokalna reakcija (edem. postoji uvlačenje juguluma. BLAGA ASTMA: broj napada do 5 godišnje 2. U fazi napada najčešći su hiperinflacija i wheezing. alergijske bolesti-u obitelji).  sekrecije gustog mukoidnog sekreta i  bronhokonstrikcije. Auskultatorno otežan. emocionalni poremećaj. maljičaste prste. produžen i piskav ekspirij. neutrofilni hemotaktički faktor. zagađen zrak. industrijske hemikalije. pneumotoraks). adenoidima dovode do hiperreaktivnosti bronhalnog stabla. Patofiziološki proces: suženje zračnih puteva je posljedica  edema sluznice. epitel životinja. a napadu kod alergijske astme mogu da prethode uvijek isti prodromalni znaci: kihanje. napor).

urtika, hiperemija). Kožne probe se izvode na volarnoj strani podlaktice, skarifikacijom, prik ubodom i intradermalnim putem. Nalaz se čita za 15 do 20 minuta a mjere se dva najveća promjera. U cilju postavljanja diferenicjalne dijagnoze potrebno je uraditi α1-antitripsin, hloride u znoju, (cistična fibroza), siderociti u želučanom soku (hemosideroza). Isključiti specifični proces, strano tijelo u bronhu, srčane mane. Krvna slika: eozinofilija od 5 do 15% je znak alergijskih manifestacija ali je prisutna i kod parazitoza, malignoma, ciroze jetre. Određivanje ukupnih IgE (RIST i PRIST): signifikantni su povišeni kod alergije ali normalan nalaz je ne isključuje. Određivanje specifičnih IgE se vrši radio-alergosorbent testom (RAST) ili enzimatskim testovima (ELISA). Ispitivanje plućne funkcije - Kod djece su najčešća slijedeća ispitivanja plućnih funkcija: 1. vitalni kapacitet, 2. maksimalna ekspiratorna brzina protoka vazduha (MEFR), 3. forsirani ekspiratornivolumen u sekundi (FEV 1), 4. protok vazduha u srednjoj polovini forsiranog ekspirijuma (MMEF), 5. forsirani vitalni kapacitet (FVC). Rendgen u astmatičnom napadu: hiperinflacija, pojačana bronhopulmonalna šara, povećan retrosternalni prostor, horizontalno postavljena rebra, spuštene dijafragme, sužena medijastinalna sjena. TERAPIJA: Cilj terapije je razrješenje bronhoopstrukcije i liječenje astmatičnog djeteta kao hroničnog bolesnika. LIJEČENJE NAPADA:  postaviti dijete u položaj pogodan za disanje,  obezbijediti dovoljan unos tečnosti,  medikamenti sa bronhodilatatornim djelovanjem,  olakšati izbacivanje sekreta,  spriječiti bakterijsku infekciju. Beta adrenergički stimulansi (simpatomimetici) se mogu primjenjivati kod djece parenteralnim, oralnim putem i u vidu aerosola. Najpoznatiji su: adrenalin, orciprenalin (alupent), salbutamol (ventolin), heksoprenalin (ipradol), terbutalin (brikanil), fenoterol (berotek). Teofilin i njegovi derivati se široko koriste u liječenju dječije astme. Intravenski aminofilin (metilksantin) se daje u dozi od 5-7 mg/kg Tt (bolus doza), a u cilju održavanja terapijskog efekta nastavlja se nakon bolusa u infuziji 0,7 mg do 1,3 mg/kg TT u trajanju 6-8 sati uz praćenje nivoa teofilina u krvi. Kortikosteroidi se primjenjuju parenteralno u liječenju astmatske krize: Prednizon ili pednizolon u dozi od 1 mg/kg TT u bolus dozi ili kontinuirana infuzija. Deksametazon 0,3 mg/kg Tt / 24h u bolusu ili u kontinuiranoj infuziji. Parenteralna primjena kortikosteroida treba da traje kratko, ne duže od 2448 sati. Sekretolitici se daju u simptomatskoj terapiji, ali treba dati prednost rehidraciji, oralnoj ili intravenoznoj. TERAPIJA KOJA SPREČAVA AKUTNE ASTMATIČNE NAPADE 1. Hromoglikat (Intal) kapsule ili sprav koje se inhaliraju putem spinhalera. Uzimaju se svakih 6 sati. 2. Ketotifen (Zaditen, Dihalar) se daje u obliku tableta, kapsula ili sirupa. Dozira se dva puta na dan. 3. Specifična hiposenzibilizacija: apliciranje rastućih doza ekstrakata alergena (najbolji rezultati su sa kućnom prašinom, dermatofagoideus, poleni trava i stabala). Jedna od najčešćih profilaktičkih mjera koja se provodi za astmatičnu djecu je klimatsko liječenje tj. privremeni boravak djetata koje živi u gradu sa jakim aerozagađenjem u klimatski povoljnom mjestu sa malim aerozagađenjem. Fizikalna terapija je korisna. Ona uključuje relaksaciju, vježbe disanja, vježbe za ispravljanje deformacija grudnog koša i kičme, podizanje opće fizičke kondicije djeteta. U fizikalnu terapiju je uključena terapija tzv. položajne drenaže za izbacivanje sekreta u slučaju obilnije bronhijalne sekrecije.

83

BRONHIEKTAZIJE Oboljenje bronha u kome dolazi do oštećenja sluzokože, mišićnog i fibroznog sloja pa čak i hrskavice sa deformacijom i proširenjem bronha. Proširenja su:  cilindrična (ampularna) kod poodmaklih slučajeva,  nepravilna (sakulusna), varikozna, pseudocistična. Mogu biti kongenitalne i cistične, lokalne ili difuzne. U razvoju bronhiektazija učestvuju mnoga oboljenja: pertusis, morbili, pneumonija, strano tijelo, atelektaza, oboljenja gornjih disajnih puteva, recidivirajući bronhitis, recidivirajuće pneumonije. Smatra se da postoji i izvjesna predispozicija za razvoj bronhiektazija. Lezije su najčešće na donjim lobusima. Klinička slika: kašalj je uporan, vlažan sa obilnom sekrecijom, najjači je ujutro. Kod odmaklih slučajeva javlja se bljedilo, mršavost i izgled hroničnog bolesnika. Povišena tjelesna temperatura se javlja kod sekundarnih infekcija. U fizikalnom nalazu auskultatorno čuju se bronhogeni strugani šušnjevi. Radiološki: naglašen hilarni crtež, trakasta, neintenzivna i nejasno ograničena zasjenjenja. Za dijagnozu je potrebna bronhografija kojom se prikazuje lumen, proširenje i deformitet bronha. Terapija je antibiotska prema antibiogramu, nakon analize sputuma, /kontinuirana - 6 sedmica ili diskontinuirana - nekoliko dana, posturalna drenaža i klimatsko liječenje, te operativna. CISTIČNA FIBROZA Oboljenje je hereditarno, nasljeđuje se autosomno-recesivno. U osnovi oboljenja nalazi se poremećaj sekrecije bronhijalnih, pljuvačnih i intestinalnih žlijezda sa lučenjem posebno guste sluzi. Na plućima se razvijaju atelektaze, emfizem, uz stalne bakterijske infekcije i recidivirajuće bronhitise. Kao komplikacija se javljaju hronične pneumonije ili bronhijektazije. Može da se ispolji kao mekonijalni ileus (10%). Sekrecija znojnih žlijezda je nenormalna i sa visokom koncentracijom natrijuma i hlora u znoju. KLINIČKA SLIKA: respiratorni simptomi se javljaju u 90% slučajeva, a ispoljavaju se između 2 i 4 mjeseca života. Kašalj je uporan, dijete ne napreduje na težini, ima stalne respiratorne infekcije, sa slikom opstruktivnog recividirajućeg bronhitisa. Kod manjeg broja djece predominiraju digestivne smetnje. Tokom progresije bolesti javlja se cijanoza i dispnea. Fizikalni nalaz je promjenjiv u odnosu na respiratorne infekcije. U mirnoj fazi fizikalni nalaz pokazuje znake difuznog bronhitisa. Bakteriološkim ispitivanjem sputuma najčešće se izolira stafilokokus, proteus i piocianeus. Za dijagnozu je važan znojni test. Koncentracija natrijuma i hlora su visoke (80 mEq/l). Rendgen - Pojačan hilusni kao i bronhovaskularni crtež, znaci hiperinflacije, bronhopneumonična i atelektatična zasjenjenja. TERAPIJA: važno je otkloniti gusti sekret (drenaža, vlaženje vazduha, lupkanje, sekretolitici), antibiotska terapija na osnovu antibiograma (parenteralna i inhalacijom), bronhodilatatori kod opstrukcije, fizikalna terapija, boravak na moru - klimatsko liječenje. Prognoza oboljenja je veoma ozbiljna. PLUĆNA HEMOSIDEROZA To je povećano nagomilavanje željeza, hemosiderina u plućima. Obično se oboljenje odnosi na idiopatsku plućnu hemosiderozu čiji je uzrok nepoznat, a tok hroničan. U kliničkoj slici se vidi povišena tjelesna temperatura, gubitak na težini, umor, tahikardija, tahipnea. Fizikalni nalaz: disanje je bronhalno, čuju se bronhogeni šušnjevi. Grudni koš ima emfizematozni oblik. Atak bolesti traje nekoliko dana do nekoliko nedjelja i onda nastaje remisija koja može trajti od nekoliko mjeseci do nekoliko godina. Kada bolest traje duže dijete razvija karakterističnu sliku hroničnog plućnog bolesnika. Za dijagnozu je važan nalaz siderofaga u sputumu, želučanom lavatu ili sekretu iz traheobronhalnog stabla. Rendgen nalaz: promjene mogu biti od minimalnih do velikih parenhimatoznih zasjenjenja. U srednjim dijelovima pluća (“krila leptira”) tačkasta zasjenjenja su djelimično stopljena. Ponekad je

84

rendgen sličan rendgen promjenama kod plućnog edema, milijarne tuberkuloze, histoplazmoze. Terapija: u akutnoj fazi bolesti terapija je simptomatska (oksigena terapija, derivati krvi, kortikosteroidi, antibiotici kod bakterijske sekundarne infekcije, citostatici, fizikalna terapija i klimatska terapija). Prognoza ovog oboljenja je vrlo loša.

TUBERKULOZA U DJEČIJEM DOBU
ETIOLOGIJA I EPIDEMIOLOGIJA Najveći dio bolesnika je inficiran humanim tipom bacila tuberkuloze (Kohov bacil, BK), a daleko rijeđe bovinim tipom. Glavni izvor infekcije je bolestan čovjek, a rijetko zaražene krave. Dojenčad i mala djeca se inficiraju intrafamilijarno, u intimnom kontaktu, a kasnije izvori zaraze mogu biti njegovateljice, vaspitači i prosvjetni radnici. Bacili imaju visok sadržaj lipida i rastu sporo, čak i na posebnim podlogama. Za identifikaciju uzima se najbrže vrijeme od 21 dan, ali taj rok u prosjeku traje 4-6 nedelja. Najčešći put infekcije ostaje kapljični. Bacil preko osušenih kapljica zaostalih na predmetima iz okoline dospijeva najčešće u respiratorne puteve inhalacijom. Dolazi u terminalne bronhe i alveole i tu razvija patogeno djelovanje. Drugi putevi infekcije idu preko zagađene hrane u digestivni trakt ili intrauterino, hematogenom diseminacijom preko placente i uterusa, te prilikom prolaska ploda kroz inficirane puteve tokom poroda, kada može da aspirira inficiranu plodnu vodu ili sadržaj iz porođajnih kanala. IMUNOLOGIJA Po dolasku bacila TBC u alveolu nastupa interakcija između bacila i subpopulacija limfocita i makrofaga (Makrofazi nastaju iz monocita pri izlasku iz vaskularnog prostora i njihov se broj povećava u upalnim i imunim reakcijama. Žive oko 60 dana, a veličine su od 20-50 mikrona). Stvaraju se i različita antitijela, ali ta antitijela nemaju inhibitornu ulogu na rast BK, niti pojačavaju imunitet. Na mjestu gdje je bacil došao u dodir sa tkivom započinje imunološka reakcija. Tako u plućima makrofazi ingestiraju bacil, ali ga nisu u stanju ubiti, pa se bacili razmnožavaju u okolne prostore, na primjer, u regionalne limfne čvorove. Tu nastupa opet interakcija, a dio bacila preko limfe i vaskualrne cirkulacije se raznose i u druge organe. Taj proces se naziva diseminacija, a mogu se stvoriti žarišta u plućima i u bilo kojem ekstrapulmonalnom organu, iako makrofazi ne ubijaju ingestirane “klice”, oni imaju sposobnost da prirede mikrobakterijalni antigen T limfocitima iz cirkulacije, koji bivaju aktivirani pomenutim TBC antigenima. Diferencirani T-limfociti se umnožavaju u limfnoj i hematogenoj cirkulaciji, te produciraju brojne solubilne medijatore kao što su limfokini, koji opet induciraju limfocite i monocite (monocit je član mononukleusnog fagocitnog sistema ranije zvanog RES-sistemom) na lokalnom mjestu gdje dolazi do limfocit-TBC antigen reakcije. Tek sada se aktiviraju plućni makrofazi da mogu i da ubiju ingestirani bacil ili se promoviraju u diferencirane plućne makrofage - Langhansove ćelije. Ako je prisutno dovoljno bacila, limfociti mogu producirati i citotoksične supstance, najčešće uz pomoć hidrolitičkih enzima oslobođenih iz živih ili uništenih makrofaga dovodeći do likvefakcije kazeoznog materijala, pa će se po ispražnjavanju formirati kaverna. Tada dolazi do masovnog razmnožavanja bacila TBC. Opisani imunološki proces traje 6-10 sedmica i predstavlja primarnu infekciju, ali i eliminaciju metastatičnih žarišta. Danas se ovako interpretiraju mehanizmi stvaranja prirodnog imuniteta i predispozicija teške individualne infekcije. Sigurno su prisutni i još mnogi drugi faktori. Zna se da genetski faktori utiču značajno na morbiditet i mortalitet od TBC. Opisuju se i posebni HLA histokompatibilni antigeni i etičke skupine (Eskimi) koje su sklone teškim infekcijama. Svakako su važni i demografski, socijalni i ekonomski faktori, ali za nas je posebno važna dob kao značajan faktor u predispoziciji ka teškim formama TBC. Poznato je da su djeca ispod 3 godine sklona teškim i malignim infekcijama TBC. Po svim statistikama morbiditet i mortalitet od milijarne TBC i TBC meinigitisa se javljaju mnogo češće u tom ranom dječijem dobu. Taj fenomen se objašnjava kao rezultat nezrelog imunološkog odgovora. Ima, doduše, autora koji to objašnjavaju i masivnom inokulacijom bacila maloj djeci. Optužuju se nepripremljeni T-limfociti, malnutracija, različite druge infekcije (morbili, pertusis), maligna oboljenja, imunosupresivni lijekovi, kortikosteroidi i AIDS. Inicijalna TBC infekcija može biti teška ili da “drijema” čekajući neku od gore navedenih situacija da se reaktivira i razbukti.

85

DIJAGNOZA TBC KOŽNIM TESTOVIMA Tuberkulinski testovi baziraju se na detekciji odloženog hipersenzitiviteta na antigen bacila TBC i to je metoda realne dijagnostike. Sastoji se u administraciji intradermalnog, prepariranog antigena, a pozitivan odgovor je kada se pojavi induracija kože nastale kao rezultat migracije aktiviranih limfocita i makrofaga na mjestu injekcije antigena. Koriste se dva preparata: old tuberkulin (alt tuberkulin) grublji produkt pripremljen toplom sterilizacijom filtrata kulture koja sadrži mikrobakterijum TBC purificirani proteinski derivat (PPD) je precipitirani derivat. Doza se određuje internacionalnim jedinicama (tuberkulinske jedinice, TJ), koje se upoređuju sa jednim standardom (PPDS) gdje 1 IJ sadrži 0.00002 mg PPDS. U praktičnom radu koriste se tri doze: najmanja od 1 IJ PPD gdje se daje 1 IJ/0.1 ml, srednja jačina od 5 PPD odnosno IJ/ml i najjača doza sa 250 IJ/0.1ml. Tuberkulin treba čuvati da ne izgubi jačinu. PPD se pripravi kao suhi prah i diluira sa puferizovanim rastvorom prije same upotrebe. Dodaje se i mala količina deterdženta da bi se spriječila apsorpcija proteina na staklene i plastične posude. Kad se takav rastvor napravi, drži se u zamrzivaču na temperaturi oko +4°C, na tamnom mjestu da bi se očuvao potencijal. Kod nas je uobičajen Mantouxov test koji se smatra i sigurnijim, a imali smo dosta iskustva s njim. Radi se na volarnoj strani podlaktice sa intradermalnim ubodom. Predhodno se koža očisti acetonom ili alkoholom. Čita se nakon 48-72 h poslije aplikacije. Metoda multipunkturom se radi sa posebnim uređajem u svrhu masovne depistaže, a lakše se primjenjuje od Mantuxova testa. Intradermalno se daje 0.1 ml sa malim plastičnim špricama, te iglama od 26 ili 27 gauge (standardna mjera). Treba da se digne papula promjera 6-10 mm. Nakon 48-72 sata induracija od 5 mm i više klasificira se kao + reakcija pod uslovima: 1. da je osoba bila u intimnom kontaktu sa TBC bolesnikom, 2. da postoje RTG promjene na plućima koje su kompatibilne sa TBC, 3. kod djece koja boluju od AIDS. Ako imamo induraciju od 10 mm u dijametru (obično transverzalno) ili više smatra se + u osoba koje žive u lošim socijalno-ekonomskim prilikama ili postoje drugi rizični faktori za TBC, što bi mogli da prihvatimo u ratnim i poslijeratnim prilikama. Ako je induracije od 15 mm i više, smatraćemo pozitivnom svu djecu. Najviše sumnjivih je u razvijenim zemljama u vezi sa atipičnim mikrobakterijama. U našim uslovima, lažni negativni testovi se mogu naći često: oko 20% bolesnika daje negativnu reakciju čak i sa 250 ij u ranoj fazi ili inkubacionoj fazi infekcije. Test može biti negativan zbog loše tehnike izvođena, čuvanja tuberkulina, malog sadržaja bakterija (1 IJ), neodgovarajuće administracije antigena ili neadekvatne koncentracije. Ovdje treba pomenuti da bilo koji faktor koji utiče na limfocite “zadužene” za aktivaciju pri odloženom senzibilitetu može dati negativni test uključujući i dob (ispod 6 mjeseci), kao i mnoge bolesti koje koincidiraju sa TBC: virusne (morbi|e, influenza, rubeola) ili vakcinacije sa atenuiranim virusima, tretman sa imunosupresivima (lijekovima), uključujući i kortikosteroide, malnutracija, neoplazme i hronične renalne insuficijencije. Lažno pozitivna tuberkulinska proba može se pojaviti: ako se ponavljaju kožni testovi, bilo PPD ili alt tuberkulinom, ili imunizacija sa BCG vkacinom. Imunizacija sa BCG svakako otežava interpretaciju i nekad je teško razlikovati pravu TBC infekciju. Uzima se da reakcija na BCG ne prelazi induracije veće od 10 mm i to samo par godina poslije imunizacije, pa ako nađemo induraciju preko 10 mm poslije tri godine, to nam ukazuje na TBC infekciju. KLINIČKE FORME TUBERKULOZE U DJEČIJEM DOBU Patogeneza i patologija: Primarna infekcija sa bacilom nastaje poslije inhalacije živog mikroorganizma. U neimunizirane djece bacil se razmnožava i širi na ostale alveole pluća, regionalne limfne čvorove i pritom nastaje limfadenitis. Bacil se može iz primarnog ognjišta širiti limfogenom i hematogenom diseminacijom u bilo koji dio organizma, a posebno u pluća i RES. Širenje se kontroliše ćelijskom fagocitozom. Najčešće su, u nedostatku celularnog imuniteta, tkivna oštećenja minimalna, a simptomi i znaci otsutni. U toku 6-10 sedmica većina djece razvija stečeni imunitet i stvore se mikro ožiljci, sanacija i kalcifikacija plućnih i vanplućnih fokusa. Preživjeli bacili ostaju neaktivni (uspavani), ali ne i definitivno zauvjek, najčešće u subapikalnim i apikalnim regijama pluća. Ako se izmjene uslovi u pravcu slabljenja celularnog imuniteta, bacili dobiju šansu za ponovni život i razmnožavanje, a tim nastaje i reaktivacija plućnih i vanplućnih fokusa TBC. Pod reaktivacijom najčešće podrazumjevamo proširivanje ktivnih lezija i pojavu simptoma i znakova bolesti uz prisustvo promjenjenog celularnog imuniteta.

86

PRIMARNA PLUĆNA TBC Kliničke manifestacije: U dječijem dobu od 3-15 godina primarna TBC je tipična asimptomatska bolest koja se u nebesežiranoj populaciji otkriva tuberkulinskim testom ili RTG snimkom pluća. Dakle, prije nego se razvije hipersenzitivnost na infekciju, obično je asimptomatska. Međutim, sa razvojem hipersenzibiliteta pojavljuju se manifestacije kao što su: malaksalost, laka temperatura, nodozni eritem (potkoljenice), fliktenulozni keratokonjuktivitis, kašalj, mada rijetko kao prvi znak zbog lezija bronha, kao i ostali opšti simptomi (slab apetit, bljedilo, promjene raspoloženja). Hemoptizija je zaista rijetka kao prvi znak primarne TBC. U primarnoj TBC pored fokusa u tkivu, zahvaćeni su i regionalni limfni čvorovi, pa njihovo oboljenje dovodi do dodatnih simptoma: vrše pritisak na okolne strukture u smislu kompresije, opstrukcije i erozije medijastinalnih struktura. Mogu čak nastati i vanplućni simptomi kao što su: disfagija zbog lezije ezofagusa ili sindrom kompresije vene cave superior, mogu dovesti do pareze i paralize n. recurensa i n. frenicusa, te dovesti do paralize glasnih žica i dijafragme. Simptomatologiju mogu stvarati uvećani paratrahealni i parabronhalni limfni čvorovi. Svojom prolongiranom kompresijom mogu dovesti do lobarnog emfizema i segmentalnih atelektaza jednog ili više lobulusa, a to se može manifestovati s rekurentnim kašljem, tranzitnim stridorom ili wheezingom. Kompletna bronhalna erozija može rezultirati izbacivanjem kazeoznih masa koje se mogu diseminirati distalno i u okolinu što će se opet manifestovati akutnim pneumonijama. Ponavljamo da u većine djece primarna TBC pluća je blaga, često asimptomatska koja se rješava za kratak vremenski period sa efektnom hemoterapijom, ali i bez nje. Kasnije sekvele primarne infekcije mogu biti pleuritisi sa ili bez velike efuzije (izliva), milijarna i meningealna diseminacija. U starije djece i adulta znaci primarne TBC su slični kao kod mlađe djece, samo su skloniji razvoju progresivnih primarnih TBC sa i bez kavernizacije. PROGRESIVNA PRIMARNA PLUĆNA TUBERKULOZA: Javlja se kada se primarni fokus umjesto da se resorbuje ili drijema, on poveća, pa može zahvatiti cijeli srednji ili donji režanj (lobus). To se najčešće dešava kod imunosuprimiranih osoba. Intratorakalna adenopatija je uobičajena, a kavernizacija je povezana sa endobronhijalnom diseminacijom u druge dijelove pluća. Klinički se manifestuje: povišenom tjelesnom temperaturom, malaksalošću, anoreksijom, gubitkom na tjelesnoj težini, a to sve može biti praćeno produktivnim kašljem. Dijagnoza se psotavlja radiološki, a potvrđuje se nalazom BK. DIJAGNOZA PRIMARNE PLUĆNE TUBERKULOZE Kod asimptomatske dojenčadi dokazuje se pozitivnim tuberkulinskim testom, dok će nam rutinski laboratorijski testovi biti od male koristi. RTG je vrlo često normalan, ali obavezan, jer se može naći:  primarni fokus i regionalna adenopatija što se naziva primarnim kompleksom,  češće odgovarajuće adenopatije,  kalcifikati u plućnom polju, ali i limfnim čvorovima poslije izlječenja. Sigurna dijagnoza zahtijeva bakteriološku identifikaciju acidorezistentnih bacila koji se mogu naći u lavažama, u sputumu, a u kulturi porastu. Treba se sjetiti da dojenčad često i ne kašlju, a sputum gutaju. Sadržaj iz želuca se uzima na tašte tek probuđenog bolesnika. Osim važnosti za dijagnozu, važan je podatak što dobijemo od mikrobiologa o osjetljivosti na lijekove, mada su klinička zapažanja kod djece drukčija. Naime, nerijetko se dobije kasnije da je bacil rezistentan na lijekove sa kojima je praktično dijete obeskličeno i klinički izliječeno. RANA POSTPRIMARNA TUBERKULOZA Uslovljena je favorizacijom rasta bacila i diseminacijom najčešće limfno-hematogenim putem. Nastaje poslije primoinfekta, obično u fazi jake senzibilizacije organizma. Oblici postprimarne TBC su veoma različita oboljenja organa kao što su: meningiti, pleuritis, TBC miliaris, peritonitis, larinksa, srednjeg uha, dubokih i površnih linfnih čvorova u raznim regijama itd. TUBERKULOZNI MENINGITIS: Najčešće se javlja kod svježih infekcija, tradicionalno u dojenčadi i djece u razvoju, i to unutar 6 mjeseci od primarne infekcije pluća, bar kada se radi o zemljama u razvojut dok je u razvijenim zemljama postao bolest odraslih. Prije hemoterapije to je bila fatalna bolest, a sada ostaju ozbiljne sekvele. Metastatična žarišta bacila nastaju kao rezultat hematogene diseminacije u neimunoj fazi primarne infekcije i/ili sa milijarkom. Žarišta u CNS-u mogu biti i solitarna, ali daleko

87

Za dijagnozu je. a diferencijalna dijagnoza sa tumorima je ponekad teška. Hloridi su u likvoru niski. pa i tuberkulinski test jer može biti lažno negativan. najčešće poslije neke virusne infekcije (gripa. povraćanje. sa izraženim cerebralnim disfunkcijama pored glavobolje. krepitacije). Ostali laboratorijski nalazi su od manje vrijednosti. hemiplegija. Uvijek prvo obratiti pažnju na veliku fontanelu i tražiti pomoć okuliste kako bi našao edem papile. MILIJARNA TUBERKULOZA: Nastaje hematogenim rasipom BK iz primarnog žarišta ili iz limfnog čvora. ali većina ostaje sa sekvelama. presudna. Fizikalnim pregledom možemo naćibronhitični ili pneumonični nalaz na plućima. Nekad smo mogli naći BK u mrežici likvora u 1/3 naših bolesnika. povraćanja. Vremenom se razvije debeli želatinozni eksudat na bazalnim meningeama koji oštećuje cerebralne arterije i vene. i danas preživi oko 50%. Tek poslije nedelje dana respiratorni simptomi postaju dominantni sa dispneom. kašljem i difuznim lokalnim plućnim nalazom (sitni vlažni. U dječijem dobu” su rijetke hronične milijarne diseminacije ili protrahirane hematogene diseminacije. tahipneom. da bi kasnije stalno rasli do 1000 mg% . Pojavljuju se poremećaji u ritmu i dubini disanja. ali se i tu treba čuvati promašaja jer u početku mogu biti normalni ili minimalno povišeni. Tražiti RTG pluća jer se smatra da oko 40-90% bolesnika istovremeno ima i plućnu formu. testovi detekcije bakterijskih metabolita. Lumbalna punkcija može biti. koje se. limfadenopatiju. Mogu postojati i druge forme tuberkuloze CNS-a kao što je tuberkulom. U imunih osoba teče sa inflamatornom reakcijom CNS-a. Sada se to brže radi sa centrifugiranjem likvora. otitis i osteitis). cerebrospinalnog likvora ili u aspiratu bronha. ako se otkrije u trećem stadiju. Bitno je postaviti što prije dijagnozu jer se s tim više povećava šansa za preživljavanje i sa što manje sekvela. 2. PRODROMALNI . Nađu se sitni ili krupni tuberkuli koji mogu biti rasuti po svim organima. Obično je povišen broj ćelija. takođe. BK se može dokazati u kulturi urina. ali sve je dosta nesigurno. pa snimak treba ponoviti kad postoji visok indeks sumnjivosti. Prognoza je sa tuberkulostatičnim 88 . kada bi se stvorila mrežica koja je kasnije bojena i taj preparat se mikroskopirao. ispod 40 mg%. čime dolazi do ubacivanja BK u subarahnoidalne prostore. ali ne propustiti anamnestički podatak o intrafamilijarnom kontaktu. posebno kod dojenčadi. u samom početku mogu predominirati polimorfonuklearni Le. gastrične lavaže. Međutim. U ranoj fazi RTG nalaz može biti i normalan. Nekad je bio uglavnom pedijatrijski problem a danas je gerijatrijski ili kod oboljelih od imunodeficijencije (AIDS). najvažnija rendgenska slika pluća sa tipičnim bilatelarnim sitnim ili krupnim zrnastim rasipom koji liči na “snježnu mećavu”. spleno i hepatomegaliju. opštom malaksalošću. rješavaju medikamentozom terapijom. MENINGITIČNI STADIJ – javlja se nakon sedmice dana sa neurološkim znacima. pa čak i tuberkule. Kočenje šije u prvim danima može izostati. tretman je uspješan 100% i sa malom incidencom sekvela. češće sa opstipacijom nego prolivom i slabim snom. Definitivna potvrda dijagnoze traži mikrobiološki dokaz. anoreksijom i gubitkom težine. prije izolacije bacila. sa ponovnim skokom tjelesne temperature. paraze očnih živaca. a ne isključuje milijarku. 3. Biopsija pluća se rijetko radi. anoreksijom. identifikacija rastvorenih antigena ili antitijela. Kliničke manifestacije se iz didatičkih razloga dijele u tri stadija: 1. Kod neliječenih smrt nastupa u trećoj ili četvrtoj sedmici bolesti. konvulzivne krize i paralize očnih živaca ili hemiplegije.nespecifični sa apatijom. Mogu se pojaviti konvulzije. često i povišena temperatura. odnosno ispod 1/2 vrijednosti u krvi. Ranije se tražilo bacil u likvoru i tome se posvećivala velika pažnja. kao ni meningitis. radioaktivni bromidi. PARALITIČNI STADIJ sa stuporom i komom. Prognoza zavisi od rane dijagnoze i započetog tretmana. povišene temperature i ukočenog vrata. obliterira bazalne cisterne i foramina ventricularia. Uzorak likvora se ostavljao da prenoći. najčešće. Ako se otkrije u prvom stadiju. u svakom slučaju i danas često dovodi do fatalnog ishoda Klinička manifestacija: Obično je početak nagao. čini pritisak na kranijalne nerve. morbili). a tuberkulinski test može biti i negativan. Zavisno od opremljenosti laboratorija mogu se tražiti: aktivnost adenozin-deaminaze. Nađe se prašinasto zamućen likvor ili bistar. a samo izuzetno. a rijetko prelazi 500 ćelija/ mm3 uz predominaciju limfocita. Glavobolja (veće dijete). Proteini su obično povišeni. Glukoza je snižena.češće razasuta po hemisferama i/ili meningospinalnim ovojnicama. Klinički znaci meningitisa javljaju se za vrijeme primarne TBC ili mnogo godina kasnije kad rupturira jedno ili više subependimalnih tuberkula ili parameningealnih fokusa (TBC spondilitis.Pandy “kao sir*. sa povišenim pritiskom.

Međutim. kod tuberkulin negativne djece treba test ponoviti za dvije do tri sedmice. 4. ali se fizikalni nalaz bitno ne razlikuje od bilo kod pleuralnog izliva. teška reakcija na lijekove. pa i u prostor 89 . Razvoj kazeozne nekroze. dobro distribuira u sve prostore. a tada je obično bilateralan. često sa perikarditisom i peritonitisom. IZONIJAZID (INH): dobro se resorbuje u GIT. Pleuritis TBC je važno dokazati. srca. ali se o njima više piše nego što se nađu u praksi. Ostale forme postprimarne TBC ovdje ćemo samo pomenuti: TBC limfnih čvorova. sklere i kornee). osobito poslije nekog pada opšte otpornosti organizma. 6. a praćeno je sa obilnim noćnim znojenjem. a ponekad se može pojaviti i zrak iznad tekućine. Tok bolesti je hroničan. progresivan i može trajati mjesecima i godinama. Kaverne nastaju poslije likvefakcije. kosti i zglobova. visokim nivoom LDH i adenozin-deaminaze. TUBERKULOZNI PLEURITIS: Nastaje kao posljedica širenja procesa iz subpleuralnog fokusa kao komplikacija primarne TBC ili sekundarne milijarne diseminacije. gornjih respiratornih organa (tonzila. početni tretman teških formi. čvrst. neki kliničari uzimaju i bioptički materijal pluća (uzorak). BK se otkrije u 50% slučajeva. homogen. Izgled tečnosti se razlikuje od izliva druge etiologije: specifičnom težinom (1012-1022). Posebno je to važno u primarnoj TBC i ranim postprimarnim formama. pa i endotrahealnoj diseminaciji. Početno liječenje obično traje 3 mjeseca dok dobijemo podatke iz laboratorije o bacilu i njegovoj osjetljivosti. Incijalni infiltrat je sklon širenju i kavernizaciji. izuzetno loši socijalno-familijarni uslovi. Radiološki se u početku može otkriti infiltrat koji može biti okrugao. U dijagnozi TBC pleurita treba računati na anamnezu. mala dojenčad. zato što bolesnika treba pratiti godinama zbog reaktivacije. samo ga treba početi što ranije.plućna ftiza. nego se može tretirati ambulantno. češće kod ženske djece. umorom do malaksalosti. Klinički nastupa sa malim febrilnim stanjima koja dugo traju.terapijom uglavnom dobra. kože. KASNA POSTPRIMARNA TUBERKULOZA: Rijetko se pojavljuje u djece u obliku hronične tuberkuloze pluća . iako može čak i spontano proći. irisa. Najčešće su zahvaćeni apikalni i posteriorni segmenti lobusa koji favorizuju rast bacila i diseminaciju limfo-hematogenim putem u toku primarne infekcije. larinksa. u kombinacijama sa nekim drugim bolestima. ali za razliku od primarne TBC obično nema intratorakalne limfadenopatije. 7. povećanim proteinima (>4 gr/dL). Ponavljanje torakocenteze i drenaže kod TBC pleuritisa je kontraindicirano. hirurški tretman i kortikosteroidi. Antituberkulotike treba davati u dovoljnoj dozi. U pravilu se koristi kombinacija više lijekova (2-3) da bi se odgodila ili izbjegla rezistencija. Mikroskopskim pregledom sedimenta ili kulturom. Pri pleuralnoj punkciji. horioidee. urogenitalnog sistema i oka (retine. likvefakcije i kavernizacije može pratiti produktivni kašalj pa i hemoptizija. postepeno dolazi do pada na težini i javlja se bljedilo. nekroze i ispražnjenja kazeoznih masa. epiglotisa. kada treba biopsija i uzimanje uzoraka za kulturu. ali svakako i zbog prevencije antituberkuloticima. 5. a hospitalizaciju preporučiti: 1. farinksa. Prognoza nije loša. Auskultatorno se mogu čuti različiti zvučni fenomeni. HRONIČNA PLUĆNA TUBERKULOZA se rijetko javlja prije puberteta. Infiltrat može zahvatiti i čitav lobus. Antituberkulotici su otvorili mogućnost uspješnog liječenja svih oblika tuberkuloze. inflaklavikularno ili apikalno. obično dolazi do kompletnog izlječenja. uz nisku koncentraciju glukoze (<30 gr/dL). 2. HEMOTERAPIJA TUBERKULOZE Nije prihvatljivo da se većina dječije TBC tretira kao kod odraslih intrahospitalno. srednjeg uha). Obično su debelih zidova. perikarda. 3.

ali ne prelazeći 1 gram dnevno. Ne daje se trudnicama u embriogenezi (prva tri mjeseca) jer u životinja izaziva teratogeni efekat. mogu se kombinovati i dva lijeka u trajanju od tri mjeseca. slabo pasira cerebro-vaskularnu barijeru. s tim da se ne prelazi dnevna doza od 600 mg. Prednost mu je što se daje u jednoj dnevnoj dozi oralno. ali su ova četri nabrojana glavni lijekovi u dječijoj dobi.RIFADIN: To je antibiotik širokog spektra. ETAMBUTOL (ETM): Aktivan je na BK. kao na primjer iz uskog kontakta sa tuberkulozom odraslih. suza. HEMOPROFILAKSA Djeca kod kojih postoji visok rizik da obole od tuberkuloze. Manje česti Git poremećaji. SGPT).crebrospinalnog likvora. a naš je stav da se novorođenče odmah besežira i počne sa hemoprofilaksom sa INH bar do pojave pozitivne tuberkulinske reakcije. O ovom problemu očekujemo bolje kontrolisane studije. SLE i artralgije. a luči bubrezima. ili u dozi od 20-40 mg/kg/ kada ne smijemo preći dnevnu dozu preko 900 mg. nego da li izvršiti BGC ili INH profilaksu? O ovom problemu je uvijek bilo kontraverzi. Sa tržišta pristižu i noviji. Često se postavlja pitanje kako zaštititi neonatus od majke sa aktivnom TBC pluća? Poznato je da 50% dojenčadi od majki sa aktivnom TBC oboli od TBC u toku prvih 12 mjeseci života. U neželjene efekte mu se ubraja: oranž bojadisanje pljuvačke. a majke su dojile vlastitim mlijekom. ali je glavno oštećenje VIII kranijalnog živca. Neželjeni efekti su mogući. Metabolizira se u jetri. Daje se INH u dozi od 10-20 mg/kg/dan ili 2x nedeljno. U djece se zapažaju najčešći neželjeni efekti zbog hepatotoksičnosti koja se manifestuje skokom transaminaza (SGOT. a nemamo kliničkih niti drugih dokaza da su oboljela. Daje se u dozama od 10-20 mg/kg/dan. niti sigurnog oboljenja od TBC unutar 8 mjeseci. pa vizus treba češće kontrolisati. pelagru. dajemo antituberkulotike i to nazivamo hemoprofilaksom. Može dati trom-bocitopenije i leukopenije sa povišenim febrikulama. iritacije. Ako postoji visok rizik. veoma aktivan protiv BK. kao i znaci hipersenzitivnih reakcija. Neželjeni efekat je oštećenje vizusa. pa i konvulzije koje su relativno česte kod intoksikacije. Zato nema dilema treba li profilaksa. Metabolizira se u jetri a izlučuje bilijarnim putem i urinom. Veoma je važan lijek u prevenciji brze razistencije bacila. konfuzije. a hepatotoksičnost mu je pojačana kada se kombinuje sa INH. ne prelazeći dnevnu dozu od 300 mg. urina. U rijetke neželjene efekte ubrajamo hemolitičke anemije. uključujući cerebrospinalni likvor. Daje se u dozi 10-20 mg/kg/dan.tkiva. RIFAMPICIN . nismo imali evidentnih neželjenih efekata od lijeka. dispneom i wheezingom (influenza sindrom). Iz skromnijeg iskustva. 90 . pa se sada često daje kao fiksni fabrički preparat sa piridoksinom. U odraslih su se pojavljivali često periferni neuritisi kao posljedica piridoksin deficijencije. STREPTOMICIN (STM): Daje se uglavnom intramuskularno (injekciono) u dozi od 20-40 mg/kg/dan. Daje se u dozi od 15 mg/kg/dan. Penetrira dobro u sva . psihoze. malo zaboravljeni lijekovi za liječenje TBC.

naročito dojenčadi i novorođenčadi. Sa roditeljima konstatovati eventualni poremećaj u ponašanju. jer mnogi roditelji su nekritični prema apetitu i uhranjenosti djeteta. dekompenzovana bolest srca i bubrega. atrezije mekonijalnog ileusa). Neka djeca. Ako dijete ne gubi na težini treba roditelje smiriti. bolesti CNS-a. Nivo glukoze takođe je jedan od regulatora gladi i apetita djeteta. a plač se smiruje na prvi dodir sa dojkom ili flašicom. intrakranijalnih procesa (povrede. tumor. od količine uzete hrane i progutanog zraka. hepatitisa. povraćaju na početku akutnih respiratornih infekcija.). RECIDIVNO POVRAĆANJE je često kod dojenčadi. Predškolska djeca moraju imati 5 obroka. abdominalnim i izvan abdominalnim. Nikada roditelji pred malim djetetom ne smiju izjavljivati da oni “ne mogu”. Uzrokovano je brojnim bolestima. zbog akutnog apendicitisa. jer će ih dijete vrlo brzo u tome oponašati. opstrukcije tankog crijeva. Povraćanje (bljuvanje.  Starije dijete često povraća zbog akutnih crijevnih infekcija. Kod predškolskog i školskog djeteta anoreksija se može pojaviti zbog promjene režima života (jaslice. Kada se zidovi rastegnu do određene veličine idu refleksi u mozak i dijete osjeća sitost te prestaje dojiti.krvav sadržaj koji je progutalo za vrijeme porođaja. Zdravo dojenče se budi iz sna samo kad je gladno. zvonkim glasom. a rjeđe zbog intrakranijalnog procesa. usiren sadržaj bez primjese sluzi i krvi potiče iz želuca. “njima se ne sviđa” neka hrana. a ni nagrađivati. a neka djeca i zbog igre “zaborave jesti”. pa dati dnevne potrebe vitamina i Fe. Kada je dijete sito ono prestaje dojiti. Gladno dojenče plače krepkim. Česta je pojava u brojnim bezazlenim ali i vrlo opasnim bolestima. naročito sa neuropatskom konstitucijom. u kašlju. hiperdistenzije želuca izazvane aerofagijom ili habitualno povraćaju. Bljuckati i povraćati može zbog distenzije želuca izazvane aerofagijom. status..  Novorođenče može povraćati već nekoliko sati po rođenju sluzavo . i roditelji moraju voditi brigu da li su jeli ili ne. Psihogena anoreksija može dovesti dijete do teške distrofije.. Dijete se ne smije zbog anoreksije kažnjavati. vomitus) jedan je od najčešćih simptoma u bolestima probavnog trakta djece. obdanište. odlazak majke na posao) ili nemarnosti roditelja prema režimu ishrane. Ponekad je teško otkriti uzrok.GASTROENTEROLOGIJA APETIT I GLAD kod dojenčeta i malog djeteta imaju svoje specifičnosti. Svako povraćanje treba shvatiti kao ozbiljan simptom dok se dokaže suprotno. 91 . razgleda okolinu ili prelazi na igru. Može povraćti zbog peptičnog ulkusa duodenuma ili želuca. hidrocefalus. U ovom periodu mogu povraćati ali rjeđe i zbog hipertrofične stenoze pilorusa. Uzimanje hrane je refleksna reakcija.  Dojenče i malo dijete često povraćaju zbog akutnih crijevnih i respiratornih infekcija. a količina uzete hrane zavisi od rastezanja zidova želuca. Mogu povraćati kod teških bolesti kao što su bolesti CNS-a. plaču ili strahu.5 do 3 sata za koje vrijeme najveći dio mlijeka ode u crijevo i stvori se nova HCl i drugi sadržaji želučanog soka potrebni za prihvat i obradu nove hrane. psihogeno. torzije testisa ili djabetične ketoacidoze. inkarcerirane ingvinalne hernije itd. a to su refleksne reakcije. git opstrukcija potpunih ili nepotpunih (atrezija jednjaka. a starije dijete se smije majci. najčešće ga viđamo kod pilorostenoze. Apetit dijete zadovoljava uporedo sa trajanjem gladi. zaspi. invaginacije crijeva. Manje često li rijetko povraća zbog intrakranijalnih povreda u porodu. tačan broj obroka i količinu prema obroku. Kako dojenče tako i sva druga djeca moraju imati slobodan interval između dva obroka u trajanju od 2. ANOREKSIJA može biti prolazna faza u razvoju djeteta ali je češće jedna od kliničkih manifestacija bolesnog djeteta naročito kod febrilnih stanja i hroničnih bolesti. a starije i kada je mokro.  Kiseo. te izgled povraćenog sadržaja. ovdje treba potražiti savjet psihologa jer je najčešći uzrok konfliktna situacija u porodici. U terapiji treba dati normalnu ishranu za dob. u povišenoj temperaturi bilo koje etiologije. inkarcerirane hernije. upale. Od pomoći će biti dobra anamneza. Jednoličnu hranu treba izbjegavati. tj. jer često zbog igre djeca preskaču svoj obrok.

Neposredno poslije jela može vidjeti peristaltika velikog želuca ili se može napipati hipertrofični pilorus koji je oblika i veličine masline. U ABS-u se nađe metabolička alkaloza (zbog gubitka HCI povraćanjem). naprezanja pri povraćanju. HIJATUSNA HERNIJA Stalni ili povremeni prolaps dijela želuca u grudnu duplju kroz hijatusni otvor dijafragme. Dijete stagnira na težini i ima bolan izraz lica. a posljednja je najbolji izbor za dijagnostiku komplikacija ahalazije (ezofagitis i striktura jednjaka). U početku bolesti dojenče povrati 1-2 puta. Muška djeca oboljevaju 8 puta češće. Primjese krvi mogu se naći kod krvarenja iz nosa. variksa ezofagusa. bez sadržaja žuči.   Sadržaj žuči u povraćenom sadržaju upućuje na opstrukciju ispod papile Vateri. obično se dijete podigne u krevetu za 20-30 cm ležeći na desnom boku. bez žučne kiseline. Klinički se manifestuje povraćanjem odmah nakon jela. Fekalije u povraćenom sadržaju su znak opstrukcije crijeva ili kolona. Po tipu može biti  klizna. U osnovi stenoze je hipertrofija cirkularnog mišića piloričnog sfinktera a uzrok se ne zna. Može biti kongenitalna (simptomi već na rođenju) ili rijetko stečena . Drugi važan simptom je regurgitacija. peptičnog ulkusa. Zbog toga se ahalazija ponekad označava i kao “kardiospazam”. HIPERTROFIČNA STENOZA PILORUSA Bolest relativno česta sa incidencom 1:400 do 1:800 živorođene djece. Terapija: bužiranje jednjaka ili hirurški tretman. u aktu gutanja donji sfinkter jednjaka se ne relaksira nego ostane spastički kontrahiran. Disfagija je vodeći klinički simptom. Po tipu povraćanja razlikujemo:  Regurgitaciju . RTG. a kasnije ako opstrukcija progredira može povraćati nakon svakog obroka i sve eksplozivnije. Dijagnoza se postavlja RTG i gastroduodenoskopski. AHALAZIJA JEDNJAKA Nastaje zbog poremećaja neuromuskularne koordinacije. dijete povraća bez napora neprobavljenu hranu. u početku dijete teško guta čvrstu. kinoradiografija i ezofagoskopija su dijagnostičke metode. ali se ponekad može naći sluz ili krv zbog iritacije želuca. Po trajanju povraćanje može biti  neprekidno. Kod febrilnih stanja dijete povrati 3-4 puta unutar nekoliko sati pa prestane. HALAZIJA JEDNJAKA (GASTROEZOFAGEALNI REFLUKS) Kod izvjesnog broja dojenčadi tonus donjeg sfinktera jednjaka je tako slab da se želučani sadržaj slobodno regurgitira u jednjak. javlja u 2-4 nedjelji života.  Eksplozivno povraćanje u mlazu i do 1 metar (pilorostenoza) i umjereno povraćanje. U terapiji je rijetko potreban hirurški tretman. ezofagografija. a izuzetno rijetko nakon 6 nedjelje. Liječenje je hirurško.  Ciklično povraćanje kod starije djece ima psihogenu komponentu. Rijetko je povraćanje eksplozivno.povraćanje bez naprezanja sa cijeđenjem sadržaja iz usta (sreće se kod halazije i hijatusne hernije). Uzrok poremećaju inervacije donjeg sfinktera jednjaka je nepoznat. Usljed regurgitacije i aspiracije mogu se javiti paroksizmi kašlja. Eksplozivno. naročito noću ili se jave recidivirajuće aspiracione pneumonije. tvrdokorno i pobuđuje sumnju na intrakranijalni proces. hemoragičnog gastritisa. bez naprezanja i u pravilu čim se dijete postavi u horizontalan položaj. a kasnije i tečnu hranu. projektilno povraćanje u mlazu i do 1 metar. Barijum se vraća iz želuca čim dijete legne na leđa. a u jonogramu hipokalijemija i hipohloremija. Prognoza je dobra. Kod starije djece se može javiti i retrosternalni bol. a prognoza je dobra. nejasne etiologije.  paraezofagusna 92 .

aspirirati ždrijelo i jednjak svakih desetak minuta pomoću trajno postavljene sonde i potpuno obustaviti peroralni unos. Ova anomalija nastaje zbog poremećaja u razvoju i odvajanju dušnika od jednjaka u 3. Preoperativno je veoma korisna parenteralna potpora. Terapija je operativna sa prethodnim oporavkom djeteta. Fundus želuca prolabira u toraks pokraj kardije kroz hijatus. ćešći obroci guste hrane.ezofagusnog spoja te želučani sadržaj može regurgitirati. PARAEZOFAGUSNA HIJATUSNA HERNIJA u djece je rijetka. nakon hranjenja kad se dijete položi. dijagnoza atrezije je vrlo vjerovatna). Dijagnoza: anamneza i rendgenološka. a ponekad je povraćanje u mlazu te liči na stenozu pilorusa. a u sadržaju ima i žuči. a ako se zrak ne vidi onda je atrezija bez fistule ili sa fistulom između traheje i gornjeg segmenta jednjaka. i anatomski odnosi anomalije i iskustvo hirurga bitno utiču na prognozu. Lokalizovana je ispod papile Vateri. KLIZNA HIJATUSNA HERNIJA u djece je češća. kombinovana. gušenje i cijanoza. jako ispunjen zrakom u kome se vidi presavijeni kateter. 2. Zbog poremećenih fizioloških odnosa oslabljena je funkcija gastro . kašalj. Brzo se javi i žutica. nastojati postaviti dijagnozu prije nego je dijete dobilo prvi podoj ili obrok mlijeka. a mora se nastaviti i par mjeseci po prestanku povraćanja. Paraezofagusna hernija se uvijek tretira hirurški. Dijagnoza se postavlja: 1. da li je tjelesna težina ispod 2000 gr. Proces je kompleksan i moguće je da se jave različiti tipovi anomalije. Klinički se manifestuje povraćanjem u obliku bljuckanja. Klinički znaci bolesti jave se već na rođenju. Liječenje klizne hernije je konzervativno. ako se želi snimanje kontrastom onda to mora biti samo do 2 ml u vodi topivog kontrasta. RTG pulmo u AP položaju gdje se prikaže gornji segment jednjaka jako proširen. sondiranjem jednjaka kroz nos ili usta (ako se naiđe na opstrukciju na udaljenosti manje od 10 cm od usnica ili 13 cm od prednje nosnice. 93 . te imitira halaziju. KONGENITALNA OPSTRUKCIJA DUODENUMA Javlja se u 1 : 4000 živorođene djece. Manje mogu proći i asimptomatski dok velike mogu izazvati kolaps pluća i kolaps srca. Novorođenče ima prekomjernu salivaciju. usta su puna pjenušavog sadržaja te se guši. ATREZIJA JEDNJAKA SA TRAHEO-EZOFAGEALNOM FISTULOM ILI BEZ NJE Incidenca je 1:2-4000 poroda. intratorakalno. Ako je aspiriralo javi se trijas simptoma. izazove naglu dilataciju želuca i distenziju trbuha koji onda mogu pritisnuti dijafragmu i dovesti do opasnog gastrokardio-respiratornog sindroma. Dijete se stavlja u polusjedeći položaj veći dio dana ili noći ili u specijalnu stolicu. Nativni snimak abdomena u uspravnom položaju. Karakterišu je sprečavanje gutanja sline i hrane te pogodnost za aspiraciju naročito kod nezrelosti gutanja i kašljanja (nedonošče). Važno je novorođenče držati potrbuške. Nalaz zraka u želucu i crijevima dokaz je trheoezofagealne fistule. Ukoliko se novorođenče nahrani ovi simptomi su još izraženiji. i 6. 3. iako se dijete aspirira sadržaj se uporno nakuplja. Uz prisustvo fistule pri kašlju ili plaču zrak iz traheje prođe naglo kroz fistulu. Postupak je dugotrajan. U kliničkoj slici dominira povraćanje odmah poslije poroda i prvih obroka. postoje li eventualno pridružene anomalije. U času kad prestane kašalj i padne intratrahealni pritisak kiseli želučani sadržaj regurgitira i ulazi u fistulu pa u pluća pa izaziva pneumoniju koja ugrožava dijete. U ishrani manji. Kao komplikacija može se javiti ezofagitis te se u povraćenom sadržaju mogu naći i primjese krvi ili se kao simptom javi disfagija. Liječenje: Bitna je rana dijagnoza jer se većina atrezija može korigovati. Prognoza ovisi o tome da li je dijagnoza na vrijeme postavljena. U skoro 90% slučajeva uz atreziiju postoji i traheoezofagealna fistula. Simptomi ovise o veličini hernije. Kod ovog tipa teminalni dio jednjaka i kardija se nalaze iznad dijafragme tj. a ezofagoskopija se radi da se dokaže prisustvo komplikacija (ezofagitis ili striktura jednjaka). nedjelji trudnoće. Dijagnoza se postavlja radiološki.

Bolu trbuhu postoji. predškolskog i školskog djeteta (potiskuju refleks za defekaciju zbog nastave. sluzave. KONGENITALNE ANOMALIJE ANUSA I REKTUMA 1:5000-1:15000 i različite su od stenoze i atrezije i agenezije anusa ili rektuma. suha je i tvrda. čvršće. Dijagnoza je RTG. Ali i tu postoje znatne individualne varijacije. Atrezije su češće nego stenoze. igre. Rijetko kada da je simptomatologija izražena u starijem periodu. MALROTACIJA CRIJEVA 1:6000 živorođene djece zbog zastoja u normalnoj rotaciji crijeva oko gornje mezenterijalne arterije u embrionalnom razvoju. Povraćanje je glavno u kliničkoj slici. duplikature crijeva. NORMALNE STOLICE se pojavljuju početkom druge nedelje života. opstrukciju crijeva ili paralitički ileus. Psihogeni uzroci su česti kod malog. status i radiološke pretrage. gađenja na tuđi klozet. Odlikuje se otežanim pražnjenjem crijeva. Zakašnjelo izbacivanje mekonijuma može pobuditi sumnju na mekonijski ileus. 4-5 puta dnevno. anomalija i organskih bolesti crijeva (stenoze. ne unosi dovoljno tečnosti ili ima prevelike gubitke u bolestima. Obično 2-4. bez mirisa koju novorođenče počne izbacivati u prva 3-4 dana. vodenaste. čepića. a liječenje se provodi bužiran-jem mjesecima. Djeca oboljela od rahitisa i malnutricije imaju smanjen tonus mišića te se i kod njih javlja opstipacija. PRELAZNE STOLICE novorođenčeta su zelenkaste. potpune i djelomične. Terapija operaciona. pojačana peristaltika. Dijete prazni mekonijum. 94 . a dijagnoza i terapija je kao kod agenezija. Sreću se u 1:400 . a 80% odmah po rođenju. Uzrok je nepoznat. Dijagnoza je rentegenološka. Samo 20% ove djece pokazuju simptomatologiju poslije mjesec dana života. Opstipacija se takođe može javiti kod fisure anusa. a poslije 24 h i fekalije. zatvor stolice) je otežano defeciranje.l:1500 živorođene djece. Liječenje je hirurško. Umjetno hranjena dojenčad imaju blijedožute stolice. a javljaju se između 4. Dijagnsotikuje se rektalnim digitalnim pregledom.OPSTRUKCIJE JEJUNUMA I ILEUMA Mogu biti kongenitalne i stečene. dugotrajne upotrebe klizmi. na prirodnoj ishrani su zlatnožute.   Opstipacija (konstipacija. Kod stenoze klinička slika je blaža i simptomi mogu da perzistiraju nekoliko mjeseci i duže. svaki 2-3 dan ili rjeđe. a terapija je operativna. a defeciranje je bez boli i naprezanja. konzistencije paste. U sadržaju je ržtič.). a to je povraćanje u prvim danima života i u sadržaju ima žuči. Zbog opstrukcije krvnih sudova može doći do nekroze crijeva. dana života 4-8 puta. U kliničkoj slici dominira povraćanje sa žuči. a kod neke dojenčadi 1 stolica u više dana. Opstipacija se javlja često kod pogrešne prehrane pri čemu se dijete hrani sa dosta bjelančevina (previše mliječnih napitaka bez dodatka šećea). ne prijanjaju za pelene i u prosjeku ih je 1-2 dnevno ili maksimalno 4. a nekada 6-8 dnevno. a terapija je hirurška. ANULARNI PANKREAS Anomalija koja je najčešći uzročnik djelomične ili potpune opstrukcije crijeva. a treba je skalpelom perforirati. Prognoza je dobra. pri čemu je stolica normalne konzistencije. Vidi se distenzija trbuha. Stolica se izbacuje sa naprezanjem ili boli. slabo napredovanje na težini. Klinička slika je kao kod opstrukcije crijeva. Opstipaciju treba razlikovati od pražnjenja stolice svaki treći dan. kiselkasta mirisa. Odlikuju se teškoćom pražnjenja crijeva pogotovo ako nema dovoljno širokih fistula sa susjednim organima. Dijagnostika je rentgenološka. homogene. Postoje znatne varijacije u broju stolica djeteta na prsima. Atrezija rektuma je veoma rijetka anomalija. Trbuh je nadut. NEPERFORIRANA ANUSNA MEMBRANA je rijetka bolest i lako se vidi iz vana. uzima hranu bez celuloze i polisaharida. Hirschprungova bolest). i 7. sepse. STENOZA ANUSA čini 10% ovih anomalija. melene i do pojave šoka. Agenezija anusa i rektuma čine 75% svih anorektalnih anomalija. to svakako nije opstipacija. Opstipacija  MEKONIJ je žilava zelenkasto-crna masa. a kod hipotireoze to može biti jedan od prvih simptoma bolesti. hernije. Dijagnoza: anamneza.

Period opstipacije znaju se izmjenjivati sa periodima proliva.Yersinia gastroenterocollica. parazitima: Parenteralni Infekcija gornjih dišnih puteva prolivi: Upalne crijevne Crohnova bolest. Postoji distenzija trbuha.Shigellae.abctalipoproteinemija. neuroblastoma. paraziti. Limfoma. bilijarna atrezija. fekalnih masa postepeno se šire. Terapija je etiološka i nema rendgenološki suženog dijela crijeva niti proksimalnog proširenja.Coli. tu. Nekada fekalne mase načine opstrukciju crijeva pa je nužna operacija. crijevo je u cijelosti široko.Gardiasis. Dijagnoza se postavlja anamnezom. ali ne treba zanemariti ni druge uzroke. sigmoideuma). Campilobacter jejuni. Pr liv nije bolest. deficit imuniteta: disgamaglobulinaemia. Prolivi DEFINICIJA I ZNAČAJ PROLIVA Proliv je povećanje broja stolica ili slabljenje njihove konzistencije sa najvažnijom kliničkom manifestacijom oštećenja transporta vode i elektrolita digestivnim traktom. tj. fistule. Hyrschprungova bolest.Wiskott-Oldrich sy agamaglobulinaemia. hepatitis. adenokarcinom. ETIOLOŠKA KLASIFIKACIJA PROLIVA Vrsta UZROČNIK ILI BOLEST poremećaja Infekcija Patogene E. promjeni sredine ili staratelja. Terapija je hirurška. Biohemijski Coeliakia.Salmonellae. ćelija ostrva pankreasa. ganglioneuroma. Samo od akutnog proliva u svijetu dnevno boluje i do 100 miliona ljudi.Adeno virusi.Orvi virusi i mnoštvo drugih oko 60 Virusima: tipova. Vibrio colcre. bolesti: Anatomski i Sy. TBC itd. PSIHOGENI) MEGAKOLON Najčešće zbog pogrešaka u odgoju djeteta.hipoplazija pankreasa. protozoe. abdominalnu distenziju i rijetko somatsku retardaciju. smatra se da su danas najčešći uzročnici proliva virusi (naročito rotavirusi). Proksimalni dijelovi crijeva zbog zastoja hrane. timična displazija 95 .Ascaridosis itd. nepotpuna stenoza tankog crijeva crijevne limfangiektazije. Neoplazme: Carcinoid.stanja poslije resekcije tankog crijeva. a 50% smrtnosti djece do 5 godina starosti pripisuje se akutnim prolivima. apsorptivnih i sekretornih funkcija u digestivnom traktu. Zollinger-Ellisonov sy. Zbog toga je taj dio crijeva spastičan (to je najčešće dio rektuma. bakterijama: Staphylococcus aureus. Prolivi su uz respiratorne i urinarne infekcije. Nedostatak i Teleangiektatičnaataksija. Bolesti jetre i Ciroza. To povlači za sobom poremećaje digestivnih.folne kiseline. praznom ampulom rekti i rendgenološki . Aganglionarni dio crijeva nije u stanju prenositi peristaltične talase pa zato brzo i starenjem se simptomi pogoršavaju kada se javi povraćanje i eventualna retardacija. mehanički uzroci: malrotacija. želuca. Infekcija Rotavirusi.irigografijom kada se vidi uzak anganglionarni dio crijeva. Etiologija akutnih proliva je raznovrsna.cinka. uzroci: urođena hlorhidrija sa alkalozom. u prvom redu upale probavnih organa. kratkog crijeva. Entero virusi. zatim bakterije. hronični ulzerozni kolitis nekrotizirajući cnterocklolitis itd.HIRSCHPRUNGOVA BOLEST Aganglionarni megagokon ima glavno obilježje opstipaciju. poliposis. već simptom raznih patoloških stanja. hronični pankrcatitis cistična pankreasa: fibroza. IDIOPATSKI (FUNKCIONALNI. nedostatak disaharidaza. Etiologija je nedostatak ganglijskih stanica u submokoznom i mijenteričnom pleksusu kao kongenitalna anomalija. Infekcija Amebiasis. najčešće bolesti čovjeka.

tj.hipoparatireodizam. Prehranjivanje. anatomskih i histoloških karakteristika digestivnog trakta je od presudnog značaja za kliničku sliku i prognozu proliva. nekada tjestast. CHOLERA INFANTUM) se odlikuje teškom dehidracijom. Digestivno-apsorptivnu jedinicu čini glikokaliks. DIARRHOEA GRAVIS) se odlikuje pojavom dehidracije većeg stepena. jezik je smanjene vlažnosti. Uloga majke u kompleksu okoline je najhitniji faktor i povećava se ukoliko dijete doji ili ne doji. jer dojenče gubi preko 50 ml. Veoma važnu ulogu u etiologiji nastanka proliva igraju i drugi nespecifični i specifični odbrambeni mehanizmi kao što su motorika crijeva. ponekad marmorizirana. TOXICA. Alergija na hranu: Mlijeko i njegove prerađevine. TEŠKI PROLIVI (TOXICOSIS. Dijete se rađa bez IgA antitijela i počinje ih stvarati tek poslije 2 nedelje života. DIARRHOEA SIMPLEX) kada dijete zbog bolesti gubi 40-50 ml. hladni ekstremiteti.greške kod uvođenja nove hrane. Koža se podigne između 2 prsta i pusti da se slobodno vraća. SEVERE DIARRHOEA.Endokrinopatije: Pothranjenost: Greške u ishrani: Hipotireoidizam. ima ih 4-6. tj. SIMPLEX.potrahnivanje. koji se nalazi u mikrovilima enterocita i čini posljednju odbrambenu granicu za prodor mikroorganizama u ćeliju i organizam. poremećaji u lučenju sluzi i mukusa tankog i debelog crijeva. Vrsta hrane ima značajnu ulogu u nastanku proliva kao i nedostatak ili manjkavost pojedinih frakcija imunoglobulina. Kolostrum i majčino mlijeko poboljšavaju maturaciju sluznice tankog crijeva. nedostatak žučnih soli. Pad tjelesne težine kreće se preko 10%. nerado uzima hranu. tečnosti na kg/Tt dnevno prolivom. Stolice u obilne. brzina regeneracije normalne strukture sluznice crijeva. Ako je turgor loš imamo fenomen vlažnog platna. Vraća se na svoje mjesto dosta brzo. Od faktora okoline u nastanku akutnog proliva bitni su lični i društveni standard roditelja. zadnju odbrambenu liniju protiv raznih antigena na nivou digestivnog trakta. podočnjaci. PODJELA AKUTNIH PROLIVA Danas se dijele prema težini kliničke slike koja je u vezi sa stepenom gubitka tečnosti na: BLAGI PROLIVI (GASTROENTEROCOLITIS AC. jer dojenče gubi i do 150 ml. dijete povraća. dijete rado pije tečnost. niti poremećaja acidobaznog statusa (ABS). tečnosti na kg/TT što se odrazi u padu 4-5% od tjelesne težine. Proteinska (Kwashiorkor) proteinsko-kalorijska (marazam) malnutricija. koža suha. povraćanjem i/ili visokom temperaturom. Povrati 1-3 puta u toku 24 sata. Već odavno je dokazano da kolostrum i zrelo majčino mlijeko ne sadrže samo antitijela i leukocite sposobne za borbu sa raznim antigenima nego sadrže i mnoge druge supstance koje mogu uticati na kolonizaciju bakterija i spriječiti penetraciju antigena kroz mukoznu membranu-glikokaliks. ne apsorbuje u krv. Izvjestan značaj ima i klima. udaljenost djeteta od bolničkih ustanova. turgor oslabljen. Osnovna funkcionalna jedinica u tankom crijevu je kripta . tečnosti na kg/Tt. Dojenče je žedno. te udaljenost roditelja od medicinske ustanove. U kliničkoj slici nema znakova dehidracije.vilus i od njene zrelosti zavise mnogobrojni odbrambeni mehanizmi u digestivnom traktu. zaostalost majke itd. Zato imaturusi i prematurusi češće oboljevaju od teških formi akutnih proliva. već zajedno sa svojim sekretornim antitijelima deponuje u glikokaliks. žedni. prosvijećenost majke i drugih koji se brinu o djetetu.. U anamnezi dijete ima 4-5 rijetkih stolica. Apetit je i dalje očuvan. IgA iz mlijeka i kolostruma dječiji organizan ne vari. pojavljuju se podočnjaci. hipo ili hiperaciditet želučanog soka. urođena adrenalna hiperplazija. Postoje poremećaji u ABS ali nema znakova intoksikacije i najčešće se radi o kompenzovanoj ili blažnoj dekompenzovanoj metaboličkoj acidozi. najčešće vodene. a koža malo više suha nego normalno. Turgor može biti i tjestast. preveliko lučenje hormona. turgor jako oslabljen. oči 96 . Postoje znaci teške dehidracije kao što su suhe sluznice usta. Gubitak tečnosti preko 50 ml/kg/TT je indikacija za hospitalizaciju naročito u lošim uslovima. a ako se ne hrane majčinim mlijekom još teže. preveliko bujanje bakterija u debelom crijevu i njihov premještaj u tanko crijevo. Najčešće dolazi do samoizlječenja. Zrelost fizioloških funkcija. sluznice smanjene vlažnosti ili suhe naročito jezik. UMJERENI PROLIVI (GASTROENTEROCOLITIS AC. kada se koža podigne između 2 prsta potkožno masno tkivo i koža se osjete pod prstima kao gnječeni plastelin ili čvrsto tijesto. COMA DYSPEPTICUM. a nisu obilne ni suviše tečne.). ona se sporo vraća na svoje mjesto. nekritična upotreba antibiotika.

Dijete diše ubrzano. ne samo vode. Stoje dojenče mlađeto prije može upasti u teški proliv. Na ovaj način gube se velike količine. Tečnost koja se luči kroz sluznicu u lumen tankog crijeva. INVAZIVNE bakterije tj. čiji mehanizam dejstva na ćelije mukoze još nije dovoljno poznat. Coli (EIEC). prljavim rukama i predmetima ponašaju se u organizmu na slijedeće načine: 1. Tada se dijete nalazi u teškom hipovolemijskom šoku i opskrba i transport do bolničke ustanove obavlja se kao za svaki šok. velika fontanela uvučena. naročito njegovoj gornjoj trećini. U ovu grupu spadaju i Staphylococcus aureus. kako vode tako i minerala i glukoze. Predstavnik ove grupe bakterija je Vibrio cholerae i njemu vrlo sličan Vibrio El Tor. mucinaze. Kod ovih tipova bakterija mehanizam nastanka proliva je dvojak: djeloanjem 97 . Yersinia enterocolitica. duboko (Kussmaulovo disanje). Clostridium perfringens. U ovu grupu bakterija spadaju: Enteroinvazivna E. a za posljedicu javlja se proliv. 3. a naročito ona djeca koja ne doje. Stolice su oskudne praćene tenezmima. Vibrio parahaemoliticus. Kada je pH ispod 7. luče toksine tzv. ne šišaju. a i loša je reapsorpcija soli i vode kako u tankom. Iz ovoga proizilazi da se mikroorganizmi po ingestiji ponašaju u organizmu trojako: neinvazivno. U najtežim slučajevima dolazi do poremećaja svijesti od somnolencije preko sopora do kome. Ukoliko organizam ne uspije uništiti bakterije ili viruse u ćeliji dolazi do premještaja (translokacije) i proliferacije bakterija u lamini propriji i mezenterijalnim limfnim čvorićima. Gubici u tjelesnoj težini su preko 15%.00 prognoza djece za preživljavanje i izlječenje je veoma ozbiljna. a kod imunodeficitnih bolesnika ili jako virulentnih uzročnika i do sistemske infekcije. čim se nađu u crijevu napadju enterocite. Shigella dysenteriae tip 1. Nos ušiljen i koža lica jako blijeda. U anamnezi djeca obično imaju 10-15 ili “bezbroj” stolica skoro uvijek praćenih sa povraćanjem i visokom temperaturom. U anamnezi proliv traje više dana ili je dijete bilo kenjkavo. Kod najvećeg broja oboljelih postoji prolazna nepodnošljivost šećera. tretpatji očnim kapcima su rijetki. aktivira stvaranje veće količine prostaglandina i nekih kinaza. izotonična je sa plazmom i 1 litar takve tećnosti sadrži otprilike 135 mmol/l Na. enterotoksine. 4. Mikroorganizmi produkuju ekstracelularne supstance kao što su enterotoksini. a kod nas i u razvijenim zemljama svijeta najčešće opisivana bakterija izazivač proliva je enterotoksična Escherichia coli. te do danas još nerazjašnjene pojave u ćeliji dovode do prevelike sekrecije vode i soli iz kripti i umanjuju apsorpciju u ćelijama vilusa. jedva diše. tako i u debelom crijevu. Najčešći uzročnici proliva su mikroorganizmi koji po ingestiji hranom. invazivno i penetrantno. Enterotoksini ireverzibilno aktiviraju sistem adenilat cilazu u enterocitima. Campylobacteri itd. filiforman. NEINVAZIVNE bakterije se adheriraju na enterocite.). već i Na. ali izgleda dovode do povećanja sekrecije tečnosti u tanko crijevo. mlitavo”. a ako su koljena hladna to je uvod u hipovolemijski šok. kašljucalo nekoliko dana. tenzija snižena. a posljedica je intracelularno nakupljanje cAMP. Mikroorganizmi anatomski i histološki ne oštećuju sluznicu tankog crijeva. Shigellae. Srčana akcija je ubrzana (puls i preko 180/min. Stanje pogoršava obično vrlo visoka temperatura preko 39C i uvijek se mora mjeriti rektalno.upale. ne gutaju tečnost. Otuda u stolici osim sadržaja ima dosta sluzi i okom vidljive ili nevidljive krvi. Djeca su mirna i nezainteresovana. proliv i “kada se majka probudila našla dijete blijedo. penetrira u mukozu i razmnožava se u epitelnim ćelijama. U najtežim slučajevima nereaguju na injekcione ubode. Na površini sluznice vide se superficijalne ili dublje ulceracije. puls mekan. proteaze pomoću kojih izazivaju upalne i druge reakcije na sluznici tankog crijeva. halonirane. teško je razlikovati tonove. PATOGENEZA Veoma različita ovisno o uzročniku tj. a preko noći dobilo visoku vatru. “spavaju” ili su jako “uznemirena”. penetriraju i razmnožavaju se u enterocitima. adheriraju (prilijepe) na epitelne ćelije tankog crijeva i/ili debelog crijeva. Veliki broj prodre u submukozu gdje ih sreću leukociti i plazmociti i tu se razvija nespecifična odbrambena reakcija upalne prirode. Uvećane količine cAMP modifikuju membranu ćelije. 5. U ABS nalazimo uglavnom tešku metaboličku acidozu. Ako se bolesniku brzo ne nadoknadi voda i elektroliti dolazi vrlo brzo do dehidracije i acidoze. destrukciju mikrovila enterocita. etiologiji proliva. Raspadanjem bakterija oslobađaju se endotoksini. vodom. K i HCO3 (bikarbonatnog jona). 2. a ponekad su respiracije plitke i malobrojne.

izazvanih bilo kakvim uzročnikom dolazi do vazokonstrikcije perifernih krvnih sudova u regiji splanhnikusa. PROLIVI KOJI NASTAJU PARENTERALNO . neadekvatnom hranom. Zbog vazokonstrikcije u gornjoj trećini vili intestinalis dolazi do hipoksije i anoksije. Najčešća vrsta proliva kod dojenčadi i male djece je VODENI (HIDRIČNI) PROLIV. Drugo je mišljenje da istovremeno dolazi do infekcije crijeva i drugih organa sa istim uzročnikom. U tim slučajevima dolazi do bujanja patogene flore i gljivica u crijevima što izaziva proliv. alergijom na pojedine vrste hrane ili zloupotrebom antibiotika. a nedovoljno antibiotikom uništavamo mikroorganizam parenteralno. a luče enterotoksine (predstavnici su V. oni otpadaju u lumen crijeva. Staphvlococcus aureus. Mikroorganizmi na kraju liziraju enterocite. U ovu grupu spadaju i neki tipovi Salmonella. Norwalk virusi. Proliv nastaje zbog malapsorpcije ugljenih hidrata. enterovirusi. K. prehranjuje ili da se prilikom pripreme. astravirusi. HCO3. majčinim mlijekom. Cl. 98 . Luči se mnog izotonične tečnosti bogae sa Na. Do sada najčešće izolovani virusi su: rotavirusi. E. čuvanja i davanja hrana zagadi mikroorganizmima. Coli i još neke manje poznate bakterije. a najčešće ostaju intaktni enterociti u kriptama. a patofiziološki izazivaju proliv po tipu colienteritisa. proteus vulgaris i još mnogi drugi normalni stanovnici crijeva mogu postati patogeni. to čovjek vjerovatno nikada neće proizvesti adaptacijom mlijeka drugih sisara za upotrebu svog dojenčeta preko prsa tj. Nastaje osmotski proliv (hidrični) usljed malapsorpcije ugljenih hidrata i nemogućnosti apsorpcije vode i soli. Virusi napadaju enterocite vili intestinalis. Shigella dysenteriae tip 1. a odavde lako u limfotok i krvotok. Zbog toga dolazi do nesmetane i pojačane sekrecije vode i minerala u lumen crijeva.danas preovlađuje mišljenje da endotoksini i egzotoksini bakterija iz žarišta preko krvi djeluju na enterocite i izazivaju proliv. Ako infekcija duže traje dolazi do atrofije vili intestinalis i produbljenja kripti što se potvrđuje peroralnom biopsijom tankog crijeva. Pseudomonas aeruginoza. 2. 3. prolaze kroz njega u submukozu. PENETRANTNE BAKTERIJE imaju sposobnost da čim dođu u lumen crijeva napadaju enterocit. VIRUSI imaju djelovanje slično kao invazivni tipovi bakterija. Clostridium perfringens. Treće je mišljenje da pri terapiji per os nekog parenteralnog žarišta (najčešće upale grla i uha) sa antibioticima uspješno uništavamo saprofitnu floru. šećere i druge materije. Shigella. Cholerae. Penetracijom mikroorganizama u enterocite vilusa oni nastave razmnožavanje u njima. Na njihovo mjesto dolaze funkcionalno nezreli enterociti iz kripti. a najčešće virusom. Tako dolazi do bakterijemije. ETEC. odbrambene materije. a na njihovo mjesto dolaze funkcionalno nezreli enterociti iz kripti.enterotoksina na enterocite aktivira se adenilat ciklaza. i drugi efekat je vezan za propadanje zrelog epitela sluznice crijeva gdje se smanjuje apsorptivna površina za vodu. Nastanak vodenog proliva je trostruk: 1. uzrokuje sekreciju iz kripti i umanjuje apsorpciju u vilusima. odlubljuju se u plažama u lumen crijeva. Rijetki su PROLIVI NEINFEKTIVNE PRIRODE izazvani toksinima. oštećuju citoplazmu i time digestivne i apsorptivne funkcije ćelija. U razvijenim zemljama svijeta industrija proizvodnje dječije hrane na bazi adaptiranog kravljeg mlijeka i pruža se bakteriološke strane potpunu sigurnost mada pri pripremi hrane od strane majke ili drugih osoba mogu se načiniti greške kako u kvaliteti tako i u bakteriološkoj neispravnosti hrane. Naročito je oštećena gornja trećina vilusa. ali i drugih ingredijenata iz lumena crijeva. soli i vode. postoji realna opasnost da se dijete podhranjuje. enterociti degenerišu i izumiru. U poodmalkloj dehidraciji kod toksičnih proliva i toksikoze. Ono što ima majčino mlijeko-najbolji sklop sastojaka mlijeka. Enterotoksini aktiviraju adenilat ciklazu nastaje cAMP koji modificira membranu enterocita. a i infekcije udaljenih organa. adenovirusi. Ovakav vid proliva izazivaju mikroorganizmi koji se adheriraju na enterocite ili žive u lumenu crijeva. a oslabljena apsorpcija vode i minerala preko enterocita na vilusima. koronavirusi. Oni prodiru u sluznicu tankog crijeva preko nazofaringsa ili preko ingestirane ili zagađene hrane i vode. minerale. Naime.

Nema dovoljno masti ni bjelančevina. postoje jako izraženi znaci dehidracije. ublijedi u licu. edematozna usljed zadržavanja vode u tkivima. prebogata ugljenim hidratima (stavljanje meda u mlijeko). Dobra su iskustva i sa Ercefurylom. Nosi naziv “proliv u odbijanju” jer ga viđamo prilikom naglog odbijanja (ablaktacije) dojenčeta od majčinog mlijeka. U grupi poremećaja ishrane zbog grešaka u korelaciji sastojaka ubrajaju se “oštećenje mlijekom” i “oštećenje brašnom”. Počinje sa povraćanjem. sivkasta. Naime dijete pri rođenju prolazeći kroz porođajni kanal. Može nastupiti ileus i ekstremni gubici tečnosti. dojenčad su intoksicirana. U vodenoj. i. Zbog toga može nastupiti proliv usljed gladovanja. nego zatvor. SALMONELAMA izazvani prolivi imaju inkubaciju do 48 sati. Postoji više tipova E. zelene i vodene. Kolymicin 3-5 mg. a dijelom usljed nagomilavanja potkožnog masnog tkiva. Colienterotoksična. a malo mlijeka. sa nešto crijevne sluzi. sadrže u sebi dosta kalcijevih sapuna. trbuh je nadut. ili 15 mg/kg/Tt per os. varenje i korištenje majčinog mlijeka. Ukoliko se dijete hrani 2/3 kravljim mlijekom duži vremenski period bez dodatka ugljenih hidrata. Bolest se veoma brzo širi u dječijim kolektivima naročito kod prematurusa. Stolice liče na plastelin. Kod oštećenja brašnom razlikuju se tri tipa: atonični. One su zelene. Stolice imaju izgled “žabokrečine”. već samo ugljenih hidrata. koža suha i blijeda. Prevelika količina datog kravljeg mlijeka. Bolest 99 . Takva su djeca predebela i veoma hidro labilna. Kod djece na majčinom mlijeku praktično je nepoznato prehranjivanje. ali se kod vrlo teških daje Polymiksin B 5-7 mg/kg/Tt u 4 doze. Stolice mogu biti vodene ili normalne. niske vrijednosti Fe u serumu. a ne kravljeg. ABLAKTACIONI PROLIV može biti ubrojan u alimentarno uzrokovane prolive. Kod naglog uzimanja kravljeg mlijeka dolazi do porasta pH (zbog alkalnog kazeina) i saprofitni mikroorganizmi pokreću proteolitičku aktivnost. bez fekalnog sadržaja. Temperatura je visoka. Početak bolesti je obično nagao.  Kod hipertonog tipa sve kao gore osim što su mišići u hipertonusu. Tkiva su suha. disanje ubrzano i plitko. Postepeno dijete dobije meteorizam. u kliničkoj slici mogu se naći znaci razne hipo i avitaminoze zbog nedostatka vitamina (C. a naročito ishrana “keksom na mlijeku” najčešći je uzročnik prehranjivanja dojenčadi. U našim uslovima još uvijek nije rijetko pothranivanje dojenčad-naročito ako se hrane duži vremenski period neadekvatnim modifikacijama kravljeg mlijeka kao što je 1/3 ili polovinsko kravlje mlijeko. blijeda. enteropatogena. a ostalo iz okoline. Djeca koja doje u pravilu ne oboljevaju od ovog proliva. Patofiziologija nastanka ove vrste proliva veže se za enzime i bakterijsku floru debelog pa i tankog crijeva.  Kod atoničnog tipa stanje se komplikuje čestim prolivima. jer u takvoj hrani ima puno brašna. enteroinvazivna.  Hidremični tip nastaje ako se uz brašno dodaju i znatne količine soli ili nedovoljne količine mlijeka. hidremični i hipertonični tip. Tada se narušava bakterijska i enzimatska ravnoteža u crijevima što može da izazove proliv. Dojenče gubi ili u najboljem slučaju stagnira na težini. a u krvnoj slici anemija. U proteinogramu se nađe hipoproteinemija. apatični. Proliv može trajati nekoliko sedmica i dovesti do teške distrofije. DiBkompleksa). sa znacima dehidracije. uznemirena su. a najčešće i prolivom zajedno. Postoje grčevi u trbuhu. KOD “OŠTEĆENJA BRAŠNOM” dosta brzo se razvija pothranjenost. a sa obiranjem masti često dolazi u situaciju da dobije stolice gladi. tamnosive boje. blijede su. U vrijeme dojenja saprofitne bakterije se ponašaju saharolitično. u krvnoj slici anemija. Stolice su smrdljive. Koža je blijeda. Počinju uglavnom naglo sa povraćanjem i visokom temperaturom. Digestivni trakt novorođenčeta je filogenetski pripremljen za prihvat. plaču. Takve stolice nazivaju se stolicama gladi. kasnije u dodiru sa majkom dobije preko 85% njene bakterijske flore. Djeca su često pastozna. a akt defekacije je bezbolan. KOD “OŠTEĆENJA MLIJEKOM” u početku nema proliva.m. EŠERIJIHA KOLI je najčešće opisivani uzročnik proliva do danas. adinamični. smrdljivoj stolici potoji dosta sluzi ponekad i golim okom vidljive krvi. a kardiovaskularnog kolapsa su diskretni. Bolesnici su blijedi. nadutim trbuhom. Medikamentozna terapija se ne daje kod lakših i težih formi. Djeca su pastozna. a oboje pelenu zeleno. mišići su hipotonični. često su rahitična. bilo modificiranog kravljeg. Takva djeca najčešće odmah poslije obroka neće odmah da zaspu.Kvantitativno najčešće dojenče može dobiti proliv ZBOG NEDOVOLJNOG UNOŠENJA MLIJEKA bilo majčinog.

1 x dnevno i. ne može je ugasiti bez pomoći drugoga. Dojenče. KAMPILOBAKTERIMA izazvani prolivi česti su kod novorođenčadi. Kod težih slučajeva daje se TMP-SMZ (10 mg/kg trimetoprima i 50 mg/kg sulfametoksazola) u 2 doze. Uzroci dehidracije kod dojenčeta su:  Smanjeno unošenje hrane i tečnsoti zbog anoreksije i povraćanja.. Amoxicillin ili cefalosporini (cefotaxim.v. Zbog toga dolazi do promjena u homeostazi ekstracelularnog (EC) prostora i intracelularnog (IC) prostora u svim organima i tkivima. a ovo je 100 . HIDROMINERALNI I ACIDOBAZNI POREMEĆAJI U AKUTNOM PROLIVU U svakom su manje ili više prisutni. Kod tifoidnog i septičnog oblika izoluje se salmonela u krvi i urinu. Sva voda koja se unosi preko usta u digestivni trakt se apsorbuje. a u toksikozi postoji "krah metabolizma".  Gubitak tečnosti prolivom. Bolest nasaje naglo sa povraćanjem. Doza gentamvcina je 7. svakih 8 sati. Kod teških proliva postoji i prolazna nepodnošljivost šećera. Prolivu obično prethodi upala gornjih dišnih puteva. GIARDIA LAMBLIA u našem podneblju je čest uzročnik akutnog proliva.  Gubitak tečnosti povraćanjem. peristaltika je ubrzana. već i od njegovog staratelja-majke. a u crijevnom soku vegetativni oblik parazita. ŠIGELAMA izazvani prolivi nastaju poslije prodora klica u submukozu gdje izazivaju ulceracije pa u sluznici ima dosta sluzi. dovodi organizam dojenčeta i djeteta u stanje smanjenja volumena plazme (hipovolemija) i hemokoncentracije.v. VIRUSNI prolivi su najčešći. Dehidracija je posljedica negativnog bilansa unosa i gubitka tečnosti. Trimetoprim . Terapija je osim simptimatske još Acranil ili Orvagvl (Flagyl) 1 tbl na 10 kg/Tt. a medikamentozna i antibiotska terapija ne dolazi u obzir. sa obimnim vodenim stolicama tako da dovedu brzo do teške dehidracije. Pokretač promjena u akutnom prolivu je gubitak tjelesne tečnosti. Terapija je simptomatska. Ukoliko je liječenje neophodno koriste se Chloramphenicol. jer crijevna sluznica nema regulatora apsorpcije vode. treba dati antibiotike kod srednje teških i teških formi proliva.  Povećani gubici tečnosti poliurijom koja nastaje u kasnijoj fazi bolesti (pos-o tacidotična hipokalemična tubulopatija). Hipovolemija pokreće jedan krug negativnih uzroka i posljedica je hipovolemijski šok. Javljaju se bolovi u trbuhu. Slezina se palpira. Na nju treba pomisliti kad proliv recidivira. Prodiru u submukozu i izazivaju nespecifičnu reakciju pa u stolici koja je obilna ima i dosta sluzi i krvi.  Povećan gubitak vode nevidljivom perspiracijom zbog povišene temperature (koža. 10 dana. gnoja i krvi. Terapija je nadoknada izgubljene tečnosti i korekcija ABS. Stolice su kašaste sa dosta nesvarene hrane. Djeca koja doje rjeđe oboljevaju i ako obole lakša je klinička slika. dehidracija. lijek izbora je Erythromycin 30-50 mg/kg/dnevno u 4 doze. Ako je došlo do meningitisa preferiraju se Chloramphenicol i cefotaxim. 5 mg/kg/dnevno i. ne samo od njegovog organizma. Nalidiksična kiselina 55 mg/kg/dnevno u 4 doze.  Gubici tečnosti nastali pogrešnim liječenjem bilo per os ili i. U stolici se izoluju ciste. Ceftriakson 50 mg/kg. Djeci mlađoj od 3 mj.sulphametoxazol. Nakon pauze od 10 dana kura se ponovi. a najčešće je izolovan Rotavirus. Metabolizam vode. 5 dana.  Povećan gubitak tečnsoti preko pluća hiperventilacijom. Aminoglikozidi su prva linija kod septikemije. prolivom i visokom temperaturom. Ova činjenica postaje mnog ozbiljnija kada se zna da dojenče ima mnogo življi metabolizam u odnosu na tjelesnu težinu nego odrasli. cefoperazon). putem. Kod blagih formi antibiotici produžuju kliconoštvo. Gubitak tečnosti preko 5 mL/kg Tt i više.traje 7-10 dana.v. 5 dana. minerala i hranjivih materija kod dojenčeta i male djece. jer brzo kod njih dolazi do sistemskih infekcija. Inkubacija je 12-24 sata. 5 dana. kao i sredine u kojoj živi. 5-7 dana. Rijetko oboljevaju djeca koja doje. Osim toga svi ukućani moraju pegiedati stolicu. Bolest može biti blaga ali i veoma teška sa temperaturom preko 40 Co. Stepen gubitka tečnosti osnov je za kliničku podjelu akutnog proliva. pluća). iako ima osjećaj žeđi. Proliv izazivaju endotoksini koji se oslobađaju dezintegracijom bacila. Terapija je simptomatska. ili i. Kliconoše ne treba liječiti antibioticima. ceftriaxon. je u dobroj ovisnosti.m.

Cl. dok je dijete razdražljivo. pri rehidraciji samo vodenim rastvorima glikoze ili peroralnoj nadoknadi tečnosti isključivo slatkim vodenim rastvorima (čaj.Hipertona dehidracija javlja se kad je gubitak vode veći od gubitka natrijuma a distribucija vode u organizmu je poremećena. postoje i drugi znaci: hiperpnoa-kao posljedica acidoze (ne uvijek). ispoljena je hipovolemija. Gubitke tečnosti dijelimo na tri stepena: I stepen blaga dehidracija II stepen umjerena dehidracija III stepen teška dehidracija 30 ml/kg/TT ili 5% cjelokupne težine prije bolesti 50-100 ml/kg/TT ili oko 10% od cjelokupne težine prije bolesti 100-150 ml/kg/TT ili 15% i više od ukupne tjelesne težine podočnjaci. Zahvaljujući fiziološkim odlikama hematoencefalne barijere CNS-a. Procjena gubitka tečnosti kod dojenčeta i malog djeteta je dosta teška. K. oslabljen turgor. suh jezik. voćni sokovi. Hipertona dehidracija se viđa u intoksikaciji salicilatima. raste nivo uree u plazmi. pa mu se pristup mora bazirati na procjeni 101 . Pored akutnih proljeva hipotona dehidracija se viđa u adrenalnoj insuficijenciji. koja se u teškim dehidracijama smanjuje. povraćanja i visoke temperature. u prematurusa u kojih je nedovoljno zrela bubrežna funkcija a relativno velika površina prema tjelesnoj masi. suha usta. od uzrasta bolesnika. Uzroci hipertone dehidracije leže u velikom unosu soli hranom.. poremećaj svijesti Stanje dehidracije uvijek se komplikuje sa gubitkom mineala preko digestivnog trakta i kože. Obzirom da li se Na gubi ravnomjerno. hipertona) / Na preko 150 mmol/l . smanjena je glomerulska filtracija. izotona) / Na u plazmi 130-150 mmol/l . hipotona) / Na ispod 130 mmol/l -Hipotona dehidracija javlja se kad je gubitak natrijuma veći od gubitka vode. usiljen nos. Ca. Prisutni su znaci hipovolemije i hipovolemijskog šoka. oči su upale. TERAPIJA AKUTNIH PROLIVA Terapija zavisi od uslova u kojima se provodi. suh jezik. skvrčavanje. diabetes melitusu. ponekad do kome. intestinalnoj opstrukciji. sa mogućim krvarenjem i konvulzijama. HIPERNATREMIJSKA (hiperosmolarna. Dijete dosta tečnosti izgubiti putem stolice i mokraće. javlja se šok i poslije kratkotrajne dijareje. stanja uhranjenosti djeteta i od eventualnih drugih ekstra ili intestinalnih infekcija. Ekstraćelijska tečnost je smanjena. REHIDRACIJA Najveći broj dehidrirane djece može se rehidrirati samo na osnovu anamneze i fizičkog statusa sa minimumom laboratorijskih analiza a često i bez njih. Visoka osmolarnost plazme i ECT izvlači vodu iz ćelija izazivajući intraćelijsku dehidraciju i smanjenje volumena ćelija. Ova dehidracija se sreće u akutnim enteritisima.. HIPONATREMIJSKA (hipoosmolarna.naročito važno u stanjima bolesti kada dojenče mnog gubi tečnost u stanjima proliva. Zbog toga je neobično važno da se dijete izvaga prije primanja bilo kakve terapije u ambulanti ili na bolničkom odjeljenju i kontrola tjelesne težine mora biti svakodnevna u isto vrijeme (najzgodnije prilikom jutarnjeg kupanja). Elastičnost kože je smanjena a svijest izmjenjena u smislu letargije i stupora. poremećaja koagulacije. žeđ. mora se znati da je svaki bolesnik individualni problem. Najčešće se podatak o tjelesnoj težini djeteta prije bolesti ne može dobiti od majke. lako postoje različite sheme za rehidraciju. pri rehidraciji hiperosmolarnim rastvorima NaCI. što prije skidanje temperature te nadoknada energije da bi se spriječili katabolički procesi u ćeliji. oligurija.proporcionalnom gubitku vode i natrijuma. Pomućenje senzorijuma je znatno. a organizam je naročito osjetljiv na gubitak Na. Turgor kože je tjestast. Veoma se redukuje ECT i volumen plazme. opekotinama. ali ne uvijek Jako izraženi simptomi dehidratacije: halonirane oči. Može se sresti u cističnoj fibrozi i opekotinama.).. više ili manje u odnosu na vodu dehidracije se dijele na: IZONATREMIJSKA (izoosmolarna. stuporozno. ekscesno jakom znojenju i hiperpnei tokom visokofebrilnih proljeva praćenih metaboličkom acidozom. prisutna žeđ. elektrolita.. korekcija ABS. možemo sa praktičnog stanovišta smatrati kao jednu ćeliju. Osnovni cilj je nadoknada tečnosti. Mg.

ali su sve slične. bistre supe od mesa. Dijete obavezno izmjeriti prije početka rehidracije i svakog dana tokom njenog sprovođenja. U hiponatremijskoj dehidraciji sugerisano je da se ORS (Na 90 mmol/l) daje prvih 6 sati a da se volumen isplanirane tečnosti za preostalih 18 sati sastoji od 2 dijela ORS sol. intestinalnoj opstrukciji. Postoji više shema za brzinu nadoknade. Svjetska zdravstvena organizacija (SZO) preporučuje univerzalni rastvor za rehidraciju oboljelih od proljeva. U hipernatremijskoj dehidraciji nadoknada mora biti sporija. Na početku rehidracije dijete se moratačno izmjeriti. slijedećeg sastava: Vode 1000 ml NaCl 3. sa dugotrajnim prolivima i metaboličkom acidozom potrebe u kalijumu se kreću 2-3 mmol/kg Tt. sastav tečnosti i brzina nadoknade.Kad god je moguće rehidraciju treba provoditi oralnim putem. Pa evo kako kod koje treba da se radi. tokom 3-55 dana. Hipotrofična djeca mogu imati hronični deficit kalijuma. Taj put je siguran i efikasan u većine djece sem sa pomućenim senzorijem. nemoj neno da te zbune naslovi ovo su podgrupe intravenozne rehidracije 102 .5 g Glukoze 20. neonatusa. čajevi. pored tečnosti za rehidraciju uvede majčino mlijeko.  Pri oralnoj rehidraciji normo (hipo) natremijske dehidracije potrebni volumen tečnosti je najmanje 150-160 ml/kg/Tt za dan. napraviti plan rehidracije. ORALNA REHIDRACIJA . Bistre tečnosti za oralnu upotrebu treba da sadrže Na i K.5 g NaHCO3 2. konvulzijama. jasna i primjerena stepenu obrazovanja. pa davanje glukoze u oralnim tečnostima može izazvati osmotsku dijareju. i jednog dijela prokuhane vode. Na. mineralna voda. Osmolarnost tečnosti za rehidraciju treba da bude približna osmolarnosti plazme (275-295 mOsm/kg).5 g KCl 1. U crijevnom lumenu razlaže se na glukozu i fruktozu i tako udvostručava osmolarnost. U rotavirusnim enteritisima sreće se malapsorpcija glukoze. voćni sokovi. odrediti volumen.Ovo je najbolji put za rehidraciju nedonoščadi. Intravenskom rehidracijom mora se poslići pozitivan bilans tečnosti. kod najteže hipovolemije praćene anurijom i šokom.   U prirodnoj ishrani majčino mlijeko se može dati i u hipo i hipernatremiji. Nijedan od pobrojanih preparata nema optimalan odnos ugljenih hidrata. saharoze. rižina sluz. kao i u teško dehidriranog novorođenčeta i mlađeg dojenčeta. Uputstva koja dajemo roditeljima za sprovođenje rehidracije moraju biti jednostavna. pri upornom povraćanju. supa od mrkve. U teškim hipovolemijama brzina nadoknade mora biti energična.0 g U enteritisima razne etiologije česta je malapsorpcija ugljenih hidrata (laktoze. Nadoknadu kalija treba obavljati postepeno. U veoma podhranjene djece. Umjesto glukoze rastvorima za oralnu rehidraciju može se dodati saharoza koja ima istu energetsku vrijednost a polovinu osmolarnosti glukoze. anjone baza (najčešće HCO3) i 2% glukozu. Pored specijalnih preparata za oralnu rehidraciju u porodičnoj sredini koriste se različite solucije. glukoze). INTRAVENOZNA REHIDRACIJA . Važno je znati da je svaki bolesnik individualni problem. Preporučuje se davanje najmanje l mmol/l/kg/Tt sa tečnostima za rehidraciju. Pokazalo se zadovoljavajućim da se nakon 6 h rehidracije. K i baza.patofizioloških zbivanja. da izvuče bolesnika iz opasnosti. hipovolemično dojenče doji sa tom ishranom obavezno treba nastaviti. Kad bolesno.

pa više tečnosti ostaje cirkulaciji. Vrijeme za koje se obavlja ova nadoknada iznosi 16-18 h.IZOTONA I HIPOTONA DEHIDRACIJA Procijenjeni volumen tečnosti za nadoknadu postojećeg deficita patoloških gubitaka i fizioloških potreba u teškim dehidracijama kreće se između 200 i 250 ml/kg/TT za prva 24 sata liječenja. dajemo približno 40 ml/kg/Tt. Infuzija se nastavlja još nekoliko dana zajedno sa oralnim unosom. a BE je manjak bikarbonata u ECT). Isplanirana količina bikarbonata dodaje se infuzijskom rastvoru u dvije približno jednake doze. Ovaj sektor zahtjeva ranu nadoknadu da bi se metabolički procesi odvijali normalno. NaCI je kao 1:1. Izbor tečnosti je  5% ili 10% glukoza i 0. čime se efikasnije diže onkotski pritisak. pa je to i doza kalijuma koju treba dati. moraju se obezbjedivati fiziološke potrebe i patološki gubici. deficit kalijuma je veći. Ako nema cirkulatornog deficita. Sa bikarbonatima se nikad ne daju preparati Ča jer se time izbjegava stvaranje nerastvorljivog CaCO3. urgentna faza podrazumijeva samo malo brže davanje tečnosti u početku faze nadoknade (slijedeća faza) se može i izostaviti. može se dodati 3 mmol/kg (3 ml 8. Bitno je brzo nadoknaditi volumen plazme u stanjima sa cirkulatornim kolapsom i anurijom. U najtežim dehidracijama potrebe bolesnika u natrijumu se kreću 40 i 80 mol na litar infuzione tečnosti ili približno odnos glukoze i 0. Na litar infuzijskog rastvora dodaje se 40 mmol KCI (40 ml 7. vrste i stepena dehidracije.V.4% sol. Po isteku 24 sata od započinjanja rehidracije deficit tečnosti je nadoknađen. U akutnim enterokolitisima postoji ekscesni gubitak vode i minerala iz svih sektora tjelesne tečnosti pa se i nadoknada mora obaviti u svim sektorima. Pri ordiniranju bikarbonata mora se voditi računa o ukupnom unosu natrijuma. Vidi se da se pri davanju 3-4 mmol/kg Tt deficit kalijuma nadoknadi tek za 3-4 dana. Već u ovoj fazi treba započeti definitivnu nadoknadu kalijuma i eventualno drugih ITC elektrolita.9% sol.  a samo 0. Ovo je približno 1/2 isplaniranog dnevnog volumena ili nešto malo više.3 je približna proporcija ECT u tjelesnoj masi. Plan rehidracije predviđa orjentaciono tri etape.V. nadoknada deficita kalijuma mora se obavljati postupno. U najvećeg broja anuričnih bolesnika diureza se uspostavlja za 6-8 h od početka rehidracije. – nadoknađujemo ekstracelularnu tekućinu Najveći dio izgubljene vode u izo (hipo) tonskoj dehidraciji je iz ekstracelularne tečnosti (ECT). FAZA RANOG OPORAVKA. tokom 3-4 dana. URGENTNA FAZA. (Faktor 0. rehidracija neophodna. Trajanje urgentne faze rehidracije. brzina kojom kalijum difunduje iz ECT u ICT nije veća od 3-4 mmol/kg Tt za dan. putem zavisno od mogućnosti oralnog 103 . koji se započinje iako osnovni proces nije do kraja riješen. U ovoj fazi nadoknađuju se intracelularna tečnost (ICT) i intracelularni elektroliti i po potrebi nastavlja korekcija narušene acidobazne ravnoteže do podizanja pH na približno 7. Bez obzira ne veličinu deficita. Ukoliko je dojenče i uopšte dijete više pothranjeno.5% KCI) ili nešto više. Sa volumenom datim u urgentnoj fazi daje se približno 1/2 planiranog volumena za 24 h u ovoj fazi rehidracije se obnavlja ECT.4% NaHCO3) FAZA NADOKNADE. Nijedno drugo alkalizirajuće sredstvo nema prednosti nad NaHCO3. i faze nadoknade iznosi oko 8 sati. zavisno od stepena dehidracije i hipovolemije. Kad je metabolička acidoza teška. Bikarbonati se dodaju prema procjeni acidobazne homeostaze. Znači. zavisno od stanja kalemije. Tokom 1-2 h. što popravku hipovolemije čini efikasnijom.9% sol. U djece uzrasta 2 godine pa nadalje odnos glukoze prema fiziološkom rastvoru NaCI može biti 1:1. Ta međućelijska voda ima ulogu transportnog medija za brojne supstance.3 x BE. NaCI u podjednakim količinama za dojenče.5 % KĆI). Nadoknada kalijuma započinje tek kada je uspostavljena diureza. kao i od biohemijskih nalaza. ako je ima. Dojenčetu treba dati 120-150 ml tečnosti l. NaHCO3 (1 ml = 1 mmol) po formuli: broj potrebnih mmol NaHCO3 = tjelesna masa x 0. Tačan deficit kalijuma u praksi se ne može ni klinički ni laboratorijski utvrditi ali se zna da se kreće između 2 i 14 mmol/kg tjelesne težine. Sastav tečnosti: kombinuje se 5% glukoza i 0. Na dalje. dehidracija i acidoza duže traju. Ovo je faza brze infuzije koja ima za cilj da popravi hipovolemiju. Metabolička acidoza se koriguje dodavanjem 8. Daje se 60-75 ml/kg/Tt tečnosti čiji je sastav sličan intersticijalnoj tečnosti. Kad se uspostavi diureza.20 do 7.25. a dijareia. NaCI za predškolsko i veće dijete.9% sol. Daje se 120-130 ml/kg zavisno od osnovne bolesti i stepena dehidracije.9% NaCI u proporciji 2-3:1. Od predviđenih 40 ml/kg može se hipotrofičnom dojenčetu dati oko 10 ml plazme ili albumina. dok je l. jer se organski anjoni moraju prethodno u jetri metabolisati u anjon HCO3 da bi ispoljili željeno dejstvo. infuzionim rastvorima se dodaje 20-30 mmol KCI/I (20-30 ml 7. zavisno od uzrasta djeteta.

Sem u najtežim slučajevima. U svakodnevnoj praksi zadovoljava odnos 5% glukoze prema 0. U koliko proliv šteti normalnom rastu i razvoju onda se to prvo manifestuje na stagnaciji ili gubitku tjelesne težine. Sljedeća tabale pokazuje uzroke hroničnog proliva. 5 g/kg TT dnevno mora da spriječi ketoacodizu gladovanja. atrepsija. mastoida. Učestalost pojedinih uzroka na nastanak hroničnog proliva su različiti od jednog geografskog područja do drugog. HIPERTONA-HIPERNATRIJEMIJSKA DEHIDRACIJA Patološka fiziologija hipernatrijemijske dehidracije ima osobitosti iz kojih proizilazi terapijski pristup.potpornog tkiva i druge).9% NaCI kao 5:1.hemioterapija.V. oralni unos tečnosti i hrane se uspostavlja 3-5 dana. Ako se diureza ne uspostavi treba pokušati sa furosemidom (Lasix 1 -2 mg/kg TT I. amebe strongiloydes. Naknada volumena tečnosti mora se SPROVODITI SPORO. Deficit K se nadoknađuje čim se uspostavi diureza. infekcije mokraćnih puteva antibiotici. Ovaj hipertoni rastvor prevenira intoksikaciju sa vodom koju bi izazvalo brzo uklanjanje Na. Sastav tečnosti je približan sastavu ECT.) u izuzetno rijetkim slučajevima teške hipernatrijemije kad je Na oko 200 mmol/l preporučuje se peritonealna di| aliza sa 8% glukozom. yersinia. giardia.V. proteina kravljeg mlijeka Faktori ishrane visok osmolaritet mlijeka u prahu. campylobacter. jer je Na najvažniji faktor za veličinu ECT. Hronični proliv vodi u distrofiju (malnutricija) te ovisno o stepenu zaostajanja ili gubitka težine distrofija se dijeli na 3 stepena.unosa. Može biti prouzrokovan od svih onih faktora koji uzrokuju akutni proliv bilo da je njihovo djelovanje u digestivnom traktu ili nekom drugom organu. Prema osnovnoj bolesti nađenoj kalijemiji K se nadoknađuje u naredna 3-4 dana.malapsorpcija Toksični prolivi Malapsorpcija monosaharida stečeni deficit laktaze. Scwachmanov sindrom.4% KCI. niti proliv remeti njegov razvoj (iritabilno crijevo). distrofija I stepena gubitak od 20% od optimalne tjelesne težine – distrofija II stepena gubitak TT do 30% distrofija III stepena gubitak TT preko 30% (sin: atrofija. Postoje benigne forme hroničnog proliva u kojima dijete ne gubi na težini. K lako prodire u ćelije (mišića. tokom 48 sati. osmotskim putem povlači vodu i obnavlja intracelularnu tečnost (ICT) a na taj način se obezbjeđuje postupnost nadoknade tečnosti u ćelijama CNS-a. Najveći broj ovih pacijenata ima relativno očuvan volumen plazme. pomućenja senzorija i konvulzija. dekompozicija).obilni obroci. HRONIČNI PROLIVI Proliv koji traje mjesec dana ili duže označava se kao hronični. U hiper-natrijemijskim dehidracijama naknada tečnosti treba da bude takva da za 24 sata serumski Na smanji za oko 10 mmol/l Zato se na 1L 5% glukoze dodaje 25 mmol Na i 40 mmol K u obliku 7. pankreasa Nepodnošljivost glutena hronični pankreatitis. terapija tečnostima se postepeno smanjuje i ukida.alergija na hranu Parenteralne ifenkcije Iritabilno crijevo zapaljenje srednjeg uha. Ako bi se ovim bolesnicima dala čista 5% glukoza. radijacija urođeni deficit saharaze i izomaltaze. vezivno . marazam. Infekcije salmonellae. salmonellae Postenterilisni sindrom nepodnošljivost karbohidrata. za jedan dan se planira volumen od oko 120 ml tečnosti na kg TT daje se 5% glukoza sa 25 mmol Na na volumen od 1L (u obliku NaCI ili NaHCOS ako postoji metabolička acidoza). Naknada volumena se sprovodi sa hipotonim rastvorima. kože. coeliakia 104 . a dodata glukoza. a I. to bi bilo ekvivalentno davanju destilovane vode jer se glukoza brzo metaboliše do H2O = + CO2 prijeti opasnost od edema mozga. malapsorpcija monosaharida karbohidrata Insuficijencija egzokrinog cistična fibroza.

Smanjen motilitet sreće se kod hipokalijemije što može da izazove istanje bakterija iz debelog criejva i izazove proliv. infekcija mokraćnih puteva. a najčešći su: smanjena apsorpciona površina kao što je u sindromu kratkog crijeva. malapsorpcija folne kiseline. tumor žlijezda nadbud.slijepa vijuga crijeva.Poseban entitet hroničnog proliva o kome se sve više govori je sindrom iritabilnog crijeva ili hronični nespecifični proliv. poremećaji motorike cijeva mogu dovesti do hroničnog proliva bilo da je ona ubrzana kao kod hipotireoze. U hronične prolive ubrajaju se tvrdokorni prolivi dojenčadi mladih od 3 mj. doručja. fistule crijeva Hronične upalne bolesti ulcerozni kolitis. ingestije koncentrovane hrane. Shwachmanov test.Wolmonova bolest. eozinofilni gastroenteritis. Najčešće ovako počnu: nekrotični enterokolitis. Funkcionalni tumori (Verner-Morrisonov tumor) pankreasa Patageneza hroničnog proliva je bitna za racionalno liječenje. Sve su ovo zapaljenske bolesti. KKS. otitis i mastoiditis. nalazi: krv (SE. biopsija debelog crijeva. sepsa. zbog lezije sluznice tankog crijeva izazvane sa poznatim i nepoznatim uzrocima Ovaj proliv vodi dojenče u genaralizovanu malapsorpciju a posljedica je teška distrofija. Za uspješno liječenje hroničnog proliva moraju se uzeti sljedeći lab. Liječenje je manje više uspješno iako izvjestan broj bolesti koje se manifestuju hroničnim prolivom mogu biti veoma dugotrajne pa čak iziskuju i hiruršku terapiju. kong. Clostridium perfrigens. ganglioneurom. Žučne kiseline kada dospijevaju u većim količinama u kolon izazivaju proliv. Ovo je naročito često kod dojenčadi do 3 mjeseca koji uzimaju brašno zbog nepostojanja amilaze. kod zapaljenskih stanja u crievu zbog povećanja vazoaktivnih peptida. abetalipo-proteinemija. osmotski proliv nastaje zbog malapsorpcije šećera. jaja parazita ili paraziti. Zollinger-Ellisonov sy. Ovaj proliv traje više od 3 sedmice i obično ugrožava život djeteta i pored preduzetog ispitivanja i liječenja. a mogu se ovako manifestovati i sve druge bolesti koje smo naveli u prethodnoj tabeli kao uzrok hroničnog proliva. U većini bolesti djeluje istovremeno više patogenetskih mehanizama. reducirajuće supstance. holesterol. Vibrio colere. Kod bolesti terminalnog ileuma dolazi do smanjene resopcije žučnih kiselina i vitamina B12. masti u stolici. glutenska enteropatija. hiperplazija neuroblastom majčine njege Poremećaji funk. malrotacija.eozonofilni gastroenteritis Malnutricija i nedostatak hiportireoza. toku bolesti. kod celijakije zbog gubitka resica. preosjetljivost na proteine kravljeg mlijeka. kod preosjetljivosti na proteine kravljeg mlijeka atrofiraju vili kao i kod gardiae lambliae. sekretorni proliv izazvan toksinima bakterija kao što su: E.deficit celularnog imuniteta Urođeni defekt transporta familijarna hloridoreja. coli. kod infektivnog proliva zbog oštećenja sluznice i slabe aktivnosti enzima u sluznici. pseudomembranozni kolitis. pH. Škrob se ne razlaže i ponaša se u debelom crijevu pod uticajem bakterija osmotski aktivno. kolonoskopija gastroduodenoskopija biopsija sluznice tankog crijeva Dijagnoza hroničnog proliva bazira se na anamnezi. imunoglobulini. Od velike koristi su i drugi testovi koji su donekle specifični za određene bolesti kao što su: D-xyloza test. primarna malapsorpcija žučnih kiselina Anatomske abnormalnosti resekcija tankog crijeva. nekrotični enterokolitis. vode koja sadrži veću količinu sulfata. Odlikuje se u dojenačkom dobu od 6-20 105 .Crijevne limfangiektazije Imunološki deficit izolovani deficit IgA. Poslije resekcije ileuma veća količina nekonjugovanih žučnih kiselina stimuliše sek-reclju i izaziva proliv. rektoskopija. prostaglandina ili se motor . proteinogram. endok. Cl u znoju RTG abdomena. koagulogram). pseudo-membranozni enterokolitis. preko stimulacije adenil ciklaze u enterocitima. SINDROM IRITABILNOG CRIJEVA . ulcerozni kolitisa. laboratorijski i drugim ispitivanjima reakciji organizma na medikamentoznoj ili dijetalnoj terapiji. pluća. Crohnova bolest. jonogram. stolica: koprokultura virusi.

hronični kiselina hepatitis 3. anatomske abnormalnosti 4. DRUGI UZROCI tvrdokorni proliv dojenčadi. neonatalni hepatitis. deficit enzima pankreasa cistična fibroza hronični pankreatitis. ali se bazira na anamnezi u kojoj se saznaje da su i drugi članovi porodice imali iste tegobe. deficit lipaza teška malnutricija 2. eozinofilni gastroenteritis. Spontano nestaje za 3-4 godine života Dijagnoza je teška. Može da traje nekoliko sedmica mjeseci pa i do 2-3 godine nezavisno od načina ishrane. malnutricija. Za sada je nemoguće otkriti uzročnik. Zbog restrikcije hrane od strane ljekara dijete može da padne u distrofiju. sekundarni deficit disaharidaza. slijepa vijuga. poremećaj cirkulacije portalna hipertenzija hronična srčana insuficijencija 3. POREMEĆAJ CRIJEVNE FAZE 1. 106 . lijekovi (antibiotici. crijevni faktori kratko crijevo (resekcija). emocionalni faktori. Wolmanova bolest Za dijagnostiku malapsorpcionog sindroma potrebna je detaljna anamneza. POREMEĆAJ INTRALUMINALNE FAZE VARENJA 1. kongestivna srčana insuficijencija. limfom crijeva. (bujanje bakterija) hipersekrecija HCI (Zollinger Ellisonov sy. a naročito voća i povrća Inače su djeca normalno aktivna imaju dobar apetit. karcinoid. specifični urođeni defekti 5. normalno se razvijaju. DEFICIT FAZE OSLOBAĐANJA IZ ENTEROCITA crijevne limfangiektazije. endokrini poremećaji 6. imunološki deficit. lab. histiocitoza. Uzroci malapsorpcije su brojni i nabrojani su u sljedećoj tabeli: A. strongiloides. Svaka od nabrojanih bolesti ili uzročnici malapsopcije imaju svoje posebnosti u kliničkoj slici i dijagnostici. i druge pretrage koje su nabrojane kod dijagnostike hroničnog proliva. metotrexat) 2. ciroza jetre. limfom crijeva. deficit enterokinaze B. bolesti kolagena. Proliv se pogoršava na ekstraintestinalne infekcije. abeta-lipoproteinemija D. status. Crohnova bolest. Ne smije se zamijeniti sa drugim vrstama hroničnog proliva ili sa malapsorpcionim sindromom. SINDROM LOŠE APSORPCIJE – Malapsorpcioni sindrom Pod malapsorpcijom se podrazumijeva poremećaj jedne ili svih faktora procesa varenja. oštećenje sluzokože Coeliakia. bakterijska infekcija crijeva (salmonella. smanjena količina žučnih atrezija žučnih kanala.  apsorpcije  transporta kroz ćelije i u  ubacivanja apsorbovanih supstanci u limfne i krvne sudove.mjeseci života kada djeca imaju 3-6 kašastih stolica dnevno i to veći broj u jutarnjim satima nego kasnije.campylobacter). Stolice imaju često sluzi i nesvarene hrane. Crohnova bolest.) resekcija želuca.Shwachmanov sy. tumori malrotacija crijeva stenoza tankog crijeva kratko crijevo urođeni deficit disaharidaza malapsorpcija monosaharida urođena malapsorpcija folne kiseline i B12 kongcnitalna hloridoreja diabetes Addisonova bolest hypoparatireoidizam neuroblastom ganglioneurom C. nepodnošljivost proteina kravljeg mlijeka. gardia lambilia.

Kriterijumi za postavljanje dijagnoze celijakije su: 1. rehidracije uz upotrebu pogodnih preparata mlijeka za realimentaciju (primjer: Pregestimil. stolice su masne i obilne (ponekad u koliko dominira anoreksija može postojati uporna opstipacija). mada i druge frakcije glutena mogu imati jako citotoksično dejstvo. uporna sideropenijska anemija. Pregomin. U početku eliminacione dijete obično se daje nešto veća količina proteina i kalorija od preporučene za uzrast da bi se omogućio “catch up” rast. ..). a ishrana bez glutena ne štiti od nastajanja ove komplikacije. a posebno nisku težinu. Ponekad se manifestuje samo kao neobjašnjiva. D i C vit). ponekad hipoproteinemijski edemi. redukcija masnog tkiva. riječ je o djeci kod kojih je klinička slika bolesti veoma izražena. a neki autori za najteže slučajeve preporučuju primjenu korfikosteroida. 107 . Za mukozu tankog crijeva je najtoksičniji α-gliadin iz glutena. iako se javlja dosta često svega 5% zahtjeva redukciju laktoze u ishrani..M. ostatak oboljelih obično dobro eaguju na eliminaciju samo glutena. Terapija se sastoji u primjeni l. Pošto intolerancija gluena može biti i prolazna pojava potrebno je da se poslije izvjesnog vremena učini oralna provokacija glutenom. CELIJAČNA KRIZA.INTOLERANCIJA LAKTOZE.HIPOPROTROMBINEMIJA. oligoelemente i vitamine (ili bar A. sideropenijska anemija. većinu ili samo poneki nabrijani simptom. kasnije i da gubi. stomatitis angularis. KOMPLIKACIJE CELIJAKIJE VEZANE ZA NUTRITIVNI STATUS . zaostaje u rastu i razvoju. u kom postoje abnormalnosti mukoze a koje su izazvane trajnim nepodnošenjem glutena. 2. 3. hipoplazija mišića.USPOREN RAST. Pacijenti sa celijakijom imaju u kasnijem životu povišen rizik od nastajanja maligniteta posebno limfoma tankog crijeva. Oko 10% zdravih srodnika oboljelih od celijakije imaju atrofiju mukoze tankog crijeva. iako nemaju kliničke znakove bolesti.V. je obično uzrokovana deficitom vitamina K i koriguje se njegovim davanjem pred biopsiju 1 mg l. slabog apetita. a ponekad je prvi simptom nizak rast ili dermatitis herpetoformis. STARIJE DIJETE Ima sve. Tipično bolest počinje poslije nekoliko nedjelja ili mjeseci po uvođenju mješovite ishrane u mada bolest može početi i u bilo kom drugom uzrastu. od tada počinje da stagnira u težini. jer tada dijete mora da se hrani u kolektivu te izbjegavanje hrane koja sadrži gluten dovodi do socijalnih i psiholoških problema. raženom i ovsenom zrnu) nije jasan. Normalizacija biopsije poslije eliminacije glutena iz ishrane. Atrofija crijevnih čupica (resica) na biopsiji IV ili V stepena. djeca sa celijakijom često imaju nizak rast.. distenzija trbuha. KLINIČKA SLIKA CELIJAKIJE DOJENČE I MALO DIJETE Anamneza: dijete dobro napredovalo do uvođenja mješovite ishrane. parametara malapsorpcije. Precizan mehanizam nastajanje toksičnog efekta glutena (nalazi se u pšeničnom. on se mora staviti na ishranu bez glutena.. mada ima dokaza da se radi o imunološkom poremećaju. U nekih pacijenata postoji i deficit Zn koji se koriguje njegovim davanjem. 4. Kad se u pacijenata sa karakterističnom kliničkom slikom nađe atrofija mukoze tankog crijeva na biopsiji. Neki autori uključuju kao krrterijum i postojanje lab. u kojih postoji teška dehidracija i malapsorpcija većeg broja sastojaka ishrane. povraća. rahitis. U ishrani se moraju dati sve vrste hranjivih materija. Klinički nalaz: hipotrofija. Vrijeme kada to treba učiniti nije sasvim jasno ali većina autora smatra da je to vrijeme pred polazak u školu.COELIAKIA-GLUTENSKA ENTEROPATIJA Celijakija je oboljenje proksimalnog dijela tankog crijeva. Ponovna pojava histoloških promjena pri ponovnom davanju glutena. .SIDEROPENIJSKA ANEMIJA je veoma česta i zahtjeva primjenu preparata Fe i folata. . Izostavljanje glutena iz ishrane dovodi do potpune kliničke i histološke remisije.

KLINIČKA SLIKA CISTIČNE FIBROZE U dobu novorođenčeta i dojenčeta  Nešto niža tjelesna masa na rođenju  Mekonijalni ileus (oko 15% oboljelih)  Neonatalna holestatska žutica  Nenapredovanje (iako je apetit često pojačan)  Hiponatremijski edemi  Hiponatrijemija  Rekurentni ili stalni simptomi od strane respiratornog trakta  Dijareja sa čestim. povećana koncentracija Na i Cl u znoju. 108 .CISTIČNA FIBROZA (MUKOVISCIDOZA) Cistična fibroza javlja se sa učestalošću od 1:2000. Bolest se skoro uvijek javi na oba sistema samo neki od njih može biti slabije zahvaćen. rekurentne respiratorne infekcije  Nizak rast. 2. Gastrointestinalni poremećaji su posljedica u prvom redu oštećenja egzokrine funkcije pankreasa zbog smanjene funkcije pankreasnih enzima u crijevima. a nasljeđuje se autosomno recesivno. insuficijencija egzokrine funkcije pankreasa. holelitijaza  Nazalna polipoza  Često imaju toplotni udar  Subakutna crijevna opstrukcija (“ekvivalent mekonijalnog ileusa”) Obično tek u doba adolescenta  Bilijarna ciroza sa portnom hipertenzijom  Diabetes mellitus  Cor pulmonale  Hronična plućna slabost Hipogonadizam i slab razvoj sekundarnih seksualnih karakteristika u muške djece  sterilitet u muške djece Dijagnoza se postavlja ako su ispunjena najmanje 2 od 4 kriterijuma: 1. masnog izgleda i jako smrdljive. hronična pneumopatija. prolaps rektuma  Distenzija abdomena  Znoj djeteta je veoma slan (kada se dijete poljubi) U starijeg djeteta  Wheesing. zaostajanje u tjelesnoj masi  Hronična dijareja  Hipoplazija žučne kese. obilnim stolicama. pojava bolesti u porodici. Deficit enzima pankreasa postoji već u 80% bolesnika već prvih mjeseci. Stolice su obilne. Bolest se manifestuje  znacima opstrukcije na bronhiolama (plućni tip). Mada priroda osnovnog defekta nije do danas razjašnjena. te je klinička slika polimorfna.  crijevima i pankreasu (abdominalni tip). pogođena je funkcija većeg broja egzokrinih žlijezda. 4. a poslije prelaska na čvrstu hranu pojavljuje se proliv. 3. Steatoreja je posljedica deficita lipaze pankreasa i smanjene količine žučnih soli u crijevima.

kožnim promjenama. Bljedoća. Pancreatin. pseudopolipoza.5-3 gr/dan u 3-4 doze. bolešću jetre. ali se mora javiti i kod djece svih uzrasta uključujući i dojenčad. Promjene su difuzne. anorektalne strikture te karcinom rektuma.. Žene oboljevaju češće od muškaraca 2. Treća skupina ima najlošiju prognozu i ti pacijenti umiru od maligne alteracije. prolaps rektuma. Pancolitis se nađe u 62%. Po tom se jave tačkasta krvarenja sluznice koja apscediraju. Etiološke terapije: nema. mršavost. salmoneloze. iritabilni kolon. hiperemična. iznad 10 godna 3-6 gr/dan. skraćen i bez haustracija.5:1. TERAPIJA DIGESTIVNE FORME MUKOVISCIDOZE je nadoknada enzima pankreasa nekim od brojnih fabričkih preparata (Pancrease. Irigografija u ranoj fazi može biti normalna. 3) rekurentni UC koji je najčešći sa periodima egzarcebacija i remisija. HRONIČNI ULCEROZNI COLITIS Ulcerozni kolitis je hronična upala debelog crijeva (kolona i rektuma koja se ponekad širi i na terminalni ileum). vulnerabilna. Portagen).kolike i tenezmi su tipični simptomi. koriste se Sulfasalazin do 10 godna 1. nastaju ulceracije. Digestal. Iako je debelo crijevo primarno mjesto lezija ulcerozni kolitis je po svojoj prirodi opšte ili sistemno oboljenje često vezano sa artritisom. Imunosupresivi: 6 merkatopurin u dozi 1-1. leukocitoza. a samo u teškim slučajevima zahvataju sve slojeve. Nekada je potrebno hraniti ih sa nazogastričnom sondom. 2) kontinuirani. a kasnije se mogu vidjeti ulkusi i pseudopolipi. Kod malih beba dobro je dati mlijeko sa srednjim lancima masti (Pregestimil.. opšta slabost. a u 10-20% ovih bolesnika zahvaćen je terminalni ileum. Drugi dio bolesnika 25-40% mora se podvrći operaciji zbog slabog reagovanja na konzervativno liječenje. Etiologija nije poznata. 109 . granulomatozni kolitisi i bolesti kolagena. parenteralno ili u obliku klizmi. venskim trombozama. druge parazitoze.5 mg/kg/dan. akutna dilatacija kolona. Terapija: Dijeta (u akutnoj fazi UC uskratiti celulozu. U dnu ulceracija se nađe akutni vaskultis Epitel rubova ulkusa i pseudopolipoza pokazuju metaplaziju i displaziju žlijezda što su vjerovatno mjesta maligne alteracije. To je bolest mladih odraslih osoba i adolescenata. Abdominalna bol . Histološki rubovi i dno ulceracija pokazuju intenzivnu. Lijevi kolon u 22%. ograničene na mukozu u submukozu. svježe voće i povrće). krvarenje. kolitisi druge etiologije. Prognoza je neizvjesna: Izvjestan proceant od 30-40% reaguje dobro na konzervativnu terapiju i provodi normalan život osim u fazama egzarcebacije. šigeloze. Preostali otoci hiperemične. nespecifičnu upalnu promjenu. Patologija. Metronidazol 10-15 mg/kg/dan 3-4 puta. Komplikacije: perforacija. Učestalost. deskvamacijom epitela sluznice apscesi se prazne.U 98-99% bolesnika sadržaj Cl je povišen u znoju preko 60 mmol/l Za analizu je potrebno obezbijediti 50 gr znoja. a nastaviti medikamentoznu terapiju. a proctosigmoiditis se nađe u 15% slučajeva. edematozne sluznice su izdignuti iznad ulcera i daju sliku pseudopolipoze. imunoalergijska. a sekundarne spolne osobine se javljaju sa zakašnjenjem.). temperatura i anoreksija koje se razvijaju kao posljedica hronične upale često dominiraju kliničkom slikom. Ako bolest traje duže početno edematozno zadebljanje zida kolona zamjenjuje laka do umjerena fibroza. Postoje mnoge teorije (infektivna. Kortikosteroidi peroralno. U uznapredovaloj fazi kolon može izgledati kao “olovna cijev” jer je služen. Klinička slika. Pansvnorm. hipoproteinemija (zbog stalnog gubitka krvi). Ileus često treba riješiti hirurški. U neliječenim slučajevima rast i razvoj djeteta je usporen. psihogena genetska) ali nijedna ne zadovoljava potpuno. Učestale krvavo sluzave stolice su glavni simptom. Postoji veza i sa Crohnovom bolešću. Makroskopski u najranijem stadijumu sluznica je edematozna. uveitisom. Festal. Po svom kliničkom toku javljaju se tri oblika: 1) fulminantni. koprolkulture na patogene crijevne bakterije su negativne kao i parazitološki pregled stolice. Diferencijalna dijagnoza: amebijaza. Ishrana bogata u proteinima tako da proteini čine 20% energetskog unosa. Laboratorijski nalazi: u krvi se nađe anemija.

a ponekad sadrže krv. Etiologija je nepoznata. a može se pojaviti i pneumatoza crijeva. po potrebi antibiotika. mijenjaju odnose između pojedinih bakterijskih vrsta. Diferencijalna dijagnoza: u obzir dolaze TBC crijeva. a pojedine vijuge su međusobno spojene atrezijama i fistulama. fistule) vrši se hirurški tretman. subfebrilne temperature i opšta slabost. cijanotični. limfosarkom. a naročito prematurusa ispod 2500 gr porođajne težine. Klinička slika: abdominalna bol je glavni simptom. a manji obroci visokokalorične hrane). PSEUDOMEMBRANOZNI KOLITIS Najčešće nastaje poslije oralne primjene Klindamicina. češći. Cilj terapije je da se što duže održi kondicija pacijenta. a u slučaju komplikacija (opstrukcija crijeva. naročito donjeg dijela ileuma i desne polovine kolona. Tok bolesti može biti akutan. Kasnije se nađu ulceracije i suženje lumena. dilatirane vijuge tankog crijeva. želucu. U podmakloj fazi bolesti oboljelo crijevo je suženo. glukozu. Antibiotika i visoke doze kortikosteroida ako je u šoku Hydrocortison 30 mg/kg I.REGIONALNI ENTERITIS – TERMINALNI ILEITIS Crohnova bolest je hronična upala koja je najčešće lokalizirana u terminalnom ileumu ali se može proširiti proksimalno i distalno i zahvatiti veći dio kolona i ileuma. NEKROTIČNI ENTEROKOLITIS je teška i do 30% smrtonosna bolest novorođenčadi. U etiopatogenezi optužuju se ishrana kravljim mlijekom (rijetko obole djeca koja doje). javljaju se krize apnee. Dijagnoza se postavlja na osnovu gornjih simptoma i RTG snimka nativnog abdomena gdje se vide nivoi u crijevima. Amoxicillina. sluz i gnoj. Ova bolest je u djece rijetka. klostridije. bradikardija i šok. a kasnije nekroza sluznice i cijelog zida crijeva što dovodi do perforacije crijeva i peritonitisa. Mikroskopski liče na tuberkulozu. zadebljalo i kruto. Ponekad se mogu naći bolne tvorbe u desnom donjem trbuhu. sluznice egzulcerirana. iako rijetko kada difeencijalno dijagnostički dolazi u obzir akutni apendicitis. svježu plazmu. krvarenje i površne ulceracije. Lokalizirana je paraumbilikalno ili u desnoj ilijačnoj jami. Liječenje: nema specifične terapije. a nekad i svježu krv. Lincomicina. Prvo se na sluzokoži pojavi edem. leukocitoza. coli i clostridia. U poodmakloj fazi bolesti crijevo je najčešće (terminalni ileum) sužen poput rigidne cijevi “znak užeta”. RTG nalaz: u početku bolesti može se uz pomoć kontrasta vidjeti iritabilno i spastički promijenjeno crijevo. Epizode proliva mogu se izmjenjivati sa opstipacijom. Bujaju otporne stafilokoke. a češća je u adolescenata i odraslih. gljivice. Kod 3/4 bolesnika javi se distenzija želuca i crijeva sa retencijom tečnosti pa dijete povraća ili dobija vodene stolice. Terapija: se sprovodi tako da se odmah ubaci nazogastrična sonda i vrši stalna sukcija sadržaja. Ne isključuje se izvjesna uloga bakterija kao E. perforacija. Ishrana preko usta tek nakon 10-14 dana i to razblaženim majčinim mlijekom. a u akutnoj fazi apendicitis (koji se obično ne može isključiti bez laparotomije). a naročito submukozu gdje se nađu opsežni granulomi. anemija. Imuran. a doza se može ponoviti za 6 sati. ponekad su stolice samo mekanije i kašastije. da se spriječe malnutricija i anemija odgovarajućim režimom ishrane (kašasti.V. ali u bolesti izvjesnu ulogu ima selektivna ishemija crijeva. Kod perforacije crijeva terapija je operativna. Antibiotici smanjuju konkurentnu floru. intermitentna je i u obliku kolika različitog intenziteta. dati kristaloide.CROHNOVA BOLEST . Sadržaj i broj stolica varira. Klinička slika započinje naglo sa znacima septičkog ili cirkulatornog šoka. Prognoza: bolest je hronična i progresivna uz velike individualne varijacije. Od lijekova primjenjuju se Sulfasalazin. Ampicillina. u većeg broja bolesnika tok bolesti je postepen sa opštim simptomima kao što su anoreksija. hipoproteinemija nemaju osobit Značaj obzirom da su nespecifičan nalaz. Etiologija nije poznata. Patologija: hronični upalni infiltrati prožmu sve zidove crijeva. Laboratorijski nalazi ubrzana SE. između anaeroba i aeroba. Bolna osjetljivost abdomena je glavni fizikalni nalaz. kortikosteroidi. U savremenim centrima primjenjuje se parenteralna prehrana. a ponekad se može javiti i inkontinencija. Kasnije se počnu javljati gastrointestinalni simptomi. Bolesnici su jako blijedi. u toku 10-15 min. Promjene se obično nađu 110 . Recidivi proliva su drugi glavni simptom. histoplazmoza. ali ne kazeificiraju i ne sadrže TBC bacile. Ispoljavaju se znaci krvarenja i DIK-a.

Prekida se sa ishranom per. malapsorpcijom masti. da se daju kristaloidi. Uzrok nepodnošenja proteina može biti u genetski predisponiranih osoba. izvrši se eliminacija kravljeg mlijeka. a dojenčetu se da mlijeko od soje ili hidrolizata proteina (Soyamil. 5 i niži. U kliničkoj slici dominira proliv. izlaze pod pritiskom. albumini. Klinička slika se može manifestovati akutno sa gastroenterokolitisom. RTG pokazuje flokulaciju kontrasta. Smrtnost je velika i iznosi 30% u neliječenih slučajeva. D-xyloza test je ponovo patološki. njegovo rano davanje u prvim sedmicama poslije rođenja predisponirajući je faktor ove bolesti. a obično se javi nekoliko dana ili nedelja poslije prestanka dojenja i prelaska na kravlje mlijeko. Gubitak vode i soli može biti velik u kratkom vremenskom intervalu i dovesti do teške dehidracije. 111 . Okultno krvarenje iz GIT a je relativno često u dojenčadi koja se hrane kravljim mlijekom. Na RTG abdomena distenzija crijeva sa nivoima tečnosti. Najčešći je nedostatak laktaze kako urođeni tako i stečeni defekt. kožnim ili plućnim manifestacijama. U anamnezi postoji familijarna nepodnošljivost šećera. Proliv (često i krvav). malnutricijom. crijeva krče. života slaba je aktivnost pankreasne amilaze pa zato djeca u tom periodu slabo podnose škrob. Kod nas nema tačnih podataka. Terapija se sastoji od isključenja kravljeg mlijeka i poboljšanje nastaje za 2-3 dana. opterećenje sa disaharidima ili monosaharidima pokazuju niske aplatirane krivulje. Dijete stagnira ili gubi na težini. pH stolice je 5. Nutramigen) 4-10 sedmica Ponovo se da kravlje mlijeko i ako dođe do pogoršanja u roku 48 h sa istim ili sličnom kliničkom slikom potvrda je dijagnoze. Akutni enterokolitis naročito u mlađe dojenčadi i prematurusa sa niskim IgA može da pokrene patogenetski mehanizam senzibilizacije na proteine kravljeg mlijeka tim prije što je propustljivost sluznice crijeva za makroskopske molekule kod njih veća nego kog starije djece. a odlikuje se učestalim stolicama. krv. os. Nemogućnost digestije i/ili apsorpcija šećera nastaje najčešće zbog dugotrajnih infekcija u GIT traktu. Druga teorija je da je ovaj sindrom posljedica izmijenjene imunološke reaktivnosti bolesnika. Usljed enzimskog deficita i nepotpune hidrolize disaharida (a naročito laktoze. Liječenje zahtijeva da se odmah isljuče antibiotici. Do sada su opisani kongenitalni deficit laktaze. Šećer u stolici dokazuje se hromatografski ili modificirano po Felingu. Nedostaju potpuno ili djelomično fermenti za hidrolizu polisaharida i disaharida ili za apsorpciju monosaharida. MALAPSORPCIJA UGLJENIH HIDRATA Ona je čest uzročnik akutnog proliva bilo da se radi o uruđenoj ili stečenoj anomaliji. saharaze i izomaltaze te malapsorpcija glukoze. Postoje abdominalne kolike zbog rastezanja crijeva usljed prisustva gasova u crijevima pa su stolice zbog izlaska gasova pjenušave i vodene. Nekuhano kravlje mlijeko. u stolici ima dosta mliječne kiseline. a u lakšim slučajevima daje se Metronidazol. galaktoze a još češće stečeni nedostaci ovih fermenata. Prevencija ove bolesti je dojenje bar u prvih 6 mjeseci starosti dojenčeta. Dijagnoza ove bolesti se postavlja tako da ako se sumnja. Proliv je obično težak. povraćanje i distenzijom trbuha. kolonoskopski se vide smeđe pseudomembrane. manje saharoze) javlja se osmotski proliv. povraćanjem. u stolici bude krvi. U prva 3-4 mj. distenzija trbuha i povraćanje su glavni simptomi.u kolonu i završnom dijelu ileuma. Prisutne su pseudomembrane žućkasto bjeličaste boje. U kliničkoj slici dominira nagao početak s temperaturom. Vancomicin skraćuje tok bolesti. plazma. glukoza. Klinička slika može ići i hroničnim tokom koji je češći. dolazi do intertriga. Postoji jaka ili umjerena distenzija trbušnog zida. U kasnijem dobu ova djeca često ispoljavaju alergijske manifestacije na koži ili plućima. Biopsija sluznice tankog crijeva mora biti normalna. Na žalost laktoza je u dojenačkom periodu glavni snabdjevač organizma sa glukozom. abdominalnim kolikama. Pregestimil. Biopsija tankog crijeva pokazuje u ovoj bolesti mjestimično oštećenje sluznice. Opisani su kongenitalni deiekti aktivnog transporta glukoze i galaktoze. NEPODNOŠLJIVOST PROTEINA KRAVLJEG MLIJEKA Ovaj poremećaj je u nekim zemljama najčešći uzrok hroničnog proliva. U krvi se nađe leukocitoza i hipoalbuminemija. stolice su jako kisele. a ispod njih ulceracije sluznice. nauzejom.

kampilobakterom. Uzroci bola koji zahtijevaju hiruršku intervenciju – Kod djece ispod dvije godine su:  perforacija čira na dvanaestercu. intolerancije na kravlje mlijeko. trajanjem.  holecistitis. intenzitetom. karakterom. teška anemija.  zbog parazita koji izazivaju opstrukciju pojedinih organa digestivnog trakta.  toksični megakolon.  akutni apendiks i  nekrotizirajući enterokolitis. Bol u trbuhu koji iziskuje medikamentoznu terapiju najčešći je  kod djece do dvije godine  zbog infekcija salmonelama.  nefritis.  krvarenje u ovarij ili ovarijalna cista. Svi ovi uzroci ali kod starije djece od dvije godine i  druge infekcije crijeva. urinarne infekcije takođe mogu dati jak bol u trbuhu. Prvo treba razlikovati bol koji zahtjeva hiruršku intervenciju od bola koji zahtjeva medikamentoznu ili psiho terapiju.  kalkuloza.  tvrda stolica.  Bazalne upale pluča.  infekcije urinarnih puteva.  subserozni hematomi zbog traume.BOL U TRBUHU Bol u trbuhu je čest kod djece i veoma težak za diferencijalnu dijagnozu.  akutni pankreatitis.  intestinalne opstrukcije.  torzija testisa.  ulcerozni i amebni kolitis.  inkarcerirana ingvinalna hernija.  trovanje hranom  Crohnova bolest. lokalizacijom.  hiperlipidemija.  holelitiasis.  diabetična ketoacidoza itd.bol obično je lociran oko pupka  nesloga roditelja ili 112 . pratećim znacima abdominalnih i drugih organa. osim ranije navedenog dolaze u obzir:  primarni peritonitis. Psihogeno .  porfirija.  perforacija crijeva kod trbušnog tifusa.  bolovi zbog postoperacionih adhezija.  mezenterični adenitis.  perforacija Meckelovog divertikla. šigelama. Anamneza mora da bude detaljna u vezi sa početkom.  hepatitisi. Pregled djeteta mora biti detaljan i ono mora biti golo.  Henoch-Schonlein purpura. frekvencom te okolnostima pod kojima nastaje bol. Kod djece iznad dvije godine starosti.  traumatska ruptura slezene ili bubrega ili mokraćne bešike.

kao što je sepsa. ulkus želuca ili duodenima.  odvajanje od roditelja-jaslice.  hijatusna hernija (povraćanje sa primjesama krvi. U DOJENAČKOM PERIODU TO SU:  fisure anusa (svijetlocrvena krv na tvrdoj stolici). Od svih dijagnostikovanih lezija koje uzrokuju gastrointestinalno krvarenje. rijetko hematemeza). Ti se ulkusi zovu “stresni” ili sekundarni. PEPTIČKA ULKUSNA BOLEST (PUB) Bolest je dugo poznata u djece svih uzrasta uključujući i novorođenčad. tamnocrvena krv potiče obično iz ileuma i proksimalnog kolona. 113 . malina ili cvekle. Iz kojeg mjesta potiče krv. Hematohezija (krarenje svježe krvi na rektum) znak je krvarenja iz donjih dijelova crijeva. peptičkog ulkusa želuca i duodenuma (hematemeza.  Mekelov divertikulitis. STRESNI ULKUSI .  invaginacija crijeva (krvava sluz u stolici). a klinički se manifestuju hematemezom i melenom.  Mekelov divertikulitis (tamnokrvava ili svijetlocrvena stolica). Etiologija. mozak). crna) stolica klinički su simptomi krvarenja iz gornjih dijelova probavnog trakta. Da li je u pitanju uopšte krvarenje? Ne potiče li možda crna stolica od preparata željeza. oko 30% u tankom crijevu. ili je crvena od prevelike količine ingestiranog paradaiza. polipa kolona ili rektuma (svijetla krv u stolici).  varikoziteta jednjaka. Ipak oko 30% prolaznog Gl krvarenja i pored svih raspoloživih dijagnostičkih postupaka ostaje nerazjašnjeno. Do dijagnoze je teško doći pa treba često tražiti pomoć psihologa i psihijatra. melena). preveliko opterećenje roditelja. Sama boja stolice nije apsolutni pokazatelj mjesta krvarenja. vrtić. Svakom slučaju GIT krvarenja treba pristupiti ozbiljno a pri tom riješiti neka osnovna pitanja. Do dijagnoze je teško doći pa treba često tražiti mišljenje od iskusnog dječijeg hirurga. ulcerozni kolitis (krvavo sluzava stolica). a samo 10% iznad Treitzova ligamenta. 3. ac. 4.  hemoragijska dijateza (hematemeza. Najčešći uzroci krvarenja iz Gl trakta U NOVOROĐENAČKOM PERIODU SU  hemoragijska dijateza. dadilje. a svijetlocrvena iz distalnog kolona i anusa. U PREDŠKOLSKOM I ŠKOLSKOM UZRASTU  zbog fisura anusa. rektumu i kolonu. Duodenalnu ulkus je češći 7-8 puta od gastričnog. PRIMARNI ULKUSI . Oko 30% novorođenčadi povrati u prvih 12-24 sata krv koju je progutalo za vrijeme poroda. GASTROINTESTINALNO KRVARENJE Hematemeza (povraćanje krvi) i melena (tamna. primarni ulkusi. Da li je hematemeza samo prolazna pojava nekog bezazlenog procesa? Povraćanje progutane krvi nakon epistakse ili ekstrakcije zuba.  hemoroidi (svijetla krv u stolici). Liječenje bola je etiološko. oko 50% se nalazi u anusu. odnosno koja je bolest prouzrokovala krvarenje. 1. melena).Jedan dio peptičkih ulkusa nastaje usljed “stresa” u toku neke teže infekcije ili traume.Drugu grupu čine tzv. šok. U tu grupu spadaju oni koji su nastali u toku liječenja kortikosteroidima ili slaicilatima. Često je potrebno angažovati psihologa i psihijatra. intrakranijalne povrede ili opekotine. a potrebno je nekada načiniti dosta pretraga uključujući endoskopiju i RTG pretrage. koža. Nastaju kao primarna bolest. Liječenje bola je etiološko.  invaginacije crijeva (krvava sluz u stolici). Može se dogoditi da krv iz varikoziteta jednjaka da usljed pojačane peristaltike prebrzo evakuisana iz želuca i crijeva te da stolica ne bude crna nego svijetlo ili tamnocrvena. Nasljedna dispozicija ima značajnu ulogu (u oko 30% slučajeva je pozitivna porodična anamneza gdje 1 ili više članova porodice imaju ulkusnu bolest). 2. bez prethodne traume ili nekog drugog uzroka. Da li je GIT krvarenje samo manifestacija opšte hemoragijske dijateze? Ima li znakova krvarenja ud rugim organima (pluća.

Perforacija je rjeđa nego u neonatalnom periodu. Bolest nastaje kao komplikacija parotitisa ili kao posljedica traume trbuha. a rjeđe zbog opstrukcije sfinktera Oddi (kamencima. Navedeni uzročnici oštete tkivo pankreasa te se aktiviraju enzimi koji dovedu do autodigestije parenhima i krvnih žila. a ostatak kasnije gubi simptome. U novorođenačkom dobu hematemeza i melena su najčešće prvi i jedini simptomi. podmirivanje kalorija i elektrolita iv putem. Laboratorijski se mogu naći povišene amilaze u krvi i urinu u toku akutne faze. AKUTNI PANKREATITIS Bolest često ostaje nedijagnostikovana. Hranu treba uzimati u što manjim češćim obrocima. U predškolskoj i školskoj dobi glavni simptom je recidivna bol u trbuhu lokalizirana najčešće paraumbilikalno. Klinička slika. nenapredovanje su česti prateći znaci. krvariti ili izazvati opstrukciju. Invaginacija izazvana Meckelovim divertiklom je rijetka. U dojenačkom dobu glavni simptom je recidivno povraćanje odmah nakon jela. periodu je visoka. odstranjuje se i u onim slučajevima kada je slučajno otkriven zbog mogućih komplikacija. Bol ima karakter periodičnosti. U osnovi zbivanja je disbalans između mukoza protektivnih mehanizama (mukus. takođe se mogu naći prolazna hiperglikemija i glikozurija. Mučnina je česta. Terapija. Nizatidin). Nažalost PUB kod djece može biti teška za tretman i između 35-70% djece imaju recidive. Konzervativno liječenje obuhvata dijetalnu prehranu. Cimetidin 10-20 mg na kg TT za neonatuse. Ranitidin 4-6 mg na kg TT podijeljeno u 2-3 doze. Perforacija je česta komplikacija i u pravilu se brzo razvije. askarisom. Leukocitoza je nespecifičan nalaz. a lokalizacija češća na duodenumu. Smrtnost u nov. Medikamentozna terapija sastoji se od antacida koji se daju između obroka i pred spavanje. H2 blokeri (Cimetidin. uz mučninu i povraćanje. I u ovoj dobi se bol može javiti natašte i noću. Dijagnoza se postavlja rentgenski ili scintigrafski. H2 blokeri su efikasni kod duodenalnog. a kod starije djece 50% recidivira do u odraslu dob. tumorom duodenuma). Bol. a najčešće sluznica želuca. U njegovoj sluznici se mogu naći razna heteropotpoma tkiva. a niže vrijednosti hematokrita se nađu u stanju dehidracije. Trbuh je bolan ali bez defansa. Smrtnost je visoka. Divertikulitis ima istu kliničku sliku kao apendicitis. alkalni sokovi. UZ i CT ali i dalje teško. povraćanje. a za stariju djecu 20 do 40 mg na kg TT u 4 doze. Mogu se javiti melena i hematemeza ali su okultna krvarenja češća. povraćanje rijetko. Divertikul se može upaliti. Liječenje je hirurško. Velika grupa djece zahtjeva tretman hirurga. Dijagnoza. Bol je obično jak. a na uzimanje hrane i antacida prestaje. jači u ležećem položaju. U doba puberteta i adolescencije simptomi postaju tipičniji za ulkusnu bolest: bol u epigastriju. Osnovni principi su suzbijanje boli (ne koristiti morfij jer izaziva spazam Oddijeva sfingtera). Dijagnoza RTG. Krvarenje se najčešće manifestuje kao svijetla krv na bezbolnim tamnim stolicama. kiselina. u epigastriju sa propagacijom u leđa ili je pojasnog karaktera. Ovi ulkusi su većinom sekundarni u toku intrakranijalnih ozljeda u porodu ili neonatalne sepse. Ranitidin. Razdražljivost. Osnovne dijagnostičke pretrage su radiološka i endoskopska. Češće su lokalizirani u želucu. uz česte napade bolnog plača. anoreksija. Famotidin. Patognomonična je noćna bol. mučnina i temperatura sreću se kod ove bolesti. Terapija. Perforacija je rijetka. 114 . regeneracija normalne sluznice) i agresivnih ulcerozni činilaca (pepsin. a može doći i do nekroze okolnog tkiva. takvog sastava da što manje nadražuje želudac i da što više apsorbuje kiselinu.Patofiziologija. piloričnog i želudačnog ulkusa i daju se djeci. Klinička slika. natašte. Etiologija. Najčešća lokalizacija je duodenum. Sucralaftat je efikasan za ublažavanje bolova i zacjeljivanje ulceracija i dobro se podnosi. mikrocirkulacija. lijekove i opšte higijenske mjere. Nalazi se 30-40 cm proksimalnije od ileocekalne valvule. a u zadnje vrijeme se koriste inhibitori tripsina (Trasilol). infekcija sa Helicobacter pylori). spriječiti infekciju primjenom antibiotika. Patogeneza. MECKELOV DIVERTIKUL Meckelov divertikul je ostatak omfalomezenteričnog pleksusa.

voće. naročito kod djece do 10 godine života. FISURE ANUSA Najčešće bolesti anorektalne regije i najčešći uzrok rekatlnog krvarenja. steatoreja i znaci dijabeteta. primjena blagih laksativa.HRONIČNI PANKREATITIS Izuzetno je rijedak. anestezinska mast. Opstipacija se može pogoršati jer dijete zbog boli izbjegava defeciranje te se stvara začarani krug. te naprezanju pri defekaciji iz bilo kog razloga. Liječenje se sastoji od dijetalne prehrane (voćni sokovi. povrće). Ako primijenjeno ne da povoljan rezultat može se primijeniti kauterizacija srebrenim nitratom (lapis). razlog je otvoren 115 . U kasnoj fazi bolesti zbog propadanja i fibroziranja tkiva pankreasa mogu se javiti učestali stolice. Hirurški tretman je indiciran ako je došlo do opstrukcije izvodnih kanala ili se razvila pseudocista pankreasa. Javlja se kod djece sa iscrpljujućim bolestima (cistična fibroza). digitorektalnog pregleda. a ako je došlo do insuficijencije egzokrinog pankreasa daje se substituciona terapija (Pankreatin. a bol i krvarenje su glavni simptomi. Terapija je bazirana na suzbijanju recidivne boli analgeticima. rektoskopije i irigografije. održavanje higijene mlakim kupkama. Većinom su uzrokovane tvrdom stolicom. Dijagnoza je teška i često ostaje neutvrđena dok se ne jave znaci insuficijencije pankreasa ili se na RTG-u ne nađu znaci njegove kalcifikacije. čime se postiže normalna konzistencija stolice. Bol je različitog intenziteta. HEMOROIDI Hemoroidi se kod djece izuzetno rijetko javljaju. Manifestuju se kao veće ili manje pukotine na anusu. manipulacijom pri pregledu i lošom higijenom te regije. Jedini klinički simptom je bezbolno krvarenje za vrijeme ili neposredno nakon defekacije. Nastaju kod hronične opstipacije i portalne hipertenzije. a zbog mogućnosti maligne alteracije uvijek ga treba histološki analizirati. Glavni klinički simptom je recidivirajuća bol u gornjem dijelu trbuha. JUVENILNI POLIP Juvenilni polip je najčešći tumor u GITu djece. Benigan je. Liječenje se sastoji u uklanjanju uzročnih faktora. uvijek su vanjski. Pri defekaciji se osjeti oštra bol. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze. kupkama mlake vode. Manifestuju se bolovima i ponekad krvarenjem pri defekaciji. akutnim enteritisima sa velikim brojem stolica. kada prolabira samo mukoza ili  POTPUNI kada prolabiraju svi slojevi rektuma. u prve 2 godine.). krvari na dodir. a na stolici se pojave manje ili veće količine svijetlo crvene krvi. PROLAPS REKTUMA Prolaps rektuma je prilično česta bolest u djece do 3 godine. a remisije mogu trajati od nekoliko sedmica do nekoliko godina. Etiologija je nejasna ali može nastati iz akutne forme. a po histološkoj građi je adenom i lako krvari na svaki dodir. Liječenje je hirurško.. Hirurška intervencija je rijetko potrebna. Prolabirana sluznica je hiperemična. Može biti  PARCIJALNI. a rijetko je potrebna hirurška intervencija. Bolesti ingvinoskrotalne regije HERNIJA INGVINALIS uvijek kongenitalna i indirektna. Pancinom. Najčešće se javlja u rektumu a rjeđe u sigmi. Liječe se regulisanjem stolice. a prolabirana sluznica se lako može vratiti blagim pritiskom i utiskivanjem rektuma sa gazom umočenom u topao rastvor fiziološke otopine.. Javlja se kod muške djece 10 do 20 puta češće.

procesus vaginalis peritonei koji normalno obliterira odmah po rođenju. Ovo je klinički uglavnom asimptomatska bolest koja se odlikuje tumefakcijom u predjelu prepone ili se spusti u skrotum (hernija skrotalis), vidi se i pipa kao kobasičasta tvorevina, bezbolna, lako se reponira kroz ingvinalni kanal u abdominalnu šupljinu. Hernija se sastoji od peritoneuma, crijeva i njihovog sadržaja. Pri naprezanju, kašlju, plaču zna se uklještiti. Ako se hernija ne može vratiti unutar 10 do 12 sati mora se hirurški intervenisat. Vlada mišljenje da veće hernije treba operisati ranije zbog manjih komplikacija i recidiva. HIDROCELA TESTIS Javlja se odmah po rođenju ili najkasnije u prvoj godini života, a rijetko kasnije. Nastaje zbog nezatvorenog procesus vaginalis pa dolazi do prodora peritonealne tečnsoti između dva lista procesus vaginals peritonei. Razlikuje se od hernije što prosijava svijetlo a neda se sa lakoćom reponirati. Često je udružena sa ingvinalnom hernijom. Liječenje je nepotrebno najčešće jer se tečnost sama resorbuje za nekoliko mjeseci, a predznak je alergijske dijateze. DISTORSIO FUNICULI TESTIS Je uglavnom u dojenačkom periodu. Razlikuje se od prethodne dvije bolesti što je tumor jako bolan, oteklina je crvena ili modra. Dijete postaje febrilno, povraća. Terapija je hirurška.

Akutni apendicitis
U prvih 10 do 15 godina najčešće oboljenje kod djece koje zahtijeva hirurški zahvat. Može se javiti i kod dojenčeta i kod malog djeteta, kada je atipične kliničke slike. Etiologija bolesti je bakterijska infekcija crvuljka. Zbog kratkog omentuma kod dojenčadi i male djece prilikom perforacije razvije se difuzni peritonitis. Kliničkom slikom dominira bol u donjem desnom dijelu trbuha ili difuzno. Počinje sa povremenim bolovima, a kasnije bol kontinuiran i pogoršava se sa pokretima desne noge ili pri hodu. Dijete često povraća, a što je mlađe to je proliv češći. Tjelesna temperatura će preko 38°C i uvijek je veća rektalno nego aksilarno (preko 1°C). U krvnoj slici leukocitoza u urinu leukociturija i umjerena eritrociturija. Palpacijom trbuha dijete osjeti bol u predjelu apendiksa koja se pojačava kada se ruka naglo pusti sa abdomena. Kod 80-90% dojenčadi i male djece upala crvuljka se komplikuje peritonitisom.

Peritonitis
Kod djece je najčešće komplikacija apendicitisa ali može biti i bolest za sebe, poslije traume ili operativnog zahvata. Opšte stanje se naglo pogoršava, dijete ublijedi, nos je usiljen, temperatura visoka, difuzna i stalna osjetljivost trbuha na palpaciju, stalan bol, tahikardija, povraćanje, tahipnoa. Trbušna stijenka je distendirana. Dijete treba oporaviti od hipovolemije i šoka infuzijama, plazmom pa tek onda pristupiti operaciji.

116

HEPATOLOGIJA
SIMPTOMI HEPATO-BILIJARNIH BOLESTI ANOREKSIJA I POVRAĆANJE - su česti znaci u ranom stadiju hepato-bilijarnih bolesti, a patogenetski mehanizam njihovog nastanka nije jasan. ABDOMINALNA BOL - prati brojne bolesti hepatobilijarnog trakta, ali i kongestivnu jetru, a nastaje naglim rastezanjem Glissonove čahure. ŽUTICA (ICTERUS) - je prebojavanje kože, sklera i vidljivih sluznica žutom bojom različitog intenziteta u zavisnosti od koncentracije bilirubina u krvi. Normalna koncentracija bilirubina u krvi je 5-20 μmol/l (0,3 - 1,2 mg%). Žutica je karakterističan, ali neobavezan znak hepatocelularnog oštećenja ili poremećaja normalnog oticanja žuči. Žutica se može pojaviti: 1) zbog nagle i prekomjerne hemolize, 2) zbog hepatocelularnih oštećenja, 3) zbog opstrukcije u oticanju žuči, 4) kao miješana žutica (zbog predugog trajanja žutice drugog uzroka te naknadnog oštećenja hepatocita). Nekonjugovane žutica nastaju zbog povećane hemolize ili smanjenja konjugacije bilirubina, 80-85% ukupnog bilirubina otpada na nekonjugirani (indirektni) bilirubin. Nasuprot tome, u konjugiranoj žutici 50% ili više ukupnog bilirubina čini konjugirani (direktni) bilirubin, a nalazimo je kod upalnih oštećenja jetre, infiltracija i tumora jetre, nasljednih metaboličkih bolesti, bolesti ekstrahepatičnih žučnih vodova. HEPATOMEGALIJA - Kod dojenčeta i malog djeteta jetra je ispod desnog rebarnog luka za 1-3 cm. Pri tome se mora voditi računa o gornjoj granici jetre (V međurebarni prostor) jer kod djece sa asteničnim habitusom, te kod patoloških procesa u desnom hemitoraksu, (npr. emfizem, izljev) jetra se može spustiti niže, a da pri tom ne psotoji njeno uvećanje. Uvećanje jetre može biti difuzno ili lokalizirano, a potrebno je voditi računa i o konzistenciji jetre (da li je donji rub zaobljen ili oštar). Razni patofiziološki mehanizmi dovode do uvećanja jetre: upala, kongestija (bilijarna ili kardiovaskularna), hiperplazija, infiltracije (masna ili tumorska) ili tezaurizmoze (deponovanje nekih supstanci). SPLENOMEGALIJA - Opipava slezina ispod lijevog rebarnog luka nije neobičan nalaz u prvim mjesecima života. Splenomegalija je reoovan pratilac portalne hipertenzije. Ona takođe redovno prati hemolitičke procese, a ponekad bakterijske i virusne infekcije, zatim tezaurizmoze, lipidoze, malignu infiltraciju idr. EDEMI I ASCITES - Pojava edema i ascitesa (slobodne tečnosti) kod bolesti jetre je posljedica više faktora: hipoalbuminemije (dovodi do pada onkotskog pritiska), portalne hipertenzije, poremećaja limfotoka jetre i sekundarnog hiperaldosteronizma (koji je uzrokovan smanjenjem efektivnog volumena plazme). Hiperaldosteronizam dovodi do povećane tubularne reapsorpcije natrija. Ascites se javlja kod uznapredovale hronične bolesti jetre i loš je prognostički znak. Kad je obilan, potiskuje jetru i dijafragme, smanjuje ekspanziju pluća, otežava disanje i pokretljivost bolesnika. Edemi se mogu pojaviti zajedno sa ascitesom ili neovisno od njega. Najčešće su lokalizirani na stopalima, potkoljenicama i u području sakruma. Izazvani su istim faktorima kao i ascites, uz dugotrajno ležanje i sekundarne kardiovaskularne poremećaje. POJAVE NA KOŽI  Proširene vene na prednjem trbušnom zidu (caput medusae) su posljedica portalne hipertenzije i portalno-sistemskog santa putem kolaterala.  Spider nevusi su teleangiektazije morfološki slične pauku, lokalizirane najčešće na vratu, ramenima i gornjem toraksu.  Palmarni eritem, mrljasti eritem na tenaru i hipotenaru je nespecifičan znak (prisutan nekada i kod zdravih osoba).  Pruritus je čest simptom u opstruktivnoj žutici, a nastaje taloženjem žučnih soli u kožu. Zbog češanja nastaju ogrebotine, impetiginizacije, pigmentacije.  Ksantomi su sitni smeđkasti čvorići koji nastaju kod dugotrajnih holestaza sa hiperholesterolemijom.

117

POREMEĆAJ STOLICE je česta pojava kod hroničnih bolesti jetre. Česta je opstipacija, steatoreja zbog malapsorpcije masti. Blijeda stolica poput gipsa je karakterističan nalaz u opstruktivnoj žutici. SKLONOST KRVARENJU nastaje zbog nedostatka K-vitamin zavisnih faktora koagulacije, kako zbog nemogućnosti njihovog stvaranja u jetri, tako i zbog nemogućnosti resorpcije liposolubilnih vitamina. Treći uzrok je trombocitopenija zbog splenomegalije sa hipersplenizmom. Najteža i najopasnija krvarenja nastaju pucanjem varikoziteta jednjaka. HEPATIČNA ENCEFALOPATIJA može nastati kao komplikacija teških poremećaja jetrenih funkcija a u uskoj je vezi sa intoksikacijom amonijakom, odnosno nemogućnošću jetre da amonijak resorbiran iz crijeva pretvori u netoksičnu ureju. Može nastati bilo u terminalnoj fazi ciroze jetre ili u toku akutnih fulminantnih nekrotičnih promjena (infekcija, trovanje gljivama ili lijekovima). Karakterišu je neurološki poremećaji, hipotonija, konvulzije, te gubitak svijesti raznog stepena do kome. ANEMIJA se javlja zbog anoreksije, loše resorpcije i manifestnih ili okultnih krvarenja. PORTALNA HIPERTENZIJA Povećanje pritiska u v. porte iznad 10-12 mmHg ima za posljedicu hemodinamske promjene koje dovode do stvaranja kolateralne cirkulacije između portalnog sistema i sistema gornje i donje šuplje vene. Na mjestima anastomoza se razvijaju kolaterale: proširene vene jednjaka i gornjeg dijela želuca, u submukozi rektuma proširene hemoroidalne vene, proširene epigastrične vene prednjeg trbušnog zida, kao i dijafragmalne ili pankreasne vene. Portalna hipertenzija može biti: 1) PREHEPATIČNA, - Najčešći oblik kod djece nastaje usljed opstrukcije v. porte ili rjeđe v. slezine na bilo kom mjestu od hilusa do ušća jetre. Može biti utrokovana trombozom koja je nastala u neonatalnom periodu poslije umbilikalne sepse, nakon kateterizacije umbilikalne vene, nakon teških infekcija itd. 2) INTRAHEPATIČNA, posljedica ciroze jetre, ali i infiltrativnih procesa i bolesti odlaganja. 3) POST-HEPATIČNA. veoma rijedak kod djece. Najčešći uzroci su Budd-Chiarijev sindrom, tj. tromboza hepatičnih vena ili v. cave u ma kom dijelu do ušća u desnu pretkomoru i konstriktivni perikarditis. Klinička slika: bolest je lagano progradijentna. Karakteristični znaci su: splenomegalija (obično 1-3 godine prije gastrointestinalnog krvarenja), uz splenomegaliju se kasnije razvije i hipersplenizam (trombocitopenija, leukopenija, anemija).razvoj kolateralnog krvotoka, te pojava hemoragičnih epizoda (hematemeze i melene), koje bivaju sve češće i teže. Pojava ascitesa nastaje relativno kasno. Dijagnoza: varikoziteti jetfnjaka se dokazuju ezofagoskopijom i ezofagografijom. Metoda izbora je perkutana lijenoportografija koja prikaže kompletnu sliku portalnog sistema i smjer kolateralne cirkulacije. Terapija: je konzervativna i hirurška. U fazi akutnog krvarenja se suzbija hemoragični šok (transfuzije krvi ili plazme) primjena Vazopresina 1 jed./3kg što dovodi do pada portalnog tlaka, oralno Velyn (liofilizirani bovini trombin), a u slučaju neuspjeha kompresija varikoziteta jednjaka i kardije balonskom sondom. U mirnoj fazi se može vršiti skleroziranje varikoziteta ili se rade tzv. porto-sistemski šantovi, koji imaju za cilj da smanje priliv krvi u ezofago-gastrične varikozitete. BIOHEMIJSKI TESTOVI ZA DIJAGNOZU HEPATOBILIJARNIH BOLESTI TESTOVI KOJI POTIČU IZ METABOLIZMA BILIRUBINA Povišena je vrijednost ukupnog bilirubina. Grubo uzevši,  indirektna (nekonjugirana) hiperbilirubinemija se sreće kod hemolize,  direktna (konjugirana) kod atrezije a  mješovita kod upalnih procesa. Urobilinogen  U bilijarnoj opstrukciji nema urobilinogena u mokraći (normalno je u tragu),  kod hepatocelularne lezije urobilinogen u mokraći povišen jer oštećena jetra nije sposobna

118

da veže veći dio urobilinogena iz enterohepatične cirkulacije i ponovo ga izluči u žuč. Bilirubin u mokraći  nađe se samo u konjugiranoj hiperbilirubinemiji (jer je topiv u vodi) i boji mokraću smeđežuto, kao tamno pivo. Stolica i sterkobilinogen  Stolica koja sadrži mali ili nimalo sterkobilinogena je svijetla (hipoholična ili aholična) i karakteristična je za bilijarnu opstrukciju. AKTIVNOST ENZIMA U SERUMU Povišena aktivnost AST (ASPARTAT TRANSAMINAZE) i ALT (ALANIN TRANSAMINAZE) je osjetljiv pokazatelj hepatocelularnih oštećenja, pri čemu je osjetljiviji test povišenje ALT (jer je specifičnija za jetru). Povišenje ALKALNE FOSFATAZE (AP) koja se normalno izlučuje putem žuči, ako nema znakova bolesti kostiju, upućuje na oštećenje ekskretorne funkcije jetre ili bilijarnu opstrukciju. Zajedno sa AP, kod hepato-bilijarnih bolesti se nađe i povišenje 5-nukleotidaze. GAMA GLUTAMIL-TRANSFERAZA (gama GT) ima veliku vrijednost u dijagnozi jetrene bolesti, naročito u prisustvu povišene AP za koju nije jasno kojeg je porijekla. SINTETSKA FUNKCIJA JETRE HIPOALBUMINEMIJA, jer oštećena jetra stvara manje albumina, pa dolazi do albuminsko-globulinske inverzije i povećanja α2 globulina kao znaka nespecifičnog upalnog procesa. Na istom principu (albuminsko-globulinske inverzije) se zasnivaju flokulacioni testovi (TT,TF, cefalin-holesterolska proba). SNIŽENJE AKTIVNOSTI FAKTORA KOAGULACIJE: fibrinogena, protrombina, V, VII, IX, X, zbog poremećaja njihovog stvaranja. Koagulacioni testovi, a naročito protrombinsko vrijeme su dobre metode za funkcionalno ispitivanje jetre. U teškim hepatocelularnim oštećenjima jetre javlja se sniženje konc. holesterola, naročito njegovih estera (poremećaj stvaranja), a nasuprot tome nivo holesterola, fosfolipida i triglicerida je povišen u holestazi. Alfa-fetoprotein, koga sintetizira nezrela jetra i nađe se u prva 2 mjeseca života, može kod nekih bolesti jetre bitipatološki povišen. Ekskretorna sposobnost jetre BSP (bromsulfoftaleinski test). BSP dat intravenski se vezuje za albumine plazme odakle ga preuzimaju hepatociti, konjugiraju i aktivno izlučuju u bilijarni trakt. Nakon 45 min ne smije biti retinirano više od 5% date količine. RADIOLOŠKE I RADIOIZOTOPSKE METODE - Oralna i intravenska holangiografija - Radioizotopske metode (scintigrafija jetre). Intrahepatične patološke tvorevine veće od 1 cm se prikažu kao defekti punjenja, tzv. hladne zone. Novija metoda je dinamična scintigrafija jetre (pomoću tc-Hida), čiji je klirens iz krvi brz i putem žuči se izlučuje u crijevo, a kod oštećenja hepatocita putem bubrega. - Ultrasonografija (UZ) - Kompjuterizovana tomografija (CT) - Venegrafija (splenoportografija, arteriografska portografija) PERKUTANA BIOPSIJA JETRE  podrazumijeva histološko, enzimsko i elektronsko ispitivanje uzorka. Indicirana je u prolongiranim žuticama, nejasnim hepatosplenomegalijama, kod sumnje na bolest deponovanja. Pri izradi se mora voditi računa o hemostazi, zbog sklonosii ka krvarenju.

NEONATALNA HOLESTAZA (KONJUGIRANA HIPERBILIRUBINEMIJA) Prolongirano povišena vrijednost serumskog konjugiranog bilirubina je česta pojava u prvom mjesecu života. Može nastati zbog infektivnih, genetičkih, metaboličkih, ili nedefiniranih abnormalnsoti koje dovode ili do mehaničke opstrukcije bilijarnog protoka ili do funkcionalnog oštećenja bilijarne ekskretorne funkcije. Novorođenčad sa holestazom se mogu podijeliti u 2 grupe: 1) sa ekstrahepatičnom i 2) intrahepatičnom bolešću. Diferencijacija između ekstrahepatične bilijarne atrezije, idiopatskog neonatalnog hepatitisa i

119

intrahepatične holestaze je osobito teška a dijagnostička kriterija nesigurna. Zbog toga anglosaksonski autori intrahepatičnu holestazu označavaju kao: NEONATALNI HEPATITIS SINDROM, koji može biti: 1) Idiopatski, nepoznate etiologije sa sporadičnim i familijarnim oblicima (gdje spadaju još nedefinirane metaboličke i virusne bolesti) 2) Infektivni hepatitis novorođenčeta (uzročnik su specifični agensi, kao Hepatitis B virus, enterovirusi, CMV) 3) Intrahepatična bilijarna hipoplazija, odnosno mali broj žučnih vodova (uobičajen, a neodgovarajući naziv je intrahepatična atrezija) NEONATALNI HEPATITIS Uboljenje jetre novorođenčadi i dojenčadi u prva 3 mjeseca života, izazvano infektivnim agensima: virusima, bakterijama i parazitima, a prema kliničkoj slici te dijagnostičkim kriterijima veoma ga je teško izdvojiti iz “sindoma neonatalnog hepatitisa”. Način prenošenja je intrauterini. perinatalni i postnatalni. Neonatalni hepatitis može biti uzrokovan bakterijskim infekcijama, u toku septičnih stanja ili teških infekcija urinarnog trakta, posebno sa E. coli. Vjeruje se da bakterijski produkti dovode do toksičnog oštećenja hepatocelularnog ekskretornog sistema. Takode, mogu ga prouzrokovati virusi: rubeola, citomegalovirus herpes simplex, Epstein Barr, cocxackie i hepatitis B, kao i kongenijalne infekcije toksoplazmozom i sifilisom. Ove nebakterijske hronične, perinatalne infekcije se skraćeno nazivaju - TORCH (akronim za Toksoplazmozu, Ostale infekcije, Rubeolu, CMV infekciju, Herpes infekciju). Za njih je karakteristično da oboljenje nastaje uglavnom preko primarne, obično inaparentne infekcije trudnice, sa polimorfnom slikom, mada se hepatitis može javiti i kao izolovana pojava. Jetra novorođenčeta pri tom odgovara karakterističnim promjenama u vidu stvaranja multinuklearnih gigantskih ćelija (hepatociti sa više jedara) tj. džinovskom transformacijom hepatocita. Ponekad je taj odgovor toliko prisutan da se upotrebljava izraz “gigantocelularni” hepatitis. Klinička simptomatologija je veoma različita, od blage, do veoma teške sa smrtnim ishodom. Znaci hepatocelularnog oštećenja najčešće se javljaju u prvoj ili drugoj sedmici života ali mogu i kasnije, u 2. ili 3. mjesecu. Klinički simptomi nisu specifični i vezani su više za nespecifičan odgovor anatomski i funkcionalno nezrele jetre, nego za etiološki agens. Prisutni su: žutica mješovitog, nekad i opstruktivnog tipa, aholične ili slabo kolorisane stolice, u urinu se nađe konjugirani bilirubin (boji pelene žuto), hepatosplenomegalija, slabo ili nikako napredovanje na tjelesnoj težini. Prognoza umnogome ovisi o etiologiji bolesti. Veliki broj novorođenčadi nije obolio akutno, i nakon 1-6 mjeseci od pojave žutice se postepeno oporavi, bez rezidualne bolesti ili ciroze. Etiološka dijagnoza se postavlja: direktnom izolacijom i kulturom uzročnika, eventualnim pegledom liquora (obično pleocitiza i povišeni proteini), odgovarajućim serološkim testovima (npr. dokaz specifičnih IgM - ELISA test na toksoplazmozu), radiološkim ispitivanjima (UZ glave, CT glave) Diferencijalna dijagnoza prema atreziji žučnih puteva je teška (vidi kasnije). Terapija: ukoliko je moguće treba biti etiološka. Simtomatska terapija je kao i kod atrezije žučnih vodova (vidi kasnije) ATREZIJA ŽUČNIH VODOVA Jedan od češćih uzroka konjugirane hiperbilirubinemije novorođenčadi i dojenčadi. Može biti  EKSTRAHEPATIČNA (atrezija ili opstrukcija ekstrahepatičnog voda ili jednog njegovog dijela)  INTRAHEPATIČNA (sa odsustvom ili smanjenjem broja žučnih kanalića u jetri). Danas se misli da je atrezija žučnih puteva sekundarna lezija nastala intrauterino (a ne razvojana anomalija), odnosno da su neonatalni hepatitis i atrezija žučnih vodova posljedica istog patološkog procesau jetri, tj. različite faze u evoluciji iste osnovne bolesti. Klinička slika: prisutna je žutica (često sa prisustvom zelenkaste boje) koja se obično nadovezuje na fiziološku, i iz dana u dan se pogoršava Stolica je aholična a mokraća tamna, jer sadrži konjugirani bilirubin. Razvija se hepatosplenomegalija i nema napredovanja na težini. Nakon 4-6 mjeseci se

120

FULMINANTNI HEPATITIS (rijedak) se karakteriše brzim pogoršanjem stanja. Inkubacija hepatitisa A traje 15-40 dana. Jetra je uvećana i bolna na palpaciju.(obično traje oko 1 sedmice) javljaju se nespecifični simptomi: anoreksija. ALBUMINSKO GLOBULINSKA INVERZIJA . Nastupa masivna nekroza hepatocita uz smanjenje veličine jetre. osobe izložene transfuzijama. . 2. holesterol. Terapija: hiruršku korekciju sa ciljem uspostave drenaže žuči treba učiniti prije razvitka cirotičnih promjena. obično sa dobrom prognozom.dolazi do poboljšanja opšteg stanja. AKUTNI VIRUSNI HEPATITIS Mnogi virusi osim virusa A i virusa B (non A. Klinička slika hepatitisa A i hepatitisa B se bitno ne razlikuje. virusi grupe Herpes virusa. PREDIKTERIČNA. ishranu preparatima mlijeka u kojima su masti zamijenjene srednjelančanim trigliceridima za čiju resoprciju nisu potrebne žučne soli (Pregestimil). BILIRUBIN U KRVI . l pored toga prognoza je većinom loša. progrediraju znaci hepatične encefalopatije i bolest najčešće ima letalan ishod.   LABORATORIJSKE PRETRAGE AKTIVNOST TRANSAMINAZA AST i ALT. mjestimično baloniranje hepatocita i upalna infiltracija u portalnim prostorima.počinje pojavom žutice koja se postepeno pojačava i traje 2-3 sedmice. opšta slabost. ANIKTERIČNI HEPATITIS je čest oblik kod djece sa prisutnim svim kliničkim i laboratorijskim znacima bolesti. zatim narkomane.U akutnoj fazi bolesti je prisutna albuminsko-globulinska inverzija. non B. duže traje i ima češće komplikacije. HEPATITIS A (infektivni hepatitis) se prenosi fekalno-oralnim putem rijetko parenteralno. mada hepatitis B češće ima teži tok. uz radiološke pretrage (dinamična scintigrafija jetre).U mokraći je prisutan bilirubin već u predikteričnoj fazi. Arbovirusa. koje mogu biti 10-20 puta veće od normalnih. prolaska žutice. a kasnije kad je izlučivanje žuči u crijevo izrazito smanjeno. Dijagnoza se postavlja na osnovu testova koji govore za holestatsku žuticu (povišen direktni bilirubin. a hepatitisa B 40-180 dana U kliničkom pogledu postoje 3 faze: 1. 121 . 3. Svrbež kože se javlja kad je žutica najintenzivnija. nauzeja. flokulacioni testovi su patološki. urobilinogen je povišen na početku žutice. AP. sa biohemijskim parametrima koji govore za holestazu. zdravstvene radnike. Često prođe nedijagnosticirano. Primjena holestiramina (izmjenjivač jona) smanjuje vrijednost konjugiranog bilirubina i svrbež kože. Zbog prisustva žučnih boja mokraća dobija boju poput piva ili čaja. IKTERIČNA . Razvija se ascites. Patoanatomske promjene su nespecifične i ne omogućavaju razlikovanje ova 2 oblika hepatitisa Prisutna je nekroza u centru lobulusa. izuzev ikterusa. FAKTORI KOAGULACIJE Kod težeg oblika bolesti sniženi su faktori koagulacije. hemoragični sindrom. normalizacije apetita. povraćanje. Enterovirusa) mogu izazvati akutni hepatitis. što je praćeno poboljšanjem laboratorijskih parametara u serumu. Može se javiti u endemskom obliku. abdominalna bol. hirurškim intervencijama. BILIRUBIN U MOKRAĆI . KRVNA SLIKA – česta leukopenija sa limfocitozom. u početku pretežno kao konjugirani. dok se pri kraju bolesti ponovo pojavi.razvijaju znaci bilijarne ciroze. najčešće kod djece školske dobi ali i u obliku eksplozivnih epidemija: HEPATITIS B zbog parenteralnog prenošenja ugrožava sve dobne skupine. a s oporavkom raste nekonjugirani bilirubin. nekad i slezina a rijetko i limfni čvorovi.Povišen je ukupni bilirubin. Kod hepatitisa B u 10-15% bolesnika se javljaju urtikarija i bol u zglobovima. nestane iz urina. dijalizi. FAZA REKONVALESCENCIJE . ATIPIČNI OBLICI HEPATITISA:  HOLESTATSKI HEPATITIS (rijedak kod djece) koga karakteriše intenzivna žutica koja traje i po nekoliko sedmica i mjeseci. lipidi seruma). Konzervativni pristup podrazumijeva parentralnu nadokandu liposolubilnin vitamina. Mokraća postaje tamna a stolica svijetle boje. ipak se pod pojmom akutni virusni hepatitis označava infekcija izazvana virusom A ili B.

u prvih 7 dana. miokard) nađe masna infiltracija bez znakova upale. oprez kod manipulacije krvlju. mjesecu. prirode morfoloških lezija i odnosa prema cirozi. Bolest može spontano regredirati i tada je oporavak brz. a pojavljuju se specifična HBs-antitijela. TERAPIJA Ne postoji specifična. Smatra se daje svaki hepatitis koji traje duže od 6 mjeseci hroničan. zdravstveni radnici). Javlja se kao: 1) hronični perzistenzni i 2) hronični aktivni (hronični agresivni hepatitis).  Nalaz HBs-antigena u serumu je dokaz infekcije virusom B. Patohistološki se nađu nespecifične upalne promjene i žarišne nekroze sa poremećenom lobularnom građom i razvojem fibroze. dok žutice u pravilu nema. a izgleda da postoji veza između influence B. Bolest zahvata djecu svake dobi. veoma teško. ili je hepatitis protekao anikterično. Uočena je i familijarna pojava bolesti uz češće prisustvo HLA1 i HLA8 antigena nego u osoba kontrolne grupe. nekad sa osipom na koži a povraćanje obilno i uporno. Etiologija vjerovatno nije jedinstvena. na kraju 1. a bolest ima dobru prognozu.  Nakon 3 sedmice HBsAg obično nestaje. Na zahvaćenost jetre može ukazati lagano uvećana jetra. Na isti način se mogu zaštititi veoma ugrožene osobe (kontakti. stroga kontrola davalaca krvi. a takode i HB vakcinu. često i smrtonosno oboljenje nepoznate etiologije u kome je dokazano primarno oštećenje mitihondrija. Jedini objektivni klinički znak može biti uvećanje jetre. Prisustvo antitijela na razne tkivne antigene (kod 50% na DNA i antigene glatke muskulature). Nekada mu prethodi evidentan akutni hepatitis. Klinička prezentacija: protiče uglavnom asimptomatski i otkriva se slučajno. nalazi: obično se nade blago povišen bilirubin i blago povišena aktivnost transaminaza. oba spola. do duboke kome sa konvulzijama. Samo izuzetno ovaj oblik pređe u agresivni. HRONIČNI PERZISTENTNI HEPATITIS Javlja se u svim dobnim uzrastima. Neki bolesnici su HBsAg pozitivni. Opisana je njegova češća pojava u toku influence B i varicelle. Patoanatomski se u jetri. ali i u drugim organima (bubreg. KLINIČKA SLIKA: bolesti obično prethodi akutna infekcija gornjih dišnih puteva. Na to se nadovezuju znaci progresivnog zatajenja funkcije mozga od blage somnolencije. nejasne etiologije i patogeneze. PREVENCIJA potrebna je sanitacija okoline. HRONIČNI AKTIVNI HEPATITIS (HRONIČNI AGRESIVNI HEPATITIS) Raznolike. HRONIČNI HEPATITIS je neriješen u pogledu etiologije. Ako je majka HBsAg pozitivna z potrebno je novorođenčetu u prvih 12 sati nakon rođenja dati hepatitis B imuni globulin (HBIG). Manji broj bolesnika je HBs-antigen pozitivan. sa smanjenjem aktivnosti intramitohondrijalnih enzima. najčešći je u dobi 10-30 godina. ali češće nema podataka o prethodnoj bolesti. Terapija: nema specifične. Poduzimaju se higijensko-dijetetske mjere (mirovanje u krevetu. Terapija: nije potrebna. što upućuje na značaj genetskih faktora. aspirina i Reye-vog sindroma. mjeseca i u 6. ili može voditi letalnom ishodu. REYE-OV SINDROM (AKUTNA ENCEFALOPATIJA S DISFUNKCIJOM JETRE) Akutno. 122 . Može postojati hronična HBs antigenemija. iza koje se bolesnik oporavi a nakon nekoliko dana dolazi do pogoršanja opšteg stanja. Temperatura je obično povišena. Lab. te povoljan odgovor na imunosupresivnu terapiju govore o ulozi autoimunih mehanizama. bazira se na održavanju vitalnih funkcija te prevenciji edema mozga. patogeneze.SEROLOŠKI TESTOVI su osobito važni za dijagnozu:  za hepatitis A porast titra specifičnih antitijela (HAV-antitijela). ishrana sa dosta bjelančevina i ugljičnih hidrata).

nalazi: aktivnost transaminaza je višestruko povećana. Laboratorijski testovi pokazuju jetrenu dekompenzaciju (vidi ranije). te se ezofagogastrični varikoziteti i ascites javljaju u poodmakloj fazi kao ozbiljna komplikacija. komplement C3 može biti snižen. CIROZA JETRE Ciroza jetre nije jedinstvena bolest nego krajnji stadij u evoluciji mnogobrojnih bolesti. Klinička slika znatno varira ovisno o stadiju cirotičnog procesa. Prognoza je ozbiljna: nekad se proces u jetri može stabilizirati i postati neaktivan. Splenomegalija i portalna hipertenzija se razvijaju postepeno. Time nastaje narušavanje arhitekture lobularne građe i dolazi do poremećaja cirkulacije u portalnom venskom sistemu. žutica i portalna hipertenzija. neodređenim tegobama.Klinička prezentacija: kod manjeg broja bolesnika početak može biti akutan. Provodi se higijensko-dijetetski režim: visokoproteinska ishrana (ili parenteralna primjena proteina) s dodatkom vitamina. Žutica blagog intenziteta je najkonstantniji simptom.5-1 mg/kg TT na drugi dan). atrezije žučnih vodova. Pod cirozom se podrazumijeva hronično oboljenje praćeno postepenom degeneracijom i izumiranjem hepatocita. sniženi su alburnmi i povećani gama globulini. a ako nije. malaksalošću. meteonzmom i abdominalnom boli. onda je cilj održati dobru kondiciju djeteta i odstraniti nokse koje pridonose progresiji cirotičnog procesa. mjesecima. hroničnog aktivnog hepatitisa. Većinom se bolest razvija postepeno i podmuklo sa anoreksijom. prisutna je umjerena. pretežno direktna hiperbilirubinemija. miješana. često se može dokazati prisustvo antitijela na mnoge tkivne antigene. a nažalost većinom prelazi u cirozu. Terapija ima za cilj da ublaži ili zaustavi proces. Liječenje je dugotrajno. U slučaju neuspjeha primjenjuje se Imuran 1-2 mg/kg TT. metaboličkih poremećaja). mjesecima ili godinama ili se od početka može očitovati simptomima (kao u slučaju virusnog hepatitisa. 123 . Primjenjuju se kortikosteroidi: Prednizon 1-2 mg/kg TT 2-3 sedmice. splenomegalija sa hiperplenizmom. Lab. Kod ascitesa se reduciraju soli i daje Spironolacton (antagonist aldosterona). Terapija treba biti kauzalna kad god je to moguće. Glavni klinički nalazi su: povećana i tvrda jetra (kasnije se smanjuje i postaje neravna). difuznim umnožavanjem vezivnog tkiva i obnovom sa stvaranjem regenerativnih čvorića koje nemaju normalnu gradu jetrenih lobulusa. hronične opstrukcije ili atrezije žučnih vodova. Tok bolesti je vrlo varijabilan. i sličan akutnom virusnom hepatitisu. a u slučajevima krvarenja daju se transfuzije krvi i K-vitamin. a nakon kliničkog i biohemijskog poboljšanja doza se progresivno smanjuje u toku 2-4 mjeseca (na 0. sniženi su faktori protrombinskog kompleksa. kao i razaranje hepatocita i proliferaciju veziva. Drugi konstantan nalaz je uvećana i tvrda jetra. urođenih metaboličkih poremećaja. Ciroza jetre može nastati kao završni stadij akutnih bolesti (virusnih hepatitisa). U dekompenzovanom obliku može biti prisutna sva simptomatologija jetrenih poremećaja (data u uvodu). ascites i edemi. hroničnih KVS bolesti dugotrajnim djelovanjem toksina i lijekova. zbog djelovanja autoimunih reakcija i kao idopatska (iz nepoznatih razloga). ponekad godinama. Može se razvijati neprimjetno.

sternocleidomastoideusa ukazuju na često oboljevanje faringealne sluznice. perikardne efuzije te kod zdrave ugojene djece. Fizikalno ispitivanje a) inspekcija. Prisustvo thrill-a ukazuje na šum inteziteta VI stepena jačine po Levine-ovoj skali. Batičasti prsti sem urođenih srčanih anomalija sa cijanoznim.S. Anamneza Detaljno se obavijestiti o graviditetu majke.snažna pulzacija na donjim lijevom sternalnom rubu ili uz procesus ksifoideus. LVH – pulzacija na vrhu srca. dispnea. virusnim bolestima ili drugim ranim noksama. kao što nalazimo kod reumatske bolesti u djece. za razliku od one D-L šantom kada se minimalno poboljša na inhalaciju kiseonika. ili V. TAHIPNEA povećan broj respiracija je karakteristika neadekvatne saturiranosti arterijalne krvi . edemi-periorbitalni. mogu se javiti i kod bronhiektazije.KARDIOLOGIJA DIJAGNOSTIKA Ponekad je veoma laka dijagnoza srčanog oboljenja (ako je prisutna srčana grba. PREKORDIJALNE PULZACIJE su karaktersitične za široki septalni defekt. lijevog srčanog popuštanja.S. aortnu regirgitaciju. j) kateterizacija srca k) angiokardiografija. Detaljnom inspekcijom stvorena sumnja može pri pregledu potvrditi dijagnozu srčanog oboljenja. DISPNEA otežane respiracije u bolesnika sa izrazitom cijanozom ili sa niskim udarnim srčanim volumenom. kao i postojanju srčanog oboljenja u porodici te o prvim primjećenim teškoćama kod djeteta. mitralnu bolest. cijanoza. Centralna cijanoza se znatno poboljša zbog oboljenja plućnog parenhima pri inhalaciji 100% O2.jedva opipljiv srčani impuls se može naći kod miokarditisa. INSPEKCIJA BLJEDILO KOŽE I SLUZNICA je važan simptom. ciroze jetre.D. ČUČEĆI POLOŽAJ PRI NAPORU zauzimaju djeca da bi se smanjio stepen D-L šsanta (pritiskom muskulature na sistemni krvotok na primjer kod tetralogije Fallot).D. apscesa pluća. Zbog redukcije hemoglobina u kapilarima distalnih falangi povećava broj se kapilara i stvaraju se arterio-venozne aneurizme. ili zbog neobično snažne ekstrakcije O2 iz krvi u nivou kapilara (periferna cijanoza se sreće kod niskog volumena srca . DVH . BIVENTRIKULARNA HIPERTROFIJA VENTRIKULA . Kod dojenčeta je veoma važno zapaziti karakter disanja za vrijeme sna. PROŠIRENE PULZIRAJUĆE JUGULARNE VENE ukazuju na A.pri srčanom popuštanju). PALPACIJA može da ukaže na uvećanje pojedinih dijelova srca DVH. SRČANA GRBA nastaje kod proširenog D i L ventrikula. prekordijalne pulzacije.na zadnjem rubu m.25 gr) Ovo se može dogoditi ili zbog nesaturacije arterijske krvi (centralna cijanoza sa D-L šantom) ili pri oboljenju plućnog parenhima. Tako nastaje povećan venski plućni pritisak. Kod pritiska (iznad 25-30 mm Hg) nastaje transudacija u intersticij pluća. POVEĆANI LIMFNI ČVOROVI NA VRATU U VIDU BROJANICA . i) ehokardiografija. THRILL ILI FREMISSEMENT je palpabilan šum koji se osjeća dodirom dlana. CIJANOZA je prisutna kada je na 100 ml kapilarne krvi prisutno 5 gr redukovanog Hb (normalno 2. b) palpacija c) auskultacija srca i krvnih sudova e) elektrokardiografskog ispitivanja f) fonokardiografskog ispitivanja. LVH i biventrikularna hipertrofija). g) laboratorijsko ispitivanje h) mjerenje krvnog pritiska.kod D-L santa. Thrill je lokalizovan u arei u kojoj je šum 124 . na donjim extremitetima i drugim dijelovima tijela). posebno kada je izražena razlika između stepena bljedila i relativno adekvatnog nivoa hemoglobina. tahipnea.nalazom snažnih pulzacija obadvije aree SLABE PULZACIJE . bakterijalnog endokarditisa ali i familijarne osobitosti. BATIČASTI PRSTI: Zadebljanje distalnih falangi na prstima šaka i stopla (hipertrofična osteoartropatija).

anemiji. Fiksno cijepanje II tona je tada ako ga čujemo i registrujemo i u inspiraciji i u ekspiriju i znak je prisutnosti plućne vaskularne hipertenzije. Prisutnost cijepanja drugog srčanog tona se najbolje čuje u II interkostalnom prostoru na lijevom rubu sternuma.06 sec. a drugi na bazi. U patološkim uslovima akcentuacija prvog tona se čuje kod pluće stenoze ili drugih uzroka hipertenzije u desnom ventrikulu. IV SRČANI TON .  Slabi kod: perikardne ili pleuralne efuzije (lijevo). pri čemu pojava dosta jasnog i intenzivnog trećeg tona u odnosu na prva 2 srčana tona sugerira patološko stanje. povišenoj temperaturi. Treći ton je relativno čest nalazu dojenčadi i djece.najintenzivniji. uzbuđenju. U toku djetinjstva drugi srčani ton na bazi je najglasniji u II međuprostoru lijevo od sternuma i često je podvostručen.nastaje zbog tahikardije ubrzanog punjenja lijevog ventrikula za vrijeme rane dijastole. u djeteta sa razvijenim potkožnim masnim tkivom.15 sec.  Pojačava se: pri vježbi. tada II ton traje preko 0.  Treći srčani ton ima 30% djece sa akutnim reumatskim karditom. najbolje se čuje kratko prije prvog srčanog tona kod urođenih srčanih anomalija. II ton traje do 0. Po potrebi treba auskultirati u stojećoj poziciji.10 do 0.koincidira sa silaznim krakom T talasa. te u svim uslovima plućne hipertenzije. Ovo se događa veoma brzo nakon II tona (0. AUSKULTACIJA Dijete treba auskultirati u ležećoj lijevoj bočnoj sjedećoj poziciji. Auskultaciju treba vršiti na vrhu srca kao i na ostalim konvencionalnim tačkama. Prvi srčani ton je jedinstven. Kod novorođenčeta i dojenčeta su obadva tona jednakog inteziteta nad iktusom.06 sec. a jedan od glavnih uzroka akcentuacije prvog tona je stenoziranje mitaralnog ušća usljed reumatskog endokarditisa. Apikalni thrill se najbolje osjeća u lijevoj bočnoj poziciji. PALPIRANJE DRUGOG SRČANOG TONA U PLUĆNOJ AREJI sugerira povećanje plućnog arterijalnog pritiska. U pedijatrijskoj dobnoj skupini intezitet obiju komponenti drugog tona je jednak. a najbolje se čuje na vrhu srca. kada mu prethodi jedan presistolni šum. Intezitet prvog tona varira s vremena na vrijeme i kod normalnog srca. Prvi se ton bolje čuje na vrhu i na donjem lijevom sternalnom rubu. sa povećavanim pritiskom unutar jednog atrija. Razlikovanje normalnog trećeg tona od patološkog se može učiniti prema intezitetu trećeg tona. II SRČANI TON . traje 0.  Smanjenje ili nedostaje kod stanja valvularne stenoze plućne arterije. izolovane stenoze plućne arterije.“trotaktni ili triplle” ritam nastaje: a) kada je uz 2 normalna srčana tona prisutan i treći ton b) kada se uz prvi i drugi ton čuje kao treći ton artrijalni ton c) uz prvi i drugi ton čuje se sumacija trećeg i četvrtog srčanog tona ŠUMOVI: Pri auskultaciji srčanih šumova potrebno je uzeti u obzir: 125 .počinje sa najvišim vrhom R talasa čine ga centralna valvularna faza zatvaranje A-V zalistaka i terminalna faza punjenje velikih krvnih sudova.  Pojačan kod : Tetralogije Fallot.). mada često može da bude prisutno fiziološko cijepanje prvog tona. GALOPNI RITAM . Na kraju prve godine života prvi ton postaje na vrhu srca glansiji. ili drugih uzroka. kod miokarditisa. Nastaje zbog zatvaranja semiluanrnih (aortnih i plućnih) valvula.16 sec. a bazalno u sjedećoj poziciji kada je bolesnik nagnut narijed. I SRČANI TON .12-0. te u predjelu vrata. III SRČANI TON .nastaje zbog kontrakcije jednog od atriuma. Intezitet i način cijepanja drugog tona neobično važan u diagnozi srčanog oboljenja u dječijoj dobi fiziološko cijepanje se sastoji u širenju dviju komponenti drugog srčanog tona za vrijeme inspiracije i suženja za vrijeme ekspiracije.

za vrijeme ekspiracije i poslije vježbe. Neki autori saopštavaju da se anorganski šum čuje kod 35-45% djece. 55 90 75 Neophodno je pažljivo ispitivanje i upoređenje pulsa na gornjim i donjim ektremitetima. u plućnoj areji kod onih sa slabije razvijenim grudnim košem u II međurebarnom prostoru lijevo je punctum maximum. hrapav. 5. čujan između vrha srca i procesus k. a ne prelaze više od II/IV. odsustvo drugih znakova oboljenja srca. NESIGNIFIKANTNI (AKCIDENTALNI ILI ANORGANSKI) ŠUMOVI Oni su obično nježni. 80 110 95 6. na lijevom rubu sternuma. Ovi su šumovi sistolični. Brzina srčanog rada u miru u različitim dobnim grupama. Rijetko se transmituju straga.ifoideusa. itd. normalni srčani tonovi. venoznog zujanja. OSTALA ISPITIVANJA: ARTERIJALNI PULS: Frekvenciju pulsa trebalo bi određivati samo za vrijeme sna.. u pedijatrijskoj dobnoj skupini su velikom većinom akcidentalni.. kratkog trajanja. Pritisak na venu jugularis smanjuje intezitet šuma. muzikalan je i mezosistoličan. Kod starije djece vježba i emocionalni faktor imaju izrazit efekat na srčanu frekvenciju. izuzev tzv. 4. Čuje se između 2-7 godina. Srčani šumovi su veoma česti. Prosjek Novorođenče 70 180 120 1-12 mjes. U pedijatrijskom dobnom uzrastu ritam može da bude reguliran ili mogu da budu povremeno varijacije u srčanoj frekvenci i ritmicitetu (sinusna aritmija). u toku razvoja i rasta.1) 2) 3) 4) 5) 6) Vrijeme pojave šuma u odnosu na srčani ciklus: sistolni. KRITERIJI ZA ANORGANSKI ŠUM U DJETINJSTVU  Relativno slab intezitet šuma  Čujan je na ograničenom prostoru prekordija  Kratkotrajan je (manje od 1/2 sistole)  U mnogim slučajevima je prisutna vibratorna komponenta  Odsustvo drugih znakova srčanog oboljenja  Šum koji iščezava sa inspirijem obično nije organskog porijekla. široko transmitovan). Gornju gran. zauzimaju manje od polovine sistole. muzikalan.) Mjesto najvećeg inteziteta Transmisiju (lokalizovan. Dijastolni šum je uvijek organski šum. smanjivanje ili iščezavanje šuma. nježan. Sinusna aritmija je normalan nalaz u djece. DUVAJUĆI EJEKECIONI TIP ŠUMA. dijastolni i kontinuirani. Trajanje Intezitet (prema skali od Levina od I do IV) Kvalitet (duvajući. EHO. VENOZNO ZUJANJE se može čuti kod velikog broja djece. preko aortične areeje i na vratnim krvnim sudovima. Kod diferenciranja opisanih šumova od pomoći su i drugi nalazi u djeteta: RTG-srca. Potiče od proticanja krvi u jugularnoj veni i subklaviji. 2. KARDIORESPIRATORNI ŠUM. Smatra se da nastaje istiskivanjem krvi u plućnu arteriju. 126 . 80 140 110 1-5 god. FKG. Nastaje zbog pleuro-perikardnih adhnzija. DOB Donja granica norm. PERIKARDNO PLEURALNO ŠKRIPANJE je vrlo grub sistoličan i dijastoličan šum III/VI stepena.10 god. norm. Bolje se čuju u nagetoj poziciji. lokalizovani u određenoj areji prekordijuma i slabo se prenose u okolinu. EKG. KRATAK VIBRATORNI SISTOLIČNI ŠUM. Pominje se 6 tipova anorganskih šumova: 1. 70 100 85 11-15 god. grub. 3.

100 7-8 god. kod djece. kongestivno popuštanje srca ili tešku aortnu stenozu. prije nego li na ekstremitetima. Tumor pitiutarne žlijezde  Trovanje živom  Esencijalna hipertenzija Nizak krvni sistolni pritisak se sreće u  stanjima šoka  vazovagalna sinkopa. za oko 20-40 mmHg. 118 Srednji dijastolni 46 60 66 64 67 65 55 56 56 57 57 58 59 59 60 Najčešći uzroci značajno i trajno povišenog sistolnog pritiska  Kod oboljenja bubrega  Koarktacija aorte  Aortična regurgitacija  Otvorenog ductus arteriosusa  Tireotoksikoza  Oboljenja cns-a (Poliomyelitis. često kao izraz popuštanja zbog L-D šanta nastaje pneumonitis.13 god. 106 9. Feohromocitom. Prosječni krvni pritisak u različitoj dobi DOB Srednji sistolni Novorođenče 80 6-12 mjes. Edemska tečnost se obično nakuplja u periorbitalnoj areji i licu. jugularno venozno pulziranje se ne bi trebalo da vidi iznad sternalne udubine. 89 1 god. ARTERIJALNI KRVNI PRITISAK U interpretaciji dobijenih vrijednosti treba uzeti u obzir dob djeteta.10 god. prema Lewis-u. 111 11-12 god. Za preciznija mjerenja venoznog pritiska služi spiralni manometar. Između 3-5 godina normalni venozni pritisak je oko 40 mmHg vodenog stuba. između 5-10 godina oko 60 mm. 102 8-9 god. tumori)  Endokrini poremećaji. 113 12. 94 6-7 god. EDEMI: su karaktersitike desnoventrikularnog popuštanja srca. 98 5-6 god. 100 4 god.PULZUS CELER I ALTUS je karakterističan za aortnu regurgitaciju.14 god. Sistolični pritisak na donjim ekstremitetima je obično viši nego pritisak na gornjim ekstremitetima. VENOZNI PRITISAK: Ocjena venoznog pritiska se može dobiti i inspekcijom jugularne vene u sjedećoj poziciji pacijenta. adrenalni tumori. 99 3 god. 115 13. Karakterističan je vrlo slab puls. 107 10-11 god. PLUĆA: Povećanje u brzini i dubini disanja se sreće kod cijanotičnih srčanih anomalija i smanjenja krvnog protoka u plućima kao i plućne venozne hipertenzije. 96 2 god. Upotrebljena manžeta mora da pokriva 2/3 dužine nadlaktice ili nadkoljenice. 127 . kada venozni pritisak nije povišen.

Desni rub srca u PA poziciji sačinjavaju uglavnom desni atrij i gornja šuplja vena sa ascedentnom aortom koja čini dio gornjeg dijela desnog ruba. ANALIZA URINA . SEROLOŠKO ISPITIVANJE . Lijevi atrij znatnije uvećan. Dijete treba okrenuti u postero-anteriornu (PA) poziciju i dva prednja kosa položaja. S druge strane. Pregledom se dobije uvid u veličinu srca u odnosu na kavitet grudnog koša. SGPT. Aktivni reumatski proces sa kongestivnom srčanom insuficijencijom pokazuje niske vrijednosti SE. širine ascedentnog dijela aorte i širine glavne plućne arterije. a isto tako dobro je na vrhovima kao i na bazama plućnih polja. obični više mrljast u distribuciji i može se protezati kroz vanjski sektor plućnih polja i bez jačeg zahvatanja hilusa. a sistolična pulzacija sa trikuspidalnom insuficijencijom. Povećanje slezine je jedna karakteristika subakutnog bakterijalnog endokardita. Plućna arterija se može razlikovati od lijevog vewntrikula promatranjem njihajućeg udara uzrokovanog kontrakcijom lijevog ventrikula. potrebno je imati broj leukocita kao i diferencijalnu sliku. Identifikacija glavne plućne arterije od aortičnog dugmeta je laka: Pulzacija aorte je znatno jača od pulmonalke.Reumatska bolest je skoro uvijek praćena sa povišenjem antistreptolizinskog titra (iznad 250 jed. međutim pasivna kongestija se bolje vidi u hilusima i u srednjim sektorima plućnih polja i jednako je distribuirana na obadvije strane. Srce zdravog novorođenčeta ili mlađeg dojenčeta ima desno-ventrikularnu konturu koja odgovara dominaciji desnog ventrikula. oštro naznačenih rubova.ABDOMEN: Hepatomegalija je jedan od kardinalnih nalaza popuštanja desnog ventrikula. Pacijent ne smije da bude više od 510 minuta iza ekrana. plućnu arteriju i aortu. Inflamatorni proces je međutim. je indicirana kod infekcije sa Mikoplasma pneumoniae. Sedimentacija eritrocita POVIŠENA SE je karakteristika aktivnog reumatskog procesa kao i kod subakutnog bakterijskog endokardita. Zamagljenost plućnih polja je karakteristika pasivne kongestije. Dalja važna pozicija pri RTG pregledu srca je anteroposteriorna (AP)-na. Bolesnici ispod dvije godine starosti sa cijanozom često imaju nisko Fe. Povišen titar antitijela na specifični virus se nađu kod virusnog miokarditisa. CPK-MB. SGOT. Hematurija je vrlo česta kod subakutnog bakterijskog endokardita. 128 . U dobi od 6 mjeseci počinje se isticati normalno lijevo-ventrikularna konfiguracija. uprkos činjenici da hematokrit i hemoglobin su relativno visoki.Bolesnici sa kongestivnom srčanom insuficijencijom često imaju proteinuriju. sastoji se od transverzalnog dijametra srca prema maksimalnom unutrašnjem dijametru grudnog koša. Ovaj oblik . Pojava ovih krvnih sudova u vanjskom sektoruindicira plućni vaskularni zastoj. Vaskularni zastoj je aktivan. Nedostaci fluoroskopije su: izlaganje djeteta suvišnom zračenju. Lijevi kosi položaj je posebno koristan kod određivanja relativne veličine ventrikula. Kardiotoraklni promjer-Grodel-ov kvocijent: normalna vrijednost je 1:2.se jače ističe u kasnijoj dobi djeteta. Ocijeniti udio timusa u obliku i veličini srčane siluete. Todd). može da se vidi visok hematokrit (iznad 75%) i tada je veća opasnost od tromboze nego od nesaturiranosti krvi kisikom. Normalno se ponekad vide krvni sudovi većeg kalibra i u srednjoj trećini plućnih polja a nikada u vanjskoj. RTG diferenciranje pasivne kongestije i plućne inflamacije je veoma teško. jer prezentira srce u dinamičnom stanju. može takođe da sudjeluje u formiranju desnog ruba u vidu duple konture. broj respiracija i pokrete dijafragme. RADIOLOŠKO ISPITIVANJE SRCA Fluoroskopija srca ima veću prednost od fluorografije. Ascites je ponekad prisutan kod popuštanja desnog srca. U PA poziciji identificirati lijevi rub srca (lijevi ventrikul. Desni kosi daje uvid u veličinu desnog ventrikula i kazuje koliko je prednji rub srca u direktnom kontaktu sa sternumom. ako je proširenost sudova jasna. a nastojati izdvojiti lijevi atrij. Takvi rezultati ukazuju na potrebu terapije sa željezom. Značajne su analize enzima kao i LDH i HBDH. Presistolična pulzacija jetre se može pojaviti sa desnom atrijalnom hipertenizojom. te eventualno prisustvo pulzacija. Kongestivna splenomegalija se može naći u bolesnika koji imaju dugotrajnu srčanu kongestivnu insuficijenciju. pri čemu se vrši pregled hilarnih krvnih sudova. Ako postoje znaci upale u bolesnika sa srčanim oboljenjem.

U osnovi je poremećen metabolizam ugljenih hidrata usljed nedostatka enzima α 1-4 glukuronidaze u lizozomima. FIBROELASTOZA ENDOKARDA Etiologija je nepoznata ali se smatra da je oboljenje posljedica fetalnog endokarditisa. Rendgenski je prisutna kardiomegalija Terapija je bezuspješna (pokušani sa anabolici). opisano je svega 100 slučajeva. Rendgenski postoji kardiomegalija 4. Endokard je jako zadebljan 10x više nego je normalan. Endokardijalna fibroelastoza 5.  Akutne forme .koje se javljaju u najmlađe dojenčadi (umiru naglo u prvim sedmicama života pod slikom srčane insuficijencije). Klinička slika bolesti Izražena je slabost. Pogođeno je uglavnom lijevo srce. Miokardno oboljenje u toku progresivne mišićne distrofije 5. Pericarditis GLIKOGENSKA BOLEST ODLAGANJA SRCA (POMPEOVA BOLEST) CORI TIP II To je jedna od varijanti deponovanja glikogena sa nagomilavanjem glikogena u mokardu a manje u skeletnim mišićima. Miokarditis u toku glomerulonefritisa 3. Bolest je rijetka. Pojava kongestivne srčane insuficijencije prije 2 godine starosti 2. Sekundarna oboljenja srca 1. 129 . povraćanje. miokard je hipertrofičan bez znakova upale. Bakterijski endokarditis 8. Primarna mikordna bolest gdje spadaju 1. EKG . veliki jezik. bljedoća. slabo napredovanje u težini. Ovo je hereditarno oboljenje. Primarni virusni miokarditis II. Odsustvo organskog šuma 3. mada u 20% slučajeva i desno srce. Ova kardiomiopatija je glavna indikacija za transplataciju srca. Spada u dilatairajuću (kongestivnu) kardiomiopatiju a u manjem procentu kontraktilnu. Medijalna nekroza koronarnih arterija 4. Sa kliničkog stanovišta fibroelastoze dijelimo na:  Perakutne forme . anoreksija. do 1 godinu. mlitava muskulatura. Metodom EHO-a dobije se pouzdano višestruko zadebljanje endokarda kao i uvećanje LV a nekada i DV. Mogu nam poslužiti klinički kriteriji po Sellersu i Nadasu a to su: 1. Mumps skin test je pozitivan u 90% slučajeva. parazaitnih.LVH . Anomalija izlaska koronarnih arterija 3. Kardiomiopatije Kardiomiopatije su primarna oboljenja srčanog mišića nepoznate etiologije. Neki smatraju da se radi o intrauterinoj infekciji virusom Mumps. Dijele se na:  Primarne – nepoznatnog uzroka  Sekundarne – koje se javljalju u sklopu nekog postojećeg oboljenja. Familijarne miokardipatije 6. Miokarditis u toku Friedreicih-ove ataksije 4. mliječno blijedog izgleda.  Hronične forme . Serološkom pretragom nađemo neutralizaciju specifičnih antitijela.od 6 mj. neophodna je biopsija endokarda.bolest se može prolongirati do 3 decenije. te gljivičnih 2.Druga oboljenja srca u dječijoj dobi nereumatske etiologije I. Dijagnoza je teška. Mikoarditis u toku raznih infektivnih oboljenja: virusnih. bakterijskih. Hronične kardiomiopatije 7.lijeva ventrikularna hipertrofija. Glikogenska bolest odlaganja srca (Pompeova bolest ili Cori tip II) 2.

Ovde je najprisutnije fibrozno zadebljanje endokarda 130 . Patofiziologija . Terapija mirovanje. intolerancija na napor. nije dokazano da je malnutricija primarni uzrok. Rtg snimak srca-kod 2/3 pacijenta kardiomegalija. Klinički znaci tahipnea. KLINIČKA SLIKA sa obstrukcijom (tipična IHSS) prekordij je hiperaktivan. Slučajnim Rtg pregledom u vrijeme febrilnosti se otkrije kardiomegalija.Primarne kardiomiopatije se dijele na: 1) HIPERTROFIČNE – a) asimetrična hipertrofija septuma b) koncentrična hipertrofija lijevog ventrikula 2) KONGESTIVNE (dilatirajuće) 3) RESTRIKTIVNE (obliterirajuće) HIPERTROFIČNE KARDIOMIOPATIJE Nasljedna oboljenja srčanog mišića sa hipertrofijom segmenta lijevog ventrikula bez dilatacije. HEMODINAMSKA KLASIFIKACIJA  Obstruktivna . Hipertrofija je neadekvatna kompenzatorna mjera.kod većine je prisutna obstrukcija izlaznog trakta iz LV što je rezultat abnormalnog pokreta prednje mitralne valvule. Cor: prisutan sistolni šum te III i IV ton. Bez obstrukcije nalaz je diskretan. zastoj u napredovanju. Prisutna je fibroza endokarda i miokarda ventrikula. prevencija tromboembolije. sinkopa paroksizimalna noćna dispnea. kardiotonici. abnormalnost intramuralnih koronarnih arterija. Bolest se manifestira u prve 2 godine života. diuretici. bol u grudima. EKG-LVH. Za tačnu dijagnozu potrebna je transvaskularna biopsija. Zbog rastezanja mitralnog anulusa prisutna je mitralna insuficijencija. Kod 70% djece je šum na donjem rubu sternuma. Eho-dilatacija svih srčanih šupljina sa smanjenom kontraktilnosti IVS i LV.  Provokabilna .propranolol je razočarao a sada se više upotrebljava Verapamil kao i antiartmik. kašalj.gradijent tlaka najmanje 30 mm Hg nije prisutan pod bazalnim uslovima (Može se izazvati Vasalvin pokus).asimetrična distrubucija hipertrofije u 90% pacijenata. Njen je sinonim idiopatska hipertrofična subaortna stenoza (IHSS). Hirurška terapija je takođe indicirana uz operativni rizik 2%. Nakon popuštanja LV popusti i D. interventrikularnog septuma. Kod ostalih se nasljeđivanje ne može dokazati. zadebljanje endokarda. KONGESTIVNA (DILATIRAJUĆA KARDIOMIOPATIJA) Najčešće je dilatiran samo lijevi ventrikul i lijevi atrij.difuzno narušena građa miokarda. Nekada persistentna tahikardija. Povišen je endodijastolni pritisak i smanjeno snadbjevanje miokarda O2 poremećena je sistolna pumpa (LV). sistolni šum je blag.  Neopstruktivna . RESTRIKTIVNA (OBLITERIRAJUĆA) KARDIOMIOPATIJA Tu spada endomiokardijalna fibroelastoza. Patoanatomski . Srce je normalne veličine ali povećane težine. Histološki . nekada evidentno uvećanje lijevog atrija. palpitacije.nema gradijenta ni pod bazalnim uslovima niti se može provocirati.gradijent tlaka je najmanje 30 mm Hg pod bazalnim uslovima. stražnji zid lijevog ventrikula i iv septum su oslabljene kontraktilnosti. progresivno pogoršanje ili stabilan tok a nekada i iznenada smrt. Tok bolesti je varijabilan. malaksalost. Terapija . Simptomatologija dispnea. transplantacija srca. Etiologija je nepoznata. mezosistolni ejekcioni šum pojačava se na inhalaciju amil nitrita. Češće se zapaža u siromašnim slojevima. periferna cijanoza i edemi.kod 60% se nasljeđuje autosomno dominantno. Etiologija . venrtikul.

te spušten ST segment. a kod novorođenčadi ozbiljnu.  Virus mumpsa. Veoma često su prisutni svi oblici poremećaja srčanog ritma A-V blokovi. Klinička slika: Dijete je enormono uznemireno (na sedative se ne smiruje) bljedilo je veoma prisutno. AKUTNI VIRUSNI MIOKARDITIS NOVOROĐENČETA Uzročnik je najčešće Coxackie virus tip 3 i 4. Ima visoku smrtnost.mikrovoltaža. Tahipnea je veoma izražena tako da broj respiracija udvostručen za dob. Aplanacija T-talasa. Može doći do intrauterine a još češće neonatalne infekcije. EKG . hepatomegalija. 19. malaksalost. dispnea. SEKUNDARNA KARDIOMIOPATIJA U toku autoimunih bolesti veziva. Srčani tonovi su veoma tihi. morbila. aplanacija T talasa. tmuli. U uznapredavalom stadiju .    Auskulatatorni nalaz na srcu: tahikardija. CMV. palpitacije. sivo bijelom bojom kože iza koje slijedi cijanoza. Inkubacija traje 7-15 dana i kraće.  Virus rubeole ima afinitet prema embrionalnom tkivu ako dođe do intrauterine infekcije može doći u visokom procentu do kongenitalne kardiopatije. izrazito hladni ekstremiteti. galopni ritam te blag sistolni šum na vrhu. cijanoza. Prekinuti oralno hranjenje. periferni edemi. dispnea.  enterovirusi  Adenovirusi  Polyo virus. ascites. kod alkoholičara. Koxsackie virusi spada u enterovirus zajedno sa EHO i Poliovirusom.pažljivo digitalizirati. čak i nekoliko sati nakon poroda. Tahikardija je takođe visoka. Oksigenoterapija. depresija ST segmenta. galopni ritam. kardiomegalija. Uz sitne vlažne bronhitične hropce obostrano na plućima. popuštanja srca.  Virus influenze tip A i B. digitalizacija (bolesnici su neuobičajeno osjetljivi na digitalis . Koksaki virus može uzrokovati blagu i neprimjetnu infekciju odraslih. često fatalnu bolest. Djeca su najčešće visoko febrilna. 4. Epidemije su češće u ljetnim mjesecima. u toku terapije Adriamicinom.i fibroza miokarda. katarakte i gluhoće. Virusni miokarditisi Kardiotropni virusi su izazivači primarnog miokarditisa (osobito kod mlađeg dojenčeta)  Coxackie B virus tipa 3. Rtg srca: prisutno je lako uvećanje srčane siluete. Ponekada je koža i ikterična.perikardialni izljev. Bolest počinje naglo sa pospanošću. amiloidna. postoji sličnost sa konstruktivnim perikarditisom. vodu i elektrolite dati prenteralno u kritičnom periodu. Ovo oboljenje se javlja u prve 2 sedmice života. EKG niska voltaža. dispnea i cijanoza u ranoj fazi su znak srčanog zatajenja praćenog metaboličkom acidozom koja je veoma često rezistentna na terapiju. Auskultatorno šum mitralne ili trikuspidalne stenoze ili bez auskultatornih manifestacija. Th kardiotonici diuretici mada i ovo ima ograničenu vrijednost. tahikardia. puls se teško palpira zbog izrazitog kolapsa. 131 . l sa 7 dana starosti može biti prisutan miokarditis.) Tahikardija. Simptomi: zamor. izazita je hepatomegalija.  ECHO virus tip 6.  Virus hepatitisa  Virus encefalomiokarditisa  Virus varicella. SPT i ES. tmuli tonovi.

zbog cijanoze koja je prisutna u oba oboljenja.limfociti. stafilokok. cijanotičan. galop i poremećaj srčanog ritma. hepatomegalija. Dolazi do srčanog popuštanja sa pojavom plućnih krepitacija. kardiotonici i 132 . blijed sa upornim kašljem. ponekad i blok lijeve grane. često praćeno stenjanjem  Često nema uvodnih znakova oboljenja  Novorođenče postaje težak bolesnik za veoma kratko vrijeme  Novorođenče postaje uznemireno l plašljivo  Temperatura može lako biti povišena.  Jetra je gotovo uvijek povećana. Slabo punjen  Ponekad je prisutna-bradikardija  Bazalno se mogu čuti hropci. EKG-ljevotip. Bolest ima maligan tok. prije ili kasnije dovodi do smrti sa znacima srčanog popuštanja. hepatomegalijom i edemima. Temperatura je umjereno povišena. neurofili i rijetke džinovske ćelije. imunostimulatori-humani gamaglobulin 3. Dijete je blijedo. ili dolazi do ozdravljenja kroz 2-3 sedmice. dojenče za nekoliko sati postaje težak bolesnik: dispnoičan. Tok bolesti je nagao. tahikardija.  Mogu biti prisutni znaci od strane CNS. Dokaz virusa u nazofarinksu i stolici ili dokaz neutralizirajućih antitijela uz kliničku sliku je sigurna potvrda dijagnoze. stanje djeteta se pogoršava. kardiotonici antiaritmici diuretici. MIOKARDITIS I OŠTEĆENJE MIOKARDA U TOKU BRONHOPULONALNIH AFEKCIJA KOD DOJENČETA Isti uzročnik koji je doveo do osnovnog oboljenja (pneumokok. Tihi tonovi. dispnoično. O2. Javlja se u djece od 6 mjeseci do 2 godine starosti. jako povišena ili subnormalna  Koža je blijedo siva-cijanotična  Puls je ubrzan . Znaci srčane insuficijencije mogu biti veoma izražene ali mogu biti i odsutni. Blage forme miokarditisa se posebno teško prepoznaju. Patohistološki: difuzna intersticijalna infiltracija . U kliničkoj slici dominiraju:  Letargija  Odbijanje hrane  Povraćanje  Proljev  Ikterus  Znaci infekcije gornjeg resp. Th-antibiotici. Može se zamijeniti sa sepsom ili upalom pluća. Rtg. čak za nekoliko sati od početka bolesti. i drugi) može da dovede i do miokarditisa. steroidi i antibiotici. I pored antibiotika. FIDLEROV MIOKARDITIS Akutni izolovani ili primarni intersticijalni miokarditis (idioptaski). 2.između 150-200/min. acidoze. Trakta  Tahipneja 60-120/min  Tahikardija-150-200/min  Oslabljeni prvi srčani ton  Disanje postoje otežano. srca i pluća – kardiomegalija.meningoencefalitis uzrokovan Koxaekie virusom pa i ranije. plazmociti. korekcija. aplaniran T talas i devalviran ST segment. tahikardija i blag sistolni šum. TERAPIJA: 1. Tok bolesti je dvojak: ili veoma brzo nastupa smrt. galop. cijanotično. Sedativi su bez efekta. U EKG-u niska voltaža.

Autonomni nervni sistem ima vitalnu ulogu u refleksnom injiciranju kompenzatornih mehanizama.K.K. Kardiotonici 2. ductus Botallii. Kada D. Klinički znaci i simptomi srčanog zatajenja Tahipnea. Koarktacija aorte. kod teških bronhoplumonalnih oboljenja kao što su diseminirane bronhopneumonije. veliki VSD. Među prvim je povećan venski pritisak. a shodno tome i D. iako su relativno česte. galopni ritam. Smanjena cirkulacija kroz bubrege je stimulus za lučenje aldosterona preko sistema reninangiotenzin koji pospješuju renalnu retenciju Na+ i vode. poremećaj rasta. 2) Digitalis lanata. zatim tahikardija povećan srčani udarni volumen. hepatomegalija. Povećan cirkulatorni volumen nastoji održati udarni volumen srca. tahikardija. TERAPIJA SRČANE INSUFICIJENCIJE: 1. Digitoksin se izolira iz Lanatozida A. plućna staza. bronhiolitisi. skleletnim mišićima koji imaju veće metaboličke zahtjeve. Kod uznapredovale srčane insfuficijencije smanjuje se protok krvi kroz bubrege i kožu. periorbitalni edem i edemi potkoljenica. Nepolarizovane supstance kao digitoxin vežu se 90% za proteine 133 . i velikim venama. te se primjenjuje samo parenteralno. rijetko su uzrok dekompenzaciji u prvoj godini Sy Fallot i ASD. gitoxin iz Lanatozida B.P. transpozicija velikih krvnih sudova. U prvoj nedelji popušta hipoplastično lijevo srce. ascites. A-V kanal i dr. valavularna-aortna i pulmonalna stenoza i atrezija. Iz Strophantus-a Combe dobije se K-Strophantin u amorfnoj formi.K. mozgu. pleuralni i perikrdijalni izliv. iz Lanatozida C se izolira Digoxin. fibroelastoza endokarda. povećanjem tubularne reapsorpcije. Pored opterećenja desnog srca. Oksigenoterapija 4. akutno plućno srce. Strofantin preparat se raspada u želucu. pulmonalis što predstavlja opterećenje za desno srce i stvara se tzv. Ishrana 6. Srčana insuficijencija u dječijem dobu Srčana funkcija je poremećena tako da je nedovoljna opskrbe organa i tkiva krvlju. i plućnim venama. a krv skreće prema srcu. dolazi u obzir i osjetljivost miokardne ćelije na manjak kiseonika.diuretici. Terapija: uz oksigenu terapiju antibiotika dati i kardiotonike. zbog povećanog rezidualnog voolumena krvi raste endodijastolni pritisak u D. i LP. truncus arteriosus comunis. Povišenje plućne rezistencije dovodi do povišenja pritiska u a. Vazokonstrikcijom organizam nastoji da očuva krvni pritisak zbog sniženog udarnog volumena. U većini slučajeva srčano popuštanje je obostrano. U kardiotonične supstancije spadaju preparati: 1) Digitilis purpurea. COR PULMONALE ACUTUM . Mehanizam nastanka akutnog plućnog srca. Sedativi 5. Liječenje popratnih pojava pri akutnoj srčanoj insuficijenciji-acidobazni poremećaji 7. razvija se dekopmpenzacija do 90% u toku prve godine života. nije u stanju da istisne svu krv u a. maligni traheobronhitisi dolazi do teških hemodinamnskih poremećaja srca i njegovog popuštanja. edem lica. Na sličan način i kod lijevog ventrikularnog zatajenja poveća se pritisak u L.kod obstruktivnog bronchitisa. Suženje disajnih puteva usljed sekrecije dovodi do hiperventilacije.. a nastaje kada se iscrpe kompenzatori mehanizmi. Kod 20% dojenčadi i djece sa organskim srčanim manama. To stanje je definisano kao dekompenzacija srca. Antibiotici KARDIOTONICI U liječenju akutne srčane insuficijencije imaju primarni značaj. totalni anomalni utok plućnih vena. smanjene oksigenacije. Diuretici 3. hiperkapnije koja uslovljava vazokonstrikciju kapilarnog i prekapilarnog plućnog krvotoka. pulmonalis. Nazivaju se srčani glikozidi zbog većeg afiniteta prema miokardu za koji se vežu i 40 puta više nego za ostale organe. otežano hranjenje dojenčeta.

Indikacije za digitalizaciju Kontraindikacije Cor pulmonale acutum Preosjetljivost na glikozide digitalisa Toksični miokarditisi Ventrikularna paroksizimalna tahikardija Supraventrikularna paraoksizimalna tahikardija Kompletna atrio-ventrikularna disocijacija Zatajivanja lijeve komore. Osobitosti digitalizacije dječijeg srca Postoje pogrešne predodžbe o dobroj rezervnoj snazi dječijeg miokarda. primjene. a ne samo bigeminija ili venrikularni ektopični 134 . a pospješuje je npr. dejstvo im je promptno. Zamjena parenteralne doze oralnom zahtjeva i do 20% povećanje doze. a pozitivno batmotropno (povećavaju podražljivost i osjetljivost miokarda) u toksičnim dozama. Obično doza održavanja iznosi 1/4 -1/3 doze saturacije. nego u dojenčadi. glavobolja. metaboliziraju se u jetri. Posebno je česta u toku terapija supraventrikularne tahikardije sa blokom. Poremećaji od strane cns-a. mogu nastati i pri oralnoj i parenteralnoj primjeni. Većina pedijatra smatra da je digoxin najidealniji preparat zbog mogućnosti enteralne resorpcije. glavobolje su češće starije djece. b) negativni hronotropni učinak i c) povećanjem tonusa vagusa.plazme. produžuju vrijeme provođenja u srcu. a zatim Digitoxin. steroide. hipokalijemija.NEGATIVNO BATMOTROPNO u terapijskim dozama. nesanica.NEGATIVNO HRONOTROPNO DJELOVANJE a) depresivnog djelovanja na sinusni čvor. Git poremećaj: anoreksija. a saturaciju postižemo za 1-3 dana. pruritus. 5. Poremećaji srčanog ritma: svi tipovi aritmija. primjena diuretika. i do 4-8 puta veći nivo u krvi. Mehanizam dejstva kardiotonika . Poremećaji vida u percepciji boja svi predmeti izgledaju žutijli zeleni. Polarizovani glikozidi kao Digoxin ne vežu se za albumine. brzo se izlučuje iz organizma renalnim putem. jer procenat reasorpcije oralno unijetog lijeka je 75-80%. imaju visok nivo u krvi nakon oralne i i. ADMINISTRACIJA DIGITALISNIH GLIKOZIDA Digitalizaciju je najbolje započeti pareteralno. m. veći renalni klirens. najkarakterističnije su promjene pulsa. a skoro isti broj ćelija miokarda kao kod odraslih. Specifičan afinitet za miokard je uzrok da se nagomilavaju u srcu više. Stvarna količina digoxina kod djece je 50% veća nego u odraslih jer imaju bolju toleranciju. 2. a dat i. kojom se postiže i saturacija i dobro održavanje.POZITIVNO INOTROPNO DJELOVANJE – osnovno djelovanje. 4. te i do 27% injiciranog digitoxina može da recirkulira. Intoksikacija nastaje usljed predoziran-ja. Puls ispod 100/min kod dojenčeta (mada nekad i tahikardija) i ispod 80/min malog djeteta znak je za obustavljanje terapije. Digitalis razvija puni efekat tek onda kada je srce zasićeno digitalisom. U odnosu na trajanje dejstva. Rijetke promjene na koži: urtikarija. . v. iščezavanje znakova zastoja. povraćaju i imaju dijareje. duže se zadržavaju u cirkulaciji. produžavanjem dijastole i jačanjem sistole. imaju sposobnost kumulacije. crvenilo lica. paraestezije. Infarkt miokarda edema pluća. olakšanje disanja.NEGATIVNI DROMOTROPNI EFEKAT. . Klinički znaci intoksikacije digitalisomsu: povraćanje. kardijalne astme. Srčana dekompenzacija dojenčeta često se ne prepozna jer izgleda kao teže respiratorno oboljenja. tj. 3. potom Digoxin. Znaci saturacije su: usporenje pulsa. Nakon toga se prelazi na dozu održavanja. te se na kg tjelesne težine daju 35-40% niže doze. hipokalijemije i naglog opterećenja miokarda INTOKSIKACIJA KARDIOTONICIMA Zbog slabijeg izlučivanja opasnost intoksikacije digitalisom je veća kod novorođenčeta i nedonoščeta. najkraće djeluje Strofantin. . koje rezultira povećanjem kontraktilne snage mišića. Poremećaj funkcije bubrega može usloviti akumulaciju digoxina. Znaci intoksikacije kardiotonicima 1. psihički poremećaji sa delirantnim stanjem. povraćanje. zujanje u ušima.

v. 6. U stanjima jake dispnee i hipoksemije blaga sedacija kloral<hidratom rektalno). Propranolon.2 µg-kg-min. Kod djece treba upotrebljavati diuretika koja dovode do što manjeg disbalansa elektrolita. a u najtežim slučajevima daje se kalij i.c. SEDACIJA. Brza i. Elektrolitne poremećaje i acidobazni satus treba korigovati. Kalij je jedan od najboljih euritmika. a u ekstremnoj bradikardiji ili arestu uz vještačko disanje primjeniti i masažu srca i elektrostimulator. treba ih privremeno isključiti. Kod jako nemirne djece i u bolesnika sa plućnim edemom dobar efekat se postiže sa Morfin sulfatom 0. tahikardija. b) saliurerika.udari. EKG znaci: produžen P-r interval. Belladonnae. U takvim stanjima potrebno je provoditi terapiju Natijumobikorbonatom.c. p02. rektalna temperatura dojenčeta bude 37C. pogoduje nastanku anaerobnog metabolizma i acidoze. Kod novorođenčeta i dojenčeta saliureticisu lijekovi izbora: mogućnost primjena oralnim putem. za bradikardiju vagusnog porijekla dati Atropin sulfat s. uz relativnu vlažnost 40-50%. inzulina.v. ako u toku intoksikacije bolesnik primi i diuretike. ili intrakardijalna infuzija Na bikarbonata (2-5 ml/kg) uz Isuprel kapi 0. Djeluju: povećavaju glomerularnu filtraciju. počevši od 2 ME&kg prvi sat. tj. a zatim svaka 4 sata 0. ili Tct. Antagonisti Aldosterona ne dovode do hipokalijemije i posebno su podesni za ona stanja gdje prijeti štetni efekat hipokalijemije (Aldacton). Digitalis povećava izlazak K iz miokarda-insuficijentan je hipokalemičan. devalvacija ST segmenta. Korekcija anemije. Nastaje nagli porast hidrostatskog pritiska u venskim sudovima i kapilarima. LIJEČENJE POPRATNIH POJAVA Antibiotici su indikovani u bolesnika sa akutnim popuštanjem srca (velika incidencija plućnih infekcija).5-1 pa i do 5 mg/kg/tt. krist. OKSIGENO . neovisnost o acidobaznom statusu (Lasix 1-3 mg/kg/tt peroralno.6 mg i. Mehanički ventilator. U težim slučajevima poremećaja srčanog ritma preporučuje se davanje kalija u vidu polarizovanog rastvora Sodi-Pallares-a 10% Glukoze 1000ml. 0. nizak ari. povišenja pCO2. Isoprotenerol. LIJEČENJE INTOKSIKACIJE Prvenstveno treba obustaviti davanje digitalisa.v. 5 lit/min. 40 mEg&KCI i 10 jed. bradikardija. miokarditis i infarkt). sa glukozom. henlejeovoj petlji i distalnim tubulima. c) osmotski diuretici. uz praćenje srčanog rada i krvnog pritiska monitorom.5 mg s. Edem pluća Plućni edem je najteži znak naglog popuštanja lijevog srca. kod dojenčadi najbolje je dati Ampicillin 100-200 mg/kg/24 sata i Kanamycin 10-15 mg/24 sata ili Cefalosporine. 1 mg.TERAPIJA Koncentraciju kisika održavati na 30-40.). Ostala sredstva koja se mogu davati su: Dipnenil-hvdantoin. Glukogen se daje kod insuficijen-cije srca sa aritmijama (npr. kontrolišući EKG i dajući ga postepeno do iščezavanja aritmije i pojave S-T segmenta i T . Kod bradikardije i srčanog bloka dati Atropin i. u toku nekoliko dana. koji nadmašuju onkotsko-osmotski pritisak plazme te 135 . utopliti bolesnika.4-0. ISHRANA: treba provoditi parenteralnu ishranu 50 do 100 ml/kg u 24 sata Hipoksemija. Miokard sa malim količinama kalija je hipersenzitivan prema digitilisu. DIURETICI Diuretika su adjuvantna sredstva dijele se na: a) benzotiazide. smanjuju rabsorpciju vode i na porok-simalnim tubulima. d) inhibitori karboanhidraza.v. inverzija T talasa.talasa.

antikonvulzivi. valium. proširenih zjenica. Klinička slika edema pluća Bolesnici sa edemom pluća ubrzano i otežano dišu.nastaje transudacija krvne tečnosti u intersticijum. tipični inspiratorni šušnjevi. do 10 mg dnevno subkutano. lupus. Kardiotonik (Digitaqlis). isključivo u jedinicama intenzivne njege uz stalni monitoring krvnog pritiska.10000 (sol. U savremenoj terapiji edem pluća lijek izbora je Natrium-nitroprusid kao moćan dilatator. prisutno je krkljanje. U protivnom.v. ima intenzivan bol u grudima i osjećaj da će se ugušiti. vlažni hropci na oba plućna polja.2/mg/kg TT svaka 4h max. Kod hroničnog edema pluća: venepunkcija 8 ml/kg/TT kod hipertenzije. acidoza. nipertenzivni pneumonitis. korekcija acido-bazne ravnoteže. odnosno defibrilator. kod sniženog pritisak jer može dovesti do hipotenzivnog šoka).. Odsutnost pulsa u hipotermija. Morfij . zauzimaju ortopnoičan položaj. U stanjima hipoproteinemije infuzija albumina i. u kombinaciji sa diureticima. apnoa. adrenalin sol. Spuštena dijafragma može biti znak obstrukcije disajnih puteva uslovljena edemom. Kod neurogenog edema: Infuzija Manitola. Godpasture sindrom. kašalj je veoma intezivan. Zbog brzog razvitka metaboličke acidoze daje se 8. antihipertenziva (Reserpinski preparati).001 . femorales. a zatim se acidoza tačnije korigira na osnovu nalaza acidobaznog statusa. žučkasto-ružičast pjenušav sadržaj nekada i krvav sekret. Na svakih 20 kompresija toraksa dolazi nekoliko uzastopnih ventilac. aa. temperatura normalna ili povišena.002 mg/kg/TT. početne mjere reanimacije su istovjetne u oba slučaja zastoja srca. 136 . Izražen retikularni crtež u donjim plućnim poljima. Krvni pritisak je povišen ili snižen (oprez kod venepunkcije. Isto se može učiniti sa Ambu-respiratorom ili još bolje endotrahealnom intubacijom uz primjenu 100% kisika. Da je provode dvije osobe s omjerom vanjske masaže srca prema plućnoj ventilaciji 4-5:1. Terapija: Oksigenoterapija: udisanje modificiranog O2 sa 60% etilalkohola. razlikovati se može Ekg-om. pod) hiperekstenzija glave provodi umjetno disanje “usta na usta”. Finalano nastaje teška respiratorna. Kod poremećaja vaskularne permeabilnosti (astma.4% NaHCO3 1 ccm/kg/TT svakih 10 minuta do uspostavljanja krvotoka. umjesto intrakardijalno. cijanozama. hepatomegalija. iako se krvotok naknadno uspostavi. Kod asistolije se daje još Ca-glukonat 10% 1-4 ccm. Većinom se radi o asistoliji. fibrilacija) i prema nalazu se primjenjuje pacemaker. carotes). Daje se u infuziji sa 5% Dexstrozom 1-10 mikro gr. krepitacije. 1:1000 se razrjedi 1:10) 2-4 ccm ili Izuprel (Izoprotenerol-hidrohlorid) sol..10. izbacuje bjeličast. Zastoj srca Sigurni znaci zastoja srca su: gubitak svijesti. Kod bradikardnih oblika zatajivanja srca daje se Atropin 0.004/kg/TT. Aminophillin. Elektrokardiografski ustanovljuje se tip zastoja srca (asistolija. produžen expirij. rjeđe fibrilaciji ventrikula.0. glukoza 50% 1 ccm/kg/TT. na kg/min. Lijekove možemo davati intravenozno. Tmulost pri bazama 2. vratne vene proširene. Bolesnik je oznojen. promjene u tjelesnoj težini. ako se uspješno održava cirkulacija-što poznamo po pipanju pulsa arterije femoralis.sulfat 0. odsutnost pulsa na velikim krvnim žilama (aa. 1.0. Ove mjere su svrsishodne ako prekid krvotokanije duže trajao od 3-4 min. široke zjenice. 1. dolazi do ireverzibilnog oštećenja cns-a. Međutim. Vrlo važna mjera i svi ostali zahvati će zatajiti ako no korigiramo acidozu. diuretici. alveole i završne bronhiole. a odmah zatim prelazi se na vanjsku masažu srca 60-120/min na tvrdoj podlozi (stol. filiforman puls. Najprije se pokuša sa 2-3 odmjerena udara šakom u sternum potaknuti srca na raa. srčani tonovi su tihi. polusjedeći položaj. Fizikalni nalaz na plućima: 1. odnosno “usta na nos” 20-50/min. koma i smrt. tahikardija.50000 . Na Rtg snimku pluća: gusta hilusna homogena sjena simetrično na oba plućna polja koja ne dopiru do zidova grudnog koša (izgled krila leptira). hemosideroza serumska bolest) mdicirani su kortikosteroidi u visokim dozama: Hydrocortison 12 mg/kg/TT u tri doze ili Dexametason. mehanička ventilacija pluća.

Potrebno je da bude redukovano 5% gr.UROĐENE SRČANE ANOMALIJE UVOD l UČESTALOST ETIOLOGIJA: Anomalije nastaju u prva tri mjeseca trudnoće ili pobliže od 20-40-tog dana embrionalnog života. Normalno krv sadrži oko 2-3 gr. U dobi od 6 mjeseci počinje se isticati “normalna” lijevoventrikularna konfiguracija. Kao osnovni faktori navode se hromozomske aberacije i mutacija gena.centralna (zbog nezasićenosti arterijske krvi kisikom) . Normalna saturiranost kisikom krvi u plućnim venama i sistemnim arterijama je veća od 95%. Neadekvatni sistolni srčani volumen krvi. svi filmovi se snimaju ili u punoj inspiraciji ili u punoj ekspiraciji. Inhalacijom 100% kisika centralna cijanoza se popravlja samo djelimično . talidomid . te stenoze plućne arterije. Neadekvatna zasićenost arterijalne krvi kisikom zbog miješanja sa nearterijalizovanom. karencija A i B2 vrt. Inhalacijom 100% kisika bolesnici poprimaju ružičastu boju i cijanoza nestaje Rtg. Influenza.virusne infekcije: Rubeola. izražena na vršcima prstiju šaka i stopala i lakšeg je stepena. nalazimo kod intrakardijalnih D-L šantova i kod nekih plućnih oboljenja.generalizovana i težeg je stpena. . Postoje dva tipa cijanoza: . i drugo.poremećaj metabolizma. . Plavkasta boja cijanoze je rezultat povišene vrijednosti redukovanog hemoglobina u kapilarima. genska mutacija Neki sinromi koji u sebi imaju kongenitalne promjene na srcu A ove promjene uzrokuju . 3.hemijske supstance (lijekovi) – progesteron. Downov sindrom – ASD. hemoglobina te će cijanoza postati manifestna. RADIOGRAFIJA Srčana silueta: Kontura normalnog srca ovisi ponekad o visini dijafragme. hemoglobina u kapilarima. Ako međutim saturacija kisikom opadne na 91%. VSD. Zbog toga. Inflamatorni proces je međutim. smatra se da postoji nezasićenost krvi kisikom. A-V kanal parcijalni ili totalni hromozomske aberacije Turnerov sindrom – koarktacijom aorte. aneurizmom aorte ili mitralnom insuficijencijom. aortnom stenozom i ductus arteriosus persistens hromozomske aberacije Marfanov sindrom – ASD-om. Parotitis. 137 . Pojava ovih krvnih sudova i u vanjskom sektoru indicira plućni vaskularni zastoj. obično više mrljast u distribuciji i može se protezati kroz vanjski sektor plućnih polja. Pojava cijanoze ne ovisi samo o saturaciji arterijalne krvi kisikom nego i od količine cirkulirajućeg Hb. Plućna vaskularna mreža: plućna polja mogu biti podijeljena u tri vertikalna sektora: hilusa. da bi se pojavila cijanoza. Normalno se vide krvni sudovi većeg kalibra u srednjoj trećini plućnih polja. redukovanog hemoglobina iako uz ovo arterijalne sauturacija opadne na 75% biće redukovano dodatno 3 gr. U praktične svrhe za procjenu veličine srca upotrebljava se kardiotorakalni promjer koji je od odnosa transverzalnog dijametra srca prema maximalnoj unutarnjoj širini grudi. Coxsackie B1.diferencijacija pasivna kongestije i plućne inflamacije: pasivna kongestija se bolje vidi u hilusima i u srednjim sektorima plućnih polja i jednako je distribuirana na obje strane. Srca normalnog novorođenčeta ili mlađeg dojenčeta ima desno-ventrikularnu konturu koja odgovara dominaciji desnog ventrikula. a nikada u vanjskoj.periferna (gdje je krv ne postoji nezasićenost kisikom). Poprečni dijametar srca je suma srednjeg lijevog i srednjeg desnog dijametra. oni se određuju povlačenjem horizontale od srednje linije do najudaljenijeg lijevog i najudaljenijeg desnog ruba srca. 2. hipoksija. OPĆE POSLJEDICE UROĐENIH ANOMALIJA SRCA 1. srećemo kod teških mitralnih stenoza. Eho. srednji i vanjski sektor. RTG zraci. Sistolično odnosno dijastoličko preopterećenje zbog proticanja viška krvi usljed santa.

defekt je nisko položen u pretkomornom septumu blizu a-v zalistaka koronarnog sinusa u Hissovom snopu. koarktacijom aorte. Policitemija je posljedica arterijalne nezasićenosti kisikom. Pri flouroskopiji se može zapaziti prenapunjenost plućnih krvnih sudova i pulzacija zbog povišenog pritiska u art. depresije ST segmenta i inverzije T talasa. a najčešći su Ostium secundum defekt. konveksno zavijanje noktiju. plućnom vaskularnom opstrukcijom ili multiplim stenozama ogranak plućne arterije. Koristan je dok hematokrit ne dostigne vrijednost od 80% tada je opasnost od tromboziranja i infarciranja. VSD (ventrikularni septalni defekt) Ductus arteriosus persistens Aortno-pulmonalna komunikacija. U ovom položaju dolazi do povišene saturacije krvi kisikom. bronhiektazije kao i familijarna osobnost. VSD i Ductus arteriosus persistensa. Kod: ASD-a. Učestalost je od 18 do 25% a češća je kod žena. ednokarditis. plućni abces. povišenja voltaže. jer se povećava sistemni otpor pritiskom muskulature na venski sistemni otpor i time smanjuje stepen desno-lijevog šanta.Sistolična preopterećenost može da bude lijevo-ventrikularna i desno-ventrikularna. Pulmonalis Urođena stenoza mitralne valvulae Urođena mitralna insufcijencija DEFEKT PRETKOMORNOG SEPTUMA: (ASD) Postoji razni tipovi otvora u septumu između pretkomora. Opstruktivne anomalije Stenoza aort Koarktacija aorte Stenoza a. sinus venosus defekt i ostium primum defekt. Zato . Ovaj znak može biti prisutan uz druge kronične procese kao cirozu jetre. Dijastolična preopterećenost nastaje zbog povećanog priliva krvi u ventrikule za vrijeme dijastole. DEFEKT SEPTUM SEKUNDUM (ostium sekundum) – je češći – defekt septum sekudnum je u u gornjem dijelu nešto pozadi pretkomornog septuma. DEFEKT SEPTUM PRIMUM-A (ostium primum) . Ovo je kompenzatorni mehanizam radi povećanja oksigenog kapaciteta krvi. Anomalije sa desno-lijevim šantom – cijanotične anomalije Syndroma fallot Transpozicija velikih sudova Truncus arteriosus Atresia valvulae tricuspidalis Anomalni utok plućnih vena Epsteinova anomalija.je često udružen sa defektom a-v zalistaka 2. U odraslih je on najčešća greška. Osim pojedinačnog udara vrha i Rtg-a najkorisnije podatke daje EKG u vidu promjena u produžavanju aktivacionog vremena. a desno-ventrikularna sa stenozom plućne arterije. Čučeći položaj: Dijete zauzima u igri naporu. Klasifikacija u prvi plan ističe hemodinamske poremećaje: Anomalije sa lijevo-desnim šantom ASD (atrijalni septalni defekt). Mogu se razlikovati dvije vrste defekata: 1. Ostali znaci: maljičasti (batičasti) prsti kao posljedica arterijalne nezasićenosti kisikom. pulmonalis. Lijevoventrikularna se javlja sa aortnom stenozom. subak bakt. Ovo je osobito karakteristično za Fallot-ovu tetradu. Defekt pretkomornog septuma omogućava prelaz krvi iz lijeve pretkomore u desnu zbog razlika u 138 .

te ako je znatna regurgitacija . zbog čega nastaje veći volumen krvi u desnom srcu i plućnom krvotoku. Lako se zamaraju.  Defekte od 5-10 mm treba pratiti . Cijanoza ne postoji. Ako su prisutni znaci povećanja desnog srca i postoje znaci zastajanja.  Rtg .Ostium primum . Plućna arterija je takođe proširena i izbočena. infrakristalni i muskularni tip VSD-a. Djeca sa VSD u 2% slučaja mogu dobiti bakterijski endokarditis. defekti membranoznog dijela septuma. 5% bolesnika umire u dojenečkom periodu zbog čestih bronhopneumonia.grub.m.znaci desne ventrikularne hipertrofije. Ako se radi o manjem defektu u mišićnom dijelu uglavnom bez simptoma za cio život. Javlja se uglavom iza druge godine života.ako uz defekt septuma. a p.obzirom da i ta grupa pokazuje tendencu smanjenja.umjereno povećanje srčane siluete u cjelini. IV stepena. Razlikujemo suprakristalni. Sistolni šum je ejekcioni II-III st. Djeca sa malim defektom nemaju određenih kardiovaskularnih simptoma ali imaju česte respiratorne infekcije. Defekt se češće nalazi u membranoznom dijelu septuma. p. DIJAGNOZA Česte bronhopatije Ostium primum – rane smetnje – posebno kongestivne prirode Ostium sekundum – diskretni simptomi koji se pojavljuju iza 5 godine.) duvajućeg karaktera i p.  EKG . Nalazimo u 10% bolesnika  Fremissement (sistolično treperenje) na donjem dijelu sternalnog ruba. pentalogija. starosti. tako da može doći do reverzije šanta u D-L i pojave cijanoze.tenziji između jedne i druge pretkomore. ASD secundum  Defekti 5 mm i manji . u bliskom su kontaktu sa aortnom valvulom i septalnim zaliskom trikuspidalnog ušća. .p. Anomaliju karakteriše takođe L-D šant.5-3 cm velik. TERAPIJA. Većina defekata su infrakristlani.operiše se do 6 mj. 139 .imaju tendenciju spontanog zatvaranja. Flouroskopijom se mogu primjetiti-umjerene pulzacije hilusa.  Drugi plućni ton je široko podvojen i naglašen i ne varira sa respiracijom. je na donjem lijevom rubu sternuma..m. je 2 i 3 icp lijevo sa neznatnom propagacijom. U toku evolucije povećava se rezistencija u plućnom krvotoku i pritisak u desnom srcu. Dispnea nije prisutna u miru a javlja se kod napora Objektivni znaci:  Snažan iktus prisutan je snažan udar vrha srca. Obzirom na veličinu šanta VSD smo podijelili na:  mali VSD sa malim L-D šantom  veliki VSD sa velikim L-D šantom i  veliki VSD sa velikim L-D šantom i plućnom hipertenzijom. . Operacija Ostium defect primuma . imaju znake srčane insuficijencije.Ostium sekundum . Vrlo se često nalazi udružen sa drugim anomalijama: tetralogija Fallot. Dispnea je kod većeg broja odsutna. i produženo prvođenje ili inkompletni blok grane. uglavnom na desni atrij i desni ventirkul. imamo 2 oblika zatvaranja:  implantacija umbrella  implantacija angel wing putem katetera.m 2 i 4 m.  Postoji sistoličan šum. DEFEKT INTRAVENTRIKULARNOG SEPTUMA (VSD) Načešća u americi kod djece i do 20%. postoji i defekt mitralne valvule . Promjer može biti 0. Kod malog defekta simptomi će biti vrlo diskretni. Eisenmengerov kompleks i dr.slabijeg inteziteta (II i III st.

Fizikalni nalaz: . korekcija VSD-a. pulmonalis po Damman-Mileru. sklonost bronhopulmonalnim afekcijama. subklavije. Kod fetusa odvodi krv iz desnog srca i pulmonalne arterije u aortu.Arterijalna tenzija je ponekad divergentnog karaktera zbog sniženog dijastoličnog pritiska. osjećaj palpitacija.Drugi plućni ton je naglašen i često podvojen. Subjektivne smetnje su minimalne. . Optimalni uzrast za operativnu korekciju je od 1-3 godine starosti. Oko 50% bolesnika ima normalan EKG. ovo je najčešća greška. Pritisak u plućnom krvotoku je povišen. Rtg: srčana silueta je normalnog oblika i veličine ili opet znatno proširena.Stenoze mitralnih zalistaka i . prostoru lijevo. Fizikalnim pregledom srca nalazimo znake mitralne stenoze: presistolni šum.zatvori se umbrell-om pod kontrolom Eha. EKG: pokazuje dekstrogram. – a p.ASD. koji se transmituje na cijeli prekordij i nešto slabije na vrat i leđa. dilatacija srca i recidivantne pnemopatije: Indicirana je palijativna operacija banding a. a ponekad na flouroskopiji se može primjetiti i lako pulziranje hilarnih krvnih sudova. Rtg: srčana silueta je proširena.Sistolni šum. . uz auskultatorni nalaz koji odgovara defektu pretkomornog septuma. ili se uradi kompletna hirurška. Hilusni krvni sudovi su prepunjeni. pulmonalis. pošto su pluća isključena iz funkcije disanja. uz poremećaj ritma srca. pulmonalis neposredno iza odlaska lijeve a. pulmonalis. dug i grub III-V st. 140 . otvoreni ductus arteriosus). Prvim udahom novorođenčeta. Plućni krvni sudovi su prepunjeni ili umjereno izbočeni. te P talas proširen. uglavnom na račun desnog srca. ASD i stenozu a. Muskularni tip . Incidencija je 22%. sa nešto širokom osnovom (P congenitale). otvara se plućna cirkulacija. koji zauzima dio sistole i proteže se na dijastolu . LUTEMBACHER-OV SINDROM .Fremissment ili thrill – sistolično treperenje kod 85% bolesnika .Dilatirana a.90% bolesnika ima kontnuirani šum jačine IV i VI stepena. . pulmonalis i tako nastaje L-D šant. zatim znaci DVH i biventrikularne hipertrofije. tlak u pulmonalnoj arteriji pada i ductus se zatvori sa 410 sedmica. Ako se ne zatvori ductus. Hemodinamska reprekusija ove anomalije sastoji se u prelaženju krvi iz aorte u plućnu arteriju u toku sistole i dijelom dijastole.Drugi plućni ton je naglašen. Indikacije za operaciju su zastoj u somatskom razvitku. gdje se javljaju i povremeni ataci cijanoze sa kongestivnom insuficijencijom bez nje. ili visoki. Uz VSD. Plućna arterija prominira. ali najčešće ne prelazi 40 mmHg.Iktus je umjerene jačine.m je 2 i 4 icp parasternalno lijevo . .Thrill na bazi srca (u jugularnoj jami) ili u 2 icp. uz pulzaciju hilusa. Plućna arterija je ispunjena. DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS (DUCTUS ARTERIOSUS BOTALLI). . atipičnim oblicima. Fizikalni znaci: .Srčana grba kod desnostranog opterećenja srca može biti prisutna-srčana grba. Rtg: srčana silueta je lako do umjereno proširena. zašiljeni P.tunelarni šum. dvogrb (P mitrale). . produžen P-R interval. dispnea pri naporu. ograničena fizička sposobnost. U slučajevima kada je pritisak u plućnom krvotoku visok i dostiže pritisak u sistemnoj cirkulaciji može doći do reverzije šanta (Atipični. tada se cirkulacija odvija tako da krv iz aorte odlazi u a. udvajanje II plućnog tona je prisutno kod svih defekata osim kod najvećih gdje postoji plućna hipertenzija. Spaja aortu sa a.

2 mg/kg TT). β-blokatori. Palpira se sistolični strujanje (thrill) Sistolni šum III-IV st. U prvoj godini života ako je pristuna kongestivna insuficijencija ili veliko srce. Kolaterale se razvijaju do 2 god. jačina ovisi od stupnja valvularne stenoze art. U tipičnim slučajevima postoji veći otpor strujanju krvi iz desnog ventrikula u pluća.indicirana je anastomoza . . U slučajevima teških napada hipoksije . Saturacija krvi kisikom jako se smanjuje. Vaskularizacija je smanjena a kod blagih stenoza može biti normalna. a potrebno je korigovati i metaboličku acidozu.VSD. Kateterizacija srca otkriva razliku u sadržaju O2 između plućne arterije i desne komore. grane a. Klinička slika: djeca se fizički slabije razvijaju. Kod jake stenoze a. Katkad može nastati i abces mozga. Uz lijevi rub sternuma u II i III međurebarnom prostoru Drugi ton je jednostruk. temperatura i si. a izazvati ih mogu napor kod hranjenja i plača. TETRALOGIJA FALLOT (TF) kombinacija . povoljan položaj u postelji imitiranje čučećeg položaja. Ponekad se nalazi lijeva osovinska devijacija. Operativni mortalitet je 0. a najčešće ujutro. pa se pritisci izjednačavaju u lijevom i desnom ventrikulu. KOMPLIKACIJE su tromboziranje i infarciranje posebno mozga. Operativni uspjeh zavisi od pritiska u plućnom krvotoku i plućne vaskularne rezistencije. . Luk pulmonalke nedostaje tako da je vrh srca izdignut iznad dijafragme na lijevom rubu srca. Hemodinamski. kada se zatvori ductus arterisus. Definitivna i prava terapija tetralogije je hirurška. Propranolol (Inderal) . Th. Ovo zbog smanjene količine Hb. plm. čuje se. pojačavaju se od sinkope do konvulzija pa i smrti. pulmonalis II ton je jako oslabljen. nego što je sistemski arterijski otpor. Uz jaču cijanozu nalazi se Policitemija kao kompenzatorna mjera. ograničenju napora i energičnog liječenja interkurentnih ifenkcija. Batičasti prsti. VSD velik i pruža mali otpor. Dekompenzacija srca nastaje samo kod operisanih. što je bitno za dijagnozu. Intrevencija je uvijek indicirana. starosti i tako im se stanje poboljša. pulmonalis. Medikamentozna terapija .sastoji se u održavanju hidromineralnog balansa.50%. Cijanoza je veoma prisutna. korekcija acidoze. Djeca su uzbuđena i plaču. Terapija morfij (0. Kateterom se implementira umbrell-a pod kontrolom transerofarcalnog Eha. Moguća komplikacija ovog zahvata je stenoza l. Anoksične krize u vidu konvulzija se jave u ranim jutarnjim satima i traju od nekoliko minuta do više sati. Nokti postaju sjajni. Ako nisu podvrgnuti radikalnoj korekciji rijetko dozive 30 god. Važan simptom i problem su i Anoksične krize kod odojčadi. aplikaciju kiseonika. PROGNOZA I TERAPIJA Prognoza: Jako cijanotično dojenče rijetko preživi djetinjstvo.hipertrofije desnog ventrikula. Čuče pri saturaciji O2 . Th Morphin. EKG devijacija električne osi u desno i desna ventrikularna hipertrofija (DVH) RTG srce obično malo ali sa hipertrofijom desnog ventrikula.EKG: U oko 80% bolesnika ima normalnu električnu osovinu srca. Tetralogija Fallot je najčešća cijanogena anomalija. a cijanoza se pojačava. Češće su ljeti nego zimi.5% kod nekomplikovanih slučajeva. Kod jače cijanotičnih bolesnika postoji i dispnea i pri najmanjem naporu. Ponekad nema cijanoze u prvim danima i mjesecima već se javlja kasnije. Napadi mogu ugroziti život pa ih treba kupirati. - 141 . lijeva ventrikularna hipertrofija.aortopulmonalni šant.dekstroponirane aorte i . te krv iz desnog ventrikula velikim dijelom skreće u aortu i tako stvara desno lijevi šant.pulmonalne stenoze.dramatično prekida ove teške anoksične krize. Oblik srca “poput cokule” “coeur en sabot”. D-L šant je kontraindikacija za operaciju.

. Desna transpozicija Teški simptomi postoje odmah po porodu. Kod parcijalnog utoka prognoza je znatno bolja. ako je razdvojen. desnu pretkomoru (utok iznad . Aorta prima krv iz desnog ventrikula a art. Klinička slika: Cijanoza je prisutna na rođenju. Čujan je oštar sistolni šum nad sternumom. Cijanoza postoji od poroda. TRIKUSPIDALNA ATREZIJA: Karakteriše se atrezijom trikuspidalnog ušća. Cijanoza od rođenja i anoksične krize. deformitet grudnog koša. pulmonalis iz lijevog ventrikula (ventrikuli su tu invertirani (L petlja). ANOMALNI UTOK PLUĆNIH VENA Pulmonalne vene se ulijevaju u gornju šuplju venu. veliko srce sa suženim strukom velikih krvnih sudova i često veoma izraženom plućnom vaskularnom mrežom. Jetra je često prisutna.TRANSPOZICIJA VELIKIH KRVNIH SUDOVA Aotra i arterija pulmonalis postavljene na krive strane od septuma. Tada je život mogu samo ako postoji otvoren atrijalni septum. uvećanje jetre i zastoj na plućima. EKG-pokazuje sistolno i dijastolno opterećenje desnog ventrikula. U oko 80% slučajeva nastupa letalan ishod u prvim mjesecima života kada se zatvori ductus. VSD-om. terapija je simptomatska. Rano dođe do srčane insuficijencije kod kompletnog oblika mane-tahipnea. Taj oblik se zove kompletna transpozicija ili D . U početku postoji lijevo-desni šant. već u prvim danima je moguće balon septostomijom po Rashkind-u. plućni vaskularitet je veoma izražen. anatomski lijevi ventrikul je lijevo i prma krv iz lijevog atrija. to je znak da se isključi pulmonalna atrezija ili trunkus arteriosus što dolazi diferencijalno dijagnostički. II ton nad aortom je naglašen.dijafragme). Opisuje se karakterističan oblik srčane siluete “poput jajeta”. Može biti kompletan kada se sve četiri pulmonalne vene spoje u jednu zajedničku venu i ulijevaju se ili iznad ili ispod dijafragme. Prisutni znaci izrazitog opterećenja obadvije pretkomore. dok pulmonalna arterija izlazi straga ili iz lijevog ventrikula. dispnea. a ko je prisutan VSD-nešto kasnije. galopni ritam. prisutnim ASD-om. Ako se dijagnoza postavi tako rano. Srčana insuficijencija se liječi kardiotonicima i diureticima.transpozicija. EISENMENGEROV SINDROM: . P je proširen i visok. 142 . – ovo je zaokruženo jer je malo jebo lud zbunjenog pa složio na kamaru. Kod D transpozicije aorta izlazi sprijeda iz desnog ventrikula. Postoji D transpozicija ili L transpozicija. tahikardija. . Rendgenogram pokazuje tipičan oblik srčane siluete oblika “osmice” ili “snowman” (snježni čovjek). EKG Ijevogram to je jedina cijanogena anomalija sa skretanjem električne osovine u lijevo.. Jugularni puls pokazuje džinovski “A” talas.hipertrofije desne komore.velikog defekta interventrikularnog septuma. pulmonalis iz lijevog ventrikula i karakteriše se cijanozom. Drugi srčani ton je obično jednostruk. Ovom palijativnom metodom se produži život djetata do totalne korekcije sa 4 god. Plućna arterija je često proširena. Ovdje je cirkulacija fiziološka. tj. EKG najčešće je DVH ili biventrikularno. Dok postoji otvoren foramen ovale i ductus arteriosus presistens život je moguć. Ako postoji L-transpozicija transportna aorta izlazi iz desnog a art. balon kateretom se proširi foramen ovale i mogućiti život djeteta.oboljenja plućne arterije i . nabrekle vene jugularne. čuje se jak sistoličan šum sa treperenjem thriillom. povećanjem rezistencije a u arterioloma plućnog krvotoka dolazi do inverzije santa i cijanoze djece postoji cijanoza pri pregledu. Nekada postoje razlike u boji kože donjih i gornjih ekstremiteta koji su manje cijanotični (gornjiductus otvoren). Rtg: hipertrofija desnog srca. Rendgenogram pokazuje izrazito desnu pretkomoru i lijevu komoru. tahipnea i povećana jetra. nekada je nerazvijena mala desna komora i nerazvijenom plućnom arterijom.

može nastati stenoza. pulmonis). maksimum njegove amplitude verificira se u sistoli ranije kod lakih. interkostalnih arterija. Optimalno vrijeme operacije je oko 5 godina života. Bolesnici koji imaju normalan kapacitet plućnog krvotoka (bez plućne hipertenzije). a zatim u aortu ispod stenoziranog dijela. Kod nekomplikovanih slučajeva prisutne su uporne glavobolje. lijevo i desno. Puls je altus et celer na gornjim ekstremitetima. Rtg srčana silueta je proširena . koji najahuje nad uvijek prisutan defekt interventikularnog septuma. lako zamaranje. Drugi ton je naglašen. pr. Rtg pokazuje proširenu sjenu aortnog luka. Šum ima vretenast oblik. Drugi ton je usko. Kod dojenčeta simptomi se rano razvijaju normalno. zatvaranje aortne valvule javlja se poslije 143 . nekad paradoksalno pocijepan. Neophodno je uvijek palpirati puls a. Koarktacija je često komplikovana aneurizmom bilo iznad ili ispod stenoziranog dijela. u II mr. srce i pluća. razvija se kolateralni krvotok. Kolaterale pokazuju pulzacije koje se mogu opipati i vidjeti naročito na leđima. sinkope ili stenokardične tegobe su rijetke. može da bude od 0.proširenje lijeve komore. u juguliumu se pipa jasno sistono strujanje. osjećaj palpitacija. Slabo su razvijeni.Valvularna. Glavne kolaterale idu preko arterije mamariae interne. nakon prvog tona čuje se click ton otvaranja aorte. imaju dispneu i pojavu cijanoze. Otkrije se šum tek oko 6 godina. Kasnije se vide erozije na donjim ivicama rebara. čuje se kontinuirani snažan šum (sličan tunelskom). KOARKTACIJA AORTE (STENOZA ISTHMUSA AORTE) ili na bilo kojem drugom dijelu aortnog stabla. treba dijete što prije operisati. Postoji dispnea i zamaranje bolesnika. radialis i a.dilatacija hipoplastičnih pulmonalki. Stenoza može biti: . pr. STENOZA AORTE Aortna stenoza se sreće u 6% slučajeva od svih USA. Dispnea u naporu. Djeca imaju dobro razvijen grudni koš. Oni opet. više desno. Ako postoje. dok se puls femoralke ili ne opipava ili je parvus i tardus. epistaksa. U desnom mr. sa hipoplastičnom arterijom ili opstrukcijom plućnog krvotoka su jako cijanotični sa mlajičastim prstima. koja se dosta rano razvija kod ovih pacijenata. Arterijalna tenzija je obavezno viša na gornjim ekstremitetima (do 250 mm Hg). Terapija je hirurška. Ovo su arterije izvijene i izazivaju eroziju donje ivice rebara. Visina hipertenzije u gornjim ekstremitetima je najčešće proporcionalna stepenu stenoze. što iz srca izlazi jedan krvi sud. iako je prisutan od rođenja. Kirurška terapija . femoralis pa se ova anomalija mora zapaziti. kasnije teških stenoza. a i desno jačine II-IV stepena kao i na leđima intraskapularno. pr. preko koga dolazi do irigacije donjih ekstremiteta. Auskultacijom se čuje u II mr. sa povećanim plućnim protokom. U svim slučajevima gdje je razlika u arterijalnoj tenziji gornjih i donjih ekstremiteta najmanje 60-80 mm Hg. praktično su bez cijanoze. gracilni karlični pojas i donje ekstremitete. VALVULARNA STENOZA AORTE Često nema tegoba. grudni koš izbočen – Thrill u II lijevom mr. U suprastenotičnom dijelu postoji povišen arterijalni pritisak. Prognoza je loša umire se još u dojenačkom dobu. Vidi se snažan udar vrha srca. stanje nagle bljedoće.TRUNCUS ARTERIOSUS: Glavna karakteristika ove anomalije jest. nego na donjim što je abnormalno i patognomonično).Supravalvularna (rijetka) i .5 cm do nekoliko cm.Subvalvularna. pr. . 2-D ehokardiografijom krvna žila promjera 4 cm ukazuje na truncus arteriosus kod većeg djeteta a 3 cm kod dojenčeta kao i nepostojanje 2 semilunarne valvule (odsustvo semilunarne valvule arterije a. sistoličan šum lijevo. EKG: U 80% slučajeva pokazuje lijevu ventrikularnu hipertrofiju nakon prve godine starosti. Iz zajedničkog truncusa se odvajaju krvni sudovi za opšti krvotok. Veliki procenat stečenih valvularnih stenoza nastaje iz kongenitalnih bikuspidalnih valvula nakon upale. Zbog hipertenzije nastaje skleroza.

c. Pritisak u plućnom optoku je snižen. Objektivno:  Sistolno strujanje u suprasternalnoj udubini. što daje fenomen poznat kao “hordalni prasak”. sve ove promjene položaja srca. . pulmonalis “kritičan” tj. carotis II ton je glasan.  Pulzacije su iznad ksifoidnog nastavka. Šum stenoze. ELEKTRIČNA l ANATOMSKA POZICIJA SRCA Kod namjlađe dojenčadi atriji se protežu i formiraju dio dijafragmalne površine srca. Postoji hipertenzija u desnoj komori. Ako je gradijent pritisaka između desne komore i a.  RTG: jače istaknut luk plućne arterije i smanjena vaskularizacija plućnih polja  Angiokardiografija: može da isključi prisustvo neke pridružene anomalije. Valvulotomija se radi i u prvim mjesecima života kada je gradijent visok. Auskultatorni nalaz je tipičan po ejekcionom zvuku koji nastaje usljed naglog istezanja tendinoznih hordi. sistolni šum “krešćendo”. preko 80 mm Hg. Srednja 144 . Dispnea u naporu. STENOZA PLUĆNE ARTERIJE Prisutna u 20-25% urođenih anomalija srca. tzv. Zatvaranje aorte je tiho ili normalno. Najčešće je u pitanju mukoidna miksomatoza degeneracija pojedinih dijelova zadnjeg mitralnog zaliska.  oštar. a ako je ima perifernog porijekla. Postoje saopštenja da sindrom može nastati i toku reumatske i drugih infekcija. obično simptomi nastaju između 2 i 5 godine života. kardijalne geneze i da je to u stvari disfunkcija mitralnih zalistaka. . Sistolni šum se čuje češće i 1. te umanjena fizička aktivnost. Među ekstrakardijalnim uzrocima notirane su perikardijalne adhezije. grub.c. prema leđima i vratu. srce počinje da se spušta u toraksu i rotira oko svoje uzdužne osovine iz kosog transverzalnog u koso-vertikalno polje. hipertrofija desnog srca i često blok desne grane. Propranolon ublaži funkcionalno suženje izlaznog trakta LV. U daljem dječijem dobu srce se pomjera oko svoje osovine.Vaskularna stenoza ili multipla (duž cijelog stabla ili ogranka plućne arterije). Razlikuje se tri vrste prema lokalizaciji anomalija. Simptomi se javljaju već u dojenačkom periodu. SUPRAVALVULARNA STENOZA AORTE Rijetka. Na kraju dolazi do insuficijencije desnog srca. Etiologija ovog sindroma je nesigurna i klasifikuje se kao kongenitalna. jave se znaci dekompenzacije pa čak i smrt.Valvularna stenoza.zatvaranja pulmonalne valvule. i može se zamijeniti šumom VSD-a. Cineangiografijom i ultrazvukom dokazano je da se radi o specijalnoj abnormalnosti pretežno zadnjeg mitralnog zaliska. a time i srednje električne osi. Poslije 6-og mjeseca života. desno ili nad desnom art.  EKG skretanje u desno. hrapav.  Drugi ton se gotovo ne čuje ili je jako oslabljen. . Plućna arterija je iza suženja proširena (poststenotična dilatacija). Promjene u EKG-u slabije opskrbe koronarki.Infudubularna (na mjestu polaska plućne arterije iz desnog ventrikula).  Cijanoza se rijetko manifestuje. sistolni galop. Šum je naglasniji lijevo od sternuma u III i. lijevo. lako zamaranje. i. Subvalvularna stenoza. odražavaju se na EKG-u. Barlow i saradnici su dokazali da je mezosistolni klik. sa posljedičnim baloniranjem zaliska i izduživanjem tendinosnih hordi. Najčešća je valvularna stenoza kada je pulmonalna valvula srasla sa trikuspidalnim zaliscima. Desna komora je zadebljalog zida. Punktum maximum je u II i III mr. Fizičko naprezanje i davanje nitrata može pojačati šum. pr. Nalaz mezosistolnog “clicka” i telesistolnog šuma nad vrhom srca opisivan je kao normalan nalaz na srcu. SINDROM PROLAPSA MITRALNOG ZALISKA. Postoji potencijalna opasnost rupture zalistaka s naprasnom smrću. i nekada je uspješnije od operativne korekcije. u sistoli prolabira a u telesistoli dovodi do mitralne regurgitacije krvi.p.p.

osi u lijevo su da je S3 sa višom amplitudom od R3. Do pete godine života osovina se pomjea u lijevo tako da je kod većine u tom periodu + 55 stepeni. Postoje tri tipa skretanja električne osovine QRS kompleksa. Pravac normalne srednje električne osi kompleksa QRS se mijenja ovisno o položaju anatomske osovine srca. Tip defleksije rs R1 u V1 i V2. 2. Desnu devijaciju osovine nalazimo normalno kod novorođenčeta i perzistira do 160 dana pa i duže. U odraslih položaj osi je od +55 do +57 stepeni. Bolesna stanja sa skretanjem u desno dilatacija i hipertrofija desnog srca blok desne grane mitralna stenoza plućna stenoza Asd i vsd Tetralogia Fallot Bolesna stanja sa skretanjem u lijevo koarktacije aorte . sa ili bez Q talasa sa malim r i s nesumnjivo indicira DVH. javlja se znatno skretanje električne osi u desno. Abnormalno skretanje el. do -30 st. Skretanje električne osi u lijevo: karakteristike skretanja el. Karakteristike skretanja osi u desno na EKG-u su: S1 ima veću amplitudu od R1. osi u desno i obratno. talasa depolarizacije komora. nego li je to kod odraslih. Kod desne ventrikularne hipertrofije imamo: . a skretanje veće od . pouzdan je podatak za DVH. Osovina manja od +60 st. 4.a R3 je viši od R1 (S1 R3) i R2. 3. Intrisikoidna defleksija R talasa od 0. 1.endokarditis aortalnih zalistaka stenoze aorte transpozicija velikih krvnih sudova ASD-tip primum arterio-venozna aneurizma ductus arteriosus-a trikuspidalna atezija anomalni utok plućnih vena DESNA VENTRIKULARNA HIPERTROFIJA (DVH): Dijagnoza desne ventrikularne hipertrofije ima daleko veći značaj u dječijoj praksi.04 sek. b) skretanje osovine u desno pozitivna za više od 90-120 stepeni.. indicira vjerovatnu desnu ventrikularnu hipertrofiju. u dojenčkom periodu. Možemo prosuditi da li je u pitanju samo poziciono skretanje ili stvarno zbog patološkog stanja srca (na osnovu unipolarnih i prekordijalnih odvoda). Visoki inicijalni RV1 -2. uz klinički kontekst.30 stepeni je siguran znak patološkog stanja srca. a da je R1 viši od R2 ili R3. Skretanje el.unipolarni grudno odvodi. osi u lijevo više nego li je -20 do -30 stepeni predstavlja najvjerovatnije patološko stanje.unipolarni ekstremitetni odvodi pokazuju: R ili R1 visok u aVR-preko 6 mm . 145 . kao fiziološka pojava. Zbog fiziološke preponderencije desnog srca u toku embionalnog i fetalnog života. Patološki dekstratip je preko +120° c) skretanje električne osi u lijevo je kada je osovina u lijevo više od +30 st. Izvjesna indikacija DVH postoji kada je u prekordijalnim odvodima RS defleksija od V1-V6 (što ukazuje na predominaciju akcionog potencijala desnog ventrikula preko cijelog prekordija. osi u lijevo (do 6%) bez patoloških promjena. odrediti vrstu i mjesto pataološkog stanja u srcu. pogotovu ako je R veći od 10 mm. Više od 110 u periodu od 4 godine pa nadalje ukazuje na patološke promjene. SEO ili vektor se može odrditi za proces depolarizacije ili repolarizacije kako pretkomora tako i komora. a zatim određivanjem hipertrofije možemo. osi u lijevo treba da pobudi sumnju na sljedeća patološka stanja: hipertrofiju i dilataciju lijevog srca zbog: Pomjeranje medijastinuma i srca na lijevo većinom izaziva skretanje el. R1 S3 Ijevogram. ili više u V1 i V2. Nakon ovog perioda električna os se vraća u desno.u standardnim odvodima: desnu osovinsku devijaciju (S1 R3) . u prvoj nedelji se smatra patološkom. a) osovina je u normalnim granicama između +30 do +90 st. Doznajemo koji je uzrk izmjene električne osi u standardnim odvodima. Osovine u položaju od +100 stepeni predstavlja vrlo vjerovatan znak srčanog oboljenja. jer se u ovom periodu srce rotira u suprotnom smjeru kazaljke na satu i do puberteta zauzima položaj od oko +67 stepeni.električna osovina procesa depolarizacije komora Preporučljivo je rutinski određivati veličinu i pravac srednje električne osovovine. l u dječijoj dobnoj skupini nalazimo skretanje el. Ono iznosi i do 130 + stepeni. ako je R viši od 15 mm.

Invertirani P talasi u l odvodu ukazuju na dekstrokardiju. Odgovara mehaničkoj sistoli predkomora. INTERVAL P-R: je vrijeme koje je potrebno za depolarizaciju predkomorne muskulature. Ponekad se slabi atrijalni aktivitet ne registruje na uobičajenim odvodima. 3. Desni grudni prekordijalni odvodi obično pokazuju invertirane P talase. više nego li je 30 mm i duboki SV1 i SV2 dublji nego li je 25 mm.06 do 0. Tok procesa depolarizacije određuje pravac i oblik talasa depolarizacije.ako centar vodič nije u SA čvoru.5. dok je baza P talasa šira od 0. sa tipom visoki R1 i duboki S3 više od -30 stepeni. Ovaj proces depolarizacije u predkomorama je odgovoran za razliku u električnom potencijalu. Sa velikom sigurnošću da su P talasi viši od 2. izoleketričnog do značajno smanjene voltaže P talasa i trajanja (nekada kod reumatske i druge upale). T negativan. Spušteni St segmenti i invertirani T talasi u V5 i V6 sa povišenom voltažom su siguran dokaz ozbiljne ventrikularne hipertrofije. aktivni ektopični raitam atrijalni. ukazuju nalijevu atrijalnu hipertrofiju P (mitrale).5 mm. Ako suma R talasa u V5 i V6 45 mm i s talasu u V1 i V2 je viša od 50 mm može se sa sigurnošću tvrditi da postoji LVH. Intrisikoidna defleksija u V5 ili V6 duža od 0.08 sec. odvodu. produženog trajanja sa dva zašiljenja su jedan od drugog udaljeni barem 0.u standardnim odvodima pobuđuju sumnju na LVH ako je zbir R talasa U II i III odvodu veći od 45 mm. Tada P2 prelazi vrijendost od 2. nodalni. 1. Frekvenca srčanog rada je znatno viša kod djetata. Duboki q talasi (dublji od 4 mm) u V5 i V6 sugeriraju LVH indirektni podatak za LVH je nalaz atrijalne hipertrofije (P mitrale). P congenitale.Wandering pacemaker -imamo male promjene P talasa u l odvodu ali značajne u AVF i V2 od negativnog. česta komplikacija PST. Potrebno je detaljno istražiti područje V1 i V4R grudni. sama po sebi. obično znači da vodič nije SA čvor. 3. spljošteni P talasi u I i II stand.10 sec. Skraćeno vrijeme provođenja ili skraćeni P-R interval nalazimo: normalno kod dojenčeta . . odnosno završni negativni dio PV1 je dublji i širi znak hipertrofije atrija.Suprotno tome.10-0.. počinje sa delta valom. LIJEVA VENTRIKULARNA HIPERTROFIJA (LVH) . Maksimalna je visina u bilo kom odvodu do 2. trajanje talasa P kod djece. procjenjuje se na osnovu P-R indeksa a to je odnos između PR intervala koji postoji na EEG-u i pročitanog iz tabele u odnosu na dob i frekvencu. Ovakav se ritam zove ektopični. atrijalni i nodalni. 146 ..lijeva osovinska devijacija. paroksizimalna atrijalna tahikardija.05 sec.16.08 sec. normalno pozitivan. finalna oscilacija segmenta promjenjena. poznatim kao atrijalna fibrilacija ili atrijalni flater. Kod djece A-V blok l st. a srećemo ga obično u cijanotičnoj grupi srčanih oboljenja. Maksimalan u II. to će pojedini dijelovi EKG-a u trajanju odstupati od vrijednosti kod odraslog.5 mm ili u trajanju dužem od 0. Vrijednost u dječijoj praksi su od 0. i invertan u aVL-u. Daljnja karakteristika P talasa u dječijem uzrastu je tzv. te ozbirom da frekvenca utiče na trajanje pojedinih dijelova EKG-a. Što je dijete mlađe. te za usporenje impulsa koji se dešava u AV čvoru i iznosi od 0. bifuzičan.unipolarni grudno odvodi: Sa visokim RV5 i RV6. 2.08 sec. lutajući “pacemaker” (kod lutajućeg centra vodiča . ukoliko ovo prati pozitivan P talas u aVR. P talasi mogu da budu zamjenjeni bizarnim formama. indicira LVH. 4.06 sec. minimalan u III odvodu kod 2-10% djece negativan. Intervertirani T talasi u desnogrudnim odvodima praćeni depresijom St segmenta i u vezi sa drugim promjenama u grudnim odvodima indicira ozbiljnu DVH. Izostanak P talasa u svim odvodima znači odsustvo atrijalnog aktiviteta. Ako je P val neobičnog oblika sa P-R intervalom manjim nego 0. P-talas: proces depolarizacije pretkomora: glavna funkcija sinoatrijalnog čvora za proces depolarizacije u muskulaturi predkomora. QRS proširen. nodalni ritam 2. V5 i V6 je P talas. Indirektan podatak za DVH se uzima visoki i usiljeni P2 koji indicira desnu atrijalnu hipertrofiju. atrijalni flater. ST segment spušten. Kod WPW-sindrom (P-R kratak. (P pulmonale) . a ima kao rezultat defleksiju talasa P. u standardnim odvodima prosječno jeO. frekvenca je veća i obrnuto. ako je početni dio P+ i veći znak hipertrofije D atrija. U unipolarnim ekstremitetnim odvodima P talas je u aVr-u normalno invertiran a u aVL pozitivan. ili ako je suma R talasa u l i S talasa i III odvodu viša od 30 cm. abnormalni i kod djece označavaju atrijalnu hipertrofiju. .5 mm visine.05 sec je jasan znak LVH. 6.

. ali je odnos prema P. ukoliko nema durgih znakova aktiviteta .mikoardnu ishemiju (hipoksija miokarda) . Trajanje je od 0. na sniženu voltažu i znači srčano oštećenje. talasima u ova dva stanja različit.kod atrioventrikularne disocijacije ili kompletnog AV bloka.06 . U jednom standardnom odvodu 0. Nema osobitog značaja u pedijatrijskoj dobnoj skupini. Dužina segmenta se mijenja u obrnutom srazmjeru sa frekvencom.10 do 0. varira od 0-1 mm.hipertrofiju srca . P-Q interval se postepeno produžuje. P valovi (80-120/min) a ventrikularni (frekvenca 40-80/min).kompleksa. .nakon preboljelog reumatskog karditisa. QRS kompleksi bloka grane su identični kompleksima kod ekstrasistoličnih ventrikularnih udara (široki i deformisani). U dječijoj dobnoj skupini dosta često se sreće blok desne grane (sa niskim sekundarnim R talasima) bez istovremenog oboljenja srca.sistemne ili lokalne metaboličke promjene. Sekundarni R u desnim grudnim odvodima (V1 i V2) znače blok desne grane. ako kod digitalizacije.kod kongenitalnih oboljenja srca.07 . dok na koncu nakon 2-6 kompletnih srčanih revolucija ne izostane 1 ventrikularna kontrakcija zapažen je . obično talasa R ili S i segmenta ST ili T-talasa. Spuštenost ili devijacija za 1.perikardit . a od 0. a T1 pozitivan (konkordantni blok).efekti medikamenata. godine. bez značenja egzacer-bacije procesa.vagotonija.efekat medikamenata-digitalis chinidin Izrazito produženo trajanje St segmenta srećemo kod elektrolitne disbalanse. TALAS T.5 mm su vjerovatno patološki i indiciraju: . Prognoza je relativno dobra (kod stečenog je lošija). Kompleks-QRS: je depolirizacioni talas ventrikula. Isto tako je znak bloka grane pojava sekundarnih R talasa (R1 ili R2) u grudnim odvodima sa ili bez produžavanja QRS . Na rođenju i za vrijeme prvih sati ili dana života T talasi su pozitivni u desnim.kompletni A-V blok. A-V blok III ili kompletni A-V blok atriji i ventrikuli kontrahuju se neovisno jedan od drugog.12 sec postoji inkompletni blok.5 mV.0. Kod bloka grane je ovaj odnos pravilan i fiksiran P-QRS. . Ako je frekvenca ventrikula ispod 50/min do ugradnje pacemakera. zbog: -uticaja digitalisa ili srodnih lijekova zbog tahikardije koronarne okluzije ili perikarditisa. kao znak infarkta. Vrijednosti se kreću između 0.08 do 16. Blok lijeve grane: u standardnim odvodima blok lijeve grane ima lijevu osovinsku devijaciju. najčešće urođeni-udružen sa USA. Zubac q se može naći kod anomalnog istoka 1.03 sec sekunde. uz sniženje amplitude ostlaih defleksija. ako rezidua. . a ako se pojave u V5 i V6. koronarne arterije. kao i kod jake sinusne tahikardije ili paroksizmalne ventrikularne tahikardije. odvoda. Zubac Q: dubina zubca q obično nije veća od 3mm u l i III štand. a 147 .5-2. talas R: je najviše pozitivna defleksija u bilo kom od štand. da ima niski početak za 1 mm+ -.mikoarditis difterični.5m v ili niža ukazuje. . do treće godine života. kod ekstrasistola ili ventrikularne tahikardije potpuno neovisan od atrijalnog aktiviteta. SEGMENT S-T: je inteval između kraja QRS kompleksa i početka T talasa.akutni reumatski karditis . intraatrijalnog ili intraventrikularnog defekta. Trajanje ne prelazi 0.0.07 sec. Njegov nastanak se pripisuje depolarizaciji septuma. Nizak početak. odvodu. SPOJNICA: “J” je mjesto spajanja kompleksa QRS-a.2 mV/5-22mm. posebno hipokalcijemije. šarlahni ili druge etiologije . Amplituda od 0. znače blok lijeve grane. Talas S: se može naći normalno u sva tri standardna odvoda. Ako QRS kompleks traje od 0.PRODUŽENO AV PROVOĐENJA Blok l stepena može se zapaziti kod: . Blok II stepena: .07 sec. U prekordijalnim odvodima nalazimo široki SV5 i SV6. Na normalnom EKU-u “J1 nije pomaknuta za više od + 1mm od izolinije. R1 je visoki širok. Blok desne grane: postoji desna osovinska devijacija. a kada je potistnut dole.kao konstitucionalna pojava u porodici. U prekordijalnim odvodima nalazimo široki SV3 i SV4. obično praćen jasno invertriranim (diskordinatni blok) T talasa.iregularno varijabilni po trajanju P-R intervali se mogu sresti u slučaju Luciano-Wenckebach-ovog fenomena. ordinira se Alupent. Varira od 0. S1 ke širok i dubok. Može biti visok početka. Visok početak St segmenta ili T talasa nalazimo kod normalnog srca kada je proces repolarizacije ubrzan.

a usporednje sa ekspiracijom. digitalisom. Dijagnosticirati se može i intrauterino. a negativan T3 je normalan nalaz u dječijem uzrastu. veoma polako intravenozno 40-60 sekundi. ili dolazi do mehaničkog kružnog kretanja. najbolje je liječenje elektrokardioverzijom. Trajanje QT intervala je ovisno frekvenci i uzrastu. uz održavanje uobičajenog odnosa P-QRS. Talas T može da bude izmjenjen zbog mnogih fizioloških stanja. može nastati VF-ventrikularna fibrilacija. povišena temperatura ili izraz oštećenja srca: miokardit. Neophodno je da je konverzija sinrhonizirana sa QRS kompleksom. RITAM PORIJEKLOM IZ ATRIJA ILI IZ AV čvora: još se nazivaju i supraventriklarni ritmovi. nekada je i znak infekta. TV5 i TV6 su. TERAPIJA PST Ako su u novorođenčeta prisutni znaci insuficijencije srca ili šok. LUTAJUĆI “PACEMAKER” je pojava iznenadnog skoka ritma iz Sa čvora u Av čvor. Sinusna tahikardija: je brza regularna srčana radnja od 120-200 udara na minutu. miokarditis. acido bazni i 6. Po mehanizmu nastanka mogu biti ektopični. itd. Wolf-Parkinson-White-ovsindom (WPW. 2. TV2 pa i TV3 negativni. napor) ili patološki kao npr. digitalizacijom.8-1. Endokardnafibroelas-toza 5. Doza se može ponoviti za 10 minuta ako se tahikardija ne kupira. hipokalijemija. Ponekad je teško razlikovati PSt i sinusnu tahikardiju jer sinusna frekvencija može dostići i 220/min. ili kod bolesnika koji primaju digitalis. Poslije konverzije treba odmah započeti sa i. a P-R interval skraćen. TALAS “U”: nalazi se kod visokog udarnog volumena srca. gdje je sačuvan normalan odnos između atrijalnih i ventrikularnih kompleksa. pri čemu P talas može postati negativan. izuzev prvih nekoliko sati i dana. situs viscerum invrsus. Saopštavana je veća incidencija kod muške djece. kada je T1 ponekad negativan. T talas u aVR je uvijek invertan a u aVL i aVF varijabilni. Ova tahiaritmija je najčešća od svih tahiarit-mija kod djece. Produženja Qt intervala je prisutno kod izvjesnog reumatskog karditate kod elektrolitne disbalanse: hipokalcijemija. Talas “T” predstavlja talas repolarizacije komora. Osnovna karakteristika je super-poniranje T i P talasa u 1 val a često je prisutna znatna devalvacija St segmenta kao znak ishemije miokarda zbog visoke frekvence preko 300/min. Negativan talas “T” u standardnom odvodu je za praktične svrhe siguran znak oboljenja miokarda. Nakon ovog perioda svi prekordijalni T talasi postaju pozitivni. e|ektrolitni poremećaj i intoksikacija 7. SINOATRIJALNI BLOK: je prolazno odlaganje električnog ativiteta atrija u toku dva ili više ciklusa.5mm. incidencija iznosi približno 1 slučaj na 25. operativni zahvati kod urođenih srčanih mana. Do dvanaeste godine života normalno je da su TV1. preporučuje se mjerenje u snu.v. insulin i hipokaliemija. QT interval: je vrijeme totalne električne sistole ventrikula. Uzroci ove aritmije mogu biti: 1. Za ispravno određivanje frekvence djeteta. ili paroksiz-malna supraventrikularna tahikardija. odvojeni od QRS kompleksa sa trajanjem manjim nego li je 0. 3.2 mg sa 10% Glukozom 10 ml. srčana insuficijencija. Sy). Nakon prvih dana talasi T postepeno postaju negativni u desnim a pozitivni u lijevim. Može da nastane u toku anoksije ili djelovanjem medikamenta (digitalis ili kinidin). kod dojenčadi i manja od 80/min kod odraslijeg djeteta.negativni u lijevim prekordijalnim odvodima. Obično konveniramo sa dozom 0. Negativan T2 sugerira miokardno oštećenje. Sinusna tahikardija može da bude rezultat fizioloških stanja (uzbuđenja. Polovinu doze digitalizacije prima 148 . PAROKSIZMALNA SUPRAVENTRIKULARNA TAHIKARDIJA (PST) Ako se javljaju u seriji zovu se atrijalna supraventrikularna tahikardija. jer ako dođe do impulsa za vrijeme T-talasa. Sinusna aritmija: je fizički iregularitet srčane radnje pri kome nastaje ubrzanje sa inspiracijom. Sinusna bradikardija: kada je frekvencija manja od 100/min. urođene srčane mane. jer vagalni pokusi nisu skoro nikad efikasni. Doza Verapamila za dojenčad je 0.5 Watt sec na kg tjelesne težine.10 sekundi. Normalno je talas T u l odvodu obično više od O. P talasi ili manjkaju ili su neuobičajenog oblika. uvijek pozitivni. Skraćeni QT interval može biti prisutan kod digitalis administracije a i kod perikarditisa. ARITMIJE: Kod dojenčadi je frekvencija znatno veća nego kod odrasle djece. kod kojih se ektopični fokus u atriju brzo prazni.000 djece. Izraz je dobre srčane funkcije.

Ova pojava uvijek znači organsko oštećenje srca (reumatski kardit. Sve dotle dok ventrikuli ne odgovaraju više nego li je trećina atrijalnih impulsa. intoksikacija medikamenima. Tada je kombinacija propranolola i kinidina prokainamida mnogo bolja. kongenitalna srčana mana. kada postoji široki šant. Sreće se iznad 6 mjeseci starosti u prisustvu perzis-tentnog ductus arteriosusa defectus septi ventrikuli. VENTRIKULARNI EKTOPIČNI UDARI: karditis. Karakteristike su ventrikularnog prematurnog udara. Opasnosti od ventrikularne tahikardije su: .V. Frekvenca može da varira između 180-300 udara/min. Bigeminija se sreće kod intoksikacije digitalisom. Najteži patološki oblik supraventrikularne aritmije je atrijalni flater. ako se radi o varijanti sa uskim QRS kompleksom. opravdana je sumnja da li je prisutna stvarna ventrikularna tahikardija ili supraventrikularna tahikardija sa aberantnim in-traventrikularnim provođenjem.v. Sistolično opterećenje lijevog ventrikula npr. Ako nema znakova insuficijencije ili šoka. U zadnje vrijeme upotrebljava se verapamil-isoptin. Doza Verapamila za dojenčad je 0. Ovo je trajna iregularna aktivacija atrija u frekvenciji od 400 do700 udara/min. Terapija ventrikularne tahikardije: Xylocain 1-2 mg/kg polako i.8 -1. Na sreću. Ako tahikardija traje duže.da pređe u ventrikularni flater ili fibrilaciju i posljedica je trenutna smrt. postoje manje poteškoće. nekoliko dana T talasi postaju invertirani (vjerovatno kao posljedica ishemije). Supravnetrikularni ritmovi SPT se mogu naći kod novorođenčeta ili dojenčeta sa normalnim srcem. Ako se sretne. veoma polako intravenozno 40-60 sekundi. Desni ventrikularni udari sliče bloku lijeve grane (imaju dominantan R u l odvodu) dok su lijevi slični bloku desne grane (imaju duboki S u odvodu). (kao kod stenoze ili koarktacije aorte). suprotno od smjera T talasa. uz kontrolu TA i EKG-a AKo su aplicirani medikamenti bez učinka.v. Pojava multi-fokalnih ventrikularnih prematurnih udara različitog oblika ima ozbiljan karakter.2 mg sa 10% Glukolzom -10 ml. Ventrikuli uzvraćaju sa normalnim QRS kompleksima u regularnoj frekvenci od 140-180 udara/min. Ventrikularni kompleksi su obično normalne konfiguracije. a kompleks QRS je što je važno. ali je prilično neefikasan ako se radi o ektopičnom mehanizmu PST. ako se tahikardija ne kupira. fibrilarni talas. Poslije toga dajemo 2 puta po 1/4 ove doze u 6 do 8 satnim intervalima. Najteži oblik supraventrikularne aritmije je ATRIJALNA FIBRILACIJA. U l odvodu talasi flatera se mogu identifikovati. onda umjesto elektrokonverzije odmah treba započeti I. pored posebnog oblika i pomanjkanje vremena korelacije sa aktivacijom atrija i puna kompenzatorna pauza koja ih prati. Atriji su tada us talnom regularnom aktivitetu od 250-350 udara/min. Ako je široki QRS kopleks ili atrijska undulacija ili fibrilacija. u kome je teško diferencirati pojedine P talase.10 sekundi ili više. u II i III odvodu pojavljuju se u triangularnoj formi. Efekat atrijalnog flatera na cirkulaciju ovisi o ventrikularnoj frekvenci. treba izbjegavati digoksin jer može uvećati provođenje po usporednom putu i povećati frekvencu ventrikula. Doza se može ponoviti za 10 minuta. trajanja od 0. Talasi “p” su normalnog oblika. uz kontrolu EKG-a i TA. nakon 8h (1/4 doze saturacije). indicirana je elektrokonverzija. endokardijalna fibroelastoza). usporenom ili odgođenom repolarizacijom 149 . Serija ventrikularnih prematurnih udara uz frekvencu od 120-180 na minutu. Digitalizacija se provodi godinu dana. Kod WPW sindroma kod novorođenčadi ili dojenčadi može se upotrijebiti elektrokonverzija ili digoxin. tako se i ventrikularni talasi potpuno iregularni. većina SVT kod novorođenčeta se može elektro konvenirati i nakon digitalizacije vjerovatno neće više biti napada uz stalhu EKG kontrolu. ako ventrikuli odgovaraju sa 2:1 ili 1:1 nastaje kongestivna insuficijen-cija. ili Novocamid 10 mg/kg/TT veoma polako i. Atrijalna fibrilacija znači uvijek teško organsko oštećenje srca i sreće se kod teških oblika mitralne stenoze i ASD-a. digitalizaciju. uz kongestiju plućnog optoka. ali mogu biti izraz strukturalnih promjena srčanog mišića. U EKG-u se tada zapaža atrijalna aktivacija u vidu linije tzv. koji je efikasan čak u 90% PST kod djece. Ritmovi porijeklom iz ventrikula: Karakteristika ovih ritmova je manja korelacija između atrijalnih i ventrikularnih kompleksa.novorođenče odmah. Ventrikuli odgovaraju iregularno u nižoj frekvenciji od 110150/min. ili obje promjene. ELEKTROKARDIOGRAM KOD KONGENITALNIH SRČANIH MANA: Dijastolično opterećenje lijevog ventrikula sa visokim R zubcom u V6 ili dubokim Q u V6.može rezultirati u kongestivno popuštanje ako duže traje ili . Kao atrijalni.

Mehaničko opterećenje srca kod milijarne bronchopneumonie. hipertenzivnog nefrita.subepiakrdijalnog oštećenja miokrda Uslovljava nisku voltažu kroz sve odvode.lijevog ventrikula (ravnim ili negativnim T talasima).spušteni St segmenti . sreće se kod: Fallotove grupe anomalija čista plućna stenoza otvoreni ductus arteriosus sa plućnom hipertenzijom ventrikularni septalni defekti sa plućnom hipertenzijom. HIPERKALIJEMIJA je stanje povišenog serumskog kalija iznad 4. qRs i R).perikardne tečnosti ili adhezijue . a zatim toksični efekat. (Rs. Kasnije se St segmenti vraćaju prema normali. Izoelektričan St segment nakon 2 sedmice.talasi P postaju progresivno širi i konačno iščezavaju . vodi energetskoj insuficijenciji što se odražava na EKG-u. Cor pulmonale acutum se u dječijem uzrastu može definisati u prisustvu slijedećeg tipa EKG-a: . ravni ili invertirani T talasi . te nakon liječenja kalijumom ekcsivnim količinama.snižena voltaža u svim odvodima . malog q i visokog R. plm.Modifikacija repolarizacione faze spušteni St segmenti. Zatim kod stečenih oboljenja srca kao: mitralna stenoze sa znatnom plućnom hipertenzijom. Mehanizam nastanka funkcionalnog akutnog plućnog srca kod dojenčadi i male djece. šatorastog oblika i mogu nadvisti R talase. Promjene se hronološki ređaju: Nedelju dana uz pojavu trenja-elevacija ST segmenta. HIPOKALIJEMIJA: je stanje snižene koncentracije kalijuma u serumu ispod 3.visoka frekvenca Gdje kada je elongacija QT. 3-4 nedelje od pojave bolesti.talasi T postaju viši. a T talasi postaju negativni.Prošireni ili bifazićni P talasi u V1 i V2. Talas T može biti pozitivan ili negativan.niski.Postoji rotacija srca tipa duboki S1 visoki R3. qR. Glaven EKG promjene kod miokarditisa su: .P-R interval se postepeno produžava . leukemije. sa depresijom S-T. pouzdan znak za miokarditis. . oštra inverzija T talasa. usljed spazma i inflamacije nastaje sniženje parcijalnog pritiska O2 u kapilarima plućnog optoka te hiperkap-nije. U takvim stanjima nastaje: . zatim qRs. bilo kao posljedica nekog primarnog oboljenja virusne ili bakterijalne geneze. Ova se stanja sreću kod dugotrajnih dijareja sa povraćanjem.QRS kompleksi se proširuju na račun smanjene visine R talasa. . PROMJENE U EKG-U KOD MYOCARDITISA Pojavljuje se bilo izolovano. Konkavna elevacija ST segnenta i T talasa u početku procesa kroz sve odvode. postoperativne alakloze. PROMJENE U EKG-U KOD PERICARDITISA Elektrokardiografske karakteristike su rezultat dvaju faktora: . i proširenja S talasa .srčana frekvenca usporena . kod bronhopulmonalnih afekcijama Bronchitis obstr.5 mEq/l. voltaža T talasa postaje niža do njegove 150 . Postoje specifične lezije kao intrakardijalni blok (različitog tipa od atrio-ventrikular-nog do intraventrikularnog bloka. Dijastolično opterećenje desnog ventrikula: prisutan blok desne grane. zatim osjetljivosti metabolizma miokardne ćelije. i nedozrelosti miokarda.5 mEq a može se sreti u podmaklom stanju uremičnog sindroma. preko onih odvoda koji registruju akcioni potencijal lijevog ventrikula (V5 i V6). nagle rehidratacije bez dodavanja kalijuma. lower neprosa nephritis. kod dijabetične kome. pleuralne efuzije sa lijeve strane itd. konačno oštra inverzija T talasa je prisutna kod potpuno normalnih ST segmenata. uz inverziju T talasa. dolazi do hipertenzije u art. Sistolično opterećenje desnog ventrikula: u V1 i V2 visokog R i malog s. Promjene u EKG-u su dosta tipične za nizak nivo kalijuma: nastaje prolongacija QT intervala sa proširenjem T talasa. Sreće se kod nefrotskog sindroma.

c) kod teških opekotina. Kardiogeni šok Kardiogeni šok se može desiti kao komplikacija: a) teške srčane disfunkcije koja prati često hirurški tretman. što može biti fatalno ako se shvati da je tahikardija posljedica nedovoljne doze medikamenta. Kod postignutog zasićenja ST segment postaje spušten i uglat u pogledu djelovanja na T talas. Pouzdan znak intoksikacije digitalisom je: .5-4 mm. Inverzije T talasa sa prolongacijom QT intervala i prominentnim “U” talasom. Za ova stanja je karakteristično povećanje iritabiliteta srca pojavom prevremenih udara. Optimalno punjenje i pritisak su promjenjivi i ovise od brojnih ekstrakardijalnih faktora uz uključivanje visokog pozitivnog ekspiratornog pritiska. Intoksikacija digitalisom najčešće izaziva atrijalnu aritmiju. te paroksizmalna atrijalna tahikardija sa blokom. količina infuzionog rastvora odgovara povećanju srčanog udarnog volumena. Magnezijum: ne izaziva dijagnostičke promjene u EKG kod čovjeka. zatim pri upotrebi minimalnih doza vitamina D kod teških oblika rahitisa.produženo AV provođenje . 151 . koji je proširen. pri čemu produženje QT intervala može biti izazvano istovremenim sniženjem kalcijuma u serumu. dijabeta. a negativni postaju pozitivni. Šok se karakterizira sa niskim udarnim volumenom i hipotenzijom koji uzrokuju neodgovarajuću perfuziju (u periferiji). različitog porijekla. digitalis utiče na njihovu inverziju tako da pri visokoj saturaciji digitalisom postaju negativni. Tretman pomaže za uspostavljanje ponovnog adekvatnog srčanog udarnog volumena i periferne perfuzije. što je suprotno od stanja hipokalijemije. KALCIJUM: Povišenje kalcijuma u serumu se sreće kod hipervitaminoze D. Liječenje kar-diogenog šoka preveniramo prolongiranu ishemiju vitalnih organa. eliminiše hipoksija i korigira acidozu. U EKG znatno produženje QT intervala i to na račun produžavanja ST segmenta. Posebno se često vidi ektropični atrijalni •pacemaker”. Ekces Natrijuma može da imitira sliku deficijencije kalija u EKG-u.sinoatrijalni blok Najjasnije su promjene u ST segmentima. Sniženje: kalcijuma u serumu se sreće u slučajevima tetanije. Kada je centralni venski pritisak nizak. T talas lagano snižen. ali je uglavnom normalna. Poznato je da intoksikacije digitalisom kod djece može izazvati tahikardiju a ne bradikardiju. takođe produženo QT interval ali je produženje na račun T talasa. kojeg prate visoki R talasi. Sreću se ventrikularne aritmije pa i biogeminija.inverzije (u III odvodu). Rjeđe se vidu atrijalni flater ili fibrialcija. do pojave paroksizmalne ventrikularne tahikardije. depresija ST segmenta. Miokardna kontraktilnost će se poboljšati kada se utvrdi tretman bazičnog uzroka šoka. Primjenom veće količine infuzionih rastvora u terapiji povećava se i udarni volumen praćen povećanjem centralnog venskog pritiska i ventrikularnog pritiska (preload-ulazni volumen). Najraniji efekat digitalisa na EKG-u očituje se u skraćenju QT intervala i promjena u T talasu. U uobičajenim dozama ne utiče na talas P. dok T talas nije znatnije proširen. U EKG-u sem tih pojava nalazimo izrazito skraćenje QT intervala. meningita. kod alkaloze. acidotičnih stanja. pojava talasa “U” l tip se sastoji u pojavi depresije St segmenta i prominentnog “U” talasa. b) u toku septikemije. Povećanje pritiska koje je neophodno da popuni relativnu nedovoljnost desnog ventrikula naročito poslije operacija na otvorenom srcu. Tahikardija dalja neće povećati niti smanjiti udarni srčani volumen uz smanjenje dijastolnog punjenja. Normalna veličina T talasa je od 0. d) kod imunoloških oboljenja (anafilaksija) e) hemoragija i dehidratacija f) u toku teških oboljenja CNS-a. Skraćenje Qt intervala u toku digitalis terapije treba pripisati ovom efektu.

Dobutamin ima čisti centralni beta efekat sa izvjesnom perifernom vazodilatacijom. Dopamin nema signifikantnog perifernog beta efekta na vaskularnu rezistentnost u dozi 2-10 micrograma/kg/min. Kod viših doza dopamin može uzrokovati povećanje u pulmonalnoj vaskularnoj rezistenciji naročito kod pacijenata sa ekstremno reaktivnom pulmonalnom vaskularnom cirkulacijom. davanje digoxina može dovesti do visokih perzistentnih vrijednosti u krvi jer se izlučuje preko bubrega. različiti negativni efekti se mogu javiti kod većih doza i toksicitet je manje predvidljiv. Pacijenti nakon operacije sa kardiogenim šokom mogu imati koristi od intraaortne balonske kaunterpul-zacije. Pored toga. 152 . Vidi tabelu 1. Upotreba digoxina u trenu niskog srčanog učinka treba biti izbjegnuta. Pacijenti sa kardiogenim šokom mogu imati povećanje u sistemnoj vaskularnoj rezistentnosti što rezultira u visokom opterećenju i slaboj perifernoj perfuziji. Ovi lijekovi se mogu koristiti u različitim kombinacijama. tako da se ovaj efekat može povratiti brzo prekidom davanja lijeka. dobutamin ima manji hronotropni efekat nego izoprotenerol i bolji je kada je prisutna tahikardija prije početka inotropnog efekta. kada se nitroprusid koristi u kombinaciji sa dopaminom. Ako je sistemna vaskularna rezistencija prisutna i upotreba pozitivnih inootropnih agenasa sama ne poboljša perfuziju tkiva. Dopamin takođe ima specifičan efekat na vaskularni renalni protok i povećava ga proporcionalno drugim vaskular-nim mrežama u dozi manjoj od 5 micrograma/kg/min. Glavna prednost kateholamina je njihov veoma kratak poluživot. Glavna razlika između ovih agenasa leži u njihovom djelovanju na periferno vaskularno stablo. naročito u prisustvu hipoksije i acidoze.Međutim dopamin epinefrin i dobutamin su kateholamini koji također poboljšavaju kontraktilnost srca. mogu biti aritmogeni. Norepinefrin može izazvati manju tahikardiju sa uvećanim sistemskim krvnim pritiskom i koristi se kod pacijenata sa septičkim šokom. a ovim bolesnicima također koristi i ekstrakorporalna membrana ok-sigenacija. čak i kod intravenske primjene. Uz Dopamin. Adekvatna procjena i tretman kardiovaskularnog šoka je obavezan. Svi ovi agensi uzrokuju tahikardiju. što zavisi od miokardijalnih i serumskih vrijednsoti kalija i kalcija. povećavaju i time puls i srčani učinak. Epinefrin također uzrokuje ovisno od doze povećanje u sistemnoj vaskularnoj razistenciji preko α adrenergičnih receptora. Ako se ovim bolesnicima mora dati digoxin dati ćemo niže doze i često pratiti nivo digoxina u krvi. Digoxin ima sporiji efekat nego kateholamini. Tabela 1 pokazuje tretman akutne srčane cirkulatorne insuficijencije pod većinom uvjeta. npr. može biti adekvatna. međutim pozitivan inotropni efekat je gotovo trenutan. Međutim u većim dozama (više od 15 micrograma/kg/min uzrokuje signifikantni porast u sistolnoj vaskularnoj rezistenciji preko α receptora slično norepinefrinu. Kako je uobičajeno za pacijente sa kardiovaskularnim šokom da imaju smanjenu renalnu perfuziju. Tretman dojenčadi i djece sa niskim srčanim učinikom poslije hirurgije srca zavisi od prirode operativne procedure i pacijentovog stanja nakon operacije. upotreba afterload smanjujućih agenasa.

oštećenjem senzorija i tokalnim neurološkim znacima. Te manifestacije su: NEUROLOŠKE KOMPLIKACIJE. perzistentnim ductusom arteriosusom. glavoboljom. Nekrotično tkivo se lako otkida stvarajući septične emboluse koji mogu da opstruiraju krvne sudove kako u samom miokardu. najveći rizik za razvoj septičnog endokarditisa imaju djeca sa: VSD. tresavicom. vještačke valvule . sa povećanom učestalošću u posljednjim decenijama. Povećan rizik za razvoj ovog oboljenja imaju uživaoci narkotika. osobito aorte. Objektivno je prisutna promjena kliničkog nalaza na srcu. Vegetacije se sastoje od nekrotičnog tkiva. subakutni bakterijski endokarditis. leukociti i kalcifikati. Oboljenje predstavlja značajan uzrok morbiditeta i mortaliteta u djece. prolaps mitralne valvule sa mitralnom regurgitacijom. izmjenjen karakter srčanih tonova. Pseudomonas aeruginoza se javlja nakon i. Streptokokni (viridans) endokarditis se javlja nakon stomatoloških zahvata. te znaci kongestivnog popuštanja srca. fibrina u kome se nalaze bakterije. pojava ekstratonova. PATOLOGIJA I PATOGENEZA Infektivni endokarditis je najčešće komplikacija kongenitalnih ili reumatskih oboljenja srca. U oko 30% slučajeva. valvularnim stenozama. Mogu se očekivati znaci sistemne i pulmonalne embolije. mijenjanje karaktera šuma ili njegova pojava kada ga ranije nije bilo. kao i druge nebakterijske endokarditise uzrokovane sa virusima ili gljivicama. Bolest je ekstremno rijetka u dojenačkom dobu. kao i oni koji imaju dugotrajno prisustvo katetera u velikim venama zbog trajnih perfuzija ili parenteralne ishrane. KLINIČKE MANIFESTACIJE Ukoliko je uzročnik STREPTOCOCCUS VIRIDANS. Vegetacije se obično formiraju na mjestu endokardijalnih ili intimalnih lezija koje su rezultat turbulentnog protoka krvi velike brzine i prema tome. tetralogijom Fallot. mikotične aneurizme i hemoragije. upotrebe lijekova. emboli. a u 10% slučajeva hemokulture su negativne. Hirurška korekcija srčanog oboljenja reducira. umorom. početak može biti buran sa visokom intermitentnom temperaturom. a nekada su prisutne petehije. Stafilokokni endokarditis je rjeđi u bolesnika koji nemaju osnovno srčano oboljenje. ETIOLOGIJA: Za razvoj infektivnog endokarditisa u 50% slučajeva odgovoran je Streptococcus viridans. tako i u drugim područjima plućne i sistemske cirkulacije. uprkos napretku u tretmanu i profilaksi. Evidentna je splenomegalija. mialgijama. odgovoran je Staphilococcus pyogenes. ali ne eliminiše rizik od endokarditisa. izuzev 6 mjeseci nakon reparacije ASD i zatvaranja DAP. a enterokokni (grupa D) nakon manipulacije u GIT i genitourinarnom traktu. Kod odraslih se ovom pribrajaju bikuspidalna aortalna valvula. pa se rijetko vide u pravilno tretiranih pacijenata. ali može nastati i kod one djece koja nemaju predhodno srčano oboljenje. nauzejom i povraćanjem. artralgijama.SEPTIČNI ENDOKARDITIS l NJEGOVA PREVENCIJA Termin uključuje entitete akutni. Suprotno od ovog. ranije nazvan endokarditis lenta.v. 153 . desnom transpozicijom velikih krvnih sudova i hirurški sistemsko-pulmonalnim šantovima. Najčešće dominiraju znaci mitralne i aortalne regurgitacije. cerebralni apscesi. manifestuju se znacima povećanog intrakranijalnog pritiska. KLASIČNE KOŽNE MANIFESTACIJE razvijaju se kasnije u toku bolesti. simptomi su obično blagi kao prolongirana temoperatura uz gubitak na težini koja perzistira nekoliko mjeseci. Učešće drugih mikroorganizama je rjeđe.

.rupture sinusa Valsave.mikotične aneurizme.000.1.miokardni apscesi. Izbor antibiotika prema etiološkom agensu. s tim da se ne prekorači 80 mg/dan./kg/dan podjeljeno u 6 doza (svaka 4 sata). Drugi laboratorijski podaci su od sekundarne važnosti: leukocitoza. podjeljeno u 4 doze. Malo zakašnjenje može dati progresivni endokarditis sa teškim komplikacijama.kongestivno popuštanje srca.v. i gentamicin u pomenutoj dozi. viridans može se preporučiti skraćenje tretmana i uključiti oralni put davanja.000 za 24 sata. Predhodni antibakterijski tretman reducira pozitivnost hemokultura na 50-60%. LABORATORIJSKI PODACI: Najvažnija informacija za pravilan tretman dobije se hemokulturom. identificirati njihovu veličinu.j. oblik. ubrzana SE.000 i. Ako je uzročnik Staphilococcus onda semisintetski penicilini . onda se daje Penicillin G u milionskim dozama.stečeni VSD i . Preporučuje se trajanje tretmana u periodu od 4 do 6 nedjelja. 2-4 mg/kg/dan podjeljeno u 3 doze. preferira se kombinacija i. Janeway lezije (male bolne eritematozne ili hemoragične lezije na dlanovima ili tabanima) 3. lokaciju i mobilnost kao i utvrditi prisutnost valvularne disfunkcije.v. a komplikacije se mogu očekivati kod 50-60% djece sa dokumentovanim oboljenjem.pulmonalna embolizacija.Oxacillin 200 mg/kg/dan i.poremećaji u sprovodenju impulsa.toksični miokarditisi. TRETMAN Antibiotski tretman treba primjeniti odmah nakon postavljanja dijagnoze. Zavisno od kliničkog odgovora na terapiju. a kod visoko senzitivne infekcije sa str. Ako je u pitanju streptococcus viridans koji je dobro osjetljiv na penicilin.v. 200. . . Hemokulture uraditi čim je prije moguće i to u 3-5 navrata. . PROGNOZA I KOMPLIKACIJE Prognoza septičnog endokarditisa je i danas ozbiljna. U prve dvije hemokulture etiološki agens se otkriva u 90% slučajeva. . Ehokardiografija može otkriti vegetacije. Ako je uzročnik enterokokus koji je slabije osjetljiv na penicilin. . Takođe može pomoći u predviđanju emboličkih komplikacija. u nekim slučajevima potrebno je prolongirati tretman. Splinter hemoragije (linearne lezije korjena nokta) Te lezije predstavljaju vjerovatno vaskulitis uzrokovan cirkulirajućim antigen-antitijelo kompleksima. Vrijeme uzimanja nije važno pošto je očekivana bakterijemija konstantna.000-300. Mortalitet je 20-25%. Alternativno se daje Penicillin G uz dodatak gentaimicina i. Oslerovi čvorići (mekani intradermalni noduli na palmarnoj strani palčeva) 2. Ukoliko se srce dovede u stanje refrakternog kongestivnog popuštanja potreban je hirurški zahvat. Hirurška zamjena inficirane vještačke valvule ima veliki operativni rizik. s tim da se ne prekorači 20. kada ugrađivanje vještačke valvule spašava život. s tim da se ne premaši 12 gr/dan. mikrohematurija (manifestacija imunim kompleksima uzrokovanog glomerulonefritisa). 154 . hemolitička anemija. Ampicillin 300 mg/kg/dan podjeljeno u 4 doze s tim da se ne prekorači 12 gr/dan. Mora se držati visok baktericidni nivo antibiotika dovoljno dugo da se eradicira mikroorganizam koji se naselio na relativno avaskularne vegetacije. .sistemska embolizacija sa znacima od strane CNS-a. Najčešća komplikacija su . pošto lezije veće od 1 cm imaju veći rizik za embolizaciju.

fiziološki.valvularna disfunkcija reumatske ili druge etiologije čak i nakon urađenog hiruškog zahvata .sectio caesarea .PREVENCIJA SEPTIČNOG ENDOKARDITISA Hirurški. i pacijenti bez zuba mogu imati potencijalnu opasnost od bakteriemije zbog ulceracija na sluznici koje su posljedica neadekvatno namještene proteze.injekcije intraoralne anestezije .ugrađene vještačke srčane valvule uključujući bioprostetičke kao i homograft valvule . Loša higijena zuba.većina kongenitalnih srčanih malformacija . 1 do 2 sata prije operativnog zahvata i 6 do 8 sati nakon Stanja kod kojih postoji rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa: . funkcionalni ili inocentni šum . Osobe koje imaju rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa trebale bi imati najbolje moguće oralno zdravlje da se eliminiše potencijalni izvor bakteriemije. VSD i perzistentni ductus arteriosus .predhodna Kawasaki-eva i reumatska bolest bez valvularne disfunkcije Neki zahvati koji su bliski onim koji mogu izazvati bakteriemiju ali se ipak profilaksa bakterijskog endokarditisa NE preporučuje: .većina hiruških zahvata .namještanje ortodontalnih aparata .. Prije ekstrakcije zuba na 3 do 5 minuta suhu gingivu bi trebalo premazati sa CHLOREXIDINOM ili sa POVIDONE-IODINOM pošto je dokazano da to reduvira postekstrakcionu bakteriemiju.prolaps mitralne valvule sa mitralnom regurgitacijom Zahvati koji mogu izazvati bakteriemiju: .nekompliciran vaginalni porod Najbrojniji zahvati koji mogu izazvati bakteriemiju su u području smatotologije.ispadanje mliječnih zuba . Da bi se izbjegla rezistencija na upotrebljene antibiotike. peridontalne i periapikalne infekcije mogu izazvati bakteriemiju čak i u odsustvu stomatoloških zahvata. Stomatolozi bi trebali kod takvih pacijenata reducirati upalu gingiva pomoću stimulisanja pranja zuba. Ti uzročnici se mogu naseliti na oštećenim.hipertrofična kardiomiopatija .plombiranje zuba iznad linije žvakanja .prethodni bakterijski endokarditis čak i u odsustvu srčanog obolenja .stanja nakon hiruške korekcije bez rezidua do 6 mjeseci nakon korekcije ASD tip sec. stomatološki zahvati kao i upotreba brojnih instrumenata u različitim dijagnostičkim i terapeutskim procedurama oštećuju površine sluznica izazivaju kontaminaciju tkiva sa tranzitornom bakterijemijom koja rijetko perzistira duže od 15 minuta. profilaksa se koristi samo za vrijeme perioperativnog perioda tj. Ako postoji zahtjev za stomatoloških zahvatima u seriji onda se to preporučuje izvesti u sedmodnevnim intervalima da se smanji potencijalna opasnost od razvoja rezistentnih mikroorganizama.izolirani ASD tip sec. 155 . . abnormalnim srčanim valvulama ili na mjestu srčanih defekata uzrokujući bakterijski endokarditis ili endarteritis. Profilaktička upotreba antibiotika preporučuje se pacijentima koji imaju rizik za razvoj endokarditisa a podvrgnuti su zahvatima koji mogu izazvati bakteriemiju.stomatološki zahvati za koje je poznato da uzrokuju gingivalno ili mukozno krvarenje Neka stanja koja su vrlo bliska stanjima gdje postoji rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa ali se ipak profilaksa bakterijskog endokarditisa NE preporučuje: . ispiranjima sa dezifencionim sredstvima i profesionalnim čišćenjem zuba prije izvođenja rutinskih stomatoloških zahvata.prolaps mitralne valvule bez mitralne regurgitacije .

v. AMPICILLIN 50 mg/kg i.m.v. Bakterijski endokarditis koji uslijedi nakon ovakvih zahvata najčešće je uzrokovan sa Enterococcus foecalis. prije zahvata (ne premašiti 80 mg) Nakon 8 sati ponavlja se inicijalni režim u punoj dozi.od 15 do 30 kg 1500 mg . perfuzija u periodu od 1 sata (treba početi na 1 sat prije operativnog zahvata) Ponavljanje doze nije potrebno. ili i.v. 6 sati nakon inicijalne doze Kod alergije na Ampicillin/Penicillin daje se Clyndamycin.ispod 15 kg tjelesne težine 750 mg Amoxicillina . Antibiotska profilaksa treba biti prilagođena tom uzročniku. 30 min. Kod takvih osoba preporučuje se kombinacija ampicillin i gentamycin parenteralno.v. Antibiotski režim koji se koristi u profilaksi reumatske bolesti je NEADEKVATAN za prevenciju bakterijskog endokarditisa. konduitom kao i osobe koje u anamnezi imaju podatke o ranije prebolovanom endokarditisu. prije zahvata GENTAMYCIN 2 mg/kg i. 30 min. Osobama koje nisu u mogućnosti da uzimaju lijek per os preporučuje se parenteralno AMPICILLIN. ili i. CLYNDAMYCIN 10 mg/kg i. ili i.Najčešći uzročnik endokarditisa nakon stomatoloških i operativnih zahvata na gornjem respiratornom traktu (tonzilo i/ili adenoidektomija) je α hemolitički streptokok pa bi specifičnu profilaksu trebalo usmjeriti prema tom uzročniku. Za standardni profilaktički režim kod svih stomatoloških. 30 minuta prije zahvata 25 mg/kg i/m. Bakteriemija se može razviti i kod hiruških zahvata kao i upotrebe različitih instrumenata u dijagnostičke i terapeutske svrhe u genito-urinarnom i gastrointestinalnom traktu. 30 minuta prije zahvata 5 mg/kg i.v. Tetraciklini i sulfonamidi se ne preporučuju u profilaksi endokarditisa. 6 sati nakon inicijalne doze Vrlo visok rizik za razvoj endokarditisa imaju osobe sa vještačkim valvulama. Daje se: AMOXICILLIN 50 mg/kg per os 1h prije operativnog zahvata 25 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Kod alergije na Amoxicillin/Penicillin daje se erythromycin ili clyndamycin ERYTHROMYCIN 20 mg/kg per os 2 sat prije operativnog zahvata 10 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Alternativno CLYNDAMYCIN 10 mg/kg per os 1 sat prije operativnog zahvata 5 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Totalna pedijatrijska doza ne može nadmašiti dozu odraslog. Ukoliko postoji alergija na Ampicillin/Penicillin daje se kombinacija VANCOMYCIN i GENTAMYCIN.m. oralno hiruških i hiruških zahvata na gornjem respiratornom traktu preporučuje se amoxicillin.preko 30 kg 3000 mg (doza za odrasle) Doza koja slijedi je 1/2 inicijalne doze.v.v. Za određivanje inicijalne pedijatrijske doze Amoxicillina može se koristiti sljedeća šema: . Kod takvih osoba razvoj endokarditisa je povezan sa vrlo visokim mortalitetom. Ove zahtjeve će zadovoljiti kombinacija AMPICILLINA i GENTAMYCINA kao što je naprijed navedeno. Kod alergije na Ampicillin/Penicillin daje se vancomycin. ili i. VANCOMYCIN 20 mg/kg i. U koliko su pacijenti sa niskim rizikom i u ovoj grupi pacijenata dovoljan je AMOXICILLIN per os. AMPICILLIN 50 mg/kg i. hiruški konstruisanim sistemsko-pulmonalnim santom. 156 . Amoxicillinu se daje prednost nad ampicillinom i penicillinom V zbog njegove bolje resorpcije u GITu te višeg i trajnijeg nivoa u krvi.m.

Postoje u osnovi tri teorije: 1. 2. Nalaze se brojne imunološke abnormalnosti u ovih oboljenja. nego je šire samo oboljeli. te razvoja ARG ostao je neobjašnjen. abnormalni imuni odgovor domaćina na infekciju streptokokom grupe A. Kao posebno “reumatogeni” se pominju serotipovi M 1.5-3% oboljelih od streptokoka iz grupe A oboli od reumatske groznice. Glavni rezervoar streptokoka su gornji respiratorni trakt u ljudi. ali “mozaik” događaja ostaje medicinska enigma. pa se smatra da ne šire u okolinu infekciju. Pojedini sojevi streptokoka iz grupe A češće se nalaze u bolesnika. 6. Dokazano je da nema primoataka niti recidiva ARG bez predhodne infekcije sa ovom grupom streptokoka. labaratorijski ili drugi specifični test za dijagnozu pa se često služimo različitim dogovorenim kriterijumima u cilju zajedničke dijagnostike. Uzima se da je najosjetljiviji period u dobu od 5 do 15 godina. Izuzetak je horea minor za koji entitet latentni period traje i više od 3 mjeseca. Zna se da se češće javlja u mladim prenatrpanim kolektivima i kod grupe sa lošim socijalno-ekonomskim stanjem. U tom latentnom periodu bi se mogli odvijati imunološki procesi čija su posljedice kliničke manifestacije ARG. ETIOLOGIJA Inicijalni uzrok koji pokreće patogenezu ARG je β hemolitični streptokok iz grupe A. Period latencije traje od 1 do 3 sedmice. ali izgleda da svi serotipovi iz grupe A mogu izazvati ponovni atak reumatske groznice. PATOGENEZA: Mehanizam odnosa između bakterije i čovjeka.pojava ARG češća poslije infekcija gornjih respiratornih puteva. onda je to u biti epidemiologija infekcije gornjih respiratornih puteva streptokokom iz grupe A. Svima je karakteristična slična simptomatologija i patološki proces. Zna se da je . ali i hipotetičkih varijanti.DJEČIJA REUMATOLOGIJA Dječija reumatologija kao grana pedijatrije obuhvata veoma veliki broj kliničkih entiteta. to jest inflamatorne promjene u vezivnom tkivu bilo kojeg organa. valvule. pa ona stara izreka vrijedi i danas da ARG liže zglobove a srce ugriza. direktna infekcija srca i valvula streptokokom. ali su tu vjerovatno ubrojani i zdravi nosioci bakterija u guši koji rijetko obole od ARG. a koji su pak “nefritogeni”. ali se istovremeno zna da streptokok C i G stvaraju ovaj ekstracelularni produkt ali ne daju ARG.poslije kožnih infekcija streptokokom češći je poststreptokokni akutni glomerulonefritis. Reumatska oboljenja u dječjem dobu se nazivaju inflamatornim oboljenjima vezivnog tkiva ili kolagenim bolestima. sinovije i mozak. Ne postoji ni jedan klinički. 3. ali još nema definicije koji su to “reumatogeni” sojevi. Akutna reumatska groznica Akutna reumatska groznica (ARG) je prevashodno oboljenje dječijeg uzrasta i omladine. Ovdje ćemo iznijeti samo one entitete koje najčešće srećemo kod nas i koji predstavljaju jedan veliki zdravstveni problem u medicini. ekstracelularni toksini streptokoka lediraju ciljne organe kao što su: miokard. Ova zadnja teorija ima najviše pristalica. Uzrok nesupurativnoj inflamaciji je nepoznat. a trajna oštećenja ostavlja na srcu. U osnovi ne posotoj animalni modeli kojim bi se pretpostavke potvrdile. Na primjer. β-hemolitički streptokok iz grupe A je potentan i kompleksan mikroorganizam sa brojnim somatskim 157 . Daljni tačni mehanizmi koji će dovesti do simptomatologije ARG ostaju neobjašnjeni. mada se može pojaviti u svakom životnom dobu. Neliječena teče u atacima koji slijede u različitim intervalima. Kad se govori o epidemiologiji RG. Uloga virusa kao kofaktora nije potvrđena. a to je period od streptokokne infekcije do pojave ARG. 18 i 24. 3. zna se da je ekstracelularni produkt bakterije O streptolizin kardiotoksičan za eksperimentalne životinje. a . Uzima se kao neki standard da 0. 5.

Karditis Povišena temperatura 2. pa se punkcija u smislu dijagnoze rijetko radi. Okrivljuje se kao mogući uzročnik početka imunog odgovora. akutan. Njegova je karakteristika da je veoma bolan. M protein u streptokoku je virulientni faktor kojim se streptokok brani od fagocitoze. sve ovo zahtjeva i još jednu savjesnu provjeru pored svakog kreveta individualno. Postoji specifična grupa polisaharida u zidu streptokoka koji je antigenski sličan glikoproteinu koji se nađe u humanim srčanim valvulama i tzv. pa bi se tako mogao objasniti reumatski encefalitis. Major kriterija Minor kriterija 1. ali bez karditisa. reaktrivna srčana antitijela koja ne razlikuju te valvularne antigene od streptokoknih i tako lediraju valvule. Karditi mogu biti veoma blagi do veoma teški sa srčanom dekompenzacijom.i ekstracelularnim antigenima koji bi mogli započeti imuni odgovor. KLINIČKE MANIFESTACIJE I DIJAGNOZA REUMATSKE GROZNICE Obzirom da nema kliničkog znaka ili simptoma. Za dijagnozu RG potrebne su . jer štete su velike od na vrijeme nepostavljene dijagnoze ali i od hiperdijagnostike.2 velike manifestacije i 1 mala ili . migrirajući Artralgije 3. Sekvele na valvulama često zahtijevaju hirurške intervencije. bolan. U tečnosti zgloba se ne nade ništa specifično. Karditis se javlja u 40 do 80% primo ataka ARG. II. Mali zglobovi prsti i kičmenog stuba su rijetko oboljeli. odnosno horea minor. a svaki sljedeći atak povećava procenat lezija srca. Tako su i genetski uticaj i familijarna prdispozicija ipak nejasni. .Stenoza u hroničnoj kada se formiraju ožiljci. Najčešće su zahvaćeni veliki zglobovi kao što su: koljeni.R interval za dob MAJOR KRITERIJI KARDITIS Jedina sekvela ARG koja daje hronična oboljenja srca kao što su valvularne insuficijencije i stenoze i to posebno na mitralnoj i aortralnoj valvuli. Genetski uticaj se pokušava objasniti specifičnim aloantigenom na povišini non-T limfocita koji je nađen u velikom procentu reumatskih bolesnika. a . Međutim. 158 . MIGRIRAJUĆI POLIARTRITIS Najkonfuzniji major kriteriji. ima tendenciju da migrira sa zgloba na zglob. nađen je i u oko 30% kontrolne grupe isti marker. Marginalni eritem Labolatorijski nalazi (SE i CRP) 5. Trikuspidalna i pulmonalna valvula rijetko su zahvaćene reumatskim procesom. Kriteriji su prihvaćeni u cijelom svijetu i od strane SZO 1992 kao revidirana kriterija.Insuficijencije se javljaju u akutnoj fazi. Međutim. lakatni i ručni i to asimetrično. crven i ako se ne liječi. Često se insuficijencije i stenoze kombinuju. Reumatski proces može zahvatiti miokard. kao ni laboratorijskog testa na osnovi kojih bi se mogla postaviti pouzdana dijagnoza pribjeglo se Jonesovim kriterijima koji su dopunjavani i revidirani. po mnogim autorima i navodi na greške u dijagnozi ARG. III). U serumu su nađena ista antitijela kao kod osoba sa streptokoknim faringitisom. Potkožni čvorići Produžen P . da bolesnika vrijeđa vlastita odjeća ili plahta. Jonesova revidirana kriterija -1992 god. skočni. Isto tako. Poliartritis. ali i težinu lezije. Zglob je topao. kao što je na mitralnoj (“riblja usta” i kalcifikati). U bolesnika sa horejom minor su otkrivena antitijela na antigen koji se nalazi u membrani streptokoka kao i nucleus caudatus-u. perikard i sprovodni sistem srca dajući aritmije (AV Blok I. a čija je posljedica ARG. a od pomoći su i sporedne pojave.1 velika i više malih manifestacija. Horeja Preboljela RG ili streptokokna infekcija 4.

brzo prelazi iz smijeha u plač i obratno. ali ga opet procjenjujemo sa ostalim znakovima i simptomima jer se može naći i kod veoma različitih drugih stanja. PODACI O PREDHODNOJ ARG ILI STREPTOKOKNOJ INFEKCIJI Prvo. Oko 80% bolesnika ima povišen ASTO. ali i pri modifikaciji tretmana sa antiinflamatornim lijekovima. ARTRALGIJA Osjećaj bola i nelagodnosti u zglobu. Podatak o preležanoj skarlatini dobijamo iz anamneze. MARGINALNI ILI ANULARNI ERITEM Rijetko ga srećemo kod naših bolesnika. oko 7 dana.emocijalna nestabilnost. bezbolni i pomični. ali pomažu u dijagnozi. artralgija se ne može pribrajati kao minor manifestacija. Ako ima artritis.promjena u rukopisu i . a ako nema ovih elemenata treba biti obazriviji pri dijagnozi. POVIŠENA TJELESNA TEMPERATURA Veoma nespecifična ali je često prisutna od 40° C do subferbrilnih stanja. Sklona je recidivima. PROLONGIRAN P-R INTERVAL Najstalnija promjena u EKG-u. Može se pojaviti sama ili u kombinaciji sa karditisom dok se praktično ne susreće sa poliartritisom. U sredini je normalna boja kože. veličine par milimetara do jednog centimetra. Istu vrijednsot ima i povišena antidezoksiribonukleza B (anti-DNasa B) koja nam se činila i osjetljivija. Treba je shvatiti kritički kao komponentu reumatskog procesa uz ostale manifestacije. Nema pravog objašnjenja za tu pojavu. funkcio leza). polumjesečastog ili prstenastog izgleda. toplina. Može se slivati i mijenjati izgled iz sata u sat. kičmeni stub. T valu i QRS kompleksu. Mogu trajati sedmicama i mjesecima. Govor se nekad promjeni i bude praćen grimasama. besciljni i nekordinisani. Jedan od prvih znakova u školske djece se uoči kao . Promjene mogu biti tako teške da dijete ne može hodati niti gutati hranu ili tako blage da ih treba tražiti. HOREJA MINIOR ILI SYDENHAMOVA HOREJA Cerebralna manifestacija reumatske groznice i stiče se utisak da se sve rijeđe javlja. .hipotonija muskulare i . Mogu biti pojedinačni ili u velikom broju na ekstenzornim površinama zglobova: lakat. osobito kad imamo samo 1 veliki kriterij. Horeatični pokreti su brzi. a to dokazujemo pozitivnom kulturom iz farinksa. Manifestacija traje sedmicama ili mjesecima. otok. Naglašavaju se tri osnovne karakteristike: .nehotične (horeatične) kretnje koje u snu nestanu. ali iščezne bez sekvela.emocionalna labilnost . pa će pacijent teško vezati cipele i zakopčati dugmad. MINOR MANIFESTACIJE ARG Manje specifične. koljeno. Brza odluka o davanju antinflamatornih lijekova je kriva da migratorni karakter artritisa ne bude uočen. a na salicilate u punoj dozi brzo nestaje u roku od 12 do 24 sata.Artritis traje kratko. uzima se kao pozitivan ako se nađe 300 i više Toddovih jedinica (ASTO-a). Ova major manifestacija je zastupljena u oko 80% bolesnika sa ARG. UBRZANA SE I POZITIVNI C-REAKTIVNI PROTEINI Koriste se u dijagnostici. Povišen titar antistreptolizina iz krvi bolesnika. 159 . podatak o primoataku RG podsjeća daje dijete sklono streptokoknim infekcijama u gornjim respiratornim putevima. bez prisustva objektivnih promjena pri fizikalnom pregledu (crvenilo. U EKG-u se mogu još naći promjene u S-T segmentu. Rijetko ih srećemo kod naših bolesnika. POTKOŽNI ČVORIĆI Čvrsti. Eritem se najčešće javlja na trupu kao ružičasta eflorescenca izdignuta iznad kože.

sedmica Obično povišena To i bolovi u zglobovima iščezavaju za 24-48 sati. a ako je predškolskog uzrasta ili ispod 27 kg.000 i. to se najveći broj pedijatara slaže da je trajanje takve profilakse minimum 5 godina. Salicilati se daju uglavnom oralno.000 i.M. invalidnost zbog srčanih mana. Oralni penicilini davani 2x dnevno pokazali su se nesigurnim u sekundarnoj profilaksi. DEPO PENICILINOM G (benzatinpenicilinom) u dozi od 1.j. a onda zavisi od stanja srčane lezije. ACETILSALICILNA KISELINA u dozi od 70-100 mg/kg/24h podjeljenoj na 3-4 pojedinačne doze.1. ali njihov značaj se često i precjenjuje. bilirubinske encefalopaiije itd.). te uopšte pobol od ove podmukle bolesti.j. Ukupno liječenje traje 8-10.000 i.000 i. a ponajčešće funkcionalni srčani šumovi koji imaju svoje posebne karakteristike. hepatolentikularne degerneracije. Mi ih dajemo skupa sa salicilatima i relativno brzo reduciramo dozu. na 21 dan (3 sedmice). Pošto se zna da je rizik od recidiva RG 10x veći u djece koja su je već jednom prebolovala. PROKAIN PENICILIN u dozi od 800. SEKUNDARNA PROFILAKSA RG: Počinje poslije 10 dana penicilina I.j.000 . Prati se salicilemija u krvi koja ne treba prelaziti 25-30 mg%. u 1 dnevnoj dozi tokom 10 dana.8-2 mg/kg (pronizon). Ako je postojao karditis sportski napori se ograničavaju bar 1 godinu. Različiti autori pominju oko 40 ovakvih pojava. daje se u dozi od 600. bljedilo i bol u trbuhu često su prisutne u bolesnika sa ARG. PREMA KARDITISU teškoće zadaju: urođene srčane mane. Kortikosteroidi su rezervisani kod teških formi.5 grama. bez obzira na eventualnu hiruršku korekciju mane. ali kombinacijom antiinflamatornih lijekova te penicilinprofilaksom značajno se smanjila smrtnost. zavisno od doba. najbolje INJEKCIONIM PROKAIN-PENICILINOM sve dok ima tegoba i završiti jednom injekcijom depo penicilina (600. KORTIKOSTEROIDI u dnevnoj dozi oralno 0. I ndikacije za primjenu kortikosteroida dosta zavise od stava pojedinih autora i klinika. Nekada je teško razlikovati horeju minor od tikova nervoze i emocionalne labilnosti djece. leukemiji i drugim akutnim artropatijama. PREMA HOREI Horeatični znakovi se pojavljuju kod bolesti ekstrapiramidalnog sistema. bakterijski endokarditisi. septičnom artritisu.j. kao i strogi stalni nadzor zbog mogućih neželjenih efekata. ne prelazeći 60 mg u dnevnoj dozi daje se u 3-4 doze i postepeno se reducira.200. PRIMARNA PROFILAKSA ARG podrazumjeva ispravno liječenje streptokoknih infekcija farinksa. LIJEČENJE Specifičnog lijeka za ARG nema. posebno karditisa.SPOREDNE POJAVE kao što su epistaksa. u istim vremenskim razmacima. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA PREMA POLIARTRITISU može biti u vezi sa početnim juvenilnim hroničnim artritisom (JCA).200. a za sekundarnu profilaksu umjesto depo penicilina sulfopreparat oralno svaki dan u dozi od oko 0. odnosno tjelesne težine bolesnika. sedmično 5 mg. 160 . Teško je tu mjeru provesti čim prestanu bolovi u zglobovima i padne temperatura. Kadkad mogu predstavljati problem i razne artralgije kao što su “bolovi kod rasta”. Teži se što prije preći na 1 jutarnju dozu između 6-8 sati čime imitiramo sekreciju endogenog kortizola i smanjuju osovinsku hipotalamo-pituitarno-adrenalnu supresiju. MIROVANJE U KREVETU: Preporučuje se bar 3 sedmice. Ako bolesnik ima formiranu srčanu manu profilaksa se sprovodi doživotno. Preosjetljivi na penicilin umjesto prokain penicilina dobivaju eritromicin.

prvi sa 2-4 godine.000 djece.Juvenilni hronični artritis (JCA) Juvenilni hronični artritis je bolest ili grupa oboljenja koja se klinički prezentuju čitavim spektrom zglobnih i vanzglobnih manifestacija. 161 .7-19. Ova djeca mogu imati i leukocitozu od 50. od 2. te odgovarajuće male zglobove stopala. povišeni CRP. ekstraartikularnim manifestacijama. Tako u našoj pomenutoj seriji bilo 29. Zglobovi kokse takođe mogu biti zahvaćeni. U daljem toku zglobovi postanu topli. prije terapije. Ovakav način početka JCA se nade u oko 20% bolesnika. 5 ili više zglobova. suprotno od adultnog reumatoidnog artritisa. Često u početku nedostaju znakovi artritisa. koja se brzo širi i brzo iščezava. Često otkrijemo perikarditis i pleuritis. Opisuju se kao karakteristični simetrični otoci malih zglobova. jer često kožne erupcije iščezavaju sa padom temperature. skočni. Ospa različitog izgleda. a posljedica su nesupurativne hronične upale vezivnog tkiva. svi zglobovi mogu biti ledirani. ali i danima. Početak JCA može biti čak i u dobu prije navršene 1 godine. što je u skladu sa drugim autorima iz Evrope. i to . KLINIČKA SLIKA Kao što je prikazano na tabeli. je druga karakteristika . obično prate oboljenje pozitivni nalazi za reaktante akutne faze upale kao što je ubrzana SE.drugi vrh u prepubertetu i pubertetu. Nekad može ličiti na morbiloznu. Poliartrikularni početak U pomenutoj seriji je bio zastupljen kod 43.000/mm3. a sa padom temperature opšte stanje se brzo popravlja. vretenastog izgleda.Sistemni početka . najčešće je pozitivan u početku. Drugim riječima. počinje postepeno ili naglo sa poliartritisom.sitna makulozna i svijetlo-ružičasta.Oligoartikularni (1-4 zgloba) Pored navedenih kriterija važno je da se isljuče slične bolesti. obično sa visokim interminentnim temperaturama kada je bolesnik veoma prostriran. počinje u 3 različite forme. Dominantnu ulogu igra hronični artritis koji traje više od 3 mjeseca. Okolni mišići postaju hipotrofični pa otok izgleda loš izraženiji. pa i u srednjem uhu. Veliki broj bolesnika se žali na jutarnju ukočenost zglobova koja tokom dana popusti. Febrilno stanje. Od Wislera (1942) se dugo koristio naziv “subsepsis alergica-Wisler”. Mogu biti zahvaćeni temporomandibularni zglobovi sa bolovima pri otvaranju usta i žvakanju. No nekad nas ovi nalazi ostave na cjedilu. povišen fibrinogen.1% RF pozitivnih. Najčešće su zahvaćeni: koljeni. Klinička slika je veoma šarolika i kod svakog bolesnika se prezentuje individualnom kombinacijom simptoma i znakova. EULAR-ova kriterija za dijagnozu juvenilnog hroničnog artritisa Početak Prije 16 godina Trajanje Minimum 3 mjeseca Prema načinu . lakatni. a . Što se tiče reuma faktora (RF).Poliartikularni (5 ili više zglobova) i se klasificira: . ali ne štedi metakarpofalangijalne i interfalangijalne. ili se manifestuju mialgijama i artralgijama. rubeoliformnu ili alergičnu. Ti intervali mogu trajati satima.6 na 100. U svijetu variraju epidemiološki podaci o učestalosti bolesti. pa i normalni laboratorijski nalazi ne isključuju oboljenje. Od labolatorijskih nalaza. Većina djece ima uvećanu jetru. Kao što mu ime kaže. ručni. slezenu i generaliziranu limfadenopatiju. a patogeneza nedovoljno rasvjetljena. a dijete progresivno vode do teške artikularne invalidnosti. ali su obično dva vrha. Etiologija mu je nepoznata. Na kičmi je mnogo češće zahvaćen cervikalni dio kičme od lumbalnog. bolni na dodir i pokrete. što je veoma rijetko za ARG. Ekstraartikularne manifestacije se mogu javiti ali nisu učestale kao kod sistemnog početka.7% bolesnika. otečeni. a veoma rijetko i miokarditis. Sistemski oblik Manifestuje se sistemnim.

treba biti oprezan i obično ne u više doza u jedan zglob. Neki efekti lijeka se mogu dokazati poslije 2 sata nakon oralne terapije. u obliku masti se koristi kod iridociklitisa sa dobrim uspjehom. U psihoterapiji dati potporu bolesniku kod kuće. TERAPIJA JCA Specifičnog lijeka nema. Citostatici se odavno upotrebljavaju i u dječijoj reumatologiji. i lokalno na drugim mjestima. pa i duže (hiperglikemija. To su dosta potentni lijekovi koji se daju u mnogim bolesnim stanjima. na isti način. Nose veliki rizik od neželjenih reakcija tako da se na njih dječiji reumatolozi ne odlučuju lako. .5-5 sati. . MEDIKAMENTOZNA TERAPIJA: Započinje sa nesteroidnim antiinflamatornim lijekovima brzog djelovanja kao što preparati salicilne kiseline.opšte mjere i .kineziterapija. Uzeti oralno. U našoj pominjanoj seriji našli smo da je bilo HLA B-27 pozitivnih 34%. naprosin. osim što postoji veća opasnost od podmuklog iridociklitisa koji može dovesti do totalne amauroze. opet u jutarnjim satima. pa i do 6 mjeseci. O opštim dijetetskim mjerama nema neke specifičnosti. znanje i umijeće da se bolest na vrijeme izdiferencira. Mali efekat ima bolest jetre ili insuficijencija bubrega. dok biološki poluživot varira 8-54 sata. Učinak paracetamola je slabiji od salcilata i drugih pomenutih lijekova. smjenjuju se remisije i egzacerbacije. Drugi lijekovi iz ove grupe imaju slične efekte i djeluju. Oralne doze se daju na pun želudac. druga oboljenja vezivnog tkiva kao što su sistemski lupus eritematosus ili dermatomiozitis. a sve sa ciljem da što manje suprimiramo hipotalamo-pituitarno-adrenalnu osovinu. samo što se daju duže. 162 . Lijek se daje obično na pun želudac kako bi sačuvali sluznicu želuca od iritacije. ali može biti zahvaćen i bilo koji drugi zglob. kukova i ručnih zglobova. mi dodajemo soli K oralno. Bolest je hronična. misli se. Kao druga linija u terapiji JCA dolaze u obzir preparati zlata (injekciono i oralno). dok je istovremeno u normalnoj populaciji bilo 14% pozitivnih. kao što su pad perifernih eozinofila i limfocita. skočnih. a za druge efekte treba da prođe i 6 do 8 sati. dok neki autori pominju vrijednosti i do 50%. pa je potrebna velika strpljivost. pa i u reumatologiji. Salicilati se daju na način kako smo opisali kod ARG. osobito kad je u pitanju sistemski početak. a onda. antimalarici. Fenobarbiton će povećati klirens kortikosteroida. Osnovni cilj je suprimirati aktivnost upale i spriječiti deformitete i destrukcije zglobova. TBC zgloba ili druge infekcije. U ovu grupu ubrajaju i indometacin koji se daje rijeđe. čim bolest dozvoli. Pošto nisu oslobođeni od mioneralnokortikoidnog efekta. a u akutnoj fazi paziti na ekstraartikularne manifestacije koje mogu ugroziti život. Koriste se i oralni kortikosteroidi. Plazma poluživot prednizolona varira 1.psihoterapija. ARG često dolazi u obzir i može dati diferencijalno dijagnostičke teškoće. čim se može peći na jednu dozu ujutro od 0. Najčešće se koriste oralni preparati. Postoje 4 komponente liječenja: . Od laboratorijskih i imunoloških testova. Lokalno. D-Penicillamin (metalkaptaza) i sulfasalazin. injekcioni u zglob. u konverziji pojedinih preparata i njihovoj depoziciji. brufen. a reduciramo soli Na (neslana ili slabije slana dijeta). reducirati dozu na dozu održavanja i prevesti ukupnu dozu na drugi dana. Kad se daju injekciono u zglob. a mi ih otkrivamo svega u oko 11 % naših bolesnika. Najčešće se sreće upala koljenih. Liječenje treba prilagoditi svakom bolesniku.8 do 2 mg/kg/TT. a naprosinski preparati češće. nešto je češće pozitivan antinuklearni faktor. u školi i društvu da bi mu se realizovali fizički i psihički potencijali a i da bi postali ravnopravni članovi društva. Teškoće mogu dati aseptičke nekroze kosti. pa su i potencijalni rizici od neželjenih efekata veći. poboljšanje plućnih funkcija itd). a za evidentan efekat treba duži vremenski period. U diferencijalnoj dijagnozi sa JCA dolazi veliki broj veoma različitih oboljenja. ali zbog neželjenog potencijala njihova upotreba nije dovoljno provjerena na većim kontrolisanim serijama.Oligoartikularni početak U oligoartikularni početak ubrajali smo i monoartikularni (4 ili manje zglobova) i artritise do 4 zgloba. Ovi preprati se dugo upotrebljavaju. a u sistemsku cirkulaciju dospije više od 80% lijeka. Kratkom kurom steroida smatramo period do 7 dana. a neki autori saopštavaju efekte i nakon perkutane aplikacije.antiinflamatorni lijekovi. Artritis nema neke posebne karakteristike. dobro se resorbuju sa vrhom koncentracije u krvi za 1-2 sata.

Prema našoj jednoj studiji dobru prognozu je imalo 70% bez posljedica.64%. horeatične hiperkinezije. gledano na tako kompleksno oboljenje. Postoje različite metode. EKG promjenama. artralgije i artritisi i kožne promjene. Raynaudov fenomen (sa karakterističnim vazospazmima prstiju šaka na hladnoću. srčanom kongestiom i verukoznim endokarditisom (Libman-Sacks). Napominjemo da Ravnaudov fenomen može predhoditi pomenutim reumatskim oboljenjima i 3 do 10 godina. Klinička slika: Početak može biti postepen i podmuko ili akutan. Fizioterapija se sve više koristi i praktično nema JCA kojem nije potrebna ova terapija. Često u članova familije nađemo slične promjene u imunom sistemu kao što su hipergamaglobiulinemije. Le. peritonitisom) ili lezijom srca sa različitim patološkim šumovima. Bolest može početi sa trombocitopeničnom purpurom. povećana osjetljivost na različite infekcije. a nastaviti i po isključenju medikamentozne terapije. snižene komponente komplementa. pa i stavovi kad i kako početi sa kojom metodom. pleuritisom. Eitologija je nepoznata. a najčešće posljedice u obliku zglobnih deformiteta 27%. prokainamid. kao i plućni infiltrati. Kod SLE bolest može prvo da se manifestuje sa poliserozitisom (perikarditisom. IgM. hipergamaglobulinemija. Prolazni SLE i blaže kliničke slike mogu indukovati različiti lijekovi: sulfonamidi. Ne treba zamjeniti ovaj sekundarni fenomen sa primarnom idiopatskom bolesti tzv. Od laboratorijskih testova samo najvažnije ćemo pomenuti: Pozitivna ANA na razne komponente nukleusa. Od kožnih promjena najkarakterističniji je leptirasti eritem na licu “butterfly” koji ide preko nosa na jagodice obraza obostrano. antikonvulzivi i dr. hipokomplementemija. ali su dokazsni mnogi imuni fenomeni. povišeni Ig. Sistemski lupus eritematosus (SLE) Oboljenje zahvata mnoge organe. SLE je u dječijem dobu akutnije oboljenje i teče brže nego u odraslih.FIZIOTERAPIJA: Veoma je važna. DW3/DR4. mada je karakterističniji za sistemsku sklerozu koja je rijeđe oboljenje. EPIDEMIOLOGIJA: Incidencija je nepoznata. dok je letalitet bio 2. tako da neliječena djeca završavaju i letalno. antitijela na Er. pa je po tome dobilo naziv. Opisuju se infarkti srca i u dječijem dobu. plućne hemoragije i fibroza pluća. Najčešći simptomi su febrilna stanja. RF. Da li virusi imaju udjela za sad je nejasno. vomitusom. ali bolest nije tako rijetka i smatra se da najmanje 20% svih lupusa počinju u dječijem dobu. nodoznim eritemom. koju nekad može smijeniti reaktivna hiperemija) može predhoditi i SLE. Hepatomegalije i generalizirane limfadenopatije su česte. a možda i genetički determinisano. idiopatskim Raynaud-om. Na sluzokožama usta i nosa mogu se naći ulcerativi te promjene. RF. Biopsijom kože sa imunofluorescen-cijom otkriju se depoziti IgG. Od HLA nađemo češće: HLA-B8. koje se nađu u oko 30-50% bolesnika kad se izlože suncu. DW2/DR2. ANA. pozitivan Coombsov test. Neonatalni Lupus fenomeni: Ovi fenomeni se javljaju u neonatusa majki koje boluju od subkliničkih 163 . anti-kardiolipini. Hemolitička anemija je rijetka. Promjene mogu biti i veoma različite po ostalim dijelovima tijela. Dijagnoza se postavlja na osnovi kliničke slike i uz pomoć laboratorijskih testova. malaksalost. što ipak ulijeva optimizam. melenom ili čak infarkcijom zida crijeva. SLE je u stvari bolest imune regulacije. sa evidentnom cijanozom. Nađu se poremećaji u funkciji T i B limfocita. Od imunih poremećaja ćemo spomenuti: povećani Ig. imuni kompleksi. Posebno treba naglasiti da je često zahvaćen bubreg (vidjeti u nefrologiji). osobito kod lupus nefritisa. Različite udlage preko noći u cilju sprječavanja deformiteta su preporučljive i koriste se u svim većim centrima gdje se liječe bolesnici sa JCA. Često ide progresivnim tokom. kardiomegalijom. ali izolirani diskoidni lupus u djece je rijedak. Opisuju se promjene od strane CNS koje se manifestuju u promjenama ličnosti. lažno pozitivne reakcije na sifilis. Treba je započeti što ranije. a također je karakteristično i po mnogim imunim fenomenima. Često se zbog pomenutih karakteristika za ovo oboljenje upotrebljava termin: lupusu slična oboljenja. a prema sadašnjim najozbiljnijim hipotezama. faktore koagulacije. Kod postepenog početka neki simptomi mogu da se jave više godina prije nego se postavi dijagnoza. antinuklearna antitijela (ANA) na različite komponente jezgra. deficijenciju komplementa i si. pa sve do konvul-zija. Kožne promjene često su izazvane sunčanom svjetlošću pa je fotosen-zitivnost kože jedna od karakteristika SLE. Mogu biti prisutne gastrointestinalne manifestacije sa kolikama. Tr. najčešće iza 7 godina života. dijarejom. alopecijom areatom ili s promjenama na dlakama i noktima. lupoidne trake.

Druga muskulatura. a i kod drugih procesa. pa terapiju prilagoditi lezijama. koža i potkožno tkivo. lako govorimo o neonatalnim fenomenima oni mogu potrajati i mjesecima. Renalna dijaliza. a zatim degeneracija koja vodi hipotrofiji i atrofiji mišića i kože. Te promjene nekad i nestanu. Vaskuliti se dijele u dvije grupe: primarni i sekundarni kao što se javljaju kod oboljenja vezivnog tkiva. Oštećenje sprovodnog sistema srca se može objasniti kod nekih bolesnika fibrozom. a nekad samo očnih kapaka (Glancmanova “lila bolest”) ili heliotropne vjede. a često se opisuju takve oskudne erupcije na ekstenzornim djelovima zglobova prstiju. Vodeći simptom je slabost muskulature.ili manifestnih reumatskih sindroma. Ako su inflamirani veliki krvni sudovi kao aorta. Najčešći početak bolesti je u dobi od 4-10 godina. kortikosteroidi su za sada lijekovi izbora i daju se kontinuirano i prilagođeno reakciji bolesnika. transplantacija i kardijalna dekompenzacija se tretiraju prema principima koji važe i kod drugih uzroka. a najčešće SLE kao posljedica antitijela i drugih supstanci koje fetus primi od majke. Kožne promjene češće počnu periorbitalnim edemom ili edemom lica uz karakterističan lila raš lica. rendgenom se lako otkriju. kao stoje respiratorna ili mišići feringsa mogu biti zahvaćeni u sklopu bolesti. ali mogu biti zahvaćeni i 164 . artralgije i artritisi prolaznog karaktera. čija je varijanta i Wangerova granulomatoza. tako da ostaje nejasno kakav je mehanizam nastanka. tranzitorna imuna trombocitopenija. a kasnije dolaze u obzir i ortopedske korekcije . pa se mogu tranzitorno pronaći pozitivna ANA i druga antitijela. Kao posljedica upalnog procesa sa vaskulitisom stradaju mišići. Patogenetski mehanizmi nisu dovoljno objašnjeni. podmuklo. najveći broj letalnih ishoda nastupa zbog: nefritisa. Ako su zahvaćene veće mišićne arterije onda ide po tripu poliarteritis nodoza. Zahvaćeni mišići mogu biti u početku otečeni i bolni na dodir. prirasla za podlogu. Pominju se i promjene na miokardu sa alteracijama T talasa u EKG-u ili srčanim blokovima. kor-tikosteroide davati u što je moguće manjim dozama. Citostatici se daju u krajnjoj nuždi. Ide se sa dozama s kojima neće biti povišeni enzimi mišića. a biopsija mišića može biti i presudna za dijagnozu kao i kožna biopsija. Te manifestacije mogu biti različiti osipi. a kadkad ostaju atrofična depigmentirana mjesta. Razumnjivo je da postoje i preklapanja pomenutih sindroma. osobito ekstremiteta. onda idu po tipu Takayashijevog arteritis. rijetko akutno. Javljaju se tromboze. leukopenija. osobito u koži i mišićima (vidi sliku). inflamacijom i depozitom imunoglobulina. infekcija. infarkcija srca i plućnog lupusa. a kasnije se javljaju kontrak-ture i deformacije kao posljedica bujanja veziva umjesto propale muskulature. Tretman SLE: Potrebno je kod svakog bolesnika prvo procijeniti koji je organ lediran (bubreg ili drugo). Dermatomiozitis Multisistemska bolest nepoznate etiologije karakteristična po nesupurativnoj upali prevashodno poprečnoprugaste muskulature i kože. Tako promjene na srcu mogu ostati trajne što će se prezentovati kongenitalnim srčanim blokovima. Nažalost. ali da kontrolišemo bolest i suprimiramo simptome. Sindromi vaskulitisa Inflamacije krvnih sudova mogu biti različitog uzroka. različitih infekcija. U kasnijem toku se može naći kalcinoza. Rijetko su prisutni RF i ANA. Hepatomegalija. Dokazan je vaskulitis različitog intenziteta u koži i mišićima. U liječenju. CNS komplikacija. Od laboratoriskih nalaza koji mogu biti od pomoći su: povišene kreatin-fosfokinaze i aminotransferaze. Blagi eritem se može pojaviti i na drugim dijelovima tijela. koljena i laktova. Elektromiografija može biti od pomoći. a manifestacije će zavisiti od lokacije inflamiranog suda. Od znakova sistemne bolesti česta su: febrilana stanja. splenomegalija i limfadenopatije se opisuju u oko 5% bolesnika. hemolitička anemija. Kad su zahvaćeni nemuskularni mali krvni sudovi klinička prezentacija ide po tipu Henoch-Schonleinovog vaskulitisa (HŠV). Dolaze u obzir salicilati i drugi nesteroidni-antiinflamatorni lijekovi. U početku mišići mogu biti otečeni i indurirani. Periungvalna atrofija i vaskulitis se mogu primjetiti. Kad se jave kalcifikati. pa čak da počne sa smetnjama gutanja i disanja. a bolest može zahvatiti i druge organe. Kod upotrebe an-timalarika osobito paziti na čestu kontrolu zbog toksičnog retinitisa. ali pacijente držati pod kontrolom i da imaju što manje tegoba uz normalni nivo komplementa. ali opet nije kod svih nađen taj pozitivan nalaz. koji nisu rijetki i kod naših bolesnika. Klinička slika: Najčešće protiče postepeno. Treba pokušati da se s fizikalnom terapijom spriječe kontrakture. a kasnije atrofiraju i u njima se mogu pojaviti kalcifikati različite veličine.

nefrotski sindrom. Laboratorijski nalazi: Bitno je odrediti broj Tr kako bi isključili trombocitopeniju. sa bolovima u trbuhu različitog inteziteta i karaktera. pa i akutna renalna insuficijencija. Kliničke manifestacije: Praktično nema dijagnoze bez kožnih promjena i one se nađu u sve djece (100%). U pomenutoj seriji smo našli febrilno stanje u 66. U našoj pomenutoj grupi imali smo kod troje djece raširene nekroze crijeva. U našoj seriji su bile uglavnom umjerene i blage manifestacije kod 20%. U našoj jednoj studiji iz 1990 godine našli smo da je incidencija HŠV među hospitaliziranim bolesnicima za 5 godina bila 0. Od manje su važnosti SE i drugi markeri akutne inflamacije. Pored ovih standardnih manifestacija. u 30%.različiti krvni sudovi istog bolesnika. Može se javiti povraćanje. Anafilaktoidna purpura) Ovaj vaskulitis je karakterističan po netrombocitopeničnoj purpuri. ali nismo imali letalnih ishoda. Artikularne manifestacije smo našli u 5% naših bolesnika. a vaskularna oštećenja uzrokuju imuni kompleksi sa virusnim antigenima i njihovim antitijelima. Najuočljivije su kožne lezije. moguće su i sistemske manifestacije kao što su promjene na vitalnim organima. sklerodermija. Interesantno je da se suprotno od ostalih reumatskih oboljenja Henoch-Schonleinova purpura i poliarteritis nodoza predominantno javljaju u muške djece. ali su daleko ozbiljnije manifestacije.2% bolesnika. Renalne manifestacije se pominju kod 20-60% sa mikro i makro hematuriom. trauma i tromboembolia.5% svih hospitaliziranih. ekhimoze kao i veći urtikariel-ni plakovi.2% slučajeva. Purpurozne erupcije prevaliraju na prednjim stranama podkoljenica. a manje drugih krvnih sudova. poznato je da se HŠ purpura i nodozni poliarteritisi mogu pojaviti poslije izlaganja djece nekim alergenima. abdominalnim bolovima i nefritisu. Kod naših bolesnika smo našli povišene serumske IgA u 69. a dob djece je najčešći između 2 do 5 godina. lokalne infekcije. a praćenje hematokrita. Gastrointestinalne manifestacije. Terapija je za sada simptomatska. hipertenzija. a rijetko i krv u stolici. arterija. Lokalizacija je najčešća na podkoljenicama. lijekovima ili infektivnim uzročnicima. Pošto se HŠV često sreće u dječijoj populaciji. Nodozni poliarteritis može ići sa hepatitisom B. Uzrok vaskulitisu je nepoznat iako je entitet poznat više od 150 godina. 165 . Za infantilni poliarteritis i Kawasakijevu bolest karakterističan je vaskulitis velikih koronarnih krvnih sudova. dermatomiozitis. ali i mnogim drugim. to ćemo ga ukratko opisati kao predstavnika vaskulitisa. papule. a lezije visceralnih organa se teže uočavaju. hematemeza. Kod serumske bolesti do vaskulitisa dovode depoziti imunih kompleksa. artritisima. Mada često uzrok ovim oboljenjima nije sasvim poznat. Hb i broja Er važno je radi opasnosti od krvarenja u viscelarnim organima. Inflamaciju krvnih sudova srećemo kod drugih oboljenja kao što su: SLE. Mogu nastupiti i letalne komplikacije. rijeđe na rukama i licu. a to su tranzitorne artralgije i artritisi. Erupcije idu u atacima od 1 do 10. te da su muška djeca češći bolesnici. ali mogu biti prisutne: makule. ali je moguća proteinurija. Henoch-Schonleinova purpura ili vaskulitis (HSV. pa gluteusima.

mioglobina. BOJA .NEFROLOGIJA DIJAGNOSTIČKI POSTUPCI KOD BUBREŽNIH BOLESNIKA Dijagnostički postupak je potrebno započeti pregledom urina. Kod manje djece urin se skuplja u sterilnu plastičnu kesicu ili neki drugi sakupljač. Prilikom fizičkog napora. da se spriječi kontaminacija stajanjem. uzorak urina se uzima mekanim ureteralnim katetrom prikladne veličine. Prvi jutarnji urin koristi se za mikroskopski pregled ćelijskih elemenata čija kiselost i koncentracija obezbjeđuje da su elementi duže očuvani. Normalne vrijednosti proteina urina su 150 mg za 24 sata. Način uzimanja uzorka urina zavisi od toga šta se želi pregledom dokazati. SPECIFIČNA TEŽINA . urata ili porfirina daje urinu tamniju. Kada se rade tačno vremenska ispitivanja. KARAKTERISTIKE UZORKA URINA IZGLED . Kateterizacija se mora izvesti sterilno. Prolazak proteina kroz glomerularnu bazalnu membranu (GBM) zavisi od njenog integriteta.0. 166 .25 mg/dl proteina. bilirubina. ali i nakon uzimanja veće količine cvekle i kupina. Proteini mogu biti glomerularnog i tubularnog porijekla. Specifična težina mješanog dnevnog urina u normalnim okolnostima je 1020. Urin niske specifične težine je blijed.Svježe izmokreni urin zdrave osobe je bistar. MIRIS .trećinu albumuni male molekularne težine dospjeli glomerularnom filtracijom iz seruma.Normalno je blijed do zagasito-žut (jantarne boje). bezbojan. Crvenkast je kada ima primjesa krvi. Ružičasti trag na pelenama je od jačeg izlučivanja urata. Usljed precipitacije fosfata ili urata. Kod familijarnog defekta metabolizma triptofana pelene nakon nekoliko sati stajanja postaju plave. Metoda je pouzdana za dobijanje nekontaminiranog urina.Svaka proteinurija je znak mogućeg oboljenja bubrega. U svakom slučaju postupku uzimanja urina mora predhoditi pažljivo pranje spolovila i perineuma sapunom i vodom. Porijeklo proteina urina – .Ostatak čine Tamm-Horsfallov protein stvoren u uzlaznom i distalnom kraku tubula. smeđu. a kod muških prevuče se prepucijum tako se ispere glans i dobije urin bez debrisa koji ga zagađuje.Uobičajeno je pH urina 6. ostavlja se u frižider na +4 stepena. Prilikom pranja ženskih genitala šire se velike usne.Normalno je miris aromatičan. Različita patološka stanja zamućuju urin. . urin se uzima iz srednjeg mlaza spontanim mokrenjem u sterilnu epruvetu. te ispiranje prokuhanom i ohlađenom vodom.5. PH URINA . Najjednostavnija metoda za dokazivanje proteinurije je test traka.5 do 8. Povećano izlučivanje slobodnog hemoglobina. Za bakteriološki pregled. osmolarnost urina. Bez obzira na način kojim se dobije. koja je od 100 do 1400 mOsm/L PROTEINURIJA . ali je normalan i raspon od 4. u suprotnom. Mnogo je pouzdanije odrediti koncentraciju osmotski aktivnih supstanci. Kod novorođenčadi i mlade dojenčadi urin se može dobiti i suprapubičnom aspiracijom (punkcijom) mokraćne bešike.Polovinu proteina urina čine globulini porijeklom iz mokraćnih kanala. Svaka proteinurija dokazana test-trakom provjerava se pouzdanijom precipitacijskom metodom sa sulfosalicilnom kiselinom. Rubovi kesice se nalijepe na kožu spolovila. Nakon 12 satnog žeđanja koncentracija urina je oko 1024. posebno kod jače koncentracije. Jedini način da se adekvatno prati napredovanje upalnog procesa ili uspjeh terapije je određivanje 24 satne proteinurije. izlučivanje proteina plazme se pojačava i u tom slučaju čine 85% proteina urina. pa čak i izrazito tamnu boju poput ruskog čaja. i ostali proteini u mnogo manjem procentu. Ovom metodom se proteinurija dokazuje već kod koncentracije od 0. .Zdravi bubrezi mogu mjenjati specifičnu od 1000 do 1030 i više. Djeca preko dvije godine mokre na zahtjev pa je kod njih lakše dobiti urin. ali se mjenja kod bakterijske infekcije ili nekih poremećaja metabolizma. karotena. urin se odmah šalje u bakteriološki laboratorij. Kod svake dokazane proteinurije predhodnim metodama potrebno je ustanoviti ukupno izlučivanje proteina za 24 sata. kao što je fenilketonurija koja daje miris plijesni. urin može izgledati zamućen. a kada prede normalne vrijednosti tek tada se može okarakterisati kao proteinurija.

Prolazna proteinurija: ovaj termin se koristi u slučajevima proteinurije kod tjelesnog napora (prilikom marširanja). Mada normalno u urinu nema ćelija. Obratno. Kod manjih oštećenja GBM (nefrotski sindrom sa minimalnim promjenama .Mikrohematurija se dokazuje dipstiks metodom.eritrociti su porijekom iz donjih partija urinarnog trakta. . Može se razvrstati: o blaga proteinurija izlučivanje 150-500 mg/24 sata o umjerena proteinurija izlučivanje 500 do 2000 mg/24 sata o masivna proteinurija preko 2000 mg/24 sata GLUKOZA U URINU . . bilo da je kratkotrajna ili intermitentna. kada je lezija veća. kod rashlađivanja (hipoksija bubrega). GBM gubi svoju sposobnost da ograniči filtraciju.000. PORIJEKLO HEMATURIJE Porijeklo eritrociturije se može dokazati na dva načina: . Mjerenje selektivnosti može imati neki dijagnostički značaj za određivanje lezije GBM.MCNS). selektivnost je očuvana.Ortostatska (lordotična). Hematuriju dokazanu dipstiks metodom potrebno je dalje diferencirati mikroskopskim pregledom sedimenta urina. nakon transfuzije krvi ili plazme.Perzistentna proteinurija: Proteini se dokazuju svaki dan barem nekoloko sedmica neovisno od gore pomenutih situacija. smatra se patološkim nalazom. 167 . Velika količina C vitamina ili tetraciklina daje lažno negativan nalaz glikozurije. MIKROSKOPSKO ISPITIVANJE URINA . kod febrilnih stanja.odnosno selektivnosti. postoji broj koji se toleriše.sprovodi se standardnim metodama u kliničkoj biohemiji na tri načina. Karakter proteinurije . . posljedica je pojačanog filtriranja albumina koje premašuje normalnu tubularnu reapsorpciju. IgG je veliki protein i ako je njegovo izlučivanje veće od albumina tada se konstatuje mala selektivnost GBM. a ne isključivo na glomerularno. Pozitivna je ukoliko u urinu ima eritrocita. . većih opekotina. Patološki broj je eritrocita preko 240. hemoglobina i mioglobina.Dokazivanje eritrocitnih cilindara u sedimentu uvijek govori za renalno oštećenje. Oba pola imaju manje od 5 eritrocita u mm3 urina. . Nakon mirovanja u ležećem položaju urin je bez proteinurije. Može se desiti lažno pozitivan nalaz ukoliko je u urinu prisutna mikrobijalna peroksidaza. Ovo ispitivanje je dovoljno uraditi samo jednom. Gornji limit za leukocite je 10 ćelija/mm3 za dječake i 50 ćelija/mm3 za djevojčice. a leukocita preko 500000. Ukoliko ne prelazi 1. Brojanje se vrši u komori i izražava se kao broj ćelija na mililitar. U novije vrijeme dosta autora spekuliše i tvrde da dismorfni ukazuju samo na renalno porijeklo eritrocita.uzimanjem urina u tri porcije hematurija u svim porcijama govori da je glomerularnog porijekla.pregled nativnog urina: ako se nađe više od 5 leukocita i više od 0-1 eritrocit.Glukoza se određuje Clinistix testom i normalno je nalaz negativan. dehidracije. Dokazivanje ortostatske proteinurije: pacijent kleči 25 minuta sa kičmom u lordotičnom poležaju. više od 80% dizmorfnih . HEMOGLOBIN I MIOGLOBIN .eritrociti su glomerularnog porijekla. Kasnije je tenika sakupljanja urina pretrpjela neke modifikacije ali je naziv ostao isti. hematurija samo u trećoj porciji ukazuje na porijeklo iz donjih partija .koncentrisani urin: dobija se centrifugiranjem urina na 2000 obrtaja/min u trajanju od 5 minuta. više od 80% izomorfnih . Hemoglobinurija se od mioglobinurije diferencira posebnim imunodifuzionim tehnikama. Urin nakon toga pokazuje proteinuriju. prolaze proteini male molekularne težine (albumin i transferin).5 g/L njena prognoza je dobra.ispitivanje urina po Addisu: Addis je preporučio ispitivanje 12-satnog urina.ispitivanje morfologije sa fazno-kontrastnim mikroskopom. . Tumačenje normalnog i patološkog nalaza zavisi od načina pripreme urina za pregled. nakon 12-satne restrikcije unosa tečnosti. Ove metode ne mogu dati lažno negativne rezultate. tada u urinu ima proteina svih molekularnih težina (neselektivna proteinurija).

tuberkuloza) metabolična (acid. rapidni progresivni glomerujonefritis. infektivna (pijelonefritis. policistična renalna bolest. uric.18 potvrđuje patološku kvantitativnu urinarnu eksreciju kalcija u 24 satnom urinu. fokalna glomeruloskleroza. mezangiokapilarni. Samo je simptom i ne može služiti kao dijagnoza. membranozna nefropatija. kortikatoa nekroza) tubulointersticijalna nefropatija. mora se javiti u nekoliko uzastopnih ispitivanja uzorka urina. alergijski vaskulitis. HEMATURIJA KOJU PRATI PROTEINURIJA . arteriovenozna fistula) tumori Wilms. makar i u tragu. ciste urolitijaza.Svaka hematurija glomerularnog porijekla praćena je proteinurijom. Najčešće se javlja kao nesupurativna komplikacija postinfektivnog glomerulonefritisa. hidronefroza. U ovim slučajevima odgovarajuće kliničke i laboratorijske pretrage potvrdit će dijagnozu. Može biti mikroskopska ili makroskopska. u slučajevima eritrociturije nejasne etiologije. ali se može javiti kod: IgA nefropatije. papilama nekroza. glomerulonefritis uz anafilaktoidnu purpuru. hemoglobin S nefropatija. Normalno odnos Ca/Cr=0. Pacijent nema predhodnih anamnestičkih podataka niti fizikalni pregled ukazuje na postojanje sistemnog ili bubrežnog oboljenja. neproliferativne glomerulopatije NEGLOMERULARNI - HEMATURIJA IZ DONJIH PARTIJA urinarnog sistema - NEDEFINISANI UZROCI postinfektivni glomerulonefritis. Ukoliko se uz hematuriju dokaže proteinurija.- Kalciurija odnosno odnos calcium/creatinin u 24-satnom urinu (izražava se u mg/ml). proliferativne glomerulopatije - B. KLINIČKI ZNACI HEMATURIJE Hematurija se može javljati kao izolovana ili sa drugim kliničkim i laboratoriskim znacima bolesti. da bi se okarakterisala kao patološka. antimikrobialni lijekovi) akutna tubularna nekroza vaskularna hematurija. nefrotskog sindroma sa minimalnim lezijama. nefrosklerozni vaskulitisi (mikroangiopatije. benigna familijarna hematurija. napor koji prouzrokuje hematuriju 168 . lijekovi i otrovi (analgetika. oxalat. aneurizme. obstrukcija/dilatacija (bez obzir ana uzrok).dosta je česta u dječijem uzrastu i u 30% slučajeva se spontano razriješi za nekoliko sedmica ili mjeseci kao prolazni fenomen. hiperkalciurija. vaskularne malformacije. renalni karcinom. Odnos veći od 0. Alport. infekcija. renalna venozna tromboza. međutim. mezangioproliferativni. IgA nefropatija. Sy. infekcija/inflamacija (bez obzira na uzrok). nefrokalcinoza).06+0. IZOLOVANA HEMATURIJA . lupus glomerulonefritis. UZROCI HEMATURIJE GLOMERULARNI A. lijekovi (ciklofosfamid). zatim vaskularnih oboljenja kao poliarteritis nodosa ili nefrosklerose. hereditarni progresivni nefritis.12. trauma. to više nije izolovana eritrociturija i sasvim se mjenja pristup obradi bolesnika. malformacije (hemangiomi. angiomiom razvojna anomalija bubrega. nefrotski sindrom minimalne lezije. vaskulitis.

Kako je leukociturija specifičan nalaz za upalne procese. dobro je uraditi kulturu urina na Micobacterium tuberkulose. upale bilo kojeg dijela mokraćnog trakta. Matriks urinarnih cilindara pretežno je sastavljen od Tamm-Horsfallovog proteina. BAKTERIURIJA: Nalaz bakterija u svježe uzetom uzorku necentrifugiranog urina nakon pranja vanjskih genitalija dokazuje postojanje urinarne infekcije. neobjašnjeni abdominalni bol. Kod patološke leukociturije bez bakteriurije. INTRAVENOZNA UROGRAFIJA je glavna kontrastna radiološka pretraga urinarnog trakta. slabo napredovanje na težini. Povećano izlučivanje kalija. Ipak. to se uvijek kod leukociturije traži urinokultura.Kada je unos natrija smanjen. abdominalni tumori. hiperparatireoidizma ili distalne tubularne acidoze. Kod očuvane koncentracijske sposobnosti bubrega. Tim pretragama se određuje položaj. Koagulisani serumski proteini uklopljeni u Tamm-Horsfallov protein čine granulirane cilindre. u kliničkoj praksi je najčešće korištena metoda. Očito je da cilindri imaju porijeko u bubrežnom parenhimu. češće se javljaju kao posljedica parenhimatoznog oboljenja bubrega. trauma abdomena. Pojava leukocita u grupama upućuje na upalu donjih partija urinarnog trakta. povišena tjelesna temperatura nejasne etiologije. Povećani broj leukocita može biti i nakon teških vježbi. mada ne u potpunosti precizna. a nekada se dovoljno jasno vide i konture bubrega. ili vanjskog spolovila. hipertenzija.Eritrocitni cilindri su znak procesa na glomerulima.Leukocitni cilindri su znak upalne bolesti bubrega. U situacijama kada postoji retencija ili pretjerano izlučivanje elektrolita mjerenje će se pokazati korisno. Međutim. po Sanfordu ili njegovoj modifikaciji. bubreg takođe može smanjiti ekskreciju natrija. . oblik bubrega. veličina. neki bolesnici sa noćnim mokrenjem itd. specifična težina urina je preko 1025 što odgovara osmotskoj koncentraciji većoj od 800 mOsm/L RENDGENSKO ISPITIVANJE BUBREGA NATIVNI SNIMAK ABDOMENA služi za dobijanje podataka o intrarenalnim kalcifikacijama. isključena je infekcija urinarnog trakta. Indikacije za urografiju su: bakteriološki dokazana urinarna infekcija. za dokazivanje sigurne bakteriurije koristi se kvanitativna metoda brojanja bakterija u mililitru urina. KONCENTRACIJSKA SPOSOBNOST BUBREGA: određuje se nakon 12-satnog perioda bez uzimanja vode za koje vrijeme se sakuplja urin. kongenitalne anomalije poznate po udruženosti sa anomalijama bubrega i urinarnog trakta. Premda je leukociturija glavni znak bakterijske upale. CILINDRURIJA: Cilindri su znak lezije bubrežnog parenhima i mogu poticati od oštećenih funkcionalnih nefrona. kako bubrezi koncentrišu ili izlučuju kontrastni materijal može se orjentaciono odrediti i funkcija bubrega.Normalna vrijednost kalcija u urinu je 5 mg/kg/24h. ona se javlja i kod glomerulonefritisa. te izgled njegovog izvodnog sistema. FUNKCIONALNO ISPITIVANJE BUBREGA: Klirens endogenog kreatinina.LEUKOCITURIJA: Leukociti se mogu naći u urinu zdrave osobe. Povećane vrijednosti kalcija u urinu su kod: idiopatske hiperkalciurije. te kao posljedica iritativne lezije urinarnog trakta. Kontraindikacije za intravenoznu urografiju: 169 . .Izlučivanje kalija kod zdrave osobe zavisi od velikog raspona unosa. sindromi. Efektivni protok plazme bubrege mjeri se Hipuranom J125. mada je malo stanja u kojima će mjerenje elektrolita dati neki relevantan podatak od kliničkog i dijagnostičkog značaja. . bolesnika sa viremijom. ELEKTROLITI U URINU: Danas je uobičajeno i gotovo se rutinski određuju elektroliti u urinu. ali se formiraju u tubulima i to uobičajeno u distalnom tubulu. bez obzira na unos. Na osnovu toga. terapije diureticima i kortikosteroidima. . neurogena bešika. pojavljuje se kod acidoze. U slučajevima leukociturije bez bakteriurije. . nefrolitijaza. hematurija nejasne etiologije.

Dobro su definisana dva procesa alergijskog oštećenja glomerula. hematurija. Kao dijagnostička metoda koristi se u slučaju osjetljivosti pacijenta na jodne preparate. progresivni glomerulonefritis trajna asimptomatska proteinurija. To je elementarna radiološka pretraga u otkrivanju patološke anatomije donjih partija urinarnog trakta kao što su postojanje vezikouretralnog refluksa. transplantirani bubreg. dehidratacija sa šokom. na njih otpada do 5% svih slučajeva 170 .kada je bešika puna. Izvodi se u opštoj anesteziji. KOMPJUTORIZOVANA TOMOGRAFIJA BUBREGA . intersticijalno tkivo i vaskulature. oblika ureteralnog ušća kod djece sa pozitivnim vezikoureteralnim refluksom. ANGIOGRAFIJA kontrastna pretraga indicirana je kod sumnja na hipertenziju renalne etiologije. hipertenzija renalne etiologije. PRIMARNI GLOMERULONEFRITS (GN) Bolest jedino i primarno glomerula i skoro svi su imunološki uslovljeni. Radiološki gledano. Registrovanjem radioizotopske aktivnosti nad pojedinim dijelovima bubrega dobija se slika sa rasporedom te aktivnosti u njemu. BIOPSIJA BUBREGA Indikacije kod djece su: nefrotski sindrom koji ne reaguje na kortikosteroidnu terapiju. parenhimnih organa pa time i bubrega.Statički snimak . ageneziju bubrega. atipični oblik glomerulonefritisa. a gama kamerom se prati aktivnost i pojavljivanje refluksa u uretere i bubrege u toku punjenja mjehura. RADIOIZOTOPSKA ISPITIVANJA: pomažu u prikazivanju renalnog protoka krvi i ekstretorne aktivnsoti bubrega. urinarna infekcija nije indikacija. . Svaki od stadija je značajan za dijagnozu . hronični glomerulonefritis. PRVI – ANTIJELA PROTIV ANTIGENA NA BAZALNOJ MEMBRANI GLOMERULA je stvaranje antitijela koja se vežu na insolubilne antigene fiksirane unutar glomerula i reaguju direktno sa glomerularnim strukturama. odnosno sa glomerularnom bazalnom membranom. teški akutni glomerulonefritis. MIKCIONA CISTOURETROGRAFIJA: radiološka pretraga koja dopunjuje ispitivanje urinarnog trakta.apsolutne (osjetljivost na kontrast) i relativne (renalna insuficijencija. ali se može proširiti na tubule.mikcioni snimak i . RADIOIZOTOPSKA MIKCIONA CISTOGRAFIJA: izvodi se radioizotopskim markerom 99m Tc-pertehnetalom. Koristi za funkcionalno ispitivanje ekskrecije bubrega. CISTOSKOPIJA indicirana je u dječijoj dobi osobito kod sumnje na postojanje anatomskih anomalija ili težih povreda mjehura. U nekim renovaskularnim hipertenzijama može zamjeniti radiološku pretragu. mikcioni cistogram ima tri stadija. Dijele se na primarne i sekundarne (udružene sa sistemskim bolestima). Ovom metodom mogu se dokazati i najmanji ispadi parenhima iz funkcije. akutna i hronična renalna insuficijencija nepoznate etiologije. ULTRAZVUČNO ISPITIVANJE BUBREGA: bezopasna neinvazivna metoda. To je metoda za otkrivanje svih vrsta divertikula. odnosno “hladne zone”. traumu. Poseban značaj cistoskopije predstavlja utvrđivanje položaja.CT: koristi se u dijagnostici patoloških stanja mekih tkiva. zatim verifikaciju cistitis cistica.postmikcioni. a njome se mjeri i dužina intravezikalnog djela uretra. Klasifikacija glomerularnih bolesti bazira se na kliničkim ili patološkim karakteristikama i korelacijama između njih. SCINTIGRAFIJA BUBREGA: radioizotopska pretraga koja se temelji na selektivnom nakupljanju radioaktivne materije u bubregu. febrilnost). RETROGRADNA PIJELOGRAFIJA: rijetko je indicirana pa se malo i koristi. valvula posteriorne uretre. obostrani Wilms tumor. DINAMIČNA SCINITIGRAFIJA: izvodi se sa J125 Hipuranom ili sa 99m Tc-DTPA. - Glomerulopatije Naziv koji označava grupu renalnih oboljenja kod kojih upalni proces počinje u glomerulu.

zatim glomerularni tiroidni antigeni. reakcija antigen-antitijelo 2. kao organ sa najvećim protokom krvi u jedinici vremena. rikecije. U bolestima kada je stvaranje imunih kompleksa prekomjerno. Oštećenje bubrega mogu uzrokovati i razne kemikalije. hematurija. edem. Protiv takvih imunih kompleksa organizam se bori tako što ih otklanja. Imunološko oštećenje glomerula nastaje nakon vezanja vlastitih cirkulirajućih antitijela na fiksirana antigena mjesta na glomerularnoj bazalnoj membrani. Ovaj sindrom nekada ima tendenciju spontanog oporavka. leukocite ili faktore koagulacije.glomerulonefritisa. Parazitarni uzročnici malarije. u cirkulaciji nastaju različiti tipovi imunih kompleksa Najpatognomoničniji imuni kompleksi su oni koji su stvoreni u blagom antigenom ekscesu i srednje veličine latica. pneumokoke. šizostomiaze. Najčešća bakterijska infekcija koja predhodi GN je beta hemolitički streptokok iz grupe A. te je prekoračena mogućnsot njihovog odstranjenja dolazi do taloženja imunih kompleksa u krvne sudove pojedinih organa. Prilikom te reakcije. sistem komplementa 3. fungi ili protozoe. gonokoke. Pored gore pomenutih egzogenih antigena uzročnici su i endogeni antigeni. kompleksa. Patogeni imuni kompleksi jednom odloženi i uhvaćeni u glomerularni kapilarni zid aktiviraju komplement. Varicella itd. enterokoke. Haemophilus influenzae. leukociti 5. Odlaganje antitijela i komplementaduž glomerularne bazalne membrane su linearna i tako se mogu uočiti na patohistološkom nalazu. virusi. Salmonella typhi. Echo virus 9. Njihovo poznavanje i uočavanje olakšava dijagnozu oboljenja. odražavaju stepen glomerularnog oštećenja. DRUGI – CIRUKULIRAJUĆI IMUNI KOMPLEKSI KOJI SE ODLAŽU NA BAZALNU MEMBRANU zavisi od stvaranje dovoljne količine antitijela da reaguju sa neglomerularnim endogenim ili egzogenim antigenima stvarajući cirkulirajuće antigen-antitijelo imune komplekse. a često mu predhodi infekt. Fungi: Candida albicans u hroničnoj mukokutanoj kandidijazi može uzrokovati membranoproliferativni glomerulonefritis. Takvi imuni kompleksi aktiviraju plazmine medijatore označene kao komplement ili reaguju sa ćelijama koje posjeduju receptore za imunoglobuline i koji su sastavni dijelovi imunih kompleksa. Primjer takvog glomerulonefritisa je i akutni poststreptokokni glomerulonefritis. Coxsackie virus 4. kompleks IgG i anti-lgG itd. stanja mononukleofagocitnog sistema. prirode antigena u imunom kompleksu. a među prvim dobro definisanim endogenim antigenom nalazi se DNA. i hipertenzija su uzrokovani reduciranom glomerularnom filtracijom i retencijom soli. To je način da se pokrene upalna reakcija u organizmu. Najveći procenat glomerulonefritsa kod ljudi se dovodi u vezu sa reakcijom antigen antitijelo i stavanjem cirkulirajućih imunih. Ostale bakterije su: stafilokoke. karakteristike antitijela u imunom kompleksu. Treponema pallidum. Tako koncentrisana imunološka reakcija antigena i antitijela na glomerularnoj bazalnoj membrani aktivira medijatore i dovode do inflamatornog procesa. KLINIČKE KARAKTERISTIKE GLOMERULARNIH BOLESTI Kliničke karakteristike označene kao sindromi. PATOGENEZA GLOMERULONEFRITISA U patogenezi sudjeluju: 1. infekcije virusima kao hepatitis B virus. AKUTNI NEFRITIČNI SINDROM: proteinurija. Najveća količina cirkulirajućih imunih kompleksa odlaže se u glomerul. Otklanjanje je zavisno od više faktora: veličine rešetke imunih kompleksa. Zavisno od veličine i solubilnosti ovi imuni kompleksi bivaju uhvaćeni u glomerularni kapilarni zid. toksoplazmoze. U glomerulu se nalaze i specifični receptori za prihvatanje imunih kompleksa (Fc fragment i C3b komponenta komplementa). lijekovi. Porijeklo vlastitog antigena kod ljudi nije poznato. HRONIČNI NEFRITIČNI SINDROM: odnosi se na progresivno renalno oštećenje do terminalne renalne 171 . Nakon tog odlaganja aktivirani su medijatori tkivnog oštećenja. trombociti i još neki drugi činioci koji služe kao posrednici reakcije. ETIOLOGIJA: Uzrokuju ga razne sistemske infekcije gdje se kao egzogeni antigeni javljaju razne bakterije. koagulaciski sistem 4. Primjer takvog glomerulonefritisa je Goodpasteurov glomerulonefritis. EBV.

LABORATORIJSKI NALAZI: Da bi se postavila dijagnoza mora postojati nekoliko značajnih parametara: Nalazi urina: . Edem se javlja u 80% oboljelih. Nema podataka da dolazi do povećanog permeabiliteta sistemskih krvnih sudova. Ukoliko se želi kompletirati klinička slika u smislu patogeneze i prognoze oboljenja potrebno je ispitivanje dopuniti sa patohistološkim nalazom svakog pojedinačnog slučaja. NEFROTSKI SINDROM: karakteriše ga: podmukli početak jake proteinurije preko 3. Nalazi u serumu . a dijastolni 14. U tipičnim slučajevima bolest se manifestuje kao akutni nefritični sindrom. AKUTNI POSTSTREPTOKOKNI GLOMERULONEFRITIS Najčešći postinfektivni glomerulonefritis kod djece uzrokovan respiratornim i kožnim nefritogenim tipovima Beta hemolitičkog streptikoka iz grupe “A”. tubulointersticijalna ili vaskularna bolest dovela do renalne insuficijencije. Može se javiti u svakom životnom dobu. anoreksija. ali najčešće između 4 i 7 godina.Komplement: Snižene su vrijednosti ukupnog hemolitičkog komplementa (CH50). nekada hipertenzija. glavobolja. Često se nadu degradacioni produkti fibrinogena. a usljed unošenja natrija dovode do pozitivnog bilansa vode i soli šireći ekstracelularni i vaskularni prostor. Brojni su pokušaji dokazivanja antigena streptokoka u sastavu imunih kompleksa propali. Dva najčešća znaka su edem i hematurija. . dok su infekcije kožnim tipom češće u ljetnjim mjesecima. Cesta popratna pojava je hipertenzija. Snižene vrijednosti komponente komplementa C3. KLINIČKA KARAKTERISTIKA: Akutni poststreptokokni glomerulonefrtis se može razvijati asimptomatski. Muška djeca oboljevaju češće. lipidurija. Latentni period traje 10 dana kod respiratornog infekta. U oko 82% slučajeva je dijastolni pritisak visok uz koji ide i nekoliko ozbiljnih komplikacija: hipertenzivna encefalopatija.Hematurija: u 30-50% slučajeva je makroskopska.Streptokokna antitijela . edem.7 do 20. a otkrije se jedino pregledom. PATOFIZIOLOGIJA: difuzne upalne promjene filtracione površine glomerula dovode do smanjene glomerularne filtracije. Nejasno je da li je glomerulonefritis imunog kompleksa posljedica dvaju različitih imunoloških mehanizama: odlaganja cirkulirajućih imunih kompleksa u glomerularne strukture ili je riječ o imunim kompleksima nastalim in situ na izmijenjenim glomerularnim strukturama pod djelovanjem antigena streptokoka. Nespecifični simptomi su: slabost. hematurije i hipertenzije. Sve to dovodi do opterećenja lijevog srca i hipertenzije. . Respiratorna infekcija hemolitičkim streptokokom češća je kod školske djece u zimskom periodu. hijaline cilindre. Teška hipertenzija se smatra ako je sistolni pritisak 24 do 29 kP. . Bolest nezaustavljivo napreduje. smanjene ekskrecije NaCl. Takav razvoj bolesti sreće se bar u 50% oboljelih. koja može biti i asimptomatska. Mogu se naći i cirkulirajući imuni kompleksi. mada se napredovanje u nekim slučajevima može protenuti na 10 godina pa i više.0 kPa. hiperlipidemija. abdominalni bol.Imunoglobulini: U akutnoj fazi bolesti mogu se naći i krioglobulini koji sadrže ili poliklonalne IgG ili u kombinaciji sa IgM i/ili sa Ca. a jedini podatak o oboljenju su laboratorijski podaci. a prate ga snižene vrijednsoti serumskih albumina. Reducirana je ekskrecija kalcija. kardijalna kongestija. Zato su nužna serijska mjerenja u intervalu od 2-3 172 . leukocite. letargija. Za dijagnozu streptokokne infekcije značajan je porast titra antitijela na streptokok. eritrocitne cilindre. g u 60% slučajeva predstavlja glavnu tegobu. .Osmolaritet urina je visok. U terminalnom stadiju vrlo je teško diferencirati da li je glomerularna. PATOGENEZA: Bolest imunog kompleksa.Sediment urina otkriva eritrocituriju.Istodobnim određivanjem Titra ASOT i ADN-aze-B moguće je u 100% otkriti osobe sa nedavnom streptokoknom infekcijom. a aproksimativno 21 dan kod kožnog infekta.bolesti. Glavne kliničke karakteristike su različiti stepeni proteinurije. edem pluća i oligurija koja rijetko dovede do akutne renalne insuficijencije.Proteinurija je manja od 3 gr/L dnevno. .5 gr/dnevno. temperatura.

Kada se utvrdi poststreptokokni glomerulonefitis nema specifične terapije koja bi uticala na tok bolesti. HIGIJENSKO DIJETETSKI REŽIM: Nepotrebno je rutinsko ograničenje unosa tečnosti. hipertenzija. serumski kreatinin ne mora biti povišen. HIPERKALIJEMIJA: Visoke vrijednosti kalija u serumu. Od bolesnika se zahtjeva ograničenje unosa soli. Aldakton je kontraindiciran. TERAPIJA: sastoji se od higijensko-dijetetskog režima i antbiotici. ordiniranju antihipertenziva. U slučaju da se jave. Obzirom da je težina bolesti na početku nepredvidiva. oligurija ili anurija onda se praktikuje. CIRKULATORNA KONGESTIJA I EDEMI: Najbolje lječenje je ograničenje soli i vode. tahikardije. Terapiju je potrebno provesti radi eradikacije streptokoka. smetnje u vidu. srčana kongestija.3 173 . oko 8mmol/l mogu da ugroze život pacijenta. U slučaju kardiomegalije. tako se pokušava dokazati infekcija β hemolitičkim streptokokom iz grupe “A”. Kod hiperkalijemije potrebno je nadgledanje unosa hrane bogate kalijem. Ako se razvija akutna renalna insuficijencija i ako dolazi brzo stavljanje na dijalizu tada se digitalis ne daje. U slučaju ove komplikacije pored antihipertenziva praktikuje se ordinirani Apaurin 0. Drugi vrlo efikasan antihipertenziv je Natrium nitroprusid. hiperkalijemijom.3 mg/kg.1. ali ako je izražen edem. Prvi dani liječenja su obično vrlo značajni jer komplikacije koje se jave u to doba mogu da ugroze život djeteta. Visina titra i dužina trajanja povišenog titra više su u vezi sa streptokoknom infekcijom nego sa glomerulonefritisom. Kod djece sa centralnom venoznom kongestijom ili kada su edemi veliki problem. Ipak. ne preći dozu od 300 mg. ali može biti blaža hiperkalijemija. nemir ili čak pospanost. ali ukoliko to nije moguće odmah primijeniti može se ordinirati: . diuretici. uzimaju se prije započinjanja antibiotske terapije. i kože. anemija usljed hipervolemije. Ostali nalazi: . metaboličkom acidozom.sedmice da se prati porast titra. . u slučajevima sa retencijom vode i cirkulatornom kongestijom. U toj fazi se preporučuje mirovanje u krevetu. nosa. Unos bjelančevina se ne ograničava izuzev kod djece sa azotemijom.SE umjereno povišena. metildopa. Tenzija se obara vrlo brzo i dok traje niska tenzija može se preći na manje toksične lijekove: hidralazin. ograničava se unos tečnosti.6 gr/kg po satu kao 10-25% otopina. nastoji se što prije dijete prevesti na normalnu ishranu. Furosemid se preferira i može se davati i kod sniženja glomerularne filtracije na 50% a dobro djeluje u kombinaciji sa antihipertenzivima. tada se dodaje više ugljikohidrata da se izbjegne glukoneogeneza. Titar ASOT i Anti-DN-ase-B iznad 250 jedinica Todd je povišen. 3-10 mg/kg (srednja 5mg). ANURIJA ILI TEŠKA OLIGURIJA: Anurija je na sreću rijetka a oligurija je obično dobre prognoze..bris guše. daju se snažni diruetici kao što je furosemid ili etakrinska kiselina (Edecrin 1-2 mg/kg intravenozno). sedativi i hemodijaliza. kontroliše se acidobazni status. Manifestuje se kao glavobolja. poduzimaju se konzervativne mjere: toplota u predjelu bubrega. ANTIBAKTERIJSKA TERAPIJA: uobičajeno je da se daje Bipenicillin 800. ali može i 12 sati i dok ona traje kontraindikacija su drugi hipotenzivi. U tim slučajevima je uvijek indicirana dijaliza. nivo kalija. Takva terapija se provodi u jedinicama intezivne njege početna doza je 1 μg/kg/min. HIPERTENZIVNA ENCEFALOPATIJA: vrlo ozbiljna komplikacija hipertenzije. Ako se ne jave veće komplikacije poslije nekoliko sedmica djeca mogu u školu. a po potrebi se mogu dati antihipertenzivi. Kao prvi lijek daje se jedan od najefikasnijih antihipertenziva Diazoksid (Hyperstat). Njegovo djelovanje je u sniženju periferne vaskularne rezistencije. konvulzije. infuzija glukose 0. tečnosti. kardiotonici. 10 dana. U slučaju podatka o alergijskim manifestacijama na penicilin može se ordinirati Erythromycin 30 do 50 mg/kg na dan Cefalexin 60 mg/kg na dan.000 I. ali kod davanja potrebno je mjerenje tenzije monitorom. Daje se i. Ako se već ograniče proteini. TERAPIJA HIPERTENZIJE: Osnova liječenja je u ograničenom unosu soli. a jača fizička aktivnost je dozvoljena kada se nalaz u urinu normalizuje.J. ali se u novije vrijeme sve više odlučuje na dijalizu i ne čeka se posljednji trenutak. kao i komplikacije koje se mogu javiti to je poželjno da se dijete hospitalizira. Dobra kombinacija sa antihipertenzivom je i Lasix (Furosemid) 2 mg/kg.v. Hipotenzija izazvana Hyperstatom traje obično 4 do 6 sati. na 1 gr glukoze dodaje se 0. hepatomegalije dolazi u obzir i digitalis.

anafilaktoidne purpure itd. nije dobro davati prognozu u pojedinačnim slučajevima. Klinička slika ovog oboljenja često je blaga. je 1 do 5% prema drugim 5 do 10% svih bolesnika. te normalnih vrijednosti serumskog komplementa i komponente C3. 2. Oboljenje je rijetko u dječijem uzrastu. Zadebljanje zida ga diferencira od drugih vrsta glomerulonefritisa. mada se kod 10% bolesnika mogu naći i normalne vrijednosti. Zapažena je veza između membranoproliferativnog glomerulonefritisa i lipodistrofije. ali sniženim C1q i C4. Razlikuju se tri morfološka tipa bolesti. te fibrinogena. Jako niske vrijednosti komponente C3 ili ukupnog hemolitičkog komplementa na početku bolesti nisu povezane sa težinom bolesti niti sa lošijom prognozom. Snižene vrijednsoti komplementa ukazuju da je imunološki proces aktivan i da je u toku njegova potrošnja. Drugi sa sniženim serumskim C3 i faktorom B pojavom C3NeF imaju difuzna intramembranozna odlaganja. te je indicirana biopsija bubrega. MEMBRANOPROLIFERATIVNI GLOMERULONEFRITIS Naziv je nastao radi difuznog zadebljanja zidova glomerularnih kapilara i predominantne mezangijalne mada je evidentna i endokapilarna proliferacija.5 ml/kg u trajanju 5 do 10 min. virusima. po nekim statistikama. a C3NeF se rijetko otkriva. Do obolenja dovodi imunološki proces uzrokovan odlaganjem imunih kompleksa. makrofaga iz krvi dospjelih nakon oštećenja tkiva. Terapija ne daje dobre rezultate. infuzija 10% calcii glukonici 0. Kod jednih su segmentalna i fokalna odlaganja i ti pacijenti imaju normalne vrijednosti serumskog komplementa i nemaju C3 NeF. ali održavanje niskih vrijednosti duže od 12 sedmica ukazuje na lošiju prognozu oboljenja. poliarteritis nodosa. Polumjeseci se sastoje od epitelnih ćelija. hematurija je slabija sa ili bez proteinurije. Schonlein-Henoch purpura itd. Sporadični slučajevi su više skloni progresiji nego ako se javi u epidemijama. PREVENCIJA: Mada neki kliničari provode penicilinski profilaksu za vrijeme ranog stadija oporavka danas ima dovoljno epidemioloških podataka koji upućuju na to da je prolongirana profilaktička terapija neopravdana. TIP III promjene nalikuju promjena kod tipa l.). Međutim. Citostatici i steroidi ne ulijevaju 174 . ali i nefritičnog sindroma. javlja se u sklopu hroničnih infekcija. Komponenta komplementa C3 i vrijednosti ukupnog hemolitičkog komplementa obično se normalizuje za 12 sedmica. Acidoza se ne koriguje ukoliko je slabije izražena. kao i sa diskretnim intramembranoznim imunim depozitima što dovodi do promjena glomerularne bazalne membrane. ali sa dodatnim subepitelijalnim odlaganjima. reumatoidni artritis. Ako se odluči za tonzilektomiju potrebno je čekati 2-3 mjeseca od početka bolesti da se smiri akutni upalni proces na glomerulima PROGNOZA: Rana smrtnost je manja od 1%. Vrijednost komponente C3 u serumu je normalna. TIP II sa intramembranoznim gustim odlaganjima imunih depozita. Prognoza je dobra. PROGRESIJA: Progresija u hronični oblik. TIP I sa pretežno subendotelijalnim depozitima imunih kompleksa. sistemnog lupusa. snižen je properdin. RAPIDNO PROGRESIVNI GLOMERULONEFRITIS Karakteriziran je progresivnim brzim napredovanjem bolesti u vidu proliferacije ćelija u Bowmanov prostor i stvaranjem polumjeseca. gljivicama parazitima. Bolest se može javiti u sklopu akutnog poststreptokoknog GN. Promjene na glomerulu brzo napreduju te se i klinička slika brzo pogoršava sa svim karakteristikama akutnog nefritičnog sindroma i vodi u renalnu insuficijenciju. Etiologija bolesti nije jasna.jedinice Kristalnog inzulina. TONZILEKTOMIJA: Nema sigurnih dokaza povoljnog djelovanja. Oboljenje može ići pod slikom nefrotskog. Sibley i Kim su kod pacijenata opisali dvije vrste imunih depozita. Nema-uspješne terapijo. Goodpastureovog sy. (ventrikuloatrijal-ni šant. NESTREPTOKOKNI AKUTNI GLOMERULONEFRITIS Pojavljuje se kao posljedica nestreptokoknih infekcija bakterijama. Općenito se patološki nalaz u urinu izgubi za 6 do 8 sedmica. bakterijemija) ili uz sistemska oboljenja kao sistemski lupus eritematodes.

Sekundarni . .5 gr/dan .hipoproteinemiiom posebno hipoalbuminemijom (manje od 25g/L) . lepra. Elektronskim mikroskopom otkriva se nekoliko stadija bolesti. Ako se pojavljuje u sklopu osnovne bolesti kao multisistemske bolesti (reumatoidni artritis. . ukoliko dugo perzistira nefrotski sindrom prognoza je lošija. infekt.neklasificirani nefrotski sindrom 0. FOKALNI GLOMERULONEFRITIS Karakteriziran je histološkim promjenama pojedinih glomerula ili čak njihovih segmenata dok su drugi uredni.membranoproliferativni glomerulonefritis 7.kao dio komplikacija poznate sistemske bolesti.membranozna glomerulopatija 1. definiše se kao sekundarni oblik. hipotireoidizam. pijelonefritisa).fokalna segmentnaglomerularna skleroza 6. Alportov sindrom.kongenitalni nefrotski sindrom. Kod djece je prognoza bolja nego kod odraslih.fokalna globalna skleroza 1. tolbutamid ftd.proliferativni glomerulonefritis 2. Tok bolesti je promjenjljiv. Najčešća klinička manifestacija je slika nefrotičnog sindroma.9% . Ukoliko se utvrdi osnovno oboljenje koje je uzrokovalo fokalnu sklerozu liječenje se provodi u tom pravcu.trovanje lijekovima (živa. sifilis) neoplazme itd.jakom proteinurijom više od 3. sistemni lupus eritematodes. Bolesnici su skloni hipoproteinskim malnutricijama.neoplazme.3% . amiloidoza. Bilo spontano ili pod terapijom u remisiju ulazi 20% bolesnika.6% . Dobro dođe simptomatska terapija. U terminalnoj fazi bolesti se javi hipertenzija. 175 . . dermatomiozitis.3% . TBC. endokarditis. Fokalna proliferacija ima dobru prognozu.heredofamilijarne metaboličke bolesti (nasljedni dijabates melitus.7% .posljedica infekcije (APSGN.5% . zlato.5% . heroin.) . dermatomiozitis) kao infekcije (hepatitis B.Primarni .multisistemne bolesti (sistemni lupus. kongenitalni.čista mezangijalna proliferacija 2. Good-pausterov sy.4% . reurnatoidni artritis.8% NEFRTOSKI SINDROM KAO KOMPLIKACIJA DRUGIH OBOLJENJA: .povjerenje. Podjela nefrotskih sindroma prema histopatološkom nalazu izgleda na sljedeći način: . familijarni PRIMARNI NEFROTSKI SINDROM (NS) Čini više od 90% svih NS u dječijoj dobi.edemima Nefrotski simdrom se dijeli na: .hronični glomerulonefritis 0. Sindroma nefroticum Bolest karakterizirana sa četiri glavna simptoma: . parcijalna lipodistrofija) . Fibroza i hijalinizacija imaju lošu prognozu i progrediraju u renalnu insuficijenciju. terapija kortikosteroidima i citostaticima ostaje bez koristi. Liječenje je simptomatsko. familijarni nefrotski sindrom.nefrotski sindrom minimalnih lezija 76.primarna bolest glomerula . MEMBRANOZNA GLOMERULOPATIJA Karakterizirana je difuznim zadebljanjem zidova kapilara glomerula najčešće se pojavljuje kao idiopatski oblik. Patohistološki nalaz pokazuje fokalnu proliferaciju ili fokalnu glomerulrnu fibrozu ili hijalinizaciju.hiperlipidemijom posebno hiperholesteronemijom . nail-patela-sindrom). malarija.

zbog povećane reapsorpcije. EDEMI su dominirajući simptom. NEFROTSKI SINDROM MINIMALNIH LEZIJA Najčešći oblik nefrotskog sindroma kod djece. itd.sniženje koloido-osmotskog pritiska plazme radi hipoalbuminemije . α1 globulini su normalni ili sniženi. IgM. proteinurija je okarakterisana kao visoko selektivna. lipida i lipoproteina. i retencija natrija. Kapilarni zid je tanak pojava atopijskih bolesti u porodicama i kod pacijenata. Snižene koncentracije albumina plazme ima za posljedicu povećanu sintezu albumina i triglicerida. smanjena sinteza i povećani katabolizam (ekstrarenalni gubitak). fosfolipide i trigliceride. maligna nefroskleroza. HIPOALBUMINEMIJA posebno teškog stepena.retencija vode radi povećanog izlučivanja antidiuretskog hormona. međutim. PATOFIZIOLOGIJA NEFROTSKOG SINDROMA PROTEINURIJA je posljedica povećane glomerularne filtracije zbog veće propustljivosti glomerularne bazalne membrane. Nedostatak B faktora koji učestvuje u aktivaciji komplemet kaskade alternativnog puta može poremetiti opsonizaciju bakterija i tako doprinijeti osjetljivosti nefrotičnog bolesnika na infekciju. IgE obično su normalne ili čak povišene. Postoji približan odnos između jačine proteinurije i sniženja nivoa albumina u serumu. Vrijednosti imunoglobulina seruma IgA. jedna je od glavnih karakteristika.pojava čestih alergijskih manifestacija u bolesnika i njihove porodice - - - PATOHISTOLOŠKI: svjetlosni mikroskop pokazuje neznatan broj glomerularnih promjena kao neznatno povećanje celularnosti mezangija. mada je u nekim slučajevima značajan familijarni faktor. posebno kada je jaka hipoalbuminemija. Glavna bjelančevina u urinu je albumin. pojava bolesti u vezi sa imunizacijom i cijepljenjem. Djeca sa NS često imaju HLA-B12 antigen i pate od atopijskih bolesti. Koncentracija albumina u plazmi takođe utiče na proteinuriju. računanje indeksa selektivnosti nije dalo neke velike rezultate. Dokazan je gubitak sijaloproteina i heparan sulfat proteoglikana. PATOGENEZA: mnoge manifestacije govore u prilog heterogenoj imunopatogenezi: . Epitelne ćelije mogu biti povećane sa jače obojenom bazofilnom citoplazmom. To se kod mnogih bolesnika odnosi naročito na holesterol. Mehanizam nastanka edema je različit. .- hronično odbacivanje bubrežnog transplantata. ali ne u tolikoj količini da su njene vrijednosti snižene u serumu. Najznačajniji je gubitak komponenti slojeva bazalne membrane koji nose negativno naelektrisanje. ne Hodgkin limfom. C1q snižen je ponekada. Komponenta komplementa C3 se može gubiti urinom. Odnos između albumina i holesterola je obrnuto proporcionalan te je mliječno zamućeni serum znak jake hipoproteinemije. nisu se pokazale jako korisne. a histopatološki su odsutne značajne strukturalne promjene. karcinom bubrega 176 . Zabilježen je porast serumskih vrijednosti α2 i β globulina. Poznati su faktori: .izrazito nisko izlučivanje natrija urinom. nalaz antitijela na kravlje mlijeko kod većeg broja oboljelih. a snižene IgM pojava bolesti u bubrežnom transplantatu (upozorava na prisustvo nekog sistemskog faktora) udružena je pojava NS sa Hodgkinovom bolesti. Kod jakog pada albumina u krvi može doći i do smanjenja. Sklonost tromboemboličnim komplikacijama je povećana radi povećane agregacije trombocita i ubrzanog stvaranja tromboplastina. Nivo antititrombina III je znatno snižen jer je gubitak urinom povećan. Lipidurija se manifestuje pojavom lipidnih tjelašaca u urinu. sporadična pojava bolesti kod nekih virusnih infekcija kao herpes nalaz materijala u serumu koji ima karakteristike imunih kompleksa morbili mogu dovesti do remisije bolesti (to je bolest praćena gubitkom kasne preosjetljivosti) steroidi i citostatici smiruju bolest (vjerovatno djeluju na T lim-focite) limfociti bolesnika sa NS imaju citotoksični efekat na epitelne ćelije bubrega u serumu su povišene vrijednosti IgG. neovisno o osnovnoj bolesti. kongenitalna srčana bolest. nalazi se u više porodica. gotovo uvijek prisutni u jednom periodu u toku bolesti. HIPERLIPIDEMIJA I LIPIDURIJA vrlo je čest nalaz u nefrotskom sindromu. tako da negativno naelektrisani albumini nesmetano prolaze barijeru koju normalno postavlja filtracijska površina glomerularne bazalne membrane. ETIOLOGIJA bolesti je nepoznata. Frakcije lipida u serumu su povišene. Nekoliko mehanizama smatra se odgovornim za nastanak hipoalbuminemije: masivni gubitak proteina urinom. karakteriziran dobrom reakcijom na kortikosteroidnu terapiju.

katarakta. usporeni rast. te pronisonska psihoza. Bowmanov prostor sadrži proteinski materijal. parijetalne ćelije su normalne. voštana tjelašca. Nakon terapije koja traje 28 dana. intezivna antibiotska terapija) ili citostaticima. TERAPIJA od svih oblika nefrotskog sindroma u dječijem uzrastu jedino se bolest minimalnih lezija liječi KORTIKOSTEROIDIMA. hiper-tenzija. obliteracija kompleksa filtracijske pukotine i membranskih pora. davanjem albumina. sedimentacija eritrocita je jako visoka. KONGENITALNI NEFROTSKI SINDROM Autosomno recesivna bolest (Finski tip). Za vrijeme pogoršanja bolesti snižene su vrijednosti gama globulina u serumu. Unutar 4 sedmice izgubi se velika proteinurija skoro kod 90% slučajeva. te konsekventne hipovolemije. Holesterol i trigliceridi su jako visoki. edemi. Elektronski mikroskop: u većini glomerula i glomerularnih kapilara vidi se stapanje nožica visceralnog epitela.1 do 0. C4. odnosno “malteški križevi”. visoke doze daju i druge komplikacije: kušingoidni izgled. Azatioprim ima slabiji efekat. Oba ova lijeka smanjuju recidive. facies lunata. toksično djelovanje na gonade. hipoproteinemija. IgA su često normalne ili umjereno snižene. PROGNOZA: nefrotski sindrom minimalnih lezija ima dobru prongozu. hrana bogata bjelančevinama. Makrohematurija je rijetka. odnosno imunofluorescentni nalaz je uredan. Prema internacionalnoj studiji bubrežnih bolesti. Nivoi serumskih albumina su jako niski. često kod izrazite hipoalbuminemije. alopecija. hemoragični cistitis. Većinom je izrazito selektivna. U kliničkoj slici kod izražene bolesti dominiraju četiri vodeća simptoma: proteinurija.i nježan. psihičku depresiju ili hiperrektivnost. Kod agresivne diuretske terapije edema kao komplikacija se može javiti šok. Rijetka i vrlo opasna komplikacija. ili u slučaju da se pojavila remisija i ranije prelazi se na terapiju pronizona 40 mg na m tako da se lijek daje ili da se 35 mg na m2 daje u jednoj jutarnjoj dozi svaki drugi dan. venozna ili arterijalna tromboza. Komponente komplementa C3. Komplikacije citostatske terapije: depresija koštane srži. ne više od 80 mg/dan podjeljeno u četiri doze. oko 93% bolesnika dobro reaguje na 2 mjeseca terapije. Ipak. KLINIČKI ZNACI: Najčešće obole mala djeca. vezan za Skandinaviju. virusima. kompresivne frakture kostiju. Mogu se upotrijebiti citostatici: Ciklofosfamid 2 do 3 mg/kg na dan osam sedmica. U kapilarnim otvorima vide se agregati trombocita i fibrinskih polimera. Imunofluorescencija ne pokazuje odlaganje Ig ni komplementa. neophodno je tri dana prije operativnog zahvata dati kortizol u terapeutskoj dozi. dijabetes melitus. KOMPLIKACIJE KORTIKOSTEROIDNE TERAPIJE Hipotalamično-hipofizna adrenokortikalna supresija. α2 globulini su povišeni. hiperholesterinemija. Ovaku diskontinuiranu terapiju preporučljivo je nastaviti još 1 mjesec. ili godinu dana nakon te terapije dozive stres ili je potreban operativni zahvat. smanjenim unosom soli. Bolesti često predhodi respiratorna infekcija virusne etiologije. GBM je normalne debljine sa neznatnim promjenama fine strukture. a posebno je značajna smanjena otpornost prema bakterijskoj infekciji. Aktivnost bolsti se smanjuje nakon adolescencije. osteoporoza. Preporučuje se početak terapije kada se uradi obrada i postavi sigurna dijagnoza. Kod čestih recidiva kod kojih se razvije steroidna toksičnost može se liječiti ili simptomatski (diureticima. LABORATORIJSKI NALAZI: u urinu proteinurija premašuje 2 gr/24h. tromboza. Najčešći terapijski postupak je davanje kortikosteroida – pronison ili prednizon 60 mg/m2/dan ili 2 mg/kg/dan. embolije. Rijetka je renalna insuficijencija. hirzutizam. Kod onih koji su pod dugotrajnom steroidnom terapijom. β globulini takođe. Karakterizira je dilatacija 177 . mogu se naći povišene vrijednosti kreatinina. properdin su normalni. Interval između infekta i pojave bolesti je relativno kratak. C1q ponekada je snižen. To je često u vezi sa sklonošću te djece prema infekciji. Kloram-bucil doza 0. gljivicama. Prerano ili prenaglo ukidanje steroida zna prouzrokovati pogoršanje bolesti. Kada je bolest u punom zamahu. strije. Ranije spominjani nalaz IgE nije više potvrđen.2 mg/kg na dan. češće muška. ali se nađu hijalini cilindri. teške infekcije. Vrijednosti IgE i IgM mogu biti povećane. u vrlo malom broju zapažena je progresija prema glomerulosklerozi. od 2 do 6 godina.

PATOFIZIOLOGIJA . Terapija kortikosteroidima i citostaticima nema efekta.proksimalnih tubula. prolongiran. Posljedica toga je . elektrolita. u tom slučaju su povišene vrijednosti uree. reverzibilan i ireverzibilan.POSTRENALNU (funkcija prestaje zbog ometenog isticanja urina iz bubrega ili kanalnog sistema). . . Oligurija je stanje smanjenog lučenja urina (dnevno od 180 do 300 ml/m2/dan). parenhima nefrotoksini anestetici (kardijalna hirurgija) Postrenalna akutna bubrežna insuficijencija kongenitalna obstruktivna nefropatija kongenitalna obstruklivna nefropatija valvule uretre vezikouretralni refluks vezikouretralni refluks stečena opstrukcija Kod dojenčadi i male djece najčešći uzrok prerenalnoj insuficijenciji je proliv i povraćanje.ishemija ili toksin su pokretači slijeda zbivanja koji će dovesti do oštećenja tubularnih 178 .acidobaznog statusa.poremećaj metabolizma vode.RENALNU (funkcija prestaje zbog bolesti ili traume bubrega). . ali može i ireverzibilnu kortikalnu nekrozu. sastavu. nekada jedan etiološki faktor može uzrokovati više oblika bubrežne lezije. U rizičnim familijama može se antenatalno odrediti a fetoprotein prije 20 sedmice gestacije. Tako hemoragija i šok može uzrokovati prerenalnu insuficijenciju. respiratornim distresom. Patogeneza bolesti je nepoznata. ETIOLOGIJA: Klasična podjela renalne insuficijenice je na . Kod akutne neoligurične renalne insuficijencije izlučivanje urina je veće do 350 ml/m2/dan. Međutim.Proces prestanka glomerularne filtracije koja prati renalni inzult se može podjeliti u tri faze a ove tri faze su među najglupljim stvarima koje sam dosad sreo u knjigama: . Dojenačka dob Dječija i adolescentna dob Prerenalna akutna bubrežna insuficijencija: hipovolemija hipovolemija akutni gastroenterokolitis nefrotski sindrom hirurški zahvat na srcu posthirurška stanja hipotenzija opekotine septikemija hronična bolest bubrega hemolitičko uremički sindrom sindrom gubitka soli hipotermija (hirurški zahvati na srcu) hipoksemija Renalna akutna bubrežna insuficijencija tromboza renalne vene glomerulonefritis akutni i hronični hemolitičko uremički syndrom akutni pijelonefritis kongenitalni parenhimni poremećaji razvoja kongenitalne anomalije organa kongenitalne bolesti glomerula i tubula anomalije bubrega preraspodjela perfuzije bub.eliminacije raspadnih produkata iz organizma. a klinički se može manifestovati kao anurija. oligurija ili poliurija. te . Djeca umiru oko pete godine života.PRVA FAZA .PRERENALNU (funkcija prestaje radi slabije prokrvljenosti bubrega). Ovako nagli poremećaj u radu bubrega može biti prolazan. Akutna renalna insuficijencija Stanje u kojem bubrezi naglo postaju nesposobni da izlučuju urin u adekvatnoj količini. Anurija je stanje potpunog prestanka lučenja urina. i da održe homeostazu tjelesnih tečnosti. glomeruli pokazuju mezangijalnu proliferaciju i sklerozu. povezuje se sa prematuritetom.

Oštećenje proksimalnih tubula dovodi do celularne nekroze. snižene glomerularne filtracije i povećane reapsorpcije natrija i vode. Fenomen u kojem tubuli smanjuju glomerularnu filtraciju naziva se tubuloglomerularni fidbek. Dokle dog traje tubularno oštećenje smanjen je i renalni krvni protok. Ovim mehanizmom je osigurano da svako povećanje funkcionalnog kapaciteta tubula povećava i glomerularnu filtraciju. DRUGA FAZA je niska glomerularna filtracija. u ovoj fazi azotemija je u porastu. nju prate sve karakteristične. Uzrokuje je akutna potpuna opstrukcija toka urina iz oba bubrega ili iz jednog solitarnog bubrega. DIURETSKA FAZA traje 7-10 dana sa postepenim poboljšanjem stvaranja urina. prostaglandini).bubrežni faktor i . Prerenalna bubrežna insfucijencija prelazi u renalnu (parenhimalnu) kada faktor koji započinje insuficijenciju predugo traje i dovede do ireverzibilnih parenhimskih oštećenja. Ovakav trofazni tok bubrežne insuficijencije je rijedak kod male djece. ureu. 2. Ovi sastojci aktivno učestvuju u homeostatskoj regulaciji proticanja krvi kroz bubrege: smanjenje ekskrecije soli i vode. a što može trajati nekoliko dana ili sedmica zavisno od jačine početnog oštećenja.- epitelijalnih ćelija. U svim ostalim oblicima pojavljuje se oligurija ili poliurija. odumrle epitelne ćelije odlijepe se od bazalne membrane i ispune lumen tubula. Ćelijska masa se spušta u niže djelove tubula. Akutna postrenalna insuficijencija je rijetka kod djece.metaboličko ćelijski mehanizam. 179 . Nastanak oligurije dovodi se u vezu sa prestankom glomerularne filtracije zbog neadekvatnog kapilarnog hidrostatskog pritiska. Kod parenhimne akutne bubrežne insuficijencije dolazi do anurije ako je posrijedi obostrana kortikalna nekroza. Akutna bubrežna insuficijencija sa oliguričnom formom ima tri faze: 1. što predstavlja stimulus za oslobađanje vazoaktivnih komponenti iz jukstaglomerularnog aparata (sistem renin-angiotenzin. povećanje kortikalnog vaskularnog otpora i smanjenje glomerularne filtracije. u distalnom nefronu raste koncentracija elektrolita. Hemodinamski faktori ne mogu biti isključivo odgovorni za kliničke i metaboličke manifestacije koje se javljaju u toku akutne renalne insuficijencije. Drugi mehanizam bubrežnog faktora je što ogoljena tubularna bazalna membrana postaje propustljiva za elektrolite. Oksigen slobodni radikali povećavaju ishemično oštećenje ćelija. već pomenute metaboličke promjene. a kao posljedica izrazite redukcije kortikalnog renalnog protoka.renalna hemodinamika. Influks kalcijuma u ćeliju. Smanjena tubularna reapsorpcija uzrokuje porast renina u krvi. Klinički se očituje oligurijom i porastom uree. konstrikciju aferentne arteriole i smanjenje glomerularne filtracije čime se štedi natrij u krvi. KLINIČKI I BIOHEMIJSKI POREMEĆAJI U prerenalnoj bubrežnoj insuficijenciji nema anurije nego postoji oligurija koja nastaje zbog snižene perfuzije kore bubrega. . postaje impaktna i obstruira lumen tubula. Određeni značaj se pridaje i bubrežnom tkivnom faktoru koji učestvuje u svim fazama akutne renalne insuficijencije. OLIGURIČNA FAZA traje 5-10 dana katkada do 28. ali se ne zna da li radi povećane tubularne reapsorpcije koja je oporavljena prije nego glomerularna filtracija ili zbog ispiranja viška uree iz medule bubrega. kreatinin i tečnost. Međutim. a koja se nagomilala u toku oligurične faze. TREĆA FAZA je postepeni i progresivni oporavak glomerularne filtracije i funkcije tubula. FAZA VRAĆANJA NORMALNE FUNKCIJE BUBREZIMA koja može potrajati sedmicama. Intratubularno. Tri glavna faktora učestvuju u nastanku akutne renalne insuficijencije: . ali i nepravilna distribucija intracelularnog kalcija ometa oksidativne procese i dovodi do smrti ćelije. 3. a na početku bolesti njihova koncentracija u tubulima je jako povećana. Oštećenje tubularnih epitelijalnih ćelija dovodi do promjene reapsorpcije vode i elektrolita u proksimalnom dijelu nefrona. i dolazi do njihove pojačane reasorpcije Uloga ćelijskog i metaboličkog mehanizma bez sumnje je vrlo aktivna.

. Njihova prognoza je bolja od oliguričnih bolesnika.hipokalcemija. hemolizom. HIPERTENZIJA: je česta u akutnoj renalnoj insuficijenciji.Ekg . Rtg uvećano srce.pleuralni izljev. . leukocitoza. postavlja se dijagnoza akutne 180 . hipertenzija. hiponatrijemija. Njihov porast je naročito izražen ako je renalna insuficijencija uzrokovana opekotinmaa.nižene vrijednosti natrija. s . opekotina. . Znak uspjeha je uriniranje.eritrociti.2 g/kg unutar 30 minuta.cilindri. DIJAGNOZA se postavlja na osnovu anamneze da dijete nije mokrilo 12 do 24 sata. ugrožena je funkcija srca i prijeti srčani arest.intersticijalni i plućni edem.metabolička acidoza u serumu. kao komplikacija. U akutnoj bubrežnoj insuficijenciji suseću se još i anemija. . .Karakteristični klinički znaci su: . Prvi i najjednostavniji postupak je rehidracija fiziološkom otopinom ali ne preko 20 ml na kg. Javlja se kod hemolitičko uremičkog sindroma. razvija se hipertenzivna encefalopatija. metabolička acidoza.cirkulatorna kongestija. Ako nema urina pokuša se sa diureticima (furosemid 1 mg/kg) ili 20% manitol 0.hiponatremija. kongestivna srčana insuficijencija. raspadom tkiva. te su povišene vrijednosti H+ u plazmi. azotemija. HIPONATREMIJA I HIPERVOLEMIJA: nastaje kada je bubreg nesposoban da izluči vodu i sol. . Najčešći razlog za smanjeno uriniranje kod djece je dehidracija. METABOLIČKA ACIDOZA: onemogućeno je izbacivanje kiselih produkata. U tom slučaju. tubularne ćelije.znaci hiperkalemije. ali se najčešće javlja kod hipovolemije.edem. kod hirurškog stresa. a kod akutnog poststreptokoknog glomerulonefitisa.Neoliguričnu akutnu renalnu insuficijenciju mogu uzrokovati isti etiološki faktori. AZOTEMIJA: oboljeli bubrezi nesposobni su da izluče raspadne produkte metabolizma.povišene vrijednosti uree i keratinina kao i acidum uricum. KLINIČKI SIMPTOMI . HIPERKALEMIJA se razvija kada bolesnik ne može da izluči povećane količine kalija koje nastaju izlaskom kalija iz ćelije u stanjima sa acidozom. LABORATORIJSKI NALAZI: .bjelančevine. obstruktivne uropatije. hiperlipidemija. kongestija pluća. a uzimanje vode na usta ili davanje parenteralno je nekontrolisano. Ukoliko dozvoljavaju uslovi i nalazi može se uraditi radiološka obrada bubrega i izvodnog sistema da se ustanovi uzrok insuficijencije. . trombocitopenija. . . Teža acidoza se manifestuje hiperventilacijom i opistotonusom što predstavlja veliku opasnost za život. poremećaj volemije. U urinu se nalaze . . BIOKEMIJSKE PROMJENE: hiperkalijemija.smanjena količina urina. krvarenjem. TERAPIJA Nakon što se isključe prerenalni i postrenalni uzroci oligurije. . hipertenzija može biti vrlo opasna i ugroziti život djeteta. bolesnika koji su primali nefrotoksične agense ili bili podvrgnuti radiološkoj obradi sa kontrastnim sredstvima. Ovisno o uzroku.hiperkalemija.

koncentracija kalija u serumu viša od 8 mmol/l ili EKG znaci hiperkalemije . Kortikosteroidi se ne koriste u terapiji akutne renalne insuficijencije. jaja.obično se najbolje suzbije dijalizom.73m2 . HIPERKALEMIJA . . Hronična bubrežna insuficijencija Usljed progresivnog razaranja nefrona bubrezi nisu u stanju da održavaju normalan sastav tjelesnih tekućina niti normalne vrijednosti glomerularne filtracije.Uz postepeno popravljanje funkcije bubrega povećava se unos bjelančevina visoke biološke vrijednosti (mlijeko. . Cilj terapije je da održi normalnim tjelesne tekućine. Glukoza i inzulin obaraju kalij tako što ga zajedno sa glikogenom odlažu u jetru. trajanje 4-6 sati.bikarbonat se daje kod hiperkalemije.eliminacijom proteina u hrani.infuzija 10-25% otopine glukoze 0.koncentracija bikarbonata manja od 12 mmol/l . koma) . APSOLUTNE INDIKACIJE ZA DIJALIZU . cirkulatorna kongestija.dijaliza.klinički znaci uremičnog sindroma (nauzeja.jako opterećenje cirkulacije tekućinom.73m2 Bolesnik obično nema problema sve dok se glomerularna filtracija ne snizi na manje od 20 ml/min/m . plućni edem. Općenito se uzima da kod 80% djece akutna bubrežna insuficijencija ima dobru prognozu. AZOTEMIJA .dojenče od 6 mjeseci do 1 godina 40 do 50 ml/min/1. sir). HIPERTENZIJA: važnu ulogu ima . . ali prilikom svakog unosa tečnosti treba voditi računa da bubreg nije u stanju da napravi bilo kakvu korekciju pogrešnog unosa. može fiziološka otopina.55 mmol/l (150 mg%) .parenhimske insuficijencije i terapija se prilagođava tim uslovima. pospanost. povraćanje. kao i nalazom hiponatremije. Normalna glomerularna filtracija: .odrasli 100 do 140 ml/min/1.infuzija 10% kalcij-glukonata u dozi 0. Kada je jaka oligurija do anurije. ali za mlađu djecu je bolja peritonealna dijaliza. Natrij je antagonist kalija u miokardu . a davanjem glukoze u zamjenu.6 gr/kg u toku 2 sata sa kristalnim inzulinom 0. ACIDOZA se teško suzbija lijekovima i . hiponatremija ili hipokalcemija mogu biti razlog za konvulzije.3 jedinice na gram glukoze. srčana insuficijencija. dopušta se unos dnevne tečnosti 300 do 400 ml po m2. TOK I PROGNOZA Prvi znak oporavka je poboljšanje diureze. neki preporučuju eksangvinotransfuziju sa opranim eritrocitima. daju se oprani eritrociti 10 ml/kg polagano. kao i azotemija. Svakodnevnim mjerenjem tjelesne težine kontrolišemo unos tečnosti. Hipertenzija.ali kod blaže hipertenzije daju se i hipotenziva. Sa tim vrijednostima glomerularne filtracije kreatinin u serumu je više od 140 mmol/l Nurea u serumu je više od 14 mmol/l 181 .dijete od 1 do 3 godine 70 ml/min/1. .brza infuzija Na bikarbonata 3 mmol/kg u trajanju 10 min. Kalcij je antagonist toksičnom djelovanju kalija na miokard. Ukoliko je neophodna trasfuzija. . a nekada se daju i aminokiseline.koncentracija natrija niža od 120 ili veća od 160 mmol/l Izbor između peritonealne dijalize i hemodijalize zavisi od uzrasta djeteta.azotemija iznad 53. hipertenzija.73 m2 .5 ml/kg.

ublijedilo.ETIOLOGIJA Kongenitalne anomalije bubrega i izvodnih kanala.urohroma. gubi apetit. U jakim kataboličnim procesima. Sa propadanjem nefrona. Uznapredovala uremija završava kao uremični sindrom. fosfor. natrij. Filtracija velikih količina supstanci jako opterećuje tubule. Posljedica svega je da se u organizmu nakupljaju supstance koje bi organizam u nornalnim prilikama izbacio. tako da se srazmjerno tome izlučuje i veća količina urina. LOŠA REAPSORPCIJA FOSFATA u tubulima remeti ravnotežu fosfora i kalcija u serumu. BIOHEMIJSKI POREMEĆAJI azotemija i acidoza sekundarni hiperparatiroidizam poremećaji u funkciji ostalih organa. stanje se još više pogoršava. kalcij i acidobaznu ravnotežu. nerado se igra. stvarenje titrabilne kiseline i amonijaka) ostaju netaknuti. a tačno se ne zna koja ih od retiniranih supstanci uzrokuje. Laboratorijski nalazi u tom periodu pokazuju sniženje glomerularne filtracije na 30% od normale. kao kod infekcije. Ukoliko je razlog za renalnu insuficijenciju urođena anomalija tada se insuficijencija razvije najdalje do pete godine života. PATOFIZIOLOGIJA Progresivno propadanje nefrona slabi burežnu funkciju. pored toga što je za gubitak natrija razlog osmotska diureza. Ukoliko se u tom periodu pojave i neke interkurentne bolesti. U daljem napredovanju bolesti pojavljuje se poliurija i polidipsija. koncentracija urina se približava izostenuriji. posljedica je hiperparatireoidizam što se klinički manifestuje kao renalna osteodistrofija. Te supstance dovode do niza neželjenih manifestacija kod bolesnika. njihovo izlučivanje po nefronu je povećano. U takvim situacijama osmotski pritisak stvorenog urina jednak je osmotskom pritisku glomerularnog filtrata jer se filtrirana tekućina zadržava previše kratko u tubulima da bi je mogli regulacijski mehanizmi koncentrisati. Sto tubuli više propadaju sve se više približava specifična težina definitivnog urina i glomerularnog filtrata i iznosi 1010-IZOSTENURIJA. kreatinin). Biohemijski poremećaji zahvataju vodu. Usljed toga se javlja metabolička acidoza. KLINIČKA SLIKA Početak bolesti je izrazito podmukao te se i klinički simptomi teško prepoznaju. Zahtjevi za pojačanom sekrecijom nad preostalim nefronima se povećavaju tako da zahtjev prevazilazi sposobnost postojećih očuvanih tubula. Na početku bolesti acidoza je obično blaga. (pretjerani unos ili veliki katabolizam). ACIDOBAZNA RAVNOTEŽA: normalni mahanizmi za izlučivanje vodikovih jona (zamjena vodika i natrija. pored reapsorpcije. a to je obično udruženo sa gubitkom soli. karbamidi. oni nisu u stanju da savladaju to veliko opterećenje sa elektrolitima i ostalim filtriranim supstancama (fosfati. ali i pored toga bubrezi nisu u stanju da izluče normalno dnevno opterećenje sa kiselinama do 3 mmol/kg/dan. HIPONATREMIJA. KARAKTERISTIKE UREMIČNOG SINDROMA Progresivno pomućenje senzorija sa kliničkim znacima oboljenja pojedinih organa i sistema. Među njima najčešće su hipoplazija i displazija bubrega ili obostrani vezikoureteralni refluks visokog stepena sa ili bez obstrukcije donjih partija urinarnog trakta. Bubrezi su put za izlučivanje vode koji organizam najbolje reguliše i kontroliše. traume ili terminalne oligurične renalne insuficijencije. Izlučivanje kalija je efikasno i u hroničnoj fenalnoj insuficijenciji nema većih problema ukoliko ne dolazi do pretjeranog opterećenja organizma kaljjem. od dojenčadi i 1 mmol/kg/dan kod odraslih. 182 . kalij. HIPOKALEMIJA je posljedica neadevkatnog unosa ili diuretske terapije. Česte su hematološke i neurološke smetnje. hemolitičko uremički sindrom tromboza arterije i vene renalis. razlog je isto i nesposobnost oboljelih tubula da secerniraju vodonikove jone i izvrše zamjenu za natrij. kompromitovana je i sekrecija u tubulima. za nekoliko sedmica nastupa smrt pacijenta. glomerularne i hereditarne bubrežne bolesti. Ukoliko se ne preduzima adekvatno liječenje. a gore pomenuti simptomi su još jače izraženi. Preostali nefroni rade pojačanim kapacitetom i glomerularna filtracija raste u svakom nefronu skoro na dvostruku vrijednost. Reapsorpcija je ograničena što takođe spriječava i reapsorpciju većeg dijela vode. vrlo je teško korigovati acidozu. a djelom odlaganjem pigmenta . papilama ili kortikalna nekroza. U hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji smanjena je sposobnost koncentracije i dilucije urina. sulfati. Koža djeteta je karakteristično prljavo blijeda što je dijelom uzrokovano anemijom. Dijete je apatično. Zbog brzog proticanja tekućine kroz tubule stvaranje urina može postati dvadeset puta veće.

signifakntna bakteriurija. a koji se nakon toga mogu dokazati u urinu. Svrha konzervativne terapije je usporiti progresiju bolesti sve dok hronična dijaliza ili transplantacija ne budu neminovne. odnosno hronični pijelonefritis. kardiomegalija. sa ljuspicama. Pojam refluksna nefropatija se često koristi da okarakteriše hroničnu bakterijsku infekciju. snižena glomerularna filtracija. REFLUKSNA NEFROPATIJA . skvrčavanje papile i uvlačenje tog dijela parenhima). mogu nastati tremor. Hronična renalna insuficijencija je kod 30% djece posljedica refluksne nefropatije. hipoproteinemija. pleuritis. korekciju elektrolitnih poremećaja eventualne hipertenzije. svrbež je jako izražen. promjene na kostima.konzervativne i . pleuralni izljev.broj bakterija u 1ml srednjeg mlaza urina je preko 10. ali bez simptoma bolesti.hronična bakterijska infekcija urinarnog trakta kod djece. u povraćenom sadržaju ima krvi. anemije. utvrditi razlogza insuficijenciju. perikarditis. a ako se dogodi onda je najčešće u anomaličnom bubregu. promjene faktora koagulacije. poremećaj koagulacije. Jezik je suh obložen smeđim naslagama. najčešće je povezana sa vezikoureteralnim refluksom koji ukoliko dugo traje ostavlja za posljedicu refluksnu nefropatiju. . hiperuricemija. LABORATORIJSKI NALAZI: visoka N-urea. Konzervativni postupci se odnose na ishranu. Ako se klirens smanji ispod 5% treba se pripremati za dijalizu. mokraćnom bešikom i izvodnom mokraćnom cijevi. BAKTERIURIJA pojam koji kaže da se u urinu nalaze bakterije.hirurške (transplantacija). Pod pojmom infekcija mokraćnog trakta podrazumijeva se invazija mikroorganizama. Upalom je rijetko zahvaćen samo jedan bubreg. smanjena adhezivnost trombocita. koštani deformiteti. HRONIČNI PIJELONEFRITIS . srčane kongestije. CISTOPIJELONEFRITIS .ne može se uzeti kao jedinstveni pojam i može se odnositi na: histološke promjene (tubulointersticijalne promjene parenhima). česta su krvarenja iz usne šupljine i stomatitis.upala je akutno započela i zahvati parenhim bubrega i kanalni sistem. TERAPIJA Na prvom mjestu restaurirati funkciju bubrega i ukoliko je to moguće. Povraćanje neočekivano. hiperkalemija.upalom zahvaćen mokraćni mjehur. savremena medicina ne dozvoljava da bolest dođe u stanje kada se bolesniku ne može pomoći.upalom je zahvaćen bubreg i njegov kanalni sistem. ali ipak ima prohtjeve za nekim posebnim jelima. infekcije. hiperfosfatemija.dijalize.Zahvaljujući dijalizi. Komplikacije na ostalim organima su: hipertenzija. osjeti se karaktersitičan amonijakalni zadah. mišićni trzaji i progresivno pomućenje senzorija vodi u komu. dijaliza nije potrebna. te će se i pored dijalize razviti znaci uremičnog sindroma. VEZIKOURETERALNI REFLUKS je patološko stanje kada je tok urina retrogradno od bešike prema 183 . ima stanja kada ni dijaliza nije primjenljiva. anemija. hipokalcemija. hipertrofija lijevog ventrikula.infekcijom je zahvaćen cijeli urinarni trakt bez obzira u kojem dijelu ona započela. Sve dok je klirens kreatinina iznad 20% od normale. Na kraju ne uzima ništa na usta. metabolička acidoza. CISTITIS . sluznica usta je suha i ispucala kao i usnice. štucavica. Posebno su djeca sklona takvoj vrsti upale. demineralizacija. anemija. Pacijent se žali na loš ukusu ustima. visoki kreatinin. Terapija se sastoji od: . Klinički znaci neliječenog uremičnog sindroma su brojni: koža je suha. Infekcija urinarnog trakta Mokraćni trakt čine bubrezi sa svojim kanalnim sistemom. SIGNIFIKANTNA BAKTERIURIJA . sniženi klirens kreatinina. AKUTNI PIJELONEFRITIS . radiološke promjene (skvrčeni bubreg. kliničko stanje (ponavljane infekcije ili stalno prisutna patološka bakteriurija). kongestivna srčana bolest. Upalom može biti zahvaćen svaki od djelova urinarnog trakta pojedinačno ili cijeli urinarni trakt pa će od toga zavisiti i dijagnoza.000(104) ASIMPTOMATSKA BAKTERIURIJA . PIJELONEFRITIS . Ipak.

Organizmi izolovani iz urina u većini slučajeva se mogu naći i u stolici što objašnjava da su uzročnici enterobacteriacee. Proteus mirabilis. Uloga virusa u infekciji urinarnog trakta nije uvjerljiva. FAKTORI KOJI POGODUJU NASTANKU INFEKTA . PATOHISTOLOŠKI NALAZ Akutni pijelonefritis: nakupine polimorfonuklearnih leukocita unutar jako proširenih kanalića. epitel je istanjen. ali zadržale sposobnost razmnožavanja te mogu uzrokovati recidiv infekcije.Metabolički poremećaji (dijabetes melitus.proteus. Coli vezana je za postojanja specifičnih fimbrija (p fimbrije) PUTEVI INFEKCIJE Bakterijska invazija urinarnog trakta nastaje na više načina.coli. ali se uglavnom svrstavaju u grupu nefropatogenih bakterija. . Svega u 10% gram pozitivnim bakterijama. Staphylococcus. Recidiv infekcije se javlja obično unutar mjesec dana od terapije i uglavnom je znak njenog neuspjeha.jednokratne i ponavljane .U ascendentnim infekcijama lokalni odgovor sluznice mokraćnog kanala ima uticaj. coli.kod djece sa visokim stepenom fefluksa prodor kontrasta iz renalnog pelvisa u sabirni sistem bubrega. Salmonellae. Candida albicans.Opšti i lokalni imunološki odgovor organizma na infekt (lokalna sinteza igg. spljošten.ograničenog toka i progresivne . . Hronični pijelonefritis: kanalići su prošireni. Rjeđi uzročnici infekcije su Shigellae. Adherericija e. ispunjeni gustim homogenim sadržajem. Pseudomonas.Adherencija bakterija na uroepitelijum. Reinfekcija može nastupiti već nakon 6 mjeseci od terapije.Mogu biti uočljive i nijeme . KARAKTERISTIKE INFEKCIJE URINARNOG TRAKTA DJEČIJEG UZRASTA . To posebno vrijedi za Lforme Proteus mirabilisa. a što je donekle objašnjeno kratkoćom uretre. Najčešće su u prve dvije godine života.vrlo često udružene sa vezikoureteralnim refluksom udružene sa obstruktivnim anomalijama udružene sa neurološkim lezijama i funkcionalnom obstrukcijom toka urina. infekcija je češća kod ženske djece.Urođene anomalije urinarog trakta i vezikoureteralni refluks koji mogu djelovati skupa ili se naći svaki za sebe. 184 . Većinu novih infekcija uzorkuje novi tip E. Streptococcus haemolyticus.bubrezima. U komplikovanim infekcijama. tubulopatije) . ETIOLOGIJA INFEKCIJA URINARNOG TRAKTA U više od 90% slučajeva infekcija je uzrokovana gram negativnim bakterijama: E. a patogeni mogu biti i difteroidi. . iga odigrava se u parenhimu napadnutog bubrega). uvijek je uzrokovana novim tipom bakterija. Aerobacter aerogenes.Kamenci koji takođe mogu biti povezani sa anomalijom . Aerobacter. Enterococcus. te da se otvor uretre nalazi blizu anusa. Kod jednostavnih i prvih infekcija u 70% slučajeva uzročnik je E. Inače. uz edem i upalni infiltrat u intersticiju. L-forme bakterija su one koje su izgubile ovojnicu pod djelovanjem dugotrajne antibiotske terapije. UČESTALOST INFEKCIJA URINARNOG TRAKTA Kod djece su jako učestale i dolaze odmah iza infekcija respiratornog trakta. coli. Klebsiella. Pseudomonas aeruginosa. igm. B. INTRARENALNI REFLUKS . te je bolje govoriti o reinfekciji. a ne o recidivu infekcije.

šećer u urinu. Pored toga što su u mokraćnoj bešici povoljne prilike (temperatura.broja predhodnih infekcija 185 . bakterijama. u akutnom infektu nema nekih većih promjena.000 nije signifikantan za terapiju. Kada je vjerodostojan nalaz sa više uzročnika mora se misliti na komplikovani infekt. Jednom dospjele bakterije sa perigenitalnog područja u mokraćnu bešiku nailaze na pogodno mjesto za razmnožavanje i širenje prema gornjim partijama urinarnog trakta.000 i više bakterija u mililitru srednjeg mlaza urina uhvaćenog u sterilnu epruvetu. NALAZ U URINU KOD INFEKCIJE URINARNOG TRAKTA Za dokazivanje urinarne infekcije najvažniji nalaz je patološka leukociturija i bakteriurija.uzrasta i spola djeteta . U tom slučaju se pregled urina ponavlja. LIMFNI PUT iz gastrointestinalnog trakta ili iz mokraćnog mjehura nikada nije dokazan. Mikrohematurija je česta. AKUTNI PIJELONEFRITIS KLINIČKA SLIKA Manifestacija simptoma i znakova infekcije urinarnog trakta zavisi od: .000 događa se kada pacijent luči veliku količinu urina pa bakterije nemaju vremena za razmnožavanje. zatim kada se uzima uzorak za pregled u toku antibakterijske terapije ili neposredno nakon terapije. Nalaz bakterija u urinu ispod 10. i to gram negativnim. Ukoliko se u ponovljenom pregledu nađe isti uzročnik u sitom broju. simptomi bolesti se održavaju tada je potrebno provesti terapiju. Bubreg kao organ koji je najbolje opskrbljen krvlju i kroz koji prolazi četvrtina ukupnog kardijalnog volumena krvi prilikom sistemske bakterijemije biva lako zahvaćen infektom. BIOHEMIJSKE PROMJENE. urinarni trakt ima svoje odbrambene mehanizme: nizak pH urina. držanje urina na temperaturi koja omogućava razmnožavanje bakterija.veliki razmak između uzimanja urina i slanja na pregled.ASCENDENTNI PUT je najčešći. Kriterij za patološku bakteriuriju je 100. Makrohematurija starijih dječaka pratilac je bakterijskog ili virusnog cistitisa.postojanja anatomskih anomalija . preko 25 leukocita kod muškog i preko 50 leukocita kod ženskog djeteta u centrifugiranom urinu. Najvažnija uloga u takvom načinu širenja infekcije pripada vezikoureteral-nom refluksu. Tako infekcija stafilokokom može da uzrokuje kortikalne apscese. Patološka leukociturija.000 bakterija ili i manje a često se nalazi više različitih bakterija. proteini) i za nekoliko sati namnože se hiljade bakterija. HEMATOGENI PUT je češći kod muške novorođenčadi i dojenčadi.000-100. Potrebno je uvijek uraditi i rutinske laboratorijske pretrage krvi. Tumačenje nalaza urinokulture je na slijedeći način: KRITERIJI ZA TUMAČENJE REZULTATA URINOKULTURE (MODIFIKACIJA PO HELLERSTEIN-U) Rezultati Uzorak dobijen Uzorak dobijen Uzorak dobijen vrećicom kateterom suprapubičnom punkcijom Negativna Granična Pozitivna Nema rasta ili je <103 kolonija 103. Nalaz bakteriurije od 10. ali nije obavezan nalaz. ili kada pH urina ne pogoduje rastu bakterija. mada urin sa patološkom leukociturijom ne mora uvijek ukazivati na uroinfekt.104 jedne vrste bakterija 104 rasta bakterija Nema rasta bakterija <104 bakterija 104 rasta bakterija Nema rasta bakterija <102 baktenja 102 rasta bakterija LAŽNO POZITIVNI REZULTATI: bakterijska kontaminacija . U hroničnom infektu usljed progresivnog propadanja bubrežnog parenhima mogu se očekivati. Proteinurija u toku akutnih infekcija je 300-400 mg za 24 sata. pojačana hidrodinamika. Kontaminirani urin sadrži obično 10. Urin dobijen kateterizacijom i suprapubičnom aspiracijom ne može biti kontaminiran.

češće mokrenje) strah od uriniranja.vremenskog razmaka između ponavljanih infekcija mjesta i lokalizacije procesa U PRVOM MJESECU najčešći su poremećaji u napredovanju djeteta. VEZIKOURETERALNI REFLUKS Često patološko stanje kod djece. Može biti pozitivna hemokultura prije nego urinokultura. Patološke promjene na ušću vuku porijeklo u poremećenom embrionalnom sazrijevanju tog djela uretera. prolivom. razvijenosti mišića najdistalnijeg dijela uretera. Ako se uz to mokraća vraća i u parenhim bubrega posrijedi je intrarenalni refluks. žeđi. Ultrazvuk se može ponavljati i time pratiti promjene na bubregu tako da se može uočiti svaka promjena pa i novi ožiljak. renalnim kalkulima. njegove elastičnosti. te temperatura. Kada uslijedi recidiv ili reinfekcija. U hroničnoj infekciji leukociturija postoji kao trajna. Dijete slabo jede i napreduje na težini. Tri su načina patološkog djelovanja vezikoureteralnog refluksa i stvaranja refluksne nefropatije. ali je uvijek potrebno tražiti bakteriuriju. nego čak i gubi. Normalno u mokraćnom sistemu vlada fini valvularni mehanizam koji omogućuje uredan tok mokraće. kod nekih bolesnika svi se ti simptomi vraćaju. spini bifidi. a ujedno spada u najčešće stečeno renalno oštećenje nastalo kao posljedica dugotrajne urinarne infekcije. MIKCIONI CISTOURETROGRAM u vrijeme infekta postoji 10% rizika za unošenje infekta prilikom kateterizacije. Pravilno funkcionisanje spoja zavisi od: dužine intravezikalnog segmenta uretera. te kanalni sistem bubrega. Kod dječaka sa infekcijom bez obstrukcije simptomi su manje izraženi. INTRAVENOZNA UROGRAFIIJA: radi se kod čestih recidiva infekta. Postoje poteškoće kod ultrazvučne dijagnostike vezikoureteralnog refluksa l i II stepena. drugim sekundarnim komplikacijama. nerijetko je urin sukrvičav i mutan. Simptomi se razlikuju ovisno da li je pacijent dječak ili djevojčica. Razlog za to može biti da je ponovljeni infekt uzrokovala bakterija koja ima deficijentan pa prema tome i manje virulentan bakterijski zid. odnosa dužine i širine submukoznog djela uretera. brza. odbija hranu. ali se ipak sa vremenom i češćim infekcijama jačina simptoma gubi. RADIOLOŠKE PRETRAGE Nativni snimak abdomena daje informacije o veličini bubrega. Označava vraćanje urina iz mokraćnog mjehura u mokraćni kanal. integriteta detrusora. intermitentna. Novorođenče ne dobija na težini. Nalaz leukocitnih cilindara nije rijedak. povraćanjem. Ukoliko je visok pritisak ili visoka ureja u krvi može biti i znak obostrane hidronefroze. HRONIČNI PIJELONEFRITIS KLINIČKA SLIKA manifestuje se atakama temperature. zračenje svedeno na minimu. Može se pojaviti proljev. LABORATORIJSKI NALAZI Pregledom urina otkriva se uvijek proteinurija. (pečenje. NAKON TREĆE GODINE sve su češće smetnje pri mokrenju. mali bubreg. načina fiksacije uretera u trigonumu. bol u trbuhu. ili je uopšte nema. anemiji. nehotično mokrenje. patološkim nalazom urina i progresijom oštećenja bubrega što se očituje u padu funkcije bubrega. naročito ako je uzročnik E coli. Pijelonefritis novorođenčeta se pojavljuje često uz septikemiju. promjena intravezikalnog uretera. povraćanje. cijanoza. Ono je neraspoloženo. ULTRASONOGRAFIJA Ukoliko se dobije anamnestički podatak o jednoj urinarnoj infekciji potrebno je uraditi ultrazvuk bubrega. nemirom. Takođe kod hronične infekcije ne mora se naći. zato se preporučuje davanje antibiotika 24 do 48 sati prije izvođenja. Procedura je neinvazivna. teškoće u hranjenju. dilatacija renalnog pelvisa ili uretera. mada ne mora uvijek biti praćen. U novije vrijeme se koristi i radioizotopski sken koji može zamjeniti urografiju. bljedilo. plačljivo. dok je refluks većeg stepena lakše otkriti. a zavisan je od pravilne građe vezikoureteralnog spoja. što za sobom povlači patološko stanje. 1) prenošenje infekcije iz donjih u gornje partije urinarnog trakta - 186 . ili postmikcioni rezidualni urin potrebno je poduzeti ovu konvencionalnu radiološku obradu. jave se meteorizam. Rjeđe su konvulzije. zadah urina je neugodan. Ukoliko se ultrazvučnim pregledom primjeti bilo kakav disparitet u veličini bubrega. preponi. slabinama. ponekada konvulzivnim sindromom i znacima meningitisa. slabije spava. ali je čest nalaz makrohematurija. jer organizam stiče toleranciju prema endotoksinima bakterija a da upalni proces zapravo nije prošao. NAKON PRVOG MJESECA PA SVE DO TREĆE GODINE infekcija urinarnog trakta praćena je sa visokom temperaturom.

bez dilatacije stepen III refluks u ureter i pelvikalicealni sistem uz blago zatupljene kalikse. STEPEN REFLUKSA I PROCJENA NJEGOVOG PATOLOŠKOG ZNAČAJA U praksi se koristi stepenovanje vezikoureteralnog refluksa. Po svemu sudeći uz to je potrebna i barem mala anomalija ušća. infuzione urografije. pijelon. Djeca sa recidivima urinarne infekcije u 50% slučajeva imaju refluks. obično se otkriva kod djece sa recidivima uroinfekta. a naravno velikog uticaja ima stepen refluksa. kalikse. a cistoskopskim pregledom imaju anomaliju ušća.U praksi se često sretne etiološka kombinacija. KLINIČKA SLIKA nema specifičnih patognomoničnih simptoma. Aktivni se dokazuje samo u fazi mokrenja. Jatrogeni refluks uzrokuju hirurške procedure na veziko-ureteralnom spoju. Slučajevi sa ožiljavanjem bubrežnog parenhima koji u vrijeme mikcione cistografije nemaju refluks.2) refluktovani urin prenosi intravezikalni pritisak i dilatira gornje djelove izvodnog sistema 3) refluktovani urin se nakon uriniranja ponovo vraća u bešiku i stvara rezidualni urin 4) kroz ne fluktirajuće papile urinarni infekt ulazi u parenhim KLASIFIKACIJA VEZIKOURETERALNOG REFLUKSA . Batinić i Vlatković izvještavaju da samo 10% refluksnih bolesnika ima normalno ušće. međutim koliko su bubrezi radiološki normalni i pored čestog infekta mali procenat refluksa je nakon pete gedine života. Prihvaćeno je gledište da i sterilni refluks može uzrokovati bubrežno oštećenje u slučaju obstruktivne uropatije i visokog pritiska u kalikopel-inom djelu.primarni . neurogeni poremećaji . ali bez bakterijske infekcije. torzija uretera. teži perzistiraju refluks nema sklonosti da prestane u pubertetu perzistiranje refluksa proporcionalno je urođenoj anomaliji što je veći stepen hidronefroze refluks više perzistira udruženi refluks i infekcija oštećuju bubreg refluksna nefropatija je česta u djece prije 5 godina uz perzistiranje refluksa i infekcije progedira redukcija bubrežnog parenhima visoki stepen refluksa oštećuje bubreg iako nema infekta Prognoza za izlječenje vezikoureteralnog refluksa može se dati na osnovu: mikcione cistografije. Refluks usporava rast bubrega.kongenitalna anomalija . Dječiji bubreg koji se razvija jako je osjetljiv na vezikoureteralni refluks. bez stepen dilatacije pijelona i torzije uretera IV refluks u ureter. Prema trajanju refluks se dijeli na trajni i intermitentni. 187 . Sterilni refluks podrazumijeva oštećenje bubrega zbog vezikoureteralnog refluksa. Prema anatomskom smještaju može biti jednostrani ili obostrani. cistoskopije. anomalije vrata bešike i uretre. Kaliksi su batičasti. znači da su ranije imali refluks. a po nekim autorima čak i 100% predhodio je vezikoureteralni refluks koji se razvio prije pete godine života. PROGNOZA Nestanak refluksa ne znači izlječenje refluksne bolesti sa rastom djeteta spontano iščezavaju samo lakši oblici refluksa. pielon je dilatiran. kada je povećan pritisak u bešici.sekundarni . ali ne batičaste. Infekcija mokraćnog mjehura uzrokujući edem sluznice i intramuralnog djela uretera poremeti valvularni mehanizam.posljedica upale i insuficijencije ušća. na osnovu mikcione cistoureterografije (Dwoskin i Perlmutter) I refluks u distalni ureter stepen II refluks u ureter i pelvokalicealni sistem. U stanjima sa refluksom velikog stepena i čestim recidivima uroinfekta na urografiji se dokazuje manji bubreg sa ožiljkom u kojem je lokaliziran upalni proces. dinamične kompjuterizovane scintigrafije bubrega. stepen V masivna dilatacija kanalnog sistema. stepen U prva dva stadija refluks može biti pasivni i aktivni. Ožiljavanju bubrežnog parenhima u 80%.

Postoji korelacija između intervala početka antibiotske terapije i jačine renalnog oštećenla. dati antipiretika. Antibiotska terapija se mora kombinovati sa gore pomenutim opštim mjerama. Stafilokoke su senzitivne na kloksacilin. Neki preporučuju liječenje pet dana. Kod starije djece sa urednom funkcijom bubrega i malim rizikom od njihovog oštećenja provodi se kraća antibiotska terapija. Ukoliko akutni pijelonefritis djevojčica nije dovoljno liječen i preveniran u djetinjstvu može se javiti u trudnoći. U većini slučajeva reinfekcija može biti prevenirana dugotrajnom 188 .V. cotrimetoxasol. albumine ili fiziološku otopinu. ipak kod djece sa izraženim simptomima liječenje treba provoditi 10 dana. Jedan od uzroka rekurentne infekcije kod oba pola je loše pražnjenje bešike.Terapija infekcije urinarnog trakta Opšte mjere: ukoliko je visoka temperatura dijete raskomotiti. odnosno sve dotle dok se ne ocjeni da je taj rizik izbjegnut. te se i pored profilakse jave simptomi bolesti govore za ozbiljnu prognozu. potrebno je provoditi profilaksu i očekivati dobru prognozu. To se dešava kod djece koja su preokupirana igrom. Nakon preležanog prvog infekta kod 50% djevojčica se može očekivati rekurentna bakteriurija mada nemaju simptoma. Kod djece starije od 4 godine a koji već imaju ožiljak od ranijeg VUR-a veći je rizik od progresivnog renalnog oštećenja i ukoliko su recidivi infekcija. cefalosporine. brisati ga spužvom namočenom u hladnu vodu. Trimetoprim. Pseudomonas infekcija liječi se aminoglikozidima. ipak se to češće dešava kod mlađe djece sa dokazanim velikim VUR i kod onih kod kojih se odlaže početak liječenja. te se i ordiniraju u terapiji. pažljivo pranje. DUŽINA LIJEČENJA kod infekcije koja nije komplikovana. Poslije završenog liječenja svake dokazane infekcije. i amoksicilina. Međutim ako se i pored terapije simptomi jave i kada je jasno da se radi o infekciji gornjih partija urinarnog trakta savjetuje se profilaksa oko 2 godine da se prevenira rekurentni infekt. Mada se kod rekurentne bakteriurije bez obzira na uzrast dešava oživljavanje parenhima bubrega. Osobito je važno da je bešika dobro ispražnjena prije odlaska noću u krevet. kod akutne renalne insuficijencije dijaliza. ustanoviti dalji tok liječenja. te nemaju dovoljno vremena za mikciju. plazmu. Profilaktička doza treba da ide odmah nakon završenog liječenja akutne infekcije i nastavi se sve dok se ne isključi refluks ili neka druga obstrukcija. U koliko su česti relapsi infekcije. tečnost. car-benicilinom ili od cefalosporina quinolon. U takvim slučajevima kod dječaka je uvijek reinfekcija u prvoj godini nakon dokazane prve infekcije. Kod javljanja konvulzija daje se antikonvulzivna terapija i nastavlja se duže vrijeme. Klebsiella i Proteus se mogu liječiti raznim vrstama antibiotika. ukoliko je značajna dehidracija ili dijete povraća ordinirati l. Po potrebi analgetika. Profilaktički se daje trimetoprim 2 mg/kg. ukoliko je poteban hirurški zahvat ili je uzročnik rezistentan teško je naći antibiotik i može se pokušati kombinacijom clavulonske kis. Kod djece sa VUR-om odmah nakon pražnjenja može doći do punjenja bešike. bez iritiranja vulve. Neophodno je poduzeti obradu. LIJEČENJE REKURENTNE INFEKCIJE: Na prvom mjestu održavanje čistoće vanjskih genitalija. Kod jakog bola u trbuhu uradi se ultrazvuk ili nativni RTG snimak abdomena da se isključi obstrukcija. ANTIBAKTERIJSKA TERAPIJA Ukoliko opšte stanje pacijenta to zahtjeva odmah čim se dobije uzorak urina za analizu može se početi antibiotska terapija. Ukoliko postoji rizik da oštećenje progredira liječenje i praćenje bolesnika se mora provoditi vrlo dugo. U većini slučajeva E coli je senzitivna na aminoglikozide. Kod manifestnog šoka dati: krv. a radi smanjenja rizika uvodi se profilaktička terapija. U svakom slučaju gdje postoji sumnja da zaostaje rezidualni urin posebno obratiti pažnju na izmokravanje i savjetovati da ne žuri prilikom toaleta i da pokušava nekoliko puta izmokriti. jer to sve smanjuje rizik reinfekcije i rekurentne infekcije. Slučajevi kada terapija ne daje dobar efekat. U tom slučaju se poduzima mikciona cistouretrografija. Cilj profilakse je da prevenira bakteriuriju u ovoj visoko rizičnoj grupi. Ukoliko za 48 sati nema dobrog odgovora na tu terapiju znači da bakterija nije senzitivna. kod blaže dehidracije daje se tečnost na usta.

Njegovo održavanje zavisi od minutnog volumena srca. visine. Svako održavanje arterijskog pritiska sistolnog i dijastolnog preko 95 percentila za odgovarajuću dob smatra se hipertenzijom. Mjerenje krvnog pritiska spada u obavezan postupak prilikom svakog fizikalnog pregleda. Renalna hipertenzija Srednji arterijski pritisak određen je protokom krvi kroz vitalne organe i periferne krvne sudove. kongenitalni nefrotski sindrom. otpora periferni krvnih sudova i volumena krvi. uredne cistoskopije. ali se javlja i kod djece. kardiovaskularnom i neurogenom. endokrino metaboličkom. Kod djece do 3 godine najvjerodostojnije je mjerenje ultrazvučnim dopler uređajem ili direktno intraarterijalnim kateterom. Nitrofurantoin 1-2 mg/kg svake noći. razmaka od obroka. a rastom se produži intramuralni dio uretera. Ipak se mora voditi računa o toksičnom efektu nitrofurantoina na jetru i pluća. Sistemna hipertenzija nastaje kao posljedica različitih patofizioloških zbivanja u organizmu i češća je kod odraslih. Prvo mjerenje se vrši na oba gornja i barem jednom donjem ekstremitetu. LIJEČENJE VEZIKOURETERALNOG REFLUKSA Konzervativno liječenje ima opravdanja u slučaju l i II stepena refluksa. Sekundarna hipertenzija uzrokovana je nekom osnovnom bolešću najčešće renalnom. zatim oštećenja miokarda ili cns-a. Djeca sa sistolnim pritiskom preko 90-og percentila sklonija su arterijalnoj hipertenziji u odraslom dobu. fibromuskularna displazija renalne arterije. autosomna i recesivna policistična bolest. U početku bolesti nema patoloških promjena na drugim organima. kortikalna i medularna nekroza. ali su najznačajniji: stres. obstruktivna uropatija. Etiologija Kod djece 90% slučajeva hipertenzija su renalne etiologije i u pitanju su renovaskularne i/ili renoparenhimne bolesti. da se isključi mogućnost koarktacije aorte.antibakterijalnom terapijom Trimetoprim 2 mg/kg svake noći. pretjerani unos soli. Može se podijeliti na esencijalnu (primarnu) i sekundarnu. pola. Učestalost infekcije nakon profilakse je daleko manja nego nakon redovnog liječenja. Varijacije u pritisku su velike sa jedne strane zavisno od uzbudenosti djeteta. godina. asfiksija. Kako nema opšte prihvaćenog pravila u pogledu gornje granice normalnog krvnog pritiska za interpretaciju se koriste referentni standardi. U svim ostalim slučajevima dolazi u obzir operativno liječenje. Kontrolna mjerenja se mogu obavljati na jednoj ruci. hereditarni faktori. U nastanku primarne hipertenzije učestvuje više faktora. Neliječena primarna hipertenzija predstavlja veliku opasnost za nastanak renalne bolesti.a je onaj uzrast u kojem je najveći rizik za renalno oštećenja a to su: dojenčad i mala djeca sa vezikoureteralnim refluksom i starija djeca sa epizodama rekurentnog infekta koja takođe dobro reaguju i na kratke kure terapije. položaja. Potrebno je uvijek imati na umu da većina djevojčica i pored signifikantne bakteriurije imaju vrlo oskudne simptome ili ih uopšte nemaju. bez obzira da li se sumnja na hipertenziju ili ne. Za takav tip hipertenzije kod djece postoji više uzroka: tromboza renalne arterije. Najmanja vrijednost kod tri uzastopna mjerenja smatra se pravom vrijednošću. Renovaskularna hipertenzija nastaje usljed suženja arterije renalis ili njenih ogranaka što uzrokuje smanjenje protoka krvi kroz bubreg njenih ogranaka. INDIKACIJE ZA PROFILAKSU VUR-. 189 . a sa druge strane da li je upotrebljena odgovarajuća tehnika za mjerenje pritiska. Postiže se uspjeh ako je dijete dugo bez infekta tako da se smanji upalni infiltrat. Neobično je važno upotrijebiti i odgovarajuću manžetu. odnosno širina napuhanog dijela manžete mora prekriti 75% dužine humerusa ili femura. debljina. genetskih faktora. Kod mladih pedijatrijskih pacijenata veliki problem predstavlja utvrđivanje normalnih vrijednosti krvnog pritiska. Krvni pritisak djece podložan je velikim oscilacijama zavisno od tjelesne težine. Oni predstavljaju najefektivnije antimikrobne agense za dugotrajnu upotrebu.

rtg snimak grudnog koša. Ukoliko ove mjere ne daju rezultat daju se lijekovi. Kod dojenčadi i male djece koja ne mogu ukazati na ove simptome svako neobjašnjivo oboljenje srca ili poremećaj senzorija zahtijeva pažljivo mjerenje arterijalne tenzije.Henoch purpuru. Neželjeni efekti su tahikardija. Prolazni porast je tipičan za akutni nefritični sindrom. Kliničke i laboratorijske pretrage Najvažnije je dati odgovor na pitanje šta raditi kada se kod djece otkrije arterijalna tenzija između 90 i 95 percentila? Ukoliko su djeca mlađa ispitivanje mora biti detaljnije.vrtoglavica. hematomi. ali za hipertenzivnu krizu najbolji su sa parenteralnom primjenom. plazma renin aktivnost.poremećaj svijesti. akutnu renalnu in-suficijenciju. Ask Upmarkov bubreg. urinokultura). . fizikalni pregled sa posebnom pažnjom na mjerenje arterijalne tenzije.Renoparenhimna hipertenzija manifestuje se obično u kasnijem uzrastu i brojna oboljenja koja uzrokuju renoparenhimne promjene dovode do hipertenzije. tumori) oštećuju bubrežnu perfuzijiu stimulišu stvaranje renina u jukstaglomerularnom aparatu. početak djelovanja je 1 minut. fizička aktivnost. ekskretorna urografija. Veće lezije parenhima (ciste. ograničenje soli u hrani). srca.. Mada je dokazano da smanjeni protok krvi kroz bubreg stimuliše sistem renin-angiotenzin aldosteron ipak se u posljednje vrijeme pominju vazopresinske supstance odnosno prostaglandini. hipoten-zija. i neke slučajeve nefrotskog sindroma. KLINIČKA SLIKA Simptomi arterijalne hipertenzije su nespecifični.promjene vida. Ona može biti prolazna i trajna. Obuhvatiti laboratorijske analize (Krvne slike. najčešće slabo izraženi i djeca ih dobro podnose. Kada se sumnja na hipertenziju renalnog porijekla tada se nastave ispitivanja elektrolita krvi. Uzrok trajne hipertenzije je refluksna sklerozirajuća nefropatija. Za peroralnu primjenu je Metildopa 10 mg/kg/24 sata. Jedan od takvih je Diazoksid 5 mg/kg/I. te pijelonefritisa.glavobolja. a roditelji ih ne zapaze.V. To je razlog da se hipertenzija najčešće otkriva kasno. LIJEČENJE RENOPARENHIMNE HIPERTENZIJE je na dva načina: higijensko dijetalni režim (gubitak na težini. 190 . . Radi se operativna korekcija stenoze renalne arterije ili nefrektomija. TERAPIJA LIJEČENJE RENOVASKULARNE HIPERTENZIJE je hirurško. Postoji bezbroj antihipertenziva. serumskog kreatinina. sonografski pregled bubrega. hemolitičko uremički sindrom. te pregled očnog dna. Potrebno je uzeti dobru anamnezu. . Pojava simptoma je obično kada dijastolni pritisak poraste preko 16 kPa i održava se duže vrijeme. hiperglikemija. DMSA statični sken. Schonlein . urin. Simptomi koji se jave su .

obliku i funkciji ovih elemenata dovode do određenih patoloških stanja koja se i klinički manifestuju. šumovi na srcu. god. praktikuje se i punkcije koštane srži. opšta malaksalost. Od šestog mjeseca intrauterinog života mjesto hematopoeze se postepeno premješta u medularne koštane prostore dugih kostiju. U suhoj masi eritrocita hemoglobin zauzima 90%. a kod različitih patoloških stanja taj odnos se mjenja. pelvičnim kostima i klavikulama. pa i ekstramedularni organi (jetra i si. Anemije Anemije se definišu kao smanjen volumen hematokrita i smanjena koncentracija hemoglobina (Hb) ispod referentnih vrijednosti zdrave djece istog uzrasta na odgovarajućem regionu. 2. Krv je tečno tkivo kompleksnog sastava i složenih funkcija. a samo u teškim hematopoetskim stresovima hematopoezu mogu preuzeti duge kosti. a najuočljiviji su znaci bljedilo kože i sluzokoža. pršljenovima. tehnički lako izvodiva. a serumski faktor ga aktivira u biološki aktivni hormon. snižena produkcija Hemoglobina i Eritrocita. leukociti (Le) i trombocrti (Tr). ali ona ima negativan efekat jer se smanjuje kontaktno vrijeme Hb sa alveolarnom površinom. Eritrociti žive oko 120 dana. kasnije se javi brže zamaranje. Uzeti mali uzorak prezentira hematološko tkivo u različitim mjestima. Smanjena koncentracija Hb smanjuje kapacitet prenosa kiseonika putem krvi u tkiva. prosta i sigurna metoda. NEADEKVATNA PRODUKCIJA ERITROCITA ILI HEMOGLOBINA  Fiziološka anemija u dojenčadi  Snižen broj prekurzora crvene loze (čiste anemije)  Kongenitalne Er anemije  Neadekvatna produkcija uprkos normalnom broju prekurzora Er  Anemije kod infekcija. Klinički se anemija kasnije manifestira zbog adaptacije organizma kako bi kompenzovao stanje: tahikardijom i povećanim udarnim volumenom srca. Fe i vitamini. promjenom krive disocijacije kiseonika. U patologiji crvene loze glavno mjesto zauzimaju anemije. Kod embrija se krvni elementi mogu naći već u trećoj sedmici poslije koncepcije. KLASIFIKACIJA ANEMIJA 1. a svaki dan se obnavlja 1 % eritrocitne mase. preusmjeravanjem krvi prema vitalnim organima. Za sintezu eritrocita potrebne su: aminokiseline. a zatim sazrijevanje eritrocita. povećana destrukcija ili gubitak Eritrocita. a stimuliše je hipoksija. inflamacija i kancera  Anemije kod hroničnih renalnih oboljenja 191 .). Poslije drugog mjeseca hermatopoeza se stabilizuje u jetri. glavnom hematopoetskom organu srednjeg fetalnog doba. i udženika pedijatrije od Mardešića. Navodimo i klasifikaciju iz Nelson textbook 1996. pa se mogu javiti i znaci srčane dekompenzacije kod teških formi anemija bilo koje etiologije. nastaju iz mast (matične) ćelije. U dijagnostici hematoloških oboljenja pored analize periferne krvi. a može dati važne informacije o mnogim hematološkim oboljenjima. kostima glave. Tako u starije djece ostaje aktivna hematopoeza u kratkim kostima: rebrima. Osnovna mu je funkcija da inducira i diferencira matične ćelije u pravcu eritropoeze. kratak dah. Prohormon stvaraju epitelne ćelije glomerula. Produkciju eritrocita reguliše hormon eritropoetin.HEMATOLOGIJA Hematopoetski organi nastaju iz mezodermalnog tkiva kao i vaskularni kanali. Može se pojaviti i tahipnea. sternumu. a najpoznatija je koja ih dijeli u 2 velike grupe: 1. kardiomegalija. Aktivno hematopoetsko tkivo (crvena koštana srž) u dojenčeta ispunjava koštane medularne prostore da bi tokom ranog dječijeg perioda bilo zamjenjeno masnim tkivom (žuta koštana srž). skapulama. Uobličeni elementi krvi su: eritrociti (Er). a na nju otpada 8-10% tjelesne težine djeteta. Postoje veoma različite klasifikacije anemija. Nerijetko se koristi i morfološka klasifikacija ali je uvijek cilj doći do osnovnog etiološkog procesa. Poremećaji u broju. Tečnost i elementi krvi normalno stoje u odnosu 55:45. Klinički znaci se javljaju tek kad koncentracija Hb padne ispod 7-8 gr%.

limfomi) .lijekovima izazvane anemije  Neimuna oboljenja  Toksični lijekovi i hemikalije  Infekcije kao što su malarija i klostridija 3. hematopoeza se oporavlja i nastavlja. a kod prematurusa i ranije. Posebno treba izbjegavati preparate željeza do 3 mjeseca. E itd. Kod deficijencija E vitamina može se razviti i akantocitoza. malapsorpcija ili smetnje u transportu . a vezana za X hromozom hipohromna anemija anemija kod trovanja olovom anemija zbog nedostatka bakra 2. a možda bi bio bolji termin adaptacija na ekstrauterini život. osobito ako dojenče dobro jede i normalno raste.akutna  hronična krvarenja kao kod ulkusa.9 g/dL. D.A ili B izoimunizacija i druge familijarne krvne grupe  Formiranje aktivnih antitijela . Taj pad Hb uopšteno se naziva fiziološka anemija”. u dobi od 2-3 mjeseca. vitamin E). Kada nivo Hb padne. Tretman fiziološke anemije nije potreban. HEMOLITIČKE ANEMIJE  Intrinsik anomalije u Er  Strukturni defekti  Hereditarna sferocitoza  Hemolitička eliptocitoza  Noćna paroksizmalna hemoglobinurija  Piropiknocitoze  Enzimski defekti (nesferocitne hemolitičke anemije)  Enzimski glikolitički defekti (piruvat kinaza. naročito ako nedostaju dijetalni faktori (folna kiselina.idiopatske autoimune hemolitičke anemije (hladna aglutinacija) . Nekada u tom periodu se razvija i stvarna anemija.  Kongenitalna diseritropoetična anemija Nedostatak specifičnih faktora daje dvije forme . i u kombinacijama  Talasemije  Ekstrinzik (ekstracelularne) anomalije  Imunološka oboljenja .simptomatske (SLE. C.)  Enzimi pentoza-fosfatnog kompleksa i glutacijon kompleksa (g-6-PD)  Defekti u sintezi Hb  Hb S.antitijela dobivena pasivno (hemolitička bolest novorođenčeta) Rh imunizacija . pa i ispod ovih granica. pošto mogu izazvati hemolizu i predisponirati ozbiljnim infekcijama. heksokinaze i dr. KRVARENJA  traumatska i hirurška krvarenja . Poslije prve sedmice počinje padati Hb i to se nastavlja sve do vrijednosti Hb od 9 gr/dL Pad kod prematurusa je do 7 . polipa ili na kravlje mlijeko FIZIOLOŠKA ANEMIJA DOJENČETA Normalno novorođenče dolazi na svijet sa viškom Hb i većim vrijednostima hematokrita u odnosu na drugu djecu i odrasle. 192 .Megaloblastne anemije: nedostatak folne kiseline ili malapsorpcija deficijencija vitamina B12.Mikrocitne anemije sideropenična anemija piridoksin reagujuća.

5 mcmol/L. Ta reakcija GIT-a nije vezana za enzimske defekte niti za alergiju. KLINIČKE MANIFESTACIJE SPA se može javiti u svim periodima života. dodatne potrebe za linearni rast (0.mioglobinu mišića. sideropenija. Zbog toga je dojenče na dojci zaštićeno od razvoja SPA. Nivo Fe u organizmu zavisi od resorpcije jer se Fe ne izlučuje iz organizma. Treba reducirati kravlje mlijeko i zamijeniti drugim substituentima. SIDEROPENIČNA ANEMIJA (SPA) Sideropenična anemija nastaje zbog nedostatka željeza za sintezu Hb.okultna krvarenja u GIT (peptički ulkus. Zbog toga je u tom periodu života najveća potreba u željezu. anemija i 2.5 mcmol/L UZROCI SIDEROPENIČNE ANEMIJE . Kod prematurusa i dojenčadi sa slabom rezervom željeza simptomatologija se može pojaviti čak i u 4-6 mjeseci života. . a uzima se da postoji manjak Fe ako padne ispod 10. skraćuje se život fetalnim eritrocitima 4. razviće se SPA. nokti i kosa postanu krhki.infekcija fiksira željezo u ćelijama RES i ometa resorpciju iz crijeva. Dokazano je da se 40-50% željeza iz majčinog mlijeka resorbuje. Željezo se gubi redovno zbog: 1.Da bi se objasnio razlog pada Hb uključeni su sljedeći mehanizmi: 1. sluzokoža jezika tanja. Oko 65% Fe se nalazi u Hb Er.slaba apsorpcija željeza (coeliakia) . sa početkom prve respiracije eritropoeza se prekida jer se Sat O2 povećava i preko 95% 2. Simptomatologija je posljedica dva patološka mehanizma: 1. hemangiomi i paraziti) . Blage i umjerene anemije sa koncentracijom Hb između 6-10g% se dobro kompenzuju brojnim pomenutim mehanizmima.pada koncentracija Hb u prva 2-3 mjeseca (fiziološki pad). a odrasli u prosjeku imaju 5g. Normalna koncentracija Fe je oko 21. Treba naglasiti da se Fe iz animalne hrane bolje resorbuje od Fe iz hrane biljnog porijekla. Zato je preporuka da se  dojenčetu na vještačkom mlijeku obezbijedi dodatni unos Fe već poslije 3 mjeseca. brašnasta hrana. a posebno će tu potrebu imati prematurna djeca ili dojenčad koja su na neki način izgubila željezo (krvarenje). naglo raste masa djeteta pa je potreban i veći volumen krvi . Meckelov divertikul.na toplotu labilna komponenta kravljeg mlijeka inducira gubitak krvi stolicom u prosjeku 1-7 ml dnevno. polipi. Razliku od 4. Tokom prvih 6 mjeseci dojenče iscrpi svoje rezerve Fe dobijene transplacentarnim putem i postane ovisno od unosa hranom. ali je procenat resorpcije. bez hrane animalnog porijekla. istovremeno pada nivo eritropoetina koji je bio visok (fetalni period) na teško detektabilne nivoe 3. svakodnevne deskvamacije epitela kože i GIT. a 25% kao rezerva (feritin i hemosiderin) u tkivima. Ubrzo se iscrpe rezerve Fe i počinje intenzivna hematopoeza pa će na vrijeme rođeno dojenče u periodu 6-9 mjeseci trebati hranu koja će sadržavati dovoljnu količinu željeza i koja će se resorbovati. a samo oko 10% iz mliječnih formula. U SAD 1/3 teških SPA nastaje ovim mehanizmom. Novorođenče se rađa sa ukupnom količinom Fe od 0.5 mg dnevno).2-0.krvarenje u cirkulaciju”. pa dojenče do kraja prve godine utrostruči tjelesnu masu koja traži veću masu Er. ali kada Hb padne na niže vrijednosti (5g%) onda je bljedilo kože i sluzokože najeminentniji znak. Ako se unosi pretežno kravlje mlijeko. brzog rasta. iskorištenja.5g.5 mg dnevno.8-1. ali su 193 . 6% u . U prvih 6 mjeseci hrana dojenčeta je humano ili humanizirano mlijeko u prahu u kojima je sadržaj Fe približno jednak. ali je daleko najugroženiji period od 9-24 mjeseca života.  a dojenčetu na dojci nakon 6 mjeseci. .5 gr do 15-e godine treba nadoknaditi svakodnevnim unosom 0. To je ujedno najčešća anemija u dječijem dobu i najčešće hematološko oboljenje u pedijatriji. različit. i 3. 2.

Intolerancija na oralne preparate je rijetka. maloj djeci sirupi i eliksiri. saharoza. fumarat) koji je uvijek i dijagnostički test. a nađe se eritroidna hipercelularnost. kasnije prohodaju i progovore. Djeca postanu iritabilna. Daju se uvijek sporo jer može doći do neželjenih efekata. . Lijek izbora je dati preparat oralnog željeza (sulfat.Eritrociti mali sa znacima hipohromije. daju se diuretici (furosemid). Iza transfuzije se uvijek nastavlja oralna terapija sa Fe preparatima. a . .U mnogih bolesnika zapažene ranije promjene. katalazama. dekstrin) nosi u sebi potencijalne neželjene efekte pa je veliki oprez opravdan kako u indikacijama tako i u dozaži. tromije perceptivne reakcije. . . postanu psihički labilni. Prebojenost usta nikada nije trajna. mada ih je teško mjeriti pa taj biohemijski fenomen ostaje neobjašnjen. apetit bolji 2 dana Počinje odgovor u koštanoj srži sa eritroidnom hiperplazijom 3 dana Evidentna retikulocitoza sa vrhom od 5-10-og dana 4-30 dana Povećava se nivo Hb individualnom brzino 1-3 mjeseca Pune se rezerve Fe TRANSFUZIJE KRVI su rezervisane za rijetke kazuse sa Hb ispod 4 gr% i to u malim dozama od 2-5 ml/kg/TT. Splenomegalija se otkrije u oko 15% slučajeva. a izbjegavaju se kardiotonici kao manje efektni. abdominalni bol i mučnina. citohromu).Normalni su i leukociti a trombociti češće povećani nego sniženi. Upozoriti roditelje da će stolica pocrniti. Očekivani odgovor na oralnu terapiju Fe. malter). pranjem i četkanjem zuba. Diferencijalna dijagnoza je osobito važna sa stanjima kod trovanja olovom. Uobičajeno je početi sa 6 mg/kg/dan elementarnog Fe podjeljeno u 3 doze. infekcije i druge inflamatorne anemije.Snižen će biti Hb i hematokrit u perifernoj krvi. Subjektivno se bolje osjećaju. vrijeme Odgovor poslije unosa 1 dan Nadoknade se intra i ekstracelularni enzimi. a može se izbjeći stavljanjem lijeka na korijen jezika. 194 . glukonat. Bolja je resorpcija iz praznog želuca. Sve su to tranzitorna stanja. Ako se pojave znaci srčane dekompenzacije prekida se transfuzija. ali je u praksi uobičajeno davanje C vitamina. a većoj djeci tablete. postaju mirniji. pored ostalih do srčane dekompenzacije. Cl. dok je takozvana pika češća (jede zemlju. daju se doze između obroka.Hemosiderin je najčešće detektabilan. Laboratorijski nalazi: . TRETMAN SPA Smanjiti udio mlijeka i cerealija u ishrani. skraćene pažnje. gube apetit. Povećana osjetljivost na infekciju i opasnost od hemosideroze i druge toksične reakcije se ne sreću.Rijetko trebaju analize koštane srži. Alergijska reakcija na oralne preparate Fe je izuzetno rijetka. ali će biti negativna na laboratorijski test za okultna krvarenja. Dojenčadi se daju solucije. slabije uče. apatična. opasnost od predoziranja skoro da i ne postoji jer će organizam apsorbovati iz crijeva onoliko koliko mu treba. Ovi poremećaji se pripisuju nedostatku Fe u ekstra i intracelularnim enzimima (monoamidoksidazi. djeca mogu biti podhranjena. Parenteralna administracija Fe (dekstran.retikulociti su blago povišeni ili normalni. Najbolje je da praktičar bude intiman sa jednim oralnim peparatom Fe.zbog nestajanja Fe iz rezervoara biće snižen Fe u serumu kao najstandardniji nalaz. a rijetko i sa talasemijom. ali i preuhranjena. Potencijalne neželjene reakcije su: opstipacija. kardijalne dilatacije usljed hiper-volemije. Te promjene su posljedica promjena u CNS-u na neurološkoj i intelektualnoj sferi. . Nema sigurnih dokaza da davanje bilo kakvih mikroelemenata ili vitamina pojačava efejjat terapije.

broj trombocita. Mogu se naći hematomi poslije injekcija. Muška djeca boluju od hemofilije A i imaju smanjenu aktivnost VIII faktora. pa će izbor kritično korisnih zavisiti od znanja ljekara. ali su izostali očekivani spektakularni rezultati koji su postignuti sa D vitaminom u prevenciji rahitisa. kao i neumjereno mnogo zelenog listastog povrća u svakodnevnoj ishrani. U tim laboratorijskim testovima koji su brojni i često komplikovani. ali može biti i svaki drugi. Bolesnici imaju pozitivnu familijarnu anamnezu u oko 80% slučajeva.PREVENCIJA SPA: Nekada se željezo dodaje industrijskim mliječnim formulama. Težina hemofilije A zavisi od nivoa aktivnosti faktora u plazmi. von Willebrandt-ovim proteinom. Hemofilij pacijenti sa nivoom VIII faktora od normalne aktivnosti a Teška ispod 1 % (1 IJ/dL) Srednje 1-5% Blaga 6-30% . Na ovu hemofiliju otpada 80% svih hemofilija. funkcio leza i nekad hematomi u okolnim mišićima. Krvarenja kod vađenja zuba. a neki smatraju da se mogu javiti i spontano. bol. tzv. a rijetko se mogu 195 . HEMOFILIJA A Nastaje zbog nedostatka VIII faktora koagulacije (antihemofilnog faktora (AHF)). Glavne manifestacije hemofilije su krvarenja u zglobovima (hemartroze). Uzrok je defektni gen na hromozomu X. fibrinogen. ali se ipak rjeđe sreću. Treba imati na umu poznatu činjenicu da pravi čaj inhibira resorpciju željeza. Ti događaji najčešće vode bolesnika ka dijagnozi u dobi od 12 mjeseci. Posebnu prevenciju zaslužuju prematurusi sa oralnim preparatima željeza od dva i pol mjeseca života u dozi od 2 mg/kg do kraja prve godine života kada obično dobiju dovoljno željeza u šarolikoj ishrani. KLINIČKE MANIFESTACIJE: Faktor VIII ne prolazi kroz placentu pa tendencija krvarenju može biti primjećena i u neonatalnom periodu. ali normalan nivo von Wiilebrandt-ovog proteina u plazmi. Do hemartroza dovode i male traume. Male laceracije jezika ili usne dovešće do krvarenja koja traju satima i danima. protrombinsko vrijeme. aktivacija parcijalnog tromboplastinskog vremena (APTT). a na kraju i fiksiranim kontrakturama. trombinsko vrijeme. Najčešći testovi u praksi: vrijeme krvarenja. IX i XI. koljeni i skočni zglob. mlijeku u prahu u dozi od 12-6 mg/l rekonstruisanog mlijeka ili cerealijama. hirurških zahvata i trauma koje mogu ugroziti život zbog iskrvarenja. atrofiji okolne muskulature. fizikalni pregled. a sporadični slučajevi u familiji mogu predstavljati mutaciju gena. Spontana krvarenja u CNS ili pri blagim traumama mogu biti ozbiljna.nema spontanih krvarenja Stepen težine ima tendenciju da se održava kroz familiju. laboratorijske testove. Ponovljena krvarenja vode degenerativnim promjenama. Najčešće su zahvaćeni lakatni. a očituju se modricama i hematomima kod minimalnih trauma. Genetski su determinisana sa deficijencijom faktora koagulacije VIII. U dijagnostici poremećaja ovih komponenti hemostaze koristimo: anamnezu. Pojavi se otok. Faktor VIII se nalazi u kompleksu sa nosiocem. osteoporozi kosti. treba tražiti najsenzitivnije kada sumnjamo na hemoragijsku bolest. agregacija trombocita. Loši socijalno-ekonomski uslovi mogu biti indikacija za prevenciju i kod normalne dojenčadi. Poremećaji hemostaze Dinamična ravnoteža između faktora zgrušavanja i onih koji sprječavaju zgrušavanje naziva se hemostaza. Medu urođenim nasljednim oboljenjima koagulacije. Prave kliničke manifestacije počinju sa povećanim kretanjima djeteta. hemofilije su u pedijatriji veeoma značajna oboljenja. a kao posljedica je duboka depresija VIII faktora koagulacije i njegove koagulacione aktivnosti u plazmi. krvarenje poslije cirkumcizije i slično. Danas je moguća i detekcija hemofilije A fetalno.

j. a pravi se iz rezervi svježe plazme jedne krvi. salicilati (inhibitori agregacije trombocita) i drugi lijekovi. Trombocitopenije i trombocitopatije Nedovoljan broj trombocita (trombocitopenija). osobito gbakterijama. Uzroci trombocitopenija mogu biti različiti. DIK) Naziv se odnosi na veliku grupu oboljenja.pojačana razgradnja trombocita. Ti pacijenti mogu samo duže krvariti kod raznih intervencija kao što su ekstrakcije zuba. Tom terapijom se spašava život a tegobe smanjuju. pa ih treba izbjegavati. Paziti na lijekove koji remete funkciju trombocita (Aspirin). prekinuti “začarani” krug potrošne koagulopatije. oštećenje endotela krvnih sudova i si. Rano imunizirati vakcinom za hepatitis B. Aproksimativno treba dati 45 i. Kada govorimo o mogućim spontanim krvarenjima. mirovanje zgloba. a nekada i ortopedskim mjerama sa ciljem prevencije teških deformiteta i invalidnosti. Kasnije treba naći neku mjeru između prevelikog nadzora i fizičke aktivnsoti. a punkcija femoralne ili jugularne vene je hazard koji nekada može biti uzrok smrti. faktora VIII. maligna oboljenja. POTROŠNA KOAGULOPATIJA (DISEMINIRANI INTRAVASKULARNI KOAGULACIONI SINDROM. šok. Koriste se: heparin. zmijski ujed./kg/TT da bi se faktor podigao od 0% do 100%. Ukratko ćemo opisati najčešću tombocitopeniju u dječijem dobu. nekroze. Teži se što više kućnom vođenju hemofiličara kako bi se izbjegli neželjeni hospitalni rizici. Poluživot u plazmi se kreće od 8-12 sati. poremećena funkcija (trombastenija) i trombocitopatije dovode do hemoragične dijateze koja se manifestira . U nadoknadi faktora polazimo od osnovne činjenice da 1 ml normalne plazme sadrži 1 i. igračke). streptokinaza. pa je manja mogućnost prenosa virusnog hepatitisa i virusa HIV (AIDS). a tim postižemo hemostazu. Treba ga stalno nadzirati i podučavati da se i sam kontroliše. transfuzija sa inkopatibilnom krvlju. a kod velikih hirurških zahvata na dan operacije poželjno je da bude 100%. Hemofilija B i C se tretiraju na sličan način. acidoza.dok su krvarenja u zglobove i meka tkiva rijetka. fulminantne purpure i dr. kao glavne treba preduzimati i druge mjere od kojih ćemo pomenuti najuobičajenije: hladni oblozi i blaža presija. Osnovni cilj je podići aktivnost faktora VIII u plazmi. U Hitnim slučajevima može se dati i smrznuta plazma i svježa plazma. Etiologija može biti veoma šarolika. jer su kandidati da primaju krvne derivate u toku života. DIK možemo očekivati i kod velikog broja oboljenja: septični šok. TRETMAN Prevencija traume je važan aspekt u njezi hemofiličara.smanjeno stvaranje trombocita i . uključeni su: hipoksija. pa to treba ukalkulisati. U terapiji treba prvo rješavati osnovnu bolest i suzbijati šok. a to je osnov svake terapije danas. a to je 196 . nekroza. Sve stvari sa kojima bolesnik dolazi u dodirtreba prilagoditi bolesniku (krevetići. . Za normalnu hemostazu treba da je nivo faktora 50%.pojaviti i krvarenja u mokraćnim putevima ili crijevima. Dolazi do proširenog deponovanja fibrina koji dovodi do ishemije tkiva.krvarenjima u koži i sluzokožama. generaliziranog krvarenja i može dovesti do hemolitičke anemije. a zatim poslije 48 sati početi sa pasivnim pokretima i nastaviti sa fizioterapijom. Nadomještaj krvnim preparatima će biti potreban kod svake epizode krvarenja.j. Venepunkciju raditi samo sa površnih vena. infekcije rikecijama. Pored nadomještajne terapije. ali ih možemo podijeliti u dvije velike grupe: . Prema tome. Danas je u upotrebi veliki broj komercijalnih preparata faktora VIII. GIT ili pluća. a kod nas je u upotrebi krioprecipitat kao najjeftiniji. gdjekad i krvarenjima u CNS. ona se ne javljaju kada je aktivnsot faktora 6% i više.

Klinički se manifestuje .Epistaksa ili krvarenje iz desni.000 na mm3. Nekada je indicirana i splenektomija. sa posljedicama Sklonost krvarenju najčešće traje do 15-ak dana. ali je potrebno tražiti uzrok da bi se isti otklonio. . Potpuna remisija nastaje u periodu od 6 mjeseci. krvarenja se mogu desiti u CNS ili mrežnicu. Kod težih formi. ovisno od toka bolesti.IDIOPATSKA TROMBOCITOPENIJSKA PURPURA (ITP) Misli se da nastaje zbog autoimune reakcije koju pokreću najčešće virusi. Ostatak od 15% prelazi u hronične forme sa recidivima purpure. TRETMAN: Kod blagih formi lijekovi nisu potrebni. Kod velikog broja djece mogu se dokazati antitrombocitna antitijela. a tome se nekada pridruži .rijetko se pojavi krvarenje dok trombociti ne padnu ispod 50. Interval između virusne infekcije do pojave purpure je oko 1 do 6 sedmica. u oko 85% bolesnika.snižen broj trombocita. U krvnoj slici je . a . koji se mogu ponoviti i poslije 4-6 mjeseci. O patologiji limfocitne loze biće pomena u poglavlju o neoplastičnim oboljenjima 197 . i to virusne infekcije respiratornih puteva. nekada 10x109/l. Broj trombocita i klinička slika nisu uvijek u korelaciji pa se misli da su krvarenja u početku bolesti rezultat i oštećenja krvnih sudova.Petehijalnim krvarenjima po koži koja izbiju neočekivano. Izuzetno se mogu dati i citostatici. kortikosteroidi 3 sedmice. ali samo kod hroničnih formi. a onda postepeno iščezava.Rijetko.

malo se radi u pedijatriji. Stoje opšti stavovi koji se preporučuju adultima (pušenje. aktinomicin D. oštećenja pojedinih organa i tkiva poput leukoen-cefalopatije. Posebno može da bude oštećena renalna funkcija zbog taloženja kristala urične kiseline. Isto tako je potrebno utvrditi raširenost i stanje prije početka terapije. a cilj je što više odstraniti ili uništiti bolesnog tkiva. ali mora imati znanje o ovom zdravstvenom problemu koji prelazi domen pedijatra. U hemoterapiji se koriste: metotreksat. pušenje. Zato se teži identifikaciji infekcije. U KASNE KOMPLIKACIJE ubrajamo gubljenje pojedinih važnih funkcija kao što se dešava kod amputacija. Problemi postaju i sekundarne kanceroze. imunosupresivni lijekovi. U zadnje vrijeme uvedena je transplantacija koštane srži. Prije svake biopsije izvršiti logične neinvazivne metode. hemihipertrofija. treba da indiciraju i koštanu punkciju i analizu razmaza koji ima važnu ulogu u dijagnostici. trombocitopenija transfuzijom istih. leukocitoze. citozin arabinozid. Vinca alkaloidi.000 u dobi do 15 godina. pa pored krvne slike treba stalno pratiti i nivo urične kiseline i kreatinina. PRINCIPI TRETMANA NEOPLAZMI: OPŠTA POTPORA ORGANIZMA i specifična terapija. zračenje i hemoterapija. osobito oni koji poslije latentnog perioda od 2 godine (EBV) mogu izazvati maligna oboljenja. neoplazme u strukturi mortaliteta zauzimaju prvo mjesto u dobi od 1-15 godina. Transfuzija leukocita ne daje rezultate kakve daje transfuzija eritorcita i trombocita. obično teži. oštećenja miokarda sa posljedičnom kongestivnom dekompenzacijom.). Što se tiče prevencije neoplazmi. U SPECIFIČNU TERAPIJU se ubrajaju: hirurško odstranjenje. Kod fizikalnih pregleda treba biti kompletan. dijetalne ishrane bez masti. leukopenije. prije hirurških ekstirpacija se vrši biopsija i dobije histološka analiza. Nespecifični simptomi često maskiraju pravu kliničku manifestaciju pa ih treba do detalja analizirati. Fankonijeva anemija). Ovo su razlozi zbog kojih treba utrošiti vremena u ličnoj i familijarnoj anamnezi u cilju otkrivanja malignih bolesti i genetskih poremećaja. Od hirurga tražiti da pažljivo uzme materijal i ocijeni zahvaćenost okolnih organa kako ne bi ostale rezidue. jonizirajuće i rendgen zračenje. 198 . pojavi se drugi. kako bi dijagnoza bila što ranije postavljena i bolesnik poslan u odgovarajući centar gdje se primjenjuju sve noviji i sve uspješniji protokoli. U RANE KOMPLIKACIJE ubrajamo: metabolička oboljenja. antracini i drugo. neizlaganje zračenjima itd. Treba misliti na druge metabolite. merkaptopurinol. Operiše se podacima incidencije 14/100. jer se često previde detalji kao što su neurofibromatoza. GENETSKI MEHANIZMI koji na razne načine mogu izazvati maligna oboljenja (Sy Down. a sve druge pretrage prilagoditi kliničkoj situaciji. a često i presudnu. Često se ove tri vrste terapije kombinuju.NEOPLAZME l NJIMA SLIČNA OBOLJENJA U razvijenom svijetu. mada je poznato da je kod diseminiranih neuroblastoma i preko 80%. Uzroci: Nisu potpuno rasvjetljeni ali se pominju: FAKTORI IZ OKOLINE (60%): sunčana radijacija. kao npr. supresiju koštane srži i imunosupresiju. Analizom krvne slike sa blažim anomalijama kao što su trombocitopenije. a oportunističke infekcije kao što je pneumocistis karini odgovarajućim lijekom (trimetoprim-sulfametoksazol). asparaginaze. Anemija se koriguje eritrocitima. neki virusi. KOMPLIKACIJE HEMOTERAPIJE mogu biti rane i kasne. Kod pojave virusnih oboljenja u upotrebi su intravenski imunoglobulini i aciklovir. epipodofilatoksin. kada se izliječi jedan karcinom. Ca i druge. Još jedan pesimistički podatak je da je tendenca porasta malignih oboljenja stalna. U pravilu. ali je uvijek problem leukopenija. ali se mogu i prventivno dati antibiotici i antimikotici. izlaganje azbestu. Treba posebnu pažnju posvetiti ishrani takvih bolesnika i emocionalnoj potpori. Svaka hemoterapija suprimira koštanu srž i dovodi do pancitopenije. a što manje oštetiti normalne ćelije. Istina je da se ljekar opše prakse ne sreće često sa kancerom kod djece. posebno leukemija i tumora CNS-a. U tim statistikama posebno ističu optimističku notu daje od broja oboljelih incidencija smrtnosti ispod 1/4. bleomicin. posebno na K. koje se mogu zapaziti 5-10 godina prije pojave malignoma. alkilirajući lijekovi.

Nekada je izražena splenomegalija i limfadenopatija. krvarenje. febrilno stanje. DIJAGNOZA Anemija U velikom broju bolesnika. i . hromozomskim aberacijama (Sy Down. Češće se sreće u nekim imunodeficijentnim stanjima.Rjeđe se mogu naći i znaci povišenog intrakranijalnog pritiska praćenog glavoboljom i povraćanjem što sugerira na zahvaćenost meningealnih opni leukemičnim infiltratima. oko 2/3 bolesnika sa ALL u vrijeme dijagnoze ima simptome i znakove koji traju oko 4 sedmice.Artritisi i artralgije su prisutni u oko 1/4 bolesnika dok . preB. . . te sa više nukleolusa. a postoji nekoliko varijanti ALL što sugeriše da postoje i neki različiti etiološki faktori. a . KLINIČKE MANIFESTACIJE Pacijenti sa leukemijom skoro uvijek imaju diseminirano oboljenje u vrijeme dijagnoze sa zahvaćenom koštanom srži uz leukemične blast ćelije i u krvi.Mogu se naći izražene leukemične mase u medijastinumu. jetra i limfni čvorovi su obično već zahvaćeni. egzantemi koji se ne povlače. ali je samo 25% sa Hb ispod 6 gr%.Bolovi u kostima mogu biti prve manifestacije. ali oko 20% ide sa leukocitozom iznad 50. ALL je prvo diseminirano maligno oboljenje koje je u potpunosti izlječeno hemoterapijom pa je postala važan model za koncepciju hemoterapije i kod drugih malignih oboljenja. anoreksija. Postoji CITOHEMIJSKA KLASIFIKACIJA. a nešto rjeđe i hepatomegalija. . . što sve skupa ubrzava dijagnozu. “O” ALL.Leukemije To su najčešće forme dječijeg kanceroznog oboljenja. U prvom redu treba uzeti u razmatranje febrilna 199 .L3 sa karakterističnim ćelijama koje imaju vakuole u citoplazmi.000 na mm3 Leukopenija ispod 3. B. i teleangiektatičkoj ataksiji). . .AKUTNE NELIMFATIČNE LEUKEMIJE na njih otpada oko 20% i njihova incidenca se povećava sa dobi i sve je sličnija odraslima.AKUTNE LIMFATIČNE LEUKEMIJE (ALL) zauzimaju 76% slučajeva leukemija sa vrhom incidence oko 4 godine.1/3 ima preosjetljivost na palpaciju kosti zbog subperiostalne invazije ili hemoragije.000 na mm3. bolesnici su iritabilni ili letargični. Progresivnom diseminacijom koštane srži javlja se . AKUTNA LIMFATIČNA LEUKEMIJA Češće se javlja kod muške djece.bljedilo. prema tome bolest nije locirana kao kod solidnih tumora. tzv. Francusko-američko-britanska (FAB) grupa je napravite KLASIFIKACIJU NA OSNOVU IZGLEDA ĆELIJA U KOŠTANOJ SRŽI i podijelila na tri tipa: . uobičajene markere (CALLA 50-60%). .HRONIČNE LIMFATIČNE LEUKEMIJE se praktično ne sreću kod djece. Trombocitopenija ali se nađu i sa trombocitozom od preko 100. a .L2 sa tendencijom povećanja ćelija i sa većim iznosom citoplazme. . Postoji IMUNOLOŠKA KLASIFIKACIJA sa primjenom monoklonalnih antitijela i drugih imunoloških markera: T. Slezena. a i na osnovu promjene na hromozomima (Filadelfia hromozom). a 20% se nađe bez posebnih antigenskih obilježja.L1 gdje dominiraju mali limfoblasti sa malo citoplazme. Prvi simptomi su obično nespecifični kao i kod virusnih respiratornih infekcija.000 na mm Analiza koštane srži preplavljenost razmaza koštane srži limfoblastima Rtg medijastinuma medijastinalne mase će se posebno naći u ALL sa T ćelijama Likvor Uvijek pregledati jer nalaz leukemičnih ćelija – loša prognoza Funkcija bubrega uričnu kiselinu i renalne funkcije provjeriti prije započinjanja terapije DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA Dijagnoza ALL nije teška ako se na nju misli.HRONIČNE MIJELOIČNE LEUKEMIJE teško je kasificirati iz više razloga.

jer mogu dati pancitopeniju.000 na mm3. a oko 85% će biti u remisiji i poslije 5 godina od započete terapije. KONSOLIDACIJA ILI INTENZIFIKACIJA podrazumjeva eliminaciju i onih nemjerljivih ali poznatih rezidua sa Vinkristinom i prednizolonom. pa se obično razmatraju posebno. TERAPIJA ODRŽAVANJA ILI KONTNUIRANA TERAPIJA sa ciljem da likvidira sve zaostale leukemične ćelije u trajanju od 24 mjeseca.j. hidrokortizonom i citozin arabinozom (tripla th) ili radijacija kranijuma. PROGNOZA Nepovoljnu prognozu čine sljedeći faktori: . Na primjer. Postiže se remisija. a blast ćelije nemaju izgled T i B ćelija. Pažljivim pregledom razmaza krvi kod mononukleoze će se naći tipične ćelije (virociti). TRETMAN CNS-A označava intratekalnu hemoterapiju sa Metotreksatom (MTX).  ALL sa T ćelijom liječi se oko 50%. mada infiltracija iste može biti i drugim malignim ćelijama.broj Le iznad 100. . Kod pregleda bolesnika na terapiju.  dok sa B ćelijama se rijetko liječi sa današnjom hemoterapijom. Kompletna remisija znači i vraćanje na normalnu hematopoezu. Druga oboljenja sa oštećenjem koštane srži mogu biti: aplastične anemije ili mijelofibroze.  ALL sa “O” ćelijama ima najbolju prognozu i ulazi u remisiju 95%. ali se obično tada može naći i primarni tumor. a u koštanoj srži ispod 5% blasta. ali klinička slika može biti dosta od koristi.stanja sa adenopatijom. TRETMAN U tretmanu ALL variraju klinički rizici. Najbolja je za prognozu tipizacija i subtipizacija ćelija. a samo 5-10% trebaju još 2 sedmice terapiju. Bazični program terapije sastoji se od 4 faze: 1. INDUKCIONA REMISIJA sa vinkristinom. Infektivna mononukleoza može povremeno predstavljati problem jer ponekad ima sličnosti sa ALL-om u kliničkoj manifestaciji. Pregledom koštane srži riješe se dileme. RTG pregledom medijastinuma nema patoloških promjena. prednizolonom i asparaginazom do nestanka simptoma i znakova bolesti.dijete ispod 2 ili iznad 10 godina. ali 5 godina preživi samo 60% bolesnika. 200 . pacijenti sa standardnim rizikom su: ako imaju više od 2 godine a manje od 10 godina. drukčiji tretman i prognozu. uvijek dobro evaluirati lezije CNSa. 2. nije zahvaćen CNS. a testise kod muške osobe.  ALL sa tipom preB ćelija (T1-19) ima lošu prognozu. t. Postoje osnovne dvije kategorije limfoma:  Hodgkinova bolest i  non-Hodgkinov limfom Imaju različite manifestacije.000 na mm3 i . da bude u kompletnoj remisiji. 4. a pregledom koštane srži naći ćemo normalne ćelijske populacije. a i izlječenje se postiže kod većine. sva stanja bolesnika sa insuficijencijom koštane srži. broj Le ispod 100. Limfomi Limfomi su relativno česta oboljena i dolaze na treće mjesto među malignim oboljenjima. 3.tumorozne mase u medijastinumu. Ovaj režim terapije se preporučuje za ALL sa standardnim rizikom i očekuje se remisija u 95% bolesnika i to za 4 sedmice.

 Zahvaćeni limfni čvorovi sa obje strane dijafragme  Ili kombinacija lokalno ekstranodularnih organa ili mjesta uz zahvaćenost slezine. Nekad se nađe više oboljelih u familijama.) KLINIČKE MANIFESTACIJE Najčešća prezentacija počinje sa uvećanjem cervikalnih i supraklavikularnih limfnih čvorova. eozinofila. malignih ćelija i Reed Stembergovih ćelija. a ekstranodularno primarno mjesto učestvuje sa manje od 1 % oboljelih. Mnogo se danas govori i piše da bi EB virus mogao biti upleten u patogenezu oboljenja. Ako su medijastinalni limfni čvorovi uvećani mogu izazvati kašalj. Treba odrediti da li su A ili B kategorije. U manje djece uvećani medijastinalni limfni čvorovi teško se razlikuju od velikog timusa. Stadij 3. sa ili bez povećanja limfnih čvorova. DRUGE DVIJE VARIJANTE SU RJEĐE (3 i 4). jetra. prema prisustvu ili odsustvu respiratornih sistemskih simptoma ( noćno znojenje. ANN ARBOR SISTEM STADIJA HB Stadij 1. Uzrok nije definisan. plazma ćelija. HB MIJEŠANIH ĆELIJA je po čestoći druga varijanta i obuhvata 40% do 50% pacijenata. 2. HB nastaje iz T-zavisnih regija. U osnovi HB nastaje skoro uvijek iz limfnih čvorova. Širenje je najprije u okolno tkivo. Nekad se slučajno otkriju sjene na preglednom rendgenskom snimku toraksa napravljenom iz bilo kojih razloga. Karakteristično je nakupljanje limfocita. limfoidnog tkiva.HODKINOVA BOLEST (HB) Bolest se javlja rijetko prije 5 godina. Stadij 2. 201 . 1. osobito u medijastinumu. Dječaci oboljevaju 2 puta češće od djevojčica. Primarna mjesta HB. a sumnja se na viruse niske virulencije. U ove forme HB češće su zahvaćeni ekstramedularni regioni u vrijeme Dg. Ovo će biti značajno radi radioterapije. Fizikalnim pregledom se zapazi da nema odgovarajuće inflamacije kojom bi se mogla objasniti limfadenopatija. neosjetljivi. a 70% adolescenata. obično neproduktivan ili simptome trahealne ili bronhalne kompresije-opstrukcije. usporeno se vraćaju na normalu i kod bolesnika koji su dobro reagovali na terapiju.  Zahvaćena 2 ili više limfnih regiona sa iste strane dijafragme ili  lokalna zahvaćenost ekstralimfatičnih organa ili mjesta. limfne čvorove i putem limfnih sudova. Stadij 4. Nekad to roditelji ili pacijenti primjete. NODULARNO SKLEROZIRAJUĆA VARIJANTA je najčešća i zauzima oko 50% mladih bolesnika. histiocita. Čvorovi su čvrsti. poslije limfnih čovorova su slezina. Za prognozu i plan tretmana trebalo bi odrediti anatomski stadij HB u vrijeme dijagnoze. a osnovna histološka karakteristika su ReedSternbergove ćelije.  Difuzna ili diseminirana zahvaćenost jednog ili više ekstralimfatičnih organa ili tkiva. diskretni pojedinačni ili multipli.  Zahvaćen 1 limfni čvor u regiji ili  1 ekstralimfatični organ odnosno mjesto. Zato što ima kolagena. a nekad mogu biti zahvaćene aksilarne i ingvinalne regije. Ćelija je porijeklom od antigen-prezentirane ćelije. PATOLOGIJA Postoje 4 histološka tipa HB sa posebnom kliničkom slikom i prognostičkim šansama. Nekad treba eksplorativna laparotomija kako bi se dokazala proširenost intraabdominalnih organa. plus 1 ili više limfnih čvorova regona sa iste strane dijafragme. Fokusi nekroze mogu postojati u žarištima. radiološke promjene u ovim regijama. kao što je prikazano na sljedećoj tabeli. odnosno od mononuklearnih fagocit-retikularnih ćelija. povišena temperatura. kosti i koštana srž. skorašnji gubitak tjelesne mase više od 10%. Široke trake kolagena dijele oboljele limfne čvorove.

a sa progresijom se razvijaju znaci hepatocelularne bolesti. Kad se već napravi laparotomija. poslije RTG-a pluća. ne treba sumnjati da je bolesnik u kategoriji B. ali mogu biti prisutni i znaci plućne insuficijencije. Treba napraviti i CT toraksa. ali limfni čvorovi zahvaćeni iznad ove linijene nekada ne budu ispunjeni kontrastom. Tretira se aciklovirom. ako ne otkrijemo inflamatorni proces odgovaran za limfadenopatiju. kod djevojčica bi trebalo ovarije odmaći iz polja zračenja (uvući iza uterusa ili na drugi način 202 . ali obavezno treba uzeti uzorak limfnih čvorova iz bilo koje regije trbuha. ali se mogu naći promjene u bijeloj lozi. U nekom procentu bolesnika sa skorašnjom anamnezom za preboljelu infektivnu mononukleozu. treba uraditi pregledni snimak pluća kako bi se isključile tumorske mase u medijastinumu. a kadkad eozinofilije i monocitoze. također treba uraditi biopsiju. feritin. trombocitopenija sa odgovarajućim antitijelima ili nefrotski sindrom. Generalno gledano. anemijom i trombocitopenijom. Pažljivom anamnezom i fizikalnim pregledom. biopsija limfnog čvora je opravdana. CRP) mogu biti povišeni i često se traže. limfografija je dobra metoda za dokazivanje limfnih nodula ispod L2 pršljena. lako povišena temperatura. Cu. kriptokokoza. hemofilus influenze). po nekim autorima. ali i tretmana. ali se javlja sa progresijom bolesti. kako bi se dokazala sigurna prisutnost ili odsutnost bolesti infradijafragmalno. Reaktanti akutne faze upale (SE. letargija. histioplazmoza) koje mogu poprimiti i sistemski karakter. limfopenije. Kod CT pregleda treba procijeniti pluća i perikard jer će to imati uticaja na prognozu. kao što i veličina slezine slabo korelira sa stepenom zahvaćenosti slezine. pa laparotomija neće biti ni potrebna u svrhu dijagnostike. Takvi pacijenti nose povećan rizik od infekcija koje se javljaju u pacijenata sa imunosupresijom. Poznato je da HB napada stariju djecu i adolescente. uključujući neutrofile. slezina se može odstraniti. slijedeći napor treba učiniti da se odredi stadij. PLUĆA mogu biti zahvaćena pahuljičastim mrljama na radiološkom snimku.CT i MRI omogućiće razlikovanje lifmnih čvorova od timusa. pa kad je proces difuzan. Broj krvnih elemenata nema neku posebnu važnost. lako zamaranje i slab apetit. neobjašnjiva. Prije biopsije cervikalnog čvora. teško se razlikuje od diseminirane fungalne infekcije. napraviti biopsija jetre. javiće se i znaci kompresije kičmene moždine. Anemija i trombocitopenija se češće viđaju u bolesnika sa već diseminiranom formom oboljenja. CT ili MRI abdomena će prikazati uvećane nodule. Često se sreće povišena temperatura sa tahipneom. Ekstranodularna zahvaćenost je neobična manifestacija u vrijeme dijagnoze. CELULARNI IMUNITET je oštećen kod HB kao posledica same bolesti. kad limfni čvorovi perzistiraju bez regresije. mada su to samo nespecifični markeri aktivnosti bolesti. pa se zato ta procedura ne radi često kod djece. neobjašnjiva limfadenopatija. KIČMENA MOŽDINA . Zato će nekad biti indicirana laparotomija. jer se tim potvrđuje dijagnoza. kada su i infekcije cervikalnih limfnih čvorova česte. Varicella-zoster se javlja. Naglašava se da splenektomirani pacijenti mogu završiti i letalno zbog sepse sa inkapsuliranim bakterijama (streptokok pneumonije. Mogu biti prisutni opšti simptomi: noćno znojenje. Ako se planira radioterapija u regiji pelvisa. trebalo bi napraviti i biopsiju lezije. DIJAGNOZA: Na HB treba posumnjati kad god postoji perzistentna. Kad se došlo do dijagnoze. što treba imati uvijek na umu. Mogu se pojaviti imunološka oboljenja kao što su: hemolitička anemija. odnosno raširenost bolesti.Ako je tumorska ekstranodularna masa izvršila presiju na kičmeni kanal. Pacijent može imati blage sistemske simptome ili biti bez simptoma u vrijeme dijagnoze. gubitak na težini. a čvorovi perzistiraju. Onda je to IV faza bolesti (stadij). Kad se sumnja na plućnu leziju. Mnogi autori naglašavaju da funkcionalni testovi za jetru nisu realni indikatori oboljenja jetre. a ako se javi sam. u 1/3 bolesnika. Pruritus nije čest. Mogu se razviti fungalne infekcije (kandidijaza. LEZIJE JETRE će se manifestovati znacima hepatobilijarne opstrukcije. ZAHVAĆENOST KOŠTANE SRŽI može se manifestovati neutropenijom. ali ne i prirodu procesa.

Djeca sa urođenom agamaglobulinemijom ili teškom kombiniranom imunodeficijencijom oboljevaju od malignih oboljenja sa incidencijom od oko 5%. obično od limfoma. Može se uraditi biopsija koštane srži kako bi se odredila zahvaćenost koštane srži. Neki od ovih lijekova mogu oštetiti i funkciju testisa. Preko 50% takvih pacijenata će doživjeti recidiv bolesti i onda će biti kombinirana terapija (hemoterapija). a revidira se kad bude gotov patohistološki nalaz. U mlađe djece može nastati zastoj u rastu. a što je i terapija izbora. razvija se SEPSA sa steptokoknom pneumonijom ili hemofilus influenze. Tim pacijentima se preporučuje pneumokokna vakcina iza laparotomije i dugo profilaktično davanje penicilina. Danas se uzima da su mnoga pitanja još otvorena kao što su: Da li bolesnika u početku tretirati i hemoterapijom? S kolikim dozama zračiti? Kako toksičnost utiče na rast djeteta? PROGNOZA: Sa opisanom terapijom. Oko 1-2% pacijenata kojima je urađena splenektomija sa laparotomijom. američki limfomi nisu uvijek u vezi sa EB virusom. Terapija treba da je konzistentna sa 6 ciklusa. a kod imunodeficijencije tipa WiskottAldrich i ataksije teleangiektazije sa incidencijom od 10% ili više. Djeca više nego odrasli imaju difuzne i brzorastuće forme. Od hemoterapeutika mogu doći u obzir: nitrogen mustard. Većina 203 . usporiti rast kičmenog stuba. Imunodeficijentna stanja. Sa hemoterapijom može doći do plućnih i kardijalnih oštećenja zbog toksičnosti (Bleomicinpluća. Ovakva terapija može dovesti do dugotrajnog odsustva HB. Adriamicin. oštećenja funkcija srca i znakova hipertireoze. U američke djece javljaju se limfomi koji liče Burkitt limfomima afričke djece. a oko 3 puta češći u muške djece. pa i kod uznapredovalih kazusa. a to će se postići samo standardnim zračenjem polja sa dozom od 3. Standardne doze rijetko imaju efekta na rast. u 90% pacijenata sa HB. Većina pacijenata iz I i II stadija biće izliječena. a potom se nastavlja sa malim dozama radijacije (2. predisponiraju ovoj vrsti limfoma. Klasifikacija NHL je pod stalnom revizijom.500-4. Isto tako mogu nastati adhezije u pacijenata sa laparotomijom.zakloniti).5% godišnje. Pacijenti sa lokaliziranim formama (l ili IIA stadij) doživjeće puni rast. a nažalost. javlja se sa incidencom oko 0. urođena ili stečena. vinkristin (Onkovin). Prolongirana remisija ili izliječenje zavisi od primarnog stanja u vrijeme dijagnoze.000 rada. ako se tretiraju intenzivnom hemoterapijom. Zračenje ovarija može dovesti do steriliteta i prijevremene menopauze ili obojega. u trajanju od 6 mjeseci. Za razliku od afričke forme. klavikula i grudnog pupoljka u djevojčica. Bleomicin i Vinblastin. srednjeg i visokog stepena. Cilj tretmana je izliječenje i što manje oštećenje (što manje toksičnih incidenata). Većina pacijenata ima šansu za dugoročnu kontrolu bolesti ili izliječenje. U oko 1/3 oboljele djece stadij bolesti se određuje prema kliničkom nalazu. a Doxarubicin-srce). Sadašnja klasifikacija ih dijeli na limfome malog. osobito u kojih je poslije zračen trbuh. pronizon.500 rada) onih površina koje su bile zahvaćene. postigne se kompletna inicijalna remisija. Sekundarna maligna oboljenja (akutna leukemija) u bolesnika koji su primali hemoterapiju.000-2. samo oko 50% onih iz III i IV stadija. TRETMAN: Radioterapija i hemoterapija su jako efektne metode u liječenju HB. prokarbazin. Kod zračenja gornjih djelova tijela može doći do restrikcije plućnih funkcija (plućnog kapaciteta). Incidencija limfoma je povećana u pacijenata pod imunosupresivnom terapijom kao što su poslije transplantacije bubrega. NON-HODGKINOV LIMFOM (NHL) Pod NHL označavamo heterogenu grupu solidnih limfnih tumora koji su češći od HB u mlađem dobu. Na površini ćelija nose imunoglobuline koji nastaju od B limfocita i pokazuju česte hromozomske translokacije.

obično u ileocekalnoj regiji sa ili bez zahvaćenim mezenterijalnim nodulima a koji se moraju.Limfomi se mogu javiti na vratnoj regiji i glavi kao bezbolna neobjašnjiva tvorevina. na palpaciju tvrdi.  Bilo koja od pomenutih formi sa incijalno zahvaćenim CNS-om ili koštanom srži u vrijeme postavljanja dijagnoze. Može se reći da imunološka i histološka tipizacija koreliraju. Ovi pacijenti zaslužuju posebnu pažnju i brzu dijagnozu. TRETMAN Osnovnu ulogu treba prepustiti hirurgu. a primarni je na drugom mjestu.pleura) Bilo koja raširena interabdominalna forma. u čijem će sadržaju biti i ćelije limfoma.timus. prezentirajući se kao abdominalna masa.  Regioni kao što su aksile. bar većina.  Vratna regija .dječijih limfoma spada u kategoriju visokog stepena. resecirati (preko 90%). Treba napomenuti da se može pojaviti regresija i prije terapije.  Abdominalni limfomi su najčešće locirani u ileocekalnoj regiji. U pacijenata sa imunodeficijencijom primarni intracerebralni limfomi mogu se pojaviti sa lezijom moždane mase. Mogu dati i sindrom kompresije vene kave.  Meninigijalna manifestacija će biti praćena znacima povećanog intrakranijalnog pritiska ili ako je proširen Tu. Sistemski simptomi i znaci kao što su: povišena temperatura. Tumorske T ćelije imaju limfoblastnu histologiju. Pored biopsije treba da odstrani i lokalizovani tumor. ne javljaju se često. Pored lokalnih manifestacija NHL mogu da se manifestuju sistemskom manifestacijom. posebno hematogeno. Primarni Tu GIT. ileocekalna regija ili prepone mogu biti također mjesta primarnog Tu. ali na suprotnoj strani dijafragme. odvojeni u početku od drugih čvorova.  Limfomi kosti daju lokalne i difuzne bolove u kostima i obično su posledica diseminirane forme Tu. ali daljnim rastom konfluiraju. Opšta karakteristika uvećanih limfnih čvorova je neosjetljivost. II  stadij    III  stadij   IV stadij Jedan Tu (ekstranodularan) sa zahvaćenim regionalnim čvorovima. otok cervikalnih ili supraklavikularnih limfnih čvorova. 204 . intestinalna opstrukcija ili intususcepcija. Postoji jasna veza između medijastinalnog primarnog mjesta i onih koji nastaju porijeklom od B ćelija. dok Burkitt i histološki limfomi porijeklom od B ćelija nisu diferenciranu. Bilo koji primarni intratorakalni Tu (medijastinum. ali sa iste strane dijafragme. Na primjer. Tu crijeva ima sklonsot da diseminira. Oteklina raste brzo i znatno se povećava za 1-2 nedelje. SISTEM STADIJA NHL U DJECE I  Jedan Tu (ekstranodularni) ili samo jedna area (nodalna). Dva pojedinačna Tu (ekstranodularna).  Limfomi grudnog koša polaze iz prednjeg medijastinuma. može ledirati kranijalne nerve ili će izvršiti kompresiju kičmene moždine. Dva ili više nodalna regiona. KLINIČKE MANIFESTACIJE Klinička slika ovisi od mjesta primarnog Tu i raširenosti (regionalne i u udaljene organe). gubitak na težini i slični. pa zahtjevaju i u početku hemoterapiju. pa mogu provocirati kašalj ili progresivnu dispneu zbog kompresije respiratornih puteva ili pleuralnog izliva. a može biti praćen i ascitesom. isključujući medijastinum i stadij abdomen. Dva pojedinačna Tu (ekstranodularna) sa ili bez regionalnih čvorova.ali da su sa iste strane dijafragme.

Ovaj Tu porijeklom od B limfocita brzo raste i brzo recidivira. izbora. režim tretmana ide sa većim dozama metotreksata i citoksana. 205 . izgledi za izliječenje su lošiji. Za primarne intratorakalne Tu. jer mogu pojačati proces lize tumora. kao i od stepena diseminacije. Kod lokalizirane bolesti tretman je sličan kao kod ALL.Zato treba ispitati renalnu funkciju i nivo serumske urične kiseline. pa pređe u leukemičnu konverziju. pa je zato th. intenzivna. Daje dobre šanse za kompletno izliječenje. iz l i II stadija. Započinje se obično sa alopurinolom zbog velike i brze progresije NHL. ali traje samo 6 mjeseci i to za sada predstavlja th. a trajanje se može produžiti i preko 1 godine. mjesta Tu. Histološka dijagnoza je neophodna. akutna renalna insuficijencija. ali steroide ne treba davati za smanjenje edema. ali ne traje više od 1 godine. bar za sada kao najefektnija th. U pacijenata sa histološkim limfomom tipa Burkitt. PROGNOZA Sa sadašnjim tretmanom može se 90% pacijenata. Zato je dobro disajne puteve pregledati CT-skenom i to prije anestezije. pa zahtijeva često hitnu medikamentoznu terapiju. zračenje ili pak oboje). brza metabolička dekompenzacija uz progresiju opšteg lošeg stanja. Preporučena terapija zavisi od vrste Tu. najbolje prije svake terapije. Kad Tu zahvati i koštanu srž. U toku tretmana može nastupiti fulminantna opstrukcija disajnih puteva. još je intenzivnija terapija sa režimom od 10 lijekova. a oko 50% iz III i IV stadija. U bolesnika sa limfomom T ćelija uključuje se neka vrsta terapije za prevenciju CNS-a (hemoterapija. izliječiti. U pacijenata sa relapsom uspjesi se postižu intenzivnijom hemoterapijom uz autolognu reinfuziju koštane srži i transplantacijom koštane srži od identičnog gemelusa.

insulin neovisni diabetes (NIDDM non insulin dependent diabetes m. masti i proteina. Povišen je i nivo inzulinu kontraregulatornih hormona: kateholamina. Pacijent jako žeđa – polidipsija . u porastu. Acidoza koja je ovdje metabolička respiratorno se kompenzuje produbljenim i ubrzanim disanjem -Kussmaulovo disanje. bubrežni prag se premaši te se izlučuje urinom glukozaglikozurija. a u dječaka 12-14 godina. Tipična lezija je insulinitis koji se vidi u ranim fazama bolesti a patohistološki se prezentira limfocitnom infiltracijom. a drugi pik se poklapa sa početkom puberteta. Počinje najčešće do 18. a starija jedu velike količine hranepolifagija. Koža i sluznice suhi. acetosirćetna i βoksibuterna kiselina.poliurija -a kod manje djece javi se čak i sekundarna enureza. Kod djevojčica to je dob 10-12 godina. ketonurija i acidoza su rezultat velike količine acetonskih tijela. U dojenačkoj dobi bolest je izuzetno rijetka.) PATOFIZIOLOGIJA Bez inzulina nema aktivnog transporta glukoze osnovnog energentau ćelije svih organa i tkiva (osim mozga koji je insulin neovisan organ). glukagona.te puno prije tečnosti. Za IDDM tipični su: hiperglikemija-slučajni uzorak > 11 mmol/l.)  sekundarni diabetes. te u vezi s tim energetski disbalans u organizmu. Svi ovi procesi pretječu supklinički a bolest se klinički manifestuje tek kada je uništeno 85-90% β ćelija. Do sada je dokazano da trigger faktor mogu biti virusne infekcije (Mumps. skorašnji stres te ekspozicija toksinima. Učestalost je veća kod djece koja nisu dojena ili su dojena kraće od 3 mjeseca.insulin ovisni diabetes (IDDM insulin dependent diabetes mellitus)  Tip II . kompenzira se glikogenolizom i glikoneogenezom. Etiologija i patogeneza Osnovni uzrok IDDM je manjak inzulina koga proizvode β ćelije Langerhan-sovih otočića pankreasa. te odgovara polasku u školu i povećanoj ekspoziciji infektu. Dijete puno mokri . Mlađa djeca obično u pretkliničkoj fazi bolesti slabije jedu.. Sezonski porast incidence je u hladnim godišnjim dobima (virusne infekcije). Sklonost za IDDM je genetski uslovljena. Aktiviraju se alternativni putevi proizvodnje energije. hormona rasta i kortizola. Prvi pik incidence je u dobi 5-8 godina. Osnovni gen koji predisponira IDDM lociran je na kratkom kraku 6 kromosoma i poznat je kao HLA Što osim genetske predispozicije inducira njegovu pojavu predmet je naučnih rasprava i istraživanja. Ketonemija. Epidemiologija Učestalost IDDM varira geografski. mišići i masno tkivo. Kada ŠUK (glukoza u krvi) raste iznad 9-10 mmol/l. Nivo glukoze u krvi raste ali je ona nedostupna ćelijama. U djece i omladine javlja se uglavnom Tip l (IDDM). Njegove osnovne karakteristike su poremećaj u metabolizmu ugljenih hidrata. ICA (islet cell antibodies). glikozurija i ketonurija. ali mršaju jer je organizam u energetskom kolapsu. posebno iz masti. 1991. obrazi zažareni tkiva i ćelije dehidriraju. mada je posljednjih decenija uopće.ckie. Dokaz za autoimunu osnovu nastanka IDDM je da se u 80-90% novootkrivenih pacijenata nađu cirkulirajuća antitijela na vlastite ćelije β otočića tzv. Klasificira se uopće u 3 osnovna entiteta:  Tip I . Glad za glukozom u ćelijama ostalih insulin ovisnih tkiva. godine života pa se naziva i juvenilni diabetes. U kasnijim fazama bolesti dolazi do potpune destrukcije β ćelija. Lipolizom se proizvode velike količine acetil CoA koji ide u sintezu keto tijela: aceton. Coxsa. 206 . Aceton se osim urinom eliminiše i u izdahnutom zraku te se oko pacijentaširi karakterističan zadah na trulo voće. Glukoza povlači vodu i elektrolite osmotskim putem. Pretpostavka slijeda događaja u nastanku IDDM (Botazzo i sur. od kojih najveću masu čine jetra.ODABRANA POGLAVLJA IZ ENDOKRINOLOGIJE Šećerna bolest u dječijem i adolescentnom dobu Diabetes mellitus je sindrom koji nastaje zbog nedostatka inzulina. Rubeola).

dijete mrša i dehidrira.  dijeta te  fizička aktivnost uz  kontinuiranu edukaciju pacijenata i roditelja. NPR: prosječno zdravo 10-godišnje dijete ima kalorijski unos 2000 kcal/24h. C peptid nastaje cijepanjem proinzulina na C peptid i inzulin. Razvojem dijabetesa dnevni gubitak vode je oko 5 litara a glukoze 250 grama što je 1/2 ukupnog kalorijskog dnevnog unosa. INZULINOTERAPIJA . cilj terapije je održavanje nivoa glikemije natašte u rasponu 3. 60. te je koncentracija C peptida ekvimolarna količini secerniranog inzulina.3-6.75 grama/kg tjelesne mase (ne više od 75 grama ukupno). Ova faza traje nekoliko sedmica do nekoliko mjeseci. piogene infekcije kože.  Kod djevojčica prvi znak bolesti nekad može biti mikotični vulvovaginitis. nalazi se teža ketoacidoza koja se treba liječiti intravenskom terapijom. Potrebe za inzulinom se povećavaju. bez tragova stranih proteina tako da su 207 . Gotovo 90% novootkrivenih IDDM pacijenata ulazi u fazu remisije tzv. bez težeg metaboličkog poremećaja. te kod djece koja su jako opterećena porodičnom anamnezom. doživotne inzulinoterapije korise isključivo tzv. a zbog nemogućnosti utilizacije te hrane i neprekidnog gubitka vode. Standardna doza glukoze koja se daje natašte prilikom izvođenja OGTT je 1.Velika koncentracija ketona može podražiti peritoneum te se pacijenti pored mučnine i povraćanja žale na bol u trbuhu .hiperglikemija uz glikozuriju. humani inzulini. Nivo glukoze se mjeri 0. KLINIČKI TOK BOLESTI Period od prvih znakova bolesti do postavljanja dijagnoze traje najčešće 2 nedjelje do 1 mjesec.diferencijalno dijagnostički akutni abdomen. Proces autoimune destrukcije β-ćelija postepeno napredujete nakon uništenja svih ćelija nastupa faza TOTALNOG DIJABETESA. 30.koma. LIJEČENJE Da bi se spriječile akutne i kasne komplikacije. 90 i 120 minuta nakon testa a nekada i nakon 180 minuta. U prvoj fazi akutnog metaboličkog poremećaja  kod 50% djece. DIJAGNOZA Temelji se na karakterističnim kliničkim znakovima bolesti . dobiveni genetskim inženjeringom.5 grama glukoze na kg tjelesne mase. Osnovni segmenti terapije su:  inzulinoterapija. Određivanjem gena HLA sistema uz određivanje titra ICA utvrđujemo porodičnu sklonost. Klasični simptomi bolesti su:  poliurija. a postprandijalno < 10 mmol/l. a kod djece u pubertetu.  40% djece dolazi sa više ili manje izraženom glikozurijom i ketonurijom bez ketoacidoze.kod djece i omladine se zbog kontinuirane. od čega 50% potječe iz ugljenih hidrata.  polifagija. Potrebe za inzulinom se smanjuju. Moždane ćelije su veoma osjetljive na sve ove negativne uticaje te kao krajnji ishod može nastati poremećaj svijesti . Oni su po svom aminokiselinskom sastavu identični ljudskom insulinu a maksimalno prečišćeni. Oralni glukozotelerans test radi se samo kod djece kod koje znakovi bolesti nisu jasno izraženi.6 mmol/l. u kojoj je nedostatak endogenog inzulina apsolutan. medeni mjesec (honey moon) i to unutar 2-3 mjeseca nakon postavljanja dijagnoze. Dijagnoza se rijetko postavlja slučajno (prilikom sistematskih pregleda ili preoperativno). Zato uprkos povećanom unosu vode i hrane. O endogenoj sekreciji insulina posredno saznajemo putem koncentracije C-peptida u cirkulaciji i urinu.  polidipsija. a djeci ispod tri godine daje se nešto veća količina i to 2.  gubitak tjelesne mase.  a 10% djece ima samo povišen ŠUK uz glikozuriju.

te je ravnomjerno raspoređena u obrocima za dijete odgovarajuće dobi.  Jutarnja doza je 2/3 ukupne doze a od toga je 2/3 mutnog a 1/3 bistrog inzulina. masnoće i zamjene. kao i u pubertetu. EDUKACIJA DJECE I RODITELJA je uz optimalno provođenje prethodnih segmenata terapije neophodna za postizanje dobre kontrole bolesti. U oba termina kombinuje se bistri i mutni inzulin. da se  50-55% energetskih potreba zadovoljava iz ugljenih hidrata.8 -1 IJ/kg/TT. TJELESNA AKTIVNOST . s tim što je u remisiji manja. godine starosti djeteta počinje obuka za samostalno 208 . i opasnošću od hipoglikemije. a time je i učestalost kasnih komplikacija rjeđa. Bistri inzulin se aplicira prije 3 glavna obroka a mutni jedanput prije spavanja. Homorap) mutni (Monotard. Danas je najveći broj djece i omladine na intenzificiranoj inzulinoterapiji tzv. s tim da prije intenzivnog treninga treba dati 10-15 grama ugljenih hidrata koji se odbiju od ukupnog kalorijskog unosa.5-1 IJ/kg/TT. te se poklapaju sa pikovima djelovanja inzulina. Omogućava normalan rast i razvoj djeteta. mase x tjel.prehrana dijabetičnog djeteta odgovara optimalnoj prehrani zdravog djeteta. Homolons) početak djelovanja maksimum djelovanja ukupna dužina djelovanja (u satima) (u satima) (u satima) 1/2 1-5 6-7 2 6-12 16-20 Kod mlađe djece i novootkrivenih IDDM pacijenata koristi se SHEMA DVOKRATNE INZULINOTERAPIJE apliciranje špricom . voće i zamjene. 5. 6. penkalo. Kalorijske potrebe odrede se prema uzrastu djeteta idealne težine i to:  kcal/dan = 1000 + (100 x dob u godinama)  kcal/kg tjel mase = 90 . Već od 7.nus pojave rijetke. Proces edukacije je kontinuiran i počinje od prvog kontakta sa pacijentom i traje cijeli život. Na ovaj način postiže se bolja regulacija glikemije. Za pacijente na dvokratnoj insulinoterapiji jelovnik se sastoji od 6 obroka koji su određene količine i sastava hrane a uzimaju se uvijek u isto vrijeme.je neizostavan dio terapije i sprovodi se svakodnevno. jer je normalna. kruh i zamjene. zbog djelovanja inzulinu kontraregulatornih hormona. slatka pića i slatko voće). ali okolina mora da bude upoznata sa bolešću djeteta. 2. u fazi totalnog dijabetesa se povećava.  30-35% iz masti a  15% iz bjelančevina Namirnice se prema uputama Američkog udruženja za dijabetes (ADA) svrstavaju u 6 grupa i to 1. Vrsta inzulina kristalni bistri (Actrapid. meso i zamjene. Jelovnik se sastavlja prema tačno određenim uputama ne samo za kalorijski unos nego i za broj obroka a u ADA jedinicama je izražena količina hrane iz ovih grupa za svaki obrok. povrće i zamjene. Doza u prosjeku iznosi 0. U periodu adolescencije doza inzulina se ustali na 0. Preporučuju se potrošni sportovi. mlijeko i zamjene. Izbjegavaju se brzogorući ugljeni hidrati (šećer. Dijeta je sastavljena tako. slatkiši.u 07h i 19h. U fazi istraživanja je aplikacija inzulina pomoću posebnih inzulinskih pumpi DIJETA . masa u kg. a istog odnosa bistrog i mutnog inzulina. Intenzificirana terapija daje veću slobodu u terminima obroka (3 glavna) uz odgovarajući kalorijski i kvalitativni unos hrane.  Večernja doza je zbog odmora 1/3 od ukupne doze. ali kontrolirana po kalorijskom i kvalitativnom unosu. 4.(3 x dob u godinama)  kcal/dan = kcal/kg tjel. 3.

može biti prva manifestacija bolesti. Kliničkom slikom dominira:  povraćanje. Može se javiti i zbog gladovanja. svakih 1-3 mjeseca.  Kussmaulovo disanje. kušingoidan izgled i zaostatak u spolnom razvoju.  Svakih 6 mjeseci određuje se titar antiinsulinskih antitijela. Sastoji se od:  uvida u dnevnik samokontrole.koma. te kontrole glikemije. posebno kod mlađe djece.6 mmol/l. mase u prvom satu.  bol u trbuhu te  pomućenje svijesti . hepatomegaliju. te grešaka u inzulinoterapiji i ishrani pacijenta.  dehidracija. njezi stopala kao i njezi mjesta aplikacije inzulina. ali se javlja i prilikom infekta. ACETONURIJA . Simptomatologija se javlja pri individualno različitim vrijednostima glikemije. nesvjestica. Od početka bolesti pacijenti vode dnevnik samokontrole u koji se upisuju doze inzulina koje se svakodnevno.  procenat glikoliziranog hemoglobina (HbA1c). osjećaj hladnoće.  pH je niži od 7.dnevni profil glikemije.  Glikemija prelazi 16.  određivanja glukoze u 24 satnom urinu .česta je komplikacija pacijenata sa IDDM.  Godišnje se takođe rade okulistički pregled. AKUTNE KOMPLIKACIJE HIPOGLIKEMIJA . rukovodeći se u ovom periodu prije svega stepenom dehidracije. glad. umor. promjene ponašanja te na koncu gubitak svijesti i koma.  Koristi se fiziološka otopina i to u količini od 15 ml/kg tjel. slabost muskulature. DIJABETIČNA KETOACIDOZA .može biti udružena sa glikozurijom i ukazuje na nedostatak inzulina. a  bikarbonati niži od 15 mmol/l. zatim  procjena statusa tireoidnih hormona uz obavezno određivanje titra antitireoidnih antitijela zbog velike incidence pridružene hipotireoze takođe autoimune geneze. Kod pacijenata sa čestim hipoglikemija radi se EEG (elektroencefalografija). 209 .  jedanput godišnje radi se lipidogram. Najvažnije je na vrijeme uočiti simptome: znojenje. a ako je dijete bez svijesti hitno transportovati u medicinsku ustanovu. Terapiju Prvo započeti rehidracijom pacijenta. glavobolja. Obzirom na veću osjetljivost prema infektu kao i vremenom slabiju perfuziju okrajina veliku pažnju treba posvetiti ličnoj higijeni. a u tom slučaju ŠUK je nizak a glikozurija negativna. koji nam daje uvid o srednjoj glikemiji u posljednja 2-3 mjeseca.sprovođenje terapije i samokontrole. koriguju na osnovu rezultata urinarnog monitoringa (4 x dnevno). ali najčešće na 2. te EMG (elektromiografija) i procjena funkcionalnog statusa bubrega. PROCJENA METABOLIČKE KONTROLE radi se. sljedećih 11 sati.25.loša glikozurija>20g –  regulacija bolesti i određivanja SUK-a svaka 3 sata . a zatim 7 ml/kg/TT. Treba brzo reagirati davanjem 10-15 grama ugljenih hidrata per os ako je dijete svjesno ili 1 mg glukagona.2 mmol/l i niže. MAURIAC-OV SINDROM .Pacijenti koji mjesecima i godinama primaju nedovoljne doze insulina pokazuju zaostatak u rastu. Prilikom svake posjete liječniku treba odrediti tjelesnu masu (po mogućnosti na istoj vagi) a dva puta-godišnje tjelesnu visinu.

1 I. hipotireoza. SOMOGY-JEV FENOMEN .j.6 mmol/l fiziološka otopina se zamijeni Glucosalinom./kg bistrog inzulina intravenski. Doza se koriguje svaki put prema vrijednostima glikemije i glikozurije.  Četvrti dan se daje regulirana dijabetična prehrana sa punim potrebnim kalorijskim unosom. Luči hormone tiroksin ili tetrajod-tironih (T4) i trijodtironin (T3). a  najdalje kada glikemija padne na 11. Ishrana počinje  6-8 sati nakon početka terapije a po prestanku povraćanja i to malim količinama tekućine i zaslađenog čaja.1 mmol/l daje se otopina 5% Glucosae. banana) uzimajući 1/2 potrebnog kalorijskog unosa. Već u 2./kg bistrog inzulina na sat. aplikacijom 0. njegova oksidacija katalizirana enzimom peroksidazom. a nakon prestanka parenteralne terapije daje se peroralno uz kontrolu kalemije. a ujedno i doprinosi formiranju angiopatije. Obzirom na autoimunu osnovu IDDM nisu rijetke ni druge. a sastoji se od dva lobusa koji su vezani isthmusom.je komplikacija hroničnog predoziranja insulina. Adekvatno tretiran IDDM djece i omladine nije više tako zastrašujuće oboljenje niti prepreka za normalan rast i razvoj./kg. Heiropatija je kasna komplikacija čiji se početak uočava još u dječijoj dobi. za 2-3 dana prelazi se na klasičnu dvokratnu insulinoterapiju kombinacijom bistrog i mutnog insulina.  Kada glikemija padne ispod 16. retine (retinopatija) te nerava (neuropatija). ali se nikad ne daje cijela. čime nastaje jon joda. po formulama izračunata količina zbog mogućih komlikacija u smislu edema mozga i intrakranijalnog krvarenja. aplicirano na isti način.1 mmol/l insulin se aplicira supkutano u četiri doze (svakih 6 sati) i to po 0. a  kada glikemija padne ispod 11. posebno endokrine autoimune bolesti npr. To su:  MIKROANGIOPATIJE koje se manifestuju na malim krvnim sudovima bubrega (nefropatija). Štitna žlijezda Locirana je u prednjem dijelu vrata.1 I. Zahvaljujući vrlo sofisticiranom načinu terapije i kontrole pacijent može da ima kvalitetan život te da doživi za njegovu sredinu prosječnu životnu dob. a zatim nastaviti aplikacijom 0. 210 . a aktivira se i poliolski put abnormalnog metabolizma glukoze pri čemu nastaje veoma toksični alkohol sorbitol. Ako je pH ispod 7.  MAKROANGIOPATIJA tj. Inzulinoterapiju početi  odmah./kg/sat. Terapija je postepeno smanjivanje doze insulina. Nakon apsorpcije u GITu jod aktivnim transportom ulazi u ćelije štitnjače (tireocite).J.05 I. satu terapije u infuzionu otopinu dodaje se kalijum. promjene na velikim krvnim sudovima. mlijeko. Povećana je glikozilacija proteina. ili 3. KASNE KOMPLIKACIJE Prognoza bolesti ovisi prvenstveno o razvoju kasnih komlikacija. Smjenjuju se epizode hipo i hiperglikemije uz pojavu ketonurije. U osnovi svih kasnih komplikacija je štetan efekat dugotrajne hiperglikemije na tkiva.  Sljedeća 2 dana pacijent se hrani na 6 sati (voćni sok. Hiperlipidemija kao predmet loše metaboličke kontrole značajan je faktor u nastanku aterosklerotičnih promjena na krvnim sudovima. Desni lobus je obično nešto veći.15 treba polagano korigovati acidozu otopinom bikarbonata. a ako se i pojave onda im je progresija sporija.J.J. Osnovni proces je aktiviranje joda tj. bujon. te soka od mrkve i paradajza ili naranče. Uočeno je da se kod dobro regulirane glikemije kasne komplikacije rjeđe pojavljuju.6 mmol/l doza insulina se smanjuje na 0. Kada glikemija padne ispod 16. Karakteriziraju je kontrakture interfalangealnih zglobova prstiju šaka a počinje na zglobovima malog prsta. Hemodinamski poremećaj karakterističan je za dijabetes.025 i. koji se stavlja u infuzionu otopinu. Nakon stabilizacije.

Prema razdoblju nastanka hipotireoza razlikuje se: stečena i konatalna Stečena . na ovaj način se direktno stimuliše rast i diferencijacija.  UZ pregled štitnjače uz tačnu definiciju položaja i dimenzija. HIPOTIREOZA Označava deficitarnu sekreciju hormona štitnjače.autoimuni tireoiditis (Hashimoto) .tireoidektomija .sekundarna i tercijarna (hipotalamohipofizarni poremećaj) KONATALNA HIPOTIREOZA Javlja se porodično ili sporadično i to sa strumom ili bez. Stvoreni hormoni deponuju se u tireoglobulinu unutar folikula tireoidee. Sinteza hormona regulirana je negativnom povratnom spregom. To je TRH test koji se izvodi tako. 30 i 60 minuta nakon aplikacije. tj.hipotalamus. vezivanjem hormona za DNA. hipolazija. a preko hormona hipotalamohipofizarnog kompleksa.hipofiza tercijarna . Povećano izlučivanje TSH hipofize rezultira hipertrofijom i hiperplazijom štitne žlijezde. DIJAGNOZA bolesti štitne žlijezde se postavlja na osnovu:  Fizikalnog pregleda. Osnovne uloge T3 i T4:  održavanje bazalnog metabolizma u ćelijama što se ostvaruje djelovanjem hormona na receptore mitohondrija. što se aplicira 100 µg TRH uz mjerenje nivoa TSH u krvi 0 15. koje su opet 3-4 puta češće kod djevojčica. U plazmi ima 50 puta više T4 ali T3 ima 4 puta jače dejstvo nego T4. čime se stvara toplota.  stimulacija oksidacijskih procesa. T4 u perifernim tkivima.upotreba tireostatika u trudnoći .dishormogeneze .endemski kretenizam . sekreciji i djelovanju tireoidnih hormona su autosomno recesivno nasljedne bolesti. procesom dejodinacije. ektopija) .razvojne anomalije (aplazija. To su 211 .i dijodtirozin. TSH i TRH (tireotropin oslobađajući hormon)..Jod se u takvom jonskom obliku veže za aminokiselinu tirozin na 1 ili na 2 mjesta.  Određivanjem titra antitireodinih antitijela (antitireoglobulinska. služi kao prohormon. te nastaju mono. 80-90% slučajeva uzrokovano je razvojnim anomalijama. Spajanjem jedne molekule mono-i jedne molekule dijodtirozina nastaje T3.  Dinamskim funkcionalnim testovima za ispitivanje osovine štitnjača-hipofiza-hipotalamus. antimikrosomalna).  Procjene rasta i razvoja uz određivanje koštane starosti.štitna žlijezda sekundarna . te povećanom akumulacijom joda i ubrzanom sintezom hormona. Uz IDDM najčešće je endokrino oboljenje dječijeg doba. Na osnovu rezultata ovog testa otkriva se hipotireoza bila ona latentna ili manifestna a ujedno se i određuje nivo na koje je nastala: primarna . a spajanjem 2 molekule dijodtirozina nastaje T4. Svega 1 % hormona slobodno cirkulira u plazmi dok je ostali najveći dio vezan: veći dio za globuline (TBG-tiroksin binding globulin) a manji dio za albumine. J131) Konatalna .  stimulacija sinteze proteina. Poremećaji u sintezi.jatrogena (tireostatici. prelazi u T3. Nazivaju se dishormogeneze a uzrok su 10-15% svih kongenitalnih hipotireoza. a oslobađaju se procesom proteolize na koji direktno utječe TSH (tireostimulirajući hormon).  Nivoa hormona štitnjače.

Anemija se vida redovno. prevelik za usta. te nastaje zaostatak u psihomotornom razvoju djeteta. Jezik je miksedematozan. EKG pokazuje bradikardiju i nisku voltažu. širok. a T3 snižen ili normalan dok je TSH visokih vrijednosti. Ako se bolest javi nakon navršene 2. Kod starije djece doza je prosječno 4 µg/kg tjel. Scintigrafijom se kod razvojnih anomalija može odrediti tačna lokalizacija žlijezde (ako je ima). ali. Kasni i denficija. Šake su široke. U nedostatku hormonalne dijagnostike ili kao njena dopuna. disanje je čujno a glas hrapav i promukao. godine života nema mentalne zaostalosti. DIJAGNOZA Nivo T4 je snižen. TERAPIJA HIPOTIREOZE Cilj terapije je dovesti pacijenta u eutireoidno stanje. Doza je u prvih 6 mjeseci života 50/µg/24 sata a kasnije se postepeno povećava do 150 µg/24 sata. nemogućnost akumulacije joda. Pošto se najveći dio T3 sintetiše iz T4. rast prestaje a mentalni razvoj je usporen do idiotije. Vrat je kratak i debeo pa se glava doima kao nasađena na trup. periferna neosjetljivost na tireoidne hormone. djeca ne podnose hladnoću. debljaju se. ako je hipotireoza sekundarna ili tercijarna. slabost muskulature. nemogućnsot razlaganja tireoglobulina i izlučivanja hormona. i oskudne spontane motorike. rijetko plače. veoma je uočljivo zakašnjelo pojavljivanje epifizarnih jezgara osifikacije. simptomi su blaži. Tjelesna temperatura je obično subnormalna. u razvijenim zemljama izvodi se na svoj živorođenoj novorođenčadi. Klinička slika Hipotireoidno novorođenče je često preneseno i nešto veće porođajne mase. Izvodi se u cilju što ranijeg otpočinjanja terapije a da bi se spriječio mentalni deficit. TSH je snižen. imaju opstipaciju. Peroralno se daje sintetski T4 (L-tiroksin. defekt dejodnacije. da bi se nakon 2-3 nedjelje prešlo na punu dozu. Kod djece rođene u terminu prisutne su distalna jezgra femura i proksimalna jezgra tibije. Ovisno o stepenu hormonske deficijencije simptomi su često nepotpuni. Tjelesna dužina i obim glave su uredni. a vrijednosti holesterola nisu povišene kod djece do 2 godine starosti. defekt organifikacije (najčešći). Tonus muskulature je oslabljen. Program sistematskog traganja za konatalnom hipotireozom-screening. Koža je suha. prsti debeli i kratki. 212 .nereaktivnost štitnjače na TSH. nosni otvori okrenuti prema gore. Dijete mnogo spava. Iz istog uzorka radi se screening i na fenilketonuriju. ovim načinom terapije zadovoljene su i potrebe za T3. Na osnovu toga se može odrediti i u kom je periodu intrauterinog razvoja nastao deficit hormona. niske linije kosmatosti. mase. Nivo hormona štitnjače je snižen a TSH povišen. Korijen nosa je udubljen. tupog izraza (miksedem). Zato se bolest obično ne prepozna prije kraja prvog ili drugog mjeseca života što je prognostički loše. Sisanje i gutanje su otežani. Opstipacija je redovan nalaz kao i bradikardija. Trbuh je velik a često se vidi i umbilikalna hernija. čelo je naborano. dozrijevanju kostiju i nicanju zuba. STEČENA HIPOTIREOZA Ako se hipotireoza javi kasnije. Ukoliko nedostaju ili su nepravilne ili fragmentirane. sporo se kreću i reaguju. Vobenol). perutava. Radioimunološki se određuje nivo T4 i TSH iz osušene kapi krvi koja se uzima na filterpapir. Zbog značajnih efekata i relativno jeftinog izvođenja. postoji deficit tireoidnih hormona. Uočava se prije svega veliki deficit u rastu. početak terapije kasni. Terapija se započinje sa 1/2 izračunate doze. Lice je grubo. a kasnije zaostatak i u polnom razvoju. te viri iz njih. defekt spajanja. stvaranje abnormalnog tireoglobulina.

Bolest počinje znacima hipertireoze (tahikardija. Bolest je autoimune etiologije. Ona pod utjecajem velikih količina TSH (negativna povratna sprega) stvara dovoljne količine hormona. U posljednjih par godina smatra se da je to kraj 1. U dojenčadi sa kongenitalnom hipotireozom mjesecima ostaje visok nivo TSH i pored dovođenja u eutireoidno stanje nivoa T3 i T4. MIKSEDEMSKI nedostatak joda uz faktore koji pospješuju disfukciju štitnjače glavni su. bez obzira na eutireoidno stanje. Štitnjača se postepeno uvećava uz eutireoidan status da bi nakon dužeg perioda postala hipotireoidna. mjeseca života. Nerijetko. Nekad se javlja i karakterističan egzoftalmus te znakovi na očima:  Grafeov (zaostajanje gornjeg kapka kod pogleda nadole). U porodici pacijenta česti su srodnici sa drugim autoimunim endokrinopatijama (dijabetes. javljaju se antitijela koja potiču endokrine ćelije na povećanu sekreciju a najpoznatija su:  LATS (long acting thyroid stimulator). Adison).uzroci nastanka ovog poremećaja. Kod djece je najčešći oblik Gravesova bolest udružena sa difuznom hiperplazijom štitnjače. gdje terapiju počinjemo punom dozom. Nekad se može čuti i sistolni šum srednjeg intenziteta koji nastaje usljed vaskularne hiperkinetike. HAŠIMOTOV AUTOIMUNI TIREOIDITIS Najčešći je uzrok hipotiroze djece i adolescenata. Diskutabilno je koja je kritična dob do koje je neophodno otpočeti supstitucionu terapiju konatalne hipotireoze da bi se postigao optimalan mentalni razvoj. pa se kod novorođenčadi tih krajeva javlja pored gušavosti i teški poremećaj rasta uz mentalni deficit koji se naziva endemski kretenizam. Pacijenti su nervozni. emocionalno nestabilni. Histološki je karakteriše limfocitarna infiltracija štitnjače. i nivo hormona održavamo na gornjoj granici da bi se smanjio efekat deficita hormona na razvoj nervnog sistema. da čak i ako je terapija otpočela unutar ovog kritičnog intervala. Dijete je zaostalo kako rastom u visinu tako i u spolnom razvoju. osjećaj slabosti te proljevaste stolice.01% KJ. znoje se. i to posebno u doba puberteta.nastaje zbog nedostatka joda u prvim mjesecima fetalnog života. Uočljiv je mentalni deficit i miksedem lica. HIPERTIREOZA . U statusu hormona povišen je nivo TSH uz niži T4. nervoza). Ovo je autoimuno oboljenje. Fizikalni pregled pokaže strumu uz tahikardiju i hipertenziju. imaju tremor. 5 puta je češći kod djevojčica nego kod dječaka. te povišen tittar antitireoidnih antitijela. moguća je pojava poremećaja opisanih kao minimalna cerebralna disfunkcija. Karakteriziran je gluhonijemošću te mentalnom zaostalošću uz uredan rast. nakon čega tkivo propada i biva zamijenjeno vezivom. 213 . štitnjača je neravnomjerno uvećana i tvrda a često lokalno pravi pritisak uz smetnje gutanja. usljed malog unosa joda hranom dolazi do hipertrofije štitne žlijezde.  LATS protektor i  HTS (human thyroid stimulator) Češća je kod djevojčica. ni ovim putem se ne može postići eutireoidno stanje. jer neki počinju supstitucionu terapiju već na početku bolesti da bi se spriječilo uvećanje strume. Drugi daju terapiju tek kod natanka hipotireoze.Iznimak je kongenitalna hipotireoza. TERAPIJA . Javlja se u 2 različita klinička oblika: NERVNI . Koža je topla i vlažna.diskutabilana. ali najnovija istraživanja pokazuju. Profilaksa ovog poremećaja se vrši jodiranjem kuhinjske soli sa 0. U kliničkoj slici apetit je povećan bez dobivanja u težini. Uzrokovana je hipersekrecijom hormona štitnjače. ENDEMSKA GUŠAVOST I KRETENIZAM Kod stanovništva nekih krajeva.

Nakon toga daje se doza održavanja u trajanju 1-2 godine. a daje se u dozi od 150 mg/m2. nakon kog vremena obično dolazi do spontane remisije. nivo antitireoidnih antitijela je povišen. Koristi se još i propiltiouracil koji osim blokiranja sinteze hormona inhibira pretvorbu T4 na periferiji u T3. Nuspojave terapije su veoma ozbiljne: agranulocitoza. 214 . Simptomatski se mogu u slučajevima težih aritmija dati β-adrenergički blokatori (propranolol-5 mg/kg/dan). U terapiji se koristi metimazol (Favistan) u dozi 10-15 mg/kg/24 sata. Rjeđe se kod djece odlučuje na tireoidektomiju i to tek ako postoji velika struma ili nepodnošljivost tireostatika. leukopenija i urtikarija te stoga treba kontrolisati krvnu sliku svakih 7 dana. On djeluje tako što blokira sintezu tireoidnih hormona. U statusu tireoidnih hormona T3 i T4 su povišeni uz suprimiran TSH koji je nekad i nemjerljiv. Nakon uvođenja terapije obično je potrebno 4-8 sedmica da se pacijent dovede u eutireoidno stanje. Moebiusov (nemogućnsot konvergencije) i  Stellwagov (retrakcija gornjeg kapka i rijetko žmirkanje).

Na prvo mjesto dolazi nedovoljna razvijenost nervnog sistema. a noge se ekstendiraju. U istoj poziciji sa 4 mjeseca mogu podići glavu u vertikalnu osovinu i lahko je okretati na obje 215 . PRVA TRI MJESECA ŽIVOTA Novorođeno dijete stavljeno na čvrstu podlogu je sposobno da izbjegne gušenje okretanjem glave na stranu. nekada čak dramatičan razvoj. nervnih putova ili motornih živaca. se počinje opuštati i dijete leži potrbuške. CNS u ovom dobu različito reagira u poređenju sa CNS odraslih. Postoje sigurni dokazi da u patogenezi epileptičnih manifestacija važan udio ima hiperaktivnost moždanih ćelija. sa toničnim refleskom vrata (glava okrenuta na jednu stranu sa ekstremitetima ekstendiranim na tu stranu). MEHANIZAM PATOLOŠKE HIPERAKTIVNOSTI NERVNIH ĆELIJA. posebno nervnog sistema.djelomična) nastaje kao posljedica oštećenja određenih motornih centara u mozgu. kao i na stimulaciji djece od strane roditelja. pareza . Kada se dijete drži u ventralnoj suspenziji (odignuto iz potrbušnog položaja rukom ispod trupa) zauzima položaj fleksije glave i ekstremiteta oko ruke kojom ga držimo (Landau-ov odgovor). Rani psihomotorni razvoj djeteta Djeca se rađaju sa konačnim brojem ganglijskih (nervnih) ćelija. mjeseca se prijatnije osjeća sa poznatim osobama. neki samoglasnici se javljaju sa 2 mjeseca. ruke su ekstendirane. Do kraja ovog perioda glava dolazi u ravan tijela. Većina roditelja normalne inteligencije može da prati i registrira ovaj razvoj. Pri držanju djeteta u uspravnom položaju glava je povijena naprijed. Tako mišićna slabost (paraliza . Sasvim je razumljivo da postoje individualne razlike koje počivaju na urođenom kvalitetu nervnog sistema. glava pada. Sve navedeno dovodi do toga da u djetinjstvu imamo oboljenja koja se javljaju samo u ovom životnom dobu. neotpornost prema raznim infektivnim agensima od kojih nije zaštićen vakcinama. te lako uočava rana odstupanja od normalnog. Krajem ovog perioda dijete počinje da čvrsto drži predmete koji mu se stave u ruku. naročito u prvim godinama života Osnov ovog razvoja u prvom redu je mijelinizacija. Pri povlačenju djeteta za ruke. Pa i pored toga dijete nema mnoge funkcije i složene oblike ponašanja zbog nezrelosti nervnog sistema Međutim.PEDIJATRIJSKA NEUROLOGIJA Potrebno je istaknuti neke specifične karakteristike razvojnog doba. mjeseca života dijete vidi u luku od 180 stupnjeva. najčešće uzrokovanim traumom i oštećenjem u toku trudnoće i poroda. mjeseca glava se pri okretanju počinje da podiže. prisutan do tada.potpuna..5. Do kraja 2. sedmice života. Pa i pored toga. kako u normalnim tako i u patološkim okolnostima. PERIOD OD 3-6 MJESECI Sa puna 3 mjeseca dijete u položaju potrbuške na čvrstoj podlozi može da odigne glavu i prsa sa podloge. Tu spada i mogućnost rane ekspresije patoloških gena. Dijete pogledom fiksira bliske predmete ili predmete koji se kreću u njihovom bliskom vidokrugu. Potpuno razvijen socijalni osmjeh se javlja od 3 . postoje određene pravilnosti koje nam služe i na osnovu kojih se može kazati da li je razvoj normalan ili postoje nepravilnosti u razvoju djeteta. ali se pred kraj ovog perioda javlja izvjesna kontrola držanja glave. U psihosocijalnom kontaktu dijete već krajem 1. Međutim. dijete pokazuje brz. Do kraja 1. Na temelju ovoga donosi se zaključak o lokalizaciji i vrsti lezije. Bolesti nervnog sistema uzrokuju poremećaje u funkciji koji se očituju subjektivnim simptomima i objektivnim znacima. koje su od neobične važnosti i predstavljaju osnov za izdvajanje ove subdiscipline iz opće neurologije. Postoje dva glavna mehanizma na osnovu kojih nastaju neurološki simptomi: MEHANIZAM DEFICITA FUNKCIJE nakon oštećenja nekog dijela nervnog sistema. Simetrično flektiran položaj trupa. zaostaje. iz leđnog položaja u sjedeći. svi simptomi se ne mogu tumačiti na osnovu ova dva mehanizma. Sa mjesec dana dijete pravi izvjesne grlene zvuke. a sa druge strane imamo drukčije manifestiranje oboljenja.

U dobi od 3-4 mjeseca kod djece uglavnom prestaje da dominira tonični refleks vrata. Još nisu razvila lumbalnu lordozu i kičma je kifotično zakrivljena od cervikalne regije do sakruma. Govori ba-ba. a sa 12 mjeseci može se početi igrati loptom. 216 . U periodu od 18-24 mjeseca većina djece već može tražiti tutu. Sa 8-9 mjeseci počinje da obraća pažnju kada se spomene njegovo ime. a sa 9 mjeseci napraviti par koraka dok se drže za obje ruke. PERIOD OD 12-24 MJESECA U periodu do 15 mjeseci većina djece prohoda samostalno. uključujući upotrebu palca i prstiju. Sa 15 mjeseci dijete već može da stavlja predmete jedne u druge. ili poduprta nečim sa leđa. U periodu od 6-12 mjeseci dijete počinje da imitira sve više. Ostvaruje kontakt i sa drugim ljudima Koncem ovog perioda već se može igrati i sa drugom djecom. Najbolji indikator motornog razvoja je hod. Sa 6 mjeseci dijete u leđnom položaju diže glavu i zainteresirano je za svoje ruke i noge. glava je položena u središnju liniju. npr. a zatim obratno. Sa 9 mjeseci kažiprstom pokazuju objekte.strane. Sa 18 mjeseci može da napravi kulu od 3 kocke. Pokazuju raspoloženje ili neraspoloženje određenim stvarima Grimasiraju. a psihičkog govor. U dobi od 4-5 mjeseci privlače ih predmeti na podlozi i u dobi od 6 mjeseci mogu promjeniti orijentaciju cijelog tijela da bi dohvatili objekt. Sa 4 mjeseca dijete pri povlačenju iz leđnog u sjedeći položaj drži glavu u ravni tijela. Do 18 mjeseca dijete već ima riječnik od desetak riječi. Sa 18 mjeseci dijete već može da se penje uz stepenice ako se drži za jednu ruku. Kada je uspravno glava se još uvijek malo naginje naprijed. ma-ma. leđa postaju uspravna. a do 18 mjeseci i trči ukočeno. Sa 20 mjeseci može da se spušta niz stepenice. Zbog toga je neophodno pitati roditelje kod uzimanja lične anamneze o tome kada je dijete prohodalo i progovorilo. iako je to veoma varijabilno. a sa 24 mjeseca kulu od 6 kocki. Sa 6 mjeseci dijete može da ispušta ponavljane samoglasnike. Sa 4 mjeseca počinju uzimati objekte i prinose ih do usta radi ispitivanja. Sa 9-10 mjeseci većina djece nauči da puže. Sa 18 mjeseci šara linije. Sa 9 mjeseci može pustiti predmet iz ruke ako se zatraži. Sa 6-9 mjeseci hvatanje se usavršava. PERIOD OD 6-12 MJESECI Sa 7 mjeseci dijete u potrbušnom položaju se usmjerava ka objektu koji želi i pokušava da ga dosegne. pod pokrivač. Sa 6 mjeseci djeca mogu sama sjediti. U ovom periodu dijete već pažljivo eksploatira predmete u okolini. stepenicu po stepenicu. sa rukama i nogama u manje-više simetričnom položaju. Sa 4 mjeseca glasno se smiju. a sa 12 mjeseci pruža traženi predmet. a sa 8 mjeseci već i konsonanata. Sa 8-9 mjeseci sjede bez podupiranja. da-da i si. vjerovatno zbog toga što u toj dobi počinje i puzati. U toj dobi dijete počinje da shvata i to da predmeti koje ne vidi mogu postojati. Sa 8 mjesecj već mogu neko vrijeme stajati čvrsto. Djetetu treba početi stvarati higijenske navike i stavljati ga na tutu tek kada samostalno prohoda. U dobi od 6 mjeseci djeca se mogu podići iz sjedećeg u stojeći položaj i držati svoju tjelesnu težinu na ekstendiranim nogama. odnosno ako pred njim sakrijemo neki predmet. U dobi od 5-6 mjeseci dijete počinje da se okreće. U psihosocijalnom razvoju djeca se više vežu za objekte i okolinu. Krajem ovog perioda jasno razlikuju ukućane od stranaca. U dobi od 9-10 mjeseci dijete počinej bivati manje uznemireno odsutnošću majke. dijete odiže pokrivač i traži ga. prvo iz potrbušnog položaja u leđni. oslanjajući se naprijed na ruke. U psihosocijalnom kontaktu javlja se separaciona anksioznost u dobi od 6-8 mjeseci. Sa 9 mjeseci maše rukom za pozdrav. a sa 24 mjeseca imitira krugove.

Izaziva se lahkim podražajem lateralnog ugla usana. a na stopalu se nalazi do kraja prve godine. 2.somatski senzibilitet 217 .refleksi (primitivni.hiperkinezije (konvulzije. nistagmus. hoda. Drugi način izazivanja je udarcem o podlogu na kojoj dijete leži na leđima. pokusa na koordinaciju itd. tako da tabanima dodiruje podlogu. a kasnije se gube.koordinacija . POZITIVNA POTPORNA REAKCIJA. motorna hiperrekativ-nost.svijest . jedan dlan se stavi pod zatiljak. 7. U drugoj fazi dijete aducira i flektira ruke. Izaziva se tako da se dijete iz okomitog položaja. Refleks može biti prisutan i kod normalne djece do 6 mjeseca života. diskineze. Dijete se čvrsto odupire o podlogu i nekoliko sekundi nosi veći dio sopstvene tjelesne težine. 5. Izaziva se pritiskom prsta na dlan u visini metakarpalnih kostiju.mišićna snaga . Za procjenu abnormalnosti u razvoju nervnog sistema kod novorođenčeta ispitujemo tzv. REFLEKS TRAŽENJA USNAMA. MOROV REFLEKS. ili na taban u visini metatarzalnih kostiju. Prisustvo ovog refleksa od rođenja do petog mjeseca života znači normalan razvoj motornog sistema. Na šaci refleks nestaje od 3-4 mjeseca. kožni) . nagne malo prema naprijed. Nastaje postupna ekstenzija donjih ekstremiteta i trupa. U neurološkom pregledu starijeg djeteta ispituje se: 1. SENZORNI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA . Dijete se digne u kosi položaj. mišićni. ruka i noga na strani lica su ekstendirane. Važno je navesti slijedeće reakcije: 1.aktivna motorika . Izaziva se uzimanjem djeteta ispod aksila i postavljanjem u okomit položaj. Dijete pravi par naizmjeničnih koraka. MOTORNI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA . Tehnika pregleda kod novorođenčeta i malog djeteta se razlikuje od pregleda odraslih. AUTOMATSKI HOD. REFLEKS SISANJA. Brzo se spusti dlan pod zatiljkom i izazove pasivna retrofleksija vrata. Izaziva se tako da se dijete legne na leđa. a ono će praviti intezivne pokrete sisanja. tikove. 6.socijalni kontakt . ekstremiteta. ASIMETRIČNI TONIČNI REFLEKS VRATA.više moždane funkcije 2. fascikulacije) 3. 3. a na strani zatiljka flektirane. Refleks nestaje sa napunjena 2 mjeseca života. 4. sa tabanima na podlozi. Dijete okreće glavu na istu stranu i pokušava ustima doseći predmet. a drugi pod leđa. stereotipije. Izvodi se tako da se djetetu stavi bilo kakav čist predmet u usta. Daleko je karakterističniji za djecu ometenu u neurološkom razvoju.tonus . govora. Nastaje trajna fleksija prstiju. PSIHIČKI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA . odnosno stopala.Neurološki pregled djeteta Neurološki pregled kod odraslih se sastoji od pregleda kranijalnih nerava. kojoj slijedi ekstenzija podlaktica i svih zglobova šaka. Javlja se u fetalnom dobu i prisutan je do 4. PRIMITIVNE REFLEKSE I AUTOMATSKE REAKCIJE koje su karakteristične za određenu dob djeteta. Reakcija djeteta je abdukcija ruku. Ukoliko dijete okrene spontano glavu na neku stranu. mjeseca života. REFLEKS HVATANJA ŠAKOM I DLANOM.

Jedino su očuvane vitalne funkcije disanje i krvotok. Izgleda apatično.ekstracerebralnim uzrocima u koje ubrajamo opće infekcije. SOPOR. motorni nemir. usporeno. svjesnom stanju. Bolesnik nema kontakta sa spoljnim svijetom. teže pamti i upamćuje. ali reagira na intezivne spoljne mehaničke draži. strah. 218 . Osoba ne reagira ni na kakav podražaj.specifični simptomi (kočenje vrata. KVALITATIVNI POREMEĆAJI SVIJESTI KONFUZNO STANJE je sindrom čije su bitne karakteristike: nesanica. ZNACI PODRŽAJA MENINGA I ENCEFALITISA . Stalno se pita “šta sve ovo znači. usporen. perceptivni poremećaji (naročito optički u vidu halucinacija ili iluzija). Pažnja je oslabljena. Orijentacija je poremećena. Slabije opaža. razdražljivost. asocijacije se teško odvijaju i oskudne su. povraćanje. u vidu predelirijuma: motorni nemir. konvulzije itd. opistotonus. ali također i . meningitis. kardiovaskularne poremećaje i funkcionalne poremećaje pluća. SOMNOLENCIJA ili POSPANOST je lakši poremećaj svijesti kod kojeg se samo spoljašnje draži jačeg inteziteta svjesno doživljavaju. pacijent se osjeća izgubljenim. infektivna i parazitarna oboljenja mozga. KOMA je najteži poremećaj svijesti. doživljaj straha. fotofobija. Uzroci poremećaja svijesti mogu biti uslovljeni . endogene (uremija) i egzogene intoksikacije. Ako se somnolencija produbljuje nastaje slika nemirne kome ili sopora. Svjesno stanje u smislu orijentacije u okolini i nje same predstavlja budno stanje. čitav psihički život je trom. tumori. Klinička slika delirija se može razviti naglo i tada dominiraju dezorijentacija. inkoherentno mišljenje. Postoje tri stupnja sniženja svijesti: somnolencija. encefalitis.. KVANTITATIVNI POREMEĆAJI SVIJESTI Karakterizirani su jednostavnim sniženjem svijesti sa smanjenjem reagiranja do nereagiranja na draž iz okoline. Svijest i poremećaji svijesti Definirati svijest nije jednostavno. epileptični napadi). Lasegueov znak. napeta fontanela. sumanute ideje. traume. Kontinuitet svijesti je sasvim prekinut i postoji stanje potpunog gubitka svijesti. Tipovi poremećaja svijesti Poremećaji mogu biti kvantitativni i kvalitativni. psihološki razumna reakcija na okolne podražaje kod budnog čovjeka.specifični senzibilitet 4.nespecifični simptomi (poremećaj svijesti. metaboličke poremećaje (hipoglikemija).procesima lokaliziranim u mozgu (cerebrovaskularna bolest. glavobolje. ne može se dozvati ili probuditi. sopor i koma. Bitno je da ovakvog bolesnika možemo dozvati i sa njim stupiti u kontakt.) . povišena temperatura. pospano. Lahko zapada u spavanje. DELIRIJUM je kvalitativni poremećaj koji se javlja kod simptomatskih psihoza. nema interesa za okolinu. Bolesnik može da prepozna situaciju u kojoj se nalazi. Kernigov znak. Pod JASNOM SVJEŠĆU podrazumjeva se odmjerena. ali se može relativno lahko i probuditi. To je teži oblik poremećaja svijesti. znak Brud-zinskog. sve mu izgleda nelogično ili manje-više nerazumljivo. preosjetljivost na spoljne draži. fenomen tronošca). inkoherentno mišljenje (poremećena “akt-sinteza”. otežan. SVIJEST je zbir psihičkih funkcija pomoću kojih čovjek doživljava realnost svoje ličnosti i okoline koja ga okružuje. Može se razviti postepeno. šta se to događa”. U tom slučaju govorimo o budnom. odgovara onome što se u žargonu kaže “kopčanje”).

Sva tri elementa ne moraju postojati kod oboljelog. ili nikada ne prohodaju. hromozomske aberacije i gametopatije.. ispitivanje psihologa. odnosno malu porođajnu težinu. sifilis). naročito majke. Često izostaju psihička retardacija i epilepsije.epilepsije. CT ili MRI. karlični položaj. Utvrđeno je da jedna trećina djece sa DCP je imala malu porođajnu težinu. triplegija. infekcije (rubeola. fizijatar. ali se može dati suportivna u vidu vitaminskih preparata per os.  Sljedeći uzrok može biti cerebralna trauma (dugotrajan porod. godini života. KLINIČKA SLIKA Najčešće je karakterizirana slijedećim trijasom: . Obično ova djeca prohodaju kasno. Uzrok može biti djelovanje  Različitih faktora u trudnoći majke. koje se manifestira različitim kliničkim sindromima. za vrijeme porođaja ili u prvim danima života. a kasniji i rehabilitacijom. serološke reakcije u cilju otkrivanja infekcije majke u trudnoći. patološki procesi na krvnim sudovima. intoksikacije. socijalni radnik. Ne postoji kauzalna terapija. urođene AV malformacije. ultrazvuk mozga. kao i mogućnosti obavljanja motornih radnji. Od ogromnog je značaja educiranje roditelja za rad sa djeteetom kod kuće. metabolički i endokrini poremećaji. hemipareza. TERAPIJA Postojeći hendikep se može ublažiti ranom habilitacijom. nepodnošljivost krvnih grupa (naročito Rh faktor). fundus. Morbus Little) Dječija cerebralna paraliza (DCP) je stanje. campus). lumbalna punkcija u slučajevima gdje je potrebno diferencirati ovo oboljenje od drugih oboljenja. uvidu parapareza. hemiplegija. Dječija cerebralna paraliza (Paralysis cerebralis infantilis spastica. uslovljen jačim spazmom u aduktorima. ali ona progrediraju sa vremenom dok je DCP statično oboljenje. insolacije i dr. toxoplasmosa.  Najčešće se javljaju pareze ili paralize na ekstremitetima. upalni procesi mozga i moždanih ovojnica. ORL pregled (audiometrija i vestibulometrija). ili 5. Većina tih faktora utiče na prematuritet. ordinarijus.mentalna (psihička) retardacija. te dolazi do ukrštanja nogu pri hodu. u 3. fizioterapeut. U habilitaciji i rehabilitaciji učestvuje tim stručnjaka. intoksikacije i zračenja. Dopunske metode u postavljanju etiološke dijagnoze su: osnovni laboratorijski nalazi. a postoje samo motorne manifestacije. EEG. logoped. primjena forcepsa i vakum ekstrakcije). Istu kliničku sliku mogu dati i druga heredodegenerativna oboljenja. savjetnik za izbor zanimanja.spastična oduzetost. traume CNS. To su protrahirana novorođenačka žutica.SUMRAČNA STANJA se karakteriziraju prekidom normalnog kontinuiteta svijesti uz realtivnu očuvanost unutrašnje cjelovitosti i povezanosti. U slučajevima sa epilepsijama treba uključiti antiepileptičnu terapiju. 219 . . Etiologija DCP je raznovrsna. pedijatar. Predstavlja značajan medicinski i socijalni problem. Zbog njih nastaje makazast hod. kvadripareza ili kvadriplegija. Najčešći patološki mehanizam nastajanja DCP je cerebralna anoksija. EMG. očni pregled (visus. 4. što znači neprogresivno oboljenje. psiholog. paraplegija.  Narednu grupu čine postnatalni etiološki faktori koji nepovoljno djeluju na CNS u prvim danima života. Posebna je uloga roditelja u rehabilitaciji.  Mogu se javiti i nevoljni horeoatetotični pokreti. DIJAGNOZA Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkog nalaza: anamneze i kliničkog pregleda. što je rezultat oštećenja mozga nastalog intrauterino. .

ali se javlja i u djetinjstvu.000. vrat (teškoće žvakanja. Kod djece je rijetka bolest.m. Na nalazu imamo progresivno smanjenje amplituda mišićnog odgovora. Zatim se javljaju teškoće pri podizanju ruku. te je tako smanjena postsinaptička transmisija sa nerva na mišić koji postaje paretičan. Upotrebljava se i PROSTIGMIN TEST. tetraciklinski antibiotici). Genetski faktor nije od velikog značaja u oboljevanju.MYASTHENIA GRAVIS Myasthenia gravis (MG) je autoimuna bolest neuromišične spojnice koja se manifestira patološkom zamorljivošću određenih mišićnih grupa. sa aplikacijom 1 mg prostigmin metil sulfata. DIJAGNOZA EMG je metoda izbora u dijagnostici. Prednost mu je mogućnost ponavljanja u kratkim razmacima. Efekat se javlja nakon 20-30 minuta. 2 mg. gutanja. i. Najčešće su prvo zahvaćeni mišići očiju (ptoza koja nije simetrična. Žene oboljevaju češće. sa aplikacijom Tensilona. Timektomija i zračenje timusa imaju određene efekte. Nikada se ne javlja recidiv. Dolazi do respiratorne insuficijencije. Važno je prepoznati mijasteničnu krizu i pružiti pomoć. Pretpostavlja se da je uzrokovana pasivnom transmisijom antitijela iz majke u dijete. TERAPIJA U terapiji se upotrebljavaju antiholinesterazni lijekovi: Prostigmin. koja se povećava sa aktivnošću. diplopije). KLINIČKA SLIKA Bolest najčešće počinje u trećoj deceniji. Mjesto patološkog procesa je postsinaptička membrana u neuromišićnoj sinapsi. nazalan govor). Priroda ove bolesti je autoimuna. To se može demonstrirati na pacijentu ako gleda u ispitivačev prst postavljen iznad horizontale. Mogu se javiti i nakon uzimanja nekih lijekova (kurare. Djeca reagiraju na antiholinesterazna sredstva koja se po potrebi mogu primjeniti dok mijastenija ne prođe. strabizam. TOK I PROGNOZA Postoje remisije ali i egzarcebacije bolesti. grlo. Osnovni simptom je patološka zamorljivost mišića. vilica. godine evolucije. Također se upotrebljava i TENZILONSKI TEST. Simptomi se javljaju odmah po rođenju ili tokom prva 3 dana i povlače se spontano nakon 3-6 sedmica. Mišićni refleksi su očuvani. broj receptora acetilholina je reduciran. ustajanju. inicijator patološkog procesa nije poznat. interkurentnih infekcija ili stresnih stanja može doći do mijastenične krize. NEONATALNA MIJASTENIJA Oko 15% majki sa MG rađa djecu sa neonatalnom MG. U najrazvijenijoj fazi mogu biti zahvaćeni mišići za disanje i spoljnji sfinkteri (vitalna ugroženost).-7. kod oboljelih kapci počinju da padaju. d-penicilamin. a zahvaćeni mišići rijetko hipotrofični. 220 . Postsinaptička membrana je smanjena. Kritične godine od pojave simptoma su prva i period od 4. Perzistira u toku cijelog života. KONGENITALNA MIJASTENIJA Počinje u prvoj godini života i nema antitijela protiv acetilholinskih receptora. kao i kortikosteroidi.5 mg atropin sulfata (doze za 50 kg tjelesne težine). uzrok. odnosno. Klinički efekt se javlja u prvoj minuti. Prevalencija bolesti je 4 na 100. Nešto rjeđe su prvo zahvaćeni mišići lica. Mestinon. Kod jačih fizičkih napora. zajedno sa 0.

Interakcijom neurotransmitera sa specifičnim receptorom na postsinaptičkoj membrani nastaju postsinaptički potencijali. tzv.Epilepsije Epilepsija dolazi od grčke riječi epilembano (šćepati. težini kliničke slike. te različit tok i prognoza bolesti. Ako ovo prihvatimo. neoplastični i drugi. pa se razvoj napada može objasniti relativnim slabljenjem inhibicije. a kod prisutnih izazivaju strah. kraniocerebralnim povredama (prve minute). Uloga K. osjećanja ili ponašanja. traumatski. preparati piperazina. Danas se sve više pažnje poklanja inhibitornim mehanizmima. a ne nozološki entitet. Izaziva ih abnormalno i ekscesivno pražnjenje nervnih ćelija u mozgu. metabolički. EEG slikama. Uslovljeni su različitim faktorima. sindrom. Na. nutritivni. Može se javiti kod raznih oboljenja u sklopu akutne bolesti (meningitis. Definicija epilepsija Jednostavna definicija bi bila da je to stanje u kojem je pacijent sklon epileptičnim napadima. jednu od najstarijih. To objašnjava široku različitost kliničkih oblika epileptičnih napada. UČESTALOST EPILEPSIJA Smatra se da se broj oboljelih kreće oko 7 promila. glije u epileptologiji je značajna. pavor nocturnus i druge paroksizmalne pojave koje dolaze u obzir za diferencijalnu dijagnozu. S druge strane. šok. Većina epileptologa shvata epilepsije kao klinički fenomen. cirkulatorni. Ova abnormalna pražnjenja se mogu razlikovati po mjestu. Danas se sve više govori o epilepsijama obzirom da je u pitanju sindrom. visoke doze penicilina). respiratorni afektivni napadi. Zbog neobavještenosti i krivih predodžbi epilepsije još uvijek izazivaju strah. infektivni. Konvulzivni epileptični napad je najdramatičnija i najimpresivnija pojava u neurologiji i predstavlja nespecifičan patološki oblik reakcije mozga. hipoglikemijama. Međutim ako se uzme u obzir da se kod 4-5% populacije javljaju akcidentalni napadi. obzirom da je depolarizacija ćelijske membrane bitan faktor u razvitku epileptičnog napada. To je proces aktivacije na membrani koji počinje inicijalnom depolarizacijom prirodnog membranskog potencijala. socijalni problemi nisu rijetki. a najpoznatiji inhibitorni neurotransmiter je gamaaminobuterna kiselina (GABA). encefalitis i dr. ETIOLOGIJA Kada govorimo o uzrocima epilepsija dominira multifaktorijalna uslovljenost i genetski faktori. hipoglikemija.). naglim obustavljanjem antikonvulzivnih sredstava (barbiturati. Statistički gledano praksa pokazuje da:  jedan od 20 ljudi će imati epileptični napad u nekom momentu svog života. koji mogu biti ekscitatorni i inhibitorni. sinkopalna stanja. različiti medikamenti.  jedan od 100 ljudi će imati epilepsiju u bilo kom vremenu. U procesu razdraženja ili eksitacije dolazi do naglog porasta permeabilnosti membrane i joni Na+ eksplozivno ulaze u ćeliju. akutnim poremećajima metabolizma i elektrolita (hipokalcemije u neonatalnom dobu). obimu i vremenskom toku. Često dovode do poremećaja na relaciji pacijent-liječnik-porodica-društvo. Inhibitarni procesi dominiraju nad ekscitatornim u procesima CNS. stanje koje karakteriziraju epizode koje se ponavljaju i u kojim dolazi do poremećaja svijesti. benzodiazepini). onda se vidi da je to veoma veliki i značajan broj pacijenata u kliničkoj praksi. paraldehid. djeluju deprimirajuće na oboljele osobe. Ranija istraživanja su više pažnje poklanjala traženju ekscitatornih mehanizama u objašnjavanju epileptičnih fenomena. onda moramo razlikovati epilepsije kao hroničnu bolest (napadi se ponavljaju) od slučajnih napada koji se javljaju kod osoba koje nemaju epilepsiju. aplikacijom sredstava koja djeluju konvulzivno (phenotiazin. toku i ishodu.  skoro 70% epilepsija se javlja do 18. Postoje različiti podražaji koji se ukrštaju sa poligenetskim faktorima. odbojnsot. Generalizacije je teško praviti jer se epilepsije razlikuju po svojim oblicima. Ako pokušamo diferencirati u odnosu na životnu dob najčešći uzroci epileptičnih napada su: 221 . povišenom temperaturom. Prenos impulsa se ostvaruje pomoću specifičnih medijatora. Ca. Kod čovjeka ga je moguće izazvati različitim utjecajima: elektrošok. napasti) i predstavlja drevnu bolest. Jedan od najpoznatijih ekscitatornih neurotransmitera u mozgu je acetil-holin. PATOFIZIOLOŠKI MEHANIZMI Za razumjevanje paofiziologije epilepsija moramo prvo usmjeriti pažnju na membranu nervne ćelije. isoniazid. Može se kazati da cerebralna funkcija predstavlja balans između ekscitatornih i inhibitornih procesa u CNS. neurotransmitera. etiologiji. intoksikacijom itd. godine života. Sinapse i sinaptička transmisija su jedan od najvažnijih faktora u patofiziologiji epilepsija. pokreta. a joni K+ naknadno izlaze iz ćelije.

žarišni. Javljaju se od nekoliko sati do nekoliko dana prije napada.poremećaj elektrolita . glikogenoze itd. Simptomi aure nisu opominjući već su dio napada.prestanak uzimanja medikamenata Djeca od 2 do 11 godina života . razdražljivost. varenje.anomalije razvoja mozga . može se pretpostaviti fokalno porijeklo napada.vakcinacije .crebrovaskularna oboljenja .ishemična encefalopatija (uzrok oko 60% slučajeva) .ovisnost o drogama (alkohol. depresija. Dolazi do AURE i to nekoliko sekundi prije manifestnog napada. spavanje. 222 . kako parcijalnom tako i generaliziranom. fenilketonurija. mučnina.) .perinatalna hipoksična .degenerativna oboljenja mozga KLASIFIKACIJA EPILEPSIJA Postoje brojne klasifikacije epilepsija. Ona je značajna jer ukazuje na mjesto žarišta (prva manifestacija neuronskog pražnjenja). Kod pacijenata sa parcijalnim napadima epileptična lezija (organska ili funkcionalna) je strogo lokalizirana.infekcije CNS . disanje.medikamenti Adolescenti (od 12-18 godina) .kriptogeni uzroci . krvotok. preosjetljivost. hiperbilirubinemija) . mogu prethoditi PREMONITORNI ZNACI.kriptogeni uzroci . Mogu se podijeliti na idiopatske i simptomatske. smanjeno uriniranje).intoksikacije Odrasli . apatija. agresivnost. Pažljivije majke kažu “priprema se za napad”. lokalni) su takve epileptične manifestacije kod kojih klinički znaci otkrivaju aktivaciju nekog unilateralnog sistema. uzbuđenost.trauma . osjećaj gladi ili žeđi.intoksikacije .metabolički poremećaji (hipoglikemija.trauma . kao poremećaji u vegetativnoj sferi (metabolizam.infekcije CNS . mrzovoljnost. odnosno.trauma . Napadu. a kao drugo omogućava pacijentu da blagovremeno poduzme mjere da bi se izbjeglo samopovređivanje. hiponatrijemija.porođajna trauma (intrakranijalno krvarenje) . Po formi napada mogu se podijelit na parcijalne i generalizirane.angiomatozne malformacije .ovisnost o drogama (alkohol. hipokalcemija.vakcinacije .febrilna stanja . medikamenti) .metaboličke bolesti (deficit piridoksina.tumor .Novorođenčad i djeca do 1 godine života . PARCIJALNI NAPADI Parcijalni napadi (fokalni. Epileptično pražnjenje počinje u kori velikog mozga. medikament) .infekcije CNS . hipomagneziemija.

fraza i si. trupa. nagon na povraćanje. mravinjanje. deformacije prostora. strah. Fokalni napadi bez marša sa istom simptomatologijom kao prethodni ali bez širenja marša. ali može biti i prema žarištu. 223 . gingiva. jedne polovine lica. nagle pospanosti ili vrlo jasne budnosti). Motorni – imamo nekoliko tipova 1. PARCIJALNI JEDNOSTAVNI NAPADI. 2. rjeđe noge. 4. 3. Odlikuju se senzornim pojavama kao što su parestezije. na unutrašnjoj strani obraza. ponekad ramena. Nekada se ovaj fokalni početak odvija veoma brzo pa ga ne uočimo. bockanje. grmljavine. izgovaranja slogova ili riječi. naglo neraspoloženje. Vestibularna aura je rijetka (vertigo. utrnulost. sa kloničnim ili toničnim manifestacijama na jednom dijelu tijela (lice. prsti ruke ili noge) i šire se od distalnih ka proksimalnim dijelovima na istoj strani. klonične. nekada "odebljanje" određenih dijelova tijela. klonične manifestacije na jednom dijelu tijela). a nekada doći i do sekundarne generalizacije sa gubitkom svijesti. Poslije ovakvog napada može da se javi hemipareza ili hemiplegija (Todd-ova paraliza). agresivnost. Sad mi nije jasno ali vjerovatno je da onda i kod jednostavnih u slučaju generalizacije nastupi poremećaj svijesti (ali možda i ne!) tko zna krhkro je znanje. somato-senzorni napadi) Veoma rijetki. višestrukog ponavljanja riječi ili slogova. sa elementarnom simptomatologijom. Vokalni ili fonatorni napadi su u vidu mrmljanja. disfazije. glave ili čitavog tijela u stranu. slušne halucinacije. usana. nozi ili licu). nemir. klonične manifestacije više izražene na jednoj strani. mravinjanje. i razlikuju se od parcijalnih kompleksnih po tome što nema poremećaja svijesti (svijest je očuvana) 2. Najčešće je to okretanje kontralateralno od epileptičnog žarišta. Senzitivni (senzorički. vjetra. Parcijalni napadi se na osnovu kliničkih znakova mogu podijelit u 2 grupe: 1. utrnulsot u području jezika. likovi. 2.  U nekim slučajevima ove pojave se mogu sa polovine lica proširiti na jednu polovicu tijela. ovdje imamo kvalitativno izmjenjenu svijest I kod jednih i kod drugih kasnije možemo imati sekundarenu generalizaciju (tj. glasova. osjećaj vrućine.Aura može biti vegetativna (osjećaj hladnoće. Posturalni napadi se odlikuju neprirodnim držanjem tijela. toplote. ponekad govora. smetnje gutanja. 1. Psihička aura je veoma raznovrsna. mučnine ili bolova u stomaku. ruke. ekstaza. Kod pacijenta se  Prvo javljaju parestezije. situacije scenski dramatične vizije. epilepsija sa centrotemporalnim šiljcima). motorna (tonični ili klonični trzaji jedne grupe mišića na ruci. osjećaj hladnoće. a  Zatim slijede lagane tonične. Moguća je sekundarna generalizacija i grand mal. Vrlo su važne olfaktorne i gustatorne halucinacije kao osjećaj neprijatnih mirisa ili okusa. Ovi fokalni počeci su od neobične važnosti (okretanje očiju. Tu spadaju i osjećaji trnjenja. PARCIJALNI KOMPLEKSNI NAPADI. PARCIJALNI JEDNOSTAVNI NAPADI (NAPADI SA ELEMENTARNOM SIMPTOMATOLOGIJOM) Parcijalni jednostavni napadi mogu biti: 1. ili i tonične i klonične pojave u području muskulature istih regija. U okviru ovih parcijalnih napada sa elementarnom simptomatologijom izdvojene su dvije forme. Parcijalni motorni sa maršom ili Jackson napadi. 5. sa kompleksnom simptomatologijom. potpunog gubitka govora. žarenja. bljeskovi svjetla kugle. osjećaj gubljenja tla pod nogama). a spolja gledano ima se utisak daje od početka generaliziran napad. Traju od 5 sekundi do nekoliko minuta. generalizirani tonični ili tonično klonični napad). Benigna parcijalna epilepsija (Rolandična epilepsija. krugovi.  Javlja se salivacija.). Adverzivni napadi koji se manifestiraju u vidu okretanja očiju i glave. senzorna (vidne halucinacije.

Prvi napadi su najčešći u dobi od 3-13 godina. Trajanje napada je nekoliko sekundi do nekoliko minuta. Napadi su rijetki, kod većine u toku spavanja. EEG registrira centrotemporalno oštre talase, ali i šiljak-sportalas komplekse ako se registracija vrši u spavanju. Kod ove epilepsije je naglašena genetska komponenta. Prognoza je izvanredno povoljna, 100% izliječenja sa pubertetom. Ova forma predstavlja 15% svih dječijih epilepsija. 2. Benigna epilepsija dječije dobi sa okcipitalnim šiljcima. Karakteristični simptomi za ovaj tip su  vizuelni (amauroza, hemianopsija, mikropsija i si.).  Na ovo se mogu nadovezati klonizmi jedne strane tijela, generalizirani tonično klonični ili kompleksni napadi.  Postiktalno javljaju se migrenske glavobolje. Prvi napadi se javljaju između 2. i 17 godine. Prognoza je dobra. U adolescenciji napadi iščezavaju. Na EEG registraciji iznad okcipitalnih regija nalazimo unilateralno ili bilateralno šiljak – sport talas kompleksi. PARCIJALNI KOMPLEKSNI NAPADI Kod 2/3 ovih napada se javlja aura. Klinička slika je veoma šarolika i postoji čitava skala poremećaja. Napad počinje izmjenjenom svješću, pacijent je zagledan u jednu tačku, “odsutan”, i to traje od 2 do nekoliko minuta. Za to vrijeme oči su otvorene, u licu je blijed ili crven, a može da se bljedilo smjenjuje sa crvenilom. Veoma često se javljaju automatizmi: žvakanje, mljackanje, gutanje, oblizivanje usana. Česti su pokreti rukama kao da nešto traži, cupka po sebi, može da se svlači, okreće oko sebe u krug i slično. Javljaju se halucinatorna doživljavanja, nekada iluzije, vertigo, dismegalopsije (predmeti ili osobe umanjeni ili uvećani, iskrivljeni, udaljeni ili približeni). Pacijenti nekada izgledaju kao pijani ili sanjaju neki ružan san, a sami imaju osjećaj nestvarnosti. Javljaju se fenomeni rekonesans, derealizacije, depersonalizacije, afektivne pojave kao strah, depresija, epizode ekstaze, smijeha, ljutnje, ipak, najčešći je strah. Iza ovog perioda, za koji pacijent ima amneziju, dolazi tzv. Postparoksizmalno stanje sa osjećajem zbunjenosti, umora, pospanosti, glavobolje, eventualno povraćanjem. Ovo je veoma česta forma epileptičnih napada koju je teško prepoznati, liječiti, a česte su i psihičke promjene. GENERALIZIRANI NAPADI PRIMARNO GENERALIZIRANI TONIČNO-KLONIČNI NAPADI ILI GRAND MAL Spolja gledano najdramatičnija ataka. Napadi su rijetki, prosječno jedan u 2-3 mjeseca. Kod teških slučajeva javljaju se sedmično, a kod lakših godišnje. Kod napada se mogu razlikovati slijedeće faze:  nagli gubitak svijesti, bez aure, sa padom - Obično pacijent pada naprijed, uz krik  tonična faza - traje 10-30 sekundi sa toničnom kontrakcijom cjelokupne muskulature. Zbog toga pacijent leži ukočen u tijelu, glave zabačene unatrag, očiju otvorenih, disanje prestaje, javlja se cijanoza u licu.  klonična faza - traje nekoliko sekudni do 2 minute. Karakterizirana je simetričnim, ritmičnim, kratkim trzajima mišića i dubokim disanjem. Može da se javi pjena na ustima, nekada krvava (ugriz jezika ili mehkih dijelova), uriniranje, rjeđe defekacija. Klonički pokreti polako gube na intezitetu dok konačno ne prestanu i pacijent pada u komu  koma - U ovoj fazi ugašeni su refleksi, zjenice su midrijatične, nema reakcije na osvjetljavanje, obostrano je pozitivan Babinski. Svijest postepeno počinje da se vraća i imamo postparoksizmalno stanje. Njegove karakteristike su da je pacijent zbunjeno-smeten, pospan, osjeća se umorno, ponekad sa glavoboljom i povraćanjem. Neki pacijenti mogu da zapadnu i u duboko spavanje, kod drugih se javljaju automatizmi.(čitav niz

224

komplikovanih radnji koje mogu da učine, a da nisu svjesni). Mogu biti u mrzovoljno depresivnom raspoloženju. Napadi se mogu javiti u budnom stanju i u toku spavanja (epilepsia diurna et nocturna). Bolest je genetski uslovljena. Javlja se od 6. do 30. godine maksimum između 11-15 godina. Mogu se provocirati iznenadnim buđenjem i alkoholom. Mogu biti atipični: samo tonična faza, ili klonična faza prethodi toničnoj. U ranom djetinjstvu može često biti samo tonična ili klonična faza. Tonični napadi su karakteristični za djetinjstvo. To su obično kratki generalizirani napadi. JEDNOSTAVNI ABSANSI Ovaj tip epileptičnih manifestacija odlikuje se gubitkom svijesti, ali pacijent ne pada. Počinje tako da se aktivnost prekida (npr. jelo, igra, razgovor). Pacijent gleda u prazno, roditelji navode da je odsutan, “zagleda se”, oči su okrenute prema gore, nekada uz ritmičko treperenje kapcima, blijed je u licu. Napad se naglo prekida kao što je i počeo, nema postparoksizmalnog stanja i pacijent nastavlja radnju koju je prije napada počeo. Trajanje je od nekoliko do 20-30 sekundi. Napada može biti više u toku dana. Absansi su genetski uslovljeni, javljaju se od 3-14. god. života. Traju maksimalno do 50 sekundi. Najčešće se javljaju 2-3 sahata po jutarnjem buđenju. Važno je da se ne zamjene sa parcijalnim kompleksnim napadima, koji su rjeđi, kod 2/3 slučajeva imaju auru, često se dešavaju u spavanju, imaju postparoksizmalno stanje, duži su, imaju drugačiji EEG nalaz. Ukoliko su absansi praćeni propratnim simptomima u vidu lahkih trzaja u području usana ili brade, klimanjem glave prema naprijed, savijanjem trupa, lahkim zabacivanjem glave nazad, hodanjem, govorom, označavaju se kao kompleksni ili atipični absansi. Postoje i juvenilni absansi koji se javljaju između 10-17. god. života. Traju nekoliko sekundi i manje su učestali. Mogu se javiti i tzv. miješani napadi, tj. i tonično-klonični i absansi neovisno jedni od drugih, ili absansi prethode generaliziranim tonično-kloničnim. MIOKLONIČNI NAPADI. Sastoje se od kratkih, nevoljnih kontrakcija mišića simetričnih dijelova tijela i ekstremiteta. Najčešće su to trzaji glavom, ramenima, ekstremitetima, trupom. Mogu biti simetrični, asimetrični, sporadični ili masivni. Trajanja su od nekoliko sekundi, preko nekoliko minuta, sati ili dana. Ako su učestali mogu završiti grand malom. Najčešće se javljaju ujutro, po buđenju. Potrebno ih je razlikovati od fizioloških mioklonusa kod uspavljivanja. Postoji nekoliko formi: Mioklonična epilepsija u djetinjstvu. To su manje-više masivni, generalizirani trzaji trupa i ekstremiteta, pri čemu se ruke podižu prema gore. U težim slučajevima bolesnici mogu da padnu ili ispuštaju predmete. Nema gubitka svijesti. Prvi napadi se javljaju u 3. godini života ili ranije. Trajanja su 1-3 sekunde. Mioklonizmi su u početku pojedinačni, kasnije se javljaju više puta dnevno. Mogu da se jave smetnje u učenju, pa i promjene ličnosti, a može se javiti i grand mal napad. Vjerovatno je da su genetski uslovljeni. Mioklona epilepsija u juvenilnoj dobi (impulzivni petit mal). Ovdje se vide kompleksne, najčešće bilateralne, simetrične, pojedinačne mioklonije. Mogu biti i ponavljane, nekada u malim serijama, često puta grube i iregularne mioklonije. Pretežno je zahvaćena glava, ramena, ruke, rjeđe noge. Ukoliko su zahvaćene noge može da dođe do klecanja ili pada. Napad protiče obično bez poremećaja svijesti, izuzev kod serijskih napada gdje se javlja. Počinju obično između 8-26 godine života, najčešće od 12-19. god. Djeluju kratko, dio sekunde, javljaju se više puta dnevno, pretežno poslije jutarnjeg buđenja. Često se javljaju u kombinaciji sa grand malom. Liječenje je ponekad teško. Mioklonični absansi. Bolesnici imaju poremećaj svijesti različitog nivoa i teške ritmične mioklonije

225

u području ramena, ruku i nogu. Često puta se javlja tonična komponenta u kojoj se ruke ispružaju gore. Neki pacijenti mogu da padnu. Javljaju se između 3. i 13. godine života. Traju od 10 do 60 sekundi. Teško se liječe. Samo oko 25% ovih pacijenata se razvija normalno. INFANTILNI SPAZMI (WEST-OV SINDROM, SALAM GRČEVI) Ova forma epileptičnih manifestacija se ispoljava generaliziranim trzajima tijela. Nastupa fleksija trupa, glave i nogu. Pri tome ruke se šire u stranu, ispružaju naprijed ili prema gore. Ovi salamski grčevi protiču postepeno, često prelaze u nagli tonični grč. Kod trzaja glave prema nazad dolazi do trzaja trupa prema nazad, rjeđe ekstenzije nogu. Često se javljaju abortivni napadi u smislu absansa sa ili bez treptaja kapaka. Svijest je sigurno poremećena, ali je zbog kratkoće to teško zapaziti. Etiologija je najčešće simptomatska (pre, peri i postnatalno oštećenje mozga i neurometabolička). Prvi napad se javlja u periodu od 3.-7. mjeseca života, rijetko u 2. godini. Trajanje napada je do jedne sekunde, salamski grčevi do 15 sekundi. Javljaju se 5-20 puta dnevno, nekada i više. Prognoza je loša, česta je neurološka i mentalna retardacija, sa zancima spastičnih pareza ili paraliza, ataktičnih pojava, mikrocefalije. Karakterističan je nalaz EEG sa hipsaritmijom. LENOX-GASTAUT SINDROM Ovdje srećemo tri tipa napada. Mioklonično astatične napade, atipične absanse, tonične napade. Mioklonično astatični se ispoljavaju u vidu kratkotrajnih trzaja cijelog tijela, ruke se naglo i munjevito ispružaju prema naprijed, u stranu i dolje. Glava i trup su najčešće pognuti. Djeca padaju u trenu, ali se odmah dižu, nekada leže i po nekoliko sekundi. Ako je zahvaćena dijafragma ispuštaju krikove, tzv. napadi poziva. Česte su povrede zbog padova. Etiologija je simptomatska (pre, peri i postnatalne povrede mozga, neurometaboličke bolesti, degenerativna oboljenja), Terapijska reaktivnost je slaba. NEONATALNI NAPADI (NOVOROĐENAČKE KONVULZIJE) Za vrijeme neonatalnog perioda mogu da se jave različiti tipovi napada i nekada ih je veoma teško prepoznati. Klinička slika je veoma šarolika, jer mozak novorođenčadi ne može inducirati organiziranu sliku napada kao u kasnijem uzrastu. Napadi su amorfni i mogu se pojaviti u različitom obliku: prevrtanje očima, klonus kapaka, grimasiranje, žvakanje, mljackanje, fokalni klonični trzaji, hemikonvulzije, genealizirano ili ograničeno (na jedan dio tijela) povećanje tonusa, klonični trzaji koji prelaze sa jednog ekstremiteta na drugi, masivni ili abortivni mioklonični trzaji, apnoična stanja sa laganim promjenama držanja, stanja smanjenog ili potpunog gubitka reaktivnosti. Uzroci su veoma nekarakteristični: traume, infekcije, anomalije razvoja, metabolički poremećaji i dr. Vrlo je važno prepoznati ove napade i liječiti ih. STATUS EPILEPTICUS Kada se napadi javljaju tako učestalo da između epileptičnih napada pacijent ne dolazi svijesti govorimo o status epileptikusu. To je slučaj ako se atake javljaju u vremenskom intervalu od 5-15 minuta. Ako je vremenski interval duži od 1 sahata govorimo o seriji napada. Može biti: 1. status epilepticus tonično kloničnih napada (grand mal) kao i status miokloničnih napada 2. nekonvulzivni generalizirani status, petit mal status 3. unilateralni status epilepticus 4. parcijalni status epilepticus Uzroci su različiti: nagli prekid terapije, alkoholni ekscesi, deprivacija spavanja, febrilno stanje, egzogene i endogene intoksikacije. Kod djece inicijalno stanje je u većini slučajeva simptomatsko: meningitis, encephalitis, hipoglikemije, hipokal-cemije, drugi metabolički poremećaji, traume, rjeđe tumori.

226

POSTTRAUMATSKA EPILEPSIJA Kod zatvorenih kraniocerebralnih povreda prosječna incidenca je 5%. Kod otvorenih kraniocerebralnih povreda taj procenat je 40-60%. Češća je pojava parcijalnih napada u odnosu na generalizirane. Tipični i atipični absansi nikada nisu posttraumatski. Posttraumatska epilepsija je rezultat kontuzije i laceracije mozgate anoksičnih oštećenja. Dijeli se na  ranu posttraumatsku epilepsiju koja se javlja u prvih 7 dana nakon traume i  kasnu koja se javlja od 7. dana i duže nakon traume. Najčešće se jave u prve 2 godine, a svi do 5. godine nakon povrede. Tri faktora su od značaja za razvoj posttraumatske epilepsije: rana PTE, impresivna fraktura i intrakranijalni hematom. Mogućnosti su slijedeće: 1. Ako postoji rana posttraumatska epilepsija, duga posttraumatska amnezija (duža od 24 sahata) i fokalni neurološki znaci pojava kasne posttraumatske epilepsije je kod oko 60% slučajeva. 2. Ako je posttraumatska amnezija duža od 24 sahata, fokalni neurološki znaci i ruptura dure, kasna posttraumatska epilepsija se javlja kod 40% slučajeva. 3. Ako nema ni jednog od ovih faktora mogućnost pojave kasne posttraumatske epilepsije je 2%. DIJAGNOZA EPILEPSIJA Dijagnoza epilepsija počiva na dva kriterija, kliničkom i elektroencefalografskom. KLINIČKI KRITERIJ Veoma je privlačno da se dijagnoza epilepsije postavi na osnovu elektroen-cefalografskog nalaza, ali moramo naglasiti da je epilepsija klinička dijagnoza. Klinički kriterij treba da počiva na anamnezi (porodična, lična, posebno sadašnja bolest). Kod porodične anamneze treba insistirati na specifičnom hereditetu. Lična anamneza treba da bude uzeta od prenatalne dobi (trudnoća majke, komplikacije, primjena medikamenata, naročito hormona, porođaj). Upravo je neshvatljivo kako majke zbog nekog srama ili osjećaja krivice često “zaborave” komplikacije. Podatke o ranom psihomotornom razvoju, posebno febrilnim konvulzijama, vakcinaciji, bolestima u neonatalnom periodu i traumama treba posebno razmotriti. Najvažniji dio anamneze je sadašnja bolest. Pri tome su najvažnije informacije koje nam daju očevidci. One su neophodne bez obzira da li je u pitanju dijete ili odrasli. Nema dijagnoze epilepsije bez podataka očevidaca, osim ako se radi o parcijalnim jednostavnim napadima. Korisno je sistematski ispitati sve okolnosti i znake neposedno prije napada, sam napad (tok) i fazu poslije napada. Cilj je dobiti podatke iz kojih se može vidjeti da li se odigrala ataka, a zatim da li je epileptična ili nije. Pri tome ne postavljati sugestivna pitanja. Klinički nalaz uključuje somatski pregled, posebno kardijalni status, neurološki nalaz, psihički status. Kod atipičnih ataka potrebno je kliničko promatranje. EEG KRITERIJ EEG je od neprocjenjive vrijednosti u dijagnostici. Ona može da bude od pomoći ne samo za dijagnozu već nekada može pomoći u diferenciranju tipova napada. EEG interiktalno (u toku napada) daje u visokom procentu epileptične promjene bilo da su one generalizirane ili fokalne, kada govorimo o epileptičnom fokusu. Epileptični grafo elementi prepoznaju se po visokim amplitudama, brzim frekvencama koje se ističu iznad osnovne aktivnsoti. EPILEPTIČNI GRAFO ELEMENTI su: šiljci, šiljci i njihovi kompleksi, oštar talas-spor talas kompleksi, bez obzira na lokalizaciju. Pojedinačni oštri talasi samo iznad temporalnih regija se uzimaju u obzir kao specifični epileptični grafo elementi. Generalizirane tonično klonične epilepsije Absansi paroksizmalna, genealizirana pražnjeja šiljaka i šiljak-spor talas kompleksa, naročito uz metode aktivacije (deprivacija spavanja i si.). šiljak-spor talas komplekse u ritmu od 3 cikla u sekudni u vidu paroksizmalnih genealiziranih pražnjenja.

227

Atipični absansi Miokloni generalizovani napadi Parcijalni jednostavni napadi Parcijalni kompleksni napadi

nalazimo gore navedeno ali manje regularno nalazimo multiple šiljke i njihove komplekse čest je fokus, ali može i da ga ne bude svega 20% EEG pokazuje epileptične promjene pri standardnim EEG registracijama.

Pri EEG registraciji koristimo se različitim metodama aktivacije od kojih su najvažnije hiperventilacija, fotostimulacija i deprivacija spavanja. Pored standardnih registracija upotrebljavaju se i cjelovečernje registracije, registracije telemetrijom, simultane video i EEG registracije itd. Važno je napomenuti daje EEG registracije potrebno napraviti neposredno nakon napada, u prvim sahatima ili danima. Kao dopunske pretrage u dijagnostici epilepsija koriste se:  sedimentacija,  kompletna krvna slika,  glikemija,  N-urea,  status minerala. Ukoliko se sumnja na metaboličke poremećaje ili intoksikacije potrebne su i dodatne laboratorijske analize. Kod sumnje na meningitis i encefalitis potrebno je izvršiti lumbalnu punkciju. Kao dodatne metode u ispitivanju uzroka epilepsija se upotrebljava kompletan očni nalaz (visus, fundus, campus), pregled ORL (vestibulogram, audiometrija), ultrazvuk mozga kod neonatusa, CT ili MRI kod veće djece. Ako se sumnja na promjene na krvnim sudovima (angiom, aneurizma) radi se angiografija. Testiranje psihologa može biti od važne pomoći u diferencijalnoj dijagnostici. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA GREŠKE Kondicije koje se indetificiraju kao epilepsije kod djece: razne vrste sinkopa, atake panike i anksioznosti, vertigo, prigodni napadi (isoniasid), pavor nocturnus, respiratorne afektivne krize, hipoglikemije. SINKOPE ne predstavljaju etiološki jedinstvenu grupu. Za diferencijalnu dijagnozu su potrebni precizni anamnestički podaci: svijest se nikada ne gubi naglo kao kod epileptičnog napada, sam napad je manje brutalan, prisutna je mlitavost u tijelu, izuzetno rijetko ukočenost tijela na kratko. Jako je rijetka pojava lahkih motornih fenomena. Oči su zatvorene, respiracije površne, lice je blijedo, koža hladna, vlažna, ljepljiva. Inkontinencija urina nije patognomonična za epilepsije i može se javiti i kod sinkopa ako je mokraćna bešika bila puna. Inkontinencija alvi je veoma rijetka kod sinkopa. Ugriz jezika ili mehkih tkiva veoma sugerira da se radilo o epileptičnoj manifestaciji, ali može da se desi i kod sinkopa. Postparoksizmalne pojave kod sinkopa nisu tako izražene kao kod epilepsija. Rijetka su zbunjeno smetena stanja. Nema pospanosti. EEG može pokazivati nespecifične promjene. RESPIRATORNE AFEKTIVNE KRIZE (“ZACJENJIVANJE”). Javljaju se kod male djece u dobi od 1-2 godine života, znatno rjeđe kasnije. Povezane su sa frustracijama, ljutnjom ili iznenadnom povredom. Tipična anamneza je: provokacija psihičkim ili fizičkim podražajem, dijete postaje uznemireno, jako zaplače nekoliko puta uz duže ili kraće vriskanje, zatim zadržava dah na kraju izdisaja. Poslije nekoliko sekundi dijete postaje cijanotično, gubi svijest. Obično je mliavo, ali tonus može biti i lahko povišen uz nekoliko klonizama. Nekada nema cijanoze nego samo bljedilo. Ne pomaže nikakva medikacija. Dijete samo počinje spontano disati. Napadi prestaju nakon 4. godine. EEG je po pravilu normalan. Prognoza bolesti je dobra. NEUROTSKE KRIZE SVIJESTI, PSIHOGENI NAPADI. Pri ovim napadima pacijent ne pada na dramatičan način, baca se na podlogu, skoro se nikada ne povrijedi, mlatara rukama, izvija se u luk, škripi zubima, oči su jako zatvorene, ubrzano diše, galami, udara ljude oko sebe. Napad je dug, oporavak brz i bez

228

05-0.Sporedni efekti koji se javljaju kod antiepileptične terapije su: mučnina. U svim ovim slučajevima neophodno je terapiju odmah obustaviti. phenobarbiton i ethosuccimide. tj. pospanost. Roditelj. 4.Neophodno je upozoriti roditelje na sporedne efekte i opasnosti naglog prekida terapije. Kod spornih slučajeva odgađa se tretman zbog medikosocijalnih reperkusija. Prednosti monoterapije su manje sporednih efekata. pacijent i okolina moraju biti detaljno upoznati prirodom bolesti. 2. leukopenija. Javljaju se epileptični napadi. glavobolje. povraćanje. Phenytoin 7 mg/kg u jednoj dnevnoj dozi. .5-1 mg/kg Prednison 2 me/kg per os Dragi gledaoci ova tabela je u knjizi bila izuzetno mutava.Toksični efekti: polineuropatije. phenytoin. Phenobarbiton 4-5 mgAg u jednoj dozi Kod školske djece treba izbjegavati phenobarbiton i phcnytoin zbog utjecaja na kognitivne funkcije Na-valproat 15-60 mg/kg u 2-3 dnevne doze. LIJEČENJE EPILEPSIJA Liječenje epilepsija mora počivati na određenim principima 1. . gubitak kose. Dijagnoza mora biti sigurna i jasna. Dozu održavanja predstavlja najniža doza koja kupira napade. trombocitopenija. depresija. Clonazepam 0. Sve je preuveličano.postparoksizmalne konfuzije. tokom sedmica. 229 . izbjegava se interakcija lijekova. komu. diskrezije u krvi. pacijenta i liječnika. odnosno tipovima napada.3 3-4 sedmice. . Izbor antiepileptika ovisi o tipu.75 mg/kg i. povećanje tjelesne težine (Na-valproat). disfunkcija malog mozga. refleksi se izazivaju. diplopije. Mogadon 0. tremor. anoreksija.Lijekove je potrebno uvoditi postepeno.m. Mora postojati optimalna suradnja i povjerenje između roditelja (majka). hepatalno oštećenje. Oko 80% najčešćih epilepsija se uspješno liječi monoterapijom. ataksija. drhtavicu. postoji odgovarajuća psihodinamika.. Princip monoterapije se mora maksimalno primjeniti. raš po koži. Na-valproat 30-60 mg/kg podjeljeno u 2 do 3 dnevne doze. nefritis. teatralno. jednim lijekom.. Tip napada Parcijalni (jednostavni kompleksni) Parcijalni (jednostavni kompleksni) sa sekundarnom generalizacijom Primarno generalizirani tonično klonični grand mal neposredno po buđenju Mioklonični napadi Absansi.a zatim postepena redukcija mg/kg Na-valproat 15-60 mg/kg u 2-3 Nitrazepam dnevne doze. HIPOGLIKEMIJE. . razdražljivost. te psihološki razlozi.15 mg/kg podjeljeno u 2 do 3 dnevne doze Clonazepam 0. Antiepileptici prvog reda su carbamazepine. nalaze se u konfuznom stanju koje prelazi u stupor.15 mg/kg Nitrazepam Tetracosactid 0. Na-valproat. sada je vjerovatno mutavija nego u knjizi ali šta ću vam ja pogledajte negdje drugdje.. mioklonično astatični napadi Lennox Gastaut sindrom West sindrom Prvi izbor Carbamazepine 20-30mg/kg u 2 do 3 dnevne doze. Neophodno je diferencirati epileptične od neepileptičnih napada.Pridržavanje terapije mora biti naglašeno . Babinski je negativan. U ovim stanjima pacijenti osjećaju slabost.1 -0. lupus. Ethosuccimid 3 mgAg u 2-3 dnevne doze Drugi izbor Clonazepam 0. 3. glaukom. Ovo je vrlo važan uslov za uspješno liječenje.

5. Prva kontrola pacijenta je mjesec dana nakon uvođenja terapije, ali je roditeljima potrebno ostaviti mogućnost kontrole i prije toga. U slučaju neuspjeha terapije potrebno je provjeriti pridržavanje terapije, dijagnozu, eventualne komplikacije, misliti na mogućnost progresivnog neurološkog oboljenja (tuberozna skleroza, Sturge-Weber i si.). AKo je kontrola napada slaba sa prvim lijekom potrebno je razmisliti o opreznoj zamjeni sa drugim lijekom, naravno ako je koncentracija prethodnog lijeka u serumu bila solidna. 6. Ako se radi o refraktarnosti na terapiju dolazi u obzir uvođenje (kao dodatak) drugog lijeka, ali prethodno je uvijek potrebno provjeriti dijagnozu i uzimanje lijeka (nivo u serumu) 7. Tokom liječenja neophodna je kontrola podnošljivosti lijeka. Ta kontrola je: - Klinička: koža, limfne žlijezde, znaci ataksije, psihički nalaz, pregled jetre i slezene. - Biohemijska: kompletna krvna slika, transaminaze, urin. Kod terapije Na-valproatom: faktori koagulacije, gama GT, trombociti, bilirubin, svakih 6-8 mjeseci. - Kod Na-valproata je potreban poseban oprez. Kod nekih pacijenata na početku tretmana se javlja inapetencija, slabost, edemi, sklonost krvavljenju, a u tim slučajevima je neophodno odmah obustaviti terapiju. Na-valproat ne treba davati djeci do navršene 2 godine života. 8. Tretman treba da traje najmanje 3-5 godina 9. Obustavljanje terapije treba da bude postepeno u toku 6-24 mjeseci. 10. Rehabilitacija pacijenata sa epilepsijama treba da se provodi kroz vaspitanje, školovanje, izbor zanimanja te svakodnevni život. Preporuke za život koje treba primjenjivati kod pacijenta: najvažnije je redovno spavanje, ne dozvoliti dugotrajno gledanje televizije, video igara, eliminisati alkohol, pijenje većih količina vode, vožnju bicikla, sve fizičke vježbe na gredi, vratilu, konju, uz konopac. Izbjegavati sunčanje na moru. Neophodan je strogi nadzor pri plivanju, zabrana ronjenje, bilo kakvih skokova u vodu. STATUS EPILEPTICUS ILI SERIJA NAPADA Kod ovakvih pacijenata obavezna je hospitalizacija, u jedinicu intezivne njege. Do smještaja u bolnicu aplicirati diazepam intravenski u dozi od 0,2-0,5 mg/kg, brzinom davanja od 1-2 mg u minuti. Preparat se ne smije razblaživati. Neophodno je pacijenta raskomotiti, osloboditi disajne putove, uzeti krv na analizu. Važan je stalni monitoring vitalnih funkcija (respiracije, krvotok). Ako napad perzistira ponoviti diazepam nakon 10 minuta. Sva djeca do dobi od 18 mjeseci trebaju primiti piridoxin, 100-200 mg, ako napadi perzistiraju infuziju glukosalina sa diazepamom ili clonazepam 0,5-1 mg i.v. Ako se konvulzije nastavljaju daje se phenobarbiton 20-25 mg/kg i.v. u toku od 10-20 minuta. Ukoliko se napad nastavlja potrebna je intubacija i opća anestezija. Danas je najbolje sredstvo u tretmanu status epilepticusa lorazepam, 0,05-0,1 mg/kg tjelesne težine, intravenski, maksimalno 4 mg. Može se ponoviti nakon 10 minuta. TRETMAN KONVULZIJA KOD NOVOROĐENČADI Tretman ove djece se provodi u jedinicama intezivne njege. Neophodno je prvo uzeti krv na analizu i rutinski dati glukozu (1-2 ml/kg 50% glucose) i piridoxin do dobivanja rezultata analiza krvi. Obezbjediti slobodan prolaz vazduha kroz disajne putove i održavati tjelesnu temperaturu. Ukoliko se dobije nalaz niske koncentracije serumskog kalcija potrebno je dati 1-3 mg/kg 10%. Caglukonata. Ako je nalaz serumskog magnezijuma nizak dati preparate magnezija. U slučajevima gdje se ne sumnja na povišen intrakranijalni pritisak uraditi lumbalnu punkciju i likvor poslati na analizu. Ako napadi perzistiraju potrebno je dati phenobarbiton intravenski u dozi od 5-15 mg/kg tjelesne težine u toku 24 sahata. Ovu terapiju .primjenjivati dva dana. Aplikacija treba da traje 20 minuta. Nakon dva dana produžiti 5-6 mg/kg per os ili intramuskularno. Ako su napadi bili pojedinačni terapiju isključiti nakon 2-3 sedmice. Ako napadi perzistiraju 3-4 dana, a nakon mjesec dana se ne ponavljaju, liječenje nakon 3 mjeseca postepeno obustaviti. U

230

ostalim slučajevima tretman treba da traje najmanje 18 mjeseci. Kod slučajeva sa povišenim intrakranijalnim pritiskom i edemom mozga davati antiedematoznu terapiju. Svaka novorođenačka konvulzija vitalno ugrožava dijete. Najvažnije je prepoznati nekoliko izlječivih uzroka: hipoglikemije, hipokalcemije, hipomagneziemije, deficit piridoxina i hiponatremije.

Febrilne konvulzije
Febrilne konvulzije predstavljaju benigno stanje, zbog niskog morbiditeta i praktično nikakvog mortalitea. DEFINICIJA Radi se o generaliziranim toničnim ili kloničnim ili tonično-kloničnim napadima koji se javljaju između 6 mjeseci do 5 godina i u pravilu uz povišenu temperaturu, uzrokovanu febrilnim oboljenjima (rinitis, laringitis, pneumonija, cistopijelitis, infektivne bolesti, poslije vakcinacije itd.), kod normalnog neurološkog nalaza. EPIDEMIOLOGIJA Prevalencija se kreće između 3 i 5%. Većina napada se javlja od 6 mjeseci do 3 godine, sa medijanom između 18 i 22 mjeseca. Češće su kod dječaka. KLASIFIKACIJA Febrilne konvulzije se obično klasificiraju kao “jednostavne” i “kompleksne”. JEDNOSTAVNE - Javljaju se na početku febrilnog oboljenja, - po tipu su generalizirane toničko-kloničke ili toničke, - traju kraće od 15 minuta, - neposredno poslije kojih se dijete u potpunosti oporavlja. KOMPLEKSNE su: - fokalne, - traju duže od 15 minuta, - praćene tranzijentnim ili trajnim neurološkim abnormalnostima, - ponavljaju se više puta u toku iste febrilne bolesti. KLINIČKA SLIKA Napadi se obično javljaju rano u toku infektivne bolesti praćene febrilnim stanjem. Najčešće se radi o akutnom infektivnom oboljenju gornjeg respiratornog trakta. Febrilna stanja koja prate imunizacije mogu dovesti do febrilne konvulzije. Nekad je napad prvi simptom bolesti. Temperatura je obično iznad 38°C, vjerovatnost napada je veća ako temperatura naglo raste. Febrilni napadi mogu biti bilo kojeg tipa, najčešći su generalizirani, tonično-klonični, ili tonični. Obično prestaju nakon 1 -2 minute, rijetko traju preko 15 minuta. Česti su dok dijete spava, iako tempeatura i dalje može biti visoka, rijetko se ponavljaju u toku iste bolesti. Oko 4% napada traje duže od 30 minuta i nazivaju se FEBRILNIM STATUS EPILEPTIKUSOM. DIJAGNOSTIKA Laboratorijska dijagnostika nije rutinski neophodna kod febrilnih napada. Može se raditi glikemija i mineralogram. Dijagnostika je uslovljena bolešću koja je dovela do povišenja temperature. Lumbalna punkcija se radi samo u indiciranim slučajevima. Razmotriti je kada imamo: kliničke znake meningizma, kompleksne konvulzije, ako je dijete somnolentno ili iritabilno, ili su prisutni znaci sistemskog oboljenja, te kod djece u dobi ispod 12 mjeseci. Odluku treba donijeti iskusan liječnik, na osnovu kliničke slike i poznavanja oboljenja. U nejasnim slučajevima treba napraviti lumbalnu punkciju ili stalno neposredno nadgledati dijete. Kod komatoznog djeteta pažljivo razmotriti lumbalnu punkciju zbog mogućnosti hernijacije kod povišenog intrakranijalnog pritiska.

231

Podatak o prethodnoj febrilnoj konvulziji ne isključuje meningitis u ponovljenom napadu, što se mora imati u vidu. Ukoliko se napad javi više od 24 sata nakon početka febrilnog stanja potreban je dodatni oprez u dijagnostici kako se ne bi previdio meningitis ili elektrolitni disbalans. Djeca koja imaju prolongirane napade, ili se potpuno ne oporave unutar jednog sahata, trebaju se podrobno ispitati jer postoji veća mogućnost da se radi o "konvulzijama praćenim povišenom temperaturom" Elektroencefalografija nije od koristi u tretmanu i prognozi febrilnih konvulzija. Može biti od koristi ako klinička slika ukazuje na patološke promjene na mozgu, te ako se u toku EEG registracije nađe fokalno usporenje. Tada treba uraditi CT i MRI. Ukoliko se radi EEG, potrebno gaje snimiti 7-10 dana nakon napada. Kliničku vrijednost EEG može imati i u slučajevima kada nismo sigurni da li se napad dogodio, jer je neposredno po napadu kod oko 88% slučajeva patološki. Prisustvo EEG abnormalnosti koje se kasnije gube potvrđuju postojanje napada. U jiilsrencijalnoj dijagnozi potrebno ih je razlikovati od “konvulzija praćenih povišenom temperaturom” gdje se najčešće radi o infektivnom meningitisu, akutnom encephalitisu, cerebralnoj paralizi sa interkurentnim infekcijama, metaboličkim ili neurodegenerativnim oboljenjima praćenim povišenom temperaturom. TRETMAN lako se najveći broj napada već završio kada dijete dođe do liječnika, povremeno smo suočeni sa napadom koji traje, ili febrilnim status epileptikusom. Suportivni tretman je prioritetan. - Dijete treba staviti na bok, u semifleksiju, - obezbjediti adekvatan put disanja, - skinuti višak odjeće, rashladiti ga. - Pratiti vitalne znake. - Najkorisniji antikonvulziv koji se može dati u našim uslovima je diazepam, i.v. Ulazi u mozak u toku nekoliko sekundi. Daje se u dozi od 0.2-0.5 mg/kg tjelesne težine, maksimalna doza kod dojenčadi je 2-4 mg, kod starije djece 5-10 mg. Brzina davanja je 1 -2 mg/min, inicijalna doza se može ponoviti nakon 15-30 minuta, do ukupno 3 doze. Može se dati i rektalno, specijalno pripremljen preparat diazepama, u dozi od 0,5 mg/kg tjelesne težine. Ukoliko se napad ne kupira daje se phenobarbiton, po šemi za status epilepticus. Kod prvog napada potrebno je dijete hospitalizirati, ali i kod ponovljenih ako su kompleksni. Obavezno hospitalizirati dijete u dobi do 12 mjeseci, te ako su kućne prilike neadekvatne za potrebnu njegu. PREVENCIJA PONOVLJENIH FEBRILNIH NAPADA Postoje dva vida prevencije: - intermitentna terapija, najčešće diazepamom, sa davanjem lijekova samo u vrijeme febrilnosti. Nakon prve, jednostavne, febrilne konvulzije preporučujemo uvođenje intermitentne terapije diazepamom, rektalno ili oralno. Preporučujemo diazepam oralno, 0.6-0.8 mg/kg/dan u 3 podjeljene doze, daje se do drugog dana nakon potpunog oporavka. Ovako dan diazepam, prema nalazima više autora, je efikasan u prevenciji febrilnih napada. kontinuirana terapija, najčešće phenobarbitonom, sa svakodnevnim davanjem lijekova. Kod napada gdje imamo prisutan neki od sljedećih aktora: - prisustvo abnormalnog neurološkog razvoja - kompleksni napadi - istorija febrilnih ili afebrilnih napada kod roditelja ili braće i sestara - dob ispod 12 mjeseci. Može se razmotriti kontinuirana prevencija napada phenobarbitonom 4-5 mg/kg, 1 doza uvečer. Samo jedan od navedenih faktora nije dovoljan za uvođenje ove terapije nakon prvog febrilnog napada. Uticaj phenobarbitona na kognitivne funkcije i ponašanje je vrlo izvjestan.

Terapija se provodi najmanje u toku 2 godine. Oko 90% ponovljenih napada se dešava u tom roku. Za uvođenje svake od ovih terapija neophodna je suglasnost roditelja.

232

Mentalna retardacija
(duševna zaostalost, slaboumnost) Duševne zaostalosti čine veliku skupinu psihičkih poremećaja koje karakterizira veoma rani zastoj u duševnom (mentalnom) razvoju, prije svega intelektualnom. Prema težini mogu se podijeliti na - idiotiju, - imbecilnost i - debilnost. Danas se ova klasifikacija ne koristi, od većine je napuštena, već se govori o - graničnim slučajevima, - lakšoj, - umjerenoj, - teškoj duševnoj - zaostalosti. Biohemijsko-genetička i citogenetička istraživanja mentalno retardiranih su u oko 30% slučajeva objasnila etiologiju i patogenezu ovih stanja, što je omogućilo provođene mjera primarne prevencije, kao i rano dijagnosticiranje i liječenje mentalne retardacije. Navodimo neke uzroke mentalne retardacije kod kojih se javljaju i epilepsije: Idiopatska Idiopatska mentalna retardacija je najčešća. Kod nje se dostupnim kliničkim metodama ne može otkriti uzrok. Genetski - Hromozomske abnormalnosti, npr. Down-ov sindrom, Turner-ov sindrom, sindrom fragilnog x hromozoma. - Nasljedni metabolički poremećaji, npr. aminoacidurija, bolesti metabolizma lipida. - Nasljedni poremećaji nepoznatog uzroka, npr. tuberozna skleroza, SturgeWeber-ov sindrom. Intrauterine - Defekti u razvoju, npr. neuronski defekti jajovoda. povrede - Ostali: npr. hipotireoidizam, uzimanje lijekova od strane majke, alkoholizam, uzimanje droga. Perinatalno - hipoksija - ishemija mozga, oštećenje mozga - intraventrikularna hemoragija, - infarkt mozga Postnatalno - trauma oštećenje mozga - intoksikacija - infekcija Kada raspravljamo o mentalnoj retardaciji neophodno je definirati inteligenciju. Postoji bezbroj definicija inteligencije. Inteligencija nije jedinstvena psihološka funkcija i dijeli se na apstraktnu i socijalnu. Jednostavna definicija po Jaspers-u je da je to moć rasuđivanja. Po K. Schneideru to jesposobnost da se pomoću svrsishodnog mišljenja prilagodi novim zadacima. Inteligencija se kao psihička tunkcija može iskazati i brojem kao pokazateljem njene veličine IQ (količnik ili koeficijent inteligencije) se određuje psihološkim testovima. U zavisnosti od njegove veličine svi se ljudi u granicama normalnog mogu svrstati u raspon od 68 do 140. Ljudi sa koeficijentom preko 140 su genijalni. Slaboumne ili mentalno retardirane osobe se dijele u slijedeće grupe (fiziološka tupost ne spada u ovu mentalno retardirane): Fiziološka tupost od 71 do 85 lahka mentalna retardiranost od 50 do 70 umjerena mentalna retardiranost od 35 do 49 teška mentalna retardiranost od 20 do 34 duboka mentalna retardiranost ispod 20

233

LAKA MENTALNA RETARDIRANOST: pokazuje manji interes i spontanost, shvatanje je oslabljeno, ne razlikuje bitno od nebitnog, raspolaže sa oskudnim brojem rješenja emocije isooljava otvoreno i direktno. Defekt inteligencije se obično otkriva u školi - imaju poteškoće u savladavanju gradiva, nisu samostalni. Trebaju pohađati specijalne škole i tada se mogu osposobiti za jednostavna zanimanja .Veoma su sugestibilni i tvrdoglavi. Po temperamentu mogu biti eretični i torpidni. Po mentalnom razvoju odgovaraju djeci od 8-12 godina starosti. UMJERENA MENTALNA RETARDIRANOST: usporen psihomotorni razvoj (ima poteškoće sa dojenjem, kasnije počinje da se smije, da sjedi, da govori, hoda, dugo traje enureza i enkompreza). Jako su sugestibilni. Nad njima je potreban stalan nadzor. Teško završavaju specijalnu školu, mogu se osposobiti za jednostavna zanimanja u kontroliranim i zaštićenim uslovima. Po mentalnom razvoju odgovaraju djeci u dobi od 5-7 godina. TEŠKA MENTALNA RETARDIRANOST: govor je oskudan, imaju veoma mali fond riječi. Slabo kontrolišu sfinktere. Ne mogu završiti nikakvu školu niti obavljati posao Neophodan je stalni nadzor. U stanju su da se čuvaju uobičajenih i općepoznatih životnih opasnosti. Po mentalnom uzrastu odgovaraju djeci u dobi od 3-4 godine. DUBOKA MENTALNA RETARDIRANOST: je najteži stupanj. Obično se rađaju sa tjelesnim oštećenjima (kongenitalne aplazije dijelova mozga, porenkefalične šupljine). Postoje motorne i govorne disfunkcije, česta je pojava epileptičnih napada. Potpuno su nesposobni da se brinu o sebi, te je potrebna stalna skrb u specijaliziranim zavodima.

234

ali su akutna trovanja svakako veći problem. lakovi. klostridiom i šigelama) se proučavaju i predaju studentima u vezi sa infektivnim oboljenjima. Iz vlastitog iskustva znamo da su ta uputstva reklamna i nepouzdana. pljuvački znoju i mlijeku. ali u oba slučaja dolazi do poremećaja na membrani i prodiranja otrova u ćelije. kojih je u predratnom periodu bilo mnogo više. plin). Otrov u različitim organima podliježe procesima transformacija i detoksikacije. baze i soli teških metala. rijeđe inhalacijom. U 86% su bila djeca u dobi od 1-6 godina. Nevezani dio otrovne materije procesom difuzije i filtracije prolazi kapilarni zid. Neki otrovi mogu izazvati čak i smrt putem šoka zbog destrukcije velike količine tkiva. napravio je i kuću opasnim mjestom. Incidencija: Naša djeca su se trovala slijedećim supstancama: 67% lijekovi. SUDBINA OTROVA U ORGANIZMU Kod većine otrova toksično djelovanje nastupa dolaskom u krv. od jedva primjetnih do onih koje dovode do letalnog ishoda. a rijetko otrov parenteralnim putem direktno djeluje na krv. stolicu. Otrov ulazi u organizam najčešće ingestijom. a mi ćemo fokusirati nebakterijska trovanja i to prevashodno hemijskim materijama i lijekovima. među kojima smo imali i “ponavljača”. Neki otrovi će se zadržati i kulminirati u: epitelu. brzina izlučivanja. Jedinjenja u obliku gasova. jer se kadkad otrovna supstanca može dokazai u suzama. urin i ne zaboraviti uzorak krvi. U krvi se otrovi vežu za bjelančevine plazme. Samo 5.AKUTNA TROVANJA U PEDIJATRIJI (Dosis sola venenum facit) Trovanja u pedijatriji predstavljaju veliki problem. ali su malo upotrebljavani automobili i garaže. ali nije bilo trovanja alkoholom. najveći broj ulazi preko GITa gdje se resorbuje u tankom crijevu. boje. U pomenutoj grupi. Te manifestacije mogu imati široku lepezu simptoma i znakova. bubrezi. posebno “eksplozijom” potrošnje lijekova. Drugi otrovi dovode do takvih degenerativnih promjena ili izazivaju takva oštećenja na većini ćelija putem promjene permeabiliteta ili polarizacije ćelijske membrane. Dijele se na akutna i hronična trovanja. fizičke i hemijske osobine materije. trajanje ekspozicije. a preko 94% su zadesna trovanja. Pod akutnim trovanjem podrazumijevamo pojave koje se manifestuju zbog poremećenih fizioloških funkcija pod utkrajem štetne materije. preko kože i najređe parenteralnim putem. Skoro sva djeca su otrovana u kući (preko 95%). Identifikacija otrovne supstance je važna pa se treba potruditi i tražiti od roditelja da donesu sve sumnjive supstance. organa ili organskog sistema.8% su suicidni pokušaji i to u dobi adolescencije. stafilokokna. što u predratnom periodu nije bio rijedak slučaj. a ranije su ta trovanja bila vezana za sezonu gljiva. nego to kritički analizirati u vezi sa kliničkom slikom. Savremeni život sa dosta potencijalnih otrovnih materija u kući (deterdženti. 235 . mada su ovi putevi eliminacije od manjeg značaja. pa ne ispoljavaju toksično djelovanje. Za dvije godine rata nismo imali nijedan smrtni ishod. oštećujući njihovu osnovnu funkciju jednog tkiva. Pored posude u kojoj je stajala supstanca treba kadkad analizirati okolinu. Ne treba zaboraviti ni sekretorne aktivnosti. crijeva. mada su prema svjetskim statistikama ugroženija muška djeca. mada je plin masovno i na “divlje” trošen (prirodni plin metan je netoksičan). 17% sredstva za čišćenje. posebno posude i deklaracije koje se prilažu uz lijek i druge supstance. Isto tako nije bilo trovanja plinom u tom dvogodišnjem periodu. endotelu. a ne samo promenutu ulicu i dvorište. kao što djeluju jake kiseline. Produkti biotransformacije mogu imati isto ili različito djelovanje u odnosu na osnovnu materiju. pluća i koža. mada o antidotu s tih upustava ne treba apsolutno vjerovati. brzina apsorpcije. Materije iz mlijeka mogu intoksicirati dojenče. Hronična trovanja jesu problem. Na krajnji ishod nekog otrova u organizmu nije uvijek najvažnija toksičnost nego l način ulaska u organizam. Jetra je glavni detoksikološki organ u razgradnji otrovnih supstanci. hrskavici. U odstranjivanju otrova i njihovih metabolita učestvuju glavni organi. dob dijeteta i predhodno zdravstveno stanje. odnos polova je isti. pluća i drugi organi samo u znatno manjoj mjeri. ali mogu učestvovati: bubrezi. Isto tako nismo imali ni trovanja biljkama. 16% insekticidi. kosti i slično. Bakterijska trovanja hranom (salmonele. a zatim fizičkim dejstvom ili djelovanjem na enzimske sisteme oštećuje površinu ćelije. a iz znoja izazvati dermatitis. povraćeni sadržaj. para i aerosola ulaze preko pluća i apsorbovana preko alveolarno-kapilarne membrane dospijevaju u krv. Materije rastvorljive u mastima preko kože lako prodiru u krvotok i mogu dovesti do teških intoksikacija. Dio otrovne supstance ostaje slobodan.

dobro je ostaviti 5-10 ml krvi kao uzorak za toksikološku analizu. ali je letalno završio kao posljedica trovanja insekticidima. djejstva Hb. salicilati itd. kompletnu krvnu sliku. Potrebno je uzeti i 50-100 ml urina. Ovdje napominjemo tretman srčanih disritmija.OSNOVNI TRETMAN Uvijek se posmatra stanje pacijenata i njihova životna ugroženost. CNS-a. češće metabolična sa povećanom količinom kiselih ekvivalenata kao: metanol.1 ili manji. nepoznate etiologije. kao i stalno praćenje arterijalne tenzije. kako. generalije. jer se ništa ne dobiva aspiracijom želuca mrtvaca. ako ga ima pa se držati nekog standardnog reda. hlorinati. ureu. ako su uzrok nestabilnom stanju pacijenta. naročito ako su u pitanju aspiracija. ureja. Dovesti pacijenta u stanje da se može. ako je moguće i ako se dobiju niže vrijednosti (ispod 100 mg%) treba dati 2 ml/kg/TT 10% glukoze dojenčadi. obezbjeđivanje otvorenih respiratornih puteva i aplikacija 100% kiseonika. na primjer. Renalna insuficijencija može nastati zbog tubularne nekroze. Edem mozga u intoksikacijama može nastati kao rezultat različitih uzroka. jodne supstance. radi prognoze. čime je otrovan. Klasifikacija stanja svijesti je obavezna i registrirati je na prijemu. Korekcijom hipoksije i metaboličkih poremećaja mogu spontano nestati. 9. Uzimaju se osnovni podaci. elektrolite. Takve situacije mogu zahtijevati dijalizu.v. Započeti kardiopulmonalno oživljavanje ako je potrebno uz 100% O2. Tražiti odmah ŠUK. kako bi vlastite puferske sisteme potakli na bolju funkciju. 3. ingestirane supstance koje ne propuštaju RTG zrake (teški metali. Nekad će biti potrebno ubaciti endotrahealni tubus. Smanjivati povećani intrakranijalni pritisak 20% manitolom (0. Treba daje maksimalno efikasan uz minimalni rizik (preintenzivno liječenje može biti i štetno). fenotijazini. Dobro je imati spremljen formular za zadesna trovanja sa telefonskim brojem toksikološkog centra. Ulaskom u venu. osobito kod trovanja 1 preparatima digitalisa. Ako se ovom mjerom ne postigne željeni efekat. Treće supstance će povećati plućni permeabilitet ili dovesti do masivnog priliva simpatičnih produkata. što opet može dovesti do manifestacije plućnog edema. Ako postoji hipertenzivna kriza (encefalopatija ili srčana dekompenzacija). a to se postiže najčešće izotonim solucijama u dozi od 20 ml/kg/TT/h. Bi i Ca). Nekad su potrebne i RTG pretrage grudnog koša ili abdomena. bilo kardijalni ili vankardijalni. smanjivanje unosa tečnosti. kao posljedice hipoksije i hipotenzije. uz napomenu da hiperpireksiju koja nataje zbog otrovanja ne tretiramo antipireticima. ali i u slučaju daje potrebna i neka druga naknadna analiza. mioglobina ili metabolita kao što su od etilen glikokol koji oštete renalne tubule. ŠUK. Nekad postoje indikacije za mehaničku ventilaciju. keto tijela. adrenalna blokada ili tonus (hipotonija) perifernih krvnih sudova. U takvim slučajevima pratiti arterijski pritisak monitorom. pa je jako važna razboritost onoga koji liječi dijete. Posebno treba obratiti pažnju na kalijum u serumu. ali neurogenog porijekla. na kakvoj je bio naš pomenuti pacijent 10 dana. 2. sumnja na strano tijelo. Fe. manjem djetetu 1 ml/kg 25% glukoze i većoj djeci i adolescentima 1 ml/kg 50% glukoze i posmatrati reakciju bolesnika. 236 . Tada su indicirani natrijum bikarbonati ako je pH 7. 8. Na. ali i direktnog djelovanja toksina na tubularne ćelije. 4. kada i šta je do tada urađeno. Tako ćemo vankardijalni plućni edem imati kod inhalacije ili ingestije supstanci koje direktno oštećuju alveolokapilarnu membranu. 6. Potrebno je vrlo često provjeriti acidobazno stanje. Trovanja su nerijetko uzrok stuporu i komi. Opet će biti indiciram diuretici (Henleove petlje ili drugi). 11. Rekli smo daje održavanje vitalnih funkcija prioritetno. paraaldehidi. onda se daju hipotenzivna ili simpatikomimetična sredstva kao Na-nitroprusid i drugi. etanol. Dobro je poslužiti se skorom za kome po Glazgovu kod intoksikacija. pa nekad i CT mozga može biti od koristi u dijagnostici. tablete uglja. a druge supstance mogu zbog svog antidiuretskog efekta dovesti do hiperhidratacije ili trovanja vodom.5 gr/kg) i. ali prije toga opet korigovati hipoksiju i aplicirati perfuziju. 1. 5. treba razmisliti o upotrebi vazopresina jer uzrok takvom stanju može biti insuficijencija miokarda (depresija miokarda). Vođenje šoka i hipotenzije je bitno. U teških bolesnika se može pojaviti edem pluća. putem u roku od 30 minuta te elevirati glavu. ali i sadržaja želuca za eventualnu analizu. Održavanje vitalnih funkcija je prioritetni zadatak. 7. 10. Acidoza je također čest nalaz kod akutnih intoksikacija. Kontrola temperature je od vitalnog značaja. bilo hipotermije ili hipertermije. ali i davanje kiseonika kao obaveznog lijeka. (mobilizacija cervikalne kičme. što je manjoj djeci nekad teško. gdje. izvršiti aspiracija sadržaja želuca ili ispiranje.

pa čak je treba shvatiti kao metodu prošlosti. Ako postoji sumnja na alkoholizam onda B1 vitamin treba dati i prije glukoze. U veće djece i adolescenata se radi gastrična lavaža. RTG snimak pluća i testovi za bronhospazam). šok i koji mogu gutati). Treba imati na umu da se javljaju i anafilaktičke reakcije na tiamin. Lijek se daje polako da ne pređemo 10 mg kao maksimum maloj djeci i adolescentima 30 mg. Svakako gastričnu lavažu treba koristiti oprezno i u posebno indiciranim slučajevima. U literaturi piše da se daje i feniton 15-20 mg/kg. uz dobre priručnike. onda početi sa tiaminom (B1 vitaminom) i. u dozi od 50-100 mg. Gastrointestinalna dekontaminacija U male djece emeza u kući ili medicinski karbo animalis su uobičajeni. ili s. Prevencija apsorpcije i smanjivanje lokalnih oštećenja Podrazumjeva se da spasilac mora provesti i samozaštitu ako je potrebno.v. 1. veće količine mogu inducirati povraćanje. onda tražiti drugi uzrok. ali ne više od 2 mg/min.5 mg/kg pro dosis). a ako je moguće. pa treba imati spremnu anafilaktičku terapiju (set lijekova na tacni). Važno je imati i broj institucije (toksikološki centri) koja se bavi toksikologijom. Treba paziti na dizritmije i hipotenzije. osobito ekstremiteta u odnosu na mjesto uboda. Dobro bi bilo da svaka ambulanta ima: upitnik i uputstvo sa priručnicima kako postupati sa otrovanim. injekcijama. naročito ako se radi o adolescentima. kako bi se spriječio venski i limfni put širenja otrova. 4. mjesta gdje se našao bolesnik. ugroženog što prije izvući iz zagađenog prostora i dati 100% O2 (nekad mogu biti od koristi analiza arterijskih gasova. Najčešća su ipak trovanja gastrointestinalnim putem pa ćemo se i posebno zadržati na ovom poglavlju. posebno pomoću uglja ili antidota Neki autori smatraju da želučanu sondu treba rijetko koristiti.vještine. o čemu će biti više rečeno kasnije. pa i kardijalnog aresta Ovdje treba istaknuti da emeza. do stručnije medicinske intervencije. iskustva i prisebnosti onoga ko ukazuje pomoć. Emeza 237 . Neutralizirajući rastvori se ne preporučuju zbog mogućih egzotermičklh reakcija. Karbo animalis se aplicira u šoljama za pojenje ili putem sonde (orogastrične i nazogastrične) uz odgovarajući nadzor i punu pažnju. ali i drugim sredstvom ima smisla koristiti proksimalnu povesku. DILUCIONI I NEUTRALIZIRAJUĆI TRETMAN Dilucioni tretman zahtijevaju bolesnici poslije ingestije kaustične ili korozivne materije i to odmah sa vodom ili mlijekom (misli se na pacijente koji nemaju opstrukciju respiratornih puteva. pa i lavaža nisu metode koje mogu komplet odstraniti otrov nego otklanjaju samo 30-50% ingestirane supstance u najboljem slučaju.Ako nema povoljnog odgovora. pa je problem ubaciti dovoljno široku sondu. dijazepamom (0. kliničke reprezentacije. ezofagealnu perforaciju. Kod inhalacionih otrova. ako je moguće blagim mlazom bez jačeg pritiska jer se toksična materija pod pritiskom može unijeti još dublje u kožu. Oko je osjetljivo pa treba brza irigracija sa vodom 15 do 20 minuta uz obavezno brzo pokrivanje očnih jabučica. a koji su lako pristupačni. doba djeteta. posebno kad se radi kod bolesnika koji već ima aritmiju ili koji su se otrovali kardiotoksičnim lijekovima koji usljed nadražaja vagusa mogu dovesti do ozbiljnih aritmija. opet polako i ne brže od 30 mg/minutu. jer se mogu izbaciti zaostali (retinirani) djelovi materije. ali će uspjeh svakako zavisiti od znanja. 5. Treba koristiti samo manje količine dilucione tečnosti i to: 60 ml za manju djecu i za veću do 250 ml. Ozljede oka sa kaustičnim i korozivnim materijama što prije prepustiti oftamologu. spiskom lijekova koji se najčešće koriste. 3. 2.v. maksimum ne prelazi 1000 mg. Gastointestmalna dekontaminacija ne može biti rutinska nego će zavisiti od mnogo faktora: metode. toksičnosti supstance. posebno ako je ingestirana materija u komadićima. Toksične materije sa kože sprati vodom. pa i ličnosti. Potrebno je izbjegavati neutralizirajuće supstance (primum non nocere) jer može doći do neželjenih posljedica.c. kao što su alkohol. 1. pa i emeze. Kod injekcionog otrova i. vremena koje je prošlo od ingestije supstance. kako bi izbjegli tiamin-deficijentnu encefalopatiju.2-0. obezbijediti i monitoring sistem.m. Konvulzivno stanje kao i uvjek treba kontrolisati sa i.

uopšte 1. izonijazid. Ingestija kaustičnih i korozivnih sredstava 2. a neki preporučuju 0. Kaustična ili korozivna sredstva. Ugašeni protektivni respiratorni refleksi (koma i konvulzije) 3. i potom se nastavlja do čistog sadžaja. Lavaža se nastavlja do “čistog” dobivenog sadržaja. Komatozni bolesnici i bolesnici bez zaštitnih respiratornih refleksa bez endotrahealne intubacije 5. Treba znati da se u djece ne smije upotrebljavati bakarni sulfat ili apomorfin. a sadrži emetin koji je kardiotoksičan i cefalin. Doze sirupa ipekakuane: Dob 6-9 mjeseci 5ml 9. bez endotrahealne intubacije 4. Ingestija sredstava koja brzo dovode do konvulzija (kamfor. zbog moguće slabo razvijenih protektivnih respiratornih refleksa. Ima normalnih individua koje nemaju razvijen refleks zagrcavanja. tražiti fragmente tableta (čvrste materije) i ostaviti uzorak za toksikološku analizu. Nazogastrične sonde nisu prikladne. Uvjek se koristi tečnost za lavažu i aspiraciju. Uvjek pribilježi boju i miris povraćenog sadržaja. Kardijalne disritmije. barbiturati kratkotrajnog djelovanja) 4. zbog opasnosti od perforacije 2. Proizvodi petroleja. Kontraindikacije za gastričnu lavažu 1. Hematemeza. U pedijatriji se najviše koristi sirup ipekakuane čije je trajanje oko 30 minuta. Doze ipekakuane se mogu ponoviti. Ingestija sredstava koja brzo dovode do depresije svijesti (etanol. emeza je neefektivna. U djece se koriste orogastrične sonde promjera broj 22-28 Fr. Moguća je gastrična lavaža. a razvijaju se normalno zaštitni respiratorni refleksi Gastrična lavaža i aspiracija Najbolji rezultati se dobivaju većom orgastričnom sondom (crijeva) koja se ubacuju u želudac. Tabela kontraindikacija za provokaciju povraćanja. Dato mlijeko smanjuje efekat ipekakuane.vidjeti trovanje hidrokarbonima) 7. Odsutna peristaltika crijeva. Adolescentima počinjemo sa količinom tečnosti 150-200 ml. osim ako to ne radimo sa karbo animalis ili nekom drugom obojenom supstancom kao antidotom. nego navedene u tabeli. Prvo se aspirira sadržaj i prva količina se čuva za analizu. Moraju se poštovati kontraindikacije date na tabeli. a za adolescente sonde za odrasle broj 42 Fr ili promiera otprilike malog prsta. a postoji rizik od aspiracije i opstrukcije respiratornih puteva 9.12 mjeseci 10 ml 1-12 godina 15 ml Preko 12 godina 30 ml Neke studije upućuju da su potrebne veće doze ipekakuane. Nekontrolisane konvulzije (zbog aspiracije i povreda) 3. Dojenčad ispod 6 mj. triciklični antidepresivi) 5. strihnin. osobito ako se radi o tabletama ili biljnim otrovima.Emeza se forsira na razne načine kao što su “prst u grlo”. jer se mogu pogoršati ubacivanjem tube zbog iritacije vagusa pa mogu ugroziti život Aktivni ugalj (carbo animalis) 238 . 8. ako bolesnik povraća ili je povraćao 6. Ingestija destilata petroleuma (slabo se apsorbuju . Ako je bolesnik progutao strano tijelo. triciklični antidepresivi. a i malo je podataka o sigurnim i efektivnim sredstvima. Količina tečnosti koja se preporučuje za aspiraciju je 5 ml/kg/TT. podražaji farinksa na druge načine i upotrebom sredstava za povraćanje. Smatra se da i fiziološki rastvor može biti fatalan zbog izazvane hipernatremije. ako pacijent ne povrati za 15-20 minuta.9% NaCI. pa nema peristaltičnih zvukova. Neurološki oštećena djeca sa moguće poremećenim respiratornim protektiv-nim refleksima 10.

Intestinalna opstrukcija 3. Ne daje se MgSO4. kada RTG abdomena pokaže da postoje ostaci u crijevime. Purgativi koji se koriste u tretmanu akutnih trovanja Purgativ Sinonim Pedijatrijske doze Natrijum sulfat Magnezijum sulfat Magnezijum citrat Sorbitol solucija Dob Doza Maximum Čestoća Glauberova so Gorka so Citrat magnezija 250 mg/kg/po dozi 250 mg/kg 5 ml/kg 35% rastvora preko 3 godine 1. Nema crijevnih zvukova (paralitička crijeva) 2. Kaustici i korozivi (neefektivan i stvara nešto kao opekotinu) 2. Navodimo 2 tabele u vezi sa purgativima i trovanjem. Kontraindikacije za davanje aktivnog uglja 1. Za kolon se počinje sa 0. mada vlastitog iskustva nemamo. Postoje mogućnosti da se ponovljenim ispiranjem mogu odstraniti supstance koje ostaju duže u krvi. ali ono može biti i spontano.5 L/sat.v. Znaci intestinalne opstrukcije ili peritonitisa 4. Navešćemo supstance za koje se preporučuje ponovljeno oralno davanje karbo animalisa. Opisuju se ozbiljni elektrolitni poremećaji. Odsutni abdominalni zvukovi (paralitički ileus) 3. Krvarenje u GIT 6.5 gr/kg svakih 2-6 sati. To se može ponavljati u dozi 0. Čak ima supstanci koje se mogu odstranjivati pomoću karbo-animalisa i supstance koje su unesene direktno u krv (i. suspenzija sa najmanje 100 ml vode. Preporučuju se različite soli. a mi ne preporučujemo nikako na bazi ulja. ali se ipak koriste u praksi i to od mnogih autoriteta. 239 .U pravilu se carbo animalis daje poslije aspiracije želučanog sadržaja ili in-duciranog povraćanja. Dosta pominjan Sorbitol (iz literature) ne daje se djeci ispod jedne godine.). Podaci o gastrointestinalnoj perforaciji ili peritonftisu 5.1 ml/kg 143 ml Samo jedan put Doze za adolescente 15-30 gr.3 ml/kg 214 ml 1x Kontraindikacije za upotrebu purgativa 1. 15-30 gr. Ovdje treba naglasiti da se ponovljenim davanjem medicinskog uglja omogućuje naknadno odstranjivanje otrovne supstance iz cirkulacije koja ponovo prelazi u digestivni trakt pod uticajem zakona o razlici gradijenta u dva prostora. Acetaminofen Glutetimid Fenitoin (kontraverze) Karbamazepin Metotreksat Salicilati Hlordecon Nadolol Teofilin Dopazon Fenobarbilal Triciklični antidepresivi Digitcttin Fenilbutazon Na-valproat Za ove lijekove poluživot je skraćen i onda kad se unose i.4-2. 240 ml 70% standard 2.v. kao i njihovi metaboliti. Upotrebljava se i kod dekontaminacije ili pranja nekih supstanci koje se krijumčare pa im želudac služi kao “gepek”. pa se za ovu metodu upotrebljava i izraz gastrointestinalna dijaliza”. a djeci do tri godine s oprezom. Inicijalna oralna doza je 1-2 gr/kg pro dosis ili 15 .8/4. Ako već postoji elektrolitni poremećaj 4.30 grama u djece. Napravi se razrijeđenje “supa”. ako je pogoršana renalna funkcija Kompletno ispiranje crijeva Procedura ispiranja čitavog crijeva upotrebljava se kod hiperdozaže Fe preparatima. a za adolescente 60 -100 grama. Slabi protektivni respiratorni refleksi (bez predhodne traheobronhalne”in-tubacije) Purgativi ili katartici Malo je naučnih dokaza o korisnosti purgativa u tretmanu otrovanih.

ANTIDOTI Treba nastojati neutralizirati i inaktivirati toksičnu supstancu koja je zaostala u i na organizmu kao što su alkalije.v. peritonealna dijaliza. te edema pluća. anilin.5 gr. 54-68 n. O drugim antidotima pogledati u drugim specifičnim udžbenicima i priručnicima! POJAČANA ELIMINACIJA TOKSIČNE SUPSTANCE Metode za eliminaciju već absorbovane supstance ili njenih toksičnih metabolita su: forsirana dijureza. sa visokom specifičnsoti i efikasnosti skoro da i nema. među kojima je važno mjesto zauzimalo zmijsko meso. Treba podsjetiti i na mogućnost alkalizacije urina za supstance koje imaju kiseli karakter. Autor je bio otac rimskog imperatora Nerona. u trajanju od 10 minuta.e. salicilati. Ispiranje traje 2-4 sata. Forsirana diureza je dosta izučavana i praktično se primjenjuje povećanim unosom tečnosti. Deferoksamin ima specifičnu sposobnost helacije Fe i stvara feroksamin koji je topljiv u vodi i izlučuje se urinom. Neki autori preporučuju 2-4 puta veći unos tečnosti od normale. i ponavlja se svakih 10 do 30 minuta do postizanja atropinizacije (suhoća usne šupljine. a onda se nastavlja u istoj dozi na 4-12 sati slijedećih dana. Kontraindikacije su: hematemeza. Metilensko plavilo se daje u dozi od 01 ml/kg 1% otopine kod nitro i aminoorganskih spojeva koji stvaraju methemoglobin (nitriti. enzimatska indukcija i inhibicija. Forsirana osmotska diureza se provodi pomoću 20% otopine manitola u dozi od 0. Obzirom da je derivat kvatarnog amonija slabo prolazi krvno-moždanu barijeru i ima slab efekat na CNS. Sipa se tečnost dok se ne počne vraćati preko rektuma. Alkalizacija urina se postiže 8. držeći se uobičajenih sema izvan toksikologije. Zakiseljavanje urina (kinidin. Nuspojave se mogu razviti: mučnina. Nekog opšteg antidota nema (4 stoljeća se smatralo da je Theriaca Andromach opšti antidot. nitrati. osmotska dijureza. pa se daju i. fenobarbitonom i nitrofurantoinom. a drugi 5-7 Iitara/m2 površine za 24 sata Kontraindicirana je kod: renalne i kardijalne insuficijencije. hemodijaliza. Sistemskih antidota. je specifičan antidot i daje se u dozi 25-50 mg/kg i to se aplicira polako i. barbiturati).5 gr/kg svakih 4-6 sati i. Treba pokušati sirćetnom kiselinom 1:4 ili sokom od limuna a kiseline razrijediti vodom i mlijekom. osobito kod trovanja sa salicilatima. u trajanju 10 minuta.05 mg/kg i. svaka 4 sata ali da se ne pređe 80 mg/kgATT/dan. sumnja na ileus. a zatim O 25-0. fenacetin. a glavni mu je efekat na simptome od strane skeletnih mišića. Atropin se daje kod intoksikacije organskofosfornim jedinjenjima kao antiholmer-gična terapija u dozi od 0.v. reaktivator acetilholmesteraze. vrtoglavica i hipertenzija.4% NaHCO3 u infuzionoj tekućini. kože koja se može zacrveniti. a koja je pravljena od 77 magičnih supstanci.). perforaciju i peritonitis. a ima dobrog efekta na supstance koje se izlučuju putem bubrega (alkohol. a ovdje ćemo samo podsjetiti na neke supstance koje inhibiraju otrove ili imaju suprotan efekat (antagonisti): protamin-sulfat kao antagonist heparinu. midrijaze tahikardije. ali se može ponavljati svakih 1-2 sata Ako se holinergični znaci ponavljaju prelazi se na interval od 10-12 sati i može se davati 2-3 nedelje.v.v. Pralidoksim (Bosnalijek). ako je bila prisutna bradikardija). kako bi se izbjegli neželjeni efekti. rektalno krvarenje. eksangvinotransfuzija. 240 . plazmafereza. nitrobeni). Cesto se griješi sa malim dozama atropina kod kolega koji nemaju iskustva. efedrin) postižemo davanjem NH4CI ili običnom kuhinjskom solju u izotoničnoj otopini per os. Ipak postoje antidoti u svakoj knjizi (udžbeniku) koja se bavi toksikologijom. a za adolescente 2 L/sat. Doze su 0. vitamin K dikumarolskim preparatima i nalorfin kao antagonist morfina.5-1 gr.za djecu ispod 5 godina.

241 . Genetski faktor se može shvatiti kao predisponirajući. kod kongenitalne luksacije kuka (KLK) postoji i niz patoanatomskih promjena na zglobu kuka koje daju specifičnost i težinu ovoj anomaliji. Ovo je oboljenje koje se vrlo uspješno liječi. U toku kliničkog pregleda . prije svega estrogena. R. Jedino je sigurno i opće prihvaćeno da glavica femura napušta acetabulum straga. . Došao je do zaključka da među kanadskim Indijancima koji tradicionalno povijaju svoje bebe sa ispruženim. U cilju cjelovitog prikaza tih promjena biće upotrijebljena Howorthova i Dunnova klasifikacija. djece sa zdjeličnom prezentacijom. Često se spominje i povećana zglobna i ligamentarna labavost koja je uzrokovana uvećanim lučenjem majčinih hormona. Predstavlja najčešće urođeno oboljenje lokomotornog sustava.KONGENIJALNA LUKSACIJA KUKA Urođeno ili prirođeno iščašenje kuka predstavlja oboljenje kod kojeg je došlo do dislokacije (izmještanja) glavice femura iz acetabuluma. oligohidramniosa i novorođenčadi sa udruženim anomalijama stopala. bolovima i ograničenim kretnjama u kuku uzrokovanim teškim atrotičnim promjenama. addukciji i vanjskoj rotaciji glavica femura vrši pritisak na meki hrskavični limbus i zglobnu kapsulu koja može biti i povećane labavosti. Naša zemlja spada u područja sa izraženijom učestalošću javljanja KLK što se prije svega odnosi na područja istočne Bosne i zapadne Hercegovine. pozicijom kuka koji je intrauterino u hiperfleksiji. ali se pretpostavlja da se radi o poligenskom tipu. sastavljenim i čvrsto umotanim nogicama učestalost KLK iznosi 12. Ovo je najblaži oblik luksacije karakteriziran primarno nestabilnošću kuka kod kojeg je zglobna kapsula rastegljiva. Zbog toga je važno upoznati se barem sa osnovnim podacima o kongenitalnoj patologiji kuka.3%. Kod djevojčica se javlja četiri do pet puta više nego kod dječaka. kao i jedno od najučestalijih uopće. Mogući način nasljeđivanja nije dokazan. Ovo stanje se razlikuje od "fiziološki nestabilnog kuka" koji je prisutan samo nekoliko dana nakon rođenja i nakon tog vremena zglob biva stabiliziran mišićima i ojačan kapsulom. Kod onog dijela ove populacije koji je napustio ovakav način povijanja KLK se javila samo u 1. Kod ovakvog kuka je na rođenju prisutna samo blaga eliptična deformacija acetabuluma. PATOLOŠKA ANATOMIJA Morfologija luksiranog kuka nije jedinstvena već zavisi i od stupnja oboljenja i starosti djeteta.2%. Prvi stupanj Ovakvo stanje označavamo kao “nestabilan kuk”. ali je nešto pomjeren u posterosuperiornom smjeru. glave i vrata. Etiologija Aktuelni sav o etiologiji bi se mogao svesti na genetske i mehaničke faktore. GENETSKI FAKTORI – za njih se nalazi opravdanje u pozitivnoj familijarnoj anamnezi. regionalnoj zastupljenosti kao i većoj učestalosti kod djevojčica. a kod neliječene djece ostavlja vrlo težak i trajan invaliditet koji se ogleda u šepanju. Općenito govoreći promjene se dešavaju na dva nivoa: na kostima i na mekim tkivima. Šalter je proučavao uticaj načina povijanja novorođenčadi. MEHANIČKI FAKTORI podrazumijevaju veću učestalost javljanja kod prvorotki.Abdukcijom kuka uz karakteristični zvučni preskok dolazi do fenomena repozicije (RoserOrtolanijev znak). Za razliku od traumatske luksacije.Adduciranjem natkoljenice i pritiskom na nju dolazi do luksacije glavice femura posterolateralno (Palmenov znak). Svi navedeni faktori se mogu i objediniti. Izgled labruma je očuvan.

Glavica femura je izmještena iz svoga acetabularnog ležišta i naslonjena na deformirani lateralni rub labruma i hrskavice . a masno tkivo postupno puni dno acetabuluma.predstavlja najvažniju metodu kliničkog pregleda. a u daljem toku će se razviti udubljenje u koje će se smjestiti glavica femura i to nazivamo sekundarnim ili lažnim acetabulumom. transversum bivaju potisnuti lateralno.asimetriju glutealnih brazdi. Ovaj proces podrazumijeva postupnu deformaciju koja je obično praćena i hipertrofijom fibrokartilaginoznog tkiva što je posljedica pokušaja regeneracije. KLASIFIKACIJA Postoje mnoge razlike u shvatanju ovih termina. ANAMNEZA .luksacija. PALPACIJA . Zasnovana je na ispitivanju 242 . Također. zglobna kapsula će postati adherentna na tom mjestu. treba uzeti u obzir i prvorotke. Kapsula iznad medijalnog dijela acetabuluma se skrati. Kao primjer se može navesti Tonnisova klasifikacija.displazija.Pri inspekciji treba uočiti . Donji dio labruma i lig. koje vremenom poprima oblik pješčanog sata i jedan je od faktora koji onemogućavaju repoziciju glavice femura. Jedna od bitnih zapreka repoziciji je i skraćena i zategnuta tetiva m. Primarni acetabulum polako biva obliteriran sa postepenom regresijom labruma. Meka tkiva urastaju unutar acetabularne šupljine koja istovremeno postupno gubi svoj poluloptasti oblik i postaje zaravnjena. KLK Velika raznolikost vlada i kada je u pitanju klasifikacija KLK. Izraz displazija kuka predpostavlja primarno poremećaj u osifikaciji acetabuluma. teres do glavice femura. U široj upotrebi je najjednostavnija orjentaciona podjela na osnovu AP radiografije: . oligohydramnios i novorođenčad sa većom tjelesnom težinom. . 3. Svaki kuk koji nema svoju anatomsku poziciju treba smatrati luksiranim samo u različitom stepenu. uglu antetorzije vrata femura (ugao koji formira vrat femura sa bikondilarnom linijom) i zaostajanju u rastu glavice femura kao i njenom deformacijom kod neliječenih slučajeva. Razvojem ultrazvučne dijagnsotike kuka u upotrebi je i Grafova klasifikacija zasnovana na sonografskom nalazu. zdjeličnu prezentaciju ploda. lateralizacija.Drugi stupanj Na svom putu preko ruba acetabuluma glavica femura deformira fibrozno-hrskavični labrum kao i hrskavicu ruba acetabuluma. decentracija itd. kao i . Treći stupanj Kod ovog tipa luksacije glavica femura klizne preko labruma koji zatim biva invertiran u primarni acetabulum. U njenom središnjem dijelu se formira suženje. 2. iako u određenom broju slučajeva labrum ostaje evertiran i slijepljen između zglobne kapsule i glavice femura. INSPEKCIJA .subluksacija i .“neolimbus acetabuli”. ova klasifikacija je dobra i zbog toga što izbjegava termine subluksacija. Kao i sam metod pregleda. Promjene na proksimalnom dijelu femura se ogledaju u povećanom kolodijafizar-nom uglu (ugao koji formira vrat sa dijaf izom femura). Zglobna kapsula je razlabavljena prema lateralno. ali ne treba neadekvatnu poziciju kuka terminološki ublažavati jer i najmanje odstupanje zahtijeva ozbiljan pristup u liječenju. DIJAGNOZA KLK Klinički pregled novorođenčeta i dojenčeta 1. .moguće deformitete stopala ili slične koji su u korelaciji sa pojavom KLK. Ako glavica ostane luksirana i naslonjena na ilijačnu kost duži period. Sve ove promjene otežavaju liječenje KLK.Podaci koji su od značaja bi bili pozitivna porodična anamneza kao i patološka stanja u toku trudnoće. Zasnovana je na poziciji osifikacione jezgre glavice femura na AP radiografiji u 4 pozicije koje označavaju četiri tipa luksacije kuka. ali je uvijek i sastavni dio KLK. Kapsula poprima izdužen oblik i kroz nju prolazi hipertrofirani lig. transversum smanjuje ulazni otvor acetabuluma. i ona se primijen-juje uglavnom do navršene prve godine života. iliopsoasa koja održava proksimalizirani položaj glavice femura. Ona se može javiti samostalno. Ovakve promjene onemogućavaju spontanu repoziciju glavice femura. Hipertrofirani i zategnuti lig. Osim stoje vrlo praktična.inegalitet nogu. isthmus. Kao izolirana pojava predstavlja preduvjet za mogući razvoj luksacije.

tj. te određivanje ugaonih parametara koštanog i hrskavičnog dijela acetabuluma na sonogramu. Da bi se mogla izvršiti analiza potrebno je dobiti na sonogramu odgovarajuću ravan presjeka kuka koja sadrži sve potrebne propisane parametre. Prilikom pregleda ispitujemo i opseg abdukcije kukova. ali s obzirom da nema klinički značaj neće biti iznesena. kao i oblik i položaj osifikacione jezgre glavice femura.palac ruke ispitivača je sa unutarnje strane koljena. upamitit da su klinički pokazatelji relativni i da je jedini siguran i pouzdan način utvrđivanja postojanja kongenitalne patologije kuka ultrazvučni ili rentgenski pregled. Na 243 .kuk sa diskretno izraženim znacima nestabilnosti bez fenomena preskoka . Zbog prethodno navedenog i ovaj podatak treba uzeti sa rezervom. Strukture građene od hijaline hrskavice su lišene eho efekta na sonogramu te su označene kao “akustične praznine”. se kliničkim pregledom ne može uopće uočiti. Odnos između epifize femura i acetabuluma. acetabularne indekse označavaju uglovi α (za koštani dio acetabuluma) i β (za hrskavični dio acetabuluma). Sonografski pregled Ultrazvuk se u dijagnostici upotrebljava već više od 30 godina bez dokaza o štetnom efektu. Ako bi pokušali naći zajednički imenitelj patoloških vrijednosti onda bi to mogla biti abdukcija ograničena do 45 stepeni. Dosadašnja praksa je pokazala postojanje previda na osnovu obavljenog samo kliničkog pregleda. Za razliku od njih područja koja reflektuju ultrazvuk se nazivaju “akustičnim sjenama” (fibroznohrskavične strukture i kost). ovisan je o dobi djeteta. Prva dva tipa nisu lako uočljiva jer je kliničkim pregledom teško razlikovati da li glavica femuraldizne potpuno preko ruba acetabuluma ili se zadržavana “neolimbusu” koji predstavlja izmijenjeni hrskavični krov acetabuluma. pogotovu kod novorođenčeta i dojenčeta. U literaturi postoje mnogobrojni opisi i podjele kliničke nestabilnosti kuka. koštanog i hrskavičnog dijela acetabuluma. Displazija acetabuluma. Vrlo značajan dio pregleda je i dinamičko ispitivanje. Šepanje na strani luksacije je uobičajen i logičan nalaz. Ono omogućava direktno promatranje pokreta glavice femura u acetabulumu. Trendelenburgov znak nije patognomoničan za KLK ali je uvijek prisutan.kuk koji se može reponirati i luksirati . Morfometrijski. su osnov za procjenu razvijenosti i stabilnosti kuka. Klinički pregled kukova. od kojih je ova druga upadnija. Klinički pregled djece koja su prohodala podrazumijeva i analizu hoda.g. Postoje različita tumačenja njegovog javljanja.stabilnosti kuka. Morfološki se procjenjuju oblici lateralnog koštanog ruba. Vizualizacija kuka u ovoj dobi je moguća s obzirom da je on uglavnom građen od hrskavice.kukovi i koljena se flektiraju . g. U svakodnevnoj praksi su zadnja dva oblika najprepoznatljivija. Uzrokovano je istovremeno položajem glavice femura. osim svega dosad navedenog o kliničkom pregledu kukova. labruma. Izvođenjem abdukcije glavica femura se uz preskok vraća u acetabulum.dijete leži na leđima . koju je zavisno od težine potrebno liječiti i koja može dovesti do luksacije. Kod luksiranog kuka je zbog izmijenjenih odnosa promijenjen i međusobni balans mišića što ima za posljedicu fleksornu i adduktornu kontrakturu. a veći dio šake podržava natkoljenicu djeteta sa vanjske strane. Roser-Ortolanijev znak je fenomen zvučnog preskoka koji se može dobiti kada se kuk adducira i istovremeno izvrši pritisak duž natkoljenice. Javlja se šest do sedam puta češće od Roser-Ortolanijevog znaka. odnosno iskustvo onoga koji vrši pregled. Prilikom kliničkog pregleda dolazi do izržaja i subjektivni faktor. U suprotnom će se dobiti lažno dobar ili loš nalaz. Sonografsku dijegnostiku novorođenačkog i dojenačkog kuka je utemeljio Reinhard Graf na osnovu istraživanja koja je proveo u periodu 1978-1984. Prilikom pregleda treba uzeti u obzir postojanje tzv. Podizanjem noge u stojećem položaju zdjelica “pada” na suprotnu stranu zbog spomenute slabosti glutealne muskulature koja je skraćena proksimaliziranom pozicijom glavice femura. Stupanj abdukcije kuka nema univerzalnu vrijednost. nije pouzdan pokazatelj. Zbog toga je jednako važno. Radi se o nespecifičnom znaku preskoka bez postojanja bilo kakvih patoloških promjena na kuku.subluksabilan kuk .luksiran kuk bez mogućnosti repozicije. Graf je na osnovu sonografskog nalaza izradio klasifikaciju koja se sastoji od četiri osnovne grupe i nekoliko podgrupa. Uglavnom se mogu svesti na četiri tipa: . Način pregleda: . “dry hip click” koji je opisao Sommer 1971. insuficijencijom glutealne muskulature i pojačanom lumbalnom lordozom.

Za ovladavanje tehnikom pregleda. Operativno liječenje KLK se primijenjuje u dojenačkom periodu nakon neuspjeha konzervativnog tretmana. Zbog toga je potrebno kontinuirano praćenje ovakve djece.reluksacija ISHEMIČNA NEKROZA GLAVICE FEMURA zavrijeđuje posebnu pažnju s obzirom da ostavlja teške i ireverzibilne deformitete glavice femura ili bolje rečeno proksimalnog femura u cijelosti. Postavlja se pitanje da li je savladavanje ove kontrakture pomoću trakcije dovoljno da se obezbijedi repozicija glavice femura s obzirom na prisutne patoanatomske promjene na zglobu. REZIDUALNOM DISPLAZIJOM ACETABULUMA nazivamo stanje kod kojeg je došlo do stabiliziranja glavice femura i razvoja acetabuluma u mjeri u kojoj će biti prevenirana reluksacija. Nedovoljno poznavanje dovodi kako do previda tako i do super-dijag-noze i nepotrebnog liječenja sa mogućim posljedičnim oštećenjem kuka. Uzrok nastanka je oštećenje krvne opskrbe glavice femura u toku liječenja. S obzirom da su uglavnom poznati mehanizmi nastanka ovog oštećenja. nepotrebnih troškova i preuveličavanja problema sa suvišnim uznemiravanjem roditelja. 244 .ovaj način se može utvrditi postojanje nestabilnosti kuka koje je uvijek udruženo sa većim stupnjem displazije acetabuluma. je osim odličnog poznavanja metoda potrebno i izuzetno razumijevanje kon-genitalne patologije kuka. za praćenje liječenja kongenitalne luksacije i displazije kuka u dobi iznad godinu dana radiografija se pokazala kao nezamjenjiv metod. a u novije vrijeme je često u upotrebi i kompjuterizirana tomografija. Umjerena acetabularna displazija se može vremenom spontano popraviti. teško se unaprijed može dati procjena u kojim se slučajevima acetabulum neće razviti i podvrgnuti ga odmah kirurškom liječenju. koja na radiogramu postaje vidljiva u periodu od 4. Kod djece iznad 18 mjeseci praktično ne postoji mogućnost neoperativnog liječenja pa je hirurški tretman metoda izbora. LIJEČENJE KLK Tok liječenja se može podijeliti u tri etape: . Ozbiljan problem pri tome predstavlja deformiranost acetabuluma i labavost zglobne kapsule što znatno ovisi i od dobi započinjanja liječenja. Najšire prihvaćen metod je upotreba perkutane trakcije. Zbog toga se kontinuirana trakcija primijenjuje sistematski u ovoj dobnoj skupini. ultrazvučni i rentgenološki pregled se međusobno razlikuju i nadopunjuju i svaki od njih ima svoje mjesto i značaj. Danas postoji veliki broj različitih ortoza za ovu namjenu od kojih većina funkcionalno i estetski zadovoljava. a pogotovo za interpelaciju nalaza. Sonografskim i radiografskim pregledom se ne dobiva prikaz potpuno istih struktura. Zbog toga su ustanovljeni mnogobrojni načini evaluacije koštanih struktura kuka. Opći vizuelni utisak bez upotrebe mjernih parametara lako može dovesti do greške.rješavanje rezidualne displazije acetabuluma REPOZICIJA podrazumijeva dovođenje glavice femura u acetabulum. ali njegov razvoj zaostaje znatno za dob djeteta. s obzirom da ultrazvuk služi i kao način praćenja toka liječenja. U upotrebi je niz radiografskih tehnika na osnovu kojih se dolazi do saznanja o stanju dječijeg kuka. Prema tome. Kod nešto više od polovine djece u dobi ispod godinu dana se to postiže.-6.repozicija . mjeseca. Ultrazvuk je postao dominantan metod pregleda u prvoj godini života jer daje prikaz vrlo važnih fibrozno-hrskavičnih struktura. RETENCIJA ILI FAZA STABILIZACIJE predstavlja obezbjeđivanje stabilnosti postignute repozicije. preporučene su i mjere prevencije od kojih je na prvom mjestu postizanje repozicije na nježan i atraumatski način. Sa ovim podatkom je poželjno upoznati roditelje s obzirom da uvijek postoji odbojnost prema rentgenskim pretragama kuka.retencija . Imajući u vidu dosadašnja saznanja o ovom problemu. Interpretacija zahtijeva prciznost i egzaktnost. Podaci o trofičkim promjenama na glavici femura se ne mogu adekvatno dobiti ultrazvučnim pregledom. Procjena se u osnovi zasniva na odnosu osifikacione jezgre glavice femura. Stabilna repozicija će omogućiti acetabulumu da daljim koštanim i hrskavičnim rastom doživi readaptaciju. kao i izgledu samog acetabuluma. preporučuje se održavanje pozicije kuka u fleksiji od 110-120 stepeni i abdukciji 50-60 stepeni. Rentgenski pregled Doza zračenja koju dijete primi prilikom rentgenskog snimanja kukova je jednaka dozi prirodnog začenja kojem je izloženo u periodu od 20 dana.coxa magna . KOMPLIKACIJE U LIJEČENJU KLK . Postoji niz različitih tipova operacija koje se primijenjuju zavisno od dobi djeteta i ličnog afiniteta kirurga.ishemična nekroza glavice femura . i acetabuluma. Također. Sonografija novorođenačkog i dojenčakog kuka je vrlo precizna i osjetljiva metoda. Konstantan klinički nalaz kod djece sa KLK je kontraktura mišića i to adduktora i fleksora. Bez obzira na tip ortoze koji će se upotrijebiti. Ali za mjerenje kasnijih sekundarnih morfoloških promjena na kuku je adekvatnija radiografija. U dijagnostici patoloških promjena na dječijem kuku značajno mjesto ima i artrografija.

posebno prilikom razvoja fetusa u uterusu sa manjom količinom amnionske tekućine.Smatra se da je glavni činilac izbjegavanja navedenih neželjenih komplikacija nježnost repozicije. RANO OTKRIVANJE KLK “Prije petnaest godina sam izložio svoju tvrdnju da KLK može biti uzrokovana povećanom addukcijom nogu za vrijeme fetalnog života. Ali nije bilo odgovora na ovaj prijedlog. Uprkos mnogim pokušajima njegovi prijedlozi nisu prihvaćeni.”. poželjno bi bilo pokušati izdvojiti barem rizičnu djecu koja bi bila upućena na pregled ultrazvukom: — djeca majki prvorotki — zdjelični položaj ploda u zadnjem mjesecu gestacije ili prilikom poroda — oligohydramnios — hipertenzija tokom trudnoće — drugi kongenitalni deformiteti ULOGA RODITELJA 1. Ovo je napisao Wilhelm Roser 1879. Unatoč tome osjećam se pozvanim da još jednom skrenem pozornost mojih kolega i prikazem osnove moje teorije i ponudim nove dokaze u njenu korist. 245 . Već u porodilištu ili prilikom prvog pregleda u Dječijem dispanzeru je potrebno pokazati majci kako da svakodnevno vježba kukove čime se daje poticaj za njihov normalan razvoj. nego repoziciju koja će u svom načinu postizanja i retencije izbjeći sve faktore koji provociraju pojavu ishemične nekroze glavice femura. Skraćivanjem vremena potrebnog za postavljanje dijagnoze kongenitalne luksacije kuka mnoga djeca će biti pošteđena dugotrajnog liječenja.. Predočiti roditeljima da svako zdravo dijete prohoda i zbog toga nije potrebno forsirati stajanje i hod djeteta (hodalica. 2. bola kao i pojave ranih degenerativnih artrotičnih promjena i invalidnosti. S obzirom da sadašnje prilike još uvijek ne omogućuju organizirani sonografski screening kukova novorođenčadi i dojenčadi. u dosadašnjoj literaturi niko nije došao do sličnih zapažanja tako da ja ostajem još uvijek njen jedini zastupnik. Objasniti način širokog povijanja sa dvije do tri pelene 3.. jer rano opterećenje može nepovoljno da se odrazi na razvoj kukova. lako je moja teorija zasnovana na čvrstim anatomskim i mehaničkim principima. U to vrijeme sam razgovarao sa kolegama obstetričarima da razmisle o ovome i pokušaju to klinički testirati. tako da operativna repozicija često može biti nježniji metod od neoperativne.g. Ovo sam bazirao na praćenju djece kod koje su kukovi mogli biti lukslrani addukcijom i biti reponirani abdukcijom. “cupkanje” itd) dok to ono samo ne postigne. To samo po sebi ne podrazumijeva operativni ili neoperativni tretman.

kao o posebnim dijelovima. a pruža se do mišićnih ćelija na periferiji. Analogna situacija se javlja kod 246 . Kontrola pokreta može biti refleksna (nivo kičmene moždine). Prekid refleksnog luka na bilo kom mjestu dovodi do djelomičnog ili potpunog izostanka mišićnog odgovora. a indirektno i respiratorni. Vaskularna oboljenja kod djece i omladine su najčešće uzrokovana aneurizmama i vaskulitisima koji se javljaju u toku sistemskih bolesti vezivnog tkiva.REHABILITACIJA U PEDIJATRIJI Lokomotorni aparat pokreće tijelo. vaskularni. uobičajena je didaktička podjela na centralni (gornji) i periferni (donji) motorni neuron. kao i jatrogenim komplikacijama (antikoagulansi). l kod ove grupe oboljenja fizikalna terapija djeluje na sekvele. Uzroci mogu biti infektivni. Piramidni put povezuje motornu koru. Dio vlakana ne završava u području kičmene moždine. medikamentozno liječenje i fizikalna terapija. termo i elektro-terapiju. Ove procedure obuhvataju primjenu korek-tivnih udlaga. Etiološki faktor može biti svaki proces (upalni. Zajedničke karakteristike bi bile spastična hipertonija (spazam i povišenje tonusa mišića). Može se provoditi ambulantno. sa ćelijama prednjih rogova kičmene moždine od kojih polazi periferni motorni neuron. od kojih i po nekoliko može istovremeno djelovati (mehaničko. Parazitarna oboljenja štetno djeluju putem različitih mehanizama. Tumori svojom kompresijom ili destrukcijom oštećuju nervno tkivo. lokalizacije i težine lezije. Liječenje pretpostavja primjenu neurohirurških metoda. a u manjem broju slučajeva i radioterapiju i hemoterapiju. preko interneuronskih sinapsi. ekstrapiramidni. Prema tome motorni sistem obuhvata spino-mišićni nivo. Često su prisutni i epileptički napadi koji zahtijevaju primjenu antiepileptika. a nastavlja fizikalnom terapijom. te prisustvo patoloških refleksa. Medicinska rehabilitacija oštećenja centralnog i/ili perifernog motornog neurona ima nesagledive mogućnosti. hiperrefleksija do klonusa. služi za održavanje stava i ravnoteže. pa se u kliničkoj slici nalaze i spastični i flakcidni sindrom. Ponekada je prisutna kombinacija povrede oba motorna neurona. U većini slučajeva nakon hirurške intervencije i medikamentozne terapije (rijetko kauzalna) fizikalnom terapijom se djeluje na sekvele. zglobno-ligamentarni. pa se svi locirani na putu centralnog motornog neurona smatraju malignim upravo zbog svoje lokalizacije mada se histološki može raditi o benignim tumorima. manuelnu masažu. mišićni i nervni sistem. a od njenog uspjeha zavise i socijalna i profesionalna rehabilitacija. Kod definitivnih ispada ponekada kao jedina mogućnost ostaje aparatisanje i primjena različitih pomagala. automatska (nivo supraspinalnih motornih struktura) i voljna (nivo kore mozga). svjesna i nesvjesna kontrola aktivnosti). Pojam centralnog motornog neurona obuhvata vlakna piramidnog puta i parapiramidnih puteva koji ga prate (kortiko-retikulo-spinalna vlakna). te kineziterapiju i aparatisanje. Prenosi impulse do motornih ploča i neuromišićnih spojnica na mišićnim vlaknima. a istovremeno se suprostavlja dejstvu gravitacije i drugih spoljnih sila. Prvim se teži optimalnoj higijeni i pravilnoj ishrani kako bi se na minimum svele mogućnosti sekundarnih infekcija drugih organa i sistema. insistirajući na maksimalnom mogućem osposobljavanju. parazitarni. Rehabilitacija počinje hirurškom intervencijom. Kasnije se na motorni deficit djeluje fizikalnim procedurama. aparatisanjem i primjenom različitih pomagala. nego na jedrima kranijalnih živaca u moždanom stablu. toplote i si. destruktivno. Čine ga koštani. upalno. zadesna ekspozicija dejstvu groma. traumatski. električne struje. toksični. cirkulator-ni i endokrini sistem. Dalji uzrok oštećenja centralnog motornog neurona predstavljaju toksični i fizički faktori pod kojima se podrazumijevaju intoksikacije različitim otrovima. Kliničke manifestacije zavise od uzroka. cerebralni i najviši nivo (memorija. traumatski i fizički. lako se o ovim sistemima ne može govoriti izolovano. Periferni motorni neuron počinje u prednjim rogovima kičmene moždine i u motornim jedrima kranijalnih nerava. Čest uzrok povreda centralnog motornog neurona su saobraćajne povrede. patronažno i stacionarno. sportske povrede i povrede nanesene vatrenim oružjem. kao i od starosti pacijenta. Kod takvih pacijenata rehabilitacija se programira prema vrsti i uzroku motornih ispada. te održavanje mišićnog tonusa i trofike. U svim slučajevima infektivnog oštećenja centralnog motornog neurona osposobljavanje smanjene ili ugrožene funkcije programira se kao higijensko-dijetetski režim. alergijskoimunološko dejstvo). tumorski. iritativno. Simptomatologija ove grupe oboljenja može biti izazvana i oboljenjima krvi (leukemije i koagulopatije). Fizikalnim procedurama se želi postići prevencija kontraktura pojedinih zglobova i razvoja dekubitusa. inicijativna. deprivaciono. toksički) koji ledira nerv na njegovom putu do mišićne ćelije.

za lakat blaga fleksija.oštećenja samog efektora. a naročito treba izbjegavati položaj plantarne fleksije. Isto oštećenje mogu dati i procesi koji ometaju normalan tok registracije informacija o podražajima sa kože na koje reaguje mišićna ćelija. a nekada uspjeh u potpunosti izostaje. odnosno na koje organizam reaguje pokretom. Generalno govoreći tok oštećenja perifernog^rfiotornog neurona se može podijeliti u tri stadija: stadijum oduzetosti. Time dolazi do poboljšanja lokalne cirkulacije i trofike mišića. U prvom stadiju cilj je spriječiti pojavu kontraktura koje nastaju skraćivanjem mišića antagonista. Tada se pristupa mjerama senzorimotorne reedukacije. Koljeno je u ekstenziji. što za posljedicu ima izuzetno jaki bol (jedan od najjačih bolova koji postoji). ali u većini slučajeva definitivna etiologija ostaje nepoznata. smetnje ponašanja. Ukoliko izostane potpuni oporavak ili ako ne dođe do oporavka funkcija u predviđenom vremenu. a cijela šaka je na ulnarnoj strani poduprta da bi se spriječila. Stadijum oporavka nastaje kada se jave znaci reinervacije. povećanje mišićne snage i izdržljivosti oduzetih mišića. Vrlo često je trauma uzrok oštećenja i tu se nailazi na još jednu bitnu karakteristiku: poremećaj ravnoteže aferentne aktivnosti nemijeliniziranih i mijeliniziranih vlakana u zadnjim rogovima kičmene moždine sa pretjeranom aktivnošću u lamini l i V supstantia-e gelatinosa-e. Za rame je to blaga abdukcija. Tu se koriste snažne kontrakcije primjenom elektrostimulacije sa eksponencijalnim impulsima. Tokom noći se koriste “splintovi” . Klinička manifestacija lezije je flakcidni sindrom (atrofija i njoj proporcionalna paraliza. Sljedeći zadatak je borba protiv atrofije oduzetih mišića. stadijum oporavka i stadijum trajnih posljedica.). a dijagnostika podzumijeva obično dokumentovan zaostatak u dostizanju razvojnih 247 . blage abdukcije i između vanjske i unutrašnje rotacije. Elektrostimulacija se sprovodi svakodnevno. pa je i program rehabilitacije strogo individualan. kvalitetu i trajanju.. Klinička slika i rehabilitacija cerebralne paralize se moraju posmatrati dinamično pošto mišićni disbalans korelira sa razvojem cns-a. perinatalne i postnatalne. To se postiže pravilnim pozicioniranjem ekstremiteta. a ni po cijenu umanjenja bola ne smije se ispod koljena podmetati jastuk. Stopalo je u srednjem položaju. Rezultat je ispad recipročne inervacije i engramiranje isključivo patoloških obrazaca položaja i pokreta. te perzistiranje primitivnih šema koordinacije. Po mogućnosti i više puta na dan. odnosno do ocjene 3 na manuelnom mišićnom testu. odnosno postavljanjem zglobova u korigovani funkcionalni položaj pomoću longeta. Svrha opisanih mjera je pošteda zgloba i odstranjenje mišićnog spazma i bola što omogućava brži oporavak zglobnih struktura. za šaku dorzalna fleksija od 35° sa prstima u palmarnoj fleksiji od 15°. pogresivni poremećaj uzrokovan oštećenjem mozga u ranom razvojnom razdoblju. dlan je konveksno modeliran sa poduprtim lukovima. udlage) i kompenzacije. odsustvo patoloških refleksa. hipo ili arefleksija. epileptični napadi i si. mišića. poboljšanje koordinacije i brzine pokreta. oštećenje centralne inhibicije.udlage kojima se održava korigovani položaj.. fluktuacija posturalnog tonusa. nastaje stadijum trajnih posljedica. kom se mogu pridružiti i drugi poremećaji kao što su: smetnje vida i sluha. U nekim slučajevima medicinska rehabilitacija daje izvanredne rezultate. Također je vrlo važno očuvati priliv eferentnih impulsa iz oduzetog dijela tijela u kinestetičke centre. Kineziterapija sa naglaskom na aktivnim vježbama i terapija radom imaju za cilj očuvanje fiziološkog obima pokreta u zglobovima aficiranog ekstremiteta. poremećaji govora. nesklad mišića agonista i antagonista. hipotonija do atonije.. Prema vremenu djelovanja nokse se dijele na prenatalne. Dakle u ovom stadiju se mora misliti na analgeziju. Vrsta i obim motornog deficita zavise od uzroka i nivoa lezije. kao i na spriječavanje oštećenja anestetične kože na dejstvo pretjerane hladnoće ili topline (radijator. U cilju što efikasnijeg provođenja habilitacionog programa potrebno je postaviti što je moguće ranije dijagnozu. kao i od starosti pacijenta. Cerebralna paraliza je hronični. Kod spastične forme najizraženiji je mišićni disbalans. do pojave voljne aktivnsoti. U tu svrhu su ustanovljene različite metode. Tada je medicinska rehabilitacija usmjerena na smanjenje tih posljedica putem mjera supstitucije (aparati. te ponovna automatizacija pokreta. Neophodno je više puta u toku dana provoditi pasivne vježbe u punom obimu pokreta dotičnog zgloba. Naročito je važno da se longete ne skidaju noću jer zglobovi imaju tendencu spontanog zauzimanja nepovoljnog položaja. grijalica. fascikulacije). Abnormalni tonus je u interferenciji sa normalnim razvojem posturalnih reakcija. intelektualni deficit. cigareta. To je patološko stanje karakterizirano prvenstveno oštećenjem motoričke funkcije. U iste svrhe se upotrebljava audio-vizuelna biofeed-back terapija. fibrozna retrakcija mišića i periartikularnih komponenti sa posljedičnim formiranjem kontraktura i deformiteta. ulnarna devijacija. tj. Kuk je u položaju ekstenzije. Karakteristike motornih ispada kod atetoznog oblika predstavljaju nevoljni pokreti. emocionalni problemi. Motorni deficit se razlikuje po intenzitetu. U stvari ne radi se o jedinstvenom entitetu nego o sindromu različite etiologije.

osobito dugih cjevastih kostiju. U omladine tok je blaži. godine života.. dok mu se ne pruži drugačija mogućnsot. Habilitacija ovakve djece je nešto što se ne može odgađati i gdje se ne može nadoknaditi zakašnjenje. Zato u tih bolesnika često dolazi do zastoja u rastu kostiju. pa nastaje mikrogenija. te da se sa terapijom započne u vrijeme kada nema jasnih znakova fiksacije patoloških refleksa i šablona. odnosno neznanje sa katastrofalnim posljedicama je stav da sva prijevremeno rođena djeca (prematurusi) imaju dovoljno vremena da stignu svoje vršnjake po kalendarskoj dobi. a jednostavnost konstrukcije i mogućnost dodavanja različitih komponenti i geometrijskih oblika omogućava visok stepen adaptabilnosti prema individualnim mogućnostima pacijenta. Treća u seriji grešaka je nepridavanje važnosti riječima koje majka navodi kao razlog svoje sumnje i posjete liječniku. ali uz postepeno povećanje brzine koordiniranih radnji dijete počinje upotrebljavati sve veći broj funkcionalnih šema. redukciji patološkog tonusa i omogućavanju normalnih obrazaca položaja i pokreta. Aparatisanje pomaže održavanju rezultata. Sam upalni proces nerijetko i spontano stane i više ne napreduje te su izgledi za funkcionalno osposobljavanje takvih bolesnika često relativno dobri. perzistiranje primitivnih refleksa. i 5. ograničavaju ekstremi obima pokreta. osobito ako je to u prvom tromjesečju života djeteta. Vojtina koncepcija se zasniva na 2 obrasca refleksnog kretanja: refleksno puzanje i okretanje. Bobathova metoda. Kada se postigne kontrola nad patološkim tonusom aktivira se pokret. Ako je dijagnoza prvi korak u tretmanu cerebralno oštećenog djeteta. Termin rizično dijete primjenjuje se za onu djecu koja će iz različitih razloga. Druga velika greška. Međutim koncept rizične djece se pokazao pogrešnim. Naime autor smatra da je cerebralna paraliza rezultat blokade posturalne ontogeneze i da razvoj motorike pretpostavlja zakonitu promjenu obrasca držanja. Kod programiranja kineziterapije roditelji se moraju aktivno uključiti u habilitacioni postupak.. patološki proces može razoriti područje epifiznih hrskavica. te koljena.miljokaza. Što se ranije počne sa tretmanom šanse za uspjeh su veće. slično kao u odraslih osoba. a potom uz opreznu motivaciju započinje sa voljnim pokretima. Vojta je dao svoj doprinos ovoj problematici metodom koja omogućuje da se već u najranijoj životnoj dobi djeteta ustanovi odstupanje od normalnog razvoja. Položajne reakcije su refleksni položaji i pokreti provocirani tačno određenim promjenama položaja tijela. postepen. Sporo. mehanizama uspravnog držanja i fazičke pokretljivosti. U tom slučaju je neophodno razmišljati o ortopedskom tretmanu kako bi se ostvarila korekcija i stvorile mogućnoti za razvoj novih funkcija lokomotornog aparata. aparata i pomagala vrši se u cilju korekcije i kontrole. abnormalnosti posturalnih (položajnih) reakcija. Oba obrasca se pojavljuju pomoću različitih kombinacija i varijacija podražajnih zona. Svuda u svijetu. Svaka motorika se sastoji iz tri dijela: posturalnog reaktibiliteta. Pri ocjeni posturalnog reaktibiliteta Vojta primjenjuje 7 položajnih reakcija koje protiču po fazama koje su objektivan znak dostignutog razvoja motorike. i 15. Kod nas je najviše u upotrebi Bobathova metoda koja se zasniva na inhibiciji abnormalnih položaja i pokreta. pri čemu je vrlo bitna vremenska i prostorna sumacija draži. a rijetko potpore i supstitucije (sa izuzetkom kolica). Također je često poremećena osifikacija koštanih jezgri u donjoj čeljusti. godine života i obično ima buran tok. Jedino 248 . jer mnoga djeca sa vrlo velikim brojem faktora rizika nisu pokazivala nikakva odstupanja za razliku od brojnih slučajeva bez ijednog faktora rizika ali sa teškom formom cerebralne paralize. patogmoničnih za ovaj sindrom. Na nivou drugorazrednih motoričkih obrazaca dijete. vjerovatnije od drugih imati određeni emocionalni. prenatalnih ili postnatalnih. Stimulišu se reakcije uspravljanja i ravnoteže. Najveću grešku čine oni liječnici koji čekaju da se. Juvenilni kronični poliartritis (JCA) najčešće se javlja u male djece i omladine. pa tako i kod nas se mnogo govori o faktorima rizika. Osim toga jače su pogođeni često i zglobovi ručja. U male djece počinje između 2. Tokom istog potrebno je znati ocijeniti trenutak kada razvijeni deformitet postaje nesavladiva prepreka daljem poboljšanju. pokaže i laiku uočljiva patologija. Pošto u toj dobi rast skeleta nije još završen. tj. prisustvo patoloških refleksa. U kineziterapijskom pristupu ovoj problematici razlikuje se više metoda. PNF. Zbog toga se sva pažnja mora dati na aktivno traganje za kliničkim manifestacijama odstupanja od idealnog razvoja. odnosno njegov CNS stoji toliko dugo dok je put normalnim blokiran. te izostanak razvoja odbrambenih refleksa. JCA se od klasičnog reumatoidnog artritisa razlikuje po tome što su zahvaćeni i distalni interfalangealni zglobovi i mali zglobovi vratne kralježnice koji mogu ankilozirati pa nastaje potpuno ukočenje vratne kralježnice. to ne znači da je terapija kontraindicirana tamo gdje nije postavljena konačna dijagnoza. a počinje između 12. Primjena ortotskih sredstava. kao što su Vojtina. na jednom od redovnih mjesečnih pregleda. Doman-Dellacato metoda. intelektualni ili fizički hendikep..

Istovremeno se takvim radom održava lokomocija i aktivnost zglobnih struktura koje su tokom dana vježbane. Uglavnom ne zahtijeva nikakvo posebno lokalno liječenje. Pri tom tijelo treba da bude lako nagnuto naprijed. Toniziranje muskulature i povećanje gibljivosti aficiranih zglobova najbolje je provoditi u umjereno toploj vodi uz asistenciju fizioterapeuta. Osim vježbi disanja potrebno je ojačati leđne i trbušne mišiće. Povreda m. te djeluju na smanjenje. kao i primjena intenzivnijih toplinskih procedura. Zato je važno da dijete dobro ovlada tehnikom disanja. Naučene vježbe treba provoditi dugo vremena. Najbolji uspjesi se postižu kod školske djece. Zbog mogućnsoti primjene doziranog progresivnog otpora silikonskog kita ili parafina preporučuju se vježbe u silikonskom kitu ili parafinu. Nikakva lokalna fizikalna terapija se ne provodi. Ukoliko se ne liječi dolazi do asimetrije lica i glave. a ukoliko se radi o sobi treba nastojati da bude što manje prašine (brisanje vlažnom krpom). Krioterapija u obliku kriomasaže može pomoći u smirivanju upalnog aktiviteta. U uslovima ograničene mogućnosti kretanja dijete će u maštovito organizovanoj okupacionoj terapiji naći kompenzaciju svog ograničenog kretanja (npr. Ako duže vremena potraje akutna faza. po njenom potpunom smirenju provode se oprezne vježbe kondicioniranja mišića (osobito kvadricepsa) kako bi bolesnik počeo brže i lakše hodati. Treba težiti raznolikosti i postupnosti u radu. povlačeći pri tom glavu na jednu stranu.ako dođe do znatnijeg razaranja epifiznih pukotina i naglog nastanka kontraktura i ankiloza. Torticollis može biti urođeni i stečeni. Uvijek se mora imati na umu da je riječ o kostima razvoju. Svakodnevno se vježbe provode nakon ustajanja i 1-2 sata prije spavanja u pojedinačnom trajanju od 10-15 minuta. pa se terapija mora strogo programirati i dozirati prema uzrastu i upalnoj aktivnosti. U liječenju bronhijalne astme pored medikamentozne terapije važno mjesto zauzimaju i vježbe disanja. a kod predškolske djece se zbog slabijeg sudjelovanja u radu mogu provoditi samo određene vježbe. Dijete mora naučiti da ispravno i mirno udiše i da jednakomjerno izbacuje vazduh (bez izbacivanja zraka na mahove). Izvanredno povoljno djeluju na normalizaciju nervne i mišićne djelatnosti. izrada predmeta od plastelina. Naročitu pažnju treba. Svrha vježbi disanja je da produže ekspirij koji je u ovoj botestrosobito otežan. Najbolje je trening vršiti na svježem zraku. Stečeni krivi vrat nastaje najčešće zbog promjena na mekim tkivima. Nakon dozirane hidrogimnas-tike provode se vježbe u sali i to vježbe u suspenziji i izometričke vježbe za jačanje mišića uz prolongirano vrijeme provođenja. a treba ih zaštititi od nepotrebnih pokreta. odnosno ispravljanje već nastalih deformacija grudnog koša i kralježnice. ali uporne. Međutim treba imati na umu da poliartritis nije obavezna komponenta kliničke slike. U slučaju porođajne traume potrebno je što ranije primijeniti više puta na dan masažu hematoma i pasivno razgibavanje vrata. Djeca prilikom vježbanja moraju biti prikladno obučena. U toku akutnog stadija bolesnik mora strogo mirovati u krevetu i uzimati lijekove. mišićima vrata. Posebno je važna primjena okupacione i radne terapije koliko to najviše dopuštaju uvjeti ustanove. Vježbe se provode u laganijem ritmu sa osobitom pažnjom na duboki i produženi ekspirij. Reumatska groznica je karakteristična po nagloj upali većeg broja zglobova što bolesniku zadaje velike tegobe jer je vrlo bolna.obratiti na pravilno disanje na nos. Primjena ultrazvuka je kontrain-dicirana da se ne oštete zone rasta (epifize). U toku samog napada treba koristiti trbušno disanje i to duži udisaj kroz usta i nešto kraći izdisaj na nabrana usta. sternocleidomas-toideus-a tokom poroda se sastoji u njegovom prsnuću koje kasnije ožiljno zarasla uz skraćenje. Ujedno dolazi do podizanja opće otpornosti organizma prema infekcijama. Rehabilitacijski postupci se u akutnoj fazi svode na održavanje pravilnog položaja zglobova i izbjegavanje kontraktura stavljanjem zglobova u funkcionalni položaj što se postiže udlagama. nastaje teški invaliditet. U slučaju akutnih infekcija vježbe se privremeno prekidaju. crteži ili kombinatorika boja). Akutno upaljene zglobove treba postaviti u onaj položaj u kom bolesnik ima najmanje bolova. omogućuju bolje provjetravanje pluća i izmjenu gasova. te je neophodno čuvati zglobne hrskavice. a opće procedure su zabranjene jer bolesnika ne treba izlagati nikakvom naporu. te kontrolisati držanje tijela (izbjegavati krivljenje leđa i opuštanje trbuha). Ležaj treba biti umjereno tvrd i ravan u cilju održavanja fizioloških krivina kralježnice. Nakon vježbe glava se postavja u funkcionalni ili hiperkorigirajući položaj pomoću mekih ortopedskih kravata za fiksiranje glave. Kod 249 . Kod urođenog krivog vrata nalaze se promjene na mišićnom tkivu i/ili pršljenovima. U fizkalnoj terapiji treba voditi računa da se radi o nježnom dječijem organizmu u razvoju. osobito tehnikom “disanja trbuhom” da bi što manje koristilo ionako ograničeno disanje “grudnim kosom i ramenim obručem”. Ali to opet zavisi od kardiološkog nalaza. a odmah po poboljšanju postepeno se ponovno započinju. Vježbe za povećanje obima pokreta moraju biti blage. kao i neki oblici elektroterapije.

a direktna kompresija može dovesti do pomjeranja velikih krvnih sudova grudnog koša i srca. Pes equinovarus se sastoji iz tri komponente: equinusa skočnog zgloba. Kineziterapija se sastoji u pasivnim vježbama razgibavanja kuka i nastojanju da se postigne puna abdukcijaflektiranih natkoljenica (time se omogućava centriranje glavice femura). Svakako. Ukoliko se konzervativnim tretmanom ne postigne uspjeh liječenje je ortopedsko (tokom prve godine života). Ranije je bilo uobičajeno provoditi i elektrostimulaciju. Nakon vježbi postignuta korekcija se održava bandažiranjem stopala zavojem ili u longeti. U lakim i srednje teškim slučajevima kineziterapija se sastoji u vježbama za jačanje muskulature ramenog pojasa. a mogu se naći u uđbenicima ortopedije i fizijatrije. Palcem iste ruke vrši se pritisak na vanjski rub stopala u visini kuboidne kosti. Detaljnije informacije prevazilaze obim studentskog gradiva. Ovaj deformitet se može operativno liječiti u ranom djetinjstvu (4-5 god. l pored sistematske antirahitične profilakse kokošja prsa su i danas česta. za aktivnosti koje zahtijevaju veći respiratorni kapacitet. to jest da dlan paretične strane bude oslonjen na suprotno rame. pri čemu se aktivni pokret provocira npr. a to je kod malih beba vrlo teško procijeniti. Cilj pasivnih vježbi koje treba da se izvode što češće tokom dana je da se stopalo dovede u funkcionalni položaj. U blažim slučajevima vježbe mogu biti korisne. Međutim ova procedura se zasniva i na subjektivnom osjećaju pacijenta. Školska djeca sa ovim deformitetom nisu sposobna za trčanje. Etiologija udubljenih grudi je najčešće kongenitalna. odnosno kineziterapije.) ili se pokušava ortopedskim steznikom. Pravilan položaj je addukcija. odnosno urođeno iščašenje kuka. tj. Između ova dva deformiteta nalazi se tzv. a ukoliko izostane pristupaše provođenju vježbi. uključujući i operativni zahvat. vježbe imaju za cilj i jačanje pelvitrohanterne i pelvifemoralne muskulature. koja treba da se primijeni što je moguće ranije. U određenim slučajevima moraju se primijeniti i druge ortopedske mjere. Luxatio coxae congenita. Uspjesi konzervativne terapije se kreću oko 45%. U terapiji je najvažnija imobilizacija koja traje 7 do 15 dana (ovisno o uzroku). a u funkcionalnom pogledu dolazi do smetnji respiratornih organa. Samo u izrazito teškim slučajevima ugrožena je funkcija respiratornog i kardiovaskularnog sistema. a u težim slučajevima liječenje je operativno. Naročito su važne vježbe disanja. bilo gornjeg dijela femura).starijeg djeteta vrši se kombinacija aktivnih i pasivnih pokreta u leđnom i potrbušnom položaju. Osim pravog ičšašenja kuka gdje se radi o potpunoj dislokaciji glave femura u odnosu na acetabulum. respiratornih i leđnih mišića (najbolje plivanjem). Nakon vježbi noge se ostavljaju u abdukcinom položaju pomoću širokog povijanja ili abduk-cionih gaćica. Spontani oporavak je čest. nogomet i borilačke sportove. Drugom rukom se obuhvati stopalo preko poprečnog svoda i vrši korekcija prvo varusne. Uobičajeni način abdukcije u ramenu i fleksije u laktu je pogrešan. Kod urođenog oblika najveći značaj ima kineziterapija. zvučnom stimulacijom sa one strane u kom pravcu okretanjem glave treba istezati skraćeni mišić. Tehnika se sastoji u tome da se stopalo pridržava u jednoj šaci dok se srednjim prstom vrši pritisak na unutrašnju stranu petne kosti. Od deformiteta grudnog koša najčešći su kokošja prsa (pectus carinatum) i udubljene grudi (pectus infundibiliforme). a uz to je i izmijenjenog oblika. Deformiteti kičmenog stuba su nažalost danas u porastu. a najvažnije je istaći potrebu rane dijagnostike i upornog i svakodnevnog provođenja vježbi. subluksacija kuka kod koje je glavica femura samo djelimično obuhvaćena čašicom. varusa stopala (posebno pete) i addukcije prednjeg dijela stopala (orijentacija prema unutra). Urođena pareza plexus brachialis-a je najčešće uzrokovana teškim porođajem u toku kog dolazi ili do preloma ključne kosti ili do istezanje korijenova plexusa. a potom i equinusne komponente. 250 . treba razlikovati i kongenitalnu displaziju kuka koju karakterizira nedovoljna razvijenost dijelova zgloba (bilo acetabuluma. dok novija tehnika (vježbe po Vojti) ima uspješnost i do 75%. je dosta često a osobito kod djevojčica.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful